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Antibioticos 2010

Antibioticos 2010

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Antibióticos

Clasificación y mecanismos de acción

¿Qué es un ATB betalactámico? 


Contiene químicamente en su estructura un anillo betalactámico Formada por 2 anillos y una serie de cadenas laterales variables 

Anillo principal: betalactámico cuya rotura por betalactamasas provoca la
perdida de su actividad 

La rotura conduce a la formación de haptenos, combinándose con proteínas del organismo, desencadenan reacciones de hipersensibilidad Determinantes mayores: benzil penciloil y ácido penicilánico Determinantes menores: benzil pencilina y pencilinato 

 



Anillo secundario: su función es la protección de la hidrólisis de anillo Cadenas laterales: confiere distintas propiedades



En la mayor parte de los países occidentales, las penicilinas, cefalosporinas, macrólidos y quinolonas representan casi la totalidad del consumo. 

Las penicilinas semisintéticas de amplio espectro, solas o asociadas a inhibidores de betalactamasas, son los antibióticos 



más utilizados. Representan, aproximadamente, un 45% de los antibióticos que se prescriben y alrededor de un 65% de los antibióticos adquiridos en farmacias.

 Para la síntesis del peptidoglicano: se produce. en los que la N-acetilglucosamina (NAG) y el ácido N-acetilmurámico (NAM) se alternan de forma lineal.  El peptidoglicano está constituido por largas cadenas de polisacáridos. la síntesis de UDP-NAM-pentapéptido UDP-NAG se unen al peptidoglicano en formación .MECANISMO DE ACCIÓN  La pared celular (peptidoglicano) es una estructura que le sirve a la bacteria para protegerse de la rotura osmótica. enlazadas por cadenas verticales de tetrapéptidos que le confieren rigidez.

 Actúan inhibiendo un número de enzimas bacterianas: carboxipeptidasas. transpeptidasas y endopeptidasas (llamadas proteínas fijadoras de penicilinas (PBP) que son esenciales para la síntesis del peptidoglicano ().  Se necesita la inactivación simultánea de múltiples PBP para que los betalactámicos provoquen el efecto letal.   Actúan en la fase de crecimiento bacteriano Las bacterias producen diferentes tipos de PBP que son semejantes desde el punto de vista estructural pero varían en el número y en las funciones fisiológicas que cumplen durante la síntesis de la pared celular. .

Clasificación de los betalactámicos  Penicilinas Naturales Penicilina G sódica / potásica Penicilina G procaína Penicilina benzatínica Oral ácido-resistente Penicilina V Resistente a Penicilinasa estafilocócica Meticilina Cloxacilina Resistente a Betalactamasas de Gram Temocilina .

Clasificación de los betalactámicos  Penicilinas Amplio espectro Aminopenicilinas Ampicilina Amoxicilina Antipseudomonas Carboxipenicilinas Carbenicilina Ticarcilina Antipseudomonas Acilureidopeniclinas Piperacilinas Mezlocilina Azlocilina .

Clasificación de los betalactámicos  Cefalosporinas 1a Generación Parenterales Cefalotina Cefazolina Cefradina 1a Generación Orales Cefalexina Cefadroxilo Cefaclor .

Clasificación de los betalactámicos  Cefalosporinas 2a Generación Parenterales Cefuroxima Cefoxitina cefamandol 2a Generación Orales Cefuroxima axetilo .

Clasificación de los betalactámicos  Cefalosporinas 3a Generación Parenterales Cefotaxima Ceftriaxona Ceftaxidima 3a Generación Orales Cefixima .

P. Neisseria spp. pneumoniae . influenzae. H. S. Cefalosporinas 4a Generación Parenterales Cefepima Cefpiroma Enterobacteriaceae. aeruginosa. aureus meticilino sensible. S.

Clasificación de los betalactámicos Carbapenemas Monobactámicos Parenterales Imipenem Meropenem Parenterales Aztreonam Bacilos gram (-) aeróbicos (Pseudomonas aeruginosa) y anaeróbicos (Bacteroides fragilis). Cocos Gram (+) aeróbicos Enterobacterias (Espectro similar a los aminoglucósidos) .

Clasificación de los betalactámicos Clavamas Inhibidores suicidas Ácido clavulánico Sulbactam Tazobactam .

porinas Espacio periplásmico Unión a proteínas (transpeptidasa). denominadas PBP .Betalactámicos  Mecanismo de acción:      Actúan en la transpeptidación Inicialmente deben atravesar la pared bacteriana Canales de paso.

6 .Betalactámicos Acción de las proteínas fijadoras de penicilinas (PBP) Proteínas fijadoras de penicilina PBP 1 (a y b) PBP 2 Acción Elongación de la bacteria Mantenimiento de la forma Formación de septos para la división bacteriana Actividad carboxipeptidasa Consecuencia del bloqueo Detención del crecimiento Formación de esferosplastos Producción de formas esféricas u ovoides Formación de células filamentosas Síntesis de peptidoglicano PBP 3 PBP 4.5.

4% Desde un rash a un shock anafiláctico Dado que se clasifican según su cronología y frecuencia en:  2.004 0. Varían: En su incidencia entre un 0. 3.Reacciones alérgicas a los betalatcámicos  1. Reacciones alérgicas inmediatas Reacciones alérgicas aceleradas Reacciones tardías Reacciones poco frecuentes    .

Reacciones alérgicas inmediatas      Se presentan entre los 2 30 minutosock Son las más peligrosas Posibilidad de que la hipotensión evolucione a shock Mediada por Ig E Producida por los determinantes menores en un 90% de los casos .

Reacciones alérgicas inmediatas          Clínica Shock Hipotensión arterial Sibilancias Rinitis Angioedema Urticaria Eritema Prurito .

Reacciones alérgicas aceleradas  Se presenta entre 1 72 hs. Revisten escasa gravedad. excepto el edema larngeo Mediada por Ig E Producidas principalmente por determinantes mayores    .

Reacciones alérgicas aceleradas  Clínica       Sibilancias Rinitis Angioedema Urticaria Eritema Prurito .

Reacciones alérgicas tardías  Se presenta > 72 hs. Son las más frecuentes (80 90%) En especial erupción morbiliforme No se ha demostrado ningún mecanismo inmunológico    .

Reacciones alérgicas tardías       Clínica Erupción morbiliforme Angioedema Urticaria Artritis Enfermedad del suero .

Reacciones alérgicas poco frecuentes 

Mediadas por Ig G e Ig E Determinantes mayores Anemia hemolítica Enfermedades por inmunocomplejos   

Otras consideraciones de reacciones a betalactámicos 


Reacciones cruzadas en pacientes alérgicos a la peniclina Pruebas cutáneas positivas a todos los betalactámicos (excepto aztreonan) 

    

Alteraciones gastrointestinales (2-5%) Toxicidad hematológica (1-4%) Toxicidad hepática Edemas e hipopotasemia Convulsiones Nefritis intersticial (1-2%)

Clasificación de los betalactámicos
Bacilos Gram (+) anaeróbios Clostridium y Actynomices Cocos Gram (+) Estreptococos Cocos Gram (-) Meningococos Gonococos Bacilos Gram(+) Corynebacterium diphteriae Listeria Bacilos Gram(-) Bordetella pertussis Espiroqueta Treponema pallidum

Naturales
Penicilina G sódica / potásica Penicilina G procaína Penicilina benzatínica

IV Altas dosis 18-24 mill/día (infecciones severas) Dosis intermedias: 8-12 mill/día (más AG para enterococos) Dosis bajas: 2-4 mill/día (neumonía neumocóccica) .Penicilina G      Vía parenteral Vida media clínica (4-6 h).

Penicilina G / Farmacocinética Vida Media 30 minutos Fijación proteica 50% Metabolismo: Hepático Eliminación renal: 90% filtración y secreción glomerular Eliminación biliar: Concentración superior a la sérica .

fiebre reumática .Penicilinas de acción prolongada  Penicilina benzatínica Unión del antibiótico a la benzatina Dosis efectivas al menos 1 semana Infecciones por bacterias muy sensibles Objetivo: sífilis.

Clasificación de los betalactámicos Resistentes a Penicilinasa estafilocócica Meticilina: Molécula de síntesis Desarrollo de nefritis intersticial y hepatitis colestásicas Incómoda posología ( dosis muy frecuentes) Cloxacilina Oxacilina Dicloxacilina .

Clasificación de los betalactámicos Amplio espectro Aminopenicilinas Ampicilina Amoxicilina Espectro ampliado Primeras penicilinas frente a Gram (-) Menos activa contra estreptococos Más contra enterococos Amoxicilina¨: biodisponibilidad 93% vía oral Mayor pico en suero Diarrea menor Es estable en medio ácido Los alimentos no interfieren en su absorción Vida media: 90 minutos Unión a proteínas 17 -20% Buena distribución Alcanzan niveles terapéuticos en LCR Se excreta por vía urinaria .

Clasificación de los betalactámicos Antipseudomonas Carboxipenicilinas Carbenicilina Ticarcilina Ausencia de acción frente a estafilococos Mala penetración en SNC Sobrecarga de sodio Hipopotasemia Alteración de la hemostasia Antipseudomonas Acilureidopeniclinas Piperacilinas Mezlocilina Azlocilina Ausencia de acción frente a estafiloocos Mala penetración en SNC Sobrecarga de sodio (menor) Piperacilina> azlocilina> mezloclina / ticarcilina .

 Cefalosporinas 1a Generación Orales Cefalexina Cefadroxilo Cefaclor 1a Generación Parenterales Cefalotina Cefazolina Cefradina Actividad antimicrobiana: dirigido cocos Gram (+) y algunos bacilos Gram (-) Estafilococos productores de betalactamasas Muy buena absorción oral Vía EV No activos contra enterococos ni MRSA No atraviesa BHE .

 2a Generación Parenterales Cefalosporinas 2a Generación Orales cefuroxima cefoxitina cefamandol cefuroxima axetilo cefaclor Tiene mayor actividad frentes a bacilos Gram(-) y algunas enterobacterias La Cefoxitina: anaeróbico La cefuroxima: atraviesa BHE y es muy activa frente a neumococo y estreptococos grupo A .

 Cefalosporinas 3a Generación Orales cefixima 3a Generación Parenterales cefotaxima ceftriaxona ceftaxidima Mayor actividad frete a bacilos Gram(-) Antiseudomonas: ceftazidima y cefoperazona Buena penetración en LCR. excepto cefoperazona Estables frete a betalactamasas .

Clasificación de los betalactámicos 4a Generación Parenterales Cefepima Cefpiroma Tienen propiedades diferentes a las de tercera .

Sulbactam El primero es posee una mayor actividad sobre betalactamasas de espectro ampliado.Ácido clavulánico vs. Menor actividad sobre las cefalosporinasas Por sí mismo ambas baja actividad antimicrobiana .

Klebsiella Inhiben betalactamasas cromosómicas: ‡P. vulgaris. Legionella No Inhiben betalactamasas cromosómicas inducibles de: ‡P. catarrhalis. Enterococcus faecalis. Clostridium. aeruginosa. NO SON PROPIAMENTE ANTIBACTERIANOS: No poseen acción bactericida actividad: Gram+: Staphilococcus MS. M. Bacteroides. Streptococcus Gram . Citrobacter . coli. Sulbactam Características comunes.: facultativos (enterobacterias) Gram anaerobios (Bacteroides. Fusobacterium) Inhiben betalactamasas plasmídicas de: ‡Staphilococcus MS. ‡H. influezae. E.Ácido clavulánico vs. Enterococcus faecalis.

coli.Inhibidores de betalactamasas AMPICILINA SULBACTAM Espectro: Staphilococcus. Haemophilus. E. Moraxella catarrhalis Vida media: 1 hora Unión a proteínas: baja (30%) Buena penetración a LCR (meninges inflamadas) Eliminación renal: 75% sin metabolizar Efectos adversos Dosis: IV o IM 50-100 mg/kg/día cada 6 horas En nuestro país: vía oral . Klebsiella.

Staphilococcus. Moraxella catarrhalis ‡Vida media: 1 hora ‡Buena penetración a LCR (meninges inflamadas) ‡Efectos adversos ‡Dosis: IV . E. coli. Klebsiella.Inhibidores de betalactamasas AMOXICILINA ± SULBACTAM Relación 2:1 ‡Espectro: Bacteroides fragilis. Haemophilus.oral .

coli. E. Moraxella catarrhalis ‡Vida media: 1 hora ‡Unión a proteínas: 20 ± 25% ‡ Buena absorción en tracto GI ‡ No tiene buena penetración a LCR aún con meninges inflamadas) ‡Efectos adversos: mayor diarrea (darlos con alimentos) ‡Dosis: 0.75 g7cada 8hs. Klebsiella.25 ± 0. Staphilococcus. Vía: oral . Haemophilus.Inhibidores de betalactamasas AMOXICILINA ± CLAVULANATO Relación 2:1 hasta 6:1 ‡Espectro: Bacteroides fragilis.

coli. cefaleas. Haemophilus. E. rash. piel. Klebsiella. GI y vía urinaria. prurito y fiebre ‡Dosis: 240 mg/kg/día cada cuatro a seis horas. enterobacterias.Acinectobacter ‡ Vida media: 1 hora ‡ Unión a proteínas: 30% ‡ Eliminación renal ‡ Tiene buena distribución en pulmón. Pseudomonas Aeruginosa. insomnio. bilis. Relación 8:1 . Moraxella catarrhalis.Inhibidores de betalactamasas PIPERACILINA ± TAZOBACTAN ‡Espectro: Anaerobios. náuseas. ‡ Efectos adversos: diarrea. Neisseria Bacteroides fragilis.

Meropenem    Probablemente los de mayor espectro que existan Se unen a PBP-2 y penetran a la pared celular por la porina D2 Su espectro abarca: A todos los Gram +.Carbapenemes Imipenem . excepto a S. aureus. Clostridium difficile Gram aerobios: Excepto a Xanthomonas maltophilia Gram anaerobios   Meropenem: más activos frente a Gram Imipenem: más activo frente a Gram + . Enterococcus.

Carbapenemes Imipenem .Meropenem Es el único grupo de batalactámicos con prolongado efecto posantibióticos Resiste a la betalactamasas plasmídicas y cromosómicas inducidles Potentes inductoras de betalactamasas cromosómicas tipo I. El meropenem es menos inductor .

convulsiones Reacciones cruzadas con la penicilina . dihidropeptidasa I. Obliga el uso de cilastatina El meropenem resiste la acción de esta metaloenzima Efectos secundarios: náuseas.Meropenem Un problema farmacocinético del imipenem.Carbapenemes Imipenem .

Imipenem  No por vía oral. 40 60 mg/kg/día (pediatría). los metabolitos del ATB son nefrotóxicos.     . no afecta la actividad antimicrobiana. No uso en meningitis por a toxicidad neurológica Eliminación renal (filtración y secreción tubular). Obliga el uso de cilastatina. otras pepetidasas ni enzimas como la ECA. Dosis: 500 1000mg IV cada 6-8 hs (adulto). Vida media: 1h Efecto posantibiótico.   En ausencia de cilastatina.

.Meropenem      Es bactericida Amplio espectro. incluye anaerobios Alta eficacia como monoterapia Puede emplearse como tratamiento para meningitis Es estable frente a la mayoría de las betalactamasas por Gram Buena penetración a la mayoría de los tejidos incluyendo LCR   Se elimina por riñón.60 70% sin cambios No es hidrolizado por la dehidropeptidasa renal I.

10 30 mg/Kg cada 6-8hs.Meropenem  Efectos adversos: MUY BIEN TOLERADO (< del 5%) diarreas. cefaleas. bien tolerado. Conclusiones: el meropenem es similar al meropenem. no requiere cilastatina. elevación de transaminasas   Dosis: 500 1000 mg cada 6 8 hs (adulto). prurito. rash. pocos efectos adversos  Se emplea en infecciones severas. pero puede emplearse por vía IM. náuseas. . se emplea en meningitis.

Monobactámico Activo solo frente a Gam Resistente a betalactamasas tanto plasmídicas como cromosómicas No es inductor de betalactamasas Escasos efectos adversos      .Aztreonam  Características particulares dentro de los betalactámicos.

Aztreonam  Puede ser utilizado con otros ATB anaeróbicos o activos contra Gram +   No presenta reacciones cruzadas con penicilinas o cefalosporinas Alternativa de los aminoglucósidos en ancianos o I. renal .

0 Solución 3 0.3 0.0 Solución 1 0.15 0.Pautas de diluciones de las soluciones de esensibilización (inyecciones previstas cada 15 minutos) Solución 5 0.6 1.3 0.5 Solución 4 0.4 0.2 0.1 0.4 0.6 1.2 0.2 0.8 Solución 2 0.8 .4 0.05 0.15 0.

MACRÓLIDOS *Grupo más seguro Eritromicina Roxitromicina Espiramicina Azitromicina Claritromicina Telitromicina Mecanismo de acción Inhibe la síntesis de proteínas a nivel de los ribosomas subunidad 50 S Interfieren con la síntesis de la cadena peptídica Amplio espectro: bacterias Gram + y Gram - .

4 mg/l roxitromicina 150 mg .7 mg/l vida media: eritromicina 1-2 hs dar c/6-8 hs roxitromicina 10 hs dar c/12hs . cubierta entérica.MACRÓLIDOS *Micoplasmas *Clamydias * Treponema FARMACOCINÉTICA Absorción: intestino proximal con su pH ácido se absorción es inadecuada. no administrar con los alimentos Niveles séricos: eritromicina 500mg .

MACRÓLIDOS Distribución: mayoría de los tejidos.vía renal solo 5% Actividad intracelular Muy buena concentración intracelular 10 . Atb liposoluble eritromicina: unión proteínas 70% roxitromicina: unión proteínas 95% Metabolismo: metabolizada en hígado por desmetilación Excreción: se excreta por bilis .30 veces por encima de los niveles extracelulares . no LCR.

que posee la propiedad de inhibir el crecimiento o destruir microorganismos´. principalmente hongos microscópicos y bacterias. Sulfonamidas Penicilina . inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos´ Quimioterapéutico ³Sustancia producida de manera sintética que posee la propiedad de inhibir el crecimiento o destruir microorganismos´. Antibiótico ³Sustancia producida por el metabolismo de organismos vivos.Antimicrobiano ³Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos.

MACRÓLIDOS             Efectos adversos *Bajos *no hay un solo caso de muerte documentada por este ATB * Gastrointestinales 5% * Reacciones alérgica inusuales * Reacciones anafiláctica 1 caso * Hepatotoxicidad estolato * Flebitis Interacciones de drogas Digitálicos: digoxina (aumenta en forma considerable) Lincomicina Penicilina Teofilina: el ATB inhibe el metabolismo de la teofilina .

4mg/ l. 7mg/ l. frecuencia 6-8 hs. 12 hs.MACRÓLIDOS   Farmacocinética En intestino proximal con pH ácido su absorción es inadecuada. . Roxitromicina 95%.          Niveles séricos ERITROMICINA 500 mg Roxitromicina 150 mg Vida media ERITROMICINA 1-2hs Roxitromicina 10hs Unión proteica Eritromicina 70%. evitar asociación con los alimentos. cubierta entérica.

Metabolismo y excreción Metabolizada en hígado por demetilación. No LCR. Excreción Por bilis. .MACRÓLIDOS        Distribución Mayoría de los tejidos.

Resumen de los sitios blanco de acción para los antimicrobianos« .

ya que producen un efecto sinérgico. . en infecciones respiratorias. urinarias y gastroenteritis por Shigella y Salmonella. pirimidinas y aminoácidos. Se bloquea la síntesis de ácidos nucleicos y pared celular..Interferencia con el metabolismo. Quimioterapéuticos« Sulfonamidas y Trimetoprim: interfieren con el metabolismo del ácido fólico. Se usan generalmente combinados. que es un precursor de la síntesis de purinas..

norfloxacina y ofloxacina son antibióticos de amplio espectro y especialmente utilizados en infecciones urinarias y en infecciones por Escherichia coli y Salmonella.Quimioterapéuticos que inhiben la síntesis de DNA: Quinolonas y Nitroimidazoles 1. 2. Las quinolonas y las nuevas fluoroquinolonas. enzima que mantiene el estado de sobreenrrollamiento del DNA. Nitroimidazoles: el grupo Nitro es reducido por una proteína de bacterias anaeróbicas. . como ciprofloxacina. La droga reducida produce ruptura del DNA. Son activas frente a anaerobios y protozoos. Quinolonas. La unión del antibiótico al complejo DNA-girasa inhibe la replicación del DNA. ácido nalidíxico: se unen a la DNA girasa.

Clasificación de los antibióticos« Según su mecanismo de acción... Que alteran o inhiben la síntesis de la pared celular« Que afectan la función de la membrana citoplasmática« Que inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma« Que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos« .

Inhiben enzimas biosintéticas« Fosfomicina. etc. Cefalosporinas.Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular« Inhiben la polimerización del peptidoglicán« Penicilinas. Cicloserina Se combinan con moléculas ³carrier´« Bacitracina Se combinan con sustratos de la pared« Vancomicina .

... Cephalosporium... Penicilina Cefalosporina ..Estructura Penicillium....Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular« F-lactámicos...

Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular« F-lactámicos. Transpeptidasas.. Inhibición de la reacción de transpeptidación y del entrecruzamiento del peptidoglicán..Mecanismo de acción PBP (Penicillin Binding Proteins). .

Ampicilina.. Penicilina V: espectro reducido. Activas contra Gram positivos y Gram negativos. Ticarcilina. Cloxacilina. Resistentes a F. Más resistentes al pH ácido. activas contra Gram positivos. Carbenicilina. Amplio espectro. Aminopenicilinas: ej.. Actividad anti Pseudomonas . activas contra Gram positivos. Sensibles pH ácido Isoxazolil Penicilinas: ej. Penicilina G. Meticilina. Amoxicilina. Flucloxacilina: espectro reducido.Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular« F-lactámicos.lactamasas. Espectro de acción antibacteriana Penicilinas naturales: ej. Carboxipenicilinas: ej.

Cefalosporinas de 2ª generación: ej.. Espectro de acción antibacteriana Cefalosporinas de 1ª generación: ej. menor frente a cocos Gram positivos. . Cefoxitina.. Cefazolina. Haemophilus) y anaerobios. Cefuroxima.Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular« F-lactámicos. Espectro reducido a Gram positivos. Cefalexina. Aumento de la actividad frente a Gram negativos (Enterobacterias.

Cefotaxima. Resistentes a Flactamasas al igual que las Monobactamas.Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular« F-lactámicos.. Penetran bien el SNC. Amplio espectro. Imipenem.. Cefpiramida Mayor actividad frente a bacilos Gram negativos. Inhibidores de F-lactamasas: Ácido Clavulánico. Sulbactam. Monobactamas: Aztreonam. Activos sólo frente a Gram negativos. . incluso Pseudomonas y Haemophylus. Carbapenemas: ej. Espectro de acción antibacteriana Cefalosporinas de 3ª y 4ª generación: ej.

disfunción plaquetaria: a dosis altas...´ Los efectos adversos más relevantes son:    Alergia Diarrea Convulsiones.Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular« F-lactámicos. así como tampoco las enzimas de su biosíntesis. . Toxicidad ³La toxicidad selectiva de estos antibióticos se basa en que las células animales no poseen pared celular.

Fascitis necrotizante tipo I Flora mixta aerobios y anaerobios gram-negativos .

Infecciones por anaerobios Abscesos periodontales .

Infecciones por anaerobios Mionecrosis clostridial .

Edmiston C.Antimicrobianos tradicionalmente activos frente a bacterias anaerobias  F. Aldridge K. Microb.1% actividad. Infect Dis. 2002) Tigeciclina (90% actividad. 2005)       . D. et al.1% actividad. Cefoxitina Carbapenemes Cloranfenicol Metronidazol Clindamicina moxifloxacina (97. et al. JAC.lactamicos: Penicilinas F-lactámicos+ inhibidores de F-lac. Betriu C. Bgf. AAC 2004) Ertapenem (99.

Betalactámicos Acción de las proteínas fijadoras de penicilinas (PBP) Proteínas fijadoras de penicilina PBP 1 (a y b) Acción Consecuencia del bloqueo Detención del crecimiento Formación de esferosplastos Producción de formas esféricas u ovoides Formación de células filamentosas Síntesis de peptidoglicano Elongación de la bacteria Mantenimiento de la forma Formación de septos para la división bacteriana Actividad carboxipeptidasa PBP 2 PBP 3 PBP 4.5.6 .

Pophyromonas y fusobacterias. Cefoxitinasas (CXT y CRO en Bgf) Otras Penicilinasas: en fusobacterium y algunos clostridios. clavulánico: Bacteroides grupo fragilis y Prevotella spp. inhibible por ac. .F-lactámicos: Mecanismos de resistencia  F-lactamasas Cefalosporinasa clase funcional 2e. Porphyromonas  Metallo F-lactamasas Hidrolizan carbapenemes y todos los otros F-lactamicos  PLP de baja afinidad Resistencia a cefoxitina y otras cefalosporinas  Impermeabilidad Recientemente estudiado en Bgf.

.Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular« NO F-lactámicos. Cicloserina: inhibe la incorporación de D-alanil-D-alanina al PG. Mecanismo de acción Que inhiben enzimas biosintéticas Fosfomicina: bloquea la formación del ácido N-acetilmurámico.. Que se combinan con sustratos de la pared Vancomicina: forma un complejo con los residuos de D-alanina. impide la transferencia de los precursores desde el carrier lipídico. molécula lipídica de membrana que transporta las subunidades de peptidoglicán hacia la cara externa de la membrana. Que se combinan con moléculas ³carrier´ Bacitracina: se une al Bactoprenol. .

vancomicina .

Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular« .

.Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas.. .

.Síntesis de proteínas.. recordatorio .

Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas. Azitromicina. Kanamicina. Tobramicina.. Claritromicina Lincosamidas: ej. Amikacina Tetraciclinas: ej. Estreptomicina.. Gentamicina. Que actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma: Aminoglicósidos: ej. Doxiciclina. Tetraciclina Que actúan sobre la unidad 50S del ribosoma: Cloranfenicol Macrólidos: ej. Neomicina. Clindamicina . Eritromicina.

. Que actúan sobre subunidad 30S.Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas. Los grupos NH y OH interactúan con proteínas del ribosoma... La estreptomicina fue aislada en 1940 de un Streptomyces. Aminoglicósidos: Estructura Son azúcares complejos unidos por enlaces glicosídicos.. .

. Que actúan sobre subunidad 30S.. Aminoglicósidos: Mecanismo de Acción i) Se une a proteína S12 en la subunidad 30S del ribosoma ii) Bloquea la formación del complejo de iniciación iii) Produce lectura errónea del mensaje: proteína defectuosa iv) El resultado final es la muerte de la bacteria... son bactericidas .Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas.

por lo que su efecto es reversible: son bacteriostáticos.Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas. Tetraciclinas: Estructura química y Mecanismo de acción Bloquean la inserción del aminoacil-tRNA« La unión es transitoria.. Que actúan sobre subunidad 30S.... .

. actualmente se sintetiza químicamente. Cloranfenicol: Estructura química y Mecanismo de acción Originalmente producido por un Streptomyces... Que actúan sobre subunidad 50S... Se une a la enzima peptidil transferasa en la subunidad 50S Inhibe la formación del enlace peptídico Detiene la síntesis de proteínas.Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas. Es un agente bacteriostático.

Que actúan sobre subunidad 50S. .Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas. Macrólidos y Lincosamidas: Estructura y Mecanismo de acción Inhiben la peptidil transferasa y la translocación Se detiene la síntesis de proteínas.... Son bacteriostáticos..

por esto. es útil en el tratamiento de la Tuberculosis. Es capaz de penetrar a las células.. Rifampicina: se une a la RNA polimerasa bloqueando la síntesis del mRNA. Es un antibiótico de uso limitado. como Isoniazida (inhibe la síntesis de lípidos de Mycobacterium tuberculosis) y Etambutol.Antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos« Que inhiben la síntesis de RNA. También se usa en combinación con esta drogas para el tratamiento de la Lepra.. en combinación con drogas antituberculosis. . debido a la aparición de mutantes resistentes.

Terapia antibiótica combinada«
El uso de dos o más antibióticos en una terapia está indicada sólo en determinadas situaciones. En general, es mejor usar un antibiótico eficaz que una combinación de drogas, ya que aumenta la probabilidad de efectos adversos y el costo, sin un efecto terapéutico mayor. La terapia combinada está indicada en los siguientes casos: i) Tratamiento rápido en infecciones muy graves, por ej. Septicemia en pacientes inmunodeprimidos, meningitis en niños. ii) En infecciones crónicas, para retardar la aparición de mutantes resistentes, por ej. Tuberculosis. iii) En infecciones mixtas, por ej. Después de un traumatismo masivo. iv) Para obtener un efecto sinérgico, por ej. Sulfas + Trimetoprim

Sitios de acción betalactámicos

ribosoma
Sintesis folatos

proteina

RNAm

DNA

RNAm

Síntesis proteica

Inhibidores sintesis pared: Betalactámicos (carbapenems, monobactams, cefalosporina, penicilinas) Otros ATB (bacitracina, fosfomicina, vancomicina)

Resumen de los sitios blanco de acción para los antimicrobianos«

Espectro de acción .

Ceforanida . Loracarbef Vía parenteral: Cefamandol.Clasificación cefalosporinas Cefalosporinas de primera generación: (1964. Cefotetam. Cefapirina .Cefazolina Cefalosporinas de segunda generación: (1970-79) Vía oral: Cefaclor. Cefalexina Cefadroxilo Vía parenteral: Cefalotina . Cefmetazole .1969) Vía oral: Cefradina. Cefuroxima . Cefonicid. Cefuroxima Cefatrizina. Cefprozil.

EV .1989) Resistentes a beta-lactamasas de G ± Vía oral: Cefixima. Ceftibuten. Cefoperazona Cefalosporinas de cuarta generación: (1995-97) Vía oral: Cefpirome Vía parenteral: Cefepime IM . Ceftriaxona. Cefpodoxima Vía parenteral: Cefotaxima. Ceftazidima.Clasificación cefalosporinas Cefalosporinas de tercera generación: (1980. Ceftizoxima.

infecciones urinarias (cefalexina) y gonococcias (ceftrixona)   Las otras cefalosporinas son de reserva . otitis.Cefalosporinas« consideraciones Indicadas en el tratamiento de algunas infecciones respiratorias (cerfuroxima).

fragilis: solo algunas de 2ª y 3ª. enterobaterias: (referencia: E.coli: tiene elevada sensibilidad a 2ª B. el resto es diferente) : las 3 generaciones (3ª>2ª>1ª) E.Influenza: solo las de 2ª y 3ª (>3ª) la selección depende de la gravedad.aeuruginosa: solo son activas algunas de 3ª (ceftazidima) Cocos Gram positivos (s/todo S. Flia.coli.aureus)     Haemophilus influenza Familia enterobacterias Bacteroides fragilis (anaerobio   importante infecciones por debajo del diafragma)   Pseudomona aeruginosa .Cefalosporinas: clasificación bacteriológica Gérmenes clave   Cocos G+: Solo algunas de las 3 generaciones (+las de 1ª) H. la cefoxitina (2ª) es de referencia P.

cefalotina. S.1) Primera generación : cefazolina.coli. 2) También E. aureus y otros G+(excepto cepas meticilino resistentes).fragilis) . cefalexina: Streptococo pyogenes. anaerobios de la cavidad bucal (no B.

Influenzae.Coli. cubren además. Moraxella (<actividad contra S. cefaclor: más activas que 1ª c/E.aureus respecto a cefuroxima. pero actividad agregada c/B.2) Segunda generación: cefuroxima. fragilis y otros bacteroides: cefoxitina (*) . H.

pyogenes Cefotaxima y ceftriaxona: c/neumococo Ceftriaxona: N.Tercera generación: cubren mejor E.coli.gonorreae . H.aureus y S.influenzae y moraxella Cefotaxima es la + activa del grupo c/S.

Cefepima : perfil similar a ceftazidima. . un poco > resistencia a ßlactamasas. útil en infecciones nosocomiales acinetobacter.Cuarta generación : comparable a las de 3ª generación.

Autolisinas: enzimas bacterianas que remodelan y rompen la pared celular . se inhibe síntesis de peptidoglicano y la célula muere con la lisis?????... Se inhibe la transpeptidación.MECANISMO ACCIÓN: Unión covalente con PBP (proteínas fijadoras de penicilinas) en la membrana citoplasmática que sirven para la última fase de síntesis de proteoglicanos que forman la pared.

+ 100 ß-lactamasas) Modificación del sitio de unión PBP Acceso difícil del ATB al sitio de unión PBP Presencia de una bomba de egreso ß-lactamasas de stafilococos aureus. H.RESISTENCIA 1. enterobacter todas hidrolizan penicilinas y cefalosporinas.ß-lactamasas: hidrolizan carbapenems 4. coli se relacionan con penicilinas y NO con cefalosporinas ß-lactamasas producidas por pseudomonas. .influenza y E. 2. 3. Metalo. Inactivación del ATB por ß-lactamasas (+común.

Por modificación del sitio de unión a PBP: resistencia del estafilococo a la meticilina ( baja afinidad para el ß-lactámico) El acceso difícil ocurre con los G-( por la impermeabilización de la membrana externa o regulación de las porinas .

). ceftriaxona 1dosis/día . Las cefalosporinas son de rápida eliminación y t ½ corta 3ª generación: V.Farmacocinética 1ª generación: oral y parenteral (i. Oral y parenteral. eliminación renal (excepto ceftriaxona= 50% por bilis) Intervalo: oral= cada 12-24 hs. Oral y parenteral. Intervalo dosis varía de acuerdo al fármaco (6-8hs) Cefalexina (oral) Cefazolina (parenteral) 2ª generación: V.m. eliminación renal Intervalo: variable 8-24 hs Cefaclor: oral cefonicid: parenteral En gral. eliminación renal.

alterando la calidad de la bilis. pudiendo asociarse a imágenes ecográficas que confunden con litiasis biliar Las de amplio espectro asociadas a severas alteraciones de la ecologia bacteriana. queda mucha cefalosporina en la luz intestinal Hipersensibilidad:. algunas de 2ª s/todo cefaclor Pseudolitiasis biliar: ceftriaxona. Enfermedad del suero por inmunocomplejos con vasculitis severas.o. todas las de amplio espectro por v. selección cepas resistentes (* nosocomios con las de 3ª)     . Indice de RAM cruzadas entre ßlactámicos 5-10%. se elimina 50% por bilis. pueden dar diarrea por la baja biosdisponibilidad.Efectos indeseables cefalosporinas Similares a todos los ß-lactámicos  Diarrea: es el + frecuente.

T. rar vez son de 1ª elección.oral: pueden usarse en Inf. inf.graves.menores por stafilococos y otras como celulitis o abscesos de tejidos blandos NO en inf. Cefazolina (parenteral) de lección para profilaxis quirúrgica (las de 2ª o 3ª no tienen ventajas y + caras) .Usos clínicos  1ªgeneración: amplio espectro baja toxicidad.Urinario. V.

Son de utilidad en meningitis por neumococo. CEFOXITINA: p/anaerobios (B.fragilis) diverticulitis. otitis e I:T:U bajo. CEFTRIAXONA: gonorrea.infl.y además serratia y citrobacter Infecciones graves por gérmenes resistentes. peritonitis.aeruginosa. CEFUROXIMA: neumonia comunidad (H.2ª generación: Orales: H. H.catarralis: sinusitis. K neumoniae product de ß-lactamasas) 3ª generación: mejor espectro s/G. Indicadas en neutropénicos febriles 4ª generación: = que 3ª .susceptibles.influenzay B. se asocian a AG en meningitis por P. meningococo.influenzae y G.

gonorreae 12h diarrea 1.coli y N. 12-24h idem 0.5g $25 (~) 1g $13(~) CEFIXIMA Idem ant.4g $10 (~) INTERVALO DOSIS EFECTOS INDESEABLES DOSIS COSTO DDD . E. moraxella.coli 8h CEFUROXIMA Cubre mejor E.Comparación entre cefalosporinas CEFACLOR ESPECTRO H.influenza.

64.95 $130 $24 a $45 $21 Nov-2002 .Precios de algunos ATB parenterales Fármaco Ceftriaxona Ertapenem Imipenem Meropenenm Piperacilina+tazobactam Ticarcilina+clavulánico Dosis Diaria 1 g c/24h 1 g c/24h 500mg c/6h 1g c/6h 3g /375 mg/6h 3g/100mg/4-6h Precio (pesos) $23 a 52 $??? $51.

mezlocilina o ticarcilina) Resistentes: Pseudomona maltophila y cepacea Citrobacter freundii Enterobacter aerogenes y cloacae .(resistentes a betalactamasas) -Enterobacteriacea: E. . Salmonella. Proteus mirabilis-vulgaris.Coli.gonorreae (susceptible y resistente) -Haemophilus influenzae (susceptible y resistente a ampicilina) -Pseudomona aeruginosa (se necesitan dosis más altas que ceftazidima pero es mejor que ceftriaxona. Kelbsiella pn.MONOBACTAMS: AZTREONAM Espectro antibacteriano: (semejante aminoglucósidos) Bacterias aerobias Gram . Morganella morganii . piperacilina.Providencia -Neisseria: meningitidis. Shigella.

clindamicina. no produce nefrotoxicidad. En neonatos y niños de 3 meses a 2 años penetra al LCR. vancomicina . Si se compara con AG el AZTREONAM es efectivo en condiciones anaeróbicas . En infecciones mixtas se puede combinar con: eritromicina. Útil en pacientes con hemodinamia inestable. penicilina. la cual predispone a nefrotoxicidad con AG. pH ácido y en abscesos. metronidazol.

CARBAPENEMS  IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM   .

Se une a PBP1 PBP2 y PBP3.. Strep.A y B. Inhibe el desarrollo del 90% de las bacterias de importancia clínica.CARBAPENEMS: IMIPENEM (+ cilastatin) ß-lactámico de amplio espectro y alta potencia. C/ 8 hs (por efecto inhibitorio postantibiótico) Espectro antibacteriano: Bacterias aerobias: Gram+: a)Muy susceptibles: Streptococo pn. Stafilococo aureus .

Gram-: Neisserias meningitidis.perfringes ((MIC 4ug/ml) Cl. Anaerobios: excelente actividad contra anaerobios estrictos Bacteroides fragilis y otros bacteroides.dificcile resistente .2ug/mltanto ßlactamasas + como -) Enterobacteriacea: E.b) Medianam.Salmonella.Y.c..K.suscept. Enterobacter (MIC 1ug/ml) Proteus (MIC 2-4ug/ml) Pseudomona aeruginosa (MIC 5ug/ml) combinar con tobramicina P.enterocolítica. gonorreae y H. Shigella.. fusobacterium y cocos anaerobios Gram+ (MIC 1ug/ml) Cl.: Enterococos (MIC 3ug/ml) c) Resistentes: S..aureus meticilino resistente.influenzae (MIC 0.maltophila y cepacia resistentes Acinetobacter (poco susceptible. Citrobacter.

Resistentes: Clamydiae tr. superinfección. diarrea. Brucella. Eikenella corrodens. Actinomyces. hipersensibilidad. Moraxella. Legionella.. vómitos. convulsiones. Mycoplasma. Mycobacterium fortuitum Existe antagonismo de imipenem con otros betalactámicos (induce betalactamasas) Efectos adversos: Náuseas.CARBAPENEMS: IMIPENEM (+ cilastatin) IMIPENEM es uno de los ß-lactámicos + efectivo contra anaerobios Otros gérmenes sensibles: Campylobacter. .

profilaxis quirúrgica. anaerobios. no aeruginosa . Infec. infecciones por Stafilococos meticilino resistentes. Infecciones intraabdiominales. infecciones a P. Infecciones urinarias complicadas (en lugar de quinolonas) Neumonías.IMIPENEM usos clínicos Infecciones nosocomiales por microorganismos multirresistentes Tratamiento empírico en personas que recibieron múltiples antibióticos Infecciones polimicrobianas: aerobios.a pseudomonas combinar imipenem + AG Monoterapia en pacientes neutropénicos febriles NO USAR IMIPENEM: infecciones de la comunidad . tejidos blandos. osteomielitis. Gram -.

ticarcilina/ clavulánico.Mejor cobertura anaerobia que ceftriaxona Menos dosis/ día que piperacilina-tazobactam. y otros «     Útil en infecciones por anaerobios. NO debería usarse para el tratamiento empírico de las infecciones nosocomiales . NO es activo c/ Pseudomona y Acinetobacter. opción adecuada p/tratamiento domiciliario NO ofrece ventajas respecto ceftriaxona en la neumonía de la comunidad.Ertapenem   Amplio espectro . A diferencia de imipenem y meropenem.

 Cefalosporinas 1a Generación Orales Cefalexina Cefadroxilo Cefaclor 1a Generación Parenterales Cefalotina Cefazolina Cefradina Actividad antimicrobiana: dirigido cocos Gram (+) y algunos bacilos Gram (-) Estafilococos productores de betalactamasas Muy buena absorción oral Vía EV No activos contra enterococos ni MRSA No atraviesa BHE .

 2a Generación Parenterales cefuroxima cefoxitina cefamandol Cefalosporinas 2a Generación Orales cefuroxima axetilo cefaclor Tiene mayor actividad frentes a bacilos Gram(-) y algunas enterobacterias La Cefoxitina: anaeróbico La cefuroxima: atraviesa BHE y es muy activa frente a neumococo y estreptococos grupo A .

 3a Generación Parenterales cefotaxima ceftriaxona ceftaxidima Cefalosporinas 3a Generación Orales cefixima Mayor activdad frete a bacilos Gram(-) Antseudomonas: ceftazidima y cefoperazona Buena penetración en LCR. excepto cefoperazona Estables frete a betalactamasas .

Clasificación de los betalactámicos
4a Generación Parenterales Cefepima Cefpiroma

Tienen propiedades diferentes a las de tercera

Carbapenemes Imipenem - Meropenem 
 

Probablemente los de mayor espectro que existan Se unen a PBP-2 y penetran a la pared celular por la porina D2 Su espectro abarca:
A todos los Gram +, excepto a S. aureus, Enterococcus, Clostridium difficile Gram aerobios: Excepto a Xanthomonas maltophilia Gram anaerobios 



Meropenem: más activos frente a Gram Imipenem: más activo frente a Gram +

Carbapenemes Imipenem - Meropenem
Es el único grupo de batalactámicos con prolongado efecto posantibióticos

Resiste a la betalactamasas plasmídicas y cromosómicas inducidles

Potentes inductoras de betalactamasas cromosómicas tipo I,

El meropenem es menos inductor

dihidropeptidasa I. Obliga el uso de cilastatina El meropenem resiste la acción de esta metaloenzima Efectos secundarios: náuseas.Meropenem Un problema farmacocinético del imipenem.Carbapenemes Imipenem . convulsiones Reacciones cruzadas con la penicilina .

40 60 mg/kg/día (pediatría). no afecta la actividad antimicrobiana.     . otras pepetidasas ni enzimas como la ECA.Imipenem  No por vía oral. No uso en meningitis por a toxicidad neurológica Eliminación renal (filtración y secreción tubular). los metabolitos del ATB son nefrotóxicos. Obliga el uso de cilastatina. Dosis: 500 1000mg IV cada 6-8 hs (adulto). Vida media: 1h Efecto posantibiótico.   En ausencia de cilastatina.

60 70% sin cambios No es hidrolizado por la dehidropeptidasa renal I. . incluye anaerobios Alta eficacia como monoterapia Puede emplearse como tratamiento para meningitis Es estable frente a la mayoría de las betalactamasas por Gram Buena penetración a la mayoría de los tejidos incluyendo LCR   Se elimina por riñón.Meropenem      Es bactericida Amplio espectro.

bien tolerado. rash. elevación de transaminasas   Dosis: 500 1000 mg cada 6 8 hs (adulto). pocos efectos adversos  Se emplea en infecciones severas. no requiere cilastatina. pero puede emplearse por vía IM. náuseas. 10 30 mg/Kg cada 6-8hs. se emplea en meningitis. prurito. Conclusiones: el meropenem es similar al meropenem. cefaleas.Meropenem  Efectos adversos: MUY BIEN TOLERADO (< del 5%) diarreas. .

Aztreonam  Características particulares dentro de los betalactámicos. Monobactámico Activo solo frente a Gam Resistente a betalactamasas tanto plasmídicas como cromosómicas No es inductor de betalactamasas Escasos efectos adversos      .

Aztreonam  Puede ser utilizado con otros ATB anaeróbicos o activos contra Gram + No presenta reacciones cruzadas con penicilinas o cefalosporinas Alternativa de los aminoglucósidos en ancianos o I. renal   .

CLAMIDIAS.      . EL ATB PENETRA EN LOS MICROORGANISMOS POR DIFUSION PASIVA (DEPENDE DE ENERGIA). LAS CELULAS SUSCEPTIBLES CONCENTRAN EL ATB INTRACELULAR EN EL INTERIOR. BACTERIOSTATICAS. ACTIVAS CONTRA: BACTERIAS GRAM +.TETRACICLINAS   SON EL PROTOTIPO DE ATB DE AMPLIO ESPECTRO. SE UNE REVERSIBLEMENTE A LOS RECEPTORES 30 S DE LOS RIBOSOMAS BLOQUEANDO LA AGREGACION DE NUEVOS AA A LA CADENA. PROTOZOARIOS. MECANISMO DE ACCION INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA. BACTERIAS GRAM -. RICKETTSIAS.

Se une reversiblemente a los receptores 30 S de los Ribosomas bloqueando la agregación de nuevos AA a la cadena. rickettsias. Activas contra: bacterias gram + y -. clamidias. protozoarios. Bacteriostáticas. .TETRACICLINA Son el prototipo de ATB de amplio espectro. Las células susceptibles concentran el ATB intracelular en el interior. El ATB penetra en los microorganismos por difusión pasiva (depende de energía). MECANISMO DE ACCIÓN Inhiben la síntesis proteica.

TETRACICLINA FARMACOCINÉTICA Absorción: oral clortetraciclina 30%. doxiciclina . cationes bivalentes ca++ y mg++.minociclina 90-100%. Interfieren los alimentos. También por orina. Excreción: principalmente por bilis 10 veces mayor. Distribución: buena en líquidos y tejidos. pH alcalino. mala en lcr. Las mutantes resistentes carecen de transporte activo Carecen de permeabilidad Plasmidos .

corticoides .antiácidos Anticonceptivos .TETRACICLINA EFECTOS ADVERSOS *Trastornos digestivos * superinfección * toxicidad renal * Alteraciones en huesos y dientes * toxicidad hepática * Fotosensibilidad * reacciones vestibulares INDICACIONES Mycoplasma acné Rickettsiosis Psitacosis Brucelosis EPOC INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Alimentos .

7 mg/l VIDA MEDIA: ERITROMICINA 1-2 HS DAR C/6-8 HS ROXITROMICINA 10 HS DAR C/12HS .MACRÓLIDOS *Eritromicina * Roxitromicina *Espiramicina *Azitromicina * Claritromicina *GRUPO DE ATB MÁS SEGURO MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la síntesis de proteínas a nivel de los ribosomas subunidad 50 S Interfieren con la síntesis de la cadena peptídica Amplio espectro: bacterias Gram + y Gram *Micoplasmas *Clamydias * Treponema FARMACOCINÉTICA Absorción: en intestino proximal con su pH ácido se absorción es inadecuada. cubierta entérica.4 mg/l ROXITROMICINA 150 mg . no administrar con los alimentos NIVELES SÉRICOS: ERITROMICINA 500mg .

no LCR.vía renal solo 5% Actividad intracelular Muy buena concentración intracelular 10 .MACRÓLIDOS Distribución: mayoría de los tejidos.30 veces por encima de los niveles extracelulares . Atb liposoluble ERITROMICINA: UNIÓN PROTEÍNAS 70% ROXITROMICINA: UNIÓN PROTEÍNAS 95% Metabolismo: metabolizada en hígado por desmetilación Excreción: se excreta por bilis .

MACRÓLIDOS             Efectos adversos *Bajos *no hay un solo caso de muerte documentada por este atb * Gastrointestinales 5% * Reacciones alérgica inusuales * Reacciones anafiláctica 1 caso * Hepatotoxicidad estolato * Flebitis Interacciones de drogas Digitálicos: digoxina. este aumenta en forma considerable Lincomicina Penicilina Teofilina: el atb inhibe el metabolismo de la teofilina .

      . clamidias. micoplasma. interfiriendo en la formación de la cadena peptídica. treponema. Muy buena concentración intracelular 10-30 veces por encima de los niveles extracelulares. Es de amplio espectro: Gram+ .Telitromicina Son considerados como uno de los grupos de antibióticos más seguros. Farmacodinamia Inhibe la síntesis proteica a nivel de la subunidad 50s. Gram ..MACRÓLIDOS   -Eritromicina -Claritromicina -Roxitromicina -Espiramicina -Azitromicina .

4mg/ l. cubierta entérica. evitar asociación con los alimentos. 1-2hs 10hs frecuencia 6-8 hs. 7mg/ l. Roxitromicina 95%.  Farmacocinética MACRÓLIDOS En intestino proximal con pH ácido su absorción es inadecuada.          Niveles séricos ERITROMICINA 500 mg Roxitromicina 150 mg Vida media ERITROMICINA Roxitromicina Unión proteica Eritromicina 70%. . 12 hs.

Flebitis. Vía renal solo 5%. Hepatotoxicidad con estolato. Reacciones anafilácticas documentado un solo caso. No lcr. Excreción Por bilis. Metabolismo y excreción Metabolizada en hígado por demetilación.MACRÓLIDOS                Distribución Mayoría de los tejidos. . Efectos adversos Son escasos. en su mayoría se limitan al aparato gastrointestinal. Macrólidos Reacciones alérgicas son inusuales.

MACRÓLIDOS  Interacciones medicamentosas  Digitálicos: aumentan los niveles de digoxina. Lincomicina. Penicilina. Teofilinas: aumentan los niveles séricos de esta droga.    .

TAMBIEN POR ORINA. INTERFIEREN LOS ALIMENTOS. DOXICICLINA MINOCICLINA 90-100%. EXCRECION: PRINCIPALMENTE POR BILIS 10 VECES MAYOR. pH ALCALINO. CATIONES BIVALENTES Ca++ y Mg++. MALA EN LCR. DISTRIBUCION: BUENA EN LIQUIDOS Y TEJIDOS. REACCIONES ADVERSAS * TRASTORNOS DIGESTIVOS * SUPERINFECCIÓN * TOXICIDAD RENAL * ALTERACIONES EN HUESOS Y DIENTES * TOXICIDAD HEPATICA * FOTOSENSIBILIDAD * REACCIONES VESTIBULARES .TETRACICLINAS             RESISTENCIA LAS MUTANTES RESISTENTES CARECEN DE TRANSPORTE ACTIVO CARECEN DE PERMEABILIDAD PLASMIDOS FARMACOCINÉTICA ABSORCION: ORAL CLORTETRACICLINA 30%.

TETRACICLINAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS ALIMENTOS ANTIACIDOS ANTICONCEPTIVOS CORTICOIDES INDICACIONES MYCOPLASMA ACNE RICKETTSIOSIS PSITACOSISBRUCELOSIS EPOC       .

CUBIERTA ENTÉRICA.MACRÓLIDOS              *ERITROMICINA * ROXITROMICINA *ESPIRAMICINA *GRUPO DE ATB MÁS SEGURO MECANISMO DE ACCIÓN INHIBE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS A NIVEL DE LOS RIBOSOMAS SUBUNIDAD 50 S INTERFIEREN CON LA SÍNTESIS DE LA CADENA PEPTÍDICA AMPLIO ESPECTRO: BACTERIAS GRAMPOSITIVAS Y GRAMNEGATIVAS *MICOPLASMAS *CLAMYDIAS * TREPONEMA FARMACOCINÉTICA ABSORCIÓN: EN INTESTINO PROXIMAL CON SU pH ACIDO SE ABSORCIÓN ES INADECUADA.7 mg/l VIDA MEDIA: ERITROMICINA 1-2 HS DAR C/6-8 HS ROXITROMICINA 10 HS DAR C/12HS .4 mg/l ROXITROMICINA 150 mg . NO ADMINISTRAR CON LOS ALIMENTOS NIVELES SÉRICOS: ERITROMICINA 500mg .

MACRÓLIDOS        DISTRIBUCIÓN: MAYORÍA DE LOS TEJIDOS. ATB LIPOSOLUBLE ERITROMICINA: UNIÓN PROTEÍNAS 70% ROXITROMICINA: UNIÓN PROTEÍNAS 95% METABOLISMO: METABOLIZADA EN HÍGADO POR DESMETILACIÓN EXCRECIÓN: SE EXCRETA POR BILIS .VÍA RENAL SOLO 5% ACTIVIDAD INTRACELULAR MUY BUENA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR 10 . NO LCR.30 VECES POR ENCIMA DE LOS NIVELES EXTRACELULARES .

ESTE AUMENTA EN FORMA CONSIDERABLE LINCOMICINA PENICILINA TEOFILINA: EL ATB INHIBE EL METABOLISMO DE LA TEOFILINA .MACRÓLIDOS             EFECTOS ADVERSOS *BAJOS *NO HAY UN SOLO CASO DE MUERTE DOCUMENTADA POR ESTE ATB * GASTROINTESTINALES 5% * REACCIONES ALÉRGICA INUSUALES * REACCIONES ANAFILÁCTICA 1 CASO * HEPATOTOXICIDAD ESTOLATO * FLEBITIS INTERACCIONES DE DROGAS DIGITÁLICOS: DIGOXINA.

TREPONEMA..MACRÓLIDOS   -ERITROMICINA ROXITROMICINA -ESPIRAMICINA -CLARITROMICINA -AZITROMICINA -      SON CONSIDERADOS COMO UNO DE LOS GRUPOS DE ANTIBIÓTICOS MÁS SEGUROS. FARMACODINÁMIA INHIBE LA SÍNTESIS PROTEICA A NIVEL DE LA SUBUNIDAD 50S. INTERFIRIENDO EN LA FORMACIÓN DE LA CADENA PESTICIDA. GRAM . CLAMIDIAS. ES DE AMPLIO ESPECTRO: GRAM+ . MUY BUENA CONCENTRACIÓN INTRACELULAR 10-30 VECES POR ENCIMA DE LOS NIVELES EXTRACELULARES.  . MICOPLASMA.

. EVITAR ASOCIACIÓN CON LOS ALIMENTOS.MACRÓLIDOS            FARMACOCINÉTICA EN INTESTINO PROXIMAL CON pH ÁCIDO SU ABSORCIÓN ES INADECUADA. VIDA MEDIA ERITROMICINA 1-2hs frecuencia 6-8 hs. NIVELES SÉRICOS ERITROMICINA 500 mg 4mg/ l. ROXITROMICINA 150 mg 7mg/ l. UNIÓN PROTEICA ERITROMICINA 70%. ROXITROMICINA 10hs 12 hs. CUBIERTA ENTÉRICA. ROXITROMICINA 95%.

MACRÓLIDOS REACCIONES ALÉRGICAS SON INUSUALES. . EN SU MAYORÍA SE LIMITAN AL APARATO GASTROINTESTINAL. VÍA RENAL SOLO 5%. FLEBITIS.MACRÓLIDOS                DISTRIBUCIÓN MAYORÍA DE LOS TEJIDOS. METABOLISMO Y EXCRECIÓN METABOLIZADA EN HÍGADO POR DEMETILACIÓN. EFECTOS ADVERSOS SON ESCASOS. EXCRECIÓN POR BILIS. NO LCR. HEPATOTOXICIDAD CON ESTOLATO. REACCIONES ANAFILÁCTICAS DOCUMENTADO UN SOLO CASO.

TEOFILINAS: AUMENTAN LOS NIVELES SÉRICOS DE ESTA DROGA.MACRÓLIDOS   INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DIGITÁLICOS: AUMENTAN LOS NIVELES DE DIGOXINA. PENICILINA. LINCOMICINA.    .

000 U/ml Solución 5: Diluir 1ml de la solución 4 con 9 ml: 100 U/ml .Pautas de diluciones de las soluciones de desensibilización         Obtener autorización escrita Preparar material de urgencia Preparación de diluciones Solución 1: Diluir 1vial de 20.000 hasta 20 ml: 1.000 U/ml Solución 3: Diluir 1ml de la solución 2 con 9 ml: 10.000 U/ml Solución 4: Diluir 1ml de la solución 3 con 9 ml: 1.000 U/ml Solución 2: Diluir 1ml de la solución 1 con 9 ml: 100.000.000.

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