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Hidratación Parenteral en Pediatría

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Hidratación Parenteral en Pediatría

Parenteral Hydration in Pediatrics

La falta de agua altera el cerebro con una suerte de locura agotadora, que destruye el dominio de si mismo, y convierte al hombre más reposado en una fiera que ruge, brama y se enfurece ante la sola visión, imaginaria o real, de una gota de agua…. Arturo Bray (1898-1974 Militar y Escritor Paraguayo)

Dr. Oscar Doldán Pérez 1 1. Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica. Centro Médico La Costa. Asunción – Paraguay. Artículo recibido el 4 de Junio de 2009, aceptado para publicación 8 de agosto de 2009.

INTRODUCCIÓN
El agua es el componente más importante del cuerpo humano. En un adulto constituye el 60% del peso corporal, alcanzando hasta 70% en el lactante y 80% en el recién nacido. El contenido hídrico del organismo varía en proporción inversa a la cantidad de grasa del cuerpo, motivo por el cual los neonatos y lactantes tienen mayor porcentaje de agua. El agua corporal total se distribuye en 2 compartimientos: extracelular e intracelular. • • El líquido extracelular contiene la tercera parte del agua corporal total, (20% del peso corporal) del cual el líquido intersticial ocupa el mayor espacio. El volumen plasmático constituye el 4 a 5 % del peso corporal. El líquido intracelular está constituido por el líquido que se halla dentro de las células, y representa los 2/3 restantes del agua corporal total (40% del peso corporal).

La concentración de los solutos es diferente en cada uno de los compartimientos, aunque ambos tienen una osmolaridad comparable de 285 a 295 mOsm/l.

Necesidades Basales de Agua Se pueden calcular en base a la Fórmula de Holliday:

Ejemplo práctico: Niño de 35 Kg 10 kg x 100= 1000 ml 10 kg x 50= 15 kg x 20= 500 ml 300 ml

-------------------------------35 kg = 1800 ml

De estas necesidades basales, aproximadamente 2/3 corresponden a las pérdidas renales y el tercio restante a las pérdidas insensibles, que varía según la edad, la temperatura, la frecuencia respiratoria y la actividad física.

Deshidratación aguda Es la disminución de los líquidos corporales que se produce por aportes insuficientes o pérdidas excesivas de agua. La deshidratación conduce a un compromiso variable según el grado de pérdida de líquidos, de los principales órganos y sistemas: circulatorio, renal, nervioso, respiratorio, digestivo, etc. Se pueden producir diferentes grados de deshidratación que por motivos didácticos se clasifican en: • • • Leves: <3 % en niño mayor o adulto; <5% en un lactante, de pérdida de peso corporal. Moderados: 3-6 % en niño mayor o adulto; 5-10 % en un lactante, de pérdida de peso corporal. Graves: >6 % en niño mayor o adulto; >10% en un lactante, de pérdida de peso corporal.

Hallazgos de la exploración física según la gravedad de la deshidratación

5 mEq/kg/día .Reposición del líquido perdido En la deshidratación grave se administra 20 cc/kg de SSI (solución salina isotónica al 0. con 17 calorías por cada 100 ml.5 mEq/kg/día Cloruro: 4. la mitad del déficit calculado se debe dar en las primeras 8 horas. En caso de deshidratación hiponatrémica. en goteo rápido. Potasio: 2 a 2. Una vez superada la situación de shock. Necesidades basales de electrólitos • • • Sodio: 2. Este aporte previene la producción de cetosis. completándose la reposición en 48 hs. excepto en la deshidratación hipertónica en la que la reposición de las primeras 24 horas contempla el mantenimiento más la mitad del déficit estimado. con posterior valoración clínica para eventuales repeticiones de la misma solución.9%) o Ringer Lactato. mantiene los niveles de glucemia y reduce el catabolismo de las proteínas. para lo cual se debe sumar el volumen de mantenimiento más el porcentaje de pérdida a reponer en 24 horas. La glucosa adicionada a las infusiones de hidratación evita que las soluciones administradas sean hipotónicas y puedan producir hemólisis. se procede a la re-hidratación calculando el déficit del paciente. y el resto en las 16 horas restantes.5 a 5. Glucosa La glucosa al 5% en los líquidos de mantenimiento provee aproximadamente el 20% de las necesidades calóricas.5 a 3 mEq/kg/día.

Clasificación de la deshidratación según la tonicidad • • • Hipotónica: natremia inferior a 130 mEq/l Isotónica: natremia entre 130 a 150 mEq/l Hipertónica: natremia superior a 150 mEq/l Déficit de sodio según los tipos de deshidratación • • • Hipotónica: 10 a 14 mEq/kg/día Isotónica: 7 a 10 mEq/kg/día Hipertónica: 2 a 4 mEq/kg/día Soluciones intravenosas más utilizadas Fluidoterapia según los diferentes tipos de deshidratación Los esquemas de aportes pueden variar según magnitud de nuevas pérdidas concurrentes y sucesivas determinaciones de electrolitos. En todos los casos de deshidratación es necesario controles periódicos de peso. Estas recomendaciones se enmarcan en niños con mecanismos homeostáticos normales de excreción urinaria de agua. diuresis. 1. control del medio interno y funcionalidad renal. diabetes insípida. el cloro ingresa con ambos componentes. etc. deben ser tratados con consideraciones especiales inherentes al trastorno de base.• Estos requerimientos se consiguen agregando cloruro de sodio 3 molar a razón de 14 ml (42 mEq/l de sodio) y 7 ml de cloruro de potasio 3 molar (21 mEq/l). sodio y potasio.. pérdidas concurrentes. Pacientes con trastornos fisiopatológicos más complejos como insuficiencia renal. Deshidratación isonatrémica Natremia: entre 130-150 mEq/l .

Restauración del déficit en 24 horas. en las primeras 8 horas y de 60 mEq/l en las restantes 16 horas.. que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia Restauración del déficit en 24 horas. aportando 10 a 14 mEq/kg/día de sodio. se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos. Deshidratación hiponatrémica Natremia: inferior a130 mEq/l Si el niño se halla en shock. El potasio se agrega a la mezcla una vez que la diuresis se restituye. 18 kilos. La corrección muy rápida de la hiponatremia puede conducir a la mielinólisis pontina. se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos.6 x Kg.Na actual) x 0..6 corresponde a la distribución del sodio en el líquido extracelular.5 ml/hora Desglosando los cálculos: • • • Volumen: mantenimiento + ½ mantenimiento: 1400 cc + 700 cc = 2100 cc Sodio: 60 mEq/litro: 2100 cc= 126 mEq→126/18= 7 mEq/kg/día Potasio: 30 mEq/l= 63 mEq→ 63/18= 3. Este aporte se consigue con una concentración de 60 mEq/litro. en forma de cloruro de potasio a una concentración de 30 mEq/litro del mencionado catión. Plan: Solución glucosada al 5%. por lo que se debe evitar un incremento del sodio sérico mayor de 12 mEq/l en 24 horas.10cc Goteo: 87.. con deshidratación leve a moderada estimada en 5% y sodio sérico de 137 mEq/l. que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia. . aportando 7 a 10 mEq/kg/día de sodio.20cc Cloruro de potasio 3M………. Este aporte se consigue con una concentración de sodio de 75 mEq/litro. El factor 0. La corrección del déficit de sodio se puede cuantificar por la siguiente fórmula (Na deseado .5 mEq/kg/día 2. y el resto en las 16 horas restantes. Con el potasio se procede de la misma manera que en la deshidratación isonatrémica.....Si el niño se halla en shock... la mitad del mismo en las primeras 8 horas. Ejemplo práctico: niño de 5 años.1000cc Cloruro de sodio 3M………….

.10cc Goteo: 50 ml/hora Desglosando los cálculos: • Volumen: mantenimiento + mantenimiento 800 cc + 800 cc = 1600 cc La segunda mitad en las restantes 16 horas = 800 cc • Sodio: 60 mEq/litro 800 cc= 48 mEq→48/8 = 6 mEq/kg/en 16 horas • Potasio: 30 mEq/l= 24 mEq→24/8 = 3 mEq/kg/en 16 horas Aporte global de sodio en 24 hs: 13.5 mEq/kg/día Aporte global de potasio en 24 hs: 6 mEq/kg/día La manifestación más grave de la hiponatremia severa es la convulsión debido a edema cerebral. Se indica solución hipertónica al 3% (510 mEq/l).. Plan de las primeras 8 horas: Solución glucosada al 5%....25cc Cloruro de potasio 3M……….10cc Goteo: 100 ml/hora Desglosando los cálculos: • Volumen: mantenimiento + mantenimiento 800 cc + 800 cc = 1600 cc La mitad en las primeras 8 horas = 800 cc • Sodio: 75 mEq/litro 800 cc= 60 mEq→60/8= 7.. con deshidratación moderada estimada en 10 % y sodio sérico de 126 mEq/l..1000cc Cloruro de sodio 3M………….5 mEq/kg/en 8 horas • Potasio: 30 mEq/l= 24 mEq→24/8= 3 mEq/kg/en 8 horas Plan de las restantes 16 horas: Solución glucosada al 5%.Ejemplo práctico: niño de 8 kilos. Cada ml/kg de la ..1000cc Cloruro de sodio 3M…………....20cc Cloruro de potasio 3M……….

Ejemplo práctico de corrección aguda: Niño de 10 kg con crisis convulsivas.6 x Kg (125 – 120) x 0. No existe un consenso sobre la concentración ideal del líquido a infundir. Preparación: Agua destilada……………………. Indicamos corregir 5 mEq.. 83 cc Cloruro de sodio 3M………………17 cc (51 mEq) Total = 100 ml.. con natremia de 120 mEq/l. por lo que calculamos llevar el nivel de sodio a 125 mEq/l. que eventualmente se repite hasta restablecer la hemodinamia. 59 ml = 30 mEq de sodio. La restauración del déficit se realiza en 1 a 4 días según la natremia obtenida: • • • • Na Na Na Na de de de de 145 158 171 184 a a a a 157 170 183 194 mEq/l: mEq/l: mEq/l: mEq/l: en en en en 24 48 72 84 horas horas horas horas La reposición de cada día contempla el mantenimiento más el déficit estimado. se procede a la reposición del volumen intravascular con SSI a razón de 20 ml/kg en 20 minutos. 3. A partir 125 mEq/l se considera como nivel “seguro” de protección cerebral. las recomendaciones del plan inicial varían de 36 mEq/litro (¼ de SSI) a 75 mEq/l (½SSI).6 x 10 5 x 0.solución hipertónica al 3% incrementa la concentración sérica de sodio en aproximadamente 1 mEq/l.6 x 10 = 30 mEq de sódio a pasar en aproximadamente 3 horas Solución hipertónica al 3% = 510 mEq/l. Una infusión de 4 a 6 ml/kg generalmente revierte los síntomas. (Na deseado . de los cuales se administran 59 ml en 3 horas. . que se fraccionara en 1 a 4 días según el tiempo determinado por el nivel de natremia.Na actual) x 0.. Deshidratación hipernatrémica Natremia: superior a 150 mEq/l Si el niño se halla en shock. una determinación de laboratorio debe confirmar que la natremia actual corresponde a 125 mEq/l. Al término de esta corrección.

se infunden “en paralelo” 2 soluciones con diferentes concentraciones de sodio y la misma concentración de glucosa y potasio: a) Solución glucosada al 5% + 36 mEq/l de sodio (¼ de SSI) b) Solución glucosada al 5% + 150 mEq/l de sodio (SSI) Cálculo de agua libre: 0. La velocidad de descenso de la natremia NO debe exceder de 0. intentamos reducir 0.206 l de H2O libre= 206 ml de “agua libre” La SSI no contiene “agua libre”.6 x peso [(Na real/ Na ideal)-1] = agua libre a corregir en litros. 6 y 12 horas.6 x 10 x [(180/174)-1] 6 x [(1. La SSI ½ contiene 50% de “agua libre”. se indica las soluciones en paralelo antedichas: se aumenta el goteo de la solución glucosada con 150 mEq/l (SSI).Se deben variar las concentraciones de sodio según la velocidad de descenso del sodio. con solución hipertónica al 3%. . de tal manera que el aporte de sodio sea entre 120 a 150 mEq/l.5 mEq/hora en las siguientes 12 horas. • Si la natremia desciende muy rápidamente. en el curso de la rehidratación. La utilidad de estas fórmulas en la práctica clínica no ha sido bien comprobada.5 a 1 mEq/l/hora Con el potasio se procede de la misma forma que en los anteriores casos. se utiliza idéntica conducta a la descripta en caso de hiponatremia severa. La SG 5% contiene 100 % de “agua libre”. y se reduce en la misma proporción el volumen de la solución que contiene ¼ de SSI. En pacientes complicados con hipernatremia grave. lo cual esta directamente relacionado con el aporte de “agua libre”. Se debe controlar un ionograma a las 3. y la mayoría de los pacientes evolucionan bien con el esquema enunciado más arriba. La SSI ¼ contiene 75% de “agua libre”. Ejemplo práctico: Paciente de 10 kg con natremia de 180 mEq/l. La bibliografía muestra diferentes fórmulas para realizar este cálculo.034)-1] 6 x 0. es decir 6 mEq/l = 0. Si se presentan convulsiones por edema cerebral.034 =0.

4 mEq/kg/en 24 horas • • Potasio: 30 mEq/l= 27 mEq¢27/6= 4.• Si la natremia desciende con demasiada lentitud. se aumenta la velocidad de infusión de la solución que contiene ¼ de SSI. En el niño deshidratado se utiliza una concentración de 30 mEq/l (10 cc de Cl K 3M en 1000 de sol glucosada al 5%). Ejemplo práctico: lactante de 3 meses y 6 kilos. El incremento del volumen debe contemplar que el volumen total debe estar en el orden de 1. Déficit de potasio según los tipos de deshidratación • • Hipotónica: 8 a 10 mEq/kg/día Isotonica: 8 a 10 mEq/kg/día . con deshidratación moderada del 10 % y sodio en sangre de 165 mEq/l..10cc Goteo: 37.5 mEq/kg/en 24 horas Plan del 2º día: idéntico al 1º día Aporte global de sodio en 24 hs: 5. con lo que aumenta la oferta de “agua libre”.5 veces de los líquidos de mantenimiento..4 mEq/kg/día Aporte global de potasio en 24 hs: 3..25 a 1.1000cc Cloruro de sodio 3M…………. Plan de las primeras 24 horas: Solución glucosada al 5%.5 cc • Sodio: 36 mEq/litro 900 cc= 32..4/6= 5....12cc Cloruro de potasio 3M………. En el niño normohidratado se utiliza una concentración de 21 mEq/l (7 cc de Cl K 3M en 1000 de sol glucosada al 5%).5 ml/hora Desglosando los cálculos: • Volumen: mantenimiento + ½ déficit 600 cc + 300 cc = 900 cc→900/24= 37. Otra alternativa es disminuir la concentración de sodio del plan inicial.15 mEq/kg/día Potasio El déficit de potasio varía según la intensidad y el tipo de deshidratación.4 mEq→32.

El aporte global de potasio por día no debe exceder de 4 mEq/día. de ahí la importancia de los controles sucesivos del ionograma.• Hipertónica:0 a 4 mEq/kg/día La restitución del potasio. • • Líquidos de reposición En el curso de la rehidratación pueden continuar las pérdidas concurrentes. es: SSI hasta 1000 cc + 7 ml de Cl K. a diferencia del sodio. se realiza de manera gradual en 48 horas o más. El nivel sérico de potasio se ve alterado en forma inversamente proporcional por los desequilibrios del estado acido básico. En el curso de la re-hidratación la acidosis tiende a corregirse espontáneamente. teniendo en cuenta la tendencia a desarrollar hipokalemia en pacientes con pérdidas gástricas. para evitar sobrepasar la capacidad de captación celular de potasio. • Diarrea: en los infrecuentes casos de imposibilidad de reposición por vía oral de pérdidas por deposiciones diarreicas copiosas. y por consiguiente la hiperpotasemia. a pesar que los déficits sean similares.1 que desciende el pH. volumen por volumen. el nivel de potasio se incrementa entre 0. y el potasio desciende consecuentemente. que representa una cantidad mayor de potasio que la que se pierde. debido a las pérdidas concomitantes por orina. motivo por el cual las concentraciones indicadas en la mezcla de rehidratación equivalen a la mitad o menos con respecto al sodio. en un tiempo de 1 a 6 horas. la reposición se debe hacer teniendo en cuenta la composición del mismo y el volumen perdido: Sodio = 20-80 mEq/l Potasio = 5-20 mEq/l Cloruro = 100-150 mEq/l Una solución adecuada para la reposición.6 mEq/l. debe considerar las siguientes recomendaciones: • • No debe agregarse a la mezcla de hidratación hasta que el paciente no haya orinado y se compruebe la buena funcionalidad de los riñones. catión eminentemente intracelular. por cada 0. se debe medir el volumen de las mismas e infundir la cantidad equivalente según la composición de la pérdida: Sodio = 10 a 90 mEq/l Potasio = 10 a 80 mEq/l Cloro = 10 a 110 mEq/l . • Líquido gástrico: ya sea por vómitos o drenaje por sonda. las cuales deben ser tenidas en cuenta según el sitio del débito. Así. La corrección de la kalemia.

Según el tipo de pérdidas se puede calcular la composición de los líquidos a reponer: • CONCLUSIÓN Existen múltiples esquemas en la bibliografía acerca de la correcta hidratación intravenosa en pediatría. El objetivo de esta revisión ha sido aglutinar los conocimientos actuales y adecuarlas a las normas que utilizan los pediatras de nuestro medio. se debe calcular 10 ml/kg/día. sobre este tema que constituye un desafío terapéutico de cada día. • Fiebre: por cada grado centígrado que aumenta la temperatura por encima de 37º. aunque este razonamiento es teórico ya que la elevación térmica no persiste durante todo el día.Bicarbonato = 15 a 50 mEq/l La solución recomendada para la reposición es: Solución glucosada al 5% hasta 1000 cc + 25 ml de Cl Na (75mEq/l de sodio) + 20 ml de Bicarbonato de Sodio 1M (20 mEq/l) + 8 ml de Cl K (24 mEq/l de Potasio). . por lo que se debe hacer balances de pérdidas parciales.

se encuentra con frecuencia relativamente alta la Escherichia coli enterotoxigénica 0157:H7 aún cuando otras bacterias también juegan un papel etiológico. Si en las deposiciones hay mucosidades y sangre. con menos de 50 niños fallecidos anualmente desde 1994. relacionadas. En Chile. La mortalidad ha tenido una tendencia histórica al descenso. en el 50-70% de los casos con deshidratación. si dura más de 1 mes.300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo y 4 millones de muertes por diarrea aguda. se la define como diarrea prolongada y. Dura habitualmente entre 4 y 7 días. Campylobacter jejuni. especialmente por su relación con la desnutrición y los altos costos que implica para los sistemas de salud por su alta demanda de atenciones ambulatorias y hospitalizaciones. Esto es particularmente válido en el caso de la ECEP. generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días. Se considera resuelta cuando el paciente no presenta deposiciones durante 12 horas o éstas no tienen ya componente líquido. la prevalencia de diarrea es de 2. siendo ésta de mayor intensidad y con mayores posibilidades de producir deshidratación. y Salmonella sp. hay mayor susceptibilidad de presentar diarrea. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año se presentan 1. como diarrea crónica.7 episodios por niño. Shigella sp (S. ETIOLOGÍA El aislamiento de patógenos en niños con diarrea se consigue entre el 50 y 84% de los episodios. sonnei y S. En 10 a 20% de los episodios de diarrea se identifica más de un patógeno. Otros microorganismos que se encuentran con cierta frecuencia son: Escherichia coli enteropatógena (ECEP). como agentes causales del episodio de diarrea en estudio. Gonzalo Menchaca DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas. La diarrea aguda constituye un gran problema de salud pública en la mayoría de los países en desarrollo y es causa de importante morbimortalidad durante la infancia. . es incierta. la diarrea en niños es una enfermedad típicamente estacional. se la denomina síndrome disentérico. Ernesto Guiraldes Dr. En Chile.DIARREA AGUDA Dra. Ximena Triviño Dr. En diarrea asociada a Síndrome Hemolítico Urémico (SHU). el agentes más frecuentemente aislado es Rotavirus (más frecuentemente grupo A serotipos G1 y G3). flexneri dan cuenta de más del 86% de todos los aislamientos de Shigella). En Chile. La interpretación de algunos de estos microorganismos. Escherichia coli enterotoxigénica (ECET). con mayor expresión en los meses de calor. A menor edad del niño. la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Si la diarrea dura más de 14 días. en los 2 primeros años de vida.

bacterias o parásitos. . Cuando se producen en lactantes alimentados al pecho materno. ausencia de lactancia materna). falta de facilidades sanitarias.: agua inadecuada o con contaminación fecal. a través de vómitos y secreciones nasofaríngeas por vía aérea. c. Un hecho característico de las infecciones por bacterias enteropatógenas es que ocurren con mayor frecuencia y severidad en niños que no reciben lactancia materna. por razones técnicas y económicas. dichos episodios son generalmente leves o inaparentes. Debe recalcarse que no todos los episodios de diarrea aguda en la comunidad requieren estudio etiológico. puede haber una sucesión o superposición de episodios de diarrea de distinta etiología. después de haberse eliminado el primer patógeno o antes de adquirirse el segundo. factores genéticos. los factores de riesgo para las enfermedades diarreicas son: ambientales (ej. se presentan como síndrome disentérico. sondas genéticas. inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos. que se estudian en una sola ocasión. No siempre se utilizan métodos específicos para determinar la patogenicidad de este microorganismo.: desnutrición. Los mecanismos de transmisión descritos para enteropatógenos fecales son: vía fecaloral (ciclo ano-mano-boca). ignorancia o patrones culturales adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica) y del huésped (ej. Hay diversas razones para que no siempre se identifiquen los enteropatógenos genuinos en todos los cuadros de diarrea aguda: a. los que producen deshidratación iterativa. tanto genuinamente patógenas como algunas que no lo han demostrado ser. sino sólo los que han sido identificados históricamente con mayor frecuencia en la comunidad o aquéllos que requieren una tecnología menos compleja para su identificación. Dado el conocimiento actual sobre la epidemiología y etiopatogenia de la diarrea aguda y la creciente disponibilidad de métodos diagnósticos microbiológicos. o resultan en hospitalización del paciente. es impropio formular el diagnóstico de "diarrea parenteral" o de "transgresión alimentaria" en pacientes pediátricos. destacando el hecho de que el rotavirus se puede aislar en 4 a 5% de los recién nacidos sanos. Por lo tanto. hecho que destaca el importante papel protector de la lactancia materna exclusiva. algunos laboratorios no buscan todos los enteropatógenos conocidos. a veces se requieren técnicas de laboratorio más complejas. sino principalmente aquellos que duran más de lo habitual. b. como ELISA. existen individuos asintomáticos portadores de patógenos putativos: virus. sin una apropiada evaluación de los potenciales factores y agentes infecciosos involucrados. reacción de polimerasa en cadena (PCR). etc. deficiencias inmunológicas. mala higiene personal y doméstica.un microorganismo que se ha calificado como patógeno "histórico" y bajo cuya denominación se agrupan numerosas cepas. Por otra parte. ciertas bacterias requieren medios muy selectivos de cultivo o algunas técnicas de laboratorio que emplean antibióticos que inhiben su crecimiento.

Sarcocystis adherente (ECDA) hominis Coronavirus Escherichia coli enteroinvasora (ECEI) Parvovirus Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) Shigella: flexneri. sonnei. Salmonella no typhi Yersinia enterocolitica Campylobacter: jejuni. dysenteriae. parahemolyticus Clostridium difficile .Tabla 1 Enteropatógenos asociados con diarrea aguda en la infancia Virus Rotavirus Bacterias Escherichia coli enteropatógena (ECEP) Parásitos Cryptosporidium sp Adenovirus entérico Giardia intestinalis (lamblia) (serotipo 40-41) Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) Entamoeba histolytica Virus Norwalk Escherichia coli Blastocystis hominis enteroagregativa (ECEAg) Astrovirus Coccidios: Isospora Escherichia coli difusa Calicivirus belli. boydii. upsaliensis Aeromonas hydrophila Plesiomonas shigelloides Vibrio: cholerae. coli.

disrupción de la integridad celular y deficiencias enzimáticas.: Vibrio cholerae. mecanismo que involucra movilización del calcio intracelular e inducción de flujos secretores mediados por cloro. Coli enterotoxigénica). sodio y agua (ej.: ECEAd). induciendo secreción. Normalmente la absorción es mayor que la secreción. con mucho. producen una lesión parcelar de las células absortivas de las vellosidades del intestino delgado. Virus: aquéllos que causan diarrea. Las células de las criptas son relativamente inmaduras y poseen mayor actividad secretora que absortiva y menor actividad de enzimas hidrolíticas que las células en el ápice de las vellosidades. ECEH). la maduración de dichas células ocurre prontamente. el agente patógeno más frecuentemente involucrado en casos de diarrea infantil. glicoproteínas u otras proteínas de superficie que favorecen la colonización del intestino (ej. se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. c) Factores de colonización. Así. d) Invasión de la mucosa y proliferación intracelular. citotoxinas que producen daño celular por inhibición de síntesis de proteínas (ej. por . donde. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso. Sin embargo. MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA DIARREA INFECCIOSA Bacterias: pueden causar diarrea a través de uno o más de los siguientes mecanismos: a) Liberación de toxinas: enterotoxinas que estimulan la secreción de cloro. recientemente se ha descrito una proteína extracelular no estructural en el rotavirus. E. e) Translocación de la mucosa con proliferación bacteriana en la lamina propia y los ganglios linfáticos mesentéricos (ej. que clínicamente puede observarse como sangre en las deposiciones (ej. que actúa como una toxina. Además. en Chile. b) citolisis de células epiteliales del colon y fagocitos (Entamoeba histolytica). que alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. FISIOPATOLOGíA DE LA DIARREA En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente. especialmente disacaridasas.: ECEI. Parásitos: los mecanismos más típicos son: a) adhesión a los enterocitos: trofozoítos de Giardia lamblia (aunque el mecanismo fundamental en el caso de este parásito se mantiene desconocido). lo que compensa los déficits de las áreas más afectadas. especialmente el rotavirus. Es importante añadir que el compromiso del epitelio absortivo intestinal es solamente parcial. la proteína NSP4.Rotavirus es.: Shigella y ECEI). la secreción de éstos por las criptas. en un plazo de 24 a 72 horas. La pérdida de fluidos sería consecuencia de la reducción del área de absorción. con subsecuente migración de células desde las criptas hacia las vellosidades. produciendo destrucción celular. por lo que el resultado neto es absorción. b) Factores de adherencia: pili. lo que deja sustanciales áreas con acción digestiva/absortiva preservada. lo que le da a la diarrea la característica de ser autolimitada y de breve duración.: Campylobacter jejuni y Yersinia enterocolítica).

El agua se absorbe por gradientes osmóticas que se crean cuando los solutos (especialmente Na+) son absorbidos en forma activa desde el lumen por la célula epitelial de la vellosidad. b) absorción directa. planteaba históricamente como diagnóstico. que lo transfiere al líquido extracelular. el que puede tener graves consecuencias. que genera flujo pasivo de agua y electrólitos desde el líquido extracelular al lumen intestinal a través de canales intercelulares. la mas frecuente en nuestro medio en lactantes. por la Na+ K+ ATPasa. el peso al ingreso servirá para ser usado como registro de línea base y valorar sus cambios durante el curso de la enfermedad El cuadro clínico. La secreción intestinal de agua y electrolitos ocurre en las criptas del epitelio. disminución de ruidos intestinales. Después de su absorción. capacidad o no de recibir alimentos y líquidos. el grado de deshidratación (ver Tabla 2) así como la presencia de manifestaciones que puedan impartir un carácter especial al cuadro: distensión abdominal marcada (medición de circunferencia abdominal). puede guiar hacia el diagnóstico etiológico. con vómitos y luego fiebre (etapa que dura 1 a 2 días) y deposiciones líquidas. d) unido a la absorción de sustancias orgánicas. abundantes y frecuentes. presencia y frecuencia de vómitos. características de las deposiciones: consistencia (líquida y disgregada). Aún cuando . es una enfermedad autolimitada. más frecuente en el preescolar y escolar. en los últimos años. Es importante pesar al niño. es esencial evaluar el estado general del niño. puesto que así podrá objetivarse si sufrió o no una pérdida de peso importante durante la diarrea. presencia de otros elementos (mucosidades. su estado de conciencia. con lo que se produce diarrea. al practicar el examen físico. El síndrome disentérico. fiebre alta. sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos. por la bomba Na+ K+ ATPasa. registrado unos pocos días antes. se le ha visto constituir el pródromo de un síndrome hemolítico urémico. Luego. Por lo tanto. donde el NaCl es transportado desde el líquido extracelular al interior de la célula epitelial a través de la membrana basolateral. generalmente ácidas y de color amarillo. el Na+ es transportado activamente fuera de la célula epitelial (extrusión). DIAGNOSTICO En la historia clínica de la diarrea es esencial indagar sobre: duración de la enfermedad. Este cálculo es factible sólo si se conoce el peso previo del niño. la posibilidad de shigellosis o amebiasis. decaimiento. edema. tipo y volumen de los alimentos recibidos. normalidad o no de la diuresis. galactosa. Crecientemente. irritabilidad. La diarrea aguda por rotavirus.desde la superficie luminal de la célula de la cripta al lumen intestinal. Esto crea una gradiente osmótica. de comienzo brusco. unido a las referencias epidemiológicas. fiebre. aumentando la osmolaridad de éste y generando un flujo pasivo de agua y electrolitos desde el lumen intestinal a través de canales intercelulares.mecanismo de absorción. aminoácidos). si disminuye la absorción o aumenta la secreción. es decir. y muy especialmente. el volumen que llega al intestino grueso puede superar la capacidad de absorción de éste. si se produce cualquier cambio en el flujo bidireccional. frecuencia de evacuaciones durante las 24 horas previas. Al mismo tiempo se produce secreción de Cl. sangre. que duran de 5 a 7 días y suelen terminar abruptamente. (glucosa. Los mecanismos de absorción de Na+ son: a) absorción junto con Cl-. En todo caso. c) intercambio con protón. sed. alimentos no digeridos). Luego el Na+ es devuelto al líquido extracelular.

siendo más acentuada en pacientes desnutridos. la edad y estado nutricional del paciente. coli O157:H7. Las diarreas por rotavirus. tintura de opio). La diarrea también provoca acidosis metabólica que suele ser proporcional al grado de deshidratación del paciente y se produce por los siguientes mecanismos: a) pérdida de base por líquido intestinal. con vómitos o diarrea prolongada.esta condición puede ser desencadenada por diversas causas. La depleción de potasio también se puede observar en los niños con diarrea y deshidratación. secundario a hipokalemia. La variabilidad de las pérdidas de sodio. Coli enterotoxigénica y V. b) mayor absorción de ion H+. b) disminución de la ingesta y c) aumento de las pérdidas insensibles. la más frecuente). TABLA 2 Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea (adaptado de: "Readings on Diarrhoea: A Students' manual". f) compensación parcial por hiperventilación. el agente etiológico más representativo actualmente es la E. Cholerae son característicamente productoras de deshidratación importante. Menos frecuentes en nuestro medio son las crisis convulsivas secundarias a hipo o hipernatremia o como consecuencia de neurotoxinas (Shigellae). e) disminución de la excreción del ion H+. (ver Tabla 2). d) aumento del metabolismo anaerobio. así como factores ambientales como temperatura y el aporte de sodio en la alimentación determinan la concentración de sodio sérico en el paciente deshidratado. y la insuficiencia renal aguda prerrenal. 1992) DEFINICIÓN Pérdida de agua corporal Plan A Plan B Plan C Leve o inaparente Moderada o clínica Grave Menos de 50 ml/kg peso o 50 a 100 ml/kg peso ó 100 ml/kg peso o más menos de 5% del 6 a 9% del peso (10% o más del peso) peso . Las principales causas de la deshidratación son: a) aumento de pérdidas de líquidos y electrolitos por las evacuaciones líquidas y por los vómitos. WHO-Geneva. c) aumento de producción de cuerpos cetónicos. o medicamentoso por la administración de antieméticos (atropínicos) o medicamentos que reducen la motilidad (loperamida. E. hipernatrémica (sodio sérico > 150 mEq/l) o isonatrémica con sodio sérico normal (con mucho. por hipoperfusión renal. Otra complicación es el íleo intestinal. lo que permite su diferenciación en deshidratación hiponatrémica (sodio sérico < 130 mEq/l). difenoxilato. COMPLICACIONES La deshidratación es la complicación más frecuente y grave de las diarreas en los niños.

URGENTE CONDUCTA Planteado el diagnóstico de diarrea aguda y reconocido el grado de deshidratación se debe decidir si se procede a realizar: a) tratamiento ambulatorio: para diarrea aguda sin deshidratación clínica. sediento *Letárgico o inconsciente Muy hundidos y secos Ausentes Muy secas *Paciente bebe mal o no es capaz de hacerlo *Se retrae lentamente Se retrae muy < 2 seg. alerta Ojos Lágrimas Mucosas orales Sed Pliegue cutáneo Normales Presentes Húmedas Paciente bebe normalmente Vuelve a lo normal rápidamente *Irritable Algo hundidos Ausentes Secas *Paciente bebe con avidez. En los pacientes hospitalizados. en ausencia de rotavirus. frecuente en el pasado. en desnutridos graves y en lactantes muy pequeños y en el raro caso de sospecha de deficiencia enzimática primaria de hidratos de carbono. se utilizan exámenes para identificar rotavirus (ELISA) y la solicitud de coprocultivo se justifica sólo si el cuadro se presenta como síndrome disentérico o si la diarrea aguda persiste con deposiciones líquidas. c) hospitalización: para diarrea grave. En las 2 primeras instancias no se requiere realizar exámenes. ya no se justifica.Condición general Bien. ya que. lentamente > 2 seg. la deshidratación se puede corregir sin problemas. utilizando soluciones de rehidratación oral (SRO). Con respecto a otros exámenes de deposiciones. habitualmente el examen es francamente positivo (+++) cuando ya se puede apreciar sangre y/o pus en las . gases en sangre. dado que habitualmente se debe esperar cierto grado de mala absorción parcial y transitoria de hidratos de carbono. La búsqueda rutinaria de leucocitos polimorfonucleares fecales no es útil en la toma de decisiones. En nuestro medio. hemograma y VHS) y para diagnóstico etiológico. y usar PLAN B C. y usar PLAN posible. deshidratación. por lo que sólo se los debe solicitar en diarreas de curso inhabitual. hay deshidratación hay deshidratación clínica grave Pesar al paciente si es Pesar al paciente si es TRATAMIENTO PLAN A posible. los exámenes pueden ayudar a evaluar globalmente al paciente (electrólitos plasmáticos. o bien. como el pH y sustancias reductoras fecales. es esperable que confirmen este hecho. por lo que su solicitud. signos de DECISION incluyendo al menos incluyendo al menos un deshidratación un signo destacado con signo destacado con *. El examen parasitológico de deposiciones en general no tiene indicación en pacientes hospitalizados por diarrea (podría ser útil si no se aislan bacterias patógenas en presencia de un síndrome disentérico). *. b) tratamiento en Servicio de Urgencia o en sala de diarrea y hospitalización parcial: para diarrea aguda con deshidratación moderada. Si tiene dos o más Si tiene dos o más signos de signos de No tiene deshidratación.

en diarrea aguda con deshidratación clínica moderada y cuyo objetivo es tratar la deshidratación mediante el uso de terapia de rehidratación oral (TRO). • Plan C. • Mantener alimentación adecuada para la edad: continuar con lactancia materna y si el niño no es amamantado. • . • uso selectivo de antibióticos cuando ellos están indicados • • Según el grado de deshidratación del paciente se define el esquema de tratamiento a seguir: Plan A. dar la leche habitual. • Plan A Administrar mayor cantidad de líquido que lo habitual. en diarrea aguda sin deshidratación clínica. no se justifica solicitar examen de orina. baratos y culturalmente aceptables. en diarrea aguda con deshidratación grave o shock y cuyo objetivo es tratar la deshidratación rápidamente. la inflamación producida por Shigellae es relativamente baja. higiénicos. suele carecer de especificidad. si el niño no mejora en 2 días. Por otra parte. • Enseñar a la madre a reconocer los signos que indican que debe consultar nuevamente: 1. 2. usando sales de rehidratación oral (SRO) para recuperar el equilibrio homeostático. no hiperosmolares. A niños mayores o adultos se ofrece todo el volumen que deseen beber. Cuando entrega resultados intermedios [(+) ó (++)]. (Puede aportarse también yogur. TRATAMIENTO Los componentes esenciales en el manejo de casos con diarrea son: prevenir la deshidratación utilizar terapia de rehidratación (oral o endovenosa) cuando la deshidratación está presente • mantener la alimentación durante y después del episodio de diarrea. de buen sabor para el niño. aportando en pacientes menores de 1 año de edad: 50 a 100 ml y en mayores de 1 año de edad: 100 a 200 ml después de cada evacuación líquida. urocultivo u otros en búsqueda de focos infecciosos que pudieran explicar la presencia de deposiciones líquidas.) Los alimentos deben ser de buena concentración calórica.deposiciones a simple vista. su sensibilidad para detectar. • Plan B. por ejemplo. con el objetivo de evitar que esta última se produzca. si tiene evacuaciones líquidas abundantes y frecuentes. Dado que el concepto de diarrea parenteral ha perdido vigencia.

sed intensa o. no programada. • La rehidratación se basa en el uso de sales de rehidratación oral (SRO) cuya composición. fiebre persistente. Glucosa: 20 gr/l. de potasio. se reduce significativamente. favorecedora de la absorción de fluidos desde lumen a célula y desde allí hacia el compartimento vascular. de menor osmolaridad que la anterior. Potasio: 20 mEq/l.3. menor a la del plasma y. si el niño come o bebe poco • Los líquidos a aportar pueden ser alimentos caseros: agua de arroz. se compone de: 75 mEq/l. 65 mEq/l. 5. Plan B Las fases de la terapia son: Rehidratación: que permite corregir el déficit de agua y electrólitos. 4. por su elevado contenido de hidratos de carbono. Citrato: 10 mEq/l. con gotario. es: Sodio: 90 mEq/l. que ha demostrado ser aún una mejor promotora de la absorción de agua y electrólitos que la SRO estándar OMS/UNICEF. y 75 mmol/l de glucosa. Están contraindicadas las bebidas carbonatadas (gaseosas) y los jugos comerciales. 7. y si el niño vomita. . 10 mEq/l. yogur o soluciones de rehidratación oral con 30 a 60 mEq/l de sodio. baja concentración de electrolitos y alta osmolaridad. También se ha demostrado que la necesidad. La forma de aportar los líquidos es con cucharita. por ello. Las ventajas del uso de SRO sobre la terapia intravenosa son: • Ser de bajo costo. vómitos a repetición. La osmolaridad es de 311 mOsm/Kg. Cloruros: 80 mEq/l. 20 mEq/l. 6. de cloruros. de hidratación intravenosa suplementaria en niños tratados con esta solución. Esta formulación. de sodio. sopas de cereales y pollo. • Mantenimiento: Se recomienda seguir el plan A pero con soluciones de rehidratación oral en lugar de líquidos caseros. su osmolaridad es de 245 mosm/l. Más recientemente se ha desarrollado y evaluado otra SRO. formulada luego de múltiples estudios y promocionada por la OMS a nivel mundial. o a sorbos pequeños. si hay sangre en las deposiciones. hasta la desaparición de los signos de deshidratación. de citrato. esperar 10 minutos para reiniciar la rehidratación. al igual que la tasa de vómitos.

• Evaluación de la corrección de la deshidratación a las 4 horas: o si no hay deshidratación. Si no se conoce el peso. Una vez que . y no traumática. debe actuarse con criterios de resucitación (A. ésta puede aportársele entre las administraciones de SRO • Si el niño es menor de 4 meses y no recibe lactancia materna. m. los pasos a seguir son: Administrar SRO por boca: 50 . D. repetir plan B. etc. /L de Na+. Ser cómoda. se puede alternar SRO con agua pura.).): Ante un niño con diarrea y deshidratación grave el médico debe plantearse de inmediato la siguiente pregunta: ¿Tiene signos de shock? Si la respuesta es sí. B. respectivamente o usar SRO con 60 mEq. • Si el niño presenta edema palpebral.100 ml/kg en 4 horas. en sala de reanimación o unidad de paciente crítico. • Si el niño toma lactancia materna. No requerir personal altamente entrenado. agregando alimentos o si la deshidratación es grave. pasar a plan C Prioridades en el manejo del niño con diarrea y deshidratación grave (Plan C. para la madre y el niño. • • • • • Por lo tanto. pasar a Plan A. Permitir a la madre participar en el tratamiento. pasar a plan A o si todavía hay deshidratación clínica. usar la edad e indicar SRO en 4 a 6 horas según el siguiente cuadro: • • Tabla 3 Edad Menos 12 a 23 de 4 4 a 11 m.No requerir material estéril. para tratar deshidratación clínica mediante SRO y lograr hidratación adecuada a las 4 horas. C. 2/3 y 1/3 . meses 2a4 años 5 a 14 años Peso <5 5-8 8-11 11-16 16-30 (Kg) SRO 1200(ml) en 4 200-400 400-600 600-800 800-1200 2200 a 6 horas • Si el niño pide más SRO. • Si el niño vomita. dar más. esperar 10 minutos y luego continuar con más lentitud. Permitir que el niño acepte la alimentación más precozmente.

etc. el orden en la puesta en práctica de las acciones es: resucitar. hay que preocuparse de recuperar el equilibrio hidroelectrolítico. debe manejarse con rehidratación oral (plan B). Una dosis inicial adecuada de rehidratación intravenosa es de 25 cc /kg /hora hasta obtener desaparición de los signos de deshidratación. vómitos persistentes (más de 4 vómitos importantes por hora durante la rehidratación oral bien hecha) 3. o prescripciones tan complejas que son difíciles de seguir y evaluar. lo que habitualmente ocurre en 2 a 4 horas. Fórmula simplificada para preparar suero de rehidratación intravenosa para niños con diarrea: . aportando alimentos e iniciando TRO. éstos que habitualmente implican shock) 5. Si la respuesta es no. pues no se trata de una deshidratación grave. distensión abdominal importante e íleo 7. preparación o administración incorrecta de SRO (por ejemplo. Una vez lograda esta meta. presencia de abdomen agudo quirúrgico (invaginación. diarrea de alto flujo (tasa fecal mayor de 15 ó 20 cc /k /hora) 2. dar de alta cuando ese riesgo disminuya y finalmente controlar para que no se desnutra. deshidratación grave y shock 4. monitorear que no se vuelva a deshidratar. Las razones del fracaso de la TRO son: 1. con la consiguiente prolongación del ayuno y daño secundario. Por tanto.el paciente ha recuperado el equilibrio hemodinámico y vital. se inicia transición a terapia de mantenimiento. lo que en casos difíciles produce sucesivos avances y retrocesos. rehidratar y luego: alimentar. Rehidratación intravenosa en diarrea y deshidratación: La Rehidratación intravenosa está indicada ante el fracaso de la terapia de rehidratación oral (TRO) o a continuación de la reanimación inicial de un paciente en shock. uso en deshidratación no causada por diarrea. Muchos de los errores en el manejo de pacientes con diarrea y deshidratación provienen de no priorizar ni ordenar los objetivos terapéuticos. reevaluando al paciente en caso de que se prolongue la diarrea o aparezcan signos de alguna complicación u otra enfermedad concomitante. diluir las sales en solución glucosada en lugar de agua o no suministrarla en forma fraccionada) 6. rechazo o incapacidad de recibir SRO (sopor. apendicitis. compromiso de conciencia.) 8.

un agente que causa colitis hemorrágica. Están contraindicados los antieméticos. coli O157:H7. antidiarreicos. antiespasmódicos y adsorbentes. Tabla 4 INDICACIONES DE ANTIMICROBIANOS SEGUN EL TIPO DE DIARREA Indicada • • 104 mEq/l 26 mEq/l 137 mEq/l 26 mEq/l 104 mEq/l Shigellosis Cólera • • • • • Indicada en situaciones específicas Salmonellosis con bacteremia Disentería por EIEC Disentería por Campylobacter Diarrea prolongada por Yersinia Diarrea grave por ETEC y por EPEC Amebiasis No indicadas • • Diarrea viral Otras diarreas bacterianas Diarreas de evolución leve de cualquiera etiología • • Nota: algunas recientes publicaciones han sugerido que el uso de antimicrobianos en diarrea causada por E. puede incrementar el riesgo de sufrir un síndrome hemolítico-urémico .Solución glucosalina Na HCO3 2/3 molar Cloruro de potasio 10% 500 ml 20 ml 10 ml La que entrega una concentración de solutos de: Sodio Potasio Glucosa Bicarbonato Cloro Medicamentos El uso de fármacos tiene indicaciones limitadas y precisas. La tabla 4 resume las indicaciones de antimicrobianos en diarrea aguda infantil.

y parcial hasta el los 2 años de edad. y por último.PREVENCIÓN Las intervenciones más efectivas para prevenir la diarrea infantil a nivel mundial han sido las siguientes: Promoción de alimentación adecuada: lactancia materna exclusiva durante los primeros 6 meses de vida. Higiene personal y doméstica adecuada: lavado de manos con jabón y uso de letrinas. Prácticas adecuadas del destete. especialmente de los pañales con deposiciones. Eliminación adecuada de las heces. en algunos países: Inmunización contra el sarampión. Uso de agua limpia: abundante y protegida de contaminación. .

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