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Análisis de Steiner

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Análisis de Steiner

Difundido en los años 50 por Cecil C. Steiner. Se basó en los trabajos de Northwest, Downs, Wylie Reídle, Margolis y otros. En su análisis presentaba las mediciones en un patrón de tal forma que no solo destacaba las mediciones individuales, sino también las relaciones existentes entre ellas determinando la naturaleza, ubicación y extensión de las anormalidades dentofaciales, para la cual ofreció pautas específicas para poder aplicar las mediciones cefalométricas a la planificación por medio del establecimiento de metas de tratamiento específico.9 Usó el plano SN como base para medir otros ángulos, según él por ser un plano fácil de localizar y no Frankfort el cual es un plano que tiene un valor limitado debido a la dificultad de hallar el punto más inferior en el límite de la órbita y la posición variable del porion; además de que con el diverso tipo de luz y sombra lo convierten en un punto poco fiable. Pero se debe mencionar que SN, es decir la base craneal anterior, no es estable durante el crecimiento, aunque es bien sabido que cambia poco después del cuarto o quinto año de vida. Él justifica el uso de SN por ser una línea de referencia donde sus puntos se desvían poco de su posición fija en el cefalostato.12 Steiner realiza un estudio basado en el análisis esqueletal, dental y estético. Fig. 6 Línea SN

Análisis Esqueletal
La primera medición es el ángulo SNA, que

el cual a su vez para Steiner no es una línea. También se emplea el ángulo SNB para valorar la posición anteroposterior de la mandíbula. el cual tiene una norma de 76 o 77 grados. La diferencia entre SNA y SNB es el ángulo ANB que indica la magnitud de la discrepancia maxilar esquelética al relacionar la maxila con la mandíbula. la norma es de 32º. mientras que valores inferiores a 80° se consideraría retrusión maxilar. y se traza perpendicular a línea Go-Gn. cuyo valor normal es de 80 grados. A Steiner no concierne importante el ángulo SNA tanto como a ANB porque en sí solo muestra si la cara protruye o retruye debajo del esqueleto. pues considera que es representativo tomar la masa o el cuerpo mandibular que en sí el borde inferior de la mandíbula.13 . A su vez para interpretar aún mejor su dimensión anteroposterior se proyecta el punto más anterior del cuerpo de la mandíbula (Pg: dependiente) a la línea SN y a ese punto lo llamaron L.indica la posición anteroposterior del hueso maxilar en relación con la parte anterior de la base craneal. si un paciente tuviera un ángulo SNA superior a 84°. la norma es de 2º. Se expresa la localización mesiodistal del cóndilo. y lo llamaron línea D. Barahona Cubillo. Por último miden SND (D es el Revista Científica ‡ Principales análisis cefalométricos utilizados para el diagnóstico ortodóntico Juan B.12 El punto D puede también ser usado para determinar cambios en la posición de los dientes mandibulares. Por lo tanto. Pero habla en su resumen de la importancia de saber cuál es la localización de la mandíbula y su relación con otras estructuras. Johanna Benavides Smith 18 punto localizado en el centro de la sección transversal del cuerpo de la sínfisis.14 Para determinar la relación vertical mandibulocraneal usa el ángulo SN /plano mandibular (Go-Gn). El valor establecido como normal es de 82 ± 2°. Para esto toma ideas prestadas de Wylie y forma una línea desde el punto más distal de la cabeza del cóndilo y la traza perpendicular a la línea SN. Representa la localización anteroposterior del cuerpo mandibular y evalúa cambios de posición). esa intersección se llamará entonces Punto E. El plano mandibular lo determina entre estos dos puntos. se interpretaría como protrusión maxilar.

caracterizados por el desarrollo anormal de los huesos. lo cual promueve un gesto de enfado o enojo. y resulta más común en varones que en mujeres. así como baja posición de la lengua. en alto porcentaje de casos. Causas comunes: . cuya función principal es regular la evolución en altura en niños y adolescentes. Su norma es de 14º. Es fácil reconocer a un prógnata. Este problema maxilar es también común en quienes padecen gigantismo o acromegalia. lo que acarrea alteraciones al ocluir (cerrar) la boca. puesto que el labio superior se hace menos prominente y su longitud se reduce en relación a quien tiene una mandíbula normal. Una causa más que debe mencionarse es la pérdida prematura de los molares deciduos (muelas de leche). pero lo que puede resultar más complicado es entender los problemas que sufre quien vive esta anomalía ósea. pues enfrenta dificultades para masticar. la cual es encargada de generar la llamada hormona del crecimiento. algunos bebés manifiestan esta protrusión mandibular durante el segundo mes de nacido y suele desaparecer en el quinto mes. Igualmente habrá dolor articular. lo cual puede provocar desplazamientos mandibulares en el pequeño que no se corregirán por si solos. asimetría facial y.El plano oclusal lo relaciona a la base craneal anterior (SN-Oclusal) y así determina la oclusión con respecto a la cara y al cráneo. masticar y hablar. chinos y esquimales). Si bien se recomienda acudir al odontólogo u ortodoncista para la evaluación y posible tratamiento del desalineamiento de los dientes y la mandíbula. problemas psicológicos. Los estudios al respecto informan que este defecto es más frecuente en personas de raza amarilla (japoneses. El prognatismo puede ser hereditario o bien presentarse durante el desarrollo por formaciones deficientes de los huesos de la cara. El resultado principal de este defecto óseo es la mala alineación de la mandíbula y el maxilar superior. afecciones que tienen su origen en el mal funcionamiento de la glándula hipófisis. Es así que cuando dicha hormona es producida en exceso se presentarán los padecimientos señalados. ya que tiene la mandíbula prominente o más grande de lo normal. con las consecuentes dificultades para morder. en tanto que el inferior experimenta discreto alargamiento y la unión bilabial se mueve hacia abajo. ya que el afectado se encuentra a disgusto con su apariencia. de igual forma se sugiere consultar al médico general para descartar trastornos que pueden asociarse o derivarse del prognatismo. Cabe mencionar que. aunque en bajo porcentaje. respirar e incluso para hablar normalmente.

el pronóstico ortodóncico será menos favorable. si el patrón genético influye más que el ambiente. Markowitz23. En 1970 Litton y cols24 estudiaron las familias de 51 individuos con este problema observaron que la anomalía estaba presente en 13 % de los parientes consanguíneos y encuentra su relación con la herencia en la descendencia y en los hermanos. eventualmente una pista sobre la necesidad de intervención del tratamiento temprano de la maloclusión. esta afección la puede desarrollar un niño o un adulto por gigantismo o acromegalia. Probablemente el ejemplo más famoso de marca genética en seres humanos que se trasmitió a través de muchas generaciones. Von Limbourgh (1972)26 considera que la lengua aplanada y deprimida puede representar un factor epigenético local en la maloclusión Clase III estableciendo una relación causa-efecto. La influencia de la herencia en la aparición de esta displasia ha sido ampliamente reportada.Una mandíbula extendida (prominente) puede ser parte del contorno facial normal con el cual una persona ha nacido y también puede ser causada por afecciones hereditarias tales como el síndrome de Crouzon o el síndrome de nevo de células basales. Etiopatogenia a. 4. el cual se trasmitió como un rasgo autosómico dominante en la monarquía Austriaco/Húngara. Herencia. En todo caso. Factores epigenéticos. b. Igualmente. Linder-Aronson. Cada maloclusión tiene su aspecto distintivo de la relación genética/ambiente. Entre estos factores se menciona la lengua. es el pedigrí de la mandíbula en la familia Hapsburg. los estudios de la relación craneofacial en gemelos han suministrado información útil concerniente al papel de la herencia en la maloclusión. . es decir poligénica. Debido a que hay evidencia de que las estructuras craneofaciales están bajo un control genético y son significativas en el desarrollo craneofacial. Así. en una cifra mayor en relación con otras maloclusiones y reportaron que los hermanos usualmente muestran tipos similares de maloclusión de manera que la evaluación de los hermanos mayores puede suministrar. También se ha establecido ampliamente que muchas alteraciones craneofaciales no son desórdenes monogenéticos sino que son una combinación de la interacción de muchos genes con el ambiente. señala la existencia de una transmisión poligénica no ligada al sexo que ha sido comprobada en un estudio sobre 15 parejas de gemelos y 7 de mellizos: en los gemelos 14 coincidían con maloclusión Clase III y en los mellizos sólo una pareja presentó maloclusión. la dificultad está en la determinación de la contribución precisa para cuantificar el efecto de cada una. actuando así como factor etiológico predisponerte y afirma que el cambio compensatorio en la posición lingual es consecuencia del exceso de tejido linfoide epifaringeo. por lo que ellas deben ser consideradas en la etiología de la maloclusión.27 en sus estudios sobre la función respiratoria y su influencia en el crecimiento craneofacial describen cómo la respiración bucal condiciona una postura más baja de la lengua y del hueso hioides pudiendo ejercer presión sobre la parte anterior del proceso dentoalveolar mandibular y escaso estímulo a nivel del maxilar.

Moyers28 y otros autores sostienen que la hiperplasia amigdalina y los problemas naso respiratorios pueden adelantar. juegan un papel predisponerte. Tiene una relación directa con la exposición solar y suele presentarse en personas mayores de 40 años. La piel clara es un factor de riesgo muy claro. el desplazamiento anterior de la mandíbula como consecuencia de la guía incisal produce lo que se conoce como maloclusión Clase III funcional o falsa. se diagnostica en la consulta por su aspecto. seguido por el canto interno y el párpado superior El diagnóstico de un carcinoma basocelular es clínico en la mayoría de ocasiones. la hipoplasia maxilar y la Clase III. debido al cambio en la guía oclusal de los dientes en malposición o a la lingualización de incisivos maxilares. . Las ausencias dentarias en especial en el maxilar. Es un cáncer que no se disemina(existen excepciones) y sólo produce invasión a nivel local. Factores ambientales.5 Se ha comprobado una correlación estadística significativa entre la falta de dientes maxilares. La mortalidad por carcinoma basocelular es extremadamente baja ya que tiene un comportamiento relativamente µbenigno¶. ya que esta intensa acción mantiene abierta la vía respiratoria. c. En ese caso. Tras la resección del tumor debemos reconstruir el párpado de forma que no sólo sea estéticamente adecuado si no que además cumpla con su función de protección ocular.Tras su resección quirúrgica completa se confirma el diagnóstico en el examen anatomopatológico. La localización más frecuente es el párpado inferior. Sin embargo. la destrucción local que provoca puede ser importante en estructuras tan delicadas e importantes como los párpados. mientras que es prácticamente inexistente en personas de raza negra. es decir. como la agenesia de incisivos laterales y la inclusión canina. se anota. deprimir y aplanar la postura lingual. Entre otras posibles causas. la pérdida prematura de los molares primarios que pueden provocar desplazamiento mandibular. favoreciendo la relación de Clase III. que tipifica el tumor y además nos confirmará que hemos resecado el tumor por completo. Las fuerzas oclusales generadas por la erupción anormal también pueden inducir una guía incisal desfavorable.29 arcinoma basocelular El carcinoma basocelular es con mucha diferencia el tumor más frecuente a nivel palpebral y es también el cáncer más frecuente a nivel global en personas de raza blanca.

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