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FARMACOS ANTITUBERCULOSOS
ISONIAZIDA
Mecanismo de acción: Inhibe la biosíntesis de ácidos micólicos, que son lípidos largos y
ramificados que se encuentran unidos a un polisacárido único, el arabinogalactano, para formar
parte de la pared celular micobacteriana. Cabe señalar que los ácidos micólicos son exclusivos
de las micobacterias y es un componente esencial de su envoltura.
Efectos adversos: Los más notables son: erupciones, fiebre, ictericia, neuritis periférica. La
neuropatía es más frecuente en acetiladores lentos de isoniazida, en diabéticos, personas
desnutridas o anémicas; la administración profiláctica de piridoxina (vitamina B6) impide que
surja no solo la neuropatía, sino otros trastornos del sistema nervioso. Otras manifestaciones de
neurotoxicidad son: contracciones musculares, ataxia, parestesias, mareos, estupor, etc. La
lesión hepática, que puede llegar a ser grave, es más frecuente en pacientes acetiladores
rápidos. A todo paciente que reciba este fármaco se le debe medir de forma periódica las
transaminasas, sobretodo en individuos de alto riesgo, y se recomienda suspender el fármaco si
estas se elevan más de cinco veces. Entre otras reacciones posibles están reacciones
hematológicas con agranulocitosis, eosinofilia, trombocitopenia y anemia; boca seca, molestia
epigástrica, retención urinaria, etc. Se ha señalado un sindrome similar al LES, farmacoinducido.
Interacciones: La rifampicina es un potente inductor del citocromo P450, por lo que reduce la
vida media de muchos otros fármacos: inhibidores de la transcriptasa inversa y de proteasa del
VIH, digoxina, quinidina, ketoconazol, propranolol, clofibrato, verapamil, corticosteroides,
anticoagulantes orales, teofilina, barbitúricos, ACO, fluconazol y sulfonilureas.
La Rifapentina tiene una vida media más larga que la rifampicina y rifabutina, lo que
permite administrarla semanalmente. En comparación con rifampicina y rifabutina, su acción es
intermedia en cuanto a inducir al citocromo.
PIRAZINAMIDA
Efectos adversos: El efecto adverso más frecuente y grave es el daño hepático. Antes de ser
administrado a cualquier paciente se deben realizar pruebas de funcionalismo hepático y
repetirlos a intervalos frecuentes durante todo el tratamiento. Si se halla algún signo de daño
hepático se debe interrumpir el fármaco. No debe utilizarse en personas con disfunción hepática
de cualquier magnitud, salvo sea absolutamente indispensable. Además inhibe la excreción de
ácido úrico, por lo que produce hiperuricemia en casi todos los pacientes, y se han descrito
episodios agudos de gota en alguno de ellos. Otros efectos adversos observados: artralgia,
anorexia, náuseas, vómitos, disuria, malestar y fiebre.
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ETAMBUTOL
Farmacocinética: Buena absorción oral (75-80%). Vida media 3-4 horas. 75% de la dosis se
excreta sin modificaciones por orina. Alcanza concentraciones terapéuticas en LCR.
ESTREPTOMICINA
DAPSONA
Farmacocinética: Se absorbe en forma rápida y casi completa por vía gastrointestinal. Cerca
del 70% del fármaco se une a proteínas plasmáticas. Tiene una amplia distribución, tiende a
depositarse en piel, músculo, hígado y riñón. Es acetilada en el hígado a una tasa determinada
por mecanismos genéticos. Entre un 70 – 80% de la dosis se excreta por orina.
CLOFAZIMINA
Efectos adversos: Manchas rojizas en la piel, más visibles en individuos de piel clara. Se ha
descrito también enteritis eosinofílica.
Bibliografia consultada:
1. Florez J. Farmacología humana. 5ta edición. Elsevier Masson. 2008.
2. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ª edición. McGraw-Hill
Interamericana. 2007.
3. Katzung B. Farmacología Básica y Clínica, 10a. Edición. Manual Moderno.
4. Velázquez: Farmacología básica y clínica. 17ª edición. Editorial Panamericana. 2005.