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Cap 1

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La metaplasia es un cambio reversible por el cual una célula de
tipo adulto (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo
celular adulto13

. Puede representar una sustitución adaptativa
de células que son sensibles al estrés por tipos celulares mejor
capacitados para soportar el ambiente adverso.
La metaplasia epitelial más frecuente es de columnar a escamo-
sa
(Fig. 1-6A), como ocurre en el tracto respiratorio como res-
puesta a la irritación crónica. En el fumador habitual, las células

Membrana Epitelio

Células

Metaplasia

basal columnar de reserva

escamosa

normal

FIGURA 1-6 Metaplasia. A, diagrama esquemático de metaplasia
columnar a escamosa. B, transformación metaplásica del epitelio
escamoso estratificado del esófago {izquierda) a epitelio columnar
maduro (la denominada metaplasia de Barrett).

epiteliales columnares ciliadas normales de la tráquea y de los
bronquios están, a menudo, sustituidas localmente o difusamen-
te por células epiteliales escamosas estratificadas. Los cálculos en
los conductos excretores de las glándulas salivales, páncreas o
conductos biliares pueden producir sustitución del epitelio
columnar secretor normal por epitelio escamoso estratificado no
funcional. Una deficiencia en vitamina A (ácido retinoico) indu-
ce metaplasia escamosa en el epitelio respiratorio, y el exceso en
vitamina A suprime la queratinización (Capítulo 9). En todos
estos casos, el más resistente epitelio escamoso estratificado es
capaz de sobrevivir en circunstancias en que el más frágil epitelio
columnar especializado probablemente habría sucumbido. Aun-
que las células escamosas metaplásicas del tracto respiratorio, por
ejemplo, sean capaces de sobrevivir, se pierde un mecanismo pro-
tector importante -la secreción mucosa-. Por tanto, la metaplasia
epitelial es una espada de doble filo y, en la mayoría de casos,
representa un cambio indeseable. Más aún si persisten las influen-
cias que predisponen a la metaplasia pueden inducir transformación
neoplásica en el epitelio metaplásico.
Así la presentación común de
cáncer en el tracto respiratorio está formada por células escamo-
sas, que surgen en áreas de metaplasia del epitelio columnar nor-
mal en epitelio escamoso.
La metaplasia del tipo escamoso a columnar también puede ocu-
rrir, como en el esófago de Barrett, en el cual el epitelio escamoso
esofágico se sustituye por células columnares semejantes a las
intestinales bajo la influencia de jugo gástrico refluido (Fig. 1-6B).
En esas áreas pueden surgir cánceres, y típicamente son
(adeno)carcinomas glandulares (Capítulo 17).
La metaplasia del tejido conectivo es la formación de cartílago,
hueso o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en tejidos que nor-
malmente no contienen esos elementos. Por ejemplo, la formación

CAPÍTULO 1 « Adaptacionas cglulares, lesión celular y muerte celular

11

de hueso en el músculo, denominada miositis osificante, ocasional-
mente ocurre tras una factura ósea. Este tipo de metaplasia se con-
templa menos claramente como una respuesta de adaptación.
Mecanismos de metaplasia. La metaplasia no resulta de un
cambio en el fenotipo de un tipo de célula diferenciada; en vez de
ello, es el resultado de una reprogramación de las células madre
que se sabe que existen en los tejidos normales, o de las células
mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo.
En un cambio metaplásico, estas células precursoras se diferen-
cian a lo largo de una nueva vía. La diferenciación de células
madre hacia un linaje particular se lleva a cabo mediante señales
generadas por citocinas, factores de crecimiento, y componentes
de la matriz extracelular en el entorno de las células. En el proce-
so están implicados genes de diferenciación y específicos de teji-
do, y se está identificando un número creciente de ellos14

. Por
ejemplo, las proteínas morfogenéticas óseas, miembros de la
superfamilia TGF-p\ inducen la expresión condrogénica u osteo-
génica en las células madre a la vez que suprimen la diferenciación
hacia músculo o grasa15

. Estos factores de crecimiento, que actúan
como desencadenantes externos, inducen a continuación factores
específicos de transcripción que dirigen la cascada de genes espe-
cíficos de fenotipo hacia una célula completamente diferenciada.
En la mayoría de los casos no está claro cómo se descontrolan
estas vías normales para producir metaplasia. En el caso de defi-
ciencia o exceso de vitamina A, se sabe que el ácido retinoico
regula el crecimiento celular, la diferenciación y los patrones tisu-
lares y, de esta manera, puede influir en la vía de diferenciación de
las células madre16

. Ciertos fármacos citostáticos causan una alte-
ración de los patrones de metilación del DNA y pueden transfor-
mar las células mesenquimales de un tipo (fibroblasto) a otro
(músculo, cartílago).

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