P. 1
Morfopatologia Generala

Morfopatologia Generala

|Views: 1.872|Likes:
Publicado por...

More info:

Published by: ... on Nov 22, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/05/2013

pdf

text

original

Sections

  • 1.1. MODULAREA
  • 1.2.TRANSFORMAREA
  • 1.3. CITOMEGALIA
  • 1.4. SINCIŢIALIZAREA
  • 2.1.1. Hipertrofia
  • 2.1.2. Hiperplazia
  • 2.1.3. Acantoza
  • 2.1.4.1. Metaplazia epitelială
  • 2.1.4.2. Metaplazia mezenchimală
  • 2.2.1. Atrofia
  • 2.2.2. Hipotrepsia
  • 2.2.3. Acantoliza
  • 3.1.1. Hiperemia
  • 3.1.2. Ischemia
  • 3.1.3. Hemoragia
  • 3.1.4.1. Tromboza localizată
  • 3.1.4.2. Tromboza generalizată
  • 3.1.5. Embolia
  • 3.1.6.1. Infarctul arterial
  • 3.1.6.2. Infarctul venos
  • 3.2.1. Staza limfatică
  • 3.2.2. Limforagia
  • 3.2.3. Tromboza limfatică
  • 3.2.4. Metastazarea limfatică
  • 3.3.1. Edemul
  • 3.3.2. Hidropizia
  • 3.3.3. Deshidratarea
  • 4.1.1.1. Glicogenoza prin exces
  • 4.1.1.2. Glicogenoze prin minus
  • 4.1.2. Distrofiile glicozaminoglicanilor
  • 4.2.1.1. Steatoza
  • 4.2.1.2. Infiltraţia lipidică stromală
  • 4.2.1.3. Obezitatea
  • 4.2.1.4. Cahexia
  • 4.2.2. Distrofiile colesterolului
  • 4.2.3. Distrofiile fosfogliceridelor
  • 4.2.4. Distrofiile sfingolipidelor
  • 4.2.5. Lipofaneroza
  • 4.3.1. Distrofia granulară
  • 4.3.2. Distrofia hidrică
  • 4.3.3. Distrofia mucinoasă
  • 4.3.4. Distrofia mucoidă
  • 4.3.5. Distrofia coloidă
  • 4.3.6. Distrofia fibrinoidă
  • 4.3.7. Distrofia amiloidă
  • 4.3.8.1. Hialinoza intracelulară
  • 4.3.8.2. Hialinoza vasculară
  • 4.3.9.1. Reducerea sau lipsa fibrelor de colagen
  • 4.3.9.2. Excesul de fibre de colagen
  • 4.3.10.1. Minusul de fibre elastice
  • 4.3.10.2. Excesul de fibre elastice
  • 4.3.11.1. Hipercheratoza
  • 4.3.11.2. Paracheratoza
  • 4.3.11.3. Distrofia globiformă
  • 4.4.1.1. Hemosideroza
  • 4.4.1.2. Icterul
  • 4.4.1.3. Distrofiile porfirinelor
  • 4.4.1.4. Distrofiile mioglobinei
  • 4.4.1.5. Distrofiile melaninei
  • 4.4.1.6. Distrofiile cromolipoizilor
  • 4.4.2.1. Pneumoconiozele
  • 4.4.2.2. Sideroza exogenă a purceilor
  • 4.5.1. Guta aviară
  • 4.5.2.1. Guaninoza purceilor
  • 4.5.3.2. Guta viţeilor
  • 4.6.1.1. Calcificarea distrofică
  • 4.6.1.2. Calcificarea metastatică
  • 4.6.1.3. Calcifilaxia
  • 4.6.2. Litiaza
  • 4.6.3. Concrementele şi pseudoconcrementele
  • 5.1. MOARTEA CELULARĂ
  • 5.2.1. Necroza uscată
  • 5.2.2. Necroza umedă
  • 5.3.1. Gangrena uscată
  • 5.3.2. Gangrena umedă
  • 5.3.3. Gangrena gazoasă
  • 6.1. FAZELE PROCESULUI INFLAMATOR
  • 6.2. CLASIFICAREA INFLAMAŢIILOR
  • 6.3.1.1. Inflamaţia parenchimatoasă
  • 6.3.1.2. Inflamaţia necrotică
  • 6.3.2.1. Inflamaţia seroasă
  • 6.3.2.2. Inflamaţia fibrinoasă
  • 6.3.2.3. Inflamaţia hemoragică
  • 6.3.2.4. Inflamaţia purulentă
  • 6.3.2.5. Inflamaţia catarală
  • 6.3.2.6. Inflamaţia gangrenoasă
  • 6.3.3.1. Inflamaţia limfohistiocitară
  • 6.3.3.2. Inflamaţia eozinocitară
  • 6.3.3.3. Inflamaţia plasmocitară
  • 6.3.3.4. Inflamaţia mastocitară
  • 6.3.3.5. Inflamaţia fibroasă
  • 6.3.3.6. Inflamaţia mixomatoasă
  • 6.3.3.7.1. Inflamaţia cu celule gigante difuză
  • 6.3.3.7.2. Inflamaţia granulomatoasă
  • 7.1. ETIOPATOGENEZA CREŞTERII TUMORALE
  • 7.2. PARTICULARITĂŢILE CELULELOR TUMORALE
  • 7.3. CLASIFICAREA TUMORILOR
  • 7.4. CARACTERELE MORFOCLINICE ALE TUMORILOR BENIGNE ŞI MALIGNE
  • 7.5.1. Tumori epiteliale
  • 7.5.2. Tumori mezenchimale
  • 7.5.3. Tumori neuroectodermice
  • 7.5.4. Tumori embrionare

INTRODUCERE Practicianul din reţeaua sanitară-veterinară sau din clinicile de specialitate are posibilitatea, în cele mai multe

cazuri, să urmărească evoluţia bolii, examenul necropsic confirmând sau infirmând diagnosticul clinic. Morfopatologul din laboratoarele specializate are ca obiect al muncii cadavrele animalelor moarte în urma unor boli foarte diverse; prin examinarea acestora şi stabilirea leziunilor macro- şi microscopice, el aduce date în plus pentru precizarea cauzei morţii animalului sau este chiar cel care o stabileşte. Morfopatologia este ştiinţa biologică ce se ocupă cu studiul leziunilor, respectiv cu baza morfologică a stării de boală. Etimologia cuvântului medical compus morfopatologie justifică de fapt definiţia, acesta provenind din termenii greceşti morphe = formă, pathos = boală şi logos = ştiinţă. Leziunea reprezintă orice modificare structurală a unui ţesut sau organ, orice deviere de la tipul structural specific al unui organism dat, la un anumit moment din dezvoltarea sa ontogenetică. În funcţie de nivelul de organizare a materiei vii la care apar, leziunile pot fi: biochimice, ultrastructurale, citologice, histologice şi anatomice. a) Leziunile biochimice şi cele b) ultrastructurale se stabilesc prin examene chimice şi electronomicroscopice de mare acurateţă efectuate în condiţii tehnice deosebite, oferite de laboratoarele de cercetare. d) Leziunile citologice, e) histologice şi f) anatomice, sesizabile prin examene necropsice şi de microscopie fotonică, fac parte din protocolul de diagnostic morfologic uzual practicat în laboratoarele de specializate sau din cadrul laboratoarelor veterinare judeţene. După corespondenţa leziune - starea de boală (după gradul lor de nocivitate), leziunile pot fi: parafiziologice, subletale şi letale. a) Leziunile parafiziologice sunt modificări la limita patologicului şi prezenţa lor nu semnifică întotdeauna prezenţa unei stări de boală; leziuni parafiziologice sunt, de exemplu, atrofia de inactivitate a compartimentelor gastrice la taurinele hrănite exclusiv cu furaje concentrate, devierea carenei sternale la găinile ouătoare crescute în baterii sau chiar antracoza pulmonară la câinii bătrâni. b) Leziunile subletale, aşa cum sunt, de pildă, unele dintre numeroasele enterite, constituie baza morfologică a unor stări de boală dar, în urma intervenţiei terapeutice, ele sunt reversibile.

c) Leziunile letale sunt cele care provoacă moartea animalului. Ele sunt fie urmarea unor accidente chirurgicale, aşa cum este hematomul subdural, fie consecinţa unei boli mai îndelungate, spre exemplu deshidratarea gravă, pericardita traumatică, cahexia. Clasificarea anterioară este uşor arbitrară, în numeroase cazuri la provocarea morţii animalului participând mai multe leziuni de gravitate medie. În funcţie de valoarea lor de diagnostic, de măsura în care contribuie la stabilirea diagnosticului nosologic (de boală), leziunile se clasifică în: nespecifice, specifice şi patognomonice. a) Leziunile nespecifice semnalează starea de boală, fără însă a o preciza. În multe boli apar astfel, diateză hemoragică, distrofii ale marilor organe, colecţii seroase în marile cavităţi. b) Leziunea specifică apare într-un număr restrâns de boli, având o importanţă mai mare în determinarea acestora, în coroborare cu leziunile asociate şi cu elementele de epidemiologie a bolii. De exemplu, colita difteroidă difuză la porc, apare în salmoneloză dar şi în disenteria serpulinică. c) Leziunea patognomonică este foarte specifică unei boli anume, decelarea ei în structuri îngăduind stabilirea bolii respective. De pildă necroza şi apoi dispariţia neuronilor Purkinje din lamela cerebeloasă este o leziune patognomonică pentru hipovitaminoza E la puii de găină, ca şi metaplazia epidermoidă a unor epitelii pentru hipovitaminoza A la aceeaşi specie sau apariţia incluziilor intranucleare în hepatocite pentru hepatita contagioasă canină. În patologia veterinară, mai ales în cazul bolilor majore, cu importanţă epidemiologică deosebită, protocolul de diagnostic este de dorit să fie finalizat prin izolarea agentului etiologic. Deoarece în cazul virozelor această etapă de diagnostic este mai greu de realizat, considerăm că rezultatele investigaţiilor morfologice au un rol important în stabilirea diagnosticului nosologic. Pe lângă rolul morfopatologiei ca obiect de studiu preclinic de bază consemnarea şi interpretarea leziunilor în practica de diagnostic curent, are prin urmare, o importanţă de necontestat. CAPITOLUL 1 MORFOLOGIA PROCESELOR DE ADAPTARE CELULARĂ Expresie a permanentei relaţii formă-funcţie, procesele de adaptare celulară constau în devieri de la tipul morfologic normal al celulelor, în urma acţiunii unor stimuli îndeosebi externi, de importanţă variabilă şi cu manifestare cel mai adesea de ordinul histologicului. Din această categorie de procese patologice fac parte: modularea, transformarea, citomegalia şi

- 2 -

sinciţializarea.

1.1. MODULAREA Modularea constă într-o modificare minoră şi reversibilă a formei celulelor, ca urmare a modificărilor mediului extracelular. Mecanismul ultrastructural al procesului îl constituie depolimerizarea microfilamentelor de actină şi a tubulilor din citoschelet, considerat "sistemul osteomuscular" al celulei eucariote, urmată de modificări sesizabile şi în microscopia fotonică: modificarea formei celulei şi a expansiunilor plasmalemei, a motilităţii celulare şi a adezivităţii. De exemplu, atât celula ependimară în intoxicaţia cu selenit de sodiu cât şi pneumocitul granulos în infecţiile cu virusuri gripale, se modulează din celule alpatisate, în celule cubice şi apoi cilindrice.

1.2.

TRANSFORMAREA

Transformarea este o formă de adaptare mai amplă a celulelor, în vederea îndeplinirii unui nou rol funcţional , ca urmare a acţiunii mai severe a factorilor extracelulari. Cel mai reprezentativ exemplu de transformare celulară îl constituie blastizarea şi mai ales modificarea limfocitului B în plasmocit, tip celular ce stă la baza realizării imunităţii umorale. Blastizarea sau dediferenţierea reprezintă revenirea unei celule la un stadiu tânăr, imatur, nespecializat funcţional şi de un tip morfologic mai general. Limfocitul B (mic) sub acţiunea stimulului antigenic revine la stadiul de limfoblast, apoi trece prin cele de imunoblast şi plasmoblast şi se transformă în cele din urmă în plasmocit, celulă secretoare de anticorpi. De asemenea, în ateromatoză, celulele musculare netede din media aortei sau a arterelor musculare se pot transforma, pe de o parte, în macrofage care vor fagocita lipidele infiltrate subintimal, iar pe de altă parte în fibroblaste care vor participa la calogenizarea plăcii ateromatoase.

1.3. CITOMEGALIA

- 3 -

Pentru interpretarea corectă a apariţiei în structuri a celulelor cu mai mulţi nuclei. cu aceeaşi etiologie. examinatorul trebuie să aibă în vedere existenţa unor celule multinucleate normale.un macrofag multinucleat ce realizează remanierea ţesutului osos şi este observat frecvent la marginea lacunelor din ţesutul osos spongios. O celulă polinucleată normală este şi megacariocitul. în caz de intoxicaţie cu aflatoxine. osteoclastul . 1. creşterea masei citoplasmatice şi a nucleului. celulele endoteliale.4.4 - . celula epitelială a tubului urinifer în nefroza granulară. 1991). procesul diferenţiindu-se de pseudohipertrofiile celulare ce apar atunci când celula înmagazinează un metabolit normal în exces sau unul patologic (adipocitul în obezitate. Aşa este. Dacă la primele. hepatocitul în steatoză. termenul de plasmodiere îl rezervăm apariţiei unor celule multinucleate ca urmare a unei diviziuni nucleare ce nu este urmată de citokineză. Deşi este folosit adeseori ca sinonim sinciţializării. observat de noi constant în ficatul căţeilor foarte tineri. megalos = mare) este creşterea exagerată şi ireversibilă a volumului celular. cu formarea unor celule uriaşe. la suine se produce o supradimensionare a corpusculului Malpighi şi obliterarea cavităţii glomenulare. uneori cauză a unei uremii ireversibile. nitrozamine şi mai ales alcaloizii pe care-i conţin plante din genurile Senecio şi Echium. etc) Citomegalia hepatică se manifestă prin creşterea volumului celular de până la 20 de ori faţă de normal. Creşterea în volum se produce prin destinderea plasmalemei. ca expresie a prelungirii hematopoiezei în unele organe interne. modificările interesează epiteliul tubilor contorţi proximali şi nu sunt severe.Z.. Megalocitoza renală. Celulele permisive la sinciţializare sunt foarte numeroase: macrofagele activate (de fapt semnificaţia fiziologică a sinciţiilor este o putere mai mare de fagocitoză). celulele .Citomegalia sau megalocitoza (grec. SINCIŢIALIZAREA Sinciţializarea sau fuziunea celulară denumeşte procesul de contopire a maselor citoplasmatice a două sau mai multe celule mononucleate şi formarea unor celule mari polinucleate. de exemplu. fenomen întâlnit în ficat şi rinichi. în zona periferică a lobulului hepatic. imediat după naştere (Oprean O. se întâlneşte la rumegătoare şi la porc.

în principal. Factorii inductori ai sinciţializării sunt foarte variaţi. B) Celula gigantă de corp străin sau Muller. hepatocitele. 1B).5 - . tulburările de . pneumocitele granuloase descuamate.mezoteliale ale seroaselor. fosfolipidele eliberate de pneumocitele de tip II lizate. factorul de fuziune a macrofagelor (MFF). complexe antigen-anticorp. este o celulă relativ mică. De asemenea. are dimensiuni mai mari de 70 micrometri. este recunoscută acţiunea de fuzionare celulară a fosfogliceridelor şi ceramidelor din învelişul micobacteriilor şi miceţilor. corespunzător unei reprezentări largi a fuziunii celulare în patologia comparată. zeci sau chiar sute de nuclei grupaţi la polul opus celui cu care celula vine în contact cu corpul străin şi margini slab conturate (Fig. mai ample şi de multe ori ireversibile. celulele gigante se pot prezenta în două variante morfologice: A) Celula gigantă de tip infecţios sau Langhans. iar la celulele "mature" sub formă de potcoavă sau inel imediat sub plasmalemă (Fig. cu diametrul ce nu depăşeşte 70 micrometri. celulele microgliale din sistemul nervos central. de agentul etiologic. ceea ce face ca infecţiile produse de aceste microorganisme să aibă CAPITOLUL 2 MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE CREŞTERE TISULARĂ Alături de procesele de adaptare celulară prezentate în capitolul anterior. fac parte şi modificările de creştere tisulară. eliberat de limfocitele T activate. Urmare a acţiunii unor factori ce dereglează sever starea de homeostazie tisulară. ca şi a proteinei F din capsida unor ca leziune fundamentală cu mare valoare de diagnostic prezenţa sinciţiilor gigantocelulare. myxovirusuri. din categoria proceselor bioplastice adaptative. metaboliţi ai paraziţilor. Induc sinciţializarea diverse substanţe toxice celulare. 1A). are limite bine conturate şi un număr de 2-40 nuclei dispuşi iniţial dezordonat. numeroase celule epiteliale. Tipuri de celule gigante multinucleate În funcţie. paramyxovirusuri şi herpesvirusuri. cu manifestări macroscopice şi devieri funcţionale importante.

Hipertrofia Hipertrofia (gr. aplazia.creştere tisulară pot fi. în musculatura netedă din peretele uterului gestant în care leiocitele pot să . hyper = mai mult. hipoplazia. Hipertrofia musculaturii scheletice este întâlnită la animalele de povară sau. Muşchii hipertrofiaţi apar macroscopic măriţi în volum. trophe = nutriţie) reprezintă creşterea în volum a unui organ sau ţesut prin creşterea în volum a fiecăreia dintre celulele sale morfofuncţional specifice. agenezia. este consecinţa unui travaliu excesiv la care acestea sunt supuse. iar în cea de-a doua grupă intră atrofia. supuse unei suprasolicitări fizice de durată. Din prima categorie fac parte hipertrofia. de suprasolicitare sau fiziologică. hipotrepsia şi acantoliza.6 - . la examenul microscopic. hipertrofia se poate manifesta sub trei forme: de hiperactivitate. Fig. Ectazie vasculară. iar citoplasma creşte cantitativ. capilarele sanguine apar mult ectaziate. producând o creştere corespunzătoare a suprafeţei totale a circulaţiei interfibrilare (Fig. Normal B. cu diametrul de până la 150 micrometri. 2).1. Fibre musculare crescute în volum 2. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ PROGRESIVE 2. ca şi numărul miofibrilelor. specifică ţesuturilor musculare. Hipertrofia musculaturii netede este observată în componenta musculară a pereţilor unor organe cavitare sau tubulare suprasolicitate fiziologic sau patologic. al intestinului şi mai frecvent. 2. În funcţie de mecanismul etiopatogenetic. fibrele musculare striate de tip scheletic sunt foarte lungi. A) Hipertrofia de hiperactivitate. în general. progresive şi regresive. Modificat 1. Acest tip de hipertrofie de hiperactivitate se întâlneşte în peretele vezicii urinare. funcţie de direcţia de modificare dimensională.1. acantoza şi metaplazia. mai ales în cazul unor obstacole intraluminale. hiperplazia. compensatorie şi hormonală.1. 2 – Hipertrofie de suprasolicitare a musculaturii scheletice A. fără ca numărul acestora să fie modificat.

o supradimensionare vasculară.ajungă la 500 micrometri lungime şi 20 micrometri grosime. creşterea rezistenţei circulaţiei periferice. respectiv. La nivel histologic. numărul nefronilor rămânând constant. crescând astfel în volum de peste 10 ori faţă de normal. ca urmare a vasoconstricţiei arterelor pulmonare. Hipertrofia miocardului poate să apară fiziologic la caii de curse. cu păstrarea proporţiilor între principalele componente celulare. în calculoză. în hipertrofia cardiacă. Supradimensionarea rinichiului congener poate să ducă la o creştere de până la 70% din greutatea ambelor organe normale şi aceasta are loc pe seama creşterii în volum a unităţilor morfofuncţionale. la care cordul drept are o greutate mai mare decât la vacile crescute la şes. pe lângă dublarea dimensiunilor fibrelor musculare striate de tip cardiac. 3 – Formele hipertrofiei cardiace A. Hipertrofie concentrică. în urma atelectaziei de compresie pe zone întinse. Şi în cazul pulmonilor. aceasta însemnând că grosimea miocardului ventricular nu este însoţită de modificarea volumului cavităţilor cardiace sau. vicariantă sau substitutivă apare în cazul în care un teritoriu dintr-un organ sau un organ par în cazul celor pereche este subdimensionat sau se găseşte în hipofuncţie. cea mai frecventă. Din punct de vedere morfologic hipertrofia cardiacă poate fi concentrică sau excentrică. tumori renale sau nefrectomie la mamifere. se produce în cazul displaziilor renale foarte des întâlnite la găin. 3). Hipertrofia excentrică se produce în insuficienţele valvulare atrioventriculare. . Fig. B) Hipertrofia compensatorie. i se asociază reducerea capacităţii acestora (Fig. la fel ca în hipertrofia musculaturii scheletice. Hipertrofia vicariantă renală. se observă.7 - . Hipertrofie excentrică C. Normal B. organul pereche creşte în volum. când creşterea în volum a cordului este proporţională sau aceasta poate fi pur patologică. hidronefroză. sau lobectomie pulmonară. La limita dintre normal şi patologic se situează hipertrofia cardiacă de altitudine a taurinelor crescute la altitudini de peste 2000 metri. pneumotorax. hipertensiunea esenţială. provocată de valvulopatii atrioventriculare sau aortice. pe când forma concentrică este urmarea stenozei valvulelor aortice şi pulmonare sau a compactizărilor pulmonare grave.

la sfârşitul gestaţiei. cu o etilogie neelucidată. ca şi glanda prostată la masculii în vârstă. inflamaţii exsudative. a nasului. ca tulburare de dezvoltare tisulară. ca răspuns la acţiunea testosteronului elaborat de glanda interstiţială Leydig. cu o proliferare a structurilor afectate (vezi "Hiperplazia reactivă"). Astfel. . Un loc aparte în această categorie de modificări volumetrice. Prin urmare. Hipersecreţia de STH de lungă durată va provoca la tineret gigantismul. fără modificări structurale esenţiale. a puroiului întrun empiem uterin la dilataţia uterului. este necesar a fi diferenţiată de unele creşteri volumetrice care nu corespund însă definiţiei procesului. De exemplu. sub acţiunea prolactinei. ca urmare a unei atrofii de compresiune în jumătatea cealaltă. acumularea de gaze în stomac duce la o dilataţie gastrică. ce reprezintă creşterea în volum a cordului prin destinderea cavităţilor acestuia şi este observată la purceii bolnavi de anemie feriprivă. dilataţia are o localizare ventriculară dreaptă. C) Hipertrofia hormonală este indusă de o stimulare hormonală persistentă dar de intensitate medie şi se asociază. fiind vorba în principal de pseudohipertrofie şi dilataţie. Hipertrofia hormonală poate să fie parafiziologică. O hipertrofie hormonală cu adevărat patologică se produce în cazul unei hiperfuncţii hipofizare cu exces de hormon somatotrop. organele vor fi uşor crescute în volum printr-o pseudohipertrofie în congestii. Dilataţia sau ectazia este creşterea în volum a organelor cavitare sau tubulare prin creşterea spaţiului intern.8 - . Pseudohipertrofia sau hipertrofia falsă reprezintă creşterea în volum a unui ţesut sau organ compact. metaboliţi. dar şi organelor interne. în cele mai multe cazuri. emfizem. La găinile ouătoare. provocată de distensia îndelungată a cecumului şi respectiv a rumenului. acinul mamar suferă o hipertrofie importantă. distrofii grave. a urinei în caz de obstacol postvezical la o dilataţie a vezicii urinare. iar la adulţi manifestările acromegaliei: creşterea exagerată a mandibulei.În ficat apare o hipertrofie compensatorie a jumătăţii stângi a organului la cal şi a celei drepte la taurine. Hipertrofia. aer etc. ci prin acumularea a ceva în plus: sânge. în anemia infecţioasă a calului precum şi foarte frecvent la păsări. ocupă dilataţia cardiacă. exsudate. a urechilor.

hyper = mai mult. căilor biliare. dispuse pe mai multe rânduri sau chiar sub forma unor pinteni de proliferare intraluminali (Fig. parţial de natură ereditară. în creşterea în volum a unui ţesut sau organ prin înmulţirea elementelor sale parenchimatoase şi/sau stromale. dar are o etiologie mult mai complexă.9 - . respiratorii sau urogenitale. cronică. produse de paraziţi. inflamatorie şi tumorală.2. microorganisme sau factori neanimaţi şi se traduce morfologic printr-o proliferare de grade variabile a epiteliilor de la suprafaţa mucoaselor. hiperplazia prezintă următoarele forme: reactivă. are ca efect o hiperplazie în organele endocrinodependente. în general. epiteliul foliculilor tiroidieni conţine celule cubice sau chiar prismatice. plasein = a forma) sau proliferarea constă. organul afectat îşi reduce volumul. La curci este întâlnită aşa numita boală a cordului rotund.ducând la apariţia cordului cu dublu apex. inflamaţia purulentă fiind actul final al bolii. Sindromul a fost reprodus experimental prin intoxicaţia cu furazolidonă. Hiperplazia reactivă de iritaţie apare în urma iritaţiilor cronice ale pielii. A) Hiperplazia reactivă sau adaptativă interesează celulele parenchimatoase şi poate prezenta şi aceasta două variante: de iritaţie şi hormonală. . Este recunoscut faptul că piometrul la pisicile şi căţelele nulipare în vârstă de peste 7 ani este dirijat iniţial hormonal. regenerativă.1. Hiperplazia adaptativă hormonală. 2. În stările de hipertiroidism. manifestată prin dilataţia ventriculară stângă la adulte şi dreaptă la tineret. Punctul de plecare în etiopatogeneza leziunilor îl constituie secreţia dereglată de estrogeni şi progesteron ce apare în cazul succesiunii unor perioade de infertilitate şi de pseudogestaţie. Subliniem faptul că în cazul hiperplaziilor predominant stromale. Hiperplazia Hiperplazia (gr. 4). fibroase. Într-o clasificare etiopatogenetică. cel puţin în unele faze ale procesului patologic.

mucos) al acestora. a procesului inflamator şi va fi abordată în detaliu în capitolul "Inflamaţii". predominant stromală şi parţial parenchimatoasă. 2. Roşca P.3. B) Hiperplazia regenerativă. căreia i se asociază şi o balonizare a celulelor spinoase proliferate. ulcerelor. este observată înainte de toate în procesele de cicatrizare a plăgilor. focarelor de necroză. printr-o hiperplazie a celulelor stratului Malpighi. în regenerarea posttraumatică a epiteliului cutanat sau al unor mucoase interne. de data aceasta predominant parenchimatoasă. Acantoza constituie leziunea esenţială în exantemul acantozic din virozele epiteliotrope.Z. Acantoza Acantoza este o tulburare de creştere ce interesează epiteliile pavimentoase stratificate de acoperire sau căptuşire şi constă într-o hiperplazie. 5). noduli sau excrescenţe verucoase de culoare gălbuie sau maronie şi de consistenţă relativ tare. uneori şi o balonizare a celulelor stratului Malpighi (spinos.1. al mucoasei uterine (Oprean O. aşa cum sunt incluziile virale intranucleare Splendore în mixomatoza iepurilor sau incluziile virale . reparatorie. D) Hiperplazia tumorală reprezintă multiplicarea progresivă şi la nesfârşit a unor celule smulse de sub acţiunea sistemelor de coordonare a creşterii celulare şi constituie suportul morfologic al procesului tumoral (vezi capitolul "Tumori"). lacunar. în măduva osoasă şi chiar în splină. în papilomul predominant acantozic sau mixt. cu neoformare de glande endometriale. La examenul histologic se remarcă îngroşări superficiale sau predominant intradermice a epiteliului de acoperire. Din punct de vedere macroscopic zonele de acantoză apar sub formă de plăci.. la caii cu anemie infecţioasă. a zonei de fractură osoasă etc.10 - . 1993) (Fig. chistizarea unora dintre acestea şi aspectul adenomatos. poate fi considerată şi apariţia insulelor de foetalizare cu rol hematopoietic.Leziunea principală din peretele uterin constă într-o hiperplazie glandulochistică. Hiperplazia regenerativă. C) Hiperplazia inflamatorie constituie manifestarea morfologică esenţială a inflamaţiilor în faza proliferativă.. Se observă uneori detalii suplimentare utile diagnosticului de boală.

B) Metaplazia epidermică constă într-o metaplazie epidermoidă în care cheratinizarea epiteliilor este însoţită de apariţia unor structuri specifice pielii: foliculii piloşi. 2. atât la mamifere cât şi la păsări. metaplazia epiteliilor poate afecta epitelii de acoperire. În localizarea bursală a hipovitaminozei A. glande sebacee şi sudoripare.4. metaplazia este descrisă sub două forme principale: epitelială şi mezenchimală. mucoasa respiratorie.1. dar acest proces este leziunea constantă a hipovitaminozei A. meta = după) reprezintă transformarea unui ţesut în alt tip de ţesut. ţesutul nou format este mai rudimentar. în canalele galactofore ale glandei mamare la oaie. modificarea este observată în mucoasa căilor digestive şi canalelor salivare la viţel.4.1. epidermică şi glandulară. Spre exemplu. cu rol de protecţie. numeroase formaţiuni cutanate. 7). în glandele din submucoasa esofagului. Astfel. în epitelii pavimentoase stratificate cheratinizate. A) Metaplazia epidermoidă sau cornoasă. prismatice sau pseudostratificate. mai puţin specializat funcţional . cu rol fiziologic bine definit.metaplazie involutivă.metaplazie indirectă. cu aceeaşi origine embrionară.1. Metaplazia epitelială Cu un caracter în general reversibil. 2. aproape fără excepţie. dar care îndeplineşte o altă funcţie. Metaplazia Metaplazia (gr. de căptuşire sau glandulare şi poate prezenta trei forme: epidermoidă. Cauzele metaplaziei epidermoide pot fi iritaţiile persistente.intracitoplasmatice (corpusculii Bollinger) în variola aviară (Fig. de cele mai multe ori aceasta este precedată de o uşoară hiperplazie . Includem metaplazia în categoria tulburărilor de creştere tisulară progresive deoarece. Din punct de vedere funcţional însă. melanocite. Deoarece este observată în unele epitelii şi variante de ţesut conjunctiv. constă în transformarea unor epitelii cubice. în unele cazuri de hiperestrogenism mucoasa cervicovaginală prezintă pe lângă cornificarea epiteliului. inflamaţii sau procese tumorale. epiteliul pseudostratificat ce acoperă pliurile bursei se metaplazează într-un epiteliu pavimentos stratificat cheratinizat (Fig.6). . cea mai frecventă. a ureterelor şi în epiteliul cavitar al bursei lui Fabricius la puii de găină.11 - .

mai des întâlnită decât cea cartilaginoasă este un proces de osificare endoconjunctivă. B) Metaplazia osoasă. C) Metaplazia fibroasă este întâlnită în osteofibroză şi constă într-o spoliere osoasă. urmată de înlocuirea ţesutului osos cu ţesut conjunctiv intens cologenizat şi relativ bogat în vase de neoformaţie. format din travee osoase şi lacune cu ţesut medular activ. În funcţie de tipul de ţesut conjunctiv neoformat. în cartilajele căilor respiratorii sau chiar în pereţii alveolari la câinii bătrâni. metaplazia mezenchimală poate fi: cartilaginoasă. la care participă.C) Metaplazia glandulară este o modificare a unor mucoase şi constă într-o hiperplazie a celulelor caliciforme şi apoi organizarea acestora în glande mucipare. punctul de plecare al leziunilor îl constituie o elastoliză a fibrelor elastice.1. 2. în stroma unor tumori.4.2. La taurine. cel mai plauzibil ca urmare a unei distopii cartilaginoase congenitale. osoasă. o calcificare distrofică şi în final apariţia unui ţesut spongios. în endocardul ventricular şi în piele. în tendoanele găinilor şi ale curcilor bătrâne. în faza iniţială a micoplasmozei respiratorii aviare. 8). se pare. fibroasă şi hematopoietică.12 - . în epiteliul mucoasei segmentelor anterioare ale căilor respiratorii apar numeroase formaţiuni glandulare ce înlocuiesc epiteliul pseudostratificat ciliat. au fost observate insule de ţesut cartilaginos hialin cu localizare intralobulară în ficatul câinilor tineri. 1991) (Fig. care se transformă dintr-un tip în altul. Astfel. . Osificarea heterotopică a fost observată în derm şi hipoderm la câine şi la cal. A) Metaplazia cartilaginoasă a ţesutului conjunctiv este observată relativ frecvent în stroma unor adenoame şi adenocarcinoame. în media aortei.medioscleroză Mönckeberg.(Oprean O. pe lângă fibroblastele locale şi osteoblaste care acced în zona de osificare pe cale sanguină. sub forma aşa numitei calcinosis circumscripta. peretele aortei poate constitui sediul unui proces distrofic complex ce se finalizează cu metaplazie osoasă .Z.. cu mers etiopatogenetic neelucidat. Cu etiologie incertă. la găini. în meningele păsărilor bătrâne. Metaplazia mezenchimală Acest tip de metaplazie interesează ţesuturile conjunctive.

atrofia volumetrică (leziune opusă hipertrofiei). într-o interpretare etimologică ar însemna dispariţia vieţii. reţeaua vasculară supraîncărcată.D) Metaplazia hematopoietică este observată în organele limfoide dar şi în ficat. neuro-endocrine şi fizico-chimice. în cazul unor anemii regenerative sau leucemii.1.13 - . sau în spaţiile intermeningeale . . Într-o clasificare etiopatogenetică.2. dar. apoi fibrinoase şi purulente.atrofia numerică (reversul hiperplaziei). 9B). de inactivitate. acesta se acumulează excesiv în ventriculii cerebrali . trophe = nutriţie) defineşte reducerea în volum a unui ţesut sau organ deja ajuns la maturitate morfuncţională. în ambele cazuri se produce în timp o reducere în volum a substanţei nervoase. La taurinele cu pericardita traumatică exsudatele abundente. s-a încetăţenit în literatura medicală. A) Atrofia de compresiune se produce prin presiuni îndelungate pe care le exercită asupra unui ţesut colecţii patologice lichide. lichid tisular în exces. care. să denumim această tulburare de creştere tisulară cu termenul de hipotrofie. de inaniţie.hidrocefalie externă. Termenul de atrofie. TULBURĂRI DE CREŞTERE TISULARĂ REGRESIVE 2. conform definiţiei procesului enunţată anterior. ischemice. Acumularea retrogradă a secreţiei salivare cauzată de formarea calculilor salivari în canalele de excreţie este urmată de atrofia acinilor glandulari. În cazul unor obstacole în circulaţia lichidului cefalorahidian. mai corect ar fi. ţesut conjunctiv neoformat. iniţial seroase. atrofiile pot fi: de compresiune. ca urmare a reducerii troficităţii acestuia. urina acumulată în bazinet produce atrofia de compresiune a parenchimului renal (Fig. În hidronefroza consecutivă sedimentozei la miei sau cudării congenitale ureterale la purcei.2. 2. tumori sau organe vecine destinse. Reducerea volumului organului se poate realiza prin două mecanisme: scăderea volumului fiecărei celule parenohimatoase .hidrocefalie internă. a = fără. sau reducerea numărului de celule componente . Atrofia Atrofia (gr. provoacă atrofia de compresiune a miocardului.

paralizia picioarelor produsă de leziunile nervilor sciatici va fi urmată de amiotrofia picioarelor. metaboliţi toxici elaboraţi de unii miceţi produc şi aceştia o subdimensionare a organelor sistemului limfohematopoietic. în plus. Trichotecenii. cardiace sau renale. Debutează prin reducerea şi dispariţia rezervelor adipoase. . amiotrofia pectorală sesizabilă chiar după jupuire. E) Atrofiile neurotice. uneori o culoare gălbuie sau brună. al unor leziuni viscerale cu evoluţie îndelungată. În cazul unor fracturi grave. De asemenea. este cauzată de reducerea travaliului. cel mai adesea. pe care le evidenţiază. Organele atrofiate prezintă un volum mai mic decât normal şi. În forma neurală a bolii lui Marek. provocată la rândul ei de factori diverşi. fie.14 - . cahectică sau marasmatică evoluează ca atrofie generalizată şi se încadrează cel mai bine în definiţia iniţială a procesului. În practica de diagnostic necropsic la găină. excesul de furaje concentrate la taurine sau combinatele prea fin triturate administrate găinilor sunt urmate de atrofia de inactivitate a compartimentelor gastrice la ambele specii. aspect boselat al suprafeţei de secţiune. a organelor interne. specifică ţesuturilor musculare.B) Atrofia de inaniţie. în structuri predominând net stroma conjunctivă de susţinere (Fig. Atrofia de inaniţie poate fi provocată de orice factor care duce la o slăbire accentuată. este un semn fie al unor carenţe grave. formarea plăcilor aterosclerotice în arterele cerebrale. D) Atrofia de inactivitate. musculatura picioarelor se reduce în volum. funcţie de gravitatea leziunii. endocrine. C) Atrofia ischemică sau vasculară este provocată de reducerea aportului sanguin într-un organ sau într-un teritoriu dintr-un organ. fizice şi chimice sunt mai rar întâlnite în patologia comparată. La examenul histologic numărul elementelor parenchimatoase scade. consistenţă crescută. prin diminuarea irigării sanguine a teritoriilor tisulare subiacente este urmată de o atrofie tisulară prin reducerea volumetrică a celulelor parenchimatoase. de altfel. 9C). De exemplu. cu imobilizare prelungită prin bandaj gipsat sau în cazul localizării tronculare a bolii lui Marek la găină. Radioterapia determină o limfoclazie importantă şi o reducere în dimensiuni a organelor limfoide. mai târziu. reducerea în volum a maselor musculare şi. La animalele castrate se produce o atrofie a organelor genitale secundare. examenul interior.

constituie una dintre cauzele gutei aviare viscerale.15 - . de exemplu: atrofia cordonului ombilical după naştere. îşi măresc volumul până la de 3 ori faţă de normal. deci la tineret. o subdezvoltare a întregului organism. se întâlneşte accidental la toate speciile. 2. Agenezia reprezintă lipsa totală de dezvoltare a unui organ. miei. vacuole de autofagie. hirsutism. depuneri de lipofuscină. din care nu se observă decât un mugure vasculoconjunctiv embrionar. Pe lângă subdezvoltare. Întâlnită mai des la viţei. un animal sau un cadavru hipotrepsic prezintă la un examen exterior cahexie. dar prin aspect statural sub normal. aplaziile renale la găină.La nivel ultrastructural se pot observa modificări în plus: nuclei mici şi denşi. Involuţia sau atrofia fiziologică reprezintă o reducere în volum normală sau aflată cel mult la limita patologicului. purcei şi la puii de găină şi de curcă. de obicei. atrofia glandei mamare după lactaţie. hipotrepsia se clasifică etiopatogenetic în primară şi secundară. cea dintâi putând fi la rândul ei ereditară şi congenitală. Hipotrepsia Hipotrepsia constă într-o hipoplazie generalizată. Această leziune apare. A) Hipotrepsia ereditară este urmarea unor disensimaze transmise ereditar care acţionează. Aşa sunt. Hipoplazia reprezintă subdimensionarea (subdezvoltarea) unui organ aflat în plină perioadă de creştere. numărul organitelor celulare redus.2. ce apar în unele efective cu o incidenţă de peste 5%.2. . În patologia comparată se întâlnesc şi alte forme de subdimensionare ale unui organ ce nu se încadrează în categoria atrofiilor şi pe care le definim în continuare. întâlnită deci la tineret şi tradusă prin păstrarea proporţiei între organe. involuţia senilă. cu localizare renală. Aplazia sau dezvoltarea parţială a unui organ. şi interesează de obicei organele genitale. cu excepţia suprarenalelor care. cu localizări diverse fiind mai frecventă la găină. involuţia uterină la femelele gestante după naştere. leziuni asociate. la examenul interior toate organele sunt subdimensionate în grade diferite. timusul sau bursa lui Fabricius. involuţia timusului şi a bursei lui Fabricius la pubertate.

MORFOLOGIA TULBURĂRILOR .3.16 - .1. 2. o malabsorbţie intestinală atât ca urmare a modificărilor intestinale. modificările lor pot fi considerate ca fiind ale circulaţiei sanguine. un singur mediu lichid intern. B) Hipotrepsia congenitală este produsă de factori diverşi care acţionează asupra femelelor gestante sau a găinilor ouătoare şi care constau. Cele trei lichide organice. a preluării reziduurilor. acantoliza reprezintă dezorganizarea stratului spinos al lui Malpighi din epiteliile pavimentoase stratificate. a limfei şi a lichidului tisular are un rol esenţial în menţinerea vieţii prin realizarea respiraţiei tisulare. producând astfel. carenţe multiple.2. C) Hipotrepsia secundară dobândită sau postnatală are cauze diverse: înţărcarea prea timpurie. a schimburilor celulare şi tisulare. infestaţii parazitare masive.însă. a aportului nutritiv. Acantoliza Proces oarecum opus acantozei şi cu o aceeaşi localizare. constituie. Nu este exclusă nici etiologia virală a leziunii: agentul etiologic se localizează în glandele mucoasei intestinale la vârsta de 3-6 zile şi apoi în celulele pancreatice la vârsta de 7-14 zile. în factori de zooigienă necorespunzători. Acantoliza constituie leziunea iniţială în formarea veziculelor intraepiteliale. ale circulaţiei limfatice şi ale circulaţiei interstiţiale. boli cronice. aflate în mod normal în echilibru permanent. ca urmare a fragmentării şi a dipariţiei desmozomilor. de fapt. prin tulburări de absorbţie intestinală şi metabolice. în vederea evacuării lor. cât şi a deficitului de enzime digestive ce au ca sursă pancreasul exocrin. CAPITOLUL 3 MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI LOCALE Circulaţia locală a sângelui. dar din punct de vedere morfologic şi mai ales didactic. în general. din virozele epiteliotrope cu manifestare predominant veziculoasă. postnatal. 3.

La examenul histologic. precum şi în pestă. având drept cauze imediate o vasodilataţie reflexă sau paralizia musculaturii vasoconstrictoare. dar acestea se observă mai ales la nivelul micii circulaţii. hemoragia. cu termenul de mică circulaţie denumim circulaţia la care participă cele mai mici vase sanguine: capilarele.17 - . rujet şi salmoneloză (“bolile roşii ale porcului”). în diverse toxi oze. Eritemul. hiperemia activă a pielii este denumită cu termenul de eritem. Subliniem faptul că în limbaj morfopatologic.1. la presiuni uşoare sau spontan în cazul ficatului şi splinei. Principalele procese patologice ale circulaţiei sanguine sunt: hiperemia. organele hiperemiate sunt uşor crescute în volum (vezi “Pseudohipertrofia”). fără însă să schimbe esenţial raportul spaţii aerofore . . arteriolele şi arterele apar ectaziate şi supraîncărcate cu hematii bine conturate şi intens colorate în roşu-portocaliu în coloraţia HEA. congestio = îngrămădire) reprezintă acumularea în exces într-un ţesut sau organ a sângelui arterial sau venos. În congestia pulmonară fragmentul de pulmon pluteşte la suprafaţa apei. În jargon medical. haima = sânge) sau congestia (lat. A) Hiperemia arterială Hiperemia arterială sau activă este acumularea în exces de sânge în sectorul arterial al micii circulaţii. pe când în străinătate există tendinţa de a utiliza diferenţiat termenul de hiperemie pentru supraacumulările de sânge arterial şi congestie pentru supraîncărcarea venoasă. ischemia. Menţionăm faptul că în literatura medicală de la noi termenii ce denumesc acest proces patologic sunt folosiţi ca sinonimi. 3. hyper = mai mult. Hiperemia Hiperemia (gr. În pulmon capilarele septale hiperemiate comprimă uşor alveolele pulmonare. localizat sau generalizat este mai frecvent la porc. 10). apare sânge de culoare roşie.CIRCULAŢIEI SANGUINE Teoretic. tulburările circulaţiei sângelui pot interesa orice segment vascular. arteriolele şi venulele.1.ţesut propriu-zis. tromboza. embolia. capilarele. Macroscopic. de culoare roşie vie. infarctul şi şocul (Fig. iar pe suprafaţa de secţiune. ceea ce face ca docimazia să rămână negativă.

. Ficatul de stază apare în insuficienţele valvulare ale cordului drept. în pericardita traumatică a taurinelor. 11). organele cu congestie pasivă sunt turgescente. această tulburare circulatorie precedând. porneşte un proces de hiperplazie fibroasă şi de colagenizare (Fig. B) Hiperemia venoasă Hiperemia (congestia) venoasă sau pasivă reprezintă acumularea sângelui venos în sectorul circulator corespunzător. specifică cirozei hepatice. cu capsula tensionată şi de culoare roşie-negricioasă. fenomenul inflamator. Iniţial ficatul apare bombat.18 - . în faza de debut se remarcă supraîncărcarea hepatică a venelor centrolobulare şi a capilarelor sinusoide. La examenul histologic. iar teritoriile lobulare perivenoase capătă o culoare gălbuie. dar şi din spaţiile Disse. Două dintre organele interne principale ficatul şi pulmonul manifestă specific acest proces patologic. în timp ce macrofagele locale (celulele Kupffer) se încarcă cu hemosiderină rezultată în urma hemolizei. ca urmare a diminuării refluxului acestuia. în hernia transdiafragmatică a unui lob hepatic. Mai târziu. endoflebitele. iar pe secţiune apare sânge închis la culoare. devenind hemosiderofage. iar pe secţiune se scurge din abundenţă sânge cu aspect asfixic. de regulă. În fazele tardive hepatocitele se încarcă cu pigment lipofuscinic. ce are şi o valoare de diagnostic mai mare decât hiperemia activă. hepatocitele suferă un proces de steatoză. venele centrolobulare apar ca nişte puncte mari negricioase.Valoarea de diagnostic a congestiei active este redusă . în stenoza venelor suprahepatice produsă de tumorile voluminoase. În general. Cauzele stazei venoase sunt foarte numeroase: insuficienţa cardiacă decompensată şi afecţiunile pulmonare grave pentru staza generalizată. Ca urmare a hipoxiei locale. La nivel structural. tromboza. cicatricile retractile şi tumorile pentru staza localizată. vasele din sectorul venos al micii circulaţii apar dilatate şi tasate cu hematii conglutinate şi prost colorate. de culoare roşie-albăstruie sau negricioasă. În faze avansate ale leziunii organul capătă o culoare brună şi o consistenţă dură. în fazele iniţiale ale procesului. iar din spaţiile porte.

rhagio = a curge) constă în extravazarea sângelui în ţesuturi. La animalele imobilizate îndelung pe o parte.haima = sânge.19 - . ca urmare a fracturilor sau a unor boli grave. În staza cronică pulmonul se compactizează printr-o hiperplazie fibroblastică. iar la proba plutirii fragmentul de pulmon pluteşte. pulmonul devine brun şi se indurează. ischein = oprire) este reducerea aportului de sânge arterial într-un ţesut sau organ. Într-un prim stadiu. În evoluţiile cronice. altfel ea este imposibil de diferenţiat de hipostaza cadaverică care apare prin acelaşi fenomen gravitaţional şi are aceeaşi manifestare macroscopică. ca celule mari cu citoplasma încărcată cu granule brune în coloraţia HEA. În timp sângele extravazează. apare aşa-numita congestie hipostatică mai uşor de sesizat la organele pereche prin acumularea sângelui în exces pe partea pe care a zăcut animalul. procese inflamatorii vasculare sau compresiuni externe. organele ischemiate sunt palide şi cu un volum uşor redus. fiind la ovine. iniţial se observă doar o ectazie a venelor mici. expresia localizării miocardice a parazitozelor intramusculare.Pulmonul de stază este urmarea leziunilor cordului stâng. cu sânge închis la culoare pe suprafaţa de secţiune. Macroscopic. invadează interstiţiile şi pătrunde chiar în alveolele pulmonare. Hemoragia Hemoragia (gr.1. 3.2. . 3.1. cu consistenţă păstoasă. de pildă. pulmonul este destins. iar la examenul histologic arteriolele şi capilarele apar colabate şi lipsite de elemente figurate sanguine. Congestia pasivă a pielii mai este denumită şi cianoză. de culoare roşie-violacee sau albăstruie. Leziunea trebuie diagnosticată pe cadavre foarte proaspete. În spaţiile interalveolare se observă numeroase hemosiderofage. cu producere în exces de fibre de colagen (Fig. 12). uneori friabile. Ischemia Ischemia (gr. fiind generată de vasoconstricţii de durată. La nivel microscopic.3. iar la proba plutirii fragmentul cade la fundul vasului.

în ţesuturi sau exteriorizate (Tabel 1). precedate uneori de leziuni vasculare sau ale parenchimelor. ruperi vasculare şi hemoperitoneu. Cu o mai mare utilitate practică este clasificarea morfoclinică a hemoragiilor. friabilitatea deosebită a ficatului cu steatoză la găinile ouătoare este cauza unor fisuri ale organului. la cabaline apare relativ frecvent ruperea aortei. ca urmare a modificării biochimismului interstiţial al mediei. diabrosis = roadere) este provocată de extinderea în peretele vascular a unor tumori. C) Hemoragiile prin traversare sau per diapedesis (gr. externe Hemoragii b.hemoragia externă.Clasificarea morfoclinică a hemoragiilor a. în spaţiile interne ale organelor cavitare sau tubulare. Astfel. hemoragiile per diapedesis (prin traversare) sunt observate în numeroase toxicoze şi boli toxiinfecţioase. interne propriu-zise exteriorizate . Din punct de vedere patogenetic se deosebesc hemoragii prin rupere. B) Hemoragia prin roadere sau per diabrosis (gr. A) Hemoragiile prin rupere sau per rhexis (gr. ulcere sau infestaţii parazitare cu Spirocerca lupi la câine şi Delafondia vulgaris la cal. prin roadere şi prin traversare.în organe cavitare . fragilitate vasculară şi hemoragie. rhexis = rupere) au drept cauze imediate traumatisme. De multe ori doar de ordinul histologicului şi sub forma unor reduse hemoragii perivasculare.intracavitare .hemoragia internă.în ţesuturi .20 - . carenţa în vitamina C la câine produce deteriorări ale membranei bazale endoteliale. conform căreia hemoragiile interne pot fi în interiorul cavităţilor seroase naturale.organe cavitare sau cavităţi naturale . Tabel 1 . diapedo = a traversa) sunt urmarea permeabilizării pereţilor vaselor mici sub acţiunea unor toxine. sau revărsarea acestuia în exteriorul organismului .

se organizează sau se încapsulează. leziune în general lipsită de specificitate. Sufuziunea sau sugilaţiunea este o hemoragie de mai mare întindere. hematoamele vechi din organele fără importanţă vitală deosebită se deshidratează.pichetaj hemoragic. hemartroză. fie sufixul -ragie: hematosalpinx. în coagulopatii consecutive leziunilor hepatice. enteroragie. diateza hemoragică apare în boli infecţioase (pesta porcului. sub capsula acestora.sau hemo-. C) Hemoragiile intratisulare. gastroragie. . Uneori sufuziunile se ordonează în benzi paralele. B) Hemoragiile în interiorul unor organe cavitare se denumesc adăugând denumirii organului fie prefixele hemato. Cu termenul de infiltraţie hemoragică sunt denumite hemoragiile cu întindere medie şi slab delimitate din ţesuturile laxe sau fasciculate: conjunctiv subcutanat. hematocel. Hematomul este o hemoragie intratisulară de mare întindere sub forma unei colecţii sanguine bine delimitată în profunzimea organelor interne. metroragie.21 - . în intoxicaţia cu warfarină. mucoaselor sau organelor şi sunt descrise adeseori cu un termen de jargon medical . în funcţie în primul rând de gradul de întindere a hemoragiei: Peteşiile sau echimozele sunt hemoragiile mici.denumirii cavităţii respective: hemopericord. în hipovitaminozele K şi C. hemotorax. hemartroză. cu aceleaşi sedii ca şi hemoragia luând denumirea de vibex. ce se pot observa la suprafaţa seroaselor. milimetrice. muscular sau adipos. Diateza hemoragică reprezintă predispoziţia organismului la apariţia spontană a unor hemoragii mici diseminate în toate ţesuturile şi organele. Purpura denumeşte apariţia unor hemoragii mici la suprafaţa pielii şi a mucoaselor aparente (o peteşiile.A) Hemoragiile intracavitare se denumesc adăugând prefixul hemo. destul de bine circumscrisă. holeră sau pseudopestă). poartă denumiri variate. în ţesutul conjunctiv subcutanat în spaţiul subdural al cutiei craniene . hemoperitoneu.apoplexie.

Hematemeza este o vomă cu sânge ce provine dintr-o hemoragie gastrică. Melena constă în apariţia în materiile fecale a sângelui parţial sau complet digerat.diateză localizată). cu eliminarea sângelui prin urină. sesizabile pe animalul în viaţă şi sunt reprezentate de hemoragii în organe interne urmate de apariţia sângelui la exterior. în funcţie de vechimea gastroragiei.22 - . de cantitatea de sânge pierdută. cu originea în cavităţile nazale. coagularea plasmei şi formarea unei reţele de fibrină. mai rar esofagiană sau intestinală. proteoliza şi resorbţia progresivă a . Hemoptizia este hemoragia bronhopulmonară urmată de eliminarea sângelui pe cale bucală. sângele este mai deschis sau mai închis la culoare. care provine de la nivele diferite ale tubului digestiv. hemoliză şi apariţia pigmenţilor derivaţi sub forma unei hemosideroze localizate. Epistaxisul. Hemoragiile externe sau interne în urma cărora se pierde mai mult de 50% din sânge provoacă moartea prin anemie supraacută. unii autori folosesc termenii de epistaxis şi rinoragie ca sinonimi. pe una dintre căile naturale. alţii consideră epistaxisul drept hemoragie nazală în picătură. Un exemplu elocvent îl constituie purpura trombocitopenică autoimună a purceilor care primesc prin colostru antigene antitrombocitare pe care le elaborează scroafa în timpul gestaţiei. Hemoragiile intratisulare de mică întindere suportă în timp mai multe procese succesive: aglutinarea trombocitelor. Evoluţia hemoragiilor este variabilă. în funcţie de gradul de deteriorare tisulară produsă. Hematuria reprezintă o hemoragie renală sau a căilor urinare. de natura organului. în segmentele distale ale căilor respiratorii sau în pulmon. ca urmare a unui defect genetic. Hemoragiile intracavitare masive pot crea disfuncţii grave ale organelor interne. D) Hemoragiile interne exteriorizate sunt modificări mai ales morfoclinice. definit uneori eronat ca hemoragie cu origine nazală este hemoragia exteriorizată prin uverturile nazale. iar rinoragia o hemoragie nazală în jet.

Coagularea se derulează în prezenţa ionilor de calciu (Ca++). concretizată în cele din urmă într-o capsulă fibroasă ce sechestrează conţinutul hematomului. tromboza poate fi localizată şi generalizată. de multe ori sub forma unui tromb unic la formarea căruia participă în mod obligatoriu trei factori sau aşa numita "triadă a lui Virchow": lezarea peretelui vascular. în funcţie de vechimea leziunii.1. în final cicatrizarea. distrofii. plachetele sanguine iau contact cu membrana bazală şi cu fibrele de colagen şi elastice. fibrinei.4. leucocitelor şi globulelor roşii. endoteliul vascular intact fiind recunoscut ca netrombogen. deshidratat în grade diferite. În funcţie de mărimea trombului şi mai ales. În morfogeneza trombului rolul esenţial îl deţine leziunea parietală. celulele endoteliale reprezentând o barieră între plachetele sanguine şi structurile subendoteliale inductoare ale agregării plachetare. a trombocitelor. acolo unde au acces celulele sistemului macrofagic mononuclear. emit pseudopode şi se agregă. Hematoamele sunt drenate şi resorbite parţial doar în zona lor periferică. capătă o formă sferică. o tulburare de hemodinamică şi modificarea proprietăţilor fizico-chimice ale sângelui. factorul stimulant al agregării (LASS) şi factorul 3 fosfolipidic. 3. trombocitele eliberează factori favorizanţi ai coagulării ca: tromboxanii TXA2 si TXB2.1. pe baza fibrinogenului seric. Formarea trombului este favorizată de staza sanguină ce duce la întreruperea circulaţiei laminare .1. Tromboza localizată Tromboza localizată sau macrotromboza apare în vasele de calibru mare. în această zonă are loc o proliferare perifocală de ţesut conjunctiv. 3. produsă în timpul vieţii animalului.4.23 - . de gradul de extindere a procesului. La locul deteriorării endoteliale produsă prin traumatisme. Formaţiunea patologică nou formată poartă denumirea de coagul sau tromb. care participă la formarea tromboplastinei active şi mai departe. Trombul primar fibrinoplachetar va creşte în dimensiuni prin adăugarea. a trombinei şi a fibrinei. inflamaţii sau tumori vasculare. Ulterior. în continuare. Tromboza Tromboza este fenomenul de coagulare intravasculară sau intracardiacă a sângelui.deşeurilor locale.

trombii pot fi parietali. 13). După poziţia în lumenul vasului. coada flotează liber în lumenul vasului şi este alcătuită cu predominanţă din hematii. de culoare cenuşiu-roşiatică.a sângelui şi la contactul plachetelor cu endoteliul vascular şi apoi la extensia coagulului prin adăugarea fibrinei şi a elementelor figurate ale sângelui. trombii pot fi arteriali.Caracteristici macroscopice ale trombilor şi ale coagulilor cadaverici Din punct de vedere histologic.24 - . corpul este o reţea formată din benzi trombocitare. Clasificarea trombilor După localizare. elastici şi neaderenţi (Tabel 2). fiind astfel uşor de diferenţiat macroscopic de coagulii cadaverici (cruorici) care sunt netezi şi lucioşi. trombul are trei componente: capul reprezintă zona de ancorare la peretele vascular şi este format din trombocite agregate. Trombii apar macroscopic sub forma unor coaguli rugoşi. a) Trombii parietali sau murali apar mai des în artere şi se fixează pe peretele arterial. venoşi şi cardiaci. tari la palpare şi aderenţi la peretele vascular sau la endocard. au . de culoare roşie-negricioasă. leucocite şi hematii. obliteranţi sau călăreţi (Fig. fibrină. Criteriu macroscopic Suprafaţă Culoare Consistenţă Aderenţă Rugos Tromb Coagul cadaveric Neted Negricios Elastic Neaderent Roşu-cenuşiu Tare Aderent Tabel 2 .

c) Ramolirea septică sau supuraţia este rezultatul intervenţiei florei bacteriene de asociaţie care. În urma acestei ramoliri aseptice. arteră sau venă. pe când în masa trombilor mari apar doar fisuri prin care pătrunde sângele circulant.dimensiuni variabile. conjugată cu acţiunea enzimelor leucocitare. Trombii de mici dimensiuni pot fi dezintegraţi complet. este mai rar observată. trombul este fragmentat sub forma unor emboli ce pătrund liber în torentul circulator. plachete şi leucocite. în cazul trombilor arteriali. . în paralel cu activitatea fagocitară a neutrofilelor şi macrofagelor începe şi o diferenţiere fibroblastică a monocitelor înglobate în masa trombotică. d) Calcificarea trombului. în masa trombului apar fisuri ce sunt apoi lărgite prin acţiunea mecanică de erodare a sângelui în circulaţie. cel mai frecvent. va produce o fluidificare mai rapidă a masei trombotice şi trimiterea în circulaţia sanguină a unor emboli ce poartă cantităţi variabile de germeni (emboli septici). a) Dezintegrarea aseptică este rezultatul acţiunii proteolitice a enzimelor lizozomale leucocitare. a) Trombul alb. cu formarea unui arteriolit sau flebolit. În urma unei ramoliri aseptice parţiale. La aproximativ 48 de ore de la constituirea coagulului. în profunzimea trombului apar tunele prin care circulaţia se reia aproape la capacitate normală. Evoluţia trombilor Constituit fiind. format din fibrină. c) Trombii călăreţi se formează prin încălecarea bifurcaţiei unui vas. sub forma unor benzi de coagulare cenuşii şi roşii dispuse alternativ. la care se adaugă. trombul urmează în continuare o cale de evoluţie condiţionată de compoziţia sângelui. presiunea torentului circulator. În funcţie de compoziţia lor celulară trombii se clasifică în: albi. e) Organizarea sau cicatrizarea este varianta de evoluţie cea mai frecventă a unui macrotromb.albicioasă şi se formează în mica circulaţie(arteriole. capilare şi venule). se dezvoltă în vene. b) Tunelizarea sau recanalizarea este o cale de evoluţie a trombilor obliteranţi. roşii şi micşti. viteza de circulaţie a acestuia. şi sunt aderenţi la peretele ambelor ramificaţii. b)Trombii obliteranţi ocupă întreg lumenul vascular şi sunt mai ales trombi venoşi. fără însă a bloca în întregime lumenul vascular.25 - . intervenţia unei flore bacteriene şi de reactivitatea generală a organismului. b) Trombul roşu este alcătuit dintr-o reţea de fibrină care opreşte elementele figurate în proporţia în care acestea se găsesc în mod normal în sânge. c) Trombul mixt. are o culoare cenuşiu .

subproduşii de bază ai fibrinei. ca leziuni instalate secundar microtrombozei. La nivel histologic. complexe imune circulante. în timp de două săptămâni acesta fiind transformat într-o cicatrice parietală. proaccelerina.26 - . dar se poate reflecta uneori sub forma unei diateze hemoragice.boli tumorale. ficat. ca mulaje intraluminale sau sferule cu diametrul de până la 80 micrometri. în ţesuturi se observă necroze hemoragice şi microinfarcte. În plus. sau distrugerea masivă a unor factori ai coagulării ca protrombina. dirofilarioza). factorul antihemolitic A . endoteliul vascular din zona trombului suferă un proces de înmugurire ce duce la apariţia unor vase neoformate ce vor invada masa trombotică. miocard. se observă formarea unor microtrombi. plasmacitoza nurcilor). microtromboza sau coagularea intravasculară diseminată (CID) este o coagulare intravitam cu evoluţie acută sau cronică.continuată cu o secreţie importantă de colageni şi finalizată prin fibrozarea trombului. Tromboza generalizată Tromboza generalizată. diareea virotică a bovinelor . . suprarenale sau piele. extinsă la întreaga circulaţie terminală.sindrom de defibrinare. .bacterioze ( salmoneloza purceilor). însă. Din punct de vedere macroscopic.aflatoxicoză. pseudopesta şi bursita infecţioasă aviară. Într-o a doua fază a procesului are loc activarea enzimatică a sistemului fibrinolitic şi apoi fagocitoza produşilor de degradare ai fibrinei în neutrofilele circulante şi în celulele sistemului macrofagic mononuclear.viroze (pesta suinelor. ce se colorează intens PAS-pozitiv şi roşu purpuriu cu hematoxilină fosfotungstică. Aceasta se produce atunci când are loc o fibrinoliză exagerată . Fibrozarea şi capilarizarea progresivă se concretizează în retracţia trombului. produsă de o activare difuză a trombinei. peritonita infecţioasă a pisicilor. În acelaşi timp. 3. . CID este nesesizabilă. .1. întrerup procesul de coagulare şi uşurează astfel rezoluţia procesului. .coagulopatie de consum. rinichi. sarcocistoza. în micile vase din pulmon.2. fiind astfel. printr-un mecanism de feed-back. o leziune întâlnită în diferite boli: .boala mucoaselor. În acelaşi timp.parazitoze (theilerioza. infecţii şi parazitoze. babesioza.imunopatii. De cele mai multe ori CID este un fenomen tranzitoriu. CID apare după o lezare sistemică a endoteliului vascular de către endotoxine. jigodia şi hepatita contagioasă canină. .4. evident la animalele ce supravieţuiesc fazei de şoc.

Nu este de neglijat embolia grasă produsă prin administrarea eronată intravenoasă a unor substanţe medicamentoase uleioase.27 - . tromboembolii septici produc. Embolii proveniţi din trombii arteriali se vor opri în mica circulaţie din rinichi. d) Embolii bacterieni sunt conglomerate de bacterii vehiculate prin sânge în septicemii grave şi care pot bloca micile capilare din organele interne (Fig. lichizi şi gazoşi. a) Tromboembolii. se pot clasifica după mai multe criterii (origine. denumite emboli. septici şi aseptici. numărul şi dimensiunile embolilor. embolii pot fi: tromboemboli. încărcătură bacteriană vehiculată. f) Embolia gazoasă reprezintă apariţia în sânge a unor bule de gaze.3. embalein = a arunca înăuntru) reprezintă apariţia şi vehicularea în circuitul sanguin a unor particule străine de compoziţia morfochimică normală a sângelui.1. caractere fizice) în: exogeni şi endogeni. b) Embolii graşi sunt resturi de ţesut adipos ce provin din măduva osoasă hematogenă după fracturi. de pildă în gangrena gazoasă a ţesuturilor musculare sau de aer în cazul unor plăgi ale marilor vase sau a introducerii accidentale a aerului în timpul tratamentelor intravenoase. Embolia Embolia (gr. emboli tumorali. emboli graşi. Evoluţia emboliei este diferită în funcţie de provenienţa. Embolii graşi sunt stocaţi mai ales în mica circulaţie a pulmonului. sau infarcte roşii în organele cu circulaţie colaterală bogată. după provenienţă şi compoziţie. solizi. splină sau encefal. 14). Embolii. Într-o clasificare morfoclinică de combinaţie. provin din dezintegrarea (ramolirea) aseptică sau din supuraţia trombilor. În plus. aseptici sau septici.5. respectiv embolia. c) Embolia tumorală este urmarea metastazării pe cale circulatorie a unor mase de celule neoplazice desprinse dintr-o tumoră primară. e) Embolia parazitară este produsă de paraziţi cu habitat obişnuit în sânge sau de larve care migrează prin vase în vederea unor alte localizări definitive. pe când embolii venoşi blochează de obicei micile vase pulmonare. Tromboembolii vehiculaţi prin circulaţia arterială vor bloca mica circulaţie din organele interne. gazoşi. parazitari. producând infarcte albe (necroze postischemice) în organele cu circulaţie terminală. prin metastazare şi . bacterieni. sau din ţesutul adipos subcutanat în urma unor plăgi contuze întinse.

iar în faza cronică de o reacţie de colagenizare de intensitate variabilă. 15B). acesta putând fi alb. 3. roşu şi cerebral.însămânţare cu germeni. Infarctul alb renal este o leziune frecventă în rujetul cronic al porcului. triunghiulară pe secţiune. ca modificare secundară endocarditei ulcerovegetante. cu vârful în locul leziunii vasculare şi baza spre suprafaţa organului. zona de necroză este înconjurată de un lizereu roşuvişiniu. Macroscopic. leziuni secundare la distanţă. . 3. mai precis de forma circulaţiei sanguine locale. suprarenale. După natura vasului în care apare leziunea iniţială. iniţială. Reducerea sau chiar abolirea circulaţiei nutritive este provocată. cu rol de resorbţie. infarctul renal este o zonă ischemică de formă tronconică.1. plăci ateromatoase sau chiar un spasm arterial prelungit. infarctul poate fi arterial şi venos. este marcată de un masiv aflux leucocitar predominant neutrofilic. prin obliterarea capilarelor. provoacă apariţia unor necroze mici multiple. Embolii graşi ce scapă de filtrul pulmonar ajung în encefal unde.(Fig.6. tecticul. A) Infarctul arterial alb sau anemic este consecinţa obliterării arterelor din organele cu circulaţie terminală sau cu anastomoze reduse: rinichi. Infarctul arterial Infarctul arterial urmează o morfopatogeneză diferită. în funcţie de natura organului. 15A).1. infarctul alb renal prezintă o tristratificare accentuată: zona centrală este o necroză de coagulare structurată. miocard. zona mediană. în relaţie cu vechimea leziunii.1. La nivel structural. iar în faza cronică de un inel albicios-sidefiu (Fig.6.28 - . emboli. în care se mai disting doar prin conturul lor glomerulii renali şi tubii uriniferi. de culoare cenuşie şi la acelaşi nivel cu ţesutul renal limitrof. de trombi. infarcere = a umple) este un proces de devitalizare tisulară locală ca urmare a întreruperii circulaţiei trofice în teritoriul tisular respectiv (necroză postischemică). în faza acută. zona externă este constituită în faza acută de o severă congestie a vaselor interstiţiale şi a capilarelor glomerurale. Infarctul Infarctul (lat. la rândul ei.

o leziune aproape patognomonică pentru pesta porcină.29 - . Infarctul roşu pulmonar. este de subliniat faptul că infarctele vechi.negricioasă. Examenele microscopice relevă o invazie hematică. 16). Dacă în cazul infarctelor mici detritusul necrotic este resorbit şi focarul se cicatrizează. iar zona centrală capătă un aspect pseudochistic. cauza imediată constituind-o obliterarea unor ramuri ale arterelor coronare. pentru ca ulterior să se producă organizarea fibroasă a zonei tisulare afectate. Infarctul pulmonar se organizează mai rar. infarctele de dimensiuni mari suferă o fibroză periferică. conţinând un material amorf gelatinos. Infarctul roşu splenic este. ca urmare a procesului de cicatrizare. are o formă net poligonală şi culoare roşie cenuşie. mai rar decât cel splenic. este orientat cu baza spre pleura viscerală. acestea se pot organiza. iar suprafaţa de secţiune are un caracter compact şi relativ uscat. Infarctele arteriale urmează o evoluţie diferită. urmare a obliterării arterelor cerebrale evoluează rapid spre necroza umedă sau ramolismentul cenuşiu. în funcţie în primul rând de dimensiunile lor şi de natura ţesutului în care se formează. capătă o culoare albicioasă (Fig. La examenul necropsic infarctele roşii splenice apar cu formă piramidală. începând cu un aflux leucocitar la 6 ore după instalarea leziunii vasculare şi încheindu-se în săptămâna a 5-a prin cicatrizarea zonei devitalizate. dispuse pe marginile organului. apariţia macrofagelor şi resorbţia materialului necrotic. între cele două momente au loc constituirea barierei leucocitare. C) Infarctul cerebral. B) Infarctul arterial roşu sau hemoragic este caracteristic organelor bine vascularizate prin anastomoze colaterale (splina) sau care posedă o dublă circulaţie (pulmonul). pot fi sechestrate. Aspectele morfologice sunt asemănătoare cu cele ale infarctului renal. dar şi la alte specii. cu menţiunea că evoluţia infarctului miocardic este stadială. sunt uşor proeminente şi au o culoare roşie . el suferind în timp o sechestrare sau o ramolire septică. pot suporta o calcificare . în splina suinelor. cu etiologie diversă. prin circulaţia colaterală a zonei necrozate.Infarctul alb miocardic apare cu o incidenţă de peste 20% în anemia infecţioasă a calului.

în faza iniţială a bronhopneumoniei crupale. Precedat.2. Staza limfatică Staza limfatică este provocată de orice obstacol în calea circulaţiei limfatice: compresiuni externe prin bandaje. căptuşite cu un endoteliu şi pline cu o masă bazofilă şi cu rare leucocite. uterul şi mai ales intestinul. se pot observa aceste aspecte în spaţiile interlobulare ale pulmonului.30 - . 3. tromboza şi metastazarea limfatică. de o congestie pasivă brutală şi severă. 3. retroflexiunea.1. se poate observa uneori o dilataţie a limfaticelor în segmentele distale obstacolului.2. volvulusul. iar la nivel histologic limfaticele sunt transformate în lacune largi. Infarctul venos Infarctul venos este produs de întreruperea bruscă a circulaţiei de întoarcere a unui teritoriu tisular. 3.6. deci. Limforagia .2. trombi. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR CIRCULAŢIEI LIMFATICE Principalele tulburări ale circulaţiei limfatice au multe similitudini de patogeneză şi nomenclatură cu cele ale circulaţiei sanguine şi sunt reprezentate de: stază. infarctul venos este întâlnit în organele legate la pereţii cavităţii peritoneale prin mezouri lungi: splina.2. tumori sau cicatrici masive.2. hernierea) sunt urmate de oprirea circulaţiei de întoarcere din peretele segmentului intestinal interesat. instalarea stazei şi apoi a infarctului venos. Calea de evoluţie a acestuia este întotdeauna gangrena umedă şi fragilizarea peretelui intestinal. revărsarea conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală şi moartea animalului prin peritonită stercorală. Tulburările topografice ale intestinului (invaginaţia. etc. emboli parazitari.distrofică sau printr-o invazie cu bacterii piogene. 3. limforagie. ruperea acestuia.1. Macroscopic. pot supura.

în lumenul limfaticelor. în cavităţile seroase naturale şi în ţesuturi. TULBURĂRILE CIRCULAŢIEI LICHIDULUI TISULAR (INTERSTIŢIAL) Apa organică reprezintă 60-70% din greutatea corporală a mamiferelor adulte şi este repartizată . Tromboza limfatică În absenţa trombocitelor şi a hematiilor care nu sunt prezente în limfă. a limfaticelor mezenterului sau a limfonodurilor şi constă în revărsarea limfei cu aspect caracteristic în cavităţile naturale. 3.2.3. de la nivelul unui sediu iniţial în alte ţesuturi şi organe.2. Limforagia externă se poate observa în plăgi grave ale glandei mamare. trombii limfatici apar la examenul microscopic sub forma unor mulaje hialine. De nivelul histologicului.Reprezentată de extravazarea limfei cu aspect lactescent şi revărsarea ei la exterior. este urmarea ruperii marelui canal toracic.4. Metastazarea limfatică Metastazarea este fenomenul de difuzie intraorganică a unui proces patologic. limforagia poate fi. Colecţiile limfatice cavitare poartă denumirile de: chilopericard. Limforagia internă. dar aceştia se formează doar prin conglutinarea leucocitelor şi coagularea fibrinogenului. externă şi internă. apoi sub forma unor picături cu acelaşi aspect ce pot persista câteva zile după producerea traumatismului. deci. Fenomenul poartă numele metastazare iar leziunile secundare pe acela de metastaze.3. dar şi a unor procese infecţioase. chilotorax şi chiloperitoneu (ascită chiloasă).31 - . iniţial sub forma unui jet lactescent subţire. observată mai ales la carnivore. 3. fibrinoase sau fibrinoleucocitare. cu producerea în acestea a unor leziuni similare celei de origine. trombii limfatici urmează aceeaşi morfopatogeneză ca şi cei sanguini. 3. Metastazarea limfatică este principala cale de diseminare a tumorilor maligne.

edemul cardiac se poate evidenţia macroscopic în regiunule declive ale organismului: în regiunea cervicală ventrală. iar reducerea cantităţii normale de lichid interstiţial defineşte deshidratarea.012). În cazul unor acumulări importante de transsudat. Lichidul tisular sau transsudatul are o compoziţie apropiată de cea a plasmei dar şi a exsudatului seros (vezi "Inflamaţii" ). tulburări ale circulaţiei de întoarcere şi permeabilizarea venulelor şi a capilarelor din mai multe ţesuturi şi organe. A) Edemul mecanic sau de stază localizată este urmarea unei staze circulatorii regionale.1. se instituie secundar unor leziuni grave ale . care este foarte apropiată de cea a apei (în medie 1. creşterea cantităţii de lichid interstiţial în teritoriul tisular respectiv. premeabilizare capilară medie şi. Dintre acestea.în trei compartimente principale: plasma sanguină. în final. urmată de creşterea presiunii hidrostatice a sângelui. fiind de fapt un filtrat plasmatic.3. oidema = umflătură) reprezintă acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi şi organe interne. ph-ul său este uşor alcalin. endocrin şi alergic. 3. cardiac. toxic. Edemul Edemul (gr. localizat între celule.32 - . lichidul tisular sau transsudatul. dar se deosebeşte de acestea prin conţinutul proteic redus. prin numărul mic de celule din compoziţia sa şi prin densitate. lichidul interstiţial şi lichidul intracelular. sub 3%. incolor sau uşor gălbui şi nu coagulează în contact cu aerul. este dependent cantitativ în primul rând de presiunea hidrostatică a sângelui. reprezintă 15-20% din mediile lichide la adult şi. respectiv hidropizie. Acumularea în exces a lichidului tisular în ţesuturi sau în cavităţi naturale poartă denumirea de edem. B) Edemul cardiac sau de stază sistemică este provocat de insuficienţe ale ventriculului drept. Din punct de vedere macroscopic transsudatul este un lichid clar. iar reacţia Rivalta este negativă. Într-o clasificare etiopatogenetică edemul poate fi: mecanic. caşectic. mai exact cu origine renală. lichidul interstiţial. renal. dar şi de realizarea drenajului limfatic. C) Edemul renal. precum şi între acestea şi capilare (în interstiţii). subabdominal şi la nivelul membrelor.

sau cade foarte încet la fundul vasului. alimente şi infecţii bacteriene sau virale. retenţia sodiului şi hipoproteinemie. precum şi a unor mici hemoragii în piele şi mucoasele aparente. dacă în ficat. iar la proba plutirii fragmentul de pulmon pluteşte greu (între două ape). de culoare roşie . la porc în microangiopatia dietetică şi în boala edemelor. F) Edemul endocrin este întâlnit mai rar. dar şi în boli cronice cu autoconsum sever: tumori maligne. este rezultatul carenţelor grave. ca şi edemul căilor genitale femele distale în intoxicaţia cu zearalenonă. modificarea . în pulmon şi în encefal edemul produce modificări importante macro şi microscopice. urmate de filtrare renală defectuoasă. E) Edemul toxic are drept cauză acţiunea unor substanţe toxice asupra pereţilor vasculari.cenuşie. pe suprafaţa de secţiune apare un lichid albicios aerat. Cu mecanism alergic anafilactoid apare la animale anazarca . Şi în acest caz acumulările excedentare lichide au loc mai ales în regiunile declive ale corpului. apare în inaniţie. la găini în fazele iniţiale ale holerei. se manifestă morfoclinic prin apariţia unor edeme serohemoragice sub forma unor perniţe subcutanate. Edemul pulmonar apare la toate speciile în intoxicaţia cu ANTU.33 - . în plus. considerată potenţial edematogenă. Cu acest mecanism toxic se produce edemul pulmonar în intoxicaţia cu ANTU. pe lângă o congestie generalizată a capilarelor septale. parazitoze. pulmonul este uşor destins. La nivel histologic se observă. În ceea ce priveşte diversele localizări interne ale edemului. boli infecţioase cu evoluţie îndelungată. Macroscopic. rinichi sau miocard modificările sunt doar de domeniul histologicului. care produc hipoproteinemie şi scăderea tensiunii osmotice sanguine. o oarecare valoare de diagnostic nosologic. având. Hipoproteinemia de sub 5%.un edem generalizat subcutanat produs de infecţiile streptococice mai des la caii în vârstă de peste 2 ani şi mai rar la bovine şi câine. în caz de hipotiroidie şi insuficienţă paratiroidiană.rinichilor. D) Edemul caşectic sau marasmatic. plutirea grea se explică prin densitatea lichidului tisular care este cu foarte puţin mai mare decât cea a apei. consistenţă păstoasă. mai ales proteice. G) Edemul alergic se instalează prin hipersensibilizare alergică faţă de unele medicamente.

Subliniem faptul că modificările macro şi microscopice descrise anterior se identifică cu cele din autoliza cadaverică. hidrosalpinx. 3. hidrotorax. hidrartroză.34 - . de aceea edemul cerebral se stabileşte prin examene morfologice doar în primele 2 ore de la moartea animalului. B şi E la tineretul mai multor specii. Examenul microscopic relevă un aspect spongios al substanţei nervoase precum şi acumulări de transsudat.esenţială ce constă în acumularea în alveole a transsudatului. hidroperitoneu.3.3. de până la 20% compatibilă cu viaţa.2. edemul cerebral se poate suspiciona pe cadavre foarte proaspete. 3. În ambele situaţii se produce o creştere a presiunii hidrostatice venoase în sistemul port. a lichidului . pe baza aspectului lucios al encefalului. piesis = a acumula) constă în acumulări de lichid tisular în cavităţile naturale seroase sau în organe cavitare şi poartă denumiri corespunzătoare sediului procesului patologic: hidropericard. permeabilizare endotelială. Cea mai frecventă localizare a hidropiziei este hidroperitoneul sau ascita. 18). transsudaţie peritoneală prin traversarea capsulei Glisson. amorf. după prelucrare sub forma unor halouri libere în jurul pericarionilor şi în spaţiile perivasculare Virchow-Robin (Fig. Aceasta are drept cauze principale insuficienţa cordului drept şi boli cronice ale ficatului finalizate prin ciroză. omogen şi acelular (Fig. filtrare plasmatică în spaţiile Disse şi. hidrocefalie. La examenul necropsic. Edemul cerebral este o leziune întâlnită în intoxicaţii. 17). staze jugulare ca şi în hipovitaminozele A. hidor = apă. hidrocel. sub forma unui lichid slab bazofil.3. Deshidratarea Deshidratarea reprezintă pierderea parţială. ştergerea parţială a sulcusurilor cerebrale şi consistenţa moale a substanţei nervoase. Hidropizia Hidropizia (gr. în cele din urmă.

înfundarea în orbite a globilor oculari. Aceste schimburi au loc în condiţiile şi participă la menţinerea unei homeostazii structurale şi funcţionale. dispariţia sau apariţia în alte structuri ale unor metaboliţi normali. la o modificare de formă şi mai departe. Orice tulburare a acestor schimburi duce. Există însă situaţii când. La originea deshidratării se găsesc cauze diverse ca: lipsa apei de băut. procesul distrofic poartă o denumire specială. fie la denumirea organului afectat (Ex. se bazează pe schimburi permanente pe de o parte între celule şi mediul intern. la examenul necropsic exterior al unui cadavru proaspăt. dis = greu. iar pe de altă parte între acestea împreună şi mediul extern. trophe = nutriţie) sunt tulburări ale schimburilor celulare şi tisulare.: hepatoză amiloidă). ce constau în excesul.tisular.ex. diureza crescută sau temperatura exterioară foarte ridicată. prin adăugarea sufixului . matitatea părului. procesele patologice care iau naştere purtând denumirea de distrofii sau dismetabolii. În literatura medicală. CAPITOLUL 4 MORFOLOGIA DISTROFIILOR Metabolismul sau suma proceselor de asimilaţie şi dezasimilaţie din organismul viu. insuficienţa.35 - . fie la aceea a metabolitului implicat (pt. Dacă în clinică gradul de deshidratare se apreciază riguros prin procedee diverse.oză. Distrofiile (gr. la o deviere funcţională. în primul rând. Distrofiile se denumesc. respectiv la păstrarea unor valori normale ale diferitelor constante biochimice şi fiziologice ale ţesuturilor.anterior:amiloidoză hepatică). ca sinonimi distrofiei se folosesc şi termenii de degenerescenţă sau degenerare. sau sufixuloză este utilizat pentru denumirea altui proces patologic (Ex: denumirea tumorilor cutanate benigne cu creştere multicentrică este papilomatoza). Distrofiile se pot clasifica după mai multe criterii. inconstant. ce are drept rezultat menţinerea vieţii. precum şi în apariţia în ţesuturi a unor metaboliţi patologici neoformaţi. stările de vomă prelungită. în general. diareea profuză. deshidratarea este semnalată de aspectul uscat şi lipsa de elasticitate a pielii. cel mai logic fiind natura biochimică a .

în proporţie de 2-3% în musculatura striată de tip scheletic.1. mucopolizaharide (MPZ) sau glicozaminogliconi (GAG).minerale Clasificarea nu este însă foarte riguroasă deoarece şi distrofiile pigmentare şi cele nucleotidice sunt aproape în totalitate dismetabolii ale unor proteine.36 - . practic. formând cu apa o dispersie coloidală. format din radicali de glucoză legaţi foarte ramificat. 4. Structura glicogenului permite enzimelor glicogenolitice şi glicogenaformatoare să acţioneze simultan la toate capetele ramificaţiilor. în schimb este . sunt polizaharidele. Astfel. constituind 10-12% din greutatea organului proaspăt şi.metabolitului ce stă la baza procesului patologic. într-o direcţie sau alta. ele sunt prezentate de obicei în categorii distincte. şi să se menţină astfel. Glicogenul este.pigmentare . în homopolizaharide ce au ca reprezentant principal glicogenul şi heteropolizaharide. Importantă rezervă energetică (alături de ţesutul adipos) glicogenul este stocat în mod normal în ficat.glucidice . în clasificarea biochimică. distrofiile se împart în următoarele categorii: .1. Distrofiile glicogenului Glicogenul este un polizaharid al organismelor animale superioare.1. 4. homeostazia glucidică. hidrosolubil.lipidice .protidice . după structura lor chimică.nucleotidice . Dar pentru că aceste procese sunt foarte numeroase (distrofiile pigmentare) sau foarte importante pentru patologia veterinară (distrofiile nucleotidice). cantităţi mult mai reduse de glicogen se găsesc şi în piele. cord. DISTROFII GLUCIDICE Glucidele care se pot evidenţia în microscopie şi care sunt implicate astfel cu certitudine în apariţia unor procese distrofice. Acestea se clasifică. sânge şi oase.

fenomenul este un artefact de prelucrare. includere în parafină. . Se observă uneori. aşa numita "fugă la spălare" a glicogenului. ale enzimelor glicogenolitice. exemplu tipic de "tezaurismoză" sau "boala de stocaj lizozomal". o supraîncărcare cu granule de glicogen.37 - . la oi şi la pisici. de fapt metoda cea mai utilizată pentru evidenţierea în structuri a glicogenului. transmise genetic. ca şi a glicozaminoglicanilor. 4. la câinii de rasă Ciobănesc german. Hepatoza gligogenică nu are corespondent macroscopic. pe teritorii lobulare întinse.Fuxină Schiff (PAS). dar la nivel histologic se observă. şi Coman I. Pe lângă depuneri ectopice de glicogen în miocard.1. sub forma unei suprastocări în organele normal depozitare de glicogen.glicogenoze propriu zise sau ale minusului de glicogen. respectiv deplasarea glicogenului la acelaşi pol al mai multor hepatocite vecine. denumite şi glicogenolize. Din cea de-a doua categorie menţionăm intoxicaţia cu dude a bobocilor de raţă (Roşca I... Glicogenoza prin exces Distrofia poate să fie ereditară sau dobândită în timpul vieţii animalului. tubii contorţi din rinichi sau insulele Langerhans din pancreas.1. după fixare în metanol. aceste glicogenoze se manifestă morfologic mai ales printr-o glicogenoză hepatică.. de obicei la marginea secţiunilor. este observată mai des la vacile Shorthorn şi Brahman. B) Glicogenozele dobândite sunt expresia diabetului la toate speciile (mai frecvent la carnivorele de apartament) sau a unor toxicoze. Glicogenul se colorează în roşu-brun cu soluţia Lügol. intens PAS-pozitive a hepatocitelor.insolubil în alcool şi rezistă la acţiunea alcaliilor. în roşu cu metoda Carmin-Best şi într-o nuanţă de roşu violet foarte specifică în coloraţia Acid Periodic . A) Glicogenoza ereditară. 1961) ca şi intoxicaţia cu sterigmatocistină a şobolanilor Winstar (Oprean O. 1994). şi Poll E. Distrofiile glicogenului sau glicogenozele sunt expresii ale excesului de glicogen .1. Paul I. dar şi ca depozite glicogenice în pericarioni şi în fibrele musculare miocardice. secţionare şi colorare cu metoda PAS. Pentru evidenţierea histochimică a depozitelor intracelulare de glicogen se vor utiliza fixări în soluţii alcoolice (de obicei se utilizează metanolul) şi apoi coloraţii elective pentru acest metabolit.Z. apare ca urmare a unor insuficienţe.

se constituie într-un factor declanşator al unei hipoglicemii grave.de 3-5% în ficatul proaspăt. pe primul plan fiind frigul. produsă de Clostridium perfringens. cu care se nasc purceii. includere în parafină. cu efect letal. buretos al citoplasmelor.1. Hipoglicemia purceilor este cea mai importantă stare de boală ce evoluează cu glicogenoliză şi una dintre cele mai importante boli ale tineretului suinelor crescute în sistem intensiv. O glicogenoliză hepatică extrem de rapidă se instalează şi în enterotoxiemia anaerobă a mieilor. prin solvarea glicogenului. cantitate ce asigură doar un minim necesar energetic.fiind de fapt urmarea unei deplasări a glicogenului în sensul pătrunderii fixatorului în celule (Fig.1. datorită prezenţei toxinelor epsilon. şi ale glicogenolizei în special. 19). astfel că orice suprasolicitare la care sunt supuşi purceii în primele trei zile de viaţă. musculatura scheletică şi miocard. leziune fundamentală în mioglobinuria paroxistică a cailor ce sunt supuşi unor eforturi fizice intense după o perioadă de repaus îndelungat.38 - . Dintre glicogenolizele manifestate prin pierderea cu predominanţă a glicogenului muscular. Glicogenoze prin minus În patologia veterinară stările de deficit de glicogen sau glicogenolizele sunt mai frecvente decât suprastocările metabolitului. examenele microscopice relevă absenţa glicogenului în ficat. În cea mai uzuală metodologie de diagnostic. Factorul predispozant principal al bolii îl constituie rezerva de glicogen foarte scăzută. şi în alte procese distrofice(vezi distrofiile trigliceridică si hidrică). În primele zile de viaţă nici neoglucogeneza nu se desfăşoară în parametrii normali datorită unui echipament enzimatic încă insuficient format . . secţionare şi colorare cu metoda Hematoxilină-Eozină-Albastru de metil (HEA). modificare observată din păcate.2. aceea de fixare în formaldehidă 10% soluţie apoasă. Dacă din punct de vedere macroscopic nu apar modificări sau se poate observa cel mult un aspect degenerativ nespecific al ficatului. mai importantă practic este degradarea excesivă a glicogenului din musculatura scheletică. 4. supradepozitarea acestuia este sugerată doar de aspectul foarte spongios. stimulatoare ale catabolismului în general.

un grup de boli genetice ce se caracterizează prin absenţa unor enzime de metabolizare a glicozaminoglicanilor din această categorie şi care se exprimă sub forma unor boli de stocaj lizozomal. observată la pisicile siameze.4. mucopoliozidele sau mucopolizaharidele (MPZ) sunt macromolecule ce conţin unităţi repetitive de glucozamină sau galactozamină. în funcţie de structura biochimică în mucopolizaharide neutre (MPZN) şi mucopolizaharide acide (MPZA). Mucopoliozidele acide se colorează ortocromatic cu albastru alcian. în adezivitatea intercelulară şi în stabilitatea matricei extracelulare din toate ţesuturile.iduronidazei şi stocarea MPZA în lizozomii din fibroblaste. neuroni şi de către unele glande endocrine. La animale au fost semnalate. bine evidenţiate prin colorarea cu acid fosfotungstic. formând glicoproteine (mucoproteine. condroitină şi heparină sunt secretate în cea mai mare parte de fibroblaste dar şi de condroblaste. de mucoasele căilor respiratorii şi ale tubului digestiv. hepatocite şi celulele sistemului macrofagic mononuclear. simple sau conjugate sub forma proteoglicanilor.39 - . Deoarece intră în compoziţia glicoproteinelor. osteoblaste. mastocite şi de unele celule epiteliale. A) Ca distrofii acumulative de MPZA. Cu excepţia acidului haluronic. radicali carboxilici şi radicali sulfaţi. reprezentate în principal. se remarcă cu o oarecare frecvenţă. Distrofiile glicozaminoglicanilor Glicozaminoglicanii. dar fără importanţă practică la animale. MPZN sunt secretate de endoteliile vasculare. . se leagă de molecule polipeptidice. de asemenea. metacromatic cu derivaţii bazici de toluidină şi anilină şi sunt substanţe. au un rol deosebit în integritatea substanţei fundamentale a ţesuturilor conjunctive. MPZA. odată exocitate în afara celulelor secretoare. ca afecţiuni din această categorie: .mucopoliozidoza de tip I. . MPZA. MPZA ca şi MPZN.1.mucopoliozidoza de tip IV. boală autosomală recesivă observată la câini şi la pisici. pneumocite. provocată de absenţa alfa-L. şi determinată de absenţa betaarilsulfatazei şi manifestată prin stocarea unor depozite metacromatice în hepatocite.2. neuroni. fibroblaste. tulburările metabolismului lor sunt abordate ca distrofii protidice. proteogliconi). de acidul hialuronic. MPZ se clasifică.

Metabolismul trigliceridelor este centrat pe ficat. de altfel. În fazele tardive ale distrofiei. depolimerizarea substanţei fundamentale şi apariţia fibrelor de colagen precum "urzeala unui covor" fenomen denumit şi "fibrilaţie a cartilajului” (Onicescu Doina. la care se adaugă. 4.40 - . iar la suine condilul median al femurului. aspecte ce justifică si denumirea de eroziuni şi ulcere ale capetelor articulare care se mai acordă leziunii. fără a fi o distrofie propriu zisă. B) Cea mai importantă distrofie prin minus de MPZA este condromalacia sau osteocondroza. se observă macroscopic rugozităţi. dislipidozelor sau lipidozelor se disting ca importante pentru patologia veterinară distrofiile trigliceridelor. În cadrul distrofiilor lipidice. după ce sunt solubilizate de sărurile biliare şi hidrolizate prin lipaze sunt absorbite de către epiteliul mucoasei intestinale şi apoi. mai frecvent şi mai sever trigliceridozele. 1987).2. la taurine este afectată mai ales articulaţia tibioastragaliană. fosfogliceridelor şi sfingolipidelor . DISTROFII LIPIDICE Lipidele constituie o clasă de substanţe organice cu rol fie de rezervă sau depozit energetic (lipidele simple) fie de constituţie (lipidele complexe). Distrofiile trigliceridelor Trigliceridele sau triacilglicerolii sunt produşi de esterificare a tuturor funcţiunilor hidroxil ale glicerinei cu acizi graşi.2. Lipidele alimentare. sunt . colesterolului. Etiologia leziunii este foarte complexă. fenomenul de lipofaneroză. la cabaline cea humeroradiulnară. excesul terapeutic de corticoizi. Boala este o tulburare metabolică cronică şi progresivă cu localizare lezională în cartilajele articulare. organ care manifestă. fisuri şi eroziuni ale cartilajului articular.1. schimbarea biochimismului lichidului sinovial prin alimentaţie supraacidă prelungită sunt factori ce inhibă secreţia de glicozaminoglicani şi degradează proteoglicanii din cartilaj. Acestea constituie componenta majoră a depozitelor adipoase din organismul animal.condrocitele şi leiocitele din media pereţilor vasculari. traumatismele. pe cale sanguină. 4. Se produce. stabulaţia prelungită. în timp.

către ţesuturi. Orice factor care împiedică sinteza lipoproteinelor. 4. mai rar din sistemul nervos central şi muşchiul scheletic. rinichi.iar iar cea mai mare parte se combină în reticulul endoplasmic cu proteinele sintetizate de ribozomi. . în principal în funcţie de sediul şi de extensiunea procesului patologic: steatoza. Din punct de vedere morfoclinic se deosebesc patru tipuri de trigliceridoze. sub forma unor spaţii goale intracelulare. a fosfogliceridelor sau a ATP necesar metabolizării lipidelor. La nivelul hepatocitului.1.1. doar locul în care se găseau trigliceridele (metoda indirectă de evidenţiere). transportul intracelular al lipoproteinelor. după colorare.transportate în ficat sau în ţesutul adipos sub forma chilomicronilor. constituite din trigliceride 80-95%. Steatoza Steatoza sau degenerescenţa grasă reprezintă stocarea trigliceridelor în celulele morfofuncţional specifice (parenchimatoase) din ficat. Organele interne supraîncărcate cu trigliceride au o culoare gălbuie cu diferite nuanţe şi o consistenţă redusă. o parte din acizii graşi rezultaţi din metabolizarea chilomicronilor sunt oxidaţi în mitocondrii. rezultând lipoproteine ce sunt dirijate. galben-portocaliu cu Sudan III. mai departe. toate lipidele tisulare se dizolvă. infiltraţia lipidică stromală. colesterol liber 1-3%. albastru cu albastrul de Nil sau în roşu prin metoda Scharlach. prin circulaţia generală. Steatoza se manifestă predominant în organul implicat nemijlocit în metabolismul trigliceridelor ficatul. lipidele se colorează în negru cu negru de Sudan şi acidul osmic. Trigliceridele se pot pune în evidenţă la nivel structural doar după secţionarea la gheaţă şi colorarea secţiunilor cu metode elective (metoda directă). fosfogliceride 3-6%. utilizarea acizilor graşi la nivelul hepatocitului se constituie într-un factor steatogen ce determină o suprastocare de trigliceride în ficat sau în alte ţesuturi şi.41 - . miocard. Chilomicronii sunt particule de 75-1000 nanometri. obezitatea şi cahexia. Folosind metoda includerii în parafină de obţinere a preparatelor histologice permanente. în cursul deshidratării pieselor. dar şi la nivelul altor organe parenchimatoase . colesterol esterificat 2-4% şi proteine 1-2%. dar mai ales în timpul clarificării acestora cu solvenţi organici.2. o trigliceridoză prin exces.rinichiul şi miocardul. prin examinarea la microscop se observă.

iar fragmentul de ficat poate chiar să plutească la suprafaţa apei.B).Steatoza hepatică La interpretarea acestei leziuni examinatorul va avea în vedere câteva situaţii de steatoză hepatică parafiziologică întâlnite la animale. în infecţiile cu Clostridium perfingens. sub care mai este cunoscută leziunea. intoxicaţiilor cu fosfor. trigliceridele se acumulează în hepatocite sub forma unor picături mici. 20A. disfuncţiilor tiroidiene şi corsticosuprenale. Examenele histologice relevă aspecte diferite. foarte mare. hepatosteotoza mieilor. arsenic sau tetraclorură de carbon. În metodele de prelucrare uzuale(includerea în parafina) în hepatocit apare o vacuolă imensă. hepatosteotoza purceilor sugari. dând acesteia aspectul de "inel cu pecete". În cazul unei hiperlipemii de natură alimentară. Într-o afecţiune cu evoluţie cronică. La examenul necropsic ficatul steatozic este uşor mărit în volum (vezi “Pseudohipertrofia”). aspect ce justifică denumirea de sindrom al ficatului gras hemoragic. un aspect buretos. în funcţie de metoda de evidenţiere. de natura şi intensitatea agresiunii. aceasta luând prin metoda de evidenţiere indirectă. friabilitatea deosebită a organului duce la fisurarea acestuia şi la apariţia unor hemoragii intrahepatice. steatoza hepatică a vacilor. Într-o steatoză gravă. când factorul steotogen ajunge în ficat pe calea . de culoare galben-ruginie şi cu o consistenţă foarte scăzută. la secţionarea ficatului pe lama cuţitului sau a bisturiului rămân urme de grăsime. de calea pe care factorul steotogen accede la nivelul ficatului.42 - . Cu semnificaţie net patologică hepatosteotoza apare în câteva entităţi morfoclinice în care acest proces distrofic constituie o leziune esenţială: hepatosteaza găinilor ouătoare este urmarea forţajului alimentar în vederea obţinerii unei producţii mai mari de ouă. la tineretul hrănit cu lapte foarte gras. în cazul intoxicaţiei scroafelor gestante sau în lactaţie cu aflatoxine şi ochratoxine. ce împinge nucleul la marginea celulei. produsă de intoxicaţiile brutale sau de anoxia hepatică. la animalele supuse îngrăşării. consecutivă hemoragiilor intrahepatice şi hemoperitoneului. hepatocitele sunt mărite în volum şi au spaţiul intern ocupat în întregime de o picătură lipidică unică. moartea păsărilor survenind prin anemie acută. la rumegătoarele aflate în gestaţie avansată sau în vârf de lactaţie. la găini ficatul se rupe în cazul unor traumatisme minore. o supraîncărcare grasă a ficatului apare la puii de găină şi la bobocii de raţă în primele 3 săptămâni de la ecloziune. Astfel. asemănător adipocitului. consecutivă înfometării. În steatoza acută. unică (Fig. dispersate în toată masa citoplasmei.

Fibroza sau ciroza poststeatozică (frecventă în intoxicaţia cronică cu alcool la om) se întâlneşte la animale în aflatoxicoză la toate speciile. Steatoza miocardică Supraîncărcarea grasă a miocardiocitelor este provocată de anemiile grave persistente. la câini. leziune sesizabilă doar prin examenul microscopic. infarctul gras şi fibroza. contur poligonal şi culoare alb-gălbuie. Nefroza grasă. steatoza renală însoţeşte leziunea similară hepatică. Atunci când factorii steatogeni (toxici) acced în ficat prin circulaţia generală. Adeseori. Chistul adipos. întâlnit la porc. Steatoza renală Şi în rinichi se întâlneşte o "steatoză fiziologică". păsări şi iepuri. ca o formaţiune cu diametrul de câţiva centimetri. cum se întâmplă în intoxicaţii. în interiorul unei capsule de ţesut fibros.şi macroscopice. este apanajul intoxicaţiei cu citrinină şi ochratoxină . a steatozei hepatice în structuri se pot observa modificări suplimentare: chistul adipos. Infarctul gras reprezintă un teritoriu întins de ţesut devitalizat prin supraîncărcarea cu grăsimi. cu determinism hormonal.venei porte. la mamifere şi păsări. sunt asemănătoare celor de la nivelul ficatului.steatoză centrolobulară (Fig.43 - . se formează prin ruperea pereţilor celulari a câtorva hepatocite vecine şi confluarea conţinutului lor sub forma unei colecţii trigliceridice unice. trigliceridele din celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali. la porc şi la taurine în primele 5 zile de viaţă şi. se observă resturi de colagen. sub forma unui sindrom steatozic hepato-renal. îndelungată. tineretul aviar şi vulpi. Aspectele morfologice. macro. carenţa . În steatoza renală gravă. colesterol şi precipitate de calciu. exocitează şi se acumulează în lumenul tubilor sub forma cilindrilor adipoşi. ca leziune unică. la câine . cu etiologie toxică. Apare în ficat la taurine şi câinii bătrâni. grăsimile se depun în hepatocitele din jurul venei centrolobulare .D). la pisicile gestante şi la motanii bătrâni inactivi ca reproducători. După o evoluţie cronică.steatoză periferică sau periportală. trigliceridele se depun în celulele de la periferia lobulului hepatic . La examenul histologic. 22C.

examenul histologic relevă supraîncărcarea cu trigliceride a adipocitelor şi a fibroblastelor din stromă sau depunerea lor în jurul vaselor coronare.2. Obezitatea Obezitatea este un sindrom metabolic ce constă într-un exces ponderal prin depuneri peste normal ale lipidelor neutre în depozitele de rezervă. intoxicaţiile cu fosfor. infiltraţia lipidică stromală a miocardului se observă la câinii şi la găinile obeze. Macroscopic. Mai frecventă decât alte localizări.2. măduva osoasă şi chiar limfonodurile. Situaţiile de obezitate patologică a animalelor domestice mai frecvent întâlnite sunt: obezitatea carnivorelor de apartament supraalimentate şi lipsite de mişcare.44 - . dezvoltarea depunerilor adipoase va produce în timp atrofia cardiocitelor şi o insuficienţă cardiacă gravă.2. În urma metodei indirecte. cu benzi neregulate gălbui. se pun în evidenţă picături trigliceridice în apropierea nucleului. este mai puţin plauzibilă. miocardul ventricular apare uşor tigrat. musculatura scheletică şi pancreas. la păsările migratoare înaintea zborurilor îndelungate. cu toate că este menţionată ca o variantă patogenetică a obezităţii. mai ales la suine sau. este de remarcat faptul că un adipocit cu volumul dublat poate înmagazina o cantitate de trigliceride de 8 ori mai mare decât cea normală. Histologic. O obezitate hiperplazică.1. prin metode adecvate. Infiltraţia lipidică stromală Infiltraţia lipidică stromală este o dislipidoză caracterizată prin depunerea (excesul) trigliceridelor în stroma conjunctivo . 4.vasculară din miocard.factorilor lipotropi. Procesul patologic trebuie diferenţiat de involuţia adipoasă. expresie a unei proliferări a adipocitelor. conturul net delimitat al vacuolelor lipidice contribuie la diferenţierea steatozei fibrei cardiace de o distrofie hidrică.3. cu un caracter vital. modificare fiziologică ce reprezintă substituirea progresivă prin adipocite a celulelor parenchimatoase din organele ce regresează prin înaintarea în vârstă: timusul. Dacă modificarea macroscopică este discretă. sindromul vacii grase datorat . Sediul structural al depunerilor trigliceridice îl constituie adipocitele care îşi măresc corespunzător volumul. arsenic sau lupin. 4. Obezitatea poate să apară provocată de crescători la animalele supuse îngrăşării.1.

obezitatea iepurilor. transporturile transmembranare. Proliferarea mezenchimală perifocală va duce la formarea unor noduli cu diametrul de 3-4 cm. Este de remarcat faptul că în cazurile de obezitate gravă.2. Colesteatoza plexurilor coroide este observată la caii bătrâni. şi în cahexia avansată ţesutul adipos din loja renală şi de la baza cordului. cenuşii-albicioşi şi cu o consistenţă cretoasă. Cahexia este expresia unei stări de subnutriţie ce poate să fie provocată de înfometare.2. depunerile colesterinice apărând iniţial sub forma unor mase gelatinoase. al hormonilor steroizi şi al sărurilor biliare. 4. colesterolul intră în compoziţia tecii de mielină a fibrei nervoase şi este precursor al vitaminelor D.1. Participând în proporţie mare la structura membranei eritrocitare colesterolul se acumulează în hematoamele vechi. respectiv. depunerile patologice de colesterol apărând fie prin blocajul absorbţiei celulare şi acumularea lui în sânge.atrofia seroasă a ţesutului adipos. în infiltraţiile hemoragice ale ţesuturilor laxe.4. ce dă acestora un aspect gelatinos gălbui . cadavrul este foarte slab. . Pe de altă parte. fie în urma distrugerilor celulare masive. cahexia sau caşexia reprezintă o stare de slăbire avansată.45 - . la supradezvoltarea ţesuturilor adipoase se adaugă şi o hepatosteotoză şi o infiltraţie lipidică stromală a miocardului şi a musculaturii scheletice. iar rezervele adipoase interne sunt înlocuite de lichid tisular. a consumului grăsimilor de rezervă. boli cronice epuizante. Distrofiile colesterolului care interesează practic sunt colesteatozele prin exces. în final. maniamentele . La un examen necropsic. sindromul hiperlipemic al poneilor. Cahexia Revers al obezităţii.supraalimentaţiei glucidice. Distrofiile colesterolului Rolul cel mai important al colesterolului în organism este acela de component major al membranelor celulare în care influenţează dispoziţia moleculelor lipidice şi. iar mai târziu ca un sediment nisipos. ca urmare a mobilizării şi. invazii parazitare masive. 4. Dispariţia rezervelor adipoase afectează întâi ţesutul adipos subcutanat. carenţe proteice sau multiple.2. în trombi şi chiar în masele de sânge stagnante intravascular.

cu ţesut muscular fragil. Distrofiile fosfogliceridelor Fosfogliceridele. fosfolipidele sau fosfatidele sunt componente importante ale tecii de mielină.Colesteatoza musculară posttraumatică este consecutivă plăgilor musculare contuze. dintre care predomină fosfogliceridele.3. Demielinizarea este dezintegrarea tecii de mielină independentă de modificări ale pericarionului. hipovitaminoza B1 şi hipocuproză. pe fondul unor întinse infiltraţii eritrocitare şi leucocitare (infiltraţie hemoragico-purulentă) apar zone de detritus necrotic în care. cu ace foarte groase. în tehnicile uzuale. macrofagele se dezintegrează şi în teritoriile demielinizate se mai observă doar cristale izolate de colesterol (colesteatoză localizată). fusiforme sau rectangulare provenit din membranele eritrocitelor. În final. dar apare la animale mai ales ca o iatropatie. La examenul histologic. Macroscopic.46 - . . acestea. Într-o fază iniţială a procesului se produce fragmentarea tecii de mielină sub forma unor sferule colorabile prin metodele Weigert şi Baker. Xantomatoza este o dislipidoză caracterizată prin acumularea în pielea şi în ţesutul conjunctiv periarticulare şi peritendinoase a unor cantităţi mari de lipide complexe. leucocitelor şi ale fibrelor musculare (Fig. urmate de o colesteatoză localizată. membranelor mitocondriale şi ale surfactantului pulmonar. Cele mai importante fosfogliceridoze sunt demielinizarea si xantomatoza. se observă. corpi mieloizi sau figuri mielinice. 21) 4. injecţiile intramusculare brutale. fostele depuneri de colesterol. vor fi fagocitate de asa-numitele lipomacrofage ce sunt macrofage locale (microglia în SNC şi celulele Schwann în SNP) ce încorporează produşii de degradare mielinică denumiţi corpi Marchi. produsă de inflamaţii localizate în substanţa albă a SNC. plăgi. La animalele foarte tinere. sub forma unor spaţii clare .2. produc traumatisme tisulare grave. sau repetate în acelaşi loc. adevăraţi non-self. zonele afectate din musculatura coapsei sunt de culoare brună şi străbătute de benzi albicioase şi uscate. după câteva săptămâni.

leziunea se manifestă prin formarea unor noduli sau îngroşări difuze de dimensiuni variabile. La examenul necropsic limfonodurile sunt mult mărite în volum..Morfoclinic. cu determinism genetic la unele rase de câini. şi . 4. ce apare cu o frecvenţă de 5% la vacile de rasă Holstein ca şi la vacile Bălţată Românească în vârstă de 3-5 ani. apărând accidental. Glucocerebrozidoza sau boala lui Gaucher este o sfingolipidoză cu localizare limfonodală. sfingolipidozele se clasifică în : sfingomielinoza cerebrozidoze . Distrofiile sfingolipidelor Urmând o sistematizare a sfingolipidelor (Lehninger A. Glucocerebrozidoza limfonodală a vacilor prezintă.gangliozidoza GM1 .. deci.gangliozidoze . de culoare roşiatică străbătute de strii cenuşii pe suprafaţa de secţiune. Coloraţia PAS evidenţiază lizozomi giganţi ce conţin un depozit PAS-pozitiv de glucocerebrozide. cu diametrul de până la 100 micrometri.2. şi vacuolizate. foarte asemănătoare în tehnicile de prelucrare curente cu celulele gigante de tip tuberculos. iar din punct de vedere histologic aspectele sunt asemănătoare colesteotozei.leucodistrofia metacromatică . ci pentru diagnosticul diferenţial al tuberculozei taurinelor.galactocerebrozidoza .4. Histologic. Alcătuind un grup de tezaurismoze importante în patologia omului.47 - . celulele fiind astfel identificate ca celule Gaucher.glucocerebrozidoza .L. 1987). importanţă practică nu prin incidenţa ei. în sinusurile limfonodale apar numeroase celule mari multinucleate. pisici şi ovine.gangliozidoza GM2 Sfingolipidozele sunt dismetabolii ereditare caracterizate prin defecte de producere şi utilizare ale enzimelor implicate în degradarea sfingolipidelor şi finalizate prin stocajul lizozomal al produşilor de degradare a acestora. sfingolipidozele prezintă interes practic redus în patologia veterinară. doar examenele histochimice putând permite diferenţierea celor două procese patologice.

neintegrându-se practic în definiţia iniţială a distrofiilor. distrofia granulară se caracterizează prin pătrunderea şi stocarea în mitocondrii a proteinelor plasmatice. în special a albuminelor si a globulinelor plasmatice. urmată de creşterea în volum a mitocondriilor şi vizualizarea lor în microscopia fotonică sub forma unor granule citoplasmatice. Clasificările distrofiilor proteinelor sunt arbitrare şi artificiale. DISTROFII PROTIDICE Proteinele sunt cele mai răspândite molecule organice. 4. Patogeneza procesului este incomplet elucidată. Lipofaneroza Lipofaneroza (gr. formate numai din aminoacizi . Acestea vor fi stocate la nivelul mitocondriilor care se tumefiază foarte mult. prezentată anterior. phaneros = vizibil) este un proces de demascare a lipidelor de constituţie. abordăm în această categorie distrofia hidrică.2. rinichiul şi miocardul . dintre care reţinem drept cauze certe factorii toxici şi hipoxia locală. Parte dintre acestea sunt proteine simple. Eliberarea fosfolipidelor şi a altor compuşi lipidici prin dezintegrarea celulelor şi releverea acestora prin coloraţii speciale nu poate fi considerat un proces patologic. dar cele mai numeroase sunt conjugate cu alte grupări biochimice . ficatul.1. pe de altă parte. 4. termeni ce se referă şi ei la manifestarea morfologică a leziunii. Distrofia granulară Denumită şi intumescenţă tulbure sau degenerare parenchimatoasă.3.5. dar. ca urmare a morţii celulelor.3. a distrofiilor considerăm în clase aparte distrofiile pigmentare (chiar dacă majoritatea pigmenţilor sunt cromoprotide) şi distrofiile nucleotidelor. Din punct de vedere macroscopic organele mai frecvent afectate.holoproteinele.4. se produce o hiperpermeabilizare a plasmalemelor şi pătrunderea în celule. Sub acţiunea unor agenţi patogeni foarte diverşi. aceasta reprezentând un revers al distrofiei granulare.48 - . reprezentând peste 50% din greutatea uscată a diverselor ţesuturi şi în jur de 20% din structura organelor. variind larg de la o şcoală la alta sau de la autor la autor. Conform clasificării biochimice.heteroproteinele sau protidele.

Aspectele macroscopice se aseamănă până la identificare cu inflamaţia parenchimatoasă. dar ulterior. 22). SNC. în ultimele faze ale leziunii.distrofia vacuolară. rinichi. substanţe fotosensibilizante. stări febrile.49 - . Modificările de ordin histologic sunt mult mai specifice. se colorează roşiatic sau albăstrui în metoda HEA. papule şi vezicule. celulele parenchimatoase se tumefiază. Aspectele histologice prezintă o stadializare destul de pronunţată. aspectul buretos al celulei poate fi confundat cu o steatoza acută sau cu o glicogenoză.apar uşor crescute în volum şi cu o culoare cenuşiu . iar în epiteliile malpighiene se pot observa. de aceea prosectorul se va orienta în diagnosticul leziunii doar în faţa unui cadavru foarte proaspăt. Distrofia hidrică Opusă ca patogeneză şi manifestare morfologică distrofiei granulare. diferind în plus şi funcţie de particularităţile de organ. Stadiile principale ale distrofiei hidrice. dar şi cu autoliza cadaverică. mult mărite în volum şi cu plasmalema .celulele sunt complet goale.3. Iniţial se observă doar un aspect opac întunecat al citoplasmelor ce s-ar putea datora unui artefact de fixare. Encefalul este tumefiat şi umed.spongioza se caracterizează printr-o destindere a celulelor şi apariţia în citoplasme a unor vacuole de mici dimensiuni şi repartizate uniform intracelular ce rezultă din dilatarea cisternelor şi fragmentarea reticulului endoplasmic. Procesul se dezvoltă în ficat. distrofia hidrică este urmarea ruperii echilibrului dintre fazele proteică şi apoasă ale matricei în favoarea celei din urmă. din celulă persistând doar membrana celulară şi nucleul picnotic. diverse toxice. 4. constând practic într-o hiperhidratare celulară.distrofia balonizantă . iar citoplasma apare uniform încărcată cu granule ce maschează aproape cu totul nucleul.2. sesizabile îndeosebi la nivelul ficatului sunt: I . ce sunt megamitocondrii. Granulele citoplasmatice. infecţii virale. se rotunjesc.palidă asemănătoare unui organ fiert. sunt uşor PAS-pozitive şi apar bine colorate în negru cu hematoxilina Heidenhein (Fig. dar atât suprafaţa cât şi suprafaţa de secţiune sunt mai umede şi lucioase. fiind provocat de edeme. consistenţa este inconstant scăzută.hepatocitele sunt mult tumefiate şi goale. III . II . miocard. Organele interne au un aspect macroscopic asemănător celui din distrofia granulară.

în pulmon. însoţită uneori şi de o hiperplazie a acestor adevărate glande mucoase unicelulare. vacuolizarea pericarionilor constituie singura leziune decelabilă din encefalitele spongiforme transmisibile. La un examen histologic efectuat după o coloraţie PAS. 4. poate să producă. Distrofia mucoidă Distrofia mucoidă sau mucodegenerarea ţesutului conjunctiv constă în acumularea în derm. Cauzele acestei hipersecreţii de mucus sunt iritaţiile mecanice sau chimice ale mucoaselor ca şi diverse infecţii şi infestaţii parazitare. unii autori . 1996). IV . Leziunea a fost sesizată de noi constant cu localizare în căile respiratorii extra. Macroscopic. blochează lumenul căilor respiratorii distale (Fig. la un cadavru.50 - . endometru sau în stroma unor organe (splina şi ficatul la păsări) a mucoidului. în stadiile incipiente ale invaziei parazitare cu Dictyocaulus viviparus şi ale parainfluenţei tip 3 la taurine (Oprean O.3.la nivelul epitelilor malpighiene se observă şi un stadiu final de distrofie reticulară. iar la suprafaţa mucoasei apar depozite de mucus intens PAS-pozitive. endocardul valvular.3. şters. prin tumefierea celulelor endoteliale.şi intrapulmonare. modificare ce poate fi confundată. transformare post-mortală destul de precoce. în număr normal sau uşor crescut. Distrofia mucinoasă Distrofia mucinoasă sau distrofia mucoasă a epiteliilor constă într-o hipersecreţie de mucopoliozide a celulelor caliciforme. obliterarea capilarelor. o glicoproteină bogată în glicozaminoglicani şi mai ales în acid hialuronic şi condroitin sulfaţi. În sistemul nervos central. se observă la suprafaţa mucoaselor respiratorii sau digestive un depozit de mucus vâscos şi cenuşiu-gălbui.3.4. celulele caliciforme. În miocard. 4.Z. conturul neregulat. 23). cu o autoliză cadaverică a epiteliilor. Distrofia vacuolară a endoteliilor vasculare. uneori atât de abundente încât.tensionată. în care celulele se sparg şi conţinutul lor lichid formează o colecţie unică (veziculă) în care plutesc sub forma unei reţele resturile membranelor celulare.. sunt supraîncărcate cu produs de secreţie. al acumulărilor hidrice. permite diferenţierea faţă de steatoza miocardică.

1992). cu diametrul de 1-2 milimetri. Acumulările glicoprotidice apar ca formaţiuni omogene. pulmon. translucizi. Distrofia coloidă Fiind şi aceasta o distrofie glicoprotidică.pozitive. Fibrele de colagen din zonă. în prima fază a îmbătrânirii. denumite corpi amilacei. în care simpexioanele pot lua dimensiuni sesizabile prin palpare. îşi modifică structura moleculară şi. în guşa sau struma coloidă. pe suprafaţa de secţiune. intens metacromatice şi colorabile cu iodul. Ca localizări ectopice ale substanţelor coloide.3. În prima situaţie.abordează. iar la examenul histologic foliculii tiroidieni sunt destinşi. alături de cele mucunoasă şi mucoidă.pozitiv. Această evoluţie se dezvoltă mai ales în epifiză şi în glanda mamară. . bazofile. Histologic. pe suprafaţa valvulelor cardiace la suine si păsări se pot observa noduli multipli. devenind doar mai moi sau gelatinoase. sferice. cu epiteliul aplatisat şi cu întreg spaţiul intern ocupat de o masă de coloid dens. acest proces patologic în grupul distrofiilor glucidice (Coţofan Otilia. 4. ca o mucodegenerare arterială.tiroida. oxifil în coloraţia HEA şi intens PAS . Distrofia mucoidă este observată frecvent în ficatul si splina găinilor cu tuberculoză. veziculele seminale şi glanda prostată.5. Etiopatogeneza procesului este complexă. şi. sunt mai frecvente cele din epifiză. prin supraproducţia şi stocarea coloidului în organul care-l secretă în mod normal . mucoidul se prezintă ca mase omogene. Uneori. sensibile la acţiunea colagenazei. devenind corpi arenacei. metacromatice si intens PAS şi alcian . tinctorialitatea. glanda mamară. distrofia coloidă se caracterizează pe de o parte. în ficatul oilor cu fascioloză. de altfel. palidă şi cu un aspect gelatinos. consecutiv. Organele sau ţesuturile afectate sunt modificate minor din punct de vedere macroscopic. iar pe de altă parte prin apariţia unor substanţe coloide în organe sau ţesuturi ce nu conţin în mod normal acest metabolit.51 - . coligranulomatoză sau limfoblastoză. glanda tiroidă este uniform mărită în volum. simpexioane sau calcosferite.

ulterior acumularea progresivă a metabolitului duce la atrofia fibrelor musculare netede şi la omogenizarea mediei. A) Fibrinoidoza arterelor este observată în şocul anafilactic la oaie. Fibrinoidul prezintă aspecte tirotoriale diferite. dar coloraţia cea mai specifică fibrinoidului este metoda Azan. Sub acţiunea unor diverşi factori nocivi. mai ales fibrinogenul şi fibrina. Se remarcă faptul că eventualele deformări parietale se produc excentric. glicozaminoglicani. în care metabolitul are o culoare roşie . respectiv distrofiile pe care le determină. Distrofia fibrinoidă Fibrinoidoza este un proces patologic complex ce constă în apariţia exclusiv în spaţiile intercelulare a unor proteine cu aspest fibrilar sau granular şi cu afinităţi tinctoriale foarte apropiate de cele ale fibrinei. care apare în imunopatii şi mai ales în reacţiile de hipersensibilitate întârziată de tip Arthus.6. frecvent în . se adaugă în cantităţi importante imunoglobuline.3. plasmocitoza nurcilor. substanţa fundamentală din stroma organelor se depolimerizează şi îşi pierde tonicitatea. ca şi amiloidul sau hialinul este imposibil de definit biochimic. fibrină. La acestea. boala edemelor la porc.52 - . în albastru-negru cu hematoxilina fosfotungstică. lipide. Compoziţia chimică a fibrinoidului este complexă: fibrinogen. anemia infecţioasă a calului. permiţând migrarea din vase a proteinelor plasmatice. astfel că cei trei metaboliţi. este mediu PAS-pozitiv. alături de produşii de degradare a substanţei fundamentale vor genera fibrinoidul. în funcţie de metoda de evidenţiere utilizată: se colorează în roşu cu eozina din complexul tricromic HEA. antigeni şi complement.portocalie strălucitoare. pentru ca în final întreg peretele arterial să suporte o necroză fibrinoidă. Lipsită de corespondent macroscopic. ca hialuronidaza streptococică. pseudopesta aviară. Acestea. Este de subliniat faptul că fibrinoidul. B) Fibrinoidoza ţesutului conjunctiv este întâlnită în stroma unor organe limfoide.4. în cazul fibrinoidului imun. lumenul vasului nefiind modificat. leziunea se manifestă la nivel histologic uşor stadializat: iniţial în media arterelor apar filamente izolate de fibrinoid. sunt stabiliţi pe baza caracterelor lor tinctoriale în metode uzuale şi în coloraţii elective. Fibrinoidul are doua localizări principale: în artere şi în ţesutul conjunctiv din stroma unor organe. pesta porcină.

Histologic. pe fibrele de reticulină ale stromei. depozitul de fibrinoid. 4. amiloidul prezintă o fracţiune majoră în proporţie de 90%. Amiloidul se colorează în albastru cu metoda Azan. este mediu PAS-pozitiv şi slab bazofil în coloraţia HEA. iar suprafaţa de secţiune este uscată şi cu aspect granular accentuat. Denumirea acestui complex organic. se consideră ca substanţe amiloide depozitele omogene care se colorează ortocromatic cu roşul de Congo şi care.7. producând necroza fibrinoidă a acestuia (Fig. se menţine în literatura medicală.pozitiv. dar localizările sale mai importante sunt cele din ficat. poate fi observat în orice organ. chlamidioza sau bursita infecţioasă. Cu aspecte asemănătoare. pe fibrele de reticulină şi în pereţii vaselor a unor proteine beta-plisate ce posedă caracteristici tinctoriale specifice . Metabolitul a fost denumit de către Virchow "amiloid" (în termenii medicali compuşi sufixul -oid presupune asemănarea cu ceva). ca şi amidonul se colora cu iodul în albastru. Examenele histologice relevă iniţial depuneri de fibrinoid în peretele arteriolei intrafoliculare apoi. 24). deşi improprie. clostridioza. În microscopia electronică. splină şi rinichi. Splina afectată este uşor mărită în volum. progresiv. lipoproteine şi glicoproteine.splina găinilor. are o culoare maronie.amiloidul. glicogen. Amiloidul. prin depuneri în intima venelor şi în media arterelor.3. formată din mucopolizaharide. pe membranele bazale. fiind asemănător unui derivat al celulozei vegetale care. colibaciloza. . reticular şi Azan . Distrofia amiloidă Amiloidoza este o dismetabolie caracterizată prin depunerea extracelulară. cu dispoziţie pentagonală. după tratarea cu tioflavină T sau S şi examinarea în lumina ultravioletă dau o fluorescenţă caracteristică galben-verzuie. dar fără manifestare macroscopică. în evoluţia cronică a unor boli ca: holera. reprezentată de fibrile de proteine beta-plisate şi o fracţiune minoră în proporţie de 10%. ocupă în final întreg foliculul limfoid.53 - . fibrinoidoza se dezvoltă şi în limfonoduri.

amiloidul se depune în arteriolele aferente şi . organul este palid si are un aspect translucid generalizat la întreaga suprafaţă de secţiune. se observă numeroşi noduli translucizi cu diametrul de 1-2 milimetri. în amiloidoza primară şi secundară. depunerile foliculare de amiloid sunt completate cu precipitarea metabolitului pe fibrele conjunctive din pulpa roşie. cu aspectele tinctoriale menţionate anterior. asemănător unui bloc de ceară. La nivel structural. Histologic. La găini leziunea este legată de cele mai frecvente bacterioze cronice ale speciei. Lienoza amiloidă se decelează la caii producători de seruri. în timp depozitele. cu aspect de bloc de ceară. sau splina sago se întâlneşte în special la şoarece.Amiloidoza hepatică La mamifere. ducând la comprimarea cordoanelor Remack şi la necroza hepatocitelor (Fig. consistenţa fiind variabilă. La examenul histologic apar depuneri amiloide. hepatoza amiloidă este observată mai frecvent la taurinele bolnave de leucoză. cisticercoza iepurilor sau la caii producători de seruri. Histologic. în plasmocitoza nurcilor. dar şi în plasmocitoza nurcilor. 25). tuberculoza şi coligranulomatoza. slab bazofile şi amorfe în coloraţia HEA şi Congorotpozitive în peretele arteriolei intrafoliculare şi la periferia foliculului limfoid (Fig. A) Amiloidoza foliculară. rinichiul este în grade variabile mărit în volum. cu suprafaţa netedă şi culoarea palidă. iar pe suprafaţă şi pe suprafaţa de secţiune în zona corticală. se extind. ca şi de hemangiomatoză şi hemangiosarcomatoză. la galinacee în tuberculoză. B) Amiloidoza splenică difuză. predominant la periferia lobulului hepatic. Splenomegalia este uniformă. atât în ceea ce priveşte culoarea cât şi consistenţa. Ficatul este mărit în volum. 26). Amiloidoza splenică Amiloidoza splinei se poate manifesta sub doua variante morfologice: foliculară şi difuza. localizată. Amiloidoza renală La bovine. la şoarecii de laborator cu un caracter familial.54 - . specie la care leziunea este mai frecventă. primele depuneri de amiloid au loc în spaţiile Disse. Splina este mărită în volum şi conţine numeroşi noduli translucizi sau cenuşii-albicioşi. Ficatul este bombat şi cu un aspect. generalizată sau splina şuncă se observă îndeosebi la taurine. iar la examenul microscopic se observă depuneri de amiloid predominant în jurul venelor centrolobulare.

intens oxifil şi mai ales intens PAS-pozitiv. Distrofia hialină Hialinul (gr.eferente ca şi în capilarele glomerulare. situaţii în care amiloidul precipită în pereţii vaselor mici şi mijlocii precum şi pe fibrele conjunctive ale stromei din aproape toate organele. Sunt recunoscute şi forme generalizate ale amiloidozei. În amiloidoza senilă metabolitul se depune pe fibrele de reticulină şi colagen din stroma conjunctivo-vasculară a zonei medulare. în care apare în două variante de localizare structurală: intracelulară si vasculară. ca leziune fundamentală sau secundară. greu de descris biochimic.55 - . Hialinoza este foarte larg reprezentată în patologia comparată. 4.3. producând creşterea în volum a glomerulilor. omogen şi nestructurat.8. în numeroase organe si ţesuturi. denumeşte orice acumulare metabolică cu aspect sticlos. care se evidenţiază macroscopic sub forma nodulilor specifici. hyalos = sticlă). .

depozitele hialine fiind. este de remarcat faptul că hialinoza hepatică a fost descrisă pentru prima dată sub forma corpilor Mallory localizaţi în hepatocite. stagnează intracelular.8.3.56 - . în intoxicaţia cu tetraclorură de carbon la rumegătoare sau după vaccinarea antipseudopestoasă la păsări.hialinoza intestinală se întâlneşte la viţeii şi la purceii nou-născuţi. hialinoza intracelulară nu are corespondent macroscopic. în intoxicaţia etilică la om.hialinoza fibrelor musculare este leziunea iniţiala a necrozei ceroase de tip Zenker din miopatia de nutriţie (boala muşchilor albi) produsă la tineretul mai multor specii de carenţa în vitamina E şi seleniu. denumită şi hialinoză interstiţială. . Hialinoza intracelulară Cu sediul în numeroase ţesuturi şi organe.8. tub digestiv. hialinul vascular este greu de . datorită unui deficit de transport spre polul bazal. dar se manifestă structural printr-o leziune constantă şi specifică: apariţia în celulele morfofuncţional specifice ale organelor afectate a unor sferule în număr şi cu diametre variabile. suprarenale. în funcţie de organ şi de agentul etiologic.1. . Cele mai frecvente situaţii de hialinoză intracelulară sunt următoarele (Fig.2. .hialinoza plasmocitelor este expresia unei supraproducţii de anticorpi. rinichi. Prin compoziţie chimică şi. este urmarea stărilor de hiperproteinemie şi a unei pinocitoze active a proteinelor aflate în exces în filtratul urinar primar. respectiv. . acestea se vizualizează în microscopia fotonică sub forma unor sferule PAS-pozitive denumite corpi Russel. interesează mica circulaţie din splină.4. 27): .hialinoza hepatică este observată în bolile imune. excesul acestora fiind stocat în cisternele reticulului endoplasmic. 4. aspecte morfologice. de fapt. în carenţe în colină şi vitamina E. imunoglobuline colostrale care. provenienţa acestora este foarte diferită. Hialinoza vasculară Această variantă a distrofiei. în acumulările intraepiteliale masive.3.hialinoza renală cu localizare în celulele epiteliale ale tubilor contorţi. depozitele hialine rup polul apical al celulelor şi conglomerează în lumenul tubilor uriniferi sub forma cilindrilor hialini. ficat. cu localizare în enterocitele intestinului subţire. miocard. cu aspect vitros omogen şi intens PAS-pozitive.

acizilor şi alcalilor. dar şi din alte organe. o leziune secundară frecventă este ruptura vasculară şi apariţia unor hemoragii în teritoriile tisulare limitrofe.leziunea fundamentală din microangiopatia dietetică a porcului. este hialinoza parietală a vaselor mici ale miocardului. Depunerile hialine proemină mai mult înspre lumenul vascular. leziune specifică pentru pesta porcină clasică.infarctele roşii splenice. depunerile hialine din arteriole. iar mai târziu conţinând nuclei ai celulelor alveolare descuamate sau migrate din spaţiile interalveolare. Hialinoza vasculară apare la animale în diverse organe şi stări de boală. afirmându-se chiar existenţa unor forme de tranziţie între cei doi metaboliţi. exemplul reprezentativ fiind. în patologia omului leziunea este denumită microangiopatie diabetică. au drept cauză imediată o hialinoză a arteriolelor intrafoliculare din splină. cele mai grave exteriorizându-se macroscopic sub forma unor mici hematoame subepicardice. cele mai importante fiind următoarele: . asociată altor pneumopatii şi mai ales bronhopneumoniei fibrinoase.în diabetul câinilor se observă o hialinoză a vaselor mici din rinichi (arteriolele aferentă şi eferentă şi capilarele glomerulare). . 28). Formelor principale de hialinoză. care constă în hialinizarea unor mici zone de ţesut devitalizat. modificare ce justifică şi denumirea de boala cordului muriform a sindromului (Fig. Pentru hialinoză pledează în plus şi localizarea procesului în micile vase: capilare. Datorită fragilizării peretelui vasului şi pierderii elasticităţii acestuia.57 - . a unor trombi. putând produce chiar obliterarea totală a acestuia şi modificări circulatorii consecutive. În această inflamaţie a pulmonului. intracelulară şi vasculară. iniţial omogene. o hipovitaminoză E. . . venule şi capilare sunt urmate de hemoragii miocardice de extensii diferite. iniţial în spaţiul subendotelial apoi în întreg peretele vascular. 29). Se consideră a fi hialin materialul patologic intens PAS-pozitiv şi cu aspect sticlos. însă. care se colorează în roşu cu eozina şi în metoda Azan şi care este rezistent la acţiunea enzimelor. literatura de specialitate le adaugă uneori şi aşa numita hialinoză a maselor moarte. cu care se asociază în depuneri mixte. La examenul microscopic se observă depozite omogene. membranele hialine provin în primul rând din surfactantul pulmonar degradat (Fig. PAS-pozitive. pneumonia cu membrane hialine.diferenţiat de fibrinoid. arteriole şi venule. în lumenul alveolelor se observă mulaje hialine intens PAS-pozitive.

foarte bogat în glucide şi. Reticulina este un precursor al colagenului sau un colagen de tip III. Colagenul se colorează de asemenea. de aceea. participând la constituirea stromei conjunctivo . în albastru cu metoda Azan.9. Fibrele de reticulină din stromă şi pereţii vasculari sunt supuse aceloraşi variaţii cantitative şi calitative ca şi fibrele de colagen. . colorabil în metoda PAS.4. coloraţiile tricromice de orientare generală HEA şi HEV oferind astfel mai bune imagini tisulare de ansamblu decât coloraţia bicromică HE. Fibrele de colagen se colorează foarte bine în albastru cu albastrul de metil şi în verde cu verdele luminos. roşu-galben în coloraţia Van Gieson şi brun în impregnărilor argentice.vasculare sau de susţinere a organelor.3. Distrofiile colagenului interstiţial Colagenii sunt proteine fibrilare sintetizate în principal de fibroblaste (în stări patologice. şi de celulele endoteliale sau nevroglice) şi acumulate în spaţiul extracelular.58 - .

iradierea. încorsetate de ţesutul conjunctiv excedentar. Carenţa în cupru. instalarea unor leziuni articulare.1. micotoxicoze. La examenele histologice se remarcă predominanţa stromei de susţinere prin exces de colagen. cu suprafaţa boselată.3. fine. reducerea sau blocarea sintezei de colagen se realizează prin mecanisme etiopatogenetice diverse: îmbătrânirea fibroblastelor. căţei. aşa cum este infarctul. carenţe în vitamine şi oligoelemente.9. Excesul de fibre de colagen Acesta este denumit în literatura medicală cu alţi numeroşi termeni: fibroză. denumită displazia congenitală a colagenului.2. Hipovitaminoza C induce formarea unor fibre conjunctive de proastă calitate sau chiar sistează sinteza lor. puţin rezistent la tensiune. reducerea sintezei proteice prin corticoterapie.4.9. determină formarea unui colagen solubil si fragil. Organele în care apare leziunea. tendoane şi ligamente şi se diminuă osteogeneza . fibrozare. deformate. Reducerea sau lipsa fibrelor de colagen Acestea apar fie cu determinism ereditar. fragilitate vasculară şi diateză hemoragică. cu consistenţa dură. Secreţia sporită de colagen la nivelul fibroblastelor în asociaţie cu hiperplazia . element ce intră în compoziţia enzimelor implicate în colagenogeneză. scleroză.peptidază generează apariţia unor fibre de colagen "imature". foarte fine. mai frecvent la păsări. sunt foarte fragile. În cursul vieţii individului. prin lipsa de formare a lizinei. La viţei. Uzarea fibrelor restante şi neînlocuirea lor cu fibre noi este urmată de ruperea ligamentelor alveolodentare şi căderea dinţilor.59 - . iepuri şi purcei. iezi şi puii de curcă lipsa enzimei procolagen . în dauna elementelor morfofuncţional specifice care sunt rare. întârzierea regenerării si a cicatrizării. 4. colagenizare. provoacă apariţia unor fibre de colagen. Cu această etiopatogeneză se produce deşirarea fibrelor de colagen din peretele aortic şi instalarea anevrismelor disecante.3. pur şi simplu. Absenţa ereditară a liziloxidazei. disociate şi torsionate. reduse în volum. infecţii bacteriene. la secţionare ţesuturile opun rezistenţă şi se percepe chiar un scârţâit specific. fie dobândit în cursul vieţii animalului. în general. Colagenizarea stă la baza cicatrizării plăgilor şi a organizării unor zone tisulare devitalizate. ce reduc foarte mult rezistenţa ţesutului conjunctiv orientat din capsulele organelor. Organele sau ţesuturile fibrozate sunt. ciroză sau.osteogeneza imperfectă.

Distrofiile fibrelor elastice Componenta principală a fibrelor elastice din stroma organelor şi din media arterelor de tip elastic este elastina secretată de fibroblaste şi leiocite. 4.1. izolând în final aproape fiecare hepatocit prin fibre conjunctive (Fig. printr-o supraproducţie de colagen. elaborarea în organism a unor cantităţi mari de elastomucază.Verhoeff în negru. Hipocuproza. împiedică şi formarea alizinei. iar în coloraţia Van Gieson . Minusul de fibre elastice Degradarea fibrelor elastice sau elastoliza este urmarea intervenţiei unor factori ce inhibă enzimele implicate în neogeneza fibrelor elastice. chistizaţi. Colagenizarea excesivă a ţesutului conjunctiv subcutanat.10. respectiv fibrele elastice. Ciroza hepatică. În alte situaţii. ca şi sub acţiunea . produsă de diverse toxice. Aceasta este constituită din microfilamente polipeptidice incluse în mucoproteine sulfatate ce alcătuiesc aşa.3. în cazul localizării la nivelul membrelor.10. 30). 4. se colorează cu orceina în roşu-brun. modificări ce favorizează ruperea pereţilor vaselor în care apare leziunea. urmarea edemului limfatic. Fibrele elastice neoformate apar tumefiate şi fragmentate.3. în zona corticală tubii uriniferi şi glomerulii sunt rari şi comprimaţi sau. În atrofia renală de compresiune din hidronefroză sau din rinichiul polichistic.pachidermie sau. recunoscută ca precursor al elastinelor. Elastina. ce defineşte inflamaţia fibroasă.acestora constituie modificarea esenţială din faza proliferativă sau reparatorie a unor procese inflamatorii. excesului local de proteine şi consecutiv hiperactivităţii fibroblastelor duce la îngroşarea pielii . prin metoda Weigert în roşu. micotoxine sau alcaloizi se manifestă prin predominanţa ţesutului conjunctiv interlobular care invadează lobulul hepatic formând insule de hepatocite lipsite de venă centrolobulară (pseudolobuli).60 - . prin blocarea sintezei liziloxidazei.numitul mucoid de tip 2. dimpotrivă. elefantiazis.

3. iar lumenul vascular este îngustat. colorate în brun-negru. Procesul are două localizări mai frecvente: în endocard şi în peretele arterelor de tip muscular. Elastoliza constituie substratul biochimic şi ultrastructural al ruperii aortei la curci. Fibroelastoza endocardică poate să apară ca leziune congenitală la viţei. focare de necroză ceroasă Zenker. Şi în intoxicaţia cu alcaloizi a mai multor specii apare o fibroelastoză a endocardului cordului drept. dar şi un surplus de fibre de colagen.2.unor elastaze bacteriene.61 - . supraproducţia sau. afectând mai ales endocordul ventriculului stâng. căţei şi pisoi. acesta apare îngroşat până la de 8-10 ori. 4.3. Fibroelastoza arterială este observată în arterele de tip muscular. Acţiunea unor factori care grăbesc ritmul de diferenţiere a cheratinocitelor. 4. aşa cum este epiteliul mucoasei căilor digestive anterioare sau epidermul.Verhoeff relevă un exces al structurilor elastice parietale. ducând la degradarea acesteia şi la o tentă orceinică difuză a structurilor elastice. media are un aspect spongios. La examenul histologic prin coloraţia HEA. al fisurării aortei la animalele bătrâne. evoluând de regulă ca o fibroelastoză. insuficienţa cheratinelor. precum şi în arterele uterine la vacile care au în antecedente retenţii placentare şi endometrite purulente repetate.10. ca o modificare parafiziologică în timpul îmbătrânirii. Mai importantă este fibroelastoza subendocardică dobândită a tuturor speciilor ca efect de compensare a unor leziuni miocardice limitrofe: miocardoze. Excesul de fibre elastice Superproducţia de elastine şi fibre elastice sau elastoza este însoţită aproape întotdeauna şi de un exces de fibre de colagen.11. leziuni coronariene. dimpotrivă. în dauna fibrelor musculare care apar comprimate. Coloraţia Van Gieson . acestea acţionează asupra mucoidului 2 din teaca perifibrilară a fibrelor elastice. Distrofiile cheratinei Cheratinele sunt scleroproteine insolubile ce intră în structura epiteliilor pavimentoase stratificate de tip cornos. al anevrismulor disecante din aortă la purceii proveniţi din mame carenţate grav în proteine şi este o modificare iniţială în procesul de ateromatoză. sau care alterează complexele de legătură dintre corneocitele . focalizat sau difuz şi are un aspect sidefiu.

superficiale se soldează cu distrofii ale cheratinei. denumite discheratoze, distrofii cornoase sau cornificări patologice. Principalele discheratoze întâlnite la animale sunt: hipercheratoza, paracheratoza şi distrofia globiformă.

4.3.11.1. Hipercheratoza Procesul constă într-o cornificare excesivă a epiteliilor malpighiene, cu etiologie genetică sau câştigată şi cu manifestare morfoclinică generalizată sau localizată. Indiferent de etiologie, leziunea se traduce macroscopic prin excrescenţe cutanate brune, dure, uneori exfoliate, iar histologic, prin dezvoltarea excesivă a straturilor supramalpighiene ale epiteliului afectat. A) Hipercheratoza congenitală generalizată se întâlneşte accidental la viţei, cu evoluţie letală. Datorită apariţiei pe întreaga suprafaţă corporală a unor plăci cornoase mari asemănătoare solzilor de peşte, afecţiunea este denumită şi ichtioză. Varianta localizată apare rar sub forma coarnelor supranumerare sau a coarnelor cutanate ce se pot observa pe suprafaţa pielii, în diferite regiuni corporale şi la diverse specii. B) Hipercheratoza câştigată prezintă mai multă importanţă practică, mai ales ca hipercheratoză dobândită localizată, manifestată morfoclinic prin apariţia unor cruste gălbui-brune şi uscate sau plăci cornoase proeminente şi dure, plasate pe diferite regiuni ale corpului, în funcţie de sediu şi de agentul etiologic: - în hipovitaminoza A la purcei se formează plăci cornoase izolate sau procesul se poate generaliza; - în hipovitaminozele B1 şi B2 sau eczema de nutriţie a puilor de găină şi de curcă se observă proeminenţe cutanate dure în jurul fantei palpebrale, la comisurile ciocului şi la extremităţile picioarelor; - forma uscată a tricofiţiei viţeilor se caracterizează prin plăci de hipercheratoză proeminente şi bine circumscrise, cu diametre de până la 10 centimetri, situate pe pielea capului, a gâtului, la baza cozii sau, în invaziile micotice masive, pe întreaga suprafaţă corporală; - localizarea cutanată a jigodiei câinilor se manifestă morfoclinic prin formarea unor plăci de

- 62 -

hipercheratoză pe pielea plantară - boala călcâiului tare (hard pad disease); - calozităţile sau bătăturile, produse de jug la taurine si bubaline, de hamul prost ajustat la cabaline sau de plasele metalice ale bateriilor la găini, au ca leziune fundamentală o hipercheratoză localizată. 4.3.11.2. Paracheratoza Proces patologic opus morfopatogenetic hipercheratozei, paracheratoza sau apariţia cornului moale, are la baza o rată de multiplicare crescută a celulelor bazale ale epiteliului, slaba lor diferenţiere şi, în plus, lipsa unor substanţe necesare cornificării, ca filagrina; apare astfel un deficit de sulfatare a precheratinelor şi de formare a cheratohialinului, practic de cornificare. Cu localizare în epiteliile pavimentoase stratificate cheratinizate de acoperire (pielea) sau de căptuşire ale mucoaselor căilor digestive anterioare, paracheratoza se caracterizează macroscopic prin apariţia unor plăci sau a unor zone difuze cenuşii-negricioase, moi, la nivelul pielii acoperite uneori de un depozit cremos de sebum. Examenul histologic relevă îngroşarea de 2-3 ori a stratului bazal generator, dispariţia stratului granular al lui Unna si apariţia unor celule nucleate, lipsite de cheratohialin, în straturile superficiale ale epiteliului. Putând să aibă şi un determinism ereditar, datorat unei gene autosomale recesive, la viţeii din rasa Friză, cele mai elocvente situaţii de paracheratoză la animale sunt, însă, următoarele: - paracheratoza cutanată a câinilor şi a şobolanilor, produsă de carenţa în zinc; - la purceii în vârstă de 2-4 luni, carenţele asociate în zinc, vitamina A, sulf şi aminoacizi esenţiali produc o paracheratoză localizată pe pielea abdomenului şi a membrelor, sub forma unor proeminenţe brune şi moi, cu diametrul de până la 5 milimetri; - apariţia ulcerului gastroesofagian al porcului este precedată de o paracheratoză a mucoasei stomacale de tip esofagian din jurul cardiei ; - hipozincoza sau intoxicaţia cu naftaleni clorinaţi ale viţeilor, induc o paracheratoză zonală a mucoasei compartimentelor pregastrice, urmată, datorită intervenţiei lui Fusobacterium necrophorum, de formarea unor necroze şi ulcere prestomacale. 4.3.11.3. Distrofia globiformă Expresie a unei depolimerizări a cheratohialinului, distrofia globiformă este observată în stratul cornos al pielii, în epiteliul mucoasei ruminale şi în cutia de corn a copitei, stând la baza apariţiei

- 63 -

în aceste ţesuturi a cheratomalaciei. Caracterizată macroscopic printr-o înmuiere până la macerarea ţesuturilor, distrofia globiformă prezintă la nivel structural o succesiune de modificări foarte specifice: iniţial o tumefiere a celulelor cornoase, urmată de apariţia în citoplasma lor a unor sferule oxifile şi intens PAS-pozitive; după o confluare a sferulelor are loc retractarea sferei intracelulare unice şi apariţia în jurul ei a unui halou clar; în cele din urmă sferele interne se fragmentează, celulele se dezintegrează şi în locul lor se formează o cavitate intracornuală.

4.4. DISTROFII PIGMENTARE Distrofiile pigmentare sau pigmentaţiile patologice se caracterizează prin stocarea în citoplasma diferitelor celule a unor pigmenţi (substanţe colorate) ce au un substrat biochimic foarte diferit şi provin din interiorul sau din afara organismului. Majoritatea acestor procese patologice sunt benigne, la limita patologicului; depunerile de pigmenţi fie se resorb, în timp variabil, fie se menţin pe toată durata vieţii, dar fără implicaţii fiziologice grave. Pigmentaţiile patologice sunt descrise pe categorii ce corespund pigmenţilor implicaţi în procesele distrofice şi care se clasifică în: - pigmenţi endogeni (interni): - hemoglobinici - feruginoşi: hemosiderina - neferuginoşi: 1. pigmenţii biliari hematoidina 3. porfirinele - anhemoglobinici : 1. melanina 2. mioglobina 3. pigmenţii cromolipoizi - pigmenţi exogeni (externi) : 1. pulberi 2. fier medicamentos 3. carotenoizii 2.

- 64 -

Hemosideroza ca proces distrofic reprezintă depunerea hemosiderinei în exces în organele de excreţie sau în alte ţesuturi şi organe. organele cu hemosideroză.4. A) Hemosideroza localizată se caracterizează prin acumularea hemosiderinei în macrofagele. PAS-pozitive datorită componentei poliozidice si ca granulaţii albastre-verzui în coloraţia Perls. respectiv. proteine celulare. denumite hemosiderofage. considerată cea mai sensibilă metodă de evidenţiere a hemosiderinei şi a ferului în ţesuturi. acesta este depozitat la nivelul lizozomilor (siderozomi) din organele hematolimfopoietice.4. din zonele tisulare cu acumulări hematice masive. Pigmentaţii patologice endogene 4. În general. tetraciclinele 4. Astfel. leptospirozele tuturor speciilor. la femelele carnivorelor bătrâne. La examenele histologice. hemosideroza poate fi localizată sau generalizată. prezintă. o culoare ruginie. unde este complexat în principal cu poliozide.4. poliozide şi produşi de degradare lizozomală.65 - . această hemosideroză "normală" este urmarea ovulaţiilor din perioade repetate de ouat şi a numeroase stări de estrus.1. B) Hemosideroza generalizată sau sistemică este o leziune constantă în toate stările de boală care evoluează cu hemoliză masivă: parazitozele endoglobulare. în ambele cazuri hemosideroza fiind consecutivă micilor hemoragii intratisulare. hemosiderina apare înglobată în citoplasmele celulelor sistemului macrofagic mononuclear. ca şi în congestiile pasive (pulmonul şi ficatul de stază). în funcţie de metoda de colorare: brune în coloraţia HEA. sau în alte tipuri celulare. Hemosiderina provine din ferul rezultat prin liza hemoglobinei. hemosiderina se prezintă sub forma unor granule citoplasmatice de culoare variabilă. în limfonodurile care drenează pe cale limfatică o hemoragie tisulară.1. După gradul de extensiune. Parafiziologic. Hemosideroza Suportul biochimic al distrofiei îl constituie hemosiderina.1. diverse . se pot observă depuneri hemosiderinice în corticola ovarului şi în mucoasa căilor genitale. ca singură modificare macroscopică. la găinile. pigment hemoglobinic ce conţine agregate de feritină. în zonele cu hemoragii intratisulare. la rândul lui după etiopatogeneza leziunii.

Din punct de vedere macroscopic. în distrofiile grave apar şi depozite de pigment intraluminale.66 - . 1996). Manu G. în aceste situaţii hemosiderina este evidenţiată şi în cardiocite. iar când acesta este deja blocat. constituind un element de diagnostic al bolii foarte important. Bilirubina este un pigment hemoglobinic neferuginos care se formează în sistemul macrofagic mononuclear. În toate aceste boli hemosiderina în exces este stocată iniţial în celulele sistemului macrofagic mononuclear din întregul organism. modificare a organelor este colorarea acestora (nu se colorează sistemul nervos central şi cartilajele articulare) în galben sau galbenverzui. În anemia infecţioasă a calului. anemia infecţioasă a colului. apare o stocare masivă de pigment în hepatocite şi în epiteliul tubilor uriniferi. una dintre principalele viroze ale speciei. Icterul Icterul reprezintă apariţia în sânge a pigmenţilor biliari şi apoi depunerea acestora în diverse ţesuturi si organe.După ce este împinsă de către aparatul filamentar contractil citoplasmatic la polul biliar al hepatocitului bilirubina este exocitată în canaliculul biliar.2.4. Microscopic. se colorează cu acidul picric din coloraţia Van Gieson. care pot fi puse în evidenţă pe frotiuri de sânge sau pe amprente de ficat. Orice factor care va intersecta şi va deregla derularea tuturor acestor procese poate deturna metabolizarea si transportul pigmenţilor biliari şi poate duce la apariţia acestora în sânge. Olaru-Jurcă I..procese imunopatologice. formând aşa numiţii cilindrii de hemosiderină (Coman M. De la nivelul acestui sistem ea este transportată în ficat. pigmenţii biliari se pun în evidenţă în numeroase coloraţii uzuale. prin coloraţiile May . în bilirubină directă. celulele parenchimatoase din diverse organe capătă proprietăţi macrofagice. În plus. hepatocite sau nefrocite (Fig. dar cu mare specificitate.1. culoare denumită adeseori în clinică "icterică". lipsită de toxicitate. . în rinichi. 31).Grunwald . 4. Pigmenţii biliari sunt reprezentaţi de biliverdină la păsări şi ierbivore şi bilirubină la restul mamiferelor.Giemsa sau Perls. transferată hepatocitelor şi glicuroconjugată în reticulul endoplasmic neted al acestora.. singura. foarte bine însă.. apar numeroase siderocite circulante.

în unele cazuri în citoplasma hepatocitelor apar acumulări excedentare de pigmenţi cu aspect granular . anemia infecţioasă a calului. La examenul histologic. transportului intracelular şi exocitozei pigmenţilor biliari. produsă de calculi. alături de cantităţi sporite de bilirubină directă. B) Icterul hemolitic apare în toate stările de boală care evoluează cu hemoliză masivă: intoxicaţiile cu fosfor sau arsen. leptospirozele. dar şi în întreg sistemul macrofagic mononuclear C) Icterul mecanic sau de stază. care este metabolizat parţial în ficat şi va apare ca atare în sânge. Icterul de stază se caracterizează la examenul histologic prin ectazia si supraîncărcarea cu secreţie biliară a canalelor biliare din spaţiile porte. mecanic şi hepatocelular. A) Icterul ereditar. hemosporidiozele. are la bază un defect enzimatic al hepatocitului. şi evidenţierea canaliculelor biliare intratisulare. în mod normal spaţii virtuale. mecanismul de apariţie şi manifestările structurale. salmonelozele. este urmarea blocării tranzitului bilei la diferite nivele ale căilor biliare intra. În aceste situaţii hemul din compoziţia hemoglobinei eliberat în exces va duce la apariţia excedentară a pigmentului biliar primar. denumite trombi biliari. anemia hemolitică autoimună. D) Icterul hepatocelular sau toxic are drept cauză imediată imposibilitatea glicuroconjugării bilirubinei indirecte. prin acumularea pigmenţilor sub forma unor fine mulaje galbene în coloraţia tricromică HEA. hemolitic. ascarizi la suine) sau presiunea externă a unor procese tumorale. care face imposibilă glicuroconjugarea bilirubinei indirecte. nivelul lor va deveni foarte scăzut în fecale. angajarea în căile biliare a unor paraziţi (Fasciola hepatica la rumegătoare. transmis genetic. ele se deosebesc net prin etiologie.şi extrahepatice. la care se adaugă aceea a transportului pigmenţilor la polul biliar al hepatocitului. ca urmare a deteriorării aparatului filamentos de transport intracelular. Dacă modificarea morfoclinică finală (colorarea în galben a ţesuturilor) este comună tuturor acestor forme de icter. dar va creşte în sânge şi urină. întâlnit la unele linii de şoareci şi ovine. pigmenţii biliari apar stocaţi cu predominanţă în celulele endoteliale cu rol macrofagic local . .Din punct de vedere etiopatogenetic icterul poate fi: ereditar.celulele Kupffer.67 - . dar aceştia nu vor mai ajunge în intestin.corpii biliari În icterul mecanic ficatul are posibilitatea prelucrării.

având rol în aprovizionarea cu oxigen a fibrei musculare. splinei şi a rinichilor. Distrofiile porfirinelor Porfirinele sunt cromoproteine sintetizate în mitocondriile eritroblastelor şi ale hepatocitelor şi incluse apoi în structura hemului. Fotosensibilizarea s-a dovedit a fi urmarea expunerii la soare a animalelor care au stocate la nivelul pielii cantităţi sporite de uroporfirină I cu acţiune fotodinamică. în hepatosteatoza găinilor. o pigmentare a pulmonului. grupul prostetic al hemoglobinei şi mioglobinei. dar organele de excreţie principale . La purcei se poate observa. miopatia de nutriţie sau boala muşchilor albi. miopatia exsudativă si depigmentară a porcului. vulpilor şi nurcilor. ca urmare a unui catabolism local exagerat sau a stărilor patologice care evoluează cu distrugerea fibrelor musculare.1. analog hemoglobinei. în plus. roşie-brună a oaselor şi brună sau roşie-purpurie a dinţilor. pe secţiune transversală. ficatului. practic. se . necroze şi chiar ulcere profunde ale pielii. ca leziune secundară. în pierderea pigmentului din musculatura scheletică. Muşchii ce pierd mioglobina devin palizi.1. mai rare la carnivore şi aproape în toate cazurile cu etiologie ereditară.4. respectiv a hemului.Icterul hepatocelular se dezvoltă. 4. 4. Dereglarea sintezei porfirinelor. produce porfiriile.68 - . în hepatoza dietetică a porcului în hipovitaminoza E ca şi în diverse hepatite infecţioase şi procese tumorale. care evoluează cu eritem.3. în citoplasma celulelor Kupffer.4. Fenomenul de fotosensibilizare se manifestă prin aşa-numita fotodermatoză sau lucită. mai frecvente la bovine şi suine. Distrofiile mioglobinei Mioglobina este un pigment endogen anhemoglobinic feruginos. la bovine şi la suine. Osteohemocromatoza sau boala oaselor verzi constă în colorarea brună a pielii. Distrofiile mioglobinei constau.rinichii.4. Procesul este întâlnit în traumatisme musculare. o alternanţă de inele ivorii şi roşii-brune. mioglobinuriile cabalinelor. şi apariţia mioglobinei în sânge şi urină. Oasele pigmentate cu porfirine sunt mai grele şi prezintă. mai ales. Stocarea pigmenţilor biliari are loc în celulele endoteliale ale capilarelor sinusoide şi. bule epidermice. care se găseşte în ţesuturile musculare.

1. dermatite de contact. un derivat de oxidare a 1-tirozinei legat la o proteină sulfatată. păr. în coloraţia cu acid osmic pigmentul apare negru. care se găsesc în stratul bazal al epidermului şi în jurul vaselor din derm.colorează în brun. celule conjunctive specializate cu aspect dendritiform. după consumul unor plante din genul Phalaris.melanodermina câinilor este o melanoză maculată a pielii. brune. Distrofiile melaninei Melanina este un pigment natural de culoare brună cu rol de protecţie a epiteliilor de acoperire faţă de radiaţiile ultraviolete. cu diametrul de 2 centimetri. coroidă sau leptomeninge) ca şi colorarea altor organe în funcţie de varianta procesului distrofic: în exces sau în minus (vezi definiţia “Distrofiilor”) Atât în coloraţia uzuală HEA cât şi în impregnările argentice. . melanozele se manifestă prin colorarea excesivă în brun sau decolorarea ţesuturilor care o conţin în mod normal (piele. afecţiuni ale corticosuprarenalei. mai frecvent. al căror număr este nemodificat. pulmon. melanina se evidenţiază sub forma unor granule de culoare brună. Cele mai frecvente hipermelanoze câştigate ale animalelor sunt: . din punct de vedere biochimic. A) Hipermelanoze Melanozele prin exces de pigment pot fi congenitale sau dobândite. . Hipermelanozele dobândite sunt consecinţa unei producţii excesive a melaninei la nivelul celulelor formatoare. cu etiologie incertă. Morfoclinic. miei sau purcei cu localizare în meninge. B) Hipomelanoze Deficitul de pigmentaţie melanică poate avea si el un determinism genetic sau poate să apară în timpul vieţii animalului. generalizate sau localizate. 4. sub forma unor macule sau pete. care apar pe pielea câinilor iradiaţi.69 - . pigmentul este produs la nivelul melanocitelor. prin stocarea pigmentului în epiteliul tubilor contorţi proximali. ficat şi rinichi.melanoame. în unele intoxicaţii cronice. O hipermelanoză congenitală mai frecventă este aceea întâlnită la viţei.5. Colorarea brună a organelor este difuză sau. dar pot constitui punctul de plecare al unor procese tumorale benigne .4. .melanoza hepatică la oile importate din Australia. Depunerile melanice nu sunt letale. Hipermelanoza congenitală are ca bază structurală o creştere a numărului melanocitelor.efelidele sunt pete mici.

vitiligo este denumirea depigmentărilor cutanate de natură neurohormonală. bine circumscrise în diferite regiuni cutanate. nurcă şi şobolan. se formează depuneri de ceroizi în ţesutul adipos. Leziunea. determinată accidental de o genă autosomală recesivă. tirozina şi triptofan. leziune enumită boala grăsimii galbene. Cele mai importante hipomelanoze câştigate. se manifestă ca pete albe. poate să apară la toate speciile de animale. de obicei în zone devitalizate. pigmentul odată format în cantităţi normale dispare prin endocitarea şi degradarea lui în citoplasma macrofagelor. cal. . . Distrofiile cromolipoizilor Pigmenţii cromolipoizi.ceroizii. epuizate şi se colorează cu fuxina Ziehl şi în metoda Sudan.6. La porc. mai ales periorbitar ("ochelari").70 - . o stare de acromie generalizată. 4. Ceroizii sunt polimeri ai acizilor graşi polinesaturaţi nedegradabili sub acţiunea lipazelor lizozomale din celulele normale. păr.leucotrichia cabalinelor este fie o manifestare alergică faţă de culicide. În hipomelanozele dobândite.1. întotdeauna hipomelanoze localizate. coroidă şi leptomeninge. în cazul prezenţei excesive în alimente a acizilor graşi nesaturaţi peroxidaţi ca şi în carenţa în vitamina E. secundară traumatismelor şi cicatrizării acestora sau inflamaţiilor cronice. pisică.acromotrichia .4. ceroizii se acumulează în celulele uzate. produsă de carenţa în lizină.depigmentarea părului sau lânei. . fiind consideraţi "pigmenţi ai senescenţei". aminoacizi esenţiali implicaţi în sinteza melaninei. lipofuscinele şi precursorii lor . .leucodermia. Pigmentul se acumulează în focarele de necroză din ficat şi în infarctul miocardic. Denumiţi şi pigmenţi de necroză. fie o boală autoimună provocată de sinteza unor anticorpi anti-melanocite. este produsă de carenţa în cupru şi se manifestă prin apariţia unor zone de păr sau lână decolorate.depigmentarea penelor la puii de curca.Cea mai importantă hipomelanoză ereditară este albinismul. odată cu înaintarea în vârstă. respectiv absenţa melaninei în piele. sunt pigmenţi ce se acumulează în celule progresiv. . sunt: .

mai importante pentru patologia veterinară sunt pneumoconiozele şi sideroza exogenă a purceilor. este observată în sistemul nervos central. sărurile de argint din unele medicamente. înglobate într-o masă poliozidică metacromatică şi înconjurate de o slabă reacţie fibrocitară.Lipofuscinele. sideroză. celulele apar adeseori grupate în insule mari. carotenoizii. Pneumoconiozele Cu termenul de pneumoconioze sunt denumite pigmentaţiile patologice externe ale pulmonului. aşa-numitele "celule cu praf".2. iar azbestoza a fost descrisă la măgarii utilizaţi la muncă în minele de diamant. care apar pichetate (stropite) cu fine puncte negricioase. acumularea lor prematură .lipofuscinoza.4.2. pigmenţii senilităţii sau de uzură. în organism pot să apară pigmenţi externi variaţi ca: plumbul.1.2. întâlnită frecvent la purceii crescuţi în sistem intensiv.71 - . atât în septele interalveolare ale pulmonului cât şi în sinusurile subcapsulare ale limfonodurilor regionale. tetraciclinele. Sideroza exogenă a purceilor Acest proces distrofic este o iatropatie tipică. la bovinele de tracţiune şi la păsările crescute la sol. pentru combaterea anemiei feriprive a purceilor. Antracoza pulmonară se observă la câinii bătrâni. în primele zile după naştere preparate pe bază de fer (Myofer. Pigmentaţii patologice exogene Accidental. sunt complexe lipoproteice cu o compoziţie chimică variabilă. silicoză şi azbestoză. Sideroza este o impregnare a pulmonilor cu oxizi de fier. la acestea din urmă în asociaţie cu o antracoză a mucoasei duodenale.etc). Contactul îndelungat al animalelor cu pulberile de praf duce la o depunere progresivă de pulberi la nivelul pulmonilor şi al limfonodurilor traheobronşice şi mediastinale. reprezentate de antracoză.4. silicoza o încărcare cu siliciu întâlnită la oile care pasc pe terenuri nisipoase. muşchi. constând într-o intoxicaţie siderinică provocată prin administrarea ferului medicamentos. 4. Examenele histologice relevă. Ferdextran. numeroase macrofage încărcate cu pulberi. li se administrează acestora. În sistemul intensiv de exploatare a speciei. 4. plexurile coroide.2. 4.4. glandele endocrine şi diferite viscere. .

72 - . la purcei şi viţei cu o localizare strict renală.Atunci când se lucrează cu seringi automate şi nu se reglează doza la fiecare individ.guta mamiferelor .forma viscerală . capătă o culoare galben-ruginie. pielea. ca şi viscerele mari.guaninoza purceilor . Guta aviară . la purceii subponderali. Foarte importantă pentru practica veterinară este guta aviară. iar în miocard modificările specifice necrozei de tip Zenker. în intoxicaţiile grave toate limfonodurile.xantinoza .forma articulară . aspect sesizat şi în limfonodurile inghinale.I nefroza urică . se provoacă o intoxicaţie siderinică medicamentoasă.5. DISTROFII NUCLEOTIDICE Distrofiile nucleotidice sau gutele reprezintă depunerea în ţesuturi şi organe a unor metaboliţi intermediari sau finali ai nucleoproteinelor şi ai acizilor nucleici.guta aviară . 4.guta viţeilor . sindromul se poate clasifica în următoarele forme morfoclinice: . La examenul necropsic.nefroza sulfonamidică.II guta generalizată . În ficat se observă multiple focare de necroză hemoragică.uricoza . Examenele histologice prin coloraţia Perls relevă o blocare cu fer a întregului sistem macrofagic mononuclear.1. imaturi. 4. la mamifere fiind întâlnită mai rar. ţesutul conjunctiv subcutanat şi musculatura coapsei din zona injectării preparatului au o culoare ruginie.5. precum şi depuneri ale acestuia în celulele morfofuncţional specifice.

trebuie utilizate metode de lucru perfect anhidre. asemănător unei vopsele albe. în grade diferite de extensie a depunerilor urice. în final procesul distrofic se transformă într-o inflamaţie cu celule gigante focalizată. examenele histologice evidenţiază tofii gutoşi. care sunt hidrosolubile. Articulaţiile afectate sunt deformate şi relativ tari la palpare. aceea de gută generalizată sau diateză urică. procesul are o etiologie complexă: la embrioni şi puii de o zi are drept cauză alimentaţia hiperproteică a găinilor ouătoare. A) Guta viscerală este observată la examenele necropsice stadializat. în final în profunzimea organelor interne. Solcan Gh. Gutele mamiferelor Numai cu localizări viscerale şi aproape exclusiv renale. 4. prin displaziile renale induse.Giemsa. palmipede şi curci. şi apoi colorare May . produce o gută viscerală în masă în unele efective de găini (Paul I. se va face o fixare în alcool metilic.. astfel. de nefroză urică. formând în acestea tofi gutoşi. la vârste înaintate procesul distrofic poate fi provocat de anomaliile renale. care se prezintă mărit în volum şi cu un aspect general specific de grămăjoare de icre. în cavitatea articulară. virozele oncogene majore sau intoxicaţia cronică cu plumb. 1996).. iar la deschiderea lor apar depozitele păstoase albe. cu diametrul de până la 5 milimetri. are o evoluţie cronică şi afectează mai ales articulaţiile metatarsofalangiene şi interfalangiene. În prima fază. sub forma unor depozite văroase.. care.73 - . secţiunile necolorate se examinează la microscopul de polarizaţie. ochratoxinele. infecţiile cu Klebsiella spp. La examenul histologic. B) Guta articulară este mai rară. apoi pe toate seroasele. Într-o fază avansată a procesului.Grunwald . iar în lumen conţin un depozit abundent de acid uric şi uraţi. în jurul depozitelor patologice urice constituindu-se granuloame de corp străin sau tofi gutoşi (Fig. specifice. prelucrare în continuare normală.Întâlnită la galinacee. în primele 2-3 săptămâni de viaţă intervin ca agenţi etiologici hipovitaminoza A. Pentru evidenţierea histologică a acidului uric şi a sărurilor acestora. este afectat doar rinichiul.Z. Oprean O. sau.2. 33). În jurul depozitelor. în afara evidenţierii depunerilor urice sau al locului acestora se remarcă o reacţie mezenchimală locală cu diferenţiere gigantocelulară. după deparafinare.5. uraţii precipită iniţial pe seroasa pericardică. cu pereţii groşi. ureterele sunt dilatate. sau cu virusul bronşitei infecţioase. gutele mamiferelor pot să apară teoretic .

dar şi în limfonoduri şi splină. Macroscopic.2. rinichii sunt palizi. hipoplazic. datorită suportului glicoproteic în care sunt înglobate moleculele de guanină. Amprentele din rinichi. pulmoni şi limfonoduri examinate în lumina polarizată relevă substanţe cristaline tetraedrice.la toate speciile. . uricoza şi nefroza sulfonamidică. dispuse în evantai. guaninoza renală a purceilor apare cel mai adesea pe fondul rinichiului imatur. 4. un produs de hidroliză a acizilor nucleici. pe când depunerile de xantină au un aspect de blocuri amorfe (Fig. Guaninoza purceilor Guta purceilor constă în depunerea guaninei.2. interesând pentru practică doar cele ale purceilor şi viţeilor. mai rar din ficat. în medulară. tirozina apare ca un depozit pronunţat cristalin. la purceii hipotrepsici . guta viţeilor are trei forme.3. palid şi prezintă o pseudolobare fetală. puternic birefringente. însă. 4. guanina apare ca un depozit smântânos în bazinet sau ca strii sidefii la vârful papilelor renale. În condiţiile ţării noastre. în gastroenterita transmisibilă a purceilor (literatura străină consideră guaninoza renala o leziune patognomonică pentru această boală). în rinichi şi foarte rar în alte organe.1.5. Guaninoza este observată în diverse toxicoze materno-fetale. în funcţie de etiologie şi de suportul biochimic al leziunii: xantinoza. Xantinoza renală apare în micotoxicoze sau la sugarii privaţi de colostru. ca urmare a unor defecte grave de zooigienă a scroafelor gestante. La examenul histologic.74 - . splină. 34). Uricoza renală a fost observată la viţei proveniţi din vaci alimentate cu dejecţii de pasăre. Acidul uric şi uraţii se depun în tubii contorţi proximali. tubii colectori apar dilataţi si încărcaţi cu cristale birefringente. Rinichiul hipoplazic este subdimensionat. generând o reacţie mezenchimală de corp străin. iar pe suprafaţa de secţiune se observă depozitele nucleotidice sub formă granulară sub capsulă şi a unor strii fine. după efectuarea secţiunii sagitale pe marea curbură. La examenul histologic în tubii colectori se observă depozite slab bazofile în metoda HEA si PAS-pozitive.5. Guta viţeilor Cu localizare principală renală.

osteomalacia. fiind intens hematoxilinic. 4.75 - . reglatori ai comunicaţiilor intercelulare. Acest echilibru este controlat de hormonul paratiroidian. un rol esenţial în mineralizarea matricei osoase. osteofibroza. . la care se adaugă concrementele şi pseudoconcrementele.1.Nefroza sulfonamidică are manifestări macro şi microscopice asemănătoare xantinozei. în condiţii normale. Calciul se poate evidenţia prin mai multe metode tinctoriale: în coloraţia tricromică HEA calciul se colorează în violet închis. care este sistemul osos.6. Nivelul normal al calciului în sânge este menţinut printr-un echilibru dinamic permanent între absorbţia sa intestinală. calcitonina tiroidiană şi vitaminele D. dar la baza distrofiei se regăsesc tratamentele prelungite cu sulfamide greu solubile. respectiv apariţia calciului în ţesuturi şi organe altele decât rezervorul său natural.6. 4. Ca distrofii ale calciului sunt considerate depunerile în exces ale metabolitului sau calcificările patologice. depunerea lui în sistemul osos şi excreţia pe cale renală si intestinală. DISTROFII MINERALE Distrofiile minerale constau în precipitarea în componentele fazei polimerizate a matricei citoplasmatice a unor ioni vehiculaţi de către lichidele organice. Distrofiile prin exces de calciu sunt toate calcificări ectopice sau heterotopice. de asemenea. cu o etiologie complexă şi stau la baza unor osteopatii chimiodistrofice care se studiază ca leziuni strict ale sistemului osos: rahitismul. distrofiile prin minus de calciu se asociază unor altor insuficienţe. activatori ai unor sisteme enzimatice şi deţin. aceste structuri constituind sediile iniţiale ale calcificărilor heterotopice. Cercetările de microscopie electronică au evidenţiat afinitatea deosebită a ionilor de calciu pentru poliozidele din teaca fibrelor elastice şi pentru mitocondrii. Calcificarea patologică Ionii de calciu. este PAS-pozitiv. Mai importante din punct de vedere morfopatologic sunt calcificarea patologică şi litiaza. în varianta de impregnare argentică Kossa. metoda cea mai sensibilă pentru vizualizarea calciului tisular este colorarea cu azotat de argint. sunt participanţi activi la metabolismul celular. activitatea neuromusculară şi coagularea sângelui. cu alizarina în roşu.

. transformându-se în arteriolit. determinată de: creşterea absorbţiei intestinale a calciului. procesul este sesizabil doar în cazul depozitelor mari. Excesul de calciu din circulaţie este urmat de pătrunderea acestuia în celulele morfofuncţional specifice din miocard.. .calcificarea pseudoconcrementului de puroi din pungile guturolitului. prin palpare sau examene radiologice. cu reacţie alcalină. .. a cartilajului traheal la păsări. cu constituirea .Principalele calcificări patologice.1. a tendoanelor la curci şi . fără leziuni aparente. guturale la cai. Ca o calcificare distrofică parafiziologică. .6. 1989). rinichi. Macroscopic. . secreţie sporită de parathormon secundară unor inflamaţii sau tumori ale glandelor paratiroide. la rândul ei.6. cauza imediată a oricărei calcificări metastatice. urmare a creşterii nivelului calciului sanguin. Irimia C. tratamente excesive cu vitamina D şi tonice generale pe bază de calciu. Calcificarea metastatică Calcificarea metastatică sau generalizată este o calcificare multisistemică. situaţii observate de noi frecvent la viţeii din îngrăşătorii (Oprean O. nivelul sanguin al calciului fiind în parametri normali.. 1994).Z. se poate calcifica. a foiţelor meningeale la găini.la scroafă se poate produce calcificarea fetusului mort în uter. ficat. ca şi a centrului de necroză din granulomul tuberculos la bovine (Fig. denumită de unii autori metaplazie calcifiantă considerăm calcificarea corpusculilor Hassal din timus. sistemul nervos central. 4. 4. piele.76 - . a zonei centrale cu detritus necrotic din infarctele renale. pulmon.trombul localizat arterial sau venos. aşa-numitul litopedion. Calcificări distrofice patologice mai des întâlnite la animale sunt: .calcificarea focarelor de necroză propriu-zise.1. 35). Hipercalcemia. Carp-Cărare M.2. diferenţiate după mecanismul lor patogenetic sunt: calcificarea distrofică. fracturi grave (multiple) cu deblocarea unei cantităţi mari de calciu din sistemul osos. este. Calcificarea distrofică Calcificarea distrofică sau localizată constă în precipitarea ionilor de calciu în zone de ţesut devitalizat.în general. calcificarea metastatică şi calcifilaxia. respectiv flebolit. glandele salivare şi în pereţii vaselor din toate organele şi ţesuturile. a ţesuturilor îmbătrânite (Paul I.calcificarea carcinomului epidermoid.1.

pe membranele bazale. ficat. este vizibil doar în microscopia electronică. Vitaminele D acţionează ca sensibilizatori.Histologic. determină o calcificare vasculară generalizată şi moartea purceilor. encefal. La vârsta de 7 zile. cu o derulare morfopatogenetică particulară. muşchii scheletici. geneza lor urmând stadiile de: I. 1962) Administrarea la purceii recent născuţi a preparatelor antianemice pe faza de fer (Ferdextran). Depozite de calciu apar şi în miocard. litos = piatră). 36). 4. provocând creşterea calciului sanguin. acestea se pot evidenţia prin metode sensibile atât pentru calciu (Kossa) cât şi pentru fer (Perls). II. pulmon.reprezintă începutul mineralizării prin impregnarea unor corpusculi coloidali de natură poliozidică.77 - . sferolit . Precipitatele având în componenţa lor ioni de calciu şi de fer. Calcinoza este mai frecvent observată la taurine. în pereţii vaselor (Fig. microlit . după ingerarea masivă şi prelungită a frunzelor de Solanum malacoxylon şi Trisetum flavescens. reprodusă şi la şobolanii de laborator.6. a unor săruri metabolice de calciu. rinichi. deblocând calciul din sistemul osos. în celule.1.3. fer sau magneziu. Aceste plante conţin principii vegetali cu structuri asemănătoare vitaminelor D care acţionează prin creşterea absorbţiei intestinale dar şi prin mobilizarea calciului din oase. (Selye H. Calcifilaxia Calcifilaxia este o stare de calcificare sistemică întâlnită în practică la purcei. 4.. dar hipercalcemia nu este urmată de calcificare heterotopică într-o aşa-numită perioadă critică. concomitent sau la puţin timp după tratamente cu vitamine D2 şi D3 sau chiar la purcei proveniţi din mame vitaminizate la sfârşitul gestaţiei. pe fibrele elastice. analogă anafilaxiei. calculoza sau mineralizarea reprezintă precipitarea în organe cavitare şi în canale de secreţie si excreţie. calciul se evidenţiază prin metodele de colorare uzuale sau elective.apare prin depuneri minerale succesive pe suportul iniţial pe care-l constituie .2.6. Litiaza Litiaza (gr. preparatele cu fer au rol de substanţe declanşatoare a calcificării sistemice acţionând ca fixatori ai calciului sanguin. Formaţiunile nou constituite poartă denumirea de calculi. aorta şi marile artere pot fi deja calcificate.

datorită angajării nisipului în căile urinare şi tranzitului greoi al urinei.au nucleu constituit din lână.au nucleu constituit din păr. leziunea distrofică. microliţii sunt vizibili în microscopia fotonică. macroliţii . lână sau pene. III.se formează prin conglomerarea macroliţilor. pancreatici sau salivari. alimentaţia hiperproteică cu proteine de origine animală.78 - . pot fi unici sau multipli. dar a opririi ouălor la diferite nivele în salpinx.apare la găinile ouătoare în situaţia ovulaţiei normale. boli de nutriţie şi metabolism. infecţii urinare. Cea mai importantă entitate morfoclinică ce are la bază procesul de mineralizare este urolitiaza. duri sau cazeaşi iar după localizare ei pot fi: urinari. ca urmare a blocării tranzitului acestora prin salpingite cronice sau tumori viscerale care presează asupra oviductului. Apariţia calculilor urinari este favorizată de staza urinei. la locul . în clinică procesul patologic în această fază poartă şi denumirile de sedimentoză sau microlitiază. cauza cea mai frecventă a pseudoconcrementului de ou o constituie atonia sau oboseala salpingiană a găinilor policarenţate.sferolitul. Cele mai frecvente pseudoconcremente sunt: . deshidratate şi relativ dure. ce apar prin impregnarea cu fosfaţi de calciu şi magneziu a unor aglomerări de resturi organice: plante. plumobezoare . păr. trichobezoare. Pseudoconcrementele sunt conglomerate organice.sunt vizibili macroscopic sub forma sedimentului sau nisipului. forme şi culori foarte diferite. dar nemineralizate. în sistemul intensiv. 4. biliari. calculii au mărimi. IV. însă. La animale este mai frecventă litiaza urinară a carnivorelor de companie şi aceea a berbecuţilor din îngrăşătorii. asociată cu lipsa apei de băut la discreţie.au nucleu constituit din pene. concrementele se numesc: fitobezoare .3. lanobezoare . este urmată de o hidronefroză. Concrementele şi pseudoconcrementele Concrementele sau bezoarele sunt formaţiuni patologice libere în tubul digestiv al animalelor. După originea lor sau natura suportului depunerilor minerale.pseudoconcrementul de ou .6.care au un nucleu vegetal. faţeţaţi (cei multipli) sau rugoşi. calculii . care evoluează ca sedimentoză urinară (nisip) şi este cauzată de o furajare bogată în fosfor şi magneziu. hipovitaminoze. reversibilă în cazul în care alimentaţia este corectată.

sau merge până la devitalizarea unor teritorii limitate dintr-un ţesut sau organ . în primul rând diferitele toxice care. A) Moartea fiziologică. celula. progresiv.1. acestea se sparg şi conţinutul lor se depune succesiv. după ce pătrund în organism. intervine în diferite momente ale vieţii celulelor. B) Moartea patologică sau necroza celulară este produsă de diverşi agenţi patogeni. CAPITOLUL 5 MORFOLOGIA MORŢII LOCALE Întreruperea troficităţii tisulare zonale se soldează cu încetarea vieţii unor celule izolate moartea sau necroza celulară. în funcţie de categoriile celulare foarte diverse din punct de vedere morfofuncţional. vor exacerba catabolismul celular şi vor crea o stare de hipertonicitate plasmatică ce va atrage lichidul interstiţial. constituindu-se în final un depozit imens de vitelus stratificat. modificarea permeabilităţii membranare şi a proporţiei diverşilor ioni intracelulari. dar acestea survin lent. . după o bolonizare iniţială. MOARTEA CELULARĂ Moartea celulară. poate constitui sediul unei calcificări distrofice . programată genetic. 5. Invadarea celulei de către ionii de sodiu şi calciu şi dezintegrarea lizozomilor. necrobioza sau apoptoza.moartea tisulară locală (necroza şi gangrena). parţial deshidratat.pseudoconcrementul de puroi se întâlneşte în pungile guturale la cal. cu eliberarea hidrolazelor lizozomale. poate fi fiziologică sau patologică. se va .guturolit. determină o serie de modificări biochimice ce au ca rezultat alterarea membranelor celulare.stagnării ouălor.79 - . sunt aceleaşi ca şi în cazul morţii patologice. Modificările morfologice citoplasmatice şi nucleare.

hipercromatoză corticală sau periferică. uneori nucleul îşi pierde cromatina.cariorexă. manifestată morfologic prin distrugerea unui grup mare. NECROZA Necroza defineşte procesul de moarte tisulară locală în organele interne. I. de fapt. 37). Necroza structurată constă într-o degradare parţială a celulelor parenchimatoase nu şi a celor stromale. nucleul suferă şi el transformări importante.1. organul fiind încă uşor de recunoscut la examenul histologic. 5. fiind slab delimitat de membrana nucleară cromatoliză. Necroza uscată Necroza uscată evoluează trecând prin stadiile de necroză structurată şi astructurată.2. sau chiar ca o variantă iniţială a necrozei. în infarctul renal şi în . Astfel. sesizabile la examenul microscopic. Iniţial nucleul se vacuolizează în zona centrală. adeseori nucleul picnotic se fragmentează în blocuri hipercromatice care plutesc în centrul celulei. definesc.carioliză (Fig. Modificările nucleare si citoplasmatice sunt finalizate prin dezintegrarea tuturor structurilor celulare . luând un aspect colţuros şi hipercromatic . modificările necrotice ale nucleului culminează cu dispariţia acestuia . Pe lângă modificările citoplasmatice mai greu de observat în microscopia fotonică. iar cromatina se depune pe faţa internă a membranei nucleare . Leziunile citoplasmei semnalate în microscopia fotonică doar de granularea sau vacuolizarea acesteia. fragmentarea reticulului endoplasmic.citoliză. denaturarea propriilor proteine şi aport sporit de proteine plasmatice. sunt mai uşor de urmărit prin electronomicroscopie şi constau în tumefierea mitocondriilor. de celule parenchimatoase şi stromale.80 - . spaţiul său intern. În funcţie de particularităţile structurale ale organului afectat dar şi de natura agentului etiologic. moartea celulară. dar totuşi limitat. 5.2.picnoză. nucleul se retractă şi se condensează. vidat.dezagrega. se deosebesc două forme principale de necroză: uscată şi umedă. Modificările nucleare. ulterior.

miocard şi pulmon. După mecanismul de producere şi particularităţile ţesutului în care apare necroza uscată prezintă următoarele forme: necroza de coagulare (propriu-zisă). Este important a sublinia faptul că aspectele macroscopice ale focarelor de necroză sunt în legătură mai ales cu agentul etiologic. cele mai numeroase. . . cu diametrul de până la 15 centimetri. focarele de necroză sunt plate. tubii uriniferi şi. zona necrozată se prezintă ca o masă amorfă.după forma suprafeţei lor. pulverulentă bazofilă sau oxifilă. . rinichi. medii sau mari. alveolele pulmonare se recunosc sub forma unor "umbre". excavate sau uşor elevate. pesticide. Celulele îşi pierd nucleii şi dispar. focarele de necroză pot fi solitare sau multiple. Necroza astructurată se caracterizează prin ştergerea structurii specifice a ţesutului afectat.bronhopneumonia necrotică. focarele sunt slab circumscrise şi mai profunde. focarele de necroză pot fi rotunde. de regulă. însă. . De exemplu. necroza ceroasă a ţesuturilor musculare. focarul poate fi bine delimitat sau slab circumscris. al oilor.după număr. pe când în avortul cu Campylobacter spp. denumită detritus necrotic. ficat. care pătrunde în profunzimea organului şi. cu diametrul de până la un milimetru.după cum proemină sau nu la suprafaţa organului. în această fază.81 - . bine circumscrisă sau mai slab delimitată. foarte mult în funcţie de câteva criterii principale: . Cauzele mai frecvente ale necrozei de coagulare sunt diversele intoxicaţii cu uree. hepatita necrotică miliară apare la găini în holeră. Aspectele macroscopice diferă. pe când hepatita necrotică în focare mari este întâlnită la aceeaşi specie în infecţiile cu anaerobi. având aşadar. nu proemină la suprafaţa lui. în ficatul de miel cu necrobaciloză viscerală apar focare de necroză bine delimitate şi cu margini uşor ridicate. necroza fibrinoidă şi necroza de cazeificare. II. necroza ţesutului adipos. respectiv.după mărime se clasifică în : mici sau miliare. structurile membranare celulare.după gradul de diferenţiere faţă de ţesutul limitrof aparent sănătos. A) Necroza de coagulare sau necroza uscată propriu-zisă este cea mai frecventă formă a necrozei uscate şi este caracteristică organelor interne principale: splină. o mare valoare de diagnostic al bolii. subcelulare si interstiţiale se dezorganizează. . focarul de necroză este o zonă cenuşiu-albicioasă sau mai gălbuie. poligonale sau stelate. cu resturi celulare. ovoide. La examenul necropsic.

precum şi în cazul refulării din . în final.şi microscopice. a limbii sau a intercostalilor. B) Necroza ceroasă sau necroza de tip Zenker este o necroză uscată a ţesuturilor musculare. ţesutul muscular striat de tip scheletic din musculatura coapsei. neted şi cardiac. purcei. C) Steatonecroza sau liponecroza este necroza uscată a ţesutului adipos subcutanat. nucleii migrează spre centrul fibrei si apoi dispar. macro. 38).micotoxine sau toxice vegetale. ca şi ţesutul muscular striat de tip cardiac. fiind determinată de traumatisme sau tulburări circulatorii. striat de tip scheletic. puii de găină şi de curcă. atât la mamifere cât şi la păsări. prezintă o rigiditate cadaverică incomplet instalată. se fragmentează. epiploon sau mezenter. În hipovitaminoza E şi în hiposelenoză. În evoluţiile cronice. bula lipidică a adipocitului se scindează în acizi graşi şi glicerină. în timp se produce necroza nucleară şi apoi spargerea adipocitului. acizii graşi se combină cu cationii intracelulari. La nivel structural necroza Zenker are ca punct de plecare o hialinoză intracelulară a miocitelor ce afectează iniţial căsuţe Krause izolate. zona devitalizată constituie suportul unei hiperplazii limfohistiocitare de reparaţie sau al unei calcificări distrofice (Fig. în leziunile vechi înconjurate de un inel albicios si dur. precum şi unele bacterioze. Structural. zonele afectate pot fi izolate şi bine circumscrise. Musculatura netedă din stomac. modificări ce justifică denumirea de boală a muşchilor albi care se mai atribuie miopatiei de nutriţie ce se întâlneşte la tineretul mamiferelor şi păsărilor de interes economic: viţei. în ţesutul adipos se observă focare onctuoase sau translucide. din zona sternală. sau masele musculare pot fi modificate în întregime. formând săpunuri de calciu si fosfor ce apar sub forma unui material intracelular amorf. focarele sunt lipsite de fasciculaţia tipică ţesutului muscular şi au o culoare alb-gălbuie şi aspect ceros. În fibrele musculare apar zone tumefiate şi omogenizate. Macroscopic. suine şi păsări.82 - . si de cardiotoxice în cazul miocardului. striaţiile transversale sunt şterse. fibra devine omogenă şi PAS-pozitivă şi. prezintă modificări similare. sau chiar o reacţie granulomatoasă de corp străin. a gâtului. miei. fiind produsă de carenţa în vitamina E şi seleniu. La carnivore. în pancreatita acută hemoragică. În zona limitrofă focarului săpunurile iritante atrag macrofagele locale care devin lipomacrofage şi ulterior se dezvoltă o reacţie de colagenizare care izolează focarul.

Necroza umedă Necroza umedă. Macroscopic. care sunt foliculii necrozaţi. în splină la păsări. zonele de necroză umedă din substanţa nervoasă au iniţial o consistenţă păstoasă sau gelatinoasă şi sunt slab delimitate. în plus. denumită şi necroză de colicvaţie. Macroscopic. în centrul granuloamelor aspergilare sau tuberculoase se remarcă un material mat. Necroza consecutivă lienozei fibrinoide se întâlneşte la găină în infecţii care evoluează cu inflamaţii exsudative prelungite. E) Necroza de cazeificare apare în ţesuturi invadate masiv de miceţi sau de bacilii alcooloacidorezistenţi ai genului Mycobacterium. aspect greu de diferenţiat de cel al hidrocefaliei interne sau al chiştilor parazitari. care conţine lipide libere şi fagocitate. splina de găină este crescută în volum. astfel. dar bogate în lipide şi lichid tisular. maronie şi pe suprafaţa de secţiune uscată parenchimul proemină sub forma unor granule mari.duoden a enzimelor activate. micoplasmoza. aşa cum sunt: colibaciloza.2.2. organelor interne supuse acţiunii patogene a anaerobilor. denumită în mod particular în literatura de specialitate citosteatonecroză. cazeos şi gălbui. La examenul microscopic se observă un detritus necrotic fin granular. depunerile progresive de fibrinoid duc la ştergerea desenului structural specific. în funcţie de organul şi structura principală afectată: encefalomalacia şi mielomalacia denumesc necroza în encefal şi. Specifică sistemului nervos central. iar mai târziu se transformă în cavităţi pline cu un lichid clar. fără leziuni intermediare importante. măduva rahidiană. se produce o necroză a ţesutului adipos pancreatic. D) Necroza fibrinoidă este o necroză uscată consecutivă strict distrofiei fibrinoide şi este observată în pereţii vaselor şi în endocardul valvular la toate speciile şi. foliculul splenic transformându-se într-un depozit fibrilar Azan-pozitiv. 5. mai rar. resturi de membrane bazale şi fibre conjunctive. după .83 - . chlamidioza. aşa cum este ţesutul nervos şi. bazofil la mamifere şi oxifil la păsări. cu denumiri apoi diferenţiate. fiind înlocuite în scurt timp de o mare cantitate de lichid tisular. respectiv. În necroza umedă structurile se dezagregă rapid. de lichefiere sau de ramoliţie este caracteristică ţesuturilor sărace în albumine coagulabile. necroza umedă la acest nivel se mai numeşte ramolisment sau malacie. Histologic.

din encefal sau măduva rahidiană.cum este afectată substanţa cenuşie sau substanţa albă.84 - . de altfel. Teritoriile devitalizate. pentru stabilirea bolii. hipovitaminoza B1 a viţeilor şi a mieilor sau necroza corticocerebrală. este considerată de unii autori ca . . o boală produsă de carenţa congenitală sau dobândită în cupru.în ataxia enzootică a mieilor. modificările specifice fiind sesizabile doar prin examenul histologic suficient. aceste forme ale necrozei sistemului nervos central sunt doar de domeniul histologicului. leucoencefalomalacie. leziunea constă în necroza neuronilor Purkinje şi topirea completă a acestui strat celular al cortexului cerebelos. datorită alterărilor vasculare importante sunt invadate cu sânge. prezentând o culoare roşie-cenuşie sau roşie-vişinie. B) Ramolismentul roşu sau hemoragic reprezintă o necroză umedă infiltrată cu sânge produsă de staza venoasă prelungită. poliomielomalacie sau leucomielomalacie. în faza iniţială greu de diferenţiat de substanţa nervoasă nemodificată. generat de ischemii prelungite sau de carenţe grave. vacuolizarea substanţei nervoase avansează profund în stratul granular şi superficial în cel molecular. Din punct de vedere macroscopic şi în funcţie de patogeneza leziunii ramolismentul ţesutului nervos poate fi alb sau roşu. leziunile fiind localizate mai ales în cortexul cerebral din zona occipitală. în cele mai multe cazuri. Este de remarcat faptul că.leucoencefalomalacia cailor este produsă de toxinele micetului Fusarium moniliforme. . dar mai ales de traumatismele craniocerebrale şi de migrarea larvelor unor paraziţi (Coenurus ovis la ovine) prin substanţa nervoasă. foarte specifică sistemului nervos central.encefalomalacia puilor de găină. se manifestă mai rar macroscopic printr-o coloraţie roşie-vişinie a cerebelului. microscopic. A) Ramolismentul alb sau cenuşiu. leziunea esenţială constă într-o leucoencefalomalacie gravă ce se manifestă sub forma zonelor de necroză albicioase şi păstoase. în stratul molecular se observă numeroşi trombi obliteranţi ai capilarelor şi hemoragii intratisulare consecutive (Fig. evoluează cu polioencefalomalacie. Necroza de colicvaţie. produsă de hipovitaminoza E. procesul patologic poate fi: polioencefalomalacie. este întâlnit în câteva entităţi morbide la animale: . 39).

o formă de devitalizare locală şi a altor organe sau ţesuturi, în condiţii etiopatogenetice particulare. Astfel, în intoxicaţiile cu medicamente, în hepatita serică ecvină, în toxoplasmoza hepatică la pisică şi, mai ales, în clostriodozele septicemice la taurine, suine, iepuri şi păsări, apar necroze umede în ficat, rinichi, pulmon, splină, muşchii scheletici. Sub acţiunea embolismului capilarelor locale şi a enzimelor bacteriene se produce permeabilizarea pereţilor vasculari, topirea matricei extracelulare şi o hiperhidratare a celulelor; aceasta, în asociaţie cu eliberarea enzimelor lizozomale, va produce dezintegrarea celulelor. Topirea celulelor adiacente într-un teritoriu tisular relativ limitat, dă acestuia un aspsct reticular, în care se mai observă nuclei si resturi membranare înglobate într-o masă proteică şi de lichid tisular abundent.

5.3. GANGRENA Termenul de gangrenă este rezervat morţii tisulare locale a organelor sau ţesuturilor care vin în contact direct sau indirect cu mediul extern. După particularităţile organului şi după mecanismul etiopatogenetic, tipurile principale de gangrenă sunt: uscată, umedă şi gazoasă. 5.3.1. Gangrena uscată Gangrena uscată este specifică pielii, având la bază leziuni vasculare obstructive, vasoconstricţii de durată sau presiuni vasculare externe şi constituie leziunea finală în: - escara de decubit se produce în dreptul proeminenţelor osoase (arcada zigomatică, tuberozitatea ischiatică, trocanter) la animalele mari cahectice si epuizate, care zac îndelung pe un aşternut tare; zona de gangrenă apare retractată, negricioasă şi uscată şi este delimitată în timp de o proliferare conjunctivă perifocală ce izolează teritoriul cutanat devitalizat sub forma unui sechestru sau sfacel; acesta se poate elimina brutal, lăsând în zonă o plagă decubitală cu aspect ulcerativ ce se cicatrizează sau se complică cu bacterioze de asociaţie; - miceţii Fusarium spp şi Claviceps purpurea, ca şi intoxicaţia cu Festuca arundinacea produc zone de gangrenă uscată cu localizare la vârful lobilor crestei, vârful limbii şi falange la găini şi la pavilionul auricular, coadă şi extremităţile membrelor la purcei; - gangrena uscată a mameloanelor la purceii nou-născuţi este atribuită unui estrogenism

- 85 -

micotoxic al scroafelor. 5.3.2. Gangrena umedă Gangrena umedă apare la organe ce vin în contact intermediat cu mediul extern: uter, intestin, pulmon, vezica urinară, glanda mamară, testicule. Mortificarea este produsă de întreruperea concomitentă a circulaţiei arteriale şi venoase, stagnarea lichidelor interne în teritoriul afectat şi, de cele mai multe ori, complicarea cu bacterii de putrefacţie. Indiferent de organ, zona gangrenată este turgescentă, violacee, păstoasă şi friabilă; prin descompunerea putridă ce intervine rapid, teritoriul devine emfizematos şi crepitant şi emană un miros ihoros. Gangrena umedă este întâlnită mai frecvent ca o finalizare a tulburărilor topografice ale intestinului şi, prin peritonita stercorală consecutivă, are un efect letal. 5.3.3. Gangrena gazoasă Această formă de gangrenă se dezvoltă în ţesutul muscular, striat de tip scheletic, având obligatoriu în etiologie intervenţia anaerobilor. Cele mai frecvente stări patologice manifestate şi prin gangrenă musculară gazoasă sunt: - gangrena traumatică apare prin complicarea unor plăgi musculare contuze grave cu o floră polimicrobiană din care nu lipsesc anaerobii: streptococi, stafilococi, colibacili, clostridii; - gangrena gazoasă din edemul malign al porcului, produs de Clostridium septicum; în cărbunele emfizematos al taurinelor, având ca agent etiologic pe Clostridium chauwoei, leziunile se cantonează în muşchii maseteri, intercostali, ai crupei şi ai coapsei; sub acţiunea toxinelor bacteriene se produce iniţial o infiltraţie serohemoragică a maselor musculare şi apoi dezintegrări celulare cu eliberare masivă a proteinelor şi a lipidelor şi glucidelor de constituţie; lipidele vor suporta o fermentaţie butirică din care rezultă acizi graşi volatili cu miros specific, iar degradarea glucidelor va produce gaze in cantităţi apreciabile. Morfoclinic, zonele musculare gangrenate abordabile sunt tumefiate, calde, crepitante la palpare, iar pe suprafaţa de secţiune se observă un aspect de culoare marmorat şi o disociere interfasciculară prin acumulare de gaze; la secţionare leziunile emană un miros specific de unt rânced.

- 86 -

La examenul microscopic, pe fondul unor infiltraţii hemoragice întinse se observă bule de gaz şi fibrele musculare omogene, tumefiate, fragmentate şi cu aspecte tinctoriale variabile. MORFOLOGIA PROCESULUI INFLAMATOR

Inflamaţia reprezintă un complex de reacţii locale şi generale ale organismului la acţiunea agenţilor patogeni, manifestat morfologic prin modificări alterative, exsudative şi proliferative. Modificările de troficitate tisulară, de circulaţie locale sanguine, limfatice si lacunare şi înmulţirea celulelor se îmbină într-o unitate reactivă şi se condiţionează reciproc. Nici una dintre aceste tulburări, luată izolat, nu are semnificaţie inflamatorie. Prin urmare, procesul inflamator este definit de prezenţa, în proporţii variabile, a tuturor celor trei componente ale sale; alterarea, exsudaţia şi proliferarea.

Factorii etiologici ai inflamaţiilor sunt extremi de variaţi: bacteriile, virusurile, miceţii, paraziţii, agenţi chimici organici sau anorganici, macromolecule proteice, complexe imune, traumatisme, agenţi fizici. Se impune a face diferenţierea între inflamaţie, infecţie şi imunitate, procese patologice care adeseori se confundă. Astfel, inflamaţia aseptică nu este produsă de prezenţa şi acţiunea patogenă a bacteriilor sau virusurilor (Ex: arsura sau abcesul de fixaţie), după cum există infecţii care nu se manifestă lezional prin inflamaţie (Ex: virozele tumorale). În derularea unor procese inflamatorii apar şi mecanisme aceleaşi cu ale imunităţii: eliberarea de mediatori, chemotactismul, fagocitoza, citotoxicitatea etc, dar cele două procese nu sunt identice; de ex., icterul hemolitic al nou-născuţilor este recunoscut ca un proces patologic imun, dar nu este inflamaţie. Modificările morfologice sesizabile constituie semnele cardinale ale inflamaţiei, acestea fiind stabilite chiar la începuturile medicinei, de către Celsus şi Galen, ca fiind: rubor, tumor, calor, dolor şi functio laesa. Fiecare dintre aceste semne are un suport morfologic: rubor sau roşeaţa se datorează hiperemiei locale; tumor sau tumefierea este urmarea permeabilizării vasculare şi acumulării în focarul inflamator a lichidelor; calor sau căldura, este urmarea intensificării schimburilor metabolice tisulare şi a

- 87 -

în unele inflamaţii se remarcă predominanţa netă a uneia dintre cele trei componente ale procesului inflamator.1. realizat prin acţiunea directă a agentului patogen. se adaugă prefixul para. În cazul în care toate structurile componente ale unui organ sunt modificate inflamator este folosit prefixul pan.în faţa denumirii inflamaţiei organului: panarterită. I. constă în modificări importante ale celulelor. Denumirea inflamaţiilor se face. destul de numeroase. inflamaţia pulmonului este denumită bronhopneumonie (termenul pulmonită se utilizează în literatura medicală italiană). Subliniem faptul că stadializarea inflamaţiei are un pronunţat caracter didactic deoarece. exsudativă şi proliferativă. pancardită etc. În cazul inflamaţiei capsulei sau a seroasei unui organ se utilizează prefixul peri. este rezultatul tuturor modificărilor locale. functio laesa. Astfel. perigastrită. FAZELE PROCESULUI INFLAMATOR Cele trei categorii de modificări ce definesc procesul inflamator se constituie în trei stări succesive şi cumulative sau faze ale inflamaţiei: alterativă. delimitarea in timp a etapelor este imposibil de realizat.adăugat denumirii inflamaţiei organului respectiv: perihepatită. pentru unele inflamaţii ale pielii se utilizează termenul se exantem. inflamaţiile exsudative ale pleurei poartă denumirea de pleurezie. etc. 6. în primul moment al inflamaţiei. matricei extracelulare şi vaselor şi este finalizat prin citoliză şi histoliză. peritonită. dereglarea funcţiei organului. Faza alterativă Acest stadiu al inflamaţiei. polinevrită. poliserozită. perisplenită. Pentru denumirea inflamaţiei ţesutului conjunctiv limitrof. unele având ca motiv o uşurinţă de comunicare. iar pe de altă parte. pe de o parte.alăturat denumirii inflamaţiei organului: paranefrită. Există excepţii de la această nomenclatură. procesele fiind în dinamică.88 - . în general. Inflamaţia mai multor ţesuturi sau organe de acelaşi fel sau ale aceluiaşi sistem organic se denumeşte cu prefixul poli-: poliartrită. nefrită. parametrită etc.etc). Sub acţiunea factorilor etiologici foarte diferiţi. perienterită. o parte dintre . adăugând sufixul -ită denumirii organului afectat (Ex: hepatită. dolor sau durerea este produsă de afectarea terminaţiunilor nervoase senzitive. altele fără nici un fel de explicaţie.tulburărilor circulatorii. perinefrită.

Exsudaţia plasmei este favorizată de tulburările de hemodinamică ce se finalizează prin stază. se va fluidifia. leucotriene şi endoperoxizi intermediari. este faza exsudativă. ca urmare a lezionării endoteliului vascular. Modificările de hemodinamică constau iniţial într-o vasconstricţie reflexă. iar din catabolismul acizilor graşi polinesaturaţi apar prostaglandine. leziunile parietale vasculare constau în: topirea cimentului . corespunzător modificărilor vasculare ce apar deja în faza alterativă. mai ales la nivelul venulelor şi al capilarelor. prostacicline.89 - . Sub acţiunea iniţială a histaminei se produce o vasodilatatie şi permeabilizare vasculară pasageră. urmată apoi de vasodilataţie şi de stază. de aproximativ 30 minute ce sunt în continuare întreţinute prin intervenţia serotoninei şi bradikininei. cea din urmă stimulează eliberarea de prostaglandine şi leucotriene.celule mor. cu importanţă deosebită în evoluţia ulterioară a acestuia. Modificările din faza exsudativă pot fi grupate în trei categorii principale ce se succed în ordinea: tulburări de hemodinamică. iar altele îşi exacerbează activităţile metabolice şi eliberează produşi biologic activi ce vor amplifica reacţia inflamatorie. Din catabolismul proteinelor celulare rezultă histamina. ca şi de deteriorarea pereţilor vasculari. substanţe cu înaltă activitate chemotactică leucocitară. este de remarcat faptul că acumularea exsudatului în ţesuturi va accentua modificările alterative. Pe de altă parte. La instalarea exsudaţiei un rol important îl deţine tromboza. la nivel vascular. totul favorizând difuzibilitatea factorilor nocivi. care se instalează relativ precoce în focarul inflamator. Toate aceste modificări. sub acţiunea factorilor celulari amintiţi si a hidrolazelor lizozomale din celulele lezate va suferi depolimerizări. exsudarea plasmei şi migraţia celulară. Faza exsudativă Perioada de mijloc a procesului inflamator. substanţe ce sunt implicate în permeabilizarea pereţilor vasculari şi în chemotactismul leucocitelor granulare. II. respectiv. primul mediator chimic al inflamaţiei. cu lărgirea porilor interendoteliali şi depolimerizarea membranei bazale şi se creează astfel. Matricea extracelulară. condiţiile pasajului progresiv al conţinutului vascular in ţesuturi. trecerea la faza a doua a procesului inflamator. tromboxani. în focarul inflamator. structurile sale fibrilare se vor permeabiliza. Aceasta are ca element definitoriu migrarea constituienţilor sanguini în afara vaselor. apariţia exsudatului şi. ca şi exsudaţia plasmei şi diapedeza leucocitară au loc. Acţiunea directă a agenţilor patogeni şi aceea a produşilor biologic activi din focarul inflamator se soldează.

al antigenilor pentru limfocite şi plasmocite. celulele epitelioide şi celulele gigante. reparatorie sau de organizare apare tardiv şi numai după ce toxinele din focar au fost inactivate şi resorbite. al colinei pentru aceea a histiocitelor. degradarea fibrelor de colagen şi fluidifierea substanţei fundamentale din teritoriul imediat perivascular. albumine. tromboxanului B2 şi fibrinei pentru fibroblaste şi al glicerofosfatidelor pentru proliferarea celulelor epitelioide şi formarea celulelor gigante. eozinocitele. iar la 24 ore încep să migreze limfocitele. vor duce la lărgirea porilor interendoteliali.intercelular şi contracţia celulelor endoteliale. Acestea sunt provocate de anoxia din faza de stază sanguină. Celulele implicate în faza proliferativă a inflamaţiei sunt histiocitele. Faza proliferativă Faza proliferativă. mastocitele. celulele mixomatoase. în proporţii variabile. Această fază celulară a exsudaţiei poate să se desfăşoare uneori diferit: astfel. CLASIFICAREA INFLAMAŢIILOR . enzimele lizozomale ale celulelor sanguine distruse şi. substanţe toxice. în caz de agresiune violentă. enzimele elaborate de celulele extravazate. plasmocitele. limfocitele. la 12 ore se observă monocitele (macrofagele). micromolecule solubile. conform rezultatelor cercetărilor experimentale. macrofagele. celulele specializate au efectuat detersia (curăţirea) teritoriului prin fagocitoză şi după sterilizarea focarului. prin porii interendoteliali migrează masiv eritrocitele. pur si simplu. ce împreună. După cum am menţionat anterior. Migraţia celulară sau diapedeza leucocitară. electroliţi. globuline si fibrinogen. 6. Este recunoscut rolul ionilor de calciu în activarea şi multiplicarea limfocitelor. fibroblastele.90 - . mediatori chimici. Ca urmare a tuturor acestor tulburări circulatorii şi vasculare în zona inflamată trece cu uşurinţă plasma sanguină ce conţine apă. se derulează într-o anumită succesiune: la 4-6 ore de la declanşarea agresiunii în afara vaselor apar deja granulocitele neutrofile. în faza exsudativă apar modificări alterative secundare ce vor prelungi prima etapă a procesului inflamator. acestora li se adaugă. fragmentarea membranei bazale.2. fibrele de reticulină şi de colagen. de compresia mecanică exercitată de exsudat. al prostaglandinei F2 alfa. III. Multiplicarea celulară este un proces complex la care cooperează o mulţime de factori.

a) Inflamaţia aseptică are în etiologie un agent neanimat. aşa cum este cazul abcesului de fixaţie produs de uleiul terebentină. ce se întrepătrund cu cele proliferative. ca de altfel. inflamaţiile pot fi aseptice şi septice. chimici sau traumatici. miceţi şi paraziţi. conform acestuia. Criteriul morfologic de clasificare a inflamaţiilor are la bază natura modificărilor mai bine marcate în focar. virusuri. Uneori. inflamaţiile se clasifică în : inflamaţii predominant alterative. micoplasme. După valoarea lor de diagnostic sau importanţa în stabilirea bolii. c) Inflamaţia cronică are o durată de câteva luni sau chiar ani de zile. Agenţii biotici acţionează mai agresiv şi între aceştia şi organism se constituie relaţii complexe relativ greu de controlat. inflamaţiile pot fi. respectiv factori fizici. . subacute şi cronice. a) Inflamaţia acută durează de la câteva ore la câteva zile. micoze sau parazitoze. fiind produsă în general de factori toxici. se face după mai multe criterii. nu toate de interes morfopatologic. b) Inflamaţia subacută are o durată de 2-3 săptămâni şi se exteriorizează prin modificări alterative şterse şi prin fenomene exsudative marcate. inflamaţii predominant exsudative şi inflamaţii predominant proliferative. se caracterizează prin modificări morfologice predominant alterative. al duratei procesului patologic. Din punct de vedere evolutiv. toate celelalte categorii de leziuni: inflamaţii specifice şi inflamaţii nespecifice. În funcţie de natura agentului etiologic. Formă de evoluţie a unor bacterioze cronice. chlamidii. procese patologice des întâlnite în patologia comparată.91 - . inflamaţia aseptică are un efect stimulator. respectiv predominanţa uneia dintre cele trei faze ale procesului inflamator. b) Inflamaţia septică este produsă de bacterii. Ele sunt mai uşor de suportat de organism şi procesul patologic regresează imediat după înlăturarea cauzei şi după intervenţia terapeutică.Clasificarea inflamaţiilor. inflamaţiile pot fi acute. Subliniind încă o dată faptul că acestea coexistă dar sunt prezente în grade diferite. cu acţiune patogenă severă. inflamaţia cronică are drept caracteristică constituirea şi remanenţa în structuri a modificărilor tisulare reparatorii. considerăm criteriul morfologic cel mai obiectiv şi.

adeseori inflamaţia este definită de principala modificare morfologică sesizabilă.3. rinichi. cele exsudative fiind acute-subacute. De asemenea. în general. aşa este de pildă. în grupul inflamaţiilor alterative se disting: inflamaţia parenchimatoasă şi cea necrotică. Faza exsudativă a inflamaţiei este prezentă prin pătrunderea printre celule a unui exsudat seros sau serohemoragic. aşadar leziunea este diagnosticabilă doar pe organe proaspete şi prin diferenţiere de distrofiile hidroprotidice. serohemoragică. Organul afectat este mărit în volum. are si acesta un pronunţat caracter didactic. cu referire la etiologia ei. în practică apărând. Se deduce.3. erozivă. datorită patogenităţii diferite a agenţilor etiologici şi reactivităţii individuale a organismului aproape infinită. chistică. faptul că cele două clasificări ale inflamaţiilor. inflamaţia ulcerativă. de culoare cenuşie sau cenuşiu-gălbuie şi prezintă o consistenţă scăzută. inflamaţiile alterative având o evoluţie acută. MORFOLOGIA PRINCIPALELOR TIPURI ALE INFLAMAŢIEI 6. de asemenea. iar componenta proliferativă constă într-o activare a celulelor endoteliale si histiocitare. emfizematoasă etc.Deşi criteriul morfologic de clasificare a inflamaţiilor este cel mai precis.1. tetraclorură de carbon. iar cele proliferative fiind întotdeauna cronice.1. muşchii scheletici. după criteriile evolutiv şi morfologic. În hepatita parenchimatoasă produsă de intoxicaţiile cu sulfat de cupru. . Inflamaţii predominant alterative În raport cu gradul de instalare a modificărilor distructive locale. încadrarea ei toxonomică fiind mai dificilă. 6. miocard.92 - . cu evoluţie îndelungată. şi toxică acută. Inflamaţia parenchimatoasă Denumită.1.3. forme de întrepătrundere a diverselor tipuri de inflamaţii: fibrinonecrotică. Aceleaşi modificări macroscopice se observă şi în distrofia granulară ca şi în autoliza cadaverică. 6. fibrinopurulentă etc. inflamaţia parenchimatoasă afectează organele bogate în ţesut morfofuncţional specific şi sărace în stromă (denumite şi ele în limbaj medical uzual organe parenchimatoase): ficat. un aspect de organ fiert. având. La examenul histologic predomină modificările alterative traduse prin necroză celulară şi citoliză izolată. se suprapun parţial.

Miocardita parenchimatoasă.93 - . miei si purcei. întâlnită în forma malignă a febrei aftoase la viţei. hepatocitele dislocate din cordoanele Remack de infiltraţiile seroase sau serohemoragice. apar rotunjite. ce dau organului un aspect specific denumit si cordul tigrat al lui Kitt.fosfor sau arsen. cu citoplasma întunecată şi cu nucleii în diferite faze de necroză. se manifestă macroscopic prin apariţia în masa miocardului a unor benzi de culoare cenuşiu-gălbuie. .

aceasta ia denumirea de inflamaţie necrozantă. de datele epidemiologice. pulmon. se instalează faza astructurată a necrozei de coagulare definită de prezenţa detrisului necrotic central.1. Etiologia inflamaţiei necrotice este foarte variată.2. poligonal în clostridioză la porc si la găină. omogenitate şi contur foarte diferite. pe când la aceeaşi specie şi în acelaşi organ. stelat în streptococia aviară. necrozele sunt delimitate de un inel albicios şi dur. crenelat în histomonoză la curcă. limfonoduri. a unui focar de necroză ca moarte tisulară locală consecutivă unei alte leziuni principale. cu numeroase focare mici submilimetrice. Componenta proliferativă se observă doar în evoluţiile îndelungate. .3. miocard.şi microscopic. Cu localizare în ficat. ca o reactivitate de organ. Ca modificări exsudative se remarcă o intensă migraţie leucocitară ce formează o barieră celulară în jurul zonei distruse. de formarea necrozelor si în alte organe. Conturul necrozelor hepatice poate fi regulat ovoid în necrobaciloza viscerală a mieilor. dar în histomonoza aviară acestea au un aspect stratificat concentric. de o inflamaţie necrotică a organului respectiv. care confluează şi compromit organul din punct de vedere funcţional. În inflamaţiile necrotice acute focarele sunt înconjurate de un lizereu roşu-vişiniu. rinichi.6. Inflamaţia necrotică Mult mai frecventă şi mai bine conturată din punct de vedere macro. culoare. Se pune problema diferenţierii. însă. uneori unice. este observata în ficatul rumegătoarelor şi în acela al găinilor. până la o necroză de coagulare. Inflamaţia necrotică este stabilită de apariţia multicentrică a necrozei.94 - . Se localizează aproape în toate ţesuturile si organele interne. În holera aviară apare o hepatită necrotică miliară. Structura focarelor de necroză este de cele mai multe ori omogenă. sub forma unei hiperplazii predominant fibroblastice care izolează necroza de ţesutul limitrof nemodificat. splină. în infecţiile cu anaerobi. cuprinzând numeroşi factori animaţi şi reanimaţi. menţinută printr-o accentuată vasodilataţie şi congestie perifocală (Fig. inflamaţia necrotică se caracterizează şi ea prin predominanţa fenomenelor alterative care merg. anaerobii produc focare foarte mari. 40). în timpul examenului necropsic. inflamaţia necrotică se exprimă macroscopic prin focare unice dar mai ales multiple. cu dimensiuni si aspecte de suprafaţă. şi. La nivel histologic. după o fază iniţială de necroză structurată. În cazurile în care inflamaţia necrotică evoluează cu focare întinse. pe când în formele inflamatorii cronice.

inflamaţia exsudativă poate fi: seroasă. La nivelul mucoaselor. A) Inflamaţia seroasă a epiteliilor sau veziculoasă se localizează la nivelul epiteliilor malpighiene. a ţesutului conjunctiv si a cavităţilor naturale.Aceeaşi denumire. lăsând în loc o excavaţie. de jejunită necrozantă. ulterior. conţine în mod obişnuit germeni. Inflamaţia seroasă Exsudatul seros se caracterizează prin predominanţa plasmei sanguine în compoziţia sa şi prin prezenţa relativ redusă a elementelor figurate. 6. relevă forme de graniţă. O stomatită ulceroasă se observă în necrobaciloza bucală a purceilor ca şi în intoxicaţia uremică. deosebindu-se de acesta prin aspectul citrin sau uşor roşiatic şi prin faptul că. Macroscopic. coagulează la aer sub forma unui gel gălbui. proteine plasmatice peste 3%. hemoragică. adeseori. După natura ţesutului sau organului ce constituie sediul leziunii se deosebesc trei variante ale inflamaţiei seroase: a epiteliilor. sunt eliminate. este greu de diferenţiat de transsudat. Subliniem faptul că. cu puţine celule.2. în acest caz exsudaţia fibrinoasă este însoţită de o necroză profundă a peretelui intestinal. La examenul microscopic exsudatul seros se prezintă ca un material amorf sau fin granular. Inflamaţii predominant exsudative În inflamaţiile exsudative modificările alterative sunt minore şi mai ales secundare exsudaţiei.2. deci de tipul de exsudat. având o densitate de aproximativ 1.95 - . Permeabilizarea vaselor din lamina propria sau derm produce dislocarea celulelor . cu efect reparatoriu. iar cele proliferative apar tardiv. catarală si gangrenoasă. pot să apară necroze care. datorită conţinutului proteic ridicat. în care se regăsesc caracteristicile a două sau trei tipuri de inflamaţii exsudative. iniţial în întrepătrundere cu modificările exsudative. constituind astfel inflamaţia ulceroasă. 6. fibrinoasă.3. produsă de Clostridium perfingens în asociaţie cu Fusobacterium necrophorum. În funcţie de componenţa fizico-chimică şi celulară a materialului extravazat. o poartă enterita purceilor.025 şi reacţie acidă. El este constituit din apă.1. electroliţi. purulentă. iar reacţia Rivalta este net pozitivă. examenele morfologice.3. bazofil sau oxifil şi mediu PAS-pozitiv.

pleurezie. foarte specifică bolii.pasteureloza acută la mamifere se manifestă printr-o gravă faringoglosită edematoasă. proeminând uşor la suprafaţa epiteliului . Veziculele de la nivelul mucoaselor bucală. . în grosimea pleoapelor.dermatita edematoasă din boala bărbiţelor. cu un pronunţat caracter serohemoragic în glosantrax la porc.celulită seroasă. asemănător aspicului. ansele colonului helicoidal apar îndepărtate prin acumularea unui material gelatinos incolor sau.colecistita edematoasă sau infiltratia seroasă a peretelui vezicii biliare din hepatita Rubarth a câinilor. eozinofil şi PAS-pozitiv care dilacerează elementele celulare şi fibrilare pe o zonă slab circumscrisă. Etiologia inflamaţiilor seroase ale membranelor cavitare este foarte largă. faringiană. . cu localizare în ţesutul conjunctiv subcutanat . dar ea nu este eronată din punct de vedere ştiinţific. Inflamaţia papulo-veziculoasă este o leziune comună câtorva viroze epiteliotrope cu localizare cutanată sau/şi la nivelul unor mucoase de căptuşire: febra aftoasă.malpighiene şi balonizarea lor. B) Inflamaţia seroasă a ţesutului conjunctiv. seroasă infiltrativă sau edematoasă se manifestă macroscopic prin tumefierea ţesutului afectat şi apariţia unui produs cu aspect gelatinos gălbui pe suprafaţa de secţiune. artrită. conjunctivală şi vaginală mai poarta denumirea de afte. serozitele şi poliserozitele putând fi şi purulente. boala mucoaselor. în cea din urmă localizare. fibrinoase sau granulomatoase. de culoare albicioasă sau mai roşiatică. acoperite cu un exsudat alb-gălbui. stomatita veziculoasă. lăsând în locul lor eroziuni sau ulceraţii. forma cronică a holerei aviare. de cele mai multe ori se sparg. zona afectată. iar la nivel histologic se observă hiperemie şi formarea unor lacuri de exsudat amorf. La prima vedere asocierea "serozită seroasă" pare a fi un pleonasm.boala edemelor la porc. ruperea desmozomilor şi a pereţilor celulari va duce la confluarea conţinutului lichid intracelular cu exsudatul seros interstiţial sub forma unei colecţii unice vezicula. Veziculele. Inflamaţia seroasă infiltrativă este observată în: . meningită seroasă sau ca o poliserozită seroasă în cazul afectării a două sau mai multor seroase. variolele. .96 - . C) Inflamaţia seroasă a membranelor cavitare se manifestă ca o serozită localizată: pericardită. Ulterior.stadiul de papulă. boala veziculară a porcului. peritonită. leziunea fiind . coagulat. în submucoasa gastrică şi seroasa colonului helicoidal. mai rar.

Fibrina este un compus de polimerizare a fibrinogenului seric. depozite tărâţoase sau reţele proteice citrine şi cu aspect gelatinos.3. . Inflamaţia crupală este frecvent întâlnită în patologia veterinară: poliserozita fibrinoasă apare în colibaciloza septicemică şi chlamidioză la păsări. 6. Depozitele fibrinoase din cavităţile naturale. roşie-portocalie în metoda Azon. fibrina are un aspect reticular şi conţine un număr variabil de leucocite. este. de pe suprafaţa organelor. În funcţie de ţesutul în care are loc exsudaţia şi de modul de fixare a fibrinei pe suportul tisular. precum şi în colibaciloză. inflamaţia fibrinoasă are două forme principale de manifestare: superficială şi profundă. ea formează o barieră mecanică împotriva difuziunii lichidelor. a căror afluire în focar are ca rezultat fibrinoliza. celulelor şi a germenilor şi exercită un chimiotactism pozitiv faţă de granulocitele neutrofile. este PAS-pozitivă. 41).2. opacă şi presărată cu peteşii. Cu o mai mare valoare de diagnostic subliniem pericardita seroasă din holera aviară supraacută – acută. A) Inflamaţia fibrinoasă superficială sau crupală se dezvoltă mai ales la suprafaţa seroaselor.nespecifică. tradusă prin apariţia la deschiderea sacului pericardic a unui exsudat citrin ce coagulează în contact cu aerul sub forma unui gel gălbui depus la vârful cordului. mai uscate sau mai umede şi se desprind întotdeauna uşor de la suprafaţa seroasei inflamate. tumefiată. sub acţiunea tromboplastinei şi trombinei din ţesuturile alterate. care este hiperemiată. micoplasmoză şi boala lui Glässer la porc (Fig. din spaţiile meningeale sau intraarticulare pot fi sub forma unor pelicule sau flacoane. şi ia o culoare albastră-neagră cu hematoxilina fosfotungstică. produsă de corpii străini metalici migraţi transdiafragmatic din reţea. La nivel histologic fibrina se colorează bine cu eozina.97 - .pericardita traumatică a taurinelor. o pericardită crupală. . în funcţie de ţesutul de suport ca şi de agentul etiologic: pseudomembrane sau pelicule fine de culoare gălbui-cenuşie. indiferent de coloraţie. Exsudatul fibrinos apare macroscopic ca un depozit patologic cu aspecte destul de variabile. Inflamaţia fibrinoasă Acest tip de inflamaţie exsudativă are la bază apariţia în ţesuturi a exsudatului fibrinos. în faza ei de stare. foarte bogat în fibrină şi conţinând un număr variabil de leucocite.2.

. . depozitele de fibrină sunt lizate şi spaţiile aerofore deblocate. dar şi lui Mycoplasma pleuropneumoniae. caracterizată macroscopic printr-o colorare roşie-violacee. prezintă la nivel histologic modificările edemului inflamator: hiperemie septală şi acumularea unui exsudat seros cu celule descuamate în lumenele alveolelor. compactizarea mai pronunţată şi aspect uscat al suprafeţei de secţiune. . prin pelicule de fibrină ce se detaşează uşor. la nivel histologic. Evoluţia inflamaţiei crupale a seroaselor depinde de cantitatea exsudatului şi de durata procesului . . grupe a câteva alveole găsinduse în diverse faze ale inflamaţiei (Oprean. var. 42) I..aerosaculita fibrinoasă din micoplasmoza aviară. are loc o masivă exsudaţie neutrofolică intraalveolară..98 - . în care zonele inflamate au o culoare cenuşiu-gălbuie. mozaicat sau marmorat specific. primare sau suprapuse parainfluenţei tip 3. în lumenele alveolelor deformate. III.artritele fibrinoase la viţel cu etiologie micoplasmică. Adeseori faza de hepatizaţie roşie este însoţită şi de o bogată exsudaţie fibrinoasă la suprafaţa pleurei viscerale. Pe lângă aceste forme tipice de inflamaţie crupală a membranelor seroase. 1996). consistenţă păstoasă şi aspect umed pe suprafaţa de secţiune.în faza de hepatizaţie cenuşie. sub acţiunea proteolitică a enzimelor leucocitare. . . O. stadializarea bronhopneumoniei crupale coboară la nivelul sublobular.meningitele fibrinoase din colibaciloza viţeilor şi boala lui Glässer a porcului. II. inflamaţia fibrinoasă se poate manifesta în forma ei superficială.mycoides la taurine şi Actinobacillus pleuropneumoniae la suine. în infecţiile cu Pasteurella.faza de hepatizaţie roşie se manifestă prin colorarea roşie-cenuşie. Teritoriile pulmonare inflamate sunt destinse şi prezintă un aspect policrom. datorat stadializării accentuate a inflamaţiei la nivel lobular (Fig. leziune atribuibilă infecţiilor posteurelice la toate speciile.faza de umplere. şi la suprafaţa mucoasei intestinale.pleurezia fibrinoasă în pasteurelozele mai multor specii.Z.în faza de rezoluţie la animalele ce supravieţuiesc bronhopneumoniei. în salmoneloza viţeilor şi panleucopenia infecţioasă a pisicilor. La taurinele din îngrăşătorii. leziunea luând aspectele pleurobronhopneumoniei crupale. se observă depozite reticulare şi oxifile de fibrină. Cu denumirea de bronhopneumonie crupală este descrisă şi inflamaţia fibrinoasă a pulmonului. IV. . ca şi în spaţiile interlobulare.

cele mai bogate îşi pierd în timp partea lichidă. . B) Inflamaţia fibrinoasă profundă. iniţial sub forma unor peri.pesta porcină clasică. . După gradul lor de extensie şi delimitare a depozitelor fibrinoase. se desprind greu şi lasă la locul lor de ancorare eroziuni sau ulcere. cecum şi colon. inflamaţia difteroidă poate fi difuză şi focalizată. la suprafaţa cărora depozitele de fibrină sunt bine fixate. diagnosticul diferenţial faţă de pesta . b) Inflamaţia difteroidă focalizată . un element de diagnostic diferenţial la examenul necropsic îl constituie infiltararea hematică ce dă un aspect şocolatiu fibrinei în cazul disenteriei serpulinice. a) Inflamaţia difteroidă difuză se caracterizează prin apariţia unor depozite de fibrină largi. iar mai târziu a unor zone întinse de adezivitate. difteroidă sau fibrinonecrotică este specifică mucoaselor. în cazul asocierii lui Fusobacterium Necrophorum. pe suprafeţe întinse ale mucoaselor cu aspect tărâţos şi culoare gălbuie sau mai roşiatică. Această variantă a inflamaţiei difteroide este observată în: . în legătură cu patogenitatea agentului etiologic şi cu rezistenţa generală a organismului.fibrina se depune în focare bine delimitate. Leziunea se întâlneşte în câteva stări patologice importante: . Depozitele mici de fibrină pot fi resorbite complet.inflamator. .balantidioza porcului cu aceleaşi aspecte morfoclinice. iar pe componenta solidă restantă are loc o hiperplazie mezenchimală predominant fibroblastică ce va duce la organizarea depozitului patologic şi la apariţia unor sinechii fibroase între foiţele seroaselor. în variolă . capătă un pronunţat caracter fibrinonecrotic jejunita necrozată. cu localizare în stomac. .localizarea bucolaringiană. proeminente şi rotunde sau ovoide. laringotraheita infecţioasă şi micoplasmoză.infecţiile cu Clostridium perfingens la purceii sugari produc o jejunită difteroidă difuză care.la purceii înţărcaţi se întâlneşte o tiflocolită difteroidă difuză în două bacterioze majore ale speciei: salmoneloza şi disenteria serpulinică .laringotraheita difteroidă difuză se întâlneşte la găini.99 - . acestea fiind la rândul lor.rinotraheita difteroidă difuză la taurine este o leziune specifică formelor subacute ale rinotraheitei infecţioase. aşa numiţii butoni difteroizi.

în duoden. adeseori greu de realizat.limforeticulita hemoragică în focare dă limfonodulului un aspect de “ganglion marmurat” şi apare în pesta porcină clasică. inflamaţia fibrinohemoragică sau hemoragicopurulentă. la fel ca enterită (jejunită) hemoragică difuză. este observată în antrax la rumegătoare. . cu ramolirea pronunţată a pulpei splenice.3.3. Prezenţa în structuri a tuturor componentelor procesului inflamator permite diferenţierea. .porcină fiind asigurat de evidenţierea paraziţilor la baza butonilor difteroizi. . în condiţiile evoluţiei bolii în ţara noastră. a exsudaţiei hemoragice de o simplă infiltraţie hemoragică. fiind observată în: .100 - .leziunea cea mai specifică din pseudopesta aviară. . 6. iar în lumen prezintă adevărate mulaje hemoragice. . urmate de hipermeabilizarea acestora şi o migraţie celulară masivă. A) Inflamaţia hemoragică difuză cuprinde teritorii întinse din suprafaţa unor mucoase ca şi din profunzimea unor organe interne. cu localizare în variate ţesuturi şi organe: . .enterita hemoragică difuză din enteroximiile anaerobe acute ale mieilor.tiflita hemoragică difuză din coccidioza cecală a puilor de găină în care sacii cecali apar destinşi. jejun şi la intrarea în sacii cecali. în care exsudaţia hemoragică abundentă se acumulează în lumenul intestinului sub forma unui depozit asemănător bulionului de roşii.parvoviroza canină. B) Inflamaţia hemoragică în focare se dezvoltă în foarte numeroase boli. sub forma exsudatului hemoragic foarte bogat în eritrocite. aceste variante se regăsesc în totalitate la nivelul limfonodurilor şi splinei.limforeticulita hemoragică difuză poate să apară în toate bolile septicemice. dar este o leziune constatată în antraxul septicemic al porcului.splenita (lienita) hemoragică difuză. inflamaţia hemoragică are trei forme morfoclinice principale: difuză. constă în apariţia unor butoni difteroizi de formă ovală şi cu baza hemoragică. Pe lângă forme de tranzit. cu seroasa pichetată hemoragic. în focare şi hemoragico-necrotică.2. Inflamaţia hemoragică Această inflamaţie se produce în cazul unor agresiuni brutale asupra pereţilor vasculari. viţeilor şi purceilor. ca inflamaţia serohemoragică.

- splenita hemoragică în focare din antrax la cabaline, se exteriorizează prin proeminenţe de culoare roşie negricioasă, relativ uscate, denumite carbunculi; - bronhopneumonia hemoragică în focare din pestă şi boala lui Aujeszky la porc; - gastrita hemoragică în focare din turbare la câini; - nefrita interstiţială hemoragică, cu aspectul “rinichiului ca oul de curcă” din salmoneloză, leptospiroză şi pesta suinelor; - hepatitele hemoragice în focare din hepatita Rubarth a câinilor, hepatita cu incluzii a găinilor şi hepatita virală a bobocilor de raţă. C) Inflamaţia hemoragiconecrotică constă într-o exsudaţie hemoragică însoţită de numeroase microtromboze capilare ce produc o hipoxie locală acută şi necroza ţesutului înainte de migraţia leucocitară. Această formă a inflamaţiei hemoragice apare în: - glosantrax la porci, cu localizare în limfonodurile retrofaringiene - limforeticulită hemoragiconecrotică, care sunt mărite, ruginii, iar pe suprafaţa de secţiune prezintă alternanţa unor zone gălbui de necroză cu zone negricioase de exsudaţie hemoragică; - splenita hemoragiconecrotică din formele acute ale salmonelozei viţeilor şi purceilor; bronhopneumonia hemoragiconecrotică a porcului, produsă de Actinobacillus pleuropromoniae; - hepatita hemoragiconecrotică din colibaciloza subacută la găină. 6.3.2.4. Inflamaţia purulentă Exsudatul purulent sau puroiul se caracterizează prin predominanţa leucocitelor în lichidul extravazat. Puroiul are o componentă lichidă, formată din plasmă, substanţe liposolubile şi substanţe toxice şi o componentă solidă, reprezentată de leucocite migrate, resturi celulare şi fibrilare locale şi germeni. În ceea ce priveşte tipul celular predominant în componenta solidă, puroiul cel mai frecvent este cel neutrofilic (heterofilic la păsări); el poate fi însă şi monocitar, în infecţiile cu Listeria monocitogenes, eozinofilic în inflamaţiile alergice şi în invaziile parazitare, şi limfocitar, în infecţii cu evoluţie subacutăcronică la rumegătoare şi la porc. Aspectul macroscopic al puroiului variază foarte larg, fiind în funcţie de specie dar şi de agentul etiologic, constituind astfel un element important în orientarea către diagnosticul de boală. La câini şi la cal puroiul este în general fluid, la porc şi la taurine semifluid, la iepure cu aspect

- 101 -

cremos, pe când la păsări, datorită prezenţei unei enzime antitriptice, puroiul este uscat, brânzos. Piobacilii produc un puroi cremos şi gălbui, streptococii un puroi bogat în grunji de ţesut necrozat, anaerobii o exudaţie verzuie cu miros ihoros, iar în infecţiile cu Pseudomonas spp., puroiul este gros şi are o culoare verde-albastră. După sediul şi caracterul exsudaţiei, inflamaţia purulentă are următoarele forme: empiemul, abcesul, infiltraţia purulentă şi pustula. A) Empiemul este o colecţie purulentă în cavităţile naturale seroase sau în unele organe cavitare (uterul, oviductul, pungile guturale). În afara nomenclaturii clasice a procesului inflamator, pentru aceste inflamaţii purulente se utilizează, deci, şi denumirile de : empiem pericardic, pleural, abdominal, articular, uterin, al pungilor guturale. Adeseori termenul de empiem este preferat atunci când se doreşte a se sublinia cantitatea mare de puroi intracavitar. Inflamaţiile purulente ale cavităţilor seroase mari au o etiologie traumatică, iar dintre cele din organele cavitare cea mai frecventă este endometrita purulentă, empiemul uterin sau piometrul, ce apare la femelele mamiferelor, ca afecţiune post partum sau cu etiologie hormonală. B) Abcesul reprezintă forma focalizată, circumscrisă, a inflamaţiei purulente în profunzimea ţesuturilor şi organelor. Un abces bine conformat, matur, prezintă la examenul macroscopic diametre variabile, un perete de grosime diferită şi o cavitate internă ce conţine puroiul cu aspecte în funcţie de agenţii etiologici: streptococi, stafilococi, Pseudomonas spp., Arcanobacterium pyogenes. La nivel histologic, peretele abcesului matur este format din trei zone concentrice, relativ bine delimitate . - zona internă ce delimitează cavitatea abcesului apare la examinarea microscopică cu obiective mici mai liberă, mai clară, fiind constituită din macrofage cu nuclei veziculoşi şi cu citoplasma vacuolizată şi foarte ramificată; - zona mediană de hiperplazie nespecifică este alcătuită din limfocite, histiocite, plasmocite şi conţine numeroase capilare neoformate; - zona externă, foarte dezvoltată la abcesele vechi, este predominant fibroasă, alcătuită din fibroblaste şi fibre de reticulină şi colagen. Inflamaţia purulentă în abcese, de obicei aceea sub forma abceselor multiple şi diseminate în masa unui organ, este denumită şi inflamaţie aposteomatoasă.

- 102 -

Evoluţia abcesului este favorabilă în cazul abceselor sterile; dintre acestea cele mai mici se cicatrizează, iar cele mari fie se încapsulează şi se chistizează, fie suferă o calcificare distrofică. În cazul abceselor active produse de bacterii cu patogenitate ridicată şi toxigene, necroza tisulară se extinde înainte de constituirea unui perete gros; capsula subţire va ceda presiunii interne a puroiului şi acesta se revarsă într-o cavitate seroasă, organ cavitar sau la suprafaţa pielii, traiectul de tranzit al puroiului, căptuşit cu ţesut de granulaţie, purtând denumirea de fistulă; mai rar puroiul poate eroda un perete venos şi poate intra în circulaţia generală producând starea de piemie. C) Infiltraţia purulentă reprezintă inflamaţia purulentă difuză, cu caracter infiltrativ dilacerant în masa ţesuturilor şi organelor. Aceasta afectează ţesuturile şi organele cu structură laxă, buretoasă sau fasciculată, aşa cum sunt: pulmonul, glanda mamară, muşchii scheletici, pereţii unor organe cavitare. Inflitraţia purulentă a ţesutului conjunctiv poartă denumirea de flegmon şi este provocată de bacterii ce eliberează cantităţi mari de enzime litice. Întâlnit mai frecvent în regiunea greabănului la cal, în ţesutul conjunctiv subcutanat la iepurii cu pasteureloză cronică, sau în zona subcutanată abdominală la scroafele în lactaţie, provocat de colţii purceilor sugari, flegmonul produce tumefierea şi ramolirea ţesutului afectat şi, adeseori, metastazarea inflamaţiei la distanţă. Greu de tratat chirurgical şi terapeutic, flegmonul se soldează de cele mai multe ori cu moartea animalului. D) Pustula este o colecţie purulentă intraepitelială, frecvent întâlnită în epiteliile ce vin în contact cu factori traumatici aşa cum sunt pielea si mucoasele prestomacelor la rumegătore. Putând să apară ca o complicaţie a unei degenerări hidrice sau a unei inflamaţii seroase, pustula se formează prin invadarea cu leucocite şi germeni a veziculelor. Pustulele se prezintă ca proeminenţe galbene sau brune care se sparg, conţinutul lor purulent se dehidratează şi în amestec cu grăsimile de la suprafaţa pielii şi cu impurităţile din aer, formează cruste. Sub protecţia crustei se poate produce vindecarea leziunii primare prin reepitalizare sau cicatrizare. 6.3.2.5. Inflamaţia catarală

- 103 -

în stadiile avansate procesul inflamator devenind net proliferativ. se va acumula sub forma unui lichid fluid transparent şi incolor la suprafaţa mucoasei care se prezintă tumefiată. în jurul bronhiolelor şi chiar în spaţiile . în funcţie de faza evolutivă a procesului inflamator. catarul seromucos devenind progresiv mai puţin fluid şi mai opac. diapedeza şi migrarea la suprafaţa mucoasei a leucocitelor. ce se derulează simultan în septele interalveolare. prin acţiune mecanică asupra celulelor epiteliale. foarte frecventă şi relativ nespecifică. multe dintre acestea cu aspect net macrofagic (Fig.Inflamaţia catarală (gr. are caracteristici predominant exsudative. Ulterior. În faza iniţială a inflamaţiei. Faza acută sau de umplere a bronhopneumoniei catarale constă într-un edem inflamator ce se traduce macroscopic prin focare de compactizare roşii-vişinii. va conferi exsudatului caracterele catarului mucopurulent şi purulent. Faza cronică este caracterizată de o hiperplazie mezenchimală cu o rapidă diferenţiere fibroblastică. care este una dintre cele mai precoce modificări cadaverice. I. consistente. localizate predominant în lobii anteriori ai pulmonului. Atât exsudaţia seroasă. În faze avansate ale inflamaţiei. respectiv aspecte foarte diferite. Pentru practica de diagnostic este foarte important faptul că inflamaţia catarală prezintă aspecte macroscopice identice cu cele ale autolizei postmortale a mucoaselor. fără a produce deteriorări tisulare importante. consecutiv vasodilataţiei şi permeabilizării vaselor din lamina propria şi din submucoasă apare catarul seros care.104 - . lucioase şi cu docimazia pozitivă. determină dislocarea acestora de pe membranele bazale şi prezenţa lor din abundenţă în masa exsudatului superficial. catharrein = a curge) este o inflamaţie exsudativă a mucoaselor dotate cu celule caliciforme. 44). mai ales a granulocitelor neutrofile. catarul mucocelular este vâscos şi albicios. este provocată de factori iritanţi minori şi apare adeseori ca o fază iniţială a altor inflamaţii mai bine conturate din punct de vedere morfologic. Bronhopneumonia catarală este o inflamaţie a pulmonului care. II. iar histologic prin hiperemie septală şi umplerea lumenelor alveolare cu celule epiteliale descuamate şi migrate din interstiţii. Din acest motiv. doar în primele ei faze. exsudaţiei seroase i se adaugă hipersecreţia celulelor caliciforme epiteliale şi a formaţiunilor glandulare subepiteliale. inflamaţia catarală se stabileşte prin examene necropsice doar pe cadavre proaspete. roşiatică si lucioasă. Exsudatul cataral sau catarul are compoziţie. constituind astfel baza unei stadializări accentuate a inflamaţiei catarale. dar mai ales hipersecreţia de mucus.

Inflamaţia gangrenoasă a pulmonului este denumită obişnuit şi bronhopneumonie de corp străin.faza de splenizaţie. a peliculelor de fibrină din căile respiratorii extrapulmonare sau a medicamentelor introduse eronat cu sonda bucoesofagiană. Optăm.105 - . fiind produse de corpi străini metalici ce migrează din reţea transdiafragmatic şi vehiculează o floră bacteriană polimorfă. crepitante la palpare. pulmonul ia. ţesutul normal este "topit" şi înlocuit cu detritus celular în amestec cu fibrină. iar la secţionare emană un miros putrid şi nu se mai sesizează aspectul macroscopic normal al organului.interlobulare. inclusiv anaerobă. hiperplazia fibroasă să dea organului un aspect albicios şi retractat asemănător pancreasului . La examenul histologic. cu care . aspect de splină de viţel . 1989). locul acestui tip de inflamaţie este mai greu de stabilit în sistematica inflamaţiilor după criteriul morfologic. în zonele inflamate. glanda mamară. pentru ca mai târziu. Tipul inflamator gangrenos interesează pulmonul. Majoritatea cercetătorilor consideră procesele litice drept urmarea fenomenelor exsudative şi încadrează. tractul genital la femele. însă. În primul caz. astfel.2. cavităţile naturale. plasmă şi colonii de bacterii. utilizată în literatura de specialitate italiană (Mandelli G. Macroscopic. a resturilor alimentare. 1989. 6. de culoare albăstrui-verzuie sau negricioasă. Inflamaţia gangrenoasă Datorită intensităţii proceselor distructive. Popovici V. inflamaţia gangrenoasă în grupul celor predominant exsudative şi o definesc ca o inflamaţie exsudativă caracterizată prin prezenţa unui material fibrinopurulent bogat în enzime litice şi germeni anaerobi (Paul I.. dar şi prezenţei exsudatelor în cantităţi mari.faza de pancreatizare. 1994). ţesuturile musculare. În bronhopneumonia gangrenoasă teritoriile inflamate apar crescute în volum şi turgescente. leziunile afectează porţiunea caudală a lobilor diafragmatici. Diferenţa esenţială faţă de bronhopneumonia purulentă.3.6. pentru diferenţierea etiopatogenetică a bronhopneumoniei gangrenoase în bronhopneumonia gangrenoasă de corp străin şi bronhopneumonia gangrenoasă de aspiraţie. Bronhopneumonia gangrenoasă de aspiraţie interesează lobii anteriori ai pulmonului şi este urmarea inhalării aristelor de graminee.

cu suprafaţa de secţiune omogenă şi lucioasă. multipli.3. la care se adaugă alte variante citologice. La examenul histologic. un caracter difuz. se desprinde de restul organului. 6.3.106 - .3. mai rar. în final. raportul nucleo-citoplasmatic fiind foarte mare (8/1-9/1) citoplasma se evidenţiază ca o bandă perinucleară îngustă şi bazofilă.inflamaţia gangrenoasă s-ar putea confunda la examenul necropsic. cu etiologie stafilococică. mai rare şi legate de un anumit agent etiologic: eozinocitară. bine delimitaţi. inflamaţia are cel mai adesea caracter nodular.1. A) Inflamaţia limfohistiocitară focalizată se manifestă macroscopic prin apariţia unor noduli albicioşi. Mamita gangrenoasă a oilor. Inflamaţii predominant proliferative În această categorie morfologică a inflamaţiilor. o constituie absenţa exsudatului leucocitar. eozinocitele. se caracterizează prin izolarea teritoriului gangrenat de ţesutul sănătos printr-un silon disjunctor constituit dintr-o reacţie mezenchimală fibroasă. sau. sub forma a diverse variante citologice. inflamaţiile proliferative. predomină componenta proliferativă a procesului inflamator. Sunt foarte rare plasmocitele. cât şi din punct de vedere macroscopic. are loc hiperplazia şi diferenţierea celulelor mezenchimale locale în direcţie histiocitară şi limfocitară. dar şi speciei afectate sau reactivităţii organismului bolnav. Atât la examenul histologic. în focarul inflamator predomină net limfocitele şi histiocitele şi sunt mult . La examinarea microscopică uzuală limfocitele se evidenţiază prin nucleii lor mov intens în coloraţiile HEA sau Giemsa. Zona devitalizată se deshidratează. 6.3. celulele şi fibrele conjunctive. Inflamaţia limfohistiocitară Sub influenţa diverselor substanţe biologic active (interleukinele) eliberate în ţesuturi în fazele iniţiale ale procesului inflamator. proeminenţi emisferic la suprafaţa organelor. În funcţie de tipul celular cel mai bine reprezentat în focarul inflamator. mixomatoasă. hiperplazice sau productive se clasifică în trei categorii principale: limfohistiocitară. se mumifică şi. fibroasă şi cu celule gigante. clari şi veziculoşi şi o citoplasmă ramificată şi slab delimitată. Histiocitele prezintă nucleii mari. plasmocitară. datorită în principal agentului etiologic.

46A). în infecţiile cu salmonele foarte patogene ale păsărilor. pulmon sau miocard. Examenul histologic relevă.mai rare alte tipuri de celule mezenchimale. Bronhopneumonia limfohistiocitară apare ca leziune de fond sub forma unor hiperplazii septale pe teritorii variabile în majoritatea virozelor cu tropism pulmonar.3. . B) Inflamaţia limfohistiocitară difuză este prezentă în lamina propria a mucoaselor digestive. vizibile doar la examenul histologic. pe lângă o proliferare septală difuză. boală foarte frecventă în marile unităţi de creştere a suinelor. 45). difuză sau cu un caracter uşor focalizat. În formele acute la limita focarului lipseşte orice reacţie tisulară perifocală. este de subliniat faptul că la examenul necropsic modificările sunt identice cu cele din bronhopneumonia catarală. în toate stadiile docimazia fiind pozitivă. element de diagnostic foarte important (Fig. în splină şi limfonoduri în salmonelozele tuturor speciilor. în ficatul găinilor cu salmoneloză apar frecvent ca leziuni secundare depuneri de mucoid sau fibrinoid şi retenţii biliare ce imprimă organului o culoare brun-verzuie (“ficat bronzat”).107 - . ficat şi miocard. în rinichii mamiferelor cu leptospiroză. în encefalomiocardita virală a porcului.3. 46B). roşii-vişinii şi lucioase. în sistemul nervos. glanda mamară. Miocardita limfohistiocitară. celulele proliferate insinuându-se uşor printre structurile normale limitrofe (Fig. Inflamaţia eozinocitară Inflamaţia este definită de prezenţa eozinocitelor în focarul inflamator. 6. leziunile se cantonează în lobii apicali şi cardiaci. în ficatul porcilor cu salmoneloză focarele de proliferare sunt sublobulare. uneori în porţiunea anterolaterală a lobilor diafragmatici. respiratorii sau genitale.2. şi o hiperplazie de tip manşonal dispusă ca o bandă uniformă peribronşiolar şi periarteriolar. se observă în localizarea cardiacă a parvovirozei canine. singura modificare macroscopică a organului fiind creşterea în volum. În pneumonia euzootică a porcului produsă de Mycoplasma suipneumoniae. teritoriile inflamate devin mai târziu cenuşii şi tari la palpare. iniţial uşor retractate. Forma nodulară a inflamaţiei limfohistiocitare se dezvoltă în pulmoni. în salmoneloza aviară (“noduli pulorici”). Adenovirozele respiratorii se manifestă lezional prin hiperplazii limfohistiocitare peribronşiolare cu caracter asimetric ce invadează mucoasele respiratorii şi sunt însoţite şi de proliferări epiteliale (Fig.

concretizată morfologic prin proliferarea limfocitelor B şi transformarea acestora în plasmocite producătoare de anticorpi. rinichilor şi limfonodurilor. Inflamaţia plasmocitară Aceasta este o inflamaţie cu substrat imun. variantă a exsudaţiei purulente.. cu citoplasma bazofilă şi nucleul hipercromatic plasat invariabil excentric. asociate granuloamelor parazitare chistice. În pulmonii taurinelor cu echinocecoză sunt observate. respectiv cisticerci. urmarea contactului metazoarelor cu ţesutul conjunctivo-vascular. în care predomină plasmocitele.3. Inflamaţia constituie leziunea esenţială în plasmocitoza nurcilor în care. O. splinei.3. În organele afectate examenele histologice relevă focare de proliferare slab circumscrise. determinată de migraţia larvelor de ascariozi. hiperplazia mezenchimală sau extravazarea. respectiv cu limfocitele T (Oprean. respectiv dacă este vorba de o inflamaţie hiperplazică eozinocitară sau o inflamaţie eozinofilică. precum şi o eozinocitoză marcată a lichidului de lavaj bronhoalveolar. La purcei şi la miei este observată frecvent o hepatită interstiţială eozinocitară. . la polul rotunjit al celulei.108 - . urmarea unei stimulări antigenice intense şi persistente.3. la examenul necropsic se observă o creştere în volum a ficatului. 1996).Este greu de stabilit la examenul histologic originea eozinocitelor. 6.Z. focare interlobulare de hiperplazie eozinocitară. celule ovoide sau ca “picătura de apă”.

celulele conjunctive şi vasele nutritive fiind prezente în număr mult redus. la secţionare se percepe o rezistenţă deosebită a ţesutului şi chiar un scârţâit specific. pe când cele cu etiologie parazitară poarta denumirea de hepatită interstiţială.109 - . Inflamaţia mastocitară este observată în hepatita traumatică a mieilor produsă de Cysticercus tenuicolis ca şi în pulmonii taurinelor cu echinococoză. cu diametrul de 15-20 micrometri. prin intermediul IgE. conform unei recunoscute cooperări mastocit-eozinocit. găsindu-se în plină secreţie a fibrelor de reticulină. mai ales.3. La examenul histologic inflamaţia fibroasă poate prezenta două forme. regiunile afectate sunt în general reduse în volum. suprafaţa este . această formă progresivă denotă caracterul evolutiv nefavorabil al leziunii. cu citoplasmă având aspect intens granular şi metacromatic în coloraţia May-Grünwald-Giemsa.6. are loc o hiperplazie a fibroblastelor şi o secreţie sporită de colagen în teritoriul inflamat. dure la palpare. Inflamaţia mastocitară Prezenţa mastocitară în focarul inflamator grăbeşte proliferarea histiocitelor şi a fibroblastelor imprimând zonelor inflamate o accentuată tendinţă spre fibroză. la realizarea reacţiei imune de hipersensibilitate. 6. este predominant fibrilară.3.3. toxice şi cele consecutive tulburărilor circulatorii. caracterizată prin reducerea ficatului în volum. Sub acţiunea prostaglandinei F2-alfa. Hepatita fibroasă ia denumiri diferite în funcţie de etiologia leziunii: cu termenul de ciroză sunt denumite hepatitele infecţioase. fibrocitelor şi a fibrelor de colagen. în care fibroplazia se va instala cu intensităţi diferite. în asociaţie cu o hiperplazie eozinocitară. Inflamaţia fibroasă acelulară. Macroscopic. Inflamaţia fibroasă Caracteristica esenţială a acestui tip inflamator o constituie prezenţa cu predominanţă a fibroblastelor. cu nucleul rotund şi hipercromatic situat central. În forma celulară se observă numeroase celule conjunctive. a factorului de activare a fibroblastelor M-FAF.4. Inflamaţia fibroasă este observată frecvent în ficat. Ciroza este cel mai adesea atrofică. vizibile prin nucleii lor veziculari şi hematoxilinici şi cu un contur mai greu de sesizat.3. a tromboxonului B2 şi. rinichi şi în cavitatea pericardică. Mastocitul este o celulă mare. albicioase sau alb-sidefii.5. cu caracter staţionar.

Iniţial apar bride conjunctive interpericardice dând cordului aspect de cord vilos. unde apar insule de hepatocite delimitate de o tramă fibroasă dezvoltată şi lipsite de venă cartrolobulară .6. leziunea fiind observată la viţeii nou-născuţi proveniţi din mame intoxicate cu aflatoxine. celei limfohistiocitare sau glomerulonefritei membranoproliferative. practic o inflamaţie fibroasă. ce au un aspect stelat.110 - . Inflamaţia mixomatoasă Acest tip particular de inflamaţie fibroasă constituie baza morfologică a unei viroze epiteliotrope denumită corespunzător mixomatoza iepurilor. Pericardita fibroasă este întotdeauna o modalitate de finalizare a pericarditelor exsudative. Nefrita interstiţială fibroasă.7.maculae albidae.3. denumită şi “micul rinichi încreţit” apare de regulă consecutiv nefritelor exsudative. pasteurelică. micoplasmică sau hemofilică. o varietate de fibroblaste. acumularea acestora în substanţa fundamentală a dermului produce consistenţa gelatinoasă a tumefacţiilor cutanate. (vezi "Colagenizarea"). în derm apar din abundenţă celule mixomatoase. 6. ulterior apar zone lenticulare de ţesut conjuctiv . pe lângă alte modificări cu valoare de diagnostic (acantoza şi incluziile virale Splendore). După resorbţia componentei lichide a exsudatului fibrinos reziduul solid din cavitatea pericardică devine suportul unei hiperplazii fibroase ce pleacă din ambele foiţe ale pericardului. Morfoclinic boala se manifestă prin apariţia unor tumefacţii subcutanate cu o consistenţă uşor gelatinoasă în regiunea botului şi pe pavilioanele auriculare.pseudolobuli. mai ales a celei fibrinoase. Modificările macro.3. 6. întâlnită la toate speciile cu etiologie colibacilară.şi microscopice sunt asemănătoare cirozei. pentru ca în cele din urmă cele două foiţe pericardice să se “sudeze” prin ţesutul conjunctiv sub aspectul pericarditei adezive.3. un nucleu mare şi veziculos şi care secretă cantităţi mari de mucopoliozide acide.boselată. La examinarea histologică a leziunilor. La examenul histologic se observă mult ţesut conjunctiv în spaţiile Kiernan ca şi în teritoriile de margine ale lobulilor hepatici. Inflamaţia cu celule gigante .3. consistenţa mult crescută.

dar apare ca leziune fundamentală în paratuberculoză şi paramyxovirozele pulmonare ale mai multor specii. la alte specii. mai ales. Inflamaţia poate fi întâlnită în unele forme evolutive ale tuberculozei pulmonare a taurinelor sau în tuberculoza produsă de Mycobacterium avium la suine şi cabaline.7. forma difuză a inflamaţiei cu celule gigante apare în anumite situaţii ale reactivităţii generale sau tisulare locale. focalizat .inflamaţia cu celule gigante difuză sau. inflamaţia cu celule gigante are drept caracteristică fundamentală apariţia în structurile inflamate a celulelor epitelioide şi a celor gigante. În paratuberculoza produsă de Mycobacterium paratuberculosis la ovine. 6. intestinul subţire prezintă peretele mult îngroşat şi mucoasa cu aspect cerebriform.111 - . La examenul histologic al peretelui ileonului se observă o hiperplazie mezenchimală nespecifică ce pleacă din corion şi produce “sudarea” vilozităţilor intestinale până aproape la vârful acestora.inflamaţia cu celule gigante focalizată sau granulomatoasă.3. sub forma unor colonii de bacili intens fuxinofilici (Fig.3. . micoze sau viroze.1. Având drept semnificaţie fiziopatologică principală nevoia de o capacitate crescută de a fagocita. Inflamaţia cu celule gigante difuză Denumită şi “hiperplazia cu celule mari”. taurine şi.Formă de manifestare morfologică a unor frecvente bacterioze cronice. coloraţia Ziehl-Neelsen pe ţesuturi evidenţiază agenţii etiologici fagocitaţi în interiorul unor celule epitelioide mari. celulele epitelioide şi cele gigante multinucleate apar sub acţiunea unor factori diverşi (vezi "Sinciţializarea"). limfonodurile mezenterice sunt şi ele mărite în volum şi cu suprafaţa baselată. mai rar. 47). Hiperplazia epitelioido-gigantă poate să aibă loc dispersat .

47 – Inflamaţie cu celule gigante difuză. Foto 6. Leziunile pulmonare şi cele limfonodale alcătuiesc complexul tuberculos primar.7. 3. bruceloza. actinomicoza. Fig. Inflamaţia granulomatoasă Caracteristica principală a acestei forme a inflamaţiei cu celule gigante este constituirea granulomului. sesizabilă macroscopic în fazele finale ale inflamaţiei şi cu aspecte structurale variabile în funcţie în primul rând de agentul etiologic. Macrofage cu germeni.3. Leziunea pulmonară denumită şi afect primar este însoţită de modificări similare în limfonodurile regionale: afect secundar. Desepitelizare.3. colibaciloza aviară cronică. la taurinele adulte. Ziehl-Neelsen Parainfluenţa tip 3 a bovinelor. pe fondul unei hiperplazii limfohistiocitare difuze sau al unor acumulări de fibrină datorate unei pasteureloze de asociaţie (Fig. 2. 1. Col. morva. Hiperplazie limfohistiocitară. Calea de infecţie cu Mycobacterium bovis sau Mycobacterium tuberculosis fiind. în: infecţioase. micotice. Ileon de oaie cu paratuberculoză. Granulomul tuberculos din tuberculoza taurinelor poate fi considerat prototipul granulomului infecţios. . ovinelor sau suinelor se manifestă macroscopic prin formarea unor zone de compactizare cu aspect nespecific în lobii anteriori ai pulmonului. se diferenţiază astfel. în interstiţii. Examenul microscopic evidenţiază ca leziune foarte specifică numeroase celule gigante Langhans dispersate în spaţiile aerofore şi. 48).112 - . leziunile apar cu toată morfopatogeneza lor la nivelul pulmonului şi al limfonodurilor traheobronşice şi mediastinale.2. actinobaciloza. Parainfluenţa tip 3 la taurine. Granuloamele. 48 – Pneumonie cu celule gigante. o formaţiune patologică nodulară. aproape exclusiv respiratorie. parazitare şi de corp străin inert.Fig. respectiv inflamaţiile granulomatoase. A) Granulomul infecţios Acest tip de granulom reprezintă leziunea fundamentală în câteva bacterioze cronice importante în patologia veterinară: tuberculoza.

pe seroase sau în peretele intestinului. iar zona periferică din fibroblaşti. fază denumită granulom epitelioido-gigant. zona centrală a formaţiunii suferă o necroză de cazeificare. colonia de Actinobacillus spp.. Se formează astfel granulomul tuberculos matur constituit dintr-o zonă centrală de necroză. acced în primele ore de la infecţie granulocitele neutrofile (microfagele) care fagocitează dar nu pot distruge în totalitate germenii alcooloacidorezistenţi. pulmon sau limfonodul aferent. La poarta de intrare a micobacteriilor. fibrocite. pe când în zona periferică. Granulomul colibacilar.Z.113 - . în centrul său agenţii etiologici sub forma unor colonii cu aspect radiar şi tentă oxifilă. ca urmare a activării fibroblastelor prin monokina M-FAF eliberată de macrofage. după o fază pregranulomatoasă sau macrofagică se conturează primul stadiu al inflamaţiei granulomatoase propriu-zise: granulomul epitelioid sau proaspăt. ca şi factorul de armare SMAF eliberat de către limfocitele T sensibilizate. Explicaţia constă în realizarea infecţiei pe o altă cale decât cea respiratorie sau într-o reactivitate pulmonară corespunzătoare ce face ca leziunile să fie minore şi tranzitorii în pulmon şi mai ample în organele de resorbţie limfatică (Oprean O. zona intermediară este alcătuită din celule epitelioide şi gigante. este înconjurată de o zonă de exsudaţie neutrofilică şi eozinofilică ce se manifestă macroscopic prin apariţia pe suprafaţa de secţiune a formaţiunii nodulare a unor mici picături de puroi. cel puţin la examenul necropsic. fibre de colagen. Histologic.Este de subliniat faptul că acest complex tuberculos primar poate fi uneori incomplet. apare macroscopic sub forma unor noduli mari. limfocite şi histiocite (Fig. în ficat. din colibaciloza cronică sau coligranulomatoza aviară. uneori unici. induc activarea histiocitelor (macrofagelor) locale şi transformarea lor în celule epitelioide cu o mai mare putere de fagocitoză.49). leziunea pulmonară lipsind. în jurul unei necroze centrale oxifile se dispune o coroană de celule gigante mari. Granulomul actinobacilar prezintă. într-o proporţie de 16%. Astfel. cu . Fosfogliceridele şi ceramidele din peretele bacteriilor. dar mai ales a factorului de fuziune a macrofagelor (MFF sau IL-4) celulele epitelioide fuzionează şi formează celule gigante de tip Langhans. o reacţie limfohistioplasmocitară cu vase neoformate şi celule gigante Langhans dispersate şi o zonă periferică fibroasă (Fig. are loc un proces de colagenizare. 50). În continuare. Sub acţiunea mediatorilor chimici deja existenţi în focar. 1996). la examenul microscopic.

Granulomul brucelic prezintă diferenţe structurale importante. asemănător petalelor din corola unei flori. La bovine inflamaţia are localizare mai frecventă în ficat. în final granulomul apărând ca o necroză întinsă mărginită de o reacţie limfohistiocitară sau fibroasă.citoplasma intens vacuolizată Granulomul morvos poate fi predominant exsudativ sau predominant productiv. produs de larvele cestodelor şi compact. la berbeci. Granulomul predominant productiv prezintă în jurul necrozei centrale o reacţie epitelioido-gigantă cu celule Langhans mici şi rare. în jurul depunerilor de acid uric în formă generalizată a gutei aviare viscerale. la exterior apar celulele epitelioide şi o foarte redusă reacţie fibroasă (vezi “Guta aviară”). granulomul unic este constituit dintr-un depozit central de acid uric (spaţii libere după fixarea în formaldehidă) în jurul căruia se dispun celule gigante de corp străin sau Müller. C) Granulomul parazitar poate prezenta două forme: chistic. dar pe măsură ce boala evoluează predomină componenta necrotică a procesului. în orhiepididimita infecţioasă se instituie iniţial o reacţie epiteliado-gigantă. dar şi de Mucor spp. D) Granulomul de corp străin inert are ca prototip granulomul uric. Denumit şi tof gutos. produs mai des de genul Aspergillus. B) Granulomul micotic. produs de nematode. ce se dezvoltă în organele interne la găină. la scroafe infecţia se traduce prin metrita granulomatoasă miliară în care granuloamele sunt formate dintr-o zonă de necroză şi o reacţie celulară bogată în celule epitelioide.114 - . În prima formă se remarcă o zonă centrală de necroză de coagulare cu numeroase resturi nucleare. . se caracterizează printr-o reacţie iniţială exsudativ-purulentă intensă şi prin raritatea celulelor gigante. splină şi limfonoduri.Giemsa. în funcţie de specia bolnavă. De aceea este utilă pentru diagnostic evidenţierea miceţilor cu ajutorul coloraţiei PAS sau al procedeului Sulfatare . sau Candida spp.

chimici şi biologici (Coţofan Otilia. cu excepţia rechinului (Carcharinus glaucus). 1982). vertebratele prezintă cea mai mare sensibilitate la apariţia procesului tumoral. Creşterea tumorală este un proces patologic depistat la aproape toate categoriile de vieţuitoare: cereale. Dintre organismele vii. indiferent de localizarea acestora. continuă şi. este rezervat denumirii tumorilor maligne. Din ţesutul cartilaginos al rechinului se obţine. drept o masă anormală de ţesut care apare spontan şi creşte anarhic. Ca sinonim pentru tumoră. ETIOPATOGENEZA CREŞTERII TUMORALE Etiologia procesului tumoral nefiind complet elucidată. acesta ar conţine în ţesuturi substanţe cu efect de consolidare a răspunsului imunitar. de pildă “Schark” . la nesfârşit. 7. prin urmare. . Tumora poate fi definită. respectiv teoriile asupra etiologiei tumorilor. Hiperplazia tumorală are drept caracteristică principală multiplicarea progresivă. 1989).preparat medicamentos omologat de firma americană “California Fitness”cu posibile efecte de moderare a creşterii tumorale (dar cu dovedit efect terapeutic în afecţiunile articulare). utilizat cu deosebire în medicina omului. cu grad mare de agresivitate. pe seama celulelor proprii ale organismului. factorii fizici. 1992). a unor (unei) celule smulse de sub acţiunea sistemelor de coordonare a creşterii tisulare.. necontrolat. factorii cauzali şi.CAPITOLUL 7 MORFOLOGIA PROCESULUI TUMORAL Hiperplazia sau proliferarea a fost definită anterior ca înmulţirea componentelor structurale parenchimatoase şi/sau stromale ale unui ţesut sau organ. acesta fiind întâlnit la toate speciile şi vârstele. infecţioasă (virală) şi neinfecţioasă (Paul I. subliniem faptul că termenul de cancer.. se foloseşte adeseori si termenul de neoplasm. se clasifică diferit: metabolică şi virusală (Căluşer I. flori. nevertebrate şi vertebrate. arbori. uneori.1. fără o relaţie aparentă cu necesităţile organismului implicat.

fapt dovedit de frecvenţa crescută a neoplaziilor la indivizi supuşi acţiunii acestora.2-Benzantracen (7.4-ecoxiciclohexan N-Acetiletilenimină -Beta-propriolactonă 1. au rolul cel mai important în inducerea procesului tumoral.4 – Benzopiren (benzo/a/piren) 20 – Metilcolantren (3 – Metilcolantren) 1. TIPUL Agenţi alchilanţi GRUPA Azot-I perită Epoxizi Aziridine Lactone cu inele mici Esteri ai acidului metan sulfonic Compuşi Nnitrozo SUBSTANŢA CHIMICĂ Metil-bis (cloroetil) amină 1-Etilenoxi-3. aberaţii cromozomiale. cercetări ulterioare au dovedit acţiunea tumorigenă a peste 1500 substanţe chimice exogene şi endogene (Tabel 3).116 - .10-Dimetil-1. B) Factorii chimici Începând cu observaţiile unor cercetători japonezi care au demonstrat. la baza căruia stau modificări ca: formarea de radicali liberi activi. trecerea radiaţiilor ionizante prin materia organică are.2. în final.h/antracen) 9. în 1914. radiaţiile ionizante.Considerăm ultima variantă de clasificare ca fiind mai corectă şi.4-Dimetilsulfonoxibutan Dimetilnitrozamină Metilnitrozouretan N-nitrozometiluree N-metilnitrozo-N-nitroguanidină Metilnitrozo-acetamidă Metilazoximetanol 1-Piridil-3. A) Factorii fizici Dintre factorii fizici. moartea celulei sau multiplicarea nelimitată a acesteia.5. modificarea ciclului celular şi. ruperea catenelor de ADN. mai departe. ionizarea atomilor şi a bazelor azotate purinice şi pirimidinice. Din punct de vedere patogenetic. un efect mutagen. corpusculare si electromagnetice. mai didactică.6-Dibenzantracen (dibenz/a. în mod sigur.3-dietiltriazenă 3.12-dimetilbenz/a/antracen) 2-Naftilamină 2-Acetilaminofluoren 4-Acetilaminobifenil 4-Acetilaminostilben 2-Acetilaminofenantren acid 3-Hidroxiantranilic 4-Dimetilaminoazobenzen Tetraclorură de carbon Cloroform - - Hidrocarburi aromatice policondensate Amine şi aromatice amide - Compuşi azoxi Triazene Aminoazocompuşi Hidrocarburi clorurate . efectul cancerigen al gudronului.

tulburări ale sintezei enzimelor şi. cancerigenii chimici acţionează patogenetic prin alterarea căilor metabolismului celular. în final.117 - .Compuşi heterociclici şi alţi compuşi Hormoni şi steroizi Metale şi substanţe chimice anorganice Substanţe radioactive Mase platice - Auramină 4-Nitrochinolin N-oxid Aflatoxină R1 Etionină Griseofulvină Alcaloizi de pirolizidină Procarbazină Safrol Acid tanic Uretan Estronă Dietilstilbestrol Colesterol Arsen Azbest Beriliu Cromaţi Cobalt Nichel Carbonil de nichel Complecşi fier-dextran Radiu–224 Plutoniu-239 Americiu-241 Fosfor-32 Stronţiu-90 Thoriu-228 Celofan Polietilenă Policlorură de vinil Polistiren Polimetilacrilat Politetrafluoroetilenă Tabel 3 – Lista selectivă de substanţe chimice cancerigene la om şi animale (după Peckham P. inactivarea represorilor creşterii celulare. .C.. 1980) Indiferent de structura lor chimică foarte variată.

virusurile tumorale se clasifică în două grupe mari: ADN şi ARN virusuri. în 1908 Ellerman şi Bang au demonstrat transmisibilitatea limfoblastozei aviare.118 - . . Novinski a observat transmisibilitatea tumorilor veneriene ale câinilor. aproximativ 150 au o dovedită acţiune tumorală (Tabel 4). dintre cele peste 600 de virusuri cunoscute. În 1876. Astăzi. în anul 1903. Jensen a reprodus prin inoculare adenomul mamar la şoricioaică. în jurul anului 1900. 1. Boala/bolile Leucozele aviare Leucozele (leucemiile) mamiferelor Virusurile implicate Avian leukosis viruses Bovine leukemia virus Feline leukemia virus Hamster leukemia virus Rat leukemia virus Murine leukemia virus Simian sarcoma virus Feline sarcoma virus Sarcomatozele mamiferelor Hamster sarcoma virus Murine sarcoma virus Sarcomatozele aviare Reticuloendotelioza aviară Boala limfoproliferativă a curcilor Adenomatoza pulmonară a oilor Adenocarcinomul mamar al şoarecilor Boala lui Marek Papilomatozele Murine osteosarcomavirus Avian sarcoma virus Avian reticuloendotelios virus Avian type C oncovirus Mammalian type C oncovirus Mammovirus type B oncovirus Herpesvirus I Bovine papilloma virus Equine papilloma virus Canine oral papilloma virus Murine papilloma virus Tabel 4 – Principalele viroze tumorale la animale (după Paul I. cei mai numeroşi şi paraziţi.. Etiologia virală a neoplaziei a fost sugerată de mai mulţi cercetători.C) Factorii animaţi Factorii etiologici animaţi sau biologici ai procesului tumoral la animale sunt virusuri. 1989) După natura biochimică a genomului.

Este recunoscută apariţia unor sarcoame produse de Spirocerca lupi în esofag la câine şi de către Taenia taeniaeformis în ficat la şobolani. ale citoplasmei şi ale membranei celulare. Modificări nucleare volumul nuclear crescut . rămâne forma nucleului este modificată prin invaginaţii şi expansiuni ale membranei nucleare. prin reverstranscripţie (inverstranscripţie) pot servi ca matriţă pentru sinteza ADN-ului dublu catenar şi se pot apoi integra în genomul celular asemănător adenovirusurilor. 7. numeroase diviziuni atipice şi capacitatea invadantă. prin acumularea observaţiilor mai ales de microscopie electronică. Fasciola hepatica şi Balantidium coli produc carcinoame în vezica biliară la oaie şi. particularităţile celulei tumorale se dovedesc a fi mult mai numeroase. Aceste virusuri acţionează prin integrarea genomului viral în materialul cromozomial al celulei gazdă. Se presupune că majoritatea animalelor conţin în genomul lor provirusuri tumorale care se transmit ereditar şi pot împinge oricând celulele gazdă spre malignitate. fapt care va duce la activarea provirusurilor tumorale. se transmit vertical şi se găsesc permanent sub acţiunea unor gene reglatoare (antioncogene). sub forma unor provirusuri tumorale inactive care se replică simultan cu genomul gazdei parazitate.sarcom la păsări.2. adenovirusuri bovine şi poxvirusuri la iepuri. - . uşor de sesizat în microscopia fotonică. A. Aceste virusuri (ribovirusuri) au ca material genetic molecule de ARN care.a) Virusurile cu genom ADN cuprind unele herpesvirusuri. PARTICULARITĂŢILE CELULELOR TUMORALE O foarte lungă perioadă de timp s-a considerat că celulele tumorale se caracterizează prin trei modificări principale: raport nucleo-citoplasmatic crescut. în glanda subanală la nutrie. modificarea nucleară principală şi un criteriu important al malignităţii. acestea putând fi grupate în modificări ale nucleului.119 - .cariomegalia. respectiv. Paraziţii capabili să inducă procesul tumoral sunt mai puţin numeroşi. În prezent. la sinteza proteică crescută pe seama constituienţilor celulari şi la multiplicarea necontrolată a celulelor parazitate. b) Virusurile cu genom ARN sunt agenţi etiologici ai complexului leucoză . 2. Sinteza acestora poate fi tulburată de variaţi factori de stress.

vimectină în sarcoame sau desmină pentru rabdomiosarcoame. citoplasmatică. . celula devenind astfel un "non self".reducerea cantităţii de acid sialic din glicolemă.reducerea numărului mitocondriilor.simplificarea structurii tuturor organitelor celulare. colagenaze.scade producţia de fibronectină. sub forma unor conglomerate în carioplasmă sau pe faţa celula tumorală este adeseori multinucleată. . B.apar filamente intermediare specifice diferitelor tipuri de tumori. aşa cum sunt filamentele de cheratină pentru carcinoame.apariţia unor antigeni de suprafaţă.dispariţia aparatului Golgi.sinteza unor produşi noi. ceea ce va duce la reducerea adezivităţii celulare şi. mai ales luate izolat. aceleaşi aspecte fiind observate la celulele tinere. Modificări citoplasmatice Cu manifestare nespecifică în microscopia fotonică. . . . 1/3 din acela al nucleului. ca şi la cele activate. deci. .modificări ale încărcăturii ionice. forma nucleolilor este neregulată. modificările citoplasmei de domeniul electronomicroscopiei sunt următoarele: . .120 - . nu sunt strict specifice procesului tumoral. consecutiv reduplicării cromozomiale fără diviziune nucleolii sunt în număr crescut (până la 20 nucleoli într-un nucleu).- cromatina este repartizată neuniform. . Modificările membranei celulare sunt cele mai importante în patogeneza creşterii tumorale. proteaze.modificări ale echipamentului enzimatic tradus prin exces de glicozidaze. cu repercursiuni asupra transportului transmembranar prin exocitoză şi endocitoză modificate. . la capacitatea celulelor tumorale de a se infiltra în ţesuturi şi de a metastaza. C.segmentarea reticulului endoplasmic. Modificările nucleare. activatorii fibrinei şi scăderea glicoziltransferazelor. . volumul nucleolar ajunge la internă a membranei nucleare. Modificări ale membranei celulare La nivelul învelişului celular se observă: .

3. atât în medicina omului cât şi în medicina veterinară.cu nocivitate redusă tumori maligne (cancere) . În plus.putând aşadar considera procesul tumoral drept mai ales o "boală a plasmalemei".benigne . care se referă la un grup de tumori considerate maligne. Criteriul de clasificare este subiectiv. Schimbările biochimice şi structurale ale celor trei componente celulare principale sunt în legătură cu pierderea specificului fiziologic şi orientarea întregii activităţi metabolice şi de reproducere spre multiplicare nelimitată şi invazie tisulară. influenţa tumorii asupra sănătăţii generale fiind în relaţie cu importanţa vitală a ţesutului gazdă. 7.benigne . un melanom (tumoră benignă) poate fi mai dăunător în localizarea sa meningeală decât un carcinom (tumoră malignă) al pielii. CLASIFICAREA TUMORILOR După evoluţia clinică şi gradul de nocivitate asupra organismului. dar care totuşi nu metastazează. (1991) propune noţiunea de tumori cu malignitate limitată. Magnol P.121 - . în: tumori epiteliale tumori mezenchimale .maligne . după care tumorile se clasifică în: tumori epiteliale tumori mezenchimale tumori neuroectodermice tumori embrionare. agresivitatea acestora fiind datorată mai mult infiltrabilităţii sau expansiunii locale. În patologia veterinară tumorile se clasifică. letale. după un criteriu de combinaţie între cele două prezentate anterior. Mai obiectiv din punct de vedere morfologic este criteriul histogenetic sau al structurii celulare de origine.cu agresivitate ridicată. de regulă. De exemplu. tumorile se împart în: tumori benigne .

ele sunt întotdeauna circumscrise.maligne tumori neuroectodermice tumori embrionare. deci potenţialul multiplicativ al tumorii. a) Indicele mitotic reprezintă numărul de celule aflate în plină diviziune din 100 sau 1000 celule tumorale şi se stabileşte prin numărare la microscopul fotonic.4. 2. b) Indicele de marcare reprezintă numărul de celule marcate cu timidină tritiată (timidină H 3). Tumorile maligne se extind infiltrativ. limita dintre masa tumorală principală şi ţesutul limitrof sănătos fiind greu de marcat. Rata de creştere (agresivitatea) Agresivitatea creşterii tumorale se apreciază prin stabilirea indicilor mitotic şi de marcare. Rata de creştere este mică la tumorile benigne. după câteva principale criterii de diferenţiere. prin densificările tisulare periferice sau. pe când la tumorile maligne multiplicarea celulară este rapidă. 1.. invaziv. CARACTERELE MORFOCLINICE ALE TUMORILOR BENIGNE ŞI MALIGNE Înainte de a descrie morfologia tumorilor întâlnite la animale. dar mai precisă şi se bazează pe faptul că nucleii încorporează acest aminoacid în perioada S (de sinteză) a ciclului celular şi că nucleii care au încorporat timidina H3 indică cu mare exactitate numărul celulelor care urmează să se dividă. 7. hialuronidază şi plasminogen care produc degradarea colagenului interstiţial. Modul infiltrativ de creştere este urmarea eliberării unor mari cantităţi de colagenază. prin încapsulare. Uneori. continuă şi nestăvilită. mai rar. o singură celulă canceroasă inoculată unui receptor poate să producă acestuia o boală tumorală mortală.122 - . Metoda marcării cu timidină H3 este mai laborioasă. permeabilizarea . se impune o prezentare a caracteristicilor tumorilor benigne şi maligne pe care o facem comparativ. Modul de creştere Tumorile benigne cresc expansiv şi.

încapsulării acestora. etc. Subliniem. canaliculară. uneori. ablaţia incompletă a tumorii maligne favorizează selecţia unor clone celulare care se divid cel mai rapid. mai ales în cazul tumorilor provocate de virusuri oncogene. intracavitară.creşterea multicentrică. De exemplu. această capacitate a lor fiind foarte importantă în aprecierea malignităţii. producând hepatită. în aceste cazuri boala tumorală se denumeşte adăugând sufixul -oză la denumirea tipului tumorii: papilomatoză. 4. Recidivarea Recidivarea reprezintă capacitatea unei tumori de a regenera după extirparea pe cale chirurgicală. datorită creşterii infiltrative. de asemenea. etiologia lui putând fi şi bacteriană. că procesul patologic poartă denumirea de metastazare. Tumorile benigne nu recidivează. poate metastaza.123 - . iar leziunile secundare se numesc metastaze sau tumori secundare. Tumorile benigne nu metastazează. fibromatoză. Procesul de metastazare nu se referă numai la creşterea tumorală. Tumorile maligne recidivează. extirpările reuşind datorită creşterii expansive şi. sanguină. bronhopneumonie sau nefrită purulentă. 3. Tumorile maligne metastazează. lipomatoză. deci cu o malignitate mai mare. extirparea prin simplu act chirurgical fiind imposibilă. o inflamaţie purulentă produsă de Arcanobacterium pyogenes la nivelul cordonului ombilical. în ambele cazuri celulele tumorale ajung în ţesutul ţintă după ce străbat pereţii limfaticelor. Mai frecvente sunt variantele de propagare limfatică (carcinoamele) şi sanguină (sarcoamele). Invazivitatea (alături de matastazare) reprezintă cel mai important criteriu de stabilire a malignităţii unei tumori. prin contact. Atragem însă atenţia că. creşterea tumorală începe în mai multe puncte concomitent . Metastazarea Metastazarea este transportul intraorganic de particule vii de la o leziune iniţială în alte ţesuturi şi organe şi generarea în acestea a unor leziuni similare cu cea de origine.membranelor bazale epiteliale şi vasculare precum şi fluidifierea substanţei fundamentale intercelulare. respectiv ai . micotică sau parazitară. În plus. Metastazarea se poate produce pe diferite căi: limfatică.

venelor mici. 5. Creşterea tumorii poate fi monocentrică sau multicentrică . Tumorile maligne sunt de cele mai multe ori periculoase. Toate particularităţile celulelor tumorale prezentate la începutul capitolului sunt bine exprimate în cazul tumorilor maligne. recidivarea. prestomacală. cea din urmă având de regulă o etilogie virală. având deci ca sediu pielea şi mucoasele bucală. În cazul tumorilor maligne celulele tumorale prezintă anomalii morfologice ireversibile şi pierderea totală a specializării. tumorile benigne sunt de cele mai multe ori nepericuloase. creşterea infiltrativă. datorită principalelor particularităţi deja menţionate: rata de creştere ridicată.5. uro-vezicală. cu aspectul corespunzător ţesutului de origine.sediu al creşterii tumorale. Tumori epiteliale benigne 1. Unele tumori benigne chiar secretă cantităţi mari de mucus. hormoni sau serotonină.1. exercitând compresiuni pe canale. MORFOLOGIA PRINCIPALELOR TIPURI TUMORALE 7. vase sau nervi. 7. Acestea pot provoca însă tulburări funcţionale în principal prin localizare.papilomatoza. astfel încât examenele histologice şi histochimice nu pot identifica ţesutul . deoarece unele tumori benigne cu localizare în organe vitale pot fi mai dăunătoare decât tumori maligne localizate în ţesuturi sau organe cu importanţă fiziologică mai mică. vulvo-vaginală. adeseori mortale. Tumori epiteliale A. metastazarea. Totuşi. Structura Tumorile benigne au celulele bine diferenţiate morfofuncţional. . esofagiană.124 - . Papilomul Papilomul este tumora benignă a epiteliilor de acoperire pavimentoase stratificate.5. 6. Efectul asupra organismului Criteriul principal ce stă la baza clasificării tumorilor în benigne şi maligne este şi cel mai subiectiv.

Tumora se prezintă sub forma unor excrescenţe cu forme si bază de ancorare variabile. b) papilomul paracheratozic. Polipul Polipul este tumora benignă a epiteliilor cubice şi cilindrice de căptuşire ce acoperă suprafaţa majorităţii mucoaselor. 52). în afara unor mai rare papiloame mixte. papiloamele apar ca noduli sau vegetaţii de culoare brună sau cenuşie şi cu baza de implantare sesilă sau pediculată. sau a corionului în cazul mucoaselor. cu localizare stomacală la câine sau anorectală la porc şi câine. sub forma unor tumorete brun-cenuşii şi tari la palpare. Din punct de vedere histologic. cu localizare pe mucoasele şi pielea organelor genitale la taurine şi în ductele lactifere mari la căţea. apare pe mucoasa prestomacelor la taurine şi în cavitatea bucală la cabaline. moale si bine vascularizată. caracterizat prin hiperplazia straturilor granular şi cornos însoţită de o slabă cheratinizare. precum si tumora benignă a glandelor endocrine. pisicilor şi taurinelor. cabaline şi iepuri.125 - . c) papilomul acantozic este urmarea hiperplaziei stratului Malpighi şi este întâlnit mai frecvent la femele (Fig. apare ca o tumoră pediculată.Macroscopic. d) fibropapilomul prezintă hiperplazia epiteliului asociată cu aceea a papilelor dermului în piele. creşterea tumorală are loc sub forma unor insule sau cuiburi celulare. . 2. b) adenomul tubular sau simplu se caracterizează prin proliferarea tumorală sub formă de tubi. În raport cu modul de organizare a celulelor tumorale. 3. are uneori o creştere multicentrică polipoză. În cazul creşterii multicentrice procesul patologic se denumeşte adenomatoză. se pot deosebi patru tipuri principale de papiloame: a) papilomul hipercheratozic apare cu localizare cutanată şi etiologie virală la taurine. adenomul prezintă mai multe tipuri: a) adenomul compact sau masiv este întâlnit mai ales ca hepatom în ficatul câinilor. Adenomul Adenomul reprezintă tumora benignă a epiteliilor secretorii şi a canalelor glandelor exocrine.

Frecvent observat la cabaline. formaţiuni intens oxifile şi stratificate asemănător foilor din bulbul de ceapă . Tumori epiteliale maligne Termenul generic utilizat pentru denumirea acestei categorii de tumori este carcinom. Adenoamele glandelor endocrine sunt mai rare. 53). bazaliomul nu metastazează. caracterizat prin hiperplazii deopotrivă epiteliale şi ale stromei de susţinere. c) adenomul chistic sau chistadenomul are specifică neoformarea unor cavităţi pline cu lichid seros sau mucoid şi se formează în glanda mamară la mai multe specii. câine. gruparea ţesutului tumoral sub formă de insule bine demarcate de cel limitrof sănătos. e) fibroadenomul. este observat în glanda mamară şi glanda prostată la câini. precum şi în glandele sudoripare şi perianale la câine.globul cheratozic sau perla cheratozică (Fig. printre altele. Carcinomul epidermoid Carcinomul epidermoid este tumora malignă a epiteliilor pavimentoase stratificate de tip cornos (corespondenta malignă a papilomului). categoria de tumori cu malignitate limitată. în regiunea capului. cu localizare în tiroidă. în derm şi hipoderm sub forma unor trabecule. suprarenale. taurine. pisică. histologic creşterea tumorală are loc sub forma unor insule de celule mari poliedrice. d) adenomul papilifer are localizare mamară şi se manifestă structural prin proliferări epiteliale ce proemină sub forma unor pinteni în lumenul acinilor glandulari. cale de propagare limfatică. din care celulele tumorale trec. hipofiză. b) carcinomul spinocelular (scvamocelular) este mai frecvent şi mai malign decât bazaliomul şi se dezvoltă mai ales la rumegătoare pe pleoape. . zona cornuală sau mucoasa tractusului digestiv anterior. câine si pisică. B.aşa cum apare în canalele biliare la puii de găină şi bobocii de raţă cu aflatoxicoză cronică colangioadenomatoza. ovar. justificând. în centrul cărora se constituie. prin cheratinizarea celulelor. carcinomul epidermoid are două variante histologice: a) bazaliomul are ca sediu stratul bazal al epidermului.126 - . după ruperea membranelor bazale. bot. Carcinoamele se caracterizează în general prin metastazare foarte rară sau tardivă. 1. insulele Langerhans ale pancreasului (insulinoame). şi în glanda parotidă la cal.

adenocarcinoamele se prezintă ca formaţiuni nodulare ce au de obicei consistenţa dură. Fibromul Tumora benignă a ţesutului conjunctiv are la bază hiperplazia celulelor (fibroblast. adipos. tumorile maligne ale glandelor se pot prezenta în diverse tipuri structurale: a) adenocarcinomul compact afectează ficatul (hepatocarcinom) la suine şi păsări şi apare la examenul histologic sub forma unor insule tumorale bine delimitate de stromă. etc. Tumori mezenchimale benigne 1. fibrocit) şi a fibrelor conjunctive. La examenul necropsic fibromul este o formaţiune nodulară.127 - . b) adenocarcinomul papilifer evoluează ca adenocarcinom mamar la căţea şi pisică. c) d) adenocarcinomul trabecular.2. histologic se manifestă prin ciorchini celulari giganţi care modifică structura acinară a glandei mamare. 54). Adenocarcinomul Adenocarcinomul este tumora malignă a epiteliilor glandulare ale glandelor exocrine sau a ţesutului secretor al glandelor endocrine. Tumori mezenchimale Tumorile mezenchimale sau conjunctive sunt tumori ale ţesutului conjunctiv propriu-zis şi ale celui osos. cartilaginos. A. cu o consistenţă tare şi cu aspect omogen sau uşor fasciculat pe suprafaţa de secţiune. lipsite de canale excretorii şi pline cu lichid tisular sau mucus. creşterea tumorală putând fi localizată într-o tumoră unică sau multicentrică – fibromatoză. După dispunerea celulelor tumorale în raport cu stroma conjunctivo-vasculară a organului afectat. cenuşiu-albicioasă. a căror tijă stromală suferă uneori o metaplazie cartilaginoasă (Fig. constituit din structuri glandulare cavitare neoformate.5. 7. muscular.2. . în care celule tumorale se dispun în cordoane. Macroscopic. adenocarcinomul chistic.

se fibrozează sau se calcifică. rumen. cu localizare în oasele craniului la diverse specii. celulele cartilaginoase hiperplaziate reprezintă volumul variabil şi sunt dispuse anarhic. La nivel histologic tumora apare ca osteom compact. pe mezenter la cabaline. cu citoplasmă greu de delimitat şi a fibrelor de reticulină şi colagen dispuse sub forma unor vârtejuri. fibros sau calcificat. lipoamele sunt formaţiuni nodulare. ambele tipuri ale fibromului sunt bine vascularizate (Fig. 55). Macroscopic. . cu creştere uni. în care predomină celulele conjunctive şi fibromul dur. stagnant. accidental. După predominanţa celulelor sau a fibrelor conjunctive. la care se observă în epicard. în care alternează trabecule osoase şi lacune cu ţesut conjunctiv bine vascularizat. condroamele apar ca nodozităţi cu sediul în diversele structuri cartilaginoase ce au suprafaţa de secţiune cu aspect sticlos şi uşor albăstrui. elastice sau chiar gelatinoase. format din lame osoase foarte dense şi dispuse concentric sau ca osteom spongios.lipomatoză. Macroscopic. Condromul Condromul este tumora benignă a ţesutului cartilaginos. La examenul histologic. 4. fibromul poate prezenta două variante principale: fibromul moale. Histologic. dimpotrivă.Examenul histologic relevă proliferarea difuză a celulelor conjunctive tinere şi adulte. Fibroamele apar ca formaţiuni izolate în ţesutul conjunctiv din toate regiunile corporale şi la toate speciile. 3. tumora prezintă adipocite mari. Sunt mai frecvente fibroamele carnivorelor cu localizare rectală şi vaginală şi ale taurinelor.sau multicentrică. cu o culoare gălbuie pe suprafaţa de secţiune. situaţii în care condromul devine chistic.128 - . în care predomină elementele fibrilare. Lipomul Tumora benignă a ţesutului adipos apare izolat în hipoderm la toate speciile sau cu o creştere multicentrică . grupate în pseudolobuli delimitaţi de o stromă conjunctivă bine vascularizată. Osteomul Tumora benignă a ţesutului osos apare rar. vezica urinară şi pe traiectul fibrelor nervoase în focare multiple neurofibromatoză. evolutiv. Substanţa fundamentală se poate lichefia sau. 2.

scheletic sau cardiac. Hemangiomul Hemangiomul este tumora benignă a pereţilor vasculari şi este întâlnită în vasele din ficat. b) hemangiomul chistic sau cavernos. rinichi. hemangiomul se observă ca un nodul de dimensiuni variabile şi de culoare roşieviolacee sau roşie-verzuie.129 - . ca noduli slăninoşi cu diametrul de 0. ovar sau piele. 7. Limfomul Tumora benigna a ţesutului limfoid (hematolimfopoietic) se observă în splina câinilor bătrâni. în care se observă rare celule stelate secretoare de mucopoliozide acide.5 . din lacune vasculare largi. constituit. cu sânge sau colobate si căptuşite la interior cu celule endoteliale cubice. tumora benignă a ţesutului muscular neted. b) rabdomiomul. Sarcomul . asemănător unui tromb. Examenul histologic relevă aspecte diferite ce justifică diferenţierea hemangiomului în cel puţin două tipuri structurale: a) hemangiomul compact sau capilar este format din numeroase capilare neoformate. căptuşite cu celule endoteliale rare ce nu se sprijină pe membrane bazale adevărate ci direct pe stroma de susţinere. apare mai rar. 8. cu etiologie virală şi localizare în arteriole şi capilare. 6.5. Tumori mezenchimale maligne 1. în masa tumorii predomină substanţa fundamentală. Ca hemangiomatoză. în funcţie de natura ţesutului-gazdă: a) leiomiomul. B. Mixomul Mixomul se dezvoltă în ţesutul conjunctiv subcutanat sau în glanda mamară sub forma unui nodul mic şi gelatinos. Macroscopic. cu localizare linguală sau miocardică. Miomul Tumora benignă a ţesutului muscular se denumeşte diferit. tumora benignă a ţesutului muscular striat. se formează mai frecvent în rumen la taurine şi în musculoasa vaginală şi a bronhiilor la căţea. histologic. procesul tumoral vascular benign este întâlnit la găini şi la raţe.1cm. prin dilatarea capilarelor. intercomunicante.

prin urmare leucoze eritroide. şoareci şi păsări (Fig. 56A). cu localizare în piele.leucoze aleucemice sau pot fi însoţite de modificări ale sângelui circulant . În general sarcoamele au rata de multiplicare ridicată. 56B). c) sarcomul polimorfocelular conţine celule de dimensiuni şi forme foarte diferite. dar apare şi la cabaline.130 - . este constituit din celule mici şi rotunde. ţesutul conjunctiv subcutanat şi în stroma unor viscere şi cu relativ mare capacitate de transmisibilitate. creştere infiltrativă şi mare capacitate de a metastaza. ele putând fi. oi şi şoareci şi este cea mai frecventă tumoră la pisică. cenuşiu-albicioase şi omogene pe suprafaţa de secţiune. Leucozele sunt reprezentate de hiperplazii tumorale maligne ale liniilor hematopoietice de bază. . Prin examenele histologice se pot diferenţia trei principale tipuri citologice ale sarcomului: a) sarcomul rotundocelular (limfosarcomul). Din punct de vedere morfologic. Leucozele se pot manifesta doar prin localizări viscerale . cu mare capacitate invazivă şi de propagare la distanţă. Tumori maligne ale ţesuturilor conjunctive derivate Aceste tumori se denumesc. de regulă pe cale sanguină. Toate aceste varietăţi citologice ale sarcomului se întâlnesc în sarcomul lui Rous. la taurine. unele tumori luând în final un aspect ramolit. produs de un oncornavirus la păsări. La examenul necropsic. 2. specia la care afectează mai ales organele limfoide (Fig.leucoze leucemice sau leucemii. sarcoamele şi în mod deosebit sarcomul rotundocelular pot fi cu greu deosebite de leucoze. cu etiologie virală. b) sarcomul fusocelular este format din fascicule fusiforme dispuse dezordonat. inclusiv celule gigante multinucleate. forma cea mai malignă.osteosarcomul se întâlneşte în cavităţile nazale şi în sinusul frontal la câine. ca oricare alte focare de proliferare celulară.Cu acest termen se denumesc tumorile maligne ale ţesutului conjunctiv propriu-zis. este cea mai frecventă tumoră a ţesutului conjunctiv subcutanat la carnivore. de regulă. În sarcoamele vechi apar progresiv zone de infiltraţie hemoragică şi focare de necroză. sarcoamele apar iniţial ca formaţiuni nodulare. suine. limfoide sau mieloide. utilizând termenul de sarcom ca sufix adăugat denumirii ţesutului afectat: . limfosarcomul este întâlnit.

melanoamele se mai întâlnesc la taurinele Holstein. câini şi pisici. mai rar în foiţele meningeale.3.. Astrocitomul este întâlnit la taurine. câini şi pisici. Tumorile melanice apar de obicei ca noduli multipli. 3.131 - . Tumora are drept caracteristică histologică esenţială dispunerea celulelor tumorale fusiforme în palisadă. Pe lângă rasele de cai vineţi şi Percheron. în alternanţă cu stroma bogată în fibre de colagen. la suine. celule dendritiforme ce se găsesc imediat sub stratul bazal al epidermului şi în jurul vaselor din derm. la caii vineţi pe faţa ventrală a cozii. de culoare cenuşiu-albicioasă şi cu o consistenţă variabilă. . plasaţi. păsări(ca o gliomatoză) şi este cea mai frecventă tumoră intracraniană la câine. peritoneală şi perirenală.5. . în limfonodurile externe. pisică. capre. în masa tumorii se disting insule de celule diferenţiate. bine pigmentate. 2. . oi. 7.liposarcomul apare la mai multe specii cu localizare subcutanată.hemangiosarcomul se dezvoltă în vezica urinară la taurinele cu hematurie cronică vezicală. având localizare în substanţa albă din emisferele cerebrale. în care apare ca o zonă slab delimitată. Melanomul Melanomul este tumora benignă ce are ca punct de plecare melanocitele. Schwannomul Schwannomul este o tumoră ce se dezvoltă din celulele Schwann ale nervilor cranieni si plexurilor brahial şi lombosacral. cu rol esenţial de producere a melaninei. talamus şi lobul piriform.rabdomiosarcomul este întâlnit accidental. în regiunile perianală şi perirenală. de dimensiuni variabile şi cu o culoare brunnegricioasă. la cai. suine. Histologic. . nucleu lângă nucleu.condrosarcomul are aceleaşi localizări ca şi osteosarcomul. . Gliomul Gliomul sau astrocitomul este tumora benignă a celulelor gliale. la care procesul patologic are o frecvenţă de 80% la adulţi. Tumori neuroectodermice 1.leiomiosarcomul cu localizare în musculoasa parietală a tubului digestiv la carnivore.

4. pe gonade şi în zona caudală a cavităţii toraco-abdominale la păsări. Teratoamele sunt observate în sfera aparatului genital. consistenţă dură sau moale şi cu suprafaţa de secţiune bine vascularizată. cu suprafaţa netedă sau boselată. Macroscopic. culoare albicioasă. în gonade şi pe traiectul căilor genitale la cabaline.132 - . Tumori embrionare Tumorile embrionare sau teratoamele sunt formaţiuni tumorale dezvoltate pe resturi tisulare embrionare. vişinie sau albăstruie. .5. uneori foarte mari.7. teratoamele se prezintă ca formaţiuni nodulare.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->