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Fisiología de los calambres

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Rios Audiffred Alma Georgina

Fisiología

Alumna: Rios Audiffred Alma Georgina Asignatura: Fisiología EXPLICACIÓN DE LOS CALAMBRES Se conoce como calambre a una contracción súbita, involuntaria y dolorosa de un músculo esquelético, manifestada por endurecimiento visible y palpable de éste. La contracción abarca parte o la totalidad de un músculo, y en general su duración va desde segundos hasta pocos minutos. En el proceso de contracción muscular una célula del asta anterior estimula simultáneamente muchas fibras musculares, que en conjunto se llama unidad motora. Los esfuerzos voluntarios para contraer más intensamente el músculo llevan a aumento de la frecuencia de los potenciales de acción muscular, debido a hiper-actividad de cada motoneurona, lo cual facilita la producción de un calambre (CM). Este evento, eléctricamente activo es frecuentemente precedido por contracciones repetitivas de unidades motoras aisladas, que se evidencian clínicamente como fasciculaciones. Se ha establecido claramente que los calambres son de origen neural, basados en las siguientes observaciones clínicas y electromiográficas: 1.- El calambre es precedido y acompañado de fasciculaciones en el mismo músculo, las que se originan en terminales de nervios motores. 2.- Los calambres se asocian a enfermedades de motoneurona inferior, especialmente de asta anterior, donde las fasciculaciones son frecuentes. 3.- La electromiografía (EMG) durante el calambre muestra descarga de alta frecuencia y amplitud, como son los potenciales de Unidad Motora. 4.- Lambert propone que un calambre puede inducirse por estimulación repetitiva de un nervio periférico, distal al bloqueo anestésico del nervio, siendo imposible provocar calambres en músculos curarizados, experimento que nunca ha sido confirmado. Algunos autores favorecen una alteración a nivel de la médula espinal como originaria de calambres, dado que estos pueden ser abortados por estimulación transcutánea alejada de la contracción, y se han observado esporádicamente descargas sincrónicas en unidades motoras separadas. Además otros atribuyen los calambres a hiperactividad de "pools" de motoneurona en la médula espinal basados principalmente en el hecho que el estiramiento del músculo ayuda a terminar con el CM. Especulan que en el estiramiento del tendón de Golgi inhibe las neuronas motoras que suplen el mismo músculo; sin embargo no hay evidencias directas de que el estiramiento actúe como un mecanismo reflejo y no directamente a nivel del músculo. Por otro lado, se ha demostrado que la longitud del músculo es un factor relevante en el desarrollo y curso del CM, siendo el acortamiento

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muscular el que favorece el desarrollo de un CM, en cambio el estiramiento disminuye el CM inducido por contracción voluntaria y por estimulación a alta frecuencia en nervio periférico, incluso después de bloqueo anestésico, lo que descarta que sea un reflejo espinal u otro mecanismo del sistema nervioso central. Estas observaciones están a favor del origen del CM en la porción intramuscular de los terminales de nervios motores (Teoría de Denny Brown, 1953). Layzer ha propuesto que estos segmentos axonales no mielinizados tendrían diferentes propiedades fisiológicas en relación a fibras nerviosas extramusculares, pudiendo así, hiperexcitarse en varias alteraciones; enfermedad de motoneurona, disfunción de nervio periférico, cambio en el volumen o concentración de fluídos extracelulares del músculo, y tal vez distorsión mecánica de terminales nerviosos durante el acortamiento muscular. Así los potenciales de acción que provienen de uno o más impulsos de nervios distales son rápidamente conducidos por arborizaciones terminales, activando unidades motoras e incidentalmente dando origen a impulsos antidrómicos de nervios motores. La actividad muscular voluntaria puede producir CM por liberación al espacio extracelular de sustancias químicas que aumentan la excitabilidad del nervio, lo que también puede explicar la propagación y autoperpetuación característica del CM. Esta hipotésis une a los CM con algunas formas mejor entendidas de hiperactividad de nervios motores actividad repetitiva post tetánica, fasciculaciones síndrome de Isaac (rigidez y contracciones musculares continuas). Se considera por lo tanto, que las descargas se generan en terminales nerviosos motores con propiedades eléctricas y farmacológicas diferentes a las de axones mielinizados.

BIBLIOGRAFÍA • Calambres musculares Dra. Lisette Duque Departamento de Neurología Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile Vol. XXI, 1994 http://escuela.med.puc.cl/publ/Cuadernos/1994/pub_07_94.html • Layzer R.B. Muscle pain, cramps and fatigue. In:Engel A., Banker B. Myology. Mc.Graw Hill International Book Co.,New York.p. 1907-1992, 1986.

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