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FISIOPATOLOGIA EPOC

FISIOPATOLOGIA EPOC

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Aliaga Echevarria, Katia Torres Ramirez, Flor de María Velez Abanto, Franklin

Acude por disnea
Al aumentar la severidad de la obstrucción hay limitación al flujo del aire durante la espiración normal que inicialmente se presenta durante el ejercicio pero más tarde puede presentarse en reposo. Al haber retardo del flujo espiratorio los estímulos respiratorios hacen que la inspiración se inicie antes que termine la espiración, disminuyendo el intervalo entre los esfuerzos inspiratorios sin que se realice una espiración completa . La necesidad de iniciar la inspiración en una posición de hiperinflación imponen una carga o resistencia elástica adicional. El esfuerzo necesario para vencer esta resistencia puede contribuir a la sensación de disnea y a la fatiga de los músculos de la respiración.

Fumador de 40 cajetillas por año y persiste en hábito tabáquico,Alcoholismo de 7 cervezas diarias

DMNID(Diabetes Mellitus No Insulino Dependiente)
Para el pronóstico individual de los enfermos EPOC resulta necesario considerar determinados factores preeditores desfavorables que pueda reunir el paciente: •Enfermedad coronaria • Insuficiencia cardiaca izquierda • Cirrosis hepatica •Diabetes • Cáncer bronquial • Embolía • Insuficiencia renal.

EPOC severo

(FEV 1 45% y FEV 1/FVC 95%)

Situación crónica de insuficiencia respiratoria (PO2 57, PaCO2 47, pH 7,46 con oxigenoterapia de 2,5 lpm)

EXPLORACIÓN FISICA
Altura: 1.62 m Peso: 76 Kg. IMC: 29

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ALIMENTACION NO SALUDABLE

HIPERCOLESTEROLEMIA ENFERMEDAD CORONARIA

SEDENTARISMO

DIABETES MELLITUS

TABAQUISMO DÉFICIT PSICOSOCIAL

OBESIDAD

ESTRES DEPRESIÓN

• PA: 140/65 mmHg. • FC: 105 lpm • FR: 28 rpm

•SpO2: 75%

Glasgow: 15

ASPECTO GENERAL:
• • • • • Mal Estado General, Consciente y orientado, Hidratado, normocoloreado. Adormilado. Sin flapping. Ha venido acompañado de su esposa. Incapacidad ambulatoria en paciente

• No tolera el decúbito supino. • Sedestado en camilla, con extremidades inferiores fuera de la camilla, brazos apoyados, tronco adelantado y gran trabajo respiratorio con uso de músculos accesorios.

• Tórax ensanchado. • Expectora mucosidad bronquial amarillenta durante la exploración.

• Engrosamiento de la
pared bronquial moco

• Acumulación de

Aumento de la Resistencia de la vía aérea Pérdida del retroceso elástico Pérdida del sostén elástico bronquial

• Destrucción de alvéolos periféricos • Destrucción de alvéolos peribronquiales

• CARDIOCIRCULATORIO: • Rítmico, no soplos. • Presencia de ingurgitación yugular.
INGURGITACION YUGULAR. La presión yugular depende de : 1.- Patología de ventrículo y aurícula derechos. 2.- Presión intratorácica. 3.- Posición del sujeto. •VALORACION DE LAS CAROTIDAS. •ADENOPATIAS. •VALORACION DEL ESTADO DEL TIROIDES. •VALORACION DE LA MOVILIDAD DEL CUELLO.

• Acropaquia o dedos en palo de tambor: .
– El agrandamiento redondeado selectivo del segmento distal de los dedos de las manos y los pies, debido a la proliferación del tejido conectivo, en especial de su parte dorsal, se denomina hipocratismo digital u acropaquia; con esto se produce una mayor esponjosidad de las partes blandas de la base de la uña. – La acropaquia puede ser hereditaria, idiopática, o adquirida y como concomitante de una gran cantidad de alteraciones, entre las que figuran las cardiopatías cianóticas, la endocarditis infecciosa y una gran variedad de problemas pulmonares (entre ellos figuran el cáncer de pulmón primario y metastásico, la bronquiectasia, el absceso pulmonar, la fibrosis quística y el mesotelioma)

• RESPIRATORIO: Hipofonesis generalizada, sibilantes dispersos, espiración alargada, crepitantes bibasales. Disnea de reposo. Dolor en hemitórax izquierdo durante la inspiración. Tos. Taquipneico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DISNEA PULMONAR/DISNEA CARDIACA
PULMONAR PRESENTACIÓN Mas gradual (salvo existencia de patología aguda : neumonía, neumotórax, broncoespasmo) Aparición en minutos Mejora con tos y expectoración Colapso con inspiración No Sibilancias + Roncus (puede existir hipofonesis generalizadaen enfisematosos y broncoespasmo severo) CARDIACA Más aguda

DISNEA NOCTURNA MEJORIA INGURGITACIÓN YUGULAR SIGNOS DE BAJO GASTO AUSCULTACIÓN RESPIRATORIA

Aparición en horas Mejora al incorporarse No Colapso con inspiración Si Sibilancias+ Crepitantes (puede haber hipofonesis generalizada en EAP)

POR SÍNTOMAS ASOCIADOS

QUIMIORECEPTORES
PERIFERICOS En cuerpos carotídeos = bifurcación de arterias carótidas. Responden a cambios de PO2 y en menor grado a cambios PCO2 y pH. En cuerpos aórticos = encima y debajo del arco aórtico. Responden a cambios de PO2. CENTRALES En la superficie ventral del tronco encefálico. Responden a cambios de PCO2 y de la [H+] arterial.

Receptores Pulmonares
1.- R. de estiramiento de la pequeña V.A., estimulada por insuflación 2.-R. a gases o irritantes en V.A de grueso calibre. 3.-Receptores “J” del intersticio; sensibles a la congestión y distensión. En paredes capilares y alveolares.

Inflamación, edema, hipersec. mucosa y ( - )de la retracción elástica limitación al flujo aéreo Imposibilita eliminar todo el aire en espiración, por lo que queda retenido
AUMENTO DE LA

EPO C

HIPERINSUFLACIÓ N PULMONAR ESTÁTICA

CFR

Disposición anómala de los Musc. Resp.

Consumen más energía y se fatigan

DISNE A

• ABDOMEN:
– – – – –

ABDOMEN GLOBULOSO TIMPANICO: Zona rica en aire, normal en abdomen. blando y depresible. Sin signo de irritación peritoneal. Peristaltismo presente.

Hay 3 motivos para el abdomen globuloso: globuloso
1.- Acúmulo de grasa. 2.- Asas intestinales repletas de aire (Timpánico a la percusión) 3.- Cavidad peritoneal llena de liquido (ASCITIS). Este individuo tiene las asas intestinales hacia arriba , si lo percutimos arriba encontramos un sonido timpánico; en los flancos encontraremos un sonido mate. SIGNO DEL AIRE DESPLAZABLE: En decúbito lateral en los flancos se sitúan las asas intestinales sonido timpánico .En cambio arriba sonido mate.
• A la palpación vemos si esta blando o no. Palpamos en el sitio donde no le duele. Si no es blando y depresible tenemos que ver si es a causa del dolor. En algunas ocasiones cuando hay un cuadro de infección peritoneal aparecen signos peritoneales manifestándose como una contracción de la musculatura abdominal: SIGNO DEL REBOTE.

• NEUROLÓGICO: Sin focalidad aguda.

• HABITOS PERSONALES: Autónomo para comida, eliminación y precisa ayuda para higiene pero con oxigenoterapia a 2,5 lpm durante todo el día y la noche.

EPOC: VENTILACION MECANICA NO INVASIVA

CRIT ERIOS DE INCL USION
2 o más criterios

CRIT ERIOS DE EXCLUSION
1 o más criterios

Disnea moderada a severa F recuencia respiratoria ≥ 25 Uso de músculos accesorios pH ≤ 7.35; PaCO2 ≥ 45 mm Hg
Consensus Conference on NIPPV. Respir Care 1997; R espir 42:364

Paro cardiorespiratorio Inestabilidad hemodinámica Arritmia grave Depresión de conciencia F alta de cooperación del paciente T rauma cráneo-encefálico o maxilofacial cráneoCirugía digestiva reciente Alto riesgo de aspiración Incapacidad de eliminar secreciones
Consensus Conference on NIPPV. R espir Care 1997; 42:364 Consensus Conference on NIPPV. Int Care Med 2001; 27:166

EPOC: PRESION DE SOPORTE
Aumenta Volumen Corriente Disminuye Frecuencia Respiratoria Aumenta Tiempo Espiratorio Aumenta Ventilación Alveolar Disminuye PaCO2 PEEPi ? DISMINUYE TRABAJO RESPIRATORIO
Brochard L et al. N Engl J Med 1990; 323:1523 Brochard L et al. N Engl J Med 1990; 323:1523 Appendini et al. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069 Appendini et al. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 1069 Elliot MW et al. Anaesthesia 1994; 49: Elliot MW et al. Anaesthesia 1994; 49: 279 279

EPOC: PEEP/CPAP
PEEP < PEEPi: Contrarresta PEEPi No Aumenta Hiperinsuflación

DISMINUYE ESFUERZO INSPIRATORIO
Ranieri VM et al. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 5

• Vida sedentaria, no sale a la calle. Deambula solo por su casa. Vive con su esposa, sin hijos, Persiste hábito tabáquico. Sigue controles habituales por neumología.

EPOC FISIOPATOLOGIA
Linfocito T CD8

GRANZIMAS
Proteasas Serinas

TABAQUISM O
Epoxido hidrolasa Microsomal Hiperexpresión de CD11b Activación de Neutrófilos Aumento de Radicales libres

LB4 IL 8
FAS

PERFORINAS

FAS L

FNTα
Neutrófilo

Células alveolares

Las granzimas activan la vía de las caspasas

Apoptosis

Los cambios inflamatorios se correlacionan con:
– Grado de destrucción parenquimatosa – Reducción de la presión elástica – Limitación al flujo aéreo
Saetta y col.

• OTROS: • Analítica sanguínea: Leucocitosis y poliglobulia

Poliglobulias
Poliglobulia o Eritrocitosis es el aumento sostenido de los glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito por encima de los valores normales Valores normales Hto
Masa o volumen eritrocitario
♂ hasta 51% ♀ hasta 48% ♂ hasta 36 ml/kgr. o 1486 ml/m² ♀ hasta 32 ml/kgr. o 1167 ml/m²

Poliglobulias
100% PSEUDOERITROCITOSIS 100%

55%

45%

NORMAL

MICROCITOSIS

DESHIDRATACION

S. de GAISBÖK

ERITROCITOSIS

Poliglobulias relativas
Causas más comunes
Deshidratación
•Diarreas •Vómitos •Sudoración profusa

Quemados Formación de un tercer espacio Diuréticos

Poliglobulias relativas
Causas más comunes
Fumador
Nicotina ↑ monóxido de carbono inhibe secreción de HAD por el hipotálamo

Stress

Policitemia espuria o Sindrome de Gaisbök
♂ 40 y 55 años Hto 50 a 56 % Fumadores Ansiosos Con sobrepeso hipertensión arterial aumento de catecolaminas hipercolesterolemia

Poliglobulias absolutas
AUMENTO de EPO “APROPIADO” Altura Causas pulmonares : E.P.O.C. Hipoventilación : postural – cifosis – decúbito Distrofias musculares Sindrome de Pickwick Causas neurológicas: alteraciones del sueño S. de Parkinson Cardiopatías con shunt derecho – izquierdo Hemoglobinopatías :Carboxihemoglobina - Metahemoglobina

ECG: Ritmo sinusal a 100 lpm. BRDIHH
• RITMO SINUSAL:
– Para considerar que un registro se encuentra en ritmo sinusal, lo que quiere decir que el estímulo parte del nodo sinusal y es éste el que hace de marcapasos se deben de cumplir una serie de criterios:
1) Onda P positiva en II (cara inferior) y negativa en aVR, que nos indica una despolarización auricular en sentido descendente. 2) Frecuencia entre 60 y 100 lpm. (que es la frecuencia normal del nodo sinusal) 3) Toda onda P debe ir seguida de un complejo QRS.

Bloqueo de rama derecha
– En el BRDHH el septum se activa de forma normal, es decir de izquierda a derecha. Así la prolongación del QRS es debida principalmente a la activación retardada del septum y de la pared ventricular derecha. Encontraremos: – Complejos QRS de 0,12 seg o más.

Enfermo de 51 años, fumador con EPOC grave. En V1 se registra una onda R única con una muesca en su inicio.

No aporta datos de Walking test ni grado de disnea en situación basal (índice de Mahler) Refiere que se le han pasado encuestas sobre calidad de vida
– Varios autores han correlacionado la calidad de vida con las pruebas de función pulmonar en pacientes con EPOC así como en enfermedades intersticiales. En la mayoría de estudios se encuentra una correlación significativa con la distancia caminada y los valores espirométricos en pacientes con IR y no con los que tienen EPOC.

ESTADO NUTRICIONAL: Correcto pero con astenia en los últimos días.

Rx Tórax: Aumento de la trama vascular e intersticial bilateral. Signos de hiperinsuflación, diafragma aplanado, no signos de condensación pleuroparenquimatosas.

Atrapamiento aéreo o hiperinsuflación. - Más fácil de identificar en la radiografía de perfil. - RX de tórax de frente y perfil "demasiado bien inspiradas". - Diafragmas aplanados. aplanados - Descenso del diafragma por debajo de la 9 ª- 10ª costilla posterior. • En cambio, las neumonías bacterianas generalmente producen opacidad focal del pulmón (condensación o consolidación) con broncograma aéreo, no se acompañan de hiperinsuflación significativa, y pueden asociarse a derrame pleural. Característicamente tienen distribución lobular o segmentaria.

Atrapamiento Aéreo
• Afecta a todos los pacientes con EPOC independiente de su grado de severidad • Aumenta el trabajo respiratorio • Coloca a los músculos respiratorios en desventaja mecánica • Contribuye a la sensación de disnea
Normal Hiperinflación

IMAGENOLOGÍA EPOC
Rx PA de tórax
• Estudio rutinario, no diagnóstico. • Normal. • Aumento de la trama bronquial. • Hiperinflación pulmonar: arcos costales horizontalizados, diafragmas aplanados, bulas, hiperclaridad de los pulmones.

TC de tórax
• Estudio no rutinario. • Bulas enfisematosas. • Útil para diagnóstico diferencial o como valoración prequirúrgica.

• AGA Control: • pH 7.33, • PO2 43.6, • PCO2 65.4

•Valores normales: PaO2 75 - 100mmHg PaCO2 35 - 45mmHg pH 7.35 - 7.42 HCO3- 22 - 26 mEq/litro

• Bicarbonato de 34 a 2.5 lpm por cánula binasal.

Bloqueo alvéolo - capilar
leve/mod intenso

HIPOXIA HIPOCAPNIA

HIPOXIA HIPERCAPNIA

ACIDOSIS

RESPUESTA METABÓLICA PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA
CALCULO DEL BICARBONATO ESPERADO EN BASE AL PCO2 MEDIDO:

AGUDA: HCO3c = 24 + 0,1(PCO2m - 40) ± 2 CRONICO: HCO3c = 24 + 0,4(PCO2m - 40) ± 2

34,16 ± 2

LIMITES DE COMPENSACION MAXIMA PARA ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA:

HCO3 = 32 mEq/L.
CRONICA:

HCO3 = 45 mEq/L.

Ac. Respiratoria + Ac. Metabólica: PCR, EAP severo, EPOC descompensado. descompensado

•Estas alteraciones anatómicas determinan las alteraciones funcionales y clínicas de la EPOC: 1.Inflamación bronquial e hipersecreción de moco que se asocian a tos, expectoración. 2.Obstrucción al flujo espiratorio: disminución de la relación VEF1 /CVF, disminución progresiva del VEF1 en la espirometría. 3.Aumento de la distensibilidad pulmonar e hiperinflación con aumento de la capacidad pulmonar total (CPT). 4.Atrapamiento de aire durante la espiración que se manifiesta en aumento del volumen residual (VR), capacidad funcional residual (CFR) y relación VR/CPT en reposo. 5.Hiperinflación dinámica durante el ejercicio por atrapamiento de aire progresivo con aumento de la CFR y disminución de la capacidad inspiratoria. 6.Trastornos en la relación V/Q, hipoxemia,hipercapnia. 7.Disfunción del diafragma secundario a hiperinflación. 8.Hipertensión pulmonar, Cor pulmonale

1.-Cuáles son los cambios funcionales respiratorios que se dan en los pacientes con EPOC

2.-Valor de la espirometría en Pacientes con EPOC
• Existe acuerdo en considerar el diagnóstico con valores de FEV1/FVC <>espirometría, una de las clasificaciones propuestas para la EPOC es: • EPOC leve: FEV1 entre el 50-80% del valor de referencia. • EPOC moderada: FEV1 entre el 30-50% del valor de referencia. • EPOC grave: FEV1 inferior al 30% del valor de referencia.

VRI VC

Cap Insp CPT
VRI VC VRE VR

VRE

CPT

Cap Res Func

VR

NORMAL

EPOC

Begin P, Grassino A. Am Respir Dis 1991; 143:9

TLC IC

Volumen

TLC IRV VT ERV FRC/EELV RV IC FRC/EELV

*FRC=TGV

Normal

EPOC

3.-Cuáles son las complicaciones que se presentan en el aparato cardiovascular en los pacientes con EPOC • Taquicardia u otras arritmias, • Insuficiencia cardíaca derecha o cor pulmonale (inflamación del corazón e insuficiencia cardíaca debido a enfermedad pulmonar crónica) • Edema periférico e inestabilidad hemodinámica

La IR puede presentar manifestaciones clínicas variadas dependientes de varias causas: de la enfermedad causal que produce la IR, de la hipercapnia y de la hipoxemia. Veamos de forma resumida: • Dependiede la enfermedad causalnte

4.-Cuales son las características clínicas de la insuficiencia respiratoria crónica

 Pueden darse síntomas extrapulmonares, como coma, alteraciones neurológicas, alteraciones de la caja torácica, etc.  Síntomas pulmonares, como tos, expectoración, fiebre, dolor torácico, disnea, etc.  Puede haber alteraciones del ritmo y/o frecuencia respiratorios, como taquipnea,bradipnea, respiración superficial, respiración abdominal, pausas de apnea, tirage intercostal, etc. • Dependientes de la hipoxemia

 Palidez, sudoración, frialdad, piloerección  Bradicardia, hipotensión, y se puede llegar al paro cardiaco  Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo llegar al coma  • Dependientes de la hipercapnia  Piel caliente, enrojecida, sudorosa  Taquicardia, hipertensión  Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma

5.-Cuales son las bases anatómicas del proceso obstructivo en la EPOC

• Engrosamiento de la
pared bronquial moco

• Acumulación de
• Destrucción de alvéolos periféricos • Destrucción de alvéolos peribronquiales

Aumento de la Resistencia de la vía aérea Pérdida del retroceso elástico Pérdida del sostén elástico bronquial

Aumento de la Resistencia de la vía aérea Pérdida de retroceso elástico Pérdida de sostén elástico bronquial

Disminución de los flujos espiratorios Aumento de la distensibilidad pulmonar Cambios en los volúmenes pulmonares

Hiperinflación estática

6.-Diferencie Bronquitis crónica de Enfisema

EPOC

Bronquitis Crónica

ENFISEMA

Asma

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22

.

EPOC
tres meses de tos por mas de 2 años

Destrucción del parenquima pulmonar con datos de atrapamiento áereo

Trastorno inflamatorio de las vías respiratorias que condiciona obstrucción reversible del flujo aéreo

Sarnet J et Al. Definitions and methodology in COPD research, in:Hensley M, Saunders N eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York: Marcel Dekker,1989,p-22

.

7.-Cómo explica fisiopatológicamente la poliglobulia en estos pacientes. Describa los procesos involucrados.

Pues porque el consumo crónico de cigarrillos causa hipoxia tisular, la hipoxia tisular estimula a la médula ósea a producir mayores cantidades de eritrocitos. que no es otra cosa que la poliglobulia, por ello los fumadores crónicos con EPOC y poliglobulia son sometidos a exanguinotransfusiones

10.-Características gasométricas de la insuficiencia respiratoria crónica.
IRC** pH PaC02 Pa02 HC03 7,39 55 53 31 IRA 7,52 30 55 24 IRC 7,42 30 55 20

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