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intoxicacion-CLASE

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EQUIPO 16

Homero Sandoval Vázquez Anneth Sarabia Padilla  Bárbara Saucédo Pérez  Rommel Serrano Díaz  

Gabriela Silguero Ortiz Lorena Silva Molina

INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS
‡Organofosforados ‡Organoclorados
€

Insecticidas

‡Piretrinas y piretroides ‡Carbamatos ‡Derivados warfarínicos

ORGANOFOSFORADOS

ORGANOFOSFORADOS
‡Sustancias orgánicas derivadas de la molécula del ácido fosfórico ‡Utilizados tanto en el medio laboral (agrícola y no agrícola) como en el doméstico, en diversas industrias e incluso como armamento químico ‡Los IOF no solo son tóxicos para las plagas a las que combaten, sino también para el ser humano. Originan hasta 80%de los casos de hospitalización ‡Las intoxicaciones agudas y complicaciones crónicas constituyen un importante problema de Salud Pública.

CLASIFICACIÓN DE IOF HABITUAL
TOXICIDAD IOF

®
Orthomonitor® y Tamarón®), Folidol® Dursban® Cekutoato®, Dafene® Lebaycid® Ceku® y Nuvacrón® Benatión® y Exatión®

ALTA MODERADA

Metamidofos Paration. Clorpirifos. Dimetoato. Fention. Monocrotofos. Malatión.

BAJA

TOXICOCINÉTICA Vías de entrada al organismo: Respiratoria Típico de intoxicaciones profesionales en relación con uso de aerosoles y fumigación. Frecuente Vía parenteral La entrada del tóxico por vía parenteral es excepcional. Inicio de síntomas muy lento y con menor gravedad. Habitual en intentos suicidas e intoxicaciones involuntarias. La entrada digestiva del tóxico se ha asociado a intoxicaciones graves Digestiva Cutáneo-mucosa En relación con exposiciones laborales. Muy frecuente. Se suele asociar a intentos autolíticos en pacientes que utilizan drogas por vía parenteral . Produce un cuadro de inicio más lento. Inicio rápido de sintomatología.

. pero larga en adipositos -Almacén: debido a su pequeño deposito en el tejido adiposo. produce una liberación prolongada.-Distribución en todo el organismo (debido a su alta liposolubilidad) -Atraviesan BHE y placentaria -Metabolismo hepático por el citocromo P-450 -VM: corta en plasma .

produciendo una estimulación persistente de sus receptores en la membrana postsináptica . por lo cual sus niveles tienden a aumentar en la hendidura sináptica.TOXICODINAMIA ‡Estos insecticidas son inhibidores irreversibles de la Acetilcolinesterasa ‡La acetilcolina no puede ser catabolizada por la enzima colinesterasa.

€ € . efectos tóxicos directos. luego de la inhalación casi siempre se presentan efectos oculares y respiratorios. la dosis la vía de entrada del tóxico Los signos y síntomas clínicos de la infección aguda se clasifican en: manifestaciones colinérgicas.INTOXICACIÓN AGUDA € El intervalo de tiempo entre la exposición al insecticida y la aparición de los primeros síntomas o bien para que sobrevenga la muerte varía entre 5 minutos y 24 horas. dependiendo del tipo. síndrome intermedio y Neuropatía Retardada. Después de la exposición local o con aerosoles .

Los síntomas muscarínicos (Síndrome muscarínico): Aparecen en las 4 primeras horas. los más comunes son: ‡ Aumento del peristaltismo (diarrea) ‡ Falta de control de esfínteres . y revierten con atropina.

y no revierten con atropina pero si con oximas. los más comunes son: Debilidad generalizada ‡ Fasciculaciones musculares involuntarias ‡ Contracturas. ‡ .Los síntomas nicotínicos (Síndrome Nicotínico): Aparecen más tarde que los muscarinicos. ‡ Bradicardia ‡ Parálisis de músculos respiratorios. ‡ Hipoventilación. Hipertensión refleja. ‡ Palidez.

Afectación del SNC: Las manifestaciones más comunes son: ‡ Mareo ‡ Estado de confusión ‡ Ataxia ‡ Habla furfullante ‡ Perdida de los reflejos ‡ Cefalea ‡ Miosis ‡ Parálisis respiratoria central ‡ Respiración de Cheyne-Stokes ‡ Convulsiones generalizadas ‡ Coma ‡ Muerte (por insuficiencia respiratoria o problemas cardiovasculares) .

€ € . gástrica y duodenal (si el tóxico ingresó por vía digestiva) Necrosis laringotraqueal y pulmonar (si entró por vía respiratoria) Necrosis hepática centrolobulillar. esofágica. pancreatitis aguda e insuficiencia renal aguda.Efectos tóxicos directos Algunos IOF pueden producir un efecto tóxico directo sobre diversos parénquimas € Necrosis laríngea.

El cuadro conlleva un riesgo de muerte si se afecta la musculatura respiratoria. € € .Síndrome intermedio € Después de la fase inicial de la intoxicación ( a los 24-96h). Se caracteriza por cifras sanguíneas bajas de la esterasa de colina. algunos pacientes desarrollan un cuadro de parálisis de la musculatura proximal de las extremidades y de los flexores del cuello. pero antes de que aparezca la Neuropatía Retardada.

Mutagenicidad y teratogenicidad e infertilidad. . ‡Alteraciones inmunológicas ‡Alteraciones hormonales ‡Alteraciones hematológicas ‡Hepatotoxicidad ‡Numerosos estudios avalan una Carcinogenicidad. puede originar cuadros clínicos que persisten por varios meses e incluyen alteraciones de las funciones cognoscitivas neuroconductuales y de la función neuromuscular.INTOXICACIÓN CRÓNICA ‡La exposición a altas concentraciones o por un período prolongado.

(Olor característico de insecticida) 2º) Manifestaciones clínicas de intoxicación 3) Descenso en los niveles séricos de la colinesterasa.DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la IA por IOF se apoya en una serie de criterios: 1) Historia de exposición al tóxico. (Es la prueba de laboratorio de mayor valor para confirmar el diagnóstico) 4) Mejoría de los síntomas tras la administración de atropina .

05 mg/kg IV). 0. y es la base del tratamiento ‡Debe comenzarse tan pronto como la vía aérea sea permeable ‡La dosis inicial será de 2-4 mg IV (en niños.02-0. en repetidos a intervalos de 5-10 min ‡La atropina sólo es útil frente a los síntomas muscarínicos ‡Ante los efectos tóxicos intensos de los agentes liposolubles es necesario continuar con la administración de atropina 1sem o mas ‡Difenhidramina 5mg/dia.TRATAMIENTO ‡Atropina ‡Es un parasimpaticolitico que antagoniza al receptor muscarinico ‡El sulfato de atropina combate los signos de hiperactividad colinérgica. .

su utilidad no está demostrada en las intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión ‡Son la pralidoxima (2-pam) y obidoxima ‡la administración de las oximas debe complementarse con la de la atropina ‡Las oximas deben emplearse preferiblemente en las primeras 6 horas. Aunque son efectivas frente a muchos IOF. ya que una vez que se produzca la unión irreversible IOF-CE son poco efectivas .Oximas ‡Son agentes reactivadores de la acetilcolinesterasa mediante la eliminación del grupo fosfato de la enzima ‡Las oximas son útiles para combatir los síntomas nicotínicos en la intoxicación aguda por IOF.

€ € € € € € € € € .MEDIDAS DE SOSTÉN € Interrumpir la exposición (retirar a la victima del ambiente nocivo o aplicar una mascarilla antigás si persiste contaminada la atmosfera) Quitar la ropa contaminada Lavar piel y mucosas contaminadas con agua Efectuar lavado gástrico Conservar permeables las vías respiratorias Dar respiración artificial en caso necesario Administración de oxigeno Aliviar las convulsiones persistentes con Diazepam Tratamiento del choque Alcalinización del plasma.

ORGANOCLORADOS .

aire. pueden incorporarse a la cadena alimentaria humana.ORGANOCLORADOS € Productos de gran estabilidad química (estables a la luz solar. y por su ubicuidad. humedad. calor) y alta liposolubilidad prácticamente indestructibles por agentes físicos. produciendo efectos patógenos agudos o crónico-acumulativos según sea la dosis ingerida Atraviesan la barrera placentaria afectan al feto Son neurotóxicos € € .

Dieldrin. DDD. Pertane y Metoxicloro. Clordano. Isodrin y Declorano. Endrin. Endosulfan . Clorobencilato € Derivados de Hidrocarburos aciclicos (ciclohexano) y Lindano € Derivados de Hidrocarburos cicloenicos (indane) y Aldrin. Dicofol. Heptacloro € Derivados de Hidrocarburos Terpenicos (terbentina) y Toxafeno.CLASIFICACIÓN € Derivados de Hidrocarburos (clorobenceno) y DDT (Dicloro Difenil Tricloroetano).

PEDICULOSIS INSECTICIDA Y ACARICIDA INSECTICIDA HEPTACLORO PLAGUICIDA .

FORMULAS QUÍMICAS .

TOXICOCINÉTICA € Vía de absorción y Dérmica y Digestiva y Respiratoria *Cuando están disueltas en grasas aumenta su absorción € € Metabolismo hepático (lento) Vías de eliminación y y y y Bilis Heces Orina Leche materna .

Toxafeno y Ciclodienos inhiben el flujo de Clregulado por GABA € € € .MECANISMO DE ACCIÓN € Interfieren con el flujo de cationes a través de las membranas de las células nerviosas. aumentando la irritabilidad de las neuronas Son inductores enzimáticos DDT y análogos prolongan el tiempo de apertura de los canales de Na Lindano.

vértigo.INTOXICACIÓN AGUDA € Según la naturaleza del tóxico y la vía de intoxicación se producirá una combinación individual de síntomas.Primera fase: 0-24 horas. convulsiones y depresión respiratoria . confusión. hipertermia. dolor abdominal. predominan: l. cólico y diarrea (puede ser sanguinolenta) 2. Síntomas digestivos: vómitos. Síntomas neurológicos: calambres musculares. ataxia. . parestesias. Cuanto más precoz y severa sea la sintomatología neurológica. peor será el pronóstico.

Síntomas pulmonares: cianosis y edema pulmonar *(Si la vía de entrada fue inhalatoria y/o se produjo aspirado de contenido gástrico) 5. Manifestaciones hematológicas: anemia hemolítica y púrpura 6. Síntomas cardiovasculares: inestabilidad hemodinámica y sock cardiogénic 4. Síntomas cutáneos: erupción maculopapulosa y d ermatitis eczematiforme (si la vía de entrada fue cutánea) .3.

Manifestaciones renales: hematuria y oligoanuria ..Segunda fase: >24 horas.Manifestaciones hepáticas: elevación de transaminasas. ictericia. colostasis y a lteraciones de la coagulación 8. además: 7. pueden aparecer.

leucemia y tumores sólidos € € . cirrosis hepática. insuficiencia renal.INTOXICACION CRONICA € Puede aparecer cualquier cortejo sintomático en forma atenuada Se ha descrito insuficiencia suprarrenal en relación con exposición a DDD Se ha implicado a estos productos como factores etiológicos en anemia aplástica.

DIAGNÓSTICO € CromatografÍa de gases y DeterminaciÓn de organoclorados y/o sus metabolitos en muestras de sangre. orina. contenido gÁstrico y grasa Pruebas hepáticas y ALAT (Alanino amino transferasa) y ASAT (Aspartato amino transferasa) € .

Gastroclisis con carbón activo Purgante salino: sulfato sódico 30 g. en 200 cc de agua Lavado cutáneo meticuloso si se sospecha intoxicación por contacto € .MEDIDAS DE ELIMINACIÓN DEL TÓXICO € € € Lavado gástrico con agua bicarbonatada.

iones. y Corrección trastornos pH. ventilación.TRATAMIENTO € € No hay antídoto especifico Medidas de soporte de las funciones vitales: y Convulsiones ² Diazepam y Control vía aérea. etc € No usar aceites (de origen vegetal o animal) ya que mejoran la absorción . glucemia. oxigenoterapia.

CARBAMATOS .

CARBAMATOS € Los carbamatos son inhibidores de la colinesterasa Causan una inhibición reversible. por lo que su cuadro clínico es mas benigno y mas corto que los organofosforados A diferencia de los organofosforados tienen poco penetración a SNC € € .

Aldicarb (temik)* Carbofurán (furadán)* * Toxicidad alta para el ser humano .FUENTES Y VÍAS DE EXPOSICIÓN Plaguicidas y y y y y como: Metomil (Landrín) Propoxur (Baygón) Carbaryl (Sevín).

Buena absorción oral. respiratoria o dérmica € Metabolismo hepático € Pasa barreras pobremente € Eliminación renal. No se acumula € .

CUADRO CLÍNICO € Suele haber síntomas muscarínicos al igual que la intoxicación por organofosforados pero estos son de menor duración Síntomas muscarínicos: y Vómitos y miosis y sialorrea € .

DIAGNÓSTICO € El diagnostico se hace tomando en cuenta: y Los antecedentes de exposición y El cuadro clínico y Pruebas de laboratorio Descenso de la actividad de la acetilcolinesterasa eritrocitaria Descenso de la actividad de la pseudocolinesterasa plasmática .

retiraremos toda la ropa y lavaremos al paciente con agua y jabón de cabeza a pies durante al menos diez minutos € € € . mantenimiento de vía aérea permeable con intubación y ventilación mecánica si es necesario Lavado gástrico o administración de jarabe de ipecacuana para retirar el tóxico del tubo digestivo si hubo ingesta La administración de carbón activado y catárticos está indicada si hubo ingestión Si el contacto con el tóxico fue a través de la piel.TRATAMIENTO € Monitorización de signos vitales.

€ Atropina cada 15-30 min. hasta que aparezcan los signos de atropinización: y Pupilas dilatadas (si estaban previamente mióticas) y Rubefacción facial y Disminución de la sialorrea y broncorrea y Aumento de la frecuencia cardíaca *contraindicada en px cianóticos .

PIRETRINAS .

PIRETRINAS € Insecticidas de origen natural obtenidos de la flor del Crisantemo € Se descomponen por acción de la luz solar € Se oxidan por el aire € Poco solubles en agua y se hidrolizan por álcalis .

Kadethrin ´Síndrome Tµ. hiperexcitabilidad. temblor. comportamientos agresivos Tipo II: Acarinatrina. cicloprotrina. incoordinación. convulsiones clónicas. deltametrina) Producen ´Síndrome CSµ. Allethrin. inquietud. hiperactividad. cambio de comportamiento. incoordinación . por medio de la prolongación de la permeabilidad del Na Tipo : Piretrina.MECANISMO DE ACCIÓN: Son neurotòxicos que actúan sobre los ganglios básales del SNC. coreatosis y salivación.

€ Eliminación: orina € . dérmica (baja) € Distribución: acumulación escasa. digestiva. € Metabolismo: hepático por esterasas y oxidasas microsomales mediante hidroxilación y conjugación.FARMACOCINÉTICA Absorción: respiratoria.

INTOXICACIÓN AGUDA € Pulmones y vías respiratorias y dificultad respiratoria € Sistema nervioso y coma y convulsiones € Piel y irritación y enrojecimiento o hinchazón .

DERIVADOS WARFARÍNICOS .

DERIVADOS WARFARÍNICOS € Sustancias derivadas de la 4.hidroxicumarina de roedores € Utilizados para el control € Baja solubilidad en agua € Buena estabilidad a temperaturas normales .

FARMACOCINÉTICA € Absorción: digestiva. dérmica (baja). respiratoria. Hepático € Metabolismo: € Eliminación: Orina y heces .

Signos y síntomas aparecen pocos días después: epistaxis. € € € . sangre en orina y heces. VII. En casos graves: signos de parálisis secundaria a hemorragia cerebral. Aumentan la permeabilidad de los capilares a través del cuerpo. petequias. predisponiendo a una hemorragia interna masiva. palidez. IX. hematomas. choque hemorrágico y muerte.Derivados warfarínicos € Deprimen la síntesis hepática de factores de la coagulación dependientes de vit K (II. hemorragia gingival. X).

DIAGNÓSTICO Para los cumarínicos y warfarinas: y y y y y Tiempo de protrombina (prolongado) Tiempo de coagulación (prolongado) Citoquímico de orina (hematuria) Heces (melenas) Determinación de sustancias anticoagulantes o sus metabolitos en sangre Para la warfarina se puede utilizar la cromatografía de capa delgada y .

.TRATAMIENTO € En los warfarínicos y cumarínicos el tratamiento es sintomático junto con administración de vitamina K.

MEDIDAS PREVENTIVAS .

MEDIDAS PREVENTIVAS ‡ Los productos químicos deben guardarse en sitios que tengan una buena ventilación. estar fuera del alcance de los niños y deben estar debidamente rotulados No colocar productos químicos diferentes al de su envase original en envases ‡ .

€ Leer la etiqueta del producto antes de usarlo y seguir las instrucciones € Lavarse las manos con abundante agua y jabón después de emplear cualquier producto químico. quitarse la ropa contaminada y de preferencia utilizar guantes para su manejo .

de origen y marca conocida. asesorarse sobre formas de uso y toxicidad ‡ .‡ Restringir a lo indispensable el uso de plaguicidas en el hogar Utilizar los menos tóxicos del mercado.

fumar o mascar chicle durante las aplicaciones Evitar el uso de insecticidas con fines terapéuticos en la piel ‡ . Recuerde no comer. utilice el equipo de protección personal y no asperje en contra del viento.‡ Durante la aplicación.

es/scielo. "De la guerra química al riesgo laboral y doméstico" de E. http://scielo.gov/medlineplus/spa nish/ency/article/002832. Carod Benedico. Bayer CropScience http://www.htm .phppid=S11 3157682002000500005&script=sci_arttex t Manejo de intoxicaciones .nlm.nih.isciii.BIBLIOGRAFÍA € € € Insecticidas organofosforados.

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