Sx de Hipertensión

Endocraneana

Abrego Solís Ileana Daniela

CMN SXXI
FACULTAD DE MEDICINA
UNAM
 INTRODUCCIÓN
 


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!entrículos Sale a las
laterales cisternas del
espacio
subaracnoideo

Acueducto
Agujero de Silvio
de
Monro
Circula de modo
ascendente por
las cisternas del
I! tallo encefálico
III ventrículo
ventrículo

Agujeros de Espacio
Luschka y subaracnoideo
Magendie
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El grado óptimo de actividad cerebral depende de la existencia
de un adecuado flujo sanguíneo que proporcione al tejido
nervioso un aporte suficiente de oxígeno y glucosa. Por tanto,
es necesario que dicho FSC se mantenga estable frente a
variaciones de la presión arterial sistémica o de las resistencias
intracraneales.

Mecanismos de autorregulación cerebrovascular que consiguen

que, dentro de un amplio rango, grandes variaciones de la
presión arterial produzcan solamente pequeños cambios en el
FSC.
 HIPÓTESIS DE MONRO-KELLIE
!olumen total del contenido intracraneal (parénquima, sangre y líquido
cefalorraquídeo) debe ser constante

Se encuentran en el interior de una cavidad no distensible, como es el cráneo

Incremento en el volumen de alguno de estos componentes (tumor cerebral,

hematoma epidural, subdural o hidrocefalia)
De manera compensatoria, se produzcan disminuciones en el volumen de los
otros componentes

Si los mecanismos de compensación se saturan, se produce un aumento de la presión

intracraneal (cuyos valores normales en los adultos oscilan entre 5 y 15 mmHg)

El aumento de la PIC se manifiesta clínicamente con una sintomatología

característica agrupada bajo la denominación de SHI
 FISIOPATOLOGÍA
SHTI
ƥ Los 5 mecanismos principales por los que aumenta
la presión intracraneal son:

1. Aumento del volumen intracraneal (efecto de

masa)

2.- Mayor presión venosa por trombosis del seno

longitudinal

3.- Obstrucción al flujo y la absorción del LCR, que

origina hidrocefalia
 FISIOPATOLOGÍA
SHTI
4.- La expansión del compartimiento de LCR, que
también origina hidrocefalia, en raras ocasiones es
causada por una producción excesiva de dicho
líquido, por un papiloma del plexo coroides o por el
incremento Ơinmediatoơ del volumen del LCR, al
agregarse sangre de una hemorragia
subaracnoidea .

5.- Surge un estado seudotumoral de hinchazón

cerebral difusa si no existe presión diferencial entre
los ventrículos del espacio de LCR en la convexidad
cerebral. Casi todos los casos son idiopáticos.
 CAUSAS MÁS FRECUENTES DE ELE!ACIÓN DE
PRESIÓN INTRACRANEAL


   
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ƥ Absceso cerebral. ƥ Infarto cerebral.
ƥ Empiema subdural. ƥ Trombosis venosa.
ƥ Hematoma
intraparenquimatoso
 Sx hipertensión intracraneal
CLÍNICA
V Ocurre hipertensión intracraneal cuando la presión
del LCR rebasa a los 200 mmH2O (14 mmHg).

V Aparecen los signos clínicos de la hipertensión:

Cefaleas
Náuseas
!ómitos en proyectil
Somnolencias
Parálisis del recto externo de los ojos
Papiledema
ƠAmaurosisơ
Ceguera
 CLÍNICA
Diplopía, por lo general, secundaria a lesión del
!I par craneal.
ƛ Los niños no suelen quejarse de visión doble porque
eliminan más fácilmente la imagen del ojo afectado,
es frecuente que inclinen la cabeza para hacer
coincidir las dos imágenes.

Alteración del nivel de

conciencia.
 TRATAMIENTO
Medidas para evitar el
incremento persistente
de la presión
intracraneal por arriba
de 15 a 20 mmHg

Restringir el agua Agentes hiperosmolares o

Elevar la cabeza y libre con el diuréticos (para
los hombros 15 o empleo de sol. conservar la osmolalidad
20° o más salina normal por por arriba de 290
vía I! mosm/L)

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Manitol por vía I!,
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a razón de 0.25 g
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a 0.5 g/kg de
 

  
peso cada 3 a 4 h
 TRATAMIENTO

Hiperventilación mecánica para disminuir la PCO2

El decremento de la PCO2 origina vasoconstricción

Aminora el volumen sanguíneo cerebral

Hace que disminuya la hipertensión intracraneal

Durante una hora o menos solamente
 Sx hipertensión intracraneal
Extirpación Métodos más
quirúrgica Descompresión eficaces para
de una por disminuir la
masa focal hemicraniectomía hipertensión
patológica intracraneal
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 Herniacion cerebral
El aumento de PIC secundario a entidades que generan gradientes de
presión entre los compartimentos del endocráneo, dando lugar a
desplazamientos de algunas porciones del encéfalo contra estructuras
rígidas óseas o durales provocando nuevos déficits neurológicos, deterioro
del nivel de conciencia o incluso la muerte del paciente.

Estos desplazamientos se conocen como

herniaciones cerebrales o enclavamientos.
TIPOS DE HERNIACIÓN CEREBRAL
Herniación uncal
ƛ El uncus del lóbulo
temporal se hernia a
través de la hendidura
tentorial:
ƥ Puede comprimir el tercer par
craneal---midriasis ipsilateral
como signo más precoz
ƥ Compresión del mesencéfalo---
hemiplejía contralateral
ƥ Disminución progresiva del
nivel de conciencia.
ß Herniación del cíngulo por
debajo de la hoz del cerebro.

Herniación diencefálica con
descenso del tallo encefálico
 Herniación transtentorial,
sobre la tienda del cerebelo y
 Herniación amigdalina a
través del agujero occipital.
 Herniación subfacial

Desplazamiento del parénquima cerebral por

debajo de la hoz del cerebro.

Puede comprimir la arteria cerebral anterior.

Puede ser un aviso previo a una herniación

transtentorial
 Herniación central, transtentorial
o tentorial
Se produce un desplazamiento hacia abajo de los hemisferios
cerebrales y ganglios basales, comprimiendo sucesivamente el
diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo.

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 Herniación transtentorial inversa.

Estructuras de la fosa posterior se

hernian hacia arriba a través de la
hendidura tentorial
 Herniación cerebelo-amigdalar

Las amígdalas cerebelosas se hernian a

través del foramen magno, produciendo
compresión bulbar
Ocasionando rápidamente un cuadro
dramático con:
ƛ Alteración del patrón ventilatorio
ƛ Trastornos vasomotores y cardíacos
ƛ Muerte súbita.
DIAGNÓSTICO

Los estudios de imagen (TC

o RM) ayudan a diagnosticar
la causa de la HTIC y las
posibles complicaciones
asociadas (edema,
desplazamientos o
herniaciones, dilatación
ventricular, «swelling» o
vasoplejia venosa cerebral
que produce Ơhinchazónơ de
los hemisferios cerebrales,
etc.).