Cefaleas I y II-Cefaleas Primarias-Secunadrias y Neuralgias Faciales

Cefalea I: Cefaleas primarias
Impacto de la cefalea
Un 90% de los varones y un 95% de las mujeres sufren
alguna cefalea a lo largo del año.
Motivo de consulta más frecuente en Neurología

Importantes gastos sanitarios derivados de:
Coste de la migraña
-Absentismo laboral (indirecto)
10%
-Gasto farmacéutico (directo)
Directo
-Consultas médicas (directo)
Indirecto
90%
Impacto de la cefalea
El dolor aparece de forma impredecible
Condiciona la vida familiar
Vacaciones
Celebraciones familiares
Condiciona la vida social

Reuniones
Trasnochar
Cefalea. ¿Por qué duele la cabeza?

• Gran cantidad de receptores para el dolor de las
estructuras de la cabeza (piel, músculos, vasos
sanguíneos, meninges, etc.)
• La presencia de tantos receptores dolorosos tiene
como función proteger al cerebro y estructuras
faciales (ojos, oidos, nariz, boca) de las
enfermedades, puesto que si se dañan inducirán
dolor intenso de forma inmediata.
• El tejido cerebral carece de receptores del dolor.
¿Por qué duele la cabeza?

-Afectación de arterias-venas extra o intracraneales
-Afectación de nervios craneales
-Afectación de menínges
-Afectación de musculatura craneal o cervical
-Origen ocular, senos paranasales, etc
¿Por qué duele la cabeza?
EL TEJIDO CEREBRAL NO DUELE
X
Cefaleas. Clasificación
Primarias Secundarias Neuralgias faciales
(A otro trastorno) (Primarias o
secundarias)
-Migraña -Traumatismo -N. trigeminal
-Cefalea tensional -Trastorno vascular -N. glosofaríngeo
-Cefalea en racimos -Trastorno no vascular -N. occipital
-Hemicránia paroxística -Consumo/retirada de -Sd. Tolosa-Hunt
-SUNCT sustancias -Otras
-Otras -Trastornos dentarios,

senos paranasales, etc
-Infección
-Otras
Cefaleas. Consideraciones clínicas.

Historia clínica: elemento fundamental para el diagnóstico
Comienzo Síntomas y signos asociados

Perfil temporal del dolor Antes del dolor
Características del dolor Durante el dolor
Localización Factores que alivian el dolor
Intensidad Antecedentes personales
Desencadenantes específicos Antecedentes familiares
Cefalea. Historia clínica
Comienzo Localización
– Súbito/Progresivo – Hemicraneal, holocraneal,
Perfil temporal del dolor Intensidad

– Duración de las crisis – 1/10
– Epocas /Fin de semana Desencadenantes específicos

Características del dolor – Alimentarios, estrés
– Pulsátil, continuo – Sueño, hormonales

Síntomas y signos asociados Factores que alivian el dolor

– Antes del dolor – Fármacos, sueño
Aura Antecedentes personales
– Durante el dolor – Historia clínica completa
Náuseas, vómitos – Traumatismos craneales
Fonofobia, fotofobia – Consumo de sustancias
Ojo rojo, lagrimeo Antecedentes familiares

¿Cefalea primaria o secundaria?

Razones para realizar pruebas de neuroimágen cerebral
-Primer ataque de cefalea con inicio súbito y de gran intensidad.

-Cefalea que no responde adecuadamente al tratamiento.
-Cefalea de inicio reciente en pacientes con cáncer o VIH +.
-Cefalea de inicio después de los 50 años
-Pacientes con cefalea y que asocien crisis epilépticas, fiebre o
rigidez de nuca.
-Cefalea que no cumple criterios de migraña con aura y que se
asocia a síntomas neurológicos focales.
-Cefaleas asociada a papiledema, deterioro cognitivo o cambios
de personalidad

Cefalea de años de evolución: cefalea primaria
Migraña
Cefalea tensional
Cefalea en racimos
Bandera roja: Cefalea secundaria
Tumores
Hemorragia subaracnoidea
Arteritis temporal (en mayores de 50 años)
Primarias:
-Representan >95% de las consultas por cefalea
-Cefaleas primarias más importantes:
-Migraña
-Migraña sin aura
-Migraña con aura
-Cefalea tensional
-Cefalea en racimos
-Hemicránea paroxística
-Síndrome SUNCT
Cefaleas primarias. Migraña

Epidemiología:
Afecta a un 12% de la población
15-40 años
Predomina en mujeres
20
Porcentaje
15 Mujeres 17%
10
7% Hombres
5
0
10 20 30 40 50 60 Edad (años)
Cefaleas primarias: Migraña

Cefalea con una duración de entre 4-72 horas (sin tto)
Características
1. Localización unilateral
2. Carácter pulsátil
3. Intensidad moderada o grave
4. Empeoramiento con la actividad física
Acompañantes
1. Náuseas y/o vómitos
2. Fotofobia y fonofobia
La sintomatología no es atribuible a otro trastorno
Cefaleas primarias: Migraña
Aparición: Cualquier hora del día

Frecuencia: 1 a 15 por mes
Comienzo: Instauración gradual (inicio no es súbito)
Duración: 4-72 horas (adultos). 1-48 horas (niños)
Edad de comienzo: 15-45 años
Desencadenantes específicos: Si. Alimentos
(alcohol), menstruación, alteraciones del ritmo de
sueño, ayuno prolongado
Antecedentes familiares: Si
Migraña. Criterios diagnósticos

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
B. Cefalea con una duración de entre 4-72 horas (sin
tratamiento o si el tratamiento no ha sido eficaz)
C. Cefalea con 2 de las siguientes características
1. Localización unilateral
2. Carácter pulsátil
3. Intensidad moderada o severa
4. Empeoramiento con la actividad física
D. Al menos 1 de las siguientes durante la cefalea
1. Náuseas y/o vómitos
2. Fotofobia y fonofobia
E. La sintomatología no es atribuible a otro trastorno
Migraña con aura típica.

¿Qué es el aura?
-Síntomas reversibles debidos a una disfunción cerebral

focal, de tronco cerebral o ambas
-El aura se desarrolla gradualmente.
-Los síntomas de aura no duran más de 60 minutos.
-La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos

de 60’
Migraña con aura típica.

¿Qué es el aura?
Visual: fotopsias, escotomas, Visión borrosa
Sensitivo: Parestesias
Motor: Debilidad
Lenguaje: Afasia or disfasia
Aura visual típica
0 3 7 10 minutos
Migraña: Aura
Migraña: Aura
Genética/Fisiopatología
• Genética
– 70% de pacientes tienen historia familiar
– Migraña hemipléjica familiar
• Ligada a una alteración del cromosoma 19 que codifica una
subunidad de un canal de calcio: Canalopatía
• Pródromos/desencadenantes: Disfunción hipotalámica
• Generador de la migraña: tronco cerebral
• Aura: Fenómeno de depresión propagada
• Dolor:
– Activación del sistema trigemino-vascular
• Trigeminal
• Porción parasimpática del nervio facial
– Inflamación estéril/dilatación de vasos meníngeos
Fisiopatología
Desencadenantes/pródromos. Hipotálamo
Generador del ataque de migraña
AURA
DOLOR
Cambios en la actividad
Activación del sistema eléctrica cortical
trigemino-vascular Depresión propagada
Liberación de NT  del flujo sanguíneo
Inflamación neurogénica
Aumento de flujo sanguíneo

Weiller C, et al. Nat Med. 1995
Vasodilatación
Migraña: Síntomas premonitorios.

Desencadenantes actúan sobre el hipotálamo
Estado mental
Deprimido Eufórico
Hiperactividad Irritable
Neurológico
Fotofobia
Fonofobia
General
Sensación distérmica Diarrea o estreñimiento
Anorexia Retención hídrica
Aura: Depresión propagada
Leao: reducción transitoria de la actividad eléctrica cerebral que

avanza por la corteza
Se asocia con una disminución del flujo sanguíneo cerebral en
PET, que avanza al ritmo de evolución de los síntomas del aura
Leao AAP.J Neurophysiol 1944;7:359-390; Woods, et al. N Engl J Med 1994
Tálamo
Núcleo dorsal
del rafe
Hipotálamo
Locus
coeruleus
Núcleo salivar
superior
Núcleo rafe
magno
Ganglio
trigémino
Ganglio
pterigopalatino
Migraña (dolor):
vasodilatación+inflamación estéril de los vasos
Normal Durante la crisis

Neurotransmisores y migraña: Serotonina

Importancia
1-Metisergida (antagonista de serotonina) preventivo
2-Niveles de serotonina en plaquetas  durante al ataque
3-Secreción urinaria de 5-HIA  durante al ataque
4-Reserpina y fenfluramina que deplecionan los niveles de
serotonina precipitan crisis de migraña
Aplicaciones/Consecuencias
1-Uso de antidepresivos en el tratamiento de la migraña
2-Diseño de los triptanes
3-Predisposición a depresión, crisis de pánico y ansiedad
Raskin N H. Serotonin receptors and headache. N Engl J Med. 1991;325:353-354
Migraña
CAMBIOS HORMONALES Y MIGRAÑA
La migraña es tres más frecuente en mujeres que en

hombres
Un 60% de las mujeres con migrañas la relacionan con la
menstruación, y en menor proporción con la ovulación
Las mujeres embarazadas con migraña experimentan una
clara mejoría de la cefalea
Los estrógenos (tratamiento hormonal sustitutivo en la
menopausia) provocan habitualmente un empeoramiento de
la migraña
Migraña
COMPLICACIONES DE LA MIGRAÑA
Migraña crónica
-Más de 15 crisis de dolor/mes durante más de 3 meses
Infarto migrañoso
-Aura muy prolongada
-Mal uso de los tratamientos
Estatus migrañoso
-Migraña que dura más de 72 horas
Aura persistente sin infarto cerebral
-Aura que dura más de 60 minutos
Migraña. Diagnóstico
Diagnóstico basado en criterios clínicos
Si la exploración física y neurológica es normal
no son necesarias pruebas complementarias
Tratamiento de la migraña
Evitar los desencadenantes
Tratamiento para el dolor
Tratamiento preventivo
• Tratamiento para el dolor • Tratamiento preventivo

– AINES – Beta-bloqueantes
– Paracetamol – Calcioantagonistas
– Triptanes – Antiepilépticos
– Ergóticos – Antidepresivos
– Opiáceos – Otros
Aura Cefalea Post-cefalea

Pre-Cefalea
Prodromos Máxima
intensidad
Moderado
Leve
TRIPTANES
AINES
Triptanes: Agonistas 5-HT1B/1D
Vascular Vasoconstrictor
(Contraindicado en cardiopatía isquémica)
Neurogénico Disminución de la activación del sistema

trigémino vascular y de neuropéptidos
vasoactivos
Central Inhibición de la liberación de NT

desde el nervio trigémino al tronco cerebral
Mecanismo de acción de los Triptanes
Vaso
5-HT1B
5-HT1B/1D/1F
Tronco del
Central
encéfalo
5-HT1D
Terminales
Tratamiento de la migraña en niños
Favorecer el sueño
Evitar desencadenantes
Analgésicos
Paracetamol. Ibuprofeno
No usar aspirina en < 15 a
No usar ergóticos ni triptanes
Tratamiento preventivo de la migraña
¿Qué es el tratamiento preventivo?

Fármacos que se toman a diario durante 2-6 meses
Previenen la aparición del dolor.
Disminuyen su frecuencia
Disminuyen su intensidad
La cefalea es más fácil de tratar

¿Quién debe tomar tratamiento preventivo?
Más de 3 migrañas al mes
Migrañas muy incapacitantes y de larga duración
Migrañas que no responden al tratamiento analgésico
¿Cuánto tiempo se debe tomar preventivos?

3-12 meses

• Tratamiento preventivo
– Beta-bloqueantes – Pizotifenp
– Calcioantagonistas – Metisergida (No España)
– Antiepilépticos – Vitamina B2
• Valproato – Magnesio
• Gabapentina – Toxina botulínica?
• Topiramato
– Antidepresivos
Cefalea tensional
A. Al menos 10 episodios que cumplan los criterios B-D
B.Cefalea con una duración de entre 30 minutos-7 días.
C.Cefalea que tenga al menos dos de las siguientes
características
1. Carácter opresivo (no pulsátil)
2. Localización bilateral
3. Intensidad leve-moderada
4. No se agrava con la actividad física
D. Ha de cumplir las dos siguientes características:
1. No náusea o vómitos (podría haber anorexia)
2. No fotofobia ni fonofobia (o solo una de las dos)
E. No atribuible a otro trastorno
Cefalea tensional crónica

A. Cefalea >15d/m durante al menos 3 meses que cumplan
los criterios B-D
B.Cefalea puede durar horas o ser continua.
C.Cefalea que tenga al menos dos de las siguientes
características
1. Carácter opresivo (no pulsátil)
2. Localización bilateral
3. Intensidad leve-moderada
4. No se agrava con la actividad física
D. Ha de cumplir las dos siguientes características:
1. No más de 1 náusea ligera, fotofobia o fonofobia
2. No náuseas moderadas o vómitos
Cefalea tensional. Fisiopatología

Disfunción del sistema
nervioso central
Cambios del sistema de Mecanismos emocionales

control de las neuronas (Asociación a depresión)
nociceptivas del tronco
Cambios a nivel de estructuras

periférica
contractura de los músculos
pericraneales
Cefaleas primarias: Cefalea tensional
Aparición: Vespertina
Frecuencia: 1 a >15 por mes
Comienzo: Instauración gradual (inicio no es súbito)
Duración: 30 minutos-7 días
Desencadenantes específicos: estrés
Antecedentes familiares: No
Puede asociar a contracturas musculares o dolor a
la palpación sobre músculos pericraneales
Tratamiento de la cefalea tensional

– AINES – Antidepresivos
– Paracetamol
• Reducir la contracción
muscular involuntaria
– Biofeedback
– Técnicas de relajación
Migraña vs cefalea tensional

Migraña Tensional
Varón/Mujer 25/75 40/60

Localización Unilateral 60% Bilateral
Duración 4-72 horas 30 min-7 días
Intensidad +++ +
Historia familiar +++ +/-
Aura Si No!
Síntomas autonómicos +/- -
Náuseas/vómitos +++ -
Fono/Fotofobia +++ -
Empeoramiento ejercicio +++ -
Cefaleas trigémino-autonómicas
Cefaleas en territorio trigeminal con sintomas autonómicos
Fisiopatología: Activación hipotalámica
Rasgos compartidos SUNCT Hemicránea paroxística Racimos
Cefalea trigeminal Síntomas autonómicos

-Trigémino -Lagrimeo
-Corta duración -Enrojecimiento conjuntival
Segundos (SUNCT) -Otros
2-30 Minutos (HP) Congestión nasal
30-180 min (Racimos) Edema palpebral
- Rinorrea
Cefalea en Hemicránea SUNCT
racimos paroxística
Predominio Hombres Mujeres Hombres
Duración 30-180 min 2-30 min 5-240 segs
Indometacina -/+ +++ -
Síntomas + + +
autonómicos
Cefalea en racimos
• Varones, 20-50 años
Intensidad
• Unilateral, periorbitaria
• Ritmo circadiano
• Acúmulos o racimos Tiempo
• Síntomas autonómicos
• Sensibilidad al alcohol
• Fumadores
Cefalea en racimos. Fisiopatología

Generador de la cefalea
HIPOTÁLAMO
Activación del sistema Vaso sanguíneo

trigémino-vascular meníngeo
Inflamación estéril
Vasodilatación
Cefalea en racimos. Fisiopatología

Activación del hipotálamo Reflejo trigémino-autonómico
Irimia P, et al. Cefalea en racimos 2006

Cefalea en racimos. Criterios diagnósticos

A. Al menos 2 ataques que cumplan el criterios B-D
B. Dolor intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario o sobre la
región temporal que dura de 15 a 180 minutos
C. Al menos 1 de los siguientes signos (en el lado del dolor)
1. Inyección conjuntival y/o lagrimeo
2. Lagrimeo y/o rinorrea
3. Edema palpebral
4. Sudoración en la frente y en la cara
5. Miosis y/o ptosis
6. Inquietud y/o agitación
D. Frecuencia de los ataques: desde 1/días alternos a 8/día
Cefaleas primarias: Cefalea en racimos

Aparición: Ritmo circadiano. Nocturno. Acúmulos
Frecuencia: 1-8/día
Duración: 30 minutos-180 días
Desencadenantes específicos: alcohol
Antecedentes familiares: Si
Síntomas autonómicos: Si
El paciente no puede permanecer en la cama
durante las crisis
Cefalea en racimos. Tipos
Episódica: Al menos 2 acúmulos con
duración variable separados por
periodos de remisión de 1 mes
Crónica: > 1 año con cefalea sin
periodos de remisión
Cefalea en racimos. Diagnóstico
Diagnóstico basado en
criterios clínicos
Es recomendable realizar una
RM cerebral
Cefalea en racimos. Tratamiento médico

– Triptanes – Prednisona
– Ergóticos – Litio
– Oxígeno – Verapamilo
– Antiepilépticos
Cefalea en racimos. Tratamiento quirúrgico
– Estimulación hipotalámica en
formas refractarias
– Bloqueo del NOM
Principales cefaleas primarias

Migraña Tensional Racimos
Varón/Mujer 25/75 40/60 90/10
Localización Unilat. 60% Bilateral Unilat. 100%
Frecuencia 1-15 mes 1-15 mes 1-3 día
Duración 4-72 horas 30 min-7 d 30-180 min
Intensidad +++ + ++++
Historia familiar +++ +/- +/-
Aura Si No No
Síntomas autonómicos +/- - ++++
Náuseas/vómitos +++ - -/+
Fono/Fotofobia +++ - -/+
Empeoramiento ejercicio +++ - -
Cefaleas primarias: Hemicránea paroxística
Aparición: Cualquier hora del día (no nocturnas)

Predominio: Mujeres
Frecuencia: 10-40 día
Duración: 1-30 minutos
Síntomas autonómicos: Si
Otros: Respuesta a indometacina
Hemicránea paroxística
A. Al menos 50 ataques que cumplan el criterios B-E
B. Dolor intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario o sobre la
región temporal que dura entre 2 y 30 minutos
C. Al menos 1 de los siguientes signos aparecen en el lado
del dolor
1. Inyección conjuntival y/o lagrimeo
2. Lagrimeo y/o rinorrea
3. Edema palpebral
4. Sudoración en la frente y en la cara
5. Miosis y/o ptosis
D. Frecuencia de los ataques superior a 5 veces al día
E. Eficacia absoluta de la indometacina
SUNCT
Short Lasting Unilateral Neuralgiform headache
attacks with Conjuntival injection and Tearing
A. Al menos 20 ataques que cumplan el criterios B-D

B. Dolor intenso, unilateral, orbitario, supraorbitario o sobre
la región temporal constante o pulsátil que dura entre 5 y
240 segundos
C. El dolor se acompaña de inyección conjuntival y lagrimeo
en el lado del dolor
D. Frecuencia de los ataques entre 3-200 al día
Cefalea en Hemicránea SUNCT
racimos paroxística
Predominio Hombres Mujeres Hombres
Duración 30-180 min 2-30 min 5-240 segs
Indometacina -/+ +++ -
Síntomas + + +
autonómicos
Cefalea II
Cefaleas secundarias
Neuralgias faciales
Cefalea II: Cefaleas secundarias
secundarias)

-Infección
-Otras
Cefaleas secundarias
-Representan <5% de todas las cefaleas
-Cefalea de inicio reciente y con una clara relación

temporal con un trastorno que puede desencadenar
cefalea
-La cefalea se resuelve por completo después del

tratamiento adecuado o de la remisión espontánea del
trastorno responsable
Cefalea por abuso de fármacos
– El consumo crónico (>3 meses) de cualquier

tipo de analgésicos (analgésicos simples,
ergóticos, triptanes, opiáceos) practicamente a
diario (>10-15 días al mes)
– Predisposición genética
Migraña o cefalea tensional transformada

en cefalea por abuso de fármacos
Cefalea episódica Aumento en frecuencia Cefalea

Abuso de medicación crónica diaria
Intensidad del dolor
Tiempo
Cefalea por abuso de fármacos

Tratamiento
-Retirar los analgésicos. Fundamental
2-10 días. Cefalea de rebote de gran intensidad
10 días existe una clara mejoría
-Antidepresivos tricíclicos, prednisona, valproato, topiramato
se utilizan durante el periodo de deshabituación
-Puede ser necesario un ingreso hospitalario
Prevención
-Iniciar tratamiento preventivo en cefaleas frecuentes
-Obesidad factor de riesgo
Arteritis temporal
• Edad >55 años • Pérdida de visión
• Cefalea inespecífica • Claudicación mandibular
– Continua, sorda • Engrosamiento de la
– Creciente arteria temporal
• Ictus isquémico
• Polimialgia reumática 40%
• VSG > 50 en 95%
t
Arteritis temporal
Criterios diagnósticos
A. Cualquier cefalea persistente que cumpla los siguientes
criterios:
B. Al menos 1 de los siguientes
1-Inflamación arteria temporal con aumento de VSG y/o PCR
2.Biopsia de arteria temporal que confirme el diagnóstico
C. La cefalea se desarrolla en relación temporal con otros
síntomas o signos de arteritis temporal
D. La cefalea se resuelve o mejora espectacularmente tras tres
días de corticoterapia a altas dosis
Arteritis temporal
Tratamiento:
• Corticoides inmediatamente
– Evitar la ceguera por inflmación-isquemia nervio óptico
– Mejoría espectacular de la cefalea
• Diagnostico de confirmación por biopsia de arteria

temporal superficial. Arteritis necrotizante con
células gigantes nultinucleadas
Cefalea asociada a tumores
• Continuo.
Progresivamente
creciente
• Empeora con la
tos o Valsalva FO:Papiledema (40-50%)
• Despierta al
paciente
• Nausea/vomitos
t
Cefalea asociada a tumores
• La aparición de cefalea depende del tamaño del

tumor y grado de desplazamiento de línea media
• Cualquier localización. Tipicamente dolor frontal
• Continuo. Intensidad moderada-grave.
• Empeoramiento matutino
• Cuadro típico de cefalea + vómitos en escopeta +
papiledema es inusual.
Hipertensión intracraneal idiopática.

Pseudotumor cerebri
• Mujeres jóvenes (30 años de media). Obesidad
• Etiopatogenia: desconocida. Trastorno circulación-

reabsorción de LCR
• Cefalea crónica inespecífica, que puede

acompañarse de vómitos (40%).
• Trastorno visual: visión borrosa, eclipses visules.

Puede haber diplopia por afectación del VI PC
• Papiledema bilateral (>90%)


Pseudotumor cerebri
• RM cerebral necesaria para excluir otras etiologías
(tumores, trombosis venosa cerebral)
• Control del campo visual: campimetría
• Punción lumbar: Aumento de la presión de LCR
• Tratamiento: Evitar el daño del nervio óptico
-Pérdida de peso. Punción lumbar evacuadora
-Acetazolamida (reduce la producción de LCR)
-Diuréticos (pérdida de líquido)
-Corticoides (beneficio a corto plazo)
-Cirugía. Derivación ventricular en algunos pacientes

Pseudotumor cerebri
Hipertensión intracraneal idiopática

A.Cefalea con  1 de las siguientes caracteristicas y que cumple
los siguientes criterios (B-D) :
1-Cefalea diaria
2-Difusa. No pulsátil
3-Aumenta con la tos o maniobras de Valsalva
B.Hipertensión intracraneal (siguiente diapositiva)
C.La cefalea se desarrolla en relación temporal con la
hipertensión intracraneal
D.La cefalea se resuelve o mejora espectacularmente reducir la
presión intracraneal
Hipertensión intracraneal idiopática

Hipertensión intracraneal
1.Paciente alerta y con exploración neurológica normal o las
siguientes alteraciones :
1-Papiledema
2-Aumento de la mancha ciega
3-Trastorno del campo visual
4-Paresia VI PC
2. Hipertensión intracraneal medida mediante punción lumbar
3.Análisis del LCR normal (bioquímica, celularidad)
4.Excluidas laesiones intracraneales (incluida trombosis
venosa)
5.Excluidas causas hormonales, tóxicas o metabólicas
Hipertensión intracraneal. Trombosis

venosa cerebral
Síndromes de hipotensión licuoral

• Cefalea postural. Holocraneal. Pusátil/opresivo. Puede
acompañarse de: nauseas, tinnitus, rigidez de cuello,
hipoacusia, fotofobia.
• Empeora al ponerse de pie y mejora en decúbito.
Tipicamente ocurren tras una punción lumbar
• Diagnóstico: RM cerebral. Realce meníngeo con
contraste por dilatación de venas corticales. Hipotensión
de LCR en punción lumbar
• Búsqueda de la fuga de LCR:
– TAC con metrizamida,
– Gammagrafía isotópica con 111In
Síndromes de hipotensión licuoral

Hipotensión licuoral: Tratamiento
• Fármacos: Cafeína, Teofilina

• Parche de sangre epidural
– Muy útil en cefalea tras punción lumbar
– Mejoría en >80% de los pacientes
– Inyección de 10-20 ml de sangre del paciente en espacio
epidural en el espacio donde se había realizado la punción
lumbar previa
• Cirugía si existe una fístula (fuga) de LCR

– Cefalea explosiva. Inicio súbito
– Rigidez de nuca
– Puede haber pérdida de conciencia
– TAC cerebral diagnóstico en el 95-99%
Intensidad
*
-Ante la sospecha de HSA con TAC normal debe
realizarse una PL (incluso angio-RM o angiografía)
-Importancia del diagnóstico: hemorragia “centinela”
-Xantocromía de LCR después de 6 horas
-Tratamiento del aneurisma: Clipping vs. Coiling

-Vasoespasmo
-Terapia HHH
-Angioplastia
CADASIL
Arteriopatía cerebral autosómica dominante con
infartos subcorticales y encefalopatía
-Crisis de migraña con aura con/sin otros síntomas
neurológicos focales en pacientes entre 30-50 años
-Trastorno de señal en sustancia blanca (RM cerebral)
-Confirmación mediante biopsia de piel o test genéticos
(gen mutante Notch 3)
SINUSITIS
-Cefalea continua. Localizado en la zona del seno inflamado.
Dolor a la presión sobre el seno inflamado
-Acompañantes: congestión nasal, rinorrea purulenta, fiebre
(50%), anosmia, halitosis
-El dolor se modifica con los cambios de postura
Sinusitis maxilar mejora en decúbito
Sinusitis frontal empeora en decúbito
SINUSITIS
-Diagnóstico: RX senos, TAC de senos, RM cerebral
-Tratamiento
-Descongestionantes
-Mucolíticos
-Antibióticos
-AINES/Corticoides
-Cirugía
secundarias)

-Infección
-Otras
Neuralgia trigeminal
– Descarga eléctrica
– Duración: segundos
– Gran intensidad
– Zonas gatillo
t
– Territorio trigeminal
– Exploración neurológica normal (formas idiopáticas)

Neuralgia del trigemino clásica

A.Ataques paroxísticos de distribución en una o más ramas
del trigémino, cuya duración oscila entre unos cuantos
segundos y menos de 2 minutos que cumplen los criterios
B y C.
B.El dolor presenta  1 de las siguientes características
1.Agudo, superficial, quemante, o punzante
2. Se produce por estimulación en zonas “gatillo” o ciertos
desencadenantes específicos
C. Los ataque son estereotipados en cada individuo
D. No déficit neurológico
Neuralgia del trigemino sintomática

Se identifica una lesión en fosa posterior que mediante
exploraciones complementarias (RM cerebral).
La lesión causante de la Neuralgi trigémino secundaria
no es una compresión vascular del nervio trigémino

Neuralgia trigeminal
• Tratamiento
– Antiepilépticos: carbamazepina, gabapentina
– Cirugía:
• Descompresión microvascular
• Ablación por radiofrecuencia
Cefaleas trigémino-autonómicas vs Neuralgia trigeminal

Cefalea Hemicránea SUNCT Neuralgia
racimos paroxística trigeminal
Predominio Hombres Mujeres Hombres Mujeres
Duración 30-180 min 2-30 min 5-240 seg <2 min
Indometacina -/+ +++ - -
Zonas gatillo - - ++ +++
Síntomas +++ ++ ++ -
autonómicos

Cefaleas I y II-Cefaleas Primarias-Secunadrias y Neuralgias Faciales

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Cefalea I: Cefaleas primarias

Cefalea I: Cefaleas primarias

Motivo de consulta más frecuente en Neurología

El dolor aparece de forma impredecible

Condiciona la vida familiar

Condiciona la vida social

Cefalea. ¿Por qué duele la cabeza?

¿Por qué duele la cabeza?

¿Por qué duele la cabeza?

EL TEJIDO CEREBRAL NO DUELE

-Migraña -Traumatismo -N. trigeminal

-Cefalea tensional -Trastorno vascular -N. glosofaríngeo

-Cefalea en racimos -Trastorno no vascular -N. occipital

-Hemicránia paroxística -Consumo/retirada de -Sd. Tolosa-Hunt

-SUNCT sustancias -Otras

-Otras -Trastornos dentarios,

Cefaleas. Consideraciones clínicas.

Comienzo Síntomas y signos asociados

Cefalea. Historia clínica

Perfil temporal del dolor Intensidad

– Epocas /Fin de semana Desencadenantes específicos

– Pulsátil, continuo – Sueño, hormonales

Cefalea. Historia clínica

Síntomas y signos asociados Factores que alivian el dolor

Ojo rojo, lagrimeo Antecedentes familiares

¿Cefalea primaria o secundaria?

-Primer ataque de cefalea con inicio súbito y de gran intensidad.

Cefalea. Historia clínica

Bandera roja: Cefalea secundaria

Cefaleas primarias. Migraña

Cefaleas primarias: Migraña

Cefaleas primarias: Migraña

Aparición: Cualquier hora del día

Migraña. Criterios diagnósticos

Migraña con aura típica.

-Síntomas reversibles debidos a una disfunción cerebral

-El aura se desarrolla gradualmente.

-Los síntomas de aura no duran más de 60 minutos.

-La cefalea sigue al aura con un intervalo libre de menos

Migraña con aura típica.

Aura visual típica

Generador del ataque de migraña

Liberación de NT  del flujo sanguíneo

Aumento de flujo sanguíneo

Migraña: Síntomas premonitorios.

Aura: Depresión propagada

Leao: reducción transitoria de la actividad eléctrica cerebral que

Normal Durante la crisis

Neurotransmisores y migraña: Serotonina

La migraña es tres más frecuente en mujeres que en

Evitar los desencadenantes

Tratamiento para el dolor

• Tratamiento para el dolor • Tratamiento preventivo

Aura Cefalea Post-cefalea

Triptanes: Agonistas 5-HT1B/1D

Neurogénico Disminución de la activación del sistema

Central Inhibición de la liberación de NT

Mecanismo de acción de los Triptanes

Tratamiento de la migraña en niños

Tratamiento preventivo de la migraña

¿Qué es el tratamiento preventivo?

Tratamiento preventivo de la migraña

¿Cuánto tiempo se debe tomar preventivos?