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ARRITMIAS UPAO 2010

ARRITMIAS UPAO 2010

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Sandy Serna Carhuapoma

Una arritmia es un cambio en el ritmo de los latidos del corazón. 

TAQUIARRITMIAS demasiado rápido. BRADIARRITMIAS lento.

Cuando el corazón late 

Cuando late demasiado

€

Cuando los ritmos son lentos (bradicardias) ó retrasados (escapes). Son consecuencia de alteraciones en la formación del impulso (automatismo o conducción). Nodo sinusal y AV: S. Parasimpático conducción nodal S. Simpático automatismo sinusal y frena la

€

€

automatismo sinusal y conducción nodal.

Refractariedad Periodo de recuperación de la célula después de una descarga.€ Automatismo Despolarización espontánea durante la fase 4 de del potencial de acción. se relaciona con la velocidad de ascenso y la amplitud de la fase 0. € € . antes que un estímulo pueda excitarla de nuevo. Conducción Propagación del impulso en los tejidos cardiacos.

SISTOLE DIASTOLE .

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PR >0. con QRS estrecho. generalmente responde a atropina (desaparece el bloqueo o acelera el escape). y suele estar producido por fármacos frenadores o hipertonía vagal. a unos 40-50 lpm.Los síntomas dependen del punto del bloqueo y por tanto del ritmo de escape que aparece: Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV): € El ritmo de escape suele ser muy estable (escaso riesgo de asistolia. con buen pronóstico) y suele nacer en la zona del nodo-His (parte del nodo AV).2s .

no responde a atropina (de forma variable a isoprenalina) y suele estar producido por alteraciones degenerativas del sistema de conducción. . suele nacer en la red de Purkinje con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho.Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas): € El ritmo de escape es menos estable (alto riesgo de asistolia y mal pronóstico). necrosis isquémica del mismo o fármacos antiarrítmicos.

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5) Infiltraciones miocárdicas: amiloidosis. . dolor. 4) Infecciones: miocarditis aguda. espasmo coronario (sobre todo de la CD). 3) Fármacos: frenadores del nodo AV (digoxina. mononucleosis infecciosa. 2) Isquemia: IAM (sobre todo inferior).1) Aumento del tono vagal: deportistas. verapamil y diltiacem) o antiarrítmicos que enlentecen la conducción por el His-Purkinje (grupo I. enfermedad de Lyme. durante el sueño. betabloqueantes. amiodarona). fiebre reumática.

la miocardiopatía hipertrófica. etc. lupus eritmatoso sistémico. antipalúdicos. enfermedades granulomatosas como la sarcoidosis. . 9) Otros: distrofia miotónica de Steinert. Las enfermedades de Lev (fibrosis degenerativa del haz de His) y Lenegre (fibrosis degenerativa del His-Purkinje) son probablemente la causa más frecuente de bloqueo AV en el adulto. 8) Enfermedades degenerativas: la HTA con hipertrofia y fibrosis.6) Tumores: sobre todo los mesoteliomas cardíacos. 7) Bloqueos AV congénitos: generalmente el bloqueo es suprahisiano y el escape suele ser aceptable. la estenosis aórtica calcificada o la calcificación del anillo mitral pueden producir degeneración del sistema de conducción.

pero todas las ondas P se conducen (se siguen de QRS).1) Bloqueo AV de primer grado. .20 seg). Hay algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS). Aumento del tiempo de conducción AV (PR >0. 2) Bloqueo AV de segundo grado.

Tipo Mobitz I (de Wenckebach).. . € Generalmente en bloqueos del nodo AV y raramente progresan a bloqueo completo. € Son de buen pronóstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien de síntomas. Es fisiológico durante el sueño. El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce y se reanuda el ciclo.

. Antes de la onda P que no conduce. no existe el alargamiento progresivo del PR que existe en el tipo anterior. Evolucionan con más frecuencia a bloqueo completo. El bloqueo suele localizarse en el sistema de His-Purkinje. y cuando lo hacen.- Tipo Mobitz II. . el escape suele ser inestable e insuficiente.Llamamos bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen períodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen y está indicado el implante de marcapasos.

No existe ninguna P que conduzca al ventrículo. Hay disociación AV. € Disociación AV: indica que la despolarización de las cámaras auriculares y ventriculares están producidas por ritmos distintos .3) Bloqueo AV de tercer grado o completo.

. Conviene evitar fármacos frenadores en ausencia del soporte de un marcapasos.€ € Sólo en situaciones agudas atropina o isoproterenol.

>100 lpm. Catecolaminas. el estiramiento de las fibras o la intoxicación por digoxina. MECANISMOS: € a) Aumento del automatismo en una parte del corazón. . alteraciones electrolíticas como la hiperpotasemia. la hipoxia o isquemia.€ Cuando las alteraciones provocan ritmos rápidos (taquicardia) ó delantados (extrasistolia).

. catecolaminas. uso de digital) o la prolongación del potencial de acción (hipocalcemia. Pueden ser precoces (QT largo) o tardíos (intoxicación por digital).b) Por actividad desencadenada (pospotenciales): Consiste en la aparición de despolarizaciones después del potencial de acción (pospotenciales). isquemia) pueden favorecer la producción de pospotenciales. hipopotasemia. c) Por alteración en la propagación del impulso (reentrada): es el mecanismo más frecuente de producción de taquiarritmias. Aumento del ca intracel (hipercalcemia. bradicardia. hipomagnesemia.

ortodrómica. flutter auricular. antidrómica. taquicardia ventricular postIAM). Funcionales (fibrilación auricular y ventricular) € .Hay reentradas en torno a: € Obstáculos anatómicos a la conducción eléctrica (taquicardia intranodal.

Frecuente en auriculares.€ Las extrasístoles son complejos prematuros que proceden de un foco ectópico del corazón que emite impulsos anormales. PAUSA NO COMPENSADORA El ciclo que engloba a la extrasístole es menor. PAUSA COMPENSADORA La distancia entre las ondas que engloban la extrasístole es igual al del un ciclo normal (entre 2 ondas p o 2 QRS). € € . Frecuente en ventriculares.

a veces el PR es largo porque el NAV se encuentra todavía en período refractario relativo. Carecen de importancia aunque a veces pueden iniciar taquicardias supraventriculares. € Tto sintomático con betabloqueantes. En el 60% de los adultos. € ECG Onda P prematura y de morfología distinta a la de la P sinusal. El QRS suele ser normal.1) Extrasístoles auriculares. La pausa hasta la siguiente P no suele ser totalmente compensadora. Puede conducirse a los ventrículos. o no conducirse si el NAV está en período refractario absoluto. .

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y se asocian a intoxicación digitálica.2) Extrasístoles de la unión AV. aunque puede haber una onda P retrógrada en o después del QRS si se conducen a las aurículas. Tienen su origen en el nodoHis (el NAV compacto no tiene automatismo). € También suelen ser asintomáticos y no requieren tratamiento (excepto el de la intoxicación digitálica si existe) y si son sintomáticos se emplean betabloqueantes. REENTRADA Son poco frecuentes. € . € Los QRS son normales (salvo bloqueo de rama) y no van precedidos de ondas P.

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3) Extrasístoles ventriculares. Existen en más del 60% de los adultos. cuando son frecuentes o complejos. y posiblemente cuando existe fenómeno de R sobre T (muy prematuros) puede inducir una TV ó FV. no se asocian a mal pronóstico. € En pacientes sin cardiopatía. pero en aquellos con cardiopatía especialmente el IAM. .

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y otro ventricular que tiene una zona con bloqueo de entrada pero no de salida del impulso.Bigeminismo ventricular: por cada latido sinusal.Par o pareja: dos EV consecutivos. - . . existe un EV. un EV. La parasistolia ventricular define la existencia de dos marcapasos que compiten: el NS. anchos y abigarrados. no precedidos de ondas P.Taquicardia ventricular: tres o más EV seguidos. aparecen complejos QRS prematuros.€ En el ECG. . -Trigeminismo ventricular: por cada dos latidos sinusales. .

sin pausa compensadora). sin que cambie la distancia entre los QRS (el RR) entre ellos (EV que no influye sobre el impulso sinusal siguiente.A veces (un tercio de la población) hay conducción retrógrada ventrículoatrial por el sistema de conducción normal y aparece una onda P retrógrada.- EV polimórficos: los QRS tienen morfología diferente (gralmente por tener diferentes focos de origen). - . EV interpolado: EV que aparece entre dos latidos sinusales normales. . es decir.

a no ser que sean muy molestos Betabloqueantes. sobre todo en pacientes con enfermedad coronaria. € .€ En sujetos sin cardiopatía estructural no requieren tratamiento. En enfermos con cardiopatía deben emplearse los betabloqueantes.

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que son sustituidas por una ondulación variable del segmento TQRS (ondas f). Actividad auricular desorganizada sin ondas P. Taquicardias irregulares de QRS estrecho.€ € € Es la arritmia más frecuente tras las extrasístoles. € . Conducción hacia el ventrículo de forma irregular. Frecuencia entre 350 y 600 lpm.

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Etiología: € Estrés emocional. cardiopatía hipertensiva. postcirugía.€     Presentación: Primer episodio Primer episodio documentado. normalmente las primeras 24-48h. hipertiroidismo. alteraciones metabólicas o hemodinámicas. . intoxicación alcohólica aguda. EPOC. hipoxia. Paroxística Se corta espontáneamente en la 1º sem. que no se corta. hipercapnia. Persistente No se corta espontáneamente pero podemos intentar. valvulopatías (sobre todo mitral). Permanente Crónica.

La pausa tras la FA paroxística: Síncope. € € € € .€ Respuesta ventricular: si es excesiva. Tromboembolia sistémica. disnea por IC o angina. Llenado ventricular deficiente: disminución del gasto cardíaco. puede provocar hipotensión. La FA persistente/permanente: Con respuesta ventricular rápida mantenida puede producir taquimiocardiopatía (disfunción sistólica ventricular reversible).

€ El pulso es irregular. ‡ Regular y rápido Taquicardia AV o ventricular (la intoxicación digitálica es una causa común de ambos). .La respuesta ventricular suele ser irregular. pero si en una FA aparece: ‡ Ritmo ventricular regular y lento BAV completo. faltan las ondas a y el seno x en el pulso venoso yugular. € Intensidad variable del 1R y del latido arterial. € EXPLORACIÓN FÍSICA.

flecainida) y III (amiodarona). RESTABLECIMIENTO DEL RITMO SINUSAL La cardioversión puede ser eléctrica o farmacológica. Los fármacos más empleados: las clases Ic (propafenona.I. -Fibrilación auricular de menos de 48 horas de evolución o en pacientes bien anticoagulados previamente: se puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica sin anticoagulación previa. .

pero si posteriormente. Cardioversión guiada por eco-transesofágico: Si no hay trombos auriculares se realiza la cardioversión (generalmente eléctrica) sin necesidad de anticoagulación previa. se pueden utilizar dos pautas: Enfoque clásico: se realiza anticoagulación durante al menos las 3-4 semanas previas a la cardioversión y durante al menos las 4 semanas posteriores. .- Fibrilación auricular de más de 48 horas de evolución o de duración indeterminada: si se decide cardiovertir.

€ € . pero su uso prolongado se asocia a frecuentes efectos secundarios. € Si sospecha de FA focal se puede realizar desconexión eléctrica de las venas pulmonares mediante ablación. PROFILAXIS DE NUEVOS EPISODIOS € Amiodarona es el más eficaz para prevenir recurrencias. Hasta la mitad de las recurrencias de fibrilación auricular son asintomáticas. El MAZE modificado que se realiza en cirugía cardíaca (realizan varias lesiones en la AI y en la AD) con eficacia razonable.II.

III. PROFILAXIS DE LA TROMBOEMBOLIA € Se debe realizar anticoagulación de forma crónica a los pacientes que presenten alto riesgo de presentar episodios embólicos. .

Si se mantiene con FA y no se controla la respuesta ventricular se recurre a producir un bloqueo AV completo mediante ablación con radiofrecuencia del nodo AV e implante de marcapasos definitivo. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDÍACA € Control de la frecuencia ventricular (salvo que esté espontáneamente controlada) con fármacos frenadores del NAV: betabloqueantes.IV. diltiacem o digoxina. verapamil. € .

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Ondas regulares. pero en el flutter lento 1:1 puede aumentar la frecuencia ventricular (fármacos vagolíticos como la quinidina). € € . a 300 lpm (ondas F). La frecuencia ventricular suele ser 2:1 (unos 150 lpm) por bloqueo AV. producida por un mecanismo de macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por el istmo cavotricuspídeo. con una morfología en "dientes de sierra .€ Taquiarritmia regular.

€ . A diferencia de la FA. especialmente del corazón derecho (EPOC).€ Suele aparecer en pacientes con cardiopatía estructural. el flutter auricular suele tener una duración más breve y las embolias sistémicas son menos frecuentes.

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El procedimiento de elección es la ablación con radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo. Antes de la cardioversión.€ € € Cardioversión eléctrica sincronizada de baja energía. porcentaje de éxitos >90% en el flutter istmo-dependientes. se debe tratar con fármacos bloqueantes AV betabloqueantes. € . Manejo antitrombótico debe hacerse análogo al de la FA. calcioantagonistaspara controlar la respuesta ventricular.

Presentan inicio y terminación bruscos. € Mecanismo: Reentrada, bien intranodal (60%), o a través de una vía accesoria (40%).
€

REENTRADA INTRANODAL € Causa más frecuente de TSVP. € Doble vía dentro del nodo AV, una lenta y otra rápida, esta última se conduce retrógradamente. € Sujetos sin cardiopatía estructural y mujeres de edad media. € Palpitaciones, referidas al cuello, por la contracción simultánea de las aurículas y ventrículos (ondas a cañón). € Frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm.

QRS estrecho

Onda P retrógada de despolarización auricular inmediatamente después del QRS.

v. € € . Primero se intenta con maniobras vagales (masaje del seno carotídeo). Fármacos como la adenosina. compromiso hemodinámico: cardioversión € Si no existe compromiso hemodinámico: se debe intentar bloquear la conducción del nodo AV. Profilaxis para evitar nuevos episodios: tratamiento con betabloqueantes o calcioantagonistas y.€ Si existe eléctrica. se emplean antiarrítmicos de clase IA o IC. ATP o verapamilo i. si no son eficaces. El tratamiento definitivo es la modificación del nodo AV con un catéter de radiofrecuencia.

Se asocia a la anomalía de Ebstein. 2) Antidrómicas. Se produce por vías accesorias.VÍA ACCESORIA € Síndromes de preexcitación: Aparece un cortocircuito total o parcial del sistema específico. Son las más frecuentes. Conducción anterógrada por el NAV y retrógrada por la vía accesoria. por lo que el QRS es muy ancho (es todo onda delta ). 1) Ortodrómicas. Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) € Preexcitación + taquicardias paroxísticas+ fibrilación auricular. Conducción anterógrada por la vía accesoria. . y el QRS estrecho (salvo bloqueo de rama). y retrógrada por el NAV. € Vía accesoria (haz de Kent). Es Infrecuente (típica de varias vías).

QRS estrecho QRS ancho .

EKG: € Intervalo PR corto (<0. € Empastamiento inicial del QRS (onda delta) la magnitud de la onda delta depende de la cantidad de masa ventricular que se depolariza por la vía accesoria. .12 seg): es debido a que la excitación ventricular es más precoz.

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calcioantagonistas. digoxina). € El tratamiento definitivo para WPW y arritmias sintomáticas es la ablación con catéter de radiofrecuencia de la vía anómala. € . ATP o verapamilo.Episodios agudos de TSVP: Intentar bloquear la conducción a través del nodo AV mediante maniobras vagales y. € En WPW y FA: Contraindicados los frenadores del NAV (betabloqueantes. si no cede. administrar adenosina. ya que aumentan la conducción por la vía accesoria (fibrilación ventricular).

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-Disociación aurículo-ventricular (prácticamente patognomónico) € .Es la presencia de 3 ó más latidos consecutivos procedentes del ventrículo.Duración del complejo QRS >0.14 seg. € El factor predictor de TV es la presencia de antecedentes de cardiopatía estructural (IAM previo). Otros datos EKG que orientan más hacia el diagnóstico de TV que de TSV conducida con aberrancia son los siguientes: . € Generalmente se inicia con un extrasístole ventricular. con disociación AV. a una frecuencia superior a 100 lpm.12 seg). € QRS ancho ( 0.

€ No sostenida: Si dura entre 3 latidos y 30 segundos.Desde el punto de vista clínico puede ser: € Sostenida: si es >30 segundos o requiere cardioversión por la existencia de compromiso hemodinámico. .Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser: € Monomórfica: todos los QRS son iguales entre sí. .. Es más frecuente que aparezca en ausencia de cualquier cardiopatía y suele ser asintomática. Se asocia a cardiopatía isquémica por IAM previo. € Polimórfica: la morfología de los QRS varía de un latido a otro.

puede administrarse amiodarona o procainamida. En casos muy seleccionados. se puede intentar la ablación por radiofrecuencia del foco de la taquicardia. Si nos encontramos fuera del contexto de IAM. € € € .€ Paciente hemodinámicamente inestable: cardioversión eléctrica sincronizada. se debe administrar amiodarona o lidocaína. sobre todo en pacientes con necrosis previa y taquicadias ventriculares monomorfas. Paciente hemodinámicamente estable: si se trata de una taquicardia ventricular en el contexto de un IAM.

La causa más frecuente es la isquemia cardíaca. La FV primaria del IAM no empeora el pronóstico a largo plazo. . bien durante la fase aguda. y su tto es la cardioversión eléctrica (no sincronizada). no presenta actividad hemodinámica. Puede acabar con la vida del paciente. Se presenta con pérdida de conciencia. riesgo de recurrencia escaso.€ € € € € € Ausencia de actividad organizada del corazón. Si aparece tardíamente sí tiene mal pronóstico. o por degeneración de una TV monomorfa sostenida en un paciente con IAM previo. En el resto de causas la recidiva es frecuente y tto etiológico definitivo o el implante de desfibrilador si esto no es posible.

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