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DAÑO PATOLÓGICO DE PARÁSITOS PROTOZOOS DEL HOMBRE LOCALIZADOS EN LA SANGRE Y TEJIDOS

DAÑO PATOLÓGICO DE PARÁSITOS PROTOZOOS DEL HOMBRE LOCALIZADOS EN LA SANGRE Y TEJIDOS

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DAÑO PATOLÓGICO DE PARÁSITO PROTOZOOS DEL HOMBRE LOCALIZADOS EN LA SANGRE Y TEJIDOS

Los procesos patológicos básicos, van desde la lesión celular, adaptación celular a las modificaciones del entorno, las lesiones y la muerte celular, sus causas y sus consecuencias, los trastornos del crecimiento de las células, de los tejidos y de los órganos, así como las respuestas del individuo a las diversas lesiones causadas por agentes externos e internos y de los mecanismos de reparación de esas lesiones Lesión celular La célula tiene una extraordinaria capacidad de adaptación, cuando se sobrepasa esa capacidad de adaptación celular surge la lesión celular que puede ser reversible o irreversible. Causas de lesión
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Isquemia e hipoxia Traumatismo Sustancias químicas Agentes infecciosos Variaciones térmicas Agentes inmunitarios Alteraciones genéticas Acumulo de sustancias intracelulares

Adaptación celular Ante diversos estímulos hacia la célula, ésta experimenta unos cambios que le sirven para adecuarse a la situación. Estos cambios son:

Atrofia: disminución del tamaño del órgano por una deficiente estimulación (es lo que le ocurre por ejemplo al cuadriceps cuando un paciente está encamado un largo periodo de tiempo).

Hipertrofia: situación contraria en la que aumenta el tamaño del órgano por sobre estimulación. Deriva de un aumento en el tamaño de las células que forman el tejido y no se trata de un aumento de su número. La hipertrofia puede ser fisiológica (músculos de un atleta) o patológica.

Hiperplasia: en este caso sí aumenta el número de células en el órgano, haciendo que aumente su tamaño, también puede ser resultado de un proceso fisiológico hormonal (aumento del tamaño de las mamas durante la lactancia), fisiológico compensatorio (cuando se retira una sección del hígado) o de un proceso patológico (aumento del endometrio por estimulación hormonal excesiva derivada de la existencia de un tumor ovárico).

Metaplasia: cambio de un tejido por otro. Es el resultado generalmente de una agresión, cabe destacar la metaplasia de epitelio respiratorio por otro de tipo malpigiano en las personas fumadoras. El tejido epitelial cambia para adaptarse a la agresión que supone el humo. El riesgo de la metaplasia estriba en que este tejido se hace mucho más susceptible de malignización.

Muerte celular Cuando todos los mecanismos de adaptación y de resistencia se han agotado sobreviene la muerte celular La célula puede morir de dos formas diferentes:

Necrosis: se produce por lesión aguda de la célula en condiciones patológicas, es decir, derivada de alguna situación no fisiológica que produce la muerte celular (puede denominarse asesinato). La necrosis se caracteriza por su violencia, la célula se rompe al exterior liberando sustancias que son dañinas para el tejido en el que está. Los cambios típicos de una célula necrótica son: picnosis, cariorexis y cariolisis. Dependiendo del mecanismo lesional existen varios tipos de necrosis:

o

Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulación de las proteínas intracelulares, haciéndola inviable (es lo que se produce por ejemplo en el infarto agudo de miocardio). La zona de necrosis es sustituida por tejido fibroso.

o

Necrosis colicuativa: en este caso se produce una autólisis rápida que hace que la zona necrosada quede licuada. Es típico del sistema nervioso central.

o

Necrosis grasa  Traumática: no es habitual, se produce por un traumatismo que sobrepasa las capacidades de adaptación celular  Enzimática: se produce cuando enzimas digestivas (lipasas, proteasas, etc.) se liberan al medio sin control, o se activan en un lugar no apto. Ocurre esto por ejemplo en las pancreatitis, dónde el "estancamiento" producido por obstrucción del conducto de Wirsung hace que las enzimas digestivas pancreáticas se activen dentro de él.

o

Necrosis caseificante: es la necrosis producida típicamente en la tuberculosis.

Apoptosis: muerte celular programada. En este caso una serie de acontecimientos fisiológicos o patológicos generan unos cambios bioquímicos en la célula y ésta "decide" su propia muerte, de una forma ordenada, disgregándose en pequeñas vesículas que serán fagocitadas por los macrófagos y sin mayor repercusión para el tejido en cuestión (podría denominarse suicidio).

PROTOZOARIOS DE SANGRE Y TEJIDOS Estos protozoarios se dividen en 2 grupos que son Tripanosomas y Leishmanias. Estas enfermedades dañan o afectan el sistema circulatorio, el sistema muscular y los tejidos, los tripanosomas son protozoarios pequeños, aplanados y móviles tienen forma de alfiler, son largos y puntiagudos se alimentan de carbohidratos y de sangre (Hematófagos) tienen un periodo de incubación de 3 a 8 semanas, siendo el mas frecuente de los tripanosomas el cruzi ya que afecta a los vertebrados y principalmente es mas frecuente en hombres que en mujeres.

De las Leishmanias la mas frecuente es la ulcera de los chicleros o la brasilience. Tripanosoma gambiense: Este parásito ocasiona una enfermedad llamada tripanosomiasis que también se le conoce como la enfermedad del congo, esta enfermedad se desarrolla en la sangre y tejidos, es mas frecuente en hombres que en mujeres y se presenta en épocas de calor. Este parásito es largo y delgado mide de 15 a 30 micras, se desarrolla en África, esta enfermedad se transmite por vía cutánea o piel, tiene un periodo de incubación de 60 a 90 días. SÍNTOMAS: Anemia, adenitis (inflamación de los ganglios) artragias y miargias (dolor de articulaciones y músculos) Cefalea (Dolor de cabeza) y fiebre. DIAGNÓSTICO: (BH) que nos da luecocitos, (CLCR) Cultivo de liquido cefalorraquídeo y Biopsia.

Tripanosoma radiense Este parásito ocasiona una enfermedad llamada tripanosomiasis de Rodesia (Enfermedad de África oriental) esta enfermedad se transmite por vía cutánea por picadura de mosca infectada. Tiene los mismos síntomas, diagnostico y tratamiento que la anterior. Tripanosoma Cruzi Este parásito ocasiona una enfermedad llamada Tripanosomiasis Americana, este parásito es delgado y puntiagudo, de forma redonda u oval, es frecuente en el hombre adulto, tiene un periodo de incubación de 8 a 20 días, esta enfermedad se adquiere por picadura de chinche y transfusiones sanguíneas, se desarrolla y se presenta en el corazón y cerebro. SÍNTOMAS: Convulsiones, polineuritis (inflamación de los nervios) meningitis, insuficiencia cardiaca, fiebre, eritema (urticaria o salpullido) conjuntivitis, edema (acumulación de agua en los tejidos) adenitis.

DIAGNÓSTICO: BH, Rayos x, Cultivo de sangre y biopsia.

Leishmaniasis visceral o Kala Azar Esta enfermedad se encuentra localizada en un 90% en la parte nordeste de la India, Sudán y Brasil. No solamente es trasmitida por el mosquito, sino que también puede ser contagiada congénitamente o parenteralmente (transfusiones, agujas compartidas, etc.). SÍNTOMAS: La infección se inicia en los macrófagos en el punto de la inoculación y se disemina a través del sistema mononuclear-fagocítico. El período de incubación suele ser varias semanas o meses y las manifestaciones son fiebre, caquexia, color gris de la piel (de ahí el término hindí de kala-azar -fiebre negra), esplenomegalia y hepatomegalias progresivas. También es común una linfadenopatía periférica. Los hallazgos de laboratorio asociados a una Leishmaniasis visceral avanzada incluyen pancitopenia y trombocitopenia, con hipergammaglobulinemia e hipoalbuminemia. Las personas con Leishmaniasis visceral pueden morir si no se tratan adecuadamente. El tratamiento incluye antimonio pentavalente y la formulación liposómica de anfotericina B. La miltefosina en dosis de 100 a 150 mg/día ha estado asociada a un elevado índice de curaciones. Este fármaco está aprobado en la India para el tratamiento de la Leishmaniasis visceral. Leishmaniasis cutánea El período de incubación oscila entre semanas y meses. La primera manifestación es una pápula en la picadura del mosquito. La lesión evoluciona a nodular y ulcerativa con una depresión central rodeada de un borde endurado. SÍNTOMAS: Algunas lesiones pueden perdurar como nódulos o placas. Otros signos o síntomas son otras lesiones múltiples primarias o satélites, adenopatías regionales, dolor, prurito e infecciones bacterianas secundarias.

El tratamiento dependerá de si la diseminación a las mucosas es posible, así como de la localización, el número, el tamaño, la evolución y cronicidad de la lesión. Cuando se desea rapidez en la resolución de la lesión, el antimonio pentavalente es el recomendado. DIAGÓSTICO: Se realiza mediante raspado de la lesión para el examen histológico o aspirado de los nódulos linfáticos para el cultivo del protozoo. Leishmaniasis mucosa o mucocutánea La Leishmaniasis de la mucosa naso-orofaríngea es relativamente poco frecuente. Los primeros síntomas son epistaxis, eritema y edema de la mucosa basal y luego una progresiva destrucción ulcerativa de la zona naso-orofaríngea. El tratamiento con antimonio pentavalente es moderadamente eficaz cuando la enfermedad está en los primeros estadios, pero puede fracasar en situaciones más avanzadas.

PROTOZOARIOS CAUSANTES DE DAÑOS PATOLOGICOS EN HUMANOS, A NIVEL TISULAR Y DE SANGRE

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Toxoplasma gondii ( TOXOPLASMOSIS) Trypanosoma cruzi (ENFERMEDAD DE CHAGAS) Trypanosoma gambiense (ENFERMEDAD DEL SUEÑO) Trypanosoma rhodesiense Plasmodium vivax Plasmodium falciparum (MALARIA O PALUDISMO) Plasmodium malariae Plasmodium ovale Leishmania brasiliensis (LEISHMANIASIS) Leishmania donovani Acantamoeba (QUERATITIS por amibas de vida libre) Naegleria

BIBLIOGRAFIA
 http://books.google.com.pe/books?

id=Nlego0fDRUQC&pg=PA819&lpg=PA819&dq=protozoos+en+sangre+y+t ejido&source=bl&ots=CYUytZ0JqQ&sig=5Vd7h47a7j74s_0HGdpUWaDOsZ 4&hl=es&ei=WtOSTPWIIGglAeBmbymCg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=10&ved=0CD wQ6AEwCQ#v=onepage&q=protozoos%20en%20sangre%20y %20tejido&f=false
 http://html.rincondelvago.com/parasitologia_5.html  http://www.scribd.com/doc/6807591/Ciclos-5to-Seminario-Protozoarios-de-

Sangre-y-Tejidos-II-API-Complex-A
 http://www.monografias.com/trabajos38/parasitologia/parasitologia2.shtml

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