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SÍNDROME DE BEHÇET

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SÍNDROME DE BEHÇET

El Síndrome de Behçet es una enfermedad reumática crónica que fué descrita en 1937 por el médico turco Dr. Hulusi Behçet que definió un síndrome caracterizado por una triada de signos: estomatitis aftosa (úlceras o llagas en la boca), úlceras genitales y uveítis (inflamación en la cámara anterior del ojo). Su clasificación actual en el CIE-10 (Código Internacional de Enfermedades) es la M35.2. Las aftas orales recidivantes (100% de los casos) son dolorosas, y tienen un tamaño y aspecto variable curándose solas en 1 a 3 semanas, sin dejar cicatrices. Las aftas genitales (60-80%) se localizan en el glande y escroto en el varón y en la vulva, vagina y cervix en la mujer, siendo dolorosas y tardando en cicatrizar en el varón, y mucho menos molestas en las mujeres. La uveitis, bilateral casi siempre está presente en el 60-70% de los pacientes. A veces, se asocian coroiditis, hemorragias del cuerpo vítreo, neuritis óptica, alteraciones vasculares retinianas y otras que pueden conducir a la ceguera si no se trata la enfermedad. Los pacientes suelen tener más de 20 años y la unas dos veces más frecuente en el hombre que en la se han descrito casos en recién nacidos de madres con enfermedad neonatal está caracterizada por estomatitis sobre la piel que desaparecen espontáneamente a los 6 transmisión de la enfermedad de madres a hijos se específicos que llegan al feto a través de la placenta.

enfermedad es mujer. Sin embargo la enfermedad. La aftosa y fenómenos meses. La debe a anticuerpos

Aunque el síndrome de Behçet sólo es diagnosticado raras veces en los niños debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier desorden inflamatorio multisistémico. El cuadro clínico del síndrome de Behçet en el niño difiere del del adulto en la menor frecuencia de manifestaciones oculares y en que aparecen otras manifestaciones menos corrientes. Entre estas se incluyen neutropenia, esplenomegalia, síndrome de Budd-Chiari, infiltrados pulmonares y ruptura de aneurisma de la arteria pulmonar. Los sistemas implicados en la enfermedad de Behçet son: Úlceras orales: como primer síntoma se observan en el 50% al 70% de los pacientes pero en el transcurso de la enfermedad son vistas en el 100% de los mismos. Úlceras genitales: aparecen en el 80% de los sujetos. Manifestaciones cutáneas: se observan en el 80% de los casos e implican foliculitis, pioderma, pústulas, vesículas, pápulas, forúnculos, eritema nodosum y lesiones parecidas a las producidas por el acné. Se observa patergia de la piel a erosiones, pinchazos o inyecciones intradérmicas de salino (*) Implicaciones oculares: se manifiestan en el 75% como iridociclitis bien del segmento anterior o posterior. Puede ir asociado a corioretinitis, papilitis óptica y tromboflebitis retinal). Las frecuentes recaídas pueden ocasionar complicaciones como glaucoma, cataratas y ceguera. Articulaciones: la incidencia es del 65% con artralgia y artritis, sobre todo de la rodilla. Implicaciones venosas: la tromboflebitis recurrente es típica en el síndrome de Behçet incluyéndose tromboflebitis superficial, trombosis venosa intracraneal, oclusión de la vena cava inferior o superior y síndrome de Budd-Chiari. Implicaciones del SNC: sólo se han descrito en el 18% de los casos se expresan como meningoencefalitis, seudotumores cerebrales, neuroparálisis craneales y síntomas piramidales y extrapiramidales. Es típico que la enfermedad se inicie como una esclerosis múltiple debido a la vasculitis y obstrucciones de los vasos craneales. Implicaciones del tracto digestivo: se han observado síntomas inespecíficos como cólicos, náuseas, vómitos, diarrea y anorexia. Otros pacientes muestran colitis ulcerosa y síntomas similares a los de la enfermedad de Crohn. La afectación esofágica es rara, pero cuando existen consisten en ulceraciones que pueden horadar debajo de la mucosa, estenosis, trayectos fistulosos y perforación Otros sistemas: se descrito en raras ocasiones glomerulonefritis creciente, síndrome nefrótico y amiloidosis. A nivel arterial se han descrito aneurismas de aorta y ataques isquémicos transitorios. A nivel cardíaco, miocarditis, pericarditis e infarto de miocardio. Finalmente también se ha descrito la miositis en el síndrome de Behçet Úlceras en colonoscopia

el tratamiento se hace de acuerdo a los síntomas individuales y al momento de su aparición. Se considera como una enfermedad autoinmune ya que el denominador común en muchos pacientes es la vasculitis. Los investigadores piensan que aparece en personas genéticamente predispuestas que se ven expuestas a algún agente externo medioambiental. Los pacientes con la enfermedad suelen tener defectos en el sistema inmunológico. Los síntomas pueden durar desde días a semanas. El diagnóstico diferencial incluye la aftosis oral recidivante. que al contrario que en la gota no se usa para combatir la inflamación aguda. Aunque inicialmente se consideró una enfermedad propia de los países mediterráneos y Japón. por lo que se considera una vasculitis sistémica. No es contagiosa. con una tendencia progresiva hacia la remisión.ETIOLOGIA Y PATOGENIA La etiología y patogenia de este síndrome permanecen sin esclarecer. de evolución crónica y con capacidad para producir inflamación a nivel de los vasos sanguíneos del organismo. The image part w ith relationship ID rId14 w as not found in the file. como la prednisona. como la aspirina. La evolución de la enfermedad de Behçet suele ser intermitente. actualmente se sabe que la enfermedad está esparcida por todo el mundo. La enfermedad de Behçet es rara. DIAGNÓSTICO Se basa en la observación clínica a largo plazo.000 habitantes. que pueden aplicarse directamente en las lesiones de la piel. Algunos de los medicamentos usados son: Corticoides tópicos. Se han encontrado anticuerpos a membranas de la mucosa oral y complejos inmunes en el 50% de los casos. Tienden a causar un gran males tar y pueden provocar niveles de incapacidad importante que interfieren con la calidad de vida. TRATAMIENTO (ver más abajo niveles de evidencia) Como la causa de la enfermedad es desconocida. con períodos de remisión y exacerbación a lo largo de los años. enfermedad de Crohn. No hay ninguna causa conocida responsable de la aparición de la enfermedad. para reducir la inflamación. La prevalencia de la enfermedad en España puede acercarse a los 5 casos por 100.000 habitantes. colitis ulcerosa. El antígeno HLA-B85 (B51 y B52) es de 3 a 4 veces más frecuente entre los pacientes que entre los controles. el paracetamol y el ibuprofeno para aliviar el dolor y la inflamación articular colchicina. También se utiliza el clásico cocimiento . mientras que en Japón es de 13 y en Turquía de hasta 80 casos por 100. probablemente una bacteria. esclerosis múltiple. Los medicamentos están dirigidos a reducir la inflamación o bien a intentar regular el sistema inmunológico. boca u ojos para reducir la inflamación y el dolor. o pueden comportarse de forma crónica durante meses o años. La creciente descripción de casos en los países asiáticos hace que muchos autores relacionen su distribución con las rutas comerciales remotas y le den el nombre de enfermedad de la Ruta de la Seda. sino para prevenir los brotes articulares o cutáneos de la enfermedad Corticoides orales. síndrome de Reiter. Antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos. Las clasificaciones diagnósticas mas utilizadas se muestran en la siguiente tabla. ni se transmite sexualmente. LES y tumores cerebrales entre otros.

Se ha reportado la ocurrencia familiar de la enfermedad. Se reservan para las manifestaciones severas de la enfermedad y requieren una estricta vigilancia del tratamiento. disponible en el Institut Ferran de Reumatología a través del Servicio de Terapia Autoinmune. En el tratamiento de la uveítis y el compromiso del sistema nervioso central. reposo y analgésicos para la artritis. que son tratamientos que intentan frenar el proceso inmune acelerado. Se han utilizado distintas intervenciones de acuerdo a los síntomas: corticoides tópicos para el compromiso de las mucosas. Quiero saber más. la enfermedad parece estar ligada a los antígenos de histocompatibilidad HLA-B5 y HLADR5. azatioprina y ciclosporina. uveítis. Si bien el tromboembolismo pulmonar es una complicación rara. El compromiso cutáneo incluye foliculitis. La severidad del Síndrome de Behcet disminuye con el tiempo. ya que en ocasiones progresa rápidamente a la ceguera. lesiones dérmicas y artritis. es la utilización de un sistema de filtrado de determinados componentes de la sangre conocido como Aféresis de Granulocitos o Granulocitoaféresis (Adacolumn ®). la ciclosporina. La artritis del Síndrome de Behcet es una artritis no deformante. o un exantema símil acné. generalmente se observa aumento inespecífico de los marcadores de inflamación. (*) El Síndrome de Behcet es una enfermedad sistémica que se caracteriza por la presencia de úlceras orales y genitales recurrentes. El compromiso ocular del Síndrome de Behcet incluye iritis. y aproximadamente en el 50% de los casos se encuentran autoanticuerpos circulantes dirigidos contra la membrana de la mucosa oral humana. y la única complicación seria es la ceguera. Es considerada como una enfermedad autoinmune dado que la lesión patológica principal es la vasculitis. hipopion. persisten durante una a dos semanas y curan sin dejar cicatríz. lesiones oculares. El compromiso gastrointestinal se caracteriza por úlceras de la mucosa intestinal. En la cuarta parte de los pacientes puede producirse trombosis venosa superficial o profunda. Otras medicinas que pueden ser útiles son la pentoxifilina y la dapsona Inmunosupresores. . compromiso piramidal y trastornos psiquiátricos. Las úlceras genitales son similares a las orales. La reacción inflamatoria inespecífica de la piel ante un rasguño o la inyección intradérmica de solución salina (prueba de patergia) es una manifestación frecuente y específica en pacientes japoneses y del Mediterráneo este. uveítis posterior. un grupo de estudio internacional desarrolló los siguientes criterios diagnósticos estandarizados para el Síndrome de Behcet: úlceras orales recurrentes.. cuadros símil esclerosis múltiple.. el metotrexato y el interferón alfa. la vasculitis es poco frecuente. lesiones cutáneas o prueba de patergia. aunque también pueden encontrarse anticuerpos contra la mucosa oral humana. En 1990. Novedades Una de las más importantes novedades en el ámbito del tratamiento del Síndrome de Behçet. El compromiso del sistema nervioso central incluye hipertensión endocraneal benigna. La vasculitis de la arteria pulmonar se ha reportado en el 5% de los pacientes (Moutsopoulos 1994). la expectativa de vida habitualmente no se afecta. Se han utilizado la azatioprina. oclusión de los vasos retinianos y neuritis óptica. La enfermedad tiene una distribución mundial. y compromiso ocular. Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes (Int Study Group 1990). Se resumen los resultados de los estudios para cuatro categorías principales: compromiso ocular. se necesita una revisión sistemática para guiar a los clínicos en el tratamiento de estos pacientes. más dos de los siguientes: úlceras genitales recurrentes. se han utilizado corticoides sistémicos. aspirina y dipiridamol para la tromboflebitis. Dado que en los últimos años ha surgido nueva evidencia. úlceras orales y genitales. Las úlceras aftosas orales recurrentes son habitualmente dolorosas. Con respecto a los hallazgos del laboratorio. y en pacientes de los países del Mediterráneo este y Japón. la ciclofosfamida. eritema nodoso.de llantén (plántago) que posee propiedades anti-inflamatorias y analgésicas. el tacrolimus. y colchicina para las formas leves del Síndrome. algunas veces se produce obstrucción de la vena cava superior. Con excepción de los casos con compromiso neurológico. Puede afectar las rodillas y tobillo s. con una prevalencia que varía entre 1/10 000 en Japón a 1/ 500 000 en los países occidentales. El compromiso ocular es la complicación más temida. El tratamiento del Síndrome de Behcet es sintómatico y empírico. Sin embargo.

21 de acuerdo a los autores). esta mejoría inicial desapareció durante la fase sin cegamiento.03. con una odds ratio OR de 0. Los síntomas clínicos mejoraron significativamente en el grupo con ciclosporina. 7 en cada grupo. con una odds ratio OR de 0. Un paciente del grupo placebo requirió una inyección de metilprednisolona para controlar el empeoramiento de la enfermedad ocular.257)].962. el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa comparada con colchicina en la frecuencia (OR 0. requirieron dosis altas de metilprednisolona (OR 0. 0.018)]. y 1 de 12 que recibían azatioprina [OR 0. 9 pacientes desarrollaron enfermedad ocular durante el estudio.47 (IC del 95%: 0. Seis pacientes (con 9 episodios) del grupo azatioprina y 10 pacientes (con16 episodios) del grupo placebo.10.90 (IC del 95%: -4. 0.04. entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0. No se observaron cambios en la agudeza visual entre los pacientes que recibieron ciclofosfamida. 4. p< 0.11 IC del 95%: 0. Ulceras orales y genitales En el estudio de Aktulga 1980. Si bien hubo una tendencia hacia un menor número de ataques oculares en el grupo ciclosporina.379. la agudeza visual se mantuvo estable o mejor que al inicio en la mayoría de los pacientes. 0. 0.979)] y úlceras genitales [DPP 0. En el grupo sin compromiso ocular previo.110 (IC del 95%: -0. y no disminuyó el número total de úlceras en el grupo tratamiento [DPP 1. En el estudio de Yacizi 1990 (azatioprina vs placebo). no hubo diferencia entre ciclosporina y ciclofosfamida [DPP 0. se afectó el ojo sano (OR 0. En el estudio de Masuda 1989. 2.800 (IC del 95%: -2. De acuerdo a los autores. 0. estos resultados no alcanzaron significación estadística en los intervalos de tiempo evaluados por la DPP. a seis meses de -0. 16.196)]. el interferón alfa tópico fue ineficaz en la prevención de nuevas úlceras [DPP 2.561. los autores informaron que la mayoría de los pacientes que recibieron ciclosporina tuvieron una mejor agudeza visual luego del tratamiento.01.283)] durante el tratamiento (p= 0.36 (IC del 95%: 0.23) y severidad (OR 0.140 (IC del 95%: -0. p< 0. En el estudio de BenEzra 1988 (ciclosporina vs tratamiento convencional).04. En el estudio de Davies 1988 no se observaron diferencias entre aciclovir y placebo en cuanto a la frecuencia de úlceras orales [DPP 3.001 ).910 (IC del 95%: -1.13. no se observaron diferencias en las aftas [OR 3. 6 de 23 pacientes del grupo placebo debieron ser retirados del estudio por enfermedad ocular severa.070 (IC del 95%: -0. hubo dos grupos diferentes: con y sin compromiso ocular previo. comparado con un paciente del grupo azatioprina que tuvo un único episodio (OR 0.46. 0.40. con excepción de una tendencia al empeoramiento en la fase sin cegamiento comparado con el ingreso al estudio. En 5 pacientes del grupo placebo y 0 del grupo azatioprina. 0.38. 9.341). Sin embargo. En el estudio de Benamour 1991 (saliva autóloga vs placebo).03.521. comparado con 0 de 25 pacientes del grupo azatioprina (OR 0.02.070) y 12 meses DPP -0.403).61)]. La agudeza visual entre los 8 pacientes que continuaron recibiendo ciclosporina hasta los 24 meses.89 mg/kg/día durante los seis meses del período de cegamiento.05 ( IC del 95%: 0. no hubo diferencias en la severidad de las aftas orales [OR 1. 0.30 (IC del 95%: 0. 3.10 IC del 95%: 0. la agudeza visual mejoró significativamente (p< 0. El empeoramiento en el grupo placebo fue también evidente cuando se excluyeron del análisis los datos de los 6 pacientes retirados (p< 0.42 IC del 95% 0.025].01).39). 18.78). 15 . Incluyendo los datos de los seis pacientes retirados del estudio por enfermedad ocular severa.008 por prueba exacta de Fisher].0 (IC del 95%: -9.120 (IC del 95%: -0. la agudeza visual promedio no se modificó entre la primera y la última visita en el grupo azatioprina. 1.163.121)]. la dosis promedio de ciclosporina fue de 4.3 (IC del 95%: -12.06.21.54) p= 0.70). En el estudio de Hamuryudan 1991. Después de dos años de tratamiento con ciclosporina. 10.15)] o úlceras genitales [ OR 2. En el estudio de Ozyazgan 1992 (bajas dosis de ciclosporina vs ciclofosfamida).117. IC del 95%: 0.142) p< 0.16 IC del 95%: 0. pero no hubo diferencia entre ciclosporina y tratamiento convencional [DPP 0.Compromiso ocular En el estudio de Aktulga 1980. 0. 6.23) de los ataques oculares (p< 0. 0.001 de acuerdo a los autores). 0. no se observaron diferencias en la mejoría del compromiso ocular entre colchicina y placebo.001).19 (IC del 95%: 0.350.02.11 (IC del 95%: 0.0001) comparada con la observada al ingreso en el estudio. Siete pacientes del grupo placebo tuvieron 15 episodios de uveítis con hipopion.56. No obstante.018 por prueba exacta de Fisher).06 IC del 95%: 0.01 (IC del 95%: 0. fue similar durante la fase sin cegamiento y al ingreso. 8 de 13 que recibían placebo.10 IC del 95%: 0.44)] entre los grupos colchicina y placebo. comparado con un pequeño pero significativo deterioro en la agudeza visual en el grupo placebo [DPP -0. 4.082. Este resultado alcanzó significación estadística en el estudio (p= 0. 0. En el grupo con compromiso ocular previo. en ninguno de los tres puntos de corte. Catorce pacientes tenían enfermedad uniocular al comienzo del estudio.34.53). Sin embargo.396. . no hubo diferencia en la agudeza visual después de un mes.87)] o las úlceras genitales [OR 1.283.

1.525)].905)]. 4. 15.0 (IC del 95%: -0.4 meses) versus 7. 11. Artritis En el estudio de Aktulga 1980 (colchicina vs placebo).73 (IC del 95%: 0.19)].19 (IC del 95%: 0.60 (IC del 95%: -1. 3.085. p< 0.05.105.49 (IC del 95%: 0. la prueba de rangos logarítmicos (log-rank test) evidenció un aumento significativo en la duración media de los períodos libres de artritis (p< 0. En el mismo estudio.1 (IC del 95%: -11.449)].001) en los pacientes tratados con penicilina.94 (IC del 95%: 0.04.725.85). El análisis de subgrupo de los pacientes sin antecedentes de artritis.38)] o patrón [OR 0. comparado con aquellos que recibieron sólo colchicina. 8.03.11)] o artralgias [OR 0.608. En el estudio de Davies 1988 (aciclovir vs placebo) no se observaron diferencias entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [DPP -0.58.477. 4.605. 0.4 meses (rango 2-16 meses). reveló una incidencia significativamente mayor de nuevos episodios de artritis durante el seguimiento en los pacientes del grupo colchicina vs los pacientes con tratamiento combinado [OR 0. 0. severidad [OR 0. número de articulaciones dolorosas.82.200 (IC del 95%: -4. la aparición de nuevos ataques de artritis [OR 0.78)].485)]. 1. 5.80 (IC del 95%: 4. 0. durante las tres semanas de seguimiento.30 (IC del 95%: 0.06. la ciclosporina mejoró las lesiones dérmicas. no se observaron diferencias significativas en la mejoría de la artritis [OR 0. con una DPP de 5.71)] de los episodios de artritis que ocurrieron. y la puntuación de la escala visual análoga mejoraron de forma significativa en ambos grupos en todas las visitas comparado con el ingreso al estudio.10. En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo). 0. Síndrome de Behçet Versión PDF de este documento .53)]. 2. 10.16. En el estudio de Calguneri 1996a (colchicina vs colchicina más penicilina benzatínica) los pacientes del grupo colchicina más penicilina benzatínica tuvieron significativamente menos episodios de artritis comparado con los pacientes que recibieron sólo colchicina [OR 0. 9.1 (IC del 95%: -1. pero no hubo diferencias entre los grupos en estos parámetros.06.2 meses (rango 5-16.11 (IC del 95%: 0.780. Por el contrario. comparada con colchicina [OR 0.78 (IC del 95%: 0. por ej.580)] o ERS [DPP 4. no se observaron diferencias significativas entre los grupos en el recuento de glóbulos blancos [OR 2.001]. el tratamiento con ciclosporina se asoció con una mejoría significativa de las aftas orales.19. no se observaron diferencias entre los grupos con respecto a la persistencia de la artritis [OR 1. p< 0.992).277. comparada con colchicina [OR 0.62 (IC del 95%: 0. no hubo diferencias entre los grupos en la duración [OR -0.31)].10 (IC del 95%: -1. 0. en el valor promedio de la PCR [DPP 1. Marcadores de laboratorio En el estudio de Yacizi 1990 (azatioprina vs placebo).14 (IC del 95%: 0. 1.61 (IC del 95%: 0.12.477)].605)] o ERS [DPP 2. inmunoglobulinas [DPP -0.10 (IC del 95%: -0.En el estudio de Masuda 1989. Calculamos la desviación estándar utilizando el rango y la regla de Chebyshev.677)]. En el estudio de Moral 1995 (azapropazona vs placebo). Lesiones dérmicas En el estudio de Masuda 1989.05. 13.09 (IC del 95%: 0.50 (IC del 95%: -2.42)].98)] y la duración promedio de la artritis [DPP 0.75).85 (IC del 95%: 0.01]. no se observaron diferencias entre los grupos al día 21. 0. y confirmamos este aumento estadístico en la duración de los períodos libres de artritis. 0.40)]. Los síntomas clínicos mejoraron de forma significativa en el grupo ciclosporina comparado con el grupo colchicina [OR 0. hemoglobina [DPP -0. 6.449. La tumefacción articular.

¿Cuáles son los síntomas del síndrome de Behçet? Los síntomas del síndrome de Behçet son distintos en cada persona. artritis (dolor. Los síntomas pueden aparecer. hay otros padecimientos con síntomas similares.Fecha de revisión: junio de 2009 ¿Qué es el Esenciales: hojas informativas de fácil lectura síndrome de Behçet? El síndrome de Behçet (se pronuncia beket) es un padecimiento que causa síntomas en varias partes del cuerpo. Algunos síntomas menos comunes son: y y y y inflamación del cerebro y la médula espinal. hinchazón y rigidez de las coyunturas). calentamiento. desaparecer y luego aparecer nuevamente. coágulos de sangre. . Los síntomas más comunes incluyen aftas en la boca y en los genitales (órganos sexuales). Algunas personas pueden haber heredado (transmitido de padres a hijos) un problema con el sistema inmunitario que los hace más propensos a desarrollar la enfermedad. enrojecimiento y dolor) de los ojos y otras partes del cuerpo. Algunos síntomas más graves pueden incluir inflamación (hinchazón. ¿Quién contrae el síndrome de ¿Qué causa el síndrome de ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de ¿Cómo se diagnostica el síndrome de ¿Qué tipo de médico trata a los pacientes con el síndrome ¿Cómo se trata el síndrome de ¿Puede curarse el síndrome de ¿Qué investigaciones se están llevando a cabo sobre el síndrome Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? Behçet? de de ¿Quién contrae el síndrome de Behçet? El síndrome es frecuente en algunas partes del mundo pero es raro en los Estados Unidos. ésta mayormente afecta a personas entre los 20 y los 30 años de edad. ¿Qué causa el síndrome de Behçet? Casi todos los síntomas del síndrome de Behçet se deben a una inflamación de los vasos sanguíneos. úlceras en la piel. inflamación de algunas partes del ojo. sin importar su edad. aftas genitales. Cuando una persona está teniendo síntomas se llama crisis. ceguera. El síndrome de Behçet no es contagioso. no se transmit e de una persona a otra. Aunque cualquier persona. Los médicos no están seguros de la causa de esta inflamación. Algunas personas presentan sólo síntomas leves tales como aftas bucales mientras que otras presentan problemas más graves como la pérdida de visión. Los cinco síntomas más comunes del síndrome de Behçet son: y y y y y aftas bucales. inflamación del sistema digestivo (las partes del cuerpo que digieren los alimentos). Para estas personas el contacto con organismos en el ambiente tales como virus o bacterias puede causar que el sistema inmunitario ataque los vasos sanguíneos. los síntomas no aparecen todos a la vez. puede desarrollar la enfermedad. ¿Cómo se diagnostica el síndrome de Behçet? El síndrome de Behçet es difícil de diagnosticar porque: y y por lo general.

Los síntomas clave para diagnosticar el síndrome de Behçet son: y y aftas bucales. comuníquese con el: . Puede resultar útil contar con un médico que administre el tratamiento y monitoree los efectos secundarios de los medicamentos. hematólogos (médicos que tratan las enfermedades de la sangre). inmunosupresores (medicamentos que ayudan a controlar el sistema inmunitario. pueden controlar los síntomas. al menos tres veces en un período de 12 meses. ¿Cómo se trata el síndrome de Behçet? El objetivo del tratamiento es reducir el dolor y prevenir problemas más graves. reducir la inflamación y prevenir exacerbaciones). úlceras en la piel. con tratamiento. gastroenterólogos (médicos que tratan enfermedades del sistema digestivo). como nadar o caminar durante los períodos de remisión (desaparición de los síntomas). ginecólogos (médicos que tratan los órganos sexuales femeninos). resultado positivo a la prueba de escarificación (la aparición de pequeñas ronchas rojas cuando se pincha la piel con una aguja). Los pacientes pueden ayudar a los médicos a diagnosticar el síndrome de Behçet llevando un registro de sus síntomas y de cuándo éstos ocurren. el rol de los factores ambientales tales como la bacteria y el virus que causan el herpes labial. descanso durante las crisis. neurólogos (médicos que tratan enfermedades del cerebro y el sistema nervioso). El diagnosticar la enfermedad puede tomar mucho tiempo ya que pueden pasar meses o hasta años para que alguno de los síntomas comunes aparezca.y no existe prueba alguna para diagnosticar el síndrome de Behçet. Para más información acerca del síndrome de Behçet y otras enfermedades relacionadas. reumatólogos (médicos que tratan la artritis y otros trastornos inflamatorios). oftalmólogos (médicos de la vista). dos de los siguientes: o o o o aftas genitales que desaparecen y vuelven a aparecer. urólogos (médicos que tratan enfermedades de la vejiga y los órganos sexuales masculinos). Puede curarse el síndrome de Behçet? No hay cura para el síndrome de Behçet pero la mayoría de las personas. ¿Qué tipo de médico trata a los pacientes con el síndrome de Behçet? El síndrome de Behçet afecta distintas partes del cuerpo. inflamación del ojo con pérdida de visión. el rol de ciertos genes en el desarrollo de la enfermedad. Los tratamientos comunes incluyen: y y y y corticosteroides (medicamentos para reducir el dolor y la inflamación). ¿Qué investigaciones se están llevando a cabo sobre el síndrome de Behçet? Los investigadores están estudiando: y y y tratamientos con medicamentos mejorados. Para poder tratar sus síntomas puede ser que los pacientes tengan que consultar diferentes tipos de médicos. ejercicio moderado. entre estos: y y y y y y y y dermatólogos (médicos que tratan enfermedades de la piel).

fda.niams.gov. S.nih. Para su información Para obtener la información más actualizada o para hacer preguntas sobre cualquiera de los medicamentos que está tomando.gov/ 888-INFO-FDA (888-463-6332) En esta publicación hay información sobre medicamentos que se usan para tratar el síndrome de Behçet. Teléfono: Llame gratis: TTY: Fax: Correo Website: http://www.nih.Centro Nacional de Distribución de Información del Instituto Nacional de Artritis y Enfermedades Musculoesqueléticas y de la Piel (NIAMS. por favor comuníquese con el NIAMS usando la información provista arriba.niams.UU Llame gratis: Website: http://www. por sus siglas en inglés) 1 Bethesda. La uveítis se desarrolla mayormente en las personas en edad laboral (entre 20 y . Para pedir la versión en inglés. Para ver el texto completo o para pedirlo por Internet. Jr. llame gratis a la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) de los Estados Unidos al Administración de Drogas y Alimentos de los EE. sin embargo.nih. Hemos brindado la información más actualizada disponible al momento de la impresión. visite la página: http://www. ¿Qué es la uveítis? Pocos panameños han oído hablar de la uveítis. Behçet¶s Disease.gov AMS 877-22-NIAMS electrónico: Circle MD 20892-3675 301-495-4484 (226-4267) 301-565-2966 301-718-6366 NIAMSinfo@mail. Miguel A.gov La información que aparece en esta publicación se tomó de una publicación más extensa del NIAMS y se resumió en un formato de lectura fácil. F. Es posible que desde entonces haya surgido más información sobre estos medicamentos. Uveítis: una amenaza para la visión Por el Dr. Arcacha.000 habitantes en nuestro país. A. por sus siglas en inglés) Institutos Nacionales de la Salud (NIH. esta condición afecta de 15 a 20 personas por cada 100. C.

es del 12 al 15% y este segundo episodio ocurre durante los primeros cinco años. entonces la pared externa sería la esclera (capa blanca protectora). llevando a serias consecuencias económicas a estos pacientes. También puede interferir en conducir un automóvil y no poder leer letras pequeñas. por lo tanto uveítis es una inflamación de la úvea. la capa más interna sería la retina (células visuales) y la capa media la úvea .50 años) y de hecho ciertos grupos raciales como las personas de color negro y los hispanos están más propensos a padecerla. Asumiendo que el ojo es como una esfera hueca llena de líquido y compuesta de tres capas. después del episodio inicial. que tendrían que faltar a sus trabajos repetidamente o inclusive perderlo. El promedio de recurrencia de la uveitis. la condición se llama uveítis. el cuerpo ciliar (fabrica un líquido llamado humor acuoso que mantiene la presión del ojo) y la coroides (compuesta de pequeños vasos que nutren la retina) (ver diagrama) Cuando cualquiera de estas partes se inflama. La úvea (que quiere decir uva en griego antiguo) está compuesta por el iris (parte coloreada del ojo). . El sufijo "itis" quiere decir inflamación.

3. Uveítis intermedia que afecta el área detrás del cuerpo ciliar llamada pars plana (pars planitis) y la parte más periférica de la retina. Hay tres tipos: 1. La uveítis se clasifica de acuerdo con la estructura del ojo afectada. iridociclitis. La iritis es la forma más frecuente (75% de todos los casos) y afortunadamente la más fácil de manejar de todas las uveítis. Cuando toda la úvea está comprometida se llama panuveítis y si la retina está también involucrada se llama corioretinitis. Este es el segundo tipo más frecuente de uveítis.La uveítis es un término general utilizado para agrupar varias enfermedades inflamatorias intraoculares que envuelven las tres capas antes mencionadas. Uveítis posterior ocurre cuando la inflamación afecta la parte posterior de la úvea llamada la coroides. Uveítis anterior la cual afecta la parte frontal del ojo. Si envuelve al iris se llama iritis y si además envuelve al cuerpo ciliar. 2. .

la uveítis por citomegalovirus. sarcoidosis. la uveítis asociada al herpes zoster. hongos (histoplasmosis) o debido a parásitos (toxoplasmosis) Por otro lado. entre los recientes avances en su manejo (inyecciones de triamcinolona dentro del ojo. es importante hacer la prueba a todos los pacientes con uveítis la prueba de FTA-ABS para sífilis o a cualquier paciente con uveítis hipertensiva. microbios (tuberculosis). enrojecimiento del ojo. sugiriendo que la clasificación clásica de esta enfermedad como una uveítis anterior es errónea. fotofobia (sensibilidad o intolerancia a la luz). Uveítis Pedriáticas: Aquellos pacientes que padecen de artritis idiopática juvenil asociada a uveítis se presentan. ¿Cómo se trata? El curso de la uveítis puede ser agudo. coroiditis serpiginosa y el linfoma intraocular (que enmascara y se comporta como una uveitis) son mas frecuentes en la tercera edad. Estos diagnósticos le dan la oportunidad al médico de ³curar´ a estos pacientes por medio de antibióticos. cicatrices retinianas y edema macular cistoide. en la mayoría de los casos. puede estar relacionada con enfermedades autoinmunes (nuestro sistema inmunológico reconoce una parte de nuestro organismo como un cuerpo extraño y lo combate) como la pars planitis. etc. particularmente aquellos que presentan áreas de defectos de transiluminación en el iris para descartar la posibilidad de herpes simples. anti-inflamatorios.) y causas internas que pueden ser muy diferentes. artritis reumatoide. visión borrosa. implantes intravitreales de ciclosporina-A. moscas volantes. vitrectomía. drogas inmunosupresivas o cirugía) depende de su causa. Por lo general el tratamiento pone al paciente en remisión pero la curación permanente es poco frecuente. sífilis. toxoplasmosis. mientras que la pars planitis es mas frecuente entre los adolescentes. manifestandose como uveítis no infecciosas. es imposible de establecer. etc. ¿Qué causa la uveítis? Entre los procesos que producen uveítis se encuentran: causas externas (traumatismos. y el bacilo de Whipple. Estos niños continúan desarrollando complicaciones por 15 años o más. toxocariasis. etc. espondilitis anquilosante. Ya que la uveítis es una enfermedad difícil de diagnosticar y de manejar. terminando por lo general en una práctica médica de referencia (ya sea de retina o uveítis). en aquellos raros casos de uveítis infecciosas causadas por ³cat scratch´. representa una amenaza para la visión de los afectados. ¿Cuáles son sus síntomas? Los síntomas más frecuentes son dolor en uno o ambos ojos (sobretodo al leer). etc. Se ha demostrado que en casos severos las complicaciones de pueden progresar al segmento posterior. Sin embargo.) y prevenir la pérdida de la visión debido a sus complicaciones. Se ha observado que las uveítis infecciosas que resultan de herpes. El objetivo del tratamiento es disminuir o eliminar la inflamación (que causan molestias. después de operaciones intraoculares. tuberculosis y enfermedad de Whipple. Por lo tanto. Por último. glaucoma. con una enfermedad severa. dolor. etc. Esta enfermedad se considera perniciosa y cruel y la mayoría de los oftalmólogos y médicos que tratan a estos pacientes no le dan la importancia sobretodo a los efectos secundarios a largo plazo. la corioretinopatía de ³birdshot´. Esto no quiere decir que no se pueda controlar y de hecho. Estas complicaciones también requerirán tratamiento. Lyme. El diagnóstico se hace más obvio si se ordena el análisis de la reacción de la cadena de polimeraza con la muestra obtenida de la aspiración o biopsia del vítreo. etc. sífilis y toxoplasmosis pueden enmascararse. Entre ellas tenemos las infecciones tales como viruses (herpes). a pesar de un control adecuado de la actividad celular en el segmento anterior. lagrimeo y contracción de la pupila (más pequeña en el lado afectado) La pérdida de visión en los pacientes con uveítis se produce por el desarrollo de cataratas. Los hallazgos en el examen por lámpara de hendidura de un fuerte Tyndall positivo (asociado a la reacción . enfermedad de Lyme. crónico (más de tres meses de duración) o recurrente y su tratamiento (antibióticos. La toxoplasmosis es generalmente un diagnóstico clínico debido a su típica lesión inflamatoria corioretinal. en un 20% de los casos. se puede mejorar. tuberculosis. después de la presentación.*La artritis idiopática juvenil es la causa más común entre los niños. mantener y estabilizar la visión por un largo período de tiempo (ver comentario al final del artículo). en la mayoría de los casos (75% o más) la causa es idiopática o sea se desconoce. ¿Cómo se diagnostica? Entre los avances diagnósticos más notorios de la última década el más importante es la reacción de la cadena de polimerasa. También puede estar relacionada a otras enfermedades sistémicas como colitis ulcerativa.) y la disponibilidad de nuevos medicamentos (drogas inmunosupresivas más fuertes como azatioprine. la cual nos permite diagnosticar con un elevado grado de sensitividad las uveítis causadas por microbios tales como la causada por el virus del herpes simplex. que se enmascaran produciendo un cuadro clínico de uveítis no infecciosas. La uveitis asociadas al herpes zoster. sobretodo si se toma en cuenta que la causa de origen. opacidades del vítreo. o uveítis producida por varicela zoster.).

Por lo tanto. e hecho. hay muchos oftalmólogos dedicados a tiempo completo a tratar las uveítis y recomiendan el uso de la terapia inmunosupresiva. tales como enfermedades del tejido conectivo. mucho más ue la agudeza isual o las células en cámara anterior. methotrexate y mofetil mycofenolate) además de los ciclosporina y tacrolimus). la mayoría de los oftalmólogos están renuentes a este tipo de tratamiento debido a los riesgos asociados efectos secundarios) de la quimioterapia anticancerosa. hay varias enfermedades asociadas a uveítis que además de requerir de tratamiento esteroidal. debe estar alerta a que la persistencia de la reacción proteinasea.   ) 1 ¨ 6  2    0) 6  $ $ %  ( ¡ ¢ ¢  $ ' ¦  ¢ $   © ¨   ¡ ¢ &  ¨ ¦ £ ¦ ¡ ¥ £   £  ¢ £¢¡   § ¤ $ % 54 $ 7 #"  ! 3 1 . Sin embargo. VKH. el oftalmólogo ue trata esta enfermedad con esteroides tópicos. acudan inmediatamente al oftalmólogo general o al especialista en retina y vítreo ya que esta enfermedad requiere de atención especial. el % a de estos pacientes responden al metotrexate favorablemente cuando se administra por tres años. esclerouveítis reumatoidea. y agentes alquilantes clorambucil y ciclofosfamida). Por lo general. es una indicación para ter pia inmunosupresi a. Este implante libera fluocinolone a cetonide en el vítreo por un período de días. los cuales pudieran cambiar el abordaje de tratamiento en estos casos. aunque no haya células. hay que tener en cuenta el tratamiento por implante intravitreal con el medicamento fluocinolone. os mejores los ojos que reciben el implante) y glaucoma requiriendo cirugía filtrante en un candidatos para esta modalidad de tratamiento son los pacientes con uveítis posterior en los cuales la terapia con esteroides peri oculares o sistémicos provee efectos beneficiosos sin evidencia de elevación de la presión intraocular. Por otra parte. as drogas inmunosupresivas más usadas son la azathioprine. lo que se ha venido haciendo por muchos años sin observarse grandes complicaciones. los residentes de oftalmología terminan su entrenamiento en todas partes del mundo solamente siendo expuestos al tratamiento de la uveítis por corticoesteroides. si el oftalmólogo no está entrenado en los efectos secundarios de estas medicaciones es preferible manejar estos casos en conjunto con los quimioterapeutas o reumatólogos.prot i l i o i port t los oft l logos l para lasifi ar la acti i ad de la enfermedad. Se recomienda que los pacientes que tengan síntomas parecidos a los descritos en este artículo. aunque encuentre mejoría en el paciente. pueden presentarse complicaciones secundarias tales como cataratas necesitando remoción en un % de % de los casos). section ). Parece que el problema fundamental radica en que las grandes universidades no han contratado a oftalmólogos bien entrenados en inmunología ocular. uestra clínica se especializa en casos de uveítis refractarias o recalcitrantes difíciles de controlar con los tratamientos convencionales. enfermedad de Behcet y la artritis idiopática juv enil. Por lo inhibidores de las células tanto. se requiere también de tratamiento inmunológico conjunto tales como: oftalmía simpática. Esto está bien documentado en las guías de tratamiento de la Academia Americana de ftalmología Home Study ourse. Sin embargo. Sin embargo. lo cual estadísticamente demuestra una reducción en la recurrencias comparado con el tratamiento clásico con esteroides. e echo. Com i o: Aunque el tratamiento clásico comprende el amplio uso de corticoesteroides por largos períodos de tiempo. que está aprobado por el A de los Estados nidos desde abril del . ambién hay una cierta ignorancia en la comunidad oftalmológica que la terapia inmunosupresiva se emplea solo para los desordenes autoinmunes.

inicial y recurrente en pacientes inmunodeprimidos y no inmunodeprimidos. Se distribuye ampliamente en los tejidos y líquidos corporales. La duración del tratamiento dependerá de la gravedad de la infección. En los adultos la vida media plasmática del aciclovir. aunque las concentraciones séricas son suficientes para obtener un efecto terapéutico. sobre todo en infecciones cutáneas progresivas o diseminadas. blefaritis. erupciones y . durante diez días. durante 6 meses como máximo. es de unas 2 a 9 horas. Reacciones adversas. Tópica oftálmica: ardor leve. el aciclovir se fosforila convirtiéndose en el compuesto activo aciclovir-trifosfato. Dosificación. con baja toxicidad para las células infectadas del hombre. 2. Actúa contra los tipos I y II de herpes simple y virus de varicela zoster. El aciclovir-trifosfato actúa como inhibidor específico del DNA polimerasa del virus herpes. evitando la posterior síntesis del DNA viral sin afectar los procesos celulares normales. Herpes genital. o después de la diálisis.5mg/kg/24 a 48h. En niños no se ha establecido la dosificación. Atraviesa la placenta y su unión a los proteínas es baja. 5mg/kg/12h.Desarrollo de IGI Acción terapéutica. Tratamiento crónico supresor de las infecciones recurrentes: 200mg cada 8 horas. Las cápsulas se pueden tomar con las comidas. a veces seguida de ulceración. circunstancia que se piensa es debida a los niveles plasmáticos elevados de la droga y al estado de hidratación de los pacientes. La mayor parte de la droga se excreta sin cambios por el riñón. cinco veces al día. En algunos pacientes se observó aumento rápido y reversible de los niveles sanguíneos de urea o creatinina. En niños inmunodeprimidos con infecciones por virus varicela zoster: 500mg/m /8 horas. 10 a 25ml/minuto. El único metabolito significativo es la 9-carboximetoximetilguanina. Función renal alterada: la administración debe ser realizada con precaución y se establecerá la dosis en función del clearance de creatinina: 25 a 50ml/minuto. Por ello es imprescindible que la hidratación sea adecuada. ya que no se ha demostrado que la absorción se vea afectada por los alimentos. Cuando penetra en la célula infectada por el virus herpes. Se absorbe poco en el tracto gastrointestinal (15 a 30%). La dosis debe ser administrada muy lentamente en un período no menor de 1 hora. Virus herpes simple o virus varicela 2 2 zoster: 250mg/m cada 8 horas. Propiedades. Tanto la secreción tubular como la filtración glomerular contribuyen a la eliminación renal. Antiviral selectivo contra virus herpes. 0 (anúricos) a 10ml/minuto. Para este primer paso se requiere la presencia de la timidinacinasa específica del virus del herpes simple. encontrándose las mayores concentraciones en el riñón. hígado e intestino. que representa 10 o 15% de la dosis excretada en la orina. Niños entre 3 meses y 12 años: se calcula según la superficie corporal. Está indicado para el tratamiento de infecciones por virus herpes simple y profilaxis en pacientes inmunodeprimidos. Vía oral: dosis usual para adultos: 200mg cada 4 horas. En niños con función renal alterada se requerirán modificaciones especiales de la dosis de acuerdo con el grado de disfunción. conjuntivitis. También se ha evidenciado aumento de las enzimas hepáticas. También se elimina mediante la hemodiálisis. Por extravasación puede aparecer una inflamación grave. 5mg/kg/24h. queratitis. Ancianos: se deberá controlar la función renal disminuyendo la dosis en función de los valores de la creatinina. En pacientes inmunodeprimidos con infecciones por virus varicela zoster o con encefalitis herpética: 10mg/kg/8 horas. Las concentraciones en el LCR son aproximadamente 50% de las concentraciones plasmáticas. disminución de los índices hematológicos. Adultos: con función renal normal: infecciones por virus herpes simple (excepto encefalitis herpética) o virus varicela zoster: 5mg/kg/8 horas. después de su administración. Indicaciones. si bien en infecciones agudas por virus herpes simple lo adecuado suelen ser 5 días de tratamiento. si la función renal no está alterada.

Precauciones y advertencias. Hipotensión. Contraindicaciones. por lo que es necesario realizar un frotis para Papanicolaou anualmente o con mayor frecuencia. co mo temblores. Al transmitirse el herpes genital también por contacto sexual se deberá evitar éste si un miembro de la pareja presenta síntomas inherentes a esta patología. por el aumento que produce de la creatinina o urea sérica. a fin de evitar acumulación de la droga. hepática o anomalías neurológicas.fiebre. El interferón o el metotrexato administrados en forma simultánea con aciclovir IV pueden producir anormalidades neurológicas. En ocasiones han aparecido reacciones neurológicas reversibles. Deberá evaluarse la relación riesgo -beneficio en pacientes con disfunción renal preexistente. se regulará la dosis en función de la tabla de posología. Deberá utilizarse con precaución en pacientes con alteraciones renales y. Pacientes que hayan demostrado ser hipersensibles al aciclovir. Interacciones Seleccione una interacción para ver su información. Aciclovir interactuando con Amfotericina B Aciclovir interactuando con Ketoconazol Aciclovir interactuando con Meperidina Aciclovir interactuando con Micofenolato mofetilo Aciclovir interactuando con Micofenólico ácido Aciclovir interactuando con Tenofovir disoproxil ISPR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR ACICLOVIR AKEVIR APO-VIR MAVER PRECIMEX ARLEX MAVI KENER LANDSTEINER KENER APOTEX . Se deberá indicar en mujeres embarazadas sólo cuando la valoración riesgo/beneficio de su aplicación aconseje su uso. Las mujeres con herpes genital son más propensas a desarrollar cáncer cervical. Vigilar la función renal en pacientes sometidos a trasplantes renales. El probenecid aumenta la vida media y las concentraciones plasmáticas de aciclovir. Alucinaciones. relacionados con confusión y cambios electroencefalográficos. náuseas y vómitos. Interacciones.

AVIREX-T BIOVIRAZ BRIMEX CICLOFERON CLIRBEST CLOCIVER CLOVEX CLYVORAX DYSKLY ERSER HERCIVIR ISAVIR KERASTIL LACIKEN LANDVIR LESACLOR MACLOV OPTHAVIR SERACIC SINARDEN CREMA SOPHIVIR UNGENA VICLORAN VICLOVIR VIREMIX VIRESTAT VIRGANGEL VIROXIL TECNOFARMA BIORESEARCH BIOMEP LIOMONT BEST MAVER ARLEX UNIPHARM RAAM SERRAL DIBA PISA LOEFFLER KENDRICK LANDSTEINER MAVI MAVI GRIN IQFA VITAE SOPHIA CRYOPHARMA PRECIMEX RANBAXY LIFERPAL MD PISA QUIM. .FARM.

RAPIVIR puede prevenir el desarrollo de lesiones cuando se toma al aparecer los primeros signos y ® síntomas de recurrencia del virus herpes simple (VHS). las concentraciones máximas de valaciclovir en el plasma no son mayores de 4% comparadas con las de aciclovir y no son detectables después de 3 hrs. Farmacodinamia: mecanismo de acción: valaciclovir. probablemente por la enzima llamada valaciclovir hidrolasa. El conocido metabolito del aciclovir llamado 9 -(carboximetoxi) metilguanina también es recuperado en orina y representa aproximadamente el 7-12% de la dosis. virus de varicela zóster (VVZ). Menos del 1% de la dosis administrada de valaciclovir es recuperada en la orina de 24 h y el aciclovir representó 8085% de la recuperación urinaria total. lo que incluye las neuralgias aguda ® y post-herpética. infecciones oportunistas y otras infecciones por virus herpes simple (VHS) y varicela (VVZ). lo que permite que su dosificación sea cada 8 h en lugar de cada 4 h (con ® omisión de la dosis nocturna) como lo requiere Zovirax . El aciclovir inhibe la síntesis de ADN del virus herpético una vez que ha sido fosforilado a la forma activa de trifosfato. RAPIVIR está indicado en el tratamiento del herpes labial ® (fuegos). incluyendo herpes genital. es el éster de L-valina del aciclovir. RAPIVIR está indicado para la prevención (supresión) de ® herpes recurrente simple que se manifiesta en piel y membranas mucosas. RAPIVIR puede reducir la transmisión de herpes genital cuando se toma como terapia supresora y se combina con prácticas de sexo ® seguro. citomegalovirus (CMV). Eliminación: la vida media de eliminación de aciclovir después de dosis únicas o múltiples es aproximadamente de 3 h.ZIRCONIA ZIVERONE ZOVIRAX WERMAR RAYERE GLAXOSMITHKLINE ZOVIRAX DISPERSABLE GLAXOSMITHKLINE ZOVIRAX I. La biodisponibilidad del ® aciclovir del Zovirax es del 10-20%. El aciclovir es un inhibidor específico de virus de herpes con actividad in vitro contra virus de herpes simple (HVS) tipo 1 y 2. La biodisponibilidad de RAPIVIR® en aciclovir es de 54% después de la administración de 1.GLAXOSMITHKLINE Denominación genérica: Valaciclovir. Forma farmacéutica y formulación: Comprimido recubierto. Las concentraciones plasmáticas de aciclovir consecutivas a la administración de valaciclovir oral se aproximan a las encontradas después de administrar aciclovir por vía endovenosa. Después de su administración oral. Acelera la resolución del dolor: reduce la duración y la proporción de pacientes con dolor asociado al zóster.V. El aciclovir es un nucleósido análogo de la purina (guanina). un aminoácido natural. ® Indicaciones terapéuticas: RAPIVIR está indicado para el tratamiento del herpes zóster. Cada comprimido recubierto contiene: clorhidrato de valaciclovir equivalente a 500 mg de valaciclovir. La profilaxis para CMV con RAPIVIR reduce el rechazo al injerto (pacientes con transplante renal). incluyendo herpes genital inicial y recurrente. RAPIVIR está indicado para la profilaxis de la infección por citomegalovirus (CMV) y enfermedad posterior al ® transplante de órganos. GLAXOSMITHKLINE RAPIVIR . La primera etapa de fosforilación requiere la actividad de una . Excipiente cbp 1 comprimido recubierto. Valaciclovir se convierte de manera rápida y casi completa en el hombre a aciclovir y valina. El valaciclovir logra una alta biodisponibilidad de aciclovir. un antiviral. RAPIVIR está indicado para el tratam iento de las infecciones por herpes simple en piel y membranas ® mucosas. de tres a cinco veces mayor que la obtenida después de administrar aciclovir oral en dosis altas.000 mg de valaciclovir y no se reduce con los alimentos. Farmacocinética y farmacodinamia: Farmacocinética: absorción: después de la administración oral. Distribución: la unión de aciclovir a las proteínas plasmáticas ocurre en un porcentaje muy bajo (15%). el valaciclovir es bien absorbido y convertido en forma rápida y casi completa en aciclovir y valina. Virus de Epstein-Barr (VEB) y virus de herpes humano 6 (VHH-6).

disartria. Los eventos anteriores son reversibles y usualmente aparecen en pacientes con insuficiencia renal u otras alteraciones predisponentes. particularmente los ancianos.61 mg/kg/día. VVZ y VEB esta enzima es la viral timidina cinasa (TK).5 a 2. vía secreción tubular activa. Alteraciones psiquiátricas y del sistema nervioso: raras: mareos. En pacientes postrasplantados que reciben dosis ® elevadas de RAPIVIR (8 g diariamente) para profilaxis de infección por CMV. Muy raras: insuficiencia renal aguda. muy raras: <1 en 10. Los hallazgos del registro de embarazo de aciclovir no han mostrado aumento en el número de defectos de nacimiento entre las mujeres expuestas a aciclovir en comparación con la población general. Los hallazgos del registro de embarazo de aciclovir no han mostrado aumento en el número de defectos de nacimiento entre las mujeres registradas prospectivamente. La relación entre el aciclovir bajo la curva (ABC) en la lecha materna con las concentraciones séricas fue de 1. La vida media de eliminación del valaciclovir de la leche materna fue similar a la sérica. vómito. y sólo se observan con muy poca frecuencia en individuos severamente inmunocomprometidos. torácicas y mediastinales: no comunes: disnea. receptores de trasplante de órgano o médula ósea. Después de la administración de 500 mg de valaciclovir. El proceso de fosforilación se completa (conversión de mono a trifosfato) mediante cinasas celulares. Alteraciones respiratorias. Se han utilizado los datos de los estudios clínicos para asignar categorías por la frecuencia de aparición de determinados eventos adversos. si existió evidencia de su asociación con el valaciclovir (por ejemplo una diferencia estadísticamente significativa entre quienes recibieron valaciclovir y el placebo). Además de la terapia con ® RAPIVIR se deben continuar las prácticas de sexo seguro. confusión.246 resultados (29 y 756 expuestos durante el primer trimestre del embarazo). diarrea. Estos hallazgos también se han observado en pacientes no tratados con valaciclovir con las mismas condiciones subyacentes. no comunes: >1 en 1.6 veces (mediana 2. incluyendo fotosensibilidad. Alteraciones gastrointestinales: común: náusea. La mediana de la concentración de aciclovir en la leche materna fue de 2. No se detectó valaciclovir sin alteraciones en el suero materno. RAPIVIR sólo debe usarse durante el embarazo si los beneficios potenciales del tratamiento exceden el riesgo potencial.4 a 2. los eventos neurológicos ocurrieron con mayor frecuencia en comparación con quienes recibieron dosis menores. encefalopatía. El trifosfato de aciclovir inhibe competitivamente la ADN polimerasa viral y la incorporación de los resultados análogos de nucleósido dan lugar a terminación obligada de la cadena. La selectividad se mantiene en CMV con fosforilación. que sugiera una causa común.. síntomas psicóticos. disminución de la conciencia. esta dosis expondría al lactante al equivalente a una dosis oral de 0. Los pacientes con historia de daño renal tienen un ® riesgo mayor de desarrollar efectos neurológicos. El monitoreo extenso de muestras clínicas de HVS y VVZ de pacientes bajo terapia o profilaxia con aciclovir ha revelado que los virus con reducción de sensibilidad al aciclovir son sumamente raros en personas inmunocompetentes. trombocitopenia. por lo menos parcialmente mediada a través del producto de gen fosfotransferasa de UL97. aciclovir o a alguno de los componentes de la fórmula. Empleo de altas dosis de RAPIVIR en daño hepático y en ® transplantados de hígado: no hay información disponible sobre el empleo de RAPIVIR a altas dosis (4 g/día o más) en pacientes con enfermedad hepática.24 mg/ml (9.95 mM). Interacciones medicamentosas y de otro género: No se han identificado interacciones clínicamente significativas. se obtuvieron 111 y 1. Lactancia: aciclovir es el metabolito activo del valaciclovir que es excretado en la leche materna. El dolor renal puede estar asociado con insuficiencia renal. convulsiones. Datos posteriores a la comercialización: alteraciones linfáticas y hematológicas: muy raras: leucopenia. No se han llevado a cabo estudios específicos del empleo de valaciclovir en pacientes con transplante de hígado. Alteraciones del sistema inmune: muy raras: anafilaxia. ® Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia: Embarazo: hay datos limitados sobre el uso de RAPIVIR ® en el embarazo. deteniendo así la síntesis de ADN viral y bloqueando por lo tanto la replicación del virus.000 y <1 en 100. ej. Contraindicaciones: Pacientes con hipersensibilidad a valaciclovir.2). coma. En el caso de HVS. estado de coma. sin embargo. sin embargo ® Zovirax se emplea para tratar el herpes simple a la dosis intravenosa de 30 mg/kg/día. no pudieron obtenerse conclusiones confiables y definitivas referentes a la seguridad de valaciclovir en el embarazo. Precauciones generales: Estado de hidratación: se deberá tener cuidado de asegurar el adecuado aporte de líquidos a pacientes que están en riesgo de deshidratación. de acuerdo a las siguientes categorías por frecuencia: muy comunes: >1 en 10. Este requisito para activación de aciclovir por una enzima específica para el virus explica en gran parte su selectividad. Con una dosis materna de 500 mg de valaciclovir dos veces al día. se recomienda precaución si se administra RAPIVIR a una mujer que está amamantando. Raras: prurito. Para todos los demás eventos adversos. se ha descrito reducción de sensibilidad al aciclovir como resultado de alteraciones sutiles en la timidina cinasa o ADN polimerasa viral. por lo que se deberá tener precaución si se decide administrar altas dosis de valaciclovir en estos pacientes. El aciclovir se elimina principalmente sin cambios por la orina. En ® consecuencia. Dado el pequeño número de mujeres incluidas en el registro de embarazo de valaciclovir. ataxia. No cura ni elimina completamente el riesgo de transmisión. Alteraciones gastrointestinales: raras: molestias abdominales. dolor renal.4 veces) veces las concentraciones maternas de aciclovir sérico. El uso en insuficiencia renal: la dosis ® de RAPIVIR debe ser ajustada en pacientes con insuficiencia renal. que sólo está presente en células infectadas por virus. el metabolito activo del valaciclovir). se utilizó la información post-comercialización de los reportes espontáneos como base para determinar la categoría por frecuencia. Uso en herpes genital: la terapia supresora con RAPIVIR reduce el riesgo de transmisión de esta enfermedad. respectivamente. angioedema. Alteraciones en piel y tejido subcutáneo: no comunes: eritema. alucinaciones. p.3 (mediana de 1.000. y ningún defecto de nacimiento con un patrón único en su género o consistente.enzima específica para el virus. Alteraciones renales y urinarias: raras: insuficiencia renal. raras: >1 en 10. ocasionalmente descritas como hepatitis. que reciben altas dosis (8 g al día) de valaciclovir por tiempos prolongados en estudios clínicos. temblor. leche materna u orina del lactante. anemia y trombocitopenia (algunas veces asociados) en pacientes severamente inmunocomprometidos particularmente aquellos con enfermedad avanzada por VIH/SIDA. Los registros de embarazo tienen documentados resultados del embarazo en mujeres expuestas a ® ® RAPIVIR o a cualquier formulación de Zovirax (aciclovir.000 y <1 en 1. Efectos farmacodinámicos: la resistencia normalmente se debe a un fenotipo deficiente en timidina cinasa que produce un virus con desventajas profundas en el huésped natural. las concentraciones máximas (Cmáx) en la leche materna oscilaron del 0. Cualquier droga que se . microangiopatía hemolítica. Muy raras: urticaria. de mujeres registradas prospectivamente. Con poca frecuencia.000. Reacciones secundarias y adversas: A continuación se expresan en función del tipo de órganos afectados. La leucopenia es principalmente reportada en los pacientes inmunocomprometidos. Muy raras: agitación. altas dosis de aciclovir como profilaxis han demostrado disminuir la infección ® por citomegalovirus y la enfermedad. Otras: se han recibido reportes de insuficiencia renal. La virulencia de estas variantes se asemeja a la de virus de tipo salvaje. Comunes: >1 en 100 y <1 en 10. Datos de estudios clínicos: alteraciones del sistema nervioso central: comunes: cefalea. Alteraciones hepato-biliares: muy raras: aumentos reversibles en las pruebas de función hepática. pacientes bajo quimioterapia por enfermedad maligna y personas infectadas con virus de inmunodeficiencia humana (VIH).

la dosis es de 500 mg de RAPIVIR una vez al día. Esto se deberá reducir de acuerdo al aclaramiento de creatinina. las dosis cada 8 h son bioequivalentes a la dosificación de cada 4 h (con omisión de la dosis nocturna) de aciclovir.000 mg de RAPIVIR tres veces al día durante 7 días. Dosis en insuficiencia renal: el tratamiento del herpes zóster y del herpes ® simple. Mutagénesis: los resultados de las pruebas de mutagenicidad in vitro e in vivo indicaron que es poco probable que el valaciclovir provoque un riesgo genético en el humano. Los pacientes que reciben dosis elevadas de (4 g o más al día). no afectó la fertilidad en ratas hembras o machos. La dosis se debe iniciar lo antes posible. un agente inmunosupresor utilizado en pacientes transplantados. ya que no se ha visto un beneficio terapéutico adicional. la dosis de RAPIVIR recomendada es la que corresponde a los casos con depuración de creatinina <15 ml/minuto y deberá ser administrada después de la hemodiálisis. Para episodios de recurrencia. teratogénesis y sobre la fertilidad: arcinogénesis: valaciclovir no demostró ser carcinogénico en los ensayos preclínicos realizados en conejos. En algunos pacientes con recurrencias muy frecuentes (por ejemplo 10 o más al año) pueden obtener un beneficio adicional si toman una dosis diaria de 500 mg dividida en 250 mg dos veces al día. por el potencial aumento de niveles plasmáticos de uno o ambos metabolitos de los diversos medicamentos o drogas. Para pacientes inmunocomprometidos. mutagénesis. cuando estos medicamentos son coadministrados. ® Alternativamente para herpes labial (fuegos) RAPIVIR debe tomarse a razón de 2 g dos veces al día. ® Tratamiento de infecciones por herpes simple: la dosis en adultos es de 500 mg de RAPIVIR dos veces al día. Debido a la mayor biodisponibilidad del RAPIVIR . La segunda dosis debe ser tomada hasta 12 h (no antes de 6 h) después de la primera dosis. la cimetidina y el probenecid aumentan el área bajo la curva de aciclovir por este mecanismo y reducen el aclaramiento renal de aciclovir. Profilaxis de infección ® por CMV: la dosis de RAPIVIR debe ajustarse a la función renal de acuerdo a la siguiente tabla: 8 ® . ® Tratamiento del herpes zóster: la dosis en adultos es de 1. sensación de quemadura y hormigueo). ® Dosis y vía de administración: Vía de administración: oral. es la dosis recomendada a la pareja sexual. pero puede ser necesario prolongarla en pacientes de alto riesgo. el tratamiento se puede prolongar de 5 hasta 10 días. Reducción de la transmisión del herpes genital: en adultos heterosexuales inmunocompetentes con menos de nueve ® episodios recurrentes al año. después de la administración de RAPIVIR . Profilaxis para la infección por ® citomegalovirus (CMV): dosis en adultos y adolescentes (desde 12 años de edad): la dosis de RAPIVIR es de 2 g cuatro veces al día. Prevención (supresión) de las infecciones recurrentes herpes simple: en pacientes adultos ® inmunocompetentes. El tratamiento debe iniciarse lo antes posible.administre concomitantemente y que compita con este modo de eliminación puede incrementar las condiciones ® ® plasmáticas de aciclovir. Sin embargo no se requiere ajuste de la dosis en este rango en virtud del amplio índice terapéutico de aciclovir. precisamente en el episodio prodrómico (al presentarse comezón. el tratamiento debe ser de 3 a 5 días. 500 mg de RAPIVIR una vez al día. Cuando se utiliza este régimen el tratamiento no debe exceder más de un día. se recomienda cautela si se administran otros medicamentos que compiten con el aciclovir en su eliminación. Para episodios de primera vez. tal como se muestra en la siguiente tabla: En los pacientes sometidos a hemodiálisis. La duración del tratamiento será generalmente de 90 días. la prevención (supresión) y la reducción de la transmisión: la dosis de RAPIVIR debe reducirse en pacientes con disminución importante de la función renal. de preferencia en fases prodrómicas o inmediatamente después de que aparezcan los primeros signos o síntomas. Se ha demostrado un aumento en el área bajo la curva de aciclovir y del metabolito inactivo mofetil de micofenolato. los cuales pueden ser más severos. ratones y ratas. Teratogénesis: tampoco fue teratogénico en ratas o conejos con dosis subcutáneas que produjeron niveles plasmáticos de 100 mmg/ml. Fertilidad: el valaciclovir administrado por vía oral. Se requiere también cuidado (con monitoreo de la ® función renal) si se administran dosis más altas de RAPIVIR (4 g o más al día) con drogas que afecten otros aspectos de la función renal (ciclosporina y tacrolimo). Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis. Después de administrar un gramo de RAPIVIR . No existen datos sobre la reducción en la transmisión en otro tipo de pacientes. Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio: No se han reportado a la fecha. y debe iniciarse tan pronto sea posible posterior al transplante. la dosis es de 500 mg dos veces al día.

. Se debe mantener una hidratación adecuada de los pacientes. Colonia San Lorenzo Huipulco. de C. alucinaciones. La hemodiálisis aumenta significativamente la eliminación del aciclovir sanguíneo y en consecuencia puede considerarse una opción de tratamiento en los casos de sobredosificación sintomática.F. convulsiones y coma.V. Tratamiento de la sobredosis: se deben buscar signos de toxicidad mediante la observación cuidadosa de los pacientes. No se deje al alcance de los niños. Número de registro del medicamento: 381M95 SSA IV. La sobredosis de aciclovir intravenoso resultó en elevaciones de la creatinina sérica y la aparición subsecuente de insuficiencia renal. C. usualmente sin efectos tóxicos. agitación. Dosis en ancianos: no se requiere de modificaciones en la dosis a menos que la función renal se encuentre deteriorada de manera significativa. Leyendas de protección: Su venta requiere receta médica. México D. sin embargo la experiencia clínica es limitada.Dosis en insuficiencia hepática: estudios con 1 g de RAPIVIR muestran que no se requiere modificación de la dosis en pacientes con cirrosis moderada (pero que conservan la función de síntesis hepática y aun con evidencia de derivación porto-sistémica) no requieren ajuste de la dosis.A. Calzada México Xochimilco No. Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental: Existen datos limitados de casos de ® sobredosificación con RAPIVIR . Las dosis repetidas (accidentales) de valaciclovir durante varios días se han asociado a efectos gastrointestinales (náusea y vómito) y neurológicos (cefalea y confusión). Dosis en niños: no hay datos sobre el uso de RAPIVIR . Para dosis mayores (4 g ® al día o más) ver Precauciones generales. Dosis únicas de hasta 20 g son absorbidos parcialmente en el tracto gastrointestinal. Recomendaciones sobre almacenamiento: Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30 °C y en lugar seco. Presentación(es): Cajas con 10 o 42 comprimidos recubiertos en envase de burbuja. Clave de IPPA: FEAR-07330022070346/RM2008 ® . Literatura exclusiva para médicos. 4900. se han descrito en asociación a dosis elevadas por vía IV. 14370. Protéjase de la luz.P. S. Nombre y domicilio del laboratorio: GlaxoSmithKline México. Los efectos neurológicos incluyendo la confusión.

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