NEURALGIA DEL TRIGEMINO lunes, octubre 15, 2007, 19:42 Dr. J.

Sales Llopis Servicio de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante. Se trata de un dolor paroxístico de pocos segundos de duración a menudo provocado por un estímulo externo en el territorio de alguna rama del trigémino, sin déficit neurológico. La neuralgia del trigémino, también llamada tic doloroso es probablemente el dolor agudo más intenso conocido. Afecta a las regiones de la cara inervadas por el trigémino (V par craneal) siguiendo, de forma característica, la distribución que las ramas de este nervio realizan en su recorrido.

Historia Una de las primeras descripciones claras de la neuralgia del trigémino fue la de John Locke en 1677, siendo Horsley en 1891 el primero en llevar a cabo una intervención quirúrgica para tratarla. Historia de la cirugía de la neuralgia del trigémino: Los primeros intentos de tratamiento quirúrgico de la neuralgia del 5º par craneal iban orientados a realizar neurectomías (secciones o ablaciones) de las ramas nerviosas periféricas de este par craneal. Este tipo de procedimientos ya fueron probablemente propuestos por Albinus y Galeno. A comienzos del siglo XVIII cirujanos como Schilichting y Maréchal (médico y cirujano personal de Luis XIV). Pero fue Nicholas André en 1756 quien describe la enfermedad en un grupo de pacientes en su libro “Observations pratiques sur les maladies de l´urethre et sur plusieurs faits”. Tras 318 páginas dedicada a enfermedades de la uretra, la mayoría de origen venéreo, inicia bajo el título de “Remarques sur certains mouvements convulsivs” una detallada descripción de cinco pacientes con dolor facial paroxístico. El primero de ellos lo vio en 1732. Se trataba de una mujer a la que habían realizado la extracción de tres dientes en la arcada dentaria superior en un intento de curar la formación continua de un absceso a este nivel. Las extracciones fueron efectivas en la mejora de la infección pero dejaron a la paciente con unos dolores paroxísticos, muy

intensos, de corta duración y que se podían provocar. Además iban acompañados de marcadas y características muecas de dolor. En 1730 Maréchal había fracasado en su intento de seccionar el nervio infraorbitario (rama de la segunda división del trigémino). André propuso dos años después aplicar piedras cáusticas y líquido cáustico durante 10 o 12 días hasta que el nervio infraorbitatio fuese destruido. La paciente mejoró completamente de su dolor y ante una nueva recaída 18 meses después fue de nuevo tratada y definitivamente curada. A esta enfermedad que cursaba con “estos movimientos violentos” André la denominó “tic douloureux”. Reconoció que se trataba de una entidad diferente a las otras y, a pesar del carácter explosivo de los episodios, “no se podía denominar propiamente convulsión... dado que los movimientos no son involuntarios”. En 1787, Pujol y otros cirujanos franceses y europeos de la época reconocieron la enfermedad con la denominación otorgada previamente por André, y sugirieron que más de un nervio de la cara debía ser seccionado (en ocasiones no bastaba con el n. infraorbitario), y con frecuencia se seccionaba el nervio facial también (nervio motor de la cara). Pujol ya predijo que las extracciones dentarias eran inefectivas en el tratamiento de este dolor. A comienzos del siglo XIX, Sir Charles Bell realizó la distinción entre el papel motor del nervio facial y el papel sensitivo del nervio trigémino. Aún así cirujanos de la época, incluido su propio hermano, John Bell, continuaron seccionando el nervio facial para el tratamiento del “tic douloureux”. En 1843, Malgaigne, cortó la segunda división del nervio 2 cm. posterior al borde inferior de la órbita, rompiendo el suelo de la órbita, y después tirando del nervio através del foramen infraorbitario. El objetivo era retrasar la regeneración del nervio seccionándolo a un nivel más posterior. Todas estas técnicas de neurectomía no eran realmente efectivas, y a mediados y finales del siglo XIX aparecen artículos reflejando el bajo número de curaciones (18 de 100, Rose 1892) y la alta incidencia de trastornos sensitivos en forma de hipoestesias (disminución de la sensibilidad) y alodinias (dolor al tacto). Por todo esto, aparecen técnicas de gangliectomía (sección del ganglio de Gasser, situado en el cavum de Meckel sobre la fosita de Rossenmüller, que es una depresión en la porción medial y posterior de la fosa media) (ver fig). El primero en llevarla a cabo fue el cirujano inglés William Rose en 1890. Su técnica suponía el acceso y sección del ganglio através de la base del cráneo realizando un trépano (agujero en el hueso del cráneo) al lado del foramen ovale (por donde sale la tercera división del nervio trigémino). En 1891 Hartley modificó el acceso y detalló la facilidad que suponía ir directamente lateral al ganglio, através de la escama del hueso temporal, levantando la dura madre (capa que cubre al cerebro). El abordaje de Hartley-Krause fue perfeccionado por Tyffany en 1896 quien propone seccionar aquella parte del ganglio encargada de la segunda y tercera división, dado observó que la sección de la primera rama iba asociada a anestesia corneal con los problemas (queratitis y úlcera corneal) que ello comportaba. Estas cirugías iban asociadas a una alta mortalidad que podía llegar al 24% según las series (Tyffany). Fue Cushing en 1900 quien consigue reducir de manera notable la mortalidad (2 casos de 332). Esto se consiguió gracias a los estudios en 30 cadáveres, y a las “precauciones” anestésicas que seguía Cushing en sus cirugías. La alta mortalidad de las gangliectomías llevó a diseñar las rizotomías (sección de la raíz del nervio). Horsley en 1891 describió la sección a nivel de la protuberancia de las

raíces que conformaban el ganglio de Gasser. En esta primera rizotomía el paciente falleció debido a un “shock”, a pesar según Horsley, de lo bien que transcurría la cirugía. El abordaje fue intradural con elevación del lóbulo temporal. Posteriormente, Spiller y Frazier popularizaron en 1901 la rizotomía siguiendo un abordaje extradural. La cirugía se extendió hasta mediados del siglo pasado, pero seguían apareciendo complicaciones como son: la parálisis facial por edema causado por la tracción que ejerce el nervio petroso superficial mayor sobre el ganglio geniculado del facial, al elevar extraduralmente el lóbulo temporal. También se siguieron viendo casos de anestesia dolorosa, disestesias y anestesia corneal. A partir de 1925 el neurocirujano norteamericano Walter Dandy comenzó a preconizar el abordaje a la raíz del nervio por la fosa posterior . Observó que en numerosas ocasiones el nervio presentaba indentaciones por vasos sanguíneos. Recomendaba para esos casos la separación de los vasos, pero sobretodo una rizotomía parcial, con la que conseguía preservar la sensibilidad de la hemicara y curar el dolor. El problema de este tipo de cirugía era el considerable número de recurrencias, y la mortalidad asociada al abordaje por vía posterior (hasta 8 veces mayor que por la fosa media en la serie de Olivecrona), por lo que no se popularizó este abordaje hasta comienzos de la segunda mitad del siglo pasado. En 1950 Gardner y Milkos describieron el beneficio que suponía la descompresión vascular del nervio para el tratamiento de la neuralgia del 5º par craneal. En los años 70, Jannetta perfeccionó la técnica y confirmó que el dolor se podía solucionar con la liberación del nervio de los vasos que lo comprimían, sin necesidad de seccionar el nervio. Epidemiología La incidencia anual es de 4/100.000 habitantes. Típicamente afecta a mayores de 50 años (más del 70%), especialmente de la 7ª década. Es 1.8-4.3 veces más común en mujeres que en hombres, según diferentes series. El lado derecho suele afectarse algo más frecuentemente (60%), siendo bilateral en sólo 1-6% de los casos. Las divisiones más involucradas son la 2ª y 3ª ramas juntas del trigémino (42%),siendo 1ª rama la menos afectada (2%). El 2% de los pacientes con esclerosis múltiple presentan una Neuralgia del trigémino. Estos sujetos presentan el comienzo de la neuralgia a una edad más precoz, a veces es bilateral y con frecuencia se acompaña de otros síntomas y signos, aunque también pueden ser asintomáticos. Clasificación Según el lado y la rama del trigémino Etiología Probablemente se deba a una transmisión de las fibras A hacia las pobremente mielinizadas A delta y C. El origen de este cuadro clínico es desconocido. Pueden diferenciarse causas periféricas y centrales. Se ha relacionado con una irritación de la parte periférica del nervio trigémino por un vaso (arteria o vena, generalmente la arteria cerebelosa superior, arteria trigémina persistente o un tumor (menos del 0.8% del total de casos).

4. un dato de interés. Lesiones a nivel de la raíz sensitiva . incluso negarse a la anamnesis y exploración.Traumatismos: craneofaciales. y se desencadena la neuralgia por estímulos sensitivos cutáneos. tercio externo del labio superior. .Siringobulbia y siringomielia cervical . afeitado. extracciones dentales . Será útil en estos casos la presencia de un acompañante para completar la historia clínica Diagnóstico El diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis (localización del dolor. Por este motivo. sin déficit neurológico. Es característico de la NT que el enfermo localice zonas de gatillo en el territorio del trigémino donde ante determinados estímulos o movimientos se desencadene el dolor. reflejo corneal.Neurinoma del ganglio de Gasser 3. En las NT que afectan a la región oral-auricular los estímulos habitualmente son motores como masticar. etc. fracturas de la base del cráneo. aneurismas. canto interno del ojo.Tumores malignos primarios o metastásicos . la teoría de compresión vascular es la más aceptada y está ganando más adeptos.Actualmente. angiomas.. Lesiones periféricas . desencadenantes. Zonas de gatillo. líquidos fríos o calientes). zoster . evaluación de músculos .Vasculares: ramas aberrantes de la cerebelosa superior. durante las crisis el paciente puede evitar cualquier gesticulación o contacto.Tumor protuberancial o bulbar . medicación) y en la exploración física (evaluación sensitiva facial. momento del comienzo.Síndrome de Wallenberg . meningiomas.Tumorales: colesteatomas. La severidad de los episodios viene determinada por su rapidez en reproducirse y ésta depende de la facilidad con que son desencadenados. Fué descrito por primera vez por Dandy (5) y su mecanismo de acción definido por Gardner (3) Etiologías de la neuropatía trigeminal según la localización 1. cepillado de dientes.Patología infecciosa por proximidad: sinusitis.. sonarse. Cuando se trata del área nasal-periorbitaria las zonas gatillo se sitúan en las alas de la nariz.Síndrome de la hendidura esfenoidal . sonreír y con menos frecuencia los ataques se originan por estimulación sensitiva cutánea o sobre dientes y mucosa labial (ej. Lesiones a nivel de los núcleos centrales . loops. neurinomas del acústico.Herpes simple. lo cual constituye por sí sólo. hablar. Se debería a una irritación pulsátil de dicho nervio a nivel de la unión de las partes periférica y central (zona de entrada de la raíz). intervalos libres de dolor. Lesiones en el ganglio de Gasser .Esclerosis múltiple Clínica Dolor paroxístico de pocos segundos de duración a menudo provocado por un estímulo externo en el territorio de alguna rama del trigémino .Trombosis del seno cavernoso 2. periodontitis .

La apertura de la boca depende de músculos más pequeños y su alteración se evidencia con facilidad si al decirle al paciente que abra la boca al máximo o contra una resistencia que hagamos en el mentón. Se explora pidiendo al enfermo que muerda con fuerza un depresor y se intentará sacarlo. En el cierre de la boca participan músculos muy potentes (maseteros y temporales) por lo que una afectación unilateral puede pasar inadvertida. mandibular). Movilidad. Se encuentra alterado si esto no provoca un cierre de los párpados o el paciente percibe menos estímulo que en el otro ojo. incluida la lingual.masticadores). El reflejo corneal se altera precozmente en las lesiones del trigémino de forma que en una afectación sensitiva de toda la cara con reflejo corneal íntegro. maxilar superior). el signo de Roger es la hipoestesia o anestesia del mentón por neuropatía del n. corneal Diagnóstico Historia clínica |Resonancia Tratamiento Cirugía| Médico o cirugía Tratamiento . la mandíbula se desvía hacia el lado enfermo. Refl. Hay que distinguirlo de la parálisis facial donde únicamente se desvían partes blandas. Siempre se debe explorar al enfermo buscando asimetrías y teniendo presente la distribución de las tres divisiones (oftálmica. supraorbitario (rama del n. oftálmico) y el n. podemos deducir que el V par es un nervio de predominio sensitivo y la patología derivada del mismo se manifestará principalmente mediante alteraciones en dicha función. Todos los pacientes con dolor facial atípico deberían ser estudiados mediante resonancia magnética (RM) para excluir lesiones que estén comprimiendo el nervio trigémino Características diferenciales de la neuralgia esencial y sintomática del trigémino NEURALGIA ESENCIAL | NEURALGIA SINTOMÁTICA Etiología Desconocida |Lesión estructural Edad de presentación < 50 años |> 50 años Afectación Unilateral |Uni o bilateral Calidad dolor Paroxismos latigazo |Continuo Puntos gatillo Frecuente| Infrecuente Déficit neurológico Ausente| Frecuente. Si existe una anestesia concéntrica como en bulbos de cebolla se descartará una patología central ya que la representación facial en los núcleos sigue esa distribución. Sensibilidad. maxilar y mandibular). Hay que descartar que se trate de una lesión del nervio facial (VII par). realizando la maniobra en ambos lados. infraorbitario (rama del n. La función motora del V par se examina mediante los movimientos masticatorios de la mandíbula. Por lo expuesto. Hay que examinar todas las modalidades de sensibilidad ya que al ser distintos los núcleos propios de la térmica y dolorosa que los de la táctil. Se explora tocando levemente la periferia de la córnea con un algodón mientras el sujeto mira hacia el otro lado. Es importante delimitar la región afectada: la anestesia del ángulo de la mandíbula corresponde al plexo cervical y no al trigémino. Siempre se explorarán las mucosas. encargado de la contracción palpebral. dudaremos la existencia de una lesión orgánica. mentoniano (rama terminal del n. no es raro que lesiones centrales produzcan anestesias disociadas. otras ramas sensitivas en cuyos puntos de emergencia se debe averiguar si existe dolor o un déficit sensitivo son el n.

Entonces se seda de nuevo al paciente para realizar varias veces una coagulación parcial del ganglio trigeminal con temperatura a 65-75 ºC. Entonces el paciente es despertado de la sedación y se procede a la estimulación hasta conseguir reproducir la distribución del dolor en la cara. balón. esponja de polivinilo). afectación medular y hepática. . .1-0. Carbamazepina Provoca una mejoría completa o aceptable en 70% de los casos. pero es menos efectivo. Puede causar somnolencia. ya que es fundamental la colaboración del paciente. aunque también se ha descrito la compresión venosa aislada o combinada con la compresión arterial (1. Palpando la mucosa bucal con un dedo dentro de la boca. 2. se retira el estilete. para evitar penetrar la mucosa. pimozide o clonazepán.5 ml)o bien un catéter-balón de Fogarty (4 F) que es inflado con 0. 4. Es más barato y tiene menos efectos secundarios que la carbamazepina.Se ha demostrado que los anticonvulsivantes carbamazepina y fenitoína reducen o controlan el dolor. Si no consigue un alivio adecuado del dolor o presenta efectos secundarios significativos hay que intentar otro fármaco. Una vez que se penetra dicho agujero. Decompresión microvascular Popularizada por Jannetta (5) consiste en una pequeña apertura craneal (craniotomía) retromastoidea de 2 a 4 cm de diámetro se transpone el vaso que comprime e irrita el nervio trigémino y se interpone un material autólogo (músculo) o artificial (teflón. hacia el agujero oval de la base del cráneo. Se inserta una aguja en un punto 2. Tratamiento quirúrgico Indicada cuando el tratamiento médico es insuficiente o produce efectos adversos. con lo que suele salir líquido cefalorraquídeo. se dirige la aguja. dacrón. no debiendo exceder 80 mg/día. Fenitoína Es un fármaco de 2ª elección. pudiéndose asociar a bajas dosis de carbamazepina. 11) Dados los avances en microcirugía y los buenos resultados publicados (1. que tienen algún valor en el tratamiento. aunque no son muy efectivos. Si la carbamazepina y la fenitoína no logran individualmente calmar el dolor pueden usarse asociadas. La causa más frecuente de la compresión es la arteria cerebelosa superior. por lo que es necesario hacer estudios periódicos. 3.) Se lleva a cabo bajo anestesia local con sedación. Puede ser teratógeno y hay que evitar la retirada brusca. como baclofén.. Suele darse cada 8 horas hasta una dosis máxima de 1200-1800 mg/día. 4. Hay otras medicaciones. glicerol.. 2. 10. 6-9) es la técnica de elección en las neuralgias del trigémino idiopáticas. Se comienza con 5 mg/8 horas y se van incrementando. A continuación se introduce el electrodo por la aguja. bajo control radiológico.7-1 ml de contraste hidrosoluble durante 1 minuto. Rizotomía percutánea (termocoagulación. ya que causa alucinaciones y convulsiones.5-3 cm lateral a la comisura bucal. 1. En las otras dos variantes de esta técnica se introduce por la aguja ya colocada glicerol (0. 2. La dosis típica es 300-400 mg/día. Baclofen Fármaco de 2ª elección que puede ser útil en casos tratados con carbamazepina y fenitoína que han dejado de proveer alivio adecuado del dolor.

000 personas. es clínicamente significativo. A nivel yuxtaprotuberancial.lesiones vasculares. nariz. aunque infrecuente. frente y mandíbula. la cual puede ser tan molesta o más que la causa primaria del problema y la preservación de la raíz motora. siendo posible obtener un efecto topográfico selectivo sobre la zona dolorosa mediante la sección parcial de la raíz a la entrada del puente. las fibras motoras forman la pars menor que lleva fibras que salen del núcleo motor del trigémino. y popularizada nuevamente por Gadner en 1959 . Su ventaja es que el paciente no se expone a riesgos directos de la cirugía (Infecciones .. Se estima que sufren neuralgia del trigémino una de cada 15. La rizotomía prepontina selectiva por vía suboccipital lateral Fué descrita por primera vez por Dandy en 1925. Ellos mencionaron que se podía terminar con el dolor facial conservando o respetando la sensibilidad o el tacto fino del paciente al seccionar la porción mayor de la raíz del trigémino antes de que entre en la protuberancia La base anatómica de esta cirugía radica en la existencia de una somatotopía de las fibras del ganglio de Gasser y de la porción retrogasseriana de la raíz.) pero el efecto analgésico no es inmediato y es una técnica cara. Entre las ventajas de la rizotomía parcial prepontina destacan: la baja incidencia reportada de dolor recurrente. Por lo tanto.. como fibras de la sensibilidad propioceptiva de los músculos masticatorios y mandíbula que terminan en el núcleo mesencefálico del trigémino . la enciclopedia libre Saltar a navegación. las fibras del tacto epicrítico o tacto fino forman la pars intermediaris para terminar en el núcleo sensitivo principal protuberancial. búsqueda La neuralgia del trigémino o Tic Douloureux (también conocida como prosopalgia) es un trastorno neuropático del nervio trigémino que provoca episodios de intenso dolor en los ojos. Cualquiera de estas 3 técnicas es válida aunque: la radiocirugía estereotáctica esta cobrando cada día más importancia. consideramos que la rizotomía prepontina es un método efectivo para tratar la neuralgia trigeminal secundaria a infarto pontino. . las fibras se reacomodan conforme a su destino funcional: las fibras nocioceptivas se agrupan ventral y lateralmente para formar la pars mayor para luego proyectarse sobre el núcleo espinal del trigémino. y por último. Neuralgia del trigémino De Wikipedia.Radiocirugía estereotáctica. aunque las cifras podrían ser significativamente mayores debido a que son frecuentes los diagnósticos incorrectos.[1] Muchos consideran que la neuralgia del trigémino está entre las afecciones más dolorosas y fue denominada en ocasiones la enfermedad del suicidio por el número significativo de personas que se quitaban la vida antes de que se descubrieran tratamientos eficaces. cuero cabelludo. labios. esto se debe a que la raíz sensitiva no se regenera proximalmente al ganglio dorsal (ganglio de Gasser) la sección selectiva de la raíz posterior con la preservación del tacto fino evita una complicación común de la sección de un nervio periférico: la anestesia dolorosa. debe ser considerada como tratamiento de este problema clínico que.

se denomina al síndrome idiopático La neuralgia postherpética. Cierto número de pacientes desarrollan neuralgia del trigémino tras un canal en las raíces dentales y pueden ir repetidamente al dentista a medida que el dolor radia a través de los dientes. aunque ha habido casos de pacientes de solo tres años de edad. un par craneal mixto responsable de datos sensoriales como el tacto (presión) . Tal compresión puede dañar la vaina protectora de mielina y provocar un funcionamiento errático e hiperactivo del nervio. o repentina. puede provocar síntomas similares si está afectado el nervio trigémino. Existen algunas teorías que explican las posibles causas de este síndrome doloroso. que tiene lugar después de sufrir un herpes. Para describir la . presentan evidencias de esclerosis múltiple. [1] El dos por ciento de pacientes con neuralgia de trigémino. Este tipo de daño también puede estar provocado por un aneurisma. que puede dañar tanto al nervio trigémino como otras partes del cerebro relacionadas. Debido a este problema acaban sin tratamiento durante mucho tiempo antes de recibir un diagnóstico correcto. Cuando no hay causa estructural. La principal explicación es que probablemente un vaso sanguíneo esté comprimiendo el nervio trigémino en las proximidades de su conexión con el Puente de Varolio. habitualmente los más jóvenes. la termocepción (temperatura) y la nocicepción (dolor) arrancando hacia a la cara sobre la línea mandibular.[2] Contenido [ocultar] • • • • • 1 Patofisiología 2 Síntomas 3 Tratamiento o 3. [editar] Síntomas Los episodios de dolor pueden darse de forma paroxística.3 Otros 4 Referencias 5 Enlaces externos [editar] Patofisiología El nervio trigémino es el quinto nervio craneal.Se suele desarrollar tras la edad de 40 años. por un tumor o por un cisto aracnoideo en ángulo pontino del cerebelo. También es responsable de la función motora de los músculos de la masticación.2 Cirugía o 3. esto puede producir ataques de dolor a la mínima estimulación de cualquier área inervada por él así como entorpecer la capacidad del nervio para inhibir las señales dolorosas tras el final de la estimulación. Las extracciones no ayudan puesto que el dolor se origina en el nervio trigémino y no en un nervio individual de los dientes. La arteria cerebelar superior es la implicada más probable.[3] o por un evento traumático como un accidente de coche o incluso un piercing lingual.1 Medicaciones o 3.

topiramato. y al cabo de los años el dolor se desplaza por las otras ramas del nervio.sensación de dolor. El dolor también tiende a darse en ciclos con remisiones completas que duran meses o incluso años." que se manifiesta como un aturdimiento con intenso dolor. climas ventosos o incluso el más ligero contacto como un vaso pueden provocar un ataque. Esto afecta a su estilo de vida puesto que el episodio lo pueden poner en marcha actividades comunes de la vida diaria de los pacientes. como el cepillado dental. Los efectos anticonvulsivos se . el afectado experimenta un dolor severo e incesante parecido a la migraña además de los dolores punzantes A esta variante se le llama a veces "neuralgia del trigémino tipo 2" [2]. dolores tipo migraña y dolores de quemadura o comezón. Esto indica normalmente problemas con ambos nervios trigéminos puesto que uno inerva estrictamente el lado izquierdo de la cara y el otro lo hace con el derecho.[6] fenitoína. En algunos casos de neuralgia atípica. Se pueden dar signos de esto en varones que podrían dejar deliberadamente un área de su cara sin afeitarse para evitar que se desencadene un episodio. que implica un dolor más constante y ardiente. También se puede sentir como un pesado dolor taladrante e implacable. los pacientes señalan un área de la cara que actúa como desencadenante. La neuralgia atípica del trigémino. pero se puede percibir como una quemadura o picor. oxcarbazepina. En el 3-5% de los casos el dolor es bilateral. es más difícil de tratar. mucha gente encuentra un alivio dramático con mínimos efectos adversos en los distintos tipos de cirugía que existen. La cirugía puede ocasionar distintos grados de aturdimiento del paciente y llegar ocasionalmente a una "anestesia dolorosa. o gabapentina son. [editar] Tratamiento Aunque aún no se ha establecido un método 100% eficaz para curar la neuralgia del trigémino. Los ataques son referidos como calambrazos eléctricos punzantes o como si les hubieran dado un disparo que acaba siendo intratable. Hay una variante de neuralgia del trigémino llamada "neuralgia atípica del trigémino". los medicamentos más eficaces. Los analgésicos normales no suelen hacer efecto. en una de las cinco opciones quirúrgicas o a veces en las autodenominadas terapias "alternativas" o "complementarias". durando algunos segundos o más y se repite de una a cientos de veces a lo largo del día.basándose en una clasificación reciente del dolor facial. el dolor es punzante e intenso. Los ataques individuales afectan un lado de la cara cada vez. la mayor parte de la gente encuentra alivio en los medicamentos. No obstante. Una gran cantidad de los pacientes desarrolla el dolor en una rama. Los vientos suaves tanto cálidos como húmedos. Aunque la neuralgia del trigémino no es fatal. el dolor es una combinación de sensaciones semejantes a las sacudidas. las recurrencias sucesivas pueden ser incapacitantes y el miedo de provocarse un ataque puede hacer que los que lo sufren se muestren reacios a comprometerse con actividades normales. tan sensible que el mero contacto con corrientes de aire puede desencadenar un episodio de dolor. El dolor también afecta de forma típica con más frecuencia o severidad con el tiempo. tanto con medicación como con cirugía. A veces.[5] [editar] Medicaciones • Anticonvulsivos como la carbamazepina. generalmente.[4] En otros casos. mas que una sacudida.

Otros tres procedimientos utilizan agujas o catéteres que entran a través del rostro en la apertura donde el nervio se divide en sus tres divisiones. En una rizotomía de radiofrecuencia. conocido como "compresión por balón". tanto para aliviar la presión sobre el nervio como para dañarlo selectivamente de modo que se interrumpan las señales que parten hacia el cerebro. Bien efectuado. el cirujano utiliza un electrodo para calentar las divisiones seleccionadas del nervio. El Baclofeno también puede ayudar a algunos pacientes a comer con más normalidad si los movimientos de la mandíbula tienden a agravar los síntomas. el dolor puede ser tratado a largo plazo con opioides como la metadona. cuando se tiene éxito. De las cinco opciones quirúrgicas. En este procedimiento. Las inyecciones de glicerol implican la inyección de una substancia semejante al alcon dentro de la cavidad que baña el nervio cerca de su junta. los procedimientos de DMV pueden proporcionar un alivio del dolor permanente con poco o nada de aturdimiento facial. el vaso y el nervio son separados o "descomprimidos" con una pequeña pieza interpuesta. Se explora el nervio en busca del vaso sanguíneo dañado y cuando se encuentra uno. este procedimiento . el cirujano entra en el cráneo a través de un agujero de pequeño tamaño tras la oreja. Si los anticonvulsivos no son útiles y las opciones quirúrgicas han fracasado o son desaconsejables.[7] Esta técnica ha sido útil en el tratamiento de ancianos para los cuales se ha descartado la cirugía por la coexistencia de otras afecciones de salud. La compresión por balón también es la mejor elección para pacientes que tienen dolor en el nervio oftálmico o han experimentado dolor recurrente tras la descompresión microvascular. [editar] Cirugía Se puede recomendar la cirugía. se ha publicado que las tasas de éxito quirúrgico superan el 90%. Se puede inyectar Botox en el nervio por un facultativo y se ha visto que es útil utilizando el patrón de la "migraña" adaptándolo a las necesidades especiales del paciente. Se han publicado tasas similares de éxito con inyecciones de glicerol y con rizotomías de radiofrecuencia. Se han publicado excelentes tasas de éxito utilizando un procedimiento quirúrgico percutáneo eficiente en coste. • • Muchos pacientes no pueden tolerar las medicaciones durante años y un tratamiento alternativo sería tomar un fármaco como la gabapentina y aplicarse tópicamente en una crema base mediante fórmulas magistrales. Este líquido es corrosivo para las fibras nerviosas y pueden dañar ligeramente al nervio aunque lo suficiente para interrumpir las señales dolorosas errantes.• pueden potenciar con un adyuvante como el baclofeno o el clonazepam. También resulta útil tomarse "vacaciones de medicación" cuando se dan remisiones y rotar las medicaciones si una se vuelve ineficaz. la descompresión microvascular es la única dirigida a eliminar la presunta causa del dolor. También pueden ser eficaces en el tratamiento del dolor neuropático dosis bajas de algunos antidepresivos como la nortriptilina. En manos entrenadas.

la afección se eliminó cuando se retiró la pieza de joyería. esporádico y súbito o dolor facial de tipo de shock que dura desde unos segundos hasta 2 minutos por episodio. los suplementos de vitamina B-12 . El nervio también puede ser dañado para impedir la transmisión de la señal dolorosa utilizando un "bisturí de rayos gamma" o dispositivos radioquirúrgicos similares como el haz de irradiación de Novalis (Novalis shaped beam). El nervio trigémino es uno de 12 pares de nervios craneales que se originan en la base del cerebro. la frente y la .puede marcar las regiones exactas desencadenantes del dolor errante y desactivarlas con un mínimo aturdimiento. El nervio tiene tres ramas que conducen al cerebro sensaciones de las porciones superior.. o para los que toman anticoagulantes (p. Otros tratamientos incluyen las cremas de capsaicina. al igual que de la cavidad oral. uno de los nervios más largos de la cabeza. es una afección dolorosa crónica que afecta al trigémino o 5th nervio craneal. Esta opción se utiliza especialmente para aquellas personas que no soportan un tiempo largo de anestesia general. El trastorno causa ardor extremo. Se emplea la radiación para bombardear la raíz del nervio. también llamada tic doloroso. [9 Neuralgia del trigémino Tabla de Contenido • • • • • • • • ¿Qué es la neuralgia del trigémino? ¿Qué causa la neuralgia del trigémino? ¿Cuáles son los síntomas? ¿Quién se afecta? ¿Cómo se diagnostica? ¿Cómo se trata? ¿Qué investigación se está realizando ¿Dónde puedo obtener más información? ¿Qué es la neuralgia del trigémino? La neuralgia del trigémino. esta vez buscando el daño selectivo en el mismo punto donde se encuentran habitualmente las compresiones de los vasos sanguíneos. media e inferior de la cara.[8] la modificación de la dieta o cubrirse la cara para evitar el viento y otros desencadenantes sensoriales suaves. La rama oftálmica o superior aporta sensación a la mayor parte del cuero cabelludo.ej. En un caso de neuralgia del trigémino asociado con el piercing lingual. La intensidad del dolor puede ser física y mentalmente incapacitante. No se precisa realizar incisiones en esta intervención. [editar] Otros Los cuidados de salud complementarios y alternativos tales como la quiropraxia o la acupuntura se usan en ocasiones tanto en combinación con fármacos como solas para ayudar a controlar el dolor. la warfarina ).

A menudo los ataques empeoran con el tiempo. labio superior. cuando el paciente duerme. La rama maxilar o media pasa por la mejilla. maxilar superior. o estar expuesto al viento. una enfermedad causada por el deterioro de la mielina en todo el organismo. algunos pacientes pueden experimentar una sensación de cosquilleo o entumecimiento o un dolor algo persistente y constante. beber. vienen y se van a lo largo del día. lavarse la cara. El trastorno no es fatal. pasa por la mandíbula. algunos pacientes evitan las actividades diarias porque temen un ataque inminente. hablar. Los síntomas de la neuralgia del trigémino también pueden producirse en personas con esclerosis múltiple. . ¿Qué causa la neuralgia del trigémino? La presunta causa de la neuralgia del trigémino es un vaso sanguíneo que comprime al nervio del trigémino cuando sale del tallo cerebral. los dientes. La neuralgia del trigémino puede ser parte del proceso de envejecimiento normal. Este deterioro ocasiona que el nervio envíe señales anormales al cerebro. agudo y punzante o del tipo de shock. que generalmente duran varios segundos y pueden repetirse en sucesión rápida. Los ataques de dolor. a medida que los vasos sanguíneos se alargan pueden apoyarse y pulsar contra un nervio. pero puede ser debilitante. cepillarse los dientes. La neuralgia del trigémino se tipifica por ataques que se detienen durante un período de tiempo y luego regresan. El dolor puede afectar una pequeña área de la cara o puede diseminarse. Estos pacientes también pueden tener alguna sensación de ardor. Los ataques de dolor raramente se producen en la noche. persistente o quemante más del 50 por ciento del tiempo. Debido a la intensidad del dolor. Esta compresión causa el desgaste del revestimiento protector alrededor del nervio (la vaina de mielina). El dolor puede producirse en ambos lados de la cara. o colocarse el maquillaje). Estos episodios pueden durar días. o pueden estar causados por daño sobre la vaina de mielina por compresión de un tumor. En los días previos a que comience un episodio. con períodos libres de dolor más breves y más infrecuentes antes de que se reanuden. comer. La neuralgia del trigémino Tipo 2 implica dolor que es constante. ¿Cuáles son los síntomas? La neuralgia del trigémino está caracterizada por un dolor punzante intenso y súbito del tipo de shock eléctrico que típicamente se siente de un lado de la mandíbula o la mejilla. intermitente. En algunos casos se desconoce la causa.parte frontal de la cabeza. Los fogonazos intensos de dolor pueden desencadenarse por vibración o contacto con la mejilla (como al afeitarse. o inferior. semanas o meses por vez y luego desaparecen durante meses o años. dientes y encías y los lados de la nariz. Se considera que los pacientes tienen neuralgia del trigémino Tipo 1 si más del 50 por ciento del dolor que sienten es súbito. las encías y el labio inferior. aunque no al mismo tiempo. La rama mandibular. Más de una rama nerviosa puede estar afectada por el trastorno.

quemante o sordo. usados para bloquear el disparo nervioso. La gabapentina o el baclofén puede usarse como segundo medicamento para tratar la neuralgia del trigémino y puede administrarse en combinación con otros anticonvulsivos. quemante y persistente. cirugía oral. o trauma facial) puede producir dolor neuropático. Si los medicamentos no alivian el dolor o producen efectos . clonazepam. que está caracterizado por un dolor sordo. y un examen neurológico minucioso realizado por un médico. puede mostrar más claramente los problemas con los vasos sanguíneos y cualquier compresión del nervio trigémino cerca del tallo cerebral. es difícil obtener un diagnóstico correcto. ¿Cómo se trata? Las opciones de tratamiento incluyen medicamentos. Generalmente los analgésicos típicos y los opioides no son útiles para tratar el dolor agudo y recurrente causado por la neuralgia del trigémino. Generalmente el diagnóstico se basa en los antecedentes médicos del paciente y en la descripción de los síntomas. Estos medicamentos incluyen la carbamazepina. fenitoína.¿Quién se afecta? La neuralgia del trigémino se produce más a menudo en personas mayores de 50 años. como sucede con los síndromes de cefalea en racimos. Los antidepresivos tricíclicos como la amitriptilina o la nortriptilina se usan para tratar el dolor descrito como constante. pueden causar dolor facial similar. Otros trastornos. como la neuralgia post-herpética. generalmente son eficaces para tratar la neuralgia del trigémino. tal vez debido a un patrón heredado de formación de vasos sanguíneos. Los medicamentos anticonvulsivos. El trastorno es más común en mujeres que en hombres. que puede rastrear un colorante inyectado en el torrente sanguíneo antes del estudio. Este estudio puede o no mostrar claramente un vaso sanguíneo sobre el nervio. Debido a los síntomas coincidentes. Existe alguna evidencia de que el trastorno es hereditario. pero es importante encontrar la causa del dolor ya que los tratamientos para diferentes tipos de dolor pueden variar. y al gran número de afecciones que pueden causar dolor facial. ¿Cómo se diagnostica? No existe una prueba única para diagnosticar la neuralgia del trigémino. oxcarbazepina. topiramato. pero puede producirse a cualquier edad. accidente cerebrovascular. cirugía y enfoques complementarios. un examen físico. La lesión del nervio trigémino (tal vez el resultado de cirugía en los senos paranasales. lamotrigina y ácido valproico. La angiografía por resonancia magnética. La mayoría de los pacientes con neuralgia del trigémino se somete a un estudio con imágenes de resonancia magnética para descartar un tumor o esclerosis múltiple como la causa de su dolor.

presencia de esclerosis múltiple. Luego de 1 minuto el balón se desinfla y se retira. podría recomendarse el tratamiento quirúrgico. Se pasa un catéter blando con una punta en balón a través de la cánula y se infla el balón para apretar parte del nervio contra el borde duro del revestimiento cerebral (la dura) y el cráneo. La elección entre los diversos tipos depende de la preferencia del paciente. Se despierta al paciente y se pasa una pequeña corriente eléctrica a través de la aguja. Generalmente la compresión con balón es un procedimiento ambulatorio. y área de participación del nervio trigémino (particularmente cuando está implicada la rama del nervio oftálmico o superior). Cuando se coloca la aguja para que el cosquilleo se produzca en el área de dolor del trigémino. cirugías anteriores. La inyección de glicerol baña el ganglio (la parte central del nervio desde donde se transmiten los impulsos nerviosos) y daña el aislamiento de las fibras del nervio trigémino. se seda entonces al paciente y se calienta gradualmente esa parte del nervio con un electrodo. infección. Luego se retiran el electrodo y la aguja y se despierta al paciente. Dependiendo del procedimiento. Se dispone de diversos procedimientos neuroquirúrgicos para tratar la neuralgia del trigémino. y accidente cerebrovascular. • La inyección de glicerol generalmente es un procedimiento ambulatorio en el cual se seda al paciente por vía intravenosa. el bienestar físico. cerca de la boca.secundarios intolerables como fatiga excesiva. • La lesión térmica con radiofrecuencia generalmente se hace en forma ambulatoria. Se dispone de varias formas de rizotomía para tratar la neuralgia del trigémino: La compresión con balón funciona lesionando el aislamiento sobre los nervios implicados en la sensación de tacto leve sobre la cara. y la neuralgia del trigémino podría regresar a pesar del éxito inicial del procedimiento. Algunos procedimientos se hacen de forma ambulatoria. problemas de equilibrio. aunque a veces el paciente puede permanecer durante la noche en el hospital. Se anestesia al paciente y se pasa una aguja hueca por la mejilla hacia donde el nervio trigémino sale por un agujero en la base del cráneo. lesionando las fibras nerviosas. Se inserta un tubo llamado cánula a través de la mejilla y se guía hacia donde una rama del nervio trigémino pasa por la base del cráneo. Se pasa una aguja delgada por la mejilla. • . junto con el catéter y la cánula. causando un cosquilleo. La rizotomía para la neuralgia del trigémino causa cierto grado de pérdida sensorial permanente y entumecimiento facial. mientras que otros pueden involucrar una operación más compleja que se realiza bajo anestesia general. y se guía a través de la abertura en la base del cráneo hacia donde se unen las tres ramas del nervio trigémino. otros riesgos quirúrgicos son la pérdida auditiva. El procedimiento se realiza en un quirófano bajo anestesia general. Se espera cierto grado de entumecimiento facial luego de la mayoría de estos procedimientos. Una rizotomía es un procedimiento en el cual se destruyen fibras nerviosas escogidas para bloquear el dolor.

Esto causa la formación lenta de una lesión sobre el nervio que interrumpe la transmisión de señales de dolor al cerebro. A diferencia de las rizotomías. pero también ofrece la probabilidad más baja de que regrese el dolor. una parte de los Institutos Nacionales de Salud. ¿Qué investigación se está realizando? El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. El alivio del dolor con este procedimiento puede llevar varios meses. la neurectomía causará entumecimiento permanente en el área de la cara abastecida por el nervio o la rama del nervio que se corta. Parte de la investigación financiada por NIH examina los cambios funcionales y químicos en neuronas sensoriales de los sistemas nervioso periférico y central. el nervio puede volver a crecer y con el tiempo la sensación puede regresar. que implica cortar parte del nervio. el cirujano separa los vasos que están comprimiendo el nervio y coloca una almohadilla blanda entre el nervio y los vasos. es el patrocinador nacional principal de la investigación biomédica sobre trastornos del cerebro y el sistema nervioso. Las opciones son la acupuntura. terapia nutricional y estimulación eléctrica de los nervios. Otros proyectos financiados por NINDS abordan la neuralgia del trigémino por medio de estudios asociados a la investigación del dolor. generalmente en combinación con tratamiento farmacológico. Estas terapias ofrecen diversos grados de éxito. que se realiza bajo anestesia general. Los pacientes generalmente dejan el hospital el mismo día o el día siguiente después del tratamiento. y encontrar mejores tratamientos médicos y quirúrgicos para la neuralgia del trigémino y otros trastornos de dolor nervioso. Sin embargo. terapia vitamínica. Este procedimiento hospitalario. puede realizarse durante la descompresión microvascular si se encuentra que no hay un vaso comprimiendo sobre el nervio trigémino. y evalúa . cuando la operación se realiza en la cara. Cuando se hace durante la descompresión microvascular. requiere que se haga una pequeña abertura detrás del oído. Mientras visualiza el nervio trigémino por un microscopio. biorretroalimentación. Algunos pacientes escogen controlar la neuralgia del trigémino usando técnicas complementarias. • La descompresión microvascular es la más invasiva de todas las cirugías para la neuralgia del trigémino.La radiocirugía estereotáctica usa imágenes de computadora para dirigir haces altamente enfocados de radiación al lugar donde el nervio trigémino sale del tallo cerebral. Las observaciones de este estudio deben permitir a los científicos entender mejor los mecanismos de las células nerviosas de la neuralgia del trigémino. Los pacientes generalmente se recuperan durante varios días en el hospital luego del procedimiento. Las neurectomías también pueden hacerse cortando ramas del nervio trigémino en la cara. Un estudio financiado por NINDS está examinando las características neurofisiológicas de la neuralgia del trigémino para ver si el trastorno está asociado con el ingreso sensorial anormal del sistema nervioso periférico. Una neurectomía. desarrollar mejores modelos animales del trastorno. generalmente no hay entumecimiento en la cara después de esta cirugía.

y gran parte del cuero cabelludo y de las meninges en contacto con el cráneo y el nervio motor de la masticación. al masticar. es habitual la presencia de zonas (llamadas zonas gatillo) en las que se provoca el dolor al tocar. en base a la historia clínica y una exploración detallada que permita identificar claramente el tipo de dolor y la inexistencia de otras causas. hablar. se dan en mayores de 50 años. . comer. o cuando no se responde al tratamiento. sonreír o bostezar.los papeles del factor de crecimiento nervioso y de los nervios simpáticos en el desarrollo del dolor neuropático. Para descartar otras posibles causas de dolor facial puede ser necesario hacer radiografías. de tipo lancinante o punzante. Para confirmar el diagnóstico deben descartarse otras causas de dolor facial (como el dolor de dientes. agudo. ¿Cuáles son los síntomas? La neuralgia del trigémino se caracteriza por ataques bruscos de dolor facial o frontal. parece que el dolor se origina por un fenómeno de desmielinización del nervio (pérdida de las células que envuelven y protegen a los nervios) consecuencia de la compresión del nervio en algún tramo de su recorrido. Puede iniciarse a cualquier edad. El trigémino es el principal nervio sensitivo de la cabeza (cara. superficial o punzante. ¿Cómo se diagnostica? El diagnóstico es clínico.3 de cada 100. resonancia nuclear magnética o angiografías. que se produce por estimulación de las zonas gatillo o por factores desencadenantes como comer. lavarse la cara o los dientes. boca. Es un dolor que no suele quitar el sueño. fosas nasales. artritis. La neuralgia del trigémino afecta a 4.000 habitantes cada año. severo. cefalea. dientes. No hay síntomas o signos de lesión en el nervio. hablar. sinusitis. senos paranasales. que afectan a la zona inervada por el nervio trigémino y que se repiten con las mismas características en cada paciente. por cambios de temperatura. localizado en la zona facial inervada por el nervio trigémino. aunque la mayoría de las formas no asociadas a otra enfermedad causante. Aunque el dolor puede presentarse de forma espontánea. Información para pacientes sobre la Neuralgia del trigémino ¿Qué es la neuralgia del trigémino? La neuralgia del trigémino es un cuadro caracterizado por dolor facial intenso. ¿Por qué se produce? Aunque las causas no están del todo claras. La realización de pruebas diagnósticas complementarias tiene especial indicación en personas jóvenes. de 1 segundo a 2 minutos de duración. generalmente unilateral y recurrente (episodios de breve duración e inicio brusco). Es un dolor intenso. y es algo más frecuente en mujeres que en hombres. etc).

La necesidad de mantener el tratamiento depende de la severidad del cuadro (frecuencia. Neuralgia del Trigémino / Trigeminal Neuralgia • • • • • • • • Búsqueda Libre en el Pubmed Busqueda Libre solo en Castellano Búsqueda Guías de la Práctica Clínica Búsqueda Fulltext Libre Búsqueda de Imagenes en Google Búsqueda de PowerPoints en Google Búsqueda en dominios edu Búsqueda en Dominios GOV MedlinePlus || Tutorial Interactivo || Imágenes • La neuralgia del trigémino se caracteriza por episodios paroxísticos de dolor en los labios. o la destrucción de las fibras nerviosas del nervio que transmiten la percepción del dolor. Otros tratamientos Además de los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos. o sin ninguna otra enfermedad asociada (las llamadas neuralgias del trigémino idiopáticas) en las que.¿Cómo evolucionan las neuralgias del trigémino? La evolución depende de si existe alguna enfermedad asociada. en la distribución oftálmica del quinto nervio. en cuyo caso depende de la evolución de esta enfermedad. mentón y. empezando por dosis bajas y buscando la menor dosis efectiva y la no aparición de efectos secundarios. hay referencias acerca de los beneficios de otros procedimientos como la acupuntura o la hipnosis. la pregabalina. Cuando el periodo de los episodios de dolor remite (frecuentemente tras 6-12 meses). El episodio doloros raramente dura mas de unos . Tratamiento quirúrgico En los pacientes que presentan una Neuralgia del Trigémino que no responde a los tratamientos farmacológicos. si bien no existen ensayos clínicos que los avalen. ¿Cómo se trata? La primera opción de tratamiento es la utilización de medicamentos. y la cirugía se emplea si fracasa el tratamiento con fármacos. encias. de forma menos frecuente. puede retirarse la medicación. buscando la descomprensión del nervio trigémino (descomprensión microvascular). La mayoría de los fármacos efectivos para el tratamiento de la neuralgia del trigémino son fármacos anticonvulsionantes. Alguno de estos fármacos son la carbamacepina. la gabapentina. Durante el embarazo suele ser preferible retirar la medicación. intensidad y recurrencia de los brotes). pero con el tiempo. tras los brotes iniciales.La retirada del tratamiento también será de forma progresiva. ya que no existe seguridad de que no afecten al feto. en los que es necesario ajustar muy bien las dosis. la lamotrigina o el topiramato. los episodios de dolor suelen hacerse más frecuentes y duraderos. puede estar indicado el tratamiento quirúrgico. suele haber remisiones que duran meses o años.

pero es de tal intensidad que provoca una mueca casi involuntaria. pero en general el trastorno tiende a recurrir.5 por 100. Los paroxismos se pueden experimentar aislados o en salvas durante periodos de dias o semanas. Los tres grandes pilares del tratamiento son: • • • 1. principalmente fármacos antiepiléticos. aunque no es regla universal. deglución u otros y muchas veces se detectan la presencia de zonas gatillo cuya estimulación desencadena el dolor. Siempre es la primera opción a utilizar en las neuralgias del trigémino esenciales. De forma general. . o Neuralgia Sintomática  Secundaria a una causa estructural dierente a la compresión vascular. A veces el alivio del dolor se consigue a costa de efectos secundarios de la medicación empleada y en otro el alivi es sólo temporal. Tratamiento Farmacológico: Efectivo en un porcentaje variable de los casos. Aproximadamente la mitad de los pacientes requieren tratamiento quirúrgico para aliviar la sintomatología. Craniectomia con descompresión neurovascular. Rizotomía percutánea 2. un procedimiento quirúrgico mayor con sus riesgos asociados. Los tratamientos quirúrgicos disponibles para la neuralgia del trigémino se pueden calsificar en ablativos y no abativos. Es un trastorno relativamente común con una incidencia anual de 4. se han probado en esta patología gran cantidad de fármacos. Clasificacion o Neuralgia esencial o Clásica  Sin causa otra que una posible compresión de las raices trigéminales por vasos tortuosos o aberrantes. Es. sin embargo.000 habitantes. El dolor se presenta espontáneamente o desencadenado por movimiento de sonrisa. dada la eficacia relativa y la presencia de casos que no responden a estas medicaciones "clásicas". En este caso puede haber afectación sensitiva en el territorio de la rama afectada. Entre los paroxismos el paciente suele estar asintomático aunque en algunos casos de larga duración permanece un dolo rsordo contínuo en la zona afectada. Radiocirugía estereotáctica 3. deescubiertos con cada vez mayor frecuencia debido al empelo de técnicas cada vez mas resolutivas de exploración de la fosa posterior y que son la base de la terapia descompresiva de Janetta. o Carbamazepina o Fenitoina o Baclofen o Sin embargo. Pueden presentarse remisiones. No se demuestran alteraciones sensitivas objetivas en el territorio afectado. se acepta que la única técnica no ablativa en la descompresión neurovascular. Parece ser que esta técnica ofrece los mejores resultados con un alivio completo a largo plazo y preservación de la sensación facial.• • • • segundos o hasta un minuto o dos. de ahí el nombre de tic doloroso. Entre las salvas de dolor suele haber un periodo refractario durante el cual los estímulos sobre la zona gatillo no desencadenan el dolor.

. El trigémino es el principal nervio sensitivo de la cara y es también el nervio de la masticación. con mayor incidencia en mujeres y el lado derecho por lo regular se ve afectado más que el izquierdo. las técnicas ablativas son mínimamente invasivas. Por lo general afecta a personas mayores de 50 años. rizolisis con glicerol. quistes. . . <. es un padecimiento extremadamente doloroso. Como desventajas se pueden citar la alta tasa de pérdida de sensación facial. La neuralgia del trigémino. que le dan su nombre: la oftálmica que abarca la zona de los ojos. De forma habitual el máximo control sintomático se consigue al mes de la radiocirugía. para aquellos en los que se realiza como primer tratamiento quirúrgico y quienes desarrollan parestesias postoperatorias. Esta revisión sistemática demuestra que la tasas de éxito de la radiocirugía estereotáctica son similares a las de otras técnicas ablativas y que los mejores resultados se consiguen en las formas clásicas de neuralgia del trigémino. la del maxilar superior y la del maxilar inferior. compresión con balón. la alteración se presenta en los dos lados. que juntas mantienen la sensibilidad de casi toda la cara.• • Las técnicas ablativas (termocoagulación con radiofrecuencia. Está conformado por tres ramas. o rizotomía parcial sensitiva en la fosa posterior) emplean métodos químicos o físicos para producir una lesión en el nervio tirgémino es sitios específicos. por pequeños tumores. Entre las causas están: . . . Otras causas pueden ser: . Se ocasiona por la inflamación del nervio más grande de la cabeza. además la rama del maxilar inferior presenta ramificaciones motoras que pasan por los músculos de la masticación. también conocido como tic doloroso. requieren una estancia hospitalaria corta y dan lugar al alivio del dolor en un gran número de pacientes.Cefalea de Horton . Con la escepción de la rizotomía parcial sensitiva.Disfunción de la articulación temporomaxilar. por un asa de la arteria cerebelosa. . . el trigémino y la causa más común es la compresión de la raíz del trigémino. en casos muy raros.Inflamación del cerebro.Neuralgia del glosofaríngeo.Malformaciones arteriovenosas.Neuralgia facial atípica. la disfunción trigeminal y la recurrencia del dolor.Arteritis de la arteria temporal.Vasos sanguíneos anormales. aneurismas y osteomas.Procesos inflamatorios dentarios.Esclerosis múltiple.

CEFALEAS SECUNDARIAS: Con alteración cerebral subyacente • • • • • • • Traumatismo craneal. Cefalea por compresión externa. CLASIFICACIÓN CEFALEAS PRIMARIAS: Sin lesión cerebral subyacente • • • • • • Migraña Cefalea a tensión. Trastornos metabólicos. seguido de un gran alivio. horas.Procesos inflamatorios por sinusitis.Herpes zoster.. oídos. afectando enormemente su calidad de vida y en muchos casos su vida laboral. Hemicránea paroxística crónica. afeitarse o simplemente al recibir en esta área una corriente de aire o el roce del agua. . los eventos dolorosos por lo general aparecen después de tocar ligeramente las diferentes áreas de la piel de la cara.. y pueden durar minutos. Cefalea benigna por la tos. mandíbulas. Trastornos vasculares. . Cefalea asociada al ejercicio físico. se presenta en forma de espasmos en el lado de la cara afectado. Provoca un intenso dolor facial. dura algunos segundos que se alternan con períodos libres de dolor.. sin embargo hay personas en que son muy seguidos. También pueden aparecer al reír. por donde pasa el nervio. Cefalea en acúmulos. Generalmente el dolor se presenta en forma de “pinchazos” o como si fueran “toques” eléctricos.) Neuralgia craneal y facial. Alteración de las estructuras faciales o craneales (ojos. semanas o meses. Enfermedad intracraneal de origen no vascular. Cefalea crónica diaria. nariz y senos. Ingesta o supresión de determinadas sustancias. Por tener una altísima sensibilidad en la zona que recorre el nervio. Se caracteriza por ser un dolor intenso y recurrente que abarca el cráneo y la cara de un solo lado. masticar. hablar. con una fuerte sensación de ardor. Miscelánea: Cefalea punzante idiopática.

Cambio reciente de una cefalea crónica. Para evaluar la gravedad potencial de una cefalea el principal parámetro es su curso temporal distinguiendo los distintos grupos semiológicos: • • • • Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia). en su frecuencia. Localización bilateral y difusa o frontooccipital. fiebre. . neuralgia occipital. crisis comiciales. Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del comportamiento y carácter. Falta de respuesta a los tratamientos habituales. Cefalea crónica no progresiva (tensional) CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS SEGÚN EL PERFIL TEMPORAL CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO • • • • • • • Inicio súbito (hasta 30 min) Intensidad muy severa. Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo. Cefalea subaguda regresiva (orgánica). hemicránea paroxística crónica. Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente. focalidad neurológica.CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALARMA EN UNA CEFALEA • • • • • • • • • • • Cefalea intensa de inicio agudo. Cefalea aguda recurrente (migraña). Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos. sin motivo aparente. neuralgia del trigémino y hemicránea continua). Migraña con áurea cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad ni en expresividad clínica. duración o localización. decúbito o maniobras de Valsalva. Cefalea crónica diaria de inicio reciente. rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos). Nauseas y vómitos. Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 años. intensidad. Ausencia de episodios similares previos. Cefalea que empeora con el sueño. Relación con la maniobra de Valsalva. Rigidez de nuca. papiledema.

Intensidad moderada. Causa ocular u ORL. Predominantemente hemicraneal. . Puede haber déficit neurológico focal en la exploración. Cefaleas similares previas. desde molestia leve. CEFALEA CRÓNICA PROGRESIVA • • • • • • • Inicio subagudo. Presencia de papiledema en los estadios más avanzados. Asociado a: Fotofobia. Cefalea coital benigna y tusígena.Diagnóstico diferencial: • • • • • • • • • • • • HSA. Primer episodio a los 15-40 años. Encefalopatía hipertensiva. Absceso cerebral. náuseas y/o vómitos. ACVA. lagrimeo. Meningitis y encefalitis aguda. Intensidad severa. Cefalea postpunción lumbar. Progresión lenta en días-semanas. Neuralgia del trigémino. fonofobia. Cefalea continua más intensa por las mañanas. Duración con o sin tratamiento: min-72 horas. Diagnóstico diferencial: • • • Migraña. Hematoma subdural. Arteritis de la arteria temporal. Cefalea en racimos. CEFALEA AGUDA RECURRENTE • • • • • • • • • Inicio agudo o subagudo. Trombosis de senos venosos. Exploración neurológica normal. Cefalea vascular. Diagnóstico diferencial: • • • Tumores supra e infratentoriales. Asociada a procesos febriles. Carácter pulsátil. Localización bilateral frontooccipital u holocraneal. rinorrea o taponamiento nasal. Ingesta excesiva de alcohol.

CEFALEA CRÓNICA NO PROGRESIVA • • • • • • Inicio subagudo. Fármacos: Retirada de la medicación esteroidea. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CEFALEAS SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Tipo MIGRAÑA CEFALEA Inicio 13-35 Localizació n Duración Frecuencia Variable De Intensida Sex Cualidad d o ModeradaPulsátil Severa Leve o Pesadez Síntomas Hemicraneal 4-72h 30min-7días Náuseas. No hay progresión de la enfermedad. vitamina A y tetraciclinas. Carácter opresivo Asociada generalmente a otros cuadros (ansioso-depresivos).• • • Pseudotumor cerebral. Intensidad leve-moderada. Diagnóstico diferencial: • • Cefalea tensional episódica (menos de 15 días al mes) Cefalea tensional crónica (más de 15 días al mes) asociada o no al abuso de analgésicos. Localización holocraneal. intoxicación por plomo. Trombosis de los senos venosos. M>H vómitos. fotofonofobia M>H Ninguno cualquier Bilateral .

15-40 H>M lagrimeo. sorda. rinorrea Vómitos. Variable Varias horas Diaria o Leve30-40 Variable M>H cefalea holocraneal o todo el día constante moderada tensional y abuso de analgésicos TRATAMIENTO MIGRAÑA CRISIS LEVES-MODERADAS: • • • Analgésicos/AINES (VO): Paracetamol 1gr. Como 2º-3º -> 1ª Punto tigger. 11-58 Unilateral Moderada M>H exacerbacion constante y congestión es punzadas nasal Inyección Unilateral. rigidez de occipitoVariable Única Explosiva H=M a atroz nuca. Global. doloridas.TENSIONAL a Unilateral retroorbitari 15-180min a ocasional a leveopresiva diaria moderada A diarios durante semanas o meses Intensísima . Antieméticos: metoclopramida 10 mg. >5veces al conjuntival. Intermitente. déficit al despertar apagada neurológico Náuseas. vómitos. temporal rinorrea Larga historia de migraña. con Diaria o moderado lagrimeo. domperidona 10-30mg. 50-70 ocurre en Paroxística Agudísisma descarga H=M división tics descargas eléctrica Arterias Temporal. Ibuprofeno 600-1200mg. En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D CRISIS MODERADAS-INTENSAS: • Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D: o Sumatriptán 50-100mg VO. CEFALEA en ACÚMULOS CEFALEA ORGÁNICA HSA NEURALGIA TRIGÉMINO ARTERITIS DE LA TEMPORAL HEMICRANEA L CONTINUA HEMICRANEA L PAROXÍSTICA CRÓNICA CRÓNICA DIARIA Inyección conjuntiva. 20mg nasal ó 6 mg SC. miosis. Intermitente Constante cualquier rigidez de Variable Variable .5-5mg comprimido o dispersable. Adulto orbitario o 2-45min Intensísima Severa M>H día lagrimeo. Severa penetrante . >55 cualquier luego Continua Variable Variable H=M polimialgia región continua reumática Todo el día Dolor Fotofobia. o Rizatriptán 10mg VO ó 10 mg liotab . AAS 1gr. Ketorolako 30-60mg. o Naratriptán 2. o Zolmitriptán 2. M=H a nuca. nucal pérdida de consciencia Segundos.5-5mg comprimido o dispersable. nocturna o Moderada . Naproxeno 5001100mg. Cualquier Agudísima.

5-25 mg ó diacepán 10 mg. 20mg nasal Analgésicos (V. Metilprednisolona 60-120mg parenteral (reducir gradualmente a partir de 2-4 días). Antieméticos: metoclopramida 10 mg IM. parenteral): AINE: Ketorolaco 30-60 mg. Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12. domperidona 10-30mg VO o ESTATUS MIGRAÑOSO: Episodio de migraña con cefalea que no mejora a pesar de tratamiento durante > 72 horas.  Asociación con manifestaciones neurológicas focales.  Ataques de duración prolongada. Antieméticos (V. OPIACEOS (situaciones especiales) meperidina 100mg. ketorolako 30-60 mg. Reposición hidrosalina intravenosa.5 mg VO Analgésicos (AINE) IM: diclofenaco 75mg. diclofenaco 75mg. • • • • • • Sumatriptán 6mg SC.• • Almotriptán 12. CRISIS INTENSAS-PROLONGADAS Y/O STATUS MIGRAÑOSO TRATAMIENTO PREVENTIVO: • • ¿Cuándo? o Frecuencia ≥ 3 ataques /mes o Frecuencia < 3 ataques /mes si presenta:  Ataques muy intensos e incapacitantes. Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 4-20 mg (reducir gradualmente a partir de 2-4 días). ¿Cómo? o B-Bloqueantes: Propranolol 40-140 mg/día o Atenolol 50-100mg/día . parenteral): metoclopramida 10mg.

asociaciones Verapamilo + Litio. Si desaparece la cefalea mantener 1 mes y suspender. Se puede administrar solo o asociado a verapamilo. o Oxígeno en mascarilla al 100%. Ac. Evitar ergotamínicos. Mantener hasta 2 semanas libres de dolor y después reducir 80 mg cada 3 días. Tratamiento sintomático: Analgésicos-AINES. o Crónica: Los episodios de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días.  Verapamilo: 240-360 mg/día repartidos en 3-4 tomas. o o • • CEFALEA EN ACÚMULOS • Tipos: Episódica: Los períodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año separado por períodos sin dolor que duran 14 días o más. Nicardipino 40-60 mg/día en 2.3 dosis.15-1 mEq/l. Si no mejoría asociar tartrato de ergotamina. Tratamiento preventivo: En C. o 1ª Opción: ADT (amitriptilina 10-75 mg al día ó imipramina 25-75 mg al día) y se puede asociar Diacepán 5-10mg / 12 h. CEFALEA TENSIONAL • Tipos: Episódica: < 15 episodios al mes Crónica: ≥ 15 episodios al mes durante 6 meses. 400 mg durante 1 semana y 500mg posteriormente.o o o Calcio-antagonistas: Flunaricina 2. Tratamiento preventivo: o Variante episódica:  Prednisona: 40-80mg en dosis matutina. cafeína y codeína.  Si fracasa lo previo valorar Valproato. Antidepresivos: Amitriptilina 25-75 mg al día. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas.  Carbonato de Litio: 200-400mg cada 12 horas. o • • . tensión crónicas y episódicas que obligue a toma de analgésicos durante más de 8 días al mes.  Verapamilo: 240-360 mg/día repartidos en 3-4 tomas. sólo o asociado a verapamilo. Es el fármaco de elección. o Variante crónica:  Carbonato de Litio: 200-400mg cada 12 horas. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y reducir 150mg cada 3 días. o 2ª Opción: ISRS: Sertralina 50 mg / día o Citaloprán 20mg /día.5-5mg al día. Verapamilo 80-240 mg/día en 1-3 dosis. Valproico: 200mg durante 1 semana. Mantener niveles plasmáticos de 0. Sólo si fracasa lo anterior. Tratamiento sintomático de los ataques: o Sumatriptán 6 mg SC que se puede repetir cada 12 horas.

Baclofén: empezar con 5 mg /8 horas hasta llegar si precisa hasta dosis de 75mg/ día dividido en tres tomas. DERIVACIÓN CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO • • • • Estatus migrañoso. comenzando por 300mg/día aumentando 100mg/día. Fenitoína: 200-400 mg/día. HEMICRANEA CONTINUA Respuesta absoluta y persistente a la indometacina a dosis de 75-125 mg al día. Topiramato: 25mg al día con incrementos semanales de 25 mg hasta llegar a dosis de 100-200mg en dos tomas. Clorpromazina y cirugía en casos excepcionales. Clonacepán: Se suele dar asociada a carbamacepina a dosis máxima de 20 mg/día. Valproato. Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos. Amitriptilina: empezar con dosis de 25mg/día y aumentar según respuesta hasta 25 mg/ 6 h. Respuesta espectacular al tratamiento que incluso apoya el diagnóstico del cuadro. Gabapentina: 900-2400 mg/día. Lamotrigina: empezar con dosis de 25mg/día y se aumenta progresivamente 25 mg cada 15 días hasta llegar a una dosis terapéutica de 100-250 mg/día. HEMICRANEA PAROXÍSTICA CRÓNICA Tratamiento sintomático: Indometacina a dosis de 50-250 mg/día. Migraña con aura prolongada (> 60min). CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA . Excepcionalmente tratamiento quirúrgico si no hay respuesta al tratamiento médico. Si fracasa lo previo valorar Capsaicina. Sospecha de cefalea secundaria. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Tratamiento sintomático: • • • • • • • • • Carbamacepina: 600-1200 mg vo. que no ha respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio.  Tartrato de ergotamina: 1-2 mg/día/ vía rectal. Se inicia con dosis de 300mg cada 8 horas.

Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento. Neuralgia del trigémino. Cambios en las características habituales de una cefalea. . Cefalea en racimos.• • • • • • • • Incertidumbre diagnóstica. Hemicránea paroxística crónica. Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros problemas médicos del paciente. Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación.

además la tercera rama presenta filetes motores que inervan los musculos de la masticación.NEURALGIA DE TRIGEMINO El trigemino es el principal nervio sensitivo de la cara y el nervio de la masticación. ubicada muy cerca del punto de entrada del nervio en la . que recogen la sensibilidad de casi toda la cara. maxilar superior y maxilar inferior. V1: rama oftámica V2: rama maxilar superior V3: rama maxilar inferior La causa más común de esta patología es la compresión de la raíz del Trigémino por un asa de la arteria cerebelosa superior. Debe su nombre a las tres ramas que lo forman: la oftálmica.

Presentan “zonas gatillo” que se encuentran en el labio superior e inferior. procesos inflamatorios dentarios o sinusales. Habitualmente la víctima de una neuralgia del trigémino trata de prevenir las crisis protegiendo e inmovilizando la cara. neuralgia del glosofaríngeo. El dolor tiende a evolucionar en brotes. el dolor se irradia hacia la oreja y el ojo del mismo lado. debido al temor de desencadenar los paroxismos al masticar. que se localizan en la mejilla. Dichos paroxismos son aislados o se repiten varias veces. que son las desencadenantes del dolor luego de un estímulo táctil de baja intensidad. . TRATAMIENTO: Cuando la neurálgia del Trigémino es secundaria a otra patología. en la cara externa del ala nasal. Un aspecto importante del cuadro clínico es la manera en que el paciente se comporta frente a la expectativa del próximo ataque. un osteoma. disfunción de la articulación temporomaxilar. generalmente con aumento de la intensidad y de la frecuencia de los episodios dolorosos en el curso de los años. como descargas eléctricas de gran intensidad. la masticación. generalmente interesan las 2ª o la 3ª o ambas a la vez y por lo regular de un solo lado. en el pliegue nasolabial y en el párpado superior. ya que dejan de alimentarse y descuidan su higiene personal. Rara vez se ven afectadas las tres ramas del trigémino. con lo cual los síntomas remiten. intercalándose entre ellos intervalos sin dolor y pueden desencadenarse espontáneamente o por agentes físicos como el frío.neurinoma del acústico.protuberancia anular. cefalea de Horton. malformaciones vasculares e inclusive adenomas de hipófisis que se desarrollan lateralmente. arteritis de la arteria temporal. Es más frecuente en las mujeres y la edad promedio de aparición son los 50 años. Al iniciarse el ataque. Cuando aqueja la 1ª rama. El lado derecho se ve afectado dos veces más frecuentemente que el izquierdo. mentón y a veces afecta la encía y los dientes homolaterales. fibromas. el afeitado. aneurisma infraclinoideo de la carótida interna. el bostezo. Las características del dolor de la neuralgia del trigémino son inconfundibles: son accesos dolorosos breves. meningioma del vértice del peñasco o por aneurismas de las fosas cerebrales media y posterior. herpes zoster. afeitarse o cepillar sus dientes. la masticación. labios. las luces intensas. A menudo el aspecto general del paciente se altera profundamente. Las lesiones que pueden afectar el ganglio de Gasser incluyen colesteatomas. quiste epidermoide del cuarto ventrículo. Otras causas de neuralgia del trigémino son: esclerosis múltiple.neuralgia facial atípica. el rostro se contorsiona y el paciente cubre la zona dolorosa con sus manos. Sólo en el 4% de los casos la alteración es bilateral. La compresión puede ser producida también por pequeños tumores del ángulo pontocerebeloso. debe tratarse la enfermedad de base.

Si la neuralgia es esencial. La droga de elección es la Carbamazepina. pasa por las mejillas. labio superior. tratando de movilizar lo menos posible el nervio o traccionar de él. se procede a la liberación. La rama superior u oftálmica. es una afección dolorosa crónica que afecta al nervio del trigémino (V par craneal). Otras veces. Figura 1. la rama media o maxilar. El trigémino y sus ramas • . se recurre a la descompresión neurovascular en la fosa posterior mediante microcirugía con abordaje retromastoideo mínimo. al disecar la arteria que acompaña al nervio auditivo. Es frecuente encontrar arterias sobre el facial y el VIIIª par en su trazado desde el tronco al poro acústico. y la rama inferior o mandibular inerva mandíbula. excepto en las crisis de ausencia. aporta las sensaciones en el cuero cabelludo y frente. se interpone entre el vaso y el nervio. En la mayoría de los casos se obtiene la desaparición total de la sintomatología. Siempre se exploran todos los pares desde el Vº al XIº aunque la sintomatología sea sólo de uno y se trabaja con disección sobre el vaso o rulo responsable de la compresión. con vasodilatadores y corticoides. no reabsorbible. por eso puede tener efecto terapéutico en pacientes maníaco-depresivos. Cuando los medicamentos no dan resultado. un anticonvulsivante que se utiliza desde 1960 en la neuralgia del trigémino y a partir de 1970 en todas las formas de epilepsia. No es una cirugía fácil: necesita infraestructura adecuada. éste se espasmodiza y el paciente presenta síntomas vertiginosos que desaparecen a las 72 hs. Con el tiempo se desarrolla cierta tolerancia a los fármacos y se debe aumentar la dosis de los mismos para controlar los síntomas. Otras drogas usadas son el ácido valproico. Introducción • La neuralgia del trigémino o tic doloroso. los pacientes no manifiestan trastornos subjetivos de la sensibilidad post-operatoria. encías y labio inferior. Se efectúa una incisión de 6 cm. la primera opción es el tratamiento farmacológico. media e inferior de la cara. nariz y dientes. esta tarea debe ser cuidadosa para no lesionar las estructuras nerviosas o desgarrar la arteria. y una pequeña craneotomía de 4x4 cm. el cual tiene tres ramas que conducen las sensaciones de las porciones superior. En los casos en que quede una leve paresia facial generalmente remite entre los 30-60 días más tarde. entrenamiento neuroquirúrgico y excelente conocimiento de la anatomía del ángulo pontocerebeloso. En estas condiciones el resultado es exitoso en el 100% de los casos. rodeándolo o introduciéndose entre ellos. Una vez conseguido esto. maxilar superior. antiinflamatorios. A estas arterias hay que seguirlas hasta el tronco porque es en esta posición en donde realmente se produce la compresión nerviosa y no en su trayecto. La carbamazepina reduce las descargas inducidas por estímulo de la amigdala cerebral. un implante de Ivalón.. la fenitoína. relajantes musculares y corticoides. Su estructura química está relacionada con los antidepresivos tricíclicos. Individualizado el vaso y su relación con el nervio.

que sucede al lado de la mejilla. en personas con esclerosis multiple o por compresión por tumores. . La neuralgia del trigémino afecta más frecuentemente a personas de más de 50 años y más frecuentemente a mujeres. puede dar ardor o dolor facial extremo. intenso. punzante e intermitente. de inicio repentino e intenso.[2] SINTOMAS • • • • Dolor punzante. Los ataques de dolor se pueden desencadenar por vibración o por contacto con la mejilla y rararamente aparecen por la noche. Otras posibles causas de neuralgia del trigémino son: malformaciones arteriovenosas. Esta compresión provoca el desgaste del revestimiento protector que hay en torno al nervio (vaina de mielina). Los ataques suelen durar de segundos a minutos y pueden repetirse a lo largo del día y de semanas. Normalmente afecta cada vez a un lado de la cara. Afecta a 4. que puede durar de segundos a dos minutos por episodio. parecido a una descarga eléctrica.• • • • • La afección de unas o más ramas del trigémino.3 de cada 100.000 habitantes por año.[1-3] Eso puede pasar por un proceso de envejecimiento normal. Las ramas más afectadas son la maxilar y mandibular. o Tipo 2: Si el dolor es constante.[2] ETIOLOGIA • • • La compresión del nervio trigémino por un vaso sanguíneo a la salida de su formación se considera la principal causa de neuralgia del trigémino (80-90%). infartos en la médula y desmielinización neural. repentino. Hay dos tipos de neuralgia del trigémino según la tipología del dolor: o Tipo 1: Si más del 50% del tipo de dolor que siente es repentino. La intensidad del dolor puede ser físicamente y psíquicamente incapacitante. esporádico. depósitos de amiloide en los vasos pequeños. persistente y ardiente más del 50% del tiempo.

5. Diagnóstico diferencial de la neuralgia del trigémino. Intensidad severa. duración de 4-72 h. ardiente. Criterios diagnósticos de neuralgia del trigémino según la ISAP y IHS [2] Hay que cumplir los 5 criterios: 1. Dolor que tenga al menos cuatro de las siguientes características: • • • • • Distribución a lo largo de unas o más divisiones del nervio trigémino. Ataques paroxísticos de dolor facial o frontal que dure de segundos a 2 minutos 2. el examen físico y. punzante. Tabla 1. Patología . Sin déficit neurológico.DIAGNOSTICO • • • • No existe una única prueba para diagnosticar la neuralgia del trigémino. examen físico y investigaciones físicas cuando sea necesario. hablar o lavarse los dientes. Precipitado por áreas gatillo o por algunas actividades diarias como comer. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • No hay que confundir la entidad mencionada con otras causas [1-2][4]: Tabla 2. el neurológico. El paciente se encuentra asintomático entre paroxismos. ardor persistente. la clínica del paciente. En la mayoría de pacientes con sospecha de neuralgia del trigémino habrá que hacer una RMN cerebral para descartar esclerosis multiple o la presencia de tumor. intenso. erupción vesicular herpetica Dolor dental Procedimientos dentales previos Migraña Dolor hemicranial intenso. Hay que valorar conjuntamente los antecedentes de la persona. presencia de aura. superficial. 3. 4. Repentino. (fuerza de recomendación C) En algunos casos (cuándo la RMN no es bastante precisa) puede ser necesario una angio-RMN con contraste con el fin de ver el vaso que comprime el nervio. congestión nasal y Cefalea en racimos rinorrea. Exclusión de causas de dolor facial por historia. Los ataques son estereotipados en pacientes individuales. frecuente en hombres Neuralgia postAfecta a la primera rama. Características Dolor periocular con inyección conjuntival. especialmente.

infecciones o AVC. Epilexter . 300 mg/12 h Oxcarbazepina Trileptal® 2400mg/d 5 mg/8 h . aumentando hasta 400 mg/8 h. somnolencia. náuseas. vòmits. rigidez mandibular Tratamiento Tratamiento farmacológico Anticonvulsivantes (bloquean el estímulo nervioso) • • • Carbamazepina (EFG. congestión nasal y rinorrea Con la masticación aumenta el dolor.[1-4] No hay ensayos que avalen la efectividad de estas técnicas. hipotensión. agranulocitosis Fatiga. mareo. Sedación dïurna. Fuerza de recomendación C [1]. Técnicas complementarias • • Acupuntura. Tabla 3. alteración del equilibrio. Epilexter®. Entre las complicaciones de la cirugía encontramos pérdida auditiva. náuseas. cefalea. Iniciar el tratamiento farmacológico en la consulta de atención primaria. Trileptal®): iniciar en 300 mg/12h. valorar derivación a neurólogo. estimulación electrica. Baclofeno (Lioresal®): empezar con 5 mg/8 h aumentando cada 3 días en 5 mg/presa hasta dosis óptima de 30-80 mg/día. Se inicia con 100-200 mg/12-24h y a los 3 días se aumenta a 400 mg/12h.[2. terapia nutricional. Anticonvulsivantes frecuentemente utilizados en el tratamiento de la neuralgia del trigémino [1-2]. se agudiza con los movimientos.[5] Tratamiento quirúrgico • Rizotomia (cuando ha fracasado el tratamiento farmacológico): Se destruyen las fibras nerviosas para bloquear el dolor. máximo 2400 mg/24 h.cefalea. vómitos. 200 mg/12 h 400 mg/8 h ® EFG. Principio activo Nombre comercial Dosis Efectos secundarios Anemia aplásica. se puede ir aumentando 600 mg/d cada semana. terapia vitamínica.Disección carotidea Sinusitis Síndrome ATM Dolor cervical irradiado a mejilla. y si la exploración neurológica es anómala. Tegretol® • • Los analgésicos y opioides no han mostrado efectividad en el tratamiento de la neuralgia del trigémino [3].80 Baclofeno Lioresal® mg/de Carbamazepina EFG.4] . o no responde al tratamiento. suele ser espontáneo o postraumatico Dolor frontal. Fuerza de recomendación A [1-4] Oxcarbacepina (EFG. Tegretol®): 100 a 1600 mg por día en dos-tres dosis.

Algoritmo diagnóstico y de tratamiento de la neuralgia del trillizo.Algoritmo de manejo del paciente con neuralgia del trigémino Figura 2. .

Hoja para pacientes Encontraréis una hoja con información útil para poder dar a los pacientes a: .

orientada al paciente La recomendación se basa en evidencia inconsistente o de limitada calidad. orientada al paciente La recomendación se basa en consensos. opinión. después de diferentes tratamientos de segunda línea. de buena calidad. evidencia orientada a la enfermedad o estudios de casos La evidencia orientada al paciente mide resultados de interes para los pacientes (como la mortalidad o la calidad de vida). La evidencia orientada a la enfermedad mide resultados intermedios o fisiológicos que pueden o no suponer una mejoria para el paciente (cómo pueden ser la tensión arterial o l'hemoglobina glicada) . Nivel evidencias Pruebas y tratamientos Realitzar RMN cerebral a todos los pacientes con sospecha de C neuralgia del trigémino La carbamazepina tendría que ser el tratamiento de primera línea A en el pacientes con neuralgia del trigémino La opción quirúrgica se tendría que considerar en pacientes en los cuales.• Hoja de información para pacientes: Neuralgia del trigémino Resumen de la evidencia disponible Tabla 4. práctica habitual. Grados de fuerza de recomendación Fuerza de recomendación [A] [B] [C] • Descripción Recomendación basada en evidencia consistente. el C dolor persiste Fuerza de recomendación Niveles de evidencia Los grados de fuerza de recomenación utilizados en esta guía están basados en los Strength-of-Recommendation Taxonomy (SORT) definidos a continuación:[6] Tabla 5.

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