ACUTE PERICARDITIS

Merupakan suatu inflamasi pada lapisan-lapisan pericardium.

Most common afflication of the pericardium.

Most Common Cause of Acute Pericarditis

- Infectious :
1. Viral
2. Tuberculosis
3. Pyogenic Bacteria

- Non Infectious :
1. Post Myocardial Infarction
2. Uremia
3. Neoplastic Disease
4. Radiation-Induced
5. Connective Tissues Disease
6. Drug – Induced

 Etiologi

Infectious
1. Idiophatic & Viral pericarditis
- Acute Pericarditis yang sering terjadi adalah karena idiophatic origin → penyebab paling
umum “unknown”.
- Berdasarkan etiologic studies → penyebabnya yang banyak adalah karena infeksi virus
(esp : echovirus / coxsackievirus group).
- Walaupun viral origin bisa diconfirm pada pasien yang terinfeksi dengan
membandingkan antiviral titers of acute & convalescent serum → ini jarang dilakukan
karena pasien biasanya recovered by the time those results would be available.
- Idiophatic & viral pericarditis → considered similar.
- Virus yang menyebabkan pericarditis termasuk yang memungkinkan pada : influenza,
varicella, mumps, Hepatitis B & Infectious mononucleosis.
- Penemuannya ↑ pada pasien dengan AIDS, mungkin berhubungan dengan virus HIVnya
sendiri atau kadang-kadang karena Tuberculosis / infeksi bakteri lain.

2. Tuberculosis Pericarditis
- Important cause in immunosupressed individuals, seperti AIDS.
- Muncul dari reaktivasi organisme pada mediastinal lymph node, menyebar ke
pericardium
Bisa juga menyebar secara langsung dari sisi Tuberculosis dalam paru-paru / organisme
bisa muncul pada pericardium melalui hematogen dissemination.

3. Nontuberculosis Bacterial Pericarditis (Purulent Pericarditis)

- Jarang → karena sekarang tersedia antibiotik.
- Yang paling sering : Pneumococcus & Staphylococcus, gram (-) infectious lebih jarang.
- Commonly mechanism yang menyebabkan bakteri invasion ke pericardium termasuk :
1) Perforating trauma of the chest.
2) Contamination during chest surgery.
3) Extension of ontracardiac infection.
4) Extension of pneumonia / subdiaphragmatic infection.
5) Hematogenous menyebar dari remote infection.
- Sering terjadi pada immunocompremised person, termasuk pada severe burns &
malignancy.
Non Infectious
1. Pericarditis Following Myocardial Infarction
- Ada 2 bentuk :
a. Early form terjadi dalam beberapa hari pertama setelah MI.
Dihasilkan dari inflamasi yang meluas dari epicardial surface pada myocardium
(subendocardial) yang terinjuri ke adjescent pericardium → paling sering pada
pasien dengan transmural infarction.
Terjadi pada < 5% pasien dengan acute MI yang dirawat secara akut dengan
trombolytic agent, tapi bisa lebih sering terjadi pada pasien yang tidak menerima
reperfusion therapy & punya infarc yang lebih besar.
b. Secondary form of post MI pericarditis → disebut Dressler’s Syndrome → terbentuk
2 minggu – beberapa bulan setelah acute infarction.
Penyebab : unknown → though to be autoimmune origin → mungkin karena
serangan antigen secara lngsung yang dilepaskan dari necrotic myocardial cells.
Secara clinis sama dengan pericarditis yang terjadi beberapa minggu-bulan setelah
heart surgery (postpericardiotomy pericarditis).

2. Uremic Pericarditis
- Pericarditis → serious complication of CRF (Cronic Renal Failure).
- Pathogenesis → unknown.
Tapi kemungkinan besar terjadi karena : kerusakan pada filtrat glomerulus ginjal →
filtrasi darah terganggu → urea terkandung dalam darah → terbawa aliran → menuju ke
jantung → masuk ke dalam pericardial fluid → pericarditis.
- Terbentuk pada pasien selama beberapa bulan pertama pada dyalisis therapy.

3. Neoplastic Pericarditis
- Tumor pada pericardium sering merupakan hasil dari metastatic spread/local infasion. Co
: Cancer paru, breast / lymphoma.
- Primary tumor dari pericardium → jarang.
- Neoplastic effusion biasanya besar & hemorrhagic → sering menjadi cardiac tamponade.
4. Radiation Induced Pericarditis
- Merupakan komplikasi dari previous radiation pada thorax, khususnya bila dosis > 4000
rads (40 Gy).
- Radiation → induced damage → loal inflammatory respon → pericardial
effusion/fibrosis.
- Cytolitic exam of pericardial fluid : membedakan radiation induced pericardial damage
dari tumor invasion.

5. Pericarditis Associated with Connective Tissue Diseases.

- Termasuk SLE, rheumatoid arthritis & progressive systemic sclerosis.
20-40% SLE → secara klinis bisa terdeteksi pericarditis.

6. Drug – Induced Pericarditis

- Banyak agen farmaco yang bisa menghasilkan pericarditis → often by inducing systemic
lupus like syndrome.
- Obat yang sering menjadi penyebab : antiarrhytmic procainamide & vasodilator
hydralozine.
Examples of Drug Induced Syndrome :
 Drug to drug-induced lupus syndrome :
a. Procainamide
b. Hydrolazine
c. Methyldopa
d. Isoniazide
e. Phenytoin
 Non Related toDrug-induced Lupus :
a. Anthracycline antineoplastic agents (doxarubicin, daunorubicin).
b. Minoxidil.
 Pathogenesis
- Pericarditis dikarakteristikan oleh 3 stages :
1. Local vasodilatation, untuk transudation of protein poor, cell free fluid into pericardial
space.
2. ↑ vascular permeability, with leak protein into pericardial space.
3. Leukocyte exudation, diawali oleh neutrofil, kemudian diikuti oleh mononuclear cells.
Leukocyte → help contain / eliminate the offending infectious/autoimmune agent.
- Metabolic products dilepaskan oleh sel-sel pada prolong inflammation → cause pain &
local cellular damage & memediasi somatic symptoms seperti : fever.
- Immune respone pada pericardial injury → significantly contribute to tissue damage &
symptomatology.

 Pathology
- Patology appearance bergantung pada underlying cause & keparahan dari inflamasinya.
1. Serous Pericarditis → dikarakeriistikan oleh : scant polymorfonuklear leukocyte,
lymphocyte & hystiocyte.
Exudate : lapisan tipis yang disekresikan oleh mesothelial sel yang membatasi serosal
surface pada pericardium.
Biasanya muncul sebagai early inflammatory response common to all type of acute
pericarditis.
2. Serofibrinous Pericarditis → paling sering.
Exudatenya mengandung : plasma protein (fibrinogen, yielding a grossly rough & shaggy
appearance → “bread & butter” pericarditis).
Bagian visceral & parietal pericardium menjadi tebal & lebar → leads to a dense scar
yang merestrict pergerakan & diastolic filling pada cardiac chamber.
3. Suppurative (Purulent) Pericarditis → intense inflammatory response yang paling sering
berhubungan dengan infeksi bakteri.
Serousal surfacenya erythematous & coated with purulent exudates.
4. Hemorrhagic Pericarditis → grossly bloody from of pericardial inflammation & paling
sering disebabkan karena tuberculosis / malignancy.
 Clinical Features
- Most common symptoms :
1. Chest Pain → may be severe, localizes to retrosternal area & left pericardium, bisa
menyebar ke punggung & ridge of left trapezius muscle.
Pain → typically sharp/tajam & pleuritic (dirangsang oleh inspirasi & batuk) &
positional (saat duduk & membungkuk kadang mengurangi ketidaknyaman).
2. Fever
3. Dyspneu → not exertional & dihasilkan dari breath deeply karena pleuritic pain.
- Physical Exam :
Pericardial Friction rub → diproduksi oleh pergerakan pada lapisan pericardial yang
terinflamasi antara 1 dan yang lain.

Auskultasinya terdengar baik menggunakan diaphragma stetoskop saat pasien

exhaling (pericardium closer to chest wall & sthetoscope).
Its full form, rub consists 3 components, corresponding to phase of greatest cardiac
movement :
a. Ventricular Contraction.
b. Ventricular Relaxation.
c. Atrial Contraction.
Karakteristiknya : evanescent, bisa ada dan tidak dari 1 pemeriksaan ke pemeriksaan
selanjutnya.

 Diagnostic Approach
- Presence of pleuritic, positional chest pain & pericardial friction rub.
- Lab → confirm diagnosa.
ECG Abnormal :
ST elevation in most ECG leads usually except of Avr & V1 → reflects inflammation of
adjescant myocardium.
PR segment depression → kadang ada, karena abnormal atrial depolarization karena
atrial apicardial inflammation.
  Echocadiography : mengevaluasi adanya hemodynamic significant of pericardial
effusion.
 Test lain :
a. PPD (Purified Protein Derivative to TBC).
b. Serologic Test (Antinuclear Antibody & Rheumatoid Factor) → to screen
connective tissue disease.
c. Carefully search malignancy, esp : lung & breast (by chest radiogram &
mammogram.

Management

Management awal untuk acute pericarditis harus terfokus pada skrining untuk etiologi
spesifik yang dapat mengganggu management, deteksi adanya efusi dan abnormalitas
ekokardiografi lainya, pengurangan symptom, dan pengobatan yang sesuia terhadap spesifik
etiologinya yang telah ditemukan saat itu.
Awalnya kita merekomendasikan pengambilan data laboratorium (misalnya ECG,
hemogram, chest radiograph, creatine kinase dan troponin I dan echocardiography).
Acute idiophatic pericarditis merupakan self-limited disease tanpa komplikasi yang
signifikan atau recurrent pada 70-90 % pasien. Jika data laboratory mendukung diagnosis klinis,
maka pengobatan simptomatik dengan obat non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
harus dimulai.
Karena sifat obatnya yang aman, kita pilih ibuprofen (600-800 mg po three times dialy)
dengan penghentian apabila nyerinya sudah hilang setelah 2 minggu.
Jika pasien hanya memiliki small effuse dan merespon baik terhadap NSAID maka tidak
perllu dilakukan perawatan dirumah sakit.
Jika pasien merespon buruk terhadap NSAID, maka membutuhkan suplementasi dari
narcotics analgetics selama beberapa waktu atau dengan penggunaan singkat colchicines atau
prednisone.
Colchicines diberikan 2-3 mg oral dose diikuti oleh pemberian 1 mg / hari selama 10-14
hari. Dengan tapering setiap harinya sampai dihentikan.
 CONSTRICTIVE PERICARDITIS

Definisi
Bentuk kronik dengan pericardium aderen yang fibrotik, menebal, dan membatasi
pengisian diastolic dan curah jantung

Etiologi
-Idiopatik
-Radiasi
-Post surgical
-Infeksi (Tuberculosis)
-Neoplastik
-Uremia
-PostTraumatic

Gambaran Klinik
-↓ CO : Hypotensi, Takikardia, Fatigue
-↑ Tekanan Vena sistemik : JVP meningkat, Hepatomegali, Peripheral Edema
-↑ Tekanan Vena pulmonary : Exertional Dyspnea, Orthopnea, Batuk.

Pemeriksaan
-JVP meningkat
-Kussmaul Sign
-Pulsus Paradoxus
-Pericardial Knock (Bunyi awal Diastolic yang terdengar baik pada sternal kiri)
-Hepatomegaly
-Kronik Hepatic Congesti
EKG
-Atrial Fibrillasi
-LA abnormal
-Atrial Fibrillasi

Chest Radiography
-Pericardial kalsifikasi
-Pleural Effusion

Echocardiography
Penebalan dan Immobilitas Pericardium

Gambaran Constrictive Pericarditis Restrictive

Cardiomyopathy
Paradoxical Pulse 1/3 Cases Absent
Pericardial knock Present Absent
Filling Pressure > 25 mmHg Rare Common
Pulmonary Artery Systolic No Common
pressure > 60 mmHg
“square Root Sign” Present Variable
Atrial Size Left atrial Enlargement Biatrial Enlargement
Ventricular Wall Thickness Normal Usually Increase
Pericardial Thickness Increased Normal

Manajemen Constrictive Pericarditis

Medikasi
- medikasi secara umum tidak efektif bagi sebagian besar constrictive pericarditis kecuali
jika didapati adanya komponen inflamasi,
- constrictive pericarditis subakut dapat berespon terhadap steroid sebelum muncul fibrosis
perikardium,
- diuretik biasa digunakan untuk memperbaiki kongesti jika tekanan pengisian ventrikel
meningkat. Namun, keadaan ini akan mnurunkan cadiac output dan membutuhkan
monitoring yang cermat.
 - treatmen apapun yang dapat mengobati penyebabnya akan sangat berguna seperti
pengobatan tuberkulosis.
- komplikasi seperti aritmia atrium memiliki obatnya tersendiri jika dibutuhkan,
- secara umum, beta-bloker dan bloker kanal kalsium harus dihindari karena sinus
takikardia yang muncul pada constrictive pericarditis karena ini merupakan mekanisme
kompensasi alamiah dalam mempertahankan cardiac output (mempertahankan pengisian
diastolik).

Pembedahan
- Perikardiektomi merupakan terapi definitif dan memiliki potensi kesembuhan.
- Hasil akan baik jika prosedur dilakukan secepat mungkin, saat kalsifiasi masih ringan dan
saat kemungkinan miokardium abnormal atau HF dapat dikurangi.
- Pericardial decortication harus dilakukan seluas mungkin, terutama pada
diaphragmatic-ventricular contact regions. Prosedur pembedahan biasanya memakan
waktu lama dan kompleks. Komplikasi yang dapat muncul adalah pendarahan yang
berlebih, aritmia atrium dan ventrikel, ruptur dinding ventrikel. Penggunaan laser dapat
dilakukan pada adesi yang parah.
- Mortalitas akibat prosedur ini sebesar 5 – 15% yang kebanyakan disebabkan oleh HF,
sepsis, gagal ginjal, gagal nafas, dan aritmia. Namun, 80 – 90% pasien berkembang lebih
baik.
- Walaupun bukti setelah perikardiektomi umumnya membaik, terdapat bukti bahwa
diastolic filling yang abnormal masih ada dan hanya 60% pasien mengalami perbaikan
hemodinamik secara sempurna.
Manajemen pendukung
Konsultasi dilakukan untuk menginterpretasi hasil ekokardiografi, pengukuran
hemodinamik, dan jika perlu, biopsi pada endokardium atau pericardium. Diet rendah garam
akan sangat berguna.

PERICARDIAL EFFUSION & CARDIAC TAMPONADE

Definisi:
Pembentukan effusion merupakan component dari response inflammation ketika inflammatory
dan / atau proses infectious berefek pada pericardium.

Clinically:
Dapat terjadi ketika efussion dapat mengurangi volume dari ruang jantung mengakibatkan
penurunan Cardiac Output. Consequences tubuh yang aakan mengaktifkan hemodynamic.

CARDIAC TAMPONADE
 Suatu kondisi adanya akumulasi cairan pericardial di bawah tekanan tinggi, mengakibatkan
peningkatan kompresi pada ruang jantung, dan terjadi pengurangan pengisian pada ruang-
ruang jantung.
 Mengakibatkan pengurangan Stroke Volume dan Cardiac Output, berpotensi akan
menyebabkan hypotensive shock dan kematian.

Etiology
 Beberapa etiology dari acute pericarditis dapat mengakibatkan berkembangnya cardiac
tamponade.
 Penyebab lainnya biasanya: neoplastic, postviral, dan uremic pericarditis.
 Acute hemorrhage kedalam pericardium, beberapa penyebab penting:
 Chest trauma oleh benda tumpul.
 Rupture pada dinding left ventricular.
 Komplikasi dari robekan aortic aneurysm.

Pathophysiology
 Akibat adanya tegangan pada pericardial fluid

Peningkatan kompresi pada setiap ruangan jantung

Penurunan fungsi diastolic pressure pada ventricle dan atrium

Perubahan pressure gradient pada setiap ruangan jantung

Venous return pada IVC-SVC dan pada venous pulmonary

Pressure menjadi meningkat

Terjadi peningkatan systemic pressure yang mengakibatkan kegagalan pada jantung bagian
kanan. Dan terjadi pulmonary congestion karena ada back flow dari atrium ke pulmonary arteri

Fungsi diastolic pada ventricle menjadi berkurang, filling pada ventricle menjadi berkurang

Mengakibatkan stoke volume dan cardiac out put menjadi berkurang

Mechanism compensatory untuk menjaga tissue perfusion

Menaktifkan sympathetic nervous system

Peningkatan kontraksi pada jantung

Tachycardia

History and physical findings

 Pasien dengan pericardial tamponade yang bukan cardiogenic shock memiliki symptoms
fatigue dan shortness of breath.
 Memiliki tachycardia, biasanya sinus tachycardia, akibat dari reflex sympathetic stimulation
karena rendahnya Cardiac Output.
 Blood Pressure biasanya rendah dengan pulse pressure yang lemah, tetapi systemic pressure
terkadang dapat ditandai secara normal, karena vasoconstriction dari arterial.
 Pulsus paradoxus terjadi pada cardiac tamponade, mengakibatkan penurunan ventricular
filling pada left ventricle dengan inspiration, akibatnya penurunan Cardiac Output dan
pengurangan blood pressure selama inspiration.
 Jugular venous pressure akan meningkat pada cardiac tamponade.

Clinical feature:
 Suspected pada pasien dengan pericarditis, pericardial effusion atau chest trauma. Dapat
menimbulkan sign & symptoms pada systemic vascular congestion dan penurunan Cardiac
Output.
 Key physical finding:
 Jugular venous distention.
 Systemic hypotension.
 Bunyi jantung yang terdengar kecil pada saat pemeriksaan fisik, merupakan efek dari
cardiac effusion.
 Sinus tachycardia.
 Pulsus paradoxus.
 Dyspnea dan tachypnea karena pulmonary congestion dan penurunan pengiriman oksigen
ke jaringan perifer.

Clinical presentation
 Pasien dengan cardiac tamponade mengeluh dengan adanya dyspnea.
 Adanya penurunan pada Cardiac Output.
 Pericardial pain dan atau non spesifik sense of discomfort.

Lab testing
 ECG.
 Reduce voltage &electrical alterans.
 Mengurangi voltage yang tidak spesifik dan dapat disebabkan oleh beberapa kondisi
lainnya. Termasuk emphysema, infiltrative myocardial disease, dan pneumothorax.
 Chest radiography
 Cardiac silhouette secara normal pada saat pericardial effusion dengan besar yang
moderate.
 Moderate dan larger effusion, jantung terlihat bulat dan berbentuk seperti botol.

Diagnostic approach
 Dengan echocardiography dapat mengevaluasi pericardial effusion jika terjadi cardiac
tamponade secara physiology.
 Indicator yang terpenting yaitu adanya tekanan yang tinggi dari cairan pericardial yang
menekan right ventricular dan right atrium selama diastole.
Management Pericardial Effusion
 Jika penyebabnya diketahui, maka segera ditangani, contoh extensive dialysis untuk
uremic effusion.
 Jika penyebabnya tidak diketahui, maka dilakukan pericardiocentesis(removal of
pericardial fluid).
 Pada kasus yang asymptomatic effusion, dengan volume yang banyak, dapat diobservasi
untuk waktu yang lama, tanpa spesifik intervention.
 Jika berdasarkan serial examination, memperlihatkan peningkatan volume pericardial,
atau jika hemodyalisis compression dari cardiac chamber, maka harus dilakukan
pericardiocentesis, sebagai terapi, bahkan untuk analysis fluid.
Management untuk Cardiac tamponade
 Untuk mengatasi tekanan pericardial yang tinggi, maka dilakukan intervention.
Pericardiocentesis best performed pada cardiac katerisasi lab, dimana efek hemodynamic
untuk memindahkan cairan pericardial. Caranya adalah sebagai berikut:
1. Pasien posisi kepala 45 derajat, untuk mempromote pooling dari effusion
2. Kemudian jarum dimasukan ke ruangan pericardial melalui kulit , dibawah Proccesus
Xiphoid(safest location to avoid piercing a coronary artery)
3. Kemudian Cateter yang sudah diberi benang masuk ke ruangan pericardial, dan
dihubungkan ke transduser untuk mengukur tekanan
4. Cateter yang lain, yang telah diberi benang juga, melalui systemic vein ke sisi kanan dari
jantung, secara simultan merekam(recording) perbandingan tekanan di intracardiac dan
intrapericardial.

 Jika prosedur pericardiocentesis sukses, maka tekanan pericardium pun akan turun
hingga ke normal, dan tidak ada tekanan diastolic yang sama dalam semua ruangan
jantung akan menurun, hingga ke tekanan normal.
 NB: setelah aspirasi awal pericardiac fluid, pericardial cateter mungkin ditinggalkan pada
tempat sekitar 1 hari untuk memungkinkan complete drainage.
 Ketika dilakukan pericardial diambil, selain untuk terapi, juga untuk mendiagnosa,
contohnya mengkultur bakteri, fungi, acid fast bacilli, dan CBC.
 Jika terjadi peningkatan protein pericardial terhadap serum <0,5 /pericardial LDH
terhadap serum LDH >0,6, berarti itu exudates.
 Ketika suspected TB: kadar adenosine deaminase pada pericardial fluid, menurut beberap
studies mengatakan bahwa peningkatan adenosine deaminase itu merupakan indikasi
unutk TB, hal ini sangat sensitive dan spesifik.
 Jika cardiac tamponade ini berulang, maka penanganannya, yaitu lakukan
pericardiocentesis.
 Pada beberapa kasus, dilakukan definitive surgical, untuk removal bagian atau semua
bagian dari pericardiumnya.
Treatment Pericardial Effusion dan Tamponade
Treatment efusi tergantung dari adanya tamponade atau situasi mendekati fase terminal
(biasanya pada pasien suspek bakteri atau tuberkulosis, perikarditis atau pendarahan menuju
ruang perikardium). Keadaan-keadaan tadi dapat digunakan untuk pertimbangan pemberian
perikardiosintesis.

Efusi tanpa actual atau threatened tamponade

Manajemen pada pasien ini dapat dilakukan secara tidak terburu-buru dan dapat
dikategorikan kepada keadaan berikut:
- perikarditis akut dengan efusi yang kecil atau moderat → dibutuhkan evaluasi rutin,
- penyakit yang melinbatkan perkardium → dilakukan ekokardiografi,
- pasien tanpa simptom dan hanya terdeteksi efusi karena suspek penyakit perikardial
seperti: adanya pembesaran siluet jantung, penyakit jantung saat dilakukan
ekokardiografi, terdapat abnormalitas thorak saat dilakukan CT dan MR.

 Saat terjadi efusi tanpa diketahui adanya tamponade yang berbahaya maka harus diketahui
etiologinya dari anamnesa (seperti neoplasia, penyakit autoimun, radioterapi) atau
pemeriksaan diagnostik sebelumnya juga.
 Jika diagnosis tidak jelas, maka harus dilakukan asesmen dengan: tes kulit untuk TB,
penyakit autoimun dan infeksi (penyakit Lyme), atau hipotiroidisme.
 Pasien HF dan kongesti sirkulasi dengan asimptomatik atau efusi yang kecil maka tidak perlu
dilakukan tes yang intensif. Sedangkan pada pasien dengan penyakit sistemik harus
diperhatikan secara seksama.
 Titrasi biasanya tidak spesifik atau bahkan negatif, namun jika positif akan sangat berguna
bagi dugaan penyakit.
 Perikardiosintesis (baik terbuka maupun tertutup) biasanya tidak terlalu diindikasikan dan
hanya untuk tujuan diagnostik.
 Sebelum dilakukan perikardiosintesis perlu dilakukan upaya pemberian NSAID, colchine,
atau corticosteroid karena terbukti secara klinis dapat menurunkan efusi.
Efusi dengan actual atau threatened tamponade
 Dilakukan monitor hemodinamik dan ekokardiografi (kecuali bagi pasien yang tidak
menginginkan treatmen). Pada sebagian besar keadaan, dibutuhkan perikardiosintesis untuk
merawat atau mencegah terjadinya tamponade, tapi keadaan ini bersifat individual.
 Pasien dengan perikarditis akut atau idiopatik atau penyakit autoimun dengan tamponade
ringan maka dapat diberikan prednisone karena dapat mengecilkan efusi. Sedangkan pasien
dengan kemungkinan infeksi bakteri atau pendarahan ke kantung perikardium dengan efusi
yang moderat → dibutuhkan managemen yang konservatif (perkardiosintesis tertutup pada
keadaan mild to moderate)
 Monitor hemodinamik dengan menggunakan baloon flotation pulmonary catheter terutama
untuk perikardiosintesis.

Intravenous hydration
Untuk stabilisasi keadaan pasien setelah sebelumnya diberika oksigenasi (oksigen prong).
Treatment utama pada pasien adalah pericariosintesis terutama saat terdapat tamponad yang
mengancam (pada pasien HF yang salah diagnosis).
Pasien kritis dapat diberikan intravenous positive inotropes (dobutamin, dopamin) tetapi tetap
harus dilakukan perikardiosintesis.

Pericardiocentesis
Terdiri dari 2 macam yakni metode tertutup (closed) dengan metode terbuka (open)

Closed pericardiocentesis
 Metode ini dilakukan saat efusi cukup besar sehingga dapat menimbulkan tamponade.
Namun, jika terdapat efusi dalam lokus, dan terdapat benda-benda fibrosa maka metode
terbuka lebih diutamakan karena lebih aman dan dapat mengambil sampel jaringan
perikardium dan membentuk jendela perikaridum.
 Metoda ini dilakukan dengan cara memasukan jarum ke daerah subxipoid dengan bimbingan
ekokardiografi untuk meminimalisir resiko mengenai miokardium dan memperhitingkan
keberhasilan pemindahan cairan. Cairan yang diambil sebanyak 50 – 150 mL untuk
perbaikan hemodinamik.
 Prognosis pada pasien dengan metoda ini sebesar 97% dan komplikasi muncul pada 47%
pasien. Prosedur ini dilakukan di lab kataterisasi kecuali pada pasien yang sakit parah
sehingga tidak dapat dilakukan pemindahan ruang.
 Jika tidak ada ekokardiografi maka jarum diarahkan ke bahu kanan atau dengan bimbingan
CT fluoroscopy.
 Monitor keadaan hemodinamik sebelum (untuk mengetahui keparahan) maupun sesudah
(menilai adanya reakumulasi cairan).
 Filling pressure yang masih tinggi setelah perikardiosintesis dengan adanya venous wave
forms constriction (rapid x and y descents) yang akan menjadi keadaan constricition
pericarditis.
 Obat-obat untuk etiologi tetap diberikan.

Opened pericardiocentesis
 Jarang dilakukan pada pemindahan awal.
 Prosedur ini dilakukan dengan membentuk pericardial window
 Dilakukan pada loculated effusion atau borderline size effusion.