Francisco Manuel Santiago Martín, Carlos Antonio Morales Portillo

,
Hospital Virgen de las Nieves, Granada

activación de las fosfolipasas -> alteración del metabolismo lipídico -> alteración de las membranas plasmáticas y de las organelas subcelulares ( generación de radicales libres x Fase de reperfusión x . x Disfunción de bombas ATP-dependientes en membranas celulares x x alteraciones en el contenido electrolítico de las células -> edema intracelular mal funcionamiento de la bomba calcio.ATPasa -> incremento en la concentración de calcio libre en el citosol -> cascada pro-inflamatoria pro-trombotica x Alteración de la fosforilización oxidativa x x acidosis intracelular.` Déficit de entrega de oxígeno a los tejidos secundario a la hipoxia x Disminución de las reservas celulares de adenosin trifosfato (ATP).

los signos de la hipoxemia aguda s x Trastornos del sistema nervioso x Trastornos del sistema cardiovascular .` Los órganos más sensibles a isquemia son el cerebro y el miocardio. por ser órganos con metabolismo fundamentalmente aerobio y de gran demanda metabólica.

` ` ` ` Signos propios de la enfermedad de base Signos y síntomas propios de la hipoxemia Signos y síntomas propios de la hipercapnia Signos de la lesión del órgano diana secundaria a hipoxia crónica .

por lo que las demandas metabólicas en esta situación aumentan . x Acidois metabólica La glucolisis anaeróbica permite mantenimiento de la viabilidad de los tejidos pero es un método ineficaz de obtener energía de la glucosa.` La alteración de fosforilización oxidativa con incapacidad de las células de obtener energía de forma aeróbica hace quese active la vía de la glucolisis anaerobia: producción y acumulación de acido láctico.

. Somnolencia Disminución de la agudeza visual Hiperventilación. ` Hipoxemia de grado avanzado (PaO2 por debajo de 50 mmHg) jaqueca. apnea.` Hipoxemia de grado moderado (StO2 del 90%. muerte súbita. somnolencia u obnubilación. PaO2 60mmHg) produce escasos efectos clínicos. Disminución de la capacidad intelectual Incoordinación motora. Convulsiones Hemorragias retinianas. Daño cerebral Depresión de los centros respiratorios.

En fases avanzadas x Necrosis Tubular Aguda (NTA) x pérdida de Na+ por la orina y proteinuria. Fases avanzadas x bradicardia. shock cardiocirculatorio. ` Manifestaciones renales Fases iniciales: x retención de sodio por activación del SRAA. .` Sistema cardiovascular Fases iniciales x taquicardia y la hipertensión arterial por la liberación de catecolaminas. depresión miocárdica.

que debe ser superior a 5 g/dL. .Coloración azulada de piel y mucosas Aparece al aumentar la concentración de hemoglobina reducida en la sangre por falta de oxígeno (hipoxemia) o disminución del flujo sanguineo (hipoxia). y en general. x anemia puede enmascarar la aparición de cianosis x la poliglobulia puede exacerbar la aparición de cianosis. Puede aparecer cianosis periférica causada por un flujo sanguíneo periférico alterado existiendo frialdad de las partes acras. La cianosis central sólo se depende de la hemoglobina reducida. no suele reconocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de 40-50 mm Hg. El reconocimiento clínico de la cianosis a veces es difícil.

sudoración Aleteo nasal.SIGNOS DE HIPOXIA AGUDA Taquipnea. convulsiones. Necrosis Tubular Aguda SIGNOS DE HIPERCAPNIA AGUADA Cefaleas Somnolencia Asterixis Desorientación Obnubilación Inquietud Coma Acidosis respiratoria Edema cerebral Elevación de la presión intracraneal . Retracción esternal y costal Ansiedad Acidosis metabólica. hemorragias retinianas Deterioro cognitivo. hipertensión arterial. depresión miocárdica Retención de sodio. daño cerebral Taquicardia. bradicardia. Liberación de láctato Incoordinación motora Disminución de la agudeza visual. hiperventilacion Cianosis.

` Sobre SCV signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar (vasocontricción hipóxica) .` Sobre SNC: Apatía. Falta de concentración Respuesta lenta a los diversos estímulos.cor pulmonale .

diagnóstico de cor pulmonale crónico tardío signos de insuficiencia cardíaca derecha x x x x x x x x x hipertensión venosa sistémica.` ` Predominan los síntomas de la enfermedad de base Signos y síntomas de la hipertensión pulmonar muy leves hasta fases muy evolucionadas . reflujo hepatoyugular edemas periféricos soplos de insuficiencia pulmonar y tricuspídea que se incrementan con la inspiración y un ritmo de galope derecho. . ingurgitación yugular hepatomegalia congestiva. Los signos más precoces en la exploración física Poliglobulia secundaria. onda V en el pulso yugular. refuerzo del segundo ruido pulmonar desviación del latido ventricular hacia la derecha. auscultación de un cuarto ruido (contracción auricular enérgica) aumento de la onda A del pulso venoso yugular.

cefaleas. acidosis respiratoria . coma. edema cerebral. ` Efecto depresor del sistema nervioso central con obnubilación.` Incremento de la vascularización cerebral elevación de la PIC y de la presión del líquido cefalorraquíeo.

propia de los efectos locales de la acumulación del CO2. Sudación profusa y la taquicardia Cifras de presión arterial pueden ser variables.sistema simpático Vasodilatación.más variables Vasoconstricción . . temblores Coma. muerte ` Manifestaciones cardiovasculares . obnubilación Inquietud psicomotriz.` Trastornos del SNC Desorientación Somnolencia.

Puede presentarse sin manifestaciones clínicas ` Cefaleas y somnolencia ` Asterixis ` .

` ` ` La vía de la glucolisis anaerobia termina con la producción y acumulación de acido láctico. Las alteraciones gasométricas deben corregirse adecuándose a la demanda metabólica del organismo. dando lugar acidosis metabólica. Los órganos más sensibles a la anoxia aguda son el cerebro y el miocardio .

En una situación aguda se produce cefalea por y depresión del SNC con parada respiratoria en última instancia . en consecuencia. el diagnóstico de suele ser tardío. La acumulación de CO2 en una situación crónica puede pasar desapercibida.` ` ` El signo más característico de la hipoxia aguda es la cianosis. La presencia de anemia puede enmascarar la aparición de cianosis La detección clínica del cor pulmonale crónico secundario a hipoxia crónica sin signos de insuficiencia cardíaca es difícil.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA HIPOXIA MANIFESTACIONES CEREBRALES Apatía Disminución de la capacidad de concentración HIPERCAPNIA POLIGLOBULIA MINIMAS MANIFESTACIONES Cefalea Somnolencia Asterixis MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES HTP COR PLUMONARE Edemas periféricos Hepatomegalia Dilatación del VD. insuficiencia tricúspide Fallo derecho CIANOSIS .

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA HIPOXIA DISNE A HIPERCAPNIA Cefalea Disminución del nivel de conciencia Inquietud ansiedad. temblor Inestabilidad hemodinámica CIANOSI S Disnea Taquipnea Hiperemia conjuntival Asterixis Hipertensión Taquicardia .