SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS p a r a e l M É D I C O D E FA M I L I A

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Con la colaboración de:

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Edita:

scm

Scientific Communication Management

© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria Fuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid Depósito legal: M-14323-2005 ISBN: 84-7592-769-6 Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

1. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

COORDINADORA:
Marta Sánchez-Celaya del Pozo

COMITÉ EDITORIAL:
Luis García Olmos Tomás Gómez Gascón Yolanda González Martínez Pilar Martín-Carrillo Domínguez Francisco Muñoz González Pedro Nogales Aguado Marta Sanz Sanz

RELACIÓN DE AUTORES:
ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA - Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8 - Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos - Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón - Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4 - Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11 - Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3 - Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10 - Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 - Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6 - Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9 - Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 - Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1 - Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6 - Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11 - Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6 - Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9 - Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid - Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia - Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7 - Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6 - Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4 - Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5 - Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1 - Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11 - Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1 - Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5 - Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1 - Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11 - Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11 - De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11 - De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6 - De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón - De la Fuente Hermosín, Inés. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Guía Galipienso, Fernando. EAP Las Matas. Área 6 - De la Peña Gutiérrez, Olga. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 - De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 - De Miguel Sánchez, Cristina. Equipo soporte de Atención domiciliaria. Área 7

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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Debán Miguel, Carlos. EAP Daroca. Área 4 Del Saz Moreno, Vicente. EAP Comillas. Área 9 Díaz García, Eduardo. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 Díaz Sánchez, Julián. EAP Calesas. Área 11 Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10 Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10 Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6 Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6 Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8 Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1 Fernández Micheltorena, Cristina. C. S. Mar Báltico. Área 4 Fernández Rodríguez, Ángela. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Fayos Gómez, Pilar. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Fragua Gil, Rubén. EAP Alderabán. Área 1 Fouz López, Concepción. EAP Pozuelo. Área 6 García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10 García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10 García de Blas, Francisca. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Espinosa, Victoria. EAP La Ventilla. Área 5 García Estévez, Sandra. García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11 García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8 García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9 García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1 Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11 Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1 Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11 Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1 Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9 Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11 Gómez Mateos, Mª Ángeles. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Gómez Medina, Francisco. EAP Pintores. Área 10 Gómez Rodríguez, José Mª. EAP los Cármenes. Área 7 González Duque, Ana. Adjunto Urgencias. Hospital Universitario. Canarias González González, Ana Isabel. Gerencia. Área 10 González Hernández, Alberto. EAP Tres Cantos. Área 5 González López, Esteban. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 González Romero, Elena Aurora. EAP Rafael Alberti. Área 1 Guerra Merino, Ana. EAP Pintores. Área 10 Granados Garrido, José Antonio. EAP Guayaba. Área 11 Grandes Velasco, Sonia. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Guereña Tomás, Mª José. EAP Miraflores. Área 5 Gutiérrez Teira, Blanca. EAP Pedro Laín Entralgo. Área 8 Guzmán Sierra, Olga. Área 1 Hernández Núñez, Joaquín. Unidad Docente. Área 6 Hernando Sanz, Yolanda. EAP Villa Vallecas. Área 1 Herranz Torrubiano, Ana Mª. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Herrero Hernández, Silvia. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid Iglesias Franco, Higinio. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias González, Rosario. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias Piñeiro, Mª José. EAP Buenos Aires. Área 1 Iglesias Vela, Marta. EAP Rosales. Área 11 Igual Morro, Paula. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Jerez Basurlo, Blanca. EAP San Andrés III. Área II Jimeno Rodríguez, Margarita. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Jubete Vázquez, Mª Teresa. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 Julián Viñals, Rosa. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Justel Pérez, Juan Pedro. EAP Alameda. Área 7 Lamonaca Guasch, Mariana. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Landa Goñi, Jacinta. EAP Pozuelo Estación. Área 6

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RELACIÓN DE AUTORES

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León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1 López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2 López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5 López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9 López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7 López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6 López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1 López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5 López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2 López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3 Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6 Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1 Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11 Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8 Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11 Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4 Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11 Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6 Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11 Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8 Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5 Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8 Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11 Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real. Martos Martínez, Rafael. Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6 Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6 Méndez Caro, Mª Luisa. Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10 Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4 Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9 Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11 Montero Ibáñez, Ruth. EAP Villa de Vallecas. Área 1 Montes Barbero, Pilar. EAP Pontones. Área 11 Mora Navarro, Gustavo. EAP Federica Montseny. Área 1 Morales Zumel, Sira. Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8 Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10 Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5 Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8 Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1 Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061 Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7 Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6 Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5 Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7 Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5 Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11 Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8 Penedo Alonso, José Roberto. Urgencias. Hospital Alcazar de San Juan. Ciudad Real Pérez Alonso, Edith. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Pérez González, Julia. Servicio Urgencias. Hospital Universitario. Área 6 Pérez Muñoz, Raúl. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Pérez-Peñas Díaz-Mauriño, Elvira. EAP Villa Vallecas. Área 1 Pinar Manzanet, Juan Manuel. EAP Canal de Panamá. Área 4

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Jiménez Guerra.O. Área 7 . Área 1 . Julia.Rodríguez de Frutos. Hospital Santa María del Rosell. EAP Los Cármenes.Sola Vendrell. Área 8 . Coordinador Unidad Docente. Reyes.Serrano Tomás.A. Madrid . EAP San Fernando. EAP Dr. EAP Comillas.Varela Cerdeira. EAP Pintores. María.Timoner Aguilera. ESAD. EAP Rafael Alberti. Carlos. Área 11 .Seguro Requejo.Prieto Checa. Unidad docente A. Área 5 . Área 6 . María. Hospital Huercal-Overa (Almería). EAP Ramón y Cajal. Área 8 .Escudero Sánchez. Natalia. Área 6 OFTALMOLOGÍA . EAP Espronceda. Urgencias Hospital de Ciudad Real . EAP Villa Vallecas. EAP Palacio de Segovia. EAP Buenos Aires. Oftalmológo. EAP Ciudades Getafe. EAP Las Calesas. EAP Espronceda. EAP Pedro Lain Entralgo.Seijas Ruiz–Coello.Rodríguez Barrientos.Ruiz Gomes. Área 10 . Área 1 . EAP Orcasur. EAP Alameda de Osuna. Carmen. Ester. Antonio. Área 10 . EAP Orcasistas. Carmen. Urgencias Hospital de Fuenlabrada. Área 6 .Sánchez Lainez.Rodríguez Almagro. Mª Jesús. Ricardo. María. C.Vázquez Borque. Área 11 . Milko Mario. Rosa.Ramírez Arrizabalaga.Sánchez Yubero. Área 7 . Área 4 . EAP Dos de Mayo.Rioja Delgado. Paloma. Área 11.Viñuela Beneitez. EAP Espronceda.Piñero Panadero.Villarroel Rodríguez. Rafael.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA .Roset Monros. Unidad docente. Marbella. DUE. Área 8 .Isasi Zaragoza. Área 10 6 .Sánchez Sánchez. Rosa. José.Rosanes González. EAP Ciudad Jardín. Madrid OTORRINOLARINGOLOGÍA . MIR 3º año MFyC.Sánchez Sánchez. Sandra. Área 8 . EAP Presentación el Sabio. (Murcia) DUE . EAP Legazpi. Asunción. Raquel. EAP Presentación el Sabio. Área 11 .E. EAP Guayaba. Javier. Reumatólogo H. Área 10 .Quintana de la Cruz. Área 5 .Pujol Bengoechea. Vicente.Piñera Tames. EAP Las Margaritas. Luengo Rodríguez. EAP Palacio de Segovia. Área 1 . Mª Luisa. EAP Pintores. EAP General Ricardos. Teresa.Sabugal Rodelgo. Farmacología. Área 8 . Jesús.Redondo Romero. Área 11 . Alberto. Daniel. Área 1 . EAP Rafael Alberti.Sanz Rodrigo.Zarco Montejo. EAP Pozuelo-Estación. Mª Elisa. EAP Federica Montseny.Rodríguez Bárcena.Rodríguez Blanco. EAP El Greco II.Sanz Pozo.Prieto Marcos. Área 8 . Área 6.Rodríguez Fernández.Velasco Martínez. Nuria. Área 5 .Vázquez Perfecto. Lorenzo. Área 8 . Isabel. Área 7 . Nieves. Primaria. Área 11 . Área 4 . Área 1 . Blanca. Sonia.Torres de Castro. Gustavo. DUE.Tojeiro Lorente.Pozo Martín. EAP San Isidro II. Mª Eugenia. Médico adjunto Hospital de la Princesa .Suárez Mochales. Área 1 . EAP Estrecho de Corea. Área 11 . EAP Dos de Mayo.Redondo Sánchez. Madrid . Dpto. EAP Pintores. Mª Carmen. Puerta de Hierro. EAP Las Matas. Área 9 .Serrano López de las Hazas.Villalba Guijorro. Carmen. Área 11 .Salcedo Peris. Mª Inmaculada. Eva. Área 1 . Ernestina. EAP Buenos Aires. Área 4 . Rosa. Javier. Cartagena. Área 10 .Sevillano Santamaría. EAP Estrecho de Corea.Ruiz García.Silva Melchor. José Nemesio.Tejedor Varillas. Susana. Área 1 . Área 11 . Área 6 . I. Área 11 .Rubio Galán. EAP Cerro Almodóvar. EAP Reyes Católicos. Silvia.Fernández Carbajo. Área 7 . Mª Dolores.Ruiz Ferrando.Bueno Lozano. EAP Potes. Paloma. INCIVI Madrid . EAP Buenos Aires. Área 11 . . Alicia.Sierra Elena. Miguel. Área 7 . Área 1 REUMATOLOGÍA . Mª José. Área 8 .Ramos Gutiérrez. Paloma. Pilar.Prieto Orzanco. Área 7 . Unidad Docente. Área 2 . Servicio ORL.Rizo Martínez. Área 10 . Alejandro. Emma. Javier. Almendrales. Gabriel. EAP San Martín de la Vega. Irma. . EAP San Cristóbal.Ruiz Hombrebueno. . Oftalmólogo. Área 11 . María Eugenia. Clínica Baviera.Tapias Merino.

. . . . . . . . . . . . . . 135 41. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34. . 128 39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 15. . . . . . . . . . . . . Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 65 68 71 74 74 77 80 83 86 89 89 92 95 98 101 101 104 107 110 114 ENDOCRINOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disnea. . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . . . . . . . . . . . . . . 29. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UROLOGÍA . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . Alteraciones de los iones: sodio . . . Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . Disfunción eréctil . . . . . . . . . . 11 ALTERACIONES ANALÍTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 36. . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor abdominal agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20. . 132 40. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . 27. . Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el estreñimiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 38. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 OFTALMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44. . . . 9 PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26. . . . . . . . . . 19. . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nódulo tiroideo . . . . . . Diagnóstico diferencial del temblor . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . 56 16. . 46. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diarrea crónica . . . . . . . Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obesidad . . . . . . . . . . . . . 47 12. . . Insulinización en diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neumonía . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . 47 13. . . Diagnóstico de la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 35. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la anemia. . . . . . . . Dolor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 13 17 20 23 27 30 32 35 38 41 44 NEUROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . GASTROENTEROLOGÍA . . . . . . Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 37. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 146 149 152 155 7 . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . . 10. . . . .ÍNDICE ÍNDICE: PRESENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . 32. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 NEUMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . 31. . . . . . . . . Diagnóstico del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24. . . . . . . . 139 42. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proteinuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 17. . . . . . . . . . 25. Alteración de la agudeza visual . . . . . . . Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anticoncepción hormonal. . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depresión . . 62. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70. . . . . . . 77. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 51. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bebedor excesivo de alcohol . . Síncope . . . . . . . 98. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 55. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ansiedad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79. . . . 90. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 53. . . . . . . MISCELÁNEA. . . . . . . . . . . . . . . 64. . . . . . . . 185 56. . . . . . . . . . . 97. . . . . . . . . . . . . . . . . . 76. . . . . . . . . . . . . . . . . . SALUD MENTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94. . . . . . . . . . . . . . . 60. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59. Monoartritis. . . . . . . . . . . 88. Trastornos del sueño . . . Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor crónico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del acné . . 74. . Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82. . . . . . Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 57. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia venosa . OSTEOMUSCULAR . . . Paciente frecuentador. . . . . . . . . . . . . . Prurito generalizado . . . 96. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pérdida de peso . . . . . 63. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75. . . . . . . . . . . 66. . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 54. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78. . . . . . . . . . . . . . 192 CARDIOLOGÍA . . . . . . . . . . . Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67. . . . . . . . . . . . . . Tos crónica . . Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 DERMATOLOGÍA . . . . . 163 49. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81. . . . . . . . 61. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . 172 52. . . . . . ATENCIÓN A LA MUJER . . . 71. . . . . . . 101. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 195 198 202 205 208 212 215 218 221 225 228 232 232 235 238 243 247 250 250 253 256 259 262 265 268 273 273 276 279 282 286 289 292 292 295 299 302 305 308 312 315 318 321 324 327 330 334 337 341 ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante las mordeduras. . . . . . . . . . . . . . . . . . 80. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 48. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95. . . . . . . . . . . . Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actuación ante los malos tratos . . . . . Úlcera por presión . . . . . . . . . . . . . Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 50. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante edemas . . . . . Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . 69. . . . . . . . . . . Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones menstruales . . . Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102. . . . . . . . . . . . . . . Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92. . . . . . . . . . 85. . . . . . Actuación ante un PPD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hombro doloroso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas. que supone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfrentan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilita su labor en las consultas. así como al progreso y avance de la investigación y de la formación. será de gran utilidad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cada día mejor. esquematiza toda la información y hace recomendaciones bibliográficas. Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra. M. diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas. y velar por el correcto desarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada la Agencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño. Recomendaciones prácticas para el médico de familia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que se ofrece al ciudadano. contribuir a la actualización constante de los conocimientos. Comunidad de Madrid 9 . Se trata de un compendio de guías de práctica clínica. Carmen Plata Esteban Directora General de la Agencia Laín Entralgo Consejería de Sanidad y Consumo. así como a los autores de cada una de las guías que la componen.PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los profesionales sanitarios. aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades. valoración. Precisamente. Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tiene ahora mismo en sus manos. que deben estar al día en la detección. Sin duda.

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y por supuesto manifestar la esperanza de que sea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que lo componen. y a la confianza depositada por todos los colaboradores.PRÓLOGO PRÓLOGO Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria. al trabajo callado de los autores y editores. Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de salud más prevalentes en nuestras consultas. Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde el compromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejorar la asistencia que prestamos al ciudadano. Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácil y rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario. más que proyecto ya una realidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que facilite el trabajo diario. Están elaboradas por médicos de familia especialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la realidad asistencial en Atención Primaria. Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los que partió la idea. Ana Pastor Rodríguez-Moñino Presidenta de la SMMFyC 11 .

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Ramos Gutiérrez y E. Suele indicar parasitosis. a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l. El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitos por el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados): Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % segmentados) *0’01. i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos. como consecuencia.1. h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. hipersensibilidad o vagotonía. En la mononucleosis infecciosa (MNI) 13 . c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula leucocitaria. Basófilos: 0’5%. en banda o en cayado). b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS ALTERACIONES ANALÍTICAS 1. j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos. a la existencia de una falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria. d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmula leucocitaria. y en mixedema. Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%. las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. Casi siempre se debe a un descenso de los neutrófilos y. Linfocitos: 25%-35%. f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción de sus formas inmaduras (juveniles. Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa. e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l. Monocitos: 4%-8%. Eosinófilos: 0’5%-4%. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Autores: I. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje son las siguientes: Neutrófilos segmentados: 55%-65%. g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de 4’5*109/l. Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides crónicas. Sola Vendrell IDEAS CLAVE 1.

leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis. p. 159-70. 13. • Farreras Rozman.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA no aparecen verdaderos monocitos. En las reacciones leucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostatasas alcalinas de los leucocitos. 3. policitemias. Montejo Martínez C. p. sino linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Balcells A. que estarán altas en las infecciosas y bajas en las leucemias mieloides crónicas. anemia aplásica. Masson. 1995. Barajas Gutiérrez MA. 1672-83. 16. las infecciones graves con reacciones mieloides (tuberculosis. ciertas formas de leucemia aguda.ª ed. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis.10:669-77. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección ya que éstas son las dos causas más frecuentes. 14 . • Robledo Martín E. Medicina Interna. La clínica y el laboratorio. 4. sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. Alteraciones de la serie blanca. Mosby. Pueden plantear duda diagnóstica la MNI.ª ed. Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neutropénicas. 1993. 1999. anemia esplénica. FMC. 2. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de 30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. En las reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras. pero nunca blastos.

TBC Con leucocitosis: tifus. TBC: tuberculosis. lúes. mielodisplásico Enfs.1. MNI: mononucleosis infecciosa. nefrótico Mixedema LMC Infecciones Sin leucocitosis: sarampión varicela. inflamatorias crónicas Parásitos Hidatidosis Ascaris Tenias Hipersensibilidad Urticaria aguda Asma Paraneoplásicas Basofilia Monocitosis Estados hiperlipidémicos DM S. espirilares Ricketsiosis Complicaciones sépticas Micosis diseminas Fármacos Minerales Catecolaminas Vacunas Litio corticoides CO2 Granulocitosis con desviación izquierda Intoxicaciones Plomo. Hodking Metaplasia mieloide mieloma Intoxicaciones Hidantoínas Fenilbutazona LLA: leucemia linfática aguda. benzol Acidosis diabética/urémica Hemopatías Anemia aplásica Policitemia Infecciones Leucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución) Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico) Con leucopenia: fiebre tifoidea Linfocitosis Eosinofilia Infecciones Víricas MNI Traumatismos Estrés Tumores LLA LLC Linfomas Otras Enfs. 15 . rubéola. DM:diabetes mellitus. mieloproliferativas Policitemia vera Tumores malignos Metástasis óseas Tóxicas Inflamación Pancreatitis Colitis ulcerosa Bacteriana Vírica Otras Inf. LLC: leucemia linfática crónica. autoinmunes Enfs. endocarditis Falsas monocitosis Neoplasias Hemopatías Policitemia vera Enf. LMC: leucemia mieloide crónica. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Leucocitosis Fisiológica Embarazo infancia De esfuerzo Infecciosa Formas reactivas Dolor intenso Estrés agudo Posthemorragia Quemaduras Necrosis Traumatismos Neoplasias Leucemias Leucemias mieloides S.

Hodking) Tóxica: medicamentos citostáticos. víricas y protozoosis Déficit nutricional: définit vitamina B12. ACTH: hormona adrenocorticotropa.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Leucopenia No neutropénica Neutropénica Linfopenia Eosinopenia Monocitopenia Basofilopenia Congénita Adquirida Congénita Infecciosa tras acceso febril. ciertas formas de leucemia aguda. quinidina y antitiroideos Postinfecciosa: infecciones por bacilos (salmonelosis). parto Cushing: administración ACTH corticoide Inyección de adrenalina Anemia perniciosa no tratada Crisis hipoglucémicas Coma diabético Caquexia y agonía Crisis dolorosas viscerales Infecciones agudas Estrés Administración corticoides Tratamiento con citostáticos Hemopatías Hiperfunción corticosuprarrenal Hipertiroideo Tratamiento con hormonas tiroideas Embarazo Afecciones alérgicas Cíclica: neutropenia recurrente con intervalos regulares (20-22 días) Síndrome de ChediakHigashi Neutropenia familiar benigna Neutropenia crónica idiopática Neutropenia autoinmune Secundaria Fármacos: aminopirina. procesos sépticos graves Adenopática: (Enf. crisis hemolíticas. convulsiones. SIDA y grandes desnutridos Infecciones Estrés: shock. folatos y cobre Asociada a transtornos inmunológicos Seudoneutropenia: aumento de adhrencia y agregación por activación del complemento Hiperesplenismo Hemopatías: anemia. SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. sulfamidas. prednisona o ACTH Hemopatías Otros: LES. en casi todas enf. mononucleosis infecciosa. Basedow y panhipopituitarismo 16 . Endocrinopatías: mixedema. mieloma y en la hemoglobinuria paroxística nocturna Alérgica: shock anafiláctico Afecciones reumáticas: síndrome Felty LES: lupus eritematoso sistémico. radiaciones Hormonal: Cushing tratamiento con cortisona.

es su edad dividida entre 2 y. González Hernández y E. o recaída. en varones.2. Su magnitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas. Puede haber una recaída a pesar de que no aumente la VSG. como del resto de pruebas analíticas. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad: a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. Sin embargo. Es muy poco frecuente que en este momento no exista ya evidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. deben ser dados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y de las características de la población de su zona de trabajo. poliglobulia. En infecciones agudas. En caso de que no la haya. 17 . acantocitosis). en mujeres. b) Artritis reumatoide. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión con tratamiento. Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad (nivel de evidencia 2b). 2. Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo está determinado por el grado de respuesta inflamatoria. alteraciones en cantidad y morfología de los hematíes (anemia. sobre todo fibrinógeno e inmunoglobulinas. Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cáncer (nivel de evidencia 2b). Su único inconveniente es su mayor coste. su edad más 10 dividida entre 2. etc. macrocitosis. edad (aumenta con ella). Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento. Díaz García IDEAS CLAVE 1. Los rangos de normalidad de VSG. existen numerosos factores externos no relacionados con reactantes de fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos. c) Linfoma de Hodgkin. grado de recomendación D). Es considerada un indicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Autores: A. Un alto porcentaje de pacientes con cáncer presenta una VSG normal. sin que se vea alterado por posibles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión. microcitosis. en caso de que vuelva a subir. Como regla nemotécnica podemos decir que su límite máximo. por tanto una VSG normal no lo descarta. se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5. embarazo. 3. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 2. la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más en normalizarse que la leucocitosis o la temperatura. sexo (más alta en mujeres). esferocitosis.

Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate. grado de recomendación D). Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. • Fincher RM. La VSG es una prueba inespecífica. 1986. No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo. Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel de evidencia 5. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Probablemente lo más juicioso sería entre 2 y 4 meses. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bridgen ML. 18 . Las pruebas complementarias a realizar serán. síntomas y signos presentes. 2001. función hepática y renal y proteinograma. hemograma. 1998.91:220-5. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. y de los resultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b. como mínimo. Am Fam Physician.146:1581-3. VSG.33:548-9. La conducta dirigida a diagnosticar la causa de su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que correspondan en función de los antecedentes. 5. 1999. • Saadeh C.60:1443-50. • Jurado RL. grado de recomendación B). Arch Intern Med. Page MI. South Med J.

hemorragias ocultas en heces (3) VSG > 100 No Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. Rx: radiografía. 19 . Rx tórax. signos o pruebas complementarias que sugieren enfermedad infecciosa. exploración y pruebas complementarias (5) Fin del problema Aparecen síntomas. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. inflamatoria o tumoral Sí Investigar según orientación clínica (4) No Sí Mantoux. inflamatoria o tumoral Sí No Persiste VSG elevada No Fin del problema Sí Revisiones anuales VSG: velocidad de sedimentación globular. inflamatoria o tumoral Sí El proceso está activo (2) No Síntomas. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR VSG elevada (1) Paciente previamente diagnosticado de enfermedad infecciosa. exploración y pruebas complementarias (5) No Aparecen síntomas. proteinograma. función renal. sistemático de orina. hemograma.2. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. función hepática. inflamatoria o tumoral Sí Persiste VSG elevada No Sí Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa.

naranja. germen de trigo. hipertrofia ventricular izquierda. cordero). ternera. valorar suplementos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).8 mEq/l). cerdo. 2. síntomas psicóticos. astenia. frutas (plátano. Garrote García. Alimentos ricos en K+ (de mayor a menor contenido): higos secos. c) Pérdidas intestinales (diarrea. Pérez González y R. administrar sulfato magnésico al 50% 2 ml i. anfotericina B. paresia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 3.2. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+o/24 horas < 25 mEq) o renal (K+o/24 horas >25 mEq).5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. RS ensanchado. Cambios ECG en hipo K+ (secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y depresión STQ. beta2 agonistas. aguacate. parestesias. teofilina. nueces. Causas de hipo K+: a) Ingesta inadecuada de K+.5 mEq/l. remolacha. laxantes) y renales (diuréticos -la causa más frecuente-. por alto riesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+ leve. brócoli. penicilinas. 4. verduras (espinacas. 5. QT y PR prolongados. Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. íleo paralítico. dátiles y ciruelas secas. (Magnogene® 5-10 grageas/día en 1. Si con las medidas anteriores no se corrige. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO Autores: M. ICC). 20 . drenaje gástrico. en general cuando el K+ alcanza 7-7. ingesta de regaliz. Si el K+ sérico es de 3. mango). Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+): alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia. caquexia)./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg 20-40 mEq/día × 1 día v.o. patatas).m. e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides. alteraciones del electrocardiograma (ECG). b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de tratamiento. letargia. 6. carnes (vaca. zanahoria. disartria y disfagia). J. Para evitar hipo K+ se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético. elevada ingesta de sodio o de alcohol. Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis extravascular. d) Fármacos: catecolaminas. tomates. kiwi. debilidad/parálisis muscular. mialgias. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos. cloroquina. estreñimiento. alcalosis metabólica. gentamicina. el K+ plasmático es normal. vómitos. diabetes mal controlada. coliflor. leucocitosis o trombocitosis graves.7. 3. ajustar dosis o suspender. tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria. cereales integrales.2 tomas). aminoglicósidos.

10. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO 7. fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. Reposición oral: cloruro potásico (KCl. pentamidina.160(16):2429-36. bloqueadores beta y alfa-beta bloqueadores (labetalol).81(3):611-39. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. infección. Disorders of potassium homeostasis. 2002. trimetoprima-sulfametoxazol. Med Clin North Am. Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml). 11. 10 ml diluidos en 50 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 10-15 minutos. • Mandal AK. Crit Care Clin. en la que se usará bicarbonato o citrato potásico. digoxina. heparina y diuréticos ahorradores de K+). taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia. Causas de hiperpotasemia (hiper K+): a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC). 8.3. hipoaldosteronismo primario o secundario. 21 . Para evitar la sobrecarga secundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa. 2000. b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica.18(2):273-88. Cambios ECG en la hiper K+ (secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm → ensanchamiento QRS. cetoacidosis diabética. Hypokalemia and hyperkalemia. Kowey PR. Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml + insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UI en 2 horas. desaparición P → patrón sinusoidal → disociación auriculoventricular. Boi-K Aspártico® 1 comprimido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl. Hypokalemia and hyperkalemia. salvo si existe acidosis metabólica. Prisant LM. El ascorbato potásico (Boi-K® 1 comprimido = 10 mEq K+. 1997. c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal. Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas). se recomienda asociar laxante o en enema de limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. Arch Intern Med. intoxicación digitálica). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cohn JN. Whelton PK. La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. Potasion® 1 cápsula = 8 mEq K+) de elección. 9. si los cambios ECG no revierten se puede repetir la dosis en 1-2 minutos. • Gennari FJ. aumento PR.

expl. .5 mEq/l) Elevación (K+ > 5.5 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 22 K+ ≥ 6. GOT. Na. Mg. proteínas Orina: SO. proteínas Orina: SO.5.Trastornos del potasio (K+ sérico normal: 3. Cr.5. ECG: electrocardiograma. fcos: fármacos. Cl.y K+ orina 24 horas ECG Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Actividad renina y aldosterona plasmática No Anamnesis (fármacos).5-3 Considerar: Abuso de diuréticos Vómitos subrepticios Abuso de laxantes No Control analítico Considerar: Cortisol sérico basal Actividad renina y aldosterona plasmática K+ < 2. urea. urea. K. SG: suero glucosado. GPT. Ca. urea. K. CPK. Ca. que elevan el K+ Resinas intercambio iónico K+ 2.5 mEq/l) Diagnóstico etiológico Sí Sí ECG anormal Tratamiento Descenso sérico 1 mEq/l ~ déficit corporal 100 mEq Tratamiento Diagnóstico etiológico ECG anormal No Sí No Suplementos dietéticos Control analítico repetido Tto oral No Sí Intolerancia Sí oral Sí Derivación a hospital Sí Intolerancia oral Sí No K+ 3-3. Cr: creatinina. Tto: tratamiento. urea. expl. física Hemograma BQ sang: glucosa. LDH. Cr Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Diagnóstico Sí Tto Tto Sí Diagnóstico No No Restricción K+ en dieta Suspender fcos. Na. Na.5 BQ sang: bioquímica sanguínea. Cr. Cl. Mg.5 No Anamnesis. K. física Hemograma BQ sang: glucosa. Rx: radiografía. K. Na.5 mEq/l) Descenso (K+ < 3. Cr. Cl.

patologías de base. será necesario el aporte de agua libre y normalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos. glucosuria. 2. La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnóstico etiológico de la hipernatremia. el ritmo de administración será del 40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas. C. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio. exceso de mineralcorticoides) son causas de hipernatremia. por lo que resulta útil la medición de iones en orina: Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa. Se debe explorar el estado del volumen extracelular. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivado al hospital. Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl). 4. Mateo Juanas. En general. La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica. R. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria. urea y sodio. 5. El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentración de plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nos ha llevado a esta situación. manitol. Gómez Almodóvar y J. de la Torre Munilla. buscando signos de hipovolemia (p. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO 4. Por otro lado. 3.4. La corrección de las pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral (edema cerebral y convulsiones). ej. y básico de sangre incluyendo glucosa. 23 . toma de diuréticos y posible potomanía. signo del pliegue positivo) o de hipervolemia (presencia de edemas).. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Autores: J. Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de la orina. La velocidad de reposición dependerá de si la hipernatremia es aguda o crónica. registrando antecedentes de pérdidas renales y extrarrenales.

Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. JM.html. Caramelo Díaz C. • Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Capítulo 5. • Jennifer Chang MD.senefro.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Adirogue H. Editorial McGraw-Hill. Hipernatremia treatement algorithm. Madias N. [14/05/2003] Disponible en: www. Disponible en [Emergency Medicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources. 5. Emergencias y Cuidados Críticos. 15.3 Hipernatremia. Disponible en [www.org/nac/pdf/cap12pdf]. [26/05/2003]. [14/05/2003]. Principios de Urgencias.ª ed. Primary Care 2000. Editorial McGraw-Hill.edu/tratado/c050203. 2003. 24 . • Mosquera González. Hospital general universitario Doce de Octubre.uninet. 342(20):1493-9.2. Hypernatremia.ª ed. 2001. • Alcázar Arroyo R. • Manual Washington de terapéutica médica. • Harrison´s principles of internal medicine. 2001.htm]. 30.ª ed.

4. SIADH: secreción inadecuada de hormona antidiurética. 25 . VEC: volumen extracelular. nefrótico Insuficiencia renal Administrar suero fisiológico Restringir H2O Diuréticos de asa Tratar patología de base Na(p): sodio plasmático (mEq/l). Na(o): sodio en orina (mEq/l). Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg). ICC: insufiencia cardíaca congestiva.005 Pseudohiponatremias Densidad orina > 1. GC: glucocorticoides. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Hiponatremia Na(p) < 135 mEq/l Determinar Osm (p) Normal (275-290) Elevada Baja Hiperlipidemia Hiperproteinemia Hiperglucemia Densidad orina < 1.005 Polidipsia VEC ↓ VEC ↑ VEC normal SIADH Na(o) < 20 Na(o) > 20 Na(o) < 20 Na(o) > 20 Hipotiroidismo Déficit GC Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Restringir H2O Dieta con sal Tratamiento hormonal Vómitos Diarrea Diuréticos tiazidas ICC Cirrosis S.

26 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hipernatremia Na(p) 150 mEq/l Hipernatremia por ganancia de Na Sí ¿Administración de Na desproporcionalmente alta con respecto al agua? Hipernatremia por pérdida de agua y Na No ¿Función renal alterada? VEC Osm(o) No Sí Derivación Nefrología Diurético de asa Reposición agua ↓VEC ↑Osm(o) VEC normal ↓Osm(o) Pérdida extrarrenal agua Pérdida renal agua ↓↓↓Osm(o) ↓Osm(o) No ¿Diurético? Diabetes insípida Diuresis osmótica Sí Tratamiento suero hipotónico Derivación endocrinología Reposición de agua ↓Dosis o suspender Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg). Na(p): sodio plasmático (mEq/l). VEC: volumen extracelular.

DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Autores: R.B. Los valores normales del hemograma en adultos son: Varón Hemoglobina (Hb) Hematocrito (Hto) Volumen corpuscular medio (VCM) Recuento de hematíes 13-18 g/dl 42 %-52 % 86-98 fl 4. En la mujer joven son las pérdidas de origen ginecológico las que suelen producirla. Julián Viñals. 2. 8. Durán Macho IDEAS CLAVE 1. El sexo. orientar el diagnóstico desde un principio. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA 5. y en el hombre y mujer posmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal.5. con un simple hemograma. administración de fármacos antineoplásicos o trastornos hematopoyéticos. infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Esta clasificación nos permite. 5. 6. 7. L. los antecedentes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de la anemia. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico. La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. Melgar Borrego.5 millones/mm3 3. Martín Méndez y E. A. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritina sérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye. b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100. 4. c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnos sobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté causado por alcoholismo. la historia de pérdidas hemáticas.5-5 millones/mm3 Mujer 12-16 g/dl 37 %-48 % 86-98 fl 4-4. Según esto dividimos las anemias en: a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80. los hábitos alimentarios. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valores normales. enfermedades hepáticas. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor. con una probabilidad mayor del 90%. una se basa en el VCM. 27 . Las anemias pueden clasificarse de distintas formas.

Guías de actuación clínica. 7(28):1220-2. anemia.saludaliamedica.com. • Ricard Andrés MP. 2ª ed. Protocolo diagnóstico de la anemia. Barcelona: Doyma. Medicine. 2000. Guía de actuación en atención primaria. 1996. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. 2001. 28 . El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en más de 6 años. editores. • Montejano Ortega L. Alteraciones del hemograma: serie roja. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Espinas Boquet J. Gilsanz Rodríguez F. En: semFYC. Disponible en URL www. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normocítica. 2002.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. • Sociedad Española de Medicina Interna.8(50):2655-6. Medicine. 10.

hipogonadismo. tabaquismo.: ácido. metástasis Mielodisplasia Microangiopatía Formas específicas Esferocitosis Coombs directo Positivo: Hemólisis inmune Fe: hierro. N: Normal.Microcítica Macrocítica Primaria Secundaria Vit. crónica Déf. vit: vitamina. Mielofibrosis Infiltración. ↓: disminuido.. VSG: velocidad de sedimentación globular. evolución. déf. . ác. Estudios de hemoglobina Anemia megaloblástica Anemia por déficit de folato Estudio de MO VSG neutrofilia linfopenia ↓ albúmina Médula ósea Hemosiderina Sideroblastos en anillo > 15% Buscar causa: digestiva. pigmentos biliares. ↑: aumentado. B12 ↓ Ác. embarazo. MO Anemia ferropénica Prueba de Schilling Déficit FI Buscar causa: malabsorción.: enfermedad.. enf. B12 y ác. ginecológica.: déficit.: anemia. Fe incipiente Fe Reticulocitos Historia clínica. ferritina y transferrina Fe ↓ Ferritina ↓ Transferrina Fe N o ↓ Fe N o Fe N o Ferritina N o Ferritina Ferritina N o Transferrina N Transferrina ↓ Transferrina Alcohol. perniciosa Reticulocitos N o ↓ ↓ Normocítica Enf. Talasemia Malabsorción Buscar causa Enfermedad Anemia crónica sideroblástica Buscar causa Diseritropoyesis Buscar causa Megaloblástica Drogas Metabulopatía Mielodisplasia 29 Estudiar familia Buscar causa An. Anomalías asociadas Enfermedad en leucocitos y plaquetas sistémica No Anemia secundaria An. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Nefropatía Hepatopatía Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo. an. enf. crónica: (morfología hematíes) Cuadro leucoeritroblástico Anemia hemolítica Sangrado agudo Hiperesplenismo Negativo Anemia hipoplásica Estudio de MO: 5. Panhipopituitarismo Aplasia Leucemia. etc. reticulocitosis hipotiroidismo. drogas. dieta carencial. frotis. enf. mieloma. fólico ↓ Normal Anemia Sideremia. Adisson. MO: médula ósea. etc. etc. hepatopatía. fólico Vit.

buscando lesiones cutáneas. viajes recientes y síntomas generales. de más de seis meses de evolución.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 6. J. Curr Opin Hematol. conectivopatías. 3. • Brigden ML. al igual que una cuidadosa exploración física. De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las pruebas diagnósticas que se realizarán a continuación.7:21-5. 30 . • Bosch Gil JA. Hypereosinophilia. sin otra causa que lo justifique. Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia.500 por ml en sangre. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoría de las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia. 6. Síndrome hipereosinofílico. EOSINOFILIA Autor: J. de Dios Sanz IDEAS CLAVE 1. You can investigate the most likely causes right in your office.105:193-212. La realización de pruebas diagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración raramente estarán indicadas. 1992. Med Clin (Barc). A practical workup for eosinophilia.117:375-6. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayor de 1. Séller PF. parasitosis. reacción a fármacos. 2. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos. Eosinophilia in travelers. Postgrad Med J. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la práctica clínica. 5. enfermedades malignas. 2000. fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos. Med Clin North Am. Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos. adenopatías y hepatoesplenomegalia. etc. asma y otras enfermedades pulmonares.76(6):1413-32. 4.2001. 1999. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bain BJ.

hepatoesplenomegalia. serología. cutáneas. adenopatías. ecografía abdominal ¿Más de 1. No Antecedentes epidemiológicos de parasitosis No Sí Búsqueda específica de la parasitosis dependiendo del antecedente: examen de heces. etc. Buscar alteraciones hematológicas: pruebas de función hepática y renal Sospecha de malignidad Sí Descartar malignidad: pruebas de imagen. aspirado duodenal. médula ósea.500 eosinófilos durante más de 6 meses y/o síntomas compatibles? Sí No Diagnóstico de síndrome eosinófilo idiopático: diagnóstico y tratamiento específico Reevaluación periódica 31 . Biopsias de ganglio.6. EOSINOFILIA Eosinofilia. Más de 700 por ml Historia clínica y exploración ¿Diagnóstico? Sí Tratamiento y seguimiento específico No Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales.

o aparecer en el análisis de la orina (microscópica). Solo el 15% suele corresponder a una neoplasia. Guereña Tomás. 2. 10. 13. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos. 5. Los coágulos en la orina indican una causa posglomerular. Si es inicial orienta hacia una patología cervicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. del tracto urinario o de un trastorno sistémico que secundariamente afecta al tracto urinario. La hematuria es indicio de enfermedad renal. Alonso Sánchez y E.a J. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de un estudio exhaustivo. total. Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina concentrada o con elevada concentración de pigmentos biliares. siendo las más frecuentes: a) Infección urinaria (más frecuente). HEMATURIA Autores: M. 6. es decir. Se han definido más de 100 causas de hematuria. siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campo microscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes). Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo el chorro de la orina. El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal. la nefropatía hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelgazada (hematuria familiar benigna). 8. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíes dismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria. Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. Puede ser: franca o macroscópica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 32 . B. 7. La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento se considera patológica. 11. Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención). b) Litiasis. 4. Se descarta mediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y especificidad del 65%-99%). 9. La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina. 3. c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la vía excretora alta en mayores de 55 años). La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente. Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. 12.

En: Guía de actuación en Atención Primaria. editores. Conceptos. En: Martín Zurro. 1998. p. Turabián JL. Barcelona: EdiDe. Barcelona: Harcourt. Mon C. En: Acedo MS. organización y práctica clínica.ª ed.ª ed. semFYC 2.32(6):221-6. Orina oscura. Díaz R. p. • Buitrago F. 4. 399-403.7. Cano Pérez JF.ª ed. 1999. Medicina Integral. Morales E. Problemas nefrourológicos. p. editores. Madrid: Hospital 12 de Octubre. • García Ramos JB. Barrios A. 4. 1082-127. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. 1998. 2000. • Cantero M. Fernández Santiago E. Torrubia Romero FJ. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. et al. 33 . Un paciente con hematuria en Atención Primaria. HEMATURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre R. 537-48. Atención Primaria.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con hematuria Falsa hematuria No Confirmación (Exploración. tto: tratamiento. UIV: urografía intravenosa. cistoscopia. cistoscopia. TAC si síntomas Sí Sí Microhematuria Normal Microhematuria familiar benigna Seguimiento Urólogo: valorar según los hallazgos UIV. U (O): uricosuria de 24 horas. TAC: tomografía axial computarizada. tira reactiva) Sí Sedimento Proteinuria > 1g/d y/o cilindros hematíes dismorficos Con coágulos Aislada Leucocituria Hematuria glomerular Hematuria de vías urinarias Ca (O) y U (O) Algoritmo de infección urinaria Nefrólogo: ¿biopsia renal? Ecografía Ca (O) > 4 mg/K/d U (O) > 750 mg/d Normal Urocultivo + – Hipercalciuria o hiperuricosuria Sedimento a familiares Tto Lowenstein Baar orina Hallazgos patológicos No Edad > 45 años No Seguimiento: UIV. TAC Ca (O): calciuria de 24 horas. 34 .

12. hígado graso. etc. Epifanio Gutiérrez. 11. neoplasias. 6. etc. ceruloplasmina y estudio de coagulación. donde se recomienda observación. pero sólo la GPT es específica de tejido hepático. 13. Díaz Sánchez. La determinación de transaminasas es rápida y barata. 2. Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos. marcadores sensibles de lesión hepática. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepatotropos. 4. hepatitis víricas (B y C). ejercicio intenso. 8. se recomienda una biopsia hepática. hemocromatosis. 3. Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transaminasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. perfil férrico. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después de haber repetido la prueba para confirmar el resultado. 7. Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de transaminasas. enfermedad de vías biliares. HIPERTRANSAMINASEMIA 8. M. hispanos y varones. músculo. ya que la GOT también se encuentra en riñón. HIPERTRANSAMINASEMIA Autores: J. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis. El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra. antibióticos. Montes Barbero e I.8. la ecografía nos permitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma. 5. enfermedad de Wilson y déficit de alfa1-antitripsina. etc. La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha convertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca. hepatitis autoinmune. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasas se debe al consumo de alcohol. No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. miopatías. proteinograma. cerebro. excepto si dicha elevación es menor del doble de los valores normales. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria (AP). 10. Además las transaminasas se elevan con la edad y el peso corporal.). Sierra Elena IDEAS CLAVE 1. sarcoidosis. 9. Otras causas son: medicamentos. 35 . P. antiepilépticos.

2000. 1994. Kaplan MD. Marshall M. 1999.342:1266-71. • Pratt SD. Gastroenterología integrada. Espuga García M.2(1):48-52. N Engl J Med.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Freixedas Casaponsa R. • Johnston DE. Formación Médica Continuada.59:2223-30. • Payeras Llodrá G. Special considerations in interpreting liver function tests. Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebas hepáticas. 2001. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. 36 . Pérez Piqueras J. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia. Am Fam Physician.7:41124.

celíaca P. Repetir analítica en 6 semanas Serología virus hepatotropos Perfil férrico Ceruloplasmina Proteinograma Estudio de coagulación Ecografía abdominal ¿Persiste elevación? Sí No Control en 3-6 meses Otras causas No Solicitar: Ig’s antigliadina Ig’s antiendomisio + CPK. P. músculo Ejercicio extremo Hepatitis vírica. Wilson. etc.Hipertransaminasemia asintomática Control analítico posterior Bioquímica general con perfil hepático completo No Patrón citólisis (↑GOT. Repetir analítica en 6 semanas Enf. ¿Persiste elevación? No 37 Diagnóstico de presunción Sí Enf. músculo: patología muscular. . aldolasa Aumentadas Biopsia Observación 8. páncreas Fármacos. HIPERTRANSAMINASEMIA Enf: enfermedad. hepatocelular Enf. etc. ↑GPT) Patrón colestasis (↑GGT. Elevación transaminasas > doble Elevación transaminasas < doble Negativas todas las pruebas Remitir a especialista Abstención alcohol. vías biliares Enf. ↑FA) ¿Persiste elevación? Sí Anamnesis y exploración física completa No Sí No Repetir analítica incluyendo Sí Alta ¿Sospecha alcohol? ¿Sospecha de tóxicos? Sí ECO Suspender tóxico/ fármaco.

preferentemente) y colchicina (si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). caracterizada por ataques agudos monoarticulares. No está justificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se.a E. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia. Pinar Manzanet y M. la litiasis renal y la nefropatía gotosa. sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis. debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal. Velasco Martínez IDEAS CLAVE 1. HIPERURICEMIA Autores: J. M. teniendo además la mayoría (90%) una causa secundaria. tanto para la elección del tratamiento como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de 24 horas. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. 3. entre las que destacan el alcohol y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas. al no estar éste exento de efectos secundarios.ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes en algún momento de la evolución de la artritis gotosa. ácido nicotínico. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial. 38 . salicilatos a dosis bajas. siendo necesario el tratamiento profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina. pirazinamida. En ocasiones son útiles los corticoides orales e incluso intraarticulares. gota tofácea y litiasis renal. No obstante. Si el paciente ya tomaba un hipouricemiante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota. etambutol. el fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico). 5. resistencia insulínica. 6. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina. obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente. Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa. 4. sino un trastorno metabólico. añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3 meses después de iniciado el tratamiento. 7. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas de un ataque agudo. La 1. La hiperuricemia no es una enfermedad. furosemida. así como el tratamiento quimioterápico pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico. ciclosporina y levodopa.

Jameson JL editors. Blanch J. Longo DL. Hanser SL.52:735-40. JANO. HIPERURICEMIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coll JM. 1997. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. • Wortmann RL. Harrison´s principles of internal medicine. 15th ed. • Fernández I.htm]. Aspectos terapéuticos. 1996.com/ guias2/gota. En: Braunwald E. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. Fauci A. 39 .9. fisterra. Kasper DL. Hiperuricemia y gota. 2001 (edición digital). Ron FA. Disponible en: [www.3(7):464-71. Costa CJ. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. • Rodríguez Pago C. New York: Mc Graw-Hill.

úrico en orina 24h < 700-1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hiperuricemia (Ác. 40 . úrico > 7 mg/dl en varones.000 mg Insuficiencia renal o edad > 60 a No Sí Observación y control analítico Uricosúricos (benzbromarona) Alopurinol HTA: hipertensión arterial. DM: diabetes mellitus. mielo/linfoproliferativa o quimioterapia Artritis recurrente No No Sí Sí FÁRMACO < 12-13 mg/dl > 12-13 mg/dl Ác. 6 en mujeres) Confirmar Considerar HTA DM Dislipidemia Obesidad Asintomática Sintomática Evitar alcohol Dieta Descartar fármacos y otras causas secundarias Abundante hidratación Litiasis renal o nefropatía urática Gota tofácea No Sí Enf.000 mg > 700-1.

corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias. y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos: a) Disminución del volumen plasmático. eritrocitosis idiopática. 3. R. con cifras moderadas de hematocrito. Por eritrocitosis. valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico.1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal. 6. leiomioma uterino. cuya medición precisa se realiza mediante la determinación de la masa eritrocitaria. Molina Siguero IDEAS CLAVE 1. hemangioma cerebeloso. y llega al 99% ante un hematocrito de 60 en varones o 55 en mujeres. Así. Vázquez Borque y A. carcinoma de ovario u otros. Siempre debe realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física. b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipoxemia). POLIGLOBULIA 10. 5. 4. y sin esplenomegalia. POLIGLOBULIA Autores: R. con normalidad de la masa globular real: poliglobulia relativa. c) Incremento de la masa globular.10. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria. La probabilidad de que la eritrocitosis de un fumador sea debida al tabaco es del 98%. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera. pues la presentan entre el 3% y el 5% de los fumadores. 2. hepatoma. b) En pacientes asintomáticos. son infrecuentes. normalidad de plaquetas y leucocitos. la probabilidad es de un 35%. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito: a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. Así. de forma primaria. c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estudio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal. un síndrome mieloproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de habitantes. el 0. 41 . suele ser suficiente el seguimiento clínico. Si se dispone de la determinación de carboxihemoglobina. Las demás causas de eritrocitosis secundaria. patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eritropoyetina (EPO). 7. para un hematocrito de 52 en varones o 47 en mujeres. poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total de los hematíes circulantes. Llanes de Torres. con leve predominio en varones. salvo las cardio y broncopatías. sin aumento de la EPO: policitemia vera. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece paralelamente a la elevación del hematocrito.

González Martín M. 49(2):170-7. Policitemia Vera. diagnosis and clinical management. Idiopathic erythrocytosis. Erythrocytosis. Bordley DR. 1996.ª ed. Manual de Medicina Clínica. Panzer RJ. 2000. Tape TG. • Pearson TC. Diagnostic Strategies for common medical problems. Madrid: Harcourt. • Díez JL. Poliglobulias. En: Black ER. editor. 492-8. p. 42 . 353.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barquinero Canales C.ª ed. p. 1999. En: Ruiz de Adana R. Madrid: Díaz de Santos. 14. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. p. 1938-40. Medicina Interna. editors. 596-608. En: Rozman C. 2 ed. Philadelphia: American College of Physicians. 1993. Messinezy M. Budd J. 2. Policitemia vera y otras poliglobulias. • Cervantes Requena F. • Weber B. Madrid: Díaz de Santos. Pathol Biol (Paris). et al editores. ª ed. 2. Villa LF. En: Muñoz B. p. 2001. editores.

Rx: radiografía. estrés. > 52 → Fumador Control de Hcto periódico No Sí No y sin Síntomas Sí Hcto No estable y/o se corrige al no fumar Disnea. cianosis Mal de altura Hemoglobinopatía Tóxicos: cobalto Hematuria Dolor abdominal Asintomático Sin hallazgos exploratorios → Deshidratación Cetoacidosis Uso de diuréticos Diarrea masiva Golpe de calor S. HTA: hipertensión arterial. Hcto: hematocrito.Eritrocitosis (Hcto > 52%. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño. de Gaiböck: (varón con HTA. . POLIGLOBULIA Se confirma causa secundaria de eritrocitosis Sí Sí Policitemia vera El tratamiento específico corrige el Hcto ECG: electrocardiograma. PA: presión arterial. endocrina o renal Neoplasia. EPO: eritropoyetina. VSG: velocidad de sedimentación globular. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. B12 sérica > 900 pg/ml Poliglobulia relativa Sí Poliglobulia secundaria (No hipoxémica) No Eritrocitosis idiopática (M1+M2) y (M3 ó 2 menores) EPOC SAOS Cardiopatía cianosante Poliglobulia secundaria (Hipoxémica) Corrección: Volemia Causas precipitantes PA Ansiedad Peso Tabaquismo No No Derivación a Hematología 10. andrógenos > 50 años con: M1: masa eritrocitaria > 36 ml/kg ( ) > 32 ml/kg ( ) M2: satO2 > 92% M3: esplenomegalia m1: trombocitosis > 400. taquipnea. TAC: tomografía axial computarizada. Iatrogenia Sí Eritrocitosis del fumador Rx tórax Espirometría Gasometría (SatO2 < 92%) ECG Ecocardio Sospecha de: Addison Cushing Tumores virilizantes Toma de: EPO. corticoides. y fumador) 43 Derivación a endocrino Ecografía/TAC abdominal Enf. > 47%) → Anamnesis + exploración física + hemograma + VSG + bioquímica + vitamina B12 + sistemático de orina Confirmación de hematocrito elevado Hcto > 57. sobrepeso.000 ml m2: leucocitosis > 12.000 ml m3: fosfatasa alcalina leucocitaria > 100 m4: vit.

11. diabetes mellitus. 6. 10. Una eliminación menor de 150 mg de proteínas en orina de 24 horas. 9. Para confirmar una proteinuria ortostática es preciso efectuar dos recogidas de orina: una al levantarse. La cuantificación de la proteinuria por unidad de tiempo es importante para el diagnóstico diferencial y para determinar el pronóstico. Determinadas situaciones como. pueden originar una proteinuria transitoria. Si ambas muestras son positivas se descarta la proteinuria ortostática. Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos: orina concentrada. infecciones. para que ésta se efectúe correctamente. Así se excluye la proteinuria transitoria. ingesta de fármacos. El 5%-10% de los adolescentes presentan una proteinuria de rango patológico durante el ortostatismo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. 13. 2. Seguro Requejo IDEAS CLAVE 1. tras permanecer 8 horas en decúbito (orina decúbito). 12. con o sin enfermedad subyacente. infecciones. PROTEINURIA Autores: H. insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). presencia de mioglobina y hemoglobina. gestación o fiebre. 8. Toda proteinuria sintomática mayor de 2 g en 24 horas. 5. deshidratación. R. dada su buena correlación con la proteinuria de 24 horas. 7. ejercicio intenso. En la anamnesis de un paciente con proteinuria debemos investigar: antecedentes familiares. orina alcalina (pH > 8). se considera fisiológica. y una segunda muestra durante el día (orina ortostática). debemos confirmarla con una segunda determinación. En toda proteinuria patológica. 4. debe ser valorada por Nefrología. En niños o personas en los que sea difícil recoger la orina. desapareciendo en decúbito (proteinuria ortostática). hay que realizar historia clínica completa. o de causa incierta. etc. analítica con estudio de función renal y ecografía renal. tras llevar 8 horas en activo. 3. abuso de drogas. se puede recurrir a la relación proteínas/creatinina. E. de cualquier rango. Proteinuria: presencia de proteínas en orina. 44 . Iglesias González y M. Iglesias Franco. en muestra de primera orina de la mañana. Es fundamental instruir adecuadamente al paciente en la recogida de orina de 24 horas. gestación. Se aconseja seguimiento anual a pesar de su carácter generalmente benigno. sin realizar ejercicios violentos. Detectada una proteinuria en la tira reactiva.

Concise review for primary care physicians. A long-tern follow-up study of asyntomatic hematuria and/or proteinuria in adults. PROTEINURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Carroll MF. Evaluation of proteinuria. 1996. 1994. Proteinuria in Adults: A Diagnostic Approach. Yamagata Y. Temple JL. Pujinla M.6:173-80. FMC. • Marqués A. • Yamagata K. Clin Nephrol. 2000. American Family Phyician.11. 45 . Mayo Clin Proc. 62: 1333-40. Abordaje y diagnóstico etiológico de la proteinuria. Koyama A. 1999.69:11154-8. Kobayashi M.45: 281-8. • Larson TS. Avellana E.

46 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Proteinuria Descartar falsos positivos Proteinuria transitoria No Tiras reactivas Confirmar x 2 Sí Sedimento Normal Cuantificar Proteinuria > 150 mg/24 h proteinuria/creatinina Sí < 2 g/día Función renal > 2 g/día Función renal Anormal ITU Tratamiento Nefropatía Proteinuria fisiológica No Normal Estudio proteinuria ortostática + Proteinuria ortostática – Proteinuria aislada Alterada Proteinuria sintomática Normal Alterada Proteinuria sintomática Causa conocida Tratamiento enfermedad Causa Causa desconocida conocida Tratamiento enfermedad Control al mes Valorar derivación Control/anual Sedimento Función renal Presión arterial Control/semestral Sedimento Función renal Presión arterial Control/mensual (hasta estabilización) Sedimento Función renal Presión arterial Derivar Nefrología ITU: infección del tracto urinario.

La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente (50%80%). La pérdida de memoria puede ocurrir en el curso de un envejecimiento normal. Las causas más frecuentes de quejas de memoria. ya que también son procesos que pueden coexistir con la demencia. DSM IIIR. Ante quejas de fallos de memoria. pero no establecen por sí mismas el diagnóstico de demencia. recientemente validado en AP. Tapias Merino y A. DSM IV-TR. depresión. los síntomas depresivos y las demencias. más de 3 errores para el Pfeiffer (4 en analfabetos) y 22/30 para el PCL. dificultades de cálculo o lenguaje. intensidad y comparación con la situación previa del paciente (grado de recomendación A). F. si hay presencia de otros síntomas cognitivos (fallos de orientación. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA NEUROLOGÍA 12. Los test neuropsicológicos permiten una valoración mental estructurada. 5. Canto de Hoyos Alonso. son los trastornos de ansiedad. Se debe confrontar la anamnesis con un familiar que nos informe del momento de aparición de los síntomas. El test del reloj se recomienda como complemento. E. debe hacerse una evaluación completa (grado de recomendación A) con entrevista clínica en la que se investigará si existen problemas emocionales (ansiedad. su forma de comienzo. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Autores: M. 3. procesos metabólicos o endocrinos) son el 1% del total. Se investigará el consumo de fármacos. seguida de demencias vasculares y mixtas (20%-30%). como el MEC (Miniexamen Cognoscitivo de Lobo) o el SPMSQ (Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer) o la prueba cognitiva de Leganes (PCL). 47 . Se recomiendan (grado de recomendación B) el uso de un test de entrevista al informador (TIN) junto con un test corto de valoración mental al paciente. La prevalencia de las demencias es del 5%-10% en sujetos mayores de 65 años. El diagnóstico de demencia debe hacerse en base a criterios clínicos. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. alteraciones de conducta o síntomas psicóticos. Sociedad Española de Neurología (SEN). o problemas funcionales (dificultad para realizar las tareas de la vida diaria que venía realizando). aumentando con la edad. 6. alcohol y otros antecedentes personales o familiares que orienten sobre la causa del deterioro. Se establece un punto de corte para demencias de 57/85 para el TIN. 2. Hay criterios estandarizados (CIE 10. La depresión y los síndromes confusionales (delirium) se presentan a menudo con síntomas y exploración que pueden simular una demencia. 24/35 para el MEC. 7. depresión). Las demencias reversibles (fármacos.12. 4. pobreza de juicio). siendo la entrevista la clave fundamental. Es preciso reevaluar al paciente una vez tratado. García de Blas.

Bergman H. CMAJ. del Ser T. Gauthier S. 48 . depresión. A los pacientes con afectación de alguna área cognitiva objetivada por pruebas y refrendada por un informador. The recognition. editor. Cohen CA.com. semFYC ediciones. Se aconseja que el deterioro sea objetivado mediante pruebas y refrendado por un informador que confirme los cambios respecto al nivel previo del paciente. et al. Neurology. pero que no cumplen el resto de criterios de demencia (el deterioro no es global y siguen teniendo autonomía funcional) se les encuadra dentro de deterioro cognitivo ligero (DCL).aan. El deterioro no debe ocurrir exclusivamente en el curso de un cuadro confusional. • Paterson CJ. 2002. La exploración física y neurológica y las pruebas complementarias orientan sobre la etiología de la demencia y descubren comorbilidad asociada. En prensa. 1999. los sujetos con DCL deben ser reevaluados periódicamente porque pueden evolucionar a demencia (grado de recomendación A). Tapias E. DeKosky ST. Alom J.cma.ª ed. la demencia y la enfermedad de Alzheimer. • Robles A. con intensidad suficiente como para interferir en sus actividades sociolaborales o familiares. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro cognitivo ligero. assessment and management of dementing disorders: conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia. Guía del anciano. 10. Disponible en: www.) o puede ser el estadio inicial de una enfermedad neurodegenerativa. 2002. trastorno sistémico. • GOLT de demencias semFYC. etc. Cummings JL. Guía de demencias semFYC. Feightner JW.17(2):17-32. por ello. Barcelona: semFYC.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. • Knopman DS.htm. En: Martín I. Esta situación puede estar provocada por múltiples causas (tóxicas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • García de Blas F. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidencebased review). 2001: 56:1143-53. Demencias. 2.160 Suppl 12:S1-15. Para diagnosticar a un paciente de demencia es necesario que presente deterioro en más de una función cognitiva o conductual.ca/cmaj/vol-160/issue-12/dementia/ index. [en prensa]. 9. Disponible en: www. Neurología. de Hoyos MC. et al. Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Feldman H.

temblor. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Quejas de memoria Forma de comienzo.12. (*) ver puntos clave. AP: fármacos. de imagen: TAC o RMN Completar datos anamnesis Exploración física y neurológica Exploraciones complementarias Diagnóstico etiológico: enfermedad de Alzheimer. (CIE 10. incontinencia Hemograma. SEN): criterios de demencia de la OMS. DSM IV. SEN) Sí Demencia Seguimiento cada 6 meses AF: demencia. dificultad para realizar tareas habituales Entrevista al paciente/la familia Valoración mental. malnutrición Síntomas focales. alcohol. HTA. DSM IV. demencia vascular o mixta. trastornos de ánimo o comportamiento. hormonas tiroideas. rigidez. B12 (ancianos) P. AF y AP: antecedentes familiares y personales. calcio. etc. respectivamente. parkinsonismo. cambios de carácter. TAC: tomografía axial computarizada. ictus. emocional y funcional ¿Aparición brusca? Alteración del nivel de conciencia Sí Síndrome confusional (delirium) Diagnóstico etiológico Tratar y reevaluar No ¿Ansiedad/depresión? Sí Ansiedad Depresión No ¿Presenta otras alteraciones cognitivas o conductuales? ¿Test de valoración mental alteradas*? No Alteración de memoria por envejecimiento Reevaluar anualmente Sí ¿Afectación importante de las actividades de la vida diaria? No Deterioro cognitivo leve Valoración diagnóstica y seguimiento anual Sí Comprobar que cumple criterios de demencia (CIE 10. tiempo evolución presencia de otros síntomas: fallos de orientación o lenguaje. RMN: resonancia magnética nuclear. HTA: hipertensión arterial. la Asociación Americana de Psiquiatría y la Sociedad Española de Neurología. 49 . vit. bioquímica básica.

50 . – Tónicas. ni tampoco puede considerarse como una epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda. 8. aunque su electroencefalograma (EEG) sea tipo epileptiforme. G CP generalizadas secundariamente. Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal sincronizada y excesiva de neuronas corticales.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. – Autonómicas. b) Crisis generalizadas: – Ausencias. – Mioclónicas. Clasificación de las crisis comiciales: a) Crisis parciales (CP) (focales): G CP simples: – Motoras. hemiparesia). – Sensitivas. 3. c) Automatismos durante el episodio de pérdida de conciencia (chupeteo. Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes. – Tónico-clónicas. – Psíquicas. e) Déficit neurológico después del ataque (afasia. – Clónicas. 4. 5. parpadeo). 6. No puede hablarse de epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis. Las características clínicas de una crisis epiléptica son: a) Síntomas de activación cortical focal (aura) que precede al episodio convulsivo. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN Autor: P. 2. G CP complejas. Las causas de la epilepsia varían con la edad. Cuando ocurre una crisis comicial se debe intentar establecer una relación causaefecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión. d Mordedura de lengua. Roset Monros IDEAS CLAVE 1. 7. – Atónicas. Una crisis convulsiva única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia. b) Estado poscrítico: estado confusional prolongado (dificultad en reconocer personas o ambientes familiares) inmediatamente después del episodio.

51 . Management of Seizures and Epilepsy.13. Hospital Universitario 12 de Octubre. Marks JR. Disponible en: www.fisterra. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco-Echevarría A. • William J. García-Gil ME. Neurologic Group Develops Recommendations for Management of Epilepsy. 5. 1999. American Academy of Family Physicians.ª ed. American Family Physician. 1998. Cea-Calvo L. 2003. • Scott Morey S. • Dias Silva JJ. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.com/ guías2/epilepsia. Guía Clínica de Epilepsia (16/02/2002). García PA.

traumatismo craneoencefálico. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. hemográfica. AF: antecedentes familiares. TCE. AP: antecedentes personales. EF. VIH. barbitúricos.) Enfermedades cerebrovasculares Tumores cerebrales Epilepsias reflejas < 40 años > 40 años Neurología (TC. EEG) Urgencias: TC craneal o RMN Reajustar tratamiento AIT: accidente isquémico transitorio. lumbar: punción lumbar. 52 . etc. edad. TCE. BQ.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Convulsión ¿Es una crisis? Sí No Manejo de la crisis Síncope Migraña Narcolepsia Hipoglucemia AIT Psicógena Primera crisis Epiléptico conocido Recoger: AF. EEG: electroencefalograma. fiebre. P. BQ: bioquímica. TC: tomografía computarizada. AP. RMN: resonancia magnética nuclear. o exploración anormal? No No (crisis generalizada) Sí Alcohol Menstruación Estrés Fármacos (tricíclicos. EF: exploración física. ECG: electrocardiograma. ECG Buscar factores precipitantes Sí ¿Inicio focal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES Autores: M. sobre todo si está relacionada con el ejercicio físico. f) Estado general de salud. La cefalea en racimos. A. Gómez Ciriano IDEAS CLAVE 1. no pacientes. Se debe tener en cuenta que un mismo paciente puede tener más de un tipo de cefalea. 2.14. e) Cefalea tusígena. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 14. por sus características clínicas. requiere evaluación especializada. e) Factores moduladores del dolor. que debe incluir: a) Edad de inicio. 5. d) Síntomas asociados. c) Localización y características del dolor. 53 . cumple varios criterios de alarma. por tanto. d) Signos o síntomas de focalidad neurológica. Azcoaga Lorenzo y J. a pesar de ser una cefalea primaria. g) Respuesta a tratamientos previos. García Fernández. Estará indicada la realización de pruebas de neuroimagen en aquellos pacientes que presenten: a) Cefalea de inicio brusco. En todo paciente con cefalea crónica diaria se debe descartar abuso de analgésicos. b) Intensidad. La clasificación de las de cefaleas de la International Headache Society (IHS). 3.a L. La mejor prueba diagnóstica en un paciente con cefalea es una anamnesis completa. b) Cambios recientes significativos y no explicados en el patrón de una cefalea previa. aporta criterios para clasificar cefaleas. 4. 6. En todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo se debe descartar arteritis de la temporal. c) Empeoramiento progresivo a pesar de tratamiento apropiado. duración y frecuencia de los episodios.

• Grupo de Trabajo de Cefaleas de semFYC. cranial neuralgias. Rosenberg J. 1988. Cephalalgia. Neurology. Multiespecialty consensus on diagnosis and treatment of headache. 1999. 54 . and facial pain. 2000. UP TO DATE. 2002. Classification and diagnostic criteria for headache disordes.9 Suppl 7.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Headhache classification comité of international headache society. • Evaluation of headhache. • Silberstyein SD. Recomendaciones semFYC Cefalea.54:1553.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 55 Bilateral ¿Cefalea episódica previa? No Sí No Cefalea tensional Migraña Migraña crónica diaria Variable: horas a 1 semana Localización Unilateral alternante o bilateral Unilateral estricta Edad > 50 años Cambios recientes no explicados tras historia clínica exhaustiva Sin respuesta al tto Unilateral estricta Focalidad neurológica Signos meníngeos Disminución del nivel de conciencia Cefalea explosiva y/o relacionada con ejercicio físico Otros síntomas Náuseas Vómitos Fotofobia Sonofobia Aura Autonómicos ipsilaterales Precisa valoración especializada preferente para completar diagnóstico Precisa valoración urgente hospitalaria para completar diagnóstico Cefalea tensional crónica .Cefalea Larga evolución Crónica diaria (> 15 días/mes) Verificar signos y síntomas de alarma Duración episodios Reciente comienzo (horas o días) Episódica recidivante Migraña Clúster Cefalea tensional Duración episodios > 4 horas < 4 horas 4-72 h <4h 14.

Las neuropatías se clasifican por: a) Topografía lesional: G G G G G Plexopatía. Diagnóstico topográfico: a) Sistema nervioso central: nivel medular. Síntomas: a) Fenómenos positivos: hormigueos. 4. Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal. dolorosa y térmica. tumores. metabólicas y vasculares. Causín Serrano y E. Ruiz Gomes. b) Sistema nervioso periférico: neuropatías. sensitivo-motora y autonómica. Parestesia: sensación anormal sin estímulo aparente. distal. espina bífida. Rioja Delgado IDEAS CLAVE 1. comezón.a P. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS Autores: M. sensitiva. fulguración. Sensibilidad: a) Primaria: táctil.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. Radiculopatía: enfermedades degenerativas. estereoagnosia. Obedecen a génesis ectópica de ráfagas de impulsos en un lugar con umbral disminuido de las vías sensitivas. Patrón típico en guante o calcetín. 56 . vibratoria posicional. localización del tacto. Salvas anormales generadas en uno o varios focos ectópicos. tanto de las fibras sensitivas periféricas como centrales. sincrónica y difusa. Mononeuropatía múltiple: alteración de varios nervios individuales de forma asincrónica y asimétrica. 5. Los síntomas pueden ser positivos o negativos pero los signos sensitivos son fenómenos negativos. bulbar. 2. b) Fenómenos negativos: resultado de una pérdida de la función sensitiva con disminución o ausencia de sensibilidad. calambre. Martínez de Oporto. etc. b) Síntomas predominantes: motora. Aparece entumecimiento con una distribución determinada y hallazgos anormales en la exploración. infecciones e inflamaciones. subcortical y cortical. Polineuropatía: afectación simétrica. cuchillada. pinchazos. grafestesia y estimulación lateral simultánea. b) Cortical: discriminación entre dos puntos. traumatismos. S. cerebelo. 3. M.

polineuropatía distal simétrica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana. 1998. uremia. 14. enfermedad de Lyme. debilidad). 2º y 3. d) Patogenia: hereditaria o adquirida. síndrome de Guillain-Barré (variante pandisautonómica pura). cáncer. dolor. Phalen.º. Principios de Medicina Interna. amiloidosis. 57 . Neuropatías compresivas: afectación aislada de un nervio periférico debido a fuerzas mecánicas que actúan de forma prolongada. Ed Idepsa. 372-408. neuropatía sensitiva idiopática. amiloidosis. Técnica del examen neurológico. síndrome de Sjögren. 1995. • Guía de actuación en Atención Primaria. 7. déficit de vitamina B12 o B1. difteria. Síndrome del túnel del carpo: síntomas (parestesias en cara palmar del 1. plomo. Neurología básica. percusión del mediano en la muñeca. déficit nutricionales.er dedos y mitad radial y palmar del 4. neuropatía paraneoplásica. 182-6. p. porfiria. hiperflexión de la muñeca afectada). diabetes (neuropatía aguda dolorosa). 1998. 140-4. enfermedad de Lyme. b) Predominantemente sensitiva: lepra. subaguda y crónica. factores precipitantes (sueño. amiotrofia diabética. 6. 2592-3. tóxicas (vincristina). p. neuropatía vegetativa asociada al VIH. Polineuropatías adquiridas: a) Predominantemente motora: síndrome de Guillain-Barré. Ed McGraw-Hill. • Harrison. 1994. c) Neuropatías dolorosas: alcohol. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS c) Evolución: aguda.º. posiciones forzadas. diabetes (polineuropatía distal simétrica sensitiva). crioglobulinemia. pandisautonomía idiopática. e) Patrón neurofisiológico: desmielinizante o axonal. agitar la mano). Las etiologías más frecuentes son el atrapamiento y la compresión. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Demyer W. f) Desmielinizante o axonal. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria.15. exploración (maniobras provocadoras: Tinel. • Gimeno Álava A. p. amiloidosis. p. factores mitigantes (cambios de postura. vasculitis. Editorial Panamericana. porfiria. 167-201. d) Predominantemente vegetativa: diabetes mellitus. tóxicas (arsénico y talio).ª ed. actividades repetitivas).

ANA. ác. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. GuillainBarré Hipercalcemia Uremia Patología vascular cerebral Fractura vertebral Esclerosis múltiple Síndromes paraneoplásicos Tumores SNC Hernia discal Polineuritis del SIDA Epilepsia Sospecha de migraña acompañada Piramidalismo Síntomas de evolución rápida Cuadros compresivos Tratamiento del dolor neuropático Primera elección Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina. gabapentina. 3-4 veces/día tópica SNC: sistema nervioso central. neosidantoína Otras opciones Crema de capsaicina Dosis 10-100 mg por la noche 200-400 mg. biopsia nerviosa. fólico Según sospecha HbAc. 3-4 veces/día 200-300 mg. clomipramina) Segunda elección Carbamazepina. porfirinas en orina. mano péndula Parálisis peronea pie caído. 3 veces/día 50 mg. VSG. PTH: hormona paratiroidea. electromiografía Sospecha de organicidad Neuropatías periféricas Plexopatías Radiculopatías Mononeuropatías múltiples Mononeuropatías STC 1. RM Otras punción lumbar. ANCA. PTH. 58 . TSH. marcha en estepaje Meralgia parestésica lateral muslo Polineuropatías Adquiridas Hereditarias Criterios de derivación Sospecha de síndrome. ANA: anticuerpos antinucleares. crioglobulina. factor reumatoide. VIH. TAC: tomografía axial computerizada. VSG: velocidad de sedimentación y glóbulos. mano en garra Parálisis radial dorso muñeca. imipramina. B12.2 y 3er dedo Tinel y Phalen Canal cubital 4 y 5° dedo. 3 veces/día 300-400 mg por la noche 0. t4. 3-4 veces/día 300-800 mg. borrelia. CK. SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estudio del paciente con síntomas sensitivos Anamnesis + exploración física y neurológica Tiempo de evolución Distribución de síntomas Enfermedades sistémicas Antecedentes familiares Consumo de drogas. exposición a tóxicos Enfermedades recientes: virales Etiológico Diagnóstico Topográfico Pruebas complementarias básicas Sistemático de sangre y orina. TAC. proteinograma e inmunoelectroforesis. tramadol Tercera elección Mexiletina. RM: resonancia magnética. fenitoína. columna. TSH: hormona estimuladora del tiroides. AUCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. t3.025%. vit. metales pesados en orina. LUES. nortriptilina. tóxicos Imagen Rx tórax.

Los fármacos son la causa más frecuente de parkinsonismo secundario. Granados Garrido. corea. la ansiedad y la deprivación alcohólica. A. No debe confundirse el temblor con otros movimientos anormales como tics. asterixis (flapping tremor). El temblor es la forma de presentación inicial en el 70% de los pacientes con enfermedad de Parkinson. 4. La mayoría de los temblores suelen aparecer entre la sexta y séptima décadas de la vida. además de preguntar por el momento en que aparece o predomina el temblor. El temblor es un trastorno del movimiento y de la postura y. La característica más importante es su carácter rítmico. En la anamnesis. Para el paciente y la familia. el temblor patológico se atenúa o desaparece durante el sueño. depende de alteraciones en los sistemas extrapiramidal y cerebeloso. endocrinas. Independientemente de la situación motora en que aparece o en que predomina. balismo. También es muy importante valorar el grado de incapacitación que ocasiona el temblor para decidir sobre su tratamiento. hepáticas o neurológicas). acatisia. por tanto. 59 . 2. debe preguntarse por el uso de fármacos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Autores: J. El parkinsonismo inducido por fármacos puede aparecer meses después de iniciado el tratamiento. Sánchez Yubero IDEAS CLAVE 1. Existe un temblor fisiológico que no puede apreciarse por inspección.16. el temblor esencial es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Parkinson. la historia familiar de temblores y la existencia o no de síntomas de enfermedades asociadas (psiquiátricas. 5. el temblor intencional o cinético es el asociado a un movimiento dirigido a un objeto específico. por tanto. la presencia de temblor suele provocar “miedo a la enfermedad de Parkinson” o bien despreocupación. P. Los más frecuentemente implicados son antipsicóticos y calcioantagonistas piperacínicos. rigidez y temblor de reposo. En el anciano. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson requiere tener 2 de los siguientes criterios: bradicinesia. 3. el hipertiroidismo. La mayor parte de ellos se resuelven al suspender el medicamento implicado. fatiga muscular) o acompañando a algunas condiciones patológicas como la hipoglucemia. Los fármacos son causa frecuente de temblores. el temblor postural o de actitud es el que se desencadena por contracción isométrica de determinado grupo muscular. 6. El temblor de reposo es el que aparece en situación de relajación muscular. por creer que se trata de un “fenómeno normal” por la edad o por la historia familiar. fasciculaciones. pero que puede exagerarse en situaciones normales (emoción. aunque a veces se requieren meses. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR 16. Magán Tapia y S. frío. mioclonías.

8. • Roquer González J. organización y práctica clínica. editores.ª ed.htm [15 pantallas]. Existen algunos temblores de clasificación difícil: temblor primario de la escritura. En: Martín Zurro. 60 . El temblor esencial se presenta sin historia familiar en un 40%-50% de los casos. aunque rara vez causa incapacidad funcional (temblor esencial grave o maligno). p. Algunas maniobras que pueden ayudar al diagnóstico del temblor son: prueba dedo-nariz (dismetría). etc. Conceptos. 13. aunque para ninguno existe evidencia consistente ni de eficacia ni de mantenimiento del efecto a largo plazo. p. 9.. 1376-8. Prieto Zancudo C. El temblor esencial puede manejarse en Atención Primaria y tratarse con fármacos si es molesto o incapacitante para el paciente. Temblor. García de Francisco S.cap-semfyc. En: Medicina Interna Farreras-Rozman. observación de la escritura y dibujo de una espiral. 1995.com/sesclin/sc0010/sc0010. puede ser diagnosticado en Atención Primaria y será derivado a la especialidad médica correspondiente según se considere necesario. 2002. temblor aislado de la voz. temblor aislado de la mandíbula. • García de Francisco A. Estruch Riba R.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 4. 1999. El temblor postural asociado a enfermedad (en el algoritmo “temblor postural sintomático o secundario”). Cano Pérez. • Urbano-Márquez A.9(4):283-9. Madrid: Harcourt Brace. FMC. Ruiz Riera R.º ed. provocación de reflejos posturales. 10. El fármaco de elección es el propanolol (nivel de evidencia A) en dosis lentamente progresivas desde 10 mg/8-12 horas hasta 160-320 mg/día. En: “c@p sesiones clínicas”. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casabella Abril B. observación de la marcha. temblor ortostático primario. 1206-11. Atención Primaria. Parkinsonismo inducido por fármacos. Disponible en: URL www. Madrid: Harcourt Brace. del Amo Monleón B. Temblor. Como alternativa se encuentran la primidona o la gabapentina. que algunos autores clasifican como temblores esenciales tipo II. Es lentamente progresivo. Temblor. Se define otro grupo (tipo I) con los temblores esenciales asociados a signos neurológicos que resultan insuficientes para definir una enfermedad neurológica concreta. Generalidades.

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Temblor ¿Se observa en reposo? Temblor de reposo Sí No Temblor de acción ¿Toma fármacos? Temblor postural o de actitud Temblor cinético o de intención No Sí ¿Toma fármacos? Enfermedades del cerebelo Sí Enfermedad de Parkinson Parkinsonismo farmacológico No Derivar a Neurología Valorar retirada No ¿Enfermedad asociada? Sí Temblor postural sintomático o secundario Temblor fisiológico exagerado episódico Temblor esencial Enfermedad neurológica Enfermedad no neurológica Frío Fatiga muscular Emoción Fármacos Atención Primaria Parkinsonismo avanzado Neuropatía periférica Deterioro congitivo Depresión Focalidad neurológica Ansiedad Hipertiroidismo Alcoholismo Deprivación alcohólica Enfermedad de Wilson 61 .

La elección del fármaco depende de la edad. severidad y predominio sintomático y se realiza mediante: a) Levodopa: asociada a inhibidores de la dopa-decarboxilasa (levodopa/benserazida o levodopa/carbidopa) para evitar efectos secundarios dopaminérgicos periféricos. micrografía. Bermejo Lorero y C. grado de recomendación C. S. Entre los fármacos parkinsonizantes más frecuentes se encuentran: neurolépticos. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) se hace por criterios clínicos que son el temblor. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Autores: A. etc. Con los años se pierden los efectos de la levodopa y puede aparecer resistencia al tratamiento (a los 5 años de tratamiento dos tercios de los pacientes la presentan). dificultad para levantarse de una silla y dificultad para abrir un tarro. litio. M. Además hay otros síntomas menos frecuentes como el deterioro intelectual. Los síndromes hipocinético-rígidos.) y signos como las distonías segmentarias y la acatisia. 5. retención urinaria. 4. Nivel de evidencia 3. cobre en orina de 24 horas y un examen de la córnea con lámpara de hendidura para descartar la enfermedad de Wilson. la depresión y la disfunción autonómica (estreñimiento. La presencia de dificultad para darse la vuelta en la cama. son indistinguibles hasta en un 25 % de la EP en estadios iniciales. la rigidez y la inestabilidad postural (han de estar presentes al menos dos de los cuatro). la bradicinesia. Tras la sospecha diagnóstica es imprescindible realizar una cuidadosa anamnesis y exploración física acompañadas de una analítica completa incluyendo hormonas tiroideas. también llamados parkinsonismos secundarios. situación que mejora con uso de dosis menores a intervalos más frecuentes y/o adición de selegilina o agonistas dopaminérgicos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 17. Derivar al neurólogo para confirmar el diagnóstico y valorar indicación de tratamiento. y de ellos hasta el 70% tienen causas farmacológicas (de ahí la importancia de descartarlas siempre en primer lugar). antagonistas del calcio y etanol. 62 . antiepilépticos. Moliner Prada IDEAS CLAVE 1. 3. García Muñoz. Con estos criterios existe un 20%-25% de falsos positivos. antidepresivos tricíclicos. El tratamiento farmacológico pretende aportar la sustancia deficitaria (dopamina) y disminuir la actividad colinérgica (que aumenta al disminuir la anterior). incrementan la probabilidad del diagnóstico de la EP. caminar arrastrando los pies. Si el paciente tiene menos de 50 años se recomienda estudio de ceruloplasmina. indicado en pacientes con EP que padezcan compromiso funcional. 2. metildopa. Iglesias Vela.

Marti MJ. 1999. f) Inhibidores de la catecolortometil transferasa (entacapona). Evitar uso en > 60 años. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. 2003.J. palidotomía. siendo fundamental el papel del médico de familia en el control de enfermedades crónicas coincidentes y los efectos secundarios de la medicación. biperideno.Continua neurológica. prociclidina. Does this patien have Parkinson disease? JAMA. útil en especial en pacientes con fluctuaciones motoras que presentan fenómeno de final de dosis. En estadios avanzados de la EP y en monoterapia en inicio. cabergolida. Barcelona: Evidencia clínica. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. 6. subtalamotomía. sin problemas funcionales. • Moore AP. Enfermedad de Parkinson. trihexifenidilo): útil de inicio si predominio de temblor y rigidez. útil para iniciar tratamiento en pacientes con síntomas mínimos. 2004.es/form/guiasterap/parkinson. FMC. El tratamiento de la EP además de farmacológico debe incluir educación sanitaria. puede ser eficaz en determinados pacientes cuando falla el tratamiento farmacológico. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON b) Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina. Tratamiento actual de la enfermedad de parkinson. 1995. et al. • Grupo de Estudio de los Trastornos del Movimiento Sociedad Española de Neurología. p. Enfermedad de Parkinson. pergolida). • Goutham R.21-37. Pascual BM.347-53. lisuride. d Amantadina.5-13.scn. • López del Val L. Agular M. c) Anticolinérgicos (benztropina. e) Inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina). Calopa M. Enfermedad de Parkinson: conceptos generales. 63 .htm. medidas rehabilitadoras y apoyo psicológico. Disponible en: www. El tratamiento quirúrgico (talamotomía. Zabala A. orfenadrina. 275-277.17. • Kulisevsky J. 2004. Clarke C. estimulación talámica o subtalámica o trasplantes tisulares) con algunas técnicas aún en fase experimental. En: BMJ publishing group. Guías de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. Tratamiento.303-13. Neurología. Guías terapéuticas de la Sociedad Catalana de neurología. Minué C.

Wilson. Wilson Sí No Parkinsonismo farmacológico No Suspensión Temblor esencial ¿Qué predomina? Sí Síntomas extrapiramidales Infecciones. cerebral o cerebelosa Esclerosis múltiple Enf. cerebrovasculares. Alzheimer. Neuroacantocitosis. TCE. beta-adrenérgicos. abstinencia alchohol. degeneración hepatocerebral adquirida ¿Antecedentes familiares? Demencia Sí Sí No Enf. 64 .. Creutzfeld-Jakob. hipertiroidismo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Temblor No Sí ¿Hipocinesia y rigidez? Sí De reposo ¿Fármacos o tóxicos productores? Sí No ¿Fármacos? De intención No De actitud Suspenderlos y observar evolución Asintomático Sí No Fino Fisiológico aumentado (ansiedad. enf. tumores cerebrales. Enf. Complejo Parkinsondemencia-ELA Parkinsonismo sintomático Idiopático (enfermedad de Parkinson) TCE: traumatismos craneoencefálicos. anfetaminas) Grosero ¿Fármacos? Suspensión Sí No ¿Secundario a otra enfermedad? Polineuropatía. cafeína. Hallevorden Spatz No Sí Parálisis supranuclear progresiva Atrofia multisistémica No Enf. Huntington. Enf. Enf. ELA: esclerosis lateral amiotrófica. hipoparatiroidismo.

La agudeza visual es la capacidad de percibir como distintos dos puntos próximos. la capacidad de percibir detalles. La pérdida brusca y permanente (más allá de 24 horas) de la agudeza visual suele ser unilateral. De la anamnesis obtenemos datos fundamentales: a) Coexistencia de dolor y/u ojo rojo. esto es. incluso antes de que el enrojecimiento se manifieste. 3. permanente y unilateral es menos frecuente la patología ocular bilateral (como la neuritis óptica). de pérdida de agudeza visual de forma progresiva en adultos. enfermedad de Eales). La pérdida de agudeza asociada a dolor nos orienta hacia el mismo diagnóstico diferencial del ojo rojo. También puede haber afectación vítrea (hemorragia en diabéticos. no vascular (desprendimiento) o neuritis óptica. León Vázquez IDEAS CLAVE 1. o coroiditis. 5. Cuando la pérdida es brusca. 4. 7. c) Aparición brusca o progresiva. 8. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL OFTALMOLOGÍA 18. Exige una revisión del fondo ojo para descartar patología de la retina de origen vascular (oclusión de la arteria o de la vena centrales de la retina). astigmatismo) son la causa más frecuente. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Autores: C. b) Afectación mono o bilateral. Las ametropías (miopía. donde reside la visión. ya que existen formas uni y bilaterales de todas las patologías descritas. d) Permanencia o desaparición de la pérdida de agudeza. 65 . hipermetropía. el saber si son o no bilaterales ofrece escasa ayuda para hacer el diagnóstico diferencial. y pensaremos en enfermedad de la corteza cerebral occipital. En las pérdidas progresivas de visión. 6. Sanz Rodrigo y F. Se puede confirmar la sensación subjetiva del paciente mediante los optotipos.18. o en casos de histeria o simulación. 2. junto con las cataratas.

• Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). Disponible en: http://db. fulltext?pident=14102. Neuritis ópticas.1987. et al. 875-8.uva. 2000 [formato electrónico].med. Valladolid: Universidad de Valladolid.es/cgi-bin/wdbcgi. En: Andrés Domingo ML. Diagnóstico diferencial de la disminución de visión. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria.exe/doyma/mrevista. 2002. Lapeira Andraca M. 66 . Pregrado de Oftalmología. Medicine.pdf.8(24):1253-4.es/pub/cb-of-12.doyma.ª ed.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cilveti Puche A.ioba. Protocolo diagnóstico de la disminución de la agudeza visual. 2000. p. • Vallelado Álvarez AI.p. Neuropatías ópticas. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. • Jiménez Parras R. 2. Disponible en: www. Alteración de la agudeza visual.409-19. editores. Madrid: Luzán 5. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y disminución de la visión.

18. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Historia clínica y exploración Dolor No dolor Pupila Instauración Miosis irregular Iridociclitis Midriasis media Glaucoma agudo Normal Queratitis Progresiva Brusca Agujero estenopeico Transitoria Permanente Unilateral Bilateral (raro) Unilateral Bilateral No mejoría Mejoría Ametropía Amaurosis fugax Duración Fondo ojo (ver “Ideas clave”) Transiluminación Opacidad medios Segundos Edema papila Minutos insuficiencia vertebrobasilar Menos de 1 hora Migraña No opacidad Patología de: Córnea Cristalino (catarata. presbicia) Vítreo Glaucoma crónico Retinopatía o maculopatía Neuritis óptica y otras patologías del nervio óptico 67 .

Cuando existe edema corneal asocia visión borrosa. pérdida de visión. hiperemia periquerática y asocia sintomatología vegetativa. fotofobia y blefaroespasmo. dolor vago o difuso. el dolor referido se produce por estructuras adyacentes cuya inervación sensitiva procede de la primera rama del trigémino. 8. Se acompaña de contracciones del orbicular. El dolor ocular verdadero puede estar localizado.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 19. La cefalea refractiva. exoftalmos. Hernando Sanz. Responde bien a los corticoides orales. Balboa Esperanza. desde el verdadero dolor ocular a la sensación de cuerpo extraño. irradiado a zona frontal y occipital. Y. Pérez-Peñas Díaz-Mauriño IDEAS CLAVE 1. Los tumores y la patología vascular orbitaria son cuadros poco frecuentes pero de gravedad considerable. polimialgias. Cursa con dolor. Por otra parte. quemosis conjuntival y alteración de la motilidad ocular y/o visión. 68 . El glaucoma agudo se manifiesta por dolor ocular intenso lancinante. Bueno Lozano y E. astenopia o fatiga ocular se manifiesta por punzadas oculares y. El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas. La arteritis de la temporal cursa con cefalea. halos coloreados. visión borrosa transitoria y congestión ocular. Las causas del dolor ocular son muy numerosas y variadas (oculares. a veces. DOLOR OCULAR Autores: C. sobre todo a la palpación. 10. edema y eritema. generalmente desde los senos paranasales. Cursa con dolor periocular que aumenta con los movimientos y con el simple roce de la zona. midriasis media arrefléxica. 4. Cuando el dolor ocular se debe a patología del segmento anterior. 9. 3. 7. En la neuritis óptica el dolor es profundo. orbitarias y/o anejos y causas extraoculares o dolor referido). J. Es consecuencia de la fatiga del músculo ciliar para intentar compensar pequeñas alteraciones refractivas y/o soportar un esfuerzo visual forzado y continuado. Hay una pérdida de visión que puede desarrollarse de forma súbita. 6. La celulitis orbitaria es un cuadro grave. 5. pero generalmente se irradia a órbita y región frontoparietal homolateral. asocia la tríada sintomática de lagrimeo. de etiología infecciosa. edema palpebral. unilateral y se intensifica con los movimientos oculares. 2. La dacriocistitis aguda es un cuadro local llamativo. velocidad de sedimentación globular muy elevada y a veces asocia una neuropatía óptica anterior que produce disminución de la visión.

• Pastor Jimeno JC. El médico de familia debe derivar al oftalmólogo ante alguno de los signos de alarma: dolor ocular intenso. 1998. diplopia o alteración de la motilidad ocular y/o falta de respuesta al tratamiento en 48 horas de las siguientes patologías: dacriocistis. Pita D. Oftalmología General. 69 . Se instaura progresivamente en horas. p. Jano. conjuntivitis agudas. abrasiones corneales por traumatismos leves y queratoconjuntivitis agudas. 12. Pueden deberse a queratitis (que suelen afectar también a la conjuntiva: queratoconjuntivitis). • Val A. 2001. anomalías pupilares. DOLOR OCULAR 11. nunca como tratamiento (retrasa la cicatrización). miosis. disminución de la agudeza visual.55:44-58. lagrimeo. Dolor ocular agudo. Guiones de Oftalmología. por ello. alteración de transparencia de la córnea. McGraw-Hill. Dolor ocular sin ojo rojo. 1999. Las lesiones corneales presentan dolor ocular intenso y blefaroespasmo. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fontenla JR. fotofobia. Martín C. • Honrubia FM. 724-5.ª ed. para explorar a veces es necesario instilar previamente anestésico tópico. 1.19. cuerpo extraño o erosión corneal. cuerpos extraños corneales y conjuntivales. Ebrolibro. inyección ciliar y visión borrosa. Grau M. La uveítis anterior cursa con dolor ocular intenso pulsátil. semFYC. 1998. 13. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.

. AB: antibiótico.a rama trigémino Valorar afectación corneal Aciclovir pomada y oral Cefaleas Migraña Tensionales En racimos Refractiva Neurológica Extracción (lavado o torunda) +AB tópico +oclusión AB tópico + midriático + oclusión ORL: Otorrinolaringología. párpado Dacriocistitis No Sí ↓Agudeza visual Derivar a OFT No Sí No Sí Tinción fluoresceína Pupila – + Sí Lesión corneal ↓Agudeza visual Orzuelo AB oral AINE oral AB tópico Calor seco AB pomada Epiescleritis No ¿Asocia síntomas ORL? No Neuritis óptica Arteritis temporal Pulsos temporales presentes Secreción AINE tópicos Conjuntivitis RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 70 Midriasis Miosis Infección Glaucoma agudo Uveítis Lentes C Química Actínica Derivar a OFT Ojo seco Sí No Sí Sinusitis ¿Asocia lesiones dermatológicas? Sí No Queratitis AB tópico Retirar Lavado Oclusión Lágrimas Cuerpo extraño Erosión corneal Herpes zóster 1. alteración motilidad y/o proptosis) Infl. AINE: antiinflamatorio no esteroideo.Exploración anejos Dolor ocular Focal ¿Existe inflamación periocular? Sospecha patología orbitaria No Ojo rojo Celulitis Tumores Vascular Quístico Difuso Síndrome orbitario (Inflamación periocular. OFT: Oftalmología. saco lagrimal Epífora Infl.

11. La conjuntivitis nunca duele. 6. Nunca en un ojo rojo aplicar anestésicos tópicos. La mayoría de las cojuntivitis bacterianas están producidas por Staphylococcus aureus y que responden bien al tratamiento farmacológico habitual. 13. iris y cuerpo ciliar. dolor ocular. por lo que antes de adoptar una decisión conviene intentar un diagnóstico del proceso causal. epiesclera. ya sea por patología propia de la cornea o secundaria a un aumento de la PIO por glaucoma agudo. párpados. Tinción corneal con fluoresceína: prueba diagnóstica para valorar alteraciones corneo conjuntivales. hipertonía del globo ocular. córnea. Rizo Martínez. conjuntivitis alérgica.20. 12. Inyección conjuntival: afectación del plexo superficial. alteraciones corneales. OJO ROJO Autores: S. y si se sospecha glaucoma. 9. V. El ojo rojo es un conjunto de entidades que cursan con enrojecimiento de la superficie anterior del ojo. no desaparece con vasoconstrictores débiles. vasos no móviles. 7. la instilación de vasoconstrictores débiles produce blanqueo. suele indicar presencia de edema corneal. Se puede determinar de forma orientativa la presión intraocular (PIO) mediante palpación bidigital del globo ocular bajo el reborde orbitario superior. 2. 8. tiñe áreas erosionadas y denudadas del epitelio. La visión de halos. si existe seguridad en el diagnóstico. Inyección periquerática: afectación más profunda. Gómez Rodríguez IDEAS CLAVE 1. El dolor debe ser diferenciado de la sensación de cuerpo extraño y picor. pupilas de tamaño y reactividad anormales. blefaritis. 5. 10. M. inyección periquerática. El ojo rojo es un elemento acompañante de múltiples afecciones oculares. conjuntiva. vasos móviles con ayuda de torunda de algodón. orzuelos. El médico de familia puede tratar. esclera. Derivar al oftalmólogo ante: pérdida de agudeza visual. Jiménez Guerra y J. 3. El enrojecimiento puede deberse a la hiperemia de los diferentes plexos vasculares de la superficie anterior del ojo o a la colección de sangre en el espacio subconjuntival que no sigue ningún entramado vascular característico. aunque a veces surge en la conjuntivitis. prescribir corticoides tópicos de forma continuada. no dar atropina ni colirios anticolinérgicos. OJO ROJO 20. colorante naranja que se presenta como verde fluorescente con iluminación con luz azul cobalto. conjuntivitis bacteriana aguda y viral (estas últimas 71 . 4.

equimosis subconjuntivales. Ojo Rojo. Y será conveniente la valoración del oftalmólogo si no se obtiene mejoría del cuadro en 48-72 horas. 1996. 1994.: R. Conjuntiva. Benjamín CH. p. 72 . Villacampa T. 1-53. Barcelona: Doyma. Lippicott Company. Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejos oculares. En: Teus M. • Kansky JJ. Luzán. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Douglas RC .ª ed. 48-65. 1992. En: Oftalmología Clínica. 2. 1993. 7-32. p. • Fernández-Vega L. • Teus M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA carecen de tratamiento específico). p. Oftalmología: monografías para la formación. The Wills Eye Manual: Office on Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Diseases. Manual básico de Oftalmología para la Atención Primaria.

prurito. antecendentes de alergias) Conjuntivitis vírica Epiescleritis (sectorial o difusa) Patología uveal (fluorescina -) Uveítis anterior Glaucoma agudo 20.Hiperemia ocular Hiperemia conjuntival Hiperemia periquerática Molestia ocular sin dolor Visión normal Pupila normal Molestia ocular con dolor Visión disminuida Dolor ocular intenso Cefalea Visión de halos Náuseas y vómitos Visión disminuida Midriasis media arreactiva Miosis hiporreactiva Con secreción Asociada a inflamación palpebral Pupilas normales Sin secreción 73 Blefaritis (sequedad. OJO ROJO Control y tratamiento Derivar al oftalmólgo . adenovirus) Úlcera corneal (¿traumatismo?) Abuso de lentes de contacto Cuerpo extraño Mucosa Purulenta Serosa Conjuntivitis bacteriana Conjuntivitis alérgica (prurito. escamas adheridas a las pestañas) Patología corneal (fluorescina +) Queratitis (herpes simple.

hiperlipidemia. También pueden ser debidos a problemas dentales. Las quejas son proporcionales a los síntomas psicológicos y no a la intensidad del sonido. trauma acústico. 3. antibióticos (aminoglucósidos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OTORRINOLARINGOLOGÍA 21. alteraciones del oído externo: cerumen. Un 10% se asocian al consumo de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos. hipertensión arterial. No obstante. 74 . Afecta a un 10%-17% de la población adulta. alteraciones en el conducto auditivo interno: neurinoma del acústico. barotrauma. doxiciclina y minociclina). ni con la respiración) son los más frecuentes. La anamnesis se centrará en los antecedentes personales y familiares de interés según el diagnóstico diferencial. aunque se piensa que están implicadas varias áreas del sistema nervioso central y periférico. otoesclerosis. La exploración física se dirigirá hacia el área ORL. neurológica y fondo de ojo. cuello. meningitis o crisis del lóbulo temporal. otitis externa. La mayoría de los pacientes con tinnitus presentan además hipoacusia. lo que explicaría la distinta percepción del síntoma y la débil respuesta a los diferentes tratamientos. principalmente ácido acetilsalicílico. y más que de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones etiológicas. presbiacusia. ibuprofeno y naproxeno. ansiedad y depresión. exploración cardíaca. eritromicina. osteoma. Los acúfenos subjetivos (sólo percibidos por el paciente) y no pulsátiles (no coincidentes con el latido cardíaco. Un 33% refieren patología vascular: sordera brusca o apoplejía laberíntica. 4. 6. 2. diabetes mellitus. trastornos de la articulación temporomandibular. furosemida y agentes tópicos otológicos (antisépticos. déficit de vitamina B12 y zinc). sin diferencias por sexos. vasculitis o aterosclerosis. López Romero IDEAS CLAVE 1. 5. Su fisiopatología no está aclarada. Un 5%-10% presentan patología neurológica: traumatismo craneoencefálico. esclerosis múltiple. ACÚFENOS Autores: C. sobre todo entre 50 y 70 años de edad. alteraciones del oído interno: síndrome de Ménière. Un 90% de los pacientes que presentan acúfenos subjetivos tienen problemas otológicos. de Miguel Sánchez y A. antibióticos y antiinflamatorios). perforación timpánica. los más frecuentes son por exposición al ruido y por presbiacusia. El tinnitus unilateral justifica un estudio riguroso para excluir el neurinoma del acústico. jaqueca con aura auditiva. factores metabólicos (hiper-hipotiroidismo. alteraciones del oído medio: otitis media.

humidificador o una radio sintonizada entre dos emisoras. la nicotinamida. ACÚFENOS Es un error frecuente no tomar medidas diagnósticas ni terapéuticas ante este síntoma. N Engl J Med. 1. el Ginkgo biloba. 9. Aunque las medidas generales pueden ser recomendadas. por lo que debemos conocer el grado de repercusión en la calidad de vida del paciente para introducir o no medidas terapéuticas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Acúfenos. pero no mejoraban de manera significativa la gravedad de los mismos. los antiepilépticos. Canter R.31(8):712-6. 2002. Acúfenos. • Tonkin J. 2002. Tan sólo.A. Tinnitus. No se encontró evidencia en personas sin síntomas depresivos. No existe un tratamiento que sea efectivo en un porcentaje de pacientes como para ser indicado de forma generalizada. Bogotá: Grupo Editorial Legis S. • Lockwood AU. 494-504. los imanes. Aust Fam Physician. Una revisión sistemática encontró evidencia limitada a partir de un ensayo clínico aleatorio pequeño y de corta duración. la acupuntura. la puntuación en una escala de discapacidad relacionada con los acúfenos y la audiometría de la intensidad de los ruidos de los acúfenos. la cinarizina. Fisterra 2002. nortriptilina 50-150 mg/día y amitriptilina 50-100 mg/día. 347(12):904-10. • Waddell A. no existen ensayos clínicos que avalen su efectividad.2(48). el zinc. Burkard RF.. 2002. En: Evidencia Clínica. como un ventilador. la estimulación electromagnética.5 mg/día demostró mejoría en la calidad de vida de los pacientes más que en la percepción de los acúfenos. Si el tinnitus molesta en el silencio. Con el tiempo los acúfenos desaparecen o disminuyen significativamente en el 75% de los casos.com. el baclofeno. Disponible en: URL: www. de que los antidepresivos tricíclicos. mejoran los síntomas de la depresión. Se encontró evidencia limitada de los efectos de la psicoterapia.ª ed.fisterra. Guías Clínicas. More can be done than most GPs think. El 25% persisten.21. 75 . No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de las benzodiazepinas. se pueden utilizar los aparatos caseros para enmascarar el ruido. p. y empeoran en pocos casos. un ensayo clínico con alprazolam a dosis de 11. 8. la hipnosis o el láser de baja potencia. 7. Salvi RJ.

cola) y chocolate No fumar Evitar AINE. TSH: hormona estimulante del tiroides. 76 . té.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Acúfenos Anamnesis Exploración física Otoscopia patológica Otoscopia normal Otorrea Tapón de cerumen Cuerpo extraño Hemograma Bioquímica Audiometría Si clínica compatible TSH Serología luética Vitamina B12 Derivación si: Acúfenos objetivos o pulsátiles Hipoacusia de conducción sin causa evidente Hipoacusia neurosensorial o mixta Exploración neurológica patológica Acúfenos persistentes de causa desconocida Medidas generales Evitar ruido intenso sin protección Evitar bebidas alcohólias. con cafeína (café. AAS: ácido acetilsalicílico. AAS y fármacos con cafeína (antigripales) Aparatos caseros para enmascarar el ruido Medidas farmacológicas Si clínica depresiva: Amitriptilina 50-100 mg/día (C) Nortriptilina 50-150 mg/día (C) AINE: antiinflamatorio no esteroideo.

pudiendo tratar algunas de sus causas. el fomento y desarrollo de los Programas de Protección de la Audición y Control del Ruido presentan un grado de recomendación A y nivel de evidencia II-2. La acumetría permite sospechar si se trata de una hipoacusia de transmisión o conducción (Rinne negativo y Weber lateralizado hacia el oído patológico). 77 . perforación timpánica y mala respuesta al tratamiento. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos habrá que descartar otitis externa maligna. Entre un 25%-40% de la población mayor de 65 años tiene un déficit de audición. Se derivará para valoración urgente por otorrinolaringólogo toda hipoacusia neurosensorial unilateral súbita. 6. HIPOACUSIA 22. 8. 2. Anamnesis. 12. o una hipoacusia de percepción o neurosensorial (Rinne positivo y Weber lateralizado hacia el oído sano). Dentro de las medidas de prevención de la hipoacusia. La hipoacusia del adulto es causa de discapacidad crónica. En el anciano se asocia con aumento de morbilidad (depresión. HIPOACUSIA Autores: N. El interrogatorio sobre dificultades en la audición a pacientes ancianos dentro del programa de actividades preventivas puede detectar pérdidas significativas de la misma (sensibilidad: 83%-90%. Gil Sanz IDEAS CLAVE 1. hipoacusia postraumática. esta prevalencia aumenta hasta el 80% en mayores de 85 años. disminución de la capacidad funcional y aislamiento social). En la actualidad se están valorando distintos métodos de screening para esta patología: “The screening for Auditory Impairment which Hearing Aids Test Trial: Wispered Voice Test y Hearing handicap Inventory for the Elderly-Screening (HHIE-S)”. y realizar una derivación precoz para las restantes. El médico de Atención Primaria debe ser el primero en detectar esta alteración. 5. 4. La utilización de audioscopio (combinación de otoscopio y audiómetro simplificado) mejoraría la sensibilidad (87%-96%) y especificidad (70%-90%) de la deteción con nivel de evidencia III.22. 7. Dentro de los problemas frecuentes y abordables en Atención Primaria se encuentra la otitis externa. y aquellas causadas por ototóxicos. 9. 3. grado de recomendación B. especificidad: 71%-75%. 11. Precisan derivación a Atención Especializada para completar estudio y/o tratamiento aquellos pacientes con: hipoacusia y otoscopia normal. otoscopia y acumetría (diapasón) son los elementos diagnósticos con los que cuenta el médico de Atención Primaria. siendo en la actualidad infradiagnosticada e infratratada. 10. nivel de evidencia III). Madroñal Martín y E.

2003. Shekelle PG.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Yueh B. • Bogardus ST. • Thomassin JM. JAMA. Yueh B. Shekelle PG. JAMA. 2003. Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte.20-181-A-10:6p. Paris J. Oto-rhinolaryngologie 2002. Prevention of hearing imparment and disability in the elderly. • Patterson C. Shapiro N. 2003. MacLean CH. Canadian Task Force on Preventive Health Care. 78 .289: 1986-990. Encycl Méd Chir. Screening and management of adult hearing loss in primary care: clinical applications. Screening and management of adult hearing loss in primary care: scientific review.289:1976-85.

CAE: conducto auditivo externo. 79 . OMC: otitis media crónica. OMA: otitis media aguda. OM: oído medio.22. HIPOACUSIA Patológica Alteración en OE Alteración en OM Patología infecciosa Otitis externa Obstrucción del CAE Tímpano íntegro: Miringitis OMA OS Tímpano perforado OMC/colesteatoma Barotrauma Hipoacusia del adulto Anamnesis Otoscopia Cerumen Cuerpo extraño Tumores Malformaciones Tratamiento en Atención Primaria Mejoría No mejoría EpS Derivar a Atención Especializada Hipoacusia de transmisión Acumetría (diapasón) Hipoacusia de percepción Normal OE: oído externo. EpS: educación para la salud. OS: otitis seromucosa.

Núñez Isabel. Mainka IDEAS CLAVE 1. VII. 6. IX y X. pautar antibiótico tópico no ototóxico y valorar el tímpano a las 3-4 semanas. En este caso no es fundamental la visualización del tímpano. Si está inflamada. Si persiste la perforación. sialoadenitis. debemos derivar al paciente a Urgencias para descartar mastoiditis aguda. de la región mastoidea (mastoidismo positivo). abscesos. A considerar: a) Neuralgias: pares craneales implicados V. sugiere patología del conducto auditivo externo. El tratamiento antibiótico es tópico. 3. OTALGIA Autores: S. 4. ancianos. 80 . b) Patología cervical. Si es dolorosa (signo de trago +). Sánchez Lainez y J. h) Tumores de la esfera de Otorrinolaringología. etc. por el estenosamiento del conducto o por el dolor que produce al paciente. si no existen contraindicaciones. 2. 5. diagnosticamos otitis externa aguda. En los casos donde se precise analgésicos hay que valorar pautar antiinflamatorios no esteroideos. Pautar antibioterapia en otitis media aguda en niños pequeños (menores de 2 años) y si en 72 horas no mejora el proceso valorar cambio del antibiótico o realizar timpanocentesis. f) Parotiditis. La perforación timpánica espontánea cicatriza en pocas semanas. e) Faringoamigdalitis. meningitis. Si además la otoscopia es imposible. 8. diabéticos. tromboflebitis del seno lateral. primero realizaremos la palpación preauricular en el trago. a no ser que sospechemos otitis externa maligna. g) Enfermedad de la mucosa oral. d) Disfunción de la articulación temporomandibular: dolor en la masticación. derivar al ORL con carácter normal. La otitis media aguda que supura espontáneamente suele suponer el comienzo de la mejoría. De rutina palpar la región retroauricular: mastoides. 7. Derivar con carácter urgente ante sospecha de complicaciones de otitis media aguda: mastoiditis. dolorosa a la palpación y/o se borra el pliegue cutáneo del pabellón con la piel. Sospechar otitis externa maligna en inmunodeprimidos. Otalgia referida: supone aproximadamente el 50% de los casos. J. c) Patología dentaria. Importante: ante clínica de otalgia. Descartar cáncer de cavum en otitis media secretora del adulto.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 23.

Considerar el diagnóstico de colesteatoma en otorrea fétida más perforación timpánica. 2000. Otalgia. 1998. Barcelona: EdiDE. et al. 81 . 2002. En: Guía semFYC. OTALGIA 9. Interrogar sobre el uso de bastoncillos y prohibirlo. 15-30.23. Guía de Actuación en Atención Primaria. Dolor de oído y otorrea. • Molina Blanco A. Barcelona: EdiDe. 11. • González Saavedra I. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. p. Precisa tratamiento con aciclovir oral o derivados. 10. et al. puede asociarse a parálisis facial. Barcelona: Masson. fundamentalmente en pacientes con eczema en el conducto auditivo externo y/u otitis externa de repetición. En: López Amado M. • Llor C. Otitis y otalgias en Atención Primaria. editores. 9-30. Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. p. et al. 2001. En: Espinás Boquet J. conducto auditivo externo y tímpano. López Amado M. Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas altas. FMC. resistencias y eczema del conducto auditivo externo. No se debe pautar antibioterapia tópica de forma injustificada para evitar sobreinfección micótica.5 Supl 9:45-54. p. 125-30. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Estopa Dueso J. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt) se manifiesta como otalgia intensa que puede preceder a la aparición de lesiones vesiculosas en el pabellón auricular (sólo concha y fosita navicular). 12. editores.

ATB: antibiótico. OMA: otitis media aguda.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Otalgia Otoscopia alterada No Otalgia referida Sí CAE alterado Tímpano alterado Tímpano hiperémico Abombado y/o fiebre Bullas hemáticas Síndrome gripal Tímpano opaco Burbujas o nivel líquido OMA Miringitis bullosa OMA secretora ATB oral Analgésicos Analgésicos Actitud expectante Inflamación Otorrea serosa Forúnculo Otorrea purulenta Masas con micelios Prurito Vesículas costras y/o descamación Tejido de granulación Otorrea fétida Tapón de cerumen OE difusa OE circunscrita Otomicosis Eczema OE maligna Antisépticos/ ATB tópico + analgésicos ATB oral + analgésicos y/o drenaje Antimicóticos tópicos y/o aspiración Medidas higiénicas + corticoides tópicos Ingreso hospitalario CAE: conducto auditivo externo. 82 . OE: otitis externa.

Caballos Villar. Mala respuesta a tratamiento. acromegalia. medicamentosos (vasoconstrictores nasales). tuberculosa). 83 . A veces. tabaco. rinolalia. Rinitis colinérgica o vasomotora: etiología inespecífica/obstrucción nasal alternante. 3. 2. 4. hipotiroidismo. Rinitis hormonal: ciclo menstrual. rinorrea espesa. exposición continuada al frío).24. RINITIS 24. Rinitis farmacológica: aspirina. estornudos ocasionales y en salvas. Rinitis infecciosa: aguda inespecífica o coriza común/rinitis crónicas específicas (diftérica. cefalea y faringitis. sifilítica. prurito intenso en crisis. Clínica: obstrucción nasal alternante que evoluciona a constante y bilateral. Tratamiento: corrección de factores predisponentes/lavados nasales con suero salino/antihistamínicos y/o mucolíticos/vasoconstrictores tópicos durante cortos períodos de tiempo. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Rinitis crónica inespecífica: a) Rinitis crónica simple: presencia de factores favorecedores de la infección que mantienen la inflamación constante de la mucosa: anatómicos (desviaciones septales. J. sequedad ambiental. Hernández Núñez. embarazo. hipertrofia adenoidea). anticonceptivos orales. RINITIS Autores: D. En ocasiones cirugía otorrinolaringológica. rinorrea profusa y gran influencia de factores ambientales/tratamiento: corticoides tópicos. físico-químicos (humos. Seijas Ruiz-Coello Resumen de eficacia de los fármacos sobre síntomas de rinitis Estornudos Antihistamínicos Cromonas Corticoides sistémicos Corticoides tópicos Anticolinérgicos +++ ++ + +++ - Rinorrea ++ + + ++ ++ Obstrucción +/+ +++ ++ - Anosmia +/++ ++ - IDEAS CLAVE 1. pubertad. Armisén Gil y M. 5. drogas inhaladas. anosmia. b) Rinitis crónica hipertrófica: evolución de la forma simple. C. A. vasoconstrictores nasales.

WB Saunders. Prim Care.49 Suppl 19:1-34. • International consensus report on diagnosis and management of rhinitis. 58-65. infección (Klebsiella ozaenae) y secundaria a cirugía ORL.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Rinitis crónica atrófica: origen desconocido. Allergy. Más frecuente en sexo femenino y pubertad.Clinical aspects. cremas hidratantes con vitamina A/en ocasiones cirugía ORL. carencias nutricionales. Rinitis intrínseca: frecuente relación con asma bronquial control neumológico. 84 . Clínica: obstrucción nasal por presencia de costras amarillo-verdosas en mucosa. 1994. 24:1-8. International rhinitis management group. Inf Ter Sist Nac Salud. 1993. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis. • Rodríguez Mosquera M.25(3): 649-62. se relaciona con inmunodepresión. Tratamiento: lavados con suero salino fisiológico (SSF). p. 6. espirometría y valorar BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clement P. 2000. Allergic and non-allergic rhinitis. 1998. • Urbal KR. Rinitis alérgica.

24. cuerpo extraño) Alternante Causa variable Anamnesis y exploración Causa en mucosa ¿Estornudos en salvas? ¿Prurito y rinorrea acuosa? ¿Tos recurrente? Sí No Rinitis no alérgica Rinitis alérgica ¿Predomina obstrucción nasal? ¿Hidrorrea intensa? ¿Estornudo ocasional? ¿Hipersensibilidad ambiental? Sí Otras rinitis Tratamiento Rinitis intrínseca Tratamiento Infecciosa Colinérgica Por fármacos Por alimentos Hormonal Crónica Tratamiento Control ambiental (siempre) Tto. profiláctico y/o sintomático { Antihistamínicos/corticoides tópicos Descongestionantes tópicos Anticolinérgicos tópicos Etiológico Si persisten síntomas ORL: Otorrinolaringología. RINITIS Paciente con insuficiencia respiratoria nasal Unilateral Bilateral No alternante Causa mecánica (Anatómica. Derivar consulta ORL No mejoría clínica 85 .

aunque siempre han de ser tenidas en cuenta causas de origen vascular y neurológico (Nivel de evidencia 1b). normalmente rotatorio. 8. mientras que una inestabilidad moderada. Es imprescindible realizar en todos los casos una buena anamnesis y exploración física. No hay suficiente evidencia sobre la efectividad de la betahistina para reducir la frecuencia y severidad de los ataques en el tratamiento de la enfermedad de Ménière. Rodríguez Almagro. 2. Nivel de evidencia 1a). La maniobra de Epley para VPPB es un tratamiento seguro y efectivo aunque sólo dos ensayos controlados y con escaso tiempo de seguimiento sustentan esta conclusión (Grado de recomendación A. 7. (Grado de recomendación D. dura entre 2 y 30 segundos. Su valor predictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB (Nivel de evidencia 1b). que incluya otoscopia. nistagmo que cambia de dirección y manifestaciones vegetativas leves orientan al diagnóstico de vértigo de origen central. Diversos estudios apoyan la utilización de sulpiride como tratamiento de elección para episodios agudos de vértigo de cualquier etiología (Grado de recomendación A. 86 . y va agotándose en sucesivos intentos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 25. Se considera nistagmo posicional típico al que aparece tras unos segundos de latencia. La presencia de inestabilidad importante. del paciente o de los objetos que le rodean. 5. VÉRTIGO Autores: P. Las contraindicaciones de la maniobra de Epley son: cardiopatía inestable. A. V. En Atención Primaria las causas más frecuentes son el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB). Los agentes tóxicos que pueden afectar con frecuencia al sistema vestibular incluyen el alcohol y fármacos como aminoglucósidos. Definición de vértigo: ilusión de movimiento. En general el tratamiento farmacológico sintomático de episodios agudos de vértigo no debe ser superior a 3 días ya que períodos más prolongados suprimen el feedback para el desarrollo de mecanismos de compensación y pueden reducir la efectividad de la rehabilitación vestibular. valoración del nistagmo y examen neurológico completo si se quiere realizar una adecuada orientación diagnóstica. salicilatos. Nivel de evidencia 5). 3.1a). estenosis carotídea severa y cervicopatía importante. 6. 4. la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière. García Pérez IDEAS CLAVE 1. 9. furosemida y cisplatino. La maniobra de Dix-Hallpike explora la presencia de nistagmo posicional. del Saz Moreno y M. nistagmo unidireccional con o sin componente rotatorio e importantes manifestaciones vegetativas son más características del vértigo de origen vestibular o periférico.

25. derivación a ORL) y neurinoma del acústico u otros tumores del ángulo pontocerebeloso (derivación a ORL/ neurología en caso de sospecha. VÉRTIGO 10. afectación tóxica del VIII par (aminoglucósidos. Pinder D. 87 . por lo que es necesario descartar otras patologías. ictus del VIII par (poco frecuente. a descartar neurinoma del acústico. A systematic review of vertigo in primary care. • Hanley K. observación). etc. 2002. Ménière (crisis de repetición. The Cochrane Library. 2002. retirar tóxicos. Ramsay-Hunt (zóster que afecta a VIII par junto con otros pares vecinos. lesiones herpéticas en pabellón auditivo. que se presentan hasta en un 25% de los casos con vértigo como síntoma aislado. O’Dowd T. Burton MJ. tratamiento sintomático.. o de haber descartado las demás causas). con sensación de plenitud auditiva. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hanley K. En caso de vértigo con afectación auditiva habría que pensar en las siguientes posibilidades: laberintitis bacteriana (cuadro febril.. 11. Oxford. Issue 4. Symptoms of vertigo in general practice: a prospective study of diagnosis. Ante una evolución tórpida o atípica de los mismos habrá que descartar causas vasculares. observación). Issue 4. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo (Cochrane Review). O’Dowd T. Considine N. laberintitis serosa (concomitante con viriasis respiratoria. The Cochrane Library. Betahistine for Meniere’s disease or síndrome (Cochrane Review). 51: 666-71. valorar si hay factores de riesgo cardiovascular). ácido acetilsalicílico. • James AL. 2002. Br J Gen Pract. • Hilton M. 2001. Tanto el VPPB como la neuronitis vestibular son diagnósticos clínicos. Br J Gen Pract. derivación urgente para valoración otorrinolaringológica [ORL]. 52: 809-12. Oxford. valorar derivación a ORL para tratamiento con antiherpéticos y corticoides).

esclerosis múltiple Afectación laberíntica o del VIII par No ¿Factores de riesgo cardiovascular? Sí No Probable Sí fístula ¿Antecendente perinlinfática de TCE. traumática. VSG: velocidad de sedimentación globular. AIT: accidente isquémico transitorio.No nante claro? No ¿Criterios DSM-IV? Sí Sí Trastorno de pánico Corrección Neuritis tóxica No Sí ¿Tóxicos? No AIT. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. 88 . barotrauma. Derivación para valoración neurológica urgente (descartar infarto cerebeloso) TCE: traumatismo craneoencefálico. Valorar VSG y serología lúes Reevaluación. epilepsia. cirugía otológica o Derivación colesteatoma? ORL ¿Asociación con cefalea migrañosa? Sí Migraña basilar Sí ¿Conocida? No Sí ¿Con crisis comicial? Tratamiento Epilepsica ¿Conocida? No No Derivación para valoración neurológica urgente No ¿Antecendente Sí de esclerosis múltiple o vasculitis? Sí ¿Desencade. migraña sin dolor o epilepsia ¿Maniobra Dix-Hallpike? Típico Probable VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO Respuesta a maniobras liberadoras Positiva Seguimiento Negativa No Probable NEURONITIS VESTIBULAR Atípico Suspender observación Tratamiento sintomático Derivación para valoración ORL ¿Mejoría 48 h? Sí No Seguimiento. asintomático en reposo? No ¿Duración < 1 hora? Sí Tratamiento sintomático Sí No ¿Afectación auditiva? Sí Vértigo posicional paroxístico Sí ¿Síntomas y Sí signos de focalidad neurológica? Posible patología neurológica central: Isquemia de territorio vertebrobasilar (ACVA-AIT). ORL: otorrinolaringología.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico del vértigo Vértigo ¿TCE reciente no valorado? No ¿Curso paroxístico No por cambios posicionales. cerebelo). complicación tumoral (neurinoma del VIII par.

hábitos higiénicosdietéticos. 7. glucosa. sedantes. antidepresivos tricíclicos. hierro. Incluso si se identifica un proceso benigno. Bordallo Huidobro IDEAS CLAVE 1. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO GASTROENTEROLOGÍA 26. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO Autor: J. 3. c) Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las ocasiones. hipotiroidismo. b) Heces duras en al menos el 25% de las ocasiones. 5. diuréticos y pseudoefedrina. sangre o estrechamiento de las heces. el colon debe ser examinado porque un cambio en los hábitos de la deposición puede ser causado por una neoplasia oculta. Conviene destacar como preguntas clave: duración del proceso.26. creatinina y hormona estimulante del tiroides (TSH). calcio. La exploración física debe ser completa e incluir el tacto rectal. Sin embargo. antiinflamatorios. hipercalcemia. 6. 89 . hemorroides trombosadas. antiácidos con calcio o aluminio. la mayoría de los casos de estreñimiento de larga evolución son debidos a trastornos funcionales de la motilidad y al uso de medicamentos astringentes. En la analítica general puede ser aconsejable la realización de sangre elemental. potasio. R. 2. enfermedad de Parkinson. accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA). depresión. Causas de estreñimiento local pueden ser: fisuras. litio. rectocele. Los medicamentos más a tener en cuenta son: analgésicos opioides. La rectosigmoidoscopia debería ser realizada a todo paciente con estreñimiento reciente sin una causa obvia. bloqueantes del calcio (especialmente verapamil). etc. estenosis y tumores. síntomas constitucionales y toma de medicación. El 26% de los varones y el 34% de las mujeres mayores de 65 años padecen de estreñimiento y al menos el 75% de los pacientes ingresados en residencias geriátricas u hospitalizados. Entre las causas de estreñimiento de tipo general se encuentran: diabetes. 4. Se considera la existencia de estreñimiento funcional cuando al menos existen dos de los siguientes síntomas durante por lo menos un año sin toma alguna de laxantes: a) Sensación de esfuerzo considerable en al menos el 25% de las ocasiones. d) Menos de dos movimientos intestinales a la semana. presencia de dolor abdominal.

90 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. American Family Physician. 12 . Huseboe J. En casos puntuales podrían añadirse reblandecedores de heces por vía rectal (enemas. 64-71.num. Management of constipation. 9. Castaños R. La colonoscopia o la rectosigmoidoscopia más el enema opaco son suficientes para excluir las lesiones concretas como causa de estreñimiento.5 litros de agua (ocho vasos). Lawrence JC. realizar la deposición 5-10 minutos después de la comida para aprovechar el efecto gastrocólico. Son coloides hidrófilos que incrementan el bolo intestinal favoreciendo el peristaltismo. En dicha especialidad debería contemplarse la posibilidad de realizar estudios complementarios como tránsito gastrointestinal. A06 laxantes. • Locke GR. etc.) son útiles en el estreñimiento crónico cuando las anteriores medidas no son suficientes. Existe evidencia epidemiológica de que una dieta rica en fibra disminuye el estreñimiento. American Gastroenterological association medical position estatement: guidelines on constipation. 10. 11. bisacodilo rectal. El uso de laxantes estimulantes de forma crónica debe de ser desaconsejado de manera determinante. • Schaefer DC. Se trata de agentes formadores de masa.gov. etc.). Philips SF.guidelines. la diverticulosis y el cáncer colorrectal. Si no hay mejora añadir laxantes osmóticos. Si no hay mejoría añadir agentes formadores de masa. 2000. Gastroenterology.119 (6):1761-6.). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hert M. Pemberton JH. • Leal JC. Saavedra P.aarp/98091/sap/schaefer. Los laxantes osmóticos (lactulosa. Si no hay mejoría derivar al especialista del aparato digestivo. Son el grupo de laxantes más recomendable en tratamiento prolongado. Debe aconsejarse al paciente una dieta rica en fibra. manometría anorrectal y ecografía en las personas mayores de 50. Medimecum: Guía de Terapia Farmacológica. 1998. En cualquier caso. La evaluación estructural del colon es especialmente aconsejable a partir de los 50 años. favorecer el ejercicio físico (15-20 minutos al menos dos veces al día) y beber al menos 1. Disponible en: www. Constipation in the Elderly. National Guideline Clearinghouse. 2002. salvado. cada categoría de laxantes debería probarse al menos durante un mes para determinar su eficacia. p. et al. etc. Disponible en: www. Se puede recurrir a preparados comerciales de fibra (Plantago ovata.

hipotiroidismo. ISRS) Retirarlos o cambiarlos ¿Padece de trastornos anorrectales? Iniciar tratamiento específico No Sí Realizar tratamiento local Sí ¿Ha comenzado recientemente con sangrado rectal o dolor? No Colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco Resultado anormal Rectosigmoidoscopia Resultado anormal Tratamiento específico Resultado normal Iniciar medidas higiénico-dietéticas ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.) Sí Sí No Sí Incrementar ejercicio y usar antidepresivos no astringentes (p. 91 . etc. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO ¿Padece el anciano de estreñimiento? Sí Historia y exploración física ¿Existe depresión? ¿Está tomando medicamentos astringentes? ¿Existen alteraciones metabólicas? (diabetes.26. hipercalcemia. ej.

J. 92 . fármacos. Escobar y Álvaro. DIARREA CRÓNICA Autores: L. Se define diarrea crónica como aquella que dura más de 4 semanas con aumento en la frecuencia (más de 3 veces al día) y cambio en la consistencia (más de 200 g al día). 10. 2. a diferencia de la de origen colónico. con pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular es sugestiva de organicidad. con mal olor y pueden aparecer partículas de alimento o gotas de grasa. En la historia clínica hay que reseñar viajes exóticos. I. colitis ulcerosa. Las pruebas diagnósticas se solicitarán según sospecha etiológica y origen de la diarrea (intestino delgado o grueso). López Higueras IDEAS CLAVE 1. Miguel Calvo y M. Una diarrea de instauración brusca. etc. niños menores de 2 años y embarazadas. enfermedad inflamatoria intestinal. 3. las heces son de gran volumen. Para el diagnóstico etiológico es importante diferenciar entre los procesos de localización colónica y los situados en el intestino delgado. infecciones.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 27. El tratamiento de base consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y déficit nutricional si existiese. Los ensayos terapéuticos son una buena opción cuando existe un alto grado de sospecha sobre la etiología. de preferencia nocturna. factores dietéticos. continua.) y otras sustancias. La loperamida. 4. 8. 5. dieta. 7. pero es difícil confirmarla. difenoxilato y la codeína no deben utilizarse en diarreas infecciosas. Las causas más frecuentes en Atención Primaria son: consumo de fármacos (laxantes. 9. diarreas secundarias a antibioterapia. hábitos sexuales. carcinoma de colon y especialmente el síndrome del colon irritable. En la diarrea cuyo origen es el intestino delgado. color claro. antecedentes de endocrinopatías y estado emocional del paciente. 6.

93 .fisterra. Gastroenterología y Hepatología. García Paredes J. 1999.com/guias2/ diarrea.116:1464-86.htm. • Miguel Calvo I.ª ed. editores. En: Herrerías Gutiérrez JM. Madrid: Aula Médica SL. DIARREA CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • AGA Govening Borrad. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrea. Schiller LR. 2002.27. Gastroenterology. 175-86. Diarrea crónica [en línea] [8-1-2002] Disponible en: www.116:1461-3. 1. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Amador Romero FJ. • Fine KD. • Cano Martínez S. Gastroenterology. Diarrea crónica. p. 1999.

ECO. ECO: ecografía. . enema opaco Suprimir fármacos o sustancias Determinar hormonas tiroideas Sobrecrecimiento bacteriano Patología biliar o pancreática Prueba de H2: prueba de hidrógeno en aliento. PFP: pruebas de función pancreática. PFP No Sí Normal Diagnóstico Colon irritable Endoscopia + biopsia D-Xilosa +/grasa en heces Normal No Sí Intestino grueso + - Enema opaco y/o colonoscopia +/biopsia RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 94 Déficit de lactasa Viaje a zona endémica Ca. TAC: tomografía axial computarizada. VSG: velocidad de sedimentación globular. prueba de H2 de aliento Coprocultivo Prueba de Schilling TAC.Diarrea crónica Origen de la diarrea Anamnesis Exploración física Intestino delgado Hemograma Bioquímica VSG Análisis de heces Tránsito gastrointestinal No Sospecha etiológica Sí No Normal Sí Enteropatía difusa Dieta Libre de lactosa. Colon o sangre en heces Abuso de laxantes otros fármacos o sustancias Hipertiroidismo Colonoscopia.

Sabugal Rodelgo y M. Los signos exploratorios abdominales de irritación peritoneal son los que tienen mayor sensibilidad y valor predictivo positivo en el diagnóstico de abdomen agudo. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Autores: M. 8. 5.28. 11. 12. los movimientos. Varios procesos extra-abdominales pueden presentarse clínicamente como dolor abdominal referido. 10. El dolor abdominal agudo puede ser debido a entidades simples relativamente triviales o a enfermedades graves que precisan una actuación urgente. Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta inestabilidad hemodinámica se debe tratar de estabilizar y derivar a un hospital de forma urgente. Las enfermedades metabólicas producen un dolor abdominal que puede simular cualquier otro proceso de origen intraabdominal. se agrava con la tos. La exploración pélvica y rectal cuidadosa es imprescindible en todo dolor abdominal. Jimeno Rodríguez IDEAS CLAVE 1. 95 . 6. DOLOR ABDOMINAL AGUDO 28. la palpación y obliga al enfermo a la quietud. Una mujer embarazada con dolor abdominal debe ser valorada por un ginecólogo. intenso y bien localizado. Gómez Mateos. Produce contractura refleja de la musculatura abdominal en la zona afecta. 7. Si existe sospecha de embarazo en una mujer con dolor abdominal agudo debe ser derivada a urgencias si no se puede confirmar la gestación en Atención Primaria. 4. 3. G. No se debe administrar analgesia a un dolor abdominal hasta aclarar el origen del cuadro. El dolor abdominal visceral (origen en vísceras abdominales o torácicas) es sordo y mal localizado. 14. 9. La clínica y las alteraciones analíticas en un abdomen agudo quedan establecidas unas 6 horas después del comienzo del cuadro. A. 2. Ante un dolor en epigastrio en paciente con enfermedad coronaria previa o con sospecha clínica debe realizarse un electrocardiograma para descartar patología coronaria. 13. La sospecha clínica y la exploración son la base del diagnóstico del abdomen agudo. El dolor abdominal parietal (origen en peritoneo) suele ser agudo.

1999. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez Sánchez JA. • Pujol Farriols R. organización práctica clínica. 1997. 2000. Patología digestiva. enfermedad de Crohn activa.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. 1271-4. New York: Mc Graw-Hill. 15th ed. 20(1):11-6. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Si el cuadro de dolor abdominal persiste sin diagnóstico se debe vigilar su evolución y tratar de filiar lo antes posible.ª ed. por lo que el período de observación sin analgesia no debe superar nunca este tiempo. y • Silen W. Los ancianos y los niños tienen predisposición a presentar formas oligosintomáticas que retrasan el diagnóstico y el tratamiento del abdomen agudo. p. 2001. • Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. p. 16. 96 . etc. El tratamiento quirúrgico de un abdomen agudo no debería demorarse más de 12-24 horas por el mayor riesgo de complicaciones. Validez diagnóstica de los signos y síntomas que definen el diagnóstico de apendicitis aguda. Existen cuadros clínicos como la pancreatitis. 4. 17. Harcourt-Brace. En: Atención Primaria. Ann Emerg Med. Vilar Puig L. Abdominal pain. Moreno Azcoita M. Gastroenterol Hepatol. que aunque no se presentan como abdomen agudo deben ser también derivados a un hospital para ingreso de forma urgente. Marín Lucas J. Gil López JM. Conceptos.3 (4):406-15. Fernández Lobato R.. 67-70.

28. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal agudo Estabilidad hemodinámica Sí No Medidas de soporte Sí Anamnesis Examen físico Irritación peritoneal No Abdomen agudo Sí Gestación No Confirmada o sospecha Sí Hemiabdomen superior No ECG Diagnóstico etiológico Isquemia Normal No Sí Criterios de ingreso Sí No Observación sin analgesia Tratamiento médico Irritación peritoneal Derivación hospitalaria Resolución Dolor abdominal a filiar ECG: electrocardiograma. 97 .

3. metronidazol. E. neuralgia. El tratamiento sintomático es la medida más coste-efectiva en pacientes con dispepsia (B*). 6. disfagia) no es necesaria la realización de una endoscopia en principio (B*). hay que pensar siempre en otras posibilidades (cardiopatía isquémica. hemorragia digestiva. 98 . Ayerbe García-Monzón. La terapia psicológica produce alguna mejoría en estos pacientes (C*). El tratamiento de segunda línea se debe hacer con subcitrato de bismuto. 4. dolor osteomuscular. González López. El tratamiento erradicador de primera línea debe hacerse con amoxicilina (metronidazol en caso de alergias). deben recibir tratamiento erradicador (A*). La prueba no invasiva de elección para detectar infección por H. Aunque la mayor parte de los pacientes con dolor epigástrico tiene patología de origen digestivo. menores de 55 años y sin signos de alarma (pérdida de peso. No hay estudios concluyentes que muestren que los IBP son más eficaces que los anti. A los pacientes con dispepsia y uno o más signos de alarma se les debe hacer una endoscopia (B*). La dispepsia funcional mejora con IBP y con anti-H2 (B*). EPIGASTRALGIA Autores: L. No es necesaria la endoscopia de control a pacientes con úlcera de duodeno que evoluciona bien (B*). 5. En pacientes con dispepsia. No hay estudios concluyentes sobre el beneficio en estos pacientes tratados con procinéticos (B*). 7. 2.H2 (B*). etc. vómitos. 10.). López Larrayoz y J. y los que tengan úlcera gástrica e infección demostrada por Helicobacter pylori. I. Una endoscopia con resultado negativo nos permite diagnosticar una dispepsia funcional (A*).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 29. Todos los pacientes con úlcera duodenal. masa palpable. tetraciclinas e IBP durante 7 días (B*). claritromicina e IBP durante 7 días. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es eficaz en la mejora de los síntomas de la dispepsia (A*). La endoscopia es la prueba de elección en la exploración del tracto digestivo superior y la de más rendimiento diagnóstico (B*). Ezquerra Gadea IDEAS CLAVE 1. 9. 8. pylori es la prueba de urea C13 (B*).

editores. 2003. Soriano Izquierdo A. Issue 2. el número y la adecuación de los estudios en los que se basa. • Delaney BC. Delaney B. Issue 2. Inmes M. Medicine. EPIGASTRALGIA *Grado de recomendación según la calidad. Marzo Castilleja M. 99 . C: recomendación favorable pero no conclusiva. Forman D.guiasgastro. • Moayedi P. D: ni recomienda ni desaprueba la intervención. extremadamente favorable. Mascort Roca JJ. Ferrándiz Santos J. imperativo. B: grado de recomendación favorable pero no imperativo. Guía de Práctica Clínica de Dispepsia. 2000:8(2):89-92. A: grado más alto de recomendación. 2001. Protocolo Diagnóstico de la Dispepsia. Moayedi P. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bonfill Cosp X. 2003. Forman D. Soo S.29. Disponible en: www. Oxford: Update software. Deeks J. Piqué Badía JM. • Sans Cuffi M. Initial management strategies for Dyspepsia (Cochrane review) From The Cochrane Library. Pharmacological Interventions for non-ulcer dyspepsia (Cochrane review) En: Cochrane library. Oxford: Update Software.net.

disfagia. ranitidina u omeprazol 100 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Valorar neumonía Valorar dolor osteomuscular Paciente con epigastralgia Valorar neuralgia radicular Valorar origen digestivo Valorar cardiopatía isquémica ¿Abdomen agudo? Valorar dispepsia Derivar a Urgencias No ¿Fármacos gastroerosivos? Sí Suspender y Tto con omeprazol No mejoran ¿Edad? Menor de 55 años Mayor de 55 años ¿Vómitos. Urea C13 Tto erradicador – Tto erradicador Tto erradicador No mejora Mejoría Seguimiento Repetir tto erradicador No mejora RGE: reflujo gastroesofágico. dispepsia funcional Derivar a Digestivo Procinéticos. Endoscopia de control en 8-12 semanas No mejora Repetir tto No mejora Mejoría Seguimiento No mejora Dismotilidad. disminución de peso? Sí Endoscopia Sin lesión orgánica No Neoplasia Úlcera gástrica Úlcera duodenal Tto. RGE. masa. con ranitidina u omeprazol Prueba rápida de ureasa ¿Complicada o recurrente? Mejoría Seguimiento No mejora – + Sí No + Prueba del aliento. hemorragia digestiva.

La IU de esfuerzo en el varón suele ser secundaria a intervención quirúrgica de la próstata. 13. Sánchez Sánchez. especialmente en personas de edad. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA UROLOGÍA 30. 3. especialmente nocturna. 6. Un correcto diagnóstico y tratamiento puede permitir resolver hasta un 80% o más de los casos de IU que se presentan en AP. con el objetivo de la mejora de su calidad de vida. D. La IU de urgencia se diagnostica por incremento de la frecuencia diurna y nocturna. J. La terapia conductual. 11. 7. que puede afectar de forma importante a la calidad de vida de quien la padece. facilitando el vaciamento vesical a baja presión. 14. La IU de urgencia es la más prevalente en ancianos. y deben complementar el tratamiento farmacológico. C. 9. La incontinencia urinaria (IU) es un problema prevalente. El tratamiento debe realizarse siempre con la colaboración del paciente. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA Autores: M. La polifarmacia. 5.30. favoreciendo la IU. 2. Los factores de riesgos indican hacia dónde dirigir la sospecha clínica. La analítica de sangre tiene un GR B. La hipertrofia benigna de próstata se asocia a incremento de frecuencia urinaria. 101 . La Atención Primaria (AP) debe tener una actitud proactiva en la detección de dicha patología. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1. 4. acompañado de síntomas de urgencia. 10. Alonso Sandoica. puede alterar el equilibrio funcional. 12. la exploración física y el análisis de orina elemental tienen un grado de recomendación (GR) A en el diagnóstico de la IU. La prueba de esfuerzo y la prueba de Bonney se utilizan para el diagnóstico de la IU de esfuerzo. 8. E. y se prevé que aumente en los próximos años. La historia clínica. La IU de esfuerzo es propia de la mujer joven. urgencia o urgeincontinencia. Los fármacos antimuscarínicos tienen un GR A para el tratamiento de la IU. el entrenamiento vesical y la rehabilitación del suelo pélvico ayudan a controlar los síntomas. Es importante preservar el tracto urinario superior. Hay un número importante de incontinencias reversibles. Fouz López y A.

Stamey TA. Plymouth (UK): Plymbridge Distributors Ltd. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. editores. Khoury S. • Grupo de Estudio del Suelo Pelviano en la Mujer de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SP). • Choe JM. Wein A. Madrid (SP): Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. 6. • Resnick NM. Actualización del Documento de Consenso sobre Incontinencia Urinaria en la Mujer. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abrams P. Urinary Nonsurgical Therapies.htm. 2 ed.ª ed. En: Walsh PC. 2001 Jul 1-3. Francia. 2nd International Consultation on Incontinence. web] 2002 Mar 29. Las técnicas de urodinamia no son fácilmente accesibles a la AP. Deberían reservarse para el diagnóstico de los casos complejos. 2002. París.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15.com/med/topic3085. E-Medicine [pág. Yalla SV. Incontinence. Campbell Urología. Vaughan DE. Retik AB. 102 . Evaluación y Manejo Médico de la Incontinencia Urinaria. 2002.emedicine. 1994 p. 630-46. graves o rebeldes al tratamiento médico. Cardozo L. editors. Disponible en: URL: www. Incontinence.

ginecológica. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU) Consulta por pérdidas Sospecha clínica D R I P Historia clínica (A). 103 . RPM: residuo posmiccional.30. cuestionario breve y diario miccional Evaluación de la calidad de vida y deseo de tratamiento Exploración física (A): abdominal. ITU: infección del tracto urinario. prostática Orina elemental (A). con o sin cultivo (B) Residuo posmiccional por ecografía o sondaje (B) Sí ¿Más de un mes de evolución? No Delirium Restricción movilidad Retención urinaria Infección urinaria Infamación Impactación fecal Poliuria. neurourológica. Polifarmacia No ¿Se resuelve con el tratamiento? Sí Fin del proceso Diagnóstico clínico IU rebosamiento IU urgencia IU mixta IU esfuerzo IU compleja: IU recurrente IU asociada a: Dolor Hematuria ITU recurrente Síntomas miccionales Radioterapia previa Cirugía radical pelviana RPM elevado Pautas de comportamiento Reentrenamiento vesical Ejercicios de suelo pélvico Tratamiento oral: Bloqueadores alfa si HBP Antimuscarínicos si IU urgencia Manejo especializado ¿Se resuelve? No Sí IU: incontinencia urinaria. rectal.

7. 2. 5. tacto rectal y factores de riesgo para soportar un eventual tratamiento de cirugía o radioterapia. El mareo y la astenia atribuibles a estos fármacos no se ven relacionados con los posibles cambios en la presión arterial de este tipo de medicación. La denominación de prostatismo está siendo sustiuida por el término más amplio de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) que deben ser investigados para descartar una posible etiología vesical o uretral. Debido a las incertidumbres que aún rodean la detección del cáncer prostático en cuanto a disminución de mortalidad con y sin tratamiento. teniendo en cuenta la edad del paciente. se dispone ya de datos clínicos de algunos de estos preparados que objetivan una eficacia superior a la obtenida mediante placebo. M. siendo de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas y en el seguimiento de su evolución. Sánchez Sánchez. 3. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Autores: E. Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los diversos agentes fitoterapéuticos existentes. 9. la decisión de determinar el PSA debe ser valorada individualmente. Las pruebas de imagen en el estudio de los síntomas atribuibles a la hiperplasia prostática benigna (HPB) deben considerarse como opcionales y sólo se justificarían ante la sospecha de complicaciones de esta patología o para decidir la idoneidad de un tratamiento intervencionista. Finasteride ha demostrado ser capaz de disminuir la sintomatología prostática. según la gravedad de los síntomas. La variabilidad en la historia natural de la HPB justifica una actitud de simple observación o de tratamiento. La incorporación de los cuestionarios de cuantificación de síntomas prostáticos (IPSS) posibilita una mejor valoración de la intensidad de los síntomas de los pacientes. 4. C. Alonso Sandoica. 6. 10.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 31. el tamaño prostático ni el grado de obstrucción. la flujometría. El tacto rectal aumenta el valor predictivo positivo del antígeno prostático específico (PSA) por lo que esta exploración debe seguir formando parte de la evaluación inicial básica. 104 . Fouz López y A. Se ha comprobado la eficacia y seguridad de los fármacos bloqueadores alfa en el ámbito de la Atención Primaria. siendo útil adicionalmente para tratar la hematuria secundaria a la HPB y disminuir la incidencia de retenciones de orina. D. El residuo posmiccional no se corresponde con la intensidad de los síntomas. J. 8. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1.

2002. Blackledge G.Promoter os stress and anxiety or providentially-sent antigen? Eur Urol. Netherlands: EAU Central Office.toms associated with benign prostatic enlargement: The ClasP study. et al. 2001.3:97-104. • Donovan JL. Newling D. Brokes ST. • Fitzpatrick JM. Pautas de buena práctica clínica para el PSA de la American Urological Association. Perachino M. Guidelines on benign prostatic hyuperplasia.164:65-70. Coley CH. Suppl 1:10-4. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De la Rosette J. Neal DE. Peters TJ. Gujval S. 105 . laser therapy and conservative treatment of men with symp. European Association of Urology. Thomas D. • Thompson I. A randomized trial comparing transurethral resection of the prostate.31. et al. J Urol. Carroll P. PSA. AUA Update Series (ed esp). Chacko KN. 2000. 2001.

PSA: antígeno prostático específico. IPSS. molestias y preferencias del paciente Tratamiento farmacológico Fitoterapia Bloqueadores alfa Alfuzosina Doxazosina Tamsulosina Terazosina Inhibidores 5-α-reductasa Finasteride Éxito Fracaso *En varones con esperanza de vida mayor de10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata alteraría su manejo. 106 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Síntomas del tracto urinario inferior Evaluación básica Anamnesis IPSS Tacto rectal PSA* Análisis de función renal y de orina Síntomas urinarios asociados a: Tacto rectal sospechoso PSA elevado Hematuria Infección Enfermedad neurológica Síntomas sólo y próstata adenomatosa Síntomas molestos Síntomas no molestos Derivar para valoración y tratamiento por Urología Pruebas opcionales Ecografía Residuo posmiccional Espera vigilada Informar de las opciones de tratamiento valorando intensidad de síntomas.

Asociada a enfermedades como: diabetes. DISFUNCIÓN ERÉCTIL 32. Advirtiendo que el riesgo cardiovascular viene determinado por el que entrañe el esfuerzo físico inherente a la propia relación sexual. hipertensión arterial (HTA).8 Km en 20 minutos. no existe interferencia con antihipertensivos y que la tasa de eventos cardiovasculares es la misma que en población general. aunque sólo el 10% acudirá al médico y será tratado. La historia sexual filiará el proceso en orgánico. 3. Modificar hábitos nocivos por sí solo no hará recuperar una función eréctil deteriorada. eyaculación u orgasmo. depresión. Una buena información al paciente sobre el uso. recordar que habrá pacientes que por razones varias rehusarán el mismo.32. En varones mayores de 40 años alcanza el 40%. Fernández Micheltorena y E. Solamente en un 5% de los casos habrá que derivar a otro especialista. eficacia y seguridad del tratamiento permitirá establecer una alianza terapéutica. coronariopatías. 4. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Autores: C. 6. En el caso de alteraciones importantes psicodinámicas individuales o de pareja conviene derivar a psicoterapeuta para pedir asesoramiento. gemfibrozilo. 2. Alonso Sandoica IDEAS CLAVE 1. caminar 1. La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) en España es del 19% (estudio EDEM). drogas. La petición testosterona en>de 50 años y en <de 50años si hay sospecha de hipogonadismo (nivel de evidencia IIa – B). colesterol (no realizado antes) (nivel de evidencia IIa-C). La historia médica y examen físico son recomendaciones tipo I-C. etc. psicógeno o. existe evidencia clínica suficiente para afirmar (ensayos clínicos realizados con sildenafilo) que no se modifican las cifras tensionales. Los pacientes de bajo y medio riesgo cardiovascular (consenso de Princeton) para el ejercicio que supone la actividad sexual (3-6 METS: cargar pesos. mixto y lo diferenciará de trastornos del deseo. enfermedad vascular periférica y diabetes según los estudios. con mayor probabilidad. Es muy importante explicar al paciente las posibles causas de su enfermedad y tranquilizarle ante la posibilidad de tratamientos eficaces. realización de glucemia (no realizada antes) nivel de evidencia (IIa – C). enfermedad vascular periférica. benzodiazepinas. hábitos como el tabaco. Intentar en lo posible la colaboración de la pareja: el estímulo sexual es obligatorio para que estos fármacos actúen. alcohol. La DE puede comportarse como síntoma “centinela” en coronariopatías. antidepresivos. sedentarismo. 107 . hiperlipidemia. TSH en sospecha de patología tiroidea (nivel evidencia IIa-C). 5. y tratamientos con tiazidas.) pueden ser tratados por el médico de familia y derivar al cardiólogo para una estabilización previa o programa de entrenamiento físico a los de alto riesgo cardiovascular reevaluando posteriormente. El médico de familia debería realizar una detección activa de la DE. la única recomendación preventiva eficaz es la práctica de ejercicio físico. digoxina. bloqueadores beta.

7.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sustituir en lo posible los fármacos causantes de DE y esperar 2-3 semanas. El tratamiento de primera línea de la DE consiste en los fármacos orales. taladafilo tiene una vida media más larga y la elección entre ellos dependerá de las características de la vida sexual de cada paciente. • Stegall MJ. vardenafilo y taladafilo. respectivamente. Pharmacological management of erectile dysfunction. La única contraindicación absoluta para su uso es el tratamiento con nitratos o donadores de óxido nítrico. 1999. 2002. aunque en la mayoría de las ocasiones habrá que tratar porque la retirada del fármaco no hará que se recupere la función eréctil. 108 . pero farmacodinámicamente diferentes (las comidas grasas interfieren en la absorción de vardenafilo y no en la de sildenafilo y taladafilo.18(3):155-9. Cusack. salvo en diabéticos e intervenidos de próstata que comenzaremos por dosis máxima). Nº 32 Therapeutics iniciative. et al. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Albaugh J. Salonia A. Assesing patients with actual or potential erectile dysfunction. Los dos primeros alcanzan antes las concentraciones máximas en sangre. Urologic Nursing.22(4):217-31. taladafilo 10 mg o vardenafilo 10 mg y subir a 100. Department of VA. et al. y el agonista dopaminérgico central apomorfina sublingual cuyo uso se encuentra en entredicho por la escasa eficacia frente a placebo presentada en los estudios. Bromley HR. 20 y 20 mg.91:446-54. Los inhibidores PDF5 son de similar eficacia. los dispositivos de vacío y anillos constrictores (poco extendido su uso al restar espontaneidad a las relaciones por lo engorroso de su empleo). Dentro de los fármacos hay dos tipos: los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDF5) sildenafilo. • Therapeutics letter Octubre 1999. Profesional Nurse.99(14).Evidence Based drug therapy “Management of erectile dysfunction” Autor The Therapeutics Initiative (The university of British Columbia). The Primary Care Management of erectile Dysfunction. 2002. Conviene hacer seis intentos con la dosis necesaria para probar su eficacia (comenzando por dos intentos con sildenafilo 50 mg. et al. BJ Urology International. Pharmacy Benefyts Management/ Medical Advisory Panel –The Primary Care. si es necesario. Health care Clinicians in sexual Health Medicine: Focus on erectile dysfunction. • Glassman PA. • Montorsi F. Amargo I. 2003.

Examen físico: cardiovascular. sexual y psicosocial. Información al paciente de las causas y de la posibilidad de tratamientos eficaces (2) Pruebas de laboratorio: glucosa. genitourinario. neurológico. TSH en sospecha (3) hipotiroidismo DE primaria Anormalidades de pene y/o testes Endocrinopatías complejas Cirugías y traumatismos pélvicos previos Psicopatología complicada Moderado y alto riesgo Sí Derivar a Atención Especializada (4) No eficaz El paciente quiere ser tratado El estado cardiovascular permite la relación sexual (5) Modificar estilos de vida Sustituir fármacos causantes de DE Tratamiento de enfermedades y de factores de riesgo Tratamiento de primera línea: Sildenafilo. proceso crónico que puede precisar cambios en medicación y posología según las características de cada paciente 109 . endocrino. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. educación al paciente (6) Eficaz Reevaluación tras estabilizar el estado cardiovascular Educación e información DE: disfunción eréctil. TSH: hormona estimulante de tiroides. lípidos. testorerona basal y libre en mayores de 50 años y menores con síntomas de hipogonadismo. prolactina si está baja la testosterona. vardenafilo o taladafilo (seis intentos) Apomorfina sl (seis intentos) Aparatos de vacío y/o anillos Consejo sexual. función renal. hepática. Seguimiento: Revisar cada 6-12 meses. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Paciente con DE El paciente consulta o el médico detecta activamente (1) Historia médica.32.

y se presenta como cistitis. uso reciente de antibióticos. Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina. dolor en fosa renal o temperatura elevada. La disuria se define como dolor o sensación de quemazón al orinar. escalofríos. reflujo vesicouretral. dolor lumbar y dolor en ángulo costovertebral aumenta la probabilidad de padecer infección del tracto urinario (ITU) (grado recomendación B). la presencia de disuria. tumores. La infección es la causa más frecuente de disuria. vejiga neurógena. tenesmo vesical o urgencia miccional. bacterias asociadas a cálculos. • Alteraciones metabólicas y hormonales: diabetes mellitus. malformaciones de la vía. Rodríguez Fernández. hospitalización. b) Antecedentes clínicos que sugieran mayor probabilidad de infección urinaria complicada o necesidad de estudio más detallado. la ausencia de disuria. que. duración del cuadro superior a 7 días. consulta en el servicio de urgencias en medio urbano. Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo de gran aumento (400x). insuficiencia renal. Sin embargo. sonda. prostatitis. El método diagnóstico básico es el cultivo de la muestra urinaria 110 . parásitos y hongos. 4. polaquiuria. cuerpos extraños (prótesis. • Inmunosupresión del paciente: riñón trasplantado. ancianos).a Casanova Colominas IDEAS CLAVE 1. Muñoz Gutiérrez. inmunodeficiencia congénita o adquirida. • Patógenos inusuales: resistentes al tratamiento antibiótico. • Otras situaciones: grupos de edad extrema (niños. En mujeres. ausencia de dolor lumbar. no siempre acompañado de bacteriuria. es estéril.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 33. El síndrome miccional se caracteriza por disuria. J. polaquiuria. catéter. Datos sugestivos de complicación: a) Síntomas indicativos de pielonefritis u otra infección grave: duración prolongada. C. Bacteriuria significativa: término que se emplea para diferenciar la infección real de la contaminación. M. Redondo Sánchez y J. fístulas. 2. DISURIA Autores: J. litiasis. gestación. hematuria. neutropenia. especies de Mycoplasma. neoplasias. pielonefritis o uretritis. abscesos renales o vesicales. 3. stents). cistitis. en condiciones normales. historia de leucorrea. varones. prostatitis. como: • Anomalías estructurales: obstrucción de la vía. historia de irritación vaginal o la presencia de exudado vaginal durante la exploración son síntomas o signos que reducen la probabilidad de padecer ITU (grado recomendación B).

c) 102 ucf/ml de bacterias en una muestra obtenida con un sondaje. la piuria moderada aumenta dicha probabilidad en 1.33. DISURIA obtenida por micción espontánea a mitad de la misma. b) 103 ucf/ml de bacterias en varones sintomáticos. La infección está presente si se cumple alguno de estos criterios: a) 105 unidades formadoras de colonias ucf/ml de orina por micción espontánea de no coliformes ó 102 ucf/ml de coliformes en mujeres con sintomatología. Los varones sanos que presentan un síndrome de cistitis y no poseen factores de complicación identificables. Cualquier crecimiento bacteriano (en paciente sintomático o asintomático) en una muestra obtenida por punción suprapúbica. 5. 6. Representa una nueva infección y generalmente no se asocia a alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario. Es consecuencia de la persistencia del organismo en el tracto urinario.5 veces y la presencia de ambos hallazgos en 7 veces (grado recomendación B). La presencia de nitritos en la tira reactiva de orina aumenta la probabilidad de ITU en 5 veces. pueden tratarse igual que la pielonefritis no complicada en mujeres jóvenes. 7. Normalmente no es necesario un examen urológico en los varones jóvenes que responden al tratamiento. Las recurrencias de la bacteriuria pueden ser recidivas o reinfecciones: a)Recidivas o recaída: reaparición de la bacteriuria por el mismo germen que la infección inicial en las dos semanas posteriores a finalizar el tratamiento. Infección recurrente: la bacteriuria aparece tras un intervalo de tiempo en el que esta llega a desaparecer (cultivo no significativo). Se recomienda un cultivo previo al inicio del tratamiento. b)Reinfección: reaparición de la infección con un germen diferente al que causó la infección inicial o con el mismo patógeno después de un intervalo de dos semanas posterior al finalizar el tratamiento. 111 .

Fihn SD. 1997. Seguí-Díaz M. What is the predictive value of urinary symptoms for diagnosing urinary tract infection in women? Family Practice. 2002.1:773.11(3):583-92. and the dysuria team. Does This Woman Have an Acute Uncomplicated Urinary Tract Infection? JAMA. • Stephen Bent S. Infect Dis Clin North Am. • Medina-Bombardó D. • Ronald AR.287:2701-10. Roca-Fusalba C. Diagnosis and treatment of acute urinary tract infections. Harding GK. Stamm WE. 112 . Brahmajee K. Complicated urinary tract infections.20:103-7. 1987.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Johnson JR. Saint S. Nallamothu BK. Infect Dis Clin North Am. Llobera J. Simel DL. 2003.

113 . AB: antibiótico. Urocultivo Estudio Tratamiento según antibiograma Sí ¿ITU recurrente? No ¿Piuria? Sí No ¿Hematuria? Sí No ITU no complicada probable Tratamiento empírico Pauta corta 3 ó 5 días Probable ITU Solicitar urocultivo Iniciar tto AB empírico Litiasis renoureteral Litiasis vesical Neoplasia ITU: infección del tracto urinario. vulvovaginitis no infecciosa. DISURIA Mujer con disuria Varón con disuria Sí Considerar vaginitis. balanitis No No ¿Dolor escrotal? Examen de orina (tira reactiva) Sí Orquitis Epididimitis No Leucocituria Nitritos + Sí ¿Dolor prostático o perineal? No Examen de orina Sedimento Sí Prostatitis Prostatodinia Probable ITU Causas mecánicas Estenosis uretral HBP Etc. No ¿Polaquiuria.33. tenesmo o urgencia miccional? Sí ¿Secreción uretral? No Sí Descartar uretritis Ver comentarios Sí ¿Datos sugestivos de complicación? ¿Lesiones en el pene? Descartar úlceras genitales. etc.

cada 12 horas Aciclovir 400 mg vía oral. teniendo en cuenta la prevalencia de las infecciones en el área. aftas). durante Famciclovir 250 mg vía oral. 7-10 días dos veces al día. El tratamiento de las recurrencias se prolonga durante 5 días. A pesar de las investigaciones oportunas en aproximadamente un tercio de las úlceras genitales no se encuentra agente etiológico identificable. 4.a Casanova Colominas. Todo paciente con primer episodio de herpes genital debe iniciar tratamiento. liquen plano. El tratamiento supresivo diario está indicado cuando se padecen 6 ó más recurrencias al año. durante 7-10 días - 3. durante 5 días veces al día. sarna. dermatosis (enfermedad de Behçet. cada 12 horas Famciclovir 250 mg vía oral. cinco veces al día. La técnica de inmunofluorescencia directa (IFD) es práctica. ÚLCERA GENITAL Autores: J. Famciclovir 125 mg vía oral.10 días 5 días Aciclovir 200 mg vía oral. sensible y específica. exantema medicamentoso. durante 7. M. 2. Valaciclovir 500 mg vía oral. Gómez García.10 días Valaciclovir 1 g al día. pioderma. El diagnóstico del virus del herpes simple (VHS) es básicamente clínico. El aspecto clínico de las úlceras genitales (3). 3-5 días tres veces al día. C. cada 8 horas. por ello se recomienda siempre la confirmación bacteriológica o serológica. síndrome de Reiter. durante dos veces al día. Tratamiento del herpes genital Primer episodio Recurrencias Tratamiento supresivo Aciclovir 400 mg vía oral. cada 12 horas Valaciclovir 250 mg vía oral. 114 . 7. no es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico. Rodríguez Fernández y J. psoriasis. incluso sin confirmación histológica (2). pero son poco sensibles y específicas.a Molero García IDEAS CLAVE 1. Las técnicas como la preparación de Tzanck o la prueba de Papanicolau son utilizadas. dos vía oral. neoplasias (cuando la úlcera es crónica). Valaciclovir 1 g vía oral.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 34. La técnica preferida es el aislamiento del VHS en cultivo de células de las lesiones ulcerosas. M. con pautas similares. Son causa de úlceras genitales no infecciosas (1): las de origen traumático. M.

Se produce por la infección de la Chlamydia trachomatis. durante 21 días. 7. durante 14 días. por eso es necesario su exclusión. Muchas de ellas pueden estar asintomáticas (5). para confirmar la disminución de las titulaciones de RPR o VDRL hasta su negativización. El LGV cursa con una adenopatía característica y sintomatología general. ceftriaxona. 7días 9. Una vez excluidas las ETS más frecuentes o porque se trata de un paciente que acude de zonas endémicas. 8.34. además están contraindicados en gestantes. El tratamiento recomendado en el paciente con chancroide es (7): Azitromicina 1g oral dosis única Ceftriaxona 250 mg intramuscular dosis única Ciprofloxacina 500 mg oral dos veces al día. Debe intentarse la observación de frotis fresco extraído del fondo de la úlcera en microscopio de campo. 6. el tratamiento de elección de la sífilis primaria sigue siendo la penicilina benzatina . 6 y 12 meses. 5. a la dosis de 2. pero el cultivo. 115 . Cuando además existen úlceras genitales aumenta la contagiosidad de otras infecciones como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). existen otras (8) raras en nuestro medio a tener en cuenta: el linfogranuloma venéreo (LGV) y el granuloma inguinal (GI). El seguimiento clínico debe realizarse a los 10-15 días y la úlcera debe estar prácticamente resuelta. pero no se tiene tanta experiencia como los regímenes anteriores. ÚLCERA GENITAL Es obligatoria la exclusión de la sífilis ante toda úlcera genital sospechosa. tiene una sensibilidad menor del 80%.4 millones de unidades intramuscular. mediante las correspondientes pruebas. Los contactos sexuales de los pacientes con enfermedades de transmisión sexual (ETS) deben ser informados. El diagnóstico de chancroide no es fácil. Estudio serológico de la sífilis con las pruebas no treponémicas (RPR o VDRL) y treponémicas (FTA-Abs o MHA-TP). El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg dos veces al día. Se han utilizado tetraciclinas. dosis única. Las pruebas treponémicas suelen ser positivas con anterioridad a las no treponémicas y son más sensibles en el diagnóstico de sífilis primaria precoz (90% de FTA-Abs frente al 75% de VDRL). Todo paciente que ha mantenido una relación sexual no protegida puede haber sido contagiado de una o varias infecciones de transmisión sexual simultáneamente. tres días Eritromicina 500 mg tres veces al día. En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar doxiciclina a dosis de 100 m vía oral cada 12 horas. pero es esencial el seguimiento serológico en todos los pacientes a los 3. puede ser de cierta utilidad la tinción Gram o GIEMSA del exudado del chancro o aspirado de adenopatía. En el tratamiento de la sífilis (6). y azitromicina. Se debe tener en cuenta la existencia del período ventana que en el caso del VIH puede ser hasta tres meses después del contagio (4). El diagnóstico se hace por exclusión de otras causas y por estudio serológico. incluso utilizando el cultivo en medio específico.

ª ed. 1999. 3.1999. et al. • Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg al día durante tres semanas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Diseases characterized by genital ulcers. MMWR Recomm Rep. 116 . 2002.ª ed. y Sudáfrica. • Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. • Picazo. semFYC. Papúa-Nueva Guinea. Cursa con úlcera dolorosa. 1994.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA El GI (donovanosis) está causado por el Calymmatobacterium granulomatis. es una infección típica de ciertos países como India. 1999.51(6):11-25. Grupos de enfermedades infecciosas. 2002. Infecciones en Atención Primaria. • Soriano V. Harrison 14. Manual del SIDA. • Principios de Medicina interna. (Los números entre paréntesis hacen referencia al algoritmo). sin adenopatías. Australia central. • Guía Sandford de terapia antimicrobiana.

(3) Obligada en la sífilis y chancroide Excluir otras ETS asociadas incluida la infección por VIH (4) Estudio de contactos e información de medidas de prevención (5) Considerar otras ETS menos frecuentes: LGV y granuloma inguinal (8) Excluir otras causas no infeccioas (1) Solicitar pruebas de laboratorio para herpes genital. y cultivos). sífilis (campo oscuro y serología. Esencial el seguimiento ETS: enfermedades de transmisión sexual. VHS: virus herpes simple. Repetirlas si fueran negativas Tratamiento etiológico empírico (2) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (6) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (7) y seguimiento Tratamiento de prueba para sífilis y VHS. 117 . VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. ÚLCERA GENITAL Úlceras genitales en Atención Primaria Paciente sexualmente activo con úlceras genitales Historia clínica y exploración de lesiones Descartar causas no infecciosas de ulceras genitales (1) Lesiones Vesículas o costras Dolorosas Múltiples Recurrentes Adenopatías Múltiples Bilaterales No supurativas Lesiones Induradas No dolorosas Fondo exudativo Generalmente única Adenopatías No dolorosas No inflamatorias Duras Lesiones Dolorosa Mal delimitada Sangrante Blanda y purulenta Adenopatías Inflamatorias Múltiples Supurativas Lesiones y Adenopatías no bien definidas Probable herpes genital Probable sífilis Probable chancroide Considerar todos los diagnósticos Recomendable la confirmación histológica.34.

BMN (bocio multinodular) tóxico. hipercalcemia. también atenolol y nadolol). intolerancia al calor. 7. Electrocardiograma: taquicardia sinusal. Los anticuerpos antitiroideos que solicitamos son los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. elevación temperatura corporal. López Delgado y M. La ecografía tiroidea no es suficiente a la hora del diagnóstico de hipertiroidismo y es indispensable la gammagrafía tiroidea (no siempre disponible desde Atención Primaria). Guereña Tomás IDEAS CLAVE 1. pelo fino.2%). litio. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO Autores: E.7%) frente a los hombres (0. Se habla de tirotoxicosis cuando hay manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de la presencia en los tejidos de un exceso de hormonas tiroideas.9%-2.1%0.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ENDOCRINOLOGÍA 35. etc. 4. 6. taquicardia supraventricular). eritrosis palmar. hiperbilirrubinemia. bocio. La actitud ante casos de hipertiroidismo subclínico y síndrome de enfermo eutiroideo será expectante en función de la evolución. hiperglucemia. signos de insuficiencia cardíaca. 12. 9. arritmias (fibrilación auricular. etc. anemia normo-macrocítica. Clínica sugerente: síntomas (pérdida de peso. Tratamiento farmacológico sintomático en cualquier etiología: bloqueadores beta (propanolol principalmente. 10. aumento de apetito. El tratamiento tiene como objetivo mejorar la clínica y disminuir la presencia de hormonas en sangre (endógena o exógena). nerviosismo. taquicardia. 3. En los casos que no se pueda acceder a gammagrafía tiroidea deberán derivarse todos los casos para una valoración inicial por Atención Especializada.). etc. taquicardia. Tratamiento farmacológico inhibitorio de síntesis hormonal: tionamidas (metimazol.). adenoma tóxico. insomnio. onicólisis. Más frecuentes en edad media de la vida. La tendencia actual es de hablar de: hipertiroidismo cuando hay un aumento en la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. Indicado en enfermedad de Graves-Basedow. 13. J.) y signos (piel caliente y húmeda. 8. Tratamiento con 131 indicado en: enfermedad de Graves-Basedow. 2. pérdida de memoria y atención. 5. Radiología: desmineralización ósea. propiltiouracilo en embarazadas y crisis tirotoxicosis -medicación extranjera-). hipertransaminemia. mixedema. 118 . arritmias. glucocorticoides. Prevalencia: es mayor en las mujeres (1. Pruebas complementarias: laboratorio (leucocitosis. Otros tratamientos farmacológicos menos usuales: yodo. 11.

Medicina Integral. Cordido Carballido F. BMN tóxico. • Martín Vélez RM. Sánchez López J. tumor ovárico. Aguilar Diosdado M. adenoma tóxico.35. etc. García del Río E. Protocolo. 2000. Una crisis hipertiroidea es una emergencia médica y el paciente deberá ser trasladado lo antes posible al hospital. • Carral San Laureano F. Oliveira Fuster G. Un paciente con hipertiroidismo. Maldonado Díaz I. No debe usarse el ácido acetilsalicílico para disminuir la temperatura: aumenta la concentración de hormona libre. Medicine. 119 . Delgado Martín AE. Tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) indicado en: enfermedad de Graves-Basedow.8:967-8. Criterios de derivación a la asistencia especializada. Tinoco Racero I.). En el caso de las tiroiditis si son agudas y supuradas derivar a otorrinolaringología de forma urgente. etc. iatrogénicas (amiodarona. Si son subagudas antiinflamatorios y en casos más graves corticoides. Soto Blanco F.37:383-9. Rodríguez Leal C.Disponible en: www. Jiménez López AM.htm. 16. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez P. Manifestaciones clínicas de sospecha de patología tiroidea. 15.fisterra. Medicine. Hipertiroidismo [en línea] [28/04/03]. 17. Eliminar la causa desencadenante en las tirotoxicosis facticias (ingesta conocida o no de yodo). ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO 14. • García-Gil D.18:971-3. 2000.com/ guias2/hipertiroidismo. Protocolo diagnóstico de Hipertiroidismo. 2001.

120 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sospecha clínica de aumento de hormonas tiroideas Determinación de TSH/T4L ↓TSH/T4L ↑ ↓TSH/T4L normal ↑TSH/T4L ↑ T3 ↑ T3 Normal T3 ↓ Hipertiroidismo secundario/terciario HIPERTIROIDISMO PRIMARIO Hipertiroidismo Subclínico Síndrome Enfermo eutiroideo Oftalmopatía infiltrativa/bocio difuso Observación Derivación endocrinología Sí No Gammagrafía ↑Captación isótopos ↓Captación isótopos Determinación de anticuerpos antitiroideos ↑Ac Único Múltiple Bocio Sí No ↓Ac Difusa Nodular Enfermedad Graves-Basedow Adenoma tóxico BMN tóxico Fase inicial T. ovario Tiroiditis facticia Derivación a endocrinología Valorar derivación ORL Derivación a ginecología Retirada producto Ac: anticuerpos. BMN: bocio multinodular. Ca: carcinoma. TSH: hormona estimuladora de la tiroides. Hashimoto Fenómeno Job-Basedow Tiroiditis subaguda Metástasis Ca. ORL: otorrinolaringología.

etc. 3. 7. 11. con TSH ligeramente elevada. íleo adinámico. en ancianos y en pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos. megacolon u obstrucción y ataxia cerebelosa.36. 121 . Jubete Vázquez IDEAS CLAVE 1. El tratamiento de elección son los preparados sintéticos de hormonas tiroideas (Ltiroxina) que no producen elevaciones bruscas en los niveles séricos de T3. en general se recomienda en aquéllos con riesgo de evolución a hipotiroidismo franco: niveles de TSH mayores de 10-20 microIU/ml. El hipotiroidismo primario representa el 95% de los casos. estreñimiento. anticuerpos antiperoxidasa positivos. 2. con aumentos progresivos cada dos semanas de 25-50 microg/día. En el adulto los síntomas tempranos son inespecíficos y su evolución insidiosa.). El hipotiroidismo central puede ser: secundario (alteración hipofisaria) o terciario (alteración a nivel del hipotálamo). derrame pericárdico. por lo que la sospecha clínica resulta imprescindible para su diagnóstico. hipersensibilidad al frío.ª T. 10. Se diagnostica por T4 libre baja con TSH normal o baja. sí en mujeres a partir de los 40-50 años con síntomas inespecíficos. 5. En el hipotiroidismo subclínico. Existe una gran controversia sobre la indicación de tratamiento en estos pacientes. cansancio. menorragia. 8. Se debe descartar hipotiroidismo en niños y mujeres menores de 30 años con colesterol total superior a 280 mg/dl. síndrome del túnel carpiano o infertilidad. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroidea. M. ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO Autores: B. Piñera Tames y M. No está indicado el cribado masivo de hipotiroidismo subclínico en la población general. edema facial. mialgias. dilatación cardíaca. bocio o presencia de síntomas inespecíficos susceptibles de mejoría (depresión. El riesgo de hipotiroidismo clínicamente manifiesto es mayor si la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es superior a 10-12 microIU/ml. 4. rigidez muscular. 6. Los síntomas típicos son: letargia. detectamos niveles de T4 libre normales. alteraciones psicológicas. derivado de alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. En pacientes con enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50 microg/día. 9. por lo general asintomático. siendo la etiología más frecuente la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto en áreas sin déficit de yodo. Entre los síntomas atípicos: macrocitosis sin anemia. estreñimiento. de Llama Arauz. peligrosos en ancianos y cardiópatas. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO 36.

13. 1998.11:742-50. en hipotiroidismo de larga evolución o presencia de patología cardiovascular se iniciará el tratamiento con 25 microg/día.129:144-58. hipotiroidismo de origen central o sospecha de asociación con otra enfermedad endocrina.8(6):457-69. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hiperthyroidism and hypothyroidism. aumentando dosis cada 4-6 semanas. • American Thyroid Association. presencia de alteraciones estructurales en la glándula tiroidea. Ann Intern Med. Craig C Redfem DO.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA En ancianos. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clínica y dificultades en el diagnóstico y tratamiento. 12. Es fundamental informar sobre la enfermedad e implicar al paciente para lograr la correcta adherencia al tratamiento. Med Clin (Barc). Endocr Pract. 1998. cardiópatas. embarazadas. • Mark Helfand MD. Clinical Guideline: Screening for Thyroid Disease: An Update. • Díez Juan J. 2000.160(11):1573-5. Guidelines for detection of thyroid disfunction. falta de respuesta al tratamiento inicial. Arch Intern Med. 122 . Se derivarán para estudio por endocrinología: pacientes menores de 18 años. 2002.

Sospecha hipotiroidismo Anamnesis y exploración Determinación TSH TSH↑ TSH↓ o normal T3↓y/o T4↓ T3 y T4 normales T4↑ o normal Anticuerpos antitiroideos↑ Enfermedad de Hashimoto Hipotiroidismo subclínico ECO tiroidea Normal 123 Nódulo T4↓ Hipotiroidismo tiroprivo: Poscirugía-131 Radioterapia cervical Con bocio: Bocio endémico Exceso de iodo Inducido por fármacos Tirotoxicosis Fármacos Enfermedades no tiroideas Hipotiroidismo secundario: Adenomas Panhipopituitarismo Poscirugía-131 Granuloma eosinófilo Tratamiento con L-Tiroxina Derivación Endocrinología 6-8 semanas Determinación TSH TSH↑ TSH: hormona estimuladora del tiroides. TSH↓ o normal 36. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO Control anual ↑Dosis L-tiroxina .

2. Se admiten tres métodos válidos para diagnosticar la diabetes mellitus (DM): a) Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl junto con síntomas evidentes de hiperglucemia (poliuria. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. c) Sobrecarga oral de glucosa mediante test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). pérdida de peso. actualmente se recomienda como método de elección para evaluar el grado de control glucémico. Mora Navarro. polifagia) es también diagnóstico de DM. en cuyo caso. baja reproducibilidad. polidipsia. b) La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda una determinación de glucemia basal cada tres años en individuos mayores de 45 años sin factores de riesgo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 37. En nuestro medio parece prudente recomendar la realización de la glucemia basal a la vez que se siguen las recomendaciones de cribado de los otros factores de riesgo cardiovascular. aunque existen estudios que parecen probar dicha validez. b) Glucemia en plasma venoso (no capilar) tras ayuno de 8-12 horas: es el método de elección en la práctica clínica. por lo que se desaconseja (recomendación tipo D). Tampoco la glucemia posprandial sirve para el diagnóstico. complicaciones microvasculares o cifras elevadas de HbA1c). si la glucemia basal es normal pero existe sospecha clínica de DM. Se reserva su uso en investigación. 3. B. aunque también existen ciertas expectativas al respecto. incomodidad y difícil cumplimiento de las condiciones para su realización. Jerez Basurco y M. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) no es válida para el diagnóstico. No se recomienda su uso clínico rutinario por su gran variabilidad individual. una glucemia ≥ 200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM. Todo resultado diagnóstico debe confirmarse en días posteriores. Camargo Donaire. c) En pacientes con los siguientes factores de riesgo de padecer diabetes se realizará una determinación: 124 .ª D. Cribado de diabetes en personas asintomáticas: a) En población general sin factores de riesgo no existen evidencias a favor del cribado. excepto si existe hiperglucemia con descompensación metabólica inequívoca. L. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Autores: G. mayor coste. tras el parto si se ha diagnosticado una diabetes gestacional durante el embarazo o ante resultados contradictorios (por ejemplo.

Screening for Diabetes. Diabetes Care. Diabetes Care. Fernández I. England JD. Diabetes Care. 4.25 Suppl 1:S5-20.37.diabetesjournals. • 1998 Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetes in Canada. • Colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad (HDL) ≤ 35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl. 2002.org/content/vol26/suppl_1. diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications: Report of a WHO consultation. http://care. • Antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía ≥ 4 kg. Recomendaciones SemFYC.25 Suppl 1:S21-4. Part 1. Hasselblad V. Use of GHb in screening for undiagnosed diabetes in the US population. Harris MI. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Classification of Diabetes Mellitus. • Antecedentes de DM en familiares de primer grado. et al. Disponible en: www. • Rohlfing CL. El método de cribado de la DM es la determinación de glucemia basal en ayunas. Lorber B. Schriger DL. JAMA. • Antecedentes de glucemia basal alterada (GBA) o tolerancia alterada a la glucosa (TAG). • Birulés M. Little RR. Diabetes Care.281:1203-10.159 Suppl 8:S1-29. • American Diabetes Association. 1999. 2002. 2000.semfyc. 2001. 1997. 1999. Madsen R.23: 187-91.20:1183-9. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. • Hipertensión arterial. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 • Obesidad (índice de masa corporal ≥ 27 kg/m2). Wiedmeyer HM. 1996. Davison MB. JAMA. Peters AL.es • Peters AL. Geneva: World Health Organisation. Schriger DL. CMAJ. 1998. Clinical Practice Recommendations 2002.276: 1246-52. for the Meta-analysis Research Group on the Diagnosis of Diabetes Using Glycated Haemoglobin Levels. 125 . Meta-analysis: Glycosilated Haemoglobin is a reasonable test for diagnosing diabetes. Clinical Practice Recommendations 2002. Criterios de cribado y diagnóstico de Diabetes Mellitus. • Davison MB. Relationship between fasting plasma glucose and glycosylated haemoglobin: potential for false-positive diagnoses of type 2 diabetes using new diagnostic criteria. • World Health Organisation: Definition. • American Diabetes Association.

Venkat Narayan KM.322:986-8. 2001.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Engelgau MM. • Wareham NJ. Screening for type 2 diabetes. Should we screen for type 2 diabetes? Evaluation against National Screening Committee criteria.23:1563-80 (correction. Diabetes Care 2000. Herman WH. Diabetes Care 2000. Griffin SJ.23:1868). BMJ. 126 .

127 . en días diferentes. a primera hora de la mañana. Esta técnica no se recomienda en la práctica clínica rutinaria. polidipsia y pérdida de peso Sospecha clínica o grupo de riesgo en paciente asintomático Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl (1) Glucemia basal (2) ≥ 126 mg/dl (4) 110-125 mg/dl (4) < 110mg/dl (4) Glucemia a las dos horas durante un TTOG (3) ≥ 200 mg/dl (5) 140-199 mg/dl < 140mg/dl Diagnóstico de diabetes mellitus Glucemia basal alterada (GAB) Normal Tolerancia alterada a la glucosa (TAG) (1) (2) (3) (4) (5) Estos criterios deben ser confirmados repitiendo la determinación en un día diferente. Las cifras se refieren a glucemia en plasma venoso y confirmadas en dos ocasiones. tras ayuno de 8-12 horas. Glucema basal: determinación en plasma venoso. El diagnóstico de diabetes es provisional y debe ser confirmado mediante una segunda determinación. excepto que presente hiperglucemia con descompensación metabólica aguda inequívoca.37. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Síntomas de diabetes Poliuria. TTOG: prueba de sobrecarga oral a la glucosa con 75 g.

Actúa fundamentalmente sobre la hiperglucemia basal. La dosis del secretagogo se reducirá en un tercio o un medio de la dosis máxima empleada previamente. expectativa de vida baja o riesgo de hipoglucemias graves deben utilizarse criterios menos estrictos. 7. el que presenta el mecanismo de acción más apropiado: si existe sobrepeso u obesidad la primera opción terapéutica es la metformina que además va a reducir la ganancia ponderal que produce la insulina.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 38. clínica cardinal e hiperglucemias intensas (> 300 mg/dl) con cetonuria.1-0. En obesos y en hiperglucemia grave asociada a cetonuria los requerimientos suelen ser superiores. Debán Miguel. Si aun así no se consigue control deberá incrementarse la dosis y administrarse en dos inyecciones: la forma más aceptada de hacer la distribución es el 60% por la mañana y el 40% por la noche. En caso de no conseguirse controles adecuados y predominio de hiperglucemia basal deberá incrementarse la dosis de insulina nocturna de forma progresiva hasta un máximo de 25-30 UI. 8. 128 . También puede realizarse tratamiento insulínico transitorio en situaciones de estrés o enfermedad intercurrente. El criterio para insulinizar debe ser la no consecución del objetivo terapéutico con otras medidas: HbA1c superior a 7 (recomendación nivel B). 4. En el tratamiento combinado la forma más frecuente y aceptada de administrar la insulina es por la noche en una sola dosis a la hora de acostarse. Rodríguez Bárcena y A. Tejedor Varillas IDEAS CLAVE 1. La insulinización debe realizarse en el momento del diagnóstico cuando se sospeche una diabetes tipo 1. diabetes y embarazo. M. 6. 5. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Autores: C. 3. El tratamiento insulínico definitivo en diabéticos tipo 2 se realiza cuando existe control metabólico deficiente a pesar de tratamiento oral combinado adecuado a dosis máximas o contraindicación de ADO. Los inhibidores α-glucosidasas se pueden utilizar si predominan hiperglucemias posprandiales ligeras. Habitualmente se mantiene uno de los ADO.ª J. En terapia combinada con ADO la dosis de insulina recomendada es de 0. ya que se revierte la glucotoxicidad y se preserva la función de la célula β. La insulinoterapia debe utilizarse cuando el tratamiento combinado de ADO no alcance el objetivo. 2. aunque dichas proporciones pueden variar según perfiles glucémicos. En este caso puede intentarse trasferencia a antidiabético oral (ADO) una vez conseguido control glucémico. con enfermedades invalidantes. En personas ancianas.3 UI/kg/día. Si el paciente es delgado o normopeso se combinará preferiblemente con un secretagogo (sulfonilurea generalmente o repaglinida si predominan hiperglucemias posprandiales). Si persiste el mal control pasar a insulina en monoterapia: dos dosis de insulina mixta o terapia intensiva con tres o más pinchazos. La insulina utilizada en estos casos será generalmente de acción intermedia (NPH) o análogo de acción lenta.

El ajuste terapéutico (dosis y pauta) se individualizará en función de los perfiles glucémicos: las glucemias preprandiales con las insulinas de acción intermedia de la inyección anterior y las posprandiales con la rápida o análogo de acción rápida de la inyección que precede a dicha comida. La dosis se calculará inicialmente entre 0. Diabetes Care.5 a 1 UI/kg/día o más.ª dosis de insulina o análogo rápida antes de la misma.3-0. 14. 2002.38. aunque debe individualizarse y en algunos casos pueden ser necesarias mezclas diferentes predesayuno y cena. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association.6-0. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS 9. 30/70. La insulina que mejor suele adaptarse a las necesidades del paciente es la 30/70. Se realizará reajuste terapéutico en función de los resultados obtenidos. Si existen hiperglucemias poscomida se utilizará una 3. En obesos o descompensación importante pueden requerirse de 0. Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. 129 . 11. Los perfiles glucémicos deben utilizarse para indicar cómo (tipo de insulina) y dónde (momento del día) realizar los ajustes terapéuticos con insulina. Si con dos inyecciones de insulina no se consiguen los objetivos de control glucémico se utilizará insulinoterapia intensiva en tres o más dosis dependiendo de los resultados de los perfiles glucémicos. no con resultados aislados. Una vez conseguido el control glucémico óptimo debe reevaluarse periódicamente con determinaciones de HbA1c cada 3-6 meses (recomendación nivel D) y con perfiles glucémicos realizados por el propio paciente con frecuencia variable dependiendo de su grado de estabilidad glucémica.5 UI/kg/día. Debe tenerse en cuenta que deben modificarse las dosis según tendencias. 10. Las necesidades medias de insulina suelen estar alrededor de 0. El tipo de insulina más recomendable predesayuno y precena es la insulina mixta o mezcla (10/90.8 UI/Kg/día.25:S33-49. También pueden utilizarse tres o más dosis de insulina o análogos de acción rápida más 1 dosis de insulina o análogo de acción prolongada. La insulinización en ancianos deberá realizarse mediante dispositivos precargados de fácil manejo y pautas sencillas. 13. 12. La administración de insulina en monoterapia debe utilizarse cuando la reserva pancreática sea escasa o ausente (esto puede deducirse de la escasa respuesta al tratamiento farmacológico oral o confirmarse mediante la determinación de niveles de “péptido C”). implicando en él al propio paciente. 40/60. respectivamente). 50/50 dependiendo del porcentaje de insulina rápida/intermedia que interese según glucemias posprandiales y preprandiales. 20/80.

Ovalle H. Aller R. 2001. Cuellar L. traducción de la obra original en inglés Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders American Diabetes Association (ADA). Terroba C. 27:351-63. Effect of repaglinide addition to NPH insulin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus complicaciones. Tratamiento con insulina. 148-63.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • De Luis DA. • Goday Arno A. et al. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. Atención Primaria. 130 . Izaola O. 1998. • Skyler JS. En: Levobitz HE. et al. 3. Proyecto COMBO.a ed. editores. p. 2001. Diabetes Care.24(10):1844-5. Documento de consenso (y II).

5 Ul/kg/día (9) (5) ¿Qué mecanismo fisiopatológico predomina? (6) Insulinorresistencia (sobrepeso u obeso) Insulinodeficiencia (normopeso o delgado) Dos dosis de insulina mixta: 60% predesayuno y 40% precena (10) ¿Se consiguen los objetivos de control? (11) No Sí MTF + I 1a. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.3 Ul/kg/día) + ADO(4) Reserva pancreática suficiente ¿Cuál es la mejor pauta? Reserva pancreática escasa o ausente Monodosis de insulina o análogo de acción retardada al acostarse o mixta precena Insulina en monoterapia (0.38. R: repaglinida. opción hiperglucemia basal IAG + I Ligera HG posprandial SU + I ↓dosis SU 1/31/2 R+I Si HG posprandial IAG + I Ligera HG posprandial Tres o más dosis de insulina o análogo ¿Con qué pauta? Sí (12) ¿Se consiguen los objetivos de control? No Aumento progresivo de insulina nocturna hasta 25-30 UI (7) Sí Mixta: predesayuno y cena Insulina o análogo de acción rápida: precomida Monodosis de lenta o análoga acción prolongada e insulina o análogo acción rápida antes de cada comida Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? No ¿Se consiguen los objetivos de control? No Fraccionar insulina en 2 dosis de insulina de acción retardada o mixta + ADO y ajustar (8) Sí No Ajustar insulinoterapia hasta control (13) No Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? Derivar a Endocrinología ¿Se consiguen los objetivos de control? Control glucémico óptimo (reevalución y ajuste terapéutico periódico) (14) ADO: antidiabéticos orales. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus con HbA1c > 7 (1) Intensificar medidas no farmacológicas + terapia combinada de ADO Sí (3) ¿Se puede optimizar control glucémico con medidas no farmacológicas + ADO? No Insulinizar (2) Terapia combinada: insulina (0. 131 . MTF: metformina.1-0. I: Insulina. IAG: inhibidores α-glucosidasas. SU: sulfonilureas.3-0.

NÓDULO TIROIDEO Autores: B. c) Existen distintos procedimientos para la evaluación de los pacientes con nódulos tiroideos. g) Parálisis de cuerdas vocales. 132 . • La punción aspiración con aguja fina (PAAF) y posterior biopsia de nódulos tiroideos es el método más preciso para la selección de pacientes que necesitan cirugía tiroidea. es obligada la determinación de hormona estimulante de la tiroides (TSH). A considerar: a) La prevalencia del nódulo tiroideo en la población general es del 4% y. b) Edad menor de 30 años o mayor de 70 años.5 cm. López Álvarez y P. h) Antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides y/o neoplasia endocrina múltiple (MEN). hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 39. f) Existencia de adenopatías regionales. afectación del nervio recurrente. j) Sexo masculino. Hay que considerar la posibilidad de descubrir otros nódulos menores de 1. 2. sólo el 5%-6. d) Nódulo de crecimiento rápido.5% son malignos. y la mejor prueba inicial para el diagnóstico. El papel de la ecografía como prueba inicial es controvertido y en general no es coste-efectiva. c) Nódulo solitario. k) Diámetro del nódulo mayor de 4 cm. i) Metástasis a distancia. • La utilidad de la ecografía de tiroides es básicamente para realizar la valoración morfológica. que si poseen características sugestivas de malignidad deben ser estudiados. e) Nódulo duro y/o adherido a estructuras vecinas. La aparición de microcalcificaciones no es sinónimo de malignidad pero sí sugestivo. (Véase algoritmo de evaluación de función tiroidea). b) Ante la detección de un nódulo tiroideo. de estos. y no palpables (inicidentalomas). Alcaide Guindo IDEAS CLAVE 1. Factores sugestivos de malignidad en el nódulo tiroideo: a) Antecedentes personales de radiación del cuello o de la cabeza.

39. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hegedüs L. En: Larsen PR.24(1):102-32. 2000. • Mandel SJ.uptodate. Bennedbaek FN. ENDO 2000. 2003. 457-90. Toronto. un nódulo caliente suele tener características benignas y en el caso de nódulo frío hay que descartar malignidad. Bonnema SJ. 133 . Canada.com. p. www. • Schlumberger MJ. p. NÓDULO TIROIDEO • La utilidad de la gammagrafía tiroidea es escasa y sirve para evaluar la funcionalidad del nódulo. En: Meet-the-Professor Handouts. En general. 2002 Up To Date. Thyroid Nodules. 10nd ed. Kronenberg HM. 195-201. Hay ID. editors. • Ross DS. Management of Simple Nodular Goiter: Current Status and Future Perspectives. Polonsky KS. Williams Textbook of Endocrinology. 2003. Philadelphia: Saunders. Nontoxic Goiter and Thyroid neoplasia. Melmed S. Filetti S. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules. the Endocrine Society`s 82nd Annual Meeting. Endocrine Reviews.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Nódulo tiroideo

Evaluación clínica Factores de riesgo de malignidad: (ver ideas clave) ¿Riesgo de malignidad?

No Sí PAAF Derivación cirugía

Sólido

Quístico

Citología Observación Maligno Sospechoso Insuficiente Benigno

Repetir PAAF y citología

Maligno

Sospechoso

Insuficiente

Benigno

Otros métodos a considerar: (ecografía, gammagrafía, cirugía)

PAAF: punción aspiración con agua fina.

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40. OBESIDAD

40. OBESIDAD
Autores: M.I. Manrique Romero y C. Martínez García-Olalla

IDEAS CLAVE
1. La obesidad tiene una alta prevalencia (13%) y se asocia a una disminución en la esperanza de vida. 2. Se relaciona con diabetes mellitus (DM) tipo 2, hipertensión arterial (HTA), dislipidemias, cardiopatía isquémica, problemas osteomusculares, insuficiencia venosa en miembros inferiores, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), gota, esteatosis hepática, litiasis biliar, hernia de hiato, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria, trastornos psicológicos y tumores (colon, recto, próstata, ovarios, endometrio, mama y vesícula biliar). 3. La mejor correlación con la grasa corporal es el índice de masa corporal (IMC) (IMC= peso kg/talla m2), para adultos entre 20 y 69 años. IMC: sobrepeso grado I (25-26,9), sobrepeso II (27-29,9), obesidad tipo I (30-34,9), obesidad II (3539,9), obesidad III mórbida (40-49,9) y obesidad IV extrema (> 50). 4. Desde un IMC de 28 la obesidad se convierte en un factor de riesgo de importancia. 5. Un índice cintura/cadera (C/C) superior a 1 en varones y a 0,90 en mujeres (distribución androide de la grasa), constituye mayor riesgo para la salud que la distribución ginoide (glúteos). 6. La obesidad se debe a factores genéticos y medioambientales. Ante un IMC superior a 30 deben descartarse secundarismos como: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, poliquistosis ovárica, insulinoma, fenotiazidas, glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, contraceptivos orales, hidrazidas, sulfonilureas y metiglinidas, deshabituación tabáquica y trastornos del comportamiento. 7. En la historia clínica se investigarán antecedentes familiares, evolución de la obesidad, entorno alimentario, enfermedades asociadas, intentos, aspectos psicosociales y actividad física cotidiana. La exploración física incluye inspección, peso, talla, IMC, tensión arterial, palpación del tiroides, índice C/C. 8. Se solicitará: hemograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) si se sospecha alteración tiroidea. 9. La decisión de iniciar y seguir un tratamiento personalizado y con objetivos realistas, debe ser iniciativa del paciente, dado el éxito poco frecuente. 10. El objetivo inicial será un descenso del 5% al 10% del peso, en 6-12 meses 11. La dieta hipocalórica (en general entre 1.200-1.500 calorías/día) es imprescindible para bajar de peso (evidencia grado A). Ejercicio físico adaptado al individuo, contribuye a la pérdida de peso (evidencia A), pérdida de grasa

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

abdominal (evidencia B), mejora la función respiratoria (evidencia A) y mantenimiento (evidencia C). Inicio 30-45 minutos de actividad moderada, 3-5 días a la semana. 12. La terapia de apoyo unida al tratamiento mejora la pérdida de peso y el mantenimiento (evidencia B). También mejora el seguimiento, durante los 6 meses siguientes (evidencia B). 13. Hay dos fármacos indicados en el tratamiento de la obesidad: orlistat y sibutramina (evidencia B), que nunca deben sustituir la dieta, el ejercicio físico o los cambios en el estilo de vida. Tras una valoración, si no se consigue el efecto deseado en 4-6 semanas, deben retirarse. 14. Orlistat, cápsula de 120 mg. Disminuye la absorción del 30% de los triglicéridos de la dieta. Dosis: 1-3 cápsula/día. Condiciones de prescripción: a) Pacientes que hayan perdido al menos 2,5 kg con dieta y ejercicio el mes previo. b) IMC igual o superior a 28 en presencia de DM, HTA o dislipidemia. c) IMC igual o superior a 30 sin otros factores de riesgo. d) Mayor de 18 y menor de 75 años. e) Seguimiento por un médico. f) Continuación del tratamiento más de tres meses, sólo si han perdido el 5% del peso total desde el inicio. g) Continuación del tratamiento más de 6 meses si han perdido más del 10% del peso total. h) No aconsejable más de 12 meses y nunca más de 24. Efectos adversos: urgencia fecal y aumento del número de deposiciones. Interacciones: vitaminas liposolubles (KEDA). No dar con fibratos, biguanidas, acarbosa, anorexígenos. Ajustar dosis con pravastatina. 15. Sibutramina, cápsula de 10 y 15 mg. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, anorexígeno central. Por sus frecuentes efectos secundarios de tipo anfetamínico, el incremento de la tensión arterial, tanto en normo como en hipertensos, la falta de experiencia en tratamientos superiores a un año, la no descartada aparición de los efectos secundarios que obligaron a retirar los otros anorexígenos y las numerosas interacciones, debe usarse con precaución. Contraindicaciones: HTA, embarazo y lactancia, niños, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular, arritmias, hipertiroidismo, hipertrofia benigna de próstata. Efectos adversos: aumento de la tensión arterial, taquicardia, cefalea, insomnio, sensación vertiginosa, ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca. Interacciones: aumento de toxicidad con eritromicina, claritromicina, ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, nifedipina, verapamil; incremento del riesgo de síndrome serotoninérgico maligno si se asocia con antidepresivos imipramínicos y tipo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), sumatriptán, dihidroergotamina, litio, opiáceos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 16. Otros tratamientos: fluoxetina: no ha demostrado eficacia al año de seguimiento. Su uso está aprobado en caso de bulimia, no de obesidad.
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40. OBESIDAD

17. Conviene advertir a los pacientes acerca de los peligros potenciales de ciertas hierbas o fármacos de composición desconocida. 18. En el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes suele ser suficiente estabilizar el peso, aumentando la actividad física y con consejo conductual para instaurar hábitos saludables.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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137

IMC > 27

IMC 27-29,9 Sí Sí

No IMC 30-39,9 IMC > 40

No

Consejo: dieta, ejercicio Control periódico Historia, exploración, analítica Derivar

Peso estable grasa ginoide No FRCV Sí

No Obesidad 2.a No No ¿Quiere perder peso?

¿Quiere perder peso?

No

Sí Sí Dieta, ejercicio, modificación conducta. Fármacos

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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IMC < 34,9 Sí ↓5%-10% en 6 meses Sí No No

Dieta, actividad física, modificación de la conducta

↓5%-10% en 6 meses

No

Reevaluar. Empleo fármacos

↓>10% en 6 meses Sí Refuerzo, control para mantenimiento

No

Comorbilidad No Analizar razones. Fijar objetivos

Refuerzo EpS mantenimiento

EpS: educación para la salud; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IMC: índice de masa corporal.

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Autores: T. Mantilla Morató y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE
1. El diagnóstico de hipecolesterolemia se debe realizar tras dos determinaciones de colesterol total (CT) igual o superior a 250 mg/dl (6,48 mmol/l) entre una semana y tres meses de separación. 2. Perfil lipídico incluye: CT, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de alta densidad (HDL) y triglicéridos (TG). Requiere ayuno de 12 horas. 3. Para realizar el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV) se recomienda utilizar las Tablas del Estudio SCORE para países de bajo riesgo, que estima mortalidad cardiovascular en 10 años. 4. Las hiperlipidemias familiares tienen un alto riesgo aterogénico, por lo que no se realiza cálculo del RCV. El objetivo de la LDL es inferior a 130 mg/dl (3,37 mmol/l). 5. La cifra de LDL se obtiene por la fórmula de Friedewald LDLc=CT-HDLc-TG/5. Si los triglicéridos (TG) son mayores de 400 mg/dl se debe calcular el LDL de forma directa o utilizar el colesterol no-HDL (CT-HDL) que será 30 mg/dl superior al marcado como LDL. 6. El paciente con diabetes mellitus presenta un RCV mayor que la población general. La ADA (American Diabetes Association) y el NCEP-III (National Cholesterol Education Program) equiparan el riesgo al paciente que ha sufrido un evento cardiovascular, por lo que recomiendan un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl. 7. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es < 5%: dieta, abandono tabaco, ejercicio físico y mantener el RCV bajo. Repetir cada 5 años. 8. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es ≥ 5%: RCV alto: consejo intensivo sobre modificaciones estilo de vida durante 3-6 meses. Si LDLc<100 mg/dl o RCV <5% insistir en modificaciones estilo de vida. Si persiste un RCV ≥ 5% añadir fármacos con el objetivo de conseguir un LDLc<100 mg/dl. 9. El fármaco de elección son las estatinas. Según la disminución de LDLc necesaria para el paciente se elegirá la estatina dependiendo de su potencia (atorvastatina, simvastatina, lovastatina, pravastatina, fluvastatina). 10. Asociación de fármacos: estatina+ezetimiba; estatina+resina; fibrato+resina; estatina+fibrato (no gemfibrozilo).

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Mantilla T. et al. 140 . Fitzgerald AP. 34: 484-92. Sans S. Barcelona: SCM. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel). Mantilla T. • Expert panel on detection. De Baker G. JAMA 2001. Blasco M. 2004. Llor C. Pyörälä K. 25: S33-S49. Primaria 2004. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Lapetra J. and treatment of high blood cholesterol in adults. Tercer Grupo de trabajo de las sociedades europeas y otras sociedades sobre prevención cardiovascular en la práctica clínica. SemFYC ediciones. • Lago F. Diabetes Care 2002. Manual de práctica clínica en Atención Primaria: dislipemias. 24:987-1003.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. Eur Heart J 2003. 2001. Blasco M. 285: 2486-97. Menotti A. Álvarez A. Álvarez A. Recomendaciones semFYC 2ª edición. Dislipemias. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE Project. • Lago F. Llor C. • Conroy RM. et al. evaluation. Evaluation. Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Aten. • Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica.

DM: diabetes mellitus. RCV: riesgo cardiovascular. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA 141 Calcular RCV Tabla SCORE Países bajo riesgo No ¿Hiperlipidemia familiar? Sí LDL < 130 mg/dl RCV < 5% Riesgo alto RCV > 5% DM Control/5 años Perfil lipídico/ Cálculo RCV LDLc < 100 mg/dl control cada 6 meses valorar fármaco LDL: lipoproteína de baja densidad. .Colesterol total (2 determinaciones) < 200 mg/dl 200-249 mg/dl ≥ 250 mg/dl Control/5 años Control/2 años Perfil lipídico 41.

preferencia del paciente. 1. El primer paso en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la intervención sobre los estilos de vida: dieta equilibrada y el ejercicio físico.) es posible añadir una dosis de insulina al fármaco o pasar directamente a insulinoterapia. Cuando no se logran los objetivos con un solo ADO se iniciará terapia combinada con ADO. Carpio Pinedo IDEAS CLAVE Antidiabéticos orales (ADO) según su mecanismo de acción Sulfonilureas (SU) Glibenclamida Gliclacida Glipentida Glipizida Gliquidona Glimepirida Clorpropamida* Tolbutamida* Repaglinida (Rep) Nateglinida Metformina (Met) Butformina* Pioglitazona Rosiglitazona Acarbosa (Aca) Miglitol Fármacos que estimulan la secreción pancreática de insulina o secretagogos Meglitinidas A nivel hepático: Biguanidas En tejidos periféricos: Tiazolidinedionas o glitazonas Inhibidores de alfaglucosidasas (IAG) Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina Fármacos que retrasan la absorción de hidratos de carbono *No se recomienda su utilización por sus importantes efectos adversos. Camargo Donaire. Los inhibidores de las alfaglucosidasas (IAG) se recomiendan como primer fármaco cuando el inadecuado control se debe a hiperglucemias posprandiales o si existe contraindicación para el uso de secretagogos o Met. etc. En situaciones concretas (contraindicación de ADO. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Autores: G. Las combinaciones de ADO más usadas son: 142 . 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 42. 2. Mora Navarro. M J. Si con ello no se consiguen los objetivos de control glucémico se debe iniciar tratamiento con antidiabéticos orales (ADO) en monoterapia: metformina (Met) si existe sobrepeso u obesidad o secretagogos si no. Suárez Mochales y D. L.

b) Repaglinida (Rep)+Met: combinación equiparable a la anterior pero menos estudiada. 4. Inf Ter Sist Nac Salud. c) La combinación de IAG con SU o con Met (menos estudiada y con frecuentes efectos adversos gastrointestinales) es útil para corregir las hiperglucemias posprandiales. • Fernández Fernández I. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES a) Sulfonilureas (SU)+Met: es la combinación más estudiada y se ha demostrado utilidad añadiendo Met a pacientes inicialmente controlados con SU y viceversa. d) Pioglitazona y rosiglitazona tienen su uso autorizado en España en dos situaciones: – Combinadas con SU únicamente si existe contraindicación o intolerancia a Met.42. Si el tratamiento con ADO no consigue el control se pautará una combinación de un ADO y una dosis única de insulina (Ins) intermedia generalmente nocturna: a) SU+dosis única de Ins. 26 Suppl 1. Actualización en antidiabéticos orales. En paciente con sobrepeso tratados con varios fármacos. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. e) Ins+dos ADO: combinaciones menos estudiadas. 2001. es posible la asociación de tres fármacos (secretagogo +Met+IAG). e) Nateglinida esta autorizada en asociación con Met cuando no se consigue buen control con Met a dosis máxima. Diabetes Care. sobre todo en pacientes que rechazan insulinización. Consigue reducciones importantes de la HbA1c con menor requerimiento insulínico. menor ganancia de peso y mejor aceptación de la insulinoterapia. f) Si no se logra el control. 2003. También es útil añadir Met a pacientes mal controlados con insulina en monoterapia. – Combinadas con Met únicamente en pacientes obesos. 143 . si con ello no se logra el control se añadirá a la Met dosis múltiples de Ins.25:33-45. b) Met+Ins. Clinical Practice Recommendations 2003. Útil para reducir las glucemias posprandiales y la dosis de insulina en pacientes tratados con Ins en monoterapia. se suspenden todos menos la Met y se asocia una dosis nocturna de Ins. d) Aca+Ins: menos estudiada.

27:197-206. 2001. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Mata Cases M. Primaria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Godoy Arno A. 144 . Documento de consenso (I). Mata Cases M. Proyecto COMBO. Aten. Proyecto COMBO. Primaria. Aten. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Franch Nadal J. Documento de consenso (II).27:351-63. 2001. • Godoy Arno A. Franch Nadal J.

er fármaco Metformina + 1 dosis de insulina Secretagogo + 1 dosis de insulina Mal control Metformina + dosis múltiples de insulina Mal control Mal control Insulina en monoterapia (dosis múltiples) Alternativas posibles: individualizar.42. IAG: inhibidores de las alfa glucosidasas. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Modificación de estilos de vida: dieta y ejercicio Mal control ¿Sobrepeso? No Sí Iniciar tratamiento con secretagogo Iniciar tratamiento con metformina Mal control Mal control Añadir 2.er fármaco Añadir 3. 145 .° fármaco (Metformina o IAG o glitazona) Añadir 2.° fármaco (Secretagogo o IAG o glitazona) Mal control Mal control Añadir 3.

debiéndose realizar pruebas de provocación bronquial con metacolina o histamina. 5. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. disnea y opresión torácica. se debe realizar una prueba con corticoides. J. que suele empeorar por la noche o en la madrugada. asociada a una obstrucción espirométrica con PBD positiva. En los individuos susceptibles. La sospecha clínica. Si es inferior al 20% es deseable realizar una prueba de carrera libre. 2. Olmo Enciso. 146 . Un resultado negativo no excluye enfermedad. esta inflamación determina episodios recurrentes de obstrucción bronquial de intensidad variable con tos. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias de etiología no del todo conocida. El diagnóstico de confirmación se realiza con espirometría forzada.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA NEUMOLOGÍA 43. Un resultado superior al 20% es diagnóstico de asma. El FEV1 valora el grado de obstrucción y la respuesta al tratamiento. sibilancias. Esta inflamación produce también un aumento de la hiperrespuesta bronquial a gran variedad de estímulos. es diagnóstica de asma. Molina París y S. Si existe obstrucción y la PBD no es positiva. Si éstos logran la normalización de la obstrucción se considera que el paciente puede tener asma y se beneficiaría del uso de ellos. Estos episodios se asocian generalmente a un estrechamiento de las vías aéreas variable y con frecuencia reversible de forma espontánea o con tratamiento. la variabilidad y la hiperreactividad bronquial. Las pruebas de función pulmonar permiten estudiar: la obstrucción bronquial. DIAGNÓSTICO DEL ASMA Autores: J. La variabilidad se calcula mediante el FEM (registro domiciliario del flujo espiratorio máximo [RDFEM]. es positiva cuando el resultado del FEV1 o de la FVC es superior al 11% del basal y el incremento de volumen es de al menos 200 ml en valor absoluto. la reversibilidad. 3. por la mañana y por la noche) durante 10-15 días. Méndez-Cabeza Velázquez. Se considera positivo cuando el descenso máximo del FEV1 o del FEM es superior al 15% del basal. La relación FEV1/ FVC detecta la obstrucción. La reversibilidad se evalúa mediante la prueba broncodilatadora (PBD). L. 4. pero un resultado negativo no excluye asma.

Madrid: Aula Médica. y Grupo de Respiratorio de semFYC. 147 . Hernández E. Asma. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 1996. Arch Bronconeumol. Molina J. Neumología en Atención Primaria.43. Asma bronquial. Martín Escribano P. Barcelona: Edide. Naberan K. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. DIAGNÓSTICO DEL ASMA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. NHLBI/WHO. Molina París J. En: Recomendaciones semFYC. En: López Encuentra A.com. editores. Disponible en: www. 1998.ginasthma. • Martín Escribano P. 269-98.2002.34:394-9. 1999. p. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Llauguer MA.

148 . Patrón normal: FEV1 > 80%. FVC normal o disminuido. FVC > 80%.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Signos y síntomas guía Anamnesis Espirometría forzada PBD Patrón normal PBD (-) Patrón obstructivo PBD (+) Patrón obstructivo PBD (-) RDFEM Variabilidad < 20% Variabilidad > 20% Reversibilidad casi total Ensayo terapéutico No reversibilidad < 20 años Edad Prueba de carrera libre (-) (+) Persiste No sospecha de asma Sí > 20 años Persiste sospecha de asma Sí (+) Tratamiento con corticoides No (+) Prueba de Broncoprovocación (-) (-) Expectativa. nueva valoración y considerar otra enfermedad PBD: prueba de broncodilatación. FEV1/FVC < 70%. FEV1/FVC < 70%. RDFEM: resgistro diario del flujo espiratorio máximo. nueva valoración y considerar otra enfermedad Diagnóstico de asma Expectativa. Patrón obstructivo: FEV1 < 80%.

G. gasometría arterial. 2. 3. 5. sin fibrosis previa. Otras pruebas útiles en el estudio completo son: hemograma. tomografía computarizada y pruebas de esfuerzo. con prueba broncodilatadora (PBD). y radiografía de tórax. EP (criterio anatomopatológico): agrandamiento anormal y permanente del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal. Manifestaciones clínicas: aparición de tos y expectoración crónicas. a las que se asocian progresivamente infecciones respiratorias frecuentes y disnea más tarde. BC (criterio clínico): presencia de tos productiva al menos durante tres meses al año. Se objetiva obstrucción cuando la relación FEV1/ FVC es inferior al 70% y el FEV1 inferior al 80% del valor de referencia. pulsioximetría. dos o más años consecutivos. 149 . DIAGNÓSTICO DE LA EPOC 44. Es positiva si el cambio del FEV1 posbroncodilatador es superior al 11% del basal y superior en 200 ml en valores absolutos. El FEV1 se utiliza para definir el nivel de gravedad y establecer el deterioro funcional: EPOC leve > 80% del teórico. electrocardiograma. siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica. Lumbreras García y S. Méndez Cabeza Velázquez. La PBD es habitualmente poco reversible. “Paquetes-año”. moderado 50-79%. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Autores: J. J. medición de la capacidad de los volúmenes estáticos y de la difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO). 8. grave 30-49%. Estudio diagnóstico inicial: espirometría forzada. Molina París. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. Seguimiento con espirometría. 9. 6. 7. El consejo antitabaco es la medida terapéutica más importante (evidencia A). 11. acompañado por destrucción de las paredes alveolares. se calcula dividiendo el número de cigarrillos fumados al día entre 20. y el resultado se multiplica por el número de años que ha fumado. 4. proteinograma (despistaje del déficit de alfa-1-antitripsina en < 40 años y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). muy grave < 30%. 10.44. Presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo demostrado mediante espirometría forzada y causada por la existencia de bronquitis crónica (BC) y/o enfisema pulmonar (EP).

y Grupo de Respiratorio de semFYC. Miravitlles M.37:269-78. Madrid: Ed. Global strategy for the diagnosis. Hurd SS. BTS Guidelines for the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cimas E. 1997. Masa JF. Cimas E. Molina J. Arch Bronconeumol. Buist AS. Molina J. Naberan K. Programa del Adulto. SemFYC-SEPAR. Naberan KX.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez-Sala JL. Calverley PMA. National Heart. 2001. et al.52 Suppl: S1-28. Jenkins CR. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Thorax. • Pauwels RA. Doyma. Lung and Blood Institute/WHO. 2001. 150 . Workshop Summary. En: Programas Básicos de Salud. • The COPD Guidelines Group of the Standard of Care Committee of the British Thoracic Society (BTS). EPOC. Hernández E. Llauguer MA. 1999.163:1256-76. management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD). • Calvo E.

PBD: prueba broncodilatadora. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Sospecha clínica de EPOC Síntomas compatibles Fumador > 10 paquetes-año > 40 años No EPOC Nueva valoración Normal Espirometría forzada Patrón no obstructivo ESTUDIO PATOLOGÍA RESTRICTIVA DLCO Medición de volúmenes estáticos (CPT.44. CRF. Asma 151 . VR) Valorar derivación Neumología PATRÓN OBSTRUCTIVO PBD Negativa Positiva Nueva valoración Registro domiciliario FEM Tratamiento (broncodilatodores y corticoides inhalados u orales) No Variabilidad Reversibilidad Sí EPOC EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

DISNEA Autores: J. Montes Barbero. La disnea se define como la “sensación de falta de aire”. Una correcta anamnesis puede darnos la orientación diagnóstica en dos terceras partes de los casos. Puesto que las causas orgánicas más frecuentes de disnea son cardíacas y pulmonares. b) Disnea aguda subsidiaria de estudio urgente y no disponer de pruebas complementarias. Aunque existen varias escalas para evaluar la disnea. 2. b) Disnea o taquipnea extremas. Una de las escalas más empleadas es la de la NYHA (New York Heart Association): 152 . enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Martín Acicoya y M. La mayor parte de los pacientes con disnea de evolución crónica o de causa no clara en un examen inicial tienen una de estas 4 etiologías: asma bronquial. c) Alteraciones del nivel de conciencia. No se considera patológica cuando aparece con el ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo. P. Sólo pueden excusarse en los casos en los que se tenga certeza de que la disnea es de origen psicógeno. Díaz Sánchez. Los criterios de traslado urgente al centro de referencia por un cuadro de disnea son: a) Disnea aguda con inestabilidad hemodinámica. mala perfusión periférica. 5. D. 7. desaturación. c) Necesidad de tratamiento urgente no disponible en centro de trabajo. 3. La inestabilidad hemodinámica se puede mostrar de las siguientes maneras: a) Dolor torácico o síncope. d) Alteraciones en la tensión arterial (hipo o hipertensión). Canals Aracil IDEAS CLAVE 1. 8.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 45. e) Cianosis. que aparece durante el reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. enfermedad intersticial pulmonar o una cardiopatía. la interpretación puede ser difícil debido a la subjetividad del síntoma. 4. 6. los métodos más útiles para evaluar la disnea son el electrocardiograma y la radiografía de tórax. La espirometría debe realizarse en todo paciente en el que las pruebas iniciales no proporcionen el diagnóstico.

Am J Respir Crit Care Med. 1998. Hodge H.15. Hospital Universitario 12 de Octubre. b) Clase II: síntomas con actividad moderada. Mechanisms. 1997. Disnea. Protocolo diagnóstico de disnea. c) Clase III: síntomas con escasa actividad. 7 (36): 1601-3.ª ed. d) Clase IV: síntomas en reposo.159:321-40. 153 . Manual de diagnóstico y terapéutica médica.45. et al. and management: a consensus statement. Medicine. American Family Physician. et al. • Laluezo Blanco A. American Thoracic Society. DISNEA a) Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual. Diagnostic evaluation of dyspnea. • Morgan W. Dyspnea. 5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Anonimus. 1999. Alonso Peces E. Gracia Lorenzo V. assesment.57(4):711-6. 2003(10):91-8. • Prats Graciá E.

¿Sospecha de hiperreactividad bronquial? ¿Sospecha de enfisema o proceso intersticial? PBD. Registro PF VOL DLCO Espirometría: Patrón restrictivo Espirometría: Patrón obstructivo Reversible: PBD positiva No reversible: PBD negativa VOL DLCO Patrón de edema pulmonar: Cardiogénico: ortopnea. 154 . EAP. Patrón mecánico: traumatismos.. (SDRA) Sospecha causa cardiológica Sospecha otras causas Ecocardiograma. Neurológicas. digestivas. etc. anemia. etc. dolor pleurítico. Patrón de obstrucción aérea: Extratorácico (ingesta cuerpo extraño):estrilor inspiratorio Intratorácico (alergenos. etc. traumatismo. edemas. taquicardia. Patrón pleural (neumotórax. derrame): Dolor lancinante. etc. fármacos.. etc. factores de riesgo de enfermedad tromboembólica. IAM: infarto agudo de miocardio. etc. No ¿Inestabilidad hemodinámica? Sí Actitud urgente Neumotórax a tensión Menos de 1 semana ECG. DPN. espirometría Espirometría normal Sospecha causa neumológica Otros: IAM. etc.. Rx tórax Patrón de condensación pulmonar (neumonía): Tos. taquipnea. etc. fiebre. Holter. asma): sibilancias espiratorias. No cardiogénico: sepsis. Rx: radiografía. endocrinológicas. PBP.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Disnea Anamnesis Exploración física Anamnesis Exploración física Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SRDA) Tromboembolismo pulmonar (TEP) Volet costal ¿Origen psicógeno? Sí Tratamiento No Duración Más de 1 semana ECG. Otros: fiebre. trastornos metabólicos. humos.. expectoración. Rx tórax Analítica. contusiones. ECG: electrocardiograma. disnea súbita Patrón de obstrucción vascular pulmonar (TEP): dinea brusca.

gravedad del proceso. NEUMONÍA 46. con o sin signos auscultatorios de condensación y una demostración radiológica de infiltración pulmonar no atribuible a otra causa. M. exige la existencia de una sintomatología clínica de infección respiratoria aguda. NEUMONÍA Autores: J. área geográfica. ámbito de presentación. 1 Manejo Domicilio 2 3-4-5 2 3-4 Valoración hospital Ingreso hospitalario *En CRB-65 se elimina este parámetro • El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) Paciente con NAC ¿Tiene historia de alguno ¿Presenta? de los siguientes procesos? No Alteración del Enfermedad neoplásica estado mental ICC FC >125 lpm Enfermedad cerebrovascular FR >30 rpm Enfermedad renal TAS <90 mmHg Enfermedad hepática Tª <35°C o >40°C No ¿Tiene más de 50 años? Sí No CLASES II: manejo ambulatorio Clase III: ambulatorio/hospitalario Clase IV. V: hospitalización CLASE I Escalas de valoración de riesgo de mortalidad CURB-65 / CRB-65 Clase Descripción de ítems (1 punto por cada ítem) C U R B 65 Confusión mental. presencia de comorbilidad en el paciente y características epidemiológicas. 155 . • La etiología de las neumonías viene determinada por diferentes factores: edad. Desorientación temporoespacial (Test Mental Abreviado < 8 ítems) Urea plasmática ≥ 7 mmol* Frecuencia Respiratoria ≥ 30/min Baja presión arterial: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg Edad ≥ 65 años Manejo de NAC en función de resultado de CURB-65 CURB-65 0-1 CRB-65 0. en un paciente que no ha permanecido hospitalizado en los últimos 14 días. Molero García. Redondo Sánchez y J. J.46.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • La presencia de comorbilidad (diabetes. La amoxicilina es la aminopeniclina oral más activa frente al neumococo. insuficiencia cardíaca. por este motivo en toda NAC debe realizarse una valoración individual de la gravedad o riesgo de evolución complicada o mortalidad y decidir el lugar de tratamiento (domicilio u hospitalario). • La elevada tasa de resistencia del neumococo a penicilina (40-50%). alcoholismo) es el factor más determinante en la etiología. • La mortalidad global oscila entre el 5-30%. Una tercera parte de las NAC precisa ingreso hospitalario. con la pauta antibiótica más adecuada ante la etiología más probable. La mayoría de los casos se manejan como NAC sin orientación etiológica. siendo sensible a la combinación amoxicilina-clavulámico. aspectos sociales y psiquiátricos del paciente y deseos del mismo. En la elección del tratamiento se debe recurrir además de las manifestaciones clínicas y radiológicas. edad del paciente y presencia de patología asociada. pneumoniae. • Los hallazgos clínicos aunque pueden orientar el diagnóstico en algunos casos. la existencia de complicaciones y la necesidad de hospitalización. • En el tratamiento de las NAC debe incluirse un antibiótico activo frente a S. la ha relegado a un antibiótico de segunda elección. • Las quinolonas son activas contra los agentes etiológicos más frecuentes de las neumonías típicas y atípicas y pueden usarse como monoteropia. escalas de severidad. debe ser individualizada. ya que es el germen más frecuente. a la severidad del proceso. cirrosis. • El rendimiento de las pruebas complementarias para establecer el diagnóstico etiológico es poco rentable y se reservan para los paciente que requieren hospitalización. Su utilización como tratamiento de primera elección debe reservarse para los casos de neumonía en 156 . • Un tercio de las cepas de hamophilus influenzae son resistentes a penicilinas por producción de betalactamasas. no permiten diferenciar entre cuadros de NAC típicos y atípicos. • Los gérmenes “atípicos” están aumentando su frecuencia (20-40%) y deben considerarse como posibles patógenos asociados a todos los grupos de pacientes con NAC. para la presencia de gérmenes resistentes a antibióticos. EPOC. insuficiencia renal. excepto en caso de elevada probablidad de NAC atípica. con un 95% de cepas sensibles a altas dosis del antibiótico. • El tratamiento debe ser empírico. • Entre el 30-40% de los neumococos son resistentes a macrólidos. basada en la situación clínica. por lo que su utilización como monoterapia no es recomendable. factores epidemiológicos y características microbiológicas de la zona. sólo o asociado a inhibidor de betalactamasas. • La decisión final de ingreso hospitalario.

and Cynthia Whitney .org/protocolos/clinicos/proto1. Weissfeld LA. • Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. es un criterio de hospitalización del paciente. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia.uchicago. Yealy DM. [Consultado 1 de junio del 2003]. SEMES.. Scott F. presentan alergia a los fármacos de 1ª elección o existe la sospecha de gérmenes poco habituales o de neumococo de elevada resistencia a betalactámicos. La telitromicina es activa frente a los gérmenes atípicos y al neumococo resistente a penicilina y resistente a eritromicina. Todo paciente con NAC debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas y el tratamiento empírico debe mantenerse al menos durante este tiempo. SEQ. La duración del tratamiento se relaciona con la etiología: 7-10 días para las NAC. Rev Esp Quimioterapia 2003. cuando se tenga que utilizar un macrólido.journals. 14 días para las atípicas y 3 semanas para la infección por legionella. 16: 457-66.seq. 37:1405-1433. Daniel M. Dowell. Clinical Infectious Diseases 2003. Hanusa BH. por lo que se considera una alternativa a los macrólidos en caso de sospecha de presencia de neumococo resistente. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fine MJ. Mandell. Thomas M. La resolución radiológica es más lenta que la clínica: 50-60% de los pacientes tiene radiología normal a las 4 semanas y el 95% a las 12 semanas (más lenta en ancianos y presencia de comorbilidad). Disponible en URL: www. NEUMONÍA • • • • • • pacientes hospitalizados o de abordaje extrahospitalario en los que falla el tratamiento de 1ª elección. Singer DE.htm#3.46. 157 .es/seq/0214-3429/16/4/457.html.seimc. Auble TE. Bartlett. • Protocolos clínicos SEIMC. Jr.pdf. Musher. Disponible en URL: www. File. N Engl J Med 1997. Infecciones en el tracto respiratorio inferior. Infectious Diseases Society of America. Pachón J. Consenso SEPAR. John G. La estrategia de prevención de la NAC más adecuada es la de facilitar la vacunación antigripal y antineumocócica cuando esté indicada. • Lionel A.Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Immunocompetent Adults. 336: 243-50.edu/CID/journal/issues/ v37n11/32441/32441. SEMI. La falta de respuesta al tratamiento empírico el empeoramiento en los 3-4 primeros días. Disponible en URL: www.

Enferm Infecc Microbiol Clin 2003.22(9):517-25. Pneumonia Guidelines Committee of BTS Standards of Care Committee [Internet]. Rodríguez-Avial I.pdf. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004. Culebras E.uk/docs/MACAPrevisedApr04. Gómez M. • BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults . [Visitada el 10 de Enero de 2005].21(7):350-357. Disponible n URL: www. • Picazo JJ.org. Betriu C.2004 update.brit-thoracic.Vigilancia de resistencias a los antimicrobianos: estudio VIRA 2004. Disponible en URL: http://db2. 158 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Manejo clínico de las neumonías adquiridas en la comunidad.doyma.es/ p d f / 2 8 / 28v21n07a13050526pdf001.pdf. 2004. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) y la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC).

46.a G. (VO/IV) 14-21 días Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No Sí Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No (1) Factores de riesgo de patógenos poco habituales y de neumococo resistentes a betalactámicos ¿Elevada sospecha de neumonía típica? Sí Amoxicilina 1 g (VO). FQ: fluorquinolonas. IRC: insuficiencia renal. 7-10 días alternativa: Cefalosporina 2. complicaciones. psiquiátrico grave Incapacidad para realizar tratamiento oral Riesgo leve/moderado de complicaciones (clase I. o FQ. 14 días Alternativa: FQ Amoxicilinaclavulánico: 875. V) CURB Adulto joven (< 60 a) Edad avanzada (> 60 a) Cefalosporinas 2. PORT (Clase IV. no infecciosa NAC: neumonía adquirida en comunidad. tetracicinas Fumador: amoxi/ clavulánico No Probilidad elevada de NAC “atípica” Macrólidos (VO). FQ Sí Amoxicilinaclavulánico: 875. II. CURB) Senilidad (> 70 años) Compromiso o insuficiencia respiratoria severa Comorbilidad o IDP Inestabilidad hemodinámica o sospecha de bacteriemia Afección Rx multilobular. macrólidos. 10-14 días Alternativa: FQ Telitromicina 800 mg (VO) 7-10 d No Edad avanzada Alcoholismo Tratamiento esteroideo o antibiótico en últimos 3 m IDP Comorbilidad Exposición a niños procedentes de guarderías Ausencia de respuesta al tratamiento en 48-72 h Datos Rx sospechosos o atípicos Sospecha de microaspiración NAC de comienzo muy grave Mantener tratamiento Seguimiento clínico y radiológico Sí ¿Respuesta al tratamiento en 72 h? NAC progresiva o refractaria. 159 .a G.macrólidos. problema social. FQ. o amoxicilinaclavulánico + macrólidos.a/3.125 mg (VO) ó 2000/125/12h +/.125 mg (VO) ó 2000/125/12h 7-10 días Alternativa: doxicilina. o III) Iniciar tratamiento empírico en domicilio Derivación al hospital Riesgo elevado. NEUMONÍA Síntomas clínicos y auscultatorios de sospecha de NAC Radiología de tórax Infiltrado radiológico Diagnóstico de NAC Sí No Valorar otros diagnósticos Criterios convencionales de hospitalización ¿Contraindicaciones del tratamiento ambulatorio? Sí No Calcular el índice de gravedad de la neumonía (PORT. IDP: inmunodeprimido. (VO/IV). resistente al tratamiento. derrame o cavitación Sospecha de neumonía por aspiración Alteracion del nivel de conciencia Alcoholismo.

generalmente. Molina París. cuando existe falta de respuesta a un tratamiento correcto o se presentan complicaciones de difícil control. Debe valorarse una posible causa farmacológica (colirios. En todos los casos el paciente deberá dejar de fumar. 10. El tratamiento dependerá de la etiología. La tos de larga evolución puede ser la manifestación principal de una enfermedad grave. Está indicada siempre que la anamnesis y el examen físico no han permitido un diagnóstico preciso. y la espirometría con prueba broncodilatadora o el registro de la variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio máximo (FEM). Núñez Palomo y S. 11. que no han demostrado claramente su eficacia en ensayos clínicos. 9. La radiografía de tórax representa la exploración complementaria más útil. J. La exploración otorrinolaringológica. tienen un rendimiento diagnóstico alto cuando no se ha llegado al diagnóstico definitivo. Permite. la cardíaca y la pulmonar aportan importante información para el diagnóstico. tabaquismo o asma. TOS CRÓNICA Autores: J. La etiología más frecuente de tos crónica es el tabaco. La historia clínica es la herramienta más eficiente para orientar el proceso diagnóstico. Suele ser normal en procesos extrapulmonares. la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar. 7. la utilización de fármacos antitusivos inespecíficos. por este orden. 8. Las radiografías de senos y lateral de cavum. La tos de larga evolución es aquella que persiste más de tres semanas. y cuya etiología hasta ese momento es desconocida. Por ello. Méndez-Cabeza Velázquez. Estas tres explican la tos de larga evolución en el 94% de los casos. 4. excluir enfermedades graves. o de antibióticos de forma indiscriminada debe restringirse. 12. S.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. El tratamiento farmacológico específico es altamente eficaz (88%-95%). gotas nasales y. 5. no está ligada a un proceso agudo. 2. como el carcinoma broncogénico. el asma y el reflujo gastroesofágico. La derivación está indicada cuando se precisan exploraciones complementarias no accesibles desde Atención Primaria. 3. especialmente. En no fumadores las causas más importantes son el goteo nasal posterior. García Estévez IDEAS CLAVE 1. 6. pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]). 160 .

36:208-20.116:279:84. Araújo E. Manejo diagnóstico de la tos crónica. 161 . 1998. 1999. Castilhos CA. Tos de larga evolución. American Family Physician. Hospital Practice. • Molina París J. Barcelona: Edide. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Olmo Enciso L. 2002. A pathogenic triad in chronic cough.15:53-60. Leite O. Carneiro D. et al. Perpiñá M. Silencing chronic cough. • Ross Lawler W. ed. 1999.ª • Palombini BC. Arch Bronconeumol.47. 2. Arch Bronconeumol. TOS CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De Diego A. 2000. An office approach to the diagnosis of chronic cough. • Plaza Moral V. 2000. Chest.58:2015-22. 38 Supl 7:22-6. • Irwin RS. Estudio y diagnóstico de la tos crónica en el adulto. Prestes D.

. TAC: tomografía axial computarizada. FEM: flujo espiratorio máximo.Tos de larga evolución Historia clínica Reevaluar Persiste tos tras 4 semanas Suspender tabaco Valorar uso de IECA Causa evidente Rx tórax Causa no evidente Tratamiento específico Persiste tos Anormal Normal Investigar la causa Tratamiento específico RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 162 RGE pH-metría 24 h Tránsito gastroduodenal Gastroscopia Persiste tos Derivación Estudio de las tres causas principales en no fumadores Goteo nasal posterior Exploración ORL Rx senos y/o cavum Asma Espirometría + PBD Registro del FEM Tratamiento específico Broncoscopia TAC Ecocardiograma Curación PBD: prueba broncodilatadora. IECA: inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. ORL: otorrinolaringológica.

humos). 163 . 2. para después reducirla hasta alcanzar la mínima eficaz. saber qué medidas tomar cuando están iniciando una crisis leve y qué hacer cuando no mejora o en situaciones más difíciles. además de evitar el broncoespasmo inducido por el ejercicio. irritantes (laca. El bromuro de ipratropio es útil como fármaco de rescate en niños pequeños. 8. No se deben usar como medicación de rescate. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. 9. principalmente nocturnos. L. Olmo Enciso y S. añadir un beta2-adrenérgico de vida media larga. Los beta2-adrenérgicos de vida media corta se deben usar únicamente cuando hay síntomas. resolver todas aquellas dudas que tenga el paciente. pinturas. Molina París. Los beta2-adrenérgicos de vida media larga son útiles para la prevención de los síntomas a largo plazo. Los objetivos de la educación son: conocer qué es el asma y los signos y síntomas que se deben controlar para determinar el estado de su enfermedad en cada momento. evitar desencadenantes. ni como tratamiento único del asma. su utilización permite reducir la dosis de corticoides inhalados. 6. 4. 3. La teofilina tiene un efecto broncodilatador inferior. siempre que previamente se haya comprobado la adherencia al tratamiento y una correcta técnica de inhalación. Los corticoides inhalados son la base del tratamiento del asma crónico persistente. Los corticoides orales sólo se usan en pacientes con asma grave mal controlada y en crisis. administrados en pautas cortas. tener animales domésticos en el domicilio y fármacos desencadenantes de asma. 7. conocer los fármacos empleados en el tratamiento. En situaciones de mal control se recomienda. Debe evitar: fumar. TRATAMIENTO DEL ASMA Autores: J. provoca efectos secundarios más importantes y frecuentes y tiene un margen terapéutico estrecho. administrados siempre con cámara espaciadora. Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento de mantenimiento del asma leve o moderado. Méndez-Cabeza Velázquez.48. El tratamiento del paciente con asma engloba tres aspectos básicos: medidas de evitación. colonias. En las crisis de asma representan el tratamiento de elección. antes de aumentar la dosis. educación sanitaria y tratamiento farmacológico. en personas mayores y en pacientes con cardiopatía. exponerse al humo de otros fumadores. insecticidas. 10. TRATAMIENTO DEL ASMA 48. la forma correcta de administrarlos y la diferencia entre los “aliviadores” y los “preventivos”. 5. Se debe mantener la dosis que consiga controlar los síntomas durante tres meses. J. el polvo de la casa.

1999.34:394-9. Madrid: Aula Médica. p. promoción de citocinas del fenotipo Th1 y la administración de IL-12 recombinante humana. Molina J. anti IL-5). Hernández E. como coadyuvante a los corticoides inhalados. o como alternativa si éstos no se toleran o se rechaza su uso. anti IL-4. Asma. anticuerpos monoclonales (anti CD4. editores. Naberan K y Grupo de Respiratorio de semFYC. Las cromonas son útiles como tratamiento preventivo. 164 . 2002. Disponible en: www.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. 12. Martín Escribano P. Llauguer MA. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Neumología en Atención Primaria. Los avances en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos del asma han permitido valorar nuevas estrategias terapéuticas en investigación: antagonistas de la IgE. y cuando no se logra controlar los síntomas a pesar de un tratamiento farmacológico y medidas de evitación correctos. con sensibilización a un solo alergeno demostrado por la historia clínica y las pruebas cutáneas. 1996. Barcelona: Edide. En: López Encuentra A.ginasthma. Arch Bronconeumol. 269-98. En: Recomendaciones semFYC. • Martín Escribano P. NHLBI/WHO.com. Molina París J. suplatast tosilate. 13. en el tratamiento de mantenimiento del asma persistente leve en niños. El uso de la inmunoterapia puede considerarse en asma persistente leve. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. Asma bronquial. 1998.

afectan a la vida normal Síntomas nocturnos: > 1/mes FEM o FEV1 60% Variabilidad > 30% Síntomas contínuos. actividad física diaria muy alterada. si es preciso. 165 . TRATAMIENTO DEL ASMA Algoritmo del tratamiento del paciente con asma según el nivel de gravedad Asma Intermitente Persistente leve Persistente moderado Persistente grave Síntomas: < 1 vez sem asintomático entre crisis Síntomas nocturnos: < o = 2/ mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad < 20% Síntomas: > 1 vez sem. Síntomas nocturnas: > 2/mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad 20%-30% Síntomas: diarios. bromuro de ipratropio inhalado o teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados FEM: flujo espiratorio máximo. especialmente si hay síntomas nocturnos En niños se puede comenzar con cromoglicato o nedocromil antes de considerar los corticoides inhalados. especialmente en pacientes sensibles a la aspirina y en la prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio Si es preciso. Síntomas nocturnos: casi diarios FEM o FEV1< 60% Variabilidad > 30% Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Beta2-agonistas de corta duración o cromoglicato antes del ejercicio o de la exposición al alergeno En < 2 años se puede usar bromuro de ipratropio Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Corticoides inhalados como primera elección Se pueden usar inicialmente inhidores de los leucotrienos Se pueden añadir beta2-agonistas de larga duración.48. usar teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados Corticoides inhalados a dosis altas Beta2-agonistas de larga duración Corticoides orales Inhibidor de los leucotrienos Añadir. que se emplearán si los anteriores no son suficiente Teofilinas retardadas Corticoides inhalados y beta2agonistas de larga duración Añadir un inhibidor de los leucotrienos. FEV1: volumen espiratorio máximo en 1 segundo.

Méndez-Cabeza Velázquez. G. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. La principal medida preventiva es la supresión del tabaco. Recomendaciones generales: alimentación equilibrada para mantener peso ideal. preservar la función pulmonar o reducir su deterioro. J. evitar exposición a humos y polución atmosférica. lo que se define por los tres criterios de Anthonisen (aumento de la disnea. Puede beneficiarse del efecto sinérgico que ha demostrado la asociación de anticolinérgicos y beta2-adrenérgicos inhalados (la teofilina se podría utilizar como un tercer broncodilatador si no se controlan los síntomas con los anteriores). ejercicio físico. En pacientes con EPOC grave. En EPOC grave deben emplearse ATB al observar cualquiera de estos síntomas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 49. En EPOC moderada los ATB están indicados cuando aparecen al menos dos de estos síntomas. 166 . TRATAMIENTO DE LA EPOC Autores: J. Molina París. Los objetivos del tratamiento son: abandonar el hábito tabáquico. 4. 5. debe considerarse la administración de corticoides inhalados. 8. detectar y tratar precozmente las agudizaciones y complicaciones. mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. Lumbreras García y S. sintomáticos a pesar de no fumar y de recibir dosis de broncodilatadores máximas. Los antibióticos (ATB) no deben emplearse en EPOC leve salvo que la agudización sea grave. vacunación antigripal en otoño a todos los pacientes. El paciente con EPOC moderado debe recibir tratamiento crónico con broncodilatadores. 6. Las únicas medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria cuando está indicada. incremento del volumen del esputo y de la purulencia del mismo). Algunos estudios sugieren que el tratamiento regular con N-acetilcisteína disminuye el número de agudizaciones y los días de discapacidad por paciente y mes. 9. 2. por el riesgo que conlleva el fracaso terapéutico. pues han demostrado disminuir el número de exacerbaciones y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. 7. 3. El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve ha de utilizar medicación cuando presenta síntomas. pero todavía no hay suficientes datos para recomendar su empleo regular.

Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. la psicoterapia y la educación sanitaria. Masa JF. National Heart. Lancet 2003.goldcopd. Clinical Guideline 12: Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en pacientes estables con un tratamiento médico correcto y completo.uk • Álvarez-Sala JL. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2003. Miravitlles M. Lung and Blood Institute/WHO. y con una actitud colaboradora. • Rodríguez-Roisin R. • Calverley P. Disponible en: www. management and prevention of Chronic Obstructive Lung Disease.org. Molina París J. Hernando P. Macián V. Los programas multidisciplinarios de rehabilitación pulmonar que incluyen la fisioterapia. Naberan K. el entrenamiento muscular. Vestbo J. cuando la gasometría indica una PO2 inferior 55 mmHg o entre 55-59 mmHg si existen signos de hipertensión pulmonar.37:269-278. Arch Bronconeumol 2003. Carné X.com. que han dejado de fumar. evidencia de cor pulmonale. Sunyer J. 39(Supl 3):5-47. Sánchez-Agudo L. Jones P. for the TRISTAN study group. semFYCSEPAR. hematocrito superior al 55% o deterioro de las funciones intelectuales. pueden mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. February 2004. Pauwels R. Cimas E.49. -Jurado de Consenso-.nice. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controled trial. Molina J. 361:449-456. Pride NB. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Global strategy for the diagnosis. Arch Bronconeumol 2001. por el Grupo de TrabajoConferencia de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. arritmias o insuficiencia cardíaca. Viejo JL. Gulsvik A. Puig F. Disponible en:www. • National Institute for Clinical Excellence. Barberá JA. López Encuentra A. 11. TRATAMIENTO DE LA EPOC 10. el tratamiento nutricional. 167 . Navarro D. Simonet P.

168 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC EN FASE ESTABLE EPOC Leve Moderada Grave Muy Grave FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥80% del teórico Con o sin síntomas FEV1/FVC < 70% FEV1 50-79% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 30-49% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% ó < 50% más insuficiencia respiratoria o insuficiencia ventricular derecha Bromuro de ipratropiotiotropio o beta2adrenérgicos inhalados a demanda cuando existen síntomas Tratamiento pautado con: broncodilatadores de acción larga Añadir teofilinas si persisten los síntomas Considerar rehabilitación respiratoria Ajuste nutricional Oxigenoterapia continua domiciliaria si hay insuficiencia respiratoria Añadir glucocorticoides inhalados si hay más de 3 exacerbaciones anuales EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Si se consigue con facilidad. La tricotilomanía es más frecuente en niños que en adultos. tiñas inflamatorias). La caída del cabello es uno de los motivos de consulta más frecuentes en dermatología. radiaciones. 3. Los casos infantiles habitualmente se resuelven solos. estamos ante un caso de alopecia cicatricial no reversible. representando aproximadamente el 5% de las primeras visitas. 8. 9. El finasteride puede reducir los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en un 50% en varones mayores de 50 años. Es la alopecia localizada más frecuente. mientras que en los adultos suele ser preciso tratamiento psiquiátrico. 7. 169 . Cámara Escribano IDEAS CLAVE 1. Es positiva si se desprenden más de dos cabellos. Con frecuencia es recidivante y no es raro que haya antecedentes familiares de casos similares. 10. 4. No está aprobado su uso en mujeres en edad fértil por su capacidad teratogénica. La alopecia es mal tolerada tanto en mujeres como en varones. infecciosas (lepra. herpes zóster. Las causas más frecuentes de alopecia cicatricial son: traumatismos. La MAGA (alopecia androgenética de patrón masculino) y la FAGA (alopecia androgenética de patrón femenino) comprenden más del 80% de las alopecias difusas. El diagnóstico de toda alopecia debe basarse en una cuidadosa historia cínica incluyendo antecedentes familiares y personales. LED. Por el contrario si es difícil el pellizco es signo de persistencia de folículos por lo tanto la alopecia es recuperable.50. mala praxis de trasplantes de cabello. El signo del pellizcamiento o maniobra de Jacquet consiste en intentar pellizcar el cuero cabelludo afecto. llegando a producir en algunos casos graves trastornos psicológicos. foliculitis disecante. Son típicos los “pelos peládicos” o en exclamación que se caracterizan por ser más gruesos en su extremo distal que en el proximal. quemaduras. 6. La prueba de pilotracción o signo de Saboreaud consiste en realizar un simple tirón de un mechón preferentemente del área temporal. La alopecia areata es una pérdida brusca de cabello localizada sin descamación. 2. ALOPECIA DERMATOLOGÍA 50. Blasco Albert y C. Se considera fisiológico una pérdida entre 70-100 cabellos diarios. liquen plano. etc. lúes. tuberculosis. que conserva los orificios foliculares. El tratamiento de la alopecia androgenética con minoxidil o finasteride debe mantenerse por tiempo prolongado ya que el pelo vuelve a caer al suspenderlo. ALOPECIA Autores: J. infiltraciones neoplásicas. 5.

El querion debe tratarse precozmente y de forma correcta. 170 . 12. 13. El médico. Wolff K. Atlas de dermatología clínica. Biblioteca Aula Médica. en cuyo caso se pautaría hierro. Montagna W.8(2):113-27. En España sólo está disponible comercialmente el minoxidil al 2%. incluso en ocasiones requiere tratamiento con antibiótico. Ribera Pibernat M. Johnson RA. • De las Heras. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Camacho F. 2001. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia. Aula Acreditada. El efluvio telogénico en ocasiones se asocia a ferropenia. 4. de lo contrario puede llegar a producir alopecia cicatricial.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. • Fitzpatrick TB. Enfermedades del folículo pilosebáceo. Vol. Tema XV. 1999. McGraw-Hill Interamericana. FMC. Tricología. • Casanova JM. 1997. Alonso ME. Programa anual 2001-2002 de formación continuada.

ALOPECIA ALOPECIA Paciente con caída de cabello Realizar test de pilotracción (4) Si extracción de menos de 1-2 cabellos Negativo Caída fisiológica (1) Adquirida Si extracción más de 2 cabellos Positivo Alopecia Congénita Localizada Valoración Especializada Difusa Aguda Crónica Antecedentes familiares de calvicie Alopecia Androgenética (7) Tto con minoxidil al 2%-5% durante 6 meses (11) Mejoría No Seguir con tto (9) mejoría No cicatricial Cicatricial Descamación Test Pellizcamiento (5) Stres médicoquirúrgico previo Parto Anticonceptivo Intervención quirúrgica Enf. tiroideas Finasteride a dosis de 1 mg/24 h (10) Si no mejoría Derivar dermatología Dolor Inflamación Supuración Sí Falsa tiña Tricotilomanía (8) No Sí Pelos torcidos. desencadenante Antipsicóticos H. rotos y de diferente tamaño No Alopecia areata < 10% : Corticoides tópicos alta potencia Infiltración corticoides Antralina Minoxidil 5% Tiña tonsurante Querión (13) Solución queratolítica o corticoides Tto psicológico salud mental > 10% o rápida progesión Derivar Dermatología Antifúngicos vía oral durante 6-8 semanas Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.50. 171 . febril Reducción peso Sí No Sí No Examen directo KOH o cultivo Pelos (6) peládicos o en exclamación Derivar a dermatólogo Efluvio telogeno (12) Efluvio anageno MAGA FAGA + – Asociado a: Mejoría tras Fármacos ceder la causa Anticoagul. tirodeas Ayuda Déficit psicológica nutrucionales RT Citostáticos Alt.

suele producirse descamación en los bordes de las lesiones. también en la cara. Afecta a niños. brotes en primavera-verano. Afecta a niños y adultos jóvenes. con fisuras dolorosas. comienza en las caras laterales de los dedos y se presenta con vesículas. con estrías blanquecinas y. 8. A. intenso prurito. ligeramente pruriginosa. también en región esternal y espalda. bilateral. 12. Lesión con intenso prurito. placa de borde bien definido. descamación uniforme. suele ser por desodorantes en axilas. Empeora con el sol. En la cara palmar de muñecas. 172 . bien definidos. color naranja o marrón. suele comenzar en la infancia. Carcinoma de la piel. Rodríguez Blanco y O. 9. Muy frecuente. descamación discreta. 11. se localiza en la punta de los dedos con escasa afectación de espacios interdigitales. 2. Rodríguez Barrientos. intenso prurito. muy pruriginosa. En el lactante afecta a la cara pero respeta el triángulo peribucal. Infección bacteriana. Pruriginosa. afecta al centro de la cara y borde del cuero cabelludo. 6. ingles-axilas. B. 4. si afecta al pezón o la aréola está asociado a carcinoma de mama. Muy frecuente. 7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS Autores: R. la piel recuerda a un rallador. Pápulas foliculares en la cara externa de brazos y muslos. 5. Más frecuente que la fotoalérgica. habitualmente. amas de casa y trabajadores manuales en manos. Alérgica: se presenta con edema. 10. 15. 14. simula una dermatitis alérgica de contacto. en manos suelen ser alergenos profesionales y en pies componentes del calzado. 3. Moreno González. Olmos Carrasco IDEAS CLAVE 1. 13. es pruriginosa. lesiones bilaterales de bordes mal definidos en zonas de flexión. Por irritante primario: muy frecuente. por cosméticos en cara y axilas. se extiende periféricamente y cura en el centro con cicatriz atrófica. es pruriginosa. simula un eritema solar intenso.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 51. Carcinoma intraepidérmico. Aparece varias horas después de la exposición solar (12-24 horas). lesión descamativa de bordes irregulares. Por Candida. lesiones en la mucosa oral. 16.

51. • Rook. Leppard B. Muy frecuente. Katz SI. New York: McGraw-Hill Companies. Se inicia con una placa primaria o “heráldica”. Buscar siempre más lesiones en zonas típicas. posteriormente exantema con placas y pápulas ligeramente descamativas. • Freedberg IM. puede dejar cicatriz. Goldsmith LA. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashton R. 20. en codos y rodillas fundamentalmente. Ebling. generalmente en mayores de 50 años. 5th ed. Diagnóstico Diferencial en Dermatología. etiología desconocida. ligeramente pruriginosa. Muy frecuente. 23. rodillas. Textbook of Dermatology on CD-ROM. máculas hipo-hipercrómicas. 173 . 1999. bien delimitada. aplicar corticoides modifica el aspecto. uni/bilateral. 18. en tronco. cuello y parte proximal de extremidades. 1999. et al. 1994. Wilkinson. a veces asintomática. Wolff K. 6 th ed. generalmente localizada en el tronco. Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine CD-ROM. 22. Borde con mayor descamación. en los pies es típica la afectación de espacios interdigitales. 19. Inc. editores. Eisen AZ. Pápulas foliculares en codos. tacto rugoso. escamas de color blanco-nacarado que se desprenden fácilmente con el rascado y se provoca sangrado en pequeñas gotas.ª ed. En pliegues son placas de coloración rojo brillante sin descamación (psoriasis invertida). menos de 1 cm. 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS 17. 21. Austen KF. tronco y cara. Oxford: Blackwell Science Ltd. Pápulas epidérmicas foliculares que se desprenden de una pieza. Barcelona: IATROS-GRASS Ediciones. Lesión adherente.

NO: ligero prurito o asintomáticas. 174 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Localización de las lesiones Pliegues Intertrigo candidiásico (2) Psoriasis invertida (21) Eritrasma (8) En cualquier localización Cuero cabelludo Dermatitis seborreica (6) Psoriasis (21) Palmas-plantas Síntomas (*) No Sí Sí Síntomas (*) No Tiña (23) Bowen (1) Paget (16) Sífilis secundaria Cara Dermatitis contacto (4) Dermatitis juvenil palmo-plantar (5) Dishidrosis (7) Psoriasis (21) Tronco y miembros Síntomas (*) No Sí Síntomas (*) No Después de exposición solar Dermatitis seborreica (6) Pitiriasis versicolor (20) Pitiriasis rosada de Gibert (18) Psoriasis (21) Pitiriasis rubra pilaris (19) Ictiosis Hiperqueratosis folicular (12) Dermatitis seborreica (6) Queratosis actínica (22) Lupus eritematoso discoide (15) Queilitis angular (2) Dermatomiositis No Sí Dermatitis atópica (3) Liquen simple (14) Liquen plano (13) Pitiriasis liquenoide crónica (17) Micosis fungoide Enfermedad de Darier Eritrodermia Erupción lumínica polimorfa (11) Erupción fototóxica (10) Erupción fotoalérgic (9) (*) Síntomas: SÍ: prurito intenso. escozor. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. dolor.

al ser hidrosoluble se elimina por vía renal produciendo coloración oscura de la orina.52. se diagnostica por un aumento moderado de la Brb indirecta.5 mg/dl. 175 . Salcedo Peris IDEAS CLAVE 1. M. coagulación. es aquella que se basa en la distinción de la fracción de Brb elevada: hiperbilirrubinemia no conjugada. para el diagnóstico de enfermedad de Gilbert frente a la de Crigler-Najjar. ICTERICIA Autores: M. embarazo o por estrés. GGT. Torres de Castro y T. El enfoque diagnóstico de la ictericia parte de la determinación de la cifra de Brb y sus diferentes fracciones: Brb indirecta/no conjugada y Brb directa/conjugada. coluria. que nos permite el estudio de la vía biliar y el parénquima hepático. 7. Herencia autosómica recesiva. hiperbilirrubinemia (cifras normales de bilirrubina entre 0. La ictericia se suele acentuar en procesos infecciosos. 6. ICTERICIA 52. Cuando un paciente ictérico acude a la consulta las primeras pruebas de laboratorio que se deben solicitar son: sistemático de sangre. Cuando existe exceso de Brb conjugada. función hepatobiliar (GOT. 2. La clasificación etiológica más utilizada. y bilirrubinemia elevada superior a 6mg/dl. 4. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia conjugada. 5. 3. Siempre que existe ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debe realizarse como prueba inicial de imagen una ecografía abdominal. La enfermedad de Gilbert es una enfermedad benigna que afecta al 2%-5% de la población. FA.3-1mg/dl). LDH). por lo que no ocasiona coluria. hiperbilirrubinemia conjugada. ausencia de hemólisis y normalidad rigurosa de la función hepática. GPT. Ictericia: Signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas debido al exceso de bilirrubina (Brb). Por el contrario la Brb no conjugada es liposoluble. Recordar el concepto de bilirrubinemia moderada inferior a 6 mg/dl. La enfermedad de Crigler-Najjar es poco frecuente y suele ser diagnosticada y tratada en la infancia. Clínicamente evidente cuando los niveles séricos de Brb son superiores a 2-2.

Madrid: Doyma Eds. Menassa A. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Medicine. Gomollón F. Ictericias. En: Blanco-Echevarria A. 2003. Parés A. Santolaria S. Qué haría usted ante un enfermo ictérico. editores. El enfermo con ictericia. En: Farreras-Rozman.8:717-21.41:70-8. Medicina Interna. 481-95. • Herrero JL. • Caballería L. García-Gil ME. 2002. 1999. Cea-Calvo L. Bruguera M. p. 563-9. 2000. Madrid: Jarpyo Eds.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Caballería L. García Ictericia. p. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. • Iborra J. Madrid: Grupo MSD Eds. • Franco A. p. Moreno V. Calleja J. Rodés J. 176 . editores. En: Montero M. 2003. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Prieto J. Consulta diaria. 280-8. Medicina Integral.

CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. ICTERICIA ICTERICIA Paciente con ictericia = hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia no conjugada Hiperbilirrubinemia conjugada ↑LDH Reticulocitos Anemia Hipersideremia No hemólisis Ecografía-función hepatobiliar Bilirrubinemia moderada Prueba del ayuno positiva Bilirrubinemia elevada ECO N Función HB N Colestasis ECO N Lesión hepatocelular Hemólisis Enfermedad de Gilbert Enfermedad de Crigler-Najjar Enfermedad Rotor/Enf. Derivar a especialista para estudio + biopsia hepática 177 .52. Dubin-Jonhson Derivar a especialista para estudio Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Derivar a especialista para estudio + CPRE Derivar a especialista para estudio + CPRE/biopsia hepática Transaminasas > 10 veces valor normal Transaminasas < 10 veces valor normal ↓Protrombina Hipoalbuminemia Moderada colestasis Hepatopatía crónica Hepatitis aguda Viral Tóxica LDH: lacticodeshidrogenosa.

contacto con sustancias irritantes. duración. factores ambientales. Timoner Aguilera IDEAS CLAVE 1. 5. mentol. 2. pliegues. uñas. En algunos casos es preciso realizar exploraciones complementarias básicas (hemograma. cabello. evitar sequedad de piel utilizando cremas hidratantes después del baño. color cetrino). aspecto (palidez. hormonas tiroideas). así como el estado de hidratación. 6. 4. controlar los cambios bruscos de temperatura. sí como tratamiento sintomático sedante. ictericia. factores precipitantes. La exploración de la piel del paciente es fundamental en busca de lesiones dermatológicas que puedan justificar la clínica. evitar lana y telas sintéticas. acuagénico. Los corticoides tópicos están indicados sólo en el caso de lesiones dermatológicas con componente inflamatorio. calamina) (grado C de recomendación). con cremas hidratantes (vaselina) y emolientes de urea o lactato amónico. si existe sospecha clínica. sideremia y.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 53. Los antihistamínicos sólo están indicados en el caso de procesos mediados por histamina como urticaria. Tratamiento tópico mediante el enfriamiento de la piel. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]). intensidad. 178 . 3. Existen unas medidas generales comunes (grado C de recomendación): utilizar ropas holgadas. bioquímica básica que incluya función renal. El uso de rayos ultravioleta tiene indicaciones precisas (prurito urémico. restringir los alimentos relacionados con la histamina. cronología) y los antecedentes del paciente (toma de fármacos. PRURITO GENERALIZADO Autores: B. no hay grado de evidencia. relaciones sexuales. con lociones antipruriginosas (fenol. glucemia. vigilar la toma de fármacos. animales). 7. En la dermatitis atópica son precisos más estudios para recomendarlos como tratamiento etiológico. recomendar baños de agua tibia. evitar situaciones de exceso de calor. Para el correcto abordaje es preciso una minuciosa anamnesis sobre las características del mismo (localización. Álvarez Sánchez y J. hepática.

Actitud ante un prurito generalizado en Atención Primaria. PRURITO GENERALIZADO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aoiz JI. Disponible en: www.com/guias2/prurito. Guía de manejo del Prurito [en línea] [31-10-2002]. • Blasco J. Atención Primaria.8(89):4841-4. Ruiz R. 2002. 1998.5(3):148-56. Medicine.17(9):590-4. • Ruiz Carralero M. Medicina Integral.fisterra. Protocolo diagnóstico diferencial del prurito.53. • Morató ML. Un paciente con prurito primario. FMC Formación Médica Continuada en Atención Primaria. • Sarraqueta P. Luelmo J. Valcayo AM.35(4):149-59. Sánchez I. Vives R. 179 . Biurrun MJ . 2000.htm. Pérez de Molino AM. El prurito sin lesiones cutáneas. 1996.

irritantes) No Sí Sí Prurito psicógeno Prurito idiopático Picaduras Escabiosis Prurito acuagéncioo Lavados excesivos Prurito en relación con factores externos 180 . tiroideas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Prurito generalizado Prurito primario No ¿Lesiones cutáneas primarias? Sí Enfermedades dermatológicas (dermatitis. psoriasis. eritrodermia) ¿Lesiones de rascado? No ¿Embarazada? Sí No ¿Enfermedad sistémica conocida? No Sí Prurito idiopático Colestais recurrente Herpes gestacionis Erupción polimorfa No Sí Analítica (hematología. neoplasias ¿Alterada? No Sí ¿Otros familiares con picor? No ¿Factores externos? (fármacos. bioquímica. liquen plano. humedad. infestaciones Alteraciones hematológicas Diabetes mellitus Hipertiroidismo HIV. heces) Evidencia D ¿Piel seca? Sí Xerosis Prurito senil Colestasis Insuficiencia renal crónica. urticaria.

Extravasación de hematíes en la dermis. Adquiridos 1. Aparicio Velasco y P. Afibrinogenemia 181 . • Con sospecha de alteración plaquetaria o defecto de coagulación derivar a Hematología. • Con sospecha de afectación vascular derivar a Dermatología. Hereditarios 1. • Extensas áreas equimóticas o hemorragias en mucosas. Púrpura: Lesiones cutáneas maculares rojo violáceas que no desaparecen a la vitropresión. Tabla 1. Uremia 2. Trastornos de la adherencia de las plaquetas A. 1998) I. • Signos o síntomas de afectación extracutánea en púrpuras palpables. Fayos Gómez IDEAS CLAVE 1. Clasificación de los trastornos funcionales de las plaquetas (De Harrison: Principios de Medicina Interna 14ª Ed. Madrid: Mc Graw Hill. a) Ante toda púrpura: • Valorar estado general del paciente. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 54.54. J. • Púrpura distal con livedo reticularis tras procedimiento intravascular. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Autores: J. • Si es posible. Enfermedad de von Willebrand adquirida II. Trastornos de la agregación plaquetaria A. b) Derivación urgente: • Púrpura en neonatos. Síndrome de Bernard-Soulier 2. M. • Signos directos o indirectos de hemorragias viscerales o sepsis. Hereditarios 1. realizar aproximación diagnóstica. Méntrida Rodríguez. Tromboastenia de Glazmann 2. Enfermedad de von Willebrand B. • Casi siempre requieren estudio especializado urgente o programado.

sulfamidas. herbicidas y derivados del petróleo – Asociada a alergenos alimentarios • Proteínas de la leche. anticuerpos monoclonales (Rheo-Pro) III. riñón. Inhibición de los productos de degradación de la fibrina 2. colon. antiinflamatorios. – Asociada a sustancias químicas • Insecticidas. Disproteinemias 3. micóticos y parasitarios – Asociada a medicamentos • Antibióticos diversos. Trastornos de la liberación de las granulaciones A.) • Tumores sólidos (pulmón. mieloma. hidantoínas) – Púrpura por autoinmunización eritrocitaria de Gardner-Diamond (sensibilidad cutánea al ADN) – Asociada a procesos infecciosos • Bacterianos. mama.) • Proteínas heterólogas (hormonas. Hereditarios 1. víricos. Síndrome de Chédiak-Higashi 3. Derivación cardiopulmonar 2. antitiroideos. gluten – Asociada a neoplasias • Procesos linfoproliferativos (enfermedad de Hodgkin. Trastornos mieloproliferativos 3. próstata. Adquiridos 1. antimicóticos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA B. enzimas) • Gammaglobulinas antilinfocitarias • Medicamentos (penicilinas. etc. estreptomicina. venenos de serpientes.) 182 . Vasculitis de pequeño vaso por hipersensibilidad (leucocitoclásticas) – Púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch – Enfermedad del suero (tras administración de) • Sueros heterólogos (antitetánico. Adquiridos 1. Déficit aislado de granulaciones densas (δ) 4. Síndrome de la plaqueta gris (déficit de granulaciones α y δ) B. Fármacos: AAS y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Tabla 2. diuréticos. etc. etc. micosis fungoide. Fármacos: ticlopidina. etc. Albinismo oculocutáneo (Síndrome de Hermansky-Pudlak) 2.

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Asociada a enfermedades crónicas persistentes • Colagenosis (LED, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren) • Crioglobulinemia mixta • Hipergammaglobulinemia de Waldenström • Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn • Fibrosis quística • Cirrosis biliar primaria – Asociada a vasculitis sistémica • Panarteritis nodosa clásica (PAN) • Granulomatosis de Churg-Strauss • Arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu • Granulomatosis de Wegener • Enfermedad de Kawasaki – Cutáneas idiopáticas o de etiología incierta • Síndrome de Behçet • Síndrome de Sweet • Eritema elevatum diutinum • PAN cutánea • Vasculitis liveloide • Atrofia blanca

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carrascosa JM, Ferrándiz C. Púrpura. FMC. 2001;8:215-29. • Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 842-54. • Handin RI. Trastornos de la Hemostasia. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 834-42. • Lázaro-Ochaíta P. Alteraciones cutáneas en relación con trastornos vasculares periféricos. En: Dermatología: Texto y Atlas, 1993. p. 357-75. • Wankerton TE, Kelton J. The platelet life cycle: Quantitative disorders in blood. En: Handin RI, et al, editors. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia: Lippincott; 1994. p. 973-1049.

183

Paciente con púrpura

Antecedentes familiares y personales, signos, síntomas y lesiones extracutáneas asociadas Derivación a Urgencias Petequias: < 2 mm Equímosis: > 10 mm Púrpura: 2-10 mm Púrpura con apenas afectacion mucosa No hematomas ni hemorragias No palpable Probable alteración de la coagulación Probable alteración vascular Púrpura palpable TP↑ TTPA↑ Angiocapilaritis Mecánicas Succión, tos, vómito, Valsalva, estasis venosa Vaculitis (tabla 2) Sí Alteración tejido de soporte perivascular Atrofia piel y subcutáneo CID Púrpura senil corticoides Alt. colágeno Localización acra + livedo reticularis tras procedimiento intravascular Embolismo colesterol Escorbuto, Marfan Ehlers-Danlos

Presencia de signos/síntomas de gravedad

Morfologías de las lesiones Grandes equímosis, hematomas y hemorragias No petequias ni fragilidad capilar

Petequias no palpables, equímosis, afectación mucosas y hemorragias

Probable alteración plaquetaria

Derivación a especializada y/o estudio de coagulación T. de protrombina↑ Trombopenia Bazo↑ No Disfibrinogenemia Bazo∅

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

184
¿Trombopenia? Leucemias Linfomas Hepatopatías Enf. depósito Esplenomegalia congestiva Aplasias Anemia refractaria Metástasis PTI Fármacos Infecciones PTT-SHU Vasculitis CID/sepsis Prót. vascular

TS↑ Resto normal

TS↑ TP↑

TTPA↑ TP normal o ↑

Localización preferente en MMII con o sin afectación sistémica

↓Factores coagulación Vit. K dependientes II, V, VII, X

↓Factores Coagulación VII, IX, XI, XII

Alteración funcionalismo plaquetario (tabla 1)

Hepatopatías Déficit Vitamina K Anticoagulantes

Hemofilias

FRVSG, coagulación, BQ, proteinograma, IG, Anticuerpos, serología Rx Tórax Biopsia cutánea

Derivación Atención Especializada programada o urgente Según la gravedad de la presentación clínica

MMII: miembros inferiores; TTPA: tiempo tromboplastina activada; TS: tiempo de sangría; TP: tiempo de protombina; CID: coagulación intravascular diseminada.

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ
Autores: M.ª P. Botija Yagüe, S. Martínez Machuca, G. Pardo Moreno y N. Parga Soler

IDEAS CLAVE
1. El acné es una alteración benigna que consiste en la queratinización anómala del folículo pilosebáceo asociada a una hipersecreción sebácea. 2. Es la enfermedad dermatológica más frecuente, afectando al 80% de la población. Predomina en la adolescencia. Afecta a ambos sexos por igual, aunque en varones el comienzo suele ser más tardío y grave. 3. La causa exacta del acné es desconocida. Los principales factores son: el aumento de la secreción sebácea, la obstrucción folicular y la proliferación de Propionibacterium acnes. 4. El principal objetivo del tratamiento del acné es reducir el número de lesiones y el impacto psíquico que conllevan. 5. El consejo (counselling) dado al paciente es una de las principales claves del manejo terapéutico. La educación sanitaria es clave en el tratamiento, se debe explorar la repercusión psicosocial sobre el adolescente, conocer qué es lo que cree y sabe del acné. Se debe emplear el tiempo suficiente para informar adecuadamente y desmontar falsas creencias sobre esta enfermedad. 6. No se ha demostrado que ningún alimento desencadene o empeore el acné. No se relaciona con la falta de higiene, la masturbación, ni la virginidad. 7. La limpieza excesiva puede agravar las lesiones. Se aconsejan lavados suaves con jabón neutro 1-2 veces al día. 8. Algunos cosméticos de base oleosa, pueden agravar la enfermedad. Advertir que la manipulación de las lesiones facilita la aparición de complicaciones y cicatrices. 9. El tratamiento deberá comenzarse lo antes posible. La respuesta terapéutica puede aparecer pasados unos meses y en algunos casos el tratamiento ha de prologarse durante varios años. 10. Los pacientes con acné grave y los que no respondan al tratamiento convencional deben ser derivados para valoración y manejo por dermatología. 11. El acné comedogénico o inflamatorio leve debe ser inicialmente tratado con agentes tópicos. Los agentes de primera elección son el peróxido de benzoílo o un retinoide tópico, dependiendo de la tolerancia a estas sustancias. 12. Los medicamentos tópicos se deben aplicar sobre la piel seca cuando hayan transcurrido al menos 15-30 minutos después de haberse realizado un lavado. No deben usarse en el acné inflamatorio grave. Cuando se usan varios tratamientos tópicos se debe separar su aplicación por lo menos una hora.
185

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

13. El peróxido de benzoílo está disponible en gel a concentraciones del 2,5%, 5% y 10%. Puede aparecer irritación local al inicio del tratamiento. Comenzar con concentraciones bajas (2,5%) en base acuosa, en 1-2 veces aplicaciones diurnas. 14. El ácido retinoico se presenta en cremas en concentraciones de 0,025%, 0,05%, 0,1% y 0,4%. Produce eritema y sequedad al principio. Comenzar con concentraciones de 0,025% cada dos días por la noche (fotosensibilidad) y posteriormente se puede aumentar la frecuencia de aplicación y la concentración sin superar el 0,1%. No usar en el embarazo. 15. Los antibióticos tópicos utilizados son: eritromicina base al 2% (gel, toallitas, solución) y clindamicina al 1% en solución acuosa. Se aplican dos veces al día. Seguros en el embarazo y la lactancia. Evitar la clindamicina en pacientes con enfermedad intestinal crónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn). 16. Los antibióticos orales se añadirán a los tratamientos tópicos en caso de acné moderado-grave. Las tetraciclinas son de primera elección al ser efectivas y no muy caras. El tratamiento se mantendrá durante al menos tres meses antes de decidir que ha fracasado. 17. La tetraciclina ha de administrarse con el estómago vacío (una hora antes o dos horas después de las comidas) y con un vaso de agua. 18. Las tetracilinas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en niños menores de 12 años. A los 2-3 meses las lesiones desaparecen, pero conviene mantener el antibiótico a dosis bajas a largo plazo para prevenir recidivas. 19. La eritromicina es preferible reservarla para los pacientes en los que el uso de otros antibióticos está contraindicado, ya que es frecuente la resistencia del Propionibacterium acnes a esté fármaco. 20. Los antiandrógenos no deben usarse ni en varones ni en embarazadas. 21. La isotretinoína oral siempre ha de administrarse como único tratamiento. Se ha de tomar con el estómago lleno o un vaso de leche. Los efectos adversos (sequedad de piel y mucosas, pérdida de peso y dolor óseo) son dosis dependientes. Debe realizarse analítica al inicio, al mes y cada tres meses de lípidos y transaminasas. Precisa consentimiento informado y es prescrita por dermatología. 22. La isotretinoína oral es teratogénica. Deben utilizarse medidas anticonceptivas durante el tratamiento y mantenerlas hasta dos meses después de finalizarlo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Botija P, Garrido A, Iglesias MJ. Acné. En : El Adolescente. Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria; 2001:133-9.

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55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

• Guía terapéutica en Atención Primaria basada en la Evidencia. Problemas de la piel. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2003;117-8. • Johnson B, Nunley Jr. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for each patient? Postgrad Med. 2000;107(3):69-80. • Salcedo F, Cabrejas A. Acné. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002;597-603. • Webster GF, Poyner T, Cunliffe B. Acne vulgaris. BMJ. 2002;325:475-9.

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ACNÉ?

Tipos de acné

Acné comedoniano o no inflamatorio

Acné inflamatorio leve-grado I (< 10 pápulas/pústulas

Acné inflamatorio moderado-grado II (10-20 pápulas, pústula, nódulos)

Acné inflamatorio grave-grado III (Conglobata) (> 20 nódulos, quistes, abscesos)

Peroxido de benzoílo al 5%10%: (crema, gel, loción) 1 aplicación 1 ó 2 veces día o ácido retinoico (tretinoína tópica al 0,025%-0,05%) una aplicación nocturna

Peróxido de benzoílo al 5 % tópico 1 aplicación 1 ó 2 veces al día + clindamicina al 1% o eritromicina al 2% (gel, toallitas, solución) 1 aplicación cada 12 horas

Tratamiento tópico como en el grado I + antibioterapia oral: tetraciclina HcL 250 mg/6 horas o 500 mg/12 horas o doxiciclina 100 mg/día o minociclina 100 mg/día Alternativa: eritromicina 250-500 mg/12 horas vía oral En mujeres: ciproterona 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, en ciclos de 21 días

Derivar a dermatología desde el inicio

Isotretinoína 2,520 mg (0,5-1 mg/kg/d) en 2-3 tomas hasta 10 mg vía oral (prescripción exclusiva por dermatología) + utilización de método anticonceptivo seguro

No respuesta

Añadir tretinoína (ác. retinoico) al 0,025/-0,05%, una aplicación nocturna

Si no responde en 3 meses derivar a dermatología

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E. Ruiz Ferrando. b) Análogos de la vitamina D: mejoría global de las lesiones. 3. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS 56. genitales y pliegues y siempre que no exista afectación articular. interferón alfa).56. 2. antipalúdicos. • Calcipotriol una aplicación cada 12 horas durante 8 semanas. García Ledesma. • Tacalcitol una vez al día durante 8 semanas. excepto en zonas como cara y pliegues. 189 . b) Psoriasis moderada: • Afecta entre el 10% y el 25% de la superficie corporal. continuar con tratamiento de mantenimiento. Normas de aplicación: a) Corticoides: recomendados de alta potencia betametasona y clobetasol. Ruiz Hombrebueno y P. Clasificación de la psoriasis según extensión y gravedad: a) Psoriasis leve: • Estable en placas. sales de litio. Igual Morro IDEAS CLAVE 1. N. alcohol e ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos. Recomendaciones generales: a) Tratamiento e información individualizados sobre su enfermedad. c) Psoriasis grave: • Afecta más del 25% de superficie corporal o zonas incapacitantes. • Alteración emocional con repercusión en el desarrollo de las actividades normales. excepto si afecta zonas incapacitantes como cara. c) Empezar con terapias sencillas y cómodas. afecta a menos del 10% de la superficie corporal. mejora la respuesta si se aplica con apósito hidrocoloide. puede usarse en la cara y en los pliegues. Tratamiento tópico. b) Existe una asociación de calcipotriol con dipropionato de betametasona que se aplica una sola vez al día. corticoides sistémicos. • Afectación articular con limitación de la movilidad. pero sin diferencia con los corticoides tópicos. pies. bloqueadores beta. • Psoriasis en gotas. manos. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Autores: L. d) Mantener buena hidratación de la piel y baños de sol. b) Medidas preventivas: evitar traumatismos en la piel. No se deben aplicar más de 4 semanas para evitar efectos secundarios. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. estrés. se consigue la remisión en el 70%.

25(4):105-10. según localización. 190 . FMC. Feldman SR. Suárez Fernández R. • Pardasani AG. y la urea como emoliente. Poyner T. Una aplicación al día durante 12 semanas. Guía de bolsillo de la psoriasis 2002. • Davison S. • Lozano Ochaíta P. Barcelona: J & C Ediciones Médicas. Clark AR. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. 2001. Tratamientos sistémicos: indicación exclusiva por el dermatólogo. extensión y la patología de base. d) Cremas hidratantes y queratolíticos indicados para disminuir la hiperqueratosis.61(3):725-33. Dependen del tipo de psoriasis. American Family Physician. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. 2002. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for Primary Care Physicians. Actualización sobre el tratamiento de la psoriasis. El más utilizado como queratolítico es la vaselina salicílica a diferentes concentraciones. 2000.5(9):603-13. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casanova JM. 4. 1998. Baker J. hasta el 20% de la superficie corporal.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Derivados de la antralina: • Tazaroteno indicado en afectación leve-moderada. Ribera M.

P. P. leve P. queratolíticos) Corticoides (solución.56. vulgar ”placas eritematosas con escamas balquecinas” P. gel o emulsión) Calcipotriol solución P. infantil eritrodérmica pustulosa invertida P. P. cuero cabelludo: Eliminar escamas (champú de alquitrán. cutánea Derivación a dermatología Hidratantes y queratolíticos Corticoides tópicos Análogos vitamina D Calcipotriol Fototerapia UVB Fotoquimioterapia PUVA Tratamientos sistémicos: Retinoides orales (acitretina) Metotrexate Ciclosporina Tacalcitol Buen control No Sí Retirada gradual de corticoides tópicos Uso de corticoides menos potentes Períodos de descanso Tratamiento de mantenimiento 2 días/semana Emolientes Ditranol Alquitrán de hulla (Coaltar) Tazaroteno Buen control No 191 . TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Psoriasis P. moderada-grave P.

gránulos o pasta se emplea para rellenar cavidades. c) Limpiarlas con suero salino. • Películas: lámina plástica fina de poliuretano adhesiva transparente. g) Seleccionar apósito. Contraindicados en úlceras muy exudativas. • Espumas: Presentan una baja adherencia a la piel y una gran capacidad para absorber exudados. Alivian el dolor de las heridas. También indicadas en úlceras con piel perilesional muy deteriorada por su baja adhesividad. e) Retirar con material quirúrgico los restos de tejido necrótico. gránulos o pasta. F. no absorben exudados. No debe utilizarse en úlceras infectadas. b) Medir tamaño de la lesión. • Presentación: espumas con o sin borde adhesivo y con formas anatómicas como talón o sacro. Escudero Sánchez IDEAS CLAVE 1. 2. N. f) Volver a limpiar con suero salino. indicada en heridas o úlceras superficiales. Indicadas en úlceras con exudado leve o moderado.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 57. También láminas o placas normal o trasparente. Pautas generales para cura de las úlceras: a) Ambiente tranquilo y analgesia previa. Guerra Merino. Tipos de apósitos: a)Apósitos de poliuretano: son apósitos semioclusivos. b) Apósitos hidrocoloides: oclusivos o semioclusivos. c) Hidrogeles: compuestos a base de agua y microcristales muy absorbentes. ÚLCERA POR PRESIÓN Autores: A. Tienen el aspecto de gel semitransparente. pasta o gel. Gómez Medina. Están indicadas en úlceras de media y alta exudación. La presentación en cinta. favorecen el desbridamiento autolítico y absorben exudados. como en úlceras vasculares. Fernández Carbajo y C. d) Secar con gasas estériles. Las placas tienen una gran adherencia por lo que requieren piel intacta alrededor de la úlcera. • Presentación: cinta. Indicados para rehidratar la herida. 192 . • Presentación: gel amorfo o en placa.

b) Importante sobreinfección de la úlcera. Indicados en heridas muy exudativas. sin respuesta al tratamiento antibiótico. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Directrices Generales sobre el tratamiento de las úlceras por presión: GNEAUPP. Imsalud Área X de Madrid.1998. indicados en úlceras exudativas con fondo purulento. Guía Práctica en la atención de las úlceras de la piel.ulceras.Terapéutica Local. 2003. Criterios de derivación a) Dificultad en la cicatrización a pesar del tratamiento tópico.net. 193 . con tendencia a sangrar e incluso úlceras infectadas. • Roldán Valenzuela A. 3. Disponible: en www. c) Úlceras profundas con necrosis que precisen desbridamiento y posible injerto. infectadas y malolientes. • Presentación: placa o cinta. Polisacáridos naturales cuya base es una fibra de alginato cálcico. e) Apósito de carbón: puede llevar carbón activado y plata. movilización y curas.1994. • Guía de úlceras por presión. ÚLCERA POR PRESIÓN d) Alginatos: tienen una gran capacidad de absorción.57. Braun. • Soldevilla Ágreda JJ.

antibioticos sistémicos.Emina . BUENO 3. Elegir apósito Estadio 4: desbridamiento quirúrgico.Nova 5. quirúrgico o mecánico. 194 . pérdida parcial de grosor que afecta a epidermis y/o la dermis Riesgo de aparición: Índice de Norton Estadio 3: pérdida total de grosor con necrosis de tejido subcutáneo sin llegar a fascia Estadio 4: destrucción extensa. SENTADO 1. Otras escalas: Braden . INMÓVIL INCONTINENCIA 4.Arnell . Secar bien. CONFUSO 1. DÉBIL 2. TOTAL 3. estado de piel periúlcera. NINGUNA 3. CAMINANDO 3. estadío.DISMINUIDA 2. URINARIA 1. DOBLE INCONTINENCIA Índice <14: paciente de riesgo. necrosis de tejidos adyacentes: músculo. APÁTICO 2. signos de infección. ESTUPOROSO ACTIVIDAD 4.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Úlceras por presión Prevención Evaluación Tratamiento: según localización. MUY LIMITADA 1. severidad. EN CAMA MOVILIDAD 4. fascia. OCASIONAL 2. autolítico. elegir apósito Estadio 2: úlcera superficial. Desbridamiento enzimático. limpieza con suero fisiológico. MUY MALO ESTADO MENTAL 4. ALERTA 3. CON AYUDA 2. apósitos hidrocoloides y/o hidrogeles que mantengan humedad Estadio 3: toma de cultivo si procede. hueso… ÍNDICE DE NORTON DE RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN ESTADO GENERAL 4. piel intacta Estadio I: lavar con jabón neutro. MALO 1. estado general del paciente Cambios posturales Crema hidratante Proteger prominencias Alimentación equilibrada Evitar puntos de presión Estadio I: eritema cutáneo que no palidece a la presión. si infección. hidratación y medidas de prevención Estadio 2: desbridamiento de tejido necrótico.

Los signos y síntomas de los edemas son: aumento de peso inexplicable. etc. El edema localizado suele ser unilateral e indicar patología local. cardiopatía isquémica. abuso de diuréticos y laxantes. 3. 195 .). 14. nefropatía o hepatopatía que precise algún estudio especial (ecocardiografía. Las causas de edema hepático más frecuentes son la cirrosis y la hipertensión portal. Madrid: Interamericana McGraw-Hill. M. miocardiopatía. pericarditis constrictiva y cor pulmonale. Cortes Rubio IDEAS CLAVE 1. p. Las causas más frecuentes de edema cardíaco son: hipertensión arterial. ACTITUD ANTE EDEMAS CARDIOLOGÍA 58. M. 7. 6. En el edema localizado la respuesta a diuréticos es pobre y puede acompañarse de efectos secundarios.58.ª M. Edema. 2. Costa Zamora y J. etc. pero en determinadas ocasiones puede ser bilateral como: insuficiencia venosa bilateral o compresión del sistema del retorno venoso a nivel de la cava superior (síndrome de vena cava superior) o vena cava inferior (abscesos. presencia de fóvea en la piel después de la presión y aumento del perímetro abdominal. En: Harrison. o ante la ausencia de respuesta al tratamiento se derivará a Atención Especializada. Principios de Medicina Interna. tumefacción de extremidades y cara (sobre todo en región periorbitaria). En la consulta de Atención Primaria debemos realizar un adecuado control de las causas que pueden provocar edema: hipertensión arterial. Los edemas son una causa de consulta frecuente en Atención Primaria. 4.ª ed. adenopatías). 5. 9. Epifanio Gutiérrez. A. valvulopatías.ª I. Se define el edema como el incremento de volumen en el espacio intersticial que es clínicamente evidente.ª P. ACTITUD ANTE EDEMAS Autores: M. diabetes. Sierra Elena. 8. Las causas de edema renal más frecuentes son: síndrome nefrótico e insuficiencia renal. 1998. 240-5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Braunwald E. Si tras estudio inicial en la consulta de Atención Primaria se sospecha cardiopatía. ingesta enólica. paracentesis diagnóstica.

ª ed. Guía de Actuación en Atención Primaria. • Lobos JM. Edemas. 5. 1991. Madrid. p. En: Manual de diagnóstico y terapéutica del Hospital 12 de Octubre. 517-22. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ed. 2003. Fernández T. 54-62. Barcelona: Edide. 196 . 2002.ª ed. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Kraytman M. Cea-Calvo L. 87-90. p. Edemas. Madrid: Idepsa. • Moreno VJ. Edema. p. En: El diagnóstico a través de la historia clínica.

estrógenos. bioquímica (albúmina) Edema de causa cardíaca Edema de causa hepática Edema de causa renal Edema por desnutrición grave o enteropatía pierde proteínas Otras causas Fármacos: calcioantagonistas. bioquímica (creatinina) Orina (proteinuria.58. ACTITUD ANTE EDEMAS Paciente con edema Historia clínica Exploración física Sí ¿El edema es localizado? No No Deja fóvea Sí Edema generalizado Celulitis Linfedema Neoplasias Insuficiencia venosa crónica Trombosis venosa profunda Linfangitis Disnea ortopnea. corticoides. coagulación. diuréticos y laxantes Edema cíclico idiopático Embarazo Menstruación Hipotiroidismo Retención ortostática de sodio Hemiplejía ECC: electrocardiograma. ingurgitación yugular Ascitis. AINE. hepatomegalia estigmas cutáneos Oliguria. bioquímica (perfil hepático). ictericia. microhematuria) Sistemático de sangre. insulina. 197 . AINE: antiinflamatorios no esteroideos. hipertensión arterial Signos de malnutrición Rx tórax ECG Sistemático de sangre. nicturia. eco abdominal Sistemático de sangre.

con frecuencia irradiado al brazo izquierdo.4-0. Si el dolor persiste se ha de repetir la dosis cada 5-10 minutos. ya que los pacientes con angina estable presentarán un riego elevado de evento cardiovascular futuro. 198 . Ángor inestable agrupa todas aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable (reciente comienzo. por lo que estos pacientes podrán seguir tomando su medicación mientras realicen la prueba (grado de recomendación B). La duración no suele ser inferior a 2-3 minutos ni superior a 20. 5.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 59. Deberá realizarse una valoración del riesgo cardiovascular global. hasta la desaparición completa de la angina. estrés). 6. prolongada. 4. 2. B. autolimitándose al cesar el factor desencadenante o con el uso de nitroglicerina. En pacientes con hipertensión arterial (HTA) tratados con un bloqueador beta es recomendable sustituir dicho fármaco por otro (inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina [IECA] o calcioantagonista). Todos los pacientes con diagnóstico clínico de angina deberán realizar una prueba de esfuerzo (grado de recomendación B). 7. Angina estable en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución. 3. Sanz Pozo y M. La administración de AAS reduce el riesgo de muerte y de eventos coronarios en pacientes con angina (grado de recomendación A). que se asocia en general con algún desencadenante (ejercicio. I. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina (grado de recomendación B). Si la prueba se realiza con fines diagnósticos. Debe realizarse una exploración física (auscultación cardiopulmonar y medición de presión arterial) y un electrocardiograma (ECG) basal en reposo (grado de recomendación B). angina variante). la prueba de esfuerzo tiene sólo utilidad pronóstica. epigastrio y base del cuello. García Carballo IDEAS CLAVE 1. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Autores: A. salvo en caso de hipotensión (grado de recomendación A). en reposo. Si tras 3-4 comprimidos no se ha conseguido controlar. debe derivarse al hospital. Durante el episodio agudo de angina la nitroglicerina sublingual (dosis 0. progresiva. deberá llevarse a cabo sin que el paciente tome medicación antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma.8 mg) es el tratamiento de elección. Cuando los síntomas de angina son típicos. postinfarto. El manejo de cada uno de los posibles factores de riesgo cardiovascular (FRCV) deberá realizarse en el contexto del manejo de otros factores de riesgo modificables (grado de recomendación A). González González. Dolor opresivo centrotorácico.

y si se utilizan los parches.59. No se deberá suspender el tratamiento con bloqueadores beta bruscamente (grado de recomendación B). ya que disminuye el riesgo de evento cardiovascular futuro (grado de recomendación A). 9. añadir calcioantagonistas (grado de recomendación B). ACTITUD ANTE EL ÁNGOR 8. éstos deberán ser de una dosis de al menos 10 mg (grado de recomendación A). En caso de contraindicación o intolerancia gástrica. 10. Se les debe administrar el fármaco más económico que pueda controlar sus síntomas (grado de recomendación D). b) A pacientes que toman dihidropiridinas añadir mononitrato de isosorbide (grado de recomendación D). estando indicados los nitratos o calcioantagonistas (grado de recomendación D). No existe evidencia sobre el tipo de fármaco que debe asociarse cuando no existe respuesta al tratamiento con dos fármacos antianginosos asociados. 12. y si no se produce efecto deberá interrumpirse (grado de recomendación D) y valorar revascularización. Deberá monitorizarse el efecto de un tercer fármaco. Añadir un tercer fármaco antianginoso si inadecuado control de síntomas con doble terapia. Si se pautan nitratos. no existe evidencia clara sobre qué fármaco se debe usar para sustituirlos. 199 . La dosis deberá aumentarse hasta conseguir la máxima tolerable. c) A pacientes que toman nitratos. Se deberá discutir la identificación y el manejo de los factores precipitantes con el paciente (grado de recomendación D). mejor tolerado y sin los efectos adversos de la ticlopidina (grado de recomendación D). deberá emplearse como alternativa el clopidogrel. 11. Todos los pacientes sintomáticos (excepto los que presenten síntomas mínimos) deberán recibir tratamiento sintomático regular (grado de recomendación D). Añadir segundo fármaco antianginoso (si inadecuado control de síntomas con monoterapia): a) A pacientes en tratamiento con bloqueadores beta añadir dihidropiridina o nitratos (grado de recomendación B). Si el paciente no puede tolerar ni los bloqueadores beta ni el verapamilo. Todos los pacientes deberán recibir tratamiento con nitratos de acción inmediata como respuesta al dolor y antes de realizar cualquier actividad que se sepa produzca dolor anginoso (grado de recomendación A). por lo que se ajustará de acuerdo con la respuesta del paciente (grado de recomendación D). 13. éstos deberán utilizarse de una manera que evite la tolerancia a los mismos (grado de recomendación A). sino gradualmente durante un período de cuatro semanas (grado de recomendación D). preferiblemente con bloqueadores beta (grado de recomendación B). Todos los pacientes con angina estable deberán recibir tratamiento con AAS a dosis de 75-325 mg al día.

Concha M. Rousseau N. Douglas JS. Thomas L for the North of England Stable Angina Guideline Development Group. et al.55:631-42. Cosín J.18:217-22. Family Practice. 2002. 2001. et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina). Actualización (2002) de las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. • Gibbons RJ. Adams P. Deedwania PD. Bueno H. Cequier A. Arós F. Rev Esp Cardiol. Chatterjee K. • Fernández C. Bardají JL. Daley J. 2000. et al. Rev Esp Cardiol.53:967-96. Cordo JC. 2002. • López L. Evidence-based guideline for the primary care management of stable angina. Magriñá J. Alonso JJ. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Abrams J.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Eccles M. Lidón RM. 200 .

ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Ángor (1) Ángor inestable (4) Anamnesis Exploración ECG (2) Ángor estable (3) NGC sl (0.No necesariamente UVI móvil (salvo ICC.59. arritmias.) . 201 .Estratificación pronóstica Tratamiento de aterosclerosis coronaria Tratamiento sintomático (5) (10) Control FRCV Antiagregación ¿Contraindicación bloqueador beta? Sí (11) NGC sl (4) Colesterol Diabetes TA Tabaco Ejercicio Reducción (7) peso y dieta AAS (75-325 mg/d) No Clopidogrel (si contraindicado AAS) (8) Bloqueador β HTA No Prevención diagnóstico y control de factores precipitantes Sí Nitrato Calcioantagonista (DHP) Inadecuado control sintomático Triple terapia: Bloqueador beta+ Nitrato+ DHP (13) Terapia combinada: Bloqueador beta + nitrato Bloqueador beta + DHP DHP + nitrato o nitrato + DHP (12) Valorar revascularización Inadecuado control sintomático Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.4 mg repetibles) AAS (75-325 mg/d) (5) (5) Tratamiento del episodio agudo Derivar a cardiólogo: estratificación pronóstica (ergometría) (6) Remitir a Urgencias hospitalarias: .etc.

en los últimos años se ha demostrado el beneficio del TAO en otras como la miocardiopatía dilatada y. haciendo controles cada 4-5 días. Existen dos anticoagulantes orales comercializados (acenocumarol y warfarina) con diferentes presentaciones. ¿Cuándo anticoagular una FA? Se recomienda individualizar en función de: el riesgo trombótico (mayor si embolismo previo. edad > 75 años. coagulopatías). Para iniciar el TAO se requiere un período de tanteo. por lo que se utiliza siempre la dosis total semanal (DTS). En la mayoría de ocasiones los pacientes inician el TAO durante el ingreso hospitalario. resto de los días un cuarto) a 10 mg (medio comprimido lunes. 6. miércoles. miércoles y viernes. lo que hay que tener en cuenta para establecer la dosificación en cada paciente. 4. Pequeños cambios en la dosis (de sólo un 5%-15%) corrigen el INR. complicaciones hemorrágicas a pesar de un buen control. así como una buena coordinación con los servicios de Hematología. trombosis venosa profunda con tromboembolia pulmonar [TVP-TEP]. 3. para no crear confusiones. valvulopatías. Ejemplo: bajar una DTS de 11 mg de acenocumarol (Sintrom 4 mg® medio comprimido lunes. Sólo se debe usar una presentación en cada paciente.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 60. el riesgo hemorrágico (4). necesidad de controles analíticos frecuentes e interferencias con otros fármacos. la fibrilación auricular (FA) no valvular. 5. Se suele iniciar con 1 mg/día de acenocumarol o 2. En los últimos 15 años la seguridad del TAO ha aumentado debido a la estandarización de la medición del tiempo de protrombina (utilización del INR o relación normalizada internacional). 202 . Las características especiales del seguimiento del tratamiento anticoagulante oral (TAO) se pueden resumir en: dosis diaria muy variable en cada individuo. escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva.5 mg/día de warfarina. Junto a las indicaciones clásicas de TAO (prótesis valvulares cardíacas. El algoritmo es utilizable para estos pacientes que ya tienen controles estables previos y una DTS establecida. por lo que llegan a la consulta de Atención Primaria (AP) con una DTS estable. sobre todo. ANTICOAGULACIÓN ORAL Autor: R. Cambiando la dosis un solo día de la semana puede ser suficiente. procesos intercurrentes y cambios en la dieta. 2. resto de los días un cuarto). Para tomar las decisiones contenidas en el algoritmo es necesario disponer de una estructura que permita recibir los resultados analíticos el mismo día de la extracción (es suficiente con los aparatos coagulómetros portátiles). la facilidad para el control y seguimiento del TAO y las preferencias del paciente. 7. insuficiencia cardíaca). hipertensión arterial. Alonso Roca IDEAS CLAVE 1. viernes y domingo.

se administra HBPM desde dos días antes hasta que el INR vuelve a estar en rango. Anderson DR.21:89-96. Alcaraz A. realizando el resto de actuaciones de igual forma. Anderson D. et al.60. 2001. no suspender el TAO y hacer enjuagues con ácido tranexámico tras la extracción y cada 6 horas. Anticoagulación oral en atención primaria. Inf Ter Sist Nac Salud. 9. clinical efectiveness and optimal therapeutic range. Oral anticoagulant therapy. ANTICOAGULACIÓN ORAL 8. 1997. 1996.327:5-6. Barroso C. Poller L. la mayoría de odontólogos prefieren que se disminuya el nivel del TAO. Managing oral anticoagulant therapy. por lo que se enviará al servicio de Hematología una semana antes de la intervención. Br Med J. 119 Suppl: 8S-21. 203 .119 Suppl: 22S-38. 2001. Bussey H. Ante cirugía menor y endoscopias se suspende dos días* antes de la intervención el TAO y se reinicia tras la intervención. Ansell J. Puche N. 2003. Practical aspects of management. En indicaciones de alto riesgo trombótico (3) se puede pautar heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 días a dosis profilácticas. • Hirsh J. Poller L. Hirsh J.99:81-102. * (Cuatro días en el caso de marparina) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso R. Bussey H. en este caso se suspende o disminuye la dosis del TAO del día anterior. se debe pasar a heparina. INRs and point of care testing. Dalen J. Sin embargo. Chest. • Bridgen ML. • Ansell J. Oral anticoagulants: Mechanism of action. Si el riesgo trombótico es alto (3). Postgrad Med. et al. Chest. Álvarez I. Greaves M. • Murray ET. Si se va a realizar cirugía mayor. En las extracciones dentarias se recomienda realizar control de INR el mismo día o el anterior para comprobar que está en rango. Dalen JE.

coagulapatías y trombocitopatías. con control en 2-5 días (1) Si el rango terapéutico indicado para la patología del paciente está entre 2. embolismos a pesar de TAO correcto.4-1.5-3.5 2-3 (1) 2.1-4. TVP-TEP recientes. 204 .9-2. IAM reciente. edad avanzada.9 (1) 3. es decir. y volver en 4-6 semanas Causa permanente Inicio o cese de fármaco crónico o cambio de dosis Inicio proceso crónico Cambio permanente en la dieta Causa puntual: Error en la toma Proceso agudo Fármaco para proceso agudo Cambio puntual en la dieta Valorar estabilidad previa del control del TAO Estable Últimos 5-6 controles sin cambios de dosis Inestable Algún cambio de dosis en los últimos 5-6 controles Mantener DTS y volver en 7-15 días (2) Modificar DTS según INR (2) > 20 o hemorragia seria 9-20 5-8. y repetir el control en 1-2 días Sí Valorar la presencia de factores de riesgo hemorrágico (4) No No tomar TAO 1-2 días y reducir la DTS un 10%20%.9 3.5 y 3. ACVA: accidente cerebrovascular agudo.4 (1) < 1. TVP-TEP recidivantes a pesar de TAO.5: prótesis valvulares mecánicas.° día para corregir más rápidamente el INR. Puede darse HBPM si alto riesgo trombótico (3) Suspender próxima dosis de TAO y administrar vitamina K por vía oral 1-3 mg. tromboembolismo a pesar de TAO en niveles correctos.9 (1) 1. IAM: infarto agudo de miocardio.4 < 1. ACVA previo. TAO: tratamiento anticoagulante oral.6-4.9 1. Reiniciar cuando el INR < 5 Disminuir la DTS un 5%-10% y control en 1-2 semanas Aumentar la DTS un 5%10% y control en 2 semanas Aumentar la DTS un 10%-20% y control en 1 semana.8 Remitir urgente al hospital Administrar vitamina K 5-10 mg IV lenta Suspender TAO y dar vitamina K oral 3-5 mg y monitorizar INR cada día Puede repetirse la dosis de vitamina K. insuficiencia renal. (3) Prótesis valvulares mecánicas.5 Preguntar sobre posible causa Causa desconocida Mantener DTS.5-5 <2 (1) < 2. DTS: dosis total semanal en miligramos. anemia. seguir tomando lo mismo. (4) Hemorragias previas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Anticoagulación oral Determinación del INR >5 3-5 (1) 3. (2) Puede modificarse la dosis del 1.

de la Guía Galipienso. La angiografía digital debe emplearse cuando se piense en la posibilidad de revascularización arterial quirúrgica o endovascular. Tiene una prevalencia del 3%-6% de la población. 4. La distancia recorrida hasta que surge el dolor es un parámetro útil a la hora de realizar el diagnóstico de CI. Membrado Gómez IDEAS CLAVE 1. lo que produce disminución de aporte de oxígeno a los músculos. La presencia de CI implica un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares. La prueba de esfuerzo sobre cinta rodante (velocidad 3. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE 61. Si es igual o superior a 0. hipertensión arterial (HTA). rápida e indolora. 6. Es imprescindible una correcta anamnesis y una exploración física completa del médico de familia antes de derivar al paciente a Atención Especializada para la realización de las necesarias pruebas diagnósticas. siendo la ecografía doppler arterial y la angiorresonancia magnética excelentes alternativas a la angiografía en este grupo de pacientes. pendiente 12% y duración 5 minutos) está considerada el mejor método para valorar la incapacidad funcional y confirmar el diagnóstico. Un índice tobillo-brazo menor de 0.61. Alrededor del 75% se mantiene estable o presenta mejoría clínica sin precisar revascularización arterial y un 25% presentan progresión o deterioro significativo. más en pacientes menores de 50 años. 205 .90 tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedad arterial. dislipidemia e hipercoagulabilidad. El índice tobillo-brazo (presión arterial sistólica [PAS] tobillo/PAS brazo) es una prueba fácil de realizar. debido a la obstrucción de la arteria. La ausencia de señal indica obliteración completa. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Autores: F. La claudicación intermitente (CI) es el dolor producido al caminar o hacer un esfuerzo físico. sobre todo a partir de los 60 años.5 km/h. hipertensión arterial. La detección y tratamiento intensivo de los principales factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo. 5. La ultrasonografía doppler arterial reconoce la localización de las lesiones obstructivas y permite valorar el grado de estenosis arterial. 2. diabetes mellitus.50 en el momento del diagnóstico se considera de mal pronóstico por indicar mayor riesgo de progresión de la enfermedad. homocisteinemia) son imprescindibles para controlar la evolución. 7. Vázquez Perfecto y S. diabetes mellitus. 3. 8. Es preciso detectar los factores de riesgo: tabaquismo. dislipidemia. con la consiguiente necesidad de detener la marcha o el ejercicio para aliviar el dolor. en los que hay una progresión de la arteriosclerosis y fracaso de las técnicas de revascularización arterial. 9. G.

2002. N Engl J Med. Piñol C. que es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con acción antiagregante y vasodilatadora. el cilostazol (100 mg/12 horas). Es esencial la realización de ejercicio físico regular. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Corominas-Roura C. con paseos diarios en llano. • Riambau V. 1998. descansando 3-5 minutos para volver a reanudar la marcha. 2001. verapamil. y CI invalidante para el desarrollo de actividades diarias en pacientes menores de 60 años. presencia de enfermedad vascular avanzada. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. tratamiento intensivo de la diabetes (que no influye en la progresión de la enfermedad). ketanserina. aminofilina. Ginkgo biloba. Porter JM. ha demostrado un aumento de casi el 50% en la distancia de la claudicación.110:220-7. Sackett DL. reducción de la dislipidemia y control de la HTA.344:1608-21. Ningún fármaco ha demostrado una reducción eficaz o completa de los síntomas. etc. Tratamiento. Tratamiento médico de la claudicación intermitente. Farkouh ME. Otros fármacos (vasodilatadores. Med Clin. 11. Revisión de una enfermedad de prevalencia creciente. 206 . Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. disminuye el riesgo de complicaciones cardiovasculares.54:162-73. la pentoxifilina (400-600 mg/8-12 horas) mejora los síntomas entre un 12%-21% de los pacientes. La antiagregación con ácido acetilsalicílico. estadios III-IV. Plaza-Martínez A. Clagett P.94:3026-49. cinaricina. caminando hasta que note dolor. • Weitz JI. et al. • Hiatt WR. Angiología.) han demostrado un escaso o nulo beneficio. Es esencial el abandono del tabaco. Las técnicas de revascularización quirúrgica (cirugía arterial directa y técnicas endoluminales) deben quedar reservadas ante el fracaso del tratamiento médico. Byrne J. et al. 1996. El tratamiento de la CI tiene dos objetivos: prevenir las complicaciones y mejorar la sintomatología de la arteriosclerosis sistémica. o en su defecto ticlopidina o clopidogrel. Claudicación intermitente. 12. actualmente no está comercializado en España. Circulation. Díaz-López M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10.

sintomático Derivación Cirugía vascular Pruebas diagnósticas Índice tobillo/brazo Doppler arterial periférico Ergometría cinta rodante Angiografía digital Angiorresonancia FR: factores de riesgo. CI: claudicación intermitente.61. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Dolor en MMII Anamnesis Factores de riesgo Características del dolor Inicio brusco Variable intensidad Dolores fulgurantes Sin relación con marcha Cede con analgésicos Inicio progresivo Dolor articulación Impotencia funcional Intenso inicio marcha Cede con reposo Inicio progresivo (rápido en isquemias agudas) Dolor profundo Fatiga muscular En relación con la marcha Cede con detención marcha Inicio lento Dolor menos intenso Calambres. 207 . MMII: miembros inferiores. Grave: dolor < 200 m Estadio III: dolor en reposo Estadio IV: lesiones isquémias Control FR Ejercicio Antiagregantes Tto. cansancio Mayor tras bipedestación Cede en decúbito Origen neurológico probable Origen articular probable Origen vascular arterial probable Origen vascular venoso probable Inspección piel y faneras Exploración física Palpación pulsos Estadiaje Auscultación soplos Aorta abdominal y femoral Estadio I: asintomático Estadio II: CI. Leve: dolor ≥ 200 m Estadio II: CI.

Para el diagnóstico clínico de IC se requiere una valoración global de la anamnesis. insuficiencia venosa crónica. M. los signos/síntomas con alta especificidad (tercer ruido. intolerancia al ejercicio) tienen una especificidad baja y son comunes en otras situaciones distintas a la IC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]. La IC es un síndrome clínico complejo donde convergen distintas cardiopatías o enfermedades sistémicas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 62. 8. Un valor normal de péptido natriurético ventricular (BNP) posee un elevado VP negativo (98%) para el diagnóstico de IC. La determinación de BNP es sencilla y podría hacerse en Atención Primaria. La radiografía (Rx) de tórax informa del grado de congestión pulmonar. Para aumentar el valor predictivo (VP) de los signos/síntomas deben existir condiciones subyacentes que se asocian con una mayor incidencia de IC. edemas. examen físico. El diagnóstico actual de insuficiencia cardíaca (IC) requiere dos criterios: a) documentar una alteración de la función ventricular (generalmente mediante ecocardiografía). 4. con la excepción de algunos hospitales. etc. incluyendo el domicilio del paciente. pero aún no está disponible. A menudo. 6. obesidad. pero una Rx de tórax normal no descarta la IC.). los llamados factores de riesgo para IC (edad avanzada. La ausencia de cardiomegalia orienta a una disfunción (D) diastólica subyacente. Las manifestaciones clínicas clásicas de IC (disnea. ingurgitación yugular) poseen una sensibilidad baja. pero valores altos no implican necesariamente una disfunción ventricular. 7. Los hallazgos ECG orientan sobre la cardiopatía subyacente y/o factores agravantes (arritmia. Una combinación de los mismos puede alcanzar una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 95% (para la D sistólica). ECG y Rx. isquemia). antecedente de infarto de miocardio. En caso de duda se valorará la respuesta favorable al tratamiento. y b) presencia de síntomas clínicos característicos. diabetes. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Autor: J.ª Lobos Bejarano IDEAS CLAVE 1. Al contrario. 5. Por tanto. etc. Un electrocardiograma (ECG) normal puede descartar virtualmente la IC (al menos con disfunción sistólica: VP negativo del 98%). ortopnea. 2. un edema intersticial puede pasar desapercibido o atribuirse a mala técnica.). 3. disnea paroxística nocturna [DPN]. 208 . aunque depende de la precisión y experiencia del observador. el término IC no debe ser un diagnóstico final. mala condición física. hipertensión arterial [HTA].

HTA o cirugía valvular si se precisa (por ejemplo. tabaco) y el síntoma cardinal (disnea). 13. Estrictamente. pronóstico y etiológico. La IC con fracción de eyección (FE) preservada supone cerca de la mitad de todas las IC. 12. mujeres con diabetes. frecuencias cardíacas entre 60-80 lpm. Debe tratarse siempre enérgicamente la condición causal: isquemia miocárdica. Posee un valor diagnóstico. HTA o ambas. No olvidar que a menudo ambas coexisten. El diagnóstico definitivo de D diastólica no es fácil: exige documentar una alteración de los parámetros de llenado/relajación ventricular y un contexto clínico compatible (HTA-HVI [hipertrofia ventricular izquierda] o presencia de cardiopatía que compromete la diástole). reducir la congestión venosa sin disminuir en exceso la precarga (diuréticos a dosis prudentes. 209 .62. de pocas semanas o meses de evolución y la espirometría suele ser normal. El tratamiento de la IC por disfunción sistólica incluye: a) diuréticos (hasta resolver la congestión pulmonar y/o retención hidrosalina). excepto situaciones de IC aguda –edema agudo de pulmón– que requieran una reducción rápida de la congestión pulmonar). El diagnóstico diferencial de la IC debe hacerse en primer lugar con la EPOC: comparten factores de riesgo (edad. En la IC por D diastólica debe intentar mantenerse el ritmo sinusal. En caso de duda puede evaluarse la respuesta al tratamiento. más frecuente en personas mayores. controlar/revertir la HVI (IECA o ARA-II). En la IC la disnea suele ser progresiva. El ecocardiograma es necesario en toda primera evaluación de un paciente con sospecha clínica de IC. 10. Los pacientes con IC por disfunción sistólica de etiología isquémica deben ser valorados para una posible revascularización (pruebas de viabilidad miocárdica. coronariografía). 16. 11. d) bloqueadores beta (especialmente carvedilol. Ambos tipos de disfunción (sistólica y diastólica) pueden coexistir en el mismo paciente. mejorar el llenado diastólico (bloqueadores beta o verapamilo). Es importante valorar adecuadamente el ECG y la Rx de tórax. Aporta información muy relevante sobre el tipo de disfunción ventricular (sistólica/diastólica) y sobre la cardiopatía subyacente. permitiendo orientar el tratamiento de forma apropiada. e) antialdosterónicos (espironolactona a baja dosis o eplerrenona) y f) antagonista del receptor de la angiotensina II (ARAII) (si no se toleran IECA o como tratamiento adicional). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 9. bisoprolol). c) digoxina (en pacientes con fibrilación auricular [FA] o con fines sintomáticos). no es sinónimo de IC diastólica. b) inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). 15. estenosis aórtica). 14.

Defining Diastolic Heart Failure: A Call for Standardized Diagnostic Criteria. AHCPR Publication nº 94-0612. Swedberg K. European Society of Cardiology. Circulation. Fuster V. 210 . Task Force Report.161:342-52. MD: Agency for Health Care Policy and Research. • Vasan RS.101:2118-21. Arch Intern Med. • Remme WJ.22:1527-60. Baker D. Clinical Practice Guideline nº 11. Heart Failure: evaluation and care of patients with left-ventricular systolic dysfunction. 2000. 2001. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Baran D. Rockville. Dracup K. US Department of Health and Human Services. Eur Heart J. 2001. Levy D. 1994. • Konstman M. Treatment of congestive heart failure: guidelines for the primary care physician and the heart failure specialist.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gomberg-Maitland M. et al.

FA Rx: cardiomegalia. necrosis.Valorar TSH en subgrupos (p ej. FA) Normal Replantear Diagnóstico ANALÍTICA hemograma. Sistólica 1) Valorar revascularización 2) Tto de fondo de la C.62. Orina elemental. Isquémica. BCRI. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Factores de riesgo Cardiopatía isquémica Hipértensión arterial` HVI Edad avanzada Diabetes Valvulopatía Otras cardiopatías SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Disnea. FA: fibrilación auricular.Diagnóstico diferencial . TSH ECOCARDIOGRAFÍA FE < 0. ECG: electrocardiograma.45 Alteraciones segmentarias de la contractilidad Cardiopatía isquémica Afectación valvular significativa Valvulopatía FE preservada (>0. edema intersticial. intolerancia al ejercicio Ortopnea. IC: insuficiencia cardíaca. isquemia. BCRD: bloqueo completo vena dcha. crecimiento de AD y/o VD ESPIROMETRÍA: patrón obstructivo y/o restrictivo Rx/ausencia de cardiomegalia Ausencia de signos de congestión pulmonar Replantear diagnóstico EPOC/cor pulmonale Como diagnóstico adicional o alternativo Replantear diagnóstico (¿disfunción diastólica?) Normal BNP (si disponible) ECG anormal: HVI. K+. MMII: miembros inferiores. C. derrame pleural uni o bilateral 1) Apoyan (fuertemente) el diagnóstico de IC y de la cardiopatía de base 2) Orientan hacia el grado o situación de la IC . resto bioquímica elemental.Repercusión de la IC . Isquémica 1) Tratamiento de la cardiopatía de base (HTA. 211 . Na+.Factores precipitantes . hipertrófica) 2) Tratamiento de la IC por D. GOT. Diastólica HVI: hipertrofia ventricular izquierda. TPT. tercer ruido. ascitis Ingurgitación yugular Desplazamiento del latido apical. edema alveolar. creatinina. redistribución. disnea paroxística nocturna Tos nocturna Edemas en MMII Hepatomegalia. M. BCRI: bloqueo completo de la rama izquierda. soplo significativo Hipoperfusión periférica (signos de bajo gasto) Valoración severidad (clase funcional) I: asintomático con actividad física habitual II: ligera limitación a la actividad física habitual III: moderada limitación a la actividad física habitual IV: clínica en reposo o mínimos esfuerzos ECG normal Replantear diagnóstico ECG Rx de tórax ECG: BCRD.45) Hipertrofia VI Alteraciones del llenado ventricular Disfunción diastólica Disfunción sistólica Coronariografía Tratamiento etiológico (Por ej. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. estenosis aórtica-reemplazo valvular) Tratamiento de la IC por D.

su calibre y anomalías de situación (grado de evidencia B). la obesidad (sólo en las mujeres). percutimos con la otra la mayor dilatación varicosa distal. b) si se llenan progresivamente de distal a proximal antes de retirar el torniquete quiere decir que existe incompetencia de las válvulas de las perforantes y c) si se llenan rápidamente de proximal a distal tras retirar el torniquete implica incompetencia del cayado de la safena interna y sus válvulas (grado de evidencia B). 7. Maniobra de Trendelenburg: paciente en decúbito supino con la extremidad elevada a 60º. López Montero IDEAS CLAVE 1. 3. Lesmes Lora y M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 63. C. La insuficiencia venosa crónica se define por los cambios que en los miembros inferiores provoca la estasis venulocapilar prolongada debida a la hipertensión venosa secundaria a la incompetencia del sistema valvular. polineuropatías. Se clasifican las varices en: primarias (sólo sistema venoso superficial) y secundarias a traumatismo. Se consideran factores de riesgo la edad. Presentan antecedentes familiares en un 50%-70% de los casos. y la disminución con el frío y el reposo en decúbito. 6. Maniobra de Schwartz: con el paciente situado de pie y los dedos de una mano en la ingle. vaciando las venas superficiales. nos debe hacer pensar en la insuficiencia venosa periférica. El paciente debe ser explorado en ortostatismo y con los miembros inferiores descubiertos. 8. 212 . Proporción mujeres:hombres 5:1. 5. La percepción de una oleada en la mano situada en la ingle nos permite localizar el cayado de la safena. multiparidad. claudicación intermitente. Ramos Gutiérrez. Ante un paciente con sensación de pesadez de miembros inferiores tenemos que descartar además: edema por insuficiencia cardíaca congestiva.ª J. poliartralgias. Nunca olvidar pulsos arteriales. Situamos al paciente en ortostatismo y observamos qué ocurre: a) si las varices se mantienen vacías durante 15-20 segundos indica que las válvulas son competentes. 2. ligadura quirúrgica o destrucción postrombótica (afectación del sistema venoso profundo). déficit sensitivo y motor secundario a ciatalgia crónica. compresión. Se aplica un torniquete en el tercio superior del muslo para que ocluya el sistema venoso superficial pero no el profundo. La exacerbación de los síntomas y signos de sospecha con el calor y el ortostatismo. bipedestación prolongada (importante reflejar actividad laboral). Afecta al 10% de la población total. linfedemas. estenosis de canal medular. La incidencia aumenta con la edad. INSUFICIENCIA VENOSA Autores: I. 4.

En: The cochrane Library. Puche López N. Tratamiento farmacológico: los tónicos venosos tópicos o sistémicos no han demostrado más eficacia que el placebo. FMV. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abidia A. elevación de miembros inferiores por encima del corazón. 13. Norgren L. respectivamente (maniobra sólo aproximativa). 2000. Garro E. 2001. cuando se evidencie insuficiencia de los cayados de las safenas y perforantes asociados a alteraciones cutáneas tróficas. 11. Marín MT. Gordillo López FJ. • López S. Martínez R.63. 2001 Oxford Updated Software. Guía clínica sobre patología arterial y venosa. INSUFICIENCIA VENOSA 9. Maniobra de Perthes: se coloca un torniquete en el muslo y se hace deambular al paciente. Fernández Vicente T. hidratación de la piel. Si el estado general del paciente lo permite. diagnosis and management: summary of an evidence-based report of the veines task force. 12. 1999. exposición al calor. • Kurz X. 10. Las medias de compresión deben ser hasta la cintura y compresión decreciente. • Díaz Sánchez S.18:83-102. inactividad. ante la existencia de úlceras y en las flebitis de repetición. ducha fría de los miembros inferiores. deducimos si las perforantes son permeables y el sistema profundo competente o no. Madrid: PMB. Surgery for deep venous incompetence (cochrane review). Según si desaparece la red superficial o aumenta de tamaño. Navarro A. Hardy SC. Consultas en Atención Primaria. valorar cirugía grado de evidencia A) en: varices secundarias. et al. Chronic venous disorders of the leg.8 Supl 6:9-14. Moreno D. No se deben utilizar en pacientes con úlceras ni con patología arterial. Kahn SR. outcomes. empleo de ropa y calzado apropiado. Clement D. epidemiology. 213 . et al. 1. Abenhaim L. Baccaglini U. El primer escalón del tratamiento pasa por las medidas generales: evitar obesidad. González González AI. Int Angiol.

Maniobras: Schwartz. MMII: miembros inferiores. varicectomía (A) Escleroterapia (A) Varículas Probemas estéticos Úlceras Venas varicosas moderadas Tto. Factores de riesgo Exploración física.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con sospecha de insuficiencia venosa Buscar síntomas + signos clave Anamnesis. 214 . Trendelemburg (B) Sospecha de patología arterial Ver algoritmo de claudicación intermitente Escasos síntomas Cansancio Pesadez Dolor maleolar Prurito Edemas Varículas Problemas estéticos Pigmentación Eczema Induración Atrofia cutánea Úlceras Sobreinfección Derivación a cirujano vascular Tratamiento Pruebas complementarias Doppler Eco doppler (B) Flebografía Preventivo Compresión elástica Insuficiencia de cayado safena Interna/externa/perforantes Elevación de MMII Ejercicio Duchas con agua fría Perder peso Evitar ropa ajustada Safenectomía. Perthes. de la HTV grave prevención úlceras grandes Vendaje elástico Medias de compresión ligera Medias de compresión moderada Medias de compresión fuerte HTV: hipertensión venosa. y prevención de la recurrencia de úlceras Tto.

o reiteración o mala tolerancia de los episodios. 6. Ante la presencia de extrasístoles (ES) o de taquicardias no sostenidas (TNS). RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Autores: S. Grado de recomendación B. umbral de percepción disminuido (estados de ansiedad). 7. 4. nivel de evidencia 2b. 215 . Si no se conoce cardiopatía. Si antecedente de asma: verapamilo en bolo i. Comenzar siempre con maniobras vagales. identificar datos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural. Díaz Sánchez. PR corto. pero la historia sugiere su presencia. C. tirotoxicosis). Las taquicardias de QRS estrecho o supraventriculares (TSV) son bien toleradas si no existe deterioro de la función ventricular y no suelen constituir una urgencia vital que requiera tratamiento farmacológico inmediato. 3. nivel de evidencia 1b. QTc largo. anemia. rápido a dosis crecientes (3-6-12 mg). Anamnesis. 5. bloqueo completo de rama izquieda [BCRI]. ondas Q. ECG en RS. bloqueos auriculoventriculares [AV] de alto grado). Silva Melchor IDEAS CLAVE 1.v. González González. I. (5 mg) lento. nivel de evidencia 1c. 8. A. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES 64. Si la taquicardia no cesa o aparecen deterioro hemodinámico o angina: ADP en bolo i. pero con datos que sugieren la presencia de cardiopatía estructural (crecimiento de cavidades. Posibilidades: reentrada intranodal (RIN) o taquicardia ortodrómica (conducción retrógrada del estímulo por vía accesoria) en el seno de un síndrome de WolfParkinson-White (WPW). remitir al cardiólogo para diagnóstico. Andrade Rosa y L. Grado de recomendación A. mantener una actitud expectante.v.64. onda δ. Remitir al cardiólogo para estudio si onda δ en el ECG basal. embarazo. Si la cardiopatía es conocida y no existen datos de agravamiento. Grado de recomendación A. 2. fiebre. ECG en ritmo sinusal (RS) y sin hallazgos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural: identificar otras situaciones que cursen con incremento de la percepción de los latidos normales. Palpitaciones: percepción molesta del propio latido cardíaco. b) identificar datos de cardiopatía estructural y c) descartar compromiso hemodinámico. exploración física y electrocardiograma (ECG): a) identificar causas no cardiológicas: estados hipercinéticos (ejercicio. BRD + ST elevado en V1-3. Grado de recomendación D. los ES y las TNS no requieren tratamiento farmacológico. bloqueos bifasciculares.

Las TSV que no dependen del nodo AV se enlentecen sin interrumpirse. flutter auricular. En caso de compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada (CVES) con potencias crecientes (100-360 J). Circulation.65:2479-86. Grado de recomendación A. seguida de perfusión (2-4 mg/min). Hueston WJ. Sin repercusión hemodinámica. An international consensus on science. Am Fam Physician. 2001. fibrilación auricular (FA).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. Hueston WJ. Grado de recomendación A. Cada tipo tiene su tratamiento. 10. 11.102 Suppl 8:1-370. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Almendral J.65:2491-6. En las taquicardias de QRS ancho es necesaria una valoración rápida de la situación hemodinámica (conciencia. 2000. 2002. Grado de recomendación A. nivel de evidencia 1c. Ventricular Arrhythmias and Arrhythmias in Special Populations. Peinado R. pero los bloqueadores beta son eficaces para el control de la respuesta ventricular si no están contraindicados. Grado de recomendación A. 12. Ruiz R. The American Heart Association in collaboration with the International Liason Committee on Resuscitation (ILCOR). Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. Management of Common Arrhythmias: Part 2. Marín E. taquicardia auricular (TA). • Hebbar AK. Pérez L. nivel de evidencia 1c. et al. lo que facilita el diagnóstico: taquicardia sinusal (TS). se duda del origen ventricular. nivel de evidencia 1b. Am Fam Physician. • Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Management of Common Arrhythmias: Part 1. • Hebbar AK. Rev Esp Cardiol.54:307-67. Supraventricular Arrhythmias. pulso y presión arterial [PA]). 216 . Si la arritmia es bien tolerada y no hay evidencia de cardiopatía isquémica. nivel de evidencia 1b. 2002. pero la taquicardia acontece en un síndrome coronario agudo (SCA): lidocaína iv en bolo (1. o no existe respuesta a la lidocaína: amiodarona iv (300 mg a pasar en 15-30 min). Medina O.5 mg/kg).

64. ECO: ecografía. exploración ECG (2) Estados hipercinéticos. TA. Estrés catecolamínico (3) Sí Alteración del ritmo cardíaco No No No Arritmia sostenida (> 30”) Sí ES. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. flutter auricular (9) Lidocaína (11) Amiodarona (12) Antecedente de asma No Sí ADP. etc. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Palpitaciones (1) Anamnesis.c. Nula RIN ortodrómica (7) TS. FA: fibrilación auricular. No Sí CVES Stop Respuesta (10) Sí SCA ↓ f. 217 . FA. Estados de ansiedad. ATP (8) Verapamil (8) ECG: electrocardiagrama. TNS (5) Sospecha de cardiopatía Sí Estrecho Ancho QRS Maniobras vagales (6) Compromiso hemodinámico Cardiólogo: Holter EEF (4) ECO.

y d) otros (psiquiátrico. Si el cuadro aparece durante o inmediatamente tras micción. enfermedad estructural cardiopulmonar). metabólico). instrumentación. Después de una evaluación cuidadosa se identifica la causa del síncope en sólo el 50%-60%. 8. 7. b) cardiogénico (arritmias. Secundario a arritmias supone el 5%-30% de todas las causas. situacional. Factores desencadenantes como miedo. la exploración física y la realización de un electrocardiograma (ECG) son más importantes que otras investigaciones para establecer el diagnóstico. S. pródromos típicos sugieren etiología vasovagal. Estudio electrofisiológico: deberá contemplarse en los pacientes con cardiopatía estructural subyacente o en ancianos con síncope recurrente. 4. ya que el síncope cardiogénico puede ser la manifestación de un trastorno potencialmente grave. 6. R. con recuperación espontánea. La historia clínica. SÍNCOPE Autores: D. Síncope es la pérdida súbita y transitoria de conciencia. La fisiopatología es común a todos los tipos de síncope: hipoperfusión cerebral.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 65. El síncope puede clasificarse en cuatro grandes categorías: a) mediado neuralmente (vasovagal. 9. seno carotídeo. 2. 13. defecación. El tratamiento del síncope debe individualizarse y dependerá de su etiología. 10. Tabla basculante: los mejores candidatos a esta prueba son individuos con síncope recurrente inexplicable en aquellos con cardiopatía subyacente y estudio electrofisiológico negativo o sin cardiopatía estructural conocida. El primer objetivo es diferenciar un origen cardíaco del resto de causas. la cardiopatía estructural representa el 3%-11%. El síncope neuromediado es el más frecuente. Serrano Tomás. Ramírez Arrizabalaga. Es importante diferenciar síncope de lo que no lo es. ortostatismo). La ausencia de síntomas premonitorios en el período presincopal es compatible con un origen cardíaco. 3. asociada a disminución del tono postural. 12. R. supone el 2%-38% del total. 11. Penedo Alonso IDEAS CLAVE 1. dolor. c) neurológico. descarga emocional. 14. 15. 218 . No existe una prueba diagnóstica de referencia (gold standard). 5. Sánchez Sánchez y J. tos o deglución se trata de un síncope situacional.

539-46. Marban Libros. Posible evolución y pronóstico.ª ed. SÍNCOPE 16. • Kapoor WN. NEJM. Heart J. 2002.65. Eu. 219 .S. • López Merino V. Síncope cardiovascular. p. 310-9. Medicina Interna. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002. p. • Brignole.ª ed. S. con causa no cardíaca o desconocida. Task Force on Syncope E. En: Farreras P. 2. Intermedia (20%): pacientes mayores de 60 años con causa no cardíaca o desconocida. • Campbell L.343:1856-62. p. Síncope.22:1256-306. García Civera R. Syncope. mortalidad acumulada a los dos años: baja (2%-5%): pacientes jóvenes.C. editores. 612-7. 2000. 2001. Rozman C. Harcourt. Manual of Cardiovascular Medicine.L. SemFYC. Pérdida de conciencia. Alta (32%-38%): pacientes con síncope de causa cardíaca. 2000. menores de 60 años. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Asensio Asensio L. Griffin & Topol. 14. Edición en español. En: Marso.

dolor. síntomas precedentes. TIA. etc. 220 . defecación/micción) No existe ningún síntoma patognomónico de una etiología específica de síncope. TAC: tomografía axial computarizada. Sospecha etiología cardiológica Sospecha etiología neurológica Otras causas 13%-45% Enfermedad psiquiátrica (10%-20%). etc. EEG Punción lumbar Eco doppler Mesa basculante (Tilt test) Permite inducir. Ecocardio. Factores desecadenantes: miedo. descarga emocional. valvulopatías. alcohol. Holter Estudio electrofisiológico TAC. ACVA.etc. etc. disección Ao. Focalidad neurológica. Ortostático 4%-12% Disautonomía neurovegetativa. FR. mixoma. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. duración. fármacos vasodilatadores. micción o defecación. instrumentación. palpitaciones. hipovolemia. ACP y exploración neurológica) Exploración física Pruebas complementarias (En todos los casos ECG) Dolor torácico. deglución. EEG: electroencefalograma. Neuromediado 2%-38% Vasovagal. etc. hipersensibilidad del seno carotídeo Situacional (tos. en individuos susceptibles. síntomas persistentes medicación habitual) Historia clínica (TA en decúbito y bipedestación. taponamiento cardíaco. IAM: infarto agudo de miocardio. del estado de ánimo. etc. los síncopes vasovagales y ortostáticos Arrítmica 5%-30% Bradi y taquiarritmias Estructural 3%-11% IAM.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Síncope (Circunstancias en que ocurre. Sospecha inestabilidad vasomotora Alteraciones de conducta. etc. Cerebrovascular <1% Síndrome del robo de la subclavia. ECG: electrocardiograma. FC. etc. historia familiar de muerte súbita.

7. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS 66. diferenciar sístole y diástole. Los soplos tricuspídeos se oyen en el foco tricúspide (4EICI paraesternal) y en la punta. La campana sirve para auscultar sonidos de “baja frecuencia” (soplos diastólicos de llenado de la EM y ET. 221 . clic. Los soplos pulmonares son los más localizados en el foco pulmonar (2EICI paraesternal) y 3EICI. Se oyen mejor en inspiración o en apnea postinspiratoria y con la maniobra de Müller. Los soplos diastólicos aórticos se oyen mejor a lo largo del borde esternal izquierdo. en la carótida derecha y en el cuello. Se oyen mejor en decúbito lateral izquierdo y en espiración. 5. Lo primero que hay que hacer es identificar el primer y segundo tonos. Si se presiona mucho se convierte en membrana. 4. 2. tercer tono y cuarto tono). sobre todo en 3 y 4 EIC con el paciente reclinado hacia delante en apnea postespiratoria. • Grado 5: muy alto thrill. Clasificación de los soplos (Levine): • Grado 1: audible en sala silenciosa y con buen estetoscopio. Los soplos mitrales se oyen en el área mitral (5EICI y línea medio-clavicular) y se irradian a la región axilar. 8. Con un correcto entrenamiento y sistemática adecuada. sin thrill. 3. 9. • Grado 6: audible sin estetoscopio. 6. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Autor: J. Un soplo diastólico siempre es patológico. • Grado 2: bajo. 3EICI. 10. • Grado 3: moderadamente alto. • Grado 4: alto y con thrill. diastólico precoz. y en el área mitral (punta). se puede orientar la mayoría de la patología cardíaca y optimizar la utilización de recursos. Los soplos sistólicos aórticos se oyen mejor en el área aórtica (2EICD). La auscultación cardíaca es un elemento clave de la exploración cardiovascular. chasquido y roce pericárdico). es decir. Zarco Montejo IDEAS CLAVE 1. junto a una buena anamnesis. La membrana del estetoscopio permite auscultar sonidos de “alta frecuencia” (soplos sistólicos. especialmente tras el esfuerzo o la maniobra de Valsalva.66. para lo que nos podemos ayudar de la palpación simultánea del pulso carotídeo. 11.

Exploración Clínica del Corazón.1987. IDEPSA. SemFYC. Edinburgo: Longman Group Limited. Doyma. Madrid: Ed. • Zarco Montejo J. Madrid: Ed. Nogales Aguado P. • Sáenz de la Calzada C. Cardiología básica. 13. 2003. 7. • Zarco P. 2001. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardíacos: Lesión Sistólicos Estenosis aórtica MHO Insuficiencia mitral PVM CIV Estenosis pulmonar Insuficiencia tricúspide Insuficiencia aórtica Austin Flint Estenosis mitral Insuficiencia pulmonar Estenosis tricúspide Durante Valsalva ↓ ↑ ↓ ↑↓ ↓ ↓ ↓      Tras Valsalva ↑ tardío ↓ ↑ tardío ↓↑ ↑ tardío ↑ precoz ↑precoz      Inspiración       ↑    ↑ ↑ Diastólicos ↑: intensificación evidente. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Macleod J.581:7-20. • Zarco Montejo J. Alhambra.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12.ª ed. 1961.  : sin efecto o efecto mínimo. Exploración cardíaca. Manifestaciones cardíacas de enfermedades sistémicas. Zarco Gutiérrez P.. Clinical Examination. Módulo 3 Biblioteca Multimedia semFYC de Ayuda al Diagnóstico. • Zarco P. ↓: reducción evidente. 1999. La intensidad del soplo no siempre guarda una relación proporcional con el grado de trastorno hemodinámico que lo origina. 1986. 222 . Madrid: Ed. Diagnóstico Cardiológico en Atención Primaria. Munro J. Exploración cardíaca útil para el médico de atención primaria. TIempos Médicos.

66. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Auscultación cardíaca Soplo cardíaco Según su localización en el ciclo Continuo Sistólico Diastólico DAP CoA Eyectivo Pansistólicos (de regurgitación) Tardío Precoz Mesodiastólicos (de llenado) Presistólico EA EP CoA MHO Inocentes (pulmonar o aórtico) y funcional IM IT CIV PVM MHO IA IP EM ET (se suelen acompañar de chasquido de apertura) 223 .

EM Estados hipercinéticos. CoA EP. CIV: comunicación interventricular. IM EP. Invertido EM BCRD CIV. CIA PVM MHO Fisiológico Funcional Insuficiencia cardíaca (galope diastólico) PC (knock pericárdico) Fisiológico (sólo en niños) Situaciones de disminución de distensibilidad ventricular: EA. CoA: coartación de aorta. PVM: prolapso de válvula mitral. DAP: ductus arteriosos persistente.° Tono (auricular) HTA EA. BCRI. (galope presistólico) Fuerte Débil Cambiante Desdoblamiento Fuerte Débil Desdoblamiento BAV I grado IM EM grave. etc. HTA. CI. DAP. BAV: bloqueo auriculo-ventricular. BCRD/I: bloqueo cardíaco completo de rama derecha/izquierda. etc. IT EA. IVD PC. etc. etc. WPW IA. EP. HTP.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Auscultación cardíaca Tonos cardíacos y sus anomalías 1. WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White. MHO. 224 .° Tono (algo después del latido carotídeo) EM ET Chasquido 3. MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva. CI: cardiopatía isquémica. EA/IA: estenosis/insuficiencia aórtica. etc. PC: pericarditis constrictiva. IVD: insuficiencia ventricular derecha. EP/IP: estenosis/insuficiencia pulmonar. IA.° Tono 4. Fisiológico Arritmias Patológico HTP HTA Calcificación valvular Hipotensión Amplio Invertido Fisiológico (en inspiración) Patológico (>30-40 ms) BCRD HTA: hipertensión arterial. ET/IT: estenosis/insuficiencia tricúspide. MHO HTA CI. EM/IM: estenosis/insuficiencia mitral.° Tono (coincide con el latido carotídeo) Clic 2.

c) HTA episódica o variabilidad inusual de la PA. Medición de la presión (PA): Se deben realizar al menos dos lecturas separadas por más de dos minutos. PRESIÓN ARTERIAL ALTA Autores: M. La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o la automedición de la PA (AMPA) estarían indicadas para el diagnóstico de HTA en las siguientes situaciones: a) Si existe disparidad entre la PA en consulta y las PA obtenidas fuera del entorno sanitario. La PA se caracteriza por amplias variaciones espontáneas. 2. por lo que el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) debe basarse en múltiples determinaciones obtenidas en varios momentos distintos. mujeres < 65 años). proteína C reactiva > 1 mg/dl. pruebas ecográficas de engrosamiento de la pared arterial o de placa aterosclerótica. para el diagnóstico de HTA aislada en la consulta (PA en la consulta mayor o igual a 140/90 mmHg y PA ambulatoria de 24 horas menor de 125/80 mmHg o PA con AMPA menor de 135/85 mmHg) o de reacción de alerta (fenómeno de bata blanca). Comprobar que se ha obtenido la PA de forma correcta. Egocheaga Cabello y A. El umbral real para la definición de HTA debe considerarse flexible. Si la PA está sólo levemente elevada. Nevado Loro IDEAS CLAVE 1. 3. Lesión de órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda. deben realizarse mediciones repetidas durante varios meses porque frecuentemente se produce regresión a valores normales.67. antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz (varones < 55 años. b) En pacientes recién diagnosticados sin afectación de órganos diana. Para el diagnóstico se deben obtener tres series de lecturas separadas entre sí al menos una semana. tabaquismo.ª I. Factores de riesgo cardiovascular que influyen en la estratificación del riesgo total: edad (varones > 55 años. Medir la PA en ambos brazos en la primera visita y utilizar el brazo con PA más elevada. mujeres > 65 años). aplicando las técnicas de medición de la PA en la consulta. Si las lecturas varían más de 5 mmHg se deben efectuar más mediciones hasta obtener dos similares. elevación de la creati- 225 . obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en varones. 5. > 88 cm en mujeres). más o menos elevado en función del perfil de riesgo cardiovascular total de cada individuo. 4. PRESIÓN ARTERIAL ALTA 67. 6. dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad [c-LDL] > 155 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad [c-HDL] < 40 mg/dl en varones o < de 48 mg/dl en mujeres).

JAMA. 2002. creatinina > 1. Enfermedades clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular isquémico. del 20%-30% y superior al 30%. 226 . empleados en la tabla de estratificación del riesgo absoluto cardiovascular. • The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. accidente isquémico transitorio. 2003. exudados o edema de papila).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA nina sérica (1. alto y muy alto riesgo. 7. hemorragia cerebral). respectivamente. angina.5 mg/dl en varones. enfermedad cardíaca (infarto de miocardio.4 mg/dl en mujeres). microalbuminuria (30-300 mg/día).3-1.4 mg/dl en mujeres. 2003. Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España.19 Supl 3:9-15. de presentar un evento cardiovascular en 10 años. insuficiencia cardíaca congestiva). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEHLELHA). Hipertensión. moderado. enfermedad vascular periférica. enfermedad renal (nefropatía diabética. retinopatía avanzada (hemorragias. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension.5 mg/dl en varones o de 1. proteinuria). and Treatment of High Blood Pressure. 1. J Hypertens. 21:1011-53. Evaluation. del 15%-20%. se corresponden con la probabilidad de: inferior al 15%.289:2560-72. Detection. revascularización coronaria.2-1. Los términos de bajo. 8.

LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. diabetes mellitus. LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. PAS: presión arterial sistólica. 21: 1011-53. ECA: enfermedad clínica asociada. PA Normal Sin otros FRCV 1 ó 2 FRCV 3 o más FRCV o LOD o Diabetes ECA Riesgo promedio Bajo Moderado PA Normal -alta Riesgo promedio Bajo Alto HTA Grado 1 Bajo Moderado Alto HTA Grado 2 Moderado Moderado Alto HTA Grado 3 Alto Muy Alto Muy Alto Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto PA: presión arterial. 2003. LOD: lesión de órganos diana.67. 227 . European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertensión. PAD: presión arterial diastólica. PRESIÓN ARTERIAL ALTA PA en la consulta (mmHg) PAS < 120 y PAD < 80 PA Óptima PAS 120-129 y PAD 80-84 PA Normal PAS 130-139 o PAD 85-89 PA Normal-alta PAS 140-159 o PAD 90-99 HTA Grado 1 o PAS 160-179 o PAD 100-109 HTA Grado 2 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 HTA Grado 3 Presencia de otros FRCV. diabetes mellitus. J Hypertens. MAPA: monitorización ambulatoria de la PA. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. LOD (nefropatía) o ECA No Sí No Sí Estratificación del riesgo absoluto Confirmar diagnóstico con AMPA (PA ≥ 135/85 mmHg) o MAPA 24 h (PA ≥ 125/80 mmHg) No No intervención sobre la PA Sí Estratificación del riesgo absoluto Tabla de estratificación del riesgo cardiovascular absoluto (adaptada de: 2003 European Society of Hypertensión. AMPA: automedición de la PA. diabetes mellitus.

3. diuréticos. carvedilol). El inicio del tratamiento farmacológico se realiza con monoterapia. Hipertensos con lesión de órganos diana (hipertrofia de ventrículo izquierdo). bloqueadores beta (carvedilol). Objetivo: reducción del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. diuréticos dosis bajas. Indicado: IECA o antagonista del receptor de la angiotensina (ARA) II. 228 . si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. TAS superior a 180 y/o TAD superior a 110. Si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico. Indicado: diurético+inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). 5. si riesgo absoluto bajo o promedio sólo iniciar modificaciones estilo de vida. 6. calcioantagonistas (dihidropiridinas larga duración-amlodipino. Hipertensión en pacientes con dislipidemia: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. calcioantagonistas. con cualquiera de los grupos farmacológicos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 68. 7. iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. 4. bloqueadores beta (bisoprolol. 8. El tratamiento farmacológico debe ser escalonado. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Autores: J. Nevado Loro y T. añadiendo un grupo farmacológico nuevo cada vez que no se consiga un buen control de la TA. dihidropiridinas+IECA o diurético. Tensión arterial sistólica (TAS) 130-139 y/o tensión arterial diastólica (TAD) 8589. Justel Pérez. 9. TAS 140-179 y/o TAD 90-109. contraindicadosverapamilo y diltiazem). Hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. y el JNC-VII informe recomienda empezar siempre con diuréticos. 2. aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue recomendando el inicio de monoterapia con diuréticos y/o bloqueadores beta. si continúa TAS superior a 140 o TAD superior a 90 iniciar además tratamiento farmacológico. Mantilla Morató IDEAS CLAVE 1. Indicado: IECA o ARA II. 10. Indicado bloqueadores beta y/o calcioantagonistas (dihidropiridinas de larga duración). Las principales modificaciones del estilo de vida son: la reducción del consumo de sal. Hipertensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. pérdida de peso. A. Si riesgo moderado o bajo iniciar modificación en estilo de vida y monitorizar la tensión arterial (TA) durante unos meses. abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico moderado de forma regular. P.

Hipertensión y nefropatía diabética. d) Cuarto escalón: antagonista calcio o bloqueador beta si no se han usado antes. J Hypertens. FMC. Bloqueadores alfa. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Grupo de trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. Indicado modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. 229 . Guía sobre el diagnóstico y tratamiento de la HTA en España 2002.289:2560-72. ARA II en DM tipo 2. JAMA. 21:1011-53. c) Tercer escalón: antagonista del calcio (no dihidropiridínicos). Hipertensión Arterial en Atención Primaria. 1999.6 Supl 3.68. 2003. Evaluation. and Treatment of High Blood Pressure. a) Primer escalón: IECA en diabetes mellitus (DM) tipo 1. • SEH-LELHA.5-25 mg/día). • The Seventh Report of the Joint Committe on Prevention. Control de creatinina y K séricos en 1-2 semanas. Hipertensión.19 Supl 3: 30-53. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 11. insuficiencia renal moderada-avanzada: diurético de asa. Detection. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. b) Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12. bloqueadores beta. 2002. 2003.

farmacológico Controlar la PA . LOD. ECA RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 230 Estratificación del riesgo absoluto Riesgo promedio Muy alto Iniciar tto. farmacológico Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Valorar otros FRCV. farmacológico Estratificación del riesgo absoluto Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Muy alto Alto Bajo Moderado Bajo Iniciar tto. farmacológico No intervención S > 140 mmHg D > 90 mmHg Iniciar tto. farmacológico Controlar la PA Controlar la PA y otros FRCV durante 3 meses Controlar la PA y otros FRCV durante 3-12 meses S < 140 mmHg D < 90 mmHg S > 140 mmHg D > 90 mmHg S < 140 mmHg D < 90 mmHg Controlar la PA Iniciar tto. DM. LOD. ECA Valorar otros FRCV. farmacológico Alto Iniciar tto.Paciente con presión arterial elevada PA Normal-alta S 130-139 mmHg D 85-89 mmHg HTA Grado 1 y 2 S 140-179 mmHg D 90-109 mmHg HTA Grado 3 S > 180 mmHg D > 110 mmHg Valorar otros FRCV. DM. LOD. DM. ECA Iniciar tto. farmacológico Iniciar tto.

Mantener pauta Replantear HTA secundaria .° nivel Mantener pauta Combinaciones de riesgo .Diurético distal + IECA .Tratamiento farmacológico Monoterapia con cualquiera de los grupos farmacológicos Buen control Mal control Mantener pauta Revisar tratamiento no farmacológico Utilizar dosis plenas Descartar pseudohipertensión Buen control Mal control MAPA y AMPA Añadir un segundo fármaco procurar que sea un diurético 231 Buen control Mal control Añadir un tercer fármaco diurético + 2 fármacos Mal control Buen control ¿HTA refractaria? Derivar 2. S: sistólica. LOD: lesión de órganos diana. HTA: hipertensión arterial. DM: diabetes mellitus.Verapamilo + bloqueador beta Mantener pauta 68. D: diastólica. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. ECA: enfermedad clínica asociada. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PA: presión arterial.

etc. 50 mg/d) 50-100 mg/8 h (máx. Álvarez Espinosa y A.: 5 mg y 10 mg Gotas: 2 mg/ml (10 go:1 mg) Amp. 3.5-2 mg/d (máx. Clorpromazina: más sedante. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO Autores: P. 200 mg/d) 7.:25 mg/5 ml Inicial: 2-15 mg/d en 2-3 dosis Mantenimiento: 0. R. 4.5-2 mg hasta 10 mg/6 h (máx. más hipotensor. La menor experiencia con los nuevos antipsicóticos (risperidona u olanzapina) aconseja evitar su uso en situaciones agudas. asegurando los recursos necesarios para controlar la situación.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA SALUD MENTAL 69. 232 . 2. Redondo Romero. y de alteraciones del pensamiento como desinhibición e incoherencia. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. La intensidad en cada caso puede variar de leve a muy intensa. M. 5. Se acompaña de alteraciones afectivas como ansiedad. evitar la vía intramuscular por su absorción errática. Es importante no confundir agitación con violencia.: 5-50-100 mg/ml Clorpromazina Comp. 8. euforia. de instauración en horas o días con un origen orgánico o tóxico. Cubero González. 6.: 25 mg y 100 mg Gotas: 40 mg/ml Amp. Es aconsejable establecer la comunicación mediante un solo interlocutor y mantener una actitud firme sin manifestar hostilidad. evitando siempre que sea posible el uso de la fuerza. Definición: la agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual existe un aumento incontenible de la motilidad y de la sensación de tensión interna. Se presenta a menudo en pacientes con deterioro cognitivo previo agravando los síntomas pero no debe confundirse con demencia. Vía oral Haloperidol Comp. Aunque la causa sea manifiesta en la valoración inicial permitiendo un primer abordaje. Neurolépticos: haloperidol (de elección en cuadros agudos). cronificación o incluso fallecimiento. se debe reevaluar en los días siguientes la respuesta y evolución del paciente y completar el estudio si procede. 600 mg/día) Vía intramuscular 0. El delirium puede constituir una urgencia médica que debe ser resuelta ante la posibilidad de agravamiento. 30 mg/6 h) 25-50 mg/8 h (máx. irritabilidad. Delirium o síndrome confusional agudo: cuadro clínico reversible consistente en una alteración transitoria y fluctuante de la atención y de las funciones cognitivas. En general. evitar en ancianos con cardiopatía.

10.42:8. Relajantes/sedantes: diazepam (de elección): 10-30 mg/d en 2-3 tomas vía oral. Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurológicos. Medicine. 1992. De Medeiros P. Lorazepam: 1-5 mg/8 h-12 h-24 h vía oral. hipocalcemia. May 2001. Michael H. R Alberca. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO 9. encefalopatías (hipóxica. yatrogenia (valorar efectos secundarios de medicación habitual. 2003.psychguides. feocromocitoma. 14. etc. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alberca R. Montes Rodríguez JM. Rev Prat (Paris). 15. En el caso de la demencia ésta será la parte principal del tratamiento durante toda la enfermedad. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). 16.com • Manus A. www. etc. • Sáiz Ruiz J. Endocrinas: hipertiroidismo. Metabólicas: hipoglucemia. Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente delirante agudo. El tratamiento es similar teniendo en cuenta el inicio con la mínima dosis. etc. Cushing. Si la respuesta al tratamiento no es la esperada se ha de plantear la posibilidad de causas mixtas. editor. 11.). Fármacos: abuso. editor. Ante la presencia de cuadros de agitación recurrentes es importante realizar una intervención sobre el entorno sociofamiliar del paciente para prevenir nuevos episodios. hiperparatiroidismo. 2001. Orientation diagnostique et principes du traitment d’urgence. interacciones. tumor. 233 . el mínimo tiempo y los mínimos fármacos (regla de los mínimos). traumatismo craneoencefálico (TCE).69. etc. 12. • Allen. The Expert consensus Guideline Series. reacciones adversas. Madrid: Editorial Panamericana. hiper e hipopotasemia. Monfort JC. 13. Es frecuente la coexistencia de delirium.).8(107):5757-9. ansiedad y/o síntomas psicóticos como causa de agitación en los pacientes con demencia. Neurológicas: epilepsia. État D´Agitation. hipercápnica. Treatment of Behavioral Emergencies. deprivación.

sed. 234 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Agitación (1) Evitar hostilidad Ofrecer ayuda Ofrecer medicación oral ¿Situación controlada? Asegurar apoyo suficiente Inmovilizar sin violencia Medicación parenteral Derivar a urgencias (2) Riesgo físico o agitación severa No Sí No Sí No Sí Fármacos o tóxicos Entorno físico: hambre. calor. deliriros) No Ansiedad Sí Antipsicóticos (5) Corregir desencadenantes Prevenir nuevos episodios apoyando familia Ajustar dosis de fármacos (8) Relajantes/sedantes (6) No ¿Posibilidad de estudio ambulatorio? Sí Corregir factores desencadenantes Iniciar medicación si precisa Completar estudio No Derivar a urgencias Anamnesis detallada Evaluación de fármacos (abuso/deprivación/iatrogenia) Exploración física completa Pruebas complementarias (9) Causas Fármacos Neurológicas Endocrinológicas Metabólicas (10) Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. traumatismo ¿Se puede corregir? Desencadenante o causa conocida Sí Tratamiento y seguimiento ambulatorios (3) No Delirium/síndrome confusional agudo (4) No Deterioro cognitivo Sí Previo Sí Demencia Deterioro brusco No Tratamiento específico (7) Sí Síntomas psicóticos (alucinaciones. fiebre. hipoglucemia. frío Entorno sociofamiliar Causa orgánica: infección.

extraño. náuseas. taquicardia. de perder el control sobre uno mismo. como si una parte o todo de él no le perteneciese). y se asocia a la sensación de miedo o pánico. estremecimientos. que se repiten periódicamente. En población psiquiátrica varía de un 7% a un 16%. ANSIEDAD Autores: M. sialorrea. ANSIEDAD 70. expectación aprensiva y fenómenos amnésicos. vértigos. b) Ansiedad patológica: vivencia subjetiva de malestar. Definición: a) Ansiedad normal: reacción adaptativa ante una situación de peligro. b) Síntomas psíquicos: vivencia de extrañeza (despersonalización y desrealización). estar como flotando. con una sintomatología de tipo vegetativo. experiencia subjetiva (pánico. las más prácticas para Atención Primaria son la escala de ansiedad de Hamilton y la de Golberg. etc. neurológicos (temblor. torpeza. urgencia defecatoria. Edad media es de 26 años. 235 . 2. dolor. xerostomía. dando lugar al desarrollo de miedo a que vuelvan a tener lugar.70. estar separado de la gente. parestesias. 4. Baños Morras IDEAS CLAVE 1. pesadez física. lo que se denomina ansiedad anticipatoria. Clínica: a) Síntomas somáticos: circulatorios (palpitaciones. hipo. Diagnóstico: cada clasificación (CIE-10 y DSM-IV) tiene distintas pautas o criterios diagnósticos para cada trastorno de ansiedad. pérdida de control o vivencia de muerte inminente. micción imperiosa. d) Trastorno de angustia o trastorno de pánico: enfermedad en la que aparecen crisis de angustia.). desfallecimiento. diaforesis. rinorrea. paro respiratorio). de estar volviéndose loco. alteración de los estímulos sensoriales. de duración limitada. parasimpáticos (debilidad física. fantasmal. inestabilidad o vahído. respiratorios (disnea. centrales (sensación de sofocación. como en un sueño).ª J. etc. visión borrosa). cefalea. diarrea. c) Angustia: tipo de ansiedad endógena que cursa en forma de crisis de carácter agudo. Iglesias Piñero y R. mareo. sensación de muerte inminente. Prevalencia: en población general varía de un 3% a un 5%. transformado. Puede formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompañar a distintas afecciones orgánicas. entumecimiento. opresión precordial.). tensión o miedo indefinido que carece de eficacia adaptativa y se transforma un factor de interferencia para la funcionalidad del sujeto. sensación de ahogo. 3. del entorno (parece irreal. nudo en la garganta). del cuerpo (sensación de torpeza. Relación mujer/ hombre 2:1. Existen múltiples pruebas diagnósticas validadas. oleadas de calor y escalofríos).

salicilatos. Intolerancia al ácido acetilsalicílico (AAS).com/guias2/ansiedad. Intoxicaciones (anticolinérgicos. etc. Marihuana. 5. son los antidepresivos tricíclicos imipramina y trazodona. Battaller Alberona RE. 1998. antidepresivos y opiáceos). Mercurio. Olgado Madera PM. cafeína). Miocardiopatía. Benceno. menos de 8 semanas. Trastornos psicóticos. Síndrome de hiperventilación. Vallejo Ruiloba J. en pacientes que no los toleren. arteritis de la temporal. Nitritos. Abstinencia (alcohol. p. artritis reumatoide. En: Vázquez-Barquero JL. bloqueadores del Ca++. De primera elección alprazolam retardado. et al.nzgg.D. Enfermedades sistemáticas e inflamatorias: poliartritis nodosa. Urgencias Psiquiátricas. Anticolinérgicos. enfermedad de Ménière. p. etc.A. Vázquez Fernández I. • www. Psiquiatría en Atención Primaria. 259-80. Siempre seguimiento a largo plazo para evitar que el paciente se automedique y se irán sustituyendo las BDZ por otras alternativas como la psicoterapia y/o antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN) (como primeras opciones paroxetina y venlafaxina retardada). Trastornos no psiquiátricos: enfermedades cardiopulmonares: arritmia. editor. En: Blanco-Echevarria A. hipnóticos.S.. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aragües Figuero M.nz/library/glcomplete/anxiety. Anfetaminas. Prolapso mitral. Benzodiazepinas (BDZ) deben de usarse por cortos períodos de tiempo. etc. Trastorno Obsesivo Compulsivo. para evitar la adicción. Teofilina. 171-3. 1. Alternativos a los ISRS y ISRN. Cocaína. • www. Laguna Freir I.com • Salgado Serrano P. hormonas esteroideas. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. ansiolíticos. etc. TIA. otra alternativa es el bromazepam. feocromocitoma. Tratamiento: a) Tratamiento inmediato: psicoterapia de apoyo. Fármacos y sustancias: broncodilatadores.ª ed. Enfermedades neurológicas: crisis parciales complejas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico diferencial: con otros trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos. b) Tratamiento de mantenimiento: en el caso de que persistan las crisis se recomienda BDZ de vida media larga.fisterra. TAP. cocaína.miyahoooparamedicos. hipoglucemia. Enfermedades endocrinas: síndrome carcinoide. Grupo Aula Médica. M.htm. nicotina. Trastorno de Ansiedad. 236 . etc. 5.org. Disulfuro carbónico. www.ª ed. S. editores.

70. objetos o eventos No Sí ¿Vinculada a circunstancias o situaciones fobógenas? No Sí Trastorno de angustia sin agorafobia Trastorno ansiedad atípico Vinculado a circunstancias sociales o temor a ser rechazado Evita objetos o situaciones específicas Evitación fóbica de situaciones que le producen el ataque o de sitios de los que no puede huir Fobia social Fobia simple Trastorno de angustia con agorafobia 237 . ANSIEDAD ¿Causa orgánica o inducida por sustancias? (ver diagnóstico diferencial) Sí No Ansiedad secundaria Sí ¿Desencadenada por estrés? Ha tenido una experiencia traumática previa > 6 meses Trastorno por estrés postraumático < 6 meses Trastorno por estrés agudo No ¿Cursa con crisis? No Sí ¿Asociado a pensamientos ansiógenos indeseados? No Sí ¿Ansiedad persistente? No Sí Los pensamientos se acompañan de conductas desestresantes Trastorno obsesivo compulsivo Ansiedad episódica > 3-6 meses Trastorno de ansiedad generalizada < 3 meses Trastorno adaptativo Trastorno por angustia Evitación de situaciones.

R. Investigar: a) Presencia de pérdidas y duelos. LES. neurolépticos. Importante descartar enfermedades prevalentes mediante la entrevista (Alzheimer. En las primeras entrevistas conviene formalizar un “contrato terapéutico” y acordar: a) Visitas de seguimiento para abordar áreas de conflicto o desencadenantes si existen. 5. cáncer de páncreas. bloqueadores beta. tristeza. clonidina. conductas suicidas). Estado de ánimo depresivo: tristeza (infelicidad o desánimo) exagerada. ni a la ingesta de sustancias es un trastorno afectivo o un episodio depresivo. agitación. hemograma. Síntomas más importantes para el diagnóstico de la depresión: síntomas anímicos (disforia. digital. ideas de culpa y de ser inútil. Aconsejada la realización sistemática de: glucemia. ansiedad y anestesia afectiva) y síntomas de desvitalización (apatía. accidente cerebrovascular agudo [ACVA]. hipolipidemiantes. interferón. L-dopa). 6.ª P. E. Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. corticoides.ª Ruiz Gomes. Parkinson. desánimo. inhibición psicomotriz). DEPRESIÓN Autores: M. trastornos del sueño. anhedonia. Si está asociada a otras manifestaciones clínicas (síntomas de desvitalización. AR. pérdida de confianza en sí mismo y sentimiento de inferioridad.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 71. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]. ACO. 238 . propanolol. pérdida de apetito. durante tiempo suficiente y no es secundaria a otra patología mental o somática. Episodio de depresión mayor: dos de los siete síntomas siguientes al menos 2 semanas: disminución de la atención y la concentración. 3. antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. ferritina y función hepática. fibromialgia. hormona estimuladora de la tiroides (TSH). anemia). M. tuberculosis [TB]. hipo e hipertiroidismo. pensamientos de autoagresión o actos suicidas. Cushing y Addison. b) Exploración esfera psicológica: personalidad previa. Síntomas más importantes para evaluar la gravedad: síntomas conductuales (inquietud psicomotriz. toma de fármacos (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. 7. Martínez de Oporto. anómala y patológica. perspectivas sombrías de futuro. abatimiento. Baños Morras y M. síntomas somáticos). LOES. c) Gravedad del cuadro: explorar siempre la presencia de ideación y planes suicidas y síntomas psicóticos. 2. 4. EM. Realizar una anamnesis semiestructurada adaptada a cada paciente. astenia. exploración física y exploraciones complementarias.

Ventajas: formulación retardada: única dosis diaria. DEPRESIÓN b) Objetivos realistas a alcanzar. aumento paulatino. • Fluvoxamina:100-200 mg/24 h. e) Asma: prohibido IMAO. maproptilina. • Fluoxetina: inicio 20 mg matutino. clomipramina 25-100 mg/24 h. incremento paulatino. d) Epilepsia: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). • Sertralina: inicio 50 mg/24 h en una sola dosis. máximo 60 mg/24 h. a) Distimia: ISRS. Depresión mayor: a) Tricíclicos a dosis elevadas: amitriptilina 75-150 ng/24 h. máximo 50 mg/24 h. c) Demencia: ISRS. imipramina 25-150 mg/24 h. c) No ISRS: mecanismo dual ISRS y noradrenalina (NA): venlafaxina. el resto reaccionan con anticonvulsivantes. En patologías concomitantes: a) Patología cardíaca: mianserina o ISRS. Inicio 3 dosis. mantenimiento 20-40. diazepam. 8. máximo 200 mg/24 h. Si depresión con síntomas melancólicos: pueden ser eficaces venlafaxina (75-150 mg/24 h) y reboxetina (4 mg/12 h-12 mg/24 h).71. Tratamiento: en la elección del antidepresivo considerar la “intensidad” de la depresión: 9. especialmente sertralina y venlafaxina. 10. • Conviene iniciar 4-5 primeros días la mitad de dosis de inicio para minimizar efectos gastrointestinales. 239 . halazepam) al inicio o usar un antidepresivo con efectos sedantes (mianserina. b) Si coexiste ansiedad importante: añadir ansiolítico de acción larga (por ejemplo. b) Glaucoma y uropatía obstructiva: antidepresivos sin efectos anticolinérgicos: ISRS o mianserina. 2/3 de dosis nocturna con alimentos. • Paroxetina: inicio 20 mg/24 h. amitriptilina. Menor riesgo de interacciones farmacológicas y con alcohol. mianserina o antidepresivos tricíciclos a dosis moderadas. cloracepato. aumento paulatino. En depresiones recurrentes: usar el mismo que consiguió la remisión anterior. paroxetina). máximo 60 mg/ 24 h. 12. Relación dosisrespuesta lineal. 11. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): tienen como ventajas un mejor perfil de efectos adversos y seguridad y menor número de interacciones farmacológicas: • Citalopram: inicio 20 mg matutino. c) Pauta de tratamiento aceptada por el paciente. disminución de efectos indeseables.

petición del paciente. p. pierde validez en deterioro cognitivo. En estos casos es evidente el efecto protector de la psicoterapia en la prevención de recaídas. Masson. cuadro grave que precise ingreso. Cambiar a un inhibidor dual con la misma sistemática de incremento paulatino de dosis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA f) Usar monoterapia y dosis terapéuticas. FMC.º o 3. somatizaciones).ª ed. 25-31.ª ed. Algunos autores aconsejan acordar que si no se observa mejoría con un número determinado de visitas habrá que derivar a salud mental. 240 . Escala de Depresión Geriátrica (GDS). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gastó Ferrer C. Tratamiento si no respuesta: a) Primero evaluar a las 4-6 semanas y aumentar la dosis 4 semanas más. g) En depresiones resistentes asociar un segundo fármaco por psiquiatra. mayor de 40 años y 2 episodios. • Protocolos. 2. a pesar de ello un 20%-30% no responderán: derivar a salud mental. 28 ítems). falta de respuesta a un tratamiento adecuado en dosis y duración (tras intentar tratamiento con dos grupos de antidepresivo). • Vallejo J. depresión grave y poco apoyo social. En anciano dar mitad de dosis. interacciones farmacológicas. 16. Indicaciones de duración y mantenimiento del tratamiento: a) Duración mínima de un primer episodio: 9 meses = tratamiento de continuación. Manual de diagnóstico diferencial y tratamiento en Psiquiatría. 17. 1999. Árboles de decisión en Psiquiatría. Criterios de derivación a salud mental: síntomas psicóticos. 15. Barcelona: Jims. 14. 13. comorbilidad compleja (alcoholismo. episodio depresivo como parte de un trastorno bipolar. b) Un 2. 1997. Conceptos erróneos: la naturaleza psicológica del cuadro no significa que “al paciente no le pasa nada” o que “puede curarse si se esfuerza”. b) Segundo reevaluar el cuadro: cumplimiento. mala relación médico-paciente. enfermedad de base. 2001. Ansiedad y depresión.º episodio implica un tratamiento profiláctico en ocasiones indefinido al igual que en 3 o más episodios. Vallejo Ruiloba J. c) Tercero. Escalas abreviadas de screening: pueden resultar de ayuda en la detección de los trastornos depresivos en Atención Primaria: cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ. 2. ideas de suicidio. específicamente para personas mayores.

Barcelona: Masson SA. DEPRESIÓN • American Psiquiatry Association: DSM-IV Atención Primaria. Madrid: Izquierdo SA. 1997. Adaptación para España. • CIE 10 capítulo V: Pautas diagnósticas y de actuación ante trastornos mentales en Atención Primaria. 1996. 241 .71.

al menos de 2 años de duración? No Sí Trastorno distímico ¿Estados de euforia y depresión alternantes de al menos 2 años de duración? No Sí Trastorno ciclotímico ¿Estado de ánimo depresivo que no cumple los criterios anteriores? Sí Trastorno del estado de ánimo no especificado 242 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estado de ánimo depresivo Sí Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica ¿Debido a una enfermedad orgánica? No Sí Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ¿Debido al efecto de alguna sustancia? No Sí ¿Cumple las condiones de episodio depresivo mayor? Hay antecedentes de otros episodios afectivos (depresivos. maníacos o hipomaníacos) Sí No Depresión mayor episodio único ¿Sólo hay antecedentes de episodios depresivos? No No Sí Depresión mayor recidivante Episodio depresivo de un trastorno bipolar ¿Hay antecedentes de episodios maníacos o hipomaníacos? Sí ¿Cómo consecuencia de cambio o situación estresante? No Sí Trastorno adaptativo con síntomas depresivos ¿Estado de ánimo depresivo la mayoría de días.

). Goldberg – 1972. La somatización aguda es un motivo de consulta en general benigno y de duración autolimitada con la desaparición del factor de estrés emocional responsable (por ejemplo. por somatización Más en mujeres Antes de los 30 Múltiples Disemocional Caótica Disfunción seria por “psicógenos” Sociopatías Abuso sustancias Hipocondría Mujer = varón Cualquiera Enfermedad familiares Obsesiva Ordenada. Por el contrario. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS Autor: F. Para ello se precisa una historia clínica detallada. Caballero Martínez IDEAS CLAVE 1. Ante la sospecha de un posible TS se debe valorar si puede existir una enfermedad médica. consumo de sustancias u otro trastorno mental que puedan explicar los síntomas. Los TS se caracterizan por la presencia de síntomas corporales que sugieren un trastorno físico. la autoaplicación por el propio paciente del cuestionario GHQ-28 (Cuestionario General de Salud. y por la presunción razonable de que dichos síntomas están asociados a factores psicológicos o al estrés. Los TS crónicos más comunes en AP y sus aspectos clínicos diferenciales son los siguientes: Psicógeno Sexo Inicio Desencadenantes Personalidad Curva vital Historia T. sin que exista una causa orgánica o un mecanismo fisiopatológico conocido que los expliquen completamente. de 28 ítems. los trastornos somatomorfos (TS) representan un arquetipo de paciente crónico de difícil manejo para el médico de familia. Además el paciente solicita continua ayuda médica por sus síntomas.72. examen académico. 4. un uso prudente de pruebas diagnósticas y. egoísta Excesiva preocupación por la salud Dolor Mujer = varón Cualquiera Lesiones agudas Mixta Ergópata Dolores Alexitimia 243 . SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 72. La clasificación de los TS crónicos no está exenta de controversia: de hecho no hay una exacta concordancia entre las categorías diagnósticas CIE-10 y el DSM-IV. etc. validado en español por Lobo 1986) resulta un mecanismo de criba válido de casos psiquiátricos (trastornos mentales no psicóticos) en Atención Primaria (AP). 2. 3. si no se dispone de tiempo o habilidad para una exploración psicológica detallada. conflicto familiar.

S sexual (quemazón). los falsos positivos y el gasto inútil). d) Buscar signos y tratar de interpretar los síntomas en el contexto de la comunicación personal. Nothing helps. b) Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año o ante la aparición de un nuevo síntoma (en períodos de reagudización pueden ser más frecuentes). Buscar mediante anamnesis la presencia de los siguientes síntomas: T tragar (dificultad). no change (nada ayuda. Interpersonal relationship (relación interpersonal: el dolor varía según ésta). El punto de corte de tres síntomas. R respiración (dificultad). 244 . Bass y Benjamin. Prueba de criba del trastorno por somatización de Othmer y de Souza (adaptación española de García Campayo. 1 (leve). Cada ítem se puntúa con 0 (ausente). no hay cambios: estabilidad antinatural del dolor). i) Abordaje general del paciente somatizador crónico. 1993): a) El paciente ha de ser atendido por un solo médico. g) Tranquilizar y reasegurar. D dolor de extremidades (regla mnemotécnica: “el Trastorno por Somatización es una Alteración Rara Verdaderamente Difícil de Diagnosticar”). Menos de tres síntomas sugieren trastorno somatomorfo indiferenciado. La suma de 15 o más puntos sugiere un factor psicógeno importante. Authenticity (autenticidad: más interés en mostrar su realidad que en la cura). 1991. muestra una sensibilidad del 87% y una especificidad del 97% para el trastorno por somatización. D dismenorrea. V vómitos. j) Ser consistentes en el abordaje a lo largo del tiempo. mejorar la satisfacción de los pacientes por la atención recibida y limitar a la mitad el coste sanitario (Smith et al. e) Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la exposición iatrogénica. Sanz y Jimeno.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 5. Escala MADISON (acrónimo) resulta útil para valorar los componentes psicógenos del dolor crónico en Atención Primaria: Multiplicity (multiplicidad: dolor en más de un lugar o de más de un tipo). 1993). 6. No existe un tratamiento farmacológico eficaz para los TS. h) Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos. A amnesia. Singularity (singularidad: dolor de originalidad exagerada). disminuir la demanda de atención. 2 (discreto). 3 (importante) o 4 (serio). Denial (negación: armonía interpersonal o equilibrio psíquico sospechoso). 8. Only you (sólo tú puedes ayudar: idealización del médico). pero se dispone de evidencia (grado recomendación A) de que la aplicación por el médico de familia de las siguientes normas puede aliviar los síntomas. 7. Con screening positivo se sugiere emplear los criterios DSM-IV-AP para confirmar el diagnóstico de los distintos TS. f) Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios. c) Consultas breves para que sean posibles en la agenda.

et al. 1985. Trastornos somatomorfos. • Bouckoms AJ. Barcelona: Masson SA. síndromes y síntomas funcionales. 162:472-80. et al. Rosembaum A. Wise T. 1997. Washington: American Psychiatric Press. 1997. los TS infrecuentes (trastorno de conversión. editor. facticio y simulación). editors. First MB. Se deben derivar a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferencial. DSM-IV Atención Primaria. Am J Psychiatry. En: Vázquez-Barquero JL. y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave.72. Hackett TP. 1991. St. Madrid: Grupo Aula Médica. • Smith GR. Somatization disorder in the medical settting. • Caballero L. Louis: Mosby.142:1146-9. Br J Psychiatry. 245 . los casos de mala evolución o mala relación personal. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 9. • Pincus HA. En: Cassem NH. Benjamin S. Stern TA. y trastornos disociativos. dismórfico. 4th ed. Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. De Souza C. 1998. Psiquiatría en atención primaria. Pain patients. The management of chronic somatization. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bass C. A screening test for somatization disorder. 1993. Caballero F. • Othmer E.

)? No Sí El síntoma predominante es. gravedad o exacerbación) Preocupación excesiva por tener algún defecto imaginado del aspecto físico Sospecha de simulación intencionada ¿Existe incentivo externo? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 246 <3 ≥3 Hipocondría Trastorno por somatización Escala Madison ≥ 15 Sí Trastorno dismórfico corporal No Trastorno de conversión Trastorno por dolor (dolor psicógeno) Simulación Trastorno ficticio Trastorno somatomorfo indiferenciado Derivación salud mental Manejo conservador en AP (normas de Smith et al) Derivación salud mental si mala evolución Derivación salud mental AP: atención primaria. al consumo de sustancias de abuso o fármacos? Sí No Diagnóstico orgánico Diagnóstico psicológico Exploración psicológica básica (valorar General Health Questionnaire) ¿Pueden deberse a otro trastorno mental presente (ansiedad.Paciente que consulta por síntomas físicos crónicos inespecíficos Anamnesis y exploración física detalladas ¿Puede deberse a una enfermedad médica. etc.. Aparentemente neurológico Existen múltiples síntomas físicos inespecíficos Prueba de Othmer y De Souza Preocupación excesiva con temor a padecer una enfermedad Dolor (o se sospechan factores psicológicos en su inicio. depresión. ..

enfermedades mentales. Este es complementario del anterior y se utiliza en situaciones puntuales (recomendación A. El tratamiento conductual es más duradero en sus efectos que el tratamiento farmacológico. El perfil farmacoterapéutico de zolpiden y zopiclona es similar a las benzodiazepinas.ª E. El médico de familia debe investigar sistemáticamente la existencia de trastornos del sueño en los exámenes de salud (recomendación B. 10. 11. TRASTORNOS DEL SUEÑO 73. sociales y síntomas asociados. de Alba Romero. datos médicos. No hay evidencia para recomendar su utilización crónica. Por ello el tratamiento está orientado a conseguir una adecuada higiene del sueño. El diagnóstico etiológico se basa en una adecuada historia clínica que debe incluir: historia completa del sueño. además de una adecuada exploración física (recomendación B. nivel de evidencia 1a). prueba de cribado psicológico. Su única indicación sería el tratamiento del insomnio a corto plazo. Son preferibles las de vida media corta y se deben utilizar a la dosis mínima eficaz. 247 . nivel de evidencia 2a). Calonge García IDEAS CLAVE 1. Prieto Marcos y M. 4. El manejo del insomnio depende de su etiología. listados de síntomas. Clasificar el insomnio por su momento de aparición puede orientar el diagnóstico etiológico. etc.73. En la evaluación del insomnio son de utilidad los siguientes instrumentos: cuestionarios autoadministrados. durante el tiempo más corto posible (< 4 semanas) y si el cuadro clínico lo permite de forma intermitente (1 cada 2-3 noches). TRASTORNOS DEL SUEÑO Autores: C. consumo o deprivación de sustancias. En todos los trastornos del sueño siempre hay que descartar causas secundarias: orgánicas. El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en la consulta de Atención Primaria (según la Organización Mundial de la Salud [OMS] hay una prevalencia del 27% para la queja “dificultad para dormir”). Todos los pacientes con insomnio transitorio o crónico deben ser educados acerca de una adecuada higiene del sueño. nivel de evidencia 2a). El tratamiento del insomnio crónico se basa en medidas conductuales y farmacológicas. Los fármacos que se recomiendan actualmente en el insomnio son las benzodiazepinas. En el anciano los trastornos del sueño se deben fundamentalmente a expectativas inadecuadas sobre la duración de éste. aunque debe valorarse la relación beneficio/riesgo. 8. 3. 9. 6. imidazopiridinas (zolpiden) y ciclopirrolonas (zopiclona). 7. 2. M. 5. cuadernos del sueño y entrevistas al compañero de sueño. La eficacia de las benzodiazepinas en el insomnio es incontestable.

Barcelona: Masson SA. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach.162(2):216-20.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. Buysse DJ. Sleep. Doghramji K. JAMC. Hauri PJ. • Sateia Mj. Hirschfeld RMA. An American Academy of sleep Medicine review. • Gunderson J. Sleep. Morin CM. Crowther R. que posteriormente no se recuerdan. en el sonambulismo existe actividad motora compleja que levanta y hace andar al individuo. et al. Espie CA. Lotter A. nivel de evidencia 1a). Blashfield R. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 13. Millon T. Hauri PJ. • Morin CM. A largo plazo sólo la terapia conductual mantiene la mejoría (recomendación A. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • HolbrooK AM. 2000. Trastornos del sueño. Fiester SJ. Las terapias farmacológica y conductual tienen beneficio en el tratamiento a corto plazo. Cheng C. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. Pfohl B. en los terrores nocturnos hay despertares bruscos precedidos de gritos o lloros de angustia y con actividad motora intensa. King D. 1995. en las pesadillas aparecen sueños terroríficos que despiertan al individuo y que luego se recuerdan. 248 . española. Spielman AJ.22(8):1134-56. 1999. Evaluation of chronic insomnia.23(2):243-308. En: DSM-IV. An American Academy of sleep Medicine review. Respecto a las parasomnias. 4ª ed. Bootzin RR. 2000.

sonambulismo y terrores nocturnos) Etiología por historia clínica: Consumo o deprivación de sustancias Trastorno mental asociado Estado confusional agudo o febril Historia familiar. no duermo bien Trastorno del sueño Historia clínica Comportamientos extraños en el sueño. Narcolepsia Hipersomnia primaria Trastornos del sueño relacionados con la respiración Higiene del sueño/técnicas de adaptación del ritmo sueño-vigilia Patología orgánica y/o consumo de sustancias Cantidad y calidad del sueño inadecuada para una actividad diaria satisfactoria.73. Insomnio < 1 semana. Hipersomnias Ritmo de sueño-vigilia no sincronizado con el del entorno Trastornos del ritmo sueño-vigilia Episodios súbitos de cataplejia. Insomnio transitorio o situacional Diario del sueño 1-3 semanas. calidad o duración. Parasomnias (pesadillas. Insomnio de corta duración > 3 semanas. Disomnias Ataques del sueño diurno. excesiva somnolencia. Según causa y repercusión general derivar a salud mental/unidad del sueño Alteraciones del sueño en cantidad. Insomnio crónico Historia clínica y etiológica Estrés Enfermedad aguda Estimulantes Enfermedad orgánica Fármacos Alteraciones afectivas Insomnio primario Tratamiento de causa Higiene del sueño Tratamiento conductual y/o farmacológico Salud mental Unidad del sueño 249 . TRASTORNOS DEL SUEÑO Doctor. Parasomnia primaria.

polimialgia reumática). Un tercio de los pacientes que atendemos tienen un dolor cervical que dura más de seis meses o una recurrencia del dolor. RMN. Si persiste el dolor. 2. A veces. Las exploraciones complementarias son esenciales para llegar a un diagnóstico en los casos de dolor cervical con características inflamatorias. enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilopoyética. En el dolor crónico son más frecuentes los factores mecánicos y degenerativos. f) Si Rx muestra destrucción de hueso o disco. Villarroel Rodríguez IDEAS CLAVE 1. puede desencadenarse por lesiones en tejidos blandos. 6. CERVICALGIA Autores: A. b) Si es normal. Una adecuada historia clínica ayuda a diferenciar los tipos de dolor y la existencia de signos y/o síntomas neurológicos. ya que no hay consenso para su recomendación. cirugía del cuello o historia previa de tumor maligno. velocidad de sedimentación globular (VSG). Es raro que se deba a prolapsos en el disco vertebral. no es necesario proseguir estudio. Habitualmente hay una limitación de los movimientos del cuello en todas las direcciones. La oblicua se deja a discreción del clínico. Las exploraciones radiológicas recomendadas son las siguientes: a) En el dolor cervical no complicado no es necesario realizar estudio radiológico inicial. RMN. d) Rx con signos de espondiloartrosis sin clínica neurológica. Se debe realizar un análisis que incluya: hemograma. realizar resonancia magnética nuclear (RMN). más raramente todavía. realizar radiografía (Rx) del cuello anteroposterior (AP). El dolor de características inflamatorias no remite. malignas (mieloma. e) Rx con signos de antiguo traumatismo. 4. RMN. estiramiento de los músculos del cuello y lesiones deportivas u ocupacionales. sin síntomas neurológicos. c) Rx normal con signos o síntomas neurológicos. Rx con signos de antiguo traumatismo con síntomas neurológicos. pruebas reumáticas y antígeno (Ag) HLA-B27. bioquímica completa. Rx con signos de espondiloartrosis con clínica neurológica. infecciosas (estafilococo. La mayoría de las veces el dolor cervical se asocia a una mala postura. Dos tercios de la población tendrán un dolor cervical a lo largo de su vida. sin signos o síntomas neurológicos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OSTEOMUSCULAR 74. Pastor Rodríguez-Moñino y J. sedimento urinario. N. no es necesario realizar otras exploraciones. a menudo se irradia a ambos brazos y empeora con el reposo. ansiedad o depresión. no es necesario realizar otras exploraciones. como en el síndrome del latigazo cervical. tuberculosis) o. 5. metabólicas (osteomalacia). 3. 250 . artritis reumatoide. enfermedad metastásica). lateral (L) y con la boca abierta. salvo antecedentes de traumatismo.

ed. el-Khoury GY. Dalinka MK. Manual Therapy.7(3):131-49. tienen una efectividad actualmente desconocida. shoulder and arm. Kay T. que se utilizan siempre. mejorar la satisfacción del paciente y conseguir el regreso al trabajo. ACR Appropriateness Criteria. o ejercicio más tratamiento termal. ABC of Rheumatology: pain in neck. La evidencia científica es insuficiente para recomendar la administración de relajantes musculares. • Binder A. Es necesario tener en cuenta que este cuadro suele tener implicaciones emocionales. Jenner JR. Haines T. Alazraki N. El collarín debe utilizarse lo menos posible. BMJ. modalidades específicas de medicina física y collarín continuo con reposo. 1995. London: BMJ Publishing Group. (Título original: Clinical Evidence The internacional source of the best available evidence for effective health care. En el tratamiento del dolor cervical existen diversas alternativas terapéuticas. Los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos. sin que se hayan encontrado evidencias concluyentes. Cervicobraquialgias. masaje o manipulación en combinación con ejercicio. 9. 8. Una revisión sistemática reciente encuentra que los tratamientos multimodales. DeSmet AA. educación y utilización excepcional del collarín cervical es mejor que la manipulación sola. con movilización. Chronic neck pain. en cualquier caso de forma muy puntual y a corto plazo (inferior a 15 días). 2000. 6. Manual Therapy for mechanical neck disorders: a systematic review. CERVICALGIA 7. En el síndrome del latigazo cervical se debe insistir en la movilización precoz. • Daffner RH. Radiology.215 Suppl:345-56.10(3):150-8. 11. Bogotá. 12. Grupo Editorial Legis SA. 251 . et al. 2001). 2003. American College of Radiology. • Gross AR. Colombia: 2002. 10. Hondras M. Goldsmith C. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barry N. para reducir el dolor. Dolor cervical. • Climent JM. En: Evidencia clínica. et al.74.ª ed. Peloso P.310:183-6. 1. 2002. FMC. Berquist TH.

RMN: resonancia magnética nuclear. 252 . L y con boca abierta RMN No Sí Síndrome del latigazo cervical Dolor cervical con radiculopatía Dolor cervical no complicado Valorar fibromialgia Rx AP y L: radiografía anteroposterior y lateral.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dolor cervical Anamnesis y exploración física Características mecánicas Características inflamatorias Traumatismo previo Sí Estudio con Rx y análisis No Infección Inflamación Neoplasia Signos/síntomas neurológicos Sí Sí No Radiculopatía No Puntos gatillo RMN Rx AP.

3. fractura o inflamación). Tojeiro Lorente. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Autores: J. 5. Muñoz García. 2. Definición: el dolor lumbar es el dolor.antecedentes de interés. ritmo de dolor. Historia clínica: edad. localizados por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues subglúteos. síntomas constitucionales. A. Fernández Rodríguez y R. palpación lumbar. alteración de esfínteres. Pérez Muñoz IDEAS CLAVE 1. exploración neurológica de MMII. La prevalencia de hernia discal es del 1%-3%. Etiología: el dolor es inespecífico en el 85% de los casos. tiempo de evolución. tensión muscular o rigidez. Exploración orientada: palpación y auscultación abdominal. sensibilidad perineal. osteoporosis. antecedente traumático. parestesias y/o debilidad MMII. Incidencia: un 70% de las personas en países desarrollados experimentará dolor lumbar en algún momento de su vida. Signos de alarma Antecedentes Manipulación instrumental Drogas por vía parenteral Infección previa Inmunosupresión Tumor Síntomas Edad < 20 o > 55 años Traumatismo violento Síntomas Dolor inflamatorio Pérdida de fuerza en MMII Alteración de esfínteres Fiebre S. 253 . S. rigidez matutina. fiebre objetivada. C. Muy frecuente entre los 38 y 55 años. constitucionales Signos Afectación motora de MMII Síndrome de cola de caballo Fiebre Masa pélvica Soplo abdominal 6. movilidad lumbar: dolor e impotencia funcional. tumor.75. artritis reumatoidea. Puede ser agudo o crónico (si persiste 12 semanas o más ). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA 75. El dolor lumbar inespecífico es el dolor lumbar no atribuido a una patología reconocible (como infección. irradiación a los miembros inferiores (MMII). signos de compresión radicular. fiebre. 4. con o sin dolor en la pierna (ciática). forma de comienzo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso A. 254 . 2000. Koes B. www. p.A. c) No hay evidencias de que el reposo en cama. • Tulder MV. 96-103. • Cochrane Back Group. Formación Interactiva en Reumatología (F. tratamientos con temperatura.ª ed.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. Tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica: a) El tratamiento con ejercicios. b) Permanecer activo acelera la recuperación sintomática y disminuye la discapacidad crónica. los ejercicios específicos para la espalda. 2002.E.): Dolor de Espalda. Dolor lumbar y ciática.ª ed. Entre un 2%-7% desarrollan dolor crónico. 1. Lumbalgia. tratamiento conductual y los programas de tratamiento multidisciplinario son eficaces. Madrid: Editorial IUDE. Álvaro-Gracia JM. inyecciones de la superficie articular y la retroalimentación biológica electromagnética) sean eficaces.I.R. Bogotá: Grupo editorial Legis S. En: Evidencia clínica: La fuente internacional de la mejor evidencia disponible para una atención efectiva en salud. Pronóstico: el dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de las personas se recuperan dentro de las 6 semanas). 1037-60. Es causa importante de absentismo laboral. masajes. 9.ª ed. tracción o acupuntura) sean eficaces. 8.update-software. escuelas de espalda. 3. 2002. p. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA.1. b) No hay evidencia de que otras intervenciones (como antidepresivos. En: Manual de la SER de las enfermedades reumáticas.com/abstracts/go5hindex.htm • Humbría A. Tratamiento de la lumbalgia aguda inespecífica: a) Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los relajantes musculares alivian el dolor más que el placebo. los masajes u otras intervenciones (tratamientos con temperatura.

Sí Curación 255 . multidisciplinar (A): Ejercicios Escuela de espalda Tratamiento conductual Resultado positivo No Evaluar predictores de cronicidad Iniciar programa de ejercicio Evaluación tras 12 semanas Mejoría AINE: antiinflamatorios no esteroideos.75. (A) Grado de recomendación. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Dolor lumbar Historia clínica Exploración orientada Sí Sospecha de lumbalgia grave 5% Signos de alarma Sospecha de lumbalgia específica 10% No Lumbalgia inespecífica 85% Derivación atención especializada Pruebas complementarias: Estudio radiológico de columna lumbar Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) No pruebas complementarias (A) Tratamiento (A): Movilización precoz (reposo 2-3 días) Analgésicos AINE Miorrelajantes Evaluación tras 6 semanas No Tratamiento específico Replantear diagnóstico Completar estudio y/o derivar atención especializada Mejoría Sí Anamnesis Exploración Pruebas complementarias Estudio radiológico Sí de columna lumbar 60% 80% Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) Recidiva No Ejercicio Curación Sí Lumbalgia crónica inespecífica 2%-7% No Programas de tto.

relajantes musculares (de controvertido uso y eficacia) y. b) Dolor inflamatorio: no cede con el reposo. hernia discal. Las causas más frecuentes de dolor dorsal son: la sobrecarga mecánica en relación con factores posturales laborales o por la lactancia y los dolores psicosomáticos. 2. aórticos. brucelosis). Hay que tener en cuenta que con más frecuencia que en los dolores cervicales y lumbares. deben tratarse conjuntamente con los otros problemas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 76. Pastor Rodríguez-Moñino IDEAS CLAVE 1. 7. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). enfermedad de Paget y enfermedades reumáticas como la espondilitis anquilopoyética y la enfermedad de Reiter. neoplasias (primarias o metastásicas). digestivos o urológicos. En anamnesis incidir en tipo de dolor y actividad laboral: a) Dolor mecánico: aumenta con los movimientos y cede o se alivia con el reposo. la zona dorsal es asiento de dolores viscerales referidos: cardiológicos. En el tratamiento de la dorsalgia por sobrecarga mecánica es fundamental la corrección de los factores posturales laborales o en relación con la lactancia. 4. Otras causas de dolor dorsal son: artrosis (teniendo en cuenta que la artrosis radiológica es muy frecuente y que sólo las avanzadas lesiones degenerativas pueden producir dorsalgia de baja intensidad). pleuropulmonares. sin embargo. N. tranquilizar al paciente remarcando la benignidad del proceso y un programa de ejercicios para potenciar la musculatura deficitaria. Se debe valorar la utilización de analgésicos. 8. 256 . sino que persiste o incluso aumenta con el descanso nocturno. DORSALGIA Autores: J. infecciones y enfermedades inflamatorias. Villarroel Rodríguez y A. la artritis reumatoide es excepcional a este nivel. 6. Si concurrieran factores afectivos. fracturas (traumática. secundaria u osteoporótica). tumores. enfermedad de Scheuermann. antidepresivos tricíclicos a dosis bajas. enfermedades por depósito. en las dorsalgias crónicas. 3. 5. En el dolor dorsal bajo es necesario descartar problemas orgánicos: aplastamientos. metástasis. Dolor progresivo: a pesar del tratamiento el dolor es cada vez más intenso. espondilitis sépticas (tuberculosis [TBC].

Dolor Dorsal. En: Alonso A. Collantes E. 751-3. 1997.E.8:1811-2. • Contreras MA. Manual S.ª ed. 2. Andreu JL. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. de las enfermedades reumáticas. Barcelona: Doyma. DORSALGIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordas JM. Cruz J. Medicine. Blanch J. Dorsalgia.R. et al.ª ed.ª ed. 2000: p. 2002. p. 257 . 2001. 2. 3. Protocolo diagnóstico de la dorsalgia. Barcelona: Edide. Reumatología en la consulta diaria. 94-6. Álvaro-Gracia JM. Barcelona: Expas. • Roig D. • Sánchez J. editores. Guía de actuación en Atención Primaria.76.

FA: fosfatasa alcalina. Indicación de tto.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dorsalgia Anamnesis y exploración física Síntomas o signos de afectación visceral No Dolor de carácter inflamatorio o progresivo No Dolor de carácter mecánico de menos de un mes de evolución Sí Sí Descartar origen visceral Sí Descartar origen inflamatorio infeccioso o tumoral No Pedir Rx columna dorsal y analítica básica con VSG y FA Corrección de factores posturales y en relación con sobrecarga mecánica. Considerar opciones de tratamiento a largo plazo. Abordaje psicosocial. No Rx: radiografía. Reevaluar a las cuatro semanas Sí Análisis y Rx normales o signos degenerativos compatibles con la edad No Mejoría Sí No Reevaluar con nueva exploración. Fin de proceso Análisis y Rx normales o cambios artrósicos compatibles. Dolor mecánico Sí Insistir en factores posturales. Valorar interconsulta. pedir Rx y análisis con VSG. 258 . VSG: velocidad de sedimentación globular. Si ya tiene realizadas pruebas valorar repetirlas Reiterar la importancia de los factores posturales y la sobrecarga mecánica. médico.

3. traumatismo importante. 7. En el 70% está afectado el manguito de los rotadores. profesión y actividades diarias. tendinitis bicipital. b) Infiltración subacromial de corticoides y anestésico. deformidades. forma de comienzo. aumento de la circulación venosa del brazo. ecografía. presencia de fiebre.). movilidad activa. pasiva y resistida. resonancia magnética nuclear (RMN). no existiendo ningún estudio concluyente para ninguna de las opciones terapéuticas disponibles. siendo más frecuente en mujeres (25% frente al 17%). Definición: el dolor en el hombro puede tener distintas causas. Pozo Martín IDEAS CLAVE 1. El tratamiento de la tendinitis del manguito de los rotadores debe ser escalonado: a) Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). fiebre. pérdida de fuerza miembro superior. Incidencia: el hombro doloroso es un motivo de consulta muy frecuente en Atención Primaria: se estima una prevalencia del 20%. c) Signos: asimetría o atrofia muscular. J. acromion en forma de gancho. Etiología: los trastornos del manguito de los rotadores están asociados con movimientos repetidos de abducción y antepulsión del brazo. HOMBRO DOLOROSO Autores: A. HOMBRO DOLOROSO 77. los problemas tendinosos (tendinitis del manguito de los rotadores. Historia clínica: edad. así como de las bursitis agudas. antecedentes traumáticos. García Álvarez y M. 2.77. etc. dolor nocturno. otras patologías o enfermedades articulares. etc. L. Signos de alarma: a) Antecedentes: hombro doloroso crónico. C. 8. b) Síntomas: dolor inflamatorio. limitación funcional grave. Tratamiento: la medicina basada en la evidencia se encuentra con graves problemas metodológicos para evaluar los diversos tratamientos en cuanto a la mejoría del dolor y de la movilidad. 6. Miraflores Carpio. 259 . Pruebas complementarias: radiografía (Rx). Exploración física orientada: inspección. equimosis. Sin olvidar que puede tratarse de un dolor referido o irradiado al hombro desde estructuras lejanas. alteraciones anatómicas predisponentes como un área coracoacromial estrecha. palpación. analítica con RFA. pérdida de vello en miembro superior (atrofia simpática). entre las que debemos distinguir: por un lado la patología articular glenohumeral y acromioclavicular. Otras: tomografía axial computarizada (TAC). c) Ejercicios de rehabilitación y otras medidas físicas. 4. Exploración cervical y examen neurológico de la extremidad superior. J. 5. Tejedor Varillas. signos inflamatorios. tiempo de evolución.

ortopedia. Monográficas Médico-Quirúrgicas del Aparato Locomotor. Bogotá: Grupo Editorial Lepis S. Ruiz de Adana) Díaz. Hazelman B. El Hombro doloroso. Postgraduate Medine.. 1997. • Tratamiento del hombro doloroso. Colaboración Cochrane. Masson.5(2):13-21. • Disponible en: www.ª ed. 1134-52. Dolor de Hombro. MD. • Speed C. 1998. • Machahon PJ. • López García-Franco A. 2002: p. MD. 2001.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre de Miguel AC.A. Capítulo: Hombro doloroso del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica en AP (R.. Versión española.rediris. Sallis RE. 2001. 260 .es/docus/hombro.1. Evidencia Clínica. 3. Valero Salinas J. Ed.ª ed. Hombro.

Médico: reposo articular + medidas locales + AINE.Hombro doloroso Hombro doloroso subagudo Inicio paulatino de > 1 mes de evolución Historia clínica Exploración orientada Dolor referido Sí No Maniobras Impingement + Hombro doloroso agudo Inicio agudo Exploración No Dolor tras esfuerzo Imposibilidad movimientos activos Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Sí Normal Signos de artritis Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Dolor referido Dolor vivo (hiperálgico) Limitación de movimientos activos Tumefacción Dolor con movimientos contrarresistencia Probable capsulitis adhesiva 261 Ecografía Abducción resistida Maniobra de Jobs Rotación externa resistida Maniobra de Patte Radiografía Rotación interna resistida Maniobra de Gerber Rehabilitación Infiltración vía posterior Sí No Bursitis Rotura supraespinoso Derivar Traumatología Dolor con: Abducción pasiva > 110° Encogerse de hombros Aducción extrema Dolor con: Abducción (colabora la escápula) Rotación externa pasiva Rotación interna * * Tendinitis supraespinoso Flexión resistida Maniobra de Speed Supinación resistida Maniobra de Yergason Mejoría Infiltración vía posterior Tendinitis infraespinoso Tendinitis subescapular Tendinitis bicipital Ampliar estudio Artritis acromioclavicular Artritis glenohumeral * * Infiltración superior Derivar Traumatología Infiltración vía posterior o lateral * * Derivar Rehabilitación Derivar Traumatología 77. . HOMBRO DOLOROSO *Tto.

Una monoartritis aguda debe considerarse séptica mientras no se demuestre lo contrario. se hace aún más relevante la anamnesis completa. 10. 7. El diagnóstico precoz de una artritis séptica es vital para la supervivencia de la articulación e incluso la del paciente. y bajo en las artrosis y artritis traumática. con antibióticos parenterales. 2. etc. MONOARTRITIS Autores: F. 6. 8. incluyendo antecedentes de enfermedades venéreas. siendo muy alto en la artritis séptica. El principal medio diagnóstico es la artrocentesis. gran inflamación periarticular. adicción a drogas. remitiendo de forma urgente al servicio de Reumatología de referencia. Si no disponemos de artrocentesis. según duelan o no las articulaciones al movilizarse. La artrocentesis diagnóstica permite medir el número de leucocitos. previa artrocentesis. 262 . enfermedades intestinales. y hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones de partes blandas. 5. aftosis. 3. Sanz Rodrigo IDEAS CLAVE 1. Se puede hacer una tinción de Gram para aproximar el germen causante en las sépticas (que se confirmará con el cultivo del líquido). en la que no es imprescindible para empezar el tratamiento. Debemos sospecharla si hay antecedente de contacto sexual de riesgo. discontinuidad cutánea. pudiéndose diagnosticar la mayoría de los casos con la anamnesis y exploración. Debe diferenciarse la forma aguda de la crónica. a la que recurriremos siempre que podamos. moderado en las inflamatorias. Las artritis traumáticas con gran derrame se alivian con una artrocentesis terapéutica y un vendaje compresivo. etc. 4. Debemos estar seguros de que es una monoartritis: primero debe descartarse la oligo. igualmente lo es la exploración física. No hace falta analizar el líquido si el antecedente traumático es claro y no hay lesión abierta al exterior. Debemos contemplar ambas posibilida des.y poliartritis. Cualquier poliartritis puede empezar siendo una monoartritis. por lo que pueden realizarse en el centro de Atención Primaria. León Vázquez y C.. de tratamiento menos urgente esta última. 9. En estos casos el tratamiento es hospitalario. cirugía articular reciente. fiebre elevada. infecciones urinarias. Una excepción es la crisis de podagra típica en un gotoso conocido. uso de fármacos. traumatismos previos. y ver microcristales al microscopio de luz polarizada (artritis gotosa. En esta última y en las coagulopatías veremos eritrocitos. condrocalcinosis).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 78. El papel de la radiología y los análisis es secundario. Cualquier proceso crónico puede comenzar de forma aguda.

Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2. Monoartritis y poliartritis. En: Ruiz de Adana R. López Rodríguez C.ª ed.4(2):43-7. Criado Portera B. 518-25. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. • Martín-Rabadán Muro M. Monoartritis aguda en Atención Primaria. Orche Galindo S. 308-14. p.ª ed. Sanz García RM. Díaz Simón R. Barrios Blandino A. MONOARTRITIS BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordás Julve JM. • Galindo Izquierdo M. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica en Atención Primaria. Monoartritis. editores. 1996. 1998. En: Acedo Gutiérrez MS. • Crespí Villarías N. Manual de Diagnóstico y Terapéutica del 12 de Octubre. Balsalobre Aznar J. Monoartritis. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. Múgica Elorza P. 4. p. Madrid: Díaz de Santos.78. p.ª ed. 2002. 784-8. 263 . Madrid: MSD. editor. 2002. Refolio Abella C. Mazzucchelli R. 2.

sinovitis vellonodular. Behçet. esclerosis. amiloidosis. ANA Inmovilizar Derivar hospital Rx patológica Rx y analítica normales Analítica patológica Artritis séptica: leucocitosis desviación izquierda. brucelosis. deformidad Osteonecrosis cabeza femoral: línea subcondral. Sí ¿Inflamación sólo de partes blandas? No Sí ¿Duración mayor de 6 semanas? No Inicio monoarticular de poliartritis crónica Monoartritis aguda ¿Artrocentesis diagnóstica disponible? Sí No Artropatías seronegativas: psoriásica.? No Sí Artritis microcristalina Antiinflamatorios orales Colchicina ¿Traumatismo reciente? No Sí Artritis traumática Rx ¿fractura? Sí No Artrocentesis terapéutica Analgésicos. osteoporosis. analítica VSG. hielo Inmovilizar Rx. puerta entrada. etc. Artrocentesis diagnóstica Tratamiento específico ¿Sospecho infección? Fiebre. micótica. antecedente gonococia. etc. drogadicción. VSG ↑↑ Artritis gotosa: hiperuricemia (no es obligatoria) Espondiloartropatía: HLA B27 + Artritis reactiva: serologías. esclerosis subcondral Condrocalcinosis: calcificación lineal articular o en ligamento triangular carpo Artritis reumatoide: erosiones. hemograma.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Monoartritis Historia clínica y exploración física Poliartritis Sí ¿Otras articulaciones afectadas? No Tendinitis. etc. F reumatoide. estrechamiento espacio. deformidad Artritis gotosa: lesión en sacabocados VSG: velocidad de sedimentación globular. Reiter. localización 1. osteofitos. tofos. foco primario. etc. No Sí Artritis séptica Derivación hospitalaria urgente ¿Antecedente de gota. bursitis.ª metatarso falángica. ¿Artrosis? Observación y tratamiento sintomático 264 . espondilitis anquilopoyética Infecciosa crónica: tuberculosa. leucocitaria Artropatía hemofílica: coagulopatía Artritis reumatoide: F reumatoide Artrosis: geodas. orina. enfermedad inflamatoria intestinal. parasitaria Artrosis fase inflamatoria Artropatía neuropática Artritis crónica juvenil Artritis reumatoide Raras: sarcoidosis. serologías.

b) Determinaciones específicas siempre que la historia o la exploración lo sugieran (debido a su baja especificidad). iniciar tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas y realizar seguimiento evolutivo del cuadro. úlceras genitales (Behçet). ácido úrico. 7.79. epiescleritis (artritis reumatoide [AR]). En la anamnesis valorar: características del dolor. eritema cutáneo y limitación a la movilización) de 4 o más articulaciones. 4. calor. G. 2. que presentan características mecánicas. sospecha de proceso neoplásico. bioquímica (glucemia. 6. Son criterios de derivación urgente si presenta: afectación del estado general. Behçet y artritis reactivas). c) Nódulos subcutáneos (AR. e) Hepatoesplenomegalia. La afectación de 2 a 4 articulaciones se considera oligoartritis y su estudio se incluye dentro de las poliartritis. d) Fenómeno de Raynaud. antecedentes personales inmediatos de diarrea. f) Afectación pulmonar y cardíaca. Inicialmente se solicitará: a) Velocidad de sedimentación globular (VSG). 3. hemograma. patrón de distribución articular. tumefacción. contacto sexual de riesgo y manifestaciones extraarticulares: a) Afectación mococutánea: psoriasis. Hablamos de poliartritis cuando existe inflamación (dolor. proteína C reactiva. A partir de ellas es posible realizar una orientación diagnóstica inicial que permitirá decidir fundamentalmente la perentoriedad con que el paciente debe ser estudiado y la indicación de las pruebas complementarias. gota). Cossio García IDEAS CLAVE 1. eritema malar y lupus discoide en el LES. Pardo Moreno y L. POLIARTRITIS Autores: P. a diferencia de lo que ocurre en las poliartralgias. Descartados activamente procesos potencialmente graves a corto plazo. conjuntivitis (artritis reactivas). El dolor es de características inflamatorias. eritema nodoso. úlceras orales (lupus eritematoso sistémico [LES]. POLIARTRITIS 79. b) Afectación ocular: uveítis (Behçet y espondiloartropatías). 265 . fiebre. síntomas sistémicos. Rubio Galán. función hepática y renal). sospecha de etiología séptica. La anamnesis y la exploración física detallada son el pilar básico para el diagnóstico. fotosensibilidad. gran derrame articular. 5.

y para diferenciar procesos inflamatorios de no inflamatorios. Herrero-Beaumont G. Serología: virus de la hepatitis B (VHB). 2002. N Engl J Med. García Méndez MM. Manual de enfermedades reumáticas. 14. 9. 1994. En: Andreu JL. Martín E.ª ed. Shigella. Ballina García FJ. 39(1)8-17. p. FMC. Factor reumatoide (FR): el 5% de la población sana lo presenta y su prevalencia aumenta con la edad hasta los 75 años. Antígeno leucocitario humano (HLA B27): su positividad apoya el diagnóstico de espondiloartropatías. 15. Un FR positivo a muy alta titulación es sugestivo de artritis reumatoide o crioglobulinemia mixta. Barceló P. Cultivo de gonococo en la puerta de entrada. Figueroa M. 2. editores. 63-5. El estudio del líquido sinovial es de gran ayuda para identificar la etiología séptica y microcristalina.330:770-4. radiografía de tórax y/o sacroilíacas. • Pinals RS. Olivé A. 11. según sospecha diagnóstica. Rodríguez Arboleya L. Viña Alonso LM. Leal M. • García-Rodríguez R. aunque también otras conectivopatías. • Ordás Calvo C. Med Integral. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. Madrid: Mosby/Doyma libros. Campylobacter y Chlamydia si se sospecha artritis reactiva. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 1996. 10.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. Poliartritis aguda. Un paciente con poliartritis en Atención Primaria.3: 361-8. Polyarthritis and fever. Se solicitarán radiografías de las articulaciones afectadas y. 266 . El 20%-30% de las artritis reumatoides son FR negativas. Jalón Monzón A. Serologías a Salmonella. 12. 13. rubéola y parvovirus B19 si se sospecha etiología vírica. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cruz J. 1996. ANA: sugiere LES. Babío Herraiz J. Tornero J.

AR: artritis reumatoide. POLIARTRITIS Paciente con poliartritis Paciente ya diagnosticado de enfermedad reumatológica Paciente no diagnosticado ¿Hay cambios en sus factores de riesgo? Sin criterios de derivación urgente Con criterios de derivación urgente Derivar Sí No Valoración etiológica* Valorar derivar a reumatología Afectación axial Sin afectación axial Valorar: Abandono del tratamiento Agudización de la enfermedad EAP Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Artritis enteropática Simétrica Asimétrica Reajuste del tratamiento AR LES Artritis psoriásica Esclerodermia Artritis virales Enfermedad del suero Síndrome de Reiter Artritis enteropática Artritis reactiva Pirofosfatos Artritis microcristalinas Amiloidosis Sida EAP Enfermedad de Lyme Behçet Consultar al reumatólogo y seguir evolución Evolución mayor de 6 semanas Medidas generales + Tratamiento (AINE) Evolución menor de 6 semanas EAP: espondilitis anquilosante. exploración física y pruebas complementarias. LES: lupus eritematoso sistémico. *Basado en anamnesis. Curación Valorar cuadro viral autolimitado 267 .79. AINE: antiinflamatorio no esteroideo.

aunque se admite su efecto beneficioso para prevenir fracturas vertebrales. Blasco Lobo IDEAS CLAVE 1. 4. 1. Desde el punto de vista práctico. Isasi Zaragoza. tras 5. con objeto de prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular (ECV). Las mujeres que tienen este tipo de fracturas deben recibir un tratamiento con independencia del resultado de la densitometría. la TH no disminuyó la morbimortalidad cardiovascular en mujeres con antecedentes de cardiopatía isquémica. interesa diagnosticar la presencia de fracturas osteoporóticas (desencadenadas por traumatismos de bajo impacto) e identificar a las personas con alto riesgo de padecer osteoporosis. administrada hasta los 50 años –edad media de la menopausia en España. En el estudio HERS. V. pero aumenta el riesgo cardiovascular (Ib) y el cáncer de mama (Ib). Sin embargo. Se ignora si la TH en la menopausia precoz. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Autores: A.2 años de seguimiento. y del 17% para el alendronato. C. los resultados de dos ensayos clínicos han desechado la creencia de que la TH resulta beneficiosa en la ECV. En los últimos años se ha puesto en cuestión la importancia de la ganancia de la densidad mineral ósea en la reducción de fracturas: la contribución del incremento de la DMO en la reducción de fracturas es tan sólo del 4% para el raloxifeno. Baos Vicente y A. se admitía que la menopausia precoz era una indicación para recibir terapia hormonal (TH).aumenta el riesgo de cáncer de mama en comparación con las mujeres sin menopausia precoz. Una DMO normal no descarta la osteoporosis y se cuestiona la utilidad de la densitometría para evaluar la eficacia del tratamiento. en la consulta del médico de Atención Primaria. 2. López García-Franco. En general. 268 . La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la densidad mineral ósea (DMO) y la alteración de la microarquitectura del hueso. la indicación de TH en la menopausia precoz está siendo sometida a revisión. y el estudio WHI (Women Health Initiative) tuvo que ser suspendido prematuramente. lo que conlleva un aumento de la fragilidad ósea. otras fracturas osteoporóticas no vertebrales (Ib) y posiblemente también las de cadera. En mujeres sanas la administración de estrógenos y progestágenos produce beneficios incuestionables sobre el hueso. al constatarse un incremento de las complicaciones cardiovasculares y del cáncer de mama asociados a la TH. Por ello.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 80.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA 3. hipertiroidismo. y todas ellas presentan un pobre valor predictivo de futuras fracturas. En mujeres menores de 60-65 años. situación ésta que en España se daría en mujeres mayores de 70 años con dos factores de riesgo o entre 60-69 años con tres factores de riesgo. y deterioro de la función física (necesidad de los brazos para levantarse de la silla. Las principales agencias de evaluación de tecnologías sanitarias no recomiendan esta práctica para la población general. técnica considerada como el “patrón oro”. La utilidad de los ultrasonidos para la detección de osteoporosis en población menor de 65 años no está contrastada. trastorno nutricional grave. no se aconseja la medición sistemática de la DMO salvo si presentan ciertas enfermedades que aumentan el riesgo de osteoporosis (Cushing. Otros supuestos que supondrían la indicación de densitometría en mujeres. 5. antecedentes de 269 . Las recomendaciones generales de practicar ejercicio físico. etc.80. el riesgo de fractura ni la indicación de tratamiento. anorexia nerviosa.S.S. En mujeres de 50 a 65 años que tuvieron una menopausia precoz. también en las mayores de 60 años si presentan factores de riesgo (fuerza de la recomendación: B).Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de osteoporosis sólo en mujeres mayores de 65 años y. Para algunos autores. fumadora actual. serían los relacionados con osteoporosis secundaria como son: tratamiento prolongado con corticoides (dosis superiores a 6 mg/día durante más de 6 meses). peso inferior a <57 Kg. 6. hiperparatirodismo primario. No existen pruebas analíticas válidas para el diagnóstico de osteoporosis. pero no define por sí sola la enfermedad. posiblemente. Su valor predictivo positivo es menor del 10% si no se asocia a otros factores de riesgo.). Siempre se debe informar a la mujer de que la DMO es sólo un elemento más de ayuda para tomar decisiones. 3. no fumar e ingerir una cantidad adecuada de calcio deben darse a todas las mujeres. Preventive Services Task Force no recomiendan el screening de osteoporosis mediante densitometría por debajo de 65 años. en las que el riesgo de fractura es pequeño. hipertiroidismo y deficiencia de vitamina D. La U. la Canadian Task Force y la U. La baja sensibilidad de la técnica (40%) para cualquier nivel de riesgo hace inaceptable su aplicación como método de screening. la intervención podría justificarse cuando el riesgo de fracturas en los próximos 10 años es superior al 5%. no está muy clara la indicación de tratamiento para prevenir la osteoporosis. incluso con esta edad. 4. El procedimiento de elección para medir la DMO es la absorciometría dual de rayos X (DXA) en cuello de fémur o columna. La mayoría de las agencias de evaluación de tecnologías sanitarias. Se consideran factores de riesgo: fractura materna después de los 50 años. Posiblemente la densitometría puede ayudar a tomar una decisión en estos casos. aunque la consideran aceptable en las mujeres mayores de 65 años si presentan factores de riesgo de osteoporosis.

Disponemos de varias alternativas farmacológicas que han demostrado ser eficaces en la prevención secundaria de las fracturas vertebrales. 14: S159 • Group for the Women´s Health Initiative Investigators. How much of the reduction in risk of vertebral fractures by alendronate is explained by increased spine BMD? J Bone Miner Res 1999.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA caídas. Palermo L. Jansson B. el alendronato. LaCroix AZ. 17: 1237-44. Person J. Los fármacos cuya utilidad se ha demostrado para la prevención de fracturas en mujeres sin fracturas previas son: el alendronato (Ib). Gluer C. El diseño y la calidad de los trabajos publicados son dispares. periféricas y/o de cadera.. Genant HK. Posiblemente todos tengan una eficacia similar. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano. JAMA 2002. el risedronato (II) y la TH. El tratamiento puede estar justificado cuando la DMO es inferior a -2. J Intern Med 1997. Stteinbuch M. Barcelona: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.). Vittinghoff E. 280:605-612. JAMA 1998. Riggs B. Bush T. por lo que la elección dependerá del perfil de cada paciente en cuanto a tolerancia y cumplimiento terapéutico.Report from SBU. el risedronato. De Laet C. Black DM. es decir. No hay suficientes estudios que comparen estos tratamientos entre sí.5 DE o si existen fracturas vertebrales. International variations in hip fracture probabilities : implications for risk assesment . An assesment tool for predicting fracture risk in postmenopausal women. • Kanis JA. Lindsay R. 12: 519-28. por lo que en la actualidad la elección de uno u otro está abierta. Ogelsby AK. Guía de práctica clínica sobre la menopausia y postmenopausia. 11: 192-202. de los efectos adversos y de otros beneficios añadidos o preferencias. • Hulley S. • Bone density measurement-a systematic revies. También hay que tener en cuenta el coste para el paciente y el sistema sanitario. Osteoporos Int 2001. en mujeres con osteoporosis establecida. Principal Results from the women´s Health Inititive Randomized Controlled Trial. Karpf DB. el raloxifeno (Ib). 288 (3): 321-333. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Black DM. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. Johnell O. 2004. Asociación Española para el Estudio de la Menopausia. Risk and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women. Grady D. 7. 241 (supplement 739): 1-60. • Cummings SR. Estas alternativas incluyen la TH. Harris F. An Update on the Diagnosis and Assesment of Osteoporosis with densitometry. The Swedish Council on Technology Assesment in Health Care. Herrington D. el raloxifeno y la calcitonina. • Kanis JA. el etidronato. J Bone Miner Res 2002. 270 . • Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia.etal. Dargent-Molina P. Hoseyni MS.. Oden A. Furberg C.Osteoporos Int 2000. Es razonable administrar cualquiera de ellas junto con calcio y vitamina D. ni con calcio más vitamina D a las dosis que han demostrado ser eficaces.

Screening for Osteoporosis in Postmenopausal Women: Recommendations and Rationale. Executive summary: Does evidence support the selective use of bone mineral density testing in well women? Intl J of Technology Assessment in Health Care 1998. 271 .S. Ann Intern Med 2002. J Bone Miner Res 2002. 137: 526-528. Relationship between bone mineral density and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA • Report from the British Columbia Office of Health Technology Assessment (BCOHTA). Black DM. Wong M. Preventive Services Task Force. 17: 1-10. 14 (3): 584-586. • Sarkar S. Harper KD. Stock JL.80. Mitlak BH. • U.

si T-score < –2. si DMO < –2. DE: desviación estándar.5 DE 7 Recomendar: dieta rica en calcio. sin necesidad de realizar densitometría Menopausia precoz sin tto. DMO: densidad mineral ósea. hormonal 3 < 50 años > 50 años TH hasta los 50 años 2 6 > 70 años 50-60 años Si FR de fracturas: valorar densitometría y tto.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Presencia de fracturas por traumatismos de bajo impacto 1 Mujer sin fracturas previas 2 Menopausia fisiológica 4 Diagnóstico radiológico Pautar tto.5 DE 6 Medidas para la prevención de caídas 7 Eficacia de los tratamiento farmacológicos de la osteoporosis Fractura vertebral Terapia hormonal Raloxifeno Calcitonina Etidronato Alendronato Risedronato + + -/+ + + + Fractura de cadera + + TH: terapia hormonal. TTO: tratamiento. no fumar y hacer ejercicio 5 No Sí 60-69 años ≥ 2 FR fracturas ≥ 3 FR de fracturas Calcio + vitamina D Densitometría y tto. FR: factores de riesgo. 272 . Los números se corresponden con las ideas clave.

La utilización de estrógenos vaginales 1-2 veces a la semana durante años no lleva asociado incremento del riesgo de cáncer de endometrio. La percepción de apoyo y la presencia de acontecimientos vitales estresantes van a condicionar la forma de vivir este período: es fundamental valorar la red social. 273 . 3. con el fin de no aumentar el riesgo de cáncer de endometrio. 6. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO ATENCIÓN A LA MUJER 81. pero tampoco privar de tratamiento a aquellas mujeres cuya sintomatología interfiera en su calidad de vida. no es una enfermedad sino un proceso fisiológico que acontece en toda mujer. con una adecuada información. 7. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Autores: J. 9. cáncer de mama. La TH ha demostrado ser eficaz en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. La menopausia. depresión ni deterioro cognitivo. La anamnesis orientada es la principal herramienta para establecer el estadio del climaterio. No se debe “medicalizar” un proceso natural. 5. No hay evidencia que apoye la realización sistemática de determinaciones hormonales con el fin de establecer tratamientos preventivos. o cese de las menstruaciones. En mujeres no histerectomizadas se debe asociar un gestágeno al tratamiento estrogénico. Landa Goñi y A. El climaterio es la etapa de transición entre la época fértil y la insuficiencia ovárica completa: abarca desde un período de 2-8 años antes de la menopausia hasta 16 años después de la menopausia. sangrado genital inexplicado.81. El TH está contraindicado en presencia de gestación. 2. 4. El TH es el más eficaz para el control de los sofocos y la sequedad vaginal (A) y su utilización durante 3-5 años no se asocia con un incremento del riesgo de cáncer de mama. La terapia hormonal (TH) no está indicada para la prevención de la enfermedad cardiovascular (según los últimos estudios puede favorecer su aparición). las mujeres comprenderán qué cambios son los normalmente esperados con el paso de los años en su cuerpo. historia de enfermedad tromboembólica en relación con la ingesta de estrógenos y síndromes protrombóticos. cáncer de endometrio. enfermedad tromboembólica activa. 8. López García-Franco IDEAS CLAVE 1. El abordaje de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una perspectiva biopsicosocial: no todos los motivos de consulta requieren una prescripción farmacológica y en muchas ocasiones. Sólo en casos seleccionados pueden resultar de utilidad tales como para filiar trastornos del ciclo en ausencia de otros síntomas o en mujeres histerectomizadas.

28 Suppl 2:200-8. En prensa. et al. 11. Isasi Zaragoza C. 2000. Hormone replacement therapy for clinical systems improvement (ICSI). FMC. del Cura González I.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. 2001. Sevilla.pdf. López García-Franco A. Fuentes Pujol M. Insitute for Clinical Systems Improvement (ICSI).org/guide/HRT. Actividades preventivas en la mujer. No hay evidencia científica que apoye la eficacia de los fitoestrógenos en el control de los síntomas climatéricos. Bailon Muñoz E. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bailón Muñoz E. Menopausia (protocolo). • Bloomington. Disponible en: www. • Guía de atención a la salud de la mujer en el climaterio y la madurez. Coutado Méndez A.icsi. • Landa Goñi J. La tibolona no se debe utilizar hasta transcurrido 1 año de amenorrea por el riesgo de aparición de sangrados irregulares. 274 . Junta de Andalucía. Consejería de Salud. Atención Primaria.

sofocos y/o sequedad vaginal. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Desmitificar e informar Apoyo social Actividades preventivas propias de la edad Detección de situaciones que supongan riesgo de osteoporosis Valorar la presencia de ciclos irregulares. salvo indicación de tratamiento por osteopososis (ver algoritmo de osteoporosis) Evaluación anual o si aparición de síntomas TH: terapia hormonal.81. Considerar TH (A) durante menos de cinco años u otros tratamientos Revisión anual Valorar a los 3 meses el control de los síntomas y posteriormente cada 6 meses Transcurridos 3-5 años se puede valorar periódicamente la supresión del tratamiento 275 . etc. sólo se debe utilizar si ha transcurrido más de un año desde la última menstruación) Veralipride: control de los sofocos (B) Estrógenos vaginales Fitoestrógenos?? (C) No precisa tratamiento. el TH sería como segunda opción Revisión anual Considerar otros tratamientos Revisión anual Tibolona (controla los sofocos y la sequedad vagina. sequedad vaginal) Sí No ¿Contraindicación del TH? (contraindicación médica o rechazo de la mujer) Sí Sí No ¿Cardiopatía isquémica? Considerar otros tratamientos diferentes al TH. Sí ¿Ciclos irregulares? No Ver algoritmo alteraciones menstruales No ¿Síntomas climatéricos? (sofocos.

El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes de las causas de anovulación. que descartarán las patologías no ginecológicas y orientarán en el diagnóstico. La polimenorrea es una hemorragia frecuente a intervalos menores de 21 días pero normal en cantidad y duración. > 8 compresas/día) durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil. 7. Constituye el 33% de las hemorragias uterinas anormales.º día del ciclo. La metrorragia es la hemorragia irregular o continua de intensidad variable que hace perder el carácter cíclico de la menstruación. 5.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 82. ibuprofeno. Díaz Sierra y A. 3. El tratamiento médico inicial en la hipermenorrea o menorragia debe basarse en el empleo de antifibrinolíticos (ácido tranexámico).º-14. La menorragia es un sangrado menstrual excesivo (> 7 días. El tratamiento de la HUD aguda consiste en hemostasia farmacológica con 0. ALTERACIONES MENSTRUALES Autores: G. porque disminuyen la cuantía del sangrado (grado de evidencia A).01 mg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de norestisterona (3-4 veces al día durante 10 días). siendo la primera causa de alteración menstrual en las adolescentes.º al 25. El tratamiento de la HUD crónica consiste en progesterona 5-10 mg/día desde el 12. 4. La hipermenorrea es la hemorragia menstrual muy intensa de duración normal. 2. precisando revisión ginecológica. 8. naproxeno) y anticonceptivos orales (preparados secuenciales con gestágenos). Ruiz García IDEAS CLAVE 1. antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ácido mefenámico. La hemorragia uterina disfuncional (HUD) es una alteración menstrual (menorragia o polimenorrea) que se diagnostica por exclusión de causa orgánica que la justifique. 276 . 6. está indicado anticonceptivos con etinilestradiol y gestágeno. En mujeres que no desean gestación. 10. 9. La evaluación de la mujer con amenorrea o hemorragia uterina debe comenzar con una detallada anamnesis y exploración física.

Dismenorrea. 2000 p. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Tratamiento contemporáneo de la hemorragia uterina anormal. 2001. Carreño Freire P. • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) Tomo II Ginecología. Comunicación y Servicio. London SN. 1994. En: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. 277 . p. Clínicas de Ginecología y Obstetricia.82. 327-404. Protocolos Asistenciales en Ginecología y Obstetricia. p. México: Interamericana McGraw-Hill. • Cooper JM. Temas Actuales. 21-7. • Timoner Aguilera J. Madrid: Ed. Temas Actuales. Trastornos del ciclo menstrual. Álvarez Sánchez B. Madrid: SMMFYC. México: Interamericana McGraw-Hill. 265-83. 1990. ALTERACIONES MENSTRUALES BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Chihal HJ. trastornos premenstruales y amenorrea. p. El adolescente y su salud.155-61.

bioquímica. coagulación Positiva: GESTACIÓN Sin anomalía ginecológica anatómica u orgánica Alteración hematológica Coagulopatía Alteración hormonal: PRL. THS: terapia hormonal sustitutiva. tamoxifeno Primeros años posmenarquía Tratamiento etiológico Reevaluar indicación Valorar derivación Atención Especializada Derivación Ginecología ACO: anticonceptivos orales. THS. ansiedad Ejercicio físico Pérdida o incremento de peso Reevaluar indicación Tto.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Alteraciones menstruales Amenorrea Hemorragia uterina anormal Ver algoritmo amenorrea Anamnesis Iatrógeno: anticoagulantes. TSH. T4 Hepatopatía Nefropatía. SS: analítica de sangre. Masa abdominal hipogástrica Clínica perimenopáusica Clínica vaginitis Infección pélvica Iatrógeno: DIU. etc. PRL: prolactina. corticoides Traumatismos Estrés. etiológico Exploración Sospecha patología no ginecológica Sí No Beta-HGC No Patología ginecológica demostrable Sí SS. ACO. DIU: dispositivo intrauterino. Esperar (ciclos anovulatorios) observar los 3 primeros años ¿Hemorragia uterina disfuncional? 278 .

S.25 mg de estrógenos conjugados vía oral durante 3 semanas y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona. la actividad física y deportiva. menopausia. la actividad sexual y la presencia de síntomas concomitantes. La amenorrea puede ser un síntoma del hipotiroidismo o.83. En algunos casos la etiopatogenia puede ser similar por lo que actualmente la clasificación es fisiopatológica. superiores a 100-200 ng sugieren prolactinoma. vello axilar y pubiano). Se trata de ciclos anovulatorios con nivel adecuado de estrógenos. Valores superiores a 40 U/ml son sugestivos de fallo ovárico. 5. los últimos 7-10 días. amenorrea pospíldora. el consumo de anticonceptivos y la fecha de finalización de los mismos. 4. En la anamnesis interesa el antecedente de pubertad retrasada en la familia. de anorexia nerviosa. AMENORREA 83. Si la edad y la clínica hacen sospechar menopausia no es necesario continuar el estudio. síndrome de Asherman e hiperprolactinemia. o 300 mg de progesterona natural micronizada. 3. Si se produce sangrado 279 . 2. AMENORREA Autores: B. Significa que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario está íntegro. Si se sospecha una causa concreta se realizará el estudio pertinente. síndrome del ovario poliquístico). Morales Zumel y A. Generalmente se debe a una enfermedad ovárica poliquística. el conducto genital permeable y el nivel de estrógenos es el adecuado. estimulación del pezón. Prueba de gestágenos: 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral. o 300 mg de progesterona natural micronizada. Prieto Orzanco IDEAS CLAVE 1. de deficiencia estrogénica y de endocrinopatías. Hasta un 10% de las pacientes en amenorrea presenta concentraciones elevadas de prolactina. de enfermedades sistémicas. ejercicio). del hipertiroidismo. Valores superiores a 20 ng son significativos y pueden ser secundarios a muchas causas que se deben descartar (fármacos. Prueba de estrógenos y gestágenos: 1. síndrome del ovario poliquístico. Se denomina amenorrea primaria a la ausencia de menstruación en mujeres mayores de 16 años y amenorrea secundaria al cese de la misma durante más de 3 meses en mujeres que previamente han menstruado. fallo ovárico precoz. signos de virilización. Las causas más frecuentes de amenorrea en Atención Primaria son: embarazo. 6. durante 5-10 días. si hay dudas se determina la hormona foliculoestimulante (FSH). los antecedentes menstruales y obstétricos. Es positiva si hay sangrado entre los días 4 y 14 posteriores. los tratamientos recibidos. anorexia nerviosa. con menos frecuencia. la dieta. Gutiérrez Teira. causas funcionales (estrés. Exploración física: valoración de los genitales externos y de los caracteres sexuales secundarios (mamas.

• Menéndez E. Orobón ML. como el síndrome de Asherman. 1999. editores. 325-7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gómez MA. clasificación y práctica clínica.ª ed. 2. p.4:491-504. 2. 1033-6. Amenorrea primaria. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Atención Primaria. Ruiz de Adana R. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA la semana posterior a terminar el tratamiento es que hay un déficit estrogénico (anovulación crónica por ausencia de estrógenos). Cano JF. 280 . Peña E. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. En: Martín A. 2002. FMC. p. Amenorrea secundaria en una mujer joven. 1997. 2002. Problemas ginecológicos.5: 251-7. • Landa J. 328-31. García L. Madrid: Harcourt.ª ed. p. Conceptos. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Amenorrea secundaria.ª ed. FMC. • Rodríguez A. • Lorenzo A. 4. Abordaje de la amenorrea. si es negativa se debe a un defecto en la vía de salida. 1998.

AMENORREA Estudio de amenorrea (1) Anamnesis y exploración (2) Embarazo Prueba de embarazo + Malformación anatómica Derivación para estudio y tratamiento ¿LH y FSH? ¿Superior a 6 meses? – ¿Sospecha clínica? Infantilismo sexual Sospecha menopausia (3) No Sí Amenorrea pospíldora TSH y PRL Sí No Niveles normales Niveles alterados (4) Estudio y tratamiento Valorar en 6 meses Prueba de gestágenos (5) + Anovulación con niveles normales de estrógenos – Prueba de estrógenos y gestágenos (6) + Determinación de FSH y LH – Niveles normales o disminuidos Niveles aumentados Alteración en el tracto de salida Alteración hipotálamo-hipofisaria Fallo ovárico primario Derivación para estudio y tratamiento Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.83. 281 .

) con otros progestágenos.ª caja). trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (TEP). Contraindicaciones relativas: fumadoras menores de 35 años. fumadoras de más de 20 cigarrillos y mayores de 35 años. cefalea. Los progestágenos de 3. Son más potentes y tienen menos efectos metabólicos y androgénicos que los de 2. Moreno Gómez y B. que se debe considerar y advertir a las mujeres. interacciones farmacológicas. c) En caso de olvido: • Si han pasado menos de 12 horas: tomar el comprimido olvidado y continuar con la toma normalmente. Contraindicaciones absolutas: embarazo. hemorragia vaginal no diagnosticada. 4. tumores malignos de mama y otros hormonodependientes.ª generación (desogestrel y gestodeno) parecen tener cierto aumento del riesgo de tromboembolismo respecto a los de 2. Estas pruebas se realizarán según las características y antecedentes personales y familiares del paciente. Gutiérrez Teira IDEAS CLAVE 1. diabetes mellitus (DM) complicada. bifásico o trifásico. continuar la toma y emplear método de barrera durante 7 días. 282 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 84. enfermedades cardiovasculares. hepatopatía crónica no activa y enfermedad tracto biliar. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL Autores: A. Prieto Orzanco.er día de regla (en la 1. migraña intensa. etc. migraña con focalidad. Con los monofásicos la experiencia es más amplia y el precio más económico. 3. citología ni analíticas. HTA menor de 160/100. por lo que podrían estar indicados en las mujeres que experimentan efectos secundarios (acné. hipertensión arterial (HTA) con enfermedad vascular o superior a 160/100. No existe evidencia científica para la realización rutinaria de: exploración mamaria. 2. A. • Si han pasado mas de 12 horas: tomar el olvidado. depresión.ª (norgestrel y levonorgestrel). 6.ª generación. mamografía. tumor hepático o enfermedad hepática activa. trombofilia familiar. Informar previo al inicio del modo de uso en los siguientes aspectos: a) Iniciar la toma el 1. y explicar el inicio de sucesivos envases con o sin interrupción respecto al previo según el anticonceptivo oral (ACO) prescrito. aumento de peso. cirugía mayor con inmovilización prolongada. No existe evidencia científica suficiente para recomendar como primera elección un preparado monofásico. b) Conveniencia de tomar anticonceptivo siempre a la misma hora. 5. mastodinia.

Administración mensual. Si estos períodos coinciden con los últimos días de píldoras activas o con la pausa entre dos ciclos (o con los comprimidos inactivos): empezar un nuevo ciclo de píldoras activas sin interrupción. Se administra vía intramuscular. especialmente antiepilépticos. sulfonilureas y otros (disminuciones de efecto de ACO o del fármaco administrado simultáneamente. ACH parenteral combinada: enantato de estradiol 10 mg y acetofénido de algestona 150 mcg. pero el inicio se realiza cualquier día una vez trascurridas tres semanas después del parto. Si son las últimas píldoras activas del envase: iniciar siguiente ciclo de píldoras activas sin interrupción (saltarse las inactivas si existiesen y pasar al siguiente ciclo). 12. por vía oral. cambios en toxicidad). el acetato de medroxiprogesterona. de acción prolongada y efecto metabólico similar al de los ACH orales. pero tiene una acción muy prolongada y puede producir trastornos menstruales y un retraso en la recuperación de la fertilidad una vez que se suspende el tratamiento. siempre a la misma hora. Comprobar las interacciones con otros fármacos que la mujer utilice o precise. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL d) Si se han olvidado 2 pastillas de las primeras 7 o 4 pastillas de las restantes activas: está indicada la anticoncepción poscoital. Se recomienda entregar hoja informativa para las usuarias de anticoncepción hormonal donde conste la anterior o más amplia información. 13. En caso de lactancia también se utiliza desogestrel oral. 11. 8. pero también bloqueadores beta. e) En caso de vómitos o diarrea de más de 3 horas de duración: utilizar método de barrera durante los días que duren los vómitos y/o diarrea y los 7 días siguientes. 283 . En adolescentes es recomendable indicar el uso simultáneo de preservativo (recomendación tipo B con nivel de evidencia IIc). Si pasan más de 3 horas desde la hora de administración puede perder eficacia. No son necesarios métodos de barrera tras el inicio del tratamiento. Se podría utilizar también un progestágeno parenteral. En caso de contraindicaciones de los estrógenos. No existen impedimentos legales para recomendar el uso de anticonceptivos a menores de edad. 7.84. La isoniazida y el cloranfenicol aumentan la toxicidad de los ACO. 10. metronidazol y nitrofurantoína a dosis altas. comenzando el 1. y la rifampicina a dosis normales disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales. por lo que habría que utilizar un método alternativo durante una semana. Se administra una vez al día. No están indicados períodos de descanso por el riesgo de embarazo que comportan. tetraciclinas. 9.er día de la regla. 8 días después del inicio de la menstruación. útil para mujeres que no cumplen la terapia oral. Interacciones con antibióticos: penicilina y derivados. el anticonceptivo a emplear es el desogestrel.

En Guía de Actuación en Atención Primaria. Oxford: Update Software. 2002. semFYC. Grimes DA. Schulz KF. Anticoncepción.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso Roca R. 2003. 2000. Female Contraception. 2000. • Programa de Salud de la mujer.ª ed. • Van Vliet HAAM. Helmerhorst FM. • Prodigy. Planificación Familiar. 2. Biphasic versus monophasic oral contraceptives for contraception (Cochrane Review). semFYC. 284 . Issue. En: The Cochrane Library.

SOP: síndrome ovario poliquístico. Analítica y citología como en población general.Solicitud/ indicación ACH Absolutas Sí R>B Relativas R<B No Toma TA Valorar R/B Otro método anticonceptivo Anamnesis ¿Contraindicaciones? TA ≥ 160/100 TA < 160/100 285 Elección de ACH Si acné. etc.ª generación Sospecha de mal cumplimiento: ACH parenteral 84. R/B: riesgo/beneficio. hepatopatía.) ACH: anticoncepción hormonal. hirsutismo o SOP: combinado con ciproterona Si intolerancia a estr o lactancia materna: progestágeno sólo En general: 30 mcg estr + progestágeno 2. estr: estrógenos. tolerancia y cumplimiento Al año: TA. . Adaptado a situaciones especiales (obesidad. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL A los 3-4 meses: valorar TA.

los fármacos (andrógenos. testosterona total y libre y sulfato de dehidroepiandrostendiona (S-DHEA). norgestrel. palpación abdominal. análogos Gn-Rh y otros (ketokonazol). Siempre debe realizarse historia clínica completa y exploración física con al menos: peso. P. HIRSUTISMO Autores: M. La existencia de hirsutismo leve. 3. fenotiazinas y metopirona pueden producir hirsutismo y minoxidil. talla. tensión arterial. sólo tranquilizar al paciente. Martos Martínez IDEAS CLAVE 1. 2. hormona estimulante de tiroides (TSH) y prolactina para descartar hirsutismo secundario a otras enfermedades endocrinas. cifras superiores al triple de su valor normal obligan a descartar neoplasia y debe derivarse. Es indefinido y se realiza con anticonceptivos orales. En el resto de los casos debe solicitarse cortisol. 17-hidroxiprogesterona (cifras superiores al triple de su valor normal sugieren hiperplasia adrenal congénita). glucocorticoides. Pejenaute Labari. Los anticonceptivos orales (asociados a acetato de ciproterona) son el tratamiento de elección en el hiperandrogenismo ovárico (incluido SOP) (recomendación tipo C) y en el hirsutismo idiopático. M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 85. 5. La causa más frecuente de hirsutismo es el síndrome del ovario poliquístico (SOP). 4. índice de masa corporal. El comienzo brusco del cuadro. si el aumento es menor se continuará el estudio con pruebas específicas en consulta especializada (pruebas de imagen y pruebas de estimulación/supresión con hormona adrenocorticotropa [ACTH]-dexametasona y agonistas Gn-Rh). depilación por medios físicos o químicos). hiperprolactinemia). la superproducción periférica de andrógenos y otros trastornos endocrinos (Cushing. 286 . control de obesidad y medidas cosméticas (decoloración. 6. mamaria y valoración del grado de hirsutismo mediante escalas (Gallwey-Ferriman): puntuación mayor o igual a 8 indica hirsutismo. acromegalia. Moreno Cano. El hirsutismo es el excesivo crecimiento de pelo de distribución masculina a diferencia de la hipertricosis donde el crecimiento de pelo es en zona no andrógeno-dependientes. danazol. Sus causas son el hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal.ª E. estable y sin alteraciones menstruales no requiere exploraciones complementarias.ª L. 7. Méndez Caro y R. el inicio en edades no puberales y la presencia de virilización sugieren enfermedad subyacente grave y requiere derivación a especialista para descartar neoplasia. finasteride. El tratamiento farmacológico del hirsutismo requiere 6-18 meses para objetivar mejoría. anabolizantes. fenitoína. 8. antiandrógenos. glucocorticoides. diazóxido y ciclosporina hipertricosis).

En: Braunwald E. Principios de Medicina Interna. Los antiandrógenos son el tratamiento de elección en el hirsutismo moderado grave. En: Alonso R.ª ed. Deben asociarse a un anticonceptivo por el peligro de feminización del feto. editores. Postgraduate Medicine. Jameson J. 10. 12. p. Longo D.85. Fanci A. 15. Son la espironolactona (recomendación tipo D). Los análogos Gn-Rh se usan en el hirsutismo de origen ovárico. principalmente en la hiperplasia adrenal congénita. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bergteld W.5:31-44. • Tomas J.ª ed. Hirsutismo y virilización. 2. MartínCarrillo P. p. 287 . Madrid: 2002. es menos efectivo que otros fármacos y tiene menos efectos secundarios (recomendación tipo B). 332-7. editores. • Ehrmann D. Castro JA. Hirsutismo y virilización. éste último puede ser hepatotóxico. 2001. El finasteride (recomendación tipo C) se usa en el hirsutismo idiopático. 352-6. HIRSUTISMO 9. Harrison. Hirsutismo en mujeres. 11. tienen un coste elevado. Ibáñez F. Los glucocorticoides se usan en el hirsutismo de origen suprarrenal. Lorenzo A. Hanser S. Barcelona: 2000. Kasper D. el acetato de ciproterona (recomendación tipo C) y la flutamida (recomendación tipo C). Franch M. Guía de Actuación en Atención Primaria.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA HIRSUTISMO “Doctor tengo mucho vello” Confirmar hirsutismo Diagnóstico diferencial con hipertricosis Descartar causa farmacológica Iniciar estudio Historia clínica (siempre) Exploración física (siempre) Sí Exploraciones complementarias No Si hirsutismo leve. PRL Cortisol Si cifras elevadas sospecha HAC Sospecha de neoplasia Elevación muy importante Aumentadas Normales Descartar otras endocrinopatías Derivación Exploraciones específicas según sospecha diagnóstica: estudios de imagen. PRL: prolactiva. HAC: hiperplasia adrenal congénita. TSH: hormona estimulante de la tiroides. 288 . ACO: anticonceptivos orales. SOP: síndrome del ovario poliquístico. estable y sin alteraciones menstruales Si hay signos y/o síntomas de virilización Si hirsutismo importante Testosterona S-DHEA 17-hidroxiprogesterona TSH. prueba de supresión con dexametasona Diagnóstico final TRATAMIENTO Farmacológico ACO (C) Hiperandrogenismo Ovárico (C) (SOP) Hirsutismo idiopático Glucocorticoides Antiandrógenos Finasteride (C) Analógos Gn-Rh No farmacológico Hirsutismo origen suprarrenal (HAC) Espironolactona (D) Acetato ciproterona (C) Flutomida (C) Hirsutismo moderado severo Hirsutismo idiopático Hirsutismo origen ovárico (alternativa) Tranquilizar Disminución de peso en obesas Cosmético S-DHEA: sulfato de dehidroepiandrostendiona. (C) (D): grados de recomendación según criterios de medicina basada en la evidencia.

etc. etc. Entre 1/3 a 3/4 de los casos son asintomáticos. corticoides. 6.). VAGINITIS Autores: J. En su diagnóstico es importante realizar una correcta anamnesis: relación con hechos concretos (coito. etc. irritación. Bris Pertíñez.). Otros defienden un tratamiento empírico y reservar las pruebas complementarias como el cultivo para casos rebeldes. La vaginitis es uno de los principales problemas ginecológicos que se plantea en la consulta de Atención Primaria. inicio temprano de las relaciones sexuales. uretra. La candidiasis es la causa más frecuente de vaginitis en España. enfermedades sistémicas (diabetes. Pueden aparecer placas blanquecinas y ocasionalmente pústulas. Es preciso tratar a la mujer que tiene síntomas o que va a ser sometida a maniobras invasivas como histeroscopia. Consideramos factores de riesgo: dispositivos intrauterinos (DIU). 7. anticonceptivos orales de alto contenido estrogénico. sustancias irritantes. Montero Ibáñez y A. hábitos higiénicos. El síntoma más frecuente es el prurito vulvar. El 85%-90% se debe a Candida albicans. 3. En la vaginosis existe proliferación anómala de bacterias anaeróbicas por alteraciones del ecosistema vaginal. En la mayoría de los casos con clínica aparece una alteración maloliente de la secreción vaginal acompañada de escaso componente inflamatorio. patologías asociadas (prolapsos.). 8. etc. etc. La secreción vaginal no siempre está alterada. inspección de vulva. En la candidiasis el examen microscópico presenta pocos leucocitos. La más frecuentemente asociada es la Garnerella vaginalis (95%). test de aminas (al añadir hidróxido de potasio [KOH] al 10% aparece olor a pescado podrido).5 y presencia de células clave (células epiteliales con bacterias adheridas). embarazo. Los criterios diagnósticos de Amsel son: flujo gris homogéneo. dispareunia. Existe controversia acerca de las pruebas a realizar. etc. Entre los factores predisponentes están: gestación (fundamentalmente el tercer trimestre). vagina. 5. En el examen microscópico con suero salino aparecen escasos leucocitos. El 90% de los casos se debe a candidiasis.) y una exploración detallada (palpación de adenopatías. ropa ajustada y poco ventilada. aunque se acompaña de otros como dolor. etc. VAGINITIS 86. pH mayor a 4.). tricomonas o vaginosis bacteriana. alteraciones inmunitarias. etc. ingesta de fármacos. fármacos (antibióticos de amplio espectro. 4.86. Serrano López de las Hazas IDEAS CLAVE 1. Se considera vaginitis recidivante cuando presenta al menos 4 episodios de vaginitis por Candida en 12 meses. 289 . medición del pH y pruebas de aminas. etc. con predominio de cocobacilos y detrimento de lactobacilus. 2. algunos autores dicen que es preciso un estudio microscópico. R. si la cifra es alta puede ser debido a una infección mixta.

Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). Association for Genitourinary Medicine (AGUM) Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). Association for Genitourinary Medicine (AGUM).htm. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.ª ed. [Consulta 16/05/2001].RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 364-7. En el 25% de los casos se visualiza el clásico cérvix en fresa cuya frecuencia llega al 90% si se realiza colposcopia. Association for Genitourinary Medicine (AGUM). • 2002 national guideline on the management of vulvovaginal candidiasis. • Figueras R. 1999 (revised 2002).5 Tricomonas Homogéneaespumosa Abundante Amarillo-verdoso Maloliente 5-6 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hermida Porto L. Secreción Consistencia Cantidad Color Olor pH Candidiasis Grumosa (requesón o yogur) Escasa-moderada Blanco-amarillento Indiferente < 4. 2. Barcelona: SemFYC.fisterra. Guía Clínica del manejo de las vaginitis [en línea] . • 2002 national guideline on the management of trichomonas vaginalis. en el 30% de los casos puede asociarse a otras enfermedades de transmisión sexual (ETS). p. 1999 (revised 2002). El mejor diagnóstico consiste en visualizar laTricomonas en el frotis. 1999 (revised 2002). Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). 2002.com/guías2/vaginitis. El 50% de los casos no tiene clínica. entre los síntomas más destacados están dolorimiento. Disponible en: www. disuria. dispareunia y leucorrea maloliente. • 2002 national guideline on the management of bacterial vaginosis. Flujo vaginal anormal. 290 .5 Vaginosis Homogénea-adherente Moderada Blanco-grisáceo Maloliente (test de aminas) > 4. si se combina con cultivo llega a un 100% de sensibilidad. La tricomonisis se adquiere por contacto sexual.

etc. V. local o general: ej.como: duchas vaginales. (Ia) ¿MEJORÍA? No Otras pautas. valoración por especializada. una aplic. candidiásica Vaginosis bacteriana Tricomoniasis Sí Azoles orales Ej: ketokonazol 400 mg/d/5 d F. reconfirmación diagnóstica (cultivo).clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ej.o.86. ETS (Chlamydia./12 h/7d Clindamicina crema 2%: 5 g. local o general (menos frecuente) Ej. tópico Ej. Tto. Ejemplos: V.o. atrófica. DU (Ia) Tricomoniasis Tto. Tumores. y/o dispareunia No Sí Descartar otros procesos: cervicitis. candidiásica Vaginosis bacteriana (3 de los 4 criterios de Amsel) (H.75% u óvulos 500 mg En resistencias: Tinidazol Furazolidona Ropa interior de algodón Evitar ropa que produzca compresión local Evitar irritantes locales. Completar anamnesis: exploración. fisiológico Tto. irritativa. cumplimiento terapéutico. fluconazol 150 mg v. enfermedades subyacentes.o: 300 mg/12 h/7 d) Metronidazol 500 mg v. general: Ej. ETS: enfermedad de transmisión sexual. características del flujo. antisépticos. exploración y visualización de la Trichomona en s. 6 m (IIb): ttos. flujo anómalo e irritante. 291 ./24 h/7 días (IIb) Embarazadas: tratamiento en situaciones de riesgo o sintomatología (A) Compañero sexual: no precisa tto. pH y comenzar recomendaciones preventivas (historia clínica. etiológico Compañero sexual: no hay pruebas de beneficio en el tto.75% una aplicación nocturna 5 días (la) (A) V. rutinario (Ib) Embarazadas: Metronidazol 2 g DU (no en el primer trimestre) Clotrimazol 100 mg/día local 14 días (primer trimestre) Compañero sexual precisa tto. Recomendaciones preventivas ¿MEJORÍA? No Sí Valorar: factores predisponentes. etc. tratamiento de la pareja./mes posmenstruación Metronidazol 500 mg v. etc. quemazón). metronidazol en gel al 0.o. Embarazadas: tto. clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ttos. Neisseria gonorrhoeae. metronidazol 2 g v. VAGINITIS VAGINITIS Vaginitis: malestar local (picor. clínica. cistitis. examen del flujo y en ocaciones cultivo) V. clotrimazol 100 mg vag./d/7d (también óvulos o clindamicina v. tópico recidivantes: profilaxis con Ej. gel 0. y/o disuria.) Otras causas: Embarazadas: tto./12 h/7d Puede asoc.o.

enérgico: “dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por su salud actual y futura. los intereses personales o los costes sociales y económicos. Por otro lado. Camarelles Guillem IDEAS CLAVE 1. Para hacer una valoración más completa del fumador disponemos de pruebas de dependencia de Fagerstrom. aprovechar experiencias anteriores (qué fue útil y qué dificultó en el intento anterior). personalizado: según la condición clínica. A todos los pacientes que dejen de fumar (evidencia grado A) el consejo debe ser: claro: “como su médico/enfermera. Decírselo a la familia. Valorar la disponibilidad para hacer un intento de abandono y actuar según ésta: si el paciente es capaz de hacer un intento solo ayudar. que mide la dependencia a la nicotina. Si el paciente quiere ayuda intensiva proporcionársela o derivarlo. Las intervenciones terapéuticas sobre el tabaquismo muestran una excelente relación coste-eficacia (evidencia grado A). Si claramente dice que no es capaz de dejar de fumar en este momento intervención motivacional. Esto nos da una oportunidad única. y sistemas de alarma o recuerdo en los sistemas informatizados.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA MISCELÁNEA 87. la historia del consumo de tabaco. sobre todo los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina. 3. Prever las dificultades al dejar de fumar. evitar/afrontar las situaciones asociadas al consumo de tabaco. buscando su comprensión y apoyo. que nos mide la disponibilidad para el cambio en el fumador. el impacto del tabaquismo sobre los niños u otros miembros de la familia. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO Autor: F. Dar consejos prácticos: aconsejar abstinencia total (“usted no se puede permitir ni un solo cigarrillo”). 4. le aconsejo que deje de fumar y puedo ayudarle”. Debemos identificar sistemáticamente todos los fumadores en cada visita (evidencia grado A). Aconsejar. Eliminar todos los productos relacionados con el tabaco del entorno habitual. 5. siendo lo ideal en las 2 semanas siguientes. 6. y de la prueba de motivación de Richmond. la motivación/disponibilidad para el cambio. Preguntar y registrar. incluyendo la valoración del consumo de tabaco como una más de las constantes vitales. amigos y a los compañeros de trabajo. de poder intervenir. Fijar una fecha. buscar el apoyo y/o 292 . Es útil usar etiquetas recordatorias en la historia clínica de papel. Nosotros podemos ayudarle”. limitar/evitar el consumo de alcohol mientras se está abandonando el tabaco. Ayudar al paciente a dejar de fumar. El 75% de la población pasa anualmente por las consultas médicas y el promedio de veces que se les atiende anualmente está entre 5 y 6. específica de la Atención Primaria. 2. más del 60% de los fumadores quieren dejar de fumar y la mayoría han hecho algún intento para conseguirlo.

las preferencias. Bailey WC. Recordarle al paciente que una recaída debe ser usada como una experiencia de aprendizaje. Seguir. Cohen SJ. las experiencias previas y las características del paciente. Recomendar ayudas farmacológicas (evidencia grado A) (sustitutos de la nicotina y/o bupropión): explicar qué aumenta la probabilidad de éxitos y reduce los síntomas de abstinencia. et al. Treating Tobacco Use and dependence.87. La elección del fármaco debe estar orientada por la familiaridad del médico con los fármacos. los efectos adversos y los cambios en las dosis. Department of Health and Human Services. Guía de educación sanitaria y promoción de la salud del PAPPS. si ha consumido tabaco. • Silagy C. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Dar apoyo claro desde el centro de salud: “mi enfermera/o y yo estamos disponibles para ayudarle en su abandono del tabaco”. Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). Public Health Service. En las visitas de seguimiento: felicitar. Considerar si se necesita un seguimiento más intensivo o una derivación. En: The Cochrane Library. 8. identificar los problemas que se han tenido y anticipar los obstáculos futuros. Ayudar al paciente a obtener apoyo social fuera del centro de salud: en su entorno. especialmente en fumadores dependientes (los que fuman 15 cigarrillos o más cada día. Guía para ayudar a la gente a dejar de fumar. Rockville. 7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cabezas C. 2000. Valorar el cumplimiento con la farmacoterapia. Proporcionar material de autoayuda y ofrecerse a discutirlo con el paciente. Stead LF. MD: U. Oxford: Update Software. las contraindicaciones en pacientes seleccionados. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO respeto de los otros fumadores del entorno. 293 . los que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30 minutos después de levantarse y los que han hecho intentos previos con recaídas en las primeras semanas). • Fiore MC. una en la primera semana y otra durante el primer mes. revisar las circunstancias y lograr de nuevo el compromiso de dejarlo totalmente.S. Clinical Practice Guideline. 2000. 2002. Fijar una visita de seguimiento.

Después de resolver el motivo de consulta Recaída Seguir Preguntar por el consumo de tabaco y resgitrar Si fumador Aconsejar el abandono del tabaco Valorar la disponibilidad para hacer un intento de dejar de fumar Sí Ayudar al paciente a dejar de fumar No fumador Exfumador No El paciente quiere hacer un intento Felicitar Prevenir recaídas Motivar a dejar de fumar 294 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente que acude al Centro de Salud.

transfusiones previas. infecciones víricas o bacterianas otorrinolaringológicas. focalidad neurológica. Se analizará el patrón y cronología de la fiebre y se buscarán síntomas o signos asociados. picaduras de garrapatas y otros insectos. dolor o inflamación articular. denominándose febrícula cuando la temperatura está entre 37 y 38 °C. Las causas más frecuentes de fiebre de corta evolución son infecciones urinarias de vías bajas. infecciones cutáneas. y descartando siempre criterios de gravedad. infecciones por virus de la influenza y parainfluenza. leche o quesos no pasteurizados). presencia de adenopatías.4 °C mayor que la bucal. por exposición a animales. intervenciones quirúrgicas. viajes recientes y áreas geográficas de residencia. etc. alteraciones en la auscultación cardiopulmonar (roce pericárdico. gastroenteritis víricas agudas. ingesta de fármacos (incluidos los medicamentos o hierbas tomados sin supervisión). signos meníngeos. y fiebre producida por fármacos (sobre todo inmunosupresores y corticoides). 2. por gustos dietéticos (carne o pescado crudo.). M. J. síndromes mononucleósicos. escolar o laboral. prácticas sexuales de riesgo. alteraciones de color o lesiones en la piel y mucosas (incluyendo genitales. etc. crepitantes. agentes infecciosos o antígenos. bronquitis agudas de origen vírico o bacteriano. Se descartará que haya antecedentes de traumatismos. Gómez García. tabaco. boca. humos tóxicos. Redondo Sánchez.2 °C o una temperatura vespertina superior a 37. Se preguntará por contacto con otras personas febriles dentro del ámbito familiar. palpación tiroidea. cocaína.7 °C. Ante un episodio febril de corta evolución debe realizarse una evaluación general con anamnesis y exploración física orientada según presencia o no de otros síntomas o signos asociados (disuria. consumo de alcohol. sibilancias. alergia a fármacos e hipersensibilidades. 3. ACTITUD ANTE LA FIEBRE 88.). Grado de recomendación D. ACTITUD ANTE LA FIEBRE Autores: J. hemoptisis. extracciones dentales. mordeduras de animales. etc. marihuana. La temperatura rectal suele ser 0. exantema. uñas. conjuntivas. megalias.). En la exploración física debe valorarse el estado general. diarrea. 295 . El término fiebre se define como una temperatura matutina a nivel bucal superior a 37. éxtasis o drogas intravenosas. La anamnesis y exploración física debe ser exhaustiva y meticulosa en caso de persistir la fiebre y no encontrar ningún signo de focalidad. estados de inmunosupresión. masas. que pueden orientar sobre el proceso y la conducta a seguir. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. Grado de recomendación D. tos. También puede ser importante conocer la presencia de enfermedades previas.ª Molero García y J. M. hipoventilación) o en la palpación abdominal (dolor. De una manera práctica se suele reservar el término de fiebre para la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C.88.

Grado de recomendación A. Ruano Soriano E. p. y radiografía de tórax y abdomen. la gravedad del paciente o posibles factores de riesgo asociados y el contexto clínico y epidemiológico en el que aparece la fiebre. 5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Dinarello CA.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. con sistólica menor de 100 mmHg o signos de mala perfusión. hipotensión arterial. trastornos electrolíticos y/o metabólicos. La petición de pruebas diagnósticas se realizará en función del tiempo de evolución. tras la comprobación de fiebre. Como fármacos antipiréticos de primera línea se recomiendan paracetamol o ácido acetilsalicílico para adultos. convulsiones. urocultivo. en aquellos pacientes con síndrome febril sin focalidad en observación domiciliaria. 6. Existe evidencia escasa respecto a la utilización de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en adultos. En el paciente febril es preciso descartar en la valoración inicial signos que sugieran gravedad como son una temperatura de 41 °C. Fiebre e hipertermia. No existe evidencia de que la respuesta a las medicaciones antipiréticas sea útil desde el punto de vista diagnóstico. En algunos estudios se demuestra la mayor eficacia de ibuprofeno frente a paracetamol en cuadros de sepsis y en otro ensayo clínico que compara nimesulida y diclofenaco con paracetamol no se encuentran diferencias. En: Harrison Principios de Medicina Interna. b) antipiréticos a demanda. Protocolo diagnóstico terapéutico del síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. Gelfand JA. 15. 110-5. 2002. rash y/o lesiones cutáneas. En general. signos de irritación peritoneal. Grado de recomendación D.U. así como de que sea eficaz en la profilaxis de las convulsiones febriles en niños. Medicine. 296 .A. Madrid: Ed McGraw-Hill-Interamericana de España S. Criterios de instauración terapéutica: a) antipirético pautado sólo en pacientes con focalidad clara y afectación del estado general. Rodríguez Zapata M. Sánchez Martínez L. náuseas y vómitos. coagulopatía. se recomienda realizar estudios complementarios con hemograma y frotis. bioquímica completa. meningismo. alteración del nivel de conciencia. ictericia intensa. . 2002. 8:3486-9. si tras siete días de observación y reevaluación médica no se produce resolución espontánea ni se encuentra la causa de la fiebre.ª ed. • Montes Ramírez ML. disnea intensa. estudio de coagulación.

10-4. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 160:449-56. 297 . 2002. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2. ACTITUD ANTE LA FIEBRE • Núñez Isabel MS.88.com. Antipyretic Therapy. Fiebre sin focalidad aparente. www. Mackowiak PA.archinternmed. • Plaisance KI. Arch Intern Med. Diagnostic Implications and Clinical Consequences. p. Physiologic Rationale.ª ed. 2000.

medidas generales Información y observación. reevaluación al 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Fiebre Evaluación: Anamnesis.° día ¿Persiste fiebre? Diagnóstico empírico y/o exploraciones complementarias según clínica Tratamiento adecuado Vigilar evolución ¿Presenta signos de gravedad? Sí ¿Tiene focalidad? ¿Persiste fiebre? Sí No No Tratamiento antipirético Reevaluación a los 7 y 15 días Valorar signos de gravedad y focalidad ¿Persiste fiebre sin signos de gravedad ni focalidad? Tratamiento antipirético Iniciar estudio según clínica y factores de riesgo Descartar Mal cumplimiento Resistencia al tratamiento Fiebre por fármacos Complicaciones Valorar Hospitalización Expl. exploración general Derivar a hospital Sí ¿Presenta signo de gravedad? No ¿Tiene focalidad? No Sí Tratamiento antipirético. complementarias Reevaluación a las 3 semanas ¿Persiste fiebre > 3 semanas. sin diagnóstico? Sí Estudio de fiebre de origen desconocido 298 .

Las mordeduras humanas o por animales abandonados siempre se consideran como alto riesgo de infección. 299 . 7. La profilaxis e inmunización antitetánica se realizarán siguiendo las pautas habituales de las heridas. 2002.ª J. M. 14 y 28. La sutura primaria de heridas leves no infectadas sólo está indicada en casos estéticos. y el tratamiento antibiótico durante 1-2 semanas (celulitis) o 4-6 semanas (osteomielitis). En caso de infección establecida se requerirá ingreso hospitalario. 2. La profilaxis antibiótica se realizará durante 3-5 días o 7 días en caso de mordedura humana. F. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS 89.0 g/6 horas) por vía intravenosa durante 7 días.ª Herranz Torrubiano IDEAS CLAVE 1. En caso de heridas cutáneas por animales marinos (erizos. Pigrau Serrallach C. M. Declaración a los Servicios Veterinarios Oficiales del Ayuntamiento o de la Comunidad Autónoma correspondiente. No suturar heridas infectadas o con riesgo de infección. pez araña) se administrarán de forma sintomática corticoides y antihistamínicos por vía parenteral y se valorará la administración de antibióticos siempre que exista solución de continuidad en la piel. En caso de mordedura de serpiente además del tratamiento local de la herida hay que tener en cuenta el estado general del sujeto. La inmunización antirrábica se realizará con inmunoglobulina antirrábica humana (IGHR) a 20 U/kg. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Autores: J. Grandes Velasco.5-3. El antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral (500/125 mg/8 horas) y en caso de alergia doxiciclina (100 mg/12 horas) asociado a ciprofloxacino (500 mg/12 horas). S. En Madrid 91/3814167 (Ayuntamiento) o 91/4467350 (Comunidad). desbridamiento quirúrgico y antibioterapia con ampicilina-sulbactam (1. y si se sospecha mordedura por serpiente venenosa administrar suero antiofídico polivalente vía intramuscular. Protocolo terapéutico empírico de las mordeduras animales y humanas Protocolos clínicos MEDICINE. medusas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Crespo Casal M. 4. García Sacristán y A. 3. Ávila de Tomás.89. 63(8): 3377-80. 5. Se utilizará vacuna antirrábica (HDCV) los días 0. 3.

• Martínez Sánchez G. Guía de actuación en Atención Primaria. 300 . Atención a las Mordeduras. 1998. Consultas urgentes por lesiones cutáneas atribuibles a animales domésticos. 2001. 15. JANO. p.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • González Martínez Y. p. Biendicho Palau MP.º ed. McGraw Hill Interamericana. 968-71. • Harrinson. Mordeduras animales. 2000.1331(58):54-9. Barcelona: semFYC. 704-5. Principios de Medicina Interna.

dificultad para cumplir tratamiento (p. Revisión en 10-14 días Valorar tipo Profilaxis antitetánica Profilaxis antirrábica (3) (declaración) (1) Manifestaciones sistémicas de infección. Alternativa: clindamicina + quinolona Tratamiento antibiótico No Revisión 24 horas Evolución favorable Sí Riesgo de infección específica Sí No Alta. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Mordedura Exploración física (valoración general y de la lesión) Criterios de derivación (1) No Sí Derivación a centro hospitalario Lavado Desbridamiento Sutura (sólo en casos estéticos y heridas de menos de 24 horas) Tratamiento local No Riesgo de infección (2) Sí Amoxicilina clavulánico. zorros. inmunodeprimidos. lesiones en cara o manos con pérdida importante de tejidos. mordeduras por animales salvajes o callejeros. perros y gatos callejeros que hayan mostrado comportamientos agresivos.89. infecciones refractarias a tratamiento oral. (3) Mordeduras o arañazos por murciélagos. (2) Menores de 2 años o mayores de 60. 301 . ej. lesiones profundas o con compromiso articular. afectación de planos profundos. mordedura humana. alcohólicos). inmunodepresión.

amenaza de suicidio u homicidio por el agresor. tratamiento. pruebas complementarias. descripción de los hechos según lo manifieste la persona agredida. Valorar previamente los lugares donde puede recibir ayuda y las personas de confianza con las que puede contar. ya que éste servirá al juez y al médico forense para el inicio de actuaciones posteriores. Factores de alto riesgo para la persona maltratada: existencia de armas en casa. c) No insistir en la separación (sí apoyar y asistirle en sus decisiones). consumo de drogas o alcohol por el agresor. Plan de huida: recomendar siempre en caso de alto riesgo. aumento de la frecuencia de episodios violentos. Fernández de Alarcón Medina. E. plan de actuación y observaciones. fracaso de los sistemas de apoyo familiar o social. lesiones graves. El parte debe estar escrito con letra legible y debe constar en él la firma del médico. Definición: maltrato es todo tipo de violencia física. 2. ¿a usted le han estado lastimando de algún modo?/¿Alguna vez ha sido golpeado/a o maltratado/a por su compañero/a?/Usted comentó que su compañero/a o familiar bebe o consume drogas. Aconsejar a la víctima no difundir el lugar donde vive. García Sánchez Molina IDEAS CLAVE 1. Pérez Alonso. maltrato a otros miembros de la familia. b) No recomendar psicoterapia familiar en el momento agudo. Lamonaca Guasch y L. Precauciones: a) No hablar con el agresor sin permiso del paciente. factor estresante del agresor como pérdida del trabajo o separación próxima. celotipia extrema por parte del agresor. agresión sexual. antecedentes de interés en relación con la agresión. ¿a usted le ha sucedido esto?/Cuando consultan personas con sus síntomas pensamos que tienen problemas en casa. M. 7. ¿se pone agresivo/a en estos casos? 4. 302 . El informe contiene datos de filiación de la víctima y del médico que la atiende. Preguntas indirectas: ¿Qué tal van las cosas en casa?/¿Qué ocurre cuando discuten en casa. Preguntas directas: he visto lesiones como las suyas en personas que han sido golpeadas. la coacción o privación de la libertad tanto si se produce en la vida privada como en la pública. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS Autores: I. 5. descripción minuciosa de las lesiones y del estado emocional en que se encuentra la víctima. permanecer poco tiempo en casa de familiares. diagnóstico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 90. cómo resuelven las diferencias?/¿Se siente usted seguro/a? 3. psicológica o sexual que sufre un individuo incluyendo las amenazas. conducta vigilante. Parte de lesiones: hay que hacerlo siempre aunque la víctima no reconozca el maltrato o no tenga intención de denunciarlo. 6.

2000. Instituto de la Mujer. 1999. Barajas Gutiérrez MA. e) No infravalorar el riesgo si la víctima se siente en peligro inmediato. Sistema Nacional de Salud. 1999. Consejo Interterritorial. Ediciones Aljibe. FMC. • Voces García D. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Real Pérez MA. Violencia en la pareja. Atención a la mujer maltratada. (Teléfono de Atención a la mujer maltratada del Instituto de la mujer [gratuito.90. 2002. Zubizarreta I.6(2):87-92. 24 horas]: 900191010. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. • Sarasua B. Instituto de la Mujer. Madrid. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS d) No pautar psicofármacos sin precauciones en el momento agudo (alto riesgo de suicidio).) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • La atención sociosanitaria ante la violencia contra las mujeres. 303 . Madrid. • Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos.

Parte de lesiones (3 copias ) Relación de maltrato confirmada Relación de maltrato que la víctima no reconoce Sin conclusiones evidentes Se descarta maltrato Juez/Cuerpos de seguridad Paciente Historia clínica Ayudar a hacer consciente del problema Profundizar valoración familiar Derivación a salud mental 304 . cuestionario MOS) Preguntar directamente (sin pareja o posible autor del maltrato) Confirmado No confirmado Informe médico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Maltrado en el adulto Motivo de consulta Declarado No declarado Asistencia sanitaria de daños y lesiones Valoración médica y constancia en la historia clínica Elaboración e inicio de un plan terapéutico Daño físico/psíquico Agresión sexual en mujeres SEÑALES QUE INDICAN UN POSIBLE MALTRATO Hiperfrecuentación Somatizaciones diversas Problemas de salud mental Hematomas en diferente estadio evolutivo o lesiones en localizaciones diversas Consumo de drogas Aislamiento Baja autoestima Y en el ANCIANO además: falta de higiene. apgar. vestido inadecuado. Sí No Servicio ginecológico de referencia Sí No Asesoramiento Sospecha Sospecha Servicios sociales/ Trabajadora social Derivación especialista Instrumentos de valoración familiar (genograma. etc.

4. en especial la mononucleosis infecciosa. 5.91. 8. La mayoría de los pacientes con cansancio tienen una enfermedad que puede diagnosticarse y tratarse 6. Criterios diagnósticos de SFC: fatiga como síntoma principal. Guía de actuación en Atención Primaria. Aun con sospecha de patología psicógena es recomendable pedir pruebas complementarias de primer orden 7. FMC en Atención Primaria. • Losilla M. 2. SFC: Síndrome de fatiga crónica BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Atorrasaguasti Urrestarazu Y. Síndrome definido en el tiempo. trastornos afectivos y trastornos del sueño. 9. hepatitis víricas y pielitis. cifrándose entre un 0. López Montero y O. sobre todo mialgias. M. p. Sánchez Haya E y Olloqui Mundet J. un cuadro psicógeno puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico. Hablamos de astenia para referirnos a la falta de energía o sensación de fatigabilidad. Síndrome de Fatiga crónica. Uno de los errores más frecuentes es etiquetar la astenia como de origen psíquico. sin descartar una posible causa orgánica. en una proporción de 2:1 con respecto a los hombres. 5(3):177-82. Las infecciones agudas son la causa orgánica más identificada. Otros síntomas pueden estar presentes. ASTENIA Autores: R. La fatiga debe estar siempre como mínimo 6 meses durante más del 50% del tiempo. 305 . Guzmán Sierra. IDEAS CLAVE 1. Por otro lado. 28-31.ª J.1998. entendida como disminución de la capacidad para trabajar y llevar a cabo las tareas habituales. La depresión y los problemas psicosociales representan en torno al 50% de los diagnósticos de cansancio en ambos sexos y en todos los grupos de edad. Parece afectar a mujeres previamente sanas con edades entre 25 y 40 años. 9. La prevalencia del SFC no está clara. Cansancio y debilidad. 1998. Fragua Gil. ASTENIA 91. La fatiga incapacita gravemente y afecta el funcionamiento físico y psíquico. 3.3% y un 1% de la población. y es superior en mujeres. Sobrino A. La prevalencia se encuentra en torno a un 21%-24%.

26:235-41. et al. 1995. Manual práctico de Medicina General. p . Síndrome de Fatiga crónica. Atención Primaria. Mainar Gómez T. 1998. Fatigabilidad. 306 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Coto López A. 1993. • Gracia Ceperuelo A. En Manual de Urgencias Médicas del Hospital 12 de Octubre. 9-12 • Izquierdo C.10:647. Astenia y anorexia.

ansiedad. ASTENIA Astenia Anamnesis y exploración física Máxima a la mañana Curso intermitente No mejora con el reposo Asociada a trastornos del sueño Máxima al anochecer Fija en el tiempo Empeora con la actividad Mejora con el sueño Patología psiquiátrica: depresión. múltiple . VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.Colagenosis .EII . ECG. etc. TBC: tuberculosis. etc.Gromerulonefritis .Fármacos .Insuf.° orden: Mantoux. Fatiga fisiológica: estrés.Linfoma . sobreesfuerzo físico o mental Sospecha de causa psicógena Sospecha de causa orgánica Pruebas complementarias Hemograma y VSG Bioquímica básica con enzimas hepáticas Hormonas tiroideas Orina y sedimento Confirmación diagnóstica No Sí Pruebas complementarias 2.Alcoholismo .moderada/grave . ECG: electrocardiograma. Rx tórax. suprarrenal Enf.Drogas . de Cushing No Hematológica Digestiva Renales . renal Tóxica .Hepatitis .E. EII: enfermedad inflamatoria intestinal.Leucemia Sí Confirmación diagnóstica Si más de 6 meses de evolución valorar Reevaluar Tratamiento específico Síndrome de fatiga crónica VSG: velocidad de sedimentación globular. otras pruebas Rx.alcohólica .Neoplasias .Anemia .91. serología. Tratamiento específico Infecciosa Mononucleosis infeccionsa Hepatitis víricas Pielitis TBC VIH - Endocrina Diabetes Hipo e hipertiroidismo Hipo e hiperparatiroidismo Panhipopituitarismo Insuf. 307 .

posteriormente. 1 caña de cerveza o media copa de licor brandy. b) deshabituar. que se correspondería con 1 vaso pequeño de vino. Intervención breve (recomendación grado A): valoración estadio de motivación para el cambio. Tratamiento según evidencia científica: 2.2 Bebedor con consumo perjudicial: abordaje complicación clínica derivada del consumo excesivo de alcohol.3 • Precontemplativo: ofrecer ayuda para cuando esté motivado. Se le entregará material de apoyo. Se le ofrecerán propuestas para. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL Autores: M. se informará de los riesgos y se indicará abstinencia de alcohol hasta la resolución de las complicaciones derivadas del consumo. 2. Visita única y control anual. Entendemos por unidad de bebida estándar (UBE) la ingesta de 10 g de alcohol. c) mantenimiento. promover discrepancias. Sevillano Santamaría. entrevista motivacional de 10-15 minutos apoyada en los principios de: expresar empatía.3 • Preparado para la acción: a) desintoxicar.1 Bebedor con consumo de riesgo: intervención muy breve (recomendación grado A): valorar estadio de motivación para el cambio y simple consejo donde se informará al paciente de las consecuencias para su salud si decide mantener su ingesta de alcohol. ginebra. la enfermera le realiza una llamada de teléfono para apoyo y se repite al mes. tres meses y al año pudiendo reforzar la eficacia si a los 15 días de la primera visita. 2. Se le revisará al mes. Alcaraz Borrajo IDEAS CLAVE: 1. si se obtuviera una puntuación superior a 8. Facilitar material de autoayuda. etc. Disminuir consumo de alcohol a límites de bajo riesgo. se pautará tratamiento farmacológico 308 . disminuir y mantener su consumo en límites de bajo riesgo. a) Desintoxicación: Para conseguir la abstinencia se valorará el riesgo de síndrome de abstinencia en la escala CIWA-Ar (recomendación grado A). whisky. 2.3 • Contemplativo: negociar con paciente nueva cita. Se preguntará por la salud y por la posible relación entre su deterioro y el consumo alcohólico. se revisará en un día el consumo de alcohol. S. evitar discusiones. suavizar resistencia y reforzar autoeficacia. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 92.3 Síndrome de dependencia alcohólica (SDA): valorar estadio de motivación para el cambio (¿desea abandonar el hábito?): 2. 2. Herrero Hernández y M.ª L. y d) recaída.

oxacepam y halacepam. deben ser utilizados en caso de comorbi- 309 . Debemos tener presente que el tratamiento farmacológico de la dependencia debe estar englobado dentro de un programa de terapia cognitivo-conductual con estrategias de refuerzo social. antecedentes de delirium tremens. eligiendo entre diazepam a dosis de 5-10 mg/ 8 horas o clordiacepóxido a dosis de 10-15 mg/8 horas. La cianamida cálcica se utiliza en casos de intolerancia al disulfiram. moderada y grave) e iniciación y seguimiento de la terapia cognitivo-conductual. El clometiazol. utilizaremos para disminuir el riesgo de recaídas aumentar el tiempo de abstinencia. En caso de insuficiencia hepática se podrá utilizar oxacepam a dosis de 10-30 mg cada 24 horas repartido en cuatro tomas. para lo cual el paciente necesitará apoyo familiar constante y un control médico diario durante los 5 primeros días para prevenir el riesgo de complicaciones. ampliamente utilizado en Europa. Durante esta fase es imprescindible la abstinencia. También ha resultado eficaz el disulfiram a dosis de 250 mg/ 24 horas en toma única. está contraindicada en casos de hepatopatía grave. de entrenamiento de habilidades sociales. siendo imprescindible que la toma de esta medicación sea supervisada (recomendación grado A) durante 6-12 meses. que será imprescindible en los casos de coexistencia de comorbilidad psiquiátrica. En cuanto a los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL con benzodiazepinas (recomendación grado A). intentos previos de deshabituación y siempre que el paciente lo acepte para evaluación de la gravedad de la dependencia (leve. bajo supervisión médica y de la familia. naltrexona a dosis de 50 mg/24 horas en toma única (recomendación grado A) durante 6-12 meses. en pauta descendente de 7 días. Vitamina B1 o tiamina a dosis de 50 mg cada 12 horas durante 3 semanas (recomendación grado C). o politoxicómano. también ha demostrado ser eficaz y tener un perfil de riesgos (riesgo de dependencia o fallo respiratorio si se ingiere con alcohol) similar a las benzodiazepinas. El riesgo de dependencia es menor con las benzodiazepinas de comienzo más lento tales como el clordiacepóxido. está contraindicado en caso de insuficiencia renal. etc. aunque la evidencia sobre la eficacia de estas terapias es escasa. Puede asociarse el disulfiram a la toma de acamprosato para aumentar la eficacia del tratamiento. pero no está soportado en la misma categoría de evidencia. También le indicaremos la conveniencia de incorporarse a un grupo de autoayuda. En cuanto al tratamiento farmacológico. acamprosato a dosis de 666 mg cada 8 horas (recomendación grado A) durante 6-12 meses. riesgo de suicidio. el “no puedo beber”. b) Deshabituación: valoraremos en primer lugar la derivación a consulta de salud mental. disminuir el número de días bebiendo si existe recaída y el número de bebidas por día. Se derivará para desintoxicación mediante ingreso hospitalario a los pacientes con puntuación igual o superior a 15 puntos.92.

Jarusuraisis N.348:1786-95. 310 .prodigy.) • Kosten TR. • Guidelines for Recognising. 2003. 1999. • Prodigy Guidance. JAMA. West SL. Issue 4. En: The Cochrane Library. 2000. Wellington. • Guía Terapéutica en Atención Primaria Basada en la Evidencia. Pharmacological treatment of alcohol dependence: a review of the evidence. debe llegarse al “no necesito beber”.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA lidad depresiva (recomendación grado A).281(14):1318-25. (Última actualización a fecha de mayo 2003. Oxford: Update Software. que durará cuanto dure la vida del paciente. Management of Drug and Alcohol Withdrawal. 2002. para elaborar un programa de prevención de recaídas.nhs. c) y d) En la fase de mantenimiento. • Srisurapanont M. N Engl J Med. O´Connor PG. esta fase estará salpicada por las recaídas. 2003.) Disponible en: www. The Cochrane Library 2002. Carey TS. National Health Committee. et al. En esta fase el paciente debe tener claro el “no quiero beber”. Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care. Lohr KN. que en la mayoría de los estudios se entiende por la toma de 5 o más bebidas.problem drinking. 1999. (Última actualización a fecha de mayo 2003. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Rewiew). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Garbutt JC.uk. pero de ellas pueden aprenderse los factores de riesgo. semFYC.Alcohol.

311 . AST. BEA: bebedor excesivo alcohol.4 UBE/día o > 4 UBE una ocasión Sí No BEA BEA Interrogar cada 2 años Educación sanitaria Positivo Consulta médica (Grado “A”) AUDIT Negativo Cuestionario AUDIT. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL PAPPS No Varón ≥ 4 UBE/día o > 6 UBE una ocasión Mujer ≥ 2. GGT Citar consulta médica programada Sospecha síndrome dependencia alcohólica (SDA) Negativo BEA Cuestionario MALT (Grado “A”) Positivo Si ¿Existe repercusión clínica? No SDA Bebedor con consumo perjudicial Bebedor con consumo de riesgo UBE: unidad de bebida estándar. SDA: síndrome de dependencia alcohólica.92. VCM.

3. 312 . Ante una adenopatía de características infecciosas no es necesario realizar exploraciones complementarias salvo en casos aislados (mononucleosis infecciosa. Rodríguez de Frutos. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada en el diagnóstico de metástasis ganglionares en pacientes ya diagnosticados de neoplasia. Ebstein-Barr y toxoplasmosis. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS Autores: R. relacionada con las adenopatías. generalmente maligna. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. 4. ya que un 25% de estos casos desarrollarán una enfermedad.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 93. La serología básica para descartar las causas más frecuentes de infección comprende citomegalovirus. J. enfermedad de transmisión sexual [ETS]). o en caso de adenopatía localizada con alto grado de sospecha de ser de etiología infecciosa. Si tras el tratamiento persiste más de dos semanas. La causa más frecuente en cualquier edad es la infecciosa seguida de procesos reactivos y neoplasias. Se define como adenopatía el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mayor de 1 cm. inflamación. C. Piñero Panadero. La biopsia ganglionar es la exploración clave ante una adenopatía en la que no se encuentra una etiología clara con el estudio básico o presenta características de malignidad. ANA y FR y estudios específicos según sospecha clínica. se deben realizar pruebas complementarias. Nos informa del diagnóstico en un 50% de los casos. 2. En caso de adenopatías de causa no explicada no se aconseja tratamiento antibiótico. tuberculosis. excepto en territorio inguinal (mayor de 1.5 cm) y epitroclear (mayor de 0. se aconseja un seguimiento estrecho. En España la primoinfección por VIH es una causa infradiagnosticada de adenopatías generalizadas.5 cm). en el plazo de un año. enfermedades hematológicas. pero si el informe no aclara el diagnóstico o éste es de linfadenitis inespecífica. 5. LUES. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En personas mayores de 50 años el 40% de las adenopatías corresponden a procesos benignos. 6. López Rodríguez y P. 7. linfadenitis inespecíficas o sospecha de infección por micobacterias. mientras que en menores de 30 años este porcentaje asciende a un 80%. reservándose este para casos con etiología clara. y si el contexto clínico lo indica.

foliculitis o abscesos. Moiner Prada C.93. y una vez descartado un proceso infeccioso o local. Enfermedades que cursan con adenopatías. • Robert H. hernia intestinal o muscular. hipertrofia parotídea). y las características de la adenopatía así lo aconsejan. No hay que olvidar la palpación mamaria en el caso de adenopatía axilar ni de buscar una enfermedad de transmisión sexual en el caso de adenopatía de localización inguinal. Disponible en: www. Up To Date. se hará el mismo estudio descrito para adenopatías generalizadas.com. FMC. Calvo García E. nódulos tiroideos. 1998. 2000.6:381-91. Adenopatías 1 CAAPS/2 Fundación de Atención Primaria. Barcelona: semFYC.cap-semfyc. Jan. En caso de existencia de adenopatías en localizaciones no accesibles a la palpación. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco Rodríguez AM. • Castro Martín J. C@P.uptodate.1999. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS 8. quiste de Baker. Sesiones clínicas. Evaluation of peripheral lymphadenopathy. resonancia magnética). tomografía axial computarizada [TAC]. Disponible en: www.com. • Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. 2002. El estudio de una adenopatía localizada requiere en primer lugar un diagnóstico diferencial con otras tumoraciones según la zona afectada (lipomas. se aconseja derivación al servicio correspondiente para estudio por técnicas de imagen (ecografía. 313 . quistes braquiales. 9. Fletcher MD. Adenopatías.

PAAF: punción aspiración con aguja fira. viajes. tiempo de evolución Historia clínica Exploración física Datos diagnósticos poco concluyentes Características sugerentes de malignidad: > 2 cm (> 4 cm precisan estudio inmediato) Rx tórax alterada Hepatoesplenomegalia Síndrome constitucional Supraclaviculares Duración > 8 semanas Duras. ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. fármacos.ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS ADENOPATÍAS GENERALIZADAS Infección. . cirugía. ADVP animales. neoplasia previa. adheridas e indoloras Diagnóstico Analítica: hemograma + VSG Bioquímica básica Serología Mantoux Rx tórax Características reactivas: (blandas. dolorosas y simétricas) RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 314 Sí Tratamiento Sí Tratamiento y seguimiento periódico No diagnóstico: derivación PAAF/Biopsia Datos clínicos concluyentes Fiebre alta y/o síndrome tóxico No No ADENOPATÍA LOCALIZADA No diagnóstico Diagnóstico Si persiste más de 2 semanas Seguimiento VSG: velocidad de sedimentación globular.

4. La depresión y ansiedad asociadas a dolor crónico deben ser tratadas. 7. Conlleva secuelas psicológicas y sociales importantes. sin embargo. Hablamos de dolor crónico cuando un determinado dolor persiste durante meses. 9. Debemos conocer la etiología del dolor. Los placebos no desempeñan ningún papel en la evaluación y tratamiento del dolor. Varela Cerdeira IDEAS CLAVE: 1. Al contrario que el dolor agudo presenta bajo valor biológico. El dolor crónico es la causa más frecuente de consulta en Atención Primaria.94. Alonso Babarro y M. 3. 11. neuropático). Generalmente existe patología asociada. son habitualmente infradiagnosticados e infratratados. 12. Debe prestarse especial atención a los efectos secundarios de estos fármacos. 8. En dolores no oncológicos se puede considerar su utilización con una monitorización estrecha. 6. el impacto psicológico en el paciente y la respuesta a tratamientos previos. Todo dolor crónico debe ser tratado. Los pacientes con deterioro cognitivo presentan dolor crónico con la misma frecuencia que sus correspondientes grupos de edad. irradiación. DOLOR CRÓNICO 94. El papel de los opioides mayores en dolor oncológico moderado-grave está bien establecido. DOLOR CRÓNICO Autores: A. En la evaluación de estos pacientes deben tenerse en cuenta una serie de “conductas de dolor”. La causa más frecuente del fracaso del tratamiento es la insuficiente valoración del paciente. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides menores pueden ser utilizados en dolores moderados o graves. 5. 315 . A medida que aumenta la edad el porcentaje de pacientes con dolor crónico es más elevado. las circunstancias exacerbantes y atenuantes. Los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis (amitriptilina) y los anticomiciales (carbamazepina y gabapentina) son de elección en dolor neuropático. 10. evolución a lo largo del día. La evaluación del paciente y su dolor es imprescindible antes de emprender ningún tratamiento. intensidad (medida con alguna escala objetiva). su interferencia en la vida diaria. el tipo o tipos del dolor desde el punto de vista fisiopatológico (somático. La causa más frecuente en nuestro medio es la patología musculoesquelética. visceral. La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe utilizarse como un sencillo esquema de tratamiento progresivo del dolor. 2. los síntomas asociados. El paracetamol es el fármaco de elección en el dolor musculoesquelético leve o moderado.

50:205-24. Lancet. 1999. Los programas de ejercicio físico y/o rehabilitación son de utilidad en el dolor crónico.353:1885-9. Otras modalidades de tratamiento (calor. 2002.89:175-80. Smith BH. 316 . Kumpusalo E. 16. Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica. Pain as a reason to visit the doctor: a study Finish primary health care. masajes. Debe prestarse especial atención al registro de la intensidad del dolor utilizando escalas objetivas. frío.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. • The Management of Persistent Pain in Older Persons. Pain. 15. Hannaford PC. 2001. • Elliot AM. The course of chronic pain in the community: results of a 4-year follow-up study.99:299-307. et al. J Am Geriatr Soc. Las preparaciones de liberación retardada o larga acción son preferibles para el dolor continuo. Pain. 14. Smith WC. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. Treatment of chronic pain. especialmente en los de origen musculoesquelético. 2002. Debe dejarse medicación de rescate para el dolor irruptivo. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashburn MA. la eficacia de los tratamientos y sus posibles efectos secundarios. Ahonen R. acupuntura. electroestimulación transcutánea) ofrecen con frecuencia un alivio temporal y pueden usarse como terapias adyuvantes. Chambers WA. • Mantyselka P. En estas reevaluaciones se valorará nuevamente el dolor. Staats PS.

etiológico? No/ no suficiente Tto. CMZ: carbamazepina. ADT: antidepresivos tricíclicos. OMS: Organización Mundial de la Salud. Tto. etiológico Medir intensidad del dolor (utilizar escalas) Mecanismo del dolor implicado Somático (bien localizado.dolor ADT (amitriptilina) Anticomiciales (CMZ o GPT) ¿Ha disminuido el dolor significativamente? Sí Reevaluar periódicamente No Valoración psicológica Depresión Antecedentes psiquiátricos Apoyo social Tto + Valoración social Tto + Escalera analgésica de la OMS 1º AINE 2º Opioides débiles (1ª eleccion codeína) 3º Opioides potentes (1ª elección morfina) Sí Reevaluar periódicamente No Derivar a U.: tratamiento. 317 . continuo. musculoesquelético) Visceral (localización difusa. GPT: gabapentina. DOLOR CRÓNICO PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO ¿Es susceptible de tto. hormigueo) Periférico Paracetamol/AINE y/o infiltración y/o rehabilitación AINE y/o espasmolíticos Central Sd complejos locorregionales Derivar a U. intermitente) Neuropático (irradiado.94. Dolor: unidad del dolor.dolor AINE: antiinflamatorios no esteroideos. lancinante. U.

fiebre. por el contrario. 2. cómo se inició. Su inicio es agudo y su duración variable. en ocasiones. Villalba Guijorro. en ocasiones. 6. en ocasiones. disfagia y. Múgica Elorza y N. náuseas. El perfil isquémico es de carácter opresivo. El perfil esofágico tiene la misma localización. que va desplazándose según avanza el cuadro a cuello. de localización torácica anterior o interescapular. Mejora con la inclinación del tronco hacia delante. 7. vómitos y sudoración. puede estar relacionado con bebidas frías. flancos. 5. Su duración es menor de 20 minutos (si es mayor. el estrés y el frío y. mandíbula. 3. Es de instauración brusca y no varía con la respiración ni con la postura. Su carácter es punzante u opresivo. cuello o espalda. el decúbito y la deglución. la exploración y el electrocardiograma constituyen los pilares básicos del diagnóstico del dolor torácico. abdomen y miembros inferiores. El perfil de disección aórtica tiene un carácter transfixivo e intenso. de localización retroesternal. Los síntomas asociados dependen de la zona afectada y son. Se localiza en zona costal unilateral y se irradia a cuello y. P. si se desencadena o mejora con algún estímulo y los síntomas asociados. irradiándose a hombros y miembros superiores. o a disnea. Aumenta con la inspiración. dependiendo de la causa. espalda. Su duración es mayor que la del perfil isquémico. precordial o en abdomen superior y con irradiación a hombros. Se desencadena con el ejercicio. González Duque. a hombro contralateral (por irritación frénica). irradiación y respuesta a la nitroglicerina que el isquémico. IDEAS CLAVE: 1. en general. 4. El perfil pericárdico suele tener como antecedente una infección viral previa. DOLOR TORÁCICO Autores: A. la tos. a disnea. en el caso de la neumonía. expectoración purulenta. 318 . odinofagia. tos nocturna. cuello. pero también disminuye con antiácidos y aumenta con la ingesta y el decúbito. Aumenta con los movimientos y no cambia con la palpación. debemos preguntar el carácter de dicho dolor. disnea o fiebre. en el caso del neumotórax. epigastrio y zona interescapular. la duración del mismo. Se asocia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 95. La historia clínica. se localiza precordial o retroesternalmente. El perfil pleurítico tiene un carácter punzante o lacinante. Se puede asociar a tos. Asocia pirosis. De la misma forma. la localización e irradiación. mejora con el reposo y la nitroglicerina sublingual. extremadamente graves. Para etiquetar un cuadro de dolor torácico dentro de un perfil. estrés y comidas copiosas. Puede asociarse a tos. se considera infarto agudo de miocardio [IAM]).

Evaluation of the patient with acute chest pain. • López de la Iglesia J. disnea.95.342:1187-95. hipotensión. taquipnea. 2000. DOLOR TORÁCICO 8.25:274-9. 10. puede localizarse en muy diversos sitios. que asocia tos. N Engl J Med. Ann Emerg Med. El perfil psicógeno. • Lee TH. 1995.º tono. 9.85:32B-9. El perfil mecánico u osteomuscular se caracteriza por ser un dolor constante. náuseas. Limita la inspiración profunda. aparición de un soplo eyectivo en foco pulmonar y un desdoblamiento del 2. Am J Cardiol. Se asocian con cierta frecuencia a signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. Ed Semfyc. analgesia y calor local. Aumenta con los movimientos y la palpación y disminuye con el reposo. fiebre. El perfil del tromboembolismo pulmonar (TEP) se caracteriza por un dolor similar al pleurítico. Jeese RL. 2000.) y mejora con placebo y ansiolíticos. temblores. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American College of Physicians. Dolor torácico en Guía de actuación en Atención Primaria. Clinical policy for the inicial approach to adults presenting with a chief complaint of chest pain with no history of trauma. Evaluatin of the Emergency Departament Chest pain Patient. Se asocia a signos de hiperventilación (mareo. • Kontos MC. a veces. García Andrés LE. por último. a veces asociado a traumatismo previo. 319 . localizado a punta de dedo y de larga duración.8(2):374-84. hemoptisis y. y tiene un carácter opresivo o “en puñalada”. 2000. etc. en su mayoría. Goodman L. cuya exploración física se distingue por taquicardia. parestesias orales.

IAM: infarto agudo de miocardio. . TEP: tromboembolismo pulmonar.Dolor torácico Historia + Exploración + Constantes vitales Perfil Isquémico Esofágico Pericárdico Pleurítico Disección aórtica TEP Mecánico Psicógeno ECG ECG y Rx tórax anormales Diagnóstica No diagnóstica TEP Neumonía Neumotórax Derrame pleural Ni TEP ni pericarditis Pericarditis ECG y Rx tórax anormales ECG normal Rx tórax ECG normal Rx tórax: ensanchamiento mediastínico y derrame pleural No precisa pruebas ECG normal RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 320 Tratamiento sintomático y ver evolución Anormal Sin alteraciones específicas Nitroglicerina sublingual Mejora No mejora Angina IAM Otros diagnósticos ECG: electrocardiograma.

uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (reducen la progresión independientemente de su efecto sobre la tensión arterial y reducen la proteinuria. sistemático de orina) son imprescindibles para el diagnóstico de la insuficiencia renal. 4. P. La clasificación de la IRC se establece midiendo el FG (grave si es menor de 30. 7. síntomas asociados a IRC. entre 5. pielonefritis aguda. que puede estimarse midiendo el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas o directamente con la fórmula de Cockroft Gault. García Espinosa. diuréticos. presencia de poliquistosis u obstrucción). CO2. I. etc. Posibles complicaciones: a) Desórdenes metabólicos: alteraciones del K (mayor de 6. restricción proteica (retrasa la progresión de la insuficiencia renal. pericarditis. albúmina. hipertensión arterial. La historia clínica (presencia de enfermedades crónicas. 6. 5. K. Se entiende por creatinina alta persistente niveles por encima del límite alto de lo normal para el laboratorio de referencia en dos ocasiones consecutivas. Las estrategias para retrasar la progresión de la IRC son: control de la hipertensión (objetivo: menor de 130/85). hiperpotasemia. o cuya situación médica desaconseja la diálisis. glomerulonefritis aguda (asociado a aparición brusca de edemas. acidosis metabólica. necrosis tubular aguda (suele asociarse a infecciones. Situaciones potencialmente mortales en IRC que requieren intervención urgente: edema agudo de pulmón.0 mg/dl para hombres. que puede ser en sí un efecto renoprotector). moderado entre 30-59 y leve entre 60-89). glucosa.5 mg/dl para mujeres y 2. Prieto Checa y N. hemograma. 3. Estos pacientes deben recibir cuidados paliativos continuos. Es razonable considerar no remitir a pacientes con IRC que tienen enfermedad terminal de causa no renal. consumo de fármacos.5 y 6. PO4. insuficiencia cardíaca grave. diarrea. 2. historia familiar). Se entiende por insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible. Parga Soler IDEAS CLAVE: 1. el examen físico y el análisis básico de laboratorio (Na. Ca. BUN. cirugía o exposición a agentes nefrotóxicos).5 -con paciente asintomático y electrocardiograma [ECG] sin alte321 . obstrucción urinaria. nefritis intersticial aguda (suele asociarse a fármacos). Cr. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Autores: V. reduce la proteinuria).).96. Se recomienda referir al nefrólogo para valoración a pacientes con una creatinina sérica superior a 1. control de la glucemia en diabéticos. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 96.5 remitir a Urgencias. hematuria y proteinuria en orina). Causas de insuficiencia renal aguda: depleción de volumen (historia de vómitos. En el diagnóstico etiológico la ecografía renal es de gran ayuda (evaluar el tamaño. enfermedad tromboembólica. disminuye los signos y síntomas.

alteraciones del fósforo (superior a 4. se trata con suplementos de bicarbonato sódico).tratar la causa y/o diuréticos de asa).5 mg/l causa hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal. no suele disminuir de 8 mg/dl hasta que el aclaramiento de creatinina baja de 30 ml/min.(la corrección disminuye la osteodistrofia y mejora el metabolismo proteico. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clinical practice guideline on shared decision-making in the appropiate initiation of and withdrawal form dialysis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA raciones. b. 322 .gov/cpg/ESRD/ESRD_GOL. classification. • WHA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Chronic Kidney Disease and Pre-ESRD in Primary Care Setting.med. and stratification. 2002. • K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation. d. alteraciones del Ca (normalizar para prevenir el desarrollo de osteodistrofia renal y complicaciones neuro y cardiovasculares.39(2) Suppl 1:S1-246. Am J Kidney Dis.htm. se trata con dieta baja en fósforo y carbonato cálcico. El tratamiento con hierro en pacientes con una ferritina sérica menor de 200 mg/ml aumenta la Hg y el hematocrito (Hto) en el 50% de los casos.) Malnutrición: se recomienda una ingesta de 35 Kcal/kg/día (0. Kidney Disease Outcome Quality Initiative.) Sobrecarga de volumen: seguimiento del peso.) Alteraciones hematológicas: la anemia es frecuente debido al déficit de eritropoyetina y de hierro. Disponible en: www. 2000.4. Renal Physicians Association/American Society of Nephrology. acidosis metabólica -CO2 menor de 20 y pH menor de 7.va. Disponible en: www. c.gov.8 g/kg de proteínas). suele asociarse a hiperfosfatemia y se trata con suplementos de carbonato cálcico. la hipocalcemia refractaria en presencia de normofosfatemia requiere el uso de calcitriol). En caso de hipoalbuminemia valorar suplementos.oqp.guidelines. el hidróxido de aluminio debe usarse sólo en situaciones especiales). restricción de la ingesta de sodio y diuréticos de asa.

alrededor de estrategias para prevenir y retrasar Cada 2-3 meses si Cr mayor 2 Cada 1-2 meses si Cr mayor 4 Seguimiento: detectar cambios Cr: creatinina. examen físico y análisis de laboratorio (2) Proceso agudo o exacerbación aguda de insuficiencia renal establecida Causas de insuficiencia renal aguda (3) Sí Tratamiento. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Paciente con creatinina elevada en sangre persistente. diabetes. diabetes. (1) Historia clínica. obstrucción. 323 . dislipidemia. glomerulonefritis Iniciar estrategias para retrasar progresión de la insuficiencia renal crónica (6) Prevenir y tratar síntomas y complicaciones (7) Hipertensión. si es necesario a nivel hospitalario Situaciones potencialmente mortales en IRC (3) Establecer diagnóstico causal y clasificación estadio (4) Sí Si uropatía obstructiva derivar a Urología Candidato actual o futuro a diálisis y/o trasplante renal (5) Derivar a Nefrología Tratamiento de la causa de la insuficiencia renal crónica (previene.96. retrasa o revierte la progresión) Hipertensión. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. tabaquismo Prevenir y tratar enfermedad cardiovascular (modificar factores de riesgo) Proveer educación para la salud Desde el diagnóstico.

además de las medidas de higiene general. hilo dental una vez al día y enjuagues con un colutorio de clorhexidina.). Rosanes González IDEAS CLAVE: 1. enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus. etc. 2. En un 85%-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica) el olor se origina en la cavidad oral. La halitosis de causa oral puede originarse por una higiene oral deficiente. edad. y un aumento de la ingesta hídrica reduce la halitosis. xerostomía. es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal o a enfermedades de la cavidad oral. baja en grasas y carne. El tratamiento etiológico de este tipo de halitosis debe ser realizado por el médico de familia o especialista correspondiente. respiratoria. ciertos alimentos. Existen pocos estudios clínicos con tamaño suficiente y no hay revisiones sistemáticas. por lo que el nivel de evidencia de los tratamientos es 3b (grado de recomendación B). 6. 3. En personas con buena higiene oral. Fernández Amezaga y R. La valoración de las características organolépticas debe ser realizada por un observador externo. una dieta vegetariana especialmente rica en frutas frescas y verduras. Asimismo. el procedente de prótesis dentarias. ayuno. Esta prueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia. pudiéndose confirmar mediante el raspado con cucharilla (prueba de la cuchara). etc. definida como olor desagradable procedente del aliento de una persona. La ausencia de una etiología oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica a otros niveles. el olor frecuentemente procede de la parte posterior de la lengua. laríngea. gingivitis y otras afecciones de órganos locales. tabaco. en dos o tres días diferentes. Muchas recomendaciones se basan en opiniones de expertos (nivel de evidencia 5). insuficiencia renal o hepática. junto con las medidas generales de higiene. alcohol. neurológica. del aire expulsado por nariz y boca. 7. Como primera medida se recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día. El tratamiento específico debe ser realizado por el odontólogo. deberemos realizar estudio analítico y pruebas complementarias según la sospecha clínica. intoxicaciones. digestiva. Estas medidas generales de higiene (MGH) y cuidado de la boca son recomendables como medida complementaria en todos los casos de halitosis. 324 .cetilpiridino o combinación de ambos con zinc dos veces al día.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 97. La halitosis. pero también puede indicar enfermedades sistémicas o psiquiátricas graves que necesitan un diagnóstico y tratamiento específicos. La halitosis fisiológica incluye el mal aliento matutino. 5. Si la anamnesis o exploración física nos orienta a halitosis de causa extraoral (nasal. enfermedad periodontal. 4. MAL ALIENTO Autores: J.

Int Dent J. Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo. ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamiento médico. 1999. En la halitosis psicosomática o pseudohalitosis. se deben dar instrucciones sobre medidas generales de higiene oral. no aceptando que su percepción de mal olor es errónea. Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. Am Fam Phy. Rosanes R. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coil JM. que la intensidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados. Miyazaki H.97. 1996. En la mayoría de estos casos es debido a una interpretación errónea de las actitudes de otras personas que interpretan como rechazo a su supuesta halitosis. Quintessence Int. educación sanitaria y explicación del resultado del estudio. Matsuo T. • Fernández J. Treatment Needs (TN) and practical remedies for halitosis. en su caso. MAL ALIENTO 8. el paciente percibe un mal olor en su aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósticas disponibles. Además de tratamiento psiquiátrico.30(5):311-8.12(1):46-57. • Loesche WJ. The The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. MEDIFAM.52 Suppl 3:187-91. 2002. Halitosis. 2002. Beebe D. 325 . El paciente con halitofobia cree que persiste la halitosis incluso tras un tratamiento adecuado. 9. Yaegaki K. y seguir medidas habituales de higiene general.53(4):1215-23. • Replogle WH.

exploración física y diagnóstico del origen del olor MGH y tto. por MF y odontólogo Sí ¿Es normal? No Halitosis patológica No MGH Sí ¿Se sospecha causa oral? ¿Se sospecha causa extraoral? No Sí MGH y tto. psiquiátrico Halitosis fisiológica Halitosis causa oral MGH durante 14 días y reevaluación Sí ¿Se detecta mejoría? No Estudios complementarios específicos MGH y reevaluación clínica periódica MGH y tto. odontológico Sí Halitosis causa extraoral ¿Se realiza diagnóstico etiológico? No MGH: medidas generales de higiene. específico por MF o especialista 326 . MF: médico de familia. MGH y tto.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Halitosis Características organolépticas del aliento No Halitosis verdadera Sí Halitosis psiocógena Pseudo-halitosis Halitofobia ¿Es normal? Anamnesis. tto: tratamiento.

) conseguirían reducir el número de visitas. Se ha comprobado que los pacientes en los que se abordan sus problemas psiquiátricos reducen la utilización. creencias y expectativas. extinción parcial de la familia o ciclos vitales avanzados. cognitiva. y de esta manera conseguir una mejora en la capacidad resolutiva de las consultas de Atención Primaria (AP). La utilización excesiva se asocia con fases de “nido vacío”. Explorar todos los factores posibles de la hiperutilización requiere dedicar tiempo al paciente y por ello es necesario citar en consulta programada. El profesional sanitario debe realizar un abordaje biopsicosocial centrado en el paciente. Ginés Díaz.98. Es necesario profundizar en la detección de indicadores de alarma de patologías con signos y síntomas mal definidos que nos haga sospechar la existencia de una disfunción psíquica en estos pacientes. Ante ciertos hechos estresantes el equilibrio puede romperse y el sujeto puede hacerse hiperfrecuentador. La mayoría de las veces la demanda inducida supera el 50% de la demanda total recibida. Según la bibliografía es aquel que realiza una media de visitas mayor o igual al doble de la media de la población. De esta forma lograríamos orientar mejor el problema y reducir la frecuentación de los servicios de salud. 7. Inicialmente. La psicoterapia breve adaptada a AP (counselling. ayudándole a verbalizar y controlar sus miedos. En las medidas de desburocratización deben implicarse todos los estamentos del Equipo de Atención Primaria (EAP): “trabajo multidisciplinar”. y que genera visitas sucesivas. 5. 6. indagando sus ideas. individual. 2. Deben analizarse las causas por las que el paciente es catalogado de hiperfrecuentador. Martín Álvarez y J. es necesario detectar si estamos ante un paciente hiperfrecuentador. distinguiendo entre demanda inducida por el propio sistema y demanda espontánea en la que el paciente es quien decide consultar. Es importante individualizar el abordaje de cada paciente. 3. encubierta o no. 9. psicoterapia familiar. grupal. 327 . R. Destacar el papel de los profesionales de enfermería en el fomento de los autocuidados y la educación para la salud (EPS). Martín Fernández IDEAS CLAVE: 1. Presentar una adecuada salud mental y disfrutar de una buena función familiar disminuye la probabilidad de hiperfrecuentación. PACIENTE FRECUENTADOR Autores: Y. La demanda inducida por el profesional puede beneficiarse de la consulta con el resto de los miembros del equipo para la búsqueda de soluciones. etc. 4. 8. PACIENTE FRECUENTADOR 98. Para el correcto abordaje del paciente hiperfrecuentador es fundamental el desarrollo de habilidades y técnicas de comunicación. definido como aquel paciente que presenta una demanda no solucionada.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. Gran parte de la demanda asistencial encubre una problemática social, que solamente es abordable en AP desde el modelo biopsicosocial y en colaboración con otros profesionales sociosanitarios. 11. Como afirma de la Revilla, las únicas variables que explican un porcentaje significativo en la variación del número de visitas son, aparte de los grupos diagnósticos, la cronicidad y la percepción de salud. Ninguna de las estrategias de intervención anteriormente mencionadas serían útiles si no fueran consensuadas y negociadas con el propio paciente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Bellón Saameño JA. La consulta del médico de familia: cómo organizar el trabajo. En: Gallo Vallejo FJ, editor. Manual del residente de Medicina Familiar y Comunitaria. 2.ª ed. Madrid: semFYC; 1997. p. 242-51. • Gómez Calcerrada D, Hernández del Pozo F, Gómez Berrocal M. La investigación en la utilización de servicios sanitarios. FMC. 1996;3(4):229-42. • INSALUD. Los equipos de atención Primaria. Propuesta de mejora. Documento de consenso. Madrid: Instituto Nacional de la Salud; 2001. p. 21-3. • Martín Araujo J. Trabajo con demanda excesiva. FMC. 1998;9(5):572-82.

328

98. PACIENTE FRECUENTADOR

Paciente hiperfrecuentador ¿Es realmente un paciente hiperfrecuentador? Sí
Analizar causas Demanda inducida Por el profesional Organización con otros niveles asistenciales y/o institucionales

No
Descartar paciente difícil Demanda espontánea

Por la organización

Consulta programada

Plantear en el EAP para buscar soluciones

¿Tiene resolución desde AP?

Utilizar técnicas de comunicación y entrevista clínica, y abordaje biopsicosocial

¿Problemas de relación médico-paciente?

No Sí No
Promover coordinación con otros niveles asistenciales Protocolos consensuados EPS Formación científico-técnica Protocolizar Psicoterapia breve EPS Valorar estudio y pruebas diagnósticas Familiares Intervenciones familiares simples y consejo anticipatorio familiar Derivar a Especializada Derivar a SM Causas físicas Causas psicosomáticas Causas sociales

Medidas de control de la burocracia: IT, recetas, tratamientos completos Circuito de garantía de calidad EPS Formación en técnicas de: comunicación, entrevista clínica, autocontrol emocional, abordaje biopsicosocial Trabajo con programas

Aguda

Psicológica Crónica

Sociales

Socioeconómicas

Laborales Trabajador/a social

EPS: educación para la salud; SM: salud mental; ONG: organización no gubernamental; AP: Atención Primaria; EAP:equipo de Atención Primaria.

Utilización de recursos comunitarios grupos de autoayuda, ONG, etc.

Estrategias de intervención consensuadas y negociadas con el propio paciente

329

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA
Autores: E. A. González Romero, N. Fernández López, I. de la Fuente Hermosín y O. de la Peña Gutiérrez

IDEAS CLAVE:
1. Ante toda lesión o úlcera en mucosa oral debemos interrogar sobre tiempo de evolución, factores irritativos y hábitos. Debemos inspeccionar completamente la cavidad oral retirando las prótesis removibles y palpar la lesión para valorar si hay infiltración o induración. 2. Toda lesión, úlcera o placa blanca en la mucosa oral que persista más de 15-20 días tras eliminar posibles factores locales irritativos (prótesis mal ajustada, restos radiculares o diente con borde cortante, obturación desbordante) se debe biopsiar para estudio anatomopatológico. 3. En las candidiasis orales y boqueras recidivantes en personas no edéntulas, sin prótesis dentales y sin tratamiento con corticoides inhalados, habría que descartar patología inmunodepresora. 4. GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda de etiología poco clara, ocasionalmente relacionada con el estrés y con enfermedades hematológicas. 5. Hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden ser responsables de la aparición de úlceras en la cavidad oral: enfermedades bacterianas como sífilis y tuberculosis; enfermedades víricas como herpes simple y varicela zóster, mononucleosis, enfermedad boca, mano, pie, fiebre aftosa, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); micosis profundas; enfermedades autoinmunes; postradioterapia; fármacos en el eritema exudativo multiforme; agranulocitosis, neutropenia cíclica; neoplasias como linfoma o leucemias, el carcinoma epidermoide; enfermedad inflamatoria intestinal; enfermedad de Behçet; estomatitis aftosa recidivante. 6. La mayoría de los sangrados gingivales son de causa local, placa bacteriana o prótesis fijas mal ajustadas. El tratamiento es por el odontoestomatólogo, pero hay que reforzar la higiene oral, cepillado, cinta dental, colutorios de flúor y/o antisépticos (clorhexidina).

330

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Cardona Tortajada F, Bagán Sebastián JV. Guía clínica para lesiones de la mucosa oral en Atención Primaria. Archivos Odontoestomatol Prev Com. 2003;19(2):143-52. • Hernández Vallejo G, López Sánchez A, Somacarrera Pérez ML, Arriba de la Fuente L, García Rodríguez MD. Protocolos clínicos. Medicine. 1996;7(8):337-42. • González Romero E, López Sánchez A. Dolor dental. Caries. En: semFYC: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 98-101. • López Sánchez AF, González Romero EA. Conceptos básicos de odontoestomatología para el médico de Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2001.

331

Sangrado gingival

Anamnesis y exploración

Placa blanda Placa calcificada infragingival Movilidad dentaria Hipertrofia gingival Necrosis papilas interdentales

Placa calcificada supragingival

Encía sana

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

332

Fármacos Prótesis Periodontitis

GUNA

Gingivitis

Alteraciones hematológicas Raspado y alisado

Normas de higiene bucodental

Tartrectomía

Patología de la boca 1. Lesiones de la mucosa oral Tiempo de evolución Hábitos de riesgo, alcohol, tabaco, drogas Inspección y palpación de la lesión Dolor Placa blanca Candidiasis eritematosa Se desprende Sí No Tumoración No Úlcera > 20 días Carcinoma células escamosas

Historia clínica:

Úlcera

Placa roja

333

Aguda < 20 días Liquen erosivo Candidiasis pseudomembranosa

Recidivante

Crónica

Vesículas

Esomatitis aftosa Behçet

Fibroma Papiloma Granuloma piógeno Épulis gravídico Leucoplasia Liquen reticular

No

Herpes simple

Pénfigo Cultivo y tto Biopsia

Decúbito de prótesis Traumatismo GUNA Enfermedades sistémicas

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda; Tto: tratamiento.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

100. PÉRDIDA DE PESO
Autores: M.ª D. Parejo Pablos, R. Quintana de la Cruz, R. López Navarro y E. Orna Martín

IDEAS CLAVE:
1. Toda pérdida de peso significativa en una persona sana, no buscada, suele indicar la existencia de una enfermedad aguda o crónica, pudiendo ser la primera manifestación de ésta. Se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente en población anciana. 2. Es significativa si supone el 5% del peso habitual en seis meses, y severa el 10% en el mismo período (% cambio = peso habitual – peso actual/peso habitual x 100). 3. Se deben estudiar las pérdidas significativas o severas. En pérdidas menores sin clínica sospechosa acompañante, está justificada una actitud expectante. 4. Tener un peso de referencia en la historia clínica es útil para detectar pérdidas no referidas por el paciente (hasta un 50% de pacientes no lo consulta como síntoma). Ha de confirmarse la pérdida de peso directa (peso de referencia) o indirecta (tallas, ropa, etc.). 5. Toda pérdida de peso formando parte de la tríada clásica (anorexia, astenia) o con algunas de las siguientes características: presentación aguda, edad avanzada, tabaquismo, tos nueva o cambiante, disfagia, náuseas o vómitos, cambios en el ritmo intestinal o exploración física positiva, debe ser preferentemente valorada. 6. Las causas más frecuentes son: en ancianos, depresión, cáncer y enfermedades gastrointestinales benignas. En pacientes jóvenes si el apetito es normal o está aumentado pensar en diabetes, hipertiroidismo y, más raramente, malabsorción; enfermedades psiquiátricas (incluidos los trastornos de la alimentación); infecciones (especialmente tuberculosis [TBC] e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). 7. Las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pérdida de peso son el cáncer de pulmón y los de tubo digestivo (incluidos páncreas e hígado). 8. En la anamnesis no olvidar indagar en factores socioeconómicos, consumo de fármacos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos [AINE], digoxina, antidepresivos, antiparkinsonianos, antibióticos y suplementos de hierro y potasio) y hábitos tóxicos (drogas, especialmente el consumo de alcohol). 9. La exploración básica orientará la necesidad de valoraciones más completas (pruebas de detección de enfermedades psiquiátricas, demencias, tacto rectal, etc.). 10. Los estudios complementarios básicos deben incluir: hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), electrólitos, función renal y hepática,
334

100. PÉRDIDA DE PESO

sistemático de orina, pruebas de función tiroidea y radiografía (Rx) de tórax. El resto según clínica o hallazgos iniciales (serología VIH, Mantoux, Ecos, etc.). 11. Si tras la valoración inicial no se llega a un diagnóstico (en el 75% o más, sí se encuentra), y la situación clínica y/o nutricional lo permite, conviene programar seguimiento cuidadoso antes que insistir en pruebas sin orientación clínica alguna. 12. No etiquetar nunca una pérdida de peso al encontrar una posible causa si existen signos o síntomas no concordantes; no es raro la coexistencia de dos patologías que causen pérdida de peso (depresión-enfermedades malignas, etilismo-tuberculosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carol M. Reije. “Pérdida de Peso”. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª Edición Español. 2002. • Pérdida de Peso. Guía de Actuación en AP. (SEMFYC). 2ª Edición 2002. • “Involuntary Weight Loss in Elderly Out Patients: Recognition, Etiologies and Treatment.” Clin. Geriatric Med. 1997; 13:717-732. • “Involuntary Weight Loss”. Med Clin. North Am 1997; 79:299-313.

335

Pérdida de peso Confirmar si > 5%/6 meses Historia dietética ¿Consumo adecuado de calorías? No No Sí Estudio Sí Sospecha clinica de malabsorción Adecuado acceso a la comida No ¿Endocrinopatías? ¿Enf. malignas? ¿Insuficiencia cardíaca? ¿Insuficiencia renal? ¿EPOC? ¿Enfermedades neurológicas? Anorexia Sí Valoración: Factores socieconómicos Problemas funcionales Necesidades asistenciales No ¿Problemas disfágicos o dentales? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 336 ¿Drogas. etc) ¿Depresión? Orientación Tratamiento Observación Seguimiento Derivación . fármacos? ¿Disgeusia? ¿Enfermedades? Revisión Reducción ¿Abuso alcohol? Revisión fármacos Patología bucal Tratamientos específicos Soporte nutricional Sí Estudio básico Anamnesis Exploración Laboratorio Rx toráx Diagnóstico Sí Tratamiento causa Derivación Soporte nutricional No Estado nutricional y/o situación clínica aceptable Sí No Atención bucodental Estudio disfagia (endoscopias.

incluido el alcoholismo •Personas con infección por VIH •Pacientes con trasplante de órganos y otros pacientes inmunodeprimidos (recibiendo el equivalente de >15 mg/día de prednisona durante más de 1 mes o infliximab) •Pacientes con las siguientes enfermedades: silicosis. gastrectomía y by-pass yeyunoileal) •Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA 101. tras descartar actividad •Personas con reciente conversión en la prueba cutánea (aumento de prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años) 337 . J. Gómez García. Sólo se debe realizar la prueba cutánea en pacientes pertenecientes a los denominados grupos de “alto riesgo”. Rodríguez Barrientos.101. residencias. diabetes mellitus. pérdida de peso < 10% del peso ideal. centros geriátricos y de crónicos. insuficiencia renal crónica. •Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Autores: R. algunas enfermedades hematológicas ( leucemias y linformas). GRUPOS ALTO RIESGO A LOS QUE SE DEBERÍA REALIZAR PRUEBA CUTÁNEA •Contactos recientes con pacientes enfermos de tuberculosis pulmonar. Redondo Sánchez y C. M. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. Rodríguez Fernández IDEAS CLAVE: 1. otros tumores ( carcinoma de cabeza o cuello y pulmón). hospitales. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes •Trabajadores de laboratorio de microbacteriología •Inmigrantes de países con gran prevalencia de tuberculosis (en especial si llevan menos 5 años en este país) •Indigentes •Toxicomanías.

4. Las indicaciones de tratamiento de infección tuberculosa son las siguientes: Tratamiento de la infección latente (positivos a la tuberculina) Indicaciones prioritarias Personas con reciente conversión de la prueba cutánea (aumento de la prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años Personas con infección por VIH Miembros de microepidemias de cualquier edad Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. pobreza. 3. tras descartar actividad Silicosis Menores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Cualquier infectado menor de 20 años Pacientes en la lista de espera de trasplantes Utilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales anti-TNF-α 338 . En el estudio de contactos no es preciso investigar el efecto booster ni el antecedente de BCG. excepto si se comprueba. pasado este tiempo. 6. En el grupo de álto riesgo si el tamaño de la induración es mayor o igual a 5 mm se considera resultado positivo. Se realizará siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos contactos diarios de más de 6 horas que es donde existe mayor riesgo de contagio. o cuando aparecen dos o más enfermos generados por el mismo caso índice. En los contactos íntimos de pacientes bacilíferos se debe individualizar la realización de la radiografía de tórax anteroposterior y lateral atendiendo fundamentalmente a factores como la existencia de microepidemia. El estudio de contactos implicará a los individuos en contacto con el caso índice durante el período sintomático o durante los 3 meses precedentes al primer esputo o cultivo positivo. en cuyo caso procedería completar el tratamiento tras descartar la existencia de enfermedad activa. hacinamiento o inmunodepresión de los contactos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 2. 5. una conversión de la reacción tuberculínica. Se considera que se está produciendo una microepidemia o brote epidémico cuando se diagnostican tres o más casos de tuberculosis relacionados en el espacio y el tiempo. 7. El fármaco utilizado normalmente es la isoniacida hasta 2 meses después de la interrupción del contacto o de la negativización de la baciloscopia.

DOYMA.. psiquiátricos. gastrectomíia y by-pass yeyunoileal Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. laboratorios de Microbiología. Number 4. April 2000. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Indicaciones a valorar de forma individual* Mayores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Toxicomanías. hemodiálisis. • Si previamente ya se ha realizado de forma correcta un tratamiento de enfermedad o de infección (podría valorarse de forma individual la repetición del tratamiento de la infección en caso de fuerte sospecha de tratarse de una reinfección reciente) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Thoracic Society Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. riesgo de exposición y en especial. 55: 887-901). insuficiencia renal crónica. • Antecedentes de iatrogenia a los fármacos empleados. incluido alcoholismo Diabéticos. • Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. milímetros de induración. Nº 32. hospitales. Recomendaciones SEPAR. centros geriátriacos y de crónicos. dosis equivalente de >15 mg/día de prednisona durante 1 mes Algunas enfermedades hematológicas (leucemias y linformas). • No garantías del cumplimiento o seguimiento del tratamiento. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. El tratamiento de la infección latente no debe realizarse si existe sospecha de enfermedad tuberculosa y se deberá valorar en las siguientes circunstancias: • Hepatopatía activa. BCG. Am J Respir Crit Care Med. la relación entre el beneficio de no enfermar y el riesgo de toxicidad medicamentosa. Ed. Normativa sobre la prevención de la tuberculosis 2002. Thorax. síndromes de malabsorción. otros tumores (carcinoma de cabeza o cuello y pulmón) Pérdida de peso < 10% del peso ideal. 2000. neoplasias Tratamientos con corticoides. 8. • Joint Tuberculosis Committee Of the British Thoraccic Society. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes Inmigrantes de bajo nivel socioeconómico *Se debe tener en cuenta los siguientes factores: edad. 161 (4):S221-47. 339 .101. residencias.

microepidemias o inmunodeprimidos? (5) Normal No Sí Anormal o presencia de síntomas sugerentes de enfermedad Quimio-profilaxis primaria (6) Individualizar tratamiento infección latente tras descartar enfermedad pulmonar tuberculosa (7. 340 . adolescentes.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA ¿Pertenece a algún grupo de alto riesgo? (1) No Sí No está indicada la prueba de la tuberculina Realizar prueba de la tuberculina Negativa (2) Positiva (2) ¿Contacto íntimo de paciente bacilífero? (3) No Sí (4) Realización de radiografía de tórax No tratar ¿Niños.8) Repetir tuberculina en 6-8 semanas Descartar enfermedad pulmonar tuberculosa Negativa Positiva No tratar Continuar o iniciar tratamiento infección latente Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

102. 3. 6. Si se omite el segundo escalón. de Miguel Sánchez. Pautar MLN cada 4 horas. toser. 341 . o hasta cada 15 ó 30 minutos si se da vía subcutánea. intensidad moderada grave y relativamente corta duración. según la opción elegida (C). Fentanilo produce menor estreñimiento que morfina. ya que aumenta la absorción del fentanilo por vasodilatación periférica. Piñero Panadero y P. la intensidad apenas cambia a lo largo del día. para suprimir la dosis de madrugada. y tener en cuenta la existencia de analgesia las 12 horas siguientes tras la retirada del mismo. un uso clínico más generalizado y más prolongado. Requiere titular la dosis. estando contraindicada en pacientes con dolor progresivo o inestable (B). Una cantidad de 650 mg de ácido acetilsalicílico equivale a 30 mg de codeína y a 5 mg de morfina oral. la dosis de inicio será de 5 mg/4 horas (C). comenzarán con morfina de liberación normal (MLN) 10 mg/4 horas. Los pacientes que estuvieran recibiendo codeína o tramadol. 4. El fentanilo sólo está indicado si el dolor es muy estable. 2. López Romero. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO 102. orinar o defecar. Se necesitan más datos sobre seguridad. Si fiebre. 9. incrementar la dosis diaria total de morfina (DDT) en un 30% o 50% de la DDT. Pautar siempre tratamiento con MLN ("rescate") con la misma dosis que se administra cada 4 horas. y se retira cada 3 días. 5. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. R. 7. retirar el parche. incrementar la DDT en un 30% o 50%. El dolor incidental es el subtipo más frecuente de dolor irruptivo. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Autores: C. 8. En manos expertas la alternativa a la morfina es la metadona (C). La dosis de parche se va aumentando de 25 µg en 25 µg. La sudoración excesiva produce una pobre adhesión del parche. y si hay riesgo de incumplimiento terapéutico. Cuando se controle el dolor. como moverse. Se asocia con incidentes de la vida diaria. El dolor irruptivo es de inicio rápido. las primeras 12 horas desde que se pone el parche. se administrará una dosis doble (C). A. Si el dolor no se controla. Si más de tres rescates al día. El citrato de fentanilo oral transmucoso es efectivo para el dolor irruptivo en pacientes estabilizados con morfina oral o con un opioide alternativo del tercer escalón (A). o no cambia entre el reposo y la actividad. La morfina es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado grave: escala visual analógica (EVA) > 7 (C). la DDT se administrará como morfina de liberación retardada cada 12 ó 24 horas. A la hora de acostarse. pudiendo repetir hasta cada 1 ó 2 horas si se da vía oral.

2002. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Centeno C. 11. No se recomiendan antiinflamatorios no esteroideos (AINE). pautar haloperidol. Great Britain: Oxford University Press.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. En el dolor óseo localizado el tratamiento de elección es la radioterapia externa. 342 . 1998. En: Doyle D. 1999. En el dolor óseo por metástasis óseas. los primeros 4-7 días de tratamiento y luego suspender. 15. p. optimizar tratamiento con opioides. Bruera E. por lo que se recomienda monitorizar estos síntomas de manera sistemática a todos los pacientes en tratamiento con opioides. La relación morfina oral: subcutánea está entre 1:2 y 1:3. 2. La neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) está infradiagnosticada en la actualidad. 13. La Asociación Europea de Cuidados Paliativos no recomienda rotar de opioide sin el consejo de un experto. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides. La vía de elección es la vía oral. Asociar siempre laxantes a los opioides. 12. Cherny N. 14. Med Pal. Incluye uno o todos los síntomas descritos en el algoritmo. • Hanks GW. Oxford textbook of Palliative Medicine. siendo los corticoides el adyuvante de elección. Cuando el equilibrio analgesia-efectos secundarios no es el más apropiado. Bruera E. Med Pal. Metástasis óseas: manifestaciones clínicas y complicaciones. Sanz A. • Hanks GW. 331-55. MacDonald N. 2001. et al.ª ed.1(9):22-9. No existe ninguna prueba diagnóstica.2 (8):100-8. Vara F. Med Pal. Hanks GW. 15-35 gotas. Un tratamiento multidisciplinar. • Centeno C. y la alternativa la vía subcutánea. Si al iniciar tratamiento con opioides aparecen náuseas y/o vómitos. 20-30 mg de morfina oral es equianalgésica a 10 mg subcutánea (C). Opioid analgesic therapy. rotar el opioide o rotar la vía de administración del fármaco (B).2(6):56-66. Morfina y opiáceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico: recomendaciones de la EAPC.

AINE: antiinflamatorios no esteroideos Coadyuvantes: antidepresivos.: 400 mg/día) +/. bifosfonatos. baclofeno. neurolépticos. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO CON DOLOR Buscar etiología: Por infiltración tumoral (75%) Secundario a tratamiento anticáncer (20%) No relacionado con ninguna de las anteriores (5%) Factores de mal pronóstico Dolor neuropático Dolor incidental Deterioro cognitivo Malestar psicológico importante Historia de abuso de alcohol y/o adicción a otras drogas Características del dolor Valoración multidimensional del dolor Psicológicos.102.Primer escalón Tercer escalón Opioide potente Morfina Metadona Fentanilo +/. AINE Dolor neuropático Dolor incidental Estrés psicológico Somatización Abuso de sustancias NIO: neurotoxicidad inducida por opioides. familiares. benzodiazepinas. sociales. culturales Neuropático Nociceptivo Somático/Visceral Insensible a opioides Dolor incidental con el movimiento Hipertensión intracraneal Compresión nerviosa Dolor neuropático Tenesmo rectal y/o vesical Espasmo muscular Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina: inicio 10-25 mg/noche Anticonvulsivantes Carbamacepina: inicio 100 mg/12 h Gabapentina: inicio 300 mg/noche Intensidad del dolor: escala visual analógica (EVA) Tratamiento específico Dolor leve: EVA 1-4 Dolor moderado: EVA 5-6 Dolor grave: EVA 7-10 Primer escalón No opioides: AINE: Ibuprofeno 600 mg/6-8 h o paracetamol 1 g/4-6 h +/. corticoides. económicos. ketamina Si NIO Rotar opioide o disminuir dosis Hidratación vía oral o subcutánea 343 .Coadyuvantes Segundo escalón Opioide débil: Codeína: 30-60 mg/4-6 h (dosis máx. BZD: benzodiazepinas. anticonvulsivantes.primer escalón Monitorizar intensidad del dolor Si persiste o empeora Monitorizar signos de NIO Alteración cognitiva Delirium Alucinaciones Hiperalgesia Alodinia Mioclonias Convulsiones Evaluar factores de riesgo de NIO Edad avanzada Dosis elevada de opioide Alteración cognitiva Delirium previo Deshidratación Insuficiencia renal Interacciones de medicamentos: BZD. espirituales.: 360 mg/día) Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (dosis máx.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . 23 Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . 208 Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Diagnóstico de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Depresión . . . . . 169 Alteración de la agudeza visual . . 152 Disuria . . 118 Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 344 . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Alteraciones menstruales . . . 238 Diagnóstico de la anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Diagnóstico del asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292 Actitud ante el estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ÍNDICE ALFABÉTICO: Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 Actuación ante un PPD. . . . . . 104 Diarrea crónica . . . . . . . . . . . 195 Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . 121 Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . 295 Actitud ante las mordeduras . . . . . . . . . . . . . 202 Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . 305 Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Alteraciones de la serie blanca: leucocitos. . . . . . . . . . . . . . 89 Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Rinitis . 243 Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Síncope . . . . . . . . . . . 334 Presión arterial alta . . . . 247 Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Dolor torácico . . . . 341 Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . 259 Ictericia . . . . . . . . . . . . . . 178 Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . 62 Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Vértigo . . . . . . . . 262 Neumonía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330 Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315 Dolor ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Insulinización en diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . .ESPECIALIDADES MÉDICAS Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 Monoartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . 192 Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . 98 Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Úlcera por presión. 166 Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 Tratamiento de la psoriasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 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. . . . . . . . . . . 142 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . 128 Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Proteinuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Úlcera genital . . 135 Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Epigastralgia . . . . . . . . . 38 Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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