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BILIS

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ENFERMEDADES DE LAS VIAS BILIARES

COMPOSICIÓN Y FORMACIÓN DE LA BILIS
La bilis se forma en la membrana canalicular de los hepatocitos. Es una mezcla compleja de solutos orgánicos e inorgánicos. Solutos orgánicos: • Lípidos biliares: Ácido cólico Ácido quenodesoxicólico • Colesterol • Fosfolípidos ( Lecitina) • Bilirrubina conjugada, concentraciones bajas de proteinas, metabolitos de hormonas y vitaminas Solutos Inorgánicos: • Electrolitos

CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

COLESTASIS
Se define como un sindrome clinicohumeral resultante de trastornos en la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino. Clasificación: Colestasis Intrahepática: alteraciones de hepatocelulares de los canalículos biliares o de los pequeños conductillos microscópicos. Colestasis Extrahepática: alteraciones de los conductos biliares macrosocópicos

ETIOLOGÍA DE LA COLESTASIS ENTRAHEPÁTICA
Procesos Benignos: • Litiasis coledociana y/o de los hepáticos • Estenosis benigna de la vía biliar principal • Colangitis esclerosante primaria • Tumores benignos de la vía biliar principal • Quistes del colédoco • Disfuncion del esfinter de oddi • Quiste hidatídico • Pancreatitis crónica • Fasciola hepática Procesos Malignos: • Ca. De la cabeza del pancreas, de ampolla de vater, de vesicula. • Compresión de vía biliar por ganglios neoplásicos o por linfomas

ETIOLOGÍA DE LA COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
Hepatitis ( viral, tóxica, autoinmune, alcohólica) • Trastornos de los conductillos biliares intrahepáticos Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante primaria Sarcoidosis Rechazo de higado transplantado • Infiltración hepática: Linfomas, Amiloidosis, Enfermedad de Wilson, Hemocromatosis • Procesos malignos: Ca. Hepático, metástasis hepáticas

MANIFESTACIONES CLINICAS Y HUMORALES
Clinicas: • Ictericia • Prurito • Coluria • Hipocolia • Xantelasmas • Hiperpigmentacion de la piel • Estetorrea • Sindrome secundarios al déficit de vitaminas liposolubles • Osteopenia Humorales: • > ácidos biliares, FAL, GGT, bilirrubina conjugada • Hipercolesterolemia, hiperlipemia • Transminasas normales, poco elevadas o muy elevadas.

DIAGNÓSTICO
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Ecografia: permite el diagnóstico en el 90% de los casos Tomografía: brinda información sobre el retroperitoneo, las lesiones calcificadas ( pancreatitis crónica, tumores con calcificaciones) y la acumulación de hierro en el higado. Colangiografía transparietohepática: utilidad cuando existe dilatación de la vía intrahepática. Método de elección en las estenosis altas de vía biliar principal. Colangiografía endoscópica retrógrada: evaluación de zona papilar y del conducto pancreático principal. Diagnóstico de patologías del esfinter de Oddi, quistes congénitos y anomalias en de la desembocadura de los conductos.

COLECISTITIS AGUDA
Consiste en la inflamación de la pared de la vesícula biliar asociado a un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal, semiología de inflamación en el hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. Aparece como respuesta a tres tipos de agresiones: Estasis, Infección bacteriana, o isquemia. • En el 90% de los casos es una complicación de la colelitiasis. En el 10% de pacientes con colecistitis alitiásica la estasis vesicular se asocia a ayuno prolongado. • El principal microorganismo responsable es E.coli seguido de otras enterobacterias como klebsiella y streptococcus faecalis.

CLINICA: Dolor en hipocondrio derecho ( Signo de Murphy), fiebre, anorexia, nauseas y vomitos. Leucociros con desviación a la izquierda, > transamisas, FAL, GGT y
amilasa

COMPLICACIONES: • Perforación de la vesicula biliar con formación de fístula colecistoentérica • Colecistitis enfisematosa, producida por gérmenes anaeróbicos ( Clostridium), 30% de los pacientes son diabéticos. TRATAMIENTO: Hidratación parenteral, aspiración nasogástrica, y analgesia. En infecciones leves: ampicilina En infecciones severas: ciprofloxacina, o con un aminoglucosido y clindamincina o metronidazol. Enfermedad quirúrgica siendo el momento óptimo para la intervención dentro de las primeras 48 hrs.

COLANGITIS
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Infección bacteriana de las vías biliares proximales al punto de oclusión. Puede originar complicaciones supurativas como la formación de abcesos hepáticos. Tríada de Charcot: dolor, ictericia y fiebre con escalofríos. En infecciones leves se trata con ampicilina o cefalosporina En casos severos se trata con ciprofloxacina o piperacilina Si no hay mejoria luego de 48 hrs de antibóticoterapia se debe iniciar tratamiento contra germenes resistentes con imipenem El drenaje urgente de la vía biliar puede realizarse mediante abordaje quirúrgico transhepático percutáneo o endoscópico con papilotomía y extracción de cálculos

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
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Reacción inflamatoria del arbol biliar asociada a fibrosis obliterativa En el 10 al 20% de los casos afecta exclusivamente la vía biliar extrahepática Anatomia patológica: depósito de pigmento biliar en los hepatocitos; edema e infiltración portal de leucocitos polimorfonucleares; proliferación de conductos biliares; fibrosis concéntrica centrada por los conductos biliares que lleva a la obliteración progresiva. ( 30%) Etiopatogenia: desconocida Intervienen factores genéticos y adquiridos, tóxicos y metabólicos. Factor de necrosis tumoral alfa Proceso Inflamatorio FIBROSIS

Respuesta inmunogénica a La pared bacterina

Clinica: • el 70% de los pacientes padece una colitis ulcerosa • Afecta a individuos jovenes entre 30 y 50 años, predomina en varones • El sintoma inicial más frecuente es la ictericia acompañado de prurito y dolor abdominal esporádico difuso o localizado en hipocondrio derecho. • Manifestaciones generales como fiebre y adelgazamiento. • Examen de laboratorio: > fosfatasa alcalina e hiperbilirrubinemia Diagnóstico: demostración de estrechamiento y dilatación sacular visibles en la colangiografía retrógrada y en una colangioresonancia magnética.

Pronostico: Superviviencia media oscila entre 10 y 15 años desde es diagnóstico de la enfermedad Entre el 8 y 18% de los pacientes desarrolla un colangiocarcinoma La edad, los niveles de bilirrubina, la albúmina, la transaminasas, la hemorragia varicial, el estadio histopatológico avanzado y la existencia de enfermedad inflamatoria del intestino son factores de mal pronóstico. Tratamiento: Administración de vitaminas liposolubles, calcio y triglicéridos Colestiramina El ácido ursodesoxicólico a dosis de 20 mg/kg/dia

TUMORES DE LAS VÍAS BILIARES
CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
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Neoplasia más frecuente de las vías biliares Quinta causa más común del tuvo digestivo La litiasis biliar está presente en un 65- 90 % de los pacientes Factores de riesgo como sexo femenino, obesidad, tratamiento estrogénico Edad media de presentación alrededor de los 70 años Tumor de crecimiento rápido con extensa invasión local por vía linfática a los ganglios pericísticos y pericoledocales; por vía intraperitoneal a hígado, visceras huecas, mesenterio o pared abdominal.

Cuadro clínico: Síntoma más frecuente es el dolor (80 %); sindrome tóxico (70 % ); e icterica ( 45%). La exploración física revela masa dolorosa en hipocondrio derecho. Diagnóstico: Ecografía, doppler color Ecoendoscopia TAC y le RNM CTP o CRE Datos de laboratorio inespecíficos: anemia, aumento de la LDH, y evidencia de colestasis. Los antígenos tumorales CEA y CA 19-9 pueden estar elevados. Tratamiento: Colecisectomia en enfermedad localizada Drenaje biliar con cateter endoscópico como método paliativo Radioterapia y quimioterapia en cancer inoperable

COLANGIOCARCINOMA
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Son tumores infrecuentes La mayoria de las neoplasias son adecarcinomas Su incidencia aumenta en la colitis ulcerosa y en la colangitis esclerosante La localización en la bifurcación de los conductos hepáticos derecho e izquierdo es la más frecuente.

Clínica: Prurito Ictericia indolora que cursa sin fiebre El ampuloma( tumor de la ampolla de Vater) por su proyección al duodeno puede sangrar y causar anemia ferropénica

En la exploración física se palpa hepatomegalia con consistencia aumentada, lisa, e indolora. En la obstrucción tumoral del colédoco existe distensión de la vesícula que puede ser palpable ( signo de courvoisier). Diagnóstico: Ecografia CRE y la coledoscopia para delinera la lesión y efectuar biopsia TAC y RNM Tratamiento: Esta destinado a descomprimir el arbol biliar y restablecer el flujo de la bilis al intestino, las endoprótesis de drenaje interno son el tratamiento paliativo de elección. Pronóstico malo con una supervivencia a los 5 años que no supera el 5%

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