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Cap 1

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La hiperplasia fisiológica puede dividirse en: (1) hiperplasia hor-
monal,
que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando
se necesita, y (2) hiperplasia compensadora, que aumenta la masa
tisular tras el daño o resección parcial. El mejor ejemplo de hiper-
plasia hormonal es la proliferación del epitelio glandular de la
mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y la hiper-
plasia fisiológica que ocurre en el útero grávido. La ilustración
clásica de hiperplasia compensadora deriva del mito de Prometeo,
que muestra que los griegos antiguos reconocían la capacidad de
regeneración del hígado. Como castigo por haber robado el secre-
to del fuego a los dioses, Prometeo fue encadenado a una monta-

ña, y su hígado era devorado todos los días por un buitre para
regenerarse de nuevo cada noche1

. El modelo experimental de
hepatectomía parcial ha sido especialmente útil para examinar los
mecanismos que estimulan la proliferación de las células hepáti-
cas residuales y la regeneración del hígado (Capítulo 3). Proba-
blemente, mecanismos similares estén implicados en otras situa-
ciones cuando el tejido restante crece para compensar la pérdida
parcial de tejido (p. ej., tras nefrectomía unilateral, cuando en el
riñon restante se produce una hiperplasia compensadora).
Mecanismos de hiperplasia. La hiperplasia generalmente se
debe a una producción local aumentada de factores de crecimien-
to, niveles aumentados de receptores de factor de crecimiento en
las células respondedoras, o activación de una determinada vía de
señalización intracelular. Todos estos cambios dan lugar a la pro-
ducción de factores de transcripción que activan muchos genes
celulares, incluyendo genes que codifican factores de crecimiento,
receptores de factores de crecimiento y reguladores del ciclo celu-
lar, con el resultado neto de una proliferación celular2

. En la
hiperplasia hormonal, las propias hormonas actúan como facto-
res de crecimiento y desencadenan la transcripción de diversos
genes celulares. La fuente de factores de crecimiento en la hiper-
plasia compensadora y el estímulo para la producción de estos
factores están peor definidos. El aumento en la masa tisular tras
algunos tipos de pérdida celular se consigue no sólo por prolife-
ración de las restantes células sino también por el desarrollo de
nuevas células a partir de células madreiA

. Por ejemplo, en el híga-
do, las células madre intrahepáticas no desempeñan un papel
importante en la hiperplasia que tiene lugar tras hepatectomía

CAPÍTULO 1 % Adaptaciones celulares, lesión celular y muerte celular

7

pero pueden participar en la regeneración tras ciertas formas de
lesión hepática, tales como hepatitis crónica, en las cuales está
comprometida la capacidad proliferativa de los hepatocitos.
Datos recientes de observaciones clínicas y estudios experimenta-
les han demostrado que la médula ósea contiene células madre
que pueden ser capaces de dar lugar a diversos tipos de células
diferenciadas, especializadas, incluyendo algunas células hepáti-
cas5

. Estas observaciones ilustran la plasticidad de las células
madre del adulto y sugieren la capacidad potencial de repoblar los
tejidos dañados con células madre derivadas de la médula ósea.
Volveremos a abordar el tema de las células madre, su biología
y su importancia clínica en el Capítulo 3.

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