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ANTIBIOTICOS

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ANTIMICROBIANOS BASES PARA UN USO RACIONAL

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.

ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE, PARA Å ESPECTRO, Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA. .ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

.ES NECESARIA TERAPIA EMPIRICA INICIAL: FOCO .BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 1..PREDECIR EL AGENTE ETIOLÓGICO Y SU PATRÓN DE SUSCEPTIBILIDAD 3.ENFERMO?? (INMUNIDAD-FUNCIONALIDAD DE LOS ORGANOS RESPONSABLES DE LA ABSORCIÓN ...LUGAR DE ADQUISICION DE LA INFECCION 5.IDENTIFICAR EL FOCO INFECCIOSO : UN DIAGNOSTICO PRECISO DE INFECCION 2.CONOCER EL HUÉSPED: SANO .HUESPED . ELIMINACIÓN -ALERGIA) 4.SITUACION CLINICAURGENCIA INFECTOLOGICA ..

ANTIBIOTICO BACTERICIDA?-BACTERIOSTATICO AMPLIO ESPECTRO? FARMACOCINETICA? FAMACODINAMIA? MONOTERAPIA? COMBINACION? (I..VIA DE ADMINISTRACION Y DOSIS NECESARIA 8..BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 6.SINERGISMO.RESIST) 7.MIXTA..TOXICIDAD DEL FARMACO Y COMORBILIDAD DEL HUESPED e INTERACCIONES CON DROGAS 9..MONITOREO DE LA RESPUESTA CLINICA FIEBRE-ESTADO GENERAL-APETITO-BLANCOS .

<COSTO) 12.. ELIMINAR CUERPOS EXTRAÑOS..ES NECESARIA LA PROFILAXIS ANTIBIOTICA? Mayo Clin Proc 1998.PASAR A VIA ORAL LUEGO DE 72-96 HS SI ESTA CLINICAMENTE ESTABLE 13..BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 10. OBSTRUCCIONES? 11. < RESISTENCIA.SIEMPRE TRATAR DE IDENTIFICAR EL GERMEN ( CULTIVOS ) Y HACER TERAPIA DIRIGIDA (>EFECTIVA.-ES NECESARIA CIRUGIA DE DRENAJE.73:995-1006 .

ES POSIBLE LA FIEBRE NO INFECCIOSA? Mayo Clin Proc 1998.DURACION DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA: SEGÚN GERMEN.EVALUAR RELACION COSTO EFECTIVIDAD 17. FOCO Y USO PARA PROFILAXIS O TRATAMIENTO 16. HUESPED .73:995-1006 ..BASES DEL USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS 14.-EVITAR EL DESARROLLO DE RESISTENCIA Y INFECCIONES POR G. MULTIRRESISTENTES 15...

-Indicación clínica: terapia empirica inicial: Combinacion empleo terapéutico: Emergencia Infectologica empleo profiláctico 2.-Espectro antibacteriano: bacteriostático ± bactericida espectro (amplio ± intermedio ± reducido) 3.-Foco 4.-Huesped: comorbilidad 5.COMO SELECCIONAR UN ATB 1.-Pattern de sensibilidad de la bacteria efecto post-antibiótico .

Potencialidad de generar resistencia 8..Perfil de seguridad 9....Farmocinetica y farmacodinamia 7..COMO SELECCIONAR UN ATB 6.Costo .

la elección inicial del régimen antimicrobiano empírico depende primariamente del conocimiento del espectro de sensibilidad de los organismos que probablemente produzcan la infección´ Trexler M.Selección del agente antimicrobiano: ³Antes que la identificación definitiva del agente etiológico sea realizada. 2000 . IDCNA.

Selección del agente antimicrobiano: ³Una vez identificado el organismo. IDCNA. 2000 . el menos costoso y con el espectro antibacteriano más especifico ´ Trexler M. la elección del agente debe ser el más simple.

.

Selección del agente antimicrobiano Huésped Lugar de Adquisición Características de los ATB Normal Inmuno comprometido Sitio de infección Organismo .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinéti ca Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

DE LEMIERRE.S.EPIGLOTITIS .) NEUMONIA GRAVE .OTITIS MALIGNA E.EMERGENCIAS INFECTOLOGIGOCAS MENINGOCOCCEMIA NEUTROPENICO FEBRIL MENINGITIS BACTERIANA AGUDA SEPSIS FIEBRE+ESPLENECTOMIA O ASPLENIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS (GANGRENA-FASCITIS) INFECCIONES GRAVES EN CABEZA Y CUELLO (ANGINA DE LUDWIG.MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL.

-SE EMPLEA EN > 90% INFECCIONES..UNA VEZ IDENTIFICADO EL ORGANISMO. TANTO AMBULATORIAS COMO NOSOCOMIALES 2..DEBE CUBRIR EL 95% DE LOS GERMENES 5. EL MENOS COSTOSO Y CON EL ESPECTRO MAS ESPECIFICO .USAR POR NO MAS DE 48 A 72 HS 3.SE DEBE ELEGIR EL ATB MÁS SIMPLE.ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA INICIAL 1.SELECCIONAR EL ATB EN BASE AL: FOCO HUESPED LUGAR DE ADQUISICION FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA 4...

USO INDISCRIMINADO DE ANTIBIOTICOS ® Aumento de la Resistencia bacteriana Aumento de toxicidad Aumento de la morbi-mortalidad Aumento en los costos  USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS .

DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO. LOS ATB PUEDEN UTILIZARSE CON DOS FINALIDADES: ÄTERAPEÚTICA ÄPROFILÁCTICA .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

FARMACOCINETICA Äinvolucra el estudio de la disponibilidad de la droga en el organismo. .Äel éxito de la terapia es que la droga llegue al sitio de acción en concentraciones suficientes como para inhibir o destruir al organismo.

FARMACOCINETICA Ädetermina parámetros que evaluan absorción. distribución y eliminación de la droga del huésped. . tratando de maximizar los resultados y minimizar los potenciales efectos tóxicos. Äes usada para realizar modificaciones en el régimen terapéutico.

Excreción extra.renal .FARMACOCINETICA: ³ disponibilidad de la droga en el organismo´ Absorción Concentración sérica máxima Tiempo máximo Area bajo la curva Unión a proteínas (droga libre = activa) Volumen de distribución Vida media Eliminación Biotransformacion hepática ± Excreción renal .

FARMACODINAMIA: Äes la interrelación entre la droga y los microorganismos. Relaciona la actividad antimicrobiana con la farmacocinética .

4.terapias concomitantes son necesarias como drenajes .defensas del huésped adecuadas. liberación de obstruccciones. . 5.germen sensible a las concentraciones del ATB en el sitio de infección.dosis y ruta del ATB elegidas deben asegurar buen nivel de droga en el sito de infección por suficiente período. remocion de cateteres . antes de la próxima dosis.no interferencia entre el ATB y factores locales.FARMACODINAMIA Requisitos: 1. 2. 3.

ÄCIM90: inhibe el 90% de las cepas de una especie bacteriana. .CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA: CIM ÄEs la menor concentración del ATB que inhibe el crecimiento bacteriano. . ÄCIM50: inhibe la mitad de las cepas de una especie bacteriana.

CONCENTRACION BACTERICIDA MINIMA: CBM

ÄEs la menor concentración del ATB que

destruye al 99.9% de un inóculo de 105 UFC/ml.

Otras propiedades farmacodinámicas:
„Efecto post-antibiótico:aminoglucosidos „Efecto leucocitario post-antibiótico. „Bactericida concentración dependiente amonoglucosidos-quinolonas-metro „Bactericida tiempo dependiente beta lactamicos-vancomicina clindamicina-macrolidos-linezolid

después de que los niveles caen por debajo de la CIM.EFECTO POST-ANTIBIÓTICO: es la supresión persistente del crecimiento bacteriano. AMINOGLUCOSIDOS-QUINOLONAS METRONIDAZOL .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

E test: prueba de sensibilidad. mediante CIM .

21(11s). La actividad del ATB se puede ver modificada por factores locales en el sitio de la infección: ‡ pH ‡ Inóculo bacteriano ‡ Fase de crecimiento de la bacteria ‡ Presencia o ausencia de oxígeno. Gunderson. B.Además«. 2001. Pharmacotherapy. .

Marin, M. Antimicrob Agents Chemother. 2001; Vol. 45, No. 11.

Otras propiedades farmacodimámicas:
„ Efecto leucocitario post-antibiótico¶ después de la exposición a los ATB, los organismos se vuelven más susceptibles que las bacterias no tratadas a la actividad bactericida de los fagocitos: beta lactamicos

La Muerte de la célula bacteriana por exposición al ATB puede clasificarse en : 1. MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION. 2. MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO

MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION Es la eliminación de las bacterias más rápidamente cuando las concentraciones del ATB están apreciablemente por encima de la CIM.1.(> 10-12 veces) Ej: Fluorquinolonas .Metronidazol PEAK > CIM(>10/1) .Aminoglucósidos.

beta lactamicos -glicopeptidos TIME > CIM . MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO La actividad bactericida es constante una vez que la concentración del ATB es 4 veces superior a la CIM de ese germen El éxito es mantener niveles por encima de la CIM para el patógeno tanto tiempo como se pueda durante el intervalo de la dosis.2. Ej.

COMBINACION DE ATB: PARA QUE ? AMPLIAR COBERTURA SINERGISMO REDUCIR RESISTENCIA INDICACIONES: TERAPIA EMPIRICA INICIAL .AERUGINOSA .P.SEPSIS TBC-EI-OSTEOMIELITIS-MENINGITIS NEUTROPENICO FEBRIL-H.MAC.PYLORIS FASCITIS NECROTIZANTE BRUCELOSIS.

RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 1.ES ESPECIFICA DE DROGA Y NO DE CLASE NI DE TIEMPO O VOLUMEN DE USO 2. ATB SIN POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFEPIME MEROPENEM PIPERACILINA QUINOLONAS DE 3a y 4a generacion MINOCICLINA .DOXICICLINA AMIKACINA NO SE RESTRINGE SU USO .

ATB CON POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFTAZIDIMA IMIPENEM CIPROFLOXACINA AMPICILINA GENTAMICINA TETRACICLINA VANCOMICINA(CEPAS VRE) SE DEBE RESTRINGIR SU USO Med Clin NA .November 2000 .RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 3.

Clasificación de los antimicrobianos Sitio de Acción Estructura Química BACTERICIDAS BACTERIOSTATICOS .

.

SITIO DE ACCION „ Inhibidores de la síntesis de pared „ Inhibidores de síntesis proteica „ Inhibidores de la RNA Polimerasa „ Inhibidores de la DNA girasa „ Inhibidores de biosíntesis de DNA „ Acción sobre Membrana Plasmática .

Inhibidores de la síntesis proteica MACROLIDOS TETRACICLINA AMINOGLUCOSIDOS CLORANFENICOL ACIDO FUSIDICO Inhibidores de síntesis de pared BETALACTAMICOS VANCOMICINA TEICOPLANINA FOSFOMICINA .

Inhibidores de la RNA Polimerasa RIFAMPICINA Inhibidores de la DNA girasa QUINOLONAS Inhibidores de biosíntesis de DNA METRONIDAZOL SULFAMIDAS TRIMETOPRIM DAPSONA Acción sobre Membrana Plasmática POLIMIXINAS .

Clasificación de los antimicrobianos Estructura Química .

Chlam QUINOLONAS: BGN. CGP y anaerobios (fluorquinolonas) .G ± .BETA LACTAMICOS: penicilina cefalosporinas carbapenem inhibidores de b-lactamasas monobactámicos GRAM(+) GRAM(-) anaerobios BGN AMINOGLUCOSIDOS: BGN MACROLIDOS: Cocos G +.Micoplasma.

anaerobios:Clindamicina METRONIDAZOL: anaerobios-parasitos Nuevos: Ketólidos : telitromicina Oxazolidonas: linezolide Streptograminas: sincercid Ertapenem .TETRACICLINAS:Cocos Gram (+) y gérmenes especiales: Doxiciclina-Minociclina GLICOPÉPTIDOS: Cocos Gram (+):Vancomicina Teicoplanina CLINDAMICINA: Cocos(+).

Lactámicos sitio de acción: pared celular .LACTÁMICOS Clasificación: estructura química: F.F.

F.Lactámicos Estructura química: anillo principal y secundario S 1 6 anillo F lactámico O 7 N 5 4 2 3 anillo de tiazolidina Penicilina .

BETA LACTAMICOS Sitio de acción: PARED CELULAR Inhibición de la síntesis de peptidoglicano (transpeptidación) unión a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) autólisis activación de enzimas autolíticas EFECTO BACTERICIDA .

porina F-lactámico PBP inhibición de la transpeptidación Autolisis (peptidoglicán-hidrolasa) .

Proteínas ligadoras de Penicilina (PBP) Encargadas de la transpeptidación „PBP-1a y PBP-1b intervienen en la elongación celular „PBP-2 mantiene la forma bacteriana „PBP-3 provoca septación celular „PBP-4 a 6 actividad en la síntesis de peptidoglican .

por actuar sobre estructuras propias de la bacteria. . ( baja toxicidad.Por el mecanismo de acción que presentan los F-lactámicos puede deducirse: ( acción BACTERICIDA sobre bacterias que se encuentran en fase de crecimiento.

Tolerancia: inactivación de autolisinas .Modificación estructural de las PBP.Síntesis de la membrana celular que impida el paso del atb.Mecanismos de Resistencia: 1. disminuyendo la afinidad del atb por estas. 4. 2. de origen cromosómico o plasmídico „apertura del anillo y pérdida de actividad del atb.Producción de betalactamasas constitutivas o inducibles. 3.

.) shock aceleradas (1-72hs) escasa gravedad tardías (> 72hs) más frecuentes  erupción poco habituales :anemia hemolítica y enf.Efectos adversos: Reaccón alérgica: 0.7-10% rash shock anafiláctico inmediatas (2-30 min. por inmunocomplejos.

Efectos adversos: Gastrointestinal (2-5%) disbacteriosis (G. difficile Hematológico neutropenia (1-4 %) disfunción plaquetaria (3%) eosinofilia .y/o cándida) colitis por C.

.Cefalosporinas 4....Lactámicos 1.Penicilinas 2.Carbapenem 5.Inhibidores de F lactamasas 3.ATB F.Monobactámicos ..

Bacilos G+ anaerobios: Actinomyces Clostridium Propionibacterium Bacilos gram -: E.coli-Klebsiella-ProteusAcinetobacter . y m. pyógenes S.Actividad antimicrobiana: Cocos G + S.06 mg/ml) Enterococcus Staphylococcus (5-15 %) Cocos G . pneumoniae (CIM < 0.Neisseriae g.

Efectos adversos similares a las penicilinas. Potencia frente a pseudomona piperacilina > azlocilina >mezlocilina .ANTIPSEUDOMÓNICAS: Ureídopenicilinas: azlocilina ± mezlocilina piperacilina Eliminación renal y biliar.

ATB F.Cefalosporinas 4...Penicilinas 2.Carbapenem 5..Lactámicos 1..Inhibidores de F lactamasas 3.Monobactámicos ..

por parte de la bacteria. de enzimas que hidrolizan el anillo beta-lactámico : son las BETALACTAMASAS .Ò Recordar que el principal mecanismo de resistencia es la producción.

INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS o s CH3 CH3 OOOH Acido clavulánico H Sulbactam COOOH H INIHIBIDORES SUICIDAS .

Inhibidores de beta-lactamasas O O S CH2 N CH3 H TAZOBACTAM COOH N=N INHIBIDORES SUICIDAS .

BGN.Anaerobios PIPERACILINA-TAZOBACTAM Espectro: Idem + Pseudomonas-Enterococo CEFOPERAZONA-SULBACTAM Espectro: Idem.No enterococos .Beta lactamicos + Inhibidores de betalactamasas: AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO AMPICILINA-SULBACTAM AMOXICILINA-SULBACTAM Espectro: Gram +. Gram -.

Carbapenem 5....Inhibidores de F lactamasas 3...Penicilinas 2.Cefalosporinas 4.ATB Feta Lactámicos 1.Monobactámicos .

Clasificación 1era 2da 3era generac generac generación ión ión Cefaloti Cefuroxi S/ acividad pseudom. na ma Cefixima Cefazoli Cefaclor Cefotaxima na Cefalexi Cefoxiti Ceftriaxona na na C/ acividad Cefadro pseudom xilo Ceftazidima Cefoperazon a 4ta generació n Cefepime Cefpirom e .

ión Cefaloti Proteus y Klebsiella.como E. na activas frente a anaerobios de la boca Cefazoli NO frente a SAMR. na Cefalexi na Cefadro xilo . 1era generac cubre algunos G.Clasificación Espectro dirigido a cocos G+. coli.

Clasificación Se diferencian de las de 1era gener. fragilis) Cefaclo r Cefoxiti na . 2da generac por: ˜mayor actividad frente a G-. ión Cefurox ˜cefoxitina es activa frente ima a anaerobios (B.

Ceftazidima Cefoperazon a 3era generación -mayor actividad sobre bacilos G- .Clasificación que las anteriores. fragilis. Ceftriaxona -como todo los b-lactámicos no son activos frente a SAMR. pseudom. -actividad variable frente a S/ acividad cocos G+. no B. -muy eficaces para neumococos Cefixima Cefotaxima resistentes a penicilina. C/ acividad -tienen acción frente a pseudom anaerobios.

INDICACIONES: Sepsis intrahospitalaria Meningitis Cefixima Pielonefritis Cefotaxima I.Clasificación 3era generación S/ acividad pseudom. Intrahospitalaria Ceftriaxona Neumonias C/ acividad pseudom Ceftazidima Cefoperazon a .

y altas Cefpirom concentraciones en el espacio e periplásmico. .alta afinidad por PBP.rápida penetración por la M.Clasificación modificaciones en su estructura 4ta generació química (tienen cargas positivas y negativas). . externa de G. .estabilidad relativa frente a betalactamasas. lo que provoca: n Cefepime .

aureus MS S.Clasificación Actividad frente a: 4ta generació Enterobacterias GP. influenzae Cefpirom e S. pneumoniae G+ . aeruginosa n Cefepime H.

con baja toxicidad. excelente penetración en los tejidos y menor costo en relación a otros ATB.Las penicilinas y sus derivados son ATB bactericidas contra los organismos toxicidad. continúan siendo la alternativa mas confiable en el tratamiento de las infecciones. por lo cual en la actualidad. . susceptibles.

CEFALOSPORINAS NINGUNA ES ACTIVA FRENTE A ENTEROCOCOS .

ATB F- Lactámicos
1.- Penicilinas 2.- Inhibidores de F lactamasas 3.- Cefalosporinas 4.- Carbapenem 5.- Monobactámicos

CARBAPENEMES IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM

F- Lactámicos
Estructura química: anillo principal y secundario
1 6 anillo F lactámico O 7 5 4 N 2 S R

3

Estabilidad Frente a b-lact.

Carbapenem

JK Difteroides . E. faecium. S. Ø Inhibe la pared bacteriana mediante una unión de alta afinidad por las PBP de G+ y G Ø amplio espectro.IMIPENEM Ø La cadena lateral le da estabilidad frente a Betalactamasas. B cepacia . bacilos G ± aerobios y anaerobios incluído B. fragilis.ORSA . activo frente a la mayoría de cocos G+ aerobios y anaerobios. Ø No frente a SAMR. Maltophila .

polimicrobianas. por gérmenes problemas. Ø I. Ø I. Severas intrahospitalarias .IMIPENEM Indicaciones: Ø monoterapia de I. Ø I. severas por gérmenes resistentes.

ANTIANAERÓBICOS .

Antibióticos con espectro antianaeróbico F-LACTÁMICOS QUINOLONAS 4ª G CLINDAMICINA METRONIDAZOL .

.CLINDAMICINA Pertenece al grupo de las lincosamidas Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica bacteriana. por lo que no deben administrarse juntos. los macrólidos actúan al mismo nivel. através de la unión a la subunidad 50 s ribosomal.

y G + anaerobios.CLINDAMICINA Espectro: cocos y bacilos G. cocos G + aerobios. .

aureus (30%R) S. viridans S.CLINDAMICINA Anaerobios: Bacteroides fragilis (15% R) Clostridium perfringes Fusobacterium Peptococus G + aerobios: S. pneumoniae S. pyógenes .

fragilis u otros anerobios resistentes o no a la penicilina: infecciones intraabdominales infecciones ginecológicas pie diabético absceso de pulmón infecciones orales + AG o Cefalo o Aztr.o Flq .CLINDAMICINA Indicaciones: Infecciones en que esté involucrado el B.

Stevens DL. 1995. Infect Med.alfa. incluyendo la supresión de toxinas bacterianas y la síntesis de FNT . Clin Infect Dis.CLINDAMICINA Otras propiedades:  Tiene efectos inmunomoduladores. 1998. 15(10). Russell E. . 120(suppl 2).

debido a que la droga tienen eliminación lenta del organismo.CLINDAMICINA Efectos adversos: . . difficile que produce toxina responsable de la diarrea. diarrea.colitis pseudomembranosa pseudomembranosa: sobredesarrollo de C. fiebre y dolor abdominal moco y sangre Tratamiento: vancomicina o metronidazol. Puede comenzar durante el tratamiento o semanas después.

.Metronidazol: Mecanismo de acción: la droga penetra a la célula bacteriana transformándose en un compuesto intermedio que daña el DNA bacteriano y causa la muerte celular. se considera como uno de los antianaeróbicos más potentes.

su uso está contraindicado en el primer trimestre del embarazo y durante la lactancia. atraviesa la placenta. .Metronidazol: presenta interacción con anticoagulantes.

ANTIANAEROBICOS RESISTENCIA(%) CLINDAMICINA CARBAPENEM CLORAMFENICOL METRONIDAZOL 15-30 0.2 0 0 .

Inhiben la síntesis de proteínas(30S) .Aminoglucósidos BACTERICIDAS Atraviesan la pared bacteriana.

ESPECTRO ANTIMICROBIANO: SOLO BACILOS GRAM NEGATIVOS .

Aminoglucósidos  Gentamicina  Amikacina  Estreptomicina  Tobramicina   Neomicina   Kanamicina . .

Aminoglucósidos Efectos adversos: ÙNefrotoxicidad ÙOtotoxicidad ÙBloqueo neuromuscular .

Se ve incrementada por: administración conjunta de vancomicina edad avanzada + Nefropatìa previa tratamientos previos con AG. Generalmente reversible al suspender el tratamiento. El AG mas nefrotóxico es la gentamicina Se reduce con administraciòn diurna .Aminoglucósidos Efectos adversos: NEFROTOXICIDAD: ÙNEFROTOXICIDAD: provoca toxicidad a nivel de los tubulos renales.

AMINOGLUCÓSIDOS  Recomendación actual: administrar la dosis diaria total en una sola dosis (monodosis) > efecto bactericida < toxicidad .

FLUORQUINOLONAS .

FLUORQUINOLONAS Introducidas en la década de los ´80 Amplio espectro antimicrobiano Baja inducción de resistencia Poca toxicidad .

Inhibidores de la DNA girasa ( Imprescindibles para sintesis DNA ) QUINOLONAS Bactericidas .

FLUORQUINOLONAS Acido Nalidíxico 1a 3a Levofloxacina Norfloxacina 2a Ciprofloxacina Moxifloxacin 4a Gatifloxacina 4a Clinafloxacin Tosufloxacin Gemafloxacin .

FLUORQUINOLONAS  antibióticos bactericidas  provocan muerte dependiente de concentración (baminoglucósidos)  amplio espectro(Gram +.Gram -.BGN  presentan efecto postantibiótico y post leucocitario  baja inducción de resistencia .

FLUORQUINOLONAS  BUENA ABSORCION ORAL Y BIODISPONIBILIDAD ORAL  DIFUNDEN BIEN A TEJIDOS.  BAJA TOXICIDAD . INCLUÍDOS HUESO. HUMOR ACUOSO E INTRACELULARMENTE.

FLUORQUINOLONAS Contraindicaciones: EMBARAZO LACTANCIA < 16 AÑOS .

. H. Moxifloxacina 400mg/d por 10 d mostró ser efectiva y bien tolerada en pac. con NAC 2.21(12). Moxifloxacina 400 mg/d por 7 d en piel y partes blandas es comparable a levofloxacina. Landen. Clin Drug Invest 2001.Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1.

Graffunder. 49. 33 (2). J Antimicrob Chemother. S. Crit Care Med.FLUORQUINOLONAS: nuevos problemas  Se identifica al uso de FQ como un factor de riesgo para colonización o infección por patógenos resistentes (SAMR. Acinetobacter MR. fue la emergencia de SAMR y bacterias productoras de BLEE. P. Villers. EM. . D. 2005.. Ann Intern Med 1998. 2002. 129. Nseir. y enterobacterias resistentes) La relación más demostrada con el uso. aerug.

. Sinergismo con Imipenem. Keating.Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1. 35. 2. Clin Infect Dis. 2002. Clin Drug Invest. 40 s. D. Levofloxacina (750 mg) ha sido aprobada para el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas una vez por día por 7 a 10 d. K.aeruginosa.25(10).Sólo Cipro. Clin Infect Dis: 2005. Burgess. de P. Graham. 2005. D. y Levo estan aprobadas para el tratam.

GLICOPEPTIDOS Vancomicina Teicoplanina Activos frente a bacterias G + aerobias y anaerobias .

. alérgicos a b-lactámicos. -Pac. -Profilaxis de colocación de prótesis en hospitales con alta prevalencia de SAMR.GLICOPEPTIDOS Indicaciones: -Tratamiento de Infecciones por G+ resistentes a b-lactámicos.

GLICOPEPTIDOS Teicoplanina ATB químicamente y con actividad antimicrobiana similar a Vancomicina. . Larga vida media (70-100 hs) 1vez/d Bajo potencial oto y nefrotóxico. Excelente biodisponibilidad por vía IM.

NUEVOS ANTIBIOTICOS .

Estreptograminas quinupristin/dalfopristin Oxazolidonas linezolid Ketólidos telitromicina Carbapenem ertapenem .

faecalis .Estreptograminas: quinupristin/dalfopristin G+ tienen acción sobre la mayoría de los cocos G+. incluídos los meticilino resistentes y los glucopéptidos resistentes(E.Faecium) BACTERICIDA No tienen acción sobre E.

bacteriostatico .inhibe la síntesis proteica (30S) . .OXAZOLIDONAS: LINEZOLID .antimicrobiano sintético.efecto postantibiotico (+) .

Oxazolidonas: linezolid . .es bacteriostático para enterococo y estafilococo y bactericida para estreptococo pyógenes y bacteroides fragilis.activo contra cocos G + y bacilos G + como Listeria y Corynebacterium. .Util en infecciones por germenes meticilino resistentes: MARSA .VRE .

 Buena distribución en tej.21(3).Buena tolerancia. músc. LCR: 70%  100% biodisponibilidad oral.  Penetración ósea: 60%. . (sudor. C. 2003. y tejidos blandos)  60% metabolismo hepático.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID  Difusión PM: buena. saliva.  Linezolid no induce ni inhibe las citocro P-450 Pigrau. Enferm Infecc Microbiol Clin.

-Menor costo en el trat de infecciones por SAMR Siegel. 2003.por SAMR 2.21(3).. .Excelente alternativa para el tratamiento ambulatorio en pac con infecc. Pigrau. Enferm Infecc Microbiol Clin. C. RE.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID 1. Clin Infect Dis 2002. 35.

21(3). Evitar ingesta de alimentos ricos en tiramina. C. Pigrau. Enferm Infecc Microbiol Clin.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID Efectos adversos: ‡ Interacción débil con las onoaminooxidasa. ‡ Interacción con adrenérgicos (aumenta respuesta presora con dopamina o adrenalina) ‡ Puede causar S° serotoninérgico (hiperpirexia y alteraciones de la función cognitiva) cuando se administra con inhibidores de la recaptación de serotonina. 2003. .

Rao. el grupo de vacomicina. LINEZOLID Se detectaron efectos hematológicos (plaquetopenia) en pac. 3 . que recibieron terapia prolongada. Es interesante que la incidencia de plaquetopenia sea > en pac que han recibido vancomicina previamente.   Fueron reversibles en todos los pacientes. N. La incidencia no fue > en este grupo vs. Clin Infect Dis 2004.

Ketólidos Telitromicina .

.similar a macrólidos. pero telitro es bactericida.Ketólidos telitromicina . actuando concentración dependiente.

uniéndose a la subunidad 50 S del ribosoma bacteriano. .Ketólidos telitromicina . a distintos niveles que los macrólidos. por lo que no presentan resistencia cruzada.actúa inhibiendo la síntesis proteica.

Cocos G + Cocos G ± Atípicos .espectro similar a macrólidos.Ketólidos telitromicina . con acción sobre neumococo resistentes a penicilina y macrólidos.

Carbapenem Ertapenem Espectro antimicrobiano Bacterias G + y G ± aerobias y anaerobias Excepto: Pseudomona aeruginosa Acinetobacter Enterococcus SAMR .

.Carbapenem Ertapenem .Indicado en: infecciones intraabdominales.IM o EV. . pie diabético.Una dosis diaria.

38 . SAVR. C.DAPTOMICINA(Cubicin) ATB bactericida. CID.mecanismo Ca dependiente: despolimeriza la membrana y sale K Es concentracion dependiente Efecto PA Activo frente a cocos G + (SAMS. SAMR. 2004. SPPR y EV y ampi R) NO ACTIVO FRENTE A BGN Carpenter. celular. Actúa a nivel de la M.

38 . C. J Clin Microbiol 2006:44:595 . 2004.DAPTOMICINA(Cubicin) NO USAR PARA TRATAMIENTO DE NEUMONIAS EL SURFACTANTE LA INACTIVA Y TIENE MUY POBRE PENETRACION PULMONAR Carpenter. CID.Marty FM.

Marty FM. CID. J Clin Microbiol 2006:44:595 .DAPTOMICINA(Cubicin®) FARMACOCINETICA Y DOSIS ENDOVENOSO UNICAMENTE VIDA MEDIA : 7-8 Horas ELIMINACION RENAL : 50 % BAJA PENETRACION PULMONAR INACTIVADO POR SURFACTANTE (NO USAR EN NEUMONIAS) DOSIS : 4-6 mg/kg/12 hs Cl Cr < 30ml/min Intevalo c/48 hs Carpenter. 38 . 2004. C.

anaerobios y  infecciones intra abdominales atípicos). Clin Infect Dis. faecium y Actividad frente  infecciones sensibles. Noskin. de piel y neumo Peni faecalis VR y complicadas. G -. Acinetobacter Pobre actividad sobre P. mirabilis.parte blandasR. a SMR. VISA.TIGECICLINA (Tygacil®) (aprobado FDA) ATB del grupo glicilciclinas (tetraciclinas) Inhibe síntesis de proteínas (bacteriostático) Indicación: Amplio espectro (G +. complicadas. 2005. G. 41S . aeruginosa y P.E. y BLEE.

TIGECICLINA (Tygacil®) Indicación:  SOLO USO ENDOVENOSO 100 mg/E/V 1a Dosis y luego 50mg/dia No ajuste en casos de Insuficiencia renal o Hemodialisis Se elimina por via biliar Vida media : 37 hs SIMILARES RESULTADOS A IMIPENEM EN INF.ABDOMINALES Noskin. 2005. 41S . Clin Infect Dis. G.

El costo para elaborar un ATB oscila entre $400 $800 millones de dólares. En general proveer un ATB nuevo involucra alrededor de 10 años.EL FUTURO««««« Las compañías prefieren investigar en drogas para enfermedades crónicas (insulina). NO ATB: en general los tratamientos son cortos y hay rápido desarrollo de resistencia que inutiliza la droga antes de lo que estaba pensado. .

. no sólo por parte de la comunidad médica.EL FUTURO«««««  Frente a esta situación es urgente promover la racionalidad en el uso de los ATB. y de la comunidad en general. sino también por parte de los pac.

EL FUTURO««««« Innecesario e inapropiado uso de ATB son los factores más importante en la emergencia de resistencia con el consecuente aumento del costo en el cuidado. Los ATB son los antipireticos mas usados .

Dalovisio. Presidente de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de America. . MD.EL FUTURO««««« ³No hay suficientes nuevas drogas en ensayo en la industria farmacéutica como para mantener la paz frente a la rápida evolución de la resistencia bacteriana´ Joseph R.

.

De ser posible. Aislar en el hospital a pac.EL FUTURO««««« Recomendaciones a los Profesionales de la salud para controlar el desarrollo de R Lave sus manos entre pacientes. con infecciones MR. Familiarizarse con patrones locales de resistencia. . No acceda a las demandas por parte del paciente de ATB innecesarios. elija ATB de espectro reducido.

los residuos de ATB pueden afectar el suelo y el agua y modificar la sensibilidad de las bacterias. Despúes del uso. los ATB son usados en veterinaria.Además. . alimentos para animales y plantas.

Tampoco le dé a otra persona un ATB que le indicaron a usted. No suspenda el ATB porque se sienta mejor.RECUERDE No tome ATB sin indicación del médico. Los ATB no son apropiados para todas las enfermedades y su uso innecesario puede causar resistencia bacteriana. sin consultar con el médico. Cuando se le indique un ATB. el número de veces diarias indicado y durante el tiempo indicado. . No pida que se le dé un ATB cuando el médico no se lo indicó. tómelo en la cantidad indicada.

John. Schentag. RH. 1987. 1993. 1997. JJ.24.9(suppl 3).16. JF.EL FUTURO««««« El uso No racional de ATB predispone: Mayores costos (20-50%) Mayor toxicidad Mayor resistencia Estrategias para el control:  Programas educacionales  Lista de antibióticos  Vigilancia informatizada  Programas multidisciplinarios  Lista de costo de ATB  Estrategias farmacéuticas  Restricción para la indicación de ATB Liss. Diagn Microbiol Infect Dis. Rev Infect Dis. . Clin Infect Dis.

‡ Amenaza al bien público En los años 40 aparecieron los primeros ATB. Actualmente ha sonado la alarma ya que esos ATB de primera línea ya no son eficaces contra cepas resistentes. . con beneficios individuales y sociales. sino que aparecen también en infecciones adquiridas en la comunidad. La población los considere como artículos privados de consumo y como posibles ³curalotodo´ de cualquier afección que parezca ser infecciosa. que no se limitan a hospitales y a pac. Los ATB deben considerarse un bien público. debilitados.

ya que sus pacientes. . aún contra su propio criterio. no suelen conformarse con un simple: "Tómese dos aspirinas y llámeme mañana". Un tercer sector problemático es el agropecuario.Pero. los médicos también contribuyen. Esto contribuye a que surjan bacterias resistentes y se propaguen por toda la cadena alimentaria. Suelen ceder a las presiones y prescriben ATB.

.

OPS . A todos nos incumbe hacer algo para proteger la eficacia de los antibióticos. seguirá promoviendo nuevos ATB. pero debemos usar medidas de salud pública para prevenir las infecciones y reducir la propagación de la resistencia a los ATB.Amenaza al bien público La investigación farmacéutica. Dr. George A. Alleyne Director. pasar esto por alto es exponernos a un peligro tanto individual como colectivo.O. sin duda.

.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. .

PARA Å ESPECTRO. Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS. ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA. .ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

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