ANTIMICROBIANOS BASES PARA UN USO RACIONAL

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.

ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE, PARA Å ESPECTRO, Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. .

ENFERMO?? (INMUNIDAD-FUNCIONALIDAD DE LOS ORGANOS RESPONSABLES DE LA ABSORCIÓN .SITUACION CLINICAURGENCIA INFECTOLOGICA . ELIMINACIÓN -ALERGIA) 4....CONOCER EL HUÉSPED: SANO .ES NECESARIA TERAPIA EMPIRICA INICIAL: FOCO .BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 1...HUESPED .PREDECIR EL AGENTE ETIOLÓGICO Y SU PATRÓN DE SUSCEPTIBILIDAD 3.LUGAR DE ADQUISICION DE LA INFECCION 5.IDENTIFICAR EL FOCO INFECCIOSO : UN DIAGNOSTICO PRECISO DE INFECCION 2.

VIA DE ADMINISTRACION Y DOSIS NECESARIA 8...TOXICIDAD DEL FARMACO Y COMORBILIDAD DEL HUESPED e INTERACCIONES CON DROGAS 9..BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 6.MIXTA..RESIST) 7.ANTIBIOTICO BACTERICIDA?-BACTERIOSTATICO AMPLIO ESPECTRO? FARMACOCINETICA? FAMACODINAMIA? MONOTERAPIA? COMBINACION? (I.SINERGISMO.MONITOREO DE LA RESPUESTA CLINICA FIEBRE-ESTADO GENERAL-APETITO-BLANCOS .

-ES NECESARIA CIRUGIA DE DRENAJE.. < RESISTENCIA..<COSTO) 12.SIEMPRE TRATAR DE IDENTIFICAR EL GERMEN ( CULTIVOS ) Y HACER TERAPIA DIRIGIDA (>EFECTIVA.BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 10. ELIMINAR CUERPOS EXTRAÑOS. OBSTRUCCIONES? 11.PASAR A VIA ORAL LUEGO DE 72-96 HS SI ESTA CLINICAMENTE ESTABLE 13.ES NECESARIA LA PROFILAXIS ANTIBIOTICA? Mayo Clin Proc 1998.73:995-1006 ..

EVALUAR RELACION COSTO EFECTIVIDAD 17.-EVITAR EL DESARROLLO DE RESISTENCIA Y INFECCIONES POR G.73:995-1006 .DURACION DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA: SEGÚN GERMEN...ES POSIBLE LA FIEBRE NO INFECCIOSA? Mayo Clin Proc 1998.. HUESPED . MULTIRRESISTENTES 15. FOCO Y USO PARA PROFILAXIS O TRATAMIENTO 16.BASES DEL USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS 14.

-Espectro antibacteriano: bacteriostático ± bactericida espectro (amplio ± intermedio ± reducido) 3.-Foco 4.-Pattern de sensibilidad de la bacteria efecto post-antibiótico .-Indicación clínica: terapia empirica inicial: Combinacion empleo terapéutico: Emergencia Infectologica empleo profiláctico 2.COMO SELECCIONAR UN ATB 1.-Huesped: comorbilidad 5.

.COMO SELECCIONAR UN ATB 6.Perfil de seguridad 9.Potencialidad de generar resistencia 8..Costo ..Farmocinetica y farmacodinamia 7...

la elección inicial del régimen antimicrobiano empírico depende primariamente del conocimiento del espectro de sensibilidad de los organismos que probablemente produzcan la infección´ Trexler M.Selección del agente antimicrobiano: ³Antes que la identificación definitiva del agente etiológico sea realizada. IDCNA. 2000 .

Selección del agente antimicrobiano: ³Una vez identificado el organismo. el menos costoso y con el espectro antibacteriano más especifico ´ Trexler M. la elección del agente debe ser el más simple. IDCNA. 2000 .

.

Selección del agente antimicrobiano Huésped Lugar de Adquisición Características de los ATB Normal Inmuno comprometido Sitio de infección Organismo .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinéti ca Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

EPIGLOTITIS .OTITIS MALIGNA E.EMERGENCIAS INFECTOLOGIGOCAS MENINGOCOCCEMIA NEUTROPENICO FEBRIL MENINGITIS BACTERIANA AGUDA SEPSIS FIEBRE+ESPLENECTOMIA O ASPLENIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS (GANGRENA-FASCITIS) INFECCIONES GRAVES EN CABEZA Y CUELLO (ANGINA DE LUDWIG.S.DE LEMIERRE.MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL.) NEUMONIA GRAVE .

EL MENOS COSTOSO Y CON EL ESPECTRO MAS ESPECIFICO .. TANTO AMBULATORIAS COMO NOSOCOMIALES 2.UNA VEZ IDENTIFICADO EL ORGANISMO.USAR POR NO MAS DE 48 A 72 HS 3...-SE EMPLEA EN > 90% INFECCIONES.SELECCIONAR EL ATB EN BASE AL: FOCO HUESPED LUGAR DE ADQUISICION FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA 4.SE DEBE ELEGIR EL ATB MÁS SIMPLE..ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA INICIAL 1.DEBE CUBRIR EL 95% DE LOS GERMENES 5.

USO INDISCRIMINADO DE ANTIBIOTICOS ® Aumento de la Resistencia bacteriana Aumento de toxicidad Aumento de la morbi-mortalidad Aumento en los costos  USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS .

DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO. LOS ATB PUEDEN UTILIZARSE CON DOS FINALIDADES: ÄTERAPEÚTICA ÄPROFILÁCTICA .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

FARMACOCINETICA Äinvolucra el estudio de la disponibilidad de la droga en el organismo. .Äel éxito de la terapia es que la droga llegue al sitio de acción en concentraciones suficientes como para inhibir o destruir al organismo.

distribución y eliminación de la droga del huésped. Äes usada para realizar modificaciones en el régimen terapéutico.FARMACOCINETICA Ädetermina parámetros que evaluan absorción. tratando de maximizar los resultados y minimizar los potenciales efectos tóxicos. .

renal .Excreción extra.FARMACOCINETICA: ³ disponibilidad de la droga en el organismo´ Absorción Concentración sérica máxima Tiempo máximo Area bajo la curva Unión a proteínas (droga libre = activa) Volumen de distribución Vida media Eliminación Biotransformacion hepática ± Excreción renal .

FARMACODINAMIA: Äes la interrelación entre la droga y los microorganismos. Relaciona la actividad antimicrobiana con la farmacocinética .

terapias concomitantes son necesarias como drenajes .defensas del huésped adecuadas. remocion de cateteres . 5.no interferencia entre el ATB y factores locales. 4.FARMACODINAMIA Requisitos: 1.germen sensible a las concentraciones del ATB en el sitio de infección. . 2. liberación de obstruccciones. 3. antes de la próxima dosis.dosis y ruta del ATB elegidas deben asegurar buen nivel de droga en el sito de infección por suficiente período.

CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA: CIM ÄEs la menor concentración del ATB que inhibe el crecimiento bacteriano. ÄCIM90: inhibe el 90% de las cepas de una especie bacteriana. ÄCIM50: inhibe la mitad de las cepas de una especie bacteriana. . .

CONCENTRACION BACTERICIDA MINIMA: CBM

ÄEs la menor concentración del ATB que

destruye al 99.9% de un inóculo de 105 UFC/ml.

Otras propiedades farmacodinámicas:
„Efecto post-antibiótico:aminoglucosidos „Efecto leucocitario post-antibiótico. „Bactericida concentración dependiente amonoglucosidos-quinolonas-metro „Bactericida tiempo dependiente beta lactamicos-vancomicina clindamicina-macrolidos-linezolid

EFECTO POST-ANTIBIÓTICO: es la supresión persistente del crecimiento bacteriano. AMINOGLUCOSIDOS-QUINOLONAS METRONIDAZOL . después de que los niveles caen por debajo de la CIM.

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

mediante CIM .E test: prueba de sensibilidad.

2001. B. Gunderson.Además«. La actividad del ATB se puede ver modificada por factores locales en el sitio de la infección: ‡ pH ‡ Inóculo bacteriano ‡ Fase de crecimiento de la bacteria ‡ Presencia o ausencia de oxígeno. Pharmacotherapy. 21(11s). .

Marin, M. Antimicrob Agents Chemother. 2001; Vol. 45, No. 11.

Otras propiedades farmacodimámicas:
„ Efecto leucocitario post-antibiótico¶ después de la exposición a los ATB, los organismos se vuelven más susceptibles que las bacterias no tratadas a la actividad bactericida de los fagocitos: beta lactamicos

La Muerte de la célula bacteriana por exposición al ATB puede clasificarse en : 1. MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION. 2. MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO

Aminoglucósidos.1.(> 10-12 veces) Ej: Fluorquinolonas . MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION Es la eliminación de las bacterias más rápidamente cuando las concentraciones del ATB están apreciablemente por encima de la CIM.Metronidazol PEAK > CIM(>10/1) .

Ej.beta lactamicos -glicopeptidos TIME > CIM .2. MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO La actividad bactericida es constante una vez que la concentración del ATB es 4 veces superior a la CIM de ese germen El éxito es mantener niveles por encima de la CIM para el patógeno tanto tiempo como se pueda durante el intervalo de la dosis.

MAC.AERUGINOSA .P.COMBINACION DE ATB: PARA QUE ? AMPLIAR COBERTURA SINERGISMO REDUCIR RESISTENCIA INDICACIONES: TERAPIA EMPIRICA INICIAL .PYLORIS FASCITIS NECROTIZANTE BRUCELOSIS.SEPSIS TBC-EI-OSTEOMIELITIS-MENINGITIS NEUTROPENICO FEBRIL-H.

ATB SIN POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFEPIME MEROPENEM PIPERACILINA QUINOLONAS DE 3a y 4a generacion MINOCICLINA .ES ESPECIFICA DE DROGA Y NO DE CLASE NI DE TIEMPO O VOLUMEN DE USO 2.RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 1.DOXICICLINA AMIKACINA NO SE RESTRINGE SU USO .

RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 3.November 2000 . ATB CON POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFTAZIDIMA IMIPENEM CIPROFLOXACINA AMPICILINA GENTAMICINA TETRACICLINA VANCOMICINA(CEPAS VRE) SE DEBE RESTRINGIR SU USO Med Clin NA .

Clasificación de los antimicrobianos Sitio de Acción Estructura Química BACTERICIDAS BACTERIOSTATICOS .

.

SITIO DE ACCION „ Inhibidores de la síntesis de pared „ Inhibidores de síntesis proteica „ Inhibidores de la RNA Polimerasa „ Inhibidores de la DNA girasa „ Inhibidores de biosíntesis de DNA „ Acción sobre Membrana Plasmática .

Inhibidores de la síntesis proteica MACROLIDOS TETRACICLINA AMINOGLUCOSIDOS CLORANFENICOL ACIDO FUSIDICO Inhibidores de síntesis de pared BETALACTAMICOS VANCOMICINA TEICOPLANINA FOSFOMICINA .

Inhibidores de la RNA Polimerasa RIFAMPICINA Inhibidores de la DNA girasa QUINOLONAS Inhibidores de biosíntesis de DNA METRONIDAZOL SULFAMIDAS TRIMETOPRIM DAPSONA Acción sobre Membrana Plasmática POLIMIXINAS .

Clasificación de los antimicrobianos Estructura Química .

Micoplasma. CGP y anaerobios (fluorquinolonas) .G ± .Chlam QUINOLONAS: BGN.BETA LACTAMICOS: penicilina cefalosporinas carbapenem inhibidores de b-lactamasas monobactámicos GRAM(+) GRAM(-) anaerobios BGN AMINOGLUCOSIDOS: BGN MACROLIDOS: Cocos G +.

anaerobios:Clindamicina METRONIDAZOL: anaerobios-parasitos Nuevos: Ketólidos : telitromicina Oxazolidonas: linezolide Streptograminas: sincercid Ertapenem .TETRACICLINAS:Cocos Gram (+) y gérmenes especiales: Doxiciclina-Minociclina GLICOPÉPTIDOS: Cocos Gram (+):Vancomicina Teicoplanina CLINDAMICINA: Cocos(+).

LACTÁMICOS Clasificación: estructura química: F.F.Lactámicos sitio de acción: pared celular .

F.Lactámicos Estructura química: anillo principal y secundario S 1 6 anillo F lactámico O 7 N 5 4 2 3 anillo de tiazolidina Penicilina .

BETA LACTAMICOS Sitio de acción: PARED CELULAR Inhibición de la síntesis de peptidoglicano (transpeptidación) unión a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) autólisis activación de enzimas autolíticas EFECTO BACTERICIDA .

porina F-lactámico PBP inhibición de la transpeptidación Autolisis (peptidoglicán-hidrolasa) .

Proteínas ligadoras de Penicilina (PBP) Encargadas de la transpeptidación „PBP-1a y PBP-1b intervienen en la elongación celular „PBP-2 mantiene la forma bacteriana „PBP-3 provoca septación celular „PBP-4 a 6 actividad en la síntesis de peptidoglican .

( baja toxicidad.Por el mecanismo de acción que presentan los F-lactámicos puede deducirse: ( acción BACTERICIDA sobre bacterias que se encuentran en fase de crecimiento. por actuar sobre estructuras propias de la bacteria. .

disminuyendo la afinidad del atb por estas.Mecanismos de Resistencia: 1.Síntesis de la membrana celular que impida el paso del atb. 4. de origen cromosómico o plasmídico „apertura del anillo y pérdida de actividad del atb.Tolerancia: inactivación de autolisinas . 3.Modificación estructural de las PBP.Producción de betalactamasas constitutivas o inducibles. 2.

) shock aceleradas (1-72hs) escasa gravedad tardías (> 72hs) más frecuentes  erupción poco habituales :anemia hemolítica y enf.Efectos adversos: Reaccón alérgica: 0.7-10% rash shock anafiláctico inmediatas (2-30 min. . por inmunocomplejos.

Efectos adversos: Gastrointestinal (2-5%) disbacteriosis (G. difficile Hematológico neutropenia (1-4 %) disfunción plaquetaria (3%) eosinofilia .y/o cándida) colitis por C.

..Cefalosporinas 4.Inhibidores de F lactamasas 3.Lactámicos 1..ATB F..Monobactámicos ..Carbapenem 5.Penicilinas 2.

pneumoniae (CIM < 0.Neisseriae g.06 mg/ml) Enterococcus Staphylococcus (5-15 %) Cocos G . Bacilos G+ anaerobios: Actinomyces Clostridium Propionibacterium Bacilos gram -: E.Actividad antimicrobiana: Cocos G + S. pyógenes S.coli-Klebsiella-ProteusAcinetobacter . y m.

ANTIPSEUDOMÓNICAS: Ureídopenicilinas: azlocilina ± mezlocilina piperacilina Eliminación renal y biliar. Efectos adversos similares a las penicilinas. Potencia frente a pseudomona piperacilina > azlocilina >mezlocilina .

.Inhibidores de F lactamasas 3....Cefalosporinas 4.Carbapenem 5.Lactámicos 1..Monobactámicos .Penicilinas 2.ATB F.

de enzimas que hidrolizan el anillo beta-lactámico : son las BETALACTAMASAS .Ò Recordar que el principal mecanismo de resistencia es la producción. por parte de la bacteria.

INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS o s CH3 CH3 OOOH Acido clavulánico H Sulbactam COOOH H INIHIBIDORES SUICIDAS .

Inhibidores de beta-lactamasas O O S CH2 N CH3 H TAZOBACTAM COOH N=N INHIBIDORES SUICIDAS .

BGN.Anaerobios PIPERACILINA-TAZOBACTAM Espectro: Idem + Pseudomonas-Enterococo CEFOPERAZONA-SULBACTAM Espectro: Idem.No enterococos .Beta lactamicos + Inhibidores de betalactamasas: AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO AMPICILINA-SULBACTAM AMOXICILINA-SULBACTAM Espectro: Gram +. Gram -.

.Cefalosporinas 4.ATB Feta Lactámicos 1...Carbapenem 5.Inhibidores de F lactamasas 3..Penicilinas 2.Monobactámicos ..

na ma Cefixima Cefazoli Cefaclor Cefotaxima na Cefalexi Cefoxiti Ceftriaxona na na C/ acividad Cefadro pseudom xilo Ceftazidima Cefoperazon a 4ta generació n Cefepime Cefpirom e .Clasificación 1era 2da 3era generac generac generación ión ión Cefaloti Cefuroxi S/ acividad pseudom.

como E. 1era generac cubre algunos G. na Cefalexi na Cefadro xilo . coli.Clasificación Espectro dirigido a cocos G+. na activas frente a anaerobios de la boca Cefazoli NO frente a SAMR. ión Cefaloti Proteus y Klebsiella.

2da generac por: ˜mayor actividad frente a G-. ión Cefurox ˜cefoxitina es activa frente ima a anaerobios (B. fragilis) Cefaclo r Cefoxiti na .Clasificación Se diferencian de las de 1era gener.

pseudom. Ceftazidima Cefoperazon a 3era generación -mayor actividad sobre bacilos G- . Ceftriaxona -como todo los b-lactámicos no son activos frente a SAMR. fragilis. C/ acividad -tienen acción frente a pseudom anaerobios. -actividad variable frente a S/ acividad cocos G+. -muy eficaces para neumococos Cefixima Cefotaxima resistentes a penicilina. no B.Clasificación que las anteriores.

Clasificación 3era generación S/ acividad pseudom. INDICACIONES: Sepsis intrahospitalaria Meningitis Cefixima Pielonefritis Cefotaxima I. Intrahospitalaria Ceftriaxona Neumonias C/ acividad pseudom Ceftazidima Cefoperazon a .

alta afinidad por PBP.Clasificación modificaciones en su estructura 4ta generació química (tienen cargas positivas y negativas). . . externa de G.estabilidad relativa frente a betalactamasas.rápida penetración por la M. . lo que provoca: n Cefepime .y altas Cefpirom concentraciones en el espacio e periplásmico.

aureus MS S. pneumoniae G+ . influenzae Cefpirom e S. aeruginosa n Cefepime H.Clasificación Actividad frente a: 4ta generació Enterobacterias GP.

susceptibles. continúan siendo la alternativa mas confiable en el tratamiento de las infecciones.Las penicilinas y sus derivados son ATB bactericidas contra los organismos toxicidad. por lo cual en la actualidad. excelente penetración en los tejidos y menor costo en relación a otros ATB. con baja toxicidad. .

CEFALOSPORINAS NINGUNA ES ACTIVA FRENTE A ENTEROCOCOS .

ATB F- Lactámicos
1.- Penicilinas 2.- Inhibidores de F lactamasas 3.- Cefalosporinas 4.- Carbapenem 5.- Monobactámicos

CARBAPENEMES IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM

F- Lactámicos
Estructura química: anillo principal y secundario
1 6 anillo F lactámico O 7 5 4 N 2 S R

3

Estabilidad Frente a b-lact.

Carbapenem

JK Difteroides .ORSA . Ø No frente a SAMR. Maltophila . faecium. Ø Inhibe la pared bacteriana mediante una unión de alta afinidad por las PBP de G+ y G Ø amplio espectro. bacilos G ± aerobios y anaerobios incluído B. E. fragilis. B cepacia . S.IMIPENEM Ø La cadena lateral le da estabilidad frente a Betalactamasas. activo frente a la mayoría de cocos G+ aerobios y anaerobios.

Ø I. polimicrobianas. Severas intrahospitalarias . Ø I. severas por gérmenes resistentes.IMIPENEM Indicaciones: Ø monoterapia de I. por gérmenes problemas. Ø I.

ANTIANAERÓBICOS .

Antibióticos con espectro antianaeróbico F-LACTÁMICOS QUINOLONAS 4ª G CLINDAMICINA METRONIDAZOL .

. los macrólidos actúan al mismo nivel. através de la unión a la subunidad 50 s ribosomal. por lo que no deben administrarse juntos.CLINDAMICINA Pertenece al grupo de las lincosamidas Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica bacteriana.

CLINDAMICINA Espectro: cocos y bacilos G. . cocos G + aerobios.y G + anaerobios.

pneumoniae S. aureus (30%R) S. pyógenes . viridans S.CLINDAMICINA Anaerobios: Bacteroides fragilis (15% R) Clostridium perfringes Fusobacterium Peptococus G + aerobios: S.

fragilis u otros anerobios resistentes o no a la penicilina: infecciones intraabdominales infecciones ginecológicas pie diabético absceso de pulmón infecciones orales + AG o Cefalo o Aztr.CLINDAMICINA Indicaciones: Infecciones en que esté involucrado el B.o Flq .

CLINDAMICINA Otras propiedades:  Tiene efectos inmunomoduladores. Stevens DL. Infect Med. incluyendo la supresión de toxinas bacterianas y la síntesis de FNT . Russell E. 1998. Clin Infect Dis. 120(suppl 2). 15(10).alfa. 1995. .

Puede comenzar durante el tratamiento o semanas después.CLINDAMICINA Efectos adversos: . fiebre y dolor abdominal moco y sangre Tratamiento: vancomicina o metronidazol. debido a que la droga tienen eliminación lenta del organismo. difficile que produce toxina responsable de la diarrea. . diarrea.colitis pseudomembranosa pseudomembranosa: sobredesarrollo de C.

. se considera como uno de los antianaeróbicos más potentes.Metronidazol: Mecanismo de acción: la droga penetra a la célula bacteriana transformándose en un compuesto intermedio que daña el DNA bacteriano y causa la muerte celular.

atraviesa la placenta. su uso está contraindicado en el primer trimestre del embarazo y durante la lactancia.Metronidazol: presenta interacción con anticoagulantes. .

ANTIANAEROBICOS RESISTENCIA(%) CLINDAMICINA CARBAPENEM CLORAMFENICOL METRONIDAZOL 15-30 0.2 0 0 .

Aminoglucósidos BACTERICIDAS Atraviesan la pared bacteriana. Inhiben la síntesis de proteínas(30S) .

ESPECTRO ANTIMICROBIANO: SOLO BACILOS GRAM NEGATIVOS .

.Aminoglucósidos  Gentamicina  Amikacina  Estreptomicina  Tobramicina   Neomicina   Kanamicina .

Aminoglucósidos Efectos adversos: ÙNefrotoxicidad ÙOtotoxicidad ÙBloqueo neuromuscular .

Generalmente reversible al suspender el tratamiento. El AG mas nefrotóxico es la gentamicina Se reduce con administraciòn diurna . Se ve incrementada por: administración conjunta de vancomicina edad avanzada + Nefropatìa previa tratamientos previos con AG.Aminoglucósidos Efectos adversos: NEFROTOXICIDAD: ÙNEFROTOXICIDAD: provoca toxicidad a nivel de los tubulos renales.

AMINOGLUCÓSIDOS  Recomendación actual: administrar la dosis diaria total en una sola dosis (monodosis) > efecto bactericida < toxicidad .

FLUORQUINOLONAS .

FLUORQUINOLONAS Introducidas en la década de los ´80 Amplio espectro antimicrobiano Baja inducción de resistencia Poca toxicidad .

Inhibidores de la DNA girasa ( Imprescindibles para sintesis DNA ) QUINOLONAS Bactericidas .

FLUORQUINOLONAS Acido Nalidíxico 1a 3a Levofloxacina Norfloxacina 2a Ciprofloxacina Moxifloxacin 4a Gatifloxacina 4a Clinafloxacin Tosufloxacin Gemafloxacin .

BGN  presentan efecto postantibiótico y post leucocitario  baja inducción de resistencia .Gram -.FLUORQUINOLONAS  antibióticos bactericidas  provocan muerte dependiente de concentración (baminoglucósidos)  amplio espectro(Gram +.

FLUORQUINOLONAS  BUENA ABSORCION ORAL Y BIODISPONIBILIDAD ORAL  DIFUNDEN BIEN A TEJIDOS. INCLUÍDOS HUESO. HUMOR ACUOSO E INTRACELULARMENTE.  BAJA TOXICIDAD .

FLUORQUINOLONAS Contraindicaciones: EMBARAZO LACTANCIA < 16 AÑOS .

con NAC 2. Moxifloxacina 400mg/d por 10 d mostró ser efectiva y bien tolerada en pac. Moxifloxacina 400 mg/d por 7 d en piel y partes blandas es comparable a levofloxacina. . H.21(12).Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1. Landen. Clin Drug Invest 2001.

Acinetobacter MR..FLUORQUINOLONAS: nuevos problemas  Se identifica al uso de FQ como un factor de riesgo para colonización o infección por patógenos resistentes (SAMR. EM. fue la emergencia de SAMR y bacterias productoras de BLEE. Crit Care Med. . 33 (2). 129. S. Graffunder. 49. 2002. J Antimicrob Chemother. y enterobacterias resistentes) La relación más demostrada con el uso. 2005. Nseir. P. Villers. aerug. D. Ann Intern Med 1998.

y Levo estan aprobadas para el tratam. D. K. Clin Drug Invest. 40 s. 2005. D. Graham. . Clin Infect Dis: 2005. 2002. 35. Sinergismo con Imipenem. Burgess. Keating.aeruginosa.Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1. 2. Clin Infect Dis. de P. Levofloxacina (750 mg) ha sido aprobada para el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas una vez por día por 7 a 10 d.Sólo Cipro.25(10).

GLICOPEPTIDOS Vancomicina Teicoplanina Activos frente a bacterias G + aerobias y anaerobias .

-Pac. alérgicos a b-lactámicos.GLICOPEPTIDOS Indicaciones: -Tratamiento de Infecciones por G+ resistentes a b-lactámicos. . -Profilaxis de colocación de prótesis en hospitales con alta prevalencia de SAMR.

Excelente biodisponibilidad por vía IM. Larga vida media (70-100 hs) 1vez/d Bajo potencial oto y nefrotóxico. .GLICOPEPTIDOS Teicoplanina ATB químicamente y con actividad antimicrobiana similar a Vancomicina.

NUEVOS ANTIBIOTICOS .

Estreptograminas quinupristin/dalfopristin Oxazolidonas linezolid Ketólidos telitromicina Carbapenem ertapenem .

Estreptograminas: quinupristin/dalfopristin G+ tienen acción sobre la mayoría de los cocos G+. faecalis . incluídos los meticilino resistentes y los glucopéptidos resistentes(E.Faecium) BACTERICIDA No tienen acción sobre E.

OXAZOLIDONAS: LINEZOLID .bacteriostatico .antimicrobiano sintético. .inhibe la síntesis proteica (30S) .efecto postantibiotico (+) .

VRE . . .activo contra cocos G + y bacilos G + como Listeria y Corynebacterium.Util en infecciones por germenes meticilino resistentes: MARSA .es bacteriostático para enterococo y estafilococo y bactericida para estreptococo pyógenes y bacteroides fragilis.Oxazolidonas: linezolid .

y tejidos blandos)  60% metabolismo hepático.Buena tolerancia.  Buena distribución en tej. (sudor.  Penetración ósea: 60%. músc.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID  Difusión PM: buena. . saliva. C. Enferm Infecc Microbiol Clin.  Linezolid no induce ni inhibe las citocro P-450 Pigrau. 2003. LCR: 70%  100% biodisponibilidad oral.21(3).

21(3). 2003. 35.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID 1. Enferm Infecc Microbiol Clin..-Menor costo en el trat de infecciones por SAMR Siegel. Clin Infect Dis 2002.por SAMR 2. C. . Pigrau. RE.Excelente alternativa para el tratamiento ambulatorio en pac con infecc.

‡ Interacción con adrenérgicos (aumenta respuesta presora con dopamina o adrenalina) ‡ Puede causar S° serotoninérgico (hiperpirexia y alteraciones de la función cognitiva) cuando se administra con inhibidores de la recaptación de serotonina. C.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID Efectos adversos: ‡ Interacción débil con las onoaminooxidasa.21(3). . Evitar ingesta de alimentos ricos en tiramina. Pigrau. 2003. Enferm Infecc Microbiol Clin.

que recibieron terapia prolongada. Rao. La incidencia no fue > en este grupo vs. el grupo de vacomicina. 3 . Clin Infect Dis 2004.   Fueron reversibles en todos los pacientes. LINEZOLID Se detectaron efectos hematológicos (plaquetopenia) en pac. Es interesante que la incidencia de plaquetopenia sea > en pac que han recibido vancomicina previamente. N.

Ketólidos Telitromicina .

Ketólidos telitromicina .similar a macrólidos. actuando concentración dependiente. . pero telitro es bactericida.

. a distintos niveles que los macrólidos.Ketólidos telitromicina .actúa inhibiendo la síntesis proteica. uniéndose a la subunidad 50 S del ribosoma bacteriano. por lo que no presentan resistencia cruzada.

espectro similar a macrólidos. Cocos G + Cocos G ± Atípicos .Ketólidos telitromicina . con acción sobre neumococo resistentes a penicilina y macrólidos.

Carbapenem Ertapenem Espectro antimicrobiano Bacterias G + y G ± aerobias y anaerobias Excepto: Pseudomona aeruginosa Acinetobacter Enterococcus SAMR .

. .Indicado en: infecciones intraabdominales.IM o EV. pie diabético.Carbapenem Ertapenem .Una dosis diaria.

mecanismo Ca dependiente: despolimeriza la membrana y sale K Es concentracion dependiente Efecto PA Activo frente a cocos G + (SAMS. celular.DAPTOMICINA(Cubicin) ATB bactericida. SAVR. Actúa a nivel de la M. 38 . CID. SAMR. 2004. C. SPPR y EV y ampi R) NO ACTIVO FRENTE A BGN Carpenter.

38 . CID.Marty FM. J Clin Microbiol 2006:44:595 . 2004.DAPTOMICINA(Cubicin) NO USAR PARA TRATAMIENTO DE NEUMONIAS EL SURFACTANTE LA INACTIVA Y TIENE MUY POBRE PENETRACION PULMONAR Carpenter. C.

Marty FM.DAPTOMICINA(Cubicin®) FARMACOCINETICA Y DOSIS ENDOVENOSO UNICAMENTE VIDA MEDIA : 7-8 Horas ELIMINACION RENAL : 50 % BAJA PENETRACION PULMONAR INACTIVADO POR SURFACTANTE (NO USAR EN NEUMONIAS) DOSIS : 4-6 mg/kg/12 hs Cl Cr < 30ml/min Intevalo c/48 hs Carpenter. C. 2004. CID. J Clin Microbiol 2006:44:595 . 38 .

G. Clin Infect Dis.TIGECICLINA (Tygacil®) (aprobado FDA) ATB del grupo glicilciclinas (tetraciclinas) Inhibe síntesis de proteínas (bacteriostático) Indicación: Amplio espectro (G +. 41S . y BLEE. Noskin. a SMR. aeruginosa y P. complicadas. faecium y Actividad frente  infecciones sensibles.parte blandasR. Acinetobacter Pobre actividad sobre P.E. VISA. G -. de piel y neumo Peni faecalis VR y complicadas. 2005. anaerobios y  infecciones intra abdominales atípicos). mirabilis.

ABDOMINALES Noskin. 41S . G. 2005. Clin Infect Dis.TIGECICLINA (Tygacil®) Indicación:  SOLO USO ENDOVENOSO 100 mg/E/V 1a Dosis y luego 50mg/dia No ajuste en casos de Insuficiencia renal o Hemodialisis Se elimina por via biliar Vida media : 37 hs SIMILARES RESULTADOS A IMIPENEM EN INF.

EL FUTURO««««« Las compañías prefieren investigar en drogas para enfermedades crónicas (insulina). En general proveer un ATB nuevo involucra alrededor de 10 años. . El costo para elaborar un ATB oscila entre $400 $800 millones de dólares. NO ATB: en general los tratamientos son cortos y hay rápido desarrollo de resistencia que inutiliza la droga antes de lo que estaba pensado.

sino también por parte de los pac. y de la comunidad en general. . no sólo por parte de la comunidad médica.EL FUTURO«««««  Frente a esta situación es urgente promover la racionalidad en el uso de los ATB.

Los ATB son los antipireticos mas usados .EL FUTURO««««« Innecesario e inapropiado uso de ATB son los factores más importante en la emergencia de resistencia con el consecuente aumento del costo en el cuidado.

Presidente de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de America. . MD. Dalovisio.EL FUTURO««««« ³No hay suficientes nuevas drogas en ensayo en la industria farmacéutica como para mantener la paz frente a la rápida evolución de la resistencia bacteriana´ Joseph R.

.

con infecciones MR. Aislar en el hospital a pac. . Familiarizarse con patrones locales de resistencia. elija ATB de espectro reducido. No acceda a las demandas por parte del paciente de ATB innecesarios.EL FUTURO««««« Recomendaciones a los Profesionales de la salud para controlar el desarrollo de R Lave sus manos entre pacientes. De ser posible.

alimentos para animales y plantas. . los residuos de ATB pueden afectar el suelo y el agua y modificar la sensibilidad de las bacterias. Despúes del uso. los ATB son usados en veterinaria.Además.

Tampoco le dé a otra persona un ATB que le indicaron a usted. . Los ATB no son apropiados para todas las enfermedades y su uso innecesario puede causar resistencia bacteriana. No pida que se le dé un ATB cuando el médico no se lo indicó. No suspenda el ATB porque se sienta mejor.RECUERDE No tome ATB sin indicación del médico. el número de veces diarias indicado y durante el tiempo indicado. sin consultar con el médico. tómelo en la cantidad indicada. Cuando se le indique un ATB.

Diagn Microbiol Infect Dis. Clin Infect Dis. JF. .9(suppl 3). John. Rev Infect Dis. 1993. JJ. RH. 1987. 1997.24. Schentag.16.EL FUTURO««««« El uso No racional de ATB predispone: Mayores costos (20-50%) Mayor toxicidad Mayor resistencia Estrategias para el control:  Programas educacionales  Lista de antibióticos  Vigilancia informatizada  Programas multidisciplinarios  Lista de costo de ATB  Estrategias farmacéuticas  Restricción para la indicación de ATB Liss.

. con beneficios individuales y sociales. Actualmente ha sonado la alarma ya que esos ATB de primera línea ya no son eficaces contra cepas resistentes. La población los considere como artículos privados de consumo y como posibles ³curalotodo´ de cualquier afección que parezca ser infecciosa. que no se limitan a hospitales y a pac.‡ Amenaza al bien público En los años 40 aparecieron los primeros ATB. Los ATB deben considerarse un bien público. sino que aparecen también en infecciones adquiridas en la comunidad. debilitados.

Esto contribuye a que surjan bacterias resistentes y se propaguen por toda la cadena alimentaria. . Suelen ceder a las presiones y prescriben ATB. los médicos también contribuyen.Pero. ya que sus pacientes. no suelen conformarse con un simple: "Tómese dos aspirinas y llámeme mañana". Un tercer sector problemático es el agropecuario. aún contra su propio criterio.

.

Amenaza al bien público La investigación farmacéutica. OPS . A todos nos incumbe hacer algo para proteger la eficacia de los antibióticos. Alleyne Director. pasar esto por alto es exponernos a un peligro tanto individual como colectivo. seguirá promoviendo nuevos ATB. pero debemos usar medidas de salud pública para prevenir las infecciones y reducir la propagación de la resistencia a los ATB. Dr.O. sin duda. George A.

.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA. PARA Å ESPECTRO.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE. Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful