Francisco Manuel Santiago Martín, Carlos Antonio Morales Portillo

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Hospital Virgen de las Nieves, Granada

ATPasa -> incremento en la concentración de calcio libre en el citosol -> cascada pro-inflamatoria pro-trombotica x Alteración de la fosforilización oxidativa x x acidosis intracelular. x Disfunción de bombas ATP-dependientes en membranas celulares x x alteraciones en el contenido electrolítico de las células -> edema intracelular mal funcionamiento de la bomba calcio.` Déficit de entrega de oxígeno a los tejidos secundario a la hipoxia x Disminución de las reservas celulares de adenosin trifosfato (ATP). activación de las fosfolipasas -> alteración del metabolismo lipídico -> alteración de las membranas plasmáticas y de las organelas subcelulares ( generación de radicales libres x Fase de reperfusión x .

por ser órganos con metabolismo fundamentalmente aerobio y de gran demanda metabólica.` Los órganos más sensibles a isquemia son el cerebro y el miocardio. los signos de la hipoxemia aguda s x Trastornos del sistema nervioso x Trastornos del sistema cardiovascular .

` ` ` ` Signos propios de la enfermedad de base Signos y síntomas propios de la hipoxemia Signos y síntomas propios de la hipercapnia Signos de la lesión del órgano diana secundaria a hipoxia crónica .

por lo que las demandas metabólicas en esta situación aumentan .` La alteración de fosforilización oxidativa con incapacidad de las células de obtener energía de forma aeróbica hace quese active la vía de la glucolisis anaerobia: producción y acumulación de acido láctico. x Acidois metabólica La glucolisis anaeróbica permite mantenimiento de la viabilidad de los tejidos pero es un método ineficaz de obtener energía de la glucosa.

apnea. somnolencia u obnubilación. Convulsiones Hemorragias retinianas. Daño cerebral Depresión de los centros respiratorios.` Hipoxemia de grado moderado (StO2 del 90%. . PaO2 60mmHg) produce escasos efectos clínicos. muerte súbita. ` Hipoxemia de grado avanzado (PaO2 por debajo de 50 mmHg) jaqueca. Disminución de la capacidad intelectual Incoordinación motora. Somnolencia Disminución de la agudeza visual Hiperventilación.

` Sistema cardiovascular Fases iniciales x taquicardia y la hipertensión arterial por la liberación de catecolaminas. ` Manifestaciones renales Fases iniciales: x retención de sodio por activación del SRAA. Fases avanzadas x bradicardia. . depresión miocárdica. shock cardiocirculatorio. En fases avanzadas x Necrosis Tubular Aguda (NTA) x pérdida de Na+ por la orina y proteinuria.

Coloración azulada de piel y mucosas Aparece al aumentar la concentración de hemoglobina reducida en la sangre por falta de oxígeno (hipoxemia) o disminución del flujo sanguineo (hipoxia). no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de 40-50 mm Hg. . y en general. El reconocimiento clínico de la cianosis a veces es difícil. La cianosis central sólo se depende de la hemoglobina reducida. que debe ser superior a 5 g/dL. Puede aparecer cianosis periférica causada por un flujo sanguíneo periférico alterado existiendo frialdad de las partes acras. x anemia puede enmascarar la aparición de cianosis x la poliglobulia puede exacerbar la aparición de cianosis.

hipertensión arterial. Retracción esternal y costal Ansiedad Acidosis metabólica. bradicardia. daño cerebral Taquicardia. Liberación de láctato Incoordinación motora Disminución de la agudeza visual. Necrosis Tubular Aguda SIGNOS DE HIPERCAPNIA AGUADA Cefaleas Somnolencia Asterixis Desorientación Obnubilación Inquietud Coma Acidosis respiratoria Edema cerebral Elevación de la presión intracraneal .SIGNOS DE HIPOXIA AGUDA Taquipnea. hiperventilacion Cianosis. hemorragias retinianas Deterioro cognitivo. depresión miocárdica Retención de sodio. sudoración Aleteo nasal. convulsiones.

Falta de concentración Respuesta lenta a los diversos estímulos. ` Sobre SCV signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar (vasocontricción hipóxica) .` Sobre SNC: Apatía.cor pulmonale .

refuerzo del segundo ruido pulmonar desviación del latido ventricular hacia la derecha.diagnóstico de cor pulmonale crónico tardío signos de insuficiencia cardíaca derecha x x x x x x x x x hipertensión venosa sistémica. Los signos más precoces en la exploración física Poliglobulia secundaria. auscultación de un cuarto ruido (contracción auricular enérgica) aumento de la onda A del pulso venoso yugular. onda V en el pulso yugular. reflujo hepatoyugular edemas periféricos soplos de insuficiencia pulmonar y tricuspídea que se incrementan con la inspiración y un ritmo de galope derecho.` ` Predominan los síntomas de la enfermedad de base Signos y síntomas de la hipertensión pulmonar muy leves hasta fases muy evolucionadas . ingurgitación yugular hepatomegalia congestiva. .

` Incremento de la vascularización cerebral elevación de la PIC y de la presión del líquido cefalorraquíeo. ` Efecto depresor del sistema nervioso central con obnubilación. edema cerebral. coma. cefaleas. acidosis respiratoria .

.más variables Vasoconstricción . Sudación profusa y la taquicardia Cifras de presión arterial pueden ser variables.sistema simpático Vasodilatación. obnubilación Inquietud psicomotriz.` Trastornos del SNC Desorientación Somnolencia. propia de los efectos locales de la acumulación del CO2. temblores Coma. muerte ` Manifestaciones cardiovasculares .

Puede presentarse sin manifestaciones clínicas ` Cefaleas y somnolencia ` Asterixis ` .

Los órganos más sensibles a la anoxia aguda son el cerebro y el miocardio . dando lugar acidosis metabólica. Las alteraciones gasométricas deben corregirse adecuándose a la demanda metabólica del organismo.` ` ` La vía de la glucolisis anaerobia termina con la producción y acumulación de acido láctico.

en consecuencia. La acumulación de CO2 en una situación crónica puede pasar desapercibida. el diagnóstico de suele ser tardío. La presencia de anemia puede enmascarar la aparición de cianosis La detección clínica del cor pulmonale crónico secundario a hipoxia crónica sin signos de insuficiencia cardíaca es difícil.` ` ` El signo más característico de la hipoxia aguda es la cianosis. En una situación aguda se produce cefalea por y depresión del SNC con parada respiratoria en última instancia .

insuficiencia tricúspide Fallo derecho CIANOSIS .INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA HIPOXIA MANIFESTACIONES CEREBRALES Apatía Disminución de la capacidad de concentración HIPERCAPNIA POLIGLOBULIA MINIMAS MANIFESTACIONES Cefalea Somnolencia Asterixis MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES HTP COR PLUMONARE Edemas periféricos Hepatomegalia Dilatación del VD.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPOXIA DISNE A HIPERCAPNIA Cefalea Disminución del nivel de conciencia Inquietud ansiedad. temblor Inestabilidad hemodinámica CIANOSI S Disnea Taquipnea Hiperemia conjuntival Asterixis Hipertensión Taquicardia .

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