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FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS

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Published by: Marisol Freudenthal Guerrero on Oct 25, 2010
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FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS (resumen

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DEFINICIONES
HUESO CORTICAL:
Constituye la mayor parte de la diáfisis de los huesos largos así como de la parte externa de todos los huesos del cuerpo. Tiene una estructura de láminas o anillos concéntricos alrededor de canales centrales llamados canales de Havers que se extienden longitudinalmente, conectados con otros canales llamados canales de Volkmann que perforan el periostio. Ambos canales son utilizados por los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios para extenderse por el hueso. Entre las láminas concéntricas de matriz mineralizada hay pequeños orificios o lacunae donde se encuentran los osteocitos. Para que estas células puedan intercambiar nutrientes con el líquido intersticial, cada lacunae dispone de una serie de canalículos por donde se extienden prolongaciones de los osteocitos. Los canalículos están conectados entre sí y, eventualmente a los canales de Havers. El conjunto de un canal central, las láminas concéntricas que lo rodean y las lacunae, canalículos y

osteocitos en ellas incluidos recibe el nombre de osteón o sistema de Havers. Las restantes láminas entre osteones se llaman láminas intersticiales. - HUESO ESPONJOSO: Componente principal de las epífisis de los huesos largos y de la mayor parte del interior de los huesos. No contiene osteones, sino que las láminas intersticiales están dispuestas de forma irregular formando unos tabiques o placas llamadas trabéculas. Estos tabiques forman una estructura esponjosa dejando huecos que están llenos de la médula ósea roja. Dentro de las trabéculas están los osteocitos que yacen en sus lacunae con canalículos que irradian desde las mismas. En este caso, los vasos sanguíneos penetran directamente en el hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos.

COMPONENTES DEL HUESO
Matriz mineralizada Fracción celular activa

rama nerviosa y tejido conectivo asociado. rama capilar. con un recambio del esqueleto del 10% anual. En hueso cortical se produce un túnel. MECANISMOS PATOLÓGICOS IMPOSIBILIDAD DE CONSEGUIR UN PICO DE MASA ÓSEA ADECUADO: o El proceso de crecimiento óseo implica procesos de modelado (crecimiento en sí mismo) y remodelado (absorción y formación) - - - .FUNCIONAMIENTO DE LA UNIDAD DE REMODELACIÓN DEL HUESO (URH) La regulación de los procesos de formación y resorción están altamente acoplados. - - - - - La esperanza de vida de una BMU es de 6 a 9 meses. RANK. sobrevida y fusión de células precursoras osteoclásticas para activar osteoclastos maduros y para prolongar su lapso de vida por inhibición de la apoptosis La OPG es un señuelo paraRANK-L. es el receptor para RANK-L que se expresa en la superficie de los osteoclastos. También se denomina unidad multicelular básica (BMU). Hay aproximadamente un millón de unidades entre los 20-30 años cuando existe equilibrio en la remodelación. Se inician unos 3 a 4 millones de estas unidades cada año. y en el esponjoso un excavado de las trabéculas. Los osteoclastos se adhieren al hueso y producen una excavación (laguna de Howship). al unirse a este inhibe la maduración y activación de los osteoclastos. Estas unidades miden de 1 a 2 mm de longitud y 0. osteoclastos. su activación conlleva a la osteoclastogénesis.4 mm de anchura. El tiempo de supervivencia de los osteoclastos es de 2 semanas y el de los osteoblastos de 3 meses. que (sistema Haversiano). Tras la apoptosis de osteoclastos. la velocidad de resorción 25 µ/día. No está claro si la activación de los osteoblastos se produce en serie o en paralelo con la función osteoclástica.2 a 0. Compuesta por osteoblastos. El intervalo de sucesivos remodelados en la misma localización de 2 a 5 años. RANK-L estimula la diferenciación. los osteoblastos se adhieren y cubren el área excavada y segregan el osteoide. que después se minera. que penetra hacia el objetivo de hueso que va ser reparado (progresión) y entra en reposo (terminación).

GH. El axial llega a su pico en la segunda década en las mujeres. etc. enfermedades. En la mujer la PMO se acelera después de la menopausia por la carencia de estrógenos (3 al 5% anual) y aprox.  Ejercicio físico y calcio dietético  Endocrinología: Hormonas sexuales.8% anual en el hueso esponjoso). (-0. - INCREMENTO EN LA RESORCIÓN ÓSEA o Desequilibrio en la unidad de remodelación del hueso: osteoclasto y osteoblasto o Errores en la comunicación celular entre los procesos de formación y resorción. hábitos dietéticos. o Conclusión:  Varón pierde cerca del 20% de su masa ósea entre los 20 y los 80 años. o El esqueleto está conformado por 85% de hueso cortical y 15 % de hueso esponjoso. En el caso del apendicular hay variaciones notables con edades del pico entre 18-35 años. o Existe una diferencia ente la PMO entre el esqueleto axial y apendicular.o El proceso llega a su pico en la tercera década de la vida a partir de ahí la masa ósea disminuye progresivamente.7% anual.35% anualen el hueso cortical y de -0. a los 65 años PMO en la mujer se enlentece hasta -0.  Etnia: Menor incidencia en la raza negra pues la densidad ósea es mayor tanto en esqueleto axial como apendicular. o Los varones y mujeres difieren en la velocidad de la PMO. o Factores locales que participan en la regulación de la URH: .  Mujer pierde un 40% durante el mismo periodo. mientras que en varones es discutible si aún existe crecimiento en diámetro vertebral cuando el crecimiento longitudinal ha terminado. o El hueso esponjoso es más dependiente de los cambios hormonales en el periodo puberal (GH y IGF-I) o La pérdida de masa ósea (PMO) está determinada por el estilo de vida. o Otros factores que influyen en el pico de masa ósea:  Genética: Patología poligénica. exposición a tóxicos. interacción de alelos polimórficos comunes con factores ambientales. IGF y hormonas tiroideas. El varón tiene 20% más de masa ósea y su PMO empieza después de los 40 años.

BMP. IL-6. La OPG-L estimula la diferenciación de los precursores de los osteoclastos a osteoclastos maduros. PGE2. en algunos casos. IL-1 induce apoptosis de osteoblastos (disminuye formación de hueso nuevo) PGE2 e IL-6 también contribuyen a la actividad osteoclástica.25 (OH)2 Vitamina D3  Glucocorticoides  Hormonas esteroideas La IL-1: Sus efectos sobre la resorción ósea están mediados indirectamente a través de la interacción entre la osteoprotegerina (OPG) y el ligando RANK-L. inhiben la síntesis de OPG con un efecto neto de incremento de la resorción ósea. GH. aFGF y bFGF. lo que frena su actividad. o En osteoporosis postmenopáusica. la 1. La IL-1 actúa directamente sobre las células T y los osteoblastos para aumentar la expresión de OPG-L. hormonas tiroideas. IGFBP. Hormonas relacionadas con la superfamilia de los esteroides que participan en la regulación de la URH:  1. . directamente y potenciando la síntesis de TGF b.o o o o Sintetizados presumiblemente por las células óseas: IGF-II. incrementan la expresión de OPG-L en osteoblastos.  o El TGF-b induce a la apoptosis de osteoclastos. PTH.  Derivados de células sanguíneas: IL1. PDGF. TGF. o La PTH. así como. TNF  Otros factores: Prostaglandinas. Calcitonina. o La calcitonina disminuye de forma transitoria la cantidad de receptores en los osteoclastos.25 (OH)2 Vitamina D3 y las hormonas tiroideas. y actúa directamente sobre los osteoclastos maduros aumentando su actividad resorciva. o El aumento del nivel de calcio en el borde en cepillo de los osteoclastos induce su apoptosis. el déficit de estrógenos incrementa la frecuencia de activación de las URH.. GM-CSF y TNF-a (detienen diferenciación y activación de los osteoclastos). además inhiben la síntesis de: IL-1. También inducen apoptosis de osteoclastos ya activados. o Los estrógenos actúan incrementan los niveles de OPG. Insulina. prolongándose la fase de resorción por reducción de la apoptosis osteoclástica con incapacidad de los osteoblastos de rellenar el espacio generado.

de la actividad osteoblástica. o Papel de hormonas sexuales no claramente definido o La BMP. induce la diferenciación de células osteoblásticas o Se sugiere la existencia de un mecanostato. y a la inversa. FIN Por: Víctor Miguel Lozada Castillo . y las hormonas sexuales.o El aumento de resorción produce erosiones en las espículas del hueso esponjoso erosiones y aumento de porosidad en el hueso cortical. o Los niveles de IGF-1 disminuyen progresivamente con la edad (asociación entre osteoporosis y disminución de IGF-1) o Existen diferentes IGFBP (transportadores de IGF) de estímulo (IGFBP-5) o inhibición (IGFBP-4). - FORMACIÓN ÓSEA INADECUADA o Hormonas que regulan la actividad osteoblástica: GH y mediadores. es decir que cuando aumentan las cargas aumenta la formación ósea.

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