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Cirrosis hepática

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Cirrosis hepática

Introducción: La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. La pérdida del tejido hepático normal disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras sustancias. Siendo las causas más frecuentes:
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Alcoholismo crónico Hepatitis viral (tipo B, C y D) Hepatitis auto inmune Trastornos hereditarios o Deficiencia de Alfa-1 Anti tripsina o Fibrosis quística o Hemocromatosis o Enfermedad de Wilson o Galactosemia o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicógeno Atresia Biliar Reacción severa a medicamentos (fármacos) Exposición a toxinas ambientales Ataques repetidos de fallo cardiaco acompañado de congestión hepática

Objetivo: Conocer la estructura y función hepática para comprender el papel de la fibrosis hepática y su posible etiología, los marcadores de daño hepático para su posible interpretación clínica Epidemiologia: La cirrosis hepática es una enfermedad de etiología variable, además es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente. La edad de aparición también varía generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o quinta década de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en niños o jóvenes, también existen. Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

Fibrosis: los mecanismos de regulación hepática son alterados . no es suficiente y se ven remplazados por fibroblastos característicos del tejido conjuntivo..proteínas totales.. el órgano intenta restaurar su homeostasis produciendo un conjunto de moléculas resultado de las multiples células hepáticas.Marco teórico: Estructura hepática: el 80% está formado por 5 estirpes celulares el 20% restante está compuesto por matriz extracelular. Los marcadores se clasifican en: - fosfatasa alcalina. gama glutamil transferasasy 5 nucleotidasa bilirrubinas(conjugadas y no conjudas) concentración de albumina serica tiempo de protrombina y amoniaco pruebas de stres como son determinación de acido urodexicolico alopurinol y testosterona y miden la capacidad del hígado para metabolizar estos componentes pruebas de fibrogenesis hepática como péptidos tipo III de procolagena pruebas realizadas en laboratorio(pruebas estándar): 1. de 20 a 200 µ y de 1ml 1 pipeta pasteur Puntas para micropipeta 1 jeringa de 5 mltorundas alcoholadas 1 ligadura Aplicadores de madera Papel parafilm Piseta con detergente y piseta con agua destilada Espectrofotometro Centrifuga . Cuando esta homestasis es alterada los mecanismos locales de regulación no son suficientes para mantenerla y se produce una reacción inflamatoria que conduce a la producción de citocinas por los monocitos circundantes lo que lleva a una fiebre de efecto local . pero sin producir una cicatrización pero si a la proliferación de tejido conectivo y un segundo y tercer estimulo desatan la fibrosis ya que el tiempo para la regeneración celular por la muerte de hepatocitos debido ala fiebre. Marcadores de daño hepático: son útiles para en la evaluación y manejo de pacientes con posible diagnostico de cirrosis hepática .fosfatasa alcalina 4. El 60% de las células que forman el parénquima son hepatocitos de ahí su importancia metabólica y consecuencias atraídas después de su destrucción y remplazo por tejido fibroso. permiten reconocer el tipo de daño y con esto la severidad de la disfunción y emitir un pronostico y evolución de la enfermedasd.-AST y ALT 3.. transaminasas. albumina y globulinas Material: 2 gradillas 18 tubos de 12 x 75 1 micropipeta de 10 a 100 µ.bilirrubinas 2.

798g/dL 2. Si las muestras procedieran de alumnos probablemente los valores de referencia coincidirían con los de sujetos normales.40g/dL 19.2g/dL 0.33u/L 254u/L 4.88g/dL 0.052g/dL 0.61u/L 164u/L 137u/L 16.69g/dL Discusión: Las muestras pertenecían a pacientes procedentes del servicio de urgencias porque se podría explicar por que los resultados no entran dentro del marco de referencia.18g/dL 1.48g/dL 79. Fosfatasa alcalina: cataliza la hidrólisis de esteres de acido fosfórico en función de un pH optimo existen dos tipos de fosfatasas las cuales usan como sustrato el p-nitrofenilfosfato y catalizado con la enzima se convierte en p-nitrofenol y acido fosfórico cuando se le agrega hidróxido de sodio a esta reacción se interrumpe formando un compuesto color amarillo que mediremos espectrofotométricamente y la cantidad de este compuesto liberado por unidad de tiempo es directamente proporcional a la actividad de la enzima.malato mas NDA+ y L-lactato mas NDA+ que se miden espectrofotométricamente.5 dibromo-ocresolsulfonftaleina que forma un complejo de color proporcional a la concentración de albumina Resultados: Tabla de resultados de la práctica de Cirrosis Equipo Paciente ASAT ó TGO ALAT ó TGP Fosfato Alcalina Proteínas Totales Albumina Bilirrubina Total Directa 1 2 3 Masculino 22u/L Masculino 34u/L Femenino 18u/L 9. la albumina tiene la propiedad de formar en laces débiles con el colorante 5. en este caso el compuesto que reaccionara con el reactivo de biuret es el enlace pepitico de CO-NH pero la albumina debe cuantificarse por otro método para evitar interferencias.3g/dL 2.31g/dL 5. pero en este caso las muestras no se especifica que tipo de padecimiento manifestaban los pacientes que no se puede establecer un diagnostico claro o una explicación a porque la variaci ón en los resultados. Proteínas totales y albúmina: sigue el fundamento de la reacción de biuret en la cual en medio alcalino las proteínas tienen la cualidad de formar sales de cobre con reactivo de biuret dando asi un compuesto de color violeta que puede cuantificarse con espectrofotómetro. .571g/dL 78.05 u/L 16.Fundamentos: Bilirrubinas: la bilirrubina total es cuantificada por el acoplamiento con acido sulfanico diazotado formando un compuesto rojo violáceo que presenta una absorbancia máxima de 530 nm y se determina en ausencia de cafeína Aminotransferasas: la cantidad de oxalacetato o de piruvato formado es diredctamente proporcional a la actividad enzimática de las amino transferazas . Los compuestos mencionados se hacen reaccionar con NDH y malato deshidrogenasa o lactato deshidrogenasa respectivamente formándose L.34g/dL 0.

Caso clínico: Masculino de 46 años originario de hidalgo internado en gastroenterología. Hace seis meses presento astenia ascitis.Conclusión: El perfil hepático nos permite conocer el estado funcional del hígado. El perfil hepático también nos permite evaluar el tipo de daño que esta sufriendo el hígado y que tipo de función estaría disminuida por lo tanto asi que también nos orienta h acia un posible tratamiento mas efectivo para el padecimiento que se esté presentando.9 acido urico: 9. perdida de la conciencia y choque hipovolemico.9 amonio en sangre: 188 amonio en orina : 65 amonio en LCR: 112 . A la exploración física presentaba edad mayor a la real desorientado ictericia generalizada ++++ cabello de implantación femenina abdomen globoso a expensas de liquido de ascitis presencia de telangiectasias en epigastrio hipotrofia testicular y presencia de asterixis.2 globulinas 3. hematemesis melena ictericia coluria acolia ascitis.3ºC al momento del ingreso presento hematesis abundante .2 albumina 1. Hb: 9g/dl HT: 38g/dl plaque tas 293 000 PT: 4. mediante la realización de las pruebas de laboratorio estándar en este perfil podemos evaluar la funcionabilidad del hígado a si como elaborar un diagnostico acertado junto con la clínica. hace cuatro años Presenta confusión inestabilidad emocional agudizándose los síntomas con consumo de alcohol posterior mente sin el consumo del mismo por lo que es referido a psiquiatría. Peso: 64kg talla 173cm TA : 140 /85 FC: 82X FR:21x temp: 37.0 AST: 234 ALT :358 fosfatasa alcalina 89 ggt: 146 bt:8. Alcoholismo positivo desde los 16 años inicia padecimiento gástrico hace 11 años.

La concentración serica estándar propende a aumentar con la edad. ya que el nivel del ácido úrico refleja el grado de lesión hepática en la toxemia del embarazo. En el paciente hospitalizado la causa más frecuentes es la elevación del acido úrico es la insuficiencia renal. mientras que el 33% es excretado por la materia fecal. Esta sustancia se puede acumular en los líquidos del organismo cuando falta la enzima uricasa. estos valores son. la glicerina y el amoniaco) además de purinas. más altos en varones que en mujeres. Ahora se sabe que la producción. mientras que la gota es menos frecuente. sobre todo en las articulaciones. Esta prueba se basa en la sobreproducción de ácido úrico cuando la degradación celular y el catabolismo de los ácidos nucleicos es excesivo (como sucede en la gota). y exceso de ejercicio. Los trastornos patológicos relacionados con el aumento o la disminución del ácido úrico sérico se limitan en su mayor parte a adultos. por lo que se considera tradicionalmente una enfermedad reumática. la síntesis de urato o ambas. sólo en el 15 por ciento de los casos la gota es una manifestación del organismo debido a los estilos de vida poco saludables de la población. se realizan a partir de una multitud de sustancias corporales simples (como el bióxido de carbono. Marco teorico: El acido úrico se forma de la degradación de los ácidos nucleicos y constituye el producto final de la degradación de las purinas. Las respuestas a una enfermedad mieloproliferativa o su tratamiento y las anormalidades genéticas son las principales causas de aumento en los niños. El acido úrico suele ser medido en la insuficiencia renal. en los riñones y tejidos blandos. Originada por alteraciones metabólicas complejas.Gota Introduccion: La gota o enfermedad gotosa es una enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato (ácido úrico) en el cuerpo. Aproximadamente el 66% de acido úrico producido diariamente es excretado por los riñones. aunque todavía es útil. Esta prueba también es útil para valorar el pronóstico de la eclampsia. en casos de producción y destrucción excesiva de células (como en la leucemia) o cuando se presenta incapacidad para excretar la sustancia producida (como en la insuficiencia renal). Objetivo: Comprender el proceso metabolico del acido urico para su análisis normal y patológico y asi poder interpretar o traducir los valores encontrados a la vista de un aumento op disminución de su síntesis. consistentemente. . de manera que incluso se presenta en deportistas con alto rendimiento y que con frecuencia tienen problemas de tipo muscular como fatiga. después de los cuatro años de edad. lo cual disminuye la importancia del manejo dietético de la hiperuricemia. además. la gota y la leucemia.

Pruebas a realizar en laboratorio: - Acido urico serico Valores normales Varones Mujeres Niños 3. La gota secundaria tiene lugar a una consecuencia de una enfermedad crónica adquirida. catalizado por una peroxidasa oxida el acido 3. el líquido sinovial y también los tejidos intersticiales de la pirámide renal.2 mg/100 ml 2. con fagocitosis leucocitaria de los cristales seguida por liberación de enzimas lisosómicas que causan inflamación articular y también gran dolor. La gota primaria.5-7. catalizado por la uricasa. aumento de la lisis celular.5 mg/ 100 ml. Un proceso inflamatorio agudo se produce en cosa de horas. estos cristales se acumulan en abundancia en el liquido sinovial de las articulaciones. se relaciona con los defectos enzimáticos que causan aumento en la síntesis d e purina y sobreproducción de ácido úrico. como son los diuréticos. como la nefritis glómerular crónica o debido al uso de un fármaco que interfiere en el equilibrio normal entre la producción y excreción del ácido úrico. solo se manifiesta en varones.5 mg/100 ml Fundamento: el acido uricose convierte en. el líquido sinovial puede acidificarse.0 mg/100 ml 2. deficiencia en la enzima biosinténtica de purinas.6-6. . en alantoina y peróxido de hidrogeno.Fisiopatología: Este proceso se produce por la acumulación excesiva de ácido úrico en la sangre con sobreproducción del acido. Los cristales de urato son depositados en tejidos relativamente avasculares como tendón y cartílago. El peróxido de hidrogeno formado . lo cual favorece a la formación de más cristales de urato y un avance inflamatorio. Los cristales de ácido úrico no precipitan hasta que la concentración sérica excede de 6.-5dicloro2-hidroxibencenosulfonico y la 4 amino fenazona para dar un compuesto de quinonemina de color rojo violeta directamente proporcional a la concentración.0-5. o en ambas. en la excreción del ácido úrico. Debido a esta actividad metabólica.

Resultado: Tabla de Gota Equipo 1 2 3 Paciente Masculino Masculino Femenino Acido Úrico 8. Conclusiones: La cuantificación de acido urico serico nos ayuda a elaborar junto con la clínica una posible evaluación y diagnostico de hiperuricemia causado por diversos mecanismos además de gota como bien puede ser falla renal deshidratación ingesta excesiva de alcohol leucemia acidosis metabólica hiperlipidemia entre otras por lo que no te puede definir sin mas pruebas y clínica la causa del aumento de este producto metabolico.88mg/dL 4. quizá en un politraumatismo la destrucción masiva de células provoco el aumento de acido urico. .47mg/dL 7.52mg/dL Discusión: Debido a que la cantidad del aumento del acido urico no es proporcional con la gravedad de la enfermedad no se puede establecer un diagnostico o interpretar el significado de manera consisa. En el caso del tercer paciente encontramos en los valores de referencia el nivel normal porlo que no se sospecha de un caso de hiperuricemia. Al tratarse de muestras provenientes del servicio externo podemos concluir que quizá se deba el ligero aumento de acido urico ala condición patológica de los pacientes.

Anemia nutricional Introducción: Las anemias por ingestión inadecuada de hierro. El factor causal es la depleción de los depósitos de hierro por una discrepancia entre los requerimientos y la ingesta. o patológica como las pérdidas gastrointestinales por ulceraciones. ésta puede ser fisiológica. proteínas. a menudo. por ejemplo. etc.la anemia. marco teorico: La clasificación fisiopatológica está basada en el mecanismo que conlleva al estado de anemia. ácido fólico. ciertas vitaminas (B12. Las más comunes se deben a deficiencia de hierro o ácido fólico Anemias ferropénicas En este grupo se incluye un número de anemias crónicas que se caracterizan por eritocitos pequeños y pálidos. parásitos o neoplasias. En adultos. Las alteraciones del tracto gastrointestinal como la aclorhidria o la diarrea crónica. trastornos de la menstruación. con rechazo de otro tipo de alimentos ricos en hierro. Los niños. diferenciándolas en: Anemias mediadas por trastornos en la producción de glóbulos rojos Eritropoyesis insuficiente: Endocrinopatías Proceso inflamatorio crónico Fallo renal crónico Anemia aplásica Eritropoyesis inefectiva: Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos: deficiencia de ácido fólico y cobalamina Defecto en la síntesis del grupo hemo: déficit de hierro y anemia sideroblástica Defecto en la síntesis de las globinas: talasemia beta y anemia drepanocítica Anemias por pérdida de sangre Pérdidas agudas (repentinas) Pérdidas crónicas (hemofilias. presentan anemia ferropénica en los periodos de rápido desarrollo por un aumento de las demandas debido al constante crecimiento de los tejidos La anemia ferropénica por deficiencia nutricional pura puede observarse en niños y adultos que siguen una dieta exclusivamente láctea. cobre y otros metales pesados suelen denominarse nutricionales.) Anemias hemolíticas Talasemia alfa Anemia drepanocítica o de células falciformes Esferocitosis hereditaria Anemia por déficit de la enzima G6FD . Objetivo: Conocer las diversas técnicas hematológicas y con eso poder avaluar su importancia en la deteccion o diagnostico en diversos padecimientos en este caso. lesiones gastrointestinales. la pérdida crónica de sangre es la causa más frecuente de anemia ferropénica. Así mismo. pueden también producir anemia ferropénica por una alteración en el mecanismo de absorción del hierro. la menstruación o los embarazos múltiples. piridoxina y ácido ascórbico). durante el embarazo existe un cierto grado de anemia hipocrómica causado por una aumento de la demanda por parte el feto acompañado de un incremento del vólumen sanguíneo circulatorio.

Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.6-5. compensando la presencia de esta anemia).2-5. al aumentar la síntesis y liberación de hepcidina hepática. púrpuras trombocitopénicas. además de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea. por un acúmulo de metabolitos tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.) Anemias autoinmunes (anemia perniciosa. Hipertiroidismo: aumento del plasma. Además. generando una pseudo anemia por hemodilución. Falta de alimentación. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una resistencia a la eritropoyetina. Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis. A nivel del mar encontraremos valores normales mínimos. dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficas. anemia inmunohemolítica) eneralmente. Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de eritropoyetina en el riñón. anemia paroxística nocturna.Anemia por hemoglobinopatías Anemia por infecciones (paludismo) Anemia por agresiones mecánicas (anemia microangiopática. etc. Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis (excepto la prolactina. observando valores menores en las mujeres (posiblemente por la pérdida de eritrocitos y contenido sanguíneo en cada ciclo menstrual). Sexo Número de Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina 42-52 % 36-48 % 13-17 g/dl 12 16 g/dl Hombres 4. Aunque secundariamente. aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción intestinal de hierro. la anemia puede ser provocada por varios problemas.4 x 106/mm3 Mujeres 3. hay variaciones de sexo. cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro hepático. y a gran altura los valores normales deberán ser más altos (la menor presión parcial de oxígeno (O2) obliga al organismo a optimizar su transporte). Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis. Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis. entre los que se incluyen los trastornos en la producción de los eritrocitos: Eritropoyesis insuficiente: Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis. Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis. coagulación intravascular diseminada.0 x 106/mm3 Pruebas a realizar: - Cuantificación de hemoglobina hematocrito . Valores normales Los rangos de normalidad son muy variables en cada población.

04% 19. .6g/dL 5.5 x 106 VCM 85 HCM 22 CHCM: 26 DCM: 7 normocitos e hipocromía.68g/dL 6.1% Conclusión: Caso clínico: niño de sesis años llevado a consulta externa de una clínica de medicina familiar del IMSS sexto hijo de padre obrero no calificado y madre dedicada al hogar ocasionalmente dedicada al hogar Antecedentes heredofamiliares: dos hermanos muertos en los primeros meses de vida posible causa infección respiratoria aguda y enfermedad diarreica aguda Antecedentes no patológicos: mal hacinamiento alimentación insuficiente y malos hábitos higiénicos. Antecedentes personales patológicos: internado a los 7 meses por posible neumonía Inicia padecimiento manifectando recurrentes inmfecciones respiratorias e intestinales a decir de la poca atención materna a su condición física y motriz A exploración física de encuentran: tala 90 cm peso 15 kg estudios de gabinete aportan Hb de 8g/100 ml Hto 30% eritrocitos de 3.8% 17.7g/dL HTO 29.Resultados: Tabla de Anemia Equipo 1 2 3 Paciente Femenino Femenino Femenino Hb 9.

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