SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS p a r a e l M É D I C O D E FA M I L I A

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Con la colaboración de:

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Edita:

scm

Scientific Communication Management

© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria Fuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid Depósito legal: M-14323-2005 ISBN: 84-7592-769-6 Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

1. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

COORDINADORA:
Marta Sánchez-Celaya del Pozo

COMITÉ EDITORIAL:
Luis García Olmos Tomás Gómez Gascón Yolanda González Martínez Pilar Martín-Carrillo Domínguez Francisco Muñoz González Pedro Nogales Aguado Marta Sanz Sanz

RELACIÓN DE AUTORES:
ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA - Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8 - Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos - Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón - Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4 - Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11 - Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3 - Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10 - Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 - Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6 - Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9 - Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 - Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1 - Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6 - Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11 - Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6 - Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9 - Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid - Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia - Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7 - Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6 - Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4 - Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5 - Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1 - Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11 - Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1 - Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5 - Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1 - Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11 - Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11 - De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11 - De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6 - De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón - De la Fuente Hermosín, Inés. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Guía Galipienso, Fernando. EAP Las Matas. Área 6 - De la Peña Gutiérrez, Olga. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 - De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 - De Miguel Sánchez, Cristina. Equipo soporte de Atención domiciliaria. Área 7

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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Debán Miguel, Carlos. EAP Daroca. Área 4 Del Saz Moreno, Vicente. EAP Comillas. Área 9 Díaz García, Eduardo. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 Díaz Sánchez, Julián. EAP Calesas. Área 11 Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10 Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10 Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6 Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6 Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8 Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1 Fernández Micheltorena, Cristina. C. S. Mar Báltico. Área 4 Fernández Rodríguez, Ángela. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Fayos Gómez, Pilar. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Fragua Gil, Rubén. EAP Alderabán. Área 1 Fouz López, Concepción. EAP Pozuelo. Área 6 García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10 García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10 García de Blas, Francisca. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Espinosa, Victoria. EAP La Ventilla. Área 5 García Estévez, Sandra. García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11 García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8 García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9 García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1 Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11 Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1 Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11 Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1 Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9 Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11 Gómez Mateos, Mª Ángeles. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Gómez Medina, Francisco. EAP Pintores. Área 10 Gómez Rodríguez, José Mª. EAP los Cármenes. Área 7 González Duque, Ana. Adjunto Urgencias. Hospital Universitario. Canarias González González, Ana Isabel. Gerencia. Área 10 González Hernández, Alberto. EAP Tres Cantos. Área 5 González López, Esteban. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 González Romero, Elena Aurora. EAP Rafael Alberti. Área 1 Guerra Merino, Ana. EAP Pintores. Área 10 Granados Garrido, José Antonio. EAP Guayaba. Área 11 Grandes Velasco, Sonia. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Guereña Tomás, Mª José. EAP Miraflores. Área 5 Gutiérrez Teira, Blanca. EAP Pedro Laín Entralgo. Área 8 Guzmán Sierra, Olga. Área 1 Hernández Núñez, Joaquín. Unidad Docente. Área 6 Hernando Sanz, Yolanda. EAP Villa Vallecas. Área 1 Herranz Torrubiano, Ana Mª. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Herrero Hernández, Silvia. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid Iglesias Franco, Higinio. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias González, Rosario. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias Piñeiro, Mª José. EAP Buenos Aires. Área 1 Iglesias Vela, Marta. EAP Rosales. Área 11 Igual Morro, Paula. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Jerez Basurlo, Blanca. EAP San Andrés III. Área II Jimeno Rodríguez, Margarita. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Jubete Vázquez, Mª Teresa. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 Julián Viñals, Rosa. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Justel Pérez, Juan Pedro. EAP Alameda. Área 7 Lamonaca Guasch, Mariana. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Landa Goñi, Jacinta. EAP Pozuelo Estación. Área 6

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RELACIÓN DE AUTORES

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León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1 López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2 López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5 López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9 López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7 López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6 López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1 López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5 López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2 López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3 Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6 Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1 Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11 Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8 Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11 Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4 Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11 Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6 Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11 Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8 Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5 Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8 Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11 Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real. Martos Martínez, Rafael. Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6 Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6 Méndez Caro, Mª Luisa. Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10 Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4 Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9 Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11 Montero Ibáñez, Ruth. EAP Villa de Vallecas. Área 1 Montes Barbero, Pilar. EAP Pontones. Área 11 Mora Navarro, Gustavo. EAP Federica Montseny. Área 1 Morales Zumel, Sira. Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8 Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10 Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5 Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8 Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1 Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061 Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7 Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6 Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5 Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7 Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5 Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11 Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8 Penedo Alonso, José Roberto. Urgencias. Hospital Alcazar de San Juan. Ciudad Real Pérez Alonso, Edith. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Pérez González, Julia. Servicio Urgencias. Hospital Universitario. Área 6 Pérez Muñoz, Raúl. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Pérez-Peñas Díaz-Mauriño, Elvira. EAP Villa Vallecas. Área 1 Pinar Manzanet, Juan Manuel. EAP Canal de Panamá. Área 4

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Área 11 . Área 8 . EAP Cerro Almodóvar.Varela Cerdeira. Área 4 . Área 5 .Fernández Carbajo.Prieto Orzanco.Seguro Requejo.Piñero Panadero.Villalba Guijorro. C. Mª Luisa. EAP San Isidro II. Jesús. Isabel. EAP Pintores.Sierra Elena. Área 4 .Ruiz Hombrebueno. Irma.Isasi Zaragoza. EAP Buenos Aires.Rodríguez Fernández. Mª Inmaculada. Alicia. EAP Presentación el Sabio. Área 8 . Pilar.Sola Vendrell. Área 1 . EAP Pozuelo-Estación. Unidad docente A. Área 4 . EAP Palacio de Segovia. Javier. Gustavo.Tejedor Varillas. Clínica Baviera. Marbella. EAP Ciudades Getafe.Sánchez Sánchez. Unidad docente. Reyes. Mª José. Área 6 . Lorenzo. Nieves. Área 7 .Prieto Checa. EAP Orcasur. EAP Rafael Alberti. Mª Eugenia. Miguel. Área 9 .Sanz Pozo. Área 5 . Natalia. Área 11 . Área 8 .Prieto Marcos.Sánchez Sánchez.Sabugal Rodelgo.E. Área 10 . Área 6 .Sánchez Lainez. Médico adjunto Hospital de la Princesa . Servicio ORL. EAP Ciudad Jardín.Suárez Mochales.Vázquez Borque. Rosa. Área 6 . Carmen. Susana. Primaria. Área 11 . Paloma. EAP Espronceda. Área 8 . José Nemesio. Urgencias Hospital de Ciudad Real . Hospital Huercal-Overa (Almería). Milko Mario. Área 1 .Ruiz Gomes.Rosanes González.Quintana de la Cruz. EAP Las Margaritas.Rodríguez de Frutos. María. Área 11 .Timoner Aguilera. Área 11 . EAP Presentación el Sabio. Área 11 .Rioja Delgado. Área 7 . Área 7 . Área 10 .Rodríguez Almagro. Daniel. EAP Pintores. EAP Alameda de Osuna. DUE. Ester. Área 11 . María. Javier. EAP Ramón y Cajal. EAP Espronceda. Área 10 6 . Oftalmológo.Sanz Rodrigo. Antonio. MIR 3º año MFyC.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA . (Murcia) DUE . Área 6 OFTALMOLOGÍA .Redondo Sánchez. EAP General Ricardos. EAP Las Calesas. EAP Comillas. EAP Buenos Aires. Farmacología.Viñuela Beneitez. Carmen.Ruiz Ferrando. Luengo Rodríguez.Silva Melchor.Sevillano Santamaría.Jiménez Guerra. Mª Jesús.Pozo Martín. Área 8 . Área 5 . EAP San Fernando. EAP Federica Montseny. Madrid . José. Julia. Gabriel. Área 1 . Puerta de Hierro. EAP Pedro Lain Entralgo. Sonia. Carmen.Pujol Bengoechea.Serrano Tomás. EAP Rafael Alberti. Silvia. EAP San Cristóbal. Hospital Santa María del Rosell. EAP Dos de Mayo.Rodríguez Blanco.Rodríguez Bárcena.Roset Monros. Área 11 . Área 1 .Ramos Gutiérrez. I. EAP Dr. María. Raquel. Área 10 . Área 10 . .Ramírez Arrizabalaga. EAP Las Matas. Sandra. Área 8 . EAP Pintores. EAP Palacio de Segovia. Unidad Docente.Rubio Galán. Área 7 . Blanca. Coordinador Unidad Docente. Área 7 . Urgencias Hospital de Fuenlabrada. Vicente. INCIVI Madrid . Madrid . Emma. Mª Carmen. Almendrales.Torres de Castro.Serrano López de las Hazas. Área 8 . Área 6.Tojeiro Lorente.Velasco Martínez. EAP Orcasistas. Teresa. Paloma. EAP El Greco II.Sánchez Yubero. Asunción. EAP Dos de Mayo.Ruiz García.Bueno Lozano. Área 11 . DUE.Rizo Martínez.O.Villarroel Rodríguez. Cartagena. EAP Legazpi. Dpto. EAP Buenos Aires. ESAD. Área 2 .Rodríguez Barrientos. EAP Los Cármenes.Seijas Ruiz–Coello.Tapias Merino. Paloma. Javier. Eva. Alejandro. María Eugenia.Redondo Romero.Salcedo Peris. Rosa. Área 10 . Reumatólogo H.Vázquez Perfecto.Piñera Tames. Rosa. EAP Villa Vallecas. Área 11 . Alberto. Nuria. Carlos. Ricardo. Ernestina. EAP Guayaba. Mª Dolores.A. EAP San Martín de la Vega. EAP Reyes Católicos. Área 1 .Escudero Sánchez. Área 1 . EAP Estrecho de Corea. Área 1 . Mª Elisa. Área 1 REUMATOLOGÍA . Área 7 . EAP Espronceda. Rafael. . EAP Potes. Área 11. Área 8 . Oftalmólogo. Madrid OTORRINOLARINGOLOGÍA . Área 1 . EAP Estrecho de Corea. Área 11 .Zarco Montejo. .

. . . . . . . . Úlcera genital . . . . . . 59 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 36. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proteinuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 38. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 OFTALMOLOGÍA . . . . . . . . . . 142 NEUMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epigastralgia . . . . . . . Poliglobulia . . . . . . . . . . . . Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . . . . . . . . . . 45. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 ALTERACIONES ANALÍTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipoacusia . . . . Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24. . . . . . . . . . Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . Insulinización en diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico del asma. . . Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. . . . . . . . Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . 146 146 149 152 155 7 . . . . . . . . . . Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . Diarrea crónica . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. . . . . . . 29. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . 28. . . . . GASTROENTEROLOGÍA . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . 65 65 68 71 74 74 77 80 83 86 89 89 92 95 98 101 101 104 107 110 114 ENDOCRINOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20. . . . . . . . . . . . . . . . Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 41. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Acúfenos . . . . . 53 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 13 17 20 23 27 30 32 35 38 41 44 NEUROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . 30. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 42. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46. . . . . . . . . . Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . 132 40. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . 128 39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . 47 12. . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor abdominal agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . . . . Hipertransaminasemia . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 37. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . . . Actitud ante el estreñimiento. . . . . . Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 35. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . Dolor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE ÍNDICE: PRESENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . 166 DERMATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67. . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . 195 195 198 202 205 208 212 215 218 221 225 228 232 232 235 238 243 247 250 250 253 256 259 262 265 268 273 273 276 279 282 286 289 292 292 295 299 302 305 308 312 315 318 321 324 327 330 334 337 341 ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . 88. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87. . Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72. . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 51. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante la fiebre . ATENCIÓN A LA MUJER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66. . . . . . . . . 163 49. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OSTEOMUSCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86. . . . . . Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59. . . . . Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . 71. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor crónico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63. . . . . . . . MISCELÁNEA. . . . . Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tos crónica . . . Ansiedad. . . . . . . . . 60. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . Ictericia . . . . . . . . . . . . 62. . . . . . . . . . . . Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79. . . . 175 53. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 55. . 83. 68. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100. . . . . . . Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaginitis . . . . . . . . . . . 101. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hombro doloroso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99. . . Tratamiento de la psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61. . . . . . . Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 50. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . 192 CARDIOLOGÍA . . . . . . 73. . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante las mordeduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 48. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78. . . . . . . . . . . Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SALUD MENTAL . . . . . . . . Dolor torácico . Actitud ante edemas . . 172 52. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 56. . . . . . . . . 178 54. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bebedor excesivo de alcohol . Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . . . . . . . . . . . . Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el paciente agitado . . . Anticoncepción hormonal. 80. . . . . . . . Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . 82. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89. . . 90. . . . . . Paciente frecuentador. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75. . . . 74. . . . . . . . . . . . . . . . . . Alopecia . . . . Actuación ante un PPD. . . . . . . Monoartritis. . . . . . . . . . 65. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dorsalgia . . 97. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . Úlcera por presión . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 57. . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58. . . . . . . . . . . . . . . . . .

Precisamente.PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los profesionales sanitarios. contribuir a la actualización constante de los conocimientos. aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades. que supone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfrentan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilita su labor en las consultas. Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra. será de gran utilidad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cada día mejor. Recomendaciones prácticas para el médico de familia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que se ofrece al ciudadano. que deben estar al día en la detección. Carmen Plata Esteban Directora General de la Agencia Laín Entralgo Consejería de Sanidad y Consumo. Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tiene ahora mismo en sus manos. M. esquematiza toda la información y hace recomendaciones bibliográficas. Comunidad de Madrid 9 . Sin duda. diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas. y velar por el correcto desarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada la Agencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño. así como a los autores de cada una de las guías que la componen. La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas. Se trata de un compendio de guías de práctica clínica. así como al progreso y avance de la investigación y de la formación. valoración.

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Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de salud más prevalentes en nuestras consultas. al trabajo callado de los autores y editores. más que proyecto ya una realidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que facilite el trabajo diario. Están elaboradas por médicos de familia especialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la realidad asistencial en Atención Primaria. y a la confianza depositada por todos los colaboradores. Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde el compromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejorar la asistencia que prestamos al ciudadano. y por supuesto manifestar la esperanza de que sea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que lo componen. Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los que partió la idea. Ana Pastor Rodríguez-Moñino Presidenta de la SMMFyC 11 .PRÓLOGO PRÓLOGO Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria. Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácil y rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario.

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y en mixedema. Linfocitos: 25%-35%. Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%. hipersensibilidad o vagotonía. Monocitos: 4%-8%. a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l. a la existencia de una falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria. Suele indicar parasitosis. El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitos por el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados): Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % segmentados) *0’01. Ramos Gutiérrez y E. h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos. Basófilos: 0’5%. Sola Vendrell IDEAS CLAVE 1. g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de 4’5*109/l. como consecuencia. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS ALTERACIONES ANALÍTICAS 1. En la mononucleosis infecciosa (MNI) 13 . b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides crónicas. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje son las siguientes: Neutrófilos segmentados: 55%-65%. Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa.1. d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmula leucocitaria. las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos. f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción de sus formas inmaduras (juveniles. e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Autores: I. Eosinófilos: 0’5%-4%. Casi siempre se debe a un descenso de los neutrófilos y. c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula leucocitaria. en banda o en cayado).

Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neutropénicas. FMC.ª ed. leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis. Masson. Barajas Gutiérrez MA. 1672-83. anemia esplénica. La clínica y el laboratorio. sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. 2. • Farreras Rozman.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA no aparecen verdaderos monocitos. 4.ª ed. En las reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras. ciertas formas de leucemia aguda. 159-70. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección ya que éstas son las dos causas más frecuentes. pero nunca blastos. 1993. 1995. • Robledo Martín E. p. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis. Medicina Interna. que estarán altas en las infecciosas y bajas en las leucemias mieloides crónicas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Balcells A. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de 30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. anemia aplásica. p. En las reacciones leucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostatasas alcalinas de los leucocitos. 14 . Montejo Martínez C.10:669-77. 13. 16. Alteraciones de la serie blanca. 3. policitemias. 1999. sino linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos. Mosby. Pueden plantear duda diagnóstica la MNI. las infecciones graves con reacciones mieloides (tuberculosis.

DM:diabetes mellitus. 15 . MNI: mononucleosis infecciosa. Hodking Metaplasia mieloide mieloma Intoxicaciones Hidantoínas Fenilbutazona LLA: leucemia linfática aguda. mieloproliferativas Policitemia vera Tumores malignos Metástasis óseas Tóxicas Inflamación Pancreatitis Colitis ulcerosa Bacteriana Vírica Otras Inf.1. autoinmunes Enfs. lúes. TBC: tuberculosis. inflamatorias crónicas Parásitos Hidatidosis Ascaris Tenias Hipersensibilidad Urticaria aguda Asma Paraneoplásicas Basofilia Monocitosis Estados hiperlipidémicos DM S. mielodisplásico Enfs. endocarditis Falsas monocitosis Neoplasias Hemopatías Policitemia vera Enf.TBC Con leucocitosis: tifus. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Leucocitosis Fisiológica Embarazo infancia De esfuerzo Infecciosa Formas reactivas Dolor intenso Estrés agudo Posthemorragia Quemaduras Necrosis Traumatismos Neoplasias Leucemias Leucemias mieloides S. benzol Acidosis diabética/urémica Hemopatías Anemia aplásica Policitemia Infecciones Leucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución) Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico) Con leucopenia: fiebre tifoidea Linfocitosis Eosinofilia Infecciones Víricas MNI Traumatismos Estrés Tumores LLA LLC Linfomas Otras Enfs. nefrótico Mixedema LMC Infecciones Sin leucocitosis: sarampión varicela. LMC: leucemia mieloide crónica. espirilares Ricketsiosis Complicaciones sépticas Micosis diseminas Fármacos Minerales Catecolaminas Vacunas Litio corticoides CO2 Granulocitosis con desviación izquierda Intoxicaciones Plomo. LLC: leucemia linfática crónica. rubéola.

procesos sépticos graves Adenopática: (Enf. víricas y protozoosis Déficit nutricional: définit vitamina B12. folatos y cobre Asociada a transtornos inmunológicos Seudoneutropenia: aumento de adhrencia y agregación por activación del complemento Hiperesplenismo Hemopatías: anemia. prednisona o ACTH Hemopatías Otros: LES. ciertas formas de leucemia aguda. parto Cushing: administración ACTH corticoide Inyección de adrenalina Anemia perniciosa no tratada Crisis hipoglucémicas Coma diabético Caquexia y agonía Crisis dolorosas viscerales Infecciones agudas Estrés Administración corticoides Tratamiento con citostáticos Hemopatías Hiperfunción corticosuprarrenal Hipertiroideo Tratamiento con hormonas tiroideas Embarazo Afecciones alérgicas Cíclica: neutropenia recurrente con intervalos regulares (20-22 días) Síndrome de ChediakHigashi Neutropenia familiar benigna Neutropenia crónica idiopática Neutropenia autoinmune Secundaria Fármacos: aminopirina. convulsiones. en casi todas enf. Endocrinopatías: mixedema. mieloma y en la hemoglobinuria paroxística nocturna Alérgica: shock anafiláctico Afecciones reumáticas: síndrome Felty LES: lupus eritematoso sistémico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Leucopenia No neutropénica Neutropénica Linfopenia Eosinopenia Monocitopenia Basofilopenia Congénita Adquirida Congénita Infecciosa tras acceso febril. mononucleosis infecciosa. crisis hemolíticas. quinidina y antitiroideos Postinfecciosa: infecciones por bacilos (salmonelosis). sulfamidas. Basedow y panhipopituitarismo 16 . Hodking) Tóxica: medicamentos citostáticos. SIDA y grandes desnutridos Infecciones Estrés: shock. radiaciones Hormonal: Cushing tratamiento con cortisona. SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. ACTH: hormona adrenocorticotropa.

b) Artritis reumatoide. Sin embargo. en varones.2. Díaz García IDEAS CLAVE 1. c) Linfoma de Hodgkin. Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad (nivel de evidencia 2b). Su magnitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad: a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. deben ser dados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y de las características de la población de su zona de trabajo. Los rangos de normalidad de VSG. esferocitosis. 17 . embarazo. Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento. grado de recomendación D). acantocitosis). por tanto una VSG normal no lo descarta. Como regla nemotécnica podemos decir que su límite máximo. en caso de que vuelva a subir. microcitosis. González Hernández y E. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión con tratamiento. etc. Puede haber una recaída a pesar de que no aumente la VSG. En caso de que no la haya. edad (aumenta con ella). Puede permanecer algo alta a pesar de remisión. existen numerosos factores externos no relacionados con reactantes de fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos. se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5. En infecciones agudas. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 2. La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. 2. sexo (más alta en mujeres). Un alto porcentaje de pacientes con cáncer presenta una VSG normal. la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más en normalizarse que la leucocitosis o la temperatura. o recaída. es su edad dividida entre 2 y. Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo está determinado por el grado de respuesta inflamatoria. Es considerada un indicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. su edad más 10 dividida entre 2. alteraciones en cantidad y morfología de los hematíes (anemia. sin que se vea alterado por posibles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). 3. en mujeres. Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cáncer (nivel de evidencia 2b). como del resto de pruebas analíticas. macrocitosis. sobre todo fibrinógeno e inmunoglobulinas. Su único inconveniente es su mayor coste. Es muy poco frecuente que en este momento no exista ya evidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. poliglobulia. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Autores: A.

• Fincher RM. La conducta dirigida a diagnosticar la causa de su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que correspondan en función de los antecedentes. La VSG es una prueba inespecífica. Am Fam Physician. Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel de evidencia 5. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate. síntomas y signos presentes. 2001. 1999. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis. grado de recomendación D). VSG. 18 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. hemograma. función hepática y renal y proteinograma. y de los resultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b.91:220-5. 1998. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. • Saadeh C.60:1443-50. No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bridgen ML.33:548-9. Page MI. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Probablemente lo más juicioso sería entre 2 y 4 meses.146:1581-3. 5. South Med J. grado de recomendación B). Arch Intern Med. 1986. como mínimo. Las pruebas complementarias a realizar serán. • Jurado RL.

signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. función renal. hemograma. exploración y pruebas complementarias (5) Fin del problema Aparecen síntomas. inflamatoria o tumoral Sí Persiste VSG elevada No Sí Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR VSG elevada (1) Paciente previamente diagnosticado de enfermedad infecciosa. hemorragias ocultas en heces (3) VSG > 100 No Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. inflamatoria o tumoral Sí El proceso está activo (2) No Síntomas. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. inflamatoria o tumoral Sí Investigar según orientación clínica (4) No Sí Mantoux.2. exploración y pruebas complementarias (5) No Aparecen síntomas. signos o pruebas complementarias que sugieren enfermedad infecciosa. inflamatoria o tumoral Sí No Persiste VSG elevada No Fin del problema Sí Revisiones anuales VSG: velocidad de sedimentación globular. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. Rx: radiografía. 19 . función hepática. sistemático de orina. Rx tórax. proteinograma.

7. laxantes) y renales (diuréticos -la causa más frecuente-. c) Pérdidas intestinales (diarrea. 4. brócoli. penicilinas. 20 . Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. estreñimiento.2. cerdo. aminoglicósidos./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg 20-40 mEq/día × 1 día v. administrar sulfato magnésico al 50% 2 ml i. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+o/24 horas < 25 mEq) o renal (K+o/24 horas >25 mEq). Si con las medidas anteriores no se corrige. tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria. mango). disartria y disfagia). d) Fármacos: catecolaminas. ingesta de regaliz. elevada ingesta de sodio o de alcohol. valorar suplementos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). alcalosis metabólica. debilidad/parálisis muscular. zanahoria. Para evitar hipo K+ se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético. aguacate. Pérez González y R. por alto riesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+ leve. el K+ plasmático es normal. Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis extravascular. ajustar dosis o suspender. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO Autores: M. carnes (vaca. beta2 agonistas. RS ensanchado. e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides.5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. naranja. verduras (espinacas. coliflor. drenaje gástrico. Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+): alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia. remolacha.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 3. Alimentos ricos en K+ (de mayor a menor contenido): higos secos. 2.2 tomas). Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1. gentamicina. caquexia). vómitos. en general cuando el K+ alcanza 7-7. J. Causas de hipo K+: a) Ingesta inadecuada de K+. cereales integrales. (Magnogene® 5-10 grageas/día en 1. frutas (plátano. síntomas psicóticos. 3. dátiles y ciruelas secas. mialgias. cordero). nueces. 6. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos. teofilina. leucocitosis o trombocitosis graves. kiwi. patatas).8 mEq/l).5 mEq/l. astenia.m. 5. QT y PR prolongados. germen de trigo. Garrote García. tomates. letargia. cloroquina. b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de tratamiento. diabetes mal controlada. ICC). Si el K+ sérico es de 3. hipertrofia ventricular izquierda. Cambios ECG en hipo K+ (secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y depresión STQ.o. paresia. ternera. íleo paralítico. alteraciones del electrocardiograma (ECG). anfotericina B. parestesias.

c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal. Cambios ECG en la hiper K+ (secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm → ensanchamiento QRS. 21 . Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml + insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UI en 2 horas. heparina y diuréticos ahorradores de K+). Crit Care Clin. infección. aumento PR. bloqueadores beta y alfa-beta bloqueadores (labetalol). inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. se recomienda asociar laxante o en enema de limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas. fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. Reposición oral: cloruro potásico (KCl. desaparición P → patrón sinusoidal → disociación auriculoventricular. 2002. 11. • Gennari FJ.160(16):2429-36. Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml). 2000. La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. Para evitar la sobrecarga secundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa. si los cambios ECG no revierten se puede repetir la dosis en 1-2 minutos. Hypokalemia and hyperkalemia. salvo si existe acidosis metabólica. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. en la que se usará bicarbonato o citrato potásico. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO 7. cetoacidosis diabética. Potasion® 1 cápsula = 8 mEq K+) de elección. taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia.3. 1997. Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas). • Mandal AK. b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica. Whelton PK. 8. trimetoprima-sulfametoxazol. Kowey PR.81(3):611-39. El ascorbato potásico (Boi-K® 1 comprimido = 10 mEq K+. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cohn JN. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. hipoaldosteronismo primario o secundario. intoxicación digitálica).18(2):273-88. digoxina. Med Clin North Am. Prisant LM. pentamidina. 10. 9. Arch Intern Med. 10 ml diluidos en 50 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 10-15 minutos. Causas de hiperpotasemia (hiper K+): a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC). Boi-K Aspártico® 1 comprimido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl.

Cr Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Diagnóstico Sí Tto Tto Sí Diagnóstico No No Restricción K+ en dieta Suspender fcos.5 mEq/l) Descenso (K+ < 3. proteínas Orina: SO. urea.Trastornos del potasio (K+ sérico normal: 3. Na. Mg.5-3 Considerar: Abuso de diuréticos Vómitos subrepticios Abuso de laxantes No Control analítico Considerar: Cortisol sérico basal Actividad renina y aldosterona plasmática K+ < 2. Cl. urea. SG: suero glucosado. Ca. CPK. GPT. Mg. K. fcos: fármacos.5 No Anamnesis. Na.5. Ca. que elevan el K+ Resinas intercambio iónico K+ 2. Cr. expl. Na. ECG: electrocardiograma. Cl. Rx: radiografía.5 mEq/l) Diagnóstico etiológico Sí Sí ECG anormal Tratamiento Descenso sérico 1 mEq/l ~ déficit corporal 100 mEq Tratamiento Diagnóstico etiológico ECG anormal No Sí No Suplementos dietéticos Control analítico repetido Tto oral No Sí Intolerancia Sí oral Sí Derivación a hospital Sí Intolerancia oral Sí No K+ 3-3. GOT. urea. Tto: tratamiento. K.5 mEq/l) Elevación (K+ > 5. física Hemograma BQ sang: glucosa.y K+ orina 24 horas ECG Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Actividad renina y aldosterona plasmática No Anamnesis (fármacos). urea. LDH.5 BQ sang: bioquímica sanguínea. Cr. . K. Na. física Hemograma BQ sang: glucosa. Cr. Cl. Cr: creatinina. K. proteínas Orina: SO. expl.5 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 22 K+ ≥ 6.5.

2. Gómez Almodóvar y J. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. La corrección de las pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral (edema cerebral y convulsiones). Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de la orina. el ritmo de administración será del 40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas. Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivado al hospital. 5. diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos. por lo que resulta útil la medición de iones en orina: Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre. Se debe explorar el estado del volumen extracelular.4. buscando signos de hipovolemia (p. exceso de mineralcorticoides) son causas de hipernatremia. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa. 3. La velocidad de reposición dependerá de si la hipernatremia es aguda o crónica. glucosuria. 23 . patologías de base. Mateo Juanas. manitol. Por otro lado. En general. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio. ej. y básico de sangre incluyendo glucosa. será necesario el aporte de agua libre y normalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria. urea y sodio.. Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl). C. de la Torre Munilla. toma de diuréticos y posible potomanía. R. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Autores: J. 4. registrando antecedentes de pérdidas renales y extrarrenales. El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentración de plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nos ha llevado a esta situación. La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnóstico etiológico de la hipernatremia. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO 4. signo del pliegue positivo) o de hipervolemia (presencia de edemas). La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica.

Hospital general universitario Doce de Octubre.htm]. 342(20):1493-9. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. [26/05/2003]. Editorial McGraw-Hill. • Jennifer Chang MD. [14/05/2003] Disponible en: www. Capítulo 5. • Alcázar Arroyo R. Disponible en [www.2. 30. Emergencias y Cuidados Críticos.3 Hipernatremia.senefro. Caramelo Díaz C. 2001. • Harrison´s principles of internal medicine. [14/05/2003].RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Adirogue H. 2001.uninet.ª ed. • Manual Washington de terapéutica médica. Editorial McGraw-Hill. Principios de Urgencias. 2003. Madias N. Disponible en [Emergency Medicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources.html.ª ed. 24 .ª ed. 15. JM.edu/tratado/c050203. • Mosquera González. • Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hypernatremia. Primary Care 2000. Hipernatremia treatement algorithm.org/nac/pdf/cap12pdf]. 5.

VEC: volumen extracelular. ICC: insufiencia cardíaca congestiva.005 Pseudohiponatremias Densidad orina > 1. nefrótico Insuficiencia renal Administrar suero fisiológico Restringir H2O Diuréticos de asa Tratar patología de base Na(p): sodio plasmático (mEq/l).4. GC: glucocorticoides. SIADH: secreción inadecuada de hormona antidiurética.005 Polidipsia VEC ↓ VEC ↑ VEC normal SIADH Na(o) < 20 Na(o) > 20 Na(o) < 20 Na(o) > 20 Hipotiroidismo Déficit GC Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Restringir H2O Dieta con sal Tratamiento hormonal Vómitos Diarrea Diuréticos tiazidas ICC Cirrosis S. Na(o): sodio en orina (mEq/l). ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Hiponatremia Na(p) < 135 mEq/l Determinar Osm (p) Normal (275-290) Elevada Baja Hiperlipidemia Hiperproteinemia Hiperglucemia Densidad orina < 1. Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg). 25 .

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hipernatremia Na(p) 150 mEq/l Hipernatremia por ganancia de Na Sí ¿Administración de Na desproporcionalmente alta con respecto al agua? Hipernatremia por pérdida de agua y Na No ¿Función renal alterada? VEC Osm(o) No Sí Derivación Nefrología Diurético de asa Reposición agua ↓VEC ↑Osm(o) VEC normal ↓Osm(o) Pérdida extrarrenal agua Pérdida renal agua ↓↓↓Osm(o) ↓Osm(o) No ¿Diurético? Diabetes insípida Diuresis osmótica Sí Tratamiento suero hipotónico Derivación endocrinología Reposición de agua ↓Dosis o suspender Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg). 26 . Na(p): sodio plasmático (mEq/l). VEC: volumen extracelular.

Según esto dividimos las anemias en: a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80. Las anemias pueden clasificarse de distintas formas. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnos sobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté causado por alcoholismo. b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100. los antecedentes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de la anemia. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico. y en el hombre y mujer posmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal. 6. la historia de pérdidas hemáticas.B. con un simple hemograma. Melgar Borrego. orientar el diagnóstico desde un principio.5 millones/mm3 3. infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. Julián Viñals. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritina sérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye. A. con una probabilidad mayor del 90%. administración de fármacos antineoplásicos o trastornos hematopoyéticos. En la mujer joven son las pérdidas de origen ginecológico las que suelen producirla. 27 . DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Autores: R. Los valores normales del hemograma en adultos son: Varón Hemoglobina (Hb) Hematocrito (Hto) Volumen corpuscular medio (VCM) Recuento de hematíes 13-18 g/dl 42 %-52 % 86-98 fl 4.5-5 millones/mm3 Mujer 12-16 g/dl 37 %-48 % 86-98 fl 4-4. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA 5. Martín Méndez y E. L. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valores normales. una se basa en el VCM. Durán Macho IDEAS CLAVE 1. c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100. 5. 7. El sexo. Esta clasificación nos permite. 8. 4.5. enfermedades hepáticas. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor. 2. los hábitos alimentarios.

saludaliamedica. • Ricard Andrés MP. Barcelona: Doyma. 7(28):1220-2. • Sociedad Española de Medicina Interna.com. Medicine. 2002. Alteraciones del hemograma: serie roja.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. editores. Protocolo diagnóstico de la anemia. anemia. 10. 2000. Gilsanz Rodríguez F. El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en más de 6 años. En: semFYC. Medicine. Guía de actuación en atención primaria. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Espinas Boquet J. • Montejano Ortega L. 1996. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normocítica. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. 2001.8(50):2655-6. 2ª ed. Disponible en URL www. 28 . Guías de actuación clínica.

ginecológica. Mielofibrosis Infiltración.: ácido. fólico Vit. hipogonadismo.Microcítica Macrocítica Primaria Secundaria Vit. metástasis Mielodisplasia Microangiopatía Formas específicas Esferocitosis Coombs directo Positivo: Hemólisis inmune Fe: hierro. B12 ↓ Ác.: anemia. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Nefropatía Hepatopatía Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo. mieloma. dieta carencial. ác. etc. vit: vitamina.: enfermedad. enf. MO: médula ósea. Estudios de hemoglobina Anemia megaloblástica Anemia por déficit de folato Estudio de MO VSG neutrofilia linfopenia ↓ albúmina Médula ósea Hemosiderina Sideroblastos en anillo > 15% Buscar causa: digestiva. etc. hepatopatía. ↓: disminuido. VSG: velocidad de sedimentación globular.. Panhipopituitarismo Aplasia Leucemia. . embarazo. Adisson. frotis. ferritina y transferrina Fe ↓ Ferritina ↓ Transferrina Fe N o ↓ Fe N o Fe N o Ferritina N o Ferritina Ferritina N o Transferrina N Transferrina ↓ Transferrina Alcohol. N: Normal. B12 y ác. ↑: aumentado. Talasemia Malabsorción Buscar causa Enfermedad Anemia crónica sideroblástica Buscar causa Diseritropoyesis Buscar causa Megaloblástica Drogas Metabulopatía Mielodisplasia 29 Estudiar familia Buscar causa An. déf. pigmentos biliares. fólico ↓ Normal Anemia Sideremia. an. crónica: (morfología hematíes) Cuadro leucoeritroblástico Anemia hemolítica Sangrado agudo Hiperesplenismo Negativo Anemia hipoplásica Estudio de MO: 5.: déficit. perniciosa Reticulocitos N o ↓ ↓ Normocítica Enf. enf. enf. drogas. Fe incipiente Fe Reticulocitos Historia clínica. Anomalías asociadas Enfermedad en leucocitos y plaquetas sistémica No Anemia secundaria An.. crónica Déf. evolución. etc. reticulocitosis hipotiroidismo. MO Anemia ferropénica Prueba de Schilling Déficit FI Buscar causa: malabsorción. tabaquismo.

de Dios Sanz IDEAS CLAVE 1.2001. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoría de las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia. reacción a fármacos. buscando lesiones cutáneas. asma y otras enfermedades pulmonares. Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos.105:193-212. enfermedades malignas. Hypereosinophilia. EOSINOFILIA Autor: J.500 por ml en sangre. etc. A practical workup for eosinophilia. al igual que una cuidadosa exploración física. 2. Postgrad Med J. 4. adenopatías y hepatoesplenomegalia. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayor de 1.7:21-5. de más de seis meses de evolución. J. You can investigate the most likely causes right in your office. parasitosis. viajes recientes y síntomas generales. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bain BJ.117:375-6. 2000. • Brigden ML. 1992. Curr Opin Hematol. 6. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la práctica clínica. fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos. Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia. Eosinophilia in travelers. La realización de pruebas diagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración raramente estarán indicadas. 30 . De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las pruebas diagnósticas que se realizarán a continuación. conectivopatías. 1999. Med Clin (Barc). • Bosch Gil JA. 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 6. 5. sin otra causa que lo justifique. Séller PF. Síndrome hipereosinofílico. Med Clin North Am. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos.76(6):1413-32.

Buscar alteraciones hematológicas: pruebas de función hepática y renal Sospecha de malignidad Sí Descartar malignidad: pruebas de imagen. aspirado duodenal. médula ósea. ecografía abdominal ¿Más de 1. EOSINOFILIA Eosinofilia.6. hepatoesplenomegalia. etc. cutáneas. Más de 700 por ml Historia clínica y exploración ¿Diagnóstico? Sí Tratamiento y seguimiento específico No Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales. Biopsias de ganglio. serología.500 eosinófilos durante más de 6 meses y/o síntomas compatibles? Sí No Diagnóstico de síndrome eosinófilo idiopático: diagnóstico y tratamiento específico Reevaluación periódica 31 . adenopatías. No Antecedentes epidemiológicos de parasitosis No Sí Búsqueda específica de la parasitosis dependiendo del antecedente: examen de heces.

c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la vía excretora alta en mayores de 55 años). 13. 9. 7. Los coágulos en la orina indican una causa posglomerular. total. la nefropatía hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelgazada (hematuria familiar benigna). 12. Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención). B. siendo las más frecuentes: a) Infección urinaria (más frecuente). 11. es decir. Se descarta mediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y especificidad del 65%-99%). 8. 2. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíes dismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria. Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo el chorro de la orina. 32 . Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina concentrada o con elevada concentración de pigmentos biliares. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de un estudio exhaustivo. Se han definido más de 100 causas de hematuria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente. b) Litiasis. o aparecer en el análisis de la orina (microscópica). siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campo microscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes). 3. del tracto urinario o de un trastorno sistémico que secundariamente afecta al tracto urinario. 5. Alonso Sánchez y E.a J. 6. Solo el 15% suele corresponder a una neoplasia. Guereña Tomás. 4. Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina. Puede ser: franca o macroscópica. HEMATURIA Autores: M. Si es inicial orienta hacia una patología cervicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos. La hematuria es indicio de enfermedad renal. 10. La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento se considera patológica. El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal.

Mon C. • Buitrago F. Problemas nefrourológicos. Madrid: Hospital 12 de Octubre. 33 .ª ed. Un paciente con hematuria en Atención Primaria. 537-48. editores. 2000. Orina oscura. Barcelona: EdiDe. p. En: Martín Zurro. 1999. Cano Pérez JF. Barrios A. Torrubia Romero FJ. Manual de diagnóstico y terapéutica médica.32(6):221-6. Medicina Integral. 1998. Turabián JL. En: Guía de actuación en Atención Primaria. 4.ª ed.ª ed. Atención Primaria. • García Ramos JB. 4. 1082-127. Díaz R. 399-403. et al. editores. HEMATURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre R. p. p. Morales E. 1998. En: Acedo MS. Fernández Santiago E. Barcelona: Harcourt. organización y práctica clínica.7. Conceptos. • Cantero M. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. semFYC 2.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con hematuria Falsa hematuria No Confirmación (Exploración. TAC: tomografía axial computarizada. 34 . TAC Ca (O): calciuria de 24 horas. TAC si síntomas Sí Sí Microhematuria Normal Microhematuria familiar benigna Seguimiento Urólogo: valorar según los hallazgos UIV. tira reactiva) Sí Sedimento Proteinuria > 1g/d y/o cilindros hematíes dismorficos Con coágulos Aislada Leucocituria Hematuria glomerular Hematuria de vías urinarias Ca (O) y U (O) Algoritmo de infección urinaria Nefrólogo: ¿biopsia renal? Ecografía Ca (O) > 4 mg/K/d U (O) > 750 mg/d Normal Urocultivo + – Hipercalciuria o hiperuricosuria Sedimento a familiares Tto Lowenstein Baar orina Hallazgos patológicos No Edad > 45 años No Seguimiento: UIV. tto: tratamiento. UIV: urografía intravenosa. cistoscopia. cistoscopia. U (O): uricosuria de 24 horas.

Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transaminasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. Además las transaminasas se elevan con la edad y el peso corporal. etc. 4. M. La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha convertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasas se debe al consumo de alcohol. 9. se recomienda una biopsia hepática. ya que la GOT también se encuentra en riñón. 35 . proteinograma. Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos. Sierra Elena IDEAS CLAVE 1. miopatías. HIPERTRANSAMINASEMIA Autores: J. antiepilépticos. 13. 11. 3. 6. Montes Barbero e I. P. sarcoidosis. Otras causas son: medicamentos. neoplasias. La determinación de transaminasas es rápida y barata. músculo. donde se recomienda observación. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria (AP). 8. Epifanio Gutiérrez. excepto si dicha elevación es menor del doble de los valores normales. Díaz Sánchez. No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. hispanos y varones. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después de haber repetido la prueba para confirmar el resultado. hemocromatosis. 12. Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de transaminasas. perfil férrico. antibióticos. HIPERTRANSAMINASEMIA 8. hígado graso. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca.8. 5. 7. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepatotropos. enfermedad de Wilson y déficit de alfa1-antitripsina. hepatitis autoinmune. 10. 2. ejercicio intenso. etc.). El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra. cerebro. la ecografía nos permitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma. hepatitis víricas (B y C). ceruloplasmina y estudio de coagulación. etc. marcadores sensibles de lesión hepática. pero sólo la GPT es específica de tejido hepático. enfermedad de vías biliares.

342:1266-71. Am Fam Physician. Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebas hepáticas. • Pratt SD. N Engl J Med. 36 . • Payeras Llodrá G. Formación Médica Continuada. 1994. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia. 2001. Special considerations in interpreting liver function tests. Marshall M. 1999. • Johnston DE.7:41124. Espuga García M.59:2223-30. Pérez Piqueras J. Kaplan MD. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. 2000.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Freixedas Casaponsa R.2(1):48-52. Gastroenterología integrada.

Repetir analítica en 6 semanas Enf. celíaca P. HIPERTRANSAMINASEMIA Enf: enfermedad. vías biliares Enf. Elevación transaminasas > doble Elevación transaminasas < doble Negativas todas las pruebas Remitir a especialista Abstención alcohol. ¿Persiste elevación? No 37 Diagnóstico de presunción Sí Enf. . aldolasa Aumentadas Biopsia Observación 8. P. hepatocelular Enf. páncreas Fármacos. ↑FA) ¿Persiste elevación? Sí Anamnesis y exploración física completa No Sí No Repetir analítica incluyendo Sí Alta ¿Sospecha alcohol? ¿Sospecha de tóxicos? Sí ECO Suspender tóxico/ fármaco.Hipertransaminasemia asintomática Control analítico posterior Bioquímica general con perfil hepático completo No Patrón citólisis (↑GOT. ↑GPT) Patrón colestasis (↑GGT. etc. músculo: patología muscular. etc. Repetir analítica en 6 semanas Serología virus hepatotropos Perfil férrico Ceruloplasmina Proteinograma Estudio de coagulación Ecografía abdominal ¿Persiste elevación? Sí No Control en 3-6 meses Otras causas No Solicitar: Ig’s antigliadina Ig’s antiendomisio + CPK. músculo Ejercicio extremo Hepatitis vírica. Wilson.

sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis. ácido nicotínico. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia. el fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico). furosemida. caracterizada por ataques agudos monoarticulares. Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa. salicilatos a dosis bajas. tanto para la elección del tratamiento como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de 24 horas. obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente. resistencia insulínica. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas. 38 . Si el paciente ya tomaba un hipouricemiante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico. gota tofácea y litiasis renal. 7. la litiasis renal y la nefropatía gotosa. 5. No obstante.a E. Velasco Martínez IDEAS CLAVE 1. sino un trastorno metabólico. 4. teniendo además la mayoría (90%) una causa secundaria. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial. al no estar éste exento de efectos secundarios.ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes en algún momento de la evolución de la artritis gotosa. añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3 meses después de iniciado el tratamiento. La hiperuricemia no es una enfermedad. HIPERURICEMIA Autores: J. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas de un ataque agudo. así como el tratamiento quimioterápico pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico. etambutol.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. No está justificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se. Pinar Manzanet y M. M. 2. entre las que destacan el alcohol y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas. En ocasiones son útiles los corticoides orales e incluso intraarticulares. La 1. debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal. siendo necesario el tratamiento profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina. 6. 3. pirazinamida. preferentemente) y colchicina (si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). ciclosporina y levodopa.

Aspectos terapéuticos. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. Hiperuricemia y gota.3(7):464-71. Blanch J. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. Harrison´s principles of internal medicine. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC.9.com/ guias2/gota. Costa CJ. • Fernández I. 15th ed.52:735-40. Jameson JL editors. Kasper DL. Longo DL. fisterra. New York: Mc Graw-Hill. Fauci A. • Rodríguez Pago C.htm]. 1997. Hanser SL. En: Braunwald E. • Wortmann RL. 39 . 1996. Ron FA. HIPERURICEMIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coll JM. JANO. Disponible en: [www. 2001 (edición digital).

DM: diabetes mellitus.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hiperuricemia (Ác.000 mg Insuficiencia renal o edad > 60 a No Sí Observación y control analítico Uricosúricos (benzbromarona) Alopurinol HTA: hipertensión arterial.000 mg > 700-1. úrico > 7 mg/dl en varones. 40 . 6 en mujeres) Confirmar Considerar HTA DM Dislipidemia Obesidad Asintomática Sintomática Evitar alcohol Dieta Descartar fármacos y otras causas secundarias Abundante hidratación Litiasis renal o nefropatía urática Gota tofácea No Sí Enf. mielo/linfoproliferativa o quimioterapia Artritis recurrente No No Sí Sí FÁRMACO < 12-13 mg/dl > 12-13 mg/dl Ác. úrico en orina 24h < 700-1.

b) En pacientes asintomáticos. y llega al 99% ante un hematocrito de 60 en varones o 55 en mujeres. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece paralelamente a la elevación del hematocrito. 3. Siempre debe realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física. y sin esplenomegalia. para un hematocrito de 52 en varones o 47 en mujeres. La probabilidad de que la eritrocitosis de un fumador sea debida al tabaco es del 98%. POLIGLOBULIA Autores: R. Así. 4. pues la presentan entre el 3% y el 5% de los fumadores. POLIGLOBULIA 10. salvo las cardio y broncopatías. son infrecuentes. 41 . suele ser suficiente el seguimiento clínico. valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico. patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eritropoyetina (EPO). c) Incremento de la masa globular. 5. hepatoma. b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipoxemia). Así. con cifras moderadas de hematocrito. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito: a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. 6. Si se dispone de la determinación de carboxihemoglobina. Las demás causas de eritrocitosis secundaria. Vázquez Borque y A. R. 7. la probabilidad es de un 35%.1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal. con leve predominio en varones. Por eritrocitosis. el 0. Molina Siguero IDEAS CLAVE 1. sin aumento de la EPO: policitemia vera. Llanes de Torres. un síndrome mieloproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de habitantes.10. cuya medición precisa se realiza mediante la determinación de la masa eritrocitaria. carcinoma de ovario u otros. eritrocitosis idiopática. hemangioma cerebeloso. poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total de los hematíes circulantes. 2. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos: a) Disminución del volumen plasmático. corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias. de forma primaria. c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estudio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal. y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria. leiomioma uterino. con normalidad de la masa globular real: poliglobulia relativa. normalidad de plaquetas y leucocitos.

Madrid: Harcourt. Policitemia Vera. 2. González Martín M. Poliglobulias. 1999. et al editores. Policitemia vera y otras poliglobulias. En: Muñoz B. Budd J. 49(2):170-7. 2000. 353. Madrid: Díaz de Santos. Manual de Medicina Clínica. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. 492-8. p. Medicina Interna. Messinezy M. Idiopathic erythrocytosis. • Díez JL. 1938-40. Bordley DR. Madrid: Díaz de Santos. En: Black ER.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barquinero Canales C. diagnosis and clinical management. 42 . editor. Tape TG. editores.ª ed. 2. p. 2 ed. Pathol Biol (Paris). 1993. Erythrocytosis. 2001. Diagnostic Strategies for common medical problems. • Weber B. ª ed. p. 596-608. • Cervantes Requena F. En: Rozman C.ª ed. 1996. Panzer RJ. Philadelphia: American College of Physicians. En: Ruiz de Adana R. Villa LF. • Pearson TC. editors. p. 14.

taquipnea. Hcto: hematocrito.Eritrocitosis (Hcto > 52%. TAC: tomografía axial computarizada. de Gaiböck: (varón con HTA. estrés. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.000 ml m3: fosfatasa alcalina leucocitaria > 100 m4: vit. POLIGLOBULIA Se confirma causa secundaria de eritrocitosis Sí Sí Policitemia vera El tratamiento específico corrige el Hcto ECG: electrocardiograma. endocrina o renal Neoplasia. B12 sérica > 900 pg/ml Poliglobulia relativa Sí Poliglobulia secundaria (No hipoxémica) No Eritrocitosis idiopática (M1+M2) y (M3 ó 2 menores) EPOC SAOS Cardiopatía cianosante Poliglobulia secundaria (Hipoxémica) Corrección: Volemia Causas precipitantes PA Ansiedad Peso Tabaquismo No No Derivación a Hematología 10. cianosis Mal de altura Hemoglobinopatía Tóxicos: cobalto Hematuria Dolor abdominal Asintomático Sin hallazgos exploratorios → Deshidratación Cetoacidosis Uso de diuréticos Diarrea masiva Golpe de calor S. > 47%) → Anamnesis + exploración física + hemograma + VSG + bioquímica + vitamina B12 + sistemático de orina Confirmación de hematocrito elevado Hcto > 57. y fumador) 43 Derivación a endocrino Ecografía/TAC abdominal Enf. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. > 52 → Fumador Control de Hcto periódico No Sí No y sin Síntomas Sí Hcto No estable y/o se corrige al no fumar Disnea. corticoides. .000 ml m2: leucocitosis > 12. Iatrogenia Sí Eritrocitosis del fumador Rx tórax Espirometría Gasometría (SatO2 < 92%) ECG Ecocardio Sospecha de: Addison Cushing Tumores virilizantes Toma de: EPO. HTA: hipertensión arterial. VSG: velocidad de sedimentación globular. Rx: radiografía. PA: presión arterial. andrógenos > 50 años con: M1: masa eritrocitaria > 36 ml/kg ( ) > 32 ml/kg ( ) M2: satO2 > 92% M3: esplenomegalia m1: trombocitosis > 400. EPO: eritropoyetina. sobrepeso.

R. Seguro Requejo IDEAS CLAVE 1. Iglesias González y M. infecciones. debe ser valorada por Nefrología. tras permanecer 8 horas en decúbito (orina decúbito). La cuantificación de la proteinuria por unidad de tiempo es importante para el diagnóstico diferencial y para determinar el pronóstico. ejercicio intenso. 10. dada su buena correlación con la proteinuria de 24 horas. En la anamnesis de un paciente con proteinuria debemos investigar: antecedentes familiares. ingesta de fármacos. abuso de drogas. infecciones. hay que realizar historia clínica completa. o de causa incierta. pueden originar una proteinuria transitoria. gestación. de cualquier rango. orina alcalina (pH > 8). 13. etc. El 5%-10% de los adolescentes presentan una proteinuria de rango patológico durante el ortostatismo. 3. deshidratación. Es fundamental instruir adecuadamente al paciente en la recogida de orina de 24 horas. Toda proteinuria sintomática mayor de 2 g en 24 horas. presencia de mioglobina y hemoglobina. Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos: orina concentrada. Se aconseja seguimiento anual a pesar de su carácter generalmente benigno. diabetes mellitus. insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). se puede recurrir a la relación proteínas/creatinina. se considera fisiológica. 44 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. Para confirmar una proteinuria ortostática es preciso efectuar dos recogidas de orina: una al levantarse. Detectada una proteinuria en la tira reactiva. Una eliminación menor de 150 mg de proteínas en orina de 24 horas. Si ambas muestras son positivas se descarta la proteinuria ortostática. E. debemos confirmarla con una segunda determinación. 6. PROTEINURIA Autores: H. para que ésta se efectúe correctamente. 11. 5. Proteinuria: presencia de proteínas en orina. y una segunda muestra durante el día (orina ortostática). analítica con estudio de función renal y ecografía renal. En toda proteinuria patológica. Determinadas situaciones como. tras llevar 8 horas en activo. 2. en muestra de primera orina de la mañana. desapareciendo en decúbito (proteinuria ortostática). 7. 4. sin realizar ejercicios violentos. En niños o personas en los que sea difícil recoger la orina. Iglesias Franco. 9. con o sin enfermedad subyacente. gestación o fiebre. 12. 8. Así se excluye la proteinuria transitoria.

Avellana E. Evaluation of proteinuria. Abordaje y diagnóstico etiológico de la proteinuria.45: 281-8. Pujinla M.6:173-80. PROTEINURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Carroll MF. 1994. 1996. Concise review for primary care physicians. American Family Phyician. Mayo Clin Proc. 2000. • Larson TS. Temple JL. • Yamagata K.11. • Marqués A. 1999. 45 . FMC. 62: 1333-40. Proteinuria in Adults: A Diagnostic Approach. A long-tern follow-up study of asyntomatic hematuria and/or proteinuria in adults. Clin Nephrol. Yamagata Y. Koyama A. Kobayashi M.69:11154-8.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Proteinuria Descartar falsos positivos Proteinuria transitoria No Tiras reactivas Confirmar x 2 Sí Sedimento Normal Cuantificar Proteinuria > 150 mg/24 h proteinuria/creatinina Sí < 2 g/día Función renal > 2 g/día Función renal Anormal ITU Tratamiento Nefropatía Proteinuria fisiológica No Normal Estudio proteinuria ortostática + Proteinuria ortostática – Proteinuria aislada Alterada Proteinuria sintomática Normal Alterada Proteinuria sintomática Causa conocida Tratamiento enfermedad Causa Causa desconocida conocida Tratamiento enfermedad Control al mes Valorar derivación Control/anual Sedimento Función renal Presión arterial Control/semestral Sedimento Función renal Presión arterial Control/mensual (hasta estabilización) Sedimento Función renal Presión arterial Derivar Nefrología ITU: infección del tracto urinario. 46 .

Ante quejas de fallos de memoria. los síntomas depresivos y las demencias. siendo la entrevista la clave fundamental. García de Blas. son los trastornos de ansiedad. Hay criterios estandarizados (CIE 10. depresión). alteraciones de conducta o síntomas psicóticos. debe hacerse una evaluación completa (grado de recomendación A) con entrevista clínica en la que se investigará si existen problemas emocionales (ansiedad. Sociedad Española de Neurología (SEN). más de 3 errores para el Pfeiffer (4 en analfabetos) y 22/30 para el PCL. si hay presencia de otros síntomas cognitivos (fallos de orientación. Las causas más frecuentes de quejas de memoria. 3. alcohol y otros antecedentes personales o familiares que orienten sobre la causa del deterioro. El diagnóstico de demencia debe hacerse en base a criterios clínicos. procesos metabólicos o endocrinos) son el 1% del total. pero no establecen por sí mismas el diagnóstico de demencia. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. aumentando con la edad. E. Tapias Merino y A. Se recomiendan (grado de recomendación B) el uso de un test de entrevista al informador (TIN) junto con un test corto de valoración mental al paciente. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Autores: M. 47 . Se debe confrontar la anamnesis con un familiar que nos informe del momento de aparición de los síntomas. La pérdida de memoria puede ocurrir en el curso de un envejecimiento normal. ya que también son procesos que pueden coexistir con la demencia. Los test neuropsicológicos permiten una valoración mental estructurada. dificultades de cálculo o lenguaje. 5. 24/35 para el MEC. 2. o problemas funcionales (dificultad para realizar las tareas de la vida diaria que venía realizando). Las demencias reversibles (fármacos. DSM IIIR.12. DSM IV-TR. 7. 6. intensidad y comparación con la situación previa del paciente (grado de recomendación A). CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA NEUROLOGÍA 12. F. como el MEC (Miniexamen Cognoscitivo de Lobo) o el SPMSQ (Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer) o la prueba cognitiva de Leganes (PCL). Es preciso reevaluar al paciente una vez tratado. seguida de demencias vasculares y mixtas (20%-30%). su forma de comienzo. Se establece un punto de corte para demencias de 57/85 para el TIN. La prevalencia de las demencias es del 5%-10% en sujetos mayores de 65 años. Canto de Hoyos Alonso. 4. La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente (50%80%). La depresión y los síndromes confusionales (delirium) se presentan a menudo con síntomas y exploración que pueden simular una demencia. recientemente validado en AP. El test del reloj se recomienda como complemento. depresión. Se investigará el consumo de fármacos. pobreza de juicio).

2002. Guía del anciano.cma. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. 2.160 Suppl 12:S1-15. Disponible en: www. Neurología. Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. • Robles A. et al. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro cognitivo ligero. Se aconseja que el deterioro sea objetivado mediante pruebas y refrendado por un informador que confirme los cambios respecto al nivel previo del paciente. 2002. 10. CMAJ. The recognition. Tapias E. DeKosky ST. Demencias. Cummings JL. • GOLT de demencias semFYC.aan. los sujetos con DCL deben ser reevaluados periódicamente porque pueden evolucionar a demencia (grado de recomendación A). Neurology. etc. Guía de demencias semFYC. En: Martín I. Barcelona: semFYC. pero que no cumplen el resto de criterios de demencia (el deterioro no es global y siguen teniendo autonomía funcional) se les encuadra dentro de deterioro cognitivo ligero (DCL). con intensidad suficiente como para interferir en sus actividades sociolaborales o familiares. trastorno sistémico. del Ser T. Para diagnosticar a un paciente de demencia es necesario que presente deterioro en más de una función cognitiva o conductual. Feldman H. depresión. por ello. • Paterson CJ.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. Esta situación puede estar provocada por múltiples causas (tóxicas. A los pacientes con afectación de alguna área cognitiva objetivada por pruebas y refrendada por un informador.17(2):17-32. de Hoyos MC. et al. [en prensa]. En prensa. assessment and management of dementing disorders: conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia. El deterioro no debe ocurrir exclusivamente en el curso de un cuadro confusional. 9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • García de Blas F. 1999. Alom J. Disponible en: www. la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Bergman H.) o puede ser el estadio inicial de una enfermedad neurodegenerativa. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidencebased review). Cohen CA. editor.htm.ca/cmaj/vol-160/issue-12/dementia/ index.ª ed. 2001: 56:1143-53. • Knopman DS. Gauthier S. Feightner JW.com. semFYC ediciones. La exploración física y neurológica y las pruebas complementarias orientan sobre la etiología de la demencia y descubren comorbilidad asociada. 48 .

(*) ver puntos clave.12. AF y AP: antecedentes familiares y personales. HTA: hipertensión arterial. RMN: resonancia magnética nuclear. DSM IV. parkinsonismo. rigidez. alcohol. la Asociación Americana de Psiquiatría y la Sociedad Española de Neurología. temblor. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Quejas de memoria Forma de comienzo. hormonas tiroideas. calcio. vit. etc. incontinencia Hemograma. TAC: tomografía axial computarizada. malnutrición Síntomas focales. B12 (ancianos) P. de imagen: TAC o RMN Completar datos anamnesis Exploración física y neurológica Exploraciones complementarias Diagnóstico etiológico: enfermedad de Alzheimer. 49 . SEN): criterios de demencia de la OMS. dificultad para realizar tareas habituales Entrevista al paciente/la familia Valoración mental. trastornos de ánimo o comportamiento. (CIE 10. ictus. HTA. respectivamente. cambios de carácter. DSM IV. demencia vascular o mixta. SEN) Sí Demencia Seguimiento cada 6 meses AF: demencia. AP: fármacos. tiempo evolución presencia de otros síntomas: fallos de orientación o lenguaje. bioquímica básica. emocional y funcional ¿Aparición brusca? Alteración del nivel de conciencia Sí Síndrome confusional (delirium) Diagnóstico etiológico Tratar y reevaluar No ¿Ansiedad/depresión? Sí Ansiedad Depresión No ¿Presenta otras alteraciones cognitivas o conductuales? ¿Test de valoración mental alteradas*? No Alteración de memoria por envejecimiento Reevaluar anualmente Sí ¿Afectación importante de las actividades de la vida diaria? No Deterioro cognitivo leve Valoración diagnóstica y seguimiento anual Sí Comprobar que cumple criterios de demencia (CIE 10.

50 . 5. – Autonómicas. hemiparesia). Cuando ocurre una crisis comicial se debe intentar establecer una relación causaefecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión. Roset Monros IDEAS CLAVE 1. 3. 4.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. Las características clínicas de una crisis epiléptica son: a) Síntomas de activación cortical focal (aura) que precede al episodio convulsivo. Las causas de la epilepsia varían con la edad. G CP generalizadas secundariamente. ni tampoco puede considerarse como una epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda. 2. Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal sincronizada y excesiva de neuronas corticales. – Clónicas. Una crisis convulsiva única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia. – Tónicas. – Tónico-clónicas. aunque su electroencefalograma (EEG) sea tipo epileptiforme. No puede hablarse de epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis. – Sensitivas. Clasificación de las crisis comiciales: a) Crisis parciales (CP) (focales): G CP simples: – Motoras. Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes. – Psíquicas. – Atónicas. parpadeo). e) Déficit neurológico después del ataque (afasia. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN Autor: P. 8. – Mioclónicas. c) Automatismos durante el episodio de pérdida de conciencia (chupeteo. 7. d Mordedura de lengua. b) Crisis generalizadas: – Ausencias. G CP complejas. 6. b) Estado poscrítico: estado confusional prolongado (dificultad en reconocer personas o ambientes familiares) inmediatamente después del episodio.

2003. Guía Clínica de Epilepsia (16/02/2002). 51 . DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco-Echevarría A. Marks JR. • William J. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Cea-Calvo L. Management of Seizures and Epilepsy. American Academy of Family Physicians. 1998. 1999. Hospital Universitario 12 de Octubre.ª ed. Neurologic Group Develops Recommendations for Management of Epilepsy.fisterra. 5. • Scott Morey S. García-Gil ME.13. García PA. American Family Physician. • Dias Silva JJ.com/ guías2/epilepsia. Disponible en: www.

TC: tomografía computarizada. lumbar: punción lumbar. EF: exploración física. AP.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Convulsión ¿Es una crisis? Sí No Manejo de la crisis Síncope Migraña Narcolepsia Hipoglucemia AIT Psicógena Primera crisis Epiléptico conocido Recoger: AF. VIH. EF. 52 . AP: antecedentes personales. ECG Buscar factores precipitantes Sí ¿Inicio focal. fiebre. o exploración anormal? No No (crisis generalizada) Sí Alcohol Menstruación Estrés Fármacos (tricíclicos. TCE. P. traumatismo craneoencefálico. barbitúricos. edad. BQ.) Enfermedades cerebrovasculares Tumores cerebrales Epilepsias reflejas < 40 años > 40 años Neurología (TC. TCE. hemográfica. EEG) Urgencias: TC craneal o RMN Reajustar tratamiento AIT: accidente isquémico transitorio. ECG: electrocardiograma. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. AF: antecedentes familiares. BQ: bioquímica. EEG: electroencefalograma. etc. RMN: resonancia magnética nuclear.

requiere evaluación especializada. e) Factores moduladores del dolor. d) Síntomas asociados. que debe incluir: a) Edad de inicio. d) Signos o síntomas de focalidad neurológica. Estará indicada la realización de pruebas de neuroimagen en aquellos pacientes que presenten: a) Cefalea de inicio brusco. b) Intensidad. por tanto. a pesar de ser una cefalea primaria. La clasificación de las de cefaleas de la International Headache Society (IHS). cumple varios criterios de alarma. En todo paciente con cefalea crónica diaria se debe descartar abuso de analgésicos. 4.14. c) Empeoramiento progresivo a pesar de tratamiento apropiado. La cefalea en racimos. 53 . Azcoaga Lorenzo y J. A. c) Localización y características del dolor. por sus características clínicas. sobre todo si está relacionada con el ejercicio físico. 2. Se debe tener en cuenta que un mismo paciente puede tener más de un tipo de cefalea.a L. no pacientes. En todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo se debe descartar arteritis de la temporal. b) Cambios recientes significativos y no explicados en el patrón de una cefalea previa. f) Estado general de salud. La mejor prueba diagnóstica en un paciente con cefalea es una anamnesis completa. aporta criterios para clasificar cefaleas. duración y frecuencia de los episodios. 6. 5. Gómez Ciriano IDEAS CLAVE 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 14. e) Cefalea tusígena. García Fernández. g) Respuesta a tratamientos previos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES Autores: M. 3.

Rosenberg J. Recomendaciones semFYC Cefalea. cranial neuralgias. Cephalalgia. Neurology. • Silberstyein SD. Classification and diagnostic criteria for headache disordes.54:1553. 1999.9 Suppl 7. • Evaluation of headhache. 54 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Headhache classification comité of international headache society. • Grupo de Trabajo de Cefaleas de semFYC. and facial pain. 2002. Multiespecialty consensus on diagnosis and treatment of headache. 1988. UP TO DATE. 2000.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 55 Bilateral ¿Cefalea episódica previa? No Sí No Cefalea tensional Migraña Migraña crónica diaria Variable: horas a 1 semana Localización Unilateral alternante o bilateral Unilateral estricta Edad > 50 años Cambios recientes no explicados tras historia clínica exhaustiva Sin respuesta al tto Unilateral estricta Focalidad neurológica Signos meníngeos Disminución del nivel de conciencia Cefalea explosiva y/o relacionada con ejercicio físico Otros síntomas Náuseas Vómitos Fotofobia Sonofobia Aura Autonómicos ipsilaterales Precisa valoración especializada preferente para completar diagnóstico Precisa valoración urgente hospitalaria para completar diagnóstico Cefalea tensional crónica .Cefalea Larga evolución Crónica diaria (> 15 días/mes) Verificar signos y síntomas de alarma Duración episodios Reciente comienzo (horas o días) Episódica recidivante Migraña Clúster Cefalea tensional Duración episodios > 4 horas < 4 horas 4-72 h <4h 14.

Causín Serrano y E. Diagnóstico topográfico: a) Sistema nervioso central: nivel medular. estereoagnosia. 4. cerebelo. Polineuropatía: afectación simétrica. 3. Radiculopatía: enfermedades degenerativas. Salvas anormales generadas en uno o varios focos ectópicos. M.a P. Mononeuropatía múltiple: alteración de varios nervios individuales de forma asincrónica y asimétrica. traumatismos. Rioja Delgado IDEAS CLAVE 1. b) Síntomas predominantes: motora. Parestesia: sensación anormal sin estímulo aparente. Los síntomas pueden ser positivos o negativos pero los signos sensitivos son fenómenos negativos. subcortical y cortical. grafestesia y estimulación lateral simultánea. comezón. b) Sistema nervioso periférico: neuropatías. 5. sensitivo-motora y autonómica. Patrón típico en guante o calcetín. 2. Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal. calambre. 56 . Síntomas: a) Fenómenos positivos: hormigueos. localización del tacto. fulguración. sincrónica y difusa. sensitiva. bulbar. b) Cortical: discriminación entre dos puntos. distal. pinchazos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS Autores: M. dolorosa y térmica. etc. espina bífida. S. metabólicas y vasculares. tumores. infecciones e inflamaciones. Las neuropatías se clasifican por: a) Topografía lesional: G G G G G Plexopatía.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. tanto de las fibras sensitivas periféricas como centrales. b) Fenómenos negativos: resultado de una pérdida de la función sensitiva con disminución o ausencia de sensibilidad. vibratoria posicional. Aparece entumecimiento con una distribución determinada y hallazgos anormales en la exploración. Ruiz Gomes. Martínez de Oporto. Obedecen a génesis ectópica de ráfagas de impulsos en un lugar con umbral disminuido de las vías sensitivas. Sensibilidad: a) Primaria: táctil. cuchillada.

7.er dedos y mitad radial y palmar del 4. p. 57 . d) Patogenia: hereditaria o adquirida. enfermedad de Lyme. neuropatía paraneoplásica. 2º y 3. uremia. polineuropatía distal simétrica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana. Neuropatías compresivas: afectación aislada de un nervio periférico debido a fuerzas mecánicas que actúan de forma prolongada. neuropatía sensitiva idiopática. • Harrison. Las etiologías más frecuentes son el atrapamiento y la compresión. enfermedad de Lyme. diabetes (polineuropatía distal simétrica sensitiva). crioglobulinemia. 1994. porfiria. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Demyer W. e) Patrón neurofisiológico: desmielinizante o axonal. cáncer. Ed Idepsa. p. agitar la mano). 182-6. Polineuropatías adquiridas: a) Predominantemente motora: síndrome de Guillain-Barré. 1995. exploración (maniobras provocadoras: Tinel. Editorial Panamericana. actividades repetitivas). tóxicas (vincristina). neuropatía vegetativa asociada al VIH. factores precipitantes (sueño. plomo. pandisautonomía idiopática. percusión del mediano en la muñeca. amiloidosis. Técnica del examen neurológico. vasculitis. • Guía de actuación en Atención Primaria. b) Predominantemente sensitiva: lepra. 140-4. síndrome de Guillain-Barré (variante pandisautonómica pura). 372-408. diabetes (neuropatía aguda dolorosa). hiperflexión de la muñeca afectada). debilidad). Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria.º. d) Predominantemente vegetativa: diabetes mellitus. Síndrome del túnel del carpo: síntomas (parestesias en cara palmar del 1. 1998. porfiria. 1998. Ed McGraw-Hill. síndrome de Sjögren. 14. amiloidosis. difteria. 6. déficit nutricionales. amiloidosis. p.º. Principios de Medicina Interna. f) Desmielinizante o axonal. tóxicas (arsénico y talio).ª ed. subaguda y crónica. factores mitigantes (cambios de postura. c) Neuropatías dolorosas: alcohol. Phalen. amiotrofia diabética. p. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS c) Evolución: aguda. posiciones forzadas. • Gimeno Álava A. 2592-3. Neurología básica. déficit de vitamina B12 o B1. 167-201.15. dolor.

t3. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. ANA: anticuerpos antinucleares. porfirinas en orina. gabapentina. proteinograma e inmunoelectroforesis. tramadol Tercera elección Mexiletina. clomipramina) Segunda elección Carbamazepina. VSG. crioglobulina. LUES. electromiografía Sospecha de organicidad Neuropatías periféricas Plexopatías Radiculopatías Mononeuropatías múltiples Mononeuropatías STC 1. CK. 3-4 veces/día 300-800 mg. 3-4 veces/día 200-300 mg. columna. B12.025%. fólico Según sospecha HbAc. factor reumatoide. TSH: hormona estimuladora del tiroides. fenitoína. 58 . TAC.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estudio del paciente con síntomas sensitivos Anamnesis + exploración física y neurológica Tiempo de evolución Distribución de síntomas Enfermedades sistémicas Antecedentes familiares Consumo de drogas. vit. PTH. biopsia nerviosa. RM Otras punción lumbar. AUCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. PTH: hormona paratiroidea. VIH. ác. borrelia. nortriptilina.2 y 3er dedo Tinel y Phalen Canal cubital 4 y 5° dedo. TSH. t4. mano péndula Parálisis peronea pie caído. RM: resonancia magnética. neosidantoína Otras opciones Crema de capsaicina Dosis 10-100 mg por la noche 200-400 mg. ANCA. TAC: tomografía axial computerizada. mano en garra Parálisis radial dorso muñeca. marcha en estepaje Meralgia parestésica lateral muslo Polineuropatías Adquiridas Hereditarias Criterios de derivación Sospecha de síndrome. 3 veces/día 50 mg. imipramina. ANA. tóxicos Imagen Rx tórax. metales pesados en orina. SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. VSG: velocidad de sedimentación y glóbulos. GuillainBarré Hipercalcemia Uremia Patología vascular cerebral Fractura vertebral Esclerosis múltiple Síndromes paraneoplásicos Tumores SNC Hernia discal Polineuritis del SIDA Epilepsia Sospecha de migraña acompañada Piramidalismo Síntomas de evolución rápida Cuadros compresivos Tratamiento del dolor neuropático Primera elección Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina. 3 veces/día 300-400 mg por la noche 0. exposición a tóxicos Enfermedades recientes: virales Etiológico Diagnóstico Topográfico Pruebas complementarias básicas Sistemático de sangre y orina. 3-4 veces/día tópica SNC: sistema nervioso central.

4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Autores: J. Magán Tapia y S. balismo. A. por creer que se trata de un “fenómeno normal” por la edad o por la historia familiar. La mayor parte de ellos se resuelven al suspender el medicamento implicado. 3. además de preguntar por el momento en que aparece o predomina el temblor. En la anamnesis. el temblor patológico se atenúa o desaparece durante el sueño. la presencia de temblor suele provocar “miedo a la enfermedad de Parkinson” o bien despreocupación. La característica más importante es su carácter rítmico. debe preguntarse por el uso de fármacos. asterixis (flapping tremor). mioclonías. El temblor es la forma de presentación inicial en el 70% de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Los fármacos son la causa más frecuente de parkinsonismo secundario. El parkinsonismo inducido por fármacos puede aparecer meses después de iniciado el tratamiento. Granados Garrido. Independientemente de la situación motora en que aparece o en que predomina. No debe confundirse el temblor con otros movimientos anormales como tics. hepáticas o neurológicas). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR 16. fasciculaciones. por tanto. Los fármacos son causa frecuente de temblores. El temblor es un trastorno del movimiento y de la postura y. También es muy importante valorar el grado de incapacitación que ocasiona el temblor para decidir sobre su tratamiento. acatisia. rigidez y temblor de reposo. Existe un temblor fisiológico que no puede apreciarse por inspección. En el anciano. La mayoría de los temblores suelen aparecer entre la sexta y séptima décadas de la vida. pero que puede exagerarse en situaciones normales (emoción. 5. corea. 2. el temblor postural o de actitud es el que se desencadena por contracción isométrica de determinado grupo muscular. el temblor esencial es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Parkinson. fatiga muscular) o acompañando a algunas condiciones patológicas como la hipoglucemia. por tanto. 6. la ansiedad y la deprivación alcohólica. El temblor de reposo es el que aparece en situación de relajación muscular. depende de alteraciones en los sistemas extrapiramidal y cerebeloso. Para el paciente y la familia. frío. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson requiere tener 2 de los siguientes criterios: bradicinesia. el hipertiroidismo. aunque a veces se requieren meses. endocrinas. el temblor intencional o cinético es el asociado a un movimiento dirigido a un objeto específico. Sánchez Yubero IDEAS CLAVE 1. Los más frecuentemente implicados son antipsicóticos y calcioantagonistas piperacínicos. 59 . la historia familiar de temblores y la existencia o no de síntomas de enfermedades asociadas (psiquiátricas.16. P.

El temblor esencial puede manejarse en Atención Primaria y tratarse con fármacos si es molesto o incapacitante para el paciente. temblor aislado de la voz. Cano Pérez. observación de la marcha. 60 . FMC. • Urbano-Márquez A. Madrid: Harcourt Brace. Parkinsonismo inducido por fármacos. organización y práctica clínica. p. Temblor. provocación de reflejos posturales. 10.htm [15 pantallas]. Atención Primaria. que algunos autores clasifican como temblores esenciales tipo II. etc. Temblor.9(4):283-9. 1376-8. En: “c@p sesiones clínicas”. Algunas maniobras que pueden ayudar al diagnóstico del temblor son: prueba dedo-nariz (dismetría). 8.cap-semfyc. Generalidades. puede ser diagnosticado en Atención Primaria y será derivado a la especialidad médica correspondiente según se considere necesario. Se define otro grupo (tipo I) con los temblores esenciales asociados a signos neurológicos que resultan insuficientes para definir una enfermedad neurológica concreta. En: Martín Zurro. El temblor esencial se presenta sin historia familiar en un 40%-50% de los casos.º ed. Madrid: Harcourt Brace. Como alternativa se encuentran la primidona o la gabapentina. Temblor. El temblor postural asociado a enfermedad (en el algoritmo “temblor postural sintomático o secundario”). aunque rara vez causa incapacidad funcional (temblor esencial grave o maligno). • García de Francisco A. temblor aislado de la mandíbula. Conceptos. observación de la escritura y dibujo de una espiral. Estruch Riba R. p. 4. Es lentamente progresivo. Disponible en: URL www. 1206-11.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 1999.. 2002. El fármaco de elección es el propanolol (nivel de evidencia A) en dosis lentamente progresivas desde 10 mg/8-12 horas hasta 160-320 mg/día.com/sesclin/sc0010/sc0010. temblor ortostático primario. 9. Ruiz Riera R. del Amo Monleón B. aunque para ninguno existe evidencia consistente ni de eficacia ni de mantenimiento del efecto a largo plazo. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casabella Abril B. Existen algunos temblores de clasificación difícil: temblor primario de la escritura. En: Medicina Interna Farreras-Rozman. Prieto Zancudo C. García de Francisco S. 13.ª ed. • Roquer González J. 1995. editores.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Temblor ¿Se observa en reposo? Temblor de reposo Sí No Temblor de acción ¿Toma fármacos? Temblor postural o de actitud Temblor cinético o de intención No Sí ¿Toma fármacos? Enfermedades del cerebelo Sí Enfermedad de Parkinson Parkinsonismo farmacológico No Derivar a Neurología Valorar retirada No ¿Enfermedad asociada? Sí Temblor postural sintomático o secundario Temblor fisiológico exagerado episódico Temblor esencial Enfermedad neurológica Enfermedad no neurológica Frío Fatiga muscular Emoción Fármacos Atención Primaria Parkinsonismo avanzado Neuropatía periférica Deterioro congitivo Depresión Focalidad neurológica Ansiedad Hipertiroidismo Alcoholismo Deprivación alcohólica Enfermedad de Wilson 61 .

grado de recomendación C. Los síndromes hipocinético-rígidos. etc. Con estos criterios existe un 20%-25% de falsos positivos. M. indicado en pacientes con EP que padezcan compromiso funcional. García Muñoz.) y signos como las distonías segmentarias y la acatisia. la depresión y la disfunción autonómica (estreñimiento. 5. dificultad para levantarse de una silla y dificultad para abrir un tarro. metildopa. cobre en orina de 24 horas y un examen de la córnea con lámpara de hendidura para descartar la enfermedad de Wilson. también llamados parkinsonismos secundarios. S. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Autores: A. litio. Con los años se pierden los efectos de la levodopa y puede aparecer resistencia al tratamiento (a los 5 años de tratamiento dos tercios de los pacientes la presentan). El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) se hace por criterios clínicos que son el temblor. Tras la sospecha diagnóstica es imprescindible realizar una cuidadosa anamnesis y exploración física acompañadas de una analítica completa incluyendo hormonas tiroideas. Moliner Prada IDEAS CLAVE 1. Iglesias Vela.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 17. antidepresivos tricíclicos. Si el paciente tiene menos de 50 años se recomienda estudio de ceruloplasmina. Bermejo Lorero y C. Nivel de evidencia 3. 62 . incrementan la probabilidad del diagnóstico de la EP. la rigidez y la inestabilidad postural (han de estar presentes al menos dos de los cuatro). antagonistas del calcio y etanol. micrografía. Derivar al neurólogo para confirmar el diagnóstico y valorar indicación de tratamiento. la bradicinesia. situación que mejora con uso de dosis menores a intervalos más frecuentes y/o adición de selegilina o agonistas dopaminérgicos. son indistinguibles hasta en un 25 % de la EP en estadios iniciales. retención urinaria. caminar arrastrando los pies. Además hay otros síntomas menos frecuentes como el deterioro intelectual. 3. El tratamiento farmacológico pretende aportar la sustancia deficitaria (dopamina) y disminuir la actividad colinérgica (que aumenta al disminuir la anterior). La presencia de dificultad para darse la vuelta en la cama. antiepilépticos. La elección del fármaco depende de la edad. 2. y de ellos hasta el 70% tienen causas farmacológicas (de ahí la importancia de descartarlas siempre en primer lugar). Entre los fármacos parkinsonizantes más frecuentes se encuentran: neurolépticos. 4. severidad y predominio sintomático y se realiza mediante: a) Levodopa: asociada a inhibidores de la dopa-decarboxilasa (levodopa/benserazida o levodopa/carbidopa) para evitar efectos secundarios dopaminérgicos periféricos.

orfenadrina. estimulación talámica o subtalámica o trasplantes tisulares) con algunas técnicas aún en fase experimental. Tratamiento actual de la enfermedad de parkinson. cabergolida. Zabala A. lisuride. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. 1995. El tratamiento de la EP además de farmacológico debe incluir educación sanitaria. p. Marti MJ. subtalamotomía. biperideno. útil en especial en pacientes con fluctuaciones motoras que presentan fenómeno de final de dosis. 275-277. Minué C. c) Anticolinérgicos (benztropina. medidas rehabilitadoras y apoyo psicológico. Guías de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. puede ser eficaz en determinados pacientes cuando falla el tratamiento farmacológico. útil para iniciar tratamiento en pacientes con síntomas mínimos. Tratamiento.scn.es/form/guiasterap/parkinson. 2003. 1999. Enfermedad de Parkinson. Barcelona: Evidencia clínica.5-13.347-53. e) Inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina). • Kulisevsky J.Continua neurológica. pergolida). Clarke C. Enfermedad de Parkinson: conceptos generales. trihexifenidilo): útil de inicio si predominio de temblor y rigidez.J. siendo fundamental el papel del médico de familia en el control de enfermedades crónicas coincidentes y los efectos secundarios de la medicación. Neurología. 2004.21-37. Calopa M. prociclidina. Evitar uso en > 60 años. FMC. Does this patien have Parkinson disease? JAMA. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. En: BMJ publishing group. palidotomía. et al. Agular M.17. Enfermedad de Parkinson. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON b) Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina.303-13. Disponible en: www. • López del Val L. • Grupo de Estudio de los Trastornos del Movimiento Sociedad Española de Neurología. El tratamiento quirúrgico (talamotomía. En estadios avanzados de la EP y en monoterapia en inicio. • Moore AP. f) Inhibidores de la catecolortometil transferasa (entacapona). • Goutham R. Guías terapéuticas de la Sociedad Catalana de neurología. d Amantadina. Pascual BM. 6. 2004. 63 . sin problemas funcionales.htm.

beta-adrenérgicos. enf. Wilson. Enf. anfetaminas) Grosero ¿Fármacos? Suspensión Sí No ¿Secundario a otra enfermedad? Polineuropatía. hipertiroidismo. abstinencia alchohol. Huntington. cafeína. ELA: esclerosis lateral amiotrófica. TCE. cerebrovasculares. Alzheimer.. tumores cerebrales. Wilson Sí No Parkinsonismo farmacológico No Suspensión Temblor esencial ¿Qué predomina? Sí Síntomas extrapiramidales Infecciones. cerebral o cerebelosa Esclerosis múltiple Enf. Enf.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Temblor No Sí ¿Hipocinesia y rigidez? Sí De reposo ¿Fármacos o tóxicos productores? Sí No ¿Fármacos? De intención No De actitud Suspenderlos y observar evolución Asintomático Sí No Fino Fisiológico aumentado (ansiedad. Enf. Hallevorden Spatz No Sí Parálisis supranuclear progresiva Atrofia multisistémica No Enf. Neuroacantocitosis. hipoparatiroidismo. Complejo Parkinsondemencia-ELA Parkinsonismo sintomático Idiopático (enfermedad de Parkinson) TCE: traumatismos craneoencefálicos. 64 . Creutzfeld-Jakob. degeneración hepatocerebral adquirida ¿Antecedentes familiares? Demencia Sí Sí No Enf.

permanente y unilateral es menos frecuente la patología ocular bilateral (como la neuritis óptica). La pérdida brusca y permanente (más allá de 24 horas) de la agudeza visual suele ser unilateral. astigmatismo) son la causa más frecuente. o coroiditis. 4. 5. Se puede confirmar la sensación subjetiva del paciente mediante los optotipos. b) Afectación mono o bilateral. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL OFTALMOLOGÍA 18. La agudeza visual es la capacidad de percibir como distintos dos puntos próximos. c) Aparición brusca o progresiva. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Autores: C. Cuando la pérdida es brusca. 8. no vascular (desprendimiento) o neuritis óptica. En las pérdidas progresivas de visión. 2. esto es. incluso antes de que el enrojecimiento se manifieste. de pérdida de agudeza visual de forma progresiva en adultos. De la anamnesis obtenemos datos fundamentales: a) Coexistencia de dolor y/u ojo rojo. También puede haber afectación vítrea (hemorragia en diabéticos. León Vázquez IDEAS CLAVE 1. o en casos de histeria o simulación. 65 . Exige una revisión del fondo ojo para descartar patología de la retina de origen vascular (oclusión de la arteria o de la vena centrales de la retina). Las ametropías (miopía. donde reside la visión. junto con las cataratas. y pensaremos en enfermedad de la corteza cerebral occipital. 6. la capacidad de percibir detalles. 7. d) Permanencia o desaparición de la pérdida de agudeza.18. enfermedad de Eales). 3. el saber si son o no bilaterales ofrece escasa ayuda para hacer el diagnóstico diferencial. hipermetropía. Sanz Rodrigo y F. La pérdida de agudeza asociada a dolor nos orienta hacia el mismo diagnóstico diferencial del ojo rojo. ya que existen formas uni y bilaterales de todas las patologías descritas.

Neuropatías ópticas. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria.med. 66 .ioba.1987.pdf. • Jiménez Parras R. 2002. p. et al.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cilveti Puche A. Diagnóstico diferencial de la disminución de visión. En: Andrés Domingo ML.8(24):1253-4. 2000 [formato electrónico]. Valladolid: Universidad de Valladolid. Medicine.es/cgi-bin/wdbcgi. Disponible en: http://db.ª ed. 2000. Pregrado de Oftalmología. Madrid: Luzán 5. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y disminución de la visión. fulltext?pident=14102. Alteración de la agudeza visual.exe/doyma/mrevista. editores. Neuritis ópticas. 875-8. Disponible en: www. Lapeira Andraca M.doyma.409-19. • Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). 2. Protocolo diagnóstico de la disminución de la agudeza visual. • Vallelado Álvarez AI.es/pub/cb-of-12.uva.p.

presbicia) Vítreo Glaucoma crónico Retinopatía o maculopatía Neuritis óptica y otras patologías del nervio óptico 67 . ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Historia clínica y exploración Dolor No dolor Pupila Instauración Miosis irregular Iridociclitis Midriasis media Glaucoma agudo Normal Queratitis Progresiva Brusca Agujero estenopeico Transitoria Permanente Unilateral Bilateral (raro) Unilateral Bilateral No mejoría Mejoría Ametropía Amaurosis fugax Duración Fondo ojo (ver “Ideas clave”) Transiluminación Opacidad medios Segundos Edema papila Minutos insuficiencia vertebrobasilar Menos de 1 hora Migraña No opacidad Patología de: Córnea Cristalino (catarata.18.

asocia la tríada sintomática de lagrimeo. 9. En la neuritis óptica el dolor es profundo. pero generalmente se irradia a órbita y región frontoparietal homolateral. 6. La dacriocistitis aguda es un cuadro local llamativo. edema y eritema. Balboa Esperanza. Responde bien a los corticoides orales. edema palpebral. J. exoftalmos. Cursa con dolor periocular que aumenta con los movimientos y con el simple roce de la zona. midriasis media arrefléxica. de etiología infecciosa. a veces. hiperemia periquerática y asocia sintomatología vegetativa. pérdida de visión. Hay una pérdida de visión que puede desarrollarse de forma súbita. Es consecuencia de la fatiga del músculo ciliar para intentar compensar pequeñas alteraciones refractivas y/o soportar un esfuerzo visual forzado y continuado. el dolor referido se produce por estructuras adyacentes cuya inervación sensitiva procede de la primera rama del trigémino. Bueno Lozano y E. La celulitis orbitaria es un cuadro grave. La arteritis de la temporal cursa con cefalea. velocidad de sedimentación globular muy elevada y a veces asocia una neuropatía óptica anterior que produce disminución de la visión. Se acompaña de contracciones del orbicular. generalmente desde los senos paranasales. desde el verdadero dolor ocular a la sensación de cuerpo extraño. polimialgias. visión borrosa transitoria y congestión ocular. 2. 7. quemosis conjuntival y alteración de la motilidad ocular y/o visión. fotofobia y blefaroespasmo. 10. 3. El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas. Los tumores y la patología vascular orbitaria son cuadros poco frecuentes pero de gravedad considerable. halos coloreados. irradiado a zona frontal y occipital. 68 . orbitarias y/o anejos y causas extraoculares o dolor referido). Cuando el dolor ocular se debe a patología del segmento anterior. Cursa con dolor. Cuando existe edema corneal asocia visión borrosa. 5. Y. sobre todo a la palpación. Hernando Sanz.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 19. La cefalea refractiva. Por otra parte. 4. El glaucoma agudo se manifiesta por dolor ocular intenso lancinante. unilateral y se intensifica con los movimientos oculares. dolor vago o difuso. Pérez-Peñas Díaz-Mauriño IDEAS CLAVE 1. El dolor ocular verdadero puede estar localizado. 8. astenopia o fatiga ocular se manifiesta por punzadas oculares y. Las causas del dolor ocular son muy numerosas y variadas (oculares. DOLOR OCULAR Autores: C.

1998. 12.55:44-58. miosis. nunca como tratamiento (retrasa la cicatrización). lagrimeo. Las lesiones corneales presentan dolor ocular intenso y blefaroespasmo. Grau M. Pueden deberse a queratitis (que suelen afectar también a la conjuntiva: queratoconjuntivitis). p. Dolor ocular agudo. Guiones de Oftalmología. fotofobia. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. inyección ciliar y visión borrosa. Martín C. DOLOR OCULAR 11. Oftalmología General. La uveítis anterior cursa con dolor ocular intenso pulsátil.ª ed. 13. • Val A. alteración de transparencia de la córnea. • Honrubia FM. semFYC. conjuntivitis agudas. 2001. El médico de familia debe derivar al oftalmólogo ante alguno de los signos de alarma: dolor ocular intenso. 1998.19. abrasiones corneales por traumatismos leves y queratoconjuntivitis agudas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fontenla JR. diplopia o alteración de la motilidad ocular y/o falta de respuesta al tratamiento en 48 horas de las siguientes patologías: dacriocistis. anomalías pupilares. para explorar a veces es necesario instilar previamente anestésico tópico. Jano. 1. Se instaura progresivamente en horas. por ello. • Pastor Jimeno JC. Ebrolibro. Dolor ocular sin ojo rojo. 724-5. Pita D. 1999. cuerpos extraños corneales y conjuntivales. cuerpo extraño o erosión corneal. 69 . McGraw-Hill. disminución de la agudeza visual.

.a rama trigémino Valorar afectación corneal Aciclovir pomada y oral Cefaleas Migraña Tensionales En racimos Refractiva Neurológica Extracción (lavado o torunda) +AB tópico +oclusión AB tópico + midriático + oclusión ORL: Otorrinolaringología. AB: antibiótico.Exploración anejos Dolor ocular Focal ¿Existe inflamación periocular? Sospecha patología orbitaria No Ojo rojo Celulitis Tumores Vascular Quístico Difuso Síndrome orbitario (Inflamación periocular. OFT: Oftalmología. saco lagrimal Epífora Infl. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. alteración motilidad y/o proptosis) Infl. párpado Dacriocistitis No Sí ↓Agudeza visual Derivar a OFT No Sí No Sí Tinción fluoresceína Pupila – + Sí Lesión corneal ↓Agudeza visual Orzuelo AB oral AINE oral AB tópico Calor seco AB pomada Epiescleritis No ¿Asocia síntomas ORL? No Neuritis óptica Arteritis temporal Pulsos temporales presentes Secreción AINE tópicos Conjuntivitis RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 70 Midriasis Miosis Infección Glaucoma agudo Uveítis Lentes C Química Actínica Derivar a OFT Ojo seco Sí No Sí Sinusitis ¿Asocia lesiones dermatológicas? Sí No Queratitis AB tópico Retirar Lavado Oclusión Lágrimas Cuerpo extraño Erosión corneal Herpes zóster 1.

aunque a veces surge en la conjuntivitis. Jiménez Guerra y J. 10. blefaritis. El ojo rojo es un elemento acompañante de múltiples afecciones oculares. 8. conjuntivitis alérgica. El ojo rojo es un conjunto de entidades que cursan con enrojecimiento de la superficie anterior del ojo.20. V. no desaparece con vasoconstrictores débiles. La visión de halos. 9. iris y cuerpo ciliar. 11. córnea. vasos móviles con ayuda de torunda de algodón. Tinción corneal con fluoresceína: prueba diagnóstica para valorar alteraciones corneo conjuntivales. colorante naranja que se presenta como verde fluorescente con iluminación con luz azul cobalto. 12. El enrojecimiento puede deberse a la hiperemia de los diferentes plexos vasculares de la superficie anterior del ojo o a la colección de sangre en el espacio subconjuntival que no sigue ningún entramado vascular característico. Se puede determinar de forma orientativa la presión intraocular (PIO) mediante palpación bidigital del globo ocular bajo el reborde orbitario superior. El dolor debe ser diferenciado de la sensación de cuerpo extraño y picor. ya sea por patología propia de la cornea o secundaria a un aumento de la PIO por glaucoma agudo. la instilación de vasoconstrictores débiles produce blanqueo. 5. 7. Gómez Rodríguez IDEAS CLAVE 1. pupilas de tamaño y reactividad anormales. suele indicar presencia de edema corneal. dolor ocular. conjuntiva. Rizo Martínez. OJO ROJO Autores: S. Inyección conjuntival: afectación del plexo superficial. alteraciones corneales. El médico de familia puede tratar. si existe seguridad en el diagnóstico. 13. La mayoría de las cojuntivitis bacterianas están producidas por Staphylococcus aureus y que responden bien al tratamiento farmacológico habitual. por lo que antes de adoptar una decisión conviene intentar un diagnóstico del proceso causal. orzuelos. La conjuntivitis nunca duele. OJO ROJO 20. epiesclera. 4. tiñe áreas erosionadas y denudadas del epitelio. y si se sospecha glaucoma. Nunca en un ojo rojo aplicar anestésicos tópicos. no dar atropina ni colirios anticolinérgicos. 3. inyección periquerática. conjuntivitis bacteriana aguda y viral (estas últimas 71 . Derivar al oftalmólogo ante: pérdida de agudeza visual. esclera. vasos no móviles. prescribir corticoides tópicos de forma continuada. 6. M. 2. Inyección periquerática: afectación más profunda. hipertonía del globo ocular. párpados.

Benjamín CH. Y será conveniente la valoración del oftalmólogo si no se obtiene mejoría del cuadro en 48-72 horas. • Fernández-Vega L. En: Teus M. 2. p. Barcelona: Doyma. Luzán. 72 . Conjuntiva. 1-53. Manual básico de Oftalmología para la Atención Primaria. En: Oftalmología Clínica. The Wills Eye Manual: Office on Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Diseases. • Teus M. • Kansky JJ. 7-32.: R. Ojo Rojo. 1996. 1993.ª ed. 1992. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Douglas RC . 48-65. Lippicott Company. p.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA carecen de tratamiento específico). Oftalmología: monografías para la formación. Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejos oculares. Villacampa T. 1994. equimosis subconjuntivales. p.

Hiperemia ocular Hiperemia conjuntival Hiperemia periquerática Molestia ocular sin dolor Visión normal Pupila normal Molestia ocular con dolor Visión disminuida Dolor ocular intenso Cefalea Visión de halos Náuseas y vómitos Visión disminuida Midriasis media arreactiva Miosis hiporreactiva Con secreción Asociada a inflamación palpebral Pupilas normales Sin secreción 73 Blefaritis (sequedad. OJO ROJO Control y tratamiento Derivar al oftalmólgo . antecendentes de alergias) Conjuntivitis vírica Epiescleritis (sectorial o difusa) Patología uveal (fluorescina -) Uveítis anterior Glaucoma agudo 20. prurito. escamas adheridas a las pestañas) Patología corneal (fluorescina +) Queratitis (herpes simple. adenovirus) Úlcera corneal (¿traumatismo?) Abuso de lentes de contacto Cuerpo extraño Mucosa Purulenta Serosa Conjuntivitis bacteriana Conjuntivitis alérgica (prurito.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OTORRINOLARINGOLOGÍA 21. Un 90% de los pacientes que presentan acúfenos subjetivos tienen problemas otológicos. ACÚFENOS Autores: C. 74 . ibuprofeno y naproxeno. Los acúfenos subjetivos (sólo percibidos por el paciente) y no pulsátiles (no coincidentes con el latido cardíaco. doxiciclina y minociclina). alteraciones del oído externo: cerumen. 4. diabetes mellitus. Las quejas son proporcionales a los síntomas psicológicos y no a la intensidad del sonido. También pueden ser debidos a problemas dentales. Un 5%-10% presentan patología neurológica: traumatismo craneoencefálico. sin diferencias por sexos. meningitis o crisis del lóbulo temporal. aunque se piensa que están implicadas varias áreas del sistema nervioso central y periférico. Un 10% se asocian al consumo de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos. antibióticos (aminoglucósidos. barotrauma. esclerosis múltiple. 6. Un 33% refieren patología vascular: sordera brusca o apoplejía laberíntica. Su fisiopatología no está aclarada. los más frecuentes son por exposición al ruido y por presbiacusia. osteoma. furosemida y agentes tópicos otológicos (antisépticos. 5. ansiedad y depresión. otitis externa. La anamnesis se centrará en los antecedentes personales y familiares de interés según el diagnóstico diferencial. perforación timpánica. principalmente ácido acetilsalicílico. y más que de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones etiológicas. cuello. No obstante. trauma acústico. presbiacusia. antibióticos y antiinflamatorios). exploración cardíaca. otoesclerosis. 2. La mayoría de los pacientes con tinnitus presentan además hipoacusia. alteraciones en el conducto auditivo interno: neurinoma del acústico. déficit de vitamina B12 y zinc). de Miguel Sánchez y A. El tinnitus unilateral justifica un estudio riguroso para excluir el neurinoma del acústico. hipertensión arterial. lo que explicaría la distinta percepción del síntoma y la débil respuesta a los diferentes tratamientos. trastornos de la articulación temporomandibular. eritromicina. alteraciones del oído interno: síndrome de Ménière. La exploración física se dirigirá hacia el área ORL. López Romero IDEAS CLAVE 1. sobre todo entre 50 y 70 años de edad. vasculitis o aterosclerosis. hiperlipidemia. alteraciones del oído medio: otitis media. Afecta a un 10%-17% de la población adulta. 3. jaqueca con aura auditiva. ni con la respiración) son los más frecuentes. neurológica y fondo de ojo. factores metabólicos (hiper-hipotiroidismo.

Se encontró evidencia limitada de los efectos de la psicoterapia. la nicotinamida. Tan sólo.31(8):712-6. se pueden utilizar los aparatos caseros para enmascarar el ruido. Si el tinnitus molesta en el silencio.ª ed.2(48).A. no existen ensayos clínicos que avalen su efectividad. More can be done than most GPs think. Burkard RF. Bogotá: Grupo Editorial Legis S. Guías Clínicas. por lo que debemos conocer el grado de repercusión en la calidad de vida del paciente para introducir o no medidas terapéuticas. los antiepilépticos. 1. la cinarizina. Disponible en: URL: www. el Ginkgo biloba. el zinc. 494-504. de que los antidepresivos tricíclicos. Salvi RJ.21. • Tonkin J. Tinnitus. No existe un tratamiento que sea efectivo en un porcentaje de pacientes como para ser indicado de forma generalizada. N Engl J Med. p. la estimulación electromagnética.fisterra. y empeoran en pocos casos. No se encontró evidencia en personas sin síntomas depresivos.. el baclofeno. Aunque las medidas generales pueden ser recomendadas. 2002.5 mg/día demostró mejoría en la calidad de vida de los pacientes más que en la percepción de los acúfenos. la hipnosis o el láser de baja potencia. ACÚFENOS Es un error frecuente no tomar medidas diagnósticas ni terapéuticas ante este síntoma. 75 . El 25% persisten. humidificador o una radio sintonizada entre dos emisoras. No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de las benzodiazepinas. los imanes. Canter R. Con el tiempo los acúfenos desaparecen o disminuyen significativamente en el 75% de los casos. 347(12):904-10. Fisterra 2002. mejoran los síntomas de la depresión. 7.com. pero no mejoraban de manera significativa la gravedad de los mismos. Una revisión sistemática encontró evidencia limitada a partir de un ensayo clínico aleatorio pequeño y de corta duración. En: Evidencia Clínica. nortriptilina 50-150 mg/día y amitriptilina 50-100 mg/día. • Lockwood AU. Acúfenos. como un ventilador. 8. Aust Fam Physician. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Acúfenos. 2002. • Waddell A. un ensayo clínico con alprazolam a dosis de 11. la acupuntura. la puntuación en una escala de discapacidad relacionada con los acúfenos y la audiometría de la intensidad de los ruidos de los acúfenos. 2002. 9.

TSH: hormona estimulante del tiroides. 76 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Acúfenos Anamnesis Exploración física Otoscopia patológica Otoscopia normal Otorrea Tapón de cerumen Cuerpo extraño Hemograma Bioquímica Audiometría Si clínica compatible TSH Serología luética Vitamina B12 Derivación si: Acúfenos objetivos o pulsátiles Hipoacusia de conducción sin causa evidente Hipoacusia neurosensorial o mixta Exploración neurológica patológica Acúfenos persistentes de causa desconocida Medidas generales Evitar ruido intenso sin protección Evitar bebidas alcohólias. cola) y chocolate No fumar Evitar AINE. AAS y fármacos con cafeína (antigripales) Aparatos caseros para enmascarar el ruido Medidas farmacológicas Si clínica depresiva: Amitriptilina 50-100 mg/día (C) Nortriptilina 50-150 mg/día (C) AINE: antiinflamatorio no esteroideo. AAS: ácido acetilsalicílico. con cafeína (café. té.

11. 9. Precisan derivación a Atención Especializada para completar estudio y/o tratamiento aquellos pacientes con: hipoacusia y otoscopia normal. HIPOACUSIA 22. grado de recomendación B.22. disminución de la capacidad funcional y aislamiento social). y aquellas causadas por ototóxicos. Entre un 25%-40% de la población mayor de 65 años tiene un déficit de audición. En la actualidad se están valorando distintos métodos de screening para esta patología: “The screening for Auditory Impairment which Hearing Aids Test Trial: Wispered Voice Test y Hearing handicap Inventory for the Elderly-Screening (HHIE-S)”. 3. 5. La utilización de audioscopio (combinación de otoscopio y audiómetro simplificado) mejoraría la sensibilidad (87%-96%) y especificidad (70%-90%) de la deteción con nivel de evidencia III. especificidad: 71%-75%. 77 . Madroñal Martín y E. nivel de evidencia III). otoscopia y acumetría (diapasón) son los elementos diagnósticos con los que cuenta el médico de Atención Primaria. Gil Sanz IDEAS CLAVE 1. Anamnesis. En el anciano se asocia con aumento de morbilidad (depresión. perforación timpánica y mala respuesta al tratamiento. Dentro de las medidas de prevención de la hipoacusia. El interrogatorio sobre dificultades en la audición a pacientes ancianos dentro del programa de actividades preventivas puede detectar pérdidas significativas de la misma (sensibilidad: 83%-90%. el fomento y desarrollo de los Programas de Protección de la Audición y Control del Ruido presentan un grado de recomendación A y nivel de evidencia II-2. esta prevalencia aumenta hasta el 80% en mayores de 85 años. La acumetría permite sospechar si se trata de una hipoacusia de transmisión o conducción (Rinne negativo y Weber lateralizado hacia el oído patológico). 12. siendo en la actualidad infradiagnosticada e infratratada. 6. y realizar una derivación precoz para las restantes. 7. 2. El médico de Atención Primaria debe ser el primero en detectar esta alteración. 4. Se derivará para valoración urgente por otorrinolaringólogo toda hipoacusia neurosensorial unilateral súbita. 10. 8. pudiendo tratar algunas de sus causas. o una hipoacusia de percepción o neurosensorial (Rinne positivo y Weber lateralizado hacia el oído sano). En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos habrá que descartar otitis externa maligna. Dentro de los problemas frecuentes y abordables en Atención Primaria se encuentra la otitis externa. HIPOACUSIA Autores: N. hipoacusia postraumática. La hipoacusia del adulto es causa de discapacidad crónica.

Shekelle PG.289: 1986-990. Screening and management of adult hearing loss in primary care: clinical applications. Canadian Task Force on Preventive Health Care. • Patterson C. • Thomassin JM. JAMA. Oto-rhinolaryngologie 2002. MacLean CH. Yueh B. Shekelle PG. Screening and management of adult hearing loss in primary care: scientific review. Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte. Encycl Méd Chir. 2003. 2003. • Bogardus ST.289:1976-85. 78 . 2003. Shapiro N. Prevention of hearing imparment and disability in the elderly. JAMA.20-181-A-10:6p.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Yueh B. Paris J.

HIPOACUSIA Patológica Alteración en OE Alteración en OM Patología infecciosa Otitis externa Obstrucción del CAE Tímpano íntegro: Miringitis OMA OS Tímpano perforado OMC/colesteatoma Barotrauma Hipoacusia del adulto Anamnesis Otoscopia Cerumen Cuerpo extraño Tumores Malformaciones Tratamiento en Atención Primaria Mejoría No mejoría EpS Derivar a Atención Especializada Hipoacusia de transmisión Acumetría (diapasón) Hipoacusia de percepción Normal OE: oído externo. OMC: otitis media crónica. OM: oído medio.22. CAE: conducto auditivo externo. OMA: otitis media aguda. OS: otitis seromucosa. EpS: educación para la salud. 79 .

6. Si está inflamada. A considerar: a) Neuralgias: pares craneales implicados V. abscesos. a no ser que sospechemos otitis externa maligna. VII. primero realizaremos la palpación preauricular en el trago. sialoadenitis. diagnosticamos otitis externa aguda.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 23. por el estenosamiento del conducto o por el dolor que produce al paciente. derivar al ORL con carácter normal. d) Disfunción de la articulación temporomandibular: dolor en la masticación. Si es dolorosa (signo de trago +). Derivar con carácter urgente ante sospecha de complicaciones de otitis media aguda: mastoiditis. Mainka IDEAS CLAVE 1. OTALGIA Autores: S. Sospechar otitis externa maligna en inmunodeprimidos. 4. 8. ancianos. b) Patología cervical. debemos derivar al paciente a Urgencias para descartar mastoiditis aguda. pautar antibiótico tópico no ototóxico y valorar el tímpano a las 3-4 semanas. g) Enfermedad de la mucosa oral. dolorosa a la palpación y/o se borra el pliegue cutáneo del pabellón con la piel. La otitis media aguda que supura espontáneamente suele suponer el comienzo de la mejoría. IX y X. Pautar antibioterapia en otitis media aguda en niños pequeños (menores de 2 años) y si en 72 horas no mejora el proceso valorar cambio del antibiótico o realizar timpanocentesis. Si además la otoscopia es imposible. h) Tumores de la esfera de Otorrinolaringología. En los casos donde se precise analgésicos hay que valorar pautar antiinflamatorios no esteroideos. De rutina palpar la región retroauricular: mastoides. La perforación timpánica espontánea cicatriza en pocas semanas. c) Patología dentaria. f) Parotiditis. J. meningitis. e) Faringoamigdalitis. Sánchez Lainez y J. Descartar cáncer de cavum en otitis media secretora del adulto. diabéticos. de la región mastoidea (mastoidismo positivo). 3. Importante: ante clínica de otalgia. etc. 5. sugiere patología del conducto auditivo externo. 80 . 2. Otalgia referida: supone aproximadamente el 50% de los casos. Núñez Isabel. En este caso no es fundamental la visualización del tímpano. si no existen contraindicaciones. 7. El tratamiento antibiótico es tópico. Si persiste la perforación. tromboflebitis del seno lateral.

23. En: Guía semFYC. • González Saavedra I. 1998. 9-30. En: López Amado M. et al. Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas altas. fundamentalmente en pacientes con eczema en el conducto auditivo externo y/u otitis externa de repetición. Barcelona: EdiDE. p. puede asociarse a parálisis facial. et al. Considerar el diagnóstico de colesteatoma en otorrea fétida más perforación timpánica. No se debe pautar antibioterapia tópica de forma injustificada para evitar sobreinfección micótica. Precisa tratamiento con aciclovir oral o derivados. 15-30. 81 . Interrogar sobre el uso de bastoncillos y prohibirlo. FMC. 125-30. editores. 10. et al. 2002. Guía de Actuación en Atención Primaria. OTALGIA 9. p. editores. • Llor C. López Amado M. En: Espinás Boquet J. 12. Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. 2000. Barcelona: Masson. 11. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. p. Otitis y otalgias en Atención Primaria. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Estopa Dueso J. resistencias y eczema del conducto auditivo externo. • Molina Blanco A. 2001. Barcelona: EdiDe. conducto auditivo externo y tímpano. Otalgia. Dolor de oído y otorrea.5 Supl 9:45-54. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt) se manifiesta como otalgia intensa que puede preceder a la aparición de lesiones vesiculosas en el pabellón auricular (sólo concha y fosita navicular).

ATB: antibiótico. OE: otitis externa. 82 . OMA: otitis media aguda.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Otalgia Otoscopia alterada No Otalgia referida Sí CAE alterado Tímpano alterado Tímpano hiperémico Abombado y/o fiebre Bullas hemáticas Síndrome gripal Tímpano opaco Burbujas o nivel líquido OMA Miringitis bullosa OMA secretora ATB oral Analgésicos Analgésicos Actitud expectante Inflamación Otorrea serosa Forúnculo Otorrea purulenta Masas con micelios Prurito Vesículas costras y/o descamación Tejido de granulación Otorrea fétida Tapón de cerumen OE difusa OE circunscrita Otomicosis Eczema OE maligna Antisépticos/ ATB tópico + analgésicos ATB oral + analgésicos y/o drenaje Antimicóticos tópicos y/o aspiración Medidas higiénicas + corticoides tópicos Ingreso hospitalario CAE: conducto auditivo externo.

Seijas Ruiz-Coello Resumen de eficacia de los fármacos sobre síntomas de rinitis Estornudos Antihistamínicos Cromonas Corticoides sistémicos Corticoides tópicos Anticolinérgicos +++ ++ + +++ - Rinorrea ++ + + ++ ++ Obstrucción +/+ +++ ++ - Anosmia +/++ ++ - IDEAS CLAVE 1. 83 . Rinitis crónica inespecífica: a) Rinitis crónica simple: presencia de factores favorecedores de la infección que mantienen la inflamación constante de la mucosa: anatómicos (desviaciones septales. rinorrea espesa. Tratamiento: corrección de factores predisponentes/lavados nasales con suero salino/antihistamínicos y/o mucolíticos/vasoconstrictores tópicos durante cortos períodos de tiempo. En ocasiones cirugía otorrinolaringológica. sequedad ambiental. RINITIS Autores: D. prurito intenso en crisis. embarazo. anosmia. rinorrea profusa y gran influencia de factores ambientales/tratamiento: corticoides tópicos. pubertad. tuberculosa). Mala respuesta a tratamiento. 2. medicamentosos (vasoconstrictores nasales). vasoconstrictores nasales. Armisén Gil y M. RINITIS 24. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Rinitis infecciosa: aguda inespecífica o coriza común/rinitis crónicas específicas (diftérica. hipotiroidismo. Rinitis hormonal: ciclo menstrual. acromegalia.24. anticonceptivos orales. 5. Rinitis colinérgica o vasomotora: etiología inespecífica/obstrucción nasal alternante. tabaco. sifilítica. Hernández Núñez. Caballos Villar. exposición continuada al frío). físico-químicos (humos. rinolalia. 3. J. A. A veces. b) Rinitis crónica hipertrófica: evolución de la forma simple. estornudos ocasionales y en salvas. C. Rinitis farmacológica: aspirina. cefalea y faringitis. hipertrofia adenoidea). drogas inhaladas. Clínica: obstrucción nasal alternante que evoluciona a constante y bilateral. 4.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Rinitis crónica atrófica: origen desconocido. 1994. • Urbal KR. espirometría y valorar BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clement P. 2000. Allergic and non-allergic rhinitis. Rinitis intrínseca: frecuente relación con asma bronquial control neumológico. • International consensus report on diagnosis and management of rhinitis. WB Saunders. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis. 84 . 6. cremas hidratantes con vitamina A/en ocasiones cirugía ORL.25(3): 649-62. Tratamiento: lavados con suero salino fisiológico (SSF).49 Suppl 19:1-34. 1993.Clinical aspects. Prim Care. Inf Ter Sist Nac Salud. Allergy. 58-65. Más frecuente en sexo femenino y pubertad. Rinitis alérgica. p. International rhinitis management group. carencias nutricionales. 24:1-8. infección (Klebsiella ozaenae) y secundaria a cirugía ORL. Clínica: obstrucción nasal por presencia de costras amarillo-verdosas en mucosa. se relaciona con inmunodepresión. 1998. • Rodríguez Mosquera M.

Derivar consulta ORL No mejoría clínica 85 . profiláctico y/o sintomático { Antihistamínicos/corticoides tópicos Descongestionantes tópicos Anticolinérgicos tópicos Etiológico Si persisten síntomas ORL: Otorrinolaringología. cuerpo extraño) Alternante Causa variable Anamnesis y exploración Causa en mucosa ¿Estornudos en salvas? ¿Prurito y rinorrea acuosa? ¿Tos recurrente? Sí No Rinitis no alérgica Rinitis alérgica ¿Predomina obstrucción nasal? ¿Hidrorrea intensa? ¿Estornudo ocasional? ¿Hipersensibilidad ambiental? Sí Otras rinitis Tratamiento Rinitis intrínseca Tratamiento Infecciosa Colinérgica Por fármacos Por alimentos Hormonal Crónica Tratamiento Control ambiental (siempre) Tto.24. RINITIS Paciente con insuficiencia respiratoria nasal Unilateral Bilateral No alternante Causa mecánica (Anatómica.

aunque siempre han de ser tenidas en cuenta causas de origen vascular y neurológico (Nivel de evidencia 1b). 7. V. 86 . normalmente rotatorio. VÉRTIGO Autores: P.1a). nistagmo que cambia de dirección y manifestaciones vegetativas leves orientan al diagnóstico de vértigo de origen central. Las contraindicaciones de la maniobra de Epley son: cardiopatía inestable. Los agentes tóxicos que pueden afectar con frecuencia al sistema vestibular incluyen el alcohol y fármacos como aminoglucósidos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 25. La maniobra de Epley para VPPB es un tratamiento seguro y efectivo aunque sólo dos ensayos controlados y con escaso tiempo de seguimiento sustentan esta conclusión (Grado de recomendación A. 4. 5. nistagmo unidireccional con o sin componente rotatorio e importantes manifestaciones vegetativas son más características del vértigo de origen vestibular o periférico. que incluya otoscopia. Nivel de evidencia 1a). La maniobra de Dix-Hallpike explora la presencia de nistagmo posicional. A. Definición de vértigo: ilusión de movimiento. Diversos estudios apoyan la utilización de sulpiride como tratamiento de elección para episodios agudos de vértigo de cualquier etiología (Grado de recomendación A. (Grado de recomendación D. Se considera nistagmo posicional típico al que aparece tras unos segundos de latencia. 3. valoración del nistagmo y examen neurológico completo si se quiere realizar una adecuada orientación diagnóstica. 9. la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière. del paciente o de los objetos que le rodean. del Saz Moreno y M. dura entre 2 y 30 segundos. En Atención Primaria las causas más frecuentes son el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB). En general el tratamiento farmacológico sintomático de episodios agudos de vértigo no debe ser superior a 3 días ya que períodos más prolongados suprimen el feedback para el desarrollo de mecanismos de compensación y pueden reducir la efectividad de la rehabilitación vestibular. 2. La presencia de inestabilidad importante. mientras que una inestabilidad moderada. estenosis carotídea severa y cervicopatía importante. y va agotándose en sucesivos intentos. Su valor predictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB (Nivel de evidencia 1b). Rodríguez Almagro. Es imprescindible realizar en todos los casos una buena anamnesis y exploración física. furosemida y cisplatino. 6. Nivel de evidencia 5). 8. salicilatos. García Pérez IDEAS CLAVE 1. No hay suficiente evidencia sobre la efectividad de la betahistina para reducir la frecuencia y severidad de los ataques en el tratamiento de la enfermedad de Ménière.

Oxford. o de haber descartado las demás causas). 2002. observación). Oxford. tratamiento sintomático. O’Dowd T. 2002. derivación urgente para valoración otorrinolaringológica [ORL]. Issue 4. VÉRTIGO 10. laberintitis serosa (concomitante con viriasis respiratoria. lesiones herpéticas en pabellón auditivo. ictus del VIII par (poco frecuente. En caso de vértigo con afectación auditiva habría que pensar en las siguientes posibilidades: laberintitis bacteriana (cuadro febril. Burton MJ. 2001. valorar derivación a ORL para tratamiento con antiherpéticos y corticoides). 52: 809-12. que se presentan hasta en un 25% de los casos con vértigo como síntoma aislado. 51: 666-71. Ramsay-Hunt (zóster que afecta a VIII par junto con otros pares vecinos. Betahistine for Meniere’s disease or síndrome (Cochrane Review). observación). con sensación de plenitud auditiva. 11. 87 . 2002. a descartar neurinoma del acústico. The Cochrane Library. Symptoms of vertigo in general practice: a prospective study of diagnosis. • Hanley K. Ménière (crisis de repetición. etc. • James AL. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hanley K.25. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo (Cochrane Review). Tanto el VPPB como la neuronitis vestibular son diagnósticos clínicos. A systematic review of vertigo in primary care. retirar tóxicos. valorar si hay factores de riesgo cardiovascular). Issue 4.. Pinder D.. Ante una evolución tórpida o atípica de los mismos habrá que descartar causas vasculares. por lo que es necesario descartar otras patologías. Considine N. afectación tóxica del VIII par (aminoglucósidos. Br J Gen Pract. Br J Gen Pract. The Cochrane Library. • Hilton M. O’Dowd T. ácido acetilsalicílico. derivación a ORL) y neurinoma del acústico u otros tumores del ángulo pontocerebeloso (derivación a ORL/ neurología en caso de sospecha.

cerebelo). cirugía otológica o Derivación colesteatoma? ORL ¿Asociación con cefalea migrañosa? Sí Migraña basilar Sí ¿Conocida? No Sí ¿Con crisis comicial? Tratamiento Epilepsica ¿Conocida? No No Derivación para valoración neurológica urgente No ¿Antecendente Sí de esclerosis múltiple o vasculitis? Sí ¿Desencade. AIT: accidente isquémico transitorio. Derivación para valoración neurológica urgente (descartar infarto cerebeloso) TCE: traumatismo craneoencefálico. barotrauma. traumática. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. Valorar VSG y serología lúes Reevaluación. asintomático en reposo? No ¿Duración < 1 hora? Sí Tratamiento sintomático Sí No ¿Afectación auditiva? Sí Vértigo posicional paroxístico Sí ¿Síntomas y Sí signos de focalidad neurológica? Posible patología neurológica central: Isquemia de territorio vertebrobasilar (ACVA-AIT). esclerosis múltiple Afectación laberíntica o del VIII par No ¿Factores de riesgo cardiovascular? Sí No Probable Sí fístula ¿Antecendente perinlinfática de TCE. epilepsia. 88 . migraña sin dolor o epilepsia ¿Maniobra Dix-Hallpike? Típico Probable VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO Respuesta a maniobras liberadoras Positiva Seguimiento Negativa No Probable NEURONITIS VESTIBULAR Atípico Suspender observación Tratamiento sintomático Derivación para valoración ORL ¿Mejoría 48 h? Sí No Seguimiento. ORL: otorrinolaringología.No nante claro? No ¿Criterios DSM-IV? Sí Sí Trastorno de pánico Corrección Neuritis tóxica No Sí ¿Tóxicos? No AIT.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico del vértigo Vértigo ¿TCE reciente no valorado? No ¿Curso paroxístico No por cambios posicionales. complicación tumoral (neurinoma del VIII par. VSG: velocidad de sedimentación globular.

Causas de estreñimiento local pueden ser: fisuras. La rectosigmoidoscopia debería ser realizada a todo paciente con estreñimiento reciente sin una causa obvia. Sin embargo. c) Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las ocasiones. calcio. enfermedad de Parkinson.26. Incluso si se identifica un proceso benigno. etc. creatinina y hormona estimulante del tiroides (TSH). bloqueantes del calcio (especialmente verapamil). antidepresivos tricíclicos. d) Menos de dos movimientos intestinales a la semana. 2. estenosis y tumores. Bordallo Huidobro IDEAS CLAVE 1. 5. 89 . 7. diuréticos y pseudoefedrina. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO GASTROENTEROLOGÍA 26. presencia de dolor abdominal. b) Heces duras en al menos el 25% de las ocasiones. 3. litio. hipotiroidismo. glucosa. R. Se considera la existencia de estreñimiento funcional cuando al menos existen dos de los siguientes síntomas durante por lo menos un año sin toma alguna de laxantes: a) Sensación de esfuerzo considerable en al menos el 25% de las ocasiones. hábitos higiénicosdietéticos. accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA). el colon debe ser examinado porque un cambio en los hábitos de la deposición puede ser causado por una neoplasia oculta. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO Autor: J. La exploración física debe ser completa e incluir el tacto rectal. Los medicamentos más a tener en cuenta son: analgésicos opioides. la mayoría de los casos de estreñimiento de larga evolución son debidos a trastornos funcionales de la motilidad y al uso de medicamentos astringentes. Entre las causas de estreñimiento de tipo general se encuentran: diabetes. sedantes. síntomas constitucionales y toma de medicación. depresión. hemorroides trombosadas. 6. 4. antiácidos con calcio o aluminio. sangre o estrechamiento de las heces. potasio. Conviene destacar como preguntas clave: duración del proceso. antiinflamatorios. rectocele. El 26% de los varones y el 34% de las mujeres mayores de 65 años padecen de estreñimiento y al menos el 75% de los pacientes ingresados en residencias geriátricas u hospitalizados. hierro. En la analítica general puede ser aconsejable la realización de sangre elemental. hipercalcemia.

El uso de laxantes estimulantes de forma crónica debe de ser desaconsejado de manera determinante.gov.num. favorecer el ejercicio físico (15-20 minutos al menos dos veces al día) y beber al menos 1. • Schaefer DC.aarp/98091/sap/schaefer. 90 . • Locke GR. En dicha especialidad debería contemplarse la posibilidad de realizar estudios complementarios como tránsito gastrointestinal. 2000. Son coloides hidrófilos que incrementan el bolo intestinal favoreciendo el peristaltismo. 11. salvado. 9. Los laxantes osmóticos (lactulosa. La evaluación estructural del colon es especialmente aconsejable a partir de los 50 años. 1998. Debe aconsejarse al paciente una dieta rica en fibra. • Leal JC. 10. bisacodilo rectal.). 2002.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. la diverticulosis y el cáncer colorrectal.119 (6):1761-6. Si no hay mejora añadir laxantes osmóticos. realizar la deposición 5-10 minutos después de la comida para aprovechar el efecto gastrocólico. Constipation in the Elderly.) son útiles en el estreñimiento crónico cuando las anteriores medidas no son suficientes. Gastroenterology. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hert M. La colonoscopia o la rectosigmoidoscopia más el enema opaco son suficientes para excluir las lesiones concretas como causa de estreñimiento. Existe evidencia epidemiológica de que una dieta rica en fibra disminuye el estreñimiento. American Family Physician. Pemberton JH. cada categoría de laxantes debería probarse al menos durante un mes para determinar su eficacia. American Gastroenterological association medical position estatement: guidelines on constipation. etc. et al. En casos puntuales podrían añadirse reblandecedores de heces por vía rectal (enemas. Philips SF. p. Management of constipation. 64-71. Si no hay mejoría derivar al especialista del aparato digestivo. Castaños R. 12 .). En cualquier caso. etc. Disponible en: www. Huseboe J. Disponible en: www. Saavedra P. Son el grupo de laxantes más recomendable en tratamiento prolongado. A06 laxantes. National Guideline Clearinghouse. Lawrence JC. Si no hay mejoría añadir agentes formadores de masa. Medimecum: Guía de Terapia Farmacológica. manometría anorrectal y ecografía en las personas mayores de 50.5 litros de agua (ocho vasos).guidelines. Se puede recurrir a preparados comerciales de fibra (Plantago ovata. etc. Se trata de agentes formadores de masa.

26. ISRS) Retirarlos o cambiarlos ¿Padece de trastornos anorrectales? Iniciar tratamiento específico No Sí Realizar tratamiento local Sí ¿Ha comenzado recientemente con sangrado rectal o dolor? No Colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco Resultado anormal Rectosigmoidoscopia Resultado anormal Tratamiento específico Resultado normal Iniciar medidas higiénico-dietéticas ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. hipercalcemia. etc. 91 .) Sí Sí No Sí Incrementar ejercicio y usar antidepresivos no astringentes (p. hipotiroidismo. ej. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO ¿Padece el anciano de estreñimiento? Sí Historia y exploración física ¿Existe depresión? ¿Está tomando medicamentos astringentes? ¿Existen alteraciones metabólicas? (diabetes.

enfermedad inflamatoria intestinal. a diferencia de la de origen colónico. DIARREA CRÓNICA Autores: L. I. 4. Miguel Calvo y M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 27. fármacos. 7. Una diarrea de instauración brusca. 6. las heces son de gran volumen. con pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular es sugestiva de organicidad. Se define diarrea crónica como aquella que dura más de 4 semanas con aumento en la frecuencia (más de 3 veces al día) y cambio en la consistencia (más de 200 g al día). 5. Los ensayos terapéuticos son una buena opción cuando existe un alto grado de sospecha sobre la etiología. El tratamiento de base consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y déficit nutricional si existiese. La loperamida. dieta. diarreas secundarias a antibioterapia. Las causas más frecuentes en Atención Primaria son: consumo de fármacos (laxantes.) y otras sustancias. con mal olor y pueden aparecer partículas de alimento o gotas de grasa. carcinoma de colon y especialmente el síndrome del colon irritable. continua. hábitos sexuales. niños menores de 2 años y embarazadas. Para el diagnóstico etiológico es importante diferenciar entre los procesos de localización colónica y los situados en el intestino delgado. difenoxilato y la codeína no deben utilizarse en diarreas infecciosas. infecciones. 8. 3. pero es difícil confirmarla. En la diarrea cuyo origen es el intestino delgado. 10. Las pruebas diagnósticas se solicitarán según sospecha etiológica y origen de la diarrea (intestino delgado o grueso). color claro.J. antecedentes de endocrinopatías y estado emocional del paciente. colitis ulcerosa. En la historia clínica hay que reseñar viajes exóticos. 92 . etc. de preferencia nocturna. 2. Escobar y Álvaro. 9. López Higueras IDEAS CLAVE 1. factores dietéticos.

García Paredes J. Amador Romero FJ.116:1461-3. Gastroenterology.27. • Fine KD. Madrid: Aula Médica SL.ª ed.htm. editores.com/guias2/ diarrea. Gastroenterología y Hepatología. Schiller LR. p. 175-86. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrea. En: Herrerías Gutiérrez JM. 1. 1999. Diarrea crónica. 93 .fisterra. DIARREA CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • AGA Govening Borrad. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. 1999.116:1464-86. 2002. • Cano Martínez S. Gastroenterology. Diarrea crónica [en línea] [8-1-2002] Disponible en: www. • Miguel Calvo I.

Colon o sangre en heces Abuso de laxantes otros fármacos o sustancias Hipertiroidismo Colonoscopia. PFP: pruebas de función pancreática. . TAC: tomografía axial computarizada.Diarrea crónica Origen de la diarrea Anamnesis Exploración física Intestino delgado Hemograma Bioquímica VSG Análisis de heces Tránsito gastrointestinal No Sospecha etiológica Sí No Normal Sí Enteropatía difusa Dieta Libre de lactosa. VSG: velocidad de sedimentación globular. PFP No Sí Normal Diagnóstico Colon irritable Endoscopia + biopsia D-Xilosa +/grasa en heces Normal No Sí Intestino grueso + - Enema opaco y/o colonoscopia +/biopsia RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 94 Déficit de lactasa Viaje a zona endémica Ca. ECO: ecografía. ECO. enema opaco Suprimir fármacos o sustancias Determinar hormonas tiroideas Sobrecrecimiento bacteriano Patología biliar o pancreática Prueba de H2: prueba de hidrógeno en aliento. prueba de H2 de aliento Coprocultivo Prueba de Schilling TAC.

La clínica y las alteraciones analíticas en un abdomen agudo quedan establecidas unas 6 horas después del comienzo del cuadro. La sospecha clínica y la exploración son la base del diagnóstico del abdomen agudo. 14. 8. Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta inestabilidad hemodinámica se debe tratar de estabilizar y derivar a un hospital de forma urgente. El dolor abdominal visceral (origen en vísceras abdominales o torácicas) es sordo y mal localizado. 3. Ante un dolor en epigastrio en paciente con enfermedad coronaria previa o con sospecha clínica debe realizarse un electrocardiograma para descartar patología coronaria. los movimientos. la palpación y obliga al enfermo a la quietud. 9. Jimeno Rodríguez IDEAS CLAVE 1. G. 2. Varios procesos extra-abdominales pueden presentarse clínicamente como dolor abdominal referido. Si existe sospecha de embarazo en una mujer con dolor abdominal agudo debe ser derivada a urgencias si no se puede confirmar la gestación en Atención Primaria. intenso y bien localizado. DOLOR ABDOMINAL AGUDO 28. El dolor abdominal parietal (origen en peritoneo) suele ser agudo. se agrava con la tos. Una mujer embarazada con dolor abdominal debe ser valorada por un ginecólogo. Los signos exploratorios abdominales de irritación peritoneal son los que tienen mayor sensibilidad y valor predictivo positivo en el diagnóstico de abdomen agudo. La exploración pélvica y rectal cuidadosa es imprescindible en todo dolor abdominal. Sabugal Rodelgo y M. 13. Gómez Mateos.28. Las enfermedades metabólicas producen un dolor abdominal que puede simular cualquier otro proceso de origen intraabdominal. 7. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Autores: M. 12. Produce contractura refleja de la musculatura abdominal en la zona afecta. 11. 10. No se debe administrar analgesia a un dolor abdominal hasta aclarar el origen del cuadro. 5. 4. 6. El dolor abdominal agudo puede ser debido a entidades simples relativamente triviales o a enfermedades graves que precisan una actuación urgente. 95 . A.

• Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. p. Gastroenterol Hepatol. 67-70. Fernández Lobato R.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. Patología digestiva. por lo que el período de observación sin analgesia no debe superar nunca este tiempo. Ann Emerg Med. Validez diagnóstica de los signos y síntomas que definen el diagnóstico de apendicitis aguda. Harcourt-Brace.3 (4):406-15. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez Sánchez JA. Vilar Puig L. Conceptos. 4. 1997. Existen cuadros clínicos como la pancreatitis. 2000. New York: Mc Graw-Hill. En: Atención Primaria. etc. • Pujol Farriols R. El tratamiento quirúrgico de un abdomen agudo no debería demorarse más de 12-24 horas por el mayor riesgo de complicaciones. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Gil López JM. Marín Lucas J. que aunque no se presentan como abdomen agudo deben ser también derivados a un hospital para ingreso de forma urgente. 1999. 96 . 2001. enfermedad de Crohn activa. Abdominal pain. 16. 15th ed. p. Si el cuadro de dolor abdominal persiste sin diagnóstico se debe vigilar su evolución y tratar de filiar lo antes posible. 1271-4. y • Silen W. 17.. organización práctica clínica. Los ancianos y los niños tienen predisposición a presentar formas oligosintomáticas que retrasan el diagnóstico y el tratamiento del abdomen agudo.ª ed. 20(1):11-6. Moreno Azcoita M.

97 . DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal agudo Estabilidad hemodinámica Sí No Medidas de soporte Sí Anamnesis Examen físico Irritación peritoneal No Abdomen agudo Sí Gestación No Confirmada o sospecha Sí Hemiabdomen superior No ECG Diagnóstico etiológico Isquemia Normal No Sí Criterios de ingreso Sí No Observación sin analgesia Tratamiento médico Irritación peritoneal Derivación hospitalaria Resolución Dolor abdominal a filiar ECG: electrocardiograma.28.

etc.). disfagia) no es necesaria la realización de una endoscopia en principio (B*). No hay estudios concluyentes que muestren que los IBP son más eficaces que los anti. A los pacientes con dispepsia y uno o más signos de alarma se les debe hacer una endoscopia (B*). vómitos. La prueba no invasiva de elección para detectar infección por H. La endoscopia es la prueba de elección en la exploración del tracto digestivo superior y la de más rendimiento diagnóstico (B*). I. claritromicina e IBP durante 7 días. y los que tengan úlcera gástrica e infección demostrada por Helicobacter pylori. El tratamiento sintomático es la medida más coste-efectiva en pacientes con dispepsia (B*).H2 (B*). deben recibir tratamiento erradicador (A*). neuralgia. metronidazol. hemorragia digestiva. 7. dolor osteomuscular. pylori es la prueba de urea C13 (B*). No es necesaria la endoscopia de control a pacientes con úlcera de duodeno que evoluciona bien (B*). El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es eficaz en la mejora de los síntomas de la dispepsia (A*).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 29. 6. La dispepsia funcional mejora con IBP y con anti-H2 (B*). La terapia psicológica produce alguna mejoría en estos pacientes (C*). 5. menores de 55 años y sin signos de alarma (pérdida de peso. hay que pensar siempre en otras posibilidades (cardiopatía isquémica. González López. 10. 3. Aunque la mayor parte de los pacientes con dolor epigástrico tiene patología de origen digestivo. Ayerbe García-Monzón. 8. No hay estudios concluyentes sobre el beneficio en estos pacientes tratados con procinéticos (B*). E. El tratamiento de segunda línea se debe hacer con subcitrato de bismuto. 9. Una endoscopia con resultado negativo nos permite diagnosticar una dispepsia funcional (A*). Todos los pacientes con úlcera duodenal. 2. 98 . masa palpable. En pacientes con dispepsia. tetraciclinas e IBP durante 7 días (B*). Ezquerra Gadea IDEAS CLAVE 1. López Larrayoz y J. 4. EPIGASTRALGIA Autores: L. El tratamiento erradicador de primera línea debe hacerse con amoxicilina (metronidazol en caso de alergias).

Protocolo Diagnóstico de la Dispepsia. Soriano Izquierdo A. C: recomendación favorable pero no conclusiva. Pharmacological Interventions for non-ulcer dyspepsia (Cochrane review) En: Cochrane library. D: ni recomienda ni desaprueba la intervención.guiasgastro. el número y la adecuación de los estudios en los que se basa. • Delaney BC. Initial management strategies for Dyspepsia (Cochrane review) From The Cochrane Library. imperativo. Oxford: Update Software. Deeks J. Inmes M. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bonfill Cosp X. • Sans Cuffi M. editores. A: grado más alto de recomendación. B: grado de recomendación favorable pero no imperativo. extremadamente favorable. Ferrándiz Santos J. Moayedi P. Forman D. Oxford: Update software. 2000:8(2):89-92. 99 . EPIGASTRALGIA *Grado de recomendación según la calidad.29. Medicine. Piqué Badía JM. Issue 2. 2003.net. Guía de Práctica Clínica de Dispepsia. Mascort Roca JJ. • Moayedi P. Disponible en: www. Marzo Castilleja M. 2001. 2003. Forman D. Delaney B. Issue 2. Soo S.

masa. ranitidina u omeprazol 100 . RGE. hemorragia digestiva. con ranitidina u omeprazol Prueba rápida de ureasa ¿Complicada o recurrente? Mejoría Seguimiento No mejora – + Sí No + Prueba del aliento. disfagia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Valorar neumonía Valorar dolor osteomuscular Paciente con epigastralgia Valorar neuralgia radicular Valorar origen digestivo Valorar cardiopatía isquémica ¿Abdomen agudo? Valorar dispepsia Derivar a Urgencias No ¿Fármacos gastroerosivos? Sí Suspender y Tto con omeprazol No mejoran ¿Edad? Menor de 55 años Mayor de 55 años ¿Vómitos. Endoscopia de control en 8-12 semanas No mejora Repetir tto No mejora Mejoría Seguimiento No mejora Dismotilidad. Urea C13 Tto erradicador – Tto erradicador Tto erradicador No mejora Mejoría Seguimiento Repetir tto erradicador No mejora RGE: reflujo gastroesofágico. dispepsia funcional Derivar a Digestivo Procinéticos. disminución de peso? Sí Endoscopia Sin lesión orgánica No Neoplasia Úlcera gástrica Úlcera duodenal Tto.

la exploración física y el análisis de orina elemental tienen un grado de recomendación (GR) A en el diagnóstico de la IU. 10. Alonso Sandoica. facilitando el vaciamento vesical a baja presión. con el objetivo de la mejora de su calidad de vida. E. 11. 3. 12. Hay un número importante de incontinencias reversibles. La historia clínica. 7. acompañado de síntomas de urgencia. Es importante preservar el tracto urinario superior. La IU de urgencia se diagnostica por incremento de la frecuencia diurna y nocturna. 4. La prueba de esfuerzo y la prueba de Bonney se utilizan para el diagnóstico de la IU de esfuerzo. 2. C. La terapia conductual. 9. especialmente en personas de edad. y deben complementar el tratamiento farmacológico. 13. La Atención Primaria (AP) debe tener una actitud proactiva en la detección de dicha patología. favoreciendo la IU. 101 . 8. Los factores de riesgos indican hacia dónde dirigir la sospecha clínica. urgencia o urgeincontinencia. La hipertrofia benigna de próstata se asocia a incremento de frecuencia urinaria. que puede afectar de forma importante a la calidad de vida de quien la padece. y se prevé que aumente en los próximos años. el entrenamiento vesical y la rehabilitación del suelo pélvico ayudan a controlar los síntomas.30. 6. La IU de esfuerzo en el varón suele ser secundaria a intervención quirúrgica de la próstata. D. Fouz López y A. La analítica de sangre tiene un GR B. 5. La IU de urgencia es la más prevalente en ancianos. J. 14. puede alterar el equilibrio funcional. Sánchez Sánchez. El tratamiento debe realizarse siempre con la colaboración del paciente. especialmente nocturna. La IU de esfuerzo es propia de la mujer joven. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA UROLOGÍA 30. La incontinencia urinaria (IU) es un problema prevalente. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1. Los fármacos antimuscarínicos tienen un GR A para el tratamiento de la IU. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA Autores: M. La polifarmacia. Un correcto diagnóstico y tratamiento puede permitir resolver hasta un 80% o más de los casos de IU que se presentan en AP.

2001 Jul 1-3.htm. Evaluación y Manejo Médico de la Incontinencia Urinaria. Khoury S. Plymouth (UK): Plymbridge Distributors Ltd. graves o rebeldes al tratamiento médico. Campbell Urología. 630-46. web] 2002 Mar 29. Urinary Nonsurgical Therapies. editores. 2002.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. En: Walsh PC. Incontinence.emedicine. 1994 p. • Resnick NM. Wein A. editors. Incontinence. Vaughan DE. Cardozo L. • Choe JM. Retik AB. E-Medicine [pág. 102 . Francia. 2 ed. 2nd International Consultation on Incontinence. Actualización del Documento de Consenso sobre Incontinencia Urinaria en la Mujer. 2002. Stamey TA. Las técnicas de urodinamia no son fácilmente accesibles a la AP. 6. • Grupo de Estudio del Suelo Pelviano en la Mujer de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SP).ª ed. Deberían reservarse para el diagnóstico de los casos complejos.com/med/topic3085. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Yalla SV. Disponible en: URL: www. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abrams P. París. Madrid (SP): Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.

neurourológica. cuestionario breve y diario miccional Evaluación de la calidad de vida y deseo de tratamiento Exploración física (A): abdominal. prostática Orina elemental (A). Polifarmacia No ¿Se resuelve con el tratamiento? Sí Fin del proceso Diagnóstico clínico IU rebosamiento IU urgencia IU mixta IU esfuerzo IU compleja: IU recurrente IU asociada a: Dolor Hematuria ITU recurrente Síntomas miccionales Radioterapia previa Cirugía radical pelviana RPM elevado Pautas de comportamiento Reentrenamiento vesical Ejercicios de suelo pélvico Tratamiento oral: Bloqueadores alfa si HBP Antimuscarínicos si IU urgencia Manejo especializado ¿Se resuelve? No Sí IU: incontinencia urinaria. 103 . RPM: residuo posmiccional. con o sin cultivo (B) Residuo posmiccional por ecografía o sondaje (B) Sí ¿Más de un mes de evolución? No Delirium Restricción movilidad Retención urinaria Infección urinaria Infamación Impactación fecal Poliuria. rectal. ginecológica. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU) Consulta por pérdidas Sospecha clínica D R I P Historia clínica (A). ITU: infección del tracto urinario.30.

la decisión de determinar el PSA debe ser valorada individualmente. 5. 2. 8. Debido a las incertidumbres que aún rodean la detección del cáncer prostático en cuanto a disminución de mortalidad con y sin tratamiento. La incorporación de los cuestionarios de cuantificación de síntomas prostáticos (IPSS) posibilita una mejor valoración de la intensidad de los síntomas de los pacientes. Finasteride ha demostrado ser capaz de disminuir la sintomatología prostática. M. Fouz López y A.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 31. El mareo y la astenia atribuibles a estos fármacos no se ven relacionados con los posibles cambios en la presión arterial de este tipo de medicación. teniendo en cuenta la edad del paciente. tacto rectal y factores de riesgo para soportar un eventual tratamiento de cirugía o radioterapia. según la gravedad de los síntomas. C. la flujometría. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1. 7. Se ha comprobado la eficacia y seguridad de los fármacos bloqueadores alfa en el ámbito de la Atención Primaria. Las pruebas de imagen en el estudio de los síntomas atribuibles a la hiperplasia prostática benigna (HPB) deben considerarse como opcionales y sólo se justificarían ante la sospecha de complicaciones de esta patología o para decidir la idoneidad de un tratamiento intervencionista. D. se dispone ya de datos clínicos de algunos de estos preparados que objetivan una eficacia superior a la obtenida mediante placebo. siendo de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas y en el seguimiento de su evolución. J. Sánchez Sánchez. La denominación de prostatismo está siendo sustiuida por el término más amplio de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) que deben ser investigados para descartar una posible etiología vesical o uretral. Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los diversos agentes fitoterapéuticos existentes. 6. El tacto rectal aumenta el valor predictivo positivo del antígeno prostático específico (PSA) por lo que esta exploración debe seguir formando parte de la evaluación inicial básica. Alonso Sandoica. 4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Autores: E. siendo útil adicionalmente para tratar la hematuria secundaria a la HPB y disminuir la incidencia de retenciones de orina. 9. 104 . 10. el tamaño prostático ni el grado de obstrucción. El residuo posmiccional no se corresponde con la intensidad de los síntomas. 3. La variabilidad en la historia natural de la HPB justifica una actitud de simple observación o de tratamiento.

Pautas de buena práctica clínica para el PSA de la American Urological Association. Netherlands: EAU Central Office. Carroll P.Promoter os stress and anxiety or providentially-sent antigen? Eur Urol. • Fitzpatrick JM. Newling D. Guidelines on benign prostatic hyuperplasia. 2001. 105 . Perachino M. Chacko KN. Brokes ST. Thomas D. 2000. European Association of Urology. Coley CH.toms associated with benign prostatic enlargement: The ClasP study. Peters TJ. PSA.164:65-70. Suppl 1:10-4. • Thompson I. 2001. Neal DE. Gujval S. Blackledge G. et al. • Donovan JL. et al. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De la Rosette J. A randomized trial comparing transurethral resection of the prostate. J Urol.3:97-104. AUA Update Series (ed esp). laser therapy and conservative treatment of men with symp. 2002.31.

molestias y preferencias del paciente Tratamiento farmacológico Fitoterapia Bloqueadores alfa Alfuzosina Doxazosina Tamsulosina Terazosina Inhibidores 5-α-reductasa Finasteride Éxito Fracaso *En varones con esperanza de vida mayor de10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata alteraría su manejo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Síntomas del tracto urinario inferior Evaluación básica Anamnesis IPSS Tacto rectal PSA* Análisis de función renal y de orina Síntomas urinarios asociados a: Tacto rectal sospechoso PSA elevado Hematuria Infección Enfermedad neurológica Síntomas sólo y próstata adenomatosa Síntomas molestos Síntomas no molestos Derivar para valoración y tratamiento por Urología Pruebas opcionales Ecografía Residuo posmiccional Espera vigilada Informar de las opciones de tratamiento valorando intensidad de síntomas. IPSS. 106 . PSA: antígeno prostático específico.

Fernández Micheltorena y E. En varones mayores de 40 años alcanza el 40%. mixto y lo diferenciará de trastornos del deseo. caminar 1. enfermedad vascular periférica y diabetes según los estudios. Intentar en lo posible la colaboración de la pareja: el estímulo sexual es obligatorio para que estos fármacos actúen. gemfibrozilo. 107 . hiperlipidemia. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Autores: C. Advirtiendo que el riesgo cardiovascular viene determinado por el que entrañe el esfuerzo físico inherente a la propia relación sexual. Los pacientes de bajo y medio riesgo cardiovascular (consenso de Princeton) para el ejercicio que supone la actividad sexual (3-6 METS: cargar pesos. enfermedad vascular periférica.) pueden ser tratados por el médico de familia y derivar al cardiólogo para una estabilización previa o programa de entrenamiento físico a los de alto riesgo cardiovascular reevaluando posteriormente. coronariopatías. Es muy importante explicar al paciente las posibles causas de su enfermedad y tranquilizarle ante la posibilidad de tratamientos eficaces. 2.8 Km en 20 minutos. 5. 4. antidepresivos. con mayor probabilidad. no existe interferencia con antihipertensivos y que la tasa de eventos cardiovasculares es la misma que en población general. eficacia y seguridad del tratamiento permitirá establecer una alianza terapéutica. digoxina. alcohol. drogas. Asociada a enfermedades como: diabetes. depresión. bloqueadores beta. Solamente en un 5% de los casos habrá que derivar a otro especialista. realización de glucemia (no realizada antes) nivel de evidencia (IIa – C). 3. sedentarismo. 6. etc. TSH en sospecha de patología tiroidea (nivel evidencia IIa-C). Modificar hábitos nocivos por sí solo no hará recuperar una función eréctil deteriorada. colesterol (no realizado antes) (nivel de evidencia IIa-C). La historia sexual filiará el proceso en orgánico. recordar que habrá pacientes que por razones varias rehusarán el mismo. La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) en España es del 19% (estudio EDEM). hábitos como el tabaco. psicógeno o. existe evidencia clínica suficiente para afirmar (ensayos clínicos realizados con sildenafilo) que no se modifican las cifras tensionales. La petición testosterona en>de 50 años y en <de 50años si hay sospecha de hipogonadismo (nivel de evidencia IIa – B). Una buena información al paciente sobre el uso. hipertensión arterial (HTA). La DE puede comportarse como síntoma “centinela” en coronariopatías. aunque sólo el 10% acudirá al médico y será tratado. DISFUNCIÓN ERÉCTIL 32. eyaculación u orgasmo. En el caso de alteraciones importantes psicodinámicas individuales o de pareja conviene derivar a psicoterapeuta para pedir asesoramiento. benzodiazepinas.32. La historia médica y examen físico son recomendaciones tipo I-C. la única recomendación preventiva eficaz es la práctica de ejercicio físico. El médico de familia debería realizar una detección activa de la DE. Alonso Sandoica IDEAS CLAVE 1. y tratamientos con tiazidas.

1999. Los dos primeros alcanzan antes las concentraciones máximas en sangre. 2003. Los inhibidores PDF5 son de similar eficacia. pero farmacodinámicamente diferentes (las comidas grasas interfieren en la absorción de vardenafilo y no en la de sildenafilo y taladafilo. Urologic Nursing. 2002. Salonia A. taladafilo 10 mg o vardenafilo 10 mg y subir a 100. aunque en la mayoría de las ocasiones habrá que tratar porque la retirada del fármaco no hará que se recupere la función eréctil. Profesional Nurse.91:446-54.Evidence Based drug therapy “Management of erectile dysfunction” Autor The Therapeutics Initiative (The university of British Columbia). et al. The Primary Care Management of erectile Dysfunction. Conviene hacer seis intentos con la dosis necesaria para probar su eficacia (comenzando por dos intentos con sildenafilo 50 mg.99(14). • Stegall MJ. respectivamente. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Albaugh J. Bromley HR. 7. • Montorsi F. Dentro de los fármacos hay dos tipos: los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDF5) sildenafilo. Assesing patients with actual or potential erectile dysfunction. 20 y 20 mg.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sustituir en lo posible los fármacos causantes de DE y esperar 2-3 semanas. • Glassman PA. • Therapeutics letter Octubre 1999. Pharmacy Benefyts Management/ Medical Advisory Panel –The Primary Care. et al. los dispositivos de vacío y anillos constrictores (poco extendido su uso al restar espontaneidad a las relaciones por lo engorroso de su empleo). et al. BJ Urology International. vardenafilo y taladafilo. Pharmacological management of erectile dysfunction. salvo en diabéticos e intervenidos de próstata que comenzaremos por dosis máxima).18(3):155-9. La única contraindicación absoluta para su uso es el tratamiento con nitratos o donadores de óxido nítrico. Nº 32 Therapeutics iniciative. si es necesario. 108 . Health care Clinicians in sexual Health Medicine: Focus on erectile dysfunction. El tratamiento de primera línea de la DE consiste en los fármacos orales. 2002. y el agonista dopaminérgico central apomorfina sublingual cuyo uso se encuentra en entredicho por la escasa eficacia frente a placebo presentada en los estudios. Cusack. taladafilo tiene una vida media más larga y la elección entre ellos dependerá de las características de la vida sexual de cada paciente.22(4):217-31. Department of VA. Amargo I.

32. TSH en sospecha (3) hipotiroidismo DE primaria Anormalidades de pene y/o testes Endocrinopatías complejas Cirugías y traumatismos pélvicos previos Psicopatología complicada Moderado y alto riesgo Sí Derivar a Atención Especializada (4) No eficaz El paciente quiere ser tratado El estado cardiovascular permite la relación sexual (5) Modificar estilos de vida Sustituir fármacos causantes de DE Tratamiento de enfermedades y de factores de riesgo Tratamiento de primera línea: Sildenafilo. proceso crónico que puede precisar cambios en medicación y posología según las características de cada paciente 109 . Información al paciente de las causas y de la posibilidad de tratamientos eficaces (2) Pruebas de laboratorio: glucosa. endocrino. genitourinario. hepática. Examen físico: cardiovascular. educación al paciente (6) Eficaz Reevaluación tras estabilizar el estado cardiovascular Educación e información DE: disfunción eréctil. función renal. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. sexual y psicosocial. testorerona basal y libre en mayores de 50 años y menores con síntomas de hipogonadismo. Seguimiento: Revisar cada 6-12 meses. neurológico. TSH: hormona estimulante de tiroides. lípidos. vardenafilo o taladafilo (seis intentos) Apomorfina sl (seis intentos) Aparatos de vacío y/o anillos Consejo sexual. prolactina si está baja la testosterona. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Paciente con DE El paciente consulta o el médico detecta activamente (1) Historia médica.

fístulas. Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina. 3. M. es estéril. polaquiuria. • Patógenos inusuales: resistentes al tratamiento antibiótico. como: • Anomalías estructurales: obstrucción de la vía. tenesmo vesical o urgencia miccional. Bacteriuria significativa: término que se emplea para diferenciar la infección real de la contaminación. Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo de gran aumento (400x). dolor en fosa renal o temperatura elevada. la presencia de disuria. no siempre acompañado de bacteriuria. b) Antecedentes clínicos que sugieran mayor probabilidad de infección urinaria complicada o necesidad de estudio más detallado. Muñoz Gutiérrez. gestación. neoplasias. stents). Redondo Sánchez y J. en condiciones normales. • Otras situaciones: grupos de edad extrema (niños. varones. La disuria se define como dolor o sensación de quemazón al orinar. uso reciente de antibióticos. inmunodeficiencia congénita o adquirida. que. cuerpos extraños (prótesis. la ausencia de disuria. sonda. DISURIA Autores: J. historia de leucorrea. hematuria. y se presenta como cistitis. La infección es la causa más frecuente de disuria. Sin embargo. 4. polaquiuria. J. parásitos y hongos. abscesos renales o vesicales. litiasis. En mujeres. cistitis. especies de Mycoplasma. neutropenia. C. tumores. bacterias asociadas a cálculos. prostatitis. vejiga neurógena. pielonefritis o uretritis. catéter. malformaciones de la vía. dolor lumbar y dolor en ángulo costovertebral aumenta la probabilidad de padecer infección del tracto urinario (ITU) (grado recomendación B). duración del cuadro superior a 7 días. insuficiencia renal. ancianos). prostatitis. Datos sugestivos de complicación: a) Síntomas indicativos de pielonefritis u otra infección grave: duración prolongada. El síndrome miccional se caracteriza por disuria. consulta en el servicio de urgencias en medio urbano.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 33.a Casanova Colominas IDEAS CLAVE 1. hospitalización. Rodríguez Fernández. reflujo vesicouretral. historia de irritación vaginal o la presencia de exudado vaginal durante la exploración son síntomas o signos que reducen la probabilidad de padecer ITU (grado recomendación B). ausencia de dolor lumbar. 2. El método diagnóstico básico es el cultivo de la muestra urinaria 110 . • Alteraciones metabólicas y hormonales: diabetes mellitus. • Inmunosupresión del paciente: riñón trasplantado. escalofríos.

111 . b)Reinfección: reaparición de la infección con un germen diferente al que causó la infección inicial o con el mismo patógeno después de un intervalo de dos semanas posterior al finalizar el tratamiento. Cualquier crecimiento bacteriano (en paciente sintomático o asintomático) en una muestra obtenida por punción suprapúbica. Normalmente no es necesario un examen urológico en los varones jóvenes que responden al tratamiento. La presencia de nitritos en la tira reactiva de orina aumenta la probabilidad de ITU en 5 veces. b) 103 ucf/ml de bacterias en varones sintomáticos. c) 102 ucf/ml de bacterias en una muestra obtenida con un sondaje.33.5 veces y la presencia de ambos hallazgos en 7 veces (grado recomendación B). 5. pueden tratarse igual que la pielonefritis no complicada en mujeres jóvenes. Es consecuencia de la persistencia del organismo en el tracto urinario. 6. Infección recurrente: la bacteriuria aparece tras un intervalo de tiempo en el que esta llega a desaparecer (cultivo no significativo). DISURIA obtenida por micción espontánea a mitad de la misma. Las recurrencias de la bacteriuria pueden ser recidivas o reinfecciones: a)Recidivas o recaída: reaparición de la bacteriuria por el mismo germen que la infección inicial en las dos semanas posteriores a finalizar el tratamiento. la piuria moderada aumenta dicha probabilidad en 1. Se recomienda un cultivo previo al inicio del tratamiento. 7. La infección está presente si se cumple alguno de estos criterios: a) 105 unidades formadoras de colonias ucf/ml de orina por micción espontánea de no coliformes ó 102 ucf/ml de coliformes en mujeres con sintomatología. Los varones sanos que presentan un síndrome de cistitis y no poseen factores de complicación identificables. Representa una nueva infección y generalmente no se asocia a alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.

Harding GK. Infect Dis Clin North Am. Saint S. 1987. Stamm WE. 112 . Complicated urinary tract infections. Brahmajee K.20:103-7. Roca-Fusalba C. Fihn SD. Nallamothu BK.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Johnson JR. 2003.1:773. Seguí-Díaz M.287:2701-10. 1997. • Stephen Bent S. What is the predictive value of urinary symptoms for diagnosing urinary tract infection in women? Family Practice. Llobera J. Infect Dis Clin North Am. • Ronald AR. Diagnosis and treatment of acute urinary tract infections.11(3):583-92. and the dysuria team. Does This Woman Have an Acute Uncomplicated Urinary Tract Infection? JAMA. • Medina-Bombardó D. 2002. Simel DL.

33. DISURIA Mujer con disuria Varón con disuria Sí Considerar vaginitis. 113 . vulvovaginitis no infecciosa. AB: antibiótico. tenesmo o urgencia miccional? Sí ¿Secreción uretral? No Sí Descartar uretritis Ver comentarios Sí ¿Datos sugestivos de complicación? ¿Lesiones en el pene? Descartar úlceras genitales. balanitis No No ¿Dolor escrotal? Examen de orina (tira reactiva) Sí Orquitis Epididimitis No Leucocituria Nitritos + Sí ¿Dolor prostático o perineal? No Examen de orina Sedimento Sí Prostatitis Prostatodinia Probable ITU Causas mecánicas Estenosis uretral HBP Etc. etc. No ¿Polaquiuria. Urocultivo Estudio Tratamiento según antibiograma Sí ¿ITU recurrente? No ¿Piuria? Sí No ¿Hematuria? Sí No ITU no complicada probable Tratamiento empírico Pauta corta 3 ó 5 días Probable ITU Solicitar urocultivo Iniciar tto AB empírico Litiasis renoureteral Litiasis vesical Neoplasia ITU: infección del tracto urinario.

Rodríguez Fernández y J.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 34. 114 . dos vía oral. durante Famciclovir 250 mg vía oral. liquen plano. M. Famciclovir 125 mg vía oral. pero son poco sensibles y específicas.10 días 5 días Aciclovir 200 mg vía oral. 7. cada 12 horas Valaciclovir 250 mg vía oral. 7-10 días dos veces al día. dermatosis (enfermedad de Behçet. Las técnicas como la preparación de Tzanck o la prueba de Papanicolau son utilizadas. cada 12 horas Aciclovir 400 mg vía oral.a Molero García IDEAS CLAVE 1. no es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico. 2. El aspecto clínico de las úlceras genitales (3). cada 8 horas. Gómez García. cinco veces al día. 3-5 días tres veces al día. sensible y específica. síndrome de Reiter. El diagnóstico del virus del herpes simple (VHS) es básicamente clínico. Valaciclovir 1 g vía oral. 4. incluso sin confirmación histológica (2). sarna. La técnica preferida es el aislamiento del VHS en cultivo de células de las lesiones ulcerosas. cada 12 horas Famciclovir 250 mg vía oral. neoplasias (cuando la úlcera es crónica). El tratamiento supresivo diario está indicado cuando se padecen 6 ó más recurrencias al año. ÚLCERA GENITAL Autores: J. psoriasis. El tratamiento de las recurrencias se prolonga durante 5 días. por ello se recomienda siempre la confirmación bacteriológica o serológica. Tratamiento del herpes genital Primer episodio Recurrencias Tratamiento supresivo Aciclovir 400 mg vía oral. exantema medicamentoso. Valaciclovir 500 mg vía oral. durante 7. durante 7-10 días - 3. durante 5 días veces al día.a Casanova Colominas. Son causa de úlceras genitales no infecciosas (1): las de origen traumático. La técnica de inmunofluorescencia directa (IFD) es práctica. durante dos veces al día.10 días Valaciclovir 1 g al día. teniendo en cuenta la prevalencia de las infecciones en el área. con pautas similares. A pesar de las investigaciones oportunas en aproximadamente un tercio de las úlceras genitales no se encuentra agente etiológico identificable. pioderma. C. Todo paciente con primer episodio de herpes genital debe iniciar tratamiento. M. M. aftas).

pero el cultivo. Una vez excluidas las ETS más frecuentes o porque se trata de un paciente que acude de zonas endémicas. Muchas de ellas pueden estar asintomáticas (5). dosis única. El LGV cursa con una adenopatía característica y sintomatología general. Los contactos sexuales de los pacientes con enfermedades de transmisión sexual (ETS) deben ser informados. Las pruebas treponémicas suelen ser positivas con anterioridad a las no treponémicas y son más sensibles en el diagnóstico de sífilis primaria precoz (90% de FTA-Abs frente al 75% de VDRL). 6. Estudio serológico de la sífilis con las pruebas no treponémicas (RPR o VDRL) y treponémicas (FTA-Abs o MHA-TP). mediante las correspondientes pruebas. 115 .4 millones de unidades intramuscular. En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar doxiciclina a dosis de 100 m vía oral cada 12 horas. 7. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg dos veces al día. Se produce por la infección de la Chlamydia trachomatis. durante 14 días. 7días 9. ÚLCERA GENITAL Es obligatoria la exclusión de la sífilis ante toda úlcera genital sospechosa. El diagnóstico de chancroide no es fácil. Se han utilizado tetraciclinas. El diagnóstico se hace por exclusión de otras causas y por estudio serológico. existen otras (8) raras en nuestro medio a tener en cuenta: el linfogranuloma venéreo (LGV) y el granuloma inguinal (GI). En el tratamiento de la sífilis (6). pero no se tiene tanta experiencia como los regímenes anteriores. además están contraindicados en gestantes.34. incluso utilizando el cultivo en medio específico. Debe intentarse la observación de frotis fresco extraído del fondo de la úlcera en microscopio de campo. durante 21 días. 6 y 12 meses. para confirmar la disminución de las titulaciones de RPR o VDRL hasta su negativización. tres días Eritromicina 500 mg tres veces al día. Cuando además existen úlceras genitales aumenta la contagiosidad de otras infecciones como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 8. Se debe tener en cuenta la existencia del período ventana que en el caso del VIH puede ser hasta tres meses después del contagio (4). Todo paciente que ha mantenido una relación sexual no protegida puede haber sido contagiado de una o varias infecciones de transmisión sexual simultáneamente. pero es esencial el seguimiento serológico en todos los pacientes a los 3. 5. por eso es necesario su exclusión. ceftriaxona. el tratamiento de elección de la sífilis primaria sigue siendo la penicilina benzatina . a la dosis de 2. El tratamiento recomendado en el paciente con chancroide es (7): Azitromicina 1g oral dosis única Ceftriaxona 250 mg intramuscular dosis única Ciprofloxacina 500 mg oral dos veces al día. puede ser de cierta utilidad la tinción Gram o GIEMSA del exudado del chancro o aspirado de adenopatía. El seguimiento clínico debe realizarse a los 10-15 días y la úlcera debe estar prácticamente resuelta. tiene una sensibilidad menor del 80%. y azitromicina.

Grupos de enfermedades infecciosas. Papúa-Nueva Guinea. y Sudáfrica.ª ed. Australia central. • Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. 2002. • Soriano V. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg al día durante tres semanas. semFYC. 1999.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA El GI (donovanosis) está causado por el Calymmatobacterium granulomatis. MMWR Recomm Rep. • Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. et al. Harrison 14. 116 .1999. Infecciones en Atención Primaria. • Picazo. • Principios de Medicina interna. Cursa con úlcera dolorosa. • Guía Sandford de terapia antimicrobiana. 1999.51(6):11-25. 1994. (Los números entre paréntesis hacen referencia al algoritmo). 3. es una infección típica de ciertos países como India. 2002. Manual del SIDA.ª ed. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Diseases characterized by genital ulcers. sin adenopatías.

VHS: virus herpes simple.34. (3) Obligada en la sífilis y chancroide Excluir otras ETS asociadas incluida la infección por VIH (4) Estudio de contactos e información de medidas de prevención (5) Considerar otras ETS menos frecuentes: LGV y granuloma inguinal (8) Excluir otras causas no infeccioas (1) Solicitar pruebas de laboratorio para herpes genital. Esencial el seguimiento ETS: enfermedades de transmisión sexual. ÚLCERA GENITAL Úlceras genitales en Atención Primaria Paciente sexualmente activo con úlceras genitales Historia clínica y exploración de lesiones Descartar causas no infecciosas de ulceras genitales (1) Lesiones Vesículas o costras Dolorosas Múltiples Recurrentes Adenopatías Múltiples Bilaterales No supurativas Lesiones Induradas No dolorosas Fondo exudativo Generalmente única Adenopatías No dolorosas No inflamatorias Duras Lesiones Dolorosa Mal delimitada Sangrante Blanda y purulenta Adenopatías Inflamatorias Múltiples Supurativas Lesiones y Adenopatías no bien definidas Probable herpes genital Probable sífilis Probable chancroide Considerar todos los diagnósticos Recomendable la confirmación histológica. 117 . Repetirlas si fueran negativas Tratamiento etiológico empírico (2) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (6) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (7) y seguimiento Tratamiento de prueba para sífilis y VHS. sífilis (campo oscuro y serología. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. y cultivos).

Electrocardiograma: taquicardia sinusal. mixedema. Prevalencia: es mayor en las mujeres (1. Radiología: desmineralización ósea.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ENDOCRINOLOGÍA 35. Otros tratamientos farmacológicos menos usuales: yodo. taquicardia. Los anticuerpos antitiroideos que solicitamos son los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. 9. 5. anemia normo-macrocítica. hipercalcemia. adenoma tóxico. 2. eritrosis palmar. Indicado en enfermedad de Graves-Basedow. Tratamiento farmacológico inhibitorio de síntesis hormonal: tionamidas (metimazol.2%). En los casos que no se pueda acceder a gammagrafía tiroidea deberán derivarse todos los casos para una valoración inicial por Atención Especializada. Tratamiento farmacológico sintomático en cualquier etiología: bloqueadores beta (propanolol principalmente. Pruebas complementarias: laboratorio (leucocitosis. 12. etc. aumento de apetito. Guereña Tomás IDEAS CLAVE 1. 11. El tratamiento tiene como objetivo mejorar la clínica y disminuir la presencia de hormonas en sangre (endógena o exógena). bocio. etc. Más frecuentes en edad media de la vida. etc. también atenolol y nadolol).).). elevación temperatura corporal. hiperglucemia. pelo fino. pérdida de memoria y atención. 4. 7. taquicardia. López Delgado y M. propiltiouracilo en embarazadas y crisis tirotoxicosis -medicación extranjera-). hiperbilirrubinemia. litio.1%0. 13. J. 118 . ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO Autores: E. signos de insuficiencia cardíaca. Se habla de tirotoxicosis cuando hay manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de la presencia en los tejidos de un exceso de hormonas tiroideas. BMN (bocio multinodular) tóxico. insomnio.9%-2. nerviosismo. 10. 3. hipertransaminemia. glucocorticoides. arritmias.) y signos (piel caliente y húmeda. Clínica sugerente: síntomas (pérdida de peso. La ecografía tiroidea no es suficiente a la hora del diagnóstico de hipertiroidismo y es indispensable la gammagrafía tiroidea (no siempre disponible desde Atención Primaria). arritmias (fibrilación auricular. 6. La tendencia actual es de hablar de: hipertiroidismo cuando hay un aumento en la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Tratamiento con 131 indicado en: enfermedad de Graves-Basedow.7%) frente a los hombres (0. La actitud ante casos de hipertiroidismo subclínico y síndrome de enfermo eutiroideo será expectante en función de la evolución. taquicardia supraventricular). 8. onicólisis. intolerancia al calor.

tumor ovárico.18:971-3.35. 2001. Hipertiroidismo [en línea] [28/04/03]. No debe usarse el ácido acetilsalicílico para disminuir la temperatura: aumenta la concentración de hormona libre. 17. Una crisis hipertiroidea es una emergencia médica y el paciente deberá ser trasladado lo antes posible al hospital.Disponible en: www. Manifestaciones clínicas de sospecha de patología tiroidea. Maldonado Díaz I. Medicine. Protocolo.com/ guias2/hipertiroidismo. Criterios de derivación a la asistencia especializada. 2000. Medicina Integral. 2000.37:383-9. adenoma tóxico. 15. Protocolo diagnóstico de Hipertiroidismo. Sánchez López J. Medicine. etc. 16. Tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) indicado en: enfermedad de Graves-Basedow. etc. 119 .). Eliminar la causa desencadenante en las tirotoxicosis facticias (ingesta conocida o no de yodo).fisterra. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez P. • García-Gil D. • Martín Vélez RM. En el caso de las tiroiditis si son agudas y supuradas derivar a otorrinolaringología de forma urgente. Un paciente con hipertiroidismo. iatrogénicas (amiodarona. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO 14. Soto Blanco F. Oliveira Fuster G. BMN tóxico. Delgado Martín AE. Si son subagudas antiinflamatorios y en casos más graves corticoides. • Carral San Laureano F.htm. Jiménez López AM. García del Río E. Tinoco Racero I. Aguilar Diosdado M.8:967-8. Rodríguez Leal C. Cordido Carballido F.

TSH: hormona estimuladora de la tiroides. ovario Tiroiditis facticia Derivación a endocrinología Valorar derivación ORL Derivación a ginecología Retirada producto Ac: anticuerpos. Ca: carcinoma. 120 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sospecha clínica de aumento de hormonas tiroideas Determinación de TSH/T4L ↓TSH/T4L ↑ ↓TSH/T4L normal ↑TSH/T4L ↑ T3 ↑ T3 Normal T3 ↓ Hipertiroidismo secundario/terciario HIPERTIROIDISMO PRIMARIO Hipertiroidismo Subclínico Síndrome Enfermo eutiroideo Oftalmopatía infiltrativa/bocio difuso Observación Derivación endocrinología Sí No Gammagrafía ↑Captación isótopos ↓Captación isótopos Determinación de anticuerpos antitiroideos ↑Ac Único Múltiple Bocio Sí No ↓Ac Difusa Nodular Enfermedad Graves-Basedow Adenoma tóxico BMN tóxico Fase inicial T. ORL: otorrinolaringología. BMN: bocio multinodular. Hashimoto Fenómeno Job-Basedow Tiroiditis subaguda Metástasis Ca.

5. El tratamiento de elección son los preparados sintéticos de hormonas tiroideas (Ltiroxina) que no producen elevaciones bruscas en los niveles séricos de T3. anticuerpos antiperoxidasa positivos.ª T. En el hipotiroidismo subclínico. En el adulto los síntomas tempranos son inespecíficos y su evolución insidiosa. 10. 6. Existe una gran controversia sobre la indicación de tratamiento en estos pacientes. edema facial. Jubete Vázquez IDEAS CLAVE 1. por lo que la sospecha clínica resulta imprescindible para su diagnóstico. síndrome del túnel carpiano o infertilidad. mialgias. Se diagnostica por T4 libre baja con TSH normal o baja. 3. íleo adinámico. por lo general asintomático. Piñera Tames y M. 4. El hipotiroidismo central puede ser: secundario (alteración hipofisaria) o terciario (alteración a nivel del hipotálamo). dilatación cardíaca. de Llama Arauz. 11. cansancio. El hipotiroidismo primario representa el 95% de los casos. Se debe descartar hipotiroidismo en niños y mujeres menores de 30 años con colesterol total superior a 280 mg/dl. con TSH ligeramente elevada. detectamos niveles de T4 libre normales. estreñimiento. 8. 7. derrame pericárdico. sí en mujeres a partir de los 40-50 años con síntomas inespecíficos. etc.). En pacientes con enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50 microg/día. alteraciones psicológicas. siendo la etiología más frecuente la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto en áreas sin déficit de yodo. en general se recomienda en aquéllos con riesgo de evolución a hipotiroidismo franco: niveles de TSH mayores de 10-20 microIU/ml. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO 36. en ancianos y en pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos. No está indicado el cribado masivo de hipotiroidismo subclínico en la población general. El riesgo de hipotiroidismo clínicamente manifiesto es mayor si la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es superior a 10-12 microIU/ml. estreñimiento. ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO Autores: B. peligrosos en ancianos y cardiópatas. 9. rigidez muscular. 121 . M. bocio o presencia de síntomas inespecíficos susceptibles de mejoría (depresión. megacolon u obstrucción y ataxia cerebelosa. menorragia. 2. hipersensibilidad al frío. con aumentos progresivos cada dos semanas de 25-50 microg/día. Los síntomas típicos son: letargia. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroidea.36. Entre los síntomas atípicos: macrocitosis sin anemia. derivado de alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo.

11:742-50.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA En ancianos.129:144-58. embarazadas. Es fundamental informar sobre la enfermedad e implicar al paciente para lograr la correcta adherencia al tratamiento. presencia de alteraciones estructurales en la glándula tiroidea. falta de respuesta al tratamiento inicial. 1998. 122 . 2002. Ann Intern Med. • American Thyroid Association.160(11):1573-5. hipotiroidismo de origen central o sospecha de asociación con otra enfermedad endocrina. 12. 2000.8(6):457-69. Arch Intern Med. Guidelines for detection of thyroid disfunction. aumentando dosis cada 4-6 semanas. cardiópatas. Se derivarán para estudio por endocrinología: pacientes menores de 18 años. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hiperthyroidism and hypothyroidism. Clinical Guideline: Screening for Thyroid Disease: An Update. 1998. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clínica y dificultades en el diagnóstico y tratamiento. Med Clin (Barc). Craig C Redfem DO. • Mark Helfand MD. 13. Endocr Pract. • Díez Juan J. en hipotiroidismo de larga evolución o presencia de patología cardiovascular se iniciará el tratamiento con 25 microg/día.

Sospecha hipotiroidismo Anamnesis y exploración Determinación TSH TSH↑ TSH↓ o normal T3↓y/o T4↓ T3 y T4 normales T4↑ o normal Anticuerpos antitiroideos↑ Enfermedad de Hashimoto Hipotiroidismo subclínico ECO tiroidea Normal 123 Nódulo T4↓ Hipotiroidismo tiroprivo: Poscirugía-131 Radioterapia cervical Con bocio: Bocio endémico Exceso de iodo Inducido por fármacos Tirotoxicosis Fármacos Enfermedades no tiroideas Hipotiroidismo secundario: Adenomas Panhipopituitarismo Poscirugía-131 Granuloma eosinófilo Tratamiento con L-Tiroxina Derivación Endocrinología 6-8 semanas Determinación TSH TSH↑ TSH: hormona estimuladora del tiroides. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO Control anual ↑Dosis L-tiroxina . TSH↓ o normal 36.

Tampoco la glucemia posprandial sirve para el diagnóstico. mayor coste. por lo que se desaconseja (recomendación tipo D). baja reproducibilidad. c) En pacientes con los siguientes factores de riesgo de padecer diabetes se realizará una determinación: 124 . b) La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda una determinación de glucemia basal cada tres años en individuos mayores de 45 años sin factores de riesgo. aunque existen estudios que parecen probar dicha validez. L. No se recomienda su uso clínico rutinario por su gran variabilidad individual. Se reserva su uso en investigación. B. en cuyo caso. c) Sobrecarga oral de glucosa mediante test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). Camargo Donaire. si la glucemia basal es normal pero existe sospecha clínica de DM. polidipsia. 2. polifagia) es también diagnóstico de DM. actualmente se recomienda como método de elección para evaluar el grado de control glucémico. Jerez Basurco y M. una glucemia ≥ 200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM. Todo resultado diagnóstico debe confirmarse en días posteriores. aunque también existen ciertas expectativas al respecto. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. Se admiten tres métodos válidos para diagnosticar la diabetes mellitus (DM): a) Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl junto con síntomas evidentes de hiperglucemia (poliuria.ª D. En nuestro medio parece prudente recomendar la realización de la glucemia basal a la vez que se siguen las recomendaciones de cribado de los otros factores de riesgo cardiovascular. tras el parto si se ha diagnosticado una diabetes gestacional durante el embarazo o ante resultados contradictorios (por ejemplo. pérdida de peso. 3. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Autores: G. excepto si existe hiperglucemia con descompensación metabólica inequívoca.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 37. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) no es válida para el diagnóstico. complicaciones microvasculares o cifras elevadas de HbA1c). Mora Navarro. Cribado de diabetes en personas asintomáticas: a) En población general sin factores de riesgo no existen evidencias a favor del cribado. b) Glucemia en plasma venoso (no capilar) tras ayuno de 8-12 horas: es el método de elección en la práctica clínica. incomodidad y difícil cumplimiento de las condiciones para su realización.

es • Peters AL. Meta-analysis: Glycosilated Haemoglobin is a reasonable test for diagnosing diabetes. • Birulés M. 2002. CMAJ. Fernández I. Use of GHb in screening for undiagnosed diabetes in the US population.org/content/vol26/suppl_1. diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications: Report of a WHO consultation. Schriger DL. Hasselblad V. El método de cribado de la DM es la determinación de glucemia basal en ayunas. 2000. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 • Obesidad (índice de masa corporal ≥ 27 kg/m2). Madsen R. for the Meta-analysis Research Group on the Diagnosis of Diabetes Using Glycated Haemoglobin Levels.diabetesjournals. 4. Criterios de cribado y diagnóstico de Diabetes Mellitus. 2001. http://care.276: 1246-52. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. • American Diabetes Association. 1999. Clinical Practice Recommendations 2002. JAMA. Diabetes Care. • Davison MB. Part 1. • Antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía ≥ 4 kg. Clinical Practice Recommendations 2002. 1996. • Rohlfing CL. Screening for Diabetes. • 1998 Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetes in Canada. Davison MB. Geneva: World Health Organisation. • American Diabetes Association. • World Health Organisation: Definition. 2002. • Hipertensión arterial. JAMA. Peters AL. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Little RR. 125 .23: 187-91. 1998. England JD.semfyc. Schriger DL. Harris MI.25 Suppl 1:S21-4.37. Diabetes Care. Diabetes Care. 1997.159 Suppl 8:S1-29. Wiedmeyer HM.20:1183-9. Disponible en: www.281:1203-10. • Antecedentes de DM en familiares de primer grado. Relationship between fasting plasma glucose and glycosylated haemoglobin: potential for false-positive diagnoses of type 2 diabetes using new diagnostic criteria. • Colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad (HDL) ≤ 35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl. • Antecedentes de glucemia basal alterada (GBA) o tolerancia alterada a la glucosa (TAG).25 Suppl 1:S5-20. et al. 1999. Recomendaciones SemFYC. Lorber B.

Venkat Narayan KM.23:1563-80 (correction. Diabetes Care 2000. 2001.23:1868). Should we screen for type 2 diabetes? Evaluation against National Screening Committee criteria. BMJ. Screening for type 2 diabetes. • Wareham NJ.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Engelgau MM. Diabetes Care 2000. Herman WH.322:986-8. 126 . Griffin SJ.

TTOG: prueba de sobrecarga oral a la glucosa con 75 g. en días diferentes. 127 . Esta técnica no se recomienda en la práctica clínica rutinaria. Glucema basal: determinación en plasma venoso.37. a primera hora de la mañana. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Síntomas de diabetes Poliuria. excepto que presente hiperglucemia con descompensación metabólica aguda inequívoca. El diagnóstico de diabetes es provisional y debe ser confirmado mediante una segunda determinación. Las cifras se refieren a glucemia en plasma venoso y confirmadas en dos ocasiones. tras ayuno de 8-12 horas. polidipsia y pérdida de peso Sospecha clínica o grupo de riesgo en paciente asintomático Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl (1) Glucemia basal (2) ≥ 126 mg/dl (4) 110-125 mg/dl (4) < 110mg/dl (4) Glucemia a las dos horas durante un TTOG (3) ≥ 200 mg/dl (5) 140-199 mg/dl < 140mg/dl Diagnóstico de diabetes mellitus Glucemia basal alterada (GAB) Normal Tolerancia alterada a la glucosa (TAG) (1) (2) (3) (4) (5) Estos criterios deben ser confirmados repitiendo la determinación en un día diferente.

Si aun así no se consigue control deberá incrementarse la dosis y administrarse en dos inyecciones: la forma más aceptada de hacer la distribución es el 60% por la mañana y el 40% por la noche. También puede realizarse tratamiento insulínico transitorio en situaciones de estrés o enfermedad intercurrente. 5. ya que se revierte la glucotoxicidad y se preserva la función de la célula β. En el tratamiento combinado la forma más frecuente y aceptada de administrar la insulina es por la noche en una sola dosis a la hora de acostarse. 3. El tratamiento insulínico definitivo en diabéticos tipo 2 se realiza cuando existe control metabólico deficiente a pesar de tratamiento oral combinado adecuado a dosis máximas o contraindicación de ADO. Tejedor Varillas IDEAS CLAVE 1. 6. El criterio para insulinizar debe ser la no consecución del objetivo terapéutico con otras medidas: HbA1c superior a 7 (recomendación nivel B). 2. con enfermedades invalidantes.1-0. el que presenta el mecanismo de acción más apropiado: si existe sobrepeso u obesidad la primera opción terapéutica es la metformina que además va a reducir la ganancia ponderal que produce la insulina. diabetes y embarazo. clínica cardinal e hiperglucemias intensas (> 300 mg/dl) con cetonuria. La insulinización debe realizarse en el momento del diagnóstico cuando se sospeche una diabetes tipo 1. En obesos y en hiperglucemia grave asociada a cetonuria los requerimientos suelen ser superiores. 8. En este caso puede intentarse trasferencia a antidiabético oral (ADO) una vez conseguido control glucémico. La dosis del secretagogo se reducirá en un tercio o un medio de la dosis máxima empleada previamente. La insulina utilizada en estos casos será generalmente de acción intermedia (NPH) o análogo de acción lenta. En terapia combinada con ADO la dosis de insulina recomendada es de 0.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 38.3 UI/kg/día. Rodríguez Bárcena y A. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Autores: C. La insulinoterapia debe utilizarse cuando el tratamiento combinado de ADO no alcance el objetivo. M. Si persiste el mal control pasar a insulina en monoterapia: dos dosis de insulina mixta o terapia intensiva con tres o más pinchazos. expectativa de vida baja o riesgo de hipoglucemias graves deben utilizarse criterios menos estrictos. 7. Actúa fundamentalmente sobre la hiperglucemia basal. 4. Debán Miguel. 128 . En personas ancianas. Si el paciente es delgado o normopeso se combinará preferiblemente con un secretagogo (sulfonilurea generalmente o repaglinida si predominan hiperglucemias posprandiales). Habitualmente se mantiene uno de los ADO. Los inhibidores α-glucosidasas se pueden utilizar si predominan hiperglucemias posprandiales ligeras.ª J. aunque dichas proporciones pueden variar según perfiles glucémicos. En caso de no conseguirse controles adecuados y predominio de hiperglucemia basal deberá incrementarse la dosis de insulina nocturna de forma progresiva hasta un máximo de 25-30 UI.

La insulinización en ancianos deberá realizarse mediante dispositivos precargados de fácil manejo y pautas sencillas. 40/60. Si con dos inyecciones de insulina no se consiguen los objetivos de control glucémico se utilizará insulinoterapia intensiva en tres o más dosis dependiendo de los resultados de los perfiles glucémicos. Si existen hiperglucemias poscomida se utilizará una 3. Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. En obesos o descompensación importante pueden requerirse de 0. aunque debe individualizarse y en algunos casos pueden ser necesarias mezclas diferentes predesayuno y cena. no con resultados aislados.8 UI/Kg/día. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association.25:S33-49. 129 . 20/80. Se realizará reajuste terapéutico en función de los resultados obtenidos. Una vez conseguido el control glucémico óptimo debe reevaluarse periódicamente con determinaciones de HbA1c cada 3-6 meses (recomendación nivel D) y con perfiles glucémicos realizados por el propio paciente con frecuencia variable dependiendo de su grado de estabilidad glucémica. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS 9. respectivamente). Diabetes Care.ª dosis de insulina o análogo rápida antes de la misma. 13. 30/70. La insulina que mejor suele adaptarse a las necesidades del paciente es la 30/70. También pueden utilizarse tres o más dosis de insulina o análogos de acción rápida más 1 dosis de insulina o análogo de acción prolongada.5 a 1 UI/kg/día o más. El ajuste terapéutico (dosis y pauta) se individualizará en función de los perfiles glucémicos: las glucemias preprandiales con las insulinas de acción intermedia de la inyección anterior y las posprandiales con la rápida o análogo de acción rápida de la inyección que precede a dicha comida. 11. 2002.6-0.5 UI/kg/día. Las necesidades medias de insulina suelen estar alrededor de 0. implicando en él al propio paciente. Debe tenerse en cuenta que deben modificarse las dosis según tendencias. 12.3-0. 14. 10. 50/50 dependiendo del porcentaje de insulina rápida/intermedia que interese según glucemias posprandiales y preprandiales. La dosis se calculará inicialmente entre 0.38. El tipo de insulina más recomendable predesayuno y precena es la insulina mixta o mezcla (10/90. Los perfiles glucémicos deben utilizarse para indicar cómo (tipo de insulina) y dónde (momento del día) realizar los ajustes terapéuticos con insulina. La administración de insulina en monoterapia debe utilizarse cuando la reserva pancreática sea escasa o ausente (esto puede deducirse de la escasa respuesta al tratamiento farmacológico oral o confirmarse mediante la determinación de niveles de “péptido C”).

Atención Primaria. 27:351-63. p. et al. traducción de la obra original en inglés Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders American Diabetes Association (ADA). Documento de consenso (y II). 1998. Tratamiento con insulina. • Goday Arno A. Diabetes Care. 3. editores. 2001. 2001. • Skyler JS.24(10):1844-5.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • De Luis DA. Effect of repaglinide addition to NPH insulin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus complicaciones. 130 . Terroba C.a ed. Izaola O. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. Ovalle H. Aller R. et al. Cuellar L. 148-63. En: Levobitz HE. Proyecto COMBO.

R: repaglinida. I: Insulina. MTF: metformina. opción hiperglucemia basal IAG + I Ligera HG posprandial SU + I ↓dosis SU 1/31/2 R+I Si HG posprandial IAG + I Ligera HG posprandial Tres o más dosis de insulina o análogo ¿Con qué pauta? Sí (12) ¿Se consiguen los objetivos de control? No Aumento progresivo de insulina nocturna hasta 25-30 UI (7) Sí Mixta: predesayuno y cena Insulina o análogo de acción rápida: precomida Monodosis de lenta o análoga acción prolongada e insulina o análogo acción rápida antes de cada comida Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? No ¿Se consiguen los objetivos de control? No Fraccionar insulina en 2 dosis de insulina de acción retardada o mixta + ADO y ajustar (8) Sí No Ajustar insulinoterapia hasta control (13) No Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? Derivar a Endocrinología ¿Se consiguen los objetivos de control? Control glucémico óptimo (reevalución y ajuste terapéutico periódico) (14) ADO: antidiabéticos orales. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus con HbA1c > 7 (1) Intensificar medidas no farmacológicas + terapia combinada de ADO Sí (3) ¿Se puede optimizar control glucémico con medidas no farmacológicas + ADO? No Insulinizar (2) Terapia combinada: insulina (0.1-0. 131 .38.5 Ul/kg/día (9) (5) ¿Qué mecanismo fisiopatológico predomina? (6) Insulinorresistencia (sobrepeso u obeso) Insulinodeficiencia (normopeso o delgado) Dos dosis de insulina mixta: 60% predesayuno y 40% precena (10) ¿Se consiguen los objetivos de control? (11) No Sí MTF + I 1a. IAG: inhibidores α-glucosidasas.3-0. SU: sulfonilureas. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.3 Ul/kg/día) + ADO(4) Reserva pancreática suficiente ¿Cuál es la mejor pauta? Reserva pancreática escasa o ausente Monodosis de insulina o análogo de acción retardada al acostarse o mixta precena Insulina en monoterapia (0.

h) Antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides y/o neoplasia endocrina múltiple (MEN). afectación del nervio recurrente. Alcaide Guindo IDEAS CLAVE 1.5 cm. b) Ante la detección de un nódulo tiroideo. f) Existencia de adenopatías regionales. de estos. y la mejor prueba inicial para el diagnóstico. que si poseen características sugestivas de malignidad deben ser estudiados. (Véase algoritmo de evaluación de función tiroidea). y no palpables (inicidentalomas). hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos. g) Parálisis de cuerdas vocales. • La utilidad de la ecografía de tiroides es básicamente para realizar la valoración morfológica. e) Nódulo duro y/o adherido a estructuras vecinas. NÓDULO TIROIDEO Autores: B. i) Metástasis a distancia. El papel de la ecografía como prueba inicial es controvertido y en general no es coste-efectiva. c) Nódulo solitario. La aparición de microcalcificaciones no es sinónimo de malignidad pero sí sugestivo.5% son malignos. López Álvarez y P. 2. sólo el 5%-6. A considerar: a) La prevalencia del nódulo tiroideo en la población general es del 4% y. • La punción aspiración con aguja fina (PAAF) y posterior biopsia de nódulos tiroideos es el método más preciso para la selección de pacientes que necesitan cirugía tiroidea. j) Sexo masculino. b) Edad menor de 30 años o mayor de 70 años. k) Diámetro del nódulo mayor de 4 cm. Hay que considerar la posibilidad de descubrir otros nódulos menores de 1. 132 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 39. Factores sugestivos de malignidad en el nódulo tiroideo: a) Antecedentes personales de radiación del cuello o de la cabeza. d) Nódulo de crecimiento rápido. c) Existen distintos procedimientos para la evaluación de los pacientes con nódulos tiroideos. es obligada la determinación de hormona estimulante de la tiroides (TSH).

39. • Schlumberger MJ. Bonnema SJ. editors. www. Bennedbaek FN. Melmed S. ENDO 2000. Management of Simple Nodular Goiter: Current Status and Future Perspectives. 2003. 10nd ed. Nontoxic Goiter and Thyroid neoplasia. Filetti S.uptodate. Williams Textbook of Endocrinology. p. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hegedüs L. the Endocrine Society`s 82nd Annual Meeting. NÓDULO TIROIDEO • La utilidad de la gammagrafía tiroidea es escasa y sirve para evaluar la funcionalidad del nódulo. 133 . Thyroid Nodules. Philadelphia: Saunders. En: Larsen PR. En: Meet-the-Professor Handouts. Canada. un nódulo caliente suele tener características benignas y en el caso de nódulo frío hay que descartar malignidad. Hay ID. • Mandel SJ. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules. 2000. • Ross DS. 2003. Toronto. Kronenberg HM. 457-90.com. Endocrine Reviews. 2002 Up To Date. Polonsky KS. En general. p. 195-201.24(1):102-32.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Nódulo tiroideo

Evaluación clínica Factores de riesgo de malignidad: (ver ideas clave) ¿Riesgo de malignidad?

No Sí PAAF Derivación cirugía

Sólido

Quístico

Citología Observación Maligno Sospechoso Insuficiente Benigno

Repetir PAAF y citología

Maligno

Sospechoso

Insuficiente

Benigno

Otros métodos a considerar: (ecografía, gammagrafía, cirugía)

PAAF: punción aspiración con agua fina.

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40. OBESIDAD

40. OBESIDAD
Autores: M.I. Manrique Romero y C. Martínez García-Olalla

IDEAS CLAVE
1. La obesidad tiene una alta prevalencia (13%) y se asocia a una disminución en la esperanza de vida. 2. Se relaciona con diabetes mellitus (DM) tipo 2, hipertensión arterial (HTA), dislipidemias, cardiopatía isquémica, problemas osteomusculares, insuficiencia venosa en miembros inferiores, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), gota, esteatosis hepática, litiasis biliar, hernia de hiato, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria, trastornos psicológicos y tumores (colon, recto, próstata, ovarios, endometrio, mama y vesícula biliar). 3. La mejor correlación con la grasa corporal es el índice de masa corporal (IMC) (IMC= peso kg/talla m2), para adultos entre 20 y 69 años. IMC: sobrepeso grado I (25-26,9), sobrepeso II (27-29,9), obesidad tipo I (30-34,9), obesidad II (3539,9), obesidad III mórbida (40-49,9) y obesidad IV extrema (> 50). 4. Desde un IMC de 28 la obesidad se convierte en un factor de riesgo de importancia. 5. Un índice cintura/cadera (C/C) superior a 1 en varones y a 0,90 en mujeres (distribución androide de la grasa), constituye mayor riesgo para la salud que la distribución ginoide (glúteos). 6. La obesidad se debe a factores genéticos y medioambientales. Ante un IMC superior a 30 deben descartarse secundarismos como: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, poliquistosis ovárica, insulinoma, fenotiazidas, glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, contraceptivos orales, hidrazidas, sulfonilureas y metiglinidas, deshabituación tabáquica y trastornos del comportamiento. 7. En la historia clínica se investigarán antecedentes familiares, evolución de la obesidad, entorno alimentario, enfermedades asociadas, intentos, aspectos psicosociales y actividad física cotidiana. La exploración física incluye inspección, peso, talla, IMC, tensión arterial, palpación del tiroides, índice C/C. 8. Se solicitará: hemograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) si se sospecha alteración tiroidea. 9. La decisión de iniciar y seguir un tratamiento personalizado y con objetivos realistas, debe ser iniciativa del paciente, dado el éxito poco frecuente. 10. El objetivo inicial será un descenso del 5% al 10% del peso, en 6-12 meses 11. La dieta hipocalórica (en general entre 1.200-1.500 calorías/día) es imprescindible para bajar de peso (evidencia grado A). Ejercicio físico adaptado al individuo, contribuye a la pérdida de peso (evidencia A), pérdida de grasa

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

abdominal (evidencia B), mejora la función respiratoria (evidencia A) y mantenimiento (evidencia C). Inicio 30-45 minutos de actividad moderada, 3-5 días a la semana. 12. La terapia de apoyo unida al tratamiento mejora la pérdida de peso y el mantenimiento (evidencia B). También mejora el seguimiento, durante los 6 meses siguientes (evidencia B). 13. Hay dos fármacos indicados en el tratamiento de la obesidad: orlistat y sibutramina (evidencia B), que nunca deben sustituir la dieta, el ejercicio físico o los cambios en el estilo de vida. Tras una valoración, si no se consigue el efecto deseado en 4-6 semanas, deben retirarse. 14. Orlistat, cápsula de 120 mg. Disminuye la absorción del 30% de los triglicéridos de la dieta. Dosis: 1-3 cápsula/día. Condiciones de prescripción: a) Pacientes que hayan perdido al menos 2,5 kg con dieta y ejercicio el mes previo. b) IMC igual o superior a 28 en presencia de DM, HTA o dislipidemia. c) IMC igual o superior a 30 sin otros factores de riesgo. d) Mayor de 18 y menor de 75 años. e) Seguimiento por un médico. f) Continuación del tratamiento más de tres meses, sólo si han perdido el 5% del peso total desde el inicio. g) Continuación del tratamiento más de 6 meses si han perdido más del 10% del peso total. h) No aconsejable más de 12 meses y nunca más de 24. Efectos adversos: urgencia fecal y aumento del número de deposiciones. Interacciones: vitaminas liposolubles (KEDA). No dar con fibratos, biguanidas, acarbosa, anorexígenos. Ajustar dosis con pravastatina. 15. Sibutramina, cápsula de 10 y 15 mg. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, anorexígeno central. Por sus frecuentes efectos secundarios de tipo anfetamínico, el incremento de la tensión arterial, tanto en normo como en hipertensos, la falta de experiencia en tratamientos superiores a un año, la no descartada aparición de los efectos secundarios que obligaron a retirar los otros anorexígenos y las numerosas interacciones, debe usarse con precaución. Contraindicaciones: HTA, embarazo y lactancia, niños, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular, arritmias, hipertiroidismo, hipertrofia benigna de próstata. Efectos adversos: aumento de la tensión arterial, taquicardia, cefalea, insomnio, sensación vertiginosa, ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca. Interacciones: aumento de toxicidad con eritromicina, claritromicina, ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, nifedipina, verapamil; incremento del riesgo de síndrome serotoninérgico maligno si se asocia con antidepresivos imipramínicos y tipo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), sumatriptán, dihidroergotamina, litio, opiáceos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 16. Otros tratamientos: fluoxetina: no ha demostrado eficacia al año de seguimiento. Su uso está aprobado en caso de bulimia, no de obesidad.
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40. OBESIDAD

17. Conviene advertir a los pacientes acerca de los peligros potenciales de ciertas hierbas o fármacos de composición desconocida. 18. En el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes suele ser suficiente estabilizar el peso, aumentando la actividad física y con consejo conductual para instaurar hábitos saludables.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: Executive summary. exert panel on the identification, evaluation, and treatment of overweight in adults. Am J Clin Nutr. 1998;68:899-917. • Córdoba García R, Ortega Sánchez-Pinilla R, Cabezas Peña C, Forés García D, et al. Recomendaciones sobre estilo de vida. Aten Primaria. 2001;28:32-5. • Grupo de Salud sobre Riesgo Cardiovascular de la Gerencia de Atención Primaria de Valladolid Oeste. Guía Clínica del manejo de la Obesidad. Junio 2003. Disponible en: www.fisterra.com/ guías2/obesidad.htm. • Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2000;115:587-96.

137

IMC > 27

IMC 27-29,9 Sí Sí

No IMC 30-39,9 IMC > 40

No

Consejo: dieta, ejercicio Control periódico Historia, exploración, analítica Derivar

Peso estable grasa ginoide No FRCV Sí

No Obesidad 2.a No No ¿Quiere perder peso?

¿Quiere perder peso?

No

Sí Sí Dieta, ejercicio, modificación conducta. Fármacos

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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IMC < 34,9 Sí ↓5%-10% en 6 meses Sí No No

Dieta, actividad física, modificación de la conducta

↓5%-10% en 6 meses

No

Reevaluar. Empleo fármacos

↓>10% en 6 meses Sí Refuerzo, control para mantenimiento

No

Comorbilidad No Analizar razones. Fijar objetivos

Refuerzo EpS mantenimiento

EpS: educación para la salud; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IMC: índice de masa corporal.

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Autores: T. Mantilla Morató y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE
1. El diagnóstico de hipecolesterolemia se debe realizar tras dos determinaciones de colesterol total (CT) igual o superior a 250 mg/dl (6,48 mmol/l) entre una semana y tres meses de separación. 2. Perfil lipídico incluye: CT, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de alta densidad (HDL) y triglicéridos (TG). Requiere ayuno de 12 horas. 3. Para realizar el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV) se recomienda utilizar las Tablas del Estudio SCORE para países de bajo riesgo, que estima mortalidad cardiovascular en 10 años. 4. Las hiperlipidemias familiares tienen un alto riesgo aterogénico, por lo que no se realiza cálculo del RCV. El objetivo de la LDL es inferior a 130 mg/dl (3,37 mmol/l). 5. La cifra de LDL se obtiene por la fórmula de Friedewald LDLc=CT-HDLc-TG/5. Si los triglicéridos (TG) son mayores de 400 mg/dl se debe calcular el LDL de forma directa o utilizar el colesterol no-HDL (CT-HDL) que será 30 mg/dl superior al marcado como LDL. 6. El paciente con diabetes mellitus presenta un RCV mayor que la población general. La ADA (American Diabetes Association) y el NCEP-III (National Cholesterol Education Program) equiparan el riesgo al paciente que ha sufrido un evento cardiovascular, por lo que recomiendan un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl. 7. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es < 5%: dieta, abandono tabaco, ejercicio físico y mantener el RCV bajo. Repetir cada 5 años. 8. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es ≥ 5%: RCV alto: consejo intensivo sobre modificaciones estilo de vida durante 3-6 meses. Si LDLc<100 mg/dl o RCV <5% insistir en modificaciones estilo de vida. Si persiste un RCV ≥ 5% añadir fármacos con el objetivo de conseguir un LDLc<100 mg/dl. 9. El fármaco de elección son las estatinas. Según la disminución de LDLc necesaria para el paciente se elegirá la estatina dependiendo de su potencia (atorvastatina, simvastatina, lovastatina, pravastatina, fluvastatina). 10. Asociación de fármacos: estatina+ezetimiba; estatina+resina; fibrato+resina; estatina+fibrato (no gemfibrozilo).

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25: S33-S49. JAMA 2001. Blasco M. SemFYC ediciones. Dislipemias. Tercer Grupo de trabajo de las sociedades europeas y otras sociedades sobre prevención cardiovascular en la práctica clínica. Menotti A. De Baker G. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Álvarez A. 34: 484-92. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE Project. • Lago F. • Lago F. et al. • Conroy RM. Mantilla T. evaluation. Mantilla T. 140 . Blasco M. Llor C. 2001. Barcelona: SCM. Recomendaciones semFYC 2ª edición. et al. Pyörälä K. Llor C. • Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. Diabetes Care 2002. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel). Aten. 285: 2486-97. and treatment of high blood cholesterol in adults. 2004. Lapetra J. Sans S. Fitzgerald AP. Álvarez A. Eur Heart J 2003. • Expert panel on detection. 24:987-1003. Evaluation. Primaria 2004. Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Manual de práctica clínica en Atención Primaria: dislipemias.

PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA 141 Calcular RCV Tabla SCORE Países bajo riesgo No ¿Hiperlipidemia familiar? Sí LDL < 130 mg/dl RCV < 5% Riesgo alto RCV > 5% DM Control/5 años Perfil lipídico/ Cálculo RCV LDLc < 100 mg/dl control cada 6 meses valorar fármaco LDL: lipoproteína de baja densidad. DM: diabetes mellitus. .Colesterol total (2 determinaciones) < 200 mg/dl 200-249 mg/dl ≥ 250 mg/dl Control/5 años Control/2 años Perfil lipídico 41. RCV: riesgo cardiovascular.

Los inhibidores de las alfaglucosidasas (IAG) se recomiendan como primer fármaco cuando el inadecuado control se debe a hiperglucemias posprandiales o si existe contraindicación para el uso de secretagogos o Met. L. Las combinaciones de ADO más usadas son: 142 . TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Autores: G.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 42. 3. 1. 2. El primer paso en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la intervención sobre los estilos de vida: dieta equilibrada y el ejercicio físico. etc. Cuando no se logran los objetivos con un solo ADO se iniciará terapia combinada con ADO. M J.) es posible añadir una dosis de insulina al fármaco o pasar directamente a insulinoterapia. Mora Navarro. preferencia del paciente. En situaciones concretas (contraindicación de ADO. Carpio Pinedo IDEAS CLAVE Antidiabéticos orales (ADO) según su mecanismo de acción Sulfonilureas (SU) Glibenclamida Gliclacida Glipentida Glipizida Gliquidona Glimepirida Clorpropamida* Tolbutamida* Repaglinida (Rep) Nateglinida Metformina (Met) Butformina* Pioglitazona Rosiglitazona Acarbosa (Aca) Miglitol Fármacos que estimulan la secreción pancreática de insulina o secretagogos Meglitinidas A nivel hepático: Biguanidas En tejidos periféricos: Tiazolidinedionas o glitazonas Inhibidores de alfaglucosidasas (IAG) Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina Fármacos que retrasan la absorción de hidratos de carbono *No se recomienda su utilización por sus importantes efectos adversos. Si con ello no se consiguen los objetivos de control glucémico se debe iniciar tratamiento con antidiabéticos orales (ADO) en monoterapia: metformina (Met) si existe sobrepeso u obesidad o secretagogos si no. Camargo Donaire. Suárez Mochales y D.

d) Pioglitazona y rosiglitazona tienen su uso autorizado en España en dos situaciones: – Combinadas con SU únicamente si existe contraindicación o intolerancia a Met. es posible la asociación de tres fármacos (secretagogo +Met+IAG).42. b) Met+Ins.25:33-45. 4. e) Nateglinida esta autorizada en asociación con Met cuando no se consigue buen control con Met a dosis máxima. b) Repaglinida (Rep)+Met: combinación equiparable a la anterior pero menos estudiada. Útil para reducir las glucemias posprandiales y la dosis de insulina en pacientes tratados con Ins en monoterapia. – Combinadas con Met únicamente en pacientes obesos. Inf Ter Sist Nac Salud. c) La combinación de IAG con SU o con Met (menos estudiada y con frecuentes efectos adversos gastrointestinales) es útil para corregir las hiperglucemias posprandiales. 2001. Clinical Practice Recommendations 2003. 143 . se suspenden todos menos la Met y se asocia una dosis nocturna de Ins. e) Ins+dos ADO: combinaciones menos estudiadas. Actualización en antidiabéticos orales. sobre todo en pacientes que rechazan insulinización. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES a) Sulfonilureas (SU)+Met: es la combinación más estudiada y se ha demostrado utilidad añadiendo Met a pacientes inicialmente controlados con SU y viceversa. 26 Suppl 1. menor ganancia de peso y mejor aceptación de la insulinoterapia. • Fernández Fernández I. En paciente con sobrepeso tratados con varios fármacos. Diabetes Care. Si el tratamiento con ADO no consigue el control se pautará una combinación de un ADO y una dosis única de insulina (Ins) intermedia generalmente nocturna: a) SU+dosis única de Ins. También es útil añadir Met a pacientes mal controlados con insulina en monoterapia. Consigue reducciones importantes de la HbA1c con menor requerimiento insulínico. si con ello no se logra el control se añadirá a la Met dosis múltiples de Ins. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. d) Aca+Ins: menos estudiada. f) Si no se logra el control. 2003.

Franch Nadal J. 144 . • Godoy Arno A. Mata Cases M. Aten.27:351-63.27:197-206. Proyecto COMBO. 2001. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Documento de consenso (I). Primaria. Proyecto COMBO. Aten. Documento de consenso (II). Mata Cases M. Franch Nadal J. 2001. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Primaria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Godoy Arno A.

42. 145 .° fármaco (Secretagogo o IAG o glitazona) Mal control Mal control Añadir 3.er fármaco Metformina + 1 dosis de insulina Secretagogo + 1 dosis de insulina Mal control Metformina + dosis múltiples de insulina Mal control Mal control Insulina en monoterapia (dosis múltiples) Alternativas posibles: individualizar.er fármaco Añadir 3.° fármaco (Metformina o IAG o glitazona) Añadir 2. IAG: inhibidores de las alfa glucosidasas. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Modificación de estilos de vida: dieta y ejercicio Mal control ¿Sobrepeso? No Sí Iniciar tratamiento con secretagogo Iniciar tratamiento con metformina Mal control Mal control Añadir 2.

Molina París y S.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA NEUMOLOGÍA 43. es positiva cuando el resultado del FEV1 o de la FVC es superior al 11% del basal y el incremento de volumen es de al menos 200 ml en valor absoluto. Las pruebas de función pulmonar permiten estudiar: la obstrucción bronquial. que suele empeorar por la noche o en la madrugada. La sospecha clínica. Se considera positivo cuando el descenso máximo del FEV1 o del FEM es superior al 15% del basal. El FEV1 valora el grado de obstrucción y la respuesta al tratamiento. Un resultado superior al 20% es diagnóstico de asma. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias de etiología no del todo conocida. Un resultado negativo no excluye enfermedad. pero un resultado negativo no excluye asma. esta inflamación determina episodios recurrentes de obstrucción bronquial de intensidad variable con tos. la reversibilidad. En los individuos susceptibles. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. Olmo Enciso. debiéndose realizar pruebas de provocación bronquial con metacolina o histamina. Si éstos logran la normalización de la obstrucción se considera que el paciente puede tener asma y se beneficiaría del uso de ellos. La reversibilidad se evalúa mediante la prueba broncodilatadora (PBD). disnea y opresión torácica. se debe realizar una prueba con corticoides. El diagnóstico de confirmación se realiza con espirometría forzada. J. por la mañana y por la noche) durante 10-15 días. DIAGNÓSTICO DEL ASMA Autores: J. La variabilidad se calcula mediante el FEM (registro domiciliario del flujo espiratorio máximo [RDFEM]. 2. Estos episodios se asocian generalmente a un estrechamiento de las vías aéreas variable y con frecuencia reversible de forma espontánea o con tratamiento. es diagnóstica de asma. Si existe obstrucción y la PBD no es positiva. La relación FEV1/ FVC detecta la obstrucción. L. Méndez-Cabeza Velázquez. asociada a una obstrucción espirométrica con PBD positiva. 146 . Si es inferior al 20% es deseable realizar una prueba de carrera libre. la variabilidad y la hiperreactividad bronquial. 5. 4. sibilancias. 3. Esta inflamación produce también un aumento de la hiperrespuesta bronquial a gran variedad de estímulos.

y Grupo de Respiratorio de semFYC. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica.2002. NHLBI/WHO. editores. Molina J. p. Arch Bronconeumol. Naberan K. Molina París J. • Martín Escribano P. Recomendaciones para la atención del paciente con asma.43. Neumología en Atención Primaria.34:394-9.com. 147 . DIAGNÓSTICO DEL ASMA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. Martín Escribano P. 1999. Disponible en: www. Barcelona: Edide. 1996.ginasthma. 269-98. Llauguer MA. Hernández E. En: Recomendaciones semFYC. Asma bronquial. 1998. Asma. Madrid: Aula Médica. En: López Encuentra A. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention.

FEV1/FVC < 70%. nueva valoración y considerar otra enfermedad Diagnóstico de asma Expectativa. FVC > 80%. nueva valoración y considerar otra enfermedad PBD: prueba de broncodilatación.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Signos y síntomas guía Anamnesis Espirometría forzada PBD Patrón normal PBD (-) Patrón obstructivo PBD (+) Patrón obstructivo PBD (-) RDFEM Variabilidad < 20% Variabilidad > 20% Reversibilidad casi total Ensayo terapéutico No reversibilidad < 20 años Edad Prueba de carrera libre (-) (+) Persiste No sospecha de asma Sí > 20 años Persiste sospecha de asma Sí (+) Tratamiento con corticoides No (+) Prueba de Broncoprovocación (-) (-) Expectativa. 148 . Patrón obstructivo: FEV1 < 80%. FVC normal o disminuido. FEV1/FVC < 70%. RDFEM: resgistro diario del flujo espiratorio máximo. Patrón normal: FEV1 > 80%.

electrocardiograma. y radiografía de tórax. La PBD es habitualmente poco reversible. Seguimiento con espirometría. 149 . a las que se asocian progresivamente infecciones respiratorias frecuentes y disnea más tarde. BC (criterio clínico): presencia de tos productiva al menos durante tres meses al año. J.44. y el resultado se multiplica por el número de años que ha fumado. acompañado por destrucción de las paredes alveolares. 5. muy grave < 30%. 7. Manifestaciones clínicas: aparición de tos y expectoración crónicas. G. Presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo demostrado mediante espirometría forzada y causada por la existencia de bronquitis crónica (BC) y/o enfisema pulmonar (EP). Es positiva si el cambio del FEV1 posbroncodilatador es superior al 11% del basal y superior en 200 ml en valores absolutos. moderado 50-79%. con prueba broncodilatadora (PBD). 10. 8. Lumbreras García y S. 4. proteinograma (despistaje del déficit de alfa-1-antitripsina en < 40 años y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica. sin fibrosis previa. gasometría arterial. “Paquetes-año”. 3. 9. Molina París. Méndez Cabeza Velázquez. 6. Se objetiva obstrucción cuando la relación FEV1/ FVC es inferior al 70% y el FEV1 inferior al 80% del valor de referencia. medición de la capacidad de los volúmenes estáticos y de la difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO). Estudio diagnóstico inicial: espirometría forzada. 11. EP (criterio anatomopatológico): agrandamiento anormal y permanente del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal. se calcula dividiendo el número de cigarrillos fumados al día entre 20. El FEV1 se utiliza para definir el nivel de gravedad y establecer el deterioro funcional: EPOC leve > 80% del teórico. pulsioximetría. 2. Otras pruebas útiles en el estudio completo son: hemograma. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC 44. grave 30-49%. El consejo antitabaco es la medida terapéutica más importante (evidencia A). DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Autores: J. tomografía computarizada y pruebas de esfuerzo. dos o más años consecutivos.

Hurd SS. Molina J. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD). Madrid: Ed. Cimas E. et al. Cimas E. Naberan K. 150 . Lung and Blood Institute/WHO. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En: Programas Básicos de Salud. management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez-Sala JL. Buist AS. 1999. Molina J.163:1256-76. SemFYC-SEPAR. National Heart. Naberan KX. EPOC. • Pauwels RA. 1997. Calverley PMA. Doyma. Hernández E. Am J Respir Crit Care Med.37:269-78. Workshop Summary. Miravitlles M. 2001. Masa JF. Jenkins CR. 2001. BTS Guidelines for the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Thorax. y Grupo de Respiratorio de semFYC. Programa del Adulto. • The COPD Guidelines Group of the Standard of Care Committee of the British Thoracic Society (BTS). Arch Bronconeumol. • Calvo E. Llauguer MA. Global strategy for the diagnosis.52 Suppl: S1-28.

PBD: prueba broncodilatadora. CRF.44. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Sospecha clínica de EPOC Síntomas compatibles Fumador > 10 paquetes-año > 40 años No EPOC Nueva valoración Normal Espirometría forzada Patrón no obstructivo ESTUDIO PATOLOGÍA RESTRICTIVA DLCO Medición de volúmenes estáticos (CPT. VR) Valorar derivación Neumología PATRÓN OBSTRUCTIVO PBD Negativa Positiva Nueva valoración Registro domiciliario FEM Tratamiento (broncodilatodores y corticoides inhalados u orales) No Variabilidad Reversibilidad Sí EPOC EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Asma 151 .

Puesto que las causas orgánicas más frecuentes de disnea son cardíacas y pulmonares. Los criterios de traslado urgente al centro de referencia por un cuadro de disnea son: a) Disnea aguda con inestabilidad hemodinámica. que aparece durante el reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. La disnea se define como la “sensación de falta de aire”. Una correcta anamnesis puede darnos la orientación diagnóstica en dos terceras partes de los casos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 45. c) Alteraciones del nivel de conciencia. Una de las escalas más empleadas es la de la NYHA (New York Heart Association): 152 . mala perfusión periférica. 4. c) Necesidad de tratamiento urgente no disponible en centro de trabajo. Montes Barbero. Martín Acicoya y M. desaturación. Aunque existen varias escalas para evaluar la disnea. 8. b) Disnea o taquipnea extremas. Díaz Sánchez. la interpretación puede ser difícil debido a la subjetividad del síntoma. e) Cianosis. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Canals Aracil IDEAS CLAVE 1. La inestabilidad hemodinámica se puede mostrar de las siguientes maneras: a) Dolor torácico o síncope. La mayor parte de los pacientes con disnea de evolución crónica o de causa no clara en un examen inicial tienen una de estas 4 etiologías: asma bronquial. 7. Sólo pueden excusarse en los casos en los que se tenga certeza de que la disnea es de origen psicógeno. 6. 2. D. los métodos más útiles para evaluar la disnea son el electrocardiograma y la radiografía de tórax. b) Disnea aguda subsidiaria de estudio urgente y no disponer de pruebas complementarias. DISNEA Autores: J. enfermedad intersticial pulmonar o una cardiopatía. P. La espirometría debe realizarse en todo paciente en el que las pruebas iniciales no proporcionen el diagnóstico. No se considera patológica cuando aparece con el ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo. 5. 3. d) Alteraciones en la tensión arterial (hipo o hipertensión).

• Prats Graciá E. 1997. 5.ª ed. c) Clase III: síntomas con escasa actividad. Dyspnea. et al. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. • Laluezo Blanco A. 1999.15. et al.45. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Anonimus. Diagnostic evaluation of dyspnea. 2003(10):91-8. Am J Respir Crit Care Med. Hospital Universitario 12 de Octubre. Medicine. Hodge H. Gracia Lorenzo V.159:321-40. Disnea. b) Clase II: síntomas con actividad moderada. • Morgan W. 153 . Mechanisms. American Family Physician.57(4):711-6. assesment. DISNEA a) Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual. 7 (36): 1601-3. 1998. Protocolo diagnóstico de disnea. Alonso Peces E. and management: a consensus statement. American Thoracic Society. d) Clase IV: síntomas en reposo.

espirometría Espirometría normal Sospecha causa neumológica Otros: IAM. ¿Sospecha de hiperreactividad bronquial? ¿Sospecha de enfisema o proceso intersticial? PBD. Rx: radiografía. etc. endocrinológicas. Registro PF VOL DLCO Espirometría: Patrón restrictivo Espirometría: Patrón obstructivo Reversible: PBD positiva No reversible: PBD negativa VOL DLCO Patrón de edema pulmonar: Cardiogénico: ortopnea.. contusiones. etc. factores de riesgo de enfermedad tromboembólica.. Patrón pleural (neumotórax. anemia. Neurológicas. No cardiogénico: sepsis. No ¿Inestabilidad hemodinámica? Sí Actitud urgente Neumotórax a tensión Menos de 1 semana ECG. disnea súbita Patrón de obstrucción vascular pulmonar (TEP): dinea brusca. etc.. (SDRA) Sospecha causa cardiológica Sospecha otras causas Ecocardiograma. etc. edemas. Patrón mecánico: traumatismos. 154 . trastornos metabólicos. Rx tórax Analítica. derrame): Dolor lancinante. fármacos. asma): sibilancias espiratorias. Patrón de obstrucción aérea: Extratorácico (ingesta cuerpo extraño):estrilor inspiratorio Intratorácico (alergenos. taquicardia. expectoración. EAP. fiebre. IAM: infarto agudo de miocardio. PBP. digestivas. etc. traumatismo. Rx tórax Patrón de condensación pulmonar (neumonía): Tos. etc. ECG: electrocardiograma. Holter. taquipnea. Otros: fiebre. humos.. etc. etc. DPN. dolor pleurítico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Disnea Anamnesis Exploración física Anamnesis Exploración física Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SRDA) Tromboembolismo pulmonar (TEP) Volet costal ¿Origen psicógeno? Sí Tratamiento No Duración Más de 1 semana ECG.

Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) Paciente con NAC ¿Tiene historia de alguno ¿Presenta? de los siguientes procesos? No Alteración del Enfermedad neoplásica estado mental ICC FC >125 lpm Enfermedad cerebrovascular FR >30 rpm Enfermedad renal TAS <90 mmHg Enfermedad hepática Tª <35°C o >40°C No ¿Tiene más de 50 años? Sí No CLASES II: manejo ambulatorio Clase III: ambulatorio/hospitalario Clase IV. Desorientación temporoespacial (Test Mental Abreviado < 8 ítems) Urea plasmática ≥ 7 mmol* Frecuencia Respiratoria ≥ 30/min Baja presión arterial: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg Edad ≥ 65 años Manejo de NAC en función de resultado de CURB-65 CURB-65 0-1 CRB-65 0. 1 Manejo Domicilio 2 3-4-5 2 3-4 Valoración hospital Ingreso hospitalario *En CRB-65 se elimina este parámetro • El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Molero García. 155 . gravedad del proceso. Redondo Sánchez y J. NEUMONÍA 46. ámbito de presentación. V: hospitalización CLASE I Escalas de valoración de riesgo de mortalidad CURB-65 / CRB-65 Clase Descripción de ítems (1 punto por cada ítem) C U R B 65 Confusión mental.46. • La etiología de las neumonías viene determinada por diferentes factores: edad. exige la existencia de una sintomatología clínica de infección respiratoria aguda. área geográfica. en un paciente que no ha permanecido hospitalizado en los últimos 14 días. presencia de comorbilidad en el paciente y características epidemiológicas. M. NEUMONÍA Autores: J. J. con o sin signos auscultatorios de condensación y una demostración radiológica de infiltración pulmonar no atribuible a otra causa.

cirrosis. • La mortalidad global oscila entre el 5-30%. • Entre el 30-40% de los neumococos son resistentes a macrólidos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • La presencia de comorbilidad (diabetes. basada en la situación clínica. con un 95% de cepas sensibles a altas dosis del antibiótico. Una tercera parte de las NAC precisa ingreso hospitalario. edad del paciente y presencia de patología asociada. • En el tratamiento de las NAC debe incluirse un antibiótico activo frente a S. la ha relegado a un antibiótico de segunda elección. excepto en caso de elevada probablidad de NAC atípica. por este motivo en toda NAC debe realizarse una valoración individual de la gravedad o riesgo de evolución complicada o mortalidad y decidir el lugar de tratamiento (domicilio u hospitalario). escalas de severidad. siendo sensible a la combinación amoxicilina-clavulámico. para la presencia de gérmenes resistentes a antibióticos. la existencia de complicaciones y la necesidad de hospitalización. • Los hallazgos clínicos aunque pueden orientar el diagnóstico en algunos casos. insuficiencia cardíaca. La amoxicilina es la aminopeniclina oral más activa frente al neumococo. sólo o asociado a inhibidor de betalactamasas. En la elección del tratamiento se debe recurrir además de las manifestaciones clínicas y radiológicas. • El tratamiento debe ser empírico. • Un tercio de las cepas de hamophilus influenzae son resistentes a penicilinas por producción de betalactamasas. por lo que su utilización como monoterapia no es recomendable. aspectos sociales y psiquiátricos del paciente y deseos del mismo. a la severidad del proceso. • El rendimiento de las pruebas complementarias para establecer el diagnóstico etiológico es poco rentable y se reservan para los paciente que requieren hospitalización. • Los gérmenes “atípicos” están aumentando su frecuencia (20-40%) y deben considerarse como posibles patógenos asociados a todos los grupos de pacientes con NAC. insuficiencia renal. • Las quinolonas son activas contra los agentes etiológicos más frecuentes de las neumonías típicas y atípicas y pueden usarse como monoteropia. pneumoniae. • La elevada tasa de resistencia del neumococo a penicilina (40-50%). debe ser individualizada. Su utilización como tratamiento de primera elección debe reservarse para los casos de neumonía en 156 . no permiten diferenciar entre cuadros de NAC típicos y atípicos. ya que es el germen más frecuente. alcoholismo) es el factor más determinante en la etiología. • La decisión final de ingreso hospitalario. con la pauta antibiótica más adecuada ante la etiología más probable. factores epidemiológicos y características microbiológicas de la zona. EPOC. La mayoría de los casos se manejan como NAC sin orientación etiológica.

Weissfeld LA. La duración del tratamiento se relaciona con la etiología: 7-10 días para las NAC. N Engl J Med 1997. es un criterio de hospitalización del paciente. 16: 457-66. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fine MJ. Pachón J. Musher. por lo que se considera una alternativa a los macrólidos en caso de sospecha de presencia de neumococo resistente. and Cynthia Whitney . SEMI. • Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente.htm#3. Clinical Infectious Diseases 2003. 37:1405-1433.. Disponible en URL: www. La resolución radiológica es más lenta que la clínica: 50-60% de los pacientes tiene radiología normal a las 4 semanas y el 95% a las 12 semanas (más lenta en ancianos y presencia de comorbilidad). Auble TE.pdf. John G. Disponible en URL: www. Dowell. Infectious Diseases Society of America. • Protocolos clínicos SEIMC. Infecciones en el tracto respiratorio inferior. Disponible en URL: www.es/seq/0214-3429/16/4/457. Yealy DM. Todo paciente con NAC debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas y el tratamiento empírico debe mantenerse al menos durante este tiempo.html. Rev Esp Quimioterapia 2003. La estrategia de prevención de la NAC más adecuada es la de facilitar la vacunación antigripal y antineumocócica cuando esté indicada.seq. Jr.org/protocolos/clinicos/proto1. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. 14 días para las atípicas y 3 semanas para la infección por legionella. Daniel M. 336: 243-50. Mandell. cuando se tenga que utilizar un macrólido. Thomas M. 157 .uchicago. SEMES. NEUMONÍA • • • • • • pacientes hospitalizados o de abordaje extrahospitalario en los que falla el tratamiento de 1ª elección. [Consultado 1 de junio del 2003]. presentan alergia a los fármacos de 1ª elección o existe la sospecha de gérmenes poco habituales o de neumococo de elevada resistencia a betalactámicos.edu/CID/journal/issues/ v37n11/32441/32441. Hanusa BH.Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Immunocompetent Adults. Bartlett. Singer DE. File. La telitromicina es activa frente a los gérmenes atípicos y al neumococo resistente a penicilina y resistente a eritromicina. La falta de respuesta al tratamiento empírico el empeoramiento en los 3-4 primeros días.46.seimc.journals. Consenso SEPAR. Scott F. • Lionel A. SEQ.

Betriu C.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Manejo clínico de las neumonías adquiridas en la comunidad. • BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults . 2004. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) y la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC).pdf.uk/docs/MACAPrevisedApr04. 158 .pdf.brit-thoracic. • Picazo JJ.2004 update. Disponible en URL: http://db2. Gómez M. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004.org.21(7):350-357. [Visitada el 10 de Enero de 2005].doyma.22(9):517-25. Rodríguez-Avial I. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003. Disponible n URL: www.Vigilancia de resistencias a los antimicrobianos: estudio VIRA 2004. Pneumonia Guidelines Committee of BTS Standards of Care Committee [Internet].es/ p d f / 2 8 / 28v21n07a13050526pdf001. Culebras E.

o amoxicilinaclavulánico + macrólidos. (VO/IV) 14-21 días Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No Sí Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No (1) Factores de riesgo de patógenos poco habituales y de neumococo resistentes a betalactámicos ¿Elevada sospecha de neumonía típica? Sí Amoxicilina 1 g (VO). derrame o cavitación Sospecha de neumonía por aspiración Alteracion del nivel de conciencia Alcoholismo. 14 días Alternativa: FQ Amoxicilinaclavulánico: 875. IRC: insuficiencia renal.a G. NEUMONÍA Síntomas clínicos y auscultatorios de sospecha de NAC Radiología de tórax Infiltrado radiológico Diagnóstico de NAC Sí No Valorar otros diagnósticos Criterios convencionales de hospitalización ¿Contraindicaciones del tratamiento ambulatorio? Sí No Calcular el índice de gravedad de la neumonía (PORT. 10-14 días Alternativa: FQ Telitromicina 800 mg (VO) 7-10 d No Edad avanzada Alcoholismo Tratamiento esteroideo o antibiótico en últimos 3 m IDP Comorbilidad Exposición a niños procedentes de guarderías Ausencia de respuesta al tratamiento en 48-72 h Datos Rx sospechosos o atípicos Sospecha de microaspiración NAC de comienzo muy grave Mantener tratamiento Seguimiento clínico y radiológico Sí ¿Respuesta al tratamiento en 72 h? NAC progresiva o refractaria. psiquiátrico grave Incapacidad para realizar tratamiento oral Riesgo leve/moderado de complicaciones (clase I. II. macrólidos. V) CURB Adulto joven (< 60 a) Edad avanzada (> 60 a) Cefalosporinas 2.macrólidos. o III) Iniciar tratamiento empírico en domicilio Derivación al hospital Riesgo elevado. o FQ. PORT (Clase IV.125 mg (VO) ó 2000/125/12h 7-10 días Alternativa: doxicilina.a G. no infecciosa NAC: neumonía adquirida en comunidad. CURB) Senilidad (> 70 años) Compromiso o insuficiencia respiratoria severa Comorbilidad o IDP Inestabilidad hemodinámica o sospecha de bacteriemia Afección Rx multilobular. FQ Sí Amoxicilinaclavulánico: 875. FQ: fluorquinolonas. tetracicinas Fumador: amoxi/ clavulánico No Probilidad elevada de NAC “atípica” Macrólidos (VO).a/3.125 mg (VO) ó 2000/125/12h +/. FQ. 7-10 días alternativa: Cefalosporina 2. IDP: inmunodeprimido. 159 . (VO/IV). complicaciones.46. resistente al tratamiento. problema social.

J. Suele ser normal en procesos extrapulmonares. Permite. 160 . Las radiografías de senos y lateral de cavum. 8. La exploración otorrinolaringológica. La tos de larga evolución puede ser la manifestación principal de una enfermedad grave. En todos los casos el paciente deberá dejar de fumar. Estas tres explican la tos de larga evolución en el 94% de los casos. gotas nasales y. Méndez-Cabeza Velázquez. La tos de larga evolución es aquella que persiste más de tres semanas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. como el carcinoma broncogénico. El tratamiento farmacológico específico es altamente eficaz (88%-95%). no está ligada a un proceso agudo. la utilización de fármacos antitusivos inespecíficos. o de antibióticos de forma indiscriminada debe restringirse. por este orden. Por ello. 11. La historia clínica es la herramienta más eficiente para orientar el proceso diagnóstico. Molina París. cuando existe falta de respuesta a un tratamiento correcto o se presentan complicaciones de difícil control. la cardíaca y la pulmonar aportan importante información para el diagnóstico. La derivación está indicada cuando se precisan exploraciones complementarias no accesibles desde Atención Primaria. pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]). TOS CRÓNICA Autores: J. 5. 10. 6. especialmente. excluir enfermedades graves. 2. Núñez Palomo y S. La etiología más frecuente de tos crónica es el tabaco. que no han demostrado claramente su eficacia en ensayos clínicos. 7. generalmente. tabaquismo o asma. la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar. En no fumadores las causas más importantes son el goteo nasal posterior. García Estévez IDEAS CLAVE 1. 12. y la espirometría con prueba broncodilatadora o el registro de la variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio máximo (FEM). Está indicada siempre que la anamnesis y el examen físico no han permitido un diagnóstico preciso. tienen un rendimiento diagnóstico alto cuando no se ha llegado al diagnóstico definitivo. el asma y el reflujo gastroesofágico. El tratamiento dependerá de la etiología. 3. y cuya etiología hasta ese momento es desconocida. Debe valorarse una posible causa farmacológica (colirios. 9. 4. La radiografía de tórax representa la exploración complementaria más útil. S.

En: Guía de Actuación en Atención Primaria. • Plaza Moral V. Tos de larga evolución. An office approach to the diagnosis of chronic cough. Prestes D. 38 Supl 7:22-6. 1999. 2000.116:279:84. et al. Manejo diagnóstico de la tos crónica. Perpiñá M. 2002.15:53-60. Leite O. 1998.ª • Palombini BC. • Irwin RS. 1999. Chest. Estudio y diagnóstico de la tos crónica en el adulto. Hospital Practice. • Ross Lawler W. Arch Bronconeumol. 161 . Olmo Enciso L. TOS CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De Diego A. American Family Physician. ed. Barcelona: Edide.58:2015-22.36:208-20. 2. Silencing chronic cough. Castilhos CA. • Molina París J. 2000.47. Araújo E. A pathogenic triad in chronic cough. Arch Bronconeumol. Carneiro D.

Tos de larga evolución Historia clínica Reevaluar Persiste tos tras 4 semanas Suspender tabaco Valorar uso de IECA Causa evidente Rx tórax Causa no evidente Tratamiento específico Persiste tos Anormal Normal Investigar la causa Tratamiento específico RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 162 RGE pH-metría 24 h Tránsito gastroduodenal Gastroscopia Persiste tos Derivación Estudio de las tres causas principales en no fumadores Goteo nasal posterior Exploración ORL Rx senos y/o cavum Asma Espirometría + PBD Registro del FEM Tratamiento específico Broncoscopia TAC Ecocardiograma Curación PBD: prueba broncodilatadora. IECA: inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. FEM: flujo espiratorio máximo. TAC: tomografía axial computarizada. ORL: otorrinolaringológica. .

El bromuro de ipratropio es útil como fármaco de rescate en niños pequeños. En las crisis de asma representan el tratamiento de elección. educación sanitaria y tratamiento farmacológico. Debe evitar: fumar. 3. para después reducirla hasta alcanzar la mínima eficaz. resolver todas aquellas dudas que tenga el paciente. tener animales domésticos en el domicilio y fármacos desencadenantes de asma. el polvo de la casa. Los objetivos de la educación son: conocer qué es el asma y los signos y síntomas que se deben controlar para determinar el estado de su enfermedad en cada momento. Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento de mantenimiento del asma leve o moderado. 10. añadir un beta2-adrenérgico de vida media larga. 2. irritantes (laca. TRATAMIENTO DEL ASMA Autores: J.48. provoca efectos secundarios más importantes y frecuentes y tiene un margen terapéutico estrecho. 163 . en personas mayores y en pacientes con cardiopatía. humos). antes de aumentar la dosis. insecticidas. Méndez-Cabeza Velázquez. conocer los fármacos empleados en el tratamiento. Se debe mantener la dosis que consiga controlar los síntomas durante tres meses. TRATAMIENTO DEL ASMA 48. J. ni como tratamiento único del asma. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. 7. 8. siempre que previamente se haya comprobado la adherencia al tratamiento y una correcta técnica de inhalación. Molina París. evitar desencadenantes. 4. La teofilina tiene un efecto broncodilatador inferior. 6. administrados en pautas cortas. No se deben usar como medicación de rescate. colonias. En situaciones de mal control se recomienda. 5. Los beta2-adrenérgicos de vida media larga son útiles para la prevención de los síntomas a largo plazo. saber qué medidas tomar cuando están iniciando una crisis leve y qué hacer cuando no mejora o en situaciones más difíciles. además de evitar el broncoespasmo inducido por el ejercicio. Los beta2-adrenérgicos de vida media corta se deben usar únicamente cuando hay síntomas. administrados siempre con cámara espaciadora. pinturas. El tratamiento del paciente con asma engloba tres aspectos básicos: medidas de evitación. su utilización permite reducir la dosis de corticoides inhalados. exponerse al humo de otros fumadores. Los corticoides inhalados son la base del tratamiento del asma crónico persistente. 9. la forma correcta de administrarlos y la diferencia entre los “aliviadores” y los “preventivos”. Los corticoides orales sólo se usan en pacientes con asma grave mal controlada y en crisis. L. Olmo Enciso y S. principalmente nocturnos.

ginasthma. 1996. NHLBI/WHO.34:394-9. anti IL-4. En: Recomendaciones semFYC. Arch Bronconeumol. Naberan K y Grupo de Respiratorio de semFYC. Madrid: Aula Médica. 12. Hernández E. y cuando no se logra controlar los síntomas a pesar de un tratamiento farmacológico y medidas de evitación correctos.com. suplatast tosilate. 1999. 1998. anti IL-5). • Martín Escribano P. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. Molina J. promoción de citocinas del fenotipo Th1 y la administración de IL-12 recombinante humana. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. o como alternativa si éstos no se toleran o se rechaza su uso. Las cromonas son útiles como tratamiento preventivo. El uso de la inmunoterapia puede considerarse en asma persistente leve. anticuerpos monoclonales (anti CD4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. con sensibilización a un solo alergeno demostrado por la historia clínica y las pruebas cutáneas. Llauguer MA. En: López Encuentra A. Los avances en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos del asma han permitido valorar nuevas estrategias terapéuticas en investigación: antagonistas de la IgE. editores. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. como coadyuvante a los corticoides inhalados. en el tratamiento de mantenimiento del asma persistente leve en niños. 164 . 13. 2002. Neumología en Atención Primaria. Molina París J. p. Asma bronquial. Asma. Martín Escribano P. Disponible en: www. Barcelona: Edide. 269-98.

165 . FEV1: volumen espiratorio máximo en 1 segundo. usar teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados Corticoides inhalados a dosis altas Beta2-agonistas de larga duración Corticoides orales Inhibidor de los leucotrienos Añadir. especialmente en pacientes sensibles a la aspirina y en la prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio Si es preciso. bromuro de ipratropio inhalado o teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados FEM: flujo espiratorio máximo. afectan a la vida normal Síntomas nocturnos: > 1/mes FEM o FEV1 60% Variabilidad > 30% Síntomas contínuos. actividad física diaria muy alterada. Síntomas nocturnos: casi diarios FEM o FEV1< 60% Variabilidad > 30% Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Beta2-agonistas de corta duración o cromoglicato antes del ejercicio o de la exposición al alergeno En < 2 años se puede usar bromuro de ipratropio Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Corticoides inhalados como primera elección Se pueden usar inicialmente inhidores de los leucotrienos Se pueden añadir beta2-agonistas de larga duración. TRATAMIENTO DEL ASMA Algoritmo del tratamiento del paciente con asma según el nivel de gravedad Asma Intermitente Persistente leve Persistente moderado Persistente grave Síntomas: < 1 vez sem asintomático entre crisis Síntomas nocturnos: < o = 2/ mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad < 20% Síntomas: > 1 vez sem.48. especialmente si hay síntomas nocturnos En niños se puede comenzar con cromoglicato o nedocromil antes de considerar los corticoides inhalados. Síntomas nocturnas: > 2/mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad 20%-30% Síntomas: diarios. si es preciso. que se emplearán si los anteriores no son suficiente Teofilinas retardadas Corticoides inhalados y beta2agonistas de larga duración Añadir un inhibidor de los leucotrienos.

sintomáticos a pesar de no fumar y de recibir dosis de broncodilatadores máximas. 3. mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. vacunación antigripal en otoño a todos los pacientes. incremento del volumen del esputo y de la purulencia del mismo). preservar la función pulmonar o reducir su deterioro. En EPOC grave deben emplearse ATB al observar cualquiera de estos síntomas. 2. 5. G. 4. Recomendaciones generales: alimentación equilibrada para mantener peso ideal. ejercicio físico. Lumbreras García y S. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. Puede beneficiarse del efecto sinérgico que ha demostrado la asociación de anticolinérgicos y beta2-adrenérgicos inhalados (la teofilina se podría utilizar como un tercer broncodilatador si no se controlan los síntomas con los anteriores). Los antibióticos (ATB) no deben emplearse en EPOC leve salvo que la agudización sea grave. Las únicas medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria cuando está indicada. 6. El paciente con EPOC moderado debe recibir tratamiento crónico con broncodilatadores. 9. Molina París. TRATAMIENTO DE LA EPOC Autores: J. pero todavía no hay suficientes datos para recomendar su empleo regular. Algunos estudios sugieren que el tratamiento regular con N-acetilcisteína disminuye el número de agudizaciones y los días de discapacidad por paciente y mes. por el riesgo que conlleva el fracaso terapéutico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 49. En EPOC moderada los ATB están indicados cuando aparecen al menos dos de estos síntomas. detectar y tratar precozmente las agudizaciones y complicaciones. evitar exposición a humos y polución atmosférica. El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve ha de utilizar medicación cuando presenta síntomas. Méndez-Cabeza Velázquez. Los objetivos del tratamiento son: abandonar el hábito tabáquico. lo que se define por los tres criterios de Anthonisen (aumento de la disnea. La principal medida preventiva es la supresión del tabaco. debe considerarse la administración de corticoides inhalados. 8. En pacientes con EPOC grave. J. pues han demostrado disminuir el número de exacerbaciones y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. 7. 166 .

Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controled trial. Vestbo J. February 2004.uk • Álvarez-Sala JL. arritmias o insuficiencia cardíaca. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. semFYCSEPAR. y con una actitud colaboradora. por el Grupo de TrabajoConferencia de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Viejo JL. que han dejado de fumar. Sunyer J. Molina París J. for the TRISTAN study group. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2003. Arch Bronconeumol 2001. Puig F. Miravitlles M. Hernando P. López Encuentra A. la psicoterapia y la educación sanitaria.org.com. Macián V. • Calverley P.49. Navarro D. TRATAMIENTO DE LA EPOC 10. Los programas multidisciplinarios de rehabilitación pulmonar que incluyen la fisioterapia. Jones P. Arch Bronconeumol 2003. 361:449-456. Carné X. el tratamiento nutricional. La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en pacientes estables con un tratamiento médico correcto y completo. Disponible en:www. Barberá JA. Masa JF. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Global strategy for the diagnosis. Clinical Guideline 12: Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Lung and Blood Institute/WHO.37:269-278. -Jurado de Consenso-. management and prevention of Chronic Obstructive Lung Disease. Naberan K. Sánchez-Agudo L. Cimas E.nice. • National Institute for Clinical Excellence.goldcopd. Simonet P. Pauwels R. Disponible en: www. pueden mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. National Heart. Gulsvik A. Lancet 2003. • Rodríguez-Roisin R. 167 . evidencia de cor pulmonale. el entrenamiento muscular. 11. Molina J. Pride NB. hematocrito superior al 55% o deterioro de las funciones intelectuales. 39(Supl 3):5-47. cuando la gasometría indica una PO2 inferior 55 mmHg o entre 55-59 mmHg si existen signos de hipertensión pulmonar.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC EN FASE ESTABLE EPOC Leve Moderada Grave Muy Grave FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥80% del teórico Con o sin síntomas FEV1/FVC < 70% FEV1 50-79% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 30-49% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% ó < 50% más insuficiencia respiratoria o insuficiencia ventricular derecha Bromuro de ipratropiotiotropio o beta2adrenérgicos inhalados a demanda cuando existen síntomas Tratamiento pautado con: broncodilatadores de acción larga Añadir teofilinas si persisten los síntomas Considerar rehabilitación respiratoria Ajuste nutricional Oxigenoterapia continua domiciliaria si hay insuficiencia respiratoria Añadir glucocorticoides inhalados si hay más de 3 exacerbaciones anuales EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 168 .

2. que conserva los orificios foliculares. lúes.50. ALOPECIA DERMATOLOGÍA 50. herpes zóster. infecciosas (lepra. La tricotilomanía es más frecuente en niños que en adultos. La alopecia es mal tolerada tanto en mujeres como en varones. liquen plano. ALOPECIA Autores: J. 8. La alopecia areata es una pérdida brusca de cabello localizada sin descamación. 10. 3. etc. Por el contrario si es difícil el pellizco es signo de persistencia de folículos por lo tanto la alopecia es recuperable. No está aprobado su uso en mujeres en edad fértil por su capacidad teratogénica. foliculitis disecante. El diagnóstico de toda alopecia debe basarse en una cuidadosa historia cínica incluyendo antecedentes familiares y personales. 9. infiltraciones neoplásicas. Con frecuencia es recidivante y no es raro que haya antecedentes familiares de casos similares. 6. Es la alopecia localizada más frecuente. estamos ante un caso de alopecia cicatricial no reversible. tiñas inflamatorias). LED. quemaduras. Cámara Escribano IDEAS CLAVE 1. radiaciones. Los casos infantiles habitualmente se resuelven solos. El finasteride puede reducir los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en un 50% en varones mayores de 50 años. Si se consigue con facilidad. El tratamiento de la alopecia androgenética con minoxidil o finasteride debe mantenerse por tiempo prolongado ya que el pelo vuelve a caer al suspenderlo. 7. mala praxis de trasplantes de cabello. El signo del pellizcamiento o maniobra de Jacquet consiste en intentar pellizcar el cuero cabelludo afecto. tuberculosis. Se considera fisiológico una pérdida entre 70-100 cabellos diarios. mientras que en los adultos suele ser preciso tratamiento psiquiátrico. La caída del cabello es uno de los motivos de consulta más frecuentes en dermatología. Es positiva si se desprenden más de dos cabellos. La prueba de pilotracción o signo de Saboreaud consiste en realizar un simple tirón de un mechón preferentemente del área temporal. llegando a producir en algunos casos graves trastornos psicológicos. 5. 4. Son típicos los “pelos peládicos” o en exclamación que se caracterizan por ser más gruesos en su extremo distal que en el proximal. La MAGA (alopecia androgenética de patrón masculino) y la FAGA (alopecia androgenética de patrón femenino) comprenden más del 80% de las alopecias difusas. Blasco Albert y C. 169 . representando aproximadamente el 5% de las primeras visitas. Las causas más frecuentes de alopecia cicatricial son: traumatismos.

Programa anual 2001-2002 de formación continuada. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Camacho F. 2001.8(2):113-27. en cuyo caso se pautaría hierro. Enfermedades del folículo pilosebáceo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. Vol. • Fitzpatrick TB. El querion debe tratarse precozmente y de forma correcta. incluso en ocasiones requiere tratamiento con antibiótico. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia. El médico. de lo contrario puede llegar a producir alopecia cicatricial. Montagna W. 12. Johnson RA. Aula Acreditada. Wolff K. 1999. Tema XV. 1997. 4. En España sólo está disponible comercialmente el minoxidil al 2%. 170 . • De las Heras. Alonso ME. McGraw-Hill Interamericana. Biblioteca Aula Médica. Tricología. 13. Atlas de dermatología clínica. FMC. • Casanova JM. El efluvio telogénico en ocasiones se asocia a ferropenia. Ribera Pibernat M.

171 . ALOPECIA ALOPECIA Paciente con caída de cabello Realizar test de pilotracción (4) Si extracción de menos de 1-2 cabellos Negativo Caída fisiológica (1) Adquirida Si extracción más de 2 cabellos Positivo Alopecia Congénita Localizada Valoración Especializada Difusa Aguda Crónica Antecedentes familiares de calvicie Alopecia Androgenética (7) Tto con minoxidil al 2%-5% durante 6 meses (11) Mejoría No Seguir con tto (9) mejoría No cicatricial Cicatricial Descamación Test Pellizcamiento (5) Stres médicoquirúrgico previo Parto Anticonceptivo Intervención quirúrgica Enf. tiroideas Finasteride a dosis de 1 mg/24 h (10) Si no mejoría Derivar dermatología Dolor Inflamación Supuración Sí Falsa tiña Tricotilomanía (8) No Sí Pelos torcidos. rotos y de diferente tamaño No Alopecia areata < 10% : Corticoides tópicos alta potencia Infiltración corticoides Antralina Minoxidil 5% Tiña tonsurante Querión (13) Solución queratolítica o corticoides Tto psicológico salud mental > 10% o rápida progesión Derivar Dermatología Antifúngicos vía oral durante 6-8 semanas Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. desencadenante Antipsicóticos H. tirodeas Ayuda Déficit psicológica nutrucionales RT Citostáticos Alt.50. febril Reducción peso Sí No Sí No Examen directo KOH o cultivo Pelos (6) peládicos o en exclamación Derivar a dermatólogo Efluvio telogeno (12) Efluvio anageno MAGA FAGA + – Asociado a: Mejoría tras Fármacos ceder la causa Anticoagul.

Infección bacteriana. Aparece varias horas después de la exposición solar (12-24 horas). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS Autores: R. Empeora con el sol. lesiones en la mucosa oral. se localiza en la punta de los dedos con escasa afectación de espacios interdigitales. descamación discreta. 14. Lesión con intenso prurito. Alérgica: se presenta con edema. Muy frecuente. 8. descamación uniforme. 15. 9. se extiende periféricamente y cura en el centro con cicatriz atrófica. B. muy pruriginosa. Olmos Carrasco IDEAS CLAVE 1. suele ser por desodorantes en axilas. lesiones bilaterales de bordes mal definidos en zonas de flexión. Pruriginosa. En el lactante afecta a la cara pero respeta el triángulo peribucal. Afecta a niños. por cosméticos en cara y axilas. 4. amas de casa y trabajadores manuales en manos. 172 . color naranja o marrón. Moreno González. En la cara palmar de muñecas. Carcinoma intraepidérmico. Por Candida. 5. es pruriginosa. bilateral. si afecta al pezón o la aréola está asociado a carcinoma de mama. intenso prurito. brotes en primavera-verano. simula una dermatitis alérgica de contacto. 6. 11. A. habitualmente. intenso prurito. comienza en las caras laterales de los dedos y se presenta con vesículas. ligeramente pruriginosa. 12. con fisuras dolorosas. placa de borde bien definido. bien definidos. 3. Muy frecuente. es pruriginosa. 13. ingles-axilas. en manos suelen ser alergenos profesionales y en pies componentes del calzado. también en la cara. suele producirse descamación en los bordes de las lesiones. 7. Por irritante primario: muy frecuente. la piel recuerda a un rallador. Carcinoma de la piel. simula un eritema solar intenso. suele comenzar en la infancia. lesión descamativa de bordes irregulares. 2. 16. afecta al centro de la cara y borde del cuero cabelludo. también en región esternal y espalda. Más frecuente que la fotoalérgica. Rodríguez Blanco y O. Rodríguez Barrientos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 51. Pápulas foliculares en la cara externa de brazos y muslos. con estrías blanquecinas y. 10. Afecta a niños y adultos jóvenes.

Se inicia con una placa primaria o “heráldica”. tronco y cara. bien delimitada. Pápulas foliculares en codos. • Rook. Wolff K. 173 . 22. en tronco. Ebling. cuello y parte proximal de extremidades. 20. editores. generalmente en mayores de 50 años. 23. ligeramente pruriginosa. • Freedberg IM. Goldsmith LA. máculas hipo-hipercrómicas. Textbook of Dermatology on CD-ROM. en codos y rodillas fundamentalmente. Muy frecuente. Katz SI. Wilkinson. posteriormente exantema con placas y pápulas ligeramente descamativas. a veces asintomática. 5th ed. 19. Lesión adherente. et al. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS 17. Buscar siempre más lesiones en zonas típicas. New York: McGraw-Hill Companies. Eisen AZ. Barcelona: IATROS-GRASS Ediciones. aplicar corticoides modifica el aspecto. 6 th ed. Inc. Diagnóstico Diferencial en Dermatología. etiología desconocida. En pliegues son placas de coloración rojo brillante sin descamación (psoriasis invertida). tacto rugoso. uni/bilateral.51. Austen KF. Leppard B. 1999. rodillas. generalmente localizada en el tronco. 1994. Pápulas epidérmicas foliculares que se desprenden de una pieza. Borde con mayor descamación. Oxford: Blackwell Science Ltd. Muy frecuente. 1999. escamas de color blanco-nacarado que se desprenden fácilmente con el rascado y se provoca sangrado en pequeñas gotas. menos de 1 cm. puede dejar cicatriz. Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine CD-ROM.ª ed. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashton R. 18. 1. 21. en los pies es típica la afectación de espacios interdigitales.

NO: ligero prurito o asintomáticas. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. escozor. 174 . dolor.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Localización de las lesiones Pliegues Intertrigo candidiásico (2) Psoriasis invertida (21) Eritrasma (8) En cualquier localización Cuero cabelludo Dermatitis seborreica (6) Psoriasis (21) Palmas-plantas Síntomas (*) No Sí Sí Síntomas (*) No Tiña (23) Bowen (1) Paget (16) Sífilis secundaria Cara Dermatitis contacto (4) Dermatitis juvenil palmo-plantar (5) Dishidrosis (7) Psoriasis (21) Tronco y miembros Síntomas (*) No Sí Síntomas (*) No Después de exposición solar Dermatitis seborreica (6) Pitiriasis versicolor (20) Pitiriasis rosada de Gibert (18) Psoriasis (21) Pitiriasis rubra pilaris (19) Ictiosis Hiperqueratosis folicular (12) Dermatitis seborreica (6) Queratosis actínica (22) Lupus eritematoso discoide (15) Queilitis angular (2) Dermatomiositis No Sí Dermatitis atópica (3) Liquen simple (14) Liquen plano (13) Pitiriasis liquenoide crónica (17) Micosis fungoide Enfermedad de Darier Eritrodermia Erupción lumínica polimorfa (11) Erupción fototóxica (10) Erupción fotoalérgic (9) (*) Síntomas: SÍ: prurito intenso.

Clínicamente evidente cuando los niveles séricos de Brb son superiores a 2-2. GGT. 2. La enfermedad de Gilbert es una enfermedad benigna que afecta al 2%-5% de la población. Cuando existe exceso de Brb conjugada. La ictericia se suele acentuar en procesos infecciosos.5 mg/dl. GPT. se diagnostica por un aumento moderado de la Brb indirecta. coluria. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia conjugada. ausencia de hemólisis y normalidad rigurosa de la función hepática. La clasificación etiológica más utilizada. Salcedo Peris IDEAS CLAVE 1. FA. función hepatobiliar (GOT. por lo que no ocasiona coluria. es aquella que se basa en la distinción de la fracción de Brb elevada: hiperbilirrubinemia no conjugada. M. ICTERICIA Autores: M. que nos permite el estudio de la vía biliar y el parénquima hepático.3-1mg/dl). hiperbilirrubinemia (cifras normales de bilirrubina entre 0. ICTERICIA 52. y bilirrubinemia elevada superior a 6mg/dl. 4. LDH). coagulación. Por el contrario la Brb no conjugada es liposoluble. 175 . embarazo o por estrés. Recordar el concepto de bilirrubinemia moderada inferior a 6 mg/dl. Siempre que existe ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debe realizarse como prueba inicial de imagen una ecografía abdominal. Torres de Castro y T. para el diagnóstico de enfermedad de Gilbert frente a la de Crigler-Najjar. 7. 3. Herencia autosómica recesiva. 6. La enfermedad de Crigler-Najjar es poco frecuente y suele ser diagnosticada y tratada en la infancia.52. 5. al ser hidrosoluble se elimina por vía renal produciendo coloración oscura de la orina. hiperbilirrubinemia conjugada. Ictericia: Signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas debido al exceso de bilirrubina (Brb). El enfoque diagnóstico de la ictericia parte de la determinación de la cifra de Brb y sus diferentes fracciones: Brb indirecta/no conjugada y Brb directa/conjugada. Cuando un paciente ictérico acude a la consulta las primeras pruebas de laboratorio que se deben solicitar son: sistemático de sangre.

Consulta diaria. Madrid: Doyma Eds. 2000. editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Madrid: Grupo MSD Eds.41:70-8. Menassa A. 2003. Cea-Calvo L. Medicine. Parés A. p. El enfermo con ictericia. 2003. En: Montero M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Caballería L. p. • Iborra J. • Caballería L. García Ictericia. 280-8. Santolaria S. Medicina Interna. • Herrero JL. En: Farreras-Rozman.8:717-21. 2002. Madrid: Jarpyo Eds. Rodés J. Moreno V. • Franco A. Bruguera M. Medicina Integral. 481-95. 563-9. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Calleja J. p. editores. Prieto J. 1999. En: Blanco-Echevarria A. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Gomollón F. García-Gil ME. Qué haría usted ante un enfermo ictérico. 176 . Ictericias.

Derivar a especialista para estudio + biopsia hepática 177 .52. ICTERICIA ICTERICIA Paciente con ictericia = hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia no conjugada Hiperbilirrubinemia conjugada ↑LDH Reticulocitos Anemia Hipersideremia No hemólisis Ecografía-función hepatobiliar Bilirrubinemia moderada Prueba del ayuno positiva Bilirrubinemia elevada ECO N Función HB N Colestasis ECO N Lesión hepatocelular Hemólisis Enfermedad de Gilbert Enfermedad de Crigler-Najjar Enfermedad Rotor/Enf. Dubin-Jonhson Derivar a especialista para estudio Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Derivar a especialista para estudio + CPRE Derivar a especialista para estudio + CPRE/biopsia hepática Transaminasas > 10 veces valor normal Transaminasas < 10 veces valor normal ↓Protrombina Hipoalbuminemia Moderada colestasis Hepatopatía crónica Hepatitis aguda Viral Tóxica LDH: lacticodeshidrogenosa. CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

pliegues.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 53. En algunos casos es preciso realizar exploraciones complementarias básicas (hemograma. En la dermatitis atópica son precisos más estudios para recomendarlos como tratamiento etiológico. factores precipitantes. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]). 5. hepática. cabello. animales). ictericia. duración. evitar sequedad de piel utilizando cremas hidratantes después del baño. hormonas tiroideas). Los antihistamínicos sólo están indicados en el caso de procesos mediados por histamina como urticaria. cronología) y los antecedentes del paciente (toma de fármacos. calamina) (grado C de recomendación). contacto con sustancias irritantes. color cetrino). acuagénico. recomendar baños de agua tibia. con lociones antipruriginosas (fenol. 6. El uso de rayos ultravioleta tiene indicaciones precisas (prurito urémico. evitar situaciones de exceso de calor. aspecto (palidez. sideremia y. sí como tratamiento sintomático sedante. mentol. relaciones sexuales. uñas. Álvarez Sánchez y J. PRURITO GENERALIZADO Autores: B. vigilar la toma de fármacos. Los corticoides tópicos están indicados sólo en el caso de lesiones dermatológicas con componente inflamatorio. La exploración de la piel del paciente es fundamental en busca de lesiones dermatológicas que puedan justificar la clínica. evitar lana y telas sintéticas. 3. intensidad. Tratamiento tópico mediante el enfriamiento de la piel. bioquímica básica que incluya función renal. así como el estado de hidratación. si existe sospecha clínica. 4. glucemia. no hay grado de evidencia. Para el correcto abordaje es preciso una minuciosa anamnesis sobre las características del mismo (localización. controlar los cambios bruscos de temperatura. Timoner Aguilera IDEAS CLAVE 1. 2. 7. restringir los alimentos relacionados con la histamina. Existen unas medidas generales comunes (grado C de recomendación): utilizar ropas holgadas. 178 . factores ambientales. con cremas hidratantes (vaselina) y emolientes de urea o lactato amónico.

Protocolo diagnóstico diferencial del prurito. 179 . 2000. Medicine. 1998. Actitud ante un prurito generalizado en Atención Primaria.fisterra. Ruiz R.5(3):148-56. FMC Formación Médica Continuada en Atención Primaria. • Ruiz Carralero M. • Blasco J. Luelmo J.htm. Valcayo AM. Guía de manejo del Prurito [en línea] [31-10-2002].8(89):4841-4.35(4):149-59. Pérez de Molino AM. Un paciente con prurito primario. • Morató ML. • Sarraqueta P.com/guias2/prurito. Biurrun MJ . 1996. 2002. Atención Primaria. El prurito sin lesiones cutáneas. Medicina Integral. Vives R. Sánchez I. PRURITO GENERALIZADO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aoiz JI.17(9):590-4. Disponible en: www.53.

tiroideas. eritrodermia) ¿Lesiones de rascado? No ¿Embarazada? Sí No ¿Enfermedad sistémica conocida? No Sí Prurito idiopático Colestais recurrente Herpes gestacionis Erupción polimorfa No Sí Analítica (hematología. humedad. neoplasias ¿Alterada? No Sí ¿Otros familiares con picor? No ¿Factores externos? (fármacos. irritantes) No Sí Sí Prurito psicógeno Prurito idiopático Picaduras Escabiosis Prurito acuagéncioo Lavados excesivos Prurito en relación con factores externos 180 . liquen plano. heces) Evidencia D ¿Piel seca? Sí Xerosis Prurito senil Colestasis Insuficiencia renal crónica. bioquímica. psoriasis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Prurito generalizado Prurito primario No ¿Lesiones cutáneas primarias? Sí Enfermedades dermatológicas (dermatitis. urticaria. infestaciones Alteraciones hematológicas Diabetes mellitus Hipertiroidismo HIV.

PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Autores: J. J. Adquiridos 1. • Extensas áreas equimóticas o hemorragias en mucosas. • Púrpura distal con livedo reticularis tras procedimiento intravascular. • Signos directos o indirectos de hemorragias viscerales o sepsis. Afibrinogenemia 181 . Aparicio Velasco y P. Trastornos de la adherencia de las plaquetas A. • Casi siempre requieren estudio especializado urgente o programado. • Con sospecha de afectación vascular derivar a Dermatología. b) Derivación urgente: • Púrpura en neonatos. Clasificación de los trastornos funcionales de las plaquetas (De Harrison: Principios de Medicina Interna 14ª Ed. Madrid: Mc Graw Hill. 1998) I. Enfermedad de von Willebrand adquirida II. Trastornos de la agregación plaquetaria A. Fayos Gómez IDEAS CLAVE 1. realizar aproximación diagnóstica. Tabla 1. Hereditarios 1. Uremia 2. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 54. Méntrida Rodríguez. Hereditarios 1. M. Enfermedad de von Willebrand B. • Signos o síntomas de afectación extracutánea en púrpuras palpables. Síndrome de Bernard-Soulier 2. a) Ante toda púrpura: • Valorar estado general del paciente.54. Tromboastenia de Glazmann 2. Extravasación de hematíes en la dermis. Púrpura: Lesiones cutáneas maculares rojo violáceas que no desaparecen a la vitropresión. • Con sospecha de alteración plaquetaria o defecto de coagulación derivar a Hematología. • Si es posible.

mieloma. etc. Disproteinemias 3.) 182 . antiinflamatorios. etc. Síndrome de la plaqueta gris (déficit de granulaciones α y δ) B. Vasculitis de pequeño vaso por hipersensibilidad (leucocitoclásticas) – Púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch – Enfermedad del suero (tras administración de) • Sueros heterólogos (antitetánico. venenos de serpientes. Trastornos de la liberación de las granulaciones A. micóticos y parasitarios – Asociada a medicamentos • Antibióticos diversos. Derivación cardiopulmonar 2. antimicóticos. víricos.) • Tumores sólidos (pulmón. Adquiridos 1. sulfamidas. antitiroideos. enzimas) • Gammaglobulinas antilinfocitarias • Medicamentos (penicilinas. riñón. Fármacos: AAS y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Tabla 2. Síndrome de Chédiak-Higashi 3. Fármacos: ticlopidina. Déficit aislado de granulaciones densas (δ) 4. hidantoínas) – Púrpura por autoinmunización eritrocitaria de Gardner-Diamond (sensibilidad cutánea al ADN) – Asociada a procesos infecciosos • Bacterianos. Albinismo oculocutáneo (Síndrome de Hermansky-Pudlak) 2. Hereditarios 1. diuréticos. próstata. – Asociada a sustancias químicas • Insecticidas. Adquiridos 1. gluten – Asociada a neoplasias • Procesos linfoproliferativos (enfermedad de Hodgkin. estreptomicina. colon.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA B. etc.) • Proteínas heterólogas (hormonas. herbicidas y derivados del petróleo – Asociada a alergenos alimentarios • Proteínas de la leche. micosis fungoide. etc. Trastornos mieloproliferativos 3. anticuerpos monoclonales (Rheo-Pro) III. mama. Inhibición de los productos de degradación de la fibrina 2.

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Asociada a enfermedades crónicas persistentes • Colagenosis (LED, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren) • Crioglobulinemia mixta • Hipergammaglobulinemia de Waldenström • Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn • Fibrosis quística • Cirrosis biliar primaria – Asociada a vasculitis sistémica • Panarteritis nodosa clásica (PAN) • Granulomatosis de Churg-Strauss • Arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu • Granulomatosis de Wegener • Enfermedad de Kawasaki – Cutáneas idiopáticas o de etiología incierta • Síndrome de Behçet • Síndrome de Sweet • Eritema elevatum diutinum • PAN cutánea • Vasculitis liveloide • Atrofia blanca

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carrascosa JM, Ferrándiz C. Púrpura. FMC. 2001;8:215-29. • Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 842-54. • Handin RI. Trastornos de la Hemostasia. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 834-42. • Lázaro-Ochaíta P. Alteraciones cutáneas en relación con trastornos vasculares periféricos. En: Dermatología: Texto y Atlas, 1993. p. 357-75. • Wankerton TE, Kelton J. The platelet life cycle: Quantitative disorders in blood. En: Handin RI, et al, editors. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia: Lippincott; 1994. p. 973-1049.

183

Paciente con púrpura

Antecedentes familiares y personales, signos, síntomas y lesiones extracutáneas asociadas Derivación a Urgencias Petequias: < 2 mm Equímosis: > 10 mm Púrpura: 2-10 mm Púrpura con apenas afectacion mucosa No hematomas ni hemorragias No palpable Probable alteración de la coagulación Probable alteración vascular Púrpura palpable TP↑ TTPA↑ Angiocapilaritis Mecánicas Succión, tos, vómito, Valsalva, estasis venosa Vaculitis (tabla 2) Sí Alteración tejido de soporte perivascular Atrofia piel y subcutáneo CID Púrpura senil corticoides Alt. colágeno Localización acra + livedo reticularis tras procedimiento intravascular Embolismo colesterol Escorbuto, Marfan Ehlers-Danlos

Presencia de signos/síntomas de gravedad

Morfologías de las lesiones Grandes equímosis, hematomas y hemorragias No petequias ni fragilidad capilar

Petequias no palpables, equímosis, afectación mucosas y hemorragias

Probable alteración plaquetaria

Derivación a especializada y/o estudio de coagulación T. de protrombina↑ Trombopenia Bazo↑ No Disfibrinogenemia Bazo∅

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

184
¿Trombopenia? Leucemias Linfomas Hepatopatías Enf. depósito Esplenomegalia congestiva Aplasias Anemia refractaria Metástasis PTI Fármacos Infecciones PTT-SHU Vasculitis CID/sepsis Prót. vascular

TS↑ Resto normal

TS↑ TP↑

TTPA↑ TP normal o ↑

Localización preferente en MMII con o sin afectación sistémica

↓Factores coagulación Vit. K dependientes II, V, VII, X

↓Factores Coagulación VII, IX, XI, XII

Alteración funcionalismo plaquetario (tabla 1)

Hepatopatías Déficit Vitamina K Anticoagulantes

Hemofilias

FRVSG, coagulación, BQ, proteinograma, IG, Anticuerpos, serología Rx Tórax Biopsia cutánea

Derivación Atención Especializada programada o urgente Según la gravedad de la presentación clínica

MMII: miembros inferiores; TTPA: tiempo tromboplastina activada; TS: tiempo de sangría; TP: tiempo de protombina; CID: coagulación intravascular diseminada.

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ
Autores: M.ª P. Botija Yagüe, S. Martínez Machuca, G. Pardo Moreno y N. Parga Soler

IDEAS CLAVE
1. El acné es una alteración benigna que consiste en la queratinización anómala del folículo pilosebáceo asociada a una hipersecreción sebácea. 2. Es la enfermedad dermatológica más frecuente, afectando al 80% de la población. Predomina en la adolescencia. Afecta a ambos sexos por igual, aunque en varones el comienzo suele ser más tardío y grave. 3. La causa exacta del acné es desconocida. Los principales factores son: el aumento de la secreción sebácea, la obstrucción folicular y la proliferación de Propionibacterium acnes. 4. El principal objetivo del tratamiento del acné es reducir el número de lesiones y el impacto psíquico que conllevan. 5. El consejo (counselling) dado al paciente es una de las principales claves del manejo terapéutico. La educación sanitaria es clave en el tratamiento, se debe explorar la repercusión psicosocial sobre el adolescente, conocer qué es lo que cree y sabe del acné. Se debe emplear el tiempo suficiente para informar adecuadamente y desmontar falsas creencias sobre esta enfermedad. 6. No se ha demostrado que ningún alimento desencadene o empeore el acné. No se relaciona con la falta de higiene, la masturbación, ni la virginidad. 7. La limpieza excesiva puede agravar las lesiones. Se aconsejan lavados suaves con jabón neutro 1-2 veces al día. 8. Algunos cosméticos de base oleosa, pueden agravar la enfermedad. Advertir que la manipulación de las lesiones facilita la aparición de complicaciones y cicatrices. 9. El tratamiento deberá comenzarse lo antes posible. La respuesta terapéutica puede aparecer pasados unos meses y en algunos casos el tratamiento ha de prologarse durante varios años. 10. Los pacientes con acné grave y los que no respondan al tratamiento convencional deben ser derivados para valoración y manejo por dermatología. 11. El acné comedogénico o inflamatorio leve debe ser inicialmente tratado con agentes tópicos. Los agentes de primera elección son el peróxido de benzoílo o un retinoide tópico, dependiendo de la tolerancia a estas sustancias. 12. Los medicamentos tópicos se deben aplicar sobre la piel seca cuando hayan transcurrido al menos 15-30 minutos después de haberse realizado un lavado. No deben usarse en el acné inflamatorio grave. Cuando se usan varios tratamientos tópicos se debe separar su aplicación por lo menos una hora.
185

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

13. El peróxido de benzoílo está disponible en gel a concentraciones del 2,5%, 5% y 10%. Puede aparecer irritación local al inicio del tratamiento. Comenzar con concentraciones bajas (2,5%) en base acuosa, en 1-2 veces aplicaciones diurnas. 14. El ácido retinoico se presenta en cremas en concentraciones de 0,025%, 0,05%, 0,1% y 0,4%. Produce eritema y sequedad al principio. Comenzar con concentraciones de 0,025% cada dos días por la noche (fotosensibilidad) y posteriormente se puede aumentar la frecuencia de aplicación y la concentración sin superar el 0,1%. No usar en el embarazo. 15. Los antibióticos tópicos utilizados son: eritromicina base al 2% (gel, toallitas, solución) y clindamicina al 1% en solución acuosa. Se aplican dos veces al día. Seguros en el embarazo y la lactancia. Evitar la clindamicina en pacientes con enfermedad intestinal crónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn). 16. Los antibióticos orales se añadirán a los tratamientos tópicos en caso de acné moderado-grave. Las tetraciclinas son de primera elección al ser efectivas y no muy caras. El tratamiento se mantendrá durante al menos tres meses antes de decidir que ha fracasado. 17. La tetraciclina ha de administrarse con el estómago vacío (una hora antes o dos horas después de las comidas) y con un vaso de agua. 18. Las tetracilinas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en niños menores de 12 años. A los 2-3 meses las lesiones desaparecen, pero conviene mantener el antibiótico a dosis bajas a largo plazo para prevenir recidivas. 19. La eritromicina es preferible reservarla para los pacientes en los que el uso de otros antibióticos está contraindicado, ya que es frecuente la resistencia del Propionibacterium acnes a esté fármaco. 20. Los antiandrógenos no deben usarse ni en varones ni en embarazadas. 21. La isotretinoína oral siempre ha de administrarse como único tratamiento. Se ha de tomar con el estómago lleno o un vaso de leche. Los efectos adversos (sequedad de piel y mucosas, pérdida de peso y dolor óseo) son dosis dependientes. Debe realizarse analítica al inicio, al mes y cada tres meses de lípidos y transaminasas. Precisa consentimiento informado y es prescrita por dermatología. 22. La isotretinoína oral es teratogénica. Deben utilizarse medidas anticonceptivas durante el tratamiento y mantenerlas hasta dos meses después de finalizarlo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Botija P, Garrido A, Iglesias MJ. Acné. En : El Adolescente. Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria; 2001:133-9.

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55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

• Guía terapéutica en Atención Primaria basada en la Evidencia. Problemas de la piel. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2003;117-8. • Johnson B, Nunley Jr. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for each patient? Postgrad Med. 2000;107(3):69-80. • Salcedo F, Cabrejas A. Acné. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002;597-603. • Webster GF, Poyner T, Cunliffe B. Acne vulgaris. BMJ. 2002;325:475-9.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ACNÉ?

Tipos de acné

Acné comedoniano o no inflamatorio

Acné inflamatorio leve-grado I (< 10 pápulas/pústulas

Acné inflamatorio moderado-grado II (10-20 pápulas, pústula, nódulos)

Acné inflamatorio grave-grado III (Conglobata) (> 20 nódulos, quistes, abscesos)

Peroxido de benzoílo al 5%10%: (crema, gel, loción) 1 aplicación 1 ó 2 veces día o ácido retinoico (tretinoína tópica al 0,025%-0,05%) una aplicación nocturna

Peróxido de benzoílo al 5 % tópico 1 aplicación 1 ó 2 veces al día + clindamicina al 1% o eritromicina al 2% (gel, toallitas, solución) 1 aplicación cada 12 horas

Tratamiento tópico como en el grado I + antibioterapia oral: tetraciclina HcL 250 mg/6 horas o 500 mg/12 horas o doxiciclina 100 mg/día o minociclina 100 mg/día Alternativa: eritromicina 250-500 mg/12 horas vía oral En mujeres: ciproterona 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, en ciclos de 21 días

Derivar a dermatología desde el inicio

Isotretinoína 2,520 mg (0,5-1 mg/kg/d) en 2-3 tomas hasta 10 mg vía oral (prescripción exclusiva por dermatología) + utilización de método anticonceptivo seguro

No respuesta

Añadir tretinoína (ác. retinoico) al 0,025/-0,05%, una aplicación nocturna

Si no responde en 3 meses derivar a dermatología

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García Ledesma. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS 56. sales de litio. 189 . inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. Normas de aplicación: a) Corticoides: recomendados de alta potencia betametasona y clobetasol. 2. N. Igual Morro IDEAS CLAVE 1. se consigue la remisión en el 70%. genitales y pliegues y siempre que no exista afectación articular. alcohol e ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos. mejora la respuesta si se aplica con apósito hidrocoloide. • Psoriasis en gotas. E. manos. excepto si afecta zonas incapacitantes como cara. puede usarse en la cara y en los pliegues. b) Análogos de la vitamina D: mejoría global de las lesiones. c) Psoriasis grave: • Afecta más del 25% de superficie corporal o zonas incapacitantes. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Autores: L. b) Psoriasis moderada: • Afecta entre el 10% y el 25% de la superficie corporal. Tratamiento tópico. Ruiz Ferrando. • Afectación articular con limitación de la movilidad. b) Existe una asociación de calcipotriol con dipropionato de betametasona que se aplica una sola vez al día. estrés.56. Recomendaciones generales: a) Tratamiento e información individualizados sobre su enfermedad. continuar con tratamiento de mantenimiento. c) Empezar con terapias sencillas y cómodas. • Alteración emocional con repercusión en el desarrollo de las actividades normales. b) Medidas preventivas: evitar traumatismos en la piel. pies. excepto en zonas como cara y pliegues. bloqueadores beta. pero sin diferencia con los corticoides tópicos. • Tacalcitol una vez al día durante 8 semanas. 3. • Calcipotriol una aplicación cada 12 horas durante 8 semanas. No se deben aplicar más de 4 semanas para evitar efectos secundarios. Clasificación de la psoriasis según extensión y gravedad: a) Psoriasis leve: • Estable en placas. d) Mantener buena hidratación de la piel y baños de sol. afecta a menos del 10% de la superficie corporal. interferón alfa). antipalúdicos. corticoides sistémicos. Ruiz Hombrebueno y P.

Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. • Davison S.25(4):105-10.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Derivados de la antralina: • Tazaroteno indicado en afectación leve-moderada. Guía de bolsillo de la psoriasis 2002. y la urea como emoliente. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for Primary Care Physicians. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casanova JM. Una aplicación al día durante 12 semanas. hasta el 20% de la superficie corporal. Feldman SR.5(9):603-13.61(3):725-33. • Lozano Ochaíta P. extensión y la patología de base. Barcelona: J & C Ediciones Médicas. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. Suárez Fernández R. Actualización sobre el tratamiento de la psoriasis. 4. FMC. American Family Physician. 2002. según localización. Tratamientos sistémicos: indicación exclusiva por el dermatólogo. Clark AR. El más utilizado como queratolítico es la vaselina salicílica a diferentes concentraciones. • Pardasani AG. Ribera M. 2001. Poyner T. Dependen del tipo de psoriasis. Baker J. 1998. d) Cremas hidratantes y queratolíticos indicados para disminuir la hiperqueratosis. 190 . 2000.

cuero cabelludo: Eliminar escamas (champú de alquitrán. cutánea Derivación a dermatología Hidratantes y queratolíticos Corticoides tópicos Análogos vitamina D Calcipotriol Fototerapia UVB Fotoquimioterapia PUVA Tratamientos sistémicos: Retinoides orales (acitretina) Metotrexate Ciclosporina Tacalcitol Buen control No Sí Retirada gradual de corticoides tópicos Uso de corticoides menos potentes Períodos de descanso Tratamiento de mantenimiento 2 días/semana Emolientes Ditranol Alquitrán de hulla (Coaltar) Tazaroteno Buen control No 191 . moderada-grave P. P. queratolíticos) Corticoides (solución. gel o emulsión) Calcipotriol solución P.56. infantil eritrodérmica pustulosa invertida P. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Psoriasis P. P. vulgar ”placas eritematosas con escamas balquecinas” P. P. leve P.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 57. • Presentación: gel amorfo o en placa. También indicadas en úlceras con piel perilesional muy deteriorada por su baja adhesividad. Tienen el aspecto de gel semitransparente. La presentación en cinta. Están indicadas en úlceras de media y alta exudación. pasta o gel. d) Secar con gasas estériles. Indicados para rehidratar la herida. gránulos o pasta se emplea para rellenar cavidades. ÚLCERA POR PRESIÓN Autores: A. Contraindicados en úlceras muy exudativas. Tipos de apósitos: a)Apósitos de poliuretano: son apósitos semioclusivos. c) Hidrogeles: compuestos a base de agua y microcristales muy absorbentes. Escudero Sánchez IDEAS CLAVE 1. • Presentación: cinta. 2. Las placas tienen una gran adherencia por lo que requieren piel intacta alrededor de la úlcera. c) Limpiarlas con suero salino. Guerra Merino. g) Seleccionar apósito. no absorben exudados. Pautas generales para cura de las úlceras: a) Ambiente tranquilo y analgesia previa. gránulos o pasta. Gómez Medina. como en úlceras vasculares. F. • Presentación: espumas con o sin borde adhesivo y con formas anatómicas como talón o sacro. favorecen el desbridamiento autolítico y absorben exudados. f) Volver a limpiar con suero salino. indicada en heridas o úlceras superficiales. • Espumas: Presentan una baja adherencia a la piel y una gran capacidad para absorber exudados. También láminas o placas normal o trasparente. • Películas: lámina plástica fina de poliuretano adhesiva transparente. b) Apósitos hidrocoloides: oclusivos o semioclusivos. e) Retirar con material quirúrgico los restos de tejido necrótico. Indicadas en úlceras con exudado leve o moderado. N. Alivian el dolor de las heridas. No debe utilizarse en úlceras infectadas. 192 . b) Medir tamaño de la lesión. Fernández Carbajo y C.

e) Apósito de carbón: puede llevar carbón activado y plata.1994. 2003. Imsalud Área X de Madrid.net.ulceras. • Soldevilla Ágreda JJ. b) Importante sobreinfección de la úlcera. Polisacáridos naturales cuya base es una fibra de alginato cálcico. 193 . • Guía de úlceras por presión. sin respuesta al tratamiento antibiótico.Terapéutica Local. indicados en úlceras exudativas con fondo purulento.1998. con tendencia a sangrar e incluso úlceras infectadas. • Roldán Valenzuela A. c) Úlceras profundas con necrosis que precisen desbridamiento y posible injerto. Guía Práctica en la atención de las úlceras de la piel. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Directrices Generales sobre el tratamiento de las úlceras por presión: GNEAUPP. Indicados en heridas muy exudativas. ÚLCERA POR PRESIÓN d) Alginatos: tienen una gran capacidad de absorción. 3. Disponible: en www. movilización y curas. Criterios de derivación a) Dificultad en la cicatrización a pesar del tratamiento tópico.57. infectadas y malolientes. • Presentación: placa o cinta. Braun.

hidratación y medidas de prevención Estadio 2: desbridamiento de tejido necrótico. ESTUPOROSO ACTIVIDAD 4. si infección. NINGUNA 3. hueso… ÍNDICE DE NORTON DE RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN ESTADO GENERAL 4. URINARIA 1. CAMINANDO 3. APÁTICO 2. DÉBIL 2. BUENO 3.Nova 5. Desbridamiento enzimático. DOBLE INCONTINENCIA Índice <14: paciente de riesgo. fascia. CONFUSO 1. elegir apósito Estadio 2: úlcera superficial. ALERTA 3. 194 .Arnell .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Úlceras por presión Prevención Evaluación Tratamiento: según localización. quirúrgico o mecánico. Otras escalas: Braden . estadío. Elegir apósito Estadio 4: desbridamiento quirúrgico. signos de infección. piel intacta Estadio I: lavar con jabón neutro. estado de piel periúlcera. MALO 1.DISMINUIDA 2. necrosis de tejidos adyacentes: músculo. CON AYUDA 2. TOTAL 3. antibioticos sistémicos. apósitos hidrocoloides y/o hidrogeles que mantengan humedad Estadio 3: toma de cultivo si procede. severidad. SENTADO 1.Emina . OCASIONAL 2. MUY MALO ESTADO MENTAL 4. Secar bien. EN CAMA MOVILIDAD 4. pérdida parcial de grosor que afecta a epidermis y/o la dermis Riesgo de aparición: Índice de Norton Estadio 3: pérdida total de grosor con necrosis de tejido subcutáneo sin llegar a fascia Estadio 4: destrucción extensa. MUY LIMITADA 1. autolítico. estado general del paciente Cambios posturales Crema hidratante Proteger prominencias Alimentación equilibrada Evitar puntos de presión Estadio I: eritema cutáneo que no palidece a la presión. INMÓVIL INCONTINENCIA 4. limpieza con suero fisiológico.

Principios de Medicina Interna. ingesta enólica. miocardiopatía. etc.ª I. A. El edema localizado suele ser unilateral e indicar patología local. 3.ª M. cardiopatía isquémica. nefropatía o hepatopatía que precise algún estudio especial (ecocardiografía. Los signos y síntomas de los edemas son: aumento de peso inexplicable. pericarditis constrictiva y cor pulmonale. 14. tumefacción de extremidades y cara (sobre todo en región periorbitaria). Costa Zamora y J. pero en determinadas ocasiones puede ser bilateral como: insuficiencia venosa bilateral o compresión del sistema del retorno venoso a nivel de la cava superior (síndrome de vena cava superior) o vena cava inferior (abscesos. Los edemas son una causa de consulta frecuente en Atención Primaria.ª ed. ACTITUD ANTE EDEMAS Autores: M. En el edema localizado la respuesta a diuréticos es pobre y puede acompañarse de efectos secundarios. 6. Epifanio Gutiérrez. 2. 9. paracentesis diagnóstica. presencia de fóvea en la piel después de la presión y aumento del perímetro abdominal. Madrid: Interamericana McGraw-Hill. Si tras estudio inicial en la consulta de Atención Primaria se sospecha cardiopatía. M. 240-5. valvulopatías. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Braunwald E. etc. Las causas más frecuentes de edema cardíaco son: hipertensión arterial. 4. o ante la ausencia de respuesta al tratamiento se derivará a Atención Especializada.). Las causas de edema renal más frecuentes son: síndrome nefrótico e insuficiencia renal. En la consulta de Atención Primaria debemos realizar un adecuado control de las causas que pueden provocar edema: hipertensión arterial. M. Las causas de edema hepático más frecuentes son la cirrosis y la hipertensión portal. 7. abuso de diuréticos y laxantes. Edema.ª P. Se define el edema como el incremento de volumen en el espacio intersticial que es clínicamente evidente. 5. adenopatías). En: Harrison. Sierra Elena. 1998. Cortes Rubio IDEAS CLAVE 1.58. diabetes. p. ACTITUD ANTE EDEMAS CARDIOLOGÍA 58. 195 . 8.

Edema.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Kraytman M. Edemas. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ed. Edemas. 5. p. Madrid: Idepsa. • Lobos JM. 2003. 517-22. En: El diagnóstico a través de la historia clínica. Guía de Actuación en Atención Primaria. p. Cea-Calvo L. p. 87-90. En: Manual de diagnóstico y terapéutica del Hospital 12 de Octubre. • Moreno VJ.ª ed. 196 . 2002. 1991. Fernández T. 2.ª ed. Barcelona: Edide. Madrid. 54-62.

insulina. AINE. nicturia. bioquímica (albúmina) Edema de causa cardíaca Edema de causa hepática Edema de causa renal Edema por desnutrición grave o enteropatía pierde proteínas Otras causas Fármacos: calcioantagonistas. bioquímica (perfil hepático). corticoides. microhematuria) Sistemático de sangre. bioquímica (creatinina) Orina (proteinuria. ACTITUD ANTE EDEMAS Paciente con edema Historia clínica Exploración física Sí ¿El edema es localizado? No No Deja fóvea Sí Edema generalizado Celulitis Linfedema Neoplasias Insuficiencia venosa crónica Trombosis venosa profunda Linfangitis Disnea ortopnea. hepatomegalia estigmas cutáneos Oliguria. eco abdominal Sistemático de sangre. estrógenos. diuréticos y laxantes Edema cíclico idiopático Embarazo Menstruación Hipotiroidismo Retención ortostática de sodio Hemiplejía ECC: electrocardiograma. ictericia. 197 . hipertensión arterial Signos de malnutrición Rx tórax ECG Sistemático de sangre. ingurgitación yugular Ascitis. AINE: antiinflamatorios no esteroideos. coagulación.58.

González González. Deberá realizarse una valoración del riesgo cardiovascular global. que se asocia en general con algún desencadenante (ejercicio. Dolor opresivo centrotorácico. Sanz Pozo y M. La duración no suele ser inferior a 2-3 minutos ni superior a 20. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Autores: A. Si el dolor persiste se ha de repetir la dosis cada 5-10 minutos. estrés).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 59. I. prolongada. autolimitándose al cesar el factor desencadenante o con el uso de nitroglicerina. 198 .4-0. 2. El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina (grado de recomendación B). El diagnóstico es fundamentalmente clínico. B. García Carballo IDEAS CLAVE 1. ya que los pacientes con angina estable presentarán un riego elevado de evento cardiovascular futuro. angina variante). la prueba de esfuerzo tiene sólo utilidad pronóstica. El manejo de cada uno de los posibles factores de riesgo cardiovascular (FRCV) deberá realizarse en el contexto del manejo de otros factores de riesgo modificables (grado de recomendación A). 3. debe derivarse al hospital. En pacientes con hipertensión arterial (HTA) tratados con un bloqueador beta es recomendable sustituir dicho fármaco por otro (inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina [IECA] o calcioantagonista). progresiva. Angina estable en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución. con frecuencia irradiado al brazo izquierdo. hasta la desaparición completa de la angina. 4. Durante el episodio agudo de angina la nitroglicerina sublingual (dosis 0. Debe realizarse una exploración física (auscultación cardiopulmonar y medición de presión arterial) y un electrocardiograma (ECG) basal en reposo (grado de recomendación B). Ángor inestable agrupa todas aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable (reciente comienzo. salvo en caso de hipotensión (grado de recomendación A). Cuando los síntomas de angina son típicos. deberá llevarse a cabo sin que el paciente tome medicación antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma. 6. Si tras 3-4 comprimidos no se ha conseguido controlar. epigastrio y base del cuello. La administración de AAS reduce el riesgo de muerte y de eventos coronarios en pacientes con angina (grado de recomendación A). 5. postinfarto. en reposo.8 mg) es el tratamiento de elección. Todos los pacientes con diagnóstico clínico de angina deberán realizar una prueba de esfuerzo (grado de recomendación B). 7. Si la prueba se realiza con fines diagnósticos. por lo que estos pacientes podrán seguir tomando su medicación mientras realicen la prueba (grado de recomendación B).

Todos los pacientes deberán recibir tratamiento con nitratos de acción inmediata como respuesta al dolor y antes de realizar cualquier actividad que se sepa produzca dolor anginoso (grado de recomendación A). Todos los pacientes con angina estable deberán recibir tratamiento con AAS a dosis de 75-325 mg al día. ya que disminuye el riesgo de evento cardiovascular futuro (grado de recomendación A). Todos los pacientes sintomáticos (excepto los que presenten síntomas mínimos) deberán recibir tratamiento sintomático regular (grado de recomendación D). añadir calcioantagonistas (grado de recomendación B). ACTITUD ANTE EL ÁNGOR 8. éstos deberán ser de una dosis de al menos 10 mg (grado de recomendación A). y si no se produce efecto deberá interrumpirse (grado de recomendación D) y valorar revascularización. estando indicados los nitratos o calcioantagonistas (grado de recomendación D). Si el paciente no puede tolerar ni los bloqueadores beta ni el verapamilo. Deberá monitorizarse el efecto de un tercer fármaco. No se deberá suspender el tratamiento con bloqueadores beta bruscamente (grado de recomendación B). Añadir segundo fármaco antianginoso (si inadecuado control de síntomas con monoterapia): a) A pacientes en tratamiento con bloqueadores beta añadir dihidropiridina o nitratos (grado de recomendación B).59. mejor tolerado y sin los efectos adversos de la ticlopidina (grado de recomendación D). 11. por lo que se ajustará de acuerdo con la respuesta del paciente (grado de recomendación D). preferiblemente con bloqueadores beta (grado de recomendación B). 199 . éstos deberán utilizarse de una manera que evite la tolerancia a los mismos (grado de recomendación A). deberá emplearse como alternativa el clopidogrel. y si se utilizan los parches. Añadir un tercer fármaco antianginoso si inadecuado control de síntomas con doble terapia. 10. En caso de contraindicación o intolerancia gástrica. sino gradualmente durante un período de cuatro semanas (grado de recomendación D). La dosis deberá aumentarse hasta conseguir la máxima tolerable. Se les debe administrar el fármaco más económico que pueda controlar sus síntomas (grado de recomendación D). Si se pautan nitratos. 12. No existe evidencia sobre el tipo de fármaco que debe asociarse cuando no existe respuesta al tratamiento con dos fármacos antianginosos asociados. b) A pacientes que toman dihidropiridinas añadir mononitrato de isosorbide (grado de recomendación D). no existe evidencia clara sobre qué fármaco se debe usar para sustituirlos. 9. Se deberá discutir la identificación y el manejo de los factores precipitantes con el paciente (grado de recomendación D). c) A pacientes que toman nitratos. 13.

200 . Abrams J.55:631-42. Adams P. • Fernández C. et al. • López L. Bardají JL. et al.53:967-96. Bueno H. Actualización (2002) de las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Family Practice. • Gibbons RJ. Chatterjee K. 2002. Daley J. Lidón RM. 2000. Douglas JS. Arós F. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina). Rev Esp Cardiol. Deedwania PD. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Concha M. Evidence-based guideline for the primary care management of stable angina. Alonso JJ. et al. Thomas L for the North of England Stable Angina Guideline Development Group.18:217-22. Magriñá J. 2002. Cordo JC. Rousseau N. 2001. Cosín J. Cequier A. Rev Esp Cardiol.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Eccles M.

ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Ángor (1) Ángor inestable (4) Anamnesis Exploración ECG (2) Ángor estable (3) NGC sl (0.4 mg repetibles) AAS (75-325 mg/d) (5) (5) Tratamiento del episodio agudo Derivar a cardiólogo: estratificación pronóstica (ergometría) (6) Remitir a Urgencias hospitalarias: .etc.Estratificación pronóstica Tratamiento de aterosclerosis coronaria Tratamiento sintomático (5) (10) Control FRCV Antiagregación ¿Contraindicación bloqueador beta? Sí (11) NGC sl (4) Colesterol Diabetes TA Tabaco Ejercicio Reducción (7) peso y dieta AAS (75-325 mg/d) No Clopidogrel (si contraindicado AAS) (8) Bloqueador β HTA No Prevención diagnóstico y control de factores precipitantes Sí Nitrato Calcioantagonista (DHP) Inadecuado control sintomático Triple terapia: Bloqueador beta+ Nitrato+ DHP (13) Terapia combinada: Bloqueador beta + nitrato Bloqueador beta + DHP DHP + nitrato o nitrato + DHP (12) Valorar revascularización Inadecuado control sintomático Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. 201 . arritmias.) .No necesariamente UVI móvil (salvo ICC.59.

la fibrilación auricular (FA) no valvular. Las características especiales del seguimiento del tratamiento anticoagulante oral (TAO) se pueden resumir en: dosis diaria muy variable en cada individuo. complicaciones hemorrágicas a pesar de un buen control. resto de los días un cuarto) a 10 mg (medio comprimido lunes. ANTICOAGULACIÓN ORAL Autor: R. edad > 75 años. 5. escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva. coagulopatías). El algoritmo es utilizable para estos pacientes que ya tienen controles estables previos y una DTS establecida. por lo que se utiliza siempre la dosis total semanal (DTS). 2. valvulopatías. el riesgo hemorrágico (4). miércoles. trombosis venosa profunda con tromboembolia pulmonar [TVP-TEP]. sobre todo. insuficiencia cardíaca). 7. Sólo se debe usar una presentación en cada paciente. la facilidad para el control y seguimiento del TAO y las preferencias del paciente. En la mayoría de ocasiones los pacientes inician el TAO durante el ingreso hospitalario. viernes y domingo. por lo que llegan a la consulta de Atención Primaria (AP) con una DTS estable. hipertensión arterial. procesos intercurrentes y cambios en la dieta. miércoles y viernes. Para tomar las decisiones contenidas en el algoritmo es necesario disponer de una estructura que permita recibir los resultados analíticos el mismo día de la extracción (es suficiente con los aparatos coagulómetros portátiles). para no crear confusiones. Pequeños cambios en la dosis (de sólo un 5%-15%) corrigen el INR. Para iniciar el TAO se requiere un período de tanteo. 6. lo que hay que tener en cuenta para establecer la dosificación en cada paciente. 202 . Cambiando la dosis un solo día de la semana puede ser suficiente. Junto a las indicaciones clásicas de TAO (prótesis valvulares cardíacas. en los últimos años se ha demostrado el beneficio del TAO en otras como la miocardiopatía dilatada y.5 mg/día de warfarina. resto de los días un cuarto). En los últimos 15 años la seguridad del TAO ha aumentado debido a la estandarización de la medición del tiempo de protrombina (utilización del INR o relación normalizada internacional). haciendo controles cada 4-5 días. 4. Alonso Roca IDEAS CLAVE 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 60. 3. necesidad de controles analíticos frecuentes e interferencias con otros fármacos. así como una buena coordinación con los servicios de Hematología. Existen dos anticoagulantes orales comercializados (acenocumarol y warfarina) con diferentes presentaciones. ¿Cuándo anticoagular una FA? Se recomienda individualizar en función de: el riesgo trombótico (mayor si embolismo previo. Ejemplo: bajar una DTS de 11 mg de acenocumarol (Sintrom 4 mg® medio comprimido lunes. Se suele iniciar con 1 mg/día de acenocumarol o 2.

Managing oral anticoagulant therapy. Oral anticoagulants: Mechanism of action. 9. clinical efectiveness and optimal therapeutic range. Dalen J. • Murray ET. Br Med J. 2001. Si se va a realizar cirugía mayor. Oral anticoagulant therapy. la mayoría de odontólogos prefieren que se disminuya el nivel del TAO.99:81-102. Poller L. Hirsh J. et al. Practical aspects of management. Bussey H.327:5-6. Chest. Inf Ter Sist Nac Salud. • Hirsh J. Poller L. se administra HBPM desde dos días antes hasta que el INR vuelve a estar en rango. Bussey H. * (Cuatro días en el caso de marparina) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso R. En indicaciones de alto riesgo trombótico (3) se puede pautar heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 días a dosis profilácticas. Barroso C. realizando el resto de actuaciones de igual forma. Anderson DR. 203 . Álvarez I. Si el riesgo trombótico es alto (3). por lo que se enviará al servicio de Hematología una semana antes de la intervención. Anticoagulación oral en atención primaria. En las extracciones dentarias se recomienda realizar control de INR el mismo día o el anterior para comprobar que está en rango. 2001. et al.21:89-96. 2003. ANTICOAGULACIÓN ORAL 8. Puche N. en este caso se suspende o disminuye la dosis del TAO del día anterior. Ansell J. Dalen JE. Alcaraz A. 1997. 119 Suppl: 8S-21. Ante cirugía menor y endoscopias se suspende dos días* antes de la intervención el TAO y se reinicia tras la intervención. no suspender el TAO y hacer enjuagues con ácido tranexámico tras la extracción y cada 6 horas. Chest.60. • Ansell J. Anderson D. Sin embargo. Greaves M. Postgrad Med. INRs and point of care testing. se debe pasar a heparina.119 Suppl: 22S-38. • Bridgen ML. 1996.

4 < 1. Puede darse HBPM si alto riesgo trombótico (3) Suspender próxima dosis de TAO y administrar vitamina K por vía oral 1-3 mg. embolismos a pesar de TAO correcto.° día para corregir más rápidamente el INR. ACVA previo.5 Preguntar sobre posible causa Causa desconocida Mantener DTS. DTS: dosis total semanal en miligramos. anemia. coagulapatías y trombocitopatías.5: prótesis valvulares mecánicas.4 (1) < 1.1-4. (2) Puede modificarse la dosis del 1.5 y 3. y repetir el control en 1-2 días Sí Valorar la presencia de factores de riesgo hemorrágico (4) No No tomar TAO 1-2 días y reducir la DTS un 10%20%.5-5 <2 (1) < 2. edad avanzada.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Anticoagulación oral Determinación del INR >5 3-5 (1) 3. con control en 2-5 días (1) Si el rango terapéutico indicado para la patología del paciente está entre 2. es decir. TAO: tratamiento anticoagulante oral.9 3.4-1. TVP-TEP recidivantes a pesar de TAO.9-2. IAM reciente.5 2-3 (1) 2. TVP-TEP recientes. 204 .6-4. insuficiencia renal. IAM: infarto agudo de miocardio.5-3. (4) Hemorragias previas. ACVA: accidente cerebrovascular agudo.9 (1) 3.9 (1) 1. seguir tomando lo mismo.8 Remitir urgente al hospital Administrar vitamina K 5-10 mg IV lenta Suspender TAO y dar vitamina K oral 3-5 mg y monitorizar INR cada día Puede repetirse la dosis de vitamina K. (3) Prótesis valvulares mecánicas. Reiniciar cuando el INR < 5 Disminuir la DTS un 5%-10% y control en 1-2 semanas Aumentar la DTS un 5%10% y control en 2 semanas Aumentar la DTS un 10%-20% y control en 1 semana. tromboembolismo a pesar de TAO en niveles correctos.9 1. y volver en 4-6 semanas Causa permanente Inicio o cese de fármaco crónico o cambio de dosis Inicio proceso crónico Cambio permanente en la dieta Causa puntual: Error en la toma Proceso agudo Fármaco para proceso agudo Cambio puntual en la dieta Valorar estabilidad previa del control del TAO Estable Últimos 5-6 controles sin cambios de dosis Inestable Algún cambio de dosis en los últimos 5-6 controles Mantener DTS y volver en 7-15 días (2) Modificar DTS según INR (2) > 20 o hemorragia seria 9-20 5-8.

sobre todo a partir de los 60 años. Es imprescindible una correcta anamnesis y una exploración física completa del médico de familia antes de derivar al paciente a Atención Especializada para la realización de las necesarias pruebas diagnósticas.5 km/h. homocisteinemia) son imprescindibles para controlar la evolución. dislipidemia.90 tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedad arterial. La claudicación intermitente (CI) es el dolor producido al caminar o hacer un esfuerzo físico. 205 . CLAUDICACIÓN INTERMITENTE 61. siendo la ecografía doppler arterial y la angiorresonancia magnética excelentes alternativas a la angiografía en este grupo de pacientes. Tiene una prevalencia del 3%-6% de la población. lo que produce disminución de aporte de oxígeno a los músculos. La prueba de esfuerzo sobre cinta rodante (velocidad 3. 6. de la Guía Galipienso. Un índice tobillo-brazo menor de 0. Membrado Gómez IDEAS CLAVE 1. debido a la obstrucción de la arteria. dislipidemia e hipercoagulabilidad.61. Es preciso detectar los factores de riesgo: tabaquismo. pendiente 12% y duración 5 minutos) está considerada el mejor método para valorar la incapacidad funcional y confirmar el diagnóstico. El índice tobillo-brazo (presión arterial sistólica [PAS] tobillo/PAS brazo) es una prueba fácil de realizar. La angiografía digital debe emplearse cuando se piense en la posibilidad de revascularización arterial quirúrgica o endovascular. con la consiguiente necesidad de detener la marcha o el ejercicio para aliviar el dolor. La detección y tratamiento intensivo de los principales factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo. La distancia recorrida hasta que surge el dolor es un parámetro útil a la hora de realizar el diagnóstico de CI. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Autores: F. Alrededor del 75% se mantiene estable o presenta mejoría clínica sin precisar revascularización arterial y un 25% presentan progresión o deterioro significativo. en los que hay una progresión de la arteriosclerosis y fracaso de las técnicas de revascularización arterial. Vázquez Perfecto y S. diabetes mellitus.50 en el momento del diagnóstico se considera de mal pronóstico por indicar mayor riesgo de progresión de la enfermedad. 8. 5. hipertensión arterial. La ausencia de señal indica obliteración completa. 4. diabetes mellitus. Si es igual o superior a 0. 2. hipertensión arterial (HTA). más en pacientes menores de 50 años. 3. 7. La ultrasonografía doppler arterial reconoce la localización de las lesiones obstructivas y permite valorar el grado de estenosis arterial. 9. G. La presencia de CI implica un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares. rápida e indolora.

206 . tratamiento intensivo de la diabetes (que no influye en la progresión de la enfermedad). ha demostrado un aumento de casi el 50% en la distancia de la claudicación. estadios III-IV. Tratamiento médico de la claudicación intermitente. verapamil. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Corominas-Roura C. presencia de enfermedad vascular avanzada.) han demostrado un escaso o nulo beneficio.110:220-7. Clagett P. cinaricina. El tratamiento de la CI tiene dos objetivos: prevenir las complicaciones y mejorar la sintomatología de la arteriosclerosis sistémica. Es esencial la realización de ejercicio físico regular. Angiología. 2002. Circulation. y CI invalidante para el desarrollo de actividades diarias en pacientes menores de 60 años. con paseos diarios en llano.344:1608-21. etc. Es esencial el abandono del tabaco. • Hiatt WR. 1998. N Engl J Med. 1996. actualmente no está comercializado en España. descansando 3-5 minutos para volver a reanudar la marcha. Byrne J. que es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con acción antiagregante y vasodilatadora. et al. ketanserina. 12. • Weitz JI.94:3026-49. Ginkgo biloba.54:162-73. Piñol C. Farkouh ME. Med Clin. Porter JM. Díaz-López M. La antiagregación con ácido acetilsalicílico. Ningún fármaco ha demostrado una reducción eficaz o completa de los síntomas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. reducción de la dislipidemia y control de la HTA. Claudicación intermitente. 2001. Otros fármacos (vasodilatadores. caminando hasta que note dolor. o en su defecto ticlopidina o clopidogrel. Las técnicas de revascularización quirúrgica (cirugía arterial directa y técnicas endoluminales) deben quedar reservadas ante el fracaso del tratamiento médico. • Riambau V. disminuye el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. la pentoxifilina (400-600 mg/8-12 horas) mejora los síntomas entre un 12%-21% de los pacientes. Tratamiento. aminofilina. Sackett DL. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Revisión de una enfermedad de prevalencia creciente. et al. Plaza-Martínez A. el cilostazol (100 mg/12 horas). 11.

CI: claudicación intermitente. cansancio Mayor tras bipedestación Cede en decúbito Origen neurológico probable Origen articular probable Origen vascular arterial probable Origen vascular venoso probable Inspección piel y faneras Exploración física Palpación pulsos Estadiaje Auscultación soplos Aorta abdominal y femoral Estadio I: asintomático Estadio II: CI. sintomático Derivación Cirugía vascular Pruebas diagnósticas Índice tobillo/brazo Doppler arterial periférico Ergometría cinta rodante Angiografía digital Angiorresonancia FR: factores de riesgo. Grave: dolor < 200 m Estadio III: dolor en reposo Estadio IV: lesiones isquémias Control FR Ejercicio Antiagregantes Tto. 207 . MMII: miembros inferiores. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Dolor en MMII Anamnesis Factores de riesgo Características del dolor Inicio brusco Variable intensidad Dolores fulgurantes Sin relación con marcha Cede con analgésicos Inicio progresivo Dolor articulación Impotencia funcional Intenso inicio marcha Cede con reposo Inicio progresivo (rápido en isquemias agudas) Dolor profundo Fatiga muscular En relación con la marcha Cede con detención marcha Inicio lento Dolor menos intenso Calambres. Leve: dolor ≥ 200 m Estadio II: CI.61.

5. Las manifestaciones clínicas clásicas de IC (disnea. 7. incluyendo el domicilio del paciente. 4. etc. La IC es un síndrome clínico complejo donde convergen distintas cardiopatías o enfermedades sistémicas. con la excepción de algunos hospitales. Por tanto. Para aumentar el valor predictivo (VP) de los signos/síntomas deben existir condiciones subyacentes que se asocian con una mayor incidencia de IC. isquemia). ECG y Rx. examen físico. El diagnóstico actual de insuficiencia cardíaca (IC) requiere dos criterios: a) documentar una alteración de la función ventricular (generalmente mediante ecocardiografía). edemas. A menudo. Para el diagnóstico clínico de IC se requiere una valoración global de la anamnesis. Los hallazgos ECG orientan sobre la cardiopatía subyacente y/o factores agravantes (arritmia. Un valor normal de péptido natriurético ventricular (BNP) posee un elevado VP negativo (98%) para el diagnóstico de IC. 208 . ortopnea. antecedente de infarto de miocardio. los llamados factores de riesgo para IC (edad avanzada. Un electrocardiograma (ECG) normal puede descartar virtualmente la IC (al menos con disfunción sistólica: VP negativo del 98%). La radiografía (Rx) de tórax informa del grado de congestión pulmonar. La ausencia de cardiomegalia orienta a una disfunción (D) diastólica subyacente. y b) presencia de síntomas clínicos característicos. hipertensión arterial [HTA]. 3. los signos/síntomas con alta especificidad (tercer ruido. mala condición física.). etc. disnea paroxística nocturna [DPN]. aunque depende de la precisión y experiencia del observador. La determinación de BNP es sencilla y podría hacerse en Atención Primaria. En caso de duda se valorará la respuesta favorable al tratamiento. ingurgitación yugular) poseen una sensibilidad baja. pero una Rx de tórax normal no descarta la IC. 8. 6. M. Una combinación de los mismos puede alcanzar una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 95% (para la D sistólica).ª Lobos Bejarano IDEAS CLAVE 1. pero aún no está disponible. diabetes. insuficiencia venosa crónica. 2. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Autor: J.). obesidad. pero valores altos no implican necesariamente una disfunción ventricular. intolerancia al ejercicio) tienen una especificidad baja y son comunes en otras situaciones distintas a la IC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC].RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 62. un edema intersticial puede pasar desapercibido o atribuirse a mala técnica. el término IC no debe ser un diagnóstico final. Al contrario.

En caso de duda puede evaluarse la respuesta al tratamiento. Debe tratarse siempre enérgicamente la condición causal: isquemia miocárdica. 10. permitiendo orientar el tratamiento de forma apropiada. El diagnóstico definitivo de D diastólica no es fácil: exige documentar una alteración de los parámetros de llenado/relajación ventricular y un contexto clínico compatible (HTA-HVI [hipertrofia ventricular izquierda] o presencia de cardiopatía que compromete la diástole). tabaco) y el síntoma cardinal (disnea). mujeres con diabetes.62. Posee un valor diagnóstico. El tratamiento de la IC por disfunción sistólica incluye: a) diuréticos (hasta resolver la congestión pulmonar y/o retención hidrosalina). frecuencias cardíacas entre 60-80 lpm. El ecocardiograma es necesario en toda primera evaluación de un paciente con sospecha clínica de IC. La IC con fracción de eyección (FE) preservada supone cerca de la mitad de todas las IC. controlar/revertir la HVI (IECA o ARA-II). bisoprolol). Aporta información muy relevante sobre el tipo de disfunción ventricular (sistólica/diastólica) y sobre la cardiopatía subyacente. Ambos tipos de disfunción (sistólica y diastólica) pueden coexistir en el mismo paciente. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 9. reducir la congestión venosa sin disminuir en exceso la precarga (diuréticos a dosis prudentes. Los pacientes con IC por disfunción sistólica de etiología isquémica deben ser valorados para una posible revascularización (pruebas de viabilidad miocárdica. b) inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). Es importante valorar adecuadamente el ECG y la Rx de tórax. de pocas semanas o meses de evolución y la espirometría suele ser normal. excepto situaciones de IC aguda –edema agudo de pulmón– que requieran una reducción rápida de la congestión pulmonar). 16. En la IC por D diastólica debe intentar mantenerse el ritmo sinusal. c) digoxina (en pacientes con fibrilación auricular [FA] o con fines sintomáticos). 15. estenosis aórtica). 209 . 14. 13. Estrictamente. e) antialdosterónicos (espironolactona a baja dosis o eplerrenona) y f) antagonista del receptor de la angiotensina II (ARAII) (si no se toleran IECA o como tratamiento adicional). El diagnóstico diferencial de la IC debe hacerse en primer lugar con la EPOC: comparten factores de riesgo (edad. pronóstico y etiológico. En la IC la disnea suele ser progresiva. HTA o cirugía valvular si se precisa (por ejemplo. coronariografía). d) bloqueadores beta (especialmente carvedilol. no es sinónimo de IC diastólica. HTA o ambas. más frecuente en personas mayores. mejorar el llenado diastólico (bloqueadores beta o verapamilo). 11. 12. No olvidar que a menudo ambas coexisten.

Swedberg K. Treatment of congestive heart failure: guidelines for the primary care physician and the heart failure specialist. Eur Heart J. AHCPR Publication nº 94-0612. Arch Intern Med. Rockville. • Remme WJ. • Vasan RS. 210 . et al. Dracup K. Task Force Report. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. 2000. US Department of Health and Human Services. Clinical Practice Guideline nº 11. 1994. Baker D.161:342-52. Fuster V. Defining Diastolic Heart Failure: A Call for Standardized Diagnostic Criteria. Circulation.22:1527-60. Baran D. Heart Failure: evaluation and care of patients with left-ventricular systolic dysfunction. European Society of Cardiology. • Konstman M. 2001. Levy D.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gomberg-Maitland M. MD: Agency for Health Care Policy and Research. 2001.101:2118-21.

TSH ECOCARDIOGRAFÍA FE < 0. BCRI: bloqueo completo de la rama izquierda. C. Sistólica 1) Valorar revascularización 2) Tto de fondo de la C. ECG: electrocardiograma.62. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. edema intersticial. FA Rx: cardiomegalia.Repercusión de la IC .45) Hipertrofia VI Alteraciones del llenado ventricular Disfunción diastólica Disfunción sistólica Coronariografía Tratamiento etiológico (Por ej. Na+. 211 . intolerancia al ejercicio Ortopnea. redistribución. FA: fibrilación auricular. soplo significativo Hipoperfusión periférica (signos de bajo gasto) Valoración severidad (clase funcional) I: asintomático con actividad física habitual II: ligera limitación a la actividad física habitual III: moderada limitación a la actividad física habitual IV: clínica en reposo o mínimos esfuerzos ECG normal Replantear diagnóstico ECG Rx de tórax ECG: BCRD. edema alveolar. Isquémica. Orina elemental. BCRI.Diagnóstico diferencial . derrame pleural uni o bilateral 1) Apoyan (fuertemente) el diagnóstico de IC y de la cardiopatía de base 2) Orientan hacia el grado o situación de la IC . ascitis Ingurgitación yugular Desplazamiento del latido apical. necrosis. GOT. Isquémica 1) Tratamiento de la cardiopatía de base (HTA.Valorar TSH en subgrupos (p ej. crecimiento de AD y/o VD ESPIROMETRÍA: patrón obstructivo y/o restrictivo Rx/ausencia de cardiomegalia Ausencia de signos de congestión pulmonar Replantear diagnóstico EPOC/cor pulmonale Como diagnóstico adicional o alternativo Replantear diagnóstico (¿disfunción diastólica?) Normal BNP (si disponible) ECG anormal: HVI. Diastólica HVI: hipertrofia ventricular izquierda.45 Alteraciones segmentarias de la contractilidad Cardiopatía isquémica Afectación valvular significativa Valvulopatía FE preservada (>0. BCRD: bloqueo completo vena dcha. creatinina. tercer ruido. isquemia. FA) Normal Replantear Diagnóstico ANALÍTICA hemograma. K+. resto bioquímica elemental. MMII: miembros inferiores. disnea paroxística nocturna Tos nocturna Edemas en MMII Hepatomegalia. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Factores de riesgo Cardiopatía isquémica Hipértensión arterial` HVI Edad avanzada Diabetes Valvulopatía Otras cardiopatías SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Disnea. estenosis aórtica-reemplazo valvular) Tratamiento de la IC por D. TPT. IC: insuficiencia cardíaca. M. hipertrófica) 2) Tratamiento de la IC por D.Factores precipitantes .

La incidencia aumenta con la edad. Maniobra de Trendelenburg: paciente en decúbito supino con la extremidad elevada a 60º. López Montero IDEAS CLAVE 1. estenosis de canal medular. 212 . Se aplica un torniquete en el tercio superior del muslo para que ocluya el sistema venoso superficial pero no el profundo. 4. poliartralgias.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 63. Proporción mujeres:hombres 5:1. Maniobra de Schwartz: con el paciente situado de pie y los dedos de una mano en la ingle. La insuficiencia venosa crónica se define por los cambios que en los miembros inferiores provoca la estasis venulocapilar prolongada debida a la hipertensión venosa secundaria a la incompetencia del sistema valvular. Situamos al paciente en ortostatismo y observamos qué ocurre: a) si las varices se mantienen vacías durante 15-20 segundos indica que las válvulas son competentes. 3. Presentan antecedentes familiares en un 50%-70% de los casos. bipedestación prolongada (importante reflejar actividad laboral). nos debe hacer pensar en la insuficiencia venosa periférica. y la disminución con el frío y el reposo en decúbito. claudicación intermitente. Se consideran factores de riesgo la edad. INSUFICIENCIA VENOSA Autores: I. percutimos con la otra la mayor dilatación varicosa distal. 8. polineuropatías. 5. su calibre y anomalías de situación (grado de evidencia B). Lesmes Lora y M. b) si se llenan progresivamente de distal a proximal antes de retirar el torniquete quiere decir que existe incompetencia de las válvulas de las perforantes y c) si se llenan rápidamente de proximal a distal tras retirar el torniquete implica incompetencia del cayado de la safena interna y sus válvulas (grado de evidencia B). La percepción de una oleada en la mano situada en la ingle nos permite localizar el cayado de la safena. compresión. la obesidad (sólo en las mujeres). Ramos Gutiérrez. Nunca olvidar pulsos arteriales. La exacerbación de los síntomas y signos de sospecha con el calor y el ortostatismo. 6. Ante un paciente con sensación de pesadez de miembros inferiores tenemos que descartar además: edema por insuficiencia cardíaca congestiva. linfedemas.ª J. ligadura quirúrgica o destrucción postrombótica (afectación del sistema venoso profundo). El paciente debe ser explorado en ortostatismo y con los miembros inferiores descubiertos. 7. 2. Se clasifican las varices en: primarias (sólo sistema venoso superficial) y secundarias a traumatismo. Afecta al 10% de la población total. multiparidad. vaciando las venas superficiales. déficit sensitivo y motor secundario a ciatalgia crónica. C.

Kahn SR. exposición al calor. Gordillo López FJ. et al. 213 . elevación de miembros inferiores por encima del corazón. 2001. ante la existencia de úlceras y en las flebitis de repetición. deducimos si las perforantes son permeables y el sistema profundo competente o no. Consultas en Atención Primaria. Si el estado general del paciente lo permite. Chronic venous disorders of the leg. Norgren L. Martínez R. respectivamente (maniobra sólo aproximativa). 1. Int Angiol. inactividad. 12. 1999. ducha fría de los miembros inferiores. Baccaglini U. Tratamiento farmacológico: los tónicos venosos tópicos o sistémicos no han demostrado más eficacia que el placebo.63. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abidia A. 2000. Fernández Vicente T. Maniobra de Perthes: se coloca un torniquete en el muslo y se hace deambular al paciente. epidemiology. INSUFICIENCIA VENOSA 9. González González AI. Puche López N. Clement D. Guía clínica sobre patología arterial y venosa. 13. • López S.18:83-102. • Díaz Sánchez S. 10. 11. Las medias de compresión deben ser hasta la cintura y compresión decreciente. cuando se evidencie insuficiencia de los cayados de las safenas y perforantes asociados a alteraciones cutáneas tróficas. Marín MT. No se deben utilizar en pacientes con úlceras ni con patología arterial. Navarro A. Madrid: PMB. 2001 Oxford Updated Software. et al. outcomes. • Kurz X. Abenhaim L. diagnosis and management: summary of an evidence-based report of the veines task force. valorar cirugía grado de evidencia A) en: varices secundarias. En: The cochrane Library. Moreno D. Hardy SC. Surgery for deep venous incompetence (cochrane review). El primer escalón del tratamiento pasa por las medidas generales: evitar obesidad. Garro E. hidratación de la piel. FMV. empleo de ropa y calzado apropiado. Según si desaparece la red superficial o aumenta de tamaño.8 Supl 6:9-14.

de la HTV grave prevención úlceras grandes Vendaje elástico Medias de compresión ligera Medias de compresión moderada Medias de compresión fuerte HTV: hipertensión venosa. y prevención de la recurrencia de úlceras Tto. varicectomía (A) Escleroterapia (A) Varículas Probemas estéticos Úlceras Venas varicosas moderadas Tto. 214 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con sospecha de insuficiencia venosa Buscar síntomas + signos clave Anamnesis. Maniobras: Schwartz. Trendelemburg (B) Sospecha de patología arterial Ver algoritmo de claudicación intermitente Escasos síntomas Cansancio Pesadez Dolor maleolar Prurito Edemas Varículas Problemas estéticos Pigmentación Eczema Induración Atrofia cutánea Úlceras Sobreinfección Derivación a cirujano vascular Tratamiento Pruebas complementarias Doppler Eco doppler (B) Flebografía Preventivo Compresión elástica Insuficiencia de cayado safena Interna/externa/perforantes Elevación de MMII Ejercicio Duchas con agua fría Perder peso Evitar ropa ajustada Safenectomía. Factores de riesgo Exploración física. MMII: miembros inferiores. Perthes.

bloqueos auriculoventriculares [AV] de alto grado). 3. o reiteración o mala tolerancia de los episodios. 215 . Díaz Sánchez. A. nivel de evidencia 1b. 8. 2. mantener una actitud expectante.64. nivel de evidencia 2b. Comenzar siempre con maniobras vagales. BRD + ST elevado en V1-3. C. bloqueos bifasciculares. rápido a dosis crecientes (3-6-12 mg). umbral de percepción disminuido (estados de ansiedad). Palpitaciones: percepción molesta del propio latido cardíaco. Ante la presencia de extrasístoles (ES) o de taquicardias no sostenidas (TNS).v. 4. bloqueo completo de rama izquieda [BCRI]. pero con datos que sugieren la presencia de cardiopatía estructural (crecimiento de cavidades. Anamnesis. Silva Melchor IDEAS CLAVE 1. Andrade Rosa y L. pero la historia sugiere su presencia. fiebre. Si la cardiopatía es conocida y no existen datos de agravamiento. embarazo. identificar datos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural. ECG en RS. exploración física y electrocardiograma (ECG): a) identificar causas no cardiológicas: estados hipercinéticos (ejercicio. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES 64. ECG en ritmo sinusal (RS) y sin hallazgos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural: identificar otras situaciones que cursen con incremento de la percepción de los latidos normales. 7. remitir al cardiólogo para diagnóstico. ondas Q. González González. QTc largo. nivel de evidencia 1c. Grado de recomendación D.v. PR corto. anemia. Grado de recomendación A. Grado de recomendación B. I. (5 mg) lento. Remitir al cardiólogo para estudio si onda δ en el ECG basal. Si no se conoce cardiopatía. Posibilidades: reentrada intranodal (RIN) o taquicardia ortodrómica (conducción retrógrada del estímulo por vía accesoria) en el seno de un síndrome de WolfParkinson-White (WPW). 5. Grado de recomendación A. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Autores: S. Las taquicardias de QRS estrecho o supraventriculares (TSV) son bien toleradas si no existe deterioro de la función ventricular y no suelen constituir una urgencia vital que requiera tratamiento farmacológico inmediato. tirotoxicosis). los ES y las TNS no requieren tratamiento farmacológico. b) identificar datos de cardiopatía estructural y c) descartar compromiso hemodinámico. onda δ. 6. Si la taquicardia no cesa o aparecen deterioro hemodinámico o angina: ADP en bolo i. Si antecedente de asma: verapamilo en bolo i.

102 Suppl 8:1-370. se duda del origen ventricular. o no existe respuesta a la lidocaína: amiodarona iv (300 mg a pasar en 15-30 min). 2000. Am Fam Physician. 2002. Grado de recomendación A.65:2491-6.5 mg/kg). Ventricular Arrhythmias and Arrhythmias in Special Populations. Rev Esp Cardiol. et al. nivel de evidencia 1b. 11. Hueston WJ. An international consensus on science. Grado de recomendación A. 12. Management of Common Arrhythmias: Part 1. 2001. seguida de perfusión (2-4 mg/min). Supraventricular Arrhythmias. flutter auricular. Pérez L. nivel de evidencia 1c. lo que facilita el diagnóstico: taquicardia sinusal (TS). Am Fam Physician. Management of Common Arrhythmias: Part 2. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Almendral J. The American Heart Association in collaboration with the International Liason Committee on Resuscitation (ILCOR). En caso de compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada (CVES) con potencias crecientes (100-360 J). Si la arritmia es bien tolerada y no hay evidencia de cardiopatía isquémica. En las taquicardias de QRS ancho es necesaria una valoración rápida de la situación hemodinámica (conciencia. • Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. 2002. Grado de recomendación A. Sin repercusión hemodinámica.54:307-67. Medina O. pero los bloqueadores beta son eficaces para el control de la respuesta ventricular si no están contraindicados.65:2479-86. Peinado R.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. Las TSV que no dependen del nodo AV se enlentecen sin interrumpirse. 216 . fibrilación auricular (FA). Grado de recomendación A. pulso y presión arterial [PA]). taquicardia auricular (TA). Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. nivel de evidencia 1c. nivel de evidencia 1b. Hueston WJ. Cada tipo tiene su tratamiento. Marín E. Ruiz R. • Hebbar AK. Circulation. • Hebbar AK. pero la taquicardia acontece en un síndrome coronario agudo (SCA): lidocaína iv en bolo (1. 10.

TNS (5) Sospecha de cardiopatía Sí Estrecho Ancho QRS Maniobras vagales (6) Compromiso hemodinámico Cardiólogo: Holter EEF (4) ECO. Estados de ansiedad.c. ATP (8) Verapamil (8) ECG: electrocardiagrama. No Sí CVES Stop Respuesta (10) Sí SCA ↓ f. flutter auricular (9) Lidocaína (11) Amiodarona (12) Antecedente de asma No Sí ADP. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Palpitaciones (1) Anamnesis. FA: fibrilación auricular. etc. ECO: ecografía. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. TA. FA. Estrés catecolamínico (3) Sí Alteración del ritmo cardíaco No No No Arritmia sostenida (> 30”) Sí ES. Nula RIN ortodrómica (7) TS. 217 .64. exploración ECG (2) Estados hipercinéticos.

La fisiopatología es común a todos los tipos de síncope: hipoperfusión cerebral. La historia clínica. c) neurológico. Si el cuadro aparece durante o inmediatamente tras micción. 6. 2. 8.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 65. SÍNCOPE Autores: D. tos o deglución se trata de un síncope situacional. El tratamiento del síncope debe individualizarse y dependerá de su etiología. 10. Ramírez Arrizabalaga. supone el 2%-38% del total. No existe una prueba diagnóstica de referencia (gold standard). El primer objetivo es diferenciar un origen cardíaco del resto de causas. Serrano Tomás. 11. pródromos típicos sugieren etiología vasovagal. 5. enfermedad estructural cardiopulmonar). R. ya que el síncope cardiogénico puede ser la manifestación de un trastorno potencialmente grave. 4. metabólico). defecación. con recuperación espontánea. 9. asociada a disminución del tono postural. Síncope es la pérdida súbita y transitoria de conciencia. Factores desencadenantes como miedo. descarga emocional. S. instrumentación. 13. Estudio electrofisiológico: deberá contemplarse en los pacientes con cardiopatía estructural subyacente o en ancianos con síncope recurrente. la cardiopatía estructural representa el 3%-11%. Después de una evaluación cuidadosa se identifica la causa del síncope en sólo el 50%-60%. El síncope neuromediado es el más frecuente. El síncope puede clasificarse en cuatro grandes categorías: a) mediado neuralmente (vasovagal. situacional. b) cardiogénico (arritmias. 3. 12. seno carotídeo. Tabla basculante: los mejores candidatos a esta prueba son individuos con síncope recurrente inexplicable en aquellos con cardiopatía subyacente y estudio electrofisiológico negativo o sin cardiopatía estructural conocida. ortostatismo). La ausencia de síntomas premonitorios en el período presincopal es compatible con un origen cardíaco. 7. dolor. Es importante diferenciar síncope de lo que no lo es. R. 218 . 14. Penedo Alonso IDEAS CLAVE 1. Sánchez Sánchez y J. y d) otros (psiquiátrico. 15. Secundario a arritmias supone el 5%-30% de todas las causas. la exploración física y la realización de un electrocardiograma (ECG) son más importantes que otras investigaciones para establecer el diagnóstico.

Manual of Cardiovascular Medicine. Alta (32%-38%): pacientes con síncope de causa cardíaca. • López Merino V.ª ed. SÍNCOPE 16.L. NEJM. p. 2002. En: Farreras P. 2002.ª ed. Griffin & Topol. Posible evolución y pronóstico. Syncope. 2000. mortalidad acumulada a los dos años: baja (2%-5%): pacientes jóvenes. Rozman C. Intermedia (20%): pacientes mayores de 60 años con causa no cardíaca o desconocida.65. S. p. SemFYC. García Civera R. • Kapoor WN. 310-9.343:1856-62. Edición en español. Pérdida de conciencia. Task Force on Syncope E. • Campbell L. Heart J. En: Marso. menores de 60 años. Marban Libros. Harcourt. editores. con causa no cardíaca o desconocida. 2000. Eu. 2001. Síncope cardiovascular. 219 . Medicina Interna.22:1256-306. Síncope.C. 612-7. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2. 14. 539-46. • Brignole. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Asensio Asensio L.S. p.

descarga emocional. FR. los síncopes vasovagales y ortostáticos Arrítmica 5%-30% Bradi y taquiarritmias Estructural 3%-11% IAM. etc. hipersensibilidad del seno carotídeo Situacional (tos. Ecocardio. síntomas precedentes. etc. Sospecha etiología cardiológica Sospecha etiología neurológica Otras causas 13%-45% Enfermedad psiquiátrica (10%-20%). ACVA: accidente cerebrovascular agudo. etc. EEG Punción lumbar Eco doppler Mesa basculante (Tilt test) Permite inducir. etc. etc. del estado de ánimo. duración. IAM: infarto agudo de miocardio. síntomas persistentes medicación habitual) Historia clínica (TA en decúbito y bipedestación. alcohol. 220 . mixoma. instrumentación. FC. Neuromediado 2%-38% Vasovagal. hipovolemia. ACVA. etc. Sospecha inestabilidad vasomotora Alteraciones de conducta. TAC: tomografía axial computarizada. disección Ao. TIA. Factores desecadenantes: miedo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Síncope (Circunstancias en que ocurre. Ortostático 4%-12% Disautonomía neurovegetativa. taponamiento cardíaco.etc. ECG: electrocardiograma. dolor. Cerebrovascular <1% Síndrome del robo de la subclavia. en individuos susceptibles. Focalidad neurológica. valvulopatías. fármacos vasodilatadores. palpitaciones. etc. historia familiar de muerte súbita. deglución. EEG: electroencefalograma. Holter Estudio electrofisiológico TAC. micción o defecación. defecación/micción) No existe ningún síntoma patognomónico de una etiología específica de síncope. ACP y exploración neurológica) Exploración física Pruebas complementarias (En todos los casos ECG) Dolor torácico.

10. 7. • Grado 2: bajo. Zarco Montejo IDEAS CLAVE 1. sobre todo en 3 y 4 EIC con el paciente reclinado hacia delante en apnea postespiratoria. Los soplos tricuspídeos se oyen en el foco tricúspide (4EICI paraesternal) y en la punta. Clasificación de los soplos (Levine): • Grado 1: audible en sala silenciosa y con buen estetoscopio. se puede orientar la mayoría de la patología cardíaca y optimizar la utilización de recursos. es decir. • Grado 5: muy alto thrill. Si se presiona mucho se convierte en membrana. diferenciar sístole y diástole. junto a una buena anamnesis. y en el área mitral (punta). • Grado 6: audible sin estetoscopio. Lo primero que hay que hacer es identificar el primer y segundo tonos. 221 . Los soplos mitrales se oyen en el área mitral (5EICI y línea medio-clavicular) y se irradian a la región axilar. diastólico precoz. en la carótida derecha y en el cuello. • Grado 3: moderadamente alto. tercer tono y cuarto tono). 2. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS 66. 8. La auscultación cardíaca es un elemento clave de la exploración cardiovascular. 6. Los soplos pulmonares son los más localizados en el foco pulmonar (2EICI paraesternal) y 3EICI. 3EICI. chasquido y roce pericárdico). Se oyen mejor en inspiración o en apnea postinspiratoria y con la maniobra de Müller.66. 5. La campana sirve para auscultar sonidos de “baja frecuencia” (soplos diastólicos de llenado de la EM y ET. clic. 11. especialmente tras el esfuerzo o la maniobra de Valsalva. 9. Con un correcto entrenamiento y sistemática adecuada. Se oyen mejor en decúbito lateral izquierdo y en espiración. La membrana del estetoscopio permite auscultar sonidos de “alta frecuencia” (soplos sistólicos. Un soplo diastólico siempre es patológico. Los soplos sistólicos aórticos se oyen mejor en el área aórtica (2EICD). • Grado 4: alto y con thrill. Los soplos diastólicos aórticos se oyen mejor a lo largo del borde esternal izquierdo. 3. para lo que nos podemos ayudar de la palpación simultánea del pulso carotídeo. 4. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Autor: J. sin thrill.

Clinical Examination. 2003. Cardiología básica.581:7-20. Alhambra.  : sin efecto o efecto mínimo.. IDEPSA. • Zarco Montejo J. Exploración cardíaca útil para el médico de atención primaria. Zarco Gutiérrez P. 13. Doyma.ª ed. Munro J. Manifestaciones cardíacas de enfermedades sistémicas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Macleod J. TIempos Médicos. ↓: reducción evidente. La intensidad del soplo no siempre guarda una relación proporcional con el grado de trastorno hemodinámico que lo origina. SemFYC. 222 . Exploración cardíaca. Módulo 3 Biblioteca Multimedia semFYC de Ayuda al Diagnóstico. Exploración Clínica del Corazón.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. Madrid: Ed. Nogales Aguado P. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardíacos: Lesión Sistólicos Estenosis aórtica MHO Insuficiencia mitral PVM CIV Estenosis pulmonar Insuficiencia tricúspide Insuficiencia aórtica Austin Flint Estenosis mitral Insuficiencia pulmonar Estenosis tricúspide Durante Valsalva ↓ ↑ ↓ ↑↓ ↓ ↓ ↓      Tras Valsalva ↑ tardío ↓ ↑ tardío ↓↑ ↑ tardío ↑ precoz ↑precoz      Inspiración       ↑    ↑ ↑ Diastólicos ↑: intensificación evidente. Madrid: Ed. Madrid: Ed. Edinburgo: Longman Group Limited.1987. • Zarco P. • Sáenz de la Calzada C. Diagnóstico Cardiológico en Atención Primaria. • Zarco Montejo J. • Zarco P. 1961. 1986. 1999. 2001. 7.

66. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Auscultación cardíaca Soplo cardíaco Según su localización en el ciclo Continuo Sistólico Diastólico DAP CoA Eyectivo Pansistólicos (de regurgitación) Tardío Precoz Mesodiastólicos (de llenado) Presistólico EA EP CoA MHO Inocentes (pulmonar o aórtico) y funcional IM IT CIV PVM MHO IA IP EM ET (se suelen acompañar de chasquido de apertura) 223 .

ET/IT: estenosis/insuficiencia tricúspide.° Tono 4. PVM: prolapso de válvula mitral. EM/IM: estenosis/insuficiencia mitral. Fisiológico Arritmias Patológico HTP HTA Calcificación valvular Hipotensión Amplio Invertido Fisiológico (en inspiración) Patológico (>30-40 ms) BCRD HTA: hipertensión arterial. CoA EP. IA. MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva.° Tono (algo después del latido carotídeo) EM ET Chasquido 3.° Tono (coincide con el latido carotídeo) Clic 2. Invertido EM BCRD CIV. HTP. IT EA. HTA. (galope presistólico) Fuerte Débil Cambiante Desdoblamiento Fuerte Débil Desdoblamiento BAV I grado IM EM grave. CIA PVM MHO Fisiológico Funcional Insuficiencia cardíaca (galope diastólico) PC (knock pericárdico) Fisiológico (sólo en niños) Situaciones de disminución de distensibilidad ventricular: EA. BCRD/I: bloqueo cardíaco completo de rama derecha/izquierda. BAV: bloqueo auriculo-ventricular. etc. PC: pericarditis constrictiva. etc. EP. DAP. CI. EP/IP: estenosis/insuficiencia pulmonar. IM EP. etc. EA/IA: estenosis/insuficiencia aórtica. BCRI. IVD: insuficiencia ventricular derecha. WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Auscultación cardíaca Tonos cardíacos y sus anomalías 1. WPW IA. etc. CoA: coartación de aorta. MHO. DAP: ductus arteriosos persistente. etc. CI: cardiopatía isquémica. EM Estados hipercinéticos. CIV: comunicación interventricular.° Tono (auricular) HTA EA. MHO HTA CI. IVD PC. 224 .

La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o la automedición de la PA (AMPA) estarían indicadas para el diagnóstico de HTA en las siguientes situaciones: a) Si existe disparidad entre la PA en consulta y las PA obtenidas fuera del entorno sanitario. mujeres > 65 años).67. 3. deben realizarse mediciones repetidas durante varios meses porque frecuentemente se produce regresión a valores normales. Nevado Loro IDEAS CLAVE 1. Factores de riesgo cardiovascular que influyen en la estratificación del riesgo total: edad (varones > 55 años. La PA se caracteriza por amplias variaciones espontáneas. c) HTA episódica o variabilidad inusual de la PA.ª I. proteína C reactiva > 1 mg/dl. Si las lecturas varían más de 5 mmHg se deben efectuar más mediciones hasta obtener dos similares. El umbral real para la definición de HTA debe considerarse flexible. aplicando las técnicas de medición de la PA en la consulta. Comprobar que se ha obtenido la PA de forma correcta. Medición de la presión (PA): Se deben realizar al menos dos lecturas separadas por más de dos minutos. por lo que el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) debe basarse en múltiples determinaciones obtenidas en varios momentos distintos. antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz (varones < 55 años. 5. 4. mujeres < 65 años). elevación de la creati- 225 . Egocheaga Cabello y A. b) En pacientes recién diagnosticados sin afectación de órganos diana. PRESIÓN ARTERIAL ALTA 67. 6. PRESIÓN ARTERIAL ALTA Autores: M. Si la PA está sólo levemente elevada. para el diagnóstico de HTA aislada en la consulta (PA en la consulta mayor o igual a 140/90 mmHg y PA ambulatoria de 24 horas menor de 125/80 mmHg o PA con AMPA menor de 135/85 mmHg) o de reacción de alerta (fenómeno de bata blanca). Medir la PA en ambos brazos en la primera visita y utilizar el brazo con PA más elevada. obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en varones. Lesión de órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda. Para el diagnóstico se deben obtener tres series de lecturas separadas entre sí al menos una semana. > 88 cm en mujeres). pruebas ecográficas de engrosamiento de la pared arterial o de placa aterosclerótica. más o menos elevado en función del perfil de riesgo cardiovascular total de cada individuo. tabaquismo. 2. dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad [c-LDL] > 155 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad [c-HDL] < 40 mg/dl en varones o < de 48 mg/dl en mujeres).

2003. enfermedad cardíaca (infarto de miocardio.19 Supl 3:9-15. del 20%-30% y superior al 30%. respectivamente. insuficiencia cardíaca congestiva). 1. Los términos de bajo. Enfermedades clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular isquémico. Detection. alto y muy alto riesgo. 21:1011-53. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEHLELHA).4 mg/dl en mujeres).289:2560-72. accidente isquémico transitorio. 7. and Treatment of High Blood Pressure.5 mg/dl en varones o de 1. JAMA. • The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention.3-1.4 mg/dl en mujeres. 2002. Hipertensión.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA nina sérica (1. retinopatía avanzada (hemorragias.5 mg/dl en varones. hemorragia cerebral). moderado.2-1. 226 . exudados o edema de papila). revascularización coronaria. de presentar un evento cardiovascular en 10 años. proteinuria). microalbuminuria (30-300 mg/día). enfermedad vascular periférica. empleados en la tabla de estratificación del riesgo absoluto cardiovascular. 2003. J Hypertens. se corresponden con la probabilidad de: inferior al 15%. 8. del 15%-20%. enfermedad renal (nefropatía diabética. creatinina > 1. angina. Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España. Evaluation.

LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. PAS: presión arterial sistólica. J Hypertens. PA Normal Sin otros FRCV 1 ó 2 FRCV 3 o más FRCV o LOD o Diabetes ECA Riesgo promedio Bajo Moderado PA Normal -alta Riesgo promedio Bajo Alto HTA Grado 1 Bajo Moderado Alto HTA Grado 2 Moderado Moderado Alto HTA Grado 3 Alto Muy Alto Muy Alto Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto PA: presión arterial. PRESIÓN ARTERIAL ALTA PA en la consulta (mmHg) PAS < 120 y PAD < 80 PA Óptima PAS 120-129 y PAD 80-84 PA Normal PAS 130-139 o PAD 85-89 PA Normal-alta PAS 140-159 o PAD 90-99 HTA Grado 1 o PAS 160-179 o PAD 100-109 HTA Grado 2 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 HTA Grado 3 Presencia de otros FRCV. ECA: enfermedad clínica asociada. LOD: lesión de órganos diana. diabetes mellitus.67. LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. 227 . PAD: presión arterial diastólica. European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertensión. LOD (nefropatía) o ECA No Sí No Sí Estratificación del riesgo absoluto Confirmar diagnóstico con AMPA (PA ≥ 135/85 mmHg) o MAPA 24 h (PA ≥ 125/80 mmHg) No No intervención sobre la PA Sí Estratificación del riesgo absoluto Tabla de estratificación del riesgo cardiovascular absoluto (adaptada de: 2003 European Society of Hypertensión. diabetes mellitus. 21: 1011-53. 2003. AMPA: automedición de la PA. diabetes mellitus. MAPA: monitorización ambulatoria de la PA.

Tensión arterial sistólica (TAS) 130-139 y/o tensión arterial diastólica (TAD) 8589. dihidropiridinas+IECA o diurético. Hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. TAS superior a 180 y/o TAD superior a 110. si continúa TAS superior a 140 o TAD superior a 90 iniciar además tratamiento farmacológico. Objetivo: reducción del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. Hipertensión en pacientes con dislipidemia: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. y el JNC-VII informe recomienda empezar siempre con diuréticos. Si riesgo moderado o bajo iniciar modificación en estilo de vida y monitorizar la tensión arterial (TA) durante unos meses. 2. Indicado: IECA o ARA II. Justel Pérez. añadiendo un grupo farmacológico nuevo cada vez que no se consiga un buen control de la TA. Si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico. Mantilla Morató IDEAS CLAVE 1. 10. diuréticos dosis bajas. 9. Nevado Loro y T. bloqueadores beta (carvedilol). Indicado: IECA o antagonista del receptor de la angiotensina (ARA) II. Las principales modificaciones del estilo de vida son: la reducción del consumo de sal. calcioantagonistas (dihidropiridinas larga duración-amlodipino. si riesgo absoluto bajo o promedio sólo iniciar modificaciones estilo de vida. 5. abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico moderado de forma regular. aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue recomendando el inicio de monoterapia con diuréticos y/o bloqueadores beta. pérdida de peso. TAS 140-179 y/o TAD 90-109. 7. iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. carvedilol). 3. diuréticos. 8. El inicio del tratamiento farmacológico se realiza con monoterapia. El tratamiento farmacológico debe ser escalonado. 6. con cualquiera de los grupos farmacológicos. A. calcioantagonistas. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Autores: J. contraindicadosverapamilo y diltiazem). Hipertensos con lesión de órganos diana (hipertrofia de ventrículo izquierdo). 4. 228 . si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. Hipertensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. bloqueadores beta (bisoprolol. Indicado: diurético+inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). P.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 68. Indicado bloqueadores beta y/o calcioantagonistas (dihidropiridinas de larga duración).

Evaluation. a) Primer escalón: IECA en diabetes mellitus (DM) tipo 1. b) Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12. Detection. Guía sobre el diagnóstico y tratamiento de la HTA en España 2002. • SEH-LELHA. 2003. c) Tercer escalón: antagonista del calcio (no dihidropiridínicos).289:2560-72. 229 . 2003. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. Hipertensión y nefropatía diabética.6 Supl 3. • The Seventh Report of the Joint Committe on Prevention. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Grupo de trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria.19 Supl 3: 30-53. FMC. d) Cuarto escalón: antagonista calcio o bloqueador beta si no se han usado antes. insuficiencia renal moderada-avanzada: diurético de asa. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 11. Hipertensión. 1999. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. Indicado modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico.68. Bloqueadores alfa.5-25 mg/día). 2002. 21:1011-53. Control de creatinina y K séricos en 1-2 semanas. and Treatment of High Blood Pressure. JAMA. J Hypertens. bloqueadores beta. ARA II en DM tipo 2.

LOD. LOD. ECA RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 230 Estratificación del riesgo absoluto Riesgo promedio Muy alto Iniciar tto. farmacológico Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Valorar otros FRCV. farmacológico Controlar la PA Controlar la PA y otros FRCV durante 3 meses Controlar la PA y otros FRCV durante 3-12 meses S < 140 mmHg D < 90 mmHg S > 140 mmHg D > 90 mmHg S < 140 mmHg D < 90 mmHg Controlar la PA Iniciar tto. farmacológico Alto Iniciar tto. ECA Valorar otros FRCV. LOD.Paciente con presión arterial elevada PA Normal-alta S 130-139 mmHg D 85-89 mmHg HTA Grado 1 y 2 S 140-179 mmHg D 90-109 mmHg HTA Grado 3 S > 180 mmHg D > 110 mmHg Valorar otros FRCV. DM. farmacológico No intervención S > 140 mmHg D > 90 mmHg Iniciar tto. farmacológico Controlar la PA . ECA Iniciar tto. DM. farmacológico Estratificación del riesgo absoluto Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Muy alto Alto Bajo Moderado Bajo Iniciar tto. farmacológico Iniciar tto. DM.

Verapamilo + bloqueador beta Mantener pauta 68.Tratamiento farmacológico Monoterapia con cualquiera de los grupos farmacológicos Buen control Mal control Mantener pauta Revisar tratamiento no farmacológico Utilizar dosis plenas Descartar pseudohipertensión Buen control Mal control MAPA y AMPA Añadir un segundo fármaco procurar que sea un diurético 231 Buen control Mal control Añadir un tercer fármaco diurético + 2 fármacos Mal control Buen control ¿HTA refractaria? Derivar 2. Mantener pauta Replantear HTA secundaria . D: diastólica.° nivel Mantener pauta Combinaciones de riesgo . DM: diabetes mellitus. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. LOD: lesión de órganos diana. ECA: enfermedad clínica asociada. S: sistólica.Diurético distal + IECA . TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PA: presión arterial. HTA: hipertensión arterial.

600 mg/día) Vía intramuscular 0. se debe reevaluar en los días siguientes la respuesta y evolución del paciente y completar el estudio si procede. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO Autores: P. 6. Delirium o síndrome confusional agudo: cuadro clínico reversible consistente en una alteración transitoria y fluctuante de la atención y de las funciones cognitivas. evitar en ancianos con cardiopatía. evitando siempre que sea posible el uso de la fuerza.: 5 mg y 10 mg Gotas: 2 mg/ml (10 go:1 mg) Amp. y de alteraciones del pensamiento como desinhibición e incoherencia. Es importante no confundir agitación con violencia.5-2 mg hasta 10 mg/6 h (máx. Redondo Romero. Álvarez Espinosa y A. 30 mg/6 h) 25-50 mg/8 h (máx. Se acompaña de alteraciones afectivas como ansiedad. evitar la vía intramuscular por su absorción errática.: 5-50-100 mg/ml Clorpromazina Comp. irritabilidad. 200 mg/d) 7. cronificación o incluso fallecimiento.5-2 mg/d (máx. de instauración en horas o días con un origen orgánico o tóxico. M. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. 8. Se presenta a menudo en pacientes con deterioro cognitivo previo agravando los síntomas pero no debe confundirse con demencia. La intensidad en cada caso puede variar de leve a muy intensa. euforia. Es aconsejable establecer la comunicación mediante un solo interlocutor y mantener una actitud firme sin manifestar hostilidad. Clorpromazina: más sedante.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA SALUD MENTAL 69. 3. Cubero González. 232 . Aunque la causa sea manifiesta en la valoración inicial permitiendo un primer abordaje. El delirium puede constituir una urgencia médica que debe ser resuelta ante la posibilidad de agravamiento. 50 mg/d) 50-100 mg/8 h (máx.: 25 mg y 100 mg Gotas: 40 mg/ml Amp. En general. 5. 2. R. Neurolépticos: haloperidol (de elección en cuadros agudos). Vía oral Haloperidol Comp. más hipotensor.:25 mg/5 ml Inicial: 2-15 mg/d en 2-3 dosis Mantenimiento: 0. etc. Definición: la agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual existe un aumento incontenible de la motilidad y de la sensación de tensión interna. asegurando los recursos necesarios para controlar la situación. 4. La menor experiencia con los nuevos antipsicóticos (risperidona u olanzapina) aconseja evitar su uso en situaciones agudas.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alberca R. The Expert consensus Guideline Series. 12.42:8. De Medeiros P. reacciones adversas. 15. Metabólicas: hipoglucemia. hiper e hipopotasemia. • Sáiz Ruiz J. www. Ante la presencia de cuadros de agitación recurrentes es importante realizar una intervención sobre el entorno sociofamiliar del paciente para prevenir nuevos episodios. tumor. État D´Agitation.69.8(107):5757-9. Montes Rodríguez JM. Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente delirante agudo. hipercápnica. hipocalcemia. 10. editor. etc. R Alberca. Endocrinas: hipertiroidismo. Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurológicos. Fármacos: abuso.). Michael H. Lorazepam: 1-5 mg/8 h-12 h-24 h vía oral. ansiedad y/o síntomas psicóticos como causa de agitación en los pacientes con demencia.psychguides. etc. traumatismo craneoencefálico (TCE). Orientation diagnostique et principes du traitment d’urgence. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). 1992. En el caso de la demencia ésta será la parte principal del tratamiento durante toda la enfermedad. El tratamiento es similar teniendo en cuenta el inicio con la mínima dosis. 16. Monfort JC. Es frecuente la coexistencia de delirium. Neurológicas: epilepsia. editor. encefalopatías (hipóxica. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO 9. 2001. deprivación. Medicine. Cushing. May 2001.). 14.com • Manus A. Rev Prat (Paris). 11. • Allen. hiperparatiroidismo. etc. Madrid: Editorial Panamericana. el mínimo tiempo y los mínimos fármacos (regla de los mínimos). Si la respuesta al tratamiento no es la esperada se ha de plantear la posibilidad de causas mixtas. 2003. Treatment of Behavioral Emergencies. 233 . etc. Relajantes/sedantes: diazepam (de elección): 10-30 mg/d en 2-3 tomas vía oral. yatrogenia (valorar efectos secundarios de medicación habitual. interacciones. 13. feocromocitoma.

calor. deliriros) No Ansiedad Sí Antipsicóticos (5) Corregir desencadenantes Prevenir nuevos episodios apoyando familia Ajustar dosis de fármacos (8) Relajantes/sedantes (6) No ¿Posibilidad de estudio ambulatorio? Sí Corregir factores desencadenantes Iniciar medicación si precisa Completar estudio No Derivar a urgencias Anamnesis detallada Evaluación de fármacos (abuso/deprivación/iatrogenia) Exploración física completa Pruebas complementarias (9) Causas Fármacos Neurológicas Endocrinológicas Metabólicas (10) Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. traumatismo ¿Se puede corregir? Desencadenante o causa conocida Sí Tratamiento y seguimiento ambulatorios (3) No Delirium/síndrome confusional agudo (4) No Deterioro cognitivo Sí Previo Sí Demencia Deterioro brusco No Tratamiento específico (7) Sí Síntomas psicóticos (alucinaciones.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Agitación (1) Evitar hostilidad Ofrecer ayuda Ofrecer medicación oral ¿Situación controlada? Asegurar apoyo suficiente Inmovilizar sin violencia Medicación parenteral Derivar a urgencias (2) Riesgo físico o agitación severa No Sí No Sí No Sí Fármacos o tóxicos Entorno físico: hambre. fiebre. frío Entorno sociofamiliar Causa orgánica: infección. sed. hipoglucemia. 234 .

70. pesadez física. dando lugar al desarrollo de miedo a que vuelvan a tener lugar. dolor. 2. ANSIEDAD Autores: M. tensión o miedo indefinido que carece de eficacia adaptativa y se transforma un factor de interferencia para la funcionalidad del sujeto. c) Angustia: tipo de ansiedad endógena que cursa en forma de crisis de carácter agudo. diaforesis. ANSIEDAD 70. del entorno (parece irreal. micción imperiosa. centrales (sensación de sofocación. extraño. rinorrea. Edad media es de 26 años. entumecimiento. lo que se denomina ansiedad anticipatoria. oleadas de calor y escalofríos). transformado. como en un sueño). náuseas. taquicardia. Prevalencia: en población general varía de un 3% a un 5%. estar separado de la gente. nudo en la garganta).ª J. Puede formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompañar a distintas afecciones orgánicas. fantasmal. como si una parte o todo de él no le perteneciese).). 235 . Diagnóstico: cada clasificación (CIE-10 y DSM-IV) tiene distintas pautas o criterios diagnósticos para cada trastorno de ansiedad. con una sintomatología de tipo vegetativo. mareo. urgencia defecatoria. paro respiratorio). diarrea. neurológicos (temblor. alteración de los estímulos sensoriales. xerostomía. Existen múltiples pruebas diagnósticas validadas. las más prácticas para Atención Primaria son la escala de ansiedad de Hamilton y la de Golberg. 4. pérdida de control o vivencia de muerte inminente. desfallecimiento. d) Trastorno de angustia o trastorno de pánico: enfermedad en la que aparecen crisis de angustia. Iglesias Piñero y R. visión borrosa). que se repiten periódicamente. 3. sialorrea. sensación de ahogo. vértigos. cefalea. etc. y se asocia a la sensación de miedo o pánico. de duración limitada. etc. expectación aprensiva y fenómenos amnésicos. opresión precordial. experiencia subjetiva (pánico. estar como flotando. Relación mujer/ hombre 2:1. parestesias. parasimpáticos (debilidad física. estremecimientos. respiratorios (disnea. hipo. sensación de muerte inminente. torpeza. b) Ansiedad patológica: vivencia subjetiva de malestar. b) Síntomas psíquicos: vivencia de extrañeza (despersonalización y desrealización). En población psiquiátrica varía de un 7% a un 16%. Clínica: a) Síntomas somáticos: circulatorios (palpitaciones. del cuerpo (sensación de torpeza. de perder el control sobre uno mismo. Baños Morras IDEAS CLAVE 1.). inestabilidad o vahído. de estar volviéndose loco. Definición: a) Ansiedad normal: reacción adaptativa ante una situación de peligro.

En: Vázquez-Barquero JL. editor.fisterra. Disulfuro carbónico. editores. 1998. En: Blanco-Echevarria A. Anfetaminas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aragües Figuero M. feocromocitoma. etc. Trastornos no psiquiátricos: enfermedades cardiopulmonares: arritmia. p. Miocardiopatía.nzgg. antidepresivos y opiáceos). Enfermedades endocrinas: síndrome carcinoide. TAP. artritis reumatoide. Anticolinérgicos. 236 . Battaller Alberona RE. etc.com/guias2/ansiedad.nz/library/glcomplete/anxiety. b) Tratamiento de mantenimiento: en el caso de que persistan las crisis se recomienda BDZ de vida media larga. hormonas esteroideas. Marihuana. Urgencias Psiquiátricas. Fármacos y sustancias: broncodilatadores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. enfermedad de Ménière. hipnóticos.D. Abstinencia (alcohol. Cocaína. Enfermedades sistemáticas e inflamatorias: poliartritis nodosa.ª ed.S.htm.miyahoooparamedicos. 1. Nitritos. son los antidepresivos tricíclicos imipramina y trazodona. Tratamiento: a) Tratamiento inmediato: psicoterapia de apoyo. De primera elección alprazolam retardado. Enfermedades neurológicas: crisis parciales complejas. Olgado Madera PM.. ansiolíticos.com • Salgado Serrano P. 259-80. nicotina.ª ed. 5. 5. p. etc. Grupo Aula Médica. Vázquez Fernández I. para evitar la adicción. Alternativos a los ISRS y ISRN.A.org. otra alternativa es el bromazepam. Benceno. Vallejo Ruiloba J. salicilatos. bloqueadores del Ca++. etc. en pacientes que no los toleren. S. Trastorno de Ansiedad. hipoglucemia. Intolerancia al ácido acetilsalicílico (AAS). M. 171-3. TIA. arteritis de la temporal. Mercurio. www. cafeína). Síndrome de hiperventilación. • www. Siempre seguimiento a largo plazo para evitar que el paciente se automedique y se irán sustituyendo las BDZ por otras alternativas como la psicoterapia y/o antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN) (como primeras opciones paroxetina y venlafaxina retardada). Laguna Freir I. etc. et al. Teofilina. cocaína. Benzodiazepinas (BDZ) deben de usarse por cortos períodos de tiempo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico diferencial: con otros trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos. Psiquiatría en Atención Primaria. Intoxicaciones (anticolinérgicos. Prolapso mitral. Trastorno Obsesivo Compulsivo. menos de 8 semanas. Trastornos psicóticos. • www.

ANSIEDAD ¿Causa orgánica o inducida por sustancias? (ver diagnóstico diferencial) Sí No Ansiedad secundaria Sí ¿Desencadenada por estrés? Ha tenido una experiencia traumática previa > 6 meses Trastorno por estrés postraumático < 6 meses Trastorno por estrés agudo No ¿Cursa con crisis? No Sí ¿Asociado a pensamientos ansiógenos indeseados? No Sí ¿Ansiedad persistente? No Sí Los pensamientos se acompañan de conductas desestresantes Trastorno obsesivo compulsivo Ansiedad episódica > 3-6 meses Trastorno de ansiedad generalizada < 3 meses Trastorno adaptativo Trastorno por angustia Evitación de situaciones.70. objetos o eventos No Sí ¿Vinculada a circunstancias o situaciones fobógenas? No Sí Trastorno de angustia sin agorafobia Trastorno ansiedad atípico Vinculado a circunstancias sociales o temor a ser rechazado Evita objetos o situaciones específicas Evitación fóbica de situaciones que le producen el ataque o de sitios de los que no puede huir Fobia social Fobia simple Trastorno de angustia con agorafobia 237 .

Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. perspectivas sombrías de futuro. Cushing y Addison. Importante descartar enfermedades prevalentes mediante la entrevista (Alzheimer. 7. ni a la ingesta de sustancias es un trastorno afectivo o un episodio depresivo. EM. bloqueadores beta. accidente cerebrovascular agudo [ACVA]. hemograma. pérdida de confianza en sí mismo y sentimiento de inferioridad. Síntomas más importantes para evaluar la gravedad: síntomas conductuales (inquietud psicomotriz. interferón. L-dopa). 2. abatimiento. anómala y patológica. Parkinson. toma de fármacos (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. Realizar una anamnesis semiestructurada adaptada a cada paciente. antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. conductas suicidas). ferritina y función hepática. desánimo. 6. Síntomas más importantes para el diagnóstico de la depresión: síntomas anímicos (disforia. pérdida de apetito. LOES. neurolépticos. b) Exploración esfera psicológica: personalidad previa. clonidina. corticoides. En las primeras entrevistas conviene formalizar un “contrato terapéutico” y acordar: a) Visitas de seguimiento para abordar áreas de conflicto o desencadenantes si existen. hipolipidemiantes. E. M. astenia. ansiedad y anestesia afectiva) y síntomas de desvitalización (apatía. Episodio de depresión mayor: dos de los siete síntomas siguientes al menos 2 semanas: disminución de la atención y la concentración. propanolol. cáncer de páncreas. exploración física y exploraciones complementarias. hormona estimuladora de la tiroides (TSH). AR. 3. Aconsejada la realización sistemática de: glucemia. fibromialgia. Martínez de Oporto. LES. anhedonia. digital. anemia). ACO. Estado de ánimo depresivo: tristeza (infelicidad o desánimo) exagerada.ª P. agitación. Investigar: a) Presencia de pérdidas y duelos. 5. trastornos del sueño. tuberculosis [TB]. c) Gravedad del cuadro: explorar siempre la presencia de ideación y planes suicidas y síntomas psicóticos. durante tiempo suficiente y no es secundaria a otra patología mental o somática. 238 . Si está asociada a otras manifestaciones clínicas (síntomas de desvitalización. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]. inhibición psicomotriz). tristeza. R. Baños Morras y M. pensamientos de autoagresión o actos suicidas. ideas de culpa y de ser inútil. DEPRESIÓN Autores: M. síntomas somáticos). hipo e hipertiroidismo. 4.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 71.ª Ruiz Gomes.

En patologías concomitantes: a) Patología cardíaca: mianserina o ISRS. clomipramina 25-100 mg/24 h. halazepam) al inicio o usar un antidepresivo con efectos sedantes (mianserina. máximo 60 mg/24 h. máximo 50 mg/24 h. incremento paulatino. paroxetina). 12. Ventajas: formulación retardada: única dosis diaria. cloracepato. c) Demencia: ISRS. 2/3 de dosis nocturna con alimentos. • Paroxetina: inicio 20 mg/24 h. aumento paulatino. 239 . b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): tienen como ventajas un mejor perfil de efectos adversos y seguridad y menor número de interacciones farmacológicas: • Citalopram: inicio 20 mg matutino. b) Glaucoma y uropatía obstructiva: antidepresivos sin efectos anticolinérgicos: ISRS o mianserina. Menor riesgo de interacciones farmacológicas y con alcohol. Tratamiento: en la elección del antidepresivo considerar la “intensidad” de la depresión: 9. Inicio 3 dosis. e) Asma: prohibido IMAO. mianserina o antidepresivos tricíciclos a dosis moderadas. máximo 200 mg/24 h. máximo 60 mg/ 24 h. DEPRESIÓN b) Objetivos realistas a alcanzar. a) Distimia: ISRS. 10. • Fluoxetina: inicio 20 mg matutino. el resto reaccionan con anticonvulsivantes. Relación dosisrespuesta lineal. diazepam. especialmente sertralina y venlafaxina.71. Si depresión con síntomas melancólicos: pueden ser eficaces venlafaxina (75-150 mg/24 h) y reboxetina (4 mg/12 h-12 mg/24 h). • Sertralina: inicio 50 mg/24 h en una sola dosis. En depresiones recurrentes: usar el mismo que consiguió la remisión anterior. amitriptilina. 8. 11. c) Pauta de tratamiento aceptada por el paciente. aumento paulatino. • Fluvoxamina:100-200 mg/24 h. • Conviene iniciar 4-5 primeros días la mitad de dosis de inicio para minimizar efectos gastrointestinales. Depresión mayor: a) Tricíclicos a dosis elevadas: amitriptilina 75-150 ng/24 h. imipramina 25-150 mg/24 h. mantenimiento 20-40. c) No ISRS: mecanismo dual ISRS y noradrenalina (NA): venlafaxina. b) Si coexiste ansiedad importante: añadir ansiolítico de acción larga (por ejemplo. maproptilina. d) Epilepsia: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). disminución de efectos indeseables.

1999. Cambiar a un inhibidor dual con la misma sistemática de incremento paulatino de dosis. En anciano dar mitad de dosis. g) En depresiones resistentes asociar un segundo fármaco por psiquiatra. Manual de diagnóstico diferencial y tratamiento en Psiquiatría. • Protocolos.º episodio implica un tratamiento profiláctico en ocasiones indefinido al igual que en 3 o más episodios. c) Tercero. 17. mala relación médico-paciente. 2. 15. depresión grave y poco apoyo social. • Vallejo J. Árboles de decisión en Psiquiatría. 1997. b) Un 2. Masson. Ansiedad y depresión. Escalas abreviadas de screening: pueden resultar de ayuda en la detección de los trastornos depresivos en Atención Primaria: cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gastó Ferrer C.º o 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA f) Usar monoterapia y dosis terapéuticas. cuadro grave que precise ingreso. Criterios de derivación a salud mental: síntomas psicóticos. somatizaciones). Conceptos erróneos: la naturaleza psicológica del cuadro no significa que “al paciente no le pasa nada” o que “puede curarse si se esfuerza”. Indicaciones de duración y mantenimiento del tratamiento: a) Duración mínima de un primer episodio: 9 meses = tratamiento de continuación. ideas de suicidio.ª ed. 28 ítems). 2. 25-31. comorbilidad compleja (alcoholismo. En estos casos es evidente el efecto protector de la psicoterapia en la prevención de recaídas. Escala de Depresión Geriátrica (GDS). Tratamiento si no respuesta: a) Primero evaluar a las 4-6 semanas y aumentar la dosis 4 semanas más. 2001. 13. interacciones farmacológicas. Vallejo Ruiloba J. b) Segundo reevaluar el cuadro: cumplimiento. 240 .ª ed. específicamente para personas mayores. enfermedad de base. episodio depresivo como parte de un trastorno bipolar. 14. mayor de 40 años y 2 episodios. pierde validez en deterioro cognitivo. petición del paciente. 16. falta de respuesta a un tratamiento adecuado en dosis y duración (tras intentar tratamiento con dos grupos de antidepresivo). a pesar de ello un 20%-30% no responderán: derivar a salud mental. Algunos autores aconsejan acordar que si no se observa mejoría con un número determinado de visitas habrá que derivar a salud mental. Barcelona: Jims. FMC. p.

Madrid: Izquierdo SA. 241 . Barcelona: Masson SA. Adaptación para España. 1997.71. DEPRESIÓN • American Psiquiatry Association: DSM-IV Atención Primaria. 1996. • CIE 10 capítulo V: Pautas diagnósticas y de actuación ante trastornos mentales en Atención Primaria.

maníacos o hipomaníacos) Sí No Depresión mayor episodio único ¿Sólo hay antecedentes de episodios depresivos? No No Sí Depresión mayor recidivante Episodio depresivo de un trastorno bipolar ¿Hay antecedentes de episodios maníacos o hipomaníacos? Sí ¿Cómo consecuencia de cambio o situación estresante? No Sí Trastorno adaptativo con síntomas depresivos ¿Estado de ánimo depresivo la mayoría de días.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estado de ánimo depresivo Sí Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica ¿Debido a una enfermedad orgánica? No Sí Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ¿Debido al efecto de alguna sustancia? No Sí ¿Cumple las condiones de episodio depresivo mayor? Hay antecedentes de otros episodios afectivos (depresivos. al menos de 2 años de duración? No Sí Trastorno distímico ¿Estados de euforia y depresión alternantes de al menos 2 años de duración? No Sí Trastorno ciclotímico ¿Estado de ánimo depresivo que no cumple los criterios anteriores? Sí Trastorno del estado de ánimo no especificado 242 .

por somatización Más en mujeres Antes de los 30 Múltiples Disemocional Caótica Disfunción seria por “psicógenos” Sociopatías Abuso sustancias Hipocondría Mujer = varón Cualquiera Enfermedad familiares Obsesiva Ordenada. consumo de sustancias u otro trastorno mental que puedan explicar los síntomas. 3. examen académico. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 72. etc. Por el contrario. Para ello se precisa una historia clínica detallada. y por la presunción razonable de que dichos síntomas están asociados a factores psicológicos o al estrés. Los TS crónicos más comunes en AP y sus aspectos clínicos diferenciales son los siguientes: Psicógeno Sexo Inicio Desencadenantes Personalidad Curva vital Historia T. 4. sin que exista una causa orgánica o un mecanismo fisiopatológico conocido que los expliquen completamente. Los TS se caracterizan por la presencia de síntomas corporales que sugieren un trastorno físico. los trastornos somatomorfos (TS) representan un arquetipo de paciente crónico de difícil manejo para el médico de familia. la autoaplicación por el propio paciente del cuestionario GHQ-28 (Cuestionario General de Salud.72. un uso prudente de pruebas diagnósticas y. egoísta Excesiva preocupación por la salud Dolor Mujer = varón Cualquiera Lesiones agudas Mixta Ergópata Dolores Alexitimia 243 . SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS Autor: F. si no se dispone de tiempo o habilidad para una exploración psicológica detallada. validado en español por Lobo 1986) resulta un mecanismo de criba válido de casos psiquiátricos (trastornos mentales no psicóticos) en Atención Primaria (AP). de 28 ítems. Goldberg – 1972. 2. Además el paciente solicita continua ayuda médica por sus síntomas. La clasificación de los TS crónicos no está exenta de controversia: de hecho no hay una exacta concordancia entre las categorías diagnósticas CIE-10 y el DSM-IV.). Ante la sospecha de un posible TS se debe valorar si puede existir una enfermedad médica. conflicto familiar. La somatización aguda es un motivo de consulta en general benigno y de duración autolimitada con la desaparición del factor de estrés emocional responsable (por ejemplo. Caballero Martínez IDEAS CLAVE 1.

Nothing helps. V vómitos. Escala MADISON (acrónimo) resulta útil para valorar los componentes psicógenos del dolor crónico en Atención Primaria: Multiplicity (multiplicidad: dolor en más de un lugar o de más de un tipo). Authenticity (autenticidad: más interés en mostrar su realidad que en la cura). A amnesia. disminuir la demanda de atención. b) Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año o ante la aparición de un nuevo síntoma (en períodos de reagudización pueden ser más frecuentes). pero se dispone de evidencia (grado recomendación A) de que la aplicación por el médico de familia de las siguientes normas puede aliviar los síntomas. c) Consultas breves para que sean posibles en la agenda. 6. S sexual (quemazón). mejorar la satisfacción de los pacientes por la atención recibida y limitar a la mitad el coste sanitario (Smith et al. g) Tranquilizar y reasegurar. Sanz y Jimeno. R respiración (dificultad). los falsos positivos y el gasto inútil). no hay cambios: estabilidad antinatural del dolor). 7. Interpersonal relationship (relación interpersonal: el dolor varía según ésta). 3 (importante) o 4 (serio). e) Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la exposición iatrogénica. No existe un tratamiento farmacológico eficaz para los TS. h) Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos. 1993). La suma de 15 o más puntos sugiere un factor psicógeno importante. Menos de tres síntomas sugieren trastorno somatomorfo indiferenciado. j) Ser consistentes en el abordaje a lo largo del tiempo. 1 (leve). D dolor de extremidades (regla mnemotécnica: “el Trastorno por Somatización es una Alteración Rara Verdaderamente Difícil de Diagnosticar”). f) Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios. Buscar mediante anamnesis la presencia de los siguientes síntomas: T tragar (dificultad). Bass y Benjamin. Only you (sólo tú puedes ayudar: idealización del médico). El punto de corte de tres síntomas. 8. 2 (discreto). Prueba de criba del trastorno por somatización de Othmer y de Souza (adaptación española de García Campayo. Cada ítem se puntúa con 0 (ausente). muestra una sensibilidad del 87% y una especificidad del 97% para el trastorno por somatización. no change (nada ayuda. 1993): a) El paciente ha de ser atendido por un solo médico. Con screening positivo se sugiere emplear los criterios DSM-IV-AP para confirmar el diagnóstico de los distintos TS. d) Buscar signos y tratar de interpretar los síntomas en el contexto de la comunicación personal. Denial (negación: armonía interpersonal o equilibrio psíquico sospechoso). Singularity (singularidad: dolor de originalidad exagerada). i) Abordaje general del paciente somatizador crónico. 244 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 5. 1991. D dismenorrea.

los TS infrecuentes (trastorno de conversión. Rosembaum A. Hackett TP. Am J Psychiatry. Caballero F. Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. The management of chronic somatization.72. Barcelona: Masson SA. En: Vázquez-Barquero JL. dismórfico. St. editor. síndromes y síntomas funcionales. En: Cassem NH. • Othmer E. Stern TA. y trastornos disociativos. Somatization disorder in the medical settting. • Smith GR. Trastornos somatomorfos. 245 . • Caballero L. et al. De Souza C. y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave. 1997. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 9. los casos de mala evolución o mala relación personal. 4th ed. 1993. A screening test for somatization disorder. et al. 1997. 1991. facticio y simulación). Benjamin S. First MB. Washington: American Psychiatric Press. Psiquiatría en atención primaria. 162:472-80. editors. Wise T. Louis: Mosby. Se deben derivar a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferencial. Madrid: Grupo Aula Médica. DSM-IV Atención Primaria. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bass C.142:1146-9. 1985. Pain patients. • Pincus HA. 1998. Br J Psychiatry. • Bouckoms AJ.

depresión. gravedad o exacerbación) Preocupación excesiva por tener algún defecto imaginado del aspecto físico Sospecha de simulación intencionada ¿Existe incentivo externo? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 246 <3 ≥3 Hipocondría Trastorno por somatización Escala Madison ≥ 15 Sí Trastorno dismórfico corporal No Trastorno de conversión Trastorno por dolor (dolor psicógeno) Simulación Trastorno ficticio Trastorno somatomorfo indiferenciado Derivación salud mental Manejo conservador en AP (normas de Smith et al) Derivación salud mental si mala evolución Derivación salud mental AP: atención primaria. etc. Aparentemente neurológico Existen múltiples síntomas físicos inespecíficos Prueba de Othmer y De Souza Preocupación excesiva con temor a padecer una enfermedad Dolor (o se sospechan factores psicológicos en su inicio.. al consumo de sustancias de abuso o fármacos? Sí No Diagnóstico orgánico Diagnóstico psicológico Exploración psicológica básica (valorar General Health Questionnaire) ¿Pueden deberse a otro trastorno mental presente (ansiedad. ..Paciente que consulta por síntomas físicos crónicos inespecíficos Anamnesis y exploración física detalladas ¿Puede deberse a una enfermedad médica.)? No Sí El síntoma predominante es.

Clasificar el insomnio por su momento de aparición puede orientar el diagnóstico etiológico. M. 9.ª E. El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en la consulta de Atención Primaria (según la Organización Mundial de la Salud [OMS] hay una prevalencia del 27% para la queja “dificultad para dormir”). 10. En el anciano los trastornos del sueño se deben fundamentalmente a expectativas inadecuadas sobre la duración de éste. nivel de evidencia 2a). TRASTORNOS DEL SUEÑO Autores: C. de Alba Romero. nivel de evidencia 2a). enfermedades mentales. Todos los pacientes con insomnio transitorio o crónico deben ser educados acerca de una adecuada higiene del sueño. nivel de evidencia 1a). 4. 7. 3. aunque debe valorarse la relación beneficio/riesgo. listados de síntomas. El tratamiento conductual es más duradero en sus efectos que el tratamiento farmacológico. El diagnóstico etiológico se basa en una adecuada historia clínica que debe incluir: historia completa del sueño. El manejo del insomnio depende de su etiología. imidazopiridinas (zolpiden) y ciclopirrolonas (zopiclona). No hay evidencia para recomendar su utilización crónica. prueba de cribado psicológico. En la evaluación del insomnio son de utilidad los siguientes instrumentos: cuestionarios autoadministrados. Son preferibles las de vida media corta y se deben utilizar a la dosis mínima eficaz. El tratamiento del insomnio crónico se basa en medidas conductuales y farmacológicas. además de una adecuada exploración física (recomendación B. etc. 11. 6. Calonge García IDEAS CLAVE 1. cuadernos del sueño y entrevistas al compañero de sueño. Su única indicación sería el tratamiento del insomnio a corto plazo. 8. durante el tiempo más corto posible (< 4 semanas) y si el cuadro clínico lo permite de forma intermitente (1 cada 2-3 noches). El médico de familia debe investigar sistemáticamente la existencia de trastornos del sueño en los exámenes de salud (recomendación B. sociales y síntomas asociados. En todos los trastornos del sueño siempre hay que descartar causas secundarias: orgánicas. consumo o deprivación de sustancias. Los fármacos que se recomiendan actualmente en el insomnio son las benzodiazepinas. Por ello el tratamiento está orientado a conseguir una adecuada higiene del sueño.73. 247 . datos médicos. El perfil farmacoterapéutico de zolpiden y zopiclona es similar a las benzodiazepinas. La eficacia de las benzodiazepinas en el insomnio es incontestable. 5. 2. Este es complementario del anterior y se utiliza en situaciones puntuales (recomendación A. TRASTORNOS DEL SUEÑO 73. Prieto Marcos y M.

Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. Crowther R.162(2):216-20. Buysse DJ. Spielman AJ. et al. Pfohl B. 2000. An American Academy of sleep Medicine review. Trastornos del sueño. Bootzin RR. en el sonambulismo existe actividad motora compleja que levanta y hace andar al individuo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. que posteriormente no se recuerdan. Blashfield R. Respecto a las parasomnias. en los terrores nocturnos hay despertares bruscos precedidos de gritos o lloros de angustia y con actividad motora intensa. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach. Doghramji K. Hauri PJ. Evaluation of chronic insomnia. Hirschfeld RMA. Barcelona: Masson SA. Espie CA. Sleep. 2000. española. An American Academy of sleep Medicine review. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. • Sateia Mj. 1999. 13. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • HolbrooK AM. King D. En: DSM-IV. Lotter A. JAMC.23(2):243-308. nivel de evidencia 1a). 248 .22(8):1134-56. 1995. Millon T. Fiester SJ. Cheng C. Hauri PJ. 4ª ed. en las pesadillas aparecen sueños terroríficos que despiertan al individuo y que luego se recuerdan. Morin CM. Las terapias farmacológica y conductual tienen beneficio en el tratamiento a corto plazo. • Morin CM. • Gunderson J. Sleep. A largo plazo sólo la terapia conductual mantiene la mejoría (recomendación A.

excesiva somnolencia. Narcolepsia Hipersomnia primaria Trastornos del sueño relacionados con la respiración Higiene del sueño/técnicas de adaptación del ritmo sueño-vigilia Patología orgánica y/o consumo de sustancias Cantidad y calidad del sueño inadecuada para una actividad diaria satisfactoria. Según causa y repercusión general derivar a salud mental/unidad del sueño Alteraciones del sueño en cantidad. Hipersomnias Ritmo de sueño-vigilia no sincronizado con el del entorno Trastornos del ritmo sueño-vigilia Episodios súbitos de cataplejia. Disomnias Ataques del sueño diurno. calidad o duración. Parasomnias (pesadillas. sonambulismo y terrores nocturnos) Etiología por historia clínica: Consumo o deprivación de sustancias Trastorno mental asociado Estado confusional agudo o febril Historia familiar. no duermo bien Trastorno del sueño Historia clínica Comportamientos extraños en el sueño. Parasomnia primaria.73. Insomnio transitorio o situacional Diario del sueño 1-3 semanas. Insomnio de corta duración > 3 semanas. TRASTORNOS DEL SUEÑO Doctor. Insomnio crónico Historia clínica y etiológica Estrés Enfermedad aguda Estimulantes Enfermedad orgánica Fármacos Alteraciones afectivas Insomnio primario Tratamiento de causa Higiene del sueño Tratamiento conductual y/o farmacológico Salud mental Unidad del sueño 249 . Insomnio < 1 semana.

no es necesario realizar otras exploraciones. Rx con signos de espondiloartrosis con clínica neurológica. metabólicas (osteomalacia). En el dolor crónico son más frecuentes los factores mecánicos y degenerativos. como en el síndrome del latigazo cervical. 250 . 6. salvo antecedentes de traumatismo. RMN. lateral (L) y con la boca abierta. Las exploraciones complementarias son esenciales para llegar a un diagnóstico en los casos de dolor cervical con características inflamatorias. 4. pruebas reumáticas y antígeno (Ag) HLA-B27. Rx con signos de antiguo traumatismo con síntomas neurológicos. CERVICALGIA Autores: A. e) Rx con signos de antiguo traumatismo. La oblicua se deja a discreción del clínico. tuberculosis) o. realizar radiografía (Rx) del cuello anteroposterior (AP). 5. f) Si Rx muestra destrucción de hueso o disco. ansiedad o depresión. N. bioquímica completa. 3. RMN. estiramiento de los músculos del cuello y lesiones deportivas u ocupacionales. sin signos o síntomas neurológicos. La mayoría de las veces el dolor cervical se asocia a una mala postura. puede desencadenarse por lesiones en tejidos blandos. sin síntomas neurológicos. Las exploraciones radiológicas recomendadas son las siguientes: a) En el dolor cervical no complicado no es necesario realizar estudio radiológico inicial. velocidad de sedimentación globular (VSG). realizar resonancia magnética nuclear (RMN). más raramente todavía. infecciosas (estafilococo. Pastor Rodríguez-Moñino y J. no es necesario proseguir estudio. RMN. enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilopoyética. no es necesario realizar otras exploraciones. Villarroel Rodríguez IDEAS CLAVE 1. b) Si es normal. Habitualmente hay una limitación de los movimientos del cuello en todas las direcciones. enfermedad metastásica). Si persiste el dolor. Dos tercios de la población tendrán un dolor cervical a lo largo de su vida. Es raro que se deba a prolapsos en el disco vertebral. Un tercio de los pacientes que atendemos tienen un dolor cervical que dura más de seis meses o una recurrencia del dolor. c) Rx normal con signos o síntomas neurológicos. ya que no hay consenso para su recomendación. sedimento urinario. El dolor de características inflamatorias no remite. d) Rx con signos de espondiloartrosis sin clínica neurológica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OSTEOMUSCULAR 74. polimialgia reumática). Una adecuada historia clínica ayuda a diferenciar los tipos de dolor y la existencia de signos y/o síntomas neurológicos. 2. cirugía del cuello o historia previa de tumor maligno. Se debe realizar un análisis que incluya: hemograma. a menudo se irradia a ambos brazos y empeora con el reposo. malignas (mieloma. artritis reumatoide. A veces.

• Binder A. Grupo Editorial Legis SA. En: Evidencia clínica. ABC of Rheumatology: pain in neck. sin que se hayan encontrado evidencias concluyentes. Kay T. Alazraki N.7(3):131-49. 251 . BMJ. masaje o manipulación en combinación con ejercicio. 11. para reducir el dolor. Goldsmith C. 2003. En el síndrome del latigazo cervical se debe insistir en la movilización precoz. Los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos. • Daffner RH. 10. Bogotá. Jenner JR. o ejercicio más tratamiento termal. 1995. Hondras M. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barry N. Cervicobraquialgias. que se utilizan siempre. modalidades específicas de medicina física y collarín continuo con reposo. 2001). FMC. et al. DeSmet AA. 1.310:183-6. Chronic neck pain. Una revisión sistemática reciente encuentra que los tratamientos multimodales. • Gross AR. Peloso P. Dolor cervical. el-Khoury GY. ACR Appropriateness Criteria. 6. 2002. Radiology. Manual Therapy. CERVICALGIA 7. (Título original: Clinical Evidence The internacional source of the best available evidence for effective health care. El collarín debe utilizarse lo menos posible. en cualquier caso de forma muy puntual y a corto plazo (inferior a 15 días).10(3):150-8. En el tratamiento del dolor cervical existen diversas alternativas terapéuticas. Berquist TH. Manual Therapy for mechanical neck disorders: a systematic review. Haines T. 12. Dalinka MK. 8. London: BMJ Publishing Group. 9.ª ed. Es necesario tener en cuenta que este cuadro suele tener implicaciones emocionales. educación y utilización excepcional del collarín cervical es mejor que la manipulación sola. et al. ed.215 Suppl:345-56. shoulder and arm. La evidencia científica es insuficiente para recomendar la administración de relajantes musculares. • Climent JM. con movilización. Colombia: 2002. American College of Radiology. 2000. tienen una efectividad actualmente desconocida. mejorar la satisfacción del paciente y conseguir el regreso al trabajo.74.

RMN: resonancia magnética nuclear.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dolor cervical Anamnesis y exploración física Características mecánicas Características inflamatorias Traumatismo previo Sí Estudio con Rx y análisis No Infección Inflamación Neoplasia Signos/síntomas neurológicos Sí Sí No Radiculopatía No Puntos gatillo RMN Rx AP. L y con boca abierta RMN No Sí Síndrome del latigazo cervical Dolor cervical con radiculopatía Dolor cervical no complicado Valorar fibromialgia Rx AP y L: radiografía anteroposterior y lateral. 252 .

exploración neurológica de MMII. movilidad lumbar: dolor e impotencia funcional. rigidez matutina. tiempo de evolución. Definición: el dolor lumbar es el dolor. Exploración orientada: palpación y auscultación abdominal. Muñoz García. tumor. forma de comienzo. A. fiebre.antecedentes de interés. El dolor lumbar inespecífico es el dolor lumbar no atribuido a una patología reconocible (como infección. La prevalencia de hernia discal es del 1%-3%. alteración de esfínteres. Pérez Muñoz IDEAS CLAVE 1.75. 4. parestesias y/o debilidad MMII. Muy frecuente entre los 38 y 55 años. tensión muscular o rigidez. S. Fernández Rodríguez y R. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Autores: J. Signos de alarma Antecedentes Manipulación instrumental Drogas por vía parenteral Infección previa Inmunosupresión Tumor Síntomas Edad < 20 o > 55 años Traumatismo violento Síntomas Dolor inflamatorio Pérdida de fuerza en MMII Alteración de esfínteres Fiebre S. Etiología: el dolor es inespecífico en el 85% de los casos. fiebre objetivada. fractura o inflamación). 253 . Tojeiro Lorente. ritmo de dolor. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA 75. 2. osteoporosis. Historia clínica: edad. localizados por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues subglúteos. constitucionales Signos Afectación motora de MMII Síndrome de cola de caballo Fiebre Masa pélvica Soplo abdominal 6. con o sin dolor en la pierna (ciática). Incidencia: un 70% de las personas en países desarrollados experimentará dolor lumbar en algún momento de su vida. irradiación a los miembros inferiores (MMII). 5. signos de compresión radicular. C. síntomas constitucionales. Puede ser agudo o crónico (si persiste 12 semanas o más ). sensibilidad perineal. antecedente traumático. artritis reumatoidea. palpación lumbar. 3.

Es causa importante de absentismo laboral. masajes. Pronóstico: el dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de las personas se recuperan dentro de las 6 semanas). Koes B. www.com/abstracts/go5hindex. b) Permanecer activo acelera la recuperación sintomática y disminuye la discapacidad crónica. p. p.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 2002.1. Lumbalgia. 2002. • Cochrane Back Group.): Dolor de Espalda. 3.ª ed. En: Manual de la SER de las enfermedades reumáticas.ª ed. inyecciones de la superficie articular y la retroalimentación biológica electromagnética) sean eficaces. Bogotá: Grupo editorial Legis S.htm • Humbría A. 1. Dolor lumbar y ciática. b) No hay evidencia de que otras intervenciones (como antidepresivos. 1037-60. 2000. los ejercicios específicos para la espalda.ª ed. En: Evidencia clínica: La fuente internacional de la mejor evidencia disponible para una atención efectiva en salud. Tratamiento de la lumbalgia aguda inespecífica: a) Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los relajantes musculares alivian el dolor más que el placebo. los masajes u otras intervenciones (tratamientos con temperatura.I. Madrid: Editorial IUDE. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA. 96-103. 8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso A. 254 .E.update-software. 9. tratamiento conductual y los programas de tratamiento multidisciplinario son eficaces. Formación Interactiva en Reumatología (F. escuelas de espalda. Entre un 2%-7% desarrollan dolor crónico.R. tracción o acupuntura) sean eficaces. Álvaro-Gracia JM.A. • Tulder MV. c) No hay evidencias de que el reposo en cama. tratamientos con temperatura. Tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica: a) El tratamiento con ejercicios.

75. (A) Grado de recomendación. multidisciplinar (A): Ejercicios Escuela de espalda Tratamiento conductual Resultado positivo No Evaluar predictores de cronicidad Iniciar programa de ejercicio Evaluación tras 12 semanas Mejoría AINE: antiinflamatorios no esteroideos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Dolor lumbar Historia clínica Exploración orientada Sí Sospecha de lumbalgia grave 5% Signos de alarma Sospecha de lumbalgia específica 10% No Lumbalgia inespecífica 85% Derivación atención especializada Pruebas complementarias: Estudio radiológico de columna lumbar Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) No pruebas complementarias (A) Tratamiento (A): Movilización precoz (reposo 2-3 días) Analgésicos AINE Miorrelajantes Evaluación tras 6 semanas No Tratamiento específico Replantear diagnóstico Completar estudio y/o derivar atención especializada Mejoría Sí Anamnesis Exploración Pruebas complementarias Estudio radiológico Sí de columna lumbar 60% 80% Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) Recidiva No Ejercicio Curación Sí Lumbalgia crónica inespecífica 2%-7% No Programas de tto. Sí Curación 255 .

Dolor progresivo: a pesar del tratamiento el dolor es cada vez más intenso. deben tratarse conjuntamente con los otros problemas. Otras causas de dolor dorsal son: artrosis (teniendo en cuenta que la artrosis radiológica es muy frecuente y que sólo las avanzadas lesiones degenerativas pueden producir dorsalgia de baja intensidad). 5. b) Dolor inflamatorio: no cede con el reposo. relajantes musculares (de controvertido uso y eficacia) y. Pastor Rodríguez-Moñino IDEAS CLAVE 1. enfermedades por depósito. en las dorsalgias crónicas. la zona dorsal es asiento de dolores viscerales referidos: cardiológicos. Villarroel Rodríguez y A. tumores. En el tratamiento de la dorsalgia por sobrecarga mecánica es fundamental la corrección de los factores posturales laborales o en relación con la lactancia. brucelosis). fracturas (traumática. DORSALGIA Autores: J. Hay que tener en cuenta que con más frecuencia que en los dolores cervicales y lumbares. enfermedad de Paget y enfermedades reumáticas como la espondilitis anquilopoyética y la enfermedad de Reiter. sino que persiste o incluso aumenta con el descanso nocturno. aórticos. digestivos o urológicos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 76. Las causas más frecuentes de dolor dorsal son: la sobrecarga mecánica en relación con factores posturales laborales o por la lactancia y los dolores psicosomáticos. hernia discal. enfermedad de Scheuermann. Se debe valorar la utilización de analgésicos. pleuropulmonares. 4. antidepresivos tricíclicos a dosis bajas. En el dolor dorsal bajo es necesario descartar problemas orgánicos: aplastamientos. 256 . metástasis. infecciones y enfermedades inflamatorias. espondilitis sépticas (tuberculosis [TBC]. N. neoplasias (primarias o metastásicas). En anamnesis incidir en tipo de dolor y actividad laboral: a) Dolor mecánico: aumenta con los movimientos y cede o se alivia con el reposo. la artritis reumatoide es excepcional a este nivel. 7. 6. 8. secundaria u osteoporótica). Si concurrieran factores afectivos. tranquilizar al paciente remarcando la benignidad del proceso y un programa de ejercicios para potenciar la musculatura deficitaria. 2. sin embargo. 3. antiinflamatorios no esteroideos (AINE).

Dorsalgia. 2000: p.ª ed.8:1811-2. Collantes E. editores. p. Protocolo diagnóstico de la dorsalgia. Guía de actuación en Atención Primaria. 1997. 3. Medicine. 2. et al. 2002. • Contreras MA. 751-3. • Sánchez J. 257 .ª ed. Barcelona: Expas.E. Reumatología en la consulta diaria. Barcelona: Edide. 94-6. Manual S. de las enfermedades reumáticas. 2. Álvaro-Gracia JM.R.76.ª ed. Blanch J. 2001. Andreu JL. DORSALGIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordas JM. Barcelona: Doyma. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. • Roig D. Dolor Dorsal. Cruz J. En: Alonso A.

pedir Rx y análisis con VSG. 258 . médico. VSG: velocidad de sedimentación globular. Fin de proceso Análisis y Rx normales o cambios artrósicos compatibles. FA: fosfatasa alcalina. Dolor mecánico Sí Insistir en factores posturales.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dorsalgia Anamnesis y exploración física Síntomas o signos de afectación visceral No Dolor de carácter inflamatorio o progresivo No Dolor de carácter mecánico de menos de un mes de evolución Sí Sí Descartar origen visceral Sí Descartar origen inflamatorio infeccioso o tumoral No Pedir Rx columna dorsal y analítica básica con VSG y FA Corrección de factores posturales y en relación con sobrecarga mecánica. No Rx: radiografía. Reevaluar a las cuatro semanas Sí Análisis y Rx normales o signos degenerativos compatibles con la edad No Mejoría Sí No Reevaluar con nueva exploración. Abordaje psicosocial. Considerar opciones de tratamiento a largo plazo. Si ya tiene realizadas pruebas valorar repetirlas Reiterar la importancia de los factores posturales y la sobrecarga mecánica. Valorar interconsulta. Indicación de tto.

El tratamiento de la tendinitis del manguito de los rotadores debe ser escalonado: a) Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). fiebre. C. ecografía. Tejedor Varillas. siendo más frecuente en mujeres (25% frente al 17%). limitación funcional grave. pérdida de vello en miembro superior (atrofia simpática). Otras: tomografía axial computarizada (TAC). pasiva y resistida. forma de comienzo. 6. tiempo de evolución. otras patologías o enfermedades articulares. signos inflamatorios. movilidad activa. palpación. J. L. 5. Pruebas complementarias: radiografía (Rx). aumento de la circulación venosa del brazo. presencia de fiebre. HOMBRO DOLOROSO Autores: A. Sin olvidar que puede tratarse de un dolor referido o irradiado al hombro desde estructuras lejanas. 4. c) Ejercicios de rehabilitación y otras medidas físicas.). 259 .77. resonancia magnética nuclear (RMN). 8. Tratamiento: la medicina basada en la evidencia se encuentra con graves problemas metodológicos para evaluar los diversos tratamientos en cuanto a la mejoría del dolor y de la movilidad. b) Síntomas: dolor inflamatorio. c) Signos: asimetría o atrofia muscular. deformidades. HOMBRO DOLOROSO 77. Pozo Martín IDEAS CLAVE 1. los problemas tendinosos (tendinitis del manguito de los rotadores. tendinitis bicipital. entre las que debemos distinguir: por un lado la patología articular glenohumeral y acromioclavicular. Exploración física orientada: inspección. etc. así como de las bursitis agudas. pérdida de fuerza miembro superior. Exploración cervical y examen neurológico de la extremidad superior. analítica con RFA. b) Infiltración subacromial de corticoides y anestésico. traumatismo importante. acromion en forma de gancho. Definición: el dolor en el hombro puede tener distintas causas. 7. no existiendo ningún estudio concluyente para ninguna de las opciones terapéuticas disponibles. equimosis. antecedentes traumáticos. alteraciones anatómicas predisponentes como un área coracoacromial estrecha. Incidencia: el hombro doloroso es un motivo de consulta muy frecuente en Atención Primaria: se estima una prevalencia del 20%. profesión y actividades diarias. Etiología: los trastornos del manguito de los rotadores están asociados con movimientos repetidos de abducción y antepulsión del brazo. 3. J. García Álvarez y M. En el 70% está afectado el manguito de los rotadores. dolor nocturno. Signos de alarma: a) Antecedentes: hombro doloroso crónico. Historia clínica: edad. 2. Miraflores Carpio. etc.

Monográficas Médico-Quirúrgicas del Aparato Locomotor. Hazelman B.. 2002: p. Valero Salinas J. Bogotá: Grupo Editorial Lepis S. • Machahon PJ. 1998. Colaboración Cochrane. Postgraduate Medine. El Hombro doloroso. 3.ª ed. 2001.1. Hombro. • Speed C. Capítulo: Hombro doloroso del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica en AP (R. 1134-52. Masson. 260 . • Tratamiento del hombro doloroso. • López García-Franco A. • Disponible en: www.5(2):13-21.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre de Miguel AC. Dolor de Hombro.ª ed. MD.ortopedia.es/docus/hombro. 2001. Sallis RE. MD. Evidencia Clínica. Versión española. Ed.rediris.A. Ruiz de Adana) Díaz.. 1997.

Hombro doloroso Hombro doloroso subagudo Inicio paulatino de > 1 mes de evolución Historia clínica Exploración orientada Dolor referido Sí No Maniobras Impingement + Hombro doloroso agudo Inicio agudo Exploración No Dolor tras esfuerzo Imposibilidad movimientos activos Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Sí Normal Signos de artritis Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Dolor referido Dolor vivo (hiperálgico) Limitación de movimientos activos Tumefacción Dolor con movimientos contrarresistencia Probable capsulitis adhesiva 261 Ecografía Abducción resistida Maniobra de Jobs Rotación externa resistida Maniobra de Patte Radiografía Rotación interna resistida Maniobra de Gerber Rehabilitación Infiltración vía posterior Sí No Bursitis Rotura supraespinoso Derivar Traumatología Dolor con: Abducción pasiva > 110° Encogerse de hombros Aducción extrema Dolor con: Abducción (colabora la escápula) Rotación externa pasiva Rotación interna * * Tendinitis supraespinoso Flexión resistida Maniobra de Speed Supinación resistida Maniobra de Yergason Mejoría Infiltración vía posterior Tendinitis infraespinoso Tendinitis subescapular Tendinitis bicipital Ampliar estudio Artritis acromioclavicular Artritis glenohumeral * * Infiltración superior Derivar Traumatología Infiltración vía posterior o lateral * * Derivar Rehabilitación Derivar Traumatología 77. Médico: reposo articular + medidas locales + AINE. HOMBRO DOLOROSO *Tto. .

El papel de la radiología y los análisis es secundario. Una excepción es la crisis de podagra típica en un gotoso conocido. fiebre elevada. remitiendo de forma urgente al servicio de Reumatología de referencia. No hace falta analizar el líquido si el antecedente traumático es claro y no hay lesión abierta al exterior. Debemos estar seguros de que es una monoartritis: primero debe descartarse la oligo. gran inflamación periarticular. 262 . La artrocentesis diagnóstica permite medir el número de leucocitos. 7. Si no disponemos de artrocentesis. en la que no es imprescindible para empezar el tratamiento. 8. 2. 5. por lo que pueden realizarse en el centro de Atención Primaria. igualmente lo es la exploración física. moderado en las inflamatorias. Cualquier poliartritis puede empezar siendo una monoartritis. a la que recurriremos siempre que podamos.y poliartritis. uso de fármacos. aftosis. 10. traumatismos previos. El principal medio diagnóstico es la artrocentesis. etc. MONOARTRITIS Autores: F. con antibióticos parenterales. enfermedades intestinales. cirugía articular reciente. Debemos sospecharla si hay antecedente de contacto sexual de riesgo. etc. Debemos contemplar ambas posibilida des. pudiéndose diagnosticar la mayoría de los casos con la anamnesis y exploración.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 78. y hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones de partes blandas. En esta última y en las coagulopatías veremos eritrocitos. previa artrocentesis. condrocalcinosis). León Vázquez y C. 3. y ver microcristales al microscopio de luz polarizada (artritis gotosa. 6. Debe diferenciarse la forma aguda de la crónica. adicción a drogas. Las artritis traumáticas con gran derrame se alivian con una artrocentesis terapéutica y un vendaje compresivo. discontinuidad cutánea.. 9. Cualquier proceso crónico puede comenzar de forma aguda. 4. Una monoartritis aguda debe considerarse séptica mientras no se demuestre lo contrario. El diagnóstico precoz de una artritis séptica es vital para la supervivencia de la articulación e incluso la del paciente. se hace aún más relevante la anamnesis completa. En estos casos el tratamiento es hospitalario. incluyendo antecedentes de enfermedades venéreas. Se puede hacer una tinción de Gram para aproximar el germen causante en las sépticas (que se confirmará con el cultivo del líquido). de tratamiento menos urgente esta última. según duelan o no las articulaciones al movilizarse. y bajo en las artrosis y artritis traumática. Sanz Rodrigo IDEAS CLAVE 1. siendo muy alto en la artritis séptica. infecciones urinarias.

En: Acedo Gutiérrez MS. 263 . 308-14. • Martín-Rabadán Muro M. • Crespí Villarías N. 784-8.ª ed. 4.ª ed. Criado Portera B. 2002.ª ed. p. 2002. Mazzucchelli R. editores. Orche Galindo S. Sanz García RM. Madrid: Díaz de Santos. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Manual de Diagnóstico y Terapéutica del 12 de Octubre. MONOARTRITIS BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordás Julve JM. López Rodríguez C. Refolio Abella C. editor. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica en Atención Primaria. 2. Monoartritis. Barrios Blandino A. p. 518-25. Múgica Elorza P. En: Ruiz de Adana R. 1996. Madrid: MSD. Monoartritis aguda en Atención Primaria. Díaz Simón R. 2. Monoartritis. • Galindo Izquierdo M. Balsalobre Aznar J.78. Monoartritis y poliartritis. 1998.4(2):43-7. p. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria.

Reiter. ¿Artrosis? Observación y tratamiento sintomático 264 . tofos. etc. puerta entrada. deformidad Osteonecrosis cabeza femoral: línea subcondral. VSG ↑↑ Artritis gotosa: hiperuricemia (no es obligatoria) Espondiloartropatía: HLA B27 + Artritis reactiva: serologías. hielo Inmovilizar Rx. serologías. hemograma. Behçet. foco primario. orina. Sí ¿Inflamación sólo de partes blandas? No Sí ¿Duración mayor de 6 semanas? No Inicio monoarticular de poliartritis crónica Monoartritis aguda ¿Artrocentesis diagnóstica disponible? Sí No Artropatías seronegativas: psoriásica. No Sí Artritis séptica Derivación hospitalaria urgente ¿Antecedente de gota. brucelosis. deformidad Artritis gotosa: lesión en sacabocados VSG: velocidad de sedimentación globular. Artrocentesis diagnóstica Tratamiento específico ¿Sospecho infección? Fiebre. localización 1. osteofitos. F reumatoide. leucocitaria Artropatía hemofílica: coagulopatía Artritis reumatoide: F reumatoide Artrosis: geodas. espondilitis anquilopoyética Infecciosa crónica: tuberculosa. analítica VSG. etc.? No Sí Artritis microcristalina Antiinflamatorios orales Colchicina ¿Traumatismo reciente? No Sí Artritis traumática Rx ¿fractura? Sí No Artrocentesis terapéutica Analgésicos. esclerosis. sinovitis vellonodular. esclerosis subcondral Condrocalcinosis: calcificación lineal articular o en ligamento triangular carpo Artritis reumatoide: erosiones. ANA Inmovilizar Derivar hospital Rx patológica Rx y analítica normales Analítica patológica Artritis séptica: leucocitosis desviación izquierda. micótica. antecedente gonococia.ª metatarso falángica. enfermedad inflamatoria intestinal. etc. estrechamiento espacio. bursitis. parasitaria Artrosis fase inflamatoria Artropatía neuropática Artritis crónica juvenil Artritis reumatoide Raras: sarcoidosis. amiloidosis. drogadicción. osteoporosis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Monoartritis Historia clínica y exploración física Poliartritis Sí ¿Otras articulaciones afectadas? No Tendinitis. etc.

POLIARTRITIS 79. A partir de ellas es posible realizar una orientación diagnóstica inicial que permitirá decidir fundamentalmente la perentoriedad con que el paciente debe ser estudiado y la indicación de las pruebas complementarias. bioquímica (glucemia. G. antecedentes personales inmediatos de diarrea. eritema nodoso.79. tumefacción. 4. e) Hepatoesplenomegalia. hemograma. fotosensibilidad. sospecha de etiología séptica. contacto sexual de riesgo y manifestaciones extraarticulares: a) Afectación mococutánea: psoriasis. 3. d) Fenómeno de Raynaud. iniciar tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas y realizar seguimiento evolutivo del cuadro. La anamnesis y la exploración física detallada son el pilar básico para el diagnóstico. Cossio García IDEAS CLAVE 1. función hepática y renal). 265 . 2. 7. a diferencia de lo que ocurre en las poliartralgias. 5. fiebre. eritema cutáneo y limitación a la movilización) de 4 o más articulaciones. c) Nódulos subcutáneos (AR. conjuntivitis (artritis reactivas). úlceras orales (lupus eritematoso sistémico [LES]. Inicialmente se solicitará: a) Velocidad de sedimentación globular (VSG). úlceras genitales (Behçet). f) Afectación pulmonar y cardíaca. El dolor es de características inflamatorias. La afectación de 2 a 4 articulaciones se considera oligoartritis y su estudio se incluye dentro de las poliartritis. sospecha de proceso neoplásico. Behçet y artritis reactivas). eritema malar y lupus discoide en el LES. Descartados activamente procesos potencialmente graves a corto plazo. Hablamos de poliartritis cuando existe inflamación (dolor. b) Determinaciones específicas siempre que la historia o la exploración lo sugieran (debido a su baja especificidad). Son criterios de derivación urgente si presenta: afectación del estado general. b) Afectación ocular: uveítis (Behçet y espondiloartropatías). 6. calor. proteína C reactiva. POLIARTRITIS Autores: P. gran derrame articular. que presentan características mecánicas. epiescleritis (artritis reumatoide [AR]). patrón de distribución articular. ácido úrico. Rubio Galán. síntomas sistémicos. gota). Pardo Moreno y L. En la anamnesis valorar: características del dolor.

Leal M.ª ed.330:770-4. según sospecha diagnóstica. 10. Factor reumatoide (FR): el 5% de la población sana lo presenta y su prevalencia aumenta con la edad hasta los 75 años. Viña Alonso LM. editores. ANA: sugiere LES. 2002. En: Andreu JL. Ballina García FJ. Martín E. 13. 11. Babío Herraiz J. Polyarthritis and fever. Figueroa M. 1994. 1996. Antígeno leucocitario humano (HLA B27): su positividad apoya el diagnóstico de espondiloartropatías. Campylobacter y Chlamydia si se sospecha artritis reactiva. 9. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. Un paciente con poliartritis en Atención Primaria. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 15. 63-5. Tornero J. Jalón Monzón A.3: 361-8. Herrero-Beaumont G.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. rubéola y parvovirus B19 si se sospecha etiología vírica. Shigella. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cruz J. Olivé A. aunque también otras conectivopatías. • Pinals RS. García Méndez MM. 12. Serologías a Salmonella. Barceló P. N Engl J Med. FMC. El estudio del líquido sinovial es de gran ayuda para identificar la etiología séptica y microcristalina. 39(1)8-17. Poliartritis aguda. 14. • García-Rodríguez R. • Ordás Calvo C. Se solicitarán radiografías de las articulaciones afectadas y. 1996. Serología: virus de la hepatitis B (VHB). El 20%-30% de las artritis reumatoides son FR negativas. Cultivo de gonococo en la puerta de entrada. Madrid: Mosby/Doyma libros. y para diferenciar procesos inflamatorios de no inflamatorios. Rodríguez Arboleya L. Un FR positivo a muy alta titulación es sugestivo de artritis reumatoide o crioglobulinemia mixta. 2. radiografía de tórax y/o sacroilíacas. 266 . Med Integral. p. Manual de enfermedades reumáticas.

AR: artritis reumatoide. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. POLIARTRITIS Paciente con poliartritis Paciente ya diagnosticado de enfermedad reumatológica Paciente no diagnosticado ¿Hay cambios en sus factores de riesgo? Sin criterios de derivación urgente Con criterios de derivación urgente Derivar Sí No Valoración etiológica* Valorar derivar a reumatología Afectación axial Sin afectación axial Valorar: Abandono del tratamiento Agudización de la enfermedad EAP Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Artritis enteropática Simétrica Asimétrica Reajuste del tratamiento AR LES Artritis psoriásica Esclerodermia Artritis virales Enfermedad del suero Síndrome de Reiter Artritis enteropática Artritis reactiva Pirofosfatos Artritis microcristalinas Amiloidosis Sida EAP Enfermedad de Lyme Behçet Consultar al reumatólogo y seguir evolución Evolución mayor de 6 semanas Medidas generales + Tratamiento (AINE) Evolución menor de 6 semanas EAP: espondilitis anquilosante.79. exploración física y pruebas complementarias. LES: lupus eritematoso sistémico. Curación Valorar cuadro viral autolimitado 267 . *Basado en anamnesis.

la indicación de TH en la menopausia precoz está siendo sometida a revisión. al constatarse un incremento de las complicaciones cardiovasculares y del cáncer de mama asociados a la TH. En los últimos años se ha puesto en cuestión la importancia de la ganancia de la densidad mineral ósea en la reducción de fracturas: la contribución del incremento de la DMO en la reducción de fracturas es tan sólo del 4% para el raloxifeno. lo que conlleva un aumento de la fragilidad ósea.aumenta el riesgo de cáncer de mama en comparación con las mujeres sin menopausia precoz. Blasco Lobo IDEAS CLAVE 1. se admitía que la menopausia precoz era una indicación para recibir terapia hormonal (TH). PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Autores: A. Isasi Zaragoza. 2. pero aumenta el riesgo cardiovascular (Ib) y el cáncer de mama (Ib). Las mujeres que tienen este tipo de fracturas deben recibir un tratamiento con independencia del resultado de la densitometría. 1. La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la densidad mineral ósea (DMO) y la alteración de la microarquitectura del hueso. y el estudio WHI (Women Health Initiative) tuvo que ser suspendido prematuramente. En general. V.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 80. Baos Vicente y A. En el estudio HERS. interesa diagnosticar la presencia de fracturas osteoporóticas (desencadenadas por traumatismos de bajo impacto) e identificar a las personas con alto riesgo de padecer osteoporosis. Se ignora si la TH en la menopausia precoz. López García-Franco. 4. C. en la consulta del médico de Atención Primaria. tras 5. la TH no disminuyó la morbimortalidad cardiovascular en mujeres con antecedentes de cardiopatía isquémica. y del 17% para el alendronato. 268 . En mujeres sanas la administración de estrógenos y progestágenos produce beneficios incuestionables sobre el hueso. Por ello. otras fracturas osteoporóticas no vertebrales (Ib) y posiblemente también las de cadera. los resultados de dos ensayos clínicos han desechado la creencia de que la TH resulta beneficiosa en la ECV. Sin embargo. Una DMO normal no descarta la osteoporosis y se cuestiona la utilidad de la densitometría para evaluar la eficacia del tratamiento. aunque se admite su efecto beneficioso para prevenir fracturas vertebrales. con objeto de prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular (ECV). administrada hasta los 50 años –edad media de la menopausia en España. Desde el punto de vista práctico.2 años de seguimiento.

hipertiroidismo. la intervención podría justificarse cuando el riesgo de fracturas en los próximos 10 años es superior al 5%. Se consideran factores de riesgo: fractura materna después de los 50 años. la Canadian Task Force y la U. La utilidad de los ultrasonidos para la detección de osteoporosis en población menor de 65 años no está contrastada. Otros supuestos que supondrían la indicación de densitometría en mujeres. La U. también en las mayores de 60 años si presentan factores de riesgo (fuerza de la recomendación: B). hipertiroidismo y deficiencia de vitamina D. anorexia nerviosa. el riesgo de fractura ni la indicación de tratamiento. no se aconseja la medición sistemática de la DMO salvo si presentan ciertas enfermedades que aumentan el riesgo de osteoporosis (Cushing. posiblemente. 5. en las que el riesgo de fractura es pequeño. Preventive Services Task Force no recomiendan el screening de osteoporosis mediante densitometría por debajo de 65 años. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA 3. Las recomendaciones generales de practicar ejercicio físico. técnica considerada como el “patrón oro”. y deterioro de la función física (necesidad de los brazos para levantarse de la silla.S.S. El procedimiento de elección para medir la DMO es la absorciometría dual de rayos X (DXA) en cuello de fémur o columna. Para algunos autores. y todas ellas presentan un pobre valor predictivo de futuras fracturas.Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de osteoporosis sólo en mujeres mayores de 65 años y. Posiblemente la densitometría puede ayudar a tomar una decisión en estos casos. No existen pruebas analíticas válidas para el diagnóstico de osteoporosis. En mujeres de 50 a 65 años que tuvieron una menopausia precoz. aunque la consideran aceptable en las mujeres mayores de 65 años si presentan factores de riesgo de osteoporosis. incluso con esta edad. hiperparatirodismo primario.80. Siempre se debe informar a la mujer de que la DMO es sólo un elemento más de ayuda para tomar decisiones. La mayoría de las agencias de evaluación de tecnologías sanitarias. antecedentes de 269 . Las principales agencias de evaluación de tecnologías sanitarias no recomiendan esta práctica para la población general. serían los relacionados con osteoporosis secundaria como son: tratamiento prolongado con corticoides (dosis superiores a 6 mg/día durante más de 6 meses). 4.). situación ésta que en España se daría en mujeres mayores de 70 años con dos factores de riesgo o entre 60-69 años con tres factores de riesgo. trastorno nutricional grave. no fumar e ingerir una cantidad adecuada de calcio deben darse a todas las mujeres. peso inferior a <57 Kg. 6. La baja sensibilidad de la técnica (40%) para cualquier nivel de riesgo hace inaceptable su aplicación como método de screening. En mujeres menores de 60-65 años. Su valor predictivo positivo es menor del 10% si no se asocia a otros factores de riesgo. 3. no está muy clara la indicación de tratamiento para prevenir la osteoporosis. pero no define por sí sola la enfermedad. etc. fumadora actual.

17: 1237-44. Estas alternativas incluyen la TH. LaCroix AZ. Grady D. el etidronato. Los fármacos cuya utilidad se ha demostrado para la prevención de fracturas en mujeres sin fracturas previas son: el alendronato (Ib). Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA caídas. Risk and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women.5 DE o si existen fracturas vertebrales. en mujeres con osteoporosis establecida. Oden A. ni con calcio más vitamina D a las dosis que han demostrado ser eficaces. por lo que en la actualidad la elección de uno u otro está abierta. Guía de práctica clínica sobre la menopausia y postmenopausia. De Laet C. How much of the reduction in risk of vertebral fractures by alendronate is explained by increased spine BMD? J Bone Miner Res 1999.etal. Riggs B. J Bone Miner Res 2002. Osteoporos Int 2001. Asociación Española para el Estudio de la Menopausia. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. el risedronato (II) y la TH. Furberg C. Palermo L. Johnell O. Vittinghoff E. • Cummings SR. por lo que la elección dependerá del perfil de cada paciente en cuanto a tolerancia y cumplimiento terapéutico. El diseño y la calidad de los trabajos publicados son dispares. J Intern Med 1997. El tratamiento puede estar justificado cuando la DMO es inferior a -2.Osteoporos Int 2000. Karpf DB. es decir. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Black DM. Barcelona: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. 14: S159 • Group for the Women´s Health Initiative Investigators. Harris F. JAMA 2002. el alendronato. The Swedish Council on Technology Assesment in Health Care. Stteinbuch M. Jansson B. 11: 192-202. International variations in hip fracture probabilities : implications for risk assesment . • Bone density measurement-a systematic revies. Lindsay R. • Kanis JA. de los efectos adversos y de otros beneficios añadidos o preferencias. Gluer C. • Kanis JA. También hay que tener en cuenta el coste para el paciente y el sistema sanitario. Dargent-Molina P. 12: 519-28. • Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia. 288 (3): 321-333. Posiblemente todos tengan una eficacia similar. Ogelsby AK. Genant HK. Hoseyni MS. An Update on the Diagnosis and Assesment of Osteoporosis with densitometry. periféricas y/o de cadera. An assesment tool for predicting fracture risk in postmenopausal women. Disponemos de varias alternativas farmacológicas que han demostrado ser eficaces en la prevención secundaria de las fracturas vertebrales. 241 (supplement 739): 1-60. No hay suficientes estudios que comparen estos tratamientos entre sí.. Bush T. el risedronato. 2004. • Hulley S. el raloxifeno y la calcitonina.Report from SBU. Principal Results from the women´s Health Inititive Randomized Controlled Trial. 7. Person J. Black DM. el raloxifeno (Ib). 280:605-612. Herrington D.. JAMA 1998. 270 .). Es razonable administrar cualquiera de ellas junto con calcio y vitamina D.

137: 526-528. Stock JL. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA • Report from the British Columbia Office of Health Technology Assessment (BCOHTA). • U. 14 (3): 584-586. Harper KD. 17: 1-10. Black DM. Screening for Osteoporosis in Postmenopausal Women: Recommendations and Rationale. J Bone Miner Res 2002. Ann Intern Med 2002. Executive summary: Does evidence support the selective use of bone mineral density testing in well women? Intl J of Technology Assessment in Health Care 1998.S. Mitlak BH. Wong M.80. 271 . Relationship between bone mineral density and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. Preventive Services Task Force. • Sarkar S.

si T-score < –2. sin necesidad de realizar densitometría Menopausia precoz sin tto.5 DE 6 Medidas para la prevención de caídas 7 Eficacia de los tratamiento farmacológicos de la osteoporosis Fractura vertebral Terapia hormonal Raloxifeno Calcitonina Etidronato Alendronato Risedronato + + -/+ + + + Fractura de cadera + + TH: terapia hormonal. TTO: tratamiento. FR: factores de riesgo. no fumar y hacer ejercicio 5 No Sí 60-69 años ≥ 2 FR fracturas ≥ 3 FR de fracturas Calcio + vitamina D Densitometría y tto. Los números se corresponden con las ideas clave. 272 . si DMO < –2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Presencia de fracturas por traumatismos de bajo impacto 1 Mujer sin fracturas previas 2 Menopausia fisiológica 4 Diagnóstico radiológico Pautar tto. hormonal 3 < 50 años > 50 años TH hasta los 50 años 2 6 > 70 años 50-60 años Si FR de fracturas: valorar densitometría y tto. DE: desviación estándar. DMO: densidad mineral ósea.5 DE 7 Recomendar: dieta rica en calcio.

pero tampoco privar de tratamiento a aquellas mujeres cuya sintomatología interfiera en su calidad de vida. o cese de las menstruaciones. 273 . El TH es el más eficaz para el control de los sofocos y la sequedad vaginal (A) y su utilización durante 3-5 años no se asocia con un incremento del riesgo de cáncer de mama. Landa Goñi y A. La terapia hormonal (TH) no está indicada para la prevención de la enfermedad cardiovascular (según los últimos estudios puede favorecer su aparición). López García-Franco IDEAS CLAVE 1. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Autores: J. Sólo en casos seleccionados pueden resultar de utilidad tales como para filiar trastornos del ciclo en ausencia de otros síntomas o en mujeres histerectomizadas. con el fin de no aumentar el riesgo de cáncer de endometrio.81. No hay evidencia que apoye la realización sistemática de determinaciones hormonales con el fin de establecer tratamientos preventivos. sangrado genital inexplicado. En mujeres no histerectomizadas se debe asociar un gestágeno al tratamiento estrogénico. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO ATENCIÓN A LA MUJER 81. historia de enfermedad tromboembólica en relación con la ingesta de estrógenos y síndromes protrombóticos. La percepción de apoyo y la presencia de acontecimientos vitales estresantes van a condicionar la forma de vivir este período: es fundamental valorar la red social. enfermedad tromboembólica activa. las mujeres comprenderán qué cambios son los normalmente esperados con el paso de los años en su cuerpo. 5. 2. no es una enfermedad sino un proceso fisiológico que acontece en toda mujer. 4. cáncer de endometrio. La TH ha demostrado ser eficaz en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. cáncer de mama. 9. No se debe “medicalizar” un proceso natural. depresión ni deterioro cognitivo. El TH está contraindicado en presencia de gestación. 7. El climaterio es la etapa de transición entre la época fértil y la insuficiencia ovárica completa: abarca desde un período de 2-8 años antes de la menopausia hasta 16 años después de la menopausia. La utilización de estrógenos vaginales 1-2 veces a la semana durante años no lleva asociado incremento del riesgo de cáncer de endometrio. 6. 8. El abordaje de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una perspectiva biopsicosocial: no todos los motivos de consulta requieren una prescripción farmacológica y en muchas ocasiones. La menopausia. 3. con una adecuada información. La anamnesis orientada es la principal herramienta para establecer el estadio del climaterio.

FMC. et al. • Bloomington. 11. Atención Primaria. López García-Franco A. La tibolona no se debe utilizar hasta transcurrido 1 año de amenorrea por el riesgo de aparición de sangrados irregulares.28 Suppl 2:200-8. del Cura González I. Bailon Muñoz E. Insitute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Menopausia (protocolo). No hay evidencia científica que apoye la eficacia de los fitoestrógenos en el control de los síntomas climatéricos.pdf. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bailón Muñoz E. • Landa Goñi J. En prensa. Disponible en: www. 2001.icsi. Isasi Zaragoza C. Sevilla. Consejería de Salud. Actividades preventivas en la mujer. Fuentes Pujol M. 2000.org/guide/HRT. Coutado Méndez A. 274 . • Guía de atención a la salud de la mujer en el climaterio y la madurez. Junta de Andalucía.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. Hormone replacement therapy for clinical systems improvement (ICSI).

Considerar TH (A) durante menos de cinco años u otros tratamientos Revisión anual Valorar a los 3 meses el control de los síntomas y posteriormente cada 6 meses Transcurridos 3-5 años se puede valorar periódicamente la supresión del tratamiento 275 . etc. salvo indicación de tratamiento por osteopososis (ver algoritmo de osteoporosis) Evaluación anual o si aparición de síntomas TH: terapia hormonal. Sí ¿Ciclos irregulares? No Ver algoritmo alteraciones menstruales No ¿Síntomas climatéricos? (sofocos.81. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Desmitificar e informar Apoyo social Actividades preventivas propias de la edad Detección de situaciones que supongan riesgo de osteoporosis Valorar la presencia de ciclos irregulares. sequedad vaginal) Sí No ¿Contraindicación del TH? (contraindicación médica o rechazo de la mujer) Sí Sí No ¿Cardiopatía isquémica? Considerar otros tratamientos diferentes al TH. sofocos y/o sequedad vaginal. sólo se debe utilizar si ha transcurrido más de un año desde la última menstruación) Veralipride: control de los sofocos (B) Estrógenos vaginales Fitoestrógenos?? (C) No precisa tratamiento. el TH sería como segunda opción Revisión anual Considerar otros tratamientos Revisión anual Tibolona (controla los sofocos y la sequedad vagina.

El tratamiento médico inicial en la hipermenorrea o menorragia debe basarse en el empleo de antifibrinolíticos (ácido tranexámico). Díaz Sierra y A. ALTERACIONES MENSTRUALES Autores: G. El tratamiento de la HUD crónica consiste en progesterona 5-10 mg/día desde el 12. La evaluación de la mujer con amenorrea o hemorragia uterina debe comenzar con una detallada anamnesis y exploración física. 7. La hipermenorrea es la hemorragia menstrual muy intensa de duración normal. Ruiz García IDEAS CLAVE 1. antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ácido mefenámico. 10.01 mg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de norestisterona (3-4 veces al día durante 10 días).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 82. 9. El tratamiento de la HUD aguda consiste en hemostasia farmacológica con 0. precisando revisión ginecológica. está indicado anticonceptivos con etinilestradiol y gestágeno. que descartarán las patologías no ginecológicas y orientarán en el diagnóstico. La menorragia es un sangrado menstrual excesivo (> 7 días.º-14. 2. La metrorragia es la hemorragia irregular o continua de intensidad variable que hace perder el carácter cíclico de la menstruación. Constituye el 33% de las hemorragias uterinas anormales. naproxeno) y anticonceptivos orales (preparados secuenciales con gestágenos). porque disminuyen la cuantía del sangrado (grado de evidencia A).º día del ciclo. 5. > 8 compresas/día) durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil. 4. El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes de las causas de anovulación. 8. La hemorragia uterina disfuncional (HUD) es una alteración menstrual (menorragia o polimenorrea) que se diagnostica por exclusión de causa orgánica que la justifique. 6. La polimenorrea es una hemorragia frecuente a intervalos menores de 21 días pero normal en cantidad y duración. 3.º al 25. En mujeres que no desean gestación. ibuprofeno. 276 . siendo la primera causa de alteración menstrual en las adolescentes.

El adolescente y su salud. 2000 p. Comunicación y Servicio. Madrid: SMMFYC. Temas Actuales. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. p. Protocolos Asistenciales en Ginecología y Obstetricia. • Cooper JM. • Timoner Aguilera J. México: Interamericana McGraw-Hill.82. Carreño Freire P.155-61. 1990. 1994. • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) Tomo II Ginecología. trastornos premenstruales y amenorrea. México: Interamericana McGraw-Hill. London SN. En: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. p. Madrid: Ed. Álvarez Sánchez B. 277 . Dismenorrea. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Tratamiento contemporáneo de la hemorragia uterina anormal. ALTERACIONES MENSTRUALES BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Chihal HJ. Temas Actuales. 265-83. Trastornos del ciclo menstrual. 21-7. 2001. 327-404. p.

PRL: prolactina. THS: terapia hormonal sustitutiva. DIU: dispositivo intrauterino. Esperar (ciclos anovulatorios) observar los 3 primeros años ¿Hemorragia uterina disfuncional? 278 . tamoxifeno Primeros años posmenarquía Tratamiento etiológico Reevaluar indicación Valorar derivación Atención Especializada Derivación Ginecología ACO: anticonceptivos orales. etc.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Alteraciones menstruales Amenorrea Hemorragia uterina anormal Ver algoritmo amenorrea Anamnesis Iatrógeno: anticoagulantes. SS: analítica de sangre. coagulación Positiva: GESTACIÓN Sin anomalía ginecológica anatómica u orgánica Alteración hematológica Coagulopatía Alteración hormonal: PRL. corticoides Traumatismos Estrés. THS. Masa abdominal hipogástrica Clínica perimenopáusica Clínica vaginitis Infección pélvica Iatrógeno: DIU. ansiedad Ejercicio físico Pérdida o incremento de peso Reevaluar indicación Tto. ACO. bioquímica. T4 Hepatopatía Nefropatía. etiológico Exploración Sospecha patología no ginecológica Sí No Beta-HGC No Patología ginecológica demostrable Sí SS. TSH.

o 300 mg de progesterona natural micronizada. Significa que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario está íntegro. 6. vello axilar y pubiano). ejercicio). 4. menopausia. Hasta un 10% de las pacientes en amenorrea presenta concentraciones elevadas de prolactina. AMENORREA Autores: B. los antecedentes menstruales y obstétricos. Prueba de estrógenos y gestágenos: 1. 3. Si se sospecha una causa concreta se realizará el estudio pertinente. los tratamientos recibidos. En algunos casos la etiopatogenia puede ser similar por lo que actualmente la clasificación es fisiopatológica. signos de virilización. AMENORREA 83. Se denomina amenorrea primaria a la ausencia de menstruación en mujeres mayores de 16 años y amenorrea secundaria al cese de la misma durante más de 3 meses en mujeres que previamente han menstruado. síndrome del ovario poliquístico). Se trata de ciclos anovulatorios con nivel adecuado de estrógenos. anorexia nerviosa. síndrome del ovario poliquístico. Generalmente se debe a una enfermedad ovárica poliquística. del hipertiroidismo. 2. estimulación del pezón. de anorexia nerviosa. síndrome de Asherman e hiperprolactinemia. Prieto Orzanco IDEAS CLAVE 1.25 mg de estrógenos conjugados vía oral durante 3 semanas y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona. durante 5-10 días. la actividad física y deportiva. con menos frecuencia. Si la edad y la clínica hacen sospechar menopausia no es necesario continuar el estudio. Las causas más frecuentes de amenorrea en Atención Primaria son: embarazo. de enfermedades sistémicas. de deficiencia estrogénica y de endocrinopatías. Prueba de gestágenos: 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral. Es positiva si hay sangrado entre los días 4 y 14 posteriores. Valores superiores a 40 U/ml son sugestivos de fallo ovárico. Si se produce sangrado 279 .83. el conducto genital permeable y el nivel de estrógenos es el adecuado. Exploración física: valoración de los genitales externos y de los caracteres sexuales secundarios (mamas. 5. La amenorrea puede ser un síntoma del hipotiroidismo o. Gutiérrez Teira. o 300 mg de progesterona natural micronizada. amenorrea pospíldora. los últimos 7-10 días. fallo ovárico precoz. la actividad sexual y la presencia de síntomas concomitantes. Valores superiores a 20 ng son significativos y pueden ser secundarios a muchas causas que se deben descartar (fármacos. Morales Zumel y A. superiores a 100-200 ng sugieren prolactinoma. la dieta. S. En la anamnesis interesa el antecedente de pubertad retrasada en la familia. el consumo de anticonceptivos y la fecha de finalización de los mismos. si hay dudas se determina la hormona foliculoestimulante (FSH). causas funcionales (estrés.

Amenorrea secundaria. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gómez MA. Conceptos. clasificación y práctica clínica. En: Martín A. Peña E. 1998. • Menéndez E.4:491-504. FMC. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 1997. FMC. Cano JF. • Lorenzo A. • Rodríguez A.ª ed. si es negativa se debe a un defecto en la vía de salida. p. Orobón ML. 4. 2. editores. 1033-6. Amenorrea secundaria en una mujer joven. Abordaje de la amenorrea. 280 . Atención Primaria.ª ed.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA la semana posterior a terminar el tratamiento es que hay un déficit estrogénico (anovulación crónica por ausencia de estrógenos). p. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 1999. Amenorrea primaria.ª ed. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 325-7. 2002. Problemas ginecológicos. García L. • Landa J. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 2. 2002. p. 328-31.5: 251-7. Ruiz de Adana R. como el síndrome de Asherman. Madrid: Harcourt.

281 . AMENORREA Estudio de amenorrea (1) Anamnesis y exploración (2) Embarazo Prueba de embarazo + Malformación anatómica Derivación para estudio y tratamiento ¿LH y FSH? ¿Superior a 6 meses? – ¿Sospecha clínica? Infantilismo sexual Sospecha menopausia (3) No Sí Amenorrea pospíldora TSH y PRL Sí No Niveles normales Niveles alterados (4) Estudio y tratamiento Valorar en 6 meses Prueba de gestágenos (5) + Anovulación con niveles normales de estrógenos – Prueba de estrógenos y gestágenos (6) + Determinación de FSH y LH – Niveles normales o disminuidos Niveles aumentados Alteración en el tracto de salida Alteración hipotálamo-hipofisaria Fallo ovárico primario Derivación para estudio y tratamiento Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.83.

) con otros progestágenos. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL Autores: A. c) En caso de olvido: • Si han pasado menos de 12 horas: tomar el comprimido olvidado y continuar con la toma normalmente. Con los monofásicos la experiencia es más amplia y el precio más económico. 3. aumento de peso. trombofilia familiar. 2. tumor hepático o enfermedad hepática activa. No existe evidencia científica para la realización rutinaria de: exploración mamaria.er día de regla (en la 1. HTA menor de 160/100. Prieto Orzanco. hipertensión arterial (HTA) con enfermedad vascular o superior a 160/100. migraña intensa. citología ni analíticas. 5. tumores malignos de mama y otros hormonodependientes. migraña con focalidad. Contraindicaciones absolutas: embarazo. hemorragia vaginal no diagnosticada. 6. mastodinia. depresión. diabetes mellitus (DM) complicada. b) Conveniencia de tomar anticonceptivo siempre a la misma hora.ª generación. • Si han pasado mas de 12 horas: tomar el olvidado. etc. Los progestágenos de 3. mamografía. cirugía mayor con inmovilización prolongada. 4. bifásico o trifásico. enfermedades cardiovasculares. cefalea. hepatopatía crónica no activa y enfermedad tracto biliar. A.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 84. Gutiérrez Teira IDEAS CLAVE 1. continuar la toma y emplear método de barrera durante 7 días. trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (TEP).ª caja). fumadoras de más de 20 cigarrillos y mayores de 35 años. Informar previo al inicio del modo de uso en los siguientes aspectos: a) Iniciar la toma el 1. Estas pruebas se realizarán según las características y antecedentes personales y familiares del paciente. 282 . interacciones farmacológicas. No existe evidencia científica suficiente para recomendar como primera elección un preparado monofásico.ª (norgestrel y levonorgestrel). Son más potentes y tienen menos efectos metabólicos y androgénicos que los de 2. Moreno Gómez y B. por lo que podrían estar indicados en las mujeres que experimentan efectos secundarios (acné.ª generación (desogestrel y gestodeno) parecen tener cierto aumento del riesgo de tromboembolismo respecto a los de 2. y explicar el inicio de sucesivos envases con o sin interrupción respecto al previo según el anticonceptivo oral (ACO) prescrito. Contraindicaciones relativas: fumadoras menores de 35 años. que se debe considerar y advertir a las mujeres.

Se recomienda entregar hoja informativa para las usuarias de anticoncepción hormonal donde conste la anterior o más amplia información. cambios en toxicidad). ACH parenteral combinada: enantato de estradiol 10 mg y acetofénido de algestona 150 mcg. 10. Administración mensual. el anticonceptivo a emplear es el desogestrel. En caso de lactancia también se utiliza desogestrel oral. No están indicados períodos de descanso por el riesgo de embarazo que comportan. por vía oral. Si pasan más de 3 horas desde la hora de administración puede perder eficacia. Si estos períodos coinciden con los últimos días de píldoras activas o con la pausa entre dos ciclos (o con los comprimidos inactivos): empezar un nuevo ciclo de píldoras activas sin interrupción. siempre a la misma hora. En adolescentes es recomendable indicar el uso simultáneo de preservativo (recomendación tipo B con nivel de evidencia IIc). 283 . 12. de acción prolongada y efecto metabólico similar al de los ACH orales. pero también bloqueadores beta. útil para mujeres que no cumplen la terapia oral. La isoniazida y el cloranfenicol aumentan la toxicidad de los ACO. pero tiene una acción muy prolongada y puede producir trastornos menstruales y un retraso en la recuperación de la fertilidad una vez que se suspende el tratamiento. por lo que habría que utilizar un método alternativo durante una semana. tetraciclinas. No son necesarios métodos de barrera tras el inicio del tratamiento. sulfonilureas y otros (disminuciones de efecto de ACO o del fármaco administrado simultáneamente. Se administra vía intramuscular. En caso de contraindicaciones de los estrógenos. Si son las últimas píldoras activas del envase: iniciar siguiente ciclo de píldoras activas sin interrupción (saltarse las inactivas si existiesen y pasar al siguiente ciclo). Interacciones con antibióticos: penicilina y derivados. especialmente antiepilépticos. y la rifampicina a dosis normales disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales. e) En caso de vómitos o diarrea de más de 3 horas de duración: utilizar método de barrera durante los días que duren los vómitos y/o diarrea y los 7 días siguientes. 13. pero el inicio se realiza cualquier día una vez trascurridas tres semanas después del parto. No existen impedimentos legales para recomendar el uso de anticonceptivos a menores de edad.er día de la regla. 7. comenzando el 1. metronidazol y nitrofurantoína a dosis altas. 8. Se administra una vez al día. Comprobar las interacciones con otros fármacos que la mujer utilice o precise. Se podría utilizar también un progestágeno parenteral. 8 días después del inicio de la menstruación.84. 11. 9. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL d) Si se han olvidado 2 pastillas de las primeras 7 o 4 pastillas de las restantes activas: está indicada la anticoncepción poscoital. el acetato de medroxiprogesterona.

Female Contraception. 2000. 2. • Van Vliet HAAM. Issue. • Prodigy. En: The Cochrane Library. • Programa de Salud de la mujer. En Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002. Planificación Familiar. Grimes DA. Biphasic versus monophasic oral contraceptives for contraception (Cochrane Review). 284 . Anticoncepción. 2003. Helmerhorst FM.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso Roca R. 2000. semFYC.ª ed. Schulz KF. Oxford: Update Software. semFYC.

tolerancia y cumplimiento Al año: TA.Solicitud/ indicación ACH Absolutas Sí R>B Relativas R<B No Toma TA Valorar R/B Otro método anticonceptivo Anamnesis ¿Contraindicaciones? TA ≥ 160/100 TA < 160/100 285 Elección de ACH Si acné. Analítica y citología como en población general. SOP: síndrome ovario poliquístico. Adaptado a situaciones especiales (obesidad. estr: estrógenos. hirsutismo o SOP: combinado con ciproterona Si intolerancia a estr o lactancia materna: progestágeno sólo En general: 30 mcg estr + progestágeno 2. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL A los 3-4 meses: valorar TA. hepatopatía.) ACH: anticoncepción hormonal.ª generación Sospecha de mal cumplimiento: ACH parenteral 84. etc. R/B: riesgo/beneficio. .

Méndez Caro y R. 5. hiperprolactinemia). anabolizantes. norgestrel. depilación por medios físicos o químicos). hormona estimulante de tiroides (TSH) y prolactina para descartar hirsutismo secundario a otras enfermedades endocrinas. los fármacos (andrógenos. El tratamiento farmacológico del hirsutismo requiere 6-18 meses para objetivar mejoría. finasteride. El comienzo brusco del cuadro. si el aumento es menor se continuará el estudio con pruebas específicas en consulta especializada (pruebas de imagen y pruebas de estimulación/supresión con hormona adrenocorticotropa [ACTH]-dexametasona y agonistas Gn-Rh). la superproducción periférica de andrógenos y otros trastornos endocrinos (Cushing. 7. glucocorticoides. P. 6. HIRSUTISMO Autores: M. Moreno Cano. Martos Martínez IDEAS CLAVE 1. control de obesidad y medidas cosméticas (decoloración.ª L. 3. El hirsutismo es el excesivo crecimiento de pelo de distribución masculina a diferencia de la hipertricosis donde el crecimiento de pelo es en zona no andrógeno-dependientes. tensión arterial. Los anticonceptivos orales (asociados a acetato de ciproterona) son el tratamiento de elección en el hiperandrogenismo ovárico (incluido SOP) (recomendación tipo C) y en el hirsutismo idiopático. La existencia de hirsutismo leve. estable y sin alteraciones menstruales no requiere exploraciones complementarias.ª E. fenitoína. testosterona total y libre y sulfato de dehidroepiandrostendiona (S-DHEA). Es indefinido y se realiza con anticonceptivos orales. cifras superiores al triple de su valor normal obligan a descartar neoplasia y debe derivarse. acromegalia. diazóxido y ciclosporina hipertricosis). En el resto de los casos debe solicitarse cortisol. glucocorticoides. análogos Gn-Rh y otros (ketokonazol). 17-hidroxiprogesterona (cifras superiores al triple de su valor normal sugieren hiperplasia adrenal congénita). danazol. sólo tranquilizar al paciente. palpación abdominal. M. 286 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 85. Sus causas son el hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal. mamaria y valoración del grado de hirsutismo mediante escalas (Gallwey-Ferriman): puntuación mayor o igual a 8 indica hirsutismo. fenotiazinas y metopirona pueden producir hirsutismo y minoxidil. La causa más frecuente de hirsutismo es el síndrome del ovario poliquístico (SOP). el inicio en edades no puberales y la presencia de virilización sugieren enfermedad subyacente grave y requiere derivación a especialista para descartar neoplasia. índice de masa corporal. Siempre debe realizarse historia clínica completa y exploración física con al menos: peso. talla. 2. antiandrógenos. Pejenaute Labari. 4. 8.

15. Hirsutismo y virilización. Ibáñez F. el acetato de ciproterona (recomendación tipo C) y la flutamida (recomendación tipo C). Hanser S. Los glucocorticoides se usan en el hirsutismo de origen suprarrenal. principalmente en la hiperplasia adrenal congénita. Postgraduate Medicine. 2001. Harrison. p. Castro JA. En: Braunwald E. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bergteld W. Hirsutismo y virilización. Madrid: 2002. 11. Los antiandrógenos son el tratamiento de elección en el hirsutismo moderado grave. Kasper D. p. • Tomas J. 2. editores. tienen un coste elevado.85. El finasteride (recomendación tipo C) se usa en el hirsutismo idiopático. 10. editores. 12. En: Alonso R. • Ehrmann D. MartínCarrillo P. 287 . Hirsutismo en mujeres. Jameson J.ª ed. Guía de Actuación en Atención Primaria. Principios de Medicina Interna. Los análogos Gn-Rh se usan en el hirsutismo de origen ovárico. Barcelona: 2000. HIRSUTISMO 9.ª ed. es menos efectivo que otros fármacos y tiene menos efectos secundarios (recomendación tipo B). Deben asociarse a un anticonceptivo por el peligro de feminización del feto. Fanci A. Franch M. 332-7.5:31-44. Lorenzo A. Son la espironolactona (recomendación tipo D). 352-6. Longo D. éste último puede ser hepatotóxico.

288 . TSH: hormona estimulante de la tiroides. estable y sin alteraciones menstruales Si hay signos y/o síntomas de virilización Si hirsutismo importante Testosterona S-DHEA 17-hidroxiprogesterona TSH. prueba de supresión con dexametasona Diagnóstico final TRATAMIENTO Farmacológico ACO (C) Hiperandrogenismo Ovárico (C) (SOP) Hirsutismo idiopático Glucocorticoides Antiandrógenos Finasteride (C) Analógos Gn-Rh No farmacológico Hirsutismo origen suprarrenal (HAC) Espironolactona (D) Acetato ciproterona (C) Flutomida (C) Hirsutismo moderado severo Hirsutismo idiopático Hirsutismo origen ovárico (alternativa) Tranquilizar Disminución de peso en obesas Cosmético S-DHEA: sulfato de dehidroepiandrostendiona. HAC: hiperplasia adrenal congénita. SOP: síndrome del ovario poliquístico. (C) (D): grados de recomendación según criterios de medicina basada en la evidencia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA HIRSUTISMO “Doctor tengo mucho vello” Confirmar hirsutismo Diagnóstico diferencial con hipertricosis Descartar causa farmacológica Iniciar estudio Historia clínica (siempre) Exploración física (siempre) Sí Exploraciones complementarias No Si hirsutismo leve. PRL Cortisol Si cifras elevadas sospecha HAC Sospecha de neoplasia Elevación muy importante Aumentadas Normales Descartar otras endocrinopatías Derivación Exploraciones específicas según sospecha diagnóstica: estudios de imagen. ACO: anticonceptivos orales. PRL: prolactiva.

Entre 1/3 a 3/4 de los casos son asintomáticos. 5. El 85%-90% se debe a Candida albicans. etc. con predominio de cocobacilos y detrimento de lactobacilus. enfermedades sistémicas (diabetes. algunos autores dicen que es preciso un estudio microscópico. dispareunia. El síntoma más frecuente es el prurito vulvar. R. Entre los factores predisponentes están: gestación (fundamentalmente el tercer trimestre). etc. La candidiasis es la causa más frecuente de vaginitis en España. etc. test de aminas (al añadir hidróxido de potasio [KOH] al 10% aparece olor a pescado podrido). La más frecuentemente asociada es la Garnerella vaginalis (95%). aunque se acompaña de otros como dolor. Otros defienden un tratamiento empírico y reservar las pruebas complementarias como el cultivo para casos rebeldes. irritación. fármacos (antibióticos de amplio espectro. Bris Pertíñez. 8. El 90% de los casos se debe a candidiasis. La secreción vaginal no siempre está alterada. 2. hábitos higiénicos. Los criterios diagnósticos de Amsel son: flujo gris homogéneo. anticonceptivos orales de alto contenido estrogénico.). Serrano López de las Hazas IDEAS CLAVE 1. embarazo.5 y presencia de células clave (células epiteliales con bacterias adheridas).).) y una exploración detallada (palpación de adenopatías. Es preciso tratar a la mujer que tiene síntomas o que va a ser sometida a maniobras invasivas como histeroscopia. sustancias irritantes. inicio temprano de las relaciones sexuales. etc. En la mayoría de los casos con clínica aparece una alteración maloliente de la secreción vaginal acompañada de escaso componente inflamatorio. La vaginitis es uno de los principales problemas ginecológicos que se plantea en la consulta de Atención Primaria.86. Montero Ibáñez y A. etc. patologías asociadas (prolapsos. etc. si la cifra es alta puede ser debido a una infección mixta. En la candidiasis el examen microscópico presenta pocos leucocitos. medición del pH y pruebas de aminas. 6.). Se considera vaginitis recidivante cuando presenta al menos 4 episodios de vaginitis por Candida en 12 meses. alteraciones inmunitarias. etc. pH mayor a 4. 4. etc. Existe controversia acerca de las pruebas a realizar. ropa ajustada y poco ventilada. En la vaginosis existe proliferación anómala de bacterias anaeróbicas por alteraciones del ecosistema vaginal. 289 . Consideramos factores de riesgo: dispositivos intrauterinos (DIU). VAGINITIS Autores: J. etc. En su diagnóstico es importante realizar una correcta anamnesis: relación con hechos concretos (coito. tricomonas o vaginosis bacteriana. uretra.). 7. inspección de vulva. En el examen microscópico con suero salino aparecen escasos leucocitos. corticoides. 3. VAGINITIS 86. ingesta de fármacos. vagina. Pueden aparecer placas blanquecinas y ocasionalmente pústulas.

[Consulta 16/05/2001]. Guía Clínica del manejo de las vaginitis [en línea] .fisterra. entre los síntomas más destacados están dolorimiento. Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD).5 Vaginosis Homogénea-adherente Moderada Blanco-grisáceo Maloliente (test de aminas) > 4. p. • Figueras R. dispareunia y leucorrea maloliente. en el 30% de los casos puede asociarse a otras enfermedades de transmisión sexual (ETS). Barcelona: SemFYC. Disponible en: www.htm. 1999 (revised 2002). 2. 1999 (revised 2002). disuria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 290 . Association for Genitourinary Medicine (AGUM). 1999 (revised 2002). En el 25% de los casos se visualiza el clásico cérvix en fresa cuya frecuencia llega al 90% si se realiza colposcopia. 364-7. Flujo vaginal anormal. 2002. La tricomonisis se adquiere por contacto sexual. Association for Genitourinary Medicine (AGUM).ª ed. Association for Genitourinary Medicine (AGUM) Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). En: Guía de Actuación en Atención Primaria. • 2002 national guideline on the management of vulvovaginal candidiasis. • 2002 national guideline on the management of bacterial vaginosis. • 2002 national guideline on the management of trichomonas vaginalis.com/guías2/vaginitis. Secreción Consistencia Cantidad Color Olor pH Candidiasis Grumosa (requesón o yogur) Escasa-moderada Blanco-amarillento Indiferente < 4.5 Tricomonas Homogéneaespumosa Abundante Amarillo-verdoso Maloliente 5-6 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hermida Porto L. si se combina con cultivo llega a un 100% de sensibilidad. El 50% de los casos no tiene clínica. Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). El mejor diagnóstico consiste en visualizar laTricomonas en el frotis.

fluconazol 150 mg v. atrófica./12 h/7d Puede asoc. y/o disuria. Embarazadas: tto. candidiásica Vaginosis bacteriana (3 de los 4 criterios de Amsel) (H. rutinario (Ib) Embarazadas: Metronidazol 2 g DU (no en el primer trimestre) Clotrimazol 100 mg/día local 14 días (primer trimestre) Compañero sexual precisa tto. metronidazol 2 g v. clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ttos. local o general (menos frecuente) Ej. exploración y visualización de la Trichomona en s. 6 m (IIb): ttos. (Ia) ¿MEJORÍA? No Otras pautas./24 h/7 días (IIb) Embarazadas: tratamiento en situaciones de riesgo o sintomatología (A) Compañero sexual: no precisa tto. Recomendaciones preventivas ¿MEJORÍA? No Sí Valorar: factores predisponentes. 291 . valoración por especializada. clínica. Tumores. características del flujo.) Otras causas: Embarazadas: tto.75% una aplicación nocturna 5 días (la) (A) V. etc. fisiológico Tto.clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ej. Tto. examen del flujo y en ocaciones cultivo) V. irritativa. DU (Ia) Tricomoniasis Tto. enfermedades subyacentes. tópico Ej. V. antisépticos./d/7d (también óvulos o clindamicina v. general: Ej. tópico recidivantes: profilaxis con Ej. candidiásica Vaginosis bacteriana Tricomoniasis Sí Azoles orales Ej: ketokonazol 400 mg/d/5 d F. reconfirmación diagnóstica (cultivo). clotrimazol 100 mg vag. metronidazol en gel al 0./12 h/7d Clindamicina crema 2%: 5 g. ETS (Chlamydia. cistitis.o. local o general: ej. y/o dispareunia No Sí Descartar otros procesos: cervicitis. ETS: enfermedad de transmisión sexual. flujo anómalo e irritante. pH y comenzar recomendaciones preventivas (historia clínica. Completar anamnesis: exploración. Ejemplos: V. etc.75% u óvulos 500 mg En resistencias: Tinidazol Furazolidona Ropa interior de algodón Evitar ropa que produzca compresión local Evitar irritantes locales. quemazón). VAGINITIS VAGINITIS Vaginitis: malestar local (picor.o.o: 300 mg/12 h/7 d) Metronidazol 500 mg v. cumplimiento terapéutico. etiológico Compañero sexual: no hay pruebas de beneficio en el tto./mes posmenstruación Metronidazol 500 mg v. gel 0. etc.o.86. una aplic. tratamiento de la pareja.o. Neisseria gonorrhoeae.como: duchas vaginales.

ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO Autor: F. Aconsejar. Debemos identificar sistemáticamente todos los fumadores en cada visita (evidencia grado A).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA MISCELÁNEA 87. le aconsejo que deje de fumar y puedo ayudarle”. más del 60% de los fumadores quieren dejar de fumar y la mayoría han hecho algún intento para conseguirlo. amigos y a los compañeros de trabajo. Si claramente dice que no es capaz de dejar de fumar en este momento intervención motivacional. que nos mide la disponibilidad para el cambio en el fumador. buscando su comprensión y apoyo. Eliminar todos los productos relacionados con el tabaco del entorno habitual. Si el paciente quiere ayuda intensiva proporcionársela o derivarlo. Preguntar y registrar. específica de la Atención Primaria. Dar consejos prácticos: aconsejar abstinencia total (“usted no se puede permitir ni un solo cigarrillo”). Valorar la disponibilidad para hacer un intento de abandono y actuar según ésta: si el paciente es capaz de hacer un intento solo ayudar. aprovechar experiencias anteriores (qué fue útil y qué dificultó en el intento anterior). la historia del consumo de tabaco. incluyendo la valoración del consumo de tabaco como una más de las constantes vitales. personalizado: según la condición clínica. Prever las dificultades al dejar de fumar. 5. Camarelles Guillem IDEAS CLAVE 1. evitar/afrontar las situaciones asociadas al consumo de tabaco. y de la prueba de motivación de Richmond. Por otro lado. 6. Las intervenciones terapéuticas sobre el tabaquismo muestran una excelente relación coste-eficacia (evidencia grado A). Esto nos da una oportunidad única. enérgico: “dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por su salud actual y futura. 3. Decírselo a la familia. 2. Es útil usar etiquetas recordatorias en la historia clínica de papel. de poder intervenir. sobre todo los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina. A todos los pacientes que dejen de fumar (evidencia grado A) el consejo debe ser: claro: “como su médico/enfermera. limitar/evitar el consumo de alcohol mientras se está abandonando el tabaco. y sistemas de alarma o recuerdo en los sistemas informatizados. El 75% de la población pasa anualmente por las consultas médicas y el promedio de veces que se les atiende anualmente está entre 5 y 6. los intereses personales o los costes sociales y económicos. el impacto del tabaquismo sobre los niños u otros miembros de la familia. siendo lo ideal en las 2 semanas siguientes. que mide la dependencia a la nicotina. Nosotros podemos ayudarle”. Para hacer una valoración más completa del fumador disponemos de pruebas de dependencia de Fagerstrom. 4. la motivación/disponibilidad para el cambio. Fijar una fecha. buscar el apoyo y/o 292 . Ayudar al paciente a dejar de fumar.

2000. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cabezas C. Recomendar ayudas farmacológicas (evidencia grado A) (sustitutos de la nicotina y/o bupropión): explicar qué aumenta la probabilidad de éxitos y reduce los síntomas de abstinencia. Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). • Fiore MC. Bailey WC. especialmente en fumadores dependientes (los que fuman 15 cigarrillos o más cada día. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Seguir. los que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30 minutos después de levantarse y los que han hecho intentos previos con recaídas en las primeras semanas). Dar apoyo claro desde el centro de salud: “mi enfermera/o y yo estamos disponibles para ayudarle en su abandono del tabaco”. si ha consumido tabaco. 8. Ayudar al paciente a obtener apoyo social fuera del centro de salud: en su entorno. una en la primera semana y otra durante el primer mes. Valorar el cumplimiento con la farmacoterapia. 7. las preferencias. Treating Tobacco Use and dependence. revisar las circunstancias y lograr de nuevo el compromiso de dejarlo totalmente. Cohen SJ. Stead LF. Public Health Service. 293 . identificar los problemas que se han tenido y anticipar los obstáculos futuros. Clinical Practice Guideline. La elección del fármaco debe estar orientada por la familiaridad del médico con los fármacos. • Silagy C. Guía para ayudar a la gente a dejar de fumar. et al. Department of Health and Human Services. Fijar una visita de seguimiento. 2002. Recordarle al paciente que una recaída debe ser usada como una experiencia de aprendizaje. Guía de educación sanitaria y promoción de la salud del PAPPS. los efectos adversos y los cambios en las dosis. Proporcionar material de autoayuda y ofrecerse a discutirlo con el paciente. las experiencias previas y las características del paciente. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO respeto de los otros fumadores del entorno. 2000. Considerar si se necesita un seguimiento más intensivo o una derivación. las contraindicaciones en pacientes seleccionados. Oxford: Update Software.87.S. MD: U. En: The Cochrane Library. En las visitas de seguimiento: felicitar. Rockville.

Después de resolver el motivo de consulta Recaída Seguir Preguntar por el consumo de tabaco y resgitrar Si fumador Aconsejar el abandono del tabaco Valorar la disponibilidad para hacer un intento de dejar de fumar Sí Ayudar al paciente a dejar de fumar No fumador Exfumador No El paciente quiere hacer un intento Felicitar Prevenir recaídas Motivar a dejar de fumar 294 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente que acude al Centro de Salud.

2 °C o una temperatura vespertina superior a 37. escolar o laboral. cocaína. picaduras de garrapatas y otros insectos. infecciones cutáneas. síndromes mononucleósicos. megalias. transfusiones previas.88. bronquitis agudas de origen vírico o bacteriano. crepitantes. presencia de adenopatías. marihuana. alteraciones de color o lesiones en la piel y mucosas (incluyendo genitales. Se descartará que haya antecedentes de traumatismos. denominándose febrícula cuando la temperatura está entre 37 y 38 °C.). masas. tos. ACTITUD ANTE LA FIEBRE 88.7 °C. mordeduras de animales.4 °C mayor que la bucal. estados de inmunosupresión. etc. agentes infecciosos o antígenos. focalidad neurológica. Redondo Sánchez. 295 . 2. Gómez García. consumo de alcohol. ingesta de fármacos (incluidos los medicamentos o hierbas tomados sin supervisión). diarrea. tabaco. dolor o inflamación articular. humos tóxicos.ª Molero García y J. signos meníngeos. ACTITUD ANTE LA FIEBRE Autores: J. intervenciones quirúrgicas. extracciones dentales. M. infecciones víricas o bacterianas otorrinolaringológicas. Ante un episodio febril de corta evolución debe realizarse una evaluación general con anamnesis y exploración física orientada según presencia o no de otros síntomas o signos asociados (disuria. etc. etc. alteraciones en la auscultación cardiopulmonar (roce pericárdico. En la exploración física debe valorarse el estado general. hipoventilación) o en la palpación abdominal (dolor. 3. La anamnesis y exploración física debe ser exhaustiva y meticulosa en caso de persistir la fiebre y no encontrar ningún signo de focalidad. leche o quesos no pasteurizados). gastroenteritis víricas agudas. Grado de recomendación D. De una manera práctica se suele reservar el término de fiebre para la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C. sibilancias. Se preguntará por contacto con otras personas febriles dentro del ámbito familiar. La temperatura rectal suele ser 0. exantema. viajes recientes y áreas geográficas de residencia. El término fiebre se define como una temperatura matutina a nivel bucal superior a 37. uñas. éxtasis o drogas intravenosas. infecciones por virus de la influenza y parainfluenza. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. por exposición a animales. y descartando siempre criterios de gravedad. M. Las causas más frecuentes de fiebre de corta evolución son infecciones urinarias de vías bajas. que pueden orientar sobre el proceso y la conducta a seguir. También puede ser importante conocer la presencia de enfermedades previas. Se analizará el patrón y cronología de la fiebre y se buscarán síntomas o signos asociados. hemoptisis.). y fiebre producida por fármacos (sobre todo inmunosupresores y corticoides). prácticas sexuales de riesgo. boca.). conjuntivas. palpación tiroidea. J. por gustos dietéticos (carne o pescado crudo. alergia a fármacos e hipersensibilidades. Grado de recomendación D.

disnea intensa. trastornos electrolíticos y/o metabólicos.A. así como de que sea eficaz en la profilaxis de las convulsiones febriles en niños. en aquellos pacientes con síndrome febril sin focalidad en observación domiciliaria. hipotensión arterial. alteración del nivel de conciencia.U. náuseas y vómitos. 2002. Madrid: Ed McGraw-Hill-Interamericana de España S. Como fármacos antipiréticos de primera línea se recomiendan paracetamol o ácido acetilsalicílico para adultos. tras la comprobación de fiebre. 296 . En: Harrison Principios de Medicina Interna.ª ed. 5. La petición de pruebas diagnósticas se realizará en función del tiempo de evolución. En el paciente febril es preciso descartar en la valoración inicial signos que sugieran gravedad como son una temperatura de 41 °C. • Montes Ramírez ML. se recomienda realizar estudios complementarios con hemograma y frotis. signos de irritación peritoneal. 8:3486-9.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. ictericia intensa. En general. Grado de recomendación A. Sánchez Martínez L. meningismo. con sistólica menor de 100 mmHg o signos de mala perfusión. b) antipiréticos a demanda. estudio de coagulación. la gravedad del paciente o posibles factores de riesgo asociados y el contexto clínico y epidemiológico en el que aparece la fiebre. Ruano Soriano E. . 110-5. Criterios de instauración terapéutica: a) antipirético pautado sólo en pacientes con focalidad clara y afectación del estado general. y radiografía de tórax y abdomen. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Dinarello CA. No existe evidencia de que la respuesta a las medicaciones antipiréticas sea útil desde el punto de vista diagnóstico. convulsiones. coagulopatía. p. En algunos estudios se demuestra la mayor eficacia de ibuprofeno frente a paracetamol en cuadros de sepsis y en otro ensayo clínico que compara nimesulida y diclofenaco con paracetamol no se encuentran diferencias. urocultivo. 2002. Gelfand JA. Rodríguez Zapata M. Fiebre e hipertermia. Medicine. 6. rash y/o lesiones cutáneas. si tras siete días de observación y reevaluación médica no se produce resolución espontánea ni se encuentra la causa de la fiebre. bioquímica completa. Grado de recomendación D. Protocolo diagnóstico terapéutico del síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. 15. Existe evidencia escasa respecto a la utilización de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en adultos.

En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002. Mackowiak PA. Arch Intern Med. Antipyretic Therapy.com.88. 2000. p. Physiologic Rationale. 10-4. • Plaisance KI. ACTITUD ANTE LA FIEBRE • Núñez Isabel MS. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 297 .archinternmed.ª ed. www. 2. Diagnostic Implications and Clinical Consequences. Fiebre sin focalidad aparente. 160:449-56.

complementarias Reevaluación a las 3 semanas ¿Persiste fiebre > 3 semanas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Fiebre Evaluación: Anamnesis. exploración general Derivar a hospital Sí ¿Presenta signo de gravedad? No ¿Tiene focalidad? No Sí Tratamiento antipirético.° día ¿Persiste fiebre? Diagnóstico empírico y/o exploraciones complementarias según clínica Tratamiento adecuado Vigilar evolución ¿Presenta signos de gravedad? Sí ¿Tiene focalidad? ¿Persiste fiebre? Sí No No Tratamiento antipirético Reevaluación a los 7 y 15 días Valorar signos de gravedad y focalidad ¿Persiste fiebre sin signos de gravedad ni focalidad? Tratamiento antipirético Iniciar estudio según clínica y factores de riesgo Descartar Mal cumplimiento Resistencia al tratamiento Fiebre por fármacos Complicaciones Valorar Hospitalización Expl. reevaluación al 3. sin diagnóstico? Sí Estudio de fiebre de origen desconocido 298 . medidas generales Información y observación.

y el tratamiento antibiótico durante 1-2 semanas (celulitis) o 4-6 semanas (osteomielitis). García Sacristán y A.0 g/6 horas) por vía intravenosa durante 7 días. pez araña) se administrarán de forma sintomática corticoides y antihistamínicos por vía parenteral y se valorará la administración de antibióticos siempre que exista solución de continuidad en la piel. Se utilizará vacuna antirrábica (HDCV) los días 0. S. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS 89. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Crespo Casal M. En caso de infección establecida se requerirá ingreso hospitalario. y si se sospecha mordedura por serpiente venenosa administrar suero antiofídico polivalente vía intramuscular. Las mordeduras humanas o por animales abandonados siempre se consideran como alto riesgo de infección. La profilaxis e inmunización antitetánica se realizarán siguiendo las pautas habituales de las heridas. 7. En caso de heridas cutáneas por animales marinos (erizos. 2. medusas. 14 y 28.89. No suturar heridas infectadas o con riesgo de infección. F. 63(8): 3377-80.ª Herranz Torrubiano IDEAS CLAVE 1. La sutura primaria de heridas leves no infectadas sólo está indicada en casos estéticos. El antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral (500/125 mg/8 horas) y en caso de alergia doxiciclina (100 mg/12 horas) asociado a ciprofloxacino (500 mg/12 horas). Grandes Velasco. M. 3. En Madrid 91/3814167 (Ayuntamiento) o 91/4467350 (Comunidad). 299 . La inmunización antirrábica se realizará con inmunoglobulina antirrábica humana (IGHR) a 20 U/kg. Declaración a los Servicios Veterinarios Oficiales del Ayuntamiento o de la Comunidad Autónoma correspondiente. desbridamiento quirúrgico y antibioterapia con ampicilina-sulbactam (1. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Autores: J. En caso de mordedura de serpiente además del tratamiento local de la herida hay que tener en cuenta el estado general del sujeto. Ávila de Tomás. 4.ª J. 3. 5. Protocolo terapéutico empírico de las mordeduras animales y humanas Protocolos clínicos MEDICINE.5-3. La profilaxis antibiótica se realizará durante 3-5 días o 7 días en caso de mordedura humana. M. Pigrau Serrallach C. 2002.

• Harrinson. Mordeduras animales. Consultas urgentes por lesiones cutáneas atribuibles a animales domésticos. p. 968-71. Guía de actuación en Atención Primaria. 1998. 2001. 2000.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • González Martínez Y.º ed. JANO. Atención a las Mordeduras. 15. • Martínez Sánchez G. Biendicho Palau MP.1331(58):54-9. Principios de Medicina Interna. p. 704-5. Barcelona: semFYC. McGraw Hill Interamericana. 300 .

(3) Mordeduras o arañazos por murciélagos. 301 . lesiones en cara o manos con pérdida importante de tejidos. mordedura humana. inmunodepresión. lesiones profundas o con compromiso articular. afectación de planos profundos. perros y gatos callejeros que hayan mostrado comportamientos agresivos. (2) Menores de 2 años o mayores de 60. infecciones refractarias a tratamiento oral.89. ej. Alternativa: clindamicina + quinolona Tratamiento antibiótico No Revisión 24 horas Evolución favorable Sí Riesgo de infección específica Sí No Alta. Revisión en 10-14 días Valorar tipo Profilaxis antitetánica Profilaxis antirrábica (3) (declaración) (1) Manifestaciones sistémicas de infección. mordeduras por animales salvajes o callejeros. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Mordedura Exploración física (valoración general y de la lesión) Criterios de derivación (1) No Sí Derivación a centro hospitalario Lavado Desbridamiento Sutura (sólo en casos estéticos y heridas de menos de 24 horas) Tratamiento local No Riesgo de infección (2) Sí Amoxicilina clavulánico. alcohólicos). zorros. inmunodeprimidos. dificultad para cumplir tratamiento (p.

Precauciones: a) No hablar con el agresor sin permiso del paciente. la coacción o privación de la libertad tanto si se produce en la vida privada como en la pública. Definición: maltrato es todo tipo de violencia física. Valorar previamente los lugares donde puede recibir ayuda y las personas de confianza con las que puede contar.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 90. Factores de alto riesgo para la persona maltratada: existencia de armas en casa. ¿a usted le han estado lastimando de algún modo?/¿Alguna vez ha sido golpeado/a o maltratado/a por su compañero/a?/Usted comentó que su compañero/a o familiar bebe o consume drogas. descripción minuciosa de las lesiones y del estado emocional en que se encuentra la víctima. permanecer poco tiempo en casa de familiares. agresión sexual. Pérez Alonso. celotipia extrema por parte del agresor. descripción de los hechos según lo manifieste la persona agredida. tratamiento. El informe contiene datos de filiación de la víctima y del médico que la atiende. Parte de lesiones: hay que hacerlo siempre aunque la víctima no reconozca el maltrato o no tenga intención de denunciarlo. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS Autores: I. Fernández de Alarcón Medina. amenaza de suicidio u homicidio por el agresor. fracaso de los sistemas de apoyo familiar o social. Preguntas indirectas: ¿Qué tal van las cosas en casa?/¿Qué ocurre cuando discuten en casa. García Sánchez Molina IDEAS CLAVE 1. plan de actuación y observaciones. E. psicológica o sexual que sufre un individuo incluyendo las amenazas. El parte debe estar escrito con letra legible y debe constar en él la firma del médico. conducta vigilante. factor estresante del agresor como pérdida del trabajo o separación próxima. diagnóstico. M. maltrato a otros miembros de la familia. ¿a usted le ha sucedido esto?/Cuando consultan personas con sus síntomas pensamos que tienen problemas en casa. c) No insistir en la separación (sí apoyar y asistirle en sus decisiones). ¿se pone agresivo/a en estos casos? 4. 2. Preguntas directas: he visto lesiones como las suyas en personas que han sido golpeadas. pruebas complementarias. b) No recomendar psicoterapia familiar en el momento agudo. antecedentes de interés en relación con la agresión. 7. aumento de la frecuencia de episodios violentos. Plan de huida: recomendar siempre en caso de alto riesgo. consumo de drogas o alcohol por el agresor. 5. 302 . cómo resuelven las diferencias?/¿Se siente usted seguro/a? 3. Lamonaca Guasch y L. 6. ya que éste servirá al juez y al médico forense para el inicio de actuaciones posteriores. lesiones graves. Aconsejar a la víctima no difundir el lugar donde vive.

Instituto de la Mujer. Atención a la mujer maltratada. Madrid. Instituto de la Mujer. e) No infravalorar el riesgo si la víctima se siente en peligro inmediato. Consejo Interterritorial. Violencia en la pareja. FMC. Real Pérez MA. (Teléfono de Atención a la mujer maltratada del Instituto de la mujer [gratuito.) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • La atención sociosanitaria ante la violencia contra las mujeres. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. • Sarasua B. 24 horas]: 900191010. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS d) No pautar psicofármacos sin precauciones en el momento agudo (alto riesgo de suicidio). Barajas Gutiérrez MA. Ediciones Aljibe. Madrid. 1999.6(2):87-92. Zubizarreta I. 2000. • Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos. 303 . 2002. 1999. • Voces García D. Sistema Nacional de Salud.90. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.

cuestionario MOS) Preguntar directamente (sin pareja o posible autor del maltrato) Confirmado No confirmado Informe médico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Maltrado en el adulto Motivo de consulta Declarado No declarado Asistencia sanitaria de daños y lesiones Valoración médica y constancia en la historia clínica Elaboración e inicio de un plan terapéutico Daño físico/psíquico Agresión sexual en mujeres SEÑALES QUE INDICAN UN POSIBLE MALTRATO Hiperfrecuentación Somatizaciones diversas Problemas de salud mental Hematomas en diferente estadio evolutivo o lesiones en localizaciones diversas Consumo de drogas Aislamiento Baja autoestima Y en el ANCIANO además: falta de higiene. Sí No Servicio ginecológico de referencia Sí No Asesoramiento Sospecha Sospecha Servicios sociales/ Trabajadora social Derivación especialista Instrumentos de valoración familiar (genograma. vestido inadecuado. Parte de lesiones (3 copias ) Relación de maltrato confirmada Relación de maltrato que la víctima no reconoce Sin conclusiones evidentes Se descarta maltrato Juez/Cuerpos de seguridad Paciente Historia clínica Ayudar a hacer consciente del problema Profundizar valoración familiar Derivación a salud mental 304 . apgar. etc.

9. SFC: Síndrome de fatiga crónica BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Atorrasaguasti Urrestarazu Y. 4. y es superior en mujeres.1998. 5(3):177-82. hepatitis víricas y pielitis. M. Uno de los errores más frecuentes es etiquetar la astenia como de origen psíquico. Por otro lado.91. La prevalencia del SFC no está clara. Otros síntomas pueden estar presentes. Síndrome definido en el tiempo. Las infecciones agudas son la causa orgánica más identificada. La fatiga debe estar siempre como mínimo 6 meses durante más del 50% del tiempo.3% y un 1% de la población. Hablamos de astenia para referirnos a la falta de energía o sensación de fatigabilidad. López Montero y O. 3. La prevalencia se encuentra en torno a un 21%-24%. 9. Parece afectar a mujeres previamente sanas con edades entre 25 y 40 años. La fatiga incapacita gravemente y afecta el funcionamiento físico y psíquico. 305 . en una proporción de 2:1 con respecto a los hombres. Cansancio y debilidad. ASTENIA 91.ª J. ASTENIA Autores: R. p. 1998. Guía de actuación en Atención Primaria. 5. 28-31. Sánchez Haya E y Olloqui Mundet J. Guzmán Sierra. 8. Sobrino A. trastornos afectivos y trastornos del sueño. Síndrome de Fatiga crónica. entendida como disminución de la capacidad para trabajar y llevar a cabo las tareas habituales. La depresión y los problemas psicosociales representan en torno al 50% de los diagnósticos de cansancio en ambos sexos y en todos los grupos de edad. Fragua Gil. sobre todo mialgias. Aun con sospecha de patología psicógena es recomendable pedir pruebas complementarias de primer orden 7. en especial la mononucleosis infecciosa. FMC en Atención Primaria. cifrándose entre un 0. Criterios diagnósticos de SFC: fatiga como síntoma principal. 2. un cuadro psicógeno puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico. sin descartar una posible causa orgánica. La mayoría de los pacientes con cansancio tienen una enfermedad que puede diagnosticarse y tratarse 6. • Losilla M. IDEAS CLAVE 1.

Manual práctico de Medicina General. p . 1998.26:235-41. et al. 1993. Fatigabilidad. 9-12 • Izquierdo C. 1995. Atención Primaria.10:647. 306 . Mainar Gómez T. • Gracia Ceperuelo A. Astenia y anorexia. Síndrome de Fatiga crónica. En Manual de Urgencias Médicas del Hospital 12 de Octubre.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Coto López A.

Fármacos . sobreesfuerzo físico o mental Sospecha de causa psicógena Sospecha de causa orgánica Pruebas complementarias Hemograma y VSG Bioquímica básica con enzimas hepáticas Hormonas tiroideas Orina y sedimento Confirmación diagnóstica No Sí Pruebas complementarias 2. ansiedad.EII . ASTENIA Astenia Anamnesis y exploración física Máxima a la mañana Curso intermitente No mejora con el reposo Asociada a trastornos del sueño Máxima al anochecer Fija en el tiempo Empeora con la actividad Mejora con el sueño Patología psiquiátrica: depresión.moderada/grave . renal Tóxica .Hepatitis . EII: enfermedad inflamatoria intestinal.Neoplasias . TBC: tuberculosis.Alcoholismo .Leucemia Sí Confirmación diagnóstica Si más de 6 meses de evolución valorar Reevaluar Tratamiento específico Síndrome de fatiga crónica VSG: velocidad de sedimentación globular.° orden: Mantoux. ECG: electrocardiograma. Rx tórax. Tratamiento específico Infecciosa Mononucleosis infeccionsa Hepatitis víricas Pielitis TBC VIH - Endocrina Diabetes Hipo e hipertiroidismo Hipo e hiperparatiroidismo Panhipopituitarismo Insuf. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.91. de Cushing No Hematológica Digestiva Renales . etc. múltiple . suprarrenal Enf.Linfoma . Fatiga fisiológica: estrés.E. 307 . etc. serología. otras pruebas Rx.alcohólica .Drogas .Anemia .Colagenosis .Insuf. ECG.Gromerulonefritis .

que se correspondería con 1 vaso pequeño de vino. 2. promover discrepancias. si se obtuviera una puntuación superior a 8.1 Bebedor con consumo de riesgo: intervención muy breve (recomendación grado A): valorar estadio de motivación para el cambio y simple consejo donde se informará al paciente de las consecuencias para su salud si decide mantener su ingesta de alcohol. ginebra. tres meses y al año pudiendo reforzar la eficacia si a los 15 días de la primera visita. Herrero Hernández y M. se informará de los riesgos y se indicará abstinencia de alcohol hasta la resolución de las complicaciones derivadas del consumo.3 • Contemplativo: negociar con paciente nueva cita. 2. suavizar resistencia y reforzar autoeficacia. S. y d) recaída. Disminuir consumo de alcohol a límites de bajo riesgo.ª L.3 • Preparado para la acción: a) desintoxicar. se pautará tratamiento farmacológico 308 . Tratamiento según evidencia científica: 2. Sevillano Santamaría. evitar discusiones. c) mantenimiento. 2. Visita única y control anual. 1 caña de cerveza o media copa de licor brandy. etc. 2. Entendemos por unidad de bebida estándar (UBE) la ingesta de 10 g de alcohol. 2.3 • Precontemplativo: ofrecer ayuda para cuando esté motivado.2 Bebedor con consumo perjudicial: abordaje complicación clínica derivada del consumo excesivo de alcohol. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL Autores: M. disminuir y mantener su consumo en límites de bajo riesgo. Facilitar material de autoayuda. b) deshabituar. a) Desintoxicación: Para conseguir la abstinencia se valorará el riesgo de síndrome de abstinencia en la escala CIWA-Ar (recomendación grado A). Se le ofrecerán propuestas para. Se preguntará por la salud y por la posible relación entre su deterioro y el consumo alcohólico.3 Síndrome de dependencia alcohólica (SDA): valorar estadio de motivación para el cambio (¿desea abandonar el hábito?): 2. la enfermera le realiza una llamada de teléfono para apoyo y se repite al mes. whisky. se revisará en un día el consumo de alcohol. Intervención breve (recomendación grado A): valoración estadio de motivación para el cambio. Alcaraz Borrajo IDEAS CLAVE: 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 92. entrevista motivacional de 10-15 minutos apoyada en los principios de: expresar empatía. Se le revisará al mes. posteriormente. Se le entregará material de apoyo.

intentos previos de deshabituación y siempre que el paciente lo acepte para evaluación de la gravedad de la dependencia (leve. También le indicaremos la conveniencia de incorporarse a un grupo de autoayuda. antecedentes de delirium tremens. pero no está soportado en la misma categoría de evidencia. En caso de insuficiencia hepática se podrá utilizar oxacepam a dosis de 10-30 mg cada 24 horas repartido en cuatro tomas. disminuir el número de días bebiendo si existe recaída y el número de bebidas por día.92. En cuanto a los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). en pauta descendente de 7 días. de entrenamiento de habilidades sociales. Puede asociarse el disulfiram a la toma de acamprosato para aumentar la eficacia del tratamiento. También ha resultado eficaz el disulfiram a dosis de 250 mg/ 24 horas en toma única. está contraindicado en caso de insuficiencia renal. moderada y grave) e iniciación y seguimiento de la terapia cognitivo-conductual. El riesgo de dependencia es menor con las benzodiazepinas de comienzo más lento tales como el clordiacepóxido. está contraindicada en casos de hepatopatía grave. riesgo de suicidio. siendo imprescindible que la toma de esta medicación sea supervisada (recomendación grado A) durante 6-12 meses. La cianamida cálcica se utiliza en casos de intolerancia al disulfiram. ampliamente utilizado en Europa. acamprosato a dosis de 666 mg cada 8 horas (recomendación grado A) durante 6-12 meses. que será imprescindible en los casos de coexistencia de comorbilidad psiquiátrica. En cuanto al tratamiento farmacológico. el “no puedo beber”. etc. oxacepam y halacepam. aunque la evidencia sobre la eficacia de estas terapias es escasa. también ha demostrado ser eficaz y tener un perfil de riesgos (riesgo de dependencia o fallo respiratorio si se ingiere con alcohol) similar a las benzodiazepinas. Se derivará para desintoxicación mediante ingreso hospitalario a los pacientes con puntuación igual o superior a 15 puntos. El clometiazol. naltrexona a dosis de 50 mg/24 horas en toma única (recomendación grado A) durante 6-12 meses. Vitamina B1 o tiamina a dosis de 50 mg cada 12 horas durante 3 semanas (recomendación grado C). Durante esta fase es imprescindible la abstinencia. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL con benzodiazepinas (recomendación grado A). Debemos tener presente que el tratamiento farmacológico de la dependencia debe estar englobado dentro de un programa de terapia cognitivo-conductual con estrategias de refuerzo social. bajo supervisión médica y de la familia. deben ser utilizados en caso de comorbi- 309 . utilizaremos para disminuir el riesgo de recaídas aumentar el tiempo de abstinencia. eligiendo entre diazepam a dosis de 5-10 mg/ 8 horas o clordiacepóxido a dosis de 10-15 mg/8 horas. para lo cual el paciente necesitará apoyo familiar constante y un control médico diario durante los 5 primeros días para prevenir el riesgo de complicaciones. b) Deshabituación: valoraremos en primer lugar la derivación a consulta de salud mental. o politoxicómano.

2002. et al. que durará cuanto dure la vida del paciente. 1999. para elaborar un programa de prevención de recaídas. The Cochrane Library 2002.348:1786-95. esta fase estará salpicada por las recaídas.) Disponible en: www. West SL. • Guidelines for Recognising. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Garbutt JC. debe llegarse al “no necesito beber”. Oxford: Update Software. 2003. O´Connor PG. semFYC. que en la mayoría de los estudios se entiende por la toma de 5 o más bebidas. • Guía Terapéutica en Atención Primaria Basada en la Evidencia. • Prodigy Guidance. Wellington. pero de ellas pueden aprenderse los factores de riesgo.281(14):1318-25. Carey TS. Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care. Lohr KN. (Última actualización a fecha de mayo 2003.uk. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Rewiew). • Srisurapanont M. Issue 4. Pharmacological treatment of alcohol dependence: a review of the evidence. 2003.problem drinking. 310 . Jarusuraisis N. (Última actualización a fecha de mayo 2003.) • Kosten TR.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA lidad depresiva (recomendación grado A). 1999. En esta fase el paciente debe tener claro el “no quiero beber”.Alcohol. En: The Cochrane Library.nhs. 2000. JAMA. c) y d) En la fase de mantenimiento. N Engl J Med. National Health Committee.prodigy. Management of Drug and Alcohol Withdrawal.

BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL PAPPS No Varón ≥ 4 UBE/día o > 6 UBE una ocasión Mujer ≥ 2. GGT Citar consulta médica programada Sospecha síndrome dependencia alcohólica (SDA) Negativo BEA Cuestionario MALT (Grado “A”) Positivo Si ¿Existe repercusión clínica? No SDA Bebedor con consumo perjudicial Bebedor con consumo de riesgo UBE: unidad de bebida estándar. SDA: síndrome de dependencia alcohólica. BEA: bebedor excesivo alcohol.4 UBE/día o > 4 UBE una ocasión Sí No BEA BEA Interrogar cada 2 años Educación sanitaria Positivo Consulta médica (Grado “A”) AUDIT Negativo Cuestionario AUDIT.92. VCM. AST. 311 .

DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS Autores: R. 312 . enfermedad de transmisión sexual [ETS]). J. Si tras el tratamiento persiste más de dos semanas. La serología básica para descartar las causas más frecuentes de infección comprende citomegalovirus. ya que un 25% de estos casos desarrollarán una enfermedad. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada en el diagnóstico de metástasis ganglionares en pacientes ya diagnosticados de neoplasia. Ebstein-Barr y toxoplasmosis. se deben realizar pruebas complementarias.5 cm) y epitroclear (mayor de 0. relacionada con las adenopatías. se aconseja un seguimiento estrecho. 5. López Rodríguez y P. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Rodríguez de Frutos. ANA y FR y estudios específicos según sospecha clínica. reservándose este para casos con etiología clara. 7. La biopsia ganglionar es la exploración clave ante una adenopatía en la que no se encuentra una etiología clara con el estudio básico o presenta características de malignidad. enfermedades hematológicas. en el plazo de un año. 2. inflamación. LUES. La causa más frecuente en cualquier edad es la infecciosa seguida de procesos reactivos y neoplasias. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. 4. En personas mayores de 50 años el 40% de las adenopatías corresponden a procesos benignos. excepto en territorio inguinal (mayor de 1. pero si el informe no aclara el diagnóstico o éste es de linfadenitis inespecífica. C. mientras que en menores de 30 años este porcentaje asciende a un 80%. En España la primoinfección por VIH es una causa infradiagnosticada de adenopatías generalizadas. Ante una adenopatía de características infecciosas no es necesario realizar exploraciones complementarias salvo en casos aislados (mononucleosis infecciosa. tuberculosis.5 cm). 6. generalmente maligna. Nos informa del diagnóstico en un 50% de los casos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 93. o en caso de adenopatía localizada con alto grado de sospecha de ser de etiología infecciosa. linfadenitis inespecíficas o sospecha de infección por micobacterias. y si el contexto clínico lo indica. En caso de adenopatías de causa no explicada no se aconseja tratamiento antibiótico. Piñero Panadero. Se define como adenopatía el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mayor de 1 cm. 3.

Disponible en: www. hipertrofia parotídea).com. Moiner Prada C. quiste de Baker. se aconseja derivación al servicio correspondiente para estudio por técnicas de imagen (ecografía. Evaluation of peripheral lymphadenopathy. Adenopatías 1 CAAPS/2 Fundación de Atención Primaria. • Castro Martín J. foliculitis o abscesos. FMC. Calvo García E. Jan. Adenopatías. C@P.1999. No hay que olvidar la palpación mamaria en el caso de adenopatía axilar ni de buscar una enfermedad de transmisión sexual en el caso de adenopatía de localización inguinal. 9. • Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. 1998. hernia intestinal o muscular. 313 .93. 2000. Fletcher MD.cap-semfyc.com. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS 8. se hará el mismo estudio descrito para adenopatías generalizadas. • Robert H. El estudio de una adenopatía localizada requiere en primer lugar un diagnóstico diferencial con otras tumoraciones según la zona afectada (lipomas. nódulos tiroideos. tomografía axial computarizada [TAC]. Sesiones clínicas. Barcelona: semFYC.uptodate. En caso de existencia de adenopatías en localizaciones no accesibles a la palpación. Enfermedades que cursan con adenopatías. y una vez descartado un proceso infeccioso o local. 2002.6:381-91. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco Rodríguez AM. quistes braquiales. Disponible en: www. y las características de la adenopatía así lo aconsejan. Up To Date. resonancia magnética).

fármacos. . PAAF: punción aspiración con aguja fira. viajes. neoplasia previa. ADVP animales. tiempo de evolución Historia clínica Exploración física Datos diagnósticos poco concluyentes Características sugerentes de malignidad: > 2 cm (> 4 cm precisan estudio inmediato) Rx tórax alterada Hepatoesplenomegalia Síndrome constitucional Supraclaviculares Duración > 8 semanas Duras. cirugía. dolorosas y simétricas) RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 314 Sí Tratamiento Sí Tratamiento y seguimiento periódico No diagnóstico: derivación PAAF/Biopsia Datos clínicos concluyentes Fiebre alta y/o síndrome tóxico No No ADENOPATÍA LOCALIZADA No diagnóstico Diagnóstico Si persiste más de 2 semanas Seguimiento VSG: velocidad de sedimentación globular.ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS ADENOPATÍAS GENERALIZADAS Infección. ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. adheridas e indoloras Diagnóstico Analítica: hemograma + VSG Bioquímica básica Serología Mantoux Rx tórax Características reactivas: (blandas.

En la evaluación de estos pacientes deben tenerse en cuenta una serie de “conductas de dolor”. 12. La causa más frecuente del fracaso del tratamiento es la insuficiente valoración del paciente. 6.94. Generalmente existe patología asociada. 10. Varela Cerdeira IDEAS CLAVE: 1. 11. A medida que aumenta la edad el porcentaje de pacientes con dolor crónico es más elevado. sin embargo. irradiación. 5. Los placebos no desempeñan ningún papel en la evaluación y tratamiento del dolor. El papel de los opioides mayores en dolor oncológico moderado-grave está bien establecido. evolución a lo largo del día. Al contrario que el dolor agudo presenta bajo valor biológico. los síntomas asociados. La causa más frecuente en nuestro medio es la patología musculoesquelética. DOLOR CRÓNICO 94. La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe utilizarse como un sencillo esquema de tratamiento progresivo del dolor. 2. su interferencia en la vida diaria. Alonso Babarro y M. son habitualmente infradiagnosticados e infratratados. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides menores pueden ser utilizados en dolores moderados o graves. Los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis (amitriptilina) y los anticomiciales (carbamazepina y gabapentina) son de elección en dolor neuropático. Todo dolor crónico debe ser tratado. el impacto psicológico en el paciente y la respuesta a tratamientos previos. El paracetamol es el fármaco de elección en el dolor musculoesquelético leve o moderado. Los pacientes con deterioro cognitivo presentan dolor crónico con la misma frecuencia que sus correspondientes grupos de edad. En dolores no oncológicos se puede considerar su utilización con una monitorización estrecha. 9. 8. Conlleva secuelas psicológicas y sociales importantes. neuropático). El dolor crónico es la causa más frecuente de consulta en Atención Primaria. las circunstancias exacerbantes y atenuantes. Debemos conocer la etiología del dolor. Debe prestarse especial atención a los efectos secundarios de estos fármacos. visceral. La depresión y ansiedad asociadas a dolor crónico deben ser tratadas. 4. 3. DOLOR CRÓNICO Autores: A. intensidad (medida con alguna escala objetiva). 315 . Hablamos de dolor crónico cuando un determinado dolor persiste durante meses. el tipo o tipos del dolor desde el punto de vista fisiopatológico (somático. 7. La evaluación del paciente y su dolor es imprescindible antes de emprender ningún tratamiento.

Otras modalidades de tratamiento (calor. Los programas de ejercicio físico y/o rehabilitación son de utilidad en el dolor crónico. • Mantyselka P. Kumpusalo E. 2002. Smith WC. 16. 1999.89:175-80.99:299-307. especialmente en los de origen musculoesquelético. masajes. Las preparaciones de liberación retardada o larga acción son preferibles para el dolor continuo. Pain. Pain. 14. Smith BH. The course of chronic pain in the community: results of a 4-year follow-up study. 15. Debe prestarse especial atención al registro de la intensidad del dolor utilizando escalas objetivas. 316 . En estas reevaluaciones se valorará nuevamente el dolor. Hannaford PC. • Elliot AM. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashburn MA. Treatment of chronic pain. electroestimulación transcutánea) ofrecen con frecuencia un alivio temporal y pueden usarse como terapias adyuvantes. Chambers WA. Ahonen R. 2001. et al. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. Pain as a reason to visit the doctor: a study Finish primary health care. Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica. 2002. Debe dejarse medicación de rescate para el dolor irruptivo. frío. la eficacia de los tratamientos y sus posibles efectos secundarios. Staats PS. J Am Geriatr Soc.50:205-24.353:1885-9. acupuntura.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. • The Management of Persistent Pain in Older Persons. Lancet.

dolor ADT (amitriptilina) Anticomiciales (CMZ o GPT) ¿Ha disminuido el dolor significativamente? Sí Reevaluar periódicamente No Valoración psicológica Depresión Antecedentes psiquiátricos Apoyo social Tto + Valoración social Tto + Escalera analgésica de la OMS 1º AINE 2º Opioides débiles (1ª eleccion codeína) 3º Opioides potentes (1ª elección morfina) Sí Reevaluar periódicamente No Derivar a U. DOLOR CRÓNICO PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO ¿Es susceptible de tto. etiológico? No/ no suficiente Tto.: tratamiento. Tto. lancinante. U. 317 . intermitente) Neuropático (irradiado. continuo. Dolor: unidad del dolor. ADT: antidepresivos tricíclicos. hormigueo) Periférico Paracetamol/AINE y/o infiltración y/o rehabilitación AINE y/o espasmolíticos Central Sd complejos locorregionales Derivar a U.94. GPT: gabapentina. CMZ: carbamazepina. OMS: Organización Mundial de la Salud.dolor AINE: antiinflamatorios no esteroideos. etiológico Medir intensidad del dolor (utilizar escalas) Mecanismo del dolor implicado Somático (bien localizado. musculoesquelético) Visceral (localización difusa.

la localización e irradiación. Los síntomas asociados dependen de la zona afectada y son. en ocasiones. 2. pero también disminuye con antiácidos y aumenta con la ingesta y el decúbito. abdomen y miembros inferiores. Múgica Elorza y N. De la misma forma. Su duración es menor de 20 minutos (si es mayor. epigastrio y zona interescapular. Su inicio es agudo y su duración variable. Aumenta con los movimientos y no cambia con la palpación. Villalba Guijorro. estrés y comidas copiosas. el estrés y el frío y. El perfil pericárdico suele tener como antecedente una infección viral previa. Su duración es mayor que la del perfil isquémico. DOLOR TORÁCICO Autores: A. se localiza precordial o retroesternalmente. 5. cuello. en el caso del neumotórax. o a disnea. El perfil esofágico tiene la misma localización. 3. en ocasiones. de localización retroesternal. expectoración purulenta. la exploración y el electrocardiograma constituyen los pilares básicos del diagnóstico del dolor torácico. Se localiza en zona costal unilateral y se irradia a cuello y. náuseas. en general. Puede asociarse a tos. el decúbito y la deglución. debemos preguntar el carácter de dicho dolor. precordial o en abdomen superior y con irradiación a hombros. El perfil pleurítico tiene un carácter punzante o lacinante. cuello o espalda. mejora con el reposo y la nitroglicerina sublingual. 7. La historia clínica. flancos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 95. 6. por el contrario. tos nocturna. El perfil isquémico es de carácter opresivo. en ocasiones. odinofagia. dependiendo de la causa. Se puede asociar a tos. en el caso de la neumonía. la tos. Asocia pirosis. la duración del mismo. fiebre. P. extremadamente graves. El perfil de disección aórtica tiene un carácter transfixivo e intenso. 4. Mejora con la inclinación del tronco hacia delante. a hombro contralateral (por irritación frénica). 318 . se considera infarto agudo de miocardio [IAM]). puede estar relacionado con bebidas frías. espalda. mandíbula. que va desplazándose según avanza el cuadro a cuello. IDEAS CLAVE: 1. González Duque. disfagia y. Su carácter es punzante u opresivo. irradiación y respuesta a la nitroglicerina que el isquémico. Es de instauración brusca y no varía con la respiración ni con la postura. a disnea. Se desencadena con el ejercicio. disnea o fiebre. Aumenta con la inspiración. cómo se inició. si se desencadena o mejora con algún estímulo y los síntomas asociados. de localización torácica anterior o interescapular. irradiándose a hombros y miembros superiores. Para etiquetar un cuadro de dolor torácico dentro de un perfil. Se asocia. vómitos y sudoración.

º tono. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American College of Physicians. El perfil psicógeno. Se asocian con cierta frecuencia a signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. 1995. hipotensión.8(2):374-84. y tiene un carácter opresivo o “en puñalada”. aparición de un soplo eyectivo en foco pulmonar y un desdoblamiento del 2. Se asocia a signos de hiperventilación (mareo. que asocia tos. náuseas. • Kontos MC. disnea. • López de la Iglesia J. a veces. DOLOR TORÁCICO 8. temblores. N Engl J Med. Limita la inspiración profunda.342:1187-95. Ed Semfyc.25:274-9. Clinical policy for the inicial approach to adults presenting with a chief complaint of chest pain with no history of trauma. • Lee TH. taquipnea. 10. analgesia y calor local. 2000. Ann Emerg Med. Goodman L. 2000. etc. El perfil del tromboembolismo pulmonar (TEP) se caracteriza por un dolor similar al pleurítico. 9. fiebre. puede localizarse en muy diversos sitios. Evaluation of the patient with acute chest pain. García Andrés LE. Dolor torácico en Guía de actuación en Atención Primaria. Jeese RL. El perfil mecánico u osteomuscular se caracteriza por ser un dolor constante. en su mayoría. cuya exploración física se distingue por taquicardia. Evaluatin of the Emergency Departament Chest pain Patient. localizado a punta de dedo y de larga duración. 2000.95. Aumenta con los movimientos y la palpación y disminuye con el reposo. a veces asociado a traumatismo previo.) y mejora con placebo y ansiolíticos. por último. parestesias orales. Am J Cardiol.85:32B-9. hemoptisis y. 319 .

Dolor torácico Historia + Exploración + Constantes vitales Perfil Isquémico Esofágico Pericárdico Pleurítico Disección aórtica TEP Mecánico Psicógeno ECG ECG y Rx tórax anormales Diagnóstica No diagnóstica TEP Neumonía Neumotórax Derrame pleural Ni TEP ni pericarditis Pericarditis ECG y Rx tórax anormales ECG normal Rx tórax ECG normal Rx tórax: ensanchamiento mediastínico y derrame pleural No precisa pruebas ECG normal RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 320 Tratamiento sintomático y ver evolución Anormal Sin alteraciones específicas Nitroglicerina sublingual Mejora No mejora Angina IAM Otros diagnósticos ECG: electrocardiograma. TEP: tromboembolismo pulmonar. IAM: infarto agudo de miocardio. .

). glomerulonefritis aguda (asociado a aparición brusca de edemas.96. nefritis intersticial aguda (suele asociarse a fármacos). albúmina. 3. 7. pielonefritis aguda. 2.5 mg/dl para mujeres y 2. necrosis tubular aguda (suele asociarse a infecciones. que puede estimarse midiendo el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas o directamente con la fórmula de Cockroft Gault. La clasificación de la IRC se establece midiendo el FG (grave si es menor de 30. Parga Soler IDEAS CLAVE: 1. insuficiencia cardíaca grave. 5. diuréticos. CO2. enfermedad tromboembólica. obstrucción urinaria. García Espinosa. Posibles complicaciones: a) Desórdenes metabólicos: alteraciones del K (mayor de 6. que puede ser en sí un efecto renoprotector). síntomas asociados a IRC. el examen físico y el análisis básico de laboratorio (Na. cirugía o exposición a agentes nefrotóxicos). glucosa.0 mg/dl para hombres. Estos pacientes deben recibir cuidados paliativos continuos. hiperpotasemia. Causas de insuficiencia renal aguda: depleción de volumen (historia de vómitos. hipertensión arterial. Se entiende por creatinina alta persistente niveles por encima del límite alto de lo normal para el laboratorio de referencia en dos ocasiones consecutivas. presencia de poliquistosis u obstrucción). Se recomienda referir al nefrólogo para valoración a pacientes con una creatinina sérica superior a 1. K. entre 5.5 y 6. hemograma. La historia clínica (presencia de enfermedades crónicas. consumo de fármacos. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 96. restricción proteica (retrasa la progresión de la insuficiencia renal. Ca. Las estrategias para retrasar la progresión de la IRC son: control de la hipertensión (objetivo: menor de 130/85). 6. disminuye los signos y síntomas. etc. P. sistemático de orina) son imprescindibles para el diagnóstico de la insuficiencia renal.5 remitir a Urgencias. pericarditis. I. o cuya situación médica desaconseja la diálisis. control de la glucemia en diabéticos. hematuria y proteinuria en orina). PO4. moderado entre 30-59 y leve entre 60-89). 4.5 -con paciente asintomático y electrocardiograma [ECG] sin alte321 . acidosis metabólica. Prieto Checa y N. historia familiar). diarrea. Es razonable considerar no remitir a pacientes con IRC que tienen enfermedad terminal de causa no renal. Se entiende por insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible. BUN. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Autores: V. Cr. En el diagnóstico etiológico la ecografía renal es de gran ayuda (evaluar el tamaño. reduce la proteinuria). Situaciones potencialmente mortales en IRC que requieren intervención urgente: edema agudo de pulmón. uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (reducen la progresión independientemente de su efecto sobre la tensión arterial y reducen la proteinuria.

39(2) Suppl 1:S1-246. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Disponible en: www.gov. classification.htm. Am J Kidney Dis.oqp.) Malnutrición: se recomienda una ingesta de 35 Kcal/kg/día (0.tratar la causa y/o diuréticos de asa).med. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clinical practice guideline on shared decision-making in the appropiate initiation of and withdrawal form dialysis. d.) Sobrecarga de volumen: seguimiento del peso.) Alteraciones hematológicas: la anemia es frecuente debido al déficit de eritropoyetina y de hierro. El tratamiento con hierro en pacientes con una ferritina sérica menor de 200 mg/ml aumenta la Hg y el hematocrito (Hto) en el 50% de los casos. • K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation. se trata con suplementos de bicarbonato sódico). el hidróxido de aluminio debe usarse sólo en situaciones especiales). and stratification. 2002. c. la hipocalcemia refractaria en presencia de normofosfatemia requiere el uso de calcitriol).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA raciones. 2000. b.gov/cpg/ESRD/ESRD_GOL.va. En caso de hipoalbuminemia valorar suplementos. se trata con dieta baja en fósforo y carbonato cálcico.(la corrección disminuye la osteodistrofia y mejora el metabolismo proteico.guidelines. alteraciones del fósforo (superior a 4. alteraciones del Ca (normalizar para prevenir el desarrollo de osteodistrofia renal y complicaciones neuro y cardiovasculares.8 g/kg de proteínas). • WHA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Chronic Kidney Disease and Pre-ESRD in Primary Care Setting. no suele disminuir de 8 mg/dl hasta que el aclaramiento de creatinina baja de 30 ml/min. Renal Physicians Association/American Society of Nephrology. Disponible en: www. acidosis metabólica -CO2 menor de 20 y pH menor de 7. suele asociarse a hiperfosfatemia y se trata con suplementos de carbonato cálcico.4.5 mg/l causa hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. restricción de la ingesta de sodio y diuréticos de asa. 322 .

Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. 323 . (1) Historia clínica. examen físico y análisis de laboratorio (2) Proceso agudo o exacerbación aguda de insuficiencia renal establecida Causas de insuficiencia renal aguda (3) Sí Tratamiento. retrasa o revierte la progresión) Hipertensión. tabaquismo Prevenir y tratar enfermedad cardiovascular (modificar factores de riesgo) Proveer educación para la salud Desde el diagnóstico. glomerulonefritis Iniciar estrategias para retrasar progresión de la insuficiencia renal crónica (6) Prevenir y tratar síntomas y complicaciones (7) Hipertensión. dislipidemia. obstrucción. diabetes. diabetes. si es necesario a nivel hospitalario Situaciones potencialmente mortales en IRC (3) Establecer diagnóstico causal y clasificación estadio (4) Sí Si uropatía obstructiva derivar a Urología Candidato actual o futuro a diálisis y/o trasplante renal (5) Derivar a Nefrología Tratamiento de la causa de la insuficiencia renal crónica (previene.96. alrededor de estrategias para prevenir y retrasar Cada 2-3 meses si Cr mayor 2 Cada 1-2 meses si Cr mayor 4 Seguimiento: detectar cambios Cr: creatinina. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Paciente con creatinina elevada en sangre persistente.

deberemos realizar estudio analítico y pruebas complementarias según la sospecha clínica. definida como olor desagradable procedente del aliento de una persona. neurológica. tabaco. edad. Fernández Amezaga y R. junto con las medidas generales de higiene. ayuno. pero también puede indicar enfermedades sistémicas o psiquiátricas graves que necesitan un diagnóstico y tratamiento específicos. 4. 5.cetilpiridino o combinación de ambos con zinc dos veces al día. intoxicaciones. etc. una dieta vegetariana especialmente rica en frutas frescas y verduras. La valoración de las características organolépticas debe ser realizada por un observador externo. 3. respiratoria. hilo dental una vez al día y enjuagues con un colutorio de clorhexidina. laríngea. baja en grasas y carne. ciertos alimentos. es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal o a enfermedades de la cavidad oral. 324 . La halitosis de causa oral puede originarse por una higiene oral deficiente. xerostomía. del aire expulsado por nariz y boca. el olor frecuentemente procede de la parte posterior de la lengua. La halitosis. etc. El tratamiento etiológico de este tipo de halitosis debe ser realizado por el médico de familia o especialista correspondiente. Estas medidas generales de higiene (MGH) y cuidado de la boca son recomendables como medida complementaria en todos los casos de halitosis. En un 85%-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica) el olor se origina en la cavidad oral. enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus. Rosanes González IDEAS CLAVE: 1. por lo que el nivel de evidencia de los tratamientos es 3b (grado de recomendación B). el procedente de prótesis dentarias. El tratamiento específico debe ser realizado por el odontólogo. Si la anamnesis o exploración física nos orienta a halitosis de causa extraoral (nasal. 6. 7. 2. En personas con buena higiene oral. insuficiencia renal o hepática. Existen pocos estudios clínicos con tamaño suficiente y no hay revisiones sistemáticas. alcohol. Asimismo. pudiéndose confirmar mediante el raspado con cucharilla (prueba de la cuchara). Como primera medida se recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día. además de las medidas de higiene general. y un aumento de la ingesta hídrica reduce la halitosis.). en dos o tres días diferentes. digestiva. La halitosis fisiológica incluye el mal aliento matutino.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 97. Muchas recomendaciones se basan en opiniones de expertos (nivel de evidencia 5). MAL ALIENTO Autores: J. La ausencia de una etiología oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica a otros niveles. enfermedad periodontal. gingivitis y otras afecciones de órganos locales. Esta prueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia.

Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo. Am Fam Phy. MAL ALIENTO 8. Rosanes R. ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamiento médico.97. que la intensidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados. Halitosis. • Loesche WJ.30(5):311-8. Beebe D. Matsuo T.52 Suppl 3:187-91. El paciente con halitofobia cree que persiste la halitosis incluso tras un tratamiento adecuado. 2002. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coil JM. Int Dent J. • Replogle WH. no aceptando que su percepción de mal olor es errónea. En la mayoría de estos casos es debido a una interpretación errónea de las actitudes de otras personas que interpretan como rechazo a su supuesta halitosis. 325 . • Fernández J. Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. educación sanitaria y explicación del resultado del estudio. 9. En la halitosis psicosomática o pseudohalitosis.12(1):46-57. se deben dar instrucciones sobre medidas generales de higiene oral. The The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. 1996. Quintessence Int. el paciente percibe un mal olor en su aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósticas disponibles. 1999. Miyazaki H. Además de tratamiento psiquiátrico. en su caso. Yaegaki K. MEDIFAM.53(4):1215-23. Treatment Needs (TN) and practical remedies for halitosis. 2002. y seguir medidas habituales de higiene general.

MGH y tto. exploración física y diagnóstico del origen del olor MGH y tto. psiquiátrico Halitosis fisiológica Halitosis causa oral MGH durante 14 días y reevaluación Sí ¿Se detecta mejoría? No Estudios complementarios específicos MGH y reevaluación clínica periódica MGH y tto. por MF y odontólogo Sí ¿Es normal? No Halitosis patológica No MGH Sí ¿Se sospecha causa oral? ¿Se sospecha causa extraoral? No Sí MGH y tto. específico por MF o especialista 326 . tto: tratamiento. odontológico Sí Halitosis causa extraoral ¿Se realiza diagnóstico etiológico? No MGH: medidas generales de higiene.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Halitosis Características organolépticas del aliento No Halitosis verdadera Sí Halitosis psiocógena Pseudo-halitosis Halitofobia ¿Es normal? Anamnesis. MF: médico de familia.

98. grupal. Martín Fernández IDEAS CLAVE: 1. psicoterapia familiar. Deben analizarse las causas por las que el paciente es catalogado de hiperfrecuentador. cognitiva. Martín Álvarez y J. extinción parcial de la familia o ciclos vitales avanzados. es necesario detectar si estamos ante un paciente hiperfrecuentador. Ante ciertos hechos estresantes el equilibrio puede romperse y el sujeto puede hacerse hiperfrecuentador.) conseguirían reducir el número de visitas. 5. 3. y que genera visitas sucesivas. 6. Para el correcto abordaje del paciente hiperfrecuentador es fundamental el desarrollo de habilidades y técnicas de comunicación. 327 . Explorar todos los factores posibles de la hiperutilización requiere dedicar tiempo al paciente y por ello es necesario citar en consulta programada. ayudándole a verbalizar y controlar sus miedos. definido como aquel paciente que presenta una demanda no solucionada. PACIENTE FRECUENTADOR Autores: Y. creencias y expectativas. 7. En las medidas de desburocratización deben implicarse todos los estamentos del Equipo de Atención Primaria (EAP): “trabajo multidisciplinar”. La psicoterapia breve adaptada a AP (counselling. 8. 2. El profesional sanitario debe realizar un abordaje biopsicosocial centrado en el paciente. distinguiendo entre demanda inducida por el propio sistema y demanda espontánea en la que el paciente es quien decide consultar. Presentar una adecuada salud mental y disfrutar de una buena función familiar disminuye la probabilidad de hiperfrecuentación. individual. indagando sus ideas. La utilización excesiva se asocia con fases de “nido vacío”. Inicialmente. Ginés Díaz. encubierta o no. 9. Según la bibliografía es aquel que realiza una media de visitas mayor o igual al doble de la media de la población. Se ha comprobado que los pacientes en los que se abordan sus problemas psiquiátricos reducen la utilización. La mayoría de las veces la demanda inducida supera el 50% de la demanda total recibida. De esta forma lograríamos orientar mejor el problema y reducir la frecuentación de los servicios de salud. La demanda inducida por el profesional puede beneficiarse de la consulta con el resto de los miembros del equipo para la búsqueda de soluciones. 4. Es importante individualizar el abordaje de cada paciente. y de esta manera conseguir una mejora en la capacidad resolutiva de las consultas de Atención Primaria (AP). R. etc. Es necesario profundizar en la detección de indicadores de alarma de patologías con signos y síntomas mal definidos que nos haga sospechar la existencia de una disfunción psíquica en estos pacientes. Destacar el papel de los profesionales de enfermería en el fomento de los autocuidados y la educación para la salud (EPS). PACIENTE FRECUENTADOR 98.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. Gran parte de la demanda asistencial encubre una problemática social, que solamente es abordable en AP desde el modelo biopsicosocial y en colaboración con otros profesionales sociosanitarios. 11. Como afirma de la Revilla, las únicas variables que explican un porcentaje significativo en la variación del número de visitas son, aparte de los grupos diagnósticos, la cronicidad y la percepción de salud. Ninguna de las estrategias de intervención anteriormente mencionadas serían útiles si no fueran consensuadas y negociadas con el propio paciente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Bellón Saameño JA. La consulta del médico de familia: cómo organizar el trabajo. En: Gallo Vallejo FJ, editor. Manual del residente de Medicina Familiar y Comunitaria. 2.ª ed. Madrid: semFYC; 1997. p. 242-51. • Gómez Calcerrada D, Hernández del Pozo F, Gómez Berrocal M. La investigación en la utilización de servicios sanitarios. FMC. 1996;3(4):229-42. • INSALUD. Los equipos de atención Primaria. Propuesta de mejora. Documento de consenso. Madrid: Instituto Nacional de la Salud; 2001. p. 21-3. • Martín Araujo J. Trabajo con demanda excesiva. FMC. 1998;9(5):572-82.

328

98. PACIENTE FRECUENTADOR

Paciente hiperfrecuentador ¿Es realmente un paciente hiperfrecuentador? Sí
Analizar causas Demanda inducida Por el profesional Organización con otros niveles asistenciales y/o institucionales

No
Descartar paciente difícil Demanda espontánea

Por la organización

Consulta programada

Plantear en el EAP para buscar soluciones

¿Tiene resolución desde AP?

Utilizar técnicas de comunicación y entrevista clínica, y abordaje biopsicosocial

¿Problemas de relación médico-paciente?

No Sí No
Promover coordinación con otros niveles asistenciales Protocolos consensuados EPS Formación científico-técnica Protocolizar Psicoterapia breve EPS Valorar estudio y pruebas diagnósticas Familiares Intervenciones familiares simples y consejo anticipatorio familiar Derivar a Especializada Derivar a SM Causas físicas Causas psicosomáticas Causas sociales

Medidas de control de la burocracia: IT, recetas, tratamientos completos Circuito de garantía de calidad EPS Formación en técnicas de: comunicación, entrevista clínica, autocontrol emocional, abordaje biopsicosocial Trabajo con programas

Aguda

Psicológica Crónica

Sociales

Socioeconómicas

Laborales Trabajador/a social

EPS: educación para la salud; SM: salud mental; ONG: organización no gubernamental; AP: Atención Primaria; EAP:equipo de Atención Primaria.

Utilización de recursos comunitarios grupos de autoayuda, ONG, etc.

Estrategias de intervención consensuadas y negociadas con el propio paciente

329

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA
Autores: E. A. González Romero, N. Fernández López, I. de la Fuente Hermosín y O. de la Peña Gutiérrez

IDEAS CLAVE:
1. Ante toda lesión o úlcera en mucosa oral debemos interrogar sobre tiempo de evolución, factores irritativos y hábitos. Debemos inspeccionar completamente la cavidad oral retirando las prótesis removibles y palpar la lesión para valorar si hay infiltración o induración. 2. Toda lesión, úlcera o placa blanca en la mucosa oral que persista más de 15-20 días tras eliminar posibles factores locales irritativos (prótesis mal ajustada, restos radiculares o diente con borde cortante, obturación desbordante) se debe biopsiar para estudio anatomopatológico. 3. En las candidiasis orales y boqueras recidivantes en personas no edéntulas, sin prótesis dentales y sin tratamiento con corticoides inhalados, habría que descartar patología inmunodepresora. 4. GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda de etiología poco clara, ocasionalmente relacionada con el estrés y con enfermedades hematológicas. 5. Hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden ser responsables de la aparición de úlceras en la cavidad oral: enfermedades bacterianas como sífilis y tuberculosis; enfermedades víricas como herpes simple y varicela zóster, mononucleosis, enfermedad boca, mano, pie, fiebre aftosa, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); micosis profundas; enfermedades autoinmunes; postradioterapia; fármacos en el eritema exudativo multiforme; agranulocitosis, neutropenia cíclica; neoplasias como linfoma o leucemias, el carcinoma epidermoide; enfermedad inflamatoria intestinal; enfermedad de Behçet; estomatitis aftosa recidivante. 6. La mayoría de los sangrados gingivales son de causa local, placa bacteriana o prótesis fijas mal ajustadas. El tratamiento es por el odontoestomatólogo, pero hay que reforzar la higiene oral, cepillado, cinta dental, colutorios de flúor y/o antisépticos (clorhexidina).

330

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Cardona Tortajada F, Bagán Sebastián JV. Guía clínica para lesiones de la mucosa oral en Atención Primaria. Archivos Odontoestomatol Prev Com. 2003;19(2):143-52. • Hernández Vallejo G, López Sánchez A, Somacarrera Pérez ML, Arriba de la Fuente L, García Rodríguez MD. Protocolos clínicos. Medicine. 1996;7(8):337-42. • González Romero E, López Sánchez A. Dolor dental. Caries. En: semFYC: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 98-101. • López Sánchez AF, González Romero EA. Conceptos básicos de odontoestomatología para el médico de Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2001.

331

Sangrado gingival

Anamnesis y exploración

Placa blanda Placa calcificada infragingival Movilidad dentaria Hipertrofia gingival Necrosis papilas interdentales

Placa calcificada supragingival

Encía sana

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

332

Fármacos Prótesis Periodontitis

GUNA

Gingivitis

Alteraciones hematológicas Raspado y alisado

Normas de higiene bucodental

Tartrectomía

Patología de la boca 1. Lesiones de la mucosa oral Tiempo de evolución Hábitos de riesgo, alcohol, tabaco, drogas Inspección y palpación de la lesión Dolor Placa blanca Candidiasis eritematosa Se desprende Sí No Tumoración No Úlcera > 20 días Carcinoma células escamosas

Historia clínica:

Úlcera

Placa roja

333

Aguda < 20 días Liquen erosivo Candidiasis pseudomembranosa

Recidivante

Crónica

Vesículas

Esomatitis aftosa Behçet

Fibroma Papiloma Granuloma piógeno Épulis gravídico Leucoplasia Liquen reticular

No

Herpes simple

Pénfigo Cultivo y tto Biopsia

Decúbito de prótesis Traumatismo GUNA Enfermedades sistémicas

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda; Tto: tratamiento.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

100. PÉRDIDA DE PESO
Autores: M.ª D. Parejo Pablos, R. Quintana de la Cruz, R. López Navarro y E. Orna Martín

IDEAS CLAVE:
1. Toda pérdida de peso significativa en una persona sana, no buscada, suele indicar la existencia de una enfermedad aguda o crónica, pudiendo ser la primera manifestación de ésta. Se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente en población anciana. 2. Es significativa si supone el 5% del peso habitual en seis meses, y severa el 10% en el mismo período (% cambio = peso habitual – peso actual/peso habitual x 100). 3. Se deben estudiar las pérdidas significativas o severas. En pérdidas menores sin clínica sospechosa acompañante, está justificada una actitud expectante. 4. Tener un peso de referencia en la historia clínica es útil para detectar pérdidas no referidas por el paciente (hasta un 50% de pacientes no lo consulta como síntoma). Ha de confirmarse la pérdida de peso directa (peso de referencia) o indirecta (tallas, ropa, etc.). 5. Toda pérdida de peso formando parte de la tríada clásica (anorexia, astenia) o con algunas de las siguientes características: presentación aguda, edad avanzada, tabaquismo, tos nueva o cambiante, disfagia, náuseas o vómitos, cambios en el ritmo intestinal o exploración física positiva, debe ser preferentemente valorada. 6. Las causas más frecuentes son: en ancianos, depresión, cáncer y enfermedades gastrointestinales benignas. En pacientes jóvenes si el apetito es normal o está aumentado pensar en diabetes, hipertiroidismo y, más raramente, malabsorción; enfermedades psiquiátricas (incluidos los trastornos de la alimentación); infecciones (especialmente tuberculosis [TBC] e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). 7. Las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pérdida de peso son el cáncer de pulmón y los de tubo digestivo (incluidos páncreas e hígado). 8. En la anamnesis no olvidar indagar en factores socioeconómicos, consumo de fármacos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos [AINE], digoxina, antidepresivos, antiparkinsonianos, antibióticos y suplementos de hierro y potasio) y hábitos tóxicos (drogas, especialmente el consumo de alcohol). 9. La exploración básica orientará la necesidad de valoraciones más completas (pruebas de detección de enfermedades psiquiátricas, demencias, tacto rectal, etc.). 10. Los estudios complementarios básicos deben incluir: hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), electrólitos, función renal y hepática,
334

100. PÉRDIDA DE PESO

sistemático de orina, pruebas de función tiroidea y radiografía (Rx) de tórax. El resto según clínica o hallazgos iniciales (serología VIH, Mantoux, Ecos, etc.). 11. Si tras la valoración inicial no se llega a un diagnóstico (en el 75% o más, sí se encuentra), y la situación clínica y/o nutricional lo permite, conviene programar seguimiento cuidadoso antes que insistir en pruebas sin orientación clínica alguna. 12. No etiquetar nunca una pérdida de peso al encontrar una posible causa si existen signos o síntomas no concordantes; no es raro la coexistencia de dos patologías que causen pérdida de peso (depresión-enfermedades malignas, etilismo-tuberculosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carol M. Reije. “Pérdida de Peso”. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª Edición Español. 2002. • Pérdida de Peso. Guía de Actuación en AP. (SEMFYC). 2ª Edición 2002. • “Involuntary Weight Loss in Elderly Out Patients: Recognition, Etiologies and Treatment.” Clin. Geriatric Med. 1997; 13:717-732. • “Involuntary Weight Loss”. Med Clin. North Am 1997; 79:299-313.

335

malignas? ¿Insuficiencia cardíaca? ¿Insuficiencia renal? ¿EPOC? ¿Enfermedades neurológicas? Anorexia Sí Valoración: Factores socieconómicos Problemas funcionales Necesidades asistenciales No ¿Problemas disfágicos o dentales? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 336 ¿Drogas. fármacos? ¿Disgeusia? ¿Enfermedades? Revisión Reducción ¿Abuso alcohol? Revisión fármacos Patología bucal Tratamientos específicos Soporte nutricional Sí Estudio básico Anamnesis Exploración Laboratorio Rx toráx Diagnóstico Sí Tratamiento causa Derivación Soporte nutricional No Estado nutricional y/o situación clínica aceptable Sí No Atención bucodental Estudio disfagia (endoscopias. etc) ¿Depresión? Orientación Tratamiento Observación Seguimiento Derivación .Pérdida de peso Confirmar si > 5%/6 meses Historia dietética ¿Consumo adecuado de calorías? No No Sí Estudio Sí Sospecha clinica de malabsorción Adecuado acceso a la comida No ¿Endocrinopatías? ¿Enf.

insuficiencia renal crónica. centros geriátricos y de crónicos. J. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Autores: R. Rodríguez Fernández IDEAS CLAVE: 1. gastrectomía y by-pass yeyunoileal) •Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. Redondo Sánchez y C. M. incluido el alcoholismo •Personas con infección por VIH •Pacientes con trasplante de órganos y otros pacientes inmunodeprimidos (recibiendo el equivalente de >15 mg/día de prednisona durante más de 1 mes o infliximab) •Pacientes con las siguientes enfermedades: silicosis. •Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA 101. diabetes mellitus. tras descartar actividad •Personas con reciente conversión en la prueba cutánea (aumento de prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años) 337 . Rodríguez Barrientos. otros tumores ( carcinoma de cabeza o cuello y pulmón). Sólo se debe realizar la prueba cutánea en pacientes pertenecientes a los denominados grupos de “alto riesgo”. Gómez García. GRUPOS ALTO RIESGO A LOS QUE SE DEBERÍA REALIZAR PRUEBA CUTÁNEA •Contactos recientes con pacientes enfermos de tuberculosis pulmonar. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. algunas enfermedades hematológicas ( leucemias y linformas). residencias. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. pérdida de peso < 10% del peso ideal. hospitales. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes •Trabajadores de laboratorio de microbacteriología •Inmigrantes de países con gran prevalencia de tuberculosis (en especial si llevan menos 5 años en este país) •Indigentes •Toxicomanías.101.

6. o cuando aparecen dos o más enfermos generados por el mismo caso índice. excepto si se comprueba. El estudio de contactos implicará a los individuos en contacto con el caso índice durante el período sintomático o durante los 3 meses precedentes al primer esputo o cultivo positivo. Se realizará siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos contactos diarios de más de 6 horas que es donde existe mayor riesgo de contagio. una conversión de la reacción tuberculínica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 2. pasado este tiempo. Las indicaciones de tratamiento de infección tuberculosa son las siguientes: Tratamiento de la infección latente (positivos a la tuberculina) Indicaciones prioritarias Personas con reciente conversión de la prueba cutánea (aumento de la prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años Personas con infección por VIH Miembros de microepidemias de cualquier edad Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. pobreza. 3. Se considera que se está produciendo una microepidemia o brote epidémico cuando se diagnostican tres o más casos de tuberculosis relacionados en el espacio y el tiempo. En el grupo de álto riesgo si el tamaño de la induración es mayor o igual a 5 mm se considera resultado positivo. El fármaco utilizado normalmente es la isoniacida hasta 2 meses después de la interrupción del contacto o de la negativización de la baciloscopia. tras descartar actividad Silicosis Menores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Cualquier infectado menor de 20 años Pacientes en la lista de espera de trasplantes Utilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales anti-TNF-α 338 . 4. hacinamiento o inmunodepresión de los contactos. En los contactos íntimos de pacientes bacilíferos se debe individualizar la realización de la radiografía de tórax anteroposterior y lateral atendiendo fundamentalmente a factores como la existencia de microepidemia. 7. en cuyo caso procedería completar el tratamiento tras descartar la existencia de enfermedad activa. En el estudio de contactos no es preciso investigar el efecto booster ni el antecedente de BCG. 5.

161 (4):S221-47. DOYMA. hospitales. Recomendaciones SEPAR. gastrectomíia y by-pass yeyunoileal Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones.. neoplasias Tratamientos con corticoides. 55: 887-901). Am J Respir Crit Care Med. Number 4. insuficiencia renal crónica. El tratamiento de la infección latente no debe realizarse si existe sospecha de enfermedad tuberculosa y se deberá valorar en las siguientes circunstancias: • Hepatopatía activa. centros geriátriacos y de crónicos. • Joint Tuberculosis Committee Of the British Thoraccic Society. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes Inmigrantes de bajo nivel socioeconómico *Se debe tener en cuenta los siguientes factores: edad. riesgo de exposición y en especial. BCG. 8. 2000. otros tumores (carcinoma de cabeza o cuello y pulmón) Pérdida de peso < 10% del peso ideal.101. Nº 32. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Indicaciones a valorar de forma individual* Mayores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Toxicomanías. 339 . incluido alcoholismo Diabéticos. hemodiálisis. April 2000. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. psiquiátricos. Thorax. Normativa sobre la prevención de la tuberculosis 2002. laboratorios de Microbiología. dosis equivalente de >15 mg/día de prednisona durante 1 mes Algunas enfermedades hematológicas (leucemias y linformas). síndromes de malabsorción. • Antecedentes de iatrogenia a los fármacos empleados. • Si previamente ya se ha realizado de forma correcta un tratamiento de enfermedad o de infección (podría valorarse de forma individual la repetición del tratamiento de la infección en caso de fuerte sospecha de tratarse de una reinfección reciente) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Thoracic Society Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. • No garantías del cumplimiento o seguimiento del tratamiento. • Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. milímetros de induración. Ed. residencias. la relación entre el beneficio de no enfermar y el riesgo de toxicidad medicamentosa.

adolescentes. 340 . microepidemias o inmunodeprimidos? (5) Normal No Sí Anormal o presencia de síntomas sugerentes de enfermedad Quimio-profilaxis primaria (6) Individualizar tratamiento infección latente tras descartar enfermedad pulmonar tuberculosa (7.8) Repetir tuberculina en 6-8 semanas Descartar enfermedad pulmonar tuberculosa Negativa Positiva No tratar Continuar o iniciar tratamiento infección latente Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA ¿Pertenece a algún grupo de alto riesgo? (1) No Sí No está indicada la prueba de la tuberculina Realizar prueba de la tuberculina Negativa (2) Positiva (2) ¿Contacto íntimo de paciente bacilífero? (3) No Sí (4) Realización de radiografía de tórax No tratar ¿Niños.

Si el dolor no se controla. la DDT se administrará como morfina de liberación retardada cada 12 ó 24 horas. y si hay riesgo de incumplimiento terapéutico. En manos expertas la alternativa a la morfina es la metadona (C).102. López Romero. ya que aumenta la absorción del fentanilo por vasodilatación periférica. según la opción elegida (C). El dolor incidental es el subtipo más frecuente de dolor irruptivo. La sudoración excesiva produce una pobre adhesión del parche. El fentanilo sólo está indicado si el dolor es muy estable. El dolor irruptivo es de inicio rápido. 7. 6. Se asocia con incidentes de la vida diaria. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO 102. retirar el parche. Pautar MLN cada 4 horas. Requiere titular la dosis. se administrará una dosis doble (C). La dosis de parche se va aumentando de 25 µg en 25 µg. A. 5. para suprimir la dosis de madrugada. Una cantidad de 650 mg de ácido acetilsalicílico equivale a 30 mg de codeína y a 5 mg de morfina oral. Los pacientes que estuvieran recibiendo codeína o tramadol. un uso clínico más generalizado y más prolongado. la dosis de inicio será de 5 mg/4 horas (C). La morfina es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado grave: escala visual analógica (EVA) > 7 (C). 3. Se necesitan más datos sobre seguridad. Si fiebre. A la hora de acostarse. estando contraindicada en pacientes con dolor progresivo o inestable (B). TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Autores: C. de Miguel Sánchez. 9. toser. El citrato de fentanilo oral transmucoso es efectivo para el dolor irruptivo en pacientes estabilizados con morfina oral o con un opioide alternativo del tercer escalón (A). Si se omite el segundo escalón. 4. comenzarán con morfina de liberación normal (MLN) 10 mg/4 horas. Cuando se controle el dolor. o no cambia entre el reposo y la actividad. pudiendo repetir hasta cada 1 ó 2 horas si se da vía oral. 341 . Si más de tres rescates al día. como moverse. y tener en cuenta la existencia de analgesia las 12 horas siguientes tras la retirada del mismo. 2. 8. Pautar siempre tratamiento con MLN ("rescate") con la misma dosis que se administra cada 4 horas. o hasta cada 15 ó 30 minutos si se da vía subcutánea. incrementar la dosis diaria total de morfina (DDT) en un 30% o 50% de la DDT. las primeras 12 horas desde que se pone el parche. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. intensidad moderada grave y relativamente corta duración. Piñero Panadero y P. Fentanilo produce menor estreñimiento que morfina. y se retira cada 3 días. la intensidad apenas cambia a lo largo del día. incrementar la DDT en un 30% o 50%. R. orinar o defecar.

Med Pal.1(9):22-9. 14. En: Doyle D. pautar haloperidol.2(6):56-66. Si al iniciar tratamiento con opioides aparecen náuseas y/o vómitos. • Centeno C. 13. Hanks GW. 15. 20-30 mg de morfina oral es equianalgésica a 10 mg subcutánea (C). Bruera E. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides. Incluye uno o todos los síntomas descritos en el algoritmo.2 (8):100-8. Un tratamiento multidisciplinar. Med Pal. Cherny N. optimizar tratamiento con opioides. 2001. 12. 11. 342 . No se recomiendan antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Great Britain: Oxford University Press. MacDonald N. por lo que se recomienda monitorizar estos síntomas de manera sistemática a todos los pacientes en tratamiento con opioides.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. La vía de elección es la vía oral. siendo los corticoides el adyuvante de elección. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Centeno C. Metástasis óseas: manifestaciones clínicas y complicaciones. 15-35 gotas. 2002. p. Sanz A. La Asociación Europea de Cuidados Paliativos no recomienda rotar de opioide sin el consejo de un experto. Opioid analgesic therapy. Bruera E. Morfina y opiáceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico: recomendaciones de la EAPC. 2. Asociar siempre laxantes a los opioides. los primeros 4-7 días de tratamiento y luego suspender. Med Pal. La neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) está infradiagnosticada en la actualidad. En el dolor óseo por metástasis óseas. Vara F. No existe ninguna prueba diagnóstica. 1998. Cuando el equilibrio analgesia-efectos secundarios no es el más apropiado. • Hanks GW. La relación morfina oral: subcutánea está entre 1:2 y 1:3. 1999. rotar el opioide o rotar la vía de administración del fármaco (B). 331-55. y la alternativa la vía subcutánea. Oxford textbook of Palliative Medicine.ª ed. • Hanks GW. En el dolor óseo localizado el tratamiento de elección es la radioterapia externa. et al.

bifosfonatos. corticoides. AINE Dolor neuropático Dolor incidental Estrés psicológico Somatización Abuso de sustancias NIO: neurotoxicidad inducida por opioides. sociales. BZD: benzodiazepinas. benzodiazepinas. AINE: antiinflamatorios no esteroideos Coadyuvantes: antidepresivos. ketamina Si NIO Rotar opioide o disminuir dosis Hidratación vía oral o subcutánea 343 . neurolépticos. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO CON DOLOR Buscar etiología: Por infiltración tumoral (75%) Secundario a tratamiento anticáncer (20%) No relacionado con ninguna de las anteriores (5%) Factores de mal pronóstico Dolor neuropático Dolor incidental Deterioro cognitivo Malestar psicológico importante Historia de abuso de alcohol y/o adicción a otras drogas Características del dolor Valoración multidimensional del dolor Psicológicos.Coadyuvantes Segundo escalón Opioide débil: Codeína: 30-60 mg/4-6 h (dosis máx. culturales Neuropático Nociceptivo Somático/Visceral Insensible a opioides Dolor incidental con el movimiento Hipertensión intracraneal Compresión nerviosa Dolor neuropático Tenesmo rectal y/o vesical Espasmo muscular Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina: inicio 10-25 mg/noche Anticonvulsivantes Carbamacepina: inicio 100 mg/12 h Gabapentina: inicio 300 mg/noche Intensidad del dolor: escala visual analógica (EVA) Tratamiento específico Dolor leve: EVA 1-4 Dolor moderado: EVA 5-6 Dolor grave: EVA 7-10 Primer escalón No opioides: AINE: Ibuprofeno 600 mg/6-8 h o paracetamol 1 g/4-6 h +/.102.: 400 mg/día) +/. familiares. espirituales.primer escalón Monitorizar intensidad del dolor Si persiste o empeora Monitorizar signos de NIO Alteración cognitiva Delirium Alucinaciones Hiperalgesia Alodinia Mioclonias Convulsiones Evaluar factores de riesgo de NIO Edad avanzada Dosis elevada de opioide Alteración cognitiva Delirium previo Deshidratación Insuficiencia renal Interacciones de medicamentos: BZD. anticonvulsivantes.Primer escalón Tercer escalón Opioide potente Morfina Metadona Fentanilo +/.: 360 mg/día) Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (dosis máx. económicos. baclofeno.

. . . . . . . . . . . . 101 Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca . . . . . 172 Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Diagnóstico del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . 146 Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . 302 Actuación ante un PPD. . . . . . . . . . . . . . . . 17 Alteraciones de la serie blanca: leucocitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . 50 Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . 65 Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 344 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Diagnóstico de la anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Anticoncepción hormonal. . . . . . . . 279 Ansiedad . 23 Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Depresión . . 299 Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . 282 Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 Acúfenos . . . . . . 292 Actitud ante el estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . 312 Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Diagnóstico de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Disuria . . . . . 121 Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Actitud ante el ángor . . 305 Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . 205 Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . 295 Actitud ante las mordeduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ÍNDICE ALFABÉTICO: Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 Monoartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . 32 Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Epigastralgia . . 35 Hiperuricemia . . . . . . . . . . 41 Proteinuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Hirsutismo . . . . . . . . . . . . 218 Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . 256 Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . 247 Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315 Dolor ocular. . . . . . . . . . 289 Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Púrpura: diagnóstico diferencial . . . 83 Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ESPECIALIDADES MÉDICAS Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Otalgia . . . . . . . 166 Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Insulinización en diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Ojo rojo . . . . 44 Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 345 . . . . . 192 Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Hematuria . . . . . . . 318 Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262 Neumonía. . . . . . . . . . . 114 Úlcera por presión. . . . . . . . . . . . . 268 Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330 Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 Tratamiento de la psoriasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 Insuficiencia venosa . . . . . . . 80 Paciente frecuentador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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