ANTIMICROBIANOS BASES PARA UN USO RACIONAL

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.

ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE, PARA Å ESPECTRO, Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.

PREDECIR EL AGENTE ETIOLÓGICO Y SU PATRÓN DE SUSCEPTIBILIDAD 3...CONOCER EL HUÉSPED: SANO .HUESPED . ELIMINACIÓN -ALERGIA) 4..IDENTIFICAR EL FOCO INFECCIOSO : UN DIAGNOSTICO PRECISO DE INFECCION 2.BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 1.LUGAR DE ADQUISICION DE LA INFECCION 5.ENFERMO?? (INMUNIDAD-FUNCIONALIDAD DE LOS ORGANOS RESPONSABLES DE LA ABSORCIÓN .ES NECESARIA TERAPIA EMPIRICA INICIAL: FOCO ..SITUACION CLINICAURGENCIA INFECTOLOGICA ..

MIXTA.RESIST) 7..SINERGISMO.TOXICIDAD DEL FARMACO Y COMORBILIDAD DEL HUESPED e INTERACCIONES CON DROGAS 9.MONITOREO DE LA RESPUESTA CLINICA FIEBRE-ESTADO GENERAL-APETITO-BLANCOS ..ANTIBIOTICO BACTERICIDA?-BACTERIOSTATICO AMPLIO ESPECTRO? FARMACOCINETICA? FAMACODINAMIA? MONOTERAPIA? COMBINACION? (I..BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 6.VIA DE ADMINISTRACION Y DOSIS NECESARIA 8..

<COSTO) 12.73:995-1006 .SIEMPRE TRATAR DE IDENTIFICAR EL GERMEN ( CULTIVOS ) Y HACER TERAPIA DIRIGIDA (>EFECTIVA.ES NECESARIA LA PROFILAXIS ANTIBIOTICA? Mayo Clin Proc 1998. OBSTRUCCIONES? 11. < RESISTENCIA...BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 10.PASAR A VIA ORAL LUEGO DE 72-96 HS SI ESTA CLINICAMENTE ESTABLE 13.-ES NECESARIA CIRUGIA DE DRENAJE. ELIMINAR CUERPOS EXTRAÑOS..

..-EVITAR EL DESARROLLO DE RESISTENCIA Y INFECCIONES POR G.DURACION DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA: SEGÚN GERMEN.ES POSIBLE LA FIEBRE NO INFECCIOSA? Mayo Clin Proc 1998.EVALUAR RELACION COSTO EFECTIVIDAD 17.73:995-1006 .BASES DEL USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS 14. FOCO Y USO PARA PROFILAXIS O TRATAMIENTO 16.. HUESPED . MULTIRRESISTENTES 15.

COMO SELECCIONAR UN ATB 1.-Pattern de sensibilidad de la bacteria efecto post-antibiótico .-Indicación clínica: terapia empirica inicial: Combinacion empleo terapéutico: Emergencia Infectologica empleo profiláctico 2.-Huesped: comorbilidad 5.-Foco 4.-Espectro antibacteriano: bacteriostático ± bactericida espectro (amplio ± intermedio ± reducido) 3.

Costo ..Potencialidad de generar resistencia 8.....Perfil de seguridad 9.COMO SELECCIONAR UN ATB 6.Farmocinetica y farmacodinamia 7.

IDCNA. 2000 .Selección del agente antimicrobiano: ³Antes que la identificación definitiva del agente etiológico sea realizada. la elección inicial del régimen antimicrobiano empírico depende primariamente del conocimiento del espectro de sensibilidad de los organismos que probablemente produzcan la infección´ Trexler M.

2000 . el menos costoso y con el espectro antibacteriano más especifico ´ Trexler M. la elección del agente debe ser el más simple.Selección del agente antimicrobiano: ³Una vez identificado el organismo. IDCNA.

.

Selección del agente antimicrobiano Huésped Lugar de Adquisición Características de los ATB Normal Inmuno comprometido Sitio de infección Organismo .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinéti ca Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

EPIGLOTITIS .MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL.OTITIS MALIGNA E.EMERGENCIAS INFECTOLOGIGOCAS MENINGOCOCCEMIA NEUTROPENICO FEBRIL MENINGITIS BACTERIANA AGUDA SEPSIS FIEBRE+ESPLENECTOMIA O ASPLENIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS (GANGRENA-FASCITIS) INFECCIONES GRAVES EN CABEZA Y CUELLO (ANGINA DE LUDWIG.S.DE LEMIERRE.) NEUMONIA GRAVE .

.USAR POR NO MAS DE 48 A 72 HS 3..ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA INICIAL 1.UNA VEZ IDENTIFICADO EL ORGANISMO..DEBE CUBRIR EL 95% DE LOS GERMENES 5.SE DEBE ELEGIR EL ATB MÁS SIMPLE.SELECCIONAR EL ATB EN BASE AL: FOCO HUESPED LUGAR DE ADQUISICION FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA 4.-SE EMPLEA EN > 90% INFECCIONES. TANTO AMBULATORIAS COMO NOSOCOMIALES 2. EL MENOS COSTOSO Y CON EL ESPECTRO MAS ESPECIFICO ..

USO INDISCRIMINADO DE ANTIBIOTICOS ® Aumento de la Resistencia bacteriana Aumento de toxicidad Aumento de la morbi-mortalidad Aumento en los costos  USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS .

LOS ATB PUEDEN UTILIZARSE CON DOS FINALIDADES: ÄTERAPEÚTICA ÄPROFILÁCTICA .DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO.

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

Äel éxito de la terapia es que la droga llegue al sitio de acción en concentraciones suficientes como para inhibir o destruir al organismo. . FARMACOCINETICA Äinvolucra el estudio de la disponibilidad de la droga en el organismo.

Äes usada para realizar modificaciones en el régimen terapéutico. tratando de maximizar los resultados y minimizar los potenciales efectos tóxicos. distribución y eliminación de la droga del huésped. .FARMACOCINETICA Ädetermina parámetros que evaluan absorción.

Excreción extra.FARMACOCINETICA: ³ disponibilidad de la droga en el organismo´ Absorción Concentración sérica máxima Tiempo máximo Area bajo la curva Unión a proteínas (droga libre = activa) Volumen de distribución Vida media Eliminación Biotransformacion hepática ± Excreción renal .renal .

FARMACODINAMIA: Äes la interrelación entre la droga y los microorganismos. Relaciona la actividad antimicrobiana con la farmacocinética .

2. 3.dosis y ruta del ATB elegidas deben asegurar buen nivel de droga en el sito de infección por suficiente período.FARMACODINAMIA Requisitos: 1. antes de la próxima dosis. . 5.no interferencia entre el ATB y factores locales. remocion de cateteres .germen sensible a las concentraciones del ATB en el sitio de infección. liberación de obstruccciones.defensas del huésped adecuadas.terapias concomitantes son necesarias como drenajes . 4.

ÄCIM50: inhibe la mitad de las cepas de una especie bacteriana. . . ÄCIM90: inhibe el 90% de las cepas de una especie bacteriana.CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA: CIM ÄEs la menor concentración del ATB que inhibe el crecimiento bacteriano.

CONCENTRACION BACTERICIDA MINIMA: CBM

ÄEs la menor concentración del ATB que

destruye al 99.9% de un inóculo de 105 UFC/ml.

Otras propiedades farmacodinámicas:
„Efecto post-antibiótico:aminoglucosidos „Efecto leucocitario post-antibiótico. „Bactericida concentración dependiente amonoglucosidos-quinolonas-metro „Bactericida tiempo dependiente beta lactamicos-vancomicina clindamicina-macrolidos-linezolid

AMINOGLUCOSIDOS-QUINOLONAS METRONIDAZOL . después de que los niveles caen por debajo de la CIM.EFECTO POST-ANTIBIÓTICO: es la supresión persistente del crecimiento bacteriano.

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

E test: prueba de sensibilidad. mediante CIM .

Pharmacotherapy. Gunderson. . 2001.Además«. B. La actividad del ATB se puede ver modificada por factores locales en el sitio de la infección: ‡ pH ‡ Inóculo bacteriano ‡ Fase de crecimiento de la bacteria ‡ Presencia o ausencia de oxígeno. 21(11s).

Marin, M. Antimicrob Agents Chemother. 2001; Vol. 45, No. 11.

Otras propiedades farmacodimámicas:
„ Efecto leucocitario post-antibiótico¶ después de la exposición a los ATB, los organismos se vuelven más susceptibles que las bacterias no tratadas a la actividad bactericida de los fagocitos: beta lactamicos

La Muerte de la célula bacteriana por exposición al ATB puede clasificarse en : 1. MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION. 2. MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO

Aminoglucósidos.Metronidazol PEAK > CIM(>10/1) .(> 10-12 veces) Ej: Fluorquinolonas .1. MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION Es la eliminación de las bacterias más rápidamente cuando las concentraciones del ATB están apreciablemente por encima de la CIM.

Ej.beta lactamicos -glicopeptidos TIME > CIM .2. MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO La actividad bactericida es constante una vez que la concentración del ATB es 4 veces superior a la CIM de ese germen El éxito es mantener niveles por encima de la CIM para el patógeno tanto tiempo como se pueda durante el intervalo de la dosis.

PYLORIS FASCITIS NECROTIZANTE BRUCELOSIS.MAC.AERUGINOSA .COMBINACION DE ATB: PARA QUE ? AMPLIAR COBERTURA SINERGISMO REDUCIR RESISTENCIA INDICACIONES: TERAPIA EMPIRICA INICIAL .P.SEPSIS TBC-EI-OSTEOMIELITIS-MENINGITIS NEUTROPENICO FEBRIL-H.

ATB SIN POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFEPIME MEROPENEM PIPERACILINA QUINOLONAS DE 3a y 4a generacion MINOCICLINA .ES ESPECIFICA DE DROGA Y NO DE CLASE NI DE TIEMPO O VOLUMEN DE USO 2.RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 1.DOXICICLINA AMIKACINA NO SE RESTRINGE SU USO .

ATB CON POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFTAZIDIMA IMIPENEM CIPROFLOXACINA AMPICILINA GENTAMICINA TETRACICLINA VANCOMICINA(CEPAS VRE) SE DEBE RESTRINGIR SU USO Med Clin NA .RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 3.November 2000 .

Clasificación de los antimicrobianos Sitio de Acción Estructura Química BACTERICIDAS BACTERIOSTATICOS .

.

SITIO DE ACCION „ Inhibidores de la síntesis de pared „ Inhibidores de síntesis proteica „ Inhibidores de la RNA Polimerasa „ Inhibidores de la DNA girasa „ Inhibidores de biosíntesis de DNA „ Acción sobre Membrana Plasmática .

Inhibidores de la síntesis proteica MACROLIDOS TETRACICLINA AMINOGLUCOSIDOS CLORANFENICOL ACIDO FUSIDICO Inhibidores de síntesis de pared BETALACTAMICOS VANCOMICINA TEICOPLANINA FOSFOMICINA .

Inhibidores de la RNA Polimerasa RIFAMPICINA Inhibidores de la DNA girasa QUINOLONAS Inhibidores de biosíntesis de DNA METRONIDAZOL SULFAMIDAS TRIMETOPRIM DAPSONA Acción sobre Membrana Plasmática POLIMIXINAS .

Clasificación de los antimicrobianos Estructura Química .

BETA LACTAMICOS: penicilina cefalosporinas carbapenem inhibidores de b-lactamasas monobactámicos GRAM(+) GRAM(-) anaerobios BGN AMINOGLUCOSIDOS: BGN MACROLIDOS: Cocos G +.Micoplasma. CGP y anaerobios (fluorquinolonas) .G ± .Chlam QUINOLONAS: BGN.

TETRACICLINAS:Cocos Gram (+) y gérmenes especiales: Doxiciclina-Minociclina GLICOPÉPTIDOS: Cocos Gram (+):Vancomicina Teicoplanina CLINDAMICINA: Cocos(+).anaerobios:Clindamicina METRONIDAZOL: anaerobios-parasitos Nuevos: Ketólidos : telitromicina Oxazolidonas: linezolide Streptograminas: sincercid Ertapenem .

Lactámicos sitio de acción: pared celular .LACTÁMICOS Clasificación: estructura química: F.F.

Lactámicos Estructura química: anillo principal y secundario S 1 6 anillo F lactámico O 7 N 5 4 2 3 anillo de tiazolidina Penicilina .F.

BETA LACTAMICOS Sitio de acción: PARED CELULAR Inhibición de la síntesis de peptidoglicano (transpeptidación) unión a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) autólisis activación de enzimas autolíticas EFECTO BACTERICIDA .

porina F-lactámico PBP inhibición de la transpeptidación Autolisis (peptidoglicán-hidrolasa) .

Proteínas ligadoras de Penicilina (PBP) Encargadas de la transpeptidación „PBP-1a y PBP-1b intervienen en la elongación celular „PBP-2 mantiene la forma bacteriana „PBP-3 provoca septación celular „PBP-4 a 6 actividad en la síntesis de peptidoglican .

Por el mecanismo de acción que presentan los F-lactámicos puede deducirse: ( acción BACTERICIDA sobre bacterias que se encuentran en fase de crecimiento. por actuar sobre estructuras propias de la bacteria. ( baja toxicidad. .

4. de origen cromosómico o plasmídico „apertura del anillo y pérdida de actividad del atb.Producción de betalactamasas constitutivas o inducibles. disminuyendo la afinidad del atb por estas. 2.Síntesis de la membrana celular que impida el paso del atb. 3.Tolerancia: inactivación de autolisinas .Modificación estructural de las PBP.Mecanismos de Resistencia: 1.

.) shock aceleradas (1-72hs) escasa gravedad tardías (> 72hs) más frecuentes  erupción poco habituales :anemia hemolítica y enf.7-10% rash shock anafiláctico inmediatas (2-30 min.Efectos adversos: Reaccón alérgica: 0. por inmunocomplejos.

difficile Hematológico neutropenia (1-4 %) disfunción plaquetaria (3%) eosinofilia .Efectos adversos: Gastrointestinal (2-5%) disbacteriosis (G.y/o cándida) colitis por C.

.ATB F.Lactámicos 1....Inhibidores de F lactamasas 3.Penicilinas 2.Carbapenem 5.Monobactámicos ..Cefalosporinas 4.

coli-Klebsiella-ProteusAcinetobacter . pyógenes S. pneumoniae (CIM < 0. y m.06 mg/ml) Enterococcus Staphylococcus (5-15 %) Cocos G .Actividad antimicrobiana: Cocos G + S.Neisseriae g. Bacilos G+ anaerobios: Actinomyces Clostridium Propionibacterium Bacilos gram -: E.

Efectos adversos similares a las penicilinas.ANTIPSEUDOMÓNICAS: Ureídopenicilinas: azlocilina ± mezlocilina piperacilina Eliminación renal y biliar. Potencia frente a pseudomona piperacilina > azlocilina >mezlocilina .

Cefalosporinas 4.Carbapenem 5.Lactámicos 1.Monobactámicos ..ATB F.Inhibidores de F lactamasas 3.....Penicilinas 2.

Ò Recordar que el principal mecanismo de resistencia es la producción. de enzimas que hidrolizan el anillo beta-lactámico : son las BETALACTAMASAS . por parte de la bacteria.

INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS o s CH3 CH3 OOOH Acido clavulánico H Sulbactam COOOH H INIHIBIDORES SUICIDAS .

Inhibidores de beta-lactamasas O O S CH2 N CH3 H TAZOBACTAM COOH N=N INHIBIDORES SUICIDAS .

Anaerobios PIPERACILINA-TAZOBACTAM Espectro: Idem + Pseudomonas-Enterococo CEFOPERAZONA-SULBACTAM Espectro: Idem.BGN.Beta lactamicos + Inhibidores de betalactamasas: AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO AMPICILINA-SULBACTAM AMOXICILINA-SULBACTAM Espectro: Gram +.No enterococos . Gram -.

ATB Feta Lactámicos 1.Monobactámicos .Carbapenem 5..Penicilinas 2....Inhibidores de F lactamasas 3.Cefalosporinas 4..

Clasificación 1era 2da 3era generac generac generación ión ión Cefaloti Cefuroxi S/ acividad pseudom. na ma Cefixima Cefazoli Cefaclor Cefotaxima na Cefalexi Cefoxiti Ceftriaxona na na C/ acividad Cefadro pseudom xilo Ceftazidima Cefoperazon a 4ta generació n Cefepime Cefpirom e .

ión Cefaloti Proteus y Klebsiella.como E. na activas frente a anaerobios de la boca Cefazoli NO frente a SAMR. 1era generac cubre algunos G. na Cefalexi na Cefadro xilo . coli.Clasificación Espectro dirigido a cocos G+.

2da generac por: ˜mayor actividad frente a G-.Clasificación Se diferencian de las de 1era gener. fragilis) Cefaclo r Cefoxiti na . ión Cefurox ˜cefoxitina es activa frente ima a anaerobios (B.

C/ acividad -tienen acción frente a pseudom anaerobios. fragilis.Clasificación que las anteriores. -actividad variable frente a S/ acividad cocos G+. -muy eficaces para neumococos Cefixima Cefotaxima resistentes a penicilina. Ceftriaxona -como todo los b-lactámicos no son activos frente a SAMR. pseudom. Ceftazidima Cefoperazon a 3era generación -mayor actividad sobre bacilos G- . no B.

Intrahospitalaria Ceftriaxona Neumonias C/ acividad pseudom Ceftazidima Cefoperazon a .Clasificación 3era generación S/ acividad pseudom. INDICACIONES: Sepsis intrahospitalaria Meningitis Cefixima Pielonefritis Cefotaxima I.

externa de G.Clasificación modificaciones en su estructura 4ta generació química (tienen cargas positivas y negativas). lo que provoca: n Cefepime .estabilidad relativa frente a betalactamasas.rápida penetración por la M. .y altas Cefpirom concentraciones en el espacio e periplásmico. .alta afinidad por PBP. .

pneumoniae G+ .Clasificación Actividad frente a: 4ta generació Enterobacterias GP. aeruginosa n Cefepime H. aureus MS S. influenzae Cefpirom e S.

Las penicilinas y sus derivados son ATB bactericidas contra los organismos toxicidad. . continúan siendo la alternativa mas confiable en el tratamiento de las infecciones. susceptibles. excelente penetración en los tejidos y menor costo en relación a otros ATB. con baja toxicidad. por lo cual en la actualidad.

CEFALOSPORINAS NINGUNA ES ACTIVA FRENTE A ENTEROCOCOS .

ATB F- Lactámicos
1.- Penicilinas 2.- Inhibidores de F lactamasas 3.- Cefalosporinas 4.- Carbapenem 5.- Monobactámicos

CARBAPENEMES IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM

F- Lactámicos
Estructura química: anillo principal y secundario
1 6 anillo F lactámico O 7 5 4 N 2 S R

3

Estabilidad Frente a b-lact.

Carbapenem

Ø No frente a SAMR.ORSA . activo frente a la mayoría de cocos G+ aerobios y anaerobios.JK Difteroides . bacilos G ± aerobios y anaerobios incluído B. S. E.IMIPENEM Ø La cadena lateral le da estabilidad frente a Betalactamasas. Maltophila . fragilis. B cepacia . Ø Inhibe la pared bacteriana mediante una unión de alta afinidad por las PBP de G+ y G Ø amplio espectro. faecium.

Severas intrahospitalarias . polimicrobianas. por gérmenes problemas. severas por gérmenes resistentes.IMIPENEM Indicaciones: Ø monoterapia de I. Ø I. Ø I. Ø I.

ANTIANAERÓBICOS .

Antibióticos con espectro antianaeróbico F-LACTÁMICOS QUINOLONAS 4ª G CLINDAMICINA METRONIDAZOL .

los macrólidos actúan al mismo nivel.CLINDAMICINA Pertenece al grupo de las lincosamidas Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica bacteriana. . por lo que no deben administrarse juntos. através de la unión a la subunidad 50 s ribosomal.

.CLINDAMICINA Espectro: cocos y bacilos G. cocos G + aerobios.y G + anaerobios.

aureus (30%R) S. pyógenes .CLINDAMICINA Anaerobios: Bacteroides fragilis (15% R) Clostridium perfringes Fusobacterium Peptococus G + aerobios: S. pneumoniae S. viridans S.

CLINDAMICINA Indicaciones: Infecciones en que esté involucrado el B.o Flq . fragilis u otros anerobios resistentes o no a la penicilina: infecciones intraabdominales infecciones ginecológicas pie diabético absceso de pulmón infecciones orales + AG o Cefalo o Aztr.

Clin Infect Dis. 15(10). Infect Med. . 1998.CLINDAMICINA Otras propiedades:  Tiene efectos inmunomoduladores.alfa. Stevens DL. incluyendo la supresión de toxinas bacterianas y la síntesis de FNT . Russell E. 1995. 120(suppl 2).

fiebre y dolor abdominal moco y sangre Tratamiento: vancomicina o metronidazol.colitis pseudomembranosa pseudomembranosa: sobredesarrollo de C. difficile que produce toxina responsable de la diarrea. debido a que la droga tienen eliminación lenta del organismo. . Puede comenzar durante el tratamiento o semanas después.CLINDAMICINA Efectos adversos: . diarrea.

se considera como uno de los antianaeróbicos más potentes. .Metronidazol: Mecanismo de acción: la droga penetra a la célula bacteriana transformándose en un compuesto intermedio que daña el DNA bacteriano y causa la muerte celular.

Metronidazol: presenta interacción con anticoagulantes. su uso está contraindicado en el primer trimestre del embarazo y durante la lactancia. atraviesa la placenta. .

ANTIANAEROBICOS RESISTENCIA(%) CLINDAMICINA CARBAPENEM CLORAMFENICOL METRONIDAZOL 15-30 0.2 0 0 .

Aminoglucósidos BACTERICIDAS Atraviesan la pared bacteriana. Inhiben la síntesis de proteínas(30S) .

ESPECTRO ANTIMICROBIANO: SOLO BACILOS GRAM NEGATIVOS .

Aminoglucósidos  Gentamicina  Amikacina  Estreptomicina  Tobramicina   Neomicina   Kanamicina . .

Aminoglucósidos Efectos adversos: ÙNefrotoxicidad ÙOtotoxicidad ÙBloqueo neuromuscular .

Se ve incrementada por: administración conjunta de vancomicina edad avanzada + Nefropatìa previa tratamientos previos con AG.Aminoglucósidos Efectos adversos: NEFROTOXICIDAD: ÙNEFROTOXICIDAD: provoca toxicidad a nivel de los tubulos renales. El AG mas nefrotóxico es la gentamicina Se reduce con administraciòn diurna . Generalmente reversible al suspender el tratamiento.

AMINOGLUCÓSIDOS  Recomendación actual: administrar la dosis diaria total en una sola dosis (monodosis) > efecto bactericida < toxicidad .

FLUORQUINOLONAS .

FLUORQUINOLONAS Introducidas en la década de los ´80 Amplio espectro antimicrobiano Baja inducción de resistencia Poca toxicidad .

Inhibidores de la DNA girasa ( Imprescindibles para sintesis DNA ) QUINOLONAS Bactericidas .

FLUORQUINOLONAS Acido Nalidíxico 1a 3a Levofloxacina Norfloxacina 2a Ciprofloxacina Moxifloxacin 4a Gatifloxacina 4a Clinafloxacin Tosufloxacin Gemafloxacin .

FLUORQUINOLONAS  antibióticos bactericidas  provocan muerte dependiente de concentración (baminoglucósidos)  amplio espectro(Gram +.BGN  presentan efecto postantibiótico y post leucocitario  baja inducción de resistencia .Gram -.

INCLUÍDOS HUESO.FLUORQUINOLONAS  BUENA ABSORCION ORAL Y BIODISPONIBILIDAD ORAL  DIFUNDEN BIEN A TEJIDOS. HUMOR ACUOSO E INTRACELULARMENTE.  BAJA TOXICIDAD .

FLUORQUINOLONAS Contraindicaciones: EMBARAZO LACTANCIA < 16 AÑOS .

Landen.Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1. H. Moxifloxacina 400mg/d por 10 d mostró ser efectiva y bien tolerada en pac. Moxifloxacina 400 mg/d por 7 d en piel y partes blandas es comparable a levofloxacina.21(12). Clin Drug Invest 2001. con NAC 2. .

Acinetobacter MR. EM. Nseir. 129. 49. Crit Care Med. S. fue la emergencia de SAMR y bacterias productoras de BLEE.FLUORQUINOLONAS: nuevos problemas  Se identifica al uso de FQ como un factor de riesgo para colonización o infección por patógenos resistentes (SAMR. 2002. Graffunder. . D.. aerug. J Antimicrob Chemother. y enterobacterias resistentes) La relación más demostrada con el uso. P. 33 (2). 2005. Villers. Ann Intern Med 1998.

25(10). . Clin Infect Dis: 2005. Levofloxacina (750 mg) ha sido aprobada para el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas una vez por día por 7 a 10 d. Graham. Keating. 40 s. D.Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1. 2002.Sólo Cipro. 35. Sinergismo con Imipenem. Burgess. Clin Drug Invest. y Levo estan aprobadas para el tratam.aeruginosa. K. D. 2005. Clin Infect Dis. 2. de P.

GLICOPEPTIDOS Vancomicina Teicoplanina Activos frente a bacterias G + aerobias y anaerobias .

-Pac. . alérgicos a b-lactámicos. -Profilaxis de colocación de prótesis en hospitales con alta prevalencia de SAMR.GLICOPEPTIDOS Indicaciones: -Tratamiento de Infecciones por G+ resistentes a b-lactámicos.

Larga vida media (70-100 hs) 1vez/d Bajo potencial oto y nefrotóxico. .GLICOPEPTIDOS Teicoplanina ATB químicamente y con actividad antimicrobiana similar a Vancomicina. Excelente biodisponibilidad por vía IM.

NUEVOS ANTIBIOTICOS .

Estreptograminas quinupristin/dalfopristin Oxazolidonas linezolid Ketólidos telitromicina Carbapenem ertapenem .

faecalis .Faecium) BACTERICIDA No tienen acción sobre E. incluídos los meticilino resistentes y los glucopéptidos resistentes(E.Estreptograminas: quinupristin/dalfopristin G+ tienen acción sobre la mayoría de los cocos G+.

antimicrobiano sintético.inhibe la síntesis proteica (30S) .bacteriostatico . .efecto postantibiotico (+) .OXAZOLIDONAS: LINEZOLID .

Oxazolidonas: linezolid .activo contra cocos G + y bacilos G + como Listeria y Corynebacterium.es bacteriostático para enterococo y estafilococo y bactericida para estreptococo pyógenes y bacteroides fragilis.Util en infecciones por germenes meticilino resistentes: MARSA .VRE . . .

(sudor. . C. Enferm Infecc Microbiol Clin. saliva.  Buena distribución en tej.  Linezolid no induce ni inhibe las citocro P-450 Pigrau. 2003. y tejidos blandos)  60% metabolismo hepático.21(3). músc.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID  Difusión PM: buena.Buena tolerancia. LCR: 70%  100% biodisponibilidad oral.  Penetración ósea: 60%.

35. Clin Infect Dis 2002.Excelente alternativa para el tratamiento ambulatorio en pac con infecc. Enferm Infecc Microbiol Clin. RE.21(3).OXAZOLIDONAS: LINEZOLID 1.-Menor costo en el trat de infecciones por SAMR Siegel. Pigrau.. 2003. C. .por SAMR 2.

OXAZOLIDONAS: LINEZOLID Efectos adversos: ‡ Interacción débil con las onoaminooxidasa. Evitar ingesta de alimentos ricos en tiramina. Enferm Infecc Microbiol Clin. ‡ Interacción con adrenérgicos (aumenta respuesta presora con dopamina o adrenalina) ‡ Puede causar S° serotoninérgico (hiperpirexia y alteraciones de la función cognitiva) cuando se administra con inhibidores de la recaptación de serotonina. C. Pigrau. 2003.21(3). .

N. el grupo de vacomicina. LINEZOLID Se detectaron efectos hematológicos (plaquetopenia) en pac. Clin Infect Dis 2004. Es interesante que la incidencia de plaquetopenia sea > en pac que han recibido vancomicina previamente. 3 . La incidencia no fue > en este grupo vs.   Fueron reversibles en todos los pacientes. que recibieron terapia prolongada. Rao.

Ketólidos Telitromicina .

Ketólidos telitromicina . . pero telitro es bactericida.similar a macrólidos. actuando concentración dependiente.

actúa inhibiendo la síntesis proteica. por lo que no presentan resistencia cruzada.Ketólidos telitromicina . . uniéndose a la subunidad 50 S del ribosoma bacteriano. a distintos niveles que los macrólidos.

Ketólidos telitromicina . Cocos G + Cocos G ± Atípicos . con acción sobre neumococo resistentes a penicilina y macrólidos.espectro similar a macrólidos.

Carbapenem Ertapenem Espectro antimicrobiano Bacterias G + y G ± aerobias y anaerobias Excepto: Pseudomona aeruginosa Acinetobacter Enterococcus SAMR .

pie diabético. .Indicado en: infecciones intraabdominales.IM o EV.Una dosis diaria.Carbapenem Ertapenem . .

SAMR. 2004. Actúa a nivel de la M. celular.DAPTOMICINA(Cubicin) ATB bactericida. SPPR y EV y ampi R) NO ACTIVO FRENTE A BGN Carpenter. 38 . SAVR. C. CID.mecanismo Ca dependiente: despolimeriza la membrana y sale K Es concentracion dependiente Efecto PA Activo frente a cocos G + (SAMS.

2004. C.Marty FM. 38 .DAPTOMICINA(Cubicin) NO USAR PARA TRATAMIENTO DE NEUMONIAS EL SURFACTANTE LA INACTIVA Y TIENE MUY POBRE PENETRACION PULMONAR Carpenter. J Clin Microbiol 2006:44:595 . CID.

Marty FM. 38 . CID. J Clin Microbiol 2006:44:595 . 2004.DAPTOMICINA(Cubicin®) FARMACOCINETICA Y DOSIS ENDOVENOSO UNICAMENTE VIDA MEDIA : 7-8 Horas ELIMINACION RENAL : 50 % BAJA PENETRACION PULMONAR INACTIVADO POR SURFACTANTE (NO USAR EN NEUMONIAS) DOSIS : 4-6 mg/kg/12 hs Cl Cr < 30ml/min Intevalo c/48 hs Carpenter. C.

anaerobios y  infecciones intra abdominales atípicos).parte blandasR. faecium y Actividad frente  infecciones sensibles. aeruginosa y P. Noskin. Acinetobacter Pobre actividad sobre P.TIGECICLINA (Tygacil®) (aprobado FDA) ATB del grupo glicilciclinas (tetraciclinas) Inhibe síntesis de proteínas (bacteriostático) Indicación: Amplio espectro (G +. G. VISA. 41S . mirabilis. complicadas. de piel y neumo Peni faecalis VR y complicadas. 2005. Clin Infect Dis. a SMR. G -.E. y BLEE.

ABDOMINALES Noskin.TIGECICLINA (Tygacil®) Indicación:  SOLO USO ENDOVENOSO 100 mg/E/V 1a Dosis y luego 50mg/dia No ajuste en casos de Insuficiencia renal o Hemodialisis Se elimina por via biliar Vida media : 37 hs SIMILARES RESULTADOS A IMIPENEM EN INF. Clin Infect Dis. 41S . 2005. G.

El costo para elaborar un ATB oscila entre $400 $800 millones de dólares.EL FUTURO««««« Las compañías prefieren investigar en drogas para enfermedades crónicas (insulina). . NO ATB: en general los tratamientos son cortos y hay rápido desarrollo de resistencia que inutiliza la droga antes de lo que estaba pensado. En general proveer un ATB nuevo involucra alrededor de 10 años.

sino también por parte de los pac. no sólo por parte de la comunidad médica. y de la comunidad en general.EL FUTURO«««««  Frente a esta situación es urgente promover la racionalidad en el uso de los ATB. .

Los ATB son los antipireticos mas usados .EL FUTURO««««« Innecesario e inapropiado uso de ATB son los factores más importante en la emergencia de resistencia con el consecuente aumento del costo en el cuidado.

EL FUTURO««««« ³No hay suficientes nuevas drogas en ensayo en la industria farmacéutica como para mantener la paz frente a la rápida evolución de la resistencia bacteriana´ Joseph R. MD. Presidente de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de America. Dalovisio. .

.

Familiarizarse con patrones locales de resistencia. . No acceda a las demandas por parte del paciente de ATB innecesarios.EL FUTURO««««« Recomendaciones a los Profesionales de la salud para controlar el desarrollo de R Lave sus manos entre pacientes. con infecciones MR. elija ATB de espectro reducido. Aislar en el hospital a pac. De ser posible.

los ATB son usados en veterinaria. alimentos para animales y plantas. los residuos de ATB pueden afectar el suelo y el agua y modificar la sensibilidad de las bacterias. . Despúes del uso.Además.

sin consultar con el médico.RECUERDE No tome ATB sin indicación del médico. No pida que se le dé un ATB cuando el médico no se lo indicó. el número de veces diarias indicado y durante el tiempo indicado. . tómelo en la cantidad indicada. Cuando se le indique un ATB. Tampoco le dé a otra persona un ATB que le indicaron a usted. Los ATB no son apropiados para todas las enfermedades y su uso innecesario puede causar resistencia bacteriana. No suspenda el ATB porque se sienta mejor.

1987. . Rev Infect Dis. JJ. 1993. Clin Infect Dis. 1997. Diagn Microbiol Infect Dis.16.EL FUTURO««««« El uso No racional de ATB predispone: Mayores costos (20-50%) Mayor toxicidad Mayor resistencia Estrategias para el control:  Programas educacionales  Lista de antibióticos  Vigilancia informatizada  Programas multidisciplinarios  Lista de costo de ATB  Estrategias farmacéuticas  Restricción para la indicación de ATB Liss. JF. John. RH.24.9(suppl 3). Schentag.

que no se limitan a hospitales y a pac. debilitados. . La población los considere como artículos privados de consumo y como posibles ³curalotodo´ de cualquier afección que parezca ser infecciosa. Actualmente ha sonado la alarma ya que esos ATB de primera línea ya no son eficaces contra cepas resistentes. Los ATB deben considerarse un bien público. sino que aparecen también en infecciones adquiridas en la comunidad. con beneficios individuales y sociales.‡ Amenaza al bien público En los años 40 aparecieron los primeros ATB.

los médicos también contribuyen. Un tercer sector problemático es el agropecuario. Esto contribuye a que surjan bacterias resistentes y se propaguen por toda la cadena alimentaria. .Pero. aún contra su propio criterio. Suelen ceder a las presiones y prescriben ATB. ya que sus pacientes. no suelen conformarse con un simple: "Tómese dos aspirinas y llámeme mañana".

.

OPS . Alleyne Director. A todos nos incumbe hacer algo para proteger la eficacia de los antibióticos. pasar esto por alto es exponernos a un peligro tanto individual como colectivo. Dr. sin duda.Amenaza al bien público La investigación farmacéutica. pero debemos usar medidas de salud pública para prevenir las infecciones y reducir la propagación de la resistencia a los ATB. seguirá promoviendo nuevos ATB. George A.O.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. .

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA. .

Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS. PARA Å ESPECTRO.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA. . ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful