SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS p a r a e l M É D I C O D E FA M I L I A

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Con la colaboración de:

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Edita:

scm

Scientific Communication Management

© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria Fuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid Depósito legal: M-14323-2005 ISBN: 84-7592-769-6 Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

1. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

COORDINADORA:
Marta Sánchez-Celaya del Pozo

COMITÉ EDITORIAL:
Luis García Olmos Tomás Gómez Gascón Yolanda González Martínez Pilar Martín-Carrillo Domínguez Francisco Muñoz González Pedro Nogales Aguado Marta Sanz Sanz

RELACIÓN DE AUTORES:
ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA - Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8 - Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos - Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón - Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4 - Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11 - Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3 - Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10 - Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 - Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6 - Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9 - Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 - Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1 - Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6 - Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11 - Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6 - Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9 - Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid - Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia - Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7 - Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6 - Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4 - Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5 - Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1 - Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11 - Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1 - Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5 - Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1 - Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11 - Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11 - De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11 - De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6 - De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón - De la Fuente Hermosín, Inés. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Guía Galipienso, Fernando. EAP Las Matas. Área 6 - De la Peña Gutiérrez, Olga. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 - De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 - De Miguel Sánchez, Cristina. Equipo soporte de Atención domiciliaria. Área 7

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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Debán Miguel, Carlos. EAP Daroca. Área 4 Del Saz Moreno, Vicente. EAP Comillas. Área 9 Díaz García, Eduardo. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 Díaz Sánchez, Julián. EAP Calesas. Área 11 Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10 Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10 Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6 Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6 Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8 Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1 Fernández Micheltorena, Cristina. C. S. Mar Báltico. Área 4 Fernández Rodríguez, Ángela. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Fayos Gómez, Pilar. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Fragua Gil, Rubén. EAP Alderabán. Área 1 Fouz López, Concepción. EAP Pozuelo. Área 6 García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10 García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10 García de Blas, Francisca. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Espinosa, Victoria. EAP La Ventilla. Área 5 García Estévez, Sandra. García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11 García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8 García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9 García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1 Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11 Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1 Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11 Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1 Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9 Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11 Gómez Mateos, Mª Ángeles. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Gómez Medina, Francisco. EAP Pintores. Área 10 Gómez Rodríguez, José Mª. EAP los Cármenes. Área 7 González Duque, Ana. Adjunto Urgencias. Hospital Universitario. Canarias González González, Ana Isabel. Gerencia. Área 10 González Hernández, Alberto. EAP Tres Cantos. Área 5 González López, Esteban. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 González Romero, Elena Aurora. EAP Rafael Alberti. Área 1 Guerra Merino, Ana. EAP Pintores. Área 10 Granados Garrido, José Antonio. EAP Guayaba. Área 11 Grandes Velasco, Sonia. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Guereña Tomás, Mª José. EAP Miraflores. Área 5 Gutiérrez Teira, Blanca. EAP Pedro Laín Entralgo. Área 8 Guzmán Sierra, Olga. Área 1 Hernández Núñez, Joaquín. Unidad Docente. Área 6 Hernando Sanz, Yolanda. EAP Villa Vallecas. Área 1 Herranz Torrubiano, Ana Mª. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Herrero Hernández, Silvia. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid Iglesias Franco, Higinio. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias González, Rosario. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias Piñeiro, Mª José. EAP Buenos Aires. Área 1 Iglesias Vela, Marta. EAP Rosales. Área 11 Igual Morro, Paula. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Jerez Basurlo, Blanca. EAP San Andrés III. Área II Jimeno Rodríguez, Margarita. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Jubete Vázquez, Mª Teresa. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 Julián Viñals, Rosa. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Justel Pérez, Juan Pedro. EAP Alameda. Área 7 Lamonaca Guasch, Mariana. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Landa Goñi, Jacinta. EAP Pozuelo Estación. Área 6

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RELACIÓN DE AUTORES

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León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1 López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2 López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5 López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9 López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7 López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6 López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1 López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5 López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2 López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3 Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6 Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1 Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11 Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8 Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11 Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4 Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11 Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6 Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11 Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8 Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5 Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8 Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11 Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real. Martos Martínez, Rafael. Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6 Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6 Méndez Caro, Mª Luisa. Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10 Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4 Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9 Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11 Montero Ibáñez, Ruth. EAP Villa de Vallecas. Área 1 Montes Barbero, Pilar. EAP Pontones. Área 11 Mora Navarro, Gustavo. EAP Federica Montseny. Área 1 Morales Zumel, Sira. Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8 Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10 Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5 Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8 Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1 Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061 Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7 Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6 Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5 Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7 Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5 Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11 Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8 Penedo Alonso, José Roberto. Urgencias. Hospital Alcazar de San Juan. Ciudad Real Pérez Alonso, Edith. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Pérez González, Julia. Servicio Urgencias. Hospital Universitario. Área 6 Pérez Muñoz, Raúl. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Pérez-Peñas Díaz-Mauriño, Elvira. EAP Villa Vallecas. Área 1 Pinar Manzanet, Juan Manuel. EAP Canal de Panamá. Área 4

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Sánchez Yubero.O. EAP San Fernando.Varela Cerdeira. Rosa. Carmen. Raquel.Escudero Sánchez. Área 11 . Mª Eugenia. Vicente. Área 5 .Velasco Martínez. .Redondo Sánchez. ESAD.Sabugal Rodelgo. EAP Las Calesas. Daniel. C. Rosa. Puerta de Hierro. Área 4 . EAP Guayaba. Área 6 . EAP San Cristóbal. Mª Elisa. Área 8 . Área 10 .Rubio Galán.E.Tapias Merino.Sanz Rodrigo.Ramírez Arrizabalaga.Redondo Romero.Rizo Martínez. Área 1 .Sánchez Sánchez. EAP Espronceda. EAP Legazpi. EAP Dr. Javier. EAP Las Margaritas. Javier. María. EAP Comillas. EAP Pintores. EAP Federica Montseny. Gabriel.A. EAP Rafael Alberti. Área 11 .Prieto Marcos. Nuria. Alicia. EAP Espronceda. Área 11 . Susana. Unidad docente A.Timoner Aguilera. Ester. Miguel.Ruiz Hombrebueno. EAP Presentación el Sabio. Área 5 . Luengo Rodríguez. Antonio. Carmen. Reyes.Sola Vendrell. Natalia. Área 1 . Área 8 . María. EAP Presentación el Sabio. . EAP Ciudades Getafe. Oftalmológo.Zarco Montejo. Área 10 .Villarroel Rodríguez. Urgencias Hospital de Ciudad Real . Servicio ORL.Vázquez Perfecto. Alberto.Jiménez Guerra. DUE. Primaria. Alejandro. María. Unidad docente. Urgencias Hospital de Fuenlabrada. Área 5 . José Nemesio.Viñuela Beneitez. Madrid OTORRINOLARINGOLOGÍA . Área 11 .Quintana de la Cruz.Vázquez Borque. EAP General Ricardos. EAP Las Matas.Seguro Requejo. Farmacología. Mª Luisa. EAP San Isidro II. EAP Potes.Villalba Guijorro. EAP Palacio de Segovia. Rosa. Área 7 . Área 11 . EAP El Greco II.Rioja Delgado.Sevillano Santamaría.Tojeiro Lorente.Roset Monros. Sonia. Área 10 6 . Área 2 . EAP Dos de Mayo. Área 11 . Área 11. Mª José. Lorenzo.Fernández Carbajo. Unidad Docente.Rodríguez Bárcena.Serrano López de las Hazas.Pozo Martín. EAP Buenos Aires. EAP Alameda de Osuna. Área 10 . EAP Pozuelo-Estación. Reumatólogo H. Ernestina. Área 1 . Área 11 . Gustavo. EAP Ciudad Jardín. Madrid . EAP Orcasistas. Eva. Marbella.Sánchez Sánchez.Rodríguez Almagro. Área 8 . María Eugenia.Pujol Bengoechea. Área 4 .Rosanes González. Sandra. Área 1 . Área 8 .Torres de Castro.Ruiz Ferrando. Mª Inmaculada. Emma. Área 10 . Mª Carmen. Área 6 . Hospital Santa María del Rosell. Área 7 .Tejedor Varillas.Rodríguez de Frutos.Ruiz García. Mª Jesús. EAP Buenos Aires. DUE. EAP Dos de Mayo. EAP Espronceda. EAP Pintores. Área 1 . Área 8 .Sanz Pozo. Médico adjunto Hospital de la Princesa . Área 11 . Blanca. EAP Villa Vallecas. Isabel. Clínica Baviera.Ramos Gutiérrez. Área 7 .Rodríguez Fernández. . Paloma.Suárez Mochales. Paloma.Isasi Zaragoza. Teresa. Asunción. Área 7 . Mª Dolores. Irma.Piñero Panadero. I. Pilar. Área 6 OFTALMOLOGÍA .Bueno Lozano. Silvia. Área 11 . Carmen. Rafael. EAP Reyes Católicos.Serrano Tomás. Ricardo. Área 4 .Seijas Ruiz–Coello. EAP Pedro Lain Entralgo.Sierra Elena.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA . EAP Rafael Alberti. Dpto. Área 11 . Hospital Huercal-Overa (Almería).Rodríguez Barrientos. (Murcia) DUE . Área 1 REUMATOLOGÍA . Julia. EAP Cerro Almodóvar. Milko Mario. EAP Estrecho de Corea. Oftalmólogo. Área 11 .Silva Melchor. Madrid . EAP Estrecho de Corea.Ruiz Gomes. Área 9 . Área 8 .Prieto Checa. Área 1 .Prieto Orzanco. MIR 3º año MFyC. Área 10 . Jesús. Carlos. Área 1 . Área 7 . Área 6 . Coordinador Unidad Docente. EAP Buenos Aires.Salcedo Peris. Cartagena. INCIVI Madrid . EAP Pintores. Paloma. EAP Ramón y Cajal. Área 6. Área 8 . Almendrales. EAP Los Cármenes. Área 7 . José.Piñera Tames. Área 1 . EAP Palacio de Segovia. EAP San Martín de la Vega. EAP Orcasur. Nieves.Sánchez Lainez. Javier. Área 8 .Rodríguez Blanco.

. . . . . . . . . . . . . . 132 40. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insulinización en diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30. . . . . . . . . . . . . . 26. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor abdominal agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipoacusia . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 41. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Proteinuria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UROLOGÍA . . . . . . . . 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . 47 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 ALTERACIONES ANALÍTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 PRÓLOGO . . . . . . 50 14. . Acúfenos . . . . . 142 NEUMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . 47 13. . . . . . . . . . . 18. . . . 23. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22. . . . . 29. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disnea. . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 13 17 20 23 27 30 32 35 38 41 44 NEUROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . Diagnóstico de la convulsión . .ÍNDICE ÍNDICE: PRESENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Úlcera genital . . . . . Disuria . . . 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematuria . . . . . . . Poliglobulia . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. . . 53 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . 20. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43. . . . . Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de los iones: potasio . Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . 56 16. . . . . . . . . . . . . . . . . . Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neumonía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . 44. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33. . . . . . . . . . . . . . . . 118 36. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25. . . . 46. 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 146 149 152 155 7 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 37. . . . . . . 4. . . . . . . . . . 118 35. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . Diagnóstico de la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el estreñimiento. . . 31. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 17. . . . Hipertransaminasemia . . . . Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTROENTEROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 65 68 71 74 74 77 80 83 86 89 89 92 95 98 101 101 104 107 110 114 ENDOCRINOLOGÍA . . . . Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 42. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27. . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial del temblor . . . . 62 OFTALMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . 124 38. . . . . . . . . . . . . Rinitis . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Úlcera por presión . . . 93. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . Alteraciones menstruales . . . . . . . . . Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . 160 48. . . . . . . . Tratamiento de la psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 DERMATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alopecia . . . . . . . 71. . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 195 198 202 205 208 212 215 218 221 225 228 232 232 235 238 243 247 250 250 253 256 259 262 265 268 273 273 276 279 282 286 289 292 292 295 299 302 305 308 312 315 318 321 324 327 330 334 337 341 ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . . . . . 81. . . . . . . . . . . . . . . . . . 76. . . 66. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . MISCELÁNEA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89. . . . . . 61. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prurito generalizado . . . . . . . . 189 57. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . . . . . . . Actuación ante un PPD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 54. . Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97. . . . . . . . . . . . . . . Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 52. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63. . . Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84. . . . Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OSTEOMUSCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 51. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor crónico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ansiedad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59. . 77. . . . . . . . 58. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ATENCIÓN A LA MUJER . . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. . . . . . . 163 49. . . . . . Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95. . . . . 175 53. . 192 CARDIOLOGÍA . . . . . . . . . Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 55. . . . . . . . . 169 50. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80. . . Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Bebedor excesivo de alcohol . . Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68. . . . . . . . . . . . Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . 92. . . . . . . Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74. . . . . . . . . . . . 87. . . . . . . . 70. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hombro doloroso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante las mordeduras. . . . . . 65. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monoartritis. . . . 75. . . . . . . . . . . . . . . . . SALUD MENTAL . . . . . . Paciente frecuentador. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83. . . . . . . . . . . . . . . . . . Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anticoncepción hormonal. . 60. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pérdida de peso . . . 88. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . 82. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tos crónica . . . . . . . . . . . . 85. . . . . . . . . . . . . . . 67. . . . . Cervicalgia . . . . . . . . . . 90. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor torácico . . . . . . . . . . . Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 56. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el consumo de tabaco . . . Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73. . . . . . . . . . . . . . . . Astenia . . . . . .

así como a los autores de cada una de las guías que la componen. Se trata de un compendio de guías de práctica clínica. será de gran utilidad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cada día mejor. aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades. así como al progreso y avance de la investigación y de la formación. valoración. Precisamente. Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tiene ahora mismo en sus manos. diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas. Sin duda. y velar por el correcto desarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada la Agencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño. contribuir a la actualización constante de los conocimientos. La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas. Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra. M. Comunidad de Madrid 9 . esquematiza toda la información y hace recomendaciones bibliográficas. Recomendaciones prácticas para el médico de familia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que se ofrece al ciudadano. que deben estar al día en la detección.PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los profesionales sanitarios. Carmen Plata Esteban Directora General de la Agencia Laín Entralgo Consejería de Sanidad y Consumo. que supone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfrentan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilita su labor en las consultas.

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al trabajo callado de los autores y editores. Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de salud más prevalentes en nuestras consultas. y a la confianza depositada por todos los colaboradores. más que proyecto ya una realidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que facilite el trabajo diario. Están elaboradas por médicos de familia especialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la realidad asistencial en Atención Primaria. Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los que partió la idea. Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde el compromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejorar la asistencia que prestamos al ciudadano.PRÓLOGO PRÓLOGO Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria. Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácil y rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario. Ana Pastor Rodríguez-Moñino Presidenta de la SMMFyC 11 . y por supuesto manifestar la esperanza de que sea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que lo componen.

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Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa. Sola Vendrell IDEAS CLAVE 1. a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l. El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitos por el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados): Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % segmentados) *0’01. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS ALTERACIONES ANALÍTICAS 1. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje son las siguientes: Neutrófilos segmentados: 55%-65%. Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides crónicas. Casi siempre se debe a un descenso de los neutrófilos y. En la mononucleosis infecciosa (MNI) 13 . j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos. Monocitos: 4%-8%.1. hipersensibilidad o vagotonía. i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos. Suele indicar parasitosis. Eosinófilos: 0’5%-4%. las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%. Basófilos: 0’5%. h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. como consecuencia. Linfocitos: 25%-35%. y en mixedema. Ramos Gutiérrez y E. c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula leucocitaria. f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción de sus formas inmaduras (juveniles. g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de 4’5*109/l. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Autores: I. d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmula leucocitaria. b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l. en banda o en cayado). a la existencia de una falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria.

leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis. 4. que estarán altas en las infecciosas y bajas en las leucemias mieloides crónicas.ª ed. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de 30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. pero nunca blastos. Masson.ª ed. p. p. 1995. 14 . las infecciones graves con reacciones mieloides (tuberculosis. 159-70. 1993. policitemias. 2. 13. anemia esplénica. 1999.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA no aparecen verdaderos monocitos. Mosby. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Balcells A. ciertas formas de leucemia aguda. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección ya que éstas son las dos causas más frecuentes. Barajas Gutiérrez MA. La clínica y el laboratorio. En las reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras. sino linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos. En las reacciones leucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostatasas alcalinas de los leucocitos. anemia aplásica. 3. Medicina Interna. Montejo Martínez C.10:669-77. sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. 1672-83. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis. FMC. Alteraciones de la serie blanca. Pueden plantear duda diagnóstica la MNI. 16. • Farreras Rozman. • Robledo Martín E. Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neutropénicas.

autoinmunes Enfs. inflamatorias crónicas Parásitos Hidatidosis Ascaris Tenias Hipersensibilidad Urticaria aguda Asma Paraneoplásicas Basofilia Monocitosis Estados hiperlipidémicos DM S. mielodisplásico Enfs. benzol Acidosis diabética/urémica Hemopatías Anemia aplásica Policitemia Infecciones Leucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución) Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico) Con leucopenia: fiebre tifoidea Linfocitosis Eosinofilia Infecciones Víricas MNI Traumatismos Estrés Tumores LLA LLC Linfomas Otras Enfs. endocarditis Falsas monocitosis Neoplasias Hemopatías Policitemia vera Enf. LMC: leucemia mieloide crónica. Hodking Metaplasia mieloide mieloma Intoxicaciones Hidantoínas Fenilbutazona LLA: leucemia linfática aguda. MNI: mononucleosis infecciosa. espirilares Ricketsiosis Complicaciones sépticas Micosis diseminas Fármacos Minerales Catecolaminas Vacunas Litio corticoides CO2 Granulocitosis con desviación izquierda Intoxicaciones Plomo. mieloproliferativas Policitemia vera Tumores malignos Metástasis óseas Tóxicas Inflamación Pancreatitis Colitis ulcerosa Bacteriana Vírica Otras Inf. 15 .TBC Con leucocitosis: tifus. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Leucocitosis Fisiológica Embarazo infancia De esfuerzo Infecciosa Formas reactivas Dolor intenso Estrés agudo Posthemorragia Quemaduras Necrosis Traumatismos Neoplasias Leucemias Leucemias mieloides S. TBC: tuberculosis. DM:diabetes mellitus. nefrótico Mixedema LMC Infecciones Sin leucocitosis: sarampión varicela. rubéola.1. lúes. LLC: leucemia linfática crónica.

mieloma y en la hemoglobinuria paroxística nocturna Alérgica: shock anafiláctico Afecciones reumáticas: síndrome Felty LES: lupus eritematoso sistémico. Endocrinopatías: mixedema. crisis hemolíticas. mononucleosis infecciosa. folatos y cobre Asociada a transtornos inmunológicos Seudoneutropenia: aumento de adhrencia y agregación por activación del complemento Hiperesplenismo Hemopatías: anemia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Leucopenia No neutropénica Neutropénica Linfopenia Eosinopenia Monocitopenia Basofilopenia Congénita Adquirida Congénita Infecciosa tras acceso febril. Basedow y panhipopituitarismo 16 . ACTH: hormona adrenocorticotropa. radiaciones Hormonal: Cushing tratamiento con cortisona. procesos sépticos graves Adenopática: (Enf. convulsiones. SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida. víricas y protozoosis Déficit nutricional: définit vitamina B12. ciertas formas de leucemia aguda. quinidina y antitiroideos Postinfecciosa: infecciones por bacilos (salmonelosis). parto Cushing: administración ACTH corticoide Inyección de adrenalina Anemia perniciosa no tratada Crisis hipoglucémicas Coma diabético Caquexia y agonía Crisis dolorosas viscerales Infecciones agudas Estrés Administración corticoides Tratamiento con citostáticos Hemopatías Hiperfunción corticosuprarrenal Hipertiroideo Tratamiento con hormonas tiroideas Embarazo Afecciones alérgicas Cíclica: neutropenia recurrente con intervalos regulares (20-22 días) Síndrome de ChediakHigashi Neutropenia familiar benigna Neutropenia crónica idiopática Neutropenia autoinmune Secundaria Fármacos: aminopirina. sulfamidas. Hodking) Tóxica: medicamentos citostáticos. prednisona o ACTH Hemopatías Otros: LES. SIDA y grandes desnutridos Infecciones Estrés: shock. en casi todas enf.

existen numerosos factores externos no relacionados con reactantes de fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos. la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más en normalizarse que la leucocitosis o la temperatura. deben ser dados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y de las características de la población de su zona de trabajo. en caso de que vuelva a subir. 2. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad: a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. Sin embargo. etc. Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento. Puede haber una recaída a pesar de que no aumente la VSG. 17 . sobre todo fibrinógeno e inmunoglobulinas. en mujeres. o recaída. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Autores: A. poliglobulia. Como regla nemotécnica podemos decir que su límite máximo. macrocitosis. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 2. edad (aumenta con ella). Un alto porcentaje de pacientes con cáncer presenta una VSG normal. embarazo.2. sexo (más alta en mujeres). González Hernández y E. Su único inconveniente es su mayor coste. por tanto una VSG normal no lo descarta. su edad más 10 dividida entre 2. En infecciones agudas. grado de recomendación D). microcitosis. Su magnitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas. esferocitosis. c) Linfoma de Hodgkin. Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cáncer (nivel de evidencia 2b). Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo está determinado por el grado de respuesta inflamatoria. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión con tratamiento. En caso de que no la haya. es su edad dividida entre 2 y. Díaz García IDEAS CLAVE 1. acantocitosis). alteraciones en cantidad y morfología de los hematíes (anemia. Es considerada un indicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. en varones. b) Artritis reumatoide. La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad (nivel de evidencia 2b). Los rangos de normalidad de VSG. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión. se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5. Es muy poco frecuente que en este momento no exista ya evidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. 3. sin que se vea alterado por posibles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). como del resto de pruebas analíticas.

1986. Arch Intern Med. No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo.146:1581-3. • Jurado RL. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis.33:548-9. y de los resultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b. Las pruebas complementarias a realizar serán. South Med J. • Fincher RM.60:1443-50. 2001. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate.91:220-5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bridgen ML. La VSG es una prueba inespecífica. Am Fam Physician. grado de recomendación D). Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate. Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel de evidencia 5. 1998. Page MI. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. • Saadeh C.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. VSG. hemograma. La conducta dirigida a diagnosticar la causa de su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que correspondan en función de los antecedentes. función hepática y renal y proteinograma. 18 . como mínimo. 1999. Probablemente lo más juicioso sería entre 2 y 4 meses. 5. grado de recomendación B). síntomas y signos presentes.

sistemático de orina. exploración y pruebas complementarias (5) Fin del problema Aparecen síntomas.2. función renal. inflamatoria o tumoral Sí Investigar según orientación clínica (4) No Sí Mantoux. inflamatoria o tumoral Sí No Persiste VSG elevada No Fin del problema Sí Revisiones anuales VSG: velocidad de sedimentación globular. hemograma. función hepática. inflamatoria o tumoral Sí Persiste VSG elevada No Sí Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. exploración y pruebas complementarias (5) No Aparecen síntomas. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR VSG elevada (1) Paciente previamente diagnosticado de enfermedad infecciosa. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. 19 . proteinograma. inflamatoria o tumoral Sí El proceso está activo (2) No Síntomas. Rx: radiografía. hemorragias ocultas en heces (3) VSG > 100 No Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. Rx tórax. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. signos o pruebas complementarias que sugieren enfermedad infecciosa.

5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. administrar sulfato magnésico al 50% 2 ml i. d) Fármacos: catecolaminas. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+o/24 horas < 25 mEq) o renal (K+o/24 horas >25 mEq). leucocitosis o trombocitosis graves. 4. estreñimiento. Pérez González y R. diabetes mal controlada. e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides. gentamicina. laxantes) y renales (diuréticos -la causa más frecuente-. debilidad/parálisis muscular. Cambios ECG en hipo K+ (secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y depresión STQ. remolacha. 3. paresia. beta2 agonistas.m. (Magnogene® 5-10 grageas/día en 1. germen de trigo. teofilina. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. 20 . elevada ingesta de sodio o de alcohol. alteraciones del electrocardiograma (ECG). Si con las medidas anteriores no se corrige. Alimentos ricos en K+ (de mayor a menor contenido): higos secos. Garrote García. 6. nueces. vómitos. cereales integrales. por alto riesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+ leve. brócoli. Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis extravascular./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg 20-40 mEq/día × 1 día v. RS ensanchado. Para evitar hipo K+ se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético. cloroquina. caquexia). ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO Autores: M. zanahoria.2 tomas). ICC). anfotericina B. coliflor. c) Pérdidas intestinales (diarrea. dátiles y ciruelas secas.2. carnes (vaca. QT y PR prolongados. valorar suplementos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). cerdo. Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1. íleo paralítico.5 mEq/l. mango). hipertrofia ventricular izquierda. 5. el K+ plasmático es normal. drenaje gástrico. Si el K+ sérico es de 3. naranja. ingesta de regaliz. 2. ternera. tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria. letargia. cordero). alcalosis metabólica. mialgias. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos. J. en general cuando el K+ alcanza 7-7.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 3. aguacate. parestesias. disartria y disfagia). síntomas psicóticos. Causas de hipo K+: a) Ingesta inadecuada de K+. verduras (espinacas. astenia. b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de tratamiento.o.7. tomates. aminoglicósidos. ajustar dosis o suspender. Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+): alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia.8 mEq/l). frutas (plátano. kiwi. patatas). penicilinas.

c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal. b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica. fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE].18(2):273-88. • Mandal AK. 10. digoxina. Prisant LM. Potasion® 1 cápsula = 8 mEq K+) de elección.160(16):2429-36. intoxicación digitálica). 21 . desaparición P → patrón sinusoidal → disociación auriculoventricular. Reposición oral: cloruro potásico (KCl. hipoaldosteronismo primario o secundario. trimetoprima-sulfametoxazol. taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia. Whelton PK. en la que se usará bicarbonato o citrato potásico. cetoacidosis diabética. 2002. Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas). Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml).3. 11. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO 7. Boi-K Aspártico® 1 comprimido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl. Crit Care Clin. Disorders of potassium homeostasis. • Gennari FJ.81(3):611-39. 1997. infección. heparina y diuréticos ahorradores de K+). El ascorbato potásico (Boi-K® 1 comprimido = 10 mEq K+. Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml + insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UI en 2 horas. Causas de hiperpotasemia (hiper K+): a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC). Med Clin North Am. La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. aumento PR. Para evitar la sobrecarga secundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. Kowey PR. 9. 2000. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. pentamidina. bloqueadores beta y alfa-beta bloqueadores (labetalol). Arch Intern Med. 8. se recomienda asociar laxante o en enema de limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas. salvo si existe acidosis metabólica. si los cambios ECG no revierten se puede repetir la dosis en 1-2 minutos. Cambios ECG en la hiper K+ (secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm → ensanchamiento QRS. Hypokalemia and hyperkalemia. 10 ml diluidos en 50 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 10-15 minutos. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cohn JN. Hypokalemia and hyperkalemia.

CPK. Na. K. Cr: creatinina. Na. LDH. Ca. Cr. GPT. urea. ECG: electrocardiograma. física Hemograma BQ sang: glucosa. Rx: radiografía.5 mEq/l) Descenso (K+ < 3. proteínas Orina: SO. urea. Cr. Mg. Ca. GOT. urea. Cl. . Cr Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Diagnóstico Sí Tto Tto Sí Diagnóstico No No Restricción K+ en dieta Suspender fcos. K. expl. física Hemograma BQ sang: glucosa. que elevan el K+ Resinas intercambio iónico K+ 2.y K+ orina 24 horas ECG Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Actividad renina y aldosterona plasmática No Anamnesis (fármacos).5. urea. Na. Cr.5 No Anamnesis. K. Na. SG: suero glucosado. Cl. proteínas Orina: SO.5 BQ sang: bioquímica sanguínea.5-3 Considerar: Abuso de diuréticos Vómitos subrepticios Abuso de laxantes No Control analítico Considerar: Cortisol sérico basal Actividad renina y aldosterona plasmática K+ < 2.5 mEq/l) Elevación (K+ > 5. Tto: tratamiento. expl. K.5.5 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 22 K+ ≥ 6. Mg. fcos: fármacos.Trastornos del potasio (K+ sérico normal: 3.5 mEq/l) Diagnóstico etiológico Sí Sí ECG anormal Tratamiento Descenso sérico 1 mEq/l ~ déficit corporal 100 mEq Tratamiento Diagnóstico etiológico ECG anormal No Sí No Suplementos dietéticos Control analítico repetido Tto oral No Sí Intolerancia Sí oral Sí Derivación a hospital Sí Intolerancia oral Sí No K+ 3-3. Cl.

El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentración de plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nos ha llevado a esta situación. Se debe explorar el estado del volumen extracelular. 5. signo del pliegue positivo) o de hipervolemia (presencia de edemas). buscando signos de hipovolemia (p. 3. En general. urea y sodio. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Autores: J. 4. toma de diuréticos y posible potomanía. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa. Gómez Almodóvar y J. de la Torre Munilla. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio. por lo que resulta útil la medición de iones en orina: Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO 4. R. manitol.. será necesario el aporte de agua libre y normalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. y básico de sangre incluyendo glucosa. patologías de base. glucosuria. C.4. La velocidad de reposición dependerá de si la hipernatremia es aguda o crónica. La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica. diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos. registrando antecedentes de pérdidas renales y extrarrenales. el ritmo de administración será del 40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas. Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivado al hospital. Mateo Juanas. exceso de mineralcorticoides) son causas de hipernatremia. Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de la orina. ej. La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnóstico etiológico de la hipernatremia. La corrección de las pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral (edema cerebral y convulsiones). Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl). 2. Por otro lado. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria. 23 .

2001.2. [14/05/2003] Disponible en: www. 2003. Primary Care 2000. Capítulo 5. Hospital general universitario Doce de Octubre. 15. • Harrison´s principles of internal medicine. 30.org/nac/pdf/cap12pdf]. 24 . Madias N.3 Hipernatremia. • Jennifer Chang MD.ª ed. Emergencias y Cuidados Críticos. • Mosquera González.senefro. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. Caramelo Díaz C. Disponible en [Emergency Medicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources. Disponible en [www.html. Editorial McGraw-Hill. [26/05/2003]. [14/05/2003]. Hipernatremia treatement algorithm. • Manual Washington de terapéutica médica. JM. Principios de Urgencias.htm]. 2001.edu/tratado/c050203. Editorial McGraw-Hill. • Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 5.ª ed. • Alcázar Arroyo R. 342(20):1493-9.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Adirogue H.ª ed. Hypernatremia.uninet.

4.005 Polidipsia VEC ↓ VEC ↑ VEC normal SIADH Na(o) < 20 Na(o) > 20 Na(o) < 20 Na(o) > 20 Hipotiroidismo Déficit GC Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Restringir H2O Dieta con sal Tratamiento hormonal Vómitos Diarrea Diuréticos tiazidas ICC Cirrosis S. VEC: volumen extracelular.005 Pseudohiponatremias Densidad orina > 1. SIADH: secreción inadecuada de hormona antidiurética. 25 . GC: glucocorticoides. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Hiponatremia Na(p) < 135 mEq/l Determinar Osm (p) Normal (275-290) Elevada Baja Hiperlipidemia Hiperproteinemia Hiperglucemia Densidad orina < 1. Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg). Na(o): sodio en orina (mEq/l). nefrótico Insuficiencia renal Administrar suero fisiológico Restringir H2O Diuréticos de asa Tratar patología de base Na(p): sodio plasmático (mEq/l). ICC: insufiencia cardíaca congestiva.

VEC: volumen extracelular. Na(p): sodio plasmático (mEq/l).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hipernatremia Na(p) 150 mEq/l Hipernatremia por ganancia de Na Sí ¿Administración de Na desproporcionalmente alta con respecto al agua? Hipernatremia por pérdida de agua y Na No ¿Función renal alterada? VEC Osm(o) No Sí Derivación Nefrología Diurético de asa Reposición agua ↓VEC ↑Osm(o) VEC normal ↓Osm(o) Pérdida extrarrenal agua Pérdida renal agua ↓↓↓Osm(o) ↓Osm(o) No ¿Diurético? Diabetes insípida Diuresis osmótica Sí Tratamiento suero hipotónico Derivación endocrinología Reposición de agua ↓Dosis o suspender Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg). 26 .

5. 27 . b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100. los hábitos alimentarios. 7. La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. Los valores normales del hemograma en adultos son: Varón Hemoglobina (Hb) Hematocrito (Hto) Volumen corpuscular medio (VCM) Recuento de hematíes 13-18 g/dl 42 %-52 % 86-98 fl 4. la historia de pérdidas hemáticas. 8. infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Autores: R. Durán Macho IDEAS CLAVE 1. Melgar Borrego. Julián Viñals. enfermedades hepáticas. 2. los antecedentes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de la anemia.5-5 millones/mm3 Mujer 12-16 g/dl 37 %-48 % 86-98 fl 4-4. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritina sérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye. y en el hombre y mujer posmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal. Las anemias pueden clasificarse de distintas formas. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA 5. Esta clasificación nos permite. 6.5 millones/mm3 3. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnos sobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté causado por alcoholismo. 4. Martín Méndez y E. orientar el diagnóstico desde un principio. una se basa en el VCM. L. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valores normales.B. El sexo. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor. con un simple hemograma. A.5. c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100. administración de fármacos antineoplásicos o trastornos hematopoyéticos. Según esto dividimos las anemias en: a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80. En la mujer joven son las pérdidas de origen ginecológico las que suelen producirla. con una probabilidad mayor del 90%.

7(28):1220-2. 1996.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normocítica. 2002. El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en más de 6 años. Guía de actuación en atención primaria. En: semFYC. • Montejano Ortega L. Barcelona: Doyma. • Sociedad Española de Medicina Interna. Gilsanz Rodríguez F. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Espinas Boquet J.com. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. editores. Guías de actuación clínica. 10. 2ª ed. Alteraciones del hemograma: serie roja. anemia. • Ricard Andrés MP.saludaliamedica. 28 . Medicine. Medicine. Protocolo diagnóstico de la anemia. Disponible en URL www. 2001. 2000.8(50):2655-6.

ác. metástasis Mielodisplasia Microangiopatía Formas específicas Esferocitosis Coombs directo Positivo: Hemólisis inmune Fe: hierro. crónica Déf. enf. vit: vitamina. pigmentos biliares. etc.. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Nefropatía Hepatopatía Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo. N: Normal.: déficit. Anomalías asociadas Enfermedad en leucocitos y plaquetas sistémica No Anemia secundaria An. ginecológica. drogas. evolución. fólico ↓ Normal Anemia Sideremia. hipogonadismo. enf. Mielofibrosis Infiltración. déf. ↓: disminuido.: ácido. an. perniciosa Reticulocitos N o ↓ ↓ Normocítica Enf. etc. MO Anemia ferropénica Prueba de Schilling Déficit FI Buscar causa: malabsorción. Estudios de hemoglobina Anemia megaloblástica Anemia por déficit de folato Estudio de MO VSG neutrofilia linfopenia ↓ albúmina Médula ósea Hemosiderina Sideroblastos en anillo > 15% Buscar causa: digestiva. Fe incipiente Fe Reticulocitos Historia clínica. embarazo. Adisson. enf.Microcítica Macrocítica Primaria Secundaria Vit. ferritina y transferrina Fe ↓ Ferritina ↓ Transferrina Fe N o ↓ Fe N o Fe N o Ferritina N o Ferritina Ferritina N o Transferrina N Transferrina ↓ Transferrina Alcohol.. reticulocitosis hipotiroidismo.: anemia. Talasemia Malabsorción Buscar causa Enfermedad Anemia crónica sideroblástica Buscar causa Diseritropoyesis Buscar causa Megaloblástica Drogas Metabulopatía Mielodisplasia 29 Estudiar familia Buscar causa An. tabaquismo. fólico Vit. mieloma. B12 y ác. B12 ↓ Ác. etc. frotis. VSG: velocidad de sedimentación globular. ↑: aumentado. Panhipopituitarismo Aplasia Leucemia.: enfermedad. MO: médula ósea. crónica: (morfología hematíes) Cuadro leucoeritroblástico Anemia hemolítica Sangrado agudo Hiperesplenismo Negativo Anemia hipoplásica Estudio de MO: 5. dieta carencial. hepatopatía. .

reacción a fármacos. etc. 1992. • Bosch Gil JA. Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia. 1999. La realización de pruebas diagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración raramente estarán indicadas. Séller PF. EOSINOFILIA Autor: J.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 6. parasitosis.2001. buscando lesiones cutáneas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bain BJ. Síndrome hipereosinofílico. viajes recientes y síntomas generales.117:375-6. Eosinophilia in travelers. • Brigden ML.105:193-212. asma y otras enfermedades pulmonares. Postgrad Med J. A practical workup for eosinophilia. 3. Med Clin North Am. 5. adenopatías y hepatoesplenomegalia. conectivopatías. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoría de las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia. de Dios Sanz IDEAS CLAVE 1. sin otra causa que lo justifique. 2. enfermedades malignas. Hypereosinophilia. 2000.76(6):1413-32.500 por ml en sangre. De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las pruebas diagnósticas que se realizarán a continuación. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la práctica clínica. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayor de 1. al igual que una cuidadosa exploración física. Curr Opin Hematol. 6. fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos. 30 . Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos. You can investigate the most likely causes right in your office. J. de más de seis meses de evolución.7:21-5. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos. Med Clin (Barc). 4.

hepatoesplenomegalia. serología.6. Más de 700 por ml Historia clínica y exploración ¿Diagnóstico? Sí Tratamiento y seguimiento específico No Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales. ecografía abdominal ¿Más de 1. No Antecedentes epidemiológicos de parasitosis No Sí Búsqueda específica de la parasitosis dependiendo del antecedente: examen de heces. aspirado duodenal. etc. cutáneas.500 eosinófilos durante más de 6 meses y/o síntomas compatibles? Sí No Diagnóstico de síndrome eosinófilo idiopático: diagnóstico y tratamiento específico Reevaluación periódica 31 . EOSINOFILIA Eosinofilia. médula ósea. Buscar alteraciones hematológicas: pruebas de función hepática y renal Sospecha de malignidad Sí Descartar malignidad: pruebas de imagen. Biopsias de ganglio. adenopatías.

La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina. Solo el 15% suele corresponder a una neoplasia. 6. 4. es decir. 5. Guereña Tomás. total. del tracto urinario o de un trastorno sistémico que secundariamente afecta al tracto urinario. Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención). la nefropatía hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelgazada (hematuria familiar benigna). Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de un estudio exhaustivo. 3. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíes dismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria. La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente. B. La hematuria es indicio de enfermedad renal.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. 12. Si es inicial orienta hacia una patología cervicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. 11. b) Litiasis. o aparecer en el análisis de la orina (microscópica). Los coágulos en la orina indican una causa posglomerular. 10. Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina concentrada o con elevada concentración de pigmentos biliares. 8.a J. HEMATURIA Autores: M. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos. 2. La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento se considera patológica. Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. 32 . El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal. 9. siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campo microscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes). Se descarta mediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y especificidad del 65%-99%). Se han definido más de 100 causas de hematuria. Alonso Sánchez y E. 13. c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la vía excretora alta en mayores de 55 años). Puede ser: franca o macroscópica. siendo las más frecuentes: a) Infección urinaria (más frecuente). Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo el chorro de la orina. 7.

En: Guía de actuación en Atención Primaria. 1998. 4. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. Atención Primaria. semFYC 2.7. Conceptos. editores. • Buitrago F. Orina oscura. et al. 1082-127. • Cantero M. Turabián JL. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Un paciente con hematuria en Atención Primaria. p. editores. 2000. 1998. Morales E.ª ed.ª ed.ª ed. organización y práctica clínica. Medicina Integral. • García Ramos JB. En: Martín Zurro. Fernández Santiago E. Barcelona: Harcourt. Barrios A. Cano Pérez JF. 537-48. Problemas nefrourológicos. En: Acedo MS. 399-403. Díaz R. Barcelona: EdiDe. Mon C.32(6):221-6. p. HEMATURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre R. Madrid: Hospital 12 de Octubre. 33 . 1999. 4. p. Torrubia Romero FJ.

tto: tratamiento. U (O): uricosuria de 24 horas. cistoscopia. UIV: urografía intravenosa. TAC si síntomas Sí Sí Microhematuria Normal Microhematuria familiar benigna Seguimiento Urólogo: valorar según los hallazgos UIV. tira reactiva) Sí Sedimento Proteinuria > 1g/d y/o cilindros hematíes dismorficos Con coágulos Aislada Leucocituria Hematuria glomerular Hematuria de vías urinarias Ca (O) y U (O) Algoritmo de infección urinaria Nefrólogo: ¿biopsia renal? Ecografía Ca (O) > 4 mg/K/d U (O) > 750 mg/d Normal Urocultivo + – Hipercalciuria o hiperuricosuria Sedimento a familiares Tto Lowenstein Baar orina Hallazgos patológicos No Edad > 45 años No Seguimiento: UIV. TAC: tomografía axial computarizada.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con hematuria Falsa hematuria No Confirmación (Exploración. cistoscopia. TAC Ca (O): calciuria de 24 horas. 34 .

Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos. Epifanio Gutiérrez. antiepilépticos. antibióticos. 8. El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasas se debe al consumo de alcohol. miopatías. La determinación de transaminasas es rápida y barata. etc. hepatitis autoinmune. pero sólo la GPT es específica de tejido hepático. La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha convertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas. ejercicio intenso. M. 5. 2. hispanos y varones. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis. proteinograma. hígado graso. 12. 6. Además las transaminasas se elevan con la edad y el peso corporal. 13. 10. ya que la GOT también se encuentra en riñón. 9. HIPERTRANSAMINASEMIA 8. excepto si dicha elevación es menor del doble de los valores normales. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después de haber repetido la prueba para confirmar el resultado. Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transaminasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. hemocromatosis. Otras causas son: medicamentos. ceruloplasmina y estudio de coagulación. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria (AP). No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. etc. cerebro. 3. se recomienda una biopsia hepática. etc. 4. sarcoidosis. donde se recomienda observación. enfermedad de vías biliares. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepatotropos. perfil férrico. la ecografía nos permitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma. 35 . marcadores sensibles de lesión hepática. Sierra Elena IDEAS CLAVE 1. músculo. hepatitis víricas (B y C). Díaz Sánchez. neoplasias. HIPERTRANSAMINASEMIA Autores: J. enfermedad de Wilson y déficit de alfa1-antitripsina.8. 7. Montes Barbero e I. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca. P.). 11. Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de transaminasas.

Gastroenterología integrada. Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebas hepáticas. Am Fam Physician. Formación Médica Continuada. • Johnston DE. Marshall M.342:1266-71.7:41124. 1999. 36 . 2001. • Payeras Llodrá G. 1994. N Engl J Med. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia. Special considerations in interpreting liver function tests.2(1):48-52.59:2223-30. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. Pérez Piqueras J. 2000.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Freixedas Casaponsa R. • Pratt SD. Kaplan MD. Espuga García M.

músculo Ejercicio extremo Hepatitis vírica. HIPERTRANSAMINASEMIA Enf: enfermedad. Elevación transaminasas > doble Elevación transaminasas < doble Negativas todas las pruebas Remitir a especialista Abstención alcohol. ↑FA) ¿Persiste elevación? Sí Anamnesis y exploración física completa No Sí No Repetir analítica incluyendo Sí Alta ¿Sospecha alcohol? ¿Sospecha de tóxicos? Sí ECO Suspender tóxico/ fármaco. ¿Persiste elevación? No 37 Diagnóstico de presunción Sí Enf. aldolasa Aumentadas Biopsia Observación 8. páncreas Fármacos. ↑GPT) Patrón colestasis (↑GGT. vías biliares Enf. Repetir analítica en 6 semanas Enf. celíaca P. Wilson.Hipertransaminasemia asintomática Control analítico posterior Bioquímica general con perfil hepático completo No Patrón citólisis (↑GOT. etc. . P. Repetir analítica en 6 semanas Serología virus hepatotropos Perfil férrico Ceruloplasmina Proteinograma Estudio de coagulación Ecografía abdominal ¿Persiste elevación? Sí No Control en 3-6 meses Otras causas No Solicitar: Ig’s antigliadina Ig’s antiendomisio + CPK. etc. hepatocelular Enf. músculo: patología muscular.

ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes en algún momento de la evolución de la artritis gotosa. el fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico). No obstante. furosemida. gota tofácea y litiasis renal. etambutol. sino un trastorno metabólico. añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3 meses después de iniciado el tratamiento. siendo necesario el tratamiento profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina. ciclosporina y levodopa. HIPERURICEMIA Autores: J. ácido nicotínico. tanto para la elección del tratamiento como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de 24 horas. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia. M. En ocasiones son útiles los corticoides orales e incluso intraarticulares.a E. 38 . Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico. Pinar Manzanet y M. resistencia insulínica. la litiasis renal y la nefropatía gotosa. 6. 7. caracterizada por ataques agudos monoarticulares. Si el paciente ya tomaba un hipouricemiante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota. entre las que destacan el alcohol y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. salicilatos a dosis bajas. 5. Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa. 3. pirazinamida. La 1. No está justificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se. teniendo además la mayoría (90%) una causa secundaria. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas de un ataque agudo. sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis. La hiperuricemia no es una enfermedad. debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal. 4. así como el tratamiento quimioterápico pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico. obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial. preferentemente) y colchicina (si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). Velasco Martínez IDEAS CLAVE 1. 2. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas. al no estar éste exento de efectos secundarios. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina.

com/ guias2/gota. 15th ed. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. • Rodríguez Pago C.htm]. Blanch J. Jameson JL editors. New York: Mc Graw-Hill.3(7):464-71. Hanser SL. Kasper DL. 2001 (edición digital). Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. HIPERURICEMIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coll JM. 1996. En: Braunwald E. JANO. • Wortmann RL. fisterra. Aspectos terapéuticos. Hiperuricemia y gota. Ron FA. Disorders of purine and pyrimidine metabolism.52:735-40.9. Fauci A. 39 . Longo DL. Costa CJ. 1997. Harrison´s principles of internal medicine. Disponible en: [www. • Fernández I.

000 mg Insuficiencia renal o edad > 60 a No Sí Observación y control analítico Uricosúricos (benzbromarona) Alopurinol HTA: hipertensión arterial.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hiperuricemia (Ác. úrico > 7 mg/dl en varones. mielo/linfoproliferativa o quimioterapia Artritis recurrente No No Sí Sí FÁRMACO < 12-13 mg/dl > 12-13 mg/dl Ác. DM: diabetes mellitus. 40 .000 mg > 700-1. 6 en mujeres) Confirmar Considerar HTA DM Dislipidemia Obesidad Asintomática Sintomática Evitar alcohol Dieta Descartar fármacos y otras causas secundarias Abundante hidratación Litiasis renal o nefropatía urática Gota tofácea No Sí Enf. úrico en orina 24h < 700-1.

suele ser suficiente el seguimiento clínico. sin aumento de la EPO: policitemia vera. con leve predominio en varones. 6. carcinoma de ovario u otros. cuya medición precisa se realiza mediante la determinación de la masa eritrocitaria. c) Incremento de la masa globular. 2. la probabilidad es de un 35%. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria. Las demás causas de eritrocitosis secundaria. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera. salvo las cardio y broncopatías. corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias. con normalidad de la masa globular real: poliglobulia relativa. pues la presentan entre el 3% y el 5% de los fumadores. Si se dispone de la determinación de carboxihemoglobina. 7. b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipoxemia). eritrocitosis idiopática. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito: a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico. y sin esplenomegalia. 3. un síndrome mieloproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de habitantes. hepatoma. Vázquez Borque y A. hemangioma cerebeloso. Por eritrocitosis. R.10. Así. La probabilidad de que la eritrocitosis de un fumador sea debida al tabaco es del 98%. para un hematocrito de 52 en varones o 47 en mujeres. Siempre debe realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física. son infrecuentes. patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eritropoyetina (EPO). La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece paralelamente a la elevación del hematocrito.1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal. POLIGLOBULIA Autores: R. c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estudio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal. y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos: a) Disminución del volumen plasmático. leiomioma uterino. poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total de los hematíes circulantes. b) En pacientes asintomáticos. con cifras moderadas de hematocrito. 5. POLIGLOBULIA 10. 4. Molina Siguero IDEAS CLAVE 1. de forma primaria. el 0. normalidad de plaquetas y leucocitos. y llega al 99% ante un hematocrito de 60 en varones o 55 en mujeres. 41 . Llanes de Torres. Así.

editors. Madrid: Díaz de Santos. 14. Bordley DR. 1993. Panzer RJ. 1999. Pathol Biol (Paris). Philadelphia: American College of Physicians. ª ed. 1996.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barquinero Canales C. Poliglobulias. • Pearson TC. 2 ed. • Díez JL. p. p. • Cervantes Requena F. p. 49(2):170-7. et al editores. En: Black ER. Manual de Medicina Clínica. 492-8. Messinezy M. Villa LF. 2000. Medicina Interna. Madrid: Harcourt. En: Rozman C. Idiopathic erythrocytosis. González Martín M. 42 . Policitemia Vera. Diagnostic Strategies for common medical problems. diagnosis and clinical management. Erythrocytosis. editor. 2. 2.ª ed. • Weber B. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria.ª ed. 2001. 596-608. Tape TG. p. En: Muñoz B. 353. En: Ruiz de Adana R. Policitemia vera y otras poliglobulias. Madrid: Díaz de Santos. Budd J. 1938-40. editores.

POLIGLOBULIA Se confirma causa secundaria de eritrocitosis Sí Sí Policitemia vera El tratamiento específico corrige el Hcto ECG: electrocardiograma. Rx: radiografía. corticoides. EPO: eritropoyetina. y fumador) 43 Derivación a endocrino Ecografía/TAC abdominal Enf. Hcto: hematocrito. cianosis Mal de altura Hemoglobinopatía Tóxicos: cobalto Hematuria Dolor abdominal Asintomático Sin hallazgos exploratorios → Deshidratación Cetoacidosis Uso de diuréticos Diarrea masiva Golpe de calor S. . EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. endocrina o renal Neoplasia.000 ml m2: leucocitosis > 12. PA: presión arterial.Eritrocitosis (Hcto > 52%. B12 sérica > 900 pg/ml Poliglobulia relativa Sí Poliglobulia secundaria (No hipoxémica) No Eritrocitosis idiopática (M1+M2) y (M3 ó 2 menores) EPOC SAOS Cardiopatía cianosante Poliglobulia secundaria (Hipoxémica) Corrección: Volemia Causas precipitantes PA Ansiedad Peso Tabaquismo No No Derivación a Hematología 10. VSG: velocidad de sedimentación globular.000 ml m3: fosfatasa alcalina leucocitaria > 100 m4: vit. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño. sobrepeso. HTA: hipertensión arterial. Iatrogenia Sí Eritrocitosis del fumador Rx tórax Espirometría Gasometría (SatO2 < 92%) ECG Ecocardio Sospecha de: Addison Cushing Tumores virilizantes Toma de: EPO. taquipnea. andrógenos > 50 años con: M1: masa eritrocitaria > 36 ml/kg ( ) > 32 ml/kg ( ) M2: satO2 > 92% M3: esplenomegalia m1: trombocitosis > 400. TAC: tomografía axial computarizada. de Gaiböck: (varón con HTA. > 47%) → Anamnesis + exploración física + hemograma + VSG + bioquímica + vitamina B12 + sistemático de orina Confirmación de hematocrito elevado Hcto > 57. > 52 → Fumador Control de Hcto periódico No Sí No y sin Síntomas Sí Hcto No estable y/o se corrige al no fumar Disnea. estrés.

Detectada una proteinuria en la tira reactiva. debe ser valorada por Nefrología. dada su buena correlación con la proteinuria de 24 horas. hay que realizar historia clínica completa. En la anamnesis de un paciente con proteinuria debemos investigar: antecedentes familiares. de cualquier rango. Iglesias González y M. debemos confirmarla con una segunda determinación. Es fundamental instruir adecuadamente al paciente en la recogida de orina de 24 horas. gestación o fiebre. 3. La cuantificación de la proteinuria por unidad de tiempo es importante para el diagnóstico diferencial y para determinar el pronóstico. El 5%-10% de los adolescentes presentan una proteinuria de rango patológico durante el ortostatismo. 12. R. deshidratación. En niños o personas en los que sea difícil recoger la orina. En toda proteinuria patológica. Así se excluye la proteinuria transitoria. infecciones. Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos: orina concentrada. Una eliminación menor de 150 mg de proteínas en orina de 24 horas. sin realizar ejercicios violentos. tras permanecer 8 horas en decúbito (orina decúbito). etc. gestación. se considera fisiológica. se puede recurrir a la relación proteínas/creatinina. presencia de mioglobina y hemoglobina. Proteinuria: presencia de proteínas en orina. Iglesias Franco. orina alcalina (pH > 8). 6. E. 11. Se aconseja seguimiento anual a pesar de su carácter generalmente benigno. Toda proteinuria sintomática mayor de 2 g en 24 horas. desapareciendo en decúbito (proteinuria ortostática). insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Para confirmar una proteinuria ortostática es preciso efectuar dos recogidas de orina: una al levantarse.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. 4. pueden originar una proteinuria transitoria. con o sin enfermedad subyacente. 8. Seguro Requejo IDEAS CLAVE 1. infecciones. 10. tras llevar 8 horas en activo. 5. 13. en muestra de primera orina de la mañana. Si ambas muestras son positivas se descarta la proteinuria ortostática. abuso de drogas. diabetes mellitus. 44 . PROTEINURIA Autores: H. o de causa incierta. Determinadas situaciones como. para que ésta se efectúe correctamente. 9. 7. analítica con estudio de función renal y ecografía renal. ejercicio intenso. y una segunda muestra durante el día (orina ortostática). ingesta de fármacos. 2.

• Larson TS. Yamagata Y. 1994. Clin Nephrol. Pujinla M. • Marqués A. PROTEINURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Carroll MF. • Yamagata K. Kobayashi M.45: 281-8. Koyama A. 2000. 45 .11. Mayo Clin Proc. Evaluation of proteinuria. A long-tern follow-up study of asyntomatic hematuria and/or proteinuria in adults.6:173-80. 62: 1333-40. Avellana E. Temple JL. FMC. Proteinuria in Adults: A Diagnostic Approach. 1999. 1996. American Family Phyician. Concise review for primary care physicians.69:11154-8. Abordaje y diagnóstico etiológico de la proteinuria.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Proteinuria Descartar falsos positivos Proteinuria transitoria No Tiras reactivas Confirmar x 2 Sí Sedimento Normal Cuantificar Proteinuria > 150 mg/24 h proteinuria/creatinina Sí < 2 g/día Función renal > 2 g/día Función renal Anormal ITU Tratamiento Nefropatía Proteinuria fisiológica No Normal Estudio proteinuria ortostática + Proteinuria ortostática – Proteinuria aislada Alterada Proteinuria sintomática Normal Alterada Proteinuria sintomática Causa conocida Tratamiento enfermedad Causa Causa desconocida conocida Tratamiento enfermedad Control al mes Valorar derivación Control/anual Sedimento Función renal Presión arterial Control/semestral Sedimento Función renal Presión arterial Control/mensual (hasta estabilización) Sedimento Función renal Presión arterial Derivar Nefrología ITU: infección del tracto urinario. 46 .

aumentando con la edad. su forma de comienzo. DSM IIIR. 7. Hay criterios estandarizados (CIE 10. Es preciso reevaluar al paciente una vez tratado. La depresión y los síndromes confusionales (delirium) se presentan a menudo con síntomas y exploración que pueden simular una demencia. depresión). Las causas más frecuentes de quejas de memoria. García de Blas. debe hacerse una evaluación completa (grado de recomendación A) con entrevista clínica en la que se investigará si existen problemas emocionales (ansiedad. siendo la entrevista la clave fundamental. El test del reloj se recomienda como complemento. seguida de demencias vasculares y mixtas (20%-30%). recientemente validado en AP. La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente (50%80%). alcohol y otros antecedentes personales o familiares que orienten sobre la causa del deterioro. Los test neuropsicológicos permiten una valoración mental estructurada. procesos metabólicos o endocrinos) son el 1% del total. pobreza de juicio). si hay presencia de otros síntomas cognitivos (fallos de orientación. 2. pero no establecen por sí mismas el diagnóstico de demencia. Canto de Hoyos Alonso. La prevalencia de las demencias es del 5%-10% en sujetos mayores de 65 años. La pérdida de memoria puede ocurrir en el curso de un envejecimiento normal. Sociedad Española de Neurología (SEN). los síntomas depresivos y las demencias. o problemas funcionales (dificultad para realizar las tareas de la vida diaria que venía realizando).12. Se debe confrontar la anamnesis con un familiar que nos informe del momento de aparición de los síntomas. Se recomiendan (grado de recomendación B) el uso de un test de entrevista al informador (TIN) junto con un test corto de valoración mental al paciente. depresión. ya que también son procesos que pueden coexistir con la demencia. 5. intensidad y comparación con la situación previa del paciente (grado de recomendación A). CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Autores: M. 47 . F. como el MEC (Miniexamen Cognoscitivo de Lobo) o el SPMSQ (Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer) o la prueba cognitiva de Leganes (PCL). Se establece un punto de corte para demencias de 57/85 para el TIN. DSM IV-TR. alteraciones de conducta o síntomas psicóticos. más de 3 errores para el Pfeiffer (4 en analfabetos) y 22/30 para el PCL. 4. 3. Ante quejas de fallos de memoria. Tapias Merino y A. 24/35 para el MEC. E. 6. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA NEUROLOGÍA 12. dificultades de cálculo o lenguaje. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. son los trastornos de ansiedad. Se investigará el consumo de fármacos. Las demencias reversibles (fármacos. El diagnóstico de demencia debe hacerse en base a criterios clínicos.

La exploración física y neurológica y las pruebas complementarias orientan sobre la etiología de la demencia y descubren comorbilidad asociada. Cummings JL. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro cognitivo ligero. Para diagnosticar a un paciente de demencia es necesario que presente deterioro en más de una función cognitiva o conductual. Guía de demencias semFYC. En: Martín I. CMAJ. En prensa.htm. Guía del anciano. et al. 9.) o puede ser el estadio inicial de una enfermedad neurodegenerativa. Neurología. Cohen CA. pero que no cumplen el resto de criterios de demencia (el deterioro no es global y siguen teniendo autonomía funcional) se les encuadra dentro de deterioro cognitivo ligero (DCL). The recognition.17(2):17-32. • Robles A. Barcelona: semFYC. • Paterson CJ. los sujetos con DCL deben ser reevaluados periódicamente porque pueden evolucionar a demencia (grado de recomendación A). 10. 2002. Feldman H. semFYC ediciones. • GOLT de demencias semFYC. Gauthier S. etc. Tapias E. A los pacientes con afectación de alguna área cognitiva objetivada por pruebas y refrendada por un informador. con intensidad suficiente como para interferir en sus actividades sociolaborales o familiares. DeKosky ST. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidencebased review). Alom J.aan. et al. Neurology. Se aconseja que el deterioro sea objetivado mediante pruebas y refrendado por un informador que confirme los cambios respecto al nivel previo del paciente. de Hoyos MC. Feightner JW. 2. 2002. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • García de Blas F. editor.cma. Esta situación puede estar provocada por múltiples causas (tóxicas. 1999. la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Demencias. trastorno sistémico.160 Suppl 12:S1-15.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. depresión. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. • Knopman DS. 48 .com. Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. assessment and management of dementing disorders: conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia. Disponible en: www. del Ser T.ca/cmaj/vol-160/issue-12/dementia/ index. 2001: 56:1143-53. por ello. El deterioro no debe ocurrir exclusivamente en el curso de un cuadro confusional. Disponible en: www.ª ed. Bergman H. [en prensa].

alcohol. tiempo evolución presencia de otros síntomas: fallos de orientación o lenguaje. ictus. cambios de carácter. emocional y funcional ¿Aparición brusca? Alteración del nivel de conciencia Sí Síndrome confusional (delirium) Diagnóstico etiológico Tratar y reevaluar No ¿Ansiedad/depresión? Sí Ansiedad Depresión No ¿Presenta otras alteraciones cognitivas o conductuales? ¿Test de valoración mental alteradas*? No Alteración de memoria por envejecimiento Reevaluar anualmente Sí ¿Afectación importante de las actividades de la vida diaria? No Deterioro cognitivo leve Valoración diagnóstica y seguimiento anual Sí Comprobar que cumple criterios de demencia (CIE 10. bioquímica básica. HTA. AF y AP: antecedentes familiares y personales. SEN) Sí Demencia Seguimiento cada 6 meses AF: demencia. incontinencia Hemograma. vit. B12 (ancianos) P. la Asociación Americana de Psiquiatría y la Sociedad Española de Neurología. 49 .12. parkinsonismo. etc. malnutrición Síntomas focales. DSM IV. (CIE 10. AP: fármacos. SEN): criterios de demencia de la OMS. RMN: resonancia magnética nuclear. hormonas tiroideas. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Quejas de memoria Forma de comienzo. DSM IV. respectivamente. demencia vascular o mixta. TAC: tomografía axial computarizada. de imagen: TAC o RMN Completar datos anamnesis Exploración física y neurológica Exploraciones complementarias Diagnóstico etiológico: enfermedad de Alzheimer. HTA: hipertensión arterial. (*) ver puntos clave. trastornos de ánimo o comportamiento. dificultad para realizar tareas habituales Entrevista al paciente/la familia Valoración mental. rigidez. temblor. calcio.

– Psíquicas. 2. 4. Clasificación de las crisis comiciales: a) Crisis parciales (CP) (focales): G CP simples: – Motoras. 8. b) Estado poscrítico: estado confusional prolongado (dificultad en reconocer personas o ambientes familiares) inmediatamente después del episodio. – Tónicas. 7. Cuando ocurre una crisis comicial se debe intentar establecer una relación causaefecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión. – Autonómicas. Las causas de la epilepsia varían con la edad. G CP complejas. 3. No puede hablarse de epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis. 5. c) Automatismos durante el episodio de pérdida de conciencia (chupeteo. hemiparesia). b) Crisis generalizadas: – Ausencias. Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes. – Tónico-clónicas. aunque su electroencefalograma (EEG) sea tipo epileptiforme. – Clónicas. – Mioclónicas. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN Autor: P. 6. d Mordedura de lengua. – Atónicas. Las características clínicas de una crisis epiléptica son: a) Síntomas de activación cortical focal (aura) que precede al episodio convulsivo. ni tampoco puede considerarse como una epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda. Roset Monros IDEAS CLAVE 1. – Sensitivas. Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal sincronizada y excesiva de neuronas corticales. e) Déficit neurológico después del ataque (afasia. 50 . Una crisis convulsiva única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia. parpadeo). G CP generalizadas secundariamente.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13.

American Family Physician. Guía Clínica de Epilepsia (16/02/2002). Disponible en: www. 5. Cea-Calvo L. Hospital Universitario 12 de Octubre. 2003. • Dias Silva JJ. Marks JR. Management of Seizures and Epilepsy. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica.13. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco-Echevarría A. • William J.ª ed. American Academy of Family Physicians. Neurologic Group Develops Recommendations for Management of Epilepsy.fisterra. 1998. García PA. 51 .com/ guías2/epilepsia. • Scott Morey S. García-Gil ME. 1999.

barbitúricos. BQ. 52 . EEG: electroencefalograma. RMN: resonancia magnética nuclear.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Convulsión ¿Es una crisis? Sí No Manejo de la crisis Síncope Migraña Narcolepsia Hipoglucemia AIT Psicógena Primera crisis Epiléptico conocido Recoger: AF. TCE. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. AF: antecedentes familiares. TCE. EF. etc. lumbar: punción lumbar. hemográfica. P. edad.) Enfermedades cerebrovasculares Tumores cerebrales Epilepsias reflejas < 40 años > 40 años Neurología (TC. AP. ECG: electrocardiograma. fiebre. o exploración anormal? No No (crisis generalizada) Sí Alcohol Menstruación Estrés Fármacos (tricíclicos. EF: exploración física. VIH. BQ: bioquímica. traumatismo craneoencefálico. TC: tomografía computarizada. EEG) Urgencias: TC craneal o RMN Reajustar tratamiento AIT: accidente isquémico transitorio. AP: antecedentes personales. ECG Buscar factores precipitantes Sí ¿Inicio focal.

Se debe tener en cuenta que un mismo paciente puede tener más de un tipo de cefalea. d) Síntomas asociados. 5. cumple varios criterios de alarma. no pacientes. b) Cambios recientes significativos y no explicados en el patrón de una cefalea previa. por sus características clínicas. a pesar de ser una cefalea primaria. b) Intensidad. c) Empeoramiento progresivo a pesar de tratamiento apropiado. En todo paciente con cefalea crónica diaria se debe descartar abuso de analgésicos. f) Estado general de salud. García Fernández. La cefalea en racimos. duración y frecuencia de los episodios. por tanto. requiere evaluación especializada. d) Signos o síntomas de focalidad neurológica. 53 . 4.14. 3. aporta criterios para clasificar cefaleas. En todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo se debe descartar arteritis de la temporal. Estará indicada la realización de pruebas de neuroimagen en aquellos pacientes que presenten: a) Cefalea de inicio brusco. Azcoaga Lorenzo y J. La mejor prueba diagnóstica en un paciente con cefalea es una anamnesis completa. g) Respuesta a tratamientos previos.a L. e) Factores moduladores del dolor. c) Localización y características del dolor. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES Autores: M. La clasificación de las de cefaleas de la International Headache Society (IHS). sobre todo si está relacionada con el ejercicio físico. e) Cefalea tusígena. Gómez Ciriano IDEAS CLAVE 1. que debe incluir: a) Edad de inicio. A. 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 14.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Headhache classification comité of international headache society. • Evaluation of headhache. Classification and diagnostic criteria for headache disordes. 2002. Multiespecialty consensus on diagnosis and treatment of headache. • Silberstyein SD. 1988. Cephalalgia. 54 . Recomendaciones semFYC Cefalea. 2000. Rosenberg J. cranial neuralgias. Neurology. and facial pain.9 Suppl 7. • Grupo de Trabajo de Cefaleas de semFYC. UP TO DATE.54:1553. 1999.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 55 Bilateral ¿Cefalea episódica previa? No Sí No Cefalea tensional Migraña Migraña crónica diaria Variable: horas a 1 semana Localización Unilateral alternante o bilateral Unilateral estricta Edad > 50 años Cambios recientes no explicados tras historia clínica exhaustiva Sin respuesta al tto Unilateral estricta Focalidad neurológica Signos meníngeos Disminución del nivel de conciencia Cefalea explosiva y/o relacionada con ejercicio físico Otros síntomas Náuseas Vómitos Fotofobia Sonofobia Aura Autonómicos ipsilaterales Precisa valoración especializada preferente para completar diagnóstico Precisa valoración urgente hospitalaria para completar diagnóstico Cefalea tensional crónica .Cefalea Larga evolución Crónica diaria (> 15 días/mes) Verificar signos y síntomas de alarma Duración episodios Reciente comienzo (horas o días) Episódica recidivante Migraña Clúster Cefalea tensional Duración episodios > 4 horas < 4 horas 4-72 h <4h 14.

vibratoria posicional. traumatismos. tumores. metabólicas y vasculares. b) Síntomas predominantes: motora. Mononeuropatía múltiple: alteración de varios nervios individuales de forma asincrónica y asimétrica. Las neuropatías se clasifican por: a) Topografía lesional: G G G G G Plexopatía. M. 3. Diagnóstico topográfico: a) Sistema nervioso central: nivel medular. comezón. b) Cortical: discriminación entre dos puntos. Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal. pinchazos. bulbar. grafestesia y estimulación lateral simultánea.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. Radiculopatía: enfermedades degenerativas. estereoagnosia. distal. Salvas anormales generadas en uno o varios focos ectópicos. calambre. Sensibilidad: a) Primaria: táctil. b) Sistema nervioso periférico: neuropatías. Síntomas: a) Fenómenos positivos: hormigueos. tanto de las fibras sensitivas periféricas como centrales. 5. sensitiva. 4. Patrón típico en guante o calcetín. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS Autores: M. cerebelo. Obedecen a génesis ectópica de ráfagas de impulsos en un lugar con umbral disminuido de las vías sensitivas. fulguración. sincrónica y difusa. Los síntomas pueden ser positivos o negativos pero los signos sensitivos son fenómenos negativos. 56 . dolorosa y térmica. S. localización del tacto. cuchillada. etc. subcortical y cortical. b) Fenómenos negativos: resultado de una pérdida de la función sensitiva con disminución o ausencia de sensibilidad. Polineuropatía: afectación simétrica.a P. Ruiz Gomes. Aparece entumecimiento con una distribución determinada y hallazgos anormales en la exploración. Rioja Delgado IDEAS CLAVE 1. Causín Serrano y E. espina bífida. Martínez de Oporto. sensitivo-motora y autonómica. 2. Parestesia: sensación anormal sin estímulo aparente. infecciones e inflamaciones.

dolor. hiperflexión de la muñeca afectada). p. 1998.ª ed. Ed McGraw-Hill. amiloidosis. p. enfermedad de Lyme. 1995. • Harrison. déficit de vitamina B12 o B1. 1994. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS c) Evolución: aguda. factores mitigantes (cambios de postura. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Demyer W.15. síndrome de Sjögren. uremia.º. diabetes (polineuropatía distal simétrica sensitiva). posiciones forzadas. amiloidosis. déficit nutricionales. cáncer. 57 . 1998. neuropatía vegetativa asociada al VIH. diabetes (neuropatía aguda dolorosa). Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. actividades repetitivas).er dedos y mitad radial y palmar del 4. 14. Phalen. percusión del mediano en la muñeca. Neuropatías compresivas: afectación aislada de un nervio periférico debido a fuerzas mecánicas que actúan de forma prolongada. debilidad). c) Neuropatías dolorosas: alcohol. 182-6. polineuropatía distal simétrica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana. factores precipitantes (sueño. p. 2592-3. amiotrofia diabética. Editorial Panamericana. difteria. Técnica del examen neurológico. Las etiologías más frecuentes son el atrapamiento y la compresión. amiloidosis. 167-201. 2º y 3. neuropatía sensitiva idiopática. subaguda y crónica. • Guía de actuación en Atención Primaria. f) Desmielinizante o axonal. Polineuropatías adquiridas: a) Predominantemente motora: síndrome de Guillain-Barré. neuropatía paraneoplásica. d) Predominantemente vegetativa: diabetes mellitus. tóxicas (arsénico y talio). p. síndrome de Guillain-Barré (variante pandisautonómica pura).º. crioglobulinemia. porfiria. 140-4. exploración (maniobras provocadoras: Tinel. Síndrome del túnel del carpo: síntomas (parestesias en cara palmar del 1. agitar la mano). 7. b) Predominantemente sensitiva: lepra. porfiria. pandisautonomía idiopática. 372-408. Ed Idepsa. e) Patrón neurofisiológico: desmielinizante o axonal. tóxicas (vincristina). d) Patogenia: hereditaria o adquirida. vasculitis. plomo. enfermedad de Lyme. Neurología básica. • Gimeno Álava A. Principios de Medicina Interna. 6.

GuillainBarré Hipercalcemia Uremia Patología vascular cerebral Fractura vertebral Esclerosis múltiple Síndromes paraneoplásicos Tumores SNC Hernia discal Polineuritis del SIDA Epilepsia Sospecha de migraña acompañada Piramidalismo Síntomas de evolución rápida Cuadros compresivos Tratamiento del dolor neuropático Primera elección Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina. nortriptilina. factor reumatoide. t3. CK.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estudio del paciente con síntomas sensitivos Anamnesis + exploración física y neurológica Tiempo de evolución Distribución de síntomas Enfermedades sistémicas Antecedentes familiares Consumo de drogas. crioglobulina. PTH: hormona paratiroidea. PTH. VIH. TSH. 58 . B12. SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. mano en garra Parálisis radial dorso muñeca. vit. 3-4 veces/día 200-300 mg. neosidantoína Otras opciones Crema de capsaicina Dosis 10-100 mg por la noche 200-400 mg. proteinograma e inmunoelectroforesis. 3 veces/día 300-400 mg por la noche 0. RM: resonancia magnética. electromiografía Sospecha de organicidad Neuropatías periféricas Plexopatías Radiculopatías Mononeuropatías múltiples Mononeuropatías STC 1. AUCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo. TAC: tomografía axial computerizada. marcha en estepaje Meralgia parestésica lateral muslo Polineuropatías Adquiridas Hereditarias Criterios de derivación Sospecha de síndrome. mano péndula Parálisis peronea pie caído. metales pesados en orina. LUES. 3 veces/día 50 mg. ANCA. tramadol Tercera elección Mexiletina. columna. VSG. gabapentina. RM Otras punción lumbar. fólico Según sospecha HbAc. 3-4 veces/día 300-800 mg. tóxicos Imagen Rx tórax. VSG: velocidad de sedimentación y glóbulos. 3-4 veces/día tópica SNC: sistema nervioso central. borrelia. ác. fenitoína. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. clomipramina) Segunda elección Carbamazepina.025%. imipramina. ANA: anticuerpos antinucleares. exposición a tóxicos Enfermedades recientes: virales Etiológico Diagnóstico Topográfico Pruebas complementarias básicas Sistemático de sangre y orina. t4.2 y 3er dedo Tinel y Phalen Canal cubital 4 y 5° dedo. ANA. TSH: hormona estimuladora del tiroides. porfirinas en orina. biopsia nerviosa. TAC.

fatiga muscular) o acompañando a algunas condiciones patológicas como la hipoglucemia. También es muy importante valorar el grado de incapacitación que ocasiona el temblor para decidir sobre su tratamiento. depende de alteraciones en los sistemas extrapiramidal y cerebeloso. aunque a veces se requieren meses. La característica más importante es su carácter rítmico. pero que puede exagerarse en situaciones normales (emoción. el temblor esencial es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Parkinson. Existe un temblor fisiológico que no puede apreciarse por inspección. La mayor parte de ellos se resuelven al suspender el medicamento implicado. el temblor intencional o cinético es el asociado a un movimiento dirigido a un objeto específico. asterixis (flapping tremor). Sánchez Yubero IDEAS CLAVE 1. además de preguntar por el momento en que aparece o predomina el temblor. En la anamnesis. balismo. la ansiedad y la deprivación alcohólica. P. Magán Tapia y S. 59 . En el anciano. el temblor postural o de actitud es el que se desencadena por contracción isométrica de determinado grupo muscular. endocrinas. La mayoría de los temblores suelen aparecer entre la sexta y séptima décadas de la vida. 2. 6. Los fármacos son la causa más frecuente de parkinsonismo secundario. Los más frecuentemente implicados son antipsicóticos y calcioantagonistas piperacínicos. El parkinsonismo inducido por fármacos puede aparecer meses después de iniciado el tratamiento. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Autores: J. el hipertiroidismo. rigidez y temblor de reposo. A. frío. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson requiere tener 2 de los siguientes criterios: bradicinesia. Granados Garrido. corea. el temblor patológico se atenúa o desaparece durante el sueño. Los fármacos son causa frecuente de temblores. Para el paciente y la familia. El temblor de reposo es el que aparece en situación de relajación muscular. debe preguntarse por el uso de fármacos. El temblor es la forma de presentación inicial en el 70% de los pacientes con enfermedad de Parkinson. la presencia de temblor suele provocar “miedo a la enfermedad de Parkinson” o bien despreocupación. 3. 5. mioclonías. Independientemente de la situación motora en que aparece o en que predomina. No debe confundirse el temblor con otros movimientos anormales como tics. la historia familiar de temblores y la existencia o no de síntomas de enfermedades asociadas (psiquiátricas. por tanto.16. por tanto. acatisia. hepáticas o neurológicas). fasciculaciones. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR 16. 4. por creer que se trata de un “fenómeno normal” por la edad o por la historia familiar. El temblor es un trastorno del movimiento y de la postura y.

• Urbano-Márquez A. En: Martín Zurro. 1999. Madrid: Harcourt Brace. 10. que algunos autores clasifican como temblores esenciales tipo II.º ed. El temblor postural asociado a enfermedad (en el algoritmo “temblor postural sintomático o secundario”). Temblor. Se define otro grupo (tipo I) con los temblores esenciales asociados a signos neurológicos que resultan insuficientes para definir una enfermedad neurológica concreta. Madrid: Harcourt Brace. El temblor esencial puede manejarse en Atención Primaria y tratarse con fármacos si es molesto o incapacitante para el paciente. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casabella Abril B.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. Parkinsonismo inducido por fármacos. del Amo Monleón B. 1995. temblor aislado de la voz. aunque para ninguno existe evidencia consistente ni de eficacia ni de mantenimiento del efecto a largo plazo. 60 . Generalidades. Prieto Zancudo C. • García de Francisco A.cap-semfyc. observación de la escritura y dibujo de una espiral. Es lentamente progresivo. Algunas maniobras que pueden ayudar al diagnóstico del temblor son: prueba dedo-nariz (dismetría).9(4):283-9. editores. 1376-8. 2002. puede ser diagnosticado en Atención Primaria y será derivado a la especialidad médica correspondiente según se considere necesario. FMC. 8. Existen algunos temblores de clasificación difícil: temblor primario de la escritura. temblor aislado de la mandíbula. 9. 4. Ruiz Riera R. Temblor. observación de la marcha. organización y práctica clínica. aunque rara vez causa incapacidad funcional (temblor esencial grave o maligno). p. 1206-11. Estruch Riba R.htm [15 pantallas]. etc. 13.. p. Disponible en: URL www. El temblor esencial se presenta sin historia familiar en un 40%-50% de los casos. En: “c@p sesiones clínicas”. Temblor.ª ed.com/sesclin/sc0010/sc0010. provocación de reflejos posturales. Cano Pérez. García de Francisco S. Conceptos. Como alternativa se encuentran la primidona o la gabapentina. temblor ortostático primario. En: Medicina Interna Farreras-Rozman. Atención Primaria. • Roquer González J. El fármaco de elección es el propanolol (nivel de evidencia A) en dosis lentamente progresivas desde 10 mg/8-12 horas hasta 160-320 mg/día.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Temblor ¿Se observa en reposo? Temblor de reposo Sí No Temblor de acción ¿Toma fármacos? Temblor postural o de actitud Temblor cinético o de intención No Sí ¿Toma fármacos? Enfermedades del cerebelo Sí Enfermedad de Parkinson Parkinsonismo farmacológico No Derivar a Neurología Valorar retirada No ¿Enfermedad asociada? Sí Temblor postural sintomático o secundario Temblor fisiológico exagerado episódico Temblor esencial Enfermedad neurológica Enfermedad no neurológica Frío Fatiga muscular Emoción Fármacos Atención Primaria Parkinsonismo avanzado Neuropatía periférica Deterioro congitivo Depresión Focalidad neurológica Ansiedad Hipertiroidismo Alcoholismo Deprivación alcohólica Enfermedad de Wilson 61 .16.

2. la rigidez y la inestabilidad postural (han de estar presentes al menos dos de los cuatro). grado de recomendación C.) y signos como las distonías segmentarias y la acatisia. Con estos criterios existe un 20%-25% de falsos positivos. litio. micrografía. La elección del fármaco depende de la edad. retención urinaria. Con los años se pierden los efectos de la levodopa y puede aparecer resistencia al tratamiento (a los 5 años de tratamiento dos tercios de los pacientes la presentan). caminar arrastrando los pies. antiepilépticos. 62 . antagonistas del calcio y etanol. Si el paciente tiene menos de 50 años se recomienda estudio de ceruloplasmina. la bradicinesia. Bermejo Lorero y C. la depresión y la disfunción autonómica (estreñimiento. indicado en pacientes con EP que padezcan compromiso funcional. Además hay otros síntomas menos frecuentes como el deterioro intelectual. Moliner Prada IDEAS CLAVE 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 17. Entre los fármacos parkinsonizantes más frecuentes se encuentran: neurolépticos. y de ellos hasta el 70% tienen causas farmacológicas (de ahí la importancia de descartarlas siempre en primer lugar). metildopa. M. Tras la sospecha diagnóstica es imprescindible realizar una cuidadosa anamnesis y exploración física acompañadas de una analítica completa incluyendo hormonas tiroideas. Los síndromes hipocinético-rígidos. El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) se hace por criterios clínicos que son el temblor. 5. son indistinguibles hasta en un 25 % de la EP en estadios iniciales. severidad y predominio sintomático y se realiza mediante: a) Levodopa: asociada a inhibidores de la dopa-decarboxilasa (levodopa/benserazida o levodopa/carbidopa) para evitar efectos secundarios dopaminérgicos periféricos. 3. 4. Nivel de evidencia 3. García Muñoz. S. cobre en orina de 24 horas y un examen de la córnea con lámpara de hendidura para descartar la enfermedad de Wilson. situación que mejora con uso de dosis menores a intervalos más frecuentes y/o adición de selegilina o agonistas dopaminérgicos. El tratamiento farmacológico pretende aportar la sustancia deficitaria (dopamina) y disminuir la actividad colinérgica (que aumenta al disminuir la anterior). también llamados parkinsonismos secundarios. incrementan la probabilidad del diagnóstico de la EP. dificultad para levantarse de una silla y dificultad para abrir un tarro. La presencia de dificultad para darse la vuelta en la cama. etc. Derivar al neurólogo para confirmar el diagnóstico y valorar indicación de tratamiento. Iglesias Vela. antidepresivos tricíclicos. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Autores: A.

1995. Guías terapéuticas de la Sociedad Catalana de neurología. c) Anticolinérgicos (benztropina.303-13. trihexifenidilo): útil de inicio si predominio de temblor y rigidez. Disponible en: www. Enfermedad de Parkinson: conceptos generales. Calopa M.17. • Goutham R. estimulación talámica o subtalámica o trasplantes tisulares) con algunas técnicas aún en fase experimental. El tratamiento de la EP además de farmacológico debe incluir educación sanitaria.scn. puede ser eficaz en determinados pacientes cuando falla el tratamiento farmacológico. FMC.347-53. En: BMJ publishing group. • López del Val L. medidas rehabilitadoras y apoyo psicológico. orfenadrina. Clarke C. Enfermedad de Parkinson. e) Inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina).htm. 275-277. 1999. En estadios avanzados de la EP y en monoterapia en inicio. Tratamiento actual de la enfermedad de parkinson. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON b) Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina. Guías de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson. • Kulisevsky J.Continua neurológica. lisuride. Does this patien have Parkinson disease? JAMA. pergolida). útil en especial en pacientes con fluctuaciones motoras que presentan fenómeno de final de dosis. biperideno.21-37. palidotomía. subtalamotomía. 2004. prociclidina. Barcelona: Evidencia clínica. Tratamiento.5-13. 63 .es/form/guiasterap/parkinson. siendo fundamental el papel del médico de familia en el control de enfermedades crónicas coincidentes y los efectos secundarios de la medicación. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. Agular M. El tratamiento quirúrgico (talamotomía. Zabala A. 6. f) Inhibidores de la catecolortometil transferasa (entacapona). útil para iniciar tratamiento en pacientes con síntomas mínimos.J. cabergolida. 2003. 2004. Neurología. Evitar uso en > 60 años. • Moore AP. Pascual BM. • Grupo de Estudio de los Trastornos del Movimiento Sociedad Española de Neurología. Marti MJ. d Amantadina. Minué C. Enfermedad de Parkinson. sin problemas funcionales. et al. p.

Complejo Parkinsondemencia-ELA Parkinsonismo sintomático Idiopático (enfermedad de Parkinson) TCE: traumatismos craneoencefálicos. Wilson Sí No Parkinsonismo farmacológico No Suspensión Temblor esencial ¿Qué predomina? Sí Síntomas extrapiramidales Infecciones. Enf. hipoparatiroidismo. degeneración hepatocerebral adquirida ¿Antecedentes familiares? Demencia Sí Sí No Enf. enf. 64 . ELA: esclerosis lateral amiotrófica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Temblor No Sí ¿Hipocinesia y rigidez? Sí De reposo ¿Fármacos o tóxicos productores? Sí No ¿Fármacos? De intención No De actitud Suspenderlos y observar evolución Asintomático Sí No Fino Fisiológico aumentado (ansiedad. cerebrovasculares. Alzheimer. abstinencia alchohol. Huntington. hipertiroidismo. cerebral o cerebelosa Esclerosis múltiple Enf. Enf. cafeína. TCE. Hallevorden Spatz No Sí Parálisis supranuclear progresiva Atrofia multisistémica No Enf. tumores cerebrales. beta-adrenérgicos. Enf. Neuroacantocitosis. anfetaminas) Grosero ¿Fármacos? Suspensión Sí No ¿Secundario a otra enfermedad? Polineuropatía.. Wilson. Creutzfeld-Jakob.

c) Aparición brusca o progresiva. no vascular (desprendimiento) o neuritis óptica. b) Afectación mono o bilateral. y pensaremos en enfermedad de la corteza cerebral occipital. León Vázquez IDEAS CLAVE 1. astigmatismo) son la causa más frecuente. 4. 3. De la anamnesis obtenemos datos fundamentales: a) Coexistencia de dolor y/u ojo rojo. 2. junto con las cataratas. La pérdida brusca y permanente (más allá de 24 horas) de la agudeza visual suele ser unilateral. la capacidad de percibir detalles. Se puede confirmar la sensación subjetiva del paciente mediante los optotipos. 6. d) Permanencia o desaparición de la pérdida de agudeza. Exige una revisión del fondo ojo para descartar patología de la retina de origen vascular (oclusión de la arteria o de la vena centrales de la retina). o coroiditis. La pérdida de agudeza asociada a dolor nos orienta hacia el mismo diagnóstico diferencial del ojo rojo. En las pérdidas progresivas de visión. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL OFTALMOLOGÍA 18. 65 . o en casos de histeria o simulación. enfermedad de Eales). esto es. Las ametropías (miopía. 8. hipermetropía. Sanz Rodrigo y F. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Autores: C. La agudeza visual es la capacidad de percibir como distintos dos puntos próximos. de pérdida de agudeza visual de forma progresiva en adultos. el saber si son o no bilaterales ofrece escasa ayuda para hacer el diagnóstico diferencial. Cuando la pérdida es brusca. incluso antes de que el enrojecimiento se manifieste.18. permanente y unilateral es menos frecuente la patología ocular bilateral (como la neuritis óptica). 5. También puede haber afectación vítrea (hemorragia en diabéticos. donde reside la visión. 7. ya que existen formas uni y bilaterales de todas las patologías descritas.

med. Disponible en: http://db.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cilveti Puche A. Pregrado de Oftalmología. Valladolid: Universidad de Valladolid. 2002.es/cgi-bin/wdbcgi. • Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA). Neuropatías ópticas.409-19. 875-8. fulltext?pident=14102.exe/doyma/mrevista.p. • Jiménez Parras R. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Madrid: Luzán 5. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y disminución de la visión. En: Andrés Domingo ML. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Alteración de la agudeza visual.ioba.uva.1987. 66 . 2000 [formato electrónico]. Diagnóstico diferencial de la disminución de visión. Protocolo diagnóstico de la disminución de la agudeza visual. • Vallelado Álvarez AI.es/pub/cb-of-12.8(24):1253-4.pdf. Disponible en: www.ª ed. Lapeira Andraca M.doyma. Medicine. 2000. et al. editores. 2. Neuritis ópticas. p.

18. presbicia) Vítreo Glaucoma crónico Retinopatía o maculopatía Neuritis óptica y otras patologías del nervio óptico 67 . ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Historia clínica y exploración Dolor No dolor Pupila Instauración Miosis irregular Iridociclitis Midriasis media Glaucoma agudo Normal Queratitis Progresiva Brusca Agujero estenopeico Transitoria Permanente Unilateral Bilateral (raro) Unilateral Bilateral No mejoría Mejoría Ametropía Amaurosis fugax Duración Fondo ojo (ver “Ideas clave”) Transiluminación Opacidad medios Segundos Edema papila Minutos insuficiencia vertebrobasilar Menos de 1 hora Migraña No opacidad Patología de: Córnea Cristalino (catarata.

DOLOR OCULAR Autores: C. 7. fotofobia y blefaroespasmo. generalmente desde los senos paranasales. pérdida de visión. a veces. halos coloreados. visión borrosa transitoria y congestión ocular. 3. irradiado a zona frontal y occipital. asocia la tríada sintomática de lagrimeo. hiperemia periquerática y asocia sintomatología vegetativa. Y. 6. La dacriocistitis aguda es un cuadro local llamativo. Se acompaña de contracciones del orbicular. edema y eritema. polimialgias. sobre todo a la palpación. unilateral y se intensifica con los movimientos oculares. Responde bien a los corticoides orales. Las causas del dolor ocular son muy numerosas y variadas (oculares. En la neuritis óptica el dolor es profundo. El glaucoma agudo se manifiesta por dolor ocular intenso lancinante. Pérez-Peñas Díaz-Mauriño IDEAS CLAVE 1. astenopia o fatiga ocular se manifiesta por punzadas oculares y. exoftalmos. La celulitis orbitaria es un cuadro grave. Balboa Esperanza. Los tumores y la patología vascular orbitaria son cuadros poco frecuentes pero de gravedad considerable. La cefalea refractiva. Cursa con dolor periocular que aumenta con los movimientos y con el simple roce de la zona. Cuando existe edema corneal asocia visión borrosa. Hay una pérdida de visión que puede desarrollarse de forma súbita. edema palpebral. Bueno Lozano y E. 4. Cuando el dolor ocular se debe a patología del segmento anterior. 8. 2. Cursa con dolor. El dolor ocular verdadero puede estar localizado. pero generalmente se irradia a órbita y región frontoparietal homolateral. 68 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 19. El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas. Por otra parte. 5. orbitarias y/o anejos y causas extraoculares o dolor referido). quemosis conjuntival y alteración de la motilidad ocular y/o visión. Es consecuencia de la fatiga del músculo ciliar para intentar compensar pequeñas alteraciones refractivas y/o soportar un esfuerzo visual forzado y continuado. 10. Hernando Sanz. midriasis media arrefléxica. dolor vago o difuso. el dolor referido se produce por estructuras adyacentes cuya inervación sensitiva procede de la primera rama del trigémino. La arteritis de la temporal cursa con cefalea. velocidad de sedimentación globular muy elevada y a veces asocia una neuropatía óptica anterior que produce disminución de la visión. 9. J. desde el verdadero dolor ocular a la sensación de cuerpo extraño. de etiología infecciosa.

La uveítis anterior cursa con dolor ocular intenso pulsátil. DOLOR OCULAR 11. • Val A.19. disminución de la agudeza visual. Se instaura progresivamente en horas. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. inyección ciliar y visión borrosa. nunca como tratamiento (retrasa la cicatrización). abrasiones corneales por traumatismos leves y queratoconjuntivitis agudas. anomalías pupilares. • Honrubia FM. Oftalmología General. miosis. cuerpos extraños corneales y conjuntivales. 1999. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fontenla JR.55:44-58. 12. El médico de familia debe derivar al oftalmólogo ante alguno de los signos de alarma: dolor ocular intenso. 724-5.ª ed. 1. lagrimeo. 1998. • Pastor Jimeno JC. Martín C. 13. 1998. Jano. McGraw-Hill. Grau M. alteración de transparencia de la córnea. p. conjuntivitis agudas. fotofobia. Dolor ocular sin ojo rojo. Guiones de Oftalmología. diplopia o alteración de la motilidad ocular y/o falta de respuesta al tratamiento en 48 horas de las siguientes patologías: dacriocistis. semFYC. Ebrolibro. Pita D. Dolor ocular agudo. Las lesiones corneales presentan dolor ocular intenso y blefaroespasmo. 2001. cuerpo extraño o erosión corneal. 69 . para explorar a veces es necesario instilar previamente anestésico tópico. Pueden deberse a queratitis (que suelen afectar también a la conjuntiva: queratoconjuntivitis). por ello.

OFT: Oftalmología. párpado Dacriocistitis No Sí ↓Agudeza visual Derivar a OFT No Sí No Sí Tinción fluoresceína Pupila – + Sí Lesión corneal ↓Agudeza visual Orzuelo AB oral AINE oral AB tópico Calor seco AB pomada Epiescleritis No ¿Asocia síntomas ORL? No Neuritis óptica Arteritis temporal Pulsos temporales presentes Secreción AINE tópicos Conjuntivitis RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 70 Midriasis Miosis Infección Glaucoma agudo Uveítis Lentes C Química Actínica Derivar a OFT Ojo seco Sí No Sí Sinusitis ¿Asocia lesiones dermatológicas? Sí No Queratitis AB tópico Retirar Lavado Oclusión Lágrimas Cuerpo extraño Erosión corneal Herpes zóster 1. AB: antibiótico. alteración motilidad y/o proptosis) Infl. saco lagrimal Epífora Infl.a rama trigémino Valorar afectación corneal Aciclovir pomada y oral Cefaleas Migraña Tensionales En racimos Refractiva Neurológica Extracción (lavado o torunda) +AB tópico +oclusión AB tópico + midriático + oclusión ORL: Otorrinolaringología. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. .Exploración anejos Dolor ocular Focal ¿Existe inflamación periocular? Sospecha patología orbitaria No Ojo rojo Celulitis Tumores Vascular Quístico Difuso Síndrome orbitario (Inflamación periocular.

Derivar al oftalmólogo ante: pérdida de agudeza visual. La conjuntivitis nunca duele. 3. pupilas de tamaño y reactividad anormales. inyección periquerática. 6. córnea. hipertonía del globo ocular.20. 10. ya sea por patología propia de la cornea o secundaria a un aumento de la PIO por glaucoma agudo. 4. Inyección conjuntival: afectación del plexo superficial. Jiménez Guerra y J. El ojo rojo es un elemento acompañante de múltiples afecciones oculares. El enrojecimiento puede deberse a la hiperemia de los diferentes plexos vasculares de la superficie anterior del ojo o a la colección de sangre en el espacio subconjuntival que no sigue ningún entramado vascular característico. OJO ROJO 20. 9. 7. Tinción corneal con fluoresceína: prueba diagnóstica para valorar alteraciones corneo conjuntivales. esclera. prescribir corticoides tópicos de forma continuada. alteraciones corneales. El médico de familia puede tratar. por lo que antes de adoptar una decisión conviene intentar un diagnóstico del proceso causal. tiñe áreas erosionadas y denudadas del epitelio. aunque a veces surge en la conjuntivitis. no desaparece con vasoconstrictores débiles. La visión de halos. conjuntiva. dolor ocular. 2. Nunca en un ojo rojo aplicar anestésicos tópicos. Se puede determinar de forma orientativa la presión intraocular (PIO) mediante palpación bidigital del globo ocular bajo el reborde orbitario superior. V. colorante naranja que se presenta como verde fluorescente con iluminación con luz azul cobalto. conjuntivitis alérgica. vasos no móviles. párpados. Gómez Rodríguez IDEAS CLAVE 1. OJO ROJO Autores: S. 12. M. 5. epiesclera. y si se sospecha glaucoma. la instilación de vasoconstrictores débiles produce blanqueo. si existe seguridad en el diagnóstico. El dolor debe ser diferenciado de la sensación de cuerpo extraño y picor. orzuelos. iris y cuerpo ciliar. blefaritis. suele indicar presencia de edema corneal. conjuntivitis bacteriana aguda y viral (estas últimas 71 . 8. La mayoría de las cojuntivitis bacterianas están producidas por Staphylococcus aureus y que responden bien al tratamiento farmacológico habitual. Rizo Martínez. no dar atropina ni colirios anticolinérgicos. vasos móviles con ayuda de torunda de algodón. 13. Inyección periquerática: afectación más profunda. 11. El ojo rojo es un conjunto de entidades que cursan con enrojecimiento de la superficie anterior del ojo.

1993. Y será conveniente la valoración del oftalmólogo si no se obtiene mejoría del cuadro en 48-72 horas. 1992. equimosis subconjuntivales. 48-65. Ojo Rojo. Manual básico de Oftalmología para la Atención Primaria. p.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA carecen de tratamiento específico). 1-53.ª ed. Barcelona: Doyma. p. 72 . BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Douglas RC . Luzán. En: Oftalmología Clínica. • Kansky JJ. Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejos oculares. En: Teus M. 7-32.: R. Lippicott Company. Villacampa T. 2. • Teus M. Conjuntiva. 1996. p. The Wills Eye Manual: Office on Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Diseases. 1994. Benjamín CH. Oftalmología: monografías para la formación. • Fernández-Vega L.

antecendentes de alergias) Conjuntivitis vírica Epiescleritis (sectorial o difusa) Patología uveal (fluorescina -) Uveítis anterior Glaucoma agudo 20. adenovirus) Úlcera corneal (¿traumatismo?) Abuso de lentes de contacto Cuerpo extraño Mucosa Purulenta Serosa Conjuntivitis bacteriana Conjuntivitis alérgica (prurito. OJO ROJO Control y tratamiento Derivar al oftalmólgo . escamas adheridas a las pestañas) Patología corneal (fluorescina +) Queratitis (herpes simple.Hiperemia ocular Hiperemia conjuntival Hiperemia periquerática Molestia ocular sin dolor Visión normal Pupila normal Molestia ocular con dolor Visión disminuida Dolor ocular intenso Cefalea Visión de halos Náuseas y vómitos Visión disminuida Midriasis media arreactiva Miosis hiporreactiva Con secreción Asociada a inflamación palpebral Pupilas normales Sin secreción 73 Blefaritis (sequedad. prurito.

ibuprofeno y naproxeno. ACÚFENOS Autores: C. déficit de vitamina B12 y zinc). 5. hiperlipidemia. jaqueca con aura auditiva. lo que explicaría la distinta percepción del síntoma y la débil respuesta a los diferentes tratamientos. principalmente ácido acetilsalicílico. y más que de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones etiológicas. alteraciones del oído medio: otitis media. otoesclerosis. También pueden ser debidos a problemas dentales. antibióticos (aminoglucósidos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OTORRINOLARINGOLOGÍA 21. 3. Un 5%-10% presentan patología neurológica: traumatismo craneoencefálico. sin diferencias por sexos. 6. La anamnesis se centrará en los antecedentes personales y familiares de interés según el diagnóstico diferencial. La mayoría de los pacientes con tinnitus presentan además hipoacusia. Un 10% se asocian al consumo de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos. diabetes mellitus. exploración cardíaca. 4. vasculitis o aterosclerosis. osteoma. barotrauma. presbiacusia. Las quejas son proporcionales a los síntomas psicológicos y no a la intensidad del sonido. perforación timpánica. cuello. No obstante. 2. otitis externa. 74 . doxiciclina y minociclina). ni con la respiración) son los más frecuentes. trastornos de la articulación temporomandibular. meningitis o crisis del lóbulo temporal. neurológica y fondo de ojo. Afecta a un 10%-17% de la población adulta. alteraciones del oído interno: síndrome de Ménière. Los acúfenos subjetivos (sólo percibidos por el paciente) y no pulsátiles (no coincidentes con el latido cardíaco. los más frecuentes son por exposición al ruido y por presbiacusia. sobre todo entre 50 y 70 años de edad. aunque se piensa que están implicadas varias áreas del sistema nervioso central y periférico. López Romero IDEAS CLAVE 1. de Miguel Sánchez y A. alteraciones del oído externo: cerumen. ansiedad y depresión. Un 33% refieren patología vascular: sordera brusca o apoplejía laberíntica. Su fisiopatología no está aclarada. Un 90% de los pacientes que presentan acúfenos subjetivos tienen problemas otológicos. eritromicina. El tinnitus unilateral justifica un estudio riguroso para excluir el neurinoma del acústico. La exploración física se dirigirá hacia el área ORL. antibióticos y antiinflamatorios). trauma acústico. furosemida y agentes tópicos otológicos (antisépticos. factores metabólicos (hiper-hipotiroidismo. alteraciones en el conducto auditivo interno: neurinoma del acústico. esclerosis múltiple. hipertensión arterial.

Una revisión sistemática encontró evidencia limitada a partir de un ensayo clínico aleatorio pequeño y de corta duración. 2002. Aunque las medidas generales pueden ser recomendadas. 75 . no existen ensayos clínicos que avalen su efectividad. Acúfenos. Aust Fam Physician. No existe un tratamiento que sea efectivo en un porcentaje de pacientes como para ser indicado de forma generalizada.5 mg/día demostró mejoría en la calidad de vida de los pacientes más que en la percepción de los acúfenos. el zinc. Salvi RJ. la puntuación en una escala de discapacidad relacionada con los acúfenos y la audiometría de la intensidad de los ruidos de los acúfenos. se pueden utilizar los aparatos caseros para enmascarar el ruido. El 25% persisten. por lo que debemos conocer el grado de repercusión en la calidad de vida del paciente para introducir o no medidas terapéuticas.fisterra.21. p. de que los antidepresivos tricíclicos. 347(12):904-10. como un ventilador. No se encontró evidencia en personas sin síntomas depresivos. 7.. pero no mejoraban de manera significativa la gravedad de los mismos. los imanes. N Engl J Med. Tinnitus. la nicotinamida. ACÚFENOS Es un error frecuente no tomar medidas diagnósticas ni terapéuticas ante este síntoma. Se encontró evidencia limitada de los efectos de la psicoterapia.31(8):712-6. Canter R. More can be done than most GPs think. el Ginkgo biloba. un ensayo clínico con alprazolam a dosis de 11. Tan sólo. mejoran los síntomas de la depresión. la hipnosis o el láser de baja potencia. la estimulación electromagnética. Con el tiempo los acúfenos desaparecen o disminuyen significativamente en el 75% de los casos. 2002. 8. los antiepilépticos. Fisterra 2002. la acupuntura. Guías Clínicas.ª ed. humidificador o una radio sintonizada entre dos emisoras. 1. 2002. Disponible en: URL: www. 494-504. Bogotá: Grupo Editorial Legis S. 9.2(48). Burkard RF. • Waddell A. Si el tinnitus molesta en el silencio. el baclofeno.A. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Acúfenos. En: Evidencia Clínica. No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de las benzodiazepinas.com. • Lockwood AU. • Tonkin J. la cinarizina. y empeoran en pocos casos. nortriptilina 50-150 mg/día y amitriptilina 50-100 mg/día.

AAS y fármacos con cafeína (antigripales) Aparatos caseros para enmascarar el ruido Medidas farmacológicas Si clínica depresiva: Amitriptilina 50-100 mg/día (C) Nortriptilina 50-150 mg/día (C) AINE: antiinflamatorio no esteroideo. cola) y chocolate No fumar Evitar AINE. AAS: ácido acetilsalicílico. 76 . té. TSH: hormona estimulante del tiroides. con cafeína (café.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Acúfenos Anamnesis Exploración física Otoscopia patológica Otoscopia normal Otorrea Tapón de cerumen Cuerpo extraño Hemograma Bioquímica Audiometría Si clínica compatible TSH Serología luética Vitamina B12 Derivación si: Acúfenos objetivos o pulsátiles Hipoacusia de conducción sin causa evidente Hipoacusia neurosensorial o mixta Exploración neurológica patológica Acúfenos persistentes de causa desconocida Medidas generales Evitar ruido intenso sin protección Evitar bebidas alcohólias.

especificidad: 71%-75%. Dentro de los problemas frecuentes y abordables en Atención Primaria se encuentra la otitis externa. La hipoacusia del adulto es causa de discapacidad crónica. el fomento y desarrollo de los Programas de Protección de la Audición y Control del Ruido presentan un grado de recomendación A y nivel de evidencia II-2. hipoacusia postraumática. En el anciano se asocia con aumento de morbilidad (depresión. 9. El interrogatorio sobre dificultades en la audición a pacientes ancianos dentro del programa de actividades preventivas puede detectar pérdidas significativas de la misma (sensibilidad: 83%-90%. disminución de la capacidad funcional y aislamiento social). Dentro de las medidas de prevención de la hipoacusia. Madroñal Martín y E. 10. perforación timpánica y mala respuesta al tratamiento. grado de recomendación B. y aquellas causadas por ototóxicos. 8. En la actualidad se están valorando distintos métodos de screening para esta patología: “The screening for Auditory Impairment which Hearing Aids Test Trial: Wispered Voice Test y Hearing handicap Inventory for the Elderly-Screening (HHIE-S)”. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos habrá que descartar otitis externa maligna. HIPOACUSIA 22. 6. Entre un 25%-40% de la población mayor de 65 años tiene un déficit de audición. Se derivará para valoración urgente por otorrinolaringólogo toda hipoacusia neurosensorial unilateral súbita. otoscopia y acumetría (diapasón) son los elementos diagnósticos con los que cuenta el médico de Atención Primaria. 4. La acumetría permite sospechar si se trata de una hipoacusia de transmisión o conducción (Rinne negativo y Weber lateralizado hacia el oído patológico). Anamnesis. Gil Sanz IDEAS CLAVE 1. o una hipoacusia de percepción o neurosensorial (Rinne positivo y Weber lateralizado hacia el oído sano). esta prevalencia aumenta hasta el 80% en mayores de 85 años. siendo en la actualidad infradiagnosticada e infratratada. HIPOACUSIA Autores: N. pudiendo tratar algunas de sus causas. El médico de Atención Primaria debe ser el primero en detectar esta alteración. 5. 3. La utilización de audioscopio (combinación de otoscopio y audiómetro simplificado) mejoraría la sensibilidad (87%-96%) y especificidad (70%-90%) de la deteción con nivel de evidencia III. 77 . Precisan derivación a Atención Especializada para completar estudio y/o tratamiento aquellos pacientes con: hipoacusia y otoscopia normal.22. 11. 12. y realizar una derivación precoz para las restantes. 2. 7. nivel de evidencia III).

Oto-rhinolaryngologie 2002. Screening and management of adult hearing loss in primary care: clinical applications. Prevention of hearing imparment and disability in the elderly. Canadian Task Force on Preventive Health Care. 78 .20-181-A-10:6p. JAMA. 2003. Yueh B. Shekelle PG.289:1976-85. Screening and management of adult hearing loss in primary care: scientific review. JAMA.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Yueh B. 2003. Encycl Méd Chir. Shapiro N. • Patterson C. MacLean CH. Shekelle PG.289: 1986-990. 2003. • Bogardus ST. Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte. Paris J. • Thomassin JM.

CAE: conducto auditivo externo. OMA: otitis media aguda.22. EpS: educación para la salud. 79 . HIPOACUSIA Patológica Alteración en OE Alteración en OM Patología infecciosa Otitis externa Obstrucción del CAE Tímpano íntegro: Miringitis OMA OS Tímpano perforado OMC/colesteatoma Barotrauma Hipoacusia del adulto Anamnesis Otoscopia Cerumen Cuerpo extraño Tumores Malformaciones Tratamiento en Atención Primaria Mejoría No mejoría EpS Derivar a Atención Especializada Hipoacusia de transmisión Acumetría (diapasón) Hipoacusia de percepción Normal OE: oído externo. OS: otitis seromucosa. OMC: otitis media crónica. OM: oído medio.

Si además la otoscopia es imposible. 4. etc. El tratamiento antibiótico es tópico. La perforación timpánica espontánea cicatriza en pocas semanas. derivar al ORL con carácter normal. En los casos donde se precise analgésicos hay que valorar pautar antiinflamatorios no esteroideos. Si es dolorosa (signo de trago +). J. tromboflebitis del seno lateral. abscesos. Pautar antibioterapia en otitis media aguda en niños pequeños (menores de 2 años) y si en 72 horas no mejora el proceso valorar cambio del antibiótico o realizar timpanocentesis. Importante: ante clínica de otalgia. 7. meningitis. Sánchez Lainez y J. diabéticos. a no ser que sospechemos otitis externa maligna. ancianos. En este caso no es fundamental la visualización del tímpano. 80 . Si persiste la perforación. c) Patología dentaria. Otalgia referida: supone aproximadamente el 50% de los casos. por el estenosamiento del conducto o por el dolor que produce al paciente. OTALGIA Autores: S. si no existen contraindicaciones. Mainka IDEAS CLAVE 1. 3. e) Faringoamigdalitis. Sospechar otitis externa maligna en inmunodeprimidos. 8. dolorosa a la palpación y/o se borra el pliegue cutáneo del pabellón con la piel. Núñez Isabel. primero realizaremos la palpación preauricular en el trago. De rutina palpar la región retroauricular: mastoides. 2. diagnosticamos otitis externa aguda. debemos derivar al paciente a Urgencias para descartar mastoiditis aguda.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 23. Derivar con carácter urgente ante sospecha de complicaciones de otitis media aguda: mastoiditis. sialoadenitis. b) Patología cervical. IX y X. La otitis media aguda que supura espontáneamente suele suponer el comienzo de la mejoría. de la región mastoidea (mastoidismo positivo). f) Parotiditis. h) Tumores de la esfera de Otorrinolaringología. 5. d) Disfunción de la articulación temporomandibular: dolor en la masticación. Si está inflamada. g) Enfermedad de la mucosa oral. VII. Descartar cáncer de cavum en otitis media secretora del adulto. A considerar: a) Neuralgias: pares craneales implicados V. sugiere patología del conducto auditivo externo. 6. pautar antibiótico tópico no ototóxico y valorar el tímpano a las 3-4 semanas.

p. 11.23. Guía de Actuación en Atención Primaria. Otalgia. Considerar el diagnóstico de colesteatoma en otorrea fétida más perforación timpánica. Dolor de oído y otorrea. et al. • Llor C. 10. fundamentalmente en pacientes con eczema en el conducto auditivo externo y/u otitis externa de repetición. Barcelona: EdiDE. En: López Amado M. p. FMC. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt) se manifiesta como otalgia intensa que puede preceder a la aparición de lesiones vesiculosas en el pabellón auricular (sólo concha y fosita navicular). editores. Barcelona: Masson. Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. • González Saavedra I. editores.5 Supl 9:45-54. et al. puede asociarse a parálisis facial. Otitis y otalgias en Atención Primaria. Precisa tratamiento con aciclovir oral o derivados. En: Guía semFYC. 125-30. López Amado M. 1998. Barcelona: EdiDe. p. 9-30. • Molina Blanco A. Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas altas. resistencias y eczema del conducto auditivo externo. No se debe pautar antibioterapia tópica de forma injustificada para evitar sobreinfección micótica. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Estopa Dueso J. Interrogar sobre el uso de bastoncillos y prohibirlo. 2002. conducto auditivo externo y tímpano. OTALGIA 9. 2000. 81 . et al. 15-30. En: Espinás Boquet J. 12. Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. 2001.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Otalgia Otoscopia alterada No Otalgia referida Sí CAE alterado Tímpano alterado Tímpano hiperémico Abombado y/o fiebre Bullas hemáticas Síndrome gripal Tímpano opaco Burbujas o nivel líquido OMA Miringitis bullosa OMA secretora ATB oral Analgésicos Analgésicos Actitud expectante Inflamación Otorrea serosa Forúnculo Otorrea purulenta Masas con micelios Prurito Vesículas costras y/o descamación Tejido de granulación Otorrea fétida Tapón de cerumen OE difusa OE circunscrita Otomicosis Eczema OE maligna Antisépticos/ ATB tópico + analgésicos ATB oral + analgésicos y/o drenaje Antimicóticos tópicos y/o aspiración Medidas higiénicas + corticoides tópicos Ingreso hospitalario CAE: conducto auditivo externo. 82 . OE: otitis externa. ATB: antibiótico. OMA: otitis media aguda.

rinorrea profusa y gran influencia de factores ambientales/tratamiento: corticoides tópicos. drogas inhaladas. sequedad ambiental. Rinitis crónica inespecífica: a) Rinitis crónica simple: presencia de factores favorecedores de la infección que mantienen la inflamación constante de la mucosa: anatómicos (desviaciones septales. cefalea y faringitis. Rinitis hormonal: ciclo menstrual. Caballos Villar. embarazo. Armisén Gil y M. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). 5.24. Clínica: obstrucción nasal alternante que evoluciona a constante y bilateral. 3. sifilítica. físico-químicos (humos. hipertrofia adenoidea). J. RINITIS Autores: D. En ocasiones cirugía otorrinolaringológica. 2. tabaco. vasoconstrictores nasales. tuberculosa). b) Rinitis crónica hipertrófica: evolución de la forma simple. 83 . pubertad. rinolalia. hipotiroidismo. anticonceptivos orales. estornudos ocasionales y en salvas. Rinitis infecciosa: aguda inespecífica o coriza común/rinitis crónicas específicas (diftérica. Tratamiento: corrección de factores predisponentes/lavados nasales con suero salino/antihistamínicos y/o mucolíticos/vasoconstrictores tópicos durante cortos períodos de tiempo. Hernández Núñez. acromegalia. anosmia. Rinitis colinérgica o vasomotora: etiología inespecífica/obstrucción nasal alternante. A veces. Seijas Ruiz-Coello Resumen de eficacia de los fármacos sobre síntomas de rinitis Estornudos Antihistamínicos Cromonas Corticoides sistémicos Corticoides tópicos Anticolinérgicos +++ ++ + +++ - Rinorrea ++ + + ++ ++ Obstrucción +/+ +++ ++ - Anosmia +/++ ++ - IDEAS CLAVE 1. RINITIS 24. C. prurito intenso en crisis. Mala respuesta a tratamiento. medicamentosos (vasoconstrictores nasales). exposición continuada al frío). rinorrea espesa. Rinitis farmacológica: aspirina. A. 4.

1994. International rhinitis management group. Clínica: obstrucción nasal por presencia de costras amarillo-verdosas en mucosa. • Urbal KR. carencias nutricionales. se relaciona con inmunodepresión. Inf Ter Sist Nac Salud.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Rinitis crónica atrófica: origen desconocido. 24:1-8. Prim Care. 1993. • Rodríguez Mosquera M. infección (Klebsiella ozaenae) y secundaria a cirugía ORL. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis. espirometría y valorar BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clement P. 1998. • International consensus report on diagnosis and management of rhinitis. Allergy. 58-65. 84 . 6.25(3): 649-62.49 Suppl 19:1-34. p. Rinitis intrínseca: frecuente relación con asma bronquial control neumológico. Más frecuente en sexo femenino y pubertad. WB Saunders. cremas hidratantes con vitamina A/en ocasiones cirugía ORL. Tratamiento: lavados con suero salino fisiológico (SSF). 2000. Rinitis alérgica.Clinical aspects. Allergic and non-allergic rhinitis.

Derivar consulta ORL No mejoría clínica 85 . profiláctico y/o sintomático { Antihistamínicos/corticoides tópicos Descongestionantes tópicos Anticolinérgicos tópicos Etiológico Si persisten síntomas ORL: Otorrinolaringología. cuerpo extraño) Alternante Causa variable Anamnesis y exploración Causa en mucosa ¿Estornudos en salvas? ¿Prurito y rinorrea acuosa? ¿Tos recurrente? Sí No Rinitis no alérgica Rinitis alérgica ¿Predomina obstrucción nasal? ¿Hidrorrea intensa? ¿Estornudo ocasional? ¿Hipersensibilidad ambiental? Sí Otras rinitis Tratamiento Rinitis intrínseca Tratamiento Infecciosa Colinérgica Por fármacos Por alimentos Hormonal Crónica Tratamiento Control ambiental (siempre) Tto. RINITIS Paciente con insuficiencia respiratoria nasal Unilateral Bilateral No alternante Causa mecánica (Anatómica.24.

Nivel de evidencia 5). García Pérez IDEAS CLAVE 1. La maniobra de Dix-Hallpike explora la presencia de nistagmo posicional. 9. 3. normalmente rotatorio. Definición de vértigo: ilusión de movimiento. estenosis carotídea severa y cervicopatía importante. 4. En Atención Primaria las causas más frecuentes son el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB). y va agotándose en sucesivos intentos. Las contraindicaciones de la maniobra de Epley son: cardiopatía inestable. V. nistagmo que cambia de dirección y manifestaciones vegetativas leves orientan al diagnóstico de vértigo de origen central. La presencia de inestabilidad importante. Es imprescindible realizar en todos los casos una buena anamnesis y exploración física. del Saz Moreno y M. A. 2. 8. VÉRTIGO Autores: P. del paciente o de los objetos que le rodean. dura entre 2 y 30 segundos. Su valor predictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB (Nivel de evidencia 1b). (Grado de recomendación D. Los agentes tóxicos que pueden afectar con frecuencia al sistema vestibular incluyen el alcohol y fármacos como aminoglucósidos. En general el tratamiento farmacológico sintomático de episodios agudos de vértigo no debe ser superior a 3 días ya que períodos más prolongados suprimen el feedback para el desarrollo de mecanismos de compensación y pueden reducir la efectividad de la rehabilitación vestibular. La maniobra de Epley para VPPB es un tratamiento seguro y efectivo aunque sólo dos ensayos controlados y con escaso tiempo de seguimiento sustentan esta conclusión (Grado de recomendación A. 86 . la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière. 6. aunque siempre han de ser tenidas en cuenta causas de origen vascular y neurológico (Nivel de evidencia 1b). valoración del nistagmo y examen neurológico completo si se quiere realizar una adecuada orientación diagnóstica. Rodríguez Almagro. mientras que una inestabilidad moderada. que incluya otoscopia. furosemida y cisplatino. nistagmo unidireccional con o sin componente rotatorio e importantes manifestaciones vegetativas son más características del vértigo de origen vestibular o periférico.1a).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 25. Nivel de evidencia 1a). No hay suficiente evidencia sobre la efectividad de la betahistina para reducir la frecuencia y severidad de los ataques en el tratamiento de la enfermedad de Ménière. Diversos estudios apoyan la utilización de sulpiride como tratamiento de elección para episodios agudos de vértigo de cualquier etiología (Grado de recomendación A. Se considera nistagmo posicional típico al que aparece tras unos segundos de latencia. 5. 7. salicilatos.

derivación a ORL) y neurinoma del acústico u otros tumores del ángulo pontocerebeloso (derivación a ORL/ neurología en caso de sospecha. VÉRTIGO 10. 2001. etc. The Cochrane Library. 2002. a descartar neurinoma del acústico. A systematic review of vertigo in primary care. Issue 4. afectación tóxica del VIII par (aminoglucósidos. Ménière (crisis de repetición. Considine N. Oxford. O’Dowd T.25. 51: 666-71. Br J Gen Pract. • James AL. 11. ictus del VIII par (poco frecuente. lesiones herpéticas en pabellón auditivo. valorar derivación a ORL para tratamiento con antiherpéticos y corticoides). observación). The Cochrane Library. observación). laberintitis serosa (concomitante con viriasis respiratoria. Tanto el VPPB como la neuronitis vestibular son diagnósticos clínicos. 2002. Ramsay-Hunt (zóster que afecta a VIII par junto con otros pares vecinos. ácido acetilsalicílico. Ante una evolución tórpida o atípica de los mismos habrá que descartar causas vasculares. Betahistine for Meniere’s disease or síndrome (Cochrane Review). 87 . En caso de vértigo con afectación auditiva habría que pensar en las siguientes posibilidades: laberintitis bacteriana (cuadro febril. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hanley K. Symptoms of vertigo in general practice: a prospective study of diagnosis.. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo (Cochrane Review). tratamiento sintomático. O’Dowd T. 52: 809-12. que se presentan hasta en un 25% de los casos con vértigo como síntoma aislado. Burton MJ. o de haber descartado las demás causas). valorar si hay factores de riesgo cardiovascular). con sensación de plenitud auditiva.. derivación urgente para valoración otorrinolaringológica [ORL]. Br J Gen Pract. 2002. Issue 4. Oxford. por lo que es necesario descartar otras patologías. • Hilton M. • Hanley K. Pinder D. retirar tóxicos.

complicación tumoral (neurinoma del VIII par. esclerosis múltiple Afectación laberíntica o del VIII par No ¿Factores de riesgo cardiovascular? Sí No Probable Sí fístula ¿Antecendente perinlinfática de TCE. AIT: accidente isquémico transitorio. epilepsia. asintomático en reposo? No ¿Duración < 1 hora? Sí Tratamiento sintomático Sí No ¿Afectación auditiva? Sí Vértigo posicional paroxístico Sí ¿Síntomas y Sí signos de focalidad neurológica? Posible patología neurológica central: Isquemia de territorio vertebrobasilar (ACVA-AIT).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico del vértigo Vértigo ¿TCE reciente no valorado? No ¿Curso paroxístico No por cambios posicionales. 88 . cerebelo). ORL: otorrinolaringología. Valorar VSG y serología lúes Reevaluación. migraña sin dolor o epilepsia ¿Maniobra Dix-Hallpike? Típico Probable VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO Respuesta a maniobras liberadoras Positiva Seguimiento Negativa No Probable NEURONITIS VESTIBULAR Atípico Suspender observación Tratamiento sintomático Derivación para valoración ORL ¿Mejoría 48 h? Sí No Seguimiento. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. traumática.No nante claro? No ¿Criterios DSM-IV? Sí Sí Trastorno de pánico Corrección Neuritis tóxica No Sí ¿Tóxicos? No AIT. Derivación para valoración neurológica urgente (descartar infarto cerebeloso) TCE: traumatismo craneoencefálico. VSG: velocidad de sedimentación globular. barotrauma. cirugía otológica o Derivación colesteatoma? ORL ¿Asociación con cefalea migrañosa? Sí Migraña basilar Sí ¿Conocida? No Sí ¿Con crisis comicial? Tratamiento Epilepsica ¿Conocida? No No Derivación para valoración neurológica urgente No ¿Antecendente Sí de esclerosis múltiple o vasculitis? Sí ¿Desencade.

R. hipotiroidismo. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO GASTROENTEROLOGÍA 26. Entre las causas de estreñimiento de tipo general se encuentran: diabetes.26. glucosa. c) Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las ocasiones. antidepresivos tricíclicos. etc. hipercalcemia. hemorroides trombosadas. 2. enfermedad de Parkinson. estenosis y tumores. Conviene destacar como preguntas clave: duración del proceso. sangre o estrechamiento de las heces. bloqueantes del calcio (especialmente verapamil). 7. En la analítica general puede ser aconsejable la realización de sangre elemental. antiácidos con calcio o aluminio. La exploración física debe ser completa e incluir el tacto rectal. la mayoría de los casos de estreñimiento de larga evolución son debidos a trastornos funcionales de la motilidad y al uso de medicamentos astringentes. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO Autor: J. presencia de dolor abdominal. potasio. depresión. calcio. 6. antiinflamatorios. litio. 89 . diuréticos y pseudoefedrina. Se considera la existencia de estreñimiento funcional cuando al menos existen dos de los siguientes síntomas durante por lo menos un año sin toma alguna de laxantes: a) Sensación de esfuerzo considerable en al menos el 25% de las ocasiones. hierro. 3. Los medicamentos más a tener en cuenta son: analgésicos opioides. Incluso si se identifica un proceso benigno. rectocele. Bordallo Huidobro IDEAS CLAVE 1. Sin embargo. Causas de estreñimiento local pueden ser: fisuras. d) Menos de dos movimientos intestinales a la semana. creatinina y hormona estimulante del tiroides (TSH). 4. síntomas constitucionales y toma de medicación. hábitos higiénicosdietéticos. accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA). el colon debe ser examinado porque un cambio en los hábitos de la deposición puede ser causado por una neoplasia oculta. sedantes. La rectosigmoidoscopia debería ser realizada a todo paciente con estreñimiento reciente sin una causa obvia. El 26% de los varones y el 34% de las mujeres mayores de 65 años padecen de estreñimiento y al menos el 75% de los pacientes ingresados en residencias geriátricas u hospitalizados. b) Heces duras en al menos el 25% de las ocasiones. 5.

etc. El uso de laxantes estimulantes de forma crónica debe de ser desaconsejado de manera determinante. favorecer el ejercicio físico (15-20 minutos al menos dos veces al día) y beber al menos 1. realizar la deposición 5-10 minutos después de la comida para aprovechar el efecto gastrocólico. 64-71. Si no hay mejora añadir laxantes osmóticos. 2000. salvado. Constipation in the Elderly. 1998. Pemberton JH.guidelines. Debe aconsejarse al paciente una dieta rica en fibra. etc. Disponible en: www. Management of constipation. National Guideline Clearinghouse. Saavedra P. etc. Castaños R. Los laxantes osmóticos (lactulosa. En casos puntuales podrían añadirse reblandecedores de heces por vía rectal (enemas. la diverticulosis y el cáncer colorrectal. Si no hay mejoría derivar al especialista del aparato digestivo. cada categoría de laxantes debería probarse al menos durante un mes para determinar su eficacia. Disponible en: www. 12 .aarp/98091/sap/schaefer. Se puede recurrir a preparados comerciales de fibra (Plantago ovata. Medimecum: Guía de Terapia Farmacológica.5 litros de agua (ocho vasos). En cualquier caso. • Leal JC. American Family Physician. 90 . La evaluación estructural del colon es especialmente aconsejable a partir de los 50 años.). Huseboe J. 2002. et al. 10. manometría anorrectal y ecografía en las personas mayores de 50.119 (6):1761-6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hert M. Se trata de agentes formadores de masa.gov. La colonoscopia o la rectosigmoidoscopia más el enema opaco son suficientes para excluir las lesiones concretas como causa de estreñimiento.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. • Locke GR. Son coloides hidrófilos que incrementan el bolo intestinal favoreciendo el peristaltismo. • Schaefer DC. bisacodilo rectal. 11. Philips SF. p. Son el grupo de laxantes más recomendable en tratamiento prolongado. Si no hay mejoría añadir agentes formadores de masa.num. Gastroenterology. Existe evidencia epidemiológica de que una dieta rica en fibra disminuye el estreñimiento. A06 laxantes. 9. American Gastroenterological association medical position estatement: guidelines on constipation. Lawrence JC. En dicha especialidad debería contemplarse la posibilidad de realizar estudios complementarios como tránsito gastrointestinal.) son útiles en el estreñimiento crónico cuando las anteriores medidas no son suficientes.).

hipercalcemia. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO ¿Padece el anciano de estreñimiento? Sí Historia y exploración física ¿Existe depresión? ¿Está tomando medicamentos astringentes? ¿Existen alteraciones metabólicas? (diabetes. ISRS) Retirarlos o cambiarlos ¿Padece de trastornos anorrectales? Iniciar tratamiento específico No Sí Realizar tratamiento local Sí ¿Ha comenzado recientemente con sangrado rectal o dolor? No Colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco Resultado anormal Rectosigmoidoscopia Resultado anormal Tratamiento específico Resultado normal Iniciar medidas higiénico-dietéticas ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.26.) Sí Sí No Sí Incrementar ejercicio y usar antidepresivos no astringentes (p. etc. 91 . hipotiroidismo. ej.

3. difenoxilato y la codeína no deben utilizarse en diarreas infecciosas. 10. López Higueras IDEAS CLAVE 1. Las pruebas diagnósticas se solicitarán según sospecha etiológica y origen de la diarrea (intestino delgado o grueso). etc. El tratamiento de base consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y déficit nutricional si existiese. carcinoma de colon y especialmente el síndrome del colon irritable. color claro. 8. DIARREA CRÓNICA Autores: L. Se define diarrea crónica como aquella que dura más de 4 semanas con aumento en la frecuencia (más de 3 veces al día) y cambio en la consistencia (más de 200 g al día). I. 9. Las causas más frecuentes en Atención Primaria son: consumo de fármacos (laxantes. hábitos sexuales. de preferencia nocturna. diarreas secundarias a antibioterapia. fármacos. Miguel Calvo y M. continua. Para el diagnóstico etiológico es importante diferenciar entre los procesos de localización colónica y los situados en el intestino delgado. 92 . 2. pero es difícil confirmarla.) y otras sustancias. factores dietéticos. En la diarrea cuyo origen es el intestino delgado.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 27. dieta. antecedentes de endocrinopatías y estado emocional del paciente. Una diarrea de instauración brusca. 5. con mal olor y pueden aparecer partículas de alimento o gotas de grasa. enfermedad inflamatoria intestinal. a diferencia de la de origen colónico. colitis ulcerosa. 7. con pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular es sugestiva de organicidad. Escobar y Álvaro. 4. En la historia clínica hay que reseñar viajes exóticos. niños menores de 2 años y embarazadas. 6. La loperamida. Los ensayos terapéuticos son una buena opción cuando existe un alto grado de sospecha sobre la etiología. las heces son de gran volumen. infecciones.J.

AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterología y Hepatología. Amador Romero FJ. Schiller LR. 1. Gastroenterology.htm. En: Herrerías Gutiérrez JM. 1999. • Fine KD. 1999.com/guias2/ diarrea. • Miguel Calvo I. Gastroenterology. p. 93 .116:1461-3.fisterra. 175-86. • Cano Martínez S. Diarrea crónica [en línea] [8-1-2002] Disponible en: www. Madrid: Aula Médica SL.ª ed. DIARREA CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • AGA Govening Borrad. 2002.116:1464-86. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrea. Diarrea crónica. editores.27. García Paredes J.

Colon o sangre en heces Abuso de laxantes otros fármacos o sustancias Hipertiroidismo Colonoscopia. ECO. prueba de H2 de aliento Coprocultivo Prueba de Schilling TAC. TAC: tomografía axial computarizada. PFP No Sí Normal Diagnóstico Colon irritable Endoscopia + biopsia D-Xilosa +/grasa en heces Normal No Sí Intestino grueso + - Enema opaco y/o colonoscopia +/biopsia RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 94 Déficit de lactasa Viaje a zona endémica Ca.Diarrea crónica Origen de la diarrea Anamnesis Exploración física Intestino delgado Hemograma Bioquímica VSG Análisis de heces Tránsito gastrointestinal No Sospecha etiológica Sí No Normal Sí Enteropatía difusa Dieta Libre de lactosa. VSG: velocidad de sedimentación globular. PFP: pruebas de función pancreática. enema opaco Suprimir fármacos o sustancias Determinar hormonas tiroideas Sobrecrecimiento bacteriano Patología biliar o pancreática Prueba de H2: prueba de hidrógeno en aliento. . ECO: ecografía.

8. No se debe administrar analgesia a un dolor abdominal hasta aclarar el origen del cuadro. Produce contractura refleja de la musculatura abdominal en la zona afecta. 10. 14. 13. Varios procesos extra-abdominales pueden presentarse clínicamente como dolor abdominal referido. 4. 5. 11. A. 6. los movimientos. La clínica y las alteraciones analíticas en un abdomen agudo quedan establecidas unas 6 horas después del comienzo del cuadro. 7. 3.28. Los signos exploratorios abdominales de irritación peritoneal son los que tienen mayor sensibilidad y valor predictivo positivo en el diagnóstico de abdomen agudo. El dolor abdominal agudo puede ser debido a entidades simples relativamente triviales o a enfermedades graves que precisan una actuación urgente. La exploración pélvica y rectal cuidadosa es imprescindible en todo dolor abdominal. Gómez Mateos. Las enfermedades metabólicas producen un dolor abdominal que puede simular cualquier otro proceso de origen intraabdominal. El dolor abdominal parietal (origen en peritoneo) suele ser agudo. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Autores: M. Sabugal Rodelgo y M. Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta inestabilidad hemodinámica se debe tratar de estabilizar y derivar a un hospital de forma urgente. 95 . Jimeno Rodríguez IDEAS CLAVE 1. 12. la palpación y obliga al enfermo a la quietud. La sospecha clínica y la exploración son la base del diagnóstico del abdomen agudo. Si existe sospecha de embarazo en una mujer con dolor abdominal agudo debe ser derivada a urgencias si no se puede confirmar la gestación en Atención Primaria. 2. El dolor abdominal visceral (origen en vísceras abdominales o torácicas) es sordo y mal localizado. G. DOLOR ABDOMINAL AGUDO 28. intenso y bien localizado. 9. Una mujer embarazada con dolor abdominal debe ser valorada por un ginecólogo. se agrava con la tos. Ante un dolor en epigastrio en paciente con enfermedad coronaria previa o con sospecha clínica debe realizarse un electrocardiograma para descartar patología coronaria.

20(1):11-6. que aunque no se presentan como abdomen agudo deben ser también derivados a un hospital para ingreso de forma urgente. 96 . Conceptos. • Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. 15th ed.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. 2000. Si el cuadro de dolor abdominal persiste sin diagnóstico se debe vigilar su evolución y tratar de filiar lo antes posible. 17. Patología digestiva. En: Atención Primaria. Gastroenterol Hepatol. 67-70. Moreno Azcoita M.. 1271-4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez Sánchez JA. Gil López JM. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 1999. Los ancianos y los niños tienen predisposición a presentar formas oligosintomáticas que retrasan el diagnóstico y el tratamiento del abdomen agudo. Ann Emerg Med. etc. El tratamiento quirúrgico de un abdomen agudo no debería demorarse más de 12-24 horas por el mayor riesgo de complicaciones. New York: Mc Graw-Hill. por lo que el período de observación sin analgesia no debe superar nunca este tiempo. enfermedad de Crohn activa. Abdominal pain. Fernández Lobato R. 4.ª ed. Harcourt-Brace. p. 16. Validez diagnóstica de los signos y síntomas que definen el diagnóstico de apendicitis aguda. Existen cuadros clínicos como la pancreatitis. Marín Lucas J. p. • Pujol Farriols R. organización práctica clínica.3 (4):406-15. Vilar Puig L. 2001. 1997. y • Silen W.

97 .28. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal agudo Estabilidad hemodinámica Sí No Medidas de soporte Sí Anamnesis Examen físico Irritación peritoneal No Abdomen agudo Sí Gestación No Confirmada o sospecha Sí Hemiabdomen superior No ECG Diagnóstico etiológico Isquemia Normal No Sí Criterios de ingreso Sí No Observación sin analgesia Tratamiento médico Irritación peritoneal Derivación hospitalaria Resolución Dolor abdominal a filiar ECG: electrocardiograma.

y los que tengan úlcera gástrica e infección demostrada por Helicobacter pylori. Aunque la mayor parte de los pacientes con dolor epigástrico tiene patología de origen digestivo. Una endoscopia con resultado negativo nos permite diagnosticar una dispepsia funcional (A*). vómitos. dolor osteomuscular. 98 . La dispepsia funcional mejora con IBP y con anti-H2 (B*).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 29. neuralgia. El tratamiento erradicador de primera línea debe hacerse con amoxicilina (metronidazol en caso de alergias). tetraciclinas e IBP durante 7 días (B*). EPIGASTRALGIA Autores: L. Ezquerra Gadea IDEAS CLAVE 1. Ayerbe García-Monzón. E.). pylori es la prueba de urea C13 (B*). 6. No es necesaria la endoscopia de control a pacientes con úlcera de duodeno que evoluciona bien (B*). menores de 55 años y sin signos de alarma (pérdida de peso. 5. López Larrayoz y J. metronidazol. deben recibir tratamiento erradicador (A*). El tratamiento de segunda línea se debe hacer con subcitrato de bismuto. etc. González López. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es eficaz en la mejora de los síntomas de la dispepsia (A*). La terapia psicológica produce alguna mejoría en estos pacientes (C*). masa palpable. La endoscopia es la prueba de elección en la exploración del tracto digestivo superior y la de más rendimiento diagnóstico (B*). 2. I. disfagia) no es necesaria la realización de una endoscopia en principio (B*). hay que pensar siempre en otras posibilidades (cardiopatía isquémica. La prueba no invasiva de elección para detectar infección por H. No hay estudios concluyentes que muestren que los IBP son más eficaces que los anti. hemorragia digestiva. 9. 7. 8. 4. No hay estudios concluyentes sobre el beneficio en estos pacientes tratados con procinéticos (B*). 3. En pacientes con dispepsia.H2 (B*). 10. A los pacientes con dispepsia y uno o más signos de alarma se les debe hacer una endoscopia (B*). El tratamiento sintomático es la medida más coste-efectiva en pacientes con dispepsia (B*). Todos los pacientes con úlcera duodenal. claritromicina e IBP durante 7 días.

2003. el número y la adecuación de los estudios en los que se basa. Oxford: Update software. Oxford: Update Software. 2000:8(2):89-92. Soo S.net. Issue 2. Medicine. Marzo Castilleja M. 2003. Inmes M. Moayedi P. Disponible en: www. Deeks J. EPIGASTRALGIA *Grado de recomendación según la calidad. editores. Protocolo Diagnóstico de la Dispepsia. D: ni recomienda ni desaprueba la intervención. Mascort Roca JJ. • Moayedi P. imperativo. Forman D. B: grado de recomendación favorable pero no imperativo. Ferrándiz Santos J. Pharmacological Interventions for non-ulcer dyspepsia (Cochrane review) En: Cochrane library. Delaney B. • Delaney BC. Piqué Badía JM.29.guiasgastro. Soriano Izquierdo A. 99 . A: grado más alto de recomendación. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bonfill Cosp X. 2001. Initial management strategies for Dyspepsia (Cochrane review) From The Cochrane Library. • Sans Cuffi M. C: recomendación favorable pero no conclusiva. Issue 2. Forman D. extremadamente favorable. Guía de Práctica Clínica de Dispepsia.

masa. RGE. Endoscopia de control en 8-12 semanas No mejora Repetir tto No mejora Mejoría Seguimiento No mejora Dismotilidad. con ranitidina u omeprazol Prueba rápida de ureasa ¿Complicada o recurrente? Mejoría Seguimiento No mejora – + Sí No + Prueba del aliento. dispepsia funcional Derivar a Digestivo Procinéticos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Valorar neumonía Valorar dolor osteomuscular Paciente con epigastralgia Valorar neuralgia radicular Valorar origen digestivo Valorar cardiopatía isquémica ¿Abdomen agudo? Valorar dispepsia Derivar a Urgencias No ¿Fármacos gastroerosivos? Sí Suspender y Tto con omeprazol No mejoran ¿Edad? Menor de 55 años Mayor de 55 años ¿Vómitos. disminución de peso? Sí Endoscopia Sin lesión orgánica No Neoplasia Úlcera gástrica Úlcera duodenal Tto. ranitidina u omeprazol 100 . hemorragia digestiva. Urea C13 Tto erradicador – Tto erradicador Tto erradicador No mejora Mejoría Seguimiento Repetir tto erradicador No mejora RGE: reflujo gastroesofágico. disfagia.

Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1.30. La IU de esfuerzo en el varón suele ser secundaria a intervención quirúrgica de la próstata. 3. puede alterar el equilibrio funcional. La IU de urgencia se diagnostica por incremento de la frecuencia diurna y nocturna. Los factores de riesgos indican hacia dónde dirigir la sospecha clínica. que puede afectar de forma importante a la calidad de vida de quien la padece. El tratamiento debe realizarse siempre con la colaboración del paciente. Hay un número importante de incontinencias reversibles. urgencia o urgeincontinencia. 13. La terapia conductual. 8. Es importante preservar el tracto urinario superior. La Atención Primaria (AP) debe tener una actitud proactiva en la detección de dicha patología. La polifarmacia. la exploración física y el análisis de orina elemental tienen un grado de recomendación (GR) A en el diagnóstico de la IU. 11. y se prevé que aumente en los próximos años. Sánchez Sánchez. La prueba de esfuerzo y la prueba de Bonney se utilizan para el diagnóstico de la IU de esfuerzo. 2. acompañado de síntomas de urgencia. D. E. 4. 12. Fouz López y A. 6. facilitando el vaciamento vesical a baja presión. con el objetivo de la mejora de su calidad de vida. 101 . La IU de esfuerzo es propia de la mujer joven. 10. La incontinencia urinaria (IU) es un problema prevalente. Los fármacos antimuscarínicos tienen un GR A para el tratamiento de la IU. 7. especialmente nocturna. La hipertrofia benigna de próstata se asocia a incremento de frecuencia urinaria. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA Autores: M. y deben complementar el tratamiento farmacológico. J. La historia clínica. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA UROLOGÍA 30. Un correcto diagnóstico y tratamiento puede permitir resolver hasta un 80% o más de los casos de IU que se presentan en AP. 9. La analítica de sangre tiene un GR B. 5. C. el entrenamiento vesical y la rehabilitación del suelo pélvico ayudan a controlar los síntomas. Alonso Sandoica. 14. favoreciendo la IU. especialmente en personas de edad. La IU de urgencia es la más prevalente en ancianos.

En: Walsh PC. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Disponible en: URL: www. 630-46. editors. Francia.htm. Incontinence. Urinary Nonsurgical Therapies. Las técnicas de urodinamia no son fácilmente accesibles a la AP. Cardozo L. editores.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. • Resnick NM. 6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abrams P. Wein A. 2002. Stamey TA. Plymouth (UK): Plymbridge Distributors Ltd. Vaughan DE. Actualización del Documento de Consenso sobre Incontinencia Urinaria en la Mujer. 2001 Jul 1-3. 2 ed. Deberían reservarse para el diagnóstico de los casos complejos. web] 2002 Mar 29. E-Medicine [pág. graves o rebeldes al tratamiento médico. 2002. 102 . • Choe JM.com/med/topic3085. Yalla SV. Madrid (SP): Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Campbell Urología. Retik AB. 2nd International Consultation on Incontinence.ª ed. • Grupo de Estudio del Suelo Pelviano en la Mujer de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SP). 1994 p. Khoury S. Evaluación y Manejo Médico de la Incontinencia Urinaria. Incontinence. París.emedicine.

cuestionario breve y diario miccional Evaluación de la calidad de vida y deseo de tratamiento Exploración física (A): abdominal. con o sin cultivo (B) Residuo posmiccional por ecografía o sondaje (B) Sí ¿Más de un mes de evolución? No Delirium Restricción movilidad Retención urinaria Infección urinaria Infamación Impactación fecal Poliuria. neurourológica. RPM: residuo posmiccional. Polifarmacia No ¿Se resuelve con el tratamiento? Sí Fin del proceso Diagnóstico clínico IU rebosamiento IU urgencia IU mixta IU esfuerzo IU compleja: IU recurrente IU asociada a: Dolor Hematuria ITU recurrente Síntomas miccionales Radioterapia previa Cirugía radical pelviana RPM elevado Pautas de comportamiento Reentrenamiento vesical Ejercicios de suelo pélvico Tratamiento oral: Bloqueadores alfa si HBP Antimuscarínicos si IU urgencia Manejo especializado ¿Se resuelve? No Sí IU: incontinencia urinaria. 103 . rectal. ITU: infección del tracto urinario. ginecológica.30. prostática Orina elemental (A). DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU) Consulta por pérdidas Sospecha clínica D R I P Historia clínica (A).

10. El residuo posmiccional no se corresponde con la intensidad de los síntomas. según la gravedad de los síntomas. 6. La incorporación de los cuestionarios de cuantificación de síntomas prostáticos (IPSS) posibilita una mejor valoración de la intensidad de los síntomas de los pacientes. J. 5. Fouz López y A. Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los diversos agentes fitoterapéuticos existentes. 7. 8. el tamaño prostático ni el grado de obstrucción. M. 104 . 9. La denominación de prostatismo está siendo sustiuida por el término más amplio de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) que deben ser investigados para descartar una posible etiología vesical o uretral. Las pruebas de imagen en el estudio de los síntomas atribuibles a la hiperplasia prostática benigna (HPB) deben considerarse como opcionales y sólo se justificarían ante la sospecha de complicaciones de esta patología o para decidir la idoneidad de un tratamiento intervencionista. Debido a las incertidumbres que aún rodean la detección del cáncer prostático en cuanto a disminución de mortalidad con y sin tratamiento. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1. El tacto rectal aumenta el valor predictivo positivo del antígeno prostático específico (PSA) por lo que esta exploración debe seguir formando parte de la evaluación inicial básica. Se ha comprobado la eficacia y seguridad de los fármacos bloqueadores alfa en el ámbito de la Atención Primaria. la flujometría. La variabilidad en la historia natural de la HPB justifica una actitud de simple observación o de tratamiento. Sánchez Sánchez. siendo de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas y en el seguimiento de su evolución. tacto rectal y factores de riesgo para soportar un eventual tratamiento de cirugía o radioterapia. siendo útil adicionalmente para tratar la hematuria secundaria a la HPB y disminuir la incidencia de retenciones de orina. 3. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Autores: E. teniendo en cuenta la edad del paciente.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 31. se dispone ya de datos clínicos de algunos de estos preparados que objetivan una eficacia superior a la obtenida mediante placebo. Finasteride ha demostrado ser capaz de disminuir la sintomatología prostática. D. C. 4. Alonso Sandoica. 2. El mareo y la astenia atribuibles a estos fármacos no se ven relacionados con los posibles cambios en la presión arterial de este tipo de medicación. la decisión de determinar el PSA debe ser valorada individualmente.

Blackledge G. 2000. 2002. J Urol. A randomized trial comparing transurethral resection of the prostate. et al. Newling D. Brokes ST. Neal DE. et al. European Association of Urology. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De la Rosette J. laser therapy and conservative treatment of men with symp. AUA Update Series (ed esp). 2001. Guidelines on benign prostatic hyuperplasia.164:65-70. Pautas de buena práctica clínica para el PSA de la American Urological Association. Carroll P. • Thompson I.3:97-104. Gujval S. • Fitzpatrick JM. 105 . Chacko KN.31. Perachino M. Suppl 1:10-4.Promoter os stress and anxiety or providentially-sent antigen? Eur Urol.toms associated with benign prostatic enlargement: The ClasP study. PSA. Netherlands: EAU Central Office. Coley CH. Peters TJ. 2001. Thomas D. • Donovan JL.

PSA: antígeno prostático específico. IPSS. molestias y preferencias del paciente Tratamiento farmacológico Fitoterapia Bloqueadores alfa Alfuzosina Doxazosina Tamsulosina Terazosina Inhibidores 5-α-reductasa Finasteride Éxito Fracaso *En varones con esperanza de vida mayor de10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata alteraría su manejo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Síntomas del tracto urinario inferior Evaluación básica Anamnesis IPSS Tacto rectal PSA* Análisis de función renal y de orina Síntomas urinarios asociados a: Tacto rectal sospechoso PSA elevado Hematuria Infección Enfermedad neurológica Síntomas sólo y próstata adenomatosa Síntomas molestos Síntomas no molestos Derivar para valoración y tratamiento por Urología Pruebas opcionales Ecografía Residuo posmiccional Espera vigilada Informar de las opciones de tratamiento valorando intensidad de síntomas. 106 .

recordar que habrá pacientes que por razones varias rehusarán el mismo. antidepresivos. hiperlipidemia. 5. La DE puede comportarse como síntoma “centinela” en coronariopatías. Advirtiendo que el riesgo cardiovascular viene determinado por el que entrañe el esfuerzo físico inherente a la propia relación sexual. psicógeno o. Modificar hábitos nocivos por sí solo no hará recuperar una función eréctil deteriorada. colesterol (no realizado antes) (nivel de evidencia IIa-C). enfermedad vascular periférica. etc. hábitos como el tabaco. Solamente en un 5% de los casos habrá que derivar a otro especialista. coronariopatías. digoxina. eyaculación u orgasmo. eficacia y seguridad del tratamiento permitirá establecer una alianza terapéutica. La historia médica y examen físico son recomendaciones tipo I-C. existe evidencia clínica suficiente para afirmar (ensayos clínicos realizados con sildenafilo) que no se modifican las cifras tensionales. con mayor probabilidad.) pueden ser tratados por el médico de familia y derivar al cardiólogo para una estabilización previa o programa de entrenamiento físico a los de alto riesgo cardiovascular reevaluando posteriormente. TSH en sospecha de patología tiroidea (nivel evidencia IIa-C). gemfibrozilo. realización de glucemia (no realizada antes) nivel de evidencia (IIa – C). En varones mayores de 40 años alcanza el 40%. DISFUNCIÓN ERÉCTIL 32. depresión. benzodiazepinas. hipertensión arterial (HTA). En el caso de alteraciones importantes psicodinámicas individuales o de pareja conviene derivar a psicoterapeuta para pedir asesoramiento. bloqueadores beta. 2. caminar 1. Los pacientes de bajo y medio riesgo cardiovascular (consenso de Princeton) para el ejercicio que supone la actividad sexual (3-6 METS: cargar pesos. drogas. Una buena información al paciente sobre el uso. Alonso Sandoica IDEAS CLAVE 1. Fernández Micheltorena y E. aunque sólo el 10% acudirá al médico y será tratado. no existe interferencia con antihipertensivos y que la tasa de eventos cardiovasculares es la misma que en población general. El médico de familia debería realizar una detección activa de la DE. mixto y lo diferenciará de trastornos del deseo. La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) en España es del 19% (estudio EDEM). Intentar en lo posible la colaboración de la pareja: el estímulo sexual es obligatorio para que estos fármacos actúen.8 Km en 20 minutos. La petición testosterona en>de 50 años y en <de 50años si hay sospecha de hipogonadismo (nivel de evidencia IIa – B). alcohol. La historia sexual filiará el proceso en orgánico. sedentarismo. la única recomendación preventiva eficaz es la práctica de ejercicio físico. 4. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Autores: C. 6. enfermedad vascular periférica y diabetes según los estudios.32. y tratamientos con tiazidas. Es muy importante explicar al paciente las posibles causas de su enfermedad y tranquilizarle ante la posibilidad de tratamientos eficaces. Asociada a enfermedades como: diabetes. 107 . 3.

Pharmacological management of erectile dysfunction. et al. Pharmacy Benefyts Management/ Medical Advisory Panel –The Primary Care. taladafilo 10 mg o vardenafilo 10 mg y subir a 100. El tratamiento de primera línea de la DE consiste en los fármacos orales. Nº 32 Therapeutics iniciative. salvo en diabéticos e intervenidos de próstata que comenzaremos por dosis máxima). vardenafilo y taladafilo.91:446-54. Conviene hacer seis intentos con la dosis necesaria para probar su eficacia (comenzando por dos intentos con sildenafilo 50 mg. respectivamente. 108 . • Stegall MJ. Health care Clinicians in sexual Health Medicine: Focus on erectile dysfunction. 2003. Urologic Nursing.22(4):217-31. taladafilo tiene una vida media más larga y la elección entre ellos dependerá de las características de la vida sexual de cada paciente. 2002. • Montorsi F. Dentro de los fármacos hay dos tipos: los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDF5) sildenafilo. La única contraindicación absoluta para su uso es el tratamiento con nitratos o donadores de óxido nítrico. los dispositivos de vacío y anillos constrictores (poco extendido su uso al restar espontaneidad a las relaciones por lo engorroso de su empleo). et al. Los dos primeros alcanzan antes las concentraciones máximas en sangre. Profesional Nurse. • Therapeutics letter Octubre 1999. Department of VA. Amargo I.99(14). 7. Bromley HR.18(3):155-9. et al.Evidence Based drug therapy “Management of erectile dysfunction” Autor The Therapeutics Initiative (The university of British Columbia). pero farmacodinámicamente diferentes (las comidas grasas interfieren en la absorción de vardenafilo y no en la de sildenafilo y taladafilo. 2002. Assesing patients with actual or potential erectile dysfunction. si es necesario. aunque en la mayoría de las ocasiones habrá que tratar porque la retirada del fármaco no hará que se recupere la función eréctil. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Albaugh J. BJ Urology International. Cusack. • Glassman PA. The Primary Care Management of erectile Dysfunction. Los inhibidores PDF5 son de similar eficacia. 20 y 20 mg. 1999. y el agonista dopaminérgico central apomorfina sublingual cuyo uso se encuentra en entredicho por la escasa eficacia frente a placebo presentada en los estudios.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sustituir en lo posible los fármacos causantes de DE y esperar 2-3 semanas. Salonia A.

TSH en sospecha (3) hipotiroidismo DE primaria Anormalidades de pene y/o testes Endocrinopatías complejas Cirugías y traumatismos pélvicos previos Psicopatología complicada Moderado y alto riesgo Sí Derivar a Atención Especializada (4) No eficaz El paciente quiere ser tratado El estado cardiovascular permite la relación sexual (5) Modificar estilos de vida Sustituir fármacos causantes de DE Tratamiento de enfermedades y de factores de riesgo Tratamiento de primera línea: Sildenafilo. función renal. Examen físico: cardiovascular. Seguimiento: Revisar cada 6-12 meses. testorerona basal y libre en mayores de 50 años y menores con síntomas de hipogonadismo.32. vardenafilo o taladafilo (seis intentos) Apomorfina sl (seis intentos) Aparatos de vacío y/o anillos Consejo sexual. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Paciente con DE El paciente consulta o el médico detecta activamente (1) Historia médica. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. lípidos. hepática. proceso crónico que puede precisar cambios en medicación y posología según las características de cada paciente 109 . genitourinario. educación al paciente (6) Eficaz Reevaluación tras estabilizar el estado cardiovascular Educación e información DE: disfunción eréctil. endocrino. Información al paciente de las causas y de la posibilidad de tratamientos eficaces (2) Pruebas de laboratorio: glucosa. TSH: hormona estimulante de tiroides. prolactina si está baja la testosterona. sexual y psicosocial. neurológico.

escalofríos. gestación. que. reflujo vesicouretral. b) Antecedentes clínicos que sugieran mayor probabilidad de infección urinaria complicada o necesidad de estudio más detallado. • Alteraciones metabólicas y hormonales: diabetes mellitus. dolor en fosa renal o temperatura elevada. varones. Datos sugestivos de complicación: a) Síntomas indicativos de pielonefritis u otra infección grave: duración prolongada. y se presenta como cistitis. Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina. dolor lumbar y dolor en ángulo costovertebral aumenta la probabilidad de padecer infección del tracto urinario (ITU) (grado recomendación B). inmunodeficiencia congénita o adquirida. parásitos y hongos. Rodríguez Fernández. fístulas. Bacteriuria significativa: término que se emplea para diferenciar la infección real de la contaminación. uso reciente de antibióticos. bacterias asociadas a cálculos. Sin embargo. historia de irritación vaginal o la presencia de exudado vaginal durante la exploración son síntomas o signos que reducen la probabilidad de padecer ITU (grado recomendación B). • Patógenos inusuales: resistentes al tratamiento antibiótico. Redondo Sánchez y J. hospitalización. El síndrome miccional se caracteriza por disuria. es estéril. • Inmunosupresión del paciente: riñón trasplantado. la presencia de disuria. pielonefritis o uretritis. especies de Mycoplasma.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 33. En mujeres. Muñoz Gutiérrez. vejiga neurógena. historia de leucorrea. insuficiencia renal. tenesmo vesical o urgencia miccional. prostatitis. cistitis. en condiciones normales. como: • Anomalías estructurales: obstrucción de la vía. polaquiuria. • Otras situaciones: grupos de edad extrema (niños. consulta en el servicio de urgencias en medio urbano. 2. 3. Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo de gran aumento (400x). malformaciones de la vía. tumores. sonda. DISURIA Autores: J. stents). J.a Casanova Colominas IDEAS CLAVE 1. litiasis. M. neoplasias. la ausencia de disuria. La disuria se define como dolor o sensación de quemazón al orinar. ancianos). no siempre acompañado de bacteriuria. polaquiuria. duración del cuadro superior a 7 días. prostatitis. neutropenia. 4. ausencia de dolor lumbar. catéter. El método diagnóstico básico es el cultivo de la muestra urinaria 110 . C. abscesos renales o vesicales. hematuria. cuerpos extraños (prótesis. La infección es la causa más frecuente de disuria.

Las recurrencias de la bacteriuria pueden ser recidivas o reinfecciones: a)Recidivas o recaída: reaparición de la bacteriuria por el mismo germen que la infección inicial en las dos semanas posteriores a finalizar el tratamiento. Se recomienda un cultivo previo al inicio del tratamiento. c) 102 ucf/ml de bacterias en una muestra obtenida con un sondaje. Es consecuencia de la persistencia del organismo en el tracto urinario. Los varones sanos que presentan un síndrome de cistitis y no poseen factores de complicación identificables.33. pueden tratarse igual que la pielonefritis no complicada en mujeres jóvenes. Cualquier crecimiento bacteriano (en paciente sintomático o asintomático) en una muestra obtenida por punción suprapúbica. b) 103 ucf/ml de bacterias en varones sintomáticos. Infección recurrente: la bacteriuria aparece tras un intervalo de tiempo en el que esta llega a desaparecer (cultivo no significativo). La presencia de nitritos en la tira reactiva de orina aumenta la probabilidad de ITU en 5 veces. 7. 111 . b)Reinfección: reaparición de la infección con un germen diferente al que causó la infección inicial o con el mismo patógeno después de un intervalo de dos semanas posterior al finalizar el tratamiento. la piuria moderada aumenta dicha probabilidad en 1. Normalmente no es necesario un examen urológico en los varones jóvenes que responden al tratamiento. 5. 6. DISURIA obtenida por micción espontánea a mitad de la misma. Representa una nueva infección y generalmente no se asocia a alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario.5 veces y la presencia de ambos hallazgos en 7 veces (grado recomendación B). La infección está presente si se cumple alguno de estos criterios: a) 105 unidades formadoras de colonias ucf/ml de orina por micción espontánea de no coliformes ó 102 ucf/ml de coliformes en mujeres con sintomatología.

Simel DL. Roca-Fusalba C. Saint S. 112 . What is the predictive value of urinary symptoms for diagnosing urinary tract infection in women? Family Practice. Stamm WE.20:103-7. Llobera J. Harding GK. Does This Woman Have an Acute Uncomplicated Urinary Tract Infection? JAMA. Brahmajee K. Nallamothu BK. • Medina-Bombardó D.11(3):583-92. 1987. and the dysuria team. • Stephen Bent S. Fihn SD. Complicated urinary tract infections. • Ronald AR. Diagnosis and treatment of acute urinary tract infections. Seguí-Díaz M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Johnson JR. 2003. 1997. Infect Dis Clin North Am. 2002.1:773.287:2701-10. Infect Dis Clin North Am.

33. 113 . tenesmo o urgencia miccional? Sí ¿Secreción uretral? No Sí Descartar uretritis Ver comentarios Sí ¿Datos sugestivos de complicación? ¿Lesiones en el pene? Descartar úlceras genitales. etc. AB: antibiótico. balanitis No No ¿Dolor escrotal? Examen de orina (tira reactiva) Sí Orquitis Epididimitis No Leucocituria Nitritos + Sí ¿Dolor prostático o perineal? No Examen de orina Sedimento Sí Prostatitis Prostatodinia Probable ITU Causas mecánicas Estenosis uretral HBP Etc. No ¿Polaquiuria. vulvovaginitis no infecciosa. DISURIA Mujer con disuria Varón con disuria Sí Considerar vaginitis. Urocultivo Estudio Tratamiento según antibiograma Sí ¿ITU recurrente? No ¿Piuria? Sí No ¿Hematuria? Sí No ITU no complicada probable Tratamiento empírico Pauta corta 3 ó 5 días Probable ITU Solicitar urocultivo Iniciar tto AB empírico Litiasis renoureteral Litiasis vesical Neoplasia ITU: infección del tracto urinario.

pioderma. cinco veces al día. durante 7. Gómez García. 2. durante 7-10 días - 3.a Molero García IDEAS CLAVE 1. dermatosis (enfermedad de Behçet. psoriasis. incluso sin confirmación histológica (2). Todo paciente con primer episodio de herpes genital debe iniciar tratamiento. Rodríguez Fernández y J. La técnica preferida es el aislamiento del VHS en cultivo de células de las lesiones ulcerosas. no es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico. ÚLCERA GENITAL Autores: J. sensible y específica. 7-10 días dos veces al día. con pautas similares.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 34. exantema medicamentoso. Famciclovir 125 mg vía oral. neoplasias (cuando la úlcera es crónica). 7. Las técnicas como la preparación de Tzanck o la prueba de Papanicolau son utilizadas. teniendo en cuenta la prevalencia de las infecciones en el área. cada 8 horas. Valaciclovir 500 mg vía oral. por ello se recomienda siempre la confirmación bacteriológica o serológica. 4. dos vía oral. El tratamiento supresivo diario está indicado cuando se padecen 6 ó más recurrencias al año. 114 . durante 5 días veces al día. 3-5 días tres veces al día. sarna. Son causa de úlceras genitales no infecciosas (1): las de origen traumático. Tratamiento del herpes genital Primer episodio Recurrencias Tratamiento supresivo Aciclovir 400 mg vía oral. durante dos veces al día. cada 12 horas Valaciclovir 250 mg vía oral. A pesar de las investigaciones oportunas en aproximadamente un tercio de las úlceras genitales no se encuentra agente etiológico identificable.10 días 5 días Aciclovir 200 mg vía oral.10 días Valaciclovir 1 g al día. Valaciclovir 1 g vía oral. síndrome de Reiter. M. La técnica de inmunofluorescencia directa (IFD) es práctica. liquen plano. cada 12 horas Famciclovir 250 mg vía oral. aftas). pero son poco sensibles y específicas. M. El aspecto clínico de las úlceras genitales (3). M.a Casanova Colominas. C. El tratamiento de las recurrencias se prolonga durante 5 días. El diagnóstico del virus del herpes simple (VHS) es básicamente clínico. cada 12 horas Aciclovir 400 mg vía oral. durante Famciclovir 250 mg vía oral.

existen otras (8) raras en nuestro medio a tener en cuenta: el linfogranuloma venéreo (LGV) y el granuloma inguinal (GI). Debe intentarse la observación de frotis fresco extraído del fondo de la úlcera en microscopio de campo. ÚLCERA GENITAL Es obligatoria la exclusión de la sífilis ante toda úlcera genital sospechosa. En el tratamiento de la sífilis (6). El tratamiento recomendado en el paciente con chancroide es (7): Azitromicina 1g oral dosis única Ceftriaxona 250 mg intramuscular dosis única Ciprofloxacina 500 mg oral dos veces al día. pero el cultivo. para confirmar la disminución de las titulaciones de RPR o VDRL hasta su negativización. tres días Eritromicina 500 mg tres veces al día. ceftriaxona. el tratamiento de elección de la sífilis primaria sigue siendo la penicilina benzatina . Se debe tener en cuenta la existencia del período ventana que en el caso del VIH puede ser hasta tres meses después del contagio (4). además están contraindicados en gestantes. y azitromicina. 7días 9. 115 . Estudio serológico de la sífilis con las pruebas no treponémicas (RPR o VDRL) y treponémicas (FTA-Abs o MHA-TP). El diagnóstico se hace por exclusión de otras causas y por estudio serológico. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg dos veces al día. El diagnóstico de chancroide no es fácil. dosis única. 6. pero no se tiene tanta experiencia como los regímenes anteriores. incluso utilizando el cultivo en medio específico. 5. durante 14 días. Muchas de ellas pueden estar asintomáticas (5). En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar doxiciclina a dosis de 100 m vía oral cada 12 horas. Todo paciente que ha mantenido una relación sexual no protegida puede haber sido contagiado de una o varias infecciones de transmisión sexual simultáneamente. Cuando además existen úlceras genitales aumenta la contagiosidad de otras infecciones como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). a la dosis de 2. por eso es necesario su exclusión. puede ser de cierta utilidad la tinción Gram o GIEMSA del exudado del chancro o aspirado de adenopatía. mediante las correspondientes pruebas. El LGV cursa con una adenopatía característica y sintomatología general. 6 y 12 meses. durante 21 días. El seguimiento clínico debe realizarse a los 10-15 días y la úlcera debe estar prácticamente resuelta. tiene una sensibilidad menor del 80%. Se han utilizado tetraciclinas. 8. Se produce por la infección de la Chlamydia trachomatis. Las pruebas treponémicas suelen ser positivas con anterioridad a las no treponémicas y son más sensibles en el diagnóstico de sífilis primaria precoz (90% de FTA-Abs frente al 75% de VDRL).34. 7. Los contactos sexuales de los pacientes con enfermedades de transmisión sexual (ETS) deben ser informados. Una vez excluidas las ETS más frecuentes o porque se trata de un paciente que acude de zonas endémicas.4 millones de unidades intramuscular. pero es esencial el seguimiento serológico en todos los pacientes a los 3.

ª ed. Papúa-Nueva Guinea. 1999. Harrison 14. et al. • Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Diseases characterized by genital ulcers. (Los números entre paréntesis hacen referencia al algoritmo). 2002.1999. • Guía Sandford de terapia antimicrobiana. Australia central.51(6):11-25. • Picazo. • Principios de Medicina interna. y Sudáfrica. 116 . 1999. 2002. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg al día durante tres semanas. es una infección típica de ciertos países como India. sin adenopatías. Grupos de enfermedades infecciosas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA El GI (donovanosis) está causado por el Calymmatobacterium granulomatis. MMWR Recomm Rep.ª ed. Manual del SIDA. • Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. • Soriano V. 3. semFYC. Infecciones en Atención Primaria. Cursa con úlcera dolorosa. 1994.

34. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. Esencial el seguimiento ETS: enfermedades de transmisión sexual. (3) Obligada en la sífilis y chancroide Excluir otras ETS asociadas incluida la infección por VIH (4) Estudio de contactos e información de medidas de prevención (5) Considerar otras ETS menos frecuentes: LGV y granuloma inguinal (8) Excluir otras causas no infeccioas (1) Solicitar pruebas de laboratorio para herpes genital. 117 . Repetirlas si fueran negativas Tratamiento etiológico empírico (2) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (6) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (7) y seguimiento Tratamiento de prueba para sífilis y VHS. y cultivos). sífilis (campo oscuro y serología. VHS: virus herpes simple. ÚLCERA GENITAL Úlceras genitales en Atención Primaria Paciente sexualmente activo con úlceras genitales Historia clínica y exploración de lesiones Descartar causas no infecciosas de ulceras genitales (1) Lesiones Vesículas o costras Dolorosas Múltiples Recurrentes Adenopatías Múltiples Bilaterales No supurativas Lesiones Induradas No dolorosas Fondo exudativo Generalmente única Adenopatías No dolorosas No inflamatorias Duras Lesiones Dolorosa Mal delimitada Sangrante Blanda y purulenta Adenopatías Inflamatorias Múltiples Supurativas Lesiones y Adenopatías no bien definidas Probable herpes genital Probable sífilis Probable chancroide Considerar todos los diagnósticos Recomendable la confirmación histológica.

6. Tratamiento farmacológico inhibitorio de síntesis hormonal: tionamidas (metimazol. Tratamiento con 131 indicado en: enfermedad de Graves-Basedow.1%0. pelo fino. etc. Indicado en enfermedad de Graves-Basedow.). J. elevación temperatura corporal. Prevalencia: es mayor en las mujeres (1. Los anticuerpos antitiroideos que solicitamos son los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. nerviosismo. La tendencia actual es de hablar de: hipertiroidismo cuando hay un aumento en la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. 12. 11. propiltiouracilo en embarazadas y crisis tirotoxicosis -medicación extranjera-). 4. 7. Otros tratamientos farmacológicos menos usuales: yodo. 118 . pérdida de memoria y atención. Pruebas complementarias: laboratorio (leucocitosis. Se habla de tirotoxicosis cuando hay manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de la presencia en los tejidos de un exceso de hormonas tiroideas. hipertransaminemia.). hipercalcemia. etc. taquicardia supraventricular). insomnio. bocio. litio.) y signos (piel caliente y húmeda. La actitud ante casos de hipertiroidismo subclínico y síndrome de enfermo eutiroideo será expectante en función de la evolución. López Delgado y M. 8. 10. Clínica sugerente: síntomas (pérdida de peso. BMN (bocio multinodular) tóxico. arritmias (fibrilación auricular. intolerancia al calor. onicólisis. glucocorticoides. Más frecuentes en edad media de la vida. arritmias. 3. eritrosis palmar.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ENDOCRINOLOGÍA 35. hiperbilirrubinemia. Guereña Tomás IDEAS CLAVE 1. adenoma tóxico. 13. también atenolol y nadolol). etc. Tratamiento farmacológico sintomático en cualquier etiología: bloqueadores beta (propanolol principalmente. Electrocardiograma: taquicardia sinusal.7%) frente a los hombres (0. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO Autores: E.2%). anemia normo-macrocítica.9%-2. hiperglucemia. 5. aumento de apetito. El tratamiento tiene como objetivo mejorar la clínica y disminuir la presencia de hormonas en sangre (endógena o exógena). signos de insuficiencia cardíaca. mixedema. La ecografía tiroidea no es suficiente a la hora del diagnóstico de hipertiroidismo y es indispensable la gammagrafía tiroidea (no siempre disponible desde Atención Primaria). 2. Radiología: desmineralización ósea. taquicardia. En los casos que no se pueda acceder a gammagrafía tiroidea deberán derivarse todos los casos para una valoración inicial por Atención Especializada. taquicardia. 9.

Una crisis hipertiroidea es una emergencia médica y el paciente deberá ser trasladado lo antes posible al hospital. etc. Medicina Integral.37:383-9. Un paciente con hipertiroidismo. Delgado Martín AE.). • Martín Vélez RM.8:967-8. 15.htm. Protocolo. Rodríguez Leal C. Maldonado Díaz I. tumor ovárico. Soto Blanco F. Hipertiroidismo [en línea] [28/04/03]. • García-Gil D. 2000. Manifestaciones clínicas de sospecha de patología tiroidea. Medicine.35. Protocolo diagnóstico de Hipertiroidismo. Jiménez López AM. Medicine. Criterios de derivación a la asistencia especializada. • Carral San Laureano F. Sánchez López J. adenoma tóxico.fisterra. Cordido Carballido F. etc.com/ guias2/hipertiroidismo. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO 14. 16. No debe usarse el ácido acetilsalicílico para disminuir la temperatura: aumenta la concentración de hormona libre.18:971-3. Tinoco Racero I. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez P. 2000. 119 .Disponible en: www. Tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) indicado en: enfermedad de Graves-Basedow. Oliveira Fuster G. 2001. Si son subagudas antiinflamatorios y en casos más graves corticoides. iatrogénicas (amiodarona. Aguilar Diosdado M. Eliminar la causa desencadenante en las tirotoxicosis facticias (ingesta conocida o no de yodo). En el caso de las tiroiditis si son agudas y supuradas derivar a otorrinolaringología de forma urgente. 17. BMN tóxico. García del Río E.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sospecha clínica de aumento de hormonas tiroideas Determinación de TSH/T4L ↓TSH/T4L ↑ ↓TSH/T4L normal ↑TSH/T4L ↑ T3 ↑ T3 Normal T3 ↓ Hipertiroidismo secundario/terciario HIPERTIROIDISMO PRIMARIO Hipertiroidismo Subclínico Síndrome Enfermo eutiroideo Oftalmopatía infiltrativa/bocio difuso Observación Derivación endocrinología Sí No Gammagrafía ↑Captación isótopos ↓Captación isótopos Determinación de anticuerpos antitiroideos ↑Ac Único Múltiple Bocio Sí No ↓Ac Difusa Nodular Enfermedad Graves-Basedow Adenoma tóxico BMN tóxico Fase inicial T. TSH: hormona estimuladora de la tiroides. ovario Tiroiditis facticia Derivación a endocrinología Valorar derivación ORL Derivación a ginecología Retirada producto Ac: anticuerpos. BMN: bocio multinodular. Hashimoto Fenómeno Job-Basedow Tiroiditis subaguda Metástasis Ca. ORL: otorrinolaringología. 120 . Ca: carcinoma.

anticuerpos antiperoxidasa positivos. El hipotiroidismo central puede ser: secundario (alteración hipofisaria) o terciario (alteración a nivel del hipotálamo). peligrosos en ancianos y cardiópatas. síndrome del túnel carpiano o infertilidad. El riesgo de hipotiroidismo clínicamente manifiesto es mayor si la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es superior a 10-12 microIU/ml.36. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO 36. En el adulto los síntomas tempranos son inespecíficos y su evolución insidiosa. 7. edema facial. Piñera Tames y M. estreñimiento. menorragia. Se debe descartar hipotiroidismo en niños y mujeres menores de 30 años con colesterol total superior a 280 mg/dl. por lo que la sospecha clínica resulta imprescindible para su diagnóstico. alteraciones psicológicas. 3. 9. derrame pericárdico. etc. bocio o presencia de síntomas inespecíficos susceptibles de mejoría (depresión. 8. 5. 4. Existe una gran controversia sobre la indicación de tratamiento en estos pacientes. estreñimiento.). El tratamiento de elección son los preparados sintéticos de hormonas tiroideas (Ltiroxina) que no producen elevaciones bruscas en los niveles séricos de T3. Entre los síntomas atípicos: macrocitosis sin anemia. En el hipotiroidismo subclínico. en general se recomienda en aquéllos con riesgo de evolución a hipotiroidismo franco: niveles de TSH mayores de 10-20 microIU/ml. sí en mujeres a partir de los 40-50 años con síntomas inespecíficos. rigidez muscular.ª T. de Llama Arauz. 121 . por lo general asintomático. íleo adinámico. 10. hipersensibilidad al frío. derivado de alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. en ancianos y en pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos. 11. ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO Autores: B. 2. En pacientes con enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50 microg/día. Se diagnostica por T4 libre baja con TSH normal o baja. siendo la etiología más frecuente la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto en áreas sin déficit de yodo. cansancio. detectamos niveles de T4 libre normales. M. 6. Jubete Vázquez IDEAS CLAVE 1. dilatación cardíaca. No está indicado el cribado masivo de hipotiroidismo subclínico en la población general. mialgias. El hipotiroidismo primario representa el 95% de los casos. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroidea. megacolon u obstrucción y ataxia cerebelosa. con TSH ligeramente elevada. con aumentos progresivos cada dos semanas de 25-50 microg/día. Los síntomas típicos son: letargia.

Clinical Guideline: Screening for Thyroid Disease: An Update. • Díez Juan J. 12. Endocr Pract. 1998. en hipotiroidismo de larga evolución o presencia de patología cardiovascular se iniciará el tratamiento con 25 microg/día. Med Clin (Barc). 2002.11:742-50.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA En ancianos.8(6):457-69. Se derivarán para estudio por endocrinología: pacientes menores de 18 años. • American Thyroid Association.129:144-58. 2000. embarazadas. falta de respuesta al tratamiento inicial. 1998. hipotiroidismo de origen central o sospecha de asociación con otra enfermedad endocrina.160(11):1573-5. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hiperthyroidism and hypothyroidism. presencia de alteraciones estructurales en la glándula tiroidea. Es fundamental informar sobre la enfermedad e implicar al paciente para lograr la correcta adherencia al tratamiento. Ann Intern Med. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clínica y dificultades en el diagnóstico y tratamiento. 13. Arch Intern Med. aumentando dosis cada 4-6 semanas. Guidelines for detection of thyroid disfunction. 122 . cardiópatas. Craig C Redfem DO. • Mark Helfand MD.

TSH↓ o normal 36.Sospecha hipotiroidismo Anamnesis y exploración Determinación TSH TSH↑ TSH↓ o normal T3↓y/o T4↓ T3 y T4 normales T4↑ o normal Anticuerpos antitiroideos↑ Enfermedad de Hashimoto Hipotiroidismo subclínico ECO tiroidea Normal 123 Nódulo T4↓ Hipotiroidismo tiroprivo: Poscirugía-131 Radioterapia cervical Con bocio: Bocio endémico Exceso de iodo Inducido por fármacos Tirotoxicosis Fármacos Enfermedades no tiroideas Hipotiroidismo secundario: Adenomas Panhipopituitarismo Poscirugía-131 Granuloma eosinófilo Tratamiento con L-Tiroxina Derivación Endocrinología 6-8 semanas Determinación TSH TSH↑ TSH: hormona estimuladora del tiroides. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO Control anual ↑Dosis L-tiroxina .

complicaciones microvasculares o cifras elevadas de HbA1c). en cuyo caso. si la glucemia basal es normal pero existe sospecha clínica de DM.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 37. Mora Navarro. Cribado de diabetes en personas asintomáticas: a) En población general sin factores de riesgo no existen evidencias a favor del cribado. Camargo Donaire. c) Sobrecarga oral de glucosa mediante test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). tras el parto si se ha diagnosticado una diabetes gestacional durante el embarazo o ante resultados contradictorios (por ejemplo. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) no es válida para el diagnóstico. En nuestro medio parece prudente recomendar la realización de la glucemia basal a la vez que se siguen las recomendaciones de cribado de los otros factores de riesgo cardiovascular. Se admiten tres métodos válidos para diagnosticar la diabetes mellitus (DM): a) Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl junto con síntomas evidentes de hiperglucemia (poliuria. No se recomienda su uso clínico rutinario por su gran variabilidad individual. polidipsia. Todo resultado diagnóstico debe confirmarse en días posteriores. baja reproducibilidad. Se reserva su uso en investigación. una glucemia ≥ 200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM. c) En pacientes con los siguientes factores de riesgo de padecer diabetes se realizará una determinación: 124 . actualmente se recomienda como método de elección para evaluar el grado de control glucémico. pérdida de peso. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Autores: G. 2. b) La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda una determinación de glucemia basal cada tres años en individuos mayores de 45 años sin factores de riesgo. Jerez Basurco y M.ª D. b) Glucemia en plasma venoso (no capilar) tras ayuno de 8-12 horas: es el método de elección en la práctica clínica. 3. L. por lo que se desaconseja (recomendación tipo D). aunque existen estudios que parecen probar dicha validez. mayor coste. incomodidad y difícil cumplimiento de las condiciones para su realización. aunque también existen ciertas expectativas al respecto. B. excepto si existe hiperglucemia con descompensación metabólica inequívoca. polifagia) es también diagnóstico de DM. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. Tampoco la glucemia posprandial sirve para el diagnóstico.

semfyc. Lorber B. Fernández I. El método de cribado de la DM es la determinación de glucemia basal en ayunas.es • Peters AL. 2002. JAMA. Hasselblad V. • Davison MB. Geneva: World Health Organisation. JAMA. • Hipertensión arterial. diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications: Report of a WHO consultation. Diabetes Care.276: 1246-52. 1999. Criterios de cribado y diagnóstico de Diabetes Mellitus.org/content/vol26/suppl_1. • Antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía ≥ 4 kg.281:1203-10. • Antecedentes de glucemia basal alterada (GBA) o tolerancia alterada a la glucosa (TAG). Recomendaciones SemFYC. Meta-analysis: Glycosilated Haemoglobin is a reasonable test for diagnosing diabetes. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 • Obesidad (índice de masa corporal ≥ 27 kg/m2).20:1183-9. Diabetes Care. • Colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad (HDL) ≤ 35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl. Disponible en: www.23: 187-91. http://care. 4. • 1998 Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetes in Canada. Harris MI. England JD. • Birulés M. • World Health Organisation: Definition. Davison MB. 2000. CMAJ. Diabetes Care. • Rohlfing CL.25 Suppl 1:S21-4. 1998. 2002. Clinical Practice Recommendations 2002. Relationship between fasting plasma glucose and glycosylated haemoglobin: potential for false-positive diagnoses of type 2 diabetes using new diagnostic criteria. • American Diabetes Association. et al. 1996. 2001. 1997.37. Schriger DL. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Wiedmeyer HM.25 Suppl 1:S5-20. Schriger DL. Part 1. 125 .159 Suppl 8:S1-29. • Antecedentes de DM en familiares de primer grado. Screening for Diabetes. 1999. Clinical Practice Recommendations 2002. • American Diabetes Association. for the Meta-analysis Research Group on the Diagnosis of Diabetes Using Glycated Haemoglobin Levels. Little RR.diabetesjournals. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Classification of Diabetes Mellitus. Madsen R. Diabetes Care. Use of GHb in screening for undiagnosed diabetes in the US population. Peters AL.

BMJ.23:1868). • Wareham NJ. Griffin SJ. Herman WH. Should we screen for type 2 diabetes? Evaluation against National Screening Committee criteria. Venkat Narayan KM. 2001. Screening for type 2 diabetes. Diabetes Care 2000.322:986-8.23:1563-80 (correction.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Engelgau MM. 126 . Diabetes Care 2000.

Esta técnica no se recomienda en la práctica clínica rutinaria.37. 127 . excepto que presente hiperglucemia con descompensación metabólica aguda inequívoca. en días diferentes. El diagnóstico de diabetes es provisional y debe ser confirmado mediante una segunda determinación. TTOG: prueba de sobrecarga oral a la glucosa con 75 g. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Síntomas de diabetes Poliuria. polidipsia y pérdida de peso Sospecha clínica o grupo de riesgo en paciente asintomático Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl (1) Glucemia basal (2) ≥ 126 mg/dl (4) 110-125 mg/dl (4) < 110mg/dl (4) Glucemia a las dos horas durante un TTOG (3) ≥ 200 mg/dl (5) 140-199 mg/dl < 140mg/dl Diagnóstico de diabetes mellitus Glucemia basal alterada (GAB) Normal Tolerancia alterada a la glucosa (TAG) (1) (2) (3) (4) (5) Estos criterios deben ser confirmados repitiendo la determinación en un día diferente. Las cifras se refieren a glucemia en plasma venoso y confirmadas en dos ocasiones. a primera hora de la mañana. Glucema basal: determinación en plasma venoso. tras ayuno de 8-12 horas.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 38. 3.ª J. M. 8. 4. El tratamiento insulínico definitivo en diabéticos tipo 2 se realiza cuando existe control metabólico deficiente a pesar de tratamiento oral combinado adecuado a dosis máximas o contraindicación de ADO. También puede realizarse tratamiento insulínico transitorio en situaciones de estrés o enfermedad intercurrente. En este caso puede intentarse trasferencia a antidiabético oral (ADO) una vez conseguido control glucémico. En el tratamiento combinado la forma más frecuente y aceptada de administrar la insulina es por la noche en una sola dosis a la hora de acostarse. 5. 6. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Autores: C. 7. diabetes y embarazo. Si aun así no se consigue control deberá incrementarse la dosis y administrarse en dos inyecciones: la forma más aceptada de hacer la distribución es el 60% por la mañana y el 40% por la noche. La dosis del secretagogo se reducirá en un tercio o un medio de la dosis máxima empleada previamente. El criterio para insulinizar debe ser la no consecución del objetivo terapéutico con otras medidas: HbA1c superior a 7 (recomendación nivel B). La insulinización debe realizarse en el momento del diagnóstico cuando se sospeche una diabetes tipo 1. 2. En terapia combinada con ADO la dosis de insulina recomendada es de 0. Rodríguez Bárcena y A. La insulinoterapia debe utilizarse cuando el tratamiento combinado de ADO no alcance el objetivo. el que presenta el mecanismo de acción más apropiado: si existe sobrepeso u obesidad la primera opción terapéutica es la metformina que además va a reducir la ganancia ponderal que produce la insulina. clínica cardinal e hiperglucemias intensas (> 300 mg/dl) con cetonuria. con enfermedades invalidantes. Debán Miguel. Habitualmente se mantiene uno de los ADO. expectativa de vida baja o riesgo de hipoglucemias graves deben utilizarse criterios menos estrictos. La insulina utilizada en estos casos será generalmente de acción intermedia (NPH) o análogo de acción lenta. En caso de no conseguirse controles adecuados y predominio de hiperglucemia basal deberá incrementarse la dosis de insulina nocturna de forma progresiva hasta un máximo de 25-30 UI. Si persiste el mal control pasar a insulina en monoterapia: dos dosis de insulina mixta o terapia intensiva con tres o más pinchazos. Tejedor Varillas IDEAS CLAVE 1. En personas ancianas. 128 . En obesos y en hiperglucemia grave asociada a cetonuria los requerimientos suelen ser superiores. ya que se revierte la glucotoxicidad y se preserva la función de la célula β.3 UI/kg/día. Actúa fundamentalmente sobre la hiperglucemia basal.1-0. Si el paciente es delgado o normopeso se combinará preferiblemente con un secretagogo (sulfonilurea generalmente o repaglinida si predominan hiperglucemias posprandiales). aunque dichas proporciones pueden variar según perfiles glucémicos. Los inhibidores α-glucosidasas se pueden utilizar si predominan hiperglucemias posprandiales ligeras.

Debe tenerse en cuenta que deben modificarse las dosis según tendencias. En obesos o descompensación importante pueden requerirse de 0. 13. 129 . Si con dos inyecciones de insulina no se consiguen los objetivos de control glucémico se utilizará insulinoterapia intensiva en tres o más dosis dependiendo de los resultados de los perfiles glucémicos.ª dosis de insulina o análogo rápida antes de la misma.6-0. 10. 11. Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. La administración de insulina en monoterapia debe utilizarse cuando la reserva pancreática sea escasa o ausente (esto puede deducirse de la escasa respuesta al tratamiento farmacológico oral o confirmarse mediante la determinación de niveles de “péptido C”). La insulinización en ancianos deberá realizarse mediante dispositivos precargados de fácil manejo y pautas sencillas. respectivamente). INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS 9. implicando en él al propio paciente. Si existen hiperglucemias poscomida se utilizará una 3. 20/80. 40/60.25:S33-49. 14. El tipo de insulina más recomendable predesayuno y precena es la insulina mixta o mezcla (10/90. 2002. 12. 30/70. Las necesidades medias de insulina suelen estar alrededor de 0.3-0. aunque debe individualizarse y en algunos casos pueden ser necesarias mezclas diferentes predesayuno y cena. Una vez conseguido el control glucémico óptimo debe reevaluarse periódicamente con determinaciones de HbA1c cada 3-6 meses (recomendación nivel D) y con perfiles glucémicos realizados por el propio paciente con frecuencia variable dependiendo de su grado de estabilidad glucémica. La insulina que mejor suele adaptarse a las necesidades del paciente es la 30/70. El ajuste terapéutico (dosis y pauta) se individualizará en función de los perfiles glucémicos: las glucemias preprandiales con las insulinas de acción intermedia de la inyección anterior y las posprandiales con la rápida o análogo de acción rápida de la inyección que precede a dicha comida. no con resultados aislados. 50/50 dependiendo del porcentaje de insulina rápida/intermedia que interese según glucemias posprandiales y preprandiales.8 UI/Kg/día. La dosis se calculará inicialmente entre 0. Los perfiles glucémicos deben utilizarse para indicar cómo (tipo de insulina) y dónde (momento del día) realizar los ajustes terapéuticos con insulina. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association.38.5 UI/kg/día. Diabetes Care. También pueden utilizarse tres o más dosis de insulina o análogos de acción rápida más 1 dosis de insulina o análogo de acción prolongada. Se realizará reajuste terapéutico en función de los resultados obtenidos.5 a 1 UI/kg/día o más.

a ed. 2001. • Goday Arno A. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus complicaciones. Izaola O. Ovalle H. Aller R. 2001. Diabetes Care. Effect of repaglinide addition to NPH insulin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. editores. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. Proyecto COMBO. 148-63. 1998. traducción de la obra original en inglés Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders American Diabetes Association (ADA). Atención Primaria. Documento de consenso (y II). et al.24(10):1844-5. Terroba C. • Skyler JS. En: Levobitz HE. p. 130 . 27:351-63. Cuellar L. Tratamiento con insulina. 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • De Luis DA. et al.

IAG: inhibidores α-glucosidasas. R: repaglinida. MTF: metformina.1-0.3-0. I: Insulina.38. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus con HbA1c > 7 (1) Intensificar medidas no farmacológicas + terapia combinada de ADO Sí (3) ¿Se puede optimizar control glucémico con medidas no farmacológicas + ADO? No Insulinizar (2) Terapia combinada: insulina (0. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.5 Ul/kg/día (9) (5) ¿Qué mecanismo fisiopatológico predomina? (6) Insulinorresistencia (sobrepeso u obeso) Insulinodeficiencia (normopeso o delgado) Dos dosis de insulina mixta: 60% predesayuno y 40% precena (10) ¿Se consiguen los objetivos de control? (11) No Sí MTF + I 1a. SU: sulfonilureas. opción hiperglucemia basal IAG + I Ligera HG posprandial SU + I ↓dosis SU 1/31/2 R+I Si HG posprandial IAG + I Ligera HG posprandial Tres o más dosis de insulina o análogo ¿Con qué pauta? Sí (12) ¿Se consiguen los objetivos de control? No Aumento progresivo de insulina nocturna hasta 25-30 UI (7) Sí Mixta: predesayuno y cena Insulina o análogo de acción rápida: precomida Monodosis de lenta o análoga acción prolongada e insulina o análogo acción rápida antes de cada comida Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? No ¿Se consiguen los objetivos de control? No Fraccionar insulina en 2 dosis de insulina de acción retardada o mixta + ADO y ajustar (8) Sí No Ajustar insulinoterapia hasta control (13) No Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? Derivar a Endocrinología ¿Se consiguen los objetivos de control? Control glucémico óptimo (reevalución y ajuste terapéutico periódico) (14) ADO: antidiabéticos orales.3 Ul/kg/día) + ADO(4) Reserva pancreática suficiente ¿Cuál es la mejor pauta? Reserva pancreática escasa o ausente Monodosis de insulina o análogo de acción retardada al acostarse o mixta precena Insulina en monoterapia (0. 131 .

5 cm. Alcaide Guindo IDEAS CLAVE 1. 2. g) Parálisis de cuerdas vocales. f) Existencia de adenopatías regionales. b) Edad menor de 30 años o mayor de 70 años. d) Nódulo de crecimiento rápido. El papel de la ecografía como prueba inicial es controvertido y en general no es coste-efectiva. h) Antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides y/o neoplasia endocrina múltiple (MEN). de estos. (Véase algoritmo de evaluación de función tiroidea). k) Diámetro del nódulo mayor de 4 cm. La aparición de microcalcificaciones no es sinónimo de malignidad pero sí sugestivo. y la mejor prueba inicial para el diagnóstico. es obligada la determinación de hormona estimulante de la tiroides (TSH). López Álvarez y P. afectación del nervio recurrente. Factores sugestivos de malignidad en el nódulo tiroideo: a) Antecedentes personales de radiación del cuello o de la cabeza. c) Nódulo solitario. sólo el 5%-6. j) Sexo masculino. y no palpables (inicidentalomas). • La utilidad de la ecografía de tiroides es básicamente para realizar la valoración morfológica. i) Metástasis a distancia. c) Existen distintos procedimientos para la evaluación de los pacientes con nódulos tiroideos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 39. NÓDULO TIROIDEO Autores: B. e) Nódulo duro y/o adherido a estructuras vecinas. hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos.5% son malignos. b) Ante la detección de un nódulo tiroideo. que si poseen características sugestivas de malignidad deben ser estudiados. 132 . • La punción aspiración con aguja fina (PAAF) y posterior biopsia de nódulos tiroideos es el método más preciso para la selección de pacientes que necesitan cirugía tiroidea. Hay que considerar la posibilidad de descubrir otros nódulos menores de 1. A considerar: a) La prevalencia del nódulo tiroideo en la población general es del 4% y.

• Mandel SJ. Endocrine Reviews. p. Melmed S.24(1):102-32. Toronto. 133 . Filetti S. Polonsky KS. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hegedüs L. un nódulo caliente suele tener características benignas y en el caso de nódulo frío hay que descartar malignidad. the Endocrine Society`s 82nd Annual Meeting. Canada. • Schlumberger MJ. 10nd ed. NÓDULO TIROIDEO • La utilidad de la gammagrafía tiroidea es escasa y sirve para evaluar la funcionalidad del nódulo.39. editors. 2003. Hay ID. • Ross DS. Management of Simple Nodular Goiter: Current Status and Future Perspectives. Bonnema SJ. 457-90.com. p. 195-201. En: Larsen PR. ENDO 2000. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules.uptodate. 2000. 2002 Up To Date. www. Nontoxic Goiter and Thyroid neoplasia. En: Meet-the-Professor Handouts. 2003. Philadelphia: Saunders. En general. Bennedbaek FN. Thyroid Nodules. Kronenberg HM. Williams Textbook of Endocrinology.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Nódulo tiroideo

Evaluación clínica Factores de riesgo de malignidad: (ver ideas clave) ¿Riesgo de malignidad?

No Sí PAAF Derivación cirugía

Sólido

Quístico

Citología Observación Maligno Sospechoso Insuficiente Benigno

Repetir PAAF y citología

Maligno

Sospechoso

Insuficiente

Benigno

Otros métodos a considerar: (ecografía, gammagrafía, cirugía)

PAAF: punción aspiración con agua fina.

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40. OBESIDAD

40. OBESIDAD
Autores: M.I. Manrique Romero y C. Martínez García-Olalla

IDEAS CLAVE
1. La obesidad tiene una alta prevalencia (13%) y se asocia a una disminución en la esperanza de vida. 2. Se relaciona con diabetes mellitus (DM) tipo 2, hipertensión arterial (HTA), dislipidemias, cardiopatía isquémica, problemas osteomusculares, insuficiencia venosa en miembros inferiores, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), gota, esteatosis hepática, litiasis biliar, hernia de hiato, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria, trastornos psicológicos y tumores (colon, recto, próstata, ovarios, endometrio, mama y vesícula biliar). 3. La mejor correlación con la grasa corporal es el índice de masa corporal (IMC) (IMC= peso kg/talla m2), para adultos entre 20 y 69 años. IMC: sobrepeso grado I (25-26,9), sobrepeso II (27-29,9), obesidad tipo I (30-34,9), obesidad II (3539,9), obesidad III mórbida (40-49,9) y obesidad IV extrema (> 50). 4. Desde un IMC de 28 la obesidad se convierte en un factor de riesgo de importancia. 5. Un índice cintura/cadera (C/C) superior a 1 en varones y a 0,90 en mujeres (distribución androide de la grasa), constituye mayor riesgo para la salud que la distribución ginoide (glúteos). 6. La obesidad se debe a factores genéticos y medioambientales. Ante un IMC superior a 30 deben descartarse secundarismos como: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, poliquistosis ovárica, insulinoma, fenotiazidas, glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, contraceptivos orales, hidrazidas, sulfonilureas y metiglinidas, deshabituación tabáquica y trastornos del comportamiento. 7. En la historia clínica se investigarán antecedentes familiares, evolución de la obesidad, entorno alimentario, enfermedades asociadas, intentos, aspectos psicosociales y actividad física cotidiana. La exploración física incluye inspección, peso, talla, IMC, tensión arterial, palpación del tiroides, índice C/C. 8. Se solicitará: hemograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) si se sospecha alteración tiroidea. 9. La decisión de iniciar y seguir un tratamiento personalizado y con objetivos realistas, debe ser iniciativa del paciente, dado el éxito poco frecuente. 10. El objetivo inicial será un descenso del 5% al 10% del peso, en 6-12 meses 11. La dieta hipocalórica (en general entre 1.200-1.500 calorías/día) es imprescindible para bajar de peso (evidencia grado A). Ejercicio físico adaptado al individuo, contribuye a la pérdida de peso (evidencia A), pérdida de grasa

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

abdominal (evidencia B), mejora la función respiratoria (evidencia A) y mantenimiento (evidencia C). Inicio 30-45 minutos de actividad moderada, 3-5 días a la semana. 12. La terapia de apoyo unida al tratamiento mejora la pérdida de peso y el mantenimiento (evidencia B). También mejora el seguimiento, durante los 6 meses siguientes (evidencia B). 13. Hay dos fármacos indicados en el tratamiento de la obesidad: orlistat y sibutramina (evidencia B), que nunca deben sustituir la dieta, el ejercicio físico o los cambios en el estilo de vida. Tras una valoración, si no se consigue el efecto deseado en 4-6 semanas, deben retirarse. 14. Orlistat, cápsula de 120 mg. Disminuye la absorción del 30% de los triglicéridos de la dieta. Dosis: 1-3 cápsula/día. Condiciones de prescripción: a) Pacientes que hayan perdido al menos 2,5 kg con dieta y ejercicio el mes previo. b) IMC igual o superior a 28 en presencia de DM, HTA o dislipidemia. c) IMC igual o superior a 30 sin otros factores de riesgo. d) Mayor de 18 y menor de 75 años. e) Seguimiento por un médico. f) Continuación del tratamiento más de tres meses, sólo si han perdido el 5% del peso total desde el inicio. g) Continuación del tratamiento más de 6 meses si han perdido más del 10% del peso total. h) No aconsejable más de 12 meses y nunca más de 24. Efectos adversos: urgencia fecal y aumento del número de deposiciones. Interacciones: vitaminas liposolubles (KEDA). No dar con fibratos, biguanidas, acarbosa, anorexígenos. Ajustar dosis con pravastatina. 15. Sibutramina, cápsula de 10 y 15 mg. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, anorexígeno central. Por sus frecuentes efectos secundarios de tipo anfetamínico, el incremento de la tensión arterial, tanto en normo como en hipertensos, la falta de experiencia en tratamientos superiores a un año, la no descartada aparición de los efectos secundarios que obligaron a retirar los otros anorexígenos y las numerosas interacciones, debe usarse con precaución. Contraindicaciones: HTA, embarazo y lactancia, niños, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular, arritmias, hipertiroidismo, hipertrofia benigna de próstata. Efectos adversos: aumento de la tensión arterial, taquicardia, cefalea, insomnio, sensación vertiginosa, ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca. Interacciones: aumento de toxicidad con eritromicina, claritromicina, ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, nifedipina, verapamil; incremento del riesgo de síndrome serotoninérgico maligno si se asocia con antidepresivos imipramínicos y tipo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), sumatriptán, dihidroergotamina, litio, opiáceos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 16. Otros tratamientos: fluoxetina: no ha demostrado eficacia al año de seguimiento. Su uso está aprobado en caso de bulimia, no de obesidad.
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40. OBESIDAD

17. Conviene advertir a los pacientes acerca de los peligros potenciales de ciertas hierbas o fármacos de composición desconocida. 18. En el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes suele ser suficiente estabilizar el peso, aumentando la actividad física y con consejo conductual para instaurar hábitos saludables.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: Executive summary. exert panel on the identification, evaluation, and treatment of overweight in adults. Am J Clin Nutr. 1998;68:899-917. • Córdoba García R, Ortega Sánchez-Pinilla R, Cabezas Peña C, Forés García D, et al. Recomendaciones sobre estilo de vida. Aten Primaria. 2001;28:32-5. • Grupo de Salud sobre Riesgo Cardiovascular de la Gerencia de Atención Primaria de Valladolid Oeste. Guía Clínica del manejo de la Obesidad. Junio 2003. Disponible en: www.fisterra.com/ guías2/obesidad.htm. • Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2000;115:587-96.

137

IMC > 27

IMC 27-29,9 Sí Sí

No IMC 30-39,9 IMC > 40

No

Consejo: dieta, ejercicio Control periódico Historia, exploración, analítica Derivar

Peso estable grasa ginoide No FRCV Sí

No Obesidad 2.a No No ¿Quiere perder peso?

¿Quiere perder peso?

No

Sí Sí Dieta, ejercicio, modificación conducta. Fármacos

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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IMC < 34,9 Sí ↓5%-10% en 6 meses Sí No No

Dieta, actividad física, modificación de la conducta

↓5%-10% en 6 meses

No

Reevaluar. Empleo fármacos

↓>10% en 6 meses Sí Refuerzo, control para mantenimiento

No

Comorbilidad No Analizar razones. Fijar objetivos

Refuerzo EpS mantenimiento

EpS: educación para la salud; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IMC: índice de masa corporal.

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Autores: T. Mantilla Morató y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE
1. El diagnóstico de hipecolesterolemia se debe realizar tras dos determinaciones de colesterol total (CT) igual o superior a 250 mg/dl (6,48 mmol/l) entre una semana y tres meses de separación. 2. Perfil lipídico incluye: CT, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de alta densidad (HDL) y triglicéridos (TG). Requiere ayuno de 12 horas. 3. Para realizar el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV) se recomienda utilizar las Tablas del Estudio SCORE para países de bajo riesgo, que estima mortalidad cardiovascular en 10 años. 4. Las hiperlipidemias familiares tienen un alto riesgo aterogénico, por lo que no se realiza cálculo del RCV. El objetivo de la LDL es inferior a 130 mg/dl (3,37 mmol/l). 5. La cifra de LDL se obtiene por la fórmula de Friedewald LDLc=CT-HDLc-TG/5. Si los triglicéridos (TG) son mayores de 400 mg/dl se debe calcular el LDL de forma directa o utilizar el colesterol no-HDL (CT-HDL) que será 30 mg/dl superior al marcado como LDL. 6. El paciente con diabetes mellitus presenta un RCV mayor que la población general. La ADA (American Diabetes Association) y el NCEP-III (National Cholesterol Education Program) equiparan el riesgo al paciente que ha sufrido un evento cardiovascular, por lo que recomiendan un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl. 7. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es < 5%: dieta, abandono tabaco, ejercicio físico y mantener el RCV bajo. Repetir cada 5 años. 8. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es ≥ 5%: RCV alto: consejo intensivo sobre modificaciones estilo de vida durante 3-6 meses. Si LDLc<100 mg/dl o RCV <5% insistir en modificaciones estilo de vida. Si persiste un RCV ≥ 5% añadir fármacos con el objetivo de conseguir un LDLc<100 mg/dl. 9. El fármaco de elección son las estatinas. Según la disminución de LDLc necesaria para el paciente se elegirá la estatina dependiendo de su potencia (atorvastatina, simvastatina, lovastatina, pravastatina, fluvastatina). 10. Asociación de fármacos: estatina+ezetimiba; estatina+resina; fibrato+resina; estatina+fibrato (no gemfibrozilo).

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and treatment of high blood cholesterol in adults. 140 . evaluation. Recomendaciones semFYC 2ª edición. 24:987-1003.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. Primaria 2004. Blasco M. Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE Project. 2004. Llor C. Manual de práctica clínica en Atención Primaria: dislipemias. • Lago F. Blasco M. Mantilla T. Llor C. Fitzgerald AP. Mantilla T. JAMA 2001. Menotti A. Sans S. et al. Pyörälä K. 34: 484-92. Aten. et al. 285: 2486-97. • Lago F. Barcelona: SCM. 2001. Evaluation. Tercer Grupo de trabajo de las sociedades europeas y otras sociedades sobre prevención cardiovascular en la práctica clínica. De Baker G. Álvarez A. SemFYC ediciones. Álvarez A. 25: S33-S49. • Expert panel on detection. Dislipemias. Diabetes Care 2002. Lapetra J. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Eur Heart J 2003. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel). • Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica. • Conroy RM.

DM: diabetes mellitus. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA 141 Calcular RCV Tabla SCORE Países bajo riesgo No ¿Hiperlipidemia familiar? Sí LDL < 130 mg/dl RCV < 5% Riesgo alto RCV > 5% DM Control/5 años Perfil lipídico/ Cálculo RCV LDLc < 100 mg/dl control cada 6 meses valorar fármaco LDL: lipoproteína de baja densidad. .Colesterol total (2 determinaciones) < 200 mg/dl 200-249 mg/dl ≥ 250 mg/dl Control/5 años Control/2 años Perfil lipídico 41. RCV: riesgo cardiovascular.

TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Autores: G.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 42. M J. El primer paso en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la intervención sobre los estilos de vida: dieta equilibrada y el ejercicio físico. L. preferencia del paciente.) es posible añadir una dosis de insulina al fármaco o pasar directamente a insulinoterapia. 3. 1. Camargo Donaire. En situaciones concretas (contraindicación de ADO. Si con ello no se consiguen los objetivos de control glucémico se debe iniciar tratamiento con antidiabéticos orales (ADO) en monoterapia: metformina (Met) si existe sobrepeso u obesidad o secretagogos si no. Los inhibidores de las alfaglucosidasas (IAG) se recomiendan como primer fármaco cuando el inadecuado control se debe a hiperglucemias posprandiales o si existe contraindicación para el uso de secretagogos o Met. etc. 2. Mora Navarro. Suárez Mochales y D. Las combinaciones de ADO más usadas son: 142 . Carpio Pinedo IDEAS CLAVE Antidiabéticos orales (ADO) según su mecanismo de acción Sulfonilureas (SU) Glibenclamida Gliclacida Glipentida Glipizida Gliquidona Glimepirida Clorpropamida* Tolbutamida* Repaglinida (Rep) Nateglinida Metformina (Met) Butformina* Pioglitazona Rosiglitazona Acarbosa (Aca) Miglitol Fármacos que estimulan la secreción pancreática de insulina o secretagogos Meglitinidas A nivel hepático: Biguanidas En tejidos periféricos: Tiazolidinedionas o glitazonas Inhibidores de alfaglucosidasas (IAG) Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina Fármacos que retrasan la absorción de hidratos de carbono *No se recomienda su utilización por sus importantes efectos adversos. Cuando no se logran los objetivos con un solo ADO se iniciará terapia combinada con ADO.

e) Ins+dos ADO: combinaciones menos estudiadas. 4.42. – Combinadas con Met únicamente en pacientes obesos. se suspenden todos menos la Met y se asocia una dosis nocturna de Ins. es posible la asociación de tres fármacos (secretagogo +Met+IAG).25:33-45. Inf Ter Sist Nac Salud. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES a) Sulfonilureas (SU)+Met: es la combinación más estudiada y se ha demostrado utilidad añadiendo Met a pacientes inicialmente controlados con SU y viceversa. Diabetes Care. 26 Suppl 1. 2001. b) Met+Ins. d) Pioglitazona y rosiglitazona tienen su uso autorizado en España en dos situaciones: – Combinadas con SU únicamente si existe contraindicación o intolerancia a Met. c) La combinación de IAG con SU o con Met (menos estudiada y con frecuentes efectos adversos gastrointestinales) es útil para corregir las hiperglucemias posprandiales. f) Si no se logra el control. d) Aca+Ins: menos estudiada. 2003. Actualización en antidiabéticos orales. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. si con ello no se logra el control se añadirá a la Met dosis múltiples de Ins. Clinical Practice Recommendations 2003. También es útil añadir Met a pacientes mal controlados con insulina en monoterapia. Si el tratamiento con ADO no consigue el control se pautará una combinación de un ADO y una dosis única de insulina (Ins) intermedia generalmente nocturna: a) SU+dosis única de Ins. b) Repaglinida (Rep)+Met: combinación equiparable a la anterior pero menos estudiada. 143 . • Fernández Fernández I. Útil para reducir las glucemias posprandiales y la dosis de insulina en pacientes tratados con Ins en monoterapia. Consigue reducciones importantes de la HbA1c con menor requerimiento insulínico. e) Nateglinida esta autorizada en asociación con Met cuando no se consigue buen control con Met a dosis máxima. En paciente con sobrepeso tratados con varios fármacos. menor ganancia de peso y mejor aceptación de la insulinoterapia. sobre todo en pacientes que rechazan insulinización.

Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Documento de consenso (I). • Godoy Arno A.27:351-63. Mata Cases M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Godoy Arno A. Aten. Aten. 144 . Proyecto COMBO. Primaria. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Primaria. Proyecto COMBO. Franch Nadal J. Mata Cases M. Documento de consenso (II). Franch Nadal J.27:197-206. 2001. 2001.

42. 145 .° fármaco (Metformina o IAG o glitazona) Añadir 2.° fármaco (Secretagogo o IAG o glitazona) Mal control Mal control Añadir 3.er fármaco Metformina + 1 dosis de insulina Secretagogo + 1 dosis de insulina Mal control Metformina + dosis múltiples de insulina Mal control Mal control Insulina en monoterapia (dosis múltiples) Alternativas posibles: individualizar. IAG: inhibidores de las alfa glucosidasas. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Modificación de estilos de vida: dieta y ejercicio Mal control ¿Sobrepeso? No Sí Iniciar tratamiento con secretagogo Iniciar tratamiento con metformina Mal control Mal control Añadir 2.er fármaco Añadir 3.

2. por la mañana y por la noche) durante 10-15 días. se debe realizar una prueba con corticoides. Si éstos logran la normalización de la obstrucción se considera que el paciente puede tener asma y se beneficiaría del uso de ellos. 3. pero un resultado negativo no excluye asma. En los individuos susceptibles. 5. Si existe obstrucción y la PBD no es positiva. 4. debiéndose realizar pruebas de provocación bronquial con metacolina o histamina. disnea y opresión torácica. Las pruebas de función pulmonar permiten estudiar: la obstrucción bronquial. Un resultado superior al 20% es diagnóstico de asma. Si es inferior al 20% es deseable realizar una prueba de carrera libre. la variabilidad y la hiperreactividad bronquial. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. asociada a una obstrucción espirométrica con PBD positiva. 146 . DIAGNÓSTICO DEL ASMA Autores: J. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias de etiología no del todo conocida. es positiva cuando el resultado del FEV1 o de la FVC es superior al 11% del basal y el incremento de volumen es de al menos 200 ml en valor absoluto. Esta inflamación produce también un aumento de la hiperrespuesta bronquial a gran variedad de estímulos. El FEV1 valora el grado de obstrucción y la respuesta al tratamiento. la reversibilidad. Estos episodios se asocian generalmente a un estrechamiento de las vías aéreas variable y con frecuencia reversible de forma espontánea o con tratamiento. La sospecha clínica. es diagnóstica de asma. El diagnóstico de confirmación se realiza con espirometría forzada. Un resultado negativo no excluye enfermedad. L. Se considera positivo cuando el descenso máximo del FEV1 o del FEM es superior al 15% del basal.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA NEUMOLOGÍA 43. J. sibilancias. Olmo Enciso. que suele empeorar por la noche o en la madrugada. esta inflamación determina episodios recurrentes de obstrucción bronquial de intensidad variable con tos. La reversibilidad se evalúa mediante la prueba broncodilatadora (PBD). Molina París y S. Méndez-Cabeza Velázquez. La variabilidad se calcula mediante el FEM (registro domiciliario del flujo espiratorio máximo [RDFEM]. La relación FEV1/ FVC detecta la obstrucción.

y Grupo de Respiratorio de semFYC. En: López Encuentra A. 147 . 1999. Disponible en: www. 1996.com. 1998. Barcelona: Edide. Asma bronquial.43. NHLBI/WHO. Hernández E.ginasthma. Arch Bronconeumol.34:394-9. Naberan K. p. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Molina J. Molina París J. Neumología en Atención Primaria. En: Recomendaciones semFYC. • Martín Escribano P. Asma. editores. DIAGNÓSTICO DEL ASMA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. Llauguer MA. Martín Escribano P. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Madrid: Aula Médica.2002. 269-98.

nueva valoración y considerar otra enfermedad Diagnóstico de asma Expectativa. FVC > 80%. FEV1/FVC < 70%. nueva valoración y considerar otra enfermedad PBD: prueba de broncodilatación. Patrón obstructivo: FEV1 < 80%. FVC normal o disminuido. RDFEM: resgistro diario del flujo espiratorio máximo. Patrón normal: FEV1 > 80%.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Signos y síntomas guía Anamnesis Espirometría forzada PBD Patrón normal PBD (-) Patrón obstructivo PBD (+) Patrón obstructivo PBD (-) RDFEM Variabilidad < 20% Variabilidad > 20% Reversibilidad casi total Ensayo terapéutico No reversibilidad < 20 años Edad Prueba de carrera libre (-) (+) Persiste No sospecha de asma Sí > 20 años Persiste sospecha de asma Sí (+) Tratamiento con corticoides No (+) Prueba de Broncoprovocación (-) (-) Expectativa. 148 . FEV1/FVC < 70%.

3. pulsioximetría. 10. 8.44. La PBD es habitualmente poco reversible. 2. siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica. “Paquetes-año”. proteinograma (despistaje del déficit de alfa-1-antitripsina en < 40 años y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). moderado 50-79%. J. con prueba broncodilatadora (PBD). medición de la capacidad de los volúmenes estáticos y de la difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO). Manifestaciones clínicas: aparición de tos y expectoración crónicas. y radiografía de tórax. 4. El consejo antitabaco es la medida terapéutica más importante (evidencia A). 149 . BC (criterio clínico): presencia de tos productiva al menos durante tres meses al año. 7. dos o más años consecutivos. 11. El FEV1 se utiliza para definir el nivel de gravedad y establecer el deterioro funcional: EPOC leve > 80% del teórico. se calcula dividiendo el número de cigarrillos fumados al día entre 20. muy grave < 30%. gasometría arterial. Lumbreras García y S. Presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo demostrado mediante espirometría forzada y causada por la existencia de bronquitis crónica (BC) y/o enfisema pulmonar (EP). Molina París. Otras pruebas útiles en el estudio completo son: hemograma. Seguimiento con espirometría. Es positiva si el cambio del FEV1 posbroncodilatador es superior al 11% del basal y superior en 200 ml en valores absolutos. Méndez Cabeza Velázquez. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. acompañado por destrucción de las paredes alveolares. tomografía computarizada y pruebas de esfuerzo. 9. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Autores: J. 6. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC 44. y el resultado se multiplica por el número de años que ha fumado. grave 30-49%. Estudio diagnóstico inicial: espirometría forzada. Se objetiva obstrucción cuando la relación FEV1/ FVC es inferior al 70% y el FEV1 inferior al 80% del valor de referencia. G. 5. electrocardiograma. EP (criterio anatomopatológico): agrandamiento anormal y permanente del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal. a las que se asocian progresivamente infecciones respiratorias frecuentes y disnea más tarde. sin fibrosis previa.

Naberan KX. • Pauwels RA. Miravitlles M. Arch Bronconeumol. Lung and Blood Institute/WHO. EPOC. Cimas E.163:1256-76. Molina J. y Grupo de Respiratorio de semFYC. Workshop Summary. Am J Respir Crit Care Med. Molina J.52 Suppl: S1-28. Buist AS. Calverley PMA. Madrid: Ed. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD). National Heart. 1999. En: Programas Básicos de Salud. Cimas E. Global strategy for the diagnosis. Llauguer MA. Masa JF. Naberan K. SemFYC-SEPAR. 2001.37:269-78. 150 . Doyma. 2001.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez-Sala JL. Programa del Adulto. Jenkins CR. Hernández E. et al. 1997. management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. • Calvo E. • The COPD Guidelines Group of the Standard of Care Committee of the British Thoracic Society (BTS). Hurd SS. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. BTS Guidelines for the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Thorax.

VR) Valorar derivación Neumología PATRÓN OBSTRUCTIVO PBD Negativa Positiva Nueva valoración Registro domiciliario FEM Tratamiento (broncodilatodores y corticoides inhalados u orales) No Variabilidad Reversibilidad Sí EPOC EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Sospecha clínica de EPOC Síntomas compatibles Fumador > 10 paquetes-año > 40 años No EPOC Nueva valoración Normal Espirometría forzada Patrón no obstructivo ESTUDIO PATOLOGÍA RESTRICTIVA DLCO Medición de volúmenes estáticos (CPT. PBD: prueba broncodilatadora. Asma 151 .44. CRF.

8. DISNEA Autores: J. Una correcta anamnesis puede darnos la orientación diagnóstica en dos terceras partes de los casos. Una de las escalas más empleadas es la de la NYHA (New York Heart Association): 152 . P.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 45. la interpretación puede ser difícil debido a la subjetividad del síntoma. Martín Acicoya y M. desaturación. mala perfusión periférica. D. c) Necesidad de tratamiento urgente no disponible en centro de trabajo. No se considera patológica cuando aparece con el ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo. Aunque existen varias escalas para evaluar la disnea. Sólo pueden excusarse en los casos en los que se tenga certeza de que la disnea es de origen psicógeno. b) Disnea o taquipnea extremas. 2. Puesto que las causas orgánicas más frecuentes de disnea son cardíacas y pulmonares. e) Cianosis. La mayor parte de los pacientes con disnea de evolución crónica o de causa no clara en un examen inicial tienen una de estas 4 etiologías: asma bronquial. Díaz Sánchez. La inestabilidad hemodinámica se puede mostrar de las siguientes maneras: a) Dolor torácico o síncope. Los criterios de traslado urgente al centro de referencia por un cuadro de disnea son: a) Disnea aguda con inestabilidad hemodinámica. d) Alteraciones en la tensión arterial (hipo o hipertensión). enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). que aparece durante el reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. b) Disnea aguda subsidiaria de estudio urgente y no disponer de pruebas complementarias. c) Alteraciones del nivel de conciencia. La disnea se define como la “sensación de falta de aire”. Montes Barbero. 4. La espirometría debe realizarse en todo paciente en el que las pruebas iniciales no proporcionen el diagnóstico. enfermedad intersticial pulmonar o una cardiopatía. 5. Canals Aracil IDEAS CLAVE 1. 7. 6. los métodos más útiles para evaluar la disnea son el electrocardiograma y la radiografía de tórax. 3.

Dyspnea. Medicine.45. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 2003(10):91-8. 1999.15. Hodge H. d) Clase IV: síntomas en reposo.159:321-40.57(4):711-6. Alonso Peces E. American Thoracic Society. b) Clase II: síntomas con actividad moderada. Hospital Universitario 12 de Octubre. and management: a consensus statement. DISNEA a) Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual. assesment. et al. 1997. Protocolo diagnóstico de disnea. Disnea. Am J Respir Crit Care Med. c) Clase III: síntomas con escasa actividad. • Prats Graciá E. Mechanisms. American Family Physician. 153 . Gracia Lorenzo V. 7 (36): 1601-3. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Anonimus. • Laluezo Blanco A. et al. 5.ª ed. • Morgan W. Diagnostic evaluation of dyspnea. 1998.

dolor pleurítico. etc. humos. digestivas. etc. ¿Sospecha de hiperreactividad bronquial? ¿Sospecha de enfisema o proceso intersticial? PBD. EAP. Rx tórax Patrón de condensación pulmonar (neumonía): Tos. Registro PF VOL DLCO Espirometría: Patrón restrictivo Espirometría: Patrón obstructivo Reversible: PBD positiva No reversible: PBD negativa VOL DLCO Patrón de edema pulmonar: Cardiogénico: ortopnea. 154 . espirometría Espirometría normal Sospecha causa neumológica Otros: IAM. Holter. trastornos metabólicos. PBP.. (SDRA) Sospecha causa cardiológica Sospecha otras causas Ecocardiograma. taquipnea. Neurológicas.. No cardiogénico: sepsis. etc. Patrón mecánico: traumatismos. Otros: fiebre. No ¿Inestabilidad hemodinámica? Sí Actitud urgente Neumotórax a tensión Menos de 1 semana ECG. Rx tórax Analítica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Disnea Anamnesis Exploración física Anamnesis Exploración física Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SRDA) Tromboembolismo pulmonar (TEP) Volet costal ¿Origen psicógeno? Sí Tratamiento No Duración Más de 1 semana ECG. IAM: infarto agudo de miocardio. etc. ECG: electrocardiograma. fármacos. etc. contusiones. etc. Patrón pleural (neumotórax. asma): sibilancias espiratorias. Rx: radiografía. Patrón de obstrucción aérea: Extratorácico (ingesta cuerpo extraño):estrilor inspiratorio Intratorácico (alergenos. fiebre. etc. edemas. factores de riesgo de enfermedad tromboembólica. disnea súbita Patrón de obstrucción vascular pulmonar (TEP): dinea brusca. traumatismo. derrame): Dolor lancinante. anemia. DPN. etc... taquicardia. expectoración. endocrinológicas.

Desorientación temporoespacial (Test Mental Abreviado < 8 ítems) Urea plasmática ≥ 7 mmol* Frecuencia Respiratoria ≥ 30/min Baja presión arterial: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg Edad ≥ 65 años Manejo de NAC en función de resultado de CURB-65 CURB-65 0-1 CRB-65 0. gravedad del proceso. NEUMONÍA 46.46. NEUMONÍA Autores: J. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) Paciente con NAC ¿Tiene historia de alguno ¿Presenta? de los siguientes procesos? No Alteración del Enfermedad neoplásica estado mental ICC FC >125 lpm Enfermedad cerebrovascular FR >30 rpm Enfermedad renal TAS <90 mmHg Enfermedad hepática Tª <35°C o >40°C No ¿Tiene más de 50 años? Sí No CLASES II: manejo ambulatorio Clase III: ambulatorio/hospitalario Clase IV. 155 . Molero García. presencia de comorbilidad en el paciente y características epidemiológicas. en un paciente que no ha permanecido hospitalizado en los últimos 14 días. M. • La etiología de las neumonías viene determinada por diferentes factores: edad. 1 Manejo Domicilio 2 3-4-5 2 3-4 Valoración hospital Ingreso hospitalario *En CRB-65 se elimina este parámetro • El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad (NAC). J. con o sin signos auscultatorios de condensación y una demostración radiológica de infiltración pulmonar no atribuible a otra causa. V: hospitalización CLASE I Escalas de valoración de riesgo de mortalidad CURB-65 / CRB-65 Clase Descripción de ítems (1 punto por cada ítem) C U R B 65 Confusión mental. ámbito de presentación. Redondo Sánchez y J. área geográfica. exige la existencia de una sintomatología clínica de infección respiratoria aguda.

• Los gérmenes “atípicos” están aumentando su frecuencia (20-40%) y deben considerarse como posibles patógenos asociados a todos los grupos de pacientes con NAC. pneumoniae. • El rendimiento de las pruebas complementarias para establecer el diagnóstico etiológico es poco rentable y se reservan para los paciente que requieren hospitalización. La amoxicilina es la aminopeniclina oral más activa frente al neumococo. • El tratamiento debe ser empírico. insuficiencia cardíaca. sólo o asociado a inhibidor de betalactamasas. excepto en caso de elevada probablidad de NAC atípica. para la presencia de gérmenes resistentes a antibióticos. debe ser individualizada.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • La presencia de comorbilidad (diabetes. • La elevada tasa de resistencia del neumococo a penicilina (40-50%). insuficiencia renal. con un 95% de cepas sensibles a altas dosis del antibiótico. • La decisión final de ingreso hospitalario. • En el tratamiento de las NAC debe incluirse un antibiótico activo frente a S. • La mortalidad global oscila entre el 5-30%. factores epidemiológicos y características microbiológicas de la zona. basada en la situación clínica. a la severidad del proceso. En la elección del tratamiento se debe recurrir además de las manifestaciones clínicas y radiológicas. escalas de severidad. por lo que su utilización como monoterapia no es recomendable. • Un tercio de las cepas de hamophilus influenzae son resistentes a penicilinas por producción de betalactamasas. • Las quinolonas son activas contra los agentes etiológicos más frecuentes de las neumonías típicas y atípicas y pueden usarse como monoteropia. • Entre el 30-40% de los neumococos son resistentes a macrólidos. La mayoría de los casos se manejan como NAC sin orientación etiológica. aspectos sociales y psiquiátricos del paciente y deseos del mismo. ya que es el germen más frecuente. por este motivo en toda NAC debe realizarse una valoración individual de la gravedad o riesgo de evolución complicada o mortalidad y decidir el lugar de tratamiento (domicilio u hospitalario). la existencia de complicaciones y la necesidad de hospitalización. la ha relegado a un antibiótico de segunda elección. cirrosis. alcoholismo) es el factor más determinante en la etiología. siendo sensible a la combinación amoxicilina-clavulámico. no permiten diferenciar entre cuadros de NAC típicos y atípicos. EPOC. Una tercera parte de las NAC precisa ingreso hospitalario. • Los hallazgos clínicos aunque pueden orientar el diagnóstico en algunos casos. con la pauta antibiótica más adecuada ante la etiología más probable. edad del paciente y presencia de patología asociada. Su utilización como tratamiento de primera elección debe reservarse para los casos de neumonía en 156 .

John G. Yealy DM. SEQ. 14 días para las atípicas y 3 semanas para la infección por legionella.Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Immunocompetent Adults. • Protocolos clínicos SEIMC. SEMI. 157 .. La estrategia de prevención de la NAC más adecuada es la de facilitar la vacunación antigripal y antineumocócica cuando esté indicada. por lo que se considera una alternativa a los macrólidos en caso de sospecha de presencia de neumococo resistente. Bartlett. N Engl J Med 1997.htm#3. es un criterio de hospitalización del paciente. Musher. and Cynthia Whitney . Mandell. cuando se tenga que utilizar un macrólido.es/seq/0214-3429/16/4/457. Hanusa BH. Dowell. Singer DE. La duración del tratamiento se relaciona con la etiología: 7-10 días para las NAC. La telitromicina es activa frente a los gérmenes atípicos y al neumococo resistente a penicilina y resistente a eritromicina.edu/CID/journal/issues/ v37n11/32441/32441. La resolución radiológica es más lenta que la clínica: 50-60% de los pacientes tiene radiología normal a las 4 semanas y el 95% a las 12 semanas (más lenta en ancianos y presencia de comorbilidad). Infecciones en el tracto respiratorio inferior. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fine MJ. Clinical Infectious Diseases 2003. Disponible en URL: www. Infectious Diseases Society of America. • Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente. Rev Esp Quimioterapia 2003.uchicago.html. 37:1405-1433. File. Jr. Consenso SEPAR. La falta de respuesta al tratamiento empírico el empeoramiento en los 3-4 primeros días. [Consultado 1 de junio del 2003]. Disponible en URL: www. • Lionel A. Pachón J. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. SEMES.journals. NEUMONÍA • • • • • • pacientes hospitalizados o de abordaje extrahospitalario en los que falla el tratamiento de 1ª elección. Thomas M. Disponible en URL: www. Auble TE. presentan alergia a los fármacos de 1ª elección o existe la sospecha de gérmenes poco habituales o de neumococo de elevada resistencia a betalactámicos. Weissfeld LA.seq.org/protocolos/clinicos/proto1.seimc. Daniel M. Todo paciente con NAC debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas y el tratamiento empírico debe mantenerse al menos durante este tiempo. 16: 457-66.46. 336: 243-50. Scott F.pdf.

22(9):517-25. Pneumonia Guidelines Committee of BTS Standards of Care Committee [Internet]. Betriu C. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) y la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC).2004 update. Disponible n URL: www.doyma. • BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults . Rodríguez-Avial I.org.pdf.uk/docs/MACAPrevisedApr04.Vigilancia de resistencias a los antimicrobianos: estudio VIRA 2004. 2004. Disponible en URL: http://db2.es/ p d f / 2 8 / 28v21n07a13050526pdf001. 158 . Enferm Infecc Microbiol Clin 2003. • Picazo JJ.pdf.brit-thoracic. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004.21(7):350-357. Culebras E. Gómez M. [Visitada el 10 de Enero de 2005].RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Manejo clínico de las neumonías adquiridas en la comunidad.

IDP: inmunodeprimido.a/3. problema social. FQ: fluorquinolonas. FQ. IRC: insuficiencia renal. complicaciones. o III) Iniciar tratamiento empírico en domicilio Derivación al hospital Riesgo elevado.a G. 14 días Alternativa: FQ Amoxicilinaclavulánico: 875. 10-14 días Alternativa: FQ Telitromicina 800 mg (VO) 7-10 d No Edad avanzada Alcoholismo Tratamiento esteroideo o antibiótico en últimos 3 m IDP Comorbilidad Exposición a niños procedentes de guarderías Ausencia de respuesta al tratamiento en 48-72 h Datos Rx sospechosos o atípicos Sospecha de microaspiración NAC de comienzo muy grave Mantener tratamiento Seguimiento clínico y radiológico Sí ¿Respuesta al tratamiento en 72 h? NAC progresiva o refractaria. II. FQ Sí Amoxicilinaclavulánico: 875. CURB) Senilidad (> 70 años) Compromiso o insuficiencia respiratoria severa Comorbilidad o IDP Inestabilidad hemodinámica o sospecha de bacteriemia Afección Rx multilobular. 159 . NEUMONÍA Síntomas clínicos y auscultatorios de sospecha de NAC Radiología de tórax Infiltrado radiológico Diagnóstico de NAC Sí No Valorar otros diagnósticos Criterios convencionales de hospitalización ¿Contraindicaciones del tratamiento ambulatorio? Sí No Calcular el índice de gravedad de la neumonía (PORT. no infecciosa NAC: neumonía adquirida en comunidad. tetracicinas Fumador: amoxi/ clavulánico No Probilidad elevada de NAC “atípica” Macrólidos (VO).46.a G.125 mg (VO) ó 2000/125/12h 7-10 días Alternativa: doxicilina. resistente al tratamiento. (VO/IV). macrólidos. (VO/IV) 14-21 días Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No Sí Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No (1) Factores de riesgo de patógenos poco habituales y de neumococo resistentes a betalactámicos ¿Elevada sospecha de neumonía típica? Sí Amoxicilina 1 g (VO). derrame o cavitación Sospecha de neumonía por aspiración Alteracion del nivel de conciencia Alcoholismo. psiquiátrico grave Incapacidad para realizar tratamiento oral Riesgo leve/moderado de complicaciones (clase I. 7-10 días alternativa: Cefalosporina 2. PORT (Clase IV. o FQ.125 mg (VO) ó 2000/125/12h +/. V) CURB Adulto joven (< 60 a) Edad avanzada (> 60 a) Cefalosporinas 2.macrólidos. o amoxicilinaclavulánico + macrólidos.

11. 9. 6. 4. La radiografía de tórax representa la exploración complementaria más útil. 2. J. La exploración otorrinolaringológica. 160 . la utilización de fármacos antitusivos inespecíficos. 3. Núñez Palomo y S. 7. 10. Molina París. excluir enfermedades graves. gotas nasales y. Permite. 12. García Estévez IDEAS CLAVE 1. Méndez-Cabeza Velázquez. La tos de larga evolución es aquella que persiste más de tres semanas. la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar. Las radiografías de senos y lateral de cavum. La tos de larga evolución puede ser la manifestación principal de una enfermedad grave. la cardíaca y la pulmonar aportan importante información para el diagnóstico. pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]). El tratamiento dependerá de la etiología. La etiología más frecuente de tos crónica es el tabaco. En todos los casos el paciente deberá dejar de fumar. y la espirometría con prueba broncodilatadora o el registro de la variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio máximo (FEM). Estas tres explican la tos de larga evolución en el 94% de los casos. como el carcinoma broncogénico. no está ligada a un proceso agudo. El tratamiento farmacológico específico es altamente eficaz (88%-95%). La derivación está indicada cuando se precisan exploraciones complementarias no accesibles desde Atención Primaria. La historia clínica es la herramienta más eficiente para orientar el proceso diagnóstico. Suele ser normal en procesos extrapulmonares. tienen un rendimiento diagnóstico alto cuando no se ha llegado al diagnóstico definitivo. el asma y el reflujo gastroesofágico. que no han demostrado claramente su eficacia en ensayos clínicos. Debe valorarse una posible causa farmacológica (colirios. En no fumadores las causas más importantes son el goteo nasal posterior. o de antibióticos de forma indiscriminada debe restringirse. por este orden. especialmente. 5. tabaquismo o asma. S. cuando existe falta de respuesta a un tratamiento correcto o se presentan complicaciones de difícil control. y cuya etiología hasta ese momento es desconocida. 8. generalmente. TOS CRÓNICA Autores: J. Está indicada siempre que la anamnesis y el examen físico no han permitido un diagnóstico preciso. Por ello.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47.

Chest. 2000. Tos de larga evolución. 161 . En: Guía de Actuación en Atención Primaria. A pathogenic triad in chronic cough. ed. Carneiro D. Castilhos CA. • Irwin RS. TOS CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De Diego A. Barcelona: Edide. 38 Supl 7:22-6. • Plaza Moral V. 2000.116:279:84. Perpiñá M. Olmo Enciso L. • Ross Lawler W.47. Araújo E.36:208-20. 1998. Manejo diagnóstico de la tos crónica. Arch Bronconeumol. Hospital Practice. Estudio y diagnóstico de la tos crónica en el adulto. An office approach to the diagnosis of chronic cough. Prestes D.15:53-60. et al. • Molina París J. Arch Bronconeumol. 1999. 2002.ª • Palombini BC. Silencing chronic cough. Leite O. 1999. 2.58:2015-22. American Family Physician.

TAC: tomografía axial computarizada. . IECA: inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. ORL: otorrinolaringológica. FEM: flujo espiratorio máximo.Tos de larga evolución Historia clínica Reevaluar Persiste tos tras 4 semanas Suspender tabaco Valorar uso de IECA Causa evidente Rx tórax Causa no evidente Tratamiento específico Persiste tos Anormal Normal Investigar la causa Tratamiento específico RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 162 RGE pH-metría 24 h Tránsito gastroduodenal Gastroscopia Persiste tos Derivación Estudio de las tres causas principales en no fumadores Goteo nasal posterior Exploración ORL Rx senos y/o cavum Asma Espirometría + PBD Registro del FEM Tratamiento específico Broncoscopia TAC Ecocardiograma Curación PBD: prueba broncodilatadora.

3. 7. Se debe mantener la dosis que consiga controlar los síntomas durante tres meses. principalmente nocturnos. añadir un beta2-adrenérgico de vida media larga. humos). ni como tratamiento único del asma. evitar desencadenantes. Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento de mantenimiento del asma leve o moderado. irritantes (laca. J. El tratamiento del paciente con asma engloba tres aspectos básicos: medidas de evitación. la forma correcta de administrarlos y la diferencia entre los “aliviadores” y los “preventivos”. su utilización permite reducir la dosis de corticoides inhalados. el polvo de la casa. educación sanitaria y tratamiento farmacológico. saber qué medidas tomar cuando están iniciando una crisis leve y qué hacer cuando no mejora o en situaciones más difíciles. insecticidas. exponerse al humo de otros fumadores. resolver todas aquellas dudas que tenga el paciente. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. 6. La teofilina tiene un efecto broncodilatador inferior. siempre que previamente se haya comprobado la adherencia al tratamiento y una correcta técnica de inhalación. colonias. En las crisis de asma representan el tratamiento de elección. antes de aumentar la dosis. No se deben usar como medicación de rescate. Los beta2-adrenérgicos de vida media corta se deben usar únicamente cuando hay síntomas. conocer los fármacos empleados en el tratamiento. 4. provoca efectos secundarios más importantes y frecuentes y tiene un margen terapéutico estrecho. además de evitar el broncoespasmo inducido por el ejercicio. Méndez-Cabeza Velázquez. tener animales domésticos en el domicilio y fármacos desencadenantes de asma. 10. Olmo Enciso y S. Molina París. Los corticoides inhalados son la base del tratamiento del asma crónico persistente. 8. 2. para después reducirla hasta alcanzar la mínima eficaz. Los beta2-adrenérgicos de vida media larga son útiles para la prevención de los síntomas a largo plazo. En situaciones de mal control se recomienda. administrados en pautas cortas.48. L. 163 . Debe evitar: fumar. Los corticoides orales sólo se usan en pacientes con asma grave mal controlada y en crisis. Los objetivos de la educación son: conocer qué es el asma y los signos y síntomas que se deben controlar para determinar el estado de su enfermedad en cada momento. TRATAMIENTO DEL ASMA 48. en personas mayores y en pacientes con cardiopatía. TRATAMIENTO DEL ASMA Autores: J. 9. El bromuro de ipratropio es útil como fármaco de rescate en niños pequeños. pinturas. administrados siempre con cámara espaciadora. 5.

Asma.ginasthma. anti IL-5). como coadyuvante a los corticoides inhalados. 269-98. 164 . y cuando no se logra controlar los síntomas a pesar de un tratamiento farmacológico y medidas de evitación correctos. Los avances en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos del asma han permitido valorar nuevas estrategias terapéuticas en investigación: antagonistas de la IgE. 1996. en el tratamiento de mantenimiento del asma persistente leve en niños. Neumología en Atención Primaria. Molina París J. Martín Escribano P. Hernández E. • Martín Escribano P. 1998. promoción de citocinas del fenotipo Th1 y la administración de IL-12 recombinante humana. Naberan K y Grupo de Respiratorio de semFYC. anti IL-4. 13.34:394-9. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. En: López Encuentra A. En: Recomendaciones semFYC. con sensibilización a un solo alergeno demostrado por la historia clínica y las pruebas cutáneas. NHLBI/WHO. p. 2002. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. o como alternativa si éstos no se toleran o se rechaza su uso. 12. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Arch Bronconeumol. Molina J. suplatast tosilate. Recomendaciones para la atención del paciente con asma.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. Las cromonas son útiles como tratamiento preventivo. 1999. El uso de la inmunoterapia puede considerarse en asma persistente leve. anticuerpos monoclonales (anti CD4. Disponible en: www. editores. Madrid: Aula Médica.com. Asma bronquial. Barcelona: Edide. Llauguer MA.

FEV1: volumen espiratorio máximo en 1 segundo.48. Síntomas nocturnos: casi diarios FEM o FEV1< 60% Variabilidad > 30% Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Beta2-agonistas de corta duración o cromoglicato antes del ejercicio o de la exposición al alergeno En < 2 años se puede usar bromuro de ipratropio Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Corticoides inhalados como primera elección Se pueden usar inicialmente inhidores de los leucotrienos Se pueden añadir beta2-agonistas de larga duración. afectan a la vida normal Síntomas nocturnos: > 1/mes FEM o FEV1 60% Variabilidad > 30% Síntomas contínuos. TRATAMIENTO DEL ASMA Algoritmo del tratamiento del paciente con asma según el nivel de gravedad Asma Intermitente Persistente leve Persistente moderado Persistente grave Síntomas: < 1 vez sem asintomático entre crisis Síntomas nocturnos: < o = 2/ mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad < 20% Síntomas: > 1 vez sem. usar teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados Corticoides inhalados a dosis altas Beta2-agonistas de larga duración Corticoides orales Inhibidor de los leucotrienos Añadir. actividad física diaria muy alterada. Síntomas nocturnas: > 2/mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad 20%-30% Síntomas: diarios. bromuro de ipratropio inhalado o teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados FEM: flujo espiratorio máximo. que se emplearán si los anteriores no son suficiente Teofilinas retardadas Corticoides inhalados y beta2agonistas de larga duración Añadir un inhibidor de los leucotrienos. si es preciso. especialmente en pacientes sensibles a la aspirina y en la prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio Si es preciso. 165 . especialmente si hay síntomas nocturnos En niños se puede comenzar con cromoglicato o nedocromil antes de considerar los corticoides inhalados.

TRATAMIENTO DE LA EPOC Autores: J. En pacientes con EPOC grave. Los antibióticos (ATB) no deben emplearse en EPOC leve salvo que la agudización sea grave. 9. detectar y tratar precozmente las agudizaciones y complicaciones. evitar exposición a humos y polución atmosférica. Méndez-Cabeza Velázquez. Los objetivos del tratamiento son: abandonar el hábito tabáquico. sintomáticos a pesar de no fumar y de recibir dosis de broncodilatadores máximas. Recomendaciones generales: alimentación equilibrada para mantener peso ideal. por el riesgo que conlleva el fracaso terapéutico. 5. Algunos estudios sugieren que el tratamiento regular con N-acetilcisteína disminuye el número de agudizaciones y los días de discapacidad por paciente y mes. Molina París. Puede beneficiarse del efecto sinérgico que ha demostrado la asociación de anticolinérgicos y beta2-adrenérgicos inhalados (la teofilina se podría utilizar como un tercer broncodilatador si no se controlan los síntomas con los anteriores). pues han demostrado disminuir el número de exacerbaciones y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. 6. incremento del volumen del esputo y de la purulencia del mismo). J. La principal medida preventiva es la supresión del tabaco. Las únicas medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria cuando está indicada. 4. lo que se define por los tres criterios de Anthonisen (aumento de la disnea. pero todavía no hay suficientes datos para recomendar su empleo regular. 7. 2. 166 . G. El paciente con EPOC moderado debe recibir tratamiento crónico con broncodilatadores. mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. preservar la función pulmonar o reducir su deterioro. En EPOC moderada los ATB están indicados cuando aparecen al menos dos de estos síntomas. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. Lumbreras García y S. debe considerarse la administración de corticoides inhalados. vacunación antigripal en otoño a todos los pacientes. 8. En EPOC grave deben emplearse ATB al observar cualquiera de estos síntomas. 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 49. ejercicio físico. El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve ha de utilizar medicación cuando presenta síntomas.

Macián V. 39(Supl 3):5-47. Simonet P.com. 11. Pauwels R. management and prevention of Chronic Obstructive Lung Disease. 167 . pueden mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. Sunyer J. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. cuando la gasometría indica una PO2 inferior 55 mmHg o entre 55-59 mmHg si existen signos de hipertensión pulmonar. TRATAMIENTO DE LA EPOC 10. Arch Bronconeumol 2003. el entrenamiento muscular. Clinical Guideline 12: Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2003. la psicoterapia y la educación sanitaria. Vestbo J. el tratamiento nutricional. y con una actitud colaboradora. • National Institute for Clinical Excellence. Hernando P.goldcopd. por el Grupo de TrabajoConferencia de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. -Jurado de Consenso-. Viejo JL.nice. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controled trial.49. Barberá JA.37:269-278. Cimas E. National Heart. 361:449-456. que han dejado de fumar. February 2004. hematocrito superior al 55% o deterioro de las funciones intelectuales. Navarro D. arritmias o insuficiencia cardíaca. Lancet 2003. Lung and Blood Institute/WHO. evidencia de cor pulmonale. Gulsvik A. Disponible en: www. Jones P. La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en pacientes estables con un tratamiento médico correcto y completo. semFYCSEPAR. Molina París J.uk • Álvarez-Sala JL. Miravitlles M. for the TRISTAN study group. Puig F. Los programas multidisciplinarios de rehabilitación pulmonar que incluyen la fisioterapia. Sánchez-Agudo L. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Global strategy for the diagnosis. Arch Bronconeumol 2001. Naberan K. Masa JF. Pride NB. López Encuentra A. Disponible en:www. Molina J. Carné X. • Rodríguez-Roisin R.org. • Calverley P.

168 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC EN FASE ESTABLE EPOC Leve Moderada Grave Muy Grave FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥80% del teórico Con o sin síntomas FEV1/FVC < 70% FEV1 50-79% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 30-49% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% ó < 50% más insuficiencia respiratoria o insuficiencia ventricular derecha Bromuro de ipratropiotiotropio o beta2adrenérgicos inhalados a demanda cuando existen síntomas Tratamiento pautado con: broncodilatadores de acción larga Añadir teofilinas si persisten los síntomas Considerar rehabilitación respiratoria Ajuste nutricional Oxigenoterapia continua domiciliaria si hay insuficiencia respiratoria Añadir glucocorticoides inhalados si hay más de 3 exacerbaciones anuales EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

La alopecia areata es una pérdida brusca de cabello localizada sin descamación. Con frecuencia es recidivante y no es raro que haya antecedentes familiares de casos similares. liquen plano. Son típicos los “pelos peládicos” o en exclamación que se caracterizan por ser más gruesos en su extremo distal que en el proximal. infecciosas (lepra. La caída del cabello es uno de los motivos de consulta más frecuentes en dermatología. radiaciones. 10. Blasco Albert y C. ALOPECIA Autores: J. Cámara Escribano IDEAS CLAVE 1. 3. 5. Si se consigue con facilidad. lúes. Por el contrario si es difícil el pellizco es signo de persistencia de folículos por lo tanto la alopecia es recuperable. representando aproximadamente el 5% de las primeras visitas. que conserva los orificios foliculares. ALOPECIA DERMATOLOGÍA 50. El diagnóstico de toda alopecia debe basarse en una cuidadosa historia cínica incluyendo antecedentes familiares y personales. tuberculosis. llegando a producir en algunos casos graves trastornos psicológicos. 9. tiñas inflamatorias). estamos ante un caso de alopecia cicatricial no reversible. herpes zóster. 4. 7. No está aprobado su uso en mujeres en edad fértil por su capacidad teratogénica. Los casos infantiles habitualmente se resuelven solos. El tratamiento de la alopecia androgenética con minoxidil o finasteride debe mantenerse por tiempo prolongado ya que el pelo vuelve a caer al suspenderlo. Las causas más frecuentes de alopecia cicatricial son: traumatismos. infiltraciones neoplásicas. La tricotilomanía es más frecuente en niños que en adultos. 2. El signo del pellizcamiento o maniobra de Jacquet consiste en intentar pellizcar el cuero cabelludo afecto. mientras que en los adultos suele ser preciso tratamiento psiquiátrico. La MAGA (alopecia androgenética de patrón masculino) y la FAGA (alopecia androgenética de patrón femenino) comprenden más del 80% de las alopecias difusas. quemaduras. etc. Es positiva si se desprenden más de dos cabellos. 6. 169 .50. La prueba de pilotracción o signo de Saboreaud consiste en realizar un simple tirón de un mechón preferentemente del área temporal. LED. Es la alopecia localizada más frecuente. mala praxis de trasplantes de cabello. Se considera fisiológico una pérdida entre 70-100 cabellos diarios. El finasteride puede reducir los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en un 50% en varones mayores de 50 años. 8. foliculitis disecante. La alopecia es mal tolerada tanto en mujeres como en varones.

McGraw-Hill Interamericana. Alonso ME. Vol. Montagna W. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Camacho F. de lo contrario puede llegar a producir alopecia cicatricial. Ribera Pibernat M. Biblioteca Aula Médica. Programa anual 2001-2002 de formación continuada. FMC.8(2):113-27. 1997. 2001. Enfermedades del folículo pilosebáceo. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia. incluso en ocasiones requiere tratamiento con antibiótico. • Casanova JM. 12. Johnson RA. El efluvio telogénico en ocasiones se asocia a ferropenia. En España sólo está disponible comercialmente el minoxidil al 2%. Atlas de dermatología clínica. 4. 1999. • De las Heras. 13.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. Tema XV. El querion debe tratarse precozmente y de forma correcta. Wolff K. Tricología. • Fitzpatrick TB. en cuyo caso se pautaría hierro. El médico. 170 . Aula Acreditada.

rotos y de diferente tamaño No Alopecia areata < 10% : Corticoides tópicos alta potencia Infiltración corticoides Antralina Minoxidil 5% Tiña tonsurante Querión (13) Solución queratolítica o corticoides Tto psicológico salud mental > 10% o rápida progesión Derivar Dermatología Antifúngicos vía oral durante 6-8 semanas Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. febril Reducción peso Sí No Sí No Examen directo KOH o cultivo Pelos (6) peládicos o en exclamación Derivar a dermatólogo Efluvio telogeno (12) Efluvio anageno MAGA FAGA + – Asociado a: Mejoría tras Fármacos ceder la causa Anticoagul. ALOPECIA ALOPECIA Paciente con caída de cabello Realizar test de pilotracción (4) Si extracción de menos de 1-2 cabellos Negativo Caída fisiológica (1) Adquirida Si extracción más de 2 cabellos Positivo Alopecia Congénita Localizada Valoración Especializada Difusa Aguda Crónica Antecedentes familiares de calvicie Alopecia Androgenética (7) Tto con minoxidil al 2%-5% durante 6 meses (11) Mejoría No Seguir con tto (9) mejoría No cicatricial Cicatricial Descamación Test Pellizcamiento (5) Stres médicoquirúrgico previo Parto Anticonceptivo Intervención quirúrgica Enf. desencadenante Antipsicóticos H. tirodeas Ayuda Déficit psicológica nutrucionales RT Citostáticos Alt. 171 .50. tiroideas Finasteride a dosis de 1 mg/24 h (10) Si no mejoría Derivar dermatología Dolor Inflamación Supuración Sí Falsa tiña Tricotilomanía (8) No Sí Pelos torcidos.

simula una dermatitis alérgica de contacto. bilateral. 4. lesiones en la mucosa oral. lesión descamativa de bordes irregulares. suele ser por desodorantes en axilas. 14. Lesión con intenso prurito. 8. 11. con estrías blanquecinas y. habitualmente. Rodríguez Blanco y O. Por irritante primario: muy frecuente. suele comenzar en la infancia. muy pruriginosa. color naranja o marrón. si afecta al pezón o la aréola está asociado a carcinoma de mama. también en región esternal y espalda. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS Autores: R. 7. comienza en las caras laterales de los dedos y se presenta con vesículas. con fisuras dolorosas. simula un eritema solar intenso. Moreno González. Alérgica: se presenta con edema. B. 3. es pruriginosa. Afecta a niños. placa de borde bien definido. 12. Rodríguez Barrientos. lesiones bilaterales de bordes mal definidos en zonas de flexión. Más frecuente que la fotoalérgica. 9. 5. Muy frecuente. 16. Carcinoma intraepidérmico. 13. Infección bacteriana. es pruriginosa. se extiende periféricamente y cura en el centro con cicatriz atrófica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 51. 15. ligeramente pruriginosa. ingles-axilas. Pápulas foliculares en la cara externa de brazos y muslos. bien definidos. intenso prurito. por cosméticos en cara y axilas. Empeora con el sol. brotes en primavera-verano. Por Candida. suele producirse descamación en los bordes de las lesiones. Aparece varias horas después de la exposición solar (12-24 horas). se localiza en la punta de los dedos con escasa afectación de espacios interdigitales. descamación uniforme. En el lactante afecta a la cara pero respeta el triángulo peribucal. 6. en manos suelen ser alergenos profesionales y en pies componentes del calzado. intenso prurito. descamación discreta. Muy frecuente. la piel recuerda a un rallador. 10. también en la cara. 2. En la cara palmar de muñecas. Afecta a niños y adultos jóvenes. amas de casa y trabajadores manuales en manos. afecta al centro de la cara y borde del cuero cabelludo. Carcinoma de la piel. Pruriginosa. 172 . A. Olmos Carrasco IDEAS CLAVE 1.

Textbook of Dermatology on CD-ROM. 6 th ed. Wilkinson. 18. Diagnóstico Diferencial en Dermatología. cuello y parte proximal de extremidades. Barcelona: IATROS-GRASS Ediciones. Austen KF. 1999. en los pies es típica la afectación de espacios interdigitales. 1999. Goldsmith LA. Muy frecuente. máculas hipo-hipercrómicas. 1994. Ebling. 173 . Wolff K. 1. rodillas. menos de 1 cm. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashton R. uni/bilateral. aplicar corticoides modifica el aspecto. en tronco. a veces asintomática. 5th ed.ª ed. Oxford: Blackwell Science Ltd. puede dejar cicatriz. tronco y cara. Katz SI.51. Muy frecuente. 22. Lesión adherente. Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine CD-ROM. editores. 21. • Freedberg IM. 23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS 17. Borde con mayor descamación. Buscar siempre más lesiones en zonas típicas. posteriormente exantema con placas y pápulas ligeramente descamativas. bien delimitada. Pápulas epidérmicas foliculares que se desprenden de una pieza. et al. Inc. New York: McGraw-Hill Companies. tacto rugoso. • Rook. Se inicia con una placa primaria o “heráldica”. 20. generalmente en mayores de 50 años. etiología desconocida. generalmente localizada en el tronco. En pliegues son placas de coloración rojo brillante sin descamación (psoriasis invertida). ligeramente pruriginosa. en codos y rodillas fundamentalmente. escamas de color blanco-nacarado que se desprenden fácilmente con el rascado y se provoca sangrado en pequeñas gotas. Pápulas foliculares en codos. 19. Eisen AZ. Leppard B.

escozor. 174 . NO: ligero prurito o asintomáticas. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. dolor.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Localización de las lesiones Pliegues Intertrigo candidiásico (2) Psoriasis invertida (21) Eritrasma (8) En cualquier localización Cuero cabelludo Dermatitis seborreica (6) Psoriasis (21) Palmas-plantas Síntomas (*) No Sí Sí Síntomas (*) No Tiña (23) Bowen (1) Paget (16) Sífilis secundaria Cara Dermatitis contacto (4) Dermatitis juvenil palmo-plantar (5) Dishidrosis (7) Psoriasis (21) Tronco y miembros Síntomas (*) No Sí Síntomas (*) No Después de exposición solar Dermatitis seborreica (6) Pitiriasis versicolor (20) Pitiriasis rosada de Gibert (18) Psoriasis (21) Pitiriasis rubra pilaris (19) Ictiosis Hiperqueratosis folicular (12) Dermatitis seborreica (6) Queratosis actínica (22) Lupus eritematoso discoide (15) Queilitis angular (2) Dermatomiositis No Sí Dermatitis atópica (3) Liquen simple (14) Liquen plano (13) Pitiriasis liquenoide crónica (17) Micosis fungoide Enfermedad de Darier Eritrodermia Erupción lumínica polimorfa (11) Erupción fototóxica (10) Erupción fotoalérgic (9) (*) Síntomas: SÍ: prurito intenso.

embarazo o por estrés. función hepatobiliar (GOT. que nos permite el estudio de la vía biliar y el parénquima hepático. Herencia autosómica recesiva. para el diagnóstico de enfermedad de Gilbert frente a la de Crigler-Najjar. Torres de Castro y T. es aquella que se basa en la distinción de la fracción de Brb elevada: hiperbilirrubinemia no conjugada. 6. La enfermedad de Crigler-Najjar es poco frecuente y suele ser diagnosticada y tratada en la infancia. Ictericia: Signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas debido al exceso de bilirrubina (Brb). 2. ausencia de hemólisis y normalidad rigurosa de la función hepática. ICTERICIA Autores: M. 4. 5. La clasificación etiológica más utilizada. FA. LDH). hiperbilirrubinemia (cifras normales de bilirrubina entre 0. al ser hidrosoluble se elimina por vía renal produciendo coloración oscura de la orina.3-1mg/dl). se diagnostica por un aumento moderado de la Brb indirecta. coagulación. La ictericia se suele acentuar en procesos infecciosos. 3. Cuando existe exceso de Brb conjugada. GPT. GGT. Por el contrario la Brb no conjugada es liposoluble. Siempre que existe ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debe realizarse como prueba inicial de imagen una ecografía abdominal. hiperbilirrubinemia conjugada. El enfoque diagnóstico de la ictericia parte de la determinación de la cifra de Brb y sus diferentes fracciones: Brb indirecta/no conjugada y Brb directa/conjugada. coluria. La enfermedad de Gilbert es una enfermedad benigna que afecta al 2%-5% de la población. Salcedo Peris IDEAS CLAVE 1.52. y bilirrubinemia elevada superior a 6mg/dl. 175 . La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia conjugada. ICTERICIA 52. 7.5 mg/dl. Cuando un paciente ictérico acude a la consulta las primeras pruebas de laboratorio que se deben solicitar son: sistemático de sangre. por lo que no ocasiona coluria. M. Recordar el concepto de bilirrubinemia moderada inferior a 6 mg/dl. Clínicamente evidente cuando los niveles séricos de Brb son superiores a 2-2.

563-9. • Caballería L. editores. Menassa A. García Ictericia. 176 . • Herrero JL. Qué haría usted ante un enfermo ictérico. Bruguera M. 2003. El enfermo con ictericia. Ictericias. 280-8. Medicina Interna. En: Farreras-Rozman.41:70-8. p. Madrid: Jarpyo Eds. Rodés J. 2003. En: Montero M. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. p. 2002. editores. Gomollón F. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Medicine. Madrid: Grupo MSD Eds. • Iborra J. Calleja J. En: Blanco-Echevarria A. Santolaria S. 1999. García-Gil ME. • Franco A. Cea-Calvo L. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Prieto J. Parés A.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Caballería L. 481-95. 2000. Moreno V. Medicina Integral. p.8:717-21. Madrid: Doyma Eds. Consulta diaria.

52. Derivar a especialista para estudio + biopsia hepática 177 . ICTERICIA ICTERICIA Paciente con ictericia = hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia no conjugada Hiperbilirrubinemia conjugada ↑LDH Reticulocitos Anemia Hipersideremia No hemólisis Ecografía-función hepatobiliar Bilirrubinemia moderada Prueba del ayuno positiva Bilirrubinemia elevada ECO N Función HB N Colestasis ECO N Lesión hepatocelular Hemólisis Enfermedad de Gilbert Enfermedad de Crigler-Najjar Enfermedad Rotor/Enf. Dubin-Jonhson Derivar a especialista para estudio Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Derivar a especialista para estudio + CPRE Derivar a especialista para estudio + CPRE/biopsia hepática Transaminasas > 10 veces valor normal Transaminasas < 10 veces valor normal ↓Protrombina Hipoalbuminemia Moderada colestasis Hepatopatía crónica Hepatitis aguda Viral Tóxica LDH: lacticodeshidrogenosa. CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

Tratamiento tópico mediante el enfriamiento de la piel. evitar situaciones de exceso de calor. contacto con sustancias irritantes.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 53. 3. aspecto (palidez. recomendar baños de agua tibia. pliegues. si existe sospecha clínica. uñas. PRURITO GENERALIZADO Autores: B. restringir los alimentos relacionados con la histamina. con cremas hidratantes (vaselina) y emolientes de urea o lactato amónico. Existen unas medidas generales comunes (grado C de recomendación): utilizar ropas holgadas. factores ambientales. mentol. Timoner Aguilera IDEAS CLAVE 1. relaciones sexuales. hormonas tiroideas). Álvarez Sánchez y J. 5. calamina) (grado C de recomendación). 178 . así como el estado de hidratación. glucemia. La exploración de la piel del paciente es fundamental en busca de lesiones dermatológicas que puedan justificar la clínica. sideremia y. color cetrino). En la dermatitis atópica son precisos más estudios para recomendarlos como tratamiento etiológico. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]). 7. no hay grado de evidencia. acuagénico. intensidad. duración. ictericia. bioquímica básica que incluya función renal. sí como tratamiento sintomático sedante. Los corticoides tópicos están indicados sólo en el caso de lesiones dermatológicas con componente inflamatorio. 2. hepática. con lociones antipruriginosas (fenol. cabello. evitar sequedad de piel utilizando cremas hidratantes después del baño. animales). Para el correcto abordaje es preciso una minuciosa anamnesis sobre las características del mismo (localización. 6. En algunos casos es preciso realizar exploraciones complementarias básicas (hemograma. vigilar la toma de fármacos. cronología) y los antecedentes del paciente (toma de fármacos. El uso de rayos ultravioleta tiene indicaciones precisas (prurito urémico. 4. controlar los cambios bruscos de temperatura. factores precipitantes. Los antihistamínicos sólo están indicados en el caso de procesos mediados por histamina como urticaria. evitar lana y telas sintéticas.

1996. Protocolo diagnóstico diferencial del prurito. Guía de manejo del Prurito [en línea] [31-10-2002]. Luelmo J.com/guias2/prurito. Disponible en: www.5(3):148-56. Ruiz R. Atención Primaria. 2000.htm. 2002. FMC Formación Médica Continuada en Atención Primaria.53. • Morató ML. Medicina Integral. Medicine. • Ruiz Carralero M.8(89):4841-4. Valcayo AM. Biurrun MJ .35(4):149-59. • Sarraqueta P.17(9):590-4. • Blasco J. Vives R. 179 . Actitud ante un prurito generalizado en Atención Primaria. PRURITO GENERALIZADO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aoiz JI. Sánchez I. Un paciente con prurito primario. El prurito sin lesiones cutáneas. Pérez de Molino AM.fisterra. 1998.

psoriasis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Prurito generalizado Prurito primario No ¿Lesiones cutáneas primarias? Sí Enfermedades dermatológicas (dermatitis. eritrodermia) ¿Lesiones de rascado? No ¿Embarazada? Sí No ¿Enfermedad sistémica conocida? No Sí Prurito idiopático Colestais recurrente Herpes gestacionis Erupción polimorfa No Sí Analítica (hematología. urticaria. irritantes) No Sí Sí Prurito psicógeno Prurito idiopático Picaduras Escabiosis Prurito acuagéncioo Lavados excesivos Prurito en relación con factores externos 180 . tiroideas. bioquímica. neoplasias ¿Alterada? No Sí ¿Otros familiares con picor? No ¿Factores externos? (fármacos. heces) Evidencia D ¿Piel seca? Sí Xerosis Prurito senil Colestasis Insuficiencia renal crónica. humedad. infestaciones Alteraciones hematológicas Diabetes mellitus Hipertiroidismo HIV. liquen plano.

• Con sospecha de alteración plaquetaria o defecto de coagulación derivar a Hematología. • Si es posible. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Autores: J. 1998) I. Trastornos de la adherencia de las plaquetas A. M. b) Derivación urgente: • Púrpura en neonatos. Enfermedad de von Willebrand B. Trastornos de la agregación plaquetaria A. Adquiridos 1. Aparicio Velasco y P. Púrpura: Lesiones cutáneas maculares rojo violáceas que no desaparecen a la vitropresión. Uremia 2. • Con sospecha de afectación vascular derivar a Dermatología. • Extensas áreas equimóticas o hemorragias en mucosas. Síndrome de Bernard-Soulier 2. Clasificación de los trastornos funcionales de las plaquetas (De Harrison: Principios de Medicina Interna 14ª Ed. J. Tabla 1. Extravasación de hematíes en la dermis. Méntrida Rodríguez. realizar aproximación diagnóstica. • Casi siempre requieren estudio especializado urgente o programado. a) Ante toda púrpura: • Valorar estado general del paciente. Tromboastenia de Glazmann 2. Hereditarios 1. Enfermedad de von Willebrand adquirida II. • Signos directos o indirectos de hemorragias viscerales o sepsis. Madrid: Mc Graw Hill.54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 54. Hereditarios 1. Fayos Gómez IDEAS CLAVE 1. • Púrpura distal con livedo reticularis tras procedimiento intravascular. Afibrinogenemia 181 . • Signos o síntomas de afectación extracutánea en púrpuras palpables.

hidantoínas) – Púrpura por autoinmunización eritrocitaria de Gardner-Diamond (sensibilidad cutánea al ADN) – Asociada a procesos infecciosos • Bacterianos. diuréticos. Fármacos: ticlopidina. – Asociada a sustancias químicas • Insecticidas. Albinismo oculocutáneo (Síndrome de Hermansky-Pudlak) 2. venenos de serpientes. Disproteinemias 3. antimicóticos. etc. Déficit aislado de granulaciones densas (δ) 4. gluten – Asociada a neoplasias • Procesos linfoproliferativos (enfermedad de Hodgkin. Vasculitis de pequeño vaso por hipersensibilidad (leucocitoclásticas) – Púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch – Enfermedad del suero (tras administración de) • Sueros heterólogos (antitetánico. Síndrome de la plaqueta gris (déficit de granulaciones α y δ) B. Trastornos de la liberación de las granulaciones A. micosis fungoide. etc.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA B. etc. Hereditarios 1.) • Tumores sólidos (pulmón. micóticos y parasitarios – Asociada a medicamentos • Antibióticos diversos. sulfamidas. herbicidas y derivados del petróleo – Asociada a alergenos alimentarios • Proteínas de la leche. Fármacos: AAS y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Tabla 2. víricos. Adquiridos 1. próstata. antiinflamatorios. Trastornos mieloproliferativos 3. enzimas) • Gammaglobulinas antilinfocitarias • Medicamentos (penicilinas. Derivación cardiopulmonar 2. mieloma. riñón. antitiroideos. Síndrome de Chédiak-Higashi 3. etc. estreptomicina. Adquiridos 1.) • Proteínas heterólogas (hormonas. Inhibición de los productos de degradación de la fibrina 2. colon. mama. anticuerpos monoclonales (Rheo-Pro) III.) 182 .

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Asociada a enfermedades crónicas persistentes • Colagenosis (LED, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren) • Crioglobulinemia mixta • Hipergammaglobulinemia de Waldenström • Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn • Fibrosis quística • Cirrosis biliar primaria – Asociada a vasculitis sistémica • Panarteritis nodosa clásica (PAN) • Granulomatosis de Churg-Strauss • Arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu • Granulomatosis de Wegener • Enfermedad de Kawasaki – Cutáneas idiopáticas o de etiología incierta • Síndrome de Behçet • Síndrome de Sweet • Eritema elevatum diutinum • PAN cutánea • Vasculitis liveloide • Atrofia blanca

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carrascosa JM, Ferrándiz C. Púrpura. FMC. 2001;8:215-29. • Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 842-54. • Handin RI. Trastornos de la Hemostasia. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 834-42. • Lázaro-Ochaíta P. Alteraciones cutáneas en relación con trastornos vasculares periféricos. En: Dermatología: Texto y Atlas, 1993. p. 357-75. • Wankerton TE, Kelton J. The platelet life cycle: Quantitative disorders in blood. En: Handin RI, et al, editors. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia: Lippincott; 1994. p. 973-1049.

183

Paciente con púrpura

Antecedentes familiares y personales, signos, síntomas y lesiones extracutáneas asociadas Derivación a Urgencias Petequias: < 2 mm Equímosis: > 10 mm Púrpura: 2-10 mm Púrpura con apenas afectacion mucosa No hematomas ni hemorragias No palpable Probable alteración de la coagulación Probable alteración vascular Púrpura palpable TP↑ TTPA↑ Angiocapilaritis Mecánicas Succión, tos, vómito, Valsalva, estasis venosa Vaculitis (tabla 2) Sí Alteración tejido de soporte perivascular Atrofia piel y subcutáneo CID Púrpura senil corticoides Alt. colágeno Localización acra + livedo reticularis tras procedimiento intravascular Embolismo colesterol Escorbuto, Marfan Ehlers-Danlos

Presencia de signos/síntomas de gravedad

Morfologías de las lesiones Grandes equímosis, hematomas y hemorragias No petequias ni fragilidad capilar

Petequias no palpables, equímosis, afectación mucosas y hemorragias

Probable alteración plaquetaria

Derivación a especializada y/o estudio de coagulación T. de protrombina↑ Trombopenia Bazo↑ No Disfibrinogenemia Bazo∅

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

184
¿Trombopenia? Leucemias Linfomas Hepatopatías Enf. depósito Esplenomegalia congestiva Aplasias Anemia refractaria Metástasis PTI Fármacos Infecciones PTT-SHU Vasculitis CID/sepsis Prót. vascular

TS↑ Resto normal

TS↑ TP↑

TTPA↑ TP normal o ↑

Localización preferente en MMII con o sin afectación sistémica

↓Factores coagulación Vit. K dependientes II, V, VII, X

↓Factores Coagulación VII, IX, XI, XII

Alteración funcionalismo plaquetario (tabla 1)

Hepatopatías Déficit Vitamina K Anticoagulantes

Hemofilias

FRVSG, coagulación, BQ, proteinograma, IG, Anticuerpos, serología Rx Tórax Biopsia cutánea

Derivación Atención Especializada programada o urgente Según la gravedad de la presentación clínica

MMII: miembros inferiores; TTPA: tiempo tromboplastina activada; TS: tiempo de sangría; TP: tiempo de protombina; CID: coagulación intravascular diseminada.

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ
Autores: M.ª P. Botija Yagüe, S. Martínez Machuca, G. Pardo Moreno y N. Parga Soler

IDEAS CLAVE
1. El acné es una alteración benigna que consiste en la queratinización anómala del folículo pilosebáceo asociada a una hipersecreción sebácea. 2. Es la enfermedad dermatológica más frecuente, afectando al 80% de la población. Predomina en la adolescencia. Afecta a ambos sexos por igual, aunque en varones el comienzo suele ser más tardío y grave. 3. La causa exacta del acné es desconocida. Los principales factores son: el aumento de la secreción sebácea, la obstrucción folicular y la proliferación de Propionibacterium acnes. 4. El principal objetivo del tratamiento del acné es reducir el número de lesiones y el impacto psíquico que conllevan. 5. El consejo (counselling) dado al paciente es una de las principales claves del manejo terapéutico. La educación sanitaria es clave en el tratamiento, se debe explorar la repercusión psicosocial sobre el adolescente, conocer qué es lo que cree y sabe del acné. Se debe emplear el tiempo suficiente para informar adecuadamente y desmontar falsas creencias sobre esta enfermedad. 6. No se ha demostrado que ningún alimento desencadene o empeore el acné. No se relaciona con la falta de higiene, la masturbación, ni la virginidad. 7. La limpieza excesiva puede agravar las lesiones. Se aconsejan lavados suaves con jabón neutro 1-2 veces al día. 8. Algunos cosméticos de base oleosa, pueden agravar la enfermedad. Advertir que la manipulación de las lesiones facilita la aparición de complicaciones y cicatrices. 9. El tratamiento deberá comenzarse lo antes posible. La respuesta terapéutica puede aparecer pasados unos meses y en algunos casos el tratamiento ha de prologarse durante varios años. 10. Los pacientes con acné grave y los que no respondan al tratamiento convencional deben ser derivados para valoración y manejo por dermatología. 11. El acné comedogénico o inflamatorio leve debe ser inicialmente tratado con agentes tópicos. Los agentes de primera elección son el peróxido de benzoílo o un retinoide tópico, dependiendo de la tolerancia a estas sustancias. 12. Los medicamentos tópicos se deben aplicar sobre la piel seca cuando hayan transcurrido al menos 15-30 minutos después de haberse realizado un lavado. No deben usarse en el acné inflamatorio grave. Cuando se usan varios tratamientos tópicos se debe separar su aplicación por lo menos una hora.
185

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

13. El peróxido de benzoílo está disponible en gel a concentraciones del 2,5%, 5% y 10%. Puede aparecer irritación local al inicio del tratamiento. Comenzar con concentraciones bajas (2,5%) en base acuosa, en 1-2 veces aplicaciones diurnas. 14. El ácido retinoico se presenta en cremas en concentraciones de 0,025%, 0,05%, 0,1% y 0,4%. Produce eritema y sequedad al principio. Comenzar con concentraciones de 0,025% cada dos días por la noche (fotosensibilidad) y posteriormente se puede aumentar la frecuencia de aplicación y la concentración sin superar el 0,1%. No usar en el embarazo. 15. Los antibióticos tópicos utilizados son: eritromicina base al 2% (gel, toallitas, solución) y clindamicina al 1% en solución acuosa. Se aplican dos veces al día. Seguros en el embarazo y la lactancia. Evitar la clindamicina en pacientes con enfermedad intestinal crónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn). 16. Los antibióticos orales se añadirán a los tratamientos tópicos en caso de acné moderado-grave. Las tetraciclinas son de primera elección al ser efectivas y no muy caras. El tratamiento se mantendrá durante al menos tres meses antes de decidir que ha fracasado. 17. La tetraciclina ha de administrarse con el estómago vacío (una hora antes o dos horas después de las comidas) y con un vaso de agua. 18. Las tetracilinas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en niños menores de 12 años. A los 2-3 meses las lesiones desaparecen, pero conviene mantener el antibiótico a dosis bajas a largo plazo para prevenir recidivas. 19. La eritromicina es preferible reservarla para los pacientes en los que el uso de otros antibióticos está contraindicado, ya que es frecuente la resistencia del Propionibacterium acnes a esté fármaco. 20. Los antiandrógenos no deben usarse ni en varones ni en embarazadas. 21. La isotretinoína oral siempre ha de administrarse como único tratamiento. Se ha de tomar con el estómago lleno o un vaso de leche. Los efectos adversos (sequedad de piel y mucosas, pérdida de peso y dolor óseo) son dosis dependientes. Debe realizarse analítica al inicio, al mes y cada tres meses de lípidos y transaminasas. Precisa consentimiento informado y es prescrita por dermatología. 22. La isotretinoína oral es teratogénica. Deben utilizarse medidas anticonceptivas durante el tratamiento y mantenerlas hasta dos meses después de finalizarlo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Botija P, Garrido A, Iglesias MJ. Acné. En : El Adolescente. Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria; 2001:133-9.

186

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

• Guía terapéutica en Atención Primaria basada en la Evidencia. Problemas de la piel. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2003;117-8. • Johnson B, Nunley Jr. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for each patient? Postgrad Med. 2000;107(3):69-80. • Salcedo F, Cabrejas A. Acné. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002;597-603. • Webster GF, Poyner T, Cunliffe B. Acne vulgaris. BMJ. 2002;325:475-9.

187

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ACNÉ?

Tipos de acné

Acné comedoniano o no inflamatorio

Acné inflamatorio leve-grado I (< 10 pápulas/pústulas

Acné inflamatorio moderado-grado II (10-20 pápulas, pústula, nódulos)

Acné inflamatorio grave-grado III (Conglobata) (> 20 nódulos, quistes, abscesos)

Peroxido de benzoílo al 5%10%: (crema, gel, loción) 1 aplicación 1 ó 2 veces día o ácido retinoico (tretinoína tópica al 0,025%-0,05%) una aplicación nocturna

Peróxido de benzoílo al 5 % tópico 1 aplicación 1 ó 2 veces al día + clindamicina al 1% o eritromicina al 2% (gel, toallitas, solución) 1 aplicación cada 12 horas

Tratamiento tópico como en el grado I + antibioterapia oral: tetraciclina HcL 250 mg/6 horas o 500 mg/12 horas o doxiciclina 100 mg/día o minociclina 100 mg/día Alternativa: eritromicina 250-500 mg/12 horas vía oral En mujeres: ciproterona 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, en ciclos de 21 días

Derivar a dermatología desde el inicio

Isotretinoína 2,520 mg (0,5-1 mg/kg/d) en 2-3 tomas hasta 10 mg vía oral (prescripción exclusiva por dermatología) + utilización de método anticonceptivo seguro

No respuesta

Añadir tretinoína (ác. retinoico) al 0,025/-0,05%, una aplicación nocturna

Si no responde en 3 meses derivar a dermatología

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2. bloqueadores beta. d) Mantener buena hidratación de la piel y baños de sol. corticoides sistémicos. excepto si afecta zonas incapacitantes como cara. antipalúdicos. genitales y pliegues y siempre que no exista afectación articular. manos. alcohol e ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos. • Alteración emocional con repercusión en el desarrollo de las actividades normales.56. • Calcipotriol una aplicación cada 12 horas durante 8 semanas. Igual Morro IDEAS CLAVE 1. estrés. c) Empezar con terapias sencillas y cómodas. interferón alfa). c) Psoriasis grave: • Afecta más del 25% de superficie corporal o zonas incapacitantes. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Autores: L. • Afectación articular con limitación de la movilidad. 189 . Clasificación de la psoriasis según extensión y gravedad: a) Psoriasis leve: • Estable en placas. b) Análogos de la vitamina D: mejoría global de las lesiones. 3. pero sin diferencia con los corticoides tópicos. Normas de aplicación: a) Corticoides: recomendados de alta potencia betametasona y clobetasol. b) Existe una asociación de calcipotriol con dipropionato de betametasona que se aplica una sola vez al día. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. puede usarse en la cara y en los pliegues. pies. • Psoriasis en gotas. excepto en zonas como cara y pliegues. b) Medidas preventivas: evitar traumatismos en la piel. se consigue la remisión en el 70%. mejora la respuesta si se aplica con apósito hidrocoloide. afecta a menos del 10% de la superficie corporal. b) Psoriasis moderada: • Afecta entre el 10% y el 25% de la superficie corporal. Tratamiento tópico. García Ledesma. N. Ruiz Ferrando. Ruiz Hombrebueno y P. • Tacalcitol una vez al día durante 8 semanas. No se deben aplicar más de 4 semanas para evitar efectos secundarios. continuar con tratamiento de mantenimiento. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS 56. Recomendaciones generales: a) Tratamiento e información individualizados sobre su enfermedad. E. sales de litio.

hasta el 20% de la superficie corporal.5(9):603-13. American Family Physician. Dependen del tipo de psoriasis. según localización. Clark AR. • Lozano Ochaíta P. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud.61(3):725-33. • Davison S. Poyner T. 2002. 1998. 2000. Actualización sobre el tratamiento de la psoriasis. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. Suárez Fernández R. Tratamientos sistémicos: indicación exclusiva por el dermatólogo.25(4):105-10. Ribera M. extensión y la patología de base. • Pardasani AG. Guía de bolsillo de la psoriasis 2002. 4. FMC. Una aplicación al día durante 12 semanas. 2001. d) Cremas hidratantes y queratolíticos indicados para disminuir la hiperqueratosis. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casanova JM. 190 . Barcelona: J & C Ediciones Médicas. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for Primary Care Physicians. y la urea como emoliente. Feldman SR.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Derivados de la antralina: • Tazaroteno indicado en afectación leve-moderada. El más utilizado como queratolítico es la vaselina salicílica a diferentes concentraciones. Baker J.

cutánea Derivación a dermatología Hidratantes y queratolíticos Corticoides tópicos Análogos vitamina D Calcipotriol Fototerapia UVB Fotoquimioterapia PUVA Tratamientos sistémicos: Retinoides orales (acitretina) Metotrexate Ciclosporina Tacalcitol Buen control No Sí Retirada gradual de corticoides tópicos Uso de corticoides menos potentes Períodos de descanso Tratamiento de mantenimiento 2 días/semana Emolientes Ditranol Alquitrán de hulla (Coaltar) Tazaroteno Buen control No 191 . moderada-grave P. vulgar ”placas eritematosas con escamas balquecinas” P. P. queratolíticos) Corticoides (solución. infantil eritrodérmica pustulosa invertida P. leve P. cuero cabelludo: Eliminar escamas (champú de alquitrán. gel o emulsión) Calcipotriol solución P. P. P. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Psoriasis P.56.

N. gránulos o pasta. g) Seleccionar apósito. 192 . Gómez Medina. indicada en heridas o úlceras superficiales. pasta o gel. F. • Películas: lámina plástica fina de poliuretano adhesiva transparente. También indicadas en úlceras con piel perilesional muy deteriorada por su baja adhesividad. También láminas o placas normal o trasparente. f) Volver a limpiar con suero salino. d) Secar con gasas estériles. La presentación en cinta. Tienen el aspecto de gel semitransparente. no absorben exudados. c) Limpiarlas con suero salino. b) Apósitos hidrocoloides: oclusivos o semioclusivos. b) Medir tamaño de la lesión.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 57. c) Hidrogeles: compuestos a base de agua y microcristales muy absorbentes. • Presentación: cinta. favorecen el desbridamiento autolítico y absorben exudados. 2. • Espumas: Presentan una baja adherencia a la piel y una gran capacidad para absorber exudados. gránulos o pasta se emplea para rellenar cavidades. Pautas generales para cura de las úlceras: a) Ambiente tranquilo y analgesia previa. ÚLCERA POR PRESIÓN Autores: A. Fernández Carbajo y C. Están indicadas en úlceras de media y alta exudación. Indicadas en úlceras con exudado leve o moderado. No debe utilizarse en úlceras infectadas. • Presentación: espumas con o sin borde adhesivo y con formas anatómicas como talón o sacro. Tipos de apósitos: a)Apósitos de poliuretano: son apósitos semioclusivos. Alivian el dolor de las heridas. Contraindicados en úlceras muy exudativas. Indicados para rehidratar la herida. Escudero Sánchez IDEAS CLAVE 1. Las placas tienen una gran adherencia por lo que requieren piel intacta alrededor de la úlcera. Guerra Merino. • Presentación: gel amorfo o en placa. e) Retirar con material quirúrgico los restos de tejido necrótico. como en úlceras vasculares.

ÚLCERA POR PRESIÓN d) Alginatos: tienen una gran capacidad de absorción. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Directrices Generales sobre el tratamiento de las úlceras por presión: GNEAUPP. Polisacáridos naturales cuya base es una fibra de alginato cálcico. • Presentación: placa o cinta. Imsalud Área X de Madrid. • Roldán Valenzuela A.57. Braun. Disponible: en www. Criterios de derivación a) Dificultad en la cicatrización a pesar del tratamiento tópico. • Guía de úlceras por presión.Terapéutica Local.ulceras. • Soldevilla Ágreda JJ. e) Apósito de carbón: puede llevar carbón activado y plata. c) Úlceras profundas con necrosis que precisen desbridamiento y posible injerto. 2003.1994. infectadas y malolientes. sin respuesta al tratamiento antibiótico. Guía Práctica en la atención de las úlceras de la piel. b) Importante sobreinfección de la úlcera. con tendencia a sangrar e incluso úlceras infectadas. 3.1998.net. Indicados en heridas muy exudativas. 193 . indicados en úlceras exudativas con fondo purulento. movilización y curas.

fascia. Secar bien.DISMINUIDA 2. BUENO 3. estadío. autolítico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Úlceras por presión Prevención Evaluación Tratamiento: según localización. quirúrgico o mecánico. DÉBIL 2. hidratación y medidas de prevención Estadio 2: desbridamiento de tejido necrótico. SENTADO 1. ESTUPOROSO ACTIVIDAD 4. MALO 1. pérdida parcial de grosor que afecta a epidermis y/o la dermis Riesgo de aparición: Índice de Norton Estadio 3: pérdida total de grosor con necrosis de tejido subcutáneo sin llegar a fascia Estadio 4: destrucción extensa. MUY MALO ESTADO MENTAL 4.Nova 5. Otras escalas: Braden . Elegir apósito Estadio 4: desbridamiento quirúrgico.Arnell . elegir apósito Estadio 2: úlcera superficial. CON AYUDA 2. ALERTA 3. estado de piel periúlcera. si infección. DOBLE INCONTINENCIA Índice <14: paciente de riesgo. Desbridamiento enzimático. TOTAL 3. NINGUNA 3. 194 . estado general del paciente Cambios posturales Crema hidratante Proteger prominencias Alimentación equilibrada Evitar puntos de presión Estadio I: eritema cutáneo que no palidece a la presión. URINARIA 1. hueso… ÍNDICE DE NORTON DE RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN ESTADO GENERAL 4. INMÓVIL INCONTINENCIA 4. antibioticos sistémicos. CAMINANDO 3. limpieza con suero fisiológico. signos de infección. CONFUSO 1. EN CAMA MOVILIDAD 4. OCASIONAL 2. APÁTICO 2. piel intacta Estadio I: lavar con jabón neutro. MUY LIMITADA 1. necrosis de tejidos adyacentes: músculo.Emina . apósitos hidrocoloides y/o hidrogeles que mantengan humedad Estadio 3: toma de cultivo si procede. severidad.

ACTITUD ANTE EDEMAS Autores: M. presencia de fóvea en la piel después de la presión y aumento del perímetro abdominal. Se define el edema como el incremento de volumen en el espacio intersticial que es clínicamente evidente. M. Los edemas son una causa de consulta frecuente en Atención Primaria. abuso de diuréticos y laxantes. El edema localizado suele ser unilateral e indicar patología local. etc. Los signos y síntomas de los edemas son: aumento de peso inexplicable. diabetes. miocardiopatía. M. 1998. Si tras estudio inicial en la consulta de Atención Primaria se sospecha cardiopatía. Edema.ª P. 195 . Sierra Elena. Cortes Rubio IDEAS CLAVE 1. 3.ª I. Costa Zamora y J. Las causas de edema renal más frecuentes son: síndrome nefrótico e insuficiencia renal. valvulopatías. 6. o ante la ausencia de respuesta al tratamiento se derivará a Atención Especializada. etc.ª ed.). adenopatías). En: Harrison. pericarditis constrictiva y cor pulmonale. pero en determinadas ocasiones puede ser bilateral como: insuficiencia venosa bilateral o compresión del sistema del retorno venoso a nivel de la cava superior (síndrome de vena cava superior) o vena cava inferior (abscesos. Madrid: Interamericana McGraw-Hill. En el edema localizado la respuesta a diuréticos es pobre y puede acompañarse de efectos secundarios. 4.58. 2. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Braunwald E. 5. p. tumefacción de extremidades y cara (sobre todo en región periorbitaria). ingesta enólica. Las causas de edema hepático más frecuentes son la cirrosis y la hipertensión portal. nefropatía o hepatopatía que precise algún estudio especial (ecocardiografía. 7. paracentesis diagnóstica. A. cardiopatía isquémica. 240-5. 14. Principios de Medicina Interna. Epifanio Gutiérrez. En la consulta de Atención Primaria debemos realizar un adecuado control de las causas que pueden provocar edema: hipertensión arterial. 9. 8. Las causas más frecuentes de edema cardíaco son: hipertensión arterial. ACTITUD ANTE EDEMAS CARDIOLOGÍA 58.ª M.

ª ed. Edema. Guía de Actuación en Atención Primaria. 1991. 2002. En: Manual de diagnóstico y terapéutica del Hospital 12 de Octubre. p. Madrid. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ed. • Lobos JM. • Moreno VJ. 517-22. 5. Madrid: Idepsa. Fernández T.ª ed. p. 54-62. 2. 196 . En: El diagnóstico a través de la historia clínica. Barcelona: Edide. Edemas. Cea-Calvo L. Edemas. p.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Kraytman M. 87-90. 2003.

ACTITUD ANTE EDEMAS Paciente con edema Historia clínica Exploración física Sí ¿El edema es localizado? No No Deja fóvea Sí Edema generalizado Celulitis Linfedema Neoplasias Insuficiencia venosa crónica Trombosis venosa profunda Linfangitis Disnea ortopnea. ictericia. diuréticos y laxantes Edema cíclico idiopático Embarazo Menstruación Hipotiroidismo Retención ortostática de sodio Hemiplejía ECC: electrocardiograma. hipertensión arterial Signos de malnutrición Rx tórax ECG Sistemático de sangre. hepatomegalia estigmas cutáneos Oliguria. nicturia. bioquímica (albúmina) Edema de causa cardíaca Edema de causa hepática Edema de causa renal Edema por desnutrición grave o enteropatía pierde proteínas Otras causas Fármacos: calcioantagonistas. bioquímica (creatinina) Orina (proteinuria. insulina. estrógenos. 197 . ingurgitación yugular Ascitis. corticoides. bioquímica (perfil hepático). AINE: antiinflamatorios no esteroideos.58. eco abdominal Sistemático de sangre. microhematuria) Sistemático de sangre. coagulación. AINE.

I. Si tras 3-4 comprimidos no se ha conseguido controlar. que se asocia en general con algún desencadenante (ejercicio. Dolor opresivo centrotorácico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 59. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Autores: A. prolongada. Sanz Pozo y M. salvo en caso de hipotensión (grado de recomendación A). Todos los pacientes con diagnóstico clínico de angina deberán realizar una prueba de esfuerzo (grado de recomendación B). El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina (grado de recomendación B). B. 2. Ángor inestable agrupa todas aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable (reciente comienzo. Debe realizarse una exploración física (auscultación cardiopulmonar y medición de presión arterial) y un electrocardiograma (ECG) basal en reposo (grado de recomendación B). debe derivarse al hospital. 5. Deberá realizarse una valoración del riesgo cardiovascular global. postinfarto. La duración no suele ser inferior a 2-3 minutos ni superior a 20. La administración de AAS reduce el riesgo de muerte y de eventos coronarios en pacientes con angina (grado de recomendación A). Cuando los síntomas de angina son típicos. 6. hasta la desaparición completa de la angina. Si el dolor persiste se ha de repetir la dosis cada 5-10 minutos. epigastrio y base del cuello. 4. Angina estable en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución. 3. Durante el episodio agudo de angina la nitroglicerina sublingual (dosis 0.4-0. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. El manejo de cada uno de los posibles factores de riesgo cardiovascular (FRCV) deberá realizarse en el contexto del manejo de otros factores de riesgo modificables (grado de recomendación A). deberá llevarse a cabo sin que el paciente tome medicación antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma. autolimitándose al cesar el factor desencadenante o con el uso de nitroglicerina. angina variante). progresiva. por lo que estos pacientes podrán seguir tomando su medicación mientras realicen la prueba (grado de recomendación B). García Carballo IDEAS CLAVE 1. en reposo. 198 . con frecuencia irradiado al brazo izquierdo. Si la prueba se realiza con fines diagnósticos. González González. 7. estrés).8 mg) es el tratamiento de elección. En pacientes con hipertensión arterial (HTA) tratados con un bloqueador beta es recomendable sustituir dicho fármaco por otro (inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina [IECA] o calcioantagonista). la prueba de esfuerzo tiene sólo utilidad pronóstica. ya que los pacientes con angina estable presentarán un riego elevado de evento cardiovascular futuro.

ACTITUD ANTE EL ÁNGOR 8. éstos deberán ser de una dosis de al menos 10 mg (grado de recomendación A). añadir calcioantagonistas (grado de recomendación B). deberá emplearse como alternativa el clopidogrel. Añadir un tercer fármaco antianginoso si inadecuado control de síntomas con doble terapia. por lo que se ajustará de acuerdo con la respuesta del paciente (grado de recomendación D). Se les debe administrar el fármaco más económico que pueda controlar sus síntomas (grado de recomendación D). 10. Si el paciente no puede tolerar ni los bloqueadores beta ni el verapamilo.59. 9. Si se pautan nitratos. preferiblemente con bloqueadores beta (grado de recomendación B). mejor tolerado y sin los efectos adversos de la ticlopidina (grado de recomendación D). 199 . y si no se produce efecto deberá interrumpirse (grado de recomendación D) y valorar revascularización. En caso de contraindicación o intolerancia gástrica. No se deberá suspender el tratamiento con bloqueadores beta bruscamente (grado de recomendación B). No existe evidencia sobre el tipo de fármaco que debe asociarse cuando no existe respuesta al tratamiento con dos fármacos antianginosos asociados. Añadir segundo fármaco antianginoso (si inadecuado control de síntomas con monoterapia): a) A pacientes en tratamiento con bloqueadores beta añadir dihidropiridina o nitratos (grado de recomendación B). no existe evidencia clara sobre qué fármaco se debe usar para sustituirlos. ya que disminuye el riesgo de evento cardiovascular futuro (grado de recomendación A). y si se utilizan los parches. sino gradualmente durante un período de cuatro semanas (grado de recomendación D). c) A pacientes que toman nitratos. Todos los pacientes con angina estable deberán recibir tratamiento con AAS a dosis de 75-325 mg al día. estando indicados los nitratos o calcioantagonistas (grado de recomendación D). b) A pacientes que toman dihidropiridinas añadir mononitrato de isosorbide (grado de recomendación D). 12. éstos deberán utilizarse de una manera que evite la tolerancia a los mismos (grado de recomendación A). Se deberá discutir la identificación y el manejo de los factores precipitantes con el paciente (grado de recomendación D). La dosis deberá aumentarse hasta conseguir la máxima tolerable. 11. Todos los pacientes sintomáticos (excepto los que presenten síntomas mínimos) deberán recibir tratamiento sintomático regular (grado de recomendación D). Deberá monitorizarse el efecto de un tercer fármaco. Todos los pacientes deberán recibir tratamiento con nitratos de acción inmediata como respuesta al dolor y antes de realizar cualquier actividad que se sepa produzca dolor anginoso (grado de recomendación A). 13.

Rev Esp Cardiol. Bardají JL. 2002. Bueno H. 200 . Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable.18:217-22. Adams P. 2002. Abrams J. Cequier A. 2000. Cosín J. Daley J. et al. Family Practice. 2001.55:631-42. Actualización (2002) de las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Eccles M. • López L. • Fernández C.53:967-96. Lidón RM. Cordo JC. Chatterjee K. Arós F. Deedwania PD. Evidence-based guideline for the primary care management of stable angina. Magriñá J. Thomas L for the North of England Stable Angina Guideline Development Group. Rev Esp Cardiol. • Gibbons RJ. Concha M. Rousseau N. Alonso JJ. et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina). Douglas JS. et al.

) . arritmias.No necesariamente UVI móvil (salvo ICC. 201 .etc. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Ángor (1) Ángor inestable (4) Anamnesis Exploración ECG (2) Ángor estable (3) NGC sl (0.4 mg repetibles) AAS (75-325 mg/d) (5) (5) Tratamiento del episodio agudo Derivar a cardiólogo: estratificación pronóstica (ergometría) (6) Remitir a Urgencias hospitalarias: .59.Estratificación pronóstica Tratamiento de aterosclerosis coronaria Tratamiento sintomático (5) (10) Control FRCV Antiagregación ¿Contraindicación bloqueador beta? Sí (11) NGC sl (4) Colesterol Diabetes TA Tabaco Ejercicio Reducción (7) peso y dieta AAS (75-325 mg/d) No Clopidogrel (si contraindicado AAS) (8) Bloqueador β HTA No Prevención diagnóstico y control de factores precipitantes Sí Nitrato Calcioantagonista (DHP) Inadecuado control sintomático Triple terapia: Bloqueador beta+ Nitrato+ DHP (13) Terapia combinada: Bloqueador beta + nitrato Bloqueador beta + DHP DHP + nitrato o nitrato + DHP (12) Valorar revascularización Inadecuado control sintomático Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.

haciendo controles cada 4-5 días. En la mayoría de ocasiones los pacientes inician el TAO durante el ingreso hospitalario. resto de los días un cuarto) a 10 mg (medio comprimido lunes.5 mg/día de warfarina. la facilidad para el control y seguimiento del TAO y las preferencias del paciente. por lo que llegan a la consulta de Atención Primaria (AP) con una DTS estable. El algoritmo es utilizable para estos pacientes que ya tienen controles estables previos y una DTS establecida. en los últimos años se ha demostrado el beneficio del TAO en otras como la miocardiopatía dilatada y. 3. Sólo se debe usar una presentación en cada paciente. 4. viernes y domingo. Cambiando la dosis un solo día de la semana puede ser suficiente. hipertensión arterial. necesidad de controles analíticos frecuentes e interferencias con otros fármacos. coagulopatías). sobre todo. 6.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 60. ¿Cuándo anticoagular una FA? Se recomienda individualizar en función de: el riesgo trombótico (mayor si embolismo previo. complicaciones hemorrágicas a pesar de un buen control. trombosis venosa profunda con tromboembolia pulmonar [TVP-TEP]. Para iniciar el TAO se requiere un período de tanteo. Alonso Roca IDEAS CLAVE 1. procesos intercurrentes y cambios en la dieta. En los últimos 15 años la seguridad del TAO ha aumentado debido a la estandarización de la medición del tiempo de protrombina (utilización del INR o relación normalizada internacional). Se suele iniciar con 1 mg/día de acenocumarol o 2. el riesgo hemorrágico (4). Las características especiales del seguimiento del tratamiento anticoagulante oral (TAO) se pueden resumir en: dosis diaria muy variable en cada individuo. la fibrilación auricular (FA) no valvular. por lo que se utiliza siempre la dosis total semanal (DTS). Para tomar las decisiones contenidas en el algoritmo es necesario disponer de una estructura que permita recibir los resultados analíticos el mismo día de la extracción (es suficiente con los aparatos coagulómetros portátiles). 7. valvulopatías. miércoles y viernes. escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva. Ejemplo: bajar una DTS de 11 mg de acenocumarol (Sintrom 4 mg® medio comprimido lunes. insuficiencia cardíaca). Existen dos anticoagulantes orales comercializados (acenocumarol y warfarina) con diferentes presentaciones. miércoles. Pequeños cambios en la dosis (de sólo un 5%-15%) corrigen el INR. Junto a las indicaciones clásicas de TAO (prótesis valvulares cardíacas. edad > 75 años. 202 . ANTICOAGULACIÓN ORAL Autor: R. lo que hay que tener en cuenta para establecer la dosificación en cada paciente. para no crear confusiones. 2. 5. resto de los días un cuarto). así como una buena coordinación con los servicios de Hematología.

la mayoría de odontólogos prefieren que se disminuya el nivel del TAO.327:5-6. Barroso C. 203 . Chest. Anderson DR. Br Med J. En indicaciones de alto riesgo trombótico (3) se puede pautar heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 días a dosis profilácticas. Greaves M. et al. Oral anticoagulant therapy. Hirsh J. Practical aspects of management. no suspender el TAO y hacer enjuagues con ácido tranexámico tras la extracción y cada 6 horas. Inf Ter Sist Nac Salud. 2001. et al. Poller L.119 Suppl: 22S-38. Bussey H. clinical efectiveness and optimal therapeutic range. Ansell J. • Murray ET. 119 Suppl: 8S-21. en este caso se suspende o disminuye la dosis del TAO del día anterior. INRs and point of care testing. Puche N. realizando el resto de actuaciones de igual forma. Ante cirugía menor y endoscopias se suspende dos días* antes de la intervención el TAO y se reinicia tras la intervención. • Ansell J. 2003. Anticoagulación oral en atención primaria. Managing oral anticoagulant therapy. Alcaraz A. Poller L. • Bridgen ML. • Hirsh J. ANTICOAGULACIÓN ORAL 8. por lo que se enviará al servicio de Hematología una semana antes de la intervención. 1997. Anderson D. 1996. En las extracciones dentarias se recomienda realizar control de INR el mismo día o el anterior para comprobar que está en rango. se administra HBPM desde dos días antes hasta que el INR vuelve a estar en rango. Álvarez I. Sin embargo. Chest. se debe pasar a heparina. Oral anticoagulants: Mechanism of action.21:89-96. Dalen JE. 9. Postgrad Med. 2001. Si el riesgo trombótico es alto (3).99:81-102. Bussey H. Dalen J. Si se va a realizar cirugía mayor. * (Cuatro días en el caso de marparina) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso R.60.

y repetir el control en 1-2 días Sí Valorar la presencia de factores de riesgo hemorrágico (4) No No tomar TAO 1-2 días y reducir la DTS un 10%20%.5 Preguntar sobre posible causa Causa desconocida Mantener DTS. con control en 2-5 días (1) Si el rango terapéutico indicado para la patología del paciente está entre 2. insuficiencia renal. (4) Hemorragias previas. TAO: tratamiento anticoagulante oral. es decir.9 3. tromboembolismo a pesar de TAO en niveles correctos. anemia. 204 .9-2. Puede darse HBPM si alto riesgo trombótico (3) Suspender próxima dosis de TAO y administrar vitamina K por vía oral 1-3 mg. IAM reciente.° día para corregir más rápidamente el INR.9 (1) 3. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. TVP-TEP recientes. (3) Prótesis valvulares mecánicas. embolismos a pesar de TAO correcto. ACVA previo. (2) Puede modificarse la dosis del 1. TVP-TEP recidivantes a pesar de TAO. seguir tomando lo mismo.6-4.4 (1) < 1.4-1. y volver en 4-6 semanas Causa permanente Inicio o cese de fármaco crónico o cambio de dosis Inicio proceso crónico Cambio permanente en la dieta Causa puntual: Error en la toma Proceso agudo Fármaco para proceso agudo Cambio puntual en la dieta Valorar estabilidad previa del control del TAO Estable Últimos 5-6 controles sin cambios de dosis Inestable Algún cambio de dosis en los últimos 5-6 controles Mantener DTS y volver en 7-15 días (2) Modificar DTS según INR (2) > 20 o hemorragia seria 9-20 5-8.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Anticoagulación oral Determinación del INR >5 3-5 (1) 3. Reiniciar cuando el INR < 5 Disminuir la DTS un 5%-10% y control en 1-2 semanas Aumentar la DTS un 5%10% y control en 2 semanas Aumentar la DTS un 10%-20% y control en 1 semana.8 Remitir urgente al hospital Administrar vitamina K 5-10 mg IV lenta Suspender TAO y dar vitamina K oral 3-5 mg y monitorizar INR cada día Puede repetirse la dosis de vitamina K. DTS: dosis total semanal en miligramos.5 2-3 (1) 2.9 1.5-5 <2 (1) < 2. edad avanzada.1-4.9 (1) 1.5-3.4 < 1. coagulapatías y trombocitopatías.5: prótesis valvulares mecánicas.5 y 3. IAM: infarto agudo de miocardio.

dislipidemia e hipercoagulabilidad. 6. Si es igual o superior a 0. 5. hipertensión arterial (HTA). Alrededor del 75% se mantiene estable o presenta mejoría clínica sin precisar revascularización arterial y un 25% presentan progresión o deterioro significativo.50 en el momento del diagnóstico se considera de mal pronóstico por indicar mayor riesgo de progresión de la enfermedad.61. Tiene una prevalencia del 3%-6% de la población. La distancia recorrida hasta que surge el dolor es un parámetro útil a la hora de realizar el diagnóstico de CI. 205 . CLAUDICACIÓN INTERMITENTE 61. en los que hay una progresión de la arteriosclerosis y fracaso de las técnicas de revascularización arterial. Un índice tobillo-brazo menor de 0. La ultrasonografía doppler arterial reconoce la localización de las lesiones obstructivas y permite valorar el grado de estenosis arterial.5 km/h. 4. La ausencia de señal indica obliteración completa. La angiografía digital debe emplearse cuando se piense en la posibilidad de revascularización arterial quirúrgica o endovascular. Membrado Gómez IDEAS CLAVE 1. 3. Es imprescindible una correcta anamnesis y una exploración física completa del médico de familia antes de derivar al paciente a Atención Especializada para la realización de las necesarias pruebas diagnósticas. Vázquez Perfecto y S. La presencia de CI implica un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares. sobre todo a partir de los 60 años. G. diabetes mellitus. lo que produce disminución de aporte de oxígeno a los músculos. La prueba de esfuerzo sobre cinta rodante (velocidad 3.90 tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedad arterial. 8. homocisteinemia) son imprescindibles para controlar la evolución. 7. rápida e indolora. La claudicación intermitente (CI) es el dolor producido al caminar o hacer un esfuerzo físico. Es preciso detectar los factores de riesgo: tabaquismo. de la Guía Galipienso. debido a la obstrucción de la arteria. dislipidemia. hipertensión arterial. pendiente 12% y duración 5 minutos) está considerada el mejor método para valorar la incapacidad funcional y confirmar el diagnóstico. más en pacientes menores de 50 años. con la consiguiente necesidad de detener la marcha o el ejercicio para aliviar el dolor. siendo la ecografía doppler arterial y la angiorresonancia magnética excelentes alternativas a la angiografía en este grupo de pacientes. 9. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Autores: F. 2. diabetes mellitus. El índice tobillo-brazo (presión arterial sistólica [PAS] tobillo/PAS brazo) es una prueba fácil de realizar. La detección y tratamiento intensivo de los principales factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo.

el cilostazol (100 mg/12 horas). caminando hasta que note dolor. Tratamiento médico de la claudicación intermitente. estadios III-IV. etc. • Riambau V. 11. descansando 3-5 minutos para volver a reanudar la marcha. ketanserina.344:1608-21. N Engl J Med. La antiagregación con ácido acetilsalicílico. Angiología. tratamiento intensivo de la diabetes (que no influye en la progresión de la enfermedad). 1998.) han demostrado un escaso o nulo beneficio. et al. cinaricina. Circulation. Sackett DL. Revisión de una enfermedad de prevalencia creciente. Las técnicas de revascularización quirúrgica (cirugía arterial directa y técnicas endoluminales) deben quedar reservadas ante el fracaso del tratamiento médico. Ningún fármaco ha demostrado una reducción eficaz o completa de los síntomas.94:3026-49. et al. disminuye el riesgo de complicaciones cardiovasculares. Clagett P. El tratamiento de la CI tiene dos objetivos: prevenir las complicaciones y mejorar la sintomatología de la arteriosclerosis sistémica. Ginkgo biloba. Byrne J. • Hiatt WR. 2001. con paseos diarios en llano. actualmente no está comercializado en España. aminofilina. la pentoxifilina (400-600 mg/8-12 horas) mejora los síntomas entre un 12%-21% de los pacientes. Otros fármacos (vasodilatadores. verapamil. y CI invalidante para el desarrollo de actividades diarias en pacientes menores de 60 años. 206 . 2002. Plaza-Martínez A. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Corominas-Roura C. Claudicación intermitente.110:220-7. presencia de enfermedad vascular avanzada. ha demostrado un aumento de casi el 50% en la distancia de la claudicación. Tratamiento. 1996. Díaz-López M. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. que es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con acción antiagregante y vasodilatadora. 12. reducción de la dislipidemia y control de la HTA. Es esencial la realización de ejercicio físico regular. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. • Weitz JI. Farkouh ME. Med Clin. o en su defecto ticlopidina o clopidogrel.54:162-73. Piñol C. Porter JM. Es esencial el abandono del tabaco.

sintomático Derivación Cirugía vascular Pruebas diagnósticas Índice tobillo/brazo Doppler arterial periférico Ergometría cinta rodante Angiografía digital Angiorresonancia FR: factores de riesgo. cansancio Mayor tras bipedestación Cede en decúbito Origen neurológico probable Origen articular probable Origen vascular arterial probable Origen vascular venoso probable Inspección piel y faneras Exploración física Palpación pulsos Estadiaje Auscultación soplos Aorta abdominal y femoral Estadio I: asintomático Estadio II: CI. Leve: dolor ≥ 200 m Estadio II: CI. Grave: dolor < 200 m Estadio III: dolor en reposo Estadio IV: lesiones isquémias Control FR Ejercicio Antiagregantes Tto. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Dolor en MMII Anamnesis Factores de riesgo Características del dolor Inicio brusco Variable intensidad Dolores fulgurantes Sin relación con marcha Cede con analgésicos Inicio progresivo Dolor articulación Impotencia funcional Intenso inicio marcha Cede con reposo Inicio progresivo (rápido en isquemias agudas) Dolor profundo Fatiga muscular En relación con la marcha Cede con detención marcha Inicio lento Dolor menos intenso Calambres. CI: claudicación intermitente. MMII: miembros inferiores. 207 .61.

los llamados factores de riesgo para IC (edad avanzada. los signos/síntomas con alta especificidad (tercer ruido. etc. En caso de duda se valorará la respuesta favorable al tratamiento. 3. edemas. 208 . Una combinación de los mismos puede alcanzar una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 95% (para la D sistólica). 7. pero valores altos no implican necesariamente una disfunción ventricular. Al contrario. un edema intersticial puede pasar desapercibido o atribuirse a mala técnica. incluyendo el domicilio del paciente. Para aumentar el valor predictivo (VP) de los signos/síntomas deben existir condiciones subyacentes que se asocian con una mayor incidencia de IC. A menudo. ingurgitación yugular) poseen una sensibilidad baja. La IC es un síndrome clínico complejo donde convergen distintas cardiopatías o enfermedades sistémicas. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Autor: J. etc. pero una Rx de tórax normal no descarta la IC. mala condición física.). La ausencia de cardiomegalia orienta a una disfunción (D) diastólica subyacente. M. ECG y Rx. La radiografía (Rx) de tórax informa del grado de congestión pulmonar. obesidad. Las manifestaciones clínicas clásicas de IC (disnea. hipertensión arterial [HTA]. insuficiencia venosa crónica. ortopnea. con la excepción de algunos hospitales. aunque depende de la precisión y experiencia del observador. examen físico.). 2. El diagnóstico actual de insuficiencia cardíaca (IC) requiere dos criterios: a) documentar una alteración de la función ventricular (generalmente mediante ecocardiografía). Para el diagnóstico clínico de IC se requiere una valoración global de la anamnesis. Los hallazgos ECG orientan sobre la cardiopatía subyacente y/o factores agravantes (arritmia.ª Lobos Bejarano IDEAS CLAVE 1. y b) presencia de síntomas clínicos característicos. Por tanto. antecedente de infarto de miocardio. 5. 8. 4. disnea paroxística nocturna [DPN]. Un electrocardiograma (ECG) normal puede descartar virtualmente la IC (al menos con disfunción sistólica: VP negativo del 98%). Un valor normal de péptido natriurético ventricular (BNP) posee un elevado VP negativo (98%) para el diagnóstico de IC.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 62. intolerancia al ejercicio) tienen una especificidad baja y son comunes en otras situaciones distintas a la IC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]. diabetes. La determinación de BNP es sencilla y podría hacerse en Atención Primaria. pero aún no está disponible. 6. isquemia). el término IC no debe ser un diagnóstico final.

El tratamiento de la IC por disfunción sistólica incluye: a) diuréticos (hasta resolver la congestión pulmonar y/o retención hidrosalina). El ecocardiograma es necesario en toda primera evaluación de un paciente con sospecha clínica de IC. Los pacientes con IC por disfunción sistólica de etiología isquémica deben ser valorados para una posible revascularización (pruebas de viabilidad miocárdica. permitiendo orientar el tratamiento de forma apropiada. 16. de pocas semanas o meses de evolución y la espirometría suele ser normal. más frecuente en personas mayores. pronóstico y etiológico. bisoprolol). mejorar el llenado diastólico (bloqueadores beta o verapamilo). 209 . No olvidar que a menudo ambas coexisten. Es importante valorar adecuadamente el ECG y la Rx de tórax. frecuencias cardíacas entre 60-80 lpm. La IC con fracción de eyección (FE) preservada supone cerca de la mitad de todas las IC. estenosis aórtica). excepto situaciones de IC aguda –edema agudo de pulmón– que requieran una reducción rápida de la congestión pulmonar). El diagnóstico diferencial de la IC debe hacerse en primer lugar con la EPOC: comparten factores de riesgo (edad. Ambos tipos de disfunción (sistólica y diastólica) pueden coexistir en el mismo paciente. 14. En la IC por D diastólica debe intentar mantenerse el ritmo sinusal. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 9. 12. d) bloqueadores beta (especialmente carvedilol. 10. El diagnóstico definitivo de D diastólica no es fácil: exige documentar una alteración de los parámetros de llenado/relajación ventricular y un contexto clínico compatible (HTA-HVI [hipertrofia ventricular izquierda] o presencia de cardiopatía que compromete la diástole). En caso de duda puede evaluarse la respuesta al tratamiento. controlar/revertir la HVI (IECA o ARA-II). HTA o ambas. 15. coronariografía). Aporta información muy relevante sobre el tipo de disfunción ventricular (sistólica/diastólica) y sobre la cardiopatía subyacente. e) antialdosterónicos (espironolactona a baja dosis o eplerrenona) y f) antagonista del receptor de la angiotensina II (ARAII) (si no se toleran IECA o como tratamiento adicional). c) digoxina (en pacientes con fibrilación auricular [FA] o con fines sintomáticos). reducir la congestión venosa sin disminuir en exceso la precarga (diuréticos a dosis prudentes.62. En la IC la disnea suele ser progresiva. 13. b) inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). Debe tratarse siempre enérgicamente la condición causal: isquemia miocárdica. HTA o cirugía valvular si se precisa (por ejemplo. Estrictamente. 11. no es sinónimo de IC diastólica. mujeres con diabetes. tabaco) y el síntoma cardinal (disnea). Posee un valor diagnóstico.

et al. Circulation.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gomberg-Maitland M. • Remme WJ. Baran D.22:1527-60. 1994. AHCPR Publication nº 94-0612. 210 . 2001. • Konstman M. 2001. 2000. Treatment of congestive heart failure: guidelines for the primary care physician and the heart failure specialist.161:342-52. European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. US Department of Health and Human Services. Task Force Report. Eur Heart J. Defining Diastolic Heart Failure: A Call for Standardized Diagnostic Criteria. Swedberg K. Fuster V. MD: Agency for Health Care Policy and Research. • Vasan RS.101:2118-21. Heart Failure: evaluation and care of patients with left-ventricular systolic dysfunction. Levy D. Arch Intern Med. Rockville. Clinical Practice Guideline nº 11. Dracup K. Baker D.

hipertrófica) 2) Tratamiento de la IC por D. necrosis. TSH ECOCARDIOGRAFÍA FE < 0. BCRI: bloqueo completo de la rama izquierda. edema intersticial. tercer ruido. Diastólica HVI: hipertrofia ventricular izquierda. isquemia.45) Hipertrofia VI Alteraciones del llenado ventricular Disfunción diastólica Disfunción sistólica Coronariografía Tratamiento etiológico (Por ej. FA Rx: cardiomegalia. ECG: electrocardiograma. resto bioquímica elemental.Valorar TSH en subgrupos (p ej. soplo significativo Hipoperfusión periférica (signos de bajo gasto) Valoración severidad (clase funcional) I: asintomático con actividad física habitual II: ligera limitación a la actividad física habitual III: moderada limitación a la actividad física habitual IV: clínica en reposo o mínimos esfuerzos ECG normal Replantear diagnóstico ECG Rx de tórax ECG: BCRD. Isquémica. ascitis Ingurgitación yugular Desplazamiento del latido apical. FA: fibrilación auricular. GOT. estenosis aórtica-reemplazo valvular) Tratamiento de la IC por D. FA) Normal Replantear Diagnóstico ANALÍTICA hemograma. BCRI.Factores precipitantes . creatinina. 211 . EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. C. Isquémica 1) Tratamiento de la cardiopatía de base (HTA.Repercusión de la IC . BCRD: bloqueo completo vena dcha. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Factores de riesgo Cardiopatía isquémica Hipértensión arterial` HVI Edad avanzada Diabetes Valvulopatía Otras cardiopatías SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Disnea.Diagnóstico diferencial . intolerancia al ejercicio Ortopnea. K+. derrame pleural uni o bilateral 1) Apoyan (fuertemente) el diagnóstico de IC y de la cardiopatía de base 2) Orientan hacia el grado o situación de la IC . redistribución. Na+. disnea paroxística nocturna Tos nocturna Edemas en MMII Hepatomegalia. crecimiento de AD y/o VD ESPIROMETRÍA: patrón obstructivo y/o restrictivo Rx/ausencia de cardiomegalia Ausencia de signos de congestión pulmonar Replantear diagnóstico EPOC/cor pulmonale Como diagnóstico adicional o alternativo Replantear diagnóstico (¿disfunción diastólica?) Normal BNP (si disponible) ECG anormal: HVI. edema alveolar.45 Alteraciones segmentarias de la contractilidad Cardiopatía isquémica Afectación valvular significativa Valvulopatía FE preservada (>0. Sistólica 1) Valorar revascularización 2) Tto de fondo de la C. M. TPT. IC: insuficiencia cardíaca. MMII: miembros inferiores. Orina elemental.62.

Proporción mujeres:hombres 5:1. multiparidad. Nunca olvidar pulsos arteriales. b) si se llenan progresivamente de distal a proximal antes de retirar el torniquete quiere decir que existe incompetencia de las válvulas de las perforantes y c) si se llenan rápidamente de proximal a distal tras retirar el torniquete implica incompetencia del cayado de la safena interna y sus válvulas (grado de evidencia B). linfedemas. su calibre y anomalías de situación (grado de evidencia B). López Montero IDEAS CLAVE 1. 5. 212 .ª J. 4. INSUFICIENCIA VENOSA Autores: I. 2. claudicación intermitente. 6. 3. Maniobra de Schwartz: con el paciente situado de pie y los dedos de una mano en la ingle. Afecta al 10% de la población total. Presentan antecedentes familiares en un 50%-70% de los casos. nos debe hacer pensar en la insuficiencia venosa periférica. Situamos al paciente en ortostatismo y observamos qué ocurre: a) si las varices se mantienen vacías durante 15-20 segundos indica que las válvulas son competentes. C. 7. La percepción de una oleada en la mano situada en la ingle nos permite localizar el cayado de la safena. Se aplica un torniquete en el tercio superior del muslo para que ocluya el sistema venoso superficial pero no el profundo. Se consideran factores de riesgo la edad. 8. polineuropatías. La incidencia aumenta con la edad. Ramos Gutiérrez. La exacerbación de los síntomas y signos de sospecha con el calor y el ortostatismo. bipedestación prolongada (importante reflejar actividad laboral). vaciando las venas superficiales. Se clasifican las varices en: primarias (sólo sistema venoso superficial) y secundarias a traumatismo. déficit sensitivo y motor secundario a ciatalgia crónica. Ante un paciente con sensación de pesadez de miembros inferiores tenemos que descartar además: edema por insuficiencia cardíaca congestiva. compresión. poliartralgias. La insuficiencia venosa crónica se define por los cambios que en los miembros inferiores provoca la estasis venulocapilar prolongada debida a la hipertensión venosa secundaria a la incompetencia del sistema valvular. percutimos con la otra la mayor dilatación varicosa distal. El paciente debe ser explorado en ortostatismo y con los miembros inferiores descubiertos. Lesmes Lora y M. Maniobra de Trendelenburg: paciente en decúbito supino con la extremidad elevada a 60º. la obesidad (sólo en las mujeres).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 63. y la disminución con el frío y el reposo en decúbito. estenosis de canal medular. ligadura quirúrgica o destrucción postrombótica (afectación del sistema venoso profundo).

El primer escalón del tratamiento pasa por las medidas generales: evitar obesidad. • López S. Navarro A. Guía clínica sobre patología arterial y venosa. Puche López N. Garro E. respectivamente (maniobra sólo aproximativa). Chronic venous disorders of the leg.8 Supl 6:9-14. elevación de miembros inferiores por encima del corazón. hidratación de la piel. Martínez R. González González AI. Moreno D. Si el estado general del paciente lo permite. et al. Baccaglini U. 12. 1.18:83-102. Hardy SC. Clement D. Surgery for deep venous incompetence (cochrane review). FMV. Según si desaparece la red superficial o aumenta de tamaño. valorar cirugía grado de evidencia A) en: varices secundarias. Norgren L. 2000. Las medias de compresión deben ser hasta la cintura y compresión decreciente.63. No se deben utilizar en pacientes con úlceras ni con patología arterial. Fernández Vicente T. empleo de ropa y calzado apropiado. 2001. Abenhaim L. 213 . outcomes. Madrid: PMB. deducimos si las perforantes son permeables y el sistema profundo competente o no. En: The cochrane Library. inactividad. Kahn SR. INSUFICIENCIA VENOSA 9. Tratamiento farmacológico: los tónicos venosos tópicos o sistémicos no han demostrado más eficacia que el placebo. ante la existencia de úlceras y en las flebitis de repetición. Marín MT. 13. Gordillo López FJ. Int Angiol. 1999. cuando se evidencie insuficiencia de los cayados de las safenas y perforantes asociados a alteraciones cutáneas tróficas. epidemiology. ducha fría de los miembros inferiores. 2001 Oxford Updated Software. Maniobra de Perthes: se coloca un torniquete en el muslo y se hace deambular al paciente. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abidia A. Consultas en Atención Primaria. exposición al calor. 10. • Díaz Sánchez S. 11. et al. • Kurz X. diagnosis and management: summary of an evidence-based report of the veines task force.

de la HTV grave prevención úlceras grandes Vendaje elástico Medias de compresión ligera Medias de compresión moderada Medias de compresión fuerte HTV: hipertensión venosa. Trendelemburg (B) Sospecha de patología arterial Ver algoritmo de claudicación intermitente Escasos síntomas Cansancio Pesadez Dolor maleolar Prurito Edemas Varículas Problemas estéticos Pigmentación Eczema Induración Atrofia cutánea Úlceras Sobreinfección Derivación a cirujano vascular Tratamiento Pruebas complementarias Doppler Eco doppler (B) Flebografía Preventivo Compresión elástica Insuficiencia de cayado safena Interna/externa/perforantes Elevación de MMII Ejercicio Duchas con agua fría Perder peso Evitar ropa ajustada Safenectomía. y prevención de la recurrencia de úlceras Tto. varicectomía (A) Escleroterapia (A) Varículas Probemas estéticos Úlceras Venas varicosas moderadas Tto. MMII: miembros inferiores. Factores de riesgo Exploración física. 214 . Perthes. Maniobras: Schwartz.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con sospecha de insuficiencia venosa Buscar síntomas + signos clave Anamnesis.

2. rápido a dosis crecientes (3-6-12 mg). bloqueo completo de rama izquieda [BCRI]. b) identificar datos de cardiopatía estructural y c) descartar compromiso hemodinámico. fiebre. 6.v. Ante la presencia de extrasístoles (ES) o de taquicardias no sostenidas (TNS). PR corto. Grado de recomendación B. Díaz Sánchez. Anamnesis. Andrade Rosa y L. 3. exploración física y electrocardiograma (ECG): a) identificar causas no cardiológicas: estados hipercinéticos (ejercicio. (5 mg) lento. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES 64. Grado de recomendación A. ECG en ritmo sinusal (RS) y sin hallazgos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural: identificar otras situaciones que cursen con incremento de la percepción de los latidos normales. I. mantener una actitud expectante. Palpitaciones: percepción molesta del propio latido cardíaco. Si antecedente de asma: verapamilo en bolo i. o reiteración o mala tolerancia de los episodios. identificar datos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural. Remitir al cardiólogo para estudio si onda δ en el ECG basal. ECG en RS. BRD + ST elevado en V1-3. González González. tirotoxicosis). Posibilidades: reentrada intranodal (RIN) o taquicardia ortodrómica (conducción retrógrada del estímulo por vía accesoria) en el seno de un síndrome de WolfParkinson-White (WPW). Silva Melchor IDEAS CLAVE 1. Grado de recomendación A. embarazo. pero con datos que sugieren la presencia de cardiopatía estructural (crecimiento de cavidades. 215 .64. 7. Si la cardiopatía es conocida y no existen datos de agravamiento. 8. ondas Q. QTc largo. los ES y las TNS no requieren tratamiento farmacológico. C. Comenzar siempre con maniobras vagales. Las taquicardias de QRS estrecho o supraventriculares (TSV) son bien toleradas si no existe deterioro de la función ventricular y no suelen constituir una urgencia vital que requiera tratamiento farmacológico inmediato. bloqueos auriculoventriculares [AV] de alto grado). umbral de percepción disminuido (estados de ansiedad). nivel de evidencia 1b. nivel de evidencia 2b. 4. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Autores: S. Si no se conoce cardiopatía. pero la historia sugiere su presencia. anemia. 5. bloqueos bifasciculares. onda δ.v. nivel de evidencia 1c. A. Si la taquicardia no cesa o aparecen deterioro hemodinámico o angina: ADP en bolo i. remitir al cardiólogo para diagnóstico. Grado de recomendación D.

Grado de recomendación A. • Hebbar AK. Pérez L. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Almendral J. seguida de perfusión (2-4 mg/min). 216 . Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. nivel de evidencia 1b. 2001.65:2479-86. nivel de evidencia 1c. 2000. fibrilación auricular (FA). Si la arritmia es bien tolerada y no hay evidencia de cardiopatía isquémica. Cada tipo tiene su tratamiento. 12. 10. Grado de recomendación A. En las taquicardias de QRS ancho es necesaria una valoración rápida de la situación hemodinámica (conciencia. taquicardia auricular (TA). flutter auricular. 11. nivel de evidencia 1c. Hueston WJ. Grado de recomendación A. et al. Am Fam Physician. se duda del origen ventricular. Ventricular Arrhythmias and Arrhythmias in Special Populations.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. • Hebbar AK. Las TSV que no dependen del nodo AV se enlentecen sin interrumpirse. pero los bloqueadores beta son eficaces para el control de la respuesta ventricular si no están contraindicados.54:307-67. Management of Common Arrhythmias: Part 1. Am Fam Physician.5 mg/kg). The American Heart Association in collaboration with the International Liason Committee on Resuscitation (ILCOR). En caso de compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada (CVES) con potencias crecientes (100-360 J). nivel de evidencia 1b. pulso y presión arterial [PA]). lo que facilita el diagnóstico: taquicardia sinusal (TS). 2002. Management of Common Arrhythmias: Part 2. Supraventricular Arrhythmias. Circulation.102 Suppl 8:1-370. Medina O. Ruiz R. Sin repercusión hemodinámica. Peinado R. • Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Marín E.65:2491-6. Rev Esp Cardiol. o no existe respuesta a la lidocaína: amiodarona iv (300 mg a pasar en 15-30 min). Grado de recomendación A. pero la taquicardia acontece en un síndrome coronario agudo (SCA): lidocaína iv en bolo (1. Hueston WJ. An international consensus on science. 2002.

TNS (5) Sospecha de cardiopatía Sí Estrecho Ancho QRS Maniobras vagales (6) Compromiso hemodinámico Cardiólogo: Holter EEF (4) ECO.64. exploración ECG (2) Estados hipercinéticos. etc. Nula RIN ortodrómica (7) TS. flutter auricular (9) Lidocaína (11) Amiodarona (12) Antecedente de asma No Sí ADP. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Palpitaciones (1) Anamnesis. FA. Estrés catecolamínico (3) Sí Alteración del ritmo cardíaco No No No Arritmia sostenida (> 30”) Sí ES.c. 217 . Estados de ansiedad. No Sí CVES Stop Respuesta (10) Sí SCA ↓ f. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. ATP (8) Verapamil (8) ECG: electrocardiagrama. ECO: ecografía. TA. FA: fibrilación auricular.

4. enfermedad estructural cardiopulmonar). Secundario a arritmias supone el 5%-30% de todas las causas. 9. 12. Es importante diferenciar síncope de lo que no lo es. 14. defecación. Sánchez Sánchez y J. ortostatismo). Si el cuadro aparece durante o inmediatamente tras micción. la cardiopatía estructural representa el 3%-11%. Después de una evaluación cuidadosa se identifica la causa del síncope en sólo el 50%-60%. 8. R. dolor. 2. Ramírez Arrizabalaga. 15. la exploración física y la realización de un electrocardiograma (ECG) son más importantes que otras investigaciones para establecer el diagnóstico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 65. situacional. SÍNCOPE Autores: D. La fisiopatología es común a todos los tipos de síncope: hipoperfusión cerebral. 7. y d) otros (psiquiátrico. El primer objetivo es diferenciar un origen cardíaco del resto de causas. Factores desencadenantes como miedo. 3. con recuperación espontánea. pródromos típicos sugieren etiología vasovagal. El síncope neuromediado es el más frecuente. La ausencia de síntomas premonitorios en el período presincopal es compatible con un origen cardíaco. No existe una prueba diagnóstica de referencia (gold standard). 11. ya que el síncope cardiogénico puede ser la manifestación de un trastorno potencialmente grave. Penedo Alonso IDEAS CLAVE 1. 5. Tabla basculante: los mejores candidatos a esta prueba son individuos con síncope recurrente inexplicable en aquellos con cardiopatía subyacente y estudio electrofisiológico negativo o sin cardiopatía estructural conocida. metabólico). instrumentación. Serrano Tomás. La historia clínica. R. seno carotídeo. supone el 2%-38% del total. tos o deglución se trata de un síncope situacional. 6. c) neurológico. Síncope es la pérdida súbita y transitoria de conciencia. descarga emocional. El síncope puede clasificarse en cuatro grandes categorías: a) mediado neuralmente (vasovagal. 13. 10. Estudio electrofisiológico: deberá contemplarse en los pacientes con cardiopatía estructural subyacente o en ancianos con síncope recurrente. 218 . S. El tratamiento del síncope debe individualizarse y dependerá de su etiología. b) cardiogénico (arritmias. asociada a disminución del tono postural.

219 . Posible evolución y pronóstico. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. SÍNCOPE 16. editores.C. 2000. Edición en español. Harcourt. Griffin & Topol. • López Merino V. García Civera R. • Kapoor WN. Manual of Cardiovascular Medicine. Síncope cardiovascular. p. Medicina Interna. Síncope.ª ed. En: Marso.L. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Asensio Asensio L. Syncope. Heart J. NEJM. p.ª ed. 2002. • Campbell L. 539-46. Marban Libros.22:1256-306. Alta (32%-38%): pacientes con síncope de causa cardíaca. Rozman C. SemFYC. En: Farreras P. 310-9. S.65. 2. p. 14. Eu. 2000.S. 612-7.343:1856-62. Task Force on Syncope E. menores de 60 años. 2002. mortalidad acumulada a los dos años: baja (2%-5%): pacientes jóvenes. con causa no cardíaca o desconocida. • Brignole. Intermedia (20%): pacientes mayores de 60 años con causa no cardíaca o desconocida. Pérdida de conciencia. 2001.

etc. etc. Sospecha etiología cardiológica Sospecha etiología neurológica Otras causas 13%-45% Enfermedad psiquiátrica (10%-20%). ECG: electrocardiograma. 220 . etc. Factores desecadenantes: miedo. Ecocardio. FC. síntomas precedentes. ACVA: accidente cerebrovascular agudo. Holter Estudio electrofisiológico TAC. disección Ao. en individuos susceptibles. etc. historia familiar de muerte súbita. ACVA.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Síncope (Circunstancias en que ocurre. los síncopes vasovagales y ortostáticos Arrítmica 5%-30% Bradi y taquiarritmias Estructural 3%-11% IAM. FR. IAM: infarto agudo de miocardio. Ortostático 4%-12% Disautonomía neurovegetativa. TIA. valvulopatías. síntomas persistentes medicación habitual) Historia clínica (TA en decúbito y bipedestación. EEG: electroencefalograma. mixoma. etc. descarga emocional. dolor. micción o defecación. palpitaciones. duración. defecación/micción) No existe ningún síntoma patognomónico de una etiología específica de síncope. fármacos vasodilatadores. deglución. del estado de ánimo. etc. Focalidad neurológica. EEG Punción lumbar Eco doppler Mesa basculante (Tilt test) Permite inducir. hipersensibilidad del seno carotídeo Situacional (tos. alcohol. hipovolemia. taponamiento cardíaco. Sospecha inestabilidad vasomotora Alteraciones de conducta.etc. ACP y exploración neurológica) Exploración física Pruebas complementarias (En todos los casos ECG) Dolor torácico. TAC: tomografía axial computarizada. Neuromediado 2%-38% Vasovagal. Cerebrovascular <1% Síndrome del robo de la subclavia. instrumentación. etc.

11. 221 . Clasificación de los soplos (Levine): • Grado 1: audible en sala silenciosa y con buen estetoscopio. 6. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS 66. Los soplos mitrales se oyen en el área mitral (5EICI y línea medio-clavicular) y se irradian a la región axilar. • Grado 6: audible sin estetoscopio. 2. Los soplos tricuspídeos se oyen en el foco tricúspide (4EICI paraesternal) y en la punta. • Grado 4: alto y con thrill. La campana sirve para auscultar sonidos de “baja frecuencia” (soplos diastólicos de llenado de la EM y ET. tercer tono y cuarto tono). 7. 4. diferenciar sístole y diástole. en la carótida derecha y en el cuello. 3. Zarco Montejo IDEAS CLAVE 1. La membrana del estetoscopio permite auscultar sonidos de “alta frecuencia” (soplos sistólicos. sobre todo en 3 y 4 EIC con el paciente reclinado hacia delante en apnea postespiratoria. 10. 8. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Autor: J. Si se presiona mucho se convierte en membrana. Los soplos sistólicos aórticos se oyen mejor en el área aórtica (2EICD). La auscultación cardíaca es un elemento clave de la exploración cardiovascular. junto a una buena anamnesis. diastólico precoz. Lo primero que hay que hacer es identificar el primer y segundo tonos. 3EICI. • Grado 2: bajo. para lo que nos podemos ayudar de la palpación simultánea del pulso carotídeo. • Grado 5: muy alto thrill. Los soplos diastólicos aórticos se oyen mejor a lo largo del borde esternal izquierdo. 5. y en el área mitral (punta). • Grado 3: moderadamente alto. Se oyen mejor en decúbito lateral izquierdo y en espiración. Un soplo diastólico siempre es patológico. clic. chasquido y roce pericárdico). sin thrill. Se oyen mejor en inspiración o en apnea postinspiratoria y con la maniobra de Müller. se puede orientar la mayoría de la patología cardíaca y optimizar la utilización de recursos. Los soplos pulmonares son los más localizados en el foco pulmonar (2EICI paraesternal) y 3EICI.66. Con un correcto entrenamiento y sistemática adecuada. 9. es decir. especialmente tras el esfuerzo o la maniobra de Valsalva.

↓: reducción evidente.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. 1999. Zarco Gutiérrez P. Exploración Clínica del Corazón. Madrid: Ed. TIempos Médicos. 7. • Zarco Montejo J. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardíacos: Lesión Sistólicos Estenosis aórtica MHO Insuficiencia mitral PVM CIV Estenosis pulmonar Insuficiencia tricúspide Insuficiencia aórtica Austin Flint Estenosis mitral Insuficiencia pulmonar Estenosis tricúspide Durante Valsalva ↓ ↑ ↓ ↑↓ ↓ ↓ ↓      Tras Valsalva ↑ tardío ↓ ↑ tardío ↓↑ ↑ tardío ↑ precoz ↑precoz      Inspiración       ↑    ↑ ↑ Diastólicos ↑: intensificación evidente. Módulo 3 Biblioteca Multimedia semFYC de Ayuda al Diagnóstico. Exploración cardíaca útil para el médico de atención primaria.. Madrid: Ed. • Sáenz de la Calzada C. SemFYC. Manifestaciones cardíacas de enfermedades sistémicas. 2003. 222 . • Zarco P. 13. Munro J. Exploración cardíaca. Diagnóstico Cardiológico en Atención Primaria. • Zarco P.ª ed.  : sin efecto o efecto mínimo. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Macleod J.1987. Cardiología básica. Alhambra. IDEPSA. Clinical Examination.581:7-20. La intensidad del soplo no siempre guarda una relación proporcional con el grado de trastorno hemodinámico que lo origina. 1961. Doyma. Madrid: Ed. Nogales Aguado P. 2001. • Zarco Montejo J. 1986. Edinburgo: Longman Group Limited.

SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Auscultación cardíaca Soplo cardíaco Según su localización en el ciclo Continuo Sistólico Diastólico DAP CoA Eyectivo Pansistólicos (de regurgitación) Tardío Precoz Mesodiastólicos (de llenado) Presistólico EA EP CoA MHO Inocentes (pulmonar o aórtico) y funcional IM IT CIV PVM MHO IA IP EM ET (se suelen acompañar de chasquido de apertura) 223 .66.

CI: cardiopatía isquémica. etc. MHO. CI. etc. PC: pericarditis constrictiva. 224 . IT EA. MHO HTA CI. CoA: coartación de aorta. (galope presistólico) Fuerte Débil Cambiante Desdoblamiento Fuerte Débil Desdoblamiento BAV I grado IM EM grave. WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White. ET/IT: estenosis/insuficiencia tricúspide.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Auscultación cardíaca Tonos cardíacos y sus anomalías 1. Invertido EM BCRD CIV. BAV: bloqueo auriculo-ventricular. MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva. WPW IA. EA/IA: estenosis/insuficiencia aórtica. EM Estados hipercinéticos. BCRI.° Tono (auricular) HTA EA. etc. HTP. HTA. Fisiológico Arritmias Patológico HTP HTA Calcificación valvular Hipotensión Amplio Invertido Fisiológico (en inspiración) Patológico (>30-40 ms) BCRD HTA: hipertensión arterial.° Tono (algo después del latido carotídeo) EM ET Chasquido 3.° Tono (coincide con el latido carotídeo) Clic 2. DAP: ductus arteriosos persistente. etc. EP/IP: estenosis/insuficiencia pulmonar. EM/IM: estenosis/insuficiencia mitral.° Tono 4. IM EP. BCRD/I: bloqueo cardíaco completo de rama derecha/izquierda. CIV: comunicación interventricular. IVD PC. CoA EP. EP. etc. CIA PVM MHO Fisiológico Funcional Insuficiencia cardíaca (galope diastólico) PC (knock pericárdico) Fisiológico (sólo en niños) Situaciones de disminución de distensibilidad ventricular: EA. DAP. IA. PVM: prolapso de válvula mitral. IVD: insuficiencia ventricular derecha.

más o menos elevado en función del perfil de riesgo cardiovascular total de cada individuo. El umbral real para la definición de HTA debe considerarse flexible. obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en varones. antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz (varones < 55 años.67. 3. Si la PA está sólo levemente elevada. Nevado Loro IDEAS CLAVE 1. mujeres > 65 años). b) En pacientes recién diagnosticados sin afectación de órganos diana. c) HTA episódica o variabilidad inusual de la PA. para el diagnóstico de HTA aislada en la consulta (PA en la consulta mayor o igual a 140/90 mmHg y PA ambulatoria de 24 horas menor de 125/80 mmHg o PA con AMPA menor de 135/85 mmHg) o de reacción de alerta (fenómeno de bata blanca). aplicando las técnicas de medición de la PA en la consulta. > 88 cm en mujeres).ª I. Para el diagnóstico se deben obtener tres series de lecturas separadas entre sí al menos una semana. 2. Factores de riesgo cardiovascular que influyen en la estratificación del riesgo total: edad (varones > 55 años. deben realizarse mediciones repetidas durante varios meses porque frecuentemente se produce regresión a valores normales. Medición de la presión (PA): Se deben realizar al menos dos lecturas separadas por más de dos minutos. 6. 5. elevación de la creati- 225 . PRESIÓN ARTERIAL ALTA Autores: M. dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad [c-LDL] > 155 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad [c-HDL] < 40 mg/dl en varones o < de 48 mg/dl en mujeres). mujeres < 65 años). PRESIÓN ARTERIAL ALTA 67. proteína C reactiva > 1 mg/dl. 4. Medir la PA en ambos brazos en la primera visita y utilizar el brazo con PA más elevada. Egocheaga Cabello y A. por lo que el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) debe basarse en múltiples determinaciones obtenidas en varios momentos distintos. pruebas ecográficas de engrosamiento de la pared arterial o de placa aterosclerótica. Comprobar que se ha obtenido la PA de forma correcta. Lesión de órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda. La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o la automedición de la PA (AMPA) estarían indicadas para el diagnóstico de HTA en las siguientes situaciones: a) Si existe disparidad entre la PA en consulta y las PA obtenidas fuera del entorno sanitario. La PA se caracteriza por amplias variaciones espontáneas. tabaquismo. Si las lecturas varían más de 5 mmHg se deben efectuar más mediciones hasta obtener dos similares.

226 . enfermedad renal (nefropatía diabética. Los términos de bajo. enfermedad vascular periférica. Enfermedades clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular isquémico. revascularización coronaria. alto y muy alto riesgo.5 mg/dl en varones. enfermedad cardíaca (infarto de miocardio. angina. Hipertensión. 2002.4 mg/dl en mujeres). 8. empleados en la tabla de estratificación del riesgo absoluto cardiovascular. Detection. 1. respectivamente.4 mg/dl en mujeres. J Hypertens.2-1. 7.19 Supl 3:9-15. 21:1011-53. Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España. del 15%-20%. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEHLELHA). del 20%-30% y superior al 30%. accidente isquémico transitorio. insuficiencia cardíaca congestiva). • The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. retinopatía avanzada (hemorragias. JAMA.5 mg/dl en varones o de 1. creatinina > 1. 2003. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. and Treatment of High Blood Pressure. proteinuria). microalbuminuria (30-300 mg/día). de presentar un evento cardiovascular en 10 años.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA nina sérica (1. se corresponden con la probabilidad de: inferior al 15%. 2003.3-1.289:2560-72. Evaluation. hemorragia cerebral). moderado. exudados o edema de papila).

LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. 227 . European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertensión. AMPA: automedición de la PA. ECA: enfermedad clínica asociada. PAS: presión arterial sistólica. LOD: lesión de órganos diana. PRESIÓN ARTERIAL ALTA PA en la consulta (mmHg) PAS < 120 y PAD < 80 PA Óptima PAS 120-129 y PAD 80-84 PA Normal PAS 130-139 o PAD 85-89 PA Normal-alta PAS 140-159 o PAD 90-99 HTA Grado 1 o PAS 160-179 o PAD 100-109 HTA Grado 2 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 HTA Grado 3 Presencia de otros FRCV. diabetes mellitus. LOD (nefropatía) o ECA No Sí No Sí Estratificación del riesgo absoluto Confirmar diagnóstico con AMPA (PA ≥ 135/85 mmHg) o MAPA 24 h (PA ≥ 125/80 mmHg) No No intervención sobre la PA Sí Estratificación del riesgo absoluto Tabla de estratificación del riesgo cardiovascular absoluto (adaptada de: 2003 European Society of Hypertensión. 2003.67. diabetes mellitus. MAPA: monitorización ambulatoria de la PA. PA Normal Sin otros FRCV 1 ó 2 FRCV 3 o más FRCV o LOD o Diabetes ECA Riesgo promedio Bajo Moderado PA Normal -alta Riesgo promedio Bajo Alto HTA Grado 1 Bajo Moderado Alto HTA Grado 2 Moderado Moderado Alto HTA Grado 3 Alto Muy Alto Muy Alto Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto PA: presión arterial. PAD: presión arterial diastólica. 21: 1011-53. J Hypertens. diabetes mellitus.

Indicado: IECA o antagonista del receptor de la angiotensina (ARA) II. 9. Nevado Loro y T. Justel Pérez. Hipertensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. diuréticos. Tensión arterial sistólica (TAS) 130-139 y/o tensión arterial diastólica (TAD) 8589. Objetivo: reducción del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. contraindicadosverapamilo y diltiazem). si riesgo absoluto bajo o promedio sólo iniciar modificaciones estilo de vida. calcioantagonistas. 3. bloqueadores beta (carvedilol). 228 . 4. El tratamiento farmacológico debe ser escalonado. 5. Si riesgo moderado o bajo iniciar modificación en estilo de vida y monitorizar la tensión arterial (TA) durante unos meses. aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue recomendando el inicio de monoterapia con diuréticos y/o bloqueadores beta. Hipertensión en pacientes con dislipidemia: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. si continúa TAS superior a 140 o TAD superior a 90 iniciar además tratamiento farmacológico. con cualquiera de los grupos farmacológicos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 68. dihidropiridinas+IECA o diurético. TAS 140-179 y/o TAD 90-109. 7. añadiendo un grupo farmacológico nuevo cada vez que no se consiga un buen control de la TA. calcioantagonistas (dihidropiridinas larga duración-amlodipino. Hipertensos con lesión de órganos diana (hipertrofia de ventrículo izquierdo). TAS superior a 180 y/o TAD superior a 110. iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. Indicado bloqueadores beta y/o calcioantagonistas (dihidropiridinas de larga duración). P. abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico moderado de forma regular. Las principales modificaciones del estilo de vida son: la reducción del consumo de sal. 8. Mantilla Morató IDEAS CLAVE 1. A. y el JNC-VII informe recomienda empezar siempre con diuréticos. Indicado: IECA o ARA II. bloqueadores beta (bisoprolol. 6. Si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico. Hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. El inicio del tratamiento farmacológico se realiza con monoterapia. pérdida de peso. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Autores: J. carvedilol). si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. Indicado: diurético+inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). diuréticos dosis bajas. 2. 10.

Hipertensión y nefropatía diabética. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. and Treatment of High Blood Pressure. ARA II en DM tipo 2. c) Tercer escalón: antagonista del calcio (no dihidropiridínicos). Detection. 1999. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Grupo de trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. 21:1011-53. insuficiencia renal moderada-avanzada: diurético de asa. 2003.289:2560-72. 2002.19 Supl 3: 30-53.6 Supl 3. Guía sobre el diagnóstico y tratamiento de la HTA en España 2002. a) Primer escalón: IECA en diabetes mellitus (DM) tipo 1. Evaluation. d) Cuarto escalón: antagonista calcio o bloqueador beta si no se han usado antes. • The Seventh Report of the Joint Committe on Prevention. b) Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12. J Hypertens. JAMA. • SEH-LELHA.68. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. Control de creatinina y K séricos en 1-2 semanas. Indicado modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. 229 . TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 11. bloqueadores beta. Hipertensión. Bloqueadores alfa. 2003.5-25 mg/día). FMC.

ECA Valorar otros FRCV.Paciente con presión arterial elevada PA Normal-alta S 130-139 mmHg D 85-89 mmHg HTA Grado 1 y 2 S 140-179 mmHg D 90-109 mmHg HTA Grado 3 S > 180 mmHg D > 110 mmHg Valorar otros FRCV. ECA Iniciar tto. farmacológico Controlar la PA . farmacológico Alto Iniciar tto. DM. LOD. ECA RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 230 Estratificación del riesgo absoluto Riesgo promedio Muy alto Iniciar tto. farmacológico Estratificación del riesgo absoluto Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Muy alto Alto Bajo Moderado Bajo Iniciar tto. LOD. farmacológico Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Valorar otros FRCV. farmacológico No intervención S > 140 mmHg D > 90 mmHg Iniciar tto. farmacológico Iniciar tto. DM. farmacológico Controlar la PA Controlar la PA y otros FRCV durante 3 meses Controlar la PA y otros FRCV durante 3-12 meses S < 140 mmHg D < 90 mmHg S > 140 mmHg D > 90 mmHg S < 140 mmHg D < 90 mmHg Controlar la PA Iniciar tto. LOD. DM.

LOD: lesión de órganos diana.Tratamiento farmacológico Monoterapia con cualquiera de los grupos farmacológicos Buen control Mal control Mantener pauta Revisar tratamiento no farmacológico Utilizar dosis plenas Descartar pseudohipertensión Buen control Mal control MAPA y AMPA Añadir un segundo fármaco procurar que sea un diurético 231 Buen control Mal control Añadir un tercer fármaco diurético + 2 fármacos Mal control Buen control ¿HTA refractaria? Derivar 2.Verapamilo + bloqueador beta Mantener pauta 68. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PA: presión arterial. DM: diabetes mellitus. FRCV: factores de riesgo cardiovascular.Diurético distal + IECA . ECA: enfermedad clínica asociada. HTA: hipertensión arterial. Mantener pauta Replantear HTA secundaria . S: sistólica.° nivel Mantener pauta Combinaciones de riesgo . D: diastólica.

: 5-50-100 mg/ml Clorpromazina Comp.5-2 mg/d (máx. Clorpromazina: más sedante. evitando siempre que sea posible el uso de la fuerza. etc. más hipotensor. Vía oral Haloperidol Comp.: 25 mg y 100 mg Gotas: 40 mg/ml Amp. Álvarez Espinosa y A. 2. Se presenta a menudo en pacientes con deterioro cognitivo previo agravando los síntomas pero no debe confundirse con demencia. Redondo Romero. asegurando los recursos necesarios para controlar la situación. La intensidad en cada caso puede variar de leve a muy intensa. evitar en ancianos con cardiopatía. de instauración en horas o días con un origen orgánico o tóxico. Se acompaña de alteraciones afectivas como ansiedad. M. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO Autores: P.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA SALUD MENTAL 69. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. R. irritabilidad. se debe reevaluar en los días siguientes la respuesta y evolución del paciente y completar el estudio si procede. cronificación o incluso fallecimiento.:25 mg/5 ml Inicial: 2-15 mg/d en 2-3 dosis Mantenimiento: 0. y de alteraciones del pensamiento como desinhibición e incoherencia. 232 . 6. En general. Aunque la causa sea manifiesta en la valoración inicial permitiendo un primer abordaje. 5. Definición: la agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual existe un aumento incontenible de la motilidad y de la sensación de tensión interna.5-2 mg hasta 10 mg/6 h (máx.: 5 mg y 10 mg Gotas: 2 mg/ml (10 go:1 mg) Amp. 4. euforia. 50 mg/d) 50-100 mg/8 h (máx. 30 mg/6 h) 25-50 mg/8 h (máx. El delirium puede constituir una urgencia médica que debe ser resuelta ante la posibilidad de agravamiento. Delirium o síndrome confusional agudo: cuadro clínico reversible consistente en una alteración transitoria y fluctuante de la atención y de las funciones cognitivas. Es importante no confundir agitación con violencia. Neurolépticos: haloperidol (de elección en cuadros agudos). 3. Es aconsejable establecer la comunicación mediante un solo interlocutor y mantener una actitud firme sin manifestar hostilidad. La menor experiencia con los nuevos antipsicóticos (risperidona u olanzapina) aconseja evitar su uso en situaciones agudas. 600 mg/día) Vía intramuscular 0. 8. evitar la vía intramuscular por su absorción errática. 200 mg/d) 7. Cubero González.

Es frecuente la coexistencia de delirium. hiper e hipopotasemia. May 2001. Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurológicos. Madrid: Editorial Panamericana. Endocrinas: hipertiroidismo. 233 . Medicine. Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente delirante agudo.com • Manus A. Cushing. De Medeiros P.69. yatrogenia (valorar efectos secundarios de medicación habitual. Montes Rodríguez JM. el mínimo tiempo y los mínimos fármacos (regla de los mínimos). 12. hipocalcemia. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). interacciones. feocromocitoma. etc. 16. • Allen. Ante la presencia de cuadros de agitación recurrentes es importante realizar una intervención sobre el entorno sociofamiliar del paciente para prevenir nuevos episodios. 15. etc. El tratamiento es similar teniendo en cuenta el inicio con la mínima dosis. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO 9. Neurológicas: epilepsia. Michael H. Orientation diagnostique et principes du traitment d’urgence. 2003. • Sáiz Ruiz J. R Alberca. etc. 2001. Relajantes/sedantes: diazepam (de elección): 10-30 mg/d en 2-3 tomas vía oral. En el caso de la demencia ésta será la parte principal del tratamiento durante toda la enfermedad.). reacciones adversas. The Expert consensus Guideline Series. Rev Prat (Paris). tumor. État D´Agitation. 11.).psychguides. Fármacos: abuso. encefalopatías (hipóxica. editor. traumatismo craneoencefálico (TCE). Lorazepam: 1-5 mg/8 h-12 h-24 h vía oral. 14. ansiedad y/o síntomas psicóticos como causa de agitación en los pacientes con demencia. Metabólicas: hipoglucemia. 13. www. etc. Monfort JC. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alberca R. Si la respuesta al tratamiento no es la esperada se ha de plantear la posibilidad de causas mixtas.42:8. 10. Treatment of Behavioral Emergencies. hiperparatiroidismo. deprivación.8(107):5757-9. editor. 1992. hipercápnica.

traumatismo ¿Se puede corregir? Desencadenante o causa conocida Sí Tratamiento y seguimiento ambulatorios (3) No Delirium/síndrome confusional agudo (4) No Deterioro cognitivo Sí Previo Sí Demencia Deterioro brusco No Tratamiento específico (7) Sí Síntomas psicóticos (alucinaciones. hipoglucemia. frío Entorno sociofamiliar Causa orgánica: infección. fiebre. 234 . sed.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Agitación (1) Evitar hostilidad Ofrecer ayuda Ofrecer medicación oral ¿Situación controlada? Asegurar apoyo suficiente Inmovilizar sin violencia Medicación parenteral Derivar a urgencias (2) Riesgo físico o agitación severa No Sí No Sí No Sí Fármacos o tóxicos Entorno físico: hambre. deliriros) No Ansiedad Sí Antipsicóticos (5) Corregir desencadenantes Prevenir nuevos episodios apoyando familia Ajustar dosis de fármacos (8) Relajantes/sedantes (6) No ¿Posibilidad de estudio ambulatorio? Sí Corregir factores desencadenantes Iniciar medicación si precisa Completar estudio No Derivar a urgencias Anamnesis detallada Evaluación de fármacos (abuso/deprivación/iatrogenia) Exploración física completa Pruebas complementarias (9) Causas Fármacos Neurológicas Endocrinológicas Metabólicas (10) Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. calor.

visión borrosa). Relación mujer/ hombre 2:1. las más prácticas para Atención Primaria son la escala de ansiedad de Hamilton y la de Golberg. pesadez física. como si una parte o todo de él no le perteneciese).ª J. sensación de muerte inminente. diarrea. opresión precordial. diaforesis.70. Prevalencia: en población general varía de un 3% a un 5%. hipo. torpeza. sialorrea. estremecimientos. xerostomía. ANSIEDAD 70. inestabilidad o vahído. entumecimiento. Existen múltiples pruebas diagnósticas validadas. Diagnóstico: cada clasificación (CIE-10 y DSM-IV) tiene distintas pautas o criterios diagnósticos para cada trastorno de ansiedad. de duración limitada. que se repiten periódicamente. de perder el control sobre uno mismo. alteración de los estímulos sensoriales. d) Trastorno de angustia o trastorno de pánico: enfermedad en la que aparecen crisis de angustia. etc. Definición: a) Ansiedad normal: reacción adaptativa ante una situación de peligro. neurológicos (temblor. desfallecimiento. b) Ansiedad patológica: vivencia subjetiva de malestar. Baños Morras IDEAS CLAVE 1. estar separado de la gente. centrales (sensación de sofocación. Iglesias Piñero y R. urgencia defecatoria. 235 . 3. tensión o miedo indefinido que carece de eficacia adaptativa y se transforma un factor de interferencia para la funcionalidad del sujeto. extraño. rinorrea. sensación de ahogo. con una sintomatología de tipo vegetativo. experiencia subjetiva (pánico. parasimpáticos (debilidad física. En población psiquiátrica varía de un 7% a un 16%. Edad media es de 26 años. 2. pérdida de control o vivencia de muerte inminente. lo que se denomina ansiedad anticipatoria. de estar volviéndose loco.). b) Síntomas psíquicos: vivencia de extrañeza (despersonalización y desrealización). paro respiratorio). estar como flotando. vértigos. transformado. y se asocia a la sensación de miedo o pánico. mareo. dando lugar al desarrollo de miedo a que vuelvan a tener lugar. ANSIEDAD Autores: M. del cuerpo (sensación de torpeza. Clínica: a) Síntomas somáticos: circulatorios (palpitaciones. c) Angustia: tipo de ansiedad endógena que cursa en forma de crisis de carácter agudo. parestesias. como en un sueño).). micción imperiosa. respiratorios (disnea. 4. expectación aprensiva y fenómenos amnésicos. fantasmal. Puede formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompañar a distintas afecciones orgánicas. nudo en la garganta). cefalea. del entorno (parece irreal. oleadas de calor y escalofríos). náuseas. taquicardia. dolor. etc.

S. En: Vázquez-Barquero JL. antidepresivos y opiáceos). Battaller Alberona RE. para evitar la adicción. Nitritos. Psiquiatría en Atención Primaria.htm. Urgencias Psiquiátricas. Laguna Freir I. menos de 8 semanas. Trastorno de Ansiedad. www. Miocardiopatía.fisterra. Benceno. feocromocitoma.com • Salgado Serrano P.ª ed.ª ed. hipoglucemia. Trastorno Obsesivo Compulsivo. Vallejo Ruiloba J. editor. editores.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico diferencial: con otros trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos.D. Fármacos y sustancias: broncodilatadores..S. cocaína. Vázquez Fernández I. Disulfuro carbónico. cafeína). Abstinencia (alcohol.org. hipnóticos. 5.nzgg. Trastornos psicóticos. p. bloqueadores del Ca++. hormonas esteroideas. ansiolíticos. etc.miyahoooparamedicos. en pacientes que no los toleren. salicilatos. En: Blanco-Echevarria A. Benzodiazepinas (BDZ) deben de usarse por cortos períodos de tiempo. Síndrome de hiperventilación. 1998. M. Anfetaminas. 5. Olgado Madera PM. enfermedad de Ménière. b) Tratamiento de mantenimiento: en el caso de que persistan las crisis se recomienda BDZ de vida media larga. otra alternativa es el bromazepam. Enfermedades sistemáticas e inflamatorias: poliartritis nodosa.com/guias2/ansiedad. Marihuana. • www.nz/library/glcomplete/anxiety. p. Enfermedades neurológicas: crisis parciales complejas. arteritis de la temporal. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Trastornos no psiquiátricos: enfermedades cardiopulmonares: arritmia. • www. Teofilina. etc. son los antidepresivos tricíclicos imipramina y trazodona. et al.A. Grupo Aula Médica. Enfermedades endocrinas: síndrome carcinoide. TAP. nicotina. 236 . BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aragües Figuero M. Cocaína. 171-3. Alternativos a los ISRS y ISRN. Prolapso mitral. Intolerancia al ácido acetilsalicílico (AAS). Intoxicaciones (anticolinérgicos. Anticolinérgicos. TIA. artritis reumatoide. Siempre seguimiento a largo plazo para evitar que el paciente se automedique y se irán sustituyendo las BDZ por otras alternativas como la psicoterapia y/o antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN) (como primeras opciones paroxetina y venlafaxina retardada). De primera elección alprazolam retardado. Mercurio. 1. 259-80. etc. etc. etc. Tratamiento: a) Tratamiento inmediato: psicoterapia de apoyo.

ANSIEDAD ¿Causa orgánica o inducida por sustancias? (ver diagnóstico diferencial) Sí No Ansiedad secundaria Sí ¿Desencadenada por estrés? Ha tenido una experiencia traumática previa > 6 meses Trastorno por estrés postraumático < 6 meses Trastorno por estrés agudo No ¿Cursa con crisis? No Sí ¿Asociado a pensamientos ansiógenos indeseados? No Sí ¿Ansiedad persistente? No Sí Los pensamientos se acompañan de conductas desestresantes Trastorno obsesivo compulsivo Ansiedad episódica > 3-6 meses Trastorno de ansiedad generalizada < 3 meses Trastorno adaptativo Trastorno por angustia Evitación de situaciones.70. objetos o eventos No Sí ¿Vinculada a circunstancias o situaciones fobógenas? No Sí Trastorno de angustia sin agorafobia Trastorno ansiedad atípico Vinculado a circunstancias sociales o temor a ser rechazado Evita objetos o situaciones específicas Evitación fóbica de situaciones que le producen el ataque o de sitios de los que no puede huir Fobia social Fobia simple Trastorno de angustia con agorafobia 237 .

desánimo. Aconsejada la realización sistemática de: glucemia. Episodio de depresión mayor: dos de los siete síntomas siguientes al menos 2 semanas: disminución de la atención y la concentración. Baños Morras y M. tuberculosis [TB]. ni a la ingesta de sustancias es un trastorno afectivo o un episodio depresivo. c) Gravedad del cuadro: explorar siempre la presencia de ideación y planes suicidas y síntomas psicóticos. conductas suicidas). E. bloqueadores beta. 4. interferón. 2. Síntomas más importantes para evaluar la gravedad: síntomas conductuales (inquietud psicomotriz. Síntomas más importantes para el diagnóstico de la depresión: síntomas anímicos (disforia. fibromialgia. ACO. EM. pérdida de apetito. 7. accidente cerebrovascular agudo [ACVA]. M.ª P. exploración física y exploraciones complementarias. clonidina. abatimiento. anómala y patológica. AR.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 71. anhedonia. R. ideas de culpa y de ser inútil. b) Exploración esfera psicológica: personalidad previa. perspectivas sombrías de futuro. En las primeras entrevistas conviene formalizar un “contrato terapéutico” y acordar: a) Visitas de seguimiento para abordar áreas de conflicto o desencadenantes si existen. LOES. hemograma. Realizar una anamnesis semiestructurada adaptada a cada paciente. Si está asociada a otras manifestaciones clínicas (síntomas de desvitalización. trastornos del sueño. tristeza. 238 . inhibición psicomotriz). antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. astenia. digital. cáncer de páncreas. Investigar: a) Presencia de pérdidas y duelos. corticoides. 5. Parkinson. 6.ª Ruiz Gomes. Estado de ánimo depresivo: tristeza (infelicidad o desánimo) exagerada. hipo e hipertiroidismo. LES. 3. pérdida de confianza en sí mismo y sentimiento de inferioridad. Cushing y Addison. neurolépticos. Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1. síntomas somáticos). durante tiempo suficiente y no es secundaria a otra patología mental o somática. Importante descartar enfermedades prevalentes mediante la entrevista (Alzheimer. toma de fármacos (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. hormona estimuladora de la tiroides (TSH). síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]. pensamientos de autoagresión o actos suicidas. ansiedad y anestesia afectiva) y síntomas de desvitalización (apatía. propanolol. agitación. L-dopa). ferritina y función hepática. anemia). DEPRESIÓN Autores: M. Martínez de Oporto. hipolipidemiantes.

amitriptilina.71. • Conviene iniciar 4-5 primeros días la mitad de dosis de inicio para minimizar efectos gastrointestinales. 239 . el resto reaccionan con anticonvulsivantes. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): tienen como ventajas un mejor perfil de efectos adversos y seguridad y menor número de interacciones farmacológicas: • Citalopram: inicio 20 mg matutino. aumento paulatino. máximo 200 mg/24 h. paroxetina). • Fluvoxamina:100-200 mg/24 h. Inicio 3 dosis. Tratamiento: en la elección del antidepresivo considerar la “intensidad” de la depresión: 9. Relación dosisrespuesta lineal. 10. aumento paulatino. e) Asma: prohibido IMAO. halazepam) al inicio o usar un antidepresivo con efectos sedantes (mianserina. a) Distimia: ISRS. d) Epilepsia: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). especialmente sertralina y venlafaxina. incremento paulatino. • Paroxetina: inicio 20 mg/24 h. mianserina o antidepresivos tricíciclos a dosis moderadas. 2/3 de dosis nocturna con alimentos. b) Glaucoma y uropatía obstructiva: antidepresivos sin efectos anticolinérgicos: ISRS o mianserina. Menor riesgo de interacciones farmacológicas y con alcohol. • Sertralina: inicio 50 mg/24 h en una sola dosis. • Fluoxetina: inicio 20 mg matutino. c) Pauta de tratamiento aceptada por el paciente. mantenimiento 20-40. cloracepato. b) Si coexiste ansiedad importante: añadir ansiolítico de acción larga (por ejemplo. 8. Depresión mayor: a) Tricíclicos a dosis elevadas: amitriptilina 75-150 ng/24 h. disminución de efectos indeseables. clomipramina 25-100 mg/24 h. Si depresión con síntomas melancólicos: pueden ser eficaces venlafaxina (75-150 mg/24 h) y reboxetina (4 mg/12 h-12 mg/24 h). En depresiones recurrentes: usar el mismo que consiguió la remisión anterior. máximo 50 mg/24 h. máximo 60 mg/24 h. máximo 60 mg/ 24 h. En patologías concomitantes: a) Patología cardíaca: mianserina o ISRS. 11. c) Demencia: ISRS. c) No ISRS: mecanismo dual ISRS y noradrenalina (NA): venlafaxina. diazepam. DEPRESIÓN b) Objetivos realistas a alcanzar. 12. maproptilina. imipramina 25-150 mg/24 h. Ventajas: formulación retardada: única dosis diaria.

2. comorbilidad compleja (alcoholismo. 13. episodio depresivo como parte de un trastorno bipolar. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gastó Ferrer C. petición del paciente. Ansiedad y depresión. Barcelona: Jims. falta de respuesta a un tratamiento adecuado en dosis y duración (tras intentar tratamiento con dos grupos de antidepresivo). Escalas abreviadas de screening: pueden resultar de ayuda en la detección de los trastornos depresivos en Atención Primaria: cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ. ideas de suicidio. g) En depresiones resistentes asociar un segundo fármaco por psiquiatra. p. Vallejo Ruiloba J. • Vallejo J. 1999. pierde validez en deterioro cognitivo. a pesar de ello un 20%-30% no responderán: derivar a salud mental. Masson. b) Segundo reevaluar el cuadro: cumplimiento. Árboles de decisión en Psiquiatría. enfermedad de base. Criterios de derivación a salud mental: síntomas psicóticos. Indicaciones de duración y mantenimiento del tratamiento: a) Duración mínima de un primer episodio: 9 meses = tratamiento de continuación. Manual de diagnóstico diferencial y tratamiento en Psiquiatría. depresión grave y poco apoyo social. Cambiar a un inhibidor dual con la misma sistemática de incremento paulatino de dosis. c) Tercero. • Protocolos. 1997. Algunos autores aconsejan acordar que si no se observa mejoría con un número determinado de visitas habrá que derivar a salud mental. somatizaciones). 17. 240 .ª ed. Conceptos erróneos: la naturaleza psicológica del cuadro no significa que “al paciente no le pasa nada” o que “puede curarse si se esfuerza”. 25-31. 28 ítems). En estos casos es evidente el efecto protector de la psicoterapia en la prevención de recaídas. cuadro grave que precise ingreso. 2. Escala de Depresión Geriátrica (GDS). específicamente para personas mayores.º o 3. FMC. 15. 16. 2001.º episodio implica un tratamiento profiláctico en ocasiones indefinido al igual que en 3 o más episodios. interacciones farmacológicas. b) Un 2. 14.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA f) Usar monoterapia y dosis terapéuticas. mayor de 40 años y 2 episodios.ª ed. En anciano dar mitad de dosis. Tratamiento si no respuesta: a) Primero evaluar a las 4-6 semanas y aumentar la dosis 4 semanas más. mala relación médico-paciente.

1996.71. Madrid: Izquierdo SA. Barcelona: Masson SA. DEPRESIÓN • American Psiquiatry Association: DSM-IV Atención Primaria. 1997. • CIE 10 capítulo V: Pautas diagnósticas y de actuación ante trastornos mentales en Atención Primaria. Adaptación para España. 241 .

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estado de ánimo depresivo Sí Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica ¿Debido a una enfermedad orgánica? No Sí Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ¿Debido al efecto de alguna sustancia? No Sí ¿Cumple las condiones de episodio depresivo mayor? Hay antecedentes de otros episodios afectivos (depresivos. maníacos o hipomaníacos) Sí No Depresión mayor episodio único ¿Sólo hay antecedentes de episodios depresivos? No No Sí Depresión mayor recidivante Episodio depresivo de un trastorno bipolar ¿Hay antecedentes de episodios maníacos o hipomaníacos? Sí ¿Cómo consecuencia de cambio o situación estresante? No Sí Trastorno adaptativo con síntomas depresivos ¿Estado de ánimo depresivo la mayoría de días. al menos de 2 años de duración? No Sí Trastorno distímico ¿Estados de euforia y depresión alternantes de al menos 2 años de duración? No Sí Trastorno ciclotímico ¿Estado de ánimo depresivo que no cumple los criterios anteriores? Sí Trastorno del estado de ánimo no especificado 242 .

consumo de sustancias u otro trastorno mental que puedan explicar los síntomas. Los TS crónicos más comunes en AP y sus aspectos clínicos diferenciales son los siguientes: Psicógeno Sexo Inicio Desencadenantes Personalidad Curva vital Historia T. la autoaplicación por el propio paciente del cuestionario GHQ-28 (Cuestionario General de Salud. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 72. La clasificación de los TS crónicos no está exenta de controversia: de hecho no hay una exacta concordancia entre las categorías diagnósticas CIE-10 y el DSM-IV. egoísta Excesiva preocupación por la salud Dolor Mujer = varón Cualquiera Lesiones agudas Mixta Ergópata Dolores Alexitimia 243 . si no se dispone de tiempo o habilidad para una exploración psicológica detallada. Goldberg – 1972. 2. Caballero Martínez IDEAS CLAVE 1.). Los TS se caracterizan por la presencia de síntomas corporales que sugieren un trastorno físico. etc. por somatización Más en mujeres Antes de los 30 Múltiples Disemocional Caótica Disfunción seria por “psicógenos” Sociopatías Abuso sustancias Hipocondría Mujer = varón Cualquiera Enfermedad familiares Obsesiva Ordenada. y por la presunción razonable de que dichos síntomas están asociados a factores psicológicos o al estrés. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS Autor: F. conflicto familiar. sin que exista una causa orgánica o un mecanismo fisiopatológico conocido que los expliquen completamente. los trastornos somatomorfos (TS) representan un arquetipo de paciente crónico de difícil manejo para el médico de familia. Por el contrario. La somatización aguda es un motivo de consulta en general benigno y de duración autolimitada con la desaparición del factor de estrés emocional responsable (por ejemplo. Además el paciente solicita continua ayuda médica por sus síntomas. un uso prudente de pruebas diagnósticas y. 4. de 28 ítems.72. examen académico. Ante la sospecha de un posible TS se debe valorar si puede existir una enfermedad médica. Para ello se precisa una historia clínica detallada. 3. validado en español por Lobo 1986) resulta un mecanismo de criba válido de casos psiquiátricos (trastornos mentales no psicóticos) en Atención Primaria (AP).

pero se dispone de evidencia (grado recomendación A) de que la aplicación por el médico de familia de las siguientes normas puede aliviar los síntomas. 6. R respiración (dificultad). No existe un tratamiento farmacológico eficaz para los TS. Sanz y Jimeno. Prueba de criba del trastorno por somatización de Othmer y de Souza (adaptación española de García Campayo. mejorar la satisfacción de los pacientes por la atención recibida y limitar a la mitad el coste sanitario (Smith et al. disminuir la demanda de atención. Interpersonal relationship (relación interpersonal: el dolor varía según ésta). no change (nada ayuda. 3 (importante) o 4 (serio). 8. i) Abordaje general del paciente somatizador crónico. Nothing helps. b) Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año o ante la aparición de un nuevo síntoma (en períodos de reagudización pueden ser más frecuentes). los falsos positivos y el gasto inútil). Authenticity (autenticidad: más interés en mostrar su realidad que en la cura). Escala MADISON (acrónimo) resulta útil para valorar los componentes psicógenos del dolor crónico en Atención Primaria: Multiplicity (multiplicidad: dolor en más de un lugar o de más de un tipo). Buscar mediante anamnesis la presencia de los siguientes síntomas: T tragar (dificultad). g) Tranquilizar y reasegurar. c) Consultas breves para que sean posibles en la agenda. D dolor de extremidades (regla mnemotécnica: “el Trastorno por Somatización es una Alteración Rara Verdaderamente Difícil de Diagnosticar”). 1993): a) El paciente ha de ser atendido por un solo médico. e) Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la exposición iatrogénica. j) Ser consistentes en el abordaje a lo largo del tiempo. Denial (negación: armonía interpersonal o equilibrio psíquico sospechoso). f) Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios. Con screening positivo se sugiere emplear los criterios DSM-IV-AP para confirmar el diagnóstico de los distintos TS. no hay cambios: estabilidad antinatural del dolor). 1991. Only you (sólo tú puedes ayudar: idealización del médico). Singularity (singularidad: dolor de originalidad exagerada). 2 (discreto).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 5. 7. muestra una sensibilidad del 87% y una especificidad del 97% para el trastorno por somatización. V vómitos. El punto de corte de tres síntomas. 1993). 244 . La suma de 15 o más puntos sugiere un factor psicógeno importante. Bass y Benjamin. h) Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos. d) Buscar signos y tratar de interpretar los síntomas en el contexto de la comunicación personal. Menos de tres síntomas sugieren trastorno somatomorfo indiferenciado. D dismenorrea. Cada ítem se puntúa con 0 (ausente). A amnesia. 1 (leve). S sexual (quemazón).

• Bouckoms AJ. Madrid: Grupo Aula Médica. et al. First MB. • Caballero L. Louis: Mosby. los casos de mala evolución o mala relación personal. facticio y simulación). 245 . Br J Psychiatry. 1991. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bass C. 1993. los TS infrecuentes (trastorno de conversión. Se deben derivar a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferencial. 162:472-80. 1998. y trastornos disociativos. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 9. En: Cassem NH. • Othmer E. y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave. En: Vázquez-Barquero JL. Stern TA. 1985. 1997. editor. St. De Souza C. A screening test for somatization disorder. 1997. Am J Psychiatry. et al.72. editors. • Smith GR. Hackett TP. Rosembaum A.142:1146-9. Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry. dismórfico. síndromes y síntomas funcionales. Psiquiatría en atención primaria. Somatization disorder in the medical settting. Wise T. 4th ed. • Pincus HA. Barcelona: Masson SA. DSM-IV Atención Primaria. Washington: American Psychiatric Press. Caballero F. The management of chronic somatization. Pain patients. Trastornos somatomorfos. Benjamin S.

etc. Aparentemente neurológico Existen múltiples síntomas físicos inespecíficos Prueba de Othmer y De Souza Preocupación excesiva con temor a padecer una enfermedad Dolor (o se sospechan factores psicológicos en su inicio. ..)? No Sí El síntoma predominante es. depresión.Paciente que consulta por síntomas físicos crónicos inespecíficos Anamnesis y exploración física detalladas ¿Puede deberse a una enfermedad médica. al consumo de sustancias de abuso o fármacos? Sí No Diagnóstico orgánico Diagnóstico psicológico Exploración psicológica básica (valorar General Health Questionnaire) ¿Pueden deberse a otro trastorno mental presente (ansiedad.. gravedad o exacerbación) Preocupación excesiva por tener algún defecto imaginado del aspecto físico Sospecha de simulación intencionada ¿Existe incentivo externo? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 246 <3 ≥3 Hipocondría Trastorno por somatización Escala Madison ≥ 15 Sí Trastorno dismórfico corporal No Trastorno de conversión Trastorno por dolor (dolor psicógeno) Simulación Trastorno ficticio Trastorno somatomorfo indiferenciado Derivación salud mental Manejo conservador en AP (normas de Smith et al) Derivación salud mental si mala evolución Derivación salud mental AP: atención primaria.

nivel de evidencia 1a). El médico de familia debe investigar sistemáticamente la existencia de trastornos del sueño en los exámenes de salud (recomendación B. durante el tiempo más corto posible (< 4 semanas) y si el cuadro clínico lo permite de forma intermitente (1 cada 2-3 noches). 5. 6. enfermedades mentales. Son preferibles las de vida media corta y se deben utilizar a la dosis mínima eficaz. consumo o deprivación de sustancias. etc. TRASTORNOS DEL SUEÑO Autores: C. El perfil farmacoterapéutico de zolpiden y zopiclona es similar a las benzodiazepinas. nivel de evidencia 2a). No hay evidencia para recomendar su utilización crónica. sociales y síntomas asociados. Prieto Marcos y M. datos médicos. El manejo del insomnio depende de su etiología. además de una adecuada exploración física (recomendación B. Clasificar el insomnio por su momento de aparición puede orientar el diagnóstico etiológico. Por ello el tratamiento está orientado a conseguir una adecuada higiene del sueño. En la evaluación del insomnio son de utilidad los siguientes instrumentos: cuestionarios autoadministrados. 247 . 11. En todos los trastornos del sueño siempre hay que descartar causas secundarias: orgánicas. 4. Este es complementario del anterior y se utiliza en situaciones puntuales (recomendación A. nivel de evidencia 2a). listados de síntomas. cuadernos del sueño y entrevistas al compañero de sueño. Los fármacos que se recomiendan actualmente en el insomnio son las benzodiazepinas. La eficacia de las benzodiazepinas en el insomnio es incontestable. 2. Su única indicación sería el tratamiento del insomnio a corto plazo. 10.73. El diagnóstico etiológico se basa en una adecuada historia clínica que debe incluir: historia completa del sueño. de Alba Romero. M. El tratamiento conductual es más duradero en sus efectos que el tratamiento farmacológico.ª E. Todos los pacientes con insomnio transitorio o crónico deben ser educados acerca de una adecuada higiene del sueño. 8. TRASTORNOS DEL SUEÑO 73. Calonge García IDEAS CLAVE 1. imidazopiridinas (zolpiden) y ciclopirrolonas (zopiclona). aunque debe valorarse la relación beneficio/riesgo. prueba de cribado psicológico. 9. 3. El tratamiento del insomnio crónico se basa en medidas conductuales y farmacológicas. El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en la consulta de Atención Primaria (según la Organización Mundial de la Salud [OMS] hay una prevalencia del 27% para la queja “dificultad para dormir”). En el anciano los trastornos del sueño se deben fundamentalmente a expectativas inadecuadas sobre la duración de éste. 7.

española. en las pesadillas aparecen sueños terroríficos que despiertan al individuo y que luego se recuerdan.162(2):216-20.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. Blashfield R. et al. Crowther R. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. 4ª ed. • Gunderson J. Sleep. • Sateia Mj. Barcelona: Masson SA.23(2):243-308. 1995. Las terapias farmacológica y conductual tienen beneficio en el tratamiento a corto plazo. 13. Millon T. 1999. Spielman AJ. Fiester SJ. En: DSM-IV. Hauri PJ. 2000. Hauri PJ. A largo plazo sólo la terapia conductual mantiene la mejoría (recomendación A. en los terrores nocturnos hay despertares bruscos precedidos de gritos o lloros de angustia y con actividad motora intensa. An American Academy of sleep Medicine review. 2000. King D. JAMC.22(8):1134-56. Espie CA. 248 . Sleep. Buysse DJ. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • HolbrooK AM. Bootzin RR. en el sonambulismo existe actividad motora compleja que levanta y hace andar al individuo. • Morin CM. Pfohl B. An American Academy of sleep Medicine review. Evaluation of chronic insomnia. nivel de evidencia 1a). Doghramji K. Lotter A. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. Hirschfeld RMA. Cheng C. Respecto a las parasomnias. Morin CM. que posteriormente no se recuerdan. Trastornos del sueño.

TRASTORNOS DEL SUEÑO Doctor. Disomnias Ataques del sueño diurno. Insomnio < 1 semana. Insomnio de corta duración > 3 semanas. sonambulismo y terrores nocturnos) Etiología por historia clínica: Consumo o deprivación de sustancias Trastorno mental asociado Estado confusional agudo o febril Historia familiar. excesiva somnolencia. Parasomnia primaria. Narcolepsia Hipersomnia primaria Trastornos del sueño relacionados con la respiración Higiene del sueño/técnicas de adaptación del ritmo sueño-vigilia Patología orgánica y/o consumo de sustancias Cantidad y calidad del sueño inadecuada para una actividad diaria satisfactoria. no duermo bien Trastorno del sueño Historia clínica Comportamientos extraños en el sueño. Insomnio transitorio o situacional Diario del sueño 1-3 semanas. calidad o duración.73. Según causa y repercusión general derivar a salud mental/unidad del sueño Alteraciones del sueño en cantidad. Insomnio crónico Historia clínica y etiológica Estrés Enfermedad aguda Estimulantes Enfermedad orgánica Fármacos Alteraciones afectivas Insomnio primario Tratamiento de causa Higiene del sueño Tratamiento conductual y/o farmacológico Salud mental Unidad del sueño 249 . Parasomnias (pesadillas. Hipersomnias Ritmo de sueño-vigilia no sincronizado con el del entorno Trastornos del ritmo sueño-vigilia Episodios súbitos de cataplejia.

Un tercio de los pacientes que atendemos tienen un dolor cervical que dura más de seis meses o una recurrencia del dolor. salvo antecedentes de traumatismo. c) Rx normal con signos o síntomas neurológicos. RMN. Si persiste el dolor. CERVICALGIA Autores: A. La oblicua se deja a discreción del clínico. tuberculosis) o. RMN. N. sedimento urinario. a menudo se irradia a ambos brazos y empeora con el reposo. realizar radiografía (Rx) del cuello anteroposterior (AP). Dos tercios de la población tendrán un dolor cervical a lo largo de su vida. Habitualmente hay una limitación de los movimientos del cuello en todas las direcciones. 4. bioquímica completa. Una adecuada historia clínica ayuda a diferenciar los tipos de dolor y la existencia de signos y/o síntomas neurológicos. no es necesario proseguir estudio. malignas (mieloma. El dolor de características inflamatorias no remite. d) Rx con signos de espondiloartrosis sin clínica neurológica. polimialgia reumática). A veces. Rx con signos de espondiloartrosis con clínica neurológica. puede desencadenarse por lesiones en tejidos blandos. RMN. velocidad de sedimentación globular (VSG). estiramiento de los músculos del cuello y lesiones deportivas u ocupacionales. lateral (L) y con la boca abierta. ansiedad o depresión. no es necesario realizar otras exploraciones. Villarroel Rodríguez IDEAS CLAVE 1. enfermedad metastásica). ya que no hay consenso para su recomendación. b) Si es normal. metabólicas (osteomalacia). artritis reumatoide. como en el síndrome del latigazo cervical. sin síntomas neurológicos. En el dolor crónico son más frecuentes los factores mecánicos y degenerativos. 3. enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilopoyética. sin signos o síntomas neurológicos. más raramente todavía. 250 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OSTEOMUSCULAR 74. no es necesario realizar otras exploraciones. f) Si Rx muestra destrucción de hueso o disco. cirugía del cuello o historia previa de tumor maligno. Es raro que se deba a prolapsos en el disco vertebral. Rx con signos de antiguo traumatismo con síntomas neurológicos. e) Rx con signos de antiguo traumatismo. Las exploraciones radiológicas recomendadas son las siguientes: a) En el dolor cervical no complicado no es necesario realizar estudio radiológico inicial. 2. Las exploraciones complementarias son esenciales para llegar a un diagnóstico en los casos de dolor cervical con características inflamatorias. La mayoría de las veces el dolor cervical se asocia a una mala postura. 5. 6. realizar resonancia magnética nuclear (RMN). Pastor Rodríguez-Moñino y J. pruebas reumáticas y antígeno (Ag) HLA-B27. Se debe realizar un análisis que incluya: hemograma. infecciosas (estafilococo.

7(3):131-49. en cualquier caso de forma muy puntual y a corto plazo (inferior a 15 días). Manual Therapy. Una revisión sistemática reciente encuentra que los tratamientos multimodales. 6. CERVICALGIA 7. masaje o manipulación en combinación con ejercicio. o ejercicio más tratamiento termal. educación y utilización excepcional del collarín cervical es mejor que la manipulación sola. American College of Radiology. el-Khoury GY. Peloso P. Es necesario tener en cuenta que este cuadro suele tener implicaciones emocionales. 11. 1.10(3):150-8. 9. para reducir el dolor. ACR Appropriateness Criteria. mejorar la satisfacción del paciente y conseguir el regreso al trabajo. DeSmet AA. Cervicobraquialgias. 251 . Los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos. 10. En el síndrome del latigazo cervical se debe insistir en la movilización precoz. Kay T. 12. Chronic neck pain. 2002. (Título original: Clinical Evidence The internacional source of the best available evidence for effective health care. Radiology. 1995. Goldsmith C. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barry N. et al. ed. • Binder A. ABC of Rheumatology: pain in neck.74. 2003. tienen una efectividad actualmente desconocida. • Climent JM.215 Suppl:345-56. Manual Therapy for mechanical neck disorders: a systematic review. que se utilizan siempre. En el tratamiento del dolor cervical existen diversas alternativas terapéuticas. 2001). et al. Haines T. FMC. • Gross AR. con movilización. • Daffner RH. Alazraki N. Bogotá. La evidencia científica es insuficiente para recomendar la administración de relajantes musculares. 2000.310:183-6. sin que se hayan encontrado evidencias concluyentes. 8. Berquist TH. Colombia: 2002. Dalinka MK. En: Evidencia clínica. Jenner JR. BMJ. London: BMJ Publishing Group. Grupo Editorial Legis SA. Hondras M. shoulder and arm. El collarín debe utilizarse lo menos posible. modalidades específicas de medicina física y collarín continuo con reposo.ª ed. Dolor cervical.

RMN: resonancia magnética nuclear. 252 . L y con boca abierta RMN No Sí Síndrome del latigazo cervical Dolor cervical con radiculopatía Dolor cervical no complicado Valorar fibromialgia Rx AP y L: radiografía anteroposterior y lateral.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dolor cervical Anamnesis y exploración física Características mecánicas Características inflamatorias Traumatismo previo Sí Estudio con Rx y análisis No Infección Inflamación Neoplasia Signos/síntomas neurológicos Sí Sí No Radiculopatía No Puntos gatillo RMN Rx AP.

Historia clínica: edad. fractura o inflamación). tensión muscular o rigidez. tiempo de evolución. 3. palpación lumbar. irradiación a los miembros inferiores (MMII). Pérez Muñoz IDEAS CLAVE 1. Incidencia: un 70% de las personas en países desarrollados experimentará dolor lumbar en algún momento de su vida. ritmo de dolor. artritis reumatoidea. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA 75. Definición: el dolor lumbar es el dolor. A. Puede ser agudo o crónico (si persiste 12 semanas o más ). movilidad lumbar: dolor e impotencia funcional. La prevalencia de hernia discal es del 1%-3%. fiebre objetivada. sensibilidad perineal. 2. Fernández Rodríguez y R. forma de comienzo. Tojeiro Lorente. constitucionales Signos Afectación motora de MMII Síndrome de cola de caballo Fiebre Masa pélvica Soplo abdominal 6. fiebre. con o sin dolor en la pierna (ciática). Etiología: el dolor es inespecífico en el 85% de los casos. El dolor lumbar inespecífico es el dolor lumbar no atribuido a una patología reconocible (como infección. tumor. rigidez matutina. 253 . DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Autores: J. S. exploración neurológica de MMII. C. Exploración orientada: palpación y auscultación abdominal.antecedentes de interés.75. signos de compresión radicular. alteración de esfínteres. Muy frecuente entre los 38 y 55 años. antecedente traumático. Muñoz García. 5. localizados por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues subglúteos. parestesias y/o debilidad MMII. Signos de alarma Antecedentes Manipulación instrumental Drogas por vía parenteral Infección previa Inmunosupresión Tumor Síntomas Edad < 20 o > 55 años Traumatismo violento Síntomas Dolor inflamatorio Pérdida de fuerza en MMII Alteración de esfínteres Fiebre S. osteoporosis. síntomas constitucionales. 4.

ª ed. Formación Interactiva en Reumatología (F. tratamientos con temperatura.A.E. escuelas de espalda. www.update-software. 2002. • Cochrane Back Group.R. masajes. Es causa importante de absentismo laboral.1. Álvaro-Gracia JM. 2002. Dolor lumbar y ciática. 96-103. Lumbalgia.htm • Humbría A. 254 .ª ed. Tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica: a) El tratamiento con ejercicios. En: Manual de la SER de las enfermedades reumáticas. p. 8.I.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. b) No hay evidencia de que otras intervenciones (como antidepresivos. Madrid: Editorial IUDE. Pronóstico: el dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de las personas se recuperan dentro de las 6 semanas). 9. tratamiento conductual y los programas de tratamiento multidisciplinario son eficaces. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso A. • Tulder MV. 3. b) Permanecer activo acelera la recuperación sintomática y disminuye la discapacidad crónica. los masajes u otras intervenciones (tratamientos con temperatura. 1037-60. Entre un 2%-7% desarrollan dolor crónico.com/abstracts/go5hindex. p. 1. c) No hay evidencias de que el reposo en cama. inyecciones de la superficie articular y la retroalimentación biológica electromagnética) sean eficaces. 2000. los ejercicios específicos para la espalda.ª ed. En: Evidencia clínica: La fuente internacional de la mejor evidencia disponible para una atención efectiva en salud. Bogotá: Grupo editorial Legis S. Tratamiento de la lumbalgia aguda inespecífica: a) Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los relajantes musculares alivian el dolor más que el placebo.): Dolor de Espalda. tracción o acupuntura) sean eficaces. Koes B.

multidisciplinar (A): Ejercicios Escuela de espalda Tratamiento conductual Resultado positivo No Evaluar predictores de cronicidad Iniciar programa de ejercicio Evaluación tras 12 semanas Mejoría AINE: antiinflamatorios no esteroideos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Dolor lumbar Historia clínica Exploración orientada Sí Sospecha de lumbalgia grave 5% Signos de alarma Sospecha de lumbalgia específica 10% No Lumbalgia inespecífica 85% Derivación atención especializada Pruebas complementarias: Estudio radiológico de columna lumbar Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) No pruebas complementarias (A) Tratamiento (A): Movilización precoz (reposo 2-3 días) Analgésicos AINE Miorrelajantes Evaluación tras 6 semanas No Tratamiento específico Replantear diagnóstico Completar estudio y/o derivar atención especializada Mejoría Sí Anamnesis Exploración Pruebas complementarias Estudio radiológico Sí de columna lumbar 60% 80% Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) Recidiva No Ejercicio Curación Sí Lumbalgia crónica inespecífica 2%-7% No Programas de tto. Sí Curación 255 .75. (A) Grado de recomendación.

metástasis. 8. Las causas más frecuentes de dolor dorsal son: la sobrecarga mecánica en relación con factores posturales laborales o por la lactancia y los dolores psicosomáticos. DORSALGIA Autores: J. b) Dolor inflamatorio: no cede con el reposo. tumores. la artritis reumatoide es excepcional a este nivel. 256 . 7. 2. brucelosis).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 76. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). secundaria u osteoporótica). espondilitis sépticas (tuberculosis [TBC]. antidepresivos tricíclicos a dosis bajas. pleuropulmonares. En anamnesis incidir en tipo de dolor y actividad laboral: a) Dolor mecánico: aumenta con los movimientos y cede o se alivia con el reposo. 6. deben tratarse conjuntamente con los otros problemas. hernia discal. enfermedad de Scheuermann. enfermedades por depósito. digestivos o urológicos. Se debe valorar la utilización de analgésicos. Villarroel Rodríguez y A. En el tratamiento de la dorsalgia por sobrecarga mecánica es fundamental la corrección de los factores posturales laborales o en relación con la lactancia. sino que persiste o incluso aumenta con el descanso nocturno. infecciones y enfermedades inflamatorias. 4. fracturas (traumática. Si concurrieran factores afectivos. en las dorsalgias crónicas. Hay que tener en cuenta que con más frecuencia que en los dolores cervicales y lumbares. enfermedad de Paget y enfermedades reumáticas como la espondilitis anquilopoyética y la enfermedad de Reiter. 3. tranquilizar al paciente remarcando la benignidad del proceso y un programa de ejercicios para potenciar la musculatura deficitaria. relajantes musculares (de controvertido uso y eficacia) y. N. En el dolor dorsal bajo es necesario descartar problemas orgánicos: aplastamientos. aórticos. la zona dorsal es asiento de dolores viscerales referidos: cardiológicos. Otras causas de dolor dorsal son: artrosis (teniendo en cuenta que la artrosis radiológica es muy frecuente y que sólo las avanzadas lesiones degenerativas pueden producir dorsalgia de baja intensidad). 5. neoplasias (primarias o metastásicas). sin embargo. Pastor Rodríguez-Moñino IDEAS CLAVE 1. Dolor progresivo: a pesar del tratamiento el dolor es cada vez más intenso.

Protocolo diagnóstico de la dorsalgia. Medicine.ª ed.E. Manual S. Barcelona: Doyma. Reumatología en la consulta diaria.ª ed. Guía de actuación en Atención Primaria. • Sánchez J. de las enfermedades reumáticas.8:1811-2. 2002. • Contreras MA. • Roig D.R. Andreu JL. Barcelona: Expas.ª ed. editores. 3. Collantes E. DORSALGIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordas JM. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 257 . Cruz J.76. Barcelona: Edide. 2001. p. 2000: p. Dolor Dorsal. En: Alonso A. Blanch J. 1997. Dorsalgia. 2. 2. et al. Álvaro-Gracia JM. 94-6. 751-3.

VSG: velocidad de sedimentación globular. No Rx: radiografía. médico. 258 . pedir Rx y análisis con VSG. Valorar interconsulta. Abordaje psicosocial. Reevaluar a las cuatro semanas Sí Análisis y Rx normales o signos degenerativos compatibles con la edad No Mejoría Sí No Reevaluar con nueva exploración.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dorsalgia Anamnesis y exploración física Síntomas o signos de afectación visceral No Dolor de carácter inflamatorio o progresivo No Dolor de carácter mecánico de menos de un mes de evolución Sí Sí Descartar origen visceral Sí Descartar origen inflamatorio infeccioso o tumoral No Pedir Rx columna dorsal y analítica básica con VSG y FA Corrección de factores posturales y en relación con sobrecarga mecánica. Considerar opciones de tratamiento a largo plazo. Dolor mecánico Sí Insistir en factores posturales. FA: fosfatasa alcalina. Indicación de tto. Fin de proceso Análisis y Rx normales o cambios artrósicos compatibles. Si ya tiene realizadas pruebas valorar repetirlas Reiterar la importancia de los factores posturales y la sobrecarga mecánica.

Pruebas complementarias: radiografía (Rx). etc. pérdida de fuerza miembro superior. 259 . Definición: el dolor en el hombro puede tener distintas causas. entre las que debemos distinguir: por un lado la patología articular glenohumeral y acromioclavicular. 5. Tratamiento: la medicina basada en la evidencia se encuentra con graves problemas metodológicos para evaluar los diversos tratamientos en cuanto a la mejoría del dolor y de la movilidad. movilidad activa. tiempo de evolución. signos inflamatorios. equimosis. profesión y actividades diarias. ecografía. 4. J. no existiendo ningún estudio concluyente para ninguna de las opciones terapéuticas disponibles. limitación funcional grave. El tratamiento de la tendinitis del manguito de los rotadores debe ser escalonado: a) Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Exploración cervical y examen neurológico de la extremidad superior. traumatismo importante. fiebre. Pozo Martín IDEAS CLAVE 1. 3. analítica con RFA. aumento de la circulación venosa del brazo. Sin olvidar que puede tratarse de un dolor referido o irradiado al hombro desde estructuras lejanas. 6. Incidencia: el hombro doloroso es un motivo de consulta muy frecuente en Atención Primaria: se estima una prevalencia del 20%. 2. Etiología: los trastornos del manguito de los rotadores están asociados con movimientos repetidos de abducción y antepulsión del brazo. b) Infiltración subacromial de corticoides y anestésico. pasiva y resistida. otras patologías o enfermedades articulares. Historia clínica: edad. acromion en forma de gancho. Miraflores Carpio. J. Signos de alarma: a) Antecedentes: hombro doloroso crónico. tendinitis bicipital. HOMBRO DOLOROSO Autores: A.). resonancia magnética nuclear (RMN). palpación. c) Ejercicios de rehabilitación y otras medidas físicas. Exploración física orientada: inspección. deformidades. En el 70% está afectado el manguito de los rotadores. L. etc. 7. así como de las bursitis agudas. forma de comienzo. presencia de fiebre. antecedentes traumáticos. b) Síntomas: dolor inflamatorio. pérdida de vello en miembro superior (atrofia simpática). C. García Álvarez y M. dolor nocturno. alteraciones anatómicas predisponentes como un área coracoacromial estrecha.77. los problemas tendinosos (tendinitis del manguito de los rotadores. Tejedor Varillas. siendo más frecuente en mujeres (25% frente al 17%). 8. c) Signos: asimetría o atrofia muscular. Otras: tomografía axial computarizada (TAC). HOMBRO DOLOROSO 77.

• Speed C.es/docus/hombro. • López García-Franco A.rediris. Postgraduate Medine. 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre de Miguel AC. • Tratamiento del hombro doloroso. MD. 2002: p.. Hombro.1. • Disponible en: www.ª ed.. 2001. • Machahon PJ. Versión española. Masson. Hazelman B. El Hombro doloroso.ª ed. Dolor de Hombro. Capítulo: Hombro doloroso del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica en AP (R. Ruiz de Adana) Díaz. Bogotá: Grupo Editorial Lepis S. 2001. 260 . 1998.ortopedia. 1134-52. Ed. MD. Sallis RE. Valero Salinas J. Colaboración Cochrane.5(2):13-21. Evidencia Clínica.A. Monográficas Médico-Quirúrgicas del Aparato Locomotor. 1997.

Médico: reposo articular + medidas locales + AINE.Hombro doloroso Hombro doloroso subagudo Inicio paulatino de > 1 mes de evolución Historia clínica Exploración orientada Dolor referido Sí No Maniobras Impingement + Hombro doloroso agudo Inicio agudo Exploración No Dolor tras esfuerzo Imposibilidad movimientos activos Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Sí Normal Signos de artritis Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Dolor referido Dolor vivo (hiperálgico) Limitación de movimientos activos Tumefacción Dolor con movimientos contrarresistencia Probable capsulitis adhesiva 261 Ecografía Abducción resistida Maniobra de Jobs Rotación externa resistida Maniobra de Patte Radiografía Rotación interna resistida Maniobra de Gerber Rehabilitación Infiltración vía posterior Sí No Bursitis Rotura supraespinoso Derivar Traumatología Dolor con: Abducción pasiva > 110° Encogerse de hombros Aducción extrema Dolor con: Abducción (colabora la escápula) Rotación externa pasiva Rotación interna * * Tendinitis supraespinoso Flexión resistida Maniobra de Speed Supinación resistida Maniobra de Yergason Mejoría Infiltración vía posterior Tendinitis infraespinoso Tendinitis subescapular Tendinitis bicipital Ampliar estudio Artritis acromioclavicular Artritis glenohumeral * * Infiltración superior Derivar Traumatología Infiltración vía posterior o lateral * * Derivar Rehabilitación Derivar Traumatología 77. . HOMBRO DOLOROSO *Tto.

El diagnóstico precoz de una artritis séptica es vital para la supervivencia de la articulación e incluso la del paciente. cirugía articular reciente. Debemos sospecharla si hay antecedente de contacto sexual de riesgo. y hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones de partes blandas. Debemos contemplar ambas posibilida des. enfermedades intestinales. moderado en las inflamatorias. León Vázquez y C. 8. Sanz Rodrigo IDEAS CLAVE 1.y poliartritis. y bajo en las artrosis y artritis traumática. Una excepción es la crisis de podagra típica en un gotoso conocido. siendo muy alto en la artritis séptica. Debemos estar seguros de que es una monoartritis: primero debe descartarse la oligo. de tratamiento menos urgente esta última. igualmente lo es la exploración física. previa artrocentesis. y ver microcristales al microscopio de luz polarizada (artritis gotosa. El papel de la radiología y los análisis es secundario. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 78. se hace aún más relevante la anamnesis completa. Una monoartritis aguda debe considerarse séptica mientras no se demuestre lo contrario. Si no disponemos de artrocentesis. aftosis. gran inflamación periarticular. 5. Cualquier proceso crónico puede comenzar de forma aguda. etc. por lo que pueden realizarse en el centro de Atención Primaria. traumatismos previos. 9. Se puede hacer una tinción de Gram para aproximar el germen causante en las sépticas (que se confirmará con el cultivo del líquido). El principal medio diagnóstico es la artrocentesis. La artrocentesis diagnóstica permite medir el número de leucocitos.. en la que no es imprescindible para empezar el tratamiento. a la que recurriremos siempre que podamos. incluyendo antecedentes de enfermedades venéreas. 3. Cualquier poliartritis puede empezar siendo una monoartritis. MONOARTRITIS Autores: F. 262 . pudiéndose diagnosticar la mayoría de los casos con la anamnesis y exploración. 7. adicción a drogas. Debe diferenciarse la forma aguda de la crónica. 6. discontinuidad cutánea. fiebre elevada. 10. 4. No hace falta analizar el líquido si el antecedente traumático es claro y no hay lesión abierta al exterior. etc. remitiendo de forma urgente al servicio de Reumatología de referencia. En esta última y en las coagulopatías veremos eritrocitos. según duelan o no las articulaciones al movilizarse. Las artritis traumáticas con gran derrame se alivian con una artrocentesis terapéutica y un vendaje compresivo. con antibióticos parenterales. uso de fármacos. infecciones urinarias. En estos casos el tratamiento es hospitalario. condrocalcinosis).

ª ed. Monoartritis. 518-25. 2002. 4.4(2):43-7. 308-14. Monoartritis aguda en Atención Primaria. 1998. Múgica Elorza P. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. • Martín-Rabadán Muro M. 2002. 1996. López Rodríguez C. editores. 2. Refolio Abella C. Monoartritis. En: Ruiz de Adana R. En: Acedo Gutiérrez MS. Díaz Simón R. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica en Atención Primaria.78. Balsalobre Aznar J. p. • Crespí Villarías N. Madrid: MSD. Monoartritis y poliartritis.ª ed.ª ed. editor. Madrid: Díaz de Santos. 263 . p. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. p. Mazzucchelli R. Criado Portera B. 784-8. Manual de Diagnóstico y Terapéutica del 12 de Octubre. Barrios Blandino A. MONOARTRITIS BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordás Julve JM. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. Sanz García RM. 2. Orche Galindo S. • Galindo Izquierdo M.

enfermedad inflamatoria intestinal. espondilitis anquilopoyética Infecciosa crónica: tuberculosa. etc. analítica VSG. brucelosis. estrechamiento espacio. etc. ¿Artrosis? Observación y tratamiento sintomático 264 . esclerosis subcondral Condrocalcinosis: calcificación lineal articular o en ligamento triangular carpo Artritis reumatoide: erosiones. hemograma. ANA Inmovilizar Derivar hospital Rx patológica Rx y analítica normales Analítica patológica Artritis séptica: leucocitosis desviación izquierda. localización 1. micótica. leucocitaria Artropatía hemofílica: coagulopatía Artritis reumatoide: F reumatoide Artrosis: geodas. amiloidosis. deformidad Artritis gotosa: lesión en sacabocados VSG: velocidad de sedimentación globular. sinovitis vellonodular. Reiter. foco primario. antecedente gonococia. esclerosis. osteoporosis. Sí ¿Inflamación sólo de partes blandas? No Sí ¿Duración mayor de 6 semanas? No Inicio monoarticular de poliartritis crónica Monoartritis aguda ¿Artrocentesis diagnóstica disponible? Sí No Artropatías seronegativas: psoriásica. tofos. orina.? No Sí Artritis microcristalina Antiinflamatorios orales Colchicina ¿Traumatismo reciente? No Sí Artritis traumática Rx ¿fractura? Sí No Artrocentesis terapéutica Analgésicos. parasitaria Artrosis fase inflamatoria Artropatía neuropática Artritis crónica juvenil Artritis reumatoide Raras: sarcoidosis.ª metatarso falángica. deformidad Osteonecrosis cabeza femoral: línea subcondral. etc. etc. Artrocentesis diagnóstica Tratamiento específico ¿Sospecho infección? Fiebre. osteofitos. VSG ↑↑ Artritis gotosa: hiperuricemia (no es obligatoria) Espondiloartropatía: HLA B27 + Artritis reactiva: serologías. hielo Inmovilizar Rx. Behçet. puerta entrada. serologías. F reumatoide. bursitis. drogadicción. No Sí Artritis séptica Derivación hospitalaria urgente ¿Antecedente de gota.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Monoartritis Historia clínica y exploración física Poliartritis Sí ¿Otras articulaciones afectadas? No Tendinitis.

4.79. 6. 265 . Cossio García IDEAS CLAVE 1. 2. gran derrame articular. contacto sexual de riesgo y manifestaciones extraarticulares: a) Afectación mococutánea: psoriasis. a diferencia de lo que ocurre en las poliartralgias. d) Fenómeno de Raynaud. El dolor es de características inflamatorias. b) Afectación ocular: uveítis (Behçet y espondiloartropatías). hemograma. epiescleritis (artritis reumatoide [AR]). En la anamnesis valorar: características del dolor. POLIARTRITIS 79. Inicialmente se solicitará: a) Velocidad de sedimentación globular (VSG). Pardo Moreno y L. calor. tumefacción. b) Determinaciones específicas siempre que la historia o la exploración lo sugieran (debido a su baja especificidad). Son criterios de derivación urgente si presenta: afectación del estado general. Rubio Galán. eritema nodoso. síntomas sistémicos. A partir de ellas es posible realizar una orientación diagnóstica inicial que permitirá decidir fundamentalmente la perentoriedad con que el paciente debe ser estudiado y la indicación de las pruebas complementarias. POLIARTRITIS Autores: P. eritema malar y lupus discoide en el LES. f) Afectación pulmonar y cardíaca. eritema cutáneo y limitación a la movilización) de 4 o más articulaciones. G. iniciar tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas y realizar seguimiento evolutivo del cuadro. que presentan características mecánicas. ácido úrico. fiebre. sospecha de proceso neoplásico. 3. Descartados activamente procesos potencialmente graves a corto plazo. bioquímica (glucemia. sospecha de etiología séptica. antecedentes personales inmediatos de diarrea. proteína C reactiva. patrón de distribución articular. La afectación de 2 a 4 articulaciones se considera oligoartritis y su estudio se incluye dentro de las poliartritis. 5. función hepática y renal). e) Hepatoesplenomegalia. úlceras orales (lupus eritematoso sistémico [LES]. La anamnesis y la exploración física detallada son el pilar básico para el diagnóstico. fotosensibilidad. Behçet y artritis reactivas). conjuntivitis (artritis reactivas). gota). c) Nódulos subcutáneos (AR. Hablamos de poliartritis cuando existe inflamación (dolor. 7. úlceras genitales (Behçet).

Babío Herraiz J. radiografía de tórax y/o sacroilíacas. • Ordás Calvo C. Figueroa M. El estudio del líquido sinovial es de gran ayuda para identificar la etiología séptica y microcristalina. En: Andreu JL. 13. Serologías a Salmonella. Olivé A. Ballina García FJ.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. y para diferenciar procesos inflamatorios de no inflamatorios. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). ANA: sugiere LES. Martín E. según sospecha diagnóstica. Jalón Monzón A. FMC. Polyarthritis and fever. Factor reumatoide (FR): el 5% de la población sana lo presenta y su prevalencia aumenta con la edad hasta los 75 años. aunque también otras conectivopatías. 266 . 1996. 2. Herrero-Beaumont G. El 20%-30% de las artritis reumatoides son FR negativas. 15. Tornero J. 14. Antígeno leucocitario humano (HLA B27): su positividad apoya el diagnóstico de espondiloartropatías. Shigella. Un FR positivo a muy alta titulación es sugestivo de artritis reumatoide o crioglobulinemia mixta. Serología: virus de la hepatitis B (VHB). rubéola y parvovirus B19 si se sospecha etiología vírica. Poliartritis aguda. Campylobacter y Chlamydia si se sospecha artritis reactiva. 2002. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cruz J.330:770-4. p. Viña Alonso LM.3: 361-8. editores. Rodríguez Arboleya L. 63-5. 9. 10. • Pinals RS. 11. Leal M.ª ed. Cultivo de gonococo en la puerta de entrada. Se solicitarán radiografías de las articulaciones afectadas y. N Engl J Med. 1996. Med Integral. 12. • García-Rodríguez R. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. Un paciente con poliartritis en Atención Primaria. Barceló P. 39(1)8-17. 1994. García Méndez MM. Madrid: Mosby/Doyma libros. Manual de enfermedades reumáticas.

LES: lupus eritematoso sistémico. POLIARTRITIS Paciente con poliartritis Paciente ya diagnosticado de enfermedad reumatológica Paciente no diagnosticado ¿Hay cambios en sus factores de riesgo? Sin criterios de derivación urgente Con criterios de derivación urgente Derivar Sí No Valoración etiológica* Valorar derivar a reumatología Afectación axial Sin afectación axial Valorar: Abandono del tratamiento Agudización de la enfermedad EAP Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Artritis enteropática Simétrica Asimétrica Reajuste del tratamiento AR LES Artritis psoriásica Esclerodermia Artritis virales Enfermedad del suero Síndrome de Reiter Artritis enteropática Artritis reactiva Pirofosfatos Artritis microcristalinas Amiloidosis Sida EAP Enfermedad de Lyme Behçet Consultar al reumatólogo y seguir evolución Evolución mayor de 6 semanas Medidas generales + Tratamiento (AINE) Evolución menor de 6 semanas EAP: espondilitis anquilosante. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. exploración física y pruebas complementarias. AR: artritis reumatoide.79. Curación Valorar cuadro viral autolimitado 267 . *Basado en anamnesis.

Baos Vicente y A. pero aumenta el riesgo cardiovascular (Ib) y el cáncer de mama (Ib). 1. 2. interesa diagnosticar la presencia de fracturas osteoporóticas (desencadenadas por traumatismos de bajo impacto) e identificar a las personas con alto riesgo de padecer osteoporosis. en la consulta del médico de Atención Primaria. Las mujeres que tienen este tipo de fracturas deben recibir un tratamiento con independencia del resultado de la densitometría. la indicación de TH en la menopausia precoz está siendo sometida a revisión. y del 17% para el alendronato. 4. Isasi Zaragoza. al constatarse un incremento de las complicaciones cardiovasculares y del cáncer de mama asociados a la TH.2 años de seguimiento. tras 5. Por ello. otras fracturas osteoporóticas no vertebrales (Ib) y posiblemente también las de cadera. con objeto de prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular (ECV). V. administrada hasta los 50 años –edad media de la menopausia en España. En mujeres sanas la administración de estrógenos y progestágenos produce beneficios incuestionables sobre el hueso. 268 . Una DMO normal no descarta la osteoporosis y se cuestiona la utilidad de la densitometría para evaluar la eficacia del tratamiento.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 80. La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la densidad mineral ósea (DMO) y la alteración de la microarquitectura del hueso. Se ignora si la TH en la menopausia precoz. Blasco Lobo IDEAS CLAVE 1. aunque se admite su efecto beneficioso para prevenir fracturas vertebrales. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Autores: A. se admitía que la menopausia precoz era una indicación para recibir terapia hormonal (TH). En general. En el estudio HERS. C. Desde el punto de vista práctico.aumenta el riesgo de cáncer de mama en comparación con las mujeres sin menopausia precoz. lo que conlleva un aumento de la fragilidad ósea. Sin embargo. En los últimos años se ha puesto en cuestión la importancia de la ganancia de la densidad mineral ósea en la reducción de fracturas: la contribución del incremento de la DMO en la reducción de fracturas es tan sólo del 4% para el raloxifeno. y el estudio WHI (Women Health Initiative) tuvo que ser suspendido prematuramente. la TH no disminuyó la morbimortalidad cardiovascular en mujeres con antecedentes de cardiopatía isquémica. los resultados de dos ensayos clínicos han desechado la creencia de que la TH resulta beneficiosa en la ECV. López García-Franco.

aunque la consideran aceptable en las mujeres mayores de 65 años si presentan factores de riesgo de osteoporosis. No existen pruebas analíticas válidas para el diagnóstico de osteoporosis.). y deterioro de la función física (necesidad de los brazos para levantarse de la silla. 6. Su valor predictivo positivo es menor del 10% si no se asocia a otros factores de riesgo. Se consideran factores de riesgo: fractura materna después de los 50 años. no fumar e ingerir una cantidad adecuada de calcio deben darse a todas las mujeres. pero no define por sí sola la enfermedad. La baja sensibilidad de la técnica (40%) para cualquier nivel de riesgo hace inaceptable su aplicación como método de screening. Posiblemente la densitometría puede ayudar a tomar una decisión en estos casos. fumadora actual. Las principales agencias de evaluación de tecnologías sanitarias no recomiendan esta práctica para la población general. etc. peso inferior a <57 Kg.80. Preventive Services Task Force no recomiendan el screening de osteoporosis mediante densitometría por debajo de 65 años.S. no se aconseja la medición sistemática de la DMO salvo si presentan ciertas enfermedades que aumentan el riesgo de osteoporosis (Cushing. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA 3. La U. y todas ellas presentan un pobre valor predictivo de futuras fracturas. hipertiroidismo y deficiencia de vitamina D. 3. la Canadian Task Force y la U. incluso con esta edad. Otros supuestos que supondrían la indicación de densitometría en mujeres. Para algunos autores. antecedentes de 269 . En mujeres de 50 a 65 años que tuvieron una menopausia precoz. hiperparatirodismo primario.Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de osteoporosis sólo en mujeres mayores de 65 años y. hipertiroidismo. la intervención podría justificarse cuando el riesgo de fracturas en los próximos 10 años es superior al 5%. situación ésta que en España se daría en mujeres mayores de 70 años con dos factores de riesgo o entre 60-69 años con tres factores de riesgo. El procedimiento de elección para medir la DMO es la absorciometría dual de rayos X (DXA) en cuello de fémur o columna. el riesgo de fractura ni la indicación de tratamiento. 5. en las que el riesgo de fractura es pequeño.S. La utilidad de los ultrasonidos para la detección de osteoporosis en población menor de 65 años no está contrastada. Las recomendaciones generales de practicar ejercicio físico. En mujeres menores de 60-65 años. posiblemente. La mayoría de las agencias de evaluación de tecnologías sanitarias. anorexia nerviosa. técnica considerada como el “patrón oro”. no está muy clara la indicación de tratamiento para prevenir la osteoporosis. trastorno nutricional grave. Siempre se debe informar a la mujer de que la DMO es sólo un elemento más de ayuda para tomar decisiones. serían los relacionados con osteoporosis secundaria como son: tratamiento prolongado con corticoides (dosis superiores a 6 mg/día durante más de 6 meses). también en las mayores de 60 años si presentan factores de riesgo (fuerza de la recomendación: B). 4.

Palermo L. J Bone Miner Res 2002. 7. Harris F. 12: 519-28. el risedronato (II) y la TH. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano. How much of the reduction in risk of vertebral fractures by alendronate is explained by increased spine BMD? J Bone Miner Res 1999.. 241 (supplement 739): 1-60. Oden A. 2004.5 DE o si existen fracturas vertebrales. Karpf DB. El tratamiento puede estar justificado cuando la DMO es inferior a -2. Hoseyni MS.. Osteoporos Int 2001. • Bone density measurement-a systematic revies. Herrington D. 280:605-612. • Kanis JA. Asociación Española para el Estudio de la Menopausia. 288 (3): 321-333. el raloxifeno y la calcitonina. Ogelsby AK. Principal Results from the women´s Health Inititive Randomized Controlled Trial. Grady D. Estas alternativas incluyen la TH. Risk and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women. por lo que la elección dependerá del perfil de cada paciente en cuanto a tolerancia y cumplimiento terapéutico. Disponemos de varias alternativas farmacológicas que han demostrado ser eficaces en la prevención secundaria de las fracturas vertebrales. Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. Barcelona: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Es razonable administrar cualquiera de ellas junto con calcio y vitamina D. The Swedish Council on Technology Assesment in Health Care. 11: 192-202. • Kanis JA. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Black DM. Riggs B. Furberg C. Dargent-Molina P. Black DM. Posiblemente todos tengan una eficacia similar. El diseño y la calidad de los trabajos publicados son dispares. por lo que en la actualidad la elección de uno u otro está abierta. de los efectos adversos y de otros beneficios añadidos o preferencias. J Intern Med 1997. • Cummings SR. en mujeres con osteoporosis establecida. 17: 1237-44. Stteinbuch M. Lindsay R. No hay suficientes estudios que comparen estos tratamientos entre sí. Bush T. JAMA 1998. Guía de práctica clínica sobre la menopausia y postmenopausia. el raloxifeno (Ib). ni con calcio más vitamina D a las dosis que han demostrado ser eficaces. • Hulley S. Genant HK. Jansson B. • Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia. También hay que tener en cuenta el coste para el paciente y el sistema sanitario. el risedronato.Report from SBU. Person J. JAMA 2002. 14: S159 • Group for the Women´s Health Initiative Investigators.). el alendronato.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA caídas. International variations in hip fracture probabilities : implications for risk assesment . el etidronato.Osteoporos Int 2000. Vittinghoff E. An assesment tool for predicting fracture risk in postmenopausal women. periféricas y/o de cadera. Los fármacos cuya utilidad se ha demostrado para la prevención de fracturas en mujeres sin fracturas previas son: el alendronato (Ib). Gluer C. Johnell O. es decir. 270 . De Laet C. LaCroix AZ. An Update on the Diagnosis and Assesment of Osteoporosis with densitometry.etal.

Screening for Osteoporosis in Postmenopausal Women: Recommendations and Rationale.S. 271 . • Sarkar S. Wong M.80. Ann Intern Med 2002. Preventive Services Task Force. Black DM. 137: 526-528. J Bone Miner Res 2002. 17: 1-10. Mitlak BH. • U. Stock JL. 14 (3): 584-586. Harper KD. Relationship between bone mineral density and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. Executive summary: Does evidence support the selective use of bone mineral density testing in well women? Intl J of Technology Assessment in Health Care 1998. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA • Report from the British Columbia Office of Health Technology Assessment (BCOHTA).

Los números se corresponden con las ideas clave.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Presencia de fracturas por traumatismos de bajo impacto 1 Mujer sin fracturas previas 2 Menopausia fisiológica 4 Diagnóstico radiológico Pautar tto.5 DE 7 Recomendar: dieta rica en calcio. si DMO < –2.5 DE 6 Medidas para la prevención de caídas 7 Eficacia de los tratamiento farmacológicos de la osteoporosis Fractura vertebral Terapia hormonal Raloxifeno Calcitonina Etidronato Alendronato Risedronato + + -/+ + + + Fractura de cadera + + TH: terapia hormonal. sin necesidad de realizar densitometría Menopausia precoz sin tto. hormonal 3 < 50 años > 50 años TH hasta los 50 años 2 6 > 70 años 50-60 años Si FR de fracturas: valorar densitometría y tto. DE: desviación estándar. si T-score < –2. TTO: tratamiento. DMO: densidad mineral ósea. no fumar y hacer ejercicio 5 No Sí 60-69 años ≥ 2 FR fracturas ≥ 3 FR de fracturas Calcio + vitamina D Densitometría y tto. FR: factores de riesgo. 272 .

cáncer de mama. La percepción de apoyo y la presencia de acontecimientos vitales estresantes van a condicionar la forma de vivir este período: es fundamental valorar la red social. enfermedad tromboembólica activa. El TH está contraindicado en presencia de gestación. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Autores: J. Landa Goñi y A. Sólo en casos seleccionados pueden resultar de utilidad tales como para filiar trastornos del ciclo en ausencia de otros síntomas o en mujeres histerectomizadas. pero tampoco privar de tratamiento a aquellas mujeres cuya sintomatología interfiera en su calidad de vida. 6. El climaterio es la etapa de transición entre la época fértil y la insuficiencia ovárica completa: abarca desde un período de 2-8 años antes de la menopausia hasta 16 años después de la menopausia. o cese de las menstruaciones. 8. cáncer de endometrio. 3. No se debe “medicalizar” un proceso natural. En mujeres no histerectomizadas se debe asociar un gestágeno al tratamiento estrogénico. historia de enfermedad tromboembólica en relación con la ingesta de estrógenos y síndromes protrombóticos. 9. 7. 273 . 5. La menopausia. La utilización de estrógenos vaginales 1-2 veces a la semana durante años no lleva asociado incremento del riesgo de cáncer de endometrio. El abordaje de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una perspectiva biopsicosocial: no todos los motivos de consulta requieren una prescripción farmacológica y en muchas ocasiones. con el fin de no aumentar el riesgo de cáncer de endometrio. con una adecuada información. 4. López García-Franco IDEAS CLAVE 1. La TH ha demostrado ser eficaz en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. 2. La terapia hormonal (TH) no está indicada para la prevención de la enfermedad cardiovascular (según los últimos estudios puede favorecer su aparición). sangrado genital inexplicado. depresión ni deterioro cognitivo. No hay evidencia que apoye la realización sistemática de determinaciones hormonales con el fin de establecer tratamientos preventivos. las mujeres comprenderán qué cambios son los normalmente esperados con el paso de los años en su cuerpo. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO ATENCIÓN A LA MUJER 81. La anamnesis orientada es la principal herramienta para establecer el estadio del climaterio. El TH es el más eficaz para el control de los sofocos y la sequedad vaginal (A) y su utilización durante 3-5 años no se asocia con un incremento del riesgo de cáncer de mama. no es una enfermedad sino un proceso fisiológico que acontece en toda mujer.81.

274 . Coutado Méndez A. No hay evidencia científica que apoye la eficacia de los fitoestrógenos en el control de los síntomas climatéricos. Isasi Zaragoza C.pdf. Consejería de Salud. et al. Menopausia (protocolo). Junta de Andalucía. Atención Primaria. Fuentes Pujol M. López García-Franco A. En prensa. La tibolona no se debe utilizar hasta transcurrido 1 año de amenorrea por el riesgo de aparición de sangrados irregulares. Sevilla. Hormone replacement therapy for clinical systems improvement (ICSI).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10.icsi. • Guía de atención a la salud de la mujer en el climaterio y la madurez.28 Suppl 2:200-8. Bailon Muñoz E. del Cura González I. Actividades preventivas en la mujer. 2000. 2001. • Landa Goñi J. Insitute for Clinical Systems Improvement (ICSI). FMC. Disponible en: www. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bailón Muñoz E. • Bloomington.org/guide/HRT. 11.

etc. salvo indicación de tratamiento por osteopososis (ver algoritmo de osteoporosis) Evaluación anual o si aparición de síntomas TH: terapia hormonal. sofocos y/o sequedad vaginal. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Desmitificar e informar Apoyo social Actividades preventivas propias de la edad Detección de situaciones que supongan riesgo de osteoporosis Valorar la presencia de ciclos irregulares. Sí ¿Ciclos irregulares? No Ver algoritmo alteraciones menstruales No ¿Síntomas climatéricos? (sofocos.81. sólo se debe utilizar si ha transcurrido más de un año desde la última menstruación) Veralipride: control de los sofocos (B) Estrógenos vaginales Fitoestrógenos?? (C) No precisa tratamiento. Considerar TH (A) durante menos de cinco años u otros tratamientos Revisión anual Valorar a los 3 meses el control de los síntomas y posteriormente cada 6 meses Transcurridos 3-5 años se puede valorar periódicamente la supresión del tratamiento 275 . sequedad vaginal) Sí No ¿Contraindicación del TH? (contraindicación médica o rechazo de la mujer) Sí Sí No ¿Cardiopatía isquémica? Considerar otros tratamientos diferentes al TH. el TH sería como segunda opción Revisión anual Considerar otros tratamientos Revisión anual Tibolona (controla los sofocos y la sequedad vagina.

El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes de las causas de anovulación. La menorragia es un sangrado menstrual excesivo (> 7 días.º al 25. La polimenorrea es una hemorragia frecuente a intervalos menores de 21 días pero normal en cantidad y duración. 3.01 mg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de norestisterona (3-4 veces al día durante 10 días). La hemorragia uterina disfuncional (HUD) es una alteración menstrual (menorragia o polimenorrea) que se diagnostica por exclusión de causa orgánica que la justifique. 276 . El tratamiento de la HUD crónica consiste en progesterona 5-10 mg/día desde el 12. El tratamiento médico inicial en la hipermenorrea o menorragia debe basarse en el empleo de antifibrinolíticos (ácido tranexámico). Constituye el 33% de las hemorragias uterinas anormales. El tratamiento de la HUD aguda consiste en hemostasia farmacológica con 0. que descartarán las patologías no ginecológicas y orientarán en el diagnóstico. 7. siendo la primera causa de alteración menstrual en las adolescentes. ALTERACIONES MENSTRUALES Autores: G. ibuprofeno.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 82.º-14. La evaluación de la mujer con amenorrea o hemorragia uterina debe comenzar con una detallada anamnesis y exploración física. La metrorragia es la hemorragia irregular o continua de intensidad variable que hace perder el carácter cíclico de la menstruación. Ruiz García IDEAS CLAVE 1. 4. En mujeres que no desean gestación. Díaz Sierra y A. 5. 8. porque disminuyen la cuantía del sangrado (grado de evidencia A). 2. La hipermenorrea es la hemorragia menstrual muy intensa de duración normal. 10. precisando revisión ginecológica. 9. antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ácido mefenámico. naproxeno) y anticonceptivos orales (preparados secuenciales con gestágenos).º día del ciclo. > 8 compresas/día) durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil. 6. está indicado anticonceptivos con etinilestradiol y gestágeno.

p.155-61. p. México: Interamericana McGraw-Hill. El adolescente y su salud. 1990. Dismenorrea. trastornos premenstruales y amenorrea. 1994. 277 . 265-83. • Cooper JM. México: Interamericana McGraw-Hill. • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) Tomo II Ginecología. p. 21-7. Temas Actuales. Trastornos del ciclo menstrual. Protocolos Asistenciales en Ginecología y Obstetricia. 2001. Álvarez Sánchez B. Madrid: Ed. Carreño Freire P. Comunicación y Servicio. ALTERACIONES MENSTRUALES BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Chihal HJ. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. En: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. 327-404.82. • Timoner Aguilera J. Madrid: SMMFYC. Tratamiento contemporáneo de la hemorragia uterina anormal. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. London SN. Temas Actuales. 2000 p.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Alteraciones menstruales Amenorrea Hemorragia uterina anormal Ver algoritmo amenorrea Anamnesis Iatrógeno: anticoagulantes. TSH. corticoides Traumatismos Estrés. SS: analítica de sangre. ansiedad Ejercicio físico Pérdida o incremento de peso Reevaluar indicación Tto. THS. bioquímica. tamoxifeno Primeros años posmenarquía Tratamiento etiológico Reevaluar indicación Valorar derivación Atención Especializada Derivación Ginecología ACO: anticonceptivos orales. coagulación Positiva: GESTACIÓN Sin anomalía ginecológica anatómica u orgánica Alteración hematológica Coagulopatía Alteración hormonal: PRL. DIU: dispositivo intrauterino. ACO. T4 Hepatopatía Nefropatía. THS: terapia hormonal sustitutiva. etc. PRL: prolactina. Masa abdominal hipogástrica Clínica perimenopáusica Clínica vaginitis Infección pélvica Iatrógeno: DIU. Esperar (ciclos anovulatorios) observar los 3 primeros años ¿Hemorragia uterina disfuncional? 278 . etiológico Exploración Sospecha patología no ginecológica Sí No Beta-HGC No Patología ginecológica demostrable Sí SS.

AMENORREA Autores: B. Generalmente se debe a una enfermedad ovárica poliquística. 5. Significa que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario está íntegro. síndrome del ovario poliquístico).83. vello axilar y pubiano). Las causas más frecuentes de amenorrea en Atención Primaria son: embarazo. En algunos casos la etiopatogenia puede ser similar por lo que actualmente la clasificación es fisiopatológica. de anorexia nerviosa. Prueba de gestágenos: 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral. el conducto genital permeable y el nivel de estrógenos es el adecuado. de enfermedades sistémicas. superiores a 100-200 ng sugieren prolactinoma. fallo ovárico precoz. signos de virilización. los últimos 7-10 días. Si la edad y la clínica hacen sospechar menopausia no es necesario continuar el estudio. S. Si se sospecha una causa concreta se realizará el estudio pertinente. Se denomina amenorrea primaria a la ausencia de menstruación en mujeres mayores de 16 años y amenorrea secundaria al cese de la misma durante más de 3 meses en mujeres que previamente han menstruado. si hay dudas se determina la hormona foliculoestimulante (FSH). del hipertiroidismo. 4. Prueba de estrógenos y gestágenos: 1. síndrome de Asherman e hiperprolactinemia. 3. Valores superiores a 20 ng son significativos y pueden ser secundarios a muchas causas que se deben descartar (fármacos. o 300 mg de progesterona natural micronizada. Prieto Orzanco IDEAS CLAVE 1. Se trata de ciclos anovulatorios con nivel adecuado de estrógenos. de deficiencia estrogénica y de endocrinopatías. con menos frecuencia. Exploración física: valoración de los genitales externos y de los caracteres sexuales secundarios (mamas. Si se produce sangrado 279 . Gutiérrez Teira. o 300 mg de progesterona natural micronizada. La amenorrea puede ser un síntoma del hipotiroidismo o. amenorrea pospíldora. ejercicio). causas funcionales (estrés. Valores superiores a 40 U/ml son sugestivos de fallo ovárico. anorexia nerviosa. la dieta. durante 5-10 días. En la anamnesis interesa el antecedente de pubertad retrasada en la familia. Hasta un 10% de las pacientes en amenorrea presenta concentraciones elevadas de prolactina. síndrome del ovario poliquístico. menopausia.25 mg de estrógenos conjugados vía oral durante 3 semanas y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona. Es positiva si hay sangrado entre los días 4 y 14 posteriores. estimulación del pezón. los tratamientos recibidos. la actividad física y deportiva. AMENORREA 83. 6. la actividad sexual y la presencia de síntomas concomitantes. los antecedentes menstruales y obstétricos. el consumo de anticonceptivos y la fecha de finalización de los mismos. 2. Morales Zumel y A.

2. FMC.ª ed.ª ed. como el síndrome de Asherman. 2002.4:491-504. p. Amenorrea primaria. Atención Primaria. 325-7. Conceptos. 1997. 2. En: Martín A. Ruiz de Adana R.ª ed. 280 . En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 328-31. si es negativa se debe a un defecto en la vía de salida. • Menéndez E. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gómez MA. 1033-6. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. p. editores. Cano JF. p.5: 251-7. Abordaje de la amenorrea. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Problemas ginecológicos. 2002. FMC. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 4. Peña E. clasificación y práctica clínica. 1998. • Rodríguez A. • Lorenzo A. Amenorrea secundaria en una mujer joven. García L. 1999.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA la semana posterior a terminar el tratamiento es que hay un déficit estrogénico (anovulación crónica por ausencia de estrógenos). Amenorrea secundaria. Madrid: Harcourt. Orobón ML. • Landa J.

AMENORREA Estudio de amenorrea (1) Anamnesis y exploración (2) Embarazo Prueba de embarazo + Malformación anatómica Derivación para estudio y tratamiento ¿LH y FSH? ¿Superior a 6 meses? – ¿Sospecha clínica? Infantilismo sexual Sospecha menopausia (3) No Sí Amenorrea pospíldora TSH y PRL Sí No Niveles normales Niveles alterados (4) Estudio y tratamiento Valorar en 6 meses Prueba de gestágenos (5) + Anovulación con niveles normales de estrógenos – Prueba de estrógenos y gestágenos (6) + Determinación de FSH y LH – Niveles normales o disminuidos Niveles aumentados Alteración en el tracto de salida Alteración hipotálamo-hipofisaria Fallo ovárico primario Derivación para estudio y tratamiento Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. 281 .83.

tumores malignos de mama y otros hormonodependientes. hepatopatía crónica no activa y enfermedad tracto biliar. Contraindicaciones absolutas: embarazo. por lo que podrían estar indicados en las mujeres que experimentan efectos secundarios (acné. 4. Son más potentes y tienen menos efectos metabólicos y androgénicos que los de 2. que se debe considerar y advertir a las mujeres. mastodinia. depresión. fumadoras de más de 20 cigarrillos y mayores de 35 años. b) Conveniencia de tomar anticonceptivo siempre a la misma hora. trombofilia familiar. 2. aumento de peso.ª generación. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL Autores: A. hemorragia vaginal no diagnosticada. cefalea. tumor hepático o enfermedad hepática activa. 5. cirugía mayor con inmovilización prolongada.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 84. diabetes mellitus (DM) complicada. bifásico o trifásico. Contraindicaciones relativas: fumadoras menores de 35 años. trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (TEP). y explicar el inicio de sucesivos envases con o sin interrupción respecto al previo según el anticonceptivo oral (ACO) prescrito.ª generación (desogestrel y gestodeno) parecen tener cierto aumento del riesgo de tromboembolismo respecto a los de 2. enfermedades cardiovasculares. 6. etc. No existe evidencia científica suficiente para recomendar como primera elección un preparado monofásico. migraña con focalidad. continuar la toma y emplear método de barrera durante 7 días. A. HTA menor de 160/100.) con otros progestágenos. Gutiérrez Teira IDEAS CLAVE 1. 3. migraña intensa. No existe evidencia científica para la realización rutinaria de: exploración mamaria. Prieto Orzanco.ª caja).ª (norgestrel y levonorgestrel). Informar previo al inicio del modo de uso en los siguientes aspectos: a) Iniciar la toma el 1. Moreno Gómez y B.er día de regla (en la 1. Estas pruebas se realizarán según las características y antecedentes personales y familiares del paciente. hipertensión arterial (HTA) con enfermedad vascular o superior a 160/100. 282 . Los progestágenos de 3. • Si han pasado mas de 12 horas: tomar el olvidado. Con los monofásicos la experiencia es más amplia y el precio más económico. c) En caso de olvido: • Si han pasado menos de 12 horas: tomar el comprimido olvidado y continuar con la toma normalmente. mamografía. interacciones farmacológicas. citología ni analíticas.

pero el inicio se realiza cualquier día una vez trascurridas tres semanas después del parto. tetraciclinas. 7. 12. 8. 9. 8 días después del inicio de la menstruación. Se administra vía intramuscular. y la rifampicina a dosis normales disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales. comenzando el 1. e) En caso de vómitos o diarrea de más de 3 horas de duración: utilizar método de barrera durante los días que duren los vómitos y/o diarrea y los 7 días siguientes. La isoniazida y el cloranfenicol aumentan la toxicidad de los ACO. siempre a la misma hora. cambios en toxicidad). No existen impedimentos legales para recomendar el uso de anticonceptivos a menores de edad. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL d) Si se han olvidado 2 pastillas de las primeras 7 o 4 pastillas de las restantes activas: está indicada la anticoncepción poscoital. metronidazol y nitrofurantoína a dosis altas. No son necesarios métodos de barrera tras el inicio del tratamiento. sulfonilureas y otros (disminuciones de efecto de ACO o del fármaco administrado simultáneamente. En caso de lactancia también se utiliza desogestrel oral. especialmente antiepilépticos. por lo que habría que utilizar un método alternativo durante una semana. por vía oral. pero tiene una acción muy prolongada y puede producir trastornos menstruales y un retraso en la recuperación de la fertilidad una vez que se suspende el tratamiento. 283 . útil para mujeres que no cumplen la terapia oral. Si estos períodos coinciden con los últimos días de píldoras activas o con la pausa entre dos ciclos (o con los comprimidos inactivos): empezar un nuevo ciclo de píldoras activas sin interrupción. 13. Administración mensual. de acción prolongada y efecto metabólico similar al de los ACH orales. pero también bloqueadores beta. No están indicados períodos de descanso por el riesgo de embarazo que comportan.84. En caso de contraindicaciones de los estrógenos. Si pasan más de 3 horas desde la hora de administración puede perder eficacia. Se administra una vez al día. En adolescentes es recomendable indicar el uso simultáneo de preservativo (recomendación tipo B con nivel de evidencia IIc). el acetato de medroxiprogesterona. 11. ACH parenteral combinada: enantato de estradiol 10 mg y acetofénido de algestona 150 mcg. Comprobar las interacciones con otros fármacos que la mujer utilice o precise. Se podría utilizar también un progestágeno parenteral. el anticonceptivo a emplear es el desogestrel. Interacciones con antibióticos: penicilina y derivados. Si son las últimas píldoras activas del envase: iniciar siguiente ciclo de píldoras activas sin interrupción (saltarse las inactivas si existiesen y pasar al siguiente ciclo). 10. Se recomienda entregar hoja informativa para las usuarias de anticoncepción hormonal donde conste la anterior o más amplia información.er día de la regla.

2000. Grimes DA. 2000. semFYC. Issue. Female Contraception. 2003. En: The Cochrane Library. semFYC. Biphasic versus monophasic oral contraceptives for contraception (Cochrane Review). Helmerhorst FM. En Guía de Actuación en Atención Primaria. Anticoncepción. • Programa de Salud de la mujer. • Van Vliet HAAM. 284 . Planificación Familiar. 2002. Schulz KF.ª ed. • Prodigy. Oxford: Update Software.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso Roca R. 2.

) ACH: anticoncepción hormonal. tolerancia y cumplimiento Al año: TA. . Analítica y citología como en población general. SOP: síndrome ovario poliquístico. estr: estrógenos. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL A los 3-4 meses: valorar TA. hirsutismo o SOP: combinado con ciproterona Si intolerancia a estr o lactancia materna: progestágeno sólo En general: 30 mcg estr + progestágeno 2. Adaptado a situaciones especiales (obesidad.ª generación Sospecha de mal cumplimiento: ACH parenteral 84.Solicitud/ indicación ACH Absolutas Sí R>B Relativas R<B No Toma TA Valorar R/B Otro método anticonceptivo Anamnesis ¿Contraindicaciones? TA ≥ 160/100 TA < 160/100 285 Elección de ACH Si acné. hepatopatía. R/B: riesgo/beneficio. etc.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 85. Méndez Caro y R. talla. danazol. 17-hidroxiprogesterona (cifras superiores al triple de su valor normal sugieren hiperplasia adrenal congénita). si el aumento es menor se continuará el estudio con pruebas específicas en consulta especializada (pruebas de imagen y pruebas de estimulación/supresión con hormona adrenocorticotropa [ACTH]-dexametasona y agonistas Gn-Rh). glucocorticoides. fenitoína. norgestrel. fenotiazinas y metopirona pueden producir hirsutismo y minoxidil. acromegalia. los fármacos (andrógenos. índice de masa corporal. hiperprolactinemia). El tratamiento farmacológico del hirsutismo requiere 6-18 meses para objetivar mejoría. análogos Gn-Rh y otros (ketokonazol). La existencia de hirsutismo leve.ª E. testosterona total y libre y sulfato de dehidroepiandrostendiona (S-DHEA). La causa más frecuente de hirsutismo es el síndrome del ovario poliquístico (SOP). 5. palpación abdominal. 7. 2. El hirsutismo es el excesivo crecimiento de pelo de distribución masculina a diferencia de la hipertricosis donde el crecimiento de pelo es en zona no andrógeno-dependientes. Los anticonceptivos orales (asociados a acetato de ciproterona) son el tratamiento de elección en el hiperandrogenismo ovárico (incluido SOP) (recomendación tipo C) y en el hirsutismo idiopático. Moreno Cano. M. glucocorticoides. mamaria y valoración del grado de hirsutismo mediante escalas (Gallwey-Ferriman): puntuación mayor o igual a 8 indica hirsutismo. la superproducción periférica de andrógenos y otros trastornos endocrinos (Cushing. El comienzo brusco del cuadro. 286 . 8. cifras superiores al triple de su valor normal obligan a descartar neoplasia y debe derivarse. En el resto de los casos debe solicitarse cortisol. estable y sin alteraciones menstruales no requiere exploraciones complementarias. HIRSUTISMO Autores: M. tensión arterial. diazóxido y ciclosporina hipertricosis). Pejenaute Labari. 6. anabolizantes. Sus causas son el hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal. P. sólo tranquilizar al paciente. antiandrógenos. Martos Martínez IDEAS CLAVE 1. finasteride. hormona estimulante de tiroides (TSH) y prolactina para descartar hirsutismo secundario a otras enfermedades endocrinas. 4. control de obesidad y medidas cosméticas (decoloración. depilación por medios físicos o químicos). el inicio en edades no puberales y la presencia de virilización sugieren enfermedad subyacente grave y requiere derivación a especialista para descartar neoplasia. Es indefinido y se realiza con anticonceptivos orales. 3. Siempre debe realizarse historia clínica completa y exploración física con al menos: peso.ª L.

Harrison. Hirsutismo y virilización. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bergteld W. Guía de Actuación en Atención Primaria.85. Longo D. principalmente en la hiperplasia adrenal congénita. Postgraduate Medicine. el acetato de ciproterona (recomendación tipo C) y la flutamida (recomendación tipo C). p. 2001. Madrid: 2002. p. • Ehrmann D. Los análogos Gn-Rh se usan en el hirsutismo de origen ovárico. Castro JA.ª ed. es menos efectivo que otros fármacos y tiene menos efectos secundarios (recomendación tipo B). 10. 332-7. Los glucocorticoides se usan en el hirsutismo de origen suprarrenal. Hirsutismo en mujeres. 2. 287 . éste último puede ser hepatotóxico. Ibáñez F. 12. Deben asociarse a un anticonceptivo por el peligro de feminización del feto.ª ed. En: Braunwald E. Franch M. 11. Jameson J. editores. Los antiandrógenos son el tratamiento de elección en el hirsutismo moderado grave. • Tomas J. tienen un coste elevado. Hirsutismo y virilización. 15. 352-6.5:31-44. Kasper D. En: Alonso R. MartínCarrillo P. Barcelona: 2000. Lorenzo A. Principios de Medicina Interna. editores. Hanser S. Fanci A. Son la espironolactona (recomendación tipo D). HIRSUTISMO 9. El finasteride (recomendación tipo C) se usa en el hirsutismo idiopático.

PRL: prolactiva. PRL Cortisol Si cifras elevadas sospecha HAC Sospecha de neoplasia Elevación muy importante Aumentadas Normales Descartar otras endocrinopatías Derivación Exploraciones específicas según sospecha diagnóstica: estudios de imagen. HAC: hiperplasia adrenal congénita. ACO: anticonceptivos orales. prueba de supresión con dexametasona Diagnóstico final TRATAMIENTO Farmacológico ACO (C) Hiperandrogenismo Ovárico (C) (SOP) Hirsutismo idiopático Glucocorticoides Antiandrógenos Finasteride (C) Analógos Gn-Rh No farmacológico Hirsutismo origen suprarrenal (HAC) Espironolactona (D) Acetato ciproterona (C) Flutomida (C) Hirsutismo moderado severo Hirsutismo idiopático Hirsutismo origen ovárico (alternativa) Tranquilizar Disminución de peso en obesas Cosmético S-DHEA: sulfato de dehidroepiandrostendiona. estable y sin alteraciones menstruales Si hay signos y/o síntomas de virilización Si hirsutismo importante Testosterona S-DHEA 17-hidroxiprogesterona TSH. (C) (D): grados de recomendación según criterios de medicina basada en la evidencia. SOP: síndrome del ovario poliquístico. 288 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA HIRSUTISMO “Doctor tengo mucho vello” Confirmar hirsutismo Diagnóstico diferencial con hipertricosis Descartar causa farmacológica Iniciar estudio Historia clínica (siempre) Exploración física (siempre) Sí Exploraciones complementarias No Si hirsutismo leve. TSH: hormona estimulante de la tiroides.

medición del pH y pruebas de aminas. Bris Pertíñez. embarazo. Se considera vaginitis recidivante cuando presenta al menos 4 episodios de vaginitis por Candida en 12 meses.). El 90% de los casos se debe a candidiasis. En la vaginosis existe proliferación anómala de bacterias anaeróbicas por alteraciones del ecosistema vaginal. 4. En su diagnóstico es importante realizar una correcta anamnesis: relación con hechos concretos (coito. dispareunia. La candidiasis es la causa más frecuente de vaginitis en España.86. 7. fármacos (antibióticos de amplio espectro. 6. 5.). con predominio de cocobacilos y detrimento de lactobacilus. enfermedades sistémicas (diabetes. 8. ingesta de fármacos.5 y presencia de células clave (células epiteliales con bacterias adheridas). pH mayor a 4. alteraciones inmunitarias. Serrano López de las Hazas IDEAS CLAVE 1. irritación. En la mayoría de los casos con clínica aparece una alteración maloliente de la secreción vaginal acompañada de escaso componente inflamatorio. En el examen microscópico con suero salino aparecen escasos leucocitos. Consideramos factores de riesgo: dispositivos intrauterinos (DIU). hábitos higiénicos. etc. La más frecuentemente asociada es la Garnerella vaginalis (95%). inicio temprano de las relaciones sexuales. tricomonas o vaginosis bacteriana.). VAGINITIS 86. El 85%-90% se debe a Candida albicans. En la candidiasis el examen microscópico presenta pocos leucocitos. ropa ajustada y poco ventilada. Los criterios diagnósticos de Amsel son: flujo gris homogéneo. vagina.). La secreción vaginal no siempre está alterada. etc. algunos autores dicen que es preciso un estudio microscópico. Es preciso tratar a la mujer que tiene síntomas o que va a ser sometida a maniobras invasivas como histeroscopia.) y una exploración detallada (palpación de adenopatías. anticonceptivos orales de alto contenido estrogénico. VAGINITIS Autores: J. 2. etc. etc. etc. test de aminas (al añadir hidróxido de potasio [KOH] al 10% aparece olor a pescado podrido). sustancias irritantes. Pueden aparecer placas blanquecinas y ocasionalmente pústulas. Montero Ibáñez y A. si la cifra es alta puede ser debido a una infección mixta. patologías asociadas (prolapsos. etc. uretra. Existe controversia acerca de las pruebas a realizar. etc. El síntoma más frecuente es el prurito vulvar. etc. Entre 1/3 a 3/4 de los casos son asintomáticos. Otros defienden un tratamiento empírico y reservar las pruebas complementarias como el cultivo para casos rebeldes. La vaginitis es uno de los principales problemas ginecológicos que se plantea en la consulta de Atención Primaria. R. 3. aunque se acompaña de otros como dolor. 289 . etc. corticoides. inspección de vulva. Entre los factores predisponentes están: gestación (fundamentalmente el tercer trimestre).

com/guías2/vaginitis. 290 . Association for Genitourinary Medicine (AGUM) Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). 2002.5 Tricomonas Homogéneaespumosa Abundante Amarillo-verdoso Maloliente 5-6 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hermida Porto L. Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). Guía Clínica del manejo de las vaginitis [en línea] . si se combina con cultivo llega a un 100% de sensibilidad. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. [Consulta 16/05/2001]. Disponible en: www. Association for Genitourinary Medicine (AGUM). disuria. Barcelona: SemFYC. 1999 (revised 2002).5 Vaginosis Homogénea-adherente Moderada Blanco-grisáceo Maloliente (test de aminas) > 4. dispareunia y leucorrea maloliente. La tricomonisis se adquiere por contacto sexual. • 2002 national guideline on the management of trichomonas vaginalis. • 2002 national guideline on the management of vulvovaginal candidiasis.fisterra. 2. Association for Genitourinary Medicine (AGUM). en el 30% de los casos puede asociarse a otras enfermedades de transmisión sexual (ETS). entre los síntomas más destacados están dolorimiento. Flujo vaginal anormal. p. • Figueras R. 1999 (revised 2002).htm. En el 25% de los casos se visualiza el clásico cérvix en fresa cuya frecuencia llega al 90% si se realiza colposcopia. 1999 (revised 2002). El 50% de los casos no tiene clínica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7.ª ed. Secreción Consistencia Cantidad Color Olor pH Candidiasis Grumosa (requesón o yogur) Escasa-moderada Blanco-amarillento Indiferente < 4. Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). El mejor diagnóstico consiste en visualizar laTricomonas en el frotis. • 2002 national guideline on the management of bacterial vaginosis. 364-7.

local o general: ej. Completar anamnesis: exploración. general: Ej. Neisseria gonorrhoeae. 291 . valoración por especializada. VAGINITIS VAGINITIS Vaginitis: malestar local (picor. local o general (menos frecuente) Ej. metronidazol 2 g v. etc./mes posmenstruación Metronidazol 500 mg v. etiológico Compañero sexual: no hay pruebas de beneficio en el tto./24 h/7 días (IIb) Embarazadas: tratamiento en situaciones de riesgo o sintomatología (A) Compañero sexual: no precisa tto. exploración y visualización de la Trichomona en s. etc. clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ttos. fisiológico Tto. una aplic. DU (Ia) Tricomoniasis Tto.o.86. etc. tratamiento de la pareja./12 h/7d Clindamicina crema 2%: 5 g. reconfirmación diagnóstica (cultivo). y/o dispareunia No Sí Descartar otros procesos: cervicitis. tópico Ej.o. rutinario (Ib) Embarazadas: Metronidazol 2 g DU (no en el primer trimestre) Clotrimazol 100 mg/día local 14 días (primer trimestre) Compañero sexual precisa tto. V.o: 300 mg/12 h/7 d) Metronidazol 500 mg v.) Otras causas: Embarazadas: tto.clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ej./d/7d (también óvulos o clindamicina v. atrófica. metronidazol en gel al 0. y/o disuria. Tto. tópico recidivantes: profilaxis con Ej. gel 0.75% una aplicación nocturna 5 días (la) (A) V. clínica.o.como: duchas vaginales.o. fluconazol 150 mg v. pH y comenzar recomendaciones preventivas (historia clínica. ETS (Chlamydia. Recomendaciones preventivas ¿MEJORÍA? No Sí Valorar: factores predisponentes. irritativa. Tumores. 6 m (IIb): ttos. quemazón). examen del flujo y en ocaciones cultivo) V./12 h/7d Puede asoc. clotrimazol 100 mg vag. candidiásica Vaginosis bacteriana (3 de los 4 criterios de Amsel) (H. ETS: enfermedad de transmisión sexual. cistitis. enfermedades subyacentes. Embarazadas: tto. cumplimiento terapéutico. antisépticos.75% u óvulos 500 mg En resistencias: Tinidazol Furazolidona Ropa interior de algodón Evitar ropa que produzca compresión local Evitar irritantes locales. (Ia) ¿MEJORÍA? No Otras pautas. flujo anómalo e irritante. características del flujo. Ejemplos: V. candidiásica Vaginosis bacteriana Tricomoniasis Sí Azoles orales Ej: ketokonazol 400 mg/d/5 d F.

A todos los pacientes que dejen de fumar (evidencia grado A) el consejo debe ser: claro: “como su médico/enfermera. la historia del consumo de tabaco. Decírselo a la familia. Aconsejar. Si el paciente quiere ayuda intensiva proporcionársela o derivarlo. siendo lo ideal en las 2 semanas siguientes. Valorar la disponibilidad para hacer un intento de abandono y actuar según ésta: si el paciente es capaz de hacer un intento solo ayudar. y de la prueba de motivación de Richmond. 3. personalizado: según la condición clínica. de poder intervenir. aprovechar experiencias anteriores (qué fue útil y qué dificultó en el intento anterior). Preguntar y registrar. amigos y a los compañeros de trabajo. más del 60% de los fumadores quieren dejar de fumar y la mayoría han hecho algún intento para conseguirlo. Si claramente dice que no es capaz de dejar de fumar en este momento intervención motivacional. sobre todo los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina. que mide la dependencia a la nicotina. específica de la Atención Primaria. 5. Debemos identificar sistemáticamente todos los fumadores en cada visita (evidencia grado A). Camarelles Guillem IDEAS CLAVE 1. evitar/afrontar las situaciones asociadas al consumo de tabaco. Prever las dificultades al dejar de fumar. limitar/evitar el consumo de alcohol mientras se está abandonando el tabaco. buscando su comprensión y apoyo. Fijar una fecha. El 75% de la población pasa anualmente por las consultas médicas y el promedio de veces que se les atiende anualmente está entre 5 y 6. buscar el apoyo y/o 292 . le aconsejo que deje de fumar y puedo ayudarle”. Por otro lado. Esto nos da una oportunidad única. Para hacer una valoración más completa del fumador disponemos de pruebas de dependencia de Fagerstrom. Eliminar todos los productos relacionados con el tabaco del entorno habitual. 4.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA MISCELÁNEA 87. 2. Dar consejos prácticos: aconsejar abstinencia total (“usted no se puede permitir ni un solo cigarrillo”). Ayudar al paciente a dejar de fumar. la motivación/disponibilidad para el cambio. los intereses personales o los costes sociales y económicos. Las intervenciones terapéuticas sobre el tabaquismo muestran una excelente relación coste-eficacia (evidencia grado A). incluyendo la valoración del consumo de tabaco como una más de las constantes vitales. Nosotros podemos ayudarle”. el impacto del tabaquismo sobre los niños u otros miembros de la familia. y sistemas de alarma o recuerdo en los sistemas informatizados. 6. Es útil usar etiquetas recordatorias en la historia clínica de papel. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO Autor: F. que nos mide la disponibilidad para el cambio en el fumador. enérgico: “dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por su salud actual y futura.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cabezas C. La elección del fármaco debe estar orientada por la familiaridad del médico con los fármacos.87. Department of Health and Human Services. MD: U. Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). Guía de educación sanitaria y promoción de la salud del PAPPS. Clinical Practice Guideline. En: The Cochrane Library. Proporcionar material de autoayuda y ofrecerse a discutirlo con el paciente. 2000. Considerar si se necesita un seguimiento más intensivo o una derivación.S. si ha consumido tabaco. 2002. En las visitas de seguimiento: felicitar. las preferencias. Fijar una visita de seguimiento. 7. Seguir. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO respeto de los otros fumadores del entorno. las contraindicaciones en pacientes seleccionados. los efectos adversos y los cambios en las dosis. Stead LF. Rockville. 8. los que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30 minutos después de levantarse y los que han hecho intentos previos con recaídas en las primeras semanas). et al. Ayudar al paciente a obtener apoyo social fuera del centro de salud: en su entorno. Dar apoyo claro desde el centro de salud: “mi enfermera/o y yo estamos disponibles para ayudarle en su abandono del tabaco”. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Oxford: Update Software. Recomendar ayudas farmacológicas (evidencia grado A) (sustitutos de la nicotina y/o bupropión): explicar qué aumenta la probabilidad de éxitos y reduce los síntomas de abstinencia. identificar los problemas que se han tenido y anticipar los obstáculos futuros. Treating Tobacco Use and dependence. una en la primera semana y otra durante el primer mes. Guía para ayudar a la gente a dejar de fumar. Cohen SJ. Bailey WC. Recordarle al paciente que una recaída debe ser usada como una experiencia de aprendizaje. 293 . • Fiore MC. especialmente en fumadores dependientes (los que fuman 15 cigarrillos o más cada día. las experiencias previas y las características del paciente. revisar las circunstancias y lograr de nuevo el compromiso de dejarlo totalmente. Public Health Service. • Silagy C. 2000. Valorar el cumplimiento con la farmacoterapia.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente que acude al Centro de Salud. Después de resolver el motivo de consulta Recaída Seguir Preguntar por el consumo de tabaco y resgitrar Si fumador Aconsejar el abandono del tabaco Valorar la disponibilidad para hacer un intento de dejar de fumar Sí Ayudar al paciente a dejar de fumar No fumador Exfumador No El paciente quiere hacer un intento Felicitar Prevenir recaídas Motivar a dejar de fumar 294 .

La anamnesis y exploración física debe ser exhaustiva y meticulosa en caso de persistir la fiebre y no encontrar ningún signo de focalidad. signos meníngeos. transfusiones previas. También puede ser importante conocer la presencia de enfermedades previas.4 °C mayor que la bucal. etc. J. y descartando siempre criterios de gravedad. boca. focalidad neurológica. hipoventilación) o en la palpación abdominal (dolor. infecciones por virus de la influenza y parainfluenza. por gustos dietéticos (carne o pescado crudo. tabaco. viajes recientes y áreas geográficas de residencia.2 °C o una temperatura vespertina superior a 37. dolor o inflamación articular. M. infecciones víricas o bacterianas otorrinolaringológicas. La temperatura rectal suele ser 0. etc. leche o quesos no pasteurizados). Grado de recomendación D. 2. presencia de adenopatías.88. intervenciones quirúrgicas. estados de inmunosupresión. que pueden orientar sobre el proceso y la conducta a seguir. sibilancias. El término fiebre se define como una temperatura matutina a nivel bucal superior a 37. masas. uñas. prácticas sexuales de riesgo. megalias. crepitantes.). diarrea. Se analizará el patrón y cronología de la fiebre y se buscarán síntomas o signos asociados. Grado de recomendación D. 295 . alteraciones en la auscultación cardiopulmonar (roce pericárdico. bronquitis agudas de origen vírico o bacteriano. etc. mordeduras de animales. hemoptisis. ACTITUD ANTE LA FIEBRE 88. Se preguntará por contacto con otras personas febriles dentro del ámbito familiar. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. Gómez García. marihuana. tos. Ante un episodio febril de corta evolución debe realizarse una evaluación general con anamnesis y exploración física orientada según presencia o no de otros síntomas o signos asociados (disuria. y fiebre producida por fármacos (sobre todo inmunosupresores y corticoides). palpación tiroidea. ingesta de fármacos (incluidos los medicamentos o hierbas tomados sin supervisión). infecciones cutáneas. alteraciones de color o lesiones en la piel y mucosas (incluyendo genitales. Redondo Sánchez. En la exploración física debe valorarse el estado general.7 °C.ª Molero García y J. Las causas más frecuentes de fiebre de corta evolución son infecciones urinarias de vías bajas. De una manera práctica se suele reservar el término de fiebre para la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C. por exposición a animales. gastroenteritis víricas agudas. cocaína. síndromes mononucleósicos. extracciones dentales. éxtasis o drogas intravenosas. escolar o laboral. picaduras de garrapatas y otros insectos. conjuntivas. denominándose febrícula cuando la temperatura está entre 37 y 38 °C. 3.). ACTITUD ANTE LA FIEBRE Autores: J. Se descartará que haya antecedentes de traumatismos. agentes infecciosos o antígenos. alergia a fármacos e hipersensibilidades. M.). consumo de alcohol. exantema. humos tóxicos.

la gravedad del paciente o posibles factores de riesgo asociados y el contexto clínico y epidemiológico en el que aparece la fiebre. disnea intensa. coagulopatía. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 15. estudio de coagulación. rash y/o lesiones cutáneas. convulsiones.A. 2002. No existe evidencia de que la respuesta a las medicaciones antipiréticas sea útil desde el punto de vista diagnóstico. En general. náuseas y vómitos. Rodríguez Zapata M.ª ed. en aquellos pacientes con síndrome febril sin focalidad en observación domiciliaria. Medicine. meningismo. En algunos estudios se demuestra la mayor eficacia de ibuprofeno frente a paracetamol en cuadros de sepsis y en otro ensayo clínico que compara nimesulida y diclofenaco con paracetamol no se encuentran diferencias. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Dinarello CA. Grado de recomendación D. Gelfand JA. urocultivo. p. así como de que sea eficaz en la profilaxis de las convulsiones febriles en niños. Grado de recomendación A. alteración del nivel de conciencia. b) antipiréticos a demanda. En el paciente febril es preciso descartar en la valoración inicial signos que sugieran gravedad como son una temperatura de 41 °C. trastornos electrolíticos y/o metabólicos. se recomienda realizar estudios complementarios con hemograma y frotis. ictericia intensa. 8:3486-9. Ruano Soriano E.U. Sánchez Martínez L. 110-5. Criterios de instauración terapéutica: a) antipirético pautado sólo en pacientes con focalidad clara y afectación del estado general. 6. Protocolo diagnóstico terapéutico del síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. con sistólica menor de 100 mmHg o signos de mala perfusión. signos de irritación peritoneal. Madrid: Ed McGraw-Hill-Interamericana de España S. Existe evidencia escasa respecto a la utilización de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en adultos. 2002. Fiebre e hipertermia. 296 . tras la comprobación de fiebre. 5. hipotensión arterial. Como fármacos antipiréticos de primera línea se recomiendan paracetamol o ácido acetilsalicílico para adultos. . La petición de pruebas diagnósticas se realizará en función del tiempo de evolución. bioquímica completa. • Montes Ramírez ML. si tras siete días de observación y reevaluación médica no se produce resolución espontánea ni se encuentra la causa de la fiebre. y radiografía de tórax y abdomen.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4.

2. www. 2002.com. ACTITUD ANTE LA FIEBRE • Núñez Isabel MS. • Plaisance KI. Antipyretic Therapy. Fiebre sin focalidad aparente. Physiologic Rationale. Diagnostic Implications and Clinical Consequences. 10-4. 297 .archinternmed. 160:449-56.ª ed. p. Arch Intern Med. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2000. Mackowiak PA.88. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Fiebre Evaluación: Anamnesis. complementarias Reevaluación a las 3 semanas ¿Persiste fiebre > 3 semanas. reevaluación al 3. sin diagnóstico? Sí Estudio de fiebre de origen desconocido 298 . medidas generales Información y observación.° día ¿Persiste fiebre? Diagnóstico empírico y/o exploraciones complementarias según clínica Tratamiento adecuado Vigilar evolución ¿Presenta signos de gravedad? Sí ¿Tiene focalidad? ¿Persiste fiebre? Sí No No Tratamiento antipirético Reevaluación a los 7 y 15 días Valorar signos de gravedad y focalidad ¿Persiste fiebre sin signos de gravedad ni focalidad? Tratamiento antipirético Iniciar estudio según clínica y factores de riesgo Descartar Mal cumplimiento Resistencia al tratamiento Fiebre por fármacos Complicaciones Valorar Hospitalización Expl. exploración general Derivar a hospital Sí ¿Presenta signo de gravedad? No ¿Tiene focalidad? No Sí Tratamiento antipirético.

M.ª J. y si se sospecha mordedura por serpiente venenosa administrar suero antiofídico polivalente vía intramuscular. La profilaxis e inmunización antitetánica se realizarán siguiendo las pautas habituales de las heridas. La profilaxis antibiótica se realizará durante 3-5 días o 7 días en caso de mordedura humana. 63(8): 3377-80. El antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral (500/125 mg/8 horas) y en caso de alergia doxiciclina (100 mg/12 horas) asociado a ciprofloxacino (500 mg/12 horas). y el tratamiento antibiótico durante 1-2 semanas (celulitis) o 4-6 semanas (osteomielitis). S. 4. En Madrid 91/3814167 (Ayuntamiento) o 91/4467350 (Comunidad). ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Autores: J.5-3. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Crespo Casal M. pez araña) se administrarán de forma sintomática corticoides y antihistamínicos por vía parenteral y se valorará la administración de antibióticos siempre que exista solución de continuidad en la piel.0 g/6 horas) por vía intravenosa durante 7 días. Pigrau Serrallach C. En caso de infección establecida se requerirá ingreso hospitalario. Grandes Velasco. 3. 5. La inmunización antirrábica se realizará con inmunoglobulina antirrábica humana (IGHR) a 20 U/kg. 7. 14 y 28. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS 89. 3. 299 . F. García Sacristán y A. En caso de mordedura de serpiente además del tratamiento local de la herida hay que tener en cuenta el estado general del sujeto. 2.ª Herranz Torrubiano IDEAS CLAVE 1. La sutura primaria de heridas leves no infectadas sólo está indicada en casos estéticos. En caso de heridas cutáneas por animales marinos (erizos. M. desbridamiento quirúrgico y antibioterapia con ampicilina-sulbactam (1. Protocolo terapéutico empírico de las mordeduras animales y humanas Protocolos clínicos MEDICINE. Ávila de Tomás. No suturar heridas infectadas o con riesgo de infección. Las mordeduras humanas o por animales abandonados siempre se consideran como alto riesgo de infección. Se utilizará vacuna antirrábica (HDCV) los días 0. 2002.89. Declaración a los Servicios Veterinarios Oficiales del Ayuntamiento o de la Comunidad Autónoma correspondiente. medusas.

2001. p. • Harrinson. 300 . 15.º ed. 2000. p. Biendicho Palau MP. • Martínez Sánchez G. Barcelona: semFYC. 704-5. 968-71. Mordeduras animales.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • González Martínez Y. 1998.1331(58):54-9. Guía de actuación en Atención Primaria. Principios de Medicina Interna. JANO. Atención a las Mordeduras. Consultas urgentes por lesiones cutáneas atribuibles a animales domésticos. McGraw Hill Interamericana.

afectación de planos profundos. 301 . inmunodepresión. ej. lesiones en cara o manos con pérdida importante de tejidos. inmunodeprimidos.89. mordeduras por animales salvajes o callejeros. (3) Mordeduras o arañazos por murciélagos. perros y gatos callejeros que hayan mostrado comportamientos agresivos. dificultad para cumplir tratamiento (p. zorros. (2) Menores de 2 años o mayores de 60. Alternativa: clindamicina + quinolona Tratamiento antibiótico No Revisión 24 horas Evolución favorable Sí Riesgo de infección específica Sí No Alta. alcohólicos). ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Mordedura Exploración física (valoración general y de la lesión) Criterios de derivación (1) No Sí Derivación a centro hospitalario Lavado Desbridamiento Sutura (sólo en casos estéticos y heridas de menos de 24 horas) Tratamiento local No Riesgo de infección (2) Sí Amoxicilina clavulánico. lesiones profundas o con compromiso articular. Revisión en 10-14 días Valorar tipo Profilaxis antitetánica Profilaxis antirrábica (3) (declaración) (1) Manifestaciones sistémicas de infección. infecciones refractarias a tratamiento oral. mordedura humana.

conducta vigilante. 302 . 6.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 90. Precauciones: a) No hablar con el agresor sin permiso del paciente. fracaso de los sistemas de apoyo familiar o social. c) No insistir en la separación (sí apoyar y asistirle en sus decisiones). plan de actuación y observaciones. cómo resuelven las diferencias?/¿Se siente usted seguro/a? 3. lesiones graves. ¿se pone agresivo/a en estos casos? 4. Definición: maltrato es todo tipo de violencia física. la coacción o privación de la libertad tanto si se produce en la vida privada como en la pública. agresión sexual. ¿a usted le han estado lastimando de algún modo?/¿Alguna vez ha sido golpeado/a o maltratado/a por su compañero/a?/Usted comentó que su compañero/a o familiar bebe o consume drogas. pruebas complementarias. tratamiento. celotipia extrema por parte del agresor. El parte debe estar escrito con letra legible y debe constar en él la firma del médico. antecedentes de interés en relación con la agresión. 7. consumo de drogas o alcohol por el agresor. descripción de los hechos según lo manifieste la persona agredida. E. amenaza de suicidio u homicidio por el agresor. factor estresante del agresor como pérdida del trabajo o separación próxima. aumento de la frecuencia de episodios violentos. Plan de huida: recomendar siempre en caso de alto riesgo. descripción minuciosa de las lesiones y del estado emocional en que se encuentra la víctima. ¿a usted le ha sucedido esto?/Cuando consultan personas con sus síntomas pensamos que tienen problemas en casa. Preguntas directas: he visto lesiones como las suyas en personas que han sido golpeadas. Pérez Alonso. b) No recomendar psicoterapia familiar en el momento agudo. García Sánchez Molina IDEAS CLAVE 1. psicológica o sexual que sufre un individuo incluyendo las amenazas. permanecer poco tiempo en casa de familiares. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS Autores: I. 2. 5. ya que éste servirá al juez y al médico forense para el inicio de actuaciones posteriores. Valorar previamente los lugares donde puede recibir ayuda y las personas de confianza con las que puede contar. Lamonaca Guasch y L. Preguntas indirectas: ¿Qué tal van las cosas en casa?/¿Qué ocurre cuando discuten en casa. maltrato a otros miembros de la familia. diagnóstico. Fernández de Alarcón Medina. Aconsejar a la víctima no difundir el lugar donde vive. Parte de lesiones: hay que hacerlo siempre aunque la víctima no reconozca el maltrato o no tenga intención de denunciarlo. M. Factores de alto riesgo para la persona maltratada: existencia de armas en casa. El informe contiene datos de filiación de la víctima y del médico que la atiende.

Instituto de la Mujer. e) No infravalorar el riesgo si la víctima se siente en peligro inmediato. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Barajas Gutiérrez MA. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.90. 2002. Zubizarreta I.) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • La atención sociosanitaria ante la violencia contra las mujeres. (Teléfono de Atención a la mujer maltratada del Instituto de la mujer [gratuito. • Voces García D. • Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos.6(2):87-92. Sistema Nacional de Salud. 1999. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS d) No pautar psicofármacos sin precauciones en el momento agudo (alto riesgo de suicidio). Ediciones Aljibe. Atención a la mujer maltratada. • Sarasua B. Madrid. Violencia en la pareja. Real Pérez MA. Consejo Interterritorial. Instituto de la Mujer. 24 horas]: 900191010. 1999. Madrid. 303 . FMC. 2000.

Parte de lesiones (3 copias ) Relación de maltrato confirmada Relación de maltrato que la víctima no reconoce Sin conclusiones evidentes Se descarta maltrato Juez/Cuerpos de seguridad Paciente Historia clínica Ayudar a hacer consciente del problema Profundizar valoración familiar Derivación a salud mental 304 . vestido inadecuado. apgar. etc. Sí No Servicio ginecológico de referencia Sí No Asesoramiento Sospecha Sospecha Servicios sociales/ Trabajadora social Derivación especialista Instrumentos de valoración familiar (genograma. cuestionario MOS) Preguntar directamente (sin pareja o posible autor del maltrato) Confirmado No confirmado Informe médico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Maltrado en el adulto Motivo de consulta Declarado No declarado Asistencia sanitaria de daños y lesiones Valoración médica y constancia en la historia clínica Elaboración e inicio de un plan terapéutico Daño físico/psíquico Agresión sexual en mujeres SEÑALES QUE INDICAN UN POSIBLE MALTRATO Hiperfrecuentación Somatizaciones diversas Problemas de salud mental Hematomas en diferente estadio evolutivo o lesiones en localizaciones diversas Consumo de drogas Aislamiento Baja autoestima Y en el ANCIANO además: falta de higiene.

Sánchez Haya E y Olloqui Mundet J. hepatitis víricas y pielitis. La prevalencia se encuentra en torno a un 21%-24%. 8. y es superior en mujeres. Uno de los errores más frecuentes es etiquetar la astenia como de origen psíquico. 5. entendida como disminución de la capacidad para trabajar y llevar a cabo las tareas habituales. 28-31. Cansancio y debilidad. La fatiga incapacita gravemente y afecta el funcionamiento físico y psíquico. ASTENIA 91. IDEAS CLAVE 1. Hablamos de astenia para referirnos a la falta de energía o sensación de fatigabilidad. La mayoría de los pacientes con cansancio tienen una enfermedad que puede diagnosticarse y tratarse 6. SFC: Síndrome de fatiga crónica BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Atorrasaguasti Urrestarazu Y. Guzmán Sierra. FMC en Atención Primaria. La prevalencia del SFC no está clara. Otros síntomas pueden estar presentes. trastornos afectivos y trastornos del sueño. ASTENIA Autores: R. La depresión y los problemas psicosociales representan en torno al 50% de los diagnósticos de cansancio en ambos sexos y en todos los grupos de edad. Parece afectar a mujeres previamente sanas con edades entre 25 y 40 años. sin descartar una posible causa orgánica.91. Guía de actuación en Atención Primaria. 305 . sobre todo mialgias. Aun con sospecha de patología psicógena es recomendable pedir pruebas complementarias de primer orden 7. Síndrome de Fatiga crónica. cifrándose entre un 0. La fatiga debe estar siempre como mínimo 6 meses durante más del 50% del tiempo. Criterios diagnósticos de SFC: fatiga como síntoma principal. en una proporción de 2:1 con respecto a los hombres. 2. 1998. Por otro lado. 9. un cuadro psicógeno puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico. 4. 5(3):177-82.1998. • Losilla M.3% y un 1% de la población. Síndrome definido en el tiempo. en especial la mononucleosis infecciosa. Fragua Gil. 9. M. p.ª J. 3. López Montero y O. Las infecciones agudas son la causa orgánica más identificada. Sobrino A.

10:647. 1993. 306 .26:235-41. • Gracia Ceperuelo A. Manual práctico de Medicina General. Atención Primaria. 1995.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Coto López A. Síndrome de Fatiga crónica. et al. Mainar Gómez T. Astenia y anorexia. 1998. En Manual de Urgencias Médicas del Hospital 12 de Octubre. Fatigabilidad. p . 9-12 • Izquierdo C.

Anemia . Rx tórax.Hepatitis .Leucemia Sí Confirmación diagnóstica Si más de 6 meses de evolución valorar Reevaluar Tratamiento específico Síndrome de fatiga crónica VSG: velocidad de sedimentación globular. etc.Neoplasias . sobreesfuerzo físico o mental Sospecha de causa psicógena Sospecha de causa orgánica Pruebas complementarias Hemograma y VSG Bioquímica básica con enzimas hepáticas Hormonas tiroideas Orina y sedimento Confirmación diagnóstica No Sí Pruebas complementarias 2. ASTENIA Astenia Anamnesis y exploración física Máxima a la mañana Curso intermitente No mejora con el reposo Asociada a trastornos del sueño Máxima al anochecer Fija en el tiempo Empeora con la actividad Mejora con el sueño Patología psiquiátrica: depresión. ECG: electrocardiograma. de Cushing No Hematológica Digestiva Renales .moderada/grave . EII: enfermedad inflamatoria intestinal. múltiple .E.91.° orden: Mantoux. ECG.Insuf. Fatiga fisiológica: estrés.Drogas . VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. otras pruebas Rx.Colagenosis . etc.Gromerulonefritis . ansiedad.Fármacos . TBC: tuberculosis. Tratamiento específico Infecciosa Mononucleosis infeccionsa Hepatitis víricas Pielitis TBC VIH - Endocrina Diabetes Hipo e hipertiroidismo Hipo e hiperparatiroidismo Panhipopituitarismo Insuf.Alcoholismo .alcohólica . renal Tóxica .EII . suprarrenal Enf.Linfoma . serología. 307 .

evitar discusiones.3 Síndrome de dependencia alcohólica (SDA): valorar estadio de motivación para el cambio (¿desea abandonar el hábito?): 2. Se le ofrecerán propuestas para. y d) recaída. Se le revisará al mes. se revisará en un día el consumo de alcohol. Sevillano Santamaría. Intervención breve (recomendación grado A): valoración estadio de motivación para el cambio. Se preguntará por la salud y por la posible relación entre su deterioro y el consumo alcohólico. etc. a) Desintoxicación: Para conseguir la abstinencia se valorará el riesgo de síndrome de abstinencia en la escala CIWA-Ar (recomendación grado A).2 Bebedor con consumo perjudicial: abordaje complicación clínica derivada del consumo excesivo de alcohol. 1 caña de cerveza o media copa de licor brandy. que se correspondería con 1 vaso pequeño de vino. 2. c) mantenimiento. S. 2. Tratamiento según evidencia científica: 2. Herrero Hernández y M. posteriormente. b) deshabituar.ª L. si se obtuviera una puntuación superior a 8. se informará de los riesgos y se indicará abstinencia de alcohol hasta la resolución de las complicaciones derivadas del consumo. se pautará tratamiento farmacológico 308 . Disminuir consumo de alcohol a límites de bajo riesgo. la enfermera le realiza una llamada de teléfono para apoyo y se repite al mes.3 • Preparado para la acción: a) desintoxicar. whisky. tres meses y al año pudiendo reforzar la eficacia si a los 15 días de la primera visita. Alcaraz Borrajo IDEAS CLAVE: 1.3 • Contemplativo: negociar con paciente nueva cita. 2. 2. Entendemos por unidad de bebida estándar (UBE) la ingesta de 10 g de alcohol. suavizar resistencia y reforzar autoeficacia.1 Bebedor con consumo de riesgo: intervención muy breve (recomendación grado A): valorar estadio de motivación para el cambio y simple consejo donde se informará al paciente de las consecuencias para su salud si decide mantener su ingesta de alcohol. disminuir y mantener su consumo en límites de bajo riesgo. Se le entregará material de apoyo. promover discrepancias.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 92. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL Autores: M.3 • Precontemplativo: ofrecer ayuda para cuando esté motivado. Facilitar material de autoayuda. ginebra. entrevista motivacional de 10-15 minutos apoyada en los principios de: expresar empatía. Visita única y control anual. 2.

intentos previos de deshabituación y siempre que el paciente lo acepte para evaluación de la gravedad de la dependencia (leve. deben ser utilizados en caso de comorbi- 309 . Puede asociarse el disulfiram a la toma de acamprosato para aumentar la eficacia del tratamiento. En cuanto a los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). eligiendo entre diazepam a dosis de 5-10 mg/ 8 horas o clordiacepóxido a dosis de 10-15 mg/8 horas. oxacepam y halacepam. en pauta descendente de 7 días. Debemos tener presente que el tratamiento farmacológico de la dependencia debe estar englobado dentro de un programa de terapia cognitivo-conductual con estrategias de refuerzo social. disminuir el número de días bebiendo si existe recaída y el número de bebidas por día. En cuanto al tratamiento farmacológico. que será imprescindible en los casos de coexistencia de comorbilidad psiquiátrica. moderada y grave) e iniciación y seguimiento de la terapia cognitivo-conductual. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL con benzodiazepinas (recomendación grado A). pero no está soportado en la misma categoría de evidencia. En caso de insuficiencia hepática se podrá utilizar oxacepam a dosis de 10-30 mg cada 24 horas repartido en cuatro tomas. La cianamida cálcica se utiliza en casos de intolerancia al disulfiram. El clometiazol. b) Deshabituación: valoraremos en primer lugar la derivación a consulta de salud mental. Vitamina B1 o tiamina a dosis de 50 mg cada 12 horas durante 3 semanas (recomendación grado C). También ha resultado eficaz el disulfiram a dosis de 250 mg/ 24 horas en toma única. está contraindicada en casos de hepatopatía grave. También le indicaremos la conveniencia de incorporarse a un grupo de autoayuda. Durante esta fase es imprescindible la abstinencia. acamprosato a dosis de 666 mg cada 8 horas (recomendación grado A) durante 6-12 meses. naltrexona a dosis de 50 mg/24 horas en toma única (recomendación grado A) durante 6-12 meses. para lo cual el paciente necesitará apoyo familiar constante y un control médico diario durante los 5 primeros días para prevenir el riesgo de complicaciones. El riesgo de dependencia es menor con las benzodiazepinas de comienzo más lento tales como el clordiacepóxido. utilizaremos para disminuir el riesgo de recaídas aumentar el tiempo de abstinencia. el “no puedo beber”.92. ampliamente utilizado en Europa. riesgo de suicidio. etc. de entrenamiento de habilidades sociales. aunque la evidencia sobre la eficacia de estas terapias es escasa. bajo supervisión médica y de la familia. Se derivará para desintoxicación mediante ingreso hospitalario a los pacientes con puntuación igual o superior a 15 puntos. antecedentes de delirium tremens. también ha demostrado ser eficaz y tener un perfil de riesgos (riesgo de dependencia o fallo respiratorio si se ingiere con alcohol) similar a las benzodiazepinas. o politoxicómano. siendo imprescindible que la toma de esta medicación sea supervisada (recomendación grado A) durante 6-12 meses. está contraindicado en caso de insuficiencia renal.

310 . Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care. et al. 2003. Oxford: Update Software. JAMA. Carey TS. En: The Cochrane Library. • Guidelines for Recognising. pero de ellas pueden aprenderse los factores de riesgo. • Srisurapanont M. O´Connor PG. Management of Drug and Alcohol Withdrawal. 2002. 1999.Alcohol. Lohr KN. 1999. The Cochrane Library 2002.prodigy.nhs. 2003.problem drinking.uk. que durará cuanto dure la vida del paciente. que en la mayoría de los estudios se entiende por la toma de 5 o más bebidas. (Última actualización a fecha de mayo 2003. En esta fase el paciente debe tener claro el “no quiero beber”. • Guía Terapéutica en Atención Primaria Basada en la Evidencia.) • Kosten TR. N Engl J Med. Issue 4.348:1786-95.) Disponible en: www. esta fase estará salpicada por las recaídas. Jarusuraisis N. semFYC. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Rewiew). West SL.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA lidad depresiva (recomendación grado A). Wellington. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Garbutt JC. debe llegarse al “no necesito beber”. c) y d) En la fase de mantenimiento. 2000. Pharmacological treatment of alcohol dependence: a review of the evidence. National Health Committee. para elaborar un programa de prevención de recaídas.281(14):1318-25. • Prodigy Guidance. (Última actualización a fecha de mayo 2003.

BEA: bebedor excesivo alcohol. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL PAPPS No Varón ≥ 4 UBE/día o > 6 UBE una ocasión Mujer ≥ 2. GGT Citar consulta médica programada Sospecha síndrome dependencia alcohólica (SDA) Negativo BEA Cuestionario MALT (Grado “A”) Positivo Si ¿Existe repercusión clínica? No SDA Bebedor con consumo perjudicial Bebedor con consumo de riesgo UBE: unidad de bebida estándar.4 UBE/día o > 4 UBE una ocasión Sí No BEA BEA Interrogar cada 2 años Educación sanitaria Positivo Consulta médica (Grado “A”) AUDIT Negativo Cuestionario AUDIT. AST. SDA: síndrome de dependencia alcohólica. VCM.92. 311 .

en el plazo de un año. enfermedad de transmisión sexual [ETS]). 7. se deben realizar pruebas complementarias. J. excepto en territorio inguinal (mayor de 1. pero si el informe no aclara el diagnóstico o éste es de linfadenitis inespecífica. 5. mientras que en menores de 30 años este porcentaje asciende a un 80%. Se define como adenopatía el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mayor de 1 cm. López Rodríguez y P. linfadenitis inespecíficas o sospecha de infección por micobacterias. ANA y FR y estudios específicos según sospecha clínica.5 cm) y epitroclear (mayor de 0. En caso de adenopatías de causa no explicada no se aconseja tratamiento antibiótico. LUES. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS Autores: R. 6. C. tuberculosis. reservándose este para casos con etiología clara. Ante una adenopatía de características infecciosas no es necesario realizar exploraciones complementarias salvo en casos aislados (mononucleosis infecciosa. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1.5 cm). enfermedades hematológicas. 312 . virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). inflamación. y si el contexto clínico lo indica. ya que un 25% de estos casos desarrollarán una enfermedad. Si tras el tratamiento persiste más de dos semanas. 3. Nos informa del diagnóstico en un 50% de los casos. o en caso de adenopatía localizada con alto grado de sospecha de ser de etiología infecciosa. Rodríguez de Frutos. La biopsia ganglionar es la exploración clave ante una adenopatía en la que no se encuentra una etiología clara con el estudio básico o presenta características de malignidad. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada en el diagnóstico de metástasis ganglionares en pacientes ya diagnosticados de neoplasia. generalmente maligna. La causa más frecuente en cualquier edad es la infecciosa seguida de procesos reactivos y neoplasias. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 93. relacionada con las adenopatías. En personas mayores de 50 años el 40% de las adenopatías corresponden a procesos benignos. En España la primoinfección por VIH es una causa infradiagnosticada de adenopatías generalizadas. Piñero Panadero. Ebstein-Barr y toxoplasmosis. se aconseja un seguimiento estrecho. 4. La serología básica para descartar las causas más frecuentes de infección comprende citomegalovirus.

Calvo García E.com. C@P. Sesiones clínicas. Jan. 2002. En caso de existencia de adenopatías en localizaciones no accesibles a la palpación. Disponible en: www. El estudio de una adenopatía localizada requiere en primer lugar un diagnóstico diferencial con otras tumoraciones según la zona afectada (lipomas. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS 8. Disponible en: www. 9. Moiner Prada C. • Castro Martín J. No hay que olvidar la palpación mamaria en el caso de adenopatía axilar ni de buscar una enfermedad de transmisión sexual en el caso de adenopatía de localización inguinal. hipertrofia parotídea). se hará el mismo estudio descrito para adenopatías generalizadas.1999. Adenopatías. 313 . Fletcher MD.uptodate.93. • Robert H. se aconseja derivación al servicio correspondiente para estudio por técnicas de imagen (ecografía. 2000. Evaluation of peripheral lymphadenopathy. Up To Date. 1998. hernia intestinal o muscular. quiste de Baker. nódulos tiroideos. y una vez descartado un proceso infeccioso o local. resonancia magnética). Adenopatías 1 CAAPS/2 Fundación de Atención Primaria. FMC.6:381-91. foliculitis o abscesos.cap-semfyc. Enfermedades que cursan con adenopatías. • Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. Barcelona: semFYC. tomografía axial computarizada [TAC]. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco Rodríguez AM.com. quistes braquiales. y las características de la adenopatía así lo aconsejan.

ADVP animales.ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS ADENOPATÍAS GENERALIZADAS Infección. viajes. cirugía. tiempo de evolución Historia clínica Exploración física Datos diagnósticos poco concluyentes Características sugerentes de malignidad: > 2 cm (> 4 cm precisan estudio inmediato) Rx tórax alterada Hepatoesplenomegalia Síndrome constitucional Supraclaviculares Duración > 8 semanas Duras. neoplasia previa. dolorosas y simétricas) RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 314 Sí Tratamiento Sí Tratamiento y seguimiento periódico No diagnóstico: derivación PAAF/Biopsia Datos clínicos concluyentes Fiebre alta y/o síndrome tóxico No No ADENOPATÍA LOCALIZADA No diagnóstico Diagnóstico Si persiste más de 2 semanas Seguimiento VSG: velocidad de sedimentación globular. adheridas e indoloras Diagnóstico Analítica: hemograma + VSG Bioquímica básica Serología Mantoux Rx tórax Características reactivas: (blandas. . PAAF: punción aspiración con aguja fira. fármacos. ADVP: adictos a drogas por vía parenteral.

su interferencia en la vida diaria. irradiación. El dolor crónico es la causa más frecuente de consulta en Atención Primaria. La causa más frecuente en nuestro medio es la patología musculoesquelética. En la evaluación de estos pacientes deben tenerse en cuenta una serie de “conductas de dolor”. 6. El papel de los opioides mayores en dolor oncológico moderado-grave está bien establecido. los síntomas asociados. intensidad (medida con alguna escala objetiva). En dolores no oncológicos se puede considerar su utilización con una monitorización estrecha. evolución a lo largo del día. Conlleva secuelas psicológicas y sociales importantes. Generalmente existe patología asociada. Varela Cerdeira IDEAS CLAVE: 1. DOLOR CRÓNICO 94.94. 7. las circunstancias exacerbantes y atenuantes. 5. Alonso Babarro y M. 2. 9. La depresión y ansiedad asociadas a dolor crónico deben ser tratadas. 3. La evaluación del paciente y su dolor es imprescindible antes de emprender ningún tratamiento. son habitualmente infradiagnosticados e infratratados. Debe prestarse especial atención a los efectos secundarios de estos fármacos. Los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis (amitriptilina) y los anticomiciales (carbamazepina y gabapentina) son de elección en dolor neuropático. 10. visceral. Todo dolor crónico debe ser tratado. Debemos conocer la etiología del dolor. Los pacientes con deterioro cognitivo presentan dolor crónico con la misma frecuencia que sus correspondientes grupos de edad. 11. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides menores pueden ser utilizados en dolores moderados o graves. La causa más frecuente del fracaso del tratamiento es la insuficiente valoración del paciente. La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe utilizarse como un sencillo esquema de tratamiento progresivo del dolor. el tipo o tipos del dolor desde el punto de vista fisiopatológico (somático. neuropático). Al contrario que el dolor agudo presenta bajo valor biológico. El paracetamol es el fármaco de elección en el dolor musculoesquelético leve o moderado. Los placebos no desempeñan ningún papel en la evaluación y tratamiento del dolor. sin embargo. 4. DOLOR CRÓNICO Autores: A. 12. A medida que aumenta la edad el porcentaje de pacientes con dolor crónico es más elevado. 8. 315 . el impacto psicológico en el paciente y la respuesta a tratamientos previos. Hablamos de dolor crónico cuando un determinado dolor persiste durante meses.

99:299-307. Chambers WA. et al. 1999. Smith BH. electroestimulación transcutánea) ofrecen con frecuencia un alivio temporal y pueden usarse como terapias adyuvantes. J Am Geriatr Soc.50:205-24. 2002. Otras modalidades de tratamiento (calor. 14. Los programas de ejercicio físico y/o rehabilitación son de utilidad en el dolor crónico. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashburn MA. Hannaford PC. 16. frío. Las preparaciones de liberación retardada o larga acción son preferibles para el dolor continuo. la eficacia de los tratamientos y sus posibles efectos secundarios. Ahonen R.89:175-80. 2001. Debe prestarse especial atención al registro de la intensidad del dolor utilizando escalas objetivas. especialmente en los de origen musculoesquelético. Pain. En estas reevaluaciones se valorará nuevamente el dolor. Debe dejarse medicación de rescate para el dolor irruptivo. 15. Pain as a reason to visit the doctor: a study Finish primary health care. Kumpusalo E. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. Pain.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. Treatment of chronic pain. Smith WC. Staats PS. 2002. • The Management of Persistent Pain in Older Persons. Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica.353:1885-9. acupuntura. masajes. The course of chronic pain in the community: results of a 4-year follow-up study. Lancet. 316 . • Mantyselka P. • Elliot AM.

etiológico? No/ no suficiente Tto. hormigueo) Periférico Paracetamol/AINE y/o infiltración y/o rehabilitación AINE y/o espasmolíticos Central Sd complejos locorregionales Derivar a U. Dolor: unidad del dolor. CMZ: carbamazepina. Tto.dolor ADT (amitriptilina) Anticomiciales (CMZ o GPT) ¿Ha disminuido el dolor significativamente? Sí Reevaluar periódicamente No Valoración psicológica Depresión Antecedentes psiquiátricos Apoyo social Tto + Valoración social Tto + Escalera analgésica de la OMS 1º AINE 2º Opioides débiles (1ª eleccion codeína) 3º Opioides potentes (1ª elección morfina) Sí Reevaluar periódicamente No Derivar a U. U. ADT: antidepresivos tricíclicos. lancinante.dolor AINE: antiinflamatorios no esteroideos. continuo. intermitente) Neuropático (irradiado.: tratamiento. DOLOR CRÓNICO PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO ¿Es susceptible de tto.94. 317 . musculoesquelético) Visceral (localización difusa. OMS: Organización Mundial de la Salud. etiológico Medir intensidad del dolor (utilizar escalas) Mecanismo del dolor implicado Somático (bien localizado. GPT: gabapentina.

cómo se inició. de localización torácica anterior o interescapular. 3. precordial o en abdomen superior y con irradiación a hombros. El perfil de disección aórtica tiene un carácter transfixivo e intenso. vómitos y sudoración. de localización retroesternal. se considera infarto agudo de miocardio [IAM]). 318 . 5. en general. que va desplazándose según avanza el cuadro a cuello. estrés y comidas copiosas. Se localiza en zona costal unilateral y se irradia a cuello y. espalda. González Duque. DOLOR TORÁCICO Autores: A. Aumenta con la inspiración. debemos preguntar el carácter de dicho dolor. disnea o fiebre. cuello o espalda. la tos. flancos. 2. Villalba Guijorro. en ocasiones. epigastrio y zona interescapular. fiebre. El perfil pericárdico suele tener como antecedente una infección viral previa. mandíbula. el decúbito y la deglución. náuseas. mejora con el reposo y la nitroglicerina sublingual.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 95. en ocasiones. Se asocia. IDEAS CLAVE: 1. El perfil esofágico tiene la misma localización. pero también disminuye con antiácidos y aumenta con la ingesta y el decúbito. Asocia pirosis. 7. la exploración y el electrocardiograma constituyen los pilares básicos del diagnóstico del dolor torácico. irradiación y respuesta a la nitroglicerina que el isquémico. Su duración es menor de 20 minutos (si es mayor. odinofagia. si se desencadena o mejora con algún estímulo y los síntomas asociados. en el caso del neumotórax. La historia clínica. en ocasiones. abdomen y miembros inferiores. El perfil pleurítico tiene un carácter punzante o lacinante. Su carácter es punzante u opresivo. Múgica Elorza y N. Mejora con la inclinación del tronco hacia delante. Es de instauración brusca y no varía con la respiración ni con la postura. Puede asociarse a tos. 4. la duración del mismo. a disnea. cuello. tos nocturna. Su inicio es agudo y su duración variable. Aumenta con los movimientos y no cambia con la palpación. el estrés y el frío y. puede estar relacionado con bebidas frías. P. a hombro contralateral (por irritación frénica). o a disnea. 6. De la misma forma. Para etiquetar un cuadro de dolor torácico dentro de un perfil. por el contrario. El perfil isquémico es de carácter opresivo. se localiza precordial o retroesternalmente. la localización e irradiación. Su duración es mayor que la del perfil isquémico. dependiendo de la causa. Se desencadena con el ejercicio. Se puede asociar a tos. extremadamente graves. Los síntomas asociados dependen de la zona afectada y son. irradiándose a hombros y miembros superiores. expectoración purulenta. en el caso de la neumonía. disfagia y.

Evaluatin of the Emergency Departament Chest pain Patient. Limita la inspiración profunda. a veces. DOLOR TORÁCICO 8.º tono. El perfil del tromboembolismo pulmonar (TEP) se caracteriza por un dolor similar al pleurítico. • Kontos MC. Am J Cardiol.95. Se asocian con cierta frecuencia a signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. a veces asociado a traumatismo previo.8(2):374-84. analgesia y calor local. Clinical policy for the inicial approach to adults presenting with a chief complaint of chest pain with no history of trauma.) y mejora con placebo y ansiolíticos. 10. El perfil psicógeno. 2000. Jeese RL.342:1187-95. parestesias orales. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American College of Physicians. Evaluation of the patient with acute chest pain. hemoptisis y. Goodman L. taquipnea. náuseas. Ed Semfyc. localizado a punta de dedo y de larga duración. Dolor torácico en Guía de actuación en Atención Primaria. fiebre. El perfil mecánico u osteomuscular se caracteriza por ser un dolor constante. García Andrés LE. temblores. • Lee TH. 1995. 9. disnea. 319 . 2000. etc. puede localizarse en muy diversos sitios. y tiene un carácter opresivo o “en puñalada”. por último. N Engl J Med. 2000. • López de la Iglesia J. que asocia tos.85:32B-9. hipotensión. Ann Emerg Med. Se asocia a signos de hiperventilación (mareo. cuya exploración física se distingue por taquicardia. Aumenta con los movimientos y la palpación y disminuye con el reposo. aparición de un soplo eyectivo en foco pulmonar y un desdoblamiento del 2.25:274-9. en su mayoría.

. IAM: infarto agudo de miocardio. TEP: tromboembolismo pulmonar.Dolor torácico Historia + Exploración + Constantes vitales Perfil Isquémico Esofágico Pericárdico Pleurítico Disección aórtica TEP Mecánico Psicógeno ECG ECG y Rx tórax anormales Diagnóstica No diagnóstica TEP Neumonía Neumotórax Derrame pleural Ni TEP ni pericarditis Pericarditis ECG y Rx tórax anormales ECG normal Rx tórax ECG normal Rx tórax: ensanchamiento mediastínico y derrame pleural No precisa pruebas ECG normal RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 320 Tratamiento sintomático y ver evolución Anormal Sin alteraciones específicas Nitroglicerina sublingual Mejora No mejora Angina IAM Otros diagnósticos ECG: electrocardiograma.

nefritis intersticial aguda (suele asociarse a fármacos). La clasificación de la IRC se establece midiendo el FG (grave si es menor de 30. presencia de poliquistosis u obstrucción). 4.96. síntomas asociados a IRC. Las estrategias para retrasar la progresión de la IRC son: control de la hipertensión (objetivo: menor de 130/85). glucosa. el examen físico y el análisis básico de laboratorio (Na. CO2. hematuria y proteinuria en orina). La historia clínica (presencia de enfermedades crónicas. etc. diuréticos. pericarditis. P. Causas de insuficiencia renal aguda: depleción de volumen (historia de vómitos. BUN. acidosis metabólica. disminuye los signos y síntomas.0 mg/dl para hombres. Se recomienda referir al nefrólogo para valoración a pacientes con una creatinina sérica superior a 1. uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (reducen la progresión independientemente de su efecto sobre la tensión arterial y reducen la proteinuria. 5. 7. Parga Soler IDEAS CLAVE: 1. García Espinosa.5 mg/dl para mujeres y 2.5 -con paciente asintomático y electrocardiograma [ECG] sin alte321 .).5 y 6. diarrea. enfermedad tromboembólica. obstrucción urinaria. I. Se entiende por creatinina alta persistente niveles por encima del límite alto de lo normal para el laboratorio de referencia en dos ocasiones consecutivas. Es razonable considerar no remitir a pacientes con IRC que tienen enfermedad terminal de causa no renal. o cuya situación médica desaconseja la diálisis. Se entiende por insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible. moderado entre 30-59 y leve entre 60-89). Situaciones potencialmente mortales en IRC que requieren intervención urgente: edema agudo de pulmón. reduce la proteinuria). Posibles complicaciones: a) Desórdenes metabólicos: alteraciones del K (mayor de 6. En el diagnóstico etiológico la ecografía renal es de gran ayuda (evaluar el tamaño. Estos pacientes deben recibir cuidados paliativos continuos. K. 6. consumo de fármacos. glomerulonefritis aguda (asociado a aparición brusca de edemas. restricción proteica (retrasa la progresión de la insuficiencia renal. 2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 96. sistemático de orina) son imprescindibles para el diagnóstico de la insuficiencia renal.5 remitir a Urgencias. Ca. historia familiar). insuficiencia cardíaca grave. entre 5. que puede estimarse midiendo el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas o directamente con la fórmula de Cockroft Gault. 3. Prieto Checa y N. necrosis tubular aguda (suele asociarse a infecciones. albúmina. hemograma. hipertensión arterial. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Autores: V. cirugía o exposición a agentes nefrotóxicos). que puede ser en sí un efecto renoprotector). PO4. hiperpotasemia. control de la glucemia en diabéticos. pielonefritis aguda. Cr.

8 g/kg de proteínas).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA raciones.4. Am J Kidney Dis. 322 . 2002. no suele disminuir de 8 mg/dl hasta que el aclaramiento de creatinina baja de 30 ml/min. suele asociarse a hiperfosfatemia y se trata con suplementos de carbonato cálcico. and stratification.) Alteraciones hematológicas: la anemia es frecuente debido al déficit de eritropoyetina y de hierro.) Malnutrición: se recomienda una ingesta de 35 Kcal/kg/día (0. acidosis metabólica -CO2 menor de 20 y pH menor de 7. Disponible en: www. • WHA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Chronic Kidney Disease and Pre-ESRD in Primary Care Setting. Disponible en: www. se trata con dieta baja en fósforo y carbonato cálcico. Renal Physicians Association/American Society of Nephrology. En caso de hipoalbuminemia valorar suplementos.htm.gov.tratar la causa y/o diuréticos de asa). classification. 2000. se trata con suplementos de bicarbonato sódico). d. c.5 mg/l causa hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.oqp. restricción de la ingesta de sodio y diuréticos de asa.med.gov/cpg/ESRD/ESRD_GOL.va.guidelines. la hipocalcemia refractaria en presencia de normofosfatemia requiere el uso de calcitriol). alteraciones del fósforo (superior a 4. • K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation.39(2) Suppl 1:S1-246. alteraciones del Ca (normalizar para prevenir el desarrollo de osteodistrofia renal y complicaciones neuro y cardiovasculares.(la corrección disminuye la osteodistrofia y mejora el metabolismo proteico. El tratamiento con hierro en pacientes con una ferritina sérica menor de 200 mg/ml aumenta la Hg y el hematocrito (Hto) en el 50% de los casos. el hidróxido de aluminio debe usarse sólo en situaciones especiales).) Sobrecarga de volumen: seguimiento del peso. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clinical practice guideline on shared decision-making in the appropiate initiation of and withdrawal form dialysis. b.

glomerulonefritis Iniciar estrategias para retrasar progresión de la insuficiencia renal crónica (6) Prevenir y tratar síntomas y complicaciones (7) Hipertensión. tabaquismo Prevenir y tratar enfermedad cardiovascular (modificar factores de riesgo) Proveer educación para la salud Desde el diagnóstico. examen físico y análisis de laboratorio (2) Proceso agudo o exacerbación aguda de insuficiencia renal establecida Causas de insuficiencia renal aguda (3) Sí Tratamiento. 323 . diabetes. retrasa o revierte la progresión) Hipertensión. (1) Historia clínica. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. obstrucción. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Paciente con creatinina elevada en sangre persistente. diabetes. dislipidemia. si es necesario a nivel hospitalario Situaciones potencialmente mortales en IRC (3) Establecer diagnóstico causal y clasificación estadio (4) Sí Si uropatía obstructiva derivar a Urología Candidato actual o futuro a diálisis y/o trasplante renal (5) Derivar a Nefrología Tratamiento de la causa de la insuficiencia renal crónica (previene. alrededor de estrategias para prevenir y retrasar Cada 2-3 meses si Cr mayor 2 Cada 1-2 meses si Cr mayor 4 Seguimiento: detectar cambios Cr: creatinina.96.

neurológica. deberemos realizar estudio analítico y pruebas complementarias según la sospecha clínica. 4. una dieta vegetariana especialmente rica en frutas frescas y verduras. Muchas recomendaciones se basan en opiniones de expertos (nivel de evidencia 5). por lo que el nivel de evidencia de los tratamientos es 3b (grado de recomendación B). es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal o a enfermedades de la cavidad oral. respiratoria. intoxicaciones. Si la anamnesis o exploración física nos orienta a halitosis de causa extraoral (nasal. alcohol. el procedente de prótesis dentarias. hilo dental una vez al día y enjuagues con un colutorio de clorhexidina. MAL ALIENTO Autores: J. del aire expulsado por nariz y boca. 5. Estas medidas generales de higiene (MGH) y cuidado de la boca son recomendables como medida complementaria en todos los casos de halitosis. enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus. Como primera medida se recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día. definida como olor desagradable procedente del aliento de una persona. insuficiencia renal o hepática. 7. La valoración de las características organolépticas debe ser realizada por un observador externo. ciertos alimentos. La ausencia de una etiología oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica a otros niveles. Esta prueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia. Asimismo. además de las medidas de higiene general. La halitosis fisiológica incluye el mal aliento matutino. pudiéndose confirmar mediante el raspado con cucharilla (prueba de la cuchara). etc. Rosanes González IDEAS CLAVE: 1. En un 85%-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica) el olor se origina en la cavidad oral. xerostomía.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 97. 2. 324 . laríngea. 6. enfermedad periodontal. el olor frecuentemente procede de la parte posterior de la lengua. digestiva. 3. El tratamiento etiológico de este tipo de halitosis debe ser realizado por el médico de familia o especialista correspondiente. tabaco. El tratamiento específico debe ser realizado por el odontólogo. ayuno. baja en grasas y carne. junto con las medidas generales de higiene. Fernández Amezaga y R. etc.). La halitosis de causa oral puede originarse por una higiene oral deficiente. En personas con buena higiene oral. Existen pocos estudios clínicos con tamaño suficiente y no hay revisiones sistemáticas.cetilpiridino o combinación de ambos con zinc dos veces al día. gingivitis y otras afecciones de órganos locales. La halitosis. en dos o tres días diferentes. pero también puede indicar enfermedades sistémicas o psiquiátricas graves que necesitan un diagnóstico y tratamiento específicos. edad. y un aumento de la ingesta hídrica reduce la halitosis.

Beebe D. Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamiento médico. Quintessence Int. Matsuo T. en su caso. el paciente percibe un mal olor en su aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósticas disponibles.12(1):46-57. se deben dar instrucciones sobre medidas generales de higiene oral. 1996. Int Dent J. no aceptando que su percepción de mal olor es errónea. 325 . MEDIFAM. Miyazaki H.52 Suppl 3:187-91. 9. 2002.53(4):1215-23. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coil JM. que la intensidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados. educación sanitaria y explicación del resultado del estudio. • Replogle WH. 1999. The The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. 2002. Treatment Needs (TN) and practical remedies for halitosis. En la mayoría de estos casos es debido a una interpretación errónea de las actitudes de otras personas que interpretan como rechazo a su supuesta halitosis. Am Fam Phy. Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo. Además de tratamiento psiquiátrico. • Loesche WJ. y seguir medidas habituales de higiene general. • Fernández J.30(5):311-8. Yaegaki K. Rosanes R. Halitosis.97. MAL ALIENTO 8. El paciente con halitofobia cree que persiste la halitosis incluso tras un tratamiento adecuado. En la halitosis psicosomática o pseudohalitosis.

psiquiátrico Halitosis fisiológica Halitosis causa oral MGH durante 14 días y reevaluación Sí ¿Se detecta mejoría? No Estudios complementarios específicos MGH y reevaluación clínica periódica MGH y tto. exploración física y diagnóstico del origen del olor MGH y tto. MF: médico de familia. tto: tratamiento.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Halitosis Características organolépticas del aliento No Halitosis verdadera Sí Halitosis psiocógena Pseudo-halitosis Halitofobia ¿Es normal? Anamnesis. por MF y odontólogo Sí ¿Es normal? No Halitosis patológica No MGH Sí ¿Se sospecha causa oral? ¿Se sospecha causa extraoral? No Sí MGH y tto. MGH y tto. odontológico Sí Halitosis causa extraoral ¿Se realiza diagnóstico etiológico? No MGH: medidas generales de higiene. específico por MF o especialista 326 .

De esta forma lograríamos orientar mejor el problema y reducir la frecuentación de los servicios de salud. 7. 4. 2. etc. 5. La utilización excesiva se asocia con fases de “nido vacío”. Es importante individualizar el abordaje de cada paciente. El profesional sanitario debe realizar un abordaje biopsicosocial centrado en el paciente. creencias y expectativas. Para el correcto abordaje del paciente hiperfrecuentador es fundamental el desarrollo de habilidades y técnicas de comunicación. PACIENTE FRECUENTADOR 98. Destacar el papel de los profesionales de enfermería en el fomento de los autocuidados y la educación para la salud (EPS). y de esta manera conseguir una mejora en la capacidad resolutiva de las consultas de Atención Primaria (AP).) conseguirían reducir el número de visitas. Ginés Díaz. La mayoría de las veces la demanda inducida supera el 50% de la demanda total recibida. psicoterapia familiar. 9. indagando sus ideas. Es necesario profundizar en la detección de indicadores de alarma de patologías con signos y síntomas mal definidos que nos haga sospechar la existencia de una disfunción psíquica en estos pacientes. PACIENTE FRECUENTADOR Autores: Y. Se ha comprobado que los pacientes en los que se abordan sus problemas psiquiátricos reducen la utilización. cognitiva. Ante ciertos hechos estresantes el equilibrio puede romperse y el sujeto puede hacerse hiperfrecuentador. Martín Álvarez y J. R. 8. Presentar una adecuada salud mental y disfrutar de una buena función familiar disminuye la probabilidad de hiperfrecuentación. 3.98. La demanda inducida por el profesional puede beneficiarse de la consulta con el resto de los miembros del equipo para la búsqueda de soluciones. En las medidas de desburocratización deben implicarse todos los estamentos del Equipo de Atención Primaria (EAP): “trabajo multidisciplinar”. Inicialmente. extinción parcial de la familia o ciclos vitales avanzados. Deben analizarse las causas por las que el paciente es catalogado de hiperfrecuentador. distinguiendo entre demanda inducida por el propio sistema y demanda espontánea en la que el paciente es quien decide consultar. encubierta o no. La psicoterapia breve adaptada a AP (counselling. grupal. 6. es necesario detectar si estamos ante un paciente hiperfrecuentador. individual. Según la bibliografía es aquel que realiza una media de visitas mayor o igual al doble de la media de la población. 327 . Explorar todos los factores posibles de la hiperutilización requiere dedicar tiempo al paciente y por ello es necesario citar en consulta programada. definido como aquel paciente que presenta una demanda no solucionada. Martín Fernández IDEAS CLAVE: 1. y que genera visitas sucesivas. ayudándole a verbalizar y controlar sus miedos.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. Gran parte de la demanda asistencial encubre una problemática social, que solamente es abordable en AP desde el modelo biopsicosocial y en colaboración con otros profesionales sociosanitarios. 11. Como afirma de la Revilla, las únicas variables que explican un porcentaje significativo en la variación del número de visitas son, aparte de los grupos diagnósticos, la cronicidad y la percepción de salud. Ninguna de las estrategias de intervención anteriormente mencionadas serían útiles si no fueran consensuadas y negociadas con el propio paciente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Bellón Saameño JA. La consulta del médico de familia: cómo organizar el trabajo. En: Gallo Vallejo FJ, editor. Manual del residente de Medicina Familiar y Comunitaria. 2.ª ed. Madrid: semFYC; 1997. p. 242-51. • Gómez Calcerrada D, Hernández del Pozo F, Gómez Berrocal M. La investigación en la utilización de servicios sanitarios. FMC. 1996;3(4):229-42. • INSALUD. Los equipos de atención Primaria. Propuesta de mejora. Documento de consenso. Madrid: Instituto Nacional de la Salud; 2001. p. 21-3. • Martín Araujo J. Trabajo con demanda excesiva. FMC. 1998;9(5):572-82.

328

98. PACIENTE FRECUENTADOR

Paciente hiperfrecuentador ¿Es realmente un paciente hiperfrecuentador? Sí
Analizar causas Demanda inducida Por el profesional Organización con otros niveles asistenciales y/o institucionales

No
Descartar paciente difícil Demanda espontánea

Por la organización

Consulta programada

Plantear en el EAP para buscar soluciones

¿Tiene resolución desde AP?

Utilizar técnicas de comunicación y entrevista clínica, y abordaje biopsicosocial

¿Problemas de relación médico-paciente?

No Sí No
Promover coordinación con otros niveles asistenciales Protocolos consensuados EPS Formación científico-técnica Protocolizar Psicoterapia breve EPS Valorar estudio y pruebas diagnósticas Familiares Intervenciones familiares simples y consejo anticipatorio familiar Derivar a Especializada Derivar a SM Causas físicas Causas psicosomáticas Causas sociales

Medidas de control de la burocracia: IT, recetas, tratamientos completos Circuito de garantía de calidad EPS Formación en técnicas de: comunicación, entrevista clínica, autocontrol emocional, abordaje biopsicosocial Trabajo con programas

Aguda

Psicológica Crónica

Sociales

Socioeconómicas

Laborales Trabajador/a social

EPS: educación para la salud; SM: salud mental; ONG: organización no gubernamental; AP: Atención Primaria; EAP:equipo de Atención Primaria.

Utilización de recursos comunitarios grupos de autoayuda, ONG, etc.

Estrategias de intervención consensuadas y negociadas con el propio paciente

329

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA
Autores: E. A. González Romero, N. Fernández López, I. de la Fuente Hermosín y O. de la Peña Gutiérrez

IDEAS CLAVE:
1. Ante toda lesión o úlcera en mucosa oral debemos interrogar sobre tiempo de evolución, factores irritativos y hábitos. Debemos inspeccionar completamente la cavidad oral retirando las prótesis removibles y palpar la lesión para valorar si hay infiltración o induración. 2. Toda lesión, úlcera o placa blanca en la mucosa oral que persista más de 15-20 días tras eliminar posibles factores locales irritativos (prótesis mal ajustada, restos radiculares o diente con borde cortante, obturación desbordante) se debe biopsiar para estudio anatomopatológico. 3. En las candidiasis orales y boqueras recidivantes en personas no edéntulas, sin prótesis dentales y sin tratamiento con corticoides inhalados, habría que descartar patología inmunodepresora. 4. GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda de etiología poco clara, ocasionalmente relacionada con el estrés y con enfermedades hematológicas. 5. Hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden ser responsables de la aparición de úlceras en la cavidad oral: enfermedades bacterianas como sífilis y tuberculosis; enfermedades víricas como herpes simple y varicela zóster, mononucleosis, enfermedad boca, mano, pie, fiebre aftosa, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); micosis profundas; enfermedades autoinmunes; postradioterapia; fármacos en el eritema exudativo multiforme; agranulocitosis, neutropenia cíclica; neoplasias como linfoma o leucemias, el carcinoma epidermoide; enfermedad inflamatoria intestinal; enfermedad de Behçet; estomatitis aftosa recidivante. 6. La mayoría de los sangrados gingivales son de causa local, placa bacteriana o prótesis fijas mal ajustadas. El tratamiento es por el odontoestomatólogo, pero hay que reforzar la higiene oral, cepillado, cinta dental, colutorios de flúor y/o antisépticos (clorhexidina).

330

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Cardona Tortajada F, Bagán Sebastián JV. Guía clínica para lesiones de la mucosa oral en Atención Primaria. Archivos Odontoestomatol Prev Com. 2003;19(2):143-52. • Hernández Vallejo G, López Sánchez A, Somacarrera Pérez ML, Arriba de la Fuente L, García Rodríguez MD. Protocolos clínicos. Medicine. 1996;7(8):337-42. • González Romero E, López Sánchez A. Dolor dental. Caries. En: semFYC: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 98-101. • López Sánchez AF, González Romero EA. Conceptos básicos de odontoestomatología para el médico de Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2001.

331

Sangrado gingival

Anamnesis y exploración

Placa blanda Placa calcificada infragingival Movilidad dentaria Hipertrofia gingival Necrosis papilas interdentales

Placa calcificada supragingival

Encía sana

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

332

Fármacos Prótesis Periodontitis

GUNA

Gingivitis

Alteraciones hematológicas Raspado y alisado

Normas de higiene bucodental

Tartrectomía

Patología de la boca 1. Lesiones de la mucosa oral Tiempo de evolución Hábitos de riesgo, alcohol, tabaco, drogas Inspección y palpación de la lesión Dolor Placa blanca Candidiasis eritematosa Se desprende Sí No Tumoración No Úlcera > 20 días Carcinoma células escamosas

Historia clínica:

Úlcera

Placa roja

333

Aguda < 20 días Liquen erosivo Candidiasis pseudomembranosa

Recidivante

Crónica

Vesículas

Esomatitis aftosa Behçet

Fibroma Papiloma Granuloma piógeno Épulis gravídico Leucoplasia Liquen reticular

No

Herpes simple

Pénfigo Cultivo y tto Biopsia

Decúbito de prótesis Traumatismo GUNA Enfermedades sistémicas

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda; Tto: tratamiento.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

100. PÉRDIDA DE PESO
Autores: M.ª D. Parejo Pablos, R. Quintana de la Cruz, R. López Navarro y E. Orna Martín

IDEAS CLAVE:
1. Toda pérdida de peso significativa en una persona sana, no buscada, suele indicar la existencia de una enfermedad aguda o crónica, pudiendo ser la primera manifestación de ésta. Se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente en población anciana. 2. Es significativa si supone el 5% del peso habitual en seis meses, y severa el 10% en el mismo período (% cambio = peso habitual – peso actual/peso habitual x 100). 3. Se deben estudiar las pérdidas significativas o severas. En pérdidas menores sin clínica sospechosa acompañante, está justificada una actitud expectante. 4. Tener un peso de referencia en la historia clínica es útil para detectar pérdidas no referidas por el paciente (hasta un 50% de pacientes no lo consulta como síntoma). Ha de confirmarse la pérdida de peso directa (peso de referencia) o indirecta (tallas, ropa, etc.). 5. Toda pérdida de peso formando parte de la tríada clásica (anorexia, astenia) o con algunas de las siguientes características: presentación aguda, edad avanzada, tabaquismo, tos nueva o cambiante, disfagia, náuseas o vómitos, cambios en el ritmo intestinal o exploración física positiva, debe ser preferentemente valorada. 6. Las causas más frecuentes son: en ancianos, depresión, cáncer y enfermedades gastrointestinales benignas. En pacientes jóvenes si el apetito es normal o está aumentado pensar en diabetes, hipertiroidismo y, más raramente, malabsorción; enfermedades psiquiátricas (incluidos los trastornos de la alimentación); infecciones (especialmente tuberculosis [TBC] e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). 7. Las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pérdida de peso son el cáncer de pulmón y los de tubo digestivo (incluidos páncreas e hígado). 8. En la anamnesis no olvidar indagar en factores socioeconómicos, consumo de fármacos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos [AINE], digoxina, antidepresivos, antiparkinsonianos, antibióticos y suplementos de hierro y potasio) y hábitos tóxicos (drogas, especialmente el consumo de alcohol). 9. La exploración básica orientará la necesidad de valoraciones más completas (pruebas de detección de enfermedades psiquiátricas, demencias, tacto rectal, etc.). 10. Los estudios complementarios básicos deben incluir: hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), electrólitos, función renal y hepática,
334

100. PÉRDIDA DE PESO

sistemático de orina, pruebas de función tiroidea y radiografía (Rx) de tórax. El resto según clínica o hallazgos iniciales (serología VIH, Mantoux, Ecos, etc.). 11. Si tras la valoración inicial no se llega a un diagnóstico (en el 75% o más, sí se encuentra), y la situación clínica y/o nutricional lo permite, conviene programar seguimiento cuidadoso antes que insistir en pruebas sin orientación clínica alguna. 12. No etiquetar nunca una pérdida de peso al encontrar una posible causa si existen signos o síntomas no concordantes; no es raro la coexistencia de dos patologías que causen pérdida de peso (depresión-enfermedades malignas, etilismo-tuberculosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carol M. Reije. “Pérdida de Peso”. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª Edición Español. 2002. • Pérdida de Peso. Guía de Actuación en AP. (SEMFYC). 2ª Edición 2002. • “Involuntary Weight Loss in Elderly Out Patients: Recognition, Etiologies and Treatment.” Clin. Geriatric Med. 1997; 13:717-732. • “Involuntary Weight Loss”. Med Clin. North Am 1997; 79:299-313.

335

Pérdida de peso Confirmar si > 5%/6 meses Historia dietética ¿Consumo adecuado de calorías? No No Sí Estudio Sí Sospecha clinica de malabsorción Adecuado acceso a la comida No ¿Endocrinopatías? ¿Enf. malignas? ¿Insuficiencia cardíaca? ¿Insuficiencia renal? ¿EPOC? ¿Enfermedades neurológicas? Anorexia Sí Valoración: Factores socieconómicos Problemas funcionales Necesidades asistenciales No ¿Problemas disfágicos o dentales? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 336 ¿Drogas. fármacos? ¿Disgeusia? ¿Enfermedades? Revisión Reducción ¿Abuso alcohol? Revisión fármacos Patología bucal Tratamientos específicos Soporte nutricional Sí Estudio básico Anamnesis Exploración Laboratorio Rx toráx Diagnóstico Sí Tratamiento causa Derivación Soporte nutricional No Estado nutricional y/o situación clínica aceptable Sí No Atención bucodental Estudio disfagia (endoscopias. etc) ¿Depresión? Orientación Tratamiento Observación Seguimiento Derivación .

Rodríguez Barrientos. insuficiencia renal crónica. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. residencias. Rodríguez Fernández IDEAS CLAVE: 1. M. gastrectomía y by-pass yeyunoileal) •Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. centros geriátricos y de crónicos. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA 101. Sólo se debe realizar la prueba cutánea en pacientes pertenecientes a los denominados grupos de “alto riesgo”. incluido el alcoholismo •Personas con infección por VIH •Pacientes con trasplante de órganos y otros pacientes inmunodeprimidos (recibiendo el equivalente de >15 mg/día de prednisona durante más de 1 mes o infliximab) •Pacientes con las siguientes enfermedades: silicosis. •Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. otros tumores ( carcinoma de cabeza o cuello y pulmón). DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Autores: R.101. algunas enfermedades hematológicas ( leucemias y linformas). pérdida de peso < 10% del peso ideal. diabetes mellitus. Redondo Sánchez y C. tras descartar actividad •Personas con reciente conversión en la prueba cutánea (aumento de prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años) 337 . Gómez García. hospitales. GRUPOS ALTO RIESGO A LOS QUE SE DEBERÍA REALIZAR PRUEBA CUTÁNEA •Contactos recientes con pacientes enfermos de tuberculosis pulmonar. J. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes •Trabajadores de laboratorio de microbacteriología •Inmigrantes de países con gran prevalencia de tuberculosis (en especial si llevan menos 5 años en este país) •Indigentes •Toxicomanías.

Se realizará siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos contactos diarios de más de 6 horas que es donde existe mayor riesgo de contagio. una conversión de la reacción tuberculínica. El fármaco utilizado normalmente es la isoniacida hasta 2 meses después de la interrupción del contacto o de la negativización de la baciloscopia. 5. hacinamiento o inmunodepresión de los contactos. 7. 6. en cuyo caso procedería completar el tratamiento tras descartar la existencia de enfermedad activa. o cuando aparecen dos o más enfermos generados por el mismo caso índice. El estudio de contactos implicará a los individuos en contacto con el caso índice durante el período sintomático o durante los 3 meses precedentes al primer esputo o cultivo positivo. Se considera que se está produciendo una microepidemia o brote epidémico cuando se diagnostican tres o más casos de tuberculosis relacionados en el espacio y el tiempo. En el grupo de álto riesgo si el tamaño de la induración es mayor o igual a 5 mm se considera resultado positivo. En el estudio de contactos no es preciso investigar el efecto booster ni el antecedente de BCG. excepto si se comprueba. pasado este tiempo. Las indicaciones de tratamiento de infección tuberculosa son las siguientes: Tratamiento de la infección latente (positivos a la tuberculina) Indicaciones prioritarias Personas con reciente conversión de la prueba cutánea (aumento de la prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años Personas con infección por VIH Miembros de microepidemias de cualquier edad Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. tras descartar actividad Silicosis Menores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Cualquier infectado menor de 20 años Pacientes en la lista de espera de trasplantes Utilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales anti-TNF-α 338 . En los contactos íntimos de pacientes bacilíferos se debe individualizar la realización de la radiografía de tórax anteroposterior y lateral atendiendo fundamentalmente a factores como la existencia de microepidemia. 4. 3.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 2. pobreza.

laboratorios de Microbiología. El tratamiento de la infección latente no debe realizarse si existe sospecha de enfermedad tuberculosa y se deberá valorar en las siguientes circunstancias: • Hepatopatía activa. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Indicaciones a valorar de forma individual* Mayores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Toxicomanías. 8. 339 . insuficiencia renal crónica. Recomendaciones SEPAR. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes Inmigrantes de bajo nivel socioeconómico *Se debe tener en cuenta los siguientes factores: edad. otros tumores (carcinoma de cabeza o cuello y pulmón) Pérdida de peso < 10% del peso ideal. BCG. la relación entre el beneficio de no enfermar y el riesgo de toxicidad medicamentosa. neoplasias Tratamientos con corticoides. hemodiálisis. Normativa sobre la prevención de la tuberculosis 2002.101. • No garantías del cumplimiento o seguimiento del tratamiento. riesgo de exposición y en especial. gastrectomíia y by-pass yeyunoileal Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. Nº 32. residencias. Thorax. 55: 887-901). 161 (4):S221-47. • Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. centros geriátriacos y de crónicos.. hospitales. psiquiátricos. milímetros de induración. • Joint Tuberculosis Committee Of the British Thoraccic Society. • Si previamente ya se ha realizado de forma correcta un tratamiento de enfermedad o de infección (podría valorarse de forma individual la repetición del tratamiento de la infección en caso de fuerte sospecha de tratarse de una reinfección reciente) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Thoracic Society Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection. Ed. dosis equivalente de >15 mg/día de prednisona durante 1 mes Algunas enfermedades hematológicas (leucemias y linformas). April 2000. 2000. • Antecedentes de iatrogenia a los fármacos empleados. Am J Respir Crit Care Med. DOYMA. síndromes de malabsorción. Number 4. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. incluido alcoholismo Diabéticos.

340 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA ¿Pertenece a algún grupo de alto riesgo? (1) No Sí No está indicada la prueba de la tuberculina Realizar prueba de la tuberculina Negativa (2) Positiva (2) ¿Contacto íntimo de paciente bacilífero? (3) No Sí (4) Realización de radiografía de tórax No tratar ¿Niños. microepidemias o inmunodeprimidos? (5) Normal No Sí Anormal o presencia de síntomas sugerentes de enfermedad Quimio-profilaxis primaria (6) Individualizar tratamiento infección latente tras descartar enfermedad pulmonar tuberculosa (7.8) Repetir tuberculina en 6-8 semanas Descartar enfermedad pulmonar tuberculosa Negativa Positiva No tratar Continuar o iniciar tratamiento infección latente Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. adolescentes.

pudiendo repetir hasta cada 1 ó 2 horas si se da vía oral. un uso clínico más generalizado y más prolongado. En manos expertas la alternativa a la morfina es la metadona (C). incrementar la dosis diaria total de morfina (DDT) en un 30% o 50% de la DDT. la dosis de inicio será de 5 mg/4 horas (C). A. Si el dolor no se controla. El citrato de fentanilo oral transmucoso es efectivo para el dolor irruptivo en pacientes estabilizados con morfina oral o con un opioide alternativo del tercer escalón (A). Una cantidad de 650 mg de ácido acetilsalicílico equivale a 30 mg de codeína y a 5 mg de morfina oral. El dolor incidental es el subtipo más frecuente de dolor irruptivo. la DDT se administrará como morfina de liberación retardada cada 12 ó 24 horas. Se necesitan más datos sobre seguridad. El fentanilo sólo está indicado si el dolor es muy estable. R. orinar o defecar. y si hay riesgo de incumplimiento terapéutico. 4. de Miguel Sánchez. Si se omite el segundo escalón. como moverse. y tener en cuenta la existencia de analgesia las 12 horas siguientes tras la retirada del mismo. para suprimir la dosis de madrugada. Si fiebre. Pautar siempre tratamiento con MLN ("rescate") con la misma dosis que se administra cada 4 horas. El dolor irruptivo es de inicio rápido. Cuando se controle el dolor. Si más de tres rescates al día. 3. La dosis de parche se va aumentando de 25 µg en 25 µg. 8. ya que aumenta la absorción del fentanilo por vasodilatación periférica. 9. la intensidad apenas cambia a lo largo del día. estando contraindicada en pacientes con dolor progresivo o inestable (B). 341 . 7. 5. y se retira cada 3 días. incrementar la DDT en un 30% o 50%. Se asocia con incidentes de la vida diaria. Requiere titular la dosis. Pautar MLN cada 4 horas. toser.102. 2. comenzarán con morfina de liberación normal (MLN) 10 mg/4 horas. retirar el parche. o hasta cada 15 ó 30 minutos si se da vía subcutánea. según la opción elegida (C). intensidad moderada grave y relativamente corta duración. López Romero. Piñero Panadero y P. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. A la hora de acostarse. Fentanilo produce menor estreñimiento que morfina. La morfina es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado grave: escala visual analógica (EVA) > 7 (C). 6. se administrará una dosis doble (C). TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Autores: C. La sudoración excesiva produce una pobre adhesión del parche. o no cambia entre el reposo y la actividad. las primeras 12 horas desde que se pone el parche. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO 102. Los pacientes que estuvieran recibiendo codeína o tramadol.

La Asociación Europea de Cuidados Paliativos no recomienda rotar de opioide sin el consejo de un experto. 1998.ª ed. Cuando el equilibrio analgesia-efectos secundarios no es el más apropiado. 12. 2. et al. optimizar tratamiento con opioides. Metástasis óseas: manifestaciones clínicas y complicaciones. Cherny N. Vara F. Bruera E. Si al iniciar tratamiento con opioides aparecen náuseas y/o vómitos. y la alternativa la vía subcutánea. Hanks GW. rotar el opioide o rotar la vía de administración del fármaco (B). La vía de elección es la vía oral. por lo que se recomienda monitorizar estos síntomas de manera sistemática a todos los pacientes en tratamiento con opioides. pautar haloperidol.2(6):56-66. 2002. Med Pal. 342 . Opioid analgesic therapy. 14.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. Med Pal. En: Doyle D. • Centeno C. Oxford textbook of Palliative Medicine. La relación morfina oral: subcutánea está entre 1:2 y 1:3. Med Pal. 2001. siendo los corticoides el adyuvante de elección. • Hanks GW. Sanz A. p. 1999. 13.1(9):22-9. • Hanks GW. Great Britain: Oxford University Press. En el dolor óseo localizado el tratamiento de elección es la radioterapia externa. En el dolor óseo por metástasis óseas. 15-35 gotas. 15. 11. No existe ninguna prueba diagnóstica. Incluye uno o todos los síntomas descritos en el algoritmo. MacDonald N. los primeros 4-7 días de tratamiento y luego suspender. Bruera E. Asociar siempre laxantes a los opioides.2 (8):100-8. No se recomiendan antiinflamatorios no esteroideos (AINE). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Centeno C. Un tratamiento multidisciplinar. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides. 20-30 mg de morfina oral es equianalgésica a 10 mg subcutánea (C). Morfina y opiáceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico: recomendaciones de la EAPC. La neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) está infradiagnosticada en la actualidad. 331-55.

neurolépticos. sociales.: 400 mg/día) +/. AINE: antiinflamatorios no esteroideos Coadyuvantes: antidepresivos.Coadyuvantes Segundo escalón Opioide débil: Codeína: 30-60 mg/4-6 h (dosis máx. baclofeno. benzodiazepinas. espirituales.: 360 mg/día) Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (dosis máx. BZD: benzodiazepinas.Primer escalón Tercer escalón Opioide potente Morfina Metadona Fentanilo +/.102. bifosfonatos. económicos. ketamina Si NIO Rotar opioide o disminuir dosis Hidratación vía oral o subcutánea 343 . AINE Dolor neuropático Dolor incidental Estrés psicológico Somatización Abuso de sustancias NIO: neurotoxicidad inducida por opioides.primer escalón Monitorizar intensidad del dolor Si persiste o empeora Monitorizar signos de NIO Alteración cognitiva Delirium Alucinaciones Hiperalgesia Alodinia Mioclonias Convulsiones Evaluar factores de riesgo de NIO Edad avanzada Dosis elevada de opioide Alteración cognitiva Delirium previo Deshidratación Insuficiencia renal Interacciones de medicamentos: BZD. familiares. corticoides. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO CON DOLOR Buscar etiología: Por infiltración tumoral (75%) Secundario a tratamiento anticáncer (20%) No relacionado con ninguna de las anteriores (5%) Factores de mal pronóstico Dolor neuropático Dolor incidental Deterioro cognitivo Malestar psicológico importante Historia de abuso de alcohol y/o adicción a otras drogas Características del dolor Valoración multidimensional del dolor Psicológicos. anticonvulsivantes. culturales Neuropático Nociceptivo Somático/Visceral Insensible a opioides Dolor incidental con el movimiento Hipertensión intracraneal Compresión nerviosa Dolor neuropático Tenesmo rectal y/o vesical Espasmo muscular Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina: inicio 10-25 mg/noche Anticonvulsivantes Carbamacepina: inicio 100 mg/12 h Gabapentina: inicio 300 mg/noche Intensidad del dolor: escala visual analógica (EVA) Tratamiento específico Dolor leve: EVA 1-4 Dolor moderado: EVA 5-6 Dolor grave: EVA 7-10 Primer escalón No opioides: AINE: Ibuprofeno 600 mg/6-8 h o paracetamol 1 g/4-6 h +/.

124 Diagnóstico de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ÍNDICE ALFABÉTICO: Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . 110 Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Diagnóstico de la convulsión . . . . . . 305 Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299 Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308 Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107 Disnea . . . . . 146 Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes . . . 169 Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . 302 Actuación ante un PPD. . . . . . . . . . . . 295 Actitud ante las mordeduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 344 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 Depresión . 208 Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Disfunción eréctil . . . . . . . . 149 Diagnóstico del asma . . . . . . . . . . 53 Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . 118 Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . 205 Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . 238 Diagnóstico de la anemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . 121 Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292 Actitud ante el estreñimiento . . . . 202 Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . 235 Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Alteraciones de la serie blanca: leucocitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Tos crónica . . . . . . . . . . 327 Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Prurito generalizado . . . . . . . . . . . 142 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41 Proteinuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Úlcera genital . . . . . . . . . . . 341 Trastornos del sueño . . . . . . 265 Poliglobulia . . . . . . . 228 Tratamiento de la psoriasis. . . . . . 289 Vértigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . 114 Úlcera por presión. 83 Síncope . 259 Ictericia . . . . . . . . . . . . .ESPECIALIDADES MÉDICAS Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . 62 Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . 243 Soplos y ruidos cardíacos . . . . . 32 Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . 128 Mal aliento . . . . 315 Dolor ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321 Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . 30 Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 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