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Traumatismo Craneoencefálico: C Xxxvii
Traumatismo Craneoencefálico: C Xxxvii
CAPÍTULO XXXVII
Traumatismo craneoencefálico
la tercera parte de la mortalidad por trauma. Varios mecanismos pueden producir trauma-
Representan 2% de todas las muertes en Es- tismos craneoencefálicos, pero se deben di-
tados Unidos; las causas más frecuentes de ferenciar dos tipos principales:
trauma craneoencefálico son los accidentes
automoviliarios, las heridas por arma de fuego 1. El impacto que recibe el cráneo y su conte-
y las caídas. Los primeros se presentan más nido al ser golpeado por un elemento con-
en los jóvenes, mientras las caídas afectan tundente mientras está en reposo, lo que pro-
principalmente a los mayores de 75 años. Se duce lesión en cuero cabelludo, hueso, dura
ha demostrado que la muerte del 50% de las y parénquima cerebral. Se origina una onda
personas que fallecen a causa de trauma ocu- de presión con severo aumento de la presión
rre inmediatamente después del accidente, intracraneal y cambios en la barrera hema-
30% en las dos primeras horas y 20% después toencefálica, la sustancia reticulada y los cen-
de varios días; igualmente se ha demostrado tros del bulbo raquídeo que pueden ocasio-
que con tratamiento intenso y precoz se puede nar paro respiratorio y cardiovascular. Tam-
disminuir la mortalidad por trauma craneoen- bién se generan cambios por aceleración y
cefálico hasta en 20%. desaceleración con lesiones del encéfalo, de
sus vasos y de los nervios craneanos.
2. El mecanismo en el cual el golpe no juega
FISIOPATOGENIA papel importante, sino que las lesiones son
el resultado de aceleración y desacelera-
El término “traumatismo craneoencefálico” im- ción durante las cuales se producen fuerzas
plica la serie de cambios que se presentan en lineales y especialmente rotacionales sobre
un paciente que recibe trauma en la cabeza; el encéfalo, dando lugar a un tipo específico
comprende diversos cuadros clínicos que van de lesión cerebral que ha sido denomina-
desde la mínima conmoción (“ver estrellas” do lesión axonal difusa.
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no se pueda presentar una lesión que requie- A los pacientes y a sus familiares se les instrui-
ra tratamiento. rá sobre los controles neurológicos que inclu-
yen estado de conciencia y orientación, esta-
Los pacientes con lesiones asociadas, deben do de pupilas y reflejos pupilares y estado de
ser controlados en el hospital. Igualmente fuerza muscular y de reacción ante diferentes
deben ser hospitalizados aquellos pacientes, situaciones. Se le explicará a la familia la ne-
que por su condición socioeconómica o fami- cesidad de regresar de nuevo al servicio
liar no tengan la garantía de ser observados de Urgencias si se presentan alteraciones.
apropiadamente en su hogar.
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Categoría Definición
Lesión difusa l Escanografía normal
Lesión difusa II Cisternas presentes, con desviación de línea media entre 0 y 5 mm.
Lesiones de diferente densidad, menores de 25 cc.
Lesión difusa III (Edema) Cisternas comprimidas o ausentes, con desviación de línea media entre
0 y 5 mm, sin lesión de densidad alta o mixta mayor de 25 cc.
Lesión difusa IV (Desviación) Desviación de línea media mayor de 5 mm, sin lesión de densidad
alta o mixta mayor de 25 cc.
Masa evacuada Cualquier tipo de masa evacuada
Masa no evacuada Cualquier tipo de masa mayor de 25 cc no evacuada
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intensificada con Xenon 133 respirado. El 6. Kleppel JB, Lincoln AE, Winston FK. Assessing
Doppler transcraneal es el método que mejor head-injury survivors of motor vehicle crashes at
puede detectar los casos de espasmo arterial discharge from trauma care. Am J Phys Med
Rehabil 2002; 81:114-122.
cerebral responsables de lesiones isquémicas
7. Latronico N, Beindorf AE, Rasulo FA, et al. Limits
que se presentan en la mayoría de los pacien- of intermittent jugular bulb oxygen saturation
tes que fallecen por trauma cerebral. También monitoring in the management of severe head trau-
se puede utilizar para hacer medidas de los ma patients. Neurosurgery 2000; 46:1131-1139.
cambios en la velocidad de la circulación de 8. Mascia L, Andrews PJ, McKeating EG, et al. Ce-
las arterias basales cerebrales, para detectar rebral blood flow and metabolism in severe brain
aumento de la presión intracraneal y disminu- injury: the role of pressure autoregulation during
ción de la presión de perfusión cerebral. cerebral perfusion pressure management.
Intensive Care Med 2000; 26:202-205.
9. Munch E, Horn P, Schurer L, et al. Management
Manejo metabólico: en los pacientes con of severe traumatic brain injury by decompressive
trauma de cráneo severo existe un estado de craniectomy. Neurosurgery 2000; 47:315-23.
hipermetabolismo, hipercatabolismo e hiper- 10. Palmer S, Bader MK, Qureshi A, et al. The impact
glicemia; esto implica aumento en el requeri- on outcomes in a community hospital setting of
miento calórico del paciente, que en ocasiones using the AANS traumatic brain injury guidelines.
es igual al que puede presentar un paciente Americans Associations for Neurologic Surgeons.
con quemaduras del 40% de su superficie J Trauma 2001; 50:657-664.
11. Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, et al.
corporal, con un requerimiento calórico hasta
Prevention of secondary ischemic insults after
del 325% de lo normal. Este hipermetabolismo severe head injury. Crit Care Med 1999; 27:2086-
es inversamente proporcional al Glasgow; a 2095.
menor puntaje en la escala de coma de Glas- 12. Sahuquillo J, Poca MA, Arribas M, et al. Interhemis-
gow, mayor será el requerimiento metabólico pheric supratentorial intracranial pressure gra-
del paciente. dients in head-injured patients: are they clinically
important? J Neurosurg 1999; 90:16-26.
13. Velmahos GC, Shoemaker WC, Wo CC.
Physiologic monitoring of circulatory dysfunction
LECTURAS RECOMENDADAS
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