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Sepsis Neonatal

Sepsis Neonatal

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1.

Introducción
La sepsis neonatal es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de los signos sistémicos de infección acompañados de bacteriemia durante el primer mes de vida. Durante el período neonatal la infección permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y el uso de antibióticos de amplio espectro. La sepsis neonatal ha disminuido su incidencia general en los últimos 10 años, pero no así la mortalidad y morbilidad en lactantes prematuros asociado al muy bajo peso al nacer donde sigue siendo elevada, sumado a la necesidad de técnicas invasivas para la supervivencia de estos, y a pesar del uso de potentes agentes antimicrobianos La incidencia de sepsis neonatal en el mundo desarrollado se encuentra entre 0,6% y el 1,2% de todos los nacidos vivos, pero en el mundo en desarrollo puede alcanzar entre el 20 y el 40% de todos los nacidos vivos. Esta incidencia varía de una sala de neonatología a otra, dependiendo de la presencia de trastornos que predisponen a los recién nacidos a la infección. Esta patología representa un desafío para los servicios de neonatología de todo el mundo; es imprescindible un diagnostico precoz, específico, y un tratamiento antimicrobiano adecuado que nos permita reducir los índices de morbimortalidad. Como el conocimiento es fundamental en el combate de una enfermedad, en este presente trabajo se pretende dar a conocer todo respecto a esta enfermedad, involucrando todos sus aspectos. Esta es una forma simple de contribuir con el combate a esta enfermedad.

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2. Generalidades

2.1.

Definiciones La sepsis neonatal es la infección aguda con manifestaciones toxico-

sistémicas, ocasionadas por la invasión y proliferación de bacterias dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es demostrada por hemocultivo positivo. Estos recién nacidos (RN) tienen historia de uno o más factores de riesgo obstétrico, que los predisponen al desarrollo de esta enfermedad. Uno de los gérmenes responsables de esta infección es el estreptococo beta-hemolítico el cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por vida. Los microorganismos patógenos pueden contaminar al RN a nivel de la piel y/o mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según sus características, dividirse y ser capaces de atravesar la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente circulatorio. Una vez en la sangre, las bacterias u hongos pueden ser destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis neonatal. Para se tratar de este tema es fundamental que se defina algunos términos que tiene constante aparición en el trabajo:

- Infección: Fenómeno caracterizado por una respuesta inflamatoria debida a la presencia de microorganismos, o por la invasión por ellos de tejidos normalmente estériles

- Septicemia: Es una infección general del organismo causada por gérmenes que a partir de un foco primario se extiende por vía sanguínea a diferentes órganos, determinando daño en ellos, transformándolos en focos sépticos secundarios. 5

- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): presencia de 2 o más criterios: temperatura rectal > 38ºC o < 36ºC; frecuencia cardiaca > al percentil 3 para la edad <12 meses, >160/min;>12 meses, >150/min); taquipnea definida como frecuencia respiratoria por encima del percentil 3 para la edad (<12 meses, >60/min;>12 meses, 50/min o hiperventilación PCO2 <32 mmHg); leucocitosis >40.000/ml o leucopenia<5.000/ml, o más del 10% de células inmaduras.

- Sepsis: Algunos autores y textos usan el termino sepsis como sinónimo de septicemia, pero otros incluyen bajo esta denominación a cualquier infección grave.

- Shock séptico: presencia de hipotensión (2 registros de presión sanguínea inferior al percentil 3 para la edad), luego de administrar 20 ml/kg/dosis o mas de cristaloides o coloides, o requerimiento de inotrópicos o vasopresores, mas alguno de los criterios de sepsis severa.

2.2.

Clasificación La sepsis se puede clasificar según el momento en que ocurre, como:

A) Infección transplacentaria a partir de la madre (infección con- natal o prenatal) B) Infección a partir del líquido amniótico y del canal del parto (infección ascendente). C) Infección adquirida después del parto (postnatal). Dentro de estas, las que se adquieren en el hospital se llaman nosocomiales. La sepsis también se puede dividir cuanto al periodo que se produce de la vida del RN en dos tipos: A) Sepsis precoz: Se de¿ne como la que se inicia en la primera semana de vida (especialmente en las primeras 72 horas), su origen es una infección ascendente. 6

En la sepsis nosocomial. el microorganismo más frecuentemente aislado es el S. son causa frecuente de sepsis neonatal. se relaciona con el aumento de la presión antibiótica en las unidades de Neonatología. serotipo K1. se aísla con escasa frecuencia en nuestro medio. le invade. Se presenta a partir de la primera semana. coli. 2.3. Los virus que con mayor frecuencia afectan al RN son los herpes y los enterovirus. En cuanto a la frecuencia con la que se presentan los distintos agentes. Muchos microorganismos. al igual que ocurre en todos los países desarrollados. que. 7 . las bacterias más frecuentemente aisladas son Estreptococos del grupo B entre los gram-positivos y E. que raramente causan problemas a otras edades. e incluye estreptococo B (Streptococcus agalactiae). Llama la atención la frecuencia creciente del aislamiento de Candida spp. el germen primero coloniza al niño y luego. En las sepsis verticales. ombligo y piel. ésta varía de un servicio a otro (Tabla 1). A diferencia de la sepsis precoz. al igual que ocurre con S.Los gérmenes responsables son los del canal del parto. coli y Klebsiella entre los gramnegativos.. epidermidis. citada en la literatura como la tercera bacteria responsable de sepsis vertical. Los gérmenes más frecuentes son: cepas virulentas de estreptococo B serotipo III y E. E. Los sitios más importantes de colonización son: aparato respiratorio. La Listeria monocytogenes. estos 2 serotipos son los que se encuentran con más frecuencia en las formas que cursan con meningitis. coli. enterococo y Listeria monocytogenes. Etiología La etiología de la sepsis neonatal es fundamentalmente bacteriana. aunque desde principio de los años 90 va teniendo importancia creciente el aislamiento de hongos en las sepsis nosocomiales. 2) Sepsis tardía. coli entre los gramnegativos. epidermidis entre los grampositivos y E.

coli 6. aislándose en 50-60% de las sepsis.1% klebsiella 2% Streptococos pneumoniae 5. enterobacter y serratia) 17% cándida 14% Estafilococos aureus 9.4% Stafilococos aureus 9. Se calcula que entre 15-25% de las mujeres embarazadas están colonizadas (genital y anal) por este germen. En la presentación tardía la mortalidad es menor al 10% y el 50% desarrolla una meningitis.9% otros Gram(-) Buenos Aires 21% Estafilococos epidermidis 17. País Haití Frecuencia de los microorganismos 60. siendo el agente causal de entre 30 y 50% de los casos fatales.5% Salmonella no tiphy 11. 8 .5% E. La infección se manifiesta generalmente durante el primer día de Figura 1 Estreptococos en microscopio óptico con tinción de Gram vida (90%).2% Salmonella tiphy 4.coli 9% Estreptococo del grupo B(EGB) 9% Pseudomonas El Estreptococo beta hemolítico grupo B (Figura 1)es el germen más frecuente. En su presentación temprana es un germen muy agresivo.5% grupo KES (klebsiella.Tabla 1 Variabilidad de la etiología según las distintas localizaciones geográficas. Clínicamente se presenta como una sepsis con o sin síndrome de dificultad respiratoria y en 5 a 10 % de los casos hay una meningitis.7% E.

coli en microscopio óptico con tinción de Gram Figura 3 L. monocytogenes en microscopio óptico con tinción de Gram Figura 4 S. adquirido Este en es Unidad frecuentemente.La E. puede adquirirse tanto como infección nosocomial. aureus en microscopio óptico con tinción de Gram El S. se adquiere en el canal del parto o en menor proporción por infección nosocomial. Es el principal agente causal de osteoartritis en el recién nacidos. 9 . como por contactos familiares. Frecuentemente subdiagnosticada por la posibilidad de confusión con Streptococo en el laboratorio. de Cuidados Intensivos Neonatal. Aureus (Figura 4) en general es de presentación tardía. La Listeria monocytogenes (Figura 3) se presenta en forma precoz o tardía. El aumento de las infecciones por S. Figura 2 E. Coli (Figura 2)se asocia a meningitis neonatal.epidermidis está en clara asociación con la mayor sobrevida de los recién nacidos de muy bajo peso con estadía prolongada en Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal sometidos a procedimientos invasivos.

o por contacto en el momento del parto (Figura 5). que tienen una etiopatogenia y tratamiento diferente. Las ³sepsis de trasmisión vertical´ son causadas por microorganismos localizados en el canal vaginal materno. con frecuencia en forma de enfermedad sobreaguda y habitualmente es posible constatar la existencia de complicaciones obstétricas que se consideran factores riesgo de infección bacteriana fetal. Esta denominación está sujeta a errores. Clásicamente estas infecciones se conocen como ³sepsis de comienzo precoz´ entendiendo por tales las infecciones que comienzan antes de los 2.4. Transmisión Según el mecanismo de transmisión se diferencian dos tipos de infección: ³sepsis de transmisión vertical´ y ³sepsis de transmisión nosocomial´. que son los que con mayor frecuencia son aislados en el recto y vagina materna al final de la gestación. 3 ó 7 días de vida según diferentes autores. ya que quedarían excluidas sepsis verticales de comienzo tardío y se incluyen sepsis nosocomiales de comienzo precoz. Figura 5 Representación de formas de transmisión vertical 10 .2. La clínica suele iniciarse en las primeras 72 horas de vida. produciéndose el contagio por vía ascendente al final de la gestación. coli). La tasa de mortalidad oscila entre el 10-30%. Los gérmenes más habitualmente responsables son el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB) y el Escherichia coli (E.

epidermidis) y entre los gram-negativos E. que haga muy dificultoso guardar la asepsia y limpieza necesaria. incubadoras. En este sentido. La clínica de la sepsis nasocomial se inicia después de las 72 horas de vida. sondas. Una vez que el RN se contamina con bacterias patógenas. Cuando en el Servicio o UCI neonatal existe de forma persistente una flora patógena como consecuencia de la utilización de antibióticos que permitan la permanencia y difusión de las bacterias patógenas resistentes en detrimento de las bacterias sensibles y/o por un ratio inadecuado de personal sanitario/RN ingresados. pero también tiene mucha importancia la utilización de material de diagnóstico y/o terapéutico (termómetros. El lavado y desinfección insuficiente de las manos antes de manejar al RN es la principal causa de contaminación. las punciones venosas y arteriales y sobre todo la utilización de catéteres invasivos para prefundir alimentación intravenosa y grasas. etc. siendo mayor en las sepsis por gramnegativos y candida. predominando entre los gram-positivos el Staphilococcus epidermidis (S. coli. El espectro de los patógenos responsables de sepsis nosocomial es distinto al de la sepsis vertical.domonas aeruginosa y otras enterobacterias. La tasa de mortalidad es del 10-15%. En los momentos actuales tiene importancia creciente Candida spp. que colonizan al neonato por contacto del personal sanitario (manos contaminadas) o a partir de material contaminado. éstas pueden dividirse de forma logarítmica y atravesar la barrera cutáneo-mucosa e invadir el torrente circulatorio.) insuficientemente desinfectado. éstas tienen que ser transportadas al RN y así producir contaminación de la piel y/o mucosa respiratoria y/o digestiva. Esta infección se conoce como 11 . Aunque existan muchas bacterias patógenas en el ambiente. y siempre se constata algún factor riesgo relacionado con el empleo de procedimientos invasivos de diagnóstico y tratamiento. Pseu.Las ³sepsis de transmisión nosocomial´ son producidas por microorganismos procedentes del entorno hospitalario. fonendoscopios. Klebsiella pneumoniae. aunque puede comenzar antes. En la contaminación de la mucosa respiratoria. sobre todo en las unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN).

las reacciones de VogesProskauer y rojo de metilo son positivas. Produce ácido de la D-glucosa y de otros azúcares. La Listeria monocytogenes (Figura 3) es un bacilo grampositivo pequeño. Una de las vías de infección es la transmisión vertical de una madre al hijo. de los cuales es el III el que predomina en las infecciones neonatales. pero no la urea ni la gelatina. se disponen en cadenas. Es un parásito intracelular facultativo que se encuentra ampliamente en el ambiente. no produce indol ni SH2. y la infección en humanos se observa a veces por el contacto con animales domésticos o alimentos contaminados. El contenido de guanina-citosina de su ADN es bajo. Patogenia La sepsis neonatal se da cuando el RN se contamina con bacterias patógenas.2. Figura 6 S. oxidasa negativa. y éstas pueden dividirse de forma logarítmica y atravesar la barrera cutáneo-mucosa e invadir el torrente circulatorio. En algunas salas de neonatología se ha implicado la adquisición hospitalaria. crece lentamente en el laboratorio y produce una zona pequeña de hemólisis en agar sangre. Se trata de microorganismos esféricos u ovoides. catalasa positiva. Se incluyen 9 serotipos.5. Hay varios microorganismos que pueden causar la sepsis neonatal. El estreptococo del Grupo B (EGB) o Streptococcus agalactiae (Figura 6) es el microorganismo grampositivo más común productor de septicemia y meningitis durante el primer mes de vida de recién nacidos mayores de 37 semanas de gestación. Son típicamente -hemol tico y producen sólo un poco más grandes que las colonias (1 a 2 mm de diámetro). agalactiae en microscopio óptico con tinción de Gram 12 . Hidroliza la esculina en pocas horas. Hidrolizan el hipurato de sodio y dan positivo a la prueba de CAMP. móvil. aeróbico. como se realta abajo. entre el 36% y el 38%.

Pseudomonas. Los gérmenes invaden la sangre a partir de varios sitios. E. Figura 7 Dibujo representativo de un neonato donde se puede ver la diseminación de gérmenes patógenos en el torrente sanguíneo y hacia los órganos. y producen gas a partir de glucosa. Alrededor del 40% del as cepas de E. Coli que causan septicemia poseen el antígeno capsular K1 y es normal identificar cepas idénticas a las sanguíneas en los cultivos de nasofaringe o recto del paciente. lo que a su vez produce deterioros fisiológicos. Cuando los componentes de la pared bacteriana se liberan y pasan a la corriente sanguínea. coli es la bacteria gramnegativa más comúnmente productora de septicemia durante el período neonatal. E. Salmonela y Proteus. o Streptococcus agalactiae. el estreptococo beta-hemolítico del grupo B (EGB). Loa agentes más frecuentes son los gram negativos. descarboxilan la lisina. móvil por flagelos peritricos. En orden de frecuencia: Klebsiella. y los autores coinciden en afirmar que el aumento notable de su incidencia comenzó en la década del 70. En los últimos 30 años. siendo los más frecuentes en el neonato. Coli. fermentan el manitol. De los Gram positivos el más frecuente es el Estafilococo Aureus.La Escherichia coli (Figura 2) es un bacilo gramnegativo perteneciente a la familia de las Enterobacteriáceas. En los Estados Unidos (EEUU) es la bacteria más comúnmente asociada con meningitis y sepsis neonatal. se ha convertido en un agente patógeno perinatal. son indol positivas. como la endotoxina de las bacterias gramnegativas y el complejo del ácido lipoteicoico-peptidoglicanos de las bacterias grampositivas. las infecciones del aparato respiratorio digestivo y la piel. La patogenia de la sepsis neonata se da principalmente por la acción de los productos bacterianos en el organismo (Figura 7). 13 . las citocinas se activan. anaerobios facultativos.

Estas reacciones son: 1) activación del sistema complemento. el factor de relajación derivado del endotelio. la fibrina. la bradicinina. 2) activación del factor de Hageman (factor XII). los fragmentos del complemento C3ay C5a. los productos bacterianos y las citocinas proinflamatorias desencadenan reacciones fisiológicas dirigidas a detener los invasores microbianos. los factores de la coagulación. las endorfinas y las proteínas del shock térmico. 4) estimulación de los neutrofilos polimorfonucleares. 2. 14 . 4. los radicales de oxigeno tóxicos y las enzimas proteolíticas de los neutrofilos polimorfonucleares. las moléculas de adhesión. el factor estimulador de la colonia de granulocitos y macrófagos. las plaquetas. la trombina. lo inhibidores del activador del plasminógeno. el interferon. Las hipótesis actuales indican que las moléculas proinflamatorias también disparan la liberación de moléculas antiinflamatorias con el fin de limitar la respuesta inflamatoria. La actividad de los mediadores de la inflamación o su reactividad excesiva contribuyen a la patogenia de la sepsis. las interleucinas 1. y 5) estimulación del sistema calicreina-cininas. los eicosanoides. síndrome de disfunción multiorgánica y muerte. la endotelina 1. disminución del tono vascular y un desequilibrio entre el riego sanguíneo y las mayores demandas metabólicas de los tejidos. shock séptico (sepsis con hipotensión). El factor de necrosis tumoral y otros mediadores de la inflamación aumentan la permeabilidad vascular. las citocinas procoagulantes e inflamatorias de los macrófagos. que pone en marcha la cascada de la coagulación. produciendo fugas capilares difusas. 6 y 8. el factor activador de las plaquetas (PAF). la sepsis puede evolucionar (Figura 8) a una sepsis grave. 3) liberación de hormona adrenocorticotropa y de endorfinas. Juntos o por separado. el factor de permeabilidad vascular. la sustancia depresora miocárdica.Los mediadores endógenos de la sepsis actualmente abarcan el factor de necrosis tumoral . el factor transformador de crecimiento. Si no si diagnostica y se trata precozmente. La respuesta antiinflamatoria se denomina sindroma de la respuesta inflamatoria compensadora.

con pulsos periféricos débiles y aparece una disminución de la presión arterial que refleja la depresión miocárdica y la disminución del gasto cardíaco. ACTH=hormona corticotropa. PAF=Factor activador de plaquetas.Figura 8 Fisiopatología hipotética del proceso séptico. y. IFN=interferon. lo cual conduce a taquicardia. aumento del gasto cardíaco y una mayor amplitud de presión del pulso debido a la caída de la presión diastólica. PMN=leucocitos polimorfonucleares. TNF= factor de necrosis tumoral. A medida que 15 . Il-1=Interleucina 1. La lesión del endotelio inducida por las citocinas conduce a una fuga de líquidos circulantes hacia los tejidos e intensifica la hipovolemia relativa. SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica. En las primeras etapas de la sepsis existe una disminución de las resistencias vasculares sistémicas y un descenso de la precarga. En las etapas siguientes del shock séptico las extremidades aparecen frías.

diseminada pueden aparecer por separado o combinado 2. Urológicos: Hipoactividad. residuo gástrico mayor del 50%. la insuficiencia hepática. Impétigo. hiporreactividad. apnea.el consumo de oxígeno tisular supera el aporte de oxígeno. Choque súbito. cianosis. Patología o Cuadro Clínico Los signos y síntomas pueden ser sutiles e inespecíficos el diagnóstico temprano. Puede haber fiebre. Acidosis Metabólica: Persistente. temblores convulsiones. escleredema principalmente en el pretérmino. etc. Conjuntivitis. letargia. vómito. La insuficiencia renal aguda. hepatoesplenomegalia. taquipnea. la hipoxia tisular resultante producirá una acidosis láctica. diarrea. hiporreflexía. Distermia: Hipotermia principalmente en el pretérmino. de leche ofrecida. Atrosfocos Infecciosos: Onfalitis. petequias. 16 . púrpura. fontanela abombada. Gastrointestinales: Alimentación pobre. Piel: Palidez. Con frecuencia la función pulmonar está gravemente deteriorada y el desarrollo del ³pulmón de shock´ o del síndrome de dificultad respiratoria se asocia con un pronóstico desfavorable. piel marmórea. depende de un alto índice de sospecha. las alteraciones funcionales del sistema nervioso central y la coagulación intravascular tardíamente.6. irritabilidad. datos de neumonía. ictericia. incremento súbito en los requerimientos de O2. Los datos más frecuentes son: Respiratorios: Respiración irregular. distensión abdominal.

aureus. En la sepsis tardía los síntomas aparecen entre la 3º y 4º semana de vida. siendo también importante como germen causante de corioamnionitis y endometritis. Candida. decaimiento. como meningitis (en la sepsis por estreptococo B aparece en el 75% de los casos). relacionada con un alto nivel de colonización genital. gonococo. el 3040% presenta sepsis sin localización. con parto prematuro. Los síntomas aparecen durante la primera semana de vida y se caracteriza por distrés respiratorio. En la mujer embarazada puede ser causa de infección urinaria. artritis (S. pudiendo presentarse hasta los 3 meses de edad como una bacteriemia oculta o una meningitis. En la sepsis por estreptococo B. osteomielitis (estreptococo B y S. Las manifestaciones clínicas más comunes de las infecciones por Streptococcus del Grupo B son septicemia. En la sepsis tardía la clínica es más solapada con hipo o hipertermia. En algunos trabajos se lo ha relacionado con bajo peso al nacer. y 30-40% tienen neumonía. teniendo aspectos característicos relacionados a cada microorganismo. aureus). En el neonato puede aparecer como infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta el 3º mes de vida. el 30% tiene meningitis (sobre todo.Los síntomas y signos también pueden varias según el tipo de la sepsis. rechazo del alimento. bacterias gramnegativas) e infecciones urinarias (bacterias gramnegativas). neumonía y meningitis. Puede presentarse bajo dos formas clínica y epidiológicamente diferentes: sepsis precoz y sepsis tardía. La clínica de la sepsis también puede variar según el agente etiológico. rotura de membranas y muerte fetal. si tiene inicio precoz o tardío (Tabla 2). 17 . con mayor frecuencia de aparición de infecciones focales. si es por el serotipo III). La sepsis precoz suele ser de aparición fulminante. puede ir desde una bacteriemia asintomática hasta un cuadro pulmonar indistinguible o del shock séptico.

Listeria E. Microorganismos patógenos Estreptococo E. celulitis. monocytogenes. coli. cerebrales o focales 75% Pielonefritis.Tabla 2 Características de la sepsis neonatal Características Comienzo Comienzo precoz Nacimiento. Herpes simple S. artritis séptica. o Ampicilina y Gentamicina. menos de 7 días Comienzo tardío 8 a 28 días. en ocasiones hasta 60 días. H. Riesgos obstétricos Colonización. pneumoniae. Klebsiella. amnionitis Poco prematurez. monocytogenes. influenzae. Presentación Dificultad respiratoria. osteomielitis. Estreptococo del grupo B.coli. Tratamiento Ampicilina y Gentamicina. o Cefotaxima. del grupo B. Mortalidad 15-70% Cefotaxima. y shock Meningitis Otros sistemas 20% Raro signos nerviosos frecuentes. neumonía Fiebre. L. 10-20% 18 .

Asfixia perinatal: La asfixia perinatal definida como APGAR menor a 6 a los 5 minutos en presencia de rotura prematura de membranas se considera un importante predictor de sepsis.Colonización materna por SGB o datos de corioamnionitis (¿ebre intraparto.Infección urinaria . el 40-70% de los hijos de mujeres colonizadas nacerán colonizados.Bajo peso al nacer: Es uno de los factores más importantes.2. El estreptococo B coloniza al 4-40% de las gestantes.000 g suelen no ser inferiores a 40%.Prematuridad: es considerado el factor único más importante y la frecuencia de infección es inversamente proporcional a la edad gestacional. . por ejemplo en prematuros de menos de 1. . Mujeres coloniza das en el 2º trimestre pueden ser negativas al término de la gestación y al revés. 19 . En los menores de 28 semanas el riesgo de sepsis temprana es del doble que los prematuros mayores de 28 semanas. Factores de Riesgo Son varios los factores que predisponen al desarrollo de la sepsis neonatal (Tabla 3) y estos varían según se una sepsis precoz o tardía. La incidencia de sepsis neonatal en los RN pretermino es de 3 a 10 veces superior a los RN a término. 2) . el 1% de los niños colonizados desarrollan un cuadro invasor.Rotura prematura de membranas (> 18 horas): La incidencia de sepsis en los bebes de madres con rotura prematura de membranas es de 1%. leucocitosis materna y sensibilidad uterina aumentada).7. . Sin embargo los cultivos tomados más allá de la semana 35 poseen un valor predictivo negativo del 97%. La frecuencia de infección es inversamente proporcional al peso de nacimiento. Entre los factores que predisponen a una sepsis precoz se incluye: .Preeclampsia .500 g la tasa de infección nosocomial alcanza valores de entre el 15% y el 25% y en menores de 1. Si a la rotura prematura de membranas se agrega signos de amnionititis la incidencia sube 35%.

reanimación del recién nacido. etc. escasez de personal sanitario. Tabla 3 Factores predisponentes de la sepsis neonatal Inmadurez del sistema inmune Paso transplacentario reducido de IgG materna (RNpretérmino) y inmadurez relativa de todos los mecanismos inmunes. Presencia de otros neonatos colonizados. o se trate de un recién nacido hospitalizado en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal. cateterismo. alteraciones de los mecanismos de defensa de la piel y mucosa por el uso de catéteres sondas. Pobres defensas de superficie Presión antibiótica Piel fina y fácilmente erosionable (pretérmino) Aparición de microorganismo resistentes e infección fúngica. contacto con microorganismo durante el parto y. empleo de vías intravenosas. asepsia inadecuada en el medio.Los factores de riesgo que llevan a una sepsis neonatal tardía varían según se trate de un recién nacido que se ha ido de alta. parto prematuro desencadenado por infección. Factores periparto Traumatismos de piel o vasos durante el parto y. Se puede citar como ejemplos: Internación prolongada. Procedimientos invasivos en UCI Intubación alimentación pleurales Incremento de la exposición postnatal y endotraqueal intravenosa. hospitalización prolongada y. uso de ventiladores y humedificadores y. alimentación parenteral. 20 . donde estará expuesto a los riesgos de infección nosocomial de acuerdo a los procedimientos invasivos a los que esté sometido. donde su fuente infectante serán los familiares. drenajes liquido colocación de catéteres intravasculares. tracto genital materno cefalorraquídeo. scalp de cuero cubelludo por electrodos u otros procedimientos. shunts de prolongada. Exposición a microorganismos del Infección amniótica por vías ascendente. lavado de manos defectuosos.

con PMN >60%). Se considera anormal si hay leucopenia (<5. Los signos y síntomas de infección en el recién nacido suelen ser útiles.8. signos de coagulación intravascular diseminada y signos localizados de infección de piel. Entre ellas destacan la inestabilidad térmica. oliguria. taquicardia. explorar cuidadosamente huesos y articulaciones. - LCR: Se considera patológico si hay pleocitosis (>30 cel/mm. síndrome convulsivo. - Rx tórax En los pacientes con sepsis tardía se debe. alteración de conciencia. Además hay una gran cantidad de exámenes de laboratorio que apoyan el diagnostico de la sepsis bacteriana. - Aglutinación con partículas de látex en orina para estreptococo B (su detección no signi¿ca infección.000/mm). hiperproteinorraquia (>150 mg/100 ml) e hipogluco rraquia (glucosa <30 mg/dl). signos de shock. cordón umbilical o articulaciones. pero sí ayuda a aumentar o disminuir una evaluación previa de riesgo. lo que hace difícil basar un diagnóstico sólo en elementos clínicos.16. neutropenia (<1500/mm). taquipnea. el letargo y la dificultad en la alimentación. desviación izquierda o índice de neutró¿los inmaduros/neutró¿los totales >0. sin sospecha clínica). mala perfusión periférica e inestabilidad hemodinámica). Es importante señalar que existen criterios objetivos que permiten sospechar una sepsis (fiebre o hipotermia. además.2. hepatoesplenomegalía. distensión abdominal y residuo gástrico bilioso. Diagnóstico El repertorio que tienen los recién nacidos para expresar enfermedad es muy limitado. síndrome de dificultad respiratoria. 21 . Son ellos: Hemograma: Un hemograma normal no descarta infección. palidez terrosa de la piel.

urocultivo y aspirado bronquial. proteinorraquia e hipoglucorraquia. Con todo. Debe considerarse que no sólo se altera en presencia de infección y que también se eleva en asfixia neonatal. El urocultivo es de poco valor en las primeras 72 horas de vida. trabajo de parto prolongado. El hemocultivo se presentara el 98% de positivos se identifican a las 72 horas de incubación por métodos tradicionales. aspiración meconial. el rendimiento de la punción lumbar es muy bajo. Las técnicas de cultivo automatizadas o semiautomatizadas que se basan en la detección de CO2 producido por el metabolismo bacteriano. cultivo de liquido cefalorraquídeo. como: hemocultivo. con una sensibilidad cercana al 50% en los niños que cursan con bronconeumonía. En los recién nacidos sintomáticos debe ser parte de los exámenes de evaluación inicial. SHIE.85% en los mejores centros. por lo que puede ser diferida en espera de resultados de otros exámenes de apoyo diagnóstico. El aspirado bronquial es útil en las primeras 12 horas de vida.- Cultivos: El aislamiento bacteriano desde un fluido corporal normalmente estéril es el método más específico para establecer el diagnóstico de sepsis neonatal. pero debe recordarse que los valores normales en líquido cefalorraquídeo difieren de los del lactante y niño mayor. hemorragia intracraneana. Si se toma en el mayor de 7 días debe ser por punción vesical. Se hace el cultivo del liquido cefalorraquídeo en el grupo de recién nacidos asintomáticos que se evalúan por la presencia de factores de riesgo materno. - Proteína C reactiva cuantitativa: Los valores normales de la primeras 48 horas son de 16 mg/l o menor. la positividad de los hemocultivos en sepsis neonatal no supera el 80 . Se puede hacer variados cultivos. 22 . por la alta probabilidad de contaminación que tienen los cultivos tomados por recolector. permiten informar positividad de hemocultivos en menos de 24 horas. En el primer mes son de 10 mg/l o menor. Signos de meningitis son la pleocitosis. por lo que un resultado negativo en presencia de factores de riesgo y clínica compatible no descarta la infección.

- Interleukina 6: Se han demostrado concentraciones muy elevadas en pacientes sépticos y en líquido amniótico de embarazadas con carioamnionitis. Estas muestras deben ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible o en su defecto conservarse a 4ºC durante un máximo de 48 horas. En cuanto al diagnóstico en el neonato el patrón oro es el aislamiento del microorganismo de la sangre. Las muestras clínicas normalmente estériles pueden ser 23 . Es útil durante los primeros días de vida. una del introito vaginal (sin utilizar espéculo) y otra de la zona perianal. - Micro VHS: Test de bajo costo y fácil de realizar. Mucho menos sensible que proteína C reactiva con especificidad 83. y siempre que exista sospecha de corioamnionitis. Para ello. Al igual que la proteína C reactiva sería de utilidad en la monitorización de la respuesta a tratamiento. se muestra que en sepsis tardía los valores se elevan 200 veces sobre lo normal y en sepsis precoz sólo 6 a 7 veces. Tiene mejor rendimiento durante las primeras 72 horas de vida y en recién nacidos de término. La Listeria monocytogenes se puede aislar fácilmente de muestras orgánicas habitualmente estériles como sangre. es imprescindible la toma de por lo menos un hemocultivo de sangre periférica. El urocultivo no está indicado en la sepsis precoz. placenta. ante la sospecha de sepsis. Para el diagnostico de Estreptococos del grupo B es recomendable estudiar la colonización de vagina y recto como screening entre las semanas 35 y 37 de gestación.97%. El diagnóstico también puede ser realizado de manera más específica de acuerdo al agente etiológico. Dada la frecuente participación meníngea en la sepsis perinatal en todas sus fases. meconio y tejido fetal. colocando los hisopos cada uno en tubo seco. Las muestras se toman con hisopo estéril. se recomienda hacer una punción lumbar. En un estudio de casos y controles que evalúa la utilidad de IL-6 en el diagnóstico de sepsis en recién nacidos mayores y menores de 48 horas. En las primeras 24 horas de vida la elevación no permite diferenciar un recién nacido infectado de otro recién nacido críticamente enfermo de causa no infecciosa. líquidos cefalorraquídeo y amniótico.

Las muestras de sangre pueden inocularse en cualquier sistema convencional de hemocultivos. La muestra de sangre debe ser de un mínimo de 0.inoculadas directamente en medios habituales como el agar sangre. Voges-Proskauer (+). Las muestras de lugares no estériles deben conservarse a 4 ºC. el diagnóstico de infección bacteriana sistémica debe comenzar con una evaluación cuidadosa de los signos y síntomas del recién nacido. Para identificar el género se hacen las siguientes pruebas: catalasa (positivos). LCR. Al igual que en las infecciones causadas por otros microorganismos. y una historia que incluya antecedentes maternos y relevantes recientes de la sala de neonatología. Con frecuencia antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano es útil obtener cultivos de otros sitios. Ningún elemento de diagnóstico clínico. como por ejemplo de orina. hospitalizar y dejar tratamiento laboratorio puede por sí solo asegurar el diagnóstico de sepsis neonatal. estos antecedentes antimicrobiano en espera de resultados de cultivo. rojo metilo (+) y movilidad.5 ml. Ante un recién nacido febril. La serología es de escaso valor dado que la listeria comparte antígenos con otras bacterias. Puede también realizarse anatomía patológica de placenta (microabscesos y hallazgo de bacilos en los granulomas placentarios). información de indicadores de laboratorio. antes de sembrarse en placas. un examen físico. el patrón de oro en el diagnóstico de sepsis por E. Asimismo.Esta aproximación pretende no dejar fuera ningún niño infectado. 24 . producción de ácido de la D-glucosa (+). factores de riesgo o deben ser valorados en conjunto. pero tiene un alto costo y acarrea al recién nacido todos los riesgos de una hospitalización innecesaria. y deben ser enriquecidas con un medio selectivo para Listeria spp. 24-48 horas como máximo. Coli está dado por el aislamiento del germen de la sangre o LCR. el criterio que prima entre los médicos es hacer una evaluación con exámenes. hidrólisis de la esculina (+).

Si se trata de una sepsis neonatal el esquema debe cubrir gérmenes Gram positivos y negativos. test de función renal). Frente a infecciones intrahospitalarias se considera el uso de cloxacilina y aminoglicósidos. epidermidis la droga de elección es la vancomicina. Deberá intentarse mantener un estado metabólico normal. el uso de expandidores plasmáticos.9. La monitorización debe incluir vigilancia hemodinámica (presión arterial. la asociación de drogas vasoactivas (dopamina-dobutamina). gases arteriales). utilizándose por lo general ampicilina y aminoglicósidos. debe considerarse la suspensión de la terapia. y también Lysteria. la monitorización y la posibilidad de entregar apoyo multisistémico.Si hay infección intrahospitalaria por S. casos especiales lo constituyen focos meníngeos y articular donde la duración del tratamiento será de 14 y 21 días respectivamente. La terapia de apoyo multisistémico incluye la conexión aportuna a ventilación mecánica. pH. pulsos) y evaluación de función respiratoria (oximetría de pulso. electrolitos plasmáticos.2. renal (balance hídrico. Los pilares fundamentales para la cura de la enfermedad son: el diagnóstico oportuno. En presencia de hemocultivos positivos o clínica muy sugerentes de infección con exámenes de laboratorio alterados.Una 25 . metabólico y del sistema de coagulación. Tratamiento El tratamiento de la sepsis debe iniciarse ante la más mínima sospecha porque la infección puede ser fulminante. el tratamiento se realiza por un período de 7 a 10 días. diuresis. el tratamiento antimicrobiano. La duración del tratamiento es variable: si el recién nacido se encuentra asintomático y sus cultivos son negativos a las 72 horas. El uso de cefalosporinas de tercera generación se plantea frente al fracaso de tratamiento o frente a resistencia. El esquema antimicrobiano a utilizar depende de los posibles gérmenes involucrados y de la epidemiología local. Confirmada una infección por estreptococo betahemolítico grupo B puede utilizarse monoterapia con penicilina sódica. calcemia y glicemia. Debe manejarse la insuficiencia renal aguda si se presenta y una posible coagulación intravascular diseminada.

26 . La incidencia en países desarrollados oscila entre 1/500 a 1/1600 recién nacidos vivos. rotura de membranas más de 18 horas antes del parto y la exposición a un alto inóculo por una cepa virulenta de EGB. en hospitales especializados es cerca de 1/1000 R. Pudiera ser de utilidad como profilaxis en el recién nacido de muy bajo peso en niveles bajos del IgG y con infecciones recurrentes.N.000 nacidos vivos. at. del total de los recién nacidos vivos en los países en vías de desarrollo. como ser el parto pretérmino. colonizando menos frecuentemente la faringe.vez estabilizado el paciente considerar apoyo nutricional intensivo para frenar catabolismo desencadenado por una infección severa. Otro factor a tener en cuenta es la concentración materna de anticuerpos séricos contra el polisacárido capsular del estreptococo. Inmunoglobulinas intravenosas. y 1/230 en recién nacidos de bajo peso. para prematuros entre 1000 a 1500 gramos ha sido reportado 164/1. Su uso rutinario no se recomienda. En el momento del parto se encuentra en la vagina o anorrecto en un 5 a 35% de las mujeres embarazadas. pero otros factores pueden modificar de manera adversa la evolución del bebé.10. El factor de mayor importancia es la exposición del recién nacido al microorganismo en el aparato genital de la madre. 2. La tasa de transmisión vertical es del 50% y de estos recién nacidos el 1-2% desarrollan enfermedad clínica (3 por 1000 de nacido vivos). aproximadamente el 20 % evoluciona con una infección y 1% fallecen debido a un sepsis neonatal. Además del tratamiento convencional se han propuesto diversas terapias coadyuvantes que se basan en el reconocimiento de que el recién nacido se comporta como un inmunodeprimido (celular y humoral) frente a la infección. corioamnionitis materna. Epidemiologia y Distribución El Estreptococo del grupo B es flora normal del aparato gastrointestinal y genitourinario. Según estimaciones de la OMS.

2 grs. Prevención y Control Las estrategias de prevención actuales se basan en la detección de las madres portadoras de EGB. Presencia de algunos de los siguientes factores: fiebre intraparto (mayor a 38ºC) y/o rotura de membranas ovulares superior a 18 horas.11. antibioterapia intraparto a las madres colonizadas y seguimiento del RN. correspondiendo el resto a sepsis tardía. Parto prematuro con edad gestacional menor de 37 semanas si no se conoce el estado de portadora de EGB. sintomática a asintomática. 2. por EGB. Detección durante la gestación de bacteriuria. Dentro de los siguientes factores de riesgo se debe practicar la profilaxis: Embarazadas con colonización positiva. los casos de sepsis temprana fueron 65. Ante casos de 27 . la mortalidad fue de 2. independientemente del estado de colonización.De los pacientes en los que se obtuvo cultivo positivo.4% del total. La profilaxis antibiótica constaría de la administración al comienzo del trabajo de parto de Penicilina G intravenosa (5 millones de UI y repetir 2.5 millones de UI cada 4 horas hasta su finalización) o Ampicilina intravenosa (sólo si no se dispone de penicilina. hubo predominio del género masculino (61%). cada 4 horas hasta su finalización). A las embarazadas con factores de riesgo se les deberá administrar profilaxis antibiótica para prevenir la infección neonatal precoz por EGB. 15% fueron prematuros y 16% de bajo peso al nacer. y repetir 1 gr.4%. Existencia de antecedente de hijo previo con sepsis por EGB.

La quimiopro¿laxis intraparto selectiva (QIS) ha demostrado disminuir la incidencia de sepsis por SGB precoz. 28 . o Vancomicina 1 gr.alergia a betalactámicos usar Clindamicina 900 mg intravenosa cada 8 horas. pero no la tardía. Los RN deben ser sometidos a vigilancia clínica con o sin toma de cultivos e inicio de antibióticos según mani¿esten o no clínica. cada 12 horas intravenosa.

mayor en la sepsis precoz y en pretérminos. El tratamiento correcto de los neonatos con diagnóstico de sepsis sigue siendo el uso de antibióticos de amplio espectro empleada en forma empírica y precoz. junto con las medidas de sostén del paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos. parálisis cerebral. sobre todo después de rotura de membranas. La medidas preventivas sigue siendo lo más importante a tener en cuenta en el manejo de los neonatos en general y aun más en los prematuros para evitar la sepsis. hecho favorecido por el uso abusivo de antibióticos en la madre. La incidencia de la sepsis no ha disminuido lo esperado debido a la mayor prevalencia de neonatos prematuros y la necesidad de empleo de técnicas invasivas. La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la diseminación imparable de microorganismos y en la falta de atención oportuna. pero que pueden actuar en la prevención de la sepsis neonatal. como: lavado de manos antes y después de manipular al niño. causadas por enterobacterias resistentes. La mortalidad por sepsis neonatal es elevada. 29 . debido a que la alta morbimortalidad que produce una vez instalada la sepsis.3. La medidas preventivas sigue siendo lo más importante a tener en cuenta en el manejo de los neonatos en general y aun mas en los prematuros para evitar la sepsis. Se están practicando nuevos tratamientos coadyuvantes que aun no demuestran su real eficacia. También es importante el establecimiento de un plan de cuidados simples. sordera.La morbilidad es mayor en la de presentación tardía. Conclusiones o Recomendaciones Hoy en día es materia de preocupación la aparición de infección en neonatos prematuros. por la aparición de secuelas como hidrocefalia. evaluar por signos de sepsis. retraso mental. El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso del sistema inmune. administrar antibióticos prescritos y realizar un examen físico en caso de que el niño presente lesiones en la piel.

Factores de riesgo en sepsis neonatal en un hospital de tercer nivel en la ciudad del México. XXIII. Protocolo diagnóstico terapéutico de la sepsis neonatal. mayo-agosto. Revista de especialidades médicoquirúrgicas. 10. Kliegman RM. Muñoz VHG. 30 . Guerrero C. año/vol. Pérez C. Fernandez AI. Nelson: Tratado de pediatría. España: McGRAW-hill interamericana. numero 90. Cotallo GDC. Bustamante H. Barrientos VR. Bol pediatría 2006. número 002. Bibliografía Behrman RE. Revista de enfermedades infecciosas en pediatría vol. 46 (SUPL 1): 125-134.4. 16ª edición. Muñoz JG. Sepsis Neonatal. Jenson HB.

5. Esta prueba fue desarrollada en 1952 por la anestesióloga Virginia Apgar. y se lleva a cabo en la habitación donde se llevó a cabo el parto. 31 . la puntuación de apgar se realiza dos veces: la primera vez al transcurrir un minuto después del nacimiento y la segunda vez. la prueba puede realizarse una tercera vez a los 10 minutos después del nacimiento del bebé. Cada factor se evalúa utilizando una escala del 0 al 2: actividad y tono muscular frecuencia cardíaca irritabilidad refleja coloración esfuerzo respiratorio Se utilizan estos cinco factores para calcular la puntuación de Apgar. si existen problemas graves relacionados con la condición del bebé y los primeros dos resultados de la prueba tienen una puntuación baja. Este exámen médico fue creado para evaluar rápidamente la condición física de los recién nacidos después del parto y para determinar la necesidad inmediata de cualquier tratamiento adicional o emergencia médica. Generalmente. Cinco factores son utilizados para evaluar la condición del bebé. Anexos 5.1. En ocasiones fuera de lo común. Escala de Apgar La puntuación de Apgar es el primer examen que se realiza a los recién nacidos. La puntuación más alta posible es 10. cinco minutos después del nacimiento. La puntuación que puede obtenerse incluye las cifras entre el 0 al 10.

Sin embargo. 32 .Puntuación de Apgar Factor de Apgar Frecuencia cardíaca 2 Normal latidos minuto) Esfuerzo Respiratorio Irritabilidad (Respuesta refleja) Actividad(Tono muscular) Lo estornuda tose Activo. Gesto o mueca Ausente (sin respuesta la a la estimulación) la estimulación Brazos piernas flexionados con poco movimiento y Sin movimiento. estimulación tonicidad "blanda" Apariencia piel) Color normal en Color normal Coloración azul- (Coloración de la todo el cuerpo (pero las manos grisácea o palidez en (las manos y los y los pies tiene todo el cuerpo pies rosados) un azulado) tono Un bebé con una puntuación de siete o superior en la prueba tras haber transcurrido un minuto después del nacimiento es generalmente considerado un bebé con buena salud. una puntuación entre cuatro y seis tras realizar la prueba después de transcurrir un minuto indica que su bebé necesita atención especial inmediata. una puntuación inferior no significa que su bebé tenga mala salud o sea atípico. movimientos expontáneos tras Normal Respiración lenta e irregular o facial tras Ausente respiración) (sin 1 por 0 Inferior a 100 Ausente (sin pulso) por minuto (superior a 100 latidos evita. Por ejemplo. succión de los conductos respiratorios u oxígeno para ayudarlo a respirar.

medicamentos. La mayoría de los recién nacidos con puntuaciones iniciales inferiores a siete en la prueba de Apgar eventualmente estarán bien. estatus intelectual o productividad. la puntuación de Apgar se vuelve a calcular. Pocos bebés obtienen una puntuación de 10.Un recién nacido con una puntuación de Apgar inferior a cuatro puede requerir atención médica avanzada y medidas de emergencia como la administración de oxígeno. y si la puntuación de su bebé no ha mejorado hasta el número siete o superior. Es importante que las parejas que son padres por primera vez mantengan la puntuación de Apgar de su bebé en perspectiva. fluídos. ni su comportamiento. especialmente a los pocos minutos del nacimiento. y los bebés perfectamente saludables a veces obtienen una puntuación más baja de lo común. La prueba fue diseñada para ayudar a los profesionales a cargo del cuidado de la salud a confirmar la condición física general de los recién nacidos para determinar con rapidez la necesidad de atención médica inmediata. La puntuación de Apgar no fue diseñada para pronosticar la salud del bebé a largo plazo. y observación en la Unidad de Cuidados Intensivos (NICU). Algunos bebés nacen con condiciones cardíacas o pulmonares que requieren atención médica especial mientras que a otros bebés les toma un poco más de tiempo ajustarse a la vida fuera del vientre materno. 33 . Al transcurrir cinco minutos después del nacimiento. pueden continuar cualquier medida médica necesaria controlando cuidadosamente al bebé.

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