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05/05/2013

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  • PRESENTACIÓN
  • PRÓLOGO
  • ALTERACIONES ANALÍTICAS
  • 1.ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS
  • 2.ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR
  • 3.ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO
  • 4.ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO
  • 5.DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA
  • 6.EOSINOFILIA
  • 7.HEMATURIA
  • 8.HIPERTRANSAMINASEMIA
  • 9.HIPERURICEMIA
  • 10.POLIGLOBULIA
  • 11.PROTEINURIA
  • NEUROLOGÍA
  • 12.CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA
  • 13.DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN
  • 14.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES
  • 15.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS
  • 16.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR
  • 17.TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
  • OFTALMOLOGÍA
  • 18.ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
  • 19.DOLOR OCULAR
  • 20.OJO ROJO
  • OTORRINOLARINGOLOGÍA
  • 22.HIPOACUSIA
  • 23.OTALGIA
  • 24.RINITIS
  • GASTROENTEROLOGÍA
  • 26.ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO
  • 27.DIARREA CRÓNICA
  • 28.DOLOR ABDOMINAL AGUDO
  • 29.EPIGASTRALGIA
  • UROLOGÍA
  • 30.DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA
  • 31.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO
  • 33.DISURIA
  • 34.ÚLCERA GENITAL
  • ENDOCRINOLOGÍA
  • 35.ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO
  • 36.ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO
  • 37.DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
  • 38.INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS
  • 39.NÓDULO TIROIDEO
  • 40.OBESIDAD
  • 41.PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
  • 42.TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES
  • NEUMOLOGÍA
  • 43.DIAGNÓSTICO DEL ASMA
  • 44.DIAGNÓSTICO DE LA EPOC
  • 45.DISNEA
  • 48.TRATAMIENTO DEL ASMA
  • 49.TRATAMIENTO DE LA EPOC
  • DERMATOLOGÍA
  • 50.ALOPECIA
  • 51.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS
  • 52.ICTERICIA
  • 53.PRURITO GENERALIZADO
  • 54.PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
  • 55.TRATAMIENTO DEL ACNÉ
  • 56.TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS
  • 57.ÚLCERA POR PRESIÓN
  • CARDIOLOGÍA
  • 58.ACTITUD ANTE EDEMAS
  • 59.ACTITUD ANTE EL ÁNGOR
  • 60.ANTICOAGULACIÓN ORAL
  • 61.CLAUDICACIÓN INTERMITENTE
  • 62.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
  • 63.INSUFICIENCIA VENOSA
  • 64.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES
  • 66.SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS
  • 67.PRESIÓN ARTERIAL ALTA
  • 68.TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
  • SALUD MENTAL
  • 69.ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO
  • 70.ANSIEDAD
  • 71.DEPRESIÓN
  • 73.TRASTORNOS DEL SUEÑO
  • OSTEOMUSCULAR
  • 74.CERVICALGIA
  • 75.DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA
  • 76.DORSALGIA
  • 77.HOMBRO DOLOROSO
  • 78.MONOARTRITIS
  • 79.POLIARTRITIS
  • 80.PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA
  • ATENCIÓN A LA MUJER
  • 81.ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO
  • 82.ALTERACIONES MENSTRUALES
  • 83.AMENORREA
  • 84.ANTICONCEPCIÓN HORMONAL
  • 85.HIRSUTISMO
  • 86.VAGINITIS
  • MISCELÁNEA
  • 87.ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO
  • 88.ACTITUD ANTE LA FIEBRE
  • 89.ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS
  • 90.ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS
  • 91.ASTENIA
  • 92.BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL
  • 93.DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS
  • 94.DOLOR CRÓNICO
  • 95.DOLOR TORÁCICO
  • 96.INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
  • 97.MAL ALIENTO
  • 98.PACIENTE FRECUENTADOR
  • 99.PATOLOGÍA DE LA BOCA
  • 100.PÉRDIDA DE PESO
  • 101.ACTUACIÓN ANTE UN PPD. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA
  • 102.TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO
  • ÍNDICE ALFABÉTICO:

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS p a r a e l M É D I C O D E FA M I L I A

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Con la colaboración de:

SOCIEDAD MADRILEÑA DE MEDICINA DE FAMILIA Y COMUNITARIA

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
para el

MÉDICO DE FAMILIA

Edita:

scm

Scientific Communication Management

© 2005 Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria Fuencarral, 18 - 1º B - 28004 Madrid Depósito legal: M-14323-2005 ISBN: 84-7592-769-6 Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

1. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

COORDINADORA:
Marta Sánchez-Celaya del Pozo

COMITÉ EDITORIAL:
Luis García Olmos Tomás Gómez Gascón Yolanda González Martínez Pilar Martín-Carrillo Domínguez Francisco Muñoz González Pedro Nogales Aguado Marta Sanz Sanz

RELACIÓN DE AUTORES:
ESPECIALISTAS EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA - Alcaide Guindo, Pedro. Consultorio local Arroyomolinos. Área 8 - Alcaraz Borrajo, Marta. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid - Alonso Babarro, Alberto. ESAD Área 5. EAP Reyes Católicos - Alonso Roca, Rafael. Especialista en MFyC. EAP Griñón - Alonso Sánchez, Belén. EAP Palacio de Segovia. Área 7 - Alonso Sandoica, Esmeralda. EAP García Noblejas. Área 4 - Álvarez Espinosa, Maica. EAP General Ricardos. Área 11 - Álvarez Sánchez, Belén. EAP La Plata. Área 3 - Andrade Rosa, Cristina. EAP Pintores. Área 10 - Aparicio Velasco, Josefina. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 - Armisén Gil, Ana. Unidad Docente. Área 6 - Ávila de Tomás, José Francisco. EAP Castilla la Nueva. Área 9 - Ayerbe García-Monzón, Luis. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 - Azcoaga Lorenzo, Amaya. Residente MFyC. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Balboa Esperanza, Clara. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Baños Morras, Raquel. EAP Buenos Aires. Área 1 - Baos Vicente, Vicente. EAP Villalba. Área 6 - Bermejo Lorero, Santiago. EAP Rosales. Área 11 - Blasco Albert, Juana. EAP Pozuelo I. Área 6 - Blasco Lobo, Ana. EAP Mª Jesús Hereza. Área 9 - Bordallo Huidobro, Juan Ramón. Clinisas. Madrid - Botija Yagüe, Mª Pilar. EAP Barrio Cristo-Aldaia. Valencia - Bris Pertiñez, Javier. EAP Villa de Vallecas. Área 1 - Caballero Gallego, Andrés Juan. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 - Caballero Martínez, Fernando. Coordinador Unidad Docente. Área 7 - Caballos Villar, David. Unidad Docente. Área 6 - Calonge García, Mª Eugenia. EAP García Noblejas. Área 4 - Cámara Escribano, Carmen. EAP Dos de Mayo. Área 8 - Camarelles Guillem, Francisco. EAP General Moscardó. Área 5 - Camargo Donaire, Leonor. EAP Federica Montseny. Área 1 - Canals Aracil, Magdalena. EAP Calesas. Área 11 - Carpio Pinedo, Dolores. EAP Federica Montseny. Área 1 - Casanova Colominas, José Mª. EAP Begoña. Área 5 - Causín Serrano, Sofía. EAP Alcalá de Guadaira. Área 1 - Cortes Rubio, José Alfonso. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cossio García, Lourdes. EAP Rosales. Área 11 - Costa Zamora, Mª Pilar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid - Cubero González, Paulino. EAP San Isidro II. Área 11 - De Alba Romero, Cristina. EAP San Fermín. Área 11 - De Dios Sanz, Juan José. Consultorio Local Santa María de la Alameda. Área 6 - De Hoyos Alonso, M. Canto. EAP Laín Entralgo. Área 8. Alcorcón - De la Fuente Hermosín, Inés. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Guía Galipienso, Fernando. EAP Las Matas. Área 6 - De la Peña Gutiérrez, Olga. EAP Rafael Alberti. Área 1 - De la Torre Munilla, Javier. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 - De Llama Arauz, Belén. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 - De Miguel Sánchez, Cristina. Equipo soporte de Atención domiciliaria. Área 7

3

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

-

Debán Miguel, Carlos. EAP Daroca. Área 4 Del Saz Moreno, Vicente. EAP Comillas. Área 9 Díaz García, Eduardo. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 Díaz Sánchez, Julián. EAP Calesas. Área 11 Díaz Sánchez, Santiago. EAP Getafe Norte. Área 10 Díaz Sierra, Genoveva. EAP Ciudades Getafe. Área 10 Durán Macho, Esperanza. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Egocheaga Cabello, Mª Isabel. EAP Isla de Oza. Área 6 Epifanio Gutiérrez, Mª Mar. EAP Las Calesas. Área 11. Madrid Escobar y Álvaro, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Ezquerra Gadea, Julián. Consultorio Quijorna. Área 6 Fernández Amezaga, Javier. EAP Dos de Mayo. Área 8 Fernández de Alarcón Medina, Iciar. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Fernández López, Nieves. EAP Rafael Alberti. Área 1 Fernández Micheltorena, Cristina. C. S. Mar Báltico. Área 4 Fernández Rodríguez, Ángela. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Fayos Gómez, Pilar. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Fragua Gil, Rubén. EAP Alderabán. Área 1 Fouz López, Concepción. EAP Pozuelo. Área 6 García Álvarez, Juan Carlos. EAP Ciudades. Getafe. Área 10 García Carballo, Marta. EAP Isabel II. Área 10 García de Blas, Francisca. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Espinosa, Victoria. EAP La Ventilla. Área 5 García Estévez, Sandra. García Fernández, Mª Luisa. EAP Mendiguchia Carriche. Área 9 García Ledesma, Luis. EAP Palacio de Segovia. Área 7 García Muñoz, Amalia. EAP Rosales. Área 11 García Pérez, Miguel Ángel. EAP Presentación el Sabio. Área 8 García Sacristán, Mª José. EAP Castilla la Nueva. Área 9 García Sánchez Molina, Luis. EAP Vicente Soldevilla Área 1 Garrido Barral, Araceli. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Garrote García, Miriam. EAP Almendrales. Área 11 Gil Sanz, Esther. EAP Buenos Aires. Área 1 Ginés Díaz, Yolanda. EAP Espinillo. Área 11 Gómez Almodóvar, Cecilio. EAP Buenos Aires. Área 1 Gómez Ciriano, Jorge. EAP María Monterosi. Área 9 Gómez García, Manuel. EAP San Cristóbal. Área 11 Gómez Mateos, Mª Ángeles. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Gómez Medina, Francisco. EAP Pintores. Área 10 Gómez Rodríguez, José Mª. EAP los Cármenes. Área 7 González Duque, Ana. Adjunto Urgencias. Hospital Universitario. Canarias González González, Ana Isabel. Gerencia. Área 10 González Hernández, Alberto. EAP Tres Cantos. Área 5 González López, Esteban. Consultorio Villafranca del Castillo. Área 6 González Romero, Elena Aurora. EAP Rafael Alberti. Área 1 Guerra Merino, Ana. EAP Pintores. Área 10 Granados Garrido, José Antonio. EAP Guayaba. Área 11 Grandes Velasco, Sonia. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Guereña Tomás, Mª José. EAP Miraflores. Área 5 Gutiérrez Teira, Blanca. EAP Pedro Laín Entralgo. Área 8 Guzmán Sierra, Olga. Área 1 Hernández Núñez, Joaquín. Unidad Docente. Área 6 Hernando Sanz, Yolanda. EAP Villa Vallecas. Área 1 Herranz Torrubiano, Ana Mª. EAP Castilla la Nueva. Área 9 Herrero Hernández, Silvia. Dpto. Farmacología. Área 6. Madrid Iglesias Franco, Higinio. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias González, Rosario. EAP Pedro Lain Entralgo. Área 8 Iglesias Piñeiro, Mª José. EAP Buenos Aires. Área 1 Iglesias Vela, Marta. EAP Rosales. Área 11 Igual Morro, Paula. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Jerez Basurlo, Blanca. EAP San Andrés III. Área II Jimeno Rodríguez, Margarita. EAP San Martín de la Vega. Área 11 Jubete Vázquez, Mª Teresa. EAP Cerro Almodóvar. Área 1 Julián Viñals, Rosa. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Justel Pérez, Juan Pedro. EAP Alameda. Área 7 Lamonaca Guasch, Mariana. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Landa Goñi, Jacinta. EAP Pozuelo Estación. Área 6

4

RELACIÓN DE AUTORES

-

León Vázquez, Fernando. EAP San Juan de la Cruz. Área 6. Pozuelo de Alarcón Lesmes Lora, César. EAP. Área 1. Arganda del Rey Llanes de Torres, Rafael. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Lobos Bejarano, José Mª. EAP Villablanca. Área 1 López Álvarez, Begoña. EAP Goya I. Área 2 López Delgado, Eugenia. EAP Miraflores. Área 5 López-García Franco, Alberto. Director Técnico. Área 9 López Higueras, Mª. J. EAP Palacio de Segovia. Área 7 López Larrayoz, Irina. Consultorio Quijorna. Área 6 López Montero, Mª José. EAP Villarejo de Salvanés. Área 1 López Navarro, Rafael. EAP Barrio del Pilar. Área 5 López Rodríguez, Carmen. EAP Ciudad Jardín. Área 2 López Romero, Andrés. Gerencia Atención Primaria. Área 3 Lumbreras García, Gonzalo. EAP Monterrozas. Área 6 Madroñal Martín, Natalia. EAP Buenos Aires. Área 1 Magan Tapia, Purificación. EAP Guayaba. Área 11 Mainka, Joanna. C. S. Navalcarnero.Área 8 Manrique Romero, Mª Isabel. EAP Legazpi. Área 11 Mantilla Morató, Teresa. EAP Mar Báltico. Área 4 Martín Acicoya, Diego. EAP Calesas. Área 11 Martín Álvarez, Mª Dolores. EAP El Abajón. Área 6 Martín Álvarez, Remedios. EAP Espinillo. Área 11 Martín Fernández, Jesús. EAP San Martín de Valdeiglesias. Área 8 Martín Méndez, Lourdes. MFyC. C.S. Área 5 Martínez de Oporto, Mª Paloma. EAP Felipe II. Área 8 Martínez García-Olalla, Carlos. EAP Legazpi. Área 11 Martínez Machuca, Sonia. EAP. Soto del Real. Martos Martínez, Rafael. Mateo Juanas, Raquel. MIR 3º año MFyC. EAP Buenos Aires. Área 1 Melgar Borrego, Ana Belén. EAP Dr. Castroviejo. Área 5 Membrado Gómez, Silvia. EAP Las Matas. Área 6 Méndez-Cabeza Velázquez, Jesús. EAP Torrelodones. Área 6 Méndez Caro, Mª Luisa. Mentrida Rodríguez, José Manuel. EAP Alcalde Bartolomé González. Área 8 Miguel Calvo, Isabel. EAP Palacio de Segovia. Área 7 Miraflores Carpio, José Luis. EAP Juan de la Cierva. Área 10 Molero García, José Mª. EAP Mar Báltico. Área 4 Molina París, Jesús. EAP Francia. Área 9 Molina Siguero, Antonio. EAP Presentación el Sabio. Área 8 Moliner Prada, Carmen. EAP Rosales. Área 11 Montero Ibáñez, Ruth. EAP Villa de Vallecas. Área 1 Montes Barbero, Pilar. EAP Pontones. Área 11 Mora Navarro, Gustavo. EAP Federica Montseny. Área 1 Morales Zumel, Sira. Moreno Cano, Pilar. EAP Dos de Mayo. Área 8 Moreno Gómez, Ana. EAP San Blas. Área 10 Moreno González, Beatriz. Unidad docente A. P. Área 5 Muñoz García, Juan Carlos. EAP San Fernando. Área 8 Muñoz Gutiérrez, Javier. EAP Buenos Aires. Área 1 Múgica Elorza, Pilar. Médico urgencias 061 Nevado Loro, Armando. EAP Espronceda. Área 7 Núñez Isabel, Soledad. EAP San Fernando. Área 8. Móstoles Nuñez Paloma, Sara. EAP Liria. Valencia Olmo Enciso, Luis. EAP Villanueva de la Cañada. Área 6 Olmos Carrasco, Olga. Coordinadora Unidad Docente. Área 5 Orna Martín, Esther. EAP Espronceda. Área 7 Pardo Moreno, Gema. EAP Ángela Uriarte. Área 1. Madrid Parejo Pablos, Mª Dolores. EAP Barrio del Pilar. Área 5 Parga Soler, Nélida. EAP V Centenario. Área 5 Pastor Rodríguez-Moñino, Ana. EAP San Andrés. Área 11 Pejenaute Labari, Mª Elena. EAP Dos de Mayo. Área 8 Penedo Alonso, José Roberto. Urgencias. Hospital Alcazar de San Juan. Ciudad Real Pérez Alonso, Edith. EAP Vicente Soldevilla. Área 1 Pérez González, Julia. Servicio Urgencias. Hospital Universitario. Área 6 Pérez Muñoz, Raúl. Residente 3º año MFyC. EAP San Fernando. Área 8 Pérez-Peñas Díaz-Mauriño, Elvira. EAP Villa Vallecas. Área 1 Pinar Manzanet, Juan Manuel. EAP Canal de Panamá. Área 4

5

Teresa.Sola Vendrell.Viñuela Beneitez. Servicio ORL. EAP Dr. Médico adjunto Hospital de la Princesa . EAP Estrecho de Corea.Seguro Requejo. Carmen.Rioja Delgado. Área 11 .Serrano López de las Hazas. EAP Las Margaritas. Área 1 . Mª Dolores. Área 1 REUMATOLOGÍA . Área 4 . Unidad Docente.Redondo Sánchez. Susana.E. DUE. Área 10 .Prieto Orzanco. Jesús. EAP Ciudades Getafe.Prieto Marcos. Blanca. Unidad docente A. EAP Estrecho de Corea. Área 1 .Velasco Martínez. Área 6 . Área 11 .Pozo Martín. EAP Orcasur. Milko Mario. Antonio.Fernández Carbajo. Madrid . Rosa. EAP Pozuelo-Estación. Dpto. EAP Las Calesas.Rodríguez Barrientos. Mª Carmen.Bueno Lozano. EAP Espronceda. EAP Orcasistas. Rafael.Isasi Zaragoza. Área 7 . Reyes. ESAD. Área 8 .Salcedo Peris. EAP El Greco II. Área 8 .Ramos Gutiérrez. Mª Inmaculada. Hospital Santa María del Rosell. Área 4 . Área 11 . Sonia.Ruiz Gomes.Ramírez Arrizabalaga. Mª Eugenia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA . Área 4 .Sanz Rodrigo.Timoner Aguilera.Sanz Pozo. Ricardo. Área 1 . Área 8 . Nuria. Mª Luisa. Área 1 . Área 10 .Rodríguez Bárcena. Paloma. Área 1 . Silvia.Villarroel Rodríguez. Sandra. EAP Dos de Mayo. EAP Rafael Alberti.Villalba Guijorro. Área 7 . EAP Pintores. Natalia. Área 1 . EAP Pedro Lain Entralgo.Ruiz Ferrando. EAP Palacio de Segovia. EAP Palacio de Segovia.Rodríguez Fernández. EAP Potes. Miguel.Roset Monros. Área 11 . Rosa.Pujol Bengoechea.Torres de Castro. Alicia. Carmen. Área 11 . EAP Espronceda. Área 5 . Área 11 . EAP Ciudad Jardín.Rodríguez de Frutos. Ernestina. Alejandro. . Área 5 . EAP Dos de Mayo.Sierra Elena. Área 6.Sánchez Yubero. EAP Rafael Alberti. Mª Elisa. EAP Reyes Católicos.Sánchez Sánchez. Oftalmológo. Oftalmólogo.Rodríguez Almagro. EAP Legazpi.Tojeiro Lorente.A. EAP Guayaba. Farmacología. Pilar. Área 7 . María Eugenia. Clínica Baviera. Almendrales. Área 10 .Serrano Tomás. Área 11 . Marbella.O. Madrid . Área 8 .Silva Melchor. Emma. INCIVI Madrid . Paloma. María. Gabriel. Madrid OTORRINOLARINGOLOGÍA . . José. Cartagena. Ester. Hospital Huercal-Overa (Almería). EAP Cerro Almodóvar. Isabel. EAP Espronceda. DUE. EAP San Isidro II. Área 7 . Reumatólogo H.Suárez Mochales. . Daniel. Área 11 . I. Área 7 . Gustavo. Javier. EAP Buenos Aires. Asunción.Escudero Sánchez.Sánchez Lainez. (Murcia) DUE . Luengo Rodríguez. EAP Los Cármenes. EAP Presentación el Sabio.Seijas Ruiz–Coello. Urgencias Hospital de Fuenlabrada.Jiménez Guerra. C. Unidad docente. Área 1 . Área 2 . EAP General Ricardos. Urgencias Hospital de Ciudad Real . Área 8 . Área 10 . EAP Buenos Aires. EAP Buenos Aires.Rizo Martínez. Área 11 . Área 5 . María. Área 7 . Vicente. Área 11. José Nemesio.Redondo Romero. Área 6 .Rosanes González. EAP San Cristóbal.Rodríguez Blanco. Lorenzo.Ruiz García. Carlos. Área 10 .Varela Cerdeira. EAP Villa Vallecas. Irma. EAP Comillas.Vázquez Perfecto.Tapias Merino. Área 11 .Prieto Checa. Área 8 . Javier. Raquel. Alberto. EAP Pintores. Área 11 .Quintana de la Cruz. Área 10 6 .Piñero Panadero. EAP Federica Montseny. Carmen. Coordinador Unidad Docente. Primaria. Eva. Mª José. Julia. Área 8 .Tejedor Varillas.Ruiz Hombrebueno.Zarco Montejo. Área 1 . EAP Las Matas. Paloma.Sánchez Sánchez. MIR 3º año MFyC. Rosa.Sevillano Santamaría.Vázquez Borque. Nieves. Puerta de Hierro. EAP San Fernando. EAP Pintores. Área 6 OFTALMOLOGÍA . María. Área 9 . Mª Jesús. EAP Ramón y Cajal.Rubio Galán. Javier. EAP San Martín de la Vega.Piñera Tames. EAP Alameda de Osuna. EAP Presentación el Sabio. Área 6 . Área 8 .Sabugal Rodelgo.

. . . . Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Obesidad . . . 56 16. . . . . . . Proteinuria. . . . . . . . 23. . . . . . . . . . . . . . . . . 118 35. . . . . . . . . . 142 NEUMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . 50 14. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la anemia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de la serie blanca: leucocitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 OFTALMOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 37. . . . . . 31. . . . . . . . . . . 45. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neumonía . . . . . 135 41. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insulinización en diabetes mellitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . GASTROENTEROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. . . . . . . . . . . . Hipoacusia . . . . . . 32. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes. . . . . . . . Dolor ocular . . . . . . . . . . . . . . . . Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . 124 38. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30. . . . . . . . . . . . . 128 39. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Úlcera genital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . UROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . OTORRINOLARINGOLOGÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 146 149 152 155 7 . . . . . . . 26. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 ALTERACIONES ANALÍTICAS . . . . . . 13 13 17 20 23 27 30 32 35 38 41 44 NEUROLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . 29. . . . . . Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de los iones: potasio . . . . . . . . . 20. . . . . . . . 46. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . Vértigo . . . . . . . . . . . Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 65 68 71 74 74 77 80 83 86 89 89 92 95 98 101 101 104 107 110 114 ENDOCRINOLOGÍA . . . . Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 40. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 15. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 42. . . . . . . . . . . . . . . . . . 28. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. . . . . . . . . . . . Disfunción eréctil . . . . . . Ojo rojo . . . . . 5. . . . . . . . . . Dolor abdominal agudo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Disnea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59 17. . 25. . . . . . . . . . . . . . . 9 PRÓLOGO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33. . . . 43. . . . . . . . . . . . 1. . . . . . . . . . . .ÍNDICE ÍNDICE: PRESENTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. . . . Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27. . . . . . . . . . . . . . 118 36. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico de la EPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el estreñimiento. . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . 61. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66. . . . . . . . . . . . . . . . 102. . . . . . . . . Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor torácico . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Monoartritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante las mordeduras. . Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la EPOC . . . . . 79. . . . . . . . . . . . . . . Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 51. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 49. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 195 198 202 205 208 212 215 218 221 225 228 232 232 235 238 243 247 250 250 253 256 259 262 265 268 273 273 276 279 282 286 289 292 292 295 299 302 305 308 312 315 318 321 324 327 330 334 337 341 ÍNDICE ALFABÉTICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74. . . . . . 344 8 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 54. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67. 101. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68. . . . Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del acné . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tos crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58. . 93. . . . . . . . 96. . . . . . . . Anticoagulación oral . . . . . 192 CARDIOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia venosa . . . . . . . 73. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . SALUD MENTAL . . Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . . . 94. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 55. . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante el ángor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63. . . . 81. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 50. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97. . . . . . . . . . . . . . . 60. . . . . . . . . . . . . . . . . . Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91. . . . . . Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dorsalgia . . . . . . . 95. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ATENCIÓN A LA MUJER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 48. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paciente frecuentador. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Poliartritis . . . . . . . . . . . . 69. . . . . . . . . . 175 53. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claudicación intermitente . . . . . . . Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75. . . . . OSTEOMUSCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cervicalgia . . . . . . . . Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . 82. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71. . . . . . . . . . . . Ansiedad. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . MISCELÁNEA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189 57. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Úlcera por presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento del asma. . . . . 87. . . . . . . . . . . . . Alteraciones menstruales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hombro doloroso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 56. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 DERMATOLOGÍA . . . . . . . . . . Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . 90. 172 52. . . . . Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86. . . . . . . . . . . . . . . . . . 89. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78. . . . . . . . . Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88. Actitud ante el paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . . . . . . Dolor crónico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59. . . . . . . 62. . . . . . . 98. . . . . . . . . . . . . . . . . Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65. . . . . . . . . . . . . Actuación ante un PPD. . . . . . . . . . . . . . . . Bebedor excesivo de alcohol . . . . 100. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

así como al progreso y avance de la investigación y de la formación. Recomendaciones prácticas para el médico de familia tiene como objetivo principal mejorar la calidad asistencial sanitaria que se ofrece al ciudadano. que supone una puesta al día de los diversos problemas de salud a los que se enfrentan los médicos de familia cada día y es una herramienta de trabajo que facilita su labor en las consultas. que deben estar al día en la detección. La obra hace un repaso a las enfermedades más prevalentes en las consultas médicas. diagnóstico y tratamiento de enfermedades muy diversas. Comunidad de Madrid 9 . así como a los autores de cada una de las guías que la componen. M. Precisamente. Es por este motivo que se hace necesaria la edición de publicaciones como la que tiene ahora mismo en sus manos. aporta las ideas clave de cada una de estas enfermedades. Desde estas líneas quiero reconocer el esfuerzo y dedicación a la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria en la edición de esta obra.PRESENTACIÓN PRESENTACIÓN El aprendizaje a lo largo de toda la vida es una de las señas de identidad de los profesionales sanitarios. Carmen Plata Esteban Directora General de la Agencia Laín Entralgo Consejería de Sanidad y Consumo. esquematiza toda la información y hace recomendaciones bibliográficas. y velar por el correcto desarrollo de las profesiones sanitarias es la misión que tiene encomendada la Agencia Laín Entralgo para la mejora continua del sistema sanitario madrileño. Sin duda. valoración. será de gran utilidad para todos los que se esfuerzan en conseguir una asistencia sanitaria cada día mejor. Se trata de un compendio de guías de práctica clínica. contribuir a la actualización constante de los conocimientos.

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y por supuesto manifestar la esperanza de que sea útil para todos los médicos de familia que consulten las diversas guías que lo componen. al trabajo callado de los autores y editores. Se ha cuidado especialmente el diseño para que se convierta en un material de fácil y rápida consulta en nuestro vertiginoso trabajo diario.PRÓLOGO PRÓLOGO Ha llegado el momento de presentar el último proyecto editorial de la Sociedad Madrileña de Medicina de Familia y Comunitaria. Ana Pastor Rodríguez-Moñino Presidenta de la SMMFyC 11 . y a la confianza depositada por todos los colaboradores. más que proyecto ya una realidad que se pensó con el propósito de proporcionar una herramienta que facilite el trabajo diario. Desde estas breves líneas deseo expresar el agradecimiento a los socios de los que partió la idea. Consiste en un conjunto de guías de práctica clínica acerca de los problemas de salud más prevalentes en nuestras consultas. Con estas recomendaciones se pretende mejorar la competencia profesional desde el compromiso por la calidad de nuestra Sociedad y con el objetivo último de mejorar la asistencia que prestamos al ciudadano. Están elaboradas por médicos de familia especialmente motivados por el tema que abordan y que a su vez conocen la realidad asistencial en Atención Primaria.

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como consecuencia. Neutrófilos en cayado = no segmentados = jóvenes: 3%-5%. e) Neutropenia: recuento de granulocitos neutrófilos en sangre inferior a 1’5*109/l. a) Se denomina leucocitosis a cifras de leucocitos mayores de 11*109/l. Eosinófilos: 0’5%-4%. hipersensibilidad o vagotonía. f) Desviación izquierda de los neutrófilos: se define como un aumento en la proporción de sus formas inmaduras (juveniles. Suele indicar parasitosis. d) Monocitopenia: cifra de monocitos menor de 0’2*109/l o del 3% de la fórmula leucocitaria. Sola Vendrell IDEAS CLAVE 1. en banda o en cayado). Más importante es su frecuente significado como signo precoz en las leucemias mieloides crónicas. En la mononucleosis infecciosa (MNI) 13 . g) Linfocitosis: se define como el aumento del número de linfocitos mayor de 4’5*109/l. b) Se considera leucopenia a cifras de leucocitos menores de 4*109/l. las infecciones por citomegalovirus (CMV) y la toxoplasmosis. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS ALTERACIONES ANALÍTICAS 1. El recuento de neutrófilos se calcula multiplicando el recuento total de leucocitos por el porcentaje de granulocitos neutrófilos (cayados y segmentados): Recuento absoluto neutrófilos = recuento total leucocitos*(% cayados + % segmentados) *0’01. Las falsas monocitosis se ven en la mononucleosis infecciosa. Casi siempre se debe a un descenso de los neutrófilos y. c) Linfopenia: cifra de linfocitos menor de 1*109/l o al 15% de la fórmula leucocitaria. Basófilos: 0’5%. h) Eosinofilia: cifras de eosinófilos mayores de 0’5*109/l. Linfocitos: 25%-35%. Monocitos: 4%-8%.1. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Autores: I. a la existencia de una falsa linfocitosis en la fórmula leucocitaria. La fórmula leucocitaria se compone de distintos tipos de células que en porcentaje son las siguientes: Neutrófilos segmentados: 55%-65%. i) La basofilia es un hallazgo que aparece sobre todo en estados hiperlipidémicos. j) La monocitosis (monocitos mayores de 1*109/l) aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos y en la fase de defensa de los agudos. y en mixedema. Ramos Gutiérrez y E.

pero nunca blastos. Alteraciones de la serie blanca. anemia esplénica. p. leucemias “aleucémicas” (especialmente la tricoleucemia) y en panmieloptisis. sepsis) y las neoplasias sobreinfectadas. En las reacciones leucemoides del sistema mieloide sirven para el diagnóstico diferencial las fostatasas alcalinas de los leucocitos. anemia aplásica. 1672-83. 16.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA no aparecen verdaderos monocitos. Se debe pensar en una inducción por fármacos o en postinfección ya que éstas son las dos causas más frecuentes. Mosby. • Robledo Martín E. Barajas Gutiérrez MA. • Farreras Rozman. que estarán altas en las infecciosas y bajas en las leucemias mieloides crónicas. sino linfomonocitos o linfocitos T reactivos atípicos. Masson. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Balcells A. 1993. 159-70.ª ed. Hemopatías más frecuentes relacionadas con una leucopenia: agranulocitosis. Las reacciones leucemoides son aquellos cuadros que cursan con cifras mayores de 30*109/l y que plantean un diagnóstico diferencial con una leucemia. ciertas formas de leucemia aguda. Medicina Interna. Causas más frecuentes de leucopenia: las leucopenias más frecuentes son las neutropénicas. 3. Montejo Martínez C. p. Pueden plantear duda diagnóstica la MNI. FMC. En las reacciones leucemoides pueden presentarse formas inmaduras.10:669-77. 2. policitemias.ª ed. 1999. las infecciones graves con reacciones mieloides (tuberculosis. 4. La clínica y el laboratorio. 14 . 1995. 13.

DM:diabetes mellitus. Hodking Metaplasia mieloide mieloma Intoxicaciones Hidantoínas Fenilbutazona LLA: leucemia linfática aguda. benzol Acidosis diabética/urémica Hemopatías Anemia aplásica Policitemia Infecciones Leucocitosis neutrófila creciente: (buena evolución) Leucocitosis decreciente: (mal pronóstico) Con leucopenia: fiebre tifoidea Linfocitosis Eosinofilia Infecciones Víricas MNI Traumatismos Estrés Tumores LLA LLC Linfomas Otras Enfs.TBC Con leucocitosis: tifus. LLC: leucemia linfática crónica. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA: LEUCOCITOS Leucocitosis Fisiológica Embarazo infancia De esfuerzo Infecciosa Formas reactivas Dolor intenso Estrés agudo Posthemorragia Quemaduras Necrosis Traumatismos Neoplasias Leucemias Leucemias mieloides S. TBC: tuberculosis. MNI: mononucleosis infecciosa. mieloproliferativas Policitemia vera Tumores malignos Metástasis óseas Tóxicas Inflamación Pancreatitis Colitis ulcerosa Bacteriana Vírica Otras Inf. espirilares Ricketsiosis Complicaciones sépticas Micosis diseminas Fármacos Minerales Catecolaminas Vacunas Litio corticoides CO2 Granulocitosis con desviación izquierda Intoxicaciones Plomo.1. LMC: leucemia mieloide crónica. endocarditis Falsas monocitosis Neoplasias Hemopatías Policitemia vera Enf. nefrótico Mixedema LMC Infecciones Sin leucocitosis: sarampión varicela. lúes. 15 . autoinmunes Enfs. rubéola. mielodisplásico Enfs. inflamatorias crónicas Parásitos Hidatidosis Ascaris Tenias Hipersensibilidad Urticaria aguda Asma Paraneoplásicas Basofilia Monocitosis Estados hiperlipidémicos DM S.

mononucleosis infecciosa. ACTH: hormona adrenocorticotropa. radiaciones Hormonal: Cushing tratamiento con cortisona. prednisona o ACTH Hemopatías Otros: LES. víricas y protozoosis Déficit nutricional: définit vitamina B12. sulfamidas. folatos y cobre Asociada a transtornos inmunológicos Seudoneutropenia: aumento de adhrencia y agregación por activación del complemento Hiperesplenismo Hemopatías: anemia. SIDA y grandes desnutridos Infecciones Estrés: shock. Hodking) Tóxica: medicamentos citostáticos. Endocrinopatías: mixedema. en casi todas enf.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Leucopenia No neutropénica Neutropénica Linfopenia Eosinopenia Monocitopenia Basofilopenia Congénita Adquirida Congénita Infecciosa tras acceso febril. parto Cushing: administración ACTH corticoide Inyección de adrenalina Anemia perniciosa no tratada Crisis hipoglucémicas Coma diabético Caquexia y agonía Crisis dolorosas viscerales Infecciones agudas Estrés Administración corticoides Tratamiento con citostáticos Hemopatías Hiperfunción corticosuprarrenal Hipertiroideo Tratamiento con hormonas tiroideas Embarazo Afecciones alérgicas Cíclica: neutropenia recurrente con intervalos regulares (20-22 días) Síndrome de ChediakHigashi Neutropenia familiar benigna Neutropenia crónica idiopática Neutropenia autoinmune Secundaria Fármacos: aminopirina. Basedow y panhipopituitarismo 16 . procesos sépticos graves Adenopática: (Enf. quinidina y antitiroideos Postinfecciosa: infecciones por bacilos (salmonelosis). crisis hemolíticas. ciertas formas de leucemia aguda. mieloma y en la hemoglobinuria paroxística nocturna Alérgica: shock anafiláctico Afecciones reumáticas: síndrome Felty LES: lupus eritematoso sistémico. convulsiones. SIDA: síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

por tanto una VSG normal no lo descarta. se recomiendan las pruebas indicadas (nivel de evidencia 5. su edad más 10 dividida entre 2. en mujeres. Un alto porcentaje de pacientes con cáncer presenta una VSG normal. Su magnitud viene determinada por la presencia de moléculas asimétricas. grado de recomendación D). en varones. 2.2. Procesos en los que tiene mayor relevancia como índice de actividad: a) Polimialgia reumática y arteritis temporal. edad (aumenta con ella). Puede permanecer algo alta a pesar de remisión. o recaída. Existe otro parámetro de laboratorio que es un reactante de fase aguda y sólo está determinado por el grado de respuesta inflamatoria. como del resto de pruebas analíticas. b) Artritis reumatoide. Puede haber una recaída a pesar de que no aumente la VSG. Es muy poco frecuente que en este momento no exista ya evidencia clínica que sugiera investigar en determinada dirección. sin que se vea alterado por posibles artefactos: la proteína C reactiva (PCR). sobre todo fibrinógeno e inmunoglobulinas. c) Linfoma de Hodgkin. 17 . Puede indicar la presencia de enfermedad residual si no disminuye en 6 meses tras finalizar el tratamiento. En caso de que no la haya. 3. deben ser dados por cada laboratorio en función de los materiales y métodos empleados y de las características de la población de su zona de trabajo. Como regla nemotécnica podemos decir que su límite máximo. microcitosis. González Hernández y E. la VSG puede ser normal los primeros días y posteriormente tarde más en normalizarse que la leucocitosis o la temperatura. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR Autores: A. etc. Sin embargo. Los rangos de normalidad de VSG. embarazo. Es considerada un indicador global de la presencia de reactantes de fase aguda en plasma. esferocitosis. Una VSG superior a 100 se asocia con muy pocos falsos positivos de enfermedad (nivel de evidencia 2b). sexo (más alta en mujeres). en caso de que vuelva a subir. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 2. poliglobulia. es su edad dividida entre 2 y. macrocitosis. La velocidad de sedimentación globular (VSG) es una prueba de laboratorio que refleja la velocidad con la que los hematíes se agregan entre sí. Díaz García IDEAS CLAVE 1. alteraciones en cantidad y morfología de los hematíes (anemia. existen numerosos factores externos no relacionados con reactantes de fase aguda que pueden modificar su valor: factores técnicos. Una VSG superior a 100 sugiere enfermedad metastásica en pacientes con cáncer (nivel de evidencia 2b). En infecciones agudas. Puede permanecer algo alta a pesar de remisión con tratamiento. acantocitosis). Su único inconveniente es su mayor coste.

VSG. 1986. Probablemente lo más juicioso sería entre 2 y 4 meses. grado de recomendación D). Arch Intern Med. hemograma. 5.91:220-5. • Saadeh C. The erythrocyte sedimentation rate: old and new clinical applications. No hay recomendaciones claras de cuándo hacerlo. • Jurado RL. La VSG es una prueba inespecífica. Tras 2 revisiones separadas de 2-4 meses se sugieren revisiones anuales (nivel de evidencia 5.33:548-9. Clinical significance of extreme elevation of the erythrocyte sedimentation rate.146:1581-3. función hepática y renal y proteinograma. La conducta dirigida a diagnosticar la causa de su elevación debe incluir solamente las pruebas complementarias que correspondan en función de los antecedentes. Why shouldn’t we determine the erythrocyte sedimentation rate? Clin Infect Dis. como mínimo. y de los resultados de otras pruebas realizadas con anterioridad (nivel de evidencia 3b. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bridgen ML. Page MI. grado de recomendación B).60:1443-50. síntomas y signos presentes.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. 18 . 2001. South Med J. Las pruebas complementarias a realizar serán. 1999. • Fincher RM. 1998. Am Fam Physician.

inflamatoria o tumoral Sí No Persiste VSG elevada No Fin del problema Sí Revisiones anuales VSG: velocidad de sedimentación globular.2. inflamatoria o tumoral Sí Persiste VSG elevada No Sí Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. inflamatoria o tumoral Sí El proceso está activo (2) No Síntomas. exploración y pruebas complementarias (5) No Aparecen síntomas. exploración y pruebas complementarias (5) Fin del problema Aparecen síntomas. función hepática. función renal. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. proteinograma. sistemático de orina. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. signos o pruebas complementarias que sugieran enfermedad infecciosa. Rx: radiografía. hemorragias ocultas en heces (3) VSG > 100 No Citar al paciente en 2-4 meses para anamnesis. signos o pruebas complementarias que sugieren enfermedad infecciosa. 19 . hemograma. Rx tórax. ALTERACIÓN DE LA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR VSG elevada (1) Paciente previamente diagnosticado de enfermedad infecciosa. inflamatoria o tumoral Sí Investigar según orientación clínica (4) No Sí Mantoux.

aminoglicósidos. QT y PR prolongados. administrar sulfato magnésico al 50% 2 ml i. Síntomas de hiperpotasemia (hiper K+): alteraciones del ECG y neuromusculares (astenia. ternera. Cambios ECG en hipo K+ (secuenciales): onda U superior a 1 mm y T aplanada y depresión STQ.2. laxantes) y renales (diuréticos -la causa más frecuente-. zanahoria. 2. 6. cordero). mialgias. 4. c) Pérdidas intestinales (diarrea. astenia. mango). dátiles y ciruelas secas.5-4 mEq/l indica depleción corporal de K+. diabetes mal controlada. anfotericina B. leucocitosis o trombocitosis graves. caquexia). verduras (espinacas. ajustar dosis o suspender.2 tomas). penicilinas. brócoli. Si el Mg sérico es inferior a 1 mEq/l (N = 1. Si el K+ sérico es de 3. ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO Autores: M. letargia. Para evitar hipo K+ se recomienda la ingesta de dieta rica en K+ y si recibe tratamiento diurético. teofilina. RS ensanchado. b) Hipomagnesemia: sospechar ésta si el K+ sérico no aumenta tras 4 días de tratamiento. íleo paralítico. patatas). carnes (vaca.m. J. ICC). disartria y disfagia). gentamicina. debilidad/parálisis muscular. parestesias. (Magnogene® 5-10 grageas/día en 1. 20 . frutas (plátano. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1.5 mEq/l. d) Fármacos: catecolaminas.7. alcalosis metabólica. paresia.8 mEq/l). vómitos. Síntomas de hipopotasemia (hipo K+): la mayoría asintomáticos./12 horas × 2 días y 2 ml/día × 1 día o Mg 20-40 mEq/día × 1 día v. en general cuando el K+ alcanza 7-7. hipertrofia ventricular izquierda. kiwi. valorar suplementos orales en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). 5. 3. elevada ingesta de sodio o de alcohol. germen de trigo. cloroquina. ingesta de regaliz. Descartar pseudohipopotasemia (leucemia) o pseudohiperpotasemia (hemólisis extravascular.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 3. Causas de hipo K+: a) Ingesta inadecuada de K+. alteraciones del electrocardiograma (ECG). beta2 agonistas. tomates. aguacate. naranja. remolacha. coliflor. el K+ plasmático es normal. nueces. cereales integrales. tratamiento con digoxina o enfermedad coronaria. Si con las medidas anteriores no se corrige. síntomas psicóticos. estreñimiento. cerdo. El K+ en orina de 24 horas distingue déficit por pérdida intestinal (K+o/24 horas < 25 mEq) o renal (K+o/24 horas >25 mEq). Alimentos ricos en K+ (de mayor a menor contenido): higos secos. Garrote García. Pérez González y R.o. drenaje gástrico. por alto riesgo de desarrollar arritmias mortales incluso con hipo K+ leve. e) Síndrome de Cushing por elevadas dosis de corticoides.

heparina y diuréticos ahorradores de K+). ALTERACIONES DE LOS IONES: POTASIO 7. aumento PR. Prisant LM. Boi-K Aspártico® 1 comprimido = 25 mEq K+) se puede usar en lugar de KCl. digoxina. • Gennari FJ. se recomienda asociar laxante o en enema de limpieza 50-100 g (200 ml de agua)/8 horas. Whelton PK. taquicardia o fibrilación ventriculares y asistolia. 10 ml diluidos en 50 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 10-15 minutos.18(2):273-88. Crit Care Clin. Potasion® 1 cápsula = 8 mEq K+) de elección.81(3):611-39. desaparición P → patrón sinusoidal → disociación auriculoventricular. Arch Intern Med.160(16):2429-36. Kowey PR. 1997. 2000. • Mandal AK. en la que se usará bicarbonato o citrato potásico. Hypokalemia and hyperkalemia. b) Sobrecarga de K+: alimentos ricos en K+ en casos de insuficiencia renal crónica. La dosis media de KCl es 20-40 mEq 2-3 veces/día según déficit. Después iniciar suero glucosado al 50% 50 ml + insulina rápida 10 UI o suero glucosado al 20% 500 ml + insulina rápida 15 UI en 2 horas. fármacos (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. cetoacidosis diabética. trimetoprima-sulfametoxazol. infección. 10. Reposición oral: cloruro potásico (KCl. Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla = 10 ml). Instaurar dieta pobre en K+ (50-60 mEq/día) y resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) oral (20 g/8-12 horas). 21 . si los cambios ECG no revierten se puede repetir la dosis en 1-2 minutos. inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. Hypokalemia and hyperkalemia. salvo si existe acidosis metabólica. New guidelines for potassium replacement in clinical practice: a contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. bloqueadores beta y alfa-beta bloqueadores (labetalol). 2002. intoxicación digitálica). c) Redistribución del K+: acidosis metabólica (insuficiencia renal. Para evitar la sobrecarga secundaria de sodio se puede asociar un diurético de asa. 8. Cambios ECG en la hiper K+ (secuenciales): T alta y picuda superior a 5 mm → ensanchamiento QRS.3. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cohn JN. Disorders of potassium homeostasis. Causas de hiperpotasemia (hiper K+): a) Excreción de K+ disminuida: insuficiencia renal aguda (IRA) y crónica (IRC). 11. El ascorbato potásico (Boi-K® 1 comprimido = 10 mEq K+. hipoaldosteronismo primario o secundario. pentamidina. Med Clin North Am. 9.

CPK.5-3 Considerar: Abuso de diuréticos Vómitos subrepticios Abuso de laxantes No Control analítico Considerar: Cortisol sérico basal Actividad renina y aldosterona plasmática K+ < 2. SG: suero glucosado. GOT. física Hemograma BQ sang: glucosa. Na. proteínas Orina: SO.5 RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 22 K+ ≥ 6. Rx: radiografía. Tto: tratamiento. Ca. LDH. expl. Cl.5. Cr: creatinina. K. urea. Cr.5 BQ sang: bioquímica sanguínea. K. Cr. K. expl. urea. Na. . Cr Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Diagnóstico Sí Tto Tto Sí Diagnóstico No No Restricción K+ en dieta Suspender fcos.y K+ orina 24 horas ECG Gasometría arterial Rx/Eco sistema urinario Actividad renina y aldosterona plasmática No Anamnesis (fármacos). Na.5 mEq/l) Descenso (K+ < 3. Cr. proteínas Orina: SO. física Hemograma BQ sang: glucosa. ECG: electrocardiograma. Ca. fcos: fármacos. urea. Mg.5 mEq/l) Diagnóstico etiológico Sí Sí ECG anormal Tratamiento Descenso sérico 1 mEq/l ~ déficit corporal 100 mEq Tratamiento Diagnóstico etiológico ECG anormal No Sí No Suplementos dietéticos Control analítico repetido Tto oral No Sí Intolerancia Sí oral Sí Derivación a hospital Sí Intolerancia oral Sí No K+ 3-3. que elevan el K+ Resinas intercambio iónico K+ 2.5 mEq/l) Elevación (K+ > 5. K. Cl.Trastornos del potasio (K+ sérico normal: 3. GPT. Cl. urea. Mg.5 No Anamnesis. Na.5.

buscando signos de hipovolemia (p. La osmolaridad (Osm) urinaria es el dato fundamental para llegar al diagnóstico etiológico de la hipernatremia. Por otro lado. y básico de sangre incluyendo glucosa. En general. El tratamiento de la hipernatremia debe ir dirigido a normalizar la concentración de plasmática de sodio y para ello es necesario identificar y tratar la causa que nos ha llevado a esta situación. el ritmo de administración será del 40%-50% del déficit en las primeras 24 horas y el resto en las siguientes 24 horas.4. será necesario el aporte de agua libre y normalizar el volumen extracelular en caso de que esté alterado. 23 . La velocidad de reposición dependerá de si la hipernatremia es aguda o crónica. 2. por lo que resulta útil la medición de iones en orina: Si [Na] orina + [K] orina > [Na] plasma hay retención de agua libre. Osm (p) = 2 x Na (mEq/l) + glucosa (mg/dl)/18 + urea/6 (mg/dl). La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osm urinaria. registrando antecedentes de pérdidas renales y extrarrenales. exceso de mineralcorticoides) son causas de hipernatremia. 4. 3. Si [Na] orina + [K] orina < [Na] plasma hay alteración en la concentración de la orina. Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa. urea y sodio. signo del pliegue positivo) o de hipervolemia (presencia de edemas). C. R. La pérdida asociada de agua y sodio (diuresis osmótica. glucosuria. Se debe explorar el estado del volumen extracelular. 5. Pruebas de laboratorio útiles: simple de orina incluyendo densidad y sodio. patologías de base. ej. manitol. de la Torre Munilla. Mateo Juanas. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO 4. toma de diuréticos y posible potomanía. Gómez Almodóvar y J. diarrea osmótica) y la ganancia de sodio (sueros hipertónicos. Cuando la hiponatremia es sintomática o es inferior a 115 mEq/l debe ser derivado al hospital. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. La corrección de las pérdidas de agua debe hacerse de forma lenta para evitar daño cerebral (edema cerebral y convulsiones).. ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Autores: J.

5.edu/tratado/c050203. • Harrison´s principles of internal medicine. Caramelo Díaz C. Capítulo 5.ª ed.html. 30. • Jennifer Chang MD.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Adirogue H. 2001. • Mosquera González. JM.uninet. Disponible en [www. Hospital general universitario Doce de Octubre. • Alcázar Arroyo R. 342(20):1493-9.ª ed. Primary Care 2000. Editorial McGraw-Hill. • Manual Washington de terapéutica médica. Disponible en [Emergency Medicine at NCEMI emergency medicine and primary care resources. Hipernatremia treatement algorithm. [14/05/2003] Disponible en: www. Editorial McGraw-Hill. [14/05/2003]. Madias N.senefro.ª ed.2.org/nac/pdf/cap12pdf].3 Hipernatremia. 24 . 15.htm]. Hypernatremia. Emergencias y Cuidados Críticos. • Manual de diagnóstico y terapéutica médica. [26/05/2003]. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base. 2003. Principios de Urgencias. 2001.

005 Pseudohiponatremias Densidad orina > 1. GC: glucocorticoides.4.005 Polidipsia VEC ↓ VEC ↑ VEC normal SIADH Na(o) < 20 Na(o) > 20 Na(o) < 20 Na(o) > 20 Hipotiroidismo Déficit GC Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Restringir H2O Dieta con sal Tratamiento hormonal Vómitos Diarrea Diuréticos tiazidas ICC Cirrosis S. nefrótico Insuficiencia renal Administrar suero fisiológico Restringir H2O Diuréticos de asa Tratar patología de base Na(p): sodio plasmático (mEq/l). Osm(p): osmolaridad plasmática (mOsm/kg). VEC: volumen extracelular. 25 . SIADH: secreción inadecuada de hormona antidiurética. ICC: insufiencia cardíaca congestiva. Na(o): sodio en orina (mEq/l). ALTERACIONES DE LOS IONES: SODIO Hiponatremia Na(p) < 135 mEq/l Determinar Osm (p) Normal (275-290) Elevada Baja Hiperlipidemia Hiperproteinemia Hiperglucemia Densidad orina < 1.

VEC: volumen extracelular. 26 . Na(p): sodio plasmático (mEq/l).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hipernatremia Na(p) 150 mEq/l Hipernatremia por ganancia de Na Sí ¿Administración de Na desproporcionalmente alta con respecto al agua? Hipernatremia por pérdida de agua y Na No ¿Función renal alterada? VEC Osm(o) No Sí Derivación Nefrología Diurético de asa Reposición agua ↓VEC ↑Osm(o) VEC normal ↓Osm(o) Pérdida extrarrenal agua Pérdida renal agua ↓↓↓Osm(o) ↓Osm(o) No ¿Diurético? Diabetes insípida Diuresis osmótica Sí Tratamiento suero hipotónico Derivación endocrinología Reposición de agua ↓Dosis o suspender Osm(o): osmolaridad urinaria (mOsm/kg).

c) Macrocíticas: aquellas con VCM superior a 100. infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Melgar Borrego. 7. con una probabilidad mayor del 90%. con un simple hemograma. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Autores: R.B. Los valores normales del hemograma en adultos son: Varón Hemoglobina (Hb) Hematocrito (Hto) Volumen corpuscular medio (VCM) Recuento de hematíes 13-18 g/dl 42 %-52 % 86-98 fl 4. L. los hábitos alimentarios.5. Según esto dividimos las anemias en: a) Microcíticas: aquellas con VCM inferior a 80. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) la anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de sus valores normales. Julián Viñals. una se basa en el VCM. 27 . A. 4. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA 5. y en el hombre y mujer posmenopáusica la hemorragia oculta de origen gastrointestinal. 8. La anemia microcítica más frecuente es la ferropénica. 6. la historia de pérdidas hemáticas. Las anemias pueden clasificarse de distintas formas. Durán Macho IDEAS CLAVE 1. Esta clasificación nos permite. enfermedades hepáticas. administración de fármacos antineoplásicos o trastornos hematopoyéticos. orientar el diagnóstico desde un principio. El sexo. En la mujer joven son las pérdidas de origen ginecológico las que suelen producirla. Martín Méndez y E. En las anemias macrocíticas el grado de elevación del VCM puede orientarnos sobre su etiología: si el VCM está entre100-110 fl es más probable que esté causado por alcoholismo. La microcitosis franca sin anemia sugiere talasemia minor. 5. los antecedentes familiares y la exposición a tóxicos ayudan a establecer el diagnóstico de la anemia.5-5 millones/mm3 Mujer 12-16 g/dl 37 %-48 % 86-98 fl 4-4. Si el VCM es superior a 130 fl habitualmente se debe a déficit de vitamina B12 o ácido fólico. 2. b) Normocíticas: aquellas con VCM de 80-100.5 millones/mm3 3. En pacientes ancianos y con enfermedades crónicas la sensibilidad de la ferritina sérica para el diagnóstico de anemia ferropénica disminuye.

Barcelona: Doyma. La anemia por enfermedad crónica es la causa más frecuente de anemia normocítica. Protocolo diagnóstico de la anemia. 2001.8(50):2655-6.com. Disponible en URL www. 2002. • Montejano Ortega L. 28 .saludaliamedica. Gilsanz Rodríguez F. Medicine. 10.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. 2ª ed. En: semFYC. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Espinas Boquet J. 7(28):1220-2. Protocolo de actitud diagnóstica en las anemias. 2000. • Sociedad Española de Medicina Interna. El aumento de VCM puede preceder la aparición de anemia perniciosa en más de 6 años. Alteraciones del hemograma: serie roja. 1996. • Ricard Andrés MP. editores. Guías de actuación clínica. anemia. Medicine. Guía de actuación en atención primaria.

: ácido. frotis. . evolución. VSG: velocidad de sedimentación globular. etc. metástasis Mielodisplasia Microangiopatía Formas específicas Esferocitosis Coombs directo Positivo: Hemólisis inmune Fe: hierro. B12 y ác.: déficit. vit: vitamina. N: Normal. Anomalías asociadas Enfermedad en leucocitos y plaquetas sistémica No Anemia secundaria An. enf. embarazo. mieloma. ác. ginecológica.: anemia.. DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA Nefropatía Hepatopatía Endocrinopatías: Hipo/hipertiroidismo. dieta carencial. B12 ↓ Ác. Estudios de hemoglobina Anemia megaloblástica Anemia por déficit de folato Estudio de MO VSG neutrofilia linfopenia ↓ albúmina Médula ósea Hemosiderina Sideroblastos en anillo > 15% Buscar causa: digestiva. Adisson. Panhipopituitarismo Aplasia Leucemia. Fe incipiente Fe Reticulocitos Historia clínica. enf. drogas. fólico Vit. pigmentos biliares.. MO Anemia ferropénica Prueba de Schilling Déficit FI Buscar causa: malabsorción. etc. reticulocitosis hipotiroidismo. tabaquismo. crónica Déf. MO: médula ósea. ↓: disminuido. hepatopatía.Microcítica Macrocítica Primaria Secundaria Vit. ferritina y transferrina Fe ↓ Ferritina ↓ Transferrina Fe N o ↓ Fe N o Fe N o Ferritina N o Ferritina Ferritina N o Transferrina N Transferrina ↓ Transferrina Alcohol.: enfermedad. fólico ↓ Normal Anemia Sideremia. déf. Mielofibrosis Infiltración. Talasemia Malabsorción Buscar causa Enfermedad Anemia crónica sideroblástica Buscar causa Diseritropoyesis Buscar causa Megaloblástica Drogas Metabulopatía Mielodisplasia 29 Estudiar familia Buscar causa An. perniciosa Reticulocitos N o ↓ ↓ Normocítica Enf. enf. an. hipogonadismo. etc. ↑: aumentado. crónica: (morfología hematíes) Cuadro leucoeritroblástico Anemia hemolítica Sangrado agudo Hiperesplenismo Negativo Anemia hipoplásica Estudio de MO: 5.

Med Clin North Am. Curr Opin Hematol. Séller PF. 30 . • Bosch Gil JA. 1992. etc. buscando lesiones cutáneas. El hallazgo de eosinofilia en el hemograma es una situación muy corriente en la práctica clínica. 1999. Síndrome hipereosinofílico. Eosinophilia in travelers. • Brigden ML. enfermedades malignas. 2. Su característica es una infiltración de los tejidos por eosinófilos. Postgrad Med J. De los datos obtenidos mediante la historia y la exploración se deducirán las pruebas diagnósticas que se realizarán a continuación. asma y otras enfermedades pulmonares. reacción a fármacos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 6. Es importante una detallada historia clínica haciendo énfasis en fármacos.7:21-5. La realización de pruebas diagnósticas que no vengan sugeridas por la historia clínica y la exploración raramente estarán indicadas. 4. conectivopatías. 2000. fundamentalmente linfomas y síndromes mieloproliferativos. 5. sin otra causa que lo justifique.105:193-212. al igual que una cuidadosa exploración física. 6.76(6):1413-32. Med Clin (Barc). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bain BJ. El síndrome hipereosinófilo idiopático se define por un número de eosinófilos mayor de 1. You can investigate the most likely causes right in your office. EOSINOFILIA Autor: J. Las causas de eosinofilia son muy numerosas: alergia. adenopatías y hepatoesplenomegalia. Mediante historia clínica y la exploración física diagnosticaremos la gran mayoría de las condiciones patológicas asociadas a la eosinofilia. de más de seis meses de evolución. J.500 por ml en sangre. viajes recientes y síntomas generales. A practical workup for eosinophilia. 3. de Dios Sanz IDEAS CLAVE 1.117:375-6. Hypereosinophilia. parasitosis.2001.

médula ósea. No Antecedentes epidemiológicos de parasitosis No Sí Búsqueda específica de la parasitosis dependiendo del antecedente: examen de heces. EOSINOFILIA Eosinofilia. hepatoesplenomegalia. aspirado duodenal.500 eosinófilos durante más de 6 meses y/o síntomas compatibles? Sí No Diagnóstico de síndrome eosinófilo idiopático: diagnóstico y tratamiento específico Reevaluación periódica 31 . ecografía abdominal ¿Más de 1. serología.6. Buscar alteraciones hematológicas: pruebas de función hepática y renal Sospecha de malignidad Sí Descartar malignidad: pruebas de imagen. Biopsias de ganglio. Más de 700 por ml Historia clínica y exploración ¿Diagnóstico? Sí Tratamiento y seguimiento específico No Buscar síntomas o signos sospechosos de malignidad: síntomas generales. cutáneas. etc. adenopatías.

b) Litiasis. 8. 7. La presencia de hematíes en el estudio microscópico del sedimento se considera patológica. 12. Se descarta mediante el uso de tiras reactivas (ofrece una sensibilidad de mas del 90% y especificidad del 65%-99%). 11. Se han definido más de 100 causas de hematuria. 13. c) Neoplasia genitourinaria (fundamentalmente el carcinoma de vejiga o de la vía excretora alta en mayores de 55 años). Solo el 15% suele corresponder a una neoplasia. Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. es decir. 4. Puede ser: franca o macroscópica. 5. HEMATURIA Autores: M. 10. 3. Si es inicial orienta hacia una patología cervicoprostática y si es final hacia una enfermedad vesical. 6.a J. Características clínicas: el sangrado del tracto urinario superior tiñe por igual todo el chorro de la orina. La posibilidad de que sea la manifestación inicial de una enfermedad maligna obliga a considerarla un síntoma importante que debe investigarse rápida y profundamente. La hematuria es la causa más frecuente de cambio en el aspecto de la orina. siendo las más frecuentes: a) Infección urinaria (más frecuente). B. Pronóstico: el 60% suele tener buen pronóstico. 2. la nefropatía hereditaria (síndrome de Alport) y la enfermedad de la membrana basal adelgazada (hematuria familiar benigna). Alonso Sánchez y E. Guereña Tomás. La hematuria es indicio de enfermedad renal. 9. Entre las causas de hematuria aislada de origen glomerular se deben considerar la glomerulonefritis mesangial IgA (no precisa mas intervención). siendo anormal la presencia de más de 3 hematíes/campo microscópico (considerar el sangrado menstrual o toma de anticoagulantes). Los coágulos en la orina indican una causa posglomerular. o aparecer en el análisis de la orina (microscópica). del tracto urinario o de un trastorno sistémico que secundariamente afecta al tracto urinario. La hematuria de origen glomerular presenta una elevada proporción de hematíes dismórficos (mayor del 89%) y asocia proteinuria y/o cilindruria. El 60% de las hematurias son de origen extrarrenal. En el 70% de los casos de microhematuria no se encuentra causa a pesar de un estudio exhaustivo. total. 32 . Otra causa de orina oscura no hematúrica (falsa hematuria) es una orina concentrada o con elevada concentración de pigmentos biliares. La prevalencia de hematuria se estima del 13% en adultos.

1082-127. Barrios A. 33 . Fernández Santiago E. p. organización y práctica clínica. p. p. 1998. En: Acedo MS. Cano Pérez JF. Conceptos. • Buitrago F. 1998.32(6):221-6. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4. editores.ª ed. En: Guía de actuación en Atención Primaria. • García Ramos JB. Barcelona: Harcourt. Turabián JL. 2000. et al. Aspectos clínicos del análisis elemental de orina. Díaz R.7. semFYC 2. Medicina Integral. HEMATURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre R. Orina oscura. Un paciente con hematuria en Atención Primaria.ª ed. 399-403. Atención Primaria.ª ed. Madrid: Hospital 12 de Octubre. En: Martín Zurro. Morales E. Mon C. Barcelona: EdiDe. 4. Torrubia Romero FJ. editores. • Cantero M. 1999. 537-48. Problemas nefrourológicos.

cistoscopia. TAC: tomografía axial computarizada. tira reactiva) Sí Sedimento Proteinuria > 1g/d y/o cilindros hematíes dismorficos Con coágulos Aislada Leucocituria Hematuria glomerular Hematuria de vías urinarias Ca (O) y U (O) Algoritmo de infección urinaria Nefrólogo: ¿biopsia renal? Ecografía Ca (O) > 4 mg/K/d U (O) > 750 mg/d Normal Urocultivo + – Hipercalciuria o hiperuricosuria Sedimento a familiares Tto Lowenstein Baar orina Hallazgos patológicos No Edad > 45 años No Seguimiento: UIV. UIV: urografía intravenosa.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con hematuria Falsa hematuria No Confirmación (Exploración. TAC Ca (O): calciuria de 24 horas. U (O): uricosuria de 24 horas. cistoscopia. 34 . TAC si síntomas Sí Sí Microhematuria Normal Microhematuria familiar benigna Seguimiento Urólogo: valorar según los hallazgos UIV. tto: tratamiento.

Si a pesar de todas las pruebas no se identifica la causa de la elevación de transaminasas. 35 . proteinograma. P. neoplasias. 4. La ecografía es una técnica que por su favorable relación coste-riesgo se ha convertido en rutinaria para el estudio de las enfermedades hepáticas. hemocromatosis. enfermedad de vías biliares. HIPERTRANSAMINASEMIA 8. En nuestro país la principal causa de elevación persistente de las transaminasas se debe al consumo de alcohol. Montes Barbero e I. Las transaminasas (GOT y GPT) son enzimas que se encuentran en los hepatocitos. etc. perfil férrico. antibióticos. excepto si dicha elevación es menor del doble de los valores normales. El límite superior de la normalidad es más alto en personas de raza negra. 7. La determinación de transaminasas es rápida y barata. etc. HIPERTRANSAMINASEMIA Autores: J. la ecografía nos permitirá distinguir entre un origen intra o extrahepático de la misma. El primer paso en la evaluación es obtener una anamnesis completa después de haber repetido la prueba para confirmar el resultado. hígado graso. Prácticamente cualquier medicación puede causar una elevación de las transaminasas (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. ceruloplasmina y estudio de coagulación. La alteración de las pruebas hepáticas es un hallazgo frecuente en Atención Primaria (AP). M. miopatías. Las pruebas de laboratorio iniciales recomendadas son: serología virus hepatotropos.). Sierra Elena IDEAS CLAVE 1. donde se recomienda observación. Dentro de las causas extrahepáticas destacan la enfermedad celíaca. 10. ejercicio intenso. antiepilépticos. 12. Díaz Sánchez. 9. No existe correlación entre las cifras de transaminasas y el grado de lesión hepática. 8. Cuando a la hipertransaminasemia se asocia una colestasis. Además las transaminasas se elevan con la edad y el peso corporal. pero sólo la GPT es específica de tejido hepático. ya que la GOT también se encuentra en riñón. hepatitis víricas (B y C). marcadores sensibles de lesión hepática. cerebro.8. Epifanio Gutiérrez. hispanos y varones. enfermedad de Wilson y déficit de alfa1-antitripsina. 13. etc. se recomienda una biopsia hepática. 5. 6. 11. Otras causas son: medicamentos. 3. sarcoidosis. 2. músculo. hepatitis autoinmune.

Marshall M. 36 .59:2223-30. 1994. • Pratt SD. • Johnston DE.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Freixedas Casaponsa R.7:41124. Estudio del paciente con alteración persistente de las pruebas hepáticas. N Engl J Med.342:1266-71. • Payeras Llodrá G. 1999. Gastroenterología integrada. Pérez Piqueras J. Espuga García M. Protocolo diagnóstico de la hipertransaminasemia.2(1):48-52. 2000. Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. Special considerations in interpreting liver function tests. Formación Médica Continuada. Am Fam Physician. 2001. Kaplan MD.

músculo: patología muscular. celíaca P. Wilson. ↑GPT) Patrón colestasis (↑GGT. ↑FA) ¿Persiste elevación? Sí Anamnesis y exploración física completa No Sí No Repetir analítica incluyendo Sí Alta ¿Sospecha alcohol? ¿Sospecha de tóxicos? Sí ECO Suspender tóxico/ fármaco. . Repetir analítica en 6 semanas Serología virus hepatotropos Perfil férrico Ceruloplasmina Proteinograma Estudio de coagulación Ecografía abdominal ¿Persiste elevación? Sí No Control en 3-6 meses Otras causas No Solicitar: Ig’s antigliadina Ig’s antiendomisio + CPK. etc. P. HIPERTRANSAMINASEMIA Enf: enfermedad. hepatocelular Enf. ¿Persiste elevación? No 37 Diagnóstico de presunción Sí Enf. páncreas Fármacos. Elevación transaminasas > doble Elevación transaminasas < doble Negativas todas las pruebas Remitir a especialista Abstención alcohol.Hipertransaminasemia asintomática Control analítico posterior Bioquímica general con perfil hepático completo No Patrón citólisis (↑GOT. etc. Repetir analítica en 6 semanas Enf. vías biliares Enf. músculo Ejercicio extremo Hepatitis vírica. aldolasa Aumentadas Biopsia Observación 8.

La 1. furosemida. Velasco Martínez IDEAS CLAVE 1. al no estar éste exento de efectos secundarios. salicilatos a dosis bajas. 2. En ocasiones son útiles los corticoides orales e incluso intraarticulares. etambutol. el fármaco más empleado es el alopurinol (inhibidor de la formación de ácido úrico). Si el paciente ya tomaba un hipouricemiante no debemos suspenderlo durante un ataque agudo de gota y tampoco deberemos instaurar tratamiento hipouricemiante ante un primer ataque de gota. sino esperar a ver el patrón de frecuencia de las crisis. 3. la litiasis renal y la nefropatía gotosa. M. No está justificado su despistaje sistemático ni es una indicación de tratamiento per se. Las enfermedades linfo y mieloproliferativas. Pinar Manzanet y M. entre las que destacan el alcohol y los fármacos hiperuricemiantes como son: tiazidas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. pirazinamida. No obstante. 4. teniendo además la mayoría (90%) una causa secundaria. A pesar de estar asociada a hipertensión arterial. gota tofácea y litiasis renal.ª articulación metatarsofalángica se afecta hasta en un 90% de los pacientes en algún momento de la evolución de la artritis gotosa. 7. La hiperuricemia no es una enfermedad. 5. siendo necesario el tratamiento profiláctico con alopurinol y la alcalinización de la orina. ácido nicotínico. obesidad y dislipidemia no se ha conseguido demostrar el papel de la hiperuricemia como factor de riesgo cardiovascular independiente.a E. añadiendo siempre colchicina desde 3 días antes hasta 2-3 meses después de iniciado el tratamiento. Un 90% se producen por disminución de la eliminación de ácido úrico. HIPERURICEMIA Autores: J. El tratamiento de un ataque agudo de gota debe iniciarse con antiinflamatorios no esteroideos (indometacina. 38 . Las complicaciones de la hiperuricemia son la artritis gotosa. ciclosporina y levodopa. preferentemente) y colchicina (si lo permiten los efectos secundarios gastrointestinales). 6. resistencia insulínica. No se debe comenzar un tratamiento hipouricemiante hasta pasadas 3-4 semanas de un ataque agudo. tanto para la elección del tratamiento como para averiguar las causas será necesaria la determinación de uricosuria de 24 horas. debido a las contraindicaciones para el uso de uricosúricos: insuficiencia renal. caracterizada por ataques agudos monoarticulares. así como el tratamiento quimioterápico pueden producir nefropatía aguda por ácido úrico. sino un trastorno metabólico. A pesar de ser el déficit de eliminación la causa más frecuente de hiperuricemia.

Hanser SL. 1997. Longo DL. JANO. Disponible en: [www. Disorders of purine and pyrimidine metabolism. 39 .9. Costa CJ.52:735-40. New York: Mc Graw-Hill.com/ guias2/gota. HIPERURICEMIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coll JM. Aspectos terapéuticos. 1996. Hiperuricemia y gota [en línea] [6-5-03]. • Rodríguez Pago C. • Fernández I. • Wortmann RL. En: Braunwald E. Kasper DL. Fauci A. fisterra. Jameson JL editors. Blanch J.3(7):464-71. ¿Cuándo tratar la hiperuricemia? FMC. Harrison´s principles of internal medicine. 15th ed. Hiperuricemia y gota. Ron FA.htm]. 2001 (edición digital).

úrico > 7 mg/dl en varones. DM: diabetes mellitus.000 mg > 700-1. mielo/linfoproliferativa o quimioterapia Artritis recurrente No No Sí Sí FÁRMACO < 12-13 mg/dl > 12-13 mg/dl Ác.000 mg Insuficiencia renal o edad > 60 a No Sí Observación y control analítico Uricosúricos (benzbromarona) Alopurinol HTA: hipertensión arterial. 6 en mujeres) Confirmar Considerar HTA DM Dislipidemia Obesidad Asintomática Sintomática Evitar alcohol Dieta Descartar fármacos y otras causas secundarias Abundante hidratación Litiasis renal o nefropatía urática Gota tofácea No Sí Enf. úrico en orina 24h < 700-1. 40 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Hiperuricemia (Ác.

Si se dispone de la determinación de carboxihemoglobina. 5.10. valores mayores al 4% apoyan fuertemente este diagnóstico. eritrocitosis idiopática. R. POLIGLOBULIA Autores: R. b) En pacientes asintomáticos. un síndrome mieloproliferativo clonal con una incidencia anual de cuatro a seis casos por millón de habitantes. hemangioma cerebeloso. 7. La eritrocitosis puede producirse mediante varios mecanismos: a) Disminución del volumen plasmático. normalidad de plaquetas y leucocitos. Así. Molina Siguero IDEAS CLAVE 1. La principal causa de policitemia primaria es la policitemia vera. con leve predominio en varones. POLIGLOBULIA 10. 41 . salvo las cardio y broncopatías. Llanes de Torres. La probabilidad de que la eritrocitosis de un fumador sea debida al tabaco es del 98%. Siempre debe realizarse una minuciosa anamnesis y una correcta exploración física. corticoides o andrógenos): poliglobulias secundarias. c) En pacientes con hematocrito mayor de 57 (52 en mujeres) es necesario un estudio exhaustivo que incluya un estudio de imagen abdominal. Vázquez Borque y A. Las demás causas de eritrocitosis secundaria. 6. carcinoma de ovario u otros. son infrecuentes. 2. de forma primaria. con cifras moderadas de hematocrito. para un hematocrito de 52 en varones o 47 en mujeres. 4. 3. con normalidad de la masa globular real: poliglobulia relativa. y sin esplenomegalia. y llega al 99% ante un hematocrito de 60 en varones o 55 en mujeres. El tabaquismo es la causa más frecuente de eritrocitosis secundaria.1% de las eritrocitosis de los fumadores y el 1% de las de los no fumadores son debidas a tumores: carcinoma renal. Así. Actitud diagnóstica ante un aumento de hematocrito: a) Confirmar la eritrocitosis e intentar conocer su existencia previa. el 0. suele ser suficiente el seguimiento clínico. poliglobulia o policitemia se entiende el aumento del volumen total de los hematíes circulantes. c) Incremento de la masa globular. leiomioma uterino. b) Aumento de la masa globular por exceso de eritropoyetina fisiológico (hipoxemia). cuya medición precisa se realiza mediante la determinación de la masa eritrocitaria. La probabilidad de que exista un aumento real de la masa eritrocitaria crece paralelamente a la elevación del hematocrito. la probabilidad es de un 35%. pues la presentan entre el 3% y el 5% de los fumadores. hepatoma. patológico (enfermedad renal/tumor) o iatrógeno (tratamiento con eritropoyetina (EPO). sin aumento de la EPO: policitemia vera. Por eritrocitosis. y que suele debutar entre los cincuenta y los setenta años.

1996. 2000. • Pearson TC. Medicina Interna. 2 ed. 14. Madrid: Harcourt. diagnosis and clinical management. 2. 49(2):170-7. editores. Pathol Biol (Paris). Budd J. Poliglobulias. Diagnostic Strategies for common medical problems.ª ed. Idiopathic erythrocytosis. Bordley DR. 1938-40. ª ed. Madrid: Díaz de Santos. Messinezy M. p. editors. En: Muñoz B. Manual de Medicina Clínica. 1993. 2. En: Rozman C. • Díez JL.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barquinero Canales C. p. 2001. En: Black ER. Panzer RJ. 596-608. González Martín M. Villa LF. 1999. Madrid: Díaz de Santos. Erythrocytosis. Tape TG. p. • Cervantes Requena F. Policitemia vera y otras poliglobulias. 42 . editor. p. En: Ruiz de Adana R. 492-8. • Weber B. et al editores. 353.ª ed. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en atención primaria. Policitemia Vera. Philadelphia: American College of Physicians.

corticoides. TAC: tomografía axial computarizada. estrés. y fumador) 43 Derivación a endocrino Ecografía/TAC abdominal Enf. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.000 ml m2: leucocitosis > 12. Rx: radiografía. POLIGLOBULIA Se confirma causa secundaria de eritrocitosis Sí Sí Policitemia vera El tratamiento específico corrige el Hcto ECG: electrocardiograma. cianosis Mal de altura Hemoglobinopatía Tóxicos: cobalto Hematuria Dolor abdominal Asintomático Sin hallazgos exploratorios → Deshidratación Cetoacidosis Uso de diuréticos Diarrea masiva Golpe de calor S. andrógenos > 50 años con: M1: masa eritrocitaria > 36 ml/kg ( ) > 32 ml/kg ( ) M2: satO2 > 92% M3: esplenomegalia m1: trombocitosis > 400. de Gaiböck: (varón con HTA.Eritrocitosis (Hcto > 52%. . PA: presión arterial. HTA: hipertensión arterial. > 47%) → Anamnesis + exploración física + hemograma + VSG + bioquímica + vitamina B12 + sistemático de orina Confirmación de hematocrito elevado Hcto > 57. Hcto: hematocrito. taquipnea. Iatrogenia Sí Eritrocitosis del fumador Rx tórax Espirometría Gasometría (SatO2 < 92%) ECG Ecocardio Sospecha de: Addison Cushing Tumores virilizantes Toma de: EPO. B12 sérica > 900 pg/ml Poliglobulia relativa Sí Poliglobulia secundaria (No hipoxémica) No Eritrocitosis idiopática (M1+M2) y (M3 ó 2 menores) EPOC SAOS Cardiopatía cianosante Poliglobulia secundaria (Hipoxémica) Corrección: Volemia Causas precipitantes PA Ansiedad Peso Tabaquismo No No Derivación a Hematología 10. VSG: velocidad de sedimentación globular. > 52 → Fumador Control de Hcto periódico No Sí No y sin Síntomas Sí Hcto No estable y/o se corrige al no fumar Disnea. SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño. endocrina o renal Neoplasia.000 ml m3: fosfatasa alcalina leucocitaria > 100 m4: vit. EPO: eritropoyetina. sobrepeso.

tras permanecer 8 horas en decúbito (orina decúbito). Una eliminación menor de 150 mg de proteínas en orina de 24 horas. 44 . Así se excluye la proteinuria transitoria. tras llevar 8 horas en activo. gestación o fiebre. 13. orina alcalina (pH > 8). 2. 7. diabetes mellitus. Para confirmar una proteinuria ortostática es preciso efectuar dos recogidas de orina: una al levantarse. se considera fisiológica. 12. 5. Toda proteinuria sintomática mayor de 2 g en 24 horas. Si ambas muestras son positivas se descarta la proteinuria ortostática. 4. Seguro Requejo IDEAS CLAVE 1. Las tiras reactivas pueden dar falsos positivos: orina concentrada. infecciones. Es fundamental instruir adecuadamente al paciente en la recogida de orina de 24 horas. debe ser valorada por Nefrología. E. 3. con o sin enfermedad subyacente. gestación. analítica con estudio de función renal y ecografía renal. en muestra de primera orina de la mañana. ejercicio intenso. debemos confirmarla con una segunda determinación. En toda proteinuria patológica. etc. Se aconseja seguimiento anual a pesar de su carácter generalmente benigno. infecciones. deshidratación. desapareciendo en decúbito (proteinuria ortostática). Detectada una proteinuria en la tira reactiva. abuso de drogas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. dada su buena correlación con la proteinuria de 24 horas. En la anamnesis de un paciente con proteinuria debemos investigar: antecedentes familiares. Iglesias Franco. se puede recurrir a la relación proteínas/creatinina. El 5%-10% de los adolescentes presentan una proteinuria de rango patológico durante el ortostatismo. 11. La cuantificación de la proteinuria por unidad de tiempo es importante para el diagnóstico diferencial y para determinar el pronóstico. 8. Determinadas situaciones como. para que ésta se efectúe correctamente. R. sin realizar ejercicios violentos. Iglesias González y M. En niños o personas en los que sea difícil recoger la orina. PROTEINURIA Autores: H. 6. de cualquier rango. hay que realizar historia clínica completa. pueden originar una proteinuria transitoria. insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). 9. ingesta de fármacos. Proteinuria: presencia de proteínas en orina. o de causa incierta. 10. presencia de mioglobina y hemoglobina. y una segunda muestra durante el día (orina ortostática).

45 . Koyama A.45: 281-8. Clin Nephrol. A long-tern follow-up study of asyntomatic hematuria and/or proteinuria in adults. 1999. Temple JL. Avellana E. 1994. Concise review for primary care physicians. 1996. Proteinuria in Adults: A Diagnostic Approach. • Yamagata K. PROTEINURIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Carroll MF. Abordaje y diagnóstico etiológico de la proteinuria. Kobayashi M. • Larson TS.69:11154-8. FMC.11. 2000. American Family Phyician. Evaluation of proteinuria. Mayo Clin Proc. Pujinla M. 62: 1333-40. Yamagata Y.6:173-80. • Marqués A.

46 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Proteinuria Descartar falsos positivos Proteinuria transitoria No Tiras reactivas Confirmar x 2 Sí Sedimento Normal Cuantificar Proteinuria > 150 mg/24 h proteinuria/creatinina Sí < 2 g/día Función renal > 2 g/día Función renal Anormal ITU Tratamiento Nefropatía Proteinuria fisiológica No Normal Estudio proteinuria ortostática + Proteinuria ortostática – Proteinuria aislada Alterada Proteinuria sintomática Normal Alterada Proteinuria sintomática Causa conocida Tratamiento enfermedad Causa Causa desconocida conocida Tratamiento enfermedad Control al mes Valorar derivación Control/anual Sedimento Función renal Presión arterial Control/semestral Sedimento Función renal Presión arterial Control/mensual (hasta estabilización) Sedimento Función renal Presión arterial Derivar Nefrología ITU: infección del tracto urinario.

6. F. Hay criterios estandarizados (CIE 10. intensidad y comparación con la situación previa del paciente (grado de recomendación A). ya que también son procesos que pueden coexistir con la demencia. 24/35 para el MEC. DSM IV-TR. El diagnóstico de demencia debe hacerse en base a criterios clínicos. siendo la entrevista la clave fundamental. más de 3 errores para el Pfeiffer (4 en analfabetos) y 22/30 para el PCL. 3. Se debe confrontar la anamnesis con un familiar que nos informe del momento de aparición de los síntomas. son los trastornos de ansiedad. Se investigará el consumo de fármacos. DSM IIIR. Tapias Merino y A. recientemente validado en AP. Sociedad Española de Neurología (SEN). alcohol y otros antecedentes personales o familiares que orienten sobre la causa del deterioro. pobreza de juicio).12. La enfermedad de Alzheimer es la más frecuente (50%80%). seguida de demencias vasculares y mixtas (20%-30%). depresión). los síntomas depresivos y las demencias. si hay presencia de otros síntomas cognitivos (fallos de orientación. o problemas funcionales (dificultad para realizar las tareas de la vida diaria que venía realizando). Se establece un punto de corte para demencias de 57/85 para el TIN. 47 . Las causas más frecuentes de quejas de memoria. El test del reloj se recomienda como complemento. como el MEC (Miniexamen Cognoscitivo de Lobo) o el SPMSQ (Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer) o la prueba cognitiva de Leganes (PCL). CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Autores: M. Los test neuropsicológicos permiten una valoración mental estructurada. Es preciso reevaluar al paciente una vez tratado. aumentando con la edad. alteraciones de conducta o síntomas psicóticos. debe hacerse una evaluación completa (grado de recomendación A) con entrevista clínica en la que se investigará si existen problemas emocionales (ansiedad. 4. La pérdida de memoria puede ocurrir en el curso de un envejecimiento normal. Canto de Hoyos Alonso. 2. La prevalencia de las demencias es del 5%-10% en sujetos mayores de 65 años. Las demencias reversibles (fármacos. dificultades de cálculo o lenguaje. Se recomiendan (grado de recomendación B) el uso de un test de entrevista al informador (TIN) junto con un test corto de valoración mental al paciente. pero no establecen por sí mismas el diagnóstico de demencia. La depresión y los síndromes confusionales (delirium) se presentan a menudo con síntomas y exploración que pueden simular una demencia. García de Blas. depresión. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. procesos metabólicos o endocrinos) son el 1% del total. 5. Ante quejas de fallos de memoria. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA NEUROLOGÍA 12. E. 7. su forma de comienzo.

etc. Alom J. The recognition. con intensidad suficiente como para interferir en sus actividades sociolaborales o familiares. Tapias E. Propuesta de criterios para el diagnóstico clínico del deterioro cognitivo ligero. Peña-Casanova J y Grupo Asesor del Grupo de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología.) o puede ser el estadio inicial de una enfermedad neurodegenerativa. 2. 10. Neurology. la demencia y la enfermedad de Alzheimer. • GOLT de demencias semFYC. Disponible en: www. et al. En: Martín I. los sujetos con DCL deben ser reevaluados periódicamente porque pueden evolucionar a demencia (grado de recomendación A). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • García de Blas F. 9. Barcelona: semFYC.160 Suppl 12:S1-15. En prensa.cma. editor. Bergman H. La exploración física y neurológica y las pruebas complementarias orientan sobre la etiología de la demencia y descubren comorbilidad asociada. 2001: 56:1143-53. 1999. Cohen CA. • Paterson CJ. 2002. semFYC ediciones.htm. assessment and management of dementing disorders: conclusions from the Canadian Consensus Conference on Dementia. Demencias. del Ser T.ca/cmaj/vol-160/issue-12/dementia/ index. 2002. pero que no cumplen el resto de criterios de demencia (el deterioro no es global y siguen teniendo autonomía funcional) se les encuadra dentro de deterioro cognitivo ligero (DCL). Esta situación puede estar provocada por múltiples causas (tóxicas.aan.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. El deterioro no debe ocurrir exclusivamente en el curso de un cuadro confusional. Cummings JL. de Hoyos MC. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.com.17(2):17-32. Feightner JW. [en prensa]. Para diagnosticar a un paciente de demencia es necesario que presente deterioro en más de una función cognitiva o conductual. Guía de demencias semFYC. por ello. DeKosky ST. 48 . A los pacientes con afectación de alguna área cognitiva objetivada por pruebas y refrendada por un informador. Neurología. et al. Se aconseja que el deterioro sea objetivado mediante pruebas y refrendado por un informador que confirme los cambios respecto al nivel previo del paciente. trastorno sistémico.ª ed. Feldman H. Disponible en: www. Gauthier S. depresión. Guía del anciano. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidencebased review). • Knopman DS. • Robles A. CMAJ.

respectivamente. ictus. hormonas tiroideas. etc. de imagen: TAC o RMN Completar datos anamnesis Exploración física y neurológica Exploraciones complementarias Diagnóstico etiológico: enfermedad de Alzheimer. HTA: hipertensión arterial. bioquímica básica. B12 (ancianos) P. calcio. SEN): criterios de demencia de la OMS. demencia vascular o mixta. dificultad para realizar tareas habituales Entrevista al paciente/la familia Valoración mental. HTA. DSM IV. SEN) Sí Demencia Seguimiento cada 6 meses AF: demencia. emocional y funcional ¿Aparición brusca? Alteración del nivel de conciencia Sí Síndrome confusional (delirium) Diagnóstico etiológico Tratar y reevaluar No ¿Ansiedad/depresión? Sí Ansiedad Depresión No ¿Presenta otras alteraciones cognitivas o conductuales? ¿Test de valoración mental alteradas*? No Alteración de memoria por envejecimiento Reevaluar anualmente Sí ¿Afectación importante de las actividades de la vida diaria? No Deterioro cognitivo leve Valoración diagnóstica y seguimiento anual Sí Comprobar que cumple criterios de demencia (CIE 10. RMN: resonancia magnética nuclear. AP: fármacos. incontinencia Hemograma. parkinsonismo. trastornos de ánimo o comportamiento. CONDUCTA DIAGNÓSTICA ANTE LOS TRASTORNOS DE MEMORIA Quejas de memoria Forma de comienzo. DSM IV. temblor. AF y AP: antecedentes familiares y personales. malnutrición Síntomas focales. 49 . (CIE 10. cambios de carácter. la Asociación Americana de Psiquiatría y la Sociedad Española de Neurología.12. alcohol. rigidez. vit. TAC: tomografía axial computarizada. tiempo evolución presencia de otros síntomas: fallos de orientación o lenguaje. (*) ver puntos clave.

DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN Autor: P. – Tónico-clónicas. 7. Clasificación de las crisis comiciales: a) Crisis parciales (CP) (focales): G CP simples: – Motoras. 6. 2. Se habla de epilepsia cuando el paciente sufre crisis recurrentes. 3. aunque su electroencefalograma (EEG) sea tipo epileptiforme. – Autonómicas. 4. G CP generalizadas secundariamente. Roset Monros IDEAS CLAVE 1. 8. G CP complejas. – Psíquicas. b) Crisis generalizadas: – Ausencias. parpadeo). No puede hablarse de epilepsia si el paciente no ha sufrido crisis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. 50 . – Clónicas. – Atónicas. Cuando ocurre una crisis comicial se debe intentar establecer una relación causaefecto entre algún acontecimiento vital reciente y la aparición de la convulsión. e) Déficit neurológico después del ataque (afasia. Las causas de la epilepsia varían con la edad. d Mordedura de lengua. hemiparesia). – Mioclónicas. ni tampoco puede considerarse como una epilepsia la repetición más o menos frecuente de crisis epilépticas en el curso de una afección aguda. c) Automatismos durante el episodio de pérdida de conciencia (chupeteo. Una crisis convulsiva única y las crisis epilépticas accidentales no son una epilepsia. – Tónicas. b) Estado poscrítico: estado confusional prolongado (dificultad en reconocer personas o ambientes familiares) inmediatamente después del episodio. 5. – Sensitivas. Las características clínicas de una crisis epiléptica son: a) Síntomas de activación cortical focal (aura) que precede al episodio convulsivo. Una crisis comicial es la manifestación clínica de una descarga anormal sincronizada y excesiva de neuronas corticales.

Cea-Calvo L. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. • William J. • Dias Silva JJ. García PA.fisterra. American Academy of Family Physicians.ª ed. Hospital Universitario 12 de Octubre. 51 . • Scott Morey S. 1998.com/ guías2/epilepsia. Guía Clínica de Epilepsia (16/02/2002). Neurologic Group Develops Recommendations for Management of Epilepsy. García-Gil ME. Marks JR. Management of Seizures and Epilepsy. Disponible en: www. American Family Physician.13. 1999. 5. DIAGNÓSTICO DE LA CONVULSIÓN BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco-Echevarría A. 2003.

RMN: resonancia magnética nuclear. edad. TC: tomografía computarizada. VIH. fiebre. barbitúricos. AP: antecedentes personales.) Enfermedades cerebrovasculares Tumores cerebrales Epilepsias reflejas < 40 años > 40 años Neurología (TC. EF. ECG Buscar factores precipitantes Sí ¿Inicio focal. BQ. lumbar: punción lumbar. o exploración anormal? No No (crisis generalizada) Sí Alcohol Menstruación Estrés Fármacos (tricíclicos. P. EEG) Urgencias: TC craneal o RMN Reajustar tratamiento AIT: accidente isquémico transitorio. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. hemográfica. ECG: electrocardiograma. BQ: bioquímica. 52 . AP. AF: antecedentes familiares.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Convulsión ¿Es una crisis? Sí No Manejo de la crisis Síncope Migraña Narcolepsia Hipoglucemia AIT Psicógena Primera crisis Epiléptico conocido Recoger: AF. etc. EEG: electroencefalograma. TCE. EF: exploración física. TCE. traumatismo craneoencefálico.

aporta criterios para clasificar cefaleas. d) Signos o síntomas de focalidad neurológica. La cefalea en racimos. A. 2. b) Intensidad. por sus características clínicas. e) Factores moduladores del dolor. En todo paciente con cefalea crónica diaria se debe descartar abuso de analgésicos. b) Cambios recientes significativos y no explicados en el patrón de una cefalea previa.a L. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES Autores: M. a pesar de ser una cefalea primaria. La mejor prueba diagnóstica en un paciente con cefalea es una anamnesis completa. sobre todo si está relacionada con el ejercicio físico. no pacientes. 6.14. García Fernández. duración y frecuencia de los episodios. cumple varios criterios de alarma. Estará indicada la realización de pruebas de neuroimagen en aquellos pacientes que presenten: a) Cefalea de inicio brusco. f) Estado general de salud. c) Localización y características del dolor. e) Cefalea tusígena. Gómez Ciriano IDEAS CLAVE 1. que debe incluir: a) Edad de inicio. d) Síntomas asociados. 4. En todo paciente mayor de 50 años con cefalea de reciente comienzo se debe descartar arteritis de la temporal. por tanto. requiere evaluación especializada. 5. Se debe tener en cuenta que un mismo paciente puede tener más de un tipo de cefalea. Azcoaga Lorenzo y J. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 14. 53 . g) Respuesta a tratamientos previos. La clasificación de las de cefaleas de la International Headache Society (IHS). 3. c) Empeoramiento progresivo a pesar de tratamiento apropiado.

• Silberstyein SD.9 Suppl 7. Rosenberg J.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Headhache classification comité of international headache society. 2000. 1988. 54 . • Grupo de Trabajo de Cefaleas de semFYC. Recomendaciones semFYC Cefalea. UP TO DATE. 2002. Neurology. and facial pain. Cephalalgia. cranial neuralgias. Multiespecialty consensus on diagnosis and treatment of headache. 1999.54:1553. Classification and diagnostic criteria for headache disordes. • Evaluation of headhache.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS MÁS FRECUENTES 55 Bilateral ¿Cefalea episódica previa? No Sí No Cefalea tensional Migraña Migraña crónica diaria Variable: horas a 1 semana Localización Unilateral alternante o bilateral Unilateral estricta Edad > 50 años Cambios recientes no explicados tras historia clínica exhaustiva Sin respuesta al tto Unilateral estricta Focalidad neurológica Signos meníngeos Disminución del nivel de conciencia Cefalea explosiva y/o relacionada con ejercicio físico Otros síntomas Náuseas Vómitos Fotofobia Sonofobia Aura Autonómicos ipsilaterales Precisa valoración especializada preferente para completar diagnóstico Precisa valoración urgente hospitalaria para completar diagnóstico Cefalea tensional crónica .Cefalea Larga evolución Crónica diaria (> 15 días/mes) Verificar signos y síntomas de alarma Duración episodios Reciente comienzo (horas o días) Episódica recidivante Migraña Clúster Cefalea tensional Duración episodios > 4 horas < 4 horas 4-72 h <4h 14.

3. Síntomas: a) Fenómenos positivos: hormigueos. tumores. 4. 2. grafestesia y estimulación lateral simultánea. Radiculopatía: enfermedades degenerativas. dolorosa y térmica. Sensibilidad: a) Primaria: táctil. distal. Los síntomas pueden ser positivos o negativos pero los signos sensitivos son fenómenos negativos. infecciones e inflamaciones. cuchillada. estereoagnosia. Mononeuropatía: afectación de un único nervio periférico o craneal. fulguración. comezón. Causín Serrano y E. espina bífida. Polineuropatía: afectación simétrica. M.a P. b) Fenómenos negativos: resultado de una pérdida de la función sensitiva con disminución o ausencia de sensibilidad. b) Sistema nervioso periférico: neuropatías. sensitiva.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. S. Diagnóstico topográfico: a) Sistema nervioso central: nivel medular. Martínez de Oporto. calambre. sincrónica y difusa. Rioja Delgado IDEAS CLAVE 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS Autores: M. traumatismos. Patrón típico en guante o calcetín. Parestesia: sensación anormal sin estímulo aparente. sensitivo-motora y autonómica. tanto de las fibras sensitivas periféricas como centrales. cerebelo. b) Cortical: discriminación entre dos puntos. bulbar. Salvas anormales generadas en uno o varios focos ectópicos. localización del tacto. Las neuropatías se clasifican por: a) Topografía lesional: G G G G G Plexopatía. 56 . Ruiz Gomes. Aparece entumecimiento con una distribución determinada y hallazgos anormales en la exploración. vibratoria posicional. Mononeuropatía múltiple: alteración de varios nervios individuales de forma asincrónica y asimétrica. pinchazos. metabólicas y vasculares. subcortical y cortical. Obedecen a génesis ectópica de ráfagas de impulsos en un lugar con umbral disminuido de las vías sensitivas. 5. etc. b) Síntomas predominantes: motora.

• Gimeno Álava A. d) Patogenia: hereditaria o adquirida. tóxicas (arsénico y talio). amiotrofia diabética. Neuropatías compresivas: afectación aislada de un nervio periférico debido a fuerzas mecánicas que actúan de forma prolongada. diabetes (polineuropatía distal simétrica sensitiva). plomo. Principios de Medicina Interna. síndrome de Sjögren. hiperflexión de la muñeca afectada). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS PARESTESIAS c) Evolución: aguda. percusión del mediano en la muñeca. 1995. 1998. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 140-4. síndrome de Guillain-Barré (variante pandisautonómica pura). cáncer.º. p. Polineuropatías adquiridas: a) Predominantemente motora: síndrome de Guillain-Barré. actividades repetitivas). amiloidosis. exploración (maniobras provocadoras: Tinel. 1994. vasculitis. Editorial Panamericana. amiloidosis.er dedos y mitad radial y palmar del 4. porfiria. déficit nutricionales. 14. p. enfermedad de Lyme. p. e) Patrón neurofisiológico: desmielinizante o axonal. neuropatía vegetativa asociada al VIH. 372-408. 2592-3. 7. p. déficit de vitamina B12 o B1. 6.º. Técnica del examen neurológico. • Harrison. tóxicas (vincristina). neuropatía paraneoplásica. enfermedad de Lyme. difteria. factores precipitantes (sueño. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Demyer W. Las etiologías más frecuentes son el atrapamiento y la compresión. uremia. porfiria. pandisautonomía idiopática. b) Predominantemente sensitiva: lepra. 2º y 3. Neurología básica. 182-6. c) Neuropatías dolorosas: alcohol. 57 . • Guía de actuación en Atención Primaria. posiciones forzadas. dolor.15. Phalen. subaguda y crónica. crioglobulinemia. debilidad). f) Desmielinizante o axonal. Ed Idepsa.ª ed. agitar la mano). Síndrome del túnel del carpo: síntomas (parestesias en cara palmar del 1. Ed McGraw-Hill. 1998. 167-201. neuropatía sensitiva idiopática. d) Predominantemente vegetativa: diabetes mellitus. diabetes (neuropatía aguda dolorosa). polineuropatía distal simétrica asociada al virus de la inmunodeficiencia humana. factores mitigantes (cambios de postura. amiloidosis.

borrelia. marcha en estepaje Meralgia parestésica lateral muslo Polineuropatías Adquiridas Hereditarias Criterios de derivación Sospecha de síndrome. columna. B12. electromiografía Sospecha de organicidad Neuropatías periféricas Plexopatías Radiculopatías Mononeuropatías múltiples Mononeuropatías STC 1. tóxicos Imagen Rx tórax. TAC. 3 veces/día 300-400 mg por la noche 0. imipramina. porfirinas en orina. ác. TAC: tomografía axial computerizada. metales pesados en orina. 58 . gabapentina. PTH: hormona paratiroidea. RM Otras punción lumbar. 3-4 veces/día 300-800 mg. 3 veces/día 50 mg. VSG: velocidad de sedimentación y glóbulos. VSG.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estudio del paciente con síntomas sensitivos Anamnesis + exploración física y neurológica Tiempo de evolución Distribución de síntomas Enfermedades sistémicas Antecedentes familiares Consumo de drogas. factor reumatoide. proteinograma e inmunoelectroforesis. TSH: hormona estimuladora del tiroides. tramadol Tercera elección Mexiletina. RM: resonancia magnética. ANCA. LUES. t4. mano péndula Parálisis peronea pie caído.2 y 3er dedo Tinel y Phalen Canal cubital 4 y 5° dedo. VIH. PTH. TSH. GuillainBarré Hipercalcemia Uremia Patología vascular cerebral Fractura vertebral Esclerosis múltiple Síndromes paraneoplásicos Tumores SNC Hernia discal Polineuritis del SIDA Epilepsia Sospecha de migraña acompañada Piramidalismo Síntomas de evolución rápida Cuadros compresivos Tratamiento del dolor neuropático Primera elección Antidepresivos tricíclicos (amitriptilina. AUCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo.025%. SIDA: síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. 3-4 veces/día 200-300 mg. t3. vit. CK. nortriptilina. ANA: anticuerpos antinucleares. neosidantoína Otras opciones Crema de capsaicina Dosis 10-100 mg por la noche 200-400 mg. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. biopsia nerviosa. fólico Según sospecha HbAc. exposición a tóxicos Enfermedades recientes: virales Etiológico Diagnóstico Topográfico Pruebas complementarias básicas Sistemático de sangre y orina. clomipramina) Segunda elección Carbamazepina. ANA. crioglobulina. fenitoína. 3-4 veces/día tópica SNC: sistema nervioso central. mano en garra Parálisis radial dorso muñeca.

aunque a veces se requieren meses. por tanto. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Autores: J.16. Para el paciente y la familia. En la anamnesis. Los fármacos son la causa más frecuente de parkinsonismo secundario. La mayoría de los temblores suelen aparecer entre la sexta y séptima décadas de la vida. P. 59 . 5. rigidez y temblor de reposo. frío. También es muy importante valorar el grado de incapacitación que ocasiona el temblor para decidir sobre su tratamiento. No debe confundirse el temblor con otros movimientos anormales como tics. 4. el temblor patológico se atenúa o desaparece durante el sueño. La característica más importante es su carácter rítmico. Independientemente de la situación motora en que aparece o en que predomina. El temblor es un trastorno del movimiento y de la postura y. la ansiedad y la deprivación alcohólica. Magán Tapia y S. El temblor es la forma de presentación inicial en el 70% de los pacientes con enfermedad de Parkinson. el temblor intencional o cinético es el asociado a un movimiento dirigido a un objeto específico. balismo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR 16. 6. Existe un temblor fisiológico que no puede apreciarse por inspección. la historia familiar de temblores y la existencia o no de síntomas de enfermedades asociadas (psiquiátricas. además de preguntar por el momento en que aparece o predomina el temblor. 2. El temblor de reposo es el que aparece en situación de relajación muscular. Los fármacos son causa frecuente de temblores. depende de alteraciones en los sistemas extrapiramidal y cerebeloso. En el anciano. acatisia. Los más frecuentemente implicados son antipsicóticos y calcioantagonistas piperacínicos. el temblor esencial es 10 veces más frecuente que la enfermedad de Parkinson. asterixis (flapping tremor). A. 3. Granados Garrido. corea. pero que puede exagerarse en situaciones normales (emoción. El diagnóstico de enfermedad de Parkinson requiere tener 2 de los siguientes criterios: bradicinesia. La mayor parte de ellos se resuelven al suspender el medicamento implicado. debe preguntarse por el uso de fármacos. por creer que se trata de un “fenómeno normal” por la edad o por la historia familiar. endocrinas. mioclonías. el hipertiroidismo. por tanto. hepáticas o neurológicas). el temblor postural o de actitud es el que se desencadena por contracción isométrica de determinado grupo muscular. fatiga muscular) o acompañando a algunas condiciones patológicas como la hipoglucemia. El parkinsonismo inducido por fármacos puede aparecer meses después de iniciado el tratamiento. Sánchez Yubero IDEAS CLAVE 1. fasciculaciones. la presencia de temblor suele provocar “miedo a la enfermedad de Parkinson” o bien despreocupación.

8. organización y práctica clínica. Atención Primaria. temblor ortostático primario. El fármaco de elección es el propanolol (nivel de evidencia A) en dosis lentamente progresivas desde 10 mg/8-12 horas hasta 160-320 mg/día. 1999. En: “c@p sesiones clínicas”. Temblor. Algunas maniobras que pueden ayudar al diagnóstico del temblor son: prueba dedo-nariz (dismetría). observación de la escritura y dibujo de una espiral. 4. Cano Pérez. Ruiz Riera R. 60 . Madrid: Harcourt Brace. 13. Como alternativa se encuentran la primidona o la gabapentina. 1206-11. FMC.cap-semfyc. Conceptos. Estruch Riba R. El temblor postural asociado a enfermedad (en el algoritmo “temblor postural sintomático o secundario”). Madrid: Harcourt Brace.º ed. Parkinsonismo inducido por fármacos. García de Francisco S. observación de la marcha. Se define otro grupo (tipo I) con los temblores esenciales asociados a signos neurológicos que resultan insuficientes para definir una enfermedad neurológica concreta. temblor aislado de la mandíbula.. Existen algunos temblores de clasificación difícil: temblor primario de la escritura. El temblor esencial se presenta sin historia familiar en un 40%-50% de los casos. 9. El temblor esencial puede manejarse en Atención Primaria y tratarse con fármacos si es molesto o incapacitante para el paciente.ª ed. En: Martín Zurro. provocación de reflejos posturales.htm [15 pantallas]. temblor aislado de la voz. • García de Francisco A. del Amo Monleón B. Generalidades. Temblor. 1376-8.com/sesclin/sc0010/sc0010. p. aunque para ninguno existe evidencia consistente ni de eficacia ni de mantenimiento del efecto a largo plazo. En: Medicina Interna Farreras-Rozman. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casabella Abril B. Prieto Zancudo C. etc. 10.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. Es lentamente progresivo. editores.9(4):283-9. Temblor. puede ser diagnosticado en Atención Primaria y será derivado a la especialidad médica correspondiente según se considere necesario. p. Disponible en: URL www. 1995. 2002. que algunos autores clasifican como temblores esenciales tipo II. • Roquer González J. aunque rara vez causa incapacidad funcional (temblor esencial grave o maligno). • Urbano-Márquez A.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL TEMBLOR Temblor ¿Se observa en reposo? Temblor de reposo Sí No Temblor de acción ¿Toma fármacos? Temblor postural o de actitud Temblor cinético o de intención No Sí ¿Toma fármacos? Enfermedades del cerebelo Sí Enfermedad de Parkinson Parkinsonismo farmacológico No Derivar a Neurología Valorar retirada No ¿Enfermedad asociada? Sí Temblor postural sintomático o secundario Temblor fisiológico exagerado episódico Temblor esencial Enfermedad neurológica Enfermedad no neurológica Frío Fatiga muscular Emoción Fármacos Atención Primaria Parkinsonismo avanzado Neuropatía periférica Deterioro congitivo Depresión Focalidad neurológica Ansiedad Hipertiroidismo Alcoholismo Deprivación alcohólica Enfermedad de Wilson 61 .16.

metildopa. 5. Si el paciente tiene menos de 50 años se recomienda estudio de ceruloplasmina. retención urinaria. La presencia de dificultad para darse la vuelta en la cama. El tratamiento farmacológico pretende aportar la sustancia deficitaria (dopamina) y disminuir la actividad colinérgica (que aumenta al disminuir la anterior). Iglesias Vela. la rigidez y la inestabilidad postural (han de estar presentes al menos dos de los cuatro). y de ellos hasta el 70% tienen causas farmacológicas (de ahí la importancia de descartarlas siempre en primer lugar). cobre en orina de 24 horas y un examen de la córnea con lámpara de hendidura para descartar la enfermedad de Wilson. son indistinguibles hasta en un 25 % de la EP en estadios iniciales. litio. La elección del fármaco depende de la edad. García Muñoz. 4. caminar arrastrando los pies. Derivar al neurólogo para confirmar el diagnóstico y valorar indicación de tratamiento.) y signos como las distonías segmentarias y la acatisia. Con estos criterios existe un 20%-25% de falsos positivos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 17. la bradicinesia. etc. Tras la sospecha diagnóstica es imprescindible realizar una cuidadosa anamnesis y exploración física acompañadas de una analítica completa incluyendo hormonas tiroideas. Entre los fármacos parkinsonizantes más frecuentes se encuentran: neurolépticos. severidad y predominio sintomático y se realiza mediante: a) Levodopa: asociada a inhibidores de la dopa-decarboxilasa (levodopa/benserazida o levodopa/carbidopa) para evitar efectos secundarios dopaminérgicos periféricos. 62 . M. antagonistas del calcio y etanol. Nivel de evidencia 3. antidepresivos tricíclicos. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Autores: A. Moliner Prada IDEAS CLAVE 1. Bermejo Lorero y C. también llamados parkinsonismos secundarios. dificultad para levantarse de una silla y dificultad para abrir un tarro. grado de recomendación C. micrografía. 2. indicado en pacientes con EP que padezcan compromiso funcional. situación que mejora con uso de dosis menores a intervalos más frecuentes y/o adición de selegilina o agonistas dopaminérgicos. la depresión y la disfunción autonómica (estreñimiento. antiepilépticos. incrementan la probabilidad del diagnóstico de la EP. 3. Con los años se pierden los efectos de la levodopa y puede aparecer resistencia al tratamiento (a los 5 años de tratamiento dos tercios de los pacientes la presentan). El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson (EP) se hace por criterios clínicos que son el temblor. S. Los síndromes hipocinético-rígidos. Además hay otros síntomas menos frecuentes como el deterioro intelectual.

• Moore AP. Enfermedad de Parkinson. p.J. Guías terapéuticas de la Sociedad Catalana de neurología. • Goutham R. estimulación talámica o subtalámica o trasplantes tisulares) con algunas técnicas aún en fase experimental. • Kulisevsky J. Pascual BM.303-13. • Grupo de Estudio de los Trastornos del Movimiento Sociedad Española de Neurología. Does this patien have Parkinson disease? JAMA. siendo fundamental el papel del médico de familia en el control de enfermedades crónicas coincidentes y los efectos secundarios de la medicación. trihexifenidilo): útil de inicio si predominio de temblor y rigidez. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON b) Agonistas dopaminérgicos (bromocriptina.es/form/guiasterap/parkinson.Continua neurológica. d Amantadina. palidotomía. 1995. Agular M. Enfermedad de Parkinson: conceptos generales. et al. sin problemas funcionales. El tratamiento quirúrgico (talamotomía. • López del Val L. Marti MJ. Tratamiento actual de la enfermedad de parkinson. Evitar uso en > 60 años. cabergolida. útil para iniciar tratamiento en pacientes con síntomas mínimos. Tratamiento. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. subtalamotomía. lisuride. orfenadrina. Clarke C. biperideno. Zabala A. Calopa M. 6. útil en especial en pacientes con fluctuaciones motoras que presentan fenómeno de final de dosis.21-37. c) Anticolinérgicos (benztropina. 2003. Minué C. f) Inhibidores de la catecolortometil transferasa (entacapona). Guías de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson.5-13.htm. 2004. Enfermedad de Parkinson. En estadios avanzados de la EP y en monoterapia en inicio. pergolida). El tratamiento de la EP además de farmacológico debe incluir educación sanitaria. Neurología. puede ser eficaz en determinados pacientes cuando falla el tratamiento farmacológico. Enfermedad de Parkinson y otros trastornos del movimiento. Barcelona: Evidencia clínica. e) Inhibidores de la monoaminooxidasa B (selegilina). 63 . 1999. 2004. medidas rehabilitadoras y apoyo psicológico.347-53. prociclidina.17. 275-277. Disponible en: www. En: BMJ publishing group. FMC.scn.

TCE. 64 . Enf. Complejo Parkinsondemencia-ELA Parkinsonismo sintomático Idiopático (enfermedad de Parkinson) TCE: traumatismos craneoencefálicos.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Temblor No Sí ¿Hipocinesia y rigidez? Sí De reposo ¿Fármacos o tóxicos productores? Sí No ¿Fármacos? De intención No De actitud Suspenderlos y observar evolución Asintomático Sí No Fino Fisiológico aumentado (ansiedad. degeneración hepatocerebral adquirida ¿Antecedentes familiares? Demencia Sí Sí No Enf.. tumores cerebrales. Wilson Sí No Parkinsonismo farmacológico No Suspensión Temblor esencial ¿Qué predomina? Sí Síntomas extrapiramidales Infecciones. anfetaminas) Grosero ¿Fármacos? Suspensión Sí No ¿Secundario a otra enfermedad? Polineuropatía. Enf. enf. beta-adrenérgicos. Creutzfeld-Jakob. Hallevorden Spatz No Sí Parálisis supranuclear progresiva Atrofia multisistémica No Enf. cerebral o cerebelosa Esclerosis múltiple Enf. cafeína. abstinencia alchohol. ELA: esclerosis lateral amiotrófica. Enf. hipoparatiroidismo. Huntington. hipertiroidismo. Neuroacantocitosis. Wilson. cerebrovasculares. Alzheimer.

esto es. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Autores: C. En las pérdidas progresivas de visión. Las ametropías (miopía. León Vázquez IDEAS CLAVE 1. Cuando la pérdida es brusca. ya que existen formas uni y bilaterales de todas las patologías descritas. o coroiditis. La pérdida de agudeza asociada a dolor nos orienta hacia el mismo diagnóstico diferencial del ojo rojo. permanente y unilateral es menos frecuente la patología ocular bilateral (como la neuritis óptica). La agudeza visual es la capacidad de percibir como distintos dos puntos próximos. 7. no vascular (desprendimiento) o neuritis óptica. 65 . También puede haber afectación vítrea (hemorragia en diabéticos. junto con las cataratas. incluso antes de que el enrojecimiento se manifieste. Exige una revisión del fondo ojo para descartar patología de la retina de origen vascular (oclusión de la arteria o de la vena centrales de la retina). de pérdida de agudeza visual de forma progresiva en adultos. c) Aparición brusca o progresiva.18. 8. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL OFTALMOLOGÍA 18. Sanz Rodrigo y F. donde reside la visión. hipermetropía. La pérdida brusca y permanente (más allá de 24 horas) de la agudeza visual suele ser unilateral. 2. 4. la capacidad de percibir detalles. 6. y pensaremos en enfermedad de la corteza cerebral occipital. De la anamnesis obtenemos datos fundamentales: a) Coexistencia de dolor y/u ojo rojo. enfermedad de Eales). Se puede confirmar la sensación subjetiva del paciente mediante los optotipos. 5. el saber si son o no bilaterales ofrece escasa ayuda para hacer el diagnóstico diferencial. o en casos de histeria o simulación. b) Afectación mono o bilateral. astigmatismo) son la causa más frecuente. 3. d) Permanencia o desaparición de la pérdida de agudeza.

875-8. 2000. • Vallelado Álvarez AI. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. p. Madrid: Luzán 5.exe/doyma/mrevista.es/cgi-bin/wdbcgi.es/pub/cb-of-12. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y disminución de la visión. Medicine. 66 . Valladolid: Universidad de Valladolid.ª ed. • Jiménez Parras R.ioba. 2. et al.p.8(24):1253-4.med. Alteración de la agudeza visual.409-19. Lapeira Andraca M.doyma. Disponible en: http://db. Neuropatías ópticas.pdf. Neuritis ópticas. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. editores. En: Andrés Domingo ML. Disponible en: www. • Instituto Universitario de Oftalmobiología Aplicada (IOBA).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cilveti Puche A.uva. Protocolo diagnóstico de la disminución de la agudeza visual. 2000 [formato electrónico]. 2002. Diagnóstico diferencial de la disminución de visión. fulltext?pident=14102.1987. Pregrado de Oftalmología.

18. ALTERACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL Historia clínica y exploración Dolor No dolor Pupila Instauración Miosis irregular Iridociclitis Midriasis media Glaucoma agudo Normal Queratitis Progresiva Brusca Agujero estenopeico Transitoria Permanente Unilateral Bilateral (raro) Unilateral Bilateral No mejoría Mejoría Ametropía Amaurosis fugax Duración Fondo ojo (ver “Ideas clave”) Transiluminación Opacidad medios Segundos Edema papila Minutos insuficiencia vertebrobasilar Menos de 1 hora Migraña No opacidad Patología de: Córnea Cristalino (catarata. presbicia) Vítreo Glaucoma crónico Retinopatía o maculopatía Neuritis óptica y otras patologías del nervio óptico 67 .

fotofobia y blefaroespasmo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 19. pero generalmente se irradia a órbita y región frontoparietal homolateral. Se acompaña de contracciones del orbicular. halos coloreados. Hernando Sanz. 2. unilateral y se intensifica con los movimientos oculares. 7. Bueno Lozano y E. edema palpebral. El dolor ocular abarca un amplio abanico de síntomas. Pérez-Peñas Díaz-Mauriño IDEAS CLAVE 1. irradiado a zona frontal y occipital. Cursa con dolor periocular que aumenta con los movimientos y con el simple roce de la zona. astenopia o fatiga ocular se manifiesta por punzadas oculares y. La cefalea refractiva. quemosis conjuntival y alteración de la motilidad ocular y/o visión. Cuando existe edema corneal asocia visión borrosa. En la neuritis óptica el dolor es profundo. Los tumores y la patología vascular orbitaria son cuadros poco frecuentes pero de gravedad considerable. 9. a veces. dolor vago o difuso. sobre todo a la palpación. Hay una pérdida de visión que puede desarrollarse de forma súbita. El dolor ocular verdadero puede estar localizado. exoftalmos. orbitarias y/o anejos y causas extraoculares o dolor referido). polimialgias. midriasis media arrefléxica. 6. J. 5. generalmente desde los senos paranasales. 68 . hiperemia periquerática y asocia sintomatología vegetativa. El glaucoma agudo se manifiesta por dolor ocular intenso lancinante. La celulitis orbitaria es un cuadro grave. DOLOR OCULAR Autores: C. 4. velocidad de sedimentación globular muy elevada y a veces asocia una neuropatía óptica anterior que produce disminución de la visión. desde el verdadero dolor ocular a la sensación de cuerpo extraño. visión borrosa transitoria y congestión ocular. 3. pérdida de visión. Cursa con dolor. Y. 10. el dolor referido se produce por estructuras adyacentes cuya inervación sensitiva procede de la primera rama del trigémino. La arteritis de la temporal cursa con cefalea. asocia la tríada sintomática de lagrimeo. 8. La dacriocistitis aguda es un cuadro local llamativo. Por otra parte. Cuando el dolor ocular se debe a patología del segmento anterior. de etiología infecciosa. Responde bien a los corticoides orales. Balboa Esperanza. Las causas del dolor ocular son muy numerosas y variadas (oculares. edema y eritema. Es consecuencia de la fatiga del músculo ciliar para intentar compensar pequeñas alteraciones refractivas y/o soportar un esfuerzo visual forzado y continuado.

alteración de transparencia de la córnea. semFYC. Las lesiones corneales presentan dolor ocular intenso y blefaroespasmo. Dolor ocular agudo. Se instaura progresivamente en horas. 1. abrasiones corneales por traumatismos leves y queratoconjuntivitis agudas. Pueden deberse a queratitis (que suelen afectar también a la conjuntiva: queratoconjuntivitis). • Pastor Jimeno JC.55:44-58. • Val A. 2001. 1998. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. • Honrubia FM. anomalías pupilares. Martín C. cuerpo extraño o erosión corneal. diplopia o alteración de la motilidad ocular y/o falta de respuesta al tratamiento en 48 horas de las siguientes patologías: dacriocistis. 724-5. Jano. para explorar a veces es necesario instilar previamente anestésico tópico. inyección ciliar y visión borrosa. 1998. p. Ebrolibro. Oftalmología General. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fontenla JR. McGraw-Hill. nunca como tratamiento (retrasa la cicatrización). lagrimeo. Pita D. Guiones de Oftalmología. 1999. por ello. Dolor ocular sin ojo rojo. 69 . DOLOR OCULAR 11. 12. disminución de la agudeza visual.19. El médico de familia debe derivar al oftalmólogo ante alguno de los signos de alarma: dolor ocular intenso. La uveítis anterior cursa con dolor ocular intenso pulsátil. miosis.ª ed. cuerpos extraños corneales y conjuntivales. 13. conjuntivitis agudas. Grau M. fotofobia.

Exploración anejos Dolor ocular Focal ¿Existe inflamación periocular? Sospecha patología orbitaria No Ojo rojo Celulitis Tumores Vascular Quístico Difuso Síndrome orbitario (Inflamación periocular. párpado Dacriocistitis No Sí ↓Agudeza visual Derivar a OFT No Sí No Sí Tinción fluoresceína Pupila – + Sí Lesión corneal ↓Agudeza visual Orzuelo AB oral AINE oral AB tópico Calor seco AB pomada Epiescleritis No ¿Asocia síntomas ORL? No Neuritis óptica Arteritis temporal Pulsos temporales presentes Secreción AINE tópicos Conjuntivitis RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 70 Midriasis Miosis Infección Glaucoma agudo Uveítis Lentes C Química Actínica Derivar a OFT Ojo seco Sí No Sí Sinusitis ¿Asocia lesiones dermatológicas? Sí No Queratitis AB tópico Retirar Lavado Oclusión Lágrimas Cuerpo extraño Erosión corneal Herpes zóster 1. saco lagrimal Epífora Infl. AINE: antiinflamatorio no esteroideo. OFT: Oftalmología. .a rama trigémino Valorar afectación corneal Aciclovir pomada y oral Cefaleas Migraña Tensionales En racimos Refractiva Neurológica Extracción (lavado o torunda) +AB tópico +oclusión AB tópico + midriático + oclusión ORL: Otorrinolaringología. alteración motilidad y/o proptosis) Infl. AB: antibiótico.

conjuntiva. El ojo rojo es un elemento acompañante de múltiples afecciones oculares. Derivar al oftalmólogo ante: pérdida de agudeza visual. párpados. no desaparece con vasoconstrictores débiles.20. 4. V. El dolor debe ser diferenciado de la sensación de cuerpo extraño y picor. blefaritis. vasos no móviles. esclera. M. suele indicar presencia de edema corneal. Rizo Martínez. 6. OJO ROJO Autores: S. epiesclera. y si se sospecha glaucoma. 11. El ojo rojo es un conjunto de entidades que cursan con enrojecimiento de la superficie anterior del ojo. alteraciones corneales. OJO ROJO 20. 2. Nunca en un ojo rojo aplicar anestésicos tópicos. conjuntivitis bacteriana aguda y viral (estas últimas 71 . no dar atropina ni colirios anticolinérgicos. tiñe áreas erosionadas y denudadas del epitelio. 13. hipertonía del globo ocular. iris y cuerpo ciliar. pupilas de tamaño y reactividad anormales. orzuelos. conjuntivitis alérgica. prescribir corticoides tópicos de forma continuada. la instilación de vasoconstrictores débiles produce blanqueo. 5. 3. El médico de familia puede tratar. dolor ocular. por lo que antes de adoptar una decisión conviene intentar un diagnóstico del proceso causal. colorante naranja que se presenta como verde fluorescente con iluminación con luz azul cobalto. Tinción corneal con fluoresceína: prueba diagnóstica para valorar alteraciones corneo conjuntivales. El enrojecimiento puede deberse a la hiperemia de los diferentes plexos vasculares de la superficie anterior del ojo o a la colección de sangre en el espacio subconjuntival que no sigue ningún entramado vascular característico. 10. ya sea por patología propia de la cornea o secundaria a un aumento de la PIO por glaucoma agudo. Se puede determinar de forma orientativa la presión intraocular (PIO) mediante palpación bidigital del globo ocular bajo el reborde orbitario superior. Inyección periquerática: afectación más profunda. si existe seguridad en el diagnóstico. Gómez Rodríguez IDEAS CLAVE 1. inyección periquerática. aunque a veces surge en la conjuntivitis. La mayoría de las cojuntivitis bacterianas están producidas por Staphylococcus aureus y que responden bien al tratamiento farmacológico habitual. 9. córnea. La conjuntivitis nunca duele. 12. vasos móviles con ayuda de torunda de algodón. Jiménez Guerra y J. La visión de halos. 7. 8. Inyección conjuntival: afectación del plexo superficial.

Villacampa T. Lippicott Company. p.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA carecen de tratamiento específico). 1993. Conjuntiva. 7-32. Manual básico de Oftalmología para la Atención Primaria. Ojo Rojo. Patología inflamatoria del segmento anterior del ojo y de los anejos oculares. • Kansky JJ. Benjamín CH. Luzán. 72 . Y será conveniente la valoración del oftalmólogo si no se obtiene mejoría del cuadro en 48-72 horas.ª ed. En: Teus M. 1-53. Oftalmología: monografías para la formación. 1996. • Teus M.: R. The Wills Eye Manual: Office on Emergency Room Diagnosis and Treatment of Eye Diseases. 1992. 48-65. • Fernández-Vega L. En: Oftalmología Clínica. p. Barcelona: Doyma. 1994. p. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Douglas RC . 2. equimosis subconjuntivales.

prurito. OJO ROJO Control y tratamiento Derivar al oftalmólgo .Hiperemia ocular Hiperemia conjuntival Hiperemia periquerática Molestia ocular sin dolor Visión normal Pupila normal Molestia ocular con dolor Visión disminuida Dolor ocular intenso Cefalea Visión de halos Náuseas y vómitos Visión disminuida Midriasis media arreactiva Miosis hiporreactiva Con secreción Asociada a inflamación palpebral Pupilas normales Sin secreción 73 Blefaritis (sequedad. escamas adheridas a las pestañas) Patología corneal (fluorescina +) Queratitis (herpes simple. antecendentes de alergias) Conjuntivitis vírica Epiescleritis (sectorial o difusa) Patología uveal (fluorescina -) Uveítis anterior Glaucoma agudo 20. adenovirus) Úlcera corneal (¿traumatismo?) Abuso de lentes de contacto Cuerpo extraño Mucosa Purulenta Serosa Conjuntivitis bacteriana Conjuntivitis alérgica (prurito.

vasculitis o aterosclerosis. La exploración física se dirigirá hacia el área ORL. los más frecuentes son por exposición al ruido y por presbiacusia. 3. furosemida y agentes tópicos otológicos (antisépticos. El tinnitus unilateral justifica un estudio riguroso para excluir el neurinoma del acústico. Un 90% de los pacientes que presentan acúfenos subjetivos tienen problemas otológicos. También pueden ser debidos a problemas dentales. neurológica y fondo de ojo. La anamnesis se centrará en los antecedentes personales y familiares de interés según el diagnóstico diferencial. alteraciones del oído externo: cerumen. sin diferencias por sexos. ni con la respiración) son los más frecuentes. principalmente ácido acetilsalicílico. eritromicina. López Romero IDEAS CLAVE 1. ansiedad y depresión. No obstante. alteraciones del oído interno: síndrome de Ménière. Un 33% refieren patología vascular: sordera brusca o apoplejía laberíntica. Su fisiopatología no está aclarada. 6. Los acúfenos subjetivos (sólo percibidos por el paciente) y no pulsátiles (no coincidentes con el latido cardíaco. otoesclerosis. factores metabólicos (hiper-hipotiroidismo. trauma acústico. meningitis o crisis del lóbulo temporal. 2. presbiacusia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OTORRINOLARINGOLOGÍA 21. Un 10% se asocian al consumo de fármacos: antiinflamatorios no esteroideos. barotrauma. diabetes mellitus. esclerosis múltiple. lo que explicaría la distinta percepción del síntoma y la débil respuesta a los diferentes tratamientos. alteraciones en el conducto auditivo interno: neurinoma del acústico. trastornos de la articulación temporomandibular. Un 5%-10% presentan patología neurológica: traumatismo craneoencefálico. 74 . déficit de vitamina B12 y zinc). doxiciclina y minociclina). hipertensión arterial. Afecta a un 10%-17% de la población adulta. de Miguel Sánchez y A. ibuprofeno y naproxeno. aunque se piensa que están implicadas varias áreas del sistema nervioso central y periférico. y más que de diagnóstico diferencial hay que hablar de asociaciones etiológicas. 5. 4. jaqueca con aura auditiva. osteoma. perforación timpánica. antibióticos y antiinflamatorios). alteraciones del oído medio: otitis media. sobre todo entre 50 y 70 años de edad. La mayoría de los pacientes con tinnitus presentan además hipoacusia. cuello. hiperlipidemia. Las quejas son proporcionales a los síntomas psicológicos y no a la intensidad del sonido. ACÚFENOS Autores: C. otitis externa. exploración cardíaca. antibióticos (aminoglucósidos.

los imanes. por lo que debemos conocer el grado de repercusión en la calidad de vida del paciente para introducir o no medidas terapéuticas. la acupuntura. Aust Fam Physician. los antiepilépticos. Tinnitus. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Acúfenos. Con el tiempo los acúfenos desaparecen o disminuyen significativamente en el 75% de los casos. p. En: Evidencia Clínica. mejoran los síntomas de la depresión. de que los antidepresivos tricíclicos. Aunque las medidas generales pueden ser recomendadas. Acúfenos. Se encontró evidencia limitada de los efectos de la psicoterapia. 347(12):904-10. Fisterra 2002. la estimulación electromagnética. el zinc. Una revisión sistemática encontró evidencia limitada a partir de un ensayo clínico aleatorio pequeño y de corta duración. 2002. pero no mejoraban de manera significativa la gravedad de los mismos.fisterra. no existen ensayos clínicos que avalen su efectividad. El 25% persisten. N Engl J Med. como un ventilador.21. un ensayo clínico con alprazolam a dosis de 11. 1. ACÚFENOS Es un error frecuente no tomar medidas diagnósticas ni terapéuticas ante este síntoma. nortriptilina 50-150 mg/día y amitriptilina 50-100 mg/día. la puntuación en una escala de discapacidad relacionada con los acúfenos y la audiometría de la intensidad de los ruidos de los acúfenos. Salvi RJ.ª ed.31(8):712-6. 9. la nicotinamida. 494-504. el baclofeno. la hipnosis o el láser de baja potencia. 8. la cinarizina. 75 . Disponible en: URL: www. Bogotá: Grupo Editorial Legis S.com. se pueden utilizar los aparatos caseros para enmascarar el ruido. 2002. Tan sólo.2(48). 7. No se encontró evidencia suficiente sobre los efectos de las benzodiazepinas. • Tonkin J.. More can be done than most GPs think. Si el tinnitus molesta en el silencio. 2002. No se encontró evidencia en personas sin síntomas depresivos.5 mg/día demostró mejoría en la calidad de vida de los pacientes más que en la percepción de los acúfenos.A. humidificador o una radio sintonizada entre dos emisoras. No existe un tratamiento que sea efectivo en un porcentaje de pacientes como para ser indicado de forma generalizada. Burkard RF. • Waddell A. Guías Clínicas. y empeoran en pocos casos. el Ginkgo biloba. Canter R. • Lockwood AU.

AAS: ácido acetilsalicílico. TSH: hormona estimulante del tiroides.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Acúfenos Anamnesis Exploración física Otoscopia patológica Otoscopia normal Otorrea Tapón de cerumen Cuerpo extraño Hemograma Bioquímica Audiometría Si clínica compatible TSH Serología luética Vitamina B12 Derivación si: Acúfenos objetivos o pulsátiles Hipoacusia de conducción sin causa evidente Hipoacusia neurosensorial o mixta Exploración neurológica patológica Acúfenos persistentes de causa desconocida Medidas generales Evitar ruido intenso sin protección Evitar bebidas alcohólias. con cafeína (café. AAS y fármacos con cafeína (antigripales) Aparatos caseros para enmascarar el ruido Medidas farmacológicas Si clínica depresiva: Amitriptilina 50-100 mg/día (C) Nortriptilina 50-150 mg/día (C) AINE: antiinflamatorio no esteroideo. 76 . té. cola) y chocolate No fumar Evitar AINE.

hipoacusia postraumática. La hipoacusia del adulto es causa de discapacidad crónica. 8. HIPOACUSIA Autores: N. y aquellas causadas por ototóxicos. 4. 11. Se derivará para valoración urgente por otorrinolaringólogo toda hipoacusia neurosensorial unilateral súbita. En la actualidad se están valorando distintos métodos de screening para esta patología: “The screening for Auditory Impairment which Hearing Aids Test Trial: Wispered Voice Test y Hearing handicap Inventory for the Elderly-Screening (HHIE-S)”. pudiendo tratar algunas de sus causas. 7. 77 . perforación timpánica y mala respuesta al tratamiento. Anamnesis. Gil Sanz IDEAS CLAVE 1. esta prevalencia aumenta hasta el 80% en mayores de 85 años.22. 9. grado de recomendación B. y realizar una derivación precoz para las restantes. siendo en la actualidad infradiagnosticada e infratratada. En el anciano se asocia con aumento de morbilidad (depresión. La utilización de audioscopio (combinación de otoscopio y audiómetro simplificado) mejoraría la sensibilidad (87%-96%) y especificidad (70%-90%) de la deteción con nivel de evidencia III. Entre un 25%-40% de la población mayor de 65 años tiene un déficit de audición. HIPOACUSIA 22. Madroñal Martín y E. 12. disminución de la capacidad funcional y aislamiento social). especificidad: 71%-75%. El médico de Atención Primaria debe ser el primero en detectar esta alteración. otoscopia y acumetría (diapasón) son los elementos diagnósticos con los que cuenta el médico de Atención Primaria. La acumetría permite sospechar si se trata de una hipoacusia de transmisión o conducción (Rinne negativo y Weber lateralizado hacia el oído patológico). 2. 5. Precisan derivación a Atención Especializada para completar estudio y/o tratamiento aquellos pacientes con: hipoacusia y otoscopia normal. 10. el fomento y desarrollo de los Programas de Protección de la Audición y Control del Ruido presentan un grado de recomendación A y nivel de evidencia II-2. En pacientes diabéticos e inmunodeprimidos habrá que descartar otitis externa maligna. 3. o una hipoacusia de percepción o neurosensorial (Rinne positivo y Weber lateralizado hacia el oído sano). 6. Dentro de los problemas frecuentes y abordables en Atención Primaria se encuentra la otitis externa. nivel de evidencia III). El interrogatorio sobre dificultades en la audición a pacientes ancianos dentro del programa de actividades preventivas puede detectar pérdidas significativas de la misma (sensibilidad: 83%-90%. Dentro de las medidas de prevención de la hipoacusia.

Prevention of hearing imparment and disability in the elderly. JAMA. JAMA.289:1976-85. 78 . Paris J. Oto-rhinolaryngologie 2002. Shapiro N. Shekelle PG. Shekelle PG. Encycl Méd Chir.289: 1986-990.20-181-A-10:6p. • Patterson C. Yueh B. Canadian Task Force on Preventive Health Care. 2003. Stratégie diagnostique devant une surdité de l’adulte. Screening and management of adult hearing loss in primary care: scientific review. 2003. MacLean CH. 2003. Screening and management of adult hearing loss in primary care: clinical applications. • Bogardus ST. • Thomassin JM.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Yueh B.

OS: otitis seromucosa. HIPOACUSIA Patológica Alteración en OE Alteración en OM Patología infecciosa Otitis externa Obstrucción del CAE Tímpano íntegro: Miringitis OMA OS Tímpano perforado OMC/colesteatoma Barotrauma Hipoacusia del adulto Anamnesis Otoscopia Cerumen Cuerpo extraño Tumores Malformaciones Tratamiento en Atención Primaria Mejoría No mejoría EpS Derivar a Atención Especializada Hipoacusia de transmisión Acumetría (diapasón) Hipoacusia de percepción Normal OE: oído externo. OMC: otitis media crónica. EpS: educación para la salud. OM: oído medio.22. 79 . CAE: conducto auditivo externo. OMA: otitis media aguda.

Si persiste la perforación. La perforación timpánica espontánea cicatriza en pocas semanas. Si además la otoscopia es imposible. 5. derivar al ORL con carácter normal. c) Patología dentaria. 7. de la región mastoidea (mastoidismo positivo). A considerar: a) Neuralgias: pares craneales implicados V. Núñez Isabel. por el estenosamiento del conducto o por el dolor que produce al paciente. El tratamiento antibiótico es tópico. meningitis. f) Parotiditis. Derivar con carácter urgente ante sospecha de complicaciones de otitis media aguda: mastoiditis. d) Disfunción de la articulación temporomandibular: dolor en la masticación. tromboflebitis del seno lateral. si no existen contraindicaciones. 8. 80 . Si es dolorosa (signo de trago +). Otalgia referida: supone aproximadamente el 50% de los casos. Sospechar otitis externa maligna en inmunodeprimidos. h) Tumores de la esfera de Otorrinolaringología. Sánchez Lainez y J. diabéticos. e) Faringoamigdalitis.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 23. Pautar antibioterapia en otitis media aguda en niños pequeños (menores de 2 años) y si en 72 horas no mejora el proceso valorar cambio del antibiótico o realizar timpanocentesis. En este caso no es fundamental la visualización del tímpano. De rutina palpar la región retroauricular: mastoides. ancianos. dolorosa a la palpación y/o se borra el pliegue cutáneo del pabellón con la piel. b) Patología cervical. g) Enfermedad de la mucosa oral. OTALGIA Autores: S. 4. Mainka IDEAS CLAVE 1. a no ser que sospechemos otitis externa maligna. abscesos. Descartar cáncer de cavum en otitis media secretora del adulto. debemos derivar al paciente a Urgencias para descartar mastoiditis aguda. IX y X. sugiere patología del conducto auditivo externo. pautar antibiótico tópico no ototóxico y valorar el tímpano a las 3-4 semanas. 3. 6. VII. En los casos donde se precise analgésicos hay que valorar pautar antiinflamatorios no esteroideos. primero realizaremos la palpación preauricular en el trago. etc. J. 2. sialoadenitis. La otitis media aguda que supura espontáneamente suele suponer el comienzo de la mejoría. Importante: ante clínica de otalgia. diagnosticamos otitis externa aguda. Si está inflamada.

1998. p. • González Saavedra I. 12. Otalgia.5 Supl 9:45-54. Precisa tratamiento con aciclovir oral o derivados. No se debe pautar antibioterapia tópica de forma injustificada para evitar sobreinfección micótica. Considerar el diagnóstico de colesteatoma en otorrea fétida más perforación timpánica. Terapéutica de las infecciones de las vías aéreas altas. • Molina Blanco A. El herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt) se manifiesta como otalgia intensa que puede preceder a la aparición de lesiones vesiculosas en el pabellón auricular (sólo concha y fosita navicular). 2001. 11. Barcelona: Masson. 81 . Diagnóstico y tratamiento de la patología ORL en Atención Primaria. 125-30. Dolor de oído y otorrea. p. 2002. 10. Guía de Actuación en Atención Primaria. resistencias y eczema del conducto auditivo externo. et al. Barcelona: EdiDe. fundamentalmente en pacientes con eczema en el conducto auditivo externo y/u otitis externa de repetición. OTALGIA 9. López Amado M. 15-30. FMC. Barcelona: EdiDE. conducto auditivo externo y tímpano. Interrogar sobre el uso de bastoncillos y prohibirlo. Otitis y otalgias en Atención Primaria. En: López Amado M. En: Guía semFYC. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Estopa Dueso J. et al. • Llor C. editores. puede asociarse a parálisis facial. En: Espinás Boquet J. 9-30. editores. et al.23. p. 2000. Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Otalgia Otoscopia alterada No Otalgia referida Sí CAE alterado Tímpano alterado Tímpano hiperémico Abombado y/o fiebre Bullas hemáticas Síndrome gripal Tímpano opaco Burbujas o nivel líquido OMA Miringitis bullosa OMA secretora ATB oral Analgésicos Analgésicos Actitud expectante Inflamación Otorrea serosa Forúnculo Otorrea purulenta Masas con micelios Prurito Vesículas costras y/o descamación Tejido de granulación Otorrea fétida Tapón de cerumen OE difusa OE circunscrita Otomicosis Eczema OE maligna Antisépticos/ ATB tópico + analgésicos ATB oral + analgésicos y/o drenaje Antimicóticos tópicos y/o aspiración Medidas higiénicas + corticoides tópicos Ingreso hospitalario CAE: conducto auditivo externo. ATB: antibiótico. OE: otitis externa. 82 . OMA: otitis media aguda.

estornudos ocasionales y en salvas. embarazo. prurito intenso en crisis. rinorrea profusa y gran influencia de factores ambientales/tratamiento: corticoides tópicos. hipertrofia adenoidea). Rinitis colinérgica o vasomotora: etiología inespecífica/obstrucción nasal alternante. Caballos Villar. RINITIS Autores: D. Seijas Ruiz-Coello Resumen de eficacia de los fármacos sobre síntomas de rinitis Estornudos Antihistamínicos Cromonas Corticoides sistémicos Corticoides tópicos Anticolinérgicos +++ ++ + +++ - Rinorrea ++ + + ++ ++ Obstrucción +/+ +++ ++ - Anosmia +/++ ++ - IDEAS CLAVE 1. Rinitis crónica inespecífica: a) Rinitis crónica simple: presencia de factores favorecedores de la infección que mantienen la inflamación constante de la mucosa: anatómicos (desviaciones septales. acromegalia. sequedad ambiental. antiinflamatorios no esteroideos (AINE). anticonceptivos orales. b) Rinitis crónica hipertrófica: evolución de la forma simple. tabaco. rinolalia. Mala respuesta a tratamiento. RINITIS 24. anosmia. Tratamiento: corrección de factores predisponentes/lavados nasales con suero salino/antihistamínicos y/o mucolíticos/vasoconstrictores tópicos durante cortos períodos de tiempo.24. exposición continuada al frío). 83 . 2. 4. rinorrea espesa. pubertad. drogas inhaladas. hipotiroidismo. En ocasiones cirugía otorrinolaringológica. sifilítica. Clínica: obstrucción nasal alternante que evoluciona a constante y bilateral. Rinitis farmacológica: aspirina. Armisén Gil y M. vasoconstrictores nasales. C. físico-químicos (humos. Rinitis infecciosa: aguda inespecífica o coriza común/rinitis crónicas específicas (diftérica. 5. Hernández Núñez. A veces. Rinitis hormonal: ciclo menstrual. 3. A. tuberculosa). medicamentosos (vasoconstrictores nasales). J. cefalea y faringitis.

• Rodríguez Mosquera M. 1994. Más frecuente en sexo femenino y pubertad. 58-65. Rinitis alérgica. carencias nutricionales. Prim Care.49 Suppl 19:1-34. WB Saunders. Inf Ter Sist Nac Salud. Tratamiento: lavados con suero salino fisiológico (SSF). Allergy. 2000. 1998.25(3): 649-62. • International consensus report on diagnosis and management of rhinitis. International rhinitis management group. p. Rinitis intrínseca: frecuente relación con asma bronquial control neumológico. • Urbal KR. 1993. 84 . 24:1-8.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Rinitis crónica atrófica: origen desconocido. infección (Klebsiella ozaenae) y secundaria a cirugía ORL. se relaciona con inmunodepresión. cremas hidratantes con vitamina A/en ocasiones cirugía ORL.Clinical aspects. espirometría y valorar BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clement P. Clínica: obstrucción nasal por presencia de costras amarillo-verdosas en mucosa. Allergic and non-allergic rhinitis. 6. Overview of diagnosis and management of allergic rhinitis.

24. profiláctico y/o sintomático { Antihistamínicos/corticoides tópicos Descongestionantes tópicos Anticolinérgicos tópicos Etiológico Si persisten síntomas ORL: Otorrinolaringología. Derivar consulta ORL No mejoría clínica 85 . RINITIS Paciente con insuficiencia respiratoria nasal Unilateral Bilateral No alternante Causa mecánica (Anatómica. cuerpo extraño) Alternante Causa variable Anamnesis y exploración Causa en mucosa ¿Estornudos en salvas? ¿Prurito y rinorrea acuosa? ¿Tos recurrente? Sí No Rinitis no alérgica Rinitis alérgica ¿Predomina obstrucción nasal? ¿Hidrorrea intensa? ¿Estornudo ocasional? ¿Hipersensibilidad ambiental? Sí Otras rinitis Tratamiento Rinitis intrínseca Tratamiento Infecciosa Colinérgica Por fármacos Por alimentos Hormonal Crónica Tratamiento Control ambiental (siempre) Tto.

La maniobra de Dix-Hallpike explora la presencia de nistagmo posicional. La maniobra de Epley para VPPB es un tratamiento seguro y efectivo aunque sólo dos ensayos controlados y con escaso tiempo de seguimiento sustentan esta conclusión (Grado de recomendación A. que incluya otoscopia. del paciente o de los objetos que le rodean. V. valoración del nistagmo y examen neurológico completo si se quiere realizar una adecuada orientación diagnóstica. Los agentes tóxicos que pueden afectar con frecuencia al sistema vestibular incluyen el alcohol y fármacos como aminoglucósidos. salicilatos. 5. mientras que una inestabilidad moderada. 7. VÉRTIGO Autores: P. Nivel de evidencia 5). nistagmo unidireccional con o sin componente rotatorio e importantes manifestaciones vegetativas son más características del vértigo de origen vestibular o periférico. No hay suficiente evidencia sobre la efectividad de la betahistina para reducir la frecuencia y severidad de los ataques en el tratamiento de la enfermedad de Ménière. dura entre 2 y 30 segundos. Las contraindicaciones de la maniobra de Epley son: cardiopatía inestable. A.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 25. y va agotándose en sucesivos intentos. normalmente rotatorio. furosemida y cisplatino. 86 . En general el tratamiento farmacológico sintomático de episodios agudos de vértigo no debe ser superior a 3 días ya que períodos más prolongados suprimen el feedback para el desarrollo de mecanismos de compensación y pueden reducir la efectividad de la rehabilitación vestibular. 9. Definición de vértigo: ilusión de movimiento. Diversos estudios apoyan la utilización de sulpiride como tratamiento de elección para episodios agudos de vértigo de cualquier etiología (Grado de recomendación A. 2. 6. Nivel de evidencia 1a). estenosis carotídea severa y cervicopatía importante.1a). En Atención Primaria las causas más frecuentes son el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB). García Pérez IDEAS CLAVE 1. aunque siempre han de ser tenidas en cuenta causas de origen vascular y neurológico (Nivel de evidencia 1b). (Grado de recomendación D. Rodríguez Almagro. Su valor predictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52% para el diagnóstico de VPPB (Nivel de evidencia 1b). 4. del Saz Moreno y M. nistagmo que cambia de dirección y manifestaciones vegetativas leves orientan al diagnóstico de vértigo de origen central. 3. La presencia de inestabilidad importante. Es imprescindible realizar en todos los casos una buena anamnesis y exploración física. Se considera nistagmo posicional típico al que aparece tras unos segundos de latencia. la neuronitis vestibular y la enfermedad de Ménière. 8.

Ante una evolución tórpida o atípica de los mismos habrá que descartar causas vasculares. retirar tóxicos. Oxford. tratamiento sintomático. A systematic review of vertigo in primary care. Considine N. que se presentan hasta en un 25% de los casos con vértigo como síntoma aislado.. Issue 4. o de haber descartado las demás causas). 2002. Tanto el VPPB como la neuronitis vestibular son diagnósticos clínicos. Burton MJ. ictus del VIII par (poco frecuente. derivación urgente para valoración otorrinolaringológica [ORL]. Ménière (crisis de repetición. Pinder D. • James AL. Betahistine for Meniere’s disease or síndrome (Cochrane Review). Br J Gen Pract. valorar derivación a ORL para tratamiento con antiherpéticos y corticoides). a descartar neurinoma del acústico. Issue 4. O’Dowd T. por lo que es necesario descartar otras patologías. VÉRTIGO 10. 2002. 2002. observación). ácido acetilsalicílico. En caso de vértigo con afectación auditiva habría que pensar en las siguientes posibilidades: laberintitis bacteriana (cuadro febril. • Hilton M. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hanley K. Br J Gen Pract.25. laberintitis serosa (concomitante con viriasis respiratoria. valorar si hay factores de riesgo cardiovascular). Symptoms of vertigo in general practice: a prospective study of diagnosis. Oxford. Ramsay-Hunt (zóster que afecta a VIII par junto con otros pares vecinos. The Cochrane Library. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo (Cochrane Review). etc. O’Dowd T. derivación a ORL) y neurinoma del acústico u otros tumores del ángulo pontocerebeloso (derivación a ORL/ neurología en caso de sospecha. 11. 51: 666-71. lesiones herpéticas en pabellón auditivo. 2001. 52: 809-12. 87 . The Cochrane Library. afectación tóxica del VIII par (aminoglucósidos. observación). • Hanley K. con sensación de plenitud auditiva..

cerebelo). asintomático en reposo? No ¿Duración < 1 hora? Sí Tratamiento sintomático Sí No ¿Afectación auditiva? Sí Vértigo posicional paroxístico Sí ¿Síntomas y Sí signos de focalidad neurológica? Posible patología neurológica central: Isquemia de territorio vertebrobasilar (ACVA-AIT). Valorar VSG y serología lúes Reevaluación. epilepsia.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico del vértigo Vértigo ¿TCE reciente no valorado? No ¿Curso paroxístico No por cambios posicionales. migraña sin dolor o epilepsia ¿Maniobra Dix-Hallpike? Típico Probable VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO Respuesta a maniobras liberadoras Positiva Seguimiento Negativa No Probable NEURONITIS VESTIBULAR Atípico Suspender observación Tratamiento sintomático Derivación para valoración ORL ¿Mejoría 48 h? Sí No Seguimiento. VSG: velocidad de sedimentación globular. Derivación para valoración neurológica urgente (descartar infarto cerebeloso) TCE: traumatismo craneoencefálico. esclerosis múltiple Afectación laberíntica o del VIII par No ¿Factores de riesgo cardiovascular? Sí No Probable Sí fístula ¿Antecendente perinlinfática de TCE. cirugía otológica o Derivación colesteatoma? ORL ¿Asociación con cefalea migrañosa? Sí Migraña basilar Sí ¿Conocida? No Sí ¿Con crisis comicial? Tratamiento Epilepsica ¿Conocida? No No Derivación para valoración neurológica urgente No ¿Antecendente Sí de esclerosis múltiple o vasculitis? Sí ¿Desencade. 88 . ACVA: accidente cerebrovascular agudo. ORL: otorrinolaringología. barotrauma.No nante claro? No ¿Criterios DSM-IV? Sí Sí Trastorno de pánico Corrección Neuritis tóxica No Sí ¿Tóxicos? No AIT. complicación tumoral (neurinoma del VIII par. traumática. AIT: accidente isquémico transitorio.

4. sangre o estrechamiento de las heces. La exploración física debe ser completa e incluir el tacto rectal. 2. creatinina y hormona estimulante del tiroides (TSH). presencia de dolor abdominal. enfermedad de Parkinson. Sin embargo. El 26% de los varones y el 34% de las mujeres mayores de 65 años padecen de estreñimiento y al menos el 75% de los pacientes ingresados en residencias geriátricas u hospitalizados. 3. Bordallo Huidobro IDEAS CLAVE 1. Se considera la existencia de estreñimiento funcional cuando al menos existen dos de los siguientes síntomas durante por lo menos un año sin toma alguna de laxantes: a) Sensación de esfuerzo considerable en al menos el 25% de las ocasiones. En la analítica general puede ser aconsejable la realización de sangre elemental. antiinflamatorios. Incluso si se identifica un proceso benigno. sedantes. síntomas constitucionales y toma de medicación. d) Menos de dos movimientos intestinales a la semana. antiácidos con calcio o aluminio. c) Sensación de evacuación incompleta en al menos el 25% de las ocasiones. potasio. litio. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO Autor: J. hemorroides trombosadas. etc. hábitos higiénicosdietéticos. b) Heces duras en al menos el 25% de las ocasiones. 89 . estenosis y tumores. 7. Entre las causas de estreñimiento de tipo general se encuentran: diabetes. el colon debe ser examinado porque un cambio en los hábitos de la deposición puede ser causado por una neoplasia oculta. R. depresión. diuréticos y pseudoefedrina. Los medicamentos más a tener en cuenta son: analgésicos opioides. La rectosigmoidoscopia debería ser realizada a todo paciente con estreñimiento reciente sin una causa obvia. calcio. hipercalcemia. bloqueantes del calcio (especialmente verapamil). Conviene destacar como preguntas clave: duración del proceso. rectocele.26. hipotiroidismo. 6. accidentes cerebrovasculares agudos (ACVA). Causas de estreñimiento local pueden ser: fisuras. 5. glucosa. la mayoría de los casos de estreñimiento de larga evolución son debidos a trastornos funcionales de la motilidad y al uso de medicamentos astringentes. ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO GASTROENTEROLOGÍA 26. antidepresivos tricíclicos. hierro.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hert M. Son el grupo de laxantes más recomendable en tratamiento prolongado. Huseboe J.num. American Family Physician. etc. • Leal JC.gov. etc. Disponible en: www. Si no hay mejoría derivar al especialista del aparato digestivo.). manometría anorrectal y ecografía en las personas mayores de 50. realizar la deposición 5-10 minutos después de la comida para aprovechar el efecto gastrocólico. American Gastroenterological association medical position estatement: guidelines on constipation. et al. Castaños R. Constipation in the Elderly. 90 . En casos puntuales podrían añadirse reblandecedores de heces por vía rectal (enemas. Si no hay mejoría añadir agentes formadores de masa. cada categoría de laxantes debería probarse al menos durante un mes para determinar su eficacia. Pemberton JH. La colonoscopia o la rectosigmoidoscopia más el enema opaco son suficientes para excluir las lesiones concretas como causa de estreñimiento.guidelines.). El uso de laxantes estimulantes de forma crónica debe de ser desaconsejado de manera determinante. Se puede recurrir a preparados comerciales de fibra (Plantago ovata. Debe aconsejarse al paciente una dieta rica en fibra. salvado. bisacodilo rectal. p. Disponible en: www. Lawrence JC.119 (6):1761-6. favorecer el ejercicio físico (15-20 minutos al menos dos veces al día) y beber al menos 1. 1998. 2002. 2000. Management of constipation. Philips SF. Saavedra P. 10. Gastroenterology. Medimecum: Guía de Terapia Farmacológica. 11. 64-71.aarp/98091/sap/schaefer. la diverticulosis y el cáncer colorrectal. 12 . La evaluación estructural del colon es especialmente aconsejable a partir de los 50 años. Si no hay mejora añadir laxantes osmóticos.) son útiles en el estreñimiento crónico cuando las anteriores medidas no son suficientes. • Schaefer DC. En cualquier caso.5 litros de agua (ocho vasos). Los laxantes osmóticos (lactulosa. 9. Son coloides hidrófilos que incrementan el bolo intestinal favoreciendo el peristaltismo. A06 laxantes. Se trata de agentes formadores de masa.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. etc. Existe evidencia epidemiológica de que una dieta rica en fibra disminuye el estreñimiento. • Locke GR. National Guideline Clearinghouse. En dicha especialidad debería contemplarse la posibilidad de realizar estudios complementarios como tránsito gastrointestinal.

ACTITUD ANTE EL ESTREÑIMIENTO ¿Padece el anciano de estreñimiento? Sí Historia y exploración física ¿Existe depresión? ¿Está tomando medicamentos astringentes? ¿Existen alteraciones metabólicas? (diabetes. ISRS) Retirarlos o cambiarlos ¿Padece de trastornos anorrectales? Iniciar tratamiento específico No Sí Realizar tratamiento local Sí ¿Ha comenzado recientemente con sangrado rectal o dolor? No Colonoscopia o rectosigmoidoscopia + enema opaco Resultado anormal Rectosigmoidoscopia Resultado anormal Tratamiento específico Resultado normal Iniciar medidas higiénico-dietéticas ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.) Sí Sí No Sí Incrementar ejercicio y usar antidepresivos no astringentes (p.26. etc. 91 . hipercalcemia. hipotiroidismo. ej.

hábitos sexuales. dieta. 3. La loperamida. 7. carcinoma de colon y especialmente el síndrome del colon irritable. etc. 9. factores dietéticos. 2. colitis ulcerosa. Los ensayos terapéuticos son una buena opción cuando existe un alto grado de sospecha sobre la etiología. pero es difícil confirmarla. DIARREA CRÓNICA Autores: L. Las pruebas diagnósticas se solicitarán según sospecha etiológica y origen de la diarrea (intestino delgado o grueso). Escobar y Álvaro. El tratamiento de base consiste en la corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y déficit nutricional si existiese. En la historia clínica hay que reseñar viajes exóticos. de preferencia nocturna. 4. 92 . López Higueras IDEAS CLAVE 1. 5. con pérdida de peso y elevación de la velocidad de sedimentación globular es sugestiva de organicidad. diarreas secundarias a antibioterapia.) y otras sustancias. En la diarrea cuyo origen es el intestino delgado. 8. color claro. fármacos. niños menores de 2 años y embarazadas. 10. antecedentes de endocrinopatías y estado emocional del paciente. infecciones. con mal olor y pueden aparecer partículas de alimento o gotas de grasa. Miguel Calvo y M. 6.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 27. Las causas más frecuentes en Atención Primaria son: consumo de fármacos (laxantes. continua. difenoxilato y la codeína no deben utilizarse en diarreas infecciosas.J. las heces son de gran volumen. enfermedad inflamatoria intestinal. a diferencia de la de origen colónico. Se define diarrea crónica como aquella que dura más de 4 semanas con aumento en la frecuencia (más de 3 veces al día) y cambio en la consistencia (más de 200 g al día). Para el diagnóstico etiológico es importante diferenciar entre los procesos de localización colónica y los situados en el intestino delgado. Una diarrea de instauración brusca. I.

Diarrea crónica.fisterra. AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea.com/guias2/ diarrea. Madrid: Aula Médica SL. • Miguel Calvo I. Gastroenterology. DIARREA CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • AGA Govening Borrad. Schiller LR. Diarrea crónica [en línea] [8-1-2002] Disponible en: www. p. American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrea. • Cano Martínez S.htm. Gastroenterología y Hepatología. 1. Gastroenterology. 1999.116:1461-3. • Fine KD. editores. 93 . 2002. García Paredes J.27. Amador Romero FJ.ª ed.116:1464-86. 1999. 175-86. En: Herrerías Gutiérrez JM.

Diarrea crónica Origen de la diarrea Anamnesis Exploración física Intestino delgado Hemograma Bioquímica VSG Análisis de heces Tránsito gastrointestinal No Sospecha etiológica Sí No Normal Sí Enteropatía difusa Dieta Libre de lactosa. PFP No Sí Normal Diagnóstico Colon irritable Endoscopia + biopsia D-Xilosa +/grasa en heces Normal No Sí Intestino grueso + - Enema opaco y/o colonoscopia +/biopsia RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 94 Déficit de lactasa Viaje a zona endémica Ca. enema opaco Suprimir fármacos o sustancias Determinar hormonas tiroideas Sobrecrecimiento bacteriano Patología biliar o pancreática Prueba de H2: prueba de hidrógeno en aliento. ECO: ecografía. ECO. TAC: tomografía axial computarizada. PFP: pruebas de función pancreática. . VSG: velocidad de sedimentación globular. prueba de H2 de aliento Coprocultivo Prueba de Schilling TAC. Colon o sangre en heces Abuso de laxantes otros fármacos o sustancias Hipertiroidismo Colonoscopia.

3. Si existe sospecha de embarazo en una mujer con dolor abdominal agudo debe ser derivada a urgencias si no se puede confirmar la gestación en Atención Primaria. La exploración pélvica y rectal cuidadosa es imprescindible en todo dolor abdominal. Sabugal Rodelgo y M. G. El dolor abdominal agudo puede ser debido a entidades simples relativamente triviales o a enfermedades graves que precisan una actuación urgente. Los signos exploratorios abdominales de irritación peritoneal son los que tienen mayor sensibilidad y valor predictivo positivo en el diagnóstico de abdomen agudo. 9. DOLOR ABDOMINAL AGUDO 28. 5. intenso y bien localizado. Varios procesos extra-abdominales pueden presentarse clínicamente como dolor abdominal referido. El dolor abdominal parietal (origen en peritoneo) suele ser agudo. 8. Jimeno Rodríguez IDEAS CLAVE 1. 11. los movimientos. La clínica y las alteraciones analíticas en un abdomen agudo quedan establecidas unas 6 horas después del comienzo del cuadro. Gómez Mateos. La sospecha clínica y la exploración son la base del diagnóstico del abdomen agudo. 2. 13. Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta inestabilidad hemodinámica se debe tratar de estabilizar y derivar a un hospital de forma urgente. Ante un dolor en epigastrio en paciente con enfermedad coronaria previa o con sospecha clínica debe realizarse un electrocardiograma para descartar patología coronaria.28. se agrava con la tos. A. 95 . No se debe administrar analgesia a un dolor abdominal hasta aclarar el origen del cuadro. 14. 10. Una mujer embarazada con dolor abdominal debe ser valorada por un ginecólogo. Las enfermedades metabólicas producen un dolor abdominal que puede simular cualquier otro proceso de origen intraabdominal. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Autores: M. Produce contractura refleja de la musculatura abdominal en la zona afecta. 7. El dolor abdominal visceral (origen en vísceras abdominales o torácicas) es sordo y mal localizado. la palpación y obliga al enfermo a la quietud. 12. 4. 6.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. • Clinical policy: critical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. enfermedad de Crohn activa. 16. 2000. El tratamiento quirúrgico de un abdomen agudo no debería demorarse más de 12-24 horas por el mayor riesgo de complicaciones. organización práctica clínica. que aunque no se presentan como abdomen agudo deben ser también derivados a un hospital para ingreso de forma urgente.ª ed. 17.. 1271-4. 2001. Validez diagnóstica de los signos y síntomas que definen el diagnóstico de apendicitis aguda. En: Atención Primaria. Ann Emerg Med. Fernández Lobato R.3 (4):406-15. 96 . Abdominal pain. etc. En: Harrison’s Principles of Internal Medicine. Marín Lucas J. 67-70. p. Vilar Puig L. 15th ed. Existen cuadros clínicos como la pancreatitis. Los ancianos y los niños tienen predisposición a presentar formas oligosintomáticas que retrasan el diagnóstico y el tratamiento del abdomen agudo. y • Silen W. Conceptos. 1999. • Pujol Farriols R. 4. p. Patología digestiva. 1997. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez Sánchez JA. New York: Mc Graw-Hill. Harcourt-Brace. Gastroenterol Hepatol. 20(1):11-6. por lo que el período de observación sin analgesia no debe superar nunca este tiempo. Si el cuadro de dolor abdominal persiste sin diagnóstico se debe vigilar su evolución y tratar de filiar lo antes posible. Gil López JM. Moreno Azcoita M.

97 .28. DOLOR ABDOMINAL AGUDO Dolor abdominal agudo Estabilidad hemodinámica Sí No Medidas de soporte Sí Anamnesis Examen físico Irritación peritoneal No Abdomen agudo Sí Gestación No Confirmada o sospecha Sí Hemiabdomen superior No ECG Diagnóstico etiológico Isquemia Normal No Sí Criterios de ingreso Sí No Observación sin analgesia Tratamiento médico Irritación peritoneal Derivación hospitalaria Resolución Dolor abdominal a filiar ECG: electrocardiograma.

La prueba no invasiva de elección para detectar infección por H. La dispepsia funcional mejora con IBP y con anti-H2 (B*). 10. tetraciclinas e IBP durante 7 días (B*). metronidazol. No hay estudios concluyentes que muestren que los IBP son más eficaces que los anti. pylori es la prueba de urea C13 (B*). En pacientes con dispepsia.). 8. No hay estudios concluyentes sobre el beneficio en estos pacientes tratados con procinéticos (B*). y los que tengan úlcera gástrica e infección demostrada por Helicobacter pylori. González López. claritromicina e IBP durante 7 días. etc. La endoscopia es la prueba de elección en la exploración del tracto digestivo superior y la de más rendimiento diagnóstico (B*). López Larrayoz y J. Todos los pacientes con úlcera duodenal. EPIGASTRALGIA Autores: L.H2 (B*). neuralgia. El tratamiento sintomático es la medida más coste-efectiva en pacientes con dispepsia (B*). El tratamiento de segunda línea se debe hacer con subcitrato de bismuto. La terapia psicológica produce alguna mejoría en estos pacientes (C*). I. 7.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 29. A los pacientes con dispepsia y uno o más signos de alarma se les debe hacer una endoscopia (B*). 9. 6. 5. disfagia) no es necesaria la realización de una endoscopia en principio (B*). hay que pensar siempre en otras posibilidades (cardiopatía isquémica. Aunque la mayor parte de los pacientes con dolor epigástrico tiene patología de origen digestivo. vómitos. deben recibir tratamiento erradicador (A*). dolor osteomuscular. 3. Ezquerra Gadea IDEAS CLAVE 1. No es necesaria la endoscopia de control a pacientes con úlcera de duodeno que evoluciona bien (B*). 4. El tratamiento erradicador de primera línea debe hacerse con amoxicilina (metronidazol en caso de alergias). Una endoscopia con resultado negativo nos permite diagnosticar una dispepsia funcional (A*). 2. Ayerbe García-Monzón. El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) es eficaz en la mejora de los síntomas de la dispepsia (A*). hemorragia digestiva. 98 . menores de 55 años y sin signos de alarma (pérdida de peso. E. masa palpable.

net.29. Mascort Roca JJ. C: recomendación favorable pero no conclusiva. Inmes M. 2003. Initial management strategies for Dyspepsia (Cochrane review) From The Cochrane Library. • Sans Cuffi M. Marzo Castilleja M. imperativo. Soo S.guiasgastro. Deeks J. Protocolo Diagnóstico de la Dispepsia. Forman D. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bonfill Cosp X. el número y la adecuación de los estudios en los que se basa. Soriano Izquierdo A. EPIGASTRALGIA *Grado de recomendación según la calidad. • Delaney BC. Oxford: Update Software. Oxford: Update software. Disponible en: www. Pharmacological Interventions for non-ulcer dyspepsia (Cochrane review) En: Cochrane library. Guía de Práctica Clínica de Dispepsia. Moayedi P. Ferrándiz Santos J. Issue 2. • Moayedi P. 2003. 99 . A: grado más alto de recomendación. Delaney B. Forman D. Medicine. 2000:8(2):89-92. Piqué Badía JM. Issue 2. D: ni recomienda ni desaprueba la intervención. 2001. B: grado de recomendación favorable pero no imperativo. extremadamente favorable. editores.

dispepsia funcional Derivar a Digestivo Procinéticos. disminución de peso? Sí Endoscopia Sin lesión orgánica No Neoplasia Úlcera gástrica Úlcera duodenal Tto. ranitidina u omeprazol 100 . Urea C13 Tto erradicador – Tto erradicador Tto erradicador No mejora Mejoría Seguimiento Repetir tto erradicador No mejora RGE: reflujo gastroesofágico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Valorar neumonía Valorar dolor osteomuscular Paciente con epigastralgia Valorar neuralgia radicular Valorar origen digestivo Valorar cardiopatía isquémica ¿Abdomen agudo? Valorar dispepsia Derivar a Urgencias No ¿Fármacos gastroerosivos? Sí Suspender y Tto con omeprazol No mejoran ¿Edad? Menor de 55 años Mayor de 55 años ¿Vómitos. Endoscopia de control en 8-12 semanas No mejora Repetir tto No mejora Mejoría Seguimiento No mejora Dismotilidad. masa. disfagia. hemorragia digestiva. con ranitidina u omeprazol Prueba rápida de ureasa ¿Complicada o recurrente? Mejoría Seguimiento No mejora – + Sí No + Prueba del aliento. RGE.

el entrenamiento vesical y la rehabilitación del suelo pélvico ayudan a controlar los síntomas. 5. favoreciendo la IU. puede alterar el equilibrio funcional. 14. 11. La IU de urgencia se diagnostica por incremento de la frecuencia diurna y nocturna. 8. 4. Fouz López y A. con el objetivo de la mejora de su calidad de vida. especialmente nocturna. Hay un número importante de incontinencias reversibles. La IU de urgencia es la más prevalente en ancianos. La analítica de sangre tiene un GR B. La Atención Primaria (AP) debe tener una actitud proactiva en la detección de dicha patología. La hipertrofia benigna de próstata se asocia a incremento de frecuencia urinaria. 101 . E. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA UROLOGÍA 30.30. 13. que puede afectar de forma importante a la calidad de vida de quien la padece. Sánchez Sánchez. y deben complementar el tratamiento farmacológico. Los factores de riesgos indican hacia dónde dirigir la sospecha clínica. y se prevé que aumente en los próximos años. 2. D. La historia clínica. 12. la exploración física y el análisis de orina elemental tienen un grado de recomendación (GR) A en el diagnóstico de la IU. La prueba de esfuerzo y la prueba de Bonney se utilizan para el diagnóstico de la IU de esfuerzo. facilitando el vaciamento vesical a baja presión. Los fármacos antimuscarínicos tienen un GR A para el tratamiento de la IU. El tratamiento debe realizarse siempre con la colaboración del paciente. Es importante preservar el tracto urinario superior. acompañado de síntomas de urgencia. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA Autores: M. especialmente en personas de edad. La polifarmacia. 9. urgencia o urgeincontinencia. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1. 10. Un correcto diagnóstico y tratamiento puede permitir resolver hasta un 80% o más de los casos de IU que se presentan en AP. 6. 3. 7. La terapia conductual. La incontinencia urinaria (IU) es un problema prevalente. La IU de esfuerzo es propia de la mujer joven. Alonso Sandoica. La IU de esfuerzo en el varón suele ser secundaria a intervención quirúrgica de la próstata. C. J.

ª ed. editors. 2002.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 15. 2 ed. graves o rebeldes al tratamiento médico. Francia. Vaughan DE. • Choe JM. 102 . En: Walsh PC. 2002. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. Plymouth (UK): Plymbridge Distributors Ltd.emedicine. 6. Disponible en: URL: www. • Resnick NM.htm. 2nd International Consultation on Incontinence. web] 2002 Mar 29. Stamey TA. Campbell Urología. 630-46. Cardozo L. Las técnicas de urodinamia no son fácilmente accesibles a la AP. • Grupo de Estudio del Suelo Pelviano en la Mujer de la Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SP). Incontinence. editores.com/med/topic3085. 2001 Jul 1-3. Yalla SV. Khoury S. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abrams P. París. Actualización del Documento de Consenso sobre Incontinencia Urinaria en la Mujer. Madrid (SP): Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Incontinence. Deberían reservarse para el diagnóstico de los casos complejos. 1994 p. E-Medicine [pág. Evaluación y Manejo Médico de la Incontinencia Urinaria. Wein A. Urinary Nonsurgical Therapies. Retik AB.

cuestionario breve y diario miccional Evaluación de la calidad de vida y deseo de tratamiento Exploración física (A): abdominal. 103 . ginecológica. prostática Orina elemental (A). Polifarmacia No ¿Se resuelve con el tratamiento? Sí Fin del proceso Diagnóstico clínico IU rebosamiento IU urgencia IU mixta IU esfuerzo IU compleja: IU recurrente IU asociada a: Dolor Hematuria ITU recurrente Síntomas miccionales Radioterapia previa Cirugía radical pelviana RPM elevado Pautas de comportamiento Reentrenamiento vesical Ejercicios de suelo pélvico Tratamiento oral: Bloqueadores alfa si HBP Antimuscarínicos si IU urgencia Manejo especializado ¿Se resuelve? No Sí IU: incontinencia urinaria. neurourológica. con o sin cultivo (B) Residuo posmiccional por ecografía o sondaje (B) Sí ¿Más de un mes de evolución? No Delirium Restricción movilidad Retención urinaria Infección urinaria Infamación Impactación fecal Poliuria. RPM: residuo posmiccional. ITU: infección del tracto urinario.30. rectal. DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO Y SEGUIMIENTO DE LA INCONTINENCIA URINARIA (IU) Consulta por pérdidas Sospecha clínica D R I P Historia clínica (A).

La variabilidad en la historia natural de la HPB justifica una actitud de simple observación o de tratamiento. 3. la decisión de determinar el PSA debe ser valorada individualmente. teniendo en cuenta la edad del paciente. Fouz López y A. El tacto rectal aumenta el valor predictivo positivo del antígeno prostático específico (PSA) por lo que esta exploración debe seguir formando parte de la evaluación inicial básica. M. Caballero Gallego IDEAS CLAVE 1. C. 104 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 31. La denominación de prostatismo está siendo sustiuida por el término más amplio de síntomas del tracto urinario inferior (STUI) que deben ser investigados para descartar una posible etiología vesical o uretral. El mareo y la astenia atribuibles a estos fármacos no se ven relacionados con los posibles cambios en la presión arterial de este tipo de medicación. Debido a las incertidumbres que aún rodean la detección del cáncer prostático en cuanto a disminución de mortalidad con y sin tratamiento. Finasteride ha demostrado ser capaz de disminuir la sintomatología prostática. siendo de gran utilidad en la toma de decisiones terapéuticas y en el seguimiento de su evolución. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Autores: E. el tamaño prostático ni el grado de obstrucción. siendo útil adicionalmente para tratar la hematuria secundaria a la HPB y disminuir la incidencia de retenciones de orina. 8. Aunque aún no se conoce con exactitud el mecanismo de acción de los diversos agentes fitoterapéuticos existentes. Se ha comprobado la eficacia y seguridad de los fármacos bloqueadores alfa en el ámbito de la Atención Primaria. la flujometría. 5. El residuo posmiccional no se corresponde con la intensidad de los síntomas. D. 10. Sánchez Sánchez. 4. 7. 2. 9. 6. se dispone ya de datos clínicos de algunos de estos preparados que objetivan una eficacia superior a la obtenida mediante placebo. Las pruebas de imagen en el estudio de los síntomas atribuibles a la hiperplasia prostática benigna (HPB) deben considerarse como opcionales y sólo se justificarían ante la sospecha de complicaciones de esta patología o para decidir la idoneidad de un tratamiento intervencionista. tacto rectal y factores de riesgo para soportar un eventual tratamiento de cirugía o radioterapia. La incorporación de los cuestionarios de cuantificación de síntomas prostáticos (IPSS) posibilita una mejor valoración de la intensidad de los síntomas de los pacientes. según la gravedad de los síntomas. J. Alonso Sandoica.

Newling D. 105 . J Urol. Netherlands: EAU Central Office. A randomized trial comparing transurethral resection of the prostate. AUA Update Series (ed esp). Suppl 1:10-4. et al.31. Guidelines on benign prostatic hyuperplasia. 2000. Carroll P. Perachino M. 2001. Coley CH.toms associated with benign prostatic enlargement: The ClasP study. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De la Rosette J. Neal DE. laser therapy and conservative treatment of men with symp. PSA. Blackledge G. Chacko KN. Peters TJ. European Association of Urology. 2002. 2001.Promoter os stress and anxiety or providentially-sent antigen? Eur Urol. et al. Brokes ST. • Fitzpatrick JM. Gujval S.164:65-70. • Thompson I. • Donovan JL. Thomas D.3:97-104. Pautas de buena práctica clínica para el PSA de la American Urological Association.

molestias y preferencias del paciente Tratamiento farmacológico Fitoterapia Bloqueadores alfa Alfuzosina Doxazosina Tamsulosina Terazosina Inhibidores 5-α-reductasa Finasteride Éxito Fracaso *En varones con esperanza de vida mayor de10 años en quienes el diagnóstico de cáncer de próstata alteraría su manejo. PSA: antígeno prostático específico. 106 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PROSTATISMO Síntomas del tracto urinario inferior Evaluación básica Anamnesis IPSS Tacto rectal PSA* Análisis de función renal y de orina Síntomas urinarios asociados a: Tacto rectal sospechoso PSA elevado Hematuria Infección Enfermedad neurológica Síntomas sólo y próstata adenomatosa Síntomas molestos Síntomas no molestos Derivar para valoración y tratamiento por Urología Pruebas opcionales Ecografía Residuo posmiccional Espera vigilada Informar de las opciones de tratamiento valorando intensidad de síntomas. IPSS.

La historia médica y examen físico son recomendaciones tipo I-C. 107 . En varones mayores de 40 años alcanza el 40%. La historia sexual filiará el proceso en orgánico. caminar 1. La prevalencia de la disfunción eréctil (DE) en España es del 19% (estudio EDEM). colesterol (no realizado antes) (nivel de evidencia IIa-C). depresión. Es muy importante explicar al paciente las posibles causas de su enfermedad y tranquilizarle ante la posibilidad de tratamientos eficaces. 4. Asociada a enfermedades como: diabetes. realización de glucemia (no realizada antes) nivel de evidencia (IIa – C). drogas. DISFUNCIÓN ERÉCTIL 32. gemfibrozilo. mixto y lo diferenciará de trastornos del deseo. psicógeno o. enfermedad vascular periférica y diabetes según los estudios. alcohol. El médico de familia debería realizar una detección activa de la DE.8 Km en 20 minutos. no existe interferencia con antihipertensivos y que la tasa de eventos cardiovasculares es la misma que en población general. coronariopatías.32. Intentar en lo posible la colaboración de la pareja: el estímulo sexual es obligatorio para que estos fármacos actúen. sedentarismo. La DE puede comportarse como síntoma “centinela” en coronariopatías. bloqueadores beta. Modificar hábitos nocivos por sí solo no hará recuperar una función eréctil deteriorada. Fernández Micheltorena y E. existe evidencia clínica suficiente para afirmar (ensayos clínicos realizados con sildenafilo) que no se modifican las cifras tensionales. La petición testosterona en>de 50 años y en <de 50años si hay sospecha de hipogonadismo (nivel de evidencia IIa – B). enfermedad vascular periférica.) pueden ser tratados por el médico de familia y derivar al cardiólogo para una estabilización previa o programa de entrenamiento físico a los de alto riesgo cardiovascular reevaluando posteriormente. la única recomendación preventiva eficaz es la práctica de ejercicio físico. 6. TSH en sospecha de patología tiroidea (nivel evidencia IIa-C). aunque sólo el 10% acudirá al médico y será tratado. hipertensión arterial (HTA). etc. 3. Alonso Sandoica IDEAS CLAVE 1. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Autores: C. recordar que habrá pacientes que por razones varias rehusarán el mismo. 5. con mayor probabilidad. benzodiazepinas. eyaculación u orgasmo. antidepresivos. eficacia y seguridad del tratamiento permitirá establecer una alianza terapéutica. hábitos como el tabaco. Una buena información al paciente sobre el uso. hiperlipidemia. Los pacientes de bajo y medio riesgo cardiovascular (consenso de Princeton) para el ejercicio que supone la actividad sexual (3-6 METS: cargar pesos. y tratamientos con tiazidas. En el caso de alteraciones importantes psicodinámicas individuales o de pareja conviene derivar a psicoterapeuta para pedir asesoramiento. Advirtiendo que el riesgo cardiovascular viene determinado por el que entrañe el esfuerzo físico inherente a la propia relación sexual. 2. Solamente en un 5% de los casos habrá que derivar a otro especialista. digoxina.

• Stegall MJ.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sustituir en lo posible los fármacos causantes de DE y esperar 2-3 semanas. • Montorsi F.22(4):217-31. El tratamiento de primera línea de la DE consiste en los fármacos orales. Health care Clinicians in sexual Health Medicine: Focus on erectile dysfunction. vardenafilo y taladafilo. pero farmacodinámicamente diferentes (las comidas grasas interfieren en la absorción de vardenafilo y no en la de sildenafilo y taladafilo. • Glassman PA. et al. respectivamente. taladafilo tiene una vida media más larga y la elección entre ellos dependerá de las características de la vida sexual de cada paciente. 2003. Profesional Nurse. Los dos primeros alcanzan antes las concentraciones máximas en sangre. los dispositivos de vacío y anillos constrictores (poco extendido su uso al restar espontaneidad a las relaciones por lo engorroso de su empleo). salvo en diabéticos e intervenidos de próstata que comenzaremos por dosis máxima). Urologic Nursing.Evidence Based drug therapy “Management of erectile dysfunction” Autor The Therapeutics Initiative (The university of British Columbia). Department of VA. Salonia A. 7. 1999.91:446-54. 20 y 20 mg. y el agonista dopaminérgico central apomorfina sublingual cuyo uso se encuentra en entredicho por la escasa eficacia frente a placebo presentada en los estudios. Pharmacy Benefyts Management/ Medical Advisory Panel –The Primary Care. Nº 32 Therapeutics iniciative. • Therapeutics letter Octubre 1999. 2002. 2002. Cusack. Assesing patients with actual or potential erectile dysfunction. Dentro de los fármacos hay dos tipos: los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa (PDF5) sildenafilo.18(3):155-9. Pharmacological management of erectile dysfunction. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Albaugh J. Amargo I. Bromley HR.99(14). Los inhibidores PDF5 son de similar eficacia. et al. si es necesario. Conviene hacer seis intentos con la dosis necesaria para probar su eficacia (comenzando por dos intentos con sildenafilo 50 mg. BJ Urology International. et al. taladafilo 10 mg o vardenafilo 10 mg y subir a 100. aunque en la mayoría de las ocasiones habrá que tratar porque la retirada del fármaco no hará que se recupere la función eréctil. 108 . The Primary Care Management of erectile Dysfunction. La única contraindicación absoluta para su uso es el tratamiento con nitratos o donadores de óxido nítrico.

TSH: hormona estimulante de tiroides. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. proceso crónico que puede precisar cambios en medicación y posología según las características de cada paciente 109 . educación al paciente (6) Eficaz Reevaluación tras estabilizar el estado cardiovascular Educación e información DE: disfunción eréctil.32. endocrino. sexual y psicosocial. testorerona basal y libre en mayores de 50 años y menores con síntomas de hipogonadismo. TSH en sospecha (3) hipotiroidismo DE primaria Anormalidades de pene y/o testes Endocrinopatías complejas Cirugías y traumatismos pélvicos previos Psicopatología complicada Moderado y alto riesgo Sí Derivar a Atención Especializada (4) No eficaz El paciente quiere ser tratado El estado cardiovascular permite la relación sexual (5) Modificar estilos de vida Sustituir fármacos causantes de DE Tratamiento de enfermedades y de factores de riesgo Tratamiento de primera línea: Sildenafilo. DISFUNCIÓN ERÉCTIL Paciente con DE El paciente consulta o el médico detecta activamente (1) Historia médica. lípidos. genitourinario. vardenafilo o taladafilo (seis intentos) Apomorfina sl (seis intentos) Aparatos de vacío y/o anillos Consejo sexual. función renal. prolactina si está baja la testosterona. Información al paciente de las causas y de la posibilidad de tratamientos eficaces (2) Pruebas de laboratorio: glucosa. hepática. Examen físico: cardiovascular. Seguimiento: Revisar cada 6-12 meses. neurológico.

varones. historia de leucorrea. sonda. ausencia de dolor lumbar. C. duración del cuadro superior a 7 días. insuficiencia renal. gestación. M. litiasis. y se presenta como cistitis.a Casanova Colominas IDEAS CLAVE 1. abscesos renales o vesicales. es estéril. polaquiuria. Sin embargo. Datos sugestivos de complicación: a) Síntomas indicativos de pielonefritis u otra infección grave: duración prolongada. cistitis. malformaciones de la vía. hematuria. b) Antecedentes clínicos que sugieran mayor probabilidad de infección urinaria complicada o necesidad de estudio más detallado. Rodríguez Fernández. Bacteriuria: presencia de bacterias en la orina. • Inmunosupresión del paciente: riñón trasplantado. La disuria se define como dolor o sensación de quemazón al orinar. dolor en fosa renal o temperatura elevada. hospitalización. • Patógenos inusuales: resistentes al tratamiento antibiótico. El método diagnóstico básico es el cultivo de la muestra urinaria 110 . Redondo Sánchez y J. en condiciones normales. 2. ancianos). neoplasias. dolor lumbar y dolor en ángulo costovertebral aumenta la probabilidad de padecer infección del tracto urinario (ITU) (grado recomendación B). 4. stents). Bacteriuria significativa: término que se emplea para diferenciar la infección real de la contaminación. no siempre acompañado de bacteriuria. polaquiuria. tenesmo vesical o urgencia miccional. tumores. prostatitis. Muñoz Gutiérrez. El síndrome miccional se caracteriza por disuria. que. pielonefritis o uretritis. cuerpos extraños (prótesis. fístulas. La infección es la causa más frecuente de disuria. como: • Anomalías estructurales: obstrucción de la vía. consulta en el servicio de urgencias en medio urbano. uso reciente de antibióticos. • Alteraciones metabólicas y hormonales: diabetes mellitus. catéter. parásitos y hongos. bacterias asociadas a cálculos. 3. prostatitis. neutropenia. inmunodeficiencia congénita o adquirida. especies de Mycoplasma. reflujo vesicouretral. Piuria: presencia de más de 10 leucocitos por campo de gran aumento (400x). vejiga neurógena. la ausencia de disuria. En mujeres. historia de irritación vaginal o la presencia de exudado vaginal durante la exploración son síntomas o signos que reducen la probabilidad de padecer ITU (grado recomendación B). DISURIA Autores: J. escalofríos. • Otras situaciones: grupos de edad extrema (niños. la presencia de disuria. J.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 33.

33. Es consecuencia de la persistencia del organismo en el tracto urinario. 6. DISURIA obtenida por micción espontánea a mitad de la misma. La infección está presente si se cumple alguno de estos criterios: a) 105 unidades formadoras de colonias ucf/ml de orina por micción espontánea de no coliformes ó 102 ucf/ml de coliformes en mujeres con sintomatología. Infección recurrente: la bacteriuria aparece tras un intervalo de tiempo en el que esta llega a desaparecer (cultivo no significativo). c) 102 ucf/ml de bacterias en una muestra obtenida con un sondaje. Los varones sanos que presentan un síndrome de cistitis y no poseen factores de complicación identificables. b) 103 ucf/ml de bacterias en varones sintomáticos. 7. La presencia de nitritos en la tira reactiva de orina aumenta la probabilidad de ITU en 5 veces. pueden tratarse igual que la pielonefritis no complicada en mujeres jóvenes.5 veces y la presencia de ambos hallazgos en 7 veces (grado recomendación B). 5. Representa una nueva infección y generalmente no se asocia a alteraciones estructurales o funcionales del tracto urinario. Las recurrencias de la bacteriuria pueden ser recidivas o reinfecciones: a)Recidivas o recaída: reaparición de la bacteriuria por el mismo germen que la infección inicial en las dos semanas posteriores a finalizar el tratamiento. Cualquier crecimiento bacteriano (en paciente sintomático o asintomático) en una muestra obtenida por punción suprapúbica. Normalmente no es necesario un examen urológico en los varones jóvenes que responden al tratamiento. la piuria moderada aumenta dicha probabilidad en 1. Se recomienda un cultivo previo al inicio del tratamiento. 111 . b)Reinfección: reaparición de la infección con un germen diferente al que causó la infección inicial o con el mismo patógeno después de un intervalo de dos semanas posterior al finalizar el tratamiento.

Nallamothu BK. Brahmajee K. Roca-Fusalba C.1:773. Stamm WE. Llobera J. Saint S. 2003.287:2701-10. Fihn SD. • Medina-Bombardó D. • Ronald AR.20:103-7. Complicated urinary tract infections. Infect Dis Clin North Am. Harding GK. Simel DL. What is the predictive value of urinary symptoms for diagnosing urinary tract infection in women? Family Practice.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Johnson JR. 1987. 112 . Diagnosis and treatment of acute urinary tract infections. 1997. Seguí-Díaz M. 2002. and the dysuria team.11(3):583-92. • Stephen Bent S. Does This Woman Have an Acute Uncomplicated Urinary Tract Infection? JAMA. Infect Dis Clin North Am.

tenesmo o urgencia miccional? Sí ¿Secreción uretral? No Sí Descartar uretritis Ver comentarios Sí ¿Datos sugestivos de complicación? ¿Lesiones en el pene? Descartar úlceras genitales. etc. 113 . vulvovaginitis no infecciosa. balanitis No No ¿Dolor escrotal? Examen de orina (tira reactiva) Sí Orquitis Epididimitis No Leucocituria Nitritos + Sí ¿Dolor prostático o perineal? No Examen de orina Sedimento Sí Prostatitis Prostatodinia Probable ITU Causas mecánicas Estenosis uretral HBP Etc. Urocultivo Estudio Tratamiento según antibiograma Sí ¿ITU recurrente? No ¿Piuria? Sí No ¿Hematuria? Sí No ITU no complicada probable Tratamiento empírico Pauta corta 3 ó 5 días Probable ITU Solicitar urocultivo Iniciar tto AB empírico Litiasis renoureteral Litiasis vesical Neoplasia ITU: infección del tracto urinario. AB: antibiótico.33. No ¿Polaquiuria. DISURIA Mujer con disuria Varón con disuria Sí Considerar vaginitis.

pioderma. A pesar de las investigaciones oportunas en aproximadamente un tercio de las úlceras genitales no se encuentra agente etiológico identificable. Rodríguez Fernández y J.a Molero García IDEAS CLAVE 1. cada 12 horas Valaciclovir 250 mg vía oral. C. La técnica preferida es el aislamiento del VHS en cultivo de células de las lesiones ulcerosas. síndrome de Reiter.10 días Valaciclovir 1 g al día. Las técnicas como la preparación de Tzanck o la prueba de Papanicolau son utilizadas. Valaciclovir 500 mg vía oral. dos vía oral. con pautas similares. cada 8 horas. durante Famciclovir 250 mg vía oral. dermatosis (enfermedad de Behçet. El aspecto clínico de las úlceras genitales (3). M. 4. cinco veces al día. 2. por ello se recomienda siempre la confirmación bacteriológica o serológica. exantema medicamentoso. Tratamiento del herpes genital Primer episodio Recurrencias Tratamiento supresivo Aciclovir 400 mg vía oral.a Casanova Colominas. cada 12 horas Famciclovir 250 mg vía oral. Gómez García. teniendo en cuenta la prevalencia de las infecciones en el área. no es suficientemente sensible y específico para el diagnóstico. incluso sin confirmación histológica (2). neoplasias (cuando la úlcera es crónica).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 34. Famciclovir 125 mg vía oral. El tratamiento de las recurrencias se prolonga durante 5 días. El tratamiento supresivo diario está indicado cuando se padecen 6 ó más recurrencias al año. Todo paciente con primer episodio de herpes genital debe iniciar tratamiento.10 días 5 días Aciclovir 200 mg vía oral. 3-5 días tres veces al día. sensible y específica. pero son poco sensibles y específicas. Valaciclovir 1 g vía oral. 114 . cada 12 horas Aciclovir 400 mg vía oral. psoriasis. aftas). El diagnóstico del virus del herpes simple (VHS) es básicamente clínico. M. Son causa de úlceras genitales no infecciosas (1): las de origen traumático. M. ÚLCERA GENITAL Autores: J. durante 7. durante dos veces al día. La técnica de inmunofluorescencia directa (IFD) es práctica. durante 5 días veces al día. 7-10 días dos veces al día. 7. liquen plano. durante 7-10 días - 3. sarna.

34. ÚLCERA GENITAL Es obligatoria la exclusión de la sífilis ante toda úlcera genital sospechosa. El tratamiento recomendado en el paciente con chancroide es (7): Azitromicina 1g oral dosis única Ceftriaxona 250 mg intramuscular dosis única Ciprofloxacina 500 mg oral dos veces al día. durante 14 días. Una vez excluidas las ETS más frecuentes o porque se trata de un paciente que acude de zonas endémicas. 8. durante 21 días. Debe intentarse la observación de frotis fresco extraído del fondo de la úlcera en microscopio de campo. 6. Se produce por la infección de la Chlamydia trachomatis. Estudio serológico de la sífilis con las pruebas no treponémicas (RPR o VDRL) y treponémicas (FTA-Abs o MHA-TP). Las pruebas treponémicas suelen ser positivas con anterioridad a las no treponémicas y son más sensibles en el diagnóstico de sífilis primaria precoz (90% de FTA-Abs frente al 75% de VDRL). En caso de alergia a la penicilina se puede utilizar doxiciclina a dosis de 100 m vía oral cada 12 horas. Se han utilizado tetraciclinas. Muchas de ellas pueden estar asintomáticas (5). incluso utilizando el cultivo en medio específico. mediante las correspondientes pruebas. tres días Eritromicina 500 mg tres veces al día. por eso es necesario su exclusión. El seguimiento clínico debe realizarse a los 10-15 días y la úlcera debe estar prácticamente resuelta. 115 . existen otras (8) raras en nuestro medio a tener en cuenta: el linfogranuloma venéreo (LGV) y el granuloma inguinal (GI). Todo paciente que ha mantenido una relación sexual no protegida puede haber sido contagiado de una o varias infecciones de transmisión sexual simultáneamente. y azitromicina. El diagnóstico de chancroide no es fácil. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg dos veces al día. además están contraindicados en gestantes. dosis única. pero el cultivo.4 millones de unidades intramuscular. el tratamiento de elección de la sífilis primaria sigue siendo la penicilina benzatina . En el tratamiento de la sífilis (6). 6 y 12 meses. Se debe tener en cuenta la existencia del período ventana que en el caso del VIH puede ser hasta tres meses después del contagio (4). Los contactos sexuales de los pacientes con enfermedades de transmisión sexual (ETS) deben ser informados. 7. tiene una sensibilidad menor del 80%. a la dosis de 2. Cuando además existen úlceras genitales aumenta la contagiosidad de otras infecciones como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). 7días 9. puede ser de cierta utilidad la tinción Gram o GIEMSA del exudado del chancro o aspirado de adenopatía. ceftriaxona. El LGV cursa con una adenopatía característica y sintomatología general. para confirmar la disminución de las titulaciones de RPR o VDRL hasta su negativización. El diagnóstico se hace por exclusión de otras causas y por estudio serológico. pero es esencial el seguimiento serológico en todos los pacientes a los 3. 5. pero no se tiene tanta experiencia como los regímenes anteriores.

3. 2002.ª ed. • Principios de Medicina interna. Harrison 14. 1999. 1999. semFYC. • Guía Sandford de terapia antimicrobiana. • Soriano V. (Los números entre paréntesis hacen referencia al algoritmo). et al.1999.ª ed. El tratamiento de elección es doxiciclina 100 mg al día durante tres semanas. • Manual de enfermedades infecciosas en Atención Primaria. es una infección típica de ciertos países como India. Infecciones en Atención Primaria. MMWR Recomm Rep. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Diseases characterized by genital ulcers. 116 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA El GI (donovanosis) está causado por el Calymmatobacterium granulomatis. y Sudáfrica. 1994. sin adenopatías.51(6):11-25. Grupos de enfermedades infecciosas. Papúa-Nueva Guinea. Manual del SIDA. Cursa con úlcera dolorosa. 2002. • Recomendaciones en el uso de antimicrobianos en Atención Primaria. Australia central. • Picazo.

VHS: virus herpes simple. (3) Obligada en la sífilis y chancroide Excluir otras ETS asociadas incluida la infección por VIH (4) Estudio de contactos e información de medidas de prevención (5) Considerar otras ETS menos frecuentes: LGV y granuloma inguinal (8) Excluir otras causas no infeccioas (1) Solicitar pruebas de laboratorio para herpes genital. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. Repetirlas si fueran negativas Tratamiento etiológico empírico (2) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (6) y seguimiento Tratamiento etiológico empírico (7) y seguimiento Tratamiento de prueba para sífilis y VHS. 117 . y cultivos). sífilis (campo oscuro y serología.34. Esencial el seguimiento ETS: enfermedades de transmisión sexual. ÚLCERA GENITAL Úlceras genitales en Atención Primaria Paciente sexualmente activo con úlceras genitales Historia clínica y exploración de lesiones Descartar causas no infecciosas de ulceras genitales (1) Lesiones Vesículas o costras Dolorosas Múltiples Recurrentes Adenopatías Múltiples Bilaterales No supurativas Lesiones Induradas No dolorosas Fondo exudativo Generalmente única Adenopatías No dolorosas No inflamatorias Duras Lesiones Dolorosa Mal delimitada Sangrante Blanda y purulenta Adenopatías Inflamatorias Múltiples Supurativas Lesiones y Adenopatías no bien definidas Probable herpes genital Probable sífilis Probable chancroide Considerar todos los diagnósticos Recomendable la confirmación histológica.

8.). 6. eritrosis palmar.2%). glucocorticoides.). etc. Radiología: desmineralización ósea. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO Autores: E. 5. intolerancia al calor. hipercalcemia. Otros tratamientos farmacológicos menos usuales: yodo. taquicardia. Tratamiento farmacológico sintomático en cualquier etiología: bloqueadores beta (propanolol principalmente. adenoma tóxico. Los anticuerpos antitiroideos que solicitamos son los anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. propiltiouracilo en embarazadas y crisis tirotoxicosis -medicación extranjera-).) y signos (piel caliente y húmeda. bocio. pérdida de memoria y atención. 11. Guereña Tomás IDEAS CLAVE 1. La ecografía tiroidea no es suficiente a la hora del diagnóstico de hipertiroidismo y es indispensable la gammagrafía tiroidea (no siempre disponible desde Atención Primaria). Se habla de tirotoxicosis cuando hay manifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de la presencia en los tejidos de un exceso de hormonas tiroideas. arritmias (fibrilación auricular.1%0.7%) frente a los hombres (0. litio. El tratamiento tiene como objetivo mejorar la clínica y disminuir la presencia de hormonas en sangre (endógena o exógena). 12. pelo fino. 3. arritmias. J. Indicado en enfermedad de Graves-Basedow. Más frecuentes en edad media de la vida. hiperbilirrubinemia. mixedema. Clínica sugerente: síntomas (pérdida de peso. también atenolol y nadolol). BMN (bocio multinodular) tóxico. López Delgado y M. Pruebas complementarias: laboratorio (leucocitosis. 13. taquicardia supraventricular). Prevalencia: es mayor en las mujeres (1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ENDOCRINOLOGÍA 35. anemia normo-macrocítica. hipertransaminemia. Tratamiento farmacológico inhibitorio de síntesis hormonal: tionamidas (metimazol. nerviosismo. 7.9%-2. La actitud ante casos de hipertiroidismo subclínico y síndrome de enfermo eutiroideo será expectante en función de la evolución. hiperglucemia. signos de insuficiencia cardíaca. aumento de apetito. insomnio. Electrocardiograma: taquicardia sinusal. onicólisis. Tratamiento con 131 indicado en: enfermedad de Graves-Basedow. La tendencia actual es de hablar de: hipertiroidismo cuando hay un aumento en la producción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides. 118 . etc. taquicardia. etc. 4. 2. 10. 9. En los casos que no se pueda acceder a gammagrafía tiroidea deberán derivarse todos los casos para una valoración inicial por Atención Especializada. elevación temperatura corporal.

Eliminar la causa desencadenante en las tirotoxicosis facticias (ingesta conocida o no de yodo). Una crisis hipertiroidea es una emergencia médica y el paciente deberá ser trasladado lo antes posible al hospital. 119 . No debe usarse el ácido acetilsalicílico para disminuir la temperatura: aumenta la concentración de hormona libre. Maldonado Díaz I. Cordido Carballido F. tumor ovárico. Protocolo diagnóstico de Hipertiroidismo. 2001. Tinoco Racero I. Jiménez López AM. García del Río E. Protocolo. 17. Criterios de derivación a la asistencia especializada. Un paciente con hipertiroidismo. 2000. etc. En el caso de las tiroiditis si son agudas y supuradas derivar a otorrinolaringología de forma urgente.37:383-9. • Carral San Laureano F. adenoma tóxico. Medicina Integral. • García-Gil D. 15. Sánchez López J. • Martín Vélez RM.Disponible en: www.8:967-8.18:971-3. ACTITUD ANTE EL HIPERTIROIDISMO 14. Tratamiento quirúrgico (tiroidectomía subtotal) indicado en: enfermedad de Graves-Basedow. Si son subagudas antiinflamatorios y en casos más graves corticoides. 2000. Rodríguez Leal C. iatrogénicas (amiodarona. Soto Blanco F. Medicine. 16.htm.fisterra. Oliveira Fuster G.com/ guias2/hipertiroidismo. BMN tóxico. Manifestaciones clínicas de sospecha de patología tiroidea. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez P.35. etc.). Aguilar Diosdado M. Delgado Martín AE. Medicine. Hipertiroidismo [en línea] [28/04/03].

Hashimoto Fenómeno Job-Basedow Tiroiditis subaguda Metástasis Ca. Ca: carcinoma. 120 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Sospecha clínica de aumento de hormonas tiroideas Determinación de TSH/T4L ↓TSH/T4L ↑ ↓TSH/T4L normal ↑TSH/T4L ↑ T3 ↑ T3 Normal T3 ↓ Hipertiroidismo secundario/terciario HIPERTIROIDISMO PRIMARIO Hipertiroidismo Subclínico Síndrome Enfermo eutiroideo Oftalmopatía infiltrativa/bocio difuso Observación Derivación endocrinología Sí No Gammagrafía ↑Captación isótopos ↓Captación isótopos Determinación de anticuerpos antitiroideos ↑Ac Único Múltiple Bocio Sí No ↓Ac Difusa Nodular Enfermedad Graves-Basedow Adenoma tóxico BMN tóxico Fase inicial T. TSH: hormona estimuladora de la tiroides. BMN: bocio multinodular. ORL: otorrinolaringología. ovario Tiroiditis facticia Derivación a endocrinología Valorar derivación ORL Derivación a ginecología Retirada producto Ac: anticuerpos.

por lo que la sospecha clínica resulta imprescindible para su diagnóstico. peligrosos en ancianos y cardiópatas. 121 . menorragia. con TSH ligeramente elevada. 10. 4. síndrome del túnel carpiano o infertilidad. En pacientes con enfermedad no complicada la dosis de inicio es de 50 microg/día. en ancianos y en pacientes con anticuerpos antitiroideos positivos. Entre los síntomas atípicos: macrocitosis sin anemia. 11. derivado de alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. Se debe descartar hipotiroidismo en niños y mujeres menores de 30 años con colesterol total superior a 280 mg/dl. en general se recomienda en aquéllos con riesgo de evolución a hipotiroidismo franco: niveles de TSH mayores de 10-20 microIU/ml. Se diagnostica por T4 libre baja con TSH normal o baja. con aumentos progresivos cada dos semanas de 25-50 microg/día. 5. íleo adinámico. siendo la etiología más frecuente la tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto en áreas sin déficit de yodo. derrame pericárdico. 7. El tratamiento de elección son los preparados sintéticos de hormonas tiroideas (Ltiroxina) que no producen elevaciones bruscas en los niveles séricos de T3. Jubete Vázquez IDEAS CLAVE 1. alteraciones psicológicas. No está indicado el cribado masivo de hipotiroidismo subclínico en la población general. etc. 3. megacolon u obstrucción y ataxia cerebelosa. 6. El hipotiroidismo primario representa el 95% de los casos. hipersensibilidad al frío. ACTITUD ANTE EL HIPOTIROIDISMO Autores: B. sí en mujeres a partir de los 40-50 años con síntomas inespecíficos. dilatación cardíaca. cansancio.36. estreñimiento. rigidez muscular. detectamos niveles de T4 libre normales. En el hipotiroidismo subclínico. El hipotiroidismo central puede ser: secundario (alteración hipofisaria) o terciario (alteración a nivel del hipotálamo). Los síntomas típicos son: letargia. estreñimiento. El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroidea. 9. mialgias. bocio o presencia de síntomas inespecíficos susceptibles de mejoría (depresión. M. El riesgo de hipotiroidismo clínicamente manifiesto es mayor si la hormona estimulante de la tiroides (TSH) es superior a 10-12 microIU/ml. 2. edema facial. 8. En el adulto los síntomas tempranos son inespecíficos y su evolución insidiosa. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO 36. Existe una gran controversia sobre la indicación de tratamiento en estos pacientes. de Llama Arauz. por lo general asintomático.).ª T. Piñera Tames y M. anticuerpos antiperoxidasa positivos.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hiperthyroidism and hypothyroidism. falta de respuesta al tratamiento inicial. 12. 13. • Mark Helfand MD. 2002.11:742-50. Clinical Guideline: Screening for Thyroid Disease: An Update. Ann Intern Med. • American Thyroid Association. • Díez Juan J.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA En ancianos. 2000. 1998. presencia de alteraciones estructurales en la glándula tiroidea. Hipotiroidismo en el anciano: importancia clínica y dificultades en el diagnóstico y tratamiento. Guidelines for detection of thyroid disfunction. hipotiroidismo de origen central o sospecha de asociación con otra enfermedad endocrina.160(11):1573-5. cardiópatas. embarazadas. 122 .129:144-58.8(6):457-69. Endocr Pract. en hipotiroidismo de larga evolución o presencia de patología cardiovascular se iniciará el tratamiento con 25 microg/día. Se derivarán para estudio por endocrinología: pacientes menores de 18 años. Craig C Redfem DO. Es fundamental informar sobre la enfermedad e implicar al paciente para lograr la correcta adherencia al tratamiento. aumentando dosis cada 4-6 semanas. Arch Intern Med. 1998. Med Clin (Barc).

TSH↓ o normal 36.Sospecha hipotiroidismo Anamnesis y exploración Determinación TSH TSH↑ TSH↓ o normal T3↓y/o T4↓ T3 y T4 normales T4↑ o normal Anticuerpos antitiroideos↑ Enfermedad de Hashimoto Hipotiroidismo subclínico ECO tiroidea Normal 123 Nódulo T4↓ Hipotiroidismo tiroprivo: Poscirugía-131 Radioterapia cervical Con bocio: Bocio endémico Exceso de iodo Inducido por fármacos Tirotoxicosis Fármacos Enfermedades no tiroideas Hipotiroidismo secundario: Adenomas Panhipopituitarismo Poscirugía-131 Granuloma eosinófilo Tratamiento con L-Tiroxina Derivación Endocrinología 6-8 semanas Determinación TSH TSH↑ TSH: hormona estimuladora del tiroides. ACTITUD ANTE EL HIPOTIRODISMO Control anual ↑Dosis L-tiroxina .

polidipsia. B. una glucemia ≥ 200 mg/dl confirma el diagnóstico de DM. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Autores: G. polifagia) es también diagnóstico de DM. pérdida de peso. excepto si existe hiperglucemia con descompensación metabólica inequívoca. mayor coste. Se admiten tres métodos válidos para diagnosticar la diabetes mellitus (DM): a) Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl junto con síntomas evidentes de hiperglucemia (poliuria. si la glucemia basal es normal pero existe sospecha clínica de DM. b) Glucemia en plasma venoso (no capilar) tras ayuno de 8-12 horas: es el método de elección en la práctica clínica. 3. c) Sobrecarga oral de glucosa mediante test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG). Tampoco la glucemia posprandial sirve para el diagnóstico. tras el parto si se ha diagnosticado una diabetes gestacional durante el embarazo o ante resultados contradictorios (por ejemplo. baja reproducibilidad. aunque existen estudios que parecen probar dicha validez. Se reserva su uso en investigación. 2. actualmente se recomienda como método de elección para evaluar el grado de control glucémico. c) En pacientes con los siguientes factores de riesgo de padecer diabetes se realizará una determinación: 124 . Mora Navarro. aunque también existen ciertas expectativas al respecto. complicaciones microvasculares o cifras elevadas de HbA1c). b) La Asociación Americana de Diabetes (ADA) recomienda una determinación de glucemia basal cada tres años en individuos mayores de 45 años sin factores de riesgo. L. incomodidad y difícil cumplimiento de las condiciones para su realización. En nuestro medio parece prudente recomendar la realización de la glucemia basal a la vez que se siguen las recomendaciones de cribado de los otros factores de riesgo cardiovascular. Camargo Donaire. Todo resultado diagnóstico debe confirmarse en días posteriores.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 37. No se recomienda su uso clínico rutinario por su gran variabilidad individual.ª D. Jerez Basurco y M. en cuyo caso. Cribado de diabetes en personas asintomáticas: a) En población general sin factores de riesgo no existen evidencias a favor del cribado. La hemoglobina glucosilada (HbA1c) no es válida para el diagnóstico. Martín Álvarez IDEAS CLAVE 1. por lo que se desaconseja (recomendación tipo D).

Geneva: World Health Organisation. 1999. 4. Wiedmeyer HM.23: 187-91.276: 1246-52. Peters AL. • Antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía ≥ 4 kg. 2002. • Antecedentes de glucemia basal alterada (GBA) o tolerancia alterada a la glucosa (TAG).281:1203-10. Relationship between fasting plasma glucose and glycosylated haemoglobin: potential for false-positive diagnoses of type 2 diabetes using new diagnostic criteria.25 Suppl 1:S5-20. Madsen R. Lorber B. Disponible en: www. et al. • American Diabetes Association. Schriger DL. 1996.25 Suppl 1:S21-4. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 • Obesidad (índice de masa corporal ≥ 27 kg/m2). Diabetes Care. 1998. Clinical Practice Recommendations 2002. JAMA. 1997. Clinical Practice Recommendations 2002. JAMA. Schriger DL.semfyc. Screening for Diabetes. Harris MI.org/content/vol26/suppl_1. for the Meta-analysis Research Group on the Diagnosis of Diabetes Using Glycated Haemoglobin Levels.37. England JD. Davison MB. Criterios de cribado y diagnóstico de Diabetes Mellitus.159 Suppl 8:S1-29. 125 . Hasselblad V. 2001. 2000. Part 1. Use of GHb in screening for undiagnosed diabetes in the US population. • Colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad (HDL) ≤ 35 mg/dl y/o triglicéridos ≥ 250 mg/dl. CMAJ.diabetesjournals. • Davison MB. • World Health Organisation: Definition. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. Little RR. diagnosis and classification of Diabetes Mellitus and its complications: Report of a WHO consultation. Fernández I. El método de cribado de la DM es la determinación de glucemia basal en ayunas. http://care. • American Diabetes Association. • Birulés M.es • Peters AL. • Antecedentes de DM en familiares de primer grado. Recomendaciones SemFYC. 2002. • 1998 Clinical Practice Guidelines for the Management of Diabetes in Canada. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. • Rohlfing CL. 1999. • Hipertensión arterial.20:1183-9. Meta-analysis: Glycosilated Haemoglobin is a reasonable test for diagnosing diabetes. Diabetes Care.

2001. Diabetes Care 2000.322:986-8.23:1868). Screening for type 2 diabetes.23:1563-80 (correction. Griffin SJ. Venkat Narayan KM. 126 . Herman WH. Should we screen for type 2 diabetes? Evaluation against National Screening Committee criteria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Engelgau MM. • Wareham NJ. BMJ. Diabetes Care 2000.

a primera hora de la mañana. excepto que presente hiperglucemia con descompensación metabólica aguda inequívoca.37. 127 . tras ayuno de 8-12 horas. en días diferentes. TTOG: prueba de sobrecarga oral a la glucosa con 75 g. Las cifras se refieren a glucemia en plasma venoso y confirmadas en dos ocasiones. polidipsia y pérdida de peso Sospecha clínica o grupo de riesgo en paciente asintomático Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl (1) Glucemia basal (2) ≥ 126 mg/dl (4) 110-125 mg/dl (4) < 110mg/dl (4) Glucemia a las dos horas durante un TTOG (3) ≥ 200 mg/dl (5) 140-199 mg/dl < 140mg/dl Diagnóstico de diabetes mellitus Glucemia basal alterada (GAB) Normal Tolerancia alterada a la glucosa (TAG) (1) (2) (3) (4) (5) Estos criterios deben ser confirmados repitiendo la determinación en un día diferente. Glucema basal: determinación en plasma venoso. DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 Síntomas de diabetes Poliuria. Esta técnica no se recomienda en la práctica clínica rutinaria. El diagnóstico de diabetes es provisional y debe ser confirmado mediante una segunda determinación.

8. La insulina utilizada en estos casos será generalmente de acción intermedia (NPH) o análogo de acción lenta. Tejedor Varillas IDEAS CLAVE 1. Si persiste el mal control pasar a insulina en monoterapia: dos dosis de insulina mixta o terapia intensiva con tres o más pinchazos. 6. 5. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Autores: C. 3. Si el paciente es delgado o normopeso se combinará preferiblemente con un secretagogo (sulfonilurea generalmente o repaglinida si predominan hiperglucemias posprandiales). 2. Rodríguez Bárcena y A.3 UI/kg/día. 4. Si aun así no se consigue control deberá incrementarse la dosis y administrarse en dos inyecciones: la forma más aceptada de hacer la distribución es el 60% por la mañana y el 40% por la noche. expectativa de vida baja o riesgo de hipoglucemias graves deben utilizarse criterios menos estrictos. En caso de no conseguirse controles adecuados y predominio de hiperglucemia basal deberá incrementarse la dosis de insulina nocturna de forma progresiva hasta un máximo de 25-30 UI. En personas ancianas. En el tratamiento combinado la forma más frecuente y aceptada de administrar la insulina es por la noche en una sola dosis a la hora de acostarse. M. El criterio para insulinizar debe ser la no consecución del objetivo terapéutico con otras medidas: HbA1c superior a 7 (recomendación nivel B).ª J. El tratamiento insulínico definitivo en diabéticos tipo 2 se realiza cuando existe control metabólico deficiente a pesar de tratamiento oral combinado adecuado a dosis máximas o contraindicación de ADO. 7. En terapia combinada con ADO la dosis de insulina recomendada es de 0. diabetes y embarazo. Actúa fundamentalmente sobre la hiperglucemia basal. En este caso puede intentarse trasferencia a antidiabético oral (ADO) una vez conseguido control glucémico. Debán Miguel. el que presenta el mecanismo de acción más apropiado: si existe sobrepeso u obesidad la primera opción terapéutica es la metformina que además va a reducir la ganancia ponderal que produce la insulina. La insulinización debe realizarse en el momento del diagnóstico cuando se sospeche una diabetes tipo 1. La insulinoterapia debe utilizarse cuando el tratamiento combinado de ADO no alcance el objetivo.1-0. La dosis del secretagogo se reducirá en un tercio o un medio de la dosis máxima empleada previamente. ya que se revierte la glucotoxicidad y se preserva la función de la célula β. Habitualmente se mantiene uno de los ADO. con enfermedades invalidantes.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 38. En obesos y en hiperglucemia grave asociada a cetonuria los requerimientos suelen ser superiores. Los inhibidores α-glucosidasas se pueden utilizar si predominan hiperglucemias posprandiales ligeras. aunque dichas proporciones pueden variar según perfiles glucémicos. También puede realizarse tratamiento insulínico transitorio en situaciones de estrés o enfermedad intercurrente. clínica cardinal e hiperglucemias intensas (> 300 mg/dl) con cetonuria. 128 .

50/50 dependiendo del porcentaje de insulina rápida/intermedia que interese según glucemias posprandiales y preprandiales. Las necesidades medias de insulina suelen estar alrededor de 0. no con resultados aislados. 129 .5 a 1 UI/kg/día o más.25:S33-49. El tipo de insulina más recomendable predesayuno y precena es la insulina mixta o mezcla (10/90. respectivamente). 11. aunque debe individualizarse y en algunos casos pueden ser necesarias mezclas diferentes predesayuno y cena. Una vez conseguido el control glucémico óptimo debe reevaluarse periódicamente con determinaciones de HbA1c cada 3-6 meses (recomendación nivel D) y con perfiles glucémicos realizados por el propio paciente con frecuencia variable dependiendo de su grado de estabilidad glucémica. Diabetes Care. La insulina que mejor suele adaptarse a las necesidades del paciente es la 30/70.3-0. implicando en él al propio paciente. Los perfiles glucémicos deben utilizarse para indicar cómo (tipo de insulina) y dónde (momento del día) realizar los ajustes terapéuticos con insulina. 13. Se realizará reajuste terapéutico en función de los resultados obtenidos.6-0. El ajuste terapéutico (dosis y pauta) se individualizará en función de los perfiles glucémicos: las glucemias preprandiales con las insulinas de acción intermedia de la inyección anterior y las posprandiales con la rápida o análogo de acción rápida de la inyección que precede a dicha comida. 12. La insulinización en ancianos deberá realizarse mediante dispositivos precargados de fácil manejo y pautas sencillas. Debe tenerse en cuenta que deben modificarse las dosis según tendencias.ª dosis de insulina o análogo rápida antes de la misma.8 UI/Kg/día. Si existen hiperglucemias poscomida se utilizará una 3. En obesos o descompensación importante pueden requerirse de 0. La administración de insulina en monoterapia debe utilizarse cuando la reserva pancreática sea escasa o ausente (esto puede deducirse de la escasa respuesta al tratamiento farmacológico oral o confirmarse mediante la determinación de niveles de “péptido C”).38. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS 9. 10. 40/60. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. Si con dos inyecciones de insulina no se consiguen los objetivos de control glucémico se utilizará insulinoterapia intensiva en tres o más dosis dependiendo de los resultados de los perfiles glucémicos. 2002.5 UI/kg/día. La dosis se calculará inicialmente entre 0. 14. 20/80. 30/70. Standards of Medical Care for patients with Diabetes Mellitus. También pueden utilizarse tres o más dosis de insulina o análogos de acción rápida más 1 dosis de insulina o análogo de acción prolongada.

Izaola O. 148-63. • Skyler JS. editores. Tratamiento con insulina. Effect of repaglinide addition to NPH insulin monotherapy on glycemic control in patients with type 2 diabetes. En: Levobitz HE. • Goday Arno A. Tratamiento de la Diabetes Mellitus y sus complicaciones. Cuellar L. 1998. Diabetes Care. 3. 130 . 2001. Atención Primaria. Terroba C. 2001. Aller R. traducción de la obra original en inglés Therapy for Diabetes Mellitus and Related Disorders American Diabetes Association (ADA). Documento de consenso (y II).24(10):1844-5. 27:351-63. et al.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • De Luis DA.a ed. et al. Proyecto COMBO. Ovalle H. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. p.

131 . I: Insulina. opción hiperglucemia basal IAG + I Ligera HG posprandial SU + I ↓dosis SU 1/31/2 R+I Si HG posprandial IAG + I Ligera HG posprandial Tres o más dosis de insulina o análogo ¿Con qué pauta? Sí (12) ¿Se consiguen los objetivos de control? No Aumento progresivo de insulina nocturna hasta 25-30 UI (7) Sí Mixta: predesayuno y cena Insulina o análogo de acción rápida: precomida Monodosis de lenta o análoga acción prolongada e insulina o análogo acción rápida antes de cada comida Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? No ¿Se consiguen los objetivos de control? No Fraccionar insulina en 2 dosis de insulina de acción retardada o mixta + ADO y ajustar (8) Sí No Ajustar insulinoterapia hasta control (13) No Sí ¿Se consiguen los objetivos de control? Derivar a Endocrinología ¿Se consiguen los objetivos de control? Control glucémico óptimo (reevalución y ajuste terapéutico periódico) (14) ADO: antidiabéticos orales.1-0. MTF: metformina.3-0. R: repaglinida.5 Ul/kg/día (9) (5) ¿Qué mecanismo fisiopatológico predomina? (6) Insulinorresistencia (sobrepeso u obeso) Insulinodeficiencia (normopeso o delgado) Dos dosis de insulina mixta: 60% predesayuno y 40% precena (10) ¿Se consiguen los objetivos de control? (11) No Sí MTF + I 1a. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.38. IAG: inhibidores α-glucosidasas.3 Ul/kg/día) + ADO(4) Reserva pancreática suficiente ¿Cuál es la mejor pauta? Reserva pancreática escasa o ausente Monodosis de insulina o análogo de acción retardada al acostarse o mixta precena Insulina en monoterapia (0. SU: sulfonilureas. INSULINIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS Diabetes mellitus con HbA1c > 7 (1) Intensificar medidas no farmacológicas + terapia combinada de ADO Sí (3) ¿Se puede optimizar control glucémico con medidas no farmacológicas + ADO? No Insulinizar (2) Terapia combinada: insulina (0.

h) Antecedentes familiares de carcinoma medular de tiroides y/o neoplasia endocrina múltiple (MEN). NÓDULO TIROIDEO Autores: B. Factores sugestivos de malignidad en el nódulo tiroideo: a) Antecedentes personales de radiación del cuello o de la cabeza. sólo el 5%-6. es obligada la determinación de hormona estimulante de la tiroides (TSH). e) Nódulo duro y/o adherido a estructuras vecinas. c) Nódulo solitario. 132 . López Álvarez y P. (Véase algoritmo de evaluación de función tiroidea).5% son malignos. c) Existen distintos procedimientos para la evaluación de los pacientes con nódulos tiroideos. • La punción aspiración con aguja fina (PAAF) y posterior biopsia de nódulos tiroideos es el método más preciso para la selección de pacientes que necesitan cirugía tiroidea. j) Sexo masculino. Hay que considerar la posibilidad de descubrir otros nódulos menores de 1. de estos. b) Ante la detección de un nódulo tiroideo. La aparición de microcalcificaciones no es sinónimo de malignidad pero sí sugestivo. A considerar: a) La prevalencia del nódulo tiroideo en la población general es del 4% y. El papel de la ecografía como prueba inicial es controvertido y en general no es coste-efectiva. afectación del nervio recurrente. b) Edad menor de 30 años o mayor de 70 años. hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos.5 cm.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 39. y no palpables (inicidentalomas). Alcaide Guindo IDEAS CLAVE 1. k) Diámetro del nódulo mayor de 4 cm. i) Metástasis a distancia. g) Parálisis de cuerdas vocales. f) Existencia de adenopatías regionales. d) Nódulo de crecimiento rápido. 2. que si poseen características sugestivas de malignidad deben ser estudiados. • La utilidad de la ecografía de tiroides es básicamente para realizar la valoración morfológica. y la mejor prueba inicial para el diagnóstico.

39. Endocrine Reviews. Melmed S.com. Bennedbaek FN. 2003. • Ross DS. Philadelphia: Saunders. editors. Kronenberg HM. NÓDULO TIROIDEO • La utilidad de la gammagrafía tiroidea es escasa y sirve para evaluar la funcionalidad del nódulo. En: Larsen PR. Filetti S. Diagnostic approach to and treatment of thyroid nodules. p. www. Canada. p. 195-201.24(1):102-32. Polonsky KS. Bonnema SJ. 2000. 2002 Up To Date. 10nd ed. ENDO 2000. Hay ID. Management of Simple Nodular Goiter: Current Status and Future Perspectives. En general. the Endocrine Society`s 82nd Annual Meeting.uptodate. 2003. 457-90. Thyroid Nodules. un nódulo caliente suele tener características benignas y en el caso de nódulo frío hay que descartar malignidad. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hegedüs L. • Mandel SJ. Nontoxic Goiter and Thyroid neoplasia. Williams Textbook of Endocrinology. 133 . • Schlumberger MJ. Toronto. En: Meet-the-Professor Handouts.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

Nódulo tiroideo

Evaluación clínica Factores de riesgo de malignidad: (ver ideas clave) ¿Riesgo de malignidad?

No Sí PAAF Derivación cirugía

Sólido

Quístico

Citología Observación Maligno Sospechoso Insuficiente Benigno

Repetir PAAF y citología

Maligno

Sospechoso

Insuficiente

Benigno

Otros métodos a considerar: (ecografía, gammagrafía, cirugía)

PAAF: punción aspiración con agua fina.

134

40. OBESIDAD

40. OBESIDAD
Autores: M.I. Manrique Romero y C. Martínez García-Olalla

IDEAS CLAVE
1. La obesidad tiene una alta prevalencia (13%) y se asocia a una disminución en la esperanza de vida. 2. Se relaciona con diabetes mellitus (DM) tipo 2, hipertensión arterial (HTA), dislipidemias, cardiopatía isquémica, problemas osteomusculares, insuficiencia venosa en miembros inferiores, accidente cerebrovascular agudo (ACVA), gota, esteatosis hepática, litiasis biliar, hernia de hiato, apnea del sueño, insuficiencia respiratoria, trastornos psicológicos y tumores (colon, recto, próstata, ovarios, endometrio, mama y vesícula biliar). 3. La mejor correlación con la grasa corporal es el índice de masa corporal (IMC) (IMC= peso kg/talla m2), para adultos entre 20 y 69 años. IMC: sobrepeso grado I (25-26,9), sobrepeso II (27-29,9), obesidad tipo I (30-34,9), obesidad II (3539,9), obesidad III mórbida (40-49,9) y obesidad IV extrema (> 50). 4. Desde un IMC de 28 la obesidad se convierte en un factor de riesgo de importancia. 5. Un índice cintura/cadera (C/C) superior a 1 en varones y a 0,90 en mujeres (distribución androide de la grasa), constituye mayor riesgo para la salud que la distribución ginoide (glúteos). 6. La obesidad se debe a factores genéticos y medioambientales. Ante un IMC superior a 30 deben descartarse secundarismos como: hipotiroidismo, síndrome de Cushing, poliquistosis ovárica, insulinoma, fenotiazidas, glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos, contraceptivos orales, hidrazidas, sulfonilureas y metiglinidas, deshabituación tabáquica y trastornos del comportamiento. 7. En la historia clínica se investigarán antecedentes familiares, evolución de la obesidad, entorno alimentario, enfermedades asociadas, intentos, aspectos psicosociales y actividad física cotidiana. La exploración física incluye inspección, peso, talla, IMC, tensión arterial, palpación del tiroides, índice C/C. 8. Se solicitará: hemograma, glucemia, perfil lipídico, renal, hepático y uratos. Hormona estimulante de la tiroides (TSH) si se sospecha alteración tiroidea. 9. La decisión de iniciar y seguir un tratamiento personalizado y con objetivos realistas, debe ser iniciativa del paciente, dado el éxito poco frecuente. 10. El objetivo inicial será un descenso del 5% al 10% del peso, en 6-12 meses 11. La dieta hipocalórica (en general entre 1.200-1.500 calorías/día) es imprescindible para bajar de peso (evidencia grado A). Ejercicio físico adaptado al individuo, contribuye a la pérdida de peso (evidencia A), pérdida de grasa

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RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

abdominal (evidencia B), mejora la función respiratoria (evidencia A) y mantenimiento (evidencia C). Inicio 30-45 minutos de actividad moderada, 3-5 días a la semana. 12. La terapia de apoyo unida al tratamiento mejora la pérdida de peso y el mantenimiento (evidencia B). También mejora el seguimiento, durante los 6 meses siguientes (evidencia B). 13. Hay dos fármacos indicados en el tratamiento de la obesidad: orlistat y sibutramina (evidencia B), que nunca deben sustituir la dieta, el ejercicio físico o los cambios en el estilo de vida. Tras una valoración, si no se consigue el efecto deseado en 4-6 semanas, deben retirarse. 14. Orlistat, cápsula de 120 mg. Disminuye la absorción del 30% de los triglicéridos de la dieta. Dosis: 1-3 cápsula/día. Condiciones de prescripción: a) Pacientes que hayan perdido al menos 2,5 kg con dieta y ejercicio el mes previo. b) IMC igual o superior a 28 en presencia de DM, HTA o dislipidemia. c) IMC igual o superior a 30 sin otros factores de riesgo. d) Mayor de 18 y menor de 75 años. e) Seguimiento por un médico. f) Continuación del tratamiento más de tres meses, sólo si han perdido el 5% del peso total desde el inicio. g) Continuación del tratamiento más de 6 meses si han perdido más del 10% del peso total. h) No aconsejable más de 12 meses y nunca más de 24. Efectos adversos: urgencia fecal y aumento del número de deposiciones. Interacciones: vitaminas liposolubles (KEDA). No dar con fibratos, biguanidas, acarbosa, anorexígenos. Ajustar dosis con pravastatina. 15. Sibutramina, cápsula de 10 y 15 mg. Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina, anorexígeno central. Por sus frecuentes efectos secundarios de tipo anfetamínico, el incremento de la tensión arterial, tanto en normo como en hipertensos, la falta de experiencia en tratamientos superiores a un año, la no descartada aparición de los efectos secundarios que obligaron a retirar los otros anorexígenos y las numerosas interacciones, debe usarse con precaución. Contraindicaciones: HTA, embarazo y lactancia, niños, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, arteriopatía periférica, enfermedad cerebro vascular, arritmias, hipertiroidismo, hipertrofia benigna de próstata. Efectos adversos: aumento de la tensión arterial, taquicardia, cefalea, insomnio, sensación vertiginosa, ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca. Interacciones: aumento de toxicidad con eritromicina, claritromicina, ketoconazol, itraconazol, ciclosporina, nifedipina, verapamil; incremento del riesgo de síndrome serotoninérgico maligno si se asocia con antidepresivos imipramínicos y tipo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), sumatriptán, dihidroergotamina, litio, opiáceos, inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 16. Otros tratamientos: fluoxetina: no ha demostrado eficacia al año de seguimiento. Su uso está aprobado en caso de bulimia, no de obesidad.
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40. OBESIDAD

17. Conviene advertir a los pacientes acerca de los peligros potenciales de ciertas hierbas o fármacos de composición desconocida. 18. En el tratamiento de la obesidad de niños y adolescentes suele ser suficiente estabilizar el peso, aumentando la actividad física y con consejo conductual para instaurar hábitos saludables.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults: Executive summary. exert panel on the identification, evaluation, and treatment of overweight in adults. Am J Clin Nutr. 1998;68:899-917. • Córdoba García R, Ortega Sánchez-Pinilla R, Cabezas Peña C, Forés García D, et al. Recomendaciones sobre estilo de vida. Aten Primaria. 2001;28:32-5. • Grupo de Salud sobre Riesgo Cardiovascular de la Gerencia de Atención Primaria de Valladolid Oeste. Guía Clínica del manejo de la Obesidad. Junio 2003. Disponible en: www.fisterra.com/ guías2/obesidad.htm. • Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc). 2000;115:587-96.

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IMC > 27

IMC 27-29,9 Sí Sí

No IMC 30-39,9 IMC > 40

No

Consejo: dieta, ejercicio Control periódico Historia, exploración, analítica Derivar

Peso estable grasa ginoide No FRCV Sí

No Obesidad 2.a No No ¿Quiere perder peso?

¿Quiere perder peso?

No

Sí Sí Dieta, ejercicio, modificación conducta. Fármacos

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

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IMC < 34,9 Sí ↓5%-10% en 6 meses Sí No No

Dieta, actividad física, modificación de la conducta

↓5%-10% en 6 meses

No

Reevaluar. Empleo fármacos

↓>10% en 6 meses Sí Refuerzo, control para mantenimiento

No

Comorbilidad No Analizar razones. Fijar objetivos

Refuerzo EpS mantenimiento

EpS: educación para la salud; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IMC: índice de masa corporal.

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA

41. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
Autores: T. Mantilla Morató y A. Nevado Loro

IDEAS CLAVE
1. El diagnóstico de hipecolesterolemia se debe realizar tras dos determinaciones de colesterol total (CT) igual o superior a 250 mg/dl (6,48 mmol/l) entre una semana y tres meses de separación. 2. Perfil lipídico incluye: CT, lipoproteína de baja densidad (LDL), lipoproteína de alta densidad (HDL) y triglicéridos (TG). Requiere ayuno de 12 horas. 3. Para realizar el cálculo del riesgo cardiovascular (RCV) se recomienda utilizar las Tablas del Estudio SCORE para países de bajo riesgo, que estima mortalidad cardiovascular en 10 años. 4. Las hiperlipidemias familiares tienen un alto riesgo aterogénico, por lo que no se realiza cálculo del RCV. El objetivo de la LDL es inferior a 130 mg/dl (3,37 mmol/l). 5. La cifra de LDL se obtiene por la fórmula de Friedewald LDLc=CT-HDLc-TG/5. Si los triglicéridos (TG) son mayores de 400 mg/dl se debe calcular el LDL de forma directa o utilizar el colesterol no-HDL (CT-HDL) que será 30 mg/dl superior al marcado como LDL. 6. El paciente con diabetes mellitus presenta un RCV mayor que la población general. La ADA (American Diabetes Association) y el NCEP-III (National Cholesterol Education Program) equiparan el riesgo al paciente que ha sufrido un evento cardiovascular, por lo que recomiendan un objetivo de LDL inferior a 100 mg/dl. 7. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es < 5%: dieta, abandono tabaco, ejercicio físico y mantener el RCV bajo. Repetir cada 5 años. 8. Si el riesgo de mortalidad cardiovascular en 10 años es ≥ 5%: RCV alto: consejo intensivo sobre modificaciones estilo de vida durante 3-6 meses. Si LDLc<100 mg/dl o RCV <5% insistir en modificaciones estilo de vida. Si persiste un RCV ≥ 5% añadir fármacos con el objetivo de conseguir un LDLc<100 mg/dl. 9. El fármaco de elección son las estatinas. Según la disminución de LDLc necesaria para el paciente se elegirá la estatina dependiendo de su potencia (atorvastatina, simvastatina, lovastatina, pravastatina, fluvastatina). 10. Asociación de fármacos: estatina+ezetimiba; estatina+resina; fibrato+resina; estatina+fibrato (no gemfibrozilo).

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Summary of the second report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. Recomendaciones semFYC 2ª edición. Tercer Grupo de trabajo de las sociedades europeas y otras sociedades sobre prevención cardiovascular en la práctica clínica. et al. Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE Project. Álvarez A. and treatment of high blood cholesterol in adults. • Expert panel on detection. Aten. Barcelona: SCM. Blasco M. Manual de práctica clínica en Atención Primaria: dislipemias.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. De Baker G. 140 . Pyörälä K. Sans S. • Lago F. 2001. Blasco M. Dislipemias. Primaria 2004. • Lago F. 285: 2486-97. Diabetes Care 2002. • Guía Europea de Prevención Cardiovascular en la Práctica Clínica. SemFYC ediciones. 25: S33-S49. Llor C. Evaluation. Fitzgerald AP. and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel). Mantilla T. Eur Heart J 2003. 34: 484-92. 2004. evaluation. 24:987-1003. Menotti A. JAMA 2001. Mantilla T. • Conroy RM. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Álvarez A. Lapetra J. et al. Llor C.

DM: diabetes mellitus. PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA 141 Calcular RCV Tabla SCORE Países bajo riesgo No ¿Hiperlipidemia familiar? Sí LDL < 130 mg/dl RCV < 5% Riesgo alto RCV > 5% DM Control/5 años Perfil lipídico/ Cálculo RCV LDLc < 100 mg/dl control cada 6 meses valorar fármaco LDL: lipoproteína de baja densidad. .Colesterol total (2 determinaciones) < 200 mg/dl 200-249 mg/dl ≥ 250 mg/dl Control/5 años Control/2 años Perfil lipídico 41. RCV: riesgo cardiovascular.

preferencia del paciente. etc. Mora Navarro. Los inhibidores de las alfaglucosidasas (IAG) se recomiendan como primer fármaco cuando el inadecuado control se debe a hiperglucemias posprandiales o si existe contraindicación para el uso de secretagogos o Met. M J. L. Si con ello no se consiguen los objetivos de control glucémico se debe iniciar tratamiento con antidiabéticos orales (ADO) en monoterapia: metformina (Met) si existe sobrepeso u obesidad o secretagogos si no. Cuando no se logran los objetivos con un solo ADO se iniciará terapia combinada con ADO.) es posible añadir una dosis de insulina al fármaco o pasar directamente a insulinoterapia. El primer paso en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es la intervención sobre los estilos de vida: dieta equilibrada y el ejercicio físico. Suárez Mochales y D. Camargo Donaire. 3. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Autores: G. 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 42. 2. Las combinaciones de ADO más usadas son: 142 . En situaciones concretas (contraindicación de ADO. Carpio Pinedo IDEAS CLAVE Antidiabéticos orales (ADO) según su mecanismo de acción Sulfonilureas (SU) Glibenclamida Gliclacida Glipentida Glipizida Gliquidona Glimepirida Clorpropamida* Tolbutamida* Repaglinida (Rep) Nateglinida Metformina (Met) Butformina* Pioglitazona Rosiglitazona Acarbosa (Aca) Miglitol Fármacos que estimulan la secreción pancreática de insulina o secretagogos Meglitinidas A nivel hepático: Biguanidas En tejidos periféricos: Tiazolidinedionas o glitazonas Inhibidores de alfaglucosidasas (IAG) Fármacos que disminuyen la resistencia a la insulina Fármacos que retrasan la absorción de hidratos de carbono *No se recomienda su utilización por sus importantes efectos adversos.

– Combinadas con Met únicamente en pacientes obesos. Clinical Practice Recommendations 2003. Inf Ter Sist Nac Salud. Actualización en antidiabéticos orales. si con ello no se logra el control se añadirá a la Met dosis múltiples de Ins. d) Aca+Ins: menos estudiada.25:33-45. se suspenden todos menos la Met y se asocia una dosis nocturna de Ins. 2003. sobre todo en pacientes que rechazan insulinización. f) Si no se logra el control. Útil para reducir las glucemias posprandiales y la dosis de insulina en pacientes tratados con Ins en monoterapia. 143 . 2001. En paciente con sobrepeso tratados con varios fármacos. b) Repaglinida (Rep)+Met: combinación equiparable a la anterior pero menos estudiada. d) Pioglitazona y rosiglitazona tienen su uso autorizado en España en dos situaciones: – Combinadas con SU únicamente si existe contraindicación o intolerancia a Met. e) Nateglinida esta autorizada en asociación con Met cuando no se consigue buen control con Met a dosis máxima. menor ganancia de peso y mejor aceptación de la insulinoterapia. Consigue reducciones importantes de la HbA1c con menor requerimiento insulínico. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Diabetes Association. b) Met+Ins.42. 4. • Fernández Fernández I. es posible la asociación de tres fármacos (secretagogo +Met+IAG). c) La combinación de IAG con SU o con Met (menos estudiada y con frecuentes efectos adversos gastrointestinales) es útil para corregir las hiperglucemias posprandiales. Si el tratamiento con ADO no consigue el control se pautará una combinación de un ADO y una dosis única de insulina (Ins) intermedia generalmente nocturna: a) SU+dosis única de Ins. e) Ins+dos ADO: combinaciones menos estudiadas. También es útil añadir Met a pacientes mal controlados con insulina en monoterapia. Diabetes Care. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES a) Sulfonilureas (SU)+Met: es la combinación más estudiada y se ha demostrado utilidad añadiendo Met a pacientes inicialmente controlados con SU y viceversa. 26 Suppl 1.

Franch Nadal J. 2001. • Godoy Arno A. Mata Cases M.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Godoy Arno A.27:351-63. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2. Proyecto COMBO.27:197-206. Primaria. Documento de consenso (I). Aten. 144 . Proyecto COMBO. Franch Nadal J. Mata Cases M. Aten. Documento de consenso (II). Primaria. 2001. Criterios y pautas de terapia combinada en la Diabetes tipo 2.

° fármaco (Secretagogo o IAG o glitazona) Mal control Mal control Añadir 3.° fármaco (Metformina o IAG o glitazona) Añadir 2. 145 .42. TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 CON ANTIDIABÉTICOS ORALES Modificación de estilos de vida: dieta y ejercicio Mal control ¿Sobrepeso? No Sí Iniciar tratamiento con secretagogo Iniciar tratamiento con metformina Mal control Mal control Añadir 2.er fármaco Añadir 3. IAG: inhibidores de las alfa glucosidasas.er fármaco Metformina + 1 dosis de insulina Secretagogo + 1 dosis de insulina Mal control Metformina + dosis múltiples de insulina Mal control Mal control Insulina en monoterapia (dosis múltiples) Alternativas posibles: individualizar.

Molina París y S. Las pruebas de función pulmonar permiten estudiar: la obstrucción bronquial. La sospecha clínica. La variabilidad se calcula mediante el FEM (registro domiciliario del flujo espiratorio máximo [RDFEM]. La relación FEV1/ FVC detecta la obstrucción. por la mañana y por la noche) durante 10-15 días. Un resultado negativo no excluye enfermedad.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA NEUMOLOGÍA 43. asociada a una obstrucción espirométrica con PBD positiva. Si existe obstrucción y la PBD no es positiva. es positiva cuando el resultado del FEV1 o de la FVC es superior al 11% del basal y el incremento de volumen es de al menos 200 ml en valor absoluto. DIAGNÓSTICO DEL ASMA Autores: J. la reversibilidad. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. 5. que suele empeorar por la noche o en la madrugada. Si es inferior al 20% es deseable realizar una prueba de carrera libre. La reversibilidad se evalúa mediante la prueba broncodilatadora (PBD). disnea y opresión torácica. se debe realizar una prueba con corticoides. Estos episodios se asocian generalmente a un estrechamiento de las vías aéreas variable y con frecuencia reversible de forma espontánea o con tratamiento. 3. Olmo Enciso. debiéndose realizar pruebas de provocación bronquial con metacolina o histamina. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias de etiología no del todo conocida. es diagnóstica de asma. 4. El FEV1 valora el grado de obstrucción y la respuesta al tratamiento. sibilancias. Méndez-Cabeza Velázquez. L. 146 . En los individuos susceptibles. la variabilidad y la hiperreactividad bronquial. 2. Esta inflamación produce también un aumento de la hiperrespuesta bronquial a gran variedad de estímulos. J. esta inflamación determina episodios recurrentes de obstrucción bronquial de intensidad variable con tos. Un resultado superior al 20% es diagnóstico de asma. Si éstos logran la normalización de la obstrucción se considera que el paciente puede tener asma y se beneficiaría del uso de ellos. Se considera positivo cuando el descenso máximo del FEV1 o del FEM es superior al 15% del basal. pero un resultado negativo no excluye asma. El diagnóstico de confirmación se realiza con espirometría forzada.

editores. En: Recomendaciones semFYC. y Grupo de Respiratorio de semFYC. Arch Bronconeumol. Disponible en: www. DIAGNÓSTICO DEL ASMA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. 147 . • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. Neumología en Atención Primaria. Hernández E.43.2002. Asma bronquial. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Molina J. 1999. p. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Llauguer MA. Madrid: Aula Médica. Asma. 269-98. Barcelona: Edide. En: López Encuentra A. 1996. Martín Escribano P. Naberan K. 1998. • Martín Escribano P.34:394-9. NHLBI/WHO.com. Molina París J.ginasthma.

FVC > 80%. RDFEM: resgistro diario del flujo espiratorio máximo. FVC normal o disminuido. FEV1/FVC < 70%.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Signos y síntomas guía Anamnesis Espirometría forzada PBD Patrón normal PBD (-) Patrón obstructivo PBD (+) Patrón obstructivo PBD (-) RDFEM Variabilidad < 20% Variabilidad > 20% Reversibilidad casi total Ensayo terapéutico No reversibilidad < 20 años Edad Prueba de carrera libre (-) (+) Persiste No sospecha de asma Sí > 20 años Persiste sospecha de asma Sí (+) Tratamiento con corticoides No (+) Prueba de Broncoprovocación (-) (-) Expectativa. nueva valoración y considerar otra enfermedad Diagnóstico de asma Expectativa. Patrón normal: FEV1 > 80%. 148 . nueva valoración y considerar otra enfermedad PBD: prueba de broncodilatación. FEV1/FVC < 70%. Patrón obstructivo: FEV1 < 80%.

J. moderado 50-79%. Otras pruebas útiles en el estudio completo son: hemograma. 2. 8. G. 11. 7. Se objetiva obstrucción cuando la relación FEV1/ FVC es inferior al 70% y el FEV1 inferior al 80% del valor de referencia. 149 . sin fibrosis previa. 4. 6. electrocardiograma. El FEV1 se utiliza para definir el nivel de gravedad y establecer el deterioro funcional: EPOC leve > 80% del teórico. con prueba broncodilatadora (PBD). 10. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC 44. se calcula dividiendo el número de cigarrillos fumados al día entre 20. muy grave < 30%. medición de la capacidad de los volúmenes estáticos y de la difusión pulmonar del monóxido de carbono (DLCO). Seguimiento con espirometría. grave 30-49%. 9. siempre que se hayan descartado otras causas de tos crónica. tomografía computarizada y pruebas de esfuerzo. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. Es positiva si el cambio del FEV1 posbroncodilatador es superior al 11% del basal y superior en 200 ml en valores absolutos. “Paquetes-año”. El consejo antitabaco es la medida terapéutica más importante (evidencia A). proteinograma (despistaje del déficit de alfa-1-antitripsina en < 40 años y enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]). gasometría arterial. Estudio diagnóstico inicial: espirometría forzada. Manifestaciones clínicas: aparición de tos y expectoración crónicas. Presencia de una obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo demostrado mediante espirometría forzada y causada por la existencia de bronquitis crónica (BC) y/o enfisema pulmonar (EP). dos o más años consecutivos. 5. a las que se asocian progresivamente infecciones respiratorias frecuentes y disnea más tarde. y el resultado se multiplica por el número de años que ha fumado. La PBD es habitualmente poco reversible. acompañado por destrucción de las paredes alveolares. 3. EP (criterio anatomopatológico): agrandamiento anormal y permanente del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal. Lumbreras García y S. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Autores: J. y radiografía de tórax. Méndez Cabeza Velázquez. pulsioximetría.44. BC (criterio clínico): presencia de tos productiva al menos durante tres meses al año. Molina París.

1997. 150 . National Heart. Thorax. Naberan KX. • Calvo E. Miravitlles M. y Grupo de Respiratorio de semFYC. 1999. Calverley PMA. Cimas E. Lung and Blood Institute/WHO. En: Programas Básicos de Salud. et al. • The COPD Guidelines Group of the Standard of Care Committee of the British Thoracic Society (BTS). management and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Madrid: Ed. 2001. Hernández E.163:1256-76. Am J Respir Crit Care Med. Molina J. Global strategy for the diagnosis. Naberan K. SemFYC-SEPAR. 2001. BTS Guidelines for the Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. EPOC. Buist AS. Molina J. Llauguer MA.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Álvarez-Sala JL. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Global Initiative for Obstructive Lung Disease (GOLD).52 Suppl: S1-28. Hurd SS. Workshop Summary. Cimas E. Doyma. • Pauwels RA. Arch Bronconeumol. Masa JF.37:269-78. Jenkins CR. Programa del Adulto.

PBD: prueba broncodilatadora. DIAGNÓSTICO DE LA EPOC Sospecha clínica de EPOC Síntomas compatibles Fumador > 10 paquetes-año > 40 años No EPOC Nueva valoración Normal Espirometría forzada Patrón no obstructivo ESTUDIO PATOLOGÍA RESTRICTIVA DLCO Medición de volúmenes estáticos (CPT. CRF. VR) Valorar derivación Neumología PATRÓN OBSTRUCTIVO PBD Negativa Positiva Nueva valoración Registro domiciliario FEM Tratamiento (broncodilatodores y corticoides inhalados u orales) No Variabilidad Reversibilidad Sí EPOC EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.44. Asma 151 .

Los criterios de traslado urgente al centro de referencia por un cuadro de disnea son: a) Disnea aguda con inestabilidad hemodinámica. Puesto que las causas orgánicas más frecuentes de disnea son cardíacas y pulmonares. Montes Barbero. desaturación. 3. La disnea se define como la “sensación de falta de aire”. d) Alteraciones en la tensión arterial (hipo o hipertensión). D. No se considera patológica cuando aparece con el ejercicio extenuante en individuos sanos con buena condición física ni con el ejercicio moderado en personas sanas no acostumbradas al esfuerzo. Una correcta anamnesis puede darnos la orientación diagnóstica en dos terceras partes de los casos. P. 7. c) Necesidad de tratamiento urgente no disponible en centro de trabajo. 2. La mayor parte de los pacientes con disnea de evolución crónica o de causa no clara en un examen inicial tienen una de estas 4 etiologías: asma bronquial. Canals Aracil IDEAS CLAVE 1. b) Disnea o taquipnea extremas. 5. los métodos más útiles para evaluar la disnea son el electrocardiograma y la radiografía de tórax. que aparece durante el reposo o con un grado de actividad física inferior a la esperada. 8. mala perfusión periférica. 4. b) Disnea aguda subsidiaria de estudio urgente y no disponer de pruebas complementarias. enfermedad intersticial pulmonar o una cardiopatía. c) Alteraciones del nivel de conciencia. La espirometría debe realizarse en todo paciente en el que las pruebas iniciales no proporcionen el diagnóstico. la interpretación puede ser difícil debido a la subjetividad del síntoma. 6.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 45. Díaz Sánchez. Sólo pueden excusarse en los casos en los que se tenga certeza de que la disnea es de origen psicógeno. DISNEA Autores: J. e) Cianosis. enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Una de las escalas más empleadas es la de la NYHA (New York Heart Association): 152 . Martín Acicoya y M. La inestabilidad hemodinámica se puede mostrar de las siguientes maneras: a) Dolor torácico o síncope. Aunque existen varias escalas para evaluar la disnea.

1997. 2003(10):91-8. and management: a consensus statement. Am J Respir Crit Care Med.45. 153 .57(4):711-6. 7 (36): 1601-3. American Thoracic Society. d) Clase IV: síntomas en reposo. et al. Dyspnea. 5. Medicine. b) Clase II: síntomas con actividad moderada. assesment. 1998. Alonso Peces E. Disnea. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 1999. • Morgan W. Gracia Lorenzo V. Mechanisms.159:321-40. Diagnostic evaluation of dyspnea. • Prats Graciá E. American Family Physician. DISNEA a) Clase I: ausencia de síntomas con la actividad habitual. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Anonimus. • Laluezo Blanco A. Hodge H. et al. c) Clase III: síntomas con escasa actividad.15. Protocolo diagnóstico de disnea.ª ed.

. Holter. etc. edemas. Otros: fiebre. etc. Patrón mecánico: traumatismos. Patrón pleural (neumotórax. etc. EAP. DPN. espirometría Espirometría normal Sospecha causa neumológica Otros: IAM. ¿Sospecha de hiperreactividad bronquial? ¿Sospecha de enfisema o proceso intersticial? PBD. ECG: electrocardiograma.. No ¿Inestabilidad hemodinámica? Sí Actitud urgente Neumotórax a tensión Menos de 1 semana ECG. Rx: radiografía. humos. disnea súbita Patrón de obstrucción vascular pulmonar (TEP): dinea brusca. etc. 154 .. Rx tórax Analítica. asma): sibilancias espiratorias. derrame): Dolor lancinante. Neurológicas. trastornos metabólicos. expectoración. (SDRA) Sospecha causa cardiológica Sospecha otras causas Ecocardiograma. etc. PBP. factores de riesgo de enfermedad tromboembólica. traumatismo. fármacos. dolor pleurítico. contusiones. endocrinológicas. Registro PF VOL DLCO Espirometría: Patrón restrictivo Espirometría: Patrón obstructivo Reversible: PBD positiva No reversible: PBD negativa VOL DLCO Patrón de edema pulmonar: Cardiogénico: ortopnea. taquipnea. No cardiogénico: sepsis.. etc. fiebre. Patrón de obstrucción aérea: Extratorácico (ingesta cuerpo extraño):estrilor inspiratorio Intratorácico (alergenos. Rx tórax Patrón de condensación pulmonar (neumonía): Tos. IAM: infarto agudo de miocardio.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Disnea Anamnesis Exploración física Anamnesis Exploración física Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SRDA) Tromboembolismo pulmonar (TEP) Volet costal ¿Origen psicógeno? Sí Tratamiento No Duración Más de 1 semana ECG. etc. digestivas. anemia. taquicardia. etc.

Desorientación temporoespacial (Test Mental Abreviado < 8 ítems) Urea plasmática ≥ 7 mmol* Frecuencia Respiratoria ≥ 30/min Baja presión arterial: PAS <90 mmHg y PAD < 60 mmHg Edad ≥ 65 años Manejo de NAC en función de resultado de CURB-65 CURB-65 0-1 CRB-65 0. V: hospitalización CLASE I Escalas de valoración de riesgo de mortalidad CURB-65 / CRB-65 Clase Descripción de ítems (1 punto por cada ítem) C U R B 65 Confusión mental. 1 Manejo Domicilio 2 3-4-5 2 3-4 Valoración hospital Ingreso hospitalario *En CRB-65 se elimina este parámetro • El diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad (NAC). • La etiología de las neumonías viene determinada por diferentes factores: edad. con o sin signos auscultatorios de condensación y una demostración radiológica de infiltración pulmonar no atribuible a otra causa. gravedad del proceso. área geográfica. presencia de comorbilidad en el paciente y características epidemiológicas. NEUMONÍA Autores: J. J. 155 . exige la existencia de una sintomatología clínica de infección respiratoria aguda. M. ámbito de presentación.46. en un paciente que no ha permanecido hospitalizado en los últimos 14 días. NEUMONÍA 46. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) Paciente con NAC ¿Tiene historia de alguno ¿Presenta? de los siguientes procesos? No Alteración del Enfermedad neoplásica estado mental ICC FC >125 lpm Enfermedad cerebrovascular FR >30 rpm Enfermedad renal TAS <90 mmHg Enfermedad hepática Tª <35°C o >40°C No ¿Tiene más de 50 años? Sí No CLASES II: manejo ambulatorio Clase III: ambulatorio/hospitalario Clase IV. Molero García. Redondo Sánchez y J.

debe ser individualizada. edad del paciente y presencia de patología asociada.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • La presencia de comorbilidad (diabetes. • El rendimiento de las pruebas complementarias para establecer el diagnóstico etiológico es poco rentable y se reservan para los paciente que requieren hospitalización. La amoxicilina es la aminopeniclina oral más activa frente al neumococo. • La mortalidad global oscila entre el 5-30%. para la presencia de gérmenes resistentes a antibióticos. • Entre el 30-40% de los neumococos son resistentes a macrólidos. Una tercera parte de las NAC precisa ingreso hospitalario. Su utilización como tratamiento de primera elección debe reservarse para los casos de neumonía en 156 . • La decisión final de ingreso hospitalario. cirrosis. siendo sensible a la combinación amoxicilina-clavulámico. aspectos sociales y psiquiátricos del paciente y deseos del mismo. • La elevada tasa de resistencia del neumococo a penicilina (40-50%). no permiten diferenciar entre cuadros de NAC típicos y atípicos. En la elección del tratamiento se debe recurrir además de las manifestaciones clínicas y radiológicas. sólo o asociado a inhibidor de betalactamasas. por este motivo en toda NAC debe realizarse una valoración individual de la gravedad o riesgo de evolución complicada o mortalidad y decidir el lugar de tratamiento (domicilio u hospitalario). pneumoniae. insuficiencia cardíaca. excepto en caso de elevada probablidad de NAC atípica. • Los hallazgos clínicos aunque pueden orientar el diagnóstico en algunos casos. la existencia de complicaciones y la necesidad de hospitalización. La mayoría de los casos se manejan como NAC sin orientación etiológica. ya que es el germen más frecuente. • El tratamiento debe ser empírico. factores epidemiológicos y características microbiológicas de la zona. con la pauta antibiótica más adecuada ante la etiología más probable. la ha relegado a un antibiótico de segunda elección. • Las quinolonas son activas contra los agentes etiológicos más frecuentes de las neumonías típicas y atípicas y pueden usarse como monoteropia. • En el tratamiento de las NAC debe incluirse un antibiótico activo frente a S. insuficiencia renal. basada en la situación clínica. a la severidad del proceso. alcoholismo) es el factor más determinante en la etiología. • Un tercio de las cepas de hamophilus influenzae son resistentes a penicilinas por producción de betalactamasas. EPOC. • Los gérmenes “atípicos” están aumentando su frecuencia (20-40%) y deben considerarse como posibles patógenos asociados a todos los grupos de pacientes con NAC. escalas de severidad. con un 95% de cepas sensibles a altas dosis del antibiótico. por lo que su utilización como monoterapia no es recomendable.

Disponible en URL: www. Disponible en URL: www. 37:1405-1433. NEUMONÍA • • • • • • pacientes hospitalizados o de abordaje extrahospitalario en los que falla el tratamiento de 1ª elección. • Protocolos clínicos SEIMC.es/seq/0214-3429/16/4/457. por lo que se considera una alternativa a los macrólidos en caso de sospecha de presencia de neumococo resistente. Consenso SEPAR. cuando se tenga que utilizar un macrólido.46. Singer DE. La estrategia de prevención de la NAC más adecuada es la de facilitar la vacunación antigripal y antineumocócica cuando esté indicada. 336: 243-50. Yealy DM.seq. and Cynthia Whitney . • Lionel A. Infecciones en el tracto respiratorio inferior.seimc. Hanusa BH. 14 días para las atípicas y 3 semanas para la infección por legionella. Weissfeld LA. Rev Esp Quimioterapia 2003.htm#3.uchicago. Clinical Infectious Diseases 2003. Auble TE.pdf. Daniel M. Disponible en URL: www. Mandell. N Engl J Med 1997. Jr.Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia in Immunocompetent Adults. [Consultado 1 de junio del 2003]. Todo paciente con NAC debe ser reevaluado clínicamente en 48-72 horas y el tratamiento empírico debe mantenerse al menos durante este tiempo. 16: 457-66. • Tratamiento antibiótico empírico inicial de la neumonía adquirida en la comunidad en el paciente adulto inmunocompetente.. es un criterio de hospitalización del paciente. SEQ. La resolución radiológica es más lenta que la clínica: 50-60% de los pacientes tiene radiología normal a las 4 semanas y el 95% a las 12 semanas (más lenta en ancianos y presencia de comorbilidad). La telitromicina es activa frente a los gérmenes atípicos y al neumococo resistente a penicilina y resistente a eritromicina. 157 . Bartlett. Pachón J. File. La falta de respuesta al tratamiento empírico el empeoramiento en los 3-4 primeros días. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Fine MJ. Infectious Diseases Society of America. John G. La duración del tratamiento se relaciona con la etiología: 7-10 días para las NAC.html. Scott F. Thomas M.org/protocolos/clinicos/proto1. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. SEMI. Musher.journals. presentan alergia a los fármacos de 1ª elección o existe la sospecha de gérmenes poco habituales o de neumococo de elevada resistencia a betalactámicos. SEMES. Dowell.edu/CID/journal/issues/ v37n11/32441/32441.

2004. [Visitada el 10 de Enero de 2005]. Enferm Infecc Microbiol Clin 2004.brit-thoracic. Rodríguez-Avial I. Enferm Infecc Microbiol Clin 2003. Gómez M. Culebras E. Betriu C.es/ p d f / 2 8 / 28v21n07a13050526pdf001.uk/docs/MACAPrevisedApr04. • Picazo JJ.2004 update.doyma. Pneumonia Guidelines Committee of BTS Standards of Care Committee [Internet].22(9):517-25.pdf. • BTS guidelines for the management of community acquired pneumonia in adults . 158 . Disponible n URL: www.21(7):350-357. Disponible en URL: http://db2.Vigilancia de resistencias a los antimicrobianos: estudio VIRA 2004.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Manejo clínico de las neumonías adquiridas en la comunidad.pdf. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas (SAEI) y la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (SAMFYC).org.

o amoxicilinaclavulánico + macrólidos. o FQ. tetracicinas Fumador: amoxi/ clavulánico No Probilidad elevada de NAC “atípica” Macrólidos (VO). 14 días Alternativa: FQ Amoxicilinaclavulánico: 875. macrólidos. derrame o cavitación Sospecha de neumonía por aspiración Alteracion del nivel de conciencia Alcoholismo. psiquiátrico grave Incapacidad para realizar tratamiento oral Riesgo leve/moderado de complicaciones (clase I. FQ.46. 159 .125 mg (VO) ó 2000/125/12h 7-10 días Alternativa: doxicilina. FQ: fluorquinolonas. problema social. PORT (Clase IV. complicaciones. resistente al tratamiento.125 mg (VO) ó 2000/125/12h +/. (VO/IV) 14-21 días Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No Sí Comorbilidad y/o patógenos no habituales (1) No (1) Factores de riesgo de patógenos poco habituales y de neumococo resistentes a betalactámicos ¿Elevada sospecha de neumonía típica? Sí Amoxicilina 1 g (VO).macrólidos. o III) Iniciar tratamiento empírico en domicilio Derivación al hospital Riesgo elevado. NEUMONÍA Síntomas clínicos y auscultatorios de sospecha de NAC Radiología de tórax Infiltrado radiológico Diagnóstico de NAC Sí No Valorar otros diagnósticos Criterios convencionales de hospitalización ¿Contraindicaciones del tratamiento ambulatorio? Sí No Calcular el índice de gravedad de la neumonía (PORT. 10-14 días Alternativa: FQ Telitromicina 800 mg (VO) 7-10 d No Edad avanzada Alcoholismo Tratamiento esteroideo o antibiótico en últimos 3 m IDP Comorbilidad Exposición a niños procedentes de guarderías Ausencia de respuesta al tratamiento en 48-72 h Datos Rx sospechosos o atípicos Sospecha de microaspiración NAC de comienzo muy grave Mantener tratamiento Seguimiento clínico y radiológico Sí ¿Respuesta al tratamiento en 72 h? NAC progresiva o refractaria. no infecciosa NAC: neumonía adquirida en comunidad. IRC: insuficiencia renal. V) CURB Adulto joven (< 60 a) Edad avanzada (> 60 a) Cefalosporinas 2. FQ Sí Amoxicilinaclavulánico: 875.a G.a/3. (VO/IV).a G. CURB) Senilidad (> 70 años) Compromiso o insuficiencia respiratoria severa Comorbilidad o IDP Inestabilidad hemodinámica o sospecha de bacteriemia Afección Rx multilobular. II. 7-10 días alternativa: Cefalosporina 2. IDP: inmunodeprimido.

cuando existe falta de respuesta a un tratamiento correcto o se presentan complicaciones de difícil control. El tratamiento dependerá de la etiología. Molina París. 11. especialmente. Méndez-Cabeza Velázquez. 7. como el carcinoma broncogénico. y cuya etiología hasta ese momento es desconocida. 4. La radiografía de tórax representa la exploración complementaria más útil. Está indicada siempre que la anamnesis y el examen físico no han permitido un diagnóstico preciso. S. 2. La tos de larga evolución es aquella que persiste más de tres semanas. Las radiografías de senos y lateral de cavum. 160 . García Estévez IDEAS CLAVE 1. La etiología más frecuente de tos crónica es el tabaco. 5. y la espirometría con prueba broncodilatadora o el registro de la variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio máximo (FEM). generalmente. 12. la cardíaca y la pulmonar aportan importante información para el diagnóstico. En todos los casos el paciente deberá dejar de fumar. 6. tabaquismo o asma. La exploración otorrinolaringológica. la sarcoidosis o la fibrosis pulmonar. 9. el asma y el reflujo gastroesofágico. La derivación está indicada cuando se precisan exploraciones complementarias no accesibles desde Atención Primaria. Permite. Núñez Palomo y S. por este orden. En no fumadores las causas más importantes son el goteo nasal posterior. 8. gotas nasales y. 3. El tratamiento farmacológico específico es altamente eficaz (88%-95%).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 47. la utilización de fármacos antitusivos inespecíficos. no está ligada a un proceso agudo. Debe valorarse una posible causa farmacológica (colirios. Por ello. pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [IECA]). J. que no han demostrado claramente su eficacia en ensayos clínicos. Suele ser normal en procesos extrapulmonares. o de antibióticos de forma indiscriminada debe restringirse. TOS CRÓNICA Autores: J. 10. La historia clínica es la herramienta más eficiente para orientar el proceso diagnóstico. excluir enfermedades graves. La tos de larga evolución puede ser la manifestación principal de una enfermedad grave. tienen un rendimiento diagnóstico alto cuando no se ha llegado al diagnóstico definitivo. Estas tres explican la tos de larga evolución en el 94% de los casos.

36:208-20.15:53-60. Prestes D. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. 1999. Castilhos CA. Perpiñá M. Arch Bronconeumol. Estudio y diagnóstico de la tos crónica en el adulto.58:2015-22. Arch Bronconeumol. A pathogenic triad in chronic cough. 1999. Araújo E.ª • Palombini BC. • Ross Lawler W. Manejo diagnóstico de la tos crónica. 2000.116:279:84. An office approach to the diagnosis of chronic cough. 1998. 2002. 38 Supl 7:22-6. Carneiro D. • Plaza Moral V. Chest. Hospital Practice. ed. Leite O. Silencing chronic cough. Barcelona: Edide. Tos de larga evolución. TOS CRÓNICA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • De Diego A. • Molina París J. 2000.47. Olmo Enciso L. 2. 161 . et al. American Family Physician. • Irwin RS.

Tos de larga evolución Historia clínica Reevaluar Persiste tos tras 4 semanas Suspender tabaco Valorar uso de IECA Causa evidente Rx tórax Causa no evidente Tratamiento específico Persiste tos Anormal Normal Investigar la causa Tratamiento específico RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 162 RGE pH-metría 24 h Tránsito gastroduodenal Gastroscopia Persiste tos Derivación Estudio de las tres causas principales en no fumadores Goteo nasal posterior Exploración ORL Rx senos y/o cavum Asma Espirometría + PBD Registro del FEM Tratamiento específico Broncoscopia TAC Ecocardiograma Curación PBD: prueba broncodilatadora. TAC: tomografía axial computarizada. . IECA: inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina. ORL: otorrinolaringológica. FEM: flujo espiratorio máximo.

Los beta2-adrenérgicos de vida media larga son útiles para la prevención de los síntomas a largo plazo. 7. Los objetivos de la educación son: conocer qué es el asma y los signos y síntomas que se deben controlar para determinar el estado de su enfermedad en cada momento. irritantes (laca. 2. TRATAMIENTO DEL ASMA 48. colonias. 4. No se deben usar como medicación de rescate. 10. provoca efectos secundarios más importantes y frecuentes y tiene un margen terapéutico estrecho. 163 . el polvo de la casa. antes de aumentar la dosis. evitar desencadenantes. 6. su utilización permite reducir la dosis de corticoides inhalados. Debe evitar: fumar. 3. principalmente nocturnos. Se debe mantener la dosis que consiga controlar los síntomas durante tres meses. tener animales domésticos en el domicilio y fármacos desencadenantes de asma. la forma correcta de administrarlos y la diferencia entre los “aliviadores” y los “preventivos”. 9. Méndez-Cabeza Velázquez. resolver todas aquellas dudas que tenga el paciente. exponerse al humo de otros fumadores. pinturas. TRATAMIENTO DEL ASMA Autores: J. L. J. Olmo Enciso y S. añadir un beta2-adrenérgico de vida media larga. El bromuro de ipratropio es útil como fármaco de rescate en niños pequeños. para después reducirla hasta alcanzar la mínima eficaz. El tratamiento del paciente con asma engloba tres aspectos básicos: medidas de evitación. además de evitar el broncoespasmo inducido por el ejercicio. En situaciones de mal control se recomienda. administrados siempre con cámara espaciadora. conocer los fármacos empleados en el tratamiento.48. siempre que previamente se haya comprobado la adherencia al tratamiento y una correcta técnica de inhalación. Los antileucotrienos son eficaces en el tratamiento de mantenimiento del asma leve o moderado. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. humos). administrados en pautas cortas. Molina París. saber qué medidas tomar cuando están iniciando una crisis leve y qué hacer cuando no mejora o en situaciones más difíciles. 5. En las crisis de asma representan el tratamiento de elección. Los corticoides inhalados son la base del tratamiento del asma crónico persistente. Los corticoides orales sólo se usan en pacientes con asma grave mal controlada y en crisis. ni como tratamiento único del asma. Los beta2-adrenérgicos de vida media corta se deben usar únicamente cuando hay síntomas. insecticidas. 8. educación sanitaria y tratamiento farmacológico. La teofilina tiene un efecto broncodilatador inferior. en personas mayores y en pacientes con cardiopatía.

ginasthma. anti IL-4. como coadyuvante a los corticoides inhalados. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Calvo E. promoción de citocinas del fenotipo Th1 y la administración de IL-12 recombinante humana. 269-98.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. Neumología en Atención Primaria. 1998. suplatast tosilate. Asma. Arch Bronconeumol. El uso de la inmunoterapia puede considerarse en asma persistente leve. Molina París J. Madrid: Aula Médica. En: Recomendaciones semFYC. y cuando no se logra controlar los síntomas a pesar de un tratamiento farmacológico y medidas de evitación correctos. Hernández E. 1999. Martín Escribano P. NHLBI/WHO. 12. 13. Los avances en los conocimientos de los mecanismos inmunológicos del asma han permitido valorar nuevas estrategias terapéuticas en investigación: antagonistas de la IgE. Barcelona: Edide.34:394-9. Disponible en: www. 1996. Recomendaciones para la atención del paciente con asma. Asma bronquial. con sensibilización a un solo alergeno demostrado por la historia clínica y las pruebas cutáneas. Naberan K y Grupo de Respiratorio de semFYC. anticuerpos monoclonales (anti CD4. • Global Strategy for Asthma Management and Prevention. editores. 2002. p. en el tratamiento de mantenimiento del asma persistente leve en niños. • Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria y Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. o como alternativa si éstos no se toleran o se rechaza su uso. Las cromonas son útiles como tratamiento preventivo. Molina J. Llauguer MA. 164 . En: López Encuentra A.com. • Martín Escribano P. anti IL-5).

48. TRATAMIENTO DEL ASMA Algoritmo del tratamiento del paciente con asma según el nivel de gravedad Asma Intermitente Persistente leve Persistente moderado Persistente grave Síntomas: < 1 vez sem asintomático entre crisis Síntomas nocturnos: < o = 2/ mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad < 20% Síntomas: > 1 vez sem. usar teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados Corticoides inhalados a dosis altas Beta2-agonistas de larga duración Corticoides orales Inhibidor de los leucotrienos Añadir. FEV1: volumen espiratorio máximo en 1 segundo. especialmente si hay síntomas nocturnos En niños se puede comenzar con cromoglicato o nedocromil antes de considerar los corticoides inhalados. bromuro de ipratropio inhalado o teofilinas de acción retardada Beta2-agonistas de corta duración inhalados FEM: flujo espiratorio máximo. Síntomas nocturnos: casi diarios FEM o FEV1< 60% Variabilidad > 30% Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Beta2-agonistas de corta duración o cromoglicato antes del ejercicio o de la exposición al alergeno En < 2 años se puede usar bromuro de ipratropio Beta2-agonistas de corta duración inhalados a demanda Corticoides inhalados como primera elección Se pueden usar inicialmente inhidores de los leucotrienos Se pueden añadir beta2-agonistas de larga duración. Síntomas nocturnas: > 2/mes FEM o FEV1 > 80% Variabilidad 20%-30% Síntomas: diarios. 165 . especialmente en pacientes sensibles a la aspirina y en la prevención del broncoespasmo inducido por el ejercicio Si es preciso. actividad física diaria muy alterada. si es preciso. afectan a la vida normal Síntomas nocturnos: > 1/mes FEM o FEV1 60% Variabilidad > 30% Síntomas contínuos. que se emplearán si los anteriores no son suficiente Teofilinas retardadas Corticoides inhalados y beta2agonistas de larga duración Añadir un inhibidor de los leucotrienos.

El paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve ha de utilizar medicación cuando presenta síntomas. lo que se define por los tres criterios de Anthonisen (aumento de la disnea.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 49. pero todavía no hay suficientes datos para recomendar su empleo regular. G. El paciente con EPOC moderado debe recibir tratamiento crónico con broncodilatadores. por el riesgo que conlleva el fracaso terapéutico. detectar y tratar precozmente las agudizaciones y complicaciones. Núñez Palomo IDEAS CLAVE 1. incremento del volumen del esputo y de la purulencia del mismo). mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. En EPOC grave deben emplearse ATB al observar cualquiera de estos síntomas. ejercicio físico. Molina París. Lumbreras García y S. 7. 8. Algunos estudios sugieren que el tratamiento regular con N-acetilcisteína disminuye el número de agudizaciones y los días de discapacidad por paciente y mes. TRATAMIENTO DE LA EPOC Autores: J. vacunación antigripal en otoño a todos los pacientes. 4. 166 . 3. preservar la función pulmonar o reducir su deterioro. En pacientes con EPOC grave. Recomendaciones generales: alimentación equilibrada para mantener peso ideal. 2. 6. 9. debe considerarse la administración de corticoides inhalados. Puede beneficiarse del efecto sinérgico que ha demostrado la asociación de anticolinérgicos y beta2-adrenérgicos inhalados (la teofilina se podría utilizar como un tercer broncodilatador si no se controlan los síntomas con los anteriores). pues han demostrado disminuir el número de exacerbaciones y mejorar la calidad de vida de estos pacientes. evitar exposición a humos y polución atmosférica. 5. Los objetivos del tratamiento son: abandonar el hábito tabáquico. Las únicas medidas que han demostrado aumentar la expectativa de vida son: el abandono del hábito tabáquico y la oxigenoterapia crónica domiciliaria cuando está indicada. En EPOC moderada los ATB están indicados cuando aparecen al menos dos de estos síntomas. Méndez-Cabeza Velázquez. J. Los antibióticos (ATB) no deben emplearse en EPOC leve salvo que la agudización sea grave. sintomáticos a pesar de no fumar y de recibir dosis de broncodilatadores máximas. La principal medida preventiva es la supresión del tabaco.

Los programas multidisciplinarios de rehabilitación pulmonar que incluyen la fisioterapia. National Heart. cuando la gasometría indica una PO2 inferior 55 mmHg o entre 55-59 mmHg si existen signos de hipertensión pulmonar. el entrenamiento muscular. • National Institute for Clinical Excellence. Naberan K.org.49. Sunyer J. Hernando P. Masa JF. Pauwels R. el tratamiento nutricional. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Global strategy for the diagnosis. evidencia de cor pulmonale. semFYCSEPAR. y con una actitud colaboradora.uk • Álvarez-Sala JL. Gulsvik A. Viejo JL. Jones P. February 2004. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.goldcopd. • Rodríguez-Roisin R. Macián V. arritmias o insuficiencia cardíaca.37:269-278. la psicoterapia y la educación sanitaria. Disponible en:www. 11. pueden mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida de los pacientes con EPOC. Barberá JA. 167 .nice. Arch Bronconeumol 2003. 39(Supl 3):5-47.com. La oxigenoterapia continua domiciliaria está indicada en pacientes estables con un tratamiento médico correcto y completo. for the TRISTAN study group. López Encuentra A. Carné X. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2003. Pride NB. Disponible en: www. Navarro D. TRATAMIENTO DE LA EPOC 10. Lung and Blood Institute/WHO. hematocrito superior al 55% o deterioro de las funciones intelectuales. Combined salmeterol and fluticasone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controled trial. Molina J. Arch Bronconeumol 2001. Sánchez-Agudo L. por el Grupo de TrabajoConferencia de Consenso para el diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica. Clinical Guideline 12: Management of chronic obstructive pulmonary disease in adults in primary and secondary care. Miravitlles M. Molina París J. Cimas E. Vestbo J. Simonet P. que han dejado de fumar. 361:449-456. • Calverley P. Puig F. management and prevention of Chronic Obstructive Lung Disease. Lancet 2003. -Jurado de Consenso-.

168 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ALGORITMO DEL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON EPOC EN FASE ESTABLE EPOC Leve Moderada Grave Muy Grave FEV1/FVC < 70% FEV1 ≥80% del teórico Con o sin síntomas FEV1/FVC < 70% FEV1 50-79% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 30-49% del teórico FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% ó < 50% más insuficiencia respiratoria o insuficiencia ventricular derecha Bromuro de ipratropiotiotropio o beta2adrenérgicos inhalados a demanda cuando existen síntomas Tratamiento pautado con: broncodilatadores de acción larga Añadir teofilinas si persisten los síntomas Considerar rehabilitación respiratoria Ajuste nutricional Oxigenoterapia continua domiciliaria si hay insuficiencia respiratoria Añadir glucocorticoides inhalados si hay más de 3 exacerbaciones anuales EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

La alopecia areata es una pérdida brusca de cabello localizada sin descamación. Es la alopecia localizada más frecuente. 6. Si se consigue con facilidad. La tricotilomanía es más frecuente en niños que en adultos. No está aprobado su uso en mujeres en edad fértil por su capacidad teratogénica. herpes zóster. tuberculosis. Por el contrario si es difícil el pellizco es signo de persistencia de folículos por lo tanto la alopecia es recuperable. Es positiva si se desprenden más de dos cabellos. Blasco Albert y C. tiñas inflamatorias). 9. infiltraciones neoplásicas.50. Cámara Escribano IDEAS CLAVE 1. foliculitis disecante. El diagnóstico de toda alopecia debe basarse en una cuidadosa historia cínica incluyendo antecedentes familiares y personales. ALOPECIA Autores: J. 3. llegando a producir en algunos casos graves trastornos psicológicos. que conserva los orificios foliculares. 8. ALOPECIA DERMATOLOGÍA 50. Son típicos los “pelos peládicos” o en exclamación que se caracterizan por ser más gruesos en su extremo distal que en el proximal. etc. La caída del cabello es uno de los motivos de consulta más frecuentes en dermatología. 169 . 2. 4. Los casos infantiles habitualmente se resuelven solos. La prueba de pilotracción o signo de Saboreaud consiste en realizar un simple tirón de un mechón preferentemente del área temporal. El tratamiento de la alopecia androgenética con minoxidil o finasteride debe mantenerse por tiempo prolongado ya que el pelo vuelve a caer al suspenderlo. 7. radiaciones. La alopecia es mal tolerada tanto en mujeres como en varones. quemaduras. 5. LED. liquen plano. mientras que en los adultos suele ser preciso tratamiento psiquiátrico. Con frecuencia es recidivante y no es raro que haya antecedentes familiares de casos similares. El signo del pellizcamiento o maniobra de Jacquet consiste en intentar pellizcar el cuero cabelludo afecto. 10. lúes. Las causas más frecuentes de alopecia cicatricial son: traumatismos. estamos ante un caso de alopecia cicatricial no reversible. Se considera fisiológico una pérdida entre 70-100 cabellos diarios. mala praxis de trasplantes de cabello. La MAGA (alopecia androgenética de patrón masculino) y la FAGA (alopecia androgenética de patrón femenino) comprenden más del 80% de las alopecias difusas. infecciosas (lepra. El finasteride puede reducir los niveles de antígeno prostático específico (PSA) en un 50% en varones mayores de 50 años. representando aproximadamente el 5% de las primeras visitas.

Biblioteca Aula Médica. Wolff K. Tema XV. Aula Acreditada. • Casanova JM. FMC. 1997. Atlas de dermatología clínica. Montagna W. Vol. 12. Programa anual 2001-2002 de formación continuada. 13. • De las Heras. Ribera Pibernat M. 1999. Tricología. Alonso ME. En España sólo está disponible comercialmente el minoxidil al 2%.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 11. 4. de lo contrario puede llegar a producir alopecia cicatricial. incluso en ocasiones requiere tratamiento con antibiótico. Enfermedades del folículo pilosebáceo. • Fitzpatrick TB.8(2):113-27. Conducta a seguir ante un paciente con alopecia. El efluvio telogénico en ocasiones se asocia a ferropenia. El médico. 170 . Johnson RA. 2001. El querion debe tratarse precozmente y de forma correcta. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Camacho F. McGraw-Hill Interamericana. en cuyo caso se pautaría hierro.

171 . desencadenante Antipsicóticos H. rotos y de diferente tamaño No Alopecia areata < 10% : Corticoides tópicos alta potencia Infiltración corticoides Antralina Minoxidil 5% Tiña tonsurante Querión (13) Solución queratolítica o corticoides Tto psicológico salud mental > 10% o rápida progesión Derivar Dermatología Antifúngicos vía oral durante 6-8 semanas Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.50. tirodeas Ayuda Déficit psicológica nutrucionales RT Citostáticos Alt. ALOPECIA ALOPECIA Paciente con caída de cabello Realizar test de pilotracción (4) Si extracción de menos de 1-2 cabellos Negativo Caída fisiológica (1) Adquirida Si extracción más de 2 cabellos Positivo Alopecia Congénita Localizada Valoración Especializada Difusa Aguda Crónica Antecedentes familiares de calvicie Alopecia Androgenética (7) Tto con minoxidil al 2%-5% durante 6 meses (11) Mejoría No Seguir con tto (9) mejoría No cicatricial Cicatricial Descamación Test Pellizcamiento (5) Stres médicoquirúrgico previo Parto Anticonceptivo Intervención quirúrgica Enf. tiroideas Finasteride a dosis de 1 mg/24 h (10) Si no mejoría Derivar dermatología Dolor Inflamación Supuración Sí Falsa tiña Tricotilomanía (8) No Sí Pelos torcidos. febril Reducción peso Sí No Sí No Examen directo KOH o cultivo Pelos (6) peládicos o en exclamación Derivar a dermatólogo Efluvio telogeno (12) Efluvio anageno MAGA FAGA + – Asociado a: Mejoría tras Fármacos ceder la causa Anticoagul.

por cosméticos en cara y axilas. lesiones bilaterales de bordes mal definidos en zonas de flexión. Afecta a niños. muy pruriginosa. Infección bacteriana. simula una dermatitis alérgica de contacto. 3. simula un eritema solar intenso. 13. 14. la piel recuerda a un rallador. 16. En el lactante afecta a la cara pero respeta el triángulo peribucal. 8. bien definidos. En la cara palmar de muñecas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 51. color naranja o marrón. descamación discreta. Muy frecuente. Aparece varias horas después de la exposición solar (12-24 horas). habitualmente. Carcinoma intraepidérmico. 5. ligeramente pruriginosa. comienza en las caras laterales de los dedos y se presenta con vesículas. A. 4. 11. Pápulas foliculares en la cara externa de brazos y muslos. también en región esternal y espalda. B. brotes en primavera-verano. Rodríguez Barrientos. Carcinoma de la piel. ingles-axilas. Muy frecuente. se extiende periféricamente y cura en el centro con cicatriz atrófica. descamación uniforme. con fisuras dolorosas. es pruriginosa. en manos suelen ser alergenos profesionales y en pies componentes del calzado. bilateral. Lesión con intenso prurito. Alérgica: se presenta con edema. suele ser por desodorantes en axilas. si afecta al pezón o la aréola está asociado a carcinoma de mama. afecta al centro de la cara y borde del cuero cabelludo. Pruriginosa. amas de casa y trabajadores manuales en manos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS Autores: R. 12. es pruriginosa. Más frecuente que la fotoalérgica. también en la cara. se localiza en la punta de los dedos con escasa afectación de espacios interdigitales. suele producirse descamación en los bordes de las lesiones. 172 . Olmos Carrasco IDEAS CLAVE 1. 10. intenso prurito. Empeora con el sol. suele comenzar en la infancia. lesiones en la mucosa oral. lesión descamativa de bordes irregulares. Afecta a niños y adultos jóvenes. Moreno González. 6. 9. intenso prurito. 7. placa de borde bien definido. con estrías blanquecinas y. Rodríguez Blanco y O. 15. 2. Por Candida. Por irritante primario: muy frecuente.

6 th ed. Austen KF. et al. tronco y cara. 173 . editores. 22. Barcelona: IATROS-GRASS Ediciones. etiología desconocida. puede dejar cicatriz. máculas hipo-hipercrómicas. • Freedberg IM. 1999. Inc. Lesión adherente. cuello y parte proximal de extremidades. 1999. 18. Leppard B. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES ERITEMATO-DESCAMATIVAS 17. Katz SI. generalmente localizada en el tronco. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashton R. aplicar corticoides modifica el aspecto. Ebling. Eisen AZ. Goldsmith LA. • Rook. a veces asintomática. generalmente en mayores de 50 años. New York: McGraw-Hill Companies. uni/bilateral. en tronco. menos de 1 cm. Buscar siempre más lesiones en zonas típicas. Muy frecuente. Muy frecuente. Se inicia con una placa primaria o “heráldica”. Oxford: Blackwell Science Ltd. rodillas. 21. Diagnóstico Diferencial en Dermatología. posteriormente exantema con placas y pápulas ligeramente descamativas. Fitzpatrick´s Dermatology in General Medicine CD-ROM. Pápulas foliculares en codos. Pápulas epidérmicas foliculares que se desprenden de una pieza. Wilkinson. 19. Textbook of Dermatology on CD-ROM. 1994. 20. en los pies es típica la afectación de espacios interdigitales.51. Borde con mayor descamación. ligeramente pruriginosa. escamas de color blanco-nacarado que se desprenden fácilmente con el rascado y se provoca sangrado en pequeñas gotas. 5th ed. bien delimitada. En pliegues son placas de coloración rojo brillante sin descamación (psoriasis invertida). Wolff K. tacto rugoso. 1. 23. en codos y rodillas fundamentalmente.ª ed.

NO: ligero prurito o asintomáticas. dolor. 174 . Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. escozor.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Localización de las lesiones Pliegues Intertrigo candidiásico (2) Psoriasis invertida (21) Eritrasma (8) En cualquier localización Cuero cabelludo Dermatitis seborreica (6) Psoriasis (21) Palmas-plantas Síntomas (*) No Sí Sí Síntomas (*) No Tiña (23) Bowen (1) Paget (16) Sífilis secundaria Cara Dermatitis contacto (4) Dermatitis juvenil palmo-plantar (5) Dishidrosis (7) Psoriasis (21) Tronco y miembros Síntomas (*) No Sí Síntomas (*) No Después de exposición solar Dermatitis seborreica (6) Pitiriasis versicolor (20) Pitiriasis rosada de Gibert (18) Psoriasis (21) Pitiriasis rubra pilaris (19) Ictiosis Hiperqueratosis folicular (12) Dermatitis seborreica (6) Queratosis actínica (22) Lupus eritematoso discoide (15) Queilitis angular (2) Dermatomiositis No Sí Dermatitis atópica (3) Liquen simple (14) Liquen plano (13) Pitiriasis liquenoide crónica (17) Micosis fungoide Enfermedad de Darier Eritrodermia Erupción lumínica polimorfa (11) Erupción fototóxica (10) Erupción fotoalérgic (9) (*) Síntomas: SÍ: prurito intenso.

5. FA. para el diagnóstico de enfermedad de Gilbert frente a la de Crigler-Najjar. 6. Torres de Castro y T. M. LDH). Clínicamente evidente cuando los niveles séricos de Brb son superiores a 2-2. Ictericia: Signo clínico que consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas debido al exceso de bilirrubina (Brb). ICTERICIA 52. coluria. Recordar el concepto de bilirrubinemia moderada inferior a 6 mg/dl. La existencia de coluria orienta hacia una hiperbilirrubinemia conjugada. 175 . hiperbilirrubinemia (cifras normales de bilirrubina entre 0. Herencia autosómica recesiva. que nos permite el estudio de la vía biliar y el parénquima hepático. es aquella que se basa en la distinción de la fracción de Brb elevada: hiperbilirrubinemia no conjugada. coagulación. Por el contrario la Brb no conjugada es liposoluble. ausencia de hemólisis y normalidad rigurosa de la función hepática. 7. Cuando existe exceso de Brb conjugada. 3. Cuando un paciente ictérico acude a la consulta las primeras pruebas de laboratorio que se deben solicitar son: sistemático de sangre. La clasificación etiológica más utilizada. La enfermedad de Crigler-Najjar es poco frecuente y suele ser diagnosticada y tratada en la infancia. al ser hidrosoluble se elimina por vía renal produciendo coloración oscura de la orina. 4. Salcedo Peris IDEAS CLAVE 1. ICTERICIA Autores: M.52. La ictericia se suele acentuar en procesos infecciosos. 2. GPT. por lo que no ocasiona coluria. función hepatobiliar (GOT.3-1mg/dl). GGT.5 mg/dl. La enfermedad de Gilbert es una enfermedad benigna que afecta al 2%-5% de la población. El enfoque diagnóstico de la ictericia parte de la determinación de la cifra de Brb y sus diferentes fracciones: Brb indirecta/no conjugada y Brb directa/conjugada. hiperbilirrubinemia conjugada. y bilirrubinemia elevada superior a 6mg/dl. se diagnostica por un aumento moderado de la Brb indirecta. Siempre que existe ictericia con hiperbilirrubinemia conjugada debe realizarse como prueba inicial de imagen una ecografía abdominal. embarazo o por estrés.

editores. En: Blanco-Echevarria A. • Iborra J. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. García-Gil ME. editores. 563-9. Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. 2002. Medicina Integral. • Herrero JL. En: Farreras-Rozman. Madrid: Grupo MSD Eds. Bruguera M. 481-95. Parés A. Qué haría usted ante un enfermo ictérico. Madrid: Jarpyo Eds. Medicina Interna. Ictericias. 2003. Prieto J. Medicine. 280-8. García Ictericia. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. 2000.8:717-21.41:70-8. • Franco A. • Caballería L. Cea-Calvo L. Madrid: Doyma Eds. El enfermo con ictericia. 2003. Santolaria S. En: Montero M. 176 . Menassa A. Consulta diaria. Moreno V. Calleja J. p.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Caballería L. Rodés J. 1999. Gomollón F. p. p.

CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.52. ICTERICIA ICTERICIA Paciente con ictericia = hiperbilirrubinemia Hiperbilirrubinemia no conjugada Hiperbilirrubinemia conjugada ↑LDH Reticulocitos Anemia Hipersideremia No hemólisis Ecografía-función hepatobiliar Bilirrubinemia moderada Prueba del ayuno positiva Bilirrubinemia elevada ECO N Función HB N Colestasis ECO N Lesión hepatocelular Hemólisis Enfermedad de Gilbert Enfermedad de Crigler-Najjar Enfermedad Rotor/Enf. Derivar a especialista para estudio + biopsia hepática 177 . Dubin-Jonhson Derivar a especialista para estudio Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada Derivar a especialista para estudio + CPRE Derivar a especialista para estudio + CPRE/biopsia hepática Transaminasas > 10 veces valor normal Transaminasas < 10 veces valor normal ↓Protrombina Hipoalbuminemia Moderada colestasis Hepatopatía crónica Hepatitis aguda Viral Tóxica LDH: lacticodeshidrogenosa.

sí como tratamiento sintomático sedante. factores ambientales. intensidad. Los corticoides tópicos están indicados sólo en el caso de lesiones dermatológicas con componente inflamatorio. ictericia. PRURITO GENERALIZADO Autores: B. hepática. así como el estado de hidratación. 7. 6. Timoner Aguilera IDEAS CLAVE 1. Los antihistamínicos sólo están indicados en el caso de procesos mediados por histamina como urticaria. vigilar la toma de fármacos. bioquímica básica que incluya función renal. Álvarez Sánchez y J. duración. Tratamiento tópico mediante el enfriamiento de la piel. evitar situaciones de exceso de calor. Existen unas medidas generales comunes (grado C de recomendación): utilizar ropas holgadas. evitar sequedad de piel utilizando cremas hidratantes después del baño. evitar lana y telas sintéticas. recomendar baños de agua tibia. calamina) (grado C de recomendación). animales). cabello. 5. factores precipitantes. cronología) y los antecedentes del paciente (toma de fármacos. color cetrino). aspecto (palidez. 4. Para el correcto abordaje es preciso una minuciosa anamnesis sobre las características del mismo (localización. 3. En la dermatitis atópica son precisos más estudios para recomendarlos como tratamiento etiológico. glucemia. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]). si existe sospecha clínica. El uso de rayos ultravioleta tiene indicaciones precisas (prurito urémico. relaciones sexuales. mentol. con lociones antipruriginosas (fenol. La exploración de la piel del paciente es fundamental en busca de lesiones dermatológicas que puedan justificar la clínica. acuagénico.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 53. sideremia y. hormonas tiroideas). pliegues. 178 . En algunos casos es preciso realizar exploraciones complementarias básicas (hemograma. uñas. con cremas hidratantes (vaselina) y emolientes de urea o lactato amónico. restringir los alimentos relacionados con la histamina. no hay grado de evidencia. 2. contacto con sustancias irritantes. controlar los cambios bruscos de temperatura.

com/guias2/prurito. PRURITO GENERALIZADO BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aoiz JI. Sánchez I. Medicine. Actitud ante un prurito generalizado en Atención Primaria. El prurito sin lesiones cutáneas. Protocolo diagnóstico diferencial del prurito. Luelmo J.htm. • Blasco J. Disponible en: www. 1998. Un paciente con prurito primario.8(89):4841-4. Medicina Integral.5(3):148-56. • Morató ML.35(4):149-59. Valcayo AM. Pérez de Molino AM. 179 . FMC Formación Médica Continuada en Atención Primaria. • Sarraqueta P.17(9):590-4.fisterra. 2002. Atención Primaria.53. 1996. 2000. Guía de manejo del Prurito [en línea] [31-10-2002]. Biurrun MJ . Ruiz R. Vives R. • Ruiz Carralero M.

eritrodermia) ¿Lesiones de rascado? No ¿Embarazada? Sí No ¿Enfermedad sistémica conocida? No Sí Prurito idiopático Colestais recurrente Herpes gestacionis Erupción polimorfa No Sí Analítica (hematología. humedad. tiroideas. bioquímica. infestaciones Alteraciones hematológicas Diabetes mellitus Hipertiroidismo HIV. psoriasis. irritantes) No Sí Sí Prurito psicógeno Prurito idiopático Picaduras Escabiosis Prurito acuagéncioo Lavados excesivos Prurito en relación con factores externos 180 . urticaria. heces) Evidencia D ¿Piel seca? Sí Xerosis Prurito senil Colestasis Insuficiencia renal crónica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Prurito generalizado Prurito primario No ¿Lesiones cutáneas primarias? Sí Enfermedades dermatológicas (dermatitis. liquen plano. neoplasias ¿Alterada? No Sí ¿Otros familiares con picor? No ¿Factores externos? (fármacos.

Fayos Gómez IDEAS CLAVE 1. Enfermedad de von Willebrand adquirida II. • Extensas áreas equimóticas o hemorragias en mucosas. Uremia 2. 1998) I. • Si es posible. Trastornos de la adherencia de las plaquetas A. Tromboastenia de Glazmann 2. Hereditarios 1. Aparicio Velasco y P. a) Ante toda púrpura: • Valorar estado general del paciente. Clasificación de los trastornos funcionales de las plaquetas (De Harrison: Principios de Medicina Interna 14ª Ed. realizar aproximación diagnóstica. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Autores: J. • Púrpura distal con livedo reticularis tras procedimiento intravascular. M. Enfermedad de von Willebrand B. Afibrinogenemia 181 . • Con sospecha de afectación vascular derivar a Dermatología. Extravasación de hematíes en la dermis. Trastornos de la agregación plaquetaria A. b) Derivación urgente: • Púrpura en neonatos. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 54. • Casi siempre requieren estudio especializado urgente o programado. • Con sospecha de alteración plaquetaria o defecto de coagulación derivar a Hematología. Tabla 1.54. • Signos o síntomas de afectación extracutánea en púrpuras palpables. J. Púrpura: Lesiones cutáneas maculares rojo violáceas que no desaparecen a la vitropresión. Adquiridos 1. • Signos directos o indirectos de hemorragias viscerales o sepsis. Hereditarios 1. Síndrome de Bernard-Soulier 2. Madrid: Mc Graw Hill. Méntrida Rodríguez.

Albinismo oculocutáneo (Síndrome de Hermansky-Pudlak) 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA B. próstata. estreptomicina. víricos. Adquiridos 1. diuréticos. Vasculitis de pequeño vaso por hipersensibilidad (leucocitoclásticas) – Púrpura anafilactoide de Schönlein-Henoch – Enfermedad del suero (tras administración de) • Sueros heterólogos (antitetánico. etc. Trastornos de la liberación de las granulaciones A. etc. Déficit aislado de granulaciones densas (δ) 4. – Asociada a sustancias químicas • Insecticidas. herbicidas y derivados del petróleo – Asociada a alergenos alimentarios • Proteínas de la leche. mieloma. venenos de serpientes. Inhibición de los productos de degradación de la fibrina 2.) • Proteínas heterólogas (hormonas. Fármacos: AAS y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) Tabla 2. antimicóticos. Trastornos mieloproliferativos 3. Disproteinemias 3.) 182 . sulfamidas. Hereditarios 1. hidantoínas) – Púrpura por autoinmunización eritrocitaria de Gardner-Diamond (sensibilidad cutánea al ADN) – Asociada a procesos infecciosos • Bacterianos. Adquiridos 1. colon. Fármacos: ticlopidina. riñón. mama. etc. micosis fungoide. antitiroideos. gluten – Asociada a neoplasias • Procesos linfoproliferativos (enfermedad de Hodgkin. micóticos y parasitarios – Asociada a medicamentos • Antibióticos diversos. Derivación cardiopulmonar 2. antiinflamatorios. etc. anticuerpos monoclonales (Rheo-Pro) III. enzimas) • Gammaglobulinas antilinfocitarias • Medicamentos (penicilinas. Síndrome de la plaqueta gris (déficit de granulaciones α y δ) B. Síndrome de Chédiak-Higashi 3.) • Tumores sólidos (pulmón.

54. PÚRPURA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

– Asociada a enfermedades crónicas persistentes • Colagenosis (LED, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren) • Crioglobulinemia mixta • Hipergammaglobulinemia de Waldenström • Enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn • Fibrosis quística • Cirrosis biliar primaria – Asociada a vasculitis sistémica • Panarteritis nodosa clásica (PAN) • Granulomatosis de Churg-Strauss • Arteritis de células gigantes (arteritis de la temporal, enfermedad de Takayasu • Granulomatosis de Wegener • Enfermedad de Kawasaki – Cutáneas idiopáticas o de etiología incierta • Síndrome de Behçet • Síndrome de Sweet • Eritema elevatum diutinum • PAN cutánea • Vasculitis liveloide • Atrofia blanca

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carrascosa JM, Ferrándiz C. Púrpura. FMC. 2001;8:215-29. • Handin RI. Trastornos de la coagulación y trombosis. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 842-54. • Handin RI. Trastornos de la Hemostasia. En: Fauci AS, et al, editores. Harrison: Principios de Medicina Interna. 14.ª ed. Esp. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 834-42. • Lázaro-Ochaíta P. Alteraciones cutáneas en relación con trastornos vasculares periféricos. En: Dermatología: Texto y Atlas, 1993. p. 357-75. • Wankerton TE, Kelton J. The platelet life cycle: Quantitative disorders in blood. En: Handin RI, et al, editors. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia: Lippincott; 1994. p. 973-1049.

183

Paciente con púrpura

Antecedentes familiares y personales, signos, síntomas y lesiones extracutáneas asociadas Derivación a Urgencias Petequias: < 2 mm Equímosis: > 10 mm Púrpura: 2-10 mm Púrpura con apenas afectacion mucosa No hematomas ni hemorragias No palpable Probable alteración de la coagulación Probable alteración vascular Púrpura palpable TP↑ TTPA↑ Angiocapilaritis Mecánicas Succión, tos, vómito, Valsalva, estasis venosa Vaculitis (tabla 2) Sí Alteración tejido de soporte perivascular Atrofia piel y subcutáneo CID Púrpura senil corticoides Alt. colágeno Localización acra + livedo reticularis tras procedimiento intravascular Embolismo colesterol Escorbuto, Marfan Ehlers-Danlos

Presencia de signos/síntomas de gravedad

Morfologías de las lesiones Grandes equímosis, hematomas y hemorragias No petequias ni fragilidad capilar

Petequias no palpables, equímosis, afectación mucosas y hemorragias

Probable alteración plaquetaria

Derivación a especializada y/o estudio de coagulación T. de protrombina↑ Trombopenia Bazo↑ No Disfibrinogenemia Bazo∅

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

184
¿Trombopenia? Leucemias Linfomas Hepatopatías Enf. depósito Esplenomegalia congestiva Aplasias Anemia refractaria Metástasis PTI Fármacos Infecciones PTT-SHU Vasculitis CID/sepsis Prót. vascular

TS↑ Resto normal

TS↑ TP↑

TTPA↑ TP normal o ↑

Localización preferente en MMII con o sin afectación sistémica

↓Factores coagulación Vit. K dependientes II, V, VII, X

↓Factores Coagulación VII, IX, XI, XII

Alteración funcionalismo plaquetario (tabla 1)

Hepatopatías Déficit Vitamina K Anticoagulantes

Hemofilias

FRVSG, coagulación, BQ, proteinograma, IG, Anticuerpos, serología Rx Tórax Biopsia cutánea

Derivación Atención Especializada programada o urgente Según la gravedad de la presentación clínica

MMII: miembros inferiores; TTPA: tiempo tromboplastina activada; TS: tiempo de sangría; TP: tiempo de protombina; CID: coagulación intravascular diseminada.

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ
Autores: M.ª P. Botija Yagüe, S. Martínez Machuca, G. Pardo Moreno y N. Parga Soler

IDEAS CLAVE
1. El acné es una alteración benigna que consiste en la queratinización anómala del folículo pilosebáceo asociada a una hipersecreción sebácea. 2. Es la enfermedad dermatológica más frecuente, afectando al 80% de la población. Predomina en la adolescencia. Afecta a ambos sexos por igual, aunque en varones el comienzo suele ser más tardío y grave. 3. La causa exacta del acné es desconocida. Los principales factores son: el aumento de la secreción sebácea, la obstrucción folicular y la proliferación de Propionibacterium acnes. 4. El principal objetivo del tratamiento del acné es reducir el número de lesiones y el impacto psíquico que conllevan. 5. El consejo (counselling) dado al paciente es una de las principales claves del manejo terapéutico. La educación sanitaria es clave en el tratamiento, se debe explorar la repercusión psicosocial sobre el adolescente, conocer qué es lo que cree y sabe del acné. Se debe emplear el tiempo suficiente para informar adecuadamente y desmontar falsas creencias sobre esta enfermedad. 6. No se ha demostrado que ningún alimento desencadene o empeore el acné. No se relaciona con la falta de higiene, la masturbación, ni la virginidad. 7. La limpieza excesiva puede agravar las lesiones. Se aconsejan lavados suaves con jabón neutro 1-2 veces al día. 8. Algunos cosméticos de base oleosa, pueden agravar la enfermedad. Advertir que la manipulación de las lesiones facilita la aparición de complicaciones y cicatrices. 9. El tratamiento deberá comenzarse lo antes posible. La respuesta terapéutica puede aparecer pasados unos meses y en algunos casos el tratamiento ha de prologarse durante varios años. 10. Los pacientes con acné grave y los que no respondan al tratamiento convencional deben ser derivados para valoración y manejo por dermatología. 11. El acné comedogénico o inflamatorio leve debe ser inicialmente tratado con agentes tópicos. Los agentes de primera elección son el peróxido de benzoílo o un retinoide tópico, dependiendo de la tolerancia a estas sustancias. 12. Los medicamentos tópicos se deben aplicar sobre la piel seca cuando hayan transcurrido al menos 15-30 minutos después de haberse realizado un lavado. No deben usarse en el acné inflamatorio grave. Cuando se usan varios tratamientos tópicos se debe separar su aplicación por lo menos una hora.
185

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

13. El peróxido de benzoílo está disponible en gel a concentraciones del 2,5%, 5% y 10%. Puede aparecer irritación local al inicio del tratamiento. Comenzar con concentraciones bajas (2,5%) en base acuosa, en 1-2 veces aplicaciones diurnas. 14. El ácido retinoico se presenta en cremas en concentraciones de 0,025%, 0,05%, 0,1% y 0,4%. Produce eritema y sequedad al principio. Comenzar con concentraciones de 0,025% cada dos días por la noche (fotosensibilidad) y posteriormente se puede aumentar la frecuencia de aplicación y la concentración sin superar el 0,1%. No usar en el embarazo. 15. Los antibióticos tópicos utilizados son: eritromicina base al 2% (gel, toallitas, solución) y clindamicina al 1% en solución acuosa. Se aplican dos veces al día. Seguros en el embarazo y la lactancia. Evitar la clindamicina en pacientes con enfermedad intestinal crónica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn). 16. Los antibióticos orales se añadirán a los tratamientos tópicos en caso de acné moderado-grave. Las tetraciclinas son de primera elección al ser efectivas y no muy caras. El tratamiento se mantendrá durante al menos tres meses antes de decidir que ha fracasado. 17. La tetraciclina ha de administrarse con el estómago vacío (una hora antes o dos horas después de las comidas) y con un vaso de agua. 18. Las tetracilinas están contraindicadas en el embarazo, la lactancia y en niños menores de 12 años. A los 2-3 meses las lesiones desaparecen, pero conviene mantener el antibiótico a dosis bajas a largo plazo para prevenir recidivas. 19. La eritromicina es preferible reservarla para los pacientes en los que el uso de otros antibióticos está contraindicado, ya que es frecuente la resistencia del Propionibacterium acnes a esté fármaco. 20. Los antiandrógenos no deben usarse ni en varones ni en embarazadas. 21. La isotretinoína oral siempre ha de administrarse como único tratamiento. Se ha de tomar con el estómago lleno o un vaso de leche. Los efectos adversos (sequedad de piel y mucosas, pérdida de peso y dolor óseo) son dosis dependientes. Debe realizarse analítica al inicio, al mes y cada tres meses de lípidos y transaminasas. Precisa consentimiento informado y es prescrita por dermatología. 22. La isotretinoína oral es teratogénica. Deben utilizarse medidas anticonceptivas durante el tratamiento y mantenerlas hasta dos meses después de finalizarlo.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Botija P, Garrido A, Iglesias MJ. Acné. En : El Adolescente. Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria; 2001:133-9.

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55. TRATAMIENTO DEL ACNÉ

• Guía terapéutica en Atención Primaria basada en la Evidencia. Problemas de la piel. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 2003;117-8. • Johnson B, Nunley Jr. Topical therapy for acne vulgaris: how do you choose the best drug for each patient? Postgrad Med. 2000;107(3):69-80. • Salcedo F, Cabrejas A. Acné. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2002;597-603. • Webster GF, Poyner T, Cunliffe B. Acne vulgaris. BMJ. 2002;325:475-9.

187

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN EL ACNÉ?

Tipos de acné

Acné comedoniano o no inflamatorio

Acné inflamatorio leve-grado I (< 10 pápulas/pústulas

Acné inflamatorio moderado-grado II (10-20 pápulas, pústula, nódulos)

Acné inflamatorio grave-grado III (Conglobata) (> 20 nódulos, quistes, abscesos)

Peroxido de benzoílo al 5%10%: (crema, gel, loción) 1 aplicación 1 ó 2 veces día o ácido retinoico (tretinoína tópica al 0,025%-0,05%) una aplicación nocturna

Peróxido de benzoílo al 5 % tópico 1 aplicación 1 ó 2 veces al día + clindamicina al 1% o eritromicina al 2% (gel, toallitas, solución) 1 aplicación cada 12 horas

Tratamiento tópico como en el grado I + antibioterapia oral: tetraciclina HcL 250 mg/6 horas o 500 mg/12 horas o doxiciclina 100 mg/día o minociclina 100 mg/día Alternativa: eritromicina 250-500 mg/12 horas vía oral En mujeres: ciproterona 2 mg + etinilestradiol 0,035 mg, en ciclos de 21 días

Derivar a dermatología desde el inicio

Isotretinoína 2,520 mg (0,5-1 mg/kg/d) en 2-3 tomas hasta 10 mg vía oral (prescripción exclusiva por dermatología) + utilización de método anticonceptivo seguro

No respuesta

Añadir tretinoína (ác. retinoico) al 0,025/-0,05%, una aplicación nocturna

Si no responde en 3 meses derivar a dermatología

188

N. sales de litio. Ruiz Ferrando. interferón alfa). inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. 2. Tratamiento tópico. b) Psoriasis moderada: • Afecta entre el 10% y el 25% de la superficie corporal. Recomendaciones generales: a) Tratamiento e información individualizados sobre su enfermedad. b) Medidas preventivas: evitar traumatismos en la piel. pero sin diferencia con los corticoides tópicos. 3. corticoides sistémicos. • Alteración emocional con repercusión en el desarrollo de las actividades normales. • Tacalcitol una vez al día durante 8 semanas. alcohol e ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroideos. antipalúdicos. Clasificación de la psoriasis según extensión y gravedad: a) Psoriasis leve: • Estable en placas. Igual Morro IDEAS CLAVE 1. puede usarse en la cara y en los pliegues. bloqueadores beta. genitales y pliegues y siempre que no exista afectación articular. estrés. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS 56. • Psoriasis en gotas. mejora la respuesta si se aplica con apósito hidrocoloide. TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Autores: L. continuar con tratamiento de mantenimiento. 189 . Ruiz Hombrebueno y P. afecta a menos del 10% de la superficie corporal. No se deben aplicar más de 4 semanas para evitar efectos secundarios. E. d) Mantener buena hidratación de la piel y baños de sol. se consigue la remisión en el 70%. c) Empezar con terapias sencillas y cómodas. García Ledesma. excepto en zonas como cara y pliegues. pies. • Afectación articular con limitación de la movilidad. c) Psoriasis grave: • Afecta más del 25% de superficie corporal o zonas incapacitantes. manos. b) Análogos de la vitamina D: mejoría global de las lesiones.56. Normas de aplicación: a) Corticoides: recomendados de alta potencia betametasona y clobetasol. b) Existe una asociación de calcipotriol con dipropionato de betametasona que se aplica una sola vez al día. • Calcipotriol una aplicación cada 12 horas durante 8 semanas. excepto si afecta zonas incapacitantes como cara.

5(9):603-13. 2001. Una aplicación al día durante 12 semanas. • Lozano Ochaíta P. Guía de bolsillo de la psoriasis 2002. Poyner T. extensión y la patología de base. • Pardasani AG. y la urea como emoliente. FMC. según localización. Actualización sobre el tratamiento de la psoriasis. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. El más utilizado como queratolítico es la vaselina salicílica a diferentes concentraciones. Ribera M.61(3):725-33. hasta el 20% de la superficie corporal. d) Cremas hidratantes y queratolíticos indicados para disminuir la hiperqueratosis. Dependen del tipo de psoriasis. Feldman SR. 4. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Casanova JM. Tratamientos sistémicos: indicación exclusiva por el dermatólogo. 1998. Suárez Fernández R. Barcelona: J & C Ediciones Médicas. American Family Physician.25(4):105-10. 2002.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA c) Derivados de la antralina: • Tazaroteno indicado en afectación leve-moderada. 2000. Actualización en el tratamiento de la psoriasis. Clark AR. • Davison S. Treatment of Psoriasis: An Algorithm-Based Approach for Primary Care Physicians. Baker J. 190 .

TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS Psoriasis P. P. queratolíticos) Corticoides (solución. infantil eritrodérmica pustulosa invertida P. P. gel o emulsión) Calcipotriol solución P. vulgar ”placas eritematosas con escamas balquecinas” P. leve P. P. moderada-grave P. cutánea Derivación a dermatología Hidratantes y queratolíticos Corticoides tópicos Análogos vitamina D Calcipotriol Fototerapia UVB Fotoquimioterapia PUVA Tratamientos sistémicos: Retinoides orales (acitretina) Metotrexate Ciclosporina Tacalcitol Buen control No Sí Retirada gradual de corticoides tópicos Uso de corticoides menos potentes Períodos de descanso Tratamiento de mantenimiento 2 días/semana Emolientes Ditranol Alquitrán de hulla (Coaltar) Tazaroteno Buen control No 191 . cuero cabelludo: Eliminar escamas (champú de alquitrán.56.

F. Indicadas en úlceras con exudado leve o moderado. Indicados para rehidratar la herida. gránulos o pasta se emplea para rellenar cavidades. c) Hidrogeles: compuestos a base de agua y microcristales muy absorbentes. c) Limpiarlas con suero salino. b) Medir tamaño de la lesión. b) Apósitos hidrocoloides: oclusivos o semioclusivos. N. no absorben exudados. g) Seleccionar apósito.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 57. No debe utilizarse en úlceras infectadas. Las placas tienen una gran adherencia por lo que requieren piel intacta alrededor de la úlcera. Contraindicados en úlceras muy exudativas. • Presentación: espumas con o sin borde adhesivo y con formas anatómicas como talón o sacro. • Presentación: gel amorfo o en placa. pasta o gel. También indicadas en úlceras con piel perilesional muy deteriorada por su baja adhesividad. 2. e) Retirar con material quirúrgico los restos de tejido necrótico. indicada en heridas o úlceras superficiales. Fernández Carbajo y C. favorecen el desbridamiento autolítico y absorben exudados. La presentación en cinta. Están indicadas en úlceras de media y alta exudación. d) Secar con gasas estériles. 192 . Alivian el dolor de las heridas. gránulos o pasta. • Presentación: cinta. También láminas o placas normal o trasparente. Tienen el aspecto de gel semitransparente. • Espumas: Presentan una baja adherencia a la piel y una gran capacidad para absorber exudados. • Películas: lámina plástica fina de poliuretano adhesiva transparente. Pautas generales para cura de las úlceras: a) Ambiente tranquilo y analgesia previa. ÚLCERA POR PRESIÓN Autores: A. Tipos de apósitos: a)Apósitos de poliuretano: son apósitos semioclusivos. Guerra Merino. Escudero Sánchez IDEAS CLAVE 1. Gómez Medina. como en úlceras vasculares. f) Volver a limpiar con suero salino.

1998.net. • Roldán Valenzuela A. e) Apósito de carbón: puede llevar carbón activado y plata. • Soldevilla Ágreda JJ.Terapéutica Local. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Directrices Generales sobre el tratamiento de las úlceras por presión: GNEAUPP. infectadas y malolientes. 3. sin respuesta al tratamiento antibiótico. 2003. movilización y curas. b) Importante sobreinfección de la úlcera.57. indicados en úlceras exudativas con fondo purulento. 193 . Imsalud Área X de Madrid. Disponible: en www. c) Úlceras profundas con necrosis que precisen desbridamiento y posible injerto.1994. • Presentación: placa o cinta. Polisacáridos naturales cuya base es una fibra de alginato cálcico. con tendencia a sangrar e incluso úlceras infectadas. • Guía de úlceras por presión. Guía Práctica en la atención de las úlceras de la piel.ulceras. ÚLCERA POR PRESIÓN d) Alginatos: tienen una gran capacidad de absorción. Criterios de derivación a) Dificultad en la cicatrización a pesar del tratamiento tópico. Braun. Indicados en heridas muy exudativas.

necrosis de tejidos adyacentes: músculo. 194 . hidratación y medidas de prevención Estadio 2: desbridamiento de tejido necrótico. autolítico. antibioticos sistémicos. DOBLE INCONTINENCIA Índice <14: paciente de riesgo. ESTUPOROSO ACTIVIDAD 4. BUENO 3. fascia. Otras escalas: Braden .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Úlceras por presión Prevención Evaluación Tratamiento: según localización. OCASIONAL 2. CONFUSO 1. MALO 1. hueso… ÍNDICE DE NORTON DE RIESGO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN ESTADO GENERAL 4. Secar bien. INMÓVIL INCONTINENCIA 4. estado general del paciente Cambios posturales Crema hidratante Proteger prominencias Alimentación equilibrada Evitar puntos de presión Estadio I: eritema cutáneo que no palidece a la presión.Emina . CON AYUDA 2. severidad. limpieza con suero fisiológico. estado de piel periúlcera. TOTAL 3. Elegir apósito Estadio 4: desbridamiento quirúrgico. signos de infección. elegir apósito Estadio 2: úlcera superficial. MUY LIMITADA 1. MUY MALO ESTADO MENTAL 4.Arnell . estadío. APÁTICO 2. EN CAMA MOVILIDAD 4. CAMINANDO 3. pérdida parcial de grosor que afecta a epidermis y/o la dermis Riesgo de aparición: Índice de Norton Estadio 3: pérdida total de grosor con necrosis de tejido subcutáneo sin llegar a fascia Estadio 4: destrucción extensa. ALERTA 3. SENTADO 1. NINGUNA 3. si infección. apósitos hidrocoloides y/o hidrogeles que mantengan humedad Estadio 3: toma de cultivo si procede. DÉBIL 2. piel intacta Estadio I: lavar con jabón neutro. Desbridamiento enzimático.DISMINUIDA 2.Nova 5. URINARIA 1. quirúrgico o mecánico.

Costa Zamora y J. abuso de diuréticos y laxantes. o ante la ausencia de respuesta al tratamiento se derivará a Atención Especializada. adenopatías).58. ACTITUD ANTE EDEMAS Autores: M. 5. A. 4. Las causas de edema hepático más frecuentes son la cirrosis y la hipertensión portal. Epifanio Gutiérrez. 8. 2. Edema. M.). Las causas de edema renal más frecuentes son: síndrome nefrótico e insuficiencia renal. cardiopatía isquémica. ingesta enólica. pero en determinadas ocasiones puede ser bilateral como: insuficiencia venosa bilateral o compresión del sistema del retorno venoso a nivel de la cava superior (síndrome de vena cava superior) o vena cava inferior (abscesos. tumefacción de extremidades y cara (sobre todo en región periorbitaria).ª ed. p. Principios de Medicina Interna. diabetes. etc. En el edema localizado la respuesta a diuréticos es pobre y puede acompañarse de efectos secundarios. nefropatía o hepatopatía que precise algún estudio especial (ecocardiografía. Sierra Elena. pericarditis constrictiva y cor pulmonale.ª I. M. Las causas más frecuentes de edema cardíaco son: hipertensión arterial. Los edemas son una causa de consulta frecuente en Atención Primaria. etc. ACTITUD ANTE EDEMAS CARDIOLOGÍA 58. 3. presencia de fóvea en la piel después de la presión y aumento del perímetro abdominal.ª M. 240-5.ª P. 7. Si tras estudio inicial en la consulta de Atención Primaria se sospecha cardiopatía. Cortes Rubio IDEAS CLAVE 1. 6. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Braunwald E. miocardiopatía. paracentesis diagnóstica. Se define el edema como el incremento de volumen en el espacio intersticial que es clínicamente evidente. valvulopatías. 9. En la consulta de Atención Primaria debemos realizar un adecuado control de las causas que pueden provocar edema: hipertensión arterial. 14. El edema localizado suele ser unilateral e indicar patología local. 195 . En: Harrison. 1998. Madrid: Interamericana McGraw-Hill. Los signos y síntomas de los edemas son: aumento de peso inexplicable.

87-90. En: El diagnóstico a través de la historia clínica.ª ed. Guía de Actuación en Atención Primaria. Madrid. Edema. p. Madrid: Idepsa. 54-62. Fernández T.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Kraytman M. 2002. 2003. Edemas. p. 2. 5. Barcelona: Edide. 1991. Cea-Calvo L. • Lobos JM. 196 .ª ed. En: Manual de diagnóstico y terapéutica del Hospital 12 de Octubre. 517-22. Edemas. p. En: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ed. • Moreno VJ.

eco abdominal Sistemático de sangre. microhematuria) Sistemático de sangre. hipertensión arterial Signos de malnutrición Rx tórax ECG Sistemático de sangre. hepatomegalia estigmas cutáneos Oliguria. 197 .58. AINE. ictericia. bioquímica (albúmina) Edema de causa cardíaca Edema de causa hepática Edema de causa renal Edema por desnutrición grave o enteropatía pierde proteínas Otras causas Fármacos: calcioantagonistas. coagulación. ACTITUD ANTE EDEMAS Paciente con edema Historia clínica Exploración física Sí ¿El edema es localizado? No No Deja fóvea Sí Edema generalizado Celulitis Linfedema Neoplasias Insuficiencia venosa crónica Trombosis venosa profunda Linfangitis Disnea ortopnea. bioquímica (creatinina) Orina (proteinuria. bioquímica (perfil hepático). insulina. ingurgitación yugular Ascitis. estrógenos. corticoides. nicturia. diuréticos y laxantes Edema cíclico idiopático Embarazo Menstruación Hipotiroidismo Retención ortostática de sodio Hemiplejía ECC: electrocardiograma. AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

en reposo. El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina (grado de recomendación B). La duración no suele ser inferior a 2-3 minutos ni superior a 20. Angina estable en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución. Sanz Pozo y M. por lo que estos pacientes podrán seguir tomando su medicación mientras realicen la prueba (grado de recomendación B). En pacientes con hipertensión arterial (HTA) tratados con un bloqueador beta es recomendable sustituir dicho fármaco por otro (inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina [IECA] o calcioantagonista). epigastrio y base del cuello. Deberá realizarse una valoración del riesgo cardiovascular global. hasta la desaparición completa de la angina. ya que los pacientes con angina estable presentarán un riego elevado de evento cardiovascular futuro. estrés). con frecuencia irradiado al brazo izquierdo. postinfarto. Ángor inestable agrupa todas aquellas formas que se apartan claramente del patrón típico de angina estable (reciente comienzo.8 mg) es el tratamiento de elección.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 59. angina variante). El diagnóstico es fundamentalmente clínico. autolimitándose al cesar el factor desencadenante o con el uso de nitroglicerina. Cuando los síntomas de angina son típicos. deberá llevarse a cabo sin que el paciente tome medicación antianginosa con el fin de no alterar el resultado de la misma. García Carballo IDEAS CLAVE 1. 4.4-0. 6. Todos los pacientes con diagnóstico clínico de angina deberán realizar una prueba de esfuerzo (grado de recomendación B). 198 . 3. debe derivarse al hospital. que se asocia en general con algún desencadenante (ejercicio. Si el dolor persiste se ha de repetir la dosis cada 5-10 minutos. 7. Dolor opresivo centrotorácico. B. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Autores: A. prolongada. El manejo de cada uno de los posibles factores de riesgo cardiovascular (FRCV) deberá realizarse en el contexto del manejo de otros factores de riesgo modificables (grado de recomendación A). Si tras 3-4 comprimidos no se ha conseguido controlar. I. salvo en caso de hipotensión (grado de recomendación A). Durante el episodio agudo de angina la nitroglicerina sublingual (dosis 0. 2. González González. 5. La administración de AAS reduce el riesgo de muerte y de eventos coronarios en pacientes con angina (grado de recomendación A). Debe realizarse una exploración física (auscultación cardiopulmonar y medición de presión arterial) y un electrocardiograma (ECG) basal en reposo (grado de recomendación B). la prueba de esfuerzo tiene sólo utilidad pronóstica. progresiva. Si la prueba se realiza con fines diagnósticos.

No se deberá suspender el tratamiento con bloqueadores beta bruscamente (grado de recomendación B). éstos deberán utilizarse de una manera que evite la tolerancia a los mismos (grado de recomendación A). b) A pacientes que toman dihidropiridinas añadir mononitrato de isosorbide (grado de recomendación D). añadir calcioantagonistas (grado de recomendación B). ACTITUD ANTE EL ÁNGOR 8. Todos los pacientes deberán recibir tratamiento con nitratos de acción inmediata como respuesta al dolor y antes de realizar cualquier actividad que se sepa produzca dolor anginoso (grado de recomendación A). no existe evidencia clara sobre qué fármaco se debe usar para sustituirlos. 12. sino gradualmente durante un período de cuatro semanas (grado de recomendación D). c) A pacientes que toman nitratos. éstos deberán ser de una dosis de al menos 10 mg (grado de recomendación A). La dosis deberá aumentarse hasta conseguir la máxima tolerable. Todos los pacientes con angina estable deberán recibir tratamiento con AAS a dosis de 75-325 mg al día. 9. preferiblemente con bloqueadores beta (grado de recomendación B). ya que disminuye el riesgo de evento cardiovascular futuro (grado de recomendación A). deberá emplearse como alternativa el clopidogrel. Se deberá discutir la identificación y el manejo de los factores precipitantes con el paciente (grado de recomendación D). No existe evidencia sobre el tipo de fármaco que debe asociarse cuando no existe respuesta al tratamiento con dos fármacos antianginosos asociados. 199 . Si el paciente no puede tolerar ni los bloqueadores beta ni el verapamilo. 11. y si no se produce efecto deberá interrumpirse (grado de recomendación D) y valorar revascularización. por lo que se ajustará de acuerdo con la respuesta del paciente (grado de recomendación D). 13. Todos los pacientes sintomáticos (excepto los que presenten síntomas mínimos) deberán recibir tratamiento sintomático regular (grado de recomendación D). Añadir segundo fármaco antianginoso (si inadecuado control de síntomas con monoterapia): a) A pacientes en tratamiento con bloqueadores beta añadir dihidropiridina o nitratos (grado de recomendación B). Deberá monitorizarse el efecto de un tercer fármaco.59. Añadir un tercer fármaco antianginoso si inadecuado control de síntomas con doble terapia. y si se utilizan los parches. 10. mejor tolerado y sin los efectos adversos de la ticlopidina (grado de recomendación D). estando indicados los nitratos o calcioantagonistas (grado de recomendación D). Si se pautan nitratos. En caso de contraindicación o intolerancia gástrica. Se les debe administrar el fármaco más económico que pueda controlar sus síntomas (grado de recomendación D).

Douglas JS. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Chronic Stable Angina). 200 . et al. et al. Magriñá J. Thomas L for the North of England Stable Angina Guideline Development Group. Rev Esp Cardiol. 2002.55:631-42. 2001. Lidón RM. Rev Esp Cardiol. Cequier A. Chatterjee K. Bardají JL. Abrams J. • Fernández C. 2002. et al. • Gibbons RJ.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Eccles M. Concha M. Rousseau N. Adams P. Family Practice.53:967-96. Alonso JJ. Evidence-based guideline for the primary care management of stable angina. Cordo JC. Actualización (2002) de las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Arós F. Bueno H.18:217-22. Deedwania PD. • López L. Cosín J. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. 2000. Daley J.

etc. arritmias.4 mg repetibles) AAS (75-325 mg/d) (5) (5) Tratamiento del episodio agudo Derivar a cardiólogo: estratificación pronóstica (ergometría) (6) Remitir a Urgencias hospitalarias: .Estratificación pronóstica Tratamiento de aterosclerosis coronaria Tratamiento sintomático (5) (10) Control FRCV Antiagregación ¿Contraindicación bloqueador beta? Sí (11) NGC sl (4) Colesterol Diabetes TA Tabaco Ejercicio Reducción (7) peso y dieta AAS (75-325 mg/d) No Clopidogrel (si contraindicado AAS) (8) Bloqueador β HTA No Prevención diagnóstico y control de factores precipitantes Sí Nitrato Calcioantagonista (DHP) Inadecuado control sintomático Triple terapia: Bloqueador beta+ Nitrato+ DHP (13) Terapia combinada: Bloqueador beta + nitrato Bloqueador beta + DHP DHP + nitrato o nitrato + DHP (12) Valorar revascularización Inadecuado control sintomático Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. ACTITUD ANTE EL ÁNGOR Ángor (1) Ángor inestable (4) Anamnesis Exploración ECG (2) Ángor estable (3) NGC sl (0.) . 201 .59.No necesariamente UVI móvil (salvo ICC.

por lo que llegan a la consulta de Atención Primaria (AP) con una DTS estable. resto de los días un cuarto) a 10 mg (medio comprimido lunes. 4. En la mayoría de ocasiones los pacientes inician el TAO durante el ingreso hospitalario. coagulopatías). valvulopatías. en los últimos años se ha demostrado el beneficio del TAO en otras como la miocardiopatía dilatada y. la fibrilación auricular (FA) no valvular. hipertensión arterial. Existen dos anticoagulantes orales comercializados (acenocumarol y warfarina) con diferentes presentaciones. 2. complicaciones hemorrágicas a pesar de un buen control. procesos intercurrentes y cambios en la dieta. 202 . Las características especiales del seguimiento del tratamiento anticoagulante oral (TAO) se pueden resumir en: dosis diaria muy variable en cada individuo. Pequeños cambios en la dosis (de sólo un 5%-15%) corrigen el INR. Sólo se debe usar una presentación en cada paciente. así como una buena coordinación con los servicios de Hematología. 6. edad > 75 años. ¿Cuándo anticoagular una FA? Se recomienda individualizar en función de: el riesgo trombótico (mayor si embolismo previo. trombosis venosa profunda con tromboembolia pulmonar [TVP-TEP]. Para tomar las decisiones contenidas en el algoritmo es necesario disponer de una estructura que permita recibir los resultados analíticos el mismo día de la extracción (es suficiente con los aparatos coagulómetros portátiles). escasa separación entre dosis insuficiente y excesiva. el riesgo hemorrágico (4). necesidad de controles analíticos frecuentes e interferencias con otros fármacos. 7. insuficiencia cardíaca). la facilidad para el control y seguimiento del TAO y las preferencias del paciente.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 60. Junto a las indicaciones clásicas de TAO (prótesis valvulares cardíacas. para no crear confusiones. Alonso Roca IDEAS CLAVE 1.5 mg/día de warfarina. miércoles y viernes. haciendo controles cada 4-5 días. miércoles. ANTICOAGULACIÓN ORAL Autor: R. Para iniciar el TAO se requiere un período de tanteo. Ejemplo: bajar una DTS de 11 mg de acenocumarol (Sintrom 4 mg® medio comprimido lunes. Cambiando la dosis un solo día de la semana puede ser suficiente. sobre todo. por lo que se utiliza siempre la dosis total semanal (DTS). lo que hay que tener en cuenta para establecer la dosificación en cada paciente. 3. Se suele iniciar con 1 mg/día de acenocumarol o 2. En los últimos 15 años la seguridad del TAO ha aumentado debido a la estandarización de la medición del tiempo de protrombina (utilización del INR o relación normalizada internacional). viernes y domingo. El algoritmo es utilizable para estos pacientes que ya tienen controles estables previos y una DTS establecida. 5. resto de los días un cuarto).

Ante cirugía menor y endoscopias se suspende dos días* antes de la intervención el TAO y se reinicia tras la intervención. Inf Ter Sist Nac Salud. 9. Oral anticoagulants: Mechanism of action. • Hirsh J. se administra HBPM desde dos días antes hasta que el INR vuelve a estar en rango. 2001. Anderson DR. et al. Greaves M. 2003. se debe pasar a heparina. Álvarez I. • Ansell J. en este caso se suspende o disminuye la dosis del TAO del día anterior. Bussey H. Sin embargo. Ansell J.327:5-6. Dalen J.60. Postgrad Med. Puche N. Practical aspects of management. Anticoagulación oral en atención primaria. INRs and point of care testing. Oral anticoagulant therapy. ANTICOAGULACIÓN ORAL 8. • Bridgen ML. realizando el resto de actuaciones de igual forma. * (Cuatro días en el caso de marparina) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso R. 119 Suppl: 8S-21.99:81-102. Chest. Poller L. 203 .119 Suppl: 22S-38. Anderson D. 1996. Si el riesgo trombótico es alto (3). Hirsh J. 2001. Bussey H. Si se va a realizar cirugía mayor. Chest. • Murray ET. Managing oral anticoagulant therapy. la mayoría de odontólogos prefieren que se disminuya el nivel del TAO. Dalen JE. no suspender el TAO y hacer enjuagues con ácido tranexámico tras la extracción y cada 6 horas. En las extracciones dentarias se recomienda realizar control de INR el mismo día o el anterior para comprobar que está en rango. Barroso C. clinical efectiveness and optimal therapeutic range. por lo que se enviará al servicio de Hematología una semana antes de la intervención. et al. En indicaciones de alto riesgo trombótico (3) se puede pautar heparina de bajo peso molecular (HBPM) 2 días a dosis profilácticas. 1997. Alcaraz A. Poller L. Br Med J.21:89-96.

ACVA previo.5: prótesis valvulares mecánicas. TVP-TEP recidivantes a pesar de TAO. (4) Hemorragias previas. edad avanzada.5 2-3 (1) 2.6-4.5 Preguntar sobre posible causa Causa desconocida Mantener DTS. y volver en 4-6 semanas Causa permanente Inicio o cese de fármaco crónico o cambio de dosis Inicio proceso crónico Cambio permanente en la dieta Causa puntual: Error en la toma Proceso agudo Fármaco para proceso agudo Cambio puntual en la dieta Valorar estabilidad previa del control del TAO Estable Últimos 5-6 controles sin cambios de dosis Inestable Algún cambio de dosis en los últimos 5-6 controles Mantener DTS y volver en 7-15 días (2) Modificar DTS según INR (2) > 20 o hemorragia seria 9-20 5-8.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Anticoagulación oral Determinación del INR >5 3-5 (1) 3.9 (1) 1.9 3. Puede darse HBPM si alto riesgo trombótico (3) Suspender próxima dosis de TAO y administrar vitamina K por vía oral 1-3 mg. 204 . (2) Puede modificarse la dosis del 1.8 Remitir urgente al hospital Administrar vitamina K 5-10 mg IV lenta Suspender TAO y dar vitamina K oral 3-5 mg y monitorizar INR cada día Puede repetirse la dosis de vitamina K. insuficiencia renal. IAM: infarto agudo de miocardio. es decir.9 1. anemia.4 < 1. y repetir el control en 1-2 días Sí Valorar la presencia de factores de riesgo hemorrágico (4) No No tomar TAO 1-2 días y reducir la DTS un 10%20%. tromboembolismo a pesar de TAO en niveles correctos. (3) Prótesis valvulares mecánicas.5 y 3. con control en 2-5 días (1) Si el rango terapéutico indicado para la patología del paciente está entre 2. Reiniciar cuando el INR < 5 Disminuir la DTS un 5%-10% y control en 1-2 semanas Aumentar la DTS un 5%10% y control en 2 semanas Aumentar la DTS un 10%-20% y control en 1 semana. embolismos a pesar de TAO correcto. ACVA: accidente cerebrovascular agudo.1-4. DTS: dosis total semanal en miligramos. TAO: tratamiento anticoagulante oral.° día para corregir más rápidamente el INR.4 (1) < 1. seguir tomando lo mismo. TVP-TEP recientes.5-5 <2 (1) < 2.4-1.9 (1) 3. coagulapatías y trombocitopatías. IAM reciente.9-2.5-3.

Membrado Gómez IDEAS CLAVE 1. Un índice tobillo-brazo menor de 0. La ausencia de señal indica obliteración completa. lo que produce disminución de aporte de oxígeno a los músculos. hipertensión arterial (HTA). siendo la ecografía doppler arterial y la angiorresonancia magnética excelentes alternativas a la angiografía en este grupo de pacientes. Si es igual o superior a 0. La ultrasonografía doppler arterial reconoce la localización de las lesiones obstructivas y permite valorar el grado de estenosis arterial. rápida e indolora.50 en el momento del diagnóstico se considera de mal pronóstico por indicar mayor riesgo de progresión de la enfermedad. pendiente 12% y duración 5 minutos) está considerada el mejor método para valorar la incapacidad funcional y confirmar el diagnóstico. homocisteinemia) son imprescindibles para controlar la evolución. 2. 4. debido a la obstrucción de la arteria. con la consiguiente necesidad de detener la marcha o el ejercicio para aliviar el dolor. El índice tobillo-brazo (presión arterial sistólica [PAS] tobillo/PAS brazo) es una prueba fácil de realizar. 7.90 tiene una sensibilidad del 95% y una especificidad del 100% para descartar enfermedad arterial. Es imprescindible una correcta anamnesis y una exploración física completa del médico de familia antes de derivar al paciente a Atención Especializada para la realización de las necesarias pruebas diagnósticas. La angiografía digital debe emplearse cuando se piense en la posibilidad de revascularización arterial quirúrgica o endovascular. Es preciso detectar los factores de riesgo: tabaquismo. Alrededor del 75% se mantiene estable o presenta mejoría clínica sin precisar revascularización arterial y un 25% presentan progresión o deterioro significativo. La claudicación intermitente (CI) es el dolor producido al caminar o hacer un esfuerzo físico. La prueba de esfuerzo sobre cinta rodante (velocidad 3. más en pacientes menores de 50 años. 3. dislipidemia. G. diabetes mellitus. La presencia de CI implica un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares. dislipidemia e hipercoagulabilidad. La detección y tratamiento intensivo de los principales factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE 61. de la Guía Galipienso. Tiene una prevalencia del 3%-6% de la población. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Autores: F. Vázquez Perfecto y S. La distancia recorrida hasta que surge el dolor es un parámetro útil a la hora de realizar el diagnóstico de CI. 6. en los que hay una progresión de la arteriosclerosis y fracaso de las técnicas de revascularización arterial. 205 . 8. 5. sobre todo a partir de los 60 años.61. 9. diabetes mellitus.5 km/h. hipertensión arterial.

disminuye el riesgo de complicaciones cardiovasculares. el cilostazol (100 mg/12 horas). Es esencial la realización de ejercicio físico regular. 12. Díaz-López M. caminando hasta que note dolor. Es esencial el abandono del tabaco. Otros fármacos (vasodilatadores.94:3026-49. Las técnicas de revascularización quirúrgica (cirugía arterial directa y técnicas endoluminales) deben quedar reservadas ante el fracaso del tratamiento médico. 2002. Ginkgo biloba. Clagett P. etc. Circulation. 1998. Med Clin. descansando 3-5 minutos para volver a reanudar la marcha. Tratamiento médico de la claudicación intermitente. 2001. Sackett DL. ha demostrado un aumento de casi el 50% en la distancia de la claudicación. Tratamiento. 11. Piñol C. et al. estadios III-IV. y CI invalidante para el desarrollo de actividades diarias en pacientes menores de 60 años. aminofilina. que es un inhibidor de la fosfodiesterasa III con acción antiagregante y vasodilatadora. o en su defecto ticlopidina o clopidogrel. ketanserina. 206 . tratamiento intensivo de la diabetes (que no influye en la progresión de la enfermedad). • Hiatt WR.) han demostrado un escaso o nulo beneficio. 1996. Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication. Diagnosis and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review. con paseos diarios en llano. verapamil. Claudicación intermitente. Porter JM. • Weitz JI. Ningún fármaco ha demostrado una reducción eficaz o completa de los síntomas. la pentoxifilina (400-600 mg/8-12 horas) mejora los síntomas entre un 12%-21% de los pacientes. actualmente no está comercializado en España. N Engl J Med.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10.54:162-73. La antiagregación con ácido acetilsalicílico. et al. cinaricina. Byrne J. Angiología. Plaza-Martínez A. Farkouh ME. presencia de enfermedad vascular avanzada. reducción de la dislipidemia y control de la HTA. Revisión de una enfermedad de prevalencia creciente. • Riambau V. El tratamiento de la CI tiene dos objetivos: prevenir las complicaciones y mejorar la sintomatología de la arteriosclerosis sistémica.110:220-7. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Corominas-Roura C.344:1608-21.

Leve: dolor ≥ 200 m Estadio II: CI. cansancio Mayor tras bipedestación Cede en decúbito Origen neurológico probable Origen articular probable Origen vascular arterial probable Origen vascular venoso probable Inspección piel y faneras Exploración física Palpación pulsos Estadiaje Auscultación soplos Aorta abdominal y femoral Estadio I: asintomático Estadio II: CI.61. MMII: miembros inferiores. CI: claudicación intermitente. Grave: dolor < 200 m Estadio III: dolor en reposo Estadio IV: lesiones isquémias Control FR Ejercicio Antiagregantes Tto. sintomático Derivación Cirugía vascular Pruebas diagnósticas Índice tobillo/brazo Doppler arterial periférico Ergometría cinta rodante Angiografía digital Angiorresonancia FR: factores de riesgo. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE Dolor en MMII Anamnesis Factores de riesgo Características del dolor Inicio brusco Variable intensidad Dolores fulgurantes Sin relación con marcha Cede con analgésicos Inicio progresivo Dolor articulación Impotencia funcional Intenso inicio marcha Cede con reposo Inicio progresivo (rápido en isquemias agudas) Dolor profundo Fatiga muscular En relación con la marcha Cede con detención marcha Inicio lento Dolor menos intenso Calambres. 207 .

Los hallazgos ECG orientan sobre la cardiopatía subyacente y/o factores agravantes (arritmia. Una combinación de los mismos puede alcanzar una sensibilidad cercana al 100% y una especificidad del 95% (para la D sistólica). ingurgitación yugular) poseen una sensibilidad baja. Las manifestaciones clínicas clásicas de IC (disnea.ª Lobos Bejarano IDEAS CLAVE 1. aunque depende de la precisión y experiencia del observador. examen físico. 208 . 8. La IC es un síndrome clínico complejo donde convergen distintas cardiopatías o enfermedades sistémicas. etc. Al contrario. disnea paroxística nocturna [DPN]. edemas. diabetes.). un edema intersticial puede pasar desapercibido o atribuirse a mala técnica. etc.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 62. 3. 4. 2. 7. Para aumentar el valor predictivo (VP) de los signos/síntomas deben existir condiciones subyacentes que se asocian con una mayor incidencia de IC. La ausencia de cardiomegalia orienta a una disfunción (D) diastólica subyacente. La determinación de BNP es sencilla y podría hacerse en Atención Primaria. mala condición física. isquemia). el término IC no debe ser un diagnóstico final. incluyendo el domicilio del paciente. ortopnea. Para el diagnóstico clínico de IC se requiere una valoración global de la anamnesis. Por tanto. El diagnóstico actual de insuficiencia cardíaca (IC) requiere dos criterios: a) documentar una alteración de la función ventricular (generalmente mediante ecocardiografía). ECG y Rx. 6. antecedente de infarto de miocardio. insuficiencia venosa crónica. obesidad. pero aún no está disponible. Un electrocardiograma (ECG) normal puede descartar virtualmente la IC (al menos con disfunción sistólica: VP negativo del 98%). y b) presencia de síntomas clínicos característicos. Un valor normal de péptido natriurético ventricular (BNP) posee un elevado VP negativo (98%) para el diagnóstico de IC. con la excepción de algunos hospitales. La radiografía (Rx) de tórax informa del grado de congestión pulmonar. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Autor: J. intolerancia al ejercicio) tienen una especificidad baja y son comunes en otras situaciones distintas a la IC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]. los signos/síntomas con alta especificidad (tercer ruido. A menudo. 5. En caso de duda se valorará la respuesta favorable al tratamiento. pero valores altos no implican necesariamente una disfunción ventricular.). M. pero una Rx de tórax normal no descarta la IC. hipertensión arterial [HTA]. los llamados factores de riesgo para IC (edad avanzada.

Ambos tipos de disfunción (sistólica y diastólica) pueden coexistir en el mismo paciente. c) digoxina (en pacientes con fibrilación auricular [FA] o con fines sintomáticos). reducir la congestión venosa sin disminuir en exceso la precarga (diuréticos a dosis prudentes. d) bloqueadores beta (especialmente carvedilol. En la IC por D diastólica debe intentar mantenerse el ritmo sinusal. 209 . La IC con fracción de eyección (FE) preservada supone cerca de la mitad de todas las IC. El tratamiento de la IC por disfunción sistólica incluye: a) diuréticos (hasta resolver la congestión pulmonar y/o retención hidrosalina). 10. En la IC la disnea suele ser progresiva. estenosis aórtica). Debe tratarse siempre enérgicamente la condición causal: isquemia miocárdica. excepto situaciones de IC aguda –edema agudo de pulmón– que requieran una reducción rápida de la congestión pulmonar). b) inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). HTA o ambas. Estrictamente.62. más frecuente en personas mayores. pronóstico y etiológico. tabaco) y el síntoma cardinal (disnea). HTA o cirugía valvular si se precisa (por ejemplo. No olvidar que a menudo ambas coexisten. frecuencias cardíacas entre 60-80 lpm. El ecocardiograma es necesario en toda primera evaluación de un paciente con sospecha clínica de IC. controlar/revertir la HVI (IECA o ARA-II). El diagnóstico definitivo de D diastólica no es fácil: exige documentar una alteración de los parámetros de llenado/relajación ventricular y un contexto clínico compatible (HTA-HVI [hipertrofia ventricular izquierda] o presencia de cardiopatía que compromete la diástole). El diagnóstico diferencial de la IC debe hacerse en primer lugar con la EPOC: comparten factores de riesgo (edad. Los pacientes con IC por disfunción sistólica de etiología isquémica deben ser valorados para una posible revascularización (pruebas de viabilidad miocárdica. no es sinónimo de IC diastólica. 16. de pocas semanas o meses de evolución y la espirometría suele ser normal. 12. mujeres con diabetes. En caso de duda puede evaluarse la respuesta al tratamiento. 15. permitiendo orientar el tratamiento de forma apropiada. Posee un valor diagnóstico. 13. Aporta información muy relevante sobre el tipo de disfunción ventricular (sistólica/diastólica) y sobre la cardiopatía subyacente. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 9. coronariografía). mejorar el llenado diastólico (bloqueadores beta o verapamilo). 14. 11. Es importante valorar adecuadamente el ECG y la Rx de tórax. e) antialdosterónicos (espironolactona a baja dosis o eplerrenona) y f) antagonista del receptor de la angiotensina II (ARAII) (si no se toleran IECA o como tratamiento adicional). bisoprolol).

Rockville. et al. • Vasan RS. Dracup K. US Department of Health and Human Services. Levy D. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Clinical Practice Guideline nº 11. 2001. Heart Failure: evaluation and care of patients with left-ventricular systolic dysfunction. Defining Diastolic Heart Failure: A Call for Standardized Diagnostic Criteria. Fuster V. Arch Intern Med. 210 .22:1527-60. Eur Heart J. 2001. Baran D. Task Force Report. • Konstman M. MD: Agency for Health Care Policy and Research. Swedberg K. 1994.101:2118-21. 2000. • Remme WJ.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gomberg-Maitland M.161:342-52. Treatment of congestive heart failure: guidelines for the primary care physician and the heart failure specialist. Baker D. AHCPR Publication nº 94-0612. European Society of Cardiology. Circulation.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA Factores de riesgo Cardiopatía isquémica Hipértensión arterial` HVI Edad avanzada Diabetes Valvulopatía Otras cardiopatías SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS Disnea. disnea paroxística nocturna Tos nocturna Edemas en MMII Hepatomegalia. tercer ruido. IC: insuficiencia cardíaca. derrame pleural uni o bilateral 1) Apoyan (fuertemente) el diagnóstico de IC y de la cardiopatía de base 2) Orientan hacia el grado o situación de la IC . ascitis Ingurgitación yugular Desplazamiento del latido apical. resto bioquímica elemental. K+. BCRI. BCRD: bloqueo completo vena dcha. isquemia. intolerancia al ejercicio Ortopnea. edema alveolar. Isquémica. FA) Normal Replantear Diagnóstico ANALÍTICA hemograma. FA Rx: cardiomegalia. FA: fibrilación auricular. necrosis.45) Hipertrofia VI Alteraciones del llenado ventricular Disfunción diastólica Disfunción sistólica Coronariografía Tratamiento etiológico (Por ej. crecimiento de AD y/o VD ESPIROMETRÍA: patrón obstructivo y/o restrictivo Rx/ausencia de cardiomegalia Ausencia de signos de congestión pulmonar Replantear diagnóstico EPOC/cor pulmonale Como diagnóstico adicional o alternativo Replantear diagnóstico (¿disfunción diastólica?) Normal BNP (si disponible) ECG anormal: HVI.Factores precipitantes . BCRI: bloqueo completo de la rama izquierda. creatinina.Diagnóstico diferencial . Na+.62. M.Repercusión de la IC . soplo significativo Hipoperfusión periférica (signos de bajo gasto) Valoración severidad (clase funcional) I: asintomático con actividad física habitual II: ligera limitación a la actividad física habitual III: moderada limitación a la actividad física habitual IV: clínica en reposo o mínimos esfuerzos ECG normal Replantear diagnóstico ECG Rx de tórax ECG: BCRD. C. TPT. 211 . estenosis aórtica-reemplazo valvular) Tratamiento de la IC por D. Diastólica HVI: hipertrofia ventricular izquierda. hipertrófica) 2) Tratamiento de la IC por D. MMII: miembros inferiores. Orina elemental.Valorar TSH en subgrupos (p ej. ECG: electrocardiograma. Sistólica 1) Valorar revascularización 2) Tto de fondo de la C. redistribución. edema intersticial. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Isquémica 1) Tratamiento de la cardiopatía de base (HTA. TSH ECOCARDIOGRAFÍA FE < 0.45 Alteraciones segmentarias de la contractilidad Cardiopatía isquémica Afectación valvular significativa Valvulopatía FE preservada (>0. GOT.

Maniobra de Schwartz: con el paciente situado de pie y los dedos de una mano en la ingle. b) si se llenan progresivamente de distal a proximal antes de retirar el torniquete quiere decir que existe incompetencia de las válvulas de las perforantes y c) si se llenan rápidamente de proximal a distal tras retirar el torniquete implica incompetencia del cayado de la safena interna y sus válvulas (grado de evidencia B). vaciando las venas superficiales. percutimos con la otra la mayor dilatación varicosa distal.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 63. 6. Se clasifican las varices en: primarias (sólo sistema venoso superficial) y secundarias a traumatismo. linfedemas. 7. 8. La percepción de una oleada en la mano situada en la ingle nos permite localizar el cayado de la safena. 5. poliartralgias. estenosis de canal medular. Se consideran factores de riesgo la edad. bipedestación prolongada (importante reflejar actividad laboral). multiparidad. La incidencia aumenta con la edad. Lesmes Lora y M. la obesidad (sólo en las mujeres). Se aplica un torniquete en el tercio superior del muslo para que ocluya el sistema venoso superficial pero no el profundo. Ramos Gutiérrez. El paciente debe ser explorado en ortostatismo y con los miembros inferiores descubiertos. su calibre y anomalías de situación (grado de evidencia B). Presentan antecedentes familiares en un 50%-70% de los casos. Ante un paciente con sensación de pesadez de miembros inferiores tenemos que descartar además: edema por insuficiencia cardíaca congestiva. La insuficiencia venosa crónica se define por los cambios que en los miembros inferiores provoca la estasis venulocapilar prolongada debida a la hipertensión venosa secundaria a la incompetencia del sistema valvular. polineuropatías. C. 4.ª J. La exacerbación de los síntomas y signos de sospecha con el calor y el ortostatismo. INSUFICIENCIA VENOSA Autores: I. 2. Nunca olvidar pulsos arteriales. Situamos al paciente en ortostatismo y observamos qué ocurre: a) si las varices se mantienen vacías durante 15-20 segundos indica que las válvulas son competentes. claudicación intermitente. déficit sensitivo y motor secundario a ciatalgia crónica. ligadura quirúrgica o destrucción postrombótica (afectación del sistema venoso profundo). Proporción mujeres:hombres 5:1. y la disminución con el frío y el reposo en decúbito. 3. compresión. 212 . López Montero IDEAS CLAVE 1. nos debe hacer pensar en la insuficiencia venosa periférica. Maniobra de Trendelenburg: paciente en decúbito supino con la extremidad elevada a 60º. Afecta al 10% de la población total.

Kahn SR. No se deben utilizar en pacientes con úlceras ni con patología arterial.18:83-102. Hardy SC. Garro E. inactividad. valorar cirugía grado de evidencia A) en: varices secundarias. Baccaglini U. 10. Fernández Vicente T. Norgren L. hidratación de la piel. Marín MT. 2001 Oxford Updated Software. et al. empleo de ropa y calzado apropiado. 1. Int Angiol. 1999. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Abidia A. Si el estado general del paciente lo permite. Gordillo López FJ. En: The cochrane Library. González González AI. Abenhaim L.8 Supl 6:9-14. 11. exposición al calor. outcomes. El primer escalón del tratamiento pasa por las medidas generales: evitar obesidad. Las medias de compresión deben ser hasta la cintura y compresión decreciente. deducimos si las perforantes son permeables y el sistema profundo competente o no. diagnosis and management: summary of an evidence-based report of the veines task force. • Kurz X. et al. Consultas en Atención Primaria. epidemiology. 2001. 13. Puche López N. elevación de miembros inferiores por encima del corazón. 213 . • Díaz Sánchez S. Moreno D. Guía clínica sobre patología arterial y venosa. Chronic venous disorders of the leg. Maniobra de Perthes: se coloca un torniquete en el muslo y se hace deambular al paciente. Navarro A. ducha fría de los miembros inferiores. INSUFICIENCIA VENOSA 9. cuando se evidencie insuficiencia de los cayados de las safenas y perforantes asociados a alteraciones cutáneas tróficas. Según si desaparece la red superficial o aumenta de tamaño. • López S. ante la existencia de úlceras y en las flebitis de repetición. Tratamiento farmacológico: los tónicos venosos tópicos o sistémicos no han demostrado más eficacia que el placebo.63. Surgery for deep venous incompetence (cochrane review). FMV. Madrid: PMB. 12. respectivamente (maniobra sólo aproximativa). Clement D. Martínez R. 2000.

y prevención de la recurrencia de úlceras Tto. MMII: miembros inferiores. 214 . Trendelemburg (B) Sospecha de patología arterial Ver algoritmo de claudicación intermitente Escasos síntomas Cansancio Pesadez Dolor maleolar Prurito Edemas Varículas Problemas estéticos Pigmentación Eczema Induración Atrofia cutánea Úlceras Sobreinfección Derivación a cirujano vascular Tratamiento Pruebas complementarias Doppler Eco doppler (B) Flebografía Preventivo Compresión elástica Insuficiencia de cayado safena Interna/externa/perforantes Elevación de MMII Ejercicio Duchas con agua fría Perder peso Evitar ropa ajustada Safenectomía. Perthes. Maniobras: Schwartz.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente con sospecha de insuficiencia venosa Buscar síntomas + signos clave Anamnesis. Factores de riesgo Exploración física. varicectomía (A) Escleroterapia (A) Varículas Probemas estéticos Úlceras Venas varicosas moderadas Tto. de la HTV grave prevención úlceras grandes Vendaje elástico Medias de compresión ligera Medias de compresión moderada Medias de compresión fuerte HTV: hipertensión venosa.

pero con datos que sugieren la presencia de cardiopatía estructural (crecimiento de cavidades. 5. identificar datos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural. 2. 7. Silva Melchor IDEAS CLAVE 1. BRD + ST elevado en V1-3. Andrade Rosa y L. Posibilidades: reentrada intranodal (RIN) o taquicardia ortodrómica (conducción retrógrada del estímulo por vía accesoria) en el seno de un síndrome de WolfParkinson-White (WPW). embarazo. Comenzar siempre con maniobras vagales. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Autores: S. QTc largo. 3. Si la cardiopatía es conocida y no existen datos de agravamiento. I. nivel de evidencia 1b. C. pero la historia sugiere su presencia. Díaz Sánchez. nivel de evidencia 1c. 4. Grado de recomendación D. los ES y las TNS no requieren tratamiento farmacológico. 8. Las taquicardias de QRS estrecho o supraventriculares (TSV) son bien toleradas si no existe deterioro de la función ventricular y no suelen constituir una urgencia vital que requiera tratamiento farmacológico inmediato. rápido a dosis crecientes (3-6-12 mg). Si no se conoce cardiopatía. PR corto. 215 . onda δ. bloqueo completo de rama izquieda [BCRI]. Ante la presencia de extrasístoles (ES) o de taquicardias no sostenidas (TNS). 6. bloqueos auriculoventriculares [AV] de alto grado). umbral de percepción disminuido (estados de ansiedad). fiebre. González González. Grado de recomendación A. Grado de recomendación A. bloqueos bifasciculares. ondas Q. o reiteración o mala tolerancia de los episodios. remitir al cardiólogo para diagnóstico.64. A. anemia. ECG en ritmo sinusal (RS) y sin hallazgos que sugieran la presencia de cardiopatía estructural: identificar otras situaciones que cursen con incremento de la percepción de los latidos normales. Remitir al cardiólogo para estudio si onda δ en el ECG basal. Palpitaciones: percepción molesta del propio latido cardíaco. Anamnesis. b) identificar datos de cardiopatía estructural y c) descartar compromiso hemodinámico. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES 64. nivel de evidencia 2b. Grado de recomendación B. Si la taquicardia no cesa o aparecen deterioro hemodinámico o angina: ADP en bolo i. Si antecedente de asma: verapamilo en bolo i. exploración física y electrocardiograma (ECG): a) identificar causas no cardiológicas: estados hipercinéticos (ejercicio. mantener una actitud expectante. (5 mg) lento.v. ECG en RS.v. tirotoxicosis).

nivel de evidencia 1b. nivel de evidencia 1c. Rev Esp Cardiol. 216 . nivel de evidencia 1c. En las taquicardias de QRS ancho es necesaria una valoración rápida de la situación hemodinámica (conciencia. 2000. 2002. pero la taquicardia acontece en un síndrome coronario agudo (SCA): lidocaína iv en bolo (1. Ventricular Arrhythmias and Arrhythmias in Special Populations.102 Suppl 8:1-370. Sin repercusión hemodinámica. Medina O. Grado de recomendación A. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Almendral J.5 mg/kg). taquicardia auricular (TA). fibrilación auricular (FA). pulso y presión arterial [PA]). An international consensus on science. Ruiz R. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. Si la arritmia es bien tolerada y no hay evidencia de cardiopatía isquémica. The American Heart Association in collaboration with the International Liason Committee on Resuscitation (ILCOR). • Hebbar AK. Management of Common Arrhythmias: Part 2. et al. Am Fam Physician.54:307-67. • Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. 10. Am Fam Physician. seguida de perfusión (2-4 mg/min). o no existe respuesta a la lidocaína: amiodarona iv (300 mg a pasar en 15-30 min).65:2491-6. Circulation. Las TSV que no dependen del nodo AV se enlentecen sin interrumpirse. Hueston WJ. Peinado R. Pérez L. pero los bloqueadores beta son eficaces para el control de la respuesta ventricular si no están contraindicados. 11. En caso de compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica sincronizada (CVES) con potencias crecientes (100-360 J). flutter auricular. se duda del origen ventricular. Hueston WJ. • Hebbar AK. lo que facilita el diagnóstico: taquicardia sinusal (TS). Marín E.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 9. 12. Grado de recomendación A. Management of Common Arrhythmias: Part 1. 2001. Supraventricular Arrhythmias. nivel de evidencia 1b. 2002.65:2479-86. Grado de recomendación A. Cada tipo tiene su tratamiento. Grado de recomendación A.

exploración ECG (2) Estados hipercinéticos. etc. 217 . FA: fibrilación auricular. Nula RIN ortodrómica (7) TS.64. RECOMENDACIONES PRÁCTICAS PARA EL MÉDICO DE AP: PALPITACIONES Palpitaciones (1) Anamnesis. flutter auricular (9) Lidocaína (11) Amiodarona (12) Antecedente de asma No Sí ADP. ATP (8) Verapamil (8) ECG: electrocardiagrama. ECO: ecografía. FA. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. Estrés catecolamínico (3) Sí Alteración del ritmo cardíaco No No No Arritmia sostenida (> 30”) Sí ES. TNS (5) Sospecha de cardiopatía Sí Estrecho Ancho QRS Maniobras vagales (6) Compromiso hemodinámico Cardiólogo: Holter EEF (4) ECO.c. No Sí CVES Stop Respuesta (10) Sí SCA ↓ f. TA. Estados de ansiedad.

y d) otros (psiquiátrico. Secundario a arritmias supone el 5%-30% de todas las causas. 4. Factores desencadenantes como miedo. Ramírez Arrizabalaga. Estudio electrofisiológico: deberá contemplarse en los pacientes con cardiopatía estructural subyacente o en ancianos con síncope recurrente. 12. b) cardiogénico (arritmias. El primer objetivo es diferenciar un origen cardíaco del resto de causas. la exploración física y la realización de un electrocardiograma (ECG) son más importantes que otras investigaciones para establecer el diagnóstico. R. asociada a disminución del tono postural.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 65. 5. La fisiopatología es común a todos los tipos de síncope: hipoperfusión cerebral. pródromos típicos sugieren etiología vasovagal. supone el 2%-38% del total. Tabla basculante: los mejores candidatos a esta prueba son individuos con síncope recurrente inexplicable en aquellos con cardiopatía subyacente y estudio electrofisiológico negativo o sin cardiopatía estructural conocida. descarga emocional. dolor. c) neurológico. La ausencia de síntomas premonitorios en el período presincopal es compatible con un origen cardíaco. con recuperación espontánea. Es importante diferenciar síncope de lo que no lo es. metabólico). Después de una evaluación cuidadosa se identifica la causa del síncope en sólo el 50%-60%. enfermedad estructural cardiopulmonar). Sánchez Sánchez y J. Síncope es la pérdida súbita y transitoria de conciencia. El síncope puede clasificarse en cuatro grandes categorías: a) mediado neuralmente (vasovagal. ortostatismo). situacional. 218 . No existe una prueba diagnóstica de referencia (gold standard). tos o deglución se trata de un síncope situacional. seno carotídeo. SÍNCOPE Autores: D. Serrano Tomás. 7. 15. El tratamiento del síncope debe individualizarse y dependerá de su etiología. 14. 3. 10. 9. El síncope neuromediado es el más frecuente. Si el cuadro aparece durante o inmediatamente tras micción. La historia clínica. 6. instrumentación. 13. defecación. Penedo Alonso IDEAS CLAVE 1. ya que el síncope cardiogénico puede ser la manifestación de un trastorno potencialmente grave. 11. R. 2. S. la cardiopatía estructural representa el 3%-11%. 8.

Marban Libros. Manual of Cardiovascular Medicine. Syncope. Rozman C. con causa no cardíaca o desconocida. menores de 60 años. Síncope cardiovascular. 2002. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.22:1256-306. • Kapoor WN. 2. 2002. • López Merino V. Harcourt. SÍNCOPE 16. p. Alta (32%-38%): pacientes con síncope de causa cardíaca. 14. Task Force on Syncope E. García Civera R. Heart J. 219 .65. 2001. p. • Campbell L. Medicina Interna. S. 612-7. 2000.343:1856-62. • Brignole. p. Eu. 310-9.S. mortalidad acumulada a los dos años: baja (2%-5%): pacientes jóvenes. SemFYC.ª ed.ª ed. En: Marso.L. Pérdida de conciencia. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Asensio Asensio L. Griffin & Topol. Posible evolución y pronóstico. Edición en español. Intermedia (20%): pacientes mayores de 60 años con causa no cardíaca o desconocida. 2000. editores. En: Farreras P. 539-46.C. NEJM. Síncope.

taponamiento cardíaco. descarga emocional. ACP y exploración neurológica) Exploración física Pruebas complementarias (En todos los casos ECG) Dolor torácico. alcohol.etc. ACVA. Cerebrovascular <1% Síndrome del robo de la subclavia. instrumentación. deglución. etc. fármacos vasodilatadores. etc. TIA. síntomas precedentes. mixoma. etc. hipovolemia. micción o defecación. Focalidad neurológica. palpitaciones. Ortostático 4%-12% Disautonomía neurovegetativa. del estado de ánimo. valvulopatías. EEG Punción lumbar Eco doppler Mesa basculante (Tilt test) Permite inducir. disección Ao. FC. Sospecha etiología cardiológica Sospecha etiología neurológica Otras causas 13%-45% Enfermedad psiquiátrica (10%-20%). Neuromediado 2%-38% Vasovagal. etc. etc. Ecocardio. Factores desecadenantes: miedo. ACVA: accidente cerebrovascular agudo.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Síncope (Circunstancias en que ocurre. etc. síntomas persistentes medicación habitual) Historia clínica (TA en decúbito y bipedestación. dolor. Holter Estudio electrofisiológico TAC. Sospecha inestabilidad vasomotora Alteraciones de conducta. en individuos susceptibles. IAM: infarto agudo de miocardio. EEG: electroencefalograma. ECG: electrocardiograma. FR. hipersensibilidad del seno carotídeo Situacional (tos. duración. los síncopes vasovagales y ortostáticos Arrítmica 5%-30% Bradi y taquiarritmias Estructural 3%-11% IAM. 220 . historia familiar de muerte súbita. TAC: tomografía axial computarizada. etc. defecación/micción) No existe ningún síntoma patognomónico de una etiología específica de síncope.

2. 11. sobre todo en 3 y 4 EIC con el paciente reclinado hacia delante en apnea postespiratoria. y en el área mitral (punta). 6. Un soplo diastólico siempre es patológico. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Autor: J. clic. se puede orientar la mayoría de la patología cardíaca y optimizar la utilización de recursos. Los soplos pulmonares son los más localizados en el foco pulmonar (2EICI paraesternal) y 3EICI. • Grado 3: moderadamente alto. diferenciar sístole y diástole. para lo que nos podemos ayudar de la palpación simultánea del pulso carotídeo. es decir. tercer tono y cuarto tono). SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS 66. • Grado 4: alto y con thrill. diastólico precoz. • Grado 2: bajo. Los soplos sistólicos aórticos se oyen mejor en el área aórtica (2EICD). Clasificación de los soplos (Levine): • Grado 1: audible en sala silenciosa y con buen estetoscopio. Los soplos tricuspídeos se oyen en el foco tricúspide (4EICI paraesternal) y en la punta. 10. Si se presiona mucho se convierte en membrana. especialmente tras el esfuerzo o la maniobra de Valsalva. 7. • Grado 6: audible sin estetoscopio. 221 . chasquido y roce pericárdico). La campana sirve para auscultar sonidos de “baja frecuencia” (soplos diastólicos de llenado de la EM y ET. Zarco Montejo IDEAS CLAVE 1. Los soplos mitrales se oyen en el área mitral (5EICI y línea medio-clavicular) y se irradian a la región axilar. 9. Se oyen mejor en inspiración o en apnea postinspiratoria y con la maniobra de Müller. 5. 3. sin thrill. 3EICI. 4. La auscultación cardíaca es un elemento clave de la exploración cardiovascular. Con un correcto entrenamiento y sistemática adecuada. 8. en la carótida derecha y en el cuello. Lo primero que hay que hacer es identificar el primer y segundo tonos. Se oyen mejor en decúbito lateral izquierdo y en espiración.66. junto a una buena anamnesis. • Grado 5: muy alto thrill. La membrana del estetoscopio permite auscultar sonidos de “alta frecuencia” (soplos sistólicos. Los soplos diastólicos aórticos se oyen mejor a lo largo del borde esternal izquierdo.

Exploración Clínica del Corazón. Madrid: Ed. 2003. 13. Exploración cardíaca. • Zarco P. Manifestaciones cardíacas de enfermedades sistémicas.. 7. 222 . Exploración cardíaca útil para el médico de atención primaria. • Zarco Montejo J. ↓: reducción evidente. Clinical Examination. Zarco Gutiérrez P.ª ed. Doyma. Madrid: Ed.581:7-20. 1961. Alhambra. La intensidad del soplo no siempre guarda una relación proporcional con el grado de trastorno hemodinámico que lo origina. • Zarco P. Nogales Aguado P. IDEPSA.1987. Madrid: Ed. Diagnóstico Cardiológico en Atención Primaria. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Macleod J. Munro J. Módulo 3 Biblioteca Multimedia semFYC de Ayuda al Diagnóstico. Edinburgo: Longman Group Limited. 1986. SemFYC. • Zarco Montejo J. Efectos de las diversas maniobras sobre los soplos cardíacos: Lesión Sistólicos Estenosis aórtica MHO Insuficiencia mitral PVM CIV Estenosis pulmonar Insuficiencia tricúspide Insuficiencia aórtica Austin Flint Estenosis mitral Insuficiencia pulmonar Estenosis tricúspide Durante Valsalva ↓ ↑ ↓ ↑↓ ↓ ↓ ↓      Tras Valsalva ↑ tardío ↓ ↑ tardío ↓↑ ↑ tardío ↑ precoz ↑precoz      Inspiración       ↑    ↑ ↑ Diastólicos ↑: intensificación evidente.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12.  : sin efecto o efecto mínimo. • Sáenz de la Calzada C. Cardiología básica. TIempos Médicos. 1999. 2001.

66. SOPLOS Y RUIDOS CARDÍACOS Auscultación cardíaca Soplo cardíaco Según su localización en el ciclo Continuo Sistólico Diastólico DAP CoA Eyectivo Pansistólicos (de regurgitación) Tardío Precoz Mesodiastólicos (de llenado) Presistólico EA EP CoA MHO Inocentes (pulmonar o aórtico) y funcional IM IT CIV PVM MHO IA IP EM ET (se suelen acompañar de chasquido de apertura) 223 .

CI. EM/IM: estenosis/insuficiencia mitral.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Auscultación cardíaca Tonos cardíacos y sus anomalías 1. BCRD/I: bloqueo cardíaco completo de rama derecha/izquierda. EP. HTA. etc. IA. ET/IT: estenosis/insuficiencia tricúspide. etc. (galope presistólico) Fuerte Débil Cambiante Desdoblamiento Fuerte Débil Desdoblamiento BAV I grado IM EM grave. WPW IA.° Tono (coincide con el latido carotídeo) Clic 2. DAP. etc. MHO. etc. IT EA. IVD PC. BAV: bloqueo auriculo-ventricular. etc. EA/IA: estenosis/insuficiencia aórtica. BCRI. IM EP. EP/IP: estenosis/insuficiencia pulmonar. PVM: prolapso de válvula mitral. WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White. PC: pericarditis constrictiva. CoA: coartación de aorta. 224 .° Tono 4. CIV: comunicación interventricular.° Tono (auricular) HTA EA. MHO HTA CI.° Tono (algo después del latido carotídeo) EM ET Chasquido 3. Fisiológico Arritmias Patológico HTP HTA Calcificación valvular Hipotensión Amplio Invertido Fisiológico (en inspiración) Patológico (>30-40 ms) BCRD HTA: hipertensión arterial. CI: cardiopatía isquémica. EM Estados hipercinéticos. HTP. CIA PVM MHO Fisiológico Funcional Insuficiencia cardíaca (galope diastólico) PC (knock pericárdico) Fisiológico (sólo en niños) Situaciones de disminución de distensibilidad ventricular: EA. CoA EP. MHO: miocardiopatía hipertrófica obstructiva. IVD: insuficiencia ventricular derecha. Invertido EM BCRD CIV. DAP: ductus arteriosos persistente.

4. Comprobar que se ha obtenido la PA de forma correcta. aplicando las técnicas de medición de la PA en la consulta. proteína C reactiva > 1 mg/dl. Lesión de órganos diana: hipertrofia ventricular izquierda. antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular precoz (varones < 55 años. b) En pacientes recién diagnosticados sin afectación de órganos diana. El umbral real para la definición de HTA debe considerarse flexible. c) HTA episódica o variabilidad inusual de la PA.ª I. Medir la PA en ambos brazos en la primera visita y utilizar el brazo con PA más elevada. mujeres > 65 años). La monitorización ambulatoria de la PA (MAPA) o la automedición de la PA (AMPA) estarían indicadas para el diagnóstico de HTA en las siguientes situaciones: a) Si existe disparidad entre la PA en consulta y las PA obtenidas fuera del entorno sanitario. obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en varones.67. 5. Medición de la presión (PA): Se deben realizar al menos dos lecturas separadas por más de dos minutos. mujeres < 65 años). dislipidemia (colesterol total > 250 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de baja densidad [c-LDL] > 155 mg/dl o colesterol ligado a lipoproteína de alta densidad [c-HDL] < 40 mg/dl en varones o < de 48 mg/dl en mujeres). más o menos elevado en función del perfil de riesgo cardiovascular total de cada individuo. deben realizarse mediciones repetidas durante varios meses porque frecuentemente se produce regresión a valores normales. Si las lecturas varían más de 5 mmHg se deben efectuar más mediciones hasta obtener dos similares. PRESIÓN ARTERIAL ALTA 67. 2. Egocheaga Cabello y A. Si la PA está sólo levemente elevada. > 88 cm en mujeres). 6. PRESIÓN ARTERIAL ALTA Autores: M. tabaquismo. La PA se caracteriza por amplias variaciones espontáneas. Para el diagnóstico se deben obtener tres series de lecturas separadas entre sí al menos una semana. pruebas ecográficas de engrosamiento de la pared arterial o de placa aterosclerótica. Nevado Loro IDEAS CLAVE 1. para el diagnóstico de HTA aislada en la consulta (PA en la consulta mayor o igual a 140/90 mmHg y PA ambulatoria de 24 horas menor de 125/80 mmHg o PA con AMPA menor de 135/85 mmHg) o de reacción de alerta (fenómeno de bata blanca). por lo que el diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) debe basarse en múltiples determinaciones obtenidas en varios momentos distintos. elevación de la creati- 225 . Factores de riesgo cardiovascular que influyen en la estratificación del riesgo total: edad (varones > 55 años. 3.

se corresponden con la probabilidad de: inferior al 15%. 1. accidente isquémico transitorio.5 mg/dl en varones.4 mg/dl en mujeres. 7. • The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention. Enfermedades clínicas asociadas: enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular isquémico. creatinina > 1. enfermedad renal (nefropatía diabética. revascularización coronaria. retinopatía avanzada (hemorragias. de presentar un evento cardiovascular en 10 años.4 mg/dl en mujeres). del 15%-20%. microalbuminuria (30-300 mg/día). moderado.19 Supl 3:9-15. Los términos de bajo. del 20%-30% y superior al 30%. Evaluation. proteinuria). 2003. enfermedad cardíaca (infarto de miocardio. Detection. J Hypertens. empleados en la tabla de estratificación del riesgo absoluto cardiovascular. 8. hemorragia cerebral). • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. respectivamente.3-1. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEHLELHA). 21:1011-53. insuficiencia cardíaca congestiva). JAMA. angina. enfermedad vascular periférica. and Treatment of High Blood Pressure. 2003. Hipertensión. alto y muy alto riesgo. Guía sobre el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión arterial en España.5 mg/dl en varones o de 1.289:2560-72. 2002. exudados o edema de papila).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA nina sérica (1. 226 .2-1.

PRESIÓN ARTERIAL ALTA PA en la consulta (mmHg) PAS < 120 y PAD < 80 PA Óptima PAS 120-129 y PAD 80-84 PA Normal PAS 130-139 o PAD 85-89 PA Normal-alta PAS 140-159 o PAD 90-99 HTA Grado 1 o PAS 160-179 o PAD 100-109 HTA Grado 2 PAS ≥ 180 o PAD ≥ 110 HTA Grado 3 Presencia de otros FRCV. LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. diabetes mellitus. 227 . J Hypertens. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. PAS: presión arterial sistólica. LOD (nefropatía) o ECA No Sí No Sí Estratificación del riesgo absoluto Confirmar diagnóstico con AMPA (PA ≥ 135/85 mmHg) o MAPA 24 h (PA ≥ 125/80 mmHg) No No intervención sobre la PA Sí Estratificación del riesgo absoluto Tabla de estratificación del riesgo cardiovascular absoluto (adaptada de: 2003 European Society of Hypertensión. PAD: presión arterial diastólica. 21: 1011-53. 2003. LOD (nefropatía) o ECA Presencia de otros FRCV. ECA: enfermedad clínica asociada. AMPA: automedición de la PA. MAPA: monitorización ambulatoria de la PA. diabetes mellitus. European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertensión. diabetes mellitus. LOD: lesión de órganos diana.67. PA Normal Sin otros FRCV 1 ó 2 FRCV 3 o más FRCV o LOD o Diabetes ECA Riesgo promedio Bajo Moderado PA Normal -alta Riesgo promedio Bajo Alto HTA Grado 1 Bajo Moderado Alto HTA Grado 2 Moderado Moderado Alto HTA Grado 3 Alto Muy Alto Muy Alto Alto Muy alto Muy alto Muy alto Muy alto PA: presión arterial.

añadiendo un grupo farmacológico nuevo cada vez que no se consiga un buen control de la TA. Objetivo: reducción del grosor de la pared del ventrículo izquierdo. P. bloqueadores beta (bisoprolol. 7. TAS 140-179 y/o TAD 90-109. bloqueadores beta (carvedilol). calcioantagonistas. 3. TAS superior a 180 y/o TAD superior a 110. Indicado bloqueadores beta y/o calcioantagonistas (dihidropiridinas de larga duración). 6. El tratamiento farmacológico debe ser escalonado. El inicio del tratamiento farmacológico se realiza con monoterapia. pérdida de peso. 10. Tensión arterial sistólica (TAS) 130-139 y/o tensión arterial diastólica (TAD) 8589.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 68. Mantilla Morató IDEAS CLAVE 1. A. Hipertensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. 5. dihidropiridinas+IECA o diurético. Hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. Hipertensión en pacientes con dislipidemia: modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. 9. con cualquiera de los grupos farmacológicos. 2. abandono del hábito tabáquico y el ejercicio físico moderado de forma regular. Nevado Loro y T. si riesgo absoluto bajo o promedio sólo iniciar modificaciones estilo de vida. Indicado: IECA o antagonista del receptor de la angiotensina (ARA) II. 8. 4. si continúa TAS superior a 140 o TAD superior a 90 iniciar además tratamiento farmacológico. aunque la Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue recomendando el inicio de monoterapia con diuréticos y/o bloqueadores beta. diuréticos dosis bajas. calcioantagonistas (dihidropiridinas larga duración-amlodipino. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Autores: J. Justel Pérez. Las principales modificaciones del estilo de vida son: la reducción del consumo de sal. 228 . Si riesgo moderado o bajo iniciar modificación en estilo de vida y monitorizar la tensión arterial (TA) durante unos meses. carvedilol). y el JNC-VII informe recomienda empezar siempre con diuréticos. contraindicadosverapamilo y diltiazem). si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. Si riesgo absoluto alto o muy alto iniciar tratamiento farmacológico. Indicado: diurético+inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). diuréticos. iniciar tratamiento farmacológico más modificación del estilo de vida. Hipertensos con lesión de órganos diana (hipertrofia de ventrículo izquierdo). Indicado: IECA o ARA II.

2003. b) Segundo escalón: diuréticos tiazídicos (12. Guía sobre el diagnóstico y tratamiento de la HTA en España 2002. c) Tercer escalón: antagonista del calcio (no dihidropiridínicos). bloqueadores beta. • SEH-LELHA. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL 11. insuficiencia renal moderada-avanzada: diurético de asa. Evaluation. a) Primer escalón: IECA en diabetes mellitus (DM) tipo 1. 1999. 229 . Detection.6 Supl 3.19 Supl 3: 30-53. • The Seventh Report of the Joint Committe on Prevention. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Grupo de trabajo en Hipertensión Arterial de la Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. and Treatment of High Blood Pressure. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. d) Cuarto escalón: antagonista calcio o bloqueador beta si no se han usado antes.5-25 mg/día). Indicado modificación del estilo de vida más tratamiento farmacológico. 2002.289:2560-72. 21:1011-53. Bloqueadores alfa. J Hypertens. Control de creatinina y K séricos en 1-2 semanas.68. JAMA. FMC. • 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guideliness for the management of Arterial Hypertension. 2003. ARA II en DM tipo 2. Hipertensión. Hipertensión y nefropatía diabética.

farmacológico Iniciar tto. LOD. ECA RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 230 Estratificación del riesgo absoluto Riesgo promedio Muy alto Iniciar tto. farmacológico Controlar la PA . DM. DM. ECA Valorar otros FRCV. farmacológico No intervención S > 140 mmHg D > 90 mmHg Iniciar tto. farmacológico Controlar la PA Controlar la PA y otros FRCV durante 3 meses Controlar la PA y otros FRCV durante 3-12 meses S < 140 mmHg D < 90 mmHg S > 140 mmHg D > 90 mmHg S < 140 mmHg D < 90 mmHg Controlar la PA Iniciar tto. LOD. farmacológico Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Valorar otros FRCV. ECA Iniciar tto. farmacológico Estratificación del riesgo absoluto Iniciar cambios en estilo de vida y corrección de otros FRCV Muy alto Alto Bajo Moderado Bajo Iniciar tto.Paciente con presión arterial elevada PA Normal-alta S 130-139 mmHg D 85-89 mmHg HTA Grado 1 y 2 S 140-179 mmHg D 90-109 mmHg HTA Grado 3 S > 180 mmHg D > 110 mmHg Valorar otros FRCV. DM. farmacológico Alto Iniciar tto. LOD.

DM: diabetes mellitus.Diurético distal + IECA .° nivel Mantener pauta Combinaciones de riesgo . D: diastólica. HTA: hipertensión arterial.Verapamilo + bloqueador beta Mantener pauta 68. LOD: lesión de órganos diana. Mantener pauta Replantear HTA secundaria . ECA: enfermedad clínica asociada. FRCV: factores de riesgo cardiovascular. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PA: presión arterial.Tratamiento farmacológico Monoterapia con cualquiera de los grupos farmacológicos Buen control Mal control Mantener pauta Revisar tratamiento no farmacológico Utilizar dosis plenas Descartar pseudohipertensión Buen control Mal control MAPA y AMPA Añadir un segundo fármaco procurar que sea un diurético 231 Buen control Mal control Añadir un tercer fármaco diurético + 2 fármacos Mal control Buen control ¿HTA refractaria? Derivar 2. S: sistólica.

5-2 mg hasta 10 mg/6 h (máx. 600 mg/día) Vía intramuscular 0. 50 mg/d) 50-100 mg/8 h (máx. evitar la vía intramuscular por su absorción errática.: 25 mg y 100 mg Gotas: 40 mg/ml Amp. 232 . Álvarez Espinosa y A. R. 3. 4. evitar en ancianos con cardiopatía.5-2 mg/d (máx. Definición: la agitación es un estado de marcada inquietud psicomotora en el cual existe un aumento incontenible de la motilidad y de la sensación de tensión interna. Se acompaña de alteraciones afectivas como ansiedad. El delirium puede constituir una urgencia médica que debe ser resuelta ante la posibilidad de agravamiento.: 5-50-100 mg/ml Clorpromazina Comp.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA SALUD MENTAL 69. Se presenta a menudo en pacientes con deterioro cognitivo previo agravando los síntomas pero no debe confundirse con demencia. más hipotensor. euforia. La intensidad en cada caso puede variar de leve a muy intensa. y de alteraciones del pensamiento como desinhibición e incoherencia. 2. 200 mg/d) 7. se debe reevaluar en los días siguientes la respuesta y evolución del paciente y completar el estudio si procede. La menor experiencia con los nuevos antipsicóticos (risperidona u olanzapina) aconseja evitar su uso en situaciones agudas. 8. Clorpromazina: más sedante. Vía oral Haloperidol Comp. Garrido Barral IDEAS CLAVE 1. 6. Neurolépticos: haloperidol (de elección en cuadros agudos). etc. evitando siempre que sea posible el uso de la fuerza. Es aconsejable establecer la comunicación mediante un solo interlocutor y mantener una actitud firme sin manifestar hostilidad. Aunque la causa sea manifiesta en la valoración inicial permitiendo un primer abordaje. Redondo Romero. irritabilidad. En general. cronificación o incluso fallecimiento. 5. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO Autores: P. Delirium o síndrome confusional agudo: cuadro clínico reversible consistente en una alteración transitoria y fluctuante de la atención y de las funciones cognitivas.: 5 mg y 10 mg Gotas: 2 mg/ml (10 go:1 mg) Amp. Cubero González. 30 mg/6 h) 25-50 mg/8 h (máx. Es importante no confundir agitación con violencia. M.:25 mg/5 ml Inicial: 2-15 mg/d en 2-3 dosis Mantenimiento: 0. asegurando los recursos necesarios para controlar la situación. de instauración en horas o días con un origen orgánico o tóxico.

deprivación. www. Cushing. Medicine. Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente delirante agudo. • Sáiz Ruiz J. R Alberca. yatrogenia (valorar efectos secundarios de medicación habitual. etc. Es frecuente la coexistencia de delirium. Monfort JC. 15. encefalopatías (hipóxica. el mínimo tiempo y los mínimos fármacos (regla de los mínimos). 10. etc. ansiedad y/o síntomas psicóticos como causa de agitación en los pacientes con demencia. etc. 11. 2003.69. editor.com • Manus A. etc. Si la respuesta al tratamiento no es la esperada se ha de plantear la posibilidad de causas mixtas. 13. Madrid: Editorial Panamericana. Relajantes/sedantes: diazepam (de elección): 10-30 mg/d en 2-3 tomas vía oral. accidente cerebrovascular agudo (ACVA). Tratamiento de las alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer y en otros procesos neurológicos. The Expert consensus Guideline Series.8(107):5757-9. Metabólicas: hipoglucemia. 14. tumor. En el caso de la demencia ésta será la parte principal del tratamiento durante toda la enfermedad. Montes Rodríguez JM. editor. 233 .42:8. • Allen. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alberca R. 1992. Michael H. Orientation diagnostique et principes du traitment d’urgence. El tratamiento es similar teniendo en cuenta el inicio con la mínima dosis. feocromocitoma. De Medeiros P.). 16. Rev Prat (Paris).psychguides. hiperparatiroidismo. 12. hipocalcemia. May 2001. Ante la presencia de cuadros de agitación recurrentes es importante realizar una intervención sobre el entorno sociofamiliar del paciente para prevenir nuevos episodios. Neurológicas: epilepsia. ACTITUD ANTE EL PACIENTE AGITADO 9. interacciones.). 2001. Fármacos: abuso. hipercápnica. État D´Agitation. Lorazepam: 1-5 mg/8 h-12 h-24 h vía oral. Endocrinas: hipertiroidismo. Treatment of Behavioral Emergencies. traumatismo craneoencefálico (TCE). reacciones adversas. hiper e hipopotasemia.

234 . traumatismo ¿Se puede corregir? Desencadenante o causa conocida Sí Tratamiento y seguimiento ambulatorios (3) No Delirium/síndrome confusional agudo (4) No Deterioro cognitivo Sí Previo Sí Demencia Deterioro brusco No Tratamiento específico (7) Sí Síntomas psicóticos (alucinaciones. hipoglucemia. sed. fiebre.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Agitación (1) Evitar hostilidad Ofrecer ayuda Ofrecer medicación oral ¿Situación controlada? Asegurar apoyo suficiente Inmovilizar sin violencia Medicación parenteral Derivar a urgencias (2) Riesgo físico o agitación severa No Sí No Sí No Sí Fármacos o tóxicos Entorno físico: hambre. calor. deliriros) No Ansiedad Sí Antipsicóticos (5) Corregir desencadenantes Prevenir nuevos episodios apoyando familia Ajustar dosis de fármacos (8) Relajantes/sedantes (6) No ¿Posibilidad de estudio ambulatorio? Sí Corregir factores desencadenantes Iniciar medicación si precisa Completar estudio No Derivar a urgencias Anamnesis detallada Evaluación de fármacos (abuso/deprivación/iatrogenia) Exploración física completa Pruebas complementarias (9) Causas Fármacos Neurológicas Endocrinológicas Metabólicas (10) Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. frío Entorno sociofamiliar Causa orgánica: infección.

ª J. del cuerpo (sensación de torpeza. urgencia defecatoria. opresión precordial. como en un sueño). 2. b) Síntomas psíquicos: vivencia de extrañeza (despersonalización y desrealización). transformado. estar separado de la gente. xerostomía. y se asocia a la sensación de miedo o pánico. de estar volviéndose loco. torpeza. alteración de los estímulos sensoriales. tensión o miedo indefinido que carece de eficacia adaptativa y se transforma un factor de interferencia para la funcionalidad del sujeto. sensación de muerte inminente. cefalea. visión borrosa). Baños Morras IDEAS CLAVE 1. sialorrea. vértigos. neurológicos (temblor. Iglesias Piñero y R. respiratorios (disnea.). etc. Existen múltiples pruebas diagnósticas validadas. b) Ansiedad patológica: vivencia subjetiva de malestar. Prevalencia: en población general varía de un 3% a un 5%. micción imperiosa. desfallecimiento. con una sintomatología de tipo vegetativo. de perder el control sobre uno mismo. Edad media es de 26 años. diaforesis. expectación aprensiva y fenómenos amnésicos. Relación mujer/ hombre 2:1. sensación de ahogo. náuseas. mareo.70. ANSIEDAD Autores: M. las más prácticas para Atención Primaria son la escala de ansiedad de Hamilton y la de Golberg. centrales (sensación de sofocación. pesadez física. entumecimiento. En población psiquiátrica varía de un 7% a un 16%. 235 . lo que se denomina ansiedad anticipatoria. experiencia subjetiva (pánico. hipo. Clínica: a) Síntomas somáticos: circulatorios (palpitaciones. del entorno (parece irreal. dolor. extraño. pérdida de control o vivencia de muerte inminente. fantasmal.). etc. de duración limitada. nudo en la garganta). d) Trastorno de angustia o trastorno de pánico: enfermedad en la que aparecen crisis de angustia. estremecimientos. c) Angustia: tipo de ansiedad endógena que cursa en forma de crisis de carácter agudo. oleadas de calor y escalofríos). Puede formar parte de otros trastornos psiquiátricos o acompañar a distintas afecciones orgánicas. paro respiratorio). rinorrea. estar como flotando. diarrea. ANSIEDAD 70. taquicardia. Definición: a) Ansiedad normal: reacción adaptativa ante una situación de peligro. como si una parte o todo de él no le perteneciese). dando lugar al desarrollo de miedo a que vuelvan a tener lugar. inestabilidad o vahído. que se repiten periódicamente. 3. parasimpáticos (debilidad física. parestesias. Diagnóstico: cada clasificación (CIE-10 y DSM-IV) tiene distintas pautas o criterios diagnósticos para cada trastorno de ansiedad. 4.

Vallejo Ruiloba J. Enfermedades sistemáticas e inflamatorias: poliartritis nodosa. TAP. Trastornos psicóticos. salicilatos. Prolapso mitral.S. etc. Marihuana. et al.org. Tratamiento: a) Tratamiento inmediato: psicoterapia de apoyo. hormonas esteroideas. En: Blanco-Echevarria A. menos de 8 semanas. 259-80. Grupo Aula Médica. etc. Olgado Madera PM. enfermedad de Ménière. Psiquiatría en Atención Primaria. Vázquez Fernández I. son los antidepresivos tricíclicos imipramina y trazodona.htm. Enfermedades neurológicas: crisis parciales complejas. Teofilina.com/guias2/ansiedad. editor. etc. S. Anfetaminas.nz/library/glcomplete/anxiety. Intoxicaciones (anticolinérgicos. Fármacos y sustancias: broncodilatadores. • www. Battaller Alberona RE. Urgencias Psiquiátricas. Abstinencia (alcohol. Laguna Freir I. Alternativos a los ISRS y ISRN. etc. etc. 1998. 1. feocromocitoma. en pacientes que no los toleren. Benzodiazepinas (BDZ) deben de usarse por cortos períodos de tiempo. editores. hipnóticos. www. cafeína). bloqueadores del Ca++. arteritis de la temporal. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. hipoglucemia. Enfermedades endocrinas: síndrome carcinoide.. 171-3. Intolerancia al ácido acetilsalicílico (AAS). • www.com • Salgado Serrano P. TIA. p. antidepresivos y opiáceos). Benceno. Trastorno Obsesivo Compulsivo. Cocaína. M. En: Vázquez-Barquero JL.ª ed.A. Disulfuro carbónico. otra alternativa es el bromazepam. artritis reumatoide.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Diagnóstico diferencial: con otros trastornos psiquiátricos: trastornos depresivos. 5. Trastorno de Ansiedad. para evitar la adicción.D. p. Miocardiopatía. Trastornos no psiquiátricos: enfermedades cardiopulmonares: arritmia. cocaína. b) Tratamiento de mantenimiento: en el caso de que persistan las crisis se recomienda BDZ de vida media larga.fisterra. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Aragües Figuero M. Anticolinérgicos.miyahoooparamedicos. Síndrome de hiperventilación.ª ed. 236 . Mercurio. Nitritos. De primera elección alprazolam retardado. Siempre seguimiento a largo plazo para evitar que el paciente se automedique y se irán sustituyendo las BDZ por otras alternativas como la psicoterapia y/o antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina (ISRN) (como primeras opciones paroxetina y venlafaxina retardada).nzgg. nicotina. 5. ansiolíticos.

ANSIEDAD ¿Causa orgánica o inducida por sustancias? (ver diagnóstico diferencial) Sí No Ansiedad secundaria Sí ¿Desencadenada por estrés? Ha tenido una experiencia traumática previa > 6 meses Trastorno por estrés postraumático < 6 meses Trastorno por estrés agudo No ¿Cursa con crisis? No Sí ¿Asociado a pensamientos ansiógenos indeseados? No Sí ¿Ansiedad persistente? No Sí Los pensamientos se acompañan de conductas desestresantes Trastorno obsesivo compulsivo Ansiedad episódica > 3-6 meses Trastorno de ansiedad generalizada < 3 meses Trastorno adaptativo Trastorno por angustia Evitación de situaciones. objetos o eventos No Sí ¿Vinculada a circunstancias o situaciones fobógenas? No Sí Trastorno de angustia sin agorafobia Trastorno ansiedad atípico Vinculado a circunstancias sociales o temor a ser rechazado Evita objetos o situaciones específicas Evitación fóbica de situaciones que le producen el ataque o de sitios de los que no puede huir Fobia social Fobia simple Trastorno de angustia con agorafobia 237 .70.

anhedonia.ª Ruiz Gomes. neurolépticos. desánimo. inhibición psicomotriz). Si está asociada a otras manifestaciones clínicas (síntomas de desvitalización. fibromialgia. perspectivas sombrías de futuro. DEPRESIÓN Autores: M. síntomas somáticos). bloqueadores beta. Importante descartar enfermedades prevalentes mediante la entrevista (Alzheimer. 7. 3. En las primeras entrevistas conviene formalizar un “contrato terapéutico” y acordar: a) Visitas de seguimiento para abordar áreas de conflicto o desencadenantes si existen. M. Síntomas más importantes para evaluar la gravedad: síntomas conductuales (inquietud psicomotriz. ideas de culpa y de ser inútil. AR. agitación. Episodio de depresión mayor: dos de los siete síntomas siguientes al menos 2 semanas: disminución de la atención y la concentración. hemograma. propanolol. 2. pérdida de apetito. Investigar: a) Presencia de pérdidas y duelos.ª P. conductas suicidas). 238 . hormona estimuladora de la tiroides (TSH). Parkinson. tuberculosis [TB]. hipolipidemiantes. Viñuela Beneitez IDEAS CLAVE 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 71. b) Exploración esfera psicológica: personalidad previa. exploración física y exploraciones complementarias. durante tiempo suficiente y no es secundaria a otra patología mental o somática. Realizar una anamnesis semiestructurada adaptada a cada paciente. Estado de ánimo depresivo: tristeza (infelicidad o desánimo) exagerada. EM. abatimiento. L-dopa). 5. anemia). Síntomas más importantes para el diagnóstico de la depresión: síntomas anímicos (disforia. toma de fármacos (inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina [IECA]. c) Gravedad del cuadro: explorar siempre la presencia de ideación y planes suicidas y síntomas psicóticos. ACO. pérdida de confianza en sí mismo y sentimiento de inferioridad. corticoides. LOES. antiinflamatorios no esteroideos [AINE]. tristeza. Aconsejada la realización sistemática de: glucemia. anómala y patológica. hipo e hipertiroidismo. 4. interferón. clonidina. pensamientos de autoagresión o actos suicidas. accidente cerebrovascular agudo [ACVA]. ansiedad y anestesia afectiva) y síntomas de desvitalización (apatía. E. ni a la ingesta de sustancias es un trastorno afectivo o un episodio depresivo. R. 6. síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]. trastornos del sueño. Cushing y Addison. ferritina y función hepática. astenia. digital. Martínez de Oporto. cáncer de páncreas. Baños Morras y M. LES.

Ventajas: formulación retardada: única dosis diaria. Tratamiento: en la elección del antidepresivo considerar la “intensidad” de la depresión: 9. cloracepato. Relación dosisrespuesta lineal. c) Pauta de tratamiento aceptada por el paciente. • Paroxetina: inicio 20 mg/24 h. especialmente sertralina y venlafaxina. Depresión mayor: a) Tricíclicos a dosis elevadas: amitriptilina 75-150 ng/24 h. • Conviene iniciar 4-5 primeros días la mitad de dosis de inicio para minimizar efectos gastrointestinales. 239 . a) Distimia: ISRS. 10. paroxetina). En patologías concomitantes: a) Patología cardíaca: mianserina o ISRS. clomipramina 25-100 mg/24 h. c) No ISRS: mecanismo dual ISRS y noradrenalina (NA): venlafaxina. el resto reaccionan con anticonvulsivantes. b) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS): tienen como ventajas un mejor perfil de efectos adversos y seguridad y menor número de interacciones farmacológicas: • Citalopram: inicio 20 mg matutino. • Sertralina: inicio 50 mg/24 h en una sola dosis. Si depresión con síntomas melancólicos: pueden ser eficaces venlafaxina (75-150 mg/24 h) y reboxetina (4 mg/12 h-12 mg/24 h). 8. mantenimiento 20-40. d) Epilepsia: inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Inicio 3 dosis. disminución de efectos indeseables. máximo 50 mg/24 h. Menor riesgo de interacciones farmacológicas y con alcohol. incremento paulatino. DEPRESIÓN b) Objetivos realistas a alcanzar. imipramina 25-150 mg/24 h. 12. • Fluvoxamina:100-200 mg/24 h. En depresiones recurrentes: usar el mismo que consiguió la remisión anterior. aumento paulatino. 11. b) Si coexiste ansiedad importante: añadir ansiolítico de acción larga (por ejemplo. amitriptilina. maproptilina. máximo 60 mg/ 24 h. • Fluoxetina: inicio 20 mg matutino. c) Demencia: ISRS. máximo 60 mg/24 h. e) Asma: prohibido IMAO. b) Glaucoma y uropatía obstructiva: antidepresivos sin efectos anticolinérgicos: ISRS o mianserina. mianserina o antidepresivos tricíciclos a dosis moderadas. aumento paulatino.71. diazepam. halazepam) al inicio o usar un antidepresivo con efectos sedantes (mianserina. 2/3 de dosis nocturna con alimentos. máximo 200 mg/24 h.

FMC. 16. Conceptos erróneos: la naturaleza psicológica del cuadro no significa que “al paciente no le pasa nada” o que “puede curarse si se esfuerza”. Masson. b) Segundo reevaluar el cuadro: cumplimiento. Indicaciones de duración y mantenimiento del tratamiento: a) Duración mínima de un primer episodio: 9 meses = tratamiento de continuación. • Protocolos. 15. Vallejo Ruiloba J. interacciones farmacológicas. Cambiar a un inhibidor dual con la misma sistemática de incremento paulatino de dosis. b) Un 2. Algunos autores aconsejan acordar que si no se observa mejoría con un número determinado de visitas habrá que derivar a salud mental. 2001. En anciano dar mitad de dosis. Tratamiento si no respuesta: a) Primero evaluar a las 4-6 semanas y aumentar la dosis 4 semanas más. 17. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gastó Ferrer C. cuadro grave que precise ingreso. depresión grave y poco apoyo social. 13. episodio depresivo como parte de un trastorno bipolar. Criterios de derivación a salud mental: síntomas psicóticos. Ansiedad y depresión. Barcelona: Jims. Árboles de decisión en Psiquiatría. Escalas abreviadas de screening: pueden resultar de ayuda en la detección de los trastornos depresivos en Atención Primaria: cuestionario de Salud General de Goldberg (GHQ. 25-31. 1997. g) En depresiones resistentes asociar un segundo fármaco por psiquiatra. 2. petición del paciente. 28 ítems). 1999. 2.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA f) Usar monoterapia y dosis terapéuticas. mala relación médico-paciente. En estos casos es evidente el efecto protector de la psicoterapia en la prevención de recaídas. Manual de diagnóstico diferencial y tratamiento en Psiquiatría. Escala de Depresión Geriátrica (GDS).º o 3. • Vallejo J. p. ideas de suicidio. falta de respuesta a un tratamiento adecuado en dosis y duración (tras intentar tratamiento con dos grupos de antidepresivo).º episodio implica un tratamiento profiláctico en ocasiones indefinido al igual que en 3 o más episodios. somatizaciones). enfermedad de base. pierde validez en deterioro cognitivo. c) Tercero. mayor de 40 años y 2 episodios. 14. específicamente para personas mayores. 240 .ª ed. comorbilidad compleja (alcoholismo.ª ed. a pesar de ello un 20%-30% no responderán: derivar a salud mental.

Madrid: Izquierdo SA. Barcelona: Masson SA. 241 . • CIE 10 capítulo V: Pautas diagnósticas y de actuación ante trastornos mentales en Atención Primaria. Adaptación para España.71. DEPRESIÓN • American Psiquiatry Association: DSM-IV Atención Primaria. 1996. 1997.

maníacos o hipomaníacos) Sí No Depresión mayor episodio único ¿Sólo hay antecedentes de episodios depresivos? No No Sí Depresión mayor recidivante Episodio depresivo de un trastorno bipolar ¿Hay antecedentes de episodios maníacos o hipomaníacos? Sí ¿Cómo consecuencia de cambio o situación estresante? No Sí Trastorno adaptativo con síntomas depresivos ¿Estado de ánimo depresivo la mayoría de días. al menos de 2 años de duración? No Sí Trastorno distímico ¿Estados de euforia y depresión alternantes de al menos 2 años de duración? No Sí Trastorno ciclotímico ¿Estado de ánimo depresivo que no cumple los criterios anteriores? Sí Trastorno del estado de ánimo no especificado 242 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Estado de ánimo depresivo Sí Trastorno del estado de ánimo debido a enfermedad médica ¿Debido a una enfermedad orgánica? No Sí Trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ¿Debido al efecto de alguna sustancia? No Sí ¿Cumple las condiones de episodio depresivo mayor? Hay antecedentes de otros episodios afectivos (depresivos.

si no se dispone de tiempo o habilidad para una exploración psicológica detallada. de 28 ítems. Por el contrario. consumo de sustancias u otro trastorno mental que puedan explicar los síntomas. la autoaplicación por el propio paciente del cuestionario GHQ-28 (Cuestionario General de Salud. examen académico. 4. Para ello se precisa una historia clínica detallada. Los TS se caracterizan por la presencia de síntomas corporales que sugieren un trastorno físico. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS Autor: F. La clasificación de los TS crónicos no está exenta de controversia: de hecho no hay una exacta concordancia entre las categorías diagnósticas CIE-10 y el DSM-IV. etc. 2. Caballero Martínez IDEAS CLAVE 1. La somatización aguda es un motivo de consulta en general benigno y de duración autolimitada con la desaparición del factor de estrés emocional responsable (por ejemplo. Ante la sospecha de un posible TS se debe valorar si puede existir una enfermedad médica. conflicto familiar. Los TS crónicos más comunes en AP y sus aspectos clínicos diferenciales son los siguientes: Psicógeno Sexo Inicio Desencadenantes Personalidad Curva vital Historia T. por somatización Más en mujeres Antes de los 30 Múltiples Disemocional Caótica Disfunción seria por “psicógenos” Sociopatías Abuso sustancias Hipocondría Mujer = varón Cualquiera Enfermedad familiares Obsesiva Ordenada. 3. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 72. y por la presunción razonable de que dichos síntomas están asociados a factores psicológicos o al estrés. validado en español por Lobo 1986) resulta un mecanismo de criba válido de casos psiquiátricos (trastornos mentales no psicóticos) en Atención Primaria (AP). Goldberg – 1972. un uso prudente de pruebas diagnósticas y. egoísta Excesiva preocupación por la salud Dolor Mujer = varón Cualquiera Lesiones agudas Mixta Ergópata Dolores Alexitimia 243 .72. sin que exista una causa orgánica o un mecanismo fisiopatológico conocido que los expliquen completamente. Además el paciente solicita continua ayuda médica por sus síntomas. los trastornos somatomorfos (TS) representan un arquetipo de paciente crónico de difícil manejo para el médico de familia.).

Authenticity (autenticidad: más interés en mostrar su realidad que en la cura). Bass y Benjamin. no hay cambios: estabilidad antinatural del dolor). Nothing helps. Con screening positivo se sugiere emplear los criterios DSM-IV-AP para confirmar el diagnóstico de los distintos TS. No existe un tratamiento farmacológico eficaz para los TS. j) Ser consistentes en el abordaje a lo largo del tiempo. D dolor de extremidades (regla mnemotécnica: “el Trastorno por Somatización es una Alteración Rara Verdaderamente Difícil de Diagnosticar”). Escala MADISON (acrónimo) resulta útil para valorar los componentes psicógenos del dolor crónico en Atención Primaria: Multiplicity (multiplicidad: dolor en más de un lugar o de más de un tipo). Buscar mediante anamnesis la presencia de los siguientes síntomas: T tragar (dificultad). 7. c) Consultas breves para que sean posibles en la agenda. Interpersonal relationship (relación interpersonal: el dolor varía según ésta). i) Abordaje general del paciente somatizador crónico. g) Tranquilizar y reasegurar.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 5. S sexual (quemazón). 1 (leve). no change (nada ayuda. A amnesia. Prueba de criba del trastorno por somatización de Othmer y de Souza (adaptación española de García Campayo. Cada ítem se puntúa con 0 (ausente). 3 (importante) o 4 (serio). pero se dispone de evidencia (grado recomendación A) de que la aplicación por el médico de familia de las siguientes normas puede aliviar los síntomas. Singularity (singularidad: dolor de originalidad exagerada). muestra una sensibilidad del 87% y una especificidad del 97% para el trastorno por somatización. f) Evitar diagnósticos espúreos y tratamientos innecesarios. R respiración (dificultad). d) Buscar signos y tratar de interpretar los síntomas en el contexto de la comunicación personal. El punto de corte de tres síntomas. Denial (negación: armonía interpersonal o equilibrio psíquico sospechoso). los falsos positivos y el gasto inútil). 8. disminuir la demanda de atención. D dismenorrea. b) Planificar citas regulares cada 4-6 semanas durante el primer año o ante la aparición de un nuevo síntoma (en períodos de reagudización pueden ser más frecuentes). Menos de tres síntomas sugieren trastorno somatomorfo indiferenciado. V vómitos. Only you (sólo tú puedes ayudar: idealización del médico). h) Derivar adecuadamente a los servicios psiquiátricos. 1993). 1991. e) Evitar pruebas diagnósticas que no sean imprescindibles (para reducir la exposición iatrogénica. Sanz y Jimeno. 6. mejorar la satisfacción de los pacientes por la atención recibida y limitar a la mitad el coste sanitario (Smith et al. 1993): a) El paciente ha de ser atendido por un solo médico. 244 . La suma de 15 o más puntos sugiere un factor psicógeno importante. 2 (discreto).

et al. A screening test for somatization disorder. • Smith GR. De Souza C. • Pincus HA. Psiquiatría en atención primaria. Pain patients. 1997. dismórfico. 1993. • Othmer E. 1997. 1998. et al. Am J Psychiatry. 245 . DSM-IV Atención Primaria. 1991. St. First MB. editors. Se deben derivar a salud mental los pacientes que precisen confirmación diagnóstica o diagnóstico diferencial. En: Cassem NH. • Caballero L. Caballero F. Washington: American Psychiatric Press. SÍNTOMAS FÍSICOS INESPECÍFICOS 9. y trastornos disociativos. Benjamin S. Trastornos somatomorfos. Br J Psychiatry. Somatization disorder in the medical settting. En: Vázquez-Barquero JL. facticio y simulación). 4th ed. • Bouckoms AJ. Louis: Mosby. Rosembaum A. y aquellos con comorbilidad psiquiátrica grave. síndromes y síntomas funcionales. Hackett TP. Stern TA. Barcelona: Masson SA. The management of chronic somatization. 1985.142:1146-9. los TS infrecuentes (trastorno de conversión. Madrid: Grupo Aula Médica. los casos de mala evolución o mala relación personal. 162:472-80. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bass C.72. Wise T. editor. Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry.

. etc. al consumo de sustancias de abuso o fármacos? Sí No Diagnóstico orgánico Diagnóstico psicológico Exploración psicológica básica (valorar General Health Questionnaire) ¿Pueden deberse a otro trastorno mental presente (ansiedad.. depresión. Aparentemente neurológico Existen múltiples síntomas físicos inespecíficos Prueba de Othmer y De Souza Preocupación excesiva con temor a padecer una enfermedad Dolor (o se sospechan factores psicológicos en su inicio. gravedad o exacerbación) Preocupación excesiva por tener algún defecto imaginado del aspecto físico Sospecha de simulación intencionada ¿Existe incentivo externo? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 246 <3 ≥3 Hipocondría Trastorno por somatización Escala Madison ≥ 15 Sí Trastorno dismórfico corporal No Trastorno de conversión Trastorno por dolor (dolor psicógeno) Simulación Trastorno ficticio Trastorno somatomorfo indiferenciado Derivación salud mental Manejo conservador en AP (normas de Smith et al) Derivación salud mental si mala evolución Derivación salud mental AP: atención primaria.Paciente que consulta por síntomas físicos crónicos inespecíficos Anamnesis y exploración física detalladas ¿Puede deberse a una enfermedad médica..)? No Sí El síntoma predominante es.

aunque debe valorarse la relación beneficio/riesgo. 247 . Clasificar el insomnio por su momento de aparición puede orientar el diagnóstico etiológico. El tratamiento conductual es más duradero en sus efectos que el tratamiento farmacológico. 5. En la evaluación del insomnio son de utilidad los siguientes instrumentos: cuestionarios autoadministrados. 9. 8. consumo o deprivación de sustancias. nivel de evidencia 1a). cuadernos del sueño y entrevistas al compañero de sueño. Son preferibles las de vida media corta y se deben utilizar a la dosis mínima eficaz. TRASTORNOS DEL SUEÑO Autores: C. Este es complementario del anterior y se utiliza en situaciones puntuales (recomendación A.ª E. 10. 11. El perfil farmacoterapéutico de zolpiden y zopiclona es similar a las benzodiazepinas. Prieto Marcos y M. durante el tiempo más corto posible (< 4 semanas) y si el cuadro clínico lo permite de forma intermitente (1 cada 2-3 noches). Calonge García IDEAS CLAVE 1. etc. datos médicos. El tratamiento del insomnio crónico se basa en medidas conductuales y farmacológicas. El insomnio es el trastorno del sueño más frecuente en la consulta de Atención Primaria (según la Organización Mundial de la Salud [OMS] hay una prevalencia del 27% para la queja “dificultad para dormir”).73. nivel de evidencia 2a). M. enfermedades mentales. nivel de evidencia 2a). Su única indicación sería el tratamiento del insomnio a corto plazo. El diagnóstico etiológico se basa en una adecuada historia clínica que debe incluir: historia completa del sueño. No hay evidencia para recomendar su utilización crónica. 2. de Alba Romero. prueba de cribado psicológico. sociales y síntomas asociados. En todos los trastornos del sueño siempre hay que descartar causas secundarias: orgánicas. Por ello el tratamiento está orientado a conseguir una adecuada higiene del sueño. 4. además de una adecuada exploración física (recomendación B. La eficacia de las benzodiazepinas en el insomnio es incontestable. TRASTORNOS DEL SUEÑO 73. 7. listados de síntomas. En el anciano los trastornos del sueño se deben fundamentalmente a expectativas inadecuadas sobre la duración de éste. 6. Todos los pacientes con insomnio transitorio o crónico deben ser educados acerca de una adecuada higiene del sueño. El médico de familia debe investigar sistemáticamente la existencia de trastornos del sueño en los exámenes de salud (recomendación B. Los fármacos que se recomiendan actualmente en el insomnio son las benzodiazepinas. imidazopiridinas (zolpiden) y ciclopirrolonas (zopiclona). El manejo del insomnio depende de su etiología. 3.

Pfohl B. • Morin CM. A largo plazo sólo la terapia conductual mantiene la mejoría (recomendación A. en las pesadillas aparecen sueños terroríficos que despiertan al individuo y que luego se recuerdan. Espie CA. Nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. 248 . Fiester SJ. JAMC. Blashfield R.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 12. nivel de evidencia 1a). • Gunderson J. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • HolbrooK AM. 4ª ed. Barcelona: Masson SA. 1995. en los terrores nocturnos hay despertares bruscos precedidos de gritos o lloros de angustia y con actividad motora intensa. Millon T. Doghramji K. 1999. Cheng C. Evaluation of chronic insomnia. • Sateia Mj. 2000. En: DSM-IV. española.22(8):1134-56. The diagnosis and management of insomnia in clinical practice: a practical evidence-based approach. Bootzin RR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Hauri PJ.23(2):243-308. An American Academy of sleep Medicine review. Spielman AJ.162(2):216-20. Crowther R. Trastornos del sueño. 2000. en el sonambulismo existe actividad motora compleja que levanta y hace andar al individuo. Hauri PJ. Respecto a las parasomnias. King D. et al. 13. Las terapias farmacológica y conductual tienen beneficio en el tratamiento a corto plazo. Sleep. Morin CM. Sleep. que posteriormente no se recuerdan. Lotter A. Hirschfeld RMA. Buysse DJ. An American Academy of sleep Medicine review.

Parasomnia primaria. no duermo bien Trastorno del sueño Historia clínica Comportamientos extraños en el sueño. Parasomnias (pesadillas. Insomnio crónico Historia clínica y etiológica Estrés Enfermedad aguda Estimulantes Enfermedad orgánica Fármacos Alteraciones afectivas Insomnio primario Tratamiento de causa Higiene del sueño Tratamiento conductual y/o farmacológico Salud mental Unidad del sueño 249 .73. Según causa y repercusión general derivar a salud mental/unidad del sueño Alteraciones del sueño en cantidad. calidad o duración. excesiva somnolencia. Insomnio transitorio o situacional Diario del sueño 1-3 semanas. Disomnias Ataques del sueño diurno. sonambulismo y terrores nocturnos) Etiología por historia clínica: Consumo o deprivación de sustancias Trastorno mental asociado Estado confusional agudo o febril Historia familiar. Narcolepsia Hipersomnia primaria Trastornos del sueño relacionados con la respiración Higiene del sueño/técnicas de adaptación del ritmo sueño-vigilia Patología orgánica y/o consumo de sustancias Cantidad y calidad del sueño inadecuada para una actividad diaria satisfactoria. Insomnio < 1 semana. TRASTORNOS DEL SUEÑO Doctor. Hipersomnias Ritmo de sueño-vigilia no sincronizado con el del entorno Trastornos del ritmo sueño-vigilia Episodios súbitos de cataplejia. Insomnio de corta duración > 3 semanas.

Una adecuada historia clínica ayuda a diferenciar los tipos de dolor y la existencia de signos y/o síntomas neurológicos. El dolor de características inflamatorias no remite. c) Rx normal con signos o síntomas neurológicos. 250 . La oblicua se deja a discreción del clínico. ya que no hay consenso para su recomendación. puede desencadenarse por lesiones en tejidos blandos. f) Si Rx muestra destrucción de hueso o disco. 6. Si persiste el dolor. Rx con signos de espondiloartrosis con clínica neurológica. realizar resonancia magnética nuclear (RMN). realizar radiografía (Rx) del cuello anteroposterior (AP). b) Si es normal. sedimento urinario. polimialgia reumática). sin síntomas neurológicos. Pastor Rodríguez-Moñino y J. enfermedades inflamatorias (espondilitis anquilopoyética.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA OSTEOMUSCULAR 74. En el dolor crónico son más frecuentes los factores mecánicos y degenerativos. Dos tercios de la población tendrán un dolor cervical a lo largo de su vida. artritis reumatoide. 2. cirugía del cuello o historia previa de tumor maligno. sin signos o síntomas neurológicos. 5. a menudo se irradia a ambos brazos y empeora con el reposo. tuberculosis) o. 3. no es necesario realizar otras exploraciones. Un tercio de los pacientes que atendemos tienen un dolor cervical que dura más de seis meses o una recurrencia del dolor. metabólicas (osteomalacia). malignas (mieloma. Se debe realizar un análisis que incluya: hemograma. Rx con signos de antiguo traumatismo con síntomas neurológicos. más raramente todavía. Habitualmente hay una limitación de los movimientos del cuello en todas las direcciones. Las exploraciones radiológicas recomendadas son las siguientes: a) En el dolor cervical no complicado no es necesario realizar estudio radiológico inicial. d) Rx con signos de espondiloartrosis sin clínica neurológica. no es necesario proseguir estudio. Es raro que se deba a prolapsos en el disco vertebral. RMN. pruebas reumáticas y antígeno (Ag) HLA-B27. velocidad de sedimentación globular (VSG). CERVICALGIA Autores: A. bioquímica completa. La mayoría de las veces el dolor cervical se asocia a una mala postura. ansiedad o depresión. RMN. enfermedad metastásica). N. estiramiento de los músculos del cuello y lesiones deportivas u ocupacionales. salvo antecedentes de traumatismo. Villarroel Rodríguez IDEAS CLAVE 1. infecciosas (estafilococo. e) Rx con signos de antiguo traumatismo. no es necesario realizar otras exploraciones. RMN. como en el síndrome del latigazo cervical. A veces. lateral (L) y con la boca abierta. Las exploraciones complementarias son esenciales para llegar a un diagnóstico en los casos de dolor cervical con características inflamatorias. 4.

que se utilizan siempre. o ejercicio más tratamiento termal. 2000. mejorar la satisfacción del paciente y conseguir el regreso al trabajo. Radiology. 9.10(3):150-8. En: Evidencia clínica. Bogotá. CERVICALGIA 7. Kay T. 8. modalidades específicas de medicina física y collarín continuo con reposo.ª ed. Los analgésicos o los antiinflamatorios no esteroideos. 10. • Climent JM. El collarín debe utilizarse lo menos posible.7(3):131-49. Haines T. Hondras M. con movilización. BMJ. 2001). et al. DeSmet AA. 12. Jenner JR. Alazraki N. London: BMJ Publishing Group. 2002. En el síndrome del latigazo cervical se debe insistir en la movilización precoz. ACR Appropriateness Criteria.215 Suppl:345-56. • Gross AR. masaje o manipulación en combinación con ejercicio. ABC of Rheumatology: pain in neck. En el tratamiento del dolor cervical existen diversas alternativas terapéuticas. Una revisión sistemática reciente encuentra que los tratamientos multimodales.310:183-6. educación y utilización excepcional del collarín cervical es mejor que la manipulación sola. Manual Therapy. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Barry N. Manual Therapy for mechanical neck disorders: a systematic review. 1. • Binder A. Berquist TH. et al. Dolor cervical. 2003. en cualquier caso de forma muy puntual y a corto plazo (inferior a 15 días). Es necesario tener en cuenta que este cuadro suele tener implicaciones emocionales. Grupo Editorial Legis SA. para reducir el dolor. 6. FMC. • Daffner RH. ed. American College of Radiology.74. Cervicobraquialgias. Colombia: 2002. (Título original: Clinical Evidence The internacional source of the best available evidence for effective health care. Peloso P. el-Khoury GY. Goldsmith C. sin que se hayan encontrado evidencias concluyentes. Chronic neck pain. Dalinka MK. tienen una efectividad actualmente desconocida. 1995. 251 . 11. shoulder and arm. La evidencia científica es insuficiente para recomendar la administración de relajantes musculares.

L y con boca abierta RMN No Sí Síndrome del latigazo cervical Dolor cervical con radiculopatía Dolor cervical no complicado Valorar fibromialgia Rx AP y L: radiografía anteroposterior y lateral.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dolor cervical Anamnesis y exploración física Características mecánicas Características inflamatorias Traumatismo previo Sí Estudio con Rx y análisis No Infección Inflamación Neoplasia Signos/síntomas neurológicos Sí Sí No Radiculopatía No Puntos gatillo RMN Rx AP. 252 . RMN: resonancia magnética nuclear.

3. tumor. artritis reumatoidea. antecedente traumático. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA 75. S. parestesias y/o debilidad MMII.antecedentes de interés. tiempo de evolución. signos de compresión radicular. Etiología: el dolor es inespecífico en el 85% de los casos. fiebre objetivada. alteración de esfínteres. con o sin dolor en la pierna (ciática). 253 . rigidez matutina. Muy frecuente entre los 38 y 55 años. irradiación a los miembros inferiores (MMII). Muñoz García. Puede ser agudo o crónico (si persiste 12 semanas o más ). 2. exploración neurológica de MMII. Exploración orientada: palpación y auscultación abdominal. Definición: el dolor lumbar es el dolor. sensibilidad perineal. síntomas constitucionales. localizados por debajo del reborde costal y por encima de los pliegues subglúteos. Fernández Rodríguez y R. constitucionales Signos Afectación motora de MMII Síndrome de cola de caballo Fiebre Masa pélvica Soplo abdominal 6. A. Signos de alarma Antecedentes Manipulación instrumental Drogas por vía parenteral Infección previa Inmunosupresión Tumor Síntomas Edad < 20 o > 55 años Traumatismo violento Síntomas Dolor inflamatorio Pérdida de fuerza en MMII Alteración de esfínteres Fiebre S. Tojeiro Lorente. palpación lumbar. C. Historia clínica: edad. 5. ritmo de dolor. Pérez Muñoz IDEAS CLAVE 1. forma de comienzo. fiebre. fractura o inflamación). osteoporosis.75. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Autores: J. movilidad lumbar: dolor e impotencia funcional. Incidencia: un 70% de las personas en países desarrollados experimentará dolor lumbar en algún momento de su vida. tensión muscular o rigidez. El dolor lumbar inespecífico es el dolor lumbar no atribuido a una patología reconocible (como infección. 4. La prevalencia de hernia discal es del 1%-3%.

ª ed.ª ed. los ejercicios específicos para la espalda. los masajes u otras intervenciones (tratamientos con temperatura. b) Permanecer activo acelera la recuperación sintomática y disminuye la discapacidad crónica. tracción o acupuntura) sean eficaces. b) No hay evidencia de que otras intervenciones (como antidepresivos. inyecciones de la superficie articular y la retroalimentación biológica electromagnética) sean eficaces. masajes. Dolor lumbar y ciática. 1. En: Manual de la SER de las enfermedades reumáticas. Pronóstico: el dolor lumbar agudo normalmente es autolimitado (90% de las personas se recuperan dentro de las 6 semanas). Koes B. • Cochrane Back Group. En: Evidencia clínica: La fuente internacional de la mejor evidencia disponible para una atención efectiva en salud. c) No hay evidencias de que el reposo en cama. 96-103. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso A.I. 1037-60. p. • Tulder MV. Madrid: Editorial IUDE. Álvaro-Gracia JM. 9. Formación Interactiva en Reumatología (F. tratamientos con temperatura.update-software. 2002.A.htm • Humbría A.1. 8.): Dolor de Espalda.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. Tratamiento de la lumbalgia crónica inespecífica: a) El tratamiento con ejercicios.com/abstracts/go5hindex.E. 254 .ª ed. www. 3. p. Tratamiento de la lumbalgia aguda inespecífica: a) Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los relajantes musculares alivian el dolor más que el placebo. Entre un 2%-7% desarrollan dolor crónico. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA. Es causa importante de absentismo laboral.R. Bogotá: Grupo editorial Legis S. escuelas de espalda. Lumbalgia. 2002. 2000. tratamiento conductual y los programas de tratamiento multidisciplinario son eficaces.

75. multidisciplinar (A): Ejercicios Escuela de espalda Tratamiento conductual Resultado positivo No Evaluar predictores de cronicidad Iniciar programa de ejercicio Evaluación tras 12 semanas Mejoría AINE: antiinflamatorios no esteroideos. (A) Grado de recomendación. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LUMBALGIA Dolor lumbar Historia clínica Exploración orientada Sí Sospecha de lumbalgia grave 5% Signos de alarma Sospecha de lumbalgia específica 10% No Lumbalgia inespecífica 85% Derivación atención especializada Pruebas complementarias: Estudio radiológico de columna lumbar Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) No pruebas complementarias (A) Tratamiento (A): Movilización precoz (reposo 2-3 días) Analgésicos AINE Miorrelajantes Evaluación tras 6 semanas No Tratamiento específico Replantear diagnóstico Completar estudio y/o derivar atención especializada Mejoría Sí Anamnesis Exploración Pruebas complementarias Estudio radiológico Sí de columna lumbar 60% 80% Estudio analítico Estudio electrofisiológico (según clínica y disponibilidad) Recidiva No Ejercicio Curación Sí Lumbalgia crónica inespecífica 2%-7% No Programas de tto. Sí Curación 255 .

5. espondilitis sépticas (tuberculosis [TBC]. antidepresivos tricíclicos a dosis bajas. enfermedad de Scheuermann. Si concurrieran factores afectivos. 8. Se debe valorar la utilización de analgésicos. relajantes musculares (de controvertido uso y eficacia) y. la zona dorsal es asiento de dolores viscerales referidos: cardiológicos. tranquilizar al paciente remarcando la benignidad del proceso y un programa de ejercicios para potenciar la musculatura deficitaria. secundaria u osteoporótica). 4. En el dolor dorsal bajo es necesario descartar problemas orgánicos: aplastamientos. 7. Hay que tener en cuenta que con más frecuencia que en los dolores cervicales y lumbares. Las causas más frecuentes de dolor dorsal son: la sobrecarga mecánica en relación con factores posturales laborales o por la lactancia y los dolores psicosomáticos. 6. infecciones y enfermedades inflamatorias. fracturas (traumática. 256 . b) Dolor inflamatorio: no cede con el reposo. aórticos. sin embargo. Otras causas de dolor dorsal son: artrosis (teniendo en cuenta que la artrosis radiológica es muy frecuente y que sólo las avanzadas lesiones degenerativas pueden producir dorsalgia de baja intensidad). N. Pastor Rodríguez-Moñino IDEAS CLAVE 1. 3. sino que persiste o incluso aumenta con el descanso nocturno. neoplasias (primarias o metastásicas). antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Dolor progresivo: a pesar del tratamiento el dolor es cada vez más intenso. en las dorsalgias crónicas. metástasis. pleuropulmonares. tumores. brucelosis). hernia discal. la artritis reumatoide es excepcional a este nivel. En el tratamiento de la dorsalgia por sobrecarga mecánica es fundamental la corrección de los factores posturales laborales o en relación con la lactancia. deben tratarse conjuntamente con los otros problemas. enfermedades por depósito. 2. Villarroel Rodríguez y A.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 76. digestivos o urológicos. En anamnesis incidir en tipo de dolor y actividad laboral: a) Dolor mecánico: aumenta con los movimientos y cede o se alivia con el reposo. DORSALGIA Autores: J. enfermedad de Paget y enfermedades reumáticas como la espondilitis anquilopoyética y la enfermedad de Reiter.

8:1811-2. Barcelona: Doyma.ª ed. 257 . editores. 2001. Guía de actuación en Atención Primaria. et al. 1997.76. Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. 94-6. Manual S. Dolor Dorsal. 751-3. Medicine. Cruz J. 2000: p. Reumatología en la consulta diaria. 2. de las enfermedades reumáticas. Andreu JL. 2. 2002.R. Blanch J.E. Dorsalgia.ª ed. • Sánchez J. En: Alonso A. Protocolo diagnóstico de la dorsalgia.ª ed. • Contreras MA. 3. Álvaro-Gracia JM. DORSALGIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordas JM. Barcelona: Edide. Collantes E. Barcelona: Expas. p. • Roig D.

Valorar interconsulta. No Rx: radiografía. pedir Rx y análisis con VSG.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Dorsalgia Anamnesis y exploración física Síntomas o signos de afectación visceral No Dolor de carácter inflamatorio o progresivo No Dolor de carácter mecánico de menos de un mes de evolución Sí Sí Descartar origen visceral Sí Descartar origen inflamatorio infeccioso o tumoral No Pedir Rx columna dorsal y analítica básica con VSG y FA Corrección de factores posturales y en relación con sobrecarga mecánica. Reevaluar a las cuatro semanas Sí Análisis y Rx normales o signos degenerativos compatibles con la edad No Mejoría Sí No Reevaluar con nueva exploración. Si ya tiene realizadas pruebas valorar repetirlas Reiterar la importancia de los factores posturales y la sobrecarga mecánica. Dolor mecánico Sí Insistir en factores posturales. 258 . VSG: velocidad de sedimentación globular. FA: fosfatasa alcalina. Considerar opciones de tratamiento a largo plazo. Fin de proceso Análisis y Rx normales o cambios artrósicos compatibles. Abordaje psicosocial. médico. Indicación de tto.

etc. tendinitis bicipital. Exploración física orientada: inspección. Tejedor Varillas. Definición: el dolor en el hombro puede tener distintas causas. Etiología: los trastornos del manguito de los rotadores están asociados con movimientos repetidos de abducción y antepulsión del brazo. Pozo Martín IDEAS CLAVE 1. Signos de alarma: a) Antecedentes: hombro doloroso crónico. 7. 4. otras patologías o enfermedades articulares. presencia de fiebre. movilidad activa. forma de comienzo. Sin olvidar que puede tratarse de un dolor referido o irradiado al hombro desde estructuras lejanas. acromion en forma de gancho. profesión y actividades diarias. J. Historia clínica: edad. En el 70% está afectado el manguito de los rotadores. García Álvarez y M. pasiva y resistida. signos inflamatorios. HOMBRO DOLOROSO 77. HOMBRO DOLOROSO Autores: A. Miraflores Carpio. fiebre. J. entre las que debemos distinguir: por un lado la patología articular glenohumeral y acromioclavicular. Tratamiento: la medicina basada en la evidencia se encuentra con graves problemas metodológicos para evaluar los diversos tratamientos en cuanto a la mejoría del dolor y de la movilidad. deformidades. así como de las bursitis agudas. antecedentes traumáticos. aumento de la circulación venosa del brazo. Exploración cervical y examen neurológico de la extremidad superior.). resonancia magnética nuclear (RMN). 8. Otras: tomografía axial computarizada (TAC). 6. El tratamiento de la tendinitis del manguito de los rotadores debe ser escalonado: a) Reposo relativo y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). 259 . limitación funcional grave. los problemas tendinosos (tendinitis del manguito de los rotadores. etc. tiempo de evolución. pérdida de vello en miembro superior (atrofia simpática). pérdida de fuerza miembro superior. L. 3. Incidencia: el hombro doloroso es un motivo de consulta muy frecuente en Atención Primaria: se estima una prevalencia del 20%. C. 2. b) Síntomas: dolor inflamatorio. equimosis. dolor nocturno. alteraciones anatómicas predisponentes como un área coracoacromial estrecha. siendo más frecuente en mujeres (25% frente al 17%). b) Infiltración subacromial de corticoides y anestésico.77. c) Ejercicios de rehabilitación y otras medidas físicas. c) Signos: asimetría o atrofia muscular. no existiendo ningún estudio concluyente para ninguna de las opciones terapéuticas disponibles. analítica con RFA. palpación. Pruebas complementarias: radiografía (Rx). ecografía. traumatismo importante. 5.

2001. Versión española. Dolor de Hombro.1. Colaboración Cochrane. 3. 1997. • Tratamiento del hombro doloroso. Masson. Hombro. 1134-52. Monográficas Médico-Quirúrgicas del Aparato Locomotor.. • Disponible en: www. MD.. • Machahon PJ. 2001. • López García-Franco A. Bogotá: Grupo Editorial Lepis S.ª ed. Valero Salinas J. 1998.5(2):13-21.es/docus/hombro.rediris. • Speed C. 2002: p.A. MD. 260 . Sallis RE. Evidencia Clínica. Ed. Hazelman B. Capítulo: Hombro doloroso del Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica en AP (R.ortopedia. El Hombro doloroso.ª ed.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alegre de Miguel AC. Postgraduate Medine. Ruiz de Adana) Díaz.

Hombro doloroso Hombro doloroso subagudo Inicio paulatino de > 1 mes de evolución Historia clínica Exploración orientada Dolor referido Sí No Maniobras Impingement + Hombro doloroso agudo Inicio agudo Exploración No Dolor tras esfuerzo Imposibilidad movimientos activos Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Sí Normal Signos de artritis Dolor y limitación movimientos activos y pasivos Dolor referido Dolor vivo (hiperálgico) Limitación de movimientos activos Tumefacción Dolor con movimientos contrarresistencia Probable capsulitis adhesiva 261 Ecografía Abducción resistida Maniobra de Jobs Rotación externa resistida Maniobra de Patte Radiografía Rotación interna resistida Maniobra de Gerber Rehabilitación Infiltración vía posterior Sí No Bursitis Rotura supraespinoso Derivar Traumatología Dolor con: Abducción pasiva > 110° Encogerse de hombros Aducción extrema Dolor con: Abducción (colabora la escápula) Rotación externa pasiva Rotación interna * * Tendinitis supraespinoso Flexión resistida Maniobra de Speed Supinación resistida Maniobra de Yergason Mejoría Infiltración vía posterior Tendinitis infraespinoso Tendinitis subescapular Tendinitis bicipital Ampliar estudio Artritis acromioclavicular Artritis glenohumeral * * Infiltración superior Derivar Traumatología Infiltración vía posterior o lateral * * Derivar Rehabilitación Derivar Traumatología 77. HOMBRO DOLOROSO *Tto. . Médico: reposo articular + medidas locales + AINE.

Cualquier proceso crónico puede comenzar de forma aguda. Cualquier poliartritis puede empezar siendo una monoartritis. 10. En estos casos el tratamiento es hospitalario. según duelan o no las articulaciones al movilizarse. Debemos estar seguros de que es una monoartritis: primero debe descartarse la oligo. 262 . y bajo en las artrosis y artritis traumática. condrocalcinosis). El papel de la radiología y los análisis es secundario. a la que recurriremos siempre que podamos. Si no disponemos de artrocentesis. Las artritis traumáticas con gran derrame se alivian con una artrocentesis terapéutica y un vendaje compresivo. 9. 7. cirugía articular reciente. El diagnóstico precoz de una artritis séptica es vital para la supervivencia de la articulación e incluso la del paciente. gran inflamación periarticular. aftosis. MONOARTRITIS Autores: F. enfermedades intestinales. En esta última y en las coagulopatías veremos eritrocitos. fiebre elevada. etc. uso de fármacos. y hacer el diagnóstico diferencial con las inflamaciones de partes blandas. 8. previa artrocentesis. adicción a drogas. 6. La artrocentesis diagnóstica permite medir el número de leucocitos. en la que no es imprescindible para empezar el tratamiento. Debe diferenciarse la forma aguda de la crónica. Sanz Rodrigo IDEAS CLAVE 1.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 78. Debemos sospecharla si hay antecedente de contacto sexual de riesgo. Debemos contemplar ambas posibilida des. por lo que pueden realizarse en el centro de Atención Primaria. infecciones urinarias. con antibióticos parenterales. traumatismos previos. pudiéndose diagnosticar la mayoría de los casos con la anamnesis y exploración. siendo muy alto en la artritis séptica. se hace aún más relevante la anamnesis completa. Una monoartritis aguda debe considerarse séptica mientras no se demuestre lo contrario. 4. incluyendo antecedentes de enfermedades venéreas. remitiendo de forma urgente al servicio de Reumatología de referencia. León Vázquez y C.y poliartritis. Una excepción es la crisis de podagra típica en un gotoso conocido. y ver microcristales al microscopio de luz polarizada (artritis gotosa. 5. El principal medio diagnóstico es la artrocentesis. etc.. 2. de tratamiento menos urgente esta última. moderado en las inflamatorias. discontinuidad cutánea. 3. No hace falta analizar el líquido si el antecedente traumático es claro y no hay lesión abierta al exterior. igualmente lo es la exploración física. Se puede hacer una tinción de Gram para aproximar el germen causante en las sépticas (que se confirmará con el cultivo del líquido).

Orche Galindo S. p. Mazzucchelli R. Monoartritis. 2. • Crespí Villarías N. 1996. Criado Portera B. Refolio Abella C. López Rodríguez C. Monoartritis aguda en Atención Primaria. Madrid: Díaz de Santos. 263 . Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica en Atención Primaria.ª ed. 518-25. 2002. Manual de Diagnóstico y Terapéutica del 12 de Octubre. Múgica Elorza P. editor. Sanz García RM. • Martín-Rabadán Muro M. Monoartritis y poliartritis. 2002. 4. 2. p. Díaz Simón R. Barrios Blandino A.ª ed. 1998. • Galindo Izquierdo M.4(2):43-7.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Revista de la Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. 784-8. En: Ruiz de Adana R. p. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Madrid: MSD. Monoartritis. En: Acedo Gutiérrez MS. 308-14. editores.78. MONOARTRITIS BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bordás Julve JM. Balsalobre Aznar J.

foco primario. antecedente gonococia. etc. micótica. parasitaria Artrosis fase inflamatoria Artropatía neuropática Artritis crónica juvenil Artritis reumatoide Raras: sarcoidosis. osteoporosis. sinovitis vellonodular. Reiter. ¿Artrosis? Observación y tratamiento sintomático 264 . deformidad Artritis gotosa: lesión en sacabocados VSG: velocidad de sedimentación globular. hielo Inmovilizar Rx. No Sí Artritis séptica Derivación hospitalaria urgente ¿Antecedente de gota. serologías. leucocitaria Artropatía hemofílica: coagulopatía Artritis reumatoide: F reumatoide Artrosis: geodas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Monoartritis Historia clínica y exploración física Poliartritis Sí ¿Otras articulaciones afectadas? No Tendinitis. bursitis. Sí ¿Inflamación sólo de partes blandas? No Sí ¿Duración mayor de 6 semanas? No Inicio monoarticular de poliartritis crónica Monoartritis aguda ¿Artrocentesis diagnóstica disponible? Sí No Artropatías seronegativas: psoriásica. analítica VSG. Artrocentesis diagnóstica Tratamiento específico ¿Sospecho infección? Fiebre. F reumatoide. etc.? No Sí Artritis microcristalina Antiinflamatorios orales Colchicina ¿Traumatismo reciente? No Sí Artritis traumática Rx ¿fractura? Sí No Artrocentesis terapéutica Analgésicos. drogadicción. brucelosis. etc. etc. ANA Inmovilizar Derivar hospital Rx patológica Rx y analítica normales Analítica patológica Artritis séptica: leucocitosis desviación izquierda. orina. espondilitis anquilopoyética Infecciosa crónica: tuberculosa. esclerosis. hemograma. esclerosis subcondral Condrocalcinosis: calcificación lineal articular o en ligamento triangular carpo Artritis reumatoide: erosiones. amiloidosis. deformidad Osteonecrosis cabeza femoral: línea subcondral. enfermedad inflamatoria intestinal.ª metatarso falángica. puerta entrada. localización 1. osteofitos. estrechamiento espacio. tofos. VSG ↑↑ Artritis gotosa: hiperuricemia (no es obligatoria) Espondiloartropatía: HLA B27 + Artritis reactiva: serologías. Behçet.

Rubio Galán. hemograma. 7. síntomas sistémicos. úlceras orales (lupus eritematoso sistémico [LES]. 3. antecedentes personales inmediatos de diarrea. epiescleritis (artritis reumatoide [AR]). fiebre. La afectación de 2 a 4 articulaciones se considera oligoartritis y su estudio se incluye dentro de las poliartritis. sospecha de etiología séptica. gota). La anamnesis y la exploración física detallada son el pilar básico para el diagnóstico. ácido úrico. contacto sexual de riesgo y manifestaciones extraarticulares: a) Afectación mococutánea: psoriasis. función hepática y renal). eritema cutáneo y limitación a la movilización) de 4 o más articulaciones. bioquímica (glucemia. 4. Descartados activamente procesos potencialmente graves a corto plazo. c) Nódulos subcutáneos (AR. tumefacción. 5. G. úlceras genitales (Behçet). POLIARTRITIS Autores: P. El dolor es de características inflamatorias. a diferencia de lo que ocurre en las poliartralgias. que presentan características mecánicas. proteína C reactiva. Behçet y artritis reactivas). Pardo Moreno y L. eritema malar y lupus discoide en el LES. 265 . 6. 2. Inicialmente se solicitará: a) Velocidad de sedimentación globular (VSG). e) Hepatoesplenomegalia. b) Afectación ocular: uveítis (Behçet y espondiloartropatías). iniciar tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos a dosis plenas y realizar seguimiento evolutivo del cuadro. Cossio García IDEAS CLAVE 1. gran derrame articular. conjuntivitis (artritis reactivas). POLIARTRITIS 79. calor. b) Determinaciones específicas siempre que la historia o la exploración lo sugieran (debido a su baja especificidad). Hablamos de poliartritis cuando existe inflamación (dolor. eritema nodoso. patrón de distribución articular. Son criterios de derivación urgente si presenta: afectación del estado general. f) Afectación pulmonar y cardíaca. A partir de ellas es posible realizar una orientación diagnóstica inicial que permitirá decidir fundamentalmente la perentoriedad con que el paciente debe ser estudiado y la indicación de las pruebas complementarias. En la anamnesis valorar: características del dolor. fotosensibilidad.79. sospecha de proceso neoplásico. d) Fenómeno de Raynaud.

Un paciente con poliartritis en Atención Primaria. Shigella. 39(1)8-17. Cultivo de gonococo en la puerta de entrada. rubéola y parvovirus B19 si se sospecha etiología vírica. Figueroa M. Un FR positivo a muy alta titulación es sugestivo de artritis reumatoide o crioglobulinemia mixta.330:770-4. Manual de enfermedades reumáticas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cruz J. 11. Antígeno leucocitario humano (HLA B27): su positividad apoya el diagnóstico de espondiloartropatías. En: Andreu JL. 12. El estudio del líquido sinovial es de gran ayuda para identificar la etiología séptica y microcristalina. Campylobacter y Chlamydia si se sospecha artritis reactiva. FMC. 10.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 8. Olivé A. ANA: sugiere LES.ª ed. Viña Alonso LM. 15. El 20%-30% de las artritis reumatoides son FR negativas. Martín E. Factor reumatoide (FR): el 5% de la población sana lo presenta y su prevalencia aumenta con la edad hasta los 75 años. p. 1996. Rodríguez Arboleya L. 266 . aunque también otras conectivopatías. Jalón Monzón A. Leal M. 2002. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Poliartritis aguda. 1994. Barceló P. N Engl J Med. Babío Herraiz J. editores. Madrid: Mosby/Doyma libros. 1996. radiografía de tórax y/o sacroilíacas. Med Integral. García Méndez MM. y para diferenciar procesos inflamatorios de no inflamatorios. • Ordás Calvo C. Serologías a Salmonella. Herrero-Beaumont G. Historia clínica y examen físico en el paciente reumático: anamnesis. 2. • Pinals RS. • García-Rodríguez R. Polyarthritis and fever. 63-5. Ballina García FJ. Se solicitarán radiografías de las articulaciones afectadas y. Tornero J. 13. Serología: virus de la hepatitis B (VHB). según sospecha diagnóstica. 9.3: 361-8. 14.

AINE: antiinflamatorio no esteroideo. exploración física y pruebas complementarias. POLIARTRITIS Paciente con poliartritis Paciente ya diagnosticado de enfermedad reumatológica Paciente no diagnosticado ¿Hay cambios en sus factores de riesgo? Sin criterios de derivación urgente Con criterios de derivación urgente Derivar Sí No Valoración etiológica* Valorar derivar a reumatología Afectación axial Sin afectación axial Valorar: Abandono del tratamiento Agudización de la enfermedad EAP Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Artritis enteropática Simétrica Asimétrica Reajuste del tratamiento AR LES Artritis psoriásica Esclerodermia Artritis virales Enfermedad del suero Síndrome de Reiter Artritis enteropática Artritis reactiva Pirofosfatos Artritis microcristalinas Amiloidosis Sida EAP Enfermedad de Lyme Behçet Consultar al reumatólogo y seguir evolución Evolución mayor de 6 semanas Medidas generales + Tratamiento (AINE) Evolución menor de 6 semanas EAP: espondilitis anquilosante. *Basado en anamnesis. AR: artritis reumatoide. Curación Valorar cuadro viral autolimitado 267 . LES: lupus eritematoso sistémico.79.

otras fracturas osteoporóticas no vertebrales (Ib) y posiblemente también las de cadera. En general. Una DMO normal no descarta la osteoporosis y se cuestiona la utilidad de la densitometría para evaluar la eficacia del tratamiento. Isasi Zaragoza. administrada hasta los 50 años –edad media de la menopausia en España. en la consulta del médico de Atención Primaria. 1.2 años de seguimiento. pero aumenta el riesgo cardiovascular (Ib) y el cáncer de mama (Ib). C. los resultados de dos ensayos clínicos han desechado la creencia de que la TH resulta beneficiosa en la ECV. Blasco Lobo IDEAS CLAVE 1. Sin embargo. lo que conlleva un aumento de la fragilidad ósea. la indicación de TH en la menopausia precoz está siendo sometida a revisión. tras 5. la TH no disminuyó la morbimortalidad cardiovascular en mujeres con antecedentes de cardiopatía isquémica.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 80. En mujeres sanas la administración de estrógenos y progestágenos produce beneficios incuestionables sobre el hueso. Por ello. En los últimos años se ha puesto en cuestión la importancia de la ganancia de la densidad mineral ósea en la reducción de fracturas: la contribución del incremento de la DMO en la reducción de fracturas es tan sólo del 4% para el raloxifeno. 4. aunque se admite su efecto beneficioso para prevenir fracturas vertebrales. 268 . Baos Vicente y A. y el estudio WHI (Women Health Initiative) tuvo que ser suspendido prematuramente. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA Autores: A. con objeto de prevenir la osteoporosis y la enfermedad cardiovascular (ECV). al constatarse un incremento de las complicaciones cardiovasculares y del cáncer de mama asociados a la TH. Las mujeres que tienen este tipo de fracturas deben recibir un tratamiento con independencia del resultado de la densitometría. Desde el punto de vista práctico. Se ignora si la TH en la menopausia precoz. interesa diagnosticar la presencia de fracturas osteoporóticas (desencadenadas por traumatismos de bajo impacto) e identificar a las personas con alto riesgo de padecer osteoporosis. y del 17% para el alendronato. 2.aumenta el riesgo de cáncer de mama en comparación con las mujeres sin menopausia precoz. López García-Franco. V. La osteoporosis se caracteriza por la reducción de la densidad mineral ósea (DMO) y la alteración de la microarquitectura del hueso. En el estudio HERS. se admitía que la menopausia precoz era una indicación para recibir terapia hormonal (TH).

hiperparatirodismo primario. también en las mayores de 60 años si presentan factores de riesgo (fuerza de la recomendación: B). y todas ellas presentan un pobre valor predictivo de futuras fracturas. etc. anorexia nerviosa. peso inferior a <57 Kg. y deterioro de la función física (necesidad de los brazos para levantarse de la silla. serían los relacionados con osteoporosis secundaria como son: tratamiento prolongado con corticoides (dosis superiores a 6 mg/día durante más de 6 meses). 5. Para algunos autores. hipertiroidismo. No existen pruebas analíticas válidas para el diagnóstico de osteoporosis. pero no define por sí sola la enfermedad.Preventive Services Task Force recomienda la detección sistemática de osteoporosis sólo en mujeres mayores de 65 años y. Su valor predictivo positivo es menor del 10% si no se asocia a otros factores de riesgo. La U. técnica considerada como el “patrón oro”. fumadora actual. trastorno nutricional grave. Las principales agencias de evaluación de tecnologías sanitarias no recomiendan esta práctica para la población general. no está muy clara la indicación de tratamiento para prevenir la osteoporosis. antecedentes de 269 . el riesgo de fractura ni la indicación de tratamiento. En mujeres de 50 a 65 años que tuvieron una menopausia precoz. no fumar e ingerir una cantidad adecuada de calcio deben darse a todas las mujeres. 4. aunque la consideran aceptable en las mujeres mayores de 65 años si presentan factores de riesgo de osteoporosis. En mujeres menores de 60-65 años. Las recomendaciones generales de practicar ejercicio físico. 6. La utilidad de los ultrasonidos para la detección de osteoporosis en población menor de 65 años no está contrastada. La mayoría de las agencias de evaluación de tecnologías sanitarias. Otros supuestos que supondrían la indicación de densitometría en mujeres. no se aconseja la medición sistemática de la DMO salvo si presentan ciertas enfermedades que aumentan el riesgo de osteoporosis (Cushing.80.S. incluso con esta edad. en las que el riesgo de fractura es pequeño.S. hipertiroidismo y deficiencia de vitamina D. Siempre se debe informar a la mujer de que la DMO es sólo un elemento más de ayuda para tomar decisiones. posiblemente. Posiblemente la densitometría puede ayudar a tomar una decisión en estos casos. situación ésta que en España se daría en mujeres mayores de 70 años con dos factores de riesgo o entre 60-69 años con tres factores de riesgo. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA 3. 3. El procedimiento de elección para medir la DMO es la absorciometría dual de rayos X (DXA) en cuello de fémur o columna. La baja sensibilidad de la técnica (40%) para cualquier nivel de riesgo hace inaceptable su aplicación como método de screening.). la intervención podría justificarse cuando el riesgo de fracturas en los próximos 10 años es superior al 5%. Preventive Services Task Force no recomiendan el screening de osteoporosis mediante densitometría por debajo de 65 años. la Canadian Task Force y la U. Se consideran factores de riesgo: fractura materna después de los 50 años.

Lindsay R. 14: S159 • Group for the Women´s Health Initiative Investigators. 270 . Randomized trial of estrogen plus progestin for secondary prevention of coronary heart disease in postmenopausal women. 280:605-612. el raloxifeno (Ib). • Kanis JA. 12: 519-28. J Intern Med 1997. Risk and Benefits of Estrogen Plus Progestin in Healthy Postmenopausal Women. Grady D. Osteoporos Int 2001. De Laet C. International variations in hip fracture probabilities : implications for risk assesment . 17: 1237-44. Ogelsby AK. 241 (supplement 739): 1-60. ni con calcio más vitamina D a las dosis que han demostrado ser eficaces. Genant HK. JAMA 1998.etal.). 7. 288 (3): 321-333. de los efectos adversos y de otros beneficios añadidos o preferencias.. Hoseyni MS. • Kanis JA. Person J. Palermo L. J Bone Miner Res 2002. Principal Results from the women´s Health Inititive Randomized Controlled Trial. el etidronato. • Bone density measurement-a systematic revies. Estas alternativas incluyen la TH. Oden A. How much of the reduction in risk of vertebral fractures by alendronate is explained by increased spine BMD? J Bone Miner Res 1999. Gluer C. Bush T. Harris F. es decir. LaCroix AZ. Johnell O. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano.5 DE o si existen fracturas vertebrales. The Swedish Council on Technology Assesment in Health Care.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA caídas. También hay que tener en cuenta el coste para el paciente y el sistema sanitario. Posiblemente todos tengan una eficacia similar. en mujeres con osteoporosis establecida. Black DM. Jansson B. Dargent-Molina P. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Black DM. 2004.Report from SBU. El diseño y la calidad de los trabajos publicados son dispares. 11: 192-202. • Grupo de trabajo de menopausia y postmenopausia. Furberg C. Disponemos de varias alternativas farmacológicas que han demostrado ser eficaces en la prevención secundaria de las fracturas vertebrales. Asociación Española para el Estudio de la Menopausia. Es razonable administrar cualquiera de ellas junto con calcio y vitamina D. periféricas y/o de cadera. el risedronato (II) y la TH. • Cummings SR. el raloxifeno y la calcitonina. por lo que la elección dependerá del perfil de cada paciente en cuanto a tolerancia y cumplimiento terapéutico. An assesment tool for predicting fracture risk in postmenopausal women. Riggs B. El tratamiento puede estar justificado cuando la DMO es inferior a -2. Karpf DB. JAMA 2002. Herrington D. • Hulley S. el alendronato. por lo que en la actualidad la elección de uno u otro está abierta. Vittinghoff E. No hay suficientes estudios que comparen estos tratamientos entre sí. Guía de práctica clínica sobre la menopausia y postmenopausia. Stteinbuch M.. An Update on the Diagnosis and Assesment of Osteoporosis with densitometry. Los fármacos cuya utilidad se ha demostrado para la prevención de fracturas en mujeres sin fracturas previas son: el alendronato (Ib). Barcelona: Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia.Osteoporos Int 2000. el risedronato.

Executive summary: Does evidence support the selective use of bone mineral density testing in well women? Intl J of Technology Assessment in Health Care 1998. Wong M. Ann Intern Med 2002.80. 271 . 17: 1-10. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSMENOPÁUSICA • Report from the British Columbia Office of Health Technology Assessment (BCOHTA). 14 (3): 584-586. Mitlak BH. Preventive Services Task Force. Stock JL. Relationship between bone mineral density and incident vertebral fracture risk with raloxifene therapy. Screening for Osteoporosis in Postmenopausal Women: Recommendations and Rationale.S. Black DM. 137: 526-528. • Sarkar S. J Bone Miner Res 2002. Harper KD. • U.

hormonal 3 < 50 años > 50 años TH hasta los 50 años 2 6 > 70 años 50-60 años Si FR de fracturas: valorar densitometría y tto.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Presencia de fracturas por traumatismos de bajo impacto 1 Mujer sin fracturas previas 2 Menopausia fisiológica 4 Diagnóstico radiológico Pautar tto. sin necesidad de realizar densitometría Menopausia precoz sin tto.5 DE 7 Recomendar: dieta rica en calcio. Los números se corresponden con las ideas clave.5 DE 6 Medidas para la prevención de caídas 7 Eficacia de los tratamiento farmacológicos de la osteoporosis Fractura vertebral Terapia hormonal Raloxifeno Calcitonina Etidronato Alendronato Risedronato + + -/+ + + + Fractura de cadera + + TH: terapia hormonal. si T-score < –2. DMO: densidad mineral ósea. TTO: tratamiento. no fumar y hacer ejercicio 5 No Sí 60-69 años ≥ 2 FR fracturas ≥ 3 FR de fracturas Calcio + vitamina D Densitometría y tto. 272 . FR: factores de riesgo. DE: desviación estándar. si DMO < –2.

las mujeres comprenderán qué cambios son los normalmente esperados con el paso de los años en su cuerpo. sangrado genital inexplicado. 8. La menopausia. pero tampoco privar de tratamiento a aquellas mujeres cuya sintomatología interfiera en su calidad de vida. o cese de las menstruaciones. con una adecuada información. 273 . cáncer de mama. El climaterio es la etapa de transición entre la época fértil y la insuficiencia ovárica completa: abarca desde un período de 2-8 años antes de la menopausia hasta 16 años después de la menopausia. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO ATENCIÓN A LA MUJER 81. El TH es el más eficaz para el control de los sofocos y la sequedad vaginal (A) y su utilización durante 3-5 años no se asocia con un incremento del riesgo de cáncer de mama. Landa Goñi y A. 3. 9. La anamnesis orientada es la principal herramienta para establecer el estadio del climaterio. 4. La TH ha demostrado ser eficaz en la prevención y tratamiento de la osteoporosis. cáncer de endometrio. 7. con el fin de no aumentar el riesgo de cáncer de endometrio.81. Sólo en casos seleccionados pueden resultar de utilidad tales como para filiar trastornos del ciclo en ausencia de otros síntomas o en mujeres histerectomizadas. El TH está contraindicado en presencia de gestación. historia de enfermedad tromboembólica en relación con la ingesta de estrógenos y síndromes protrombóticos. enfermedad tromboembólica activa. no es una enfermedad sino un proceso fisiológico que acontece en toda mujer. 2. 5. 6. En mujeres no histerectomizadas se debe asociar un gestágeno al tratamiento estrogénico. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Autores: J. El abordaje de las manifestaciones climatéricas es necesario plantearlo desde una perspectiva biopsicosocial: no todos los motivos de consulta requieren una prescripción farmacológica y en muchas ocasiones. López García-Franco IDEAS CLAVE 1. No hay evidencia que apoye la realización sistemática de determinaciones hormonales con el fin de establecer tratamientos preventivos. La percepción de apoyo y la presencia de acontecimientos vitales estresantes van a condicionar la forma de vivir este período: es fundamental valorar la red social. La utilización de estrógenos vaginales 1-2 veces a la semana durante años no lleva asociado incremento del riesgo de cáncer de endometrio. depresión ni deterioro cognitivo. No se debe “medicalizar” un proceso natural. La terapia hormonal (TH) no está indicada para la prevención de la enfermedad cardiovascular (según los últimos estudios puede favorecer su aparición).

et al. FMC. Bailon Muñoz E. La tibolona no se debe utilizar hasta transcurrido 1 año de amenorrea por el riesgo de aparición de sangrados irregulares. Disponible en: www. Sevilla. 274 . 11. En prensa. López García-Franco A. 2000. Consejería de Salud. Insitute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Menopausia (protocolo). Isasi Zaragoza C. • Landa Goñi J. del Cura González I.icsi. Junta de Andalucía. Hormone replacement therapy for clinical systems improvement (ICSI). Coutado Méndez A.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10.org/guide/HRT. Fuentes Pujol M. No hay evidencia científica que apoye la eficacia de los fitoestrógenos en el control de los síntomas climatéricos. Actividades preventivas en la mujer. Atención Primaria. 2001.pdf. • Guía de atención a la salud de la mujer en el climaterio y la madurez. • Bloomington.28 Suppl 2:200-8. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bailón Muñoz E.

el TH sería como segunda opción Revisión anual Considerar otros tratamientos Revisión anual Tibolona (controla los sofocos y la sequedad vagina. sequedad vaginal) Sí No ¿Contraindicación del TH? (contraindicación médica o rechazo de la mujer) Sí Sí No ¿Cardiopatía isquémica? Considerar otros tratamientos diferentes al TH. etc. salvo indicación de tratamiento por osteopososis (ver algoritmo de osteoporosis) Evaluación anual o si aparición de síntomas TH: terapia hormonal. sólo se debe utilizar si ha transcurrido más de un año desde la última menstruación) Veralipride: control de los sofocos (B) Estrógenos vaginales Fitoestrógenos?? (C) No precisa tratamiento. sofocos y/o sequedad vaginal. Considerar TH (A) durante menos de cinco años u otros tratamientos Revisión anual Valorar a los 3 meses el control de los síntomas y posteriormente cada 6 meses Transcurridos 3-5 años se puede valorar periódicamente la supresión del tratamiento 275 .81. Sí ¿Ciclos irregulares? No Ver algoritmo alteraciones menstruales No ¿Síntomas climatéricos? (sofocos. ACTUACIÓN ANTE LA PACIENTE DURANTE EL CLIMATERIO Desmitificar e informar Apoyo social Actividades preventivas propias de la edad Detección de situaciones que supongan riesgo de osteoporosis Valorar la presencia de ciclos irregulares.

que descartarán las patologías no ginecológicas y orientarán en el diagnóstico. ALTERACIONES MENSTRUALES Autores: G. El tratamiento de la HUD crónica consiste en progesterona 5-10 mg/día desde el 12. Constituye el 33% de las hemorragias uterinas anormales. Ruiz García IDEAS CLAVE 1. La menorragia es un sangrado menstrual excesivo (> 7 días. El tratamiento de la HUD aguda consiste en hemostasia farmacológica con 0. El tratamiento médico inicial en la hipermenorrea o menorragia debe basarse en el empleo de antifibrinolíticos (ácido tranexámico). siendo la primera causa de alteración menstrual en las adolescentes.º día del ciclo. La hemorragia uterina disfuncional (HUD) es una alteración menstrual (menorragia o polimenorrea) que se diagnostica por exclusión de causa orgánica que la justifique. 2. precisando revisión ginecológica. Díaz Sierra y A. 7. 276 . antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (ácido mefenámico. 6. En mujeres que no desean gestación. > 8 compresas/día) durante varios ciclos consecutivos en una mujer en edad fértil. El estrés emocional constituye uno de los factores más importantes de las causas de anovulación. porque disminuyen la cuantía del sangrado (grado de evidencia A). naproxeno) y anticonceptivos orales (preparados secuenciales con gestágenos). 4. La polimenorrea es una hemorragia frecuente a intervalos menores de 21 días pero normal en cantidad y duración. 5. 8. 9.º al 25. La metrorragia es la hemorragia irregular o continua de intensidad variable que hace perder el carácter cíclico de la menstruación. ibuprofeno. La hipermenorrea es la hemorragia menstrual muy intensa de duración normal. La evaluación de la mujer con amenorrea o hemorragia uterina debe comenzar con una detallada anamnesis y exploración física.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 82.01 mg de etinilestradiol y 2 mg de acetato de norestisterona (3-4 veces al día durante 10 días).º-14. 10. está indicado anticonceptivos con etinilestradiol y gestágeno. 3.

Dismenorrea. Tratamiento contemporáneo de la hemorragia uterina anormal. Carreño Freire P. 1994. London SN. 327-404. Trastornos del ciclo menstrual. Temas Actuales. Temas Actuales. 21-7. trastornos premenstruales y amenorrea. 2000 p. Comunicación y Servicio. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. Álvarez Sánchez B. El adolescente y su salud. Clínicas de Ginecología y Obstetricia. 1990. • Cooper JM. 2001. En: Sociedad Madrileña de Medicina Familiar y Comunitaria. 277 . ALTERACIONES MENSTRUALES BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Chihal HJ. Protocolos Asistenciales en Ginecología y Obstetricia. • Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO) Tomo II Ginecología.155-61. p. México: Interamericana McGraw-Hill. Madrid: Ed. Madrid: SMMFYC.82. p. México: Interamericana McGraw-Hill. • Timoner Aguilera J. p. 265-83.

THS: terapia hormonal sustitutiva. ansiedad Ejercicio físico Pérdida o incremento de peso Reevaluar indicación Tto. etiológico Exploración Sospecha patología no ginecológica Sí No Beta-HGC No Patología ginecológica demostrable Sí SS. ACO. tamoxifeno Primeros años posmenarquía Tratamiento etiológico Reevaluar indicación Valorar derivación Atención Especializada Derivación Ginecología ACO: anticonceptivos orales. T4 Hepatopatía Nefropatía. PRL: prolactina. Masa abdominal hipogástrica Clínica perimenopáusica Clínica vaginitis Infección pélvica Iatrógeno: DIU. coagulación Positiva: GESTACIÓN Sin anomalía ginecológica anatómica u orgánica Alteración hematológica Coagulopatía Alteración hormonal: PRL.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Alteraciones menstruales Amenorrea Hemorragia uterina anormal Ver algoritmo amenorrea Anamnesis Iatrógeno: anticoagulantes. corticoides Traumatismos Estrés. DIU: dispositivo intrauterino. bioquímica. TSH. Esperar (ciclos anovulatorios) observar los 3 primeros años ¿Hemorragia uterina disfuncional? 278 . etc. THS. SS: analítica de sangre.

fallo ovárico precoz. 3. de enfermedades sistémicas. anorexia nerviosa. Hasta un 10% de las pacientes en amenorrea presenta concentraciones elevadas de prolactina. la dieta. signos de virilización. o 300 mg de progesterona natural micronizada. la actividad sexual y la presencia de síntomas concomitantes. Valores superiores a 20 ng son significativos y pueden ser secundarios a muchas causas que se deben descartar (fármacos. del hipertiroidismo. la actividad física y deportiva. si hay dudas se determina la hormona foliculoestimulante (FSH). 6. Exploración física: valoración de los genitales externos y de los caracteres sexuales secundarios (mamas. con menos frecuencia. de anorexia nerviosa. el consumo de anticonceptivos y la fecha de finalización de los mismos. Valores superiores a 40 U/ml son sugestivos de fallo ovárico. los últimos 7-10 días. En la anamnesis interesa el antecedente de pubertad retrasada en la familia. Prueba de gestágenos: 10 mg de acetato de medroxiprogesterona oral. Se trata de ciclos anovulatorios con nivel adecuado de estrógenos. los antecedentes menstruales y obstétricos. AMENORREA Autores: B. síndrome de Asherman e hiperprolactinemia. AMENORREA 83. Si se sospecha una causa concreta se realizará el estudio pertinente.25 mg de estrógenos conjugados vía oral durante 3 semanas y 10 mg de acetato de medroxiprogesterona. S. Si la edad y la clínica hacen sospechar menopausia no es necesario continuar el estudio. Las causas más frecuentes de amenorrea en Atención Primaria son: embarazo. los tratamientos recibidos. durante 5-10 días. En algunos casos la etiopatogenia puede ser similar por lo que actualmente la clasificación es fisiopatológica. síndrome del ovario poliquístico). Es positiva si hay sangrado entre los días 4 y 14 posteriores. de deficiencia estrogénica y de endocrinopatías. Generalmente se debe a una enfermedad ovárica poliquística. amenorrea pospíldora. 2.83. vello axilar y pubiano). Si se produce sangrado 279 . Prueba de estrógenos y gestágenos: 1. Se denomina amenorrea primaria a la ausencia de menstruación en mujeres mayores de 16 años y amenorrea secundaria al cese de la misma durante más de 3 meses en mujeres que previamente han menstruado. el conducto genital permeable y el nivel de estrógenos es el adecuado. causas funcionales (estrés. estimulación del pezón. La amenorrea puede ser un síntoma del hipotiroidismo o. Gutiérrez Teira. o 300 mg de progesterona natural micronizada. síndrome del ovario poliquístico. ejercicio). menopausia. Significa que el eje hipotálamo-hipófisis-ovario está íntegro. superiores a 100-200 ng sugieren prolactinoma. Prieto Orzanco IDEAS CLAVE 1. 5. 4. Morales Zumel y A.

FMC. FMC. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Amenorrea secundaria. editores. Abordaje de la amenorrea. Ruiz de Adana R.ª ed. Amenorrea primaria. En: Martín A. • Landa J. 325-7.ª ed. Conceptos.ª ed. 328-31. García L. • Rodríguez A. 2. 2. p. Peña E. 2002. Madrid: Harcourt. • Menéndez E.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA la semana posterior a terminar el tratamiento es que hay un déficit estrogénico (anovulación crónica por ausencia de estrógenos). 1999. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Cano JF. 4. Problemas ginecológicos. p. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. si es negativa se debe a un defecto en la vía de salida. p. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Gómez MA. • Lorenzo A. como el síndrome de Asherman. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 280 . Orobón ML. clasificación y práctica clínica. 1997.4:491-504. 1033-6. 2002.5: 251-7. 1998. Atención Primaria. Amenorrea secundaria en una mujer joven.

281 . AMENORREA Estudio de amenorrea (1) Anamnesis y exploración (2) Embarazo Prueba de embarazo + Malformación anatómica Derivación para estudio y tratamiento ¿LH y FSH? ¿Superior a 6 meses? – ¿Sospecha clínica? Infantilismo sexual Sospecha menopausia (3) No Sí Amenorrea pospíldora TSH y PRL Sí No Niveles normales Niveles alterados (4) Estudio y tratamiento Valorar en 6 meses Prueba de gestágenos (5) + Anovulación con niveles normales de estrógenos – Prueba de estrógenos y gestágenos (6) + Determinación de FSH y LH – Niveles normales o disminuidos Niveles aumentados Alteración en el tracto de salida Alteración hipotálamo-hipofisaria Fallo ovárico primario Derivación para estudio y tratamiento Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave.83.

Informar previo al inicio del modo de uso en los siguientes aspectos: a) Iniciar la toma el 1. hemorragia vaginal no diagnosticada. etc. mastodinia. No existe evidencia científica para la realización rutinaria de: exploración mamaria. cefalea. cirugía mayor con inmovilización prolongada. fumadoras de más de 20 cigarrillos y mayores de 35 años. migraña intensa.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 84.ª generación. 4. c) En caso de olvido: • Si han pasado menos de 12 horas: tomar el comprimido olvidado y continuar con la toma normalmente. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL Autores: A.ª (norgestrel y levonorgestrel). A. 5. Gutiérrez Teira IDEAS CLAVE 1. enfermedades cardiovasculares. migraña con focalidad. por lo que podrían estar indicados en las mujeres que experimentan efectos secundarios (acné. Son más potentes y tienen menos efectos metabólicos y androgénicos que los de 2. tumores malignos de mama y otros hormonodependientes. • Si han pasado mas de 12 horas: tomar el olvidado. 2. Contraindicaciones absolutas: embarazo. que se debe considerar y advertir a las mujeres.) con otros progestágenos. 3. y explicar el inicio de sucesivos envases con o sin interrupción respecto al previo según el anticonceptivo oral (ACO) prescrito. Moreno Gómez y B. hepatopatía crónica no activa y enfermedad tracto biliar. HTA menor de 160/100.ª generación (desogestrel y gestodeno) parecen tener cierto aumento del riesgo de tromboembolismo respecto a los de 2. continuar la toma y emplear método de barrera durante 7 días. Los progestágenos de 3. interacciones farmacológicas. b) Conveniencia de tomar anticonceptivo siempre a la misma hora.ª caja). tumor hepático o enfermedad hepática activa. Prieto Orzanco. Contraindicaciones relativas: fumadoras menores de 35 años. trombofilia familiar.er día de regla (en la 1. aumento de peso. bifásico o trifásico. hipertensión arterial (HTA) con enfermedad vascular o superior a 160/100. 6. depresión. trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar (TEP). 282 . mamografía. diabetes mellitus (DM) complicada. Con los monofásicos la experiencia es más amplia y el precio más económico. citología ni analíticas. Estas pruebas se realizarán según las características y antecedentes personales y familiares del paciente. No existe evidencia científica suficiente para recomendar como primera elección un preparado monofásico.

Se recomienda entregar hoja informativa para las usuarias de anticoncepción hormonal donde conste la anterior o más amplia información.er día de la regla. La isoniazida y el cloranfenicol aumentan la toxicidad de los ACO.84. 283 . e) En caso de vómitos o diarrea de más de 3 horas de duración: utilizar método de barrera durante los días que duren los vómitos y/o diarrea y los 7 días siguientes. 7. 11. comenzando el 1. cambios en toxicidad). el anticonceptivo a emplear es el desogestrel. Interacciones con antibióticos: penicilina y derivados. sulfonilureas y otros (disminuciones de efecto de ACO o del fármaco administrado simultáneamente. 10. En adolescentes es recomendable indicar el uso simultáneo de preservativo (recomendación tipo B con nivel de evidencia IIc). 8 días después del inicio de la menstruación. tetraciclinas. Si estos períodos coinciden con los últimos días de píldoras activas o con la pausa entre dos ciclos (o con los comprimidos inactivos): empezar un nuevo ciclo de píldoras activas sin interrupción. el acetato de medroxiprogesterona. Se administra una vez al día. En caso de lactancia también se utiliza desogestrel oral. Se podría utilizar también un progestágeno parenteral. siempre a la misma hora. No existen impedimentos legales para recomendar el uso de anticonceptivos a menores de edad. útil para mujeres que no cumplen la terapia oral. pero el inicio se realiza cualquier día una vez trascurridas tres semanas después del parto. 8. Administración mensual. pero tiene una acción muy prolongada y puede producir trastornos menstruales y un retraso en la recuperación de la fertilidad una vez que se suspende el tratamiento. por vía oral. 12. Se administra vía intramuscular. de acción prolongada y efecto metabólico similar al de los ACH orales. En caso de contraindicaciones de los estrógenos. especialmente antiepilépticos. 9. Si son las últimas píldoras activas del envase: iniciar siguiente ciclo de píldoras activas sin interrupción (saltarse las inactivas si existiesen y pasar al siguiente ciclo). Si pasan más de 3 horas desde la hora de administración puede perder eficacia. por lo que habría que utilizar un método alternativo durante una semana. ACH parenteral combinada: enantato de estradiol 10 mg y acetofénido de algestona 150 mcg. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL d) Si se han olvidado 2 pastillas de las primeras 7 o 4 pastillas de las restantes activas: está indicada la anticoncepción poscoital. No están indicados períodos de descanso por el riesgo de embarazo que comportan. 13. y la rifampicina a dosis normales disminuyen la eficacia de los anticonceptivos orales. No son necesarios métodos de barrera tras el inicio del tratamiento. Comprobar las interacciones con otros fármacos que la mujer utilice o precise. metronidazol y nitrofurantoína a dosis altas. pero también bloqueadores beta.

semFYC. 2000. Schulz KF. • Van Vliet HAAM. 2003. 284 . Helmerhorst FM. En Guía de Actuación en Atención Primaria. 2. Grimes DA. Anticoncepción. semFYC. Female Contraception. Oxford: Update Software. En: The Cochrane Library. 2000. Biphasic versus monophasic oral contraceptives for contraception (Cochrane Review). 2002.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Alonso Roca R. Planificación Familiar. Issue. • Programa de Salud de la mujer.ª ed. • Prodigy.

hepatopatía.) ACH: anticoncepción hormonal.ª generación Sospecha de mal cumplimiento: ACH parenteral 84. tolerancia y cumplimiento Al año: TA. Adaptado a situaciones especiales (obesidad. etc. hirsutismo o SOP: combinado con ciproterona Si intolerancia a estr o lactancia materna: progestágeno sólo En general: 30 mcg estr + progestágeno 2. SOP: síndrome ovario poliquístico. R/B: riesgo/beneficio. estr: estrógenos. ANTICONCEPCIÓN HORMONAL A los 3-4 meses: valorar TA. Analítica y citología como en población general. .Solicitud/ indicación ACH Absolutas Sí R>B Relativas R<B No Toma TA Valorar R/B Otro método anticonceptivo Anamnesis ¿Contraindicaciones? TA ≥ 160/100 TA < 160/100 285 Elección de ACH Si acné.

mamaria y valoración del grado de hirsutismo mediante escalas (Gallwey-Ferriman): puntuación mayor o igual a 8 indica hirsutismo. anabolizantes. cifras superiores al triple de su valor normal obligan a descartar neoplasia y debe derivarse. Martos Martínez IDEAS CLAVE 1. sólo tranquilizar al paciente. En el resto de los casos debe solicitarse cortisol. 2. 7. si el aumento es menor se continuará el estudio con pruebas específicas en consulta especializada (pruebas de imagen y pruebas de estimulación/supresión con hormona adrenocorticotropa [ACTH]-dexametasona y agonistas Gn-Rh). antiandrógenos. danazol. hormona estimulante de tiroides (TSH) y prolactina para descartar hirsutismo secundario a otras enfermedades endocrinas. análogos Gn-Rh y otros (ketokonazol). 4. los fármacos (andrógenos. glucocorticoides. la superproducción periférica de andrógenos y otros trastornos endocrinos (Cushing. Méndez Caro y R. 5. índice de masa corporal. fenitoína. La causa más frecuente de hirsutismo es el síndrome del ovario poliquístico (SOP). El tratamiento farmacológico del hirsutismo requiere 6-18 meses para objetivar mejoría. norgestrel. el inicio en edades no puberales y la presencia de virilización sugieren enfermedad subyacente grave y requiere derivación a especialista para descartar neoplasia. acromegalia. depilación por medios físicos o químicos). 286 . estable y sin alteraciones menstruales no requiere exploraciones complementarias. hiperprolactinemia). Los anticonceptivos orales (asociados a acetato de ciproterona) son el tratamiento de elección en el hiperandrogenismo ovárico (incluido SOP) (recomendación tipo C) y en el hirsutismo idiopático. 17-hidroxiprogesterona (cifras superiores al triple de su valor normal sugieren hiperplasia adrenal congénita). Sus causas son el hiperandrogenismo ovárico o suprarrenal. finasteride. talla. El comienzo brusco del cuadro.ª L. glucocorticoides. 3. 8. La existencia de hirsutismo leve. testosterona total y libre y sulfato de dehidroepiandrostendiona (S-DHEA). Es indefinido y se realiza con anticonceptivos orales.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 85. control de obesidad y medidas cosméticas (decoloración. M. Moreno Cano. tensión arterial. Pejenaute Labari. fenotiazinas y metopirona pueden producir hirsutismo y minoxidil. palpación abdominal.ª E. Siempre debe realizarse historia clínica completa y exploración física con al menos: peso. diazóxido y ciclosporina hipertricosis). 6. HIRSUTISMO Autores: M. El hirsutismo es el excesivo crecimiento de pelo de distribución masculina a diferencia de la hipertricosis donde el crecimiento de pelo es en zona no andrógeno-dependientes. P.

352-6. p. HIRSUTISMO 9. Longo D. Hanser S. éste último puede ser hepatotóxico. 2. Jameson J. p. El finasteride (recomendación tipo C) se usa en el hirsutismo idiopático. En: Alonso R. Lorenzo A. es menos efectivo que otros fármacos y tiene menos efectos secundarios (recomendación tipo B). Hirsutismo y virilización. el acetato de ciproterona (recomendación tipo C) y la flutamida (recomendación tipo C). 12. 287 . Principios de Medicina Interna. Postgraduate Medicine.ª ed. Ibáñez F. 2001. Hirsutismo en mujeres.5:31-44. • Ehrmann D. 15. MartínCarrillo P. Guía de Actuación en Atención Primaria. Harrison. 10. Franch M. editores. Barcelona: 2000. principalmente en la hiperplasia adrenal congénita. Los glucocorticoides se usan en el hirsutismo de origen suprarrenal. Son la espironolactona (recomendación tipo D). • Tomas J. Fanci A. Los análogos Gn-Rh se usan en el hirsutismo de origen ovárico.ª ed. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Bergteld W. Los antiandrógenos son el tratamiento de elección en el hirsutismo moderado grave. editores. 332-7. Hirsutismo y virilización. Castro JA. 11. Deben asociarse a un anticonceptivo por el peligro de feminización del feto. Madrid: 2002. Kasper D.85. En: Braunwald E. tienen un coste elevado.

PRL Cortisol Si cifras elevadas sospecha HAC Sospecha de neoplasia Elevación muy importante Aumentadas Normales Descartar otras endocrinopatías Derivación Exploraciones específicas según sospecha diagnóstica: estudios de imagen. ACO: anticonceptivos orales. HAC: hiperplasia adrenal congénita. estable y sin alteraciones menstruales Si hay signos y/o síntomas de virilización Si hirsutismo importante Testosterona S-DHEA 17-hidroxiprogesterona TSH. (C) (D): grados de recomendación según criterios de medicina basada en la evidencia. 288 . PRL: prolactiva. TSH: hormona estimulante de la tiroides. SOP: síndrome del ovario poliquístico. prueba de supresión con dexametasona Diagnóstico final TRATAMIENTO Farmacológico ACO (C) Hiperandrogenismo Ovárico (C) (SOP) Hirsutismo idiopático Glucocorticoides Antiandrógenos Finasteride (C) Analógos Gn-Rh No farmacológico Hirsutismo origen suprarrenal (HAC) Espironolactona (D) Acetato ciproterona (C) Flutomida (C) Hirsutismo moderado severo Hirsutismo idiopático Hirsutismo origen ovárico (alternativa) Tranquilizar Disminución de peso en obesas Cosmético S-DHEA: sulfato de dehidroepiandrostendiona.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA HIRSUTISMO “Doctor tengo mucho vello” Confirmar hirsutismo Diagnóstico diferencial con hipertricosis Descartar causa farmacológica Iniciar estudio Historia clínica (siempre) Exploración física (siempre) Sí Exploraciones complementarias No Si hirsutismo leve.

VAGINITIS 86.86. Es preciso tratar a la mujer que tiene síntomas o que va a ser sometida a maniobras invasivas como histeroscopia. enfermedades sistémicas (diabetes. etc. tricomonas o vaginosis bacteriana. En su diagnóstico es importante realizar una correcta anamnesis: relación con hechos concretos (coito.). 7. con predominio de cocobacilos y detrimento de lactobacilus. dispareunia. Los criterios diagnósticos de Amsel son: flujo gris homogéneo. anticonceptivos orales de alto contenido estrogénico.).5 y presencia de células clave (células epiteliales con bacterias adheridas). embarazo. La secreción vaginal no siempre está alterada. algunos autores dicen que es preciso un estudio microscópico. etc. ropa ajustada y poco ventilada. etc. test de aminas (al añadir hidróxido de potasio [KOH] al 10% aparece olor a pescado podrido). hábitos higiénicos. etc. Existe controversia acerca de las pruebas a realizar. En el examen microscópico con suero salino aparecen escasos leucocitos. Pueden aparecer placas blanquecinas y ocasionalmente pústulas. 289 . Se considera vaginitis recidivante cuando presenta al menos 4 episodios de vaginitis por Candida en 12 meses. Otros defienden un tratamiento empírico y reservar las pruebas complementarias como el cultivo para casos rebeldes. En la mayoría de los casos con clínica aparece una alteración maloliente de la secreción vaginal acompañada de escaso componente inflamatorio. 6. pH mayor a 4. ingesta de fármacos. sustancias irritantes. aunque se acompaña de otros como dolor. 8. Serrano López de las Hazas IDEAS CLAVE 1. etc.). 5. El síntoma más frecuente es el prurito vulvar. etc. La más frecuentemente asociada es la Garnerella vaginalis (95%). etc. corticoides. La vaginitis es uno de los principales problemas ginecológicos que se plantea en la consulta de Atención Primaria. etc. patologías asociadas (prolapsos. alteraciones inmunitarias. Entre los factores predisponentes están: gestación (fundamentalmente el tercer trimestre). El 85%-90% se debe a Candida albicans. medición del pH y pruebas de aminas. 4. vagina. 2. R. En la candidiasis el examen microscópico presenta pocos leucocitos.). En la vaginosis existe proliferación anómala de bacterias anaeróbicas por alteraciones del ecosistema vaginal. inspección de vulva.) y una exploración detallada (palpación de adenopatías. VAGINITIS Autores: J. Bris Pertíñez. Entre 1/3 a 3/4 de los casos son asintomáticos. etc. El 90% de los casos se debe a candidiasis. Consideramos factores de riesgo: dispositivos intrauterinos (DIU). uretra. fármacos (antibióticos de amplio espectro. irritación. 3. Montero Ibáñez y A. inicio temprano de las relaciones sexuales. La candidiasis es la causa más frecuente de vaginitis en España. si la cifra es alta puede ser debido a una infección mixta.

Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD).fisterra. Secreción Consistencia Cantidad Color Olor pH Candidiasis Grumosa (requesón o yogur) Escasa-moderada Blanco-amarillento Indiferente < 4.ª ed. en el 30% de los casos puede asociarse a otras enfermedades de transmisión sexual (ETS). Guía Clínica del manejo de las vaginitis [en línea] .5 Tricomonas Homogéneaespumosa Abundante Amarillo-verdoso Maloliente 5-6 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Hermida Porto L. dispareunia y leucorrea maloliente. [Consulta 16/05/2001]. Association for Genitourinary Medicine (AGUM) Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). Disponible en: www. • Figueras R. La tricomonisis se adquiere por contacto sexual. El mejor diagnóstico consiste en visualizar laTricomonas en el frotis.htm. entre los síntomas más destacados están dolorimiento. 364-7. 1999 (revised 2002). p. Association for Genitourinary Medicine (AGUM). Medical Society for the Study of Veneral Disease (MSSVD). si se combina con cultivo llega a un 100% de sensibilidad. Flujo vaginal anormal. • 2002 national guideline on the management of trichomonas vaginalis. 290 .5 Vaginosis Homogénea-adherente Moderada Blanco-grisáceo Maloliente (test de aminas) > 4. 1999 (revised 2002). 1999 (revised 2002). • 2002 national guideline on the management of bacterial vaginosis. El 50% de los casos no tiene clínica. disuria. 2002.com/guías2/vaginitis. • 2002 national guideline on the management of vulvovaginal candidiasis. En: Guía de Actuación en Atención Primaria. Association for Genitourinary Medicine (AGUM).RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 7. Barcelona: SemFYC. En el 25% de los casos se visualiza el clásico cérvix en fresa cuya frecuencia llega al 90% si se realiza colposcopia. 2.

clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ej. tópico recidivantes: profilaxis con Ej.75% u óvulos 500 mg En resistencias: Tinidazol Furazolidona Ropa interior de algodón Evitar ropa que produzca compresión local Evitar irritantes locales. Recomendaciones preventivas ¿MEJORÍA? No Sí Valorar: factores predisponentes. irritativa. fluconazol 150 mg v. antisépticos.75% una aplicación nocturna 5 días (la) (A) V. local o general: ej. ETS (Chlamydia. una aplic. examen del flujo y en ocaciones cultivo) V. tópico Ej. flujo anómalo e irritante. metronidazol 2 g v. clínica.como: duchas vaginales.) Otras causas: Embarazadas: tto. cistitis. candidiásica Vaginosis bacteriana Tricomoniasis Sí Azoles orales Ej: ketokonazol 400 mg/d/5 d F. metronidazol en gel al 0. fisiológico Tto.o. 291 .o: 300 mg/12 h/7 d) Metronidazol 500 mg v. (Ia) ¿MEJORÍA? No Otras pautas. etiológico Compañero sexual: no hay pruebas de beneficio en el tto./d/7d (también óvulos o clindamicina v. enfermedades subyacentes. ETS: enfermedad de transmisión sexual. y/o disuria. cumplimiento terapéutico. pH y comenzar recomendaciones preventivas (historia clínica. etc. valoración por especializada. Ejemplos: V. gel 0. Tto. general: Ej./12 h/7d Clindamicina crema 2%: 5 g. exploración y visualización de la Trichomona en s. reconfirmación diagnóstica (cultivo). local o general (menos frecuente) Ej. V.o. DU (Ia) Tricomoniasis Tto.86. etc. candidiásica Vaginosis bacteriana (3 de los 4 criterios de Amsel) (H. 6 m (IIb): ttos. rutinario (Ib) Embarazadas: Metronidazol 2 g DU (no en el primer trimestre) Clotrimazol 100 mg/día local 14 días (primer trimestre) Compañero sexual precisa tto.o. características del flujo./24 h/7 días (IIb) Embarazadas: tratamiento en situaciones de riesgo o sintomatología (A) Compañero sexual: no precisa tto. clotrimazol 100 mg vag. etc. clotrimazol 500 mg local DU (IIb) Ttos. Neisseria gonorrhoeae./mes posmenstruación Metronidazol 500 mg v. y/o dispareunia No Sí Descartar otros procesos: cervicitis.o. Completar anamnesis: exploración./12 h/7d Puede asoc. Embarazadas: tto. quemazón). Tumores. tratamiento de la pareja. VAGINITIS VAGINITIS Vaginitis: malestar local (picor. atrófica.

El 75% de la población pasa anualmente por las consultas médicas y el promedio de veces que se les atiende anualmente está entre 5 y 6. sobre todo los síntomas del síndrome de abstinencia a la nicotina. 2. Es útil usar etiquetas recordatorias en la historia clínica de papel. 6. Las intervenciones terapéuticas sobre el tabaquismo muestran una excelente relación coste-eficacia (evidencia grado A). buscando su comprensión y apoyo. Preguntar y registrar. específica de la Atención Primaria. Para hacer una valoración más completa del fumador disponemos de pruebas de dependencia de Fagerstrom. limitar/evitar el consumo de alcohol mientras se está abandonando el tabaco. que nos mide la disponibilidad para el cambio en el fumador. Debemos identificar sistemáticamente todos los fumadores en cada visita (evidencia grado A). más del 60% de los fumadores quieren dejar de fumar y la mayoría han hecho algún intento para conseguirlo. Aconsejar. evitar/afrontar las situaciones asociadas al consumo de tabaco. Esto nos da una oportunidad única. aprovechar experiencias anteriores (qué fue útil y qué dificultó en el intento anterior). enérgico: “dejar de fumar es lo mejor que puede hacer por su salud actual y futura. los intereses personales o los costes sociales y económicos. amigos y a los compañeros de trabajo. Por otro lado. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO Autor: F. 3. Si el paciente quiere ayuda intensiva proporcionársela o derivarlo. Fijar una fecha. la motivación/disponibilidad para el cambio. y de la prueba de motivación de Richmond. Ayudar al paciente a dejar de fumar. personalizado: según la condición clínica. que mide la dependencia a la nicotina. le aconsejo que deje de fumar y puedo ayudarle”. la historia del consumo de tabaco. incluyendo la valoración del consumo de tabaco como una más de las constantes vitales.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA MISCELÁNEA 87. Prever las dificultades al dejar de fumar. y sistemas de alarma o recuerdo en los sistemas informatizados. buscar el apoyo y/o 292 . Dar consejos prácticos: aconsejar abstinencia total (“usted no se puede permitir ni un solo cigarrillo”). Nosotros podemos ayudarle”. de poder intervenir. Camarelles Guillem IDEAS CLAVE 1. Eliminar todos los productos relacionados con el tabaco del entorno habitual. Si claramente dice que no es capaz de dejar de fumar en este momento intervención motivacional. el impacto del tabaquismo sobre los niños u otros miembros de la familia. 4. A todos los pacientes que dejen de fumar (evidencia grado A) el consejo debe ser: claro: “como su médico/enfermera. Decírselo a la familia. 5. siendo lo ideal en las 2 semanas siguientes. Valorar la disponibilidad para hacer un intento de abandono y actuar según ésta: si el paciente es capaz de hacer un intento solo ayudar.

En: The Cochrane Library. La elección del fármaco debe estar orientada por la familiaridad del médico con los fármacos. En las visitas de seguimiento: felicitar. identificar los problemas que se han tenido y anticipar los obstáculos futuros. Guía para ayudar a la gente a dejar de fumar. et al. si ha consumido tabaco. las preferencias. Clinical Practice Guideline. los efectos adversos y los cambios en las dosis. Fijar una visita de seguimiento. 2000. Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). Cohen SJ. Considerar si se necesita un seguimiento más intensivo o una derivación. una en la primera semana y otra durante el primer mes. • Silagy C. Recordarle al paciente que una recaída debe ser usada como una experiencia de aprendizaje. las experiencias previas y las características del paciente. Recomendar ayudas farmacológicas (evidencia grado A) (sustitutos de la nicotina y/o bupropión): explicar qué aumenta la probabilidad de éxitos y reduce los síntomas de abstinencia. Oxford: Update Software.87. Valorar el cumplimiento con la farmacoterapia. revisar las circunstancias y lograr de nuevo el compromiso de dejarlo totalmente. Department of Health and Human Services. Proporcionar material de autoayuda y ofrecerse a discutirlo con el paciente. 2002. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Cabezas C. Public Health Service. Dar apoyo claro desde el centro de salud: “mi enfermera/o y yo estamos disponibles para ayudarle en su abandono del tabaco”. Treating Tobacco Use and dependence. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria. Ayudar al paciente a obtener apoyo social fuera del centro de salud: en su entorno. Stead LF. 2000. Guía de educación sanitaria y promoción de la salud del PAPPS. • Fiore MC. Rockville. las contraindicaciones en pacientes seleccionados. MD: U. 293 .S. ACTITUD ANTE EL CONSUMO DE TABACO respeto de los otros fumadores del entorno. 7. Seguir. especialmente en fumadores dependientes (los que fuman 15 cigarrillos o más cada día. los que fuman su primer cigarrillo en los primeros 30 minutos después de levantarse y los que han hecho intentos previos con recaídas en las primeras semanas). 8. Bailey WC.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Paciente que acude al Centro de Salud. Después de resolver el motivo de consulta Recaída Seguir Preguntar por el consumo de tabaco y resgitrar Si fumador Aconsejar el abandono del tabaco Valorar la disponibilidad para hacer un intento de dejar de fumar Sí Ayudar al paciente a dejar de fumar No fumador Exfumador No El paciente quiere hacer un intento Felicitar Prevenir recaídas Motivar a dejar de fumar 294 .

hemoptisis.88. exantema. 295 . transfusiones previas. infecciones por virus de la influenza y parainfluenza. mordeduras de animales. ACTITUD ANTE LA FIEBRE 88. Ante un episodio febril de corta evolución debe realizarse una evaluación general con anamnesis y exploración física orientada según presencia o no de otros síntomas o signos asociados (disuria. etc. marihuana. tabaco. por exposición a animales. denominándose febrícula cuando la temperatura está entre 37 y 38 °C.4 °C mayor que la bucal. Grado de recomendación D. intervenciones quirúrgicas. También puede ser importante conocer la presencia de enfermedades previas. conjuntivas. infecciones cutáneas. Se preguntará por contacto con otras personas febriles dentro del ámbito familiar. ingesta de fármacos (incluidos los medicamentos o hierbas tomados sin supervisión). y fiebre producida por fármacos (sobre todo inmunosupresores y corticoides). Redondo Sánchez. signos meníngeos. En la exploración física debe valorarse el estado general. humos tóxicos. masas. Se analizará el patrón y cronología de la fiebre y se buscarán síntomas o signos asociados. agentes infecciosos o antígenos. diarrea.ª Molero García y J. El término fiebre se define como una temperatura matutina a nivel bucal superior a 37. síndromes mononucleósicos. que pueden orientar sobre el proceso y la conducta a seguir. Muñoz Gutiérrez IDEAS CLAVE 1. Grado de recomendación D. éxtasis o drogas intravenosas. bronquitis agudas de origen vírico o bacteriano. crepitantes. Las causas más frecuentes de fiebre de corta evolución son infecciones urinarias de vías bajas. consumo de alcohol. J. Se descartará que haya antecedentes de traumatismos. megalias. etc. M. 2. Gómez García.). gastroenteritis víricas agudas. viajes recientes y áreas geográficas de residencia. boca. 3. escolar o laboral. La anamnesis y exploración física debe ser exhaustiva y meticulosa en caso de persistir la fiebre y no encontrar ningún signo de focalidad. tos. alergia a fármacos e hipersensibilidades. ACTITUD ANTE LA FIEBRE Autores: J. presencia de adenopatías. y descartando siempre criterios de gravedad. alteraciones de color o lesiones en la piel y mucosas (incluyendo genitales. extracciones dentales. infecciones víricas o bacterianas otorrinolaringológicas.7 °C. etc. focalidad neurológica. M. por gustos dietéticos (carne o pescado crudo. La temperatura rectal suele ser 0. dolor o inflamación articular. palpación tiroidea.). De una manera práctica se suele reservar el término de fiebre para la temperatura axilar igual o mayor a 38 °C. estados de inmunosupresión. sibilancias.2 °C o una temperatura vespertina superior a 37. alteraciones en la auscultación cardiopulmonar (roce pericárdico. uñas.). prácticas sexuales de riesgo. hipoventilación) o en la palpación abdominal (dolor. leche o quesos no pasteurizados). cocaína. picaduras de garrapatas y otros insectos.

2002. • Montes Ramírez ML. 2002. convulsiones. Grado de recomendación A. 6. Rodríguez Zapata M. hipotensión arterial. Ruano Soriano E. alteración del nivel de conciencia. En el paciente febril es preciso descartar en la valoración inicial signos que sugieran gravedad como son una temperatura de 41 °C. bioquímica completa. así como de que sea eficaz en la profilaxis de las convulsiones febriles en niños. urocultivo. y radiografía de tórax y abdomen. con sistólica menor de 100 mmHg o signos de mala perfusión. 15. meningismo. Madrid: Ed McGraw-Hill-Interamericana de España S. signos de irritación peritoneal. Fiebre e hipertermia. b) antipiréticos a demanda. 5. trastornos electrolíticos y/o metabólicos. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Dinarello CA. p.U. La petición de pruebas diagnósticas se realizará en función del tiempo de evolución. la gravedad del paciente o posibles factores de riesgo asociados y el contexto clínico y epidemiológico en el que aparece la fiebre. si tras siete días de observación y reevaluación médica no se produce resolución espontánea ni se encuentra la causa de la fiebre. en aquellos pacientes con síndrome febril sin focalidad en observación domiciliaria. Como fármacos antipiréticos de primera línea se recomiendan paracetamol o ácido acetilsalicílico para adultos. 110-5. Criterios de instauración terapéutica: a) antipirético pautado sólo en pacientes con focalidad clara y afectación del estado general. se recomienda realizar estudios complementarios con hemograma y frotis. estudio de coagulación.A. Medicine. Existe evidencia escasa respecto a la utilización de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en adultos. 8:3486-9.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 4. disnea intensa. rash y/o lesiones cutáneas. En general. Grado de recomendación D. ictericia intensa. Sánchez Martínez L. Protocolo diagnóstico terapéutico del síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. náuseas y vómitos. coagulopatía. Gelfand JA. tras la comprobación de fiebre. No existe evidencia de que la respuesta a las medicaciones antipiréticas sea útil desde el punto de vista diagnóstico. 296 . . En: Harrison Principios de Medicina Interna.ª ed. En algunos estudios se demuestra la mayor eficacia de ibuprofeno frente a paracetamol en cuadros de sepsis y en otro ensayo clínico que compara nimesulida y diclofenaco con paracetamol no se encuentran diferencias.

10-4. Barcelona: Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria.archinternmed. Antipyretic Therapy. En: Guía de Actuación en Atención Primaria.com. Physiologic Rationale. Fiebre sin focalidad aparente. 2002.88. Arch Intern Med. p. www. Mackowiak PA. ACTITUD ANTE LA FIEBRE • Núñez Isabel MS. • Plaisance KI. 297 . 160:449-56. Diagnostic Implications and Clinical Consequences.ª ed. 2. 2000.

sin diagnóstico? Sí Estudio de fiebre de origen desconocido 298 . complementarias Reevaluación a las 3 semanas ¿Persiste fiebre > 3 semanas.° día ¿Persiste fiebre? Diagnóstico empírico y/o exploraciones complementarias según clínica Tratamiento adecuado Vigilar evolución ¿Presenta signos de gravedad? Sí ¿Tiene focalidad? ¿Persiste fiebre? Sí No No Tratamiento antipirético Reevaluación a los 7 y 15 días Valorar signos de gravedad y focalidad ¿Persiste fiebre sin signos de gravedad ni focalidad? Tratamiento antipirético Iniciar estudio según clínica y factores de riesgo Descartar Mal cumplimiento Resistencia al tratamiento Fiebre por fármacos Complicaciones Valorar Hospitalización Expl. medidas generales Información y observación.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Fiebre Evaluación: Anamnesis. reevaluación al 3. exploración general Derivar a hospital Sí ¿Presenta signo de gravedad? No ¿Tiene focalidad? No Sí Tratamiento antipirético.

ª Herranz Torrubiano IDEAS CLAVE 1. pez araña) se administrarán de forma sintomática corticoides y antihistamínicos por vía parenteral y se valorará la administración de antibióticos siempre que exista solución de continuidad en la piel. Ávila de Tomás. 2. y el tratamiento antibiótico durante 1-2 semanas (celulitis) o 4-6 semanas (osteomielitis). No suturar heridas infectadas o con riesgo de infección. 14 y 28. M. 2002. 299 .5-3. F. y si se sospecha mordedura por serpiente venenosa administrar suero antiofídico polivalente vía intramuscular. La inmunización antirrábica se realizará con inmunoglobulina antirrábica humana (IGHR) a 20 U/kg. Se utilizará vacuna antirrábica (HDCV) los días 0. 63(8): 3377-80.ª J. 3. En caso de mordedura de serpiente además del tratamiento local de la herida hay que tener en cuenta el estado general del sujeto. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Autores: J. 3. 4. El antibiótico de elección es amoxicilina-ácido clavulánico por vía oral (500/125 mg/8 horas) y en caso de alergia doxiciclina (100 mg/12 horas) asociado a ciprofloxacino (500 mg/12 horas). Protocolo terapéutico empírico de las mordeduras animales y humanas Protocolos clínicos MEDICINE. En caso de heridas cutáneas por animales marinos (erizos. La sutura primaria de heridas leves no infectadas sólo está indicada en casos estéticos. M. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Crespo Casal M.0 g/6 horas) por vía intravenosa durante 7 días. 7. desbridamiento quirúrgico y antibioterapia con ampicilina-sulbactam (1. La profilaxis antibiótica se realizará durante 3-5 días o 7 días en caso de mordedura humana. S. Las mordeduras humanas o por animales abandonados siempre se consideran como alto riesgo de infección. La profilaxis e inmunización antitetánica se realizarán siguiendo las pautas habituales de las heridas. García Sacristán y A. Grandes Velasco. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS 89. 5. Pigrau Serrallach C. En caso de infección establecida se requerirá ingreso hospitalario. En Madrid 91/3814167 (Ayuntamiento) o 91/4467350 (Comunidad). medusas.89. Declaración a los Servicios Veterinarios Oficiales del Ayuntamiento o de la Comunidad Autónoma correspondiente.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • González Martínez Y. • Harrinson. Principios de Medicina Interna. p. Mordeduras animales. Barcelona: semFYC. 2000. Atención a las Mordeduras. 704-5.1331(58):54-9. Biendicho Palau MP. 15. 300 . 1998. 968-71.º ed. JANO. • Martínez Sánchez G. McGraw Hill Interamericana. Consultas urgentes por lesiones cutáneas atribuibles a animales domésticos. p. 2001. Guía de actuación en Atención Primaria.

lesiones profundas o con compromiso articular. mordedura humana. afectación de planos profundos. inmunodepresión. (3) Mordeduras o arañazos por murciélagos.89. alcohólicos). dificultad para cumplir tratamiento (p. mordeduras por animales salvajes o callejeros. Alternativa: clindamicina + quinolona Tratamiento antibiótico No Revisión 24 horas Evolución favorable Sí Riesgo de infección específica Sí No Alta. Revisión en 10-14 días Valorar tipo Profilaxis antitetánica Profilaxis antirrábica (3) (declaración) (1) Manifestaciones sistémicas de infección. ej. infecciones refractarias a tratamiento oral. (2) Menores de 2 años o mayores de 60. inmunodeprimidos. ACTITUD ANTE LAS MORDEDURAS Mordedura Exploración física (valoración general y de la lesión) Criterios de derivación (1) No Sí Derivación a centro hospitalario Lavado Desbridamiento Sutura (sólo en casos estéticos y heridas de menos de 24 horas) Tratamiento local No Riesgo de infección (2) Sí Amoxicilina clavulánico. zorros. perros y gatos callejeros que hayan mostrado comportamientos agresivos. lesiones en cara o manos con pérdida importante de tejidos. 301 .

Valorar previamente los lugares donde puede recibir ayuda y las personas de confianza con las que puede contar. consumo de drogas o alcohol por el agresor. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS Autores: I. antecedentes de interés en relación con la agresión. factor estresante del agresor como pérdida del trabajo o separación próxima. fracaso de los sistemas de apoyo familiar o social. ¿se pone agresivo/a en estos casos? 4. Definición: maltrato es todo tipo de violencia física. El parte debe estar escrito con letra legible y debe constar en él la firma del médico. aumento de la frecuencia de episodios violentos. maltrato a otros miembros de la familia. El informe contiene datos de filiación de la víctima y del médico que la atiende. cómo resuelven las diferencias?/¿Se siente usted seguro/a? 3. Fernández de Alarcón Medina. García Sánchez Molina IDEAS CLAVE 1. celotipia extrema por parte del agresor. 7. tratamiento. lesiones graves. Plan de huida: recomendar siempre en caso de alto riesgo. conducta vigilante. b) No recomendar psicoterapia familiar en el momento agudo. agresión sexual. c) No insistir en la separación (sí apoyar y asistirle en sus decisiones). ya que éste servirá al juez y al médico forense para el inicio de actuaciones posteriores. ¿a usted le han estado lastimando de algún modo?/¿Alguna vez ha sido golpeado/a o maltratado/a por su compañero/a?/Usted comentó que su compañero/a o familiar bebe o consume drogas.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 90. descripción minuciosa de las lesiones y del estado emocional en que se encuentra la víctima. ¿a usted le ha sucedido esto?/Cuando consultan personas con sus síntomas pensamos que tienen problemas en casa. psicológica o sexual que sufre un individuo incluyendo las amenazas. E. Parte de lesiones: hay que hacerlo siempre aunque la víctima no reconozca el maltrato o no tenga intención de denunciarlo. Preguntas indirectas: ¿Qué tal van las cosas en casa?/¿Qué ocurre cuando discuten en casa. plan de actuación y observaciones. Preguntas directas: he visto lesiones como las suyas en personas que han sido golpeadas. amenaza de suicidio u homicidio por el agresor. diagnóstico. Precauciones: a) No hablar con el agresor sin permiso del paciente. Factores de alto riesgo para la persona maltratada: existencia de armas en casa. M. Pérez Alonso. 6. Lamonaca Guasch y L. descripción de los hechos según lo manifieste la persona agredida. 302 . permanecer poco tiempo en casa de familiares. 5. Aconsejar a la víctima no difundir el lugar donde vive. pruebas complementarias. 2. la coacción o privación de la libertad tanto si se produce en la vida privada como en la pública.

6(2):87-92. Madrid. Ediciones Aljibe. 2000. • Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos. 24 horas]: 900191010. Consejo Interterritorial. e) No infravalorar el riesgo si la víctima se siente en peligro inmediato. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales.90. Sistema Nacional de Salud. FMC. • Sarasua B. 2002. Instituto de la Mujer. Atención a la mujer maltratada. Edita: Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales. Real Pérez MA. 1999. Instituto de la Mujer.) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • La atención sociosanitaria ante la violencia contra las mujeres. ACTUACIÓN ANTE LOS MALOS TRATOS d) No pautar psicofármacos sin precauciones en el momento agudo (alto riesgo de suicidio). Violencia en la pareja. Barajas Gutiérrez MA. • Voces García D. 1999. Zubizarreta I. (Teléfono de Atención a la mujer maltratada del Instituto de la mujer [gratuito. 303 . Madrid.

Sí No Servicio ginecológico de referencia Sí No Asesoramiento Sospecha Sospecha Servicios sociales/ Trabajadora social Derivación especialista Instrumentos de valoración familiar (genograma. vestido inadecuado. Parte de lesiones (3 copias ) Relación de maltrato confirmada Relación de maltrato que la víctima no reconoce Sin conclusiones evidentes Se descarta maltrato Juez/Cuerpos de seguridad Paciente Historia clínica Ayudar a hacer consciente del problema Profundizar valoración familiar Derivación a salud mental 304 . apgar. cuestionario MOS) Preguntar directamente (sin pareja o posible autor del maltrato) Confirmado No confirmado Informe médico. etc.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Maltrado en el adulto Motivo de consulta Declarado No declarado Asistencia sanitaria de daños y lesiones Valoración médica y constancia en la historia clínica Elaboración e inicio de un plan terapéutico Daño físico/psíquico Agresión sexual en mujeres SEÑALES QUE INDICAN UN POSIBLE MALTRATO Hiperfrecuentación Somatizaciones diversas Problemas de salud mental Hematomas en diferente estadio evolutivo o lesiones en localizaciones diversas Consumo de drogas Aislamiento Baja autoestima Y en el ANCIANO además: falta de higiene.

en especial la mononucleosis infecciosa. p. Síndrome de Fatiga crónica. cifrándose entre un 0. hepatitis víricas y pielitis. 3. Cansancio y debilidad. ASTENIA 91. 2. SFC: Síndrome de fatiga crónica BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Atorrasaguasti Urrestarazu Y. Parece afectar a mujeres previamente sanas con edades entre 25 y 40 años. Otros síntomas pueden estar presentes. entendida como disminución de la capacidad para trabajar y llevar a cabo las tareas habituales.3% y un 1% de la población. Las infecciones agudas son la causa orgánica más identificada. ASTENIA Autores: R. Criterios diagnósticos de SFC: fatiga como síntoma principal. 1998. Sobrino A. • Losilla M. La fatiga incapacita gravemente y afecta el funcionamiento físico y psíquico.1998. 5. La depresión y los problemas psicosociales representan en torno al 50% de los diagnósticos de cansancio en ambos sexos y en todos los grupos de edad.91. La prevalencia del SFC no está clara. trastornos afectivos y trastornos del sueño. Guzmán Sierra. 9. La prevalencia se encuentra en torno a un 21%-24%. y es superior en mujeres. sin descartar una posible causa orgánica. FMC en Atención Primaria. La fatiga debe estar siempre como mínimo 6 meses durante más del 50% del tiempo. sobre todo mialgias. 4. 9. Fragua Gil. Uno de los errores más frecuentes es etiquetar la astenia como de origen psíquico. 305 . Aun con sospecha de patología psicógena es recomendable pedir pruebas complementarias de primer orden 7. 8. un cuadro psicógeno puede ser la manifestación inicial de un proceso orgánico. M.ª J. IDEAS CLAVE 1. Por otro lado. Guía de actuación en Atención Primaria. en una proporción de 2:1 con respecto a los hombres. Síndrome definido en el tiempo. Hablamos de astenia para referirnos a la falta de energía o sensación de fatigabilidad. Sánchez Haya E y Olloqui Mundet J. López Montero y O. 5(3):177-82. 28-31. La mayoría de los pacientes con cansancio tienen una enfermedad que puede diagnosticarse y tratarse 6.

En Manual de Urgencias Médicas del Hospital 12 de Octubre. Manual práctico de Medicina General. Atención Primaria. Mainar Gómez T. 9-12 • Izquierdo C. • Gracia Ceperuelo A. 1998. Síndrome de Fatiga crónica. Fatigabilidad. et al. 1995. 306 .10:647. Astenia y anorexia.26:235-41.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA • Coto López A. p . 1993.

ECG. ansiedad. ASTENIA Astenia Anamnesis y exploración física Máxima a la mañana Curso intermitente No mejora con el reposo Asociada a trastornos del sueño Máxima al anochecer Fija en el tiempo Empeora con la actividad Mejora con el sueño Patología psiquiátrica: depresión.Alcoholismo .moderada/grave . 307 . serología.Leucemia Sí Confirmación diagnóstica Si más de 6 meses de evolución valorar Reevaluar Tratamiento específico Síndrome de fatiga crónica VSG: velocidad de sedimentación globular.Insuf. sobreesfuerzo físico o mental Sospecha de causa psicógena Sospecha de causa orgánica Pruebas complementarias Hemograma y VSG Bioquímica básica con enzimas hepáticas Hormonas tiroideas Orina y sedimento Confirmación diagnóstica No Sí Pruebas complementarias 2.E.Colagenosis . etc.alcohólica . otras pruebas Rx.° orden: Mantoux.EII .91.Anemia . de Cushing No Hematológica Digestiva Renales . renal Tóxica .Drogas . Tratamiento específico Infecciosa Mononucleosis infeccionsa Hepatitis víricas Pielitis TBC VIH - Endocrina Diabetes Hipo e hipertiroidismo Hipo e hiperparatiroidismo Panhipopituitarismo Insuf.Hepatitis . suprarrenal Enf. etc. Rx tórax.Neoplasias .Fármacos . múltiple . Fatiga fisiológica: estrés. TBC: tuberculosis. EII: enfermedad inflamatoria intestinal.Linfoma .Gromerulonefritis . ECG: electrocardiograma. VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

whisky. 2. Entendemos por unidad de bebida estándar (UBE) la ingesta de 10 g de alcohol. si se obtuviera una puntuación superior a 8. 2. a) Desintoxicación: Para conseguir la abstinencia se valorará el riesgo de síndrome de abstinencia en la escala CIWA-Ar (recomendación grado A). se revisará en un día el consumo de alcohol. Herrero Hernández y M. Alcaraz Borrajo IDEAS CLAVE: 1. se pautará tratamiento farmacológico 308 .1 Bebedor con consumo de riesgo: intervención muy breve (recomendación grado A): valorar estadio de motivación para el cambio y simple consejo donde se informará al paciente de las consecuencias para su salud si decide mantener su ingesta de alcohol. Disminuir consumo de alcohol a límites de bajo riesgo. promover discrepancias. y d) recaída. se informará de los riesgos y se indicará abstinencia de alcohol hasta la resolución de las complicaciones derivadas del consumo. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL Autores: M. etc. Intervención breve (recomendación grado A): valoración estadio de motivación para el cambio. entrevista motivacional de 10-15 minutos apoyada en los principios de: expresar empatía. 2. evitar discusiones. Visita única y control anual.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 92. Se preguntará por la salud y por la posible relación entre su deterioro y el consumo alcohólico. la enfermera le realiza una llamada de teléfono para apoyo y se repite al mes. posteriormente.3 • Precontemplativo: ofrecer ayuda para cuando esté motivado.3 • Contemplativo: negociar con paciente nueva cita.2 Bebedor con consumo perjudicial: abordaje complicación clínica derivada del consumo excesivo de alcohol. Se le revisará al mes. 2. Sevillano Santamaría. tres meses y al año pudiendo reforzar la eficacia si a los 15 días de la primera visita. S. c) mantenimiento.3 Síndrome de dependencia alcohólica (SDA): valorar estadio de motivación para el cambio (¿desea abandonar el hábito?): 2.ª L. Se le ofrecerán propuestas para. suavizar resistencia y reforzar autoeficacia. Se le entregará material de apoyo.3 • Preparado para la acción: a) desintoxicar. disminuir y mantener su consumo en límites de bajo riesgo. 2. b) deshabituar. Tratamiento según evidencia científica: 2. que se correspondería con 1 vaso pequeño de vino. ginebra. 1 caña de cerveza o media copa de licor brandy. Facilitar material de autoayuda.

BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL con benzodiazepinas (recomendación grado A). Debemos tener presente que el tratamiento farmacológico de la dependencia debe estar englobado dentro de un programa de terapia cognitivo-conductual con estrategias de refuerzo social. La cianamida cálcica se utiliza en casos de intolerancia al disulfiram. oxacepam y halacepam. En cuanto a los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS). En cuanto al tratamiento farmacológico. Vitamina B1 o tiamina a dosis de 50 mg cada 12 horas durante 3 semanas (recomendación grado C). acamprosato a dosis de 666 mg cada 8 horas (recomendación grado A) durante 6-12 meses. aunque la evidencia sobre la eficacia de estas terapias es escasa. deben ser utilizados en caso de comorbi- 309 . bajo supervisión médica y de la familia. el “no puedo beber”. En caso de insuficiencia hepática se podrá utilizar oxacepam a dosis de 10-30 mg cada 24 horas repartido en cuatro tomas. siendo imprescindible que la toma de esta medicación sea supervisada (recomendación grado A) durante 6-12 meses. El clometiazol. moderada y grave) e iniciación y seguimiento de la terapia cognitivo-conductual. disminuir el número de días bebiendo si existe recaída y el número de bebidas por día. utilizaremos para disminuir el riesgo de recaídas aumentar el tiempo de abstinencia. También ha resultado eficaz el disulfiram a dosis de 250 mg/ 24 horas en toma única. está contraindicada en casos de hepatopatía grave. eligiendo entre diazepam a dosis de 5-10 mg/ 8 horas o clordiacepóxido a dosis de 10-15 mg/8 horas. de entrenamiento de habilidades sociales. Puede asociarse el disulfiram a la toma de acamprosato para aumentar la eficacia del tratamiento. Se derivará para desintoxicación mediante ingreso hospitalario a los pacientes con puntuación igual o superior a 15 puntos. pero no está soportado en la misma categoría de evidencia. b) Deshabituación: valoraremos en primer lugar la derivación a consulta de salud mental. riesgo de suicidio. El riesgo de dependencia es menor con las benzodiazepinas de comienzo más lento tales como el clordiacepóxido. o politoxicómano. también ha demostrado ser eficaz y tener un perfil de riesgos (riesgo de dependencia o fallo respiratorio si se ingiere con alcohol) similar a las benzodiazepinas. intentos previos de deshabituación y siempre que el paciente lo acepte para evaluación de la gravedad de la dependencia (leve. Durante esta fase es imprescindible la abstinencia. También le indicaremos la conveniencia de incorporarse a un grupo de autoayuda. está contraindicado en caso de insuficiencia renal.92. que será imprescindible en los casos de coexistencia de comorbilidad psiquiátrica. ampliamente utilizado en Europa. para lo cual el paciente necesitará apoyo familiar constante y un control médico diario durante los 5 primeros días para prevenir el riesgo de complicaciones. antecedentes de delirium tremens. naltrexona a dosis de 50 mg/24 horas en toma única (recomendación grado A) durante 6-12 meses. etc. en pauta descendente de 7 días.

c) y d) En la fase de mantenimiento. O´Connor PG. En: The Cochrane Library.) • Kosten TR. West SL. The Cochrane Library 2002.problem drinking.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA lidad depresiva (recomendación grado A). 2003. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Garbutt JC.281(14):1318-25. 2000. (Última actualización a fecha de mayo 2003. JAMA.prodigy. 2002. Opioid antagonists for alcohol dependence (Cochrane Rewiew). (Última actualización a fecha de mayo 2003. et al. • Guidelines for Recognising. National Health Committee.348:1786-95. • Srisurapanont M. para elaborar un programa de prevención de recaídas. En esta fase el paciente debe tener claro el “no quiero beber”. Assessing and Treating Alcohol and Cannabis Abuse in Primary Care. Oxford: Update Software. • Guía Terapéutica en Atención Primaria Basada en la Evidencia.) Disponible en: www. 2003. semFYC. que durará cuanto dure la vida del paciente. debe llegarse al “no necesito beber”.Alcohol. N Engl J Med. Lohr KN. 1999. que en la mayoría de los estudios se entiende por la toma de 5 o más bebidas.nhs. Management of Drug and Alcohol Withdrawal. Carey TS. Issue 4. • Prodigy Guidance. Pharmacological treatment of alcohol dependence: a review of the evidence. Wellington. 310 . Jarusuraisis N. esta fase estará salpicada por las recaídas. 1999. pero de ellas pueden aprenderse los factores de riesgo.uk.

AST. VCM. 311 . BEA: bebedor excesivo alcohol. BEBEDOR EXCESIVO DE ALCOHOL PAPPS No Varón ≥ 4 UBE/día o > 6 UBE una ocasión Mujer ≥ 2.4 UBE/día o > 4 UBE una ocasión Sí No BEA BEA Interrogar cada 2 años Educación sanitaria Positivo Consulta médica (Grado “A”) AUDIT Negativo Cuestionario AUDIT. GGT Citar consulta médica programada Sospecha síndrome dependencia alcohólica (SDA) Negativo BEA Cuestionario MALT (Grado “A”) Positivo Si ¿Existe repercusión clínica? No SDA Bebedor con consumo perjudicial Bebedor con consumo de riesgo UBE: unidad de bebida estándar.92. SDA: síndrome de dependencia alcohólica.

pero si el informe no aclara el diagnóstico o éste es de linfadenitis inespecífica. Piñero Panadero. relacionada con las adenopatías. se deben realizar pruebas complementarias. enfermedad de transmisión sexual [ETS]). ya que un 25% de estos casos desarrollarán una enfermedad.5 cm) y epitroclear (mayor de 0. La biopsia ganglionar es la exploración clave ante una adenopatía en la que no se encuentra una etiología clara con el estudio básico o presenta características de malignidad. excepto en territorio inguinal (mayor de 1. La serología básica para descartar las causas más frecuentes de infección comprende citomegalovirus. linfadenitis inespecíficas o sospecha de infección por micobacterias. López Rodríguez y P. Rodríguez de Frutos. J. inflamación. tuberculosis. En caso de adenopatías de causa no explicada no se aconseja tratamiento antibiótico. En España la primoinfección por VIH es una causa infradiagnosticada de adenopatías generalizadas. Se define como adenopatía el aumento del tamaño de los ganglios linfáticos mayor de 1 cm. Ante una adenopatía de características infecciosas no es necesario realizar exploraciones complementarias salvo en casos aislados (mononucleosis infecciosa. ANA y FR y estudios específicos según sospecha clínica. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS Autores: R. enfermedades hematológicas. LUES. mientras que en menores de 30 años este porcentaje asciende a un 80%.5 cm). generalmente maligna. 312 . en el plazo de un año. Ebstein-Barr y toxoplasmosis. 6.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 93. se aconseja un seguimiento estrecho. 2. reservándose este para casos con etiología clara. 5. La causa más frecuente en cualquier edad es la infecciosa seguida de procesos reactivos y neoplasias. y si el contexto clínico lo indica. Nos informa del diagnóstico en un 50% de los casos. 3. 7. o en caso de adenopatía localizada con alto grado de sospecha de ser de etiología infecciosa. En personas mayores de 50 años el 40% de las adenopatías corresponden a procesos benignos. La punción aspiración con aguja fina (PAAF) está indicada en el diagnóstico de metástasis ganglionares en pacientes ya diagnosticados de neoplasia. Si tras el tratamiento persiste más de dos semanas. C. 4. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Enfermedades que cursan con adenopatías. En caso de existencia de adenopatías en localizaciones no accesibles a la palpación. resonancia magnética). • Castro Martín J. quiste de Baker.com. Calvo García E. FMC. C@P. Fletcher MD. Disponible en: www. y las características de la adenopatía así lo aconsejan. • Sociedad Catalana de Medicina Familiar y Comunitaria. Adenopatías. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Blanco Rodríguez AM. nódulos tiroideos.1999. 1998. • Robert H. tomografía axial computarizada [TAC]. se hará el mismo estudio descrito para adenopatías generalizadas.com. Barcelona: semFYC. hernia intestinal o muscular. Disponible en: www. foliculitis o abscesos. Up To Date.cap-semfyc. 2000. Moiner Prada C. El estudio de una adenopatía localizada requiere en primer lugar un diagnóstico diferencial con otras tumoraciones según la zona afectada (lipomas.uptodate. y una vez descartado un proceso infeccioso o local. hipertrofia parotídea). Adenopatías 1 CAAPS/2 Fundación de Atención Primaria. DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS 8. 313 . Evaluation of peripheral lymphadenopathy.93.6:381-91. Jan. Sesiones clínicas. se aconseja derivación al servicio correspondiente para estudio por técnicas de imagen (ecografía. 9. 2002. quistes braquiales. No hay que olvidar la palpación mamaria en el caso de adenopatía axilar ni de buscar una enfermedad de transmisión sexual en el caso de adenopatía de localización inguinal.

ADVP: adictos a drogas por vía parenteral. PAAF: punción aspiración con aguja fira. adheridas e indoloras Diagnóstico Analítica: hemograma + VSG Bioquímica básica Serología Mantoux Rx tórax Características reactivas: (blandas. . tiempo de evolución Historia clínica Exploración física Datos diagnósticos poco concluyentes Características sugerentes de malignidad: > 2 cm (> 4 cm precisan estudio inmediato) Rx tórax alterada Hepatoesplenomegalia Síndrome constitucional Supraclaviculares Duración > 8 semanas Duras. fármacos. dolorosas y simétricas) RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 314 Sí Tratamiento Sí Tratamiento y seguimiento periódico No diagnóstico: derivación PAAF/Biopsia Datos clínicos concluyentes Fiebre alta y/o síndrome tóxico No No ADENOPATÍA LOCALIZADA No diagnóstico Diagnóstico Si persiste más de 2 semanas Seguimiento VSG: velocidad de sedimentación globular. neoplasia previa.ALGORITMO DIAGNÓSTICO EN PACIENTE CON ADENOPATÍAS ADENOPATÍAS GENERALIZADAS Infección. ADVP animales. cirugía. viajes.

2. El dolor crónico es la causa más frecuente de consulta en Atención Primaria. DOLOR CRÓNICO Autores: A. Generalmente existe patología asociada. 4. sin embargo. neuropático). 3. visceral. Debemos conocer la etiología del dolor. La depresión y ansiedad asociadas a dolor crónico deben ser tratadas. el tipo o tipos del dolor desde el punto de vista fisiopatológico (somático. El paracetamol es el fármaco de elección en el dolor musculoesquelético leve o moderado. El papel de los opioides mayores en dolor oncológico moderado-grave está bien establecido. 11. Los antidepresivos tricíclicos a bajas dosis (amitriptilina) y los anticomiciales (carbamazepina y gabapentina) son de elección en dolor neuropático. La escalera analgésica de la Organización Mundial de la Salud (OMS) debe utilizarse como un sencillo esquema de tratamiento progresivo del dolor. son habitualmente infradiagnosticados e infratratados. La causa más frecuente del fracaso del tratamiento es la insuficiente valoración del paciente. La evaluación del paciente y su dolor es imprescindible antes de emprender ningún tratamiento. 5. Varela Cerdeira IDEAS CLAVE: 1. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y opioides menores pueden ser utilizados en dolores moderados o graves. 6. En dolores no oncológicos se puede considerar su utilización con una monitorización estrecha. las circunstancias exacerbantes y atenuantes. Hablamos de dolor crónico cuando un determinado dolor persiste durante meses.94. irradiación. evolución a lo largo del día. Los pacientes con deterioro cognitivo presentan dolor crónico con la misma frecuencia que sus correspondientes grupos de edad. su interferencia en la vida diaria. 7. Conlleva secuelas psicológicas y sociales importantes. La causa más frecuente en nuestro medio es la patología musculoesquelética. Al contrario que el dolor agudo presenta bajo valor biológico. A medida que aumenta la edad el porcentaje de pacientes con dolor crónico es más elevado. 9. 10. En la evaluación de estos pacientes deben tenerse en cuenta una serie de “conductas de dolor”. Todo dolor crónico debe ser tratado. 12. 315 . el impacto psicológico en el paciente y la respuesta a tratamientos previos. DOLOR CRÓNICO 94. Alonso Babarro y M. intensidad (medida con alguna escala objetiva). Debe prestarse especial atención a los efectos secundarios de estos fármacos. 8. los síntomas asociados. Los placebos no desempeñan ningún papel en la evaluación y tratamiento del dolor.

J Am Geriatr Soc. Los programas de ejercicio físico y/o rehabilitación son de utilidad en el dolor crónico. et al. Las preparaciones de liberación retardada o larga acción son preferibles para el dolor continuo. Lancet. Otras modalidades de tratamiento (calor. AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. Pain as a reason to visit the doctor: a study Finish primary health care. 2002. En estas reevaluaciones se valorará nuevamente el dolor.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 13. Debe prestarse especial atención al registro de la intensidad del dolor utilizando escalas objetivas. Chambers WA. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Ashburn MA. Pain. Debe dejarse medicación de rescate para el dolor irruptivo.50:205-24.353:1885-9. 14. Treatment of chronic pain. frío. Los pacientes deben ser reevaluados de forma periódica. The course of chronic pain in the community: results of a 4-year follow-up study. • Elliot AM. Smith WC. Hannaford PC. 316 . Kumpusalo E. Smith BH. la eficacia de los tratamientos y sus posibles efectos secundarios. acupuntura. 2002.89:175-80. especialmente en los de origen musculoesquelético. • The Management of Persistent Pain in Older Persons. 16. masajes. 2001. electroestimulación transcutánea) ofrecen con frecuencia un alivio temporal y pueden usarse como terapias adyuvantes.99:299-307. Staats PS. 15. Pain. • Mantyselka P. Ahonen R. 1999.

hormigueo) Periférico Paracetamol/AINE y/o infiltración y/o rehabilitación AINE y/o espasmolíticos Central Sd complejos locorregionales Derivar a U. continuo.: tratamiento.dolor ADT (amitriptilina) Anticomiciales (CMZ o GPT) ¿Ha disminuido el dolor significativamente? Sí Reevaluar periódicamente No Valoración psicológica Depresión Antecedentes psiquiátricos Apoyo social Tto + Valoración social Tto + Escalera analgésica de la OMS 1º AINE 2º Opioides débiles (1ª eleccion codeína) 3º Opioides potentes (1ª elección morfina) Sí Reevaluar periódicamente No Derivar a U. U. Tto.94. DOLOR CRÓNICO PACIENTE CON DOLOR CRÓNICO ¿Es susceptible de tto. musculoesquelético) Visceral (localización difusa. GPT: gabapentina. CMZ: carbamazepina. Dolor: unidad del dolor. OMS: Organización Mundial de la Salud. ADT: antidepresivos tricíclicos. etiológico Medir intensidad del dolor (utilizar escalas) Mecanismo del dolor implicado Somático (bien localizado.dolor AINE: antiinflamatorios no esteroideos. intermitente) Neuropático (irradiado. lancinante. etiológico? No/ no suficiente Tto. 317 .

7. en el caso del neumotórax. Aumenta con los movimientos y no cambia con la palpación. por el contrario. 4. 2. abdomen y miembros inferiores. en general. cuello. flancos. IDEAS CLAVE: 1. la exploración y el electrocardiograma constituyen los pilares básicos del diagnóstico del dolor torácico. odinofagia. debemos preguntar el carácter de dicho dolor. 318 . se localiza precordial o retroesternalmente. pero también disminuye con antiácidos y aumenta con la ingesta y el decúbito. o a disnea. espalda. Mejora con la inclinación del tronco hacia delante. expectoración purulenta. en ocasiones. en ocasiones. Su duración es menor de 20 minutos (si es mayor. estrés y comidas copiosas. Asocia pirosis. a disnea.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 95. irradiación y respuesta a la nitroglicerina que el isquémico. fiebre. El perfil de disección aórtica tiene un carácter transfixivo e intenso. el decúbito y la deglución. Puede asociarse a tos. Se puede asociar a tos. Aumenta con la inspiración. Villalba Guijorro. a hombro contralateral (por irritación frénica). epigastrio y zona interescapular. puede estar relacionado con bebidas frías. Su duración es mayor que la del perfil isquémico. mejora con el reposo y la nitroglicerina sublingual. extremadamente graves. Se desencadena con el ejercicio. Se localiza en zona costal unilateral y se irradia a cuello y. la tos. el estrés y el frío y. cuello o espalda. Múgica Elorza y N. de localización retroesternal. en el caso de la neumonía. 3. Para etiquetar un cuadro de dolor torácico dentro de un perfil. Se asocia. 6. El perfil esofágico tiene la misma localización. vómitos y sudoración. náuseas. la localización e irradiación. cómo se inició. mandíbula. tos nocturna. Su carácter es punzante u opresivo. El perfil isquémico es de carácter opresivo. Los síntomas asociados dependen de la zona afectada y son. que va desplazándose según avanza el cuadro a cuello. 5. De la misma forma. la duración del mismo. P. DOLOR TORÁCICO Autores: A. se considera infarto agudo de miocardio [IAM]). irradiándose a hombros y miembros superiores. de localización torácica anterior o interescapular. La historia clínica. Su inicio es agudo y su duración variable. disnea o fiebre. El perfil pericárdico suele tener como antecedente una infección viral previa. dependiendo de la causa. disfagia y. en ocasiones. El perfil pleurítico tiene un carácter punzante o lacinante. Es de instauración brusca y no varía con la respiración ni con la postura. González Duque. precordial o en abdomen superior y con irradiación a hombros. si se desencadena o mejora con algún estímulo y los síntomas asociados.

Am J Cardiol. que asocia tos. náuseas. Clinical policy for the inicial approach to adults presenting with a chief complaint of chest pain with no history of trauma. 10. hipotensión. y tiene un carácter opresivo o “en puñalada”. por último. disnea.) y mejora con placebo y ansiolíticos. etc. • López de la Iglesia J. puede localizarse en muy diversos sitios. a veces asociado a traumatismo previo. Dolor torácico en Guía de actuación en Atención Primaria.25:274-9. en su mayoría. analgesia y calor local. temblores. Se asocia a signos de hiperventilación (mareo. 2000. Goodman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. • Kontos MC. parestesias orales.342:1187-95. fiebre. 9. 1995. 319 . 2000. cuya exploración física se distingue por taquicardia. Se asocian con cierta frecuencia a signos de trombosis venosa profunda en miembros inferiores. localizado a punta de dedo y de larga duración. El perfil mecánico u osteomuscular se caracteriza por ser un dolor constante. hemoptisis y. N Engl J Med. Evaluatin of the Emergency Departament Chest pain Patient. DOLOR TORÁCICO 8. Ed Semfyc. Limita la inspiración profunda. a veces.º tono. aparición de un soplo eyectivo en foco pulmonar y un desdoblamiento del 2. El perfil del tromboembolismo pulmonar (TEP) se caracteriza por un dolor similar al pleurítico. Jeese RL. 2000. • Lee TH. taquipnea.85:32B-9. Ann Emerg Med. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American College of Physicians. El perfil psicógeno. García Andrés LE.95.8(2):374-84. Aumenta con los movimientos y la palpación y disminuye con el reposo.

.Dolor torácico Historia + Exploración + Constantes vitales Perfil Isquémico Esofágico Pericárdico Pleurítico Disección aórtica TEP Mecánico Psicógeno ECG ECG y Rx tórax anormales Diagnóstica No diagnóstica TEP Neumonía Neumotórax Derrame pleural Ni TEP ni pericarditis Pericarditis ECG y Rx tórax anormales ECG normal Rx tórax ECG normal Rx tórax: ensanchamiento mediastínico y derrame pleural No precisa pruebas ECG normal RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 320 Tratamiento sintomático y ver evolución Anormal Sin alteraciones específicas Nitroglicerina sublingual Mejora No mejora Angina IAM Otros diagnósticos ECG: electrocardiograma. IAM: infarto agudo de miocardio. TEP: tromboembolismo pulmonar.

5 -con paciente asintomático y electrocardiograma [ECG] sin alte321 . 3. Posibles complicaciones: a) Desórdenes metabólicos: alteraciones del K (mayor de 6. insuficiencia cardíaca grave. P. hipertensión arterial. Cr. que puede ser en sí un efecto renoprotector). sistemático de orina) son imprescindibles para el diagnóstico de la insuficiencia renal. enfermedad tromboembólica. que puede estimarse midiendo el aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas o directamente con la fórmula de Cockroft Gault. obstrucción urinaria. restricción proteica (retrasa la progresión de la insuficiencia renal. BUN. Es razonable considerar no remitir a pacientes con IRC que tienen enfermedad terminal de causa no renal. pielonefritis aguda. glucosa. acidosis metabólica. nefritis intersticial aguda (suele asociarse a fármacos). 6. 7. García Espinosa. síntomas asociados a IRC. el examen físico y el análisis básico de laboratorio (Na. Se recomienda referir al nefrólogo para valoración a pacientes con una creatinina sérica superior a 1. glomerulonefritis aguda (asociado a aparición brusca de edemas. En el diagnóstico etiológico la ecografía renal es de gran ayuda (evaluar el tamaño.96. diuréticos. 2. Se entiende por insuficiencia renal crónica (IRC) toda disminución del filtrado glomerular (FG) irreversible. necrosis tubular aguda (suele asociarse a infecciones. Las estrategias para retrasar la progresión de la IRC son: control de la hipertensión (objetivo: menor de 130/85). Situaciones potencialmente mortales en IRC que requieren intervención urgente: edema agudo de pulmón. uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) (reducen la progresión independientemente de su efecto sobre la tensión arterial y reducen la proteinuria.5 y 6. historia familiar).). Ca. hematuria y proteinuria en orina). pericarditis. Parga Soler IDEAS CLAVE: 1. reduce la proteinuria). diarrea. presencia de poliquistosis u obstrucción). I. 4. entre 5.5 remitir a Urgencias. La historia clínica (presencia de enfermedades crónicas. Se entiende por creatinina alta persistente niveles por encima del límite alto de lo normal para el laboratorio de referencia en dos ocasiones consecutivas. PO4. K. disminuye los signos y síntomas. cirugía o exposición a agentes nefrotóxicos). moderado entre 30-59 y leve entre 60-89). INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Autores: V. etc. hiperpotasemia. consumo de fármacos. Causas de insuficiencia renal aguda: depleción de volumen (historia de vómitos. Prieto Checa y N. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 96. Estos pacientes deben recibir cuidados paliativos continuos. La clasificación de la IRC se establece midiendo el FG (grave si es menor de 30. control de la glucemia en diabéticos. hemograma. CO2. 5.5 mg/dl para mujeres y 2.0 mg/dl para hombres. o cuya situación médica desaconseja la diálisis. albúmina.

suele asociarse a hiperfosfatemia y se trata con suplementos de carbonato cálcico.htm.tratar la causa y/o diuréticos de asa). b. Kidney Disease Outcome Quality Initiative.guidelines. Renal Physicians Association/American Society of Nephrology. and stratification. El tratamiento con hierro en pacientes con una ferritina sérica menor de 200 mg/ml aumenta la Hg y el hematocrito (Hto) en el 50% de los casos.(la corrección disminuye la osteodistrofia y mejora el metabolismo proteico. Am J Kidney Dis.4.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA raciones. Disponible en: www. d.med. En caso de hipoalbuminemia valorar suplementos. el hidróxido de aluminio debe usarse sólo en situaciones especiales).39(2) Suppl 1:S1-246.gov/cpg/ESRD/ESRD_GOL. 2002.) Malnutrición: se recomienda una ingesta de 35 Kcal/kg/día (0. la hipocalcemia refractaria en presencia de normofosfatemia requiere el uso de calcitriol). 322 . • K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation.) Alteraciones hematológicas: la anemia es frecuente debido al déficit de eritropoyetina y de hierro.8 g/kg de proteínas). se trata con suplementos de bicarbonato sódico). 2000. c.va. acidosis metabólica -CO2 menor de 20 y pH menor de 7.gov. restricción de la ingesta de sodio y diuréticos de asa. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Clinical practice guideline on shared decision-making in the appropiate initiation of and withdrawal form dialysis. no suele disminuir de 8 mg/dl hasta que el aclaramiento de creatinina baja de 30 ml/min. • WHA/DoD Clinical Practice Guideline for Management of Chronic Kidney Disease and Pre-ESRD in Primary Care Setting. se trata con dieta baja en fósforo y carbonato cálcico. classification. alteraciones del fósforo (superior a 4.) Sobrecarga de volumen: seguimiento del peso. Disponible en: www.5 mg/l causa hiperparatiroidismo secundario y osteodistrofia renal.oqp. alteraciones del Ca (normalizar para prevenir el desarrollo de osteodistrofia renal y complicaciones neuro y cardiovasculares.

alrededor de estrategias para prevenir y retrasar Cada 2-3 meses si Cr mayor 2 Cada 1-2 meses si Cr mayor 4 Seguimiento: detectar cambios Cr: creatinina. obstrucción.96. diabetes. Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. si es necesario a nivel hospitalario Situaciones potencialmente mortales en IRC (3) Establecer diagnóstico causal y clasificación estadio (4) Sí Si uropatía obstructiva derivar a Urología Candidato actual o futuro a diálisis y/o trasplante renal (5) Derivar a Nefrología Tratamiento de la causa de la insuficiencia renal crónica (previene. glomerulonefritis Iniciar estrategias para retrasar progresión de la insuficiencia renal crónica (6) Prevenir y tratar síntomas y complicaciones (7) Hipertensión. tabaquismo Prevenir y tratar enfermedad cardiovascular (modificar factores de riesgo) Proveer educación para la salud Desde el diagnóstico. (1) Historia clínica. 323 . retrasa o revierte la progresión) Hipertensión. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Paciente con creatinina elevada en sangre persistente. dislipidemia. examen físico y análisis de laboratorio (2) Proceso agudo o exacerbación aguda de insuficiencia renal establecida Causas de insuficiencia renal aguda (3) Sí Tratamiento. diabetes.

xerostomía. Asimismo. tabaco. Como primera medida se recomienda el cepillado de dientes y lengua dos veces al día. 4. La halitosis. Esta prueba es especialmente útil cuando se sospecha pseudohalitosis o halitofobia. La halitosis de causa oral puede originarse por una higiene oral deficiente. Estas medidas generales de higiene (MGH) y cuidado de la boca son recomendables como medida complementaria en todos los casos de halitosis. además de las medidas de higiene general. del aire expulsado por nariz y boca. etc. Muchas recomendaciones se basan en opiniones de expertos (nivel de evidencia 5). insuficiencia renal o hepática. definida como olor desagradable procedente del aliento de una persona. En un 85%-90% de los pacientes con halitosis (tanto fisiológica como patológica) el olor se origina en la cavidad oral. Si la anamnesis o exploración física nos orienta a halitosis de causa extraoral (nasal.cetilpiridino o combinación de ambos con zinc dos veces al día. baja en grasas y carne. etc. enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus. 2. Existen pocos estudios clínicos con tamaño suficiente y no hay revisiones sistemáticas. edad. respiratoria.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 97. 5. una dieta vegetariana especialmente rica en frutas frescas y verduras. neurológica. digestiva. intoxicaciones. El tratamiento etiológico de este tipo de halitosis debe ser realizado por el médico de familia o especialista correspondiente. La halitosis fisiológica incluye el mal aliento matutino. alcohol. laríngea. Rosanes González IDEAS CLAVE: 1. el procedente de prótesis dentarias. deberemos realizar estudio analítico y pruebas complementarias según la sospecha clínica. el olor frecuentemente procede de la parte posterior de la lengua. ayuno. pudiéndose confirmar mediante el raspado con cucharilla (prueba de la cuchara). La ausencia de una etiología oral clara debe hacernos considerar la posibilidad de etiología orgánica a otros niveles. Fernández Amezaga y R. en dos o tres días diferentes. La valoración de las características organolépticas debe ser realizada por un observador externo. es un problema social asociado frecuentemente a una mala higiene bucal o a enfermedades de la cavidad oral. 6. hilo dental una vez al día y enjuagues con un colutorio de clorhexidina. 324 . ciertos alimentos. En personas con buena higiene oral. 3. y un aumento de la ingesta hídrica reduce la halitosis. por lo que el nivel de evidencia de los tratamientos es 3b (grado de recomendación B). pero también puede indicar enfermedades sistémicas o psiquiátricas graves que necesitan un diagnóstico y tratamiento específicos. enfermedad periodontal. 7. junto con las medidas generales de higiene.). El tratamiento específico debe ser realizado por el odontólogo. gingivitis y otras afecciones de órganos locales. MAL ALIENTO Autores: J.

Matsuo T. Halitosis: diagnóstico y tratamiento en Atención Primaria. Beebe D. • Fernández J. Miyazaki H. Estos pacientes deben ser informados con literatura de apoyo. se deben dar instrucciones sobre medidas generales de higiene oral. educación sanitaria y explicación del resultado del estudio.53(4):1215-23. Halitosis. Además de tratamiento psiquiátrico. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Coil JM. 9. ya que el paciente cree que tiene mal olor y solicita un tratamiento médico. Quintessence Int. 1996.97. 1999. 325 . • Loesche WJ. MEDIFAM.12(1):46-57. Int Dent J. En la mayoría de estos casos es debido a una interpretación errónea de las actitudes de otras personas que interpretan como rechazo a su supuesta halitosis. 2002.52 Suppl 3:187-91. Treatment Needs (TN) and practical remedies for halitosis. en su caso. y seguir medidas habituales de higiene general. que la intensidad de su aliento no está por encima de niveles socialmente aceptados. En la halitosis psicosomática o pseudohalitosis. el paciente percibe un mal olor en su aliento que otros no detectan y no se puede objetivar con las pruebas diagnósticas disponibles. no aceptando que su percepción de mal olor es errónea.30(5):311-8. Yaegaki K. • Replogle WH. 2002. Am Fam Phy. MAL ALIENTO 8. The The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. El paciente con halitofobia cree que persiste la halitosis incluso tras un tratamiento adecuado. Rosanes R.

por MF y odontólogo Sí ¿Es normal? No Halitosis patológica No MGH Sí ¿Se sospecha causa oral? ¿Se sospecha causa extraoral? No Sí MGH y tto. MGH y tto. odontológico Sí Halitosis causa extraoral ¿Se realiza diagnóstico etiológico? No MGH: medidas generales de higiene. psiquiátrico Halitosis fisiológica Halitosis causa oral MGH durante 14 días y reevaluación Sí ¿Se detecta mejoría? No Estudios complementarios específicos MGH y reevaluación clínica periódica MGH y tto. MF: médico de familia. exploración física y diagnóstico del origen del olor MGH y tto. específico por MF o especialista 326 .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA Halitosis Características organolépticas del aliento No Halitosis verdadera Sí Halitosis psiocógena Pseudo-halitosis Halitofobia ¿Es normal? Anamnesis. tto: tratamiento.

distinguiendo entre demanda inducida por el propio sistema y demanda espontánea en la que el paciente es quien decide consultar. ayudándole a verbalizar y controlar sus miedos. 8. es necesario detectar si estamos ante un paciente hiperfrecuentador. cognitiva. En las medidas de desburocratización deben implicarse todos los estamentos del Equipo de Atención Primaria (EAP): “trabajo multidisciplinar”. 327 . Es importante individualizar el abordaje de cada paciente. creencias y expectativas. De esta forma lograríamos orientar mejor el problema y reducir la frecuentación de los servicios de salud. grupal. 5. PACIENTE FRECUENTADOR Autores: Y. 4. 6. extinción parcial de la familia o ciclos vitales avanzados. El profesional sanitario debe realizar un abordaje biopsicosocial centrado en el paciente. R.98. y de esta manera conseguir una mejora en la capacidad resolutiva de las consultas de Atención Primaria (AP). Es necesario profundizar en la detección de indicadores de alarma de patologías con signos y síntomas mal definidos que nos haga sospechar la existencia de una disfunción psíquica en estos pacientes. La psicoterapia breve adaptada a AP (counselling. Deben analizarse las causas por las que el paciente es catalogado de hiperfrecuentador. La utilización excesiva se asocia con fases de “nido vacío”. Presentar una adecuada salud mental y disfrutar de una buena función familiar disminuye la probabilidad de hiperfrecuentación. definido como aquel paciente que presenta una demanda no solucionada. encubierta o no. PACIENTE FRECUENTADOR 98. Ante ciertos hechos estresantes el equilibrio puede romperse y el sujeto puede hacerse hiperfrecuentador. 7. Según la bibliografía es aquel que realiza una media de visitas mayor o igual al doble de la media de la población.) conseguirían reducir el número de visitas. individual. Martín Fernández IDEAS CLAVE: 1. y que genera visitas sucesivas. Para el correcto abordaje del paciente hiperfrecuentador es fundamental el desarrollo de habilidades y técnicas de comunicación. 3. Inicialmente. psicoterapia familiar. Explorar todos los factores posibles de la hiperutilización requiere dedicar tiempo al paciente y por ello es necesario citar en consulta programada. etc. 9. indagando sus ideas. La mayoría de las veces la demanda inducida supera el 50% de la demanda total recibida. Destacar el papel de los profesionales de enfermería en el fomento de los autocuidados y la educación para la salud (EPS). Se ha comprobado que los pacientes en los que se abordan sus problemas psiquiátricos reducen la utilización. La demanda inducida por el profesional puede beneficiarse de la consulta con el resto de los miembros del equipo para la búsqueda de soluciones. Martín Álvarez y J. 2. Ginés Díaz.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

10. Gran parte de la demanda asistencial encubre una problemática social, que solamente es abordable en AP desde el modelo biopsicosocial y en colaboración con otros profesionales sociosanitarios. 11. Como afirma de la Revilla, las únicas variables que explican un porcentaje significativo en la variación del número de visitas son, aparte de los grupos diagnósticos, la cronicidad y la percepción de salud. Ninguna de las estrategias de intervención anteriormente mencionadas serían útiles si no fueran consensuadas y negociadas con el propio paciente.

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Bellón Saameño JA. La consulta del médico de familia: cómo organizar el trabajo. En: Gallo Vallejo FJ, editor. Manual del residente de Medicina Familiar y Comunitaria. 2.ª ed. Madrid: semFYC; 1997. p. 242-51. • Gómez Calcerrada D, Hernández del Pozo F, Gómez Berrocal M. La investigación en la utilización de servicios sanitarios. FMC. 1996;3(4):229-42. • INSALUD. Los equipos de atención Primaria. Propuesta de mejora. Documento de consenso. Madrid: Instituto Nacional de la Salud; 2001. p. 21-3. • Martín Araujo J. Trabajo con demanda excesiva. FMC. 1998;9(5):572-82.

328

98. PACIENTE FRECUENTADOR

Paciente hiperfrecuentador ¿Es realmente un paciente hiperfrecuentador? Sí
Analizar causas Demanda inducida Por el profesional Organización con otros niveles asistenciales y/o institucionales

No
Descartar paciente difícil Demanda espontánea

Por la organización

Consulta programada

Plantear en el EAP para buscar soluciones

¿Tiene resolución desde AP?

Utilizar técnicas de comunicación y entrevista clínica, y abordaje biopsicosocial

¿Problemas de relación médico-paciente?

No Sí No
Promover coordinación con otros niveles asistenciales Protocolos consensuados EPS Formación científico-técnica Protocolizar Psicoterapia breve EPS Valorar estudio y pruebas diagnósticas Familiares Intervenciones familiares simples y consejo anticipatorio familiar Derivar a Especializada Derivar a SM Causas físicas Causas psicosomáticas Causas sociales

Medidas de control de la burocracia: IT, recetas, tratamientos completos Circuito de garantía de calidad EPS Formación en técnicas de: comunicación, entrevista clínica, autocontrol emocional, abordaje biopsicosocial Trabajo con programas

Aguda

Psicológica Crónica

Sociales

Socioeconómicas

Laborales Trabajador/a social

EPS: educación para la salud; SM: salud mental; ONG: organización no gubernamental; AP: Atención Primaria; EAP:equipo de Atención Primaria.

Utilización de recursos comunitarios grupos de autoayuda, ONG, etc.

Estrategias de intervención consensuadas y negociadas con el propio paciente

329

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA
Autores: E. A. González Romero, N. Fernández López, I. de la Fuente Hermosín y O. de la Peña Gutiérrez

IDEAS CLAVE:
1. Ante toda lesión o úlcera en mucosa oral debemos interrogar sobre tiempo de evolución, factores irritativos y hábitos. Debemos inspeccionar completamente la cavidad oral retirando las prótesis removibles y palpar la lesión para valorar si hay infiltración o induración. 2. Toda lesión, úlcera o placa blanca en la mucosa oral que persista más de 15-20 días tras eliminar posibles factores locales irritativos (prótesis mal ajustada, restos radiculares o diente con borde cortante, obturación desbordante) se debe biopsiar para estudio anatomopatológico. 3. En las candidiasis orales y boqueras recidivantes en personas no edéntulas, sin prótesis dentales y sin tratamiento con corticoides inhalados, habría que descartar patología inmunodepresora. 4. GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda de etiología poco clara, ocasionalmente relacionada con el estrés y con enfermedades hematológicas. 5. Hay múltiples enfermedades sistémicas que pueden ser responsables de la aparición de úlceras en la cavidad oral: enfermedades bacterianas como sífilis y tuberculosis; enfermedades víricas como herpes simple y varicela zóster, mononucleosis, enfermedad boca, mano, pie, fiebre aftosa, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH); micosis profundas; enfermedades autoinmunes; postradioterapia; fármacos en el eritema exudativo multiforme; agranulocitosis, neutropenia cíclica; neoplasias como linfoma o leucemias, el carcinoma epidermoide; enfermedad inflamatoria intestinal; enfermedad de Behçet; estomatitis aftosa recidivante. 6. La mayoría de los sangrados gingivales son de causa local, placa bacteriana o prótesis fijas mal ajustadas. El tratamiento es por el odontoestomatólogo, pero hay que reforzar la higiene oral, cepillado, cinta dental, colutorios de flúor y/o antisépticos (clorhexidina).

330

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Cardona Tortajada F, Bagán Sebastián JV. Guía clínica para lesiones de la mucosa oral en Atención Primaria. Archivos Odontoestomatol Prev Com. 2003;19(2):143-52. • Hernández Vallejo G, López Sánchez A, Somacarrera Pérez ML, Arriba de la Fuente L, García Rodríguez MD. Protocolos clínicos. Medicine. 1996;7(8):337-42. • González Romero E, López Sánchez A. Dolor dental. Caries. En: semFYC: Guía de Actuación en Atención Primaria. 2.ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria; 2002. p. 98-101. • López Sánchez AF, González Romero EA. Conceptos básicos de odontoestomatología para el médico de Atención Primaria. Barcelona: Masson; 2001.

331

Sangrado gingival

Anamnesis y exploración

Placa blanda Placa calcificada infragingival Movilidad dentaria Hipertrofia gingival Necrosis papilas interdentales

Placa calcificada supragingival

Encía sana

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

332

Fármacos Prótesis Periodontitis

GUNA

Gingivitis

Alteraciones hematológicas Raspado y alisado

Normas de higiene bucodental

Tartrectomía

Patología de la boca 1. Lesiones de la mucosa oral Tiempo de evolución Hábitos de riesgo, alcohol, tabaco, drogas Inspección y palpación de la lesión Dolor Placa blanca Candidiasis eritematosa Se desprende Sí No Tumoración No Úlcera > 20 días Carcinoma células escamosas

Historia clínica:

Úlcera

Placa roja

333

Aguda < 20 días Liquen erosivo Candidiasis pseudomembranosa

Recidivante

Crónica

Vesículas

Esomatitis aftosa Behçet

Fibroma Papiloma Granuloma piógeno Épulis gravídico Leucoplasia Liquen reticular

No

Herpes simple

Pénfigo Cultivo y tto Biopsia

Decúbito de prótesis Traumatismo GUNA Enfermedades sistémicas

99. PATOLOGÍA DE LA BOCA

GUNA: gingivitis ulceronecrotizante aguda; Tto: tratamiento.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA

100. PÉRDIDA DE PESO
Autores: M.ª D. Parejo Pablos, R. Quintana de la Cruz, R. López Navarro y E. Orna Martín

IDEAS CLAVE:
1. Toda pérdida de peso significativa en una persona sana, no buscada, suele indicar la existencia de una enfermedad aguda o crónica, pudiendo ser la primera manifestación de ésta. Se asocia con mayor morbimortalidad, especialmente en población anciana. 2. Es significativa si supone el 5% del peso habitual en seis meses, y severa el 10% en el mismo período (% cambio = peso habitual – peso actual/peso habitual x 100). 3. Se deben estudiar las pérdidas significativas o severas. En pérdidas menores sin clínica sospechosa acompañante, está justificada una actitud expectante. 4. Tener un peso de referencia en la historia clínica es útil para detectar pérdidas no referidas por el paciente (hasta un 50% de pacientes no lo consulta como síntoma). Ha de confirmarse la pérdida de peso directa (peso de referencia) o indirecta (tallas, ropa, etc.). 5. Toda pérdida de peso formando parte de la tríada clásica (anorexia, astenia) o con algunas de las siguientes características: presentación aguda, edad avanzada, tabaquismo, tos nueva o cambiante, disfagia, náuseas o vómitos, cambios en el ritmo intestinal o exploración física positiva, debe ser preferentemente valorada. 6. Las causas más frecuentes son: en ancianos, depresión, cáncer y enfermedades gastrointestinales benignas. En pacientes jóvenes si el apetito es normal o está aumentado pensar en diabetes, hipertiroidismo y, más raramente, malabsorción; enfermedades psiquiátricas (incluidos los trastornos de la alimentación); infecciones (especialmente tuberculosis [TBC] e infección por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]). 7. Las neoplasias malignas más frecuentes en los pacientes que experimentan pérdida de peso son el cáncer de pulmón y los de tubo digestivo (incluidos páncreas e hígado). 8. En la anamnesis no olvidar indagar en factores socioeconómicos, consumo de fármacos (principalmente antiinflamatorios no esteroideos [AINE], digoxina, antidepresivos, antiparkinsonianos, antibióticos y suplementos de hierro y potasio) y hábitos tóxicos (drogas, especialmente el consumo de alcohol). 9. La exploración básica orientará la necesidad de valoraciones más completas (pruebas de detección de enfermedades psiquiátricas, demencias, tacto rectal, etc.). 10. Los estudios complementarios básicos deben incluir: hemograma completo, velocidad de sedimentación globular (VSG), electrólitos, función renal y hepática,
334

100. PÉRDIDA DE PESO

sistemático de orina, pruebas de función tiroidea y radiografía (Rx) de tórax. El resto según clínica o hallazgos iniciales (serología VIH, Mantoux, Ecos, etc.). 11. Si tras la valoración inicial no se llega a un diagnóstico (en el 75% o más, sí se encuentra), y la situación clínica y/o nutricional lo permite, conviene programar seguimiento cuidadoso antes que insistir en pruebas sin orientación clínica alguna. 12. No etiquetar nunca una pérdida de peso al encontrar una posible causa si existen signos o síntomas no concordantes; no es raro la coexistencia de dos patologías que causen pérdida de peso (depresión-enfermedades malignas, etilismo-tuberculosis, etc.).

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
• Carol M. Reije. “Pérdida de Peso”. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª Edición Español. 2002. • Pérdida de Peso. Guía de Actuación en AP. (SEMFYC). 2ª Edición 2002. • “Involuntary Weight Loss in Elderly Out Patients: Recognition, Etiologies and Treatment.” Clin. Geriatric Med. 1997; 13:717-732. • “Involuntary Weight Loss”. Med Clin. North Am 1997; 79:299-313.

335

Pérdida de peso Confirmar si > 5%/6 meses Historia dietética ¿Consumo adecuado de calorías? No No Sí Estudio Sí Sospecha clinica de malabsorción Adecuado acceso a la comida No ¿Endocrinopatías? ¿Enf. malignas? ¿Insuficiencia cardíaca? ¿Insuficiencia renal? ¿EPOC? ¿Enfermedades neurológicas? Anorexia Sí Valoración: Factores socieconómicos Problemas funcionales Necesidades asistenciales No ¿Problemas disfágicos o dentales? RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 336 ¿Drogas. etc) ¿Depresión? Orientación Tratamiento Observación Seguimiento Derivación . fármacos? ¿Disgeusia? ¿Enfermedades? Revisión Reducción ¿Abuso alcohol? Revisión fármacos Patología bucal Tratamientos específicos Soporte nutricional Sí Estudio básico Anamnesis Exploración Laboratorio Rx toráx Diagnóstico Sí Tratamiento causa Derivación Soporte nutricional No Estado nutricional y/o situación clínica aceptable Sí No Atención bucodental Estudio disfagia (endoscopias.

pérdida de peso < 10% del peso ideal. Rodríguez Fernández IDEAS CLAVE: 1. gastrectomía y by-pass yeyunoileal) •Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. residencias. Rodríguez Barrientos. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes •Trabajadores de laboratorio de microbacteriología •Inmigrantes de países con gran prevalencia de tuberculosis (en especial si llevan menos 5 años en este país) •Indigentes •Toxicomanías. incluido el alcoholismo •Personas con infección por VIH •Pacientes con trasplante de órganos y otros pacientes inmunodeprimidos (recibiendo el equivalente de >15 mg/día de prednisona durante más de 1 mes o infliximab) •Pacientes con las siguientes enfermedades: silicosis. Gómez García. Redondo Sánchez y C. algunas enfermedades hematológicas ( leucemias y linformas). ACTUACIÓN ANTE UN PPD. M. otros tumores ( carcinoma de cabeza o cuello y pulmón). hospitales. •Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. J. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA 101. insuficiencia renal crónica. centros geriátricos y de crónicos. GRUPOS ALTO RIESGO A LOS QUE SE DEBERÍA REALIZAR PRUEBA CUTÁNEA •Contactos recientes con pacientes enfermos de tuberculosis pulmonar. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Autores: R.101. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. Sólo se debe realizar la prueba cutánea en pacientes pertenecientes a los denominados grupos de “alto riesgo”. diabetes mellitus. tras descartar actividad •Personas con reciente conversión en la prueba cutánea (aumento de prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años) 337 .

El estudio de contactos implicará a los individuos en contacto con el caso índice durante el período sintomático o durante los 3 meses precedentes al primer esputo o cultivo positivo. El fármaco utilizado normalmente es la isoniacida hasta 2 meses después de la interrupción del contacto o de la negativización de la baciloscopia. o cuando aparecen dos o más enfermos generados por el mismo caso índice. una conversión de la reacción tuberculínica. 4.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 2. 6. 7. hacinamiento o inmunodepresión de los contactos. En el grupo de álto riesgo si el tamaño de la induración es mayor o igual a 5 mm se considera resultado positivo. en cuyo caso procedería completar el tratamiento tras descartar la existencia de enfermedad activa. Se realizará siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos contactos diarios de más de 6 horas que es donde existe mayor riesgo de contagio. tras descartar actividad Silicosis Menores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Cualquier infectado menor de 20 años Pacientes en la lista de espera de trasplantes Utilización de infliximab u otros anticuerpos monoclonales anti-TNF-α 338 . Las indicaciones de tratamiento de infección tuberculosa son las siguientes: Tratamiento de la infección latente (positivos a la tuberculina) Indicaciones prioritarias Personas con reciente conversión de la prueba cutánea (aumento de la prueba cutánea en ≥ 10 mm en los últimos 2 años Personas con infección por VIH Miembros de microepidemias de cualquier edad Cambios fibróticos en la radiografía sugerentes de tuberculosis antigua no tratada. En los contactos íntimos de pacientes bacilíferos se debe individualizar la realización de la radiografía de tórax anteroposterior y lateral atendiendo fundamentalmente a factores como la existencia de microepidemia. pasado este tiempo. excepto si se comprueba. 3. Se considera que se está produciendo una microepidemia o brote epidémico cuando se diagnostican tres o más casos de tuberculosis relacionados en el espacio y el tiempo. 5. pobreza. En el estudio de contactos no es preciso investigar el efecto booster ni el antecedente de BCG.

centros geriátriacos y de crónicos. otros tumores (carcinoma de cabeza o cuello y pulmón) Pérdida de peso < 10% del peso ideal. Number 4. • Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: code of practice 2000. 161 (4):S221-47. laboratorios de Microbiología. • Antecedentes de iatrogenia a los fármacos empleados. BCG. dosis equivalente de >15 mg/día de prednisona durante 1 mes Algunas enfermedades hematológicas (leucemias y linformas). 339 . residencias. insuficiencia renal crónica. síndromes de malabsorción. DOYMA. milímetros de induración. psiquiátricos. Normativa sobre la prevención de la tuberculosis 2002. • Si previamente ya se ha realizado de forma correcta un tratamiento de enfermedad o de infección (podría valorarse de forma individual la repetición del tratamiento de la infección en caso de fuerte sospecha de tratarse de una reinfección reciente) BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • American Thoracic Society Targeted tuberculin testing and treatment of latent tuberculosis infection.. gastrectomíia y by-pass yeyunoileal Residentes y empleados de centros con alto riesgo: prisiones. hospitales. residencias para infectados por VIH y albergues para indigentes Inmigrantes de bajo nivel socioeconómico *Se debe tener en cuenta los siguientes factores: edad. 55: 887-901).101. hemodiálisis. April 2000. Ed. • No garantías del cumplimiento o seguimiento del tratamiento. ACTUACIÓN ANTE UN PPD. 8. 2000. riesgo de exposición y en especial. • Joint Tuberculosis Committee Of the British Thoraccic Society. DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA Indicaciones a valorar de forma individual* Mayores de 35 años contactos de enfermos bacilíferos Toxicomanías. la relación entre el beneficio de no enfermar y el riesgo de toxicidad medicamentosa. Thorax. Am J Respir Crit Care Med. Recomendaciones SEPAR. incluido alcoholismo Diabéticos. El tratamiento de la infección latente no debe realizarse si existe sospecha de enfermedad tuberculosa y se deberá valorar en las siguientes circunstancias: • Hepatopatía activa. Nº 32. neoplasias Tratamientos con corticoides.

RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA DETECCIÓN INFECCIÓN LATENTE TUBERCULOSA ¿Pertenece a algún grupo de alto riesgo? (1) No Sí No está indicada la prueba de la tuberculina Realizar prueba de la tuberculina Negativa (2) Positiva (2) ¿Contacto íntimo de paciente bacilífero? (3) No Sí (4) Realización de radiografía de tórax No tratar ¿Niños. adolescentes.8) Repetir tuberculina en 6-8 semanas Descartar enfermedad pulmonar tuberculosa Negativa Positiva No tratar Continuar o iniciar tratamiento infección latente Los números entre paréntesis se corresponden con las ideas clave. 340 . microepidemias o inmunodeprimidos? (5) Normal No Sí Anormal o presencia de síntomas sugerentes de enfermedad Quimio-profilaxis primaria (6) Individualizar tratamiento infección latente tras descartar enfermedad pulmonar tuberculosa (7.

El dolor irruptivo es de inicio rápido. El fentanilo sólo está indicado si el dolor es muy estable. incrementar la dosis diaria total de morfina (DDT) en un 30% o 50% de la DDT.102. La morfina es el fármaco de elección para el dolor oncológico moderado grave: escala visual analógica (EVA) > 7 (C). según la opción elegida (C). estando contraindicada en pacientes con dolor progresivo o inestable (B). Piñero Panadero y P. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO 102. las primeras 12 horas desde que se pone el parche. La sudoración excesiva produce una pobre adhesión del parche. un uso clínico más generalizado y más prolongado. retirar el parche. ya que aumenta la absorción del fentanilo por vasodilatación periférica. 6. de Miguel Sánchez. Si el dolor no se controla. 9. como moverse. 3. Si se omite el segundo escalón. Se asocia con incidentes de la vida diaria. se administrará una dosis doble (C). orinar o defecar. El dolor incidental es el subtipo más frecuente de dolor irruptivo. En manos expertas la alternativa a la morfina es la metadona (C). 5. Fentanilo produce menor estreñimiento que morfina. 2. Los pacientes que estuvieran recibiendo codeína o tramadol. Pujol Bengoechea IDEAS CLAVE: 1. A. para suprimir la dosis de madrugada. pudiendo repetir hasta cada 1 ó 2 horas si se da vía oral. Una cantidad de 650 mg de ácido acetilsalicílico equivale a 30 mg de codeína y a 5 mg de morfina oral. A la hora de acostarse. toser. incrementar la DDT en un 30% o 50%. Si más de tres rescates al día. y se retira cada 3 días. 8. o no cambia entre el reposo y la actividad. López Romero. la DDT se administrará como morfina de liberación retardada cada 12 ó 24 horas. Si fiebre. y si hay riesgo de incumplimiento terapéutico. Cuando se controle el dolor. 341 . Pautar MLN cada 4 horas. La dosis de parche se va aumentando de 25 µg en 25 µg. El citrato de fentanilo oral transmucoso es efectivo para el dolor irruptivo en pacientes estabilizados con morfina oral o con un opioide alternativo del tercer escalón (A). y tener en cuenta la existencia de analgesia las 12 horas siguientes tras la retirada del mismo. 4. 7. Se necesitan más datos sobre seguridad. intensidad moderada grave y relativamente corta duración. o hasta cada 15 ó 30 minutos si se da vía subcutánea. la dosis de inicio será de 5 mg/4 horas (C). R. Pautar siempre tratamiento con MLN ("rescate") con la misma dosis que se administra cada 4 horas. comenzarán con morfina de liberación normal (MLN) 10 mg/4 horas. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO Autores: C. la intensidad apenas cambia a lo largo del día. Requiere titular la dosis.

por lo que se recomienda monitorizar estos síntomas de manera sistemática a todos los pacientes en tratamiento con opioides. La vía de elección es la vía oral. Tratamiento y prevención del síndrome de neurotoxicidad inducido por opioides. Si al iniciar tratamiento con opioides aparecen náuseas y/o vómitos. Bruera E. 1998. siendo los corticoides el adyuvante de elección. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA • Centeno C. Vara F. • Centeno C. Sanz A. Un tratamiento multidisciplinar. Cherny N. 331-55. Opioid analgesic therapy. Morfina y opiáceos alternativos para el tratamiento del dolor oncológico: recomendaciones de la EAPC.2(6):56-66.1(9):22-9. • Hanks GW. En el dolor óseo por metástasis óseas. et al. La Asociación Europea de Cuidados Paliativos no recomienda rotar de opioide sin el consejo de un experto. Asociar siempre laxantes a los opioides.ª ed. 2. optimizar tratamiento con opioides. 12. 2001. 11. Great Britain: Oxford University Press. pautar haloperidol. Med Pal. No existe ninguna prueba diagnóstica. • Hanks GW. En: Doyle D. los primeros 4-7 días de tratamiento y luego suspender. Oxford textbook of Palliative Medicine. 342 . 1999. En el dolor óseo localizado el tratamiento de elección es la radioterapia externa. La neurotoxicidad inducida por opioides (NIO) está infradiagnosticada en la actualidad. rotar el opioide o rotar la vía de administración del fármaco (B). Metástasis óseas: manifestaciones clínicas y complicaciones. 15-35 gotas. y la alternativa la vía subcutánea.2 (8):100-8. No se recomiendan antiinflamatorios no esteroideos (AINE). 15.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA 10. MacDonald N. Bruera E. Cuando el equilibrio analgesia-efectos secundarios no es el más apropiado. La relación morfina oral: subcutánea está entre 1:2 y 1:3. Incluye uno o todos los síntomas descritos en el algoritmo. 20-30 mg de morfina oral es equianalgésica a 10 mg subcutánea (C). 13. Med Pal. Med Pal. p. 2002. 14. Hanks GW.

económicos. bifosfonatos. AINE Dolor neuropático Dolor incidental Estrés psicológico Somatización Abuso de sustancias NIO: neurotoxicidad inducida por opioides. familiares.: 360 mg/día) Tramadol: 50-100 mg/6-8 h (dosis máx.: 400 mg/día) +/. ketamina Si NIO Rotar opioide o disminuir dosis Hidratación vía oral o subcutánea 343 . culturales Neuropático Nociceptivo Somático/Visceral Insensible a opioides Dolor incidental con el movimiento Hipertensión intracraneal Compresión nerviosa Dolor neuropático Tenesmo rectal y/o vesical Espasmo muscular Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina: inicio 10-25 mg/noche Anticonvulsivantes Carbamacepina: inicio 100 mg/12 h Gabapentina: inicio 300 mg/noche Intensidad del dolor: escala visual analógica (EVA) Tratamiento específico Dolor leve: EVA 1-4 Dolor moderado: EVA 5-6 Dolor grave: EVA 7-10 Primer escalón No opioides: AINE: Ibuprofeno 600 mg/6-8 h o paracetamol 1 g/4-6 h +/. neurolépticos. BZD: benzodiazepinas. baclofeno. TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLÓGICO ALGORITMO DE MANEJO DEL PACIENTE ONCOLÓGICO CON DOLOR Buscar etiología: Por infiltración tumoral (75%) Secundario a tratamiento anticáncer (20%) No relacionado con ninguna de las anteriores (5%) Factores de mal pronóstico Dolor neuropático Dolor incidental Deterioro cognitivo Malestar psicológico importante Historia de abuso de alcohol y/o adicción a otras drogas Características del dolor Valoración multidimensional del dolor Psicológicos. sociales. benzodiazepinas. AINE: antiinflamatorios no esteroideos Coadyuvantes: antidepresivos.primer escalón Monitorizar intensidad del dolor Si persiste o empeora Monitorizar signos de NIO Alteración cognitiva Delirium Alucinaciones Hiperalgesia Alodinia Mioclonias Convulsiones Evaluar factores de riesgo de NIO Edad avanzada Dosis elevada de opioide Alteración cognitiva Delirium previo Deshidratación Insuficiencia renal Interacciones de medicamentos: BZD. corticoides. anticonvulsivantes. espirituales.Primer escalón Tercer escalón Opioide potente Morfina Metadona Fentanilo +/.102.Coadyuvantes Segundo escalón Opioide débil: Codeína: 30-60 mg/4-6 h (dosis máx.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101 Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Disuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 Disfunción eréctil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Diagnóstico diferencial de las lesiones eritemato-descamativas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121 Actitud ante el paciente agitado . . 89 Actitud ante el hipertiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Ansiedad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 Conducta diagnóstica ante los trastornos de memoria . . . . . . . . . 308 Cervicalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 Alteración de la velocidad de sedimentación globular . . . . . . . . . 208 Diagnóstico y tratamiento de la lumbalgia . . . . . . . . . . . 20 Alteraciones menstruales . . . 305 Bebedor excesivo de alcohol . . . . . . . . . . . . . . . 253 Diagnóstico y tratamiento del prostatismo . . . . 299 Actuación ante la paciente durante el climaterio . . . . . 107 Disnea . . . 17 Alteraciones de la serie blanca: leucocitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50 Diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 302 Actuación ante un PPD. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Alteraciones de los iones: sodio . . . . . . . 273 Actuación ante los malos tratos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Actitud ante las mordeduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104 Diarrea crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 Alopecia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 Actitud ante la fiebre . . . . . . . . . . . . . .RECOMENDACIONES PRÁCTICAS para el MÉDICO DE FAMILIA ÍNDICE ALFABÉTICO: Actitud ante edemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 Diagnóstico y seguimiento de la incontinencia urinaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 Actitud ante el hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 Astenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 Diagnóstico de la anemia . . . . . . . . . . . . . . . . 23 Alteraciones de los iones: potasio . 195 Actitud ante el ángor . . . . 47 Depresión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Alteración de la agudeza visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149 Diagnóstico del asma . . 56 Diagnóstico diferencial del temblor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 Diagnóstico de la convulsión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 Diagnóstico diferencial de las cefaleas más frecuentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Anticoagulación oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337 Acúfenos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 Diagnóstico de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 344 . 59 Diagnóstico en paciente con adenopatías . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 Amenorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202 Anticoncepción hormonal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110 Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292 Actitud ante el estreñimiento . . . . . . . . 172 Diagnóstico diferencial de las parestesias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Actitud ante el consumo de tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250 Claudicación intermitente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Detección infección latente tuberculosa . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330 Pérdida de peso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86 345 . . . . . . . . . . 41 Proteinuria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 Tratamiento de la psoriasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 Otalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262 Neumonía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Síncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 Prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Hipoacusia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 Hirsutismo . . . . . . . . . . . . . 256 Eosinofilia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 Dolor torácico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 Tos crónica . . . . . . . . 185 Tratamiento del asma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114 Úlcera por presión. . . . . . 286 Hombro doloroso . . . . . . . . . . . . . 32 Hipertransaminasemia . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Recomendaciones prácticas para el médico de AP: palpitaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 con antidiabéticos orales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Poliglobulia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Prurito generalizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 Prevención primaria de la hipercolesterolemia . . . . . . . . . . . .ESPECIALIDADES MÉDICAS Dolor crónico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Insulinización en diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 Insuficiencia renal crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30 Epigastralgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Patología de la boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268 Poliartritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 Ojo rojo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166 Tratamiento de la hipertensión arterial . . . . . . . . . . . 189 Tratamiento del acné . 259 Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 Obesidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Soplos y ruidos cardíacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Presión arterial alta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Dorsalgia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Vaginitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163 Tratamiento del dolor oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 Tratamiento de la EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 Hematuria . . . 321 Insuficiencia venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315 Dolor ocular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 Síntomas físicos inespecíficos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Hiperuricemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155 Nódulo tiroideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215 Rinitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Vértigo . . . . . . . . 160 Úlcera genital . . 128 Mal aliento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 Monoartritis . . . . . . . . . . 178 Púrpura: diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Trastornos del sueño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 Paciente frecuentador . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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