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Fisiopatología de SEPSIS

Fisiopatología de SEPSIS

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La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección y es una de las principales causas de ingreso a las unidades de terapia intensiva. En sus formas de sepsis grave, shock séptico y sindrome de disfunción multiorgánica, la sepsis constituye en la actualidad la primera causa de mortalidad en las unidades de terapia intensiva, produciendo más del 60% de las muertes en estos servicios La sepsis es la respuesta orgánica a la infección que involucra una compleja interacción clínica, hematológica, inmuno inflamatoria y metabólica, que de no controlarse evoluciona a disfunción orgánica múltiple y muerte A pesar de su alta incidencia y de los avances que se han logrado en los últimos años en el conocimiento de su etiopatogenia y manejo, es una entidad poco conocida y por lo tanto infra-diagnosticada y mal manejada aún en hospitales de tercer nivel.

Raúl Carrillo Esper. Sepsis. Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM Vol.47 No.6 Noviembre-Diciembre, 2004

La incidencia de sepsis grave varía según los estudios y la población estudiada. En España se ha reportado una incidencia de sepsis grave de 104 -140 casos por 100.000 habitantes y año, y una incidencia de shock séptico de 31 casos por 100.000 habitantes y año (Esteban et al. 2007). Cada año hay en España alrededor de 50.000 casos de sepsis grave. La mortalidad de la sepsis grave se encuentra entre el 28 y el 50% dependiendo del tipo de microorganismo causal, el lugar de la infección, edad, sexo, enfermedades concomitantes, gravedad de la enfermedad y genotipo del paciente Esto supone 17.000 fallecimientos anuales por sepsis en España y 1.400 muertes diarias por sepsis en todo el mundo. Estas cifras de incidencia y mortalidad de la sepsis grave superan las de otras enfermedades con un gran impacto social como el cáncer de mama o el SIDA.

INIGO, J. et al . Epidemiología y costes de la sepsis grave en Madrid: Estudio de altas hospitalarias. Med. Intensiva., Madrid, v. 30, n. 5, 2006.

Existen pocos datos con respecto a la epidemiología de la sepsis grave en los países latinoamericanos. Se ha publicado un estudio multicéntrico brasileño de cohortes, el estudio BASES (2004), que incluyó prospectivamente pacientes adultos ingresados en UCI, en el que se encontró una incidencia de sepsis, sepsis grave y shock séptico de 61, 36 y 30 casos por 1.000 pacientes-días de UCI, respectivamente. La mortalidad fue del 24,3% para los pacientes con SRIS, 34,7% con sepsis, 47,3% con sepsis grave y 52,2% con shock séptico. El foco de infección más frecuente fue el respiratorio.

Actualmente, entre los episodios bacteriémicos, los gérmenes gram-positivos son más frecuentes que los gram-negativos (55% vs 45%), debido especialmente al incremento de infecciones por catéter. Dos tercios de las bacteriemias extrahospitalarias están producidas por Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, E. coli y otras enterobacterias como Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis. Tres cuartas partes de las intrahospitalarias se deben a estafilococos coagulasa negativos, S. aureus , enterococos, E. coli, otras enterobacterias, P. aeruginosa y Candida spp. Aunque en términos absolutos la frecuencia de grampositivos supera la de gramnegativos como agentes causantes de bacteriemia, en los pacientes con sepsis grave dicha proporción es similar, debido a la menor incidencia de sepsis grave en las bacteriemias producidas por estafilococos coagulasa negativos.

Para unificar criterios en relación a reunió en 1991 una Conferencia de SCCM). las definiciones se Consenso (ACCMproponen nuevas y los procesos En 1992 en una nueva conferencia de la ACCM/SCCM se introdujo el término Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). bacteremia.6 Noviembre-Diciembre. Sepsis.etc. septicemia. sepsis.47 No. Raúl Carrillo Esper. 2004 . Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM Vol.Antes de 1990 existía una gran confusión en relación a los criterios diagnósticos de la sepsis y por lo tanto se usaban como sinónimos: infección. en esta conferencia se definiciones sobre la sepsis relacionados.

Sepsis.6 Noviembre-Diciembre. 2004 . Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM Vol.47 No. Las diferentes fases son:     Respuesta inflamatoria local Respuesta inflamatoria sistémica compensada Respuesta inflamatoria sistémica descompensada Parálisis inmune y disonancia inmunológica De acuerdo al consenso del 2001 la sepsis es un continuo en el que el enfermo infectado puede evolucionar por las siguientes fases:  SRIS  Sepsis  Sepsis grave  Choque séptico Raúl Carrillo Esper.La respuesta inflamatoria es un continuo cuya progresión dependerá del balance entre mediadores pro-inflamatorios y anti inflamatorios que de no lograrse evoluciona a disfunción orgánica múltiple. infección no controlada y muerte.

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Sepsis: Es la respuesta inflamatoria sistémica a la infección.000 cel/ L o < 4. líquido o cavidad normalmente estéril por microorganismos patógenos.6 Noviembre-Diciembre.De acuerdo al consenso 2001: 1. 2004 . Frecuencia cardiaca > 90 pm. Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM Vol. Sepsis. cuando no existe infección comprobada o sospechada no se puede hablar de sepsis. SRIS: Es la respuesta de la inmunidad innata a un disparador con criterios clínicos definidos y en la cual hay manifestaciones bioquímicas específicas. Hiperventilación evidenciada por una frecuencia respiratoria > 20/min o una PaCO2 < 32 mmHg.000 L o bandas > 10%. Raúl Carrillo Esper. 2.47 No. Cuenta leucocitaria > 12. Dos o más de los siguientes manifestaciones:     Temperatura corporal > 38°C ó < 36°C. La infección es el proceso patológico secundario a la invasión de tejido.

Sepsis grave: Se define como la sepsis asociada a uno o más signos de disfunciones orgánicas. Raúl Carrillo Esper.6 Noviembre-Diciembre.47 No. Sepsis. 2004 . Choque séptico: Se define como la falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión persistente (durante 1 hora como mínimo) a pesar de fluidoterapia adecuada y Necesidad de vasopresores para conservar la tensión sistólica • 90mmHg o la PAM •70mmHg Los criterios diagnósticos de hipotensión en sepsis son:  Disminución en la presión sistólica por debajo de 90 mmHg (en niños 2 desviaciones estándar por debajo de lo normal para la edad)  Presión arterial media < 60 mmHg  Una reducción de la presión sistólica de > 40 mmHg del basal.3. 4. Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM Vol.

pero actualmente se acepta que no necesariamente tiene que existir un cuadro infeccioso para que el mismo se produzca.5. Uso del score SOFA para detectar el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple en pacientes críticos.2006 . pero para lograr este propósito es fundamental poder determinar su presencia y poder valorar su progresión a través del tiempo. Lombardo L. en la cual la homeostasis de los mismos no puede mantenerse sin ningún tipo de intervención. € € € Sosa. En la actualidad es la mayor causa de morbimortalidad en pacientes críticos En sus comienzos solamente se asociaba a este síndrome con los cuadros de sepsis incontrolada. Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple € Se define el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (sDOM) como la falla funcional de dos o más órganos de la economía. El desarrollo de nuevas intervenciones terapéuticas redujo en parte la incidencia y severidad de esta entidad.

el SOFA es uno de los más utilizados en el mundo a la hora de evaluar la existencia del sDOM. De todos los scores existentes. desde un 8% con 2-3 puntos SOFA hasta prácticamente el 100% si se superan los 12 puntos. denominándose ´disfunciónµ cuando se asignan 1 o 2 puntos. se creó el Sequential Organ Failure Assessment (SOFA). y ´falloµ del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 ó 4. con puntuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4. la mortalidad observada es directamente proporcional a la puntuación obtenida. Uso del score SOFA para detectar el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple en pacientes críticos.5. Lombardo L. Incluye la valoración de la función de 6 órganos. organizado por la European Society of Intensive Care Medicine (ESICM).2006 . En la conferencia de consenso realizado en París en 1. Así.994. Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple € En la actualidad existen scores que permiten objetivar la presencia de dicho síndrome. Actualmente es aplicado frecuentemente como ´predictorµ evolutivo y de mortalidad. € € € € € Sosa.

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47 No. el sistema de estadificación tradicional ha venido a ser ratificado como útil en la selección del tratamiento adyuvante de la sepsis. Raúl Carrillo Esper.€ Recientemente el Dr. microorganismo y extensión) R: de Respuesta del huesped (mediadores y marcadores biológicos) O: de disfunción de Órganos € Mientras que el esquema PIRO no tiene ninguna aplicación práctica actual. Conceptos actuales (Primera de tres partes) Rev Fac Med UNAM Vol. 2004 . Sepsis.6 Noviembre-Diciembre. Jean-Louis Vincent describió un modelo para estratificar a los enfermos con sepsis y que por sus siglas en inglés tiene el epónimo PIRO P: de factores Predisponentes (comorbilidades y factores genéticos) I: de Infección (foco.

€ La agresión bacteriana .desencadena una serie de respuestas del sistema inmunológico capaces por su intensidad. de causar daño al propio organismo . no solo de combatir tal agresión. . sino que también.

que terminan por ser ellos mismos y no las bacterias. al ser lesionado el organismo.€ Es tal . quienes ocasionan la enfermedad (sepsis). sobre todo.la potencia sobrada de nuestros arsenales para combatir la agresión bacteriana. a nivel de los endotelios capilares .

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El Sistema Monocito-Macrofágico al ser estimulado por las bacterias o sus productos.IL-1.2 y 8. .con el fin de modular la acción nociva de las Citocinas Proinflamatoriaas .6. secreta los mediadores de la Inflamación o Citocinas Proinflamatorias incluyendo el FNT . Al mismo tiempo se secretan Citocinas Antiinflamatrorias como la IL-10 y la IL-4.

interferon.IL-8 1.IL1. interleukin-4 Teg. interleukinand interleukin-10 interleukin-  .interferon.ILAntiinflammatory properties (type 2 helper T-cell [Th2]) ² eg.IL-2.IL-2.ILTNF.Cytokines  Inflammatory (type 1 helper T-cell T[Th1]) eg including TNF-a.

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Pero la predominancia de uno u otro grupo tiene efectos ominosos INFECTION INFLAMMATORY RESPONSE PROINFLAMMATORY ANTIINFLAMMATORY INFECTION INFECTION INFLAMMATORY RESPONSE INFLAMMATORY RESPONSE ANTIINFLAMMATORY PROINFLAMMATORY PROINFLAMMATORY ANTIINFLAMMATORY MULTI-ORGAN FAILURE OVERWHELMING INFECTION HIGH DEATH RATE HIGH DEATH RATE .El equilibrio entre ambos tipos de Citocinas (Pro y Antiinflamatorias) tiene efectos favorables.

FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS (DISONANCIA INMUMNOLÓGICA) BACTERIA MONOCIT O RESPUESTA INFLAMATORIA PRO/INFLAMA CION HIPER-RESPUESTA (SIRS/SDOM/FOM) RESPUESTA BALANCEADA (SIRS/CARS) ANTI/INFLAM ACION HIPER-RESPUESTA (CARS/SEPSIS) RESOLUCION MUERTE MUERTE Bone .

..-BLOQUEO DE LA FIBRINOLISIS-( No hay desobstrucción de la Microvasculatura) .ACTIVACION DE LAS CASCADAS DE CITOCINAS PRO-INFLAMATORIAS -(Infección Inflamación )2.ACTIVACION DE LA VIA EXTRINSECA DE LA COAGULACION -(Formación de Microcoágulos) 3.NUEVO PARADIGMA DE LA SEPSIS PERDIDA DE LA HOMEOSTASIA POR : 1.

1998. 1994. J Crit Illness. la Fibrinolisis y la Inflamación en la Sepsis Severa.24:33-44.9:51-75.modula la Coagulación. 1996. Kidokoro A et al.Vervloet MG et al. Shock. . Semin Thromb Hemost.5:223-8. Activated Protein C Activated Protein C Fibrinolysis Coagulation Inflammation Homeostasis Carvalho AC et al.La Proteína C Activada Exógena.

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metástasis. b) Pacientes Grandes Quemados c) Politraumatismos d) Alcoholismo. QT-RT. Problemas Malabsorción e) Técnicas Invasivas: sondas.Inmunodepresión a) Pacientes oncológicos: tumores.Diagnóstico El diagnóstico de una infección que compromete la vida se debe basar en la sospecha de infección y en la presencia de manifestaciones clínicas características Factores Predisponentes Principales: . Diabetes. Malnutrición. catéteres. IOT« f) Estado inmunitario basal del paciente: VIH« . cirugía mayor.Edades Extremas .

hipoperfusión (oliguria.Sistémicas Vs Locales Signos y síntomas: .Hipotensión.Petequias. equimosis (CID) .Insidiosas Vs Llamativas .Específicos: según localización de la infección .Nausea.Diagnóstico Manifestaciones clínicas: .Alteración estado cognitivo . vómitos . disnea (LAP/SDRA) . escalofríos . anuria) .Fiebre.Taquipnea.Taquicardia .

LABORATORIO INESPECÍFICO ESPECÍFICO Leucocitosis con Desviación Izquierda Trombocitopenia Hiperglucemia por Resistencia a la Insulina Hipertrigliceridemia Acidosis Metabólica Procalcitonina Otros: TNF. IL« .

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Ciertos parámetros deben ser adecuadamente evaluados al iniciar la terapéutica € € € MONITOREO ELECTROCARDIOGRÁFICO CONTINUO. COAGULACIÓN Y DETERMINACIONES SERIADAS DE LACTATO. € . MONITORIZACIÓN CONTINUA DE PRESIÓN ARTERIAL. OXIMETRÍA DE PULSO. MONITORIZACIÓN DE PARÁMETROS DE LABORATORIO.

Antibióticos: lugar de sospecha del foco. Inotropos y vasopresores: objetivo GC adecuado (para evitar la hipoperfusión -oliguria.Tratamiento-Manejo Global PRECOCIDAD TERAPEÚTICA Primera aproximación al paciente con shock séptico (SIRS): restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado. . Drenaje quirúrgico del foco y erradicación. acidosis«) si con la reposición volémica no ha sido suficiente.

Tratamiento RESUCITACIÓN INICIAL La resucitación de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular Inducida por sepsis (hipotensión o acidosis láctica) debe comenzar tan pronto como el síndrome es reconocido y no se debe tardar mientras se admite el paciente en UCI.5 mL/kg/hr Saturación venosa mixta (SvO2) • 70% . Durante las primeras 6 horas de resucitación. los objetivos de la resucitación inicial de la hipoperfusión inducida por sepsis deber incluir como parte del protocolo de tratamiento todos los siguientes: Presión Venosa Central: 8-12 mm Hg Presión Arterial Media • 65 mm Hg Gasto Urinario • 0. Una concentración elevada de lactato sérico identifica a pacientes en riesgo de hipoperfusión tisular en la ausencia de hipotensión.

. El objetivo en los pacientes en quienes se sospecha hipovolemia puede ser administrado a una tasa de 500-1000 mL de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 minutos y repetido basado en la respuesta (aumento en la presión arterial y gasto urinario) y tolerancia (evidencia de sobrecarga de volumen intravascular).Tratamiento TERAPIA CON LÍQUIDOS La resucitación con líquidos puede consistir de coloides o cristaloides. No hay soporte basado en la evidencia para recomendar un tipo de líquido sobre otro.

A todos los pacientes que requieren vasopresores se les debe colocar un catéter arterial tan pronto como sea posible.Tratamiento VASOPRESORES Cuando la reposición de volumen apropiado falla en restablecer la presión arterial y perfusión orgánica. La noradrenalina (por catéter central tan pronto como sea disponible) es el agente vasopresor de primera elección para corregir la hipotensión en shock séptico. . La terapia con vasopresores puede también ser requerida en forma transitoria para mantener la perfusión en el caso de hipotensión potencialmente letal. La dopamina a bajas dosis no debe ser usada para nefroprotección como parte del tratamiento de sepsis severa. aun cuando la reposición volumétrica se encuentre en progreso y la hipovolemia no se haya corregido todavía. se debe iniciar terapia con agentes vasopresores.

si ScV mixta < 70% con la resucitación con líquidos y siendo la presión venosa central de 8-12 mm Hg. . se deben transfundir concentrados de hematíes con el objetivo de lograr un hematocrito • 30% y/o administrar una infusión de dobutamina (hasta un máximo de 20 µg/kg/min) para lograr este objetivo.Tratamiento MONITORIZACIÓN SATURACIÓN VENOSA MIXTA Durante las primeras 6 horas de resucitación de la sepsis severa o el shock séptico.

Tratamiento INOTRÓPICOS En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de una adecuada resucitación con líquidos. Se debe usar fundamentalmente en los pacientes con depresión de la función miocárdica. Si se emplea en la presencia de baja presión arterial. . debe ser combinada con vasopresores. La adrenalina sólo debe utilizarse en el shock séptico refractario. La dobutamina no debe utilizarse jamás como primera droga puesto que si la resucitación con líquidos fue insuficiente puede desencadenar hipotensión arterial. la dobutamina puede ser empleada para aumentar el gasto cardiaco.

Tratamiento RESUCITACIÓN INICIAL .

Tratamiento TERAPIA ANTIBIÓTICA Se debe iniciar la terapia antibiótica intravenosa en la primera hora del reconocimiento de la sepsis. . después que se han obtenido los cultivos apropiados. La terapia empírica anti-infecciosa temprana debe incluir uno o más antibióticos con actividad contra los patógenos mas probables (bacterianos o fúngicos) y que penetren en las fuentes probables de sepsis. La elección de los medicamentos antimicrobianos debe ser guiada por los patrones de susceptibilidad de los microorganismos en la comunidad y en el hospital concreto.

Para los pacientes neutropénicos.Tratamiento TERAPIA ANTIBIÓTICA El régimen antimicrobiano siempre debe ser reevaluado después de 48-72 horas con base en datos clínicos y microbiológicos. y para reducir costos. . algunos expertos prefieren terapia combinada para pacientes con Infecciones por Pseudomona. b. Una vez se identifica un agente causal. La duración de la terapia debe ser típicamente de 7-10 días y guiada por la respuesta clínica. la mayoría de los expertos emplean terapia combinada para los pacientes neutropénicos con sepsis severa o shock séptico. la terapia de amplio espectro usualmente debe ser continuada por el tiempo que dure la neutropenia. con la intención de usar un régimen antibiótico de espectro reducido para prevenir el desarrollo de resistencia. a. no hay evidencia que la terapia combinada sea mas efectiva que la monoterapia. para reducir la toxicidad.

. la terapia antimicrobiana debe ser suspendida para minimizar el desarrollo de patógenos resistentes y sobreinfección con otros organismos patogénicos.Tratamiento TERAPIA ANTIBIÓTICA Si se determina que el síndrome clínico de la presentación es debido a causas no infecciosas.

o ticarcilina-clavulanato o ampicilina-sulbactam o piperacilinatazobactam ± un aminoglucócido. PACIENTE NO NEUTROPÉNICO: CEFEPIME. EVIDENCIA DE INFECCIÓN DE CATÉTER VASCULAR PERMANENTE: AGREGAR VANCOMICINA. 5. O IMIPENEM. ticarcilina ± un aminoglucócido. € € € € € € € *Estos regimenes son de elección para el tratamiento inicial y deben modificarse de acuerdo con los resultados de los cultivos. una quinolona. o piperacilina.1. Origen sospechoso en el aparato urinario: una cefalosporina de tercera generación. . RESISTENCIA COMPROBADA O SOSPECHOSA A LA GENTAMICINA: USAR AMIKACINA COMO AMINOGLUCÓSIDO. QUEMADURA EN POR LO MENOS 20% DE LA SUPERFICIE CORPORAL: CEFTRIAXONA (CEFTAZIDIMA)+UN AMINOGLUCÓSIDO. OTICARCILINA-CLAVUNALATO O AMPICILINA-SULBACTAM O PIPERACILINA-TAZOBACTAM. 4. PACIENTE NEUTROPÉNICO: TICARCILINA-CLAVULANATO. UNA CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN ± METRONIDAZOL. Origen no urinario: una cefalosporina de tercera generación + metronidazol. 6. 3. INFECCIÓN ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL. mezlocilina. O PIPERACILINA-TAZOBACTAM+UN AMINOGLUCÓSIDO. INFECCIÓN ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD POR UN PACIENTE NO NEUTROPÉNICO (RECUENTO DE NEUTRÓFILOS•1000/MM3) a. O IMIPENEN/MEROPENEM±UN AMINOGLUCÓSIDO O CEFTAZIDIMA+UN AMINOGLUCÓSIDO. VANCOMICINA+PENICILINA ANTI-PSEUDOMONA+UN AMINOGLUCÓSIDO. INFECCIÓN ADQUIRIDA EN EL HOSPITAL. 2. b. TODOS ± UN AMINOGLUCÓCIDO.

por 7 días en tres a cuatro dosis o por infusión continua) se recomiendan en pacientes con shock séptico quienes. Sepsis: Tratamiento. Valencia. El clínico no debe esperar por los resultados de la estimulación con ACTH para administrar corticosteroides.1 Los corticoesteroides incrementan la expresión de los receptores adrenérgicos. 2 Algunos expertos usan un test de 250-µg de estimulación con ACTH para identificar a los pacientes en el grupo de respuesta (un aumento >9µg/dL en el cortisol de 30-60 minutos post-administración de ACTH) y suspender el tratamiento en estos pacientes. 2 (1) Indira Briceño M. MEDICRIT 2006. 3(1): 1²13 (2) SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . facilitando la acción de las cateco-laminas sobre estos receptores de la vasculatura e incrementando la presión arterial.D. requieren terapia con vasopresores para mantener una presión arterial adecuada. Los pacientes pueden tener una insuficiencia suprarrenal ´relativa a pesar de tener elevados niveles circulantes de cortisol.Tratamiento ESTEROIDES Los altos niveles de citoquinas inflamatorias en pacientes con sepsis pueden inhibir directamente la síntesis adrenal de cortisol. 1 Los corticosteroides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día. a pesar del reemplazo apropiado con líquidos. 23 Mayo 2007   .

CHGUV . Sepsis: Tratamiento.D. 3(1): 1²13 (2) SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. 23 Mayo 2007 . hemorragia aguda. tales como enfermedad arterial coronaria.0 g/dL (<70 g/L) para lograr una hemoglobina de 7. 2 No se recomienda la eritropoyetina como tratamiento especifico de anemia asociada a sepsis severa.0 ² 9.0 g/dL. o acidosis láctica.ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS La sangre almacenada en los bancos de sangre puede ser menos efectiva que la sangre fresca 1 Una vez que la hipoperfusión tisular ha sido resuelta y en la ausencia de circunstancias extenuantes. pero puede ser usada cuando los pacientes sépticos tienen otras razones aceptables para la administración de eritropoyetina tales como el compromiso de la producción de glóbulos rojos inducido por insuficiencia renal. 2 (1) Indira Briceño M. Valencia. MEDICRIT 2006. la transfusión de glóbulos rojos solo debe ocurrir cuando la hemoglobina disminuye a < 7.

la administración de plaquetas se debe realizar si <5000/mm³ (5 x 10 9/L) independientemente de sangrado aparente. En pacientes con sepsis severa.ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado para corregir anomalías de coagulación basados en laboratorios en ausencia de sangrado o planeación de procedimientos invasivos.000/mm³ (5-30 x 10 9/L) y hay un riesgo significativo de sangrado. Valencia. SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV .000/mm³ [50 x 10 9/L]) son típicamente requeridos para procedimientos quirúrgicos o invasivos. La transfusión de plaquetas puede ser considerada cuando los recuentos son 5000-30. 23 Mayo 2007 . Recuentos plaquetarios mas altos (• 50.

MEDICRIT 2006. Sepsis: Tratamiento.(1) Indira Briceño M.D. 3(1): 1²13 .

Sepsis: Tratamiento. MEDICRIT 2006. la estrategia de control de glicemia debe incluir un protocolo de nutrición.D.3 mmol/L). 2 (1) Indira Briceño M. 3(1): 1²13 (2) SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. CHGUV . 23 Mayo 2007 . 1 Después de la estabilización inicial de los pacientes con sepsis severa. se debe mantener la glucosa sérica < 150 mg/dL (8. Valencia. Estudios que sustentan el rol del control de la glucemia han empleado infusiones continuas de insulina y glucosa.CONTROL DE LA GLUCEMIA La terapia intensiva con insulina disminuye la tasa de mortalidad de los pacientes sépticos con falla multiorgánica indiferentemente de que ellos tengan una historia de diabetes. con el uso preferencial de la ruta enteral . Con este protocolo. 2 En pacientes con sepsis severa. se debe monitorizar la glucosa frecuentemente después de la iniciación del protocolo (cada 30-60 min) y en forma regular (cada 4 horas) una vez que la concentración de glucosa se ha estabilizado.

para el tratamiento de acidosis láctica inducida por hipoperfusión cuando el pH es • 7. SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. 23 Mayo 2007 . con el propósito de mejorar los parámetros hemodinámicos o disminuir los requerimientos de vasopresores. no ha sido estudiado. así como el efecto del pH en el resultado clínico. CHGUV .TERAPIA CON BICARBONATO No se recomienda la administración de bicarbonato. El efecto de la administración de bicarbonato en los parámetros hemodinámicos y los requerimientos de vasopresores a bajo pH.15. Valencia.

PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Los pacientes con sepsis severa deben recibir profilaxis para trombosis venosa profunda (TVP) con heparina no fraccionada a bajas dosis o con heparinas de bajo peso molecular. sangrado activo. CHGUV . hemorragia intracraneal reciente). coagulopatia severa. SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. como aquellos que tienen sepsis severa e historia de TVP. se recomienda una combinación de fármacos y profilaxis mecánica. En los pacientes sépticos que tienen contraindicaciones para recibir heparina (ej.. se recomienda el uso de profilaxis mecánica (medias compresivas o un mecanismo de compresión intermitente) a menos que se encuentre contraindicado por la presencia de enfermedad vascular periférica. En pacientes de muy alto riesgo. Valencia. 23 Mayo 2007 . trombocitopenia.

PROFILAXIS DE LAS ÚLCERAS DE ESTRÉS Se debe dar profilaxis de ulceras de estrés a todos los pacientes con sepsis severa. y por lo tanto se desconoce su eficacia relativa. 23 Mayo 2007 . Demuestran equivalencia en la capacidad para aumentar el pH gástrico. Los inhibidores H2 son mas eficaces que el sucralfato y son los agentes preferidos. Los inhibidores de bomba de protones no han sido evaluados en comparación directa con antagonistas H2. CHGUV . SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. Valencia.

SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. Las decisiones para soporte menos agresivo o para retirar el soporte pueden favorecer los mejores intereses del paciente.LIMITACIÓN DEL ESFUERZO TERAPEÚTICO La planificación avanzada del cuidado. deben ser discutidos con los pacientes y sus familias. Valencia. 23 Mayo 2007 . incluyendo la comunicación de resultados probables y objetivos realistas del tratamiento. CHGUV .

en espera de intervención quirúrgica programada. Laboratorio: leucocitosis de 18.Caso Clínico. y SIRS Sepsis de probable foco abdominal SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. Valencia. Ejemplo de aplicación clínica SSC. trombocitopenia de 80.000 cels/mm3.5º C. 23 Mayo 2007 . asociado a fiebre termometrada de 38. escalofrios. y disnea a moderados esfuerzos. GSA: Acidosis Metabolica. Motivo de consulta en PU: cuadro de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. Mujer de 68 años de edad. Antecedentes Personales: Cólicos biliares de repetición con ecografía positiva para litiasis biliar.000/mm3. CHGUV .

Valencia.MEDIDAS A APLICAR EN LAS PRIMERAS 6 HORAS SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General. 23 Mayo 2007 . CHGUV .

CHGUV . Valencia. 23 Mayo 2007 .MEDIDAS A APLICAR EN LAS PRIMERAS 24 HORAS CRITERIOS DE INGRESO EN UCI (no exhaustivos) a) Sepsis grave de ´alto riesgo o con Lactato > 4 mmol/L b) Shock Séptico SRIS y SEPSIS PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL Sesión Formación Continuada del Servicio de Cirugía General.

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