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Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos

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Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados

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Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados

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Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados

Introducción

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Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Pulmonares Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda (SIRA) 4 .

Fisiopatología. El fracaso ventilatorio (hipercápnico) se 5 . De la definición de IRA se deduce que la insuficiencia puede ser de predominio hipoxémico (Pa02 < 60 mm Hg). o bien mixto.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Insuficiencia Respiratoria Aguda Definición: La insuficiencia respiratoria es la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular. hipercápnico (PaC02 > 50 mm Hg).

de la caja torácica. Cualquier 6 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados produce fundamentalmente cuando los mecanismos de control respiratorio del SNC son defectuosos (p. De acuerdo con la ecuación del gas alveolar. o de ambos.. como ocurre en las fibrosis. Se producen en aquellas situaciones en que hay una afectación de la pared alveolar. como ocurre en ciertas lesiones cerebrales o medulares o por administración de sustancias neurodepresoras) o bien cuando las características mecánicas del pulmón.. Desde un punto de vista clínico son poco frecuentes y se ponen en evidencia sobre todo con el ejercicio (debido al tránsito rápido de los hematíes por los capilares alveolares. Desde el punto de vista fisiopatológico. En condiciones normales existe una distribución relativamente equilibrada entre la ventilación alveolar (V) y la correspondiente perfusión sanguínea (0). cuyo número ha reducido el proceso intersticial) y con la altura (debido a la menor Pa02). Una característica analítica que ayuda a definir la gravedad de la alteración aguda es la interpretación del pH arterial: cuanto más grave sea la alteración ventilatoria. Trastornos de la difusión. Hipoventilación alveolar. ej. hipoxémico e hipercápnico. Alteraciones de la relación V/Q alveolar. asma aguda. Habitualmente se manifiesta como un trastorno gasométrico mixto. mayor será la acidosis respiratoria. diversas situaciones inducen la hipoxemia arterial. están alteradas (p. fracturas costales múltiples). ej. cualquier aumento de la PaC02 dará lugar a un descenso paralelo de la Pa02 y por lo tanto de la Pa02. del intersticio o de ambos.

Cuando la Pa02 no mejora con Fi02 elevadas. edema) pero que todavía siguen perfundidas. en estos casos la hipoxemia es el principal marcador de gravedad de la alteración pulmonar. pus. Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda. Desde un punto de vista fisiopatológico. una cuarta parte del flujo de sangre que circula por el pulmón no participa en el intercambio gaseoso. puede dar lugar a hipoxemia arterial. el cortocircuito intrapulmonar (que en un individuo normal es de aproximadamente un 3 %) es regularmente superior al 25 %. En este caso existen regiones alveolares no ventiladas (colapsadas. en el sentido de un exceso de perfusión con respecto a la ventilación. Las manifestaciones clínicas se detallan en la tabla 1. llenas de moco. Es decir. Suele mejorar rápidamente con oxigenoterapia. Cuadro Clínico Las manifestaciones clínicas presentes en la IRA dependen de: y y y El incremento en el trabajo respiratorio Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multisistémico por la enfermedad de fondo. Desde un punto de vista clínico es una causa frecuente de hipoxemia arterial. 7 . Típicamente no mejora con concentraciones elevadas de oxígeno.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados alteración de este equilibrio. detritos celulares. es la causa de la mayor parte de hipoxemias arteriales en pacientes con IRA grave. Ello implica que la sangre venosa mezclada procedente del corazón derecho llega al corazón izquierdo sin haber sido suficientemente oxigenada (cortocircuito intrapulmonar). De hecho.

y Asterixis. ortopnea Manifestaciones de hipoxemia Neurológico Manifestaciones de hipercapnia Neurológico y Uso de músculos los y Cambios en el juicio y y Cefalea accesorios (tirajes) y Aleteo nasal personalidad y Cefalea y Confusión. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria o del trabajo respiratorio y Taquipnea. edema de papila estupor. coma y Mareos y Insomnio. cardia y Arritmias cardiacas y Hipertensión arterial y Hipertensión pulmo-nar y Hipotensión y Dísnea. mioclonías y Somnolencia.y Hipertensión sistólica y Hipertensión pulmonar y Hipotensión tardía y Insuficiencia cardiaca inquietud. convulsiones Cardiovascular y Taquicardia. coma y Diaforesis Diagnostico El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en la determinación de gases arteriales al encontrar: PaO2 < 50 torr o PaCO2 > 50 torr 8 . taquipnea Cardiovascular bradi. y HT endocraneana.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Tabla 1.

llamada también oxigenatoria o hipoxémica. La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos básicos: y Tipo I. sirven para el reconocimiento de la presencia de anormalidades importantes en el recambio gaseoso mas no para el diagnóstico ya que pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia de IRA. en el que se asocia una aumento del volumen crítico de cierre como ocurre en el paciente anciano con una 9 . Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su mecanismo fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado: Tipo III o perioperatoria. denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica. se define por Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado y Tipo II.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o hipercapnia. que se caracteriza por: Hipoxemia con PaCO2 elevado Gradiente alveolo-arterial de O2 normal Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla oxigenatoria inicial se le agrega una falla ventilatoria.

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disminución de la capacidad vital (limitación de la expansión torácica por obesidad marcada, dolor, ileo, cirugía toraco-abdominal mayor, drogas, trastornos electrolíticos, etc). Tipo IV o asociada a estados de shock o hipo-perfusión en los cuales hay una disminución de la entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2 (Ver Tabla 2). Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y Mecanismos del recambio gaseoso anormal

Falla Respiratoria y Tipo I

Mecanismos Desequilibrio V/Q Shuntintrapulmonar

y Tipo II

q Ventilación alveolar o Espacio muerto

y Tipo III

o Volumen de cierre q Capacidad vital

y Tipo IV

Hipoperfusión q pVO2

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Diagnóstico diferencial

La insuficiencia respiratoria aguda debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con un incremento en el trabajo respiratorio y sensación de dificultad respiratoria. Dentro de estas tenemos:

Síndrome de hiperventilación crónica Acidosis metabólica severa Anemia severa

Tratamiento:
Se basa fundamentalmente en la corrección de la hipoxemia, precisando en niveles más severos la ventilación mecánica. Insuficiencia respiratoria aguda: gasometría arterial con oxígeno por debajo del 60%: gasometría arterial después de 15-20 minutos, regular FiO2 para SO2 mayor a 90mmHg. Insuficiencia respiratoria crónica: gasometría arterial con oxígeno por debajo del 55%, gasometría arterial después de 30-60min.

Indicaciones de la corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria:

Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg después de un mes de tratamiento óptimo. Pacientes con PaO2 entre 55-59 mmHg con disfunción debida a hipoxia, como hipertención pulmonar, corpulmonale o

policitemia (hematocrito por encima de 55%).

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Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen PaO2 por debajo 55mmHg durante el sueño o el ejercicio.

Durante 18 o más horas diarias.

Dosis: suficiente para mantener una PaO2>60mmHg o una saturación arterial de oxígeno (SaO2) por encima de 90%.

Corrección de la hipoventilación alveolar y disminución del trabajo respiratorio: ventilación mecánica, que se aplica en casos de fatiga muscular, hipoxemia refractaria a oxigenoterapia, frecuencia

respiratoria por encima de 30, PAO2/FiO2 menor de 200.

Depresión del centro respiratorio: Si es por drogas, usar antagonistas: benzodiacepinas: flumazenil - opioides: naloxona. En hipoventilación crónica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a estímulos perifericos.

Disminución del trabajo respiratorio mediante: Disminución de las demandas metabólicas: control de la fiebre, dolor, disminución del aporte de glucidos, tratamiento de la acidosis metabólica. Disminución del trabajo resistivo: permeabilidad de la vía respiratoria alta (obstrucción lingual, secreciones, edema

glótico.), broncodilatadores en obstrbronquial difusa.

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Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Disminución del trabajo elástico: situaciones que restringen la expansión torácica (descompresión abdominal. Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Neurológicos Traumatismo Craneoencefálico (TCE) Contenido: Concepto Fisiopatología 13 . derrame pleural. Control de factores restrictivos: tratamiento de neumotórax. analgesia). congestión pulmonar cardiogénica. atelectasias.

con ruptura local de la barrera hematoencefálica (BHE). o deterioro funcional del contenido craneal. carga dinámica (tanto impulsiva o aceleración sin impacto directo como mediante impactos que transmiten la aceleración al cráneo). síntomas focales neurológicos y amnesia postraumática. desaceleración o penetración. que ocurre por aumento de la permeabilidad de los capilares. aumento del líquido intersticial. Entre los mecanismos secundarios se destacan el edema cerebral (con el trauma se activa el edema vasogénico. En el trauma craneal hay repercusión neurológica con disminución de la conciencia.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Traumatismo Craneoencefálico Definición: Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física. 14 . secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Fisiopatología El cerebro puede ser lesionado por mecanismos primarios como la carga estática (también llamada compresión).

que ocurre por daño isquémico de la célula nerviosa). vasos sanguíneos. hemorragias y edema cerebral . isquemia local. puede también llegar en coma o con severas alteraciones del estado de conciencia. tejido nervioso. el paciente puede estar alerta pero presentar una lesión grave. las meninges se desgarran y rompen ocasionando interrupciones nerviosas. Intracerebral:Actúan como una lesión intracraneal expansiva causando déficit neurológico o aumento del edema y la presión intracraneal ocasiona herniación mortal del tejido cerebral a través de la abertura tentorial o del agujero occipital Fracturas craneales: Pueden lacerar arterias meníngeas o senos venosos grandes produciendo hematoma epidural o subdural Las fracturas localizadas : En la base del craneo produce laceración de las meninges produciendo salida de lcr por la nariz (rinorrea) o el oído (otorrea) Cuadro Clínico El cuadro clínico varía de acuerdo con el tipo de lesión y su evolución. Lesiones Encefálicas Primarias  Difusas 15 . glucólisis anaerobia. isquemia.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados y el edema citotóxico. por formación y liberación de radicales libres de oxígeno. edema de los astrositos. EL Traumatismo Craneoencefálico es producido por contragolpe del craneo con una superficie. activación de cascadas enzimáticas y de las endotelinas. que lesiona los tejidos en el punto de impacto.

como ocurre con las heridas perforantes. con recuperación y sin secuelas. del edema que produce y de la compresión sobre estructuras vecinas. de la visión o del equilibrio. producida por causas mecánicas. por su 16 . En ocasiones. se produce una laceración cerebral.  Focales La contusión cerebral se presenta al golpear el encéfalo contra el cráneo.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados La lesión primaria difusa del encéfalo que ocurre cada vez que el golpe es suficientemente severo para transmitir la onda de presión sobre la sustancia reticulada del tallo cerebral es la conmoción cerebral. La hemorragia subaracnoidease presenta con gran frecuencia en los traumatismos severos y produce isquemia cerebral. el daño se produce por aceleración y desaceleración rotacional con ruptura de axones y formación de pequeñas hemorragias en el tallo cerebral que se traducen en alteraciones prolongadas de la conciencia y que en los casos moderados y severos se acompaña de muchas secuelas neurológicas. El término implica lesión del parénquima cerebral de origen traumático sin lesión de la piamadre. El cuadro puede ser muy variable y el ejemplo más frecuente de conmoción cerebral leve es cuando el paciente ´ve estrellasµ al sufrir un golpe en la cabeza. porque si ésta se lesiona. una conmoción cerebral severa puede implicar pérdida de la conciencia con crisis transitoria de rigidez. Los síntomas son muy diversos y dependen tanto de la región afectada como del tamaño de la contusión. ya sea de la conciencia. En el cuadro de lesión axonal difusa. que ha sido definida como el síndrome clínico caracterizado por alteración inmediata y transitoria de la función neural. al recibir el golpe.

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tamaño y por su localización pueden producir hipertensión endocraneana.

Lesiones Encefálicas Secundarias Lesión isquémica cerebral: si no se corrige rápidamente, va a ser responsable del empeoramiento de las lesiones encefálicas primarias y el consecuente mal pronóstico; ocurre más frecuentemente cuando hay hemorragia subaracnoidea traumática. Se encuentra en 91% de los casos fatales. Las otras lesiones secundarias son el edema cerebral y los hematomas epidurales, intracerebrales y subdurales que

pueden ser agudos o crónicos. En todos los traumatismos se puede presentar cuadro de hipertensión intracraneal, que requiere

diagnóstico preciso y oportuno.

Diagnostico
Interrogatorio inicial Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.

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Exploración inicial Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura, glucosa en sangre, etc. Dentro del examen físico hay que determinar los signos de trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache) signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oídos o nariz indican facturas de base de cráneo. El examen neurológico inicial debe incluir: Signos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Patrón de respiración Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha) Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico. Inspección heridas, licuorreas«. Auscultación carótida y globo ocular Fondo de ojo (en TCE moderado y grave) Hubo pérdida de conciencia? (descartar hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ««..) ¿Hipotensión ? Exploraciones.-

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Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave) Radiografía de cráneo: Siempre. Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares(en

moderados y graves,en leves que refieran dolor cervical). TAC Cerebral y craneal: Es el examen inicial de elección. (se debe realizar siempre que hubo episodio de pérdida de conciencia): Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE Puntuación en la escala de Glasgow = 15 - Alteraciones de la coagulación - Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas Alcoholismo crónico - Edad avanzada - Demencia - Epilepsia Patología neurológica previa - Pérdida transitoria de conciencia Amnesia postraumática - Cefalea persistente - Náuseas y vómitos Síndrome vestibular Puntuación en la escala de Glasgow < 14 - Siempre Clasificación TAC : Contusión hemorrágicaHematomas

intracerebrales HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia espontánea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Edema

cerebral focal o generalizado Neumoencéfalo Isquemia Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema ventricular y compresión o borramiento de las cisternas

perimesencefálicas.

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Tratamiento: TCE Leve: no es necesario dejarlo en observación. Paralisis del III par craneal. Tratamiento sintomático si no hay deterioro de la conciencia. en especial Fx. la cual puede llegar a midriasis paralitica. Bradicardia. Acceso venoso con infusión de líquido para garantizar una PAM mayor a 70 mm/Hg. Si hay signos de fx.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados TAC Repetir la TAC de forma rutinaria dentro de las primeras 24 horas después de un TCE puede minimizar el potencial deterioro neurológico en los pacientes con un GCS inferior a 12 o con un hematoma epidural o lesiones múltiples en TAC inicial (Park 2009). Si hay signos de herniación cerebral: deterioro progresivo de la conciencia no explicado por eventos sistémicos acompañado por: Anisoriaipsilateral a la lesión. De cráneo. Parietal. Garantizar via aérea. Hemiparesia usualmente contralateral a la lesión. Intubar. que progresa hacia rigidez de descerabracion. de ser necesario. 20 . Estabilización del paciente:con el objetivo de garantizar el transporte adecuado de oxígeno al paciente y evitar daños secundarios. Hipertensión Arritmia respiratoria. Lactantes: realizar Rx de cráneo PA y lateral.

Recepción de paciente: la recepción del paciente comienza con el anuncio de su ingreso en la UCIP. 2. catéteres de infusión venosa y otros accesorios que fueran necesarios. de ser posible. TCE SEVERO: caso que tiene que ser manejado en conjunto con neurocirugía y terapia intensiva.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados TRATAMIENTO: manitol al 18%. y dejarlo en observación por un minimo de 6 horas. si no hay mejoría de su cuadro clínico durante ese lapso mantener en observación por 24 ² 48 horas. ( c/510 min) para tener datos objetivos de la evolución del paciente. No está indicado:  El uso de dexametasona. para evitar la exacerbación del dolor o lo que es más frecuente el compromiso medular. Realizar valoraciones de signos vitales + valoración neurológica de manera periodica. monitor. A su llegada debe estar preparada la cama. realizar TAC de cráneo. 21 . TCE MODERADO: mantener en observación 6 horas aproximadamente. Movilización del paciente hacia la cama: se hará con sumo cuidado. Cuidados de enfermería en el trauma craneoencefálico 1. hiperventilación. equipo de ventilación mecánica. tiene que ser manejado en conjunto con neurocirugía. ya que no disminuye el edema producido por los TCE El uso de furosemida en pacientes con hipovolemia.

insuficiencia renal o shock de cualquier etiología. 6. el drenaje inadecuado de las secreciones del árbol bronquial. incluida la deshidratación severa. La disminución de la diurésis puede ser consecuencia de la hipovolemia. si existieran se debe reportar de inmediato al médico. Anotación estricta de los líquidos eliminados y administrados.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 3. Los signos vitales pueden alertar sobre complicaciones como la insuficiencia respiratoria. auscultación de ambos campos pulmonares. cianosis. 9. Vigilancia periódica de la permeabilidad de las vías aéreas y del funcionamiento del ventilador. Si existe herida quirúrgica y punciones venosas se deben observar los sitios de estas. shock o sépsis. Se anotan tantos los que se administran por infusión venosa como por vía oral. 4. Medición estricta de signos vitales (temperatura. 8. Monitoreo electrocardiográfico y permiabilización de las vías aéreas: se realizará para posterior ventilación mecánica si procediera. de sus sistemas de alarma y de otros parámetros de la mecánica respiratoria y susceptibilidad de medición. ictericia o la aparición de petequias que pueden indicar generalmente complicaciones graves. Aliviar el dolor: es de vital importancia al permitir las inspiraciones profundas y la tos lo que evita el cierre de las vías aéreas. 22 . frecuencia cardíaca y respiratoria y presión arterial). 7. atelectacias y como consecuencias la aparición de insuficiencias respiratorias . Observación de la coloración de piel y mucosas: palidez. permite realizar balance hidromineral diario del paciente y planificar los volúmenes a administrar. 5.

Alimentación: se realizará según indicación médica y estado del paciente ya sea por vía oral o parenteral. el baño de aseo diario y la movilización en el lecho. Se debe evitar comentarios adversos sobre su estado de salud. 11. explicarle en qué consiste la enfermedad y advertirle sobre los procederes a que será sometido. 13. Aspirar secreciones traqueobronquiales: se realiza cuantas veces sea necesario. 12. tipo de respiración y movilidad de los miembros. Realizar en la medida de las posibilidades y disponibilidades. Cuidado estricto en la administración de las soluciones por vía parenteral en cuanto a dosificación de las concentraciones de las soluciones de acuerdo con la superficie corporal y edad del niño. Viabilidad en la realización de exámenes complementarios: se deben realizar en tiempo y forma e interpretar resultados para así detectar cualquier complicación en el niño. Su objetivo es mantener la buena higiene del niño y evitar úlceras por decúbito (escaras) y complicaciones del tipo respiratorias como neumonías del tipo hipostáticas. no importunar su 23 . 17. Vigilancia continúa del estado de conciencia. reactividad y reflejo pupilar. 14. Mejora la resistencia a las infecciones. le corresponde en gran medida al personal de enfermería dar aliento a su paciente. 15. en su preferencia mostrar ecuanimidad y preocupación en su trabajo. no dejarle solo en los momentos críticos. Vigilancia estricta del goteo de la hidratación.se debe observar las características de las mismas y realizar fisioterapia respiratoria. Brindar apoyo psicológico a pacientes y familiares: se considera como un factor de atención primaria.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 10. 16.

Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Gastrointestinales Pancreatitis Contenido: Concepto 24 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados sueño cuando no es imprescindible y permitirle siempre que sea posible practicar algunos de sus entretenimientos.

Sirve para fabricar y segregar enzimas digestivos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Pancreatitis Definición Se llama pancreatitis a la inflamación del páncreas. de forma pasajera o con daño permanente. incidencia y factores de riesgo Todos los tipos de pancreatitis conllevan irritación e inflamación del páncreas. El páncreas es una glándula alargada y en forma de cono que se encuentra detrás del estómago. así como las hormonas insulina y glucagón. Causas. Los tipos básicos de pancreatitis son dos: 25 .

La causa más frecuente es el alcoholismo. Pancreatitis aguda.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 1. De cualquier forma. los de un cuadro de máximo dolor abdominal similar al de una perforación o una peritonitis. y sin tratamiento puede llegar a causar la muerte de la persona afectada en unos días. infecciones. con daño persistente aún después de haber eliminado la causa y haber controlado los síntomas clínicos. La pancreatitis es grave. Pancreatitis crónica. Inflamación aguda del páncreas que se resuelve con el tratamiento correcto. algunas exploraciones (sobre el propio páncreas) o intervenciones quirúrgicas en el abdomen (estómago. convirtiéndose pues en una pancreatitis crónica. febrícula e importante malestar general. Inflamación del páncreas. una hemorragia alrededor del tejido muerto. En el 80 % de los casos se debe a enfermedades de las vías biliares o a alcoholismo. de comienzo brusco y que dura desde unas horas hasta varios días. sin dejar secuelas. Tiende a repetirse. es decir. El 20 % restante se debe a fármacos. 2. vómitos. Los síntomas típicos de pancreatitis son los de un abdomen agudo. Diagnóstico 26 . con daños cada vez más permanentes. un episodio de pancreatitis consiste en que los enzimas del páncreas se activan masivamente. causando muerte del propio tejido pancreático y a menudo. Se acompaña de náuseas. vía biliar).

y pueden estar bajas la glucemia (azúcar en sangre) y el calcio. Otros análisis de sangre. y puede resultar incómodo. Estudios endoscópicos. Estudios radiográficos. Dolor y sensibilidad al palpar el abdomen. Puede ser necesario comprobar la permeabilidad de la papila o ampolla (el agujerito por el que drenan sus contenidos al tubo digestivo tanto el páncreas como la vesícula biliar). y sin tratamiento puede llegar a causar la muerte de la persona afectada en unos días. Enzimas pancreáticos en sangre. una ecografía abdominal o una tomografía axial computarizada (TAC o Scanner) para descartar otras causas de abdomen agudo y para detectar causas subyacentes de pancreatitis. Este procedimiento mixto se llama colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE). sobre todo el primer día. Los glóbulos blancos están aumentados en la sangre. Complicaciones Y Pronóstico La pancreatitis es un cuadro grave. La muerte precoz puede deberse a shock (bajada de tensión persistente que puede dañar el riñón y el 27 . mediante un procedimiento que incluye una endoscopia (exploración del tubo digestivo con un tubo flexible de fibra óptica) y unas radiografías con contraste. Presencia en la sangre de cantidades enormes de amilasa y lipasa pancreáticas. Suelen ser necesarias una radiografía simple de abdomen. Todos estos procedimientos son indoloros. que puede complicarse rápidamente. Puede elevarse la bilirrubina. Gravedad.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Examen físico.

Tratamiento 1. 2. antiácidos o enzimas pancreáticos. 3.V. Pancreatitis complicada. o I. Puede ser necesario el tratamiento del dolor crónico con analgésicos. Tratamiento precoz de todas las posibles complicaciones. es imprescindible abandonar para siempre el alcohol. aún existen posibilidades de complicación pancreático muy importantes. 28 . Si no hay mejoría en las primeras horas o días. Reposición intravenosa de líquidos y sales (sueros). Posteriormente. o insuficiencia respiratoria. como o el llamado la infección seudoquiste del tejido muerto. y el tratamiento consiste en: y Ayuno absoluto y aspiración del contenido del estómago con una sonda. Las complicaciones como el seudoquiste o la infección secundaria suelen requerir cirugía.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados corazón). suele ser necesario el traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). que a su vez puede romperse y/o infectarse. Pancreatitis crónica. pancreático: colección de líquido pancreático rico en enzimas. Pancreatitis aguda. separada de los órganos circundantes por una cápsula fibrosa. y y y y Tratamiento del dolor con analgésicos potentes I. insuficiencia renal (incapacidad del riñón para fabricar orina).M. Es una urgencia médica. Los episodios de exacerbación de una pancreatitis crónica se tratan igual que la pancreatitis aguda. Después de la primera semana.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Nefrológicos Insuficiencia Renal Crónica (IRC) Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados 29 .

glomerulonefritis e hipertensión. de mantener el balance hidroelectrolítico y producir hormonas. vomito. Se le conoce como una enfermedad silenciosa porque no produce muchos síntomas sino hasta que la enfermedad ha progresado. Cuando estas patologías se vuelven crónicas y comprometen la función renal. calambres musculares.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Insuficiencia Renal Crónica Definición La enfermedad renal crónica es la pérdida permanente e irreversible de la función renal que puede ser el resultado de daño físico y la presencia de alguna enfermedad que dañe la los riñones como la diabetes o la presión arterial alta. Fisiopatología La Insuficiencia Renal Crónica puede presentarse como resultado de una amplia variedad de diferentes enfermedades renales. Cuando la Insuficiencia Renal crónica progresa el nivel circulante en el plasma de los productos de desecho eventualmente aparecen los síntomas de Uremia. Comúnmente el 90% de los pacientes que desarrollan Insuficiencia Renal Crónica es consecuencia de patologías agregadas como la Diabetes mellitus. nauseas. La uremia es definida clínicamente como un síndrome que causa malestar general. el riñón se vuelve incapaz de excretar los productos de desecho. debilidad. Cuando los riñones se enferman no filtran los desechos o el exceso de agua de la sangre. 30 .

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados picazón. sabor metálico en la boca y frecuentemente desórdenes neurológicos que cursan con niveles de residuos nitrogenados elevados en el cuerpo. Estas manifestaciones no son muy específicas y varían de paciente en paciente. conduciendo a la azoemia y en última instancia a la uremia (los síntomas van desde el letargo a la pericarditis y a la encefalopatía) y El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce como hiperpotasemia). con síntomas que van desde malestar general a arritmias cardiacas fatales y Se disminuye la síntesis de eritropoyetina (conduciendo a la anemia y causando fatiga) 31 . Los parámetros bioquímicos de laboratorio tienen como regla general clasificar este patología cuando: el nitrógeno ureico en plasma (BUN) está por encima de 100mg/dl y la creatinina de 10 a 12 mg/dl estos como aproximación directa al problema patológico. Cuadro clínico Inicialmente no tiene síntomas específicos y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina del plasma sanguíneo. A medida que la función del riñón disminuye: y La presión arterial está incrementada debido a la sobrecarga de líquidos y a la producción de hormonas vasoactivas que conducen a la hipertensión y a una insuficiencia cardíaca congestiva y La urea se acumula.

confusión. déficit cognitivos o de atención. picazón. calambres. los síntomas van desde edema suave al edema agudo de pulmón peligroso para la vida y La hiperfosfatemia. Los principales síntomas son: nicturia. asociada a la hipocalcemia (debido a la deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo. xerosis. edema. cuando las manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son mínimas o inexistentes. pérdida de peso. anorexia. con un pronóstico más pobre. debilidad. miopatía proximal. atrofia testicular. que conduce a la osteoporosis renal y a la calcificación vascular y La acidosis metabólica. náuseas. anorexia. poliuria u oliguria. obnubilaciónn y coma. fatiga. insomnio. la hipertensión. dismenorrea y/o amenorrea. debido a la generación disminuida de bicarbonato por el riñón. Los pacientes de ERC sufren de aterosclerosis acelerada y tienen incidencia más alta de enfermedades cardiovasculares. Diagnóstico Debe hacerse una evaluación física minuciosa.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados y Sobrecarga de volumen de líquido. el diagnóstico puede ser sugerido por la asociación de manifestaciones inespecíficos por parte del paciente. poliuria. vómito. palidez cutánea. somnolencia. impotencia. También son útiles los 32 . náuseas o hemólisis. hipertensión arterial. nicturia. picazón. conduce a respiración incómoda y después al empeoramiento de la salud de los huesos En las etapas iniciales de la ERC. hematuria o edema. debido a la excreción reducida de fosfato. tales como fatiga.

Pruebas de orina. Tasa de filtración glomerular. Algunas de estas pruebas son: Creatinina. lo que es un signo de la función renal.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados estudios de imagen como la tomografía computada. en la enfermedad renal crónica se observan niveles altos de creatinina. Para ello es necesario reconocer ciertas anormalidades o ´marcadoresµ renales como la presencia de proteínas en la orina y disminución de la función renal por más de tres meses. Se utilizan varias pruebas diagnósticas para determinar el funcionamiento de los riñones. Tratamiento 33 . Esta prueba se utiliza para detectar en la orina pequeñas cantidades de una proteína llamada albúmina. Debido a que hay pocos síntomas en los inicios de la enfermedad. Los riñones filtran la creatinina de la sangre y la desechan a través de la orina. el diagnóstico depende de las pruebas de laboratorio. Es un producto de desecho que produce el organismo cuando convierte alimentos en energía y como resultado de la actividad muscular normal. Mide la tasa en la que los riñones filtran la sangre y se considera una excelente medida de la función renal. la pielografía intravenosa (estudio para evaluar las características de los riñones y el sistema de drenaje) y la angiografía (inyección de un líquido que permite evaluar las arterias que nutren al riñón). Puede detectarse la presencia de células rojas o blancas en la orina. Microalbúmina.

el líquido de diálisis contiene concentraciones muy bajas o nulas de las sustancias que deben ser eliminadas. favoreciéndose así su difusión pasiva desde la sangre hasta la solución de diálisis. En general. mientras que en la diálisis peritoneal se usa el mesotelio peritoneal. Máquina de Hemodiálisis 34 . Tanto la hemodiálisis como la diálisis peritoneal son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia renal. en donde el agua es empujada por una fuerza hidrostática y osmótica a través de la membrana mientras que el de las sustancias disueltas con ellas puede deberse a difusión como a ultrafiltración. La hemodiálisis permite un cambio en la composición de los solutos plasmáticos y una eliminación del exceso de agua corporal con mayor rapidez que la diálisis peritoneal.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados El objetivo es preservar la función del riñón y mantener la homeostasia. En la hemodiálisis y diálisis peritoneal la sangre circula separada de la solución de diálisis o solución dializante por una membrana semipermeable. El paso de agua se produce sólo por ultrafiltración. En la hemodiálisis se utiliza la membrana sintética.

En la hemodiálisis las moléculas de desecho se difunden a través de la membrana del dializador. cualquier tipo de metabolito intenta difundirse de forma uniforme en la solución. trasladándose de áreas de alta concentración a áreas de baja concentración. Las moléculas de desecho se desplazan a través de la membrana por difusión y pasan al dializante. Paciente Durante la Hemodiálisis Existen dos formas de sustituir los iones de bicarbonato durante la diálisis: de forma indirecta con moléculas de acetato o directamente con moléculas de HCO-³. el organismo se encarga de metabolizar estas moléculas de acetato convirtiéndolas en iones HCO-3.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados En el proceso de la "difusión". mientras que otras moléculas permanecen en la sangre. En el riñón humano los productos de desecho se difunden a través de las paredes capilares. las moléculas de acetato existente en el dializante se difunden a través de la membrana del dializador para pasar a la sangre. No obstante. En la diálisis estándar con acetato. A consecuencia de ello podría producirse una 35 . las moléculas de metabolitos en solución se desplazan en forma continua en todas las direcciones. la cantidad de bicarbonato generada por el metabolismo del acetato no siempre equivale a la cantidad de bicarbonato que necesita el organismo. Esta membrana delgada y semipermeable sólo deja pasar determinadas moléculas en función del tamaño de las mismas.

Control automático de la ultrafiltración.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados vasodilatación. los pacientes tratados con dializantes que contienen bicarbonato manifiestan que el tratamiento es más agradable y generalmente lo hace sentirse mejor. La necesidad de un acceso vascular en un paciente con insuficiencia renal puede ser transitoria o permanente. La hemodiálisis se realiza a través de una máquina especial que debe permitir: Gran capacidad de flujo sanguíneo (hasta 600 ml/min). 36 . dado que la cantidad de HCO-3 generada por el organismo va siendo reemplazada directamente. disminución de la función cardíaca y deterioro óseo a largo plazo.esterilización con cinco agentes químicos utilizados habitualmente. Sistema automatizado de desinfección. La diálisis con bicarbonato puede evitar muchos de estos problemas. hipoxemia. lo que reduce el tiempo de diálisis. Posibilidad de diálisis con bicarbonato y sodio en concentraciones estándar y variables. dependiendo de las condiciones clínicas y pronóstico del paciente. Los métodos permanentes permiten un acceso vascular durante un periodo que oscila entre meses y años e incluyen las anastomosis entre la arteria de una extremidad y su vena adyacente (fístula arteriovenosa). hipotensión.

cefalea. de poliuretano. así como pacientes que necesiten plasmaféresis o hemoperfusión. 5 Fr. Catéter Central para Hemodiálisis Las complicaciones más frecuentes durante una hemodiálisis son: la hipotensión.2 Fr y 36 cm de longitud que por sus características es de uso más prolongado. náuseas. de calibre 11. la presencia de calambres. para el acceso permanente en general se utiliza el Permacath® que es un catéter de silicona.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Fístula Arteriovenosa Canalizada Los accesos temporales se utilizan para tratar pacientes con insuficiencia renal aguda o con insuficiencia renal crónica sin catéter permanente. 37 . Las localizaciones habituales para estos son las venas subclavia. vómito. femoral y yugular interna. tipo Mahurkar. de 14. pacientes en diálisis peritoneal o con un trasplante renal que precisen tratamiento con hemodiálisis de forma transitoria. El acceso temporal utilizado en frecuencia para la hemodiálisis es el catéter venoso percutáneo de dos luces.

convulsiones. taponamiento cardíaco. entre otras. hemólisis y embolia gaseosa.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados dolor torácico. fiebre y escalofríos.Complicaciones menos frecuentes son las arritmias. puede producirse un paro cardíaco e incluso la muerte del paciente. hemorragia intracraneal. Pueden presentarse además reacciones anafilácticas al dializador. dolor de espalda. prurito. 38 . ocasionando síntomas de disnea. una sensación de muerte inminente y una sensación de calor en la fístula arteriovenosa o en todo el cuerpo.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Trauma Abdominal Quemaduras Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados 39 .

representa el tejido clave que se quiere salvar. 40 . es la más periférica y se caracteriza por tender a la epitelización. Fisiopatología A nivel local: La quemadura es una masa tridimensional de tejido lesionado en el que podemos identificar 3 zonas: 1) zona de hiperemia. existe flujo sanguíneo reducido y el daño puede ser reversible. es la más importante. dejará cicatriz. eléctricos (2-3%) o radioactivos (6%) sobre la piel o cualquiera de los tejidos subyacentes generando fenómenos locales y/o sistémicos. 3) zona de estásis. 2) zona de coagulación. es el punto medio entre las anteriores. no deja cicatriz. hay lesión celular grave y costra. es el centro de la lesión. químicos (9%).Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Quemaduras: Definición Las quemaduras se definen como la agresión por agentes térmicos (80%).

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados LESIÓN TEMPRANA Las lesiones térmicas por calor son muy frecuentes y comúnmente asociadas a lesiones inhalatorias. Una lesión térmica por calor involucra el calentamiento de los tejidos sobre un nivel donde ocurre daño irreversible de éstos. la piel se sobrecalienta rápidamente y se enfría lentamente. se producirá una quemadura profunda con una exposición de 2 minutos a 50°C. de 45°C a 60°C se presentan daños celulares y desnaturalización proteica. La temperatura necesaria para producir una quemadura es exponencialmente relativa al tiempo de exposición. La piel termofílica e hidrofílica del humano. LESIÓN TARDÍA 41 . posee una alta conductividad específica al calor. Para adultos expuestos a agua caliente. Cuando la fuente de calor es menor de 45°C los daños tisulares son raros. Como resultado. el daño térmico persiste luego de que el agente se haya extinguido o haya sido removido. tiempo de exposición y conductividad de calor de los tejidos involucrados. en las dos últimas situaciones sobreviene la formación posterior de la escara o costra. con una baja irradiación térmica. por encima de 60°C se produce trombosis vascular y los daños celulares son irreversibles. La lesión tisular es proporcional al contenido de calor del agente quemante. por lo tanto. 20 segundos a 55°C y 5 segundos a 60°C. esta debe retirarse con el fin de evitar la sobreinfección de la lesión.

sodio. Los tejidos lesionados facilitan una zona extensa para la infección superficial o invasión de microorganismos. hay activación de meteloproteinasas y por ende degradación crecimiento. aumentando los riesgos de sepsis. Esto resulta en pérdida intravascular sistémica de agua. aumento de la actividad oncótica intravascular en el tejido dañado y 42 . El desarrollo del shock hipovolémico (shock posquemadura) es inminente al menos que no se restaure el volumen desplazado hacia los espacios intersticiales en forma rápida y adecuada. El edema se establece rápidamente en el tejido quemado debido al aumento de la permeabilidad microvascular. albúmina y glóbulos rojos. vasodilatación. En esta fase el proceso inflamatorio es de carácter continuo y prolongado. los pacientes quemados desarrollan compromiso en casi todos los aspectos del sistema inmune. inducidos en forma directa por el calor e indirectamente por la liberación de mediadores químicos de respuesta inflamatoria en la zona de lesión.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados La lesión tardía está básicamente representada por la infección. A Nivel Sistémico Cuando se presentan quemaduras mayores se produce en el paciente una cascada de cambios fisiológicos que incluyen: Desbalance hidroelectrolítico: La quemadura se edematiza de proteínas y disminución de los factores de rápidamente debido a los cambios microvasculares.

ya no en el área 43 . quininas. Este último grupo. C4. leucotrienos B4. E4. D4. peroxidasaslípidas y productos de la cascada del ácido araquidónico. precipitando muerte tisular Consecuencias hemodinámicas en el paciente quemado En quemaduras mayores del 30% de la superficie corporal. prostaciclina y prostaglandinas E y F2 y productos de la lipooxigenasa. serotoninas. Los mediadores inflamatorios endógenos implicados en la patogénesis del shock pos-quemaduras incluyen: histaminas. incluye productos de la ciclooxigenasa tales como tromboxanos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados a la infiltración al tejido por leucocitos que liberan sustancias vasoactivas. ocurre reacción de aumento de permeabilidad capilar. con efectos vasoconstrictivo y de agregación plaquetaria aumenta marcadamente la isquemia de la piel. El tromboxano. radicales libres de oxígeno.

hemoconcentración. Trastornos metabólicos: Estos se evidencian por el aumento del consumo de oxígeno en reposo (hipermetabolismo). hipoproteinemia. desbalance hidroelectrolítico y trastornos ácido. resultando en formación de edema en tejido no quemado. 44 .base que caracterizan a este shock posquemadura. esto conlleva al aumento del gasto metabólico y por supuesto de los requerimientos nutricionales. Línea blanca: leucocitosis y neutrofilia. pérdida excesiva de nitrógeno (catabolismo) y pérdida pronunciada de masa corporal (desnutrición). ACTH. especialmente en las primeras 8 horas posquemadura. generalizada a todos los órganos. luego trombocitosis. el shock posquemadura (hipovolemia severa). En ausencia de una reposición rápida y adecuada de volumen. mientras se aumentan los niveles de catecolaminas. Plaquetas: trombocitopenia inicial. es responsable de la hipovolemia. La traslocación excesiva de plasma hacia el espacio intersticial. cortisol y GH. debido a la hipoproteinemia presente y a los mediadores inflamatorios. es inminente. el volumen plasmático se reduce tanto como a un 23-27% con una reducción concomitante del gasto cardiaco y aumento de la resistencia vascular periférica. A nivel hormonal se disminuye los niveles de insulina. Consecuencias celulares: Afecta principalmente a las células sanguíneas e incluyen para las diferentes líneas celulares los siguientes trastornos: y y y Línea roja: hemólisis y aumento del hematocrito. glucagón. sino.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados quemada.

promueven el fenómeno de translocación bacteriana. La disfunción pulmonar puede ser causada por daño inicial al tracto respiratorio. humo tóxico o debido a insuficiencia respiratoria progresiva por edema pulmonar. Las complicaciones gastrointestinales como isquemia intestinal o íleo. 45 . El fallo multisistémico y orgánico es un final común que lleva a la muerte tardía (5 a 10 días) a los pacientes quemados.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Alteraciones inmunológicas: Están dadas por falla primaria de la defensa celular y humoral y por la pérdida de proteínas plasmáticas. distrés respiratorio del adulto o bronconeumonía. Complicaciones de órganos vitales:Todos los órganos importantes de la economía están afectados por la injuria térmica. La insuficiencia renal puede resultar de la hipoperfusión o de la necrosis tubular aguda por mioglobina o por hemoglobina desintegrada.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Clasificación 46 .

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Quemaduras Grado I Quemaduras Grado II Superficial 47 .

Es importante determinar el área quemada puesto que permite por un lado establecer los criterios 48 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Quemaduras Grado II profundo Quemaduras Grado III Clasificación por porcentaje o extensión Las lesiones térmicas son cuantificables y los trastornos fisiopatológicos se relacionan con la extensión de la lesión.

La palma cerrada de la mano del paciente.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados de hospitalización del paciente. Para quemaduras extensas. tradicionalmente se utiliza el cómputo de la superficie quemada que deriva de la "Regla de los Nueves". 49 . cada muslo. cada pierna y cada extremidad superior. espalda inferior. tanto adulto como niño. corresponde al 1% de su superficie corporal y puede ser instrumento rápido de estimación del porcentaje de superficie corporal quemada. y por otro determinar la cantidad de líquidos a administrar durante la reanimación. El periné completa el 1% restante de la superficie corporal total. el tórax. glúteos. espalda superior. abdomen. La superficie corporal quemada en adultos se calcula en áreas de 9% cada una. la cual incluye: la cabeza y el cuello.

 Extraer muestra de sangre para hacer un recuento de los parámetros de la sangre (hematología. descartar Insuficiencia Renal. bioquímica y gases arteriales). para controlar la diuresis horaria.  Retirar de su cuerpo todo lo que le comprima (ropa.  Valoración exhaustiva del estado general (ver lesiones asociadas) y de las zonas quemadas (Regla de los 9).  Si es necesario continuar con la RCP.  Poner Sonda vesical.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados En los niños la regla del nueve no aplica en su totalidad.-RECEPCIÓN DE URGENCIAS:  Informe de la actuación extrahospitalaria. anillos. si no se hizo en la ambulancia.V. Hay que evitar que el dolor le produzca un Shock Neurogénico. coloración.  Medir Presión Venosa Central (P. conectada a un sistema cerrado. etc. analítica (glucosuria).  Cateterizar una vía central (DRUM) y vía periférica.  Calmar el dolor que es intenso.  Mantener permeables vías respiratorias. sin embargo esta modificada para la población infantil. Tratamiento TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO: A.).C.) ya que se producirán edemas en más o menos tiempo y se 50 . Se puede recurrir incluso a morfina.

registrar todo lo hecho. si no se puso en el traslado. + 60 x 40 x 2 = 4800 cc de Ringer Lactado.N. * 1/4 en las 8 horas siguientes.  Hª clínica. Aprox. + 2000 cc de S. 3.G. Registro de enfermería.  Profilaxis antitetánica. Ringer Lactado en cantidad = Peso ( Kg.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados hincharan algunas zonas de su cuerpo y por tanto será más difícil después quitarle las prendas y las joyas. 2. Dieta absoluta. La cantidad resultante se administra en razón a: * 1/2 durante las primeras 8 horas. Glucosado al 4.5 % = Según necesidades Basales ( 2000 CC. -----------------------------------+ 6800 cc de Fluido las primeras 24 horas. Glucosado al 4.  S. + 1/2 las primeras 8 horas = 3400 : 8 = 420 ml/h = 140 gotas/minuto.  Administrar líquidos por vía central (Ver reposición volemia). De peso corporal y 40 % de superficie quemadaµ. 51 . * 1/4 en las 8 horas siguientes. Formula de reposición en ADULTOS: PRIMERAS 24 HORAS: 1. + 1/4 las siguientes 8 horas = 1700 : 8 = 212 ml/h = 70 gotas/minuto. ).5 %.. Ejemplo: + ´Quemado con 60 Kg. ) x % Quemadura x 2.

Formula de reposición en ADULTOS : SEGUNDAS 24 HORAS: 1. sobre todo los de superficie quemada superior al 30-40 %. c) Se administran por vía oral. + Tratamiento tópico de las quemaduras (cura). Excepcionalmente se utiliza la vía parenteral. aunque matizado por algunas diferencias biológicas.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados + 1/4 las siguientes 8 horas = 1700 : 8 = 212 ml/h = 70 gotas/minuto.5 %. 3. más acusadas cuando son menores de 2 años. b) La dieta normal debe ser incrementada en 2 a 3 gramos de proteínas y 50 a 70 calorías x Kg. NUTRICIÓN: a) Los quemados necesitan un aporte nutricional elevado. 2. Misma cantidad de Glucosado al 4. Formula de Reposición en NIÑOS: 6. N. La cantidad total se administrara distribuida en las 24 horas. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN: 1. + Aislamiento. (Enteral). Albúmina o plasma adaptado al peso del paciente y variaciones clínicas. MEDIDAS PREVENTIVAS: + Asepsia total en la técnica. 52 . 5. de peso x día. d) Dieta Hiperproteica. La mitad de Ringer Lactado. En líneas generales es idéntico al de los adultos.G. y si es insuficiente por S. 4. limitando el contacto personal no indispensable y evitar las infecciones cruzadas.

sin recortar la piel. Si la superficie quemada es superior al 5-10 % no aplicar agua fría por el riesgo de hipotermia. si fuese necesario. TRATAMIENTO TÓPICO (CURA):  Técnica totalmente aséptica. escaras (Escarectomias). se puede utilizar Povidona yodada diluida al 10% solo en quemaduras leves. sin cubrir con apósito) .  Limpiar herida con suero salino o con agua corriente templada con jabón neutro.  Extirpar sano.  Rasurar. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: + Escarectomia (eliminar tejidos necróticos). 3. se practica la ´Cura de Exposiciónµ (Cura al aire libre. Debemos ceñirnos únicamente al tejido muerto y no tocar tejido mantenerse hasta la eliminación de la escara y salida de tejido 53 . + Cobertura precoz con injertos.  Nunca aplicar antisépticos colorantes en la zona. utilizando torundas. + Tratamiento del Shock séptico si se presentara. pues sería una puerta de entrada para gérmenes.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 2. etc.  Prevenir la infección cruzada y favorecer la cicatrización.  En las quemaduras de gran extensión. usando una gruesa capa de ´Sulfadiacina de plataµ (Flammacine) renovable cada 12 horas. TRATAMIENTO GENERAL: + Antibioterapia parenteral (antibiograma previo).  Evacuar ampollas (Flictenas). moderadas y graves. suele tejidos desvitalizados.

 Cubrir la zona con apósitos o vendajes no compresivos. * Preparar el lecho receptor para el ´Auto injertoµ que es el definitivo. si vemos signos de infección.  En quemaduras leves se utiliza de entrada la ´Cura Oclusivaµ. 2.  Para evitar atrofias y cicatrices retráctiles hay que hacer rehabilitación de extremidades dañadas. ni parenteralmente.-Tipos: 54 .  Reducir al máximo las secciones de anestesia a las que se le somete ya que podemos cortar lo que no le duele al estar anestesiado. Si aparece tejido de granularon se puede utilizar gasas vaselinadas (Linitul).Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados de granulación. ni administrarlos oralmente. en cuyo momento se pasa a la ´Cura oclusivaµ o la aplicación de apósitos biológicos.  La Sulfadiacina es un potente antiséptico. Hay que movilizar también al paciente y evitar que se levante para evitar las ulceras por decúbito. o utilizar Furantoina.  No despertar el dolor es decir no hacer daño al paciente.  No aplicar pomadas antibióticas.-Son sustitutos de piel. sobre todo contra gérmenes Gram -y tiene cierta capacidad de penetración en la escara. cuando tengamos escara. * Disminuir la contaminación. con objeto de: * Reducir las pérdidas por evaporación. renovados periódicamente o mantenidos hasta su rechazo. aplicando SulfadiacinaArgéntica. APLICACIÓN DE APOSITOS BIOLÓGICOS: 1.

aunque posteriormente se tenga que poner el injerto definitivo. pero en menos superficie.-En la zona injertada hay que poner vendaje oclusivo e inmovilización. No definitivo. Se absorbe. No definitivo. se puede utilizar la piel mallada. para que crezca la piel por los bordes. 4. para que la piel prenda en la zona. Se absorbe.-Cuando una persona tiene poca piel para el Auto injerto. * ´Membrana Amnióticaµ: Impide evaporación. No definitivo. * ´Heteroinjertosµ o ´Xenoinjertosµ: Piel animal (cerdo). 55 . No definitivo.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados * ´Homo injertosµ o ´Alo injertosµ: Piel de cadáver o donantes vivos. * ´Auto injertoµ: Del propio organismo. 3. * ´Piel sintéticaµ: De membranas de colágeno. Es definitivo.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Endocrinológicos Diabetes Mellitus (DM) Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados 56 .

´meli-mielµ. estos niveles alcanzan valores excesivamente altos. Fisiopatología Diabetes ´SOBRE FLUJOµ mellitus.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diabetes Mellitius Definición La diabetes mellitus es un trastorno metabólico que se manifiesta por unos niveles de glucosa en sangre (glucemia) por encima de los límites normales. dando lugar a las complicaciones agudas o crónicas de la diabetes. La 57 . La resistencia insulinica es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. la insulina se fija a los receptores especiales de las superficies celulares por lo que aparece una serie de reacciones en el metabolismo de la glucosa dentro de la célula. En la diabetes tipo II.Si no se trata adecuadamente. hay 2 aspectos principales relacionados con la insulina: resistencia insulinicay alteración de la secreción de insulina. Normalmente. Es un trastorno del páncreas caracterizado por la presencia de glucosa en la orina.

el nivel de glucosa es normal o ligeramente elevado. la leucemia se eleva y se desarrolla diabetes tipo II. el inicio de la diabetes tipo II. la diabetes tipo II se descubre de manera incidental cuando se realizan pruebas de laboratorio sistémicas. Las consecuencias de la diabetes no descubierta durante muchos años son las complicaciones a largo plazo por ejemplo: 58 . En las personas con intolerancia a la glucosa. infecciones vaginales o visión borrosa (sí la glucemia es muy alta). polidipsia y heridas en la piel que cicatrizan mal. En la mayoría de los pacientes (cerca del 75%). Si se experimentan síntomas por lo regular son ligeros e incluyen fatiga. La diabetes tipo II es más común en obesos mayores de 30 años de edad. esto se debe a una secreción excesiva de insulina. poliuria. Para superar la resistencia insulinica y evitar la formación gradual de glucosa en sangre. debido a la intolerancia progresiva lenta (por años) a la glucosa. irritabilidad. si las células beta son incapaces de continuar con la creciente demanda de insulina. por lo que la insulina se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados resistencia se acompaña de disminución de estas reacciones intracelulares. Sin embargo. debe aumentarse la cantidad de insulina secretada. quizá pase inadvertido por muchos años.

Glucosuria. ya sea sangre venosa o capilar. Cetonuria. Neuropatias periféricas. Poluria. Polidipsia. Manifestaciones Clínicas. Hipertencion e insuficiencia renal. Visión borrosa. Pérdida de peso. Debido a que la resistencia insulinica se relaciona con obesidad. las cuales se desarrollan antes de efectuar el diagnostico real de diabetes. Polifagia. (en ocasiones voluntaria). La vulvovaginitis y el prurito. el tratamiento básico de la diabetes tipo II consiste en que el paciente baje de peso. Hemoglobina glucosilada. Basculopatias periféricas. 59 . Debilidad y fatiga.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Oculopatias. (presencia de cuerpos cetónicos en orina). Elevación de la glucemia en más de una ocasión por encima de 120 mg/dl.

pero en cambio. Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos. Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares. Trastornos cardiovasculares. Complicaciones.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Evidencias inferiores.. Sensación de hormigueo y adormecimiento de los miembros. Las características generales de las complicaciones de la diabetes crónicas son: Enfermedad macrovascular. 60 . Impotencia en el varón. Neurópata. piernas y cabeza. Falta de sensibilidad al frío y al calor. ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones cardivasculares y renales. Embarazos complicados. Predisposición a las infecciones. las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico. pies. Enfermedad microvascular. Neurópata principalmente en manos. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos. (la posibilidad de sufrir de patología periférica de las extremidades cardiopatiaesquemica y accidentes vasculocerebrales).

Vasculopatia periferia. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que. Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares. Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto al miocardio (dos veces más en varones y tres veces más en mujeres). Arteriopatia coronaria. Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos transitorios y apoplejía. eleva la frecuencia de gangrena y amputacion en diabéticos. Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. Vasculopatia cerebral. 61 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se presentan en la diabetes. estos cambios son semejantes a los que se observan también en los pacientes no diabéticos. también tienen un papel muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos. solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida. La neuropatia y la deficiencia en la cicatrización. Los signos y síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y claudicación intermitente. con mucho.

por la American Diabetes Association(ADA).) Se establecen además dos nuevas categorías diagnósticas. Así pues. consensuados por la ADA y la OMS: Criterios diagnósticos de la DM Glucemia plasmática mayor o igual a 200 mg/dl en cualquier momento del día. ahora se atiende a los siguientes criterios que se adjuntan a continuación. está entre 140-200 mg/dl.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diagnóstico Recientemente (en el año 1997) fueron establecidos los nuevos criterios diagnósticos para la diabetes mellitus. a saber: 1. 2. Estos criterios pretenden hacer un diagnóstico más precoz que el que se venía haciendo con las directrices de la OMS. Por otra 62 . mientras que antes se diagnosticaba una diabetes mellitus si la glucosa plasmática en ayunas era mayor o igual a 140 mg/dl o si la glucosa plasmática tras sobrecarga oral de glucosa era mayor de 200 mg/dl.Intolerancia a hidratos de carbono (o tolerancia anormal a la glucosa). cuando la glucemia plasmática a las 2 horas de la sobrecarga oral de glucosa con 75 g. para poder prevenir así las complicaciones crónicas.. junto con síntomas cardinales de diabetes. Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl Glucemia plasmática mayor de 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa (75 g. si la glucemia plasmática en ayunas está entre 110 y 126 mg/dl. Glucosa basal alterada (GBA)/Glucosa alterada en ayunas.

Si usted orina muy a menudo o tiene mucha sed. La glucosa en la orina se llama glucosuria. consulte a su médico. El análisis de las sustancias de la orina llamadas cuerpos cetónicos puede ayudar a distinguir entre DMID y DMNID. población de alto riesgo. dislipemia y personas con intolerancia o GBA. 63 . familiares de primer grado de diabéticos. Una elevada concentración de glucosa en sangre se llama "hiperglucemia" Tanto la glucosuria como la hipoglucemia se dan en los 2 tipos de diabetes DMID y DMNID. se desaconseja el uso del TTOG (test de tolerancia oral a la glucosa) ²que es el otro nombre que recibe la prueba de sobrecarga oral de glucosa. tener una cantidad importante de cetonas en la orina.de forma rutinaria. deben ser sometidos a esta prueba de screening a todas aquellas personas mayores de 45 años. la persona con DMID puede. a obesos. que determinará la petición de un análisis para ver el nivel de azúcar en sangre y orina. HTA. En cambio. macrosomía fetal. en la DMNID solo se encuentran pequeñas cantidades de vez en cuando. Por otra parte. sino que el test de screening para la población general ha de ser la glucosa plasmática en ayunas.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados parte. Si la insulina es suministrada en cantidades apropiadas. frecuentemente.

la cetoacidosis aparecerá casi seguro. Si no se le realiza un tratamiento urgente y riguroso la muerte puede ser muy probable. Frecuentemente es descubierta por un análisis rutinario de orina o sangre.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Si la persona con DMID no recibe la insulina por unos días. Esto conlleva una acumulación de cetonas en sangre y orina. 64 . Para notar la clásica triada de síntomas de aumento de sed. La DMNID puede desarrollarse gradualmente a través de un periodo de años. una respiración más profunda y rápida y una pérdida gradual de conciencia. aumento de volumen de orina y pérdida de peso es necesaria una cantidad muy alta de glucosa en orina y sangre.

internistas. Nutrición 65 . pediatras médicos generales. debe asumir la responsabilidad del manejo de la enfermedad día a día. Esto incluye no sólo la administración de insulina o la ingesta de Hipoglucemiantes orales. sino también la colaboración en el control y análisis de la concentración de glucosa en sangre. endocrinólogos y diabetólogos. Las consultas con especialistas como el oftalmólogo también serán necesarias si aparecen complicaciones. Medicación (si es necesaria). El manejo y progresión de la diabetes están ligados estrictamente a la conducta. La familia. Actividad física.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Tratamiento: Aunque la medicación es esencial para el tratamiento de las personas con Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID) y para muchas con Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente (DMNID). el estilo de vida juega u papel muy importante en el tratamiento de estos pacientes. Si usted tiene diabetes. también supervisarán el cuidado médico. Los pacientes con diabetes deben de estar preparadas para afrontar la enfermedad de tres maneras: Plan apropiado de control de dieta y peso. Varios especialistas estarán involucrados en el cuidado del diabético. en la dieta y el régimen de ejercicios recomendado por su médico.

básicamente.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Una dieta apropiada es esencial. Si su peso excede en un 20% o más el valor que indica la tabla y usted no es exageradamente musculoso. La obesidad aumenta la necesidad que el cuerpo tiene de insulina porque la comida extra contribuye a aumentar la cantidad de glucosa en el sistema. Debe evitar el consumo de azúcares. Es conveniente incluir en la dieta alimentos ricos en fibra tales como el pan de trigo y centeno. Así que debe de limitar el consumo de alcohol. Su dietista le organizará un programa adecuado. le ayudará a controlar y reducir su peso. Los diabéticos deben regular cuidadosamente el consumo de hidratos de carbono (azúcar y almidones). 66 . hacia la reducción de peso mediante un control individual y el establecimiento de unos patrones de comida. tartas. La meta de todas las dietas es doble. El resultado es que el control de la concentración de glucosa en sangre se vuelve más difícil y el riesgo de complicaciones más serias también incrementa. bombones o bebidas dulces. grasas y proteínas. frutas y vegetales. Es necesario elaborar una dieta específica para cada individuo orientada. Por una parte le ayudará a controlar la concentración de glucosa. Las bebidas alcohólicos tienden a agravar la diabetes. y su consumo puede complicar el control del peso. Para conocer Cuales son su peso y talla ideales se puede recurrir a tablas ya establecidas. Además el alcohol es una fuente de calorías concentrada. entonces padece un sobrepeso. y muy importante. De hecho para muchos pacientes con DMNID un buen programa de control de peso es suficiente por si solo para tratar la enfermedad. tales como pasteles. Por otra.

De todas 67 . mientras que los hipoglucémicos orales los utilizan personas que han desarrollado la diabetes después de esta edad. Es conveniente tener siempre a mano un carbohidrato de acción rápida (por ejemplo una tableta de glucosa) ante la posibilidad de que aparezcan síntomas de hipoglucemia (nerviosismo. lo cual ayuda a que el nivel de glucosa disminuya. procure no realizar el ejercicio en los momentos de máximo efecto de su inyección.). debilidad. pero más importante todavía es el beneficio sobre el aparato circulatorio. Existe un debate en cuanto al régimen de ejercicio más adecuado para diabéticos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Ejercicio El ejercicio es otra parte importante en el tratamiento de los diabéticos. Si usted tiene DMID. la insulina es una droga utilizada por diabéticos menores de 40 años. Como su nombre indica. Su médico le ayudará a establecer un programa de ejercicios. El ejercicio regular ayuda a mantener el peso adecuado. Una buena práctica es beber leche y carbohidratos 30 minutos antes del entrenamiento. y debe estar alerta ante la posibilidad de un nivel excesivamente bajo. aunque hay excepciones a esta regla. los pacientes con DMID requieren insulina. Medicación En principio. y aquellos con DMNID pueden o no requerir medicación. Los músculos utilizan más glucosa durante el ejercicio vigoroso. hambre etc. Si éste es muy intenso disminuirá el nivel de glucosa en sangre.

Su médico determinará qué es lo mejor en su caso. La decisión de usar insulina o hipoglucemiantes está basada en el grado de severidad de la diabetes. ha hecho posible conseguir la producción de insulina sintética. aunque puede ser necesaria una mezcla de insulina regular con la retardada e inyecciones adicionales a lo largo del día. Insulinas La insulina puede ser de varios tipos y varias características. Si con estas medidas no se controla la enfermedad. El tipo de insulina. son medidas que se toman según la necesidad del diabético. Algunas se obtienen del páncreas de gatos y perros pero la tecnología en años recientes. será la solución. acompañada por un régimen de ejercicios. del cuidado que tenga en su dieta y ejercicio. Para una persona obesa con DMNID. Algunas variedades de insulina actúan rápidamente y otras actúan en un periodo más largo.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados formas. períodos de tiempo etc. cantidad. 68 . su médico puede prescribir inyecciones de insulina o medicación oral. en todos los diabéticos. en parte. serán necesarias dosis de insulina. Una sola inyección de insulina retardada a la mañana suele ser lo más habitual. el factor más importante en el uso y dosis de los medicamentos es la voluntad individual de seguir la dieta y los ejercicios. Para una persona con DMID. la dieta. pero éstas dependerán.

Están indicados para los diabéticos incapaces de controlar la concentración de glucosa solo con dieta. Una vez diagnosticado de diabetes. que estén preparados para llevar a cabo un programa elaborado. Si su peso está un 10% o más por encima del recomendado para su talla y tamaño. La bomba de insulina es un aparato de batería preparado para liberar continua y automáticamente una dosis de insulina a través de la aguja que se pincha en la piel del abdomen o brazo.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Para aquellos pacientes con una diabetes muy inestable. pero la obesidad está muy asociada con el desarrollo de la DMNID. Si 69 . la mejor opción será la inyección de insulina de acción rápida antes de cada comida. La reducción de peso puede ayudar a disminuir su desarrollo en algunos casos. Prevención No se conoce prevención alguna para la DMID. en personas mayores de 40 años. hay una serie de medidas que usted debe de tomar para limitar el desarrollo y la aparición de posibles complicaciones. Un buen programa de ejercicios es crucial. Hipoglucemiantes Orales Son medicamentos que estimulan el páncreas para incrementar la producción de insulina y se usan en una tercera parte de los pacientes con DMNID. El uso de una bomba de insulina ayudará a las personas con diabetes inestable. hay algún diabético en su familia y es mayor de 40 años debe de reducir su peso. Este régimen es el llamado "terapia intensiva de insulina". Las dosis dependen de la medida de la concentración de glucosa en sangre en ese momento.

cualquier herida pequeña como una ampolla. Fumar es un riesgo adicional para los diabéticos. los callos pueden acabar en úlceras difíciles de curar. A esto se suma. además. Su médico debe recomendarle la visita a un especialista del pie para que le dé instrucciones y le proporcione un cuidado conveniente de las uñas. Esto minimiza el riesgo de aparición de callos. Si la circulación es alterada. El cuidado de los pies es muy importante para los diabéticos por los frecuentes problemas causados por la alteración de la función nerviosa y estrechamiento de las arterias de la parte baja del cuerpo. etc. Use zapatos apropiados. granos y ampollas.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados usted es fumador la diabetes debe proporcionarle la motivación que necesita para dejar de fumar. puede acabar en una infección grave o en gangrena. Si los nervios están dañados. que limita el riego sanguíneo de los pies. Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Cardiológicos 70 . el riesgo de enfermedades de corazón y otros efectos. uña encarnada etc. callos.

La isquemia miocárdica puede manifestarse en forma 71 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Cardiopatía Isquémica Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Cardiopatía Isquémica Definición: Enfermedad que afecta al corazón como consecuencia de la pérdida de equilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio (riego coronario) y la demanda de este tejido (consumo de oxígeno miocárdico).

De esfuerzo cuando el dolor anginoso aparece por algún esfuerzo que me aumenta el consumo de O2. Cuando éste mecanismo se altera. Mientras que si el dolor aparece en reposo es porque se tapó la arteria generalmente por Ateroesclerosis. Está en un fino equilibrio regulado por el FLUJO (aporte) y el CONSUMO (demanda). El cuadro isquémico puede ser Agudo o de esfuerzo o Crónico. disminuyendo más aún el calibre llevándome a una angina inestable o peor aún si se obstruye totalmente a un IAM. ya que las colaterales suplieron esa zona de isquemia. es cuando aparece la Isquemia. La placa puede fisurarse o romperse. 72 . El paciente puede vivir perfectamente hasta que la arteria se tape en más del 70 % de su calibre. A éste paciente debo darle Anticoagulantes para evitarle la formación de Trombos. angina inestable o muerte súbita. por el contrario. pasando a la etapa crónica del cuadro. De manera que si aumento el consumo (ejercicio).Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados brusca o aguda como sucede en el infarto del miocardio. puede manifestarse como un padecimiento crónico o angina de pecho estable. Otra complicación es la hemorragia intraplaca o el espasmo coronario desencadenando una angina inestable o un IAM. por lo que se formará el trombo sobre la fisura. o bien. Fisiopatología: El metabolismo miocárdico es AEROBICO (consume O2). el flujo debería aumentar para satisfacer el consumo.

las cuales son: Angina de pecho: en donde la obstrucción del riego arterial no es lo suficientemente persistente como para causar muerte del tejido muscular cardíaco. Estos pacientes constituyen el 50% de los que reciben trasplantes cardíacos. comúnmente arritmias letales (asistólicas y fibrilación ventricular) y síndrome de Romano Ward.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Manifestaciones Clínicas Estas se pueden agrupar en cuatro grandes grupos o categorías. Muerte súbita cardíaca: Es el paro cardíaco en el cual se presentaron síntomas en una hora antes de la muerte. Causas: aterosclerosis coronaria. Infarto del miocardio: en este caso la obstrución del riego arterial es lo suficientemente duradera o persistente como para causar necrosis tisular isquémica del miocardio. estenosis aórtica. hay tres tipos que son la angina estable. trayendo más problemas porque no se podrá suplir adecuadamente al corazón debido a la obstrucción coronaria. 73 . hipertensión sistémica. Cardiopatía isquémica crónica: son pacientes que generalmente han sufrido uno o más ataques cardíacos y han sobrevivido a ellos. pero continúan teniendo problemas cardíacos debido a que la parte del miocardio que no muere se hipertrofia para suplir las necesidades del cuerpo y esto a su vez causa un aumento de la demanda cardíaca debido al aumento de los componentes estructurales de las células cardíacas. la de prinzmetal y la inestable (pre-infarto). o no se presentaron nunca.

se les hace un electrocardiograma. sólo se realiza si los resultados de las anteriores pruebas son concluyentes de enfermedad coronaria importante y con datos de mal pronóstico.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diagnóstico Se realiza fundamentalmente por la sospecha clínica de dolor torácico. la digoxina). aunque no se descartan pruebas complementarias si se presentan otros síntomas atípicos. La arteriografía coronaria (coronariografía o cateterismo) es el método de referencia para el diagnóstico exacto. En estos caos. aunque se trata de una prueba invasiva y moderadamente costosa. se hacen pruebas de estrés con fármacos (dobutamina) o de radioisótopos. Esta prueba no es valorable si hay alteraciones basales del electrocardiograma o si el paciente está tomando determinados fármacos (por ejemplo. A los pacientes con sospecha de angina de pecho estable. además. 74 . En general. Evidentemente. El paciente realiza ejercicio continuo en cinta rodante o bicicleta ergométrica para valorar su respuesta clínica (si hay dolor durante el ejercicio) y su respuesta eléctrica (si existen cambios en el electrocardiograma durante el esfuerzo que sugieran isquemia miocárdica). tampoco se puede realizar una ergometría si el paciente presenta algún problema locomotor que le impida caminar correctamente. La prueba de esfuerzo o ergometría es el examen más utilizado para obtener pruebas objetivas de isquemia miocárdica e información pronóstica de los pacientes con angina.

Reducir el colesterol hasta obtener un LDL menor de 100 mg/dl. Y si existen. diariamente y a dosis bajas (100 ² 150 mg) por su efecto antiagregante plaquetario. generalmente se producen por la aparición de coágulos en los lugares donde hay lesiones. sublingual o en parches transdérmicos). pero el más conocido es la Aspirina®) de forma crónica. Incluso en algunos casos menos de 70 mg/dl.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados También se utiliza en pacientes con síntomas atípicos cuando las pruebas no invasivas no resultan concluyentes. hay que corregirlos: Dejar el tabaco. Seguir una dieta baja en colesterol y grasas. Tratamiento Los pacientes con angina de pecho deben controlar estrictamente factores de riesgo cardiovascular y seguir controles periódicos para prevenir la aparición de nuevos. betabloqueantes y antagonistas del 75 . En cuanto al tratamiento farmacológico. Vigilar la hipertensión y la diabetes. Para mejorar los síntomas se recomiendan nitratos (vía oral. Durante los periodos de inestabilización. Alcanzar un peso corporal ideal. todos los pacientes con enfermedad coronaria deben tomar Ácido acetil salicílico (existen muchos preparados comerciales. salvo en casos de contraindicaciones. En estas situaciones suele ser necesario la asocioacion con otros antiagregantes y anticoagulantes durante un timpo limitado.

Angioplastia coronaria.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados calcio. Después se implanta un stent(dispositivo metálico como una malla cilíndrica) dentro de la arteria para conseguir su permeabilidad siempre que esto sea posible. Bypass. cuando la angioplastia no es posible y sobre todo si existe mala función del ventrículo izquierdo. Se opta por ella si los síntomas limitan la calidad de vida del paciente o si las pruebas no invasivas han indicado la existencia de isquemia miocárdica grave. Se realiza con apertura del tórax y anestesia general. Se realiza cuando la enfermedad coronaria permite esta técnica. Algunos pacientes con angina son candidatos a tratamientos de revascularización coronaria. La elección entre una u otra depende de las características de la enfermedad: Revascularización. Para pacientes con enfermedad coronaria más difusa. 76 . Los pacientes con crisis frecuentes de angina se someten a tratamiento de varios fármacos combinados. Se introduce un catéter hasta la arteria coronaria y se dilata con balón. que se puede realizar mediante cirugía cardíaca de derivación (bypass) o por angioplastia coronaria (con cateterismo).

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Ginecológicos Síndrome de Hellp Contenido: Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico 77 .

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Tratamiento Plan de Cuidados Síndrome de Hellp Definición: El síndrome HELLP es una complicación obstétrica severa considerada como una variedad de preeclampsia. está asociada con un daño microvascular con lesión endotelial e hipoperfusión orgánica con 78 . (del inglés Hemolytic anemia) Elevación de enzimas hepáticas. La abreviatura HELLP es proveniente del inglés basada en algunas de sus características:[1] y y Anemia hemolítica. (del inglés ElevatedLiverenzyme) y Trombocitopenia (del inglésLow Platelet count) Fisiopatología: Aún permanece poco conocida. Esta condición aparece durante la etapa tardía del embarazo y en ocasiones después del parto.

la cual produce daño endotelial. como se ha observado en la deficiencia de 3hidroacil coenzima A deshidrogenasa fetal. parece que ciertos genotipos maternos y fetales confieren un riesgo aumentado de presentación y desarrollo del HELLP. así como desregulación del metabolismo de los lípidos. Se ha sugerido que el inicio de la preeclampsia es una reacción inflamatoria aguda ante el embarazo. los obstruye. Se ha indicado que ciertos polimorfismos del gen del factor de necrosis tumoral alfa y ciertos genes fetales. Los factores genéticos también desempeñan un papel fundamental. se relacionan con un aumento en la incidencia de complicaciones hepáticas severas como las observadas en HELLP y la necrosis grasa hepática del embarazo (AFLP. regularmente hay ictericia 79 . inmunológicos. La fibrina se deposita en los sinusoides hepáticos. se observa una invasión trofoblástica incompleta de los vasos sanguíneos maternos. que llevan a mayor daño endotelial. donde intervienen diversos factores como los endocrinos. del inglés acutefattyliver in pregnancy). Existe otra teoría menos aceptada que plantea que la entidad comienza con una activación plaquetaria. produce daño hepatocelular y dolor intenso. incremento del consumo plaquetario y la activación plaquetaria con liberación de sustancias vasoactivas como la serotonina y el tromboxano A 2. En la preeclampsia. tempranamente en el embarazo.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados deposición de fibrina en los vasos sanguíneos. Cuadro Clínico: La sintomatología en estos casos es muy variable y depende de la forma de presentación del paciente. efectos oxidantes y antioxidantes.

Algunas mujeres también pueden desarrollar HELLP en los días posteriores a haber dado a luz a sus bebés. La hipertensión está frecuentemente asociada aunque el 20 % de los casos no la presenta. y Bajo Conteo de Plaquetas (lo cual contribuye a una deficiente coagulación sanguínea). El síndroma de HELLP usualmente se desarrolla durante el tercer trimestre del embarazo. La mayoría de las mujeres que padecen HELLP llegan a recuperarse completamente. puede aparecer como síntomas ocasionales convulsiones tónico-clónicas y encefalopatía hipertensiva. De hecho. El síndrome de HELLP es un tipo severo de preeclampsia. Las mujeres embarazadas que padecen preeclampsia son más propensas a desarrollar síndrome de HELLP. Desafortunadamente. el 2% de las mujeres y el 8% de los bebés 80 . vómitos y otros síntomas realmente muy molestos.2% y un 0. La presencia de prurito es un elemento de colestasisintrahepática. dolor de cabeza. afectando solamente entre un 0. orinas oscuras nauseas. El síndrome de HELLP es una enfermedad que se desarrolla muy raramente. caracterizado por hipertensión arterial. Función Hepática Elevada. El término HELLP (por sus siglas en Inglés) es un anagrama.6% de todas las mujeres embarazadas en Norteamérica. vómitos. dolor en cuadrante superior derecho y epigastrio. aunque puede llegar a desarrollarse mucho antes. compuesto por las primeras letras de los tres signos principales de esta enfermedad: Hemólisis (la ruptura y diseminación de las células de los glóbulos rojos en el organismo). cerca del 10% de las mujeres que padecen preeclampsia desarrollarán esta condición. estupor e inclusive llegar al coma. alteraciones visuales y edemas en miembros o generalizados.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados flavínica.

A veces. debería visitar a su médico de cabecera para someterse a todos los exámenes médicos necesarios. Elevado conteo de enzimas hepáticas. Es realmente importante estar atento a la aparición de los síntomas y buscar ayuda profesional inmediatamente si llegara a desarrollar algunos de ellos. Hipertensión arterial. 81 . justo debajo de las costillas. Bajo conteo de plaquetas. Si el ardor estomacal no se irradiara hacia la zona del pecho ni cesara luego de haber tomado antiácidos. el dolor causado por el síndrome de HELLP puede ser confundido con ardor estomacal. Vómitos. Entre estos síntomas se pueden incluir: Náuseas. Convulsiones. Edemas. o retención de líquidos. Dolores de cabeza o jaquecas muy severas.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados afectados por esta enfermedad mueren como consecuencia de las complicaciones causadas por la misma. Usualmente surge como una complicación asociada a preeclampsia O eclampsia. Este síndrome está usualmente acompañado de un gran número de diferentes síntomas. el síndrome de HELLP también puede desarrollarse aunque la mujer en cuestión no padezca estas enfermedades. Dolor en la parte superior izquierda de su abdomen. No obstante.

Enteritis necrotizante. 82 . la variante ELLP. Lupus eritematoso sistémico. el fallo renal agudo posparto y la necrosis grasa del embarazo (AFLP). se superponen unas a las otras. Síndrome de Budd-Chiari. características pero cada nos una de estas presentan al particulares que permiten acercarnos diagnóstico de más certeza. Se han diagnosticado erróneamente otras entidades que se presentan en la gestación. Estas comparten mecanismos fisiopatológicos comunes que se inician por un daño endotelial.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diagnostico El síndrome HELLP. aunque en ocasiones. el síndrome hemolítico-urémico asociado con la gestación. son considerados por la mayoría de los investigadores como complicaciones o variantes. Hepatitis viral fulminante. Síndrome hemolítico-urémico del puerperio. Colecistitis. Apendicitis aguda. Por lo tanto. la púrpura trombocitopénica autoinmune. o incluso parte del espectro clínico de la preeclampsia/eclampsia. el diagnóstico del síndrome HELLP debe realizarse con las siguientes entidades: Necrosis grasa hepática del embarazo. Síndrome antifosfolípidos. Púrpura trombocitopénica idiopática. Púrpura trombocitopénicatrombótica.

vómitos. cefalea. en el tipo de lesión y las complicaciones subsiguientes de este síndrome. Pancreatitis aguda. Tanto ella como el síndrome HELLP afectan al hígado. nitrofurantoína. manifestaciones hemorrágicas Hipertensión arterial Presente en el 82-86 % Proteinuria Coagulación intravascular diseminada Hematoma retroplacentario Insuficiencia Frecuente Menos del 15 % Generalmente ausente Generalmente ausente Más del 70 % Presente en algunos casos del 15 No se reporta renal Menos %. Con la necrosis grasa hepática del embarazo ocurre algo muy particular. Se ha señalado que el AFLP tiene síntomas. fenitoína. ictericia relevantes síntomas visuales. clínicas más derecho y epigastrio. epigastralgia. Ingestión de medicamentos (hepatotóxicos. 83 . Más del 70 %. Comparación entre el síndrome HELLP y la necrosis grasa hepática del embarazo (AFLP) Variables Síndrome HELLP AFLP Manifestaciones Dolor en cuadrante superior Náuseas. a metildopa). complicaciones y hallazgos bioquímicos claramente distinguibles del síndrome HELLP). Shock séptico o hemorrágico.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Herpes simple diseminado. pero difieren en la magnitud del daño hepático.

TGP.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados aguda Se observa tardíamente en Se observa la evolución tempranamente en la evolución de Aumento de LDH. tras el comienzo de la inducción es preferible realizar cesárea. a no ser que exista contraindicación para el parto vaginal. TGO. y en la mayoría de los casos la paciente mejora rápidamente tras el parto. El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP incluye lo siguiente: 1. ello implica la extracción del feto. 84 . Por consiguiente. Los cambios en el cuello uterino deben aparecer poco después de comenzar la inducción. bilirrubina indirecta y total. no hemorragia en sinusoides mediada por citocinas hepáticos o región periportal mediado por citocinas Tratamiento Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas debe ser tratada como si el proceso estuviera inducido por el embarazo. Hipofibrinogenemia Hipocolesterolemia Hipotriglicidemia Pruebas laboratorio Lesión hepática Deposición de fibrina o Necro sis grasa. Si se prevé que el parto va a prolongarse más de 12 hs. TP y TPT (K) prolongados. Iniciar la inducción con oxitocina inmediatamente. TP y TPT (K) prolongados si se acompaña de hematoma retroplacentario y CID Hipoglicemia muy frecuente.

3.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 2. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de presión venosa central (PVC) para monitorizar adecuadamente la administración intravenosa de líquidos. pero aumenta rápidamente después del tercer día de postparto. Esta situación suele darse con mayor frecuencia en el postparto precoz. y se debe más al efecto vasodilatador. a no ser que el recuento plaquetario sea inferior a 20000/mm2. aproximadamente. No se harán transfusiones de plaquetas. No es infrecuente encontrar recuentos plaquetarios superiores a las 6000000/mm2 hacia el séptimo u octavo día de posparto. cada unidad administrada aumentará el recuento plaquetario en. En las pacientes que se recuperan sin complicaciones. suele ser útil con transfundir 10 U de plaquetas. se suele observar el aumento del recuento plaquetario y la disminución de la LDH a partir del cuarto día del posparto. el recuento plaquetario permanece inicialmente bajo. 10000/mm2 . Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito desciende por debajo del 30%. la hemodilución y la pérdida sanguínea durante el parto que a la hemólisis. Si es necesario hacer transfusión de plaquetas. El tiempo de supervivencia de las plaquetas transfundidas a un receptor del que se supone que no está inmunizado depende de la gravedad de la enfermedad. Después de extraer el feto. La inserción de catéteres en la subclavia está contraindicada en 85 . Dado que el objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de aproximadamente 50000/mm2. o menor de 40000/mm2 si la paciente presenta signos de alteración de la hemostasia.

hematoma retroplacentario con o sin sufrimiento fetal agudo. 86 . se les debe interrumpir la gestación inmediatamente. debe hacerse en la yugular interna o en una vena periférica. infarto o hemorragia hepática. 4. La plasmaféresis suele tener efectos favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el período de recuperación El principal riesgo de la plasmaféresis es el de adquirir una hepatitis vírica Según consenso generalizado. y no hay controversias al respecto. Deben tratarse en centros especializados en la atención de este tipo de pacientes. pero con disfunción multiorgánica. fallo renal agudo. coagulación intravascular diseminada. que a aquellas pacientes con más de 34 semanas de gestación o antes de esta fecha. Control y reposición de volúmenes.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados las pacientes con trombocitopenia. ya que existe un elevado riesgo de hemorragia interna y hemomediastino. Se conoce. Objetivos del tratamiento Deben tomarse las siguientes medidas. Control de los trastornos de la coagulación. Prevención de las convulsiones. Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar del tratamiento convencional pueden salvarse recibiendo plasmaféresis. el manejo de estas pacientes depende del tiempo de gestación y el estado materno-fetal. Si se toma una vía de PVC. Control de la tensión arterial.

Interrupción de la gestación.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Evaluación del estado materno-fetal. Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Psiquiátricos Delirium. Contenido: 87 .

con alternancia de intervalos lúcidos diurnos y empeoramiento nocturno 88 . Definición El Delirium se define como una alteración transitoria del estado mental. el inicio agudo o subagudo y el curso fluctuante a lo largo del día.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Concepto Fisiopatología Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Delirium. principalmente alteración del nivel de conciencia y atención. caracterizada por la presencia de diferentes manifestaciones clínicas. junto con otras alteraciones de esferas cognitiva y no cognitiva. La causa siempre es orgánica y multifactorial.

los cuales. en como infección. mientras que el exceso de dopamina es la causa de la sintomatología psicótica. unos por exceso y otros por defecto. GABA y serotonina. como el haloperidol. Esto puede explicar por qué los bloqueantes de dopamina.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Fisiopatología La fisiopatología del Delirium no está bien definida y posiblemente varíe según la etiología1. Así. o por qué fármacos anticolinérgicos han sido considerados como causa de Delirium. 89 . justificarían los síntomas. podrían desencadenar un episodio de Delirium. o situaciones de estrés. el déficit de acetilcolina justifica la disfunción cognitiva. podrían interaccionar con los sistemas de neurotransmisión y desencadenar los síntomas confusionales. indicadas en determinados procesos. Estas alteraciones bioquímicas también explican la efectividad de determinados fármacos utilizados en el tratamiento o el efecto adverso de otras sustancias que. determinados condicionantes crecimiento tumoral. Existen ciertas condiciones fisiopatológicas del paciente que le hacen más vulnerable ante los factores desencadenantes: disminución del número de neuronas y conexiones dendríticas. que afecta a estructuras corticales y subcorticales encargadas de mantener el nivel de conciencia y la atención. Diversos trabajos experimentales demuestran que en esta disfunción se encuentran implicados neurotransmisores como acetilcolina. pueden ayudar a controlar alucinaciones e ilusiones. respuesta a traumatismos. El sustrato básico consiste en un desorden generalizado del metabolismo cerebral y la neurotransmisión. Se encuentran en estudio otras sustancias (hormonas relacionadas con la inflamación y glucocorticoides) que. dopamina.

Alerta excesiva ´hipervigilanteµ b. o disminución de la albúmina sérica. Somnolencia o letargia c. Alteraciones de la memoria 4. Todos éstos son cambios propios del envejecimiento. lo que explica su mayor prevalencia en personas ancianas. Cuadro clínico: y y y y Definir el síndrome patológico Identificar las manifestaciones psíquicas acompañantes Identificar la enfermedad sistémica de base Establecer la relación entre el cuadro psicopatológico.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados disminución del flujo cerebral. Alteraciones emocionales y de la afectividad 5. 90 . Alteraciones del lenguaje 6. Alteraciones de la percepción y del pensamiento 3. disminución del flujo hepático y renal con el consiguiente descenso del metabolismo y aclaramiento de sustancias. que implica una mayor biodisponibilidad de drogas5. Evolución fluctuante 2.-Alteraciones de la conciencia a. enfermedad de base y enfermedades comorbidas Características clínicas 1. Alteraciones del ciclo sueño vigilia. disminución del número de neurotransmisores y sus receptores. Alteraciones de la conducta psicomotora 7.

existe alteración del ciclo sueño -vigilia con una inversión del mismo así como una superficialización y fragmentación del sueño. desorientados temporoespacialmente.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Diagnóstico: El diagnóstico de Delirium es eminentemente clínico y requiere de la atención del clínico ya que en la práctica representa un síntoma de complicación de la enfermedad de base y no un problema en sí mismo. con un afecto muy lábil o superficial. signos vitales y hoja de anestesia cuando corresponda. dosis.ej.-status epiléptico no convulsivo). Los pacientes suelen aparecer con una atención frágil o flotante.La evaluación 91 . tiempo y relación con los cambios conductuales) así como una evaluación neurológica destinada a eliminar otras fuentes de compromiso de conciencia (p. La evaluación clínica debe incluir un examen físico y mental así como un laboratorio básico destinado a orientar etimológicamente sobre el origen del desorden. El cuadro se instala de manera habitualmente rápida. en general es de corta duración y representa un agravamiento de la patología de base. En el examen físico deben revisarse antecedentes anamnésticos mórbidos y psiquiátricos. Suele existir amnesia del episodio. Además es frecuente que las manifestaciones clínicas del cuadro tengan una variación circadiana agravándose hacia la tarde y noche por lo que es frecuente que los tratantes habituales no sean testigos de las alteraciones mentales o conductuales de sus pacientes sino que estas sean manejadas e informadas por la residencia. La psicomotricidad puede variar en ambos sentidos aun cuando es más habitual la agitación psicomotriz vespertina y nocturna. los medicamentos utilizados (tipo.

D. alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva que no se explica por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. electrolitos en sangre y orina. mantener o dirigir la atención hacia el entorno. nitrógeno. intoxicación o abstinencia de sustancias.B.C. B12.-Demostración a través de la historia. evaluación de drogas en orina. fosfemia y evaluación de metales pesados en sangre.-La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo (habitualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día. exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto directo de enfermedad médica.Según el cuadro de base el chequeo anterior puede complementarse optativamente con un cultivo de orina y antibiograma.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados del status mental debe incluir. niveles plasmáticos de drogas. gases arteriales y saturación de oxígeno. HIV. Hemocultivos.-Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memoria.Entre los test de laboratorio sugeridos se encuentran los siguientes: Glicemia. creatininemia. además se recomienda practicar un EEG. en la medida de lo posible. etiología múltiple o bien no especificada.Los criterios diagnósticos DSM-IV para Delirium son los siguientes:A. orina completa. o y una entrevista clínica y la aplicación de algún test cognitivo o minimental. Tratamiento: 92 .Alteración de la conciencia expresada en una disminución en la capacidad para centrar. Rx de Tórax. pruebas hepáticas. punción lumbar. desorientación. TAC o RNM de cerebro. hemograma completo y VHS. magnesemia. albuminemia. VDRL.

Se recomienda el uso de neurolépticos y entre los elegidos está el Haloperidol por su bloqueo exclusivo de receptores dopaminérgicos. menor cantidad de días de hospitalización. e iniciar intervenciones que contemplen el monitoreo constante del paciente.Entre las intervenciones ambientales se recomienda mantener un entorno de luz natural o artificial variable durante las 24 horas del día de manera de ayudar en la orientación espacio temporal. Se recomienda facilitar un ambiente conocido (objetos. menor cantidad de complicaciones médico-quirúrgicas y menor riesgo de deterioro cognoscitivo futuro.En el manejo se sugiere identificar la etiología. Se debe educar a los familiares en las características del cuadro e incorporarlos en algunas tareas de asistencia cuando la situación lo permita (alimentación.)Entre las intervenciones farmacológicas se insiste en usar fármacos solo si es necesario para contener o sedar al enfermo. calendario. así como brindar condiciones de seguridad para el paciente y para su entorno.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados El tratamiento del Delirium se asocia a menor mortalidad por cuadro de base. baja acción sedativa o hipotensiva y la facilidad de uso oral o parenteral (e/v o 93 . cuidado. su escaso o nulo efecto anticolinérgico. Se insiste en que el manejo psiquiátrico del cuadro es solo sintomático puesto que se debe tender a identificar y tratar la causa de base. reloj. Se sugiere combinar estrategias ambientales con otras de soporte psiquiátrico de tipo farmacológico y psicoterapéutico. familiares) todo lo cual permite orientación y seguridad. asistencia. de modo de poder resolver situaciones de urgencia. Es frecuente que un abuso en la sedación de estos pacientes contribuya a confundir la evaluación mental y somática así como a silenciar una manifestación de gravedad del cuadro de base. hidratación etc.

94 . En general la dosis media oscila entre 5 a 10 mg por día. fibrilación ventricular y muerte súbita)Existe alguna experiencia con el uso de neurolépticos atípicos los cuales pueden resultar útiles en caso de alergia específica al Haloperidol. Generalmente en nuestro medio se utiliza la administración intramuscular aún cuando existen reportes sobre su efectividad en forma endovenosa asociada a una reducción de los efectos colaterales de tipo extrapiramidal. posibilidad de asociación con haloperidol sin precipitación ). vitaminas principalmente complejo B.Además de los neurolépticos es posible asociar benzodiazepinas (de elección lorazepam por facilidad de administración (oral o parenteral) . colinérgicos como Tacrina o Neostigmina. Se ha usado OlanzapinaRisperidona y Quetiapina.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados intramuscular) se sugiere inicio con dosis bajas de 1 o 2 mg desde 2 hasta 6 veces al día con adecuación de la dosis según respuesta clínica y reducción a la mitad de la dosis en mayores de 65 años. diskinesia tardía o pacientes físicamente muy deteriorados. Por último hacer hincapié en el tratamiento del Delirium Tremens ya que un manejo eficaz y oportuno suele evitar consecuencias irreversibles. opioides. Aquí se recomienda lorazepam 1-2 mg e/v cada 5-15 minutos hasta la sedación o bien diazepam 5-10 mg e/v cada 5-15 minutos hasta la sedación así como la administración de vitamina B1.degradación hepática sin metabolitos activos. síndrome neuroléptico maligno. dextrosa 50% y sulfato de Magnesio evitando el uso de Fenotiazínicos o fármacos que disminuyan el umbral convulsivante. Existen reportes del uso de Haloperidol en bolus de infusión continua llegándose hasta dosis de 50 a 100 mg día con bajo perfil de efectos colaterales (Los riesgos más graves incluyen prolongación de la onda QT. ventilación mecánica y terapia electro convulsiva.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Atención de enfermería al adulto en estado crítico con trastornos: Inmunológicos Asma Contenido: Concepto Fisiopatología 95 .

en algunos casos sólo una ó 2 veces al año. la inflamación bronquial se caracteriza por: 96 . que a veces ceden solas ó sólo con tratamientos especiales. en forma recurrente ó continua. Ésta obstrucción es de una intensidad variable. pero generalmente suceden varias crisis agudas en un período corto de tiempo.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Cuadro Clínico Diagnostico Tratamiento Plan de Cuidados Asma Definición: El Asma Bronquial es una enfermedad en la que se inflaman los bronquios. y sucede habitualmente en forma de "crisis". sobre todo en las épocas de cambio de clima (otoño y primavera) ó en el tiempo de frío. lo que produce una obstrucción de los tubos bronquiales (encargados de conducir el aire respirado hacia dentro ó hacia afuera). La frecuencia de éstas "crisis" es muy variable. En éste padecimiento.

en la cual principalmente mastocitos. BronquioNormal Fisiopatología intervienen varios grupos celulares. los cuales son responsables de la obstrucción e hiperreactividad características de la entidad. macrófagos y epitelio bronquial. con una contribución menor del endotelio. Tales células producen una compleja red de mediadores químicos al ser activadas. Luego de la exposición a un alergeno suceden dos fases inflamatorias: una temprana que aparece en el transcurso de minutos y otra tardía 97 . BRONQUIO Inflamado y con espasmo El asma es una enfermedad inflamatoria por excelencia.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Secreciones bronquiales más espesas y más abundantes ("hipersecresión") Hinchazón interna de los bronquios ("edema") Contracción sostenida de los músculos que rodean a los bronquios ("broncoespasmo") Destrucción y cicatrización de la membrana celular superficial de los bronquios. eosinófilos y linfocitos. neutrófilos.

interleucina 5 (IL-5) e interleucina 6 (IL-6). edema y aumento en la producción de moco peroxidasas. factores quimiotácticos para eosinófilos y neutrófilos. activándolos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados que se presenta después de seis horas. pero el máximo reclutamiento aparece a las 24 horas. perpetuando la cadena inflamatoria característica de la fase tardía del asma. interleucina 4 (IL-4). vasodilatación. Estas células proceden de la 98 . que relacionan al mastocito también con la respuesta tardía del asma. Respuesta temprana en asma: Los alergenos forman complejos con IgE en la superficie de los mastocitos. adenosina) que producen la broncoconstricción inicial. los cuales son las células mediadoras de la respuesta inflamatoria tardía. Los mastocitos residentes en la pared del bronquio constituyen los principales efectores de la respuesta temprana. prostaglandinas. La liberación de factores quimiotácticos atrae linfocitos T y eosinófilos. De igual forma. Los eosinófilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas después de la exposición al estímulo alergénico inicial. D4 y E4. factor de necrosis tumoral. factor activador de plaqueta. Respuesta inflamatoria tardía: Los linfocitos T producen una serie de citocinas que estimulan a los eosinófilos y linfocitos B. produce otros compuestos de novo. Tales células liberan mediadores inflamatorios:  histamina: compuesto que induce broncoconstricción. como leucotrienos C4.

Debido a la pérdida del epitelio. IL-6 y TNF-a. las terminaciones nerviosas 99 . la mayoría de los cuales son proteasas que inducen daño tisular y provocan denudación del epitelio bronquial. mastocitos. Las moléculas preformadas. producen un intenso daño tisular y son las directas responsables de la descamación epitelial que ocurre en el transcurso de la respuesta inflamatoria tardía. Poco después de alcanzar el órgano blanco comienza el proceso de degranulación y muertecelular. la proteína catiónica del eosinófilo. también La triptasa y la quimasa. eosinófilos y neutrófilos. también está relacionado con la respuesta inflamatoria tardía y tiene propiedades quimiotácticas para eosinófilos). en especial la proteína básica mayor. IL-5. la neurotoxina derivada del eosinófilo y la peroxidasaeosinofílica.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados médula ósea donde maduran bajo la acción de IL-3. son atraídas rápidamente hacia los tejidos por medio de citocinas (IL-4. Las sustancias más importantes contenidas en los gránulos son la proteína básica mayor. IL-5 y factor estimulante de colonias granulocito macrófago. Los eosinófilos también poseen múltiples compuestos preformados. Tales moléculas aumentan la producción de IgE. Además de generar broncoespasmo e hiperreactividad bronquial. favorecen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio y producen eosinofilia) liberadas principalmente por los linfocitos T. dos enzimas liberadas que intervienen en la descamación epitelial por medio de un ataque directo contra moléculas de la membrana basal. Una vez se encuentran en la sangre periférica. leucotrienos y PAF (El factor activador de plaquetas es producido en el pulmón por macrófagos.

tromboxanos leucotrienos. el tromboxano A2. al igual que PGF2a. Una molécula análoga. como por ejemplo los macrófagos. Esto induce la liberación de neuropéptidos como sustancia P. El linfocito. Los linfocitos T CD4 cumplen un papel determinante en la etiopatogenia del asma. LTC4. A partir de los fosfolípidos y de membrana son que formadas participan prostaglandinas.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados sensoriales quedan descubiertas y en contacto directo con los elementos ambientales. los cuales producen espasmo reflejo del músculo liso y mayor obstrucción. neurocinina A y péptido relacionado con el gen de la calcitonina. LCD4 y LTE4 son los 100 . El ácido araquidónico también puede ser blanco de la lipoxigenasa para producir leucotrienos (LT). cuando el estímulo proviene de antígenos incorporados por células procesadoras de antígenos. Entre estos. La PGD2 es un agente broncoconstrictor potente. mediante la liberación de diversas citocinas. Luego es liberado el ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de la membrana. además de inducir espasmo del músculo liso bronquial parece participar también en los procesos inflamatorios y de hiperreactividad relacionados con el asma. puede iniciar la cascada inflamatoria tardía sin el concurso de los mastocitos. además. para producir compuestos pertenecientes a la vía de las prostaglandinas (PG). activamente en el fenómeno inflamatorio del asma. pues son los encargados de coordinar y perpetuar los mecanismos inflamatorios de la fase tardía. sufriendo la acción de la enzima cicloxigenasa.

provocando un cierre prematuro durante la espiración. En la actualidad se encuentran en el mercado inhibidores de la lipoxigenasa y bloqueadores del receptor de leucotrienos.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados más importantes. Más allá de la obstrucción. la vía aérea es comprimida durante la espiración. empeorando la mecánica respiratoria y obligando al diafragma a contraerse con sus fibras musculares más acortadas. Las atelectasias (microscópicas. 101 . La hipoxia provoca un aumento en la frecuencia respiratoria que disminuye la dinámica pulmonar. este puede manifestarse como neumotórax. Si se produce escape aéreo. El desequilibrio resultante en la relación ventilación-perfusión se manifiesta como una baja en la presión arterial de oxígeno. neumomediastino o enfisema subcutáneo. El ciclo continúa. de forma que la presiónintrapleural llega a ser más alta que la presión en el interior de la vía aérea. Atrapamiento aéreo y atelectasias: En la vía aérea los bronquiolos se estrechan. pues intervienen en fenómenos de broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular. los cuales han demostrado tener algún valor terapéutico. provocando atrapamiento aéreo en los sacos alveolares. segmentarias o lobares) aparecen después de la obstrucción completa de una vía aérea edematosa por tapones de moco. El atrapamiento aéreo es aún más problemático: la hiperinsuflación pulmonar y la hiperexpansión torácica reducen la eficacia y la función de la musculatura respiratoria.

son los estímulos que con mayor frecuencia desencadenan los episodios de asma en los niños. pelos o caspa de animales. olores fuertes de pinturas. especialmente en los menores de 5 años de edad. bacterias. el trigo. el pescado y los mariscos. Factores desencadenantes 1) Alergénicos ambientales: contaminación aérea por polvo. el humo de lámparas de queroseno o de chimeneas etc. las nueces . polvo de tiza. maní. la temperatura y presión especialmente por virus sincitial respiratorio. los huevos. producidas por virus. perfumes. 5) Infecciosos: infecciones de las vías respiratorias. Medicamentos como la aspirina u otros fármacos anti-inflamatorios tales como ibuprofeno. Otros químicos irritantes el dióxido de sulfuro. hongos o parásitos. 3) alergenos específicos: -algunos alimentos: del 6 al 8% de los niños con asma diversos aditivos de alimentos como la leche.Las infecciones virales.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados En condiciones normales. 4) Climáticos: cambios bruscos en atmosféricas como el aire frío. parainfluenza y rinovirus. 102 . moho. 2) Irritativos ambientales: humo producido por combustión de cigarrillos u otras sustancias. Son especialmente alergénicos los pelos de gato y un insecto microscópico que habita en el polvo llamado Dermatophagoides. carbón o talco. la elasticidad pulmonar condiciona de forma fundamental los cambios de volumen. polen. limpiadores.

Los síntomas incluyen acidez estomacal grave o repetida. o frecuente tos y ronquera.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 6) Psicológicos:Los factores emocionales por sí solos no pueden provocar el asma. 8) reflujo gastroesofágico La enfermedad de reflujo gastroesofágico. 7) La hiperpnea del ejercicio constituye otro de los mecanismos desencadenantes de los cuadros de asma por lo que es más incapacitante en los adolescentes especialmente en aquellos que realizan actividades atléticas. la ansiedad y la tensión nerviosa pueden causar fatiga. 103 . afecta hasta al 89% de los pacientes con asma. lo cual también puede aumentar los síntomas de asma y agravar un ataque. Sin embargo. mayores síntomas de asma después de comidas o ejercicio. El tratamiento del reflujo esofágico es a menudo beneficioso también para los síntomas del asma. eructos. asma nocturna.

arritmias. existen otros datos que sugieren mala evolución.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados Manifestación clínica: El asma se manifiesta clínicamente con disnea. el médico se basa principalmente en la evolución de las molestias y sus características clásicas en la revisión médica. La evolución del asma es crónica. internaciones previas durante el último año. silencio auscultatorio. con episodios de reagudización que pueden requerir hospitalización y hasta eventualmente en casos extremos asistencia respiratoria mecánica. A la auscultación se perciben sibilancias. uso previo o habitual de corticoides. las cuales son generalmente muy típicas. a saber. se deben encontrar sibilancias (chiflido) en la exploración del tórax. aunque en estados graves éstas pueden faltar (silencio auscultatorio). El médico deberá de comprobar los datos de obstrucción bronquial. antecedentes de asistencia ventilatoria. Diagnóstico: Para poder asegurar que un individuo es asmático. angor. esto es. neumotorax y falta de respuesta al tratamiento convencional. shock. acidosis respiratoria o metabólica. Se debe tener en cuenta los siguientes criterios de gravedad y riesgo inminente de muerte: alteración del sensorio. El asma en pacientes embarazadas es otra forma de presentación grave de la enfermedad. La aparición del cuadro clínico o su desmejoría por la noche es habitual y predice mal pronóstico. ó alguno de los diversos signos que indican 104 . tos y aumento de las secreciones traqueobronqueales. síntomas rápidamente progresivos y tratamiento ambulatorio subóptimo.

tratando de especificar cuál es el o los alergenos culpables de su problema. Este tipo de estudio no se puede hacer en niños pequeños. Muy raramente se necesitarán exámenes más sofisticados. que miden y registran exactamente el grado de obstrucción real de los bronquios. la respuesta a tratamientos previos. establecer el tipo de asma de que se trata. en cada caso en particular. entonces se deberán realizar pruebas especiales de alergia. lo ideal es demostrar objetivamente la obstrucción bronquial por medio de aparatos especiales. el tipo de asma de que se trate. ó para valorar su evolución. Si el interrogatorio y los exámenes preliminares realizados sugieren un origen alérgico del Asma. Esto es. esto es. Esto quiere decir que para el diagnóstico del Asma. llamados "espirómetros". el médico generalmente no necesita de estudios especiales. sin embargo. Estas pruebas especiales son generalmente en piel ("pruebas cutáneas"). es necesario tratar de establecer su(s) causa(s). y se hace para confirmar el diagnóstico. Una vez confirmado el diagnóstico de Asma Bronquial. y de ello depende el tipo de exámenes que deberán de realizarse para tratar de encontrar su origen específico. sobre todo si el especialista 105 . según sea el caso. que se pueden realizar en niños tan pequeños como de 3 ó 4 meses de vida. En éste interrogatorio el médico se dá una idea de las causas probables de cada caso. Para ello. los factores disparadores para cada caso. lo que ayuda mucho a guiar los tratamientos. importando sobre todo los antecedentes familiares.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados inflamación bronquial. etc. el especialista realiza un interrogatorio muy detallado.

corticoides. terapia inmunoterapia específica. que generalmente hacen que su tratamiento se haga más difícil. como la adrenalina. antihistamínicos. Preventivo. respiratoria. etc. Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida. Otro aspecto que debe conocerse es que el asma está asociada o se acompaña en muchos casos (de un 40 % a 80 %) con enfermedades como reflujo gastroesofágico o sinusitis. Indica el uso regular de broncodilatadores. etc. oxigenoterapia. por loque también deben tratarse estas otras enfermedades en conjunto con el asma Tratamiento El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser: Sintomático. 106 .Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados sospecha una asociación de su asma con otras enfermedades especiales. corticosteroides.

tales como mascotas o la aspirina y limitando o. por el momento. los agonistas de larga acción de los receptores 2. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada. Tratamiento médico El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina. los medicamentos de prevención. Para quienes tienen solo ataques ocasionales. la única cura disponible para esta enfermedad. un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma. de ser posible. Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglésExpert Panel Report 2). así como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos médicos. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes. entonces se puede recurrir al tratamiento médico. y el tratamiento de emergencia. se sugieren glucocorticoides alternativamente. Para los individuos que presenten crisis diarias. La desensitización es. de administrar leucotrienos oral. más de dos crisis por semana. inhalados se puede de baja concentración un modificador o.Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados El tratamiento más eficaz para el asma se basa en la identificación de los elementos que inicien la crisis. no se necesita otro tipo de medicamento. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de emergencia. Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico. es decir. se sugiere 107 . eliminando la exposición a dichos factores.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados una dosis más elevada de glucorticoides en conjunto con agonistas 2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides. una de las principales líneas de tratamiento actual. que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado. El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Otras prometedoras opciones en estadios de investigación incluyen el uso de estatinas. En los ataques asmáticos severos. para reducir la inflamación en las vías respiratorias. se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis severas. 108 . pueden sustituir al agonista -2.

Manual de diagnóstico de enfermería y Plan de cuidados 109 .

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