P. 1
VÍAS BILIARES UNVF 2010ppt

VÍAS BILIARES UNVF 2010ppt

|Views: 1.335|Likes:
Publicado porlesliehp

More info:

Published by: lesliehp on Oct 27, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/23/2013

pdf

text

original

ESTUDIO DE LA VESÍCULA Y VÍAS BILIARES

VÍAS BILIARES: RADIOANATOMIA
‡ Los Conductos Hepáticos Derecho e Izquierdo se unen para formar el Conducto Hepático Común,( 6 mm diámetro) el cual se une con el Conducto Cístico y formar el Conducto Biliar Común descendiendo para convertirse en Colédoco que desemboca en el Esfínter de Oddi que protruye dentro del duodeno formando la Ampolla de Vater.

‡ Conducto Hepático Común: Long: 3 cm. ‡ Colédoco : Long: 7 ± 8 cm. . ‡ Conducto Cístico: Long: 3 ± 4 cm. Pared: 3 mm. Diámetro: 6 mm.RECUERDO ANATÓMICO ‡ Vesícula Biliar: Long :7 ± 10 cm. ‡ Conducto Hepático Izquierdo y Derecho : 1-2 mm diámetro. Diámetro: 6mm. Volumen: 30 ± 50 ml. Ancho: 3 cm.

con una capacidad habitual de 30 ±50 cc. de ancho. (pudiendo contener volúmenes muy superiores en situaciones Patológicas). cuerpo y cuello. para dar origen al Conducto Colédoco. ‡ Se le reconocen tres partes principales: fondo.RECUERDO ANATÓMICO ‡ La Vesícula Biliar es un órgano piriforme de aproximadamente 7 ± 10 cm. Desde el cuello de la Vesícula emerge el Conducto Cístico. mediante el cual la Vesícula se une al Conducto Hepático Común. . de largo por 3 cm.

.

Colangiografía Percutánea Trans Parieto Hepática TPH. Colangiografía Intraoperatoria. Colangiografía Postoperatoria o Trans Kerth. Resonancia Magnética Abdominal. Ecografía Abdominal ECO. Colangio Pancreatografía Retrograda Endoscópica PCRE. Colecistografía Oral. .TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Radiografía Simple de Abdomen. TC abdominal. Medicina Nucleas.

RADIOGRAFÍA SIMPLE .

5 veces mayor riesgo de perforación.1. .Localización periférica del gas a nivel hepático.Por necrosis intestinal.Gas en la luz y en la pared vesicular.Aire a nivel central del hígado.48 horas después del inicio de la colecistitis. . RADIOGRAFIA SIMPLE PRESENCIA DE GAS EN LA VÍA BILIAR: ‡ COLECISTITIS ENFISEMATOSA: . .25 . ‡ GAS EN VENA PORTA: . . .

COLECISTITIS ENFISEMATOSA .

.

Pneumatosis intestinalis .

.

.

.

NEUMOPERITONEO AEROBILIA O NEUMOBILIA .

ANEURISMA AORTICO ABDOMINAL CALCIFICADO CALCIFICACIÓN CSD: VESÍCULA EN PORCELANA CON CÁLCULO EN EL INFUNDIBULO .

Calcificación compatible a cálculo biliar en un lugar diferente a la vesícula.Aire en vía biliar (aerobilia. neumobilia ).TRIADA DE RIGLER: . .Obstrucción en la válvula ileocecal.RADIOGRAFIA SIMPLE ‡ ILEO BILIAR: .Por fístula bilio entérica. . . .Dilatación intestinal. .

.En decúbito: Aerobilia y gran cálculo biliar en ileón terminal.

ÍLEO BILIAR YEYUNO DILATADO ± VÁLVULAS CONNIVENTES ESTIRADAS FLECHAS: CÁLCULO .

COLECISTOGRAFIA ORAL .

COLECISTOGRAFIA ORAL ‡ Se ingiere sustancia de contraste yodado (Biloptin). . ‡ Se excreta por bilis y se almacena en la vesícula. ‡ Sensibilidad (94%) cercana a ecografía (98%).2. ‡ Apariencia GRANULAR en intestino : no se a conjugado ‡ Apariencia HOMOGENEA en intestino: se ha conjugado.

Enfermedad pancreática. El paciente no puede ingerir comprimidos (la sustancia de contraste). Cirrosis. Enfermedad hepática: Hepatitis. 4. Obstrucción de la Vía Biliar. Acalasia. 3. 9. Hernia del Hiato.CAUSAS: 1. Colecistectomía previa. 8. Malabsorción Intestinal. Paciente no ingirió el contraste. Diarrea. 2.COLECISTOGRAFIA ORAL FALTA DE VISUALIZACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR. 5. 7. . 6. Vómitos. Obstrucción gástrica. Metástasis. El contraste no llega al intestino delgado por: Divertículo de Zenker.

.COLECISTOGRAFIA ORAL COLECISTOGRAFIA ORAL Signo de Mercedes Benz: cálculo de colesterol con aire en forma estrellada en su interior.

.TC Colecistografía Oral: cálculos biliares.

.

.COLECISTOGRAFIA ORAL Litiasis Colesterol: imágenes radiolúcidas. redondeadas. múltiples en vesícula biliar.

COLANGIOGRAFÍA INTRA OPERATORIA .

COLANGIOGRAFÍA INTRA OPERATORIA .

3. después de haber extraído la vesícula biliar. se opacifica la vía biliar inyectando a través del cístico contraste Yodado. para detectar : ‡ ‡ ‡ ‡ Permeabilidad del árbol biliar. Litiasis coledociana residual. COLANGIOGRAFÍA INTRA OPERATORIA Se realiza durante la cirugía. . Variables anatómica o Para detectar alguna fuga biliar por lesión inadvertida de la vía biliar.

.

COLANGIOGRAFIA POSTOPERATORIA O TRANS KERHT .

.

Procedimiento: 7 a 10 días postoperatorio. * Exploración de vías biliares. COLANGIOGRAFIA POSTOPERATORIA O TRANS KERHT ‡ ‡ Colocación de Tubo de T a nivel del colédoco. * Evaluar la presencia de Litiasis Residual. ‡ . Utilidades: * Drenaje del colédoco.4.

.Colangiografía Trans Kerht: litiasis residual y dilatación de vías biliares.

PANCREATO-COLANGIOGRAFIARETROGRADA ENDOSCOPICA PCRE .

‡ Complicaciones (3%). localizar y definir la enfermedad biliar o pancreática y toma de biopsias. ‡ Permite: explorar vías biliares bajas. con el uso del Endoscopio ‡ Canalización de vías biliares y conducto pancreático a través de Ampolla de Vater. PANCREATO-COLANGIOGRAFÍARETROGRADA ENDOSCOPICA: PCER ‡ Es realizado por el gastroenterólogo. . ‡ Alternativa para pacientes con trastorno de la coagulación. ‡ 95% de éxito.5.

.

INDICACIONES PCRE Las principales: A.La papilotomia y la extirpación de cálculos en el colédoco. . raspado y aspiración en ambos conductos. 3º Dolor abdominal intenso de origen desconocida(con sospecha clínica de enfermedades biliares o pancreáticas. B. C. Las indicaciones de este estudio pueden resumirse en 3 grandes grupos: 1º Ictericia obstructiva de etiología desconocida. 2º Dignóstico de enfermedades del páncreas.Realizar la biopsia.Localización de posibles enfermedades del páncreas o de las vías biliares.

CONTRAINDICACIONES PCRE ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Estenosis esofágicas Obstrucciones gástricas a nivel del piloro Aneurisma de la aorta torácica Enfermedades pulmonares graves Hepatitis B Colangitis Pancreatitis aguda Embarazo Vómitos .

5. 3. Colangitis. Lesión del tubo gastrointestinal. Muerte. 4. . Pancreatitis. Efectos secundarios de la medicación.PCER: COMPLICACIONES 1. 2.

R. .COLANGITIS ESCLEROSANTE P C E.

TRANS PARIETOHEPATIA TPH .

.

Antecedente de cirugía biliar. TRANS PARIETOHEPATICA: TPH ‡ Opacifica la vía biliar en 100% si se encuentran dilatados y en un 80 ± 85% si no lo están.Cualquier tipo de Ictericias obstructivas de EAD.No se pudo realizar PCER. . . . ‡ La ascitis no es contraindicación.6. ‡ INDICACIONES: . .Lesión a nivel de vía biliar proximal o bifurcación.

Cuando la obstrucción es inoperable. Está indicado en todo tipo de Ictericias obstructivas intra y extrahepáticas. .COLANGIOGRAFÍA TRANS PARIETO HEPÁTICA TPH El uso de la aguja de Chiba. la introducción de un catéter o stens para drenaje externo de la bilis que permite darle al paciente calidad de vida. que reduce las complicaciones de la punción trans hepática del árbol biliar. está técnica permite. disminuyendo la ictericia.

‡ Abdomen agudo. ‡ Anemia. ‡ Hepatitis B .000mm o un tiempo de protrombina menor al 60% que no puede corregirse temporalmente. ‡ Ascitis.CONTRAINDICACIONES TPH Trastornos en la coagulación: plaquetas inferior a 100. ‡ Infecciones biliares. ‡ Enfermedades respiratorias.

Sepsis (1.35%). .COMPLICACIONES TPH . . .Hemorragia intraperitoneal (0.4%).45%).Peritonitis biliar (1.Colangitis post instrumentación. .

. Se ha introducido contraste a través de una aguja transhepatica (flechas) en el interior de un conducto biliar intrahepatico dilatado.TPH en que se observa oclusión total del conducto hepático común debido a un colangiocarcinoma.

Se ha logrado atravesar el tumor obstructivo con un alambre guía y un sistema de implante de stents. Stent in situ (flecha) con flujo de contraste hacia lo luz duodenal. .a) b) c) TPH en la que se observa obstrucción del árbol biliar extrahepatico (flechas).

ECOGRAFÍA .

. ‡ Puede ser realizado en pacientes con procesos agudos. ‡ No requiere administración de material de contraste. ‡ Puede identificar mayor número de cálculos que la colecistografía oral. ‡ Independiente del estado funcional gastrointestinal.7. ECOGRAFIA DE LA VESICULA BILIAR Y VIAS BILIARES ‡ No utiliza radiación ionizante. hepático y biliar. ‡ Puede proporcionar múltiples imágenes de otros órganos del abdomen superior.

3mm (vesícula distendida). ‡ Tamaño máximo: 5 x 10 cm. ‡ Pliegue de la unión: Pliegue entre el infundíbulo y el cuerpo. . puede ser hiperecogénico y producir sombra acústica posterior. ‡ No tiene ecos en su interior.ECOGRAFICA VESICULAR Valores normales: ‡ Pared de 2mm . ‡ Agenesia de la vesícula biliar (raro). Variaciones: ‡ ³Gorro Frigio´: Lobulación en el fondo vesicular formada a partir de un defecto septal.

por obstrucción transitoria.Obstrucción biliar. Aumento de tamaño: .ECOGRAFICA VESICULAR Tamaño : Normal 5-10 cms y 30-50 cc de volumen. . .Ayuno prolongado. . No existen reglas sobre el tamaño de la vesícula . en niños .pero su diámetro transversal es inferior a 4 cms.Fiebre tifoidea.Síndrome de Kawasaki . .

‡ Otros. la pared es superior a los 3mm. ‡ Tumores vesiculares. . ‡ Colecistitis crónica no litiasica y litiasica .ECO: INDICACIONES ‡ Ha desplazado a la Colecistografía Oral. ‡ Metástasis. ‡ Dilataciones del árbol biliar.(los cálculos no dejan pasar el sonido y se produce una sombra libre de ecos llamada sombra sónica o refuerzo posterior más allá del cálculo). ‡ Litiasis vesicular 90%.

‡ Si la masa es mas de 1 cm. un pólipo pequeño o lodo adherente. . deberán considerarse malignas hasta demostrar lo contrario. y si la masa es de 5mm o menos y no arroja una sombra acústica.ECO: INDICACIONES ‡ Si una masa de tejido blando que se ve en la eco de la vesícula biliar no se mueve cuando el paciente cambia de posición. es muy probable que se trate de un cálculos pequeño adherente.

TC .

hemobilia. yatrogénico). hígado.8. . el páncreas. TC ‡ Estadiaje de los tumores que obstruyen las vías biliares. ‡ Evalúa perfectamente retroperitoneo. ‡ Biloma: Colección de bilis causada por rotura del árbol biliar (espontáneo. traumático. ‡ Densidad de la bilis: 0-20 UH puede aumentar en presencia de hemobilia 67-91UH. ‡ Hematomas. bazo.

2. 8.PRINCIPALES PATOLOGÍAS 1. 10. 5. Anomalías Congénitas Colelitiasis Coledocolitiasis. Colecistitis aguda Colecistitis crónica Colecistosis hiperplásicas Enfermedad Quística biliar Tumores benignos de la Vesícula biliar Colangiocarcinoma Carcinoma de Vesícula Biliar . 3. 7. 6. 9. 4.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS ‡ Agenesia. VARIACIONES DE UBICACIÓN: ‡ Lóbulo izquierdo. ‡ Reduplicación total. ‡ Flotante: Mesenterio largo. . ‡ Intrahepático.1. ‡ Hipoplasia.

Cálculos Calcificados (15%): radiopacos. Signo de Mercedes ±Benz. móviles. ‡ ECOGRAFIA: Hiperecogénicos con sombra acústica posterior. ‡ TC (sensibilidad 85% y especificidad 100%). ‡ COLANGIOGRAFIAS: Defecto de relleno. . COLELITIASIS ‡ RADIOGRAFIA SIMPLE: Cálculos Colesterol (80%): radiolúcidos.2.

‡ Colecistitis Aguda.COLELITIASIS ‡ Silentes 50% (cambios inflamatorios en pared vesicular. no produce un cuadro agudo. ‡ En conducto cístico o cuello vesicular: ‡ Cólico biliar. ± Colangitis ascendente. ‡ Un bajo % de cálculos cuando se aloja en cuello vesicular o cistico. ‡ En colédoco: ± Ictericia obstructiva. . ± Pancreatitis aguda. dispepsia). aumenta la secreción mucinosa clara desarrollándose un mucocele de vesícula biliar o hidrops.

‡ Ictericia Obstructiva Progresiva. ± Cáncer Papila de Vater. Complicaciones: ‡ Colangitis Ascendente.3. Clínica: ‡ Cólico Biliar. . COLEDOCOLITIASIS ‡ 5% de Colelitiasis. ± Cáncer de Conductos Biliares. ‡ Fístula colédoco-entérica: ----------->íleo biliar. Diagnostico diferencial: ± Cáncer de Cabeza Páncreas. ‡ Pancreatitis Aguda.

TIPO DE CÁLCULOS
‡ Colesterol 10% puros: ± Solitarios. ± Reducidos 1a 2 cms. ± Al corte patrón radial cristalino. ± Radiolúcidos. Pigmentados (puros): ± Múltiples; Tamaño similar 0,5 a 1 cms. ± Forma: Cuentecillas negro-azabache. Mixtos: ± De mayor frecuencia. ± Asociado a colelitiasis Crónica. ± Colesterol / Bilirrubinato cálcico y otras sales cálcicas de milímetros a 1-2 cms. ± Múltiples. ± Facetados / laminados.

‡

‡

4. COLECISTITIS AGUDA

RADIOGRAFIA DE ABDOMEN: ‡ Inflamación moderada a severa: - Íleo paralítico, con contenido de liquido. - Niveles hidroaereos. - Masa adyacente en hipocondrio derecho (vesícula biliar). - Perforación: Gas en vías biliares. EXAMENES: - ECOGRAFIA - Gammagrafía - TC

COLECISTITIS AGUDA

‡ Litiasica

95 %

‡ No Litiasica

5%

COLECISTITIS AGUDA: CUADRO CLINICO 1. Cólico biliar. . Fiebre. 3. 2. Ictericia.

.COLECISTITIS AGUDA T. C.

TC que muestra colecistitis (cálculos biliares). .

ULTRASONOGRAFIA COLECISTITIS AGUDA .

‡ Gangrena. . ‡ Perforación.COLECISTITIS AGUDA: COMPLICACIONES ‡ Empiema.

‡ Cirugía de urgencia o temprana. ‡ Mortalidad: 10 ± 40 %. Hipertensos. ‡ Signos clínicos mínimos. . ‡ Enfermos intercurrentes :Coronariopatías. Diabetes. ‡ Cirugía: Gangrena o perforación 10 ± 15%. trastornos pulmonares. ‡ Cultivo de bilis : Positivo 80 %.COLECISTITIS AGUDA EN ANCIANOS ‡ Condición seria.

. con vesícula distendida.Gas en la pared vesicular: Colecistitis enfisematosa.Presencia de litiasis y Signo de Murphy ecográfico positivo (92%).Engrosamiento pared vesicular: > 3±5 mm (normal 2 ± 3mm).COLECISTITIS AGUDA ‡ ECOGRAFÍA: . . .

Gas en la vesícula o la pared. Complicada: 1. Absceso perivesicular o a distancia. 2. Obstrucción de la vía biliar principal. Biloma. . 4. 3. Barro biliar. Vesícula a tensión. Perihepatitis.COLECISTITIS AGUDA: SIGNOS ECOGRÁFICOS No complicada: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Colelitiasis. Halo hipoecoico (doble pared). Signo de Murphy positivo.

COLEDOCOLITIASIS PCER .

.

COLECISTITIS AGUDA

Colecistitis aguda con cálculo en Conducto Cístico.

COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA
FACTORES DE RIESGO
‡ Quemaduras severas. ‡ Traumatismos mayores. ‡ Depleción de volumen. ‡ Íleo prolongado. ‡ Administración de Morfina.

COLECISTITIS AGUDA ALITIASICA ESTUDIOS DIAGNOSTICOS ‡ Ultrasonografía. . ‡ Centellografía con HIDA.

‡ Mortalidad : Mayor 20 %. Coli o Clostridium). COLECISTITIS ENFISEMATOSA ‡ Causa infecciosa. (organismos productores de gas (E. ancianos. ‡ Cultivo de bilis : Positivo 90 %. frecuente en hombres. inflamatoria.5. ‡ Pacientes diabéticos. ‡ Perforación y peritonitis Generalizada : 15 %. Clostridio : 50 %. ‡ Rx simple de abdomen : Presencia de burbujas o franjas de gas dentro de la pared y de la luz vesicular. También en zona perivesicular. ‡ Enfermedad Aguda: Insuficiencia Circulatoria. . ‡ Alta incidencia de perforación.

VESÍCULA ENFISEMATOSA .

COLECISTITIS ENFISEMATOSA .

Hepatitis). ‡ Colecistosis hiperplásica. ‡ Edema (ICC. . ‡ Cirrosis. ‡ Hipoproteinemia. ‡ Carcinoma vesícula biliar. IRC. ‡ Ascitis benigna.ENGROSAMIENTO PARED VESICULAR: ‡ Colecistitis aguda y crónica.

6. ± Pequeñas cantidades de líquido perivesicular?? . ECOGRAFÍA o TC: ‡ Vesícula pequeña y contraída. ‡ Múltiples cálculos (95%). COLECISTITIS CRONICA CLINICA: Cólicos biliares intermitentes. ‡ Pared vesicular engrosada.

‡ Estudio anatomopatológico: Inflamación crónica de la mucosa y pared vesicular. ‡ Si hay presencia de ictericia: Patología asociada a vías biliares. . ‡ Crisis recurrentes o intermitentes de dolor en CSD. ‡ Dispepsia a grasas.COLECISTITIS CRONICA ‡ Asociada a cálculos o a colecistitis alitiásica.

COLECISTITIS CRONICA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO ‡ Ecografía : Primera prueba diagnóstica. ‡ Colecistectomía laparoscópica desplaza a la colecistectomía convencional. ‡ Riesgos del Tto. no operatorio : Complicaciones vía biliar. ‡ Si hay ictericia : PCRE previa a cirugía. Cáncer de vesícula. .

Colecistitis crónica .

ENGROSAMIENTO PARED VESÍCULA ENFISEMATOSA .

COLECISTOSIS HIPERPLASICA ‡ DOS ENTIDADES: Adenomiomatosis Colesterolosis ‡ Pared vesicular engrosada. . ‡ Vesícula con disminución del tamaño o falta de distensibilidad.7.

.Adenomiomatosis fúndica.

ECO: Imágenes polipoideas.Se asocia a litiasis (50 ± 60%). . .COLECISTOSIS HIPERPLASICA ‡ COLESTOROLOSIS: .Depósitos de colesterol en la pared vesicular (lámina propia). que no se movilizan con los cambios de posición. .

Colesterolosis .

ENFERMEDAD QUISTICA BILIAR ‡ Dilatación quística de algunos segmentos del árbol biliar. ‡ Únicos o múltiples. .8. ‡ Afecta: Vías intrahepáticas. extrahepáticas o ambas.

TC Y RM .Ecografía . DE CAROLI: ‡ Malformación quística múltiple de vías intrahepáticas.ENFERMEDAD QUISTICA BILIAR ENF. EXAMENES: . ‡ También puede afectar vías extrahepáticas. TPH .COLANGIOGRAFIA DIRECTA : PCRE. ‡ Puede asociarse a fibrosis hepática.

TIPO IV: Tipo IV a: dilatación múltiple de VBI/VBE (2º en frecuencia). TIPO II (el + raro): divertículo de colédoco. CAROLI) .ENFERMEDAD QUISTICA BILIAR CLASIFICACION DE TODANI: TIPO I (80-95%) Tipo I a: quiste de colédoco en sentido estricto. Tipo IV b: dilatación múltiple de VBE. TIPO V: dilatación única o múltiple de VBI (ENF. Tipo I b: dilatación segmentaria del colédoco. Tipo I c: dilatación cilíndrica o difusa del colédoco. TIPO III: dilatación de porción terminal intraduodenal de la vía biliar (coledococele).

CLASIFICACION TODANI .

QUISTE CONGÉNITO DE COLÉDOCO CLASIFICACIÓN .

PCRE: Quiste de colédoco .

‡ MALIGNOS: ± Adenocarcinomas. ± Adenocarcinoma escamosos.9.10% cáncer in situ. TUMORES DE VESICULA BILIAR ‡ BENIGNOS: ± Adenomas . ± Escamosos puros. ± Cáncer anaplasticos .

TUMORES BENIGNOS VESICULA BILIAR ADENOMA ‡ Más frecuente.5 cm. ‡ Formas polipoideas de 0.2 ± 2. ‡ ECOGRAFIA: pólipo pedunculado o sésil. .

TUMORES BENIGNOS VESICULA BILIAR

TUMORES MALIGNOS: COLANGIOCARCINOMA
‡ Hombres >70 años. PATOLOGÍAS PREDISPONENTES: -- Colangitis esclerosante. -- Quiste del colédoco. -- Colangitis parasitaria. ‡ 50% se localizan en la bifurcación (T. Klatskin). ‡ 35% localización periférica. ‡ 15% localización en colédoco.

PCER: Colangiocarcinoma
Dilatación ductal biliar intrahepatico

Estenosis del hepático común

. ‡ Estenosis difusa (escirro): peor pronóstico.) ‡ Lesión polipoide: mejor pronóstico.COLANGIOCARCINOMA ‡ TC Y ECOGRAFÍA ‡ TPH FORMAS DE PRESENTACION: ‡ Estenosis focal e irregular (más frecuente.

COLANGIOCARCINOMA .CA.COLANGIOCARCINOMA . PANCREAS .ESTENOSIS DE LOS CONDUCTOS BILIARES Causas: INTRAHEPATICA: .COLANGIOCARCINOMA .NEOPLASIA HEPATICA PRIMARIA SUBHEPATICA: .PANCREATITIS .SINDROME MIRIZZI .METASTASIS HEPATICA .METASTASIS HEPATICAS .NEOPLASIA DE LA VESICULA PANCREATICA: .ADENOPATIAS (METASTASIS) .

Patogénia ± Daño epitelial e inflamación crónica producida por cálculos.CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR ‡ Más frecuente en mujeres (3:1). ‡ Alta incidencia de asociación con Colelitiasis. ± Flora bacteriana producen sustancia genotóxicas (asociación demostrada en portadores de Salmonella). mayores de 60 años. ‡ Alta mortalidad. ± Litiasis de larga data con hallazgo de cálculos de gran tamaño y calcificación de pared vesicular. .

Litiasis de gran tamaño.Litiasis vesicular?? .Vesícula de porcelana. . . .Degeneración maligna de adenomas.CARCINOMA VESICULA BILIAR ‡ FACTORES PREDISPONENTES: .

suprarrenales.CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR: Diseminación ‡ Por contigüidad: hígado y peritoneo. páncreas. ‡ Metástasis hematógena: pulmón. . ‡ Por metástasis linfática a linfonodos regionales.

Masas polipoidea (> 1cm). que infiltra parénquima hepático circundante.Engrosamiento de la pared vesicular.Masa de gran tamaño dentro o alrededor de la vesícula biliar.CARCINOMA VESICULA BILIAR ‡ FORMA DE PRESENTACION: . con presencia de calcificaciones. . . compleja con zonas de necrosis. .

. Otras enfermedades digestivas benignas o malignas. 3. ± Síndrome Pilórico. ± Hemorragia digestiva. Tumor de vía biliar (ictericia). 2.Formas clínicas de presentación del Cáncer Vesicular 1. 5. Colecistitis Aguda. Colecistitis Crónica. Tumor digestivo diseminado (sin primario conocido). 4.

NEOPLASIA DE LA VESICULA BILIAR .

.CARCINOMA VESICULA BILIAR Carcinoma de vesícula biliar con engrosamiento de la pared y presencia de cálculo en su interior.

Carcinoma Vesícula Biliar .

Estenosis. Tumores periampulares. Parásitos. Neoplasia de vesícula biliar.ICTERICIA OBSTRUCTIVA ETIOLOGIA BENIGNAS : Litiasis. . MALIGNAS : Tumores de Klastkin.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA ETIOLOGÍA CONGENITAS: Atresia de vías biliares. OTRAS : Pancreatitis. Síndrome de Mirizzi. . Quiste congénito de colédoco. Colangitis esclerosante.

3: Diámetro de la vesícula mayor de 5 mm cuando la obstrucción es distal al conducto cístico. 2: Dilatación del colédoco mayor de 6 mm. La terminación irregular y/o abrupta del colédoco es característica de proceso maligno ( pata de pirata).DILATACIÓN BILIAR Signos de dilatación de las vías biliares: 1: Aparición de múltiples estructuras ramificadas tubulares. La disminución gradual del colédoco sugiere: estenosis benigna. . racimosas o redondeadas que cursan hacia la porta hepatis.

.ICTERICIA OBSTRUCTIVA  Historia.  Exámenes de laboratorio.  Examen físico.  Evaluación radiológica.

ICTERICIA OBSTRUCTIVA: EXAMENES DE AYUDA DIAGNOSTICA LABORATORIO : Bilirrubinas. T.P. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA.Fosfatasa alcalina Transaminasas. . albúmina. PTC. PCRE. ULTRASONIDO. ESTUDIOS DE MEDICINA NUCLEAR.

III a : Compromete hepático derecho. TIPO IV : Compromete toda la convergencia. III b : Compromete hepático izquierdo. . Tumor a nivel de convergencia.ICTERICIA OBSTRUCTIVA: ³TUMOR DE KLASTKIN´ CLASIFICACION: TIPO I : TIPO II : Tumor en hepático común. TIPO III : Tumor a nivel de convergencia + compromiso del hepático derecho e izquierdo.

.

Fue descrito por primera vez en 1847 por Pablo Mirizzi quien atribuía la obstrucción a un espasmo del esfínter del hepático. Actualmente se conoce que la etiología es una obstrucción de tipo mecánica por cálculo enclavado en el cístico o en el cuello vesícula. consiste en un cálculo impactado en el cuello de la vesícula biliar o en el conducto cístico.SINDROME DE MIRIZZI El síndrome de Mirizzi. causando inflamación y compresión extrínseca del hepático común o colédoco. desarrollando ictericia obstructiva. .

.C. P. Fiebre. Tratamiento : De acuerdo a la clasificación. E.SINDROME DE MIRIZZI Clínica : Dolor. Diagnóstico : Ecografía. Ictericia. R.

Tipo II: Presencia de una fístula colecistobiliar. Tipo III: Fístula colecistobiliar que erosiona o compromete más de 2/3 de la luz biliar. Tipo IV: Fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar común. el cálculo lesiona menos de un tercio de la circunferencia de la vía biliar. .SINDROME DE MIRIZZI: CLASIFICACION Tipo I: Compresión extrínseca del conducto biliar común debido a un cálculo impactado en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico sin fístula.

.

.

MUCHAS GRACIAS POR SU ASISTENCIA .

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->