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Hidratación Parenteral en Pediatría

Parenteral Hydration in Pediatrics

La falta de agua altera el cerebro con una suerte de locura agotadora, que destruye
el dominio de si mismo, y convierte al hombre más reposado en una fiera que ruge,
brama y se enfurece ante la sola visión, imaginaria o real, de una gota de agua….
Arturo Bray (1898-1974 Militar y Escritor Paraguayo)

Dr. Oscar Doldán Pérez 1

1. Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica. Centro Médico La Costa. Asunción –


Paraguay.

Artículo recibido el 4 de Junio de 2009, aceptado para publicación 8 de agosto de


2009.

INTRODUCCIÓN

El agua es el componente más importante del cuerpo humano. En un adulto


constituye el 60% del peso corporal, alcanzando hasta 70% en el lactante y 80%
en el recién nacido. El contenido hídrico del organismo varía en proporción inversa
a la cantidad de grasa del cuerpo, motivo por el cual los neonatos y lactantes
tienen mayor porcentaje de agua.

El agua corporal total se distribuye en 2 compartimientos: extracelular e


intracelular.

• El líquido extracelular contiene la tercera parte del agua corporal total, (20%
del peso corporal) del cual el líquido intersticial ocupa el mayor espacio. El
volumen plasmático constituye el 4 a 5 % del peso corporal.
• El líquido intracelular está constituido por el líquido que se halla dentro de
las células, y representa los 2/3 restantes del agua corporal total (40% del
peso corporal).

La concentración de los solutos es diferente en cada uno de los compartimientos,


aunque ambos tienen una osmolaridad comparable de 285 a 295 mOsm/l.

Necesidades Basales de Agua

Se pueden calcular en base a la Fórmula de Holliday:


Ejemplo práctico: Niño de 35 Kg

10 kg x 100= 1000 ml

10 kg x 50= 500 ml

15 kg x 20= 300 ml

--------------------------------

35 kg = 1800 ml

De estas necesidades basales, aproximadamente 2/3 corresponden a las pérdidas


renales y el tercio restante a las pérdidas insensibles, que varía según la edad, la
temperatura, la frecuencia respiratoria y la actividad física.

Deshidratación aguda

Es la disminución de los líquidos corporales que se produce por aportes insuficientes


o pérdidas excesivas de agua.

La deshidratación conduce a un compromiso variable según el grado de pérdida de


líquidos, de los principales órganos y sistemas: circulatorio, renal, nervioso,
respiratorio, digestivo, etc.

Se pueden producir diferentes grados de deshidratación que por motivos didácticos


se clasifican en:

• Leves: <3 % en niño mayor o adulto; <5% en un lactante, de pérdida de


peso corporal.
• Moderados: 3-6 % en niño mayor o adulto; 5-10 % en un lactante, de
pérdida de peso corporal.
• Graves: >6 % en niño mayor o adulto; >10% en un lactante, de pérdida
de peso corporal.

Hallazgos de la exploración física según la gravedad de la deshidratación


Reposición del líquido perdido

En la deshidratación grave se administra 20 cc/kg de SSI (solución salina isotónica


al 0,9%) o Ringer Lactato, en goteo rápido, con posterior valoración clínica para
eventuales repeticiones de la misma solución.

Una vez superada la situación de shock, se procede a la re-hidratación calculando el


déficit del paciente, para lo cual se debe sumar el volumen de mantenimiento más
el porcentaje de pérdida a reponer en 24 horas, excepto en la deshidratación
hipertónica en la que la reposición de las primeras 24 horas contempla el
mantenimiento más la mitad del déficit estimado, completándose la reposición en
48 hs.

En caso de deshidratación hiponatrémica, la mitad del déficit calculado se debe dar


en las primeras 8 horas, y el resto en las 16 horas restantes.

Glucosa

La glucosa al 5% en los líquidos de mantenimiento provee aproximadamente el


20% de las necesidades calóricas, con 17 calorías por cada 100 ml. Este aporte
previene la producción de cetosis, mantiene los niveles de glucemia y reduce el
catabolismo de las proteínas. La glucosa adicionada a las infusiones de hidratación
evita que las soluciones administradas sean hipotónicas y puedan producir
hemólisis.

Necesidades basales de electrólitos

• Sodio: 2,5 a 3 mEq/kg/día.


• Potasio: 2 a 2,5 mEq/kg/día
• Cloruro: 4,5 a 5,5 mEq/kg/día
• Estos requerimientos se consiguen agregando cloruro de sodio 3 molar a
razón de 14 ml (42 mEq/l de sodio) y 7 ml de cloruro de potasio 3 molar (21
mEq/l), el cloro ingresa con ambos componentes.

En todos los casos de deshidratación es necesario controles periódicos de peso,


diuresis, pérdidas concurrentes, control del medio interno y funcionalidad renal.

Clasificación de la deshidratación según la tonicidad

• Hipotónica: natremia inferior a 130 mEq/l


• Isotónica: natremia entre 130 a 150 mEq/l
• Hipertónica: natremia superior a 150 mEq/l

Déficit de sodio según los tipos de deshidratación

• Hipotónica: 10 a 14 mEq/kg/día
• Isotónica: 7 a 10 mEq/kg/día
• Hipertónica: 2 a 4 mEq/kg/día

Soluciones intravenosas más utilizadas

Fluidoterapia según los diferentes tipos de deshidratación

Los esquemas de aportes pueden variar según magnitud de nuevas pérdidas


concurrentes y sucesivas determinaciones de electrolitos. Estas recomendaciones
se enmarcan en niños con mecanismos homeostáticos normales de excreción
urinaria de agua, sodio y potasio. Pacientes con trastornos fisiopatológicos más
complejos como insuficiencia renal, diabetes insípida, etc., deben ser tratados con
consideraciones especiales inherentes al trastorno de base.

1. Deshidratación isonatrémica

Natremia: entre 130-150 mEq/l


Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular
con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta
restablecer la hemodinamia.

Restauración del déficit en 24 horas, aportando 7 a 10 mEq/kg/día de sodio. Este


aporte se consigue con una concentración de 60 mEq/litro.

El potasio se agrega a la mezcla una vez que la diuresis se restituye, en forma de


cloruro de potasio a una concentración de 30 mEq/litro del mencionado catión.

Ejemplo práctico: niño de 5 años, 18 kilos, con deshidratación leve a moderada


estimada en 5% y sodio sérico de 137 mEq/l.

Plan: Solución glucosada al 5%.....1000cc

Cloruro de sodio 3M…………....20cc

Cloruro de potasio 3M………...10cc

Goteo: 87,5 ml/hora

Desglosando los cálculos:

• Volumen: mantenimiento + ½ mantenimiento: 1400 cc + 700 cc = 2100 cc


• Sodio: 60 mEq/litro: 2100 cc= 126 mEq→126/18= 7 mEq/kg/día
• Potasio: 30 mEq/l= 63 mEq→ 63/18= 3,5 mEq/kg/día

2. Deshidratación hiponatrémica

Natremia: inferior a130 mEq/l

Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular


con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta
restablecer la hemodinamia

Restauración del déficit en 24 horas, la mitad del mismo en las primeras 8 horas, y
el resto en las 16 horas restantes, aportando 10 a 14 mEq/kg/día de sodio. Este
aporte se consigue con una concentración de sodio de 75 mEq/litro, en las primeras
8 horas y de 60 mEq/l en las restantes 16 horas.

La corrección muy rápida de la hiponatremia puede conducir a la mielinólisis


pontina, por lo que se debe evitar un incremento del sodio sérico mayor de 12
mEq/l en 24 horas.

La corrección del déficit de sodio se puede cuantificar por la siguiente fórmula (Na
deseado - Na actual) x 0.6 x Kg.

El factor 0.6 corresponde a la distribución del sodio en el líquido extracelular.

Con el potasio se procede de la misma manera que en la deshidratación


isonatrémica.
Ejemplo práctico: niño de 8 kilos, con deshidratación moderada estimada en 10
% y sodio sérico de 126 mEq/l.

Plan de las primeras 8 horas: Solución glucosada al 5%.....1000cc

Cloruro de sodio 3M………….25cc

Cloruro de potasio 3M………...10cc

Goteo: 100 ml/hora

Desglosando los cálculos:

• Volumen: mantenimiento + mantenimiento

800 cc + 800 cc = 1600 cc

La mitad en las primeras 8 horas = 800 cc

• Sodio: 75 mEq/litro

800 cc= 60 mEq→60/8= 7,5 mEq/kg/en 8 horas

• Potasio: 30 mEq/l= 24 mEq→24/8= 3 mEq/kg/en 8 horas

Plan de las restantes 16 horas: Solución glucosada al 5%.....1000cc

Cloruro de sodio 3M………….20cc

Cloruro de potasio 3M………..10cc

Goteo: 50 ml/hora

Desglosando los cálculos:

• Volumen: mantenimiento + mantenimiento

800 cc + 800 cc = 1600 cc

La segunda mitad en las restantes 16 horas = 800 cc

• Sodio: 60 mEq/litro

800 cc= 48 mEq→48/8 = 6 mEq/kg/en 16 horas

• Potasio: 30 mEq/l= 24 mEq→24/8 = 3 mEq/kg/en 16 horas

Aporte global de sodio en 24 hs: 13,5 mEq/kg/día

Aporte global de potasio en 24 hs: 6 mEq/kg/día

La manifestación más grave de la hiponatremia severa es la convulsión debido a


edema cerebral. Se indica solución hipertónica al 3% (510 mEq/l). Cada ml/kg de la
solución hipertónica al 3% incrementa la concentración sérica de sodio en
aproximadamente 1 mEq/l. Una infusión de 4 a 6 ml/kg generalmente revierte los
síntomas. A partir 125 mEq/l se considera como nivel “seguro” de protección
cerebral.

Ejemplo práctico de corrección aguda:

Niño de 10 kg con crisis convulsivas, con natremia de 120 mEq/l. Indicamos


corregir 5 mEq, por lo que calculamos llevar el nivel de sodio a 125 mEq/l.

(Na deseado - Na actual) x 0.6 x Kg

(125 – 120) x 0,6 x 10

5 x 0,6 x 10 = 30 mEq de sódio a pasar en aproximadamente 3 horas

Solución hipertónica al 3% = 510 mEq/l.

Preparación: Agua destilada…………………….... 83 cc

Cloruro de sodio 3M………………17 cc (51 mEq)

Total = 100 ml, de los cuales se administran 59 ml en 3 horas.

59 ml = 30 mEq de sodio.

Al término de esta corrección, una determinación de laboratorio debe confirmar que


la natremia actual corresponde a 125 mEq/l.

3. Deshidratación hipernatrémica

Natremia: superior a 150 mEq/l

Si el niño se halla en shock, se procede a la reposición del volumen intravascular


con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos, que eventualmente se repite hasta
restablecer la hemodinamia.

La restauración del déficit se realiza en 1 a 4 días según la natremia obtenida:

• Na de 145 a 157 mEq/l: en 24 horas


• Na de 158 a 170 mEq/l: en 48 horas
• Na de 171 a 183 mEq/l: en 72 horas
• Na de 184 a 194 mEq/l: en 84 horas

La reposición de cada día contempla el mantenimiento más el déficit estimado, que


se fraccionara en 1 a 4 días según el tiempo determinado por el nivel de natremia.

No existe un consenso sobre la concentración ideal del líquido a infundir, las


recomendaciones del plan inicial varían de 36 mEq/litro (¼ de SSI) a 75 mEq/l
(½SSI).
Se deben variar las concentraciones de sodio según la velocidad de descenso del
sodio, lo cual esta directamente relacionado con el aporte de “agua libre”.

En pacientes complicados con hipernatremia grave, se infunden “en paralelo” 2


soluciones con diferentes concentraciones de sodio y la misma concentración de
glucosa y potasio:

a) Solución glucosada al 5% + 36 mEq/l de sodio (¼ de SSI)

b) Solución glucosada al 5% + 150 mEq/l de sodio (SSI)

Cálculo de agua libre:

0,6 x peso [(Na real/ Na ideal)-1] = agua libre a corregir en litros.

Ejemplo práctico: Paciente de 10 kg con natremia de 180 mEq/l, intentamos


reducir 0,5 mEq/hora en las siguientes 12 horas, es decir 6 mEq/l =

0,6 x 10 x [(180/174)-1]

6 x [(1,034)-1]

6 x 0,034 =0,206 l de H2O libre= 206 ml de “agua libre”

La SSI no contiene “agua libre”.

La SSI ½ contiene 50% de “agua libre”.

La SSI ¼ contiene 75% de “agua libre”.

La SG 5% contiene 100 % de “agua libre”.

La bibliografía muestra diferentes fórmulas para realizar este cálculo. La utilidad de


estas fórmulas en la práctica clínica no ha sido bien comprobada, y la mayoría de
los pacientes evolucionan bien con el esquema enunciado más arriba.

Se debe controlar un ionograma a las 3, 6 y 12 horas, en el curso de la


rehidratación. La velocidad de descenso de la natremia NO debe exceder de 0,5 a 1
mEq/l/hora

Con el potasio se procede de la misma forma que en los anteriores casos.

• Si la natremia desciende muy rápidamente, se indica las soluciones en


paralelo antedichas: se aumenta el goteo de la solución glucosada con 150
mEq/l (SSI), y se reduce en la misma proporción el volumen de la solución
que contiene ¼ de SSI, de tal manera que el aporte de sodio sea entre 120
a 150 mEq/l. Si se presentan convulsiones por edema cerebral, se utiliza
idéntica conducta a la descripta en caso de hiponatremia severa, con
solución hipertónica al 3%.
• Si la natremia desciende con demasiada lentitud, se aumenta la velocidad de
infusión de la solución que contiene ¼ de SSI, con lo que aumenta la oferta
de “agua libre”. El incremento del volumen debe contemplar que el volumen
total debe estar en el orden de 1,25 a 1,5 veces de los líquidos de
mantenimiento.

Otra alternativa es disminuir la concentración de sodio del plan inicial.

Ejemplo práctico: lactante de 3 meses y 6 kilos, con deshidratación moderada del


10 % y sodio en sangre de 165 mEq/l.

Plan de las primeras 24 horas: Solución glucosada al 5%.....1000cc

Cloruro de sodio 3M…………..12cc

Cloruro de potasio 3M………...10cc

Goteo: 37,5 ml/hora

Desglosando los cálculos:

• Volumen: mantenimiento + ½ déficit

600 cc + 300 cc = 900 cc→900/24= 37,5 cc

• Sodio: 36 mEq/litro

900 cc= 32,4 mEq→32,4/6= 5,4 mEq/kg/en 24 horas

• Potasio: 30 mEq/l= 27 mEq¢27/6= 4,5 mEq/kg/en 24 horas


• Plan del 2º día: idéntico al 1º día

Aporte global de sodio en 24 hs: 5,4 mEq/kg/día

Aporte global de potasio en 24 hs: 3,15 mEq/kg/día

Potasio

El déficit de potasio varía según la intensidad y el tipo de deshidratación.

En el niño normohidratado se utiliza una concentración de 21 mEq/l (7 cc de Cl K


3M en 1000 de sol glucosada al 5%).

En el niño deshidratado se utiliza una concentración de 30 mEq/l (10 cc de Cl K 3M


en 1000 de sol glucosada al 5%).

Déficit de potasio según los tipos de deshidratación

• Hipotónica: 8 a 10 mEq/kg/día
• Isotonica: 8 a 10 mEq/kg/día
• Hipertónica:0 a 4 mEq/kg/día

La restitución del potasio, catión eminentemente intracelular, debe considerar las


siguientes recomendaciones:

• No debe agregarse a la mezcla de hidratación hasta que el paciente no haya


orinado y se compruebe la buena funcionalidad de los riñones.
• La corrección de la kalemia, a diferencia del sodio, se realiza de manera
gradual en 48 horas o más, motivo por el cual las concentraciones indicadas
en la mezcla de rehidratación equivalen a la mitad o menos con respecto al
sodio, a pesar que los déficits sean similares.
• El aporte global de potasio por día no debe exceder de 4 mEq/día, para
evitar sobrepasar la capacidad de captación celular de potasio, y por
consiguiente la hiperpotasemia.
• El nivel sérico de potasio se ve alterado en forma inversamente proporcional
por los desequilibrios del estado acido básico. Así, por cada 0,1 que
desciende el pH, el nivel de potasio se incrementa entre 0,6 mEq/l. En el
curso de la re-hidratación la acidosis tiende a corregirse espontáneamente, y
el potasio desciende consecuentemente, de ahí la importancia de los
controles sucesivos del ionograma.

Líquidos de reposición

En el curso de la rehidratación pueden continuar las pérdidas concurrentes, las


cuales deben ser tenidas en cuenta según el sitio del débito.

• Líquido gástrico: ya sea por vómitos o drenaje por sonda, la reposición se


debe hacer teniendo en cuenta la composición del mismo y el volumen
perdido:

Sodio = 20-80 mEq/l

Potasio = 5-20 mEq/l

Cloruro = 100-150 mEq/l

Una solución adecuada para la reposición, volumen por volumen, en un tiempo de 1


a 6 horas, es:

SSI hasta 1000 cc + 7 ml de Cl K, que representa una cantidad mayor de potasio


que la que se pierde, teniendo en cuenta la tendencia a desarrollar hipokalemia en
pacientes con pérdidas gástricas, debido a las pérdidas concomitantes por orina.

• Diarrea: en los infrecuentes casos de imposibilidad de reposición por vía oral


de pérdidas por deposiciones diarreicas copiosas, se debe medir el volumen
de las mismas e infundir la cantidad equivalente según la composición de la
pérdida:

Sodio = 10 a 90 mEq/l

Potasio = 10 a 80 mEq/l

Cloro = 10 a 110 mEq/l


Bicarbonato = 15 a 50 mEq/l

La solución recomendada para la reposición es:

Solución glucosada al 5% hasta 1000 cc + 25 ml de Cl Na (75mEq/l de sodio) + 20


ml de Bicarbonato de Sodio 1M (20 mEq/l) + 8 ml de Cl K (24 mEq/l de Potasio).

• Fiebre: por cada grado centígrado que aumenta la temperatura por encima
de 37º, se debe calcular 10 ml/kg/día, aunque este razonamiento es teórico
ya que la elevación térmica no persiste durante todo el día, por lo que se
debe hacer balances de pérdidas parciales.
• Según el tipo de pérdidas se puede calcular la composición de los líquidos a
reponer:

CONCLUSIÓN

Existen múltiples esquemas en la bibliografía acerca de la correcta hidratación


intravenosa en pediatría. El objetivo de esta revisión ha sido aglutinar los
conocimientos actuales y adecuarlas a las normas que utilizan los pediatras de
nuestro medio, sobre este tema que constituye un desafío terapéutico de cada día.
DIARREA AGUDA
Dra. Ximena Triviño
Dr. Ernesto Guiraldes
Dr. Gonzalo Menchaca

DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA

Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas,


generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días; la
disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Dura habitualmente
entre 4 y 7 días. Se considera resuelta cuando el paciente no presenta deposiciones
durante 12 horas o éstas no tienen ya componente líquido. Si la diarrea dura más de 14
días, se la define como diarrea prolongada y, si dura más de 1 mes, como diarrea
crónica. Si en las deposiciones hay mucosidades y sangre, se la denomina síndrome
disentérico.

La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los


países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia,
especialmente por su relación con la desnutrición y los altos costos que implica para los
sistemas de salud por su alta demanda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1.300
millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo
y 4 millones de muertes por diarrea aguda, relacionadas, en el 50-70% de los casos con
deshidratación. En Chile, la prevalencia de diarrea es de 2,7 episodios por niño, en los 2
primeros años de vida. La mortalidad ha tenido una tendencia histórica al descenso, con
menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. A menor edad del niño, hay
mayor susceptibilidad de presentar diarrea, siendo ésta de mayor intensidad y con
mayores posibilidades de producir deshidratación. En Chile, la diarrea en niños es una
enfermedad típicamente estacional, con mayor expresión en los meses de calor.

ETIOLOGÍA

El aislamiento de patógenos en niños con diarrea se consigue entre el 50 y 84% de los


episodios. En Chile, el agentes más frecuentemente aislado es Rotavirus (más
frecuentemente grupo A serotipos G1 y G3). Otros microorganismos que se encuentran
con cierta frecuencia son: Escherichia coli enteropatógena (ECEP), Escherichia coli
enterotoxigénica (ECET), Campylobacter jejuni, Shigella sp (S. sonnei y S. flexneri dan
cuenta de más del 86% de todos los aislamientos de Shigella), y Salmonella sp. En
diarrea asociada a Síndrome Hemolítico Urémico (SHU), se encuentra con frecuencia
relativamente alta la Escherichia coli enterotoxigénica 0157:H7 aún cuando otras
bacterias también juegan un papel etiológico.

En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un patógeno. La


interpretación de algunos de estos microorganismos, como agentes causales del episodio
de diarrea en estudio, es incierta. Esto es particularmente válido en el caso de la ECEP,
un microorganismo que se ha calificado como patógeno "histórico" y bajo cuya
denominación se agrupan numerosas cepas, tanto genuinamente patógenas como
algunas que no lo han demostrado ser. No siempre se utilizan métodos específicos para
determinar la patogenicidad de este microorganismo. Por otra parte, existen individuos
asintomáticos portadores de patógenos putativos: virus, bacterias o parásitos,
destacando el hecho de que el rotavirus se puede aislar en 4 a 5% de los recién nacidos
sanos.

Hay diversas razones para que no siempre se identifiquen los enteropatógenos genuinos
en todos los cuadros de diarrea aguda:

a. por razones técnicas y económicas, algunos laboratorios no buscan todos los


enteropatógenos conocidos, sino sólo los que han sido identificados históricamente con
mayor frecuencia en la comunidad o aquéllos que requieren una tecnología menos
compleja para su identificación.
b. puede haber una sucesión o superposición de episodios de diarrea de
distinta etiología, que se estudian en una sola ocasión, después de
haberse eliminado el primer patógeno o antes de adquirirse el segundo.
c. ciertas bacterias requieren medios muy selectivos de cultivo o algunas
técnicas de laboratorio que emplean antibióticos que inhiben su
crecimiento; a veces se requieren técnicas de laboratorio más complejas,
como ELISA, reacción de polimerasa en cadena (PCR), sondas
genéticas, etc.

Debe recalcarse que no todos los episodios de diarrea aguda en la comunidad requieren
estudio etiológico, sino principalmente aquellos que duran más de lo habitual, los que
producen deshidratación iterativa, se presentan como síndrome disentérico, o resultan
en hospitalización del paciente. Dado el conocimiento actual sobre la epidemiología y
etiopatogenia de la diarrea aguda y la creciente disponibilidad de métodos diagnósticos
microbiológicos, es impropio formular el diagnóstico de "diarrea parenteral" o de
"transgresión alimentaria" en pacientes pediátricos, sin una apropiada evaluación de los
potenciales factores y agentes infecciosos involucrados.

Los mecanismos de transmisión descritos para enteropatógenos fecales son: vía fecal-
oral (ciclo ano-mano-boca), a través de vómitos y secreciones nasofaríngeas por vía
aérea.

Un hecho característico de las infecciones por bacterias enteropatógenas es que ocurren


con mayor frecuencia y severidad en niños que no reciben lactancia materna. Cuando se
producen en lactantes alimentados al pecho materno, dichos episodios son generalmente
leves o inaparentes, hecho que destaca el importante papel protector de la lactancia
materna exclusiva.

Por lo tanto, los factores de riesgo para las enfermedades diarreicas son: ambientales
(ej.: agua inadecuada o con contaminación fecal, falta de facilidades sanitarias, mala
higiene personal y doméstica, inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos,
ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía
búsqueda de atención médica) y del huésped (ej.: desnutrición, deficiencias
inmunológicas, factores genéticos, ausencia de lactancia materna).
Tabla 1
Enteropatógenos asociados con diarrea aguda en la
infancia

Virus Bacterias Parásitos


Rotavirus Escherichia coli Cryptosporidium sp
enteropatógena (ECEP)
Adenovirus entérico Giardia intestinalis (lamblia)
(serotipo 40-41) Escherichia coli
enterotoxigénica (ECET) Entamoeba histolytica
Virus Norwalk
Escherichia coli Blastocystis hominis
Astrovirus enteroagregativa (ECEAg)
Coccidios: Isospora
Calicivirus Escherichia coli difusa belli, Sarcocystis
adherente (ECDA) hominis
Coronavirus
Escherichia coli
Parvovirus enteroinvasora (ECEI)

Escherichia coli
enterohemorrágica (ECEH)

Shigella: flexneri, sonnei,


dysenteriae, boydii.

Salmonella no typhi

Yersinia enterocolitica

Campylobacter:
jejuni, coli,
upsaliensis

Aeromonas
hydrophila

Plesiomonas
shigelloides

Vibrio: cholerae,
parahemolyticus

Clostridium difficile
Rotavirus es, con mucho, el agente patógeno más frecuentemente involucrado en casos
de diarrea infantil, en Chile.

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA

Bacterias: pueden causar diarrea a través de uno o más de los siguientes mecanismos: a)
Liberación de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secreción de cloro, sodio y agua
(ej.: Vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigénica); citotoxinas que producen daño celular
por inhibición de síntesis de proteínas (ej.: ECEI, ECEH); b) Factores de adherencia:
pili, glicoproteínas u otras proteínas de superficie que favorecen la colonización del
intestino (ej.: ECEAd); c) Factores de colonización; d) Invasión de la mucosa y
proliferación intracelular, produciendo destrucción celular, que clínicamente puede
observarse como sangre en las deposiciones (ej.: Shigella y ECEI); e) Translocación de
la mucosa con proliferación bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfáticos
mesentéricos (ej.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica).

Virus: aquéllos que causan diarrea, especialmente el rotavirus, producen una lesión
parcelar de las células absortivas de las vellosidades del intestino delgado, con
subsecuente migración de células desde las criptas hacia las vellosidades. Las células de
las criptas son relativamente inmaduras y poseen mayor actividad secretora que
absortiva y menor actividad de enzimas hidrolíticas que las células en el ápice de las
vellosidades. Sin embargo, la maduración de dichas células ocurre prontamente, en un
plazo de 24 a 72 horas, lo que le da a la diarrea la característica de ser autolimitada y de
breve duración. Es importante añadir que el compromiso del epitelio absortivo intestinal
es solamente parcial, lo que deja sustanciales áreas con acción digestiva/absortiva
preservada, lo que compensa los déficits de las áreas más afectadas. La pérdida de
fluidos sería consecuencia de la reducción del área de absorción, disrupción de la
integridad celular y deficiencias enzimáticas, especialmente disacaridasas. Además,
recientemente se ha descrito una proteína extracelular no estructural en el rotavirus, la
proteína NSP4, que actúa como una toxina, induciendo secreción, mecanismo que
involucra movilización del calcio intracelular e inducción de flujos secretores mediados
por cloro.

Parásitos: los mecanismos más típicos son: a) adhesión a los enterocitos: trofozoítos de
Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parásito se
mantiene desconocido); b) citolisis de células epiteliales del colon y fagocitos
(Entamoeba histolytica).

FISIOPATOLOGíA DE LA DIARREA

En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las


vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por las criptas. Así, se
genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la
circulación sanguínea. Normalmente la absorción es mayor que la secreción, por lo que
el resultado neto es absorción, que alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al
intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por
mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces
en lactantes sanos. Por lo tanto, si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional,
es decir, si disminuye la absorción o aumenta la secreción, el volumen que llega al
intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste, con lo que se produce
diarrea. El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos
(especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula
epitelial de la vellosidad. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto
con Cl-, b) absorción directa, c) intercambio con protón, d) unido a la absorción de
sustancias orgánicas, (glucosa, galactosa, aminoácidos). Después de su absorción, el
Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión), por la bomba
Na+ K+ ATPasa, que lo transfiere al líquido extracelular, aumentando la osmolaridad
de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a
través de canales intercelulares. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en
las criptas del epitelio, donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al
interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. Luego el Na+ es
devuelto al líquido extracelular, por la Na+ K+ ATPasa. Al mismo tiempo se produce
secreción de Cl- desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal.
Esto crea una gradiente osmótica, que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el
líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares.

DIAGNOSTICO

En la historia clínica de la diarrea es esencial indagar sobre: duración de la enfermedad;


características de las deposiciones: consistencia (líquida y disgregada), presencia de
otros elementos (mucosidades, sangre, alimentos no digeridos); frecuencia de
evacuaciones durante las 24 horas previas; presencia y frecuencia de vómitos; fiebre,
irritabilidad, decaimiento, sed; capacidad o no de recibir alimentos y líquidos; tipo y
volumen de los alimentos recibidos; normalidad o no de la diuresis. Luego, al practicar
el examen físico, es esencial evaluar el estado general del niño, su estado de conciencia,
y muy especialmente, el grado de deshidratación (ver Tabla 2) así como la presencia de
manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadro: distensión
abdominal marcada (medición de circunferencia abdominal), disminución de ruidos
intestinales, edema, fiebre alta. Es importante pesar al niño, puesto que así podrá
objetivarse si sufrió o no una pérdida de peso importante durante la diarrea. Este cálculo
es factible sólo si se conoce el peso previo del niño, registrado unos pocos días antes.
En todo caso, el peso al ingreso servirá para ser usado como registro de línea base y
valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad

El cuadro clínico, unido a las referencias epidemiológicas, puede guiar hacia el


diagnóstico etiológico. La diarrea aguda por rotavirus, la mas frecuente en nuestro
medio en lactantes, es una enfermedad autolimitada, de comienzo brusco, con vómitos y
luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 días) y deposiciones líquidas, abundantes y
frecuentes, generalmente ácidas y de color amarillo, que duran de 5 a 7 días y suelen
terminar abruptamente. El síndrome disentérico, más frecuente en el preescolar y
escolar, planteaba históricamente como diagnóstico, la posibilidad de shigellosis o
amebiasis. Crecientemente, en los últimos años, se le ha visto constituir el pródromo de
un síndrome hemolítico urémico, el que puede tener graves consecuencias. Aún cuando
esta condición puede ser desencadenada por diversas causas, el agente etiológico más
representativo actualmente es la E. coli O157:H7.

COMPLICACIONES

La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños.


Las principales causas de la deshidratación son: a) aumento de pérdidas de líquidos y
electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos, b) disminución de la ingesta
y c) aumento de las pérdidas insensibles. Las diarreas por rotavirus, E. Coli
enterotoxigénica y V. Cholerae son característicamente productoras de deshidratación
importante; (ver Tabla 2).

La variabilidad de las pérdidas de sodio, la edad y estado nutricional del paciente, así
como factores ambientales como temperatura y el aporte de sodio en la alimentación
determinan la concentración de sodio sérico en el paciente deshidratado, lo que permite
su diferenciación en deshidratación hiponatrémica (sodio sérico < 130 mEq/l),
hipernatrémica (sodio sérico > 150 mEq/l) o isonatrémica con sodio sérico normal (con
mucho, la más frecuente).

La depleción de potasio también se puede observar en los niños con diarrea y


deshidratación, siendo más acentuada en pacientes desnutridos, con vómitos o diarrea
prolongada. La diarrea también provoca acidosis metabólica que suele ser proporcional
al grado de deshidratación del paciente y se produce por los siguientes mecanismos: a)
pérdida de base por líquido intestinal, b) mayor absorción de ion H+, c) aumento de
producción de cuerpos cetónicos, d) aumento del metabolismo anaerobio, e)
disminución de la excreción del ion H+, por hipoperfusión renal, f) compensación
parcial por hiperventilación.

Otra complicación es el íleo intestinal, secundario a hipokalemia, o medicamentoso por


la administración de antieméticos (atropínicos) o medicamentos que reducen la
motilidad (loperamida, difenoxilato, tintura de opio). Menos frecuentes en nuestro
medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como
consecuencia de neurotoxinas (Shigellae), y la insuficiencia renal aguda prerrenal.

TABLA 2
Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea
(adaptado de: "Readings on Diarrhoea: A Students' manual".
WHO-Geneva, 1992)
Plan A Plan B Plan C
DEFINICIÓN Leve o inaparente Moderada o clínica Grave
Menos de 50
Pérdida de agua ml/kg peso o 50 a 100 ml/kg peso ó 100 ml/kg peso o más
corporal menos de 5% del 6 a 9% del peso (10% o más del peso)
peso
*Letárgico o
Condición general Bien, alerta *Irritable
inconsciente
Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos y secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosas orales Húmedas Secas Muy secas
Paciente bebe *Paciente bebe con *Paciente bebe mal o
Sed
normalmente avidez, sediento no es capaz de hacerlo
Vuelve a lo
*Se retrae lentamente Se retrae muy
Pliegue cutáneo normal
< 2 seg. lentamente > 2 seg.
rápidamente
Si tiene dos o más Si tiene dos o más
signos de signos de
No tiene deshidratación, deshidratación,
DECISION signos de incluyendo al menos incluyendo al menos un
deshidratación un signo destacado con signo destacado con *,
*, hay deshidratación hay deshidratación
clínica grave
Pesar al paciente si es Pesar al paciente si es
TRATAMIENTO PLAN A posible, y usar PLAN posible, y usar PLAN
B C, URGENTE

CONDUCTA

Planteado el diagnóstico de diarrea aguda y reconocido el grado de deshidratación se


debe decidir si se procede a realizar: a) tratamiento ambulatorio: para diarrea aguda sin
deshidratación clínica; b) tratamiento en Servicio de Urgencia o en sala de diarrea y
hospitalización parcial: para diarrea aguda con deshidratación moderada, o bien, c)
hospitalización: para diarrea grave. En las 2 primeras instancias no se requiere realizar
exámenes, ya que, utilizando soluciones de rehidratación oral (SRO), la deshidratación
se puede corregir sin problemas. En los pacientes hospitalizados, los exámenes pueden
ayudar a evaluar globalmente al paciente (electrólitos plasmáticos, gases en sangre,
hemograma y VHS) y para diagnóstico etiológico. En nuestro medio, se utilizan
exámenes para identificar rotavirus (ELISA) y la solicitud de coprocultivo se justifica
sólo si el cuadro se presenta como síndrome disentérico o si la diarrea aguda persiste
con deposiciones líquidas, en ausencia de rotavirus. El examen parasitológico de
deposiciones en general no tiene indicación en pacientes hospitalizados por diarrea
(podría ser útil si no se aislan bacterias patógenas en presencia de un síndrome
disentérico). Con respecto a otros exámenes de deposiciones, como el pH y sustancias
reductoras fecales, dado que habitualmente se debe esperar cierto grado de mala
absorción parcial y transitoria de hidratos de carbono, es esperable que confirmen este
hecho, por lo que sólo se los debe solicitar en diarreas de curso inhabitual, en
desnutridos graves y en lactantes muy pequeños y en el raro caso de sospecha de
deficiencia enzimática primaria de hidratos de carbono. La búsqueda rutinaria de
leucocitos polimorfonucleares fecales no es útil en la toma de decisiones, por lo que su
solicitud, frecuente en el pasado, ya no se justifica; habitualmente el examen es
francamente positivo (+++) cuando ya se puede apreciar sangre y/o pus en las
deposiciones a simple vista. Cuando entrega resultados intermedios [(+) ó (++)], suele
carecer de especificidad. Por otra parte, su sensibilidad para detectar, por ejemplo, la
inflamación producida por Shigellae es relativamente baja. Dado que el concepto de
diarrea parenteral ha perdido vigencia, no se justifica solicitar examen de orina,
urocultivo u otros en búsqueda de focos infecciosos que pudieran explicar la presencia
de deposiciones líquidas.

TRATAMIENTO

Los componentes esenciales en el manejo de casos con diarrea son:

• prevenir la deshidratación
• utilizar terapia de rehidratación (oral o endovenosa) cuando la
deshidratación está presente
• mantener la alimentación durante y después del episodio de
diarrea,
• uso selectivo de antibióticos cuando ellos están indicados

Según el grado de deshidratación del paciente se define el esquema de tratamiento a


seguir:

• Plan A, en diarrea aguda sin deshidratación clínica, con el


objetivo de evitar que esta última se produzca.
• Plan B, en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada y
cuyo objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de terapia de
rehidratación oral (TRO), usando sales de rehidratación oral (SRO) para
recuperar el equilibrio homeostático.
• Plan C, en diarrea aguda con deshidratación grave o shock y cuyo
objetivo es tratar la deshidratación rápidamente.

Plan A

• Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual,


aportando en pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y
en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada
evacuación líquida. A niños mayores o adultos se ofrece todo el
volumen que deseen beber.
• Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar
con lactancia materna y si el niño no es amamantado, dar la leche
habitual. (Puede aportarse también yogur.) Los alimentos deben
ser de buena concentración calórica, higiénicos, no
hiperosmolares, de buen sabor para el niño, baratos y
culturalmente aceptables.
• Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que
debe consultar nuevamente:
1. si el niño no mejora en 2 días,
2. si tiene evacuaciones líquidas abundantes y
frecuentes,
3. si hay sangre en las deposiciones,
4. vómitos a repetición,
5. fiebre persistente,
6. sed intensa o,
7. si el niño come o bebe poco
• Los líquidos a aportar pueden ser alimentos caseros: agua
de arroz, sopas de cereales y pollo, yogur o soluciones de
rehidratación oral con 30 a 60 mEq/l de sodio. Están
contraindicadas las bebidas carbonatadas (gaseosas) y los jugos
comerciales, por su elevado contenido de hidratos de carbono,
baja concentración de electrolitos y alta osmolaridad. La forma
de aportar los líquidos es con cucharita, con gotario, o a sorbos
pequeños, y si el niño vomita, esperar 10 minutos para reiniciar la
rehidratación.

Plan B

Las fases de la terapia son:

• Rehidratación: que permite corregir el déficit de agua y


electrólitos, hasta la desaparición de los signos de deshidratación.
• Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con
soluciones de rehidratación oral en lugar de líquidos caseros.

La rehidratación se basa en el uso de sales de rehidratación oral (SRO)


cuya composición, formulada luego de múltiples estudios y
promocionada por la OMS a nivel mundial, es:

Sodio: 90 mEq/l,
Potasio: 20 mEq/l,
Cloruros: 80 mEq/l,
Citrato: 10 mEq/l,
Glucosa: 20 gr/l.
La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg.

Más recientemente se ha desarrollado y evaluado otra SRO, de menor


osmolaridad que la anterior. Esta formulación, que ha demostrado ser
aún una mejor promotora de la absorción de agua y electrólitos que la
SRO estándar OMS/UNICEF, se compone de: 75 mEq/l, de sodio, 20
mEq/l, de potasio, 65 mEq/l, de cloruros, 10 mEq/l, de citrato, y 75
mmol/l de glucosa; su osmolaridad es de 245 mosm/l, menor a la del
plasma y, por ello, favorecedora de la absorción de fluidos desde lumen a
célula y desde allí hacia el compartimento vascular. También se ha
demostrado que la necesidad, no programada, de hidratación intravenosa
suplementaria en niños tratados con esta solución, se reduce
significativamente, al igual que la tasa de vómitos.

Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia intravenosa son:

• Ser de bajo costo,


• No requerir material estéril,
• No requerir personal altamente entrenado,
• Ser cómoda, y no traumática, para la madre y el niño,
• Permitir a la madre participar en el tratamiento,
• Permitir que el niño acepte la alimentación más
precozmente.

Por lo tanto, para tratar deshidratación clínica mediante SRO y lograr


hidratación adecuada a las 4 horas, los pasos a seguir son:

• Administrar SRO por boca: 50 - 100 ml/kg en 4 horas.


• Si no se conoce el peso, usar la edad e indicar SRO en 4 a
6 horas según el siguiente cuadro:

Tabla 3
Menos
12 a 23 2a4 5 a 14
Edad de 4 4 a 11 m.
m. años años
meses
Peso
<5 5-8 8-11 11-16 16-30
(Kg)
SRO
1200-
(ml) en 4 200-400 400-600 600-800 800-1200
2200
a 6 horas
• Si el niño pide más SRO, dar más.
• Si el niño toma lactancia materna, ésta puede aportársele
entre las administraciones de SRO
• Si el niño es menor de 4 meses y no recibe lactancia
materna, se puede alternar SRO con agua pura, 2/3 y 1/3 ,
respectivamente o usar SRO con 60 mEq. /L de Na+.
• Si el niño vomita, esperar 10 minutos y luego continuar
con más lentitud.
• Si el niño presenta edema palpebral, pasar a Plan A.
• Evaluación de la corrección de la deshidratación a las 4
horas:
o si no hay deshidratación, pasar a plan A
o si todavía hay deshidratación clínica, repetir plan
B, agregando alimentos
o si la deshidratación es grave, pasar a plan C

Prioridades en el manejo del niño con diarrea y


deshidratación grave (Plan C.):

Ante un niño con diarrea y deshidratación grave el médico debe plantearse de


inmediato la siguiente pregunta:

¿Tiene signos de shock?

Si la respuesta es sí, debe actuarse con criterios de resucitación (A, B, C,


D, etc.), en sala de reanimación o unidad de paciente crítico. Una vez que
el paciente ha recuperado el equilibrio hemodinámico y vital, hay que
preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectrolítico. Si la respuesta
es no, debe manejarse con rehidratación oral (plan B), pues no se trata de
una deshidratación grave.

Por tanto, el orden en la puesta en práctica de las acciones es: resucitar,


rehidratar y luego: alimentar, monitorear que no se vuelva a
deshidratar, dar de alta cuando ese riesgo disminuya y finalmente
controlar para que no se desnutra, reevaluando al paciente en caso de
que se prolongue la diarrea o aparezcan signos de alguna complicación u
otra enfermedad concomitante.

Muchos de los errores en el manejo de pacientes con diarrea y


deshidratación provienen de no priorizar ni ordenar los objetivos
terapéuticos, lo que en casos difíciles produce sucesivos avances y
retrocesos, con la consiguiente prolongación del ayuno y daño
secundario, o prescripciones tan complejas que son difíciles de seguir y
evaluar.

Rehidratación intravenosa en diarrea y deshidratación:

La Rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia


de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de
un paciente en shock.

Las razones del fracaso de la TRO son:

1. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 ó 20 cc /k


/hora)
2. vómitos persistentes (más de 4 vómitos importantes por
hora durante la rehidratación oral bien hecha)
3. deshidratación grave y shock
4. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor, compromiso
de conciencia; éstos que habitualmente implican shock)
5. preparación o administración incorrecta de SRO (por
ejemplo, diluir las sales en solución glucosada en lugar de agua o
no suministrarla en forma fraccionada)
6. distensión abdominal importante e íleo
7. presencia de abdomen agudo quirúrgico (invaginación,
apendicitis, etc.)
8. uso en deshidratación no causada por diarrea.

Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es de 25 cc


/kg /hora hasta obtener desaparición de los signos de deshidratación, lo
que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Una vez lograda esta meta, se
inicia transición a terapia de mantenimiento, aportando alimentos e
iniciando TRO.

Fórmula simplificada para preparar suero de rehidratación intravenosa


para niños con diarrea:
Solución glucosalina 500 ml
Na HCO3 2/3 molar 20 ml
Cloruro de potasio 10% 10 ml

La que entrega una concentración de solutos de:

Sodio 104 mEq/l


Potasio 26 mEq/l
Glucosa 137 mEq/l
Bicarbonato 26 mEq/l
Cloro 104 mEq/l

Medicamentos

El uso de fármacos tiene indicaciones limitadas y precisas. Están


contraindicados los antieméticos, antidiarreicos, antiespasmódicos y
adsorbentes. La tabla 4 resume las indicaciones de antimicrobianos en diarrea
aguda infantil.

Tabla 4
INDICACIONES DE ANTIMICROBIANOS SEGUN
EL TIPO DE DIARREA
Indicada en
Indicada situaciones No indicadas
específicas
• Shigellosis • Salmonellosis con • Diarrea viral
bacteremia • Otras diarreas
• Cólera • Disentería por EIEC bacterianas
• Disentería por
Campylobacter • Diarreas de
• Diarrea prolongada evolución leve
por Yersinia de cualquiera
• Diarrea grave por etiología
ETEC y por EPEC

• Amebiasis

Nota: algunas recientes publicaciones han sugerido que el uso de


antimicrobianos en diarrea causada por E. coli O157:H7, un agente que causa
colitis hemorrágica, puede incrementar el riesgo de sufrir un síndrome
hemolítico-urémico
PREVENCIÓN

Las intervenciones más efectivas para prevenir la diarrea infantil a nivel mundial han
sido las siguientes:

Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros


6 meses de vida, y parcial hasta el los 2 años de edad; Prácticas adecuadas del destete;
Uso de agua limpia: abundante y protegida de contaminación; Higiene personal y
doméstica adecuada: lavado de manos con jabón y uso de letrinas; Eliminación
adecuada de las heces, especialmente de los pañales con deposiciones, y por último, en
algunos países: Inmunización contra el sarampión.