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05/05/2013

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  • PRESENTACIÓN
  • PRÓLOGO
  • ALTERACIONES ANALÍTICAS
  • 1.ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS
  • 2.ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
  • 3.ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO
  • 4.ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO
  • 5.DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA
  • 6.EOSINOFILIA
  • 7.HEMATURIA
  • 8.HIPERTRANSAMINASEMIA
  • 9.HIPERURICEMIA
  • 10.POLIGLOBULIA
  • 11.PROTEINURIA
  • NEUROLOGÍA
  • 12.CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA
  • 13.DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN
  • 14.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES
  • 15.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS
  • 16.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR
  • 17.TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
  • OFTALMOLOGÍA
  • 18.ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
  • 19.DOLOR OCULAR
  • 20.OJO ROJO
  • OTORRINOLARINGOLOGÍA
  • 22.HIPOACUSIA
  • 23.OTALGIA
  • 24.RINITIS
  • GASTROENTEROLOGÍA
  • 26.ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO
  • 27.DIARREA CRÓNICA
  • 28.DOLOR ABDOMINAL AGUDO
  • 29.EPIGASTRALGIA
  • UROLOGÍA
  • 30.DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA
  • 31.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO
  • 33.DISURIA
  • 34.ÚLCERA GENITAL
  • ENDOCRINOLOGÍA
  • 35.ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO
  • 36.ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO
  • 37.DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
  • 38.INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS
  • 39.NÓDULO TIROIDEO
  • 40.OBESIDAD
  • 41.PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
  • 42.TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES
  • NEUMOLOGÍA
  • 43.DIAGNÓSTICO DEL ASMA
  • 44.DIAGNÓSTICO DE LA EPOC
  • 45.DISNEA
  • 48.TRATAMIENTO DEL ASMA
  • 49.TRATAMIENTO DE LA EPOC
  • DERMATOLOGÍA
  • 50.ALOPECIA
  • 51.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS
  • 52.ICTERICIA
  • 53.PRURITO GENERALIZADO
  • 54.PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 55.TRATAMIENTO DEL ACNÉ
  • 56.TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS
  • 57.ÚLCERA POR PRESIÓN
  • CARDIOLOGÍA
  • 58.ACTITUD ANTE EDEMAS
  • 59.ACTITUD ANTE EL ÁNGOR
  • 60.ANTICOAGULACIÓN ORAL
  • 61.CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
  • 62.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
  • 63.INSUFICIENCIA VENOSA
  • 64.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES
  • 66.SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS
  • 67.PRESIÓN ARTERIAL ALTA
  • 68.TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  • SALUD MENTAL
  • 69.ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO
  • 70.ANSIEDAD
  • 71.DEPRESIÓN
  • 73.TRASTORNOS DEL SUEÑO
  • OSTEOMUSCULAR
  • 74.CERVICALGIA
  • 75.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA
  • 76.DORSALGIA
  • 77.HOMBRO DOLOROSO
  • 78.MONOARTRITIS
  • 79.POLIARTRITIS
  • 80.PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
  • ATENCIÓN A LA MUJER
  • 81.ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO
  • 82.ALTERACIONES MENSTRUALES
  • 83.AMENORREA
  • 84.ANTICONCEPCIÓN HORMONAL
  • 85.HIRSUTISMO
  • 86.VAGINITIS
  • MISCELÁNEA
  • 87.ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO
  • 88.ACTITUD ANTE LA FIEBRE
  • 89.ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS
  • 90.ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS
  • 91.ASTENIA
  • 92.BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL
  • 93.DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS
  • 94.DOLOR CRÓNICO
  • 95.DOLOR TORÁCICO
  • 96.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
  • 97.MAL ALIENTO
  • 98.PACIENTE FRECUENTADOR
  • 99.PATOLOGÍA DE LA BOCA
  • 100.PÉRDIDA DE PESO
  • 101.ACTUACIÓN ANTE UN PPD. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA
  • 102.TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO
  • ÍNDICE ALFABÉTICO:

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS p a r a e l M É D I C O D E FA M I L I A

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Con la colaboración de:

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Edita:

scm

Scientific Communication Management

© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria Fuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid Depósito legal: M-14323-2005 ISBN: 84-7592-769-6 Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

1. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

COORDINADORA:
Marta Sánchez-Celaya del Pozo

COMITÉ EDITORIAL:
Luis García Olmos Tomás Gómez Gascón Yolanda González Martínez Pilar Martín-Carrillo Domínguez Francisco Muñoz González Pedro Nogales Aguado Marta Sanz Sanz

RELACIÓN DE AUTORES:
ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA - Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8 - Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos - Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón - Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4 - Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11 - Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3 - Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10 - Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 - Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6 - Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9 - Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 - Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1 - Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6 - Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11 - Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6 - Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9 - Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid - Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia - Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7 - Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6 - Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4 - Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5 - Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1 - Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11 - Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1 - Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5 - Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1 - Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11 - Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11 - De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11 - De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6 - De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón - De la Fuente Hermosín, Inés. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Guía Galipienso, Fernando. EAP Las Matas. Área 6 - De la Peña Gutiérrez, Olga. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 - De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 - De Miguel Sánchez, Cristina. Equipo soporte de Atención domiciliaria. Área 7

3

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

-

Debán Miguel, Carlos. EAP Daroca. Área 4 Del Saz Moreno, Vicente. EAP Comillas. Área 9 Díaz García, Eduardo. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 Díaz Sánchez, Julián. EAP Calesas. Área 11 Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10 Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10 Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6 Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6 Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8 Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1 Fernández Micheltorena, Cristina. C. S. Mar Báltico. Área 4 Fernández Rodríguez, Ángela. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Fayos Gómez, Pilar. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Fragua Gil, Rubén. EAP Alderabán. Área 1 Fouz López, Concepción. EAP Pozuelo. Área 6 García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10 García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10 García de Blas, Francisca. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Espinosa, Victoria. EAP La Ventilla. Área 5 García Estévez, Sandra. García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11 García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8 García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9 García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1 Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11 Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1 Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11 Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1 Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9 Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11 Gómez Mateos, Mª Ángeles. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Gómez Medina, Francisco. EAP Pintores. Área 10 Gómez Rodríguez, José Mª. EAP los Cármenes. Área 7 González Duque, Ana. Adjunto Urgencias. Hospital Universitario. Canarias González González, Ana Isabel. Gerencia. Área 10 González Hernández, Alberto. EAP Tres Cantos. Área 5 González López, Esteban. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 González Romero, Elena Aurora. EAP Rafael Alberti. Área 1 Guerra Merino, Ana. EAP Pintores. Área 10 Granados Garrido, José Antonio. EAP Guayaba. Área 11 Grandes Velasco, Sonia. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Guereña Tomás, Mª José. EAP Miraflores. Área 5 Gutiérrez Teira, Blanca. EAP Pedro Laín Entralgo. Área 8 Guzmán Sierra, Olga. Área 1 Hernández Núñez, Joaquín. Unidad Docente. Área 6 Hernando Sanz, Yolanda. EAP Villa Vallecas. Área 1 Herranz Torrubiano, Ana Mª. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Herrero Hernández, Silvia. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid Iglesias Franco, Higinio. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias González, Rosario. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias Piñeiro, Mª José. EAP Buenos Aires. Área 1 Iglesias Vela, Marta. EAP Rosales. Área 11 Igual Morro, Paula. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Jerez Basurlo, Blanca. EAP San Andrés III. Área II Jimeno Rodríguez, Margarita. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Jubete Vázquez, Mª Teresa. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 Julián Viñals, Rosa. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Justel Pérez, Juan Pedro. EAP Alameda. Área 7 Lamonaca Guasch, Mariana. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Landa Goñi, Jacinta. EAP Pozuelo Estación. Área 6

4

RELACIÓN DE AUTORES

-

León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1 López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2 López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5 López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9 López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7 López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6 López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1 López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5 López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2 López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3 Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6 Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1 Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11 Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8 Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11 Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4 Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11 Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6 Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11 Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8 Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5 Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8 Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11 Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real. Martos Martínez, Rafael. Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6 Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6 Méndez Caro, Mª Luisa. Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10 Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4 Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9 Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11 Montero Ibáñez, Ruth. EAP Villa de Vallecas. Área 1 Montes Barbero, Pilar. EAP Pontones. Área 11 Mora Navarro, Gustavo. EAP Federica Montseny. Área 1 Morales Zumel, Sira. Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8 Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10 Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5 Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8 Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1 Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061 Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7 Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6 Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5 Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7 Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5 Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11 Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8 Penedo Alonso, José Roberto. Urgencias. Hospital Alcazar de San Juan. Ciudad Real Pérez Alonso, Edith. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Pérez González, Julia. Servicio Urgencias. Hospital Universitario. Área 6 Pérez Muñoz, Raúl. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Pérez-Peñas Díaz-Mauriño, Elvira. EAP Villa Vallecas. Área 1 Pinar Manzanet, Juan Manuel. EAP Canal de Panamá. Área 4

5

Área 10 . EAP Los Cármenes.Redondo Sánchez. EAP Las Margaritas.Timoner Aguilera. Mª José. Rosa.Rosanes González.Sanz Pozo. INCIVI Madrid . Mª Eugenia. Área 11 . Área 1 . Área 10 . EAP Villa Vallecas. EAP Dr. Área 7 . EAP Las Calesas.Sierra Elena.Rizo Martínez. Eva. EAP San Martín de la Vega. Área 2 . Blanca. EAP Pedro Lain Entralgo. EAP Espronceda.Ruiz García. Mª Luisa. EAP Estrecho de Corea. Médico adjunto Hospital de la Princesa . Área 6 .Vázquez Borque. Sonia. Unidad Docente. Rosa. Gabriel. Luengo Rodríguez.Silva Melchor.Rodríguez Blanco. Área 10 . DUE. María. Alberto.Prieto Orzanco.Zarco Montejo.Redondo Romero. EAP Comillas. EAP Palacio de Segovia.Isasi Zaragoza.Ramírez Arrizabalaga. Área 7 . Mª Dolores. EAP Buenos Aires.Varela Cerdeira.Viñuela Beneitez.Rodríguez Fernández. Área 5 . Farmacología. Mª Inmaculada. Área 6 OFTALMOLOGÍA .Villalba Guijorro. Oftalmólogo. I. Área 4 .Sánchez Lainez. Puerta de Hierro.Tejedor Varillas.Rioja Delgado. Área 8 . EAP Pintores.Vázquez Perfecto. EAP Buenos Aires. Área 7 . Almendrales. MIR 3º año MFyC. Javier. EAP Pintores. ESAD.Escudero Sánchez. EAP San Isidro II.A. EAP Guayaba. Unidad docente. Área 7 . Área 11 . Paloma. Área 1 REUMATOLOGÍA . Paloma. Área 5 . EAP Rafael Alberti. Área 10 . Área 4 .Bueno Lozano. EAP San Fernando. Servicio ORL.Piñera Tames. EAP Alameda de Osuna.Piñero Panadero. Madrid .Velasco Martínez. Mª Elisa. Carlos. EAP El Greco II.Fernández Carbajo.E.Rodríguez Bárcena.Sánchez Yubero. Urgencias Hospital de Fuenlabrada. Mª Carmen. EAP Dos de Mayo. Urgencias Hospital de Ciudad Real . Área 4 . Área 11 .Torres de Castro. Coordinador Unidad Docente.Tojeiro Lorente.Villarroel Rodríguez. Emma. Paloma.Ruiz Gomes. EAP Palacio de Segovia.Pozo Martín. Área 1 . Área 11. EAP Pozuelo-Estación. EAP Legazpi. María. EAP Espronceda. EAP Dos de Mayo. Área 11 .Sola Vendrell. Área 8 . José.Jiménez Guerra. Hospital Santa María del Rosell.Seijas Ruiz–Coello. Irma. Primaria.Pujol Bengoechea. Área 11 . Mª Jesús.Sabugal Rodelgo. Ernestina. Asunción. Clínica Baviera.Tapias Merino. Miguel. Área 11 . Sandra.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA . EAP Potes. Área 11 . EAP Rafael Alberti. EAP Ciudad Jardín. EAP Presentación el Sabio. Pilar. Javier. Raquel. Área 1 . Silvia. Cartagena. Susana.Rodríguez Barrientos.Ramos Gutiérrez. Área 8 .Seguro Requejo.Salcedo Peris. Área 11 .Sevillano Santamaría. EAP Presentación el Sabio. Área 6. Área 10 6 . EAP Orcasistas. Carmen. Área 8 . Reyes.Serrano Tomás. EAP Ramón y Cajal. . EAP Cerro Almodóvar. Área 8 . Ester. C.Sanz Rodrigo. EAP San Cristóbal. Área 7 . Área 1 . Antonio. Área 9 . Julia.Rubio Galán. Área 8 . EAP Espronceda. Natalia. Área 8 . Ricardo. Carmen.Roset Monros. Área 8 . Área 6 . Reumatólogo H. EAP Federica Montseny. Área 11 . Madrid OTORRINOLARINGOLOGÍA . Marbella. Vicente. . Dpto. Área 11 .Rodríguez de Frutos. EAP General Ricardos. Rosa. Área 5 . Área 6 . Daniel. Área 1 .Suárez Mochales. Unidad docente A. Área 11 . Área 1 . Oftalmológo.Serrano López de las Hazas. . (Murcia) DUE . EAP Estrecho de Corea. Hospital Huercal-Overa (Almería). Isabel.Sánchez Sánchez. EAP Ciudades Getafe. EAP Orcasur.Ruiz Ferrando. José Nemesio. EAP Pintores. Área 10 . Nieves. Milko Mario. Alejandro.Ruiz Hombrebueno. María. Gustavo. DUE.Prieto Checa.Rodríguez Almagro.Sánchez Sánchez. María Eugenia. Área 1 . Nuria. EAP Reyes Católicos. Lorenzo. EAP Buenos Aires. Madrid . Javier. Teresa. Rafael.Quintana de la Cruz.O. Área 7 . Alicia.Prieto Marcos. Área 1 . Carmen. Jesús. EAP Las Matas.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 41. . . . . . . . . . . . . . . 34. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 40. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 NEUMOLOGÍA . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la EPOC. . . . . . Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . 47 13. . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . 26. . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . 45. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44. . Disuria . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 42. Disfunción eréctil . . . 43. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insulinización en diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29. . . . Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . 50 14. . . . . . . . . . . . Vértigo . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 38. . 4. . . . 9 PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 36. . . . 30. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . . . . Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . .ÍNDICE ÍNDICE: PRESENTACIÓN . . Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 39. . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . 10. . . . . Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 37. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . 32. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 65 68 71 74 74 77 80 83 86 89 89 92 95 98 101 101 104 107 110 114 ENDOCRINOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . 11 ALTERACIONES ANALÍTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 13 17 20 23 27 30 32 35 38 41 44 NEUROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ojo rojo . . Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . 6. . . . . . . 46. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 35. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disnea. . . . . . . 146 146 149 152 155 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor abdominal agudo. . . . . . . . . . . . . 1. . . . . . . . . . . . . . . . GASTROENTEROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 OFTALMOLOGÍA . . . . . . . . . . . Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . 20. . Rinitis . . . . . . . . Proteinuria. . . . . . . . . . . . .

Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirsutismo . 169 51. . . . . . . . . . . 89. . . . . Tratamiento del dolor oncológico . . . . . Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 57. . . . . . . . . . . . . . . . . 96. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante las mordeduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SALUD MENTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paciente frecuentador. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MISCELÁNEA. . . . . . . . 63. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actuación ante un PPD. 94. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 55. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81. . . . . . . . . . . . . . . 72. . . . . . . . . 102. Claudicación intermitente . . . . . Úlcera por presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65. 169 50. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ansiedad. . . . . . . . . . . . . . . Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 DERMATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . 87. . . . 90. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 52. . Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monoartritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70. . . 178 54. . . . . . . . . . . . . . . . . . OSTEOMUSCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 56. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66. . 192 CARDIOLOGÍA . Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75. . . . . . . . . . . . . . Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el ángor . . 58. . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. . . . . . . . . . . . . 92. . . . . . . . . . . . . . . . . 60. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alopecia . . . . . . . . . . Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . . . . . . . . . . . . 175 53. . . . . . . . . . . . . . . . . Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . 195 195 198 202 205 208 212 215 218 221 225 228 232 232 235 238 243 247 250 250 253 256 259 262 265 268 273 273 276 279 282 286 289 292 292 295 299 302 305 308 312 315 318 321 324 327 330 334 337 341 ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la EPOC . . . . 163 49. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . 100. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia venosa . . . . 88. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hombro doloroso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99. . . . . . . Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . Depresión . . . . 95. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . 91. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83. . . . . . Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68. . . . . . . . . . . 77. . . . . . . . . . . . . . . . 344 8 . . . . . . . . Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79. . . . . . . . . . . . . . . . ATENCIÓN A LA MUJER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor torácico . . . . Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . . . 97. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 48. . . . . Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98. . . . . Dolor crónico. . 59. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Comunidad de Madrid 9 . valoración. Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tiene ahora mismo en sus manos. así como a los autores de cada una de las guías que la componen. diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas. Carmen Plata Esteban Directora General de la Agencia Laín Entralgo Consejería de Sanidad y Consumo. y velar por el correcto desarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada la Agencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño. esquematiza toda la información y hace recomendaciones bibliográficas. Precisamente. Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra. La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas. así como al progreso y avance de la investigación y de la formación. que supone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfrentan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilita su labor en las consultas. M. que deben estar al día en la detección. contribuir a la actualización constante de los conocimientos. Sin duda. será de gran utilidad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cada día mejor.PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los profesionales sanitarios. Se trata de un compendio de guías de práctica clínica. Recomendaciones prácticas para el médico de familia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que se ofrece al ciudadano. aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades.

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al trabajo callado de los autores y editores. Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los que partió la idea. Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde el compromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejorar la asistencia que prestamos al ciudadano. Están elaboradas por médicos de familia especialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la realidad asistencial en Atención Primaria. más que proyecto ya una realidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que facilite el trabajo diario. Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de salud más prevalentes en nuestras consultas.PRÓLOGO PRÓLOGO Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria. y a la confianza depositada por todos los colaboradores. Ana Pastor Rodríguez-Moñino Presidenta de la SMMFyC 11 . y por supuesto manifestar la esperanza de que sea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que lo componen. Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácil y rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario.

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a la existencia de una falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria. En la mononucleosis infecciosa (MNI) 13 . y en mixedema. Sola Vendrell IDEAS CLAVE 1. b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa. Linfocitos: 25%-35%. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje son las siguientes: Neutrófilos segmentados: 55%-65%. d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmula leucocitaria. Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%. a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l. c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula leucocitaria. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Autores: I. Monocitos: 4%-8%. El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitos por el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados): Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % segmentados) *0’01. j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos.1. Eosinófilos: 0’5%-4%. Casi siempre se debe a un descenso de los neutrófilos y. Basófilos: 0’5%. g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de 4’5*109/l. en banda o en cayado). Suele indicar parasitosis. Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides crónicas. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS ALTERACIONES ANALÍTICAS 1. hipersensibilidad o vagotonía. como consecuencia. i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos. Ramos Gutiérrez y E. e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l. h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción de sus formas inmaduras (juveniles.

Medicina Interna. p. pero nunca blastos. En las reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras. ciertas formas de leucemia aguda.10:669-77. Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neutropénicas.ª ed. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección ya que éstas son las dos causas más frecuentes. p. 1995. que estarán altas en las infecciosas y bajas en las leucemias mieloides crónicas. 1672-83. las infecciones graves con reacciones mieloides (tuberculosis. 3. 159-70. 13. 14 . • Farreras Rozman. policitemias. sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. En las reacciones leucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostatasas alcalinas de los leucocitos. anemia aplásica. Pueden plantear duda diagnóstica la MNI. 2. Masson. Montejo Martínez C. anemia esplénica. FMC. 1999.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA no aparecen verdaderos monocitos. La clínica y el laboratorio. sino linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos. Barajas Gutiérrez MA. Alteraciones de la serie blanca. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Balcells A. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de 30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. 16. • Robledo Martín E. Mosby.ª ed. 1993. 4. leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis.

benzol Acidosis diabética/urémica Hemopatías Anemia aplásica Policitemia Infecciones Leucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución) Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico) Con leucopenia: fiebre tifoidea Linfocitosis Eosinofilia Infecciones Víricas MNI Traumatismos Estrés Tumores LLA LLC Linfomas Otras Enfs. autoinmunes Enfs. inflamatorias crónicas Parásitos Hidatidosis Ascaris Tenias Hipersensibilidad Urticaria aguda Asma Paraneoplásicas Basofilia Monocitosis Estados hiperlipidémicos DM S. mielodisplásico Enfs. mieloproliferativas Policitemia vera Tumores malignos Metástasis óseas Tóxicas Inflamación Pancreatitis Colitis ulcerosa Bacteriana Vírica Otras Inf.TBC Con leucocitosis: tifus. LMC: leucemia mieloide crónica. nefrótico Mixedema LMC Infecciones Sin leucocitosis: sarampión varicela. MNI: mononucleosis infecciosa. espirilares Ricketsiosis Complicaciones sépticas Micosis diseminas Fármacos Minerales Catecolaminas Vacunas Litio corticoides CO2 Granulocitosis con desviación izquierda Intoxicaciones Plomo. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Leucocitosis Fisiológica Embarazo infancia De esfuerzo Infecciosa Formas reactivas Dolor intenso Estrés agudo Posthemorragia Quemaduras Necrosis Traumatismos Neoplasias Leucemias Leucemias mieloides S.1. TBC: tuberculosis. Hodking Metaplasia mieloide mieloma Intoxicaciones Hidantoínas Fenilbutazona LLA: leucemia linfática aguda. rubéola. 15 . LLC: leucemia linfática crónica. lúes. DM:diabetes mellitus. endocarditis Falsas monocitosis Neoplasias Hemopatías Policitemia vera Enf.

SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Leucopenia No neutropénica Neutropénica Linfopenia Eosinopenia Monocitopenia Basofilopenia Congénita Adquirida Congénita Infecciosa tras acceso febril. procesos sépticos graves Adenopática: (Enf. prednisona o ACTH Hemopatías Otros: LES. radiaciones Hormonal: Cushing tratamiento con cortisona. SIDA y grandes desnutridos Infecciones Estrés: shock. folatos y cobre Asociada a transtornos inmunológicos Seudoneutropenia: aumento de adhrencia y agregación por activación del complemento Hiperesplenismo Hemopatías: anemia. en casi todas enf. víricas y protozoosis Déficit nutricional: définit vitamina B12. quinidina y antitiroideos Postinfecciosa: infecciones por bacilos (salmonelosis). Basedow y panhipopituitarismo 16 . ACTH: hormona adrenocorticotropa. parto Cushing: administración ACTH corticoide Inyección de adrenalina Anemia perniciosa no tratada Crisis hipoglucémicas Coma diabético Caquexia y agonía Crisis dolorosas viscerales Infecciones agudas Estrés Administración corticoides Tratamiento con citostáticos Hemopatías Hiperfunción corticosuprarrenal Hipertiroideo Tratamiento con hormonas tiroideas Embarazo Afecciones alérgicas Cíclica: neutropenia recurrente con intervalos regulares (20-22 días) Síndrome de ChediakHigashi Neutropenia familiar benigna Neutropenia crónica idiopática Neutropenia autoinmune Secundaria Fármacos: aminopirina. mieloma y en la hemoglobinuria paroxística nocturna Alérgica: shock anafiláctico Afecciones reumáticas: síndrome Felty LES: lupus eritematoso sistémico. convulsiones. Hodking) Tóxica: medicamentos citostáticos. crisis hemolíticas. Endocrinopatías: mixedema. ciertas formas de leucemia aguda. sulfamidas. mononucleosis infecciosa.

acantocitosis). ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 2. por tanto una VSG normal no lo descarta. González Hernández y E. en varones. grado de recomendación D). sexo (más alta en mujeres). esferocitosis. En infecciones agudas. 2. sobre todo fibrinógeno e inmunoglobulinas. la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más en normalizarse que la leucocitosis o la temperatura. embarazo. Como regla nemotécnica podemos decir que su límite máximo. existen numerosos factores externos no relacionados con reactantes de fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos. Los rangos de normalidad de VSG. su edad más 10 dividida entre 2. es su edad dividida entre 2 y. deben ser dados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y de las características de la población de su zona de trabajo. alteraciones en cantidad y morfología de los hematíes (anemia. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión. Su magnitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión con tratamiento. como del resto de pruebas analíticas. Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad (nivel de evidencia 2b). La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. Un alto porcentaje de pacientes con cáncer presenta una VSG normal. Díaz García IDEAS CLAVE 1. Es considerada un indicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Autores: A. 3. Su único inconveniente es su mayor coste. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad: a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. microcitosis. se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5. macrocitosis. etc. Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cáncer (nivel de evidencia 2b). poliglobulia. Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo está determinado por el grado de respuesta inflamatoria.2. Sin embargo. c) Linfoma de Hodgkin. en mujeres. edad (aumenta con ella). en caso de que vuelva a subir. En caso de que no la haya. b) Artritis reumatoide. Es muy poco frecuente que en este momento no exista ya evidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. Puede haber una recaída a pesar de que no aumente la VSG. sin que se vea alterado por posibles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). o recaída. 17 .

5. VSG. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. La VSG es una prueba inespecífica. 1998. Probablemente lo más juicioso sería entre 2 y 4 meses.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. función hepática y renal y proteinograma. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis. Las pruebas complementarias a realizar serán. South Med J. grado de recomendación D). Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate. No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. Arch Intern Med. Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel de evidencia 5. 1986. 18 . La conducta dirigida a diagnosticar la causa de su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que correspondan en función de los antecedentes. 1999. • Jurado RL. Page MI.91:220-5. • Fincher RM. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bridgen ML. • Saadeh C. 2001.33:548-9. grado de recomendación B). como mínimo.60:1443-50. y de los resultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b.146:1581-3. hemograma. síntomas y signos presentes. Am Fam Physician.

19 . Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. inflamatoria o tumoral Sí El proceso está activo (2) No Síntomas. hemograma. proteinograma. hemorragias ocultas en heces (3) VSG > 100 No Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. inflamatoria o tumoral Sí Persiste VSG elevada No Sí Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. función renal. signos o pruebas complementarias que sugieren enfermedad infecciosa. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. exploración y pruebas complementarias (5) Fin del problema Aparecen síntomas. función hepática. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. Rx tórax. inflamatoria o tumoral Sí Investigar según orientación clínica (4) No Sí Mantoux. sistemático de orina. inflamatoria o tumoral Sí No Persiste VSG elevada No Fin del problema Sí Revisiones anuales VSG: velocidad de sedimentación globular. exploración y pruebas complementarias (5) No Aparecen síntomas. Rx: radiografía. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR VSG elevada (1) Paciente previamente diagnosticado de enfermedad infecciosa.2.

o. anfotericina B.2 tomas). drenaje gástrico.5 mEq/l. parestesias. administrar sulfato magnésico al 50% 2 ml i. Si con las medidas anteriores no se corrige. naranja. brócoli. dátiles y ciruelas secas. d) Fármacos: catecolaminas. tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria. aguacate. diabetes mal controlada.m. tomates. beta2 agonistas. remolacha. (Magnogene® 5-10 grageas/día en 1. valorar suplementos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). ICC). 6. leucocitosis o trombocitosis graves. por alto riesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+ leve. Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1. caquexia). Cambios ECG en hipo K+ (secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y depresión STQ. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO Autores: M.8 mEq/l). Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis extravascular. e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides. cloroquina./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg 20-40 mEq/día × 1 día v. laxantes) y renales (diuréticos -la causa más frecuente-. íleo paralítico. mango). mialgias. frutas (plátano. Pérez González y R.2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 3. síntomas psicóticos. cerdo. cordero). el K+ plasmático es normal. debilidad/parálisis muscular. alteraciones del electrocardiograma (ECG). carnes (vaca. c) Pérdidas intestinales (diarrea. nueces. Si el K+ sérico es de 3. coliflor. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos. disartria y disfagia). hipertrofia ventricular izquierda. teofilina. estreñimiento. verduras (espinacas. letargia. RS ensanchado. 3. Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+): alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia. en general cuando el K+ alcanza 7-7. kiwi. gentamicina. J. b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de tratamiento. ternera. cereales integrales.5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. ajustar dosis o suspender. 2. Para evitar hipo K+ se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético. penicilinas. Causas de hipo K+: a) Ingesta inadecuada de K+. 4. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. QT y PR prolongados. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+o/24 horas < 25 mEq) o renal (K+o/24 horas >25 mEq). 5. astenia. Alimentos ricos en K+ (de mayor a menor contenido): higos secos. aminoglicósidos. alcalosis metabólica. vómitos. Garrote García. elevada ingesta de sodio o de alcohol. germen de trigo. 20 . zanahoria. ingesta de regaliz. paresia. patatas).7.

Causas de hiperpotasemia (hiper K+): a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC). Cambios ECG en la hiper K+ (secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm → ensanchamiento QRS. 2002. Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml + insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UI en 2 horas. 9. heparina y diuréticos ahorradores de K+). ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO 7. 10. 2000. intoxicación digitálica). La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. 21 . desaparición P → patrón sinusoidal → disociación auriculoventricular. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. infección. c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal. Potasion® 1 cápsula = 8 mEq K+) de elección. taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia. • Gennari FJ. Boi-K Aspártico® 1 comprimido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl. hipoaldosteronismo primario o secundario. b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica. cetoacidosis diabética. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cohn JN.3. salvo si existe acidosis metabólica. Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml). • Mandal AK. trimetoprima-sulfametoxazol. 10 ml diluidos en 50 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 10-15 minutos. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Hypokalemia and hyperkalemia. Med Clin North Am. Reposición oral: cloruro potásico (KCl. fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. 11. 1997. bloqueadores beta y alfa-beta bloqueadores (labetalol). Kowey PR.18(2):273-88.160(16):2429-36. si los cambios ECG no revierten se puede repetir la dosis en 1-2 minutos. digoxina.81(3):611-39. pentamidina. en la que se usará bicarbonato o citrato potásico. Crit Care Clin. se recomienda asociar laxante o en enema de limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas. Disorders of potassium homeostasis. Para evitar la sobrecarga secundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa. Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas). Prisant LM. Whelton PK. aumento PR. Hypokalemia and hyperkalemia. Arch Intern Med. El ascorbato potásico (Boi-K® 1 comprimido = 10 mEq K+. 8.

Cl.5.Trastornos del potasio (K+ sérico normal: 3. expl. urea.y K+ orina 24 horas ECG Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Actividad renina y aldosterona plasmática No Anamnesis (fármacos). K. urea. SG: suero glucosado. LDH. Na. Cr. que elevan el K+ Resinas intercambio iónico K+ 2. K. proteínas Orina: SO.5. Tto: tratamiento. física Hemograma BQ sang: glucosa.5 mEq/l) Diagnóstico etiológico Sí Sí ECG anormal Tratamiento Descenso sérico 1 mEq/l ~ déficit corporal 100 mEq Tratamiento Diagnóstico etiológico ECG anormal No Sí No Suplementos dietéticos Control analítico repetido Tto oral No Sí Intolerancia Sí oral Sí Derivación a hospital Sí Intolerancia oral Sí No K+ 3-3. Ca. GPT. Na. Cl. Cr. Mg. Cr: creatinina. Cr Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Diagnóstico Sí Tto Tto Sí Diagnóstico No No Restricción K+ en dieta Suspender fcos.5 mEq/l) Elevación (K+ > 5.5-3 Considerar: Abuso de diuréticos Vómitos subrepticios Abuso de laxantes No Control analítico Considerar: Cortisol sérico basal Actividad renina y aldosterona plasmática K+ < 2. K. proteínas Orina: SO. Na. Mg.5 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 22 K+ ≥ 6. . Cl.5 mEq/l) Descenso (K+ < 3. CPK. urea. Cr. Rx: radiografía.5 No Anamnesis. ECG: electrocardiograma. Ca. urea.5 BQ sang: bioquímica sanguínea. K. GOT. Na. fcos: fármacos. física Hemograma BQ sang: glucosa. expl.

signo del pliegue positivo) o de hipervolemia (presencia de edemas). Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivado al hospital.4. manitol. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio. La corrección de las pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral (edema cerebral y convulsiones). En general. 4. Por otro lado. patologías de base. exceso de mineralcorticoides) son causas de hipernatremia. toma de diuréticos y posible potomanía. Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl). urea y sodio. será necesario el aporte de agua libre y normalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentración de plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nos ha llevado a esta situación. R.. La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica. de la Torre Munilla. y básico de sangre incluyendo glucosa. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa. La velocidad de reposición dependerá de si la hipernatremia es aguda o crónica. La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnóstico etiológico de la hipernatremia. 2. registrando antecedentes de pérdidas renales y extrarrenales. C. 3. 23 . el ritmo de administración será del 40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas. buscando signos de hipovolemia (p. 5. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. ej. diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos. Gómez Almodóvar y J. Mateo Juanas. glucosuria. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Autores: J. por lo que resulta útil la medición de iones en orina: Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO 4. Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de la orina. Se debe explorar el estado del volumen extracelular.

3 Hipernatremia. 5. Capítulo 5.htm]. Caramelo Díaz C. Primary Care 2000. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. • Harrison´s principles of internal medicine. Disponible en [Emergency Medicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources. Hypernatremia. JM. • Alcázar Arroyo R. [26/05/2003]. • Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 24 . Hipernatremia treatement algorithm. 30.edu/tratado/c050203. Madias N. • Jennifer Chang MD. [14/05/2003]. Hospital general universitario Doce de Octubre. • Mosquera González. Principios de Urgencias. 15.uninet.org/nac/pdf/cap12pdf].ª ed. Disponible en [www.html.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Adirogue H. • Manual Washington de terapéutica médica. 2003. Emergencias y Cuidados Críticos. 2001.ª ed.senefro. Editorial McGraw-Hill. 342(20):1493-9.ª ed. [14/05/2003] Disponible en: www. Editorial McGraw-Hill. 2001.2.

Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg). GC: glucocorticoides. Na(o): sodio en orina (mEq/l).005 Polidipsia VEC ↓ VEC ↑ VEC normal SIADH Na(o) < 20 Na(o) > 20 Na(o) < 20 Na(o) > 20 Hipotiroidismo Déficit GC Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Restringir H2O Dieta con sal Tratamiento hormonal Vómitos Diarrea Diuréticos tiazidas ICC Cirrosis S.4. ICC: insufiencia cardíaca congestiva.005 Pseudohiponatremias Densidad orina > 1. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Hiponatremia Na(p) < 135 mEq/l Determinar Osm (p) Normal (275-290) Elevada Baja Hiperlipidemia Hiperproteinemia Hiperglucemia Densidad orina < 1. 25 . SIADH: secreción inadecuada de hormona antidiurética. VEC: volumen extracelular. nefrótico Insuficiencia renal Administrar suero fisiológico Restringir H2O Diuréticos de asa Tratar patología de base Na(p): sodio plasmático (mEq/l).

26 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hipernatremia Na(p) 150 mEq/l Hipernatremia por ganancia de Na Sí ¿Administración de Na desproporcionalmente alta con respecto al agua? Hipernatremia por pérdida de agua y Na No ¿Función renal alterada? VEC Osm(o) No Sí Derivación Nefrología Diurético de asa Reposición agua ↓VEC ↑Osm(o) VEC normal ↓Osm(o) Pérdida extrarrenal agua Pérdida renal agua ↓↓↓Osm(o) ↓Osm(o) No ¿Diurético? Diabetes insípida Diuresis osmótica Sí Tratamiento suero hipotónico Derivación endocrinología Reposición de agua ↓Dosis o suspender Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg). Na(p): sodio plasmático (mEq/l). VEC: volumen extracelular.

L. En la mujer joven son las pérdidas de origen ginecológico las que suelen producirla. 27 . enfermedades hepáticas. Los valores normales del hemograma en adultos son: Varón Hemoglobina (Hb) Hematocrito (Hto) Volumen corpuscular medio (VCM) Recuento de hematíes 13-18 g/dl 42 %-52 % 86-98 fl 4. 8.5-5 millones/mm3 Mujer 12-16 g/dl 37 %-48 % 86-98 fl 4-4. 6. 5. la historia de pérdidas hemáticas. El sexo. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnos sobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté causado por alcoholismo. c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100. y en el hombre y mujer posmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal. una se basa en el VCM. A. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Autores: R. con una probabilidad mayor del 90%. con un simple hemograma. infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Julián Viñals. los antecedentes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de la anemia. Según esto dividimos las anemias en: a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80.B. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritina sérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye. orientar el diagnóstico desde un principio. La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA 5. Esta clasificación nos permite. Melgar Borrego. Martín Méndez y E. administración de fármacos antineoplásicos o trastornos hematopoyéticos. b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100. 2. Durán Macho IDEAS CLAVE 1. 4.5 millones/mm3 3. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valores normales. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico. los hábitos alimentarios. 7. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor. Las anemias pueden clasificarse de distintas formas.5.

2000. 2ª ed. 2002. Medicine. Barcelona: Doyma. • Ricard Andrés MP.com. En: semFYC. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Espinas Boquet J. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. • Sociedad Española de Medicina Interna.saludaliamedica. Alteraciones del hemograma: serie roja. editores. Guía de actuación en atención primaria. 7(28):1220-2. anemia. Disponible en URL www. Gilsanz Rodríguez F. 10.8(50):2655-6. • Montejano Ortega L. El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en más de 6 años. Guías de actuación clínica. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normocítica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. 28 . 2001. Medicine. 1996. Protocolo diagnóstico de la anemia.

Microcítica Macrocítica Primaria Secundaria Vit. ác. mieloma. reticulocitosis hipotiroidismo. . MO Anemia ferropénica Prueba de Schilling Déficit FI Buscar causa: malabsorción. ginecológica. crónica: (morfología hematíes) Cuadro leucoeritroblástico Anemia hemolítica Sangrado agudo Hiperesplenismo Negativo Anemia hipoplásica Estudio de MO: 5. B12 y ác. evolución. Adisson.: enfermedad. enf. vit: vitamina. Mielofibrosis Infiltración. Panhipopituitarismo Aplasia Leucemia. Talasemia Malabsorción Buscar causa Enfermedad Anemia crónica sideroblástica Buscar causa Diseritropoyesis Buscar causa Megaloblástica Drogas Metabulopatía Mielodisplasia 29 Estudiar familia Buscar causa An.: ácido. ↑: aumentado. Estudios de hemoglobina Anemia megaloblástica Anemia por déficit de folato Estudio de MO VSG neutrofilia linfopenia ↓ albúmina Médula ósea Hemosiderina Sideroblastos en anillo > 15% Buscar causa: digestiva.: déficit. MO: médula ósea. ferritina y transferrina Fe ↓ Ferritina ↓ Transferrina Fe N o ↓ Fe N o Fe N o Ferritina N o Ferritina Ferritina N o Transferrina N Transferrina ↓ Transferrina Alcohol. N: Normal.. crónica Déf. enf. drogas. Fe incipiente Fe Reticulocitos Historia clínica. etc.. fólico ↓ Normal Anemia Sideremia. metástasis Mielodisplasia Microangiopatía Formas específicas Esferocitosis Coombs directo Positivo: Hemólisis inmune Fe: hierro. etc. an. enf.: anemia. frotis. déf. ↓: disminuido. B12 ↓ Ác. hepatopatía. perniciosa Reticulocitos N o ↓ ↓ Normocítica Enf. etc. hipogonadismo. pigmentos biliares. VSG: velocidad de sedimentación globular. dieta carencial. Anomalías asociadas Enfermedad en leucocitos y plaquetas sistémica No Anemia secundaria An. tabaquismo. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Nefropatía Hepatopatía Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo. embarazo. fólico Vit.

etc. parasitosis. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la práctica clínica. fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos.500 por ml en sangre. De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las pruebas diagnósticas que se realizarán a continuación. Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos. Med Clin (Barc). 1992.76(6):1413-32. enfermedades malignas. You can investigate the most likely causes right in your office. A practical workup for eosinophilia.117:375-6. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos. Curr Opin Hematol. La realización de pruebas diagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración raramente estarán indicadas. reacción a fármacos. 2. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoría de las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia. • Brigden ML. • Bosch Gil JA.2001. Eosinophilia in travelers. Séller PF. 5. 6. 1999. de Dios Sanz IDEAS CLAVE 1. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayor de 1. 4.105:193-212. EOSINOFILIA Autor: J.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 6. al igual que una cuidadosa exploración física. 2000. 30 . Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia. J.7:21-5. de más de seis meses de evolución. buscando lesiones cutáneas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bain BJ. Postgrad Med J. 3. asma y otras enfermedades pulmonares. Med Clin North Am. Síndrome hipereosinofílico. Hypereosinophilia. sin otra causa que lo justifique. viajes recientes y síntomas generales. adenopatías y hepatoesplenomegalia. conectivopatías.

Buscar alteraciones hematológicas: pruebas de función hepática y renal Sospecha de malignidad Sí Descartar malignidad: pruebas de imagen. No Antecedentes epidemiológicos de parasitosis No Sí Búsqueda específica de la parasitosis dependiendo del antecedente: examen de heces. etc. Biopsias de ganglio.500 eosinófilos durante más de 6 meses y/o síntomas compatibles? Sí No Diagnóstico de síndrome eosinófilo idiopático: diagnóstico y tratamiento específico Reevaluación periódica 31 .6. médula ósea. ecografía abdominal ¿Más de 1. hepatoesplenomegalia. serología. adenopatías. cutáneas. Más de 700 por ml Historia clínica y exploración ¿Diagnóstico? Sí Tratamiento y seguimiento específico No Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales. EOSINOFILIA Eosinofilia. aspirado duodenal.

9. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de un estudio exhaustivo. 4. es decir. 3. Se descarta mediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y especificidad del 65%-99%). Alonso Sánchez y E. La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina. Se han definido más de 100 causas de hematuria. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíes dismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria. 5. Si es inicial orienta hacia una patología cervicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. La hematuria es indicio de enfermedad renal. Los coágulos en la orina indican una causa posglomerular. 7. Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento se considera patológica. El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 8. o aparecer en el análisis de la orina (microscópica). B. siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campo microscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes). 13. 10. la nefropatía hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelgazada (hematuria familiar benigna). 11. c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la vía excretora alta en mayores de 55 años). 32 . b) Litiasis. siendo las más frecuentes: a) Infección urinaria (más frecuente). Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención). del tracto urinario o de un trastorno sistémico que secundariamente afecta al tracto urinario. Solo el 15% suele corresponder a una neoplasia. Guereña Tomás. 6. Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo el chorro de la orina. 2. total. Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. HEMATURIA Autores: M. Puede ser: franca o macroscópica. La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente. Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina concentrada o con elevada concentración de pigmentos biliares.a J. 12.

Turabián JL. editores.ª ed. Mon C. et al. Torrubia Romero FJ. 4. p. HEMATURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre R.7. 2000. 33 . Morales E. Barrios A. Problemas nefrourológicos. Atención Primaria. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. Barcelona: EdiDe. Orina oscura. En: Acedo MS. En: Martín Zurro. editores. p. • Buitrago F. Díaz R. 1998. 1082-127. 1999. p.ª ed. • Cantero M. Manual de diagnóstico y terapéutica médica.ª ed. 1998. Medicina Integral. Conceptos. Madrid: Hospital 12 de Octubre. • García Ramos JB. organización y práctica clínica. semFYC 2. Fernández Santiago E. En: Guía de actuación en Atención Primaria. 4.32(6):221-6. Cano Pérez JF. Un paciente con hematuria en Atención Primaria. Barcelona: Harcourt. 537-48. 399-403.

34 . TAC si síntomas Sí Sí Microhematuria Normal Microhematuria familiar benigna Seguimiento Urólogo: valorar según los hallazgos UIV. U (O): uricosuria de 24 horas. cistoscopia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con hematuria Falsa hematuria No Confirmación (Exploración. tto: tratamiento. cistoscopia. UIV: urografía intravenosa. TAC: tomografía axial computarizada. tira reactiva) Sí Sedimento Proteinuria > 1g/d y/o cilindros hematíes dismorficos Con coágulos Aislada Leucocituria Hematuria glomerular Hematuria de vías urinarias Ca (O) y U (O) Algoritmo de infección urinaria Nefrólogo: ¿biopsia renal? Ecografía Ca (O) > 4 mg/K/d U (O) > 750 mg/d Normal Urocultivo + – Hipercalciuria o hiperuricosuria Sedimento a familiares Tto Lowenstein Baar orina Hallazgos patológicos No Edad > 45 años No Seguimiento: UIV. TAC Ca (O): calciuria de 24 horas.

ceruloplasmina y estudio de coagulación. Díaz Sánchez. Además las transaminasas se elevan con la edad y el peso corporal. 4. Otras causas son: medicamentos. El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra. hepatitis víricas (B y C). La determinación de transaminasas es rápida y barata. antibióticos. enfermedad de Wilson y déficit de alfa1-antitripsina. Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transaminasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. HIPERTRANSAMINASEMIA 8.8. hígado graso. hepatitis autoinmune. Montes Barbero e I. Epifanio Gutiérrez. etc. P. ya que la GOT también se encuentra en riñón. Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos. M. pero sólo la GPT es específica de tejido hepático.). enfermedad de vías biliares. excepto si dicha elevación es menor del doble de los valores normales. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasas se debe al consumo de alcohol. hemocromatosis. neoplasias. 9. HIPERTRANSAMINASEMIA Autores: J. perfil férrico. 11. antiepilépticos. No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. etc. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca. 12. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después de haber repetido la prueba para confirmar el resultado. 3. ejercicio intenso. músculo. etc. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis. 10. marcadores sensibles de lesión hepática. se recomienda una biopsia hepática. cerebro. hispanos y varones. 7. Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de transaminasas. miopatías. la ecografía nos permitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma. sarcoidosis. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria (AP). La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha convertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas. 6. 5. 8. proteinograma. Sierra Elena IDEAS CLAVE 1. 13. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepatotropos. 35 . donde se recomienda observación. 2.

Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebas hepáticas. Marshall M. Am Fam Physician.2(1):48-52. Special considerations in interpreting liver function tests. Pérez Piqueras J.59:2223-30. Formación Médica Continuada. 1999.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Freixedas Casaponsa R. 2000. • Pratt SD.7:41124. Espuga García M. 1994. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia.342:1266-71. • Payeras Llodrá G. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. Kaplan MD. Gastroenterología integrada. N Engl J Med. 36 . • Johnston DE. 2001.

hepatocelular Enf. Wilson. músculo Ejercicio extremo Hepatitis vírica. etc. aldolasa Aumentadas Biopsia Observación 8. ↑GPT) Patrón colestasis (↑GGT. celíaca P. músculo: patología muscular.Hipertransaminasemia asintomática Control analítico posterior Bioquímica general con perfil hepático completo No Patrón citólisis (↑GOT. vías biliares Enf. ¿Persiste elevación? No 37 Diagnóstico de presunción Sí Enf. páncreas Fármacos. etc. P. Repetir analítica en 6 semanas Serología virus hepatotropos Perfil férrico Ceruloplasmina Proteinograma Estudio de coagulación Ecografía abdominal ¿Persiste elevación? Sí No Control en 3-6 meses Otras causas No Solicitar: Ig’s antigliadina Ig’s antiendomisio + CPK. HIPERTRANSAMINASEMIA Enf: enfermedad. Elevación transaminasas > doble Elevación transaminasas < doble Negativas todas las pruebas Remitir a especialista Abstención alcohol. Repetir analítica en 6 semanas Enf. ↑FA) ¿Persiste elevación? Sí Anamnesis y exploración física completa No Sí No Repetir analítica incluyendo Sí Alta ¿Sospecha alcohol? ¿Sospecha de tóxicos? Sí ECO Suspender tóxico/ fármaco. .

Las enfermedades linfo y mieloproliferativas. caracterizada por ataques agudos monoarticulares. pirazinamida. 3. No obstante. Pinar Manzanet y M. 5. añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3 meses después de iniciado el tratamiento. 38 . Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. La 1. salicilatos a dosis bajas. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial. 2. HIPERURICEMIA Autores: J. gota tofácea y litiasis renal. etambutol. 4. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico. teniendo además la mayoría (90%) una causa secundaria. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia.ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes en algún momento de la evolución de la artritis gotosa. sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis. el fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico). 7. preferentemente) y colchicina (si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). entre las que destacan el alcohol y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas. ácido nicotínico.a E. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina. furosemida. así como el tratamiento quimioterápico pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico. la litiasis renal y la nefropatía gotosa. ciclosporina y levodopa. Si el paciente ya tomaba un hipouricemiante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota. resistencia insulínica. En ocasiones son útiles los corticoides orales e incluso intraarticulares. Velasco Martínez IDEAS CLAVE 1. M. debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal. siendo necesario el tratamiento profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina. La hiperuricemia no es una enfermedad. al no estar éste exento de efectos secundarios. sino un trastorno metabólico. 6. tanto para la elección del tratamiento como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de 24 horas. obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas de un ataque agudo. No está justificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se.

Hiperuricemia y gota.52:735-40. Blanch J. Harrison´s principles of internal medicine. Aspectos terapéuticos. 39 . Jameson JL editors.htm]. fisterra. • Wortmann RL.9. Fauci A. HIPERURICEMIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coll JM. 2001 (edición digital). 15th ed. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. New York: Mc Graw-Hill. Hanser SL. Kasper DL. JANO. 1996. Longo DL. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. Disponible en: [www. • Rodríguez Pago C. 1997. • Fernández I. Ron FA.com/ guias2/gota. En: Braunwald E.3(7):464-71. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. Costa CJ.

6 en mujeres) Confirmar Considerar HTA DM Dislipidemia Obesidad Asintomática Sintomática Evitar alcohol Dieta Descartar fármacos y otras causas secundarias Abundante hidratación Litiasis renal o nefropatía urática Gota tofácea No Sí Enf.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hiperuricemia (Ác. DM: diabetes mellitus. úrico en orina 24h < 700-1. 40 .000 mg > 700-1. mielo/linfoproliferativa o quimioterapia Artritis recurrente No No Sí Sí FÁRMACO < 12-13 mg/dl > 12-13 mg/dl Ác.000 mg Insuficiencia renal o edad > 60 a No Sí Observación y control analítico Uricosúricos (benzbromarona) Alopurinol HTA: hipertensión arterial. úrico > 7 mg/dl en varones.

Por eritrocitosis. leiomioma uterino. normalidad de plaquetas y leucocitos. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito: a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. Las demás causas de eritrocitosis secundaria. Vázquez Borque y A. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria. valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico. salvo las cardio y broncopatías. un síndrome mieloproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de habitantes. hemangioma cerebeloso. Si se dispone de la determinación de carboxihemoglobina. y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años. b) En pacientes asintomáticos. POLIGLOBULIA Autores: R. R. patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eritropoyetina (EPO).1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal. hepatoma. y llega al 99% ante un hematocrito de 60 en varones o 55 en mujeres. La probabilidad de que la eritrocitosis de un fumador sea debida al tabaco es del 98%. Siempre debe realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física. pues la presentan entre el 3% y el 5% de los fumadores. 2. para un hematocrito de 52 en varones o 47 en mujeres. son infrecuentes. corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos: a) Disminución del volumen plasmático. 3. carcinoma de ovario u otros. poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total de los hematíes circulantes. 41 . POLIGLOBULIA 10. con leve predominio en varones. eritrocitosis idiopática. y sin esplenomegalia. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera. sin aumento de la EPO: policitemia vera.10. con cifras moderadas de hematocrito. Así. 7. con normalidad de la masa globular real: poliglobulia relativa. c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estudio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal. 4. Llanes de Torres. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece paralelamente a la elevación del hematocrito. 6. Molina Siguero IDEAS CLAVE 1. Así. de forma primaria. cuya medición precisa se realiza mediante la determinación de la masa eritrocitaria. el 0. b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipoxemia). la probabilidad es de un 35%. suele ser suficiente el seguimiento clínico. c) Incremento de la masa globular. 5.

Policitemia vera y otras poliglobulias. Diagnostic Strategies for common medical problems. 1996. En: Muñoz B. En: Black ER. 353. 49(2):170-7. Poliglobulias. • Cervantes Requena F. Budd J. et al editores. editor. 2001. 1993. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. Medicina Interna. Panzer RJ. 2 ed. 1938-40. 42 . 596-608. Tape TG. Philadelphia: American College of Physicians. Manual de Medicina Clínica. Policitemia Vera. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barquinero Canales C. Madrid: Harcourt. p. 2.ª ed. • Díez JL. Villa LF. p. Erythrocytosis. En: Rozman C. 2000. Idiopathic erythrocytosis. En: Ruiz de Adana R. 492-8. Madrid: Díaz de Santos. • Pearson TC. ª ed. editores. editors. Madrid: Díaz de Santos. Bordley DR. González Martín M. 14. Pathol Biol (Paris). p. 1999.ª ed. • Weber B. p. diagnosis and clinical management. Messinezy M.

andrógenos > 50 años con: M1: masa eritrocitaria > 36 ml/kg ( ) > 32 ml/kg ( ) M2: satO2 > 92% M3: esplenomegalia m1: trombocitosis > 400. POLIGLOBULIA Se confirma causa secundaria de eritrocitosis Sí Sí Policitemia vera El tratamiento específico corrige el Hcto ECG: electrocardiograma. HTA: hipertensión arterial.000 ml m3: fosfatasa alcalina leucocitaria > 100 m4: vit. VSG: velocidad de sedimentación globular. PA: presión arterial. y fumador) 43 Derivación a endocrino Ecografía/TAC abdominal Enf. > 47%) → Anamnesis + exploración física + hemograma + VSG + bioquímica + vitamina B12 + sistemático de orina Confirmación de hematocrito elevado Hcto > 57. sobrepeso. > 52 → Fumador Control de Hcto periódico No Sí No y sin Síntomas Sí Hcto No estable y/o se corrige al no fumar Disnea. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. estrés. de Gaiböck: (varón con HTA.000 ml m2: leucocitosis > 12. EPO: eritropoyetina. corticoides.Eritrocitosis (Hcto > 52%. Rx: radiografía. B12 sérica > 900 pg/ml Poliglobulia relativa Sí Poliglobulia secundaria (No hipoxémica) No Eritrocitosis idiopática (M1+M2) y (M3 ó 2 menores) EPOC SAOS Cardiopatía cianosante Poliglobulia secundaria (Hipoxémica) Corrección: Volemia Causas precipitantes PA Ansiedad Peso Tabaquismo No No Derivación a Hematología 10. TAC: tomografía axial computarizada. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño. Iatrogenia Sí Eritrocitosis del fumador Rx tórax Espirometría Gasometría (SatO2 < 92%) ECG Ecocardio Sospecha de: Addison Cushing Tumores virilizantes Toma de: EPO. . endocrina o renal Neoplasia. taquipnea. cianosis Mal de altura Hemoglobinopatía Tóxicos: cobalto Hematuria Dolor abdominal Asintomático Sin hallazgos exploratorios → Deshidratación Cetoacidosis Uso de diuréticos Diarrea masiva Golpe de calor S. Hcto: hematocrito.

o de causa incierta. 10. Proteinuria: presencia de proteínas en orina. con o sin enfermedad subyacente. analítica con estudio de función renal y ecografía renal. ingesta de fármacos. debe ser valorada por Nefrología. Determinadas situaciones como. Toda proteinuria sintomática mayor de 2 g en 24 horas. sin realizar ejercicios violentos. 9. Para confirmar una proteinuria ortostática es preciso efectuar dos recogidas de orina: una al levantarse. orina alcalina (pH > 8). dada su buena correlación con la proteinuria de 24 horas. abuso de drogas. hay que realizar historia clínica completa. 3. En niños o personas en los que sea difícil recoger la orina. deshidratación. se considera fisiológica. infecciones. en muestra de primera orina de la mañana. R. 5. insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). 6. 13. 12. La cuantificación de la proteinuria por unidad de tiempo es importante para el diagnóstico diferencial y para determinar el pronóstico. Iglesias González y M. infecciones.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. Se aconseja seguimiento anual a pesar de su carácter generalmente benigno. Seguro Requejo IDEAS CLAVE 1. ejercicio intenso. Si ambas muestras son positivas se descarta la proteinuria ortostática. E. debemos confirmarla con una segunda determinación. Es fundamental instruir adecuadamente al paciente en la recogida de orina de 24 horas. presencia de mioglobina y hemoglobina. En toda proteinuria patológica. PROTEINURIA Autores: H. 7. 8. tras llevar 8 horas en activo. diabetes mellitus. 2. gestación o fiebre. se puede recurrir a la relación proteínas/creatinina. etc. de cualquier rango. Así se excluye la proteinuria transitoria. Iglesias Franco. En la anamnesis de un paciente con proteinuria debemos investigar: antecedentes familiares. desapareciendo en decúbito (proteinuria ortostática). El 5%-10% de los adolescentes presentan una proteinuria de rango patológico durante el ortostatismo. Detectada una proteinuria en la tira reactiva. tras permanecer 8 horas en decúbito (orina decúbito). gestación. 4. Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos: orina concentrada. 11. y una segunda muestra durante el día (orina ortostática). para que ésta se efectúe correctamente. 44 . pueden originar una proteinuria transitoria. Una eliminación menor de 150 mg de proteínas en orina de 24 horas.

11. • Yamagata K. 1999. Concise review for primary care physicians. Temple JL. Evaluation of proteinuria. Kobayashi M. Clin Nephrol. Pujinla M. Yamagata Y. 62: 1333-40. Abordaje y diagnóstico etiológico de la proteinuria. • Larson TS. Proteinuria in Adults: A Diagnostic Approach. Koyama A.45: 281-8.6:173-80. A long-tern follow-up study of asyntomatic hematuria and/or proteinuria in adults. American Family Phyician.69:11154-8. Avellana E. FMC. • Marqués A. PROTEINURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Carroll MF. Mayo Clin Proc. 1996. 1994. 2000. 45 .

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Proteinuria Descartar falsos positivos Proteinuria transitoria No Tiras reactivas Confirmar x 2 Sí Sedimento Normal Cuantificar Proteinuria > 150 mg/24 h proteinuria/creatinina Sí < 2 g/día Función renal > 2 g/día Función renal Anormal ITU Tratamiento Nefropatía Proteinuria fisiológica No Normal Estudio proteinuria ortostática + Proteinuria ortostática – Proteinuria aislada Alterada Proteinuria sintomática Normal Alterada Proteinuria sintomática Causa conocida Tratamiento enfermedad Causa Causa desconocida conocida Tratamiento enfermedad Control al mes Valorar derivación Control/anual Sedimento Función renal Presión arterial Control/semestral Sedimento Función renal Presión arterial Control/mensual (hasta estabilización) Sedimento Función renal Presión arterial Derivar Nefrología ITU: infección del tracto urinario. 46 .

más de 3 errores para el Pfeiffer (4 en analfabetos) y 22/30 para el PCL. alteraciones de conducta o síntomas psicóticos. o problemas funcionales (dificultad para realizar las tareas de la vida diaria que venía realizando). La depresión y los síndromes confusionales (delirium) se presentan a menudo con síntomas y exploración que pueden simular una demencia. Se establece un punto de corte para demencias de 57/85 para el TIN. El test del reloj se recomienda como complemento. Hay criterios estandarizados (CIE 10. La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente (50%80%). depresión). recientemente validado en AP. 2. Las causas más frecuentes de quejas de memoria. son los trastornos de ansiedad. Es preciso reevaluar al paciente una vez tratado. como el MEC (Miniexamen Cognoscitivo de Lobo) o el SPMSQ (Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer) o la prueba cognitiva de Leganes (PCL). F. Las demencias reversibles (fármacos. pero no establecen por sí mismas el diagnóstico de demencia. Sociedad Española de Neurología (SEN). debe hacerse una evaluación completa (grado de recomendación A) con entrevista clínica en la que se investigará si existen problemas emocionales (ansiedad. dificultades de cálculo o lenguaje. su forma de comienzo. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Autores: M. Se recomiendan (grado de recomendación B) el uso de un test de entrevista al informador (TIN) junto con un test corto de valoración mental al paciente. Ante quejas de fallos de memoria. DSM IIIR. 4. si hay presencia de otros síntomas cognitivos (fallos de orientación. 5. 7. depresión. procesos metabólicos o endocrinos) son el 1% del total. E. intensidad y comparación con la situación previa del paciente (grado de recomendación A). Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. DSM IV-TR. Canto de Hoyos Alonso. El diagnóstico de demencia debe hacerse en base a criterios clínicos. 3. Se investigará el consumo de fármacos. pobreza de juicio). La prevalencia de las demencias es del 5%-10% en sujetos mayores de 65 años. siendo la entrevista la clave fundamental. 24/35 para el MEC.12. García de Blas. Tapias Merino y A. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA NEUROLOGÍA 12. ya que también son procesos que pueden coexistir con la demencia. 6. 47 . Se debe confrontar la anamnesis con un familiar que nos informe del momento de aparición de los síntomas. La pérdida de memoria puede ocurrir en el curso de un envejecimiento normal. Los test neuropsicológicos permiten una valoración mental estructurada. los síntomas depresivos y las demencias. alcohol y otros antecedentes personales o familiares que orienten sobre la causa del deterioro. seguida de demencias vasculares y mixtas (20%-30%). aumentando con la edad.

La exploración física y neurológica y las pruebas complementarias orientan sobre la etiología de la demencia y descubren comorbilidad asociada. Demencias. CMAJ.17(2):17-32. Cohen CA. • Robles A. The recognition. • GOLT de demencias semFYC. [en prensa]. 9. trastorno sistémico. Barcelona: semFYC. 2001: 56:1143-53. por ello. 2002. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidencebased review).160 Suppl 12:S1-15. Tapias E. etc. Cummings JL.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. Guía de demencias semFYC. depresión. 2002. 1999. Se aconseja que el deterioro sea objetivado mediante pruebas y refrendado por un informador que confirme los cambios respecto al nivel previo del paciente. del Ser T. pero que no cumplen el resto de criterios de demencia (el deterioro no es global y siguen teniendo autonomía funcional) se les encuadra dentro de deterioro cognitivo ligero (DCL). 48 . El deterioro no debe ocurrir exclusivamente en el curso de un cuadro confusional. • Paterson CJ. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro cognitivo ligero.) o puede ser el estadio inicial de una enfermedad neurodegenerativa. los sujetos con DCL deben ser reevaluados periódicamente porque pueden evolucionar a demencia (grado de recomendación A). 2. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. et al.com. 10. Alom J.ca/cmaj/vol-160/issue-12/dementia/ index. Disponible en: www. con intensidad suficiente como para interferir en sus actividades sociolaborales o familiares. Guía del anciano. Feightner JW. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • García de Blas F. editor. A los pacientes con afectación de alguna área cognitiva objetivada por pruebas y refrendada por un informador.ª ed. Gauthier S.htm. Bergman H. Neurology. Feldman H. Para diagnosticar a un paciente de demencia es necesario que presente deterioro en más de una función cognitiva o conductual. Neurología.aan.cma. • Knopman DS. Esta situación puede estar provocada por múltiples causas (tóxicas. de Hoyos MC. En: Martín I. Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. la demencia y la enfermedad de Alzheimer. DeKosky ST. En prensa. Disponible en: www. assessment and management of dementing disorders: conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia. et al. semFYC ediciones.

demencia vascular o mixta. incontinencia Hemograma. AF y AP: antecedentes familiares y personales. trastornos de ánimo o comportamiento. temblor. alcohol. HTA: hipertensión arterial. DSM IV. parkinsonismo. vit. emocional y funcional ¿Aparición brusca? Alteración del nivel de conciencia Sí Síndrome confusional (delirium) Diagnóstico etiológico Tratar y reevaluar No ¿Ansiedad/depresión? Sí Ansiedad Depresión No ¿Presenta otras alteraciones cognitivas o conductuales? ¿Test de valoración mental alteradas*? No Alteración de memoria por envejecimiento Reevaluar anualmente Sí ¿Afectación importante de las actividades de la vida diaria? No Deterioro cognitivo leve Valoración diagnóstica y seguimiento anual Sí Comprobar que cumple criterios de demencia (CIE 10. 49 . de imagen: TAC o RMN Completar datos anamnesis Exploración física y neurológica Exploraciones complementarias Diagnóstico etiológico: enfermedad de Alzheimer. HTA. RMN: resonancia magnética nuclear. respectivamente. bioquímica básica. AP: fármacos. SEN): criterios de demencia de la OMS. malnutrición Síntomas focales. hormonas tiroideas. la Asociación Americana de Psiquiatría y la Sociedad Española de Neurología. ictus. (CIE 10. DSM IV.12. tiempo evolución presencia de otros síntomas: fallos de orientación o lenguaje. TAC: tomografía axial computarizada. cambios de carácter. etc. B12 (ancianos) P. (*) ver puntos clave. dificultad para realizar tareas habituales Entrevista al paciente/la familia Valoración mental. calcio. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Quejas de memoria Forma de comienzo. rigidez. SEN) Sí Demencia Seguimiento cada 6 meses AF: demencia.

Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal sincronizada y excesiva de neuronas corticales. aunque su electroencefalograma (EEG) sea tipo epileptiforme. – Atónicas. – Mioclónicas. 7. Las causas de la epilepsia varían con la edad. b) Crisis generalizadas: – Ausencias. ni tampoco puede considerarse como una epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda. 8. – Tónicas. G CP complejas. – Tónico-clónicas. Roset Monros IDEAS CLAVE 1. Clasificación de las crisis comiciales: a) Crisis parciales (CP) (focales): G CP simples: – Motoras. 5. – Sensitivas. No puede hablarse de epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis. b) Estado poscrítico: estado confusional prolongado (dificultad en reconocer personas o ambientes familiares) inmediatamente después del episodio. parpadeo). e) Déficit neurológico después del ataque (afasia. hemiparesia). Una crisis convulsiva única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. – Autonómicas. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN Autor: P. Cuando ocurre una crisis comicial se debe intentar establecer una relación causaefecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión. 6. – Clónicas. G CP generalizadas secundariamente. c) Automatismos durante el episodio de pérdida de conciencia (chupeteo. Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes. 4. 3. Las características clínicas de una crisis epiléptica son: a) Síntomas de activación cortical focal (aura) que precede al episodio convulsivo. 50 . d Mordedura de lengua. – Psíquicas. 2.

com/ guías2/epilepsia.ª ed. Neurologic Group Develops Recommendations for Management of Epilepsy. 5. • Dias Silva JJ.fisterra. García-Gil ME. 1999. Cea-Calvo L. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco-Echevarría A. García PA. Hospital Universitario 12 de Octubre. Guía Clínica de Epilepsia (16/02/2002). • Scott Morey S. American Family Physician. Disponible en: www.13. 1998. 51 . Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Marks JR. • William J. American Academy of Family Physicians. 2003. Management of Seizures and Epilepsy.

etc. ECG Buscar factores precipitantes Sí ¿Inicio focal. AP: antecedentes personales. TCE.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Convulsión ¿Es una crisis? Sí No Manejo de la crisis Síncope Migraña Narcolepsia Hipoglucemia AIT Psicógena Primera crisis Epiléptico conocido Recoger: AF. RMN: resonancia magnética nuclear. EEG) Urgencias: TC craneal o RMN Reajustar tratamiento AIT: accidente isquémico transitorio. EF: exploración física. barbitúricos. 52 . o exploración anormal? No No (crisis generalizada) Sí Alcohol Menstruación Estrés Fármacos (tricíclicos. ECG: electrocardiograma. fiebre. lumbar: punción lumbar. EF. TCE. VIH. BQ: bioquímica. traumatismo craneoencefálico. AF: antecedentes familiares. EEG: electroencefalograma. hemográfica. AP. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. P. BQ.) Enfermedades cerebrovasculares Tumores cerebrales Epilepsias reflejas < 40 años > 40 años Neurología (TC. TC: tomografía computarizada. edad.

c) Empeoramiento progresivo a pesar de tratamiento apropiado. que debe incluir: a) Edad de inicio. duración y frecuencia de los episodios. García Fernández. La mejor prueba diagnóstica en un paciente con cefalea es una anamnesis completa. por tanto. b) Cambios recientes significativos y no explicados en el patrón de una cefalea previa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES Autores: M. En todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo se debe descartar arteritis de la temporal. no pacientes. En todo paciente con cefalea crónica diaria se debe descartar abuso de analgésicos. d) Síntomas asociados. b) Intensidad. 2. La clasificación de las de cefaleas de la International Headache Society (IHS). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 14. Se debe tener en cuenta que un mismo paciente puede tener más de un tipo de cefalea. 4. cumple varios criterios de alarma. sobre todo si está relacionada con el ejercicio físico. c) Localización y características del dolor. A. Estará indicada la realización de pruebas de neuroimagen en aquellos pacientes que presenten: a) Cefalea de inicio brusco. requiere evaluación especializada. e) Cefalea tusígena. a pesar de ser una cefalea primaria. 53 .14. Gómez Ciriano IDEAS CLAVE 1. aporta criterios para clasificar cefaleas. 3. Azcoaga Lorenzo y J. f) Estado general de salud. por sus características clínicas. e) Factores moduladores del dolor. d) Signos o síntomas de focalidad neurológica. 6. La cefalea en racimos. 5. g) Respuesta a tratamientos previos.a L.

Recomendaciones semFYC Cefalea. • Evaluation of headhache. and facial pain.9 Suppl 7. 1988. UP TO DATE. 54 . Rosenberg J. • Silberstyein SD. 2000. 2002. 1999.54:1553.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Headhache classification comité of international headache society. Multiespecialty consensus on diagnosis and treatment of headache. • Grupo de Trabajo de Cefaleas de semFYC. Classification and diagnostic criteria for headache disordes. Cephalalgia. cranial neuralgias. Neurology.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 55 Bilateral ¿Cefalea episódica previa? No Sí No Cefalea tensional Migraña Migraña crónica diaria Variable: horas a 1 semana Localización Unilateral alternante o bilateral Unilateral estricta Edad > 50 años Cambios recientes no explicados tras historia clínica exhaustiva Sin respuesta al tto Unilateral estricta Focalidad neurológica Signos meníngeos Disminución del nivel de conciencia Cefalea explosiva y/o relacionada con ejercicio físico Otros síntomas Náuseas Vómitos Fotofobia Sonofobia Aura Autonómicos ipsilaterales Precisa valoración especializada preferente para completar diagnóstico Precisa valoración urgente hospitalaria para completar diagnóstico Cefalea tensional crónica .Cefalea Larga evolución Crónica diaria (> 15 días/mes) Verificar signos y síntomas de alarma Duración episodios Reciente comienzo (horas o días) Episódica recidivante Migraña Clúster Cefalea tensional Duración episodios > 4 horas < 4 horas 4-72 h <4h 14.

Aparece entumecimiento con una distribución determinada y hallazgos anormales en la exploración. comezón. Parestesia: sensación anormal sin estímulo aparente. b) Cortical: discriminación entre dos puntos. cerebelo. dolorosa y térmica. Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal. Sensibilidad: a) Primaria: táctil. Ruiz Gomes. fulguración.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. 5. 3. M. Polineuropatía: afectación simétrica. Radiculopatía: enfermedades degenerativas. estereoagnosia. tanto de las fibras sensitivas periféricas como centrales. Síntomas: a) Fenómenos positivos: hormigueos. espina bífida. Patrón típico en guante o calcetín. traumatismos. b) Sistema nervioso periférico: neuropatías. vibratoria posicional. distal. Martínez de Oporto. Causín Serrano y E. pinchazos. Diagnóstico topográfico: a) Sistema nervioso central: nivel medular. 2. etc. localización del tacto. grafestesia y estimulación lateral simultánea. sensitivo-motora y autonómica. 4. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS Autores: M. infecciones e inflamaciones. Los síntomas pueden ser positivos o negativos pero los signos sensitivos son fenómenos negativos. Las neuropatías se clasifican por: a) Topografía lesional: G G G G G Plexopatía. subcortical y cortical. sincrónica y difusa. 56 .a P. bulbar. cuchillada. Mononeuropatía múltiple: alteración de varios nervios individuales de forma asincrónica y asimétrica. calambre. sensitiva. tumores. b) Síntomas predominantes: motora. b) Fenómenos negativos: resultado de una pérdida de la función sensitiva con disminución o ausencia de sensibilidad. Rioja Delgado IDEAS CLAVE 1. metabólicas y vasculares. Salvas anormales generadas en uno o varios focos ectópicos. Obedecen a génesis ectópica de ráfagas de impulsos en un lugar con umbral disminuido de las vías sensitivas. S.

Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. cáncer. enfermedad de Lyme. f) Desmielinizante o axonal. neuropatía sensitiva idiopática. 7. neuropatía vegetativa asociada al VIH. factores mitigantes (cambios de postura. hiperflexión de la muñeca afectada). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS c) Evolución: aguda. 1994.15. tóxicas (vincristina). Neuropatías compresivas: afectación aislada de un nervio periférico debido a fuerzas mecánicas que actúan de forma prolongada. 372-408.ª ed. Polineuropatías adquiridas: a) Predominantemente motora: síndrome de Guillain-Barré. déficit nutricionales. dolor. síndrome de Guillain-Barré (variante pandisautonómica pura). 1998. 14. posiciones forzadas. Técnica del examen neurológico. Neurología básica. d) Patogenia: hereditaria o adquirida. 1995. actividades repetitivas). debilidad). polineuropatía distal simétrica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana. Ed McGraw-Hill. amiloidosis. diabetes (neuropatía aguda dolorosa). 167-201. • Harrison. uremia. amiloidosis. déficit de vitamina B12 o B1. e) Patrón neurofisiológico: desmielinizante o axonal. agitar la mano). Las etiologías más frecuentes son el atrapamiento y la compresión. p. b) Predominantemente sensitiva: lepra. porfiria. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Demyer W. percusión del mediano en la muñeca. subaguda y crónica. • Gimeno Álava A. p. neuropatía paraneoplásica. 1998. Editorial Panamericana. factores precipitantes (sueño. d) Predominantemente vegetativa: diabetes mellitus. 2º y 3. enfermedad de Lyme. Síndrome del túnel del carpo: síntomas (parestesias en cara palmar del 1. crioglobulinemia. difteria. plomo. porfiria. p.er dedos y mitad radial y palmar del 4.º. Ed Idepsa. tóxicas (arsénico y talio). diabetes (polineuropatía distal simétrica sensitiva).º. • Guía de actuación en Atención Primaria. c) Neuropatías dolorosas: alcohol. 2592-3. 6. Phalen. exploración (maniobras provocadoras: Tinel. 182-6. Principios de Medicina Interna. amiloidosis. síndrome de Sjögren. amiotrofia diabética. 140-4. vasculitis. 57 . p. pandisautonomía idiopática.

2 y 3er dedo Tinel y Phalen Canal cubital 4 y 5° dedo. ANCA. 3 veces/día 50 mg. ác. tramadol Tercera elección Mexiletina. imipramina. SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. neosidantoína Otras opciones Crema de capsaicina Dosis 10-100 mg por la noche 200-400 mg. mano en garra Parálisis radial dorso muñeca. 3-4 veces/día tópica SNC: sistema nervioso central. B12. TSH: hormona estimuladora del tiroides.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estudio del paciente con síntomas sensitivos Anamnesis + exploración física y neurológica Tiempo de evolución Distribución de síntomas Enfermedades sistémicas Antecedentes familiares Consumo de drogas. VSG: velocidad de sedimentación y glóbulos. VSG. VIH. 3-4 veces/día 300-800 mg. gabapentina. ANA: anticuerpos antinucleares. LUES. ANA. porfirinas en orina. TSH. nortriptilina. electromiografía Sospecha de organicidad Neuropatías periféricas Plexopatías Radiculopatías Mononeuropatías múltiples Mononeuropatías STC 1. factor reumatoide. RM: resonancia magnética. TAC. 58 . biopsia nerviosa. crioglobulina. RM Otras punción lumbar. columna. PTH: hormona paratiroidea. GuillainBarré Hipercalcemia Uremia Patología vascular cerebral Fractura vertebral Esclerosis múltiple Síndromes paraneoplásicos Tumores SNC Hernia discal Polineuritis del SIDA Epilepsia Sospecha de migraña acompañada Piramidalismo Síntomas de evolución rápida Cuadros compresivos Tratamiento del dolor neuropático Primera elección Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina. TAC: tomografía axial computerizada. PTH. 3-4 veces/día 200-300 mg. borrelia. 3 veces/día 300-400 mg por la noche 0. t4. fenitoína.025%. mano péndula Parálisis peronea pie caído. CK. exposición a tóxicos Enfermedades recientes: virales Etiológico Diagnóstico Topográfico Pruebas complementarias básicas Sistemático de sangre y orina. t3. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. fólico Según sospecha HbAc. proteinograma e inmunoelectroforesis. clomipramina) Segunda elección Carbamazepina. tóxicos Imagen Rx tórax. metales pesados en orina. marcha en estepaje Meralgia parestésica lateral muslo Polineuropatías Adquiridas Hereditarias Criterios de derivación Sospecha de síndrome. vit. AUCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.

el temblor esencial es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Parkinson. fasciculaciones. 5. fatiga muscular) o acompañando a algunas condiciones patológicas como la hipoglucemia. P. Independientemente de la situación motora en que aparece o en que predomina. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Autores: J. frío. asterixis (flapping tremor). Magán Tapia y S. La mayor parte de ellos se resuelven al suspender el medicamento implicado. por tanto. 4. Los fármacos son causa frecuente de temblores. El temblor es un trastorno del movimiento y de la postura y. el temblor postural o de actitud es el que se desencadena por contracción isométrica de determinado grupo muscular. por creer que se trata de un “fenómeno normal” por la edad o por la historia familiar. A. Existe un temblor fisiológico que no puede apreciarse por inspección. El temblor de reposo es el que aparece en situación de relajación muscular. No debe confundirse el temblor con otros movimientos anormales como tics. En el anciano. acatisia. la ansiedad y la deprivación alcohólica. La mayoría de los temblores suelen aparecer entre la sexta y séptima décadas de la vida. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR 16. además de preguntar por el momento en que aparece o predomina el temblor. 6. balismo. por tanto. endocrinas. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson requiere tener 2 de los siguientes criterios: bradicinesia. la presencia de temblor suele provocar “miedo a la enfermedad de Parkinson” o bien despreocupación. El parkinsonismo inducido por fármacos puede aparecer meses después de iniciado el tratamiento. También es muy importante valorar el grado de incapacitación que ocasiona el temblor para decidir sobre su tratamiento. pero que puede exagerarse en situaciones normales (emoción.16. En la anamnesis. el hipertiroidismo. Para el paciente y la familia. la historia familiar de temblores y la existencia o no de síntomas de enfermedades asociadas (psiquiátricas. Granados Garrido. hepáticas o neurológicas). Los más frecuentemente implicados son antipsicóticos y calcioantagonistas piperacínicos. el temblor patológico se atenúa o desaparece durante el sueño. Los fármacos son la causa más frecuente de parkinsonismo secundario. mioclonías. aunque a veces se requieren meses. el temblor intencional o cinético es el asociado a un movimiento dirigido a un objeto específico. Sánchez Yubero IDEAS CLAVE 1. 3. 2. 59 . debe preguntarse por el uso de fármacos. La característica más importante es su carácter rítmico. El temblor es la forma de presentación inicial en el 70% de los pacientes con enfermedad de Parkinson. rigidez y temblor de reposo. corea. depende de alteraciones en los sistemas extrapiramidal y cerebeloso.

Es lentamente progresivo. En: Medicina Interna Farreras-Rozman. • García de Francisco A. • Roquer González J. El temblor esencial se presenta sin historia familiar en un 40%-50% de los casos.9(4):283-9. 8. observación de la escritura y dibujo de una espiral. 9.com/sesclin/sc0010/sc0010. En: Martín Zurro. Existen algunos temblores de clasificación difícil: temblor primario de la escritura. puede ser diagnosticado en Atención Primaria y será derivado a la especialidad médica correspondiente según se considere necesario. del Amo Monleón B. Generalidades. • Urbano-Márquez A. Se define otro grupo (tipo I) con los temblores esenciales asociados a signos neurológicos que resultan insuficientes para definir una enfermedad neurológica concreta. temblor ortostático primario. 1206-11. Conceptos. Temblor. Atención Primaria. 2002. p. observación de la marcha. temblor aislado de la mandíbula. 4. que algunos autores clasifican como temblores esenciales tipo II. aunque para ninguno existe evidencia consistente ni de eficacia ni de mantenimiento del efecto a largo plazo. organización y práctica clínica. etc. El fármaco de elección es el propanolol (nivel de evidencia A) en dosis lentamente progresivas desde 10 mg/8-12 horas hasta 160-320 mg/día. Temblor. Disponible en: URL www. Estruch Riba R. 1995. aunque rara vez causa incapacidad funcional (temblor esencial grave o maligno). Madrid: Harcourt Brace.cap-semfyc.ª ed. provocación de reflejos posturales. Como alternativa se encuentran la primidona o la gabapentina. Madrid: Harcourt Brace. García de Francisco S. FMC. Ruiz Riera R.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 10. El temblor postural asociado a enfermedad (en el algoritmo “temblor postural sintomático o secundario”). temblor aislado de la voz. Cano Pérez. editores. 1999. El temblor esencial puede manejarse en Atención Primaria y tratarse con fármacos si es molesto o incapacitante para el paciente.htm [15 pantallas]. Parkinsonismo inducido por fármacos. p. Algunas maniobras que pueden ayudar al diagnóstico del temblor son: prueba dedo-nariz (dismetría). Prieto Zancudo C.º ed. En: “c@p sesiones clínicas”. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casabella Abril B. Temblor.. 13. 60 . 1376-8.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Temblor ¿Se observa en reposo? Temblor de reposo Sí No Temblor de acción ¿Toma fármacos? Temblor postural o de actitud Temblor cinético o de intención No Sí ¿Toma fármacos? Enfermedades del cerebelo Sí Enfermedad de Parkinson Parkinsonismo farmacológico No Derivar a Neurología Valorar retirada No ¿Enfermedad asociada? Sí Temblor postural sintomático o secundario Temblor fisiológico exagerado episódico Temblor esencial Enfermedad neurológica Enfermedad no neurológica Frío Fatiga muscular Emoción Fármacos Atención Primaria Parkinsonismo avanzado Neuropatía periférica Deterioro congitivo Depresión Focalidad neurológica Ansiedad Hipertiroidismo Alcoholismo Deprivación alcohólica Enfermedad de Wilson 61 .

dificultad para levantarse de una silla y dificultad para abrir un tarro. 3. antidepresivos tricíclicos. Moliner Prada IDEAS CLAVE 1. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) se hace por criterios clínicos que son el temblor.) y signos como las distonías segmentarias y la acatisia. severidad y predominio sintomático y se realiza mediante: a) Levodopa: asociada a inhibidores de la dopa-decarboxilasa (levodopa/benserazida o levodopa/carbidopa) para evitar efectos secundarios dopaminérgicos periféricos. indicado en pacientes con EP que padezcan compromiso funcional. 2. El tratamiento farmacológico pretende aportar la sustancia deficitaria (dopamina) y disminuir la actividad colinérgica (que aumenta al disminuir la anterior). Con estos criterios existe un 20%-25% de falsos positivos. metildopa. M. Además hay otros síntomas menos frecuentes como el deterioro intelectual. retención urinaria. 5. La presencia de dificultad para darse la vuelta en la cama. también llamados parkinsonismos secundarios. la rigidez y la inestabilidad postural (han de estar presentes al menos dos de los cuatro). situación que mejora con uso de dosis menores a intervalos más frecuentes y/o adición de selegilina o agonistas dopaminérgicos. son indistinguibles hasta en un 25 % de la EP en estadios iniciales. 4. y de ellos hasta el 70% tienen causas farmacológicas (de ahí la importancia de descartarlas siempre en primer lugar). Iglesias Vela. Nivel de evidencia 3. 62 . La elección del fármaco depende de la edad. Si el paciente tiene menos de 50 años se recomienda estudio de ceruloplasmina. García Muñoz. Bermejo Lorero y C. litio.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 17. etc. Con los años se pierden los efectos de la levodopa y puede aparecer resistencia al tratamiento (a los 5 años de tratamiento dos tercios de los pacientes la presentan). grado de recomendación C. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Autores: A. caminar arrastrando los pies. Los síndromes hipocinético-rígidos. Derivar al neurólogo para confirmar el diagnóstico y valorar indicación de tratamiento. antiepilépticos. la bradicinesia. cobre en orina de 24 horas y un examen de la córnea con lámpara de hendidura para descartar la enfermedad de Wilson. S. Entre los fármacos parkinsonizantes más frecuentes se encuentran: neurolépticos. incrementan la probabilidad del diagnóstico de la EP. antagonistas del calcio y etanol. Tras la sospecha diagnóstica es imprescindible realizar una cuidadosa anamnesis y exploración física acompañadas de una analítica completa incluyendo hormonas tiroideas. la depresión y la disfunción autonómica (estreñimiento. micrografía.

5-13. Guías terapéuticas de la Sociedad Catalana de neurología. En: BMJ publishing group. 275-277.347-53.scn.17. Pascual BM. cabergolida. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento.htm. prociclidina. Agular M. • Grupo de Estudio de los Trastornos del Movimiento Sociedad Española de Neurología. Guías de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. Enfermedad de Parkinson. Tratamiento actual de la enfermedad de parkinson. Tratamiento. 2004. 63 . biperideno. 6. Disponible en: www. estimulación talámica o subtalámica o trasplantes tisulares) con algunas técnicas aún en fase experimental. El tratamiento quirúrgico (talamotomía. En estadios avanzados de la EP y en monoterapia en inicio. • Kulisevsky J. Neurología. • López del Val L. puede ser eficaz en determinados pacientes cuando falla el tratamiento farmacológico. Barcelona: Evidencia clínica. 1999.21-37. 2003. d Amantadina. et al. Calopa M. • Moore AP. trihexifenidilo): útil de inicio si predominio de temblor y rigidez. Does this patien have Parkinson disease? JAMA. Clarke C. El tratamiento de la EP además de farmacológico debe incluir educación sanitaria. orfenadrina. Marti MJ. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON b) Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina.303-13. FMC. e) Inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina).J. útil para iniciar tratamiento en pacientes con síntomas mínimos. medidas rehabilitadoras y apoyo psicológico. Zabala A. pergolida). lisuride. f) Inhibidores de la catecolortometil transferasa (entacapona). • Goutham R. siendo fundamental el papel del médico de familia en el control de enfermedades crónicas coincidentes y los efectos secundarios de la medicación. palidotomía. 1995. 2004. Evitar uso en > 60 años. p.Continua neurológica. c) Anticolinérgicos (benztropina.es/form/guiasterap/parkinson. Enfermedad de Parkinson: conceptos generales. útil en especial en pacientes con fluctuaciones motoras que presentan fenómeno de final de dosis. subtalamotomía. sin problemas funcionales. Minué C. Enfermedad de Parkinson.

ELA: esclerosis lateral amiotrófica. Enf. Enf. 64 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Temblor No Sí ¿Hipocinesia y rigidez? Sí De reposo ¿Fármacos o tóxicos productores? Sí No ¿Fármacos? De intención No De actitud Suspenderlos y observar evolución Asintomático Sí No Fino Fisiológico aumentado (ansiedad. Huntington. Wilson Sí No Parkinsonismo farmacológico No Suspensión Temblor esencial ¿Qué predomina? Sí Síntomas extrapiramidales Infecciones. degeneración hepatocerebral adquirida ¿Antecedentes familiares? Demencia Sí Sí No Enf. enf.. Alzheimer. Neuroacantocitosis. anfetaminas) Grosero ¿Fármacos? Suspensión Sí No ¿Secundario a otra enfermedad? Polineuropatía. cerebrovasculares. Complejo Parkinsondemencia-ELA Parkinsonismo sintomático Idiopático (enfermedad de Parkinson) TCE: traumatismos craneoencefálicos. tumores cerebrales. beta-adrenérgicos. hipertiroidismo. abstinencia alchohol. Hallevorden Spatz No Sí Parálisis supranuclear progresiva Atrofia multisistémica No Enf. hipoparatiroidismo. TCE. Creutzfeld-Jakob. cerebral o cerebelosa Esclerosis múltiple Enf. Enf. cafeína. Wilson.

Sanz Rodrigo y F. esto es. el saber si son o no bilaterales ofrece escasa ayuda para hacer el diagnóstico diferencial. 4. c) Aparición brusca o progresiva. ya que existen formas uni y bilaterales de todas las patologías descritas. o coroiditis. En las pérdidas progresivas de visión. y pensaremos en enfermedad de la corteza cerebral occipital. o en casos de histeria o simulación. la capacidad de percibir detalles. enfermedad de Eales). astigmatismo) son la causa más frecuente. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Autores: C. 6. Se puede confirmar la sensación subjetiva del paciente mediante los optotipos. de pérdida de agudeza visual de forma progresiva en adultos. incluso antes de que el enrojecimiento se manifieste. La pérdida de agudeza asociada a dolor nos orienta hacia el mismo diagnóstico diferencial del ojo rojo.18. Cuando la pérdida es brusca. 8. 65 . permanente y unilateral es menos frecuente la patología ocular bilateral (como la neuritis óptica). ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL OFTALMOLOGÍA 18. no vascular (desprendimiento) o neuritis óptica. León Vázquez IDEAS CLAVE 1. hipermetropía. Las ametropías (miopía. 2. d) Permanencia o desaparición de la pérdida de agudeza. b) Afectación mono o bilateral. donde reside la visión. 7. También puede haber afectación vítrea (hemorragia en diabéticos. De la anamnesis obtenemos datos fundamentales: a) Coexistencia de dolor y/u ojo rojo. junto con las cataratas. 3. La agudeza visual es la capacidad de percibir como distintos dos puntos próximos. La pérdida brusca y permanente (más allá de 24 horas) de la agudeza visual suele ser unilateral. 5. Exige una revisión del fondo ojo para descartar patología de la retina de origen vascular (oclusión de la arteria o de la vena centrales de la retina).

es/pub/cb-of-12.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cilveti Puche A.p. 2. 875-8. Pregrado de Oftalmología. 2002.8(24):1253-4. Medicine. 2000 [formato electrónico].409-19.es/cgi-bin/wdbcgi. • Vallelado Álvarez AI. Protocolo diagnóstico de la disminución de la agudeza visual. Lapeira Andraca M.ª ed.1987. Disponible en: http://db. Disponible en: www. et al. fulltext?pident=14102. Alteración de la agudeza visual. Diagnóstico diferencial de la disminución de visión. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y disminución de la visión. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria.med. Valladolid: Universidad de Valladolid.uva. 2000. p.ioba. 66 . • Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). Neuritis ópticas. • Jiménez Parras R. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.pdf.doyma. editores. Madrid: Luzán 5. Neuropatías ópticas.exe/doyma/mrevista. En: Andrés Domingo ML.

ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Historia clínica y exploración Dolor No dolor Pupila Instauración Miosis irregular Iridociclitis Midriasis media Glaucoma agudo Normal Queratitis Progresiva Brusca Agujero estenopeico Transitoria Permanente Unilateral Bilateral (raro) Unilateral Bilateral No mejoría Mejoría Ametropía Amaurosis fugax Duración Fondo ojo (ver “Ideas clave”) Transiluminación Opacidad medios Segundos Edema papila Minutos insuficiencia vertebrobasilar Menos de 1 hora Migraña No opacidad Patología de: Córnea Cristalino (catarata.18. presbicia) Vítreo Glaucoma crónico Retinopatía o maculopatía Neuritis óptica y otras patologías del nervio óptico 67 .

DOLOR OCULAR Autores: C. visión borrosa transitoria y congestión ocular. La arteritis de la temporal cursa con cefalea. Cursa con dolor periocular que aumenta con los movimientos y con el simple roce de la zona. de etiología infecciosa. polimialgias. quemosis conjuntival y alteración de la motilidad ocular y/o visión. Hernando Sanz. orbitarias y/o anejos y causas extraoculares o dolor referido). La cefalea refractiva. Las causas del dolor ocular son muy numerosas y variadas (oculares. Es consecuencia de la fatiga del músculo ciliar para intentar compensar pequeñas alteraciones refractivas y/o soportar un esfuerzo visual forzado y continuado. el dolor referido se produce por estructuras adyacentes cuya inervación sensitiva procede de la primera rama del trigémino. edema palpebral. 68 . 6. sobre todo a la palpación. J. irradiado a zona frontal y occipital. exoftalmos. hiperemia periquerática y asocia sintomatología vegetativa. a veces. Y. Se acompaña de contracciones del orbicular. La celulitis orbitaria es un cuadro grave. 10. Responde bien a los corticoides orales. desde el verdadero dolor ocular a la sensación de cuerpo extraño. 2. Los tumores y la patología vascular orbitaria son cuadros poco frecuentes pero de gravedad considerable. unilateral y se intensifica con los movimientos oculares. edema y eritema. halos coloreados. pérdida de visión. En la neuritis óptica el dolor es profundo. 4. Bueno Lozano y E. 9. Cuando el dolor ocular se debe a patología del segmento anterior. El glaucoma agudo se manifiesta por dolor ocular intenso lancinante. fotofobia y blefaroespasmo. 7. asocia la tríada sintomática de lagrimeo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 19. astenopia o fatiga ocular se manifiesta por punzadas oculares y. dolor vago o difuso. El dolor ocular verdadero puede estar localizado. pero generalmente se irradia a órbita y región frontoparietal homolateral. Cursa con dolor. velocidad de sedimentación globular muy elevada y a veces asocia una neuropatía óptica anterior que produce disminución de la visión. Hay una pérdida de visión que puede desarrollarse de forma súbita. midriasis media arrefléxica. generalmente desde los senos paranasales. 8. La dacriocistitis aguda es un cuadro local llamativo. El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas. Cuando existe edema corneal asocia visión borrosa. Por otra parte. Pérez-Peñas Díaz-Mauriño IDEAS CLAVE 1. 3. Balboa Esperanza. 5.

55:44-58.ª ed. diplopia o alteración de la motilidad ocular y/o falta de respuesta al tratamiento en 48 horas de las siguientes patologías: dacriocistis. inyección ciliar y visión borrosa. Oftalmología General. disminución de la agudeza visual. 12. p. anomalías pupilares. semFYC. Jano. alteración de transparencia de la córnea. 1998. • Pastor Jimeno JC. Dolor ocular agudo. 13. 1998. Martín C. McGraw-Hill. El médico de familia debe derivar al oftalmólogo ante alguno de los signos de alarma: dolor ocular intenso. cuerpos extraños corneales y conjuntivales. • Val A. 1. conjuntivitis agudas. por ello. La uveítis anterior cursa con dolor ocular intenso pulsátil. fotofobia. Ebrolibro. 724-5. Se instaura progresivamente en horas. para explorar a veces es necesario instilar previamente anestésico tópico. Las lesiones corneales presentan dolor ocular intenso y blefaroespasmo. 2001. Grau M. 1999. DOLOR OCULAR 11. Guiones de Oftalmología. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fontenla JR. lagrimeo. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 69 . Pueden deberse a queratitis (que suelen afectar también a la conjuntiva: queratoconjuntivitis). abrasiones corneales por traumatismos leves y queratoconjuntivitis agudas. nunca como tratamiento (retrasa la cicatrización).19. Dolor ocular sin ojo rojo. • Honrubia FM. cuerpo extraño o erosión corneal. miosis. Pita D.

a rama trigémino Valorar afectación corneal Aciclovir pomada y oral Cefaleas Migraña Tensionales En racimos Refractiva Neurológica Extracción (lavado o torunda) +AB tópico +oclusión AB tópico + midriático + oclusión ORL: Otorrinolaringología. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. AB: antibiótico. saco lagrimal Epífora Infl. alteración motilidad y/o proptosis) Infl. OFT: Oftalmología. .Exploración anejos Dolor ocular Focal ¿Existe inflamación periocular? Sospecha patología orbitaria No Ojo rojo Celulitis Tumores Vascular Quístico Difuso Síndrome orbitario (Inflamación periocular. párpado Dacriocistitis No Sí ↓Agudeza visual Derivar a OFT No Sí No Sí Tinción fluoresceína Pupila – + Sí Lesión corneal ↓Agudeza visual Orzuelo AB oral AINE oral AB tópico Calor seco AB pomada Epiescleritis No ¿Asocia síntomas ORL? No Neuritis óptica Arteritis temporal Pulsos temporales presentes Secreción AINE tópicos Conjuntivitis RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 70 Midriasis Miosis Infección Glaucoma agudo Uveítis Lentes C Química Actínica Derivar a OFT Ojo seco Sí No Sí Sinusitis ¿Asocia lesiones dermatológicas? Sí No Queratitis AB tópico Retirar Lavado Oclusión Lágrimas Cuerpo extraño Erosión corneal Herpes zóster 1.

blefaritis. si existe seguridad en el diagnóstico. La visión de halos. 6. vasos no móviles. 7. El ojo rojo es un conjunto de entidades que cursan con enrojecimiento de la superficie anterior del ojo. M. Tinción corneal con fluoresceína: prueba diagnóstica para valorar alteraciones corneo conjuntivales. 2. Se puede determinar de forma orientativa la presión intraocular (PIO) mediante palpación bidigital del globo ocular bajo el reborde orbitario superior. Derivar al oftalmólogo ante: pérdida de agudeza visual. Jiménez Guerra y J. 5. Inyección conjuntival: afectación del plexo superficial. iris y cuerpo ciliar. dolor ocular. Gómez Rodríguez IDEAS CLAVE 1. 11. 13. El médico de familia puede tratar. OJO ROJO Autores: S. 10. pupilas de tamaño y reactividad anormales. 9. El enrojecimiento puede deberse a la hiperemia de los diferentes plexos vasculares de la superficie anterior del ojo o a la colección de sangre en el espacio subconjuntival que no sigue ningún entramado vascular característico. la instilación de vasoconstrictores débiles produce blanqueo. córnea. V. El ojo rojo es un elemento acompañante de múltiples afecciones oculares. y si se sospecha glaucoma. vasos móviles con ayuda de torunda de algodón. ya sea por patología propia de la cornea o secundaria a un aumento de la PIO por glaucoma agudo. epiesclera. Inyección periquerática: afectación más profunda. El dolor debe ser diferenciado de la sensación de cuerpo extraño y picor. conjuntiva. tiñe áreas erosionadas y denudadas del epitelio. hipertonía del globo ocular. 3. prescribir corticoides tópicos de forma continuada. 4. 12. La mayoría de las cojuntivitis bacterianas están producidas por Staphylococcus aureus y que responden bien al tratamiento farmacológico habitual. orzuelos. esclera. no desaparece con vasoconstrictores débiles. párpados. 8. OJO ROJO 20. alteraciones corneales. conjuntivitis bacteriana aguda y viral (estas últimas 71 .20. inyección periquerática. colorante naranja que se presenta como verde fluorescente con iluminación con luz azul cobalto. Rizo Martínez. La conjuntivitis nunca duele. conjuntivitis alérgica. suele indicar presencia de edema corneal. aunque a veces surge en la conjuntivitis. no dar atropina ni colirios anticolinérgicos. Nunca en un ojo rojo aplicar anestésicos tópicos. por lo que antes de adoptar una decisión conviene intentar un diagnóstico del proceso causal.

equimosis subconjuntivales. Benjamín CH. 2. Luzán. Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejos oculares. 1996. Manual básico de Oftalmología para la Atención Primaria. 1-53. Ojo Rojo. Villacampa T. • Kansky JJ.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA carecen de tratamiento específico). • Fernández-Vega L. Conjuntiva. p. The Wills Eye Manual: Office on Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Diseases. Oftalmología: monografías para la formación. p. 1994. Y será conveniente la valoración del oftalmólogo si no se obtiene mejoría del cuadro en 48-72 horas. Lippicott Company. 1993. • Teus M.: R. Barcelona: Doyma. 1992. En: Teus M. 7-32. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Douglas RC . 72 .ª ed. 48-65. p. En: Oftalmología Clínica.

antecendentes de alergias) Conjuntivitis vírica Epiescleritis (sectorial o difusa) Patología uveal (fluorescina -) Uveítis anterior Glaucoma agudo 20.Hiperemia ocular Hiperemia conjuntival Hiperemia periquerática Molestia ocular sin dolor Visión normal Pupila normal Molestia ocular con dolor Visión disminuida Dolor ocular intenso Cefalea Visión de halos Náuseas y vómitos Visión disminuida Midriasis media arreactiva Miosis hiporreactiva Con secreción Asociada a inflamación palpebral Pupilas normales Sin secreción 73 Blefaritis (sequedad. OJO ROJO Control y tratamiento Derivar al oftalmólgo . adenovirus) Úlcera corneal (¿traumatismo?) Abuso de lentes de contacto Cuerpo extraño Mucosa Purulenta Serosa Conjuntivitis bacteriana Conjuntivitis alérgica (prurito. prurito. escamas adheridas a las pestañas) Patología corneal (fluorescina +) Queratitis (herpes simple.

lo que explicaría la distinta percepción del síntoma y la débil respuesta a los diferentes tratamientos. Las quejas son proporcionales a los síntomas psicológicos y no a la intensidad del sonido. No obstante. furosemida y agentes tópicos otológicos (antisépticos. jaqueca con aura auditiva. alteraciones en el conducto auditivo interno: neurinoma del acústico. 3. esclerosis múltiple. meningitis o crisis del lóbulo temporal. La mayoría de los pacientes con tinnitus presentan además hipoacusia. diabetes mellitus. alteraciones del oído medio: otitis media. eritromicina. Un 90% de los pacientes que presentan acúfenos subjetivos tienen problemas otológicos. doxiciclina y minociclina). aunque se piensa que están implicadas varias áreas del sistema nervioso central y periférico. déficit de vitamina B12 y zinc). ibuprofeno y naproxeno. Un 33% refieren patología vascular: sordera brusca o apoplejía laberíntica. ansiedad y depresión. Su fisiopatología no está aclarada. hiperlipidemia. hipertensión arterial. y más que de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones etiológicas. perforación timpánica. También pueden ser debidos a problemas dentales. sin diferencias por sexos. exploración cardíaca. los más frecuentes son por exposición al ruido y por presbiacusia. osteoma. 5. El tinnitus unilateral justifica un estudio riguroso para excluir el neurinoma del acústico. La exploración física se dirigirá hacia el área ORL. Un 10% se asocian al consumo de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos. Afecta a un 10%-17% de la población adulta. vasculitis o aterosclerosis. otoesclerosis. cuello. neurológica y fondo de ojo. Los acúfenos subjetivos (sólo percibidos por el paciente) y no pulsátiles (no coincidentes con el latido cardíaco. trastornos de la articulación temporomandibular. sobre todo entre 50 y 70 años de edad. La anamnesis se centrará en los antecedentes personales y familiares de interés según el diagnóstico diferencial. de Miguel Sánchez y A. alteraciones del oído externo: cerumen. alteraciones del oído interno: síndrome de Ménière. barotrauma. factores metabólicos (hiper-hipotiroidismo. 2. 4. presbiacusia. ni con la respiración) son los más frecuentes. 6. antibióticos y antiinflamatorios). principalmente ácido acetilsalicílico. 74 . antibióticos (aminoglucósidos. López Romero IDEAS CLAVE 1. Un 5%-10% presentan patología neurológica: traumatismo craneoencefálico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OTORRINOLARINGOLOGÍA 21. otitis externa. trauma acústico. ACÚFENOS Autores: C.

p. 2002. los antiepilépticos. y empeoran en pocos casos. Bogotá: Grupo Editorial Legis S.31(8):712-6. nortriptilina 50-150 mg/día y amitriptilina 50-100 mg/día. la hipnosis o el láser de baja potencia.. 8. Tinnitus. la puntuación en una escala de discapacidad relacionada con los acúfenos y la audiometría de la intensidad de los ruidos de los acúfenos. Tan sólo. por lo que debemos conocer el grado de repercusión en la calidad de vida del paciente para introducir o no medidas terapéuticas. • Waddell A. 2002. Fisterra 2002. • Tonkin J. 9. como un ventilador. Si el tinnitus molesta en el silencio. no existen ensayos clínicos que avalen su efectividad. No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de las benzodiazepinas. Burkard RF. Canter R. Guías Clínicas. Disponible en: URL: www. la cinarizina. El 25% persisten.ª ed. los imanes. pero no mejoraban de manera significativa la gravedad de los mismos.2(48). Una revisión sistemática encontró evidencia limitada a partir de un ensayo clínico aleatorio pequeño y de corta duración. la estimulación electromagnética. • Lockwood AU. Acúfenos.com. el zinc. ACÚFENOS Es un error frecuente no tomar medidas diagnósticas ni terapéuticas ante este síntoma. 1. Aust Fam Physician. N Engl J Med. 494-504. mejoran los síntomas de la depresión. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Acúfenos. Aunque las medidas generales pueden ser recomendadas. 347(12):904-10. 75 . Salvi RJ. el Ginkgo biloba.fisterra. No se encontró evidencia en personas sin síntomas depresivos. de que los antidepresivos tricíclicos. se pueden utilizar los aparatos caseros para enmascarar el ruido. 7. la acupuntura. Se encontró evidencia limitada de los efectos de la psicoterapia. el baclofeno. En: Evidencia Clínica. More can be done than most GPs think.A. 2002. humidificador o una radio sintonizada entre dos emisoras. No existe un tratamiento que sea efectivo en un porcentaje de pacientes como para ser indicado de forma generalizada. la nicotinamida.21.5 mg/día demostró mejoría en la calidad de vida de los pacientes más que en la percepción de los acúfenos. un ensayo clínico con alprazolam a dosis de 11. Con el tiempo los acúfenos desaparecen o disminuyen significativamente en el 75% de los casos.

76 . TSH: hormona estimulante del tiroides. cola) y chocolate No fumar Evitar AINE. té. AAS y fármacos con cafeína (antigripales) Aparatos caseros para enmascarar el ruido Medidas farmacológicas Si clínica depresiva: Amitriptilina 50-100 mg/día (C) Nortriptilina 50-150 mg/día (C) AINE: antiinflamatorio no esteroideo. AAS: ácido acetilsalicílico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Acúfenos Anamnesis Exploración física Otoscopia patológica Otoscopia normal Otorrea Tapón de cerumen Cuerpo extraño Hemograma Bioquímica Audiometría Si clínica compatible TSH Serología luética Vitamina B12 Derivación si: Acúfenos objetivos o pulsátiles Hipoacusia de conducción sin causa evidente Hipoacusia neurosensorial o mixta Exploración neurológica patológica Acúfenos persistentes de causa desconocida Medidas generales Evitar ruido intenso sin protección Evitar bebidas alcohólias. con cafeína (café.

7. Dentro de las medidas de prevención de la hipoacusia. El interrogatorio sobre dificultades en la audición a pacientes ancianos dentro del programa de actividades preventivas puede detectar pérdidas significativas de la misma (sensibilidad: 83%-90%. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos habrá que descartar otitis externa maligna. el fomento y desarrollo de los Programas de Protección de la Audición y Control del Ruido presentan un grado de recomendación A y nivel de evidencia II-2. Entre un 25%-40% de la población mayor de 65 años tiene un déficit de audición. hipoacusia postraumática. grado de recomendación B. 6. El médico de Atención Primaria debe ser el primero en detectar esta alteración. y realizar una derivación precoz para las restantes. 11. En la actualidad se están valorando distintos métodos de screening para esta patología: “The screening for Auditory Impairment which Hearing Aids Test Trial: Wispered Voice Test y Hearing handicap Inventory for the Elderly-Screening (HHIE-S)”. Madroñal Martín y E. 9. perforación timpánica y mala respuesta al tratamiento. especificidad: 71%-75%. Se derivará para valoración urgente por otorrinolaringólogo toda hipoacusia neurosensorial unilateral súbita. Gil Sanz IDEAS CLAVE 1. HIPOACUSIA Autores: N. nivel de evidencia III). siendo en la actualidad infradiagnosticada e infratratada. esta prevalencia aumenta hasta el 80% en mayores de 85 años. otoscopia y acumetría (diapasón) son los elementos diagnósticos con los que cuenta el médico de Atención Primaria. 8. La hipoacusia del adulto es causa de discapacidad crónica.22. 2. 5. Precisan derivación a Atención Especializada para completar estudio y/o tratamiento aquellos pacientes con: hipoacusia y otoscopia normal. 12. 3. Anamnesis. La acumetría permite sospechar si se trata de una hipoacusia de transmisión o conducción (Rinne negativo y Weber lateralizado hacia el oído patológico). disminución de la capacidad funcional y aislamiento social). pudiendo tratar algunas de sus causas. HIPOACUSIA 22. 4. o una hipoacusia de percepción o neurosensorial (Rinne positivo y Weber lateralizado hacia el oído sano). La utilización de audioscopio (combinación de otoscopio y audiómetro simplificado) mejoraría la sensibilidad (87%-96%) y especificidad (70%-90%) de la deteción con nivel de evidencia III. 77 . y aquellas causadas por ototóxicos. 10. Dentro de los problemas frecuentes y abordables en Atención Primaria se encuentra la otitis externa. En el anciano se asocia con aumento de morbilidad (depresión.

289: 1986-990. Prevention of hearing imparment and disability in the elderly. • Bogardus ST. Shapiro N. 78 . 2003. Screening and management of adult hearing loss in primary care: clinical applications. • Patterson C. MacLean CH. 2003. Screening and management of adult hearing loss in primary care: scientific review. JAMA. Shekelle PG. 2003. • Thomassin JM. Encycl Méd Chir.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Yueh B. Yueh B.289:1976-85. Canadian Task Force on Preventive Health Care. Paris J. JAMA.20-181-A-10:6p. Oto-rhinolaryngologie 2002. Shekelle PG. Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte.

22. HIPOACUSIA Patológica Alteración en OE Alteración en OM Patología infecciosa Otitis externa Obstrucción del CAE Tímpano íntegro: Miringitis OMA OS Tímpano perforado OMC/colesteatoma Barotrauma Hipoacusia del adulto Anamnesis Otoscopia Cerumen Cuerpo extraño Tumores Malformaciones Tratamiento en Atención Primaria Mejoría No mejoría EpS Derivar a Atención Especializada Hipoacusia de transmisión Acumetría (diapasón) Hipoacusia de percepción Normal OE: oído externo. OMC: otitis media crónica. CAE: conducto auditivo externo. OMA: otitis media aguda. EpS: educación para la salud. 79 . OS: otitis seromucosa. OM: oído medio.

etc. c) Patología dentaria. Sospechar otitis externa maligna en inmunodeprimidos. 80 . Pautar antibioterapia en otitis media aguda en niños pequeños (menores de 2 años) y si en 72 horas no mejora el proceso valorar cambio del antibiótico o realizar timpanocentesis. Si persiste la perforación. Si además la otoscopia es imposible. b) Patología cervical. dolorosa a la palpación y/o se borra el pliegue cutáneo del pabellón con la piel. 7.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 23. h) Tumores de la esfera de Otorrinolaringología. En este caso no es fundamental la visualización del tímpano. 4. El tratamiento antibiótico es tópico. sugiere patología del conducto auditivo externo. Mainka IDEAS CLAVE 1. En los casos donde se precise analgésicos hay que valorar pautar antiinflamatorios no esteroideos. sialoadenitis. e) Faringoamigdalitis. Importante: ante clínica de otalgia. diabéticos. Descartar cáncer de cavum en otitis media secretora del adulto. tromboflebitis del seno lateral. La otitis media aguda que supura espontáneamente suele suponer el comienzo de la mejoría. J. 2. debemos derivar al paciente a Urgencias para descartar mastoiditis aguda. Derivar con carácter urgente ante sospecha de complicaciones de otitis media aguda: mastoiditis. La perforación timpánica espontánea cicatriza en pocas semanas. 5. por el estenosamiento del conducto o por el dolor que produce al paciente. 3. pautar antibiótico tópico no ototóxico y valorar el tímpano a las 3-4 semanas. Sánchez Lainez y J. a no ser que sospechemos otitis externa maligna. abscesos. f) Parotiditis. diagnosticamos otitis externa aguda. VII. Núñez Isabel. derivar al ORL con carácter normal. Si es dolorosa (signo de trago +). 6. g) Enfermedad de la mucosa oral. meningitis. Otalgia referida: supone aproximadamente el 50% de los casos. d) Disfunción de la articulación temporomandibular: dolor en la masticación. Si está inflamada. 8. De rutina palpar la región retroauricular: mastoides. A considerar: a) Neuralgias: pares craneales implicados V. primero realizaremos la palpación preauricular en el trago. si no existen contraindicaciones. OTALGIA Autores: S. de la región mastoidea (mastoidismo positivo). ancianos. IX y X.

et al. 12. et al. López Amado M. conducto auditivo externo y tímpano. et al. Interrogar sobre el uso de bastoncillos y prohibirlo. 10. Guía de Actuación en Atención Primaria. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Estopa Dueso J. 125-30.5 Supl 9:45-54. Otalgia. • Llor C. 81 . • González Saavedra I. editores. p. Otitis y otalgias en Atención Primaria. Dolor de oído y otorrea. 11. 1998. 9-30. p. No se debe pautar antibioterapia tópica de forma injustificada para evitar sobreinfección micótica.23. FMC. En: Guía semFYC. 2001. puede asociarse a parálisis facial. 2002. • Molina Blanco A. fundamentalmente en pacientes con eczema en el conducto auditivo externo y/u otitis externa de repetición. En: López Amado M. editores. p. resistencias y eczema del conducto auditivo externo. Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas altas. Precisa tratamiento con aciclovir oral o derivados. En: Espinás Boquet J. OTALGIA 9. Considerar el diagnóstico de colesteatoma en otorrea fétida más perforación timpánica. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt) se manifiesta como otalgia intensa que puede preceder a la aparición de lesiones vesiculosas en el pabellón auricular (sólo concha y fosita navicular). 15-30. Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. Barcelona: EdiDe. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. Barcelona: Masson. 2000. Barcelona: EdiDE.

OMA: otitis media aguda. 82 . OE: otitis externa. ATB: antibiótico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Otalgia Otoscopia alterada No Otalgia referida Sí CAE alterado Tímpano alterado Tímpano hiperémico Abombado y/o fiebre Bullas hemáticas Síndrome gripal Tímpano opaco Burbujas o nivel líquido OMA Miringitis bullosa OMA secretora ATB oral Analgésicos Analgésicos Actitud expectante Inflamación Otorrea serosa Forúnculo Otorrea purulenta Masas con micelios Prurito Vesículas costras y/o descamación Tejido de granulación Otorrea fétida Tapón de cerumen OE difusa OE circunscrita Otomicosis Eczema OE maligna Antisépticos/ ATB tópico + analgésicos ATB oral + analgésicos y/o drenaje Antimicóticos tópicos y/o aspiración Medidas higiénicas + corticoides tópicos Ingreso hospitalario CAE: conducto auditivo externo.

drogas inhaladas. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). anosmia. hipotiroidismo. anticonceptivos orales. RINITIS 24. tuberculosa). medicamentosos (vasoconstrictores nasales). A. hipertrofia adenoidea). rinolalia. 3. estornudos ocasionales y en salvas. Rinitis colinérgica o vasomotora: etiología inespecífica/obstrucción nasal alternante. Armisén Gil y M. 4. C. A veces. exposición continuada al frío). 2. 5. Tratamiento: corrección de factores predisponentes/lavados nasales con suero salino/antihistamínicos y/o mucolíticos/vasoconstrictores tópicos durante cortos períodos de tiempo. Rinitis hormonal: ciclo menstrual. prurito intenso en crisis. 83 . b) Rinitis crónica hipertrófica: evolución de la forma simple. tabaco. Caballos Villar. Mala respuesta a tratamiento.24. Hernández Núñez. acromegalia. pubertad. Rinitis infecciosa: aguda inespecífica o coriza común/rinitis crónicas específicas (diftérica. Rinitis farmacológica: aspirina. vasoconstrictores nasales. Seijas Ruiz-Coello Resumen de eficacia de los fármacos sobre síntomas de rinitis Estornudos Antihistamínicos Cromonas Corticoides sistémicos Corticoides tópicos Anticolinérgicos +++ ++ + +++ - Rinorrea ++ + + ++ ++ Obstrucción +/+ +++ ++ - Anosmia +/++ ++ - IDEAS CLAVE 1. embarazo. rinorrea espesa. físico-químicos (humos. Clínica: obstrucción nasal alternante que evoluciona a constante y bilateral. Rinitis crónica inespecífica: a) Rinitis crónica simple: presencia de factores favorecedores de la infección que mantienen la inflamación constante de la mucosa: anatómicos (desviaciones septales. cefalea y faringitis. sifilítica. J. RINITIS Autores: D. En ocasiones cirugía otorrinolaringológica. rinorrea profusa y gran influencia de factores ambientales/tratamiento: corticoides tópicos. sequedad ambiental.

1994. 1998. Prim Care.49 Suppl 19:1-34. • International consensus report on diagnosis and management of rhinitis. p. 6. Rinitis intrínseca: frecuente relación con asma bronquial control neumológico. Clínica: obstrucción nasal por presencia de costras amarillo-verdosas en mucosa.Clinical aspects. Allergy. 84 . Rinitis alérgica. cremas hidratantes con vitamina A/en ocasiones cirugía ORL.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Rinitis crónica atrófica: origen desconocido. espirometría y valorar BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clement P. se relaciona con inmunodepresión. Tratamiento: lavados con suero salino fisiológico (SSF). International rhinitis management group. 24:1-8.25(3): 649-62. • Rodríguez Mosquera M. infección (Klebsiella ozaenae) y secundaria a cirugía ORL. carencias nutricionales. Más frecuente en sexo femenino y pubertad. WB Saunders. Allergic and non-allergic rhinitis. 1993. 2000. Inf Ter Sist Nac Salud. • Urbal KR. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis. 58-65.

profiláctico y/o sintomático { Antihistamínicos/corticoides tópicos Descongestionantes tópicos Anticolinérgicos tópicos Etiológico Si persisten síntomas ORL: Otorrinolaringología. Derivar consulta ORL No mejoría clínica 85 . cuerpo extraño) Alternante Causa variable Anamnesis y exploración Causa en mucosa ¿Estornudos en salvas? ¿Prurito y rinorrea acuosa? ¿Tos recurrente? Sí No Rinitis no alérgica Rinitis alérgica ¿Predomina obstrucción nasal? ¿Hidrorrea intensa? ¿Estornudo ocasional? ¿Hipersensibilidad ambiental? Sí Otras rinitis Tratamiento Rinitis intrínseca Tratamiento Infecciosa Colinérgica Por fármacos Por alimentos Hormonal Crónica Tratamiento Control ambiental (siempre) Tto. RINITIS Paciente con insuficiencia respiratoria nasal Unilateral Bilateral No alternante Causa mecánica (Anatómica.24.

mientras que una inestabilidad moderada. aunque siempre han de ser tenidas en cuenta causas de origen vascular y neurológico (Nivel de evidencia 1b). dura entre 2 y 30 segundos. normalmente rotatorio. la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière. En Atención Primaria las causas más frecuentes son el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB). 7. Su valor predictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB (Nivel de evidencia 1b). Es imprescindible realizar en todos los casos una buena anamnesis y exploración física. 3. Diversos estudios apoyan la utilización de sulpiride como tratamiento de elección para episodios agudos de vértigo de cualquier etiología (Grado de recomendación A. La maniobra de Epley para VPPB es un tratamiento seguro y efectivo aunque sólo dos ensayos controlados y con escaso tiempo de seguimiento sustentan esta conclusión (Grado de recomendación A. Nivel de evidencia 1a). Las contraindicaciones de la maniobra de Epley son: cardiopatía inestable. La maniobra de Dix-Hallpike explora la presencia de nistagmo posicional. 6. y va agotándose en sucesivos intentos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 25. Definición de vértigo: ilusión de movimiento.1a). nistagmo unidireccional con o sin componente rotatorio e importantes manifestaciones vegetativas son más características del vértigo de origen vestibular o periférico. 5. nistagmo que cambia de dirección y manifestaciones vegetativas leves orientan al diagnóstico de vértigo de origen central. del paciente o de los objetos que le rodean. V. García Pérez IDEAS CLAVE 1. Rodríguez Almagro. que incluya otoscopia. del Saz Moreno y M. Los agentes tóxicos que pueden afectar con frecuencia al sistema vestibular incluyen el alcohol y fármacos como aminoglucósidos. A. La presencia de inestabilidad importante. En general el tratamiento farmacológico sintomático de episodios agudos de vértigo no debe ser superior a 3 días ya que períodos más prolongados suprimen el feedback para el desarrollo de mecanismos de compensación y pueden reducir la efectividad de la rehabilitación vestibular. estenosis carotídea severa y cervicopatía importante. furosemida y cisplatino. 4. (Grado de recomendación D. salicilatos. VÉRTIGO Autores: P. Nivel de evidencia 5). 86 . Se considera nistagmo posicional típico al que aparece tras unos segundos de latencia. No hay suficiente evidencia sobre la efectividad de la betahistina para reducir la frecuencia y severidad de los ataques en el tratamiento de la enfermedad de Ménière. 2. valoración del nistagmo y examen neurológico completo si se quiere realizar una adecuada orientación diagnóstica. 9. 8.

The Cochrane Library. • Hilton M. derivación urgente para valoración otorrinolaringológica [ORL]. observación). afectación tóxica del VIII par (aminoglucósidos. derivación a ORL) y neurinoma del acústico u otros tumores del ángulo pontocerebeloso (derivación a ORL/ neurología en caso de sospecha. Tanto el VPPB como la neuronitis vestibular son diagnósticos clínicos. 52: 809-12. O’Dowd T. Considine N. 2002. 2002. Ménière (crisis de repetición. con sensación de plenitud auditiva. a descartar neurinoma del acústico. 51: 666-71. 11. valorar derivación a ORL para tratamiento con antiherpéticos y corticoides). retirar tóxicos. A systematic review of vertigo in primary care. Betahistine for Meniere’s disease or síndrome (Cochrane Review). O’Dowd T. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hanley K. Issue 4. Burton MJ. Ante una evolución tórpida o atípica de los mismos habrá que descartar causas vasculares. • Hanley K. 2002. laberintitis serosa (concomitante con viriasis respiratoria. Oxford. Symptoms of vertigo in general practice: a prospective study of diagnosis. VÉRTIGO 10. Issue 4. 2001. • James AL. tratamiento sintomático. por lo que es necesario descartar otras patologías.. En caso de vértigo con afectación auditiva habría que pensar en las siguientes posibilidades: laberintitis bacteriana (cuadro febril. o de haber descartado las demás causas). valorar si hay factores de riesgo cardiovascular). ictus del VIII par (poco frecuente. lesiones herpéticas en pabellón auditivo. Oxford. etc. Br J Gen Pract. ácido acetilsalicílico.25. que se presentan hasta en un 25% de los casos con vértigo como síntoma aislado. 87 . Pinder D. Br J Gen Pract. observación). The Cochrane Library.. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo (Cochrane Review). Ramsay-Hunt (zóster que afecta a VIII par junto con otros pares vecinos.

Derivación para valoración neurológica urgente (descartar infarto cerebeloso) TCE: traumatismo craneoencefálico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico del vértigo Vértigo ¿TCE reciente no valorado? No ¿Curso paroxístico No por cambios posicionales. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. 88 . AIT: accidente isquémico transitorio. barotrauma. esclerosis múltiple Afectación laberíntica o del VIII par No ¿Factores de riesgo cardiovascular? Sí No Probable Sí fístula ¿Antecendente perinlinfática de TCE. cerebelo).No nante claro? No ¿Criterios DSM-IV? Sí Sí Trastorno de pánico Corrección Neuritis tóxica No Sí ¿Tóxicos? No AIT. traumática. asintomático en reposo? No ¿Duración < 1 hora? Sí Tratamiento sintomático Sí No ¿Afectación auditiva? Sí Vértigo posicional paroxístico Sí ¿Síntomas y Sí signos de focalidad neurológica? Posible patología neurológica central: Isquemia de territorio vertebrobasilar (ACVA-AIT). complicación tumoral (neurinoma del VIII par. Valorar VSG y serología lúes Reevaluación. cirugía otológica o Derivación colesteatoma? ORL ¿Asociación con cefalea migrañosa? Sí Migraña basilar Sí ¿Conocida? No Sí ¿Con crisis comicial? Tratamiento Epilepsica ¿Conocida? No No Derivación para valoración neurológica urgente No ¿Antecendente Sí de esclerosis múltiple o vasculitis? Sí ¿Desencade. epilepsia. migraña sin dolor o epilepsia ¿Maniobra Dix-Hallpike? Típico Probable VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO Respuesta a maniobras liberadoras Positiva Seguimiento Negativa No Probable NEURONITIS VESTIBULAR Atípico Suspender observación Tratamiento sintomático Derivación para valoración ORL ¿Mejoría 48 h? Sí No Seguimiento. ORL: otorrinolaringología. VSG: velocidad de sedimentación globular.

La rectosigmoidoscopia debería ser realizada a todo paciente con estreñimiento reciente sin una causa obvia. 6. depresión. 4. hemorroides trombosadas. El 26% de los varones y el 34% de las mujeres mayores de 65 años padecen de estreñimiento y al menos el 75% de los pacientes ingresados en residencias geriátricas u hospitalizados. Entre las causas de estreñimiento de tipo general se encuentran: diabetes. Se considera la existencia de estreñimiento funcional cuando al menos existen dos de los siguientes síntomas durante por lo menos un año sin toma alguna de laxantes: a) Sensación de esfuerzo considerable en al menos el 25% de las ocasiones. d) Menos de dos movimientos intestinales a la semana. glucosa. En la analítica general puede ser aconsejable la realización de sangre elemental. c) Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las ocasiones. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO Autor: J. la mayoría de los casos de estreñimiento de larga evolución son debidos a trastornos funcionales de la motilidad y al uso de medicamentos astringentes. 2. Sin embargo. calcio. Causas de estreñimiento local pueden ser: fisuras. antidepresivos tricíclicos. creatinina y hormona estimulante del tiroides (TSH). Incluso si se identifica un proceso benigno. 3. potasio. Conviene destacar como preguntas clave: duración del proceso. Los medicamentos más a tener en cuenta son: analgésicos opioides. antiinflamatorios. hierro. Bordallo Huidobro IDEAS CLAVE 1. 89 . b) Heces duras en al menos el 25% de las ocasiones. La exploración física debe ser completa e incluir el tacto rectal. 7. sedantes. hipotiroidismo. hábitos higiénicosdietéticos. el colon debe ser examinado porque un cambio en los hábitos de la deposición puede ser causado por una neoplasia oculta. diuréticos y pseudoefedrina.26. litio. accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA). 5. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO GASTROENTEROLOGÍA 26. enfermedad de Parkinson. sangre o estrechamiento de las heces. estenosis y tumores. rectocele. R. hipercalcemia. síntomas constitucionales y toma de medicación. antiácidos con calcio o aluminio. bloqueantes del calcio (especialmente verapamil). etc. presencia de dolor abdominal.

Debe aconsejarse al paciente una dieta rica en fibra. Existe evidencia epidemiológica de que una dieta rica en fibra disminuye el estreñimiento. 9. Si no hay mejoría derivar al especialista del aparato digestivo. etc. p. Pemberton JH. En casos puntuales podrían añadirse reblandecedores de heces por vía rectal (enemas. 10. Saavedra P. 64-71. 2002. A06 laxantes. 1998. Se trata de agentes formadores de masa. 90 .num. Se puede recurrir a preparados comerciales de fibra (Plantago ovata. La evaluación estructural del colon es especialmente aconsejable a partir de los 50 años. La colonoscopia o la rectosigmoidoscopia más el enema opaco son suficientes para excluir las lesiones concretas como causa de estreñimiento. • Leal JC. 11. Si no hay mejora añadir laxantes osmóticos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. manometría anorrectal y ecografía en las personas mayores de 50. Son el grupo de laxantes más recomendable en tratamiento prolongado. Disponible en: www. Los laxantes osmóticos (lactulosa.). En dicha especialidad debería contemplarse la posibilidad de realizar estudios complementarios como tránsito gastrointestinal. American Gastroenterological association medical position estatement: guidelines on constipation.aarp/98091/sap/schaefer. Lawrence JC. Huseboe J. realizar la deposición 5-10 minutos después de la comida para aprovechar el efecto gastrocólico. Disponible en: www. etc. Castaños R. Medimecum: Guía de Terapia Farmacológica. • Schaefer DC. 2000. cada categoría de laxantes debería probarse al menos durante un mes para determinar su eficacia. etc.gov. 12 .guidelines.) son útiles en el estreñimiento crónico cuando las anteriores medidas no son suficientes. El uso de laxantes estimulantes de forma crónica debe de ser desaconsejado de manera determinante. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hert M. salvado. American Family Physician. la diverticulosis y el cáncer colorrectal. En cualquier caso. Philips SF. Si no hay mejoría añadir agentes formadores de masa. • Locke GR. Son coloides hidrófilos que incrementan el bolo intestinal favoreciendo el peristaltismo.5 litros de agua (ocho vasos). Management of constipation. National Guideline Clearinghouse. Gastroenterology. bisacodilo rectal.). Constipation in the Elderly. favorecer el ejercicio físico (15-20 minutos al menos dos veces al día) y beber al menos 1.119 (6):1761-6. et al.

ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO ¿Padece el anciano de estreñimiento? Sí Historia y exploración física ¿Existe depresión? ¿Está tomando medicamentos astringentes? ¿Existen alteraciones metabólicas? (diabetes. hipercalcemia.26. etc.) Sí Sí No Sí Incrementar ejercicio y usar antidepresivos no astringentes (p. hipotiroidismo. 91 . ej. ISRS) Retirarlos o cambiarlos ¿Padece de trastornos anorrectales? Iniciar tratamiento específico No Sí Realizar tratamiento local Sí ¿Ha comenzado recientemente con sangrado rectal o dolor? No Colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco Resultado anormal Rectosigmoidoscopia Resultado anormal Tratamiento específico Resultado normal Iniciar medidas higiénico-dietéticas ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

color claro. 6. a diferencia de la de origen colónico. En la diarrea cuyo origen es el intestino delgado. con pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular es sugestiva de organicidad. DIARREA CRÓNICA Autores: L. En la historia clínica hay que reseñar viajes exóticos. pero es difícil confirmarla. niños menores de 2 años y embarazadas. enfermedad inflamatoria intestinal. infecciones. Miguel Calvo y M. 7. 92 .) y otras sustancias. 2. dieta. Se define diarrea crónica como aquella que dura más de 4 semanas con aumento en la frecuencia (más de 3 veces al día) y cambio en la consistencia (más de 200 g al día). Los ensayos terapéuticos son una buena opción cuando existe un alto grado de sospecha sobre la etiología. las heces son de gran volumen. carcinoma de colon y especialmente el síndrome del colon irritable. 3. etc. 10.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 27. diarreas secundarias a antibioterapia. 5. La loperamida. Las causas más frecuentes en Atención Primaria son: consumo de fármacos (laxantes. 4. hábitos sexuales. 9. 8. antecedentes de endocrinopatías y estado emocional del paciente. con mal olor y pueden aparecer partículas de alimento o gotas de grasa. El tratamiento de base consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y déficit nutricional si existiese. de preferencia nocturna. Las pruebas diagnósticas se solicitarán según sospecha etiológica y origen de la diarrea (intestino delgado o grueso). difenoxilato y la codeína no deben utilizarse en diarreas infecciosas. continua. fármacos.J. Una diarrea de instauración brusca. Para el diagnóstico etiológico es importante diferenciar entre los procesos de localización colónica y los situados en el intestino delgado. I. factores dietéticos. Escobar y Álvaro. López Higueras IDEAS CLAVE 1. colitis ulcerosa.

Schiller LR. 175-86. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea.com/guias2/ diarrea. 1999. Madrid: Aula Médica SL. 1999. García Paredes J.htm. 1. • Fine KD. Gastroenterology.116:1461-3. DIARREA CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • AGA Govening Borrad. Gastroenterología y Hepatología. En: Herrerías Gutiérrez JM. 93 .fisterra. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrea. Amador Romero FJ.27. editores. Gastroenterology. p. • Cano Martínez S. Diarrea crónica [en línea] [8-1-2002] Disponible en: www.ª ed. • Miguel Calvo I. 2002.116:1464-86. Diarrea crónica.

enema opaco Suprimir fármacos o sustancias Determinar hormonas tiroideas Sobrecrecimiento bacteriano Patología biliar o pancreática Prueba de H2: prueba de hidrógeno en aliento. PFP No Sí Normal Diagnóstico Colon irritable Endoscopia + biopsia D-Xilosa +/grasa en heces Normal No Sí Intestino grueso + - Enema opaco y/o colonoscopia +/biopsia RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 94 Déficit de lactasa Viaje a zona endémica Ca. . ECO: ecografía. TAC: tomografía axial computarizada. ECO.Diarrea crónica Origen de la diarrea Anamnesis Exploración física Intestino delgado Hemograma Bioquímica VSG Análisis de heces Tránsito gastrointestinal No Sospecha etiológica Sí No Normal Sí Enteropatía difusa Dieta Libre de lactosa. PFP: pruebas de función pancreática. VSG: velocidad de sedimentación globular. prueba de H2 de aliento Coprocultivo Prueba de Schilling TAC. Colon o sangre en heces Abuso de laxantes otros fármacos o sustancias Hipertiroidismo Colonoscopia.

Jimeno Rodríguez IDEAS CLAVE 1. 14. los movimientos. 10. La exploración pélvica y rectal cuidadosa es imprescindible en todo dolor abdominal. DOLOR ABDOMINAL AGUDO 28. Si existe sospecha de embarazo en una mujer con dolor abdominal agudo debe ser derivada a urgencias si no se puede confirmar la gestación en Atención Primaria. 3. 6. A. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Autores: M. Sabugal Rodelgo y M. El dolor abdominal agudo puede ser debido a entidades simples relativamente triviales o a enfermedades graves que precisan una actuación urgente. 12. G. la palpación y obliga al enfermo a la quietud. Los signos exploratorios abdominales de irritación peritoneal son los que tienen mayor sensibilidad y valor predictivo positivo en el diagnóstico de abdomen agudo. 95 . intenso y bien localizado. Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta inestabilidad hemodinámica se debe tratar de estabilizar y derivar a un hospital de forma urgente. Varios procesos extra-abdominales pueden presentarse clínicamente como dolor abdominal referido. 11. Ante un dolor en epigastrio en paciente con enfermedad coronaria previa o con sospecha clínica debe realizarse un electrocardiograma para descartar patología coronaria. se agrava con la tos. 9. No se debe administrar analgesia a un dolor abdominal hasta aclarar el origen del cuadro. La clínica y las alteraciones analíticas en un abdomen agudo quedan establecidas unas 6 horas después del comienzo del cuadro. 13. Una mujer embarazada con dolor abdominal debe ser valorada por un ginecólogo. 2. 5. Gómez Mateos. El dolor abdominal visceral (origen en vísceras abdominales o torácicas) es sordo y mal localizado. Produce contractura refleja de la musculatura abdominal en la zona afecta. 7. 8. El dolor abdominal parietal (origen en peritoneo) suele ser agudo. La sospecha clínica y la exploración son la base del diagnóstico del abdomen agudo. Las enfermedades metabólicas producen un dolor abdominal que puede simular cualquier otro proceso de origen intraabdominal. 4.28.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. New York: Mc Graw-Hill. p. 67-70. El tratamiento quirúrgico de un abdomen agudo no debería demorarse más de 12-24 horas por el mayor riesgo de complicaciones. Vilar Puig L. Moreno Azcoita M. Abdominal pain. Harcourt-Brace. Gil López JM. organización práctica clínica. 1999. 1997. Marín Lucas J.. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez Sánchez JA. 16. 96 .ª ed. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. y • Silen W. Conceptos. 2001. que aunque no se presentan como abdomen agudo deben ser también derivados a un hospital para ingreso de forma urgente. Los ancianos y los niños tienen predisposición a presentar formas oligosintomáticas que retrasan el diagnóstico y el tratamiento del abdomen agudo. Patología digestiva. Gastroenterol Hepatol. 15th ed. Si el cuadro de dolor abdominal persiste sin diagnóstico se debe vigilar su evolución y tratar de filiar lo antes posible. por lo que el período de observación sin analgesia no debe superar nunca este tiempo. 4. 1271-4. 2000. p. Fernández Lobato R. etc. 17. enfermedad de Crohn activa. En: Atención Primaria. Ann Emerg Med. Existen cuadros clínicos como la pancreatitis. Validez diagnóstica de los signos y síntomas que definen el diagnóstico de apendicitis aguda. • Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain.3 (4):406-15. 20(1):11-6. • Pujol Farriols R.

97 . DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal agudo Estabilidad hemodinámica Sí No Medidas de soporte Sí Anamnesis Examen físico Irritación peritoneal No Abdomen agudo Sí Gestación No Confirmada o sospecha Sí Hemiabdomen superior No ECG Diagnóstico etiológico Isquemia Normal No Sí Criterios de ingreso Sí No Observación sin analgesia Tratamiento médico Irritación peritoneal Derivación hospitalaria Resolución Dolor abdominal a filiar ECG: electrocardiograma.28.

deben recibir tratamiento erradicador (A*). No es necesaria la endoscopia de control a pacientes con úlcera de duodeno que evoluciona bien (B*). vómitos. 7. etc. El tratamiento de segunda línea se debe hacer con subcitrato de bismuto. disfagia) no es necesaria la realización de una endoscopia en principio (B*). 5. 2. La terapia psicológica produce alguna mejoría en estos pacientes (C*). claritromicina e IBP durante 7 días. 98 .). hay que pensar siempre en otras posibilidades (cardiopatía isquémica. López Larrayoz y J. dolor osteomuscular. En pacientes con dispepsia. y los que tengan úlcera gástrica e infección demostrada por Helicobacter pylori. neuralgia.H2 (B*). 3. No hay estudios concluyentes sobre el beneficio en estos pacientes tratados con procinéticos (B*). E. Ezquerra Gadea IDEAS CLAVE 1. 8. El tratamiento sintomático es la medida más coste-efectiva en pacientes con dispepsia (B*). metronidazol. Aunque la mayor parte de los pacientes con dolor epigástrico tiene patología de origen digestivo. Todos los pacientes con úlcera duodenal. 9. González López. Ayerbe García-Monzón. Una endoscopia con resultado negativo nos permite diagnosticar una dispepsia funcional (A*). El tratamiento erradicador de primera línea debe hacerse con amoxicilina (metronidazol en caso de alergias). pylori es la prueba de urea C13 (B*). 4. 6. 10. La dispepsia funcional mejora con IBP y con anti-H2 (B*). masa palpable. I. La endoscopia es la prueba de elección en la exploración del tracto digestivo superior y la de más rendimiento diagnóstico (B*). menores de 55 años y sin signos de alarma (pérdida de peso. La prueba no invasiva de elección para detectar infección por H. EPIGASTRALGIA Autores: L. No hay estudios concluyentes que muestren que los IBP son más eficaces que los anti. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es eficaz en la mejora de los síntomas de la dispepsia (A*). hemorragia digestiva. A los pacientes con dispepsia y uno o más signos de alarma se les debe hacer una endoscopia (B*).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 29. tetraciclinas e IBP durante 7 días (B*).

editores. 2001. • Delaney BC. Protocolo Diagnóstico de la Dispepsia. Issue 2. Issue 2. Inmes M. Oxford: Update Software.29.guiasgastro. Marzo Castilleja M. Medicine. el número y la adecuación de los estudios en los que se basa. D: ni recomienda ni desaprueba la intervención. EPIGASTRALGIA *Grado de recomendación según la calidad. 2003. Soo S. Piqué Badía JM. Delaney B. Initial management strategies for Dyspepsia (Cochrane review) From The Cochrane Library. Oxford: Update software. imperativo. Ferrándiz Santos J. • Moayedi P. Disponible en: www. C: recomendación favorable pero no conclusiva. 99 . Deeks J. Forman D. Mascort Roca JJ. B: grado de recomendación favorable pero no imperativo.net. 2003. Pharmacological Interventions for non-ulcer dyspepsia (Cochrane review) En: Cochrane library. extremadamente favorable. Forman D. • Sans Cuffi M. 2000:8(2):89-92. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bonfill Cosp X. Soriano Izquierdo A. Moayedi P. A: grado más alto de recomendación. Guía de Práctica Clínica de Dispepsia.

hemorragia digestiva. dispepsia funcional Derivar a Digestivo Procinéticos. con ranitidina u omeprazol Prueba rápida de ureasa ¿Complicada o recurrente? Mejoría Seguimiento No mejora – + Sí No + Prueba del aliento. disminución de peso? Sí Endoscopia Sin lesión orgánica No Neoplasia Úlcera gástrica Úlcera duodenal Tto. masa.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Valorar neumonía Valorar dolor osteomuscular Paciente con epigastralgia Valorar neuralgia radicular Valorar origen digestivo Valorar cardiopatía isquémica ¿Abdomen agudo? Valorar dispepsia Derivar a Urgencias No ¿Fármacos gastroerosivos? Sí Suspender y Tto con omeprazol No mejoran ¿Edad? Menor de 55 años Mayor de 55 años ¿Vómitos. ranitidina u omeprazol 100 . disfagia. Urea C13 Tto erradicador – Tto erradicador Tto erradicador No mejora Mejoría Seguimiento Repetir tto erradicador No mejora RGE: reflujo gastroesofágico. RGE. Endoscopia de control en 8-12 semanas No mejora Repetir tto No mejora Mejoría Seguimiento No mejora Dismotilidad.

La analítica de sangre tiene un GR B. Sánchez Sánchez. puede alterar el equilibrio funcional. D. 4. urgencia o urgeincontinencia. 101 . que puede afectar de forma importante a la calidad de vida de quien la padece. La Atención Primaria (AP) debe tener una actitud proactiva en la detección de dicha patología. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA Autores: M. La IU de urgencia se diagnostica por incremento de la frecuencia diurna y nocturna. Un correcto diagnóstico y tratamiento puede permitir resolver hasta un 80% o más de los casos de IU que se presentan en AP. 8. La incontinencia urinaria (IU) es un problema prevalente. especialmente nocturna. 13. La hipertrofia benigna de próstata se asocia a incremento de frecuencia urinaria. Los fármacos antimuscarínicos tienen un GR A para el tratamiento de la IU. 2. favoreciendo la IU. 3. Alonso Sandoica. 9. 14. La polifarmacia. Fouz López y A. C. 5. la exploración física y el análisis de orina elemental tienen un grado de recomendación (GR) A en el diagnóstico de la IU. La terapia conductual. el entrenamiento vesical y la rehabilitación del suelo pélvico ayudan a controlar los síntomas. especialmente en personas de edad. El tratamiento debe realizarse siempre con la colaboración del paciente. Hay un número importante de incontinencias reversibles. La prueba de esfuerzo y la prueba de Bonney se utilizan para el diagnóstico de la IU de esfuerzo. con el objetivo de la mejora de su calidad de vida. 12. La IU de esfuerzo en el varón suele ser secundaria a intervención quirúrgica de la próstata. 10. 7. 11. La historia clínica. acompañado de síntomas de urgencia. La IU de esfuerzo es propia de la mujer joven. 6. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA UROLOGÍA 30. J. y deben complementar el tratamiento farmacológico.30. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1. Los factores de riesgos indican hacia dónde dirigir la sospecha clínica. La IU de urgencia es la más prevalente en ancianos. Es importante preservar el tracto urinario superior. E. y se prevé que aumente en los próximos años. facilitando el vaciamento vesical a baja presión.

2 ed.com/med/topic3085. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abrams P. Francia. • Resnick NM. Stamey TA. Incontinence.ª ed. graves o rebeldes al tratamiento médico. Vaughan DE. Evaluación y Manejo Médico de la Incontinencia Urinaria. editores. Incontinence. Urinary Nonsurgical Therapies. Cardozo L. • Choe JM.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. 2002. París. Khoury S. Plymouth (UK): Plymbridge Distributors Ltd. Yalla SV. • Grupo de Estudio del Suelo Pelviano en la Mujer de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SP).emedicine. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Madrid (SP): Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. En: Walsh PC.htm. 1994 p. 2001 Jul 1-3. web] 2002 Mar 29. Wein A. Actualización del Documento de Consenso sobre Incontinencia Urinaria en la Mujer. Las técnicas de urodinamia no son fácilmente accesibles a la AP. Deberían reservarse para el diagnóstico de los casos complejos. Retik AB. 630-46. 2002. Disponible en: URL: www. editors. 6. 102 . E-Medicine [pág. 2nd International Consultation on Incontinence. Campbell Urología.

neurourológica. RPM: residuo posmiccional. ginecológica. 103 . rectal. prostática Orina elemental (A). DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU) Consulta por pérdidas Sospecha clínica D R I P Historia clínica (A).30. Polifarmacia No ¿Se resuelve con el tratamiento? Sí Fin del proceso Diagnóstico clínico IU rebosamiento IU urgencia IU mixta IU esfuerzo IU compleja: IU recurrente IU asociada a: Dolor Hematuria ITU recurrente Síntomas miccionales Radioterapia previa Cirugía radical pelviana RPM elevado Pautas de comportamiento Reentrenamiento vesical Ejercicios de suelo pélvico Tratamiento oral: Bloqueadores alfa si HBP Antimuscarínicos si IU urgencia Manejo especializado ¿Se resuelve? No Sí IU: incontinencia urinaria. cuestionario breve y diario miccional Evaluación de la calidad de vida y deseo de tratamiento Exploración física (A): abdominal. ITU: infección del tracto urinario. con o sin cultivo (B) Residuo posmiccional por ecografía o sondaje (B) Sí ¿Más de un mes de evolución? No Delirium Restricción movilidad Retención urinaria Infección urinaria Infamación Impactación fecal Poliuria.

8. Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los diversos agentes fitoterapéuticos existentes. 5. Alonso Sandoica. la decisión de determinar el PSA debe ser valorada individualmente. Las pruebas de imagen en el estudio de los síntomas atribuibles a la hiperplasia prostática benigna (HPB) deben considerarse como opcionales y sólo se justificarían ante la sospecha de complicaciones de esta patología o para decidir la idoneidad de un tratamiento intervencionista. El tacto rectal aumenta el valor predictivo positivo del antígeno prostático específico (PSA) por lo que esta exploración debe seguir formando parte de la evaluación inicial básica. El mareo y la astenia atribuibles a estos fármacos no se ven relacionados con los posibles cambios en la presión arterial de este tipo de medicación. El residuo posmiccional no se corresponde con la intensidad de los síntomas. La incorporación de los cuestionarios de cuantificación de síntomas prostáticos (IPSS) posibilita una mejor valoración de la intensidad de los síntomas de los pacientes. se dispone ya de datos clínicos de algunos de estos preparados que objetivan una eficacia superior a la obtenida mediante placebo. teniendo en cuenta la edad del paciente. 4. según la gravedad de los síntomas. 104 . 6. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Autores: E. J. el tamaño prostático ni el grado de obstrucción. M. Se ha comprobado la eficacia y seguridad de los fármacos bloqueadores alfa en el ámbito de la Atención Primaria. Debido a las incertidumbres que aún rodean la detección del cáncer prostático en cuanto a disminución de mortalidad con y sin tratamiento. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1. 2. D.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 31. 10. La variabilidad en la historia natural de la HPB justifica una actitud de simple observación o de tratamiento. La denominación de prostatismo está siendo sustiuida por el término más amplio de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) que deben ser investigados para descartar una posible etiología vesical o uretral. siendo útil adicionalmente para tratar la hematuria secundaria a la HPB y disminuir la incidencia de retenciones de orina. Finasteride ha demostrado ser capaz de disminuir la sintomatología prostática. la flujometría. 3. Fouz López y A. 9. Sánchez Sánchez. 7. tacto rectal y factores de riesgo para soportar un eventual tratamiento de cirugía o radioterapia. C. siendo de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas y en el seguimiento de su evolución.

A randomized trial comparing transurethral resection of the prostate. Blackledge G. Gujval S. • Thompson I. • Fitzpatrick JM.3:97-104. 2001.31. et al. European Association of Urology. Suppl 1:10-4. Thomas D.toms associated with benign prostatic enlargement: The ClasP study. Newling D.164:65-70. PSA.Promoter os stress and anxiety or providentially-sent antigen? Eur Urol. Peters TJ. 2001. Perachino M. AUA Update Series (ed esp). Carroll P. • Donovan JL. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De la Rosette J. 2002. laser therapy and conservative treatment of men with symp. Chacko KN. Brokes ST. J Urol. Pautas de buena práctica clínica para el PSA de la American Urological Association. Netherlands: EAU Central Office. 105 . Guidelines on benign prostatic hyuperplasia. Coley CH. 2000. Neal DE. et al.

106 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Síntomas del tracto urinario inferior Evaluación básica Anamnesis IPSS Tacto rectal PSA* Análisis de función renal y de orina Síntomas urinarios asociados a: Tacto rectal sospechoso PSA elevado Hematuria Infección Enfermedad neurológica Síntomas sólo y próstata adenomatosa Síntomas molestos Síntomas no molestos Derivar para valoración y tratamiento por Urología Pruebas opcionales Ecografía Residuo posmiccional Espera vigilada Informar de las opciones de tratamiento valorando intensidad de síntomas. PSA: antígeno prostático específico. IPSS. molestias y preferencias del paciente Tratamiento farmacológico Fitoterapia Bloqueadores alfa Alfuzosina Doxazosina Tamsulosina Terazosina Inhibidores 5-α-reductasa Finasteride Éxito Fracaso *En varones con esperanza de vida mayor de10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata alteraría su manejo.

benzodiazepinas. Fernández Micheltorena y E. La DE puede comportarse como síntoma “centinela” en coronariopatías. gemfibrozilo. 4.32. antidepresivos. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Autores: C. hábitos como el tabaco. bloqueadores beta. enfermedad vascular periférica y diabetes según los estudios. existe evidencia clínica suficiente para afirmar (ensayos clínicos realizados con sildenafilo) que no se modifican las cifras tensionales.8 Km en 20 minutos. drogas. no existe interferencia con antihipertensivos y que la tasa de eventos cardiovasculares es la misma que en población general. caminar 1. Intentar en lo posible la colaboración de la pareja: el estímulo sexual es obligatorio para que estos fármacos actúen. sedentarismo. Solamente en un 5% de los casos habrá que derivar a otro especialista. Modificar hábitos nocivos por sí solo no hará recuperar una función eréctil deteriorada. realización de glucemia (no realizada antes) nivel de evidencia (IIa – C). alcohol. La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) en España es del 19% (estudio EDEM). hiperlipidemia. 3. La historia sexual filiará el proceso en orgánico. Asociada a enfermedades como: diabetes. 107 . y tratamientos con tiazidas. 5. coronariopatías. recordar que habrá pacientes que por razones varias rehusarán el mismo. etc. En el caso de alteraciones importantes psicodinámicas individuales o de pareja conviene derivar a psicoterapeuta para pedir asesoramiento. digoxina. enfermedad vascular periférica. En varones mayores de 40 años alcanza el 40%. La historia médica y examen físico son recomendaciones tipo I-C. TSH en sospecha de patología tiroidea (nivel evidencia IIa-C). Es muy importante explicar al paciente las posibles causas de su enfermedad y tranquilizarle ante la posibilidad de tratamientos eficaces. Una buena información al paciente sobre el uso. psicógeno o. con mayor probabilidad. hipertensión arterial (HTA). DISFUNCIÓN ERÉCTIL 32. colesterol (no realizado antes) (nivel de evidencia IIa-C). 2.) pueden ser tratados por el médico de familia y derivar al cardiólogo para una estabilización previa o programa de entrenamiento físico a los de alto riesgo cardiovascular reevaluando posteriormente. aunque sólo el 10% acudirá al médico y será tratado. Los pacientes de bajo y medio riesgo cardiovascular (consenso de Princeton) para el ejercicio que supone la actividad sexual (3-6 METS: cargar pesos. eficacia y seguridad del tratamiento permitirá establecer una alianza terapéutica. depresión. 6. La petición testosterona en>de 50 años y en <de 50años si hay sospecha de hipogonadismo (nivel de evidencia IIa – B). mixto y lo diferenciará de trastornos del deseo. El médico de familia debería realizar una detección activa de la DE. Advirtiendo que el riesgo cardiovascular viene determinado por el que entrañe el esfuerzo físico inherente a la propia relación sexual. eyaculación u orgasmo. Alonso Sandoica IDEAS CLAVE 1. la única recomendación preventiva eficaz es la práctica de ejercicio físico.

et al. • Montorsi F. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Albaugh J. Bromley HR. y el agonista dopaminérgico central apomorfina sublingual cuyo uso se encuentra en entredicho por la escasa eficacia frente a placebo presentada en los estudios. 2002. taladafilo tiene una vida media más larga y la elección entre ellos dependerá de las características de la vida sexual de cada paciente. Urologic Nursing. pero farmacodinámicamente diferentes (las comidas grasas interfieren en la absorción de vardenafilo y no en la de sildenafilo y taladafilo. 2003.91:446-54. • Glassman PA. Los inhibidores PDF5 son de similar eficacia. Department of VA. aunque en la mayoría de las ocasiones habrá que tratar porque la retirada del fármaco no hará que se recupere la función eréctil. si es necesario. vardenafilo y taladafilo. los dispositivos de vacío y anillos constrictores (poco extendido su uso al restar espontaneidad a las relaciones por lo engorroso de su empleo). et al. Amargo I. 20 y 20 mg. El tratamiento de primera línea de la DE consiste en los fármacos orales. The Primary Care Management of erectile Dysfunction. • Therapeutics letter Octubre 1999. BJ Urology International. 1999. Health care Clinicians in sexual Health Medicine: Focus on erectile dysfunction.18(3):155-9. 108 . Conviene hacer seis intentos con la dosis necesaria para probar su eficacia (comenzando por dos intentos con sildenafilo 50 mg. Salonia A. Profesional Nurse. taladafilo 10 mg o vardenafilo 10 mg y subir a 100. 2002. 7. Cusack. Pharmacy Benefyts Management/ Medical Advisory Panel –The Primary Care. Dentro de los fármacos hay dos tipos: los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDF5) sildenafilo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sustituir en lo posible los fármacos causantes de DE y esperar 2-3 semanas.99(14). Los dos primeros alcanzan antes las concentraciones máximas en sangre.Evidence Based drug therapy “Management of erectile dysfunction” Autor The Therapeutics Initiative (The university of British Columbia). Assesing patients with actual or potential erectile dysfunction. et al. Pharmacological management of erectile dysfunction. La única contraindicación absoluta para su uso es el tratamiento con nitratos o donadores de óxido nítrico. respectivamente. • Stegall MJ.22(4):217-31. salvo en diabéticos e intervenidos de próstata que comenzaremos por dosis máxima). Nº 32 Therapeutics iniciative.

educación al paciente (6) Eficaz Reevaluación tras estabilizar el estado cardiovascular Educación e información DE: disfunción eréctil. genitourinario. Examen físico: cardiovascular. vardenafilo o taladafilo (seis intentos) Apomorfina sl (seis intentos) Aparatos de vacío y/o anillos Consejo sexual. sexual y psicosocial. lípidos. Seguimiento: Revisar cada 6-12 meses. testorerona basal y libre en mayores de 50 años y menores con síntomas de hipogonadismo. TSH: hormona estimulante de tiroides. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. prolactina si está baja la testosterona. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Paciente con DE El paciente consulta o el médico detecta activamente (1) Historia médica. endocrino. Información al paciente de las causas y de la posibilidad de tratamientos eficaces (2) Pruebas de laboratorio: glucosa. hepática. neurológico.32. función renal. TSH en sospecha (3) hipotiroidismo DE primaria Anormalidades de pene y/o testes Endocrinopatías complejas Cirugías y traumatismos pélvicos previos Psicopatología complicada Moderado y alto riesgo Sí Derivar a Atención Especializada (4) No eficaz El paciente quiere ser tratado El estado cardiovascular permite la relación sexual (5) Modificar estilos de vida Sustituir fármacos causantes de DE Tratamiento de enfermedades y de factores de riesgo Tratamiento de primera línea: Sildenafilo. proceso crónico que puede precisar cambios en medicación y posología según las características de cada paciente 109 .

dolor lumbar y dolor en ángulo costovertebral aumenta la probabilidad de padecer infección del tracto urinario (ITU) (grado recomendación B). insuficiencia renal. sonda. Redondo Sánchez y J. tenesmo vesical o urgencia miccional. Bacteriuria significativa: término que se emplea para diferenciar la infección real de la contaminación.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 33. inmunodeficiencia congénita o adquirida. la presencia de disuria. bacterias asociadas a cálculos. La disuria se define como dolor o sensación de quemazón al orinar. historia de irritación vaginal o la presencia de exudado vaginal durante la exploración son síntomas o signos que reducen la probabilidad de padecer ITU (grado recomendación B). dolor en fosa renal o temperatura elevada. • Inmunosupresión del paciente: riñón trasplantado. parásitos y hongos. cuerpos extraños (prótesis. es estéril. cistitis. Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina. • Otras situaciones: grupos de edad extrema (niños. hematuria. La infección es la causa más frecuente de disuria. abscesos renales o vesicales. como: • Anomalías estructurales: obstrucción de la vía. escalofríos. Muñoz Gutiérrez. 3. fístulas. El método diagnóstico básico es el cultivo de la muestra urinaria 110 . Datos sugestivos de complicación: a) Síntomas indicativos de pielonefritis u otra infección grave: duración prolongada. El síndrome miccional se caracteriza por disuria. 2. prostatitis. 4. hospitalización. gestación. stents). En mujeres. Sin embargo. polaquiuria. neutropenia. consulta en el servicio de urgencias en medio urbano. pielonefritis o uretritis. litiasis. no siempre acompañado de bacteriuria. duración del cuadro superior a 7 días. prostatitis. en condiciones normales. b) Antecedentes clínicos que sugieran mayor probabilidad de infección urinaria complicada o necesidad de estudio más detallado. historia de leucorrea. vejiga neurógena. que. polaquiuria. y se presenta como cistitis. • Patógenos inusuales: resistentes al tratamiento antibiótico. ausencia de dolor lumbar. malformaciones de la vía. catéter. varones. C. uso reciente de antibióticos. DISURIA Autores: J.a Casanova Colominas IDEAS CLAVE 1. la ausencia de disuria. reflujo vesicouretral. neoplasias. especies de Mycoplasma. J. tumores. • Alteraciones metabólicas y hormonales: diabetes mellitus. Rodríguez Fernández. ancianos). Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo de gran aumento (400x). M.

b)Reinfección: reaparición de la infección con un germen diferente al que causó la infección inicial o con el mismo patógeno después de un intervalo de dos semanas posterior al finalizar el tratamiento. Los varones sanos que presentan un síndrome de cistitis y no poseen factores de complicación identificables. Infección recurrente: la bacteriuria aparece tras un intervalo de tiempo en el que esta llega a desaparecer (cultivo no significativo). 6. b) 103 ucf/ml de bacterias en varones sintomáticos. 7. Representa una nueva infección y generalmente no se asocia a alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario. Las recurrencias de la bacteriuria pueden ser recidivas o reinfecciones: a)Recidivas o recaída: reaparición de la bacteriuria por el mismo germen que la infección inicial en las dos semanas posteriores a finalizar el tratamiento. La presencia de nitritos en la tira reactiva de orina aumenta la probabilidad de ITU en 5 veces. c) 102 ucf/ml de bacterias en una muestra obtenida con un sondaje.5 veces y la presencia de ambos hallazgos en 7 veces (grado recomendación B). 5. Cualquier crecimiento bacteriano (en paciente sintomático o asintomático) en una muestra obtenida por punción suprapúbica.33. Normalmente no es necesario un examen urológico en los varones jóvenes que responden al tratamiento. La infección está presente si se cumple alguno de estos criterios: a) 105 unidades formadoras de colonias ucf/ml de orina por micción espontánea de no coliformes ó 102 ucf/ml de coliformes en mujeres con sintomatología. Se recomienda un cultivo previo al inicio del tratamiento. DISURIA obtenida por micción espontánea a mitad de la misma. la piuria moderada aumenta dicha probabilidad en 1. pueden tratarse igual que la pielonefritis no complicada en mujeres jóvenes. Es consecuencia de la persistencia del organismo en el tracto urinario. 111 .

Nallamothu BK. and the dysuria team.287:2701-10. What is the predictive value of urinary symptoms for diagnosing urinary tract infection in women? Family Practice. Brahmajee K. 112 . Complicated urinary tract infections. • Stephen Bent S.1:773. 1987. • Ronald AR. Saint S. Seguí-Díaz M. Simel DL. 1997. 2002. 2003.20:103-7. Stamm WE. Infect Dis Clin North Am. • Medina-Bombardó D. Harding GK. Infect Dis Clin North Am. Does This Woman Have an Acute Uncomplicated Urinary Tract Infection? JAMA. Llobera J. Roca-Fusalba C.11(3):583-92. Fihn SD. Diagnosis and treatment of acute urinary tract infections.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Johnson JR.

33. No ¿Polaquiuria. balanitis No No ¿Dolor escrotal? Examen de orina (tira reactiva) Sí Orquitis Epididimitis No Leucocituria Nitritos + Sí ¿Dolor prostático o perineal? No Examen de orina Sedimento Sí Prostatitis Prostatodinia Probable ITU Causas mecánicas Estenosis uretral HBP Etc. DISURIA Mujer con disuria Varón con disuria Sí Considerar vaginitis. Urocultivo Estudio Tratamiento según antibiograma Sí ¿ITU recurrente? No ¿Piuria? Sí No ¿Hematuria? Sí No ITU no complicada probable Tratamiento empírico Pauta corta 3 ó 5 días Probable ITU Solicitar urocultivo Iniciar tto AB empírico Litiasis renoureteral Litiasis vesical Neoplasia ITU: infección del tracto urinario. etc. vulvovaginitis no infecciosa. AB: antibiótico. 113 . tenesmo o urgencia miccional? Sí ¿Secreción uretral? No Sí Descartar uretritis Ver comentarios Sí ¿Datos sugestivos de complicación? ¿Lesiones en el pene? Descartar úlceras genitales.

sarna. cada 8 horas. La técnica de inmunofluorescencia directa (IFD) es práctica. con pautas similares. Todo paciente con primer episodio de herpes genital debe iniciar tratamiento. teniendo en cuenta la prevalencia de las infecciones en el área. sensible y específica. Famciclovir 125 mg vía oral. neoplasias (cuando la úlcera es crónica). Son causa de úlceras genitales no infecciosas (1): las de origen traumático. incluso sin confirmación histológica (2). 2. no es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico.10 días Valaciclovir 1 g al día. Las técnicas como la preparación de Tzanck o la prueba de Papanicolau son utilizadas. cada 12 horas Valaciclovir 250 mg vía oral. 114 . El tratamiento de las recurrencias se prolonga durante 5 días. El tratamiento supresivo diario está indicado cuando se padecen 6 ó más recurrencias al año. Valaciclovir 500 mg vía oral. durante dos veces al día. Gómez García. dermatosis (enfermedad de Behçet. exantema medicamentoso. Tratamiento del herpes genital Primer episodio Recurrencias Tratamiento supresivo Aciclovir 400 mg vía oral. aftas). Valaciclovir 1 g vía oral.10 días 5 días Aciclovir 200 mg vía oral. 7. 3-5 días tres veces al día. cinco veces al día. pioderma. dos vía oral. A pesar de las investigaciones oportunas en aproximadamente un tercio de las úlceras genitales no se encuentra agente etiológico identificable. síndrome de Reiter. La técnica preferida es el aislamiento del VHS en cultivo de células de las lesiones ulcerosas. Rodríguez Fernández y J. 4. durante 7.a Molero García IDEAS CLAVE 1. El aspecto clínico de las úlceras genitales (3). psoriasis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 34. M. durante 7-10 días - 3. cada 12 horas Famciclovir 250 mg vía oral. 7-10 días dos veces al día. ÚLCERA GENITAL Autores: J. por ello se recomienda siempre la confirmación bacteriológica o serológica. durante Famciclovir 250 mg vía oral. M. durante 5 días veces al día. cada 12 horas Aciclovir 400 mg vía oral. C. liquen plano. pero son poco sensibles y específicas. El diagnóstico del virus del herpes simple (VHS) es básicamente clínico.a Casanova Colominas. M.

Debe intentarse la observación de frotis fresco extraído del fondo de la úlcera en microscopio de campo. puede ser de cierta utilidad la tinción Gram o GIEMSA del exudado del chancro o aspirado de adenopatía. El diagnóstico se hace por exclusión de otras causas y por estudio serológico. 6. 8. tres días Eritromicina 500 mg tres veces al día. Muchas de ellas pueden estar asintomáticas (5). incluso utilizando el cultivo en medio específico. Cuando además existen úlceras genitales aumenta la contagiosidad de otras infecciones como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar doxiciclina a dosis de 100 m vía oral cada 12 horas. El diagnóstico de chancroide no es fácil. 6 y 12 meses. El tratamiento recomendado en el paciente con chancroide es (7): Azitromicina 1g oral dosis única Ceftriaxona 250 mg intramuscular dosis única Ciprofloxacina 500 mg oral dos veces al día. durante 14 días. Se produce por la infección de la Chlamydia trachomatis. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg dos veces al día. existen otras (8) raras en nuestro medio a tener en cuenta: el linfogranuloma venéreo (LGV) y el granuloma inguinal (GI). el tratamiento de elección de la sífilis primaria sigue siendo la penicilina benzatina . 5. Se han utilizado tetraciclinas. El seguimiento clínico debe realizarse a los 10-15 días y la úlcera debe estar prácticamente resuelta. para confirmar la disminución de las titulaciones de RPR o VDRL hasta su negativización. Estudio serológico de la sífilis con las pruebas no treponémicas (RPR o VDRL) y treponémicas (FTA-Abs o MHA-TP). Los contactos sexuales de los pacientes con enfermedades de transmisión sexual (ETS) deben ser informados. y azitromicina. 7días 9. Se debe tener en cuenta la existencia del período ventana que en el caso del VIH puede ser hasta tres meses después del contagio (4). dosis única. ceftriaxona. En el tratamiento de la sífilis (6). pero es esencial el seguimiento serológico en todos los pacientes a los 3. tiene una sensibilidad menor del 80%. durante 21 días. por eso es necesario su exclusión. Las pruebas treponémicas suelen ser positivas con anterioridad a las no treponémicas y son más sensibles en el diagnóstico de sífilis primaria precoz (90% de FTA-Abs frente al 75% de VDRL).34.4 millones de unidades intramuscular. 7. mediante las correspondientes pruebas. a la dosis de 2. pero el cultivo. El LGV cursa con una adenopatía característica y sintomatología general. pero no se tiene tanta experiencia como los regímenes anteriores. ÚLCERA GENITAL Es obligatoria la exclusión de la sífilis ante toda úlcera genital sospechosa. además están contraindicados en gestantes. Todo paciente que ha mantenido una relación sexual no protegida puede haber sido contagiado de una o varias infecciones de transmisión sexual simultáneamente. 115 . Una vez excluidas las ETS más frecuentes o porque se trata de un paciente que acude de zonas endémicas.

• Principios de Medicina interna.51(6):11-25. 116 . et al. Papúa-Nueva Guinea. (Los números entre paréntesis hacen referencia al algoritmo). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Diseases characterized by genital ulcers.1999. • Guía Sandford de terapia antimicrobiana. 1994. 1999. • Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. Infecciones en Atención Primaria. sin adenopatías. Grupos de enfermedades infecciosas. 3. y Sudáfrica. MMWR Recomm Rep. 2002. Manual del SIDA. • Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria.ª ed.ª ed. Australia central. • Soriano V. Harrison 14. Cursa con úlcera dolorosa. • Picazo. 1999. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg al día durante tres semanas. semFYC.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA El GI (donovanosis) está causado por el Calymmatobacterium granulomatis. es una infección típica de ciertos países como India. 2002.

(3) Obligada en la sífilis y chancroide Excluir otras ETS asociadas incluida la infección por VIH (4) Estudio de contactos e información de medidas de prevención (5) Considerar otras ETS menos frecuentes: LGV y granuloma inguinal (8) Excluir otras causas no infeccioas (1) Solicitar pruebas de laboratorio para herpes genital. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. ÚLCERA GENITAL Úlceras genitales en Atención Primaria Paciente sexualmente activo con úlceras genitales Historia clínica y exploración de lesiones Descartar causas no infecciosas de ulceras genitales (1) Lesiones Vesículas o costras Dolorosas Múltiples Recurrentes Adenopatías Múltiples Bilaterales No supurativas Lesiones Induradas No dolorosas Fondo exudativo Generalmente única Adenopatías No dolorosas No inflamatorias Duras Lesiones Dolorosa Mal delimitada Sangrante Blanda y purulenta Adenopatías Inflamatorias Múltiples Supurativas Lesiones y Adenopatías no bien definidas Probable herpes genital Probable sífilis Probable chancroide Considerar todos los diagnósticos Recomendable la confirmación histológica. Repetirlas si fueran negativas Tratamiento etiológico empírico (2) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (6) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (7) y seguimiento Tratamiento de prueba para sífilis y VHS. Esencial el seguimiento ETS: enfermedades de transmisión sexual. VHS: virus herpes simple.34. sífilis (campo oscuro y serología. y cultivos). 117 .

también atenolol y nadolol). Tratamiento farmacológico inhibitorio de síntesis hormonal: tionamidas (metimazol. Clínica sugerente: síntomas (pérdida de peso. La ecografía tiroidea no es suficiente a la hora del diagnóstico de hipertiroidismo y es indispensable la gammagrafía tiroidea (no siempre disponible desde Atención Primaria). eritrosis palmar. 13. arritmias (fibrilación auricular. 3. En los casos que no se pueda acceder a gammagrafía tiroidea deberán derivarse todos los casos para una valoración inicial por Atención Especializada. La actitud ante casos de hipertiroidismo subclínico y síndrome de enfermo eutiroideo será expectante en función de la evolución. López Delgado y M. bocio. taquicardia. taquicardia supraventricular). 5. Prevalencia: es mayor en las mujeres (1. Se habla de tirotoxicosis cuando hay manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de la presencia en los tejidos de un exceso de hormonas tiroideas. hipercalcemia.9%-2. Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Los anticuerpos antitiroideos que solicitamos son los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. 12. 8. hiperglucemia. 6. 4. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO Autores: E.) y signos (piel caliente y húmeda.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ENDOCRINOLOGÍA 35. 118 .7%) frente a los hombres (0.2%). El tratamiento tiene como objetivo mejorar la clínica y disminuir la presencia de hormonas en sangre (endógena o exógena).). Otros tratamientos farmacológicos menos usuales: yodo. Tratamiento farmacológico sintomático en cualquier etiología: bloqueadores beta (propanolol principalmente. Guereña Tomás IDEAS CLAVE 1. 10. taquicardia. mixedema. signos de insuficiencia cardíaca. insomnio. adenoma tóxico. elevación temperatura corporal. hipertransaminemia. intolerancia al calor. BMN (bocio multinodular) tóxico. aumento de apetito. etc.). 11. onicólisis. 9.1%0. Pruebas complementarias: laboratorio (leucocitosis. litio. 2. etc. Más frecuentes en edad media de la vida. hiperbilirrubinemia. arritmias. 7. J. Radiología: desmineralización ósea. propiltiouracilo en embarazadas y crisis tirotoxicosis -medicación extranjera-). La tendencia actual es de hablar de: hipertiroidismo cuando hay un aumento en la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Indicado en enfermedad de Graves-Basedow. glucocorticoides. pérdida de memoria y atención. pelo fino. etc. nerviosismo. anemia normo-macrocítica. Tratamiento con 131 indicado en: enfermedad de Graves-Basedow.

Aguilar Diosdado M. Delgado Martín AE. Protocolo. tumor ovárico. Jiménez López AM.8:967-8. García del Río E. 2000.Disponible en: www. Tinoco Racero I. 119 . No debe usarse el ácido acetilsalicílico para disminuir la temperatura: aumenta la concentración de hormona libre. 16. 2001.).35. • Martín Vélez RM. Cordido Carballido F. Criterios de derivación a la asistencia especializada. En el caso de las tiroiditis si son agudas y supuradas derivar a otorrinolaringología de forma urgente. Una crisis hipertiroidea es una emergencia médica y el paciente deberá ser trasladado lo antes posible al hospital.18:971-3. BMN tóxico. Oliveira Fuster G. Soto Blanco F. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez P. Sánchez López J. 17. 15. etc. adenoma tóxico. 2000. • García-Gil D.fisterra. Medicina Integral. Eliminar la causa desencadenante en las tirotoxicosis facticias (ingesta conocida o no de yodo). Si son subagudas antiinflamatorios y en casos más graves corticoides. Maldonado Díaz I. • Carral San Laureano F. Tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) indicado en: enfermedad de Graves-Basedow. Rodríguez Leal C. Medicine. Hipertiroidismo [en línea] [28/04/03]. etc. iatrogénicas (amiodarona. Un paciente con hipertiroidismo. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO 14.com/ guias2/hipertiroidismo.37:383-9.htm. Medicine. Protocolo diagnóstico de Hipertiroidismo. Manifestaciones clínicas de sospecha de patología tiroidea.

Hashimoto Fenómeno Job-Basedow Tiroiditis subaguda Metástasis Ca. Ca: carcinoma.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sospecha clínica de aumento de hormonas tiroideas Determinación de TSH/T4L ↓TSH/T4L ↑ ↓TSH/T4L normal ↑TSH/T4L ↑ T3 ↑ T3 Normal T3 ↓ Hipertiroidismo secundario/terciario HIPERTIROIDISMO PRIMARIO Hipertiroidismo Subclínico Síndrome Enfermo eutiroideo Oftalmopatía infiltrativa/bocio difuso Observación Derivación endocrinología Sí No Gammagrafía ↑Captación isótopos ↓Captación isótopos Determinación de anticuerpos antitiroideos ↑Ac Único Múltiple Bocio Sí No ↓Ac Difusa Nodular Enfermedad Graves-Basedow Adenoma tóxico BMN tóxico Fase inicial T. ovario Tiroiditis facticia Derivación a endocrinología Valorar derivación ORL Derivación a ginecología Retirada producto Ac: anticuerpos. TSH: hormona estimuladora de la tiroides. ORL: otorrinolaringología. 120 . BMN: bocio multinodular.

bocio o presencia de síntomas inespecíficos susceptibles de mejoría (depresión. en general se recomienda en aquéllos con riesgo de evolución a hipotiroidismo franco: niveles de TSH mayores de 10-20 microIU/ml. Los síntomas típicos son: letargia. derrame pericárdico. de Llama Arauz. por lo general asintomático. 6. hipersensibilidad al frío. 3. El hipotiroidismo central puede ser: secundario (alteración hipofisaria) o terciario (alteración a nivel del hipotálamo). mialgias. Se debe descartar hipotiroidismo en niños y mujeres menores de 30 años con colesterol total superior a 280 mg/dl. El riesgo de hipotiroidismo clínicamente manifiesto es mayor si la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es superior a 10-12 microIU/ml. en ancianos y en pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos. 5. En pacientes con enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50 microg/día. rigidez muscular. 8. síndrome del túnel carpiano o infertilidad. En el hipotiroidismo subclínico. Entre los síntomas atípicos: macrocitosis sin anemia. 121 . con TSH ligeramente elevada. derivado de alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. M. peligrosos en ancianos y cardiópatas. ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO Autores: B. alteraciones psicológicas. menorragia. megacolon u obstrucción y ataxia cerebelosa. dilatación cardíaca. etc. anticuerpos antiperoxidasa positivos. cansancio. 7. estreñimiento. edema facial. Se diagnostica por T4 libre baja con TSH normal o baja. con aumentos progresivos cada dos semanas de 25-50 microg/día. Jubete Vázquez IDEAS CLAVE 1. 2.). 4. No está indicado el cribado masivo de hipotiroidismo subclínico en la población general. siendo la etiología más frecuente la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto en áreas sin déficit de yodo. 9. por lo que la sospecha clínica resulta imprescindible para su diagnóstico. sí en mujeres a partir de los 40-50 años con síntomas inespecíficos. detectamos niveles de T4 libre normales. 10. Piñera Tames y M. El tratamiento de elección son los preparados sintéticos de hormonas tiroideas (Ltiroxina) que no producen elevaciones bruscas en los niveles séricos de T3. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO 36. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroidea. El hipotiroidismo primario representa el 95% de los casos. Existe una gran controversia sobre la indicación de tratamiento en estos pacientes. estreñimiento.36.ª T. 11. íleo adinámico. En el adulto los síntomas tempranos son inespecíficos y su evolución insidiosa.

Arch Intern Med. Craig C Redfem DO. falta de respuesta al tratamiento inicial.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA En ancianos. cardiópatas. Se derivarán para estudio por endocrinología: pacientes menores de 18 años. Guidelines for detection of thyroid disfunction. Es fundamental informar sobre la enfermedad e implicar al paciente para lograr la correcta adherencia al tratamiento. Med Clin (Barc). Clinical Guideline: Screening for Thyroid Disease: An Update. hipotiroidismo de origen central o sospecha de asociación con otra enfermedad endocrina.160(11):1573-5.129:144-58. 122 . Endocr Pract. 2000. 2002. 1998. Ann Intern Med. 12. • Díez Juan J. aumentando dosis cada 4-6 semanas. • Mark Helfand MD.8(6):457-69. embarazadas. 13. presencia de alteraciones estructurales en la glándula tiroidea. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hiperthyroidism and hypothyroidism.11:742-50. • American Thyroid Association. 1998. en hipotiroidismo de larga evolución o presencia de patología cardiovascular se iniciará el tratamiento con 25 microg/día. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clínica y dificultades en el diagnóstico y tratamiento.

ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO Control anual ↑Dosis L-tiroxina . TSH↓ o normal 36.Sospecha hipotiroidismo Anamnesis y exploración Determinación TSH TSH↑ TSH↓ o normal T3↓y/o T4↓ T3 y T4 normales T4↑ o normal Anticuerpos antitiroideos↑ Enfermedad de Hashimoto Hipotiroidismo subclínico ECO tiroidea Normal 123 Nódulo T4↓ Hipotiroidismo tiroprivo: Poscirugía-131 Radioterapia cervical Con bocio: Bocio endémico Exceso de iodo Inducido por fármacos Tirotoxicosis Fármacos Enfermedades no tiroideas Hipotiroidismo secundario: Adenomas Panhipopituitarismo Poscirugía-131 Granuloma eosinófilo Tratamiento con L-Tiroxina Derivación Endocrinología 6-8 semanas Determinación TSH TSH↑ TSH: hormona estimuladora del tiroides.

por lo que se desaconseja (recomendación tipo D). en cuyo caso. si la glucemia basal es normal pero existe sospecha clínica de DM. aunque existen estudios que parecen probar dicha validez.ª D. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. tras el parto si se ha diagnosticado una diabetes gestacional durante el embarazo o ante resultados contradictorios (por ejemplo. c) Sobrecarga oral de glucosa mediante test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 37. En nuestro medio parece prudente recomendar la realización de la glucemia basal a la vez que se siguen las recomendaciones de cribado de los otros factores de riesgo cardiovascular. incomodidad y difícil cumplimiento de las condiciones para su realización. Todo resultado diagnóstico debe confirmarse en días posteriores. Cribado de diabetes en personas asintomáticas: a) En población general sin factores de riesgo no existen evidencias a favor del cribado. actualmente se recomienda como método de elección para evaluar el grado de control glucémico. 2. Jerez Basurco y M. Tampoco la glucemia posprandial sirve para el diagnóstico. complicaciones microvasculares o cifras elevadas de HbA1c). La hemoglobina glucosilada (HbA1c) no es válida para el diagnóstico. Se reserva su uso en investigación. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Autores: G. aunque también existen ciertas expectativas al respecto. 3. Camargo Donaire. B. una glucemia ≥ 200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM. L. b) La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda una determinación de glucemia basal cada tres años en individuos mayores de 45 años sin factores de riesgo. pérdida de peso. Se admiten tres métodos válidos para diagnosticar la diabetes mellitus (DM): a) Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl junto con síntomas evidentes de hiperglucemia (poliuria. excepto si existe hiperglucemia con descompensación metabólica inequívoca. mayor coste. No se recomienda su uso clínico rutinario por su gran variabilidad individual. c) En pacientes con los siguientes factores de riesgo de padecer diabetes se realizará una determinación: 124 . b) Glucemia en plasma venoso (no capilar) tras ayuno de 8-12 horas: es el método de elección en la práctica clínica. polidipsia. Mora Navarro. baja reproducibilidad. polifagia) es también diagnóstico de DM.

Diabetes Care. Clinical Practice Recommendations 2002. CMAJ. • Colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad (HDL) ≤ 35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl. England JD. Diabetes Care. 125 . Part 1. Harris MI. Schriger DL. et al. Diabetes Care. 2000. for the Meta-analysis Research Group on the Diagnosis of Diabetes Using Glycated Haemoglobin Levels.276: 1246-52. diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications: Report of a WHO consultation. • World Health Organisation: Definition. • Antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía ≥ 4 kg. 1998. Relationship between fasting plasma glucose and glycosylated haemoglobin: potential for false-positive diagnoses of type 2 diabetes using new diagnostic criteria. Screening for Diabetes. 1999. Clinical Practice Recommendations 2002. • Rohlfing CL. Schriger DL.semfyc. JAMA. Davison MB. Fernández I.es • Peters AL. 1997. • Birulés M. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Classification of Diabetes Mellitus. 2002. Diabetes Care.23: 187-91.281:1203-10. Recomendaciones SemFYC. 4.diabetesjournals. Hasselblad V. Criterios de cribado y diagnóstico de Diabetes Mellitus.159 Suppl 8:S1-29. Disponible en: www.25 Suppl 1:S5-20. El método de cribado de la DM es la determinación de glucemia basal en ayunas. • 1998 Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetes in Canada.20:1183-9. 2002. 2001. • Antecedentes de DM en familiares de primer grado. • American Diabetes Association. Lorber B. Wiedmeyer HM.org/content/vol26/suppl_1. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 • Obesidad (índice de masa corporal ≥ 27 kg/m2). Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. 1996. Little RR. http://care. JAMA. • Antecedentes de glucemia basal alterada (GBA) o tolerancia alterada a la glucosa (TAG). Geneva: World Health Organisation. • Hipertensión arterial. • American Diabetes Association. Madsen R.37. 1999. Meta-analysis: Glycosilated Haemoglobin is a reasonable test for diagnosing diabetes. • Davison MB. Peters AL.25 Suppl 1:S21-4. Use of GHb in screening for undiagnosed diabetes in the US population.

126 .23:1563-80 (correction. • Wareham NJ. Griffin SJ. BMJ.23:1868). Herman WH. Diabetes Care 2000. Diabetes Care 2000.322:986-8. Screening for type 2 diabetes. Venkat Narayan KM. Should we screen for type 2 diabetes? Evaluation against National Screening Committee criteria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Engelgau MM. 2001.

TTOG: prueba de sobrecarga oral a la glucosa con 75 g.37. excepto que presente hiperglucemia con descompensación metabólica aguda inequívoca. Esta técnica no se recomienda en la práctica clínica rutinaria. tras ayuno de 8-12 horas. Las cifras se refieren a glucemia en plasma venoso y confirmadas en dos ocasiones. polidipsia y pérdida de peso Sospecha clínica o grupo de riesgo en paciente asintomático Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl (1) Glucemia basal (2) ≥ 126 mg/dl (4) 110-125 mg/dl (4) < 110mg/dl (4) Glucemia a las dos horas durante un TTOG (3) ≥ 200 mg/dl (5) 140-199 mg/dl < 140mg/dl Diagnóstico de diabetes mellitus Glucemia basal alterada (GAB) Normal Tolerancia alterada a la glucosa (TAG) (1) (2) (3) (4) (5) Estos criterios deben ser confirmados repitiendo la determinación en un día diferente. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Síntomas de diabetes Poliuria. a primera hora de la mañana. El diagnóstico de diabetes es provisional y debe ser confirmado mediante una segunda determinación. en días diferentes. Glucema basal: determinación en plasma venoso. 127 .

La dosis del secretagogo se reducirá en un tercio o un medio de la dosis máxima empleada previamente. 5. 8. 128 . 7. M. Si el paciente es delgado o normopeso se combinará preferiblemente con un secretagogo (sulfonilurea generalmente o repaglinida si predominan hiperglucemias posprandiales).ª J. Si aun así no se consigue control deberá incrementarse la dosis y administrarse en dos inyecciones: la forma más aceptada de hacer la distribución es el 60% por la mañana y el 40% por la noche. aunque dichas proporciones pueden variar según perfiles glucémicos. clínica cardinal e hiperglucemias intensas (> 300 mg/dl) con cetonuria. La insulinoterapia debe utilizarse cuando el tratamiento combinado de ADO no alcance el objetivo. En caso de no conseguirse controles adecuados y predominio de hiperglucemia basal deberá incrementarse la dosis de insulina nocturna de forma progresiva hasta un máximo de 25-30 UI. 3.3 UI/kg/día. En personas ancianas. ya que se revierte la glucotoxicidad y se preserva la función de la célula β. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Autores: C. Actúa fundamentalmente sobre la hiperglucemia basal. En obesos y en hiperglucemia grave asociada a cetonuria los requerimientos suelen ser superiores. con enfermedades invalidantes. Habitualmente se mantiene uno de los ADO. Si persiste el mal control pasar a insulina en monoterapia: dos dosis de insulina mixta o terapia intensiva con tres o más pinchazos. 4. Rodríguez Bárcena y A.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 38. Los inhibidores α-glucosidasas se pueden utilizar si predominan hiperglucemias posprandiales ligeras. diabetes y embarazo. En terapia combinada con ADO la dosis de insulina recomendada es de 0. En el tratamiento combinado la forma más frecuente y aceptada de administrar la insulina es por la noche en una sola dosis a la hora de acostarse. La insulinización debe realizarse en el momento del diagnóstico cuando se sospeche una diabetes tipo 1. La insulina utilizada en estos casos será generalmente de acción intermedia (NPH) o análogo de acción lenta. 6. Tejedor Varillas IDEAS CLAVE 1. También puede realizarse tratamiento insulínico transitorio en situaciones de estrés o enfermedad intercurrente. Debán Miguel. En este caso puede intentarse trasferencia a antidiabético oral (ADO) una vez conseguido control glucémico. El criterio para insulinizar debe ser la no consecución del objetivo terapéutico con otras medidas: HbA1c superior a 7 (recomendación nivel B). El tratamiento insulínico definitivo en diabéticos tipo 2 se realiza cuando existe control metabólico deficiente a pesar de tratamiento oral combinado adecuado a dosis máximas o contraindicación de ADO. 2.1-0. expectativa de vida baja o riesgo de hipoglucemias graves deben utilizarse criterios menos estrictos. el que presenta el mecanismo de acción más apropiado: si existe sobrepeso u obesidad la primera opción terapéutica es la metformina que además va a reducir la ganancia ponderal que produce la insulina.

Se realizará reajuste terapéutico en función de los resultados obtenidos. Una vez conseguido el control glucémico óptimo debe reevaluarse periódicamente con determinaciones de HbA1c cada 3-6 meses (recomendación nivel D) y con perfiles glucémicos realizados por el propio paciente con frecuencia variable dependiendo de su grado de estabilidad glucémica. 13. La insulinización en ancianos deberá realizarse mediante dispositivos precargados de fácil manejo y pautas sencillas. Si existen hiperglucemias poscomida se utilizará una 3. 14.ª dosis de insulina o análogo rápida antes de la misma.25:S33-49.8 UI/Kg/día. Los perfiles glucémicos deben utilizarse para indicar cómo (tipo de insulina) y dónde (momento del día) realizar los ajustes terapéuticos con insulina.5 a 1 UI/kg/día o más. 10. 40/60. La dosis se calculará inicialmente entre 0. Diabetes Care. Las necesidades medias de insulina suelen estar alrededor de 0. 20/80. El tipo de insulina más recomendable predesayuno y precena es la insulina mixta o mezcla (10/90. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association.6-0. 30/70. Si con dos inyecciones de insulina no se consiguen los objetivos de control glucémico se utilizará insulinoterapia intensiva en tres o más dosis dependiendo de los resultados de los perfiles glucémicos. 2002.38. implicando en él al propio paciente. La administración de insulina en monoterapia debe utilizarse cuando la reserva pancreática sea escasa o ausente (esto puede deducirse de la escasa respuesta al tratamiento farmacológico oral o confirmarse mediante la determinación de niveles de “péptido C”). En obesos o descompensación importante pueden requerirse de 0. no con resultados aislados. Debe tenerse en cuenta que deben modificarse las dosis según tendencias. Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. También pueden utilizarse tres o más dosis de insulina o análogos de acción rápida más 1 dosis de insulina o análogo de acción prolongada. aunque debe individualizarse y en algunos casos pueden ser necesarias mezclas diferentes predesayuno y cena.3-0. 11. La insulina que mejor suele adaptarse a las necesidades del paciente es la 30/70. 50/50 dependiendo del porcentaje de insulina rápida/intermedia que interese según glucemias posprandiales y preprandiales. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS 9. 12. El ajuste terapéutico (dosis y pauta) se individualizará en función de los perfiles glucémicos: las glucemias preprandiales con las insulinas de acción intermedia de la inyección anterior y las posprandiales con la rápida o análogo de acción rápida de la inyección que precede a dicha comida. respectivamente). 129 .5 UI/kg/día.

En: Levobitz HE. Izaola O. 148-63. Atención Primaria. • Skyler JS. Aller R. traducción de la obra original en inglés Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders American Diabetes Association (ADA). Effect of repaglinide addition to NPH insulin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. et al. 2001. 2001.24(10):1844-5. 27:351-63. et al. Ovalle H. Cuellar L. Terroba C. 130 . 1998. • Goday Arno A. 3. Proyecto COMBO. Diabetes Care. Documento de consenso (y II). Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • De Luis DA. editores. Tratamiento con insulina. p. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus complicaciones.a ed.

opción hiperglucemia basal IAG + I Ligera HG posprandial SU + I ↓dosis SU 1/31/2 R+I Si HG posprandial IAG + I Ligera HG posprandial Tres o más dosis de insulina o análogo ¿Con qué pauta? Sí (12) ¿Se consiguen los objetivos de control? No Aumento progresivo de insulina nocturna hasta 25-30 UI (7) Sí Mixta: predesayuno y cena Insulina o análogo de acción rápida: precomida Monodosis de lenta o análoga acción prolongada e insulina o análogo acción rápida antes de cada comida Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? No ¿Se consiguen los objetivos de control? No Fraccionar insulina en 2 dosis de insulina de acción retardada o mixta + ADO y ajustar (8) Sí No Ajustar insulinoterapia hasta control (13) No Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? Derivar a Endocrinología ¿Se consiguen los objetivos de control? Control glucémico óptimo (reevalución y ajuste terapéutico periódico) (14) ADO: antidiabéticos orales.3-0.38. I: Insulina. MTF: metformina. 131 . INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus con HbA1c > 7 (1) Intensificar medidas no farmacológicas + terapia combinada de ADO Sí (3) ¿Se puede optimizar control glucémico con medidas no farmacológicas + ADO? No Insulinizar (2) Terapia combinada: insulina (0.3 Ul/kg/día) + ADO(4) Reserva pancreática suficiente ¿Cuál es la mejor pauta? Reserva pancreática escasa o ausente Monodosis de insulina o análogo de acción retardada al acostarse o mixta precena Insulina en monoterapia (0.1-0.5 Ul/kg/día (9) (5) ¿Qué mecanismo fisiopatológico predomina? (6) Insulinorresistencia (sobrepeso u obeso) Insulinodeficiencia (normopeso o delgado) Dos dosis de insulina mixta: 60% predesayuno y 40% precena (10) ¿Se consiguen los objetivos de control? (11) No Sí MTF + I 1a. R: repaglinida. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. SU: sulfonilureas. IAG: inhibidores α-glucosidasas.

Alcaide Guindo IDEAS CLAVE 1. g) Parálisis de cuerdas vocales. 132 . c) Existen distintos procedimientos para la evaluación de los pacientes con nódulos tiroideos. afectación del nervio recurrente. A considerar: a) La prevalencia del nódulo tiroideo en la población general es del 4% y. López Álvarez y P. El papel de la ecografía como prueba inicial es controvertido y en general no es coste-efectiva. de estos. sólo el 5%-6.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 39. NÓDULO TIROIDEO Autores: B.5% son malignos. h) Antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides y/o neoplasia endocrina múltiple (MEN). La aparición de microcalcificaciones no es sinónimo de malignidad pero sí sugestivo. b) Ante la detección de un nódulo tiroideo. c) Nódulo solitario. i) Metástasis a distancia. j) Sexo masculino. hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos. y la mejor prueba inicial para el diagnóstico. e) Nódulo duro y/o adherido a estructuras vecinas. • La utilidad de la ecografía de tiroides es básicamente para realizar la valoración morfológica. f) Existencia de adenopatías regionales. • La punción aspiración con aguja fina (PAAF) y posterior biopsia de nódulos tiroideos es el método más preciso para la selección de pacientes que necesitan cirugía tiroidea. que si poseen características sugestivas de malignidad deben ser estudiados. 2. Hay que considerar la posibilidad de descubrir otros nódulos menores de 1.5 cm. b) Edad menor de 30 años o mayor de 70 años. y no palpables (inicidentalomas). (Véase algoritmo de evaluación de función tiroidea). Factores sugestivos de malignidad en el nódulo tiroideo: a) Antecedentes personales de radiación del cuello o de la cabeza. d) Nódulo de crecimiento rápido. k) Diámetro del nódulo mayor de 4 cm. es obligada la determinación de hormona estimulante de la tiroides (TSH).

Hay ID. Philadelphia: Saunders. Polonsky KS.com. Canada. 457-90. Management of Simple Nodular Goiter: Current Status and Future Perspectives. Williams Textbook of Endocrinology. Toronto. p. • Mandel SJ. ENDO 2000. 2002 Up To Date. 133 . En general. www. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules. Bennedbaek FN. Filetti S. Endocrine Reviews. 2003.24(1):102-32. 2000. Thyroid Nodules. En: Larsen PR. NÓDULO TIROIDEO • La utilidad de la gammagrafía tiroidea es escasa y sirve para evaluar la funcionalidad del nódulo. • Schlumberger MJ. Bonnema SJ. the Endocrine Society`s 82nd Annual Meeting. 195-201. 2003.uptodate. un nódulo caliente suele tener características benignas y en el caso de nódulo frío hay que descartar malignidad. Nontoxic Goiter and Thyroid neoplasia. Kronenberg HM. • Ross DS.39. p. 10nd ed. En: Meet-the-Professor Handouts. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hegedüs L. Melmed S. editors.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Nódulo tiroideo

Evaluación clínica Factores de riesgo de malignidad: (ver ideas clave) ¿Riesgo de malignidad?

No Sí PAAF Derivación cirugía

Sólido

Quístico

Citología Observación Maligno Sospechoso Insuficiente Benigno

Repetir PAAF y citología

Maligno

Sospechoso

Insuficiente

Benigno

Otros métodos a considerar: (ecografía, gammagrafía, cirugía)

PAAF: punción aspiración con agua fina.

134

40. OBESIDAD

40. OBESIDAD
Autores: M.I. Manrique Romero y C. Martínez García-Olalla

IDEAS CLAVE
1. La obesidad tiene una alta prevalencia (13%) y se asocia a una disminución en la esperanza de vida. 2. Se relaciona con diabetes mellitus (DM) tipo 2, hipertensión arterial (HTA), dislipidemias, cardiopatía isquémica, problemas osteomusculares, insuficiencia venosa en miembros inferiores, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), gota, esteatosis hepática, litiasis biliar, hernia de hiato, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria, trastornos psicológicos y tumores (colon, recto, próstata, ovarios, endometrio, mama y vesícula biliar). 3. La mejor correlación con la grasa corporal es el índice de masa corporal (IMC) (IMC= peso kg/talla m2), para adultos entre 20 y 69 años. IMC: sobrepeso grado I (25-26,9), sobrepeso II (27-29,9), obesidad tipo I (30-34,9), obesidad II (3539,9), obesidad III mórbida (40-49,9) y obesidad IV extrema (> 50). 4. Desde un IMC de 28 la obesidad se convierte en un factor de riesgo de importancia. 5. Un índice cintura/cadera (C/C) superior a 1 en varones y a 0,90 en mujeres (distribución androide de la grasa), constituye mayor riesgo para la salud que la distribución ginoide (glúteos). 6. La obesidad se debe a factores genéticos y medioambientales. Ante un IMC superior a 30 deben descartarse secundarismos como: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, poliquistosis ovárica, insulinoma, fenotiazidas, glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, contraceptivos orales, hidrazidas, sulfonilureas y metiglinidas, deshabituación tabáquica y trastornos del comportamiento. 7. En la historia clínica se investigarán antecedentes familiares, evolución de la obesidad, entorno alimentario, enfermedades asociadas, intentos, aspectos psicosociales y actividad física cotidiana. La exploración física incluye inspección, peso, talla, IMC, tensión arterial, palpación del tiroides, índice C/C. 8. Se solicitará: hemograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) si se sospecha alteración tiroidea. 9. La decisión de iniciar y seguir un tratamiento personalizado y con objetivos realistas, debe ser iniciativa del paciente, dado el éxito poco frecuente. 10. El objetivo inicial será un descenso del 5% al 10% del peso, en 6-12 meses 11. La dieta hipocalórica (en general entre 1.200-1.500 calorías/día) es imprescindible para bajar de peso (evidencia grado A). Ejercicio físico adaptado al individuo, contribuye a la pérdida de peso (evidencia A), pérdida de grasa

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

abdominal (evidencia B), mejora la función respiratoria (evidencia A) y mantenimiento (evidencia C). Inicio 30-45 minutos de actividad moderada, 3-5 días a la semana. 12. La terapia de apoyo unida al tratamiento mejora la pérdida de peso y el mantenimiento (evidencia B). También mejora el seguimiento, durante los 6 meses siguientes (evidencia B). 13. Hay dos fármacos indicados en el tratamiento de la obesidad: orlistat y sibutramina (evidencia B), que nunca deben sustituir la dieta, el ejercicio físico o los cambios en el estilo de vida. Tras una valoración, si no se consigue el efecto deseado en 4-6 semanas, deben retirarse. 14. Orlistat, cápsula de 120 mg. Disminuye la absorción del 30% de los triglicéridos de la dieta. Dosis: 1-3 cápsula/día. Condiciones de prescripción: a) Pacientes que hayan perdido al menos 2,5 kg con dieta y ejercicio el mes previo. b) IMC igual o superior a 28 en presencia de DM, HTA o dislipidemia. c) IMC igual o superior a 30 sin otros factores de riesgo. d) Mayor de 18 y menor de 75 años. e) Seguimiento por un médico. f) Continuación del tratamiento más de tres meses, sólo si han perdido el 5% del peso total desde el inicio. g) Continuación del tratamiento más de 6 meses si han perdido más del 10% del peso total. h) No aconsejable más de 12 meses y nunca más de 24. Efectos adversos: urgencia fecal y aumento del número de deposiciones. Interacciones: vitaminas liposolubles (KEDA). No dar con fibratos, biguanidas, acarbosa, anorexígenos. Ajustar dosis con pravastatina. 15. Sibutramina, cápsula de 10 y 15 mg. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, anorexígeno central. Por sus frecuentes efectos secundarios de tipo anfetamínico, el incremento de la tensión arterial, tanto en normo como en hipertensos, la falta de experiencia en tratamientos superiores a un año, la no descartada aparición de los efectos secundarios que obligaron a retirar los otros anorexígenos y las numerosas interacciones, debe usarse con precaución. Contraindicaciones: HTA, embarazo y lactancia, niños, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular, arritmias, hipertiroidismo, hipertrofia benigna de próstata. Efectos adversos: aumento de la tensión arterial, taquicardia, cefalea, insomnio, sensación vertiginosa, ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca. Interacciones: aumento de toxicidad con eritromicina, claritromicina, ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, nifedipina, verapamil; incremento del riesgo de síndrome serotoninérgico maligno si se asocia con antidepresivos imipramínicos y tipo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), sumatriptán, dihidroergotamina, litio, opiáceos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 16. Otros tratamientos: fluoxetina: no ha demostrado eficacia al año de seguimiento. Su uso está aprobado en caso de bulimia, no de obesidad.
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40. OBESIDAD

17. Conviene advertir a los pacientes acerca de los peligros potenciales de ciertas hierbas o fármacos de composición desconocida. 18. En el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes suele ser suficiente estabilizar el peso, aumentando la actividad física y con consejo conductual para instaurar hábitos saludables.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: Executive summary. exert panel on the identification, evaluation, and treatment of overweight in adults. Am J Clin Nutr. 1998;68:899-917. • Córdoba García R, Ortega Sánchez-Pinilla R, Cabezas Peña C, Forés García D, et al. Recomendaciones sobre estilo de vida. Aten Primaria. 2001;28:32-5. • Grupo de Salud sobre Riesgo Cardiovascular de la Gerencia de Atención Primaria de Valladolid Oeste. Guía Clínica del manejo de la Obesidad. Junio 2003. Disponible en: www.fisterra.com/ guías2/obesidad.htm. • Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2000;115:587-96.

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IMC > 27

IMC 27-29,9 Sí Sí

No IMC 30-39,9 IMC > 40

No

Consejo: dieta, ejercicio Control periódico Historia, exploración, analítica Derivar

Peso estable grasa ginoide No FRCV Sí

No Obesidad 2.a No No ¿Quiere perder peso?

¿Quiere perder peso?

No

Sí Sí Dieta, ejercicio, modificación conducta. Fármacos

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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IMC < 34,9 Sí ↓5%-10% en 6 meses Sí No No

Dieta, actividad física, modificación de la conducta

↓5%-10% en 6 meses

No

Reevaluar. Empleo fármacos

↓>10% en 6 meses Sí Refuerzo, control para mantenimiento

No

Comorbilidad No Analizar razones. Fijar objetivos

Refuerzo EpS mantenimiento

EpS: educación para la salud; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IMC: índice de masa corporal.

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Autores: T. Mantilla Morató y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE
1. El diagnóstico de hipecolesterolemia se debe realizar tras dos determinaciones de colesterol total (CT) igual o superior a 250 mg/dl (6,48 mmol/l) entre una semana y tres meses de separación. 2. Perfil lipídico incluye: CT, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de alta densidad (HDL) y triglicéridos (TG). Requiere ayuno de 12 horas. 3. Para realizar el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV) se recomienda utilizar las Tablas del Estudio SCORE para países de bajo riesgo, que estima mortalidad cardiovascular en 10 años. 4. Las hiperlipidemias familiares tienen un alto riesgo aterogénico, por lo que no se realiza cálculo del RCV. El objetivo de la LDL es inferior a 130 mg/dl (3,37 mmol/l). 5. La cifra de LDL se obtiene por la fórmula de Friedewald LDLc=CT-HDLc-TG/5. Si los triglicéridos (TG) son mayores de 400 mg/dl se debe calcular el LDL de forma directa o utilizar el colesterol no-HDL (CT-HDL) que será 30 mg/dl superior al marcado como LDL. 6. El paciente con diabetes mellitus presenta un RCV mayor que la población general. La ADA (American Diabetes Association) y el NCEP-III (National Cholesterol Education Program) equiparan el riesgo al paciente que ha sufrido un evento cardiovascular, por lo que recomiendan un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl. 7. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es < 5%: dieta, abandono tabaco, ejercicio físico y mantener el RCV bajo. Repetir cada 5 años. 8. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es ≥ 5%: RCV alto: consejo intensivo sobre modificaciones estilo de vida durante 3-6 meses. Si LDLc<100 mg/dl o RCV <5% insistir en modificaciones estilo de vida. Si persiste un RCV ≥ 5% añadir fármacos con el objetivo de conseguir un LDLc<100 mg/dl. 9. El fármaco de elección son las estatinas. Según la disminución de LDLc necesaria para el paciente se elegirá la estatina dependiendo de su potencia (atorvastatina, simvastatina, lovastatina, pravastatina, fluvastatina). 10. Asociación de fármacos: estatina+ezetimiba; estatina+resina; fibrato+resina; estatina+fibrato (no gemfibrozilo).

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Mantilla T. Lapetra J. 285: 2486-97. JAMA 2001. Mantilla T. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel). Blasco M. Manual de práctica clínica en Atención Primaria: dislipemias. Dislipemias. Llor C. et al. Sans S. 2001. • Lago F. Álvarez A. Barcelona: SCM. • Conroy RM. SemFYC ediciones. evaluation. Álvarez A. Blasco M. 25: S33-S49. Diabetes Care 2002. Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Fitzgerald AP.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE Project. De Baker G. Pyörälä K. Primaria 2004. et al. Llor C. • Expert panel on detection. 34: 484-92. 2004. • Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica. Aten. Tercer Grupo de trabajo de las sociedades europeas y otras sociedades sobre prevención cardiovascular en la práctica clínica. Eur Heart J 2003. Recomendaciones semFYC 2ª edición. Menotti A. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. 24:987-1003. and treatment of high blood cholesterol in adults. 140 . • Lago F. Evaluation.

. DM: diabetes mellitus. RCV: riesgo cardiovascular.Colesterol total (2 determinaciones) < 200 mg/dl 200-249 mg/dl ≥ 250 mg/dl Control/5 años Control/2 años Perfil lipídico 41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA 141 Calcular RCV Tabla SCORE Países bajo riesgo No ¿Hiperlipidemia familiar? Sí LDL < 130 mg/dl RCV < 5% Riesgo alto RCV > 5% DM Control/5 años Perfil lipídico/ Cálculo RCV LDLc < 100 mg/dl control cada 6 meses valorar fármaco LDL: lipoproteína de baja densidad.

preferencia del paciente. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Autores: G. Las combinaciones de ADO más usadas son: 142 . En situaciones concretas (contraindicación de ADO.) es posible añadir una dosis de insulina al fármaco o pasar directamente a insulinoterapia. Suárez Mochales y D. 3. Camargo Donaire. 1. Carpio Pinedo IDEAS CLAVE Antidiabéticos orales (ADO) según su mecanismo de acción Sulfonilureas (SU) Glibenclamida Gliclacida Glipentida Glipizida Gliquidona Glimepirida Clorpropamida* Tolbutamida* Repaglinida (Rep) Nateglinida Metformina (Met) Butformina* Pioglitazona Rosiglitazona Acarbosa (Aca) Miglitol Fármacos que estimulan la secreción pancreática de insulina o secretagogos Meglitinidas A nivel hepático: Biguanidas En tejidos periféricos: Tiazolidinedionas o glitazonas Inhibidores de alfaglucosidasas (IAG) Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina Fármacos que retrasan la absorción de hidratos de carbono *No se recomienda su utilización por sus importantes efectos adversos. 2. M J. Los inhibidores de las alfaglucosidasas (IAG) se recomiendan como primer fármaco cuando el inadecuado control se debe a hiperglucemias posprandiales o si existe contraindicación para el uso de secretagogos o Met. El primer paso en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la intervención sobre los estilos de vida: dieta equilibrada y el ejercicio físico. etc. Cuando no se logran los objetivos con un solo ADO se iniciará terapia combinada con ADO.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 42. L. Mora Navarro. Si con ello no se consiguen los objetivos de control glucémico se debe iniciar tratamiento con antidiabéticos orales (ADO) en monoterapia: metformina (Met) si existe sobrepeso u obesidad o secretagogos si no.

Diabetes Care. si con ello no se logra el control se añadirá a la Met dosis múltiples de Ins. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. e) Nateglinida esta autorizada en asociación con Met cuando no se consigue buen control con Met a dosis máxima. 2001. También es útil añadir Met a pacientes mal controlados con insulina en monoterapia. menor ganancia de peso y mejor aceptación de la insulinoterapia.25:33-45. – Combinadas con Met únicamente en pacientes obesos. e) Ins+dos ADO: combinaciones menos estudiadas. 143 . f) Si no se logra el control. b) Met+Ins. d) Aca+Ins: menos estudiada. Actualización en antidiabéticos orales. 2003. d) Pioglitazona y rosiglitazona tienen su uso autorizado en España en dos situaciones: – Combinadas con SU únicamente si existe contraindicación o intolerancia a Met. 26 Suppl 1. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES a) Sulfonilureas (SU)+Met: es la combinación más estudiada y se ha demostrado utilidad añadiendo Met a pacientes inicialmente controlados con SU y viceversa. Si el tratamiento con ADO no consigue el control se pautará una combinación de un ADO y una dosis única de insulina (Ins) intermedia generalmente nocturna: a) SU+dosis única de Ins. Clinical Practice Recommendations 2003. se suspenden todos menos la Met y se asocia una dosis nocturna de Ins. Útil para reducir las glucemias posprandiales y la dosis de insulina en pacientes tratados con Ins en monoterapia. Inf Ter Sist Nac Salud. Consigue reducciones importantes de la HbA1c con menor requerimiento insulínico. es posible la asociación de tres fármacos (secretagogo +Met+IAG). b) Repaglinida (Rep)+Met: combinación equiparable a la anterior pero menos estudiada. • Fernández Fernández I.42. 4. sobre todo en pacientes que rechazan insulinización. En paciente con sobrepeso tratados con varios fármacos. c) La combinación de IAG con SU o con Met (menos estudiada y con frecuentes efectos adversos gastrointestinales) es útil para corregir las hiperglucemias posprandiales.

Proyecto COMBO.27:351-63. 2001. • Godoy Arno A. 2001. Aten. 144 . Primaria. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Primaria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Godoy Arno A. Documento de consenso (I).27:197-206. Mata Cases M. Proyecto COMBO. Mata Cases M. Documento de consenso (II). Franch Nadal J. Franch Nadal J. Aten. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Modificación de estilos de vida: dieta y ejercicio Mal control ¿Sobrepeso? No Sí Iniciar tratamiento con secretagogo Iniciar tratamiento con metformina Mal control Mal control Añadir 2.er fármaco Añadir 3.° fármaco (Metformina o IAG o glitazona) Añadir 2. IAG: inhibidores de las alfa glucosidasas.42. 145 .° fármaco (Secretagogo o IAG o glitazona) Mal control Mal control Añadir 3.er fármaco Metformina + 1 dosis de insulina Secretagogo + 1 dosis de insulina Mal control Metformina + dosis múltiples de insulina Mal control Mal control Insulina en monoterapia (dosis múltiples) Alternativas posibles: individualizar.

es diagnóstica de asma. Si es inferior al 20% es deseable realizar una prueba de carrera libre. que suele empeorar por la noche o en la madrugada. la reversibilidad. En los individuos susceptibles. disnea y opresión torácica. El FEV1 valora el grado de obstrucción y la respuesta al tratamiento. Si existe obstrucción y la PBD no es positiva. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias de etiología no del todo conocida. Esta inflamación produce también un aumento de la hiperrespuesta bronquial a gran variedad de estímulos. 2. debiéndose realizar pruebas de provocación bronquial con metacolina o histamina. La variabilidad se calcula mediante el FEM (registro domiciliario del flujo espiratorio máximo [RDFEM]. esta inflamación determina episodios recurrentes de obstrucción bronquial de intensidad variable con tos. Méndez-Cabeza Velázquez. 5. Un resultado negativo no excluye enfermedad. Molina París y S. J. por la mañana y por la noche) durante 10-15 días. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. sibilancias. 146 . Olmo Enciso. la variabilidad y la hiperreactividad bronquial. asociada a una obstrucción espirométrica con PBD positiva. Si éstos logran la normalización de la obstrucción se considera que el paciente puede tener asma y se beneficiaría del uso de ellos. Se considera positivo cuando el descenso máximo del FEV1 o del FEM es superior al 15% del basal. Las pruebas de función pulmonar permiten estudiar: la obstrucción bronquial. La sospecha clínica. 4. 3. Estos episodios se asocian generalmente a un estrechamiento de las vías aéreas variable y con frecuencia reversible de forma espontánea o con tratamiento. DIAGNÓSTICO DEL ASMA Autores: J. La relación FEV1/ FVC detecta la obstrucción. Un resultado superior al 20% es diagnóstico de asma. se debe realizar una prueba con corticoides. La reversibilidad se evalúa mediante la prueba broncodilatadora (PBD). L. pero un resultado negativo no excluye asma. es positiva cuando el resultado del FEV1 o de la FVC es superior al 11% del basal y el incremento de volumen es de al menos 200 ml en valor absoluto. El diagnóstico de confirmación se realiza con espirometría forzada.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA NEUMOLOGÍA 43.

editores. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Martín Escribano P. Hernández E. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Molina J. 269-98. DIAGNÓSTICO DEL ASMA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. NHLBI/WHO. Madrid: Aula Médica. p. Barcelona: Edide. y Grupo de Respiratorio de semFYC. Llauguer MA. 1999.43. Molina París J. Naberan K. 1998.34:394-9.2002. • Martín Escribano P. Neumología en Atención Primaria. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. En: Recomendaciones semFYC.ginasthma. 1996. Asma. En: López Encuentra A. 147 . Disponible en: www. Asma bronquial. Arch Bronconeumol.com.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Signos y síntomas guía Anamnesis Espirometría forzada PBD Patrón normal PBD (-) Patrón obstructivo PBD (+) Patrón obstructivo PBD (-) RDFEM Variabilidad < 20% Variabilidad > 20% Reversibilidad casi total Ensayo terapéutico No reversibilidad < 20 años Edad Prueba de carrera libre (-) (+) Persiste No sospecha de asma Sí > 20 años Persiste sospecha de asma Sí (+) Tratamiento con corticoides No (+) Prueba de Broncoprovocación (-) (-) Expectativa. 148 . FEV1/FVC < 70%. Patrón obstructivo: FEV1 < 80%. nueva valoración y considerar otra enfermedad PBD: prueba de broncodilatación. nueva valoración y considerar otra enfermedad Diagnóstico de asma Expectativa. Patrón normal: FEV1 > 80%. FEV1/FVC < 70%. FVC normal o disminuido. FVC > 80%. RDFEM: resgistro diario del flujo espiratorio máximo.

“Paquetes-año”. 3. Méndez Cabeza Velázquez. 5. sin fibrosis previa. Seguimiento con espirometría. Presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo demostrado mediante espirometría forzada y causada por la existencia de bronquitis crónica (BC) y/o enfisema pulmonar (EP).44. Manifestaciones clínicas: aparición de tos y expectoración crónicas. siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica. electrocardiograma. 4. acompañado por destrucción de las paredes alveolares. y radiografía de tórax. medición de la capacidad de los volúmenes estáticos y de la difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO). Se objetiva obstrucción cuando la relación FEV1/ FVC es inferior al 70% y el FEV1 inferior al 80% del valor de referencia. El consejo antitabaco es la medida terapéutica más importante (evidencia A). 8. El FEV1 se utiliza para definir el nivel de gravedad y establecer el deterioro funcional: EPOC leve > 80% del teórico. a las que se asocian progresivamente infecciones respiratorias frecuentes y disnea más tarde. 11. con prueba broncodilatadora (PBD). 7. EP (criterio anatomopatológico): agrandamiento anormal y permanente del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal. 10. pulsioximetría. muy grave < 30%. J. BC (criterio clínico): presencia de tos productiva al menos durante tres meses al año. tomografía computarizada y pruebas de esfuerzo. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Autores: J. Lumbreras García y S. se calcula dividiendo el número de cigarrillos fumados al día entre 20. proteinograma (despistaje del déficit de alfa-1-antitripsina en < 40 años y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). G. moderado 50-79%. y el resultado se multiplica por el número de años que ha fumado. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC 44. Es positiva si el cambio del FEV1 posbroncodilatador es superior al 11% del basal y superior en 200 ml en valores absolutos. 6. grave 30-49%. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. Otras pruebas útiles en el estudio completo son: hemograma. Molina París. gasometría arterial. Estudio diagnóstico inicial: espirometría forzada. 2. 149 . 9. dos o más años consecutivos. La PBD es habitualmente poco reversible.

52 Suppl: S1-28. Molina J. Naberan K. 1999. Llauguer MA. Workshop Summary. Masa JF. Cimas E. Am J Respir Crit Care Med. Calverley PMA. Buist AS. management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. • Pauwels RA. • Calvo E. Cimas E.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez-Sala JL. Molina J. En: Programas Básicos de Salud. National Heart. Arch Bronconeumol. Hurd SS. Doyma. Madrid: Ed. 2001. Jenkins CR. Lung and Blood Institute/WHO. Thorax. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD). 150 . EPOC. Naberan KX. Miravitlles M. 1997. • The COPD Guidelines Group of the Standard of Care Committee of the British Thoracic Society (BTS). SemFYC-SEPAR. et al. 2001.163:1256-76.37:269-78. Hernández E. BTS Guidelines for the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. y Grupo de Respiratorio de semFYC. Programa del Adulto. Global strategy for the diagnosis.

PBD: prueba broncodilatadora. CRF. VR) Valorar derivación Neumología PATRÓN OBSTRUCTIVO PBD Negativa Positiva Nueva valoración Registro domiciliario FEM Tratamiento (broncodilatodores y corticoides inhalados u orales) No Variabilidad Reversibilidad Sí EPOC EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Asma 151 . DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Sospecha clínica de EPOC Síntomas compatibles Fumador > 10 paquetes-año > 40 años No EPOC Nueva valoración Normal Espirometría forzada Patrón no obstructivo ESTUDIO PATOLOGÍA RESTRICTIVA DLCO Medición de volúmenes estáticos (CPT.44.

Martín Acicoya y M. 7. 3. 6. 2. d) Alteraciones en la tensión arterial (hipo o hipertensión). Montes Barbero. D. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). desaturación. Sólo pueden excusarse en los casos en los que se tenga certeza de que la disnea es de origen psicógeno. Canals Aracil IDEAS CLAVE 1. DISNEA Autores: J. P. 4. c) Necesidad de tratamiento urgente no disponible en centro de trabajo. 5. la interpretación puede ser difícil debido a la subjetividad del síntoma.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 45. e) Cianosis. Puesto que las causas orgánicas más frecuentes de disnea son cardíacas y pulmonares. enfermedad intersticial pulmonar o una cardiopatía. Una de las escalas más empleadas es la de la NYHA (New York Heart Association): 152 . No se considera patológica cuando aparece con el ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo. La mayor parte de los pacientes con disnea de evolución crónica o de causa no clara en un examen inicial tienen una de estas 4 etiologías: asma bronquial. La disnea se define como la “sensación de falta de aire”. b) Disnea o taquipnea extremas. b) Disnea aguda subsidiaria de estudio urgente y no disponer de pruebas complementarias. Una correcta anamnesis puede darnos la orientación diagnóstica en dos terceras partes de los casos. Los criterios de traslado urgente al centro de referencia por un cuadro de disnea son: a) Disnea aguda con inestabilidad hemodinámica. mala perfusión periférica. La inestabilidad hemodinámica se puede mostrar de las siguientes maneras: a) Dolor torácico o síncope. La espirometría debe realizarse en todo paciente en el que las pruebas iniciales no proporcionen el diagnóstico. 8. que aparece durante el reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. c) Alteraciones del nivel de conciencia. Díaz Sánchez. los métodos más útiles para evaluar la disnea son el electrocardiograma y la radiografía de tórax. Aunque existen varias escalas para evaluar la disnea.

b) Clase II: síntomas con actividad moderada.45. et al. Protocolo diagnóstico de disnea. 153 . Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Alonso Peces E. Hospital Universitario 12 de Octubre. et al. d) Clase IV: síntomas en reposo. Gracia Lorenzo V. Dyspnea. and management: a consensus statement. 7 (36): 1601-3. 1997.15. Diagnostic evaluation of dyspnea. 1999. 2003(10):91-8.57(4):711-6. • Laluezo Blanco A. 5. Disnea. c) Clase III: síntomas con escasa actividad. Medicine.159:321-40. assesment. DISNEA a) Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual. American Family Physician.ª ed. Am J Respir Crit Care Med. Mechanisms. 1998. American Thoracic Society. • Prats Graciá E. • Morgan W. Hodge H. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Anonimus.

factores de riesgo de enfermedad tromboembólica. digestivas.. endocrinológicas. Otros: fiebre. Rx: radiografía. etc. ECG: electrocardiograma. anemia.. etc. asma): sibilancias espiratorias.. fiebre. Rx tórax Patrón de condensación pulmonar (neumonía): Tos. 154 . Rx tórax Analítica. taquipnea. ¿Sospecha de hiperreactividad bronquial? ¿Sospecha de enfisema o proceso intersticial? PBD.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Disnea Anamnesis Exploración física Anamnesis Exploración física Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SRDA) Tromboembolismo pulmonar (TEP) Volet costal ¿Origen psicógeno? Sí Tratamiento No Duración Más de 1 semana ECG. etc. humos. Registro PF VOL DLCO Espirometría: Patrón restrictivo Espirometría: Patrón obstructivo Reversible: PBD positiva No reversible: PBD negativa VOL DLCO Patrón de edema pulmonar: Cardiogénico: ortopnea. (SDRA) Sospecha causa cardiológica Sospecha otras causas Ecocardiograma. Patrón de obstrucción aérea: Extratorácico (ingesta cuerpo extraño):estrilor inspiratorio Intratorácico (alergenos. edemas. traumatismo. etc. No ¿Inestabilidad hemodinámica? Sí Actitud urgente Neumotórax a tensión Menos de 1 semana ECG. IAM: infarto agudo de miocardio. expectoración. Patrón pleural (neumotórax. trastornos metabólicos. etc. dolor pleurítico.. etc. No cardiogénico: sepsis. contusiones. derrame): Dolor lancinante. PBP. fármacos. etc. etc. Holter. DPN. espirometría Espirometría normal Sospecha causa neumológica Otros: IAM. taquicardia. EAP. Neurológicas. Patrón mecánico: traumatismos. disnea súbita Patrón de obstrucción vascular pulmonar (TEP): dinea brusca.

155 . presencia de comorbilidad en el paciente y características epidemiológicas. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) Paciente con NAC ¿Tiene historia de alguno ¿Presenta? de los siguientes procesos? No Alteración del Enfermedad neoplásica estado mental ICC FC >125 lpm Enfermedad cerebrovascular FR >30 rpm Enfermedad renal TAS <90 mmHg Enfermedad hepática Tª <35°C o >40°C No ¿Tiene más de 50 años? Sí No CLASES II: manejo ambulatorio Clase III: ambulatorio/hospitalario Clase IV. con o sin signos auscultatorios de condensación y una demostración radiológica de infiltración pulmonar no atribuible a otra causa. NEUMONÍA 46. J. V: hospitalización CLASE I Escalas de valoración de riesgo de mortalidad CURB-65 / CRB-65 Clase Descripción de ítems (1 punto por cada ítem) C U R B 65 Confusión mental.46. ámbito de presentación. M. gravedad del proceso. • La etiología de las neumonías viene determinada por diferentes factores: edad. NEUMONÍA Autores: J. Molero García. exige la existencia de una sintomatología clínica de infección respiratoria aguda. Redondo Sánchez y J. Desorientación temporoespacial (Test Mental Abreviado < 8 ítems) Urea plasmática ≥ 7 mmol* Frecuencia Respiratoria ≥ 30/min Baja presión arterial: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg Edad ≥ 65 años Manejo de NAC en función de resultado de CURB-65 CURB-65 0-1 CRB-65 0. área geográfica. en un paciente que no ha permanecido hospitalizado en los últimos 14 días. 1 Manejo Domicilio 2 3-4-5 2 3-4 Valoración hospital Ingreso hospitalario *En CRB-65 se elimina este parámetro • El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad (NAC).

insuficiencia renal.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • La presencia de comorbilidad (diabetes. con la pauta antibiótica más adecuada ante la etiología más probable. factores epidemiológicos y características microbiológicas de la zona. En la elección del tratamiento se debe recurrir además de las manifestaciones clínicas y radiológicas. Su utilización como tratamiento de primera elección debe reservarse para los casos de neumonía en 156 . escalas de severidad. cirrosis. edad del paciente y presencia de patología asociada. excepto en caso de elevada probablidad de NAC atípica. la ha relegado a un antibiótico de segunda elección. • Los hallazgos clínicos aunque pueden orientar el diagnóstico en algunos casos. aspectos sociales y psiquiátricos del paciente y deseos del mismo. a la severidad del proceso. Una tercera parte de las NAC precisa ingreso hospitalario. para la presencia de gérmenes resistentes a antibióticos. • La mortalidad global oscila entre el 5-30%. • Los gérmenes “atípicos” están aumentando su frecuencia (20-40%) y deben considerarse como posibles patógenos asociados a todos los grupos de pacientes con NAC. EPOC. La mayoría de los casos se manejan como NAC sin orientación etiológica. • La elevada tasa de resistencia del neumococo a penicilina (40-50%). • El rendimiento de las pruebas complementarias para establecer el diagnóstico etiológico es poco rentable y se reservan para los paciente que requieren hospitalización. por lo que su utilización como monoterapia no es recomendable. la existencia de complicaciones y la necesidad de hospitalización. • El tratamiento debe ser empírico. insuficiencia cardíaca. debe ser individualizada. pneumoniae. • La decisión final de ingreso hospitalario. • Un tercio de las cepas de hamophilus influenzae son resistentes a penicilinas por producción de betalactamasas. con un 95% de cepas sensibles a altas dosis del antibiótico. • En el tratamiento de las NAC debe incluirse un antibiótico activo frente a S. basada en la situación clínica. por este motivo en toda NAC debe realizarse una valoración individual de la gravedad o riesgo de evolución complicada o mortalidad y decidir el lugar de tratamiento (domicilio u hospitalario). no permiten diferenciar entre cuadros de NAC típicos y atípicos. sólo o asociado a inhibidor de betalactamasas. La amoxicilina es la aminopeniclina oral más activa frente al neumococo. siendo sensible a la combinación amoxicilina-clavulámico. alcoholismo) es el factor más determinante en la etiología. ya que es el germen más frecuente. • Las quinolonas son activas contra los agentes etiológicos más frecuentes de las neumonías típicas y atípicas y pueden usarse como monoteropia. • Entre el 30-40% de los neumococos son resistentes a macrólidos.

and Cynthia Whitney . La duración del tratamiento se relaciona con la etiología: 7-10 días para las NAC. SEQ. Yealy DM.org/protocolos/clinicos/proto1. Dowell. Auble TE. Consenso SEPAR. es un criterio de hospitalización del paciente. Weissfeld LA. 157 . 336: 243-50. • Lionel A. • Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. Mandell. SEMI. 37:1405-1433. Scott F. 14 días para las atípicas y 3 semanas para la infección por legionella. Bartlett. Disponible en URL: www.journals. La resolución radiológica es más lenta que la clínica: 50-60% de los pacientes tiene radiología normal a las 4 semanas y el 95% a las 12 semanas (más lenta en ancianos y presencia de comorbilidad). Disponible en URL: www.seq. La falta de respuesta al tratamiento empírico el empeoramiento en los 3-4 primeros días.htm#3. cuando se tenga que utilizar un macrólido. Clinical Infectious Diseases 2003. Infecciones en el tracto respiratorio inferior.es/seq/0214-3429/16/4/457. Pachón J. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. por lo que se considera una alternativa a los macrólidos en caso de sospecha de presencia de neumococo resistente. Rev Esp Quimioterapia 2003.edu/CID/journal/issues/ v37n11/32441/32441. Hanusa BH. N Engl J Med 1997. 16: 457-66. Infectious Diseases Society of America. La estrategia de prevención de la NAC más adecuada es la de facilitar la vacunación antigripal y antineumocócica cuando esté indicada. Disponible en URL: www.uchicago.. Thomas M. [Consultado 1 de junio del 2003]. Daniel M. • Protocolos clínicos SEIMC.seimc. NEUMONÍA • • • • • • pacientes hospitalizados o de abordaje extrahospitalario en los que falla el tratamiento de 1ª elección. Singer DE.pdf. La telitromicina es activa frente a los gérmenes atípicos y al neumococo resistente a penicilina y resistente a eritromicina. File. presentan alergia a los fármacos de 1ª elección o existe la sospecha de gérmenes poco habituales o de neumococo de elevada resistencia a betalactámicos.html. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fine MJ. John G. SEMES. Jr. Musher.Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Immunocompetent Adults. Todo paciente con NAC debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas y el tratamiento empírico debe mantenerse al menos durante este tiempo.46.

doyma. • Picazo JJ. Disponible en URL: http://db2.pdf. Pneumonia Guidelines Committee of BTS Standards of Care Committee [Internet]. 158 . Enferm Infecc Microbiol Clin 2003.22(9):517-25. Disponible n URL: www. • BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults . Enferm Infecc Microbiol Clin 2004.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Manejo clínico de las neumonías adquiridas en la comunidad. Culebras E. Rodríguez-Avial I.brit-thoracic.Vigilancia de resistencias a los antimicrobianos: estudio VIRA 2004.pdf.org.uk/docs/MACAPrevisedApr04.2004 update.es/ p d f / 2 8 / 28v21n07a13050526pdf001.21(7):350-357. Gómez M. Betriu C. [Visitada el 10 de Enero de 2005]. 2004. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) y la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC).

125 mg (VO) ó 2000/125/12h +/.macrólidos. resistente al tratamiento.a/3.125 mg (VO) ó 2000/125/12h 7-10 días Alternativa: doxicilina.a G. o amoxicilinaclavulánico + macrólidos. (VO/IV) 14-21 días Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No Sí Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No (1) Factores de riesgo de patógenos poco habituales y de neumococo resistentes a betalactámicos ¿Elevada sospecha de neumonía típica? Sí Amoxicilina 1 g (VO). FQ. psiquiátrico grave Incapacidad para realizar tratamiento oral Riesgo leve/moderado de complicaciones (clase I. macrólidos. complicaciones.a G. FQ Sí Amoxicilinaclavulánico: 875. V) CURB Adulto joven (< 60 a) Edad avanzada (> 60 a) Cefalosporinas 2. (VO/IV). problema social. NEUMONÍA Síntomas clínicos y auscultatorios de sospecha de NAC Radiología de tórax Infiltrado radiológico Diagnóstico de NAC Sí No Valorar otros diagnósticos Criterios convencionales de hospitalización ¿Contraindicaciones del tratamiento ambulatorio? Sí No Calcular el índice de gravedad de la neumonía (PORT. 14 días Alternativa: FQ Amoxicilinaclavulánico: 875.46. derrame o cavitación Sospecha de neumonía por aspiración Alteracion del nivel de conciencia Alcoholismo. 7-10 días alternativa: Cefalosporina 2. FQ: fluorquinolonas. CURB) Senilidad (> 70 años) Compromiso o insuficiencia respiratoria severa Comorbilidad o IDP Inestabilidad hemodinámica o sospecha de bacteriemia Afección Rx multilobular. no infecciosa NAC: neumonía adquirida en comunidad. II. IDP: inmunodeprimido. PORT (Clase IV. o III) Iniciar tratamiento empírico en domicilio Derivación al hospital Riesgo elevado. 159 . tetracicinas Fumador: amoxi/ clavulánico No Probilidad elevada de NAC “atípica” Macrólidos (VO). 10-14 días Alternativa: FQ Telitromicina 800 mg (VO) 7-10 d No Edad avanzada Alcoholismo Tratamiento esteroideo o antibiótico en últimos 3 m IDP Comorbilidad Exposición a niños procedentes de guarderías Ausencia de respuesta al tratamiento en 48-72 h Datos Rx sospechosos o atípicos Sospecha de microaspiración NAC de comienzo muy grave Mantener tratamiento Seguimiento clínico y radiológico Sí ¿Respuesta al tratamiento en 72 h? NAC progresiva o refractaria. o FQ. IRC: insuficiencia renal.

Está indicada siempre que la anamnesis y el examen físico no han permitido un diagnóstico preciso. excluir enfermedades graves. 3. gotas nasales y. El tratamiento farmacológico específico es altamente eficaz (88%-95%). la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar. tabaquismo o asma. TOS CRÓNICA Autores: J. En no fumadores las causas más importantes son el goteo nasal posterior. 9. pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]). 8. La tos de larga evolución es aquella que persiste más de tres semanas. García Estévez IDEAS CLAVE 1. 5. o de antibióticos de forma indiscriminada debe restringirse. Suele ser normal en procesos extrapulmonares. La radiografía de tórax representa la exploración complementaria más útil. 11. generalmente. En todos los casos el paciente deberá dejar de fumar. 6. y la espirometría con prueba broncodilatadora o el registro de la variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio máximo (FEM). la cardíaca y la pulmonar aportan importante información para el diagnóstico. el asma y el reflujo gastroesofágico. y cuya etiología hasta ese momento es desconocida. El tratamiento dependerá de la etiología. Estas tres explican la tos de larga evolución en el 94% de los casos. Debe valorarse una posible causa farmacológica (colirios. 10. Permite.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. S. que no han demostrado claramente su eficacia en ensayos clínicos. 12. Méndez-Cabeza Velázquez. no está ligada a un proceso agudo. Las radiografías de senos y lateral de cavum. Por ello. la utilización de fármacos antitusivos inespecíficos. La tos de larga evolución puede ser la manifestación principal de una enfermedad grave. 160 . La exploración otorrinolaringológica. La historia clínica es la herramienta más eficiente para orientar el proceso diagnóstico. tienen un rendimiento diagnóstico alto cuando no se ha llegado al diagnóstico definitivo. cuando existe falta de respuesta a un tratamiento correcto o se presentan complicaciones de difícil control. 4. Núñez Palomo y S. La etiología más frecuente de tos crónica es el tabaco. 2. J. especialmente. La derivación está indicada cuando se precisan exploraciones complementarias no accesibles desde Atención Primaria. por este orden. como el carcinoma broncogénico. Molina París. 7.

Arch Bronconeumol. Olmo Enciso L. Prestes D. 2.116:279:84. Araújo E. An office approach to the diagnosis of chronic cough.47. ed. • Plaza Moral V. • Ross Lawler W. 1999. Hospital Practice.58:2015-22. Estudio y diagnóstico de la tos crónica en el adulto. American Family Physician. Leite O. Carneiro D. Perpiñá M. 2000. Castilhos CA. Arch Bronconeumol. 1998. A pathogenic triad in chronic cough. et al. 1999. 2000. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Barcelona: Edide. Manejo diagnóstico de la tos crónica. • Molina París J.36:208-20. TOS CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De Diego A. • Irwin RS. Silencing chronic cough. Chest.ª • Palombini BC. 161 . 38 Supl 7:22-6. 2002.15:53-60. Tos de larga evolución.

IECA: inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. . FEM: flujo espiratorio máximo. TAC: tomografía axial computarizada. ORL: otorrinolaringológica.Tos de larga evolución Historia clínica Reevaluar Persiste tos tras 4 semanas Suspender tabaco Valorar uso de IECA Causa evidente Rx tórax Causa no evidente Tratamiento específico Persiste tos Anormal Normal Investigar la causa Tratamiento específico RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 162 RGE pH-metría 24 h Tránsito gastroduodenal Gastroscopia Persiste tos Derivación Estudio de las tres causas principales en no fumadores Goteo nasal posterior Exploración ORL Rx senos y/o cavum Asma Espirometría + PBD Registro del FEM Tratamiento específico Broncoscopia TAC Ecocardiograma Curación PBD: prueba broncodilatadora.

en personas mayores y en pacientes con cardiopatía. Méndez-Cabeza Velázquez. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. colonias. administrados siempre con cámara espaciadora. exponerse al humo de otros fumadores. Se debe mantener la dosis que consiga controlar los síntomas durante tres meses. Olmo Enciso y S. siempre que previamente se haya comprobado la adherencia al tratamiento y una correcta técnica de inhalación. TRATAMIENTO DEL ASMA 48. En situaciones de mal control se recomienda. 10. para después reducirla hasta alcanzar la mínima eficaz. El bromuro de ipratropio es útil como fármaco de rescate en niños pequeños. Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento de mantenimiento del asma leve o moderado. saber qué medidas tomar cuando están iniciando una crisis leve y qué hacer cuando no mejora o en situaciones más difíciles. El tratamiento del paciente con asma engloba tres aspectos básicos: medidas de evitación. la forma correcta de administrarlos y la diferencia entre los “aliviadores” y los “preventivos”. TRATAMIENTO DEL ASMA Autores: J. el polvo de la casa. 2. La teofilina tiene un efecto broncodilatador inferior. 3. su utilización permite reducir la dosis de corticoides inhalados. No se deben usar como medicación de rescate.48. administrados en pautas cortas. además de evitar el broncoespasmo inducido por el ejercicio. irritantes (laca. Los beta2-adrenérgicos de vida media larga son útiles para la prevención de los síntomas a largo plazo. Los corticoides inhalados son la base del tratamiento del asma crónico persistente. Los beta2-adrenérgicos de vida media corta se deben usar únicamente cuando hay síntomas. provoca efectos secundarios más importantes y frecuentes y tiene un margen terapéutico estrecho. 4. educación sanitaria y tratamiento farmacológico. insecticidas. Molina París. 8. 9. Debe evitar: fumar. evitar desencadenantes. conocer los fármacos empleados en el tratamiento. En las crisis de asma representan el tratamiento de elección. pinturas. J. humos). resolver todas aquellas dudas que tenga el paciente. 6. tener animales domésticos en el domicilio y fármacos desencadenantes de asma. 7. Los corticoides orales sólo se usan en pacientes con asma grave mal controlada y en crisis. ni como tratamiento único del asma. añadir un beta2-adrenérgico de vida media larga. Los objetivos de la educación son: conocer qué es el asma y los signos y síntomas que se deben controlar para determinar el estado de su enfermedad en cada momento. principalmente nocturnos. 163 . antes de aumentar la dosis. 5. L.

269-98. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. Naberan K y Grupo de Respiratorio de semFYC. en el tratamiento de mantenimiento del asma persistente leve en niños. 13. Molina París J.com. Madrid: Aula Médica. o como alternativa si éstos no se toleran o se rechaza su uso. Las cromonas son útiles como tratamiento preventivo. En: López Encuentra A. Llauguer MA. p. El uso de la inmunoterapia puede considerarse en asma persistente leve. editores. 164 . • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica.ginasthma. suplatast tosilate. Arch Bronconeumol. Martín Escribano P. Los avances en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos del asma han permitido valorar nuevas estrategias terapéuticas en investigación: antagonistas de la IgE. 1998. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Asma bronquial. promoción de citocinas del fenotipo Th1 y la administración de IL-12 recombinante humana. Molina J. 1999. Asma. Hernández E. anticuerpos monoclonales (anti CD4. anti IL-4. y cuando no se logra controlar los síntomas a pesar de un tratamiento farmacológico y medidas de evitación correctos. 1996. NHLBI/WHO. 12.34:394-9. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. con sensibilización a un solo alergeno demostrado por la historia clínica y las pruebas cutáneas. Disponible en: www. como coadyuvante a los corticoides inhalados. • Martín Escribano P. Barcelona: Edide. En: Recomendaciones semFYC. anti IL-5). Neumología en Atención Primaria. 2002.

especialmente si hay síntomas nocturnos En niños se puede comenzar con cromoglicato o nedocromil antes de considerar los corticoides inhalados. afectan a la vida normal Síntomas nocturnos: > 1/mes FEM o FEV1 60% Variabilidad > 30% Síntomas contínuos. que se emplearán si los anteriores no son suficiente Teofilinas retardadas Corticoides inhalados y beta2agonistas de larga duración Añadir un inhibidor de los leucotrienos. bromuro de ipratropio inhalado o teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados FEM: flujo espiratorio máximo. Síntomas nocturnos: casi diarios FEM o FEV1< 60% Variabilidad > 30% Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Beta2-agonistas de corta duración o cromoglicato antes del ejercicio o de la exposición al alergeno En < 2 años se puede usar bromuro de ipratropio Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Corticoides inhalados como primera elección Se pueden usar inicialmente inhidores de los leucotrienos Se pueden añadir beta2-agonistas de larga duración. usar teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados Corticoides inhalados a dosis altas Beta2-agonistas de larga duración Corticoides orales Inhibidor de los leucotrienos Añadir. actividad física diaria muy alterada. Síntomas nocturnas: > 2/mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad 20%-30% Síntomas: diarios.48. especialmente en pacientes sensibles a la aspirina y en la prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio Si es preciso. FEV1: volumen espiratorio máximo en 1 segundo. TRATAMIENTO DEL ASMA Algoritmo del tratamiento del paciente con asma según el nivel de gravedad Asma Intermitente Persistente leve Persistente moderado Persistente grave Síntomas: < 1 vez sem asintomático entre crisis Síntomas nocturnos: < o = 2/ mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad < 20% Síntomas: > 1 vez sem. 165 . si es preciso.

Méndez-Cabeza Velázquez. El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve ha de utilizar medicación cuando presenta síntomas. debe considerarse la administración de corticoides inhalados. 4. detectar y tratar precozmente las agudizaciones y complicaciones. lo que se define por los tres criterios de Anthonisen (aumento de la disnea. Algunos estudios sugieren que el tratamiento regular con N-acetilcisteína disminuye el número de agudizaciones y los días de discapacidad por paciente y mes. J. evitar exposición a humos y polución atmosférica. 5. El paciente con EPOC moderado debe recibir tratamiento crónico con broncodilatadores. Las únicas medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria cuando está indicada. 8. En EPOC grave deben emplearse ATB al observar cualquiera de estos síntomas. 166 . 7. vacunación antigripal en otoño a todos los pacientes. G. mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. En pacientes con EPOC grave. Los objetivos del tratamiento son: abandonar el hábito tabáquico. Recomendaciones generales: alimentación equilibrada para mantener peso ideal. En EPOC moderada los ATB están indicados cuando aparecen al menos dos de estos síntomas. sintomáticos a pesar de no fumar y de recibir dosis de broncodilatadores máximas. 3. 9. ejercicio físico. Lumbreras García y S. 6. preservar la función pulmonar o reducir su deterioro. pues han demostrado disminuir el número de exacerbaciones y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. La principal medida preventiva es la supresión del tabaco. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 49. incremento del volumen del esputo y de la purulencia del mismo). por el riesgo que conlleva el fracaso terapéutico. Los antibióticos (ATB) no deben emplearse en EPOC leve salvo que la agudización sea grave. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. Molina París. pero todavía no hay suficientes datos para recomendar su empleo regular. Puede beneficiarse del efecto sinérgico que ha demostrado la asociación de anticolinérgicos y beta2-adrenérgicos inhalados (la teofilina se podría utilizar como un tercer broncodilatador si no se controlan los síntomas con los anteriores). TRATAMIENTO DE LA EPOC Autores: J.

Puig F. cuando la gasometría indica una PO2 inferior 55 mmHg o entre 55-59 mmHg si existen signos de hipertensión pulmonar. Simonet P. por el Grupo de TrabajoConferencia de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Macián V. semFYCSEPAR. Molina París J. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Miravitlles M. Los programas multidisciplinarios de rehabilitación pulmonar que incluyen la fisioterapia. y con una actitud colaboradora. Pride NB. Disponible en:www. Vestbo J. Barberá JA. 361:449-456. Pauwels R. 167 . pueden mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. 11. TRATAMIENTO DE LA EPOC 10. Molina J. Lung and Blood Institute/WHO. Gulsvik A. Arch Bronconeumol 2001. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2003. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controled trial. for the TRISTAN study group. February 2004. Arch Bronconeumol 2003.goldcopd.org. 39(Supl 3):5-47. Cimas E. Masa JF. López Encuentra A. Clinical Guideline 12: Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. -Jurado de Consenso-. La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en pacientes estables con un tratamiento médico correcto y completo. Naberan K. el tratamiento nutricional. Lancet 2003. Sunyer J. management and prevention of Chronic Obstructive Lung Disease. Jones P. Carné X. National Heart. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Global strategy for the diagnosis.com. arritmias o insuficiencia cardíaca. Viejo JL.37:269-278. • Calverley P. • Rodríguez-Roisin R. Sánchez-Agudo L.uk • Álvarez-Sala JL.49. • National Institute for Clinical Excellence. evidencia de cor pulmonale. la psicoterapia y la educación sanitaria. hematocrito superior al 55% o deterioro de las funciones intelectuales. Hernando P. Disponible en: www. Navarro D.nice. el entrenamiento muscular. que han dejado de fumar.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC EN FASE ESTABLE EPOC Leve Moderada Grave Muy Grave FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥80% del teórico Con o sin síntomas FEV1/FVC < 70% FEV1 50-79% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 30-49% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% ó < 50% más insuficiencia respiratoria o insuficiencia ventricular derecha Bromuro de ipratropiotiotropio o beta2adrenérgicos inhalados a demanda cuando existen síntomas Tratamiento pautado con: broncodilatadores de acción larga Añadir teofilinas si persisten los síntomas Considerar rehabilitación respiratoria Ajuste nutricional Oxigenoterapia continua domiciliaria si hay insuficiencia respiratoria Añadir glucocorticoides inhalados si hay más de 3 exacerbaciones anuales EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 168 .

mala praxis de trasplantes de cabello. La alopecia areata es una pérdida brusca de cabello localizada sin descamación. 2. Con frecuencia es recidivante y no es raro que haya antecedentes familiares de casos similares. mientras que en los adultos suele ser preciso tratamiento psiquiátrico. Se considera fisiológico una pérdida entre 70-100 cabellos diarios.50. etc. El diagnóstico de toda alopecia debe basarse en una cuidadosa historia cínica incluyendo antecedentes familiares y personales. infecciosas (lepra. 9. Por el contrario si es difícil el pellizco es signo de persistencia de folículos por lo tanto la alopecia es recuperable. Blasco Albert y C. 6. 10. La alopecia es mal tolerada tanto en mujeres como en varones. 8. foliculitis disecante. Es la alopecia localizada más frecuente. 3. 7. liquen plano. Si se consigue con facilidad. El signo del pellizcamiento o maniobra de Jacquet consiste en intentar pellizcar el cuero cabelludo afecto. que conserva los orificios foliculares. Los casos infantiles habitualmente se resuelven solos. herpes zóster. La MAGA (alopecia androgenética de patrón masculino) y la FAGA (alopecia androgenética de patrón femenino) comprenden más del 80% de las alopecias difusas. quemaduras. tuberculosis. lúes. 5. ALOPECIA DERMATOLOGÍA 50. ALOPECIA Autores: J. representando aproximadamente el 5% de las primeras visitas. radiaciones. Las causas más frecuentes de alopecia cicatricial son: traumatismos. llegando a producir en algunos casos graves trastornos psicológicos. estamos ante un caso de alopecia cicatricial no reversible. El finasteride puede reducir los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en un 50% en varones mayores de 50 años. 4. La caída del cabello es uno de los motivos de consulta más frecuentes en dermatología. Son típicos los “pelos peládicos” o en exclamación que se caracterizan por ser más gruesos en su extremo distal que en el proximal. 169 . tiñas inflamatorias). infiltraciones neoplásicas. El tratamiento de la alopecia androgenética con minoxidil o finasteride debe mantenerse por tiempo prolongado ya que el pelo vuelve a caer al suspenderlo. Cámara Escribano IDEAS CLAVE 1. No está aprobado su uso en mujeres en edad fértil por su capacidad teratogénica. La tricotilomanía es más frecuente en niños que en adultos. LED. Es positiva si se desprenden más de dos cabellos. La prueba de pilotracción o signo de Saboreaud consiste en realizar un simple tirón de un mechón preferentemente del área temporal.

incluso en ocasiones requiere tratamiento con antibiótico. Johnson RA. • Fitzpatrick TB. Enfermedades del folículo pilosebáceo. 4. El querion debe tratarse precozmente y de forma correcta. Alonso ME. 170 . El efluvio telogénico en ocasiones se asocia a ferropenia. de lo contrario puede llegar a producir alopecia cicatricial. En España sólo está disponible comercialmente el minoxidil al 2%. Aula Acreditada. Biblioteca Aula Médica. 13.8(2):113-27. Tricología. Tema XV. Ribera Pibernat M. Atlas de dermatología clínica. Wolff K. 1999. en cuyo caso se pautaría hierro. • Casanova JM. Vol. 12. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Camacho F. • De las Heras. El médico. 1997. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. 2001. Montagna W. Programa anual 2001-2002 de formación continuada. FMC. McGraw-Hill Interamericana.

50. febril Reducción peso Sí No Sí No Examen directo KOH o cultivo Pelos (6) peládicos o en exclamación Derivar a dermatólogo Efluvio telogeno (12) Efluvio anageno MAGA FAGA + – Asociado a: Mejoría tras Fármacos ceder la causa Anticoagul. 171 . desencadenante Antipsicóticos H. tiroideas Finasteride a dosis de 1 mg/24 h (10) Si no mejoría Derivar dermatología Dolor Inflamación Supuración Sí Falsa tiña Tricotilomanía (8) No Sí Pelos torcidos. rotos y de diferente tamaño No Alopecia areata < 10% : Corticoides tópicos alta potencia Infiltración corticoides Antralina Minoxidil 5% Tiña tonsurante Querión (13) Solución queratolítica o corticoides Tto psicológico salud mental > 10% o rápida progesión Derivar Dermatología Antifúngicos vía oral durante 6-8 semanas Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. ALOPECIA ALOPECIA Paciente con caída de cabello Realizar test de pilotracción (4) Si extracción de menos de 1-2 cabellos Negativo Caída fisiológica (1) Adquirida Si extracción más de 2 cabellos Positivo Alopecia Congénita Localizada Valoración Especializada Difusa Aguda Crónica Antecedentes familiares de calvicie Alopecia Androgenética (7) Tto con minoxidil al 2%-5% durante 6 meses (11) Mejoría No Seguir con tto (9) mejoría No cicatricial Cicatricial Descamación Test Pellizcamiento (5) Stres médicoquirúrgico previo Parto Anticonceptivo Intervención quirúrgica Enf. tirodeas Ayuda Déficit psicológica nutrucionales RT Citostáticos Alt.

2. 11. 5. lesiones bilaterales de bordes mal definidos en zonas de flexión. 13. Infección bacteriana. se extiende periféricamente y cura en el centro con cicatriz atrófica. placa de borde bien definido. 3. amas de casa y trabajadores manuales en manos. Pápulas foliculares en la cara externa de brazos y muslos. bilateral. se localiza en la punta de los dedos con escasa afectación de espacios interdigitales. si afecta al pezón o la aréola está asociado a carcinoma de mama. simula una dermatitis alérgica de contacto. En el lactante afecta a la cara pero respeta el triángulo peribucal. comienza en las caras laterales de los dedos y se presenta con vesículas. brotes en primavera-verano. Rodríguez Barrientos. Afecta a niños. Moreno González. bien definidos. también en la cara. 16. Carcinoma intraepidérmico. ingles-axilas. color naranja o marrón. 6. es pruriginosa. 7. En la cara palmar de muñecas. también en región esternal y espalda. Más frecuente que la fotoalérgica. muy pruriginosa. habitualmente. Afecta a niños y adultos jóvenes. suele comenzar en la infancia. descamación uniforme. Por irritante primario: muy frecuente. Por Candida. 8. suele ser por desodorantes en axilas. Rodríguez Blanco y O. intenso prurito. 4. Alérgica: se presenta con edema. Empeora con el sol.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 51. 12. 9. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS Autores: R. suele producirse descamación en los bordes de las lesiones. Pruriginosa. A. lesiones en la mucosa oral. es pruriginosa. con fisuras dolorosas. la piel recuerda a un rallador. simula un eritema solar intenso. 10. B. Olmos Carrasco IDEAS CLAVE 1. por cosméticos en cara y axilas. lesión descamativa de bordes irregulares. afecta al centro de la cara y borde del cuero cabelludo. Muy frecuente. 14. Aparece varias horas después de la exposición solar (12-24 horas). Muy frecuente. con estrías blanquecinas y. descamación discreta. 172 . intenso prurito. en manos suelen ser alergenos profesionales y en pies componentes del calzado. Lesión con intenso prurito. ligeramente pruriginosa. Carcinoma de la piel. 15.

• Freedberg IM. Buscar siempre más lesiones en zonas típicas. Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine CD-ROM. • Rook. Barcelona: IATROS-GRASS Ediciones. New York: McGraw-Hill Companies. Wilkinson. Oxford: Blackwell Science Ltd. Katz SI. generalmente localizada en el tronco. Lesión adherente.ª ed. Muy frecuente. en los pies es típica la afectación de espacios interdigitales. tacto rugoso. Diagnóstico Diferencial en Dermatología. escamas de color blanco-nacarado que se desprenden fácilmente con el rascado y se provoca sangrado en pequeñas gotas. 1999. 23. Eisen AZ. Wolff K. 21. Pápulas foliculares en codos. et al. en tronco. generalmente en mayores de 50 años. bien delimitada. 1994. máculas hipo-hipercrómicas. cuello y parte proximal de extremidades. en codos y rodillas fundamentalmente. Inc. 20. 19. 1999.51. Austen KF. Leppard B. 5th ed. aplicar corticoides modifica el aspecto. 6 th ed. ligeramente pruriginosa. Borde con mayor descamación. Textbook of Dermatology on CD-ROM. uni/bilateral. editores. En pliegues son placas de coloración rojo brillante sin descamación (psoriasis invertida). menos de 1 cm. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashton R. rodillas. a veces asintomática. Goldsmith LA. Muy frecuente. tronco y cara. 18. puede dejar cicatriz. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS 17. 1. Ebling. Se inicia con una placa primaria o “heráldica”. 22. posteriormente exantema con placas y pápulas ligeramente descamativas. Pápulas epidérmicas foliculares que se desprenden de una pieza. etiología desconocida. 173 .

Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Localización de las lesiones Pliegues Intertrigo candidiásico (2) Psoriasis invertida (21) Eritrasma (8) En cualquier localización Cuero cabelludo Dermatitis seborreica (6) Psoriasis (21) Palmas-plantas Síntomas (*) No Sí Sí Síntomas (*) No Tiña (23) Bowen (1) Paget (16) Sífilis secundaria Cara Dermatitis contacto (4) Dermatitis juvenil palmo-plantar (5) Dishidrosis (7) Psoriasis (21) Tronco y miembros Síntomas (*) No Sí Síntomas (*) No Después de exposición solar Dermatitis seborreica (6) Pitiriasis versicolor (20) Pitiriasis rosada de Gibert (18) Psoriasis (21) Pitiriasis rubra pilaris (19) Ictiosis Hiperqueratosis folicular (12) Dermatitis seborreica (6) Queratosis actínica (22) Lupus eritematoso discoide (15) Queilitis angular (2) Dermatomiositis No Sí Dermatitis atópica (3) Liquen simple (14) Liquen plano (13) Pitiriasis liquenoide crónica (17) Micosis fungoide Enfermedad de Darier Eritrodermia Erupción lumínica polimorfa (11) Erupción fototóxica (10) Erupción fotoalérgic (9) (*) Síntomas: SÍ: prurito intenso. dolor. NO: ligero prurito o asintomáticas. 174 . escozor.

4. 175 . La enfermedad de Crigler-Najjar es poco frecuente y suele ser diagnosticada y tratada en la infancia. Siempre que existe ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debe realizarse como prueba inicial de imagen una ecografía abdominal.3-1mg/dl). embarazo o por estrés. Recordar el concepto de bilirrubinemia moderada inferior a 6 mg/dl. ICTERICIA 52. 5. hiperbilirrubinemia (cifras normales de bilirrubina entre 0. Clínicamente evidente cuando los niveles séricos de Brb son superiores a 2-2. Ictericia: Signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas debido al exceso de bilirrubina (Brb). 2. Herencia autosómica recesiva. por lo que no ocasiona coluria. es aquella que se basa en la distinción de la fracción de Brb elevada: hiperbilirrubinemia no conjugada. M. LDH). que nos permite el estudio de la vía biliar y el parénquima hepático. La ictericia se suele acentuar en procesos infecciosos. 6.5 mg/dl. GGT. FA. y bilirrubinemia elevada superior a 6mg/dl. El enfoque diagnóstico de la ictericia parte de la determinación de la cifra de Brb y sus diferentes fracciones: Brb indirecta/no conjugada y Brb directa/conjugada. Torres de Castro y T. La enfermedad de Gilbert es una enfermedad benigna que afecta al 2%-5% de la población. hiperbilirrubinemia conjugada. Por el contrario la Brb no conjugada es liposoluble. ICTERICIA Autores: M. GPT. Cuando un paciente ictérico acude a la consulta las primeras pruebas de laboratorio que se deben solicitar son: sistemático de sangre. función hepatobiliar (GOT. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia conjugada.52. 3. Salcedo Peris IDEAS CLAVE 1. coagulación. La clasificación etiológica más utilizada. al ser hidrosoluble se elimina por vía renal produciendo coloración oscura de la orina. 7. Cuando existe exceso de Brb conjugada. se diagnostica por un aumento moderado de la Brb indirecta. ausencia de hemólisis y normalidad rigurosa de la función hepática. para el diagnóstico de enfermedad de Gilbert frente a la de Crigler-Najjar. coluria.

2000. p. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Moreno V. p. p. Parés A. En: Blanco-Echevarria A. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. • Franco A. Consulta diaria. 2003.41:70-8. En: Farreras-Rozman. • Caballería L. 2002. Bruguera M. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Medicina Interna. García-Gil ME. Qué haría usted ante un enfermo ictérico. 2003. Ictericias. Medicina Integral. 280-8. • Iborra J. 481-95. editores. Santolaria S. Rodés J. editores. Madrid: Jarpyo Eds. En: Montero M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Caballería L. Gomollón F. Medicine. García Ictericia. Calleja J. 563-9.8:717-21. Prieto J. 176 . Madrid: Doyma Eds. 1999. El enfermo con ictericia. Menassa A. Cea-Calvo L. • Herrero JL. Madrid: Grupo MSD Eds.

ICTERICIA ICTERICIA Paciente con ictericia = hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia no conjugada Hiperbilirrubinemia conjugada ↑LDH Reticulocitos Anemia Hipersideremia No hemólisis Ecografía-función hepatobiliar Bilirrubinemia moderada Prueba del ayuno positiva Bilirrubinemia elevada ECO N Función HB N Colestasis ECO N Lesión hepatocelular Hemólisis Enfermedad de Gilbert Enfermedad de Crigler-Najjar Enfermedad Rotor/Enf. Dubin-Jonhson Derivar a especialista para estudio Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Derivar a especialista para estudio + CPRE Derivar a especialista para estudio + CPRE/biopsia hepática Transaminasas > 10 veces valor normal Transaminasas < 10 veces valor normal ↓Protrombina Hipoalbuminemia Moderada colestasis Hepatopatía crónica Hepatitis aguda Viral Tóxica LDH: lacticodeshidrogenosa.52. CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Derivar a especialista para estudio + biopsia hepática 177 .

sí como tratamiento sintomático sedante.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 53. evitar lana y telas sintéticas. 3. glucemia. evitar sequedad de piel utilizando cremas hidratantes después del baño. Timoner Aguilera IDEAS CLAVE 1. relaciones sexuales. factores ambientales. bioquímica básica que incluya función renal. Tratamiento tópico mediante el enfriamiento de la piel. vigilar la toma de fármacos. En la dermatitis atópica son precisos más estudios para recomendarlos como tratamiento etiológico. calamina) (grado C de recomendación). pliegues. ictericia. recomendar baños de agua tibia. La exploración de la piel del paciente es fundamental en busca de lesiones dermatológicas que puedan justificar la clínica. aspecto (palidez. Los corticoides tópicos están indicados sólo en el caso de lesiones dermatológicas con componente inflamatorio. no hay grado de evidencia. animales). controlar los cambios bruscos de temperatura. 7. si existe sospecha clínica. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]). Existen unas medidas generales comunes (grado C de recomendación): utilizar ropas holgadas. evitar situaciones de exceso de calor. intensidad. Los antihistamínicos sólo están indicados en el caso de procesos mediados por histamina como urticaria. hepática. cabello. En algunos casos es preciso realizar exploraciones complementarias básicas (hemograma. factores precipitantes. Para el correcto abordaje es preciso una minuciosa anamnesis sobre las características del mismo (localización. 2. hormonas tiroideas). 4. 5. 6. contacto con sustancias irritantes. con lociones antipruriginosas (fenol. color cetrino). restringir los alimentos relacionados con la histamina. El uso de rayos ultravioleta tiene indicaciones precisas (prurito urémico. PRURITO GENERALIZADO Autores: B. sideremia y. Álvarez Sánchez y J. cronología) y los antecedentes del paciente (toma de fármacos. duración. 178 . uñas. con cremas hidratantes (vaselina) y emolientes de urea o lactato amónico. mentol. así como el estado de hidratación. acuagénico.

fisterra. Biurrun MJ . PRURITO GENERALIZADO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aoiz JI. Actitud ante un prurito generalizado en Atención Primaria. Protocolo diagnóstico diferencial del prurito. • Blasco J. Atención Primaria. Sánchez I.17(9):590-4. Guía de manejo del Prurito [en línea] [31-10-2002]. 1996.com/guias2/prurito.htm. Ruiz R. • Ruiz Carralero M. Vives R. Disponible en: www.8(89):4841-4. Valcayo AM. • Sarraqueta P. Pérez de Molino AM. Luelmo J. 179 . FMC Formación Médica Continuada en Atención Primaria.53. Medicina Integral. Un paciente con prurito primario. • Morató ML. 2002. Medicine.35(4):149-59. El prurito sin lesiones cutáneas. 1998. 2000.5(3):148-56.

urticaria. humedad. bioquímica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Prurito generalizado Prurito primario No ¿Lesiones cutáneas primarias? Sí Enfermedades dermatológicas (dermatitis. liquen plano. irritantes) No Sí Sí Prurito psicógeno Prurito idiopático Picaduras Escabiosis Prurito acuagéncioo Lavados excesivos Prurito en relación con factores externos 180 . psoriasis. eritrodermia) ¿Lesiones de rascado? No ¿Embarazada? Sí No ¿Enfermedad sistémica conocida? No Sí Prurito idiopático Colestais recurrente Herpes gestacionis Erupción polimorfa No Sí Analítica (hematología. heces) Evidencia D ¿Piel seca? Sí Xerosis Prurito senil Colestasis Insuficiencia renal crónica. infestaciones Alteraciones hematológicas Diabetes mellitus Hipertiroidismo HIV. neoplasias ¿Alterada? No Sí ¿Otros familiares con picor? No ¿Factores externos? (fármacos. tiroideas.

• Púrpura distal con livedo reticularis tras procedimiento intravascular. • Si es posible.54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 54. M. • Con sospecha de alteración plaquetaria o defecto de coagulación derivar a Hematología. Afibrinogenemia 181 . Trastornos de la agregación plaquetaria A. • Signos o síntomas de afectación extracutánea en púrpuras palpables. Extravasación de hematíes en la dermis. Fayos Gómez IDEAS CLAVE 1. a) Ante toda púrpura: • Valorar estado general del paciente. Aparicio Velasco y P. Enfermedad de von Willebrand B. Adquiridos 1. • Signos directos o indirectos de hemorragias viscerales o sepsis. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Autores: J. Hereditarios 1. • Casi siempre requieren estudio especializado urgente o programado. b) Derivación urgente: • Púrpura en neonatos. Méntrida Rodríguez. • Extensas áreas equimóticas o hemorragias en mucosas. J. • Con sospecha de afectación vascular derivar a Dermatología. Tromboastenia de Glazmann 2. Uremia 2. Madrid: Mc Graw Hill. Clasificación de los trastornos funcionales de las plaquetas (De Harrison: Principios de Medicina Interna 14ª Ed. Hereditarios 1. Tabla 1. Enfermedad de von Willebrand adquirida II. Trastornos de la adherencia de las plaquetas A. 1998) I. Síndrome de Bernard-Soulier 2. Púrpura: Lesiones cutáneas maculares rojo violáceas que no desaparecen a la vitropresión. realizar aproximación diagnóstica.

Adquiridos 1. Trastornos de la liberación de las granulaciones A. – Asociada a sustancias químicas • Insecticidas. antiinflamatorios. víricos. hidantoínas) – Púrpura por autoinmunización eritrocitaria de Gardner-Diamond (sensibilidad cutánea al ADN) – Asociada a procesos infecciosos • Bacterianos. Vasculitis de pequeño vaso por hipersensibilidad (leucocitoclásticas) – Púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch – Enfermedad del suero (tras administración de) • Sueros heterólogos (antitetánico.) 182 . micóticos y parasitarios – Asociada a medicamentos • Antibióticos diversos. próstata. antitiroideos.) • Proteínas heterólogas (hormonas. etc. antimicóticos. herbicidas y derivados del petróleo – Asociada a alergenos alimentarios • Proteínas de la leche. etc. Déficit aislado de granulaciones densas (δ) 4. mama. riñón. Fármacos: ticlopidina. Síndrome de Chédiak-Higashi 3. venenos de serpientes. Inhibición de los productos de degradación de la fibrina 2. Trastornos mieloproliferativos 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA B. Derivación cardiopulmonar 2. Hereditarios 1. Fármacos: AAS y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Tabla 2. anticuerpos monoclonales (Rheo-Pro) III. colon. gluten – Asociada a neoplasias • Procesos linfoproliferativos (enfermedad de Hodgkin. enzimas) • Gammaglobulinas antilinfocitarias • Medicamentos (penicilinas. micosis fungoide. Albinismo oculocutáneo (Síndrome de Hermansky-Pudlak) 2. estreptomicina. diuréticos. etc. sulfamidas. mieloma. Adquiridos 1. Síndrome de la plaqueta gris (déficit de granulaciones α y δ) B. Disproteinemias 3.) • Tumores sólidos (pulmón. etc.

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Asociada a enfermedades crónicas persistentes • Colagenosis (LED, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren) • Crioglobulinemia mixta • Hipergammaglobulinemia de Waldenström • Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn • Fibrosis quística • Cirrosis biliar primaria – Asociada a vasculitis sistémica • Panarteritis nodosa clásica (PAN) • Granulomatosis de Churg-Strauss • Arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu • Granulomatosis de Wegener • Enfermedad de Kawasaki – Cutáneas idiopáticas o de etiología incierta • Síndrome de Behçet • Síndrome de Sweet • Eritema elevatum diutinum • PAN cutánea • Vasculitis liveloide • Atrofia blanca

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carrascosa JM, Ferrándiz C. Púrpura. FMC. 2001;8:215-29. • Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 842-54. • Handin RI. Trastornos de la Hemostasia. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 834-42. • Lázaro-Ochaíta P. Alteraciones cutáneas en relación con trastornos vasculares periféricos. En: Dermatología: Texto y Atlas, 1993. p. 357-75. • Wankerton TE, Kelton J. The platelet life cycle: Quantitative disorders in blood. En: Handin RI, et al, editors. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia: Lippincott; 1994. p. 973-1049.

183

Paciente con púrpura

Antecedentes familiares y personales, signos, síntomas y lesiones extracutáneas asociadas Derivación a Urgencias Petequias: < 2 mm Equímosis: > 10 mm Púrpura: 2-10 mm Púrpura con apenas afectacion mucosa No hematomas ni hemorragias No palpable Probable alteración de la coagulación Probable alteración vascular Púrpura palpable TP↑ TTPA↑ Angiocapilaritis Mecánicas Succión, tos, vómito, Valsalva, estasis venosa Vaculitis (tabla 2) Sí Alteración tejido de soporte perivascular Atrofia piel y subcutáneo CID Púrpura senil corticoides Alt. colágeno Localización acra + livedo reticularis tras procedimiento intravascular Embolismo colesterol Escorbuto, Marfan Ehlers-Danlos

Presencia de signos/síntomas de gravedad

Morfologías de las lesiones Grandes equímosis, hematomas y hemorragias No petequias ni fragilidad capilar

Petequias no palpables, equímosis, afectación mucosas y hemorragias

Probable alteración plaquetaria

Derivación a especializada y/o estudio de coagulación T. de protrombina↑ Trombopenia Bazo↑ No Disfibrinogenemia Bazo∅

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

184
¿Trombopenia? Leucemias Linfomas Hepatopatías Enf. depósito Esplenomegalia congestiva Aplasias Anemia refractaria Metástasis PTI Fármacos Infecciones PTT-SHU Vasculitis CID/sepsis Prót. vascular

TS↑ Resto normal

TS↑ TP↑

TTPA↑ TP normal o ↑

Localización preferente en MMII con o sin afectación sistémica

↓Factores coagulación Vit. K dependientes II, V, VII, X

↓Factores Coagulación VII, IX, XI, XII

Alteración funcionalismo plaquetario (tabla 1)

Hepatopatías Déficit Vitamina K Anticoagulantes

Hemofilias

FRVSG, coagulación, BQ, proteinograma, IG, Anticuerpos, serología Rx Tórax Biopsia cutánea

Derivación Atención Especializada programada o urgente Según la gravedad de la presentación clínica

MMII: miembros inferiores; TTPA: tiempo tromboplastina activada; TS: tiempo de sangría; TP: tiempo de protombina; CID: coagulación intravascular diseminada.

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ
Autores: M.ª P. Botija Yagüe, S. Martínez Machuca, G. Pardo Moreno y N. Parga Soler

IDEAS CLAVE
1. El acné es una alteración benigna que consiste en la queratinización anómala del folículo pilosebáceo asociada a una hipersecreción sebácea. 2. Es la enfermedad dermatológica más frecuente, afectando al 80% de la población. Predomina en la adolescencia. Afecta a ambos sexos por igual, aunque en varones el comienzo suele ser más tardío y grave. 3. La causa exacta del acné es desconocida. Los principales factores son: el aumento de la secreción sebácea, la obstrucción folicular y la proliferación de Propionibacterium acnes. 4. El principal objetivo del tratamiento del acné es reducir el número de lesiones y el impacto psíquico que conllevan. 5. El consejo (counselling) dado al paciente es una de las principales claves del manejo terapéutico. La educación sanitaria es clave en el tratamiento, se debe explorar la repercusión psicosocial sobre el adolescente, conocer qué es lo que cree y sabe del acné. Se debe emplear el tiempo suficiente para informar adecuadamente y desmontar falsas creencias sobre esta enfermedad. 6. No se ha demostrado que ningún alimento desencadene o empeore el acné. No se relaciona con la falta de higiene, la masturbación, ni la virginidad. 7. La limpieza excesiva puede agravar las lesiones. Se aconsejan lavados suaves con jabón neutro 1-2 veces al día. 8. Algunos cosméticos de base oleosa, pueden agravar la enfermedad. Advertir que la manipulación de las lesiones facilita la aparición de complicaciones y cicatrices. 9. El tratamiento deberá comenzarse lo antes posible. La respuesta terapéutica puede aparecer pasados unos meses y en algunos casos el tratamiento ha de prologarse durante varios años. 10. Los pacientes con acné grave y los que no respondan al tratamiento convencional deben ser derivados para valoración y manejo por dermatología. 11. El acné comedogénico o inflamatorio leve debe ser inicialmente tratado con agentes tópicos. Los agentes de primera elección son el peróxido de benzoílo o un retinoide tópico, dependiendo de la tolerancia a estas sustancias. 12. Los medicamentos tópicos se deben aplicar sobre la piel seca cuando hayan transcurrido al menos 15-30 minutos después de haberse realizado un lavado. No deben usarse en el acné inflamatorio grave. Cuando se usan varios tratamientos tópicos se debe separar su aplicación por lo menos una hora.
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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

13. El peróxido de benzoílo está disponible en gel a concentraciones del 2,5%, 5% y 10%. Puede aparecer irritación local al inicio del tratamiento. Comenzar con concentraciones bajas (2,5%) en base acuosa, en 1-2 veces aplicaciones diurnas. 14. El ácido retinoico se presenta en cremas en concentraciones de 0,025%, 0,05%, 0,1% y 0,4%. Produce eritema y sequedad al principio. Comenzar con concentraciones de 0,025% cada dos días por la noche (fotosensibilidad) y posteriormente se puede aumentar la frecuencia de aplicación y la concentración sin superar el 0,1%. No usar en el embarazo. 15. Los antibióticos tópicos utilizados son: eritromicina base al 2% (gel, toallitas, solución) y clindamicina al 1% en solución acuosa. Se aplican dos veces al día. Seguros en el embarazo y la lactancia. Evitar la clindamicina en pacientes con enfermedad intestinal crónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn). 16. Los antibióticos orales se añadirán a los tratamientos tópicos en caso de acné moderado-grave. Las tetraciclinas son de primera elección al ser efectivas y no muy caras. El tratamiento se mantendrá durante al menos tres meses antes de decidir que ha fracasado. 17. La tetraciclina ha de administrarse con el estómago vacío (una hora antes o dos horas después de las comidas) y con un vaso de agua. 18. Las tetracilinas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en niños menores de 12 años. A los 2-3 meses las lesiones desaparecen, pero conviene mantener el antibiótico a dosis bajas a largo plazo para prevenir recidivas. 19. La eritromicina es preferible reservarla para los pacientes en los que el uso de otros antibióticos está contraindicado, ya que es frecuente la resistencia del Propionibacterium acnes a esté fármaco. 20. Los antiandrógenos no deben usarse ni en varones ni en embarazadas. 21. La isotretinoína oral siempre ha de administrarse como único tratamiento. Se ha de tomar con el estómago lleno o un vaso de leche. Los efectos adversos (sequedad de piel y mucosas, pérdida de peso y dolor óseo) son dosis dependientes. Debe realizarse analítica al inicio, al mes y cada tres meses de lípidos y transaminasas. Precisa consentimiento informado y es prescrita por dermatología. 22. La isotretinoína oral es teratogénica. Deben utilizarse medidas anticonceptivas durante el tratamiento y mantenerlas hasta dos meses después de finalizarlo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Botija P, Garrido A, Iglesias MJ. Acné. En : El Adolescente. Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria; 2001:133-9.

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55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

• Guía terapéutica en Atención Primaria basada en la Evidencia. Problemas de la piel. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2003;117-8. • Johnson B, Nunley Jr. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for each patient? Postgrad Med. 2000;107(3):69-80. • Salcedo F, Cabrejas A. Acné. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002;597-603. • Webster GF, Poyner T, Cunliffe B. Acne vulgaris. BMJ. 2002;325:475-9.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ACNÉ?

Tipos de acné

Acné comedoniano o no inflamatorio

Acné inflamatorio leve-grado I (< 10 pápulas/pústulas

Acné inflamatorio moderado-grado II (10-20 pápulas, pústula, nódulos)

Acné inflamatorio grave-grado III (Conglobata) (> 20 nódulos, quistes, abscesos)

Peroxido de benzoílo al 5%10%: (crema, gel, loción) 1 aplicación 1 ó 2 veces día o ácido retinoico (tretinoína tópica al 0,025%-0,05%) una aplicación nocturna

Peróxido de benzoílo al 5 % tópico 1 aplicación 1 ó 2 veces al día + clindamicina al 1% o eritromicina al 2% (gel, toallitas, solución) 1 aplicación cada 12 horas

Tratamiento tópico como en el grado I + antibioterapia oral: tetraciclina HcL 250 mg/6 horas o 500 mg/12 horas o doxiciclina 100 mg/día o minociclina 100 mg/día Alternativa: eritromicina 250-500 mg/12 horas vía oral En mujeres: ciproterona 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, en ciclos de 21 días

Derivar a dermatología desde el inicio

Isotretinoína 2,520 mg (0,5-1 mg/kg/d) en 2-3 tomas hasta 10 mg vía oral (prescripción exclusiva por dermatología) + utilización de método anticonceptivo seguro

No respuesta

Añadir tretinoína (ác. retinoico) al 0,025/-0,05%, una aplicación nocturna

Si no responde en 3 meses derivar a dermatología

188

189 . mejora la respuesta si se aplica con apósito hidrocoloide. b) Existe una asociación de calcipotriol con dipropionato de betametasona que se aplica una sola vez al día. 3. c) Empezar con terapias sencillas y cómodas. manos. • Tacalcitol una vez al día durante 8 semanas. alcohol e ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos. Tratamiento tópico. Ruiz Hombrebueno y P. Normas de aplicación: a) Corticoides: recomendados de alta potencia betametasona y clobetasol. b) Análogos de la vitamina D: mejoría global de las lesiones. No se deben aplicar más de 4 semanas para evitar efectos secundarios. interferón alfa). 2. genitales y pliegues y siempre que no exista afectación articular. afecta a menos del 10% de la superficie corporal. c) Psoriasis grave: • Afecta más del 25% de superficie corporal o zonas incapacitantes. E. corticoides sistémicos. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Autores: L. excepto si afecta zonas incapacitantes como cara. puede usarse en la cara y en los pliegues. • Calcipotriol una aplicación cada 12 horas durante 8 semanas. Recomendaciones generales: a) Tratamiento e información individualizados sobre su enfermedad. Ruiz Ferrando. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. sales de litio. continuar con tratamiento de mantenimiento. bloqueadores beta. se consigue la remisión en el 70%. pero sin diferencia con los corticoides tópicos. Clasificación de la psoriasis según extensión y gravedad: a) Psoriasis leve: • Estable en placas. • Afectación articular con limitación de la movilidad. antipalúdicos. b) Psoriasis moderada: • Afecta entre el 10% y el 25% de la superficie corporal. d) Mantener buena hidratación de la piel y baños de sol. Igual Morro IDEAS CLAVE 1. • Alteración emocional con repercusión en el desarrollo de las actividades normales. excepto en zonas como cara y pliegues. pies. García Ledesma. estrés. N. • Psoriasis en gotas. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS 56.56. b) Medidas preventivas: evitar traumatismos en la piel.

hasta el 20% de la superficie corporal. Guía de bolsillo de la psoriasis 2002. Barcelona: J & C Ediciones Médicas. 4.5(9):603-13. 190 . BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casanova JM. • Pardasani AG. según localización. El más utilizado como queratolítico es la vaselina salicílica a diferentes concentraciones. extensión y la patología de base.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Derivados de la antralina: • Tazaroteno indicado en afectación leve-moderada. • Davison S. Ribera M.61(3):725-33. Una aplicación al día durante 12 semanas. Feldman SR. 2000. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for Primary Care Physicians. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. American Family Physician. d) Cremas hidratantes y queratolíticos indicados para disminuir la hiperqueratosis. FMC. Dependen del tipo de psoriasis. y la urea como emoliente. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. 2001. Tratamientos sistémicos: indicación exclusiva por el dermatólogo. Poyner T. 2002.25(4):105-10. Baker J. Suárez Fernández R. Clark AR. Actualización sobre el tratamiento de la psoriasis. 1998. • Lozano Ochaíta P.

P.56. vulgar ”placas eritematosas con escamas balquecinas” P. infantil eritrodérmica pustulosa invertida P. cuero cabelludo: Eliminar escamas (champú de alquitrán. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Psoriasis P. moderada-grave P. queratolíticos) Corticoides (solución. leve P. gel o emulsión) Calcipotriol solución P. P. cutánea Derivación a dermatología Hidratantes y queratolíticos Corticoides tópicos Análogos vitamina D Calcipotriol Fototerapia UVB Fotoquimioterapia PUVA Tratamientos sistémicos: Retinoides orales (acitretina) Metotrexate Ciclosporina Tacalcitol Buen control No Sí Retirada gradual de corticoides tópicos Uso de corticoides menos potentes Períodos de descanso Tratamiento de mantenimiento 2 días/semana Emolientes Ditranol Alquitrán de hulla (Coaltar) Tazaroteno Buen control No 191 . P.

Están indicadas en úlceras de media y alta exudación. e) Retirar con material quirúrgico los restos de tejido necrótico. Tipos de apósitos: a)Apósitos de poliuretano: son apósitos semioclusivos. Gómez Medina. b) Apósitos hidrocoloides: oclusivos o semioclusivos. gránulos o pasta. Guerra Merino. no absorben exudados. g) Seleccionar apósito. F. c) Hidrogeles: compuestos a base de agua y microcristales muy absorbentes. Indicadas en úlceras con exudado leve o moderado. También láminas o placas normal o trasparente. Fernández Carbajo y C. La presentación en cinta. 192 . como en úlceras vasculares. c) Limpiarlas con suero salino. También indicadas en úlceras con piel perilesional muy deteriorada por su baja adhesividad. ÚLCERA POR PRESIÓN Autores: A. Las placas tienen una gran adherencia por lo que requieren piel intacta alrededor de la úlcera. • Presentación: espumas con o sin borde adhesivo y con formas anatómicas como talón o sacro. f) Volver a limpiar con suero salino. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 57. Indicados para rehidratar la herida. No debe utilizarse en úlceras infectadas. pasta o gel. Escudero Sánchez IDEAS CLAVE 1. Alivian el dolor de las heridas. • Presentación: gel amorfo o en placa. gránulos o pasta se emplea para rellenar cavidades. indicada en heridas o úlceras superficiales. favorecen el desbridamiento autolítico y absorben exudados. b) Medir tamaño de la lesión. d) Secar con gasas estériles. N. • Presentación: cinta. Pautas generales para cura de las úlceras: a) Ambiente tranquilo y analgesia previa. Contraindicados en úlceras muy exudativas. • Espumas: Presentan una baja adherencia a la piel y una gran capacidad para absorber exudados. • Películas: lámina plástica fina de poliuretano adhesiva transparente. Tienen el aspecto de gel semitransparente.

Indicados en heridas muy exudativas. Criterios de derivación a) Dificultad en la cicatrización a pesar del tratamiento tópico.ulceras. Disponible: en www. e) Apósito de carbón: puede llevar carbón activado y plata. • Guía de úlceras por presión.1998.57. • Soldevilla Ágreda JJ. c) Úlceras profundas con necrosis que precisen desbridamiento y posible injerto. sin respuesta al tratamiento antibiótico. indicados en úlceras exudativas con fondo purulento. 2003.net. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Directrices Generales sobre el tratamiento de las úlceras por presión: GNEAUPP. 193 . con tendencia a sangrar e incluso úlceras infectadas. Polisacáridos naturales cuya base es una fibra de alginato cálcico. infectadas y malolientes. b) Importante sobreinfección de la úlcera. movilización y curas. • Presentación: placa o cinta. ÚLCERA POR PRESIÓN d) Alginatos: tienen una gran capacidad de absorción. Braun.1994. • Roldán Valenzuela A. Imsalud Área X de Madrid. 3.Terapéutica Local. Guía Práctica en la atención de las úlceras de la piel.

si infección. severidad. apósitos hidrocoloides y/o hidrogeles que mantengan humedad Estadio 3: toma de cultivo si procede. APÁTICO 2. MALO 1. DOBLE INCONTINENCIA Índice <14: paciente de riesgo. EN CAMA MOVILIDAD 4. elegir apósito Estadio 2: úlcera superficial. OCASIONAL 2. Secar bien. 194 . ALERTA 3. fascia. estado general del paciente Cambios posturales Crema hidratante Proteger prominencias Alimentación equilibrada Evitar puntos de presión Estadio I: eritema cutáneo que no palidece a la presión. hueso… ÍNDICE DE NORTON DE RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN ESTADO GENERAL 4. MUY LIMITADA 1. estado de piel periúlcera. Desbridamiento enzimático. estadío. BUENO 3.Nova 5. SENTADO 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Úlceras por presión Prevención Evaluación Tratamiento: según localización. autolítico. Elegir apósito Estadio 4: desbridamiento quirúrgico. CAMINANDO 3. MUY MALO ESTADO MENTAL 4. CON AYUDA 2. DÉBIL 2. necrosis de tejidos adyacentes: músculo. pérdida parcial de grosor que afecta a epidermis y/o la dermis Riesgo de aparición: Índice de Norton Estadio 3: pérdida total de grosor con necrosis de tejido subcutáneo sin llegar a fascia Estadio 4: destrucción extensa.Arnell . CONFUSO 1. antibioticos sistémicos.Emina . quirúrgico o mecánico. NINGUNA 3. signos de infección. hidratación y medidas de prevención Estadio 2: desbridamiento de tejido necrótico. ESTUPOROSO ACTIVIDAD 4. piel intacta Estadio I: lavar con jabón neutro. limpieza con suero fisiológico. TOTAL 3. INMÓVIL INCONTINENCIA 4. URINARIA 1.DISMINUIDA 2. Otras escalas: Braden .

Madrid: Interamericana McGraw-Hill. 7. Las causas más frecuentes de edema cardíaco son: hipertensión arterial. En el edema localizado la respuesta a diuréticos es pobre y puede acompañarse de efectos secundarios. 5. Las causas de edema hepático más frecuentes son la cirrosis y la hipertensión portal. Se define el edema como el incremento de volumen en el espacio intersticial que es clínicamente evidente. abuso de diuréticos y laxantes. cardiopatía isquémica. pero en determinadas ocasiones puede ser bilateral como: insuficiencia venosa bilateral o compresión del sistema del retorno venoso a nivel de la cava superior (síndrome de vena cava superior) o vena cava inferior (abscesos. 195 . Cortes Rubio IDEAS CLAVE 1.58. Edema. A. 1998. Los signos y síntomas de los edemas son: aumento de peso inexplicable. 8. miocardiopatía. Las causas de edema renal más frecuentes son: síndrome nefrótico e insuficiencia renal. 14.). En la consulta de Atención Primaria debemos realizar un adecuado control de las causas que pueden provocar edema: hipertensión arterial.ª I. tumefacción de extremidades y cara (sobre todo en región periorbitaria). El edema localizado suele ser unilateral e indicar patología local. ingesta enólica. valvulopatías. 2. 3. 9. 240-5. M. 4. adenopatías). etc. Sierra Elena. ACTITUD ANTE EDEMAS CARDIOLOGÍA 58. Principios de Medicina Interna. 6. Epifanio Gutiérrez. pericarditis constrictiva y cor pulmonale.ª P. nefropatía o hepatopatía que precise algún estudio especial (ecocardiografía. p. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Braunwald E. Si tras estudio inicial en la consulta de Atención Primaria se sospecha cardiopatía. M. o ante la ausencia de respuesta al tratamiento se derivará a Atención Especializada. presencia de fóvea en la piel después de la presión y aumento del perímetro abdominal. En: Harrison. ACTITUD ANTE EDEMAS Autores: M. Costa Zamora y J.ª ed. paracentesis diagnóstica. Los edemas son una causa de consulta frecuente en Atención Primaria.ª M. etc. diabetes.

• Moreno VJ. 54-62. Madrid: Idepsa. 2003. 1991. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ed.ª ed. p. • Lobos JM. Barcelona: Edide. p. p.ª ed. 196 . Edemas. Edemas. Guía de Actuación en Atención Primaria. 517-22. 87-90. Fernández T. 2. En: Manual de diagnóstico y terapéutica del Hospital 12 de Octubre. 2002.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Kraytman M. Cea-Calvo L. Madrid. En: El diagnóstico a través de la historia clínica. 5. Edema.

hepatomegalia estigmas cutáneos Oliguria. estrógenos. corticoides. microhematuria) Sistemático de sangre. AINE. nicturia. coagulación. 197 . hipertensión arterial Signos de malnutrición Rx tórax ECG Sistemático de sangre. ACTITUD ANTE EDEMAS Paciente con edema Historia clínica Exploración física Sí ¿El edema es localizado? No No Deja fóvea Sí Edema generalizado Celulitis Linfedema Neoplasias Insuficiencia venosa crónica Trombosis venosa profunda Linfangitis Disnea ortopnea. ictericia. bioquímica (creatinina) Orina (proteinuria. bioquímica (perfil hepático). insulina.58. ingurgitación yugular Ascitis. AINE: antiinflamatorios no esteroideos. eco abdominal Sistemático de sangre. bioquímica (albúmina) Edema de causa cardíaca Edema de causa hepática Edema de causa renal Edema por desnutrición grave o enteropatía pierde proteínas Otras causas Fármacos: calcioantagonistas. diuréticos y laxantes Edema cíclico idiopático Embarazo Menstruación Hipotiroidismo Retención ortostática de sodio Hemiplejía ECC: electrocardiograma.

postinfarto. estrés). González González. Ángor inestable agrupa todas aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable (reciente comienzo. 7. I. Si tras 3-4 comprimidos no se ha conseguido controlar. B. la prueba de esfuerzo tiene sólo utilidad pronóstica. 5. ya que los pacientes con angina estable presentarán un riego elevado de evento cardiovascular futuro. Debe realizarse una exploración física (auscultación cardiopulmonar y medición de presión arterial) y un electrocardiograma (ECG) basal en reposo (grado de recomendación B). Dolor opresivo centrotorácico. salvo en caso de hipotensión (grado de recomendación A). prolongada. 6. 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 59. Angina estable en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución. que se asocia en general con algún desencadenante (ejercicio. autolimitándose al cesar el factor desencadenante o con el uso de nitroglicerina. con frecuencia irradiado al brazo izquierdo. 4. debe derivarse al hospital. Sanz Pozo y M. 198 . El diagnóstico es fundamentalmente clínico. por lo que estos pacientes podrán seguir tomando su medicación mientras realicen la prueba (grado de recomendación B). Todos los pacientes con diagnóstico clínico de angina deberán realizar una prueba de esfuerzo (grado de recomendación B). El manejo de cada uno de los posibles factores de riesgo cardiovascular (FRCV) deberá realizarse en el contexto del manejo de otros factores de riesgo modificables (grado de recomendación A). El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina (grado de recomendación B). La duración no suele ser inferior a 2-3 minutos ni superior a 20. en reposo. progresiva. 2. Deberá realizarse una valoración del riesgo cardiovascular global. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Autores: A. deberá llevarse a cabo sin que el paciente tome medicación antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma. Si el dolor persiste se ha de repetir la dosis cada 5-10 minutos. En pacientes con hipertensión arterial (HTA) tratados con un bloqueador beta es recomendable sustituir dicho fármaco por otro (inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina [IECA] o calcioantagonista). Cuando los síntomas de angina son típicos. García Carballo IDEAS CLAVE 1. angina variante). epigastrio y base del cuello. Durante el episodio agudo de angina la nitroglicerina sublingual (dosis 0.8 mg) es el tratamiento de elección. Si la prueba se realiza con fines diagnósticos.4-0. hasta la desaparición completa de la angina. La administración de AAS reduce el riesgo de muerte y de eventos coronarios en pacientes con angina (grado de recomendación A).

estando indicados los nitratos o calcioantagonistas (grado de recomendación D). 11. Todos los pacientes con angina estable deberán recibir tratamiento con AAS a dosis de 75-325 mg al día. ya que disminuye el riesgo de evento cardiovascular futuro (grado de recomendación A). no existe evidencia clara sobre qué fármaco se debe usar para sustituirlos. éstos deberán ser de una dosis de al menos 10 mg (grado de recomendación A). Deberá monitorizarse el efecto de un tercer fármaco. 13. Todos los pacientes sintomáticos (excepto los que presenten síntomas mínimos) deberán recibir tratamiento sintomático regular (grado de recomendación D). c) A pacientes que toman nitratos. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR 8. 10. mejor tolerado y sin los efectos adversos de la ticlopidina (grado de recomendación D). Todos los pacientes deberán recibir tratamiento con nitratos de acción inmediata como respuesta al dolor y antes de realizar cualquier actividad que se sepa produzca dolor anginoso (grado de recomendación A). sino gradualmente durante un período de cuatro semanas (grado de recomendación D). Añadir un tercer fármaco antianginoso si inadecuado control de síntomas con doble terapia. 9. por lo que se ajustará de acuerdo con la respuesta del paciente (grado de recomendación D). Si se pautan nitratos. deberá emplearse como alternativa el clopidogrel.59. La dosis deberá aumentarse hasta conseguir la máxima tolerable. No existe evidencia sobre el tipo de fármaco que debe asociarse cuando no existe respuesta al tratamiento con dos fármacos antianginosos asociados. y si no se produce efecto deberá interrumpirse (grado de recomendación D) y valorar revascularización. añadir calcioantagonistas (grado de recomendación B). Añadir segundo fármaco antianginoso (si inadecuado control de síntomas con monoterapia): a) A pacientes en tratamiento con bloqueadores beta añadir dihidropiridina o nitratos (grado de recomendación B). y si se utilizan los parches. Se deberá discutir la identificación y el manejo de los factores precipitantes con el paciente (grado de recomendación D). No se deberá suspender el tratamiento con bloqueadores beta bruscamente (grado de recomendación B). Se les debe administrar el fármaco más económico que pueda controlar sus síntomas (grado de recomendación D). b) A pacientes que toman dihidropiridinas añadir mononitrato de isosorbide (grado de recomendación D). En caso de contraindicación o intolerancia gástrica. preferiblemente con bloqueadores beta (grado de recomendación B). 199 . éstos deberán utilizarse de una manera que evite la tolerancia a los mismos (grado de recomendación A). 12. Si el paciente no puede tolerar ni los bloqueadores beta ni el verapamilo.

et al. Evidence-based guideline for the primary care management of stable angina. Cequier A. Daley J. 2000.53:967-96. • López L.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Eccles M. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable.18:217-22.55:631-42. Magriñá J. Chatterjee K. et al. Family Practice. Lidón RM. 2002. • Gibbons RJ. Alonso JJ. 200 . Adams P. Bardají JL. Abrams J. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina). Rousseau N. Cosín J. et al. Rev Esp Cardiol. Actualización (2002) de las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. • Fernández C. 2001. Concha M. Cordo JC. Thomas L for the North of England Stable Angina Guideline Development Group. Rev Esp Cardiol. Bueno H. 2002. Douglas JS. Deedwania PD. Arós F.

4 mg repetibles) AAS (75-325 mg/d) (5) (5) Tratamiento del episodio agudo Derivar a cardiólogo: estratificación pronóstica (ergometría) (6) Remitir a Urgencias hospitalarias: .) . ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Ángor (1) Ángor inestable (4) Anamnesis Exploración ECG (2) Ángor estable (3) NGC sl (0. 201 .59.No necesariamente UVI móvil (salvo ICC.etc. arritmias.Estratificación pronóstica Tratamiento de aterosclerosis coronaria Tratamiento sintomático (5) (10) Control FRCV Antiagregación ¿Contraindicación bloqueador beta? Sí (11) NGC sl (4) Colesterol Diabetes TA Tabaco Ejercicio Reducción (7) peso y dieta AAS (75-325 mg/d) No Clopidogrel (si contraindicado AAS) (8) Bloqueador β HTA No Prevención diagnóstico y control de factores precipitantes Sí Nitrato Calcioantagonista (DHP) Inadecuado control sintomático Triple terapia: Bloqueador beta+ Nitrato+ DHP (13) Terapia combinada: Bloqueador beta + nitrato Bloqueador beta + DHP DHP + nitrato o nitrato + DHP (12) Valorar revascularización Inadecuado control sintomático Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

Se suele iniciar con 1 mg/día de acenocumarol o 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 60. la facilidad para el control y seguimiento del TAO y las preferencias del paciente. Para tomar las decisiones contenidas en el algoritmo es necesario disponer de una estructura que permita recibir los resultados analíticos el mismo día de la extracción (es suficiente con los aparatos coagulómetros portátiles). necesidad de controles analíticos frecuentes e interferencias con otros fármacos. Las características especiales del seguimiento del tratamiento anticoagulante oral (TAO) se pueden resumir en: dosis diaria muy variable en cada individuo. 3. Ejemplo: bajar una DTS de 11 mg de acenocumarol (Sintrom 4 mg® medio comprimido lunes. Alonso Roca IDEAS CLAVE 1. Junto a las indicaciones clásicas de TAO (prótesis valvulares cardíacas. la fibrilación auricular (FA) no valvular. trombosis venosa profunda con tromboembolia pulmonar [TVP-TEP]. Cambiando la dosis un solo día de la semana puede ser suficiente. escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva. 4. edad > 75 años. haciendo controles cada 4-5 días. así como una buena coordinación con los servicios de Hematología. Existen dos anticoagulantes orales comercializados (acenocumarol y warfarina) con diferentes presentaciones. resto de los días un cuarto). el riesgo hemorrágico (4). viernes y domingo. En los últimos 15 años la seguridad del TAO ha aumentado debido a la estandarización de la medición del tiempo de protrombina (utilización del INR o relación normalizada internacional). 2. para no crear confusiones. lo que hay que tener en cuenta para establecer la dosificación en cada paciente. procesos intercurrentes y cambios en la dieta. 7. ¿Cuándo anticoagular una FA? Se recomienda individualizar en función de: el riesgo trombótico (mayor si embolismo previo. miércoles. por lo que se utiliza siempre la dosis total semanal (DTS). sobre todo. Sólo se debe usar una presentación en cada paciente. Pequeños cambios en la dosis (de sólo un 5%-15%) corrigen el INR. 6. resto de los días un cuarto) a 10 mg (medio comprimido lunes. hipertensión arterial. complicaciones hemorrágicas a pesar de un buen control. valvulopatías. insuficiencia cardíaca). miércoles y viernes.5 mg/día de warfarina. 5. 202 . en los últimos años se ha demostrado el beneficio del TAO en otras como la miocardiopatía dilatada y. ANTICOAGULACIÓN ORAL Autor: R. El algoritmo es utilizable para estos pacientes que ya tienen controles estables previos y una DTS establecida. En la mayoría de ocasiones los pacientes inician el TAO durante el ingreso hospitalario. coagulopatías). por lo que llegan a la consulta de Atención Primaria (AP) con una DTS estable. Para iniciar el TAO se requiere un período de tanteo.

Inf Ter Sist Nac Salud. et al. 119 Suppl: 8S-21.60. Álvarez I. 2001. INRs and point of care testing. en este caso se suspende o disminuye la dosis del TAO del día anterior. 2001.327:5-6. • Hirsh J. Puche N. En las extracciones dentarias se recomienda realizar control de INR el mismo día o el anterior para comprobar que está en rango. 9. Postgrad Med. no suspender el TAO y hacer enjuagues con ácido tranexámico tras la extracción y cada 6 horas. 1997. Chest. Oral anticoagulants: Mechanism of action. Practical aspects of management. Poller L. Br Med J. 1996. Si se va a realizar cirugía mayor. Hirsh J. Ante cirugía menor y endoscopias se suspende dos días* antes de la intervención el TAO y se reinicia tras la intervención. Barroso C. realizando el resto de actuaciones de igual forma. Si el riesgo trombótico es alto (3). En indicaciones de alto riesgo trombótico (3) se puede pautar heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 días a dosis profilácticas. Greaves M.119 Suppl: 22S-38. la mayoría de odontólogos prefieren que se disminuya el nivel del TAO. Ansell J. Dalen J. Dalen JE. Oral anticoagulant therapy. Alcaraz A. • Ansell J. • Murray ET. Managing oral anticoagulant therapy. Sin embargo. Anderson DR. Chest. 2003. se debe pasar a heparina. ANTICOAGULACIÓN ORAL 8. * (Cuatro días en el caso de marparina) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso R. • Bridgen ML. Bussey H. por lo que se enviará al servicio de Hematología una semana antes de la intervención. 203 . Anticoagulación oral en atención primaria.99:81-102. se administra HBPM desde dos días antes hasta que el INR vuelve a estar en rango. et al.21:89-96. clinical efectiveness and optimal therapeutic range. Poller L. Anderson D. Bussey H.

1-4. (4) Hemorragias previas. IAM reciente.5-5 <2 (1) < 2. Reiniciar cuando el INR < 5 Disminuir la DTS un 5%-10% y control en 1-2 semanas Aumentar la DTS un 5%10% y control en 2 semanas Aumentar la DTS un 10%-20% y control en 1 semana. edad avanzada. coagulapatías y trombocitopatías.4 (1) < 1. TVP-TEP recidivantes a pesar de TAO. TVP-TEP recientes. y repetir el control en 1-2 días Sí Valorar la presencia de factores de riesgo hemorrágico (4) No No tomar TAO 1-2 días y reducir la DTS un 10%20%.8 Remitir urgente al hospital Administrar vitamina K 5-10 mg IV lenta Suspender TAO y dar vitamina K oral 3-5 mg y monitorizar INR cada día Puede repetirse la dosis de vitamina K. y volver en 4-6 semanas Causa permanente Inicio o cese de fármaco crónico o cambio de dosis Inicio proceso crónico Cambio permanente en la dieta Causa puntual: Error en la toma Proceso agudo Fármaco para proceso agudo Cambio puntual en la dieta Valorar estabilidad previa del control del TAO Estable Últimos 5-6 controles sin cambios de dosis Inestable Algún cambio de dosis en los últimos 5-6 controles Mantener DTS y volver en 7-15 días (2) Modificar DTS según INR (2) > 20 o hemorragia seria 9-20 5-8. ACVA previo.9-2. con control en 2-5 días (1) Si el rango terapéutico indicado para la patología del paciente está entre 2.9 3.5: prótesis valvulares mecánicas. tromboembolismo a pesar de TAO en niveles correctos.4-1. 204 . Puede darse HBPM si alto riesgo trombótico (3) Suspender próxima dosis de TAO y administrar vitamina K por vía oral 1-3 mg.6-4. anemia. seguir tomando lo mismo.5 Preguntar sobre posible causa Causa desconocida Mantener DTS. (3) Prótesis valvulares mecánicas. TAO: tratamiento anticoagulante oral. es decir. IAM: infarto agudo de miocardio.9 (1) 3.9 1. (2) Puede modificarse la dosis del 1.5 2-3 (1) 2. ACVA: accidente cerebrovascular agudo.5-3.4 < 1. insuficiencia renal.5 y 3.° día para corregir más rápidamente el INR. embolismos a pesar de TAO correcto.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Anticoagulación oral Determinación del INR >5 3-5 (1) 3. DTS: dosis total semanal en miligramos.9 (1) 1.

G. diabetes mellitus. 7. 9. diabetes mellitus. 205 . más en pacientes menores de 50 años. Es preciso detectar los factores de riesgo: tabaquismo. La presencia de CI implica un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares. en los que hay una progresión de la arteriosclerosis y fracaso de las técnicas de revascularización arterial. Tiene una prevalencia del 3%-6% de la población. La claudicación intermitente (CI) es el dolor producido al caminar o hacer un esfuerzo físico. hipertensión arterial (HTA).61. Vázquez Perfecto y S. Si es igual o superior a 0. sobre todo a partir de los 60 años. 3. dislipidemia e hipercoagulabilidad. siendo la ecografía doppler arterial y la angiorresonancia magnética excelentes alternativas a la angiografía en este grupo de pacientes. 8. de la Guía Galipienso. La ultrasonografía doppler arterial reconoce la localización de las lesiones obstructivas y permite valorar el grado de estenosis arterial. El índice tobillo-brazo (presión arterial sistólica [PAS] tobillo/PAS brazo) es una prueba fácil de realizar. homocisteinemia) son imprescindibles para controlar la evolución. Alrededor del 75% se mantiene estable o presenta mejoría clínica sin precisar revascularización arterial y un 25% presentan progresión o deterioro significativo.5 km/h. lo que produce disminución de aporte de oxígeno a los músculos. La detección y tratamiento intensivo de los principales factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo. Un índice tobillo-brazo menor de 0. con la consiguiente necesidad de detener la marcha o el ejercicio para aliviar el dolor. pendiente 12% y duración 5 minutos) está considerada el mejor método para valorar la incapacidad funcional y confirmar el diagnóstico. rápida e indolora. 5. Es imprescindible una correcta anamnesis y una exploración física completa del médico de familia antes de derivar al paciente a Atención Especializada para la realización de las necesarias pruebas diagnósticas. Membrado Gómez IDEAS CLAVE 1.50 en el momento del diagnóstico se considera de mal pronóstico por indicar mayor riesgo de progresión de la enfermedad. debido a la obstrucción de la arteria. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE 61. 2. La angiografía digital debe emplearse cuando se piense en la posibilidad de revascularización arterial quirúrgica o endovascular. La distancia recorrida hasta que surge el dolor es un parámetro útil a la hora de realizar el diagnóstico de CI. La ausencia de señal indica obliteración completa. La prueba de esfuerzo sobre cinta rodante (velocidad 3. 6. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Autores: F.90 tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedad arterial. 4. hipertensión arterial. dislipidemia.

Byrne J.94:3026-49.344:1608-21. et al. Díaz-López M. Porter JM. aminofilina. estadios III-IV. Otros fármacos (vasodilatadores. 1998. Med Clin. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. tratamiento intensivo de la diabetes (que no influye en la progresión de la enfermedad). y CI invalidante para el desarrollo de actividades diarias en pacientes menores de 60 años. Ningún fármaco ha demostrado una reducción eficaz o completa de los síntomas. N Engl J Med. • Riambau V. Angiología. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Las técnicas de revascularización quirúrgica (cirugía arterial directa y técnicas endoluminales) deben quedar reservadas ante el fracaso del tratamiento médico.110:220-7. Circulation. Claudicación intermitente. • Weitz JI. cinaricina. verapamil. 11.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. 12. ketanserina. Es esencial la realización de ejercicio físico regular.54:162-73. Ginkgo biloba. Es esencial el abandono del tabaco. 2001. Tratamiento. ha demostrado un aumento de casi el 50% en la distancia de la claudicación. caminando hasta que note dolor. • Hiatt WR. El tratamiento de la CI tiene dos objetivos: prevenir las complicaciones y mejorar la sintomatología de la arteriosclerosis sistémica. o en su defecto ticlopidina o clopidogrel. Plaza-Martínez A. 1996. Piñol C. Farkouh ME. presencia de enfermedad vascular avanzada. La antiagregación con ácido acetilsalicílico. la pentoxifilina (400-600 mg/8-12 horas) mejora los síntomas entre un 12%-21% de los pacientes. Clagett P. Sackett DL. etc. descansando 3-5 minutos para volver a reanudar la marcha. disminuye el riesgo de complicaciones cardiovasculares. actualmente no está comercializado en España. Tratamiento médico de la claudicación intermitente. Revisión de una enfermedad de prevalencia creciente. el cilostazol (100 mg/12 horas). 2002. que es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con acción antiagregante y vasodilatadora. reducción de la dislipidemia y control de la HTA. con paseos diarios en llano. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Corominas-Roura C.) han demostrado un escaso o nulo beneficio. et al. 206 .

MMII: miembros inferiores. Leve: dolor ≥ 200 m Estadio II: CI.61. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Dolor en MMII Anamnesis Factores de riesgo Características del dolor Inicio brusco Variable intensidad Dolores fulgurantes Sin relación con marcha Cede con analgésicos Inicio progresivo Dolor articulación Impotencia funcional Intenso inicio marcha Cede con reposo Inicio progresivo (rápido en isquemias agudas) Dolor profundo Fatiga muscular En relación con la marcha Cede con detención marcha Inicio lento Dolor menos intenso Calambres. CI: claudicación intermitente. 207 . Grave: dolor < 200 m Estadio III: dolor en reposo Estadio IV: lesiones isquémias Control FR Ejercicio Antiagregantes Tto. sintomático Derivación Cirugía vascular Pruebas diagnósticas Índice tobillo/brazo Doppler arterial periférico Ergometría cinta rodante Angiografía digital Angiorresonancia FR: factores de riesgo. cansancio Mayor tras bipedestación Cede en decúbito Origen neurológico probable Origen articular probable Origen vascular arterial probable Origen vascular venoso probable Inspección piel y faneras Exploración física Palpación pulsos Estadiaje Auscultación soplos Aorta abdominal y femoral Estadio I: asintomático Estadio II: CI.

un edema intersticial puede pasar desapercibido o atribuirse a mala técnica. obesidad. 4. antecedente de infarto de miocardio. etc. con la excepción de algunos hospitales. etc. mala condición física. los llamados factores de riesgo para IC (edad avanzada. examen físico. Una combinación de los mismos puede alcanzar una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 95% (para la D sistólica). 6. Por tanto. intolerancia al ejercicio) tienen una especificidad baja y son comunes en otras situaciones distintas a la IC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]. La radiografía (Rx) de tórax informa del grado de congestión pulmonar. En caso de duda se valorará la respuesta favorable al tratamiento. Un valor normal de péptido natriurético ventricular (BNP) posee un elevado VP negativo (98%) para el diagnóstico de IC. El diagnóstico actual de insuficiencia cardíaca (IC) requiere dos criterios: a) documentar una alteración de la función ventricular (generalmente mediante ecocardiografía). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Autor: J. edemas. La determinación de BNP es sencilla y podría hacerse en Atención Primaria.ª Lobos Bejarano IDEAS CLAVE 1. insuficiencia venosa crónica. La IC es un síndrome clínico complejo donde convergen distintas cardiopatías o enfermedades sistémicas. La ausencia de cardiomegalia orienta a una disfunción (D) diastólica subyacente. ortopnea. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 62. pero una Rx de tórax normal no descarta la IC. M. A menudo.). 208 . Para aumentar el valor predictivo (VP) de los signos/síntomas deben existir condiciones subyacentes que se asocian con una mayor incidencia de IC. 5. Los hallazgos ECG orientan sobre la cardiopatía subyacente y/o factores agravantes (arritmia. aunque depende de la precisión y experiencia del observador. diabetes. 8. el término IC no debe ser un diagnóstico final. Un electrocardiograma (ECG) normal puede descartar virtualmente la IC (al menos con disfunción sistólica: VP negativo del 98%). Para el diagnóstico clínico de IC se requiere una valoración global de la anamnesis. 3. y b) presencia de síntomas clínicos característicos. disnea paroxística nocturna [DPN]. los signos/síntomas con alta especificidad (tercer ruido. hipertensión arterial [HTA]. ECG y Rx. incluyendo el domicilio del paciente. isquemia). ingurgitación yugular) poseen una sensibilidad baja. Las manifestaciones clínicas clásicas de IC (disnea. 7.). Al contrario. pero valores altos no implican necesariamente una disfunción ventricular. pero aún no está disponible.

controlar/revertir la HVI (IECA o ARA-II). Debe tratarse siempre enérgicamente la condición causal: isquemia miocárdica. 16. El ecocardiograma es necesario en toda primera evaluación de un paciente con sospecha clínica de IC. bisoprolol). frecuencias cardíacas entre 60-80 lpm. Aporta información muy relevante sobre el tipo de disfunción ventricular (sistólica/diastólica) y sobre la cardiopatía subyacente. tabaco) y el síntoma cardinal (disnea). 15. El diagnóstico definitivo de D diastólica no es fácil: exige documentar una alteración de los parámetros de llenado/relajación ventricular y un contexto clínico compatible (HTA-HVI [hipertrofia ventricular izquierda] o presencia de cardiopatía que compromete la diástole). Estrictamente. 12. Es importante valorar adecuadamente el ECG y la Rx de tórax. HTA o cirugía valvular si se precisa (por ejemplo. estenosis aórtica). En la IC por D diastólica debe intentar mantenerse el ritmo sinusal. Posee un valor diagnóstico. 13. El tratamiento de la IC por disfunción sistólica incluye: a) diuréticos (hasta resolver la congestión pulmonar y/o retención hidrosalina). En la IC la disnea suele ser progresiva. más frecuente en personas mayores. mejorar el llenado diastólico (bloqueadores beta o verapamilo). b) inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). permitiendo orientar el tratamiento de forma apropiada. excepto situaciones de IC aguda –edema agudo de pulmón– que requieran una reducción rápida de la congestión pulmonar). coronariografía).62. 14. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 9. 209 . pronóstico y etiológico. e) antialdosterónicos (espironolactona a baja dosis o eplerrenona) y f) antagonista del receptor de la angiotensina II (ARAII) (si no se toleran IECA o como tratamiento adicional). No olvidar que a menudo ambas coexisten. de pocas semanas o meses de evolución y la espirometría suele ser normal. mujeres con diabetes. 10. reducir la congestión venosa sin disminuir en exceso la precarga (diuréticos a dosis prudentes. Ambos tipos de disfunción (sistólica y diastólica) pueden coexistir en el mismo paciente. HTA o ambas. En caso de duda puede evaluarse la respuesta al tratamiento. 11. no es sinónimo de IC diastólica. La IC con fracción de eyección (FE) preservada supone cerca de la mitad de todas las IC. d) bloqueadores beta (especialmente carvedilol. El diagnóstico diferencial de la IC debe hacerse en primer lugar con la EPOC: comparten factores de riesgo (edad. c) digoxina (en pacientes con fibrilación auricular [FA] o con fines sintomáticos). Los pacientes con IC por disfunción sistólica de etiología isquémica deben ser valorados para una posible revascularización (pruebas de viabilidad miocárdica.

Clinical Practice Guideline nº 11. US Department of Health and Human Services. • Remme WJ. AHCPR Publication nº 94-0612. Dracup K. 2001.101:2118-21. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. 2000. • Vasan RS. Circulation. Rockville. Baran D. • Konstman M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gomberg-Maitland M. Swedberg K. Arch Intern Med. Heart Failure: evaluation and care of patients with left-ventricular systolic dysfunction. MD: Agency for Health Care Policy and Research. Treatment of congestive heart failure: guidelines for the primary care physician and the heart failure specialist. Baker D.161:342-52. 2001. Levy D. Fuster V. European Society of Cardiology. Defining Diastolic Heart Failure: A Call for Standardized Diagnostic Criteria.22:1527-60. Eur Heart J. 210 . et al. 1994. Task Force Report.

Factores precipitantes . EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. TSH ECOCARDIOGRAFÍA FE < 0. estenosis aórtica-reemplazo valvular) Tratamiento de la IC por D.62. ascitis Ingurgitación yugular Desplazamiento del latido apical. tercer ruido. TPT. Orina elemental.Diagnóstico diferencial . K+. soplo significativo Hipoperfusión periférica (signos de bajo gasto) Valoración severidad (clase funcional) I: asintomático con actividad física habitual II: ligera limitación a la actividad física habitual III: moderada limitación a la actividad física habitual IV: clínica en reposo o mínimos esfuerzos ECG normal Replantear diagnóstico ECG Rx de tórax ECG: BCRD. GOT. BCRI. FA: fibrilación auricular. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Factores de riesgo Cardiopatía isquémica Hipértensión arterial` HVI Edad avanzada Diabetes Valvulopatía Otras cardiopatías SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Disnea. necrosis. Isquémica.Repercusión de la IC .Valorar TSH en subgrupos (p ej. isquemia. BCRD: bloqueo completo vena dcha. FA) Normal Replantear Diagnóstico ANALÍTICA hemograma. edema alveolar. hipertrófica) 2) Tratamiento de la IC por D. Na+.45) Hipertrofia VI Alteraciones del llenado ventricular Disfunción diastólica Disfunción sistólica Coronariografía Tratamiento etiológico (Por ej. disnea paroxística nocturna Tos nocturna Edemas en MMII Hepatomegalia. resto bioquímica elemental. IC: insuficiencia cardíaca. Isquémica 1) Tratamiento de la cardiopatía de base (HTA. edema intersticial. creatinina. M. derrame pleural uni o bilateral 1) Apoyan (fuertemente) el diagnóstico de IC y de la cardiopatía de base 2) Orientan hacia el grado o situación de la IC . BCRI: bloqueo completo de la rama izquierda. Sistólica 1) Valorar revascularización 2) Tto de fondo de la C. MMII: miembros inferiores.45 Alteraciones segmentarias de la contractilidad Cardiopatía isquémica Afectación valvular significativa Valvulopatía FE preservada (>0. FA Rx: cardiomegalia. Diastólica HVI: hipertrofia ventricular izquierda. 211 . ECG: electrocardiograma. C. redistribución. intolerancia al ejercicio Ortopnea. crecimiento de AD y/o VD ESPIROMETRÍA: patrón obstructivo y/o restrictivo Rx/ausencia de cardiomegalia Ausencia de signos de congestión pulmonar Replantear diagnóstico EPOC/cor pulmonale Como diagnóstico adicional o alternativo Replantear diagnóstico (¿disfunción diastólica?) Normal BNP (si disponible) ECG anormal: HVI.

3. López Montero IDEAS CLAVE 1. la obesidad (sólo en las mujeres). bipedestación prolongada (importante reflejar actividad laboral). 5. Presentan antecedentes familiares en un 50%-70% de los casos. 8. y la disminución con el frío y el reposo en decúbito. b) si se llenan progresivamente de distal a proximal antes de retirar el torniquete quiere decir que existe incompetencia de las válvulas de las perforantes y c) si se llenan rápidamente de proximal a distal tras retirar el torniquete implica incompetencia del cayado de la safena interna y sus válvulas (grado de evidencia B). vaciando las venas superficiales. polineuropatías. 4. Se clasifican las varices en: primarias (sólo sistema venoso superficial) y secundarias a traumatismo. Maniobra de Schwartz: con el paciente situado de pie y los dedos de una mano en la ingle. Afecta al 10% de la población total. compresión. La percepción de una oleada en la mano situada en la ingle nos permite localizar el cayado de la safena. Situamos al paciente en ortostatismo y observamos qué ocurre: a) si las varices se mantienen vacías durante 15-20 segundos indica que las válvulas son competentes. Se consideran factores de riesgo la edad. 7. linfedemas. nos debe hacer pensar en la insuficiencia venosa periférica.ª J. 2. Ramos Gutiérrez. Maniobra de Trendelenburg: paciente en decúbito supino con la extremidad elevada a 60º. La incidencia aumenta con la edad. INSUFICIENCIA VENOSA Autores: I. su calibre y anomalías de situación (grado de evidencia B). multiparidad. El paciente debe ser explorado en ortostatismo y con los miembros inferiores descubiertos. poliartralgias. estenosis de canal medular.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 63. La exacerbación de los síntomas y signos de sospecha con el calor y el ortostatismo. claudicación intermitente. Nunca olvidar pulsos arteriales. percutimos con la otra la mayor dilatación varicosa distal. Se aplica un torniquete en el tercio superior del muslo para que ocluya el sistema venoso superficial pero no el profundo. 6. déficit sensitivo y motor secundario a ciatalgia crónica. C. Ante un paciente con sensación de pesadez de miembros inferiores tenemos que descartar además: edema por insuficiencia cardíaca congestiva. 212 . Proporción mujeres:hombres 5:1. Lesmes Lora y M. La insuficiencia venosa crónica se define por los cambios que en los miembros inferiores provoca la estasis venulocapilar prolongada debida a la hipertensión venosa secundaria a la incompetencia del sistema valvular. ligadura quirúrgica o destrucción postrombótica (afectación del sistema venoso profundo).

En: The cochrane Library. deducimos si las perforantes son permeables y el sistema profundo competente o no. INSUFICIENCIA VENOSA 9. Consultas en Atención Primaria. 2000. ante la existencia de úlceras y en las flebitis de repetición.8 Supl 6:9-14. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abidia A. Kahn SR. Baccaglini U. Fernández Vicente T. hidratación de la piel. Garro E. Chronic venous disorders of the leg. • López S. 10. Norgren L. ducha fría de los miembros inferiores. Marín MT. El primer escalón del tratamiento pasa por las medidas generales: evitar obesidad. 2001 Oxford Updated Software. outcomes. diagnosis and management: summary of an evidence-based report of the veines task force. 11. elevación de miembros inferiores por encima del corazón.18:83-102. Gordillo López FJ. inactividad. Madrid: PMB. 13. Martínez R. empleo de ropa y calzado apropiado. Int Angiol. Guía clínica sobre patología arterial y venosa. Si el estado general del paciente lo permite. Hardy SC. 12. et al. Tratamiento farmacológico: los tónicos venosos tópicos o sistémicos no han demostrado más eficacia que el placebo. Según si desaparece la red superficial o aumenta de tamaño. epidemiology. 1. No se deben utilizar en pacientes con úlceras ni con patología arterial. Moreno D. FMV. Las medias de compresión deben ser hasta la cintura y compresión decreciente. 2001.63. Navarro A. et al. exposición al calor. cuando se evidencie insuficiencia de los cayados de las safenas y perforantes asociados a alteraciones cutáneas tróficas. Maniobra de Perthes: se coloca un torniquete en el muslo y se hace deambular al paciente. Surgery for deep venous incompetence (cochrane review). Clement D. respectivamente (maniobra sólo aproximativa). valorar cirugía grado de evidencia A) en: varices secundarias. Puche López N. • Díaz Sánchez S. Abenhaim L. González González AI. 1999. • Kurz X. 213 .

varicectomía (A) Escleroterapia (A) Varículas Probemas estéticos Úlceras Venas varicosas moderadas Tto. de la HTV grave prevención úlceras grandes Vendaje elástico Medias de compresión ligera Medias de compresión moderada Medias de compresión fuerte HTV: hipertensión venosa. 214 . Maniobras: Schwartz. Perthes.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con sospecha de insuficiencia venosa Buscar síntomas + signos clave Anamnesis. MMII: miembros inferiores. Trendelemburg (B) Sospecha de patología arterial Ver algoritmo de claudicación intermitente Escasos síntomas Cansancio Pesadez Dolor maleolar Prurito Edemas Varículas Problemas estéticos Pigmentación Eczema Induración Atrofia cutánea Úlceras Sobreinfección Derivación a cirujano vascular Tratamiento Pruebas complementarias Doppler Eco doppler (B) Flebografía Preventivo Compresión elástica Insuficiencia de cayado safena Interna/externa/perforantes Elevación de MMII Ejercicio Duchas con agua fría Perder peso Evitar ropa ajustada Safenectomía. y prevención de la recurrencia de úlceras Tto. Factores de riesgo Exploración física.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Autores: S. BRD + ST elevado en V1-3. 5. nivel de evidencia 1b. Si la cardiopatía es conocida y no existen datos de agravamiento. nivel de evidencia 1c. 215 . ECG en RS. Ante la presencia de extrasístoles (ES) o de taquicardias no sostenidas (TNS). los ES y las TNS no requieren tratamiento farmacológico. 8. exploración física y electrocardiograma (ECG): a) identificar causas no cardiológicas: estados hipercinéticos (ejercicio. Las taquicardias de QRS estrecho o supraventriculares (TSV) son bien toleradas si no existe deterioro de la función ventricular y no suelen constituir una urgencia vital que requiera tratamiento farmacológico inmediato. o reiteración o mala tolerancia de los episodios. pero con datos que sugieren la presencia de cardiopatía estructural (crecimiento de cavidades. (5 mg) lento. bloqueo completo de rama izquieda [BCRI]. Si no se conoce cardiopatía. Si la taquicardia no cesa o aparecen deterioro hemodinámico o angina: ADP en bolo i. Comenzar siempre con maniobras vagales. rápido a dosis crecientes (3-6-12 mg). 7. Díaz Sánchez. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES 64. bloqueos auriculoventriculares [AV] de alto grado). Remitir al cardiólogo para estudio si onda δ en el ECG basal. PR corto. QTc largo. pero la historia sugiere su presencia. nivel de evidencia 2b. 4. identificar datos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural. fiebre. anemia. ondas Q. A.v. Posibilidades: reentrada intranodal (RIN) o taquicardia ortodrómica (conducción retrógrada del estímulo por vía accesoria) en el seno de un síndrome de WolfParkinson-White (WPW). remitir al cardiólogo para diagnóstico. González González. Palpitaciones: percepción molesta del propio latido cardíaco. C. Anamnesis. 6. Grado de recomendación B. Andrade Rosa y L. 3. b) identificar datos de cardiopatía estructural y c) descartar compromiso hemodinámico. ECG en ritmo sinusal (RS) y sin hallazgos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural: identificar otras situaciones que cursen con incremento de la percepción de los latidos normales. I. embarazo. 2. Grado de recomendación A. tirotoxicosis).v. bloqueos bifasciculares.64. Grado de recomendación D. mantener una actitud expectante. Silva Melchor IDEAS CLAVE 1. onda δ. Grado de recomendación A. umbral de percepción disminuido (estados de ansiedad). Si antecedente de asma: verapamilo en bolo i.

o no existe respuesta a la lidocaína: amiodarona iv (300 mg a pasar en 15-30 min). pero la taquicardia acontece en un síndrome coronario agudo (SCA): lidocaína iv en bolo (1. flutter auricular. et al. nivel de evidencia 1c. 2000. Grado de recomendación A. pulso y presión arterial [PA]). Management of Common Arrhythmias: Part 1. fibrilación auricular (FA).65:2491-6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Almendral J. Cada tipo tiene su tratamiento. Si la arritmia es bien tolerada y no hay evidencia de cardiopatía isquémica. lo que facilita el diagnóstico: taquicardia sinusal (TS).5 mg/kg). Ruiz R. Hueston WJ. nivel de evidencia 1b. En las taquicardias de QRS ancho es necesaria una valoración rápida de la situación hemodinámica (conciencia. Circulation. • Hebbar AK. 216 .54:307-67. nivel de evidencia 1b. Grado de recomendación A. Grado de recomendación A. Rev Esp Cardiol. • Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. 2002.65:2479-86. An international consensus on science. Management of Common Arrhythmias: Part 2. Sin repercusión hemodinámica. 2002. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. taquicardia auricular (TA). Las TSV que no dependen del nodo AV se enlentecen sin interrumpirse. Supraventricular Arrhythmias. Ventricular Arrhythmias and Arrhythmias in Special Populations. se duda del origen ventricular.102 Suppl 8:1-370. Marín E. pero los bloqueadores beta son eficaces para el control de la respuesta ventricular si no están contraindicados. The American Heart Association in collaboration with the International Liason Committee on Resuscitation (ILCOR). • Hebbar AK. 10. nivel de evidencia 1c. seguida de perfusión (2-4 mg/min). En caso de compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada (CVES) con potencias crecientes (100-360 J).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. Medina O. 2001. Am Fam Physician. Am Fam Physician. 12. Peinado R. Hueston WJ. Pérez L. Grado de recomendación A. 11.

ECO: ecografía. TNS (5) Sospecha de cardiopatía Sí Estrecho Ancho QRS Maniobras vagales (6) Compromiso hemodinámico Cardiólogo: Holter EEF (4) ECO. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. flutter auricular (9) Lidocaína (11) Amiodarona (12) Antecedente de asma No Sí ADP. ATP (8) Verapamil (8) ECG: electrocardiagrama. FA: fibrilación auricular. 217 . FA.64. Nula RIN ortodrómica (7) TS.c. Estados de ansiedad. TA. etc. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Palpitaciones (1) Anamnesis. Estrés catecolamínico (3) Sí Alteración del ritmo cardíaco No No No Arritmia sostenida (> 30”) Sí ES. exploración ECG (2) Estados hipercinéticos. No Sí CVES Stop Respuesta (10) Sí SCA ↓ f.

ortostatismo). tos o deglución se trata de un síncope situacional. El primer objetivo es diferenciar un origen cardíaco del resto de causas. enfermedad estructural cardiopulmonar). seno carotídeo. La ausencia de síntomas premonitorios en el período presincopal es compatible con un origen cardíaco. Sánchez Sánchez y J. Serrano Tomás. ya que el síncope cardiogénico puede ser la manifestación de un trastorno potencialmente grave. descarga emocional. Secundario a arritmias supone el 5%-30% de todas las causas. R. 9. instrumentación. Ramírez Arrizabalaga. 218 . 6. 2. c) neurológico. 4. 5. La fisiopatología es común a todos los tipos de síncope: hipoperfusión cerebral. la cardiopatía estructural representa el 3%-11%. 15. supone el 2%-38% del total. 10. 11. El tratamiento del síncope debe individualizarse y dependerá de su etiología. asociada a disminución del tono postural. Si el cuadro aparece durante o inmediatamente tras micción. S. Síncope es la pérdida súbita y transitoria de conciencia. Factores desencadenantes como miedo. La historia clínica. No existe una prueba diagnóstica de referencia (gold standard). situacional. dolor. R. con recuperación espontánea. El síncope puede clasificarse en cuatro grandes categorías: a) mediado neuralmente (vasovagal. 13. Estudio electrofisiológico: deberá contemplarse en los pacientes con cardiopatía estructural subyacente o en ancianos con síncope recurrente. metabólico). SÍNCOPE Autores: D. 3. y d) otros (psiquiátrico. defecación. Penedo Alonso IDEAS CLAVE 1. El síncope neuromediado es el más frecuente. 8. pródromos típicos sugieren etiología vasovagal. la exploración física y la realización de un electrocardiograma (ECG) son más importantes que otras investigaciones para establecer el diagnóstico. 12. Después de una evaluación cuidadosa se identifica la causa del síncope en sólo el 50%-60%. 14. b) cardiogénico (arritmias. Tabla basculante: los mejores candidatos a esta prueba son individuos con síncope recurrente inexplicable en aquellos con cardiopatía subyacente y estudio electrofisiológico negativo o sin cardiopatía estructural conocida.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 65. 7. Es importante diferenciar síncope de lo que no lo es.

editores. 219 . Rozman C. Posible evolución y pronóstico. 2. 310-9.S. 539-46. En: Farreras P. 2002. García Civera R. p. S.22:1256-306. Syncope. SÍNCOPE 16. Edición en español. mortalidad acumulada a los dos años: baja (2%-5%): pacientes jóvenes.ª ed. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Asensio Asensio L. Harcourt.L. Eu. 2001. Intermedia (20%): pacientes mayores de 60 años con causa no cardíaca o desconocida. p. menores de 60 años. p. SemFYC.65. Manual of Cardiovascular Medicine. Alta (32%-38%): pacientes con síncope de causa cardíaca. 14. Heart J. Pérdida de conciencia. Medicina Interna. En: Marso. 2000. • Campbell L. 2000. NEJM. 2002. • Brignole. Marban Libros.ª ed.343:1856-62. con causa no cardíaca o desconocida. Task Force on Syncope E. • Kapoor WN. Síncope cardiovascular. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Síncope.C. 612-7. Griffin & Topol. • López Merino V.

fármacos vasodilatadores. TIA. ECG: electrocardiograma. Factores desecadenantes: miedo. Sospecha etiología cardiológica Sospecha etiología neurológica Otras causas 13%-45% Enfermedad psiquiátrica (10%-20%). hipersensibilidad del seno carotídeo Situacional (tos. hipovolemia. 220 . mixoma. descarga emocional. del estado de ánimo. etc. Focalidad neurológica. ACVA. etc. disección Ao.etc. los síncopes vasovagales y ortostáticos Arrítmica 5%-30% Bradi y taquiarritmias Estructural 3%-11% IAM. alcohol. FC. Ortostático 4%-12% Disautonomía neurovegetativa. dolor. defecación/micción) No existe ningún síntoma patognomónico de una etiología específica de síncope. etc. etc. Neuromediado 2%-38% Vasovagal. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. palpitaciones. síntomas persistentes medicación habitual) Historia clínica (TA en decúbito y bipedestación. Cerebrovascular <1% Síndrome del robo de la subclavia. Ecocardio. Sospecha inestabilidad vasomotora Alteraciones de conducta. taponamiento cardíaco. IAM: infarto agudo de miocardio. deglución. historia familiar de muerte súbita. EEG: electroencefalograma. FR.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Síncope (Circunstancias en que ocurre. TAC: tomografía axial computarizada. EEG Punción lumbar Eco doppler Mesa basculante (Tilt test) Permite inducir. micción o defecación. duración. Holter Estudio electrofisiológico TAC. síntomas precedentes. etc. etc. instrumentación. ACP y exploración neurológica) Exploración física Pruebas complementarias (En todos los casos ECG) Dolor torácico. en individuos susceptibles. etc. valvulopatías.

3. Un soplo diastólico siempre es patológico. • Grado 6: audible sin estetoscopio. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Autor: J. especialmente tras el esfuerzo o la maniobra de Valsalva. • Grado 3: moderadamente alto. junto a una buena anamnesis. Se oyen mejor en decúbito lateral izquierdo y en espiración. 4. • Grado 2: bajo. 6. Se oyen mejor en inspiración o en apnea postinspiratoria y con la maniobra de Müller. Clasificación de los soplos (Levine): • Grado 1: audible en sala silenciosa y con buen estetoscopio. 3EICI. La membrana del estetoscopio permite auscultar sonidos de “alta frecuencia” (soplos sistólicos. Si se presiona mucho se convierte en membrana. chasquido y roce pericárdico). 2. Los soplos tricuspídeos se oyen en el foco tricúspide (4EICI paraesternal) y en la punta. tercer tono y cuarto tono). 11. Los soplos mitrales se oyen en el área mitral (5EICI y línea medio-clavicular) y se irradian a la región axilar. en la carótida derecha y en el cuello. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS 66.66. para lo que nos podemos ayudar de la palpación simultánea del pulso carotídeo. 9. 10. 8. La campana sirve para auscultar sonidos de “baja frecuencia” (soplos diastólicos de llenado de la EM y ET. 221 . se puede orientar la mayoría de la patología cardíaca y optimizar la utilización de recursos. Zarco Montejo IDEAS CLAVE 1. Los soplos pulmonares son los más localizados en el foco pulmonar (2EICI paraesternal) y 3EICI. Los soplos diastólicos aórticos se oyen mejor a lo largo del borde esternal izquierdo. 5. Con un correcto entrenamiento y sistemática adecuada. • Grado 4: alto y con thrill. clic. sobre todo en 3 y 4 EIC con el paciente reclinado hacia delante en apnea postespiratoria. y en el área mitral (punta). diastólico precoz. es decir. La auscultación cardíaca es un elemento clave de la exploración cardiovascular. • Grado 5: muy alto thrill. Los soplos sistólicos aórticos se oyen mejor en el área aórtica (2EICD). 7. Lo primero que hay que hacer es identificar el primer y segundo tonos. sin thrill. diferenciar sístole y diástole.

1961. Diagnóstico Cardiológico en Atención Primaria. Madrid: Ed. La intensidad del soplo no siempre guarda una relación proporcional con el grado de trastorno hemodinámico que lo origina.. Zarco Gutiérrez P. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Macleod J. 1999. Doyma. 2001. Exploración cardíaca útil para el médico de atención primaria. IDEPSA. 7. Exploración Clínica del Corazón. Nogales Aguado P. TIempos Médicos.  : sin efecto o efecto mínimo. Madrid: Ed. • Zarco P. Madrid: Ed. Clinical Examination. • Zarco Montejo J. Manifestaciones cardíacas de enfermedades sistémicas. Alhambra.ª ed. 1986. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardíacos: Lesión Sistólicos Estenosis aórtica MHO Insuficiencia mitral PVM CIV Estenosis pulmonar Insuficiencia tricúspide Insuficiencia aórtica Austin Flint Estenosis mitral Insuficiencia pulmonar Estenosis tricúspide Durante Valsalva ↓ ↑ ↓ ↑↓ ↓ ↓ ↓      Tras Valsalva ↑ tardío ↓ ↑ tardío ↓↑ ↑ tardío ↑ precoz ↑precoz      Inspiración       ↑    ↑ ↑ Diastólicos ↑: intensificación evidente.1987. Cardiología básica. 13. SemFYC. Edinburgo: Longman Group Limited.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. • Zarco P. • Zarco Montejo J.581:7-20. 222 . 2003. Exploración cardíaca. ↓: reducción evidente. Munro J. • Sáenz de la Calzada C. Módulo 3 Biblioteca Multimedia semFYC de Ayuda al Diagnóstico.

SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Auscultación cardíaca Soplo cardíaco Según su localización en el ciclo Continuo Sistólico Diastólico DAP CoA Eyectivo Pansistólicos (de regurgitación) Tardío Precoz Mesodiastólicos (de llenado) Presistólico EA EP CoA MHO Inocentes (pulmonar o aórtico) y funcional IM IT CIV PVM MHO IA IP EM ET (se suelen acompañar de chasquido de apertura) 223 .66.

MHO. (galope presistólico) Fuerte Débil Cambiante Desdoblamiento Fuerte Débil Desdoblamiento BAV I grado IM EM grave. WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White. BAV: bloqueo auriculo-ventricular. EA/IA: estenosis/insuficiencia aórtica. etc. PC: pericarditis constrictiva. etc. etc.° Tono (algo después del latido carotídeo) EM ET Chasquido 3. MHO HTA CI.° Tono (auricular) HTA EA. ET/IT: estenosis/insuficiencia tricúspide. IVD PC. EM/IM: estenosis/insuficiencia mitral.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Auscultación cardíaca Tonos cardíacos y sus anomalías 1. HTP. HTA. PVM: prolapso de válvula mitral. Fisiológico Arritmias Patológico HTP HTA Calcificación valvular Hipotensión Amplio Invertido Fisiológico (en inspiración) Patológico (>30-40 ms) BCRD HTA: hipertensión arterial. CIA PVM MHO Fisiológico Funcional Insuficiencia cardíaca (galope diastólico) PC (knock pericárdico) Fisiológico (sólo en niños) Situaciones de disminución de distensibilidad ventricular: EA. CoA EP. IVD: insuficiencia ventricular derecha.° Tono (coincide con el latido carotídeo) Clic 2.° Tono 4. DAP. MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva. CoA: coartación de aorta. IT EA. IA. etc. EP/IP: estenosis/insuficiencia pulmonar. EM Estados hipercinéticos. CIV: comunicación interventricular. Invertido EM BCRD CIV. EP. BCRI. CI: cardiopatía isquémica. DAP: ductus arteriosos persistente. etc. WPW IA. CI. IM EP. 224 . BCRD/I: bloqueo cardíaco completo de rama derecha/izquierda.

PRESIÓN ARTERIAL ALTA Autores: M. 2. por lo que el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) debe basarse en múltiples determinaciones obtenidas en varios momentos distintos.67. elevación de la creati- 225 . Si la PA está sólo levemente elevada. proteína C reactiva > 1 mg/dl. dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad [c-LDL] > 155 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad [c-HDL] < 40 mg/dl en varones o < de 48 mg/dl en mujeres). para el diagnóstico de HTA aislada en la consulta (PA en la consulta mayor o igual a 140/90 mmHg y PA ambulatoria de 24 horas menor de 125/80 mmHg o PA con AMPA menor de 135/85 mmHg) o de reacción de alerta (fenómeno de bata blanca). > 88 cm en mujeres). Egocheaga Cabello y A. c) HTA episódica o variabilidad inusual de la PA. Comprobar que se ha obtenido la PA de forma correcta. 5.ª I. La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o la automedición de la PA (AMPA) estarían indicadas para el diagnóstico de HTA en las siguientes situaciones: a) Si existe disparidad entre la PA en consulta y las PA obtenidas fuera del entorno sanitario. deben realizarse mediciones repetidas durante varios meses porque frecuentemente se produce regresión a valores normales. tabaquismo. Nevado Loro IDEAS CLAVE 1. mujeres > 65 años). 4. más o menos elevado en función del perfil de riesgo cardiovascular total de cada individuo. Factores de riesgo cardiovascular que influyen en la estratificación del riesgo total: edad (varones > 55 años. obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en varones. El umbral real para la definición de HTA debe considerarse flexible. Lesión de órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda. mujeres < 65 años). Para el diagnóstico se deben obtener tres series de lecturas separadas entre sí al menos una semana. 6. Medir la PA en ambos brazos en la primera visita y utilizar el brazo con PA más elevada. antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz (varones < 55 años. PRESIÓN ARTERIAL ALTA 67. Si las lecturas varían más de 5 mmHg se deben efectuar más mediciones hasta obtener dos similares. La PA se caracteriza por amplias variaciones espontáneas. b) En pacientes recién diagnosticados sin afectación de órganos diana. 3. aplicando las técnicas de medición de la PA en la consulta. pruebas ecográficas de engrosamiento de la pared arterial o de placa aterosclerótica. Medición de la presión (PA): Se deben realizar al menos dos lecturas separadas por más de dos minutos.

3-1. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEHLELHA). proteinuria).5 mg/dl en varones. 8. 2003. del 15%-20%. 226 . revascularización coronaria. and Treatment of High Blood Pressure. respectivamente. enfermedad vascular periférica. 21:1011-53. J Hypertens.4 mg/dl en mujeres). 2002. • The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. Hipertensión. hemorragia cerebral). creatinina > 1. empleados en la tabla de estratificación del riesgo absoluto cardiovascular. 1. moderado. Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España. de presentar un evento cardiovascular en 10 años. 2003. del 20%-30% y superior al 30%.289:2560-72. 7.5 mg/dl en varones o de 1.2-1. Evaluation. insuficiencia cardíaca congestiva).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA nina sérica (1. Los términos de bajo. retinopatía avanzada (hemorragias. exudados o edema de papila). enfermedad cardíaca (infarto de miocardio. JAMA.19 Supl 3:9-15. Enfermedades clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular isquémico. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. accidente isquémico transitorio. microalbuminuria (30-300 mg/día). enfermedad renal (nefropatía diabética. se corresponden con la probabilidad de: inferior al 15%. alto y muy alto riesgo.4 mg/dl en mujeres. angina. Detection.

MAPA: monitorización ambulatoria de la PA. PA Normal Sin otros FRCV 1 ó 2 FRCV 3 o más FRCV o LOD o Diabetes ECA Riesgo promedio Bajo Moderado PA Normal -alta Riesgo promedio Bajo Alto HTA Grado 1 Bajo Moderado Alto HTA Grado 2 Moderado Moderado Alto HTA Grado 3 Alto Muy Alto Muy Alto Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto PA: presión arterial. 227 . LOD (nefropatía) o ECA No Sí No Sí Estratificación del riesgo absoluto Confirmar diagnóstico con AMPA (PA ≥ 135/85 mmHg) o MAPA 24 h (PA ≥ 125/80 mmHg) No No intervención sobre la PA Sí Estratificación del riesgo absoluto Tabla de estratificación del riesgo cardiovascular absoluto (adaptada de: 2003 European Society of Hypertensión. diabetes mellitus. J Hypertens. diabetes mellitus. LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. ECA: enfermedad clínica asociada. European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertensión. PAS: presión arterial sistólica. PRESIÓN ARTERIAL ALTA PA en la consulta (mmHg) PAS < 120 y PAD < 80 PA Óptima PAS 120-129 y PAD 80-84 PA Normal PAS 130-139 o PAD 85-89 PA Normal-alta PAS 140-159 o PAD 90-99 HTA Grado 1 o PAS 160-179 o PAD 100-109 HTA Grado 2 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 HTA Grado 3 Presencia de otros FRCV. 21: 1011-53. diabetes mellitus.67. 2003. AMPA: automedición de la PA. PAD: presión arterial diastólica. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. LOD: lesión de órganos diana. LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV.

iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. Las principales modificaciones del estilo de vida son: la reducción del consumo de sal. Si riesgo moderado o bajo iniciar modificación en estilo de vida y monitorizar la tensión arterial (TA) durante unos meses. calcioantagonistas (dihidropiridinas larga duración-amlodipino. 228 . 7. contraindicadosverapamilo y diltiazem). 8. diuréticos dosis bajas. 6. P. 9. bloqueadores beta (bisoprolol. Nevado Loro y T. Hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. Si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico. Indicado: diurético+inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). 10. Hipertensión en pacientes con dislipidemia: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. 2. calcioantagonistas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 68. añadiendo un grupo farmacológico nuevo cada vez que no se consiga un buen control de la TA. si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. diuréticos. carvedilol). 5. Hipertensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. con cualquiera de los grupos farmacológicos. Tensión arterial sistólica (TAS) 130-139 y/o tensión arterial diastólica (TAD) 8589. Objetivo: reducción del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. Justel Pérez. aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue recomendando el inicio de monoterapia con diuréticos y/o bloqueadores beta. dihidropiridinas+IECA o diurético. TAS superior a 180 y/o TAD superior a 110. TAS 140-179 y/o TAD 90-109. Indicado: IECA o ARA II. abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico moderado de forma regular. El tratamiento farmacológico debe ser escalonado. pérdida de peso. 4. si continúa TAS superior a 140 o TAD superior a 90 iniciar además tratamiento farmacológico. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Autores: J. Hipertensos con lesión de órganos diana (hipertrofia de ventrículo izquierdo). El inicio del tratamiento farmacológico se realiza con monoterapia. Indicado bloqueadores beta y/o calcioantagonistas (dihidropiridinas de larga duración). Indicado: IECA o antagonista del receptor de la angiotensina (ARA) II. A. 3. y el JNC-VII informe recomienda empezar siempre con diuréticos. si riesgo absoluto bajo o promedio sólo iniciar modificaciones estilo de vida. Mantilla Morató IDEAS CLAVE 1. bloqueadores beta (carvedilol).

Hipertensión y nefropatía diabética. 1999. • The Seventh Report of the Joint Committe on Prevention.19 Supl 3: 30-53. Evaluation. FMC. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Grupo de trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. and Treatment of High Blood Pressure. Detection. Bloqueadores alfa. • SEH-LELHA. 2003. JAMA.68. Indicado modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico.6 Supl 3. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. J Hypertens. d) Cuarto escalón: antagonista calcio o bloqueador beta si no se han usado antes. b) Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12. 21:1011-53. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 11. 2003. insuficiencia renal moderada-avanzada: diurético de asa. 2002. a) Primer escalón: IECA en diabetes mellitus (DM) tipo 1. bloqueadores beta. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. Hipertensión. 229 . Guía sobre el diagnóstico y tratamiento de la HTA en España 2002. c) Tercer escalón: antagonista del calcio (no dihidropiridínicos). ARA II en DM tipo 2.5-25 mg/día).289:2560-72. Control de creatinina y K séricos en 1-2 semanas.

DM. DM. farmacológico Iniciar tto. LOD. farmacológico Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Valorar otros FRCV. DM.Paciente con presión arterial elevada PA Normal-alta S 130-139 mmHg D 85-89 mmHg HTA Grado 1 y 2 S 140-179 mmHg D 90-109 mmHg HTA Grado 3 S > 180 mmHg D > 110 mmHg Valorar otros FRCV. LOD. farmacológico No intervención S > 140 mmHg D > 90 mmHg Iniciar tto. ECA RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 230 Estratificación del riesgo absoluto Riesgo promedio Muy alto Iniciar tto. farmacológico Estratificación del riesgo absoluto Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Muy alto Alto Bajo Moderado Bajo Iniciar tto. ECA Valorar otros FRCV. farmacológico Alto Iniciar tto. farmacológico Controlar la PA Controlar la PA y otros FRCV durante 3 meses Controlar la PA y otros FRCV durante 3-12 meses S < 140 mmHg D < 90 mmHg S > 140 mmHg D > 90 mmHg S < 140 mmHg D < 90 mmHg Controlar la PA Iniciar tto. farmacológico Controlar la PA . ECA Iniciar tto. LOD.

FRCV: factores de riesgo cardiovascular. DM: diabetes mellitus. D: diastólica.Verapamilo + bloqueador beta Mantener pauta 68. Mantener pauta Replantear HTA secundaria .° nivel Mantener pauta Combinaciones de riesgo . TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PA: presión arterial. ECA: enfermedad clínica asociada. LOD: lesión de órganos diana. S: sistólica.Diurético distal + IECA . HTA: hipertensión arterial.Tratamiento farmacológico Monoterapia con cualquiera de los grupos farmacológicos Buen control Mal control Mantener pauta Revisar tratamiento no farmacológico Utilizar dosis plenas Descartar pseudohipertensión Buen control Mal control MAPA y AMPA Añadir un segundo fármaco procurar que sea un diurético 231 Buen control Mal control Añadir un tercer fármaco diurético + 2 fármacos Mal control Buen control ¿HTA refractaria? Derivar 2.

etc. euforia. asegurando los recursos necesarios para controlar la situación. La intensidad en cada caso puede variar de leve a muy intensa. Definición: la agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual existe un aumento incontenible de la motilidad y de la sensación de tensión interna. 3. de instauración en horas o días con un origen orgánico o tóxico. irritabilidad. 8. Álvarez Espinosa y A. Aunque la causa sea manifiesta en la valoración inicial permitiendo un primer abordaje. Delirium o síndrome confusional agudo: cuadro clínico reversible consistente en una alteración transitoria y fluctuante de la atención y de las funciones cognitivas. M. 30 mg/6 h) 25-50 mg/8 h (máx.5-2 mg/d (máx. evitar la vía intramuscular por su absorción errática. y de alteraciones del pensamiento como desinhibición e incoherencia. El delirium puede constituir una urgencia médica que debe ser resuelta ante la posibilidad de agravamiento. más hipotensor. 5. R.: 5-50-100 mg/ml Clorpromazina Comp.5-2 mg hasta 10 mg/6 h (máx. 6. 2. En general. cronificación o incluso fallecimiento. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO Autores: P. 4. Cubero González. 200 mg/d) 7. Redondo Romero. evitando siempre que sea posible el uso de la fuerza.: 5 mg y 10 mg Gotas: 2 mg/ml (10 go:1 mg) Amp. 50 mg/d) 50-100 mg/8 h (máx. Se presenta a menudo en pacientes con deterioro cognitivo previo agravando los síntomas pero no debe confundirse con demencia.:25 mg/5 ml Inicial: 2-15 mg/d en 2-3 dosis Mantenimiento: 0. Vía oral Haloperidol Comp.: 25 mg y 100 mg Gotas: 40 mg/ml Amp. Es aconsejable establecer la comunicación mediante un solo interlocutor y mantener una actitud firme sin manifestar hostilidad. Es importante no confundir agitación con violencia. 600 mg/día) Vía intramuscular 0. Clorpromazina: más sedante. La menor experiencia con los nuevos antipsicóticos (risperidona u olanzapina) aconseja evitar su uso en situaciones agudas. Neurolépticos: haloperidol (de elección en cuadros agudos).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA SALUD MENTAL 69. evitar en ancianos con cardiopatía. 232 . Se acompaña de alteraciones afectivas como ansiedad. se debe reevaluar en los días siguientes la respuesta y evolución del paciente y completar el estudio si procede. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1.

• Allen. Madrid: Editorial Panamericana. 13. editor. Neurológicas: epilepsia.42:8. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). Medicine. Orientation diagnostique et principes du traitment d’urgence. yatrogenia (valorar efectos secundarios de medicación habitual. ansiedad y/o síntomas psicóticos como causa de agitación en los pacientes con demencia. Rev Prat (Paris). En el caso de la demencia ésta será la parte principal del tratamiento durante toda la enfermedad. Es frecuente la coexistencia de delirium. feocromocitoma. www. traumatismo craneoencefálico (TCE). Monfort JC. Metabólicas: hipoglucemia. etc. Lorazepam: 1-5 mg/8 h-12 h-24 h vía oral. Michael H. Treatment of Behavioral Emergencies. 12. Montes Rodríguez JM. • Sáiz Ruiz J.69. Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurológicos. hipercápnica. etc. interacciones. etc.psychguides. 14. 10. editor. De Medeiros P. reacciones adversas. Endocrinas: hipertiroidismo. deprivación. Ante la presencia de cuadros de agitación recurrentes es importante realizar una intervención sobre el entorno sociofamiliar del paciente para prevenir nuevos episodios. Relajantes/sedantes: diazepam (de elección): 10-30 mg/d en 2-3 tomas vía oral. R Alberca. 2003. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO 9. Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente delirante agudo. May 2001.). Cushing. hiper e hipopotasemia. The Expert consensus Guideline Series. hiperparatiroidismo. 233 . etc. 11.). Fármacos: abuso. 15. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alberca R. hipocalcemia. État D´Agitation. tumor.com • Manus A. Si la respuesta al tratamiento no es la esperada se ha de plantear la posibilidad de causas mixtas. El tratamiento es similar teniendo en cuenta el inicio con la mínima dosis. encefalopatías (hipóxica. el mínimo tiempo y los mínimos fármacos (regla de los mínimos). 1992. 16. 2001.8(107):5757-9.

234 . hipoglucemia. fiebre. deliriros) No Ansiedad Sí Antipsicóticos (5) Corregir desencadenantes Prevenir nuevos episodios apoyando familia Ajustar dosis de fármacos (8) Relajantes/sedantes (6) No ¿Posibilidad de estudio ambulatorio? Sí Corregir factores desencadenantes Iniciar medicación si precisa Completar estudio No Derivar a urgencias Anamnesis detallada Evaluación de fármacos (abuso/deprivación/iatrogenia) Exploración física completa Pruebas complementarias (9) Causas Fármacos Neurológicas Endocrinológicas Metabólicas (10) Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. traumatismo ¿Se puede corregir? Desencadenante o causa conocida Sí Tratamiento y seguimiento ambulatorios (3) No Delirium/síndrome confusional agudo (4) No Deterioro cognitivo Sí Previo Sí Demencia Deterioro brusco No Tratamiento específico (7) Sí Síntomas psicóticos (alucinaciones. calor.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Agitación (1) Evitar hostilidad Ofrecer ayuda Ofrecer medicación oral ¿Situación controlada? Asegurar apoyo suficiente Inmovilizar sin violencia Medicación parenteral Derivar a urgencias (2) Riesgo físico o agitación severa No Sí No Sí No Sí Fármacos o tóxicos Entorno físico: hambre. sed. frío Entorno sociofamiliar Causa orgánica: infección.

Edad media es de 26 años. En población psiquiátrica varía de un 7% a un 16%. desfallecimiento. urgencia defecatoria. parasimpáticos (debilidad física. y se asocia a la sensación de miedo o pánico. de perder el control sobre uno mismo. del entorno (parece irreal. estremecimientos. b) Ansiedad patológica: vivencia subjetiva de malestar. Iglesias Piñero y R. taquicardia. como si una parte o todo de él no le perteneciese). entumecimiento. pérdida de control o vivencia de muerte inminente. oleadas de calor y escalofríos). diaforesis. del cuerpo (sensación de torpeza. alteración de los estímulos sensoriales. dolor. nudo en la garganta). torpeza. con una sintomatología de tipo vegetativo. mareo. b) Síntomas psíquicos: vivencia de extrañeza (despersonalización y desrealización). experiencia subjetiva (pánico. expectación aprensiva y fenómenos amnésicos. neurológicos (temblor. Definición: a) Ansiedad normal: reacción adaptativa ante una situación de peligro. Puede formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompañar a distintas afecciones orgánicas. transformado. sialorrea. náuseas. d) Trastorno de angustia o trastorno de pánico: enfermedad en la que aparecen crisis de angustia. Relación mujer/ hombre 2:1.). Diagnóstico: cada clasificación (CIE-10 y DSM-IV) tiene distintas pautas o criterios diagnósticos para cada trastorno de ansiedad. dando lugar al desarrollo de miedo a que vuelvan a tener lugar. ANSIEDAD Autores: M. Baños Morras IDEAS CLAVE 1. fantasmal. 235 . sensación de ahogo. tensión o miedo indefinido que carece de eficacia adaptativa y se transforma un factor de interferencia para la funcionalidad del sujeto. rinorrea. estar como flotando. inestabilidad o vahído. 4.). las más prácticas para Atención Primaria son la escala de ansiedad de Hamilton y la de Golberg. respiratorios (disnea. de duración limitada. sensación de muerte inminente.ª J.70. pesadez física. c) Angustia: tipo de ansiedad endógena que cursa en forma de crisis de carácter agudo. vértigos. ANSIEDAD 70. Clínica: a) Síntomas somáticos: circulatorios (palpitaciones. extraño. estar separado de la gente. cefalea. Prevalencia: en población general varía de un 3% a un 5%. Existen múltiples pruebas diagnósticas validadas. etc. 2. visión borrosa). centrales (sensación de sofocación. paro respiratorio). que se repiten periódicamente. opresión precordial. hipo. diarrea. de estar volviéndose loco. lo que se denomina ansiedad anticipatoria. parestesias. etc. xerostomía. como en un sueño). 3. micción imperiosa.

Mercurio. etc. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aragües Figuero M. Trastorno de Ansiedad. cocaína. S. p. 259-80. Trastornos psicóticos. hormonas esteroideas. ansiolíticos.com/guias2/ansiedad.D. En: Vázquez-Barquero JL. TAP. Siempre seguimiento a largo plazo para evitar que el paciente se automedique y se irán sustituyendo las BDZ por otras alternativas como la psicoterapia y/o antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN) (como primeras opciones paroxetina y venlafaxina retardada). 236 . Anfetaminas. Enfermedades endocrinas: síndrome carcinoide. Enfermedades neurológicas: crisis parciales complejas. TIA. • www. Cocaína. etc. nicotina. Battaller Alberona RE. hipoglucemia.A. 5.nzgg. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Trastorno Obsesivo Compulsivo. arteritis de la temporal. Trastornos no psiquiátricos: enfermedades cardiopulmonares: arritmia. otra alternativa es el bromazepam. Nitritos. b) Tratamiento de mantenimiento: en el caso de que persistan las crisis se recomienda BDZ de vida media larga.nz/library/glcomplete/anxiety. • www. Laguna Freir I. etc. et al. En: Blanco-Echevarria A. Urgencias Psiquiátricas. menos de 8 semanas. Enfermedades sistemáticas e inflamatorias: poliartritis nodosa. Olgado Madera PM.org. etc. hipnóticos. www.ª ed. Marihuana. salicilatos. Teofilina. Disulfuro carbónico. Síndrome de hiperventilación. Prolapso mitral. De primera elección alprazolam retardado. son los antidepresivos tricíclicos imipramina y trazodona. artritis reumatoide. Anticolinérgicos. enfermedad de Ménière.htm. Grupo Aula Médica. 5.miyahoooparamedicos. en pacientes que no los toleren. etc. para evitar la adicción. Abstinencia (alcohol. editor.com • Salgado Serrano P. 1. Intolerancia al ácido acetilsalicílico (AAS). Fármacos y sustancias: broncodilatadores. cafeína). Vallejo Ruiloba J. 171-3.ª ed. Alternativos a los ISRS y ISRN. antidepresivos y opiáceos).S. editores. bloqueadores del Ca++.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico diferencial: con otros trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos. Miocardiopatía. Tratamiento: a) Tratamiento inmediato: psicoterapia de apoyo.. Vázquez Fernández I. M. Psiquiatría en Atención Primaria. Benceno. Intoxicaciones (anticolinérgicos. feocromocitoma. Benzodiazepinas (BDZ) deben de usarse por cortos períodos de tiempo.fisterra. p. 1998.

objetos o eventos No Sí ¿Vinculada a circunstancias o situaciones fobógenas? No Sí Trastorno de angustia sin agorafobia Trastorno ansiedad atípico Vinculado a circunstancias sociales o temor a ser rechazado Evita objetos o situaciones específicas Evitación fóbica de situaciones que le producen el ataque o de sitios de los que no puede huir Fobia social Fobia simple Trastorno de angustia con agorafobia 237 .70. ANSIEDAD ¿Causa orgánica o inducida por sustancias? (ver diagnóstico diferencial) Sí No Ansiedad secundaria Sí ¿Desencadenada por estrés? Ha tenido una experiencia traumática previa > 6 meses Trastorno por estrés postraumático < 6 meses Trastorno por estrés agudo No ¿Cursa con crisis? No Sí ¿Asociado a pensamientos ansiógenos indeseados? No Sí ¿Ansiedad persistente? No Sí Los pensamientos se acompañan de conductas desestresantes Trastorno obsesivo compulsivo Ansiedad episódica > 3-6 meses Trastorno de ansiedad generalizada < 3 meses Trastorno adaptativo Trastorno por angustia Evitación de situaciones.

inhibición psicomotriz). durante tiempo suficiente y no es secundaria a otra patología mental o somática. ideas de culpa y de ser inútil. EM. antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. accidente cerebrovascular agudo [ACVA]. M. Si está asociada a otras manifestaciones clínicas (síntomas de desvitalización. anhedonia. hipo e hipertiroidismo. abatimiento. Parkinson. Realizar una anamnesis semiestructurada adaptada a cada paciente.ª Ruiz Gomes. LOES. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]. síntomas somáticos). pensamientos de autoagresión o actos suicidas. desánimo.ª P. exploración física y exploraciones complementarias. conductas suicidas). ferritina y función hepática. Aconsejada la realización sistemática de: glucemia. 6. propanolol. AR. DEPRESIÓN Autores: M. L-dopa). Episodio de depresión mayor: dos de los siete síntomas siguientes al menos 2 semanas: disminución de la atención y la concentración. LES. 238 . 3. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 71. 4. cáncer de páncreas. Baños Morras y M. anemia). ni a la ingesta de sustancias es un trastorno afectivo o un episodio depresivo. R. En las primeras entrevistas conviene formalizar un “contrato terapéutico” y acordar: a) Visitas de seguimiento para abordar áreas de conflicto o desencadenantes si existen. bloqueadores beta. toma de fármacos (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. anómala y patológica. tristeza. Importante descartar enfermedades prevalentes mediante la entrevista (Alzheimer. agitación. neurolépticos. Síntomas más importantes para el diagnóstico de la depresión: síntomas anímicos (disforia. Síntomas más importantes para evaluar la gravedad: síntomas conductuales (inquietud psicomotriz. Investigar: a) Presencia de pérdidas y duelos. corticoides. perspectivas sombrías de futuro. c) Gravedad del cuadro: explorar siempre la presencia de ideación y planes suicidas y síntomas psicóticos. hipolipidemiantes. fibromialgia. Estado de ánimo depresivo: tristeza (infelicidad o desánimo) exagerada. ACO. Martínez de Oporto. astenia. 5. hemograma. ansiedad y anestesia afectiva) y síntomas de desvitalización (apatía. digital. tuberculosis [TB]. pérdida de apetito. pérdida de confianza en sí mismo y sentimiento de inferioridad. hormona estimuladora de la tiroides (TSH). Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. clonidina. Cushing y Addison. interferón. b) Exploración esfera psicológica: personalidad previa. trastornos del sueño. 7. E.

8. Depresión mayor: a) Tricíclicos a dosis elevadas: amitriptilina 75-150 ng/24 h. diazepam. clomipramina 25-100 mg/24 h. aumento paulatino. • Fluoxetina: inicio 20 mg matutino. especialmente sertralina y venlafaxina. DEPRESIÓN b) Objetivos realistas a alcanzar. 2/3 de dosis nocturna con alimentos. b) Glaucoma y uropatía obstructiva: antidepresivos sin efectos anticolinérgicos: ISRS o mianserina. • Fluvoxamina:100-200 mg/24 h. el resto reaccionan con anticonvulsivantes. máximo 60 mg/24 h. 239 . máximo 200 mg/24 h. amitriptilina. halazepam) al inicio o usar un antidepresivo con efectos sedantes (mianserina. máximo 50 mg/24 h. disminución de efectos indeseables. mianserina o antidepresivos tricíciclos a dosis moderadas. Si depresión con síntomas melancólicos: pueden ser eficaces venlafaxina (75-150 mg/24 h) y reboxetina (4 mg/12 h-12 mg/24 h). c) No ISRS: mecanismo dual ISRS y noradrenalina (NA): venlafaxina. • Paroxetina: inicio 20 mg/24 h. e) Asma: prohibido IMAO. • Sertralina: inicio 50 mg/24 h en una sola dosis. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): tienen como ventajas un mejor perfil de efectos adversos y seguridad y menor número de interacciones farmacológicas: • Citalopram: inicio 20 mg matutino. aumento paulatino. 11. mantenimiento 20-40. maproptilina. • Conviene iniciar 4-5 primeros días la mitad de dosis de inicio para minimizar efectos gastrointestinales. c) Pauta de tratamiento aceptada por el paciente. incremento paulatino. Inicio 3 dosis. b) Si coexiste ansiedad importante: añadir ansiolítico de acción larga (por ejemplo. En depresiones recurrentes: usar el mismo que consiguió la remisión anterior. d) Epilepsia: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). paroxetina).71. 12. cloracepato. imipramina 25-150 mg/24 h. a) Distimia: ISRS. Ventajas: formulación retardada: única dosis diaria. Tratamiento: en la elección del antidepresivo considerar la “intensidad” de la depresión: 9. c) Demencia: ISRS. Relación dosisrespuesta lineal. Menor riesgo de interacciones farmacológicas y con alcohol. 10. En patologías concomitantes: a) Patología cardíaca: mianserina o ISRS. máximo 60 mg/ 24 h.

º episodio implica un tratamiento profiláctico en ocasiones indefinido al igual que en 3 o más episodios. b) Un 2. a pesar de ello un 20%-30% no responderán: derivar a salud mental. 25-31. Escala de Depresión Geriátrica (GDS). Conceptos erróneos: la naturaleza psicológica del cuadro no significa que “al paciente no le pasa nada” o que “puede curarse si se esfuerza”.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA f) Usar monoterapia y dosis terapéuticas. Cambiar a un inhibidor dual con la misma sistemática de incremento paulatino de dosis. 17. Algunos autores aconsejan acordar que si no se observa mejoría con un número determinado de visitas habrá que derivar a salud mental. cuadro grave que precise ingreso. 240 . falta de respuesta a un tratamiento adecuado en dosis y duración (tras intentar tratamiento con dos grupos de antidepresivo). 2001. mala relación médico-paciente. FMC. Masson. • Protocolos. interacciones farmacológicas. enfermedad de base. somatizaciones). depresión grave y poco apoyo social. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gastó Ferrer C.ª ed. En estos casos es evidente el efecto protector de la psicoterapia en la prevención de recaídas. Árboles de decisión en Psiquiatría. ideas de suicidio. p. Ansiedad y depresión.º o 3. 1999. 28 ítems). c) Tercero. comorbilidad compleja (alcoholismo. Criterios de derivación a salud mental: síntomas psicóticos. específicamente para personas mayores. 16. Manual de diagnóstico diferencial y tratamiento en Psiquiatría. Vallejo Ruiloba J. En anciano dar mitad de dosis. 13. g) En depresiones resistentes asociar un segundo fármaco por psiquiatra. b) Segundo reevaluar el cuadro: cumplimiento. Indicaciones de duración y mantenimiento del tratamiento: a) Duración mínima de un primer episodio: 9 meses = tratamiento de continuación. Barcelona: Jims. pierde validez en deterioro cognitivo. 2. 14.ª ed. 2. • Vallejo J. Escalas abreviadas de screening: pueden resultar de ayuda en la detección de los trastornos depresivos en Atención Primaria: cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ. Tratamiento si no respuesta: a) Primero evaluar a las 4-6 semanas y aumentar la dosis 4 semanas más. mayor de 40 años y 2 episodios. petición del paciente. 1997. episodio depresivo como parte de un trastorno bipolar. 15.

71. 1997. Barcelona: Masson SA. • CIE 10 capítulo V: Pautas diagnósticas y de actuación ante trastornos mentales en Atención Primaria. 1996. 241 . DEPRESIÓN • American Psiquiatry Association: DSM-IV Atención Primaria. Adaptación para España. Madrid: Izquierdo SA.

maníacos o hipomaníacos) Sí No Depresión mayor episodio único ¿Sólo hay antecedentes de episodios depresivos? No No Sí Depresión mayor recidivante Episodio depresivo de un trastorno bipolar ¿Hay antecedentes de episodios maníacos o hipomaníacos? Sí ¿Cómo consecuencia de cambio o situación estresante? No Sí Trastorno adaptativo con síntomas depresivos ¿Estado de ánimo depresivo la mayoría de días.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estado de ánimo depresivo Sí Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica ¿Debido a una enfermedad orgánica? No Sí Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ¿Debido al efecto de alguna sustancia? No Sí ¿Cumple las condiones de episodio depresivo mayor? Hay antecedentes de otros episodios afectivos (depresivos. al menos de 2 años de duración? No Sí Trastorno distímico ¿Estados de euforia y depresión alternantes de al menos 2 años de duración? No Sí Trastorno ciclotímico ¿Estado de ánimo depresivo que no cumple los criterios anteriores? Sí Trastorno del estado de ánimo no especificado 242 .

La clasificación de los TS crónicos no está exenta de controversia: de hecho no hay una exacta concordancia entre las categorías diagnósticas CIE-10 y el DSM-IV. examen académico. sin que exista una causa orgánica o un mecanismo fisiopatológico conocido que los expliquen completamente. por somatización Más en mujeres Antes de los 30 Múltiples Disemocional Caótica Disfunción seria por “psicógenos” Sociopatías Abuso sustancias Hipocondría Mujer = varón Cualquiera Enfermedad familiares Obsesiva Ordenada. conflicto familiar. 4. Caballero Martínez IDEAS CLAVE 1. validado en español por Lobo 1986) resulta un mecanismo de criba válido de casos psiquiátricos (trastornos mentales no psicóticos) en Atención Primaria (AP). Los TS crónicos más comunes en AP y sus aspectos clínicos diferenciales son los siguientes: Psicógeno Sexo Inicio Desencadenantes Personalidad Curva vital Historia T. y por la presunción razonable de que dichos síntomas están asociados a factores psicológicos o al estrés. 2. Por el contrario. consumo de sustancias u otro trastorno mental que puedan explicar los síntomas. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 72. egoísta Excesiva preocupación por la salud Dolor Mujer = varón Cualquiera Lesiones agudas Mixta Ergópata Dolores Alexitimia 243 .72. los trastornos somatomorfos (TS) representan un arquetipo de paciente crónico de difícil manejo para el médico de familia. un uso prudente de pruebas diagnósticas y. La somatización aguda es un motivo de consulta en general benigno y de duración autolimitada con la desaparición del factor de estrés emocional responsable (por ejemplo. la autoaplicación por el propio paciente del cuestionario GHQ-28 (Cuestionario General de Salud. Los TS se caracterizan por la presencia de síntomas corporales que sugieren un trastorno físico. Ante la sospecha de un posible TS se debe valorar si puede existir una enfermedad médica. etc. si no se dispone de tiempo o habilidad para una exploración psicológica detallada. Además el paciente solicita continua ayuda médica por sus síntomas. 3.). Goldberg – 1972. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS Autor: F. Para ello se precisa una historia clínica detallada. de 28 ítems.

Escala MADISON (acrónimo) resulta útil para valorar los componentes psicógenos del dolor crónico en Atención Primaria: Multiplicity (multiplicidad: dolor en más de un lugar o de más de un tipo). Menos de tres síntomas sugieren trastorno somatomorfo indiferenciado. pero se dispone de evidencia (grado recomendación A) de que la aplicación por el médico de familia de las siguientes normas puede aliviar los síntomas. f) Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios. disminuir la demanda de atención. Con screening positivo se sugiere emplear los criterios DSM-IV-AP para confirmar el diagnóstico de los distintos TS. R respiración (dificultad). 244 . D dismenorrea. no change (nada ayuda. El punto de corte de tres síntomas. no hay cambios: estabilidad antinatural del dolor). A amnesia. e) Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la exposición iatrogénica. Buscar mediante anamnesis la presencia de los siguientes síntomas: T tragar (dificultad). 3 (importante) o 4 (serio). b) Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año o ante la aparición de un nuevo síntoma (en períodos de reagudización pueden ser más frecuentes). Sanz y Jimeno. d) Buscar signos y tratar de interpretar los síntomas en el contexto de la comunicación personal. 1 (leve). Interpersonal relationship (relación interpersonal: el dolor varía según ésta). h) Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos. i) Abordaje general del paciente somatizador crónico. 6. 1993): a) El paciente ha de ser atendido por un solo médico. 7.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 5. g) Tranquilizar y reasegurar. La suma de 15 o más puntos sugiere un factor psicógeno importante. 1991. Singularity (singularidad: dolor de originalidad exagerada). Prueba de criba del trastorno por somatización de Othmer y de Souza (adaptación española de García Campayo. 8. c) Consultas breves para que sean posibles en la agenda. mejorar la satisfacción de los pacientes por la atención recibida y limitar a la mitad el coste sanitario (Smith et al. Denial (negación: armonía interpersonal o equilibrio psíquico sospechoso). S sexual (quemazón). Cada ítem se puntúa con 0 (ausente). D dolor de extremidades (regla mnemotécnica: “el Trastorno por Somatización es una Alteración Rara Verdaderamente Difícil de Diagnosticar”). Authenticity (autenticidad: más interés en mostrar su realidad que en la cura). No existe un tratamiento farmacológico eficaz para los TS. 2 (discreto). Bass y Benjamin. Nothing helps. Only you (sólo tú puedes ayudar: idealización del médico). j) Ser consistentes en el abordaje a lo largo del tiempo. V vómitos. muestra una sensibilidad del 87% y una especificidad del 97% para el trastorno por somatización. los falsos positivos y el gasto inútil). 1993).

Se deben derivar a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferencial. 1985. y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave. St. dismórfico. Psiquiatría en atención primaria. síndromes y síntomas funcionales. De Souza C. los TS infrecuentes (trastorno de conversión. 1997. Washington: American Psychiatric Press. Wise T. Stern TA. 1997. Br J Psychiatry. los casos de mala evolución o mala relación personal.72. 1993.142:1146-9. 162:472-80. et al. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bass C. Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. DSM-IV Atención Primaria. • Smith GR. • Bouckoms AJ. Louis: Mosby. Am J Psychiatry. et al. • Othmer E. 4th ed. Madrid: Grupo Aula Médica. Caballero F. Hackett TP. editors. First MB. Benjamin S. Pain patients. 1991. 1998. Barcelona: Masson SA. facticio y simulación). Rosembaum A. En: Vázquez-Barquero JL. Somatization disorder in the medical settting. editor. 245 . A screening test for somatization disorder. • Caballero L. • Pincus HA. The management of chronic somatization. y trastornos disociativos. En: Cassem NH. Trastornos somatomorfos. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 9.

. depresión.Paciente que consulta por síntomas físicos crónicos inespecíficos Anamnesis y exploración física detalladas ¿Puede deberse a una enfermedad médica. Aparentemente neurológico Existen múltiples síntomas físicos inespecíficos Prueba de Othmer y De Souza Preocupación excesiva con temor a padecer una enfermedad Dolor (o se sospechan factores psicológicos en su inicio. gravedad o exacerbación) Preocupación excesiva por tener algún defecto imaginado del aspecto físico Sospecha de simulación intencionada ¿Existe incentivo externo? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 246 <3 ≥3 Hipocondría Trastorno por somatización Escala Madison ≥ 15 Sí Trastorno dismórfico corporal No Trastorno de conversión Trastorno por dolor (dolor psicógeno) Simulación Trastorno ficticio Trastorno somatomorfo indiferenciado Derivación salud mental Manejo conservador en AP (normas de Smith et al) Derivación salud mental si mala evolución Derivación salud mental AP: atención primaria. .)? No Sí El síntoma predominante es.. etc. al consumo de sustancias de abuso o fármacos? Sí No Diagnóstico orgánico Diagnóstico psicológico Exploración psicológica básica (valorar General Health Questionnaire) ¿Pueden deberse a otro trastorno mental presente (ansiedad.

Este es complementario del anterior y se utiliza en situaciones puntuales (recomendación A. En la evaluación del insomnio son de utilidad los siguientes instrumentos: cuestionarios autoadministrados. imidazopiridinas (zolpiden) y ciclopirrolonas (zopiclona). etc. Prieto Marcos y M. Son preferibles las de vida media corta y se deben utilizar a la dosis mínima eficaz. 11. aunque debe valorarse la relación beneficio/riesgo. Los fármacos que se recomiendan actualmente en el insomnio son las benzodiazepinas. El tratamiento conductual es más duradero en sus efectos que el tratamiento farmacológico. TRASTORNOS DEL SUEÑO 73. 7. TRASTORNOS DEL SUEÑO Autores: C. sociales y síntomas asociados. listados de síntomas. No hay evidencia para recomendar su utilización crónica. Todos los pacientes con insomnio transitorio o crónico deben ser educados acerca de una adecuada higiene del sueño. 10. Calonge García IDEAS CLAVE 1. M. enfermedades mentales. además de una adecuada exploración física (recomendación B. Clasificar el insomnio por su momento de aparición puede orientar el diagnóstico etiológico. nivel de evidencia 2a). 8. El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en la consulta de Atención Primaria (según la Organización Mundial de la Salud [OMS] hay una prevalencia del 27% para la queja “dificultad para dormir”). En el anciano los trastornos del sueño se deben fundamentalmente a expectativas inadecuadas sobre la duración de éste. consumo o deprivación de sustancias.ª E. datos médicos. 3. durante el tiempo más corto posible (< 4 semanas) y si el cuadro clínico lo permite de forma intermitente (1 cada 2-3 noches). 6. Por ello el tratamiento está orientado a conseguir una adecuada higiene del sueño. prueba de cribado psicológico. nivel de evidencia 1a). cuadernos del sueño y entrevistas al compañero de sueño. El manejo del insomnio depende de su etiología. El diagnóstico etiológico se basa en una adecuada historia clínica que debe incluir: historia completa del sueño. 4. 247 . 5. 9. La eficacia de las benzodiazepinas en el insomnio es incontestable. Su única indicación sería el tratamiento del insomnio a corto plazo.73. En todos los trastornos del sueño siempre hay que descartar causas secundarias: orgánicas. 2. El perfil farmacoterapéutico de zolpiden y zopiclona es similar a las benzodiazepinas. de Alba Romero. nivel de evidencia 2a). El tratamiento del insomnio crónico se basa en medidas conductuales y farmacológicas. El médico de familia debe investigar sistemáticamente la existencia de trastornos del sueño en los exámenes de salud (recomendación B.

162(2):216-20. • Morin CM. 248 . Cheng C. 1995. Sleep. Hauri PJ. Evaluation of chronic insomnia. 4ª ed. En: DSM-IV. Pfohl B. que posteriormente no se recuerdan. Hauri PJ. King D. Doghramji K. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. et al. Hirschfeld RMA. Trastornos del sueño. española.23(2):243-308. Barcelona: Masson SA. • Gunderson J. Morin CM. 1999. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. An American Academy of sleep Medicine review. Spielman AJ. Fiester SJ. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • HolbrooK AM. Espie CA. An American Academy of sleep Medicine review. en el sonambulismo existe actividad motora compleja que levanta y hace andar al individuo. JAMC. en los terrores nocturnos hay despertares bruscos precedidos de gritos o lloros de angustia y con actividad motora intensa. nivel de evidencia 1a). • Sateia Mj. 2000. Las terapias farmacológica y conductual tienen beneficio en el tratamiento a corto plazo. en las pesadillas aparecen sueños terroríficos que despiertan al individuo y que luego se recuerdan. Sleep.22(8):1134-56. Respecto a las parasomnias. Millon T. Buysse DJ. 2000. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach. Bootzin RR. Lotter A. A largo plazo sólo la terapia conductual mantiene la mejoría (recomendación A. Crowther R. 13.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. Blashfield R.

Insomnio < 1 semana. calidad o duración. Disomnias Ataques del sueño diurno. Parasomnias (pesadillas. Insomnio de corta duración > 3 semanas. Parasomnia primaria. Insomnio crónico Historia clínica y etiológica Estrés Enfermedad aguda Estimulantes Enfermedad orgánica Fármacos Alteraciones afectivas Insomnio primario Tratamiento de causa Higiene del sueño Tratamiento conductual y/o farmacológico Salud mental Unidad del sueño 249 . TRASTORNOS DEL SUEÑO Doctor. Hipersomnias Ritmo de sueño-vigilia no sincronizado con el del entorno Trastornos del ritmo sueño-vigilia Episodios súbitos de cataplejia. no duermo bien Trastorno del sueño Historia clínica Comportamientos extraños en el sueño. Insomnio transitorio o situacional Diario del sueño 1-3 semanas. sonambulismo y terrores nocturnos) Etiología por historia clínica: Consumo o deprivación de sustancias Trastorno mental asociado Estado confusional agudo o febril Historia familiar. excesiva somnolencia.73. Según causa y repercusión general derivar a salud mental/unidad del sueño Alteraciones del sueño en cantidad. Narcolepsia Hipersomnia primaria Trastornos del sueño relacionados con la respiración Higiene del sueño/técnicas de adaptación del ritmo sueño-vigilia Patología orgánica y/o consumo de sustancias Cantidad y calidad del sueño inadecuada para una actividad diaria satisfactoria.

tuberculosis) o. Las exploraciones radiológicas recomendadas son las siguientes: a) En el dolor cervical no complicado no es necesario realizar estudio radiológico inicial. no es necesario realizar otras exploraciones. Es raro que se deba a prolapsos en el disco vertebral. estiramiento de los músculos del cuello y lesiones deportivas u ocupacionales. Rx con signos de espondiloartrosis con clínica neurológica. El dolor de características inflamatorias no remite. lateral (L) y con la boca abierta. Habitualmente hay una limitación de los movimientos del cuello en todas las direcciones. ansiedad o depresión. pruebas reumáticas y antígeno (Ag) HLA-B27. 6. CERVICALGIA Autores: A. salvo antecedentes de traumatismo. Las exploraciones complementarias son esenciales para llegar a un diagnóstico en los casos de dolor cervical con características inflamatorias. Rx con signos de antiguo traumatismo con síntomas neurológicos. realizar resonancia magnética nuclear (RMN). Un tercio de los pacientes que atendemos tienen un dolor cervical que dura más de seis meses o una recurrencia del dolor. puede desencadenarse por lesiones en tejidos blandos. La mayoría de las veces el dolor cervical se asocia a una mala postura. sin signos o síntomas neurológicos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OSTEOMUSCULAR 74. velocidad de sedimentación globular (VSG). malignas (mieloma. Dos tercios de la población tendrán un dolor cervical a lo largo de su vida. sin síntomas neurológicos. 5. polimialgia reumática). RMN. enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilopoyética. enfermedad metastásica). cirugía del cuello o historia previa de tumor maligno. 3. no es necesario proseguir estudio. A veces. infecciosas (estafilococo. b) Si es normal. sedimento urinario. N. 250 . Villarroel Rodríguez IDEAS CLAVE 1. RMN. d) Rx con signos de espondiloartrosis sin clínica neurológica. artritis reumatoide. Se debe realizar un análisis que incluya: hemograma. no es necesario realizar otras exploraciones. Una adecuada historia clínica ayuda a diferenciar los tipos de dolor y la existencia de signos y/o síntomas neurológicos. e) Rx con signos de antiguo traumatismo. ya que no hay consenso para su recomendación. En el dolor crónico son más frecuentes los factores mecánicos y degenerativos. metabólicas (osteomalacia). 4. como en el síndrome del latigazo cervical. bioquímica completa. a menudo se irradia a ambos brazos y empeora con el reposo. RMN. Pastor Rodríguez-Moñino y J. f) Si Rx muestra destrucción de hueso o disco. más raramente todavía. realizar radiografía (Rx) del cuello anteroposterior (AP). 2. La oblicua se deja a discreción del clínico. Si persiste el dolor. c) Rx normal con signos o síntomas neurológicos.

London: BMJ Publishing Group.ª ed. • Binder A. 2000. Kay T. masaje o manipulación en combinación con ejercicio. Chronic neck pain. (Título original: Clinical Evidence The internacional source of the best available evidence for effective health care.74. para reducir el dolor. shoulder and arm.310:183-6. Los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos. 2002. en cualquier caso de forma muy puntual y a corto plazo (inferior a 15 días). Es necesario tener en cuenta que este cuadro suele tener implicaciones emocionales. 1. FMC. ABC of Rheumatology: pain in neck. o ejercicio más tratamiento termal. • Climent JM. Dolor cervical. 1995. et al.215 Suppl:345-56. 11. Jenner JR. CERVICALGIA 7. 6. Colombia: 2002. En el síndrome del latigazo cervical se debe insistir en la movilización precoz. Radiology. ed. Manual Therapy. 2001). 8. con movilización. Haines T. Goldsmith C. et al. Bogotá. que se utilizan siempre. American College of Radiology. 251 . modalidades específicas de medicina física y collarín continuo con reposo. En: Evidencia clínica. Una revisión sistemática reciente encuentra que los tratamientos multimodales. Hondras M. mejorar la satisfacción del paciente y conseguir el regreso al trabajo. sin que se hayan encontrado evidencias concluyentes. DeSmet AA.7(3):131-49. tienen una efectividad actualmente desconocida. Manual Therapy for mechanical neck disorders: a systematic review.10(3):150-8. educación y utilización excepcional del collarín cervical es mejor que la manipulación sola. Grupo Editorial Legis SA. Cervicobraquialgias. Peloso P. El collarín debe utilizarse lo menos posible. Alazraki N. 2003. ACR Appropriateness Criteria. 12. • Gross AR. En el tratamiento del dolor cervical existen diversas alternativas terapéuticas. 9. La evidencia científica es insuficiente para recomendar la administración de relajantes musculares. el-Khoury GY. BMJ. Dalinka MK. 10. • Daffner RH. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barry N. Berquist TH.

252 . L y con boca abierta RMN No Sí Síndrome del latigazo cervical Dolor cervical con radiculopatía Dolor cervical no complicado Valorar fibromialgia Rx AP y L: radiografía anteroposterior y lateral. RMN: resonancia magnética nuclear.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dolor cervical Anamnesis y exploración física Características mecánicas Características inflamatorias Traumatismo previo Sí Estudio con Rx y análisis No Infección Inflamación Neoplasia Signos/síntomas neurológicos Sí Sí No Radiculopatía No Puntos gatillo RMN Rx AP.

Etiología: el dolor es inespecífico en el 85% de los casos. 5. tiempo de evolución. signos de compresión radicular. con o sin dolor en la pierna (ciática). localizados por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues subglúteos. constitucionales Signos Afectación motora de MMII Síndrome de cola de caballo Fiebre Masa pélvica Soplo abdominal 6.75. S. 253 . parestesias y/o debilidad MMII. exploración neurológica de MMII. antecedente traumático. alteración de esfínteres. fiebre objetivada. síntomas constitucionales. La prevalencia de hernia discal es del 1%-3%. fractura o inflamación). tumor. palpación lumbar. Historia clínica: edad. Muy frecuente entre los 38 y 55 años. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA 75. irradiación a los miembros inferiores (MMII). tensión muscular o rigidez. Tojeiro Lorente. Muñoz García. El dolor lumbar inespecífico es el dolor lumbar no atribuido a una patología reconocible (como infección. Pérez Muñoz IDEAS CLAVE 1. 2. 3. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Autores: J. ritmo de dolor. C. movilidad lumbar: dolor e impotencia funcional.antecedentes de interés. Puede ser agudo o crónico (si persiste 12 semanas o más ). 4. Exploración orientada: palpación y auscultación abdominal. Incidencia: un 70% de las personas en países desarrollados experimentará dolor lumbar en algún momento de su vida. forma de comienzo. fiebre. artritis reumatoidea. osteoporosis. sensibilidad perineal. Fernández Rodríguez y R. A. rigidez matutina. Definición: el dolor lumbar es el dolor. Signos de alarma Antecedentes Manipulación instrumental Drogas por vía parenteral Infección previa Inmunosupresión Tumor Síntomas Edad < 20 o > 55 años Traumatismo violento Síntomas Dolor inflamatorio Pérdida de fuerza en MMII Alteración de esfínteres Fiebre S.

Madrid: Editorial Médica Panamericana SA. los masajes u otras intervenciones (tratamientos con temperatura. escuelas de espalda. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso A. p. b) No hay evidencia de que otras intervenciones (como antidepresivos. En: Evidencia clínica: La fuente internacional de la mejor evidencia disponible para una atención efectiva en salud. 8. 1037-60.): Dolor de Espalda. www.E. En: Manual de la SER de las enfermedades reumáticas. Lumbalgia. masajes. Pronóstico: el dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de las personas se recuperan dentro de las 6 semanas). los ejercicios específicos para la espalda. Madrid: Editorial IUDE. tracción o acupuntura) sean eficaces. tratamientos con temperatura. Bogotá: Grupo editorial Legis S.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. Álvaro-Gracia JM.htm • Humbría A. b) Permanecer activo acelera la recuperación sintomática y disminuye la discapacidad crónica.I.R. p. Tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica: a) El tratamiento con ejercicios. 2000. c) No hay evidencias de que el reposo en cama.ª ed. 9. Tratamiento de la lumbalgia aguda inespecífica: a) Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los relajantes musculares alivian el dolor más que el placebo. 2002.1. Dolor lumbar y ciática. 254 .update-software. tratamiento conductual y los programas de tratamiento multidisciplinario son eficaces. Koes B. • Cochrane Back Group. inyecciones de la superficie articular y la retroalimentación biológica electromagnética) sean eficaces. Entre un 2%-7% desarrollan dolor crónico.com/abstracts/go5hindex. 3.A. 96-103. 2002. Es causa importante de absentismo laboral. 1.ª ed. Formación Interactiva en Reumatología (F.ª ed. • Tulder MV.

75. Sí Curación 255 . (A) Grado de recomendación. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Dolor lumbar Historia clínica Exploración orientada Sí Sospecha de lumbalgia grave 5% Signos de alarma Sospecha de lumbalgia específica 10% No Lumbalgia inespecífica 85% Derivación atención especializada Pruebas complementarias: Estudio radiológico de columna lumbar Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) No pruebas complementarias (A) Tratamiento (A): Movilización precoz (reposo 2-3 días) Analgésicos AINE Miorrelajantes Evaluación tras 6 semanas No Tratamiento específico Replantear diagnóstico Completar estudio y/o derivar atención especializada Mejoría Sí Anamnesis Exploración Pruebas complementarias Estudio radiológico Sí de columna lumbar 60% 80% Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) Recidiva No Ejercicio Curación Sí Lumbalgia crónica inespecífica 2%-7% No Programas de tto. multidisciplinar (A): Ejercicios Escuela de espalda Tratamiento conductual Resultado positivo No Evaluar predictores de cronicidad Iniciar programa de ejercicio Evaluación tras 12 semanas Mejoría AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 76. Las causas más frecuentes de dolor dorsal son: la sobrecarga mecánica en relación con factores posturales laborales o por la lactancia y los dolores psicosomáticos. espondilitis sépticas (tuberculosis [TBC]. sin embargo. 4. aórticos. b) Dolor inflamatorio: no cede con el reposo. Se debe valorar la utilización de analgésicos. Pastor Rodríguez-Moñino IDEAS CLAVE 1. enfermedad de Paget y enfermedades reumáticas como la espondilitis anquilopoyética y la enfermedad de Reiter. metástasis. Hay que tener en cuenta que con más frecuencia que en los dolores cervicales y lumbares. antidepresivos tricíclicos a dosis bajas. fracturas (traumática. tranquilizar al paciente remarcando la benignidad del proceso y un programa de ejercicios para potenciar la musculatura deficitaria. 2. en las dorsalgias crónicas. la artritis reumatoide es excepcional a este nivel. brucelosis). sino que persiste o incluso aumenta con el descanso nocturno. DORSALGIA Autores: J. Otras causas de dolor dorsal son: artrosis (teniendo en cuenta que la artrosis radiológica es muy frecuente y que sólo las avanzadas lesiones degenerativas pueden producir dorsalgia de baja intensidad). digestivos o urológicos. 7. En el tratamiento de la dorsalgia por sobrecarga mecánica es fundamental la corrección de los factores posturales laborales o en relación con la lactancia. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). pleuropulmonares. enfermedad de Scheuermann. En anamnesis incidir en tipo de dolor y actividad laboral: a) Dolor mecánico: aumenta con los movimientos y cede o se alivia con el reposo. Villarroel Rodríguez y A. enfermedades por depósito. 6. 256 . N. neoplasias (primarias o metastásicas). 8. 5. Dolor progresivo: a pesar del tratamiento el dolor es cada vez más intenso. Si concurrieran factores afectivos. relajantes musculares (de controvertido uso y eficacia) y. la zona dorsal es asiento de dolores viscerales referidos: cardiológicos. 3. hernia discal. tumores. secundaria u osteoporótica). deben tratarse conjuntamente con los otros problemas. En el dolor dorsal bajo es necesario descartar problemas orgánicos: aplastamientos. infecciones y enfermedades inflamatorias.

2000: p. 94-6. 2001. Andreu JL. 751-3. Cruz J. p.ª ed.ª ed. Reumatología en la consulta diaria. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Manual S. Protocolo diagnóstico de la dorsalgia. Dorsalgia. 3. Barcelona: Doyma.R. 2. Álvaro-Gracia JM. 257 . 2002. Blanch J. de las enfermedades reumáticas. Medicine. • Sánchez J.E. et al. En: Alonso A. Collantes E.76.8:1811-2. 1997. Barcelona: Edide. editores. • Roig D. Barcelona: Expas.ª ed. • Contreras MA. Guía de actuación en Atención Primaria. DORSALGIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordas JM. Dolor Dorsal. 2.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dorsalgia Anamnesis y exploración física Síntomas o signos de afectación visceral No Dolor de carácter inflamatorio o progresivo No Dolor de carácter mecánico de menos de un mes de evolución Sí Sí Descartar origen visceral Sí Descartar origen inflamatorio infeccioso o tumoral No Pedir Rx columna dorsal y analítica básica con VSG y FA Corrección de factores posturales y en relación con sobrecarga mecánica. FA: fosfatasa alcalina. No Rx: radiografía. Reevaluar a las cuatro semanas Sí Análisis y Rx normales o signos degenerativos compatibles con la edad No Mejoría Sí No Reevaluar con nueva exploración. Considerar opciones de tratamiento a largo plazo. VSG: velocidad de sedimentación globular. médico. Valorar interconsulta. Abordaje psicosocial. Si ya tiene realizadas pruebas valorar repetirlas Reiterar la importancia de los factores posturales y la sobrecarga mecánica. 258 . Indicación de tto. pedir Rx y análisis con VSG. Fin de proceso Análisis y Rx normales o cambios artrósicos compatibles. Dolor mecánico Sí Insistir en factores posturales.

tiempo de evolución. Pruebas complementarias: radiografía (Rx). movilidad activa. Exploración física orientada: inspección. ecografía. Definición: el dolor en el hombro puede tener distintas causas. J. Tejedor Varillas. presencia de fiebre. L. palpación. forma de comienzo. c) Signos: asimetría o atrofia muscular. J. C. García Álvarez y M. deformidades. Miraflores Carpio. acromion en forma de gancho. El tratamiento de la tendinitis del manguito de los rotadores debe ser escalonado: a) Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). HOMBRO DOLOROSO Autores: A. Otras: tomografía axial computarizada (TAC). aumento de la circulación venosa del brazo. alteraciones anatómicas predisponentes como un área coracoacromial estrecha. Exploración cervical y examen neurológico de la extremidad superior.77. pérdida de vello en miembro superior (atrofia simpática). b) Infiltración subacromial de corticoides y anestésico. 4. los problemas tendinosos (tendinitis del manguito de los rotadores. siendo más frecuente en mujeres (25% frente al 17%). tendinitis bicipital. 7. 6. así como de las bursitis agudas. no existiendo ningún estudio concluyente para ninguna de las opciones terapéuticas disponibles. Sin olvidar que puede tratarse de un dolor referido o irradiado al hombro desde estructuras lejanas. 2. Historia clínica: edad. resonancia magnética nuclear (RMN). traumatismo importante. 8.). limitación funcional grave. b) Síntomas: dolor inflamatorio. En el 70% está afectado el manguito de los rotadores. pérdida de fuerza miembro superior. 5. equimosis. profesión y actividades diarias. Etiología: los trastornos del manguito de los rotadores están asociados con movimientos repetidos de abducción y antepulsión del brazo. Incidencia: el hombro doloroso es un motivo de consulta muy frecuente en Atención Primaria: se estima una prevalencia del 20%. c) Ejercicios de rehabilitación y otras medidas físicas. Signos de alarma: a) Antecedentes: hombro doloroso crónico. etc. fiebre. dolor nocturno. antecedentes traumáticos. signos inflamatorios. HOMBRO DOLOROSO 77. 3. Pozo Martín IDEAS CLAVE 1. 259 . otras patologías o enfermedades articulares. pasiva y resistida. entre las que debemos distinguir: por un lado la patología articular glenohumeral y acromioclavicular. etc. Tratamiento: la medicina basada en la evidencia se encuentra con graves problemas metodológicos para evaluar los diversos tratamientos en cuanto a la mejoría del dolor y de la movilidad. analítica con RFA.

• López García-Franco A. Ed. Versión española. Capítulo: Hombro doloroso del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica en AP (R. Sallis RE. El Hombro doloroso. 2001.rediris. Dolor de Hombro. Colaboración Cochrane. • Tratamiento del hombro doloroso. 2001. 1134-52. MD.ª ed. 260 . Masson. 2002: p. Bogotá: Grupo Editorial Lepis S. Monográficas Médico-Quirúrgicas del Aparato Locomotor.ortopedia. Hombro. • Machahon PJ.. • Disponible en: www.. Valero Salinas J.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre de Miguel AC. Ruiz de Adana) Díaz. • Speed C. Postgraduate Medine. Evidencia Clínica.5(2):13-21. 1998. 1997.A. 3. MD. Hazelman B.ª ed.1.es/docus/hombro.

Médico: reposo articular + medidas locales + AINE. HOMBRO DOLOROSO *Tto.Hombro doloroso Hombro doloroso subagudo Inicio paulatino de > 1 mes de evolución Historia clínica Exploración orientada Dolor referido Sí No Maniobras Impingement + Hombro doloroso agudo Inicio agudo Exploración No Dolor tras esfuerzo Imposibilidad movimientos activos Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Sí Normal Signos de artritis Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Dolor referido Dolor vivo (hiperálgico) Limitación de movimientos activos Tumefacción Dolor con movimientos contrarresistencia Probable capsulitis adhesiva 261 Ecografía Abducción resistida Maniobra de Jobs Rotación externa resistida Maniobra de Patte Radiografía Rotación interna resistida Maniobra de Gerber Rehabilitación Infiltración vía posterior Sí No Bursitis Rotura supraespinoso Derivar Traumatología Dolor con: Abducción pasiva > 110° Encogerse de hombros Aducción extrema Dolor con: Abducción (colabora la escápula) Rotación externa pasiva Rotación interna * * Tendinitis supraespinoso Flexión resistida Maniobra de Speed Supinación resistida Maniobra de Yergason Mejoría Infiltración vía posterior Tendinitis infraespinoso Tendinitis subescapular Tendinitis bicipital Ampliar estudio Artritis acromioclavicular Artritis glenohumeral * * Infiltración superior Derivar Traumatología Infiltración vía posterior o lateral * * Derivar Rehabilitación Derivar Traumatología 77. .

enfermedades intestinales. El principal medio diagnóstico es la artrocentesis.y poliartritis. y hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones de partes blandas. El diagnóstico precoz de una artritis séptica es vital para la supervivencia de la articulación e incluso la del paciente. 262 . 5. uso de fármacos. a la que recurriremos siempre que podamos. León Vázquez y C. Debemos contemplar ambas posibilida des.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 78. se hace aún más relevante la anamnesis completa. en la que no es imprescindible para empezar el tratamiento.. La artrocentesis diagnóstica permite medir el número de leucocitos. 8. gran inflamación periarticular. Debemos estar seguros de que es una monoartritis: primero debe descartarse la oligo. adicción a drogas. discontinuidad cutánea. previa artrocentesis. 9. y ver microcristales al microscopio de luz polarizada (artritis gotosa. En esta última y en las coagulopatías veremos eritrocitos. No hace falta analizar el líquido si el antecedente traumático es claro y no hay lesión abierta al exterior. infecciones urinarias. 6. etc. 3. Las artritis traumáticas con gran derrame se alivian con una artrocentesis terapéutica y un vendaje compresivo. Debemos sospecharla si hay antecedente de contacto sexual de riesgo. MONOARTRITIS Autores: F. traumatismos previos. por lo que pueden realizarse en el centro de Atención Primaria. remitiendo de forma urgente al servicio de Reumatología de referencia. según duelan o no las articulaciones al movilizarse. Cualquier poliartritis puede empezar siendo una monoartritis. Cualquier proceso crónico puede comenzar de forma aguda. y bajo en las artrosis y artritis traumática. fiebre elevada. Una excepción es la crisis de podagra típica en un gotoso conocido. aftosis. pudiéndose diagnosticar la mayoría de los casos con la anamnesis y exploración. con antibióticos parenterales. 10. Sanz Rodrigo IDEAS CLAVE 1. Si no disponemos de artrocentesis. Debe diferenciarse la forma aguda de la crónica. incluyendo antecedentes de enfermedades venéreas. Se puede hacer una tinción de Gram para aproximar el germen causante en las sépticas (que se confirmará con el cultivo del líquido). moderado en las inflamatorias. condrocalcinosis). de tratamiento menos urgente esta última. siendo muy alto en la artritis séptica. igualmente lo es la exploración física. 2. cirugía articular reciente. etc. El papel de la radiología y los análisis es secundario. Una monoartritis aguda debe considerarse séptica mientras no se demuestre lo contrario. 7. En estos casos el tratamiento es hospitalario. 4.

308-14. 518-25. Barrios Blandino A. editores. MONOARTRITIS BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordás Julve JM. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 1996. Balsalobre Aznar J. En: Ruiz de Adana R. Madrid: Díaz de Santos. Mazzucchelli R. editor. 2002. 2. Múgica Elorza P. Refolio Abella C.ª ed. 2002. Sanz García RM. Díaz Simón R. Orche Galindo S. p. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica en Atención Primaria. Monoartritis. 4.ª ed. Criado Portera B. 784-8. Monoartritis y poliartritis. • Galindo Izquierdo M. 263 .4(2):43-7. Monoartritis. • Martín-Rabadán Muro M. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Madrid: MSD. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria.ª ed. Manual de Diagnóstico y Terapéutica del 12 de Octubre. López Rodríguez C. En: Acedo Gutiérrez MS. p. Monoartritis aguda en Atención Primaria. 2. p. • Crespí Villarías N. 1998.78.

estrechamiento espacio. foco primario. hielo Inmovilizar Rx. leucocitaria Artropatía hemofílica: coagulopatía Artritis reumatoide: F reumatoide Artrosis: geodas. brucelosis. esclerosis. parasitaria Artrosis fase inflamatoria Artropatía neuropática Artritis crónica juvenil Artritis reumatoide Raras: sarcoidosis. deformidad Osteonecrosis cabeza femoral: línea subcondral. osteofitos.ª metatarso falángica. drogadicción. esclerosis subcondral Condrocalcinosis: calcificación lineal articular o en ligamento triangular carpo Artritis reumatoide: erosiones. VSG ↑↑ Artritis gotosa: hiperuricemia (no es obligatoria) Espondiloartropatía: HLA B27 + Artritis reactiva: serologías. analítica VSG. deformidad Artritis gotosa: lesión en sacabocados VSG: velocidad de sedimentación globular. localización 1. espondilitis anquilopoyética Infecciosa crónica: tuberculosa.? No Sí Artritis microcristalina Antiinflamatorios orales Colchicina ¿Traumatismo reciente? No Sí Artritis traumática Rx ¿fractura? Sí No Artrocentesis terapéutica Analgésicos. hemograma.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Monoartritis Historia clínica y exploración física Poliartritis Sí ¿Otras articulaciones afectadas? No Tendinitis. etc. ¿Artrosis? Observación y tratamiento sintomático 264 . amiloidosis. F reumatoide. No Sí Artritis séptica Derivación hospitalaria urgente ¿Antecedente de gota. sinovitis vellonodular. ANA Inmovilizar Derivar hospital Rx patológica Rx y analítica normales Analítica patológica Artritis séptica: leucocitosis desviación izquierda. Sí ¿Inflamación sólo de partes blandas? No Sí ¿Duración mayor de 6 semanas? No Inicio monoarticular de poliartritis crónica Monoartritis aguda ¿Artrocentesis diagnóstica disponible? Sí No Artropatías seronegativas: psoriásica. orina. etc. micótica. bursitis. Reiter. puerta entrada. etc. tofos. serologías. Behçet. etc. Artrocentesis diagnóstica Tratamiento específico ¿Sospecho infección? Fiebre. osteoporosis. antecedente gonococia. enfermedad inflamatoria intestinal.

eritema cutáneo y limitación a la movilización) de 4 o más articulaciones. 3. conjuntivitis (artritis reactivas). calor. d) Fenómeno de Raynaud. A partir de ellas es posible realizar una orientación diagnóstica inicial que permitirá decidir fundamentalmente la perentoriedad con que el paciente debe ser estudiado y la indicación de las pruebas complementarias. POLIARTRITIS 79. gota). que presentan características mecánicas. 7. eritema nodoso. b) Afectación ocular: uveítis (Behçet y espondiloartropatías). hemograma. Pardo Moreno y L. G. f) Afectación pulmonar y cardíaca. Behçet y artritis reactivas). En la anamnesis valorar: características del dolor. c) Nódulos subcutáneos (AR. úlceras genitales (Behçet). fotosensibilidad. El dolor es de características inflamatorias. Rubio Galán. b) Determinaciones específicas siempre que la historia o la exploración lo sugieran (debido a su baja especificidad).79. bioquímica (glucemia. sospecha de proceso neoplásico. eritema malar y lupus discoide en el LES. POLIARTRITIS Autores: P. 6. e) Hepatoesplenomegalia. Hablamos de poliartritis cuando existe inflamación (dolor. antecedentes personales inmediatos de diarrea. 5. iniciar tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas y realizar seguimiento evolutivo del cuadro. función hepática y renal). proteína C reactiva. ácido úrico. úlceras orales (lupus eritematoso sistémico [LES]. epiescleritis (artritis reumatoide [AR]). patrón de distribución articular. síntomas sistémicos. 2. La afectación de 2 a 4 articulaciones se considera oligoartritis y su estudio se incluye dentro de las poliartritis. Cossio García IDEAS CLAVE 1. gran derrame articular. 265 . tumefacción. contacto sexual de riesgo y manifestaciones extraarticulares: a) Afectación mococutánea: psoriasis. a diferencia de lo que ocurre en las poliartralgias. 4. sospecha de etiología séptica. fiebre. Descartados activamente procesos potencialmente graves a corto plazo. Inicialmente se solicitará: a) Velocidad de sedimentación globular (VSG). Son criterios de derivación urgente si presenta: afectación del estado general. La anamnesis y la exploración física detallada son el pilar básico para el diagnóstico.

3: 361-8. El estudio del líquido sinovial es de gran ayuda para identificar la etiología séptica y microcristalina. Olivé A. 266 . según sospecha diagnóstica. 11. 14. Ballina García FJ. Tornero J. Campylobacter y Chlamydia si se sospecha artritis reactiva. 1994. • García-Rodríguez R. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. Viña Alonso LM.ª ed. Polyarthritis and fever. 15. aunque también otras conectivopatías.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. Antígeno leucocitario humano (HLA B27): su positividad apoya el diagnóstico de espondiloartropatías. 1996. Med Integral. y para diferenciar procesos inflamatorios de no inflamatorios. Serologías a Salmonella. Madrid: Mosby/Doyma libros. En: Andreu JL. Un paciente con poliartritis en Atención Primaria. Factor reumatoide (FR): el 5% de la población sana lo presenta y su prevalencia aumenta con la edad hasta los 75 años. 39(1)8-17. N Engl J Med. Leal M. Serología: virus de la hepatitis B (VHB). • Pinals RS. Babío Herraiz J. Cultivo de gonococo en la puerta de entrada. FMC. Barceló P. 2002. 10. 1996. Martín E. • Ordás Calvo C. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cruz J. 13.330:770-4. 2. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). radiografía de tórax y/o sacroilíacas. Jalón Monzón A. Manual de enfermedades reumáticas. Shigella. Figueroa M. Herrero-Beaumont G. Rodríguez Arboleya L. ANA: sugiere LES. García Méndez MM. rubéola y parvovirus B19 si se sospecha etiología vírica. 9. El 20%-30% de las artritis reumatoides son FR negativas. 12. editores. Poliartritis aguda. p. 63-5. Se solicitarán radiografías de las articulaciones afectadas y. Un FR positivo a muy alta titulación es sugestivo de artritis reumatoide o crioglobulinemia mixta.

*Basado en anamnesis. LES: lupus eritematoso sistémico. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. POLIARTRITIS Paciente con poliartritis Paciente ya diagnosticado de enfermedad reumatológica Paciente no diagnosticado ¿Hay cambios en sus factores de riesgo? Sin criterios de derivación urgente Con criterios de derivación urgente Derivar Sí No Valoración etiológica* Valorar derivar a reumatología Afectación axial Sin afectación axial Valorar: Abandono del tratamiento Agudización de la enfermedad EAP Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Artritis enteropática Simétrica Asimétrica Reajuste del tratamiento AR LES Artritis psoriásica Esclerodermia Artritis virales Enfermedad del suero Síndrome de Reiter Artritis enteropática Artritis reactiva Pirofosfatos Artritis microcristalinas Amiloidosis Sida EAP Enfermedad de Lyme Behçet Consultar al reumatólogo y seguir evolución Evolución mayor de 6 semanas Medidas generales + Tratamiento (AINE) Evolución menor de 6 semanas EAP: espondilitis anquilosante.79. exploración física y pruebas complementarias. Curación Valorar cuadro viral autolimitado 267 . AR: artritis reumatoide.

se admitía que la menopausia precoz era una indicación para recibir terapia hormonal (TH). 1. V. la indicación de TH en la menopausia precoz está siendo sometida a revisión. Baos Vicente y A. al constatarse un incremento de las complicaciones cardiovasculares y del cáncer de mama asociados a la TH. En general. Sin embargo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 80. En mujeres sanas la administración de estrógenos y progestágenos produce beneficios incuestionables sobre el hueso. otras fracturas osteoporóticas no vertebrales (Ib) y posiblemente también las de cadera. administrada hasta los 50 años –edad media de la menopausia en España. Por ello.aumenta el riesgo de cáncer de mama en comparación con las mujeres sin menopausia precoz. En el estudio HERS. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Autores: A. En los últimos años se ha puesto en cuestión la importancia de la ganancia de la densidad mineral ósea en la reducción de fracturas: la contribución del incremento de la DMO en la reducción de fracturas es tan sólo del 4% para el raloxifeno. la TH no disminuyó la morbimortalidad cardiovascular en mujeres con antecedentes de cardiopatía isquémica. tras 5. 268 . y del 17% para el alendronato. Isasi Zaragoza. C. con objeto de prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular (ECV). Una DMO normal no descarta la osteoporosis y se cuestiona la utilidad de la densitometría para evaluar la eficacia del tratamiento. Se ignora si la TH en la menopausia precoz. Desde el punto de vista práctico. en la consulta del médico de Atención Primaria.2 años de seguimiento. interesa diagnosticar la presencia de fracturas osteoporóticas (desencadenadas por traumatismos de bajo impacto) e identificar a las personas con alto riesgo de padecer osteoporosis. aunque se admite su efecto beneficioso para prevenir fracturas vertebrales. 4. López García-Franco. pero aumenta el riesgo cardiovascular (Ib) y el cáncer de mama (Ib). Blasco Lobo IDEAS CLAVE 1. y el estudio WHI (Women Health Initiative) tuvo que ser suspendido prematuramente. lo que conlleva un aumento de la fragilidad ósea. 2. La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la densidad mineral ósea (DMO) y la alteración de la microarquitectura del hueso. los resultados de dos ensayos clínicos han desechado la creencia de que la TH resulta beneficiosa en la ECV. Las mujeres que tienen este tipo de fracturas deben recibir un tratamiento con independencia del resultado de la densitometría.

5. aunque la consideran aceptable en las mujeres mayores de 65 años si presentan factores de riesgo de osteoporosis. 4. Su valor predictivo positivo es menor del 10% si no se asocia a otros factores de riesgo. también en las mayores de 60 años si presentan factores de riesgo (fuerza de la recomendación: B). 3. la intervención podría justificarse cuando el riesgo de fracturas en los próximos 10 años es superior al 5%.). posiblemente. peso inferior a <57 Kg. En mujeres de 50 a 65 años que tuvieron una menopausia precoz. La baja sensibilidad de la técnica (40%) para cualquier nivel de riesgo hace inaceptable su aplicación como método de screening. La utilidad de los ultrasonidos para la detección de osteoporosis en población menor de 65 años no está contrastada. situación ésta que en España se daría en mujeres mayores de 70 años con dos factores de riesgo o entre 60-69 años con tres factores de riesgo. Las principales agencias de evaluación de tecnologías sanitarias no recomiendan esta práctica para la población general. Para algunos autores. hipertiroidismo. no está muy clara la indicación de tratamiento para prevenir la osteoporosis. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA 3. no fumar e ingerir una cantidad adecuada de calcio deben darse a todas las mujeres. el riesgo de fractura ni la indicación de tratamiento. etc. Las recomendaciones generales de practicar ejercicio físico.Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de osteoporosis sólo en mujeres mayores de 65 años y. Posiblemente la densitometría puede ayudar a tomar una decisión en estos casos.80. Siempre se debe informar a la mujer de que la DMO es sólo un elemento más de ayuda para tomar decisiones. Se consideran factores de riesgo: fractura materna después de los 50 años. 6. antecedentes de 269 . anorexia nerviosa. y deterioro de la función física (necesidad de los brazos para levantarse de la silla. incluso con esta edad. La U. El procedimiento de elección para medir la DMO es la absorciometría dual de rayos X (DXA) en cuello de fémur o columna.S. La mayoría de las agencias de evaluación de tecnologías sanitarias. no se aconseja la medición sistemática de la DMO salvo si presentan ciertas enfermedades que aumentan el riesgo de osteoporosis (Cushing. fumadora actual. En mujeres menores de 60-65 años.S. No existen pruebas analíticas válidas para el diagnóstico de osteoporosis. hipertiroidismo y deficiencia de vitamina D. serían los relacionados con osteoporosis secundaria como son: tratamiento prolongado con corticoides (dosis superiores a 6 mg/día durante más de 6 meses). Otros supuestos que supondrían la indicación de densitometría en mujeres. trastorno nutricional grave. la Canadian Task Force y la U. hiperparatirodismo primario. y todas ellas presentan un pobre valor predictivo de futuras fracturas. técnica considerada como el “patrón oro”. Preventive Services Task Force no recomiendan el screening de osteoporosis mediante densitometría por debajo de 65 años. en las que el riesgo de fractura es pequeño. pero no define por sí sola la enfermedad.

Oden A. 17: 1237-44. el risedronato. JAMA 2002. ni con calcio más vitamina D a las dosis que han demostrado ser eficaces. Stteinbuch M. Barcelona: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. • Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia. También hay que tener en cuenta el coste para el paciente y el sistema sanitario.. Asociación Española para el Estudio de la Menopausia. 12: 519-28. Guía de práctica clínica sobre la menopausia y postmenopausia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA caídas. Karpf DB. 280:605-612. el etidronato. por lo que en la actualidad la elección de uno u otro está abierta. Person J. No hay suficientes estudios que comparen estos tratamientos entre sí. Los fármacos cuya utilidad se ha demostrado para la prevención de fracturas en mujeres sin fracturas previas son: el alendronato (Ib). JAMA 1998. Gluer C. How much of the reduction in risk of vertebral fractures by alendronate is explained by increased spine BMD? J Bone Miner Res 1999. por lo que la elección dependerá del perfil de cada paciente en cuanto a tolerancia y cumplimiento terapéutico. 241 (supplement 739): 1-60. el raloxifeno (Ib). de los efectos adversos y de otros beneficios añadidos o preferencias. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Black DM. periféricas y/o de cadera. Risk and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women. Grady D. 14: S159 • Group for the Women´s Health Initiative Investigators. • Kanis JA. Black DM. 288 (3): 321-333. Jansson B. Principal Results from the women´s Health Inititive Randomized Controlled Trial.). International variations in hip fracture probabilities : implications for risk assesment . el risedronato (II) y la TH. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano. J Bone Miner Res 2002. Lindsay R. el alendronato. • Hulley S. 270 . Harris F. • Kanis JA. Johnell O.Report from SBU. es decir. Ogelsby AK. LaCroix AZ. Dargent-Molina P. An Update on the Diagnosis and Assesment of Osteoporosis with densitometry. Riggs B. Hoseyni MS. The Swedish Council on Technology Assesment in Health Care.etal.Osteoporos Int 2000. • Bone density measurement-a systematic revies. 7. Furberg C. Genant HK.. Herrington D. Estas alternativas incluyen la TH. • Cummings SR. el raloxifeno y la calcitonina. Osteoporos Int 2001. Disponemos de varias alternativas farmacológicas que han demostrado ser eficaces en la prevención secundaria de las fracturas vertebrales. Vittinghoff E.5 DE o si existen fracturas vertebrales. El diseño y la calidad de los trabajos publicados son dispares. 2004. De Laet C. El tratamiento puede estar justificado cuando la DMO es inferior a -2. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. An assesment tool for predicting fracture risk in postmenopausal women. 11: 192-202. en mujeres con osteoporosis establecida. Posiblemente todos tengan una eficacia similar. J Intern Med 1997. Es razonable administrar cualquiera de ellas junto con calcio y vitamina D. Palermo L. Bush T.

S. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA • Report from the British Columbia Office of Health Technology Assessment (BCOHTA).80. Stock JL. Screening for Osteoporosis in Postmenopausal Women: Recommendations and Rationale. 137: 526-528. • Sarkar S. Ann Intern Med 2002. Harper KD. J Bone Miner Res 2002. 14 (3): 584-586. Mitlak BH. 271 . Relationship between bone mineral density and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. Black DM. • U. Preventive Services Task Force. Wong M. 17: 1-10. Executive summary: Does evidence support the selective use of bone mineral density testing in well women? Intl J of Technology Assessment in Health Care 1998.

5 DE 7 Recomendar: dieta rica en calcio. DMO: densidad mineral ósea. 272 . DE: desviación estándar. FR: factores de riesgo. sin necesidad de realizar densitometría Menopausia precoz sin tto. TTO: tratamiento. Los números se corresponden con las ideas clave. si DMO < –2. hormonal 3 < 50 años > 50 años TH hasta los 50 años 2 6 > 70 años 50-60 años Si FR de fracturas: valorar densitometría y tto.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Presencia de fracturas por traumatismos de bajo impacto 1 Mujer sin fracturas previas 2 Menopausia fisiológica 4 Diagnóstico radiológico Pautar tto. no fumar y hacer ejercicio 5 No Sí 60-69 años ≥ 2 FR fracturas ≥ 3 FR de fracturas Calcio + vitamina D Densitometría y tto. si T-score < –2.5 DE 6 Medidas para la prevención de caídas 7 Eficacia de los tratamiento farmacológicos de la osteoporosis Fractura vertebral Terapia hormonal Raloxifeno Calcitonina Etidronato Alendronato Risedronato + + -/+ + + + Fractura de cadera + + TH: terapia hormonal.

La terapia hormonal (TH) no está indicada para la prevención de la enfermedad cardiovascular (según los últimos estudios puede favorecer su aparición). Landa Goñi y A. 4. La menopausia. El climaterio es la etapa de transición entre la época fértil y la insuficiencia ovárica completa: abarca desde un período de 2-8 años antes de la menopausia hasta 16 años después de la menopausia. 5. No se debe “medicalizar” un proceso natural. No hay evidencia que apoye la realización sistemática de determinaciones hormonales con el fin de establecer tratamientos preventivos. En mujeres no histerectomizadas se debe asociar un gestágeno al tratamiento estrogénico. 273 . La anamnesis orientada es la principal herramienta para establecer el estadio del climaterio. La percepción de apoyo y la presencia de acontecimientos vitales estresantes van a condicionar la forma de vivir este período: es fundamental valorar la red social.81. las mujeres comprenderán qué cambios son los normalmente esperados con el paso de los años en su cuerpo. 9. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Autores: J. cáncer de mama. con el fin de no aumentar el riesgo de cáncer de endometrio. enfermedad tromboembólica activa. 6. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO ATENCIÓN A LA MUJER 81. 8. López García-Franco IDEAS CLAVE 1. o cese de las menstruaciones. 2. La TH ha demostrado ser eficaz en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. Sólo en casos seleccionados pueden resultar de utilidad tales como para filiar trastornos del ciclo en ausencia de otros síntomas o en mujeres histerectomizadas. La utilización de estrógenos vaginales 1-2 veces a la semana durante años no lleva asociado incremento del riesgo de cáncer de endometrio. El abordaje de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una perspectiva biopsicosocial: no todos los motivos de consulta requieren una prescripción farmacológica y en muchas ocasiones. 7. El TH es el más eficaz para el control de los sofocos y la sequedad vaginal (A) y su utilización durante 3-5 años no se asocia con un incremento del riesgo de cáncer de mama. historia de enfermedad tromboembólica en relación con la ingesta de estrógenos y síndromes protrombóticos. sangrado genital inexplicado. depresión ni deterioro cognitivo. cáncer de endometrio. con una adecuada información. pero tampoco privar de tratamiento a aquellas mujeres cuya sintomatología interfiera en su calidad de vida. no es una enfermedad sino un proceso fisiológico que acontece en toda mujer. El TH está contraindicado en presencia de gestación. 3.

2001. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bailón Muñoz E. Junta de Andalucía. Isasi Zaragoza C. Atención Primaria. et al. • Landa Goñi J. del Cura González I. 11. Coutado Méndez A.icsi. 274 . López García-Franco A. Fuentes Pujol M. • Guía de atención a la salud de la mujer en el climaterio y la madurez. Sevilla. FMC.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. Bailon Muñoz E. Menopausia (protocolo). • Bloomington. Consejería de Salud. Actividades preventivas en la mujer.28 Suppl 2:200-8. No hay evidencia científica que apoye la eficacia de los fitoestrógenos en el control de los síntomas climatéricos. La tibolona no se debe utilizar hasta transcurrido 1 año de amenorrea por el riesgo de aparición de sangrados irregulares.org/guide/HRT. 2000. En prensa. Hormone replacement therapy for clinical systems improvement (ICSI).pdf. Insitute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Disponible en: www.

salvo indicación de tratamiento por osteopososis (ver algoritmo de osteoporosis) Evaluación anual o si aparición de síntomas TH: terapia hormonal. sequedad vaginal) Sí No ¿Contraindicación del TH? (contraindicación médica o rechazo de la mujer) Sí Sí No ¿Cardiopatía isquémica? Considerar otros tratamientos diferentes al TH. Sí ¿Ciclos irregulares? No Ver algoritmo alteraciones menstruales No ¿Síntomas climatéricos? (sofocos. el TH sería como segunda opción Revisión anual Considerar otros tratamientos Revisión anual Tibolona (controla los sofocos y la sequedad vagina.81. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Desmitificar e informar Apoyo social Actividades preventivas propias de la edad Detección de situaciones que supongan riesgo de osteoporosis Valorar la presencia de ciclos irregulares. sofocos y/o sequedad vaginal. Considerar TH (A) durante menos de cinco años u otros tratamientos Revisión anual Valorar a los 3 meses el control de los síntomas y posteriormente cada 6 meses Transcurridos 3-5 años se puede valorar periódicamente la supresión del tratamiento 275 . etc. sólo se debe utilizar si ha transcurrido más de un año desde la última menstruación) Veralipride: control de los sofocos (B) Estrógenos vaginales Fitoestrógenos?? (C) No precisa tratamiento.

porque disminuyen la cuantía del sangrado (grado de evidencia A). 4. 7. 6. 5. precisando revisión ginecológica. ibuprofeno. El tratamiento de la HUD crónica consiste en progesterona 5-10 mg/día desde el 12. 276 . El tratamiento de la HUD aguda consiste en hemostasia farmacológica con 0.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 82. siendo la primera causa de alteración menstrual en las adolescentes. antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ácido mefenámico. La hipermenorrea es la hemorragia menstrual muy intensa de duración normal. La metrorragia es la hemorragia irregular o continua de intensidad variable que hace perder el carácter cíclico de la menstruación. ALTERACIONES MENSTRUALES Autores: G. 3.º día del ciclo. Constituye el 33% de las hemorragias uterinas anormales. naproxeno) y anticonceptivos orales (preparados secuenciales con gestágenos). 8. La evaluación de la mujer con amenorrea o hemorragia uterina debe comenzar con una detallada anamnesis y exploración física. 10. 9. Díaz Sierra y A.º al 25. La menorragia es un sangrado menstrual excesivo (> 7 días. El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes de las causas de anovulación. Ruiz García IDEAS CLAVE 1.01 mg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de norestisterona (3-4 veces al día durante 10 días). que descartarán las patologías no ginecológicas y orientarán en el diagnóstico. La polimenorrea es una hemorragia frecuente a intervalos menores de 21 días pero normal en cantidad y duración. 2. En mujeres que no desean gestación. > 8 compresas/día) durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil.º-14. La hemorragia uterina disfuncional (HUD) es una alteración menstrual (menorragia o polimenorrea) que se diagnostica por exclusión de causa orgánica que la justifique. está indicado anticonceptivos con etinilestradiol y gestágeno. El tratamiento médico inicial en la hipermenorrea o menorragia debe basarse en el empleo de antifibrinolíticos (ácido tranexámico).

London SN. Tratamiento contemporáneo de la hemorragia uterina anormal. • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) Tomo II Ginecología. México: Interamericana McGraw-Hill. Comunicación y Servicio. Madrid: SMMFYC. El adolescente y su salud. 21-7. 1990. Temas Actuales. p. En: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. ALTERACIONES MENSTRUALES BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Chihal HJ. Temas Actuales. p. • Timoner Aguilera J. Álvarez Sánchez B. 2001. 265-83. México: Interamericana McGraw-Hill. Carreño Freire P. Trastornos del ciclo menstrual.155-61. trastornos premenstruales y amenorrea. Protocolos Asistenciales en Ginecología y Obstetricia. 2000 p. Dismenorrea. 277 . 1994.82. • Cooper JM. Madrid: Ed. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. 327-404. p.

coagulación Positiva: GESTACIÓN Sin anomalía ginecológica anatómica u orgánica Alteración hematológica Coagulopatía Alteración hormonal: PRL. THS: terapia hormonal sustitutiva. Masa abdominal hipogástrica Clínica perimenopáusica Clínica vaginitis Infección pélvica Iatrógeno: DIU. corticoides Traumatismos Estrés. SS: analítica de sangre. tamoxifeno Primeros años posmenarquía Tratamiento etiológico Reevaluar indicación Valorar derivación Atención Especializada Derivación Ginecología ACO: anticonceptivos orales. THS. DIU: dispositivo intrauterino.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Alteraciones menstruales Amenorrea Hemorragia uterina anormal Ver algoritmo amenorrea Anamnesis Iatrógeno: anticoagulantes. etc. etiológico Exploración Sospecha patología no ginecológica Sí No Beta-HGC No Patología ginecológica demostrable Sí SS. bioquímica. PRL: prolactina. Esperar (ciclos anovulatorios) observar los 3 primeros años ¿Hemorragia uterina disfuncional? 278 . TSH. ACO. ansiedad Ejercicio físico Pérdida o incremento de peso Reevaluar indicación Tto. T4 Hepatopatía Nefropatía.

AMENORREA 83. 5. Es positiva si hay sangrado entre los días 4 y 14 posteriores. Las causas más frecuentes de amenorrea en Atención Primaria son: embarazo. con menos frecuencia. En la anamnesis interesa el antecedente de pubertad retrasada en la familia. los antecedentes menstruales y obstétricos. los tratamientos recibidos. Prueba de estrógenos y gestágenos: 1. 6. o 300 mg de progesterona natural micronizada. Si la edad y la clínica hacen sospechar menopausia no es necesario continuar el estudio. la dieta. la actividad sexual y la presencia de síntomas concomitantes. La amenorrea puede ser un síntoma del hipotiroidismo o. durante 5-10 días. 2. síndrome del ovario poliquístico. del hipertiroidismo. AMENORREA Autores: B. En algunos casos la etiopatogenia puede ser similar por lo que actualmente la clasificación es fisiopatológica. Si se sospecha una causa concreta se realizará el estudio pertinente. causas funcionales (estrés. vello axilar y pubiano). el conducto genital permeable y el nivel de estrógenos es el adecuado. amenorrea pospíldora. Significa que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario está íntegro. Se trata de ciclos anovulatorios con nivel adecuado de estrógenos. de anorexia nerviosa. S. Valores superiores a 40 U/ml son sugestivos de fallo ovárico. la actividad física y deportiva. o 300 mg de progesterona natural micronizada. Generalmente se debe a una enfermedad ovárica poliquística. Prueba de gestágenos: 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral. el consumo de anticonceptivos y la fecha de finalización de los mismos. Morales Zumel y A. ejercicio). 3. Si se produce sangrado 279 . síndrome de Asherman e hiperprolactinemia. de enfermedades sistémicas. 4. Gutiérrez Teira. Valores superiores a 20 ng son significativos y pueden ser secundarios a muchas causas que se deben descartar (fármacos. fallo ovárico precoz. Exploración física: valoración de los genitales externos y de los caracteres sexuales secundarios (mamas. Hasta un 10% de las pacientes en amenorrea presenta concentraciones elevadas de prolactina. Prieto Orzanco IDEAS CLAVE 1. superiores a 100-200 ng sugieren prolactinoma. estimulación del pezón. síndrome del ovario poliquístico). de deficiencia estrogénica y de endocrinopatías. Se denomina amenorrea primaria a la ausencia de menstruación en mujeres mayores de 16 años y amenorrea secundaria al cese de la misma durante más de 3 meses en mujeres que previamente han menstruado. si hay dudas se determina la hormona foliculoestimulante (FSH). signos de virilización.25 mg de estrógenos conjugados vía oral durante 3 semanas y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona.83. los últimos 7-10 días. anorexia nerviosa. menopausia.

328-31. • Lorenzo A. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. FMC. si es negativa se debe a un defecto en la vía de salida. 4. 2002. FMC. Problemas ginecológicos. como el síndrome de Asherman. Peña E.5: 251-7. Madrid: Harcourt. Amenorrea secundaria. Orobón ML.ª ed. 2. p. García L.ª ed. 1997. 1033-6. 1999. 325-7. p. editores. clasificación y práctica clínica. Amenorrea secundaria en una mujer joven. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gómez MA. p. Atención Primaria. Abordaje de la amenorrea. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Conceptos. En: Martín A. 2.ª ed. • Rodríguez A. • Menéndez E. Cano JF. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 2002.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA la semana posterior a terminar el tratamiento es que hay un déficit estrogénico (anovulación crónica por ausencia de estrógenos). 280 .4:491-504. 1998. • Landa J. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Amenorrea primaria. Ruiz de Adana R.

83. AMENORREA Estudio de amenorrea (1) Anamnesis y exploración (2) Embarazo Prueba de embarazo + Malformación anatómica Derivación para estudio y tratamiento ¿LH y FSH? ¿Superior a 6 meses? – ¿Sospecha clínica? Infantilismo sexual Sospecha menopausia (3) No Sí Amenorrea pospíldora TSH y PRL Sí No Niveles normales Niveles alterados (4) Estudio y tratamiento Valorar en 6 meses Prueba de gestágenos (5) + Anovulación con niveles normales de estrógenos – Prueba de estrógenos y gestágenos (6) + Determinación de FSH y LH – Niveles normales o disminuidos Niveles aumentados Alteración en el tracto de salida Alteración hipotálamo-hipofisaria Fallo ovárico primario Derivación para estudio y tratamiento Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. 281 .

Son más potentes y tienen menos efectos metabólicos y androgénicos que los de 2.ª generación. aumento de peso. mastodinia. 282 . interacciones farmacológicas. cefalea.ª caja).) con otros progestágenos. No existe evidencia científica para la realización rutinaria de: exploración mamaria. mamografía. Prieto Orzanco. Contraindicaciones relativas: fumadoras menores de 35 años. Contraindicaciones absolutas: embarazo. Moreno Gómez y B. que se debe considerar y advertir a las mujeres. • Si han pasado mas de 12 horas: tomar el olvidado. tumor hepático o enfermedad hepática activa. cirugía mayor con inmovilización prolongada. Gutiérrez Teira IDEAS CLAVE 1. b) Conveniencia de tomar anticonceptivo siempre a la misma hora. trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (TEP). hemorragia vaginal no diagnosticada. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL Autores: A. 6. diabetes mellitus (DM) complicada. bifásico o trifásico. 4. 3. tumores malignos de mama y otros hormonodependientes. migraña intensa. hepatopatía crónica no activa y enfermedad tracto biliar. c) En caso de olvido: • Si han pasado menos de 12 horas: tomar el comprimido olvidado y continuar con la toma normalmente.ª (norgestrel y levonorgestrel).ª generación (desogestrel y gestodeno) parecen tener cierto aumento del riesgo de tromboembolismo respecto a los de 2. y explicar el inicio de sucesivos envases con o sin interrupción respecto al previo según el anticonceptivo oral (ACO) prescrito. HTA menor de 160/100.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 84. Con los monofásicos la experiencia es más amplia y el precio más económico. Informar previo al inicio del modo de uso en los siguientes aspectos: a) Iniciar la toma el 1. migraña con focalidad.er día de regla (en la 1. continuar la toma y emplear método de barrera durante 7 días. Los progestágenos de 3. citología ni analíticas. A. 5. trombofilia familiar. fumadoras de más de 20 cigarrillos y mayores de 35 años. depresión. Estas pruebas se realizarán según las características y antecedentes personales y familiares del paciente. enfermedades cardiovasculares. hipertensión arterial (HTA) con enfermedad vascular o superior a 160/100. 2. etc. No existe evidencia científica suficiente para recomendar como primera elección un preparado monofásico. por lo que podrían estar indicados en las mujeres que experimentan efectos secundarios (acné.

No están indicados períodos de descanso por el riesgo de embarazo que comportan. 283 . Administración mensual. Interacciones con antibióticos: penicilina y derivados. ACH parenteral combinada: enantato de estradiol 10 mg y acetofénido de algestona 150 mcg. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL d) Si se han olvidado 2 pastillas de las primeras 7 o 4 pastillas de las restantes activas: está indicada la anticoncepción poscoital. especialmente antiepilépticos. Se administra una vez al día. pero también bloqueadores beta. Comprobar las interacciones con otros fármacos que la mujer utilice o precise. No son necesarios métodos de barrera tras el inicio del tratamiento. Se recomienda entregar hoja informativa para las usuarias de anticoncepción hormonal donde conste la anterior o más amplia información. En caso de contraindicaciones de los estrógenos. 9. Si son las últimas píldoras activas del envase: iniciar siguiente ciclo de píldoras activas sin interrupción (saltarse las inactivas si existiesen y pasar al siguiente ciclo). 10. e) En caso de vómitos o diarrea de más de 3 horas de duración: utilizar método de barrera durante los días que duren los vómitos y/o diarrea y los 7 días siguientes. En caso de lactancia también se utiliza desogestrel oral. 7. útil para mujeres que no cumplen la terapia oral. por vía oral. Si estos períodos coinciden con los últimos días de píldoras activas o con la pausa entre dos ciclos (o con los comprimidos inactivos): empezar un nuevo ciclo de píldoras activas sin interrupción. metronidazol y nitrofurantoína a dosis altas. tetraciclinas.84. Si pasan más de 3 horas desde la hora de administración puede perder eficacia. 13. 11. En adolescentes es recomendable indicar el uso simultáneo de preservativo (recomendación tipo B con nivel de evidencia IIc). pero tiene una acción muy prolongada y puede producir trastornos menstruales y un retraso en la recuperación de la fertilidad una vez que se suspende el tratamiento. No existen impedimentos legales para recomendar el uso de anticonceptivos a menores de edad. de acción prolongada y efecto metabólico similar al de los ACH orales. el acetato de medroxiprogesterona. comenzando el 1. sulfonilureas y otros (disminuciones de efecto de ACO o del fármaco administrado simultáneamente. 8. 12. por lo que habría que utilizar un método alternativo durante una semana. cambios en toxicidad). Se administra vía intramuscular. pero el inicio se realiza cualquier día una vez trascurridas tres semanas después del parto. y la rifampicina a dosis normales disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales. Se podría utilizar también un progestágeno parenteral.er día de la regla. el anticonceptivo a emplear es el desogestrel. siempre a la misma hora. 8 días después del inicio de la menstruación. La isoniazida y el cloranfenicol aumentan la toxicidad de los ACO.

284 . 2000.ª ed.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso Roca R. • Prodigy. Grimes DA. Helmerhorst FM. Biphasic versus monophasic oral contraceptives for contraception (Cochrane Review). semFYC. En: The Cochrane Library. semFYC. Oxford: Update Software. En Guía de Actuación en Atención Primaria. Issue. 2000. Schulz KF. • Programa de Salud de la mujer. • Van Vliet HAAM. Anticoncepción. 2002. Female Contraception. Planificación Familiar. 2003. 2.

etc.ª generación Sospecha de mal cumplimiento: ACH parenteral 84. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL A los 3-4 meses: valorar TA. SOP: síndrome ovario poliquístico. Analítica y citología como en población general. tolerancia y cumplimiento Al año: TA. . R/B: riesgo/beneficio. Adaptado a situaciones especiales (obesidad. estr: estrógenos. hirsutismo o SOP: combinado con ciproterona Si intolerancia a estr o lactancia materna: progestágeno sólo En general: 30 mcg estr + progestágeno 2. hepatopatía.) ACH: anticoncepción hormonal.Solicitud/ indicación ACH Absolutas Sí R>B Relativas R<B No Toma TA Valorar R/B Otro método anticonceptivo Anamnesis ¿Contraindicaciones? TA ≥ 160/100 TA < 160/100 285 Elección de ACH Si acné.

2. el inicio en edades no puberales y la presencia de virilización sugieren enfermedad subyacente grave y requiere derivación a especialista para descartar neoplasia. 17-hidroxiprogesterona (cifras superiores al triple de su valor normal sugieren hiperplasia adrenal congénita). El comienzo brusco del cuadro. Moreno Cano. cifras superiores al triple de su valor normal obligan a descartar neoplasia y debe derivarse. palpación abdominal. P. glucocorticoides. Méndez Caro y R.ª E. anabolizantes. estable y sin alteraciones menstruales no requiere exploraciones complementarias. glucocorticoides. mamaria y valoración del grado de hirsutismo mediante escalas (Gallwey-Ferriman): puntuación mayor o igual a 8 indica hirsutismo. M. norgestrel. hormona estimulante de tiroides (TSH) y prolactina para descartar hirsutismo secundario a otras enfermedades endocrinas. El hirsutismo es el excesivo crecimiento de pelo de distribución masculina a diferencia de la hipertricosis donde el crecimiento de pelo es en zona no andrógeno-dependientes. HIRSUTISMO Autores: M. Siempre debe realizarse historia clínica completa y exploración física con al menos: peso. los fármacos (andrógenos. depilación por medios físicos o químicos). índice de masa corporal. En el resto de los casos debe solicitarse cortisol. tensión arterial. finasteride. talla. La causa más frecuente de hirsutismo es el síndrome del ovario poliquístico (SOP). fenitoína. si el aumento es menor se continuará el estudio con pruebas específicas en consulta especializada (pruebas de imagen y pruebas de estimulación/supresión con hormona adrenocorticotropa [ACTH]-dexametasona y agonistas Gn-Rh). Sus causas son el hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal. hiperprolactinemia). La existencia de hirsutismo leve. control de obesidad y medidas cosméticas (decoloración. 7. 3. análogos Gn-Rh y otros (ketokonazol). 5. 4. Es indefinido y se realiza con anticonceptivos orales. Pejenaute Labari. la superproducción periférica de andrógenos y otros trastornos endocrinos (Cushing. danazol. antiandrógenos. diazóxido y ciclosporina hipertricosis). Martos Martínez IDEAS CLAVE 1. fenotiazinas y metopirona pueden producir hirsutismo y minoxidil. sólo tranquilizar al paciente.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 85. 6. El tratamiento farmacológico del hirsutismo requiere 6-18 meses para objetivar mejoría. 286 . 8.ª L. testosterona total y libre y sulfato de dehidroepiandrostendiona (S-DHEA). acromegalia. Los anticonceptivos orales (asociados a acetato de ciproterona) son el tratamiento de elección en el hiperandrogenismo ovárico (incluido SOP) (recomendación tipo C) y en el hirsutismo idiopático.

Barcelona: 2000. 2001. • Tomas J. 287 . El finasteride (recomendación tipo C) se usa en el hirsutismo idiopático. En: Alonso R. 11. Ibáñez F. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bergteld W. editores. Los glucocorticoides se usan en el hirsutismo de origen suprarrenal. es menos efectivo que otros fármacos y tiene menos efectos secundarios (recomendación tipo B).ª ed. 10. Principios de Medicina Interna. Fanci A. Lorenzo A. 352-6. MartínCarrillo P. Jameson J. editores.85. Longo D. 15. Postgraduate Medicine. HIRSUTISMO 9. Los antiandrógenos son el tratamiento de elección en el hirsutismo moderado grave. 12. Hirsutismo y virilización. 332-7. Deben asociarse a un anticonceptivo por el peligro de feminización del feto. p. Hanser S. Kasper D. 2. Los análogos Gn-Rh se usan en el hirsutismo de origen ovárico. Hirsutismo en mujeres. • Ehrmann D. Harrison. En: Braunwald E. éste último puede ser hepatotóxico. Madrid: 2002. Franch M. p.ª ed. Guía de Actuación en Atención Primaria. el acetato de ciproterona (recomendación tipo C) y la flutamida (recomendación tipo C). tienen un coste elevado. principalmente en la hiperplasia adrenal congénita.5:31-44. Son la espironolactona (recomendación tipo D). Hirsutismo y virilización. Castro JA.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA HIRSUTISMO “Doctor tengo mucho vello” Confirmar hirsutismo Diagnóstico diferencial con hipertricosis Descartar causa farmacológica Iniciar estudio Historia clínica (siempre) Exploración física (siempre) Sí Exploraciones complementarias No Si hirsutismo leve. estable y sin alteraciones menstruales Si hay signos y/o síntomas de virilización Si hirsutismo importante Testosterona S-DHEA 17-hidroxiprogesterona TSH. PRL Cortisol Si cifras elevadas sospecha HAC Sospecha de neoplasia Elevación muy importante Aumentadas Normales Descartar otras endocrinopatías Derivación Exploraciones específicas según sospecha diagnóstica: estudios de imagen. ACO: anticonceptivos orales. prueba de supresión con dexametasona Diagnóstico final TRATAMIENTO Farmacológico ACO (C) Hiperandrogenismo Ovárico (C) (SOP) Hirsutismo idiopático Glucocorticoides Antiandrógenos Finasteride (C) Analógos Gn-Rh No farmacológico Hirsutismo origen suprarrenal (HAC) Espironolactona (D) Acetato ciproterona (C) Flutomida (C) Hirsutismo moderado severo Hirsutismo idiopático Hirsutismo origen ovárico (alternativa) Tranquilizar Disminución de peso en obesas Cosmético S-DHEA: sulfato de dehidroepiandrostendiona. (C) (D): grados de recomendación según criterios de medicina basada en la evidencia. SOP: síndrome del ovario poliquístico. HAC: hiperplasia adrenal congénita. TSH: hormona estimulante de la tiroides. 288 . PRL: prolactiva.

7. 289 . VAGINITIS Autores: J. hábitos higiénicos. etc. si la cifra es alta puede ser debido a una infección mixta. etc. La candidiasis es la causa más frecuente de vaginitis en España. pH mayor a 4.). Serrano López de las Hazas IDEAS CLAVE 1. vagina. anticonceptivos orales de alto contenido estrogénico. La vaginitis es uno de los principales problemas ginecológicos que se plantea en la consulta de Atención Primaria. Se considera vaginitis recidivante cuando presenta al menos 4 episodios de vaginitis por Candida en 12 meses. etc. El 90% de los casos se debe a candidiasis. La secreción vaginal no siempre está alterada.). etc. Existe controversia acerca de las pruebas a realizar. El síntoma más frecuente es el prurito vulvar. aunque se acompaña de otros como dolor. En la vaginosis existe proliferación anómala de bacterias anaeróbicas por alteraciones del ecosistema vaginal. dispareunia. Entre los factores predisponentes están: gestación (fundamentalmente el tercer trimestre). Pueden aparecer placas blanquecinas y ocasionalmente pústulas. etc. inicio temprano de las relaciones sexuales. inspección de vulva.).). fármacos (antibióticos de amplio espectro. 2. etc. 4. ingesta de fármacos. etc. Es preciso tratar a la mujer que tiene síntomas o que va a ser sometida a maniobras invasivas como histeroscopia.86. Entre 1/3 a 3/4 de los casos son asintomáticos. corticoides. El 85%-90% se debe a Candida albicans. R. test de aminas (al añadir hidróxido de potasio [KOH] al 10% aparece olor a pescado podrido). La más frecuentemente asociada es la Garnerella vaginalis (95%). Los criterios diagnósticos de Amsel son: flujo gris homogéneo. 8. En la mayoría de los casos con clínica aparece una alteración maloliente de la secreción vaginal acompañada de escaso componente inflamatorio. etc. medición del pH y pruebas de aminas. 3. Bris Pertíñez. En el examen microscópico con suero salino aparecen escasos leucocitos. En la candidiasis el examen microscópico presenta pocos leucocitos.5 y presencia de células clave (células epiteliales con bacterias adheridas). algunos autores dicen que es preciso un estudio microscópico.) y una exploración detallada (palpación de adenopatías. VAGINITIS 86. embarazo. sustancias irritantes. irritación. patologías asociadas (prolapsos. con predominio de cocobacilos y detrimento de lactobacilus. Montero Ibáñez y A. enfermedades sistémicas (diabetes. 5. En su diagnóstico es importante realizar una correcta anamnesis: relación con hechos concretos (coito. etc. Consideramos factores de riesgo: dispositivos intrauterinos (DIU). ropa ajustada y poco ventilada. tricomonas o vaginosis bacteriana. alteraciones inmunitarias. uretra. 6. Otros defienden un tratamiento empírico y reservar las pruebas complementarias como el cultivo para casos rebeldes.

El 50% de los casos no tiene clínica. En el 25% de los casos se visualiza el clásico cérvix en fresa cuya frecuencia llega al 90% si se realiza colposcopia. 290 . si se combina con cultivo llega a un 100% de sensibilidad. en el 30% de los casos puede asociarse a otras enfermedades de transmisión sexual (ETS).5 Vaginosis Homogénea-adherente Moderada Blanco-grisáceo Maloliente (test de aminas) > 4. Secreción Consistencia Cantidad Color Olor pH Candidiasis Grumosa (requesón o yogur) Escasa-moderada Blanco-amarillento Indiferente < 4.5 Tricomonas Homogéneaespumosa Abundante Amarillo-verdoso Maloliente 5-6 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hermida Porto L. Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD).htm. 2. 364-7. p.fisterra.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. entre los síntomas más destacados están dolorimiento. 2002. Flujo vaginal anormal. La tricomonisis se adquiere por contacto sexual. Disponible en: www. Guía Clínica del manejo de las vaginitis [en línea] .com/guías2/vaginitis. Association for Genitourinary Medicine (AGUM). • 2002 national guideline on the management of trichomonas vaginalis.ª ed. • 2002 national guideline on the management of vulvovaginal candidiasis. • Figueras R. Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). Association for Genitourinary Medicine (AGUM). 1999 (revised 2002). Barcelona: SemFYC. dispareunia y leucorrea maloliente. • 2002 national guideline on the management of bacterial vaginosis. disuria. Association for Genitourinary Medicine (AGUM) Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). El mejor diagnóstico consiste en visualizar laTricomonas en el frotis. 1999 (revised 2002). 1999 (revised 2002). [Consulta 16/05/2001]. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.

/24 h/7 días (IIb) Embarazadas: tratamiento en situaciones de riesgo o sintomatología (A) Compañero sexual: no precisa tto. Recomendaciones preventivas ¿MEJORÍA? No Sí Valorar: factores predisponentes. V. antisépticos. ETS: enfermedad de transmisión sexual.como: duchas vaginales. 291 .75% u óvulos 500 mg En resistencias: Tinidazol Furazolidona Ropa interior de algodón Evitar ropa que produzca compresión local Evitar irritantes locales. examen del flujo y en ocaciones cultivo) V. irritativa. flujo anómalo e irritante. enfermedades subyacentes. características del flujo. Tumores. etc. 6 m (IIb): ttos. y/o disuria. metronidazol en gel al 0./mes posmenstruación Metronidazol 500 mg v. clotrimazol 100 mg vag. rutinario (Ib) Embarazadas: Metronidazol 2 g DU (no en el primer trimestre) Clotrimazol 100 mg/día local 14 días (primer trimestre) Compañero sexual precisa tto.o. gel 0. DU (Ia) Tricomoniasis Tto. atrófica. ETS (Chlamydia.o. Neisseria gonorrhoeae. etc./12 h/7d Puede asoc. pH y comenzar recomendaciones preventivas (historia clínica. fisiológico Tto. reconfirmación diagnóstica (cultivo). Embarazadas: tto.o.clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ej. cumplimiento terapéutico.75% una aplicación nocturna 5 días (la) (A) V.o: 300 mg/12 h/7 d) Metronidazol 500 mg v. y/o dispareunia No Sí Descartar otros procesos: cervicitis. general: Ej. clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ttos. tópico Ej. fluconazol 150 mg v./12 h/7d Clindamicina crema 2%: 5 g. candidiásica Vaginosis bacteriana Tricomoniasis Sí Azoles orales Ej: ketokonazol 400 mg/d/5 d F. clínica. local o general: ej. etc. metronidazol 2 g v. valoración por especializada. etiológico Compañero sexual: no hay pruebas de beneficio en el tto. Completar anamnesis: exploración. tópico recidivantes: profilaxis con Ej. VAGINITIS VAGINITIS Vaginitis: malestar local (picor. tratamiento de la pareja. candidiásica Vaginosis bacteriana (3 de los 4 criterios de Amsel) (H./d/7d (también óvulos o clindamicina v.o. cistitis. (Ia) ¿MEJORÍA? No Otras pautas. exploración y visualización de la Trichomona en s. Tto. una aplic. Ejemplos: V. local o general (menos frecuente) Ej. quemazón).86.) Otras causas: Embarazadas: tto.

Dar consejos prácticos: aconsejar abstinencia total (“usted no se puede permitir ni un solo cigarrillo”). buscando su comprensión y apoyo. limitar/evitar el consumo de alcohol mientras se está abandonando el tabaco. 3. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO Autor: F. 6. específica de la Atención Primaria. incluyendo la valoración del consumo de tabaco como una más de las constantes vitales. Preguntar y registrar. A todos los pacientes que dejen de fumar (evidencia grado A) el consejo debe ser: claro: “como su médico/enfermera. Es útil usar etiquetas recordatorias en la historia clínica de papel. aprovechar experiencias anteriores (qué fue útil y qué dificultó en el intento anterior). que nos mide la disponibilidad para el cambio en el fumador. Por otro lado. más del 60% de los fumadores quieren dejar de fumar y la mayoría han hecho algún intento para conseguirlo. siendo lo ideal en las 2 semanas siguientes. buscar el apoyo y/o 292 . Para hacer una valoración más completa del fumador disponemos de pruebas de dependencia de Fagerstrom. Prever las dificultades al dejar de fumar. amigos y a los compañeros de trabajo. evitar/afrontar las situaciones asociadas al consumo de tabaco. los intereses personales o los costes sociales y económicos. Nosotros podemos ayudarle”. Fijar una fecha. 4. Si el paciente quiere ayuda intensiva proporcionársela o derivarlo. Si claramente dice que no es capaz de dejar de fumar en este momento intervención motivacional. Debemos identificar sistemáticamente todos los fumadores en cada visita (evidencia grado A).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA MISCELÁNEA 87. 2. la historia del consumo de tabaco. Camarelles Guillem IDEAS CLAVE 1. Valorar la disponibilidad para hacer un intento de abandono y actuar según ésta: si el paciente es capaz de hacer un intento solo ayudar. El 75% de la población pasa anualmente por las consultas médicas y el promedio de veces que se les atiende anualmente está entre 5 y 6. el impacto del tabaquismo sobre los niños u otros miembros de la familia. Decírselo a la familia. que mide la dependencia a la nicotina. sobre todo los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina. de poder intervenir. Eliminar todos los productos relacionados con el tabaco del entorno habitual. Esto nos da una oportunidad única. personalizado: según la condición clínica. Ayudar al paciente a dejar de fumar. enérgico: “dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por su salud actual y futura. y sistemas de alarma o recuerdo en los sistemas informatizados. le aconsejo que deje de fumar y puedo ayudarle”. la motivación/disponibilidad para el cambio. y de la prueba de motivación de Richmond. Las intervenciones terapéuticas sobre el tabaquismo muestran una excelente relación coste-eficacia (evidencia grado A). Aconsejar. 5.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cabezas C. Treating Tobacco Use and dependence. los que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30 minutos después de levantarse y los que han hecho intentos previos con recaídas en las primeras semanas). 293 . Guía de educación sanitaria y promoción de la salud del PAPPS. las contraindicaciones en pacientes seleccionados.87. et al. • Fiore MC. 8. Rockville. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. En: The Cochrane Library. revisar las circunstancias y lograr de nuevo el compromiso de dejarlo totalmente. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO respeto de los otros fumadores del entorno. las experiencias previas y las características del paciente. Valorar el cumplimiento con la farmacoterapia. Public Health Service. • Silagy C. Department of Health and Human Services. Recomendar ayudas farmacológicas (evidencia grado A) (sustitutos de la nicotina y/o bupropión): explicar qué aumenta la probabilidad de éxitos y reduce los síntomas de abstinencia. identificar los problemas que se han tenido y anticipar los obstáculos futuros. Ayudar al paciente a obtener apoyo social fuera del centro de salud: en su entorno. Cohen SJ. Considerar si se necesita un seguimiento más intensivo o una derivación. Clinical Practice Guideline. una en la primera semana y otra durante el primer mes. especialmente en fumadores dependientes (los que fuman 15 cigarrillos o más cada día. Guía para ayudar a la gente a dejar de fumar. Stead LF. 2000. MD: U. 7.S. Bailey WC. si ha consumido tabaco. 2000. Seguir. La elección del fármaco debe estar orientada por la familiaridad del médico con los fármacos. Proporcionar material de autoayuda y ofrecerse a discutirlo con el paciente. los efectos adversos y los cambios en las dosis. 2002. En las visitas de seguimiento: felicitar. Dar apoyo claro desde el centro de salud: “mi enfermera/o y yo estamos disponibles para ayudarle en su abandono del tabaco”. las preferencias. Oxford: Update Software. Recordarle al paciente que una recaída debe ser usada como una experiencia de aprendizaje. Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). Fijar una visita de seguimiento.

Después de resolver el motivo de consulta Recaída Seguir Preguntar por el consumo de tabaco y resgitrar Si fumador Aconsejar el abandono del tabaco Valorar la disponibilidad para hacer un intento de dejar de fumar Sí Ayudar al paciente a dejar de fumar No fumador Exfumador No El paciente quiere hacer un intento Felicitar Prevenir recaídas Motivar a dejar de fumar 294 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente que acude al Centro de Salud.

leche o quesos no pasteurizados). agentes infecciosos o antígenos. bronquitis agudas de origen vírico o bacteriano. humos tóxicos. dolor o inflamación articular. focalidad neurológica. Se preguntará por contacto con otras personas febriles dentro del ámbito familiar. y fiebre producida por fármacos (sobre todo inmunosupresores y corticoides). estados de inmunosupresión. Ante un episodio febril de corta evolución debe realizarse una evaluación general con anamnesis y exploración física orientada según presencia o no de otros síntomas o signos asociados (disuria. alteraciones en la auscultación cardiopulmonar (roce pericárdico. transfusiones previas. por exposición a animales. etc. ingesta de fármacos (incluidos los medicamentos o hierbas tomados sin supervisión). masas. J. extracciones dentales. intervenciones quirúrgicas. megalias. y descartando siempre criterios de gravedad. La anamnesis y exploración física debe ser exhaustiva y meticulosa en caso de persistir la fiebre y no encontrar ningún signo de focalidad. denominándose febrícula cuando la temperatura está entre 37 y 38 °C. alergia a fármacos e hipersensibilidades. 295 . infecciones cutáneas. tabaco. Las causas más frecuentes de fiebre de corta evolución son infecciones urinarias de vías bajas.4 °C mayor que la bucal. hipoventilación) o en la palpación abdominal (dolor. etc. También puede ser importante conocer la presencia de enfermedades previas. por gustos dietéticos (carne o pescado crudo.2 °C o una temperatura vespertina superior a 37. consumo de alcohol. picaduras de garrapatas y otros insectos. Grado de recomendación D. La temperatura rectal suele ser 0.). Gómez García. De una manera práctica se suele reservar el término de fiebre para la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C. mordeduras de animales. ACTITUD ANTE LA FIEBRE Autores: J. boca. El término fiebre se define como una temperatura matutina a nivel bucal superior a 37. hemoptisis. signos meníngeos. palpación tiroidea. uñas. éxtasis o drogas intravenosas. 2. 3. En la exploración física debe valorarse el estado general. alteraciones de color o lesiones en la piel y mucosas (incluyendo genitales. gastroenteritis víricas agudas. Se analizará el patrón y cronología de la fiebre y se buscarán síntomas o signos asociados. escolar o laboral. Redondo Sánchez. infecciones por virus de la influenza y parainfluenza. diarrea. infecciones víricas o bacterianas otorrinolaringológicas. etc. presencia de adenopatías. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. prácticas sexuales de riesgo.ª Molero García y J. tos. conjuntivas. cocaína. M. sibilancias.). crepitantes. exantema.7 °C. M.). Grado de recomendación D. que pueden orientar sobre el proceso y la conducta a seguir. Se descartará que haya antecedentes de traumatismos. ACTITUD ANTE LA FIEBRE 88.88. síndromes mononucleósicos. viajes recientes y áreas geográficas de residencia. marihuana.

se recomienda realizar estudios complementarios con hemograma y frotis. disnea intensa. Criterios de instauración terapéutica: a) antipirético pautado sólo en pacientes con focalidad clara y afectación del estado general. 5. Rodríguez Zapata M. estudio de coagulación. No existe evidencia de que la respuesta a las medicaciones antipiréticas sea útil desde el punto de vista diagnóstico. en aquellos pacientes con síndrome febril sin focalidad en observación domiciliaria. bioquímica completa. 6. 296 . En: Harrison Principios de Medicina Interna. Existe evidencia escasa respecto a la utilización de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en adultos. trastornos electrolíticos y/o metabólicos. meningismo. con sistólica menor de 100 mmHg o signos de mala perfusión. urocultivo. si tras siete días de observación y reevaluación médica no se produce resolución espontánea ni se encuentra la causa de la fiebre. 15. . convulsiones.ª ed. p. hipotensión arterial. alteración del nivel de conciencia. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Dinarello CA. así como de que sea eficaz en la profilaxis de las convulsiones febriles en niños. Fiebre e hipertermia.A. 110-5. náuseas y vómitos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. Medicine. tras la comprobación de fiebre. rash y/o lesiones cutáneas. La petición de pruebas diagnósticas se realizará en función del tiempo de evolución. coagulopatía. signos de irritación peritoneal. 2002. Grado de recomendación D. Grado de recomendación A. En algunos estudios se demuestra la mayor eficacia de ibuprofeno frente a paracetamol en cuadros de sepsis y en otro ensayo clínico que compara nimesulida y diclofenaco con paracetamol no se encuentran diferencias.U. y radiografía de tórax y abdomen. • Montes Ramírez ML. 2002. 8:3486-9. Como fármacos antipiréticos de primera línea se recomiendan paracetamol o ácido acetilsalicílico para adultos. Madrid: Ed McGraw-Hill-Interamericana de España S. Ruano Soriano E. b) antipiréticos a demanda. Gelfand JA. ictericia intensa. Protocolo diagnóstico terapéutico del síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. En el paciente febril es preciso descartar en la valoración inicial signos que sugieran gravedad como son una temperatura de 41 °C. la gravedad del paciente o posibles factores de riesgo asociados y el contexto clínico y epidemiológico en el que aparece la fiebre. En general. Sánchez Martínez L.

ª ed. ACTITUD ANTE LA FIEBRE • Núñez Isabel MS. 2000. Antipyretic Therapy.88. www.archinternmed. Mackowiak PA. Arch Intern Med. 297 . 2. Physiologic Rationale. 160:449-56. 2002. p. 10-4. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Diagnostic Implications and Clinical Consequences. • Plaisance KI.com. Fiebre sin focalidad aparente. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria.

complementarias Reevaluación a las 3 semanas ¿Persiste fiebre > 3 semanas. medidas generales Información y observación. reevaluación al 3. sin diagnóstico? Sí Estudio de fiebre de origen desconocido 298 . exploración general Derivar a hospital Sí ¿Presenta signo de gravedad? No ¿Tiene focalidad? No Sí Tratamiento antipirético.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Fiebre Evaluación: Anamnesis.° día ¿Persiste fiebre? Diagnóstico empírico y/o exploraciones complementarias según clínica Tratamiento adecuado Vigilar evolución ¿Presenta signos de gravedad? Sí ¿Tiene focalidad? ¿Persiste fiebre? Sí No No Tratamiento antipirético Reevaluación a los 7 y 15 días Valorar signos de gravedad y focalidad ¿Persiste fiebre sin signos de gravedad ni focalidad? Tratamiento antipirético Iniciar estudio según clínica y factores de riesgo Descartar Mal cumplimiento Resistencia al tratamiento Fiebre por fármacos Complicaciones Valorar Hospitalización Expl.

La inmunización antirrábica se realizará con inmunoglobulina antirrábica humana (IGHR) a 20 U/kg. En caso de mordedura de serpiente además del tratamiento local de la herida hay que tener en cuenta el estado general del sujeto.89. desbridamiento quirúrgico y antibioterapia con ampicilina-sulbactam (1. 5. 7. Pigrau Serrallach C. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Autores: J. F. M. En caso de infección establecida se requerirá ingreso hospitalario. 14 y 28. medusas. Protocolo terapéutico empírico de las mordeduras animales y humanas Protocolos clínicos MEDICINE. 2. El antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral (500/125 mg/8 horas) y en caso de alergia doxiciclina (100 mg/12 horas) asociado a ciprofloxacino (500 mg/12 horas). No suturar heridas infectadas o con riesgo de infección. S. 63(8): 3377-80. 3. La sutura primaria de heridas leves no infectadas sólo está indicada en casos estéticos. La profilaxis e inmunización antitetánica se realizarán siguiendo las pautas habituales de las heridas. 3. García Sacristán y A. Ávila de Tomás. y el tratamiento antibiótico durante 1-2 semanas (celulitis) o 4-6 semanas (osteomielitis). pez araña) se administrarán de forma sintomática corticoides y antihistamínicos por vía parenteral y se valorará la administración de antibióticos siempre que exista solución de continuidad en la piel. En Madrid 91/3814167 (Ayuntamiento) o 91/4467350 (Comunidad). En caso de heridas cutáneas por animales marinos (erizos.ª J. Las mordeduras humanas o por animales abandonados siempre se consideran como alto riesgo de infección. M.ª Herranz Torrubiano IDEAS CLAVE 1. Se utilizará vacuna antirrábica (HDCV) los días 0.5-3. Declaración a los Servicios Veterinarios Oficiales del Ayuntamiento o de la Comunidad Autónoma correspondiente. y si se sospecha mordedura por serpiente venenosa administrar suero antiofídico polivalente vía intramuscular. Grandes Velasco. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS 89. 4.0 g/6 horas) por vía intravenosa durante 7 días. 2002. La profilaxis antibiótica se realizará durante 3-5 días o 7 días en caso de mordedura humana. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Crespo Casal M. 299 .

2000. McGraw Hill Interamericana. Consultas urgentes por lesiones cutáneas atribuibles a animales domésticos. p. 300 . JANO. 968-71. 15. Biendicho Palau MP. Barcelona: semFYC. 704-5. p. • Harrinson. Guía de actuación en Atención Primaria.º ed. 2001. Principios de Medicina Interna.1331(58):54-9. Atención a las Mordeduras. Mordeduras animales. • Martínez Sánchez G. 1998.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • González Martínez Y.

afectación de planos profundos. Alternativa: clindamicina + quinolona Tratamiento antibiótico No Revisión 24 horas Evolución favorable Sí Riesgo de infección específica Sí No Alta. infecciones refractarias a tratamiento oral. inmunodepresión. inmunodeprimidos. alcohólicos). ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Mordedura Exploración física (valoración general y de la lesión) Criterios de derivación (1) No Sí Derivación a centro hospitalario Lavado Desbridamiento Sutura (sólo en casos estéticos y heridas de menos de 24 horas) Tratamiento local No Riesgo de infección (2) Sí Amoxicilina clavulánico. Revisión en 10-14 días Valorar tipo Profilaxis antitetánica Profilaxis antirrábica (3) (declaración) (1) Manifestaciones sistémicas de infección. mordeduras por animales salvajes o callejeros. zorros. dificultad para cumplir tratamiento (p. lesiones profundas o con compromiso articular. lesiones en cara o manos con pérdida importante de tejidos. (3) Mordeduras o arañazos por murciélagos. ej. (2) Menores de 2 años o mayores de 60.89. mordedura humana. 301 . perros y gatos callejeros que hayan mostrado comportamientos agresivos.

Factores de alto riesgo para la persona maltratada: existencia de armas en casa. Preguntas directas: he visto lesiones como las suyas en personas que han sido golpeadas. fracaso de los sistemas de apoyo familiar o social. Definición: maltrato es todo tipo de violencia física. Fernández de Alarcón Medina. Parte de lesiones: hay que hacerlo siempre aunque la víctima no reconozca el maltrato o no tenga intención de denunciarlo. ¿a usted le ha sucedido esto?/Cuando consultan personas con sus síntomas pensamos que tienen problemas en casa. M. Valorar previamente los lugares donde puede recibir ayuda y las personas de confianza con las que puede contar. Pérez Alonso. conducta vigilante. la coacción o privación de la libertad tanto si se produce en la vida privada como en la pública. c) No insistir en la separación (sí apoyar y asistirle en sus decisiones). ya que éste servirá al juez y al médico forense para el inicio de actuaciones posteriores. 6. agresión sexual. consumo de drogas o alcohol por el agresor. maltrato a otros miembros de la familia. García Sánchez Molina IDEAS CLAVE 1. diagnóstico. factor estresante del agresor como pérdida del trabajo o separación próxima. Precauciones: a) No hablar con el agresor sin permiso del paciente. psicológica o sexual que sufre un individuo incluyendo las amenazas. descripción de los hechos según lo manifieste la persona agredida. lesiones graves.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 90. b) No recomendar psicoterapia familiar en el momento agudo. E. antecedentes de interés en relación con la agresión. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS Autores: I. Plan de huida: recomendar siempre en caso de alto riesgo. amenaza de suicidio u homicidio por el agresor. aumento de la frecuencia de episodios violentos. ¿se pone agresivo/a en estos casos? 4. El parte debe estar escrito con letra legible y debe constar en él la firma del médico. permanecer poco tiempo en casa de familiares. descripción minuciosa de las lesiones y del estado emocional en que se encuentra la víctima. 5. El informe contiene datos de filiación de la víctima y del médico que la atiende. tratamiento. ¿a usted le han estado lastimando de algún modo?/¿Alguna vez ha sido golpeado/a o maltratado/a por su compañero/a?/Usted comentó que su compañero/a o familiar bebe o consume drogas. cómo resuelven las diferencias?/¿Se siente usted seguro/a? 3. pruebas complementarias. Aconsejar a la víctima no difundir el lugar donde vive. Preguntas indirectas: ¿Qué tal van las cosas en casa?/¿Qué ocurre cuando discuten en casa. plan de actuación y observaciones. celotipia extrema por parte del agresor. 302 . 2. Lamonaca Guasch y L. 7.

Violencia en la pareja. • Voces García D.90. Zubizarreta I.) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • La atención sociosanitaria ante la violencia contra las mujeres. Madrid. e) No infravalorar el riesgo si la víctima se siente en peligro inmediato. 2002. Instituto de la Mujer. 2000. 1999. Real Pérez MA. Ediciones Aljibe. (Teléfono de Atención a la mujer maltratada del Instituto de la mujer [gratuito. 1999.6(2):87-92. • Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos. Barajas Gutiérrez MA. FMC. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS d) No pautar psicofármacos sin precauciones en el momento agudo (alto riesgo de suicidio). • Sarasua B. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. 24 horas]: 900191010. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Sistema Nacional de Salud. Consejo Interterritorial. Instituto de la Mujer. Madrid. 303 . Atención a la mujer maltratada.

Parte de lesiones (3 copias ) Relación de maltrato confirmada Relación de maltrato que la víctima no reconoce Sin conclusiones evidentes Se descarta maltrato Juez/Cuerpos de seguridad Paciente Historia clínica Ayudar a hacer consciente del problema Profundizar valoración familiar Derivación a salud mental 304 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Maltrado en el adulto Motivo de consulta Declarado No declarado Asistencia sanitaria de daños y lesiones Valoración médica y constancia en la historia clínica Elaboración e inicio de un plan terapéutico Daño físico/psíquico Agresión sexual en mujeres SEÑALES QUE INDICAN UN POSIBLE MALTRATO Hiperfrecuentación Somatizaciones diversas Problemas de salud mental Hematomas en diferente estadio evolutivo o lesiones en localizaciones diversas Consumo de drogas Aislamiento Baja autoestima Y en el ANCIANO además: falta de higiene. cuestionario MOS) Preguntar directamente (sin pareja o posible autor del maltrato) Confirmado No confirmado Informe médico. Sí No Servicio ginecológico de referencia Sí No Asesoramiento Sospecha Sospecha Servicios sociales/ Trabajadora social Derivación especialista Instrumentos de valoración familiar (genograma. apgar. etc. vestido inadecuado.

Uno de los errores más frecuentes es etiquetar la astenia como de origen psíquico. M. 28-31. 8. Síndrome definido en el tiempo. un cuadro psicógeno puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico. en especial la mononucleosis infecciosa. Guzmán Sierra. entendida como disminución de la capacidad para trabajar y llevar a cabo las tareas habituales. Las infecciones agudas son la causa orgánica más identificada. Sobrino A. p. La mayoría de los pacientes con cansancio tienen una enfermedad que puede diagnosticarse y tratarse 6. La fatiga incapacita gravemente y afecta el funcionamiento físico y psíquico. ASTENIA 91. 305 . 4. • Losilla M. 9. Cansancio y debilidad. sobre todo mialgias. La prevalencia del SFC no está clara. 3. Guía de actuación en Atención Primaria. en una proporción de 2:1 con respecto a los hombres. La prevalencia se encuentra en torno a un 21%-24%. trastornos afectivos y trastornos del sueño. SFC: Síndrome de fatiga crónica BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Atorrasaguasti Urrestarazu Y. 2. Criterios diagnósticos de SFC: fatiga como síntoma principal. Sánchez Haya E y Olloqui Mundet J. Síndrome de Fatiga crónica. sin descartar una posible causa orgánica.1998. cifrándose entre un 0. ASTENIA Autores: R. Aun con sospecha de patología psicógena es recomendable pedir pruebas complementarias de primer orden 7.91. Parece afectar a mujeres previamente sanas con edades entre 25 y 40 años. Hablamos de astenia para referirnos a la falta de energía o sensación de fatigabilidad. La fatiga debe estar siempre como mínimo 6 meses durante más del 50% del tiempo. hepatitis víricas y pielitis. La depresión y los problemas psicosociales representan en torno al 50% de los diagnósticos de cansancio en ambos sexos y en todos los grupos de edad. Por otro lado. 9. 1998.ª J. 5. López Montero y O. FMC en Atención Primaria. 5(3):177-82. Otros síntomas pueden estar presentes. Fragua Gil.3% y un 1% de la población. IDEAS CLAVE 1. y es superior en mujeres.

1995. Mainar Gómez T. 306 .10:647.26:235-41.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Coto López A. et al. p . Síndrome de Fatiga crónica. Manual práctico de Medicina General. Astenia y anorexia. En Manual de Urgencias Médicas del Hospital 12 de Octubre. 9-12 • Izquierdo C. Atención Primaria. • Gracia Ceperuelo A. 1993. 1998. Fatigabilidad.

Drogas .Neoplasias .Hepatitis .Leucemia Sí Confirmación diagnóstica Si más de 6 meses de evolución valorar Reevaluar Tratamiento específico Síndrome de fatiga crónica VSG: velocidad de sedimentación globular.E. múltiple . etc. sobreesfuerzo físico o mental Sospecha de causa psicógena Sospecha de causa orgánica Pruebas complementarias Hemograma y VSG Bioquímica básica con enzimas hepáticas Hormonas tiroideas Orina y sedimento Confirmación diagnóstica No Sí Pruebas complementarias 2.EII . Fatiga fisiológica: estrés. etc. renal Tóxica . EII: enfermedad inflamatoria intestinal. de Cushing No Hematológica Digestiva Renales . Rx tórax.° orden: Mantoux. ASTENIA Astenia Anamnesis y exploración física Máxima a la mañana Curso intermitente No mejora con el reposo Asociada a trastornos del sueño Máxima al anochecer Fija en el tiempo Empeora con la actividad Mejora con el sueño Patología psiquiátrica: depresión. ECG. suprarrenal Enf.Anemia . serología.moderada/grave .Alcoholismo . ansiedad. 307 .Colagenosis .Linfoma . ECG: electrocardiograma.Gromerulonefritis .91.alcohólica . otras pruebas Rx. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.Insuf. TBC: tuberculosis. Tratamiento específico Infecciosa Mononucleosis infeccionsa Hepatitis víricas Pielitis TBC VIH - Endocrina Diabetes Hipo e hipertiroidismo Hipo e hiperparatiroidismo Panhipopituitarismo Insuf.Fármacos .

Se le revisará al mes. que se correspondería con 1 vaso pequeño de vino.3 • Preparado para la acción: a) desintoxicar. 1 caña de cerveza o media copa de licor brandy. Se le ofrecerán propuestas para. y d) recaída. whisky. Disminuir consumo de alcohol a límites de bajo riesgo.3 • Contemplativo: negociar con paciente nueva cita.3 • Precontemplativo: ofrecer ayuda para cuando esté motivado. entrevista motivacional de 10-15 minutos apoyada en los principios de: expresar empatía. 2. suavizar resistencia y reforzar autoeficacia. la enfermera le realiza una llamada de teléfono para apoyo y se repite al mes. etc. si se obtuviera una puntuación superior a 8. se revisará en un día el consumo de alcohol. Intervención breve (recomendación grado A): valoración estadio de motivación para el cambio. S. c) mantenimiento. Sevillano Santamaría. Tratamiento según evidencia científica: 2. evitar discusiones. se informará de los riesgos y se indicará abstinencia de alcohol hasta la resolución de las complicaciones derivadas del consumo. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL Autores: M.2 Bebedor con consumo perjudicial: abordaje complicación clínica derivada del consumo excesivo de alcohol. se pautará tratamiento farmacológico 308 . Entendemos por unidad de bebida estándar (UBE) la ingesta de 10 g de alcohol. 2. tres meses y al año pudiendo reforzar la eficacia si a los 15 días de la primera visita. 2. b) deshabituar. disminuir y mantener su consumo en límites de bajo riesgo. Visita única y control anual.3 Síndrome de dependencia alcohólica (SDA): valorar estadio de motivación para el cambio (¿desea abandonar el hábito?): 2. a) Desintoxicación: Para conseguir la abstinencia se valorará el riesgo de síndrome de abstinencia en la escala CIWA-Ar (recomendación grado A). posteriormente.1 Bebedor con consumo de riesgo: intervención muy breve (recomendación grado A): valorar estadio de motivación para el cambio y simple consejo donde se informará al paciente de las consecuencias para su salud si decide mantener su ingesta de alcohol. Alcaraz Borrajo IDEAS CLAVE: 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 92. 2. ginebra. Se preguntará por la salud y por la posible relación entre su deterioro y el consumo alcohólico. Facilitar material de autoayuda. Se le entregará material de apoyo. Herrero Hernández y M. promover discrepancias.ª L. 2.

el “no puedo beber”. eligiendo entre diazepam a dosis de 5-10 mg/ 8 horas o clordiacepóxido a dosis de 10-15 mg/8 horas. intentos previos de deshabituación y siempre que el paciente lo acepte para evaluación de la gravedad de la dependencia (leve. bajo supervisión médica y de la familia. El riesgo de dependencia es menor con las benzodiazepinas de comienzo más lento tales como el clordiacepóxido. Vitamina B1 o tiamina a dosis de 50 mg cada 12 horas durante 3 semanas (recomendación grado C). Durante esta fase es imprescindible la abstinencia. antecedentes de delirium tremens. de entrenamiento de habilidades sociales.92. aunque la evidencia sobre la eficacia de estas terapias es escasa. en pauta descendente de 7 días. siendo imprescindible que la toma de esta medicación sea supervisada (recomendación grado A) durante 6-12 meses. b) Deshabituación: valoraremos en primer lugar la derivación a consulta de salud mental. Debemos tener presente que el tratamiento farmacológico de la dependencia debe estar englobado dentro de un programa de terapia cognitivo-conductual con estrategias de refuerzo social. deben ser utilizados en caso de comorbi- 309 . En cuanto al tratamiento farmacológico. está contraindicado en caso de insuficiencia renal. acamprosato a dosis de 666 mg cada 8 horas (recomendación grado A) durante 6-12 meses. La cianamida cálcica se utiliza en casos de intolerancia al disulfiram. ampliamente utilizado en Europa. También ha resultado eficaz el disulfiram a dosis de 250 mg/ 24 horas en toma única. Se derivará para desintoxicación mediante ingreso hospitalario a los pacientes con puntuación igual o superior a 15 puntos. disminuir el número de días bebiendo si existe recaída y el número de bebidas por día. que será imprescindible en los casos de coexistencia de comorbilidad psiquiátrica. para lo cual el paciente necesitará apoyo familiar constante y un control médico diario durante los 5 primeros días para prevenir el riesgo de complicaciones. oxacepam y halacepam. En cuanto a los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). utilizaremos para disminuir el riesgo de recaídas aumentar el tiempo de abstinencia. En caso de insuficiencia hepática se podrá utilizar oxacepam a dosis de 10-30 mg cada 24 horas repartido en cuatro tomas. naltrexona a dosis de 50 mg/24 horas en toma única (recomendación grado A) durante 6-12 meses. moderada y grave) e iniciación y seguimiento de la terapia cognitivo-conductual. pero no está soportado en la misma categoría de evidencia. También le indicaremos la conveniencia de incorporarse a un grupo de autoayuda. El clometiazol. riesgo de suicidio. está contraindicada en casos de hepatopatía grave. también ha demostrado ser eficaz y tener un perfil de riesgos (riesgo de dependencia o fallo respiratorio si se ingiere con alcohol) similar a las benzodiazepinas. o politoxicómano. Puede asociarse el disulfiram a la toma de acamprosato para aumentar la eficacia del tratamiento. etc. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL con benzodiazepinas (recomendación grado A).

Jarusuraisis N. N Engl J Med. para elaborar un programa de prevención de recaídas. que durará cuanto dure la vida del paciente.nhs. En: The Cochrane Library. et al. pero de ellas pueden aprenderse los factores de riesgo. Carey TS. 1999.281(14):1318-25. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Rewiew). Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care. • Srisurapanont M. 310 . 1999. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Garbutt JC. The Cochrane Library 2002.uk. JAMA. Management of Drug and Alcohol Withdrawal. (Última actualización a fecha de mayo 2003. Lohr KN. Pharmacological treatment of alcohol dependence: a review of the evidence. West SL. 2003.prodigy. esta fase estará salpicada por las recaídas.Alcohol. Issue 4. Wellington. (Última actualización a fecha de mayo 2003. 2000. que en la mayoría de los estudios se entiende por la toma de 5 o más bebidas. c) y d) En la fase de mantenimiento.) • Kosten TR. 2003.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA lidad depresiva (recomendación grado A). • Guía Terapéutica en Atención Primaria Basada en la Evidencia.problem drinking. semFYC.348:1786-95. • Prodigy Guidance. • Guidelines for Recognising. O´Connor PG. En esta fase el paciente debe tener claro el “no quiero beber”.) Disponible en: www. 2002. debe llegarse al “no necesito beber”. National Health Committee. Oxford: Update Software.

BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL PAPPS No Varón ≥ 4 UBE/día o > 6 UBE una ocasión Mujer ≥ 2. VCM. AST. 311 . BEA: bebedor excesivo alcohol.92. GGT Citar consulta médica programada Sospecha síndrome dependencia alcohólica (SDA) Negativo BEA Cuestionario MALT (Grado “A”) Positivo Si ¿Existe repercusión clínica? No SDA Bebedor con consumo perjudicial Bebedor con consumo de riesgo UBE: unidad de bebida estándar. SDA: síndrome de dependencia alcohólica.4 UBE/día o > 4 UBE una ocasión Sí No BEA BEA Interrogar cada 2 años Educación sanitaria Positivo Consulta médica (Grado “A”) AUDIT Negativo Cuestionario AUDIT.

Nos informa del diagnóstico en un 50% de los casos. en el plazo de un año. tuberculosis. y si el contexto clínico lo indica. reservándose este para casos con etiología clara. 7. 5. se aconseja un seguimiento estrecho. mientras que en menores de 30 años este porcentaje asciende a un 80%. se deben realizar pruebas complementarias. enfermedad de transmisión sexual [ETS]). C. Rodríguez de Frutos. inflamación. Ebstein-Barr y toxoplasmosis. 312 . LUES. 4.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 93.5 cm). Se define como adenopatía el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mayor de 1 cm. López Rodríguez y P. J. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS Autores: R. enfermedades hematológicas. ya que un 25% de estos casos desarrollarán una enfermedad.5 cm) y epitroclear (mayor de 0. excepto en territorio inguinal (mayor de 1. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. generalmente maligna. o en caso de adenopatía localizada con alto grado de sospecha de ser de etiología infecciosa. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 2. relacionada con las adenopatías. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada en el diagnóstico de metástasis ganglionares en pacientes ya diagnosticados de neoplasia. pero si el informe no aclara el diagnóstico o éste es de linfadenitis inespecífica. Si tras el tratamiento persiste más de dos semanas. En caso de adenopatías de causa no explicada no se aconseja tratamiento antibiótico. ANA y FR y estudios específicos según sospecha clínica. En España la primoinfección por VIH es una causa infradiagnosticada de adenopatías generalizadas. Ante una adenopatía de características infecciosas no es necesario realizar exploraciones complementarias salvo en casos aislados (mononucleosis infecciosa. En personas mayores de 50 años el 40% de las adenopatías corresponden a procesos benignos. La biopsia ganglionar es la exploración clave ante una adenopatía en la que no se encuentra una etiología clara con el estudio básico o presenta características de malignidad. Piñero Panadero. 6. 3. La serología básica para descartar las causas más frecuentes de infección comprende citomegalovirus. linfadenitis inespecíficas o sospecha de infección por micobacterias. La causa más frecuente en cualquier edad es la infecciosa seguida de procesos reactivos y neoplasias.

Adenopatías 1 CAAPS/2 Fundación de Atención Primaria. FMC.com. Evaluation of peripheral lymphadenopathy. Moiner Prada C. Disponible en: www. foliculitis o abscesos. se hará el mismo estudio descrito para adenopatías generalizadas.93. • Castro Martín J.1999. resonancia magnética). Disponible en: www.6:381-91. • Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. • Robert H. Calvo García E. Fletcher MD. hernia intestinal o muscular. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS 8. Enfermedades que cursan con adenopatías. se aconseja derivación al servicio correspondiente para estudio por técnicas de imagen (ecografía. Up To Date.uptodate. quistes braquiales. 1998. 2002. 313 . 2000. y las características de la adenopatía así lo aconsejan. C@P.cap-semfyc. hipertrofia parotídea). Barcelona: semFYC. Adenopatías. Jan. No hay que olvidar la palpación mamaria en el caso de adenopatía axilar ni de buscar una enfermedad de transmisión sexual en el caso de adenopatía de localización inguinal. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco Rodríguez AM. En caso de existencia de adenopatías en localizaciones no accesibles a la palpación. El estudio de una adenopatía localizada requiere en primer lugar un diagnóstico diferencial con otras tumoraciones según la zona afectada (lipomas. Sesiones clínicas. y una vez descartado un proceso infeccioso o local. tomografía axial computarizada [TAC].com. nódulos tiroideos. quiste de Baker. 9.

neoplasia previa. tiempo de evolución Historia clínica Exploración física Datos diagnósticos poco concluyentes Características sugerentes de malignidad: > 2 cm (> 4 cm precisan estudio inmediato) Rx tórax alterada Hepatoesplenomegalia Síndrome constitucional Supraclaviculares Duración > 8 semanas Duras. . ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. PAAF: punción aspiración con aguja fira. ADVP animales. viajes. fármacos. dolorosas y simétricas) RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 314 Sí Tratamiento Sí Tratamiento y seguimiento periódico No diagnóstico: derivación PAAF/Biopsia Datos clínicos concluyentes Fiebre alta y/o síndrome tóxico No No ADENOPATÍA LOCALIZADA No diagnóstico Diagnóstico Si persiste más de 2 semanas Seguimiento VSG: velocidad de sedimentación globular. cirugía.ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS ADENOPATÍAS GENERALIZADAS Infección. adheridas e indoloras Diagnóstico Analítica: hemograma + VSG Bioquímica básica Serología Mantoux Rx tórax Características reactivas: (blandas.

8. 5. el impacto psicológico en el paciente y la respuesta a tratamientos previos. Debe prestarse especial atención a los efectos secundarios de estos fármacos. El paracetamol es el fármaco de elección en el dolor musculoesquelético leve o moderado. Debemos conocer la etiología del dolor. 3. Todo dolor crónico debe ser tratado. Hablamos de dolor crónico cuando un determinado dolor persiste durante meses. 315 . el tipo o tipos del dolor desde el punto de vista fisiopatológico (somático. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides menores pueden ser utilizados en dolores moderados o graves. Los pacientes con deterioro cognitivo presentan dolor crónico con la misma frecuencia que sus correspondientes grupos de edad. 4. A medida que aumenta la edad el porcentaje de pacientes con dolor crónico es más elevado. intensidad (medida con alguna escala objetiva). La evaluación del paciente y su dolor es imprescindible antes de emprender ningún tratamiento. El dolor crónico es la causa más frecuente de consulta en Atención Primaria. La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe utilizarse como un sencillo esquema de tratamiento progresivo del dolor. Los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis (amitriptilina) y los anticomiciales (carbamazepina y gabapentina) son de elección en dolor neuropático. 10. los síntomas asociados. Al contrario que el dolor agudo presenta bajo valor biológico. Los placebos no desempeñan ningún papel en la evaluación y tratamiento del dolor.94. neuropático). DOLOR CRÓNICO 94. La depresión y ansiedad asociadas a dolor crónico deben ser tratadas. Alonso Babarro y M. Conlleva secuelas psicológicas y sociales importantes. La causa más frecuente del fracaso del tratamiento es la insuficiente valoración del paciente. las circunstancias exacerbantes y atenuantes. El papel de los opioides mayores en dolor oncológico moderado-grave está bien establecido. DOLOR CRÓNICO Autores: A. su interferencia en la vida diaria. Varela Cerdeira IDEAS CLAVE: 1. Generalmente existe patología asociada. 6. La causa más frecuente en nuestro medio es la patología musculoesquelética. 11. 2. 12. 7. 9. En dolores no oncológicos se puede considerar su utilización con una monitorización estrecha. evolución a lo largo del día. son habitualmente infradiagnosticados e infratratados. irradiación. En la evaluación de estos pacientes deben tenerse en cuenta una serie de “conductas de dolor”. visceral. sin embargo.

J Am Geriatr Soc. Chambers WA. masajes.353:1885-9. Pain as a reason to visit the doctor: a study Finish primary health care. Pain. 316 . Lancet. Treatment of chronic pain. 15. electroestimulación transcutánea) ofrecen con frecuencia un alivio temporal y pueden usarse como terapias adyuvantes. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. The course of chronic pain in the community: results of a 4-year follow-up study. Otras modalidades de tratamiento (calor. Kumpusalo E. Los programas de ejercicio físico y/o rehabilitación son de utilidad en el dolor crónico. 2002. Smith BH. frío. 2001. 1999. la eficacia de los tratamientos y sus posibles efectos secundarios. Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica. Las preparaciones de liberación retardada o larga acción son preferibles para el dolor continuo. En estas reevaluaciones se valorará nuevamente el dolor. Debe prestarse especial atención al registro de la intensidad del dolor utilizando escalas objetivas. Pain. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashburn MA.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. • Mantyselka P. 14. • Elliot AM.89:175-80. Smith WC. • The Management of Persistent Pain in Older Persons.99:299-307. acupuntura. 2002. Staats PS. especialmente en los de origen musculoesquelético. Hannaford PC.50:205-24. Debe dejarse medicación de rescate para el dolor irruptivo. 16. et al. Ahonen R.

DOLOR CRÓNICO PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO ¿Es susceptible de tto. 317 . intermitente) Neuropático (irradiado.dolor ADT (amitriptilina) Anticomiciales (CMZ o GPT) ¿Ha disminuido el dolor significativamente? Sí Reevaluar periódicamente No Valoración psicológica Depresión Antecedentes psiquiátricos Apoyo social Tto + Valoración social Tto + Escalera analgésica de la OMS 1º AINE 2º Opioides débiles (1ª eleccion codeína) 3º Opioides potentes (1ª elección morfina) Sí Reevaluar periódicamente No Derivar a U. hormigueo) Periférico Paracetamol/AINE y/o infiltración y/o rehabilitación AINE y/o espasmolíticos Central Sd complejos locorregionales Derivar a U. etiológico? No/ no suficiente Tto.: tratamiento. CMZ: carbamazepina. ADT: antidepresivos tricíclicos. musculoesquelético) Visceral (localización difusa. OMS: Organización Mundial de la Salud. continuo.94. U. Tto. etiológico Medir intensidad del dolor (utilizar escalas) Mecanismo del dolor implicado Somático (bien localizado. GPT: gabapentina. Dolor: unidad del dolor.dolor AINE: antiinflamatorios no esteroideos. lancinante.

en ocasiones. 3. DOLOR TORÁCICO Autores: A. Aumenta con los movimientos y no cambia con la palpación. mandíbula. náuseas. a hombro contralateral (por irritación frénica). IDEAS CLAVE: 1. en ocasiones. Villalba Guijorro. el decúbito y la deglución. Se puede asociar a tos. cuello. en el caso de la neumonía. Su duración es mayor que la del perfil isquémico. o a disnea. El perfil de disección aórtica tiene un carácter transfixivo e intenso. P. Su duración es menor de 20 minutos (si es mayor. 2. odinofagia. cuello o espalda. disnea o fiebre. Es de instauración brusca y no varía con la respiración ni con la postura. Aumenta con la inspiración. mejora con el reposo y la nitroglicerina sublingual. irradiación y respuesta a la nitroglicerina que el isquémico. Mejora con la inclinación del tronco hacia delante. en ocasiones. precordial o en abdomen superior y con irradiación a hombros. Los síntomas asociados dependen de la zona afectada y son. en el caso del neumotórax. fiebre. que va desplazándose según avanza el cuadro a cuello. tos nocturna. expectoración purulenta. 4. Se localiza en zona costal unilateral y se irradia a cuello y. puede estar relacionado con bebidas frías. la duración del mismo. estrés y comidas copiosas. El perfil pericárdico suele tener como antecedente una infección viral previa. Se desencadena con el ejercicio. a disnea. El perfil esofágico tiene la misma localización. la localización e irradiación. Asocia pirosis. por el contrario. 318 . 6. Múgica Elorza y N. epigastrio y zona interescapular. irradiándose a hombros y miembros superiores. Para etiquetar un cuadro de dolor torácico dentro de un perfil. cómo se inició. se considera infarto agudo de miocardio [IAM]). El perfil pleurítico tiene un carácter punzante o lacinante. flancos. la tos. El perfil isquémico es de carácter opresivo. 7.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 95. Su inicio es agudo y su duración variable. abdomen y miembros inferiores. Su carácter es punzante u opresivo. extremadamente graves. la exploración y el electrocardiograma constituyen los pilares básicos del diagnóstico del dolor torácico. González Duque. si se desencadena o mejora con algún estímulo y los síntomas asociados. debemos preguntar el carácter de dicho dolor. disfagia y. de localización retroesternal. en general. espalda. vómitos y sudoración. De la misma forma. el estrés y el frío y. pero también disminuye con antiácidos y aumenta con la ingesta y el decúbito. Se asocia. dependiendo de la causa. de localización torácica anterior o interescapular. Puede asociarse a tos. se localiza precordial o retroesternalmente. La historia clínica. 5.

fiebre.85:32B-9. Ann Emerg Med. hemoptisis y. Limita la inspiración profunda. hipotensión. El perfil mecánico u osteomuscular se caracteriza por ser un dolor constante. • Kontos MC. Evaluatin of the Emergency Departament Chest pain Patient. cuya exploración física se distingue por taquicardia. 9. El perfil psicógeno. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American College of Physicians. Clinical policy for the inicial approach to adults presenting with a chief complaint of chest pain with no history of trauma. analgesia y calor local. Am J Cardiol. • López de la Iglesia J. parestesias orales. Evaluation of the patient with acute chest pain. • Lee TH. García Andrés LE. taquipnea. puede localizarse en muy diversos sitios. 1995. 2000. por último. Ed Semfyc. a veces. Aumenta con los movimientos y la palpación y disminuye con el reposo. Jeese RL.25:274-9. 2000. N Engl J Med. náuseas. Dolor torácico en Guía de actuación en Atención Primaria. temblores. a veces asociado a traumatismo previo.342:1187-95. y tiene un carácter opresivo o “en puñalada”. Se asocia a signos de hiperventilación (mareo. Se asocian con cierta frecuencia a signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. disnea.8(2):374-84. 2000. etc.º tono. localizado a punta de dedo y de larga duración. en su mayoría. aparición de un soplo eyectivo en foco pulmonar y un desdoblamiento del 2. DOLOR TORÁCICO 8. 10. 319 . que asocia tos. Goodman L.) y mejora con placebo y ansiolíticos.95. El perfil del tromboembolismo pulmonar (TEP) se caracteriza por un dolor similar al pleurítico.

Dolor torácico Historia + Exploración + Constantes vitales Perfil Isquémico Esofágico Pericárdico Pleurítico Disección aórtica TEP Mecánico Psicógeno ECG ECG y Rx tórax anormales Diagnóstica No diagnóstica TEP Neumonía Neumotórax Derrame pleural Ni TEP ni pericarditis Pericarditis ECG y Rx tórax anormales ECG normal Rx tórax ECG normal Rx tórax: ensanchamiento mediastínico y derrame pleural No precisa pruebas ECG normal RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 320 Tratamiento sintomático y ver evolución Anormal Sin alteraciones específicas Nitroglicerina sublingual Mejora No mejora Angina IAM Otros diagnósticos ECG: electrocardiograma. IAM: infarto agudo de miocardio. TEP: tromboembolismo pulmonar. .

que puede estimarse midiendo el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas o directamente con la fórmula de Cockroft Gault. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Autores: V. Posibles complicaciones: a) Desórdenes metabólicos: alteraciones del K (mayor de 6. necrosis tubular aguda (suele asociarse a infecciones. 3.5 -con paciente asintomático y electrocardiograma [ECG] sin alte321 . Es razonable considerar no remitir a pacientes con IRC que tienen enfermedad terminal de causa no renal. Se entiende por insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible. P. Estos pacientes deben recibir cuidados paliativos continuos. 7. pericarditis. que puede ser en sí un efecto renoprotector). Situaciones potencialmente mortales en IRC que requieren intervención urgente: edema agudo de pulmón. Las estrategias para retrasar la progresión de la IRC son: control de la hipertensión (objetivo: menor de 130/85). diarrea. diuréticos. insuficiencia cardíaca grave. Causas de insuficiencia renal aguda: depleción de volumen (historia de vómitos. 5. disminuye los signos y síntomas. reduce la proteinuria). restricción proteica (retrasa la progresión de la insuficiencia renal. entre 5. albúmina. Se entiende por creatinina alta persistente niveles por encima del límite alto de lo normal para el laboratorio de referencia en dos ocasiones consecutivas. La clasificación de la IRC se establece midiendo el FG (grave si es menor de 30. CO2.5 remitir a Urgencias. hipertensión arterial. o cuya situación médica desaconseja la diálisis. etc.5 y 6. glucosa. hemograma. 4. En el diagnóstico etiológico la ecografía renal es de gran ayuda (evaluar el tamaño. I. historia familiar). Cr. moderado entre 30-59 y leve entre 60-89). 6. obstrucción urinaria. cirugía o exposición a agentes nefrotóxicos). pielonefritis aguda. García Espinosa. hiperpotasemia. La historia clínica (presencia de enfermedades crónicas. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 96. BUN. síntomas asociados a IRC. glomerulonefritis aguda (asociado a aparición brusca de edemas. presencia de poliquistosis u obstrucción). 2. Parga Soler IDEAS CLAVE: 1.0 mg/dl para hombres.). nefritis intersticial aguda (suele asociarse a fármacos). Ca. acidosis metabólica. enfermedad tromboembólica. K. uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (reducen la progresión independientemente de su efecto sobre la tensión arterial y reducen la proteinuria. PO4. consumo de fármacos. Prieto Checa y N. Se recomienda referir al nefrólogo para valoración a pacientes con una creatinina sérica superior a 1.96. sistemático de orina) son imprescindibles para el diagnóstico de la insuficiencia renal.5 mg/dl para mujeres y 2. control de la glucemia en diabéticos. el examen físico y el análisis básico de laboratorio (Na. hematuria y proteinuria en orina).

El tratamiento con hierro en pacientes con una ferritina sérica menor de 200 mg/ml aumenta la Hg y el hematocrito (Hto) en el 50% de los casos.8 g/kg de proteínas). Disponible en: www. Disponible en: www. 2000. alteraciones del Ca (normalizar para prevenir el desarrollo de osteodistrofia renal y complicaciones neuro y cardiovasculares.gov/cpg/ESRD/ESRD_GOL.39(2) Suppl 1:S1-246.gov. 2002. se trata con dieta baja en fósforo y carbonato cálcico.va. classification. • K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation.oqp.4. Renal Physicians Association/American Society of Nephrology.htm. se trata con suplementos de bicarbonato sódico). d. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. c. no suele disminuir de 8 mg/dl hasta que el aclaramiento de creatinina baja de 30 ml/min. el hidróxido de aluminio debe usarse sólo en situaciones especiales). alteraciones del fósforo (superior a 4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clinical practice guideline on shared decision-making in the appropiate initiation of and withdrawal form dialysis. 322 . acidosis metabólica -CO2 menor de 20 y pH menor de 7.) Malnutrición: se recomienda una ingesta de 35 Kcal/kg/día (0. En caso de hipoalbuminemia valorar suplementos. la hipocalcemia refractaria en presencia de normofosfatemia requiere el uso de calcitriol).med. restricción de la ingesta de sodio y diuréticos de asa. suele asociarse a hiperfosfatemia y se trata con suplementos de carbonato cálcico.tratar la causa y/o diuréticos de asa). • WHA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Chronic Kidney Disease and Pre-ESRD in Primary Care Setting.guidelines.(la corrección disminuye la osteodistrofia y mejora el metabolismo proteico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA raciones. Am J Kidney Dis.) Sobrecarga de volumen: seguimiento del peso.) Alteraciones hematológicas: la anemia es frecuente debido al déficit de eritropoyetina y de hierro. and stratification.5 mg/l causa hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. b.

(1) Historia clínica. tabaquismo Prevenir y tratar enfermedad cardiovascular (modificar factores de riesgo) Proveer educación para la salud Desde el diagnóstico. examen físico y análisis de laboratorio (2) Proceso agudo o exacerbación aguda de insuficiencia renal establecida Causas de insuficiencia renal aguda (3) Sí Tratamiento. glomerulonefritis Iniciar estrategias para retrasar progresión de la insuficiencia renal crónica (6) Prevenir y tratar síntomas y complicaciones (7) Hipertensión. obstrucción. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. dislipidemia. retrasa o revierte la progresión) Hipertensión. alrededor de estrategias para prevenir y retrasar Cada 2-3 meses si Cr mayor 2 Cada 1-2 meses si Cr mayor 4 Seguimiento: detectar cambios Cr: creatinina. si es necesario a nivel hospitalario Situaciones potencialmente mortales en IRC (3) Establecer diagnóstico causal y clasificación estadio (4) Sí Si uropatía obstructiva derivar a Urología Candidato actual o futuro a diálisis y/o trasplante renal (5) Derivar a Nefrología Tratamiento de la causa de la insuficiencia renal crónica (previene.96. 323 . diabetes. diabetes. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Paciente con creatinina elevada en sangre persistente.

enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus. neurológica. etc. definida como olor desagradable procedente del aliento de una persona. del aire expulsado por nariz y boca. baja en grasas y carne. alcohol. el olor frecuentemente procede de la parte posterior de la lengua. MAL ALIENTO Autores: J. insuficiencia renal o hepática. tabaco. 5. La valoración de las características organolépticas debe ser realizada por un observador externo. Esta prueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia. ayuno. Muchas recomendaciones se basan en opiniones de expertos (nivel de evidencia 5). Rosanes González IDEAS CLAVE: 1. Existen pocos estudios clínicos con tamaño suficiente y no hay revisiones sistemáticas. 2. El tratamiento etiológico de este tipo de halitosis debe ser realizado por el médico de familia o especialista correspondiente. digestiva. respiratoria. La halitosis fisiológica incluye el mal aliento matutino. hilo dental una vez al día y enjuagues con un colutorio de clorhexidina. Si la anamnesis o exploración física nos orienta a halitosis de causa extraoral (nasal. ciertos alimentos. 6. gingivitis y otras afecciones de órganos locales. xerostomía. por lo que el nivel de evidencia de los tratamientos es 3b (grado de recomendación B). Estas medidas generales de higiene (MGH) y cuidado de la boca son recomendables como medida complementaria en todos los casos de halitosis. laríngea.cetilpiridino o combinación de ambos con zinc dos veces al día. 3. y un aumento de la ingesta hídrica reduce la halitosis. una dieta vegetariana especialmente rica en frutas frescas y verduras. La halitosis de causa oral puede originarse por una higiene oral deficiente. 4. 324 . pero también puede indicar enfermedades sistémicas o psiquiátricas graves que necesitan un diagnóstico y tratamiento específicos. etc. el procedente de prótesis dentarias. edad. En un 85%-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica) el olor se origina en la cavidad oral. Como primera medida se recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día. es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal o a enfermedades de la cavidad oral. En personas con buena higiene oral. deberemos realizar estudio analítico y pruebas complementarias según la sospecha clínica. Asimismo.). intoxicaciones. enfermedad periodontal.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 97. La halitosis. Fernández Amezaga y R. en dos o tres días diferentes. pudiéndose confirmar mediante el raspado con cucharilla (prueba de la cuchara). 7. El tratamiento específico debe ser realizado por el odontólogo. La ausencia de una etiología oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica a otros niveles. junto con las medidas generales de higiene. además de las medidas de higiene general.

Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. el paciente percibe un mal olor en su aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósticas disponibles.12(1):46-57. 9. Además de tratamiento psiquiátrico. • Loesche WJ.52 Suppl 3:187-91. 1999. Halitosis. Am Fam Phy. Quintessence Int. Miyazaki H. se deben dar instrucciones sobre medidas generales de higiene oral. educación sanitaria y explicación del resultado del estudio.30(5):311-8. MAL ALIENTO 8. The The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. que la intensidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados. 1996. 325 . Rosanes R. Treatment Needs (TN) and practical remedies for halitosis. En la mayoría de estos casos es debido a una interpretación errónea de las actitudes de otras personas que interpretan como rechazo a su supuesta halitosis. • Fernández J. MEDIFAM. 2002. Yaegaki K. en su caso.97. Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo. ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamiento médico. • Replogle WH. El paciente con halitofobia cree que persiste la halitosis incluso tras un tratamiento adecuado. y seguir medidas habituales de higiene general. no aceptando que su percepción de mal olor es errónea. Int Dent J. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coil JM.53(4):1215-23. Beebe D. 2002. En la halitosis psicosomática o pseudohalitosis. Matsuo T.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Halitosis Características organolépticas del aliento No Halitosis verdadera Sí Halitosis psiocógena Pseudo-halitosis Halitofobia ¿Es normal? Anamnesis. exploración física y diagnóstico del origen del olor MGH y tto. MGH y tto. por MF y odontólogo Sí ¿Es normal? No Halitosis patológica No MGH Sí ¿Se sospecha causa oral? ¿Se sospecha causa extraoral? No Sí MGH y tto. MF: médico de familia. psiquiátrico Halitosis fisiológica Halitosis causa oral MGH durante 14 días y reevaluación Sí ¿Se detecta mejoría? No Estudios complementarios específicos MGH y reevaluación clínica periódica MGH y tto. específico por MF o especialista 326 . tto: tratamiento. odontológico Sí Halitosis causa extraoral ¿Se realiza diagnóstico etiológico? No MGH: medidas generales de higiene.

creencias y expectativas. Deben analizarse las causas por las que el paciente es catalogado de hiperfrecuentador. Destacar el papel de los profesionales de enfermería en el fomento de los autocuidados y la educación para la salud (EPS). PACIENTE FRECUENTADOR Autores: Y. encubierta o no. De esta forma lograríamos orientar mejor el problema y reducir la frecuentación de los servicios de salud. Ante ciertos hechos estresantes el equilibrio puede romperse y el sujeto puede hacerse hiperfrecuentador. Inicialmente. definido como aquel paciente que presenta una demanda no solucionada. Martín Álvarez y J. es necesario detectar si estamos ante un paciente hiperfrecuentador. 5. En las medidas de desburocratización deben implicarse todos los estamentos del Equipo de Atención Primaria (EAP): “trabajo multidisciplinar”. Según la bibliografía es aquel que realiza una media de visitas mayor o igual al doble de la media de la población. 8. extinción parcial de la familia o ciclos vitales avanzados. 4. distinguiendo entre demanda inducida por el propio sistema y demanda espontánea en la que el paciente es quien decide consultar. 7. 2. 9. Presentar una adecuada salud mental y disfrutar de una buena función familiar disminuye la probabilidad de hiperfrecuentación. ayudándole a verbalizar y controlar sus miedos. Martín Fernández IDEAS CLAVE: 1. y que genera visitas sucesivas.) conseguirían reducir el número de visitas. La utilización excesiva se asocia con fases de “nido vacío”.98. y de esta manera conseguir una mejora en la capacidad resolutiva de las consultas de Atención Primaria (AP). cognitiva. individual. Para el correcto abordaje del paciente hiperfrecuentador es fundamental el desarrollo de habilidades y técnicas de comunicación. Se ha comprobado que los pacientes en los que se abordan sus problemas psiquiátricos reducen la utilización. Explorar todos los factores posibles de la hiperutilización requiere dedicar tiempo al paciente y por ello es necesario citar en consulta programada. El profesional sanitario debe realizar un abordaje biopsicosocial centrado en el paciente. PACIENTE FRECUENTADOR 98. indagando sus ideas. 3. R. La psicoterapia breve adaptada a AP (counselling. grupal. 6. Ginés Díaz. La demanda inducida por el profesional puede beneficiarse de la consulta con el resto de los miembros del equipo para la búsqueda de soluciones. Es necesario profundizar en la detección de indicadores de alarma de patologías con signos y síntomas mal definidos que nos haga sospechar la existencia de una disfunción psíquica en estos pacientes. etc. psicoterapia familiar. La mayoría de las veces la demanda inducida supera el 50% de la demanda total recibida. 327 . Es importante individualizar el abordaje de cada paciente.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. Gran parte de la demanda asistencial encubre una problemática social, que solamente es abordable en AP desde el modelo biopsicosocial y en colaboración con otros profesionales sociosanitarios. 11. Como afirma de la Revilla, las únicas variables que explican un porcentaje significativo en la variación del número de visitas son, aparte de los grupos diagnósticos, la cronicidad y la percepción de salud. Ninguna de las estrategias de intervención anteriormente mencionadas serían útiles si no fueran consensuadas y negociadas con el propio paciente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Bellón Saameño JA. La consulta del médico de familia: cómo organizar el trabajo. En: Gallo Vallejo FJ, editor. Manual del residente de Medicina Familiar y Comunitaria. 2.ª ed. Madrid: semFYC; 1997. p. 242-51. • Gómez Calcerrada D, Hernández del Pozo F, Gómez Berrocal M. La investigación en la utilización de servicios sanitarios. FMC. 1996;3(4):229-42. • INSALUD. Los equipos de atención Primaria. Propuesta de mejora. Documento de consenso. Madrid: Instituto Nacional de la Salud; 2001. p. 21-3. • Martín Araujo J. Trabajo con demanda excesiva. FMC. 1998;9(5):572-82.

328

98. PACIENTE FRECUENTADOR

Paciente hiperfrecuentador ¿Es realmente un paciente hiperfrecuentador? Sí
Analizar causas Demanda inducida Por el profesional Organización con otros niveles asistenciales y/o institucionales

No
Descartar paciente difícil Demanda espontánea

Por la organización

Consulta programada

Plantear en el EAP para buscar soluciones

¿Tiene resolución desde AP?

Utilizar técnicas de comunicación y entrevista clínica, y abordaje biopsicosocial

¿Problemas de relación médico-paciente?

No Sí No
Promover coordinación con otros niveles asistenciales Protocolos consensuados EPS Formación científico-técnica Protocolizar Psicoterapia breve EPS Valorar estudio y pruebas diagnósticas Familiares Intervenciones familiares simples y consejo anticipatorio familiar Derivar a Especializada Derivar a SM Causas físicas Causas psicosomáticas Causas sociales

Medidas de control de la burocracia: IT, recetas, tratamientos completos Circuito de garantía de calidad EPS Formación en técnicas de: comunicación, entrevista clínica, autocontrol emocional, abordaje biopsicosocial Trabajo con programas

Aguda

Psicológica Crónica

Sociales

Socioeconómicas

Laborales Trabajador/a social

EPS: educación para la salud; SM: salud mental; ONG: organización no gubernamental; AP: Atención Primaria; EAP:equipo de Atención Primaria.

Utilización de recursos comunitarios grupos de autoayuda, ONG, etc.

Estrategias de intervención consensuadas y negociadas con el propio paciente

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA
Autores: E. A. González Romero, N. Fernández López, I. de la Fuente Hermosín y O. de la Peña Gutiérrez

IDEAS CLAVE:
1. Ante toda lesión o úlcera en mucosa oral debemos interrogar sobre tiempo de evolución, factores irritativos y hábitos. Debemos inspeccionar completamente la cavidad oral retirando las prótesis removibles y palpar la lesión para valorar si hay infiltración o induración. 2. Toda lesión, úlcera o placa blanca en la mucosa oral que persista más de 15-20 días tras eliminar posibles factores locales irritativos (prótesis mal ajustada, restos radiculares o diente con borde cortante, obturación desbordante) se debe biopsiar para estudio anatomopatológico. 3. En las candidiasis orales y boqueras recidivantes en personas no edéntulas, sin prótesis dentales y sin tratamiento con corticoides inhalados, habría que descartar patología inmunodepresora. 4. GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda de etiología poco clara, ocasionalmente relacionada con el estrés y con enfermedades hematológicas. 5. Hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden ser responsables de la aparición de úlceras en la cavidad oral: enfermedades bacterianas como sífilis y tuberculosis; enfermedades víricas como herpes simple y varicela zóster, mononucleosis, enfermedad boca, mano, pie, fiebre aftosa, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); micosis profundas; enfermedades autoinmunes; postradioterapia; fármacos en el eritema exudativo multiforme; agranulocitosis, neutropenia cíclica; neoplasias como linfoma o leucemias, el carcinoma epidermoide; enfermedad inflamatoria intestinal; enfermedad de Behçet; estomatitis aftosa recidivante. 6. La mayoría de los sangrados gingivales son de causa local, placa bacteriana o prótesis fijas mal ajustadas. El tratamiento es por el odontoestomatólogo, pero hay que reforzar la higiene oral, cepillado, cinta dental, colutorios de flúor y/o antisépticos (clorhexidina).

330

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Cardona Tortajada F, Bagán Sebastián JV. Guía clínica para lesiones de la mucosa oral en Atención Primaria. Archivos Odontoestomatol Prev Com. 2003;19(2):143-52. • Hernández Vallejo G, López Sánchez A, Somacarrera Pérez ML, Arriba de la Fuente L, García Rodríguez MD. Protocolos clínicos. Medicine. 1996;7(8):337-42. • González Romero E, López Sánchez A. Dolor dental. Caries. En: semFYC: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 98-101. • López Sánchez AF, González Romero EA. Conceptos básicos de odontoestomatología para el médico de Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2001.

331

Sangrado gingival

Anamnesis y exploración

Placa blanda Placa calcificada infragingival Movilidad dentaria Hipertrofia gingival Necrosis papilas interdentales

Placa calcificada supragingival

Encía sana

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

332

Fármacos Prótesis Periodontitis

GUNA

Gingivitis

Alteraciones hematológicas Raspado y alisado

Normas de higiene bucodental

Tartrectomía

Patología de la boca 1. Lesiones de la mucosa oral Tiempo de evolución Hábitos de riesgo, alcohol, tabaco, drogas Inspección y palpación de la lesión Dolor Placa blanca Candidiasis eritematosa Se desprende Sí No Tumoración No Úlcera > 20 días Carcinoma células escamosas

Historia clínica:

Úlcera

Placa roja

333

Aguda < 20 días Liquen erosivo Candidiasis pseudomembranosa

Recidivante

Crónica

Vesículas

Esomatitis aftosa Behçet

Fibroma Papiloma Granuloma piógeno Épulis gravídico Leucoplasia Liquen reticular

No

Herpes simple

Pénfigo Cultivo y tto Biopsia

Decúbito de prótesis Traumatismo GUNA Enfermedades sistémicas

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda; Tto: tratamiento.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

100. PÉRDIDA DE PESO
Autores: M.ª D. Parejo Pablos, R. Quintana de la Cruz, R. López Navarro y E. Orna Martín

IDEAS CLAVE:
1. Toda pérdida de peso significativa en una persona sana, no buscada, suele indicar la existencia de una enfermedad aguda o crónica, pudiendo ser la primera manifestación de ésta. Se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente en población anciana. 2. Es significativa si supone el 5% del peso habitual en seis meses, y severa el 10% en el mismo período (% cambio = peso habitual – peso actual/peso habitual x 100). 3. Se deben estudiar las pérdidas significativas o severas. En pérdidas menores sin clínica sospechosa acompañante, está justificada una actitud expectante. 4. Tener un peso de referencia en la historia clínica es útil para detectar pérdidas no referidas por el paciente (hasta un 50% de pacientes no lo consulta como síntoma). Ha de confirmarse la pérdida de peso directa (peso de referencia) o indirecta (tallas, ropa, etc.). 5. Toda pérdida de peso formando parte de la tríada clásica (anorexia, astenia) o con algunas de las siguientes características: presentación aguda, edad avanzada, tabaquismo, tos nueva o cambiante, disfagia, náuseas o vómitos, cambios en el ritmo intestinal o exploración física positiva, debe ser preferentemente valorada. 6. Las causas más frecuentes son: en ancianos, depresión, cáncer y enfermedades gastrointestinales benignas. En pacientes jóvenes si el apetito es normal o está aumentado pensar en diabetes, hipertiroidismo y, más raramente, malabsorción; enfermedades psiquiátricas (incluidos los trastornos de la alimentación); infecciones (especialmente tuberculosis [TBC] e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). 7. Las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pérdida de peso son el cáncer de pulmón y los de tubo digestivo (incluidos páncreas e hígado). 8. En la anamnesis no olvidar indagar en factores socioeconómicos, consumo de fármacos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos [AINE], digoxina, antidepresivos, antiparkinsonianos, antibióticos y suplementos de hierro y potasio) y hábitos tóxicos (drogas, especialmente el consumo de alcohol). 9. La exploración básica orientará la necesidad de valoraciones más completas (pruebas de detección de enfermedades psiquiátricas, demencias, tacto rectal, etc.). 10. Los estudios complementarios básicos deben incluir: hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), electrólitos, función renal y hepática,
334

100. PÉRDIDA DE PESO

sistemático de orina, pruebas de función tiroidea y radiografía (Rx) de tórax. El resto según clínica o hallazgos iniciales (serología VIH, Mantoux, Ecos, etc.). 11. Si tras la valoración inicial no se llega a un diagnóstico (en el 75% o más, sí se encuentra), y la situación clínica y/o nutricional lo permite, conviene programar seguimiento cuidadoso antes que insistir en pruebas sin orientación clínica alguna. 12. No etiquetar nunca una pérdida de peso al encontrar una posible causa si existen signos o síntomas no concordantes; no es raro la coexistencia de dos patologías que causen pérdida de peso (depresión-enfermedades malignas, etilismo-tuberculosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carol M. Reije. “Pérdida de Peso”. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª Edición Español. 2002. • Pérdida de Peso. Guía de Actuación en AP. (SEMFYC). 2ª Edición 2002. • “Involuntary Weight Loss in Elderly Out Patients: Recognition, Etiologies and Treatment.” Clin. Geriatric Med. 1997; 13:717-732. • “Involuntary Weight Loss”. Med Clin. North Am 1997; 79:299-313.

335

malignas? ¿Insuficiencia cardíaca? ¿Insuficiencia renal? ¿EPOC? ¿Enfermedades neurológicas? Anorexia Sí Valoración: Factores socieconómicos Problemas funcionales Necesidades asistenciales No ¿Problemas disfágicos o dentales? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 336 ¿Drogas. fármacos? ¿Disgeusia? ¿Enfermedades? Revisión Reducción ¿Abuso alcohol? Revisión fármacos Patología bucal Tratamientos específicos Soporte nutricional Sí Estudio básico Anamnesis Exploración Laboratorio Rx toráx Diagnóstico Sí Tratamiento causa Derivación Soporte nutricional No Estado nutricional y/o situación clínica aceptable Sí No Atención bucodental Estudio disfagia (endoscopias. etc) ¿Depresión? Orientación Tratamiento Observación Seguimiento Derivación .Pérdida de peso Confirmar si > 5%/6 meses Historia dietética ¿Consumo adecuado de calorías? No No Sí Estudio Sí Sospecha clinica de malabsorción Adecuado acceso a la comida No ¿Endocrinopatías? ¿Enf.

ACTUACIÓN ANTE UN PPD. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes •Trabajadores de laboratorio de microbacteriología •Inmigrantes de países con gran prevalencia de tuberculosis (en especial si llevan menos 5 años en este país) •Indigentes •Toxicomanías. Gómez García. residencias. •Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. Sólo se debe realizar la prueba cutánea en pacientes pertenecientes a los denominados grupos de “alto riesgo”. tras descartar actividad •Personas con reciente conversión en la prueba cutánea (aumento de prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años) 337 . J. hospitales. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Autores: R. otros tumores ( carcinoma de cabeza o cuello y pulmón). insuficiencia renal crónica. incluido el alcoholismo •Personas con infección por VIH •Pacientes con trasplante de órganos y otros pacientes inmunodeprimidos (recibiendo el equivalente de >15 mg/día de prednisona durante más de 1 mes o infliximab) •Pacientes con las siguientes enfermedades: silicosis. algunas enfermedades hematológicas ( leucemias y linformas). GRUPOS ALTO RIESGO A LOS QUE SE DEBERÍA REALIZAR PRUEBA CUTÁNEA •Contactos recientes con pacientes enfermos de tuberculosis pulmonar. diabetes mellitus. gastrectomía y by-pass yeyunoileal) •Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA 101. Redondo Sánchez y C. Rodríguez Barrientos. pérdida de peso < 10% del peso ideal. centros geriátricos y de crónicos. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. Rodríguez Fernández IDEAS CLAVE: 1. M.101.

Se realizará siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos contactos diarios de más de 6 horas que es donde existe mayor riesgo de contagio. en cuyo caso procedería completar el tratamiento tras descartar la existencia de enfermedad activa. 6. El estudio de contactos implicará a los individuos en contacto con el caso índice durante el período sintomático o durante los 3 meses precedentes al primer esputo o cultivo positivo. 3. En el estudio de contactos no es preciso investigar el efecto booster ni el antecedente de BCG. o cuando aparecen dos o más enfermos generados por el mismo caso índice. hacinamiento o inmunodepresión de los contactos. 7. Las indicaciones de tratamiento de infección tuberculosa son las siguientes: Tratamiento de la infección latente (positivos a la tuberculina) Indicaciones prioritarias Personas con reciente conversión de la prueba cutánea (aumento de la prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años Personas con infección por VIH Miembros de microepidemias de cualquier edad Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. excepto si se comprueba. 4. tras descartar actividad Silicosis Menores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Cualquier infectado menor de 20 años Pacientes en la lista de espera de trasplantes Utilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales anti-TNF-α 338 . En el grupo de álto riesgo si el tamaño de la induración es mayor o igual a 5 mm se considera resultado positivo. El fármaco utilizado normalmente es la isoniacida hasta 2 meses después de la interrupción del contacto o de la negativización de la baciloscopia. Se considera que se está produciendo una microepidemia o brote epidémico cuando se diagnostican tres o más casos de tuberculosis relacionados en el espacio y el tiempo. En los contactos íntimos de pacientes bacilíferos se debe individualizar la realización de la radiografía de tórax anteroposterior y lateral atendiendo fundamentalmente a factores como la existencia de microepidemia. pobreza.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 2. 5. una conversión de la reacción tuberculínica. pasado este tiempo.

Recomendaciones SEPAR. • Joint Tuberculosis Committee Of the British Thoraccic Society. gastrectomíia y by-pass yeyunoileal Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. BCG. Thorax. hospitales. 161 (4):S221-47. DOYMA. síndromes de malabsorción. residencias. la relación entre el beneficio de no enfermar y el riesgo de toxicidad medicamentosa. • Antecedentes de iatrogenia a los fármacos empleados. Normativa sobre la prevención de la tuberculosis 2002. dosis equivalente de >15 mg/día de prednisona durante 1 mes Algunas enfermedades hematológicas (leucemias y linformas). otros tumores (carcinoma de cabeza o cuello y pulmón) Pérdida de peso < 10% del peso ideal. • Si previamente ya se ha realizado de forma correcta un tratamiento de enfermedad o de infección (podría valorarse de forma individual la repetición del tratamiento de la infección en caso de fuerte sospecha de tratarse de una reinfección reciente) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Thoracic Society Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. hemodiálisis. April 2000. psiquiátricos. Ed. incluido alcoholismo Diabéticos. 8. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. El tratamiento de la infección latente no debe realizarse si existe sospecha de enfermedad tuberculosa y se deberá valorar en las siguientes circunstancias: • Hepatopatía activa.. laboratorios de Microbiología. 339 .101. Nº 32. 55: 887-901). • No garantías del cumplimiento o seguimiento del tratamiento. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Indicaciones a valorar de forma individual* Mayores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Toxicomanías. • Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. riesgo de exposición y en especial. 2000. Number 4. insuficiencia renal crónica. milímetros de induración. neoplasias Tratamientos con corticoides. Am J Respir Crit Care Med. centros geriátriacos y de crónicos. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes Inmigrantes de bajo nivel socioeconómico *Se debe tener en cuenta los siguientes factores: edad.

adolescentes.8) Repetir tuberculina en 6-8 semanas Descartar enfermedad pulmonar tuberculosa Negativa Positiva No tratar Continuar o iniciar tratamiento infección latente Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. microepidemias o inmunodeprimidos? (5) Normal No Sí Anormal o presencia de síntomas sugerentes de enfermedad Quimio-profilaxis primaria (6) Individualizar tratamiento infección latente tras descartar enfermedad pulmonar tuberculosa (7.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA ¿Pertenece a algún grupo de alto riesgo? (1) No Sí No está indicada la prueba de la tuberculina Realizar prueba de la tuberculina Negativa (2) Positiva (2) ¿Contacto íntimo de paciente bacilífero? (3) No Sí (4) Realización de radiografía de tórax No tratar ¿Niños. 340 .

Si fiebre. 8. 7. y tener en cuenta la existencia de analgesia las 12 horas siguientes tras la retirada del mismo. En manos expertas la alternativa a la morfina es la metadona (C). las primeras 12 horas desde que se pone el parche. 4. Si se omite el segundo escalón. A la hora de acostarse. para suprimir la dosis de madrugada. Pautar siempre tratamiento con MLN ("rescate") con la misma dosis que se administra cada 4 horas. la DDT se administrará como morfina de liberación retardada cada 12 ó 24 horas. la intensidad apenas cambia a lo largo del día. Si más de tres rescates al día. Requiere titular la dosis. 6. toser. Fentanilo produce menor estreñimiento que morfina. Se necesitan más datos sobre seguridad. comenzarán con morfina de liberación normal (MLN) 10 mg/4 horas. A. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. intensidad moderada grave y relativamente corta duración. La sudoración excesiva produce una pobre adhesión del parche. como moverse. El dolor irruptivo es de inicio rápido. La dosis de parche se va aumentando de 25 µg en 25 µg. o no cambia entre el reposo y la actividad. Piñero Panadero y P. López Romero. El citrato de fentanilo oral transmucoso es efectivo para el dolor irruptivo en pacientes estabilizados con morfina oral o con un opioide alternativo del tercer escalón (A). 3. y si hay riesgo de incumplimiento terapéutico. El dolor incidental es el subtipo más frecuente de dolor irruptivo. Si el dolor no se controla. incrementar la dosis diaria total de morfina (DDT) en un 30% o 50% de la DDT.102. de Miguel Sánchez. La morfina es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado grave: escala visual analógica (EVA) > 7 (C). la dosis de inicio será de 5 mg/4 horas (C). 341 . Cuando se controle el dolor. incrementar la DDT en un 30% o 50%. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Autores: C. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO 102. según la opción elegida (C). 5. un uso clínico más generalizado y más prolongado. ya que aumenta la absorción del fentanilo por vasodilatación periférica. Pautar MLN cada 4 horas. R. o hasta cada 15 ó 30 minutos si se da vía subcutánea. Se asocia con incidentes de la vida diaria. Una cantidad de 650 mg de ácido acetilsalicílico equivale a 30 mg de codeína y a 5 mg de morfina oral. y se retira cada 3 días. 9. orinar o defecar. 2. se administrará una dosis doble (C). retirar el parche. Los pacientes que estuvieran recibiendo codeína o tramadol. El fentanilo sólo está indicado si el dolor es muy estable. estando contraindicada en pacientes con dolor progresivo o inestable (B). pudiendo repetir hasta cada 1 ó 2 horas si se da vía oral.

En: Doyle D. 342 . La vía de elección es la vía oral. Incluye uno o todos los síntomas descritos en el algoritmo. Si al iniciar tratamiento con opioides aparecen náuseas y/o vómitos. por lo que se recomienda monitorizar estos síntomas de manera sistemática a todos los pacientes en tratamiento con opioides. 1998. Morfina y opiáceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico: recomendaciones de la EAPC. En el dolor óseo localizado el tratamiento de elección es la radioterapia externa. • Centeno C. Great Britain: Oxford University Press. Med Pal. 15. siendo los corticoides el adyuvante de elección.ª ed. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides. Opioid analgesic therapy. En el dolor óseo por metástasis óseas. Hanks GW. 13. Vara F. MacDonald N. La neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) está infradiagnosticada en la actualidad. Sanz A.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. 12. No se recomiendan antiinflamatorios no esteroideos (AINE). • Hanks GW. 14. 15-35 gotas. optimizar tratamiento con opioides. Cuando el equilibrio analgesia-efectos secundarios no es el más apropiado. pautar haloperidol.2(6):56-66. 2. No existe ninguna prueba diagnóstica. Asociar siempre laxantes a los opioides. los primeros 4-7 días de tratamiento y luego suspender. 1999.2 (8):100-8. et al. Bruera E. rotar el opioide o rotar la vía de administración del fármaco (B). y la alternativa la vía subcutánea. Cherny N.1(9):22-9. Metástasis óseas: manifestaciones clínicas y complicaciones. 11. 2001. 20-30 mg de morfina oral es equianalgésica a 10 mg subcutánea (C). 2002. La Asociación Europea de Cuidados Paliativos no recomienda rotar de opioide sin el consejo de un experto. Med Pal. p. Un tratamiento multidisciplinar. • Hanks GW. Med Pal. La relación morfina oral: subcutánea está entre 1:2 y 1:3. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Centeno C. Bruera E. 331-55. Oxford textbook of Palliative Medicine.

: 360 mg/día) Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (dosis máx.primer escalón Monitorizar intensidad del dolor Si persiste o empeora Monitorizar signos de NIO Alteración cognitiva Delirium Alucinaciones Hiperalgesia Alodinia Mioclonias Convulsiones Evaluar factores de riesgo de NIO Edad avanzada Dosis elevada de opioide Alteración cognitiva Delirium previo Deshidratación Insuficiencia renal Interacciones de medicamentos: BZD. AINE Dolor neuropático Dolor incidental Estrés psicológico Somatización Abuso de sustancias NIO: neurotoxicidad inducida por opioides.: 400 mg/día) +/. anticonvulsivantes. AINE: antiinflamatorios no esteroideos Coadyuvantes: antidepresivos.102. neurolépticos. baclofeno. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO CON DOLOR Buscar etiología: Por infiltración tumoral (75%) Secundario a tratamiento anticáncer (20%) No relacionado con ninguna de las anteriores (5%) Factores de mal pronóstico Dolor neuropático Dolor incidental Deterioro cognitivo Malestar psicológico importante Historia de abuso de alcohol y/o adicción a otras drogas Características del dolor Valoración multidimensional del dolor Psicológicos. BZD: benzodiazepinas. ketamina Si NIO Rotar opioide o disminuir dosis Hidratación vía oral o subcutánea 343 . familiares. sociales. corticoides. bifosfonatos. económicos. espirituales. culturales Neuropático Nociceptivo Somático/Visceral Insensible a opioides Dolor incidental con el movimiento Hipertensión intracraneal Compresión nerviosa Dolor neuropático Tenesmo rectal y/o vesical Espasmo muscular Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina: inicio 10-25 mg/noche Anticonvulsivantes Carbamacepina: inicio 100 mg/12 h Gabapentina: inicio 300 mg/noche Intensidad del dolor: escala visual analógica (EVA) Tratamiento específico Dolor leve: EVA 1-4 Dolor moderado: EVA 5-6 Dolor grave: EVA 7-10 Primer escalón No opioides: AINE: Ibuprofeno 600 mg/6-8 h o paracetamol 1 g/4-6 h +/. benzodiazepinas.Coadyuvantes Segundo escalón Opioide débil: Codeína: 30-60 mg/4-6 h (dosis máx.Primer escalón Tercer escalón Opioide potente Morfina Metadona Fentanilo +/.

205 Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . 53 Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 Actuación ante un PPD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305 Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . 50 Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Alteraciones de la serie blanca: leucocitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Actitud ante las mordeduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Alteraciones menstruales . 152 Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Diagnóstico de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . 121 Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . 110 Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ÍNDICE ALFABÉTICO: Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Ansiedad . . . . . . . . . . . 92 Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . 89 Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . 172 Diagnóstico diferencial de las parestesias . 198 Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Claudicación intermitente . . . . . . . 292 Actitud ante el estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . 104 Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Depresión . . . . . 308 Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Diagnóstico de la anemia . . . . . . . . . . 149 Diagnóstico del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Astenia . . . . . . . . . . 276 Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . 95 344 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . 80 Paciente frecuentador . . . . . . . . . . . . . . . 181 Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . 178 Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . 185 Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Hiperuricemia . . . . . . . . . . . 315 Dolor ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Insulinización en diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Poliglobulia . . . . . . . . . . . . 44 Prurito generalizado . 77 Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . 259 Ictericia . 163 Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . 327 Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 345 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .ESPECIALIDADES MÉDICAS Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . 62 Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Hipoacusia . . 268 Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 Tratamiento de la psoriasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 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. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Proteinuria . 114 Úlcera por presión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262 Neumonía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 Monoartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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