SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS p a r a e l M É D I C O D E FA M I L I A

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Con la colaboración de:

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Edita:

scm

Scientific Communication Management

© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria Fuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid Depósito legal: M-14323-2005 ISBN: 84-7592-769-6 Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

1. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

COORDINADORA:
Marta Sánchez-Celaya del Pozo

COMITÉ EDITORIAL:
Luis García Olmos Tomás Gómez Gascón Yolanda González Martínez Pilar Martín-Carrillo Domínguez Francisco Muñoz González Pedro Nogales Aguado Marta Sanz Sanz

RELACIÓN DE AUTORES:
ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA - Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8 - Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos - Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón - Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4 - Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11 - Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3 - Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10 - Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 - Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6 - Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9 - Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 - Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1 - Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6 - Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11 - Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6 - Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9 - Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid - Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia - Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7 - Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6 - Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4 - Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5 - Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1 - Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11 - Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1 - Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5 - Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1 - Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11 - Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11 - De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11 - De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6 - De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón - De la Fuente Hermosín, Inés. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Guía Galipienso, Fernando. EAP Las Matas. Área 6 - De la Peña Gutiérrez, Olga. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 - De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 - De Miguel Sánchez, Cristina. Equipo soporte de Atención domiciliaria. Área 7

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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Debán Miguel, Carlos. EAP Daroca. Área 4 Del Saz Moreno, Vicente. EAP Comillas. Área 9 Díaz García, Eduardo. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 Díaz Sánchez, Julián. EAP Calesas. Área 11 Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10 Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10 Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6 Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6 Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8 Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1 Fernández Micheltorena, Cristina. C. S. Mar Báltico. Área 4 Fernández Rodríguez, Ángela. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Fayos Gómez, Pilar. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Fragua Gil, Rubén. EAP Alderabán. Área 1 Fouz López, Concepción. EAP Pozuelo. Área 6 García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10 García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10 García de Blas, Francisca. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Espinosa, Victoria. EAP La Ventilla. Área 5 García Estévez, Sandra. García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11 García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8 García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9 García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1 Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11 Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1 Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11 Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1 Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9 Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11 Gómez Mateos, Mª Ángeles. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Gómez Medina, Francisco. EAP Pintores. Área 10 Gómez Rodríguez, José Mª. EAP los Cármenes. Área 7 González Duque, Ana. Adjunto Urgencias. Hospital Universitario. Canarias González González, Ana Isabel. Gerencia. Área 10 González Hernández, Alberto. EAP Tres Cantos. Área 5 González López, Esteban. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 González Romero, Elena Aurora. EAP Rafael Alberti. Área 1 Guerra Merino, Ana. EAP Pintores. Área 10 Granados Garrido, José Antonio. EAP Guayaba. Área 11 Grandes Velasco, Sonia. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Guereña Tomás, Mª José. EAP Miraflores. Área 5 Gutiérrez Teira, Blanca. EAP Pedro Laín Entralgo. Área 8 Guzmán Sierra, Olga. Área 1 Hernández Núñez, Joaquín. Unidad Docente. Área 6 Hernando Sanz, Yolanda. EAP Villa Vallecas. Área 1 Herranz Torrubiano, Ana Mª. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Herrero Hernández, Silvia. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid Iglesias Franco, Higinio. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias González, Rosario. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias Piñeiro, Mª José. EAP Buenos Aires. Área 1 Iglesias Vela, Marta. EAP Rosales. Área 11 Igual Morro, Paula. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Jerez Basurlo, Blanca. EAP San Andrés III. Área II Jimeno Rodríguez, Margarita. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Jubete Vázquez, Mª Teresa. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 Julián Viñals, Rosa. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Justel Pérez, Juan Pedro. EAP Alameda. Área 7 Lamonaca Guasch, Mariana. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Landa Goñi, Jacinta. EAP Pozuelo Estación. Área 6

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RELACIÓN DE AUTORES

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León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1 López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2 López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5 López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9 López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7 López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6 López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1 López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5 López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2 López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3 Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6 Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1 Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11 Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8 Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11 Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4 Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11 Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6 Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11 Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8 Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5 Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8 Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11 Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real. Martos Martínez, Rafael. Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6 Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6 Méndez Caro, Mª Luisa. Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10 Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4 Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9 Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11 Montero Ibáñez, Ruth. EAP Villa de Vallecas. Área 1 Montes Barbero, Pilar. EAP Pontones. Área 11 Mora Navarro, Gustavo. EAP Federica Montseny. Área 1 Morales Zumel, Sira. Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8 Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10 Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5 Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8 Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1 Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061 Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7 Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6 Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5 Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7 Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5 Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11 Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8 Penedo Alonso, José Roberto. Urgencias. Hospital Alcazar de San Juan. Ciudad Real Pérez Alonso, Edith. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Pérez González, Julia. Servicio Urgencias. Hospital Universitario. Área 6 Pérez Muñoz, Raúl. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Pérez-Peñas Díaz-Mauriño, Elvira. EAP Villa Vallecas. Área 1 Pinar Manzanet, Juan Manuel. EAP Canal de Panamá. Área 4

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Ruiz Ferrando.Bueno Lozano. Mª Jesús. EAP Rafael Alberti. María. Área 6 . Área 1 . EAP Comillas. Gustavo. Área 8 . Área 11 . Gabriel.Rodríguez Barrientos.Tejedor Varillas. Rosa. Servicio ORL. Nieves. Vicente.Rodríguez Fernández. Área 10 . José Nemesio. Alejandro.Vázquez Perfecto. DUE. Área 11 .Sánchez Lainez. Área 7 . Área 1 .Tapias Merino. Madrid . Área 11 . Emma. EAP Palacio de Segovia. Marbella.Sevillano Santamaría. Javier. Javier. EAP Las Margaritas. Coordinador Unidad Docente. Primaria. Sandra. EAP Rafael Alberti. MIR 3º año MFyC.Redondo Romero.Isasi Zaragoza. EAP Ramón y Cajal. Hospital Santa María del Rosell.Seguro Requejo. María. EAP Las Calesas. EAP Dr. Carmen. Área 1 .Salcedo Peris. (Murcia) DUE .Zarco Montejo. Área 1 .Rizo Martínez. EAP Buenos Aires. Área 11 . Unidad Docente. EAP Ciudad Jardín. Alicia. Daniel.Pozo Martín. EAP Pozuelo-Estación. Área 8 . EAP Federica Montseny. Unidad docente A. Ricardo. Almendrales. Antonio. Área 7 . EAP Espronceda.O. Isabel. Alberto. I.Rodríguez Bárcena. Reumatólogo H.Fernández Carbajo.Serrano Tomás. Área 8 . EAP Potes. Pilar. Carmen.Varela Cerdeira. Mª Inmaculada. EAP Orcasur. Área 5 . Mª Carmen. Raquel. ESAD. Unidad docente. José.Suárez Mochales. EAP Guayaba. Mª Luisa. Área 10 6 . Área 6. EAP Pedro Lain Entralgo. EAP San Martín de la Vega. EAP Ciudades Getafe.Sanz Pozo. Carlos. Ester.Sánchez Yubero. EAP Espronceda.Serrano López de las Hazas. Área 1 REUMATOLOGÍA . EAP Reyes Católicos. Farmacología. Julia.Sánchez Sánchez. Oftalmólogo. Área 11 .Prieto Marcos. Área 1 . EAP Orcasistas. Área 1 . Área 6 . Área 2 .Torres de Castro. EAP Las Matas.Tojeiro Lorente. Blanca. EAP Los Cármenes.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA . Área 5 . EAP Legazpi. . Asunción.Velasco Martínez.Seijas Ruiz–Coello. EAP El Greco II. EAP Presentación el Sabio.Prieto Checa. EAP Villa Vallecas. Área 8 . Luengo Rodríguez.Sanz Rodrigo.Vázquez Borque. Rosa. Área 7 . Jesús.Quintana de la Cruz. Área 6 OFTALMOLOGÍA . Carmen.Villalba Guijorro. . Paloma.Prieto Orzanco. EAP Dos de Mayo.Timoner Aguilera.Piñero Panadero. EAP Buenos Aires. EAP Estrecho de Corea. Área 1 . Rosa. Área 10 . Área 11.E. Área 11 . EAP Pintores.Ramírez Arrizabalaga. Área 8 .Rioja Delgado. Urgencias Hospital de Ciudad Real . Área 11 . Sonia. Área 6 .Rubio Galán. Rafael. Área 11 . Javier. Reyes. EAP Buenos Aires. Área 11 .Rodríguez de Frutos. Teresa. Área 10 .Ruiz Hombrebueno. Lorenzo. EAP Pintores. Hospital Huercal-Overa (Almería). Mª Eugenia. Área 7 . EAP Palacio de Segovia. Natalia. Área 10 . Cartagena.Ramos Gutiérrez. Mª José.Piñera Tames.A. Oftalmológo.Pujol Bengoechea. Área 8 . Puerta de Hierro. Área 11 . Urgencias Hospital de Fuenlabrada.Silva Melchor. EAP Pintores. Miguel. Madrid . EAP General Ricardos. EAP Presentación el Sabio. EAP Espronceda.Ruiz García. Ernestina. EAP San Fernando. INCIVI Madrid . María Eugenia. Área 11 . Madrid OTORRINOLARINGOLOGÍA . EAP Dos de Mayo. Área 10 .Redondo Sánchez. EAP Cerro Almodóvar. Área 7 . Milko Mario. Área 8 . Dpto. Área 9 . Clínica Baviera. EAP San Cristóbal. Eva.Roset Monros.Rosanes González. María. Nuria. Paloma. Área 8 . Mª Dolores. Susana. Área 7 . C. Irma. Paloma.Viñuela Beneitez. Silvia. EAP Estrecho de Corea.Villarroel Rodríguez. Área 4 . DUE.Rodríguez Blanco.Jiménez Guerra.Ruiz Gomes.Rodríguez Almagro.Sabugal Rodelgo. Médico adjunto Hospital de la Princesa . Área 4 .Sánchez Sánchez. Área 5 .Sierra Elena.Sola Vendrell. Mª Elisa. . Área 1 .Escudero Sánchez. EAP Alameda de Osuna. EAP San Isidro II. Área 4 .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . 20. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Úlcera genital . 128 39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ojo rojo . . . . . . . Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . Insulinización en diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26. . . . . . . Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 42. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28. . . . . . . . . . . . . . . . . . 24. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44. . . . . . . . . . .ÍNDICE ÍNDICE: PRESENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . 46. . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 12. . . . . . . 124 38. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . 135 41. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . . . . . . . . 142 NEUMOLOGÍA . . . . . . . . . GASTROENTEROLOGÍA . Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29. . . . . . Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 17. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . 11 ALTERACIONES ANALÍTICAS . . 50 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . 53 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 36. . . . . . . . 65 65 68 71 74 74 77 80 83 86 89 89 92 95 98 101 101 104 107 110 114 ENDOCRINOLOGÍA . . . . . . . . 118 35. . . . . . . . . . . 31. . . . 2. . . . . Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . 25. . . . . . . . . . . . . 47 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 13 17 20 23 27 30 32 35 38 41 44 NEUROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 40. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diarrea crónica . Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . Dolor abdominal agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43. . . Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 OFTALMOLOGÍA . . . . . . . . . 32. . . . . . . Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proteinuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 PRÓLOGO . 121 37. . . . . . . Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. 146 146 149 152 155 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . Alteraciones de los iones: sodio . . . 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101. . . . . . . . . . . . . . 71. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 55. . . . . 98. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . 75. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94. . . . . . . . . . . . . Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72. Alteraciones menstruales . . . . . . . . 85. . . . . . . . . . . . . . Actuación ante los malos tratos . . . 96. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante las mordeduras. . . . . . . Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95. . . . . . . . . . . . . Soplos y ruidos cardíacos . . . . 189 57. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79. . . . . Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59. . . . . . . . . 74. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . 78. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 51. . . . . . . . . . . . . . 67. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . 93. . . . Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66. . . . . . . . . Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . 172 52. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hombro doloroso. . Alopecia . . . . . . . Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monoartritis. . . . . . . . . . . . . . Ansiedad. . . . . . . 92. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia renal crónica . . . . Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirsutismo . . . . . . . . . . . . OSTEOMUSCULAR . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paciente frecuentador. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patología de la boca . . . . . Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor torácico . . . . . . . . . 64. . . . . . 175 53. . . Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . Actuación ante un PPD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77. . Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . SALUD MENTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . 81. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cervicalgia . . . . . 84. . . . . . . . . . . . . 62. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70. . . Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bebedor excesivo de alcohol . . Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . 100. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . 76. . . 60. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86. . . . . . . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. . . . . . 61. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 50. . . Úlcera por presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63. . . . . . . . . . 97. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 DERMATOLOGÍA . 65. . . . . Trastornos del sueño . . . . . . . . . 91. . . . . . . . . 82. . . 185 56. . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la psoriasis . . . . . . . . Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ATENCIÓN A LA MUJER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pérdida de peso . . 90. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 54. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 49. . . . . Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 CARDIOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Presión arterial alta . . . . . . . . . . . 99. . . . . . . . . . . . 68. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor crónico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MISCELÁNEA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 48. . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . 195 195 198 202 205 208 212 215 218 221 225 228 232 232 235 238 243 247 250 250 253 256 259 262 265 268 273 273 276 279 282 286 289 292 292 295 299 302 305 308 312 315 318 321 324 327 330 334 337 341 ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . . . . . . . . . . .

Carmen Plata Esteban Directora General de la Agencia Laín Entralgo Consejería de Sanidad y Consumo. esquematiza toda la información y hace recomendaciones bibliográficas. M. aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades. será de gran utilidad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cada día mejor. valoración. Recomendaciones prácticas para el médico de familia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que se ofrece al ciudadano. Se trata de un compendio de guías de práctica clínica. La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas.PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los profesionales sanitarios. que supone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfrentan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilita su labor en las consultas. y velar por el correcto desarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada la Agencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño. que deben estar al día en la detección. Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tiene ahora mismo en sus manos. contribuir a la actualización constante de los conocimientos. así como a los autores de cada una de las guías que la componen. Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra. diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas. Comunidad de Madrid 9 . así como al progreso y avance de la investigación y de la formación. Sin duda. Precisamente.

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Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácil y rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario. y por supuesto manifestar la esperanza de que sea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que lo componen. Ana Pastor Rodríguez-Moñino Presidenta de la SMMFyC 11 . Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los que partió la idea. y a la confianza depositada por todos los colaboradores. Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de salud más prevalentes en nuestras consultas. más que proyecto ya una realidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que facilite el trabajo diario.PRÓLOGO PRÓLOGO Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria. Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde el compromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejorar la asistencia que prestamos al ciudadano. Están elaboradas por médicos de familia especialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la realidad asistencial en Atención Primaria. al trabajo callado de los autores y editores.

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h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. Ramos Gutiérrez y E.1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS ALTERACIONES ANALÍTICAS 1. como consecuencia. Eosinófilos: 0’5%-4%. El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitos por el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados): Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % segmentados) *0’01. a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l. Sola Vendrell IDEAS CLAVE 1. Basófilos: 0’5%. f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción de sus formas inmaduras (juveniles. c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula leucocitaria. b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos. Casi siempre se debe a un descenso de los neutrófilos y. Linfocitos: 25%-35%. d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmula leucocitaria. Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides crónicas. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje son las siguientes: Neutrófilos segmentados: 55%-65%. Suele indicar parasitosis. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Autores: I. las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. hipersensibilidad o vagotonía. a la existencia de una falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria. y en mixedema. en banda o en cayado). e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l. Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%. En la mononucleosis infecciosa (MNI) 13 . g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de 4’5*109/l. Monocitos: 4%-8%. Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa. i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos.

1672-83. p. FMC. pero nunca blastos. 159-70. anemia esplénica. • Farreras Rozman. 1999. 14 . Alteraciones de la serie blanca. 3. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección ya que éstas son las dos causas más frecuentes.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA no aparecen verdaderos monocitos. 2. ciertas formas de leucemia aguda. Barajas Gutiérrez MA. La clínica y el laboratorio. 4. 1993. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis. En las reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras. las infecciones graves con reacciones mieloides (tuberculosis. Medicina Interna. • Robledo Martín E.ª ed. anemia aplásica.10:669-77. p. Montejo Martínez C. Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neutropénicas. 13. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Balcells A. sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de 30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. Pueden plantear duda diagnóstica la MNI. policitemias. 16. En las reacciones leucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostatasas alcalinas de los leucocitos. Masson.ª ed. leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis. que estarán altas en las infecciosas y bajas en las leucemias mieloides crónicas. Mosby. 1995. sino linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos.

nefrótico Mixedema LMC Infecciones Sin leucocitosis: sarampión varicela. autoinmunes Enfs. benzol Acidosis diabética/urémica Hemopatías Anemia aplásica Policitemia Infecciones Leucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución) Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico) Con leucopenia: fiebre tifoidea Linfocitosis Eosinofilia Infecciones Víricas MNI Traumatismos Estrés Tumores LLA LLC Linfomas Otras Enfs. LLC: leucemia linfática crónica.1. LMC: leucemia mieloide crónica. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Leucocitosis Fisiológica Embarazo infancia De esfuerzo Infecciosa Formas reactivas Dolor intenso Estrés agudo Posthemorragia Quemaduras Necrosis Traumatismos Neoplasias Leucemias Leucemias mieloides S.TBC Con leucocitosis: tifus. lúes. rubéola. TBC: tuberculosis. mieloproliferativas Policitemia vera Tumores malignos Metástasis óseas Tóxicas Inflamación Pancreatitis Colitis ulcerosa Bacteriana Vírica Otras Inf. espirilares Ricketsiosis Complicaciones sépticas Micosis diseminas Fármacos Minerales Catecolaminas Vacunas Litio corticoides CO2 Granulocitosis con desviación izquierda Intoxicaciones Plomo. Hodking Metaplasia mieloide mieloma Intoxicaciones Hidantoínas Fenilbutazona LLA: leucemia linfática aguda. mielodisplásico Enfs. DM:diabetes mellitus. endocarditis Falsas monocitosis Neoplasias Hemopatías Policitemia vera Enf. 15 . MNI: mononucleosis infecciosa. inflamatorias crónicas Parásitos Hidatidosis Ascaris Tenias Hipersensibilidad Urticaria aguda Asma Paraneoplásicas Basofilia Monocitosis Estados hiperlipidémicos DM S.

radiaciones Hormonal: Cushing tratamiento con cortisona. ACTH: hormona adrenocorticotropa. ciertas formas de leucemia aguda. procesos sépticos graves Adenopática: (Enf.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Leucopenia No neutropénica Neutropénica Linfopenia Eosinopenia Monocitopenia Basofilopenia Congénita Adquirida Congénita Infecciosa tras acceso febril. prednisona o ACTH Hemopatías Otros: LES. parto Cushing: administración ACTH corticoide Inyección de adrenalina Anemia perniciosa no tratada Crisis hipoglucémicas Coma diabético Caquexia y agonía Crisis dolorosas viscerales Infecciones agudas Estrés Administración corticoides Tratamiento con citostáticos Hemopatías Hiperfunción corticosuprarrenal Hipertiroideo Tratamiento con hormonas tiroideas Embarazo Afecciones alérgicas Cíclica: neutropenia recurrente con intervalos regulares (20-22 días) Síndrome de ChediakHigashi Neutropenia familiar benigna Neutropenia crónica idiopática Neutropenia autoinmune Secundaria Fármacos: aminopirina. SIDA y grandes desnutridos Infecciones Estrés: shock. mononucleosis infecciosa. mieloma y en la hemoglobinuria paroxística nocturna Alérgica: shock anafiláctico Afecciones reumáticas: síndrome Felty LES: lupus eritematoso sistémico. Endocrinopatías: mixedema. víricas y protozoosis Déficit nutricional: définit vitamina B12. en casi todas enf. crisis hemolíticas. Hodking) Tóxica: medicamentos citostáticos. quinidina y antitiroideos Postinfecciosa: infecciones por bacilos (salmonelosis). Basedow y panhipopituitarismo 16 . SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. folatos y cobre Asociada a transtornos inmunológicos Seudoneutropenia: aumento de adhrencia y agregación por activación del complemento Hiperesplenismo Hemopatías: anemia. convulsiones. sulfamidas.

3. edad (aumenta con ella). existen numerosos factores externos no relacionados con reactantes de fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 2. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión con tratamiento. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión. alteraciones en cantidad y morfología de los hematíes (anemia. 17 . es su edad dividida entre 2 y. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad: a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. Como regla nemotécnica podemos decir que su límite máximo. en mujeres. grado de recomendación D). esferocitosis. en varones. o recaída. Puede haber una recaída a pesar de que no aumente la VSG. en caso de que vuelva a subir. sexo (más alta en mujeres). Los rangos de normalidad de VSG.2. microcitosis. macrocitosis. Sin embargo. acantocitosis). Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad (nivel de evidencia 2b). poliglobulia. se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5. En infecciones agudas. por tanto una VSG normal no lo descarta. sin que se vea alterado por posibles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). Su único inconveniente es su mayor coste. Es considerada un indicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. embarazo. como del resto de pruebas analíticas. Su magnitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas. Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento. Díaz García IDEAS CLAVE 1. deben ser dados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y de las características de la población de su zona de trabajo. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Autores: A. sobre todo fibrinógeno e inmunoglobulinas. Un alto porcentaje de pacientes con cáncer presenta una VSG normal. etc. su edad más 10 dividida entre 2. En caso de que no la haya. 2. b) Artritis reumatoide. Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cáncer (nivel de evidencia 2b). c) Linfoma de Hodgkin. la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más en normalizarse que la leucocitosis o la temperatura. Es muy poco frecuente que en este momento no exista ya evidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo está determinado por el grado de respuesta inflamatoria. González Hernández y E.

y de los resultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b. 5.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. South Med J. La conducta dirigida a diagnosticar la causa de su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que correspondan en función de los antecedentes. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bridgen ML.146:1581-3. Las pruebas complementarias a realizar serán. 1986. • Saadeh C. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate. función hepática y renal y proteinograma. grado de recomendación D). grado de recomendación B). No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo. 1998. Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel de evidencia 5. como mínimo.91:220-5.33:548-9. Arch Intern Med. Am Fam Physician. • Fincher RM. síntomas y signos presentes. • Jurado RL. La VSG es una prueba inespecífica. 1999. 2001. 18 . Page MI. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis. Probablemente lo más juicioso sería entre 2 y 4 meses. VSG.60:1443-50. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. hemograma.

2. Rx: radiografía. exploración y pruebas complementarias (5) Fin del problema Aparecen síntomas. 19 . exploración y pruebas complementarias (5) No Aparecen síntomas. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. sistemático de orina. hemograma. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR VSG elevada (1) Paciente previamente diagnosticado de enfermedad infecciosa. inflamatoria o tumoral Sí El proceso está activo (2) No Síntomas. inflamatoria o tumoral Sí No Persiste VSG elevada No Fin del problema Sí Revisiones anuales VSG: velocidad de sedimentación globular. inflamatoria o tumoral Sí Investigar según orientación clínica (4) No Sí Mantoux. Rx tórax. función renal. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. signos o pruebas complementarias que sugieren enfermedad infecciosa. proteinograma. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. función hepática. inflamatoria o tumoral Sí Persiste VSG elevada No Sí Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. hemorragias ocultas en heces (3) VSG > 100 No Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis.

síntomas psicóticos. zanahoria. Causas de hipo K+: a) Ingesta inadecuada de K+. remolacha. RS ensanchado. gentamicina. e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides. aguacate. tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria. 2. germen de trigo. Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1. c) Pérdidas intestinales (diarrea. ICC). cereales integrales. cloroquina.5 mEq/l. cordero). penicilinas.7. astenia. alcalosis metabólica. Pérez González y R. ajustar dosis o suspender. elevada ingesta de sodio o de alcohol. por alto riesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+ leve. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO Autores: M. brócoli. nueces. dátiles y ciruelas secas. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 3.2. administrar sulfato magnésico al 50% 2 ml i. Alimentos ricos en K+ (de mayor a menor contenido): higos secos. leucocitosis o trombocitosis graves. 3. beta2 agonistas. Si con las medidas anteriores no se corrige.m. drenaje gástrico. laxantes) y renales (diuréticos -la causa más frecuente-.2 tomas). paresia.5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. Cambios ECG en hipo K+ (secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y depresión STQ. frutas (plátano. Si el K+ sérico es de 3. estreñimiento. QT y PR prolongados. carnes (vaca. debilidad/parálisis muscular./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg 20-40 mEq/día × 1 día v. Garrote García. 4. disartria y disfagia). aminoglicósidos. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos.o. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+o/24 horas < 25 mEq) o renal (K+o/24 horas >25 mEq). patatas). teofilina. íleo paralítico. coliflor. d) Fármacos: catecolaminas. verduras (espinacas. Para evitar hipo K+ se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético. (Magnogene® 5-10 grageas/día en 1. mialgias. naranja. valorar suplementos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+): alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia. anfotericina B. 20 . alteraciones del electrocardiograma (ECG). caquexia). 6. J. parestesias. en general cuando el K+ alcanza 7-7. mango). 5. ternera. letargia. hipertrofia ventricular izquierda. diabetes mal controlada. b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de tratamiento.8 mEq/l). vómitos. tomates. Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis extravascular. kiwi. cerdo. el K+ plasmático es normal. ingesta de regaliz.

Crit Care Clin.3. Hypokalemia and hyperkalemia. bloqueadores beta y alfa-beta bloqueadores (labetalol). Potasion® 1 cápsula = 8 mEq K+) de elección. fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. se recomienda asociar laxante o en enema de limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas.160(16):2429-36. Arch Intern Med. b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica. salvo si existe acidosis metabólica. Hypokalemia and hyperkalemia. Causas de hiperpotasemia (hiper K+): a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC). heparina y diuréticos ahorradores de K+). El ascorbato potásico (Boi-K® 1 comprimido = 10 mEq K+. 10 ml diluidos en 50 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 10-15 minutos. 8. Whelton PK. La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas). desaparición P → patrón sinusoidal → disociación auriculoventricular. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cohn JN. Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml). Kowey PR. trimetoprima-sulfametoxazol.81(3):611-39. 2002. infección. • Mandal AK. Disorders of potassium homeostasis. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. 1997. taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia. Prisant LM. Med Clin North Am. cetoacidosis diabética. en la que se usará bicarbonato o citrato potásico. Boi-K Aspártico® 1 comprimido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO 7. si los cambios ECG no revierten se puede repetir la dosis en 1-2 minutos. • Gennari FJ. intoxicación digitálica). pentamidina.18(2):273-88. Para evitar la sobrecarga secundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa. 21 . 11. Cambios ECG en la hiper K+ (secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm → ensanchamiento QRS. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. hipoaldosteronismo primario o secundario. 10. 9. digoxina. c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal. 2000. aumento PR. Reposición oral: cloruro potásico (KCl. Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml + insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UI en 2 horas.

Na. fcos: fármacos. K.5 No Anamnesis. física Hemograma BQ sang: glucosa. Tto: tratamiento. Cl. física Hemograma BQ sang: glucosa. GPT. urea. Cl.5 mEq/l) Elevación (K+ > 5. K.5. K. K. proteínas Orina: SO. Cr. Ca. urea. LDH.5-3 Considerar: Abuso de diuréticos Vómitos subrepticios Abuso de laxantes No Control analítico Considerar: Cortisol sérico basal Actividad renina y aldosterona plasmática K+ < 2. Rx: radiografía. urea.Trastornos del potasio (K+ sérico normal: 3.5 BQ sang: bioquímica sanguínea. Na. Cr. Mg.5 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 22 K+ ≥ 6. urea. expl.5 mEq/l) Descenso (K+ < 3. Ca. GOT. Na. . Cr. Mg. ECG: electrocardiograma. CPK. Cl. proteínas Orina: SO. Cr Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Diagnóstico Sí Tto Tto Sí Diagnóstico No No Restricción K+ en dieta Suspender fcos. expl. que elevan el K+ Resinas intercambio iónico K+ 2. Na. SG: suero glucosado. Cr: creatinina.y K+ orina 24 horas ECG Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Actividad renina y aldosterona plasmática No Anamnesis (fármacos).5 mEq/l) Diagnóstico etiológico Sí Sí ECG anormal Tratamiento Descenso sérico 1 mEq/l ~ déficit corporal 100 mEq Tratamiento Diagnóstico etiológico ECG anormal No Sí No Suplementos dietéticos Control analítico repetido Tto oral No Sí Intolerancia Sí oral Sí Derivación a hospital Sí Intolerancia oral Sí No K+ 3-3.5.

Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivado al hospital. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio. exceso de mineralcorticoides) son causas de hipernatremia. 3. de la Torre Munilla. La corrección de las pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral (edema cerebral y convulsiones). toma de diuréticos y posible potomanía.4. urea y sodio. La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica. y básico de sangre incluyendo glucosa. En general. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. Por otro lado. buscando signos de hipovolemia (p. signo del pliegue positivo) o de hipervolemia (presencia de edemas). ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO 4. manitol. La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnóstico etiológico de la hipernatremia. 4. glucosuria. el ritmo de administración será del 40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas. C. por lo que resulta útil la medición de iones en orina: Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Autores: J. 23 . La velocidad de reposición dependerá de si la hipernatremia es aguda o crónica. patologías de base. Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl). Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de la orina. Gómez Almodóvar y J. registrando antecedentes de pérdidas renales y extrarrenales. diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa. Mateo Juanas. ej.. Se debe explorar el estado del volumen extracelular. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria. R. 5. 2. será necesario el aporte de agua libre y normalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentración de plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nos ha llevado a esta situación.

Madias N. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. • Mosquera González.ª ed. 2003. Capítulo 5. Emergencias y Cuidados Críticos. Disponible en [www. [14/05/2003] Disponible en: www. Principios de Urgencias. 24 . • Alcázar Arroyo R. Hospital general universitario Doce de Octubre.ª ed. Primary Care 2000. • Manual de diagnóstico y terapéutica médica. [26/05/2003]. 5.html.3 Hipernatremia. • Manual Washington de terapéutica médica.senefro. • Jennifer Chang MD.ª ed. Hipernatremia treatement algorithm. • Harrison´s principles of internal medicine.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Adirogue H.2. 2001.uninet. Editorial McGraw-Hill. 30. 342(20):1493-9.htm]. JM. 2001. Caramelo Díaz C. Disponible en [Emergency Medicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources. 15. [14/05/2003].edu/tratado/c050203.org/nac/pdf/cap12pdf]. Hypernatremia. Editorial McGraw-Hill.

ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Hiponatremia Na(p) < 135 mEq/l Determinar Osm (p) Normal (275-290) Elevada Baja Hiperlipidemia Hiperproteinemia Hiperglucemia Densidad orina < 1. VEC: volumen extracelular. GC: glucocorticoides. 25 . ICC: insufiencia cardíaca congestiva.4. SIADH: secreción inadecuada de hormona antidiurética. nefrótico Insuficiencia renal Administrar suero fisiológico Restringir H2O Diuréticos de asa Tratar patología de base Na(p): sodio plasmático (mEq/l).005 Pseudohiponatremias Densidad orina > 1. Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg).005 Polidipsia VEC ↓ VEC ↑ VEC normal SIADH Na(o) < 20 Na(o) > 20 Na(o) < 20 Na(o) > 20 Hipotiroidismo Déficit GC Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Restringir H2O Dieta con sal Tratamiento hormonal Vómitos Diarrea Diuréticos tiazidas ICC Cirrosis S. Na(o): sodio en orina (mEq/l).

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hipernatremia Na(p) 150 mEq/l Hipernatremia por ganancia de Na Sí ¿Administración de Na desproporcionalmente alta con respecto al agua? Hipernatremia por pérdida de agua y Na No ¿Función renal alterada? VEC Osm(o) No Sí Derivación Nefrología Diurético de asa Reposición agua ↓VEC ↑Osm(o) VEC normal ↓Osm(o) Pérdida extrarrenal agua Pérdida renal agua ↓↓↓Osm(o) ↓Osm(o) No ¿Diurético? Diabetes insípida Diuresis osmótica Sí Tratamiento suero hipotónico Derivación endocrinología Reposición de agua ↓Dosis o suspender Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg). VEC: volumen extracelular. Na(p): sodio plasmático (mEq/l). 26 .

la historia de pérdidas hemáticas. 5. Martín Méndez y E. Los valores normales del hemograma en adultos son: Varón Hemoglobina (Hb) Hematocrito (Hto) Volumen corpuscular medio (VCM) Recuento de hematíes 13-18 g/dl 42 %-52 % 86-98 fl 4. b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnos sobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté causado por alcoholismo. Esta clasificación nos permite.B. L.5-5 millones/mm3 Mujer 12-16 g/dl 37 %-48 % 86-98 fl 4-4. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valores normales. 4. administración de fármacos antineoplásicos o trastornos hematopoyéticos. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritina sérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye. orientar el diagnóstico desde un principio. 8. infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100. y en el hombre y mujer posmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal. 27 . Según esto dividimos las anemias en: a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Autores: R. 7. con un simple hemograma. los antecedentes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de la anemia. Melgar Borrego. Julián Viñals. los hábitos alimentarios. con una probabilidad mayor del 90%. Durán Macho IDEAS CLAVE 1. 2.5. 6. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA 5. A. una se basa en el VCM. El sexo. enfermedades hepáticas.5 millones/mm3 3. Las anemias pueden clasificarse de distintas formas. La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. En la mujer joven son las pérdidas de origen ginecológico las que suelen producirla.

Disponible en URL www.com. • Montejano Ortega L. Barcelona: Doyma. Guía de actuación en atención primaria. 2000. 1996. En: semFYC. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Espinas Boquet J. 28 . Guías de actuación clínica. Protocolo diagnóstico de la anemia.8(50):2655-6. Gilsanz Rodríguez F. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normocítica. Alteraciones del hemograma: serie roja. anemia. Medicine.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9.saludaliamedica. 7(28):1220-2. editores. 2ª ed. • Sociedad Española de Medicina Interna. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. Medicine. • Ricard Andrés MP. 2002. El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en más de 6 años. 2001. 10.

evolución. Adisson. hepatopatía. frotis. déf.: anemia. hipogonadismo. ↓: disminuido. B12 y ác. fólico ↓ Normal Anemia Sideremia. ginecológica. Mielofibrosis Infiltración. drogas. etc.: enfermedad. embarazo. fólico Vit. Talasemia Malabsorción Buscar causa Enfermedad Anemia crónica sideroblástica Buscar causa Diseritropoyesis Buscar causa Megaloblástica Drogas Metabulopatía Mielodisplasia 29 Estudiar familia Buscar causa An. mieloma. ↑: aumentado. etc. an. enf. ác. vit: vitamina. pigmentos biliares. . MO: médula ósea. N: Normal. Fe incipiente Fe Reticulocitos Historia clínica.: déficit. enf. ferritina y transferrina Fe ↓ Ferritina ↓ Transferrina Fe N o ↓ Fe N o Fe N o Ferritina N o Ferritina Ferritina N o Transferrina N Transferrina ↓ Transferrina Alcohol. MO Anemia ferropénica Prueba de Schilling Déficit FI Buscar causa: malabsorción. perniciosa Reticulocitos N o ↓ ↓ Normocítica Enf. VSG: velocidad de sedimentación globular. enf. crónica: (morfología hematíes) Cuadro leucoeritroblástico Anemia hemolítica Sangrado agudo Hiperesplenismo Negativo Anemia hipoplásica Estudio de MO: 5. Anomalías asociadas Enfermedad en leucocitos y plaquetas sistémica No Anemia secundaria An. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Nefropatía Hepatopatía Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo. dieta carencial. tabaquismo. B12 ↓ Ác. Panhipopituitarismo Aplasia Leucemia.: ácido.Microcítica Macrocítica Primaria Secundaria Vit. reticulocitosis hipotiroidismo. Estudios de hemoglobina Anemia megaloblástica Anemia por déficit de folato Estudio de MO VSG neutrofilia linfopenia ↓ albúmina Médula ósea Hemosiderina Sideroblastos en anillo > 15% Buscar causa: digestiva. etc... metástasis Mielodisplasia Microangiopatía Formas específicas Esferocitosis Coombs directo Positivo: Hemólisis inmune Fe: hierro. crónica Déf.

al igual que una cuidadosa exploración física. De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las pruebas diagnósticas que se realizarán a continuación. viajes recientes y síntomas generales. reacción a fármacos. Hypereosinophilia.7:21-5.2001. Med Clin (Barc). Med Clin North Am. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayor de 1. Postgrad Med J. You can investigate the most likely causes right in your office. 1992.500 por ml en sangre. 2000. Síndrome hipereosinofílico. conectivopatías. adenopatías y hepatoesplenomegalia. Séller PF. 30 . fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos. EOSINOFILIA Autor: J. enfermedades malignas. buscando lesiones cutáneas. • Bosch Gil JA.117:375-6. J. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bain BJ. Curr Opin Hematol. Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia. 2. de más de seis meses de evolución. sin otra causa que lo justifique. • Brigden ML.76(6):1413-32. La realización de pruebas diagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración raramente estarán indicadas. 1999. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoría de las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia. asma y otras enfermedades pulmonares. 5.105:193-212. de Dios Sanz IDEAS CLAVE 1. Eosinophilia in travelers. 3. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la práctica clínica. A practical workup for eosinophilia. 6. etc.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 6. parasitosis. Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos. 4. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos.

hepatoesplenomegalia. etc. Más de 700 por ml Historia clínica y exploración ¿Diagnóstico? Sí Tratamiento y seguimiento específico No Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales. Biopsias de ganglio. aspirado duodenal. serología.6. EOSINOFILIA Eosinofilia. médula ósea. Buscar alteraciones hematológicas: pruebas de función hepática y renal Sospecha de malignidad Sí Descartar malignidad: pruebas de imagen. cutáneas. No Antecedentes epidemiológicos de parasitosis No Sí Búsqueda específica de la parasitosis dependiendo del antecedente: examen de heces. ecografía abdominal ¿Más de 1. adenopatías.500 eosinófilos durante más de 6 meses y/o síntomas compatibles? Sí No Diagnóstico de síndrome eosinófilo idiopático: diagnóstico y tratamiento específico Reevaluación periódica 31 .

o aparecer en el análisis de la orina (microscópica). 12. 6. 10.a J. Se han definido más de 100 causas de hematuria. Los coágulos en la orina indican una causa posglomerular. la nefropatía hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelgazada (hematuria familiar benigna). Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. 2. La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos. La hematuria es indicio de enfermedad renal. 4. total. del tracto urinario o de un trastorno sistémico que secundariamente afecta al tracto urinario. 7. HEMATURIA Autores: M. c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la vía excretora alta en mayores de 55 años). Alonso Sánchez y E.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención). La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente. b) Litiasis. 32 . 3. La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento se considera patológica. Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina concentrada o con elevada concentración de pigmentos biliares. Puede ser: franca o macroscópica. Guereña Tomás. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de un estudio exhaustivo. 13. siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campo microscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes). 5. Se descarta mediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y especificidad del 65%-99%). El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal. Si es inicial orienta hacia una patología cervicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. Solo el 15% suele corresponder a una neoplasia. Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. 8. 11. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíes dismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria. 9. siendo las más frecuentes: a) Infección urinaria (más frecuente). es decir. B. Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo el chorro de la orina.

1998. 1082-127. Díaz R. • García Ramos JB. En: Guía de actuación en Atención Primaria. • Cantero M. Barcelona: EdiDe.ª ed. Barrios A. 2000. semFYC 2. En: Martín Zurro. 4. 1999. organización y práctica clínica. Fernández Santiago E.7.ª ed. 4. p. Cano Pérez JF. 537-48. p. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Turabián JL. Orina oscura. Barcelona: Harcourt. 399-403. Madrid: Hospital 12 de Octubre. Problemas nefrourológicos. Atención Primaria. Torrubia Romero FJ. Morales E. et al. editores. HEMATURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre R. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. Mon C. Medicina Integral. 33 . p. • Buitrago F. Conceptos. editores.ª ed.32(6):221-6. Un paciente con hematuria en Atención Primaria. En: Acedo MS. 1998.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con hematuria Falsa hematuria No Confirmación (Exploración. tira reactiva) Sí Sedimento Proteinuria > 1g/d y/o cilindros hematíes dismorficos Con coágulos Aislada Leucocituria Hematuria glomerular Hematuria de vías urinarias Ca (O) y U (O) Algoritmo de infección urinaria Nefrólogo: ¿biopsia renal? Ecografía Ca (O) > 4 mg/K/d U (O) > 750 mg/d Normal Urocultivo + – Hipercalciuria o hiperuricosuria Sedimento a familiares Tto Lowenstein Baar orina Hallazgos patológicos No Edad > 45 años No Seguimiento: UIV. cistoscopia. 34 . U (O): uricosuria de 24 horas. tto: tratamiento. TAC si síntomas Sí Sí Microhematuria Normal Microhematuria familiar benigna Seguimiento Urólogo: valorar según los hallazgos UIV. TAC Ca (O): calciuria de 24 horas. TAC: tomografía axial computarizada. UIV: urografía intravenosa. cistoscopia.

6. 3. Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de transaminasas. 8. hispanos y varones. El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra. Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transaminasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. hepatitis víricas (B y C). No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. 9. 35 . hepatitis autoinmune. Sierra Elena IDEAS CLAVE 1. 5. ya que la GOT también se encuentra en riñón. se recomienda una biopsia hepática. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria (AP). cerebro. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después de haber repetido la prueba para confirmar el resultado. antibióticos. Díaz Sánchez. Además las transaminasas se elevan con la edad y el peso corporal. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis.). hemocromatosis. Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos. etc. Montes Barbero e I. 12. miopatías. marcadores sensibles de lesión hepática. etc. etc. enfermedad de vías biliares. sarcoidosis. hígado graso. ejercicio intenso. excepto si dicha elevación es menor del doble de los valores normales. M. La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha convertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas. 2. La determinación de transaminasas es rápida y barata. enfermedad de Wilson y déficit de alfa1-antitripsina. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasas se debe al consumo de alcohol. 11. proteinograma. músculo. HIPERTRANSAMINASEMIA 8.8. neoplasias. donde se recomienda observación. perfil férrico. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca. P. Otras causas son: medicamentos. pero sólo la GPT es específica de tejido hepático. Epifanio Gutiérrez. 4. la ecografía nos permitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepatotropos. 10. 7. ceruloplasmina y estudio de coagulación. HIPERTRANSAMINASEMIA Autores: J. 13. antiepilépticos.

• Johnston DE. 2000.59:2223-30. Pérez Piqueras J. 1994. 36 .7:41124. Gastroenterología integrada. Am Fam Physician. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. • Payeras Llodrá G.2(1):48-52. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia. • Pratt SD.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Freixedas Casaponsa R. Espuga García M. Marshall M. 1999.342:1266-71. N Engl J Med. Special considerations in interpreting liver function tests. 2001. Formación Médica Continuada. Kaplan MD. Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebas hepáticas.

. hepatocelular Enf. Repetir analítica en 6 semanas Enf. músculo: patología muscular. páncreas Fármacos. etc. Elevación transaminasas > doble Elevación transaminasas < doble Negativas todas las pruebas Remitir a especialista Abstención alcohol. ¿Persiste elevación? No 37 Diagnóstico de presunción Sí Enf. Repetir analítica en 6 semanas Serología virus hepatotropos Perfil férrico Ceruloplasmina Proteinograma Estudio de coagulación Ecografía abdominal ¿Persiste elevación? Sí No Control en 3-6 meses Otras causas No Solicitar: Ig’s antigliadina Ig’s antiendomisio + CPK. ↑FA) ¿Persiste elevación? Sí Anamnesis y exploración física completa No Sí No Repetir analítica incluyendo Sí Alta ¿Sospecha alcohol? ¿Sospecha de tóxicos? Sí ECO Suspender tóxico/ fármaco. músculo Ejercicio extremo Hepatitis vírica.Hipertransaminasemia asintomática Control analítico posterior Bioquímica general con perfil hepático completo No Patrón citólisis (↑GOT. vías biliares Enf. aldolasa Aumentadas Biopsia Observación 8. ↑GPT) Patrón colestasis (↑GGT. etc. P. HIPERTRANSAMINASEMIA Enf: enfermedad. celíaca P. Wilson.

ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes en algún momento de la evolución de la artritis gotosa. 2. añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3 meses después de iniciado el tratamiento. 5. HIPERURICEMIA Autores: J. furosemida. al no estar éste exento de efectos secundarios. 7. resistencia insulínica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. No obstante. así como el tratamiento quimioterápico pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico. sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina.a E. En ocasiones son útiles los corticoides orales e incluso intraarticulares. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial. 3. Velasco Martínez IDEAS CLAVE 1. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas de un ataque agudo. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas. gota tofácea y litiasis renal. M. ciclosporina y levodopa. preferentemente) y colchicina (si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). etambutol. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico. debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal. Si el paciente ya tomaba un hipouricemiante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota. tanto para la elección del tratamiento como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de 24 horas. caracterizada por ataques agudos monoarticulares. La hiperuricemia no es una enfermedad. Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa. La 1. salicilatos a dosis bajas. No está justificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se. 4. ácido nicotínico. siendo necesario el tratamiento profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina. la litiasis renal y la nefropatía gotosa. pirazinamida. sino un trastorno metabólico. obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente. el fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico). 6. teniendo además la mayoría (90%) una causa secundaria. Pinar Manzanet y M. entre las que destacan el alcohol y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas. 38 .

Blanch J. En: Braunwald E. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. 1997. Ron FA. 39 . Hiperuricemia y gota. HIPERURICEMIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coll JM.com/ guias2/gota. 1996. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. • Fernández I. Hanser SL. 15th ed.3(7):464-71. Harrison´s principles of internal medicine.htm]. Fauci A. JANO. Disponible en: [www. • Rodríguez Pago C. • Wortmann RL. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. 2001 (edición digital). fisterra. Longo DL. Kasper DL.52:735-40. Costa CJ. New York: Mc Graw-Hill.9. Jameson JL editors. Aspectos terapéuticos.

40 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hiperuricemia (Ác. mielo/linfoproliferativa o quimioterapia Artritis recurrente No No Sí Sí FÁRMACO < 12-13 mg/dl > 12-13 mg/dl Ác.000 mg > 700-1. úrico > 7 mg/dl en varones. úrico en orina 24h < 700-1. 6 en mujeres) Confirmar Considerar HTA DM Dislipidemia Obesidad Asintomática Sintomática Evitar alcohol Dieta Descartar fármacos y otras causas secundarias Abundante hidratación Litiasis renal o nefropatía urática Gota tofácea No Sí Enf. DM: diabetes mellitus.000 mg Insuficiencia renal o edad > 60 a No Sí Observación y control analítico Uricosúricos (benzbromarona) Alopurinol HTA: hipertensión arterial.

y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años. eritrocitosis idiopática. con cifras moderadas de hematocrito. leiomioma uterino. b) En pacientes asintomáticos. hepatoma.1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal. b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipoxemia). sin aumento de la EPO: policitemia vera. salvo las cardio y broncopatías. 2.10. valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico. poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total de los hematíes circulantes. c) Incremento de la masa globular. carcinoma de ovario u otros. son infrecuentes. 4. Vázquez Borque y A. y sin esplenomegalia. Por eritrocitosis. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria. 5. Las demás causas de eritrocitosis secundaria. 41 . La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos: a) Disminución del volumen plasmático. 6. pues la presentan entre el 3% y el 5% de los fumadores. suele ser suficiente el seguimiento clínico. POLIGLOBULIA Autores: R. Así. POLIGLOBULIA 10. hemangioma cerebeloso. Si se dispone de la determinación de carboxihemoglobina. con leve predominio en varones. un síndrome mieloproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de habitantes. c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estudio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal. de forma primaria. Así. La probabilidad de que la eritrocitosis de un fumador sea debida al tabaco es del 98%. corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito: a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. 7. patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eritropoyetina (EPO). y llega al 99% ante un hematocrito de 60 en varones o 55 en mujeres. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera. cuya medición precisa se realiza mediante la determinación de la masa eritrocitaria. el 0. la probabilidad es de un 35%. para un hematocrito de 52 en varones o 47 en mujeres. Llanes de Torres. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece paralelamente a la elevación del hematocrito. R. Molina Siguero IDEAS CLAVE 1. con normalidad de la masa globular real: poliglobulia relativa. 3. Siempre debe realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física. normalidad de plaquetas y leucocitos.

En: Ruiz de Adana R. 353. Philadelphia: American College of Physicians. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. • Pearson TC. • Cervantes Requena F. Erythrocytosis. En: Muñoz B. Poliglobulias. 1938-40. editors. 42 . Madrid: Díaz de Santos. p. Budd J. et al editores. 2. González Martín M. • Weber B. ª ed. p.ª ed. Madrid: Díaz de Santos. Diagnostic Strategies for common medical problems. 49(2):170-7. Villa LF. Policitemia Vera. editores. 596-608. Manual de Medicina Clínica. Policitemia vera y otras poliglobulias. Bordley DR. 2. Tape TG.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barquinero Canales C. 1993. Madrid: Harcourt. p. Messinezy M. Medicina Interna. 14. Pathol Biol (Paris). 1996. Panzer RJ.ª ed. En: Rozman C. Idiopathic erythrocytosis. En: Black ER. 2000. 1999. 492-8. editor. diagnosis and clinical management. 2 ed. • Díez JL. 2001. p.

TAC: tomografía axial computarizada. .000 ml m3: fosfatasa alcalina leucocitaria > 100 m4: vit. estrés. VSG: velocidad de sedimentación globular. HTA: hipertensión arterial. Rx: radiografía. y fumador) 43 Derivación a endocrino Ecografía/TAC abdominal Enf. de Gaiböck: (varón con HTA. > 52 → Fumador Control de Hcto periódico No Sí No y sin Síntomas Sí Hcto No estable y/o se corrige al no fumar Disnea. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Hcto: hematocrito. POLIGLOBULIA Se confirma causa secundaria de eritrocitosis Sí Sí Policitemia vera El tratamiento específico corrige el Hcto ECG: electrocardiograma. PA: presión arterial. EPO: eritropoyetina. corticoides. taquipnea. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.000 ml m2: leucocitosis > 12.Eritrocitosis (Hcto > 52%. Iatrogenia Sí Eritrocitosis del fumador Rx tórax Espirometría Gasometría (SatO2 < 92%) ECG Ecocardio Sospecha de: Addison Cushing Tumores virilizantes Toma de: EPO. endocrina o renal Neoplasia. B12 sérica > 900 pg/ml Poliglobulia relativa Sí Poliglobulia secundaria (No hipoxémica) No Eritrocitosis idiopática (M1+M2) y (M3 ó 2 menores) EPOC SAOS Cardiopatía cianosante Poliglobulia secundaria (Hipoxémica) Corrección: Volemia Causas precipitantes PA Ansiedad Peso Tabaquismo No No Derivación a Hematología 10. sobrepeso. cianosis Mal de altura Hemoglobinopatía Tóxicos: cobalto Hematuria Dolor abdominal Asintomático Sin hallazgos exploratorios → Deshidratación Cetoacidosis Uso de diuréticos Diarrea masiva Golpe de calor S. andrógenos > 50 años con: M1: masa eritrocitaria > 36 ml/kg ( ) > 32 ml/kg ( ) M2: satO2 > 92% M3: esplenomegalia m1: trombocitosis > 400. > 47%) → Anamnesis + exploración física + hemograma + VSG + bioquímica + vitamina B12 + sistemático de orina Confirmación de hematocrito elevado Hcto > 57.

pueden originar una proteinuria transitoria. deshidratación. o de causa incierta. gestación o fiebre. gestación. 6. Proteinuria: presencia de proteínas en orina. En toda proteinuria patológica. Toda proteinuria sintomática mayor de 2 g en 24 horas. 4. presencia de mioglobina y hemoglobina. en muestra de primera orina de la mañana. y una segunda muestra durante el día (orina ortostática). Así se excluye la proteinuria transitoria. ejercicio intenso. 9. infecciones. se puede recurrir a la relación proteínas/creatinina. E. etc. Se aconseja seguimiento anual a pesar de su carácter generalmente benigno. 10. desapareciendo en decúbito (proteinuria ortostática). 12. 5. diabetes mellitus. En niños o personas en los que sea difícil recoger la orina. El 5%-10% de los adolescentes presentan una proteinuria de rango patológico durante el ortostatismo. para que ésta se efectúe correctamente. R. Para confirmar una proteinuria ortostática es preciso efectuar dos recogidas de orina: una al levantarse. se considera fisiológica. PROTEINURIA Autores: H. Iglesias González y M. con o sin enfermedad subyacente. dada su buena correlación con la proteinuria de 24 horas. Si ambas muestras son positivas se descarta la proteinuria ortostática. 3. Determinadas situaciones como. analítica con estudio de función renal y ecografía renal. 2. debemos confirmarla con una segunda determinación. orina alcalina (pH > 8). Una eliminación menor de 150 mg de proteínas en orina de 24 horas. abuso de drogas. tras permanecer 8 horas en decúbito (orina decúbito).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. Seguro Requejo IDEAS CLAVE 1. 8. Es fundamental instruir adecuadamente al paciente en la recogida de orina de 24 horas. sin realizar ejercicios violentos. infecciones. de cualquier rango. La cuantificación de la proteinuria por unidad de tiempo es importante para el diagnóstico diferencial y para determinar el pronóstico. 13. Iglesias Franco. insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). debe ser valorada por Nefrología. 7. En la anamnesis de un paciente con proteinuria debemos investigar: antecedentes familiares. hay que realizar historia clínica completa. 11. Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos: orina concentrada. ingesta de fármacos. 44 . tras llevar 8 horas en activo. Detectada una proteinuria en la tira reactiva.

Yamagata Y. Clin Nephrol. PROTEINURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Carroll MF. • Yamagata K. • Marqués A. Mayo Clin Proc. Temple JL. Abordaje y diagnóstico etiológico de la proteinuria. 1996. 45 . Avellana E.45: 281-8. 1999. 2000.6:173-80. Kobayashi M. • Larson TS. 62: 1333-40.11.69:11154-8. Pujinla M. Evaluation of proteinuria. FMC. American Family Phyician. Concise review for primary care physicians. 1994. Koyama A. A long-tern follow-up study of asyntomatic hematuria and/or proteinuria in adults. Proteinuria in Adults: A Diagnostic Approach.

46 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Proteinuria Descartar falsos positivos Proteinuria transitoria No Tiras reactivas Confirmar x 2 Sí Sedimento Normal Cuantificar Proteinuria > 150 mg/24 h proteinuria/creatinina Sí < 2 g/día Función renal > 2 g/día Función renal Anormal ITU Tratamiento Nefropatía Proteinuria fisiológica No Normal Estudio proteinuria ortostática + Proteinuria ortostática – Proteinuria aislada Alterada Proteinuria sintomática Normal Alterada Proteinuria sintomática Causa conocida Tratamiento enfermedad Causa Causa desconocida conocida Tratamiento enfermedad Control al mes Valorar derivación Control/anual Sedimento Función renal Presión arterial Control/semestral Sedimento Función renal Presión arterial Control/mensual (hasta estabilización) Sedimento Función renal Presión arterial Derivar Nefrología ITU: infección del tracto urinario.

los síntomas depresivos y las demencias. alcohol y otros antecedentes personales o familiares que orienten sobre la causa del deterioro. si hay presencia de otros síntomas cognitivos (fallos de orientación. pero no establecen por sí mismas el diagnóstico de demencia. Las causas más frecuentes de quejas de memoria. 2. DSM IIIR. pobreza de juicio). depresión). más de 3 errores para el Pfeiffer (4 en analfabetos) y 22/30 para el PCL. debe hacerse una evaluación completa (grado de recomendación A) con entrevista clínica en la que se investigará si existen problemas emocionales (ansiedad. 4. procesos metabólicos o endocrinos) son el 1% del total. E. su forma de comienzo. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA NEUROLOGÍA 12. 7. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. El diagnóstico de demencia debe hacerse en base a criterios clínicos. La prevalencia de las demencias es del 5%-10% en sujetos mayores de 65 años. García de Blas. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Autores: M. Las demencias reversibles (fármacos. Hay criterios estandarizados (CIE 10. ya que también son procesos que pueden coexistir con la demencia. Canto de Hoyos Alonso. Se debe confrontar la anamnesis con un familiar que nos informe del momento de aparición de los síntomas. Se establece un punto de corte para demencias de 57/85 para el TIN. recientemente validado en AP. 47 . Ante quejas de fallos de memoria. siendo la entrevista la clave fundamental. intensidad y comparación con la situación previa del paciente (grado de recomendación A). dificultades de cálculo o lenguaje. La depresión y los síndromes confusionales (delirium) se presentan a menudo con síntomas y exploración que pueden simular una demencia. Se recomiendan (grado de recomendación B) el uso de un test de entrevista al informador (TIN) junto con un test corto de valoración mental al paciente. alteraciones de conducta o síntomas psicóticos. aumentando con la edad. DSM IV-TR. como el MEC (Miniexamen Cognoscitivo de Lobo) o el SPMSQ (Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer) o la prueba cognitiva de Leganes (PCL). Es preciso reevaluar al paciente una vez tratado. La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente (50%80%). 24/35 para el MEC. 3. Se investigará el consumo de fármacos.12. 6. La pérdida de memoria puede ocurrir en el curso de un envejecimiento normal. Tapias Merino y A. 5. son los trastornos de ansiedad. F. depresión. Sociedad Española de Neurología (SEN). Los test neuropsicológicos permiten una valoración mental estructurada. seguida de demencias vasculares y mixtas (20%-30%). El test del reloj se recomienda como complemento. o problemas funcionales (dificultad para realizar las tareas de la vida diaria que venía realizando).

del Ser T. Esta situación puede estar provocada por múltiples causas (tóxicas. Neurología. 2001: 56:1143-53. Gauthier S. por ello. • GOLT de demencias semFYC. con intensidad suficiente como para interferir en sus actividades sociolaborales o familiares. • Paterson CJ. et al. semFYC ediciones. Disponible en: www. 9. 1999.aan. Feightner JW. Para diagnosticar a un paciente de demencia es necesario que presente deterioro en más de una función cognitiva o conductual. 10. El deterioro no debe ocurrir exclusivamente en el curso de un cuadro confusional. 2002. 2002. Neurology. La exploración física y neurológica y las pruebas complementarias orientan sobre la etiología de la demencia y descubren comorbilidad asociada.160 Suppl 12:S1-15. Barcelona: semFYC. 48 . Guía de demencias semFYC.com. Demencias. CMAJ. En: Martín I. Disponible en: www. Bergman H. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro cognitivo ligero. et al. Guía del anciano. la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Se aconseja que el deterioro sea objetivado mediante pruebas y refrendado por un informador que confirme los cambios respecto al nivel previo del paciente.17(2):17-32. 2.) o puede ser el estadio inicial de una enfermedad neurodegenerativa.ª ed. Feldman H. • Knopman DS. de Hoyos MC. depresión. pero que no cumplen el resto de criterios de demencia (el deterioro no es global y siguen teniendo autonomía funcional) se les encuadra dentro de deterioro cognitivo ligero (DCL).htm. Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. Cummings JL.cma. Cohen CA. los sujetos con DCL deben ser reevaluados periódicamente porque pueden evolucionar a demencia (grado de recomendación A). • Robles A. DeKosky ST. Tapias E. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • García de Blas F. The recognition.ca/cmaj/vol-160/issue-12/dementia/ index. [en prensa]. En prensa. A los pacientes con afectación de alguna área cognitiva objetivada por pruebas y refrendada por un informador. etc. editor. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. Alom J. assessment and management of dementing disorders: conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia. trastorno sistémico. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidencebased review).

rigidez. calcio. temblor. DSM IV. (*) ver puntos clave. malnutrición Síntomas focales. alcohol. bioquímica básica. DSM IV. RMN: resonancia magnética nuclear. SEN): criterios de demencia de la OMS. TAC: tomografía axial computarizada. incontinencia Hemograma. cambios de carácter. emocional y funcional ¿Aparición brusca? Alteración del nivel de conciencia Sí Síndrome confusional (delirium) Diagnóstico etiológico Tratar y reevaluar No ¿Ansiedad/depresión? Sí Ansiedad Depresión No ¿Presenta otras alteraciones cognitivas o conductuales? ¿Test de valoración mental alteradas*? No Alteración de memoria por envejecimiento Reevaluar anualmente Sí ¿Afectación importante de las actividades de la vida diaria? No Deterioro cognitivo leve Valoración diagnóstica y seguimiento anual Sí Comprobar que cumple criterios de demencia (CIE 10. (CIE 10. demencia vascular o mixta. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Quejas de memoria Forma de comienzo. la Asociación Americana de Psiquiatría y la Sociedad Española de Neurología. SEN) Sí Demencia Seguimiento cada 6 meses AF: demencia. ictus. AP: fármacos. HTA. hormonas tiroideas.12. etc. HTA: hipertensión arterial. de imagen: TAC o RMN Completar datos anamnesis Exploración física y neurológica Exploraciones complementarias Diagnóstico etiológico: enfermedad de Alzheimer. 49 . trastornos de ánimo o comportamiento. AF y AP: antecedentes familiares y personales. B12 (ancianos) P. tiempo evolución presencia de otros síntomas: fallos de orientación o lenguaje. respectivamente. parkinsonismo. dificultad para realizar tareas habituales Entrevista al paciente/la familia Valoración mental. vit.

parpadeo). c) Automatismos durante el episodio de pérdida de conciencia (chupeteo. – Psíquicas. – Tónicas. Roset Monros IDEAS CLAVE 1. e) Déficit neurológico después del ataque (afasia. d Mordedura de lengua. 6. hemiparesia). Las características clínicas de una crisis epiléptica son: a) Síntomas de activación cortical focal (aura) que precede al episodio convulsivo. 5. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN Autor: P. G CP generalizadas secundariamente. 50 . – Autonómicas. – Mioclónicas. 3. Clasificación de las crisis comiciales: a) Crisis parciales (CP) (focales): G CP simples: – Motoras. No puede hablarse de epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis. Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal sincronizada y excesiva de neuronas corticales. Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. 2. 4. Una crisis convulsiva única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia. – Tónico-clónicas. b) Crisis generalizadas: – Ausencias. 7. ni tampoco puede considerarse como una epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda. – Sensitivas. G CP complejas. Cuando ocurre una crisis comicial se debe intentar establecer una relación causaefecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión. Las causas de la epilepsia varían con la edad. – Clónicas. aunque su electroencefalograma (EEG) sea tipo epileptiforme. 8. – Atónicas. b) Estado poscrítico: estado confusional prolongado (dificultad en reconocer personas o ambientes familiares) inmediatamente después del episodio.

ª ed. American Academy of Family Physicians. 1999. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco-Echevarría A. • Dias Silva JJ.13.fisterra. • Scott Morey S. 5. Hospital Universitario 12 de Octubre. 1998. García-Gil ME. Neurologic Group Develops Recommendations for Management of Epilepsy. 2003. Management of Seizures and Epilepsy. García PA. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.com/ guías2/epilepsia. 51 . American Family Physician. Guía Clínica de Epilepsia (16/02/2002). • William J. Cea-Calvo L. Marks JR. Disponible en: www.

52 . BQ: bioquímica. TC: tomografía computarizada. lumbar: punción lumbar. fiebre. hemográfica. VIH. AP: antecedentes personales. TCE. edad.) Enfermedades cerebrovasculares Tumores cerebrales Epilepsias reflejas < 40 años > 40 años Neurología (TC.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Convulsión ¿Es una crisis? Sí No Manejo de la crisis Síncope Migraña Narcolepsia Hipoglucemia AIT Psicógena Primera crisis Epiléptico conocido Recoger: AF. o exploración anormal? No No (crisis generalizada) Sí Alcohol Menstruación Estrés Fármacos (tricíclicos. etc. TCE. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. AP. P. BQ. AF: antecedentes familiares. EEG: electroencefalograma. ECG: electrocardiograma. ECG Buscar factores precipitantes Sí ¿Inicio focal. RMN: resonancia magnética nuclear. barbitúricos. EF: exploración física. EEG) Urgencias: TC craneal o RMN Reajustar tratamiento AIT: accidente isquémico transitorio. EF. traumatismo craneoencefálico.

duración y frecuencia de los episodios. Estará indicada la realización de pruebas de neuroimagen en aquellos pacientes que presenten: a) Cefalea de inicio brusco. d) Signos o síntomas de focalidad neurológica. b) Cambios recientes significativos y no explicados en el patrón de una cefalea previa. 2. Se debe tener en cuenta que un mismo paciente puede tener más de un tipo de cefalea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES Autores: M. e) Factores moduladores del dolor. cumple varios criterios de alarma. por tanto. La clasificación de las de cefaleas de la International Headache Society (IHS).14. En todo paciente con cefalea crónica diaria se debe descartar abuso de analgésicos. A. sobre todo si está relacionada con el ejercicio físico. Azcoaga Lorenzo y J.a L. 53 . Gómez Ciriano IDEAS CLAVE 1. 4. 3. f) Estado general de salud. a pesar de ser una cefalea primaria. e) Cefalea tusígena. no pacientes. por sus características clínicas. c) Empeoramiento progresivo a pesar de tratamiento apropiado. 6. La cefalea en racimos. La mejor prueba diagnóstica en un paciente con cefalea es una anamnesis completa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 14. d) Síntomas asociados. b) Intensidad. aporta criterios para clasificar cefaleas. c) Localización y características del dolor. 5. En todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo se debe descartar arteritis de la temporal. García Fernández. que debe incluir: a) Edad de inicio. g) Respuesta a tratamientos previos. requiere evaluación especializada.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Headhache classification comité of international headache society. • Grupo de Trabajo de Cefaleas de semFYC. UP TO DATE.54:1553.9 Suppl 7. 1988. Classification and diagnostic criteria for headache disordes. Multiespecialty consensus on diagnosis and treatment of headache. Cephalalgia. Rosenberg J. Recomendaciones semFYC Cefalea. • Evaluation of headhache. • Silberstyein SD. 2000. Neurology. cranial neuralgias. and facial pain. 2002. 1999. 54 .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 55 Bilateral ¿Cefalea episódica previa? No Sí No Cefalea tensional Migraña Migraña crónica diaria Variable: horas a 1 semana Localización Unilateral alternante o bilateral Unilateral estricta Edad > 50 años Cambios recientes no explicados tras historia clínica exhaustiva Sin respuesta al tto Unilateral estricta Focalidad neurológica Signos meníngeos Disminución del nivel de conciencia Cefalea explosiva y/o relacionada con ejercicio físico Otros síntomas Náuseas Vómitos Fotofobia Sonofobia Aura Autonómicos ipsilaterales Precisa valoración especializada preferente para completar diagnóstico Precisa valoración urgente hospitalaria para completar diagnóstico Cefalea tensional crónica .Cefalea Larga evolución Crónica diaria (> 15 días/mes) Verificar signos y síntomas de alarma Duración episodios Reciente comienzo (horas o días) Episódica recidivante Migraña Clúster Cefalea tensional Duración episodios > 4 horas < 4 horas 4-72 h <4h 14.

grafestesia y estimulación lateral simultánea. subcortical y cortical. Rioja Delgado IDEAS CLAVE 1. Radiculopatía: enfermedades degenerativas. espina bífida. infecciones e inflamaciones. sensitivo-motora y autonómica. comezón. S. Polineuropatía: afectación simétrica. etc. 56 . b) Síntomas predominantes: motora. sensitiva. Causín Serrano y E. estereoagnosia. dolorosa y térmica. pinchazos. cuchillada. fulguración. tanto de las fibras sensitivas periféricas como centrales. sincrónica y difusa. Diagnóstico topográfico: a) Sistema nervioso central: nivel medular. bulbar. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS Autores: M. tumores. b) Fenómenos negativos: resultado de una pérdida de la función sensitiva con disminución o ausencia de sensibilidad. b) Cortical: discriminación entre dos puntos. Mononeuropatía múltiple: alteración de varios nervios individuales de forma asincrónica y asimétrica. traumatismos. Aparece entumecimiento con una distribución determinada y hallazgos anormales en la exploración.a P. 5. Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. Obedecen a génesis ectópica de ráfagas de impulsos en un lugar con umbral disminuido de las vías sensitivas. calambre. Los síntomas pueden ser positivos o negativos pero los signos sensitivos son fenómenos negativos. Martínez de Oporto. b) Sistema nervioso periférico: neuropatías. distal. Salvas anormales generadas en uno o varios focos ectópicos. 4. metabólicas y vasculares. Parestesia: sensación anormal sin estímulo aparente. Síntomas: a) Fenómenos positivos: hormigueos. Sensibilidad: a) Primaria: táctil. vibratoria posicional. Las neuropatías se clasifican por: a) Topografía lesional: G G G G G Plexopatía. localización del tacto. Patrón típico en guante o calcetín. Ruiz Gomes. 3. M. cerebelo.

percusión del mediano en la muñeca. 14. p. amiloidosis. 6. d) Predominantemente vegetativa: diabetes mellitus. Las etiologías más frecuentes son el atrapamiento y la compresión. pandisautonomía idiopática. f) Desmielinizante o axonal. 140-4. Técnica del examen neurológico.º. agitar la mano). neuropatía vegetativa asociada al VIH. cáncer. 57 . Síndrome del túnel del carpo: síntomas (parestesias en cara palmar del 1. enfermedad de Lyme. enfermedad de Lyme. p. porfiria. síndrome de Guillain-Barré (variante pandisautonómica pura). factores mitigantes (cambios de postura. factores precipitantes (sueño. p. plomo. d) Patogenia: hereditaria o adquirida. • Harrison. diabetes (neuropatía aguda dolorosa). b) Predominantemente sensitiva: lepra. Ed Idepsa. dolor. Neurología básica. 372-408.15. déficit nutricionales. amiotrofia diabética. crioglobulinemia. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Demyer W. amiloidosis. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 7. subaguda y crónica. e) Patrón neurofisiológico: desmielinizante o axonal. c) Neuropatías dolorosas: alcohol. uremia. 2592-3. neuropatía paraneoplásica. exploración (maniobras provocadoras: Tinel. 1994. Neuropatías compresivas: afectación aislada de un nervio periférico debido a fuerzas mecánicas que actúan de forma prolongada. Polineuropatías adquiridas: a) Predominantemente motora: síndrome de Guillain-Barré. 2º y 3. tóxicas (vincristina). difteria. Ed McGraw-Hill. tóxicas (arsénico y talio).º. diabetes (polineuropatía distal simétrica sensitiva). síndrome de Sjögren. Editorial Panamericana. Phalen. polineuropatía distal simétrica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana. hiperflexión de la muñeca afectada). porfiria. posiciones forzadas. 1998. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS c) Evolución: aguda.er dedos y mitad radial y palmar del 4. 167-201. Principios de Medicina Interna. 1995. neuropatía sensitiva idiopática. amiloidosis. 182-6. vasculitis. 1998. debilidad).ª ed. • Guía de actuación en Atención Primaria. p. déficit de vitamina B12 o B1. • Gimeno Álava A. actividades repetitivas).

58 . TAC: tomografía axial computerizada. mano péndula Parálisis peronea pie caído. VSG: velocidad de sedimentación y glóbulos.025%. SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. 3 veces/día 50 mg. TAC. PTH. t3. B12. porfirinas en orina. ác. biopsia nerviosa. exposición a tóxicos Enfermedades recientes: virales Etiológico Diagnóstico Topográfico Pruebas complementarias básicas Sistemático de sangre y orina. metales pesados en orina. 3-4 veces/día 300-800 mg. marcha en estepaje Meralgia parestésica lateral muslo Polineuropatías Adquiridas Hereditarias Criterios de derivación Sospecha de síndrome. TSH: hormona estimuladora del tiroides. nortriptilina. VSG. fólico Según sospecha HbAc. VIH. electromiografía Sospecha de organicidad Neuropatías periféricas Plexopatías Radiculopatías Mononeuropatías múltiples Mononeuropatías STC 1. tramadol Tercera elección Mexiletina. proteinograma e inmunoelectroforesis. gabapentina. tóxicos Imagen Rx tórax. RM Otras punción lumbar. clomipramina) Segunda elección Carbamazepina. t4. vit. neosidantoína Otras opciones Crema de capsaicina Dosis 10-100 mg por la noche 200-400 mg. LUES. columna. TSH. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. mano en garra Parálisis radial dorso muñeca. 3-4 veces/día 200-300 mg.2 y 3er dedo Tinel y Phalen Canal cubital 4 y 5° dedo. RM: resonancia magnética. crioglobulina. ANCA. ANA: anticuerpos antinucleares. 3 veces/día 300-400 mg por la noche 0. fenitoína.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estudio del paciente con síntomas sensitivos Anamnesis + exploración física y neurológica Tiempo de evolución Distribución de síntomas Enfermedades sistémicas Antecedentes familiares Consumo de drogas. GuillainBarré Hipercalcemia Uremia Patología vascular cerebral Fractura vertebral Esclerosis múltiple Síndromes paraneoplásicos Tumores SNC Hernia discal Polineuritis del SIDA Epilepsia Sospecha de migraña acompañada Piramidalismo Síntomas de evolución rápida Cuadros compresivos Tratamiento del dolor neuropático Primera elección Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina. CK. factor reumatoide. ANA. PTH: hormona paratiroidea. imipramina. AUCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. 3-4 veces/día tópica SNC: sistema nervioso central. borrelia.

El parkinsonismo inducido por fármacos puede aparecer meses después de iniciado el tratamiento. el temblor postural o de actitud es el que se desencadena por contracción isométrica de determinado grupo muscular. Magán Tapia y S. Sánchez Yubero IDEAS CLAVE 1. el temblor esencial es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Parkinson.16. 59 . Independientemente de la situación motora en que aparece o en que predomina. La mayoría de los temblores suelen aparecer entre la sexta y séptima décadas de la vida. La mayor parte de ellos se resuelven al suspender el medicamento implicado. hepáticas o neurológicas). En la anamnesis. el temblor patológico se atenúa o desaparece durante el sueño. por tanto. endocrinas. También es muy importante valorar el grado de incapacitación que ocasiona el temblor para decidir sobre su tratamiento. 3. además de preguntar por el momento en que aparece o predomina el temblor. El temblor de reposo es el que aparece en situación de relajación muscular. Los fármacos son causa frecuente de temblores. 6. el hipertiroidismo. por creer que se trata de un “fenómeno normal” por la edad o por la historia familiar. por tanto. acatisia. balismo. A. debe preguntarse por el uso de fármacos. P. Los más frecuentemente implicados son antipsicóticos y calcioantagonistas piperacínicos. fasciculaciones. aunque a veces se requieren meses. frío. 2. fatiga muscular) o acompañando a algunas condiciones patológicas como la hipoglucemia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR 16. asterixis (flapping tremor). la ansiedad y la deprivación alcohólica. el temblor intencional o cinético es el asociado a un movimiento dirigido a un objeto específico. rigidez y temblor de reposo. Existe un temblor fisiológico que no puede apreciarse por inspección. 4. depende de alteraciones en los sistemas extrapiramidal y cerebeloso. El temblor es la forma de presentación inicial en el 70% de los pacientes con enfermedad de Parkinson. En el anciano. Para el paciente y la familia. pero que puede exagerarse en situaciones normales (emoción. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Autores: J. No debe confundirse el temblor con otros movimientos anormales como tics. Los fármacos son la causa más frecuente de parkinsonismo secundario. mioclonías. La característica más importante es su carácter rítmico. El temblor es un trastorno del movimiento y de la postura y. 5. corea. la presencia de temblor suele provocar “miedo a la enfermedad de Parkinson” o bien despreocupación. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson requiere tener 2 de los siguientes criterios: bradicinesia. Granados Garrido. la historia familiar de temblores y la existencia o no de síntomas de enfermedades asociadas (psiquiátricas.

Parkinsonismo inducido por fármacos. temblor aislado de la mandíbula. Conceptos. temblor aislado de la voz. Ruiz Riera R.cap-semfyc. El temblor esencial se presenta sin historia familiar en un 40%-50% de los casos. organización y práctica clínica.ª ed. En: “c@p sesiones clínicas”. Madrid: Harcourt Brace. observación de la escritura y dibujo de una espiral. En: Martín Zurro. Disponible en: URL www. observación de la marcha. Generalidades. puede ser diagnosticado en Atención Primaria y será derivado a la especialidad médica correspondiente según se considere necesario. Prieto Zancudo C.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. El fármaco de elección es el propanolol (nivel de evidencia A) en dosis lentamente progresivas desde 10 mg/8-12 horas hasta 160-320 mg/día. p. • García de Francisco A. FMC. Algunas maniobras que pueden ayudar al diagnóstico del temblor son: prueba dedo-nariz (dismetría). Existen algunos temblores de clasificación difícil: temblor primario de la escritura. etc. El temblor esencial puede manejarse en Atención Primaria y tratarse con fármacos si es molesto o incapacitante para el paciente. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casabella Abril B. Madrid: Harcourt Brace. provocación de reflejos posturales. Cano Pérez. 10. aunque rara vez causa incapacidad funcional (temblor esencial grave o maligno). 2002. Temblor. aunque para ninguno existe evidencia consistente ni de eficacia ni de mantenimiento del efecto a largo plazo.9(4):283-9. Como alternativa se encuentran la primidona o la gabapentina. El temblor postural asociado a enfermedad (en el algoritmo “temblor postural sintomático o secundario”). 4. • Roquer González J. García de Francisco S. del Amo Monleón B. Temblor. Temblor. temblor ortostático primario.htm [15 pantallas]. p. Se define otro grupo (tipo I) con los temblores esenciales asociados a signos neurológicos que resultan insuficientes para definir una enfermedad neurológica concreta.º ed. 1999. 13. editores. 9. Es lentamente progresivo. 60 . • Urbano-Márquez A.. 1376-8. 1995. que algunos autores clasifican como temblores esenciales tipo II. Estruch Riba R. En: Medicina Interna Farreras-Rozman. Atención Primaria. 1206-11. 8.com/sesclin/sc0010/sc0010.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Temblor ¿Se observa en reposo? Temblor de reposo Sí No Temblor de acción ¿Toma fármacos? Temblor postural o de actitud Temblor cinético o de intención No Sí ¿Toma fármacos? Enfermedades del cerebelo Sí Enfermedad de Parkinson Parkinsonismo farmacológico No Derivar a Neurología Valorar retirada No ¿Enfermedad asociada? Sí Temblor postural sintomático o secundario Temblor fisiológico exagerado episódico Temblor esencial Enfermedad neurológica Enfermedad no neurológica Frío Fatiga muscular Emoción Fármacos Atención Primaria Parkinsonismo avanzado Neuropatía periférica Deterioro congitivo Depresión Focalidad neurológica Ansiedad Hipertiroidismo Alcoholismo Deprivación alcohólica Enfermedad de Wilson 61 .

3. la rigidez y la inestabilidad postural (han de estar presentes al menos dos de los cuatro). antiepilépticos. retención urinaria. García Muñoz. Derivar al neurólogo para confirmar el diagnóstico y valorar indicación de tratamiento. cobre en orina de 24 horas y un examen de la córnea con lámpara de hendidura para descartar la enfermedad de Wilson. severidad y predominio sintomático y se realiza mediante: a) Levodopa: asociada a inhibidores de la dopa-decarboxilasa (levodopa/benserazida o levodopa/carbidopa) para evitar efectos secundarios dopaminérgicos periféricos. M. Nivel de evidencia 3. micrografía. Entre los fármacos parkinsonizantes más frecuentes se encuentran: neurolépticos. Moliner Prada IDEAS CLAVE 1. Con los años se pierden los efectos de la levodopa y puede aparecer resistencia al tratamiento (a los 5 años de tratamiento dos tercios de los pacientes la presentan). incrementan la probabilidad del diagnóstico de la EP. La elección del fármaco depende de la edad. 4. Con estos criterios existe un 20%-25% de falsos positivos. S. también llamados parkinsonismos secundarios. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) se hace por criterios clínicos que son el temblor. 2. son indistinguibles hasta en un 25 % de la EP en estadios iniciales. grado de recomendación C. etc. Si el paciente tiene menos de 50 años se recomienda estudio de ceruloplasmina. Tras la sospecha diagnóstica es imprescindible realizar una cuidadosa anamnesis y exploración física acompañadas de una analítica completa incluyendo hormonas tiroideas. indicado en pacientes con EP que padezcan compromiso funcional. 5.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 17. la bradicinesia. Los síndromes hipocinético-rígidos. 62 . Además hay otros síntomas menos frecuentes como el deterioro intelectual. caminar arrastrando los pies. litio. metildopa. dificultad para levantarse de una silla y dificultad para abrir un tarro. El tratamiento farmacológico pretende aportar la sustancia deficitaria (dopamina) y disminuir la actividad colinérgica (que aumenta al disminuir la anterior). antidepresivos tricíclicos. La presencia de dificultad para darse la vuelta en la cama. la depresión y la disfunción autonómica (estreñimiento.) y signos como las distonías segmentarias y la acatisia. antagonistas del calcio y etanol. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Autores: A. situación que mejora con uso de dosis menores a intervalos más frecuentes y/o adición de selegilina o agonistas dopaminérgicos. y de ellos hasta el 70% tienen causas farmacológicas (de ahí la importancia de descartarlas siempre en primer lugar). Bermejo Lorero y C. Iglesias Vela.

Agular M. 2003.17. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. sin problemas funcionales.347-53. Neurología. Barcelona: Evidencia clínica. orfenadrina. 63 . El tratamiento de la EP además de farmacológico debe incluir educación sanitaria. p. medidas rehabilitadoras y apoyo psicológico. subtalamotomía. Enfermedad de Parkinson: conceptos generales. Tratamiento actual de la enfermedad de parkinson. • Moore AP.J. Zabala A. cabergolida. puede ser eficaz en determinados pacientes cuando falla el tratamiento farmacológico. Does this patien have Parkinson disease? JAMA. Enfermedad de Parkinson. Clarke C. estimulación talámica o subtalámica o trasplantes tisulares) con algunas técnicas aún en fase experimental. En estadios avanzados de la EP y en monoterapia en inicio. Enfermedad de Parkinson. Pascual BM. El tratamiento quirúrgico (talamotomía. 1999.es/form/guiasterap/parkinson. 275-277. pergolida). TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON b) Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina. siendo fundamental el papel del médico de familia en el control de enfermedades crónicas coincidentes y los efectos secundarios de la medicación. d Amantadina. útil para iniciar tratamiento en pacientes con síntomas mínimos. • Kulisevsky J. Calopa M.303-13. Evitar uso en > 60 años. En: BMJ publishing group. FMC. biperideno. Guías de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. trihexifenidilo): útil de inicio si predominio de temblor y rigidez. 1995. • Grupo de Estudio de los Trastornos del Movimiento Sociedad Española de Neurología. e) Inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina).21-37. útil en especial en pacientes con fluctuaciones motoras que presentan fenómeno de final de dosis. 2004.htm. Marti MJ.5-13. 6. c) Anticolinérgicos (benztropina. Disponible en: www. Tratamiento.Continua neurológica. 2004. lisuride. f) Inhibidores de la catecolortometil transferasa (entacapona). Minué C. et al. • Goutham R. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. palidotomía. • López del Val L.scn. Guías terapéuticas de la Sociedad Catalana de neurología. prociclidina.

Alzheimer. Neuroacantocitosis. cafeína. TCE. Enf. hipoparatiroidismo. 64 . Enf. anfetaminas) Grosero ¿Fármacos? Suspensión Sí No ¿Secundario a otra enfermedad? Polineuropatía. Creutzfeld-Jakob. Enf. cerebrovasculares. degeneración hepatocerebral adquirida ¿Antecedentes familiares? Demencia Sí Sí No Enf. Complejo Parkinsondemencia-ELA Parkinsonismo sintomático Idiopático (enfermedad de Parkinson) TCE: traumatismos craneoencefálicos. Huntington. Hallevorden Spatz No Sí Parálisis supranuclear progresiva Atrofia multisistémica No Enf. abstinencia alchohol. Wilson Sí No Parkinsonismo farmacológico No Suspensión Temblor esencial ¿Qué predomina? Sí Síntomas extrapiramidales Infecciones. cerebral o cerebelosa Esclerosis múltiple Enf. tumores cerebrales. hipertiroidismo. beta-adrenérgicos.. enf. Wilson.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Temblor No Sí ¿Hipocinesia y rigidez? Sí De reposo ¿Fármacos o tóxicos productores? Sí No ¿Fármacos? De intención No De actitud Suspenderlos y observar evolución Asintomático Sí No Fino Fisiológico aumentado (ansiedad. ELA: esclerosis lateral amiotrófica.

de pérdida de agudeza visual de forma progresiva en adultos. b) Afectación mono o bilateral. la capacidad de percibir detalles. o coroiditis. Las ametropías (miopía. Exige una revisión del fondo ojo para descartar patología de la retina de origen vascular (oclusión de la arteria o de la vena centrales de la retina). En las pérdidas progresivas de visión. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL OFTALMOLOGÍA 18. 2. no vascular (desprendimiento) o neuritis óptica. permanente y unilateral es menos frecuente la patología ocular bilateral (como la neuritis óptica). También puede haber afectación vítrea (hemorragia en diabéticos. el saber si son o no bilaterales ofrece escasa ayuda para hacer el diagnóstico diferencial. 3. y pensaremos en enfermedad de la corteza cerebral occipital. Se puede confirmar la sensación subjetiva del paciente mediante los optotipos. 6. Sanz Rodrigo y F. La agudeza visual es la capacidad de percibir como distintos dos puntos próximos. o en casos de histeria o simulación. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Autores: C. 8. hipermetropía. León Vázquez IDEAS CLAVE 1. incluso antes de que el enrojecimiento se manifieste. donde reside la visión. 5. La pérdida brusca y permanente (más allá de 24 horas) de la agudeza visual suele ser unilateral. 7. astigmatismo) son la causa más frecuente. 65 . De la anamnesis obtenemos datos fundamentales: a) Coexistencia de dolor y/u ojo rojo. ya que existen formas uni y bilaterales de todas las patologías descritas. esto es. enfermedad de Eales). c) Aparición brusca o progresiva. La pérdida de agudeza asociada a dolor nos orienta hacia el mismo diagnóstico diferencial del ojo rojo.18. 4. Cuando la pérdida es brusca. d) Permanencia o desaparición de la pérdida de agudeza. junto con las cataratas.

Diagnóstico diferencial de la disminución de visión. Pregrado de Oftalmología. fulltext?pident=14102. Protocolo diagnóstico de la disminución de la agudeza visual. En: Andrés Domingo ML. Disponible en: http://db.p. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.es/cgi-bin/wdbcgi.med.ioba. et al.doyma. Neuropatías ópticas. • Vallelado Álvarez AI. p. 2.uva. Medicine. Neuritis ópticas. editores.8(24):1253-4.409-19. Madrid: Luzán 5.pdf. 875-8.es/pub/cb-of-12. • Jiménez Parras R. Valladolid: Universidad de Valladolid. Disponible en: www. 66 .exe/doyma/mrevista. 2000 [formato electrónico]. 2000. Alteración de la agudeza visual. 2002.ª ed. Lapeira Andraca M.1987. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y disminución de la visión. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. • Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cilveti Puche A.

presbicia) Vítreo Glaucoma crónico Retinopatía o maculopatía Neuritis óptica y otras patologías del nervio óptico 67 . ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Historia clínica y exploración Dolor No dolor Pupila Instauración Miosis irregular Iridociclitis Midriasis media Glaucoma agudo Normal Queratitis Progresiva Brusca Agujero estenopeico Transitoria Permanente Unilateral Bilateral (raro) Unilateral Bilateral No mejoría Mejoría Ametropía Amaurosis fugax Duración Fondo ojo (ver “Ideas clave”) Transiluminación Opacidad medios Segundos Edema papila Minutos insuficiencia vertebrobasilar Menos de 1 hora Migraña No opacidad Patología de: Córnea Cristalino (catarata.18.

Cuando existe edema corneal asocia visión borrosa. DOLOR OCULAR Autores: C. Balboa Esperanza. En la neuritis óptica el dolor es profundo. Cursa con dolor periocular que aumenta con los movimientos y con el simple roce de la zona. La cefalea refractiva.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 19. La arteritis de la temporal cursa con cefalea. fotofobia y blefaroespasmo. exoftalmos. halos coloreados. astenopia o fatiga ocular se manifiesta por punzadas oculares y. Cuando el dolor ocular se debe a patología del segmento anterior. el dolor referido se produce por estructuras adyacentes cuya inervación sensitiva procede de la primera rama del trigémino. 5. midriasis media arrefléxica. asocia la tríada sintomática de lagrimeo. La celulitis orbitaria es un cuadro grave. 8. generalmente desde los senos paranasales. edema y eritema. edema palpebral. El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas. 2. 3. sobre todo a la palpación. dolor vago o difuso. visión borrosa transitoria y congestión ocular. J. Los tumores y la patología vascular orbitaria son cuadros poco frecuentes pero de gravedad considerable. pero generalmente se irradia a órbita y región frontoparietal homolateral. quemosis conjuntival y alteración de la motilidad ocular y/o visión. 68 . Es consecuencia de la fatiga del músculo ciliar para intentar compensar pequeñas alteraciones refractivas y/o soportar un esfuerzo visual forzado y continuado. desde el verdadero dolor ocular a la sensación de cuerpo extraño. 10. 9. Hernando Sanz. 4. Responde bien a los corticoides orales. El glaucoma agudo se manifiesta por dolor ocular intenso lancinante. 6. La dacriocistitis aguda es un cuadro local llamativo. Se acompaña de contracciones del orbicular. de etiología infecciosa. El dolor ocular verdadero puede estar localizado. Hay una pérdida de visión que puede desarrollarse de forma súbita. a veces. velocidad de sedimentación globular muy elevada y a veces asocia una neuropatía óptica anterior que produce disminución de la visión. Las causas del dolor ocular son muy numerosas y variadas (oculares. Pérez-Peñas Díaz-Mauriño IDEAS CLAVE 1. orbitarias y/o anejos y causas extraoculares o dolor referido). Y. Por otra parte. pérdida de visión. polimialgias. Cursa con dolor. 7. irradiado a zona frontal y occipital. Bueno Lozano y E. hiperemia periquerática y asocia sintomatología vegetativa. unilateral y se intensifica con los movimientos oculares.

miosis. Grau M. Martín C. conjuntivitis agudas. Oftalmología General.ª ed. Pueden deberse a queratitis (que suelen afectar también a la conjuntiva: queratoconjuntivitis). 1998. abrasiones corneales por traumatismos leves y queratoconjuntivitis agudas. 13. 1. nunca como tratamiento (retrasa la cicatrización). 724-5. alteración de transparencia de la córnea. inyección ciliar y visión borrosa. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Dolor ocular sin ojo rojo. • Honrubia FM. • Val A. 12. 1999. semFYC. disminución de la agudeza visual. cuerpo extraño o erosión corneal. p. 2001. lagrimeo. Ebrolibro. La uveítis anterior cursa con dolor ocular intenso pulsátil. anomalías pupilares. 69 . por ello. Pita D. para explorar a veces es necesario instilar previamente anestésico tópico. DOLOR OCULAR 11. cuerpos extraños corneales y conjuntivales. • Pastor Jimeno JC.19. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fontenla JR. Jano. McGraw-Hill. Guiones de Oftalmología. Se instaura progresivamente en horas. 1998.55:44-58. El médico de familia debe derivar al oftalmólogo ante alguno de los signos de alarma: dolor ocular intenso. Las lesiones corneales presentan dolor ocular intenso y blefaroespasmo. fotofobia. Dolor ocular agudo. diplopia o alteración de la motilidad ocular y/o falta de respuesta al tratamiento en 48 horas de las siguientes patologías: dacriocistis.

alteración motilidad y/o proptosis) Infl. OFT: Oftalmología. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. saco lagrimal Epífora Infl.a rama trigémino Valorar afectación corneal Aciclovir pomada y oral Cefaleas Migraña Tensionales En racimos Refractiva Neurológica Extracción (lavado o torunda) +AB tópico +oclusión AB tópico + midriático + oclusión ORL: Otorrinolaringología. párpado Dacriocistitis No Sí ↓Agudeza visual Derivar a OFT No Sí No Sí Tinción fluoresceína Pupila – + Sí Lesión corneal ↓Agudeza visual Orzuelo AB oral AINE oral AB tópico Calor seco AB pomada Epiescleritis No ¿Asocia síntomas ORL? No Neuritis óptica Arteritis temporal Pulsos temporales presentes Secreción AINE tópicos Conjuntivitis RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 70 Midriasis Miosis Infección Glaucoma agudo Uveítis Lentes C Química Actínica Derivar a OFT Ojo seco Sí No Sí Sinusitis ¿Asocia lesiones dermatológicas? Sí No Queratitis AB tópico Retirar Lavado Oclusión Lágrimas Cuerpo extraño Erosión corneal Herpes zóster 1.Exploración anejos Dolor ocular Focal ¿Existe inflamación periocular? Sospecha patología orbitaria No Ojo rojo Celulitis Tumores Vascular Quístico Difuso Síndrome orbitario (Inflamación periocular. AB: antibiótico. .

suele indicar presencia de edema corneal. por lo que antes de adoptar una decisión conviene intentar un diagnóstico del proceso causal. Rizo Martínez. Gómez Rodríguez IDEAS CLAVE 1. y si se sospecha glaucoma. Inyección periquerática: afectación más profunda. orzuelos. 8. conjuntiva. Nunca en un ojo rojo aplicar anestésicos tópicos. córnea. V. dolor ocular. 7. Derivar al oftalmólogo ante: pérdida de agudeza visual. 2. 3. 5. vasos no móviles. El dolor debe ser diferenciado de la sensación de cuerpo extraño y picor. aunque a veces surge en la conjuntivitis. la instilación de vasoconstrictores débiles produce blanqueo. La mayoría de las cojuntivitis bacterianas están producidas por Staphylococcus aureus y que responden bien al tratamiento farmacológico habitual. El ojo rojo es un conjunto de entidades que cursan con enrojecimiento de la superficie anterior del ojo. La visión de halos. 9. blefaritis. 6. tiñe áreas erosionadas y denudadas del epitelio. pupilas de tamaño y reactividad anormales. iris y cuerpo ciliar. 4. La conjuntivitis nunca duele. Jiménez Guerra y J. Tinción corneal con fluoresceína: prueba diagnóstica para valorar alteraciones corneo conjuntivales. conjuntivitis alérgica. hipertonía del globo ocular. prescribir corticoides tópicos de forma continuada. 10. 12. ya sea por patología propia de la cornea o secundaria a un aumento de la PIO por glaucoma agudo. párpados. colorante naranja que se presenta como verde fluorescente con iluminación con luz azul cobalto. El médico de familia puede tratar. conjuntivitis bacteriana aguda y viral (estas últimas 71 . si existe seguridad en el diagnóstico.20. inyección periquerática. El enrojecimiento puede deberse a la hiperemia de los diferentes plexos vasculares de la superficie anterior del ojo o a la colección de sangre en el espacio subconjuntival que no sigue ningún entramado vascular característico. Inyección conjuntival: afectación del plexo superficial. M. OJO ROJO Autores: S. no dar atropina ni colirios anticolinérgicos. 11. epiesclera. Se puede determinar de forma orientativa la presión intraocular (PIO) mediante palpación bidigital del globo ocular bajo el reborde orbitario superior. vasos móviles con ayuda de torunda de algodón. OJO ROJO 20. esclera. 13. alteraciones corneales. no desaparece con vasoconstrictores débiles. El ojo rojo es un elemento acompañante de múltiples afecciones oculares.

Oftalmología: monografías para la formación. Ojo Rojo. equimosis subconjuntivales. • Fernández-Vega L. 1992. Manual básico de Oftalmología para la Atención Primaria. 7-32. p. Benjamín CH. Villacampa T.ª ed. En: Teus M. p. 2. 1996. p. 48-65. En: Oftalmología Clínica. The Wills Eye Manual: Office on Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Diseases. Conjuntiva. Barcelona: Doyma. 72 . • Kansky JJ. Lippicott Company. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Douglas RC . Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejos oculares. 1994. Luzán. 1993.: R. Y será conveniente la valoración del oftalmólogo si no se obtiene mejoría del cuadro en 48-72 horas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA carecen de tratamiento específico). • Teus M. 1-53.

antecendentes de alergias) Conjuntivitis vírica Epiescleritis (sectorial o difusa) Patología uveal (fluorescina -) Uveítis anterior Glaucoma agudo 20. OJO ROJO Control y tratamiento Derivar al oftalmólgo . prurito. escamas adheridas a las pestañas) Patología corneal (fluorescina +) Queratitis (herpes simple.Hiperemia ocular Hiperemia conjuntival Hiperemia periquerática Molestia ocular sin dolor Visión normal Pupila normal Molestia ocular con dolor Visión disminuida Dolor ocular intenso Cefalea Visión de halos Náuseas y vómitos Visión disminuida Midriasis media arreactiva Miosis hiporreactiva Con secreción Asociada a inflamación palpebral Pupilas normales Sin secreción 73 Blefaritis (sequedad. adenovirus) Úlcera corneal (¿traumatismo?) Abuso de lentes de contacto Cuerpo extraño Mucosa Purulenta Serosa Conjuntivitis bacteriana Conjuntivitis alérgica (prurito.

neurológica y fondo de ojo. doxiciclina y minociclina). No obstante. sobre todo entre 50 y 70 años de edad. Un 33% refieren patología vascular: sordera brusca o apoplejía laberíntica. Las quejas son proporcionales a los síntomas psicológicos y no a la intensidad del sonido. principalmente ácido acetilsalicílico. antibióticos y antiinflamatorios). Un 90% de los pacientes que presentan acúfenos subjetivos tienen problemas otológicos. aunque se piensa que están implicadas varias áreas del sistema nervioso central y periférico. eritromicina. de Miguel Sánchez y A. otitis externa. y más que de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones etiológicas. exploración cardíaca. Un 10% se asocian al consumo de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos. perforación timpánica. barotrauma. ansiedad y depresión. Un 5%-10% presentan patología neurológica: traumatismo craneoencefálico. López Romero IDEAS CLAVE 1. 4. antibióticos (aminoglucósidos. diabetes mellitus. cuello. La exploración física se dirigirá hacia el área ORL. factores metabólicos (hiper-hipotiroidismo. La anamnesis se centrará en los antecedentes personales y familiares de interés según el diagnóstico diferencial. 5. vasculitis o aterosclerosis. También pueden ser debidos a problemas dentales. alteraciones del oído externo: cerumen. Su fisiopatología no está aclarada. lo que explicaría la distinta percepción del síntoma y la débil respuesta a los diferentes tratamientos. presbiacusia. déficit de vitamina B12 y zinc). ibuprofeno y naproxeno. esclerosis múltiple. Afecta a un 10%-17% de la población adulta.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OTORRINOLARINGOLOGÍA 21. otoesclerosis. La mayoría de los pacientes con tinnitus presentan además hipoacusia. meningitis o crisis del lóbulo temporal. trastornos de la articulación temporomandibular. 2. alteraciones del oído medio: otitis media. alteraciones en el conducto auditivo interno: neurinoma del acústico. furosemida y agentes tópicos otológicos (antisépticos. los más frecuentes son por exposición al ruido y por presbiacusia. sin diferencias por sexos. osteoma. El tinnitus unilateral justifica un estudio riguroso para excluir el neurinoma del acústico. hipertensión arterial. jaqueca con aura auditiva. alteraciones del oído interno: síndrome de Ménière. Los acúfenos subjetivos (sólo percibidos por el paciente) y no pulsátiles (no coincidentes con el latido cardíaco. trauma acústico. 3. ni con la respiración) son los más frecuentes. 6. 74 . ACÚFENOS Autores: C. hiperlipidemia.

Acúfenos. 2002.A. la puntuación en una escala de discapacidad relacionada con los acúfenos y la audiometría de la intensidad de los ruidos de los acúfenos. Tinnitus. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Acúfenos. 75 . pero no mejoraban de manera significativa la gravedad de los mismos. 347(12):904-10.5 mg/día demostró mejoría en la calidad de vida de los pacientes más que en la percepción de los acúfenos. Guías Clínicas. Disponible en: URL: www. un ensayo clínico con alprazolam a dosis de 11. El 25% persisten.ª ed.fisterra. el zinc. la acupuntura. No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de las benzodiazepinas. mejoran los síntomas de la depresión. como un ventilador. la hipnosis o el láser de baja potencia. p. el baclofeno. la cinarizina. Tan sólo. Salvi RJ. Bogotá: Grupo Editorial Legis S. 2002. los imanes. Aust Fam Physician. Con el tiempo los acúfenos desaparecen o disminuyen significativamente en el 75% de los casos. el Ginkgo biloba. • Waddell A. 1. Burkard RF. • Tonkin J. 7. la nicotinamida.31(8):712-6. de que los antidepresivos tricíclicos.com. nortriptilina 50-150 mg/día y amitriptilina 50-100 mg/día. Fisterra 2002. • Lockwood AU. En: Evidencia Clínica. Si el tinnitus molesta en el silencio. y empeoran en pocos casos. Aunque las medidas generales pueden ser recomendadas. Una revisión sistemática encontró evidencia limitada a partir de un ensayo clínico aleatorio pequeño y de corta duración. Canter R. 8. 494-504. N Engl J Med. se pueden utilizar los aparatos caseros para enmascarar el ruido. More can be done than most GPs think. 2002. los antiepilépticos. por lo que debemos conocer el grado de repercusión en la calidad de vida del paciente para introducir o no medidas terapéuticas.21. humidificador o una radio sintonizada entre dos emisoras. No se encontró evidencia en personas sin síntomas depresivos. Se encontró evidencia limitada de los efectos de la psicoterapia. la estimulación electromagnética. no existen ensayos clínicos que avalen su efectividad. ACÚFENOS Es un error frecuente no tomar medidas diagnósticas ni terapéuticas ante este síntoma. No existe un tratamiento que sea efectivo en un porcentaje de pacientes como para ser indicado de forma generalizada.2(48). 9..

cola) y chocolate No fumar Evitar AINE. 76 . AAS: ácido acetilsalicílico. té. AAS y fármacos con cafeína (antigripales) Aparatos caseros para enmascarar el ruido Medidas farmacológicas Si clínica depresiva: Amitriptilina 50-100 mg/día (C) Nortriptilina 50-150 mg/día (C) AINE: antiinflamatorio no esteroideo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Acúfenos Anamnesis Exploración física Otoscopia patológica Otoscopia normal Otorrea Tapón de cerumen Cuerpo extraño Hemograma Bioquímica Audiometría Si clínica compatible TSH Serología luética Vitamina B12 Derivación si: Acúfenos objetivos o pulsátiles Hipoacusia de conducción sin causa evidente Hipoacusia neurosensorial o mixta Exploración neurológica patológica Acúfenos persistentes de causa desconocida Medidas generales Evitar ruido intenso sin protección Evitar bebidas alcohólias. con cafeína (café. TSH: hormona estimulante del tiroides.

8. La acumetría permite sospechar si se trata de una hipoacusia de transmisión o conducción (Rinne negativo y Weber lateralizado hacia el oído patológico). Anamnesis. En la actualidad se están valorando distintos métodos de screening para esta patología: “The screening for Auditory Impairment which Hearing Aids Test Trial: Wispered Voice Test y Hearing handicap Inventory for the Elderly-Screening (HHIE-S)”. Dentro de los problemas frecuentes y abordables en Atención Primaria se encuentra la otitis externa. El médico de Atención Primaria debe ser el primero en detectar esta alteración. 9. 12. grado de recomendación B. 11. hipoacusia postraumática. el fomento y desarrollo de los Programas de Protección de la Audición y Control del Ruido presentan un grado de recomendación A y nivel de evidencia II-2. 3. Dentro de las medidas de prevención de la hipoacusia. El interrogatorio sobre dificultades en la audición a pacientes ancianos dentro del programa de actividades preventivas puede detectar pérdidas significativas de la misma (sensibilidad: 83%-90%. Precisan derivación a Atención Especializada para completar estudio y/o tratamiento aquellos pacientes con: hipoacusia y otoscopia normal. o una hipoacusia de percepción o neurosensorial (Rinne positivo y Weber lateralizado hacia el oído sano). 77 . HIPOACUSIA 22. Gil Sanz IDEAS CLAVE 1. 7. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos habrá que descartar otitis externa maligna. disminución de la capacidad funcional y aislamiento social). nivel de evidencia III). Madroñal Martín y E. 6. siendo en la actualidad infradiagnosticada e infratratada. Se derivará para valoración urgente por otorrinolaringólogo toda hipoacusia neurosensorial unilateral súbita. HIPOACUSIA Autores: N. En el anciano se asocia con aumento de morbilidad (depresión. La utilización de audioscopio (combinación de otoscopio y audiómetro simplificado) mejoraría la sensibilidad (87%-96%) y especificidad (70%-90%) de la deteción con nivel de evidencia III. 4. perforación timpánica y mala respuesta al tratamiento. otoscopia y acumetría (diapasón) son los elementos diagnósticos con los que cuenta el médico de Atención Primaria. 5. Entre un 25%-40% de la población mayor de 65 años tiene un déficit de audición. y aquellas causadas por ototóxicos. y realizar una derivación precoz para las restantes. 2.22. La hipoacusia del adulto es causa de discapacidad crónica. especificidad: 71%-75%. pudiendo tratar algunas de sus causas. 10. esta prevalencia aumenta hasta el 80% en mayores de 85 años.

Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte. Prevention of hearing imparment and disability in the elderly. JAMA. 78 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Yueh B. 2003. Shekelle PG.20-181-A-10:6p. Shekelle PG. Oto-rhinolaryngologie 2002. MacLean CH. • Thomassin JM. Screening and management of adult hearing loss in primary care: scientific review. 2003.289:1976-85. Yueh B. Canadian Task Force on Preventive Health Care. 2003. • Bogardus ST. • Patterson C. Paris J. Screening and management of adult hearing loss in primary care: clinical applications. Shapiro N. JAMA.289: 1986-990. Encycl Méd Chir.

OS: otitis seromucosa. OMC: otitis media crónica. HIPOACUSIA Patológica Alteración en OE Alteración en OM Patología infecciosa Otitis externa Obstrucción del CAE Tímpano íntegro: Miringitis OMA OS Tímpano perforado OMC/colesteatoma Barotrauma Hipoacusia del adulto Anamnesis Otoscopia Cerumen Cuerpo extraño Tumores Malformaciones Tratamiento en Atención Primaria Mejoría No mejoría EpS Derivar a Atención Especializada Hipoacusia de transmisión Acumetría (diapasón) Hipoacusia de percepción Normal OE: oído externo. CAE: conducto auditivo externo. 79 . EpS: educación para la salud.22. OMA: otitis media aguda. OM: oído medio.

h) Tumores de la esfera de Otorrinolaringología.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 23. A considerar: a) Neuralgias: pares craneales implicados V. por el estenosamiento del conducto o por el dolor que produce al paciente. 80 . diabéticos. Derivar con carácter urgente ante sospecha de complicaciones de otitis media aguda: mastoiditis. OTALGIA Autores: S. a no ser que sospechemos otitis externa maligna. g) Enfermedad de la mucosa oral. etc. b) Patología cervical. pautar antibiótico tópico no ototóxico y valorar el tímpano a las 3-4 semanas. Pautar antibioterapia en otitis media aguda en niños pequeños (menores de 2 años) y si en 72 horas no mejora el proceso valorar cambio del antibiótico o realizar timpanocentesis. debemos derivar al paciente a Urgencias para descartar mastoiditis aguda. 7. La otitis media aguda que supura espontáneamente suele suponer el comienzo de la mejoría. J. e) Faringoamigdalitis. Sánchez Lainez y J. Si además la otoscopia es imposible. 8. Mainka IDEAS CLAVE 1. VII. c) Patología dentaria. Si está inflamada. IX y X. La perforación timpánica espontánea cicatriza en pocas semanas. meningitis. tromboflebitis del seno lateral. Descartar cáncer de cavum en otitis media secretora del adulto. sialoadenitis. derivar al ORL con carácter normal. primero realizaremos la palpación preauricular en el trago. 3. El tratamiento antibiótico es tópico. ancianos. Si persiste la perforación. 2. d) Disfunción de la articulación temporomandibular: dolor en la masticación. De rutina palpar la región retroauricular: mastoides. En este caso no es fundamental la visualización del tímpano. f) Parotiditis. si no existen contraindicaciones. En los casos donde se precise analgésicos hay que valorar pautar antiinflamatorios no esteroideos. Si es dolorosa (signo de trago +). Importante: ante clínica de otalgia. dolorosa a la palpación y/o se borra el pliegue cutáneo del pabellón con la piel. 5. abscesos. 4. Núñez Isabel. diagnosticamos otitis externa aguda. Otalgia referida: supone aproximadamente el 50% de los casos. 6. Sospechar otitis externa maligna en inmunodeprimidos. sugiere patología del conducto auditivo externo. de la región mastoidea (mastoidismo positivo).

1998. OTALGIA 9. et al. 9-30. En: Espinás Boquet J. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. p.5 Supl 9:45-54. Barcelona: EdiDe. No se debe pautar antibioterapia tópica de forma injustificada para evitar sobreinfección micótica. Considerar el diagnóstico de colesteatoma en otorrea fétida más perforación timpánica. Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. resistencias y eczema del conducto auditivo externo. Otitis y otalgias en Atención Primaria. editores. Interrogar sobre el uso de bastoncillos y prohibirlo. 81 . et al. p.23. • Llor C. editores. En: López Amado M. Otalgia. En: Guía semFYC. 2002. Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas altas. • González Saavedra I. 2000. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt) se manifiesta como otalgia intensa que puede preceder a la aparición de lesiones vesiculosas en el pabellón auricular (sólo concha y fosita navicular). 2001. 11. Dolor de oído y otorrea. 10. puede asociarse a parálisis facial. FMC. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Estopa Dueso J. Barcelona: Masson. 15-30. conducto auditivo externo y tímpano. 125-30. López Amado M. Guía de Actuación en Atención Primaria. et al. 12. Precisa tratamiento con aciclovir oral o derivados. • Molina Blanco A. fundamentalmente en pacientes con eczema en el conducto auditivo externo y/u otitis externa de repetición. Barcelona: EdiDE. p.

OMA: otitis media aguda. ATB: antibiótico. OE: otitis externa. 82 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Otalgia Otoscopia alterada No Otalgia referida Sí CAE alterado Tímpano alterado Tímpano hiperémico Abombado y/o fiebre Bullas hemáticas Síndrome gripal Tímpano opaco Burbujas o nivel líquido OMA Miringitis bullosa OMA secretora ATB oral Analgésicos Analgésicos Actitud expectante Inflamación Otorrea serosa Forúnculo Otorrea purulenta Masas con micelios Prurito Vesículas costras y/o descamación Tejido de granulación Otorrea fétida Tapón de cerumen OE difusa OE circunscrita Otomicosis Eczema OE maligna Antisépticos/ ATB tópico + analgésicos ATB oral + analgésicos y/o drenaje Antimicóticos tópicos y/o aspiración Medidas higiénicas + corticoides tópicos Ingreso hospitalario CAE: conducto auditivo externo.

Seijas Ruiz-Coello Resumen de eficacia de los fármacos sobre síntomas de rinitis Estornudos Antihistamínicos Cromonas Corticoides sistémicos Corticoides tópicos Anticolinérgicos +++ ++ + +++ - Rinorrea ++ + + ++ ++ Obstrucción +/+ +++ ++ - Anosmia +/++ ++ - IDEAS CLAVE 1. anticonceptivos orales. medicamentosos (vasoconstrictores nasales). 4. 2. Clínica: obstrucción nasal alternante que evoluciona a constante y bilateral. Rinitis hormonal: ciclo menstrual. estornudos ocasionales y en salvas. rinorrea profusa y gran influencia de factores ambientales/tratamiento: corticoides tópicos. 3. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Armisén Gil y M. drogas inhaladas. 5. Rinitis colinérgica o vasomotora: etiología inespecífica/obstrucción nasal alternante. Rinitis crónica inespecífica: a) Rinitis crónica simple: presencia de factores favorecedores de la infección que mantienen la inflamación constante de la mucosa: anatómicos (desviaciones septales. prurito intenso en crisis. RINITIS Autores: D. tabaco. hipertrofia adenoidea). A. pubertad. embarazo. Caballos Villar. RINITIS 24. exposición continuada al frío). Hernández Núñez. Mala respuesta a tratamiento. sifilítica. sequedad ambiental. vasoconstrictores nasales. En ocasiones cirugía otorrinolaringológica.24. cefalea y faringitis. Tratamiento: corrección de factores predisponentes/lavados nasales con suero salino/antihistamínicos y/o mucolíticos/vasoconstrictores tópicos durante cortos períodos de tiempo. rinorrea espesa. 83 . rinolalia. acromegalia. Rinitis farmacológica: aspirina. Rinitis infecciosa: aguda inespecífica o coriza común/rinitis crónicas específicas (diftérica. hipotiroidismo. J. C. b) Rinitis crónica hipertrófica: evolución de la forma simple. físico-químicos (humos. A veces. anosmia. tuberculosa).

25(3): 649-62. 6. espirometría y valorar BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clement P. 24:1-8. • Rodríguez Mosquera M. 1994. Clínica: obstrucción nasal por presencia de costras amarillo-verdosas en mucosa. Tratamiento: lavados con suero salino fisiológico (SSF). • International consensus report on diagnosis and management of rhinitis. 58-65. International rhinitis management group. cremas hidratantes con vitamina A/en ocasiones cirugía ORL. Rinitis alérgica. Rinitis intrínseca: frecuente relación con asma bronquial control neumológico. Allergic and non-allergic rhinitis. infección (Klebsiella ozaenae) y secundaria a cirugía ORL. 1998. WB Saunders. Inf Ter Sist Nac Salud. Prim Care. 2000. carencias nutricionales. • Urbal KR.Clinical aspects. se relaciona con inmunodepresión. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis. p. 1993.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Rinitis crónica atrófica: origen desconocido. Allergy. 84 .49 Suppl 19:1-34. Más frecuente en sexo femenino y pubertad.

profiláctico y/o sintomático { Antihistamínicos/corticoides tópicos Descongestionantes tópicos Anticolinérgicos tópicos Etiológico Si persisten síntomas ORL: Otorrinolaringología. cuerpo extraño) Alternante Causa variable Anamnesis y exploración Causa en mucosa ¿Estornudos en salvas? ¿Prurito y rinorrea acuosa? ¿Tos recurrente? Sí No Rinitis no alérgica Rinitis alérgica ¿Predomina obstrucción nasal? ¿Hidrorrea intensa? ¿Estornudo ocasional? ¿Hipersensibilidad ambiental? Sí Otras rinitis Tratamiento Rinitis intrínseca Tratamiento Infecciosa Colinérgica Por fármacos Por alimentos Hormonal Crónica Tratamiento Control ambiental (siempre) Tto.24. Derivar consulta ORL No mejoría clínica 85 . RINITIS Paciente con insuficiencia respiratoria nasal Unilateral Bilateral No alternante Causa mecánica (Anatómica.

7. Nivel de evidencia 1a). la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière. No hay suficiente evidencia sobre la efectividad de la betahistina para reducir la frecuencia y severidad de los ataques en el tratamiento de la enfermedad de Ménière. En Atención Primaria las causas más frecuentes son el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB). Diversos estudios apoyan la utilización de sulpiride como tratamiento de elección para episodios agudos de vértigo de cualquier etiología (Grado de recomendación A. (Grado de recomendación D. 4. del Saz Moreno y M. Es imprescindible realizar en todos los casos una buena anamnesis y exploración física. y va agotándose en sucesivos intentos. Las contraindicaciones de la maniobra de Epley son: cardiopatía inestable.1a). Definición de vértigo: ilusión de movimiento. 5. V. dura entre 2 y 30 segundos. valoración del nistagmo y examen neurológico completo si se quiere realizar una adecuada orientación diagnóstica. Nivel de evidencia 5).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 25. Los agentes tóxicos que pueden afectar con frecuencia al sistema vestibular incluyen el alcohol y fármacos como aminoglucósidos. nistagmo que cambia de dirección y manifestaciones vegetativas leves orientan al diagnóstico de vértigo de origen central. 8. normalmente rotatorio. La maniobra de Dix-Hallpike explora la presencia de nistagmo posicional. Su valor predictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB (Nivel de evidencia 1b). que incluya otoscopia. En general el tratamiento farmacológico sintomático de episodios agudos de vértigo no debe ser superior a 3 días ya que períodos más prolongados suprimen el feedback para el desarrollo de mecanismos de compensación y pueden reducir la efectividad de la rehabilitación vestibular. 86 . Se considera nistagmo posicional típico al que aparece tras unos segundos de latencia. A. VÉRTIGO Autores: P. 9. mientras que una inestabilidad moderada. salicilatos. 3. nistagmo unidireccional con o sin componente rotatorio e importantes manifestaciones vegetativas son más características del vértigo de origen vestibular o periférico. La maniobra de Epley para VPPB es un tratamiento seguro y efectivo aunque sólo dos ensayos controlados y con escaso tiempo de seguimiento sustentan esta conclusión (Grado de recomendación A. 6. García Pérez IDEAS CLAVE 1. La presencia de inestabilidad importante. estenosis carotídea severa y cervicopatía importante. 2. aunque siempre han de ser tenidas en cuenta causas de origen vascular y neurológico (Nivel de evidencia 1b). Rodríguez Almagro. furosemida y cisplatino. del paciente o de los objetos que le rodean.

Br J Gen Pract. Oxford. Issue 4. The Cochrane Library. que se presentan hasta en un 25% de los casos con vértigo como síntoma aislado. etc. Symptoms of vertigo in general practice: a prospective study of diagnosis. 2002. 11. 2001. Br J Gen Pract. ácido acetilsalicílico. Ménière (crisis de repetición. tratamiento sintomático. a descartar neurinoma del acústico.25. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo (Cochrane Review). con sensación de plenitud auditiva. retirar tóxicos. The Cochrane Library. derivación a ORL) y neurinoma del acústico u otros tumores del ángulo pontocerebeloso (derivación a ORL/ neurología en caso de sospecha. • James AL. En caso de vértigo con afectación auditiva habría que pensar en las siguientes posibilidades: laberintitis bacteriana (cuadro febril. valorar si hay factores de riesgo cardiovascular). O’Dowd T.. lesiones herpéticas en pabellón auditivo. • Hilton M. ictus del VIII par (poco frecuente. O’Dowd T. Ramsay-Hunt (zóster que afecta a VIII par junto con otros pares vecinos. Pinder D. 2002.. Considine N. Ante una evolución tórpida o atípica de los mismos habrá que descartar causas vasculares. laberintitis serosa (concomitante con viriasis respiratoria. • Hanley K. Burton MJ. o de haber descartado las demás causas). Oxford. Betahistine for Meniere’s disease or síndrome (Cochrane Review). 51: 666-71. Issue 4. observación). Tanto el VPPB como la neuronitis vestibular son diagnósticos clínicos. observación). A systematic review of vertigo in primary care. afectación tóxica del VIII par (aminoglucósidos. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hanley K. derivación urgente para valoración otorrinolaringológica [ORL]. VÉRTIGO 10. valorar derivación a ORL para tratamiento con antiherpéticos y corticoides). por lo que es necesario descartar otras patologías. 87 . 52: 809-12. 2002.

esclerosis múltiple Afectación laberíntica o del VIII par No ¿Factores de riesgo cardiovascular? Sí No Probable Sí fístula ¿Antecendente perinlinfática de TCE. barotrauma.No nante claro? No ¿Criterios DSM-IV? Sí Sí Trastorno de pánico Corrección Neuritis tóxica No Sí ¿Tóxicos? No AIT. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. complicación tumoral (neurinoma del VIII par. ORL: otorrinolaringología. migraña sin dolor o epilepsia ¿Maniobra Dix-Hallpike? Típico Probable VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO Respuesta a maniobras liberadoras Positiva Seguimiento Negativa No Probable NEURONITIS VESTIBULAR Atípico Suspender observación Tratamiento sintomático Derivación para valoración ORL ¿Mejoría 48 h? Sí No Seguimiento. traumática. cirugía otológica o Derivación colesteatoma? ORL ¿Asociación con cefalea migrañosa? Sí Migraña basilar Sí ¿Conocida? No Sí ¿Con crisis comicial? Tratamiento Epilepsica ¿Conocida? No No Derivación para valoración neurológica urgente No ¿Antecendente Sí de esclerosis múltiple o vasculitis? Sí ¿Desencade. cerebelo). epilepsia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico del vértigo Vértigo ¿TCE reciente no valorado? No ¿Curso paroxístico No por cambios posicionales. AIT: accidente isquémico transitorio. Derivación para valoración neurológica urgente (descartar infarto cerebeloso) TCE: traumatismo craneoencefálico. 88 . VSG: velocidad de sedimentación globular. asintomático en reposo? No ¿Duración < 1 hora? Sí Tratamiento sintomático Sí No ¿Afectación auditiva? Sí Vértigo posicional paroxístico Sí ¿Síntomas y Sí signos de focalidad neurológica? Posible patología neurológica central: Isquemia de territorio vertebrobasilar (ACVA-AIT). Valorar VSG y serología lúes Reevaluación.

4. Incluso si se identifica un proceso benigno. glucosa. depresión. accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA). hipotiroidismo. calcio. La rectosigmoidoscopia debería ser realizada a todo paciente con estreñimiento reciente sin una causa obvia. la mayoría de los casos de estreñimiento de larga evolución son debidos a trastornos funcionales de la motilidad y al uso de medicamentos astringentes. d) Menos de dos movimientos intestinales a la semana. Entre las causas de estreñimiento de tipo general se encuentran: diabetes. 89 . presencia de dolor abdominal. estenosis y tumores. Conviene destacar como preguntas clave: duración del proceso. 2. Los medicamentos más a tener en cuenta son: analgésicos opioides. El 26% de los varones y el 34% de las mujeres mayores de 65 años padecen de estreñimiento y al menos el 75% de los pacientes ingresados en residencias geriátricas u hospitalizados. c) Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las ocasiones. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO Autor: J. Se considera la existencia de estreñimiento funcional cuando al menos existen dos de los siguientes síntomas durante por lo menos un año sin toma alguna de laxantes: a) Sensación de esfuerzo considerable en al menos el 25% de las ocasiones. antidepresivos tricíclicos. antiinflamatorios. enfermedad de Parkinson. b) Heces duras en al menos el 25% de las ocasiones. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO GASTROENTEROLOGÍA 26. potasio. Sin embargo. La exploración física debe ser completa e incluir el tacto rectal. bloqueantes del calcio (especialmente verapamil). sangre o estrechamiento de las heces. Bordallo Huidobro IDEAS CLAVE 1. hierro. hipercalcemia. En la analítica general puede ser aconsejable la realización de sangre elemental. antiácidos con calcio o aluminio. hábitos higiénicosdietéticos. 6. R. rectocele. hemorroides trombosadas. sedantes. el colon debe ser examinado porque un cambio en los hábitos de la deposición puede ser causado por una neoplasia oculta. Causas de estreñimiento local pueden ser: fisuras. 3. 7. litio. etc. diuréticos y pseudoefedrina. 5.26. síntomas constitucionales y toma de medicación. creatinina y hormona estimulante del tiroides (TSH).

aarp/98091/sap/schaefer. 2002. bisacodilo rectal. Se trata de agentes formadores de masa. Son coloides hidrófilos que incrementan el bolo intestinal favoreciendo el peristaltismo.). En dicha especialidad debería contemplarse la posibilidad de realizar estudios complementarios como tránsito gastrointestinal. 12 .num. American Family Physician. En cualquier caso. En casos puntuales podrían añadirse reblandecedores de heces por vía rectal (enemas. manometría anorrectal y ecografía en las personas mayores de 50.). 90 . Gastroenterology. National Guideline Clearinghouse. El uso de laxantes estimulantes de forma crónica debe de ser desaconsejado de manera determinante. Management of constipation. Disponible en: www. etc. • Locke GR. Castaños R. etc. la diverticulosis y el cáncer colorrectal. Lawrence JC. realizar la deposición 5-10 minutos después de la comida para aprovechar el efecto gastrocólico. salvado. • Leal JC. Medimecum: Guía de Terapia Farmacológica.gov. etc. Disponible en: www. • Schaefer DC.119 (6):1761-6.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. Si no hay mejoría derivar al especialista del aparato digestivo. favorecer el ejercicio físico (15-20 minutos al menos dos veces al día) y beber al menos 1. 10. et al. Si no hay mejora añadir laxantes osmóticos. Pemberton JH. Philips SF.) son útiles en el estreñimiento crónico cuando las anteriores medidas no son suficientes. 11. 64-71. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hert M. A06 laxantes. La evaluación estructural del colon es especialmente aconsejable a partir de los 50 años. Se puede recurrir a preparados comerciales de fibra (Plantago ovata. 1998. American Gastroenterological association medical position estatement: guidelines on constipation. La colonoscopia o la rectosigmoidoscopia más el enema opaco son suficientes para excluir las lesiones concretas como causa de estreñimiento. 9.5 litros de agua (ocho vasos). Debe aconsejarse al paciente una dieta rica en fibra. Constipation in the Elderly. 2000. p. cada categoría de laxantes debería probarse al menos durante un mes para determinar su eficacia. Si no hay mejoría añadir agentes formadores de masa. Huseboe J.guidelines. Los laxantes osmóticos (lactulosa. Son el grupo de laxantes más recomendable en tratamiento prolongado. Existe evidencia epidemiológica de que una dieta rica en fibra disminuye el estreñimiento. Saavedra P.

) Sí Sí No Sí Incrementar ejercicio y usar antidepresivos no astringentes (p. etc. ISRS) Retirarlos o cambiarlos ¿Padece de trastornos anorrectales? Iniciar tratamiento específico No Sí Realizar tratamiento local Sí ¿Ha comenzado recientemente con sangrado rectal o dolor? No Colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco Resultado anormal Rectosigmoidoscopia Resultado anormal Tratamiento específico Resultado normal Iniciar medidas higiénico-dietéticas ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.26. ej. 91 . ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO ¿Padece el anciano de estreñimiento? Sí Historia y exploración física ¿Existe depresión? ¿Está tomando medicamentos astringentes? ¿Existen alteraciones metabólicas? (diabetes. hipercalcemia. hipotiroidismo.

) y otras sustancias. niños menores de 2 años y embarazadas. 4. fármacos. carcinoma de colon y especialmente el síndrome del colon irritable. En la diarrea cuyo origen es el intestino delgado. 10. diarreas secundarias a antibioterapia. dieta. 6. 9. de preferencia nocturna. 2. El tratamiento de base consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y déficit nutricional si existiese. difenoxilato y la codeína no deben utilizarse en diarreas infecciosas. Escobar y Álvaro. 3. factores dietéticos. En la historia clínica hay que reseñar viajes exóticos. las heces son de gran volumen. continua. Las causas más frecuentes en Atención Primaria son: consumo de fármacos (laxantes. La loperamida. hábitos sexuales. Para el diagnóstico etiológico es importante diferenciar entre los procesos de localización colónica y los situados en el intestino delgado. con mal olor y pueden aparecer partículas de alimento o gotas de grasa. antecedentes de endocrinopatías y estado emocional del paciente. a diferencia de la de origen colónico. con pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular es sugestiva de organicidad.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 27. etc. 92 . colitis ulcerosa. Una diarrea de instauración brusca.J. Los ensayos terapéuticos son una buena opción cuando existe un alto grado de sospecha sobre la etiología. Miguel Calvo y M. 5. Las pruebas diagnósticas se solicitarán según sospecha etiológica y origen de la diarrea (intestino delgado o grueso). 7. Se define diarrea crónica como aquella que dura más de 4 semanas con aumento en la frecuencia (más de 3 veces al día) y cambio en la consistencia (más de 200 g al día). I. infecciones. López Higueras IDEAS CLAVE 1. enfermedad inflamatoria intestinal. pero es difícil confirmarla. DIARREA CRÓNICA Autores: L. color claro. 8.

American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrea. Gastroenterología y Hepatología. García Paredes J. 93 . Diarrea crónica. Diarrea crónica [en línea] [8-1-2002] Disponible en: www. p. Schiller LR. • Fine KD. 175-86. editores. Gastroenterology.116:1461-3. • Cano Martínez S.fisterra. • Miguel Calvo I. Madrid: Aula Médica SL.htm. 1. 1999. En: Herrerías Gutiérrez JM.116:1464-86.ª ed.com/guias2/ diarrea. 2002. Gastroenterology. Amador Romero FJ. DIARREA CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • AGA Govening Borrad. 1999. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea.27.

ECO: ecografía. TAC: tomografía axial computarizada. prueba de H2 de aliento Coprocultivo Prueba de Schilling TAC. Colon o sangre en heces Abuso de laxantes otros fármacos o sustancias Hipertiroidismo Colonoscopia. enema opaco Suprimir fármacos o sustancias Determinar hormonas tiroideas Sobrecrecimiento bacteriano Patología biliar o pancreática Prueba de H2: prueba de hidrógeno en aliento. PFP No Sí Normal Diagnóstico Colon irritable Endoscopia + biopsia D-Xilosa +/grasa en heces Normal No Sí Intestino grueso + - Enema opaco y/o colonoscopia +/biopsia RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 94 Déficit de lactasa Viaje a zona endémica Ca. VSG: velocidad de sedimentación globular. ECO. PFP: pruebas de función pancreática. .Diarrea crónica Origen de la diarrea Anamnesis Exploración física Intestino delgado Hemograma Bioquímica VSG Análisis de heces Tránsito gastrointestinal No Sospecha etiológica Sí No Normal Sí Enteropatía difusa Dieta Libre de lactosa.

9. 8. 7. 2. El dolor abdominal agudo puede ser debido a entidades simples relativamente triviales o a enfermedades graves que precisan una actuación urgente. El dolor abdominal visceral (origen en vísceras abdominales o torácicas) es sordo y mal localizado. 12. Si existe sospecha de embarazo en una mujer con dolor abdominal agudo debe ser derivada a urgencias si no se puede confirmar la gestación en Atención Primaria. los movimientos. No se debe administrar analgesia a un dolor abdominal hasta aclarar el origen del cuadro. 11. 95 . Una mujer embarazada con dolor abdominal debe ser valorada por un ginecólogo. 5. Produce contractura refleja de la musculatura abdominal en la zona afecta. El dolor abdominal parietal (origen en peritoneo) suele ser agudo. 6. 4. La exploración pélvica y rectal cuidadosa es imprescindible en todo dolor abdominal. Ante un dolor en epigastrio en paciente con enfermedad coronaria previa o con sospecha clínica debe realizarse un electrocardiograma para descartar patología coronaria.28. La sospecha clínica y la exploración son la base del diagnóstico del abdomen agudo. 10. 13. Jimeno Rodríguez IDEAS CLAVE 1. Las enfermedades metabólicas producen un dolor abdominal que puede simular cualquier otro proceso de origen intraabdominal. A. DOLOR ABDOMINAL AGUDO 28. Gómez Mateos. se agrava con la tos. Los signos exploratorios abdominales de irritación peritoneal son los que tienen mayor sensibilidad y valor predictivo positivo en el diagnóstico de abdomen agudo. 3. Varios procesos extra-abdominales pueden presentarse clínicamente como dolor abdominal referido. 14. La clínica y las alteraciones analíticas en un abdomen agudo quedan establecidas unas 6 horas después del comienzo del cuadro. intenso y bien localizado. Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta inestabilidad hemodinámica se debe tratar de estabilizar y derivar a un hospital de forma urgente. Sabugal Rodelgo y M. la palpación y obliga al enfermo a la quietud. G. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Autores: M.

En: Atención Primaria. Patología digestiva. Existen cuadros clínicos como la pancreatitis. New York: Mc Graw-Hill. Conceptos. Si el cuadro de dolor abdominal persiste sin diagnóstico se debe vigilar su evolución y tratar de filiar lo antes posible. Gastroenterol Hepatol. y • Silen W. • Pujol Farriols R. Ann Emerg Med. 1999.ª ed. Fernández Lobato R. 20(1):11-6. 16. p. Moreno Azcoita M. Vilar Puig L. Gil López JM. Abdominal pain.. etc. 2001. 1271-4. 1997. 67-70. por lo que el período de observación sin analgesia no debe superar nunca este tiempo. p. 2000. Validez diagnóstica de los signos y síntomas que definen el diagnóstico de apendicitis aguda. 4. 17. • Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez Sánchez JA. 15th ed. El tratamiento quirúrgico de un abdomen agudo no debería demorarse más de 12-24 horas por el mayor riesgo de complicaciones.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. Harcourt-Brace. organización práctica clínica.3 (4):406-15. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. enfermedad de Crohn activa. 96 . Los ancianos y los niños tienen predisposición a presentar formas oligosintomáticas que retrasan el diagnóstico y el tratamiento del abdomen agudo. que aunque no se presentan como abdomen agudo deben ser también derivados a un hospital para ingreso de forma urgente. Marín Lucas J.

97 . DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal agudo Estabilidad hemodinámica Sí No Medidas de soporte Sí Anamnesis Examen físico Irritación peritoneal No Abdomen agudo Sí Gestación No Confirmada o sospecha Sí Hemiabdomen superior No ECG Diagnóstico etiológico Isquemia Normal No Sí Criterios de ingreso Sí No Observación sin analgesia Tratamiento médico Irritación peritoneal Derivación hospitalaria Resolución Dolor abdominal a filiar ECG: electrocardiograma.28.

El tratamiento de segunda línea se debe hacer con subcitrato de bismuto. y los que tengan úlcera gástrica e infección demostrada por Helicobacter pylori. 8. menores de 55 años y sin signos de alarma (pérdida de peso. Todos los pacientes con úlcera duodenal. pylori es la prueba de urea C13 (B*). 2. dolor osteomuscular. El tratamiento sintomático es la medida más coste-efectiva en pacientes con dispepsia (B*). Una endoscopia con resultado negativo nos permite diagnosticar una dispepsia funcional (A*). 9. I. metronidazol.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 29. EPIGASTRALGIA Autores: L. A los pacientes con dispepsia y uno o más signos de alarma se les debe hacer una endoscopia (B*). No hay estudios concluyentes que muestren que los IBP son más eficaces que los anti. González López. 7. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es eficaz en la mejora de los síntomas de la dispepsia (A*). hay que pensar siempre en otras posibilidades (cardiopatía isquémica. claritromicina e IBP durante 7 días. 3. masa palpable. etc. tetraciclinas e IBP durante 7 días (B*). No es necesaria la endoscopia de control a pacientes con úlcera de duodeno que evoluciona bien (B*). disfagia) no es necesaria la realización de una endoscopia en principio (B*). 6. La terapia psicológica produce alguna mejoría en estos pacientes (C*).H2 (B*). En pacientes con dispepsia. Ayerbe García-Monzón. 5. La endoscopia es la prueba de elección en la exploración del tracto digestivo superior y la de más rendimiento diagnóstico (B*). La dispepsia funcional mejora con IBP y con anti-H2 (B*). Ezquerra Gadea IDEAS CLAVE 1. deben recibir tratamiento erradicador (A*). vómitos. neuralgia. 4. E. 10. Aunque la mayor parte de los pacientes con dolor epigástrico tiene patología de origen digestivo. hemorragia digestiva. López Larrayoz y J. No hay estudios concluyentes sobre el beneficio en estos pacientes tratados con procinéticos (B*). 98 . El tratamiento erradicador de primera línea debe hacerse con amoxicilina (metronidazol en caso de alergias). La prueba no invasiva de elección para detectar infección por H.).

Disponible en: www. D: ni recomienda ni desaprueba la intervención. B: grado de recomendación favorable pero no imperativo. Issue 2. • Delaney BC. Soriano Izquierdo A. imperativo. Soo S. Initial management strategies for Dyspepsia (Cochrane review) From The Cochrane Library. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bonfill Cosp X. 2000:8(2):89-92. Ferrándiz Santos J. Moayedi P. el número y la adecuación de los estudios en los que se basa. 2001. • Moayedi P. Oxford: Update software. 2003. Deeks J. Mascort Roca JJ. extremadamente favorable. Forman D. Piqué Badía JM.net. A: grado más alto de recomendación. Guía de Práctica Clínica de Dispepsia. Medicine. 2003. Issue 2. 99 .guiasgastro. editores. EPIGASTRALGIA *Grado de recomendación según la calidad. Inmes M. C: recomendación favorable pero no conclusiva. Oxford: Update Software. Forman D. Delaney B. • Sans Cuffi M. Pharmacological Interventions for non-ulcer dyspepsia (Cochrane review) En: Cochrane library.29. Protocolo Diagnóstico de la Dispepsia. Marzo Castilleja M.

masa. con ranitidina u omeprazol Prueba rápida de ureasa ¿Complicada o recurrente? Mejoría Seguimiento No mejora – + Sí No + Prueba del aliento. disfagia. dispepsia funcional Derivar a Digestivo Procinéticos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Valorar neumonía Valorar dolor osteomuscular Paciente con epigastralgia Valorar neuralgia radicular Valorar origen digestivo Valorar cardiopatía isquémica ¿Abdomen agudo? Valorar dispepsia Derivar a Urgencias No ¿Fármacos gastroerosivos? Sí Suspender y Tto con omeprazol No mejoran ¿Edad? Menor de 55 años Mayor de 55 años ¿Vómitos. hemorragia digestiva. Urea C13 Tto erradicador – Tto erradicador Tto erradicador No mejora Mejoría Seguimiento Repetir tto erradicador No mejora RGE: reflujo gastroesofágico. ranitidina u omeprazol 100 . disminución de peso? Sí Endoscopia Sin lesión orgánica No Neoplasia Úlcera gástrica Úlcera duodenal Tto. Endoscopia de control en 8-12 semanas No mejora Repetir tto No mejora Mejoría Seguimiento No mejora Dismotilidad. RGE.

La IU de urgencia se diagnostica por incremento de la frecuencia diurna y nocturna. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA UROLOGÍA 30. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1. 10. La polifarmacia. La incontinencia urinaria (IU) es un problema prevalente. el entrenamiento vesical y la rehabilitación del suelo pélvico ayudan a controlar los síntomas. C. 12. puede alterar el equilibrio funcional. El tratamiento debe realizarse siempre con la colaboración del paciente. La IU de esfuerzo en el varón suele ser secundaria a intervención quirúrgica de la próstata. especialmente en personas de edad. J. D. Un correcto diagnóstico y tratamiento puede permitir resolver hasta un 80% o más de los casos de IU que se presentan en AP. 6. con el objetivo de la mejora de su calidad de vida. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA Autores: M. La historia clínica. y deben complementar el tratamiento farmacológico. 3. Fouz López y A. facilitando el vaciamento vesical a baja presión. especialmente nocturna. E. 7. La Atención Primaria (AP) debe tener una actitud proactiva en la detección de dicha patología. y se prevé que aumente en los próximos años. 5. Sánchez Sánchez. favoreciendo la IU. Es importante preservar el tracto urinario superior. la exploración física y el análisis de orina elemental tienen un grado de recomendación (GR) A en el diagnóstico de la IU. Hay un número importante de incontinencias reversibles. 8. La terapia conductual. 14. La IU de esfuerzo es propia de la mujer joven. 9. Alonso Sandoica. 4. La IU de urgencia es la más prevalente en ancianos. urgencia o urgeincontinencia. que puede afectar de forma importante a la calidad de vida de quien la padece. 13. Los fármacos antimuscarínicos tienen un GR A para el tratamiento de la IU. 2. Los factores de riesgos indican hacia dónde dirigir la sospecha clínica. La analítica de sangre tiene un GR B. 11. La hipertrofia benigna de próstata se asocia a incremento de frecuencia urinaria. La prueba de esfuerzo y la prueba de Bonney se utilizan para el diagnóstico de la IU de esfuerzo. 101 .30. acompañado de síntomas de urgencia.

Disponible en: URL: www.emedicine. 1994 p. En: Walsh PC. Vaughan DE. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abrams P. Deberían reservarse para el diagnóstico de los casos complejos. Las técnicas de urodinamia no son fácilmente accesibles a la AP. editores. Urinary Nonsurgical Therapies. Evaluación y Manejo Médico de la Incontinencia Urinaria. E-Medicine [pág. 2002. 2002. graves o rebeldes al tratamiento médico. Plymouth (UK): Plymbridge Distributors Ltd. editors. Stamey TA. Madrid (SP): Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Yalla SV. Francia. 102 . Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. 6. • Resnick NM. 2 ed. Incontinence. Retik AB. Incontinence. • Choe JM.ª ed. Actualización del Documento de Consenso sobre Incontinencia Urinaria en la Mujer. 630-46. París. 2nd International Consultation on Incontinence. web] 2002 Mar 29.com/med/topic3085. Campbell Urología.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. • Grupo de Estudio del Suelo Pelviano en la Mujer de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SP). Cardozo L. 2001 Jul 1-3.htm. Khoury S. Wein A.

30. RPM: residuo posmiccional. ITU: infección del tracto urinario. rectal. Polifarmacia No ¿Se resuelve con el tratamiento? Sí Fin del proceso Diagnóstico clínico IU rebosamiento IU urgencia IU mixta IU esfuerzo IU compleja: IU recurrente IU asociada a: Dolor Hematuria ITU recurrente Síntomas miccionales Radioterapia previa Cirugía radical pelviana RPM elevado Pautas de comportamiento Reentrenamiento vesical Ejercicios de suelo pélvico Tratamiento oral: Bloqueadores alfa si HBP Antimuscarínicos si IU urgencia Manejo especializado ¿Se resuelve? No Sí IU: incontinencia urinaria. prostática Orina elemental (A). cuestionario breve y diario miccional Evaluación de la calidad de vida y deseo de tratamiento Exploración física (A): abdominal. ginecológica. 103 . DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU) Consulta por pérdidas Sospecha clínica D R I P Historia clínica (A). con o sin cultivo (B) Residuo posmiccional por ecografía o sondaje (B) Sí ¿Más de un mes de evolución? No Delirium Restricción movilidad Retención urinaria Infección urinaria Infamación Impactación fecal Poliuria. neurourológica.

Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 31. 8. D. Finasteride ha demostrado ser capaz de disminuir la sintomatología prostática. 2. El residuo posmiccional no se corresponde con la intensidad de los síntomas. 6. se dispone ya de datos clínicos de algunos de estos preparados que objetivan una eficacia superior a la obtenida mediante placebo. Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los diversos agentes fitoterapéuticos existentes. siendo útil adicionalmente para tratar la hematuria secundaria a la HPB y disminuir la incidencia de retenciones de orina. el tamaño prostático ni el grado de obstrucción. El mareo y la astenia atribuibles a estos fármacos no se ven relacionados con los posibles cambios en la presión arterial de este tipo de medicación. Alonso Sandoica. Se ha comprobado la eficacia y seguridad de los fármacos bloqueadores alfa en el ámbito de la Atención Primaria. La variabilidad en la historia natural de la HPB justifica una actitud de simple observación o de tratamiento. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Autores: E. 4. siendo de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas y en el seguimiento de su evolución. según la gravedad de los síntomas. 3. El tacto rectal aumenta el valor predictivo positivo del antígeno prostático específico (PSA) por lo que esta exploración debe seguir formando parte de la evaluación inicial básica. 104 . Sánchez Sánchez. 7. M. Debido a las incertidumbres que aún rodean la detección del cáncer prostático en cuanto a disminución de mortalidad con y sin tratamiento. 10. 5. tacto rectal y factores de riesgo para soportar un eventual tratamiento de cirugía o radioterapia. La incorporación de los cuestionarios de cuantificación de síntomas prostáticos (IPSS) posibilita una mejor valoración de la intensidad de los síntomas de los pacientes. La denominación de prostatismo está siendo sustiuida por el término más amplio de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) que deben ser investigados para descartar una posible etiología vesical o uretral. la flujometría. la decisión de determinar el PSA debe ser valorada individualmente. Fouz López y A. 9. Las pruebas de imagen en el estudio de los síntomas atribuibles a la hiperplasia prostática benigna (HPB) deben considerarse como opcionales y sólo se justificarían ante la sospecha de complicaciones de esta patología o para decidir la idoneidad de un tratamiento intervencionista. teniendo en cuenta la edad del paciente. J. C.

Suppl 1:10-4. 105 . Pautas de buena práctica clínica para el PSA de la American Urological Association.31. Neal DE.3:97-104. 2001. PSA. A randomized trial comparing transurethral resection of the prostate. et al. Chacko KN. Peters TJ. 2001. J Urol. 2002. Gujval S. Coley CH. Brokes ST. 2000. AUA Update Series (ed esp). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De la Rosette J. et al. European Association of Urology. Guidelines on benign prostatic hyuperplasia. Perachino M.toms associated with benign prostatic enlargement: The ClasP study. • Donovan JL. laser therapy and conservative treatment of men with symp. • Thompson I. Thomas D.164:65-70. Netherlands: EAU Central Office.Promoter os stress and anxiety or providentially-sent antigen? Eur Urol. Carroll P. • Fitzpatrick JM. Blackledge G. Newling D.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Síntomas del tracto urinario inferior Evaluación básica Anamnesis IPSS Tacto rectal PSA* Análisis de función renal y de orina Síntomas urinarios asociados a: Tacto rectal sospechoso PSA elevado Hematuria Infección Enfermedad neurológica Síntomas sólo y próstata adenomatosa Síntomas molestos Síntomas no molestos Derivar para valoración y tratamiento por Urología Pruebas opcionales Ecografía Residuo posmiccional Espera vigilada Informar de las opciones de tratamiento valorando intensidad de síntomas. 106 . molestias y preferencias del paciente Tratamiento farmacológico Fitoterapia Bloqueadores alfa Alfuzosina Doxazosina Tamsulosina Terazosina Inhibidores 5-α-reductasa Finasteride Éxito Fracaso *En varones con esperanza de vida mayor de10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata alteraría su manejo. IPSS. PSA: antígeno prostático específico.

mixto y lo diferenciará de trastornos del deseo. Fernández Micheltorena y E. TSH en sospecha de patología tiroidea (nivel evidencia IIa-C). antidepresivos. La petición testosterona en>de 50 años y en <de 50años si hay sospecha de hipogonadismo (nivel de evidencia IIa – B). Intentar en lo posible la colaboración de la pareja: el estímulo sexual es obligatorio para que estos fármacos actúen. benzodiazepinas. depresión. Asociada a enfermedades como: diabetes. La historia sexual filiará el proceso en orgánico. La DE puede comportarse como síntoma “centinela” en coronariopatías. sedentarismo. no existe interferencia con antihipertensivos y que la tasa de eventos cardiovasculares es la misma que en población general. bloqueadores beta. Modificar hábitos nocivos por sí solo no hará recuperar una función eréctil deteriorada. con mayor probabilidad. realización de glucemia (no realizada antes) nivel de evidencia (IIa – C). alcohol. En el caso de alteraciones importantes psicodinámicas individuales o de pareja conviene derivar a psicoterapeuta para pedir asesoramiento. existe evidencia clínica suficiente para afirmar (ensayos clínicos realizados con sildenafilo) que no se modifican las cifras tensionales.8 Km en 20 minutos. Alonso Sandoica IDEAS CLAVE 1. recordar que habrá pacientes que por razones varias rehusarán el mismo. 6. gemfibrozilo. Solamente en un 5% de los casos habrá que derivar a otro especialista. colesterol (no realizado antes) (nivel de evidencia IIa-C). 3. hábitos como el tabaco. aunque sólo el 10% acudirá al médico y será tratado. 2. En varones mayores de 40 años alcanza el 40%. psicógeno o.32. 107 .) pueden ser tratados por el médico de familia y derivar al cardiólogo para una estabilización previa o programa de entrenamiento físico a los de alto riesgo cardiovascular reevaluando posteriormente. La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) en España es del 19% (estudio EDEM). y tratamientos con tiazidas. 4. DISFUNCIÓN ERÉCTIL 32. 5. La historia médica y examen físico son recomendaciones tipo I-C. enfermedad vascular periférica. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Autores: C. enfermedad vascular periférica y diabetes según los estudios. Los pacientes de bajo y medio riesgo cardiovascular (consenso de Princeton) para el ejercicio que supone la actividad sexual (3-6 METS: cargar pesos. la única recomendación preventiva eficaz es la práctica de ejercicio físico. hipertensión arterial (HTA). drogas. coronariopatías. Es muy importante explicar al paciente las posibles causas de su enfermedad y tranquilizarle ante la posibilidad de tratamientos eficaces. etc. Advirtiendo que el riesgo cardiovascular viene determinado por el que entrañe el esfuerzo físico inherente a la propia relación sexual. caminar 1. El médico de familia debería realizar una detección activa de la DE. digoxina. Una buena información al paciente sobre el uso. eyaculación u orgasmo. eficacia y seguridad del tratamiento permitirá establecer una alianza terapéutica. hiperlipidemia.

et al. Pharmacy Benefyts Management/ Medical Advisory Panel –The Primary Care. 2002. aunque en la mayoría de las ocasiones habrá que tratar porque la retirada del fármaco no hará que se recupere la función eréctil. et al. si es necesario. Nº 32 Therapeutics iniciative. Los inhibidores PDF5 son de similar eficacia. 2002. et al. los dispositivos de vacío y anillos constrictores (poco extendido su uso al restar espontaneidad a las relaciones por lo engorroso de su empleo).99(14). Department of VA. taladafilo 10 mg o vardenafilo 10 mg y subir a 100. Los dos primeros alcanzan antes las concentraciones máximas en sangre. The Primary Care Management of erectile Dysfunction. 2003. 20 y 20 mg. Profesional Nurse. Dentro de los fármacos hay dos tipos: los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDF5) sildenafilo.18(3):155-9. respectivamente.22(4):217-31. Pharmacological management of erectile dysfunction. salvo en diabéticos e intervenidos de próstata que comenzaremos por dosis máxima). y el agonista dopaminérgico central apomorfina sublingual cuyo uso se encuentra en entredicho por la escasa eficacia frente a placebo presentada en los estudios. Salonia A. Cusack. Conviene hacer seis intentos con la dosis necesaria para probar su eficacia (comenzando por dos intentos con sildenafilo 50 mg. Health care Clinicians in sexual Health Medicine: Focus on erectile dysfunction. • Therapeutics letter Octubre 1999.91:446-54. vardenafilo y taladafilo. La única contraindicación absoluta para su uso es el tratamiento con nitratos o donadores de óxido nítrico. 108 . BJ Urology International. Amargo I.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sustituir en lo posible los fármacos causantes de DE y esperar 2-3 semanas. El tratamiento de primera línea de la DE consiste en los fármacos orales. • Glassman PA. • Montorsi F. Urologic Nursing. Assesing patients with actual or potential erectile dysfunction. • Stegall MJ. 1999. 7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Albaugh J. taladafilo tiene una vida media más larga y la elección entre ellos dependerá de las características de la vida sexual de cada paciente. Bromley HR. pero farmacodinámicamente diferentes (las comidas grasas interfieren en la absorción de vardenafilo y no en la de sildenafilo y taladafilo.Evidence Based drug therapy “Management of erectile dysfunction” Autor The Therapeutics Initiative (The university of British Columbia).

TSH: hormona estimulante de tiroides. Información al paciente de las causas y de la posibilidad de tratamientos eficaces (2) Pruebas de laboratorio: glucosa. sexual y psicosocial. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. proceso crónico que puede precisar cambios en medicación y posología según las características de cada paciente 109 . educación al paciente (6) Eficaz Reevaluación tras estabilizar el estado cardiovascular Educación e información DE: disfunción eréctil. hepática. prolactina si está baja la testosterona. testorerona basal y libre en mayores de 50 años y menores con síntomas de hipogonadismo. genitourinario. lípidos. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Paciente con DE El paciente consulta o el médico detecta activamente (1) Historia médica. endocrino.32. TSH en sospecha (3) hipotiroidismo DE primaria Anormalidades de pene y/o testes Endocrinopatías complejas Cirugías y traumatismos pélvicos previos Psicopatología complicada Moderado y alto riesgo Sí Derivar a Atención Especializada (4) No eficaz El paciente quiere ser tratado El estado cardiovascular permite la relación sexual (5) Modificar estilos de vida Sustituir fármacos causantes de DE Tratamiento de enfermedades y de factores de riesgo Tratamiento de primera línea: Sildenafilo. vardenafilo o taladafilo (seis intentos) Apomorfina sl (seis intentos) Aparatos de vacío y/o anillos Consejo sexual. Seguimiento: Revisar cada 6-12 meses. Examen físico: cardiovascular. función renal. neurológico.

varones. 3. En mujeres. y se presenta como cistitis. duración del cuadro superior a 7 días. sonda. polaquiuria. catéter. abscesos renales o vesicales. Redondo Sánchez y J. dolor en fosa renal o temperatura elevada. vejiga neurógena. no siempre acompañado de bacteriuria. La infección es la causa más frecuente de disuria. inmunodeficiencia congénita o adquirida. tumores. • Inmunosupresión del paciente: riñón trasplantado. Sin embargo. prostatitis. insuficiencia renal. que. 2. Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina. neutropenia. cuerpos extraños (prótesis. historia de leucorrea. • Otras situaciones: grupos de edad extrema (niños. polaquiuria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 33. la presencia de disuria. es estéril. ancianos). neoplasias. prostatitis.a Casanova Colominas IDEAS CLAVE 1. hematuria. fístulas. C. M. 4. ausencia de dolor lumbar. en condiciones normales. DISURIA Autores: J. Bacteriuria significativa: término que se emplea para diferenciar la infección real de la contaminación. pielonefritis o uretritis. reflujo vesicouretral. consulta en el servicio de urgencias en medio urbano. Datos sugestivos de complicación: a) Síntomas indicativos de pielonefritis u otra infección grave: duración prolongada. stents). • Alteraciones metabólicas y hormonales: diabetes mellitus. gestación. dolor lumbar y dolor en ángulo costovertebral aumenta la probabilidad de padecer infección del tracto urinario (ITU) (grado recomendación B). bacterias asociadas a cálculos. • Patógenos inusuales: resistentes al tratamiento antibiótico. malformaciones de la vía. cistitis. El método diagnóstico básico es el cultivo de la muestra urinaria 110 . la ausencia de disuria. parásitos y hongos. tenesmo vesical o urgencia miccional. como: • Anomalías estructurales: obstrucción de la vía. La disuria se define como dolor o sensación de quemazón al orinar. J. historia de irritación vaginal o la presencia de exudado vaginal durante la exploración son síntomas o signos que reducen la probabilidad de padecer ITU (grado recomendación B). especies de Mycoplasma. Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo de gran aumento (400x). litiasis. uso reciente de antibióticos. El síndrome miccional se caracteriza por disuria. escalofríos. Rodríguez Fernández. Muñoz Gutiérrez. b) Antecedentes clínicos que sugieran mayor probabilidad de infección urinaria complicada o necesidad de estudio más detallado. hospitalización.

Representa una nueva infección y generalmente no se asocia a alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario. 6.33. b) 103 ucf/ml de bacterias en varones sintomáticos. Normalmente no es necesario un examen urológico en los varones jóvenes que responden al tratamiento. Cualquier crecimiento bacteriano (en paciente sintomático o asintomático) en una muestra obtenida por punción suprapúbica. c) 102 ucf/ml de bacterias en una muestra obtenida con un sondaje. 7. b)Reinfección: reaparición de la infección con un germen diferente al que causó la infección inicial o con el mismo patógeno después de un intervalo de dos semanas posterior al finalizar el tratamiento. 5. Infección recurrente: la bacteriuria aparece tras un intervalo de tiempo en el que esta llega a desaparecer (cultivo no significativo). La presencia de nitritos en la tira reactiva de orina aumenta la probabilidad de ITU en 5 veces. Es consecuencia de la persistencia del organismo en el tracto urinario. la piuria moderada aumenta dicha probabilidad en 1. Se recomienda un cultivo previo al inicio del tratamiento. 111 .5 veces y la presencia de ambos hallazgos en 7 veces (grado recomendación B). La infección está presente si se cumple alguno de estos criterios: a) 105 unidades formadoras de colonias ucf/ml de orina por micción espontánea de no coliformes ó 102 ucf/ml de coliformes en mujeres con sintomatología. pueden tratarse igual que la pielonefritis no complicada en mujeres jóvenes. Las recurrencias de la bacteriuria pueden ser recidivas o reinfecciones: a)Recidivas o recaída: reaparición de la bacteriuria por el mismo germen que la infección inicial en las dos semanas posteriores a finalizar el tratamiento. DISURIA obtenida por micción espontánea a mitad de la misma. Los varones sanos que presentan un síndrome de cistitis y no poseen factores de complicación identificables.

Roca-Fusalba C. • Stephen Bent S.20:103-7. • Medina-Bombardó D. Infect Dis Clin North Am.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Johnson JR. Simel DL. Infect Dis Clin North Am. 2003. Saint S. Diagnosis and treatment of acute urinary tract infections. Complicated urinary tract infections. Harding GK. Stamm WE.11(3):583-92. What is the predictive value of urinary symptoms for diagnosing urinary tract infection in women? Family Practice. Does This Woman Have an Acute Uncomplicated Urinary Tract Infection? JAMA. Fihn SD. and the dysuria team.287:2701-10. 2002. Brahmajee K. Seguí-Díaz M. Llobera J. 1987. Nallamothu BK. 1997.1:773. • Ronald AR. 112 .

113 . No ¿Polaquiuria. AB: antibiótico.33. tenesmo o urgencia miccional? Sí ¿Secreción uretral? No Sí Descartar uretritis Ver comentarios Sí ¿Datos sugestivos de complicación? ¿Lesiones en el pene? Descartar úlceras genitales. DISURIA Mujer con disuria Varón con disuria Sí Considerar vaginitis. etc. vulvovaginitis no infecciosa. balanitis No No ¿Dolor escrotal? Examen de orina (tira reactiva) Sí Orquitis Epididimitis No Leucocituria Nitritos + Sí ¿Dolor prostático o perineal? No Examen de orina Sedimento Sí Prostatitis Prostatodinia Probable ITU Causas mecánicas Estenosis uretral HBP Etc. Urocultivo Estudio Tratamiento según antibiograma Sí ¿ITU recurrente? No ¿Piuria? Sí No ¿Hematuria? Sí No ITU no complicada probable Tratamiento empírico Pauta corta 3 ó 5 días Probable ITU Solicitar urocultivo Iniciar tto AB empírico Litiasis renoureteral Litiasis vesical Neoplasia ITU: infección del tracto urinario.

El tratamiento supresivo diario está indicado cuando se padecen 6 ó más recurrencias al año. pioderma. pero son poco sensibles y específicas. 4. no es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico. Tratamiento del herpes genital Primer episodio Recurrencias Tratamiento supresivo Aciclovir 400 mg vía oral. cada 12 horas Aciclovir 400 mg vía oral. por ello se recomienda siempre la confirmación bacteriológica o serológica. teniendo en cuenta la prevalencia de las infecciones en el área.a Molero García IDEAS CLAVE 1. La técnica preferida es el aislamiento del VHS en cultivo de células de las lesiones ulcerosas.10 días Valaciclovir 1 g al día. sarna. A pesar de las investigaciones oportunas en aproximadamente un tercio de las úlceras genitales no se encuentra agente etiológico identificable. Gómez García.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 34. cada 12 horas Valaciclovir 250 mg vía oral. cada 12 horas Famciclovir 250 mg vía oral. cinco veces al día. Todo paciente con primer episodio de herpes genital debe iniciar tratamiento.10 días 5 días Aciclovir 200 mg vía oral. psoriasis. El aspecto clínico de las úlceras genitales (3). Rodríguez Fernández y J. exantema medicamentoso. 2. durante Famciclovir 250 mg vía oral. M. 7. incluso sin confirmación histológica (2). Son causa de úlceras genitales no infecciosas (1): las de origen traumático. durante dos veces al día. sensible y específica. durante 7-10 días - 3. El tratamiento de las recurrencias se prolonga durante 5 días. durante 5 días veces al día. Valaciclovir 500 mg vía oral.a Casanova Colominas. Famciclovir 125 mg vía oral. El diagnóstico del virus del herpes simple (VHS) es básicamente clínico. ÚLCERA GENITAL Autores: J. dos vía oral. La técnica de inmunofluorescencia directa (IFD) es práctica. M. Las técnicas como la preparación de Tzanck o la prueba de Papanicolau son utilizadas. Valaciclovir 1 g vía oral. 3-5 días tres veces al día. durante 7. neoplasias (cuando la úlcera es crónica). 114 . C. liquen plano. 7-10 días dos veces al día. M. dermatosis (enfermedad de Behçet. síndrome de Reiter. aftas). cada 8 horas. con pautas similares.

6. Se han utilizado tetraciclinas. El diagnóstico de chancroide no es fácil. 7. tres días Eritromicina 500 mg tres veces al día. incluso utilizando el cultivo en medio específico. 5. Los contactos sexuales de los pacientes con enfermedades de transmisión sexual (ETS) deben ser informados. mediante las correspondientes pruebas. durante 14 días. pero el cultivo. tiene una sensibilidad menor del 80%.4 millones de unidades intramuscular. 8. por eso es necesario su exclusión. el tratamiento de elección de la sífilis primaria sigue siendo la penicilina benzatina . El LGV cursa con una adenopatía característica y sintomatología general. Se produce por la infección de la Chlamydia trachomatis. y azitromicina. a la dosis de 2. Una vez excluidas las ETS más frecuentes o porque se trata de un paciente que acude de zonas endémicas. además están contraindicados en gestantes. Estudio serológico de la sífilis con las pruebas no treponémicas (RPR o VDRL) y treponémicas (FTA-Abs o MHA-TP). 115 . El tratamiento recomendado en el paciente con chancroide es (7): Azitromicina 1g oral dosis única Ceftriaxona 250 mg intramuscular dosis única Ciprofloxacina 500 mg oral dos veces al día. Se debe tener en cuenta la existencia del período ventana que en el caso del VIH puede ser hasta tres meses después del contagio (4). Todo paciente que ha mantenido una relación sexual no protegida puede haber sido contagiado de una o varias infecciones de transmisión sexual simultáneamente. El seguimiento clínico debe realizarse a los 10-15 días y la úlcera debe estar prácticamente resuelta. ceftriaxona. 6 y 12 meses. puede ser de cierta utilidad la tinción Gram o GIEMSA del exudado del chancro o aspirado de adenopatía. Debe intentarse la observación de frotis fresco extraído del fondo de la úlcera en microscopio de campo. Cuando además existen úlceras genitales aumenta la contagiosidad de otras infecciones como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). ÚLCERA GENITAL Es obligatoria la exclusión de la sífilis ante toda úlcera genital sospechosa. durante 21 días. En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar doxiciclina a dosis de 100 m vía oral cada 12 horas. para confirmar la disminución de las titulaciones de RPR o VDRL hasta su negativización.34. El diagnóstico se hace por exclusión de otras causas y por estudio serológico. pero no se tiene tanta experiencia como los regímenes anteriores. pero es esencial el seguimiento serológico en todos los pacientes a los 3. 7días 9. Las pruebas treponémicas suelen ser positivas con anterioridad a las no treponémicas y son más sensibles en el diagnóstico de sífilis primaria precoz (90% de FTA-Abs frente al 75% de VDRL). En el tratamiento de la sífilis (6). El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg dos veces al día. Muchas de ellas pueden estar asintomáticas (5). existen otras (8) raras en nuestro medio a tener en cuenta: el linfogranuloma venéreo (LGV) y el granuloma inguinal (GI). dosis única.

y Sudáfrica. MMWR Recomm Rep.ª ed. 3. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg al día durante tres semanas. • Soriano V. Papúa-Nueva Guinea. et al. 2002. 1994. Cursa con úlcera dolorosa. Infecciones en Atención Primaria. • Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. 2002. (Los números entre paréntesis hacen referencia al algoritmo). Australia central. • Guía Sandford de terapia antimicrobiana. • Principios de Medicina interna. • Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. sin adenopatías. Grupos de enfermedades infecciosas. semFYC. Manual del SIDA. • Picazo. es una infección típica de ciertos países como India.1999. Harrison 14.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA El GI (donovanosis) está causado por el Calymmatobacterium granulomatis. 1999.51(6):11-25.ª ed. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Diseases characterized by genital ulcers. 116 . 1999.

Repetirlas si fueran negativas Tratamiento etiológico empírico (2) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (6) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (7) y seguimiento Tratamiento de prueba para sífilis y VHS. sífilis (campo oscuro y serología. ÚLCERA GENITAL Úlceras genitales en Atención Primaria Paciente sexualmente activo con úlceras genitales Historia clínica y exploración de lesiones Descartar causas no infecciosas de ulceras genitales (1) Lesiones Vesículas o costras Dolorosas Múltiples Recurrentes Adenopatías Múltiples Bilaterales No supurativas Lesiones Induradas No dolorosas Fondo exudativo Generalmente única Adenopatías No dolorosas No inflamatorias Duras Lesiones Dolorosa Mal delimitada Sangrante Blanda y purulenta Adenopatías Inflamatorias Múltiples Supurativas Lesiones y Adenopatías no bien definidas Probable herpes genital Probable sífilis Probable chancroide Considerar todos los diagnósticos Recomendable la confirmación histológica. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. 117 . Esencial el seguimiento ETS: enfermedades de transmisión sexual. (3) Obligada en la sífilis y chancroide Excluir otras ETS asociadas incluida la infección por VIH (4) Estudio de contactos e información de medidas de prevención (5) Considerar otras ETS menos frecuentes: LGV y granuloma inguinal (8) Excluir otras causas no infeccioas (1) Solicitar pruebas de laboratorio para herpes genital.34. VHS: virus herpes simple. y cultivos).

Los anticuerpos antitiroideos que solicitamos son los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. 2. 9. onicólisis. etc. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO Autores: E. El tratamiento tiene como objetivo mejorar la clínica y disminuir la presencia de hormonas en sangre (endógena o exógena). López Delgado y M. Tratamiento farmacológico inhibitorio de síntesis hormonal: tionamidas (metimazol. nerviosismo. hiperbilirrubinemia. elevación temperatura corporal.). pérdida de memoria y atención. 7. mixedema. adenoma tóxico.2%). 3. La actitud ante casos de hipertiroidismo subclínico y síndrome de enfermo eutiroideo será expectante en función de la evolución.1%0. 11. taquicardia. litio. 8.7%) frente a los hombres (0. 13. eritrosis palmar. 5. pelo fino. etc. intolerancia al calor. Tratamiento con 131 indicado en: enfermedad de Graves-Basedow. etc. hiperglucemia. En los casos que no se pueda acceder a gammagrafía tiroidea deberán derivarse todos los casos para una valoración inicial por Atención Especializada.9%-2. también atenolol y nadolol). 10. hipertransaminemia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ENDOCRINOLOGÍA 35. insomnio. Radiología: desmineralización ósea. Electrocardiograma: taquicardia sinusal. taquicardia supraventricular).) y signos (piel caliente y húmeda. Guereña Tomás IDEAS CLAVE 1. 6. propiltiouracilo en embarazadas y crisis tirotoxicosis -medicación extranjera-). taquicardia. aumento de apetito. 4. Más frecuentes en edad media de la vida. BMN (bocio multinodular) tóxico. Prevalencia: es mayor en las mujeres (1. Otros tratamientos farmacológicos menos usuales: yodo. La tendencia actual es de hablar de: hipertiroidismo cuando hay un aumento en la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Indicado en enfermedad de Graves-Basedow. Clínica sugerente: síntomas (pérdida de peso. Se habla de tirotoxicosis cuando hay manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de la presencia en los tejidos de un exceso de hormonas tiroideas. hipercalcemia. 12. arritmias. arritmias (fibrilación auricular. glucocorticoides. signos de insuficiencia cardíaca. Pruebas complementarias: laboratorio (leucocitosis.). J. anemia normo-macrocítica. La ecografía tiroidea no es suficiente a la hora del diagnóstico de hipertiroidismo y es indispensable la gammagrafía tiroidea (no siempre disponible desde Atención Primaria). bocio. Tratamiento farmacológico sintomático en cualquier etiología: bloqueadores beta (propanolol principalmente. 118 .

Medicine. Un paciente con hipertiroidismo. García del Río E. En el caso de las tiroiditis si son agudas y supuradas derivar a otorrinolaringología de forma urgente. Aguilar Diosdado M. 2001. • García-Gil D. Protocolo. etc. 119 . Medicine.8:967-8. Sánchez López J. 16. Oliveira Fuster G. Si son subagudas antiinflamatorios y en casos más graves corticoides. • Carral San Laureano F.18:971-3.htm. 2000.37:383-9. • Martín Vélez RM. Eliminar la causa desencadenante en las tirotoxicosis facticias (ingesta conocida o no de yodo). 15. 17. Jiménez López AM. etc. Delgado Martín AE.fisterra. 2000.). Cordido Carballido F. Tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) indicado en: enfermedad de Graves-Basedow. BMN tóxico. Maldonado Díaz I. adenoma tóxico. Tinoco Racero I. tumor ovárico. Protocolo diagnóstico de Hipertiroidismo. No debe usarse el ácido acetilsalicílico para disminuir la temperatura: aumenta la concentración de hormona libre. iatrogénicas (amiodarona.Disponible en: www.com/ guias2/hipertiroidismo. Una crisis hipertiroidea es una emergencia médica y el paciente deberá ser trasladado lo antes posible al hospital. Rodríguez Leal C. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO 14. Medicina Integral. Manifestaciones clínicas de sospecha de patología tiroidea. Hipertiroidismo [en línea] [28/04/03].35. Soto Blanco F. Criterios de derivación a la asistencia especializada. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez P.

ovario Tiroiditis facticia Derivación a endocrinología Valorar derivación ORL Derivación a ginecología Retirada producto Ac: anticuerpos. Ca: carcinoma. TSH: hormona estimuladora de la tiroides.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sospecha clínica de aumento de hormonas tiroideas Determinación de TSH/T4L ↓TSH/T4L ↑ ↓TSH/T4L normal ↑TSH/T4L ↑ T3 ↑ T3 Normal T3 ↓ Hipertiroidismo secundario/terciario HIPERTIROIDISMO PRIMARIO Hipertiroidismo Subclínico Síndrome Enfermo eutiroideo Oftalmopatía infiltrativa/bocio difuso Observación Derivación endocrinología Sí No Gammagrafía ↑Captación isótopos ↓Captación isótopos Determinación de anticuerpos antitiroideos ↑Ac Único Múltiple Bocio Sí No ↓Ac Difusa Nodular Enfermedad Graves-Basedow Adenoma tóxico BMN tóxico Fase inicial T. BMN: bocio multinodular. ORL: otorrinolaringología. 120 . Hashimoto Fenómeno Job-Basedow Tiroiditis subaguda Metástasis Ca.

Jubete Vázquez IDEAS CLAVE 1. 10. En el hipotiroidismo subclínico. íleo adinámico.ª T. 11. Piñera Tames y M. estreñimiento. rigidez muscular. El riesgo de hipotiroidismo clínicamente manifiesto es mayor si la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es superior a 10-12 microIU/ml. con TSH ligeramente elevada. en ancianos y en pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos. siendo la etiología más frecuente la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto en áreas sin déficit de yodo. Existe una gran controversia sobre la indicación de tratamiento en estos pacientes. 3. por lo que la sospecha clínica resulta imprescindible para su diagnóstico. El hipotiroidismo central puede ser: secundario (alteración hipofisaria) o terciario (alteración a nivel del hipotálamo). peligrosos en ancianos y cardiópatas. Se debe descartar hipotiroidismo en niños y mujeres menores de 30 años con colesterol total superior a 280 mg/dl. 7. estreñimiento. Se diagnostica por T4 libre baja con TSH normal o baja. mialgias. sí en mujeres a partir de los 40-50 años con síntomas inespecíficos. 2. dilatación cardíaca. El hipotiroidismo primario representa el 95% de los casos. cansancio. 6. etc. alteraciones psicológicas. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroidea. detectamos niveles de T4 libre normales.36. síndrome del túnel carpiano o infertilidad. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO 36. en general se recomienda en aquéllos con riesgo de evolución a hipotiroidismo franco: niveles de TSH mayores de 10-20 microIU/ml. En pacientes con enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50 microg/día. Entre los síntomas atípicos: macrocitosis sin anemia. M. Los síntomas típicos son: letargia. 5.). megacolon u obstrucción y ataxia cerebelosa. de Llama Arauz. 9. El tratamiento de elección son los preparados sintéticos de hormonas tiroideas (Ltiroxina) que no producen elevaciones bruscas en los niveles séricos de T3. edema facial. hipersensibilidad al frío. En el adulto los síntomas tempranos son inespecíficos y su evolución insidiosa. con aumentos progresivos cada dos semanas de 25-50 microg/día. derivado de alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO Autores: B. derrame pericárdico. No está indicado el cribado masivo de hipotiroidismo subclínico en la población general. bocio o presencia de síntomas inespecíficos susceptibles de mejoría (depresión. 8. 4. anticuerpos antiperoxidasa positivos. menorragia. 121 . por lo general asintomático.

Arch Intern Med. 1998. Endocr Pract.8(6):457-69.129:144-58. • Díez Juan J. Craig C Redfem DO. embarazadas. falta de respuesta al tratamiento inicial. • American Thyroid Association. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clínica y dificultades en el diagnóstico y tratamiento. aumentando dosis cada 4-6 semanas. Es fundamental informar sobre la enfermedad e implicar al paciente para lograr la correcta adherencia al tratamiento. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hiperthyroidism and hypothyroidism. Guidelines for detection of thyroid disfunction. 122 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA En ancianos. Med Clin (Barc). 1998.160(11):1573-5. presencia de alteraciones estructurales en la glándula tiroidea.11:742-50. Clinical Guideline: Screening for Thyroid Disease: An Update. 2002. 13. cardiópatas. en hipotiroidismo de larga evolución o presencia de patología cardiovascular se iniciará el tratamiento con 25 microg/día. 12. Ann Intern Med. Se derivarán para estudio por endocrinología: pacientes menores de 18 años. 2000. hipotiroidismo de origen central o sospecha de asociación con otra enfermedad endocrina. • Mark Helfand MD.

TSH↓ o normal 36. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO Control anual ↑Dosis L-tiroxina .Sospecha hipotiroidismo Anamnesis y exploración Determinación TSH TSH↑ TSH↓ o normal T3↓y/o T4↓ T3 y T4 normales T4↑ o normal Anticuerpos antitiroideos↑ Enfermedad de Hashimoto Hipotiroidismo subclínico ECO tiroidea Normal 123 Nódulo T4↓ Hipotiroidismo tiroprivo: Poscirugía-131 Radioterapia cervical Con bocio: Bocio endémico Exceso de iodo Inducido por fármacos Tirotoxicosis Fármacos Enfermedades no tiroideas Hipotiroidismo secundario: Adenomas Panhipopituitarismo Poscirugía-131 Granuloma eosinófilo Tratamiento con L-Tiroxina Derivación Endocrinología 6-8 semanas Determinación TSH TSH↑ TSH: hormona estimuladora del tiroides.

tras el parto si se ha diagnosticado una diabetes gestacional durante el embarazo o ante resultados contradictorios (por ejemplo. polidipsia. c) Sobrecarga oral de glucosa mediante test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). Cribado de diabetes en personas asintomáticas: a) En población general sin factores de riesgo no existen evidencias a favor del cribado. Camargo Donaire. b) La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda una determinación de glucemia basal cada tres años en individuos mayores de 45 años sin factores de riesgo. Se reserva su uso en investigación. complicaciones microvasculares o cifras elevadas de HbA1c). actualmente se recomienda como método de elección para evaluar el grado de control glucémico. Mora Navarro. por lo que se desaconseja (recomendación tipo D). una glucemia ≥ 200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM. si la glucemia basal es normal pero existe sospecha clínica de DM. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. en cuyo caso. b) Glucemia en plasma venoso (no capilar) tras ayuno de 8-12 horas: es el método de elección en la práctica clínica. B. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) no es válida para el diagnóstico. 3. mayor coste. En nuestro medio parece prudente recomendar la realización de la glucemia basal a la vez que se siguen las recomendaciones de cribado de los otros factores de riesgo cardiovascular. Tampoco la glucemia posprandial sirve para el diagnóstico. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 37. Todo resultado diagnóstico debe confirmarse en días posteriores. Se admiten tres métodos válidos para diagnosticar la diabetes mellitus (DM): a) Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl junto con síntomas evidentes de hiperglucemia (poliuria. pérdida de peso. Jerez Basurco y M. incomodidad y difícil cumplimiento de las condiciones para su realización. polifagia) es también diagnóstico de DM. baja reproducibilidad. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Autores: G. No se recomienda su uso clínico rutinario por su gran variabilidad individual. aunque también existen ciertas expectativas al respecto. L. aunque existen estudios que parecen probar dicha validez. c) En pacientes con los siguientes factores de riesgo de padecer diabetes se realizará una determinación: 124 . excepto si existe hiperglucemia con descompensación metabólica inequívoca.ª D.

2001. Use of GHb in screening for undiagnosed diabetes in the US population. • 1998 Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetes in Canada. Harris MI. Relationship between fasting plasma glucose and glycosylated haemoglobin: potential for false-positive diagnoses of type 2 diabetes using new diagnostic criteria. • Antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía ≥ 4 kg. Criterios de cribado y diagnóstico de Diabetes Mellitus. Schriger DL. England JD. Lorber B. Diabetes Care. Little RR. Schriger DL.es • Peters AL.281:1203-10. • Davison MB.37. Diabetes Care. • Antecedentes de DM en familiares de primer grado.semfyc. Diabetes Care. Wiedmeyer HM. Hasselblad V. 1998. Fernández I. Clinical Practice Recommendations 2002. • Colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad (HDL) ≤ 35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl. Geneva: World Health Organisation. CMAJ. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 • Obesidad (índice de masa corporal ≥ 27 kg/m2). • Hipertensión arterial.23: 187-91. Meta-analysis: Glycosilated Haemoglobin is a reasonable test for diagnosing diabetes.159 Suppl 8:S1-29. JAMA. for the Meta-analysis Research Group on the Diagnosis of Diabetes Using Glycated Haemoglobin Levels. 2002. JAMA. Clinical Practice Recommendations 2002. 2002. Recomendaciones SemFYC.276: 1246-52. Peters AL. • American Diabetes Association. 2000. • Antecedentes de glucemia basal alterada (GBA) o tolerancia alterada a la glucosa (TAG). 125 .25 Suppl 1:S21-4. 1999. Part 1. Madsen R. El método de cribado de la DM es la determinación de glucemia basal en ayunas. Disponible en: www. • Rohlfing CL. http://care.25 Suppl 1:S5-20. Diabetes Care.diabetesjournals. 1997. • American Diabetes Association. diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications: Report of a WHO consultation. Screening for Diabetes.org/content/vol26/suppl_1. et al. 4. • World Health Organisation: Definition. Davison MB. 1999. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Classification of Diabetes Mellitus.20:1183-9. • Birulés M. 1996. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.

Should we screen for type 2 diabetes? Evaluation against National Screening Committee criteria. BMJ. Venkat Narayan KM. Herman WH. 126 . Diabetes Care 2000. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care 2000.322:986-8. 2001. Griffin SJ.23:1868). • Wareham NJ.23:1563-80 (correction.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Engelgau MM.

Glucema basal: determinación en plasma venoso. tras ayuno de 8-12 horas. 127 . a primera hora de la mañana. El diagnóstico de diabetes es provisional y debe ser confirmado mediante una segunda determinación. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Síntomas de diabetes Poliuria. Las cifras se refieren a glucemia en plasma venoso y confirmadas en dos ocasiones. polidipsia y pérdida de peso Sospecha clínica o grupo de riesgo en paciente asintomático Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl (1) Glucemia basal (2) ≥ 126 mg/dl (4) 110-125 mg/dl (4) < 110mg/dl (4) Glucemia a las dos horas durante un TTOG (3) ≥ 200 mg/dl (5) 140-199 mg/dl < 140mg/dl Diagnóstico de diabetes mellitus Glucemia basal alterada (GAB) Normal Tolerancia alterada a la glucosa (TAG) (1) (2) (3) (4) (5) Estos criterios deben ser confirmados repitiendo la determinación en un día diferente. en días diferentes. excepto que presente hiperglucemia con descompensación metabólica aguda inequívoca. TTOG: prueba de sobrecarga oral a la glucosa con 75 g.37. Esta técnica no se recomienda en la práctica clínica rutinaria.

La insulinización debe realizarse en el momento del diagnóstico cuando se sospeche una diabetes tipo 1. 8. diabetes y embarazo. La insulina utilizada en estos casos será generalmente de acción intermedia (NPH) o análogo de acción lenta. 128 . La insulinoterapia debe utilizarse cuando el tratamiento combinado de ADO no alcance el objetivo. con enfermedades invalidantes. En el tratamiento combinado la forma más frecuente y aceptada de administrar la insulina es por la noche en una sola dosis a la hora de acostarse. clínica cardinal e hiperglucemias intensas (> 300 mg/dl) con cetonuria. Si el paciente es delgado o normopeso se combinará preferiblemente con un secretagogo (sulfonilurea generalmente o repaglinida si predominan hiperglucemias posprandiales).3 UI/kg/día. En obesos y en hiperglucemia grave asociada a cetonuria los requerimientos suelen ser superiores. El tratamiento insulínico definitivo en diabéticos tipo 2 se realiza cuando existe control metabólico deficiente a pesar de tratamiento oral combinado adecuado a dosis máximas o contraindicación de ADO. La dosis del secretagogo se reducirá en un tercio o un medio de la dosis máxima empleada previamente. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Autores: C. aunque dichas proporciones pueden variar según perfiles glucémicos. También puede realizarse tratamiento insulínico transitorio en situaciones de estrés o enfermedad intercurrente. 5. Habitualmente se mantiene uno de los ADO. el que presenta el mecanismo de acción más apropiado: si existe sobrepeso u obesidad la primera opción terapéutica es la metformina que además va a reducir la ganancia ponderal que produce la insulina. En caso de no conseguirse controles adecuados y predominio de hiperglucemia basal deberá incrementarse la dosis de insulina nocturna de forma progresiva hasta un máximo de 25-30 UI. M. 4. En terapia combinada con ADO la dosis de insulina recomendada es de 0. Si aun así no se consigue control deberá incrementarse la dosis y administrarse en dos inyecciones: la forma más aceptada de hacer la distribución es el 60% por la mañana y el 40% por la noche. Debán Miguel. 2. 6. ya que se revierte la glucotoxicidad y se preserva la función de la célula β. Tejedor Varillas IDEAS CLAVE 1.ª J. Rodríguez Bárcena y A. Los inhibidores α-glucosidasas se pueden utilizar si predominan hiperglucemias posprandiales ligeras. El criterio para insulinizar debe ser la no consecución del objetivo terapéutico con otras medidas: HbA1c superior a 7 (recomendación nivel B). En este caso puede intentarse trasferencia a antidiabético oral (ADO) una vez conseguido control glucémico.1-0. expectativa de vida baja o riesgo de hipoglucemias graves deben utilizarse criterios menos estrictos. 3. Si persiste el mal control pasar a insulina en monoterapia: dos dosis de insulina mixta o terapia intensiva con tres o más pinchazos. Actúa fundamentalmente sobre la hiperglucemia basal.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 38. 7. En personas ancianas.

También pueden utilizarse tres o más dosis de insulina o análogos de acción rápida más 1 dosis de insulina o análogo de acción prolongada. Los perfiles glucémicos deben utilizarse para indicar cómo (tipo de insulina) y dónde (momento del día) realizar los ajustes terapéuticos con insulina. Se realizará reajuste terapéutico en función de los resultados obtenidos. La administración de insulina en monoterapia debe utilizarse cuando la reserva pancreática sea escasa o ausente (esto puede deducirse de la escasa respuesta al tratamiento farmacológico oral o confirmarse mediante la determinación de niveles de “péptido C”). Las necesidades medias de insulina suelen estar alrededor de 0.38. 2002. 40/60. En obesos o descompensación importante pueden requerirse de 0. aunque debe individualizarse y en algunos casos pueden ser necesarias mezclas diferentes predesayuno y cena. 20/80. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. 14. El tipo de insulina más recomendable predesayuno y precena es la insulina mixta o mezcla (10/90. Una vez conseguido el control glucémico óptimo debe reevaluarse periódicamente con determinaciones de HbA1c cada 3-6 meses (recomendación nivel D) y con perfiles glucémicos realizados por el propio paciente con frecuencia variable dependiendo de su grado de estabilidad glucémica.5 UI/kg/día.5 a 1 UI/kg/día o más. 11. Diabetes Care. 12.ª dosis de insulina o análogo rápida antes de la misma. implicando en él al propio paciente. respectivamente). Si existen hiperglucemias poscomida se utilizará una 3.8 UI/Kg/día. Si con dos inyecciones de insulina no se consiguen los objetivos de control glucémico se utilizará insulinoterapia intensiva en tres o más dosis dependiendo de los resultados de los perfiles glucémicos.3-0. 129 . no con resultados aislados. Debe tenerse en cuenta que deben modificarse las dosis según tendencias. 50/50 dependiendo del porcentaje de insulina rápida/intermedia que interese según glucemias posprandiales y preprandiales. 13. 30/70.6-0. El ajuste terapéutico (dosis y pauta) se individualizará en función de los perfiles glucémicos: las glucemias preprandiales con las insulinas de acción intermedia de la inyección anterior y las posprandiales con la rápida o análogo de acción rápida de la inyección que precede a dicha comida.25:S33-49. La insulinización en ancianos deberá realizarse mediante dispositivos precargados de fácil manejo y pautas sencillas. La dosis se calculará inicialmente entre 0. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS 9. 10. La insulina que mejor suele adaptarse a las necesidades del paciente es la 30/70. Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus.

Izaola O. Terroba C. • Goday Arno A. 2001. Atención Primaria. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. 27:351-63. Effect of repaglinide addition to NPH insulin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Aller R. 1998. • Skyler JS. 130 . Diabetes Care. 2001. Cuellar L. p. Documento de consenso (y II). Proyecto COMBO. Tratamiento con insulina. En: Levobitz HE. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus complicaciones.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • De Luis DA. 148-63.24(10):1844-5. 3. et al.a ed. et al. traducción de la obra original en inglés Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders American Diabetes Association (ADA). Ovalle H. editores.

38. SU: sulfonilureas. IAG: inhibidores α-glucosidasas.3-0. I: Insulina.5 Ul/kg/día (9) (5) ¿Qué mecanismo fisiopatológico predomina? (6) Insulinorresistencia (sobrepeso u obeso) Insulinodeficiencia (normopeso o delgado) Dos dosis de insulina mixta: 60% predesayuno y 40% precena (10) ¿Se consiguen los objetivos de control? (11) No Sí MTF + I 1a. R: repaglinida. opción hiperglucemia basal IAG + I Ligera HG posprandial SU + I ↓dosis SU 1/31/2 R+I Si HG posprandial IAG + I Ligera HG posprandial Tres o más dosis de insulina o análogo ¿Con qué pauta? Sí (12) ¿Se consiguen los objetivos de control? No Aumento progresivo de insulina nocturna hasta 25-30 UI (7) Sí Mixta: predesayuno y cena Insulina o análogo de acción rápida: precomida Monodosis de lenta o análoga acción prolongada e insulina o análogo acción rápida antes de cada comida Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? No ¿Se consiguen los objetivos de control? No Fraccionar insulina en 2 dosis de insulina de acción retardada o mixta + ADO y ajustar (8) Sí No Ajustar insulinoterapia hasta control (13) No Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? Derivar a Endocrinología ¿Se consiguen los objetivos de control? Control glucémico óptimo (reevalución y ajuste terapéutico periódico) (14) ADO: antidiabéticos orales.1-0. 131 .3 Ul/kg/día) + ADO(4) Reserva pancreática suficiente ¿Cuál es la mejor pauta? Reserva pancreática escasa o ausente Monodosis de insulina o análogo de acción retardada al acostarse o mixta precena Insulina en monoterapia (0. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus con HbA1c > 7 (1) Intensificar medidas no farmacológicas + terapia combinada de ADO Sí (3) ¿Se puede optimizar control glucémico con medidas no farmacológicas + ADO? No Insulinizar (2) Terapia combinada: insulina (0. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. MTF: metformina.

que si poseen características sugestivas de malignidad deben ser estudiados. • La punción aspiración con aguja fina (PAAF) y posterior biopsia de nódulos tiroideos es el método más preciso para la selección de pacientes que necesitan cirugía tiroidea. Factores sugestivos de malignidad en el nódulo tiroideo: a) Antecedentes personales de radiación del cuello o de la cabeza.5 cm. afectación del nervio recurrente. La aparición de microcalcificaciones no es sinónimo de malignidad pero sí sugestivo. e) Nódulo duro y/o adherido a estructuras vecinas. y la mejor prueba inicial para el diagnóstico. 132 . Alcaide Guindo IDEAS CLAVE 1. k) Diámetro del nódulo mayor de 4 cm. g) Parálisis de cuerdas vocales. (Véase algoritmo de evaluación de función tiroidea). i) Metástasis a distancia. f) Existencia de adenopatías regionales. b) Edad menor de 30 años o mayor de 70 años. sólo el 5%-6.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 39. López Álvarez y P. y no palpables (inicidentalomas). NÓDULO TIROIDEO Autores: B. Hay que considerar la posibilidad de descubrir otros nódulos menores de 1. h) Antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides y/o neoplasia endocrina múltiple (MEN). d) Nódulo de crecimiento rápido. • La utilidad de la ecografía de tiroides es básicamente para realizar la valoración morfológica. El papel de la ecografía como prueba inicial es controvertido y en general no es coste-efectiva. de estos. hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos. b) Ante la detección de un nódulo tiroideo. 2. c) Existen distintos procedimientos para la evaluación de los pacientes con nódulos tiroideos. c) Nódulo solitario.5% son malignos. A considerar: a) La prevalencia del nódulo tiroideo en la población general es del 4% y. es obligada la determinación de hormona estimulante de la tiroides (TSH). j) Sexo masculino.

com. NÓDULO TIROIDEO • La utilidad de la gammagrafía tiroidea es escasa y sirve para evaluar la funcionalidad del nódulo. Filetti S. 2002 Up To Date. Canada. • Ross DS. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules. 457-90. Endocrine Reviews. Philadelphia: Saunders. 195-201. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hegedüs L.24(1):102-32. Polonsky KS. ENDO 2000. 10nd ed. editors. En general. p. p. Kronenberg HM. Management of Simple Nodular Goiter: Current Status and Future Perspectives. Williams Textbook of Endocrinology. www.uptodate. Bonnema SJ. Toronto. 133 . En: Larsen PR.39. un nódulo caliente suele tener características benignas y en el caso de nódulo frío hay que descartar malignidad. Thyroid Nodules. Nontoxic Goiter and Thyroid neoplasia. En: Meet-the-Professor Handouts. 2003. the Endocrine Society`s 82nd Annual Meeting. Melmed S. Hay ID. • Schlumberger MJ. 2000. • Mandel SJ. Bennedbaek FN. 2003.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Nódulo tiroideo

Evaluación clínica Factores de riesgo de malignidad: (ver ideas clave) ¿Riesgo de malignidad?

No Sí PAAF Derivación cirugía

Sólido

Quístico

Citología Observación Maligno Sospechoso Insuficiente Benigno

Repetir PAAF y citología

Maligno

Sospechoso

Insuficiente

Benigno

Otros métodos a considerar: (ecografía, gammagrafía, cirugía)

PAAF: punción aspiración con agua fina.

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40. OBESIDAD

40. OBESIDAD
Autores: M.I. Manrique Romero y C. Martínez García-Olalla

IDEAS CLAVE
1. La obesidad tiene una alta prevalencia (13%) y se asocia a una disminución en la esperanza de vida. 2. Se relaciona con diabetes mellitus (DM) tipo 2, hipertensión arterial (HTA), dislipidemias, cardiopatía isquémica, problemas osteomusculares, insuficiencia venosa en miembros inferiores, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), gota, esteatosis hepática, litiasis biliar, hernia de hiato, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria, trastornos psicológicos y tumores (colon, recto, próstata, ovarios, endometrio, mama y vesícula biliar). 3. La mejor correlación con la grasa corporal es el índice de masa corporal (IMC) (IMC= peso kg/talla m2), para adultos entre 20 y 69 años. IMC: sobrepeso grado I (25-26,9), sobrepeso II (27-29,9), obesidad tipo I (30-34,9), obesidad II (3539,9), obesidad III mórbida (40-49,9) y obesidad IV extrema (> 50). 4. Desde un IMC de 28 la obesidad se convierte en un factor de riesgo de importancia. 5. Un índice cintura/cadera (C/C) superior a 1 en varones y a 0,90 en mujeres (distribución androide de la grasa), constituye mayor riesgo para la salud que la distribución ginoide (glúteos). 6. La obesidad se debe a factores genéticos y medioambientales. Ante un IMC superior a 30 deben descartarse secundarismos como: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, poliquistosis ovárica, insulinoma, fenotiazidas, glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, contraceptivos orales, hidrazidas, sulfonilureas y metiglinidas, deshabituación tabáquica y trastornos del comportamiento. 7. En la historia clínica se investigarán antecedentes familiares, evolución de la obesidad, entorno alimentario, enfermedades asociadas, intentos, aspectos psicosociales y actividad física cotidiana. La exploración física incluye inspección, peso, talla, IMC, tensión arterial, palpación del tiroides, índice C/C. 8. Se solicitará: hemograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) si se sospecha alteración tiroidea. 9. La decisión de iniciar y seguir un tratamiento personalizado y con objetivos realistas, debe ser iniciativa del paciente, dado el éxito poco frecuente. 10. El objetivo inicial será un descenso del 5% al 10% del peso, en 6-12 meses 11. La dieta hipocalórica (en general entre 1.200-1.500 calorías/día) es imprescindible para bajar de peso (evidencia grado A). Ejercicio físico adaptado al individuo, contribuye a la pérdida de peso (evidencia A), pérdida de grasa

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

abdominal (evidencia B), mejora la función respiratoria (evidencia A) y mantenimiento (evidencia C). Inicio 30-45 minutos de actividad moderada, 3-5 días a la semana. 12. La terapia de apoyo unida al tratamiento mejora la pérdida de peso y el mantenimiento (evidencia B). También mejora el seguimiento, durante los 6 meses siguientes (evidencia B). 13. Hay dos fármacos indicados en el tratamiento de la obesidad: orlistat y sibutramina (evidencia B), que nunca deben sustituir la dieta, el ejercicio físico o los cambios en el estilo de vida. Tras una valoración, si no se consigue el efecto deseado en 4-6 semanas, deben retirarse. 14. Orlistat, cápsula de 120 mg. Disminuye la absorción del 30% de los triglicéridos de la dieta. Dosis: 1-3 cápsula/día. Condiciones de prescripción: a) Pacientes que hayan perdido al menos 2,5 kg con dieta y ejercicio el mes previo. b) IMC igual o superior a 28 en presencia de DM, HTA o dislipidemia. c) IMC igual o superior a 30 sin otros factores de riesgo. d) Mayor de 18 y menor de 75 años. e) Seguimiento por un médico. f) Continuación del tratamiento más de tres meses, sólo si han perdido el 5% del peso total desde el inicio. g) Continuación del tratamiento más de 6 meses si han perdido más del 10% del peso total. h) No aconsejable más de 12 meses y nunca más de 24. Efectos adversos: urgencia fecal y aumento del número de deposiciones. Interacciones: vitaminas liposolubles (KEDA). No dar con fibratos, biguanidas, acarbosa, anorexígenos. Ajustar dosis con pravastatina. 15. Sibutramina, cápsula de 10 y 15 mg. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, anorexígeno central. Por sus frecuentes efectos secundarios de tipo anfetamínico, el incremento de la tensión arterial, tanto en normo como en hipertensos, la falta de experiencia en tratamientos superiores a un año, la no descartada aparición de los efectos secundarios que obligaron a retirar los otros anorexígenos y las numerosas interacciones, debe usarse con precaución. Contraindicaciones: HTA, embarazo y lactancia, niños, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular, arritmias, hipertiroidismo, hipertrofia benigna de próstata. Efectos adversos: aumento de la tensión arterial, taquicardia, cefalea, insomnio, sensación vertiginosa, ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca. Interacciones: aumento de toxicidad con eritromicina, claritromicina, ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, nifedipina, verapamil; incremento del riesgo de síndrome serotoninérgico maligno si se asocia con antidepresivos imipramínicos y tipo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), sumatriptán, dihidroergotamina, litio, opiáceos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 16. Otros tratamientos: fluoxetina: no ha demostrado eficacia al año de seguimiento. Su uso está aprobado en caso de bulimia, no de obesidad.
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40. OBESIDAD

17. Conviene advertir a los pacientes acerca de los peligros potenciales de ciertas hierbas o fármacos de composición desconocida. 18. En el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes suele ser suficiente estabilizar el peso, aumentando la actividad física y con consejo conductual para instaurar hábitos saludables.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: Executive summary. exert panel on the identification, evaluation, and treatment of overweight in adults. Am J Clin Nutr. 1998;68:899-917. • Córdoba García R, Ortega Sánchez-Pinilla R, Cabezas Peña C, Forés García D, et al. Recomendaciones sobre estilo de vida. Aten Primaria. 2001;28:32-5. • Grupo de Salud sobre Riesgo Cardiovascular de la Gerencia de Atención Primaria de Valladolid Oeste. Guía Clínica del manejo de la Obesidad. Junio 2003. Disponible en: www.fisterra.com/ guías2/obesidad.htm. • Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2000;115:587-96.

137

IMC > 27

IMC 27-29,9 Sí Sí

No IMC 30-39,9 IMC > 40

No

Consejo: dieta, ejercicio Control periódico Historia, exploración, analítica Derivar

Peso estable grasa ginoide No FRCV Sí

No Obesidad 2.a No No ¿Quiere perder peso?

¿Quiere perder peso?

No

Sí Sí Dieta, ejercicio, modificación conducta. Fármacos

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

138
IMC < 34,9 Sí ↓5%-10% en 6 meses Sí No No

Dieta, actividad física, modificación de la conducta

↓5%-10% en 6 meses

No

Reevaluar. Empleo fármacos

↓>10% en 6 meses Sí Refuerzo, control para mantenimiento

No

Comorbilidad No Analizar razones. Fijar objetivos

Refuerzo EpS mantenimiento

EpS: educación para la salud; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IMC: índice de masa corporal.

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Autores: T. Mantilla Morató y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE
1. El diagnóstico de hipecolesterolemia se debe realizar tras dos determinaciones de colesterol total (CT) igual o superior a 250 mg/dl (6,48 mmol/l) entre una semana y tres meses de separación. 2. Perfil lipídico incluye: CT, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de alta densidad (HDL) y triglicéridos (TG). Requiere ayuno de 12 horas. 3. Para realizar el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV) se recomienda utilizar las Tablas del Estudio SCORE para países de bajo riesgo, que estima mortalidad cardiovascular en 10 años. 4. Las hiperlipidemias familiares tienen un alto riesgo aterogénico, por lo que no se realiza cálculo del RCV. El objetivo de la LDL es inferior a 130 mg/dl (3,37 mmol/l). 5. La cifra de LDL se obtiene por la fórmula de Friedewald LDLc=CT-HDLc-TG/5. Si los triglicéridos (TG) son mayores de 400 mg/dl se debe calcular el LDL de forma directa o utilizar el colesterol no-HDL (CT-HDL) que será 30 mg/dl superior al marcado como LDL. 6. El paciente con diabetes mellitus presenta un RCV mayor que la población general. La ADA (American Diabetes Association) y el NCEP-III (National Cholesterol Education Program) equiparan el riesgo al paciente que ha sufrido un evento cardiovascular, por lo que recomiendan un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl. 7. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es < 5%: dieta, abandono tabaco, ejercicio físico y mantener el RCV bajo. Repetir cada 5 años. 8. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es ≥ 5%: RCV alto: consejo intensivo sobre modificaciones estilo de vida durante 3-6 meses. Si LDLc<100 mg/dl o RCV <5% insistir en modificaciones estilo de vida. Si persiste un RCV ≥ 5% añadir fármacos con el objetivo de conseguir un LDLc<100 mg/dl. 9. El fármaco de elección son las estatinas. Según la disminución de LDLc necesaria para el paciente se elegirá la estatina dependiendo de su potencia (atorvastatina, simvastatina, lovastatina, pravastatina, fluvastatina). 10. Asociación de fármacos: estatina+ezetimiba; estatina+resina; fibrato+resina; estatina+fibrato (no gemfibrozilo).

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. De Baker G. • Lago F. 140 . Blasco M. Menotti A. 2001. Barcelona: SCM. Eur Heart J 2003. Manual de práctica clínica en Atención Primaria: dislipemias. • Expert panel on detection. • Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Fitzgerald AP. Álvarez A. Aten. Álvarez A. Primaria 2004. and treatment of high blood cholesterol in adults. • Lago F. 25: S33-S49. 2004. 34: 484-92. Sans S. Mantilla T. 285: 2486-97. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE Project. Tercer Grupo de trabajo de las sociedades europeas y otras sociedades sobre prevención cardiovascular en la práctica clínica. Blasco M. Evaluation. Recomendaciones semFYC 2ª edición. 24:987-1003. Lapetra J. et al. Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Llor C. evaluation. et al. Pyörälä K. SemFYC ediciones. • Conroy RM. Llor C. Diabetes Care 2002. Mantilla T. JAMA 2001. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel). Dislipemias.

. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA 141 Calcular RCV Tabla SCORE Países bajo riesgo No ¿Hiperlipidemia familiar? Sí LDL < 130 mg/dl RCV < 5% Riesgo alto RCV > 5% DM Control/5 años Perfil lipídico/ Cálculo RCV LDLc < 100 mg/dl control cada 6 meses valorar fármaco LDL: lipoproteína de baja densidad. DM: diabetes mellitus. RCV: riesgo cardiovascular.Colesterol total (2 determinaciones) < 200 mg/dl 200-249 mg/dl ≥ 250 mg/dl Control/5 años Control/2 años Perfil lipídico 41.

Los inhibidores de las alfaglucosidasas (IAG) se recomiendan como primer fármaco cuando el inadecuado control se debe a hiperglucemias posprandiales o si existe contraindicación para el uso de secretagogos o Met. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Autores: G. Carpio Pinedo IDEAS CLAVE Antidiabéticos orales (ADO) según su mecanismo de acción Sulfonilureas (SU) Glibenclamida Gliclacida Glipentida Glipizida Gliquidona Glimepirida Clorpropamida* Tolbutamida* Repaglinida (Rep) Nateglinida Metformina (Met) Butformina* Pioglitazona Rosiglitazona Acarbosa (Aca) Miglitol Fármacos que estimulan la secreción pancreática de insulina o secretagogos Meglitinidas A nivel hepático: Biguanidas En tejidos periféricos: Tiazolidinedionas o glitazonas Inhibidores de alfaglucosidasas (IAG) Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina Fármacos que retrasan la absorción de hidratos de carbono *No se recomienda su utilización por sus importantes efectos adversos. preferencia del paciente. etc. Si con ello no se consiguen los objetivos de control glucémico se debe iniciar tratamiento con antidiabéticos orales (ADO) en monoterapia: metformina (Met) si existe sobrepeso u obesidad o secretagogos si no. Camargo Donaire. M J. Suárez Mochales y D. 2. Mora Navarro. El primer paso en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la intervención sobre los estilos de vida: dieta equilibrada y el ejercicio físico. L. 3. En situaciones concretas (contraindicación de ADO. Las combinaciones de ADO más usadas son: 142 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 42. 1. Cuando no se logran los objetivos con un solo ADO se iniciará terapia combinada con ADO.) es posible añadir una dosis de insulina al fármaco o pasar directamente a insulinoterapia.

d) Pioglitazona y rosiglitazona tienen su uso autorizado en España en dos situaciones: – Combinadas con SU únicamente si existe contraindicación o intolerancia a Met. b) Met+Ins. 4. Útil para reducir las glucemias posprandiales y la dosis de insulina en pacientes tratados con Ins en monoterapia. – Combinadas con Met únicamente en pacientes obesos. Inf Ter Sist Nac Salud. • Fernández Fernández I.25:33-45.42. Clinical Practice Recommendations 2003. Consigue reducciones importantes de la HbA1c con menor requerimiento insulínico. c) La combinación de IAG con SU o con Met (menos estudiada y con frecuentes efectos adversos gastrointestinales) es útil para corregir las hiperglucemias posprandiales. 2001. 2003. d) Aca+Ins: menos estudiada. Si el tratamiento con ADO no consigue el control se pautará una combinación de un ADO y una dosis única de insulina (Ins) intermedia generalmente nocturna: a) SU+dosis única de Ins. 143 . si con ello no se logra el control se añadirá a la Met dosis múltiples de Ins. También es útil añadir Met a pacientes mal controlados con insulina en monoterapia. En paciente con sobrepeso tratados con varios fármacos. b) Repaglinida (Rep)+Met: combinación equiparable a la anterior pero menos estudiada. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. e) Ins+dos ADO: combinaciones menos estudiadas. menor ganancia de peso y mejor aceptación de la insulinoterapia. se suspenden todos menos la Met y se asocia una dosis nocturna de Ins. f) Si no se logra el control. Actualización en antidiabéticos orales. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES a) Sulfonilureas (SU)+Met: es la combinación más estudiada y se ha demostrado utilidad añadiendo Met a pacientes inicialmente controlados con SU y viceversa. 26 Suppl 1. Diabetes Care. sobre todo en pacientes que rechazan insulinización. e) Nateglinida esta autorizada en asociación con Met cuando no se consigue buen control con Met a dosis máxima. es posible la asociación de tres fármacos (secretagogo +Met+IAG).

27:351-63. 2001. Documento de consenso (I). Aten. Franch Nadal J. 144 . Documento de consenso (II). Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Mata Cases M. 2001. • Godoy Arno A. Franch Nadal J.27:197-206. Mata Cases M. Aten. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Primaria. Proyecto COMBO.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Godoy Arno A. Primaria. Proyecto COMBO.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Modificación de estilos de vida: dieta y ejercicio Mal control ¿Sobrepeso? No Sí Iniciar tratamiento con secretagogo Iniciar tratamiento con metformina Mal control Mal control Añadir 2.° fármaco (Secretagogo o IAG o glitazona) Mal control Mal control Añadir 3. IAG: inhibidores de las alfa glucosidasas.er fármaco Añadir 3.° fármaco (Metformina o IAG o glitazona) Añadir 2.er fármaco Metformina + 1 dosis de insulina Secretagogo + 1 dosis de insulina Mal control Metformina + dosis múltiples de insulina Mal control Mal control Insulina en monoterapia (dosis múltiples) Alternativas posibles: individualizar.42. 145 .

sibilancias. 4. La reversibilidad se evalúa mediante la prueba broncodilatadora (PBD). En los individuos susceptibles. es diagnóstica de asma. Un resultado superior al 20% es diagnóstico de asma. Las pruebas de función pulmonar permiten estudiar: la obstrucción bronquial. 146 . Esta inflamación produce también un aumento de la hiperrespuesta bronquial a gran variedad de estímulos. La relación FEV1/ FVC detecta la obstrucción. 2. Si éstos logran la normalización de la obstrucción se considera que el paciente puede tener asma y se beneficiaría del uso de ellos. La variabilidad se calcula mediante el FEM (registro domiciliario del flujo espiratorio máximo [RDFEM]. Un resultado negativo no excluye enfermedad.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA NEUMOLOGÍA 43. Olmo Enciso. por la mañana y por la noche) durante 10-15 días. debiéndose realizar pruebas de provocación bronquial con metacolina o histamina. la variabilidad y la hiperreactividad bronquial. disnea y opresión torácica. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias de etiología no del todo conocida. Estos episodios se asocian generalmente a un estrechamiento de las vías aéreas variable y con frecuencia reversible de forma espontánea o con tratamiento. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. esta inflamación determina episodios recurrentes de obstrucción bronquial de intensidad variable con tos. es positiva cuando el resultado del FEV1 o de la FVC es superior al 11% del basal y el incremento de volumen es de al menos 200 ml en valor absoluto. asociada a una obstrucción espirométrica con PBD positiva. 5. Méndez-Cabeza Velázquez. El FEV1 valora el grado de obstrucción y la respuesta al tratamiento. Si existe obstrucción y la PBD no es positiva. El diagnóstico de confirmación se realiza con espirometría forzada. Si es inferior al 20% es deseable realizar una prueba de carrera libre. Molina París y S. J. DIAGNÓSTICO DEL ASMA Autores: J. se debe realizar una prueba con corticoides. L. pero un resultado negativo no excluye asma. 3. que suele empeorar por la noche o en la madrugada. La sospecha clínica. la reversibilidad. Se considera positivo cuando el descenso máximo del FEV1 o del FEM es superior al 15% del basal.

269-98. En: Recomendaciones semFYC.43. Hernández E. Martín Escribano P. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. En: López Encuentra A. Arch Bronconeumol. Neumología en Atención Primaria. 147 . Llauguer MA. p. DIAGNÓSTICO DEL ASMA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. 1998. NHLBI/WHO. y Grupo de Respiratorio de semFYC.2002. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Asma bronquial. editores. • Martín Escribano P.34:394-9. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Naberan K. Molina París J. Molina J.com. Madrid: Aula Médica. 1996. 1999. Disponible en: www. Asma. Barcelona: Edide.ginasthma.

148 . Patrón normal: FEV1 > 80%. RDFEM: resgistro diario del flujo espiratorio máximo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Signos y síntomas guía Anamnesis Espirometría forzada PBD Patrón normal PBD (-) Patrón obstructivo PBD (+) Patrón obstructivo PBD (-) RDFEM Variabilidad < 20% Variabilidad > 20% Reversibilidad casi total Ensayo terapéutico No reversibilidad < 20 años Edad Prueba de carrera libre (-) (+) Persiste No sospecha de asma Sí > 20 años Persiste sospecha de asma Sí (+) Tratamiento con corticoides No (+) Prueba de Broncoprovocación (-) (-) Expectativa. FVC normal o disminuido. FEV1/FVC < 70%. FVC > 80%. Patrón obstructivo: FEV1 < 80%. nueva valoración y considerar otra enfermedad Diagnóstico de asma Expectativa. FEV1/FVC < 70%. nueva valoración y considerar otra enfermedad PBD: prueba de broncodilatación.

Es positiva si el cambio del FEV1 posbroncodilatador es superior al 11% del basal y superior en 200 ml en valores absolutos. La PBD es habitualmente poco reversible.44. 3. Méndez Cabeza Velázquez. 4. J. Lumbreras García y S. El FEV1 se utiliza para definir el nivel de gravedad y establecer el deterioro funcional: EPOC leve > 80% del teórico. se calcula dividiendo el número de cigarrillos fumados al día entre 20. 10. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC 44. Otras pruebas útiles en el estudio completo son: hemograma. sin fibrosis previa. y el resultado se multiplica por el número de años que ha fumado. EP (criterio anatomopatológico): agrandamiento anormal y permanente del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal. dos o más años consecutivos. 8. 7. Manifestaciones clínicas: aparición de tos y expectoración crónicas. 9. G. con prueba broncodilatadora (PBD). proteinograma (despistaje del déficit de alfa-1-antitripsina en < 40 años y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). 149 . “Paquetes-año”. grave 30-49%. muy grave < 30%. a las que se asocian progresivamente infecciones respiratorias frecuentes y disnea más tarde. acompañado por destrucción de las paredes alveolares. BC (criterio clínico): presencia de tos productiva al menos durante tres meses al año. gasometría arterial. moderado 50-79%. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. Molina París. electrocardiograma. 5. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Autores: J. medición de la capacidad de los volúmenes estáticos y de la difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO). siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica. Se objetiva obstrucción cuando la relación FEV1/ FVC es inferior al 70% y el FEV1 inferior al 80% del valor de referencia. y radiografía de tórax. pulsioximetría. 2. Estudio diagnóstico inicial: espirometría forzada. 11. Presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo demostrado mediante espirometría forzada y causada por la existencia de bronquitis crónica (BC) y/o enfisema pulmonar (EP). El consejo antitabaco es la medida terapéutica más importante (evidencia A). tomografía computarizada y pruebas de esfuerzo. 6. Seguimiento con espirometría.

EPOC. Workshop Summary. Hurd SS. Arch Bronconeumol. Programa del Adulto. • The COPD Guidelines Group of the Standard of Care Committee of the British Thoracic Society (BTS). 150 .52 Suppl: S1-28. 2001. Masa JF. Global strategy for the diagnosis. management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Hernández E. Jenkins CR. Molina J. Cimas E. Miravitlles M. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 1997. Naberan K. Cimas E. et al. Llauguer MA.163:1256-76. Naberan KX.37:269-78. Doyma. • Calvo E. Lung and Blood Institute/WHO. Molina J.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez-Sala JL. Thorax. Calverley PMA. • Pauwels RA. Madrid: Ed. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD). En: Programas Básicos de Salud. SemFYC-SEPAR. y Grupo de Respiratorio de semFYC. National Heart. Buist AS. Am J Respir Crit Care Med. 2001. BTS Guidelines for the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 1999.

DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Sospecha clínica de EPOC Síntomas compatibles Fumador > 10 paquetes-año > 40 años No EPOC Nueva valoración Normal Espirometría forzada Patrón no obstructivo ESTUDIO PATOLOGÍA RESTRICTIVA DLCO Medición de volúmenes estáticos (CPT.44. PBD: prueba broncodilatadora. CRF. VR) Valorar derivación Neumología PATRÓN OBSTRUCTIVO PBD Negativa Positiva Nueva valoración Registro domiciliario FEM Tratamiento (broncodilatodores y corticoides inhalados u orales) No Variabilidad Reversibilidad Sí EPOC EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Asma 151 .

La inestabilidad hemodinámica se puede mostrar de las siguientes maneras: a) Dolor torácico o síncope. No se considera patológica cuando aparece con el ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo. La disnea se define como la “sensación de falta de aire”. Puesto que las causas orgánicas más frecuentes de disnea son cardíacas y pulmonares. Aunque existen varias escalas para evaluar la disnea. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Una correcta anamnesis puede darnos la orientación diagnóstica en dos terceras partes de los casos. la interpretación puede ser difícil debido a la subjetividad del síntoma. La mayor parte de los pacientes con disnea de evolución crónica o de causa no clara en un examen inicial tienen una de estas 4 etiologías: asma bronquial. d) Alteraciones en la tensión arterial (hipo o hipertensión). c) Alteraciones del nivel de conciencia. b) Disnea o taquipnea extremas. 8. D. Martín Acicoya y M. Díaz Sánchez. Una de las escalas más empleadas es la de la NYHA (New York Heart Association): 152 . los métodos más útiles para evaluar la disnea son el electrocardiograma y la radiografía de tórax. 6. La espirometría debe realizarse en todo paciente en el que las pruebas iniciales no proporcionen el diagnóstico. Sólo pueden excusarse en los casos en los que se tenga certeza de que la disnea es de origen psicógeno. desaturación. 7. que aparece durante el reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. DISNEA Autores: J. Montes Barbero. b) Disnea aguda subsidiaria de estudio urgente y no disponer de pruebas complementarias. c) Necesidad de tratamiento urgente no disponible en centro de trabajo. 4. 2. 5. P. mala perfusión periférica. Canals Aracil IDEAS CLAVE 1. 3. Los criterios de traslado urgente al centro de referencia por un cuadro de disnea son: a) Disnea aguda con inestabilidad hemodinámica. enfermedad intersticial pulmonar o una cardiopatía.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 45. e) Cianosis.

1998.45. c) Clase III: síntomas con escasa actividad. Protocolo diagnóstico de disnea.57(4):711-6. Hodge H. Gracia Lorenzo V. 153 . and management: a consensus statement. et al. b) Clase II: síntomas con actividad moderada. 2003(10):91-8. American Thoracic Society.ª ed. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Anonimus. • Morgan W. • Laluezo Blanco A. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Am J Respir Crit Care Med. Disnea. American Family Physician. DISNEA a) Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual. 7 (36): 1601-3. Diagnostic evaluation of dyspnea. Medicine. Dyspnea.159:321-40. et al. d) Clase IV: síntomas en reposo. Hospital Universitario 12 de Octubre. 5. Mechanisms.15. assesment. • Prats Graciá E. 1997. Alonso Peces E. 1999.

etc. Neurológicas. etc. IAM: infarto agudo de miocardio. Rx tórax Analítica. Rx: radiografía. disnea súbita Patrón de obstrucción vascular pulmonar (TEP): dinea brusca. fármacos. ECG: electrocardiograma. espirometría Espirometría normal Sospecha causa neumológica Otros: IAM. anemia. DPN. endocrinológicas. derrame): Dolor lancinante. trastornos metabólicos. humos. taquicardia. etc. etc. digestivas. factores de riesgo de enfermedad tromboembólica. etc.. Rx tórax Patrón de condensación pulmonar (neumonía): Tos. Holter. EAP. dolor pleurítico. Registro PF VOL DLCO Espirometría: Patrón restrictivo Espirometría: Patrón obstructivo Reversible: PBD positiva No reversible: PBD negativa VOL DLCO Patrón de edema pulmonar: Cardiogénico: ortopnea. traumatismo. PBP.. 154 . etc. ¿Sospecha de hiperreactividad bronquial? ¿Sospecha de enfisema o proceso intersticial? PBD. fiebre. contusiones. taquipnea.. Otros: fiebre. edemas.. Patrón pleural (neumotórax. Patrón mecánico: traumatismos. asma): sibilancias espiratorias. No cardiogénico: sepsis. expectoración. etc. (SDRA) Sospecha causa cardiológica Sospecha otras causas Ecocardiograma. Patrón de obstrucción aérea: Extratorácico (ingesta cuerpo extraño):estrilor inspiratorio Intratorácico (alergenos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Disnea Anamnesis Exploración física Anamnesis Exploración física Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SRDA) Tromboembolismo pulmonar (TEP) Volet costal ¿Origen psicógeno? Sí Tratamiento No Duración Más de 1 semana ECG. No ¿Inestabilidad hemodinámica? Sí Actitud urgente Neumotórax a tensión Menos de 1 semana ECG. etc.

• La etiología de las neumonías viene determinada por diferentes factores: edad. 155 . J. exige la existencia de una sintomatología clínica de infección respiratoria aguda. en un paciente que no ha permanecido hospitalizado en los últimos 14 días. presencia de comorbilidad en el paciente y características epidemiológicas. con o sin signos auscultatorios de condensación y una demostración radiológica de infiltración pulmonar no atribuible a otra causa. NEUMONÍA 46. Redondo Sánchez y J. área geográfica. Molero García. V: hospitalización CLASE I Escalas de valoración de riesgo de mortalidad CURB-65 / CRB-65 Clase Descripción de ítems (1 punto por cada ítem) C U R B 65 Confusión mental. NEUMONÍA Autores: J. ámbito de presentación. gravedad del proceso. Desorientación temporoespacial (Test Mental Abreviado < 8 ítems) Urea plasmática ≥ 7 mmol* Frecuencia Respiratoria ≥ 30/min Baja presión arterial: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg Edad ≥ 65 años Manejo de NAC en función de resultado de CURB-65 CURB-65 0-1 CRB-65 0. M. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) Paciente con NAC ¿Tiene historia de alguno ¿Presenta? de los siguientes procesos? No Alteración del Enfermedad neoplásica estado mental ICC FC >125 lpm Enfermedad cerebrovascular FR >30 rpm Enfermedad renal TAS <90 mmHg Enfermedad hepática Tª <35°C o >40°C No ¿Tiene más de 50 años? Sí No CLASES II: manejo ambulatorio Clase III: ambulatorio/hospitalario Clase IV.46. 1 Manejo Domicilio 2 3-4-5 2 3-4 Valoración hospital Ingreso hospitalario *En CRB-65 se elimina este parámetro • El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad (NAC).

En la elección del tratamiento se debe recurrir además de las manifestaciones clínicas y radiológicas. a la severidad del proceso. con un 95% de cepas sensibles a altas dosis del antibiótico. factores epidemiológicos y características microbiológicas de la zona. ya que es el germen más frecuente. escalas de severidad. • En el tratamiento de las NAC debe incluirse un antibiótico activo frente a S. debe ser individualizada. • Los hallazgos clínicos aunque pueden orientar el diagnóstico en algunos casos. no permiten diferenciar entre cuadros de NAC típicos y atípicos. • La elevada tasa de resistencia del neumococo a penicilina (40-50%). insuficiencia cardíaca. pneumoniae. • El tratamiento debe ser empírico. la existencia de complicaciones y la necesidad de hospitalización. para la presencia de gérmenes resistentes a antibióticos. por este motivo en toda NAC debe realizarse una valoración individual de la gravedad o riesgo de evolución complicada o mortalidad y decidir el lugar de tratamiento (domicilio u hospitalario). • El rendimiento de las pruebas complementarias para establecer el diagnóstico etiológico es poco rentable y se reservan para los paciente que requieren hospitalización. alcoholismo) es el factor más determinante en la etiología. La amoxicilina es la aminopeniclina oral más activa frente al neumococo. • Un tercio de las cepas de hamophilus influenzae son resistentes a penicilinas por producción de betalactamasas. • La decisión final de ingreso hospitalario. EPOC. Una tercera parte de las NAC precisa ingreso hospitalario.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • La presencia de comorbilidad (diabetes. insuficiencia renal. por lo que su utilización como monoterapia no es recomendable. basada en la situación clínica. excepto en caso de elevada probablidad de NAC atípica. Su utilización como tratamiento de primera elección debe reservarse para los casos de neumonía en 156 . aspectos sociales y psiquiátricos del paciente y deseos del mismo. • Entre el 30-40% de los neumococos son resistentes a macrólidos. la ha relegado a un antibiótico de segunda elección. con la pauta antibiótica más adecuada ante la etiología más probable. • Los gérmenes “atípicos” están aumentando su frecuencia (20-40%) y deben considerarse como posibles patógenos asociados a todos los grupos de pacientes con NAC. siendo sensible a la combinación amoxicilina-clavulámico. cirrosis. edad del paciente y presencia de patología asociada. sólo o asociado a inhibidor de betalactamasas. • Las quinolonas son activas contra los agentes etiológicos más frecuentes de las neumonías típicas y atípicas y pueden usarse como monoteropia. La mayoría de los casos se manejan como NAC sin orientación etiológica. • La mortalidad global oscila entre el 5-30%.

N Engl J Med 1997. cuando se tenga que utilizar un macrólido.seq.htm#3. Mandell. Dowell. presentan alergia a los fármacos de 1ª elección o existe la sospecha de gérmenes poco habituales o de neumococo de elevada resistencia a betalactámicos. Weissfeld LA.es/seq/0214-3429/16/4/457. Auble TE. Clinical Infectious Diseases 2003. Bartlett. Yealy DM. Rev Esp Quimioterapia 2003.Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Immunocompetent Adults.html.org/protocolos/clinicos/proto1. • Protocolos clínicos SEIMC. 37:1405-1433. La falta de respuesta al tratamiento empírico el empeoramiento en los 3-4 primeros días. Todo paciente con NAC debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas y el tratamiento empírico debe mantenerse al menos durante este tiempo. • Lionel A. 336: 243-50. SEMES. Scott F. File. NEUMONÍA • • • • • • pacientes hospitalizados o de abordaje extrahospitalario en los que falla el tratamiento de 1ª elección. 16: 457-66.journals. La duración del tratamiento se relaciona con la etiología: 7-10 días para las NAC. Consenso SEPAR. Disponible en URL: www. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fine MJ. SEQ. Musher. Daniel M.edu/CID/journal/issues/ v37n11/32441/32441. Disponible en URL: www.46. SEMI.seimc. La resolución radiológica es más lenta que la clínica: 50-60% de los pacientes tiene radiología normal a las 4 semanas y el 95% a las 12 semanas (más lenta en ancianos y presencia de comorbilidad). Jr. es un criterio de hospitalización del paciente. La estrategia de prevención de la NAC más adecuada es la de facilitar la vacunación antigripal y antineumocócica cuando esté indicada. • Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. Infectious Diseases Society of America. Singer DE. and Cynthia Whitney . Hanusa BH. 157 . Pachón J. La telitromicina es activa frente a los gérmenes atípicos y al neumococo resistente a penicilina y resistente a eritromicina. [Consultado 1 de junio del 2003].. Infecciones en el tracto respiratorio inferior. por lo que se considera una alternativa a los macrólidos en caso de sospecha de presencia de neumococo resistente.pdf. John G. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. Disponible en URL: www. 14 días para las atípicas y 3 semanas para la infección por legionella.uchicago. Thomas M.

pdf.21(7):350-357. Rodríguez-Avial I. 158 . • BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults . • Picazo JJ.brit-thoracic.22(9):517-25.doyma. Culebras E.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Manejo clínico de las neumonías adquiridas en la comunidad. Disponible en URL: http://db2. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004.pdf. 2004. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003. [Visitada el 10 de Enero de 2005].2004 update. Gómez M. Betriu C.Vigilancia de resistencias a los antimicrobianos: estudio VIRA 2004. Pneumonia Guidelines Committee of BTS Standards of Care Committee [Internet].es/ p d f / 2 8 / 28v21n07a13050526pdf001.org.uk/docs/MACAPrevisedApr04. Disponible n URL: www. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) y la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC).

o III) Iniciar tratamiento empírico en domicilio Derivación al hospital Riesgo elevado. IRC: insuficiencia renal.a/3. PORT (Clase IV. problema social. macrólidos. (VO/IV) 14-21 días Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No Sí Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No (1) Factores de riesgo de patógenos poco habituales y de neumococo resistentes a betalactámicos ¿Elevada sospecha de neumonía típica? Sí Amoxicilina 1 g (VO). tetracicinas Fumador: amoxi/ clavulánico No Probilidad elevada de NAC “atípica” Macrólidos (VO). NEUMONÍA Síntomas clínicos y auscultatorios de sospecha de NAC Radiología de tórax Infiltrado radiológico Diagnóstico de NAC Sí No Valorar otros diagnósticos Criterios convencionales de hospitalización ¿Contraindicaciones del tratamiento ambulatorio? Sí No Calcular el índice de gravedad de la neumonía (PORT.macrólidos. II. (VO/IV).a G. 7-10 días alternativa: Cefalosporina 2. derrame o cavitación Sospecha de neumonía por aspiración Alteracion del nivel de conciencia Alcoholismo. psiquiátrico grave Incapacidad para realizar tratamiento oral Riesgo leve/moderado de complicaciones (clase I. complicaciones.46.125 mg (VO) ó 2000/125/12h +/. 14 días Alternativa: FQ Amoxicilinaclavulánico: 875. V) CURB Adulto joven (< 60 a) Edad avanzada (> 60 a) Cefalosporinas 2. FQ Sí Amoxicilinaclavulánico: 875. 10-14 días Alternativa: FQ Telitromicina 800 mg (VO) 7-10 d No Edad avanzada Alcoholismo Tratamiento esteroideo o antibiótico en últimos 3 m IDP Comorbilidad Exposición a niños procedentes de guarderías Ausencia de respuesta al tratamiento en 48-72 h Datos Rx sospechosos o atípicos Sospecha de microaspiración NAC de comienzo muy grave Mantener tratamiento Seguimiento clínico y radiológico Sí ¿Respuesta al tratamiento en 72 h? NAC progresiva o refractaria. no infecciosa NAC: neumonía adquirida en comunidad. o amoxicilinaclavulánico + macrólidos.a G.125 mg (VO) ó 2000/125/12h 7-10 días Alternativa: doxicilina. FQ. resistente al tratamiento. 159 . o FQ. CURB) Senilidad (> 70 años) Compromiso o insuficiencia respiratoria severa Comorbilidad o IDP Inestabilidad hemodinámica o sospecha de bacteriemia Afección Rx multilobular. IDP: inmunodeprimido. FQ: fluorquinolonas.

La etiología más frecuente de tos crónica es el tabaco. la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar. 10. el asma y el reflujo gastroesofágico. 7. El tratamiento dependerá de la etiología. Méndez-Cabeza Velázquez. por este orden. la utilización de fármacos antitusivos inespecíficos. cuando existe falta de respuesta a un tratamiento correcto o se presentan complicaciones de difícil control. La historia clínica es la herramienta más eficiente para orientar el proceso diagnóstico. TOS CRÓNICA Autores: J. 11. 12. o de antibióticos de forma indiscriminada debe restringirse. Por ello. 3. Molina París. Núñez Palomo y S. tienen un rendimiento diagnóstico alto cuando no se ha llegado al diagnóstico definitivo. El tratamiento farmacológico específico es altamente eficaz (88%-95%). Permite. generalmente. la cardíaca y la pulmonar aportan importante información para el diagnóstico. J. 160 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. 2. gotas nasales y. Estas tres explican la tos de larga evolución en el 94% de los casos. Las radiografías de senos y lateral de cavum. La tos de larga evolución es aquella que persiste más de tres semanas. 6. En no fumadores las causas más importantes son el goteo nasal posterior. excluir enfermedades graves. y cuya etiología hasta ese momento es desconocida. como el carcinoma broncogénico. 5. no está ligada a un proceso agudo. 9. Debe valorarse una posible causa farmacológica (colirios. y la espirometría con prueba broncodilatadora o el registro de la variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio máximo (FEM). Está indicada siempre que la anamnesis y el examen físico no han permitido un diagnóstico preciso. En todos los casos el paciente deberá dejar de fumar. que no han demostrado claramente su eficacia en ensayos clínicos. García Estévez IDEAS CLAVE 1. La exploración otorrinolaringológica. Suele ser normal en procesos extrapulmonares. especialmente. La radiografía de tórax representa la exploración complementaria más útil. La tos de larga evolución puede ser la manifestación principal de una enfermedad grave. S. pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]). tabaquismo o asma. La derivación está indicada cuando se precisan exploraciones complementarias no accesibles desde Atención Primaria. 8. 4.

Olmo Enciso L. Barcelona: Edide. • Irwin RS. 2000. 2. Manejo diagnóstico de la tos crónica. 161 . Prestes D. 1999. An office approach to the diagnosis of chronic cough.47.15:53-60. 1998. • Ross Lawler W. A pathogenic triad in chronic cough.36:208-20.58:2015-22. 2000. Carneiro D. TOS CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De Diego A.116:279:84. • Plaza Moral V. American Family Physician. Araújo E. • Molina París J. et al. Tos de larga evolución. Estudio y diagnóstico de la tos crónica en el adulto. Arch Bronconeumol.ª • Palombini BC. Leite O. Chest. 2002. ed. 1999. Arch Bronconeumol. Perpiñá M. Silencing chronic cough. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Castilhos CA. Hospital Practice. 38 Supl 7:22-6.

TAC: tomografía axial computarizada.Tos de larga evolución Historia clínica Reevaluar Persiste tos tras 4 semanas Suspender tabaco Valorar uso de IECA Causa evidente Rx tórax Causa no evidente Tratamiento específico Persiste tos Anormal Normal Investigar la causa Tratamiento específico RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 162 RGE pH-metría 24 h Tránsito gastroduodenal Gastroscopia Persiste tos Derivación Estudio de las tres causas principales en no fumadores Goteo nasal posterior Exploración ORL Rx senos y/o cavum Asma Espirometría + PBD Registro del FEM Tratamiento específico Broncoscopia TAC Ecocardiograma Curación PBD: prueba broncodilatadora. FEM: flujo espiratorio máximo. . ORL: otorrinolaringológica. IECA: inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina.

provoca efectos secundarios más importantes y frecuentes y tiene un margen terapéutico estrecho. saber qué medidas tomar cuando están iniciando una crisis leve y qué hacer cuando no mejora o en situaciones más difíciles. irritantes (laca. en personas mayores y en pacientes con cardiopatía. La teofilina tiene un efecto broncodilatador inferior. insecticidas. 2. 9. 4. educación sanitaria y tratamiento farmacológico. 7. Se debe mantener la dosis que consiga controlar los síntomas durante tres meses. colonias. su utilización permite reducir la dosis de corticoides inhalados. administrados en pautas cortas. J. el polvo de la casa. siempre que previamente se haya comprobado la adherencia al tratamiento y una correcta técnica de inhalación. 10. conocer los fármacos empleados en el tratamiento. Los corticoides inhalados son la base del tratamiento del asma crónico persistente. Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento de mantenimiento del asma leve o moderado.48. además de evitar el broncoespasmo inducido por el ejercicio. principalmente nocturnos. Olmo Enciso y S. tener animales domésticos en el domicilio y fármacos desencadenantes de asma. Molina París. evitar desencadenantes. humos). añadir un beta2-adrenérgico de vida media larga. Los corticoides orales sólo se usan en pacientes con asma grave mal controlada y en crisis. antes de aumentar la dosis. L. Debe evitar: fumar. 8. TRATAMIENTO DEL ASMA 48. El tratamiento del paciente con asma engloba tres aspectos básicos: medidas de evitación. 6. Los objetivos de la educación son: conocer qué es el asma y los signos y síntomas que se deben controlar para determinar el estado de su enfermedad en cada momento. administrados siempre con cámara espaciadora. resolver todas aquellas dudas que tenga el paciente. ni como tratamiento único del asma. la forma correcta de administrarlos y la diferencia entre los “aliviadores” y los “preventivos”. 5. 163 . No se deben usar como medicación de rescate. Méndez-Cabeza Velázquez. pinturas. En las crisis de asma representan el tratamiento de elección. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. El bromuro de ipratropio es útil como fármaco de rescate en niños pequeños. 3. exponerse al humo de otros fumadores. Los beta2-adrenérgicos de vida media corta se deben usar únicamente cuando hay síntomas. para después reducirla hasta alcanzar la mínima eficaz. En situaciones de mal control se recomienda. TRATAMIENTO DEL ASMA Autores: J. Los beta2-adrenérgicos de vida media larga son útiles para la prevención de los síntomas a largo plazo.

editores. Las cromonas son útiles como tratamiento preventivo. como coadyuvante a los corticoides inhalados. NHLBI/WHO. anti IL-5). Los avances en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos del asma han permitido valorar nuevas estrategias terapéuticas en investigación: antagonistas de la IgE. anticuerpos monoclonales (anti CD4. con sensibilización a un solo alergeno demostrado por la historia clínica y las pruebas cutáneas. • Martín Escribano P. 269-98. 12. Hernández E. Barcelona: Edide. 1999. 1998. 2002. o como alternativa si éstos no se toleran o se rechaza su uso. El uso de la inmunoterapia puede considerarse en asma persistente leve. 164 . • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. promoción de citocinas del fenotipo Th1 y la administración de IL-12 recombinante humana. anti IL-4. Disponible en: www. Arch Bronconeumol. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. suplatast tosilate. Naberan K y Grupo de Respiratorio de semFYC. Martín Escribano P. Neumología en Atención Primaria. Llauguer MA. En: López Encuentra A. Asma bronquial. Madrid: Aula Médica. Molina J. 13. En: Recomendaciones semFYC.ginasthma.com. Molina París J. Asma. 1996.34:394-9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. en el tratamiento de mantenimiento del asma persistente leve en niños. y cuando no se logra controlar los síntomas a pesar de un tratamiento farmacológico y medidas de evitación correctos. p.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11.

Síntomas nocturnos: casi diarios FEM o FEV1< 60% Variabilidad > 30% Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Beta2-agonistas de corta duración o cromoglicato antes del ejercicio o de la exposición al alergeno En < 2 años se puede usar bromuro de ipratropio Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Corticoides inhalados como primera elección Se pueden usar inicialmente inhidores de los leucotrienos Se pueden añadir beta2-agonistas de larga duración. usar teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados Corticoides inhalados a dosis altas Beta2-agonistas de larga duración Corticoides orales Inhibidor de los leucotrienos Añadir. que se emplearán si los anteriores no son suficiente Teofilinas retardadas Corticoides inhalados y beta2agonistas de larga duración Añadir un inhibidor de los leucotrienos. TRATAMIENTO DEL ASMA Algoritmo del tratamiento del paciente con asma según el nivel de gravedad Asma Intermitente Persistente leve Persistente moderado Persistente grave Síntomas: < 1 vez sem asintomático entre crisis Síntomas nocturnos: < o = 2/ mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad < 20% Síntomas: > 1 vez sem. si es preciso. especialmente en pacientes sensibles a la aspirina y en la prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio Si es preciso. 165 . actividad física diaria muy alterada. bromuro de ipratropio inhalado o teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados FEM: flujo espiratorio máximo. Síntomas nocturnas: > 2/mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad 20%-30% Síntomas: diarios.48. FEV1: volumen espiratorio máximo en 1 segundo. afectan a la vida normal Síntomas nocturnos: > 1/mes FEM o FEV1 60% Variabilidad > 30% Síntomas contínuos. especialmente si hay síntomas nocturnos En niños se puede comenzar con cromoglicato o nedocromil antes de considerar los corticoides inhalados.

sintomáticos a pesar de no fumar y de recibir dosis de broncodilatadores máximas. 2. El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve ha de utilizar medicación cuando presenta síntomas. evitar exposición a humos y polución atmosférica. 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 49. pero todavía no hay suficientes datos para recomendar su empleo regular. Algunos estudios sugieren que el tratamiento regular con N-acetilcisteína disminuye el número de agudizaciones y los días de discapacidad por paciente y mes. Méndez-Cabeza Velázquez. debe considerarse la administración de corticoides inhalados. Puede beneficiarse del efecto sinérgico que ha demostrado la asociación de anticolinérgicos y beta2-adrenérgicos inhalados (la teofilina se podría utilizar como un tercer broncodilatador si no se controlan los síntomas con los anteriores). Lumbreras García y S. 6. Las únicas medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria cuando está indicada. 8. ejercicio físico. J. incremento del volumen del esputo y de la purulencia del mismo). por el riesgo que conlleva el fracaso terapéutico. La principal medida preventiva es la supresión del tabaco. detectar y tratar precozmente las agudizaciones y complicaciones. Los antibióticos (ATB) no deben emplearse en EPOC leve salvo que la agudización sea grave. vacunación antigripal en otoño a todos los pacientes. En EPOC moderada los ATB están indicados cuando aparecen al menos dos de estos síntomas. En pacientes con EPOC grave. preservar la función pulmonar o reducir su deterioro. 166 . pues han demostrado disminuir el número de exacerbaciones y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. Los objetivos del tratamiento son: abandonar el hábito tabáquico. lo que se define por los tres criterios de Anthonisen (aumento de la disnea. 4. G. Recomendaciones generales: alimentación equilibrada para mantener peso ideal. mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. TRATAMIENTO DE LA EPOC Autores: J. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. 7. En EPOC grave deben emplearse ATB al observar cualquiera de estos síntomas. El paciente con EPOC moderado debe recibir tratamiento crónico con broncodilatadores. Molina París. 9. 5.

com. 167 . semFYCSEPAR. • Calverley P. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Clinical Guideline 12: Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Gulsvik A. Vestbo J. arritmias o insuficiencia cardíaca. La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en pacientes estables con un tratamiento médico correcto y completo. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Global strategy for the diagnosis. Disponible en: www. y con una actitud colaboradora.49. 39(Supl 3):5-47. • Rodríguez-Roisin R. Carné X. el tratamiento nutricional. la psicoterapia y la educación sanitaria. Viejo JL. Hernando P. 361:449-456. Macián V. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2003.goldcopd. • National Institute for Clinical Excellence. cuando la gasometría indica una PO2 inferior 55 mmHg o entre 55-59 mmHg si existen signos de hipertensión pulmonar. Sunyer J. Pauwels R. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controled trial. February 2004. Barberá JA. for the TRISTAN study group. Jones P. Simonet P. que han dejado de fumar. -Jurado de Consenso-. Los programas multidisciplinarios de rehabilitación pulmonar que incluyen la fisioterapia. 11. el entrenamiento muscular. pueden mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. Arch Bronconeumol 2001. Molina París J. por el Grupo de TrabajoConferencia de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Disponible en:www. TRATAMIENTO DE LA EPOC 10. Cimas E. Naberan K. evidencia de cor pulmonale. hematocrito superior al 55% o deterioro de las funciones intelectuales. Navarro D. Molina J. Lancet 2003. management and prevention of Chronic Obstructive Lung Disease. Masa JF.37:269-278. National Heart.uk • Álvarez-Sala JL. Pride NB. Lung and Blood Institute/WHO. Puig F. López Encuentra A. Sánchez-Agudo L.org.nice. Miravitlles M. Arch Bronconeumol 2003.

168 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC EN FASE ESTABLE EPOC Leve Moderada Grave Muy Grave FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥80% del teórico Con o sin síntomas FEV1/FVC < 70% FEV1 50-79% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 30-49% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% ó < 50% más insuficiencia respiratoria o insuficiencia ventricular derecha Bromuro de ipratropiotiotropio o beta2adrenérgicos inhalados a demanda cuando existen síntomas Tratamiento pautado con: broncodilatadores de acción larga Añadir teofilinas si persisten los síntomas Considerar rehabilitación respiratoria Ajuste nutricional Oxigenoterapia continua domiciliaria si hay insuficiencia respiratoria Añadir glucocorticoides inhalados si hay más de 3 exacerbaciones anuales EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

7. No está aprobado su uso en mujeres en edad fértil por su capacidad teratogénica. 5. Con frecuencia es recidivante y no es raro que haya antecedentes familiares de casos similares. Cámara Escribano IDEAS CLAVE 1. lúes. 169 . El diagnóstico de toda alopecia debe basarse en una cuidadosa historia cínica incluyendo antecedentes familiares y personales. La prueba de pilotracción o signo de Saboreaud consiste en realizar un simple tirón de un mechón preferentemente del área temporal. quemaduras. 3. La alopecia es mal tolerada tanto en mujeres como en varones. 8. radiaciones. infiltraciones neoplásicas. foliculitis disecante. 10. ALOPECIA Autores: J. Si se consigue con facilidad. La alopecia areata es una pérdida brusca de cabello localizada sin descamación. El finasteride puede reducir los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en un 50% en varones mayores de 50 años. Las causas más frecuentes de alopecia cicatricial son: traumatismos. 2. representando aproximadamente el 5% de las primeras visitas. estamos ante un caso de alopecia cicatricial no reversible. Se considera fisiológico una pérdida entre 70-100 cabellos diarios. El signo del pellizcamiento o maniobra de Jacquet consiste en intentar pellizcar el cuero cabelludo afecto. 4. Son típicos los “pelos peládicos” o en exclamación que se caracterizan por ser más gruesos en su extremo distal que en el proximal. herpes zóster. La caída del cabello es uno de los motivos de consulta más frecuentes en dermatología. Es positiva si se desprenden más de dos cabellos. infecciosas (lepra. que conserva los orificios foliculares. 9.50. El tratamiento de la alopecia androgenética con minoxidil o finasteride debe mantenerse por tiempo prolongado ya que el pelo vuelve a caer al suspenderlo. Blasco Albert y C. etc. Por el contrario si es difícil el pellizco es signo de persistencia de folículos por lo tanto la alopecia es recuperable. La tricotilomanía es más frecuente en niños que en adultos. mala praxis de trasplantes de cabello. mientras que en los adultos suele ser preciso tratamiento psiquiátrico. liquen plano. 6. tiñas inflamatorias). Es la alopecia localizada más frecuente. La MAGA (alopecia androgenética de patrón masculino) y la FAGA (alopecia androgenética de patrón femenino) comprenden más del 80% de las alopecias difusas. llegando a producir en algunos casos graves trastornos psicológicos. ALOPECIA DERMATOLOGÍA 50. tuberculosis. LED. Los casos infantiles habitualmente se resuelven solos.

Biblioteca Aula Médica. Atlas de dermatología clínica. incluso en ocasiones requiere tratamiento con antibiótico. 1999. • Casanova JM. en cuyo caso se pautaría hierro. Ribera Pibernat M. 1997. McGraw-Hill Interamericana.8(2):113-27.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. FMC. 13. Johnson RA. Tricología. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Camacho F. Aula Acreditada. Montagna W. El querion debe tratarse precozmente y de forma correcta. Vol. El médico. Programa anual 2001-2002 de formación continuada. de lo contrario puede llegar a producir alopecia cicatricial. 4. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia. En España sólo está disponible comercialmente el minoxidil al 2%. Enfermedades del folículo pilosebáceo. Tema XV. • Fitzpatrick TB. Wolff K. El efluvio telogénico en ocasiones se asocia a ferropenia. • De las Heras. Alonso ME. 12. 170 . 2001.

tiroideas Finasteride a dosis de 1 mg/24 h (10) Si no mejoría Derivar dermatología Dolor Inflamación Supuración Sí Falsa tiña Tricotilomanía (8) No Sí Pelos torcidos. febril Reducción peso Sí No Sí No Examen directo KOH o cultivo Pelos (6) peládicos o en exclamación Derivar a dermatólogo Efluvio telogeno (12) Efluvio anageno MAGA FAGA + – Asociado a: Mejoría tras Fármacos ceder la causa Anticoagul. desencadenante Antipsicóticos H. rotos y de diferente tamaño No Alopecia areata < 10% : Corticoides tópicos alta potencia Infiltración corticoides Antralina Minoxidil 5% Tiña tonsurante Querión (13) Solución queratolítica o corticoides Tto psicológico salud mental > 10% o rápida progesión Derivar Dermatología Antifúngicos vía oral durante 6-8 semanas Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.50. ALOPECIA ALOPECIA Paciente con caída de cabello Realizar test de pilotracción (4) Si extracción de menos de 1-2 cabellos Negativo Caída fisiológica (1) Adquirida Si extracción más de 2 cabellos Positivo Alopecia Congénita Localizada Valoración Especializada Difusa Aguda Crónica Antecedentes familiares de calvicie Alopecia Androgenética (7) Tto con minoxidil al 2%-5% durante 6 meses (11) Mejoría No Seguir con tto (9) mejoría No cicatricial Cicatricial Descamación Test Pellizcamiento (5) Stres médicoquirúrgico previo Parto Anticonceptivo Intervención quirúrgica Enf. 171 . tirodeas Ayuda Déficit psicológica nutrucionales RT Citostáticos Alt.

Empeora con el sol. 8. brotes en primavera-verano. color naranja o marrón. 14. en manos suelen ser alergenos profesionales y en pies componentes del calzado. B. descamación uniforme. se localiza en la punta de los dedos con escasa afectación de espacios interdigitales. Infección bacteriana. muy pruriginosa. 3. Por irritante primario: muy frecuente. Olmos Carrasco IDEAS CLAVE 1. bien definidos. simula un eritema solar intenso. 5. si afecta al pezón o la aréola está asociado a carcinoma de mama.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 51. 172 . Aparece varias horas después de la exposición solar (12-24 horas). 11. 10. 2. Rodríguez Barrientos. lesión descamativa de bordes irregulares. intenso prurito. Por Candida. la piel recuerda a un rallador. suele comenzar en la infancia. En el lactante afecta a la cara pero respeta el triángulo peribucal. lesiones bilaterales de bordes mal definidos en zonas de flexión. Pápulas foliculares en la cara externa de brazos y muslos. simula una dermatitis alérgica de contacto. con fisuras dolorosas. Rodríguez Blanco y O. es pruriginosa. Carcinoma intraepidérmico. Afecta a niños y adultos jóvenes. suele ser por desodorantes en axilas. se extiende periféricamente y cura en el centro con cicatriz atrófica. Pruriginosa. 4. también en la cara. Carcinoma de la piel. bilateral. afecta al centro de la cara y borde del cuero cabelludo. amas de casa y trabajadores manuales en manos. ligeramente pruriginosa. es pruriginosa. 16. con estrías blanquecinas y. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS Autores: R. por cosméticos en cara y axilas. intenso prurito. descamación discreta. habitualmente. también en región esternal y espalda. suele producirse descamación en los bordes de las lesiones. lesiones en la mucosa oral. 6. En la cara palmar de muñecas. 13. Alérgica: se presenta con edema. placa de borde bien definido. Afecta a niños. 7. Moreno González. ingles-axilas. 12. 9. Lesión con intenso prurito. Muy frecuente. Muy frecuente. 15. A. Más frecuente que la fotoalérgica. comienza en las caras laterales de los dedos y se presenta con vesículas.

Katz SI. 21. cuello y parte proximal de extremidades. Goldsmith LA. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashton R. • Rook. tronco y cara. Textbook of Dermatology on CD-ROM. generalmente en mayores de 50 años. menos de 1 cm. Wolff K. 1999. generalmente localizada en el tronco. Eisen AZ. Inc. 19. Buscar siempre más lesiones en zonas típicas. editores. 18. Muy frecuente. puede dejar cicatriz. Ebling. Wilkinson. Muy frecuente. máculas hipo-hipercrómicas. et al. Pápulas epidérmicas foliculares que se desprenden de una pieza. 1. tacto rugoso. Se inicia con una placa primaria o “heráldica”. 173 . 1994. Diagnóstico Diferencial en Dermatología. En pliegues son placas de coloración rojo brillante sin descamación (psoriasis invertida). uni/bilateral. ligeramente pruriginosa. 5th ed. Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine CD-ROM.51.ª ed. etiología desconocida. Barcelona: IATROS-GRASS Ediciones. Austen KF. 22. Lesión adherente. posteriormente exantema con placas y pápulas ligeramente descamativas. 23. rodillas. a veces asintomática. 1999. New York: McGraw-Hill Companies. bien delimitada. en tronco. Leppard B. en los pies es típica la afectación de espacios interdigitales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS 17. Oxford: Blackwell Science Ltd. Borde con mayor descamación. 20. 6 th ed. aplicar corticoides modifica el aspecto. • Freedberg IM. escamas de color blanco-nacarado que se desprenden fácilmente con el rascado y se provoca sangrado en pequeñas gotas. Pápulas foliculares en codos. en codos y rodillas fundamentalmente.

Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. 174 . escozor.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Localización de las lesiones Pliegues Intertrigo candidiásico (2) Psoriasis invertida (21) Eritrasma (8) En cualquier localización Cuero cabelludo Dermatitis seborreica (6) Psoriasis (21) Palmas-plantas Síntomas (*) No Sí Sí Síntomas (*) No Tiña (23) Bowen (1) Paget (16) Sífilis secundaria Cara Dermatitis contacto (4) Dermatitis juvenil palmo-plantar (5) Dishidrosis (7) Psoriasis (21) Tronco y miembros Síntomas (*) No Sí Síntomas (*) No Después de exposición solar Dermatitis seborreica (6) Pitiriasis versicolor (20) Pitiriasis rosada de Gibert (18) Psoriasis (21) Pitiriasis rubra pilaris (19) Ictiosis Hiperqueratosis folicular (12) Dermatitis seborreica (6) Queratosis actínica (22) Lupus eritematoso discoide (15) Queilitis angular (2) Dermatomiositis No Sí Dermatitis atópica (3) Liquen simple (14) Liquen plano (13) Pitiriasis liquenoide crónica (17) Micosis fungoide Enfermedad de Darier Eritrodermia Erupción lumínica polimorfa (11) Erupción fototóxica (10) Erupción fotoalérgic (9) (*) Síntomas: SÍ: prurito intenso. NO: ligero prurito o asintomáticas. dolor.

LDH). Siempre que existe ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debe realizarse como prueba inicial de imagen una ecografía abdominal. hiperbilirrubinemia (cifras normales de bilirrubina entre 0. FA. y bilirrubinemia elevada superior a 6mg/dl. ICTERICIA 52. El enfoque diagnóstico de la ictericia parte de la determinación de la cifra de Brb y sus diferentes fracciones: Brb indirecta/no conjugada y Brb directa/conjugada. Ictericia: Signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas debido al exceso de bilirrubina (Brb). que nos permite el estudio de la vía biliar y el parénquima hepático. coagulación. La ictericia se suele acentuar en procesos infecciosos. ICTERICIA Autores: M. La enfermedad de Crigler-Najjar es poco frecuente y suele ser diagnosticada y tratada en la infancia. Cuando existe exceso de Brb conjugada. 3. se diagnostica por un aumento moderado de la Brb indirecta. 2. embarazo o por estrés. 175 . 5.52. 7. función hepatobiliar (GOT. para el diagnóstico de enfermedad de Gilbert frente a la de Crigler-Najjar. Salcedo Peris IDEAS CLAVE 1. La clasificación etiológica más utilizada. Clínicamente evidente cuando los niveles séricos de Brb son superiores a 2-2. 4. M.5 mg/dl. GGT. Herencia autosómica recesiva. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia conjugada. coluria. por lo que no ocasiona coluria. Cuando un paciente ictérico acude a la consulta las primeras pruebas de laboratorio que se deben solicitar son: sistemático de sangre. 6. hiperbilirrubinemia conjugada. GPT. Recordar el concepto de bilirrubinemia moderada inferior a 6 mg/dl. al ser hidrosoluble se elimina por vía renal produciendo coloración oscura de la orina. Por el contrario la Brb no conjugada es liposoluble. ausencia de hemólisis y normalidad rigurosa de la función hepática.3-1mg/dl). La enfermedad de Gilbert es una enfermedad benigna que afecta al 2%-5% de la población. Torres de Castro y T. es aquella que se basa en la distinción de la fracción de Brb elevada: hiperbilirrubinemia no conjugada.

• Iborra J.41:70-8. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Qué haría usted ante un enfermo ictérico. 2002. Ictericias. 2000.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Caballería L. En: Blanco-Echevarria A. Rodés J. En: Montero M. • Caballería L. Prieto J. Medicina Interna. García Ictericia. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Cea-Calvo L. p. Madrid: Grupo MSD Eds. p. Medicina Integral. Gomollón F. 280-8. Parés A. El enfermo con ictericia. • Franco A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.8:717-21. Calleja J. editores. Madrid: Jarpyo Eds. 563-9. 481-95. Madrid: Doyma Eds. 2003. • Herrero JL. editores. Moreno V. Menassa A. En: Farreras-Rozman. 176 . Bruguera M. 1999. p. Consulta diaria. 2003. Santolaria S. Medicine. García-Gil ME.

52. ICTERICIA ICTERICIA Paciente con ictericia = hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia no conjugada Hiperbilirrubinemia conjugada ↑LDH Reticulocitos Anemia Hipersideremia No hemólisis Ecografía-función hepatobiliar Bilirrubinemia moderada Prueba del ayuno positiva Bilirrubinemia elevada ECO N Función HB N Colestasis ECO N Lesión hepatocelular Hemólisis Enfermedad de Gilbert Enfermedad de Crigler-Najjar Enfermedad Rotor/Enf. Derivar a especialista para estudio + biopsia hepática 177 . CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Dubin-Jonhson Derivar a especialista para estudio Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Derivar a especialista para estudio + CPRE Derivar a especialista para estudio + CPRE/biopsia hepática Transaminasas > 10 veces valor normal Transaminasas < 10 veces valor normal ↓Protrombina Hipoalbuminemia Moderada colestasis Hepatopatía crónica Hepatitis aguda Viral Tóxica LDH: lacticodeshidrogenosa.

Existen unas medidas generales comunes (grado C de recomendación): utilizar ropas holgadas. Timoner Aguilera IDEAS CLAVE 1. Los antihistamínicos sólo están indicados en el caso de procesos mediados por histamina como urticaria. 5. glucemia. 7. no hay grado de evidencia. evitar situaciones de exceso de calor. cronología) y los antecedentes del paciente (toma de fármacos. En algunos casos es preciso realizar exploraciones complementarias básicas (hemograma. 2. ictericia. restringir los alimentos relacionados con la histamina. si existe sospecha clínica. factores ambientales. sí como tratamiento sintomático sedante. uñas. cabello. evitar lana y telas sintéticas. 6. Álvarez Sánchez y J. así como el estado de hidratación. acuagénico. animales). factores precipitantes. controlar los cambios bruscos de temperatura. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]). PRURITO GENERALIZADO Autores: B. pliegues. Para el correcto abordaje es preciso una minuciosa anamnesis sobre las características del mismo (localización. evitar sequedad de piel utilizando cremas hidratantes después del baño. Tratamiento tópico mediante el enfriamiento de la piel. En la dermatitis atópica son precisos más estudios para recomendarlos como tratamiento etiológico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 53. relaciones sexuales. 3. sideremia y. vigilar la toma de fármacos. aspecto (palidez. hormonas tiroideas). Los corticoides tópicos están indicados sólo en el caso de lesiones dermatológicas con componente inflamatorio. duración. recomendar baños de agua tibia. mentol. 4. 178 . hepática. color cetrino). calamina) (grado C de recomendación). con lociones antipruriginosas (fenol. con cremas hidratantes (vaselina) y emolientes de urea o lactato amónico. bioquímica básica que incluya función renal. intensidad. El uso de rayos ultravioleta tiene indicaciones precisas (prurito urémico. contacto con sustancias irritantes. La exploración de la piel del paciente es fundamental en busca de lesiones dermatológicas que puedan justificar la clínica.

8(89):4841-4. Un paciente con prurito primario. Luelmo J. Vives R. Biurrun MJ . 2002. • Morató ML. El prurito sin lesiones cutáneas. 1998. Medicine. Protocolo diagnóstico diferencial del prurito. 179 .htm. 1996. Ruiz R. Actitud ante un prurito generalizado en Atención Primaria. FMC Formación Médica Continuada en Atención Primaria. Disponible en: www. Valcayo AM.35(4):149-59. Pérez de Molino AM. • Sarraqueta P. PRURITO GENERALIZADO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aoiz JI. Medicina Integral. Guía de manejo del Prurito [en línea] [31-10-2002].5(3):148-56.17(9):590-4.com/guias2/prurito. • Ruiz Carralero M. Atención Primaria. • Blasco J. Sánchez I.53. 2000.fisterra.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Prurito generalizado Prurito primario No ¿Lesiones cutáneas primarias? Sí Enfermedades dermatológicas (dermatitis. infestaciones Alteraciones hematológicas Diabetes mellitus Hipertiroidismo HIV. bioquímica. humedad. liquen plano. tiroideas. eritrodermia) ¿Lesiones de rascado? No ¿Embarazada? Sí No ¿Enfermedad sistémica conocida? No Sí Prurito idiopático Colestais recurrente Herpes gestacionis Erupción polimorfa No Sí Analítica (hematología. heces) Evidencia D ¿Piel seca? Sí Xerosis Prurito senil Colestasis Insuficiencia renal crónica. irritantes) No Sí Sí Prurito psicógeno Prurito idiopático Picaduras Escabiosis Prurito acuagéncioo Lavados excesivos Prurito en relación con factores externos 180 . psoriasis. neoplasias ¿Alterada? No Sí ¿Otros familiares con picor? No ¿Factores externos? (fármacos. urticaria.

Aparicio Velasco y P. Adquiridos 1. Tabla 1. • Extensas áreas equimóticas o hemorragias en mucosas. Extravasación de hematíes en la dermis. • Con sospecha de alteración plaquetaria o defecto de coagulación derivar a Hematología. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Autores: J. • Signos o síntomas de afectación extracutánea en púrpuras palpables. a) Ante toda púrpura: • Valorar estado general del paciente. • Púrpura distal con livedo reticularis tras procedimiento intravascular. Tromboastenia de Glazmann 2. Méntrida Rodríguez. M. Clasificación de los trastornos funcionales de las plaquetas (De Harrison: Principios de Medicina Interna 14ª Ed. Hereditarios 1. Uremia 2. realizar aproximación diagnóstica. Fayos Gómez IDEAS CLAVE 1. Púrpura: Lesiones cutáneas maculares rojo violáceas que no desaparecen a la vitropresión. Trastornos de la adherencia de las plaquetas A. Síndrome de Bernard-Soulier 2. Madrid: Mc Graw Hill. Trastornos de la agregación plaquetaria A. • Casi siempre requieren estudio especializado urgente o programado.54. b) Derivación urgente: • Púrpura en neonatos. • Signos directos o indirectos de hemorragias viscerales o sepsis. • Si es posible. 1998) I. Hereditarios 1. J. Afibrinogenemia 181 . Enfermedad de von Willebrand B. • Con sospecha de afectación vascular derivar a Dermatología. Enfermedad de von Willebrand adquirida II.

micosis fungoide. herbicidas y derivados del petróleo – Asociada a alergenos alimentarios • Proteínas de la leche. enzimas) • Gammaglobulinas antilinfocitarias • Medicamentos (penicilinas. Adquiridos 1. mama. antimicóticos. etc. Fármacos: AAS y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Tabla 2. estreptomicina. antiinflamatorios. Trastornos mieloproliferativos 3. Derivación cardiopulmonar 2. etc. colon. gluten – Asociada a neoplasias • Procesos linfoproliferativos (enfermedad de Hodgkin. sulfamidas. riñón. Albinismo oculocutáneo (Síndrome de Hermansky-Pudlak) 2. anticuerpos monoclonales (Rheo-Pro) III. Adquiridos 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA B. Déficit aislado de granulaciones densas (δ) 4. Síndrome de Chédiak-Higashi 3. micóticos y parasitarios – Asociada a medicamentos • Antibióticos diversos. venenos de serpientes. Disproteinemias 3. Hereditarios 1. Trastornos de la liberación de las granulaciones A. próstata. – Asociada a sustancias químicas • Insecticidas. diuréticos. Inhibición de los productos de degradación de la fibrina 2. víricos.) 182 .) • Tumores sólidos (pulmón. antitiroideos. Fármacos: ticlopidina. hidantoínas) – Púrpura por autoinmunización eritrocitaria de Gardner-Diamond (sensibilidad cutánea al ADN) – Asociada a procesos infecciosos • Bacterianos. Síndrome de la plaqueta gris (déficit de granulaciones α y δ) B. Vasculitis de pequeño vaso por hipersensibilidad (leucocitoclásticas) – Púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch – Enfermedad del suero (tras administración de) • Sueros heterólogos (antitetánico. etc. mieloma. etc.) • Proteínas heterólogas (hormonas.

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Asociada a enfermedades crónicas persistentes • Colagenosis (LED, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren) • Crioglobulinemia mixta • Hipergammaglobulinemia de Waldenström • Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn • Fibrosis quística • Cirrosis biliar primaria – Asociada a vasculitis sistémica • Panarteritis nodosa clásica (PAN) • Granulomatosis de Churg-Strauss • Arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu • Granulomatosis de Wegener • Enfermedad de Kawasaki – Cutáneas idiopáticas o de etiología incierta • Síndrome de Behçet • Síndrome de Sweet • Eritema elevatum diutinum • PAN cutánea • Vasculitis liveloide • Atrofia blanca

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carrascosa JM, Ferrándiz C. Púrpura. FMC. 2001;8:215-29. • Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 842-54. • Handin RI. Trastornos de la Hemostasia. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 834-42. • Lázaro-Ochaíta P. Alteraciones cutáneas en relación con trastornos vasculares periféricos. En: Dermatología: Texto y Atlas, 1993. p. 357-75. • Wankerton TE, Kelton J. The platelet life cycle: Quantitative disorders in blood. En: Handin RI, et al, editors. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia: Lippincott; 1994. p. 973-1049.

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Paciente con púrpura

Antecedentes familiares y personales, signos, síntomas y lesiones extracutáneas asociadas Derivación a Urgencias Petequias: < 2 mm Equímosis: > 10 mm Púrpura: 2-10 mm Púrpura con apenas afectacion mucosa No hematomas ni hemorragias No palpable Probable alteración de la coagulación Probable alteración vascular Púrpura palpable TP↑ TTPA↑ Angiocapilaritis Mecánicas Succión, tos, vómito, Valsalva, estasis venosa Vaculitis (tabla 2) Sí Alteración tejido de soporte perivascular Atrofia piel y subcutáneo CID Púrpura senil corticoides Alt. colágeno Localización acra + livedo reticularis tras procedimiento intravascular Embolismo colesterol Escorbuto, Marfan Ehlers-Danlos

Presencia de signos/síntomas de gravedad

Morfologías de las lesiones Grandes equímosis, hematomas y hemorragias No petequias ni fragilidad capilar

Petequias no palpables, equímosis, afectación mucosas y hemorragias

Probable alteración plaquetaria

Derivación a especializada y/o estudio de coagulación T. de protrombina↑ Trombopenia Bazo↑ No Disfibrinogenemia Bazo∅

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

184
¿Trombopenia? Leucemias Linfomas Hepatopatías Enf. depósito Esplenomegalia congestiva Aplasias Anemia refractaria Metástasis PTI Fármacos Infecciones PTT-SHU Vasculitis CID/sepsis Prót. vascular

TS↑ Resto normal

TS↑ TP↑

TTPA↑ TP normal o ↑

Localización preferente en MMII con o sin afectación sistémica

↓Factores coagulación Vit. K dependientes II, V, VII, X

↓Factores Coagulación VII, IX, XI, XII

Alteración funcionalismo plaquetario (tabla 1)

Hepatopatías Déficit Vitamina K Anticoagulantes

Hemofilias

FRVSG, coagulación, BQ, proteinograma, IG, Anticuerpos, serología Rx Tórax Biopsia cutánea

Derivación Atención Especializada programada o urgente Según la gravedad de la presentación clínica

MMII: miembros inferiores; TTPA: tiempo tromboplastina activada; TS: tiempo de sangría; TP: tiempo de protombina; CID: coagulación intravascular diseminada.

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ
Autores: M.ª P. Botija Yagüe, S. Martínez Machuca, G. Pardo Moreno y N. Parga Soler

IDEAS CLAVE
1. El acné es una alteración benigna que consiste en la queratinización anómala del folículo pilosebáceo asociada a una hipersecreción sebácea. 2. Es la enfermedad dermatológica más frecuente, afectando al 80% de la población. Predomina en la adolescencia. Afecta a ambos sexos por igual, aunque en varones el comienzo suele ser más tardío y grave. 3. La causa exacta del acné es desconocida. Los principales factores son: el aumento de la secreción sebácea, la obstrucción folicular y la proliferación de Propionibacterium acnes. 4. El principal objetivo del tratamiento del acné es reducir el número de lesiones y el impacto psíquico que conllevan. 5. El consejo (counselling) dado al paciente es una de las principales claves del manejo terapéutico. La educación sanitaria es clave en el tratamiento, se debe explorar la repercusión psicosocial sobre el adolescente, conocer qué es lo que cree y sabe del acné. Se debe emplear el tiempo suficiente para informar adecuadamente y desmontar falsas creencias sobre esta enfermedad. 6. No se ha demostrado que ningún alimento desencadene o empeore el acné. No se relaciona con la falta de higiene, la masturbación, ni la virginidad. 7. La limpieza excesiva puede agravar las lesiones. Se aconsejan lavados suaves con jabón neutro 1-2 veces al día. 8. Algunos cosméticos de base oleosa, pueden agravar la enfermedad. Advertir que la manipulación de las lesiones facilita la aparición de complicaciones y cicatrices. 9. El tratamiento deberá comenzarse lo antes posible. La respuesta terapéutica puede aparecer pasados unos meses y en algunos casos el tratamiento ha de prologarse durante varios años. 10. Los pacientes con acné grave y los que no respondan al tratamiento convencional deben ser derivados para valoración y manejo por dermatología. 11. El acné comedogénico o inflamatorio leve debe ser inicialmente tratado con agentes tópicos. Los agentes de primera elección son el peróxido de benzoílo o un retinoide tópico, dependiendo de la tolerancia a estas sustancias. 12. Los medicamentos tópicos se deben aplicar sobre la piel seca cuando hayan transcurrido al menos 15-30 minutos después de haberse realizado un lavado. No deben usarse en el acné inflamatorio grave. Cuando se usan varios tratamientos tópicos se debe separar su aplicación por lo menos una hora.
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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

13. El peróxido de benzoílo está disponible en gel a concentraciones del 2,5%, 5% y 10%. Puede aparecer irritación local al inicio del tratamiento. Comenzar con concentraciones bajas (2,5%) en base acuosa, en 1-2 veces aplicaciones diurnas. 14. El ácido retinoico se presenta en cremas en concentraciones de 0,025%, 0,05%, 0,1% y 0,4%. Produce eritema y sequedad al principio. Comenzar con concentraciones de 0,025% cada dos días por la noche (fotosensibilidad) y posteriormente se puede aumentar la frecuencia de aplicación y la concentración sin superar el 0,1%. No usar en el embarazo. 15. Los antibióticos tópicos utilizados son: eritromicina base al 2% (gel, toallitas, solución) y clindamicina al 1% en solución acuosa. Se aplican dos veces al día. Seguros en el embarazo y la lactancia. Evitar la clindamicina en pacientes con enfermedad intestinal crónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn). 16. Los antibióticos orales se añadirán a los tratamientos tópicos en caso de acné moderado-grave. Las tetraciclinas son de primera elección al ser efectivas y no muy caras. El tratamiento se mantendrá durante al menos tres meses antes de decidir que ha fracasado. 17. La tetraciclina ha de administrarse con el estómago vacío (una hora antes o dos horas después de las comidas) y con un vaso de agua. 18. Las tetracilinas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en niños menores de 12 años. A los 2-3 meses las lesiones desaparecen, pero conviene mantener el antibiótico a dosis bajas a largo plazo para prevenir recidivas. 19. La eritromicina es preferible reservarla para los pacientes en los que el uso de otros antibióticos está contraindicado, ya que es frecuente la resistencia del Propionibacterium acnes a esté fármaco. 20. Los antiandrógenos no deben usarse ni en varones ni en embarazadas. 21. La isotretinoína oral siempre ha de administrarse como único tratamiento. Se ha de tomar con el estómago lleno o un vaso de leche. Los efectos adversos (sequedad de piel y mucosas, pérdida de peso y dolor óseo) son dosis dependientes. Debe realizarse analítica al inicio, al mes y cada tres meses de lípidos y transaminasas. Precisa consentimiento informado y es prescrita por dermatología. 22. La isotretinoína oral es teratogénica. Deben utilizarse medidas anticonceptivas durante el tratamiento y mantenerlas hasta dos meses después de finalizarlo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Botija P, Garrido A, Iglesias MJ. Acné. En : El Adolescente. Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria; 2001:133-9.

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55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

• Guía terapéutica en Atención Primaria basada en la Evidencia. Problemas de la piel. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2003;117-8. • Johnson B, Nunley Jr. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for each patient? Postgrad Med. 2000;107(3):69-80. • Salcedo F, Cabrejas A. Acné. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002;597-603. • Webster GF, Poyner T, Cunliffe B. Acne vulgaris. BMJ. 2002;325:475-9.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ACNÉ?

Tipos de acné

Acné comedoniano o no inflamatorio

Acné inflamatorio leve-grado I (< 10 pápulas/pústulas

Acné inflamatorio moderado-grado II (10-20 pápulas, pústula, nódulos)

Acné inflamatorio grave-grado III (Conglobata) (> 20 nódulos, quistes, abscesos)

Peroxido de benzoílo al 5%10%: (crema, gel, loción) 1 aplicación 1 ó 2 veces día o ácido retinoico (tretinoína tópica al 0,025%-0,05%) una aplicación nocturna

Peróxido de benzoílo al 5 % tópico 1 aplicación 1 ó 2 veces al día + clindamicina al 1% o eritromicina al 2% (gel, toallitas, solución) 1 aplicación cada 12 horas

Tratamiento tópico como en el grado I + antibioterapia oral: tetraciclina HcL 250 mg/6 horas o 500 mg/12 horas o doxiciclina 100 mg/día o minociclina 100 mg/día Alternativa: eritromicina 250-500 mg/12 horas vía oral En mujeres: ciproterona 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, en ciclos de 21 días

Derivar a dermatología desde el inicio

Isotretinoína 2,520 mg (0,5-1 mg/kg/d) en 2-3 tomas hasta 10 mg vía oral (prescripción exclusiva por dermatología) + utilización de método anticonceptivo seguro

No respuesta

Añadir tretinoína (ác. retinoico) al 0,025/-0,05%, una aplicación nocturna

Si no responde en 3 meses derivar a dermatología

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189 . Recomendaciones generales: a) Tratamiento e información individualizados sobre su enfermedad.56. • Tacalcitol una vez al día durante 8 semanas. E. • Psoriasis en gotas. interferón alfa). • Alteración emocional con repercusión en el desarrollo de las actividades normales. c) Empezar con terapias sencillas y cómodas. excepto si afecta zonas incapacitantes como cara. • Afectación articular con limitación de la movilidad. Tratamiento tópico. b) Medidas preventivas: evitar traumatismos en la piel. estrés. Igual Morro IDEAS CLAVE 1. c) Psoriasis grave: • Afecta más del 25% de superficie corporal o zonas incapacitantes. bloqueadores beta. 3. Ruiz Ferrando. No se deben aplicar más de 4 semanas para evitar efectos secundarios. d) Mantener buena hidratación de la piel y baños de sol. se consigue la remisión en el 70%. afecta a menos del 10% de la superficie corporal. genitales y pliegues y siempre que no exista afectación articular. b) Psoriasis moderada: • Afecta entre el 10% y el 25% de la superficie corporal. manos. puede usarse en la cara y en los pliegues. antipalúdicos. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. b) Análogos de la vitamina D: mejoría global de las lesiones. pies. Ruiz Hombrebueno y P. mejora la respuesta si se aplica con apósito hidrocoloide. Clasificación de la psoriasis según extensión y gravedad: a) Psoriasis leve: • Estable en placas. • Calcipotriol una aplicación cada 12 horas durante 8 semanas. Normas de aplicación: a) Corticoides: recomendados de alta potencia betametasona y clobetasol. b) Existe una asociación de calcipotriol con dipropionato de betametasona que se aplica una sola vez al día. N. 2. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Autores: L. García Ledesma. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS 56. corticoides sistémicos. pero sin diferencia con los corticoides tópicos. alcohol e ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos. sales de litio. excepto en zonas como cara y pliegues. continuar con tratamiento de mantenimiento.

FMC. Una aplicación al día durante 12 semanas. El más utilizado como queratolítico es la vaselina salicílica a diferentes concentraciones.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Derivados de la antralina: • Tazaroteno indicado en afectación leve-moderada. Dependen del tipo de psoriasis.61(3):725-33. hasta el 20% de la superficie corporal.25(4):105-10. Tratamientos sistémicos: indicación exclusiva por el dermatólogo. 1998. 2000. • Pardasani AG. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. Guía de bolsillo de la psoriasis 2002. 2001. según localización. extensión y la patología de base. • Davison S. 190 . Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for Primary Care Physicians. Baker J. d) Cremas hidratantes y queratolíticos indicados para disminuir la hiperqueratosis. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. y la urea como emoliente. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casanova JM. Feldman SR. Suárez Fernández R. Actualización sobre el tratamiento de la psoriasis. 4. American Family Physician.5(9):603-13. Poyner T. • Lozano Ochaíta P. Barcelona: J & C Ediciones Médicas. 2002. Clark AR. Ribera M.

infantil eritrodérmica pustulosa invertida P. vulgar ”placas eritematosas con escamas balquecinas” P. leve P. cuero cabelludo: Eliminar escamas (champú de alquitrán.56. P. P. gel o emulsión) Calcipotriol solución P. cutánea Derivación a dermatología Hidratantes y queratolíticos Corticoides tópicos Análogos vitamina D Calcipotriol Fototerapia UVB Fotoquimioterapia PUVA Tratamientos sistémicos: Retinoides orales (acitretina) Metotrexate Ciclosporina Tacalcitol Buen control No Sí Retirada gradual de corticoides tópicos Uso de corticoides menos potentes Períodos de descanso Tratamiento de mantenimiento 2 días/semana Emolientes Ditranol Alquitrán de hulla (Coaltar) Tazaroteno Buen control No 191 . TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Psoriasis P. queratolíticos) Corticoides (solución. moderada-grave P. P.

pasta o gel. b) Apósitos hidrocoloides: oclusivos o semioclusivos. Tienen el aspecto de gel semitransparente. Pautas generales para cura de las úlceras: a) Ambiente tranquilo y analgesia previa. Tipos de apósitos: a)Apósitos de poliuretano: son apósitos semioclusivos. c) Limpiarlas con suero salino. • Presentación: cinta. gránulos o pasta se emplea para rellenar cavidades. • Presentación: espumas con o sin borde adhesivo y con formas anatómicas como talón o sacro. • Presentación: gel amorfo o en placa. Fernández Carbajo y C. También indicadas en úlceras con piel perilesional muy deteriorada por su baja adhesividad. indicada en heridas o úlceras superficiales. Guerra Merino. Escudero Sánchez IDEAS CLAVE 1. Indicadas en úlceras con exudado leve o moderado. d) Secar con gasas estériles.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 57. no absorben exudados. La presentación en cinta. 192 . También láminas o placas normal o trasparente. gránulos o pasta. Contraindicados en úlceras muy exudativas. ÚLCERA POR PRESIÓN Autores: A. Indicados para rehidratar la herida. 2. f) Volver a limpiar con suero salino. Alivian el dolor de las heridas. b) Medir tamaño de la lesión. Las placas tienen una gran adherencia por lo que requieren piel intacta alrededor de la úlcera. • Películas: lámina plástica fina de poliuretano adhesiva transparente. favorecen el desbridamiento autolítico y absorben exudados. • Espumas: Presentan una baja adherencia a la piel y una gran capacidad para absorber exudados. c) Hidrogeles: compuestos a base de agua y microcristales muy absorbentes. Están indicadas en úlceras de media y alta exudación. como en úlceras vasculares. N. e) Retirar con material quirúrgico los restos de tejido necrótico. No debe utilizarse en úlceras infectadas. Gómez Medina. g) Seleccionar apósito. F.

indicados en úlceras exudativas con fondo purulento. movilización y curas. Imsalud Área X de Madrid.57. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Directrices Generales sobre el tratamiento de las úlceras por presión: GNEAUPP.1998. Criterios de derivación a) Dificultad en la cicatrización a pesar del tratamiento tópico. • Presentación: placa o cinta.Terapéutica Local. ÚLCERA POR PRESIÓN d) Alginatos: tienen una gran capacidad de absorción. • Soldevilla Ágreda JJ.net. Braun. Polisacáridos naturales cuya base es una fibra de alginato cálcico. Guía Práctica en la atención de las úlceras de la piel. Disponible: en www. con tendencia a sangrar e incluso úlceras infectadas. sin respuesta al tratamiento antibiótico. 193 . 3. infectadas y malolientes. c) Úlceras profundas con necrosis que precisen desbridamiento y posible injerto. Indicados en heridas muy exudativas. e) Apósito de carbón: puede llevar carbón activado y plata.ulceras. b) Importante sobreinfección de la úlcera. • Guía de úlceras por presión. 2003.1994. • Roldán Valenzuela A.

DISMINUIDA 2. estado de piel periúlcera. limpieza con suero fisiológico. SENTADO 1. BUENO 3. severidad. OCASIONAL 2. MUY MALO ESTADO MENTAL 4. autolítico. ALERTA 3. MUY LIMITADA 1. Otras escalas: Braden .Emina . ESTUPOROSO ACTIVIDAD 4. Secar bien. fascia. si infección. INMÓVIL INCONTINENCIA 4. CON AYUDA 2. Elegir apósito Estadio 4: desbridamiento quirúrgico. hueso… ÍNDICE DE NORTON DE RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN ESTADO GENERAL 4. CAMINANDO 3.Arnell .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Úlceras por presión Prevención Evaluación Tratamiento: según localización. EN CAMA MOVILIDAD 4. DÉBIL 2. URINARIA 1. APÁTICO 2. estadío. necrosis de tejidos adyacentes: músculo. DOBLE INCONTINENCIA Índice <14: paciente de riesgo.Nova 5. elegir apósito Estadio 2: úlcera superficial. CONFUSO 1. piel intacta Estadio I: lavar con jabón neutro. antibioticos sistémicos. 194 . apósitos hidrocoloides y/o hidrogeles que mantengan humedad Estadio 3: toma de cultivo si procede. quirúrgico o mecánico. pérdida parcial de grosor que afecta a epidermis y/o la dermis Riesgo de aparición: Índice de Norton Estadio 3: pérdida total de grosor con necrosis de tejido subcutáneo sin llegar a fascia Estadio 4: destrucción extensa. TOTAL 3. estado general del paciente Cambios posturales Crema hidratante Proteger prominencias Alimentación equilibrada Evitar puntos de presión Estadio I: eritema cutáneo que no palidece a la presión. MALO 1. Desbridamiento enzimático. NINGUNA 3. hidratación y medidas de prevención Estadio 2: desbridamiento de tejido necrótico. signos de infección.

ACTITUD ANTE EDEMAS CARDIOLOGÍA 58. 7. 6. Las causas de edema hepático más frecuentes son la cirrosis y la hipertensión portal. 195 . valvulopatías. Costa Zamora y J. 8. cardiopatía isquémica. Si tras estudio inicial en la consulta de Atención Primaria se sospecha cardiopatía. Se define el edema como el incremento de volumen en el espacio intersticial que es clínicamente evidente. A. 14. ingesta enólica. Sierra Elena. 3. M. nefropatía o hepatopatía que precise algún estudio especial (ecocardiografía. p. Cortes Rubio IDEAS CLAVE 1. o ante la ausencia de respuesta al tratamiento se derivará a Atención Especializada. El edema localizado suele ser unilateral e indicar patología local.58. Los edemas son una causa de consulta frecuente en Atención Primaria. 2. 1998. miocardiopatía. pericarditis constrictiva y cor pulmonale. En: Harrison. 5. 9. Madrid: Interamericana McGraw-Hill. Las causas de edema renal más frecuentes son: síndrome nefrótico e insuficiencia renal. Los signos y síntomas de los edemas son: aumento de peso inexplicable.ª ed. etc. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Braunwald E. Principios de Medicina Interna.ª M. Epifanio Gutiérrez. etc.ª I. tumefacción de extremidades y cara (sobre todo en región periorbitaria). 240-5. adenopatías). paracentesis diagnóstica. 4. abuso de diuréticos y laxantes. diabetes.ª P. presencia de fóvea en la piel después de la presión y aumento del perímetro abdominal. Las causas más frecuentes de edema cardíaco son: hipertensión arterial. M. Edema. ACTITUD ANTE EDEMAS Autores: M. pero en determinadas ocasiones puede ser bilateral como: insuficiencia venosa bilateral o compresión del sistema del retorno venoso a nivel de la cava superior (síndrome de vena cava superior) o vena cava inferior (abscesos.). En el edema localizado la respuesta a diuréticos es pobre y puede acompañarse de efectos secundarios. En la consulta de Atención Primaria debemos realizar un adecuado control de las causas que pueden provocar edema: hipertensión arterial.

En: Manual de diagnóstico y terapéutica del Hospital 12 de Octubre. 2002. p. 5.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Kraytman M. p. 196 . Madrid. • Moreno VJ. Fernández T. Edema. p. Madrid: Idepsa. 2003. 87-90.ª ed. 517-22. 54-62. Edemas. Edemas. Cea-Calvo L. Barcelona: Edide. 2. • Lobos JM. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ed. Guía de Actuación en Atención Primaria. 1991.ª ed. En: El diagnóstico a través de la historia clínica.

58. nicturia. eco abdominal Sistemático de sangre. 197 . ingurgitación yugular Ascitis. coagulación. ACTITUD ANTE EDEMAS Paciente con edema Historia clínica Exploración física Sí ¿El edema es localizado? No No Deja fóvea Sí Edema generalizado Celulitis Linfedema Neoplasias Insuficiencia venosa crónica Trombosis venosa profunda Linfangitis Disnea ortopnea. corticoides. diuréticos y laxantes Edema cíclico idiopático Embarazo Menstruación Hipotiroidismo Retención ortostática de sodio Hemiplejía ECC: electrocardiograma. estrógenos. AINE. hipertensión arterial Signos de malnutrición Rx tórax ECG Sistemático de sangre. bioquímica (creatinina) Orina (proteinuria. bioquímica (perfil hepático). hepatomegalia estigmas cutáneos Oliguria. insulina. ictericia. bioquímica (albúmina) Edema de causa cardíaca Edema de causa hepática Edema de causa renal Edema por desnutrición grave o enteropatía pierde proteínas Otras causas Fármacos: calcioantagonistas. microhematuria) Sistemático de sangre. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

La duración no suele ser inferior a 2-3 minutos ni superior a 20. El manejo de cada uno de los posibles factores de riesgo cardiovascular (FRCV) deberá realizarse en el contexto del manejo de otros factores de riesgo modificables (grado de recomendación A). Durante el episodio agudo de angina la nitroglicerina sublingual (dosis 0. angina variante). Todos los pacientes con diagnóstico clínico de angina deberán realizar una prueba de esfuerzo (grado de recomendación B). 6. Si el dolor persiste se ha de repetir la dosis cada 5-10 minutos. Si la prueba se realiza con fines diagnósticos. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. que se asocia en general con algún desencadenante (ejercicio. Si tras 3-4 comprimidos no se ha conseguido controlar. la prueba de esfuerzo tiene sólo utilidad pronóstica. salvo en caso de hipotensión (grado de recomendación A). hasta la desaparición completa de la angina. Cuando los síntomas de angina son típicos. La administración de AAS reduce el riesgo de muerte y de eventos coronarios en pacientes con angina (grado de recomendación A). Debe realizarse una exploración física (auscultación cardiopulmonar y medición de presión arterial) y un electrocardiograma (ECG) basal en reposo (grado de recomendación B). postinfarto. debe derivarse al hospital.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 59. Deberá realizarse una valoración del riesgo cardiovascular global. 5. 198 . B. En pacientes con hipertensión arterial (HTA) tratados con un bloqueador beta es recomendable sustituir dicho fármaco por otro (inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina [IECA] o calcioantagonista).4-0. estrés). I. García Carballo IDEAS CLAVE 1. El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina (grado de recomendación B). progresiva. Angina estable en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución. Dolor opresivo centrotorácico. deberá llevarse a cabo sin que el paciente tome medicación antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma. 3. en reposo. 4. 2. ya que los pacientes con angina estable presentarán un riego elevado de evento cardiovascular futuro. autolimitándose al cesar el factor desencadenante o con el uso de nitroglicerina. prolongada. Sanz Pozo y M. con frecuencia irradiado al brazo izquierdo. epigastrio y base del cuello. por lo que estos pacientes podrán seguir tomando su medicación mientras realicen la prueba (grado de recomendación B). Ángor inestable agrupa todas aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable (reciente comienzo. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Autores: A. 7. González González.8 mg) es el tratamiento de elección.

Se les debe administrar el fármaco más económico que pueda controlar sus síntomas (grado de recomendación D). Añadir un tercer fármaco antianginoso si inadecuado control de síntomas con doble terapia. preferiblemente con bloqueadores beta (grado de recomendación B). Todos los pacientes con angina estable deberán recibir tratamiento con AAS a dosis de 75-325 mg al día. Todos los pacientes sintomáticos (excepto los que presenten síntomas mínimos) deberán recibir tratamiento sintomático regular (grado de recomendación D). 9. sino gradualmente durante un período de cuatro semanas (grado de recomendación D). 11. deberá emplearse como alternativa el clopidogrel. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR 8. ya que disminuye el riesgo de evento cardiovascular futuro (grado de recomendación A). 10. Añadir segundo fármaco antianginoso (si inadecuado control de síntomas con monoterapia): a) A pacientes en tratamiento con bloqueadores beta añadir dihidropiridina o nitratos (grado de recomendación B). por lo que se ajustará de acuerdo con la respuesta del paciente (grado de recomendación D). No se deberá suspender el tratamiento con bloqueadores beta bruscamente (grado de recomendación B).59. añadir calcioantagonistas (grado de recomendación B). Todos los pacientes deberán recibir tratamiento con nitratos de acción inmediata como respuesta al dolor y antes de realizar cualquier actividad que se sepa produzca dolor anginoso (grado de recomendación A). En caso de contraindicación o intolerancia gástrica. estando indicados los nitratos o calcioantagonistas (grado de recomendación D). b) A pacientes que toman dihidropiridinas añadir mononitrato de isosorbide (grado de recomendación D). La dosis deberá aumentarse hasta conseguir la máxima tolerable. 199 . c) A pacientes que toman nitratos. Si se pautan nitratos. mejor tolerado y sin los efectos adversos de la ticlopidina (grado de recomendación D). 12. y si se utilizan los parches. y si no se produce efecto deberá interrumpirse (grado de recomendación D) y valorar revascularización. éstos deberán ser de una dosis de al menos 10 mg (grado de recomendación A). Deberá monitorizarse el efecto de un tercer fármaco. Si el paciente no puede tolerar ni los bloqueadores beta ni el verapamilo. Se deberá discutir la identificación y el manejo de los factores precipitantes con el paciente (grado de recomendación D). no existe evidencia clara sobre qué fármaco se debe usar para sustituirlos. éstos deberán utilizarse de una manera que evite la tolerancia a los mismos (grado de recomendación A). 13. No existe evidencia sobre el tipo de fármaco que debe asociarse cuando no existe respuesta al tratamiento con dos fármacos antianginosos asociados.

18:217-22. 2002. Cordo JC. Rev Esp Cardiol. Concha M. Adams P. Arós F. et al. 2000.55:631-42. Cequier A. Family Practice.53:967-96. 200 . Abrams J. • Fernández C. Douglas JS. Evidence-based guideline for the primary care management of stable angina. • López L. Alonso JJ. Daley J. Bardají JL. Deedwania PD. Rousseau N. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina). et al. et al. Lidón RM. Thomas L for the North of England Stable Angina Guideline Development Group. Actualización (2002) de las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Eccles M. 2002. 2001. Cosín J. • Gibbons RJ. Rev Esp Cardiol. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Bueno H. Chatterjee K. Magriñá J.

59. 201 .etc.) .No necesariamente UVI móvil (salvo ICC. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Ángor (1) Ángor inestable (4) Anamnesis Exploración ECG (2) Ángor estable (3) NGC sl (0.Estratificación pronóstica Tratamiento de aterosclerosis coronaria Tratamiento sintomático (5) (10) Control FRCV Antiagregación ¿Contraindicación bloqueador beta? Sí (11) NGC sl (4) Colesterol Diabetes TA Tabaco Ejercicio Reducción (7) peso y dieta AAS (75-325 mg/d) No Clopidogrel (si contraindicado AAS) (8) Bloqueador β HTA No Prevención diagnóstico y control de factores precipitantes Sí Nitrato Calcioantagonista (DHP) Inadecuado control sintomático Triple terapia: Bloqueador beta+ Nitrato+ DHP (13) Terapia combinada: Bloqueador beta + nitrato Bloqueador beta + DHP DHP + nitrato o nitrato + DHP (12) Valorar revascularización Inadecuado control sintomático Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. arritmias.4 mg repetibles) AAS (75-325 mg/d) (5) (5) Tratamiento del episodio agudo Derivar a cardiólogo: estratificación pronóstica (ergometría) (6) Remitir a Urgencias hospitalarias: .

2. Existen dos anticoagulantes orales comercializados (acenocumarol y warfarina) con diferentes presentaciones. en los últimos años se ha demostrado el beneficio del TAO en otras como la miocardiopatía dilatada y. 6. complicaciones hemorrágicas a pesar de un buen control. la fibrilación auricular (FA) no valvular. para no crear confusiones. por lo que llegan a la consulta de Atención Primaria (AP) con una DTS estable. 5. 7. procesos intercurrentes y cambios en la dieta. miércoles y viernes. Ejemplo: bajar una DTS de 11 mg de acenocumarol (Sintrom 4 mg® medio comprimido lunes. Se suele iniciar con 1 mg/día de acenocumarol o 2. valvulopatías. Junto a las indicaciones clásicas de TAO (prótesis valvulares cardíacas. Pequeños cambios en la dosis (de sólo un 5%-15%) corrigen el INR. Las características especiales del seguimiento del tratamiento anticoagulante oral (TAO) se pueden resumir en: dosis diaria muy variable en cada individuo. 202 . insuficiencia cardíaca). trombosis venosa profunda con tromboembolia pulmonar [TVP-TEP]. miércoles. Alonso Roca IDEAS CLAVE 1. coagulopatías). haciendo controles cada 4-5 días. Sólo se debe usar una presentación en cada paciente. 4. viernes y domingo. 3. ¿Cuándo anticoagular una FA? Se recomienda individualizar en función de: el riesgo trombótico (mayor si embolismo previo. necesidad de controles analíticos frecuentes e interferencias con otros fármacos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 60. edad > 75 años. ANTICOAGULACIÓN ORAL Autor: R. el riesgo hemorrágico (4). Para iniciar el TAO se requiere un período de tanteo. por lo que se utiliza siempre la dosis total semanal (DTS). En la mayoría de ocasiones los pacientes inician el TAO durante el ingreso hospitalario. escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva. resto de los días un cuarto). la facilidad para el control y seguimiento del TAO y las preferencias del paciente. Para tomar las decisiones contenidas en el algoritmo es necesario disponer de una estructura que permita recibir los resultados analíticos el mismo día de la extracción (es suficiente con los aparatos coagulómetros portátiles). En los últimos 15 años la seguridad del TAO ha aumentado debido a la estandarización de la medición del tiempo de protrombina (utilización del INR o relación normalizada internacional). lo que hay que tener en cuenta para establecer la dosificación en cada paciente. así como una buena coordinación con los servicios de Hematología. hipertensión arterial.5 mg/día de warfarina. Cambiando la dosis un solo día de la semana puede ser suficiente. resto de los días un cuarto) a 10 mg (medio comprimido lunes. sobre todo. El algoritmo es utilizable para estos pacientes que ya tienen controles estables previos y una DTS establecida.

119 Suppl: 22S-38. Dalen JE. la mayoría de odontólogos prefieren que se disminuya el nivel del TAO.60. • Murray ET. realizando el resto de actuaciones de igual forma. 9. Alcaraz A. Poller L. Bussey H. 203 . no suspender el TAO y hacer enjuagues con ácido tranexámico tras la extracción y cada 6 horas. 2001. Chest. En indicaciones de alto riesgo trombótico (3) se puede pautar heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 días a dosis profilácticas. 2003.21:89-96. et al. 1997.327:5-6. 1996. Ansell J. INRs and point of care testing. Anderson D. et al. Ante cirugía menor y endoscopias se suspende dos días* antes de la intervención el TAO y se reinicia tras la intervención. Br Med J. se debe pasar a heparina. Oral anticoagulants: Mechanism of action. Bussey H. * (Cuatro días en el caso de marparina) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso R. Greaves M. Postgrad Med. 119 Suppl: 8S-21. Anticoagulación oral en atención primaria. Inf Ter Sist Nac Salud. • Bridgen ML. Álvarez I. • Hirsh J. en este caso se suspende o disminuye la dosis del TAO del día anterior. Chest. Puche N. Sin embargo. 2001. por lo que se enviará al servicio de Hematología una semana antes de la intervención. clinical efectiveness and optimal therapeutic range. Dalen J. Oral anticoagulant therapy. En las extracciones dentarias se recomienda realizar control de INR el mismo día o el anterior para comprobar que está en rango. Si se va a realizar cirugía mayor. Poller L. Anderson DR. Barroso C. • Ansell J. se administra HBPM desde dos días antes hasta que el INR vuelve a estar en rango. Hirsh J. Managing oral anticoagulant therapy. Si el riesgo trombótico es alto (3).99:81-102. ANTICOAGULACIÓN ORAL 8. Practical aspects of management.

9 1.9-2.6-4. seguir tomando lo mismo.4 < 1.9 3. edad avanzada. DTS: dosis total semanal en miligramos. IAM reciente. Reiniciar cuando el INR < 5 Disminuir la DTS un 5%-10% y control en 1-2 semanas Aumentar la DTS un 5%10% y control en 2 semanas Aumentar la DTS un 10%-20% y control en 1 semana.8 Remitir urgente al hospital Administrar vitamina K 5-10 mg IV lenta Suspender TAO y dar vitamina K oral 3-5 mg y monitorizar INR cada día Puede repetirse la dosis de vitamina K.5: prótesis valvulares mecánicas. (2) Puede modificarse la dosis del 1. TAO: tratamiento anticoagulante oral. IAM: infarto agudo de miocardio.5-5 <2 (1) < 2. Puede darse HBPM si alto riesgo trombótico (3) Suspender próxima dosis de TAO y administrar vitamina K por vía oral 1-3 mg.5 Preguntar sobre posible causa Causa desconocida Mantener DTS.5-3. insuficiencia renal.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Anticoagulación oral Determinación del INR >5 3-5 (1) 3. TVP-TEP recientes. tromboembolismo a pesar de TAO en niveles correctos. (4) Hemorragias previas.4 (1) < 1. 204 .5 2-3 (1) 2. TVP-TEP recidivantes a pesar de TAO.1-4. con control en 2-5 días (1) Si el rango terapéutico indicado para la patología del paciente está entre 2. (3) Prótesis valvulares mecánicas. y repetir el control en 1-2 días Sí Valorar la presencia de factores de riesgo hemorrágico (4) No No tomar TAO 1-2 días y reducir la DTS un 10%20%. y volver en 4-6 semanas Causa permanente Inicio o cese de fármaco crónico o cambio de dosis Inicio proceso crónico Cambio permanente en la dieta Causa puntual: Error en la toma Proceso agudo Fármaco para proceso agudo Cambio puntual en la dieta Valorar estabilidad previa del control del TAO Estable Últimos 5-6 controles sin cambios de dosis Inestable Algún cambio de dosis en los últimos 5-6 controles Mantener DTS y volver en 7-15 días (2) Modificar DTS según INR (2) > 20 o hemorragia seria 9-20 5-8.° día para corregir más rápidamente el INR. embolismos a pesar de TAO correcto. es decir. ACVA previo.4-1.9 (1) 1.9 (1) 3. ACVA: accidente cerebrovascular agudo.5 y 3. anemia. coagulapatías y trombocitopatías.

50 en el momento del diagnóstico se considera de mal pronóstico por indicar mayor riesgo de progresión de la enfermedad. 9. lo que produce disminución de aporte de oxígeno a los músculos. La detección y tratamiento intensivo de los principales factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo. hipertensión arterial. 5. homocisteinemia) son imprescindibles para controlar la evolución. 205 . dislipidemia e hipercoagulabilidad. con la consiguiente necesidad de detener la marcha o el ejercicio para aliviar el dolor. G. hipertensión arterial (HTA).5 km/h. 8. en los que hay una progresión de la arteriosclerosis y fracaso de las técnicas de revascularización arterial. La ausencia de señal indica obliteración completa. La angiografía digital debe emplearse cuando se piense en la posibilidad de revascularización arterial quirúrgica o endovascular. Si es igual o superior a 0. rápida e indolora. Tiene una prevalencia del 3%-6% de la población. pendiente 12% y duración 5 minutos) está considerada el mejor método para valorar la incapacidad funcional y confirmar el diagnóstico. 4. 2. dislipidemia. de la Guía Galipienso. 6. La distancia recorrida hasta que surge el dolor es un parámetro útil a la hora de realizar el diagnóstico de CI. diabetes mellitus. La prueba de esfuerzo sobre cinta rodante (velocidad 3. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE 61. diabetes mellitus. Alrededor del 75% se mantiene estable o presenta mejoría clínica sin precisar revascularización arterial y un 25% presentan progresión o deterioro significativo. Es imprescindible una correcta anamnesis y una exploración física completa del médico de familia antes de derivar al paciente a Atención Especializada para la realización de las necesarias pruebas diagnósticas. La presencia de CI implica un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares. debido a la obstrucción de la arteria. La ultrasonografía doppler arterial reconoce la localización de las lesiones obstructivas y permite valorar el grado de estenosis arterial.90 tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedad arterial. 7. Membrado Gómez IDEAS CLAVE 1. Es preciso detectar los factores de riesgo: tabaquismo. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Autores: F. La claudicación intermitente (CI) es el dolor producido al caminar o hacer un esfuerzo físico. Un índice tobillo-brazo menor de 0. sobre todo a partir de los 60 años.61. El índice tobillo-brazo (presión arterial sistólica [PAS] tobillo/PAS brazo) es una prueba fácil de realizar. más en pacientes menores de 50 años. Vázquez Perfecto y S. siendo la ecografía doppler arterial y la angiorresonancia magnética excelentes alternativas a la angiografía en este grupo de pacientes. 3.

Circulation. Angiología. Claudicación intermitente. caminando hasta que note dolor. La antiagregación con ácido acetilsalicílico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. la pentoxifilina (400-600 mg/8-12 horas) mejora los síntomas entre un 12%-21% de los pacientes. Díaz-López M. estadios III-IV. actualmente no está comercializado en España. o en su defecto ticlopidina o clopidogrel. ketanserina. Med Clin. Las técnicas de revascularización quirúrgica (cirugía arterial directa y técnicas endoluminales) deben quedar reservadas ante el fracaso del tratamiento médico. descansando 3-5 minutos para volver a reanudar la marcha. Clagett P. et al. 2001. 206 . Otros fármacos (vasodilatadores. Porter JM.344:1608-21. Farkouh ME. et al. Es esencial la realización de ejercicio físico regular. tratamiento intensivo de la diabetes (que no influye en la progresión de la enfermedad). aminofilina. Ginkgo biloba. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. Plaza-Martínez A. N Engl J Med.94:3026-49. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. Byrne J. Tratamiento médico de la claudicación intermitente. Tratamiento. Revisión de una enfermedad de prevalencia creciente. que es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con acción antiagregante y vasodilatadora. Sackett DL. El tratamiento de la CI tiene dos objetivos: prevenir las complicaciones y mejorar la sintomatología de la arteriosclerosis sistémica. con paseos diarios en llano. presencia de enfermedad vascular avanzada. etc. Piñol C. • Weitz JI.) han demostrado un escaso o nulo beneficio. 12. Ningún fármaco ha demostrado una reducción eficaz o completa de los síntomas. verapamil. 2002. reducción de la dislipidemia y control de la HTA. • Riambau V. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Corominas-Roura C. • Hiatt WR. 11.110:220-7. 1998. Es esencial el abandono del tabaco. ha demostrado un aumento de casi el 50% en la distancia de la claudicación. y CI invalidante para el desarrollo de actividades diarias en pacientes menores de 60 años. cinaricina.54:162-73. disminuye el riesgo de complicaciones cardiovasculares. 1996. el cilostazol (100 mg/12 horas).

207 . Leve: dolor ≥ 200 m Estadio II: CI. Grave: dolor < 200 m Estadio III: dolor en reposo Estadio IV: lesiones isquémias Control FR Ejercicio Antiagregantes Tto. CI: claudicación intermitente. MMII: miembros inferiores.61. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Dolor en MMII Anamnesis Factores de riesgo Características del dolor Inicio brusco Variable intensidad Dolores fulgurantes Sin relación con marcha Cede con analgésicos Inicio progresivo Dolor articulación Impotencia funcional Intenso inicio marcha Cede con reposo Inicio progresivo (rápido en isquemias agudas) Dolor profundo Fatiga muscular En relación con la marcha Cede con detención marcha Inicio lento Dolor menos intenso Calambres. sintomático Derivación Cirugía vascular Pruebas diagnósticas Índice tobillo/brazo Doppler arterial periférico Ergometría cinta rodante Angiografía digital Angiorresonancia FR: factores de riesgo. cansancio Mayor tras bipedestación Cede en decúbito Origen neurológico probable Origen articular probable Origen vascular arterial probable Origen vascular venoso probable Inspección piel y faneras Exploración física Palpación pulsos Estadiaje Auscultación soplos Aorta abdominal y femoral Estadio I: asintomático Estadio II: CI.

3. incluyendo el domicilio del paciente. La radiografía (Rx) de tórax informa del grado de congestión pulmonar. diabetes. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Autor: J. isquemia).ª Lobos Bejarano IDEAS CLAVE 1. Un electrocardiograma (ECG) normal puede descartar virtualmente la IC (al menos con disfunción sistólica: VP negativo del 98%). mala condición física. hipertensión arterial [HTA]. Una combinación de los mismos puede alcanzar una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 95% (para la D sistólica). A menudo. La IC es un síndrome clínico complejo donde convergen distintas cardiopatías o enfermedades sistémicas. ortopnea. Por tanto. pero aún no está disponible. Los hallazgos ECG orientan sobre la cardiopatía subyacente y/o factores agravantes (arritmia. los signos/síntomas con alta especificidad (tercer ruido. aunque depende de la precisión y experiencia del observador. obesidad. 8. etc. La ausencia de cardiomegalia orienta a una disfunción (D) diastólica subyacente. Las manifestaciones clínicas clásicas de IC (disnea. El diagnóstico actual de insuficiencia cardíaca (IC) requiere dos criterios: a) documentar una alteración de la función ventricular (generalmente mediante ecocardiografía). intolerancia al ejercicio) tienen una especificidad baja y son comunes en otras situaciones distintas a la IC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]. ingurgitación yugular) poseen una sensibilidad baja. 6. Al contrario. insuficiencia venosa crónica. antecedente de infarto de miocardio. Para el diagnóstico clínico de IC se requiere una valoración global de la anamnesis. el término IC no debe ser un diagnóstico final.). 208 . En caso de duda se valorará la respuesta favorable al tratamiento. La determinación de BNP es sencilla y podría hacerse en Atención Primaria. ECG y Rx. un edema intersticial puede pasar desapercibido o atribuirse a mala técnica. examen físico. pero una Rx de tórax normal no descarta la IC.). M. 2. Para aumentar el valor predictivo (VP) de los signos/síntomas deben existir condiciones subyacentes que se asocian con una mayor incidencia de IC. y b) presencia de síntomas clínicos característicos. edemas. 4.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 62. disnea paroxística nocturna [DPN]. Un valor normal de péptido natriurético ventricular (BNP) posee un elevado VP negativo (98%) para el diagnóstico de IC. 7. 5. los llamados factores de riesgo para IC (edad avanzada. con la excepción de algunos hospitales. etc. pero valores altos no implican necesariamente una disfunción ventricular.

b) inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). permitiendo orientar el tratamiento de forma apropiada. Estrictamente. HTA o ambas. e) antialdosterónicos (espironolactona a baja dosis o eplerrenona) y f) antagonista del receptor de la angiotensina II (ARAII) (si no se toleran IECA o como tratamiento adicional). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 9. Debe tratarse siempre enérgicamente la condición causal: isquemia miocárdica. mejorar el llenado diastólico (bloqueadores beta o verapamilo). Los pacientes con IC por disfunción sistólica de etiología isquémica deben ser valorados para una posible revascularización (pruebas de viabilidad miocárdica. 209 . 10.62. de pocas semanas o meses de evolución y la espirometría suele ser normal. reducir la congestión venosa sin disminuir en exceso la precarga (diuréticos a dosis prudentes. El ecocardiograma es necesario en toda primera evaluación de un paciente con sospecha clínica de IC. Es importante valorar adecuadamente el ECG y la Rx de tórax. estenosis aórtica). La IC con fracción de eyección (FE) preservada supone cerca de la mitad de todas las IC. más frecuente en personas mayores. El diagnóstico diferencial de la IC debe hacerse en primer lugar con la EPOC: comparten factores de riesgo (edad. 13. frecuencias cardíacas entre 60-80 lpm. En caso de duda puede evaluarse la respuesta al tratamiento. d) bloqueadores beta (especialmente carvedilol. Aporta información muy relevante sobre el tipo de disfunción ventricular (sistólica/diastólica) y sobre la cardiopatía subyacente. Ambos tipos de disfunción (sistólica y diastólica) pueden coexistir en el mismo paciente. En la IC la disnea suele ser progresiva. bisoprolol). 16. No olvidar que a menudo ambas coexisten. excepto situaciones de IC aguda –edema agudo de pulmón– que requieran una reducción rápida de la congestión pulmonar). Posee un valor diagnóstico. c) digoxina (en pacientes con fibrilación auricular [FA] o con fines sintomáticos). En la IC por D diastólica debe intentar mantenerse el ritmo sinusal. 11. tabaco) y el síntoma cardinal (disnea). pronóstico y etiológico. controlar/revertir la HVI (IECA o ARA-II). 15. 14. El diagnóstico definitivo de D diastólica no es fácil: exige documentar una alteración de los parámetros de llenado/relajación ventricular y un contexto clínico compatible (HTA-HVI [hipertrofia ventricular izquierda] o presencia de cardiopatía que compromete la diástole). 12. coronariografía). El tratamiento de la IC por disfunción sistólica incluye: a) diuréticos (hasta resolver la congestión pulmonar y/o retención hidrosalina). HTA o cirugía valvular si se precisa (por ejemplo. mujeres con diabetes. no es sinónimo de IC diastólica.

Baran D. European Society of Cardiology.22:1527-60. Arch Intern Med.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gomberg-Maitland M. Eur Heart J. Baker D. 1994. Heart Failure: evaluation and care of patients with left-ventricular systolic dysfunction. • Vasan RS.161:342-52. • Konstman M. Treatment of congestive heart failure: guidelines for the primary care physician and the heart failure specialist. US Department of Health and Human Services. MD: Agency for Health Care Policy and Research. Levy D. Clinical Practice Guideline nº 11. et al. • Remme WJ. Task Force Report. Fuster V.101:2118-21. Dracup K. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. AHCPR Publication nº 94-0612. Circulation. Rockville. 2001. 210 . 2001. Swedberg K. Defining Diastolic Heart Failure: A Call for Standardized Diagnostic Criteria. 2000.

ascitis Ingurgitación yugular Desplazamiento del latido apical. TPT. hipertrófica) 2) Tratamiento de la IC por D. ECG: electrocardiograma. BCRI: bloqueo completo de la rama izquierda.Repercusión de la IC . edema intersticial. crecimiento de AD y/o VD ESPIROMETRÍA: patrón obstructivo y/o restrictivo Rx/ausencia de cardiomegalia Ausencia de signos de congestión pulmonar Replantear diagnóstico EPOC/cor pulmonale Como diagnóstico adicional o alternativo Replantear diagnóstico (¿disfunción diastólica?) Normal BNP (si disponible) ECG anormal: HVI.Diagnóstico diferencial . BCRI. FA: fibrilación auricular. Orina elemental. estenosis aórtica-reemplazo valvular) Tratamiento de la IC por D. C. FA Rx: cardiomegalia.Valorar TSH en subgrupos (p ej. BCRD: bloqueo completo vena dcha. FA) Normal Replantear Diagnóstico ANALÍTICA hemograma.Factores precipitantes .45) Hipertrofia VI Alteraciones del llenado ventricular Disfunción diastólica Disfunción sistólica Coronariografía Tratamiento etiológico (Por ej. derrame pleural uni o bilateral 1) Apoyan (fuertemente) el diagnóstico de IC y de la cardiopatía de base 2) Orientan hacia el grado o situación de la IC . necrosis. Na+. creatinina. GOT. edema alveolar. redistribución. IC: insuficiencia cardíaca. Isquémica. intolerancia al ejercicio Ortopnea. Isquémica 1) Tratamiento de la cardiopatía de base (HTA. resto bioquímica elemental.62. tercer ruido. MMII: miembros inferiores. disnea paroxística nocturna Tos nocturna Edemas en MMII Hepatomegalia. soplo significativo Hipoperfusión periférica (signos de bajo gasto) Valoración severidad (clase funcional) I: asintomático con actividad física habitual II: ligera limitación a la actividad física habitual III: moderada limitación a la actividad física habitual IV: clínica en reposo o mínimos esfuerzos ECG normal Replantear diagnóstico ECG Rx de tórax ECG: BCRD. 211 . TSH ECOCARDIOGRAFÍA FE < 0. Sistólica 1) Valorar revascularización 2) Tto de fondo de la C. K+. M. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. isquemia. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Factores de riesgo Cardiopatía isquémica Hipértensión arterial` HVI Edad avanzada Diabetes Valvulopatía Otras cardiopatías SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Disnea. Diastólica HVI: hipertrofia ventricular izquierda.45 Alteraciones segmentarias de la contractilidad Cardiopatía isquémica Afectación valvular significativa Valvulopatía FE preservada (>0.

compresión. Nunca olvidar pulsos arteriales. percutimos con la otra la mayor dilatación varicosa distal. la obesidad (sólo en las mujeres). Situamos al paciente en ortostatismo y observamos qué ocurre: a) si las varices se mantienen vacías durante 15-20 segundos indica que las válvulas son competentes. 3. nos debe hacer pensar en la insuficiencia venosa periférica. La insuficiencia venosa crónica se define por los cambios que en los miembros inferiores provoca la estasis venulocapilar prolongada debida a la hipertensión venosa secundaria a la incompetencia del sistema valvular. 212 . Lesmes Lora y M. bipedestación prolongada (importante reflejar actividad laboral). vaciando las venas superficiales. INSUFICIENCIA VENOSA Autores: I. 5. estenosis de canal medular. déficit sensitivo y motor secundario a ciatalgia crónica. claudicación intermitente. 7. polineuropatías.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 63. linfedemas. Presentan antecedentes familiares en un 50%-70% de los casos. 4. Afecta al 10% de la población total. 6. ligadura quirúrgica o destrucción postrombótica (afectación del sistema venoso profundo).ª J. La percepción de una oleada en la mano situada en la ingle nos permite localizar el cayado de la safena. Se consideran factores de riesgo la edad. 8. Ramos Gutiérrez. La exacerbación de los síntomas y signos de sospecha con el calor y el ortostatismo. El paciente debe ser explorado en ortostatismo y con los miembros inferiores descubiertos. Maniobra de Schwartz: con el paciente situado de pie y los dedos de una mano en la ingle. multiparidad. Se aplica un torniquete en el tercio superior del muslo para que ocluya el sistema venoso superficial pero no el profundo. López Montero IDEAS CLAVE 1. poliartralgias. Proporción mujeres:hombres 5:1. C. Se clasifican las varices en: primarias (sólo sistema venoso superficial) y secundarias a traumatismo. La incidencia aumenta con la edad. Ante un paciente con sensación de pesadez de miembros inferiores tenemos que descartar además: edema por insuficiencia cardíaca congestiva. 2. y la disminución con el frío y el reposo en decúbito. b) si se llenan progresivamente de distal a proximal antes de retirar el torniquete quiere decir que existe incompetencia de las válvulas de las perforantes y c) si se llenan rápidamente de proximal a distal tras retirar el torniquete implica incompetencia del cayado de la safena interna y sus válvulas (grado de evidencia B). Maniobra de Trendelenburg: paciente en decúbito supino con la extremidad elevada a 60º. su calibre y anomalías de situación (grado de evidencia B).

63. deducimos si las perforantes son permeables y el sistema profundo competente o no. Si el estado general del paciente lo permite. 1999. Madrid: PMB. hidratación de la piel. 11. Las medias de compresión deben ser hasta la cintura y compresión decreciente. elevación de miembros inferiores por encima del corazón. No se deben utilizar en pacientes con úlceras ni con patología arterial. González González AI. Puche López N. ducha fría de los miembros inferiores. Marín MT. 12. respectivamente (maniobra sólo aproximativa). empleo de ropa y calzado apropiado. Garro E. Consultas en Atención Primaria. 213 . Guía clínica sobre patología arterial y venosa. diagnosis and management: summary of an evidence-based report of the veines task force. 2000. • López S. Moreno D. inactividad. Norgren L. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abidia A. Kahn SR. INSUFICIENCIA VENOSA 9. outcomes. valorar cirugía grado de evidencia A) en: varices secundarias. Navarro A. El primer escalón del tratamiento pasa por las medidas generales: evitar obesidad. Según si desaparece la red superficial o aumenta de tamaño.8 Supl 6:9-14. Maniobra de Perthes: se coloca un torniquete en el muslo y se hace deambular al paciente. Fernández Vicente T. • Kurz X. 10. Surgery for deep venous incompetence (cochrane review). Hardy SC. cuando se evidencie insuficiencia de los cayados de las safenas y perforantes asociados a alteraciones cutáneas tróficas. • Díaz Sánchez S. Gordillo López FJ. 2001 Oxford Updated Software.18:83-102. Int Angiol. 2001. epidemiology. Chronic venous disorders of the leg. 13. Baccaglini U. FMV. ante la existencia de úlceras y en las flebitis de repetición. Abenhaim L. Tratamiento farmacológico: los tónicos venosos tópicos o sistémicos no han demostrado más eficacia que el placebo. et al. 1. Clement D. et al. En: The cochrane Library. exposición al calor. Martínez R.

varicectomía (A) Escleroterapia (A) Varículas Probemas estéticos Úlceras Venas varicosas moderadas Tto. MMII: miembros inferiores. Factores de riesgo Exploración física. de la HTV grave prevención úlceras grandes Vendaje elástico Medias de compresión ligera Medias de compresión moderada Medias de compresión fuerte HTV: hipertensión venosa. Maniobras: Schwartz. 214 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con sospecha de insuficiencia venosa Buscar síntomas + signos clave Anamnesis. y prevención de la recurrencia de úlceras Tto. Trendelemburg (B) Sospecha de patología arterial Ver algoritmo de claudicación intermitente Escasos síntomas Cansancio Pesadez Dolor maleolar Prurito Edemas Varículas Problemas estéticos Pigmentación Eczema Induración Atrofia cutánea Úlceras Sobreinfección Derivación a cirujano vascular Tratamiento Pruebas complementarias Doppler Eco doppler (B) Flebografía Preventivo Compresión elástica Insuficiencia de cayado safena Interna/externa/perforantes Elevación de MMII Ejercicio Duchas con agua fría Perder peso Evitar ropa ajustada Safenectomía. Perthes.

Andrade Rosa y L. los ES y las TNS no requieren tratamiento farmacológico. exploración física y electrocardiograma (ECG): a) identificar causas no cardiológicas: estados hipercinéticos (ejercicio. 2.v. o reiteración o mala tolerancia de los episodios. Remitir al cardiólogo para estudio si onda δ en el ECG basal. Grado de recomendación A. 215 . Grado de recomendación D. ECG en ritmo sinusal (RS) y sin hallazgos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural: identificar otras situaciones que cursen con incremento de la percepción de los latidos normales. remitir al cardiólogo para diagnóstico. embarazo. pero con datos que sugieren la presencia de cardiopatía estructural (crecimiento de cavidades. bloqueos auriculoventriculares [AV] de alto grado). nivel de evidencia 2b. Posibilidades: reentrada intranodal (RIN) o taquicardia ortodrómica (conducción retrógrada del estímulo por vía accesoria) en el seno de un síndrome de WolfParkinson-White (WPW). Palpitaciones: percepción molesta del propio latido cardíaco. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Autores: S. 8. 3. 6.64. nivel de evidencia 1b. C. ondas Q. onda δ. bloqueo completo de rama izquieda [BCRI]. anemia. Ante la presencia de extrasístoles (ES) o de taquicardias no sostenidas (TNS). Grado de recomendación B. b) identificar datos de cardiopatía estructural y c) descartar compromiso hemodinámico. Si la taquicardia no cesa o aparecen deterioro hemodinámico o angina: ADP en bolo i. Anamnesis. Comenzar siempre con maniobras vagales. Díaz Sánchez. González González. Si no se conoce cardiopatía. 7. Las taquicardias de QRS estrecho o supraventriculares (TSV) son bien toleradas si no existe deterioro de la función ventricular y no suelen constituir una urgencia vital que requiera tratamiento farmacológico inmediato. Grado de recomendación A. identificar datos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural. PR corto. Si antecedente de asma: verapamilo en bolo i. 4. I. QTc largo. pero la historia sugiere su presencia. mantener una actitud expectante. umbral de percepción disminuido (estados de ansiedad). fiebre. ECG en RS. 5. rápido a dosis crecientes (3-6-12 mg). Si la cardiopatía es conocida y no existen datos de agravamiento. BRD + ST elevado en V1-3. nivel de evidencia 1c.v. A. tirotoxicosis). Silva Melchor IDEAS CLAVE 1. (5 mg) lento. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES 64. bloqueos bifasciculares.

Cada tipo tiene su tratamiento. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. nivel de evidencia 1c. nivel de evidencia 1b. Marín E. Hueston WJ. Pérez L. 2000.65:2491-6. Las TSV que no dependen del nodo AV se enlentecen sin interrumpirse.65:2479-86. pero la taquicardia acontece en un síndrome coronario agudo (SCA): lidocaína iv en bolo (1. Rev Esp Cardiol. 12. 216 . Am Fam Physician. 2002. Circulation. The American Heart Association in collaboration with the International Liason Committee on Resuscitation (ILCOR).102 Suppl 8:1-370. seguida de perfusión (2-4 mg/min). taquicardia auricular (TA). En las taquicardias de QRS ancho es necesaria una valoración rápida de la situación hemodinámica (conciencia. Am Fam Physician. An international consensus on science. 2001. Grado de recomendación A. se duda del origen ventricular. flutter auricular. pulso y presión arterial [PA]). Grado de recomendación A. et al. Ventricular Arrhythmias and Arrhythmias in Special Populations.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9.54:307-67. lo que facilita el diagnóstico: taquicardia sinusal (TS). • Hebbar AK. Management of Common Arrhythmias: Part 2. o no existe respuesta a la lidocaína: amiodarona iv (300 mg a pasar en 15-30 min). 11. Sin repercusión hemodinámica. • Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. nivel de evidencia 1b. Ruiz R. 2002. pero los bloqueadores beta son eficaces para el control de la respuesta ventricular si no están contraindicados. fibrilación auricular (FA). Hueston WJ. • Hebbar AK. Grado de recomendación A. Peinado R. Management of Common Arrhythmias: Part 1. Si la arritmia es bien tolerada y no hay evidencia de cardiopatía isquémica.5 mg/kg). nivel de evidencia 1c. Grado de recomendación A. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Almendral J. 10. En caso de compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada (CVES) con potencias crecientes (100-360 J). Supraventricular Arrhythmias. Medina O.

etc.c. 217 . TA. Nula RIN ortodrómica (7) TS. Estados de ansiedad. ATP (8) Verapamil (8) ECG: electrocardiagrama. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Palpitaciones (1) Anamnesis. Estrés catecolamínico (3) Sí Alteración del ritmo cardíaco No No No Arritmia sostenida (> 30”) Sí ES. No Sí CVES Stop Respuesta (10) Sí SCA ↓ f. ECO: ecografía. exploración ECG (2) Estados hipercinéticos. flutter auricular (9) Lidocaína (11) Amiodarona (12) Antecedente de asma No Sí ADP.64. TNS (5) Sospecha de cardiopatía Sí Estrecho Ancho QRS Maniobras vagales (6) Compromiso hemodinámico Cardiólogo: Holter EEF (4) ECO. FA. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. FA: fibrilación auricular.

La ausencia de síntomas premonitorios en el período presincopal es compatible con un origen cardíaco. La historia clínica. 11. R. Factores desencadenantes como miedo. 3. Síncope es la pérdida súbita y transitoria de conciencia. No existe una prueba diagnóstica de referencia (gold standard). 12. La fisiopatología es común a todos los tipos de síncope: hipoperfusión cerebral. 6. metabólico). El tratamiento del síncope debe individualizarse y dependerá de su etiología. pródromos típicos sugieren etiología vasovagal. 13. Serrano Tomás. ya que el síncope cardiogénico puede ser la manifestación de un trastorno potencialmente grave. El síncope neuromediado es el más frecuente. 8. la exploración física y la realización de un electrocardiograma (ECG) son más importantes que otras investigaciones para establecer el diagnóstico. Después de una evaluación cuidadosa se identifica la causa del síncope en sólo el 50%-60%. tos o deglución se trata de un síncope situacional. Tabla basculante: los mejores candidatos a esta prueba son individuos con síncope recurrente inexplicable en aquellos con cardiopatía subyacente y estudio electrofisiológico negativo o sin cardiopatía estructural conocida. El síncope puede clasificarse en cuatro grandes categorías: a) mediado neuralmente (vasovagal. situacional. c) neurológico. con recuperación espontánea. S. Estudio electrofisiológico: deberá contemplarse en los pacientes con cardiopatía estructural subyacente o en ancianos con síncope recurrente. defecación.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 65. dolor. y d) otros (psiquiátrico. Secundario a arritmias supone el 5%-30% de todas las causas. 10. 14. 4. Es importante diferenciar síncope de lo que no lo es. b) cardiogénico (arritmias. supone el 2%-38% del total. 15. enfermedad estructural cardiopulmonar). 7. 5. 2. la cardiopatía estructural representa el 3%-11%. R. Ramírez Arrizabalaga. seno carotídeo. Penedo Alonso IDEAS CLAVE 1. 218 . Sánchez Sánchez y J. Si el cuadro aparece durante o inmediatamente tras micción. SÍNCOPE Autores: D. instrumentación. El primer objetivo es diferenciar un origen cardíaco del resto de causas. 9. ortostatismo). descarga emocional. asociada a disminución del tono postural.

mortalidad acumulada a los dos años: baja (2%-5%): pacientes jóvenes. 2001. Medicina Interna. Harcourt. 612-7. Marban Libros. García Civera R. p. Griffin & Topol. con causa no cardíaca o desconocida. 2002. 2000. Posible evolución y pronóstico. 539-46. editores. 14. Alta (32%-38%): pacientes con síncope de causa cardíaca. 2002. • López Merino V. • Campbell L.L.ª ed. NEJM. Eu. Manual of Cardiovascular Medicine. Syncope. Edición en español. • Brignole. Intermedia (20%): pacientes mayores de 60 años con causa no cardíaca o desconocida. Heart J. • Kapoor WN.343:1856-62. Pérdida de conciencia. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Asensio Asensio L. 2. Rozman C. menores de 60 años.C. S. Task Force on Syncope E. 2000.ª ed. Síncope cardiovascular.22:1256-306. 310-9. Síncope. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.65. p. En: Farreras P. 219 . En: Marso. SÍNCOPE 16. p. SemFYC.S.

220 . TIA. TAC: tomografía axial computarizada. etc. valvulopatías. Ecocardio. etc. Holter Estudio electrofisiológico TAC. síntomas precedentes. deglución. ECG: electrocardiograma. hipersensibilidad del seno carotídeo Situacional (tos. hipovolemia.etc. Cerebrovascular <1% Síndrome del robo de la subclavia. Sospecha inestabilidad vasomotora Alteraciones de conducta. dolor. Sospecha etiología cardiológica Sospecha etiología neurológica Otras causas 13%-45% Enfermedad psiquiátrica (10%-20%). disección Ao. Factores desecadenantes: miedo. mixoma. etc. IAM: infarto agudo de miocardio. micción o defecación. los síncopes vasovagales y ortostáticos Arrítmica 5%-30% Bradi y taquiarritmias Estructural 3%-11% IAM.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Síncope (Circunstancias en que ocurre. del estado de ánimo. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. EEG Punción lumbar Eco doppler Mesa basculante (Tilt test) Permite inducir. fármacos vasodilatadores. Focalidad neurológica. etc. FR. palpitaciones. duración. Neuromediado 2%-38% Vasovagal. EEG: electroencefalograma. instrumentación. en individuos susceptibles. síntomas persistentes medicación habitual) Historia clínica (TA en decúbito y bipedestación. alcohol. etc. ACP y exploración neurológica) Exploración física Pruebas complementarias (En todos los casos ECG) Dolor torácico. descarga emocional. historia familiar de muerte súbita. FC. etc. taponamiento cardíaco. ACVA. etc. defecación/micción) No existe ningún síntoma patognomónico de una etiología específica de síncope. Ortostático 4%-12% Disautonomía neurovegetativa.

diferenciar sístole y diástole. es decir. clic. Los soplos diastólicos aórticos se oyen mejor a lo largo del borde esternal izquierdo. diastólico precoz. La campana sirve para auscultar sonidos de “baja frecuencia” (soplos diastólicos de llenado de la EM y ET. especialmente tras el esfuerzo o la maniobra de Valsalva. sin thrill. Clasificación de los soplos (Levine): • Grado 1: audible en sala silenciosa y con buen estetoscopio. La membrana del estetoscopio permite auscultar sonidos de “alta frecuencia” (soplos sistólicos. Se oyen mejor en inspiración o en apnea postinspiratoria y con la maniobra de Müller. • Grado 5: muy alto thrill. 9. junto a una buena anamnesis. para lo que nos podemos ayudar de la palpación simultánea del pulso carotídeo. en la carótida derecha y en el cuello. Zarco Montejo IDEAS CLAVE 1. 6. Los soplos pulmonares son los más localizados en el foco pulmonar (2EICI paraesternal) y 3EICI.66. 11. 3. Los soplos mitrales se oyen en el área mitral (5EICI y línea medio-clavicular) y se irradian a la región axilar. 2. sobre todo en 3 y 4 EIC con el paciente reclinado hacia delante en apnea postespiratoria. Lo primero que hay que hacer es identificar el primer y segundo tonos. Si se presiona mucho se convierte en membrana. 8. 10. Se oyen mejor en decúbito lateral izquierdo y en espiración. • Grado 4: alto y con thrill. • Grado 3: moderadamente alto. La auscultación cardíaca es un elemento clave de la exploración cardiovascular. Los soplos sistólicos aórticos se oyen mejor en el área aórtica (2EICD). • Grado 2: bajo. Los soplos tricuspídeos se oyen en el foco tricúspide (4EICI paraesternal) y en la punta. 221 . SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Autor: J. y en el área mitral (punta). tercer tono y cuarto tono). chasquido y roce pericárdico). • Grado 6: audible sin estetoscopio. 7. se puede orientar la mayoría de la patología cardíaca y optimizar la utilización de recursos. Un soplo diastólico siempre es patológico. 4. 3EICI. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS 66. 5. Con un correcto entrenamiento y sistemática adecuada.

Alhambra. Manifestaciones cardíacas de enfermedades sistémicas. Zarco Gutiérrez P. • Zarco P.1987. Munro J. Nogales Aguado P.ª ed. Doyma. La intensidad del soplo no siempre guarda una relación proporcional con el grado de trastorno hemodinámico que lo origina. 1999. 2003. Exploración cardíaca útil para el médico de atención primaria. Módulo 3 Biblioteca Multimedia semFYC de Ayuda al Diagnóstico. Edinburgo: Longman Group Limited. 13.581:7-20. • Sáenz de la Calzada C. Madrid: Ed. TIempos Médicos. • Zarco P. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Macleod J. Madrid: Ed. Exploración Clínica del Corazón. Diagnóstico Cardiológico en Atención Primaria. Clinical Examination. ↓: reducción evidente. Cardiología básica. 1986. SemFYC.  : sin efecto o efecto mínimo. 1961. • Zarco Montejo J. Madrid: Ed. 2001. 222 . • Zarco Montejo J. IDEPSA. Exploración cardíaca.. 7.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardíacos: Lesión Sistólicos Estenosis aórtica MHO Insuficiencia mitral PVM CIV Estenosis pulmonar Insuficiencia tricúspide Insuficiencia aórtica Austin Flint Estenosis mitral Insuficiencia pulmonar Estenosis tricúspide Durante Valsalva ↓ ↑ ↓ ↑↓ ↓ ↓ ↓      Tras Valsalva ↑ tardío ↓ ↑ tardío ↓↑ ↑ tardío ↑ precoz ↑precoz      Inspiración       ↑    ↑ ↑ Diastólicos ↑: intensificación evidente.

SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Auscultación cardíaca Soplo cardíaco Según su localización en el ciclo Continuo Sistólico Diastólico DAP CoA Eyectivo Pansistólicos (de regurgitación) Tardío Precoz Mesodiastólicos (de llenado) Presistólico EA EP CoA MHO Inocentes (pulmonar o aórtico) y funcional IM IT CIV PVM MHO IA IP EM ET (se suelen acompañar de chasquido de apertura) 223 .66.

etc.° Tono (coincide con el latido carotídeo) Clic 2. WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White. CIV: comunicación interventricular. EP/IP: estenosis/insuficiencia pulmonar. PVM: prolapso de válvula mitral. BAV: bloqueo auriculo-ventricular. HTP. CoA EP. DAP.° Tono (algo después del latido carotídeo) EM ET Chasquido 3.° Tono 4. WPW IA. etc. Invertido EM BCRD CIV. PC: pericarditis constrictiva. etc. CI: cardiopatía isquémica. IVD: insuficiencia ventricular derecha. BCRI. 224 . IA. MHO. IVD PC. CIA PVM MHO Fisiológico Funcional Insuficiencia cardíaca (galope diastólico) PC (knock pericárdico) Fisiológico (sólo en niños) Situaciones de disminución de distensibilidad ventricular: EA. etc. IT EA. (galope presistólico) Fuerte Débil Cambiante Desdoblamiento Fuerte Débil Desdoblamiento BAV I grado IM EM grave. DAP: ductus arteriosos persistente. EP. Fisiológico Arritmias Patológico HTP HTA Calcificación valvular Hipotensión Amplio Invertido Fisiológico (en inspiración) Patológico (>30-40 ms) BCRD HTA: hipertensión arterial. etc. MHO HTA CI. EM Estados hipercinéticos. ET/IT: estenosis/insuficiencia tricúspide. IM EP. BCRD/I: bloqueo cardíaco completo de rama derecha/izquierda. CoA: coartación de aorta. HTA. EA/IA: estenosis/insuficiencia aórtica.° Tono (auricular) HTA EA.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Auscultación cardíaca Tonos cardíacos y sus anomalías 1. MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva. EM/IM: estenosis/insuficiencia mitral. CI.

mujeres < 65 años). obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en varones. aplicando las técnicas de medición de la PA en la consulta. mujeres > 65 años). Egocheaga Cabello y A. deben realizarse mediciones repetidas durante varios meses porque frecuentemente se produce regresión a valores normales. PRESIÓN ARTERIAL ALTA Autores: M. por lo que el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) debe basarse en múltiples determinaciones obtenidas en varios momentos distintos. La PA se caracteriza por amplias variaciones espontáneas. Si la PA está sólo levemente elevada. dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad [c-LDL] > 155 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad [c-HDL] < 40 mg/dl en varones o < de 48 mg/dl en mujeres). 2. Para el diagnóstico se deben obtener tres series de lecturas separadas entre sí al menos una semana. elevación de la creati- 225 . Nevado Loro IDEAS CLAVE 1. 6. b) En pacientes recién diagnosticados sin afectación de órganos diana. antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz (varones < 55 años. c) HTA episódica o variabilidad inusual de la PA. proteína C reactiva > 1 mg/dl. Lesión de órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda.ª I. Si las lecturas varían más de 5 mmHg se deben efectuar más mediciones hasta obtener dos similares. PRESIÓN ARTERIAL ALTA 67. para el diagnóstico de HTA aislada en la consulta (PA en la consulta mayor o igual a 140/90 mmHg y PA ambulatoria de 24 horas menor de 125/80 mmHg o PA con AMPA menor de 135/85 mmHg) o de reacción de alerta (fenómeno de bata blanca). > 88 cm en mujeres). La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o la automedición de la PA (AMPA) estarían indicadas para el diagnóstico de HTA en las siguientes situaciones: a) Si existe disparidad entre la PA en consulta y las PA obtenidas fuera del entorno sanitario. 5. 4. Comprobar que se ha obtenido la PA de forma correcta. tabaquismo. Medir la PA en ambos brazos en la primera visita y utilizar el brazo con PA más elevada. El umbral real para la definición de HTA debe considerarse flexible. más o menos elevado en función del perfil de riesgo cardiovascular total de cada individuo. pruebas ecográficas de engrosamiento de la pared arterial o de placa aterosclerótica. 3. Factores de riesgo cardiovascular que influyen en la estratificación del riesgo total: edad (varones > 55 años.67. Medición de la presión (PA): Se deben realizar al menos dos lecturas separadas por más de dos minutos.

2-1. del 20%-30% y superior al 30%. revascularización coronaria.3-1. enfermedad cardíaca (infarto de miocardio. hemorragia cerebral). • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. Evaluation. respectivamente. empleados en la tabla de estratificación del riesgo absoluto cardiovascular. 2003. se corresponden con la probabilidad de: inferior al 15%.5 mg/dl en varones o de 1. Hipertensión.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA nina sérica (1. del 15%-20%. 8. • The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. J Hypertens.289:2560-72. de presentar un evento cardiovascular en 10 años.19 Supl 3:9-15. microalbuminuria (30-300 mg/día). angina.5 mg/dl en varones. 21:1011-53. Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España. accidente isquémico transitorio. 2002. 2003. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEHLELHA). creatinina > 1. Detection. enfermedad vascular periférica. Los términos de bajo.4 mg/dl en mujeres. 1. Enfermedades clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular isquémico. retinopatía avanzada (hemorragias. alto y muy alto riesgo. enfermedad renal (nefropatía diabética. 7. insuficiencia cardíaca congestiva).4 mg/dl en mujeres). moderado. JAMA. proteinuria). 226 . and Treatment of High Blood Pressure. exudados o edema de papila).

J Hypertens. PA Normal Sin otros FRCV 1 ó 2 FRCV 3 o más FRCV o LOD o Diabetes ECA Riesgo promedio Bajo Moderado PA Normal -alta Riesgo promedio Bajo Alto HTA Grado 1 Bajo Moderado Alto HTA Grado 2 Moderado Moderado Alto HTA Grado 3 Alto Muy Alto Muy Alto Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto PA: presión arterial. LOD: lesión de órganos diana. LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. 227 . 2003. diabetes mellitus. MAPA: monitorización ambulatoria de la PA. diabetes mellitus. European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertensión. PRESIÓN ARTERIAL ALTA PA en la consulta (mmHg) PAS < 120 y PAD < 80 PA Óptima PAS 120-129 y PAD 80-84 PA Normal PAS 130-139 o PAD 85-89 PA Normal-alta PAS 140-159 o PAD 90-99 HTA Grado 1 o PAS 160-179 o PAD 100-109 HTA Grado 2 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 HTA Grado 3 Presencia de otros FRCV. diabetes mellitus. PAS: presión arterial sistólica. AMPA: automedición de la PA. LOD (nefropatía) o ECA No Sí No Sí Estratificación del riesgo absoluto Confirmar diagnóstico con AMPA (PA ≥ 135/85 mmHg) o MAPA 24 h (PA ≥ 125/80 mmHg) No No intervención sobre la PA Sí Estratificación del riesgo absoluto Tabla de estratificación del riesgo cardiovascular absoluto (adaptada de: 2003 European Society of Hypertensión. 21: 1011-53.67. PAD: presión arterial diastólica. LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. ECA: enfermedad clínica asociada.

Las principales modificaciones del estilo de vida son: la reducción del consumo de sal. 2. Hipertensos con lesión de órganos diana (hipertrofia de ventrículo izquierdo). contraindicadosverapamilo y diltiazem). Hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. bloqueadores beta (bisoprolol. Indicado: IECA o ARA II. 8. si riesgo absoluto bajo o promedio sólo iniciar modificaciones estilo de vida. 3. Si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico. P. A. Hipertensión en pacientes con dislipidemia: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Autores: J. Tensión arterial sistólica (TAS) 130-139 y/o tensión arterial diastólica (TAD) 8589. Si riesgo moderado o bajo iniciar modificación en estilo de vida y monitorizar la tensión arterial (TA) durante unos meses. 228 . bloqueadores beta (carvedilol). Indicado: diurético+inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). diuréticos dosis bajas. abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico moderado de forma regular. 4. Nevado Loro y T. y el JNC-VII informe recomienda empezar siempre con diuréticos. añadiendo un grupo farmacológico nuevo cada vez que no se consiga un buen control de la TA. 6. con cualquiera de los grupos farmacológicos. dihidropiridinas+IECA o diurético. Indicado bloqueadores beta y/o calcioantagonistas (dihidropiridinas de larga duración). pérdida de peso. diuréticos. 7. Indicado: IECA o antagonista del receptor de la angiotensina (ARA) II. calcioantagonistas. iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. calcioantagonistas (dihidropiridinas larga duración-amlodipino. El inicio del tratamiento farmacológico se realiza con monoterapia. 10. Justel Pérez. si continúa TAS superior a 140 o TAD superior a 90 iniciar además tratamiento farmacológico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 68. Objetivo: reducción del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. carvedilol). TAS 140-179 y/o TAD 90-109. El tratamiento farmacológico debe ser escalonado. Hipertensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. 9. aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue recomendando el inicio de monoterapia con diuréticos y/o bloqueadores beta. Mantilla Morató IDEAS CLAVE 1. TAS superior a 180 y/o TAD superior a 110. 5.

• 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 11. Bloqueadores alfa. FMC. c) Tercer escalón: antagonista del calcio (no dihidropiridínicos). Evaluation.19 Supl 3: 30-53. J Hypertens. JAMA. and Treatment of High Blood Pressure. Hipertensión y nefropatía diabética. 2003. ARA II en DM tipo 2. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Grupo de trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. Detection. Control de creatinina y K séricos en 1-2 semanas. • SEH-LELHA. Indicado modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. Guía sobre el diagnóstico y tratamiento de la HTA en España 2002. a) Primer escalón: IECA en diabetes mellitus (DM) tipo 1.68. 2002. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. 229 . d) Cuarto escalón: antagonista calcio o bloqueador beta si no se han usado antes. bloqueadores beta.5-25 mg/día).6 Supl 3.289:2560-72. 2003. b) Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12. insuficiencia renal moderada-avanzada: diurético de asa. • The Seventh Report of the Joint Committe on Prevention. Hipertensión. 21:1011-53. 1999.

Paciente con presión arterial elevada PA Normal-alta S 130-139 mmHg D 85-89 mmHg HTA Grado 1 y 2 S 140-179 mmHg D 90-109 mmHg HTA Grado 3 S > 180 mmHg D > 110 mmHg Valorar otros FRCV. farmacológico Controlar la PA Controlar la PA y otros FRCV durante 3 meses Controlar la PA y otros FRCV durante 3-12 meses S < 140 mmHg D < 90 mmHg S > 140 mmHg D > 90 mmHg S < 140 mmHg D < 90 mmHg Controlar la PA Iniciar tto. farmacológico Alto Iniciar tto. ECA RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 230 Estratificación del riesgo absoluto Riesgo promedio Muy alto Iniciar tto. LOD. farmacológico Iniciar tto. LOD. DM. ECA Valorar otros FRCV. ECA Iniciar tto. farmacológico Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Valorar otros FRCV. farmacológico No intervención S > 140 mmHg D > 90 mmHg Iniciar tto. farmacológico Controlar la PA . LOD. farmacológico Estratificación del riesgo absoluto Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Muy alto Alto Bajo Moderado Bajo Iniciar tto. DM. DM.

HTA: hipertensión arterial.Tratamiento farmacológico Monoterapia con cualquiera de los grupos farmacológicos Buen control Mal control Mantener pauta Revisar tratamiento no farmacológico Utilizar dosis plenas Descartar pseudohipertensión Buen control Mal control MAPA y AMPA Añadir un segundo fármaco procurar que sea un diurético 231 Buen control Mal control Añadir un tercer fármaco diurético + 2 fármacos Mal control Buen control ¿HTA refractaria? Derivar 2. Mantener pauta Replantear HTA secundaria . DM: diabetes mellitus.Diurético distal + IECA .Verapamilo + bloqueador beta Mantener pauta 68.° nivel Mantener pauta Combinaciones de riesgo . ECA: enfermedad clínica asociada. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PA: presión arterial. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. D: diastólica. LOD: lesión de órganos diana. S: sistólica.

R. 4. Aunque la causa sea manifiesta en la valoración inicial permitiendo un primer abordaje. se debe reevaluar en los días siguientes la respuesta y evolución del paciente y completar el estudio si procede. 200 mg/d) 7. evitando siempre que sea posible el uso de la fuerza.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA SALUD MENTAL 69. Se presenta a menudo en pacientes con deterioro cognitivo previo agravando los síntomas pero no debe confundirse con demencia.5-2 mg/d (máx. Es aconsejable establecer la comunicación mediante un solo interlocutor y mantener una actitud firme sin manifestar hostilidad.:25 mg/5 ml Inicial: 2-15 mg/d en 2-3 dosis Mantenimiento: 0. Delirium o síndrome confusional agudo: cuadro clínico reversible consistente en una alteración transitoria y fluctuante de la atención y de las funciones cognitivas. Definición: la agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual existe un aumento incontenible de la motilidad y de la sensación de tensión interna. euforia. Clorpromazina: más sedante. En general. Redondo Romero. 2. El delirium puede constituir una urgencia médica que debe ser resuelta ante la posibilidad de agravamiento. más hipotensor. 600 mg/día) Vía intramuscular 0. de instauración en horas o días con un origen orgánico o tóxico. La intensidad en cada caso puede variar de leve a muy intensa. M. 5. Cubero González.: 5-50-100 mg/ml Clorpromazina Comp. irritabilidad. asegurando los recursos necesarios para controlar la situación. 30 mg/6 h) 25-50 mg/8 h (máx. Es importante no confundir agitación con violencia. Se acompaña de alteraciones afectivas como ansiedad. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. 3. Álvarez Espinosa y A. evitar en ancianos con cardiopatía. y de alteraciones del pensamiento como desinhibición e incoherencia. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO Autores: P. etc.5-2 mg hasta 10 mg/6 h (máx. Vía oral Haloperidol Comp. 50 mg/d) 50-100 mg/8 h (máx. evitar la vía intramuscular por su absorción errática.: 25 mg y 100 mg Gotas: 40 mg/ml Amp. 6. 232 . 8.: 5 mg y 10 mg Gotas: 2 mg/ml (10 go:1 mg) Amp. Neurolépticos: haloperidol (de elección en cuadros agudos). cronificación o incluso fallecimiento. La menor experiencia con los nuevos antipsicóticos (risperidona u olanzapina) aconseja evitar su uso en situaciones agudas.

12. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO 9. Neurológicas: epilepsia. Ante la presencia de cuadros de agitación recurrentes es importante realizar una intervención sobre el entorno sociofamiliar del paciente para prevenir nuevos episodios. Madrid: Editorial Panamericana. 2001. 2003. Relajantes/sedantes: diazepam (de elección): 10-30 mg/d en 2-3 tomas vía oral. Orientation diagnostique et principes du traitment d’urgence.psychguides. Medicine. • Sáiz Ruiz J. Treatment of Behavioral Emergencies. yatrogenia (valorar efectos secundarios de medicación habitual. el mínimo tiempo y los mínimos fármacos (regla de los mínimos). Monfort JC. reacciones adversas. 10. 16. May 2001. interacciones.42:8. 233 . • Allen. tumor. Lorazepam: 1-5 mg/8 h-12 h-24 h vía oral. Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurológicos. feocromocitoma. 11. Rev Prat (Paris). The Expert consensus Guideline Series. En el caso de la demencia ésta será la parte principal del tratamiento durante toda la enfermedad. Fármacos: abuso.).com • Manus A. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). 15. Michael H. 1992. Metabólicas: hipoglucemia.). ansiedad y/o síntomas psicóticos como causa de agitación en los pacientes con demencia. Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente delirante agudo. hipocalcemia. R Alberca. hipercápnica. hiperparatiroidismo. deprivación. editor. Es frecuente la coexistencia de delirium. www. Si la respuesta al tratamiento no es la esperada se ha de plantear la posibilidad de causas mixtas. editor. De Medeiros P. El tratamiento es similar teniendo en cuenta el inicio con la mínima dosis. etc. hiper e hipopotasemia. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alberca R. etc. Endocrinas: hipertiroidismo. Montes Rodríguez JM.8(107):5757-9.69. 13. etc. etc. encefalopatías (hipóxica. État D´Agitation. Cushing. traumatismo craneoencefálico (TCE). 14.

deliriros) No Ansiedad Sí Antipsicóticos (5) Corregir desencadenantes Prevenir nuevos episodios apoyando familia Ajustar dosis de fármacos (8) Relajantes/sedantes (6) No ¿Posibilidad de estudio ambulatorio? Sí Corregir factores desencadenantes Iniciar medicación si precisa Completar estudio No Derivar a urgencias Anamnesis detallada Evaluación de fármacos (abuso/deprivación/iatrogenia) Exploración física completa Pruebas complementarias (9) Causas Fármacos Neurológicas Endocrinológicas Metabólicas (10) Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. calor. frío Entorno sociofamiliar Causa orgánica: infección. fiebre.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Agitación (1) Evitar hostilidad Ofrecer ayuda Ofrecer medicación oral ¿Situación controlada? Asegurar apoyo suficiente Inmovilizar sin violencia Medicación parenteral Derivar a urgencias (2) Riesgo físico o agitación severa No Sí No Sí No Sí Fármacos o tóxicos Entorno físico: hambre. sed. 234 . traumatismo ¿Se puede corregir? Desencadenante o causa conocida Sí Tratamiento y seguimiento ambulatorios (3) No Delirium/síndrome confusional agudo (4) No Deterioro cognitivo Sí Previo Sí Demencia Deterioro brusco No Tratamiento específico (7) Sí Síntomas psicóticos (alucinaciones. hipoglucemia.

y se asocia a la sensación de miedo o pánico. como si una parte o todo de él no le perteneciese). Edad media es de 26 años. 2. b) Síntomas psíquicos: vivencia de extrañeza (despersonalización y desrealización). diaforesis. desfallecimiento. Iglesias Piñero y R. neurológicos (temblor. transformado. opresión precordial. rinorrea. que se repiten periódicamente. b) Ansiedad patológica: vivencia subjetiva de malestar. micción imperiosa. diarrea. Definición: a) Ansiedad normal: reacción adaptativa ante una situación de peligro. expectación aprensiva y fenómenos amnésicos. hipo. dolor. ANSIEDAD Autores: M. náuseas. estar separado de la gente. etc. fantasmal. Diagnóstico: cada clasificación (CIE-10 y DSM-IV) tiene distintas pautas o criterios diagnósticos para cada trastorno de ansiedad. tensión o miedo indefinido que carece de eficacia adaptativa y se transforma un factor de interferencia para la funcionalidad del sujeto. Existen múltiples pruebas diagnósticas validadas. de duración limitada. urgencia defecatoria. respiratorios (disnea. oleadas de calor y escalofríos). pérdida de control o vivencia de muerte inminente. d) Trastorno de angustia o trastorno de pánico: enfermedad en la que aparecen crisis de angustia. ANSIEDAD 70. xerostomía. parestesias. de estar volviéndose loco. como en un sueño). sensación de ahogo. las más prácticas para Atención Primaria son la escala de ansiedad de Hamilton y la de Golberg. cefalea. parasimpáticos (debilidad física. estremecimientos. 3. del entorno (parece irreal. nudo en la garganta). sensación de muerte inminente.). de perder el control sobre uno mismo. Baños Morras IDEAS CLAVE 1. En población psiquiátrica varía de un 7% a un 16%. taquicardia. vértigos. alteración de los estímulos sensoriales. Prevalencia: en población general varía de un 3% a un 5%. centrales (sensación de sofocación. Puede formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompañar a distintas afecciones orgánicas. etc. lo que se denomina ansiedad anticipatoria. torpeza. dando lugar al desarrollo de miedo a que vuelvan a tener lugar. del cuerpo (sensación de torpeza.70. Clínica: a) Síntomas somáticos: circulatorios (palpitaciones.). entumecimiento. estar como flotando. Relación mujer/ hombre 2:1. inestabilidad o vahído. 235 .ª J. mareo. 4. paro respiratorio). extraño. visión borrosa). c) Angustia: tipo de ansiedad endógena que cursa en forma de crisis de carácter agudo. experiencia subjetiva (pánico. pesadez física. con una sintomatología de tipo vegetativo. sialorrea.

b) Tratamiento de mantenimiento: en el caso de que persistan las crisis se recomienda BDZ de vida media larga. Intolerancia al ácido acetilsalicílico (AAS). etc. Psiquiatría en Atención Primaria. cafeína).htm. Anticolinérgicos. En: Vázquez-Barquero JL. Urgencias Psiquiátricas. Nitritos. M.com • Salgado Serrano P.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico diferencial: con otros trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos. Trastorno Obsesivo Compulsivo. antidepresivos y opiáceos). Trastornos psicóticos.fisterra.S. 259-80. p. salicilatos.A. para evitar la adicción.org. Benceno. Grupo Aula Médica. otra alternativa es el bromazepam. etc. Fármacos y sustancias: broncodilatadores. p. Síndrome de hiperventilación.ª ed. Tratamiento: a) Tratamiento inmediato: psicoterapia de apoyo. feocromocitoma. Trastorno de Ansiedad. Benzodiazepinas (BDZ) deben de usarse por cortos períodos de tiempo.nzgg. Intoxicaciones (anticolinérgicos. De primera elección alprazolam retardado. bloqueadores del Ca++. hipoglucemia. Mercurio. TIA. 1998. etc. etc. Siempre seguimiento a largo plazo para evitar que el paciente se automedique y se irán sustituyendo las BDZ por otras alternativas como la psicoterapia y/o antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN) (como primeras opciones paroxetina y venlafaxina retardada). Battaller Alberona RE. arteritis de la temporal. hipnóticos. Anfetaminas. etc. hormonas esteroideas. Miocardiopatía. en pacientes que no los toleren.miyahoooparamedicos. En: Blanco-Echevarria A. menos de 8 semanas. editor. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aragües Figuero M. Trastornos no psiquiátricos: enfermedades cardiopulmonares: arritmia. et al. ansiolíticos. Laguna Freir I. son los antidepresivos tricíclicos imipramina y trazodona. Vallejo Ruiloba J. 236 .com/guias2/ansiedad. Olgado Madera PM. Abstinencia (alcohol. nicotina. Disulfuro carbónico. TAP. Alternativos a los ISRS y ISRN. • www. Enfermedades sistemáticas e inflamatorias: poliartritis nodosa. Enfermedades endocrinas: síndrome carcinoide. Vázquez Fernández I.. 5. 5.D. enfermedad de Ménière.ª ed. cocaína. artritis reumatoide.nz/library/glcomplete/anxiety. Enfermedades neurológicas: crisis parciales complejas. Teofilina. 1. • www. 171-3. www. Marihuana. Prolapso mitral. S. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Cocaína. editores.

ANSIEDAD ¿Causa orgánica o inducida por sustancias? (ver diagnóstico diferencial) Sí No Ansiedad secundaria Sí ¿Desencadenada por estrés? Ha tenido una experiencia traumática previa > 6 meses Trastorno por estrés postraumático < 6 meses Trastorno por estrés agudo No ¿Cursa con crisis? No Sí ¿Asociado a pensamientos ansiógenos indeseados? No Sí ¿Ansiedad persistente? No Sí Los pensamientos se acompañan de conductas desestresantes Trastorno obsesivo compulsivo Ansiedad episódica > 3-6 meses Trastorno de ansiedad generalizada < 3 meses Trastorno adaptativo Trastorno por angustia Evitación de situaciones.70. objetos o eventos No Sí ¿Vinculada a circunstancias o situaciones fobógenas? No Sí Trastorno de angustia sin agorafobia Trastorno ansiedad atípico Vinculado a circunstancias sociales o temor a ser rechazado Evita objetos o situaciones específicas Evitación fóbica de situaciones que le producen el ataque o de sitios de los que no puede huir Fobia social Fobia simple Trastorno de angustia con agorafobia 237 .

2. tristeza. ferritina y función hepática. pérdida de confianza en sí mismo y sentimiento de inferioridad. AR. pensamientos de autoagresión o actos suicidas. DEPRESIÓN Autores: M. interferón. fibromialgia. conductas suicidas). hipolipidemiantes. neurolépticos. agitación. durante tiempo suficiente y no es secundaria a otra patología mental o somática. 3. Baños Morras y M. LES. LOES. hormona estimuladora de la tiroides (TSH). anómala y patológica. propanolol. Cushing y Addison. anemia). digital. ni a la ingesta de sustancias es un trastorno afectivo o un episodio depresivo. ideas de culpa y de ser inútil. antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. Martínez de Oporto. hipo e hipertiroidismo. 5. ACO. Importante descartar enfermedades prevalentes mediante la entrevista (Alzheimer. hemograma. L-dopa). Estado de ánimo depresivo: tristeza (infelicidad o desánimo) exagerada.ª P. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]. bloqueadores beta.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 71. 238 . E. Realizar una anamnesis semiestructurada adaptada a cada paciente. abatimiento. Síntomas más importantes para el diagnóstico de la depresión: síntomas anímicos (disforia. Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. Investigar: a) Presencia de pérdidas y duelos. pérdida de apetito. inhibición psicomotriz). trastornos del sueño. Aconsejada la realización sistemática de: glucemia. exploración física y exploraciones complementarias. accidente cerebrovascular agudo [ACVA]. anhedonia. astenia. En las primeras entrevistas conviene formalizar un “contrato terapéutico” y acordar: a) Visitas de seguimiento para abordar áreas de conflicto o desencadenantes si existen. desánimo. ansiedad y anestesia afectiva) y síntomas de desvitalización (apatía. corticoides. b) Exploración esfera psicológica: personalidad previa. tuberculosis [TB]. Parkinson. clonidina. toma de fármacos (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. c) Gravedad del cuadro: explorar siempre la presencia de ideación y planes suicidas y síntomas psicóticos. M.ª Ruiz Gomes. síntomas somáticos). perspectivas sombrías de futuro. Si está asociada a otras manifestaciones clínicas (síntomas de desvitalización. R. 6. EM. Episodio de depresión mayor: dos de los siete síntomas siguientes al menos 2 semanas: disminución de la atención y la concentración. 7. Síntomas más importantes para evaluar la gravedad: síntomas conductuales (inquietud psicomotriz. cáncer de páncreas. 4.

e) Asma: prohibido IMAO. máximo 60 mg/24 h. 8. b) Glaucoma y uropatía obstructiva: antidepresivos sin efectos anticolinérgicos: ISRS o mianserina. En depresiones recurrentes: usar el mismo que consiguió la remisión anterior. DEPRESIÓN b) Objetivos realistas a alcanzar. c) Pauta de tratamiento aceptada por el paciente. • Fluoxetina: inicio 20 mg matutino. cloracepato. imipramina 25-150 mg/24 h. máximo 200 mg/24 h. • Sertralina: inicio 50 mg/24 h en una sola dosis. c) Demencia: ISRS. amitriptilina. el resto reaccionan con anticonvulsivantes. Tratamiento: en la elección del antidepresivo considerar la “intensidad” de la depresión: 9. • Fluvoxamina:100-200 mg/24 h. d) Epilepsia: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 2/3 de dosis nocturna con alimentos.71. aumento paulatino. Si depresión con síntomas melancólicos: pueden ser eficaces venlafaxina (75-150 mg/24 h) y reboxetina (4 mg/12 h-12 mg/24 h). mantenimiento 20-40. 10. 11. 12. halazepam) al inicio o usar un antidepresivo con efectos sedantes (mianserina. a) Distimia: ISRS. Menor riesgo de interacciones farmacológicas y con alcohol. máximo 50 mg/24 h. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): tienen como ventajas un mejor perfil de efectos adversos y seguridad y menor número de interacciones farmacológicas: • Citalopram: inicio 20 mg matutino. Relación dosisrespuesta lineal. Ventajas: formulación retardada: única dosis diaria. mianserina o antidepresivos tricíciclos a dosis moderadas. • Conviene iniciar 4-5 primeros días la mitad de dosis de inicio para minimizar efectos gastrointestinales. • Paroxetina: inicio 20 mg/24 h. aumento paulatino. Inicio 3 dosis. maproptilina. especialmente sertralina y venlafaxina. disminución de efectos indeseables. diazepam. máximo 60 mg/ 24 h. clomipramina 25-100 mg/24 h. incremento paulatino. paroxetina). Depresión mayor: a) Tricíclicos a dosis elevadas: amitriptilina 75-150 ng/24 h. En patologías concomitantes: a) Patología cardíaca: mianserina o ISRS. b) Si coexiste ansiedad importante: añadir ansiolítico de acción larga (por ejemplo. 239 . c) No ISRS: mecanismo dual ISRS y noradrenalina (NA): venlafaxina.

Barcelona: Jims. Indicaciones de duración y mantenimiento del tratamiento: a) Duración mínima de un primer episodio: 9 meses = tratamiento de continuación. episodio depresivo como parte de un trastorno bipolar. Manual de diagnóstico diferencial y tratamiento en Psiquiatría. 16. específicamente para personas mayores. Ansiedad y depresión. 2. 2.º o 3. En anciano dar mitad de dosis. ideas de suicidio. • Protocolos. a pesar de ello un 20%-30% no responderán: derivar a salud mental. c) Tercero. g) En depresiones resistentes asociar un segundo fármaco por psiquiatra. 1999. 1997. En estos casos es evidente el efecto protector de la psicoterapia en la prevención de recaídas. enfermedad de base.ª ed. 14. Algunos autores aconsejan acordar que si no se observa mejoría con un número determinado de visitas habrá que derivar a salud mental. falta de respuesta a un tratamiento adecuado en dosis y duración (tras intentar tratamiento con dos grupos de antidepresivo). Masson.º episodio implica un tratamiento profiláctico en ocasiones indefinido al igual que en 3 o más episodios. Cambiar a un inhibidor dual con la misma sistemática de incremento paulatino de dosis. pierde validez en deterioro cognitivo. mayor de 40 años y 2 episodios. Escalas abreviadas de screening: pueden resultar de ayuda en la detección de los trastornos depresivos en Atención Primaria: cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ. 2001. interacciones farmacológicas. b) Un 2.ª ed. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gastó Ferrer C. 28 ítems). Conceptos erróneos: la naturaleza psicológica del cuadro no significa que “al paciente no le pasa nada” o que “puede curarse si se esfuerza”. b) Segundo reevaluar el cuadro: cumplimiento. petición del paciente. cuadro grave que precise ingreso. • Vallejo J. 25-31. depresión grave y poco apoyo social. Escala de Depresión Geriátrica (GDS). 240 . Criterios de derivación a salud mental: síntomas psicóticos. p. Árboles de decisión en Psiquiatría. FMC. comorbilidad compleja (alcoholismo. Vallejo Ruiloba J. somatizaciones). Tratamiento si no respuesta: a) Primero evaluar a las 4-6 semanas y aumentar la dosis 4 semanas más.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA f) Usar monoterapia y dosis terapéuticas. 13. 17. mala relación médico-paciente. 15.

Madrid: Izquierdo SA.71. DEPRESIÓN • American Psiquiatry Association: DSM-IV Atención Primaria. Barcelona: Masson SA. 1996. 241 . 1997. Adaptación para España. • CIE 10 capítulo V: Pautas diagnósticas y de actuación ante trastornos mentales en Atención Primaria.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estado de ánimo depresivo Sí Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica ¿Debido a una enfermedad orgánica? No Sí Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ¿Debido al efecto de alguna sustancia? No Sí ¿Cumple las condiones de episodio depresivo mayor? Hay antecedentes de otros episodios afectivos (depresivos. maníacos o hipomaníacos) Sí No Depresión mayor episodio único ¿Sólo hay antecedentes de episodios depresivos? No No Sí Depresión mayor recidivante Episodio depresivo de un trastorno bipolar ¿Hay antecedentes de episodios maníacos o hipomaníacos? Sí ¿Cómo consecuencia de cambio o situación estresante? No Sí Trastorno adaptativo con síntomas depresivos ¿Estado de ánimo depresivo la mayoría de días. al menos de 2 años de duración? No Sí Trastorno distímico ¿Estados de euforia y depresión alternantes de al menos 2 años de duración? No Sí Trastorno ciclotímico ¿Estado de ánimo depresivo que no cumple los criterios anteriores? Sí Trastorno del estado de ánimo no especificado 242 .

4. consumo de sustancias u otro trastorno mental que puedan explicar los síntomas. Para ello se precisa una historia clínica detallada. y por la presunción razonable de que dichos síntomas están asociados a factores psicológicos o al estrés. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS Autor: F. la autoaplicación por el propio paciente del cuestionario GHQ-28 (Cuestionario General de Salud. La somatización aguda es un motivo de consulta en general benigno y de duración autolimitada con la desaparición del factor de estrés emocional responsable (por ejemplo. si no se dispone de tiempo o habilidad para una exploración psicológica detallada. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 72. un uso prudente de pruebas diagnósticas y. Goldberg – 1972. Los TS crónicos más comunes en AP y sus aspectos clínicos diferenciales son los siguientes: Psicógeno Sexo Inicio Desencadenantes Personalidad Curva vital Historia T.). de 28 ítems. sin que exista una causa orgánica o un mecanismo fisiopatológico conocido que los expliquen completamente. 3. Por el contrario. conflicto familiar. por somatización Más en mujeres Antes de los 30 Múltiples Disemocional Caótica Disfunción seria por “psicógenos” Sociopatías Abuso sustancias Hipocondría Mujer = varón Cualquiera Enfermedad familiares Obsesiva Ordenada. Además el paciente solicita continua ayuda médica por sus síntomas. Ante la sospecha de un posible TS se debe valorar si puede existir una enfermedad médica. 2. validado en español por Lobo 1986) resulta un mecanismo de criba válido de casos psiquiátricos (trastornos mentales no psicóticos) en Atención Primaria (AP). Los TS se caracterizan por la presencia de síntomas corporales que sugieren un trastorno físico. los trastornos somatomorfos (TS) representan un arquetipo de paciente crónico de difícil manejo para el médico de familia. etc.72. Caballero Martínez IDEAS CLAVE 1. egoísta Excesiva preocupación por la salud Dolor Mujer = varón Cualquiera Lesiones agudas Mixta Ergópata Dolores Alexitimia 243 . La clasificación de los TS crónicos no está exenta de controversia: de hecho no hay una exacta concordancia entre las categorías diagnósticas CIE-10 y el DSM-IV. examen académico.

Denial (negación: armonía interpersonal o equilibrio psíquico sospechoso). 1993): a) El paciente ha de ser atendido por un solo médico. c) Consultas breves para que sean posibles en la agenda. Menos de tres síntomas sugieren trastorno somatomorfo indiferenciado. El punto de corte de tres síntomas. Prueba de criba del trastorno por somatización de Othmer y de Souza (adaptación española de García Campayo. no change (nada ayuda. D dismenorrea. g) Tranquilizar y reasegurar. mejorar la satisfacción de los pacientes por la atención recibida y limitar a la mitad el coste sanitario (Smith et al. Nothing helps. disminuir la demanda de atención. i) Abordaje general del paciente somatizador crónico. 6. h) Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos. D dolor de extremidades (regla mnemotécnica: “el Trastorno por Somatización es una Alteración Rara Verdaderamente Difícil de Diagnosticar”). Singularity (singularidad: dolor de originalidad exagerada). 1993). A amnesia. 1991. 244 . Con screening positivo se sugiere emplear los criterios DSM-IV-AP para confirmar el diagnóstico de los distintos TS. R respiración (dificultad). 1 (leve). Bass y Benjamin. e) Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la exposición iatrogénica. muestra una sensibilidad del 87% y una especificidad del 97% para el trastorno por somatización. No existe un tratamiento farmacológico eficaz para los TS. Only you (sólo tú puedes ayudar: idealización del médico). S sexual (quemazón). Cada ítem se puntúa con 0 (ausente). los falsos positivos y el gasto inútil). 7. Escala MADISON (acrónimo) resulta útil para valorar los componentes psicógenos del dolor crónico en Atención Primaria: Multiplicity (multiplicidad: dolor en más de un lugar o de más de un tipo). La suma de 15 o más puntos sugiere un factor psicógeno importante. Sanz y Jimeno. Interpersonal relationship (relación interpersonal: el dolor varía según ésta). j) Ser consistentes en el abordaje a lo largo del tiempo. Buscar mediante anamnesis la presencia de los siguientes síntomas: T tragar (dificultad). Authenticity (autenticidad: más interés en mostrar su realidad que en la cura). b) Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año o ante la aparición de un nuevo síntoma (en períodos de reagudización pueden ser más frecuentes).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 5. 2 (discreto). 8. 3 (importante) o 4 (serio). V vómitos. d) Buscar signos y tratar de interpretar los síntomas en el contexto de la comunicación personal. pero se dispone de evidencia (grado recomendación A) de que la aplicación por el médico de familia de las siguientes normas puede aliviar los síntomas. f) Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios. no hay cambios: estabilidad antinatural del dolor).

et al. Somatization disorder in the medical settting. 1997. los TS infrecuentes (trastorno de conversión. DSM-IV Atención Primaria. 1985. Caballero F. Madrid: Grupo Aula Médica. Pain patients. 1991. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bass C. • Smith GR. 245 . facticio y simulación). • Othmer E. Benjamin S. Wise T. síndromes y síntomas funcionales. • Caballero L. editors. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 9. 1993.72. 4th ed. et al. First MB. A screening test for somatization disorder. Barcelona: Masson SA. • Bouckoms AJ. • Pincus HA. St. Washington: American Psychiatric Press. Trastornos somatomorfos.142:1146-9. Am J Psychiatry. los casos de mala evolución o mala relación personal. Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. 1998. y trastornos disociativos. editor. Se deben derivar a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferencial. Hackett TP. Stern TA. 1997. En: Vázquez-Barquero JL. The management of chronic somatization. Br J Psychiatry. dismórfico. Rosembaum A. 162:472-80. Psiquiatría en atención primaria. De Souza C. Louis: Mosby. En: Cassem NH. y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave.

depresión.. . al consumo de sustancias de abuso o fármacos? Sí No Diagnóstico orgánico Diagnóstico psicológico Exploración psicológica básica (valorar General Health Questionnaire) ¿Pueden deberse a otro trastorno mental presente (ansiedad.Paciente que consulta por síntomas físicos crónicos inespecíficos Anamnesis y exploración física detalladas ¿Puede deberse a una enfermedad médica. gravedad o exacerbación) Preocupación excesiva por tener algún defecto imaginado del aspecto físico Sospecha de simulación intencionada ¿Existe incentivo externo? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 246 <3 ≥3 Hipocondría Trastorno por somatización Escala Madison ≥ 15 Sí Trastorno dismórfico corporal No Trastorno de conversión Trastorno por dolor (dolor psicógeno) Simulación Trastorno ficticio Trastorno somatomorfo indiferenciado Derivación salud mental Manejo conservador en AP (normas de Smith et al) Derivación salud mental si mala evolución Derivación salud mental AP: atención primaria. etc..)? No Sí El síntoma predominante es. Aparentemente neurológico Existen múltiples síntomas físicos inespecíficos Prueba de Othmer y De Souza Preocupación excesiva con temor a padecer una enfermedad Dolor (o se sospechan factores psicológicos en su inicio.

cuadernos del sueño y entrevistas al compañero de sueño. 11. Su única indicación sería el tratamiento del insomnio a corto plazo.ª E. Prieto Marcos y M. Este es complementario del anterior y se utiliza en situaciones puntuales (recomendación A. TRASTORNOS DEL SUEÑO 73.73. consumo o deprivación de sustancias. 4. 8. datos médicos. 9. El diagnóstico etiológico se basa en una adecuada historia clínica que debe incluir: historia completa del sueño. En la evaluación del insomnio son de utilidad los siguientes instrumentos: cuestionarios autoadministrados. 5. El tratamiento del insomnio crónico se basa en medidas conductuales y farmacológicas. enfermedades mentales. La eficacia de las benzodiazepinas en el insomnio es incontestable. nivel de evidencia 2a). 247 . Clasificar el insomnio por su momento de aparición puede orientar el diagnóstico etiológico. durante el tiempo más corto posible (< 4 semanas) y si el cuadro clínico lo permite de forma intermitente (1 cada 2-3 noches). nivel de evidencia 2a). El perfil farmacoterapéutico de zolpiden y zopiclona es similar a las benzodiazepinas. 10. M. TRASTORNOS DEL SUEÑO Autores: C. En todos los trastornos del sueño siempre hay que descartar causas secundarias: orgánicas. El médico de familia debe investigar sistemáticamente la existencia de trastornos del sueño en los exámenes de salud (recomendación B. 7. Los fármacos que se recomiendan actualmente en el insomnio son las benzodiazepinas. además de una adecuada exploración física (recomendación B. Calonge García IDEAS CLAVE 1. de Alba Romero. Por ello el tratamiento está orientado a conseguir una adecuada higiene del sueño. El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en la consulta de Atención Primaria (según la Organización Mundial de la Salud [OMS] hay una prevalencia del 27% para la queja “dificultad para dormir”). 6. En el anciano los trastornos del sueño se deben fundamentalmente a expectativas inadecuadas sobre la duración de éste. prueba de cribado psicológico. El manejo del insomnio depende de su etiología. listados de síntomas. sociales y síntomas asociados. aunque debe valorarse la relación beneficio/riesgo. imidazopiridinas (zolpiden) y ciclopirrolonas (zopiclona). 3. Todos los pacientes con insomnio transitorio o crónico deben ser educados acerca de una adecuada higiene del sueño. 2. etc. El tratamiento conductual es más duradero en sus efectos que el tratamiento farmacológico. nivel de evidencia 1a). No hay evidencia para recomendar su utilización crónica. Son preferibles las de vida media corta y se deben utilizar a la dosis mínima eficaz.

En: DSM-IV. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach. nivel de evidencia 1a).22(8):1134-56. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Buysse DJ. An American Academy of sleep Medicine review. Sleep.23(2):243-308. Cheng C. Hauri PJ. Evaluation of chronic insomnia. Hauri PJ. • Sateia Mj. A largo plazo sólo la terapia conductual mantiene la mejoría (recomendación A. 248 . 2000. en las pesadillas aparecen sueños terroríficos que despiertan al individuo y que luego se recuerdan. Millon T. Morin CM. 13. Las terapias farmacológica y conductual tienen beneficio en el tratamiento a corto plazo. • Gunderson J. 1999. • Morin CM. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. Respecto a las parasomnias. JAMC. Doghramji K. 2000. Fiester SJ. Crowther R.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • HolbrooK AM. Lotter A. Pfohl B. en los terrores nocturnos hay despertares bruscos precedidos de gritos o lloros de angustia y con actividad motora intensa. King D. et al. Espie CA. en el sonambulismo existe actividad motora compleja que levanta y hace andar al individuo. Bootzin RR. que posteriormente no se recuerdan. Blashfield R. Hirschfeld RMA. Trastornos del sueño. 1995. Spielman AJ. An American Academy of sleep Medicine review. 4ª ed. Sleep.162(2):216-20. Barcelona: Masson SA. española.

Según causa y repercusión general derivar a salud mental/unidad del sueño Alteraciones del sueño en cantidad. Insomnio transitorio o situacional Diario del sueño 1-3 semanas.73. Hipersomnias Ritmo de sueño-vigilia no sincronizado con el del entorno Trastornos del ritmo sueño-vigilia Episodios súbitos de cataplejia. excesiva somnolencia. Parasomnia primaria. Insomnio < 1 semana. Disomnias Ataques del sueño diurno. Insomnio crónico Historia clínica y etiológica Estrés Enfermedad aguda Estimulantes Enfermedad orgánica Fármacos Alteraciones afectivas Insomnio primario Tratamiento de causa Higiene del sueño Tratamiento conductual y/o farmacológico Salud mental Unidad del sueño 249 . no duermo bien Trastorno del sueño Historia clínica Comportamientos extraños en el sueño. sonambulismo y terrores nocturnos) Etiología por historia clínica: Consumo o deprivación de sustancias Trastorno mental asociado Estado confusional agudo o febril Historia familiar. Narcolepsia Hipersomnia primaria Trastornos del sueño relacionados con la respiración Higiene del sueño/técnicas de adaptación del ritmo sueño-vigilia Patología orgánica y/o consumo de sustancias Cantidad y calidad del sueño inadecuada para una actividad diaria satisfactoria. Parasomnias (pesadillas. TRASTORNOS DEL SUEÑO Doctor. Insomnio de corta duración > 3 semanas. calidad o duración.

Se debe realizar un análisis que incluya: hemograma. e) Rx con signos de antiguo traumatismo. 2. En el dolor crónico son más frecuentes los factores mecánicos y degenerativos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OSTEOMUSCULAR 74. infecciosas (estafilococo. como en el síndrome del latigazo cervical. sin signos o síntomas neurológicos. RMN. polimialgia reumática). c) Rx normal con signos o síntomas neurológicos. Las exploraciones radiológicas recomendadas son las siguientes: a) En el dolor cervical no complicado no es necesario realizar estudio radiológico inicial. realizar radiografía (Rx) del cuello anteroposterior (AP). b) Si es normal. La oblicua se deja a discreción del clínico. RMN. Villarroel Rodríguez IDEAS CLAVE 1. más raramente todavía. ansiedad o depresión. realizar resonancia magnética nuclear (RMN). Un tercio de los pacientes que atendemos tienen un dolor cervical que dura más de seis meses o una recurrencia del dolor. enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilopoyética. 3. 4. a menudo se irradia a ambos brazos y empeora con el reposo. Rx con signos de antiguo traumatismo con síntomas neurológicos. puede desencadenarse por lesiones en tejidos blandos. La mayoría de las veces el dolor cervical se asocia a una mala postura. malignas (mieloma. Si persiste el dolor. artritis reumatoide. no es necesario realizar otras exploraciones. salvo antecedentes de traumatismo. no es necesario realizar otras exploraciones. d) Rx con signos de espondiloartrosis sin clínica neurológica. Las exploraciones complementarias son esenciales para llegar a un diagnóstico en los casos de dolor cervical con características inflamatorias. sedimento urinario. 5. tuberculosis) o. metabólicas (osteomalacia). CERVICALGIA Autores: A. Pastor Rodríguez-Moñino y J. estiramiento de los músculos del cuello y lesiones deportivas u ocupacionales. El dolor de características inflamatorias no remite. cirugía del cuello o historia previa de tumor maligno. RMN. sin síntomas neurológicos. lateral (L) y con la boca abierta. pruebas reumáticas y antígeno (Ag) HLA-B27. 6. bioquímica completa. f) Si Rx muestra destrucción de hueso o disco. N. Rx con signos de espondiloartrosis con clínica neurológica. Es raro que se deba a prolapsos en el disco vertebral. no es necesario proseguir estudio. A veces. Habitualmente hay una limitación de los movimientos del cuello en todas las direcciones. enfermedad metastásica). ya que no hay consenso para su recomendación. velocidad de sedimentación globular (VSG). Dos tercios de la población tendrán un dolor cervical a lo largo de su vida. 250 . Una adecuada historia clínica ayuda a diferenciar los tipos de dolor y la existencia de signos y/o síntomas neurológicos.

Jenner JR. Manual Therapy. masaje o manipulación en combinación con ejercicio. DeSmet AA. 2003. tienen una efectividad actualmente desconocida. Peloso P. modalidades específicas de medicina física y collarín continuo con reposo. 10. mejorar la satisfacción del paciente y conseguir el regreso al trabajo. Los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos.10(3):150-8.215 Suppl:345-56. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barry N. et al.ª ed. En el tratamiento del dolor cervical existen diversas alternativas terapéuticas. 11. • Daffner RH. el-Khoury GY. et al. Cervicobraquialgias. Hondras M. Colombia: 2002. shoulder and arm. (Título original: Clinical Evidence The internacional source of the best available evidence for effective health care. ACR Appropriateness Criteria. ed. American College of Radiology. Radiology. 9. El collarín debe utilizarse lo menos posible. Una revisión sistemática reciente encuentra que los tratamientos multimodales. 6. • Gross AR. Alazraki N. La evidencia científica es insuficiente para recomendar la administración de relajantes musculares. • Binder A. o ejercicio más tratamiento termal. Grupo Editorial Legis SA. Goldsmith C. en cualquier caso de forma muy puntual y a corto plazo (inferior a 15 días). Kay T. CERVICALGIA 7. 2002. Dolor cervical. London: BMJ Publishing Group. 1. Dalinka MK. Berquist TH. Es necesario tener en cuenta que este cuadro suele tener implicaciones emocionales. En el síndrome del latigazo cervical se debe insistir en la movilización precoz. Manual Therapy for mechanical neck disorders: a systematic review. • Climent JM. que se utilizan siempre. educación y utilización excepcional del collarín cervical es mejor que la manipulación sola. 2000. ABC of Rheumatology: pain in neck.74. para reducir el dolor. FMC. 12. En: Evidencia clínica. Bogotá. 2001). sin que se hayan encontrado evidencias concluyentes. 1995. 8. Chronic neck pain. BMJ. Haines T.310:183-6. 251 .7(3):131-49. con movilización.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dolor cervical Anamnesis y exploración física Características mecánicas Características inflamatorias Traumatismo previo Sí Estudio con Rx y análisis No Infección Inflamación Neoplasia Signos/síntomas neurológicos Sí Sí No Radiculopatía No Puntos gatillo RMN Rx AP. RMN: resonancia magnética nuclear. L y con boca abierta RMN No Sí Síndrome del latigazo cervical Dolor cervical con radiculopatía Dolor cervical no complicado Valorar fibromialgia Rx AP y L: radiografía anteroposterior y lateral. 252 .

Pérez Muñoz IDEAS CLAVE 1. 3. osteoporosis. con o sin dolor en la pierna (ciática). Tojeiro Lorente. exploración neurológica de MMII.75. fractura o inflamación). movilidad lumbar: dolor e impotencia funcional. fiebre. rigidez matutina. 253 . tensión muscular o rigidez. Puede ser agudo o crónico (si persiste 12 semanas o más ). síntomas constitucionales. Historia clínica: edad. tumor. tiempo de evolución. alteración de esfínteres. signos de compresión radicular. parestesias y/o debilidad MMII. constitucionales Signos Afectación motora de MMII Síndrome de cola de caballo Fiebre Masa pélvica Soplo abdominal 6. C. Incidencia: un 70% de las personas en países desarrollados experimentará dolor lumbar en algún momento de su vida. antecedente traumático. Exploración orientada: palpación y auscultación abdominal. S. 5. sensibilidad perineal. La prevalencia de hernia discal es del 1%-3%. fiebre objetivada. Etiología: el dolor es inespecífico en el 85% de los casos. Signos de alarma Antecedentes Manipulación instrumental Drogas por vía parenteral Infección previa Inmunosupresión Tumor Síntomas Edad < 20 o > 55 años Traumatismo violento Síntomas Dolor inflamatorio Pérdida de fuerza en MMII Alteración de esfínteres Fiebre S. 2. El dolor lumbar inespecífico es el dolor lumbar no atribuido a una patología reconocible (como infección. irradiación a los miembros inferiores (MMII). artritis reumatoidea. 4. forma de comienzo. Muñoz García.antecedentes de interés. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Autores: J. Definición: el dolor lumbar es el dolor. palpación lumbar. Fernández Rodríguez y R. localizados por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues subglúteos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA 75. ritmo de dolor. A. Muy frecuente entre los 38 y 55 años.

ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA. Pronóstico: el dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de las personas se recuperan dentro de las 6 semanas). En: Evidencia clínica: La fuente internacional de la mejor evidencia disponible para una atención efectiva en salud. 1037-60. 8. www. Madrid: Editorial IUDE. los masajes u otras intervenciones (tratamientos con temperatura. Dolor lumbar y ciática. inyecciones de la superficie articular y la retroalimentación biológica electromagnética) sean eficaces. Tratamiento de la lumbalgia aguda inespecífica: a) Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los relajantes musculares alivian el dolor más que el placebo. escuelas de espalda. Es causa importante de absentismo laboral.ª ed. tracción o acupuntura) sean eficaces.R.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 2000.com/abstracts/go5hindex. Tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica: a) El tratamiento con ejercicios. En: Manual de la SER de las enfermedades reumáticas. p. p. 2002.htm • Humbría A.ª ed. Koes B. Álvaro-Gracia JM.): Dolor de Espalda.1. tratamientos con temperatura.E. Formación Interactiva en Reumatología (F. tratamiento conductual y los programas de tratamiento multidisciplinario son eficaces. 96-103. 1. 9. los ejercicios específicos para la espalda. b) No hay evidencia de que otras intervenciones (como antidepresivos. • Tulder MV. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso A.A. • Cochrane Back Group. c) No hay evidencias de que el reposo en cama. b) Permanecer activo acelera la recuperación sintomática y disminuye la discapacidad crónica.update-software. 3. 2002. 254 .I. masajes. Bogotá: Grupo editorial Legis S. Entre un 2%-7% desarrollan dolor crónico. Lumbalgia.

Sí Curación 255 . DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Dolor lumbar Historia clínica Exploración orientada Sí Sospecha de lumbalgia grave 5% Signos de alarma Sospecha de lumbalgia específica 10% No Lumbalgia inespecífica 85% Derivación atención especializada Pruebas complementarias: Estudio radiológico de columna lumbar Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) No pruebas complementarias (A) Tratamiento (A): Movilización precoz (reposo 2-3 días) Analgésicos AINE Miorrelajantes Evaluación tras 6 semanas No Tratamiento específico Replantear diagnóstico Completar estudio y/o derivar atención especializada Mejoría Sí Anamnesis Exploración Pruebas complementarias Estudio radiológico Sí de columna lumbar 60% 80% Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) Recidiva No Ejercicio Curación Sí Lumbalgia crónica inespecífica 2%-7% No Programas de tto.75. multidisciplinar (A): Ejercicios Escuela de espalda Tratamiento conductual Resultado positivo No Evaluar predictores de cronicidad Iniciar programa de ejercicio Evaluación tras 12 semanas Mejoría AINE: antiinflamatorios no esteroideos. (A) Grado de recomendación.

sin embargo. brucelosis). En anamnesis incidir en tipo de dolor y actividad laboral: a) Dolor mecánico: aumenta con los movimientos y cede o se alivia con el reposo. antidepresivos tricíclicos a dosis bajas. fracturas (traumática. la zona dorsal es asiento de dolores viscerales referidos: cardiológicos. 8. aórticos. enfermedad de Paget y enfermedades reumáticas como la espondilitis anquilopoyética y la enfermedad de Reiter. infecciones y enfermedades inflamatorias. 3. Dolor progresivo: a pesar del tratamiento el dolor es cada vez más intenso. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). b) Dolor inflamatorio: no cede con el reposo. 6. en las dorsalgias crónicas. En el tratamiento de la dorsalgia por sobrecarga mecánica es fundamental la corrección de los factores posturales laborales o en relación con la lactancia. N. 256 . la artritis reumatoide es excepcional a este nivel. Pastor Rodríguez-Moñino IDEAS CLAVE 1. digestivos o urológicos. Villarroel Rodríguez y A. enfermedades por depósito. DORSALGIA Autores: J. 4. relajantes musculares (de controvertido uso y eficacia) y. Las causas más frecuentes de dolor dorsal son: la sobrecarga mecánica en relación con factores posturales laborales o por la lactancia y los dolores psicosomáticos. metástasis. Otras causas de dolor dorsal son: artrosis (teniendo en cuenta que la artrosis radiológica es muy frecuente y que sólo las avanzadas lesiones degenerativas pueden producir dorsalgia de baja intensidad). tranquilizar al paciente remarcando la benignidad del proceso y un programa de ejercicios para potenciar la musculatura deficitaria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 76. secundaria u osteoporótica). deben tratarse conjuntamente con los otros problemas. 5. sino que persiste o incluso aumenta con el descanso nocturno. tumores. Se debe valorar la utilización de analgésicos. 7. Si concurrieran factores afectivos. En el dolor dorsal bajo es necesario descartar problemas orgánicos: aplastamientos. neoplasias (primarias o metastásicas). 2. enfermedad de Scheuermann. pleuropulmonares. Hay que tener en cuenta que con más frecuencia que en los dolores cervicales y lumbares. hernia discal. espondilitis sépticas (tuberculosis [TBC].

Medicine. Protocolo diagnóstico de la dorsalgia.8:1811-2. Barcelona: Expas. 2000: p. Reumatología en la consulta diaria. Dorsalgia. Blanch J. 2002. editores. DORSALGIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordas JM.E. 2.ª ed. p. Barcelona: Doyma. • Roig D. 2.R. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. • Sánchez J. Andreu JL.76. de las enfermedades reumáticas. Manual S. et al. Collantes E.ª ed. • Contreras MA.ª ed. 3. 94-6. Guía de actuación en Atención Primaria. Dolor Dorsal. Álvaro-Gracia JM. En: Alonso A. 1997. Cruz J. Barcelona: Edide. 751-3. 2001. 257 .

Dolor mecánico Sí Insistir en factores posturales. Considerar opciones de tratamiento a largo plazo. Indicación de tto. 258 . Abordaje psicosocial. pedir Rx y análisis con VSG. No Rx: radiografía. médico. Fin de proceso Análisis y Rx normales o cambios artrósicos compatibles. FA: fosfatasa alcalina. Si ya tiene realizadas pruebas valorar repetirlas Reiterar la importancia de los factores posturales y la sobrecarga mecánica. Reevaluar a las cuatro semanas Sí Análisis y Rx normales o signos degenerativos compatibles con la edad No Mejoría Sí No Reevaluar con nueva exploración.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dorsalgia Anamnesis y exploración física Síntomas o signos de afectación visceral No Dolor de carácter inflamatorio o progresivo No Dolor de carácter mecánico de menos de un mes de evolución Sí Sí Descartar origen visceral Sí Descartar origen inflamatorio infeccioso o tumoral No Pedir Rx columna dorsal y analítica básica con VSG y FA Corrección de factores posturales y en relación con sobrecarga mecánica. VSG: velocidad de sedimentación globular. Valorar interconsulta.

Signos de alarma: a) Antecedentes: hombro doloroso crónico. etc. c) Ejercicios de rehabilitación y otras medidas físicas. profesión y actividades diarias. fiebre. analítica con RFA. Otras: tomografía axial computarizada (TAC). ecografía. 3. traumatismo importante. así como de las bursitis agudas. El tratamiento de la tendinitis del manguito de los rotadores debe ser escalonado: a) Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). movilidad activa. 6. forma de comienzo. etc. 5. L. 2. dolor nocturno. C. no existiendo ningún estudio concluyente para ninguna de las opciones terapéuticas disponibles. presencia de fiebre. HOMBRO DOLOROSO Autores: A. resonancia magnética nuclear (RMN). antecedentes traumáticos. Pozo Martín IDEAS CLAVE 1. Miraflores Carpio. 8. c) Signos: asimetría o atrofia muscular. pérdida de fuerza miembro superior. palpación. signos inflamatorios. J. 4. Sin olvidar que puede tratarse de un dolor referido o irradiado al hombro desde estructuras lejanas. aumento de la circulación venosa del brazo. Definición: el dolor en el hombro puede tener distintas causas.77. 7.). 259 . los problemas tendinosos (tendinitis del manguito de los rotadores. García Álvarez y M. HOMBRO DOLOROSO 77. En el 70% está afectado el manguito de los rotadores. b) Síntomas: dolor inflamatorio. J. limitación funcional grave. alteraciones anatómicas predisponentes como un área coracoacromial estrecha. entre las que debemos distinguir: por un lado la patología articular glenohumeral y acromioclavicular. pérdida de vello en miembro superior (atrofia simpática). equimosis. Exploración cervical y examen neurológico de la extremidad superior. Etiología: los trastornos del manguito de los rotadores están asociados con movimientos repetidos de abducción y antepulsión del brazo. Tratamiento: la medicina basada en la evidencia se encuentra con graves problemas metodológicos para evaluar los diversos tratamientos en cuanto a la mejoría del dolor y de la movilidad. siendo más frecuente en mujeres (25% frente al 17%). Historia clínica: edad. deformidades. Exploración física orientada: inspección. tiempo de evolución. Tejedor Varillas. otras patologías o enfermedades articulares. pasiva y resistida. acromion en forma de gancho. tendinitis bicipital. Pruebas complementarias: radiografía (Rx). Incidencia: el hombro doloroso es un motivo de consulta muy frecuente en Atención Primaria: se estima una prevalencia del 20%. b) Infiltración subacromial de corticoides y anestésico.

• López García-Franco A. • Speed C. MD. Ed. 260 .es/docus/hombro. 1997. Valero Salinas J. MD. Postgraduate Medine. Hazelman B.ª ed.. El Hombro doloroso.A.. Bogotá: Grupo Editorial Lepis S. 3.1.ortopedia. 2002: p. Colaboración Cochrane. Capítulo: Hombro doloroso del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica en AP (R. Monográficas Médico-Quirúrgicas del Aparato Locomotor.5(2):13-21. Sallis RE. • Disponible en: www. Hombro. • Tratamiento del hombro doloroso. 2001. Evidencia Clínica. • Machahon PJ.ª ed. Versión española. 1998.rediris. 2001. Ruiz de Adana) Díaz.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre de Miguel AC. 1134-52. Masson. Dolor de Hombro.

HOMBRO DOLOROSO *Tto.Hombro doloroso Hombro doloroso subagudo Inicio paulatino de > 1 mes de evolución Historia clínica Exploración orientada Dolor referido Sí No Maniobras Impingement + Hombro doloroso agudo Inicio agudo Exploración No Dolor tras esfuerzo Imposibilidad movimientos activos Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Sí Normal Signos de artritis Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Dolor referido Dolor vivo (hiperálgico) Limitación de movimientos activos Tumefacción Dolor con movimientos contrarresistencia Probable capsulitis adhesiva 261 Ecografía Abducción resistida Maniobra de Jobs Rotación externa resistida Maniobra de Patte Radiografía Rotación interna resistida Maniobra de Gerber Rehabilitación Infiltración vía posterior Sí No Bursitis Rotura supraespinoso Derivar Traumatología Dolor con: Abducción pasiva > 110° Encogerse de hombros Aducción extrema Dolor con: Abducción (colabora la escápula) Rotación externa pasiva Rotación interna * * Tendinitis supraespinoso Flexión resistida Maniobra de Speed Supinación resistida Maniobra de Yergason Mejoría Infiltración vía posterior Tendinitis infraespinoso Tendinitis subescapular Tendinitis bicipital Ampliar estudio Artritis acromioclavicular Artritis glenohumeral * * Infiltración superior Derivar Traumatología Infiltración vía posterior o lateral * * Derivar Rehabilitación Derivar Traumatología 77. . Médico: reposo articular + medidas locales + AINE.

a la que recurriremos siempre que podamos. previa artrocentesis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 78. 10. Sanz Rodrigo IDEAS CLAVE 1. En esta última y en las coagulopatías veremos eritrocitos.. Debemos estar seguros de que es una monoartritis: primero debe descartarse la oligo. Cualquier poliartritis puede empezar siendo una monoartritis. condrocalcinosis). aftosis. Una excepción es la crisis de podagra típica en un gotoso conocido. adicción a drogas. y bajo en las artrosis y artritis traumática. por lo que pueden realizarse en el centro de Atención Primaria. infecciones urinarias. No hace falta analizar el líquido si el antecedente traumático es claro y no hay lesión abierta al exterior. fiebre elevada. igualmente lo es la exploración física. En estos casos el tratamiento es hospitalario. 2. La artrocentesis diagnóstica permite medir el número de leucocitos. 5. enfermedades intestinales. El papel de la radiología y los análisis es secundario. Si no disponemos de artrocentesis. El diagnóstico precoz de una artritis séptica es vital para la supervivencia de la articulación e incluso la del paciente. Debemos sospecharla si hay antecedente de contacto sexual de riesgo. traumatismos previos. León Vázquez y C. incluyendo antecedentes de enfermedades venéreas. etc.y poliartritis. pudiéndose diagnosticar la mayoría de los casos con la anamnesis y exploración. y hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones de partes blandas. discontinuidad cutánea. Debemos contemplar ambas posibilida des. 8. moderado en las inflamatorias. Cualquier proceso crónico puede comenzar de forma aguda. Las artritis traumáticas con gran derrame se alivian con una artrocentesis terapéutica y un vendaje compresivo. etc. Una monoartritis aguda debe considerarse séptica mientras no se demuestre lo contrario. y ver microcristales al microscopio de luz polarizada (artritis gotosa. Debe diferenciarse la forma aguda de la crónica. uso de fármacos. siendo muy alto en la artritis séptica. 3. 262 . se hace aún más relevante la anamnesis completa. 9. según duelan o no las articulaciones al movilizarse. remitiendo de forma urgente al servicio de Reumatología de referencia. en la que no es imprescindible para empezar el tratamiento. de tratamiento menos urgente esta última. con antibióticos parenterales. 4. Se puede hacer una tinción de Gram para aproximar el germen causante en las sépticas (que se confirmará con el cultivo del líquido). El principal medio diagnóstico es la artrocentesis. gran inflamación periarticular. MONOARTRITIS Autores: F. 7. cirugía articular reciente. 6.

308-14. • Crespí Villarías N. 2. Mazzucchelli R. En: Ruiz de Adana R. Manual de Diagnóstico y Terapéutica del 12 de Octubre. Monoartritis y poliartritis. 784-8. 2002. MONOARTRITIS BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordás Julve JM. En: Acedo Gutiérrez MS. Monoartritis. Monoartritis. 263 . editores. Sanz García RM. 518-25. Barrios Blandino A. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria.ª ed. Criado Portera B. 2. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Balsalobre Aznar J. 2002.4(2):43-7.ª ed. Refolio Abella C. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica en Atención Primaria.78. Monoartritis aguda en Atención Primaria. p. 1998. editor. 4. López Rodríguez C. Madrid: MSD. p. Madrid: Díaz de Santos. Díaz Simón R. p.ª ed. • Galindo Izquierdo M. Múgica Elorza P. 1996. • Martín-Rabadán Muro M. Orche Galindo S.

? No Sí Artritis microcristalina Antiinflamatorios orales Colchicina ¿Traumatismo reciente? No Sí Artritis traumática Rx ¿fractura? Sí No Artrocentesis terapéutica Analgésicos. micótica. parasitaria Artrosis fase inflamatoria Artropatía neuropática Artritis crónica juvenil Artritis reumatoide Raras: sarcoidosis. esclerosis subcondral Condrocalcinosis: calcificación lineal articular o en ligamento triangular carpo Artritis reumatoide: erosiones. sinovitis vellonodular. bursitis. orina. amiloidosis.ª metatarso falángica. deformidad Osteonecrosis cabeza femoral: línea subcondral. osteoporosis. No Sí Artritis séptica Derivación hospitalaria urgente ¿Antecedente de gota. deformidad Artritis gotosa: lesión en sacabocados VSG: velocidad de sedimentación globular. localización 1. F reumatoide. ANA Inmovilizar Derivar hospital Rx patológica Rx y analítica normales Analítica patológica Artritis séptica: leucocitosis desviación izquierda. Artrocentesis diagnóstica Tratamiento específico ¿Sospecho infección? Fiebre. foco primario. analítica VSG. puerta entrada. drogadicción. etc. etc. Reiter. brucelosis. leucocitaria Artropatía hemofílica: coagulopatía Artritis reumatoide: F reumatoide Artrosis: geodas. Sí ¿Inflamación sólo de partes blandas? No Sí ¿Duración mayor de 6 semanas? No Inicio monoarticular de poliartritis crónica Monoartritis aguda ¿Artrocentesis diagnóstica disponible? Sí No Artropatías seronegativas: psoriásica. hemograma. serologías. etc.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Monoartritis Historia clínica y exploración física Poliartritis Sí ¿Otras articulaciones afectadas? No Tendinitis. espondilitis anquilopoyética Infecciosa crónica: tuberculosa. enfermedad inflamatoria intestinal. osteofitos. Behçet. VSG ↑↑ Artritis gotosa: hiperuricemia (no es obligatoria) Espondiloartropatía: HLA B27 + Artritis reactiva: serologías. ¿Artrosis? Observación y tratamiento sintomático 264 . esclerosis. estrechamiento espacio. hielo Inmovilizar Rx. etc. antecedente gonococia. tofos.

úlceras orales (lupus eritematoso sistémico [LES]. conjuntivitis (artritis reactivas). c) Nódulos subcutáneos (AR. 4. 7. eritema nodoso. a diferencia de lo que ocurre en las poliartralgias. iniciar tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas y realizar seguimiento evolutivo del cuadro. 5. eritema cutáneo y limitación a la movilización) de 4 o más articulaciones. A partir de ellas es posible realizar una orientación diagnóstica inicial que permitirá decidir fundamentalmente la perentoriedad con que el paciente debe ser estudiado y la indicación de las pruebas complementarias. bioquímica (glucemia. antecedentes personales inmediatos de diarrea. 3. d) Fenómeno de Raynaud. calor. 2. 265 . eritema malar y lupus discoide en el LES. Cossio García IDEAS CLAVE 1. sospecha de etiología séptica. fiebre. tumefacción. gota). patrón de distribución articular. La afectación de 2 a 4 articulaciones se considera oligoartritis y su estudio se incluye dentro de las poliartritis. b) Afectación ocular: uveítis (Behçet y espondiloartropatías). Rubio Galán. Descartados activamente procesos potencialmente graves a corto plazo. sospecha de proceso neoplásico. fotosensibilidad. Hablamos de poliartritis cuando existe inflamación (dolor. ácido úrico. Inicialmente se solicitará: a) Velocidad de sedimentación globular (VSG). La anamnesis y la exploración física detallada son el pilar básico para el diagnóstico. 6. El dolor es de características inflamatorias. hemograma. En la anamnesis valorar: características del dolor. úlceras genitales (Behçet). epiescleritis (artritis reumatoide [AR]). Pardo Moreno y L. Son criterios de derivación urgente si presenta: afectación del estado general. síntomas sistémicos. proteína C reactiva. que presentan características mecánicas. POLIARTRITIS 79. f) Afectación pulmonar y cardíaca. contacto sexual de riesgo y manifestaciones extraarticulares: a) Afectación mococutánea: psoriasis. función hepática y renal). POLIARTRITIS Autores: P. b) Determinaciones específicas siempre que la historia o la exploración lo sugieran (debido a su baja especificidad).79. G. Behçet y artritis reactivas). gran derrame articular. e) Hepatoesplenomegalia.

Ballina García FJ. Barceló P. Olivé A. Herrero-Beaumont G. y para diferenciar procesos inflamatorios de no inflamatorios. Cultivo de gonococo en la puerta de entrada. García Méndez MM. Factor reumatoide (FR): el 5% de la población sana lo presenta y su prevalencia aumenta con la edad hasta los 75 años. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). según sospecha diagnóstica. Polyarthritis and fever. Poliartritis aguda. Un FR positivo a muy alta titulación es sugestivo de artritis reumatoide o crioglobulinemia mixta. • Ordás Calvo C. En: Andreu JL. 15. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. Viña Alonso LM. El 20%-30% de las artritis reumatoides son FR negativas. rubéola y parvovirus B19 si se sospecha etiología vírica. p. Tornero J. Madrid: Mosby/Doyma libros. 10. Se solicitarán radiografías de las articulaciones afectadas y.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. 13. Serologías a Salmonella. Shigella. 9. radiografía de tórax y/o sacroilíacas. editores. 1996. 39(1)8-17. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cruz J. 1994. 266 . • Pinals RS.3: 361-8. Manual de enfermedades reumáticas. N Engl J Med. 1996. Campylobacter y Chlamydia si se sospecha artritis reactiva. Jalón Monzón A. Rodríguez Arboleya L. 2002. FMC. ANA: sugiere LES. 11. • García-Rodríguez R. Figueroa M. 2. Med Integral. Martín E. Babío Herraiz J. El estudio del líquido sinovial es de gran ayuda para identificar la etiología séptica y microcristalina. 14. Serología: virus de la hepatitis B (VHB). Un paciente con poliartritis en Atención Primaria. 63-5. 12.330:770-4. Leal M.ª ed. aunque también otras conectivopatías. Antígeno leucocitario humano (HLA B27): su positividad apoya el diagnóstico de espondiloartropatías.

POLIARTRITIS Paciente con poliartritis Paciente ya diagnosticado de enfermedad reumatológica Paciente no diagnosticado ¿Hay cambios en sus factores de riesgo? Sin criterios de derivación urgente Con criterios de derivación urgente Derivar Sí No Valoración etiológica* Valorar derivar a reumatología Afectación axial Sin afectación axial Valorar: Abandono del tratamiento Agudización de la enfermedad EAP Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Artritis enteropática Simétrica Asimétrica Reajuste del tratamiento AR LES Artritis psoriásica Esclerodermia Artritis virales Enfermedad del suero Síndrome de Reiter Artritis enteropática Artritis reactiva Pirofosfatos Artritis microcristalinas Amiloidosis Sida EAP Enfermedad de Lyme Behçet Consultar al reumatólogo y seguir evolución Evolución mayor de 6 semanas Medidas generales + Tratamiento (AINE) Evolución menor de 6 semanas EAP: espondilitis anquilosante. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. exploración física y pruebas complementarias.79. Curación Valorar cuadro viral autolimitado 267 . AR: artritis reumatoide. *Basado en anamnesis. LES: lupus eritematoso sistémico.

2 años de seguimiento. lo que conlleva un aumento de la fragilidad ósea. y del 17% para el alendronato. al constatarse un incremento de las complicaciones cardiovasculares y del cáncer de mama asociados a la TH. pero aumenta el riesgo cardiovascular (Ib) y el cáncer de mama (Ib). tras 5. interesa diagnosticar la presencia de fracturas osteoporóticas (desencadenadas por traumatismos de bajo impacto) e identificar a las personas con alto riesgo de padecer osteoporosis. aunque se admite su efecto beneficioso para prevenir fracturas vertebrales. En los últimos años se ha puesto en cuestión la importancia de la ganancia de la densidad mineral ósea en la reducción de fracturas: la contribución del incremento de la DMO en la reducción de fracturas es tan sólo del 4% para el raloxifeno. Una DMO normal no descarta la osteoporosis y se cuestiona la utilidad de la densitometría para evaluar la eficacia del tratamiento. 268 . 1. La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la densidad mineral ósea (DMO) y la alteración de la microarquitectura del hueso. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Autores: A.aumenta el riesgo de cáncer de mama en comparación con las mujeres sin menopausia precoz. se admitía que la menopausia precoz era una indicación para recibir terapia hormonal (TH). En el estudio HERS. administrada hasta los 50 años –edad media de la menopausia en España. Las mujeres que tienen este tipo de fracturas deben recibir un tratamiento con independencia del resultado de la densitometría. Por ello.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 80. otras fracturas osteoporóticas no vertebrales (Ib) y posiblemente también las de cadera. en la consulta del médico de Atención Primaria. López García-Franco. los resultados de dos ensayos clínicos han desechado la creencia de que la TH resulta beneficiosa en la ECV. 4. En mujeres sanas la administración de estrógenos y progestágenos produce beneficios incuestionables sobre el hueso. V. Blasco Lobo IDEAS CLAVE 1. Se ignora si la TH en la menopausia precoz. Sin embargo. y el estudio WHI (Women Health Initiative) tuvo que ser suspendido prematuramente. Baos Vicente y A. Desde el punto de vista práctico. con objeto de prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular (ECV). la TH no disminuyó la morbimortalidad cardiovascular en mujeres con antecedentes de cardiopatía isquémica. Isasi Zaragoza. la indicación de TH en la menopausia precoz está siendo sometida a revisión. 2. En general. C.

). 5. Preventive Services Task Force no recomiendan el screening de osteoporosis mediante densitometría por debajo de 65 años. Siempre se debe informar a la mujer de que la DMO es sólo un elemento más de ayuda para tomar decisiones. la Canadian Task Force y la U. incluso con esta edad. antecedentes de 269 . situación ésta que en España se daría en mujeres mayores de 70 años con dos factores de riesgo o entre 60-69 años con tres factores de riesgo. En mujeres menores de 60-65 años. técnica considerada como el “patrón oro”. Para algunos autores. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA 3. hipertiroidismo. no se aconseja la medición sistemática de la DMO salvo si presentan ciertas enfermedades que aumentan el riesgo de osteoporosis (Cushing. anorexia nerviosa. fumadora actual. No existen pruebas analíticas válidas para el diagnóstico de osteoporosis. hipertiroidismo y deficiencia de vitamina D. y todas ellas presentan un pobre valor predictivo de futuras fracturas. 3. pero no define por sí sola la enfermedad. 6. aunque la consideran aceptable en las mujeres mayores de 65 años si presentan factores de riesgo de osteoporosis. serían los relacionados con osteoporosis secundaria como son: tratamiento prolongado con corticoides (dosis superiores a 6 mg/día durante más de 6 meses). En mujeres de 50 a 65 años que tuvieron una menopausia precoz. trastorno nutricional grave. también en las mayores de 60 años si presentan factores de riesgo (fuerza de la recomendación: B).80. peso inferior a <57 Kg. etc. La baja sensibilidad de la técnica (40%) para cualquier nivel de riesgo hace inaceptable su aplicación como método de screening. El procedimiento de elección para medir la DMO es la absorciometría dual de rayos X (DXA) en cuello de fémur o columna. no fumar e ingerir una cantidad adecuada de calcio deben darse a todas las mujeres.Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de osteoporosis sólo en mujeres mayores de 65 años y. no está muy clara la indicación de tratamiento para prevenir la osteoporosis. Se consideran factores de riesgo: fractura materna después de los 50 años. hiperparatirodismo primario. Las recomendaciones generales de practicar ejercicio físico. el riesgo de fractura ni la indicación de tratamiento.S. y deterioro de la función física (necesidad de los brazos para levantarse de la silla. Las principales agencias de evaluación de tecnologías sanitarias no recomiendan esta práctica para la población general. la intervención podría justificarse cuando el riesgo de fracturas en los próximos 10 años es superior al 5%. 4. La utilidad de los ultrasonidos para la detección de osteoporosis en población menor de 65 años no está contrastada. en las que el riesgo de fractura es pequeño. La U. La mayoría de las agencias de evaluación de tecnologías sanitarias. Posiblemente la densitometría puede ayudar a tomar una decisión en estos casos. Otros supuestos que supondrían la indicación de densitometría en mujeres. posiblemente. Su valor predictivo positivo es menor del 10% si no se asocia a otros factores de riesgo.S.

LaCroix AZ. Posiblemente todos tengan una eficacia similar.). Disponemos de varias alternativas farmacológicas que han demostrado ser eficaces en la prevención secundaria de las fracturas vertebrales.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA caídas. Karpf DB. Ogelsby AK. • Cummings SR. No hay suficientes estudios que comparen estos tratamientos entre sí. • Bone density measurement-a systematic revies. Black DM. 241 (supplement 739): 1-60. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Black DM. 17: 1237-44. De Laet C. • Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia.. Genant HK. J Intern Med 1997. Osteoporos Int 2001. How much of the reduction in risk of vertebral fractures by alendronate is explained by increased spine BMD? J Bone Miner Res 1999. el risedronato (II) y la TH. en mujeres con osteoporosis establecida. 14: S159 • Group for the Women´s Health Initiative Investigators. • Kanis JA. el risedronato. Vittinghoff E. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women.. Principal Results from the women´s Health Inititive Randomized Controlled Trial. Jansson B. por lo que en la actualidad la elección de uno u otro está abierta. el raloxifeno (Ib). Stteinbuch M. Asociación Española para el Estudio de la Menopausia. 2004. Furberg C.etal. Gluer C. 288 (3): 321-333. el alendronato. Risk and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women. el raloxifeno y la calcitonina. 7. 12: 519-28. • Hulley S. JAMA 1998. Palermo L. el etidronato. International variations in hip fracture probabilities : implications for risk assesment . periféricas y/o de cadera. Bush T. es decir. 270 . Grady D. Guía de práctica clínica sobre la menopausia y postmenopausia. Barcelona: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. • Kanis JA. Herrington D. El diseño y la calidad de los trabajos publicados son dispares.Report from SBU. 280:605-612. También hay que tener en cuenta el coste para el paciente y el sistema sanitario. Estas alternativas incluyen la TH. 11: 192-202. ni con calcio más vitamina D a las dosis que han demostrado ser eficaces. Harris F. El tratamiento puede estar justificado cuando la DMO es inferior a -2. Person J. JAMA 2002. Dargent-Molina P. An Update on the Diagnosis and Assesment of Osteoporosis with densitometry. Oden A.5 DE o si existen fracturas vertebrales. The Swedish Council on Technology Assesment in Health Care. Hoseyni MS. J Bone Miner Res 2002. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano. An assesment tool for predicting fracture risk in postmenopausal women. Riggs B. de los efectos adversos y de otros beneficios añadidos o preferencias. Lindsay R. Es razonable administrar cualquiera de ellas junto con calcio y vitamina D.Osteoporos Int 2000. Johnell O. Los fármacos cuya utilidad se ha demostrado para la prevención de fracturas en mujeres sin fracturas previas son: el alendronato (Ib). por lo que la elección dependerá del perfil de cada paciente en cuanto a tolerancia y cumplimiento terapéutico.

Stock JL. • U. J Bone Miner Res 2002. Executive summary: Does evidence support the selective use of bone mineral density testing in well women? Intl J of Technology Assessment in Health Care 1998.80. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA • Report from the British Columbia Office of Health Technology Assessment (BCOHTA). Screening for Osteoporosis in Postmenopausal Women: Recommendations and Rationale. Black DM. Mitlak BH. Preventive Services Task Force.S. 271 . Harper KD. 137: 526-528. 17: 1-10. Relationship between bone mineral density and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. Ann Intern Med 2002. 14 (3): 584-586. • Sarkar S. Wong M.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Presencia de fracturas por traumatismos de bajo impacto 1 Mujer sin fracturas previas 2 Menopausia fisiológica 4 Diagnóstico radiológico Pautar tto. 272 . FR: factores de riesgo. Los números se corresponden con las ideas clave.5 DE 7 Recomendar: dieta rica en calcio. DE: desviación estándar. DMO: densidad mineral ósea. si DMO < –2. no fumar y hacer ejercicio 5 No Sí 60-69 años ≥ 2 FR fracturas ≥ 3 FR de fracturas Calcio + vitamina D Densitometría y tto. hormonal 3 < 50 años > 50 años TH hasta los 50 años 2 6 > 70 años 50-60 años Si FR de fracturas: valorar densitometría y tto.5 DE 6 Medidas para la prevención de caídas 7 Eficacia de los tratamiento farmacológicos de la osteoporosis Fractura vertebral Terapia hormonal Raloxifeno Calcitonina Etidronato Alendronato Risedronato + + -/+ + + + Fractura de cadera + + TH: terapia hormonal. TTO: tratamiento. si T-score < –2. sin necesidad de realizar densitometría Menopausia precoz sin tto.

López García-Franco IDEAS CLAVE 1. La terapia hormonal (TH) no está indicada para la prevención de la enfermedad cardiovascular (según los últimos estudios puede favorecer su aparición). La percepción de apoyo y la presencia de acontecimientos vitales estresantes van a condicionar la forma de vivir este período: es fundamental valorar la red social. con el fin de no aumentar el riesgo de cáncer de endometrio. 2. Landa Goñi y A. enfermedad tromboembólica activa. El TH está contraindicado en presencia de gestación. 4. 6. No se debe “medicalizar” un proceso natural. No hay evidencia que apoye la realización sistemática de determinaciones hormonales con el fin de establecer tratamientos preventivos. cáncer de mama. pero tampoco privar de tratamiento a aquellas mujeres cuya sintomatología interfiera en su calidad de vida. La TH ha demostrado ser eficaz en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. sangrado genital inexplicado. El abordaje de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una perspectiva biopsicosocial: no todos los motivos de consulta requieren una prescripción farmacológica y en muchas ocasiones. cáncer de endometrio. 3. La menopausia. El climaterio es la etapa de transición entre la época fértil y la insuficiencia ovárica completa: abarca desde un período de 2-8 años antes de la menopausia hasta 16 años después de la menopausia. La utilización de estrógenos vaginales 1-2 veces a la semana durante años no lleva asociado incremento del riesgo de cáncer de endometrio. El TH es el más eficaz para el control de los sofocos y la sequedad vaginal (A) y su utilización durante 3-5 años no se asocia con un incremento del riesgo de cáncer de mama.81. historia de enfermedad tromboembólica en relación con la ingesta de estrógenos y síndromes protrombóticos. depresión ni deterioro cognitivo. 5. no es una enfermedad sino un proceso fisiológico que acontece en toda mujer. las mujeres comprenderán qué cambios son los normalmente esperados con el paso de los años en su cuerpo. o cese de las menstruaciones. La anamnesis orientada es la principal herramienta para establecer el estadio del climaterio. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO ATENCIÓN A LA MUJER 81. 8. Sólo en casos seleccionados pueden resultar de utilidad tales como para filiar trastornos del ciclo en ausencia de otros síntomas o en mujeres histerectomizadas. 273 . con una adecuada información. 9. En mujeres no histerectomizadas se debe asociar un gestágeno al tratamiento estrogénico. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Autores: J. 7.

No hay evidencia científica que apoye la eficacia de los fitoestrógenos en el control de los síntomas climatéricos. • Bloomington. Consejería de Salud. Isasi Zaragoza C.org/guide/HRT. Sevilla. La tibolona no se debe utilizar hasta transcurrido 1 año de amenorrea por el riesgo de aparición de sangrados irregulares. Coutado Méndez A. Menopausia (protocolo). del Cura González I. • Guía de atención a la salud de la mujer en el climaterio y la madurez. Hormone replacement therapy for clinical systems improvement (ICSI). Disponible en: www. López García-Franco A.28 Suppl 2:200-8.pdf. • Landa Goñi J. 2000. Fuentes Pujol M. Junta de Andalucía. Actividades preventivas en la mujer. En prensa. FMC. et al.icsi.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. Insitute for Clinical Systems Improvement (ICSI). 11. 274 . Atención Primaria. 2001. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bailón Muñoz E. Bailon Muñoz E.

ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Desmitificar e informar Apoyo social Actividades preventivas propias de la edad Detección de situaciones que supongan riesgo de osteoporosis Valorar la presencia de ciclos irregulares.81. sofocos y/o sequedad vaginal. etc. sólo se debe utilizar si ha transcurrido más de un año desde la última menstruación) Veralipride: control de los sofocos (B) Estrógenos vaginales Fitoestrógenos?? (C) No precisa tratamiento. el TH sería como segunda opción Revisión anual Considerar otros tratamientos Revisión anual Tibolona (controla los sofocos y la sequedad vagina. Sí ¿Ciclos irregulares? No Ver algoritmo alteraciones menstruales No ¿Síntomas climatéricos? (sofocos. Considerar TH (A) durante menos de cinco años u otros tratamientos Revisión anual Valorar a los 3 meses el control de los síntomas y posteriormente cada 6 meses Transcurridos 3-5 años se puede valorar periódicamente la supresión del tratamiento 275 . salvo indicación de tratamiento por osteopososis (ver algoritmo de osteoporosis) Evaluación anual o si aparición de síntomas TH: terapia hormonal. sequedad vaginal) Sí No ¿Contraindicación del TH? (contraindicación médica o rechazo de la mujer) Sí Sí No ¿Cardiopatía isquémica? Considerar otros tratamientos diferentes al TH.

10. está indicado anticonceptivos con etinilestradiol y gestágeno. 7. La evaluación de la mujer con amenorrea o hemorragia uterina debe comenzar con una detallada anamnesis y exploración física. que descartarán las patologías no ginecológicas y orientarán en el diagnóstico. El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes de las causas de anovulación. El tratamiento médico inicial en la hipermenorrea o menorragia debe basarse en el empleo de antifibrinolíticos (ácido tranexámico). El tratamiento de la HUD crónica consiste en progesterona 5-10 mg/día desde el 12.º día del ciclo. La menorragia es un sangrado menstrual excesivo (> 7 días. 3. El tratamiento de la HUD aguda consiste en hemostasia farmacológica con 0. 2. naproxeno) y anticonceptivos orales (preparados secuenciales con gestágenos). La metrorragia es la hemorragia irregular o continua de intensidad variable que hace perder el carácter cíclico de la menstruación. 8.º al 25.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 82. Díaz Sierra y A. La hipermenorrea es la hemorragia menstrual muy intensa de duración normal. 9.01 mg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de norestisterona (3-4 veces al día durante 10 días). precisando revisión ginecológica. La polimenorrea es una hemorragia frecuente a intervalos menores de 21 días pero normal en cantidad y duración. La hemorragia uterina disfuncional (HUD) es una alteración menstrual (menorragia o polimenorrea) que se diagnostica por exclusión de causa orgánica que la justifique. ALTERACIONES MENSTRUALES Autores: G.º-14. > 8 compresas/día) durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil. ibuprofeno. Ruiz García IDEAS CLAVE 1. 5. siendo la primera causa de alteración menstrual en las adolescentes. antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ácido mefenámico. porque disminuyen la cuantía del sangrado (grado de evidencia A). 6. 4. En mujeres que no desean gestación. Constituye el 33% de las hemorragias uterinas anormales. 276 .

21-7. 327-404. 1994.82. trastornos premenstruales y amenorrea. ALTERACIONES MENSTRUALES BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Chihal HJ. Temas Actuales. El adolescente y su salud.155-61. 2000 p. Madrid: Ed. México: Interamericana McGraw-Hill. 265-83. p. Comunicación y Servicio. • Timoner Aguilera J. • Cooper JM. London SN. 1990. Protocolos Asistenciales en Ginecología y Obstetricia. Trastornos del ciclo menstrual. p. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Dismenorrea. Temas Actuales. p. México: Interamericana McGraw-Hill. En: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. Álvarez Sánchez B. 277 . • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) Tomo II Ginecología. Madrid: SMMFYC. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. 2001. Carreño Freire P. Tratamiento contemporáneo de la hemorragia uterina anormal.

T4 Hepatopatía Nefropatía. THS: terapia hormonal sustitutiva. etc. ACO. THS. bioquímica. DIU: dispositivo intrauterino. tamoxifeno Primeros años posmenarquía Tratamiento etiológico Reevaluar indicación Valorar derivación Atención Especializada Derivación Ginecología ACO: anticonceptivos orales. SS: analítica de sangre. etiológico Exploración Sospecha patología no ginecológica Sí No Beta-HGC No Patología ginecológica demostrable Sí SS. TSH. corticoides Traumatismos Estrés. Masa abdominal hipogástrica Clínica perimenopáusica Clínica vaginitis Infección pélvica Iatrógeno: DIU. Esperar (ciclos anovulatorios) observar los 3 primeros años ¿Hemorragia uterina disfuncional? 278 . PRL: prolactina. ansiedad Ejercicio físico Pérdida o incremento de peso Reevaluar indicación Tto. coagulación Positiva: GESTACIÓN Sin anomalía ginecológica anatómica u orgánica Alteración hematológica Coagulopatía Alteración hormonal: PRL.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Alteraciones menstruales Amenorrea Hemorragia uterina anormal Ver algoritmo amenorrea Anamnesis Iatrógeno: anticoagulantes.

los tratamientos recibidos. Gutiérrez Teira. anorexia nerviosa. Morales Zumel y A. de deficiencia estrogénica y de endocrinopatías. el conducto genital permeable y el nivel de estrógenos es el adecuado. 6. Se trata de ciclos anovulatorios con nivel adecuado de estrógenos.25 mg de estrógenos conjugados vía oral durante 3 semanas y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona. Generalmente se debe a una enfermedad ovárica poliquística. 3. ejercicio). Se denomina amenorrea primaria a la ausencia de menstruación en mujeres mayores de 16 años y amenorrea secundaria al cese de la misma durante más de 3 meses en mujeres que previamente han menstruado. En la anamnesis interesa el antecedente de pubertad retrasada en la familia. durante 5-10 días. Valores superiores a 40 U/ml son sugestivos de fallo ovárico. 4. síndrome de Asherman e hiperprolactinemia. o 300 mg de progesterona natural micronizada. Prueba de estrógenos y gestágenos: 1. S. 5. Hasta un 10% de las pacientes en amenorrea presenta concentraciones elevadas de prolactina. Las causas más frecuentes de amenorrea en Atención Primaria son: embarazo. fallo ovárico precoz. con menos frecuencia. causas funcionales (estrés. Si se produce sangrado 279 . Es positiva si hay sangrado entre los días 4 y 14 posteriores. del hipertiroidismo. los últimos 7-10 días. Prueba de gestágenos: 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral. 2.83. superiores a 100-200 ng sugieren prolactinoma. AMENORREA Autores: B. si hay dudas se determina la hormona foliculoestimulante (FSH). o 300 mg de progesterona natural micronizada. la actividad sexual y la presencia de síntomas concomitantes. estimulación del pezón. Exploración física: valoración de los genitales externos y de los caracteres sexuales secundarios (mamas. Si se sospecha una causa concreta se realizará el estudio pertinente. vello axilar y pubiano). la actividad física y deportiva. La amenorrea puede ser un síntoma del hipotiroidismo o. síndrome del ovario poliquístico. de anorexia nerviosa. Si la edad y la clínica hacen sospechar menopausia no es necesario continuar el estudio. el consumo de anticonceptivos y la fecha de finalización de los mismos. Valores superiores a 20 ng son significativos y pueden ser secundarios a muchas causas que se deben descartar (fármacos. amenorrea pospíldora. signos de virilización. AMENORREA 83. Significa que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario está íntegro. En algunos casos la etiopatogenia puede ser similar por lo que actualmente la clasificación es fisiopatológica. la dieta. de enfermedades sistémicas. los antecedentes menstruales y obstétricos. Prieto Orzanco IDEAS CLAVE 1. menopausia. síndrome del ovario poliquístico).

• Rodríguez A. En: Martín A. 1033-6. Ruiz de Adana R. Abordaje de la amenorrea. 2. García L. 1999. Peña E. • Lorenzo A.ª ed. Amenorrea primaria. 1998. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gómez MA. • Menéndez E. Orobón ML. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. clasificación y práctica clínica. 2002. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. p. 280 . 325-7. Amenorrea secundaria en una mujer joven.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA la semana posterior a terminar el tratamiento es que hay un déficit estrogénico (anovulación crónica por ausencia de estrógenos). si es negativa se debe a un defecto en la vía de salida. 2. Conceptos. Amenorrea secundaria. 328-31. como el síndrome de Asherman. • Landa J. FMC. p. Madrid: Harcourt.4:491-504. 2002. 4. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. editores. Problemas ginecológicos. Cano JF. FMC.ª ed.5: 251-7. Atención Primaria.ª ed. 1997. p. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.

83. AMENORREA Estudio de amenorrea (1) Anamnesis y exploración (2) Embarazo Prueba de embarazo + Malformación anatómica Derivación para estudio y tratamiento ¿LH y FSH? ¿Superior a 6 meses? – ¿Sospecha clínica? Infantilismo sexual Sospecha menopausia (3) No Sí Amenorrea pospíldora TSH y PRL Sí No Niveles normales Niveles alterados (4) Estudio y tratamiento Valorar en 6 meses Prueba de gestágenos (5) + Anovulación con niveles normales de estrógenos – Prueba de estrógenos y gestágenos (6) + Determinación de FSH y LH – Niveles normales o disminuidos Niveles aumentados Alteración en el tracto de salida Alteración hipotálamo-hipofisaria Fallo ovárico primario Derivación para estudio y tratamiento Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. 281 .

6.ª caja). 4.) con otros progestágenos.ª generación (desogestrel y gestodeno) parecen tener cierto aumento del riesgo de tromboembolismo respecto a los de 2. hepatopatía crónica no activa y enfermedad tracto biliar. Contraindicaciones absolutas: embarazo. mastodinia. continuar la toma y emplear método de barrera durante 7 días. Prieto Orzanco. y explicar el inicio de sucesivos envases con o sin interrupción respecto al previo según el anticonceptivo oral (ACO) prescrito. Gutiérrez Teira IDEAS CLAVE 1. 2. 3. Moreno Gómez y B. Son más potentes y tienen menos efectos metabólicos y androgénicos que los de 2. cefalea. trombofilia familiar. Contraindicaciones relativas: fumadoras menores de 35 años. bifásico o trifásico. Informar previo al inicio del modo de uso en los siguientes aspectos: a) Iniciar la toma el 1. aumento de peso.ª generación. que se debe considerar y advertir a las mujeres. cirugía mayor con inmovilización prolongada. Con los monofásicos la experiencia es más amplia y el precio más económico. A. hemorragia vaginal no diagnosticada. b) Conveniencia de tomar anticonceptivo siempre a la misma hora. mamografía. Los progestágenos de 3. tumores malignos de mama y otros hormonodependientes.ª (norgestrel y levonorgestrel). 282 . tumor hepático o enfermedad hepática activa. hipertensión arterial (HTA) con enfermedad vascular o superior a 160/100. migraña intensa.er día de regla (en la 1. citología ni analíticas. enfermedades cardiovasculares. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL Autores: A. c) En caso de olvido: • Si han pasado menos de 12 horas: tomar el comprimido olvidado y continuar con la toma normalmente. Estas pruebas se realizarán según las características y antecedentes personales y familiares del paciente. HTA menor de 160/100. depresión. migraña con focalidad. diabetes mellitus (DM) complicada. trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (TEP). No existe evidencia científica para la realización rutinaria de: exploración mamaria. • Si han pasado mas de 12 horas: tomar el olvidado. interacciones farmacológicas. 5. fumadoras de más de 20 cigarrillos y mayores de 35 años. por lo que podrían estar indicados en las mujeres que experimentan efectos secundarios (acné.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 84. No existe evidencia científica suficiente para recomendar como primera elección un preparado monofásico. etc.

9. En caso de contraindicaciones de los estrógenos. Si pasan más de 3 horas desde la hora de administración puede perder eficacia. No son necesarios métodos de barrera tras el inicio del tratamiento. 11. Si son las últimas píldoras activas del envase: iniciar siguiente ciclo de píldoras activas sin interrupción (saltarse las inactivas si existiesen y pasar al siguiente ciclo). especialmente antiepilépticos. metronidazol y nitrofurantoína a dosis altas. pero tiene una acción muy prolongada y puede producir trastornos menstruales y un retraso en la recuperación de la fertilidad una vez que se suspende el tratamiento. e) En caso de vómitos o diarrea de más de 3 horas de duración: utilizar método de barrera durante los días que duren los vómitos y/o diarrea y los 7 días siguientes. Interacciones con antibióticos: penicilina y derivados. de acción prolongada y efecto metabólico similar al de los ACH orales. Administración mensual. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL d) Si se han olvidado 2 pastillas de las primeras 7 o 4 pastillas de las restantes activas: está indicada la anticoncepción poscoital. 8. ACH parenteral combinada: enantato de estradiol 10 mg y acetofénido de algestona 150 mcg. Se administra una vez al día.er día de la regla. por vía oral. En adolescentes es recomendable indicar el uso simultáneo de preservativo (recomendación tipo B con nivel de evidencia IIc). La isoniazida y el cloranfenicol aumentan la toxicidad de los ACO. tetraciclinas. cambios en toxicidad). Si estos períodos coinciden con los últimos días de píldoras activas o con la pausa entre dos ciclos (o con los comprimidos inactivos): empezar un nuevo ciclo de píldoras activas sin interrupción. pero también bloqueadores beta. por lo que habría que utilizar un método alternativo durante una semana. 10. y la rifampicina a dosis normales disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales. 13. Comprobar las interacciones con otros fármacos que la mujer utilice o precise. 283 . Se administra vía intramuscular. 7. No están indicados períodos de descanso por el riesgo de embarazo que comportan. siempre a la misma hora. 12. En caso de lactancia también se utiliza desogestrel oral. Se recomienda entregar hoja informativa para las usuarias de anticoncepción hormonal donde conste la anterior o más amplia información. pero el inicio se realiza cualquier día una vez trascurridas tres semanas después del parto. el anticonceptivo a emplear es el desogestrel. el acetato de medroxiprogesterona. No existen impedimentos legales para recomendar el uso de anticonceptivos a menores de edad. útil para mujeres que no cumplen la terapia oral. comenzando el 1. sulfonilureas y otros (disminuciones de efecto de ACO o del fármaco administrado simultáneamente. 8 días después del inicio de la menstruación. Se podría utilizar también un progestágeno parenteral.84.

• Prodigy.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso Roca R. Schulz KF. 2000. 2000. Planificación Familiar. En: The Cochrane Library. 284 . Female Contraception. 2003.ª ed. • Van Vliet HAAM. Grimes DA. semFYC. Oxford: Update Software. 2. Biphasic versus monophasic oral contraceptives for contraception (Cochrane Review). Issue. 2002. semFYC. En Guía de Actuación en Atención Primaria. Helmerhorst FM. Anticoncepción. • Programa de Salud de la mujer.

hepatopatía. . hirsutismo o SOP: combinado con ciproterona Si intolerancia a estr o lactancia materna: progestágeno sólo En general: 30 mcg estr + progestágeno 2. R/B: riesgo/beneficio. etc.ª generación Sospecha de mal cumplimiento: ACH parenteral 84. Analítica y citología como en población general. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL A los 3-4 meses: valorar TA. SOP: síndrome ovario poliquístico. Adaptado a situaciones especiales (obesidad. tolerancia y cumplimiento Al año: TA.Solicitud/ indicación ACH Absolutas Sí R>B Relativas R<B No Toma TA Valorar R/B Otro método anticonceptivo Anamnesis ¿Contraindicaciones? TA ≥ 160/100 TA < 160/100 285 Elección de ACH Si acné. estr: estrógenos.) ACH: anticoncepción hormonal.

Pejenaute Labari. El tratamiento farmacológico del hirsutismo requiere 6-18 meses para objetivar mejoría. norgestrel. HIRSUTISMO Autores: M.ª L. diazóxido y ciclosporina hipertricosis). 4. los fármacos (andrógenos. cifras superiores al triple de su valor normal obligan a descartar neoplasia y debe derivarse. 3. 17-hidroxiprogesterona (cifras superiores al triple de su valor normal sugieren hiperplasia adrenal congénita). si el aumento es menor se continuará el estudio con pruebas específicas en consulta especializada (pruebas de imagen y pruebas de estimulación/supresión con hormona adrenocorticotropa [ACTH]-dexametasona y agonistas Gn-Rh). 8. M. estable y sin alteraciones menstruales no requiere exploraciones complementarias. Martos Martínez IDEAS CLAVE 1. acromegalia. depilación por medios físicos o químicos). 6. 7. finasteride. La existencia de hirsutismo leve. la superproducción periférica de andrógenos y otros trastornos endocrinos (Cushing. danazol. sólo tranquilizar al paciente. fenotiazinas y metopirona pueden producir hirsutismo y minoxidil. glucocorticoides. 286 . palpación abdominal. La causa más frecuente de hirsutismo es el síndrome del ovario poliquístico (SOP). El comienzo brusco del cuadro. testosterona total y libre y sulfato de dehidroepiandrostendiona (S-DHEA). mamaria y valoración del grado de hirsutismo mediante escalas (Gallwey-Ferriman): puntuación mayor o igual a 8 indica hirsutismo. fenitoína. Méndez Caro y R. control de obesidad y medidas cosméticas (decoloración. Siempre debe realizarse historia clínica completa y exploración física con al menos: peso. Es indefinido y se realiza con anticonceptivos orales. glucocorticoides. el inicio en edades no puberales y la presencia de virilización sugieren enfermedad subyacente grave y requiere derivación a especialista para descartar neoplasia.ª E. 5. El hirsutismo es el excesivo crecimiento de pelo de distribución masculina a diferencia de la hipertricosis donde el crecimiento de pelo es en zona no andrógeno-dependientes. En el resto de los casos debe solicitarse cortisol. antiandrógenos. tensión arterial. 2. hiperprolactinemia). P. hormona estimulante de tiroides (TSH) y prolactina para descartar hirsutismo secundario a otras enfermedades endocrinas. Moreno Cano. análogos Gn-Rh y otros (ketokonazol).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 85. Sus causas son el hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal. anabolizantes. índice de masa corporal. Los anticonceptivos orales (asociados a acetato de ciproterona) son el tratamiento de elección en el hiperandrogenismo ovárico (incluido SOP) (recomendación tipo C) y en el hirsutismo idiopático. talla.

Postgraduate Medicine. • Ehrmann D. tienen un coste elevado. Kasper D. Hirsutismo en mujeres. MartínCarrillo P. HIRSUTISMO 9. Longo D. Guía de Actuación en Atención Primaria. 12.ª ed.85. 11. p. p. es menos efectivo que otros fármacos y tiene menos efectos secundarios (recomendación tipo B). Fanci A. Harrison. 287 . 332-7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bergteld W. El finasteride (recomendación tipo C) se usa en el hirsutismo idiopático.5:31-44. Madrid: 2002. editores. Deben asociarse a un anticonceptivo por el peligro de feminización del feto. 2001. 352-6. Franch M. Jameson J. Los análogos Gn-Rh se usan en el hirsutismo de origen ovárico. éste último puede ser hepatotóxico. Lorenzo A. En: Braunwald E. En: Alonso R. el acetato de ciproterona (recomendación tipo C) y la flutamida (recomendación tipo C).ª ed. Son la espironolactona (recomendación tipo D). Hirsutismo y virilización. Ibáñez F. • Tomas J. Hirsutismo y virilización. Principios de Medicina Interna. editores. Barcelona: 2000. 10. Castro JA. 2. 15. Hanser S. Los antiandrógenos son el tratamiento de elección en el hirsutismo moderado grave. principalmente en la hiperplasia adrenal congénita. Los glucocorticoides se usan en el hirsutismo de origen suprarrenal.

HAC: hiperplasia adrenal congénita. PRL: prolactiva. PRL Cortisol Si cifras elevadas sospecha HAC Sospecha de neoplasia Elevación muy importante Aumentadas Normales Descartar otras endocrinopatías Derivación Exploraciones específicas según sospecha diagnóstica: estudios de imagen. prueba de supresión con dexametasona Diagnóstico final TRATAMIENTO Farmacológico ACO (C) Hiperandrogenismo Ovárico (C) (SOP) Hirsutismo idiopático Glucocorticoides Antiandrógenos Finasteride (C) Analógos Gn-Rh No farmacológico Hirsutismo origen suprarrenal (HAC) Espironolactona (D) Acetato ciproterona (C) Flutomida (C) Hirsutismo moderado severo Hirsutismo idiopático Hirsutismo origen ovárico (alternativa) Tranquilizar Disminución de peso en obesas Cosmético S-DHEA: sulfato de dehidroepiandrostendiona. ACO: anticonceptivos orales. TSH: hormona estimulante de la tiroides. SOP: síndrome del ovario poliquístico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA HIRSUTISMO “Doctor tengo mucho vello” Confirmar hirsutismo Diagnóstico diferencial con hipertricosis Descartar causa farmacológica Iniciar estudio Historia clínica (siempre) Exploración física (siempre) Sí Exploraciones complementarias No Si hirsutismo leve. (C) (D): grados de recomendación según criterios de medicina basada en la evidencia. 288 . estable y sin alteraciones menstruales Si hay signos y/o síntomas de virilización Si hirsutismo importante Testosterona S-DHEA 17-hidroxiprogesterona TSH.

VAGINITIS Autores: J.5 y presencia de células clave (células epiteliales con bacterias adheridas). 5. En el examen microscópico con suero salino aparecen escasos leucocitos. fármacos (antibióticos de amplio espectro. etc. Serrano López de las Hazas IDEAS CLAVE 1. etc. etc. 6. Otros defienden un tratamiento empírico y reservar las pruebas complementarias como el cultivo para casos rebeldes. La candidiasis es la causa más frecuente de vaginitis en España. Es preciso tratar a la mujer que tiene síntomas o que va a ser sometida a maniobras invasivas como histeroscopia. pH mayor a 4. ingesta de fármacos. Los criterios diagnósticos de Amsel son: flujo gris homogéneo. Montero Ibáñez y A. 4. algunos autores dicen que es preciso un estudio microscópico. El 85%-90% se debe a Candida albicans. R. La secreción vaginal no siempre está alterada.). test de aminas (al añadir hidróxido de potasio [KOH] al 10% aparece olor a pescado podrido). sustancias irritantes. En su diagnóstico es importante realizar una correcta anamnesis: relación con hechos concretos (coito. alteraciones inmunitarias. dispareunia. En la candidiasis el examen microscópico presenta pocos leucocitos. Pueden aparecer placas blanquecinas y ocasionalmente pústulas. 3. hábitos higiénicos. patologías asociadas (prolapsos. El 90% de los casos se debe a candidiasis. En la mayoría de los casos con clínica aparece una alteración maloliente de la secreción vaginal acompañada de escaso componente inflamatorio. etc. inspección de vulva. 2.). El síntoma más frecuente es el prurito vulvar. Entre los factores predisponentes están: gestación (fundamentalmente el tercer trimestre).) y una exploración detallada (palpación de adenopatías. 7. VAGINITIS 86. La más frecuentemente asociada es la Garnerella vaginalis (95%). etc. medición del pH y pruebas de aminas. etc.). anticonceptivos orales de alto contenido estrogénico. Entre 1/3 a 3/4 de los casos son asintomáticos. vagina. irritación. con predominio de cocobacilos y detrimento de lactobacilus. uretra. corticoides. embarazo. etc. aunque se acompaña de otros como dolor. Existe controversia acerca de las pruebas a realizar. si la cifra es alta puede ser debido a una infección mixta. 8. Se considera vaginitis recidivante cuando presenta al menos 4 episodios de vaginitis por Candida en 12 meses. En la vaginosis existe proliferación anómala de bacterias anaeróbicas por alteraciones del ecosistema vaginal. 289 . La vaginitis es uno de los principales problemas ginecológicos que se plantea en la consulta de Atención Primaria.86. ropa ajustada y poco ventilada. etc. inicio temprano de las relaciones sexuales.). Consideramos factores de riesgo: dispositivos intrauterinos (DIU). enfermedades sistémicas (diabetes. tricomonas o vaginosis bacteriana. Bris Pertíñez. etc.

1999 (revised 2002). El mejor diagnóstico consiste en visualizar laTricomonas en el frotis.5 Tricomonas Homogéneaespumosa Abundante Amarillo-verdoso Maloliente 5-6 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hermida Porto L.htm. • 2002 national guideline on the management of bacterial vaginosis. Association for Genitourinary Medicine (AGUM) Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). [Consulta 16/05/2001]. 2002.ª ed. Flujo vaginal anormal. dispareunia y leucorrea maloliente. entre los síntomas más destacados están dolorimiento.5 Vaginosis Homogénea-adherente Moderada Blanco-grisáceo Maloliente (test de aminas) > 4. La tricomonisis se adquiere por contacto sexual. si se combina con cultivo llega a un 100% de sensibilidad. en el 30% de los casos puede asociarse a otras enfermedades de transmisión sexual (ETS). disuria. 290 . En: Guía de Actuación en Atención Primaria.com/guías2/vaginitis.fisterra. En el 25% de los casos se visualiza el clásico cérvix en fresa cuya frecuencia llega al 90% si se realiza colposcopia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 2. Disponible en: www. p. Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). Guía Clínica del manejo de las vaginitis [en línea] . Association for Genitourinary Medicine (AGUM). • 2002 national guideline on the management of trichomonas vaginalis. Association for Genitourinary Medicine (AGUM). 1999 (revised 2002). Barcelona: SemFYC. • 2002 national guideline on the management of vulvovaginal candidiasis. Secreción Consistencia Cantidad Color Olor pH Candidiasis Grumosa (requesón o yogur) Escasa-moderada Blanco-amarillento Indiferente < 4. 1999 (revised 2002). El 50% de los casos no tiene clínica. 364-7. Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). • Figueras R.

ETS (Chlamydia. candidiásica Vaginosis bacteriana Tricomoniasis Sí Azoles orales Ej: ketokonazol 400 mg/d/5 d F. pH y comenzar recomendaciones preventivas (historia clínica. etc. 291 . DU (Ia) Tricomoniasis Tto. candidiásica Vaginosis bacteriana (3 de los 4 criterios de Amsel) (H. ETS: enfermedad de transmisión sexual. cumplimiento terapéutico. Recomendaciones preventivas ¿MEJORÍA? No Sí Valorar: factores predisponentes. tratamiento de la pareja. enfermedades subyacentes. fisiológico Tto.86. examen del flujo y en ocaciones cultivo) V. 6 m (IIb): ttos.o: 300 mg/12 h/7 d) Metronidazol 500 mg v. y/o dispareunia No Sí Descartar otros procesos: cervicitis. general: Ej. metronidazol 2 g v. local o general: ej. Completar anamnesis: exploración./12 h/7d Clindamicina crema 2%: 5 g./d/7d (también óvulos o clindamicina v. Tumores. Neisseria gonorrhoeae. exploración y visualización de la Trichomona en s./12 h/7d Puede asoc. valoración por especializada. una aplic./mes posmenstruación Metronidazol 500 mg v. etiológico Compañero sexual: no hay pruebas de beneficio en el tto. irritativa.75% u óvulos 500 mg En resistencias: Tinidazol Furazolidona Ropa interior de algodón Evitar ropa que produzca compresión local Evitar irritantes locales. clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ttos. antisépticos.o. gel 0. Ejemplos: V.clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ej. quemazón).) Otras causas: Embarazadas: tto. atrófica.75% una aplicación nocturna 5 días (la) (A) V. VAGINITIS VAGINITIS Vaginitis: malestar local (picor. tópico recidivantes: profilaxis con Ej. tópico Ej. Embarazadas: tto. etc. clotrimazol 100 mg vag. clínica. y/o disuria. fluconazol 150 mg v. cistitis. local o general (menos frecuente) Ej.o. (Ia) ¿MEJORÍA? No Otras pautas. flujo anómalo e irritante.o. características del flujo. Tto. etc. reconfirmación diagnóstica (cultivo).como: duchas vaginales.o./24 h/7 días (IIb) Embarazadas: tratamiento en situaciones de riesgo o sintomatología (A) Compañero sexual: no precisa tto. V. rutinario (Ib) Embarazadas: Metronidazol 2 g DU (no en el primer trimestre) Clotrimazol 100 mg/día local 14 días (primer trimestre) Compañero sexual precisa tto. metronidazol en gel al 0.

Fijar una fecha. Las intervenciones terapéuticas sobre el tabaquismo muestran una excelente relación coste-eficacia (evidencia grado A). Decírselo a la familia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA MISCELÁNEA 87. buscar el apoyo y/o 292 . Valorar la disponibilidad para hacer un intento de abandono y actuar según ésta: si el paciente es capaz de hacer un intento solo ayudar. Ayudar al paciente a dejar de fumar. los intereses personales o los costes sociales y económicos. 4. siendo lo ideal en las 2 semanas siguientes. el impacto del tabaquismo sobre los niños u otros miembros de la familia. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO Autor: F. la historia del consumo de tabaco. sobre todo los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina. la motivación/disponibilidad para el cambio. Aconsejar. Prever las dificultades al dejar de fumar. específica de la Atención Primaria. incluyendo la valoración del consumo de tabaco como una más de las constantes vitales. Eliminar todos los productos relacionados con el tabaco del entorno habitual. Preguntar y registrar. Para hacer una valoración más completa del fumador disponemos de pruebas de dependencia de Fagerstrom. Nosotros podemos ayudarle”. de poder intervenir. Esto nos da una oportunidad única. Debemos identificar sistemáticamente todos los fumadores en cada visita (evidencia grado A). le aconsejo que deje de fumar y puedo ayudarle”. Si claramente dice que no es capaz de dejar de fumar en este momento intervención motivacional. amigos y a los compañeros de trabajo. 5. que mide la dependencia a la nicotina. que nos mide la disponibilidad para el cambio en el fumador. evitar/afrontar las situaciones asociadas al consumo de tabaco. 3. personalizado: según la condición clínica. Si el paciente quiere ayuda intensiva proporcionársela o derivarlo. A todos los pacientes que dejen de fumar (evidencia grado A) el consejo debe ser: claro: “como su médico/enfermera. Dar consejos prácticos: aconsejar abstinencia total (“usted no se puede permitir ni un solo cigarrillo”). 6. más del 60% de los fumadores quieren dejar de fumar y la mayoría han hecho algún intento para conseguirlo. y sistemas de alarma o recuerdo en los sistemas informatizados. Por otro lado. limitar/evitar el consumo de alcohol mientras se está abandonando el tabaco. enérgico: “dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por su salud actual y futura. Camarelles Guillem IDEAS CLAVE 1. buscando su comprensión y apoyo. 2. Es útil usar etiquetas recordatorias en la historia clínica de papel. aprovechar experiencias anteriores (qué fue útil y qué dificultó en el intento anterior). y de la prueba de motivación de Richmond. El 75% de la población pasa anualmente por las consultas médicas y el promedio de veces que se les atiende anualmente está entre 5 y 6.

2000. et al. En las visitas de seguimiento: felicitar. las contraindicaciones en pacientes seleccionados. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cabezas C. • Fiore MC. si ha consumido tabaco. Guía para ayudar a la gente a dejar de fumar. La elección del fármaco debe estar orientada por la familiaridad del médico con los fármacos. Stead LF. 2000. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO respeto de los otros fumadores del entorno. Recomendar ayudas farmacológicas (evidencia grado A) (sustitutos de la nicotina y/o bupropión): explicar qué aumenta la probabilidad de éxitos y reduce los síntomas de abstinencia. Public Health Service. 7. Recordarle al paciente que una recaída debe ser usada como una experiencia de aprendizaje. Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). Department of Health and Human Services. Ayudar al paciente a obtener apoyo social fuera del centro de salud: en su entorno.S. especialmente en fumadores dependientes (los que fuman 15 cigarrillos o más cada día. 8. Dar apoyo claro desde el centro de salud: “mi enfermera/o y yo estamos disponibles para ayudarle en su abandono del tabaco”. identificar los problemas que se han tenido y anticipar los obstáculos futuros. las preferencias. 293 . Proporcionar material de autoayuda y ofrecerse a discutirlo con el paciente. una en la primera semana y otra durante el primer mes. Clinical Practice Guideline. Bailey WC. Considerar si se necesita un seguimiento más intensivo o una derivación. MD: U. los efectos adversos y los cambios en las dosis. En: The Cochrane Library. Treating Tobacco Use and dependence. Guía de educación sanitaria y promoción de la salud del PAPPS. las experiencias previas y las características del paciente. Rockville. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. • Silagy C. Fijar una visita de seguimiento. Valorar el cumplimiento con la farmacoterapia. revisar las circunstancias y lograr de nuevo el compromiso de dejarlo totalmente. Cohen SJ. 2002. Seguir. Oxford: Update Software. los que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30 minutos después de levantarse y los que han hecho intentos previos con recaídas en las primeras semanas).87.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente que acude al Centro de Salud. Después de resolver el motivo de consulta Recaída Seguir Preguntar por el consumo de tabaco y resgitrar Si fumador Aconsejar el abandono del tabaco Valorar la disponibilidad para hacer un intento de dejar de fumar Sí Ayudar al paciente a dejar de fumar No fumador Exfumador No El paciente quiere hacer un intento Felicitar Prevenir recaídas Motivar a dejar de fumar 294 .

etc.). hemoptisis. tos. Grado de recomendación D. 2. gastroenteritis víricas agudas. focalidad neurológica. agentes infecciosos o antígenos. También puede ser importante conocer la presencia de enfermedades previas. infecciones por virus de la influenza y parainfluenza. 295 . alergia a fármacos e hipersensibilidades. masas. presencia de adenopatías.4 °C mayor que la bucal. éxtasis o drogas intravenosas. alteraciones en la auscultación cardiopulmonar (roce pericárdico. palpación tiroidea.). De una manera práctica se suele reservar el término de fiebre para la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C. etc. y fiebre producida por fármacos (sobre todo inmunosupresores y corticoides). escolar o laboral. mordeduras de animales. viajes recientes y áreas geográficas de residencia. síndromes mononucleósicos. y descartando siempre criterios de gravedad. Se descartará que haya antecedentes de traumatismos. etc. sibilancias. El término fiebre se define como una temperatura matutina a nivel bucal superior a 37. denominándose febrícula cuando la temperatura está entre 37 y 38 °C. dolor o inflamación articular. hipoventilación) o en la palpación abdominal (dolor. cocaína. Las causas más frecuentes de fiebre de corta evolución son infecciones urinarias de vías bajas. uñas. M. tabaco. 3. extracciones dentales. prácticas sexuales de riesgo. que pueden orientar sobre el proceso y la conducta a seguir.). infecciones cutáneas. J. signos meníngeos. megalias.ª Molero García y J. crepitantes. conjuntivas.7 °C. Redondo Sánchez. boca. diarrea. ingesta de fármacos (incluidos los medicamentos o hierbas tomados sin supervisión). En la exploración física debe valorarse el estado general. infecciones víricas o bacterianas otorrinolaringológicas. por gustos dietéticos (carne o pescado crudo. leche o quesos no pasteurizados). Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. bronquitis agudas de origen vírico o bacteriano. intervenciones quirúrgicas. Grado de recomendación D. estados de inmunosupresión. Ante un episodio febril de corta evolución debe realizarse una evaluación general con anamnesis y exploración física orientada según presencia o no de otros síntomas o signos asociados (disuria. alteraciones de color o lesiones en la piel y mucosas (incluyendo genitales. picaduras de garrapatas y otros insectos. marihuana. ACTITUD ANTE LA FIEBRE 88.2 °C o una temperatura vespertina superior a 37. transfusiones previas. ACTITUD ANTE LA FIEBRE Autores: J. Gómez García. Se preguntará por contacto con otras personas febriles dentro del ámbito familiar. exantema. consumo de alcohol. La temperatura rectal suele ser 0.88. M. humos tóxicos. por exposición a animales. La anamnesis y exploración física debe ser exhaustiva y meticulosa en caso de persistir la fiebre y no encontrar ningún signo de focalidad. Se analizará el patrón y cronología de la fiebre y se buscarán síntomas o signos asociados.

p. En: Harrison Principios de Medicina Interna. coagulopatía. 6. 2002. 15. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Dinarello CA.A. Fiebre e hipertermia. ictericia intensa. rash y/o lesiones cutáneas. meningismo. No existe evidencia de que la respuesta a las medicaciones antipiréticas sea útil desde el punto de vista diagnóstico. • Montes Ramírez ML. 296 . En algunos estudios se demuestra la mayor eficacia de ibuprofeno frente a paracetamol en cuadros de sepsis y en otro ensayo clínico que compara nimesulida y diclofenaco con paracetamol no se encuentran diferencias.U. trastornos electrolíticos y/o metabólicos. se recomienda realizar estudios complementarios con hemograma y frotis. . signos de irritación peritoneal. Como fármacos antipiréticos de primera línea se recomiendan paracetamol o ácido acetilsalicílico para adultos. En general. así como de que sea eficaz en la profilaxis de las convulsiones febriles en niños. si tras siete días de observación y reevaluación médica no se produce resolución espontánea ni se encuentra la causa de la fiebre. Existe evidencia escasa respecto a la utilización de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en adultos. Medicine. 8:3486-9.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. 5. alteración del nivel de conciencia. Sánchez Martínez L. 110-5. disnea intensa. Protocolo diagnóstico terapéutico del síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. Madrid: Ed McGraw-Hill-Interamericana de España S. Gelfand JA. hipotensión arterial.ª ed. Grado de recomendación D. y radiografía de tórax y abdomen. náuseas y vómitos. Grado de recomendación A. con sistólica menor de 100 mmHg o signos de mala perfusión. convulsiones. tras la comprobación de fiebre. urocultivo. 2002. Rodríguez Zapata M. Criterios de instauración terapéutica: a) antipirético pautado sólo en pacientes con focalidad clara y afectación del estado general. b) antipiréticos a demanda. La petición de pruebas diagnósticas se realizará en función del tiempo de evolución. Ruano Soriano E. bioquímica completa. en aquellos pacientes con síndrome febril sin focalidad en observación domiciliaria. En el paciente febril es preciso descartar en la valoración inicial signos que sugieran gravedad como son una temperatura de 41 °C. la gravedad del paciente o posibles factores de riesgo asociados y el contexto clínico y epidemiológico en el que aparece la fiebre. estudio de coagulación.

297 . 2002. Fiebre sin focalidad aparente. Mackowiak PA. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. p.com.88.ª ed. Antipyretic Therapy. Physiologic Rationale. Diagnostic Implications and Clinical Consequences. 2000. www. ACTITUD ANTE LA FIEBRE • Núñez Isabel MS. 10-4.archinternmed. 160:449-56. Arch Intern Med. • Plaisance KI.

complementarias Reevaluación a las 3 semanas ¿Persiste fiebre > 3 semanas. sin diagnóstico? Sí Estudio de fiebre de origen desconocido 298 . reevaluación al 3. medidas generales Información y observación. exploración general Derivar a hospital Sí ¿Presenta signo de gravedad? No ¿Tiene focalidad? No Sí Tratamiento antipirético.° día ¿Persiste fiebre? Diagnóstico empírico y/o exploraciones complementarias según clínica Tratamiento adecuado Vigilar evolución ¿Presenta signos de gravedad? Sí ¿Tiene focalidad? ¿Persiste fiebre? Sí No No Tratamiento antipirético Reevaluación a los 7 y 15 días Valorar signos de gravedad y focalidad ¿Persiste fiebre sin signos de gravedad ni focalidad? Tratamiento antipirético Iniciar estudio según clínica y factores de riesgo Descartar Mal cumplimiento Resistencia al tratamiento Fiebre por fármacos Complicaciones Valorar Hospitalización Expl.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Fiebre Evaluación: Anamnesis.

ª Herranz Torrubiano IDEAS CLAVE 1. 3. medusas. F. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Autores: J. La profilaxis antibiótica se realizará durante 3-5 días o 7 días en caso de mordedura humana. García Sacristán y A. Las mordeduras humanas o por animales abandonados siempre se consideran como alto riesgo de infección.89.5-3. 299 . desbridamiento quirúrgico y antibioterapia con ampicilina-sulbactam (1. y si se sospecha mordedura por serpiente venenosa administrar suero antiofídico polivalente vía intramuscular. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS 89. 5. S. 4. La inmunización antirrábica se realizará con inmunoglobulina antirrábica humana (IGHR) a 20 U/kg. La profilaxis e inmunización antitetánica se realizarán siguiendo las pautas habituales de las heridas. 14 y 28. M. La sutura primaria de heridas leves no infectadas sólo está indicada en casos estéticos. Protocolo terapéutico empírico de las mordeduras animales y humanas Protocolos clínicos MEDICINE. En caso de infección establecida se requerirá ingreso hospitalario. pez araña) se administrarán de forma sintomática corticoides y antihistamínicos por vía parenteral y se valorará la administración de antibióticos siempre que exista solución de continuidad en la piel. En Madrid 91/3814167 (Ayuntamiento) o 91/4467350 (Comunidad). Se utilizará vacuna antirrábica (HDCV) los días 0. Declaración a los Servicios Veterinarios Oficiales del Ayuntamiento o de la Comunidad Autónoma correspondiente. No suturar heridas infectadas o con riesgo de infección. En caso de mordedura de serpiente además del tratamiento local de la herida hay que tener en cuenta el estado general del sujeto. 2. Grandes Velasco.ª J. 63(8): 3377-80. En caso de heridas cutáneas por animales marinos (erizos. y el tratamiento antibiótico durante 1-2 semanas (celulitis) o 4-6 semanas (osteomielitis). El antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral (500/125 mg/8 horas) y en caso de alergia doxiciclina (100 mg/12 horas) asociado a ciprofloxacino (500 mg/12 horas). 3. M. 7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Crespo Casal M. Ávila de Tomás. Pigrau Serrallach C. 2002.0 g/6 horas) por vía intravenosa durante 7 días.

15. • Harrinson.1331(58):54-9. Mordeduras animales. Consultas urgentes por lesiones cutáneas atribuibles a animales domésticos. McGraw Hill Interamericana. p. Principios de Medicina Interna. Biendicho Palau MP. JANO. 300 . Guía de actuación en Atención Primaria. Atención a las Mordeduras.º ed. Barcelona: semFYC. 968-71.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • González Martínez Y. p. 2000. 704-5. • Martínez Sánchez G. 1998. 2001.

ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Mordedura Exploración física (valoración general y de la lesión) Criterios de derivación (1) No Sí Derivación a centro hospitalario Lavado Desbridamiento Sutura (sólo en casos estéticos y heridas de menos de 24 horas) Tratamiento local No Riesgo de infección (2) Sí Amoxicilina clavulánico. perros y gatos callejeros que hayan mostrado comportamientos agresivos. 301 . ej. zorros. infecciones refractarias a tratamiento oral. lesiones en cara o manos con pérdida importante de tejidos. dificultad para cumplir tratamiento (p. inmunodepresión. Revisión en 10-14 días Valorar tipo Profilaxis antitetánica Profilaxis antirrábica (3) (declaración) (1) Manifestaciones sistémicas de infección. afectación de planos profundos. inmunodeprimidos. (3) Mordeduras o arañazos por murciélagos. mordedura humana. mordeduras por animales salvajes o callejeros. alcohólicos).89. Alternativa: clindamicina + quinolona Tratamiento antibiótico No Revisión 24 horas Evolución favorable Sí Riesgo de infección específica Sí No Alta. lesiones profundas o con compromiso articular. (2) Menores de 2 años o mayores de 60.

El informe contiene datos de filiación de la víctima y del médico que la atiende. Preguntas directas: he visto lesiones como las suyas en personas que han sido golpeadas. 7. ya que éste servirá al juez y al médico forense para el inicio de actuaciones posteriores. consumo de drogas o alcohol por el agresor. lesiones graves. Precauciones: a) No hablar con el agresor sin permiso del paciente. antecedentes de interés en relación con la agresión. ¿a usted le han estado lastimando de algún modo?/¿Alguna vez ha sido golpeado/a o maltratado/a por su compañero/a?/Usted comentó que su compañero/a o familiar bebe o consume drogas. conducta vigilante. amenaza de suicidio u homicidio por el agresor. factor estresante del agresor como pérdida del trabajo o separación próxima. ¿se pone agresivo/a en estos casos? 4. descripción minuciosa de las lesiones y del estado emocional en que se encuentra la víctima. psicológica o sexual que sufre un individuo incluyendo las amenazas. Preguntas indirectas: ¿Qué tal van las cosas en casa?/¿Qué ocurre cuando discuten en casa. la coacción o privación de la libertad tanto si se produce en la vida privada como en la pública. tratamiento. maltrato a otros miembros de la familia. Aconsejar a la víctima no difundir el lugar donde vive. 302 . agresión sexual. Parte de lesiones: hay que hacerlo siempre aunque la víctima no reconozca el maltrato o no tenga intención de denunciarlo. c) No insistir en la separación (sí apoyar y asistirle en sus decisiones). E. diagnóstico. Lamonaca Guasch y L.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 90. 6. aumento de la frecuencia de episodios violentos. fracaso de los sistemas de apoyo familiar o social. Factores de alto riesgo para la persona maltratada: existencia de armas en casa. 5. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS Autores: I. Fernández de Alarcón Medina. cómo resuelven las diferencias?/¿Se siente usted seguro/a? 3. ¿a usted le ha sucedido esto?/Cuando consultan personas con sus síntomas pensamos que tienen problemas en casa. descripción de los hechos según lo manifieste la persona agredida. b) No recomendar psicoterapia familiar en el momento agudo. pruebas complementarias. permanecer poco tiempo en casa de familiares. El parte debe estar escrito con letra legible y debe constar en él la firma del médico. M. Pérez Alonso. Definición: maltrato es todo tipo de violencia física. Plan de huida: recomendar siempre en caso de alto riesgo. Valorar previamente los lugares donde puede recibir ayuda y las personas de confianza con las que puede contar. plan de actuación y observaciones. celotipia extrema por parte del agresor. García Sánchez Molina IDEAS CLAVE 1. 2.

1999. Barajas Gutiérrez MA. FMC. e) No infravalorar el riesgo si la víctima se siente en peligro inmediato.6(2):87-92. (Teléfono de Atención a la mujer maltratada del Instituto de la mujer [gratuito. 303 . Ediciones Aljibe. Atención a la mujer maltratada. • Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. 2000. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Violencia en la pareja. 24 horas]: 900191010. Madrid.) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • La atención sociosanitaria ante la violencia contra las mujeres. Zubizarreta I.90. Instituto de la Mujer. 2002. Instituto de la Mujer. 1999. Sistema Nacional de Salud. Madrid. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS d) No pautar psicofármacos sin precauciones en el momento agudo (alto riesgo de suicidio). • Sarasua B. Consejo Interterritorial. • Voces García D. Real Pérez MA.

Sí No Servicio ginecológico de referencia Sí No Asesoramiento Sospecha Sospecha Servicios sociales/ Trabajadora social Derivación especialista Instrumentos de valoración familiar (genograma.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Maltrado en el adulto Motivo de consulta Declarado No declarado Asistencia sanitaria de daños y lesiones Valoración médica y constancia en la historia clínica Elaboración e inicio de un plan terapéutico Daño físico/psíquico Agresión sexual en mujeres SEÑALES QUE INDICAN UN POSIBLE MALTRATO Hiperfrecuentación Somatizaciones diversas Problemas de salud mental Hematomas en diferente estadio evolutivo o lesiones en localizaciones diversas Consumo de drogas Aislamiento Baja autoestima Y en el ANCIANO además: falta de higiene. Parte de lesiones (3 copias ) Relación de maltrato confirmada Relación de maltrato que la víctima no reconoce Sin conclusiones evidentes Se descarta maltrato Juez/Cuerpos de seguridad Paciente Historia clínica Ayudar a hacer consciente del problema Profundizar valoración familiar Derivación a salud mental 304 . apgar. cuestionario MOS) Preguntar directamente (sin pareja o posible autor del maltrato) Confirmado No confirmado Informe médico. vestido inadecuado. etc.

9.3% y un 1% de la población. López Montero y O. 2. Guzmán Sierra. entendida como disminución de la capacidad para trabajar y llevar a cabo las tareas habituales. Sánchez Haya E y Olloqui Mundet J. sobre todo mialgias. 28-31. SFC: Síndrome de fatiga crónica BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Atorrasaguasti Urrestarazu Y. Criterios diagnósticos de SFC: fatiga como síntoma principal.1998. Síndrome definido en el tiempo. y es superior en mujeres. Por otro lado. cifrándose entre un 0. Las infecciones agudas son la causa orgánica más identificada. Síndrome de Fatiga crónica. 5. FMC en Atención Primaria. Cansancio y debilidad. La fatiga debe estar siempre como mínimo 6 meses durante más del 50% del tiempo. M. 4. Fragua Gil. Guía de actuación en Atención Primaria. 1998. 305 . La depresión y los problemas psicosociales representan en torno al 50% de los diagnósticos de cansancio en ambos sexos y en todos los grupos de edad. Otros síntomas pueden estar presentes. La fatiga incapacita gravemente y afecta el funcionamiento físico y psíquico. ASTENIA Autores: R. un cuadro psicógeno puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico. trastornos afectivos y trastornos del sueño. Uno de los errores más frecuentes es etiquetar la astenia como de origen psíquico. Aun con sospecha de patología psicógena es recomendable pedir pruebas complementarias de primer orden 7. hepatitis víricas y pielitis. Hablamos de astenia para referirnos a la falta de energía o sensación de fatigabilidad. 9. • Losilla M. 5(3):177-82.ª J. 8. IDEAS CLAVE 1. La prevalencia se encuentra en torno a un 21%-24%.91. sin descartar una posible causa orgánica. en una proporción de 2:1 con respecto a los hombres. La mayoría de los pacientes con cansancio tienen una enfermedad que puede diagnosticarse y tratarse 6. ASTENIA 91. Parece afectar a mujeres previamente sanas con edades entre 25 y 40 años. 3. Sobrino A. en especial la mononucleosis infecciosa. La prevalencia del SFC no está clara. p.

1995. 1993. Atención Primaria. • Gracia Ceperuelo A.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Coto López A. Síndrome de Fatiga crónica. Manual práctico de Medicina General. Astenia y anorexia. 306 . 9-12 • Izquierdo C. p . 1998. En Manual de Urgencias Médicas del Hospital 12 de Octubre. Mainar Gómez T.26:235-41.10:647. et al. Fatigabilidad.

° orden: Mantoux.E. Rx tórax.Anemia . serología. TBC: tuberculosis. etc.Hepatitis . renal Tóxica . otras pruebas Rx. suprarrenal Enf. 307 .Alcoholismo .Gromerulonefritis .Insuf.EII .Fármacos . ECG: electrocardiograma. Fatiga fisiológica: estrés. múltiple .Linfoma .Colagenosis . ansiedad.Neoplasias . ECG. etc. EII: enfermedad inflamatoria intestinal. sobreesfuerzo físico o mental Sospecha de causa psicógena Sospecha de causa orgánica Pruebas complementarias Hemograma y VSG Bioquímica básica con enzimas hepáticas Hormonas tiroideas Orina y sedimento Confirmación diagnóstica No Sí Pruebas complementarias 2. ASTENIA Astenia Anamnesis y exploración física Máxima a la mañana Curso intermitente No mejora con el reposo Asociada a trastornos del sueño Máxima al anochecer Fija en el tiempo Empeora con la actividad Mejora con el sueño Patología psiquiátrica: depresión. Tratamiento específico Infecciosa Mononucleosis infeccionsa Hepatitis víricas Pielitis TBC VIH - Endocrina Diabetes Hipo e hipertiroidismo Hipo e hiperparatiroidismo Panhipopituitarismo Insuf.Leucemia Sí Confirmación diagnóstica Si más de 6 meses de evolución valorar Reevaluar Tratamiento específico Síndrome de fatiga crónica VSG: velocidad de sedimentación globular.alcohólica . VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.Drogas .moderada/grave .91. de Cushing No Hematológica Digestiva Renales .

2. 1 caña de cerveza o media copa de licor brandy. b) deshabituar. entrevista motivacional de 10-15 minutos apoyada en los principios de: expresar empatía. 2. evitar discusiones. la enfermera le realiza una llamada de teléfono para apoyo y se repite al mes. disminuir y mantener su consumo en límites de bajo riesgo. Se preguntará por la salud y por la posible relación entre su deterioro y el consumo alcohólico. Se le ofrecerán propuestas para.2 Bebedor con consumo perjudicial: abordaje complicación clínica derivada del consumo excesivo de alcohol. Disminuir consumo de alcohol a límites de bajo riesgo. 2.3 • Precontemplativo: ofrecer ayuda para cuando esté motivado. Herrero Hernández y M. y d) recaída. se informará de los riesgos y se indicará abstinencia de alcohol hasta la resolución de las complicaciones derivadas del consumo. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL Autores: M. se revisará en un día el consumo de alcohol. posteriormente. Se le entregará material de apoyo. whisky. Sevillano Santamaría. Facilitar material de autoayuda. tres meses y al año pudiendo reforzar la eficacia si a los 15 días de la primera visita. suavizar resistencia y reforzar autoeficacia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 92. Tratamiento según evidencia científica: 2. Visita única y control anual. S. 2. c) mantenimiento. se pautará tratamiento farmacológico 308 . que se correspondería con 1 vaso pequeño de vino.1 Bebedor con consumo de riesgo: intervención muy breve (recomendación grado A): valorar estadio de motivación para el cambio y simple consejo donde se informará al paciente de las consecuencias para su salud si decide mantener su ingesta de alcohol. Entendemos por unidad de bebida estándar (UBE) la ingesta de 10 g de alcohol.3 • Preparado para la acción: a) desintoxicar. si se obtuviera una puntuación superior a 8.3 Síndrome de dependencia alcohólica (SDA): valorar estadio de motivación para el cambio (¿desea abandonar el hábito?): 2.3 • Contemplativo: negociar con paciente nueva cita. etc. a) Desintoxicación: Para conseguir la abstinencia se valorará el riesgo de síndrome de abstinencia en la escala CIWA-Ar (recomendación grado A). promover discrepancias. 2. Se le revisará al mes. Intervención breve (recomendación grado A): valoración estadio de motivación para el cambio. Alcaraz Borrajo IDEAS CLAVE: 1. ginebra.ª L.

también ha demostrado ser eficaz y tener un perfil de riesgos (riesgo de dependencia o fallo respiratorio si se ingiere con alcohol) similar a las benzodiazepinas. de entrenamiento de habilidades sociales. aunque la evidencia sobre la eficacia de estas terapias es escasa. intentos previos de deshabituación y siempre que el paciente lo acepte para evaluación de la gravedad de la dependencia (leve. siendo imprescindible que la toma de esta medicación sea supervisada (recomendación grado A) durante 6-12 meses. riesgo de suicidio. antecedentes de delirium tremens. En caso de insuficiencia hepática se podrá utilizar oxacepam a dosis de 10-30 mg cada 24 horas repartido en cuatro tomas. En cuanto a los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). En cuanto al tratamiento farmacológico. ampliamente utilizado en Europa. disminuir el número de días bebiendo si existe recaída y el número de bebidas por día. en pauta descendente de 7 días. Se derivará para desintoxicación mediante ingreso hospitalario a los pacientes con puntuación igual o superior a 15 puntos. Puede asociarse el disulfiram a la toma de acamprosato para aumentar la eficacia del tratamiento.92. naltrexona a dosis de 50 mg/24 horas en toma única (recomendación grado A) durante 6-12 meses. Debemos tener presente que el tratamiento farmacológico de la dependencia debe estar englobado dentro de un programa de terapia cognitivo-conductual con estrategias de refuerzo social. etc. está contraindicada en casos de hepatopatía grave. está contraindicado en caso de insuficiencia renal. acamprosato a dosis de 666 mg cada 8 horas (recomendación grado A) durante 6-12 meses. bajo supervisión médica y de la familia. oxacepam y halacepam. eligiendo entre diazepam a dosis de 5-10 mg/ 8 horas o clordiacepóxido a dosis de 10-15 mg/8 horas. La cianamida cálcica se utiliza en casos de intolerancia al disulfiram. utilizaremos para disminuir el riesgo de recaídas aumentar el tiempo de abstinencia. moderada y grave) e iniciación y seguimiento de la terapia cognitivo-conductual. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL con benzodiazepinas (recomendación grado A). deben ser utilizados en caso de comorbi- 309 . b) Deshabituación: valoraremos en primer lugar la derivación a consulta de salud mental. para lo cual el paciente necesitará apoyo familiar constante y un control médico diario durante los 5 primeros días para prevenir el riesgo de complicaciones. También le indicaremos la conveniencia de incorporarse a un grupo de autoayuda. El clometiazol. El riesgo de dependencia es menor con las benzodiazepinas de comienzo más lento tales como el clordiacepóxido. el “no puedo beber”. pero no está soportado en la misma categoría de evidencia. o politoxicómano. Durante esta fase es imprescindible la abstinencia. Vitamina B1 o tiamina a dosis de 50 mg cada 12 horas durante 3 semanas (recomendación grado C). También ha resultado eficaz el disulfiram a dosis de 250 mg/ 24 horas en toma única. que será imprescindible en los casos de coexistencia de comorbilidad psiquiátrica.

Lohr KN. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Garbutt JC. 310 . • Srisurapanont M. Management of Drug and Alcohol Withdrawal. Carey TS.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA lidad depresiva (recomendación grado A). 2003. (Última actualización a fecha de mayo 2003. (Última actualización a fecha de mayo 2003. 1999. National Health Committee. Issue 4. En: The Cochrane Library.348:1786-95.Alcohol. West SL. The Cochrane Library 2002. • Guidelines for Recognising. • Prodigy Guidance.problem drinking. 2000. O´Connor PG. para elaborar un programa de prevención de recaídas. 1999. 2003. JAMA. N Engl J Med.) Disponible en: www.prodigy. En esta fase el paciente debe tener claro el “no quiero beber”.281(14):1318-25. que durará cuanto dure la vida del paciente. que en la mayoría de los estudios se entiende por la toma de 5 o más bebidas. esta fase estará salpicada por las recaídas. Pharmacological treatment of alcohol dependence: a review of the evidence. c) y d) En la fase de mantenimiento. pero de ellas pueden aprenderse los factores de riesgo.nhs. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Rewiew). et al. debe llegarse al “no necesito beber”. Jarusuraisis N. Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care. Wellington. Oxford: Update Software.uk. • Guía Terapéutica en Atención Primaria Basada en la Evidencia. 2002. semFYC.) • Kosten TR.

BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL PAPPS No Varón ≥ 4 UBE/día o > 6 UBE una ocasión Mujer ≥ 2.92. SDA: síndrome de dependencia alcohólica. VCM. GGT Citar consulta médica programada Sospecha síndrome dependencia alcohólica (SDA) Negativo BEA Cuestionario MALT (Grado “A”) Positivo Si ¿Existe repercusión clínica? No SDA Bebedor con consumo perjudicial Bebedor con consumo de riesgo UBE: unidad de bebida estándar. BEA: bebedor excesivo alcohol. AST. 311 .4 UBE/día o > 4 UBE una ocasión Sí No BEA BEA Interrogar cada 2 años Educación sanitaria Positivo Consulta médica (Grado “A”) AUDIT Negativo Cuestionario AUDIT.

Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. Ante una adenopatía de características infecciosas no es necesario realizar exploraciones complementarias salvo en casos aislados (mononucleosis infecciosa. y si el contexto clínico lo indica. 312 . se deben realizar pruebas complementarias. En caso de adenopatías de causa no explicada no se aconseja tratamiento antibiótico. en el plazo de un año. La serología básica para descartar las causas más frecuentes de infección comprende citomegalovirus. En personas mayores de 50 años el 40% de las adenopatías corresponden a procesos benignos. Nos informa del diagnóstico en un 50% de los casos. En España la primoinfección por VIH es una causa infradiagnosticada de adenopatías generalizadas. relacionada con las adenopatías. López Rodríguez y P. generalmente maligna. 3. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada en el diagnóstico de metástasis ganglionares en pacientes ya diagnosticados de neoplasia. reservándose este para casos con etiología clara. enfermedades hematológicas. 2. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). ANA y FR y estudios específicos según sospecha clínica. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS Autores: R. Ebstein-Barr y toxoplasmosis. mientras que en menores de 30 años este porcentaje asciende a un 80%.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 93. Rodríguez de Frutos. 4. LUES. Si tras el tratamiento persiste más de dos semanas.5 cm).5 cm) y epitroclear (mayor de 0. 5. excepto en territorio inguinal (mayor de 1. La causa más frecuente en cualquier edad es la infecciosa seguida de procesos reactivos y neoplasias. Se define como adenopatía el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mayor de 1 cm. J. Piñero Panadero. se aconseja un seguimiento estrecho. inflamación. pero si el informe no aclara el diagnóstico o éste es de linfadenitis inespecífica. 6. ya que un 25% de estos casos desarrollarán una enfermedad. o en caso de adenopatía localizada con alto grado de sospecha de ser de etiología infecciosa. C. tuberculosis. linfadenitis inespecíficas o sospecha de infección por micobacterias. 7. La biopsia ganglionar es la exploración clave ante una adenopatía en la que no se encuentra una etiología clara con el estudio básico o presenta características de malignidad. enfermedad de transmisión sexual [ETS]).

Enfermedades que cursan con adenopatías. El estudio de una adenopatía localizada requiere en primer lugar un diagnóstico diferencial con otras tumoraciones según la zona afectada (lipomas.1999. 2002. Sesiones clínicas. nódulos tiroideos. Disponible en: www. En caso de existencia de adenopatías en localizaciones no accesibles a la palpación.com. Evaluation of peripheral lymphadenopathy. se aconseja derivación al servicio correspondiente para estudio por técnicas de imagen (ecografía. quistes braquiales. y las características de la adenopatía así lo aconsejan. Jan. quiste de Baker. No hay que olvidar la palpación mamaria en el caso de adenopatía axilar ni de buscar una enfermedad de transmisión sexual en el caso de adenopatía de localización inguinal. 2000. Adenopatías. foliculitis o abscesos. • Castro Martín J. 313 . FMC. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS 8. Disponible en: www. Fletcher MD. Adenopatías 1 CAAPS/2 Fundación de Atención Primaria. y una vez descartado un proceso infeccioso o local. 9.uptodate. Moiner Prada C. Calvo García E. hernia intestinal o muscular.cap-semfyc. 1998. • Robert H. se hará el mismo estudio descrito para adenopatías generalizadas. resonancia magnética).93. Up To Date. Barcelona: semFYC. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco Rodríguez AM. hipertrofia parotídea).com. • Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria.6:381-91. C@P. tomografía axial computarizada [TAC].

ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS ADENOPATÍAS GENERALIZADAS Infección. PAAF: punción aspiración con aguja fira. adheridas e indoloras Diagnóstico Analítica: hemograma + VSG Bioquímica básica Serología Mantoux Rx tórax Características reactivas: (blandas. ADVP animales. cirugía. viajes. neoplasia previa. tiempo de evolución Historia clínica Exploración física Datos diagnósticos poco concluyentes Características sugerentes de malignidad: > 2 cm (> 4 cm precisan estudio inmediato) Rx tórax alterada Hepatoesplenomegalia Síndrome constitucional Supraclaviculares Duración > 8 semanas Duras. ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. fármacos. dolorosas y simétricas) RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 314 Sí Tratamiento Sí Tratamiento y seguimiento periódico No diagnóstico: derivación PAAF/Biopsia Datos clínicos concluyentes Fiebre alta y/o síndrome tóxico No No ADENOPATÍA LOCALIZADA No diagnóstico Diagnóstico Si persiste más de 2 semanas Seguimiento VSG: velocidad de sedimentación globular. .

son habitualmente infradiagnosticados e infratratados. Varela Cerdeira IDEAS CLAVE: 1. Debe prestarse especial atención a los efectos secundarios de estos fármacos. Al contrario que el dolor agudo presenta bajo valor biológico. El paracetamol es el fármaco de elección en el dolor musculoesquelético leve o moderado. En dolores no oncológicos se puede considerar su utilización con una monitorización estrecha. Conlleva secuelas psicológicas y sociales importantes. intensidad (medida con alguna escala objetiva). 4. 5. irradiación. visceral. 6. neuropático). En la evaluación de estos pacientes deben tenerse en cuenta una serie de “conductas de dolor”. 12. La causa más frecuente en nuestro medio es la patología musculoesquelética. 7. DOLOR CRÓNICO Autores: A. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides menores pueden ser utilizados en dolores moderados o graves. 8. 11. La evaluación del paciente y su dolor es imprescindible antes de emprender ningún tratamiento. 10. La depresión y ansiedad asociadas a dolor crónico deben ser tratadas. El dolor crónico es la causa más frecuente de consulta en Atención Primaria. los síntomas asociados. evolución a lo largo del día. Todo dolor crónico debe ser tratado. La causa más frecuente del fracaso del tratamiento es la insuficiente valoración del paciente. El papel de los opioides mayores en dolor oncológico moderado-grave está bien establecido. las circunstancias exacerbantes y atenuantes.94. Hablamos de dolor crónico cuando un determinado dolor persiste durante meses. su interferencia en la vida diaria. el tipo o tipos del dolor desde el punto de vista fisiopatológico (somático. 9. Los placebos no desempeñan ningún papel en la evaluación y tratamiento del dolor. 315 . La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe utilizarse como un sencillo esquema de tratamiento progresivo del dolor. Los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis (amitriptilina) y los anticomiciales (carbamazepina y gabapentina) son de elección en dolor neuropático. sin embargo. Alonso Babarro y M. Los pacientes con deterioro cognitivo presentan dolor crónico con la misma frecuencia que sus correspondientes grupos de edad. A medida que aumenta la edad el porcentaje de pacientes con dolor crónico es más elevado. el impacto psicológico en el paciente y la respuesta a tratamientos previos. Debemos conocer la etiología del dolor. DOLOR CRÓNICO 94. Generalmente existe patología asociada. 2. 3.

especialmente en los de origen musculoesquelético. 316 . masajes. Debe dejarse medicación de rescate para el dolor irruptivo. Pain as a reason to visit the doctor: a study Finish primary health care. Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashburn MA. Treatment of chronic pain. 2001. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. En estas reevaluaciones se valorará nuevamente el dolor. Otras modalidades de tratamiento (calor. 15. Lancet. J Am Geriatr Soc. The course of chronic pain in the community: results of a 4-year follow-up study. 2002.99:299-307. • Elliot AM. Staats PS. Las preparaciones de liberación retardada o larga acción son preferibles para el dolor continuo. et al. • Mantyselka P. Los programas de ejercicio físico y/o rehabilitación son de utilidad en el dolor crónico. Chambers WA. 2002.50:205-24. • The Management of Persistent Pain in Older Persons. acupuntura. electroestimulación transcutánea) ofrecen con frecuencia un alivio temporal y pueden usarse como terapias adyuvantes. Smith WC. Debe prestarse especial atención al registro de la intensidad del dolor utilizando escalas objetivas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. Smith BH. Ahonen R. Hannaford PC. Pain. Pain. frío.89:175-80. 1999.353:1885-9. 16. Kumpusalo E. 14. la eficacia de los tratamientos y sus posibles efectos secundarios.

lancinante. Dolor: unidad del dolor. CMZ: carbamazepina. Tto. hormigueo) Periférico Paracetamol/AINE y/o infiltración y/o rehabilitación AINE y/o espasmolíticos Central Sd complejos locorregionales Derivar a U. etiológico Medir intensidad del dolor (utilizar escalas) Mecanismo del dolor implicado Somático (bien localizado.94. 317 . musculoesquelético) Visceral (localización difusa. continuo. DOLOR CRÓNICO PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO ¿Es susceptible de tto. GPT: gabapentina. U.dolor ADT (amitriptilina) Anticomiciales (CMZ o GPT) ¿Ha disminuido el dolor significativamente? Sí Reevaluar periódicamente No Valoración psicológica Depresión Antecedentes psiquiátricos Apoyo social Tto + Valoración social Tto + Escalera analgésica de la OMS 1º AINE 2º Opioides débiles (1ª eleccion codeína) 3º Opioides potentes (1ª elección morfina) Sí Reevaluar periódicamente No Derivar a U. ADT: antidepresivos tricíclicos. OMS: Organización Mundial de la Salud.: tratamiento.dolor AINE: antiinflamatorios no esteroideos. intermitente) Neuropático (irradiado. etiológico? No/ no suficiente Tto.

de localización retroesternal. Su inicio es agudo y su duración variable. en ocasiones. Mejora con la inclinación del tronco hacia delante. disnea o fiebre. Aumenta con los movimientos y no cambia con la palpación. Asocia pirosis. cuello o espalda. a hombro contralateral (por irritación frénica). mejora con el reposo y la nitroglicerina sublingual. que va desplazándose según avanza el cuadro a cuello. Se puede asociar a tos. en general. El perfil de disección aórtica tiene un carácter transfixivo e intenso. el estrés y el frío y. epigastrio y zona interescapular. irradiación y respuesta a la nitroglicerina que el isquémico. 6. De la misma forma. de localización torácica anterior o interescapular. Es de instauración brusca y no varía con la respiración ni con la postura. Se localiza en zona costal unilateral y se irradia a cuello y. puede estar relacionado con bebidas frías. si se desencadena o mejora con algún estímulo y los síntomas asociados. disfagia y. extremadamente graves. IDEAS CLAVE: 1. fiebre. flancos. El perfil pleurítico tiene un carácter punzante o lacinante. 318 . abdomen y miembros inferiores. la duración del mismo. Aumenta con la inspiración. Se desencadena con el ejercicio. El perfil isquémico es de carácter opresivo. Los síntomas asociados dependen de la zona afectada y son. Múgica Elorza y N. por el contrario. Para etiquetar un cuadro de dolor torácico dentro de un perfil. irradiándose a hombros y miembros superiores. 7. vómitos y sudoración. P. El perfil esofágico tiene la misma localización. Puede asociarse a tos. dependiendo de la causa.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 95. se considera infarto agudo de miocardio [IAM]). en ocasiones. precordial o en abdomen superior y con irradiación a hombros. náuseas. o a disnea. la exploración y el electrocardiograma constituyen los pilares básicos del diagnóstico del dolor torácico. La historia clínica. la tos. González Duque. 3. 5. en el caso de la neumonía. se localiza precordial o retroesternalmente. Su duración es mayor que la del perfil isquémico. el decúbito y la deglución. mandíbula. Se asocia. Villalba Guijorro. 4. El perfil pericárdico suele tener como antecedente una infección viral previa. la localización e irradiación. en el caso del neumotórax. Su carácter es punzante u opresivo. cuello. a disnea. cómo se inició. espalda. odinofagia. estrés y comidas copiosas. Su duración es menor de 20 minutos (si es mayor. DOLOR TORÁCICO Autores: A. tos nocturna. pero también disminuye con antiácidos y aumenta con la ingesta y el decúbito. 2. en ocasiones. expectoración purulenta. debemos preguntar el carácter de dicho dolor.

disnea. Ann Emerg Med. • Kontos MC. fiebre.) y mejora con placebo y ansiolíticos. DOLOR TORÁCICO 8. taquipnea. Dolor torácico en Guía de actuación en Atención Primaria. Jeese RL.8(2):374-84. hemoptisis y. El perfil del tromboembolismo pulmonar (TEP) se caracteriza por un dolor similar al pleurítico. Evaluatin of the Emergency Departament Chest pain Patient. parestesias orales. Am J Cardiol.85:32B-9. García Andrés LE. por último.25:274-9. 2000. Se asocian con cierta frecuencia a signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. N Engl J Med. Se asocia a signos de hiperventilación (mareo. Evaluation of the patient with acute chest pain. cuya exploración física se distingue por taquicardia. y tiene un carácter opresivo o “en puñalada”. a veces. puede localizarse en muy diversos sitios. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American College of Physicians. 2000. El perfil psicógeno. Clinical policy for the inicial approach to adults presenting with a chief complaint of chest pain with no history of trauma. aparición de un soplo eyectivo en foco pulmonar y un desdoblamiento del 2. Limita la inspiración profunda. analgesia y calor local. 10. Ed Semfyc. 9. • Lee TH. 319 .º tono. temblores. a veces asociado a traumatismo previo. que asocia tos. localizado a punta de dedo y de larga duración. • López de la Iglesia J. en su mayoría. Goodman L.95. 1995. El perfil mecánico u osteomuscular se caracteriza por ser un dolor constante. Aumenta con los movimientos y la palpación y disminuye con el reposo. etc. 2000.342:1187-95. náuseas. hipotensión.

Dolor torácico Historia + Exploración + Constantes vitales Perfil Isquémico Esofágico Pericárdico Pleurítico Disección aórtica TEP Mecánico Psicógeno ECG ECG y Rx tórax anormales Diagnóstica No diagnóstica TEP Neumonía Neumotórax Derrame pleural Ni TEP ni pericarditis Pericarditis ECG y Rx tórax anormales ECG normal Rx tórax ECG normal Rx tórax: ensanchamiento mediastínico y derrame pleural No precisa pruebas ECG normal RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 320 Tratamiento sintomático y ver evolución Anormal Sin alteraciones específicas Nitroglicerina sublingual Mejora No mejora Angina IAM Otros diagnósticos ECG: electrocardiograma. IAM: infarto agudo de miocardio. TEP: tromboembolismo pulmonar. .

6. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Autores: V. PO4. Situaciones potencialmente mortales en IRC que requieren intervención urgente: edema agudo de pulmón.). uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (reducen la progresión independientemente de su efecto sobre la tensión arterial y reducen la proteinuria. Se entiende por creatinina alta persistente niveles por encima del límite alto de lo normal para el laboratorio de referencia en dos ocasiones consecutivas. que puede estimarse midiendo el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas o directamente con la fórmula de Cockroft Gault. La clasificación de la IRC se establece midiendo el FG (grave si es menor de 30. K. Ca. restricción proteica (retrasa la progresión de la insuficiencia renal. el examen físico y el análisis básico de laboratorio (Na. glucosa. diarrea. glomerulonefritis aguda (asociado a aparición brusca de edemas. P. etc. Estos pacientes deben recibir cuidados paliativos continuos. Prieto Checa y N. reduce la proteinuria).5 remitir a Urgencias. Se entiende por insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible. 2. control de la glucemia en diabéticos. hematuria y proteinuria en orina).0 mg/dl para hombres. 5. 4. nefritis intersticial aguda (suele asociarse a fármacos).96. diuréticos.5 mg/dl para mujeres y 2. presencia de poliquistosis u obstrucción). Parga Soler IDEAS CLAVE: 1. Causas de insuficiencia renal aguda: depleción de volumen (historia de vómitos. sistemático de orina) son imprescindibles para el diagnóstico de la insuficiencia renal.5 y 6. moderado entre 30-59 y leve entre 60-89). hiperpotasemia. que puede ser en sí un efecto renoprotector). pericarditis. hemograma. En el diagnóstico etiológico la ecografía renal es de gran ayuda (evaluar el tamaño. hipertensión arterial. Posibles complicaciones: a) Desórdenes metabólicos: alteraciones del K (mayor de 6. Se recomienda referir al nefrólogo para valoración a pacientes con una creatinina sérica superior a 1. disminuye los signos y síntomas. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 96. obstrucción urinaria.5 -con paciente asintomático y electrocardiograma [ECG] sin alte321 . Es razonable considerar no remitir a pacientes con IRC que tienen enfermedad terminal de causa no renal. insuficiencia cardíaca grave. necrosis tubular aguda (suele asociarse a infecciones. 7. La historia clínica (presencia de enfermedades crónicas. CO2. García Espinosa. Cr. entre 5. Las estrategias para retrasar la progresión de la IRC son: control de la hipertensión (objetivo: menor de 130/85). albúmina. pielonefritis aguda. 3. I. enfermedad tromboembólica. historia familiar). acidosis metabólica. cirugía o exposición a agentes nefrotóxicos). síntomas asociados a IRC. o cuya situación médica desaconseja la diálisis. BUN. consumo de fármacos.

alteraciones del fósforo (superior a 4. 2002. acidosis metabólica -CO2 menor de 20 y pH menor de 7.4. alteraciones del Ca (normalizar para prevenir el desarrollo de osteodistrofia renal y complicaciones neuro y cardiovasculares.) Alteraciones hematológicas: la anemia es frecuente debido al déficit de eritropoyetina y de hierro.htm. Am J Kidney Dis.(la corrección disminuye la osteodistrofia y mejora el metabolismo proteico.8 g/kg de proteínas).gov. and stratification. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clinical practice guideline on shared decision-making in the appropiate initiation of and withdrawal form dialysis. no suele disminuir de 8 mg/dl hasta que el aclaramiento de creatinina baja de 30 ml/min. c. El tratamiento con hierro en pacientes con una ferritina sérica menor de 200 mg/ml aumenta la Hg y el hematocrito (Hto) en el 50% de los casos. se trata con dieta baja en fósforo y carbonato cálcico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA raciones. • K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation.) Sobrecarga de volumen: seguimiento del peso. classification. • WHA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Chronic Kidney Disease and Pre-ESRD in Primary Care Setting. el hidróxido de aluminio debe usarse sólo en situaciones especiales). En caso de hipoalbuminemia valorar suplementos. 2000.39(2) Suppl 1:S1-246. Disponible en: www.med.5 mg/l causa hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. Renal Physicians Association/American Society of Nephrology.gov/cpg/ESRD/ESRD_GOL. se trata con suplementos de bicarbonato sódico). d. b.va.oqp. la hipocalcemia refractaria en presencia de normofosfatemia requiere el uso de calcitriol).) Malnutrición: se recomienda una ingesta de 35 Kcal/kg/día (0. restricción de la ingesta de sodio y diuréticos de asa.guidelines. 322 . Disponible en: www. suele asociarse a hiperfosfatemia y se trata con suplementos de carbonato cálcico.tratar la causa y/o diuréticos de asa). Kidney Disease Outcome Quality Initiative.

Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. retrasa o revierte la progresión) Hipertensión. glomerulonefritis Iniciar estrategias para retrasar progresión de la insuficiencia renal crónica (6) Prevenir y tratar síntomas y complicaciones (7) Hipertensión. diabetes. obstrucción. (1) Historia clínica. dislipidemia. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Paciente con creatinina elevada en sangre persistente. alrededor de estrategias para prevenir y retrasar Cada 2-3 meses si Cr mayor 2 Cada 1-2 meses si Cr mayor 4 Seguimiento: detectar cambios Cr: creatinina. diabetes. si es necesario a nivel hospitalario Situaciones potencialmente mortales en IRC (3) Establecer diagnóstico causal y clasificación estadio (4) Sí Si uropatía obstructiva derivar a Urología Candidato actual o futuro a diálisis y/o trasplante renal (5) Derivar a Nefrología Tratamiento de la causa de la insuficiencia renal crónica (previene. examen físico y análisis de laboratorio (2) Proceso agudo o exacerbación aguda de insuficiencia renal establecida Causas de insuficiencia renal aguda (3) Sí Tratamiento. tabaquismo Prevenir y tratar enfermedad cardiovascular (modificar factores de riesgo) Proveer educación para la salud Desde el diagnóstico.96. 323 .

hilo dental una vez al día y enjuagues con un colutorio de clorhexidina. Si la anamnesis o exploración física nos orienta a halitosis de causa extraoral (nasal. Estas medidas generales de higiene (MGH) y cuidado de la boca son recomendables como medida complementaria en todos los casos de halitosis.cetilpiridino o combinación de ambos con zinc dos veces al día. 2. respiratoria. Muchas recomendaciones se basan en opiniones de expertos (nivel de evidencia 5). Asimismo. por lo que el nivel de evidencia de los tratamientos es 3b (grado de recomendación B). deberemos realizar estudio analítico y pruebas complementarias según la sospecha clínica. La halitosis de causa oral puede originarse por una higiene oral deficiente. La halitosis. enfermedad periodontal. En un 85%-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica) el olor se origina en la cavidad oral. en dos o tres días diferentes. del aire expulsado por nariz y boca. ciertos alimentos. Rosanes González IDEAS CLAVE: 1. 3. pero también puede indicar enfermedades sistémicas o psiquiátricas graves que necesitan un diagnóstico y tratamiento específicos. insuficiencia renal o hepática. laríngea. digestiva. El tratamiento específico debe ser realizado por el odontólogo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 97. baja en grasas y carne. 5. el olor frecuentemente procede de la parte posterior de la lengua. La valoración de las características organolépticas debe ser realizada por un observador externo. MAL ALIENTO Autores: J. junto con las medidas generales de higiene. y un aumento de la ingesta hídrica reduce la halitosis. ayuno. intoxicaciones. tabaco. 7. edad. 6.). 324 . gingivitis y otras afecciones de órganos locales. definida como olor desagradable procedente del aliento de una persona. En personas con buena higiene oral. alcohol. neurológica. el procedente de prótesis dentarias. xerostomía. Esta prueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia. pudiéndose confirmar mediante el raspado con cucharilla (prueba de la cuchara). El tratamiento etiológico de este tipo de halitosis debe ser realizado por el médico de familia o especialista correspondiente. etc. es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal o a enfermedades de la cavidad oral. Existen pocos estudios clínicos con tamaño suficiente y no hay revisiones sistemáticas. una dieta vegetariana especialmente rica en frutas frescas y verduras. La halitosis fisiológica incluye el mal aliento matutino. enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus. Como primera medida se recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día. además de las medidas de higiene general. La ausencia de una etiología oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica a otros niveles. Fernández Amezaga y R. etc. 4.

Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo. Beebe D. Rosanes R. Matsuo T. • Replogle WH. y seguir medidas habituales de higiene general. 1999.12(1):46-57. Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. Miyazaki H. educación sanitaria y explicación del resultado del estudio. MEDIFAM. En la halitosis psicosomática o pseudohalitosis.53(4):1215-23. 9. Am Fam Phy. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coil JM. no aceptando que su percepción de mal olor es errónea. que la intensidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados. el paciente percibe un mal olor en su aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósticas disponibles. Int Dent J. se deben dar instrucciones sobre medidas generales de higiene oral. • Fernández J.97. En la mayoría de estos casos es debido a una interpretación errónea de las actitudes de otras personas que interpretan como rechazo a su supuesta halitosis. • Loesche WJ. 2002. 1996. ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamiento médico. Además de tratamiento psiquiátrico. Halitosis. 325 . MAL ALIENTO 8. El paciente con halitofobia cree que persiste la halitosis incluso tras un tratamiento adecuado. The The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. Quintessence Int. Yaegaki K.52 Suppl 3:187-91.30(5):311-8. en su caso. 2002. Treatment Needs (TN) and practical remedies for halitosis.

tto: tratamiento. MGH y tto. por MF y odontólogo Sí ¿Es normal? No Halitosis patológica No MGH Sí ¿Se sospecha causa oral? ¿Se sospecha causa extraoral? No Sí MGH y tto.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Halitosis Características organolépticas del aliento No Halitosis verdadera Sí Halitosis psiocógena Pseudo-halitosis Halitofobia ¿Es normal? Anamnesis. psiquiátrico Halitosis fisiológica Halitosis causa oral MGH durante 14 días y reevaluación Sí ¿Se detecta mejoría? No Estudios complementarios específicos MGH y reevaluación clínica periódica MGH y tto. exploración física y diagnóstico del origen del olor MGH y tto. específico por MF o especialista 326 . MF: médico de familia. odontológico Sí Halitosis causa extraoral ¿Se realiza diagnóstico etiológico? No MGH: medidas generales de higiene.

PACIENTE FRECUENTADOR Autores: Y. Presentar una adecuada salud mental y disfrutar de una buena función familiar disminuye la probabilidad de hiperfrecuentación. definido como aquel paciente que presenta una demanda no solucionada. Deben analizarse las causas por las que el paciente es catalogado de hiperfrecuentador. Según la bibliografía es aquel que realiza una media de visitas mayor o igual al doble de la media de la población. Explorar todos los factores posibles de la hiperutilización requiere dedicar tiempo al paciente y por ello es necesario citar en consulta programada. es necesario detectar si estamos ante un paciente hiperfrecuentador. Se ha comprobado que los pacientes en los que se abordan sus problemas psiquiátricos reducen la utilización. Destacar el papel de los profesionales de enfermería en el fomento de los autocuidados y la educación para la salud (EPS). 3. 4. y que genera visitas sucesivas. Martín Álvarez y J. Ante ciertos hechos estresantes el equilibrio puede romperse y el sujeto puede hacerse hiperfrecuentador. etc. Para el correcto abordaje del paciente hiperfrecuentador es fundamental el desarrollo de habilidades y técnicas de comunicación. Inicialmente. La psicoterapia breve adaptada a AP (counselling. psicoterapia familiar. 9.98. PACIENTE FRECUENTADOR 98. Martín Fernández IDEAS CLAVE: 1. Ginés Díaz. La utilización excesiva se asocia con fases de “nido vacío”. 2. Es importante individualizar el abordaje de cada paciente.) conseguirían reducir el número de visitas. 7. En las medidas de desburocratización deben implicarse todos los estamentos del Equipo de Atención Primaria (EAP): “trabajo multidisciplinar”. De esta forma lograríamos orientar mejor el problema y reducir la frecuentación de los servicios de salud. extinción parcial de la familia o ciclos vitales avanzados. Es necesario profundizar en la detección de indicadores de alarma de patologías con signos y síntomas mal definidos que nos haga sospechar la existencia de una disfunción psíquica en estos pacientes. La demanda inducida por el profesional puede beneficiarse de la consulta con el resto de los miembros del equipo para la búsqueda de soluciones. 327 . encubierta o no. distinguiendo entre demanda inducida por el propio sistema y demanda espontánea en la que el paciente es quien decide consultar. La mayoría de las veces la demanda inducida supera el 50% de la demanda total recibida. 6. cognitiva. El profesional sanitario debe realizar un abordaje biopsicosocial centrado en el paciente. 5. ayudándole a verbalizar y controlar sus miedos. indagando sus ideas. grupal. individual. creencias y expectativas. R. y de esta manera conseguir una mejora en la capacidad resolutiva de las consultas de Atención Primaria (AP). 8.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. Gran parte de la demanda asistencial encubre una problemática social, que solamente es abordable en AP desde el modelo biopsicosocial y en colaboración con otros profesionales sociosanitarios. 11. Como afirma de la Revilla, las únicas variables que explican un porcentaje significativo en la variación del número de visitas son, aparte de los grupos diagnósticos, la cronicidad y la percepción de salud. Ninguna de las estrategias de intervención anteriormente mencionadas serían útiles si no fueran consensuadas y negociadas con el propio paciente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Bellón Saameño JA. La consulta del médico de familia: cómo organizar el trabajo. En: Gallo Vallejo FJ, editor. Manual del residente de Medicina Familiar y Comunitaria. 2.ª ed. Madrid: semFYC; 1997. p. 242-51. • Gómez Calcerrada D, Hernández del Pozo F, Gómez Berrocal M. La investigación en la utilización de servicios sanitarios. FMC. 1996;3(4):229-42. • INSALUD. Los equipos de atención Primaria. Propuesta de mejora. Documento de consenso. Madrid: Instituto Nacional de la Salud; 2001. p. 21-3. • Martín Araujo J. Trabajo con demanda excesiva. FMC. 1998;9(5):572-82.

328

98. PACIENTE FRECUENTADOR

Paciente hiperfrecuentador ¿Es realmente un paciente hiperfrecuentador? Sí
Analizar causas Demanda inducida Por el profesional Organización con otros niveles asistenciales y/o institucionales

No
Descartar paciente difícil Demanda espontánea

Por la organización

Consulta programada

Plantear en el EAP para buscar soluciones

¿Tiene resolución desde AP?

Utilizar técnicas de comunicación y entrevista clínica, y abordaje biopsicosocial

¿Problemas de relación médico-paciente?

No Sí No
Promover coordinación con otros niveles asistenciales Protocolos consensuados EPS Formación científico-técnica Protocolizar Psicoterapia breve EPS Valorar estudio y pruebas diagnósticas Familiares Intervenciones familiares simples y consejo anticipatorio familiar Derivar a Especializada Derivar a SM Causas físicas Causas psicosomáticas Causas sociales

Medidas de control de la burocracia: IT, recetas, tratamientos completos Circuito de garantía de calidad EPS Formación en técnicas de: comunicación, entrevista clínica, autocontrol emocional, abordaje biopsicosocial Trabajo con programas

Aguda

Psicológica Crónica

Sociales

Socioeconómicas

Laborales Trabajador/a social

EPS: educación para la salud; SM: salud mental; ONG: organización no gubernamental; AP: Atención Primaria; EAP:equipo de Atención Primaria.

Utilización de recursos comunitarios grupos de autoayuda, ONG, etc.

Estrategias de intervención consensuadas y negociadas con el propio paciente

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA
Autores: E. A. González Romero, N. Fernández López, I. de la Fuente Hermosín y O. de la Peña Gutiérrez

IDEAS CLAVE:
1. Ante toda lesión o úlcera en mucosa oral debemos interrogar sobre tiempo de evolución, factores irritativos y hábitos. Debemos inspeccionar completamente la cavidad oral retirando las prótesis removibles y palpar la lesión para valorar si hay infiltración o induración. 2. Toda lesión, úlcera o placa blanca en la mucosa oral que persista más de 15-20 días tras eliminar posibles factores locales irritativos (prótesis mal ajustada, restos radiculares o diente con borde cortante, obturación desbordante) se debe biopsiar para estudio anatomopatológico. 3. En las candidiasis orales y boqueras recidivantes en personas no edéntulas, sin prótesis dentales y sin tratamiento con corticoides inhalados, habría que descartar patología inmunodepresora. 4. GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda de etiología poco clara, ocasionalmente relacionada con el estrés y con enfermedades hematológicas. 5. Hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden ser responsables de la aparición de úlceras en la cavidad oral: enfermedades bacterianas como sífilis y tuberculosis; enfermedades víricas como herpes simple y varicela zóster, mononucleosis, enfermedad boca, mano, pie, fiebre aftosa, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); micosis profundas; enfermedades autoinmunes; postradioterapia; fármacos en el eritema exudativo multiforme; agranulocitosis, neutropenia cíclica; neoplasias como linfoma o leucemias, el carcinoma epidermoide; enfermedad inflamatoria intestinal; enfermedad de Behçet; estomatitis aftosa recidivante. 6. La mayoría de los sangrados gingivales son de causa local, placa bacteriana o prótesis fijas mal ajustadas. El tratamiento es por el odontoestomatólogo, pero hay que reforzar la higiene oral, cepillado, cinta dental, colutorios de flúor y/o antisépticos (clorhexidina).

330

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Cardona Tortajada F, Bagán Sebastián JV. Guía clínica para lesiones de la mucosa oral en Atención Primaria. Archivos Odontoestomatol Prev Com. 2003;19(2):143-52. • Hernández Vallejo G, López Sánchez A, Somacarrera Pérez ML, Arriba de la Fuente L, García Rodríguez MD. Protocolos clínicos. Medicine. 1996;7(8):337-42. • González Romero E, López Sánchez A. Dolor dental. Caries. En: semFYC: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 98-101. • López Sánchez AF, González Romero EA. Conceptos básicos de odontoestomatología para el médico de Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2001.

331

Sangrado gingival

Anamnesis y exploración

Placa blanda Placa calcificada infragingival Movilidad dentaria Hipertrofia gingival Necrosis papilas interdentales

Placa calcificada supragingival

Encía sana

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

332

Fármacos Prótesis Periodontitis

GUNA

Gingivitis

Alteraciones hematológicas Raspado y alisado

Normas de higiene bucodental

Tartrectomía

Patología de la boca 1. Lesiones de la mucosa oral Tiempo de evolución Hábitos de riesgo, alcohol, tabaco, drogas Inspección y palpación de la lesión Dolor Placa blanca Candidiasis eritematosa Se desprende Sí No Tumoración No Úlcera > 20 días Carcinoma células escamosas

Historia clínica:

Úlcera

Placa roja

333

Aguda < 20 días Liquen erosivo Candidiasis pseudomembranosa

Recidivante

Crónica

Vesículas

Esomatitis aftosa Behçet

Fibroma Papiloma Granuloma piógeno Épulis gravídico Leucoplasia Liquen reticular

No

Herpes simple

Pénfigo Cultivo y tto Biopsia

Decúbito de prótesis Traumatismo GUNA Enfermedades sistémicas

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda; Tto: tratamiento.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

100. PÉRDIDA DE PESO
Autores: M.ª D. Parejo Pablos, R. Quintana de la Cruz, R. López Navarro y E. Orna Martín

IDEAS CLAVE:
1. Toda pérdida de peso significativa en una persona sana, no buscada, suele indicar la existencia de una enfermedad aguda o crónica, pudiendo ser la primera manifestación de ésta. Se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente en población anciana. 2. Es significativa si supone el 5% del peso habitual en seis meses, y severa el 10% en el mismo período (% cambio = peso habitual – peso actual/peso habitual x 100). 3. Se deben estudiar las pérdidas significativas o severas. En pérdidas menores sin clínica sospechosa acompañante, está justificada una actitud expectante. 4. Tener un peso de referencia en la historia clínica es útil para detectar pérdidas no referidas por el paciente (hasta un 50% de pacientes no lo consulta como síntoma). Ha de confirmarse la pérdida de peso directa (peso de referencia) o indirecta (tallas, ropa, etc.). 5. Toda pérdida de peso formando parte de la tríada clásica (anorexia, astenia) o con algunas de las siguientes características: presentación aguda, edad avanzada, tabaquismo, tos nueva o cambiante, disfagia, náuseas o vómitos, cambios en el ritmo intestinal o exploración física positiva, debe ser preferentemente valorada. 6. Las causas más frecuentes son: en ancianos, depresión, cáncer y enfermedades gastrointestinales benignas. En pacientes jóvenes si el apetito es normal o está aumentado pensar en diabetes, hipertiroidismo y, más raramente, malabsorción; enfermedades psiquiátricas (incluidos los trastornos de la alimentación); infecciones (especialmente tuberculosis [TBC] e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). 7. Las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pérdida de peso son el cáncer de pulmón y los de tubo digestivo (incluidos páncreas e hígado). 8. En la anamnesis no olvidar indagar en factores socioeconómicos, consumo de fármacos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos [AINE], digoxina, antidepresivos, antiparkinsonianos, antibióticos y suplementos de hierro y potasio) y hábitos tóxicos (drogas, especialmente el consumo de alcohol). 9. La exploración básica orientará la necesidad de valoraciones más completas (pruebas de detección de enfermedades psiquiátricas, demencias, tacto rectal, etc.). 10. Los estudios complementarios básicos deben incluir: hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), electrólitos, función renal y hepática,
334

100. PÉRDIDA DE PESO

sistemático de orina, pruebas de función tiroidea y radiografía (Rx) de tórax. El resto según clínica o hallazgos iniciales (serología VIH, Mantoux, Ecos, etc.). 11. Si tras la valoración inicial no se llega a un diagnóstico (en el 75% o más, sí se encuentra), y la situación clínica y/o nutricional lo permite, conviene programar seguimiento cuidadoso antes que insistir en pruebas sin orientación clínica alguna. 12. No etiquetar nunca una pérdida de peso al encontrar una posible causa si existen signos o síntomas no concordantes; no es raro la coexistencia de dos patologías que causen pérdida de peso (depresión-enfermedades malignas, etilismo-tuberculosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carol M. Reije. “Pérdida de Peso”. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª Edición Español. 2002. • Pérdida de Peso. Guía de Actuación en AP. (SEMFYC). 2ª Edición 2002. • “Involuntary Weight Loss in Elderly Out Patients: Recognition, Etiologies and Treatment.” Clin. Geriatric Med. 1997; 13:717-732. • “Involuntary Weight Loss”. Med Clin. North Am 1997; 79:299-313.

335

fármacos? ¿Disgeusia? ¿Enfermedades? Revisión Reducción ¿Abuso alcohol? Revisión fármacos Patología bucal Tratamientos específicos Soporte nutricional Sí Estudio básico Anamnesis Exploración Laboratorio Rx toráx Diagnóstico Sí Tratamiento causa Derivación Soporte nutricional No Estado nutricional y/o situación clínica aceptable Sí No Atención bucodental Estudio disfagia (endoscopias. etc) ¿Depresión? Orientación Tratamiento Observación Seguimiento Derivación . malignas? ¿Insuficiencia cardíaca? ¿Insuficiencia renal? ¿EPOC? ¿Enfermedades neurológicas? Anorexia Sí Valoración: Factores socieconómicos Problemas funcionales Necesidades asistenciales No ¿Problemas disfágicos o dentales? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 336 ¿Drogas.Pérdida de peso Confirmar si > 5%/6 meses Historia dietética ¿Consumo adecuado de calorías? No No Sí Estudio Sí Sospecha clinica de malabsorción Adecuado acceso a la comida No ¿Endocrinopatías? ¿Enf.

pérdida de peso < 10% del peso ideal. hospitales. residencias. centros geriátricos y de crónicos. tras descartar actividad •Personas con reciente conversión en la prueba cutánea (aumento de prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años) 337 . DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Autores: R. Gómez García.101. J. incluido el alcoholismo •Personas con infección por VIH •Pacientes con trasplante de órganos y otros pacientes inmunodeprimidos (recibiendo el equivalente de >15 mg/día de prednisona durante más de 1 mes o infliximab) •Pacientes con las siguientes enfermedades: silicosis. Redondo Sánchez y C. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. GRUPOS ALTO RIESGO A LOS QUE SE DEBERÍA REALIZAR PRUEBA CUTÁNEA •Contactos recientes con pacientes enfermos de tuberculosis pulmonar. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes •Trabajadores de laboratorio de microbacteriología •Inmigrantes de países con gran prevalencia de tuberculosis (en especial si llevan menos 5 años en este país) •Indigentes •Toxicomanías. diabetes mellitus. Rodríguez Fernández IDEAS CLAVE: 1. otros tumores ( carcinoma de cabeza o cuello y pulmón). algunas enfermedades hematológicas ( leucemias y linformas). insuficiencia renal crónica. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. M. gastrectomía y by-pass yeyunoileal) •Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA 101. Rodríguez Barrientos. •Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. Sólo se debe realizar la prueba cutánea en pacientes pertenecientes a los denominados grupos de “alto riesgo”.

El estudio de contactos implicará a los individuos en contacto con el caso índice durante el período sintomático o durante los 3 meses precedentes al primer esputo o cultivo positivo. pobreza. o cuando aparecen dos o más enfermos generados por el mismo caso índice. 5. hacinamiento o inmunodepresión de los contactos. Se realizará siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos contactos diarios de más de 6 horas que es donde existe mayor riesgo de contagio. Las indicaciones de tratamiento de infección tuberculosa son las siguientes: Tratamiento de la infección latente (positivos a la tuberculina) Indicaciones prioritarias Personas con reciente conversión de la prueba cutánea (aumento de la prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años Personas con infección por VIH Miembros de microepidemias de cualquier edad Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. pasado este tiempo. 4.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 2. En el estudio de contactos no es preciso investigar el efecto booster ni el antecedente de BCG. en cuyo caso procedería completar el tratamiento tras descartar la existencia de enfermedad activa. 3. 7. excepto si se comprueba. 6. Se considera que se está produciendo una microepidemia o brote epidémico cuando se diagnostican tres o más casos de tuberculosis relacionados en el espacio y el tiempo. tras descartar actividad Silicosis Menores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Cualquier infectado menor de 20 años Pacientes en la lista de espera de trasplantes Utilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales anti-TNF-α 338 . En los contactos íntimos de pacientes bacilíferos se debe individualizar la realización de la radiografía de tórax anteroposterior y lateral atendiendo fundamentalmente a factores como la existencia de microepidemia. En el grupo de álto riesgo si el tamaño de la induración es mayor o igual a 5 mm se considera resultado positivo. una conversión de la reacción tuberculínica. El fármaco utilizado normalmente es la isoniacida hasta 2 meses después de la interrupción del contacto o de la negativización de la baciloscopia.

ACTUACIÓN ANTE UN PPD. riesgo de exposición y en especial. incluido alcoholismo Diabéticos.101. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes Inmigrantes de bajo nivel socioeconómico *Se debe tener en cuenta los siguientes factores: edad. April 2000. BCG. Thorax. 55: 887-901). Recomendaciones SEPAR. laboratorios de Microbiología. Nº 32. DOYMA. hemodiálisis. síndromes de malabsorción. gastrectomíia y by-pass yeyunoileal Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. la relación entre el beneficio de no enfermar y el riesgo de toxicidad medicamentosa. 2000. Am J Respir Crit Care Med. • Joint Tuberculosis Committee Of the British Thoraccic Society. hospitales. insuficiencia renal crónica. Normativa sobre la prevención de la tuberculosis 2002. • Si previamente ya se ha realizado de forma correcta un tratamiento de enfermedad o de infección (podría valorarse de forma individual la repetición del tratamiento de la infección en caso de fuerte sospecha de tratarse de una reinfección reciente) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Thoracic Society Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. El tratamiento de la infección latente no debe realizarse si existe sospecha de enfermedad tuberculosa y se deberá valorar en las siguientes circunstancias: • Hepatopatía activa. residencias. neoplasias Tratamientos con corticoides. 8. otros tumores (carcinoma de cabeza o cuello y pulmón) Pérdida de peso < 10% del peso ideal. • Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. Ed. • No garantías del cumplimiento o seguimiento del tratamiento. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Indicaciones a valorar de forma individual* Mayores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Toxicomanías. 161 (4):S221-47. • Antecedentes de iatrogenia a los fármacos empleados.. psiquiátricos. Number 4. centros geriátriacos y de crónicos. milímetros de induración. dosis equivalente de >15 mg/día de prednisona durante 1 mes Algunas enfermedades hematológicas (leucemias y linformas). 339 .

8) Repetir tuberculina en 6-8 semanas Descartar enfermedad pulmonar tuberculosa Negativa Positiva No tratar Continuar o iniciar tratamiento infección latente Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. microepidemias o inmunodeprimidos? (5) Normal No Sí Anormal o presencia de síntomas sugerentes de enfermedad Quimio-profilaxis primaria (6) Individualizar tratamiento infección latente tras descartar enfermedad pulmonar tuberculosa (7. adolescentes.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA ¿Pertenece a algún grupo de alto riesgo? (1) No Sí No está indicada la prueba de la tuberculina Realizar prueba de la tuberculina Negativa (2) Positiva (2) ¿Contacto íntimo de paciente bacilífero? (3) No Sí (4) Realización de radiografía de tórax No tratar ¿Niños. 340 .

5. Si se omite el segundo escalón. 341 . Se asocia con incidentes de la vida diaria. Fentanilo produce menor estreñimiento que morfina. 6. La sudoración excesiva produce una pobre adhesión del parche. El fentanilo sólo está indicado si el dolor es muy estable. o no cambia entre el reposo y la actividad. un uso clínico más generalizado y más prolongado. orinar o defecar. las primeras 12 horas desde que se pone el parche. La dosis de parche se va aumentando de 25 µg en 25 µg. Piñero Panadero y P. para suprimir la dosis de madrugada. Cuando se controle el dolor. A la hora de acostarse. y se retira cada 3 días. Los pacientes que estuvieran recibiendo codeína o tramadol. 7. 4. la dosis de inicio será de 5 mg/4 horas (C). En manos expertas la alternativa a la morfina es la metadona (C). incrementar la DDT en un 30% o 50%. retirar el parche. ya que aumenta la absorción del fentanilo por vasodilatación periférica. R. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO 102. toser. El dolor irruptivo es de inicio rápido. incrementar la dosis diaria total de morfina (DDT) en un 30% o 50% de la DDT. 9. Pautar MLN cada 4 horas. Si más de tres rescates al día. de Miguel Sánchez. 8. Pautar siempre tratamiento con MLN ("rescate") con la misma dosis que se administra cada 4 horas. El citrato de fentanilo oral transmucoso es efectivo para el dolor irruptivo en pacientes estabilizados con morfina oral o con un opioide alternativo del tercer escalón (A). A. 3. comenzarán con morfina de liberación normal (MLN) 10 mg/4 horas. López Romero. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Autores: C. se administrará una dosis doble (C). la DDT se administrará como morfina de liberación retardada cada 12 ó 24 horas. la intensidad apenas cambia a lo largo del día. como moverse. según la opción elegida (C). Si el dolor no se controla. estando contraindicada en pacientes con dolor progresivo o inestable (B). o hasta cada 15 ó 30 minutos si se da vía subcutánea. intensidad moderada grave y relativamente corta duración. Requiere titular la dosis.102. Si fiebre. y tener en cuenta la existencia de analgesia las 12 horas siguientes tras la retirada del mismo. El dolor incidental es el subtipo más frecuente de dolor irruptivo. pudiendo repetir hasta cada 1 ó 2 horas si se da vía oral. 2. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. Una cantidad de 650 mg de ácido acetilsalicílico equivale a 30 mg de codeína y a 5 mg de morfina oral. y si hay riesgo de incumplimiento terapéutico. Se necesitan más datos sobre seguridad. La morfina es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado grave: escala visual analógica (EVA) > 7 (C).

La Asociación Europea de Cuidados Paliativos no recomienda rotar de opioide sin el consejo de un experto. • Hanks GW. pautar haloperidol. Metástasis óseas: manifestaciones clínicas y complicaciones. Med Pal. Bruera E. 2002. 1998. rotar el opioide o rotar la vía de administración del fármaco (B). En el dolor óseo por metástasis óseas. Vara F. En: Doyle D. p. • Centeno C. Oxford textbook of Palliative Medicine. 12. La vía de elección es la vía oral. Opioid analgesic therapy.2 (8):100-8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Centeno C. Sanz A. los primeros 4-7 días de tratamiento y luego suspender. Incluye uno o todos los síntomas descritos en el algoritmo.2(6):56-66. No existe ninguna prueba diagnóstica.1(9):22-9. 15. 2. 342 . et al. Med Pal. Great Britain: Oxford University Press. 1999. La neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) está infradiagnosticada en la actualidad. Hanks GW. Morfina y opiáceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico: recomendaciones de la EAPC. Si al iniciar tratamiento con opioides aparecen náuseas y/o vómitos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. MacDonald N. Cherny N. 20-30 mg de morfina oral es equianalgésica a 10 mg subcutánea (C). Un tratamiento multidisciplinar. por lo que se recomienda monitorizar estos síntomas de manera sistemática a todos los pacientes en tratamiento con opioides. • Hanks GW. Bruera E. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides. y la alternativa la vía subcutánea. 14. optimizar tratamiento con opioides. Cuando el equilibrio analgesia-efectos secundarios no es el más apropiado. Med Pal. siendo los corticoides el adyuvante de elección. 2001. No se recomiendan antiinflamatorios no esteroideos (AINE). La relación morfina oral: subcutánea está entre 1:2 y 1:3.ª ed. Asociar siempre laxantes a los opioides. En el dolor óseo localizado el tratamiento de elección es la radioterapia externa. 331-55. 13. 11. 15-35 gotas.

ketamina Si NIO Rotar opioide o disminuir dosis Hidratación vía oral o subcutánea 343 . económicos. baclofeno. espirituales. sociales. familiares. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO CON DOLOR Buscar etiología: Por infiltración tumoral (75%) Secundario a tratamiento anticáncer (20%) No relacionado con ninguna de las anteriores (5%) Factores de mal pronóstico Dolor neuropático Dolor incidental Deterioro cognitivo Malestar psicológico importante Historia de abuso de alcohol y/o adicción a otras drogas Características del dolor Valoración multidimensional del dolor Psicológicos.: 360 mg/día) Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (dosis máx. AINE: antiinflamatorios no esteroideos Coadyuvantes: antidepresivos.: 400 mg/día) +/. AINE Dolor neuropático Dolor incidental Estrés psicológico Somatización Abuso de sustancias NIO: neurotoxicidad inducida por opioides. benzodiazepinas.Coadyuvantes Segundo escalón Opioide débil: Codeína: 30-60 mg/4-6 h (dosis máx.Primer escalón Tercer escalón Opioide potente Morfina Metadona Fentanilo +/. anticonvulsivantes. corticoides. BZD: benzodiazepinas.102. neurolépticos. culturales Neuropático Nociceptivo Somático/Visceral Insensible a opioides Dolor incidental con el movimiento Hipertensión intracraneal Compresión nerviosa Dolor neuropático Tenesmo rectal y/o vesical Espasmo muscular Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina: inicio 10-25 mg/noche Anticonvulsivantes Carbamacepina: inicio 100 mg/12 h Gabapentina: inicio 300 mg/noche Intensidad del dolor: escala visual analógica (EVA) Tratamiento específico Dolor leve: EVA 1-4 Dolor moderado: EVA 5-6 Dolor grave: EVA 7-10 Primer escalón No opioides: AINE: Ibuprofeno 600 mg/6-8 h o paracetamol 1 g/4-6 h +/. bifosfonatos.primer escalón Monitorizar intensidad del dolor Si persiste o empeora Monitorizar signos de NIO Alteración cognitiva Delirium Alucinaciones Hiperalgesia Alodinia Mioclonias Convulsiones Evaluar factores de riesgo de NIO Edad avanzada Dosis elevada de opioide Alteración cognitiva Delirium previo Deshidratación Insuficiencia renal Interacciones de medicamentos: BZD.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Alopecia . . . . . . . 208 Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . 59 Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . 282 Astenia . . . . . . . . . . . . . 17 Alteraciones de la serie blanca: leucocitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Alteraciones menstruales . . . . 27 Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Diagnóstico diferencial del temblor . . . . 121 Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292 Actitud ante el estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . 152 Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ÍNDICE ALFABÉTICO: Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 Actuación ante un PPD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 Diarrea crónica . . . . . 273 Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . 198 Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Depresión . . . . . . 169 Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . 295 Actitud ante las mordeduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Dolor abdominal agudo . . . . . . . . 95 344 . . . . . . . . . 149 Diagnóstico del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca . 146 Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Diagnóstico de la anemia . . . . . . . . . . . 305 Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . 23 Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Actitud ante el ángor . . 337 Acúfenos . . . . . . . . . . 65 Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . 232 Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Diagnóstico de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 Hipertransaminasemia . . . . . . . . 189 Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Hipoacusia . . . . . . . . . 77 Hirsutismo . . . . . . . . 286 Hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Síncope . 142 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . 256 Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330 Pérdida de peso . . . . . . . 318 Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Presión arterial alta . . . . . . . . . . 324 Monoartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 Tratamiento de la psoriasis. . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Úlcera genital . . . . 166 Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Úlcera por presión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . 35 Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 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de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Paciente frecuentador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . 215 Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Patología de la boca . . . . 192 Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Proteinuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . 86 345 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . .ESPECIALIDADES MÉDICAS Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315 Dolor ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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