ANTIMICROBIANOS BASES PARA UN USO RACIONAL

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.

ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE, PARA Å ESPECTRO, Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA. .

SITUACION CLINICAURGENCIA INFECTOLOGICA ..IDENTIFICAR EL FOCO INFECCIOSO : UN DIAGNOSTICO PRECISO DE INFECCION 2.ES NECESARIA TERAPIA EMPIRICA INICIAL: FOCO . ELIMINACIÓN -ALERGIA) 4.ENFERMO?? (INMUNIDAD-FUNCIONALIDAD DE LOS ORGANOS RESPONSABLES DE LA ABSORCIÓN ..BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 1..LUGAR DE ADQUISICION DE LA INFECCION 5...CONOCER EL HUÉSPED: SANO .HUESPED .PREDECIR EL AGENTE ETIOLÓGICO Y SU PATRÓN DE SUSCEPTIBILIDAD 3.

TOXICIDAD DEL FARMACO Y COMORBILIDAD DEL HUESPED e INTERACCIONES CON DROGAS 9.BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 6.MONITOREO DE LA RESPUESTA CLINICA FIEBRE-ESTADO GENERAL-APETITO-BLANCOS ..ANTIBIOTICO BACTERICIDA?-BACTERIOSTATICO AMPLIO ESPECTRO? FARMACOCINETICA? FAMACODINAMIA? MONOTERAPIA? COMBINACION? (I.SINERGISMO.RESIST) 7...MIXTA..VIA DE ADMINISTRACION Y DOSIS NECESARIA 8.

<COSTO) 12..73:995-1006 ...SIEMPRE TRATAR DE IDENTIFICAR EL GERMEN ( CULTIVOS ) Y HACER TERAPIA DIRIGIDA (>EFECTIVA.BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 10.PASAR A VIA ORAL LUEGO DE 72-96 HS SI ESTA CLINICAMENTE ESTABLE 13. ELIMINAR CUERPOS EXTRAÑOS. OBSTRUCCIONES? 11.ES NECESARIA LA PROFILAXIS ANTIBIOTICA? Mayo Clin Proc 1998. < RESISTENCIA.-ES NECESARIA CIRUGIA DE DRENAJE.

..-EVITAR EL DESARROLLO DE RESISTENCIA Y INFECCIONES POR G.ES POSIBLE LA FIEBRE NO INFECCIOSA? Mayo Clin Proc 1998. FOCO Y USO PARA PROFILAXIS O TRATAMIENTO 16.. MULTIRRESISTENTES 15.EVALUAR RELACION COSTO EFECTIVIDAD 17.73:995-1006 .BASES DEL USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS 14.DURACION DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA: SEGÚN GERMEN. HUESPED .

-Pattern de sensibilidad de la bacteria efecto post-antibiótico .-Foco 4.-Huesped: comorbilidad 5.-Indicación clínica: terapia empirica inicial: Combinacion empleo terapéutico: Emergencia Infectologica empleo profiláctico 2.COMO SELECCIONAR UN ATB 1.-Espectro antibacteriano: bacteriostático ± bactericida espectro (amplio ± intermedio ± reducido) 3.

.Potencialidad de generar resistencia 8.Farmocinetica y farmacodinamia 7.Perfil de seguridad 9.Costo .COMO SELECCIONAR UN ATB 6.....

IDCNA. 2000 . la elección inicial del régimen antimicrobiano empírico depende primariamente del conocimiento del espectro de sensibilidad de los organismos que probablemente produzcan la infección´ Trexler M.Selección del agente antimicrobiano: ³Antes que la identificación definitiva del agente etiológico sea realizada.

Selección del agente antimicrobiano: ³Una vez identificado el organismo. la elección del agente debe ser el más simple. IDCNA. el menos costoso y con el espectro antibacteriano más especifico ´ Trexler M. 2000 .

.

Selección del agente antimicrobiano Huésped Lugar de Adquisición Características de los ATB Normal Inmuno comprometido Sitio de infección Organismo .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinéti ca Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

EPIGLOTITIS .S.EMERGENCIAS INFECTOLOGIGOCAS MENINGOCOCCEMIA NEUTROPENICO FEBRIL MENINGITIS BACTERIANA AGUDA SEPSIS FIEBRE+ESPLENECTOMIA O ASPLENIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS (GANGRENA-FASCITIS) INFECCIONES GRAVES EN CABEZA Y CUELLO (ANGINA DE LUDWIG.DE LEMIERRE.MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL.) NEUMONIA GRAVE .OTITIS MALIGNA E.

SE DEBE ELEGIR EL ATB MÁS SIMPLE. TANTO AMBULATORIAS COMO NOSOCOMIALES 2..DEBE CUBRIR EL 95% DE LOS GERMENES 5..USAR POR NO MAS DE 48 A 72 HS 3.ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA INICIAL 1..UNA VEZ IDENTIFICADO EL ORGANISMO. EL MENOS COSTOSO Y CON EL ESPECTRO MAS ESPECIFICO .SELECCIONAR EL ATB EN BASE AL: FOCO HUESPED LUGAR DE ADQUISICION FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA 4..-SE EMPLEA EN > 90% INFECCIONES.

USO INDISCRIMINADO DE ANTIBIOTICOS ® Aumento de la Resistencia bacteriana Aumento de toxicidad Aumento de la morbi-mortalidad Aumento en los costos  USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS .

DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO. LOS ATB PUEDEN UTILIZARSE CON DOS FINALIDADES: ÄTERAPEÚTICA ÄPROFILÁCTICA .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

Äel éxito de la terapia es que la droga llegue al sitio de acción en concentraciones suficientes como para inhibir o destruir al organismo. FARMACOCINETICA Äinvolucra el estudio de la disponibilidad de la droga en el organismo. .

Äes usada para realizar modificaciones en el régimen terapéutico. . tratando de maximizar los resultados y minimizar los potenciales efectos tóxicos. distribución y eliminación de la droga del huésped.FARMACOCINETICA Ädetermina parámetros que evaluan absorción.

Excreción extra.FARMACOCINETICA: ³ disponibilidad de la droga en el organismo´ Absorción Concentración sérica máxima Tiempo máximo Area bajo la curva Unión a proteínas (droga libre = activa) Volumen de distribución Vida media Eliminación Biotransformacion hepática ± Excreción renal .renal .

FARMACODINAMIA: Äes la interrelación entre la droga y los microorganismos. Relaciona la actividad antimicrobiana con la farmacocinética .

dosis y ruta del ATB elegidas deben asegurar buen nivel de droga en el sito de infección por suficiente período. 3. 5.FARMACODINAMIA Requisitos: 1. . 2.no interferencia entre el ATB y factores locales. 4.terapias concomitantes son necesarias como drenajes . antes de la próxima dosis.defensas del huésped adecuadas. liberación de obstruccciones. remocion de cateteres .germen sensible a las concentraciones del ATB en el sitio de infección.

ÄCIM50: inhibe la mitad de las cepas de una especie bacteriana. .CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA: CIM ÄEs la menor concentración del ATB que inhibe el crecimiento bacteriano. ÄCIM90: inhibe el 90% de las cepas de una especie bacteriana. .

CONCENTRACION BACTERICIDA MINIMA: CBM

ÄEs la menor concentración del ATB que

destruye al 99.9% de un inóculo de 105 UFC/ml.

Otras propiedades farmacodinámicas:
„Efecto post-antibiótico:aminoglucosidos „Efecto leucocitario post-antibiótico. „Bactericida concentración dependiente amonoglucosidos-quinolonas-metro „Bactericida tiempo dependiente beta lactamicos-vancomicina clindamicina-macrolidos-linezolid

después de que los niveles caen por debajo de la CIM.EFECTO POST-ANTIBIÓTICO: es la supresión persistente del crecimiento bacteriano. AMINOGLUCOSIDOS-QUINOLONAS METRONIDAZOL .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

E test: prueba de sensibilidad. mediante CIM .

2001. Pharmacotherapy. 21(11s). B.Además«. La actividad del ATB se puede ver modificada por factores locales en el sitio de la infección: ‡ pH ‡ Inóculo bacteriano ‡ Fase de crecimiento de la bacteria ‡ Presencia o ausencia de oxígeno. Gunderson. .

Marin, M. Antimicrob Agents Chemother. 2001; Vol. 45, No. 11.

Otras propiedades farmacodimámicas:
„ Efecto leucocitario post-antibiótico¶ después de la exposición a los ATB, los organismos se vuelven más susceptibles que las bacterias no tratadas a la actividad bactericida de los fagocitos: beta lactamicos

La Muerte de la célula bacteriana por exposición al ATB puede clasificarse en : 1. MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION. 2. MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO

Aminoglucósidos. MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION Es la eliminación de las bacterias más rápidamente cuando las concentraciones del ATB están apreciablemente por encima de la CIM.(> 10-12 veces) Ej: Fluorquinolonas .1.Metronidazol PEAK > CIM(>10/1) .

MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO La actividad bactericida es constante una vez que la concentración del ATB es 4 veces superior a la CIM de ese germen El éxito es mantener niveles por encima de la CIM para el patógeno tanto tiempo como se pueda durante el intervalo de la dosis. Ej.2.beta lactamicos -glicopeptidos TIME > CIM .

MAC.PYLORIS FASCITIS NECROTIZANTE BRUCELOSIS.COMBINACION DE ATB: PARA QUE ? AMPLIAR COBERTURA SINERGISMO REDUCIR RESISTENCIA INDICACIONES: TERAPIA EMPIRICA INICIAL .SEPSIS TBC-EI-OSTEOMIELITIS-MENINGITIS NEUTROPENICO FEBRIL-H.AERUGINOSA .P.

DOXICICLINA AMIKACINA NO SE RESTRINGE SU USO .ES ESPECIFICA DE DROGA Y NO DE CLASE NI DE TIEMPO O VOLUMEN DE USO 2.RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 1. ATB SIN POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFEPIME MEROPENEM PIPERACILINA QUINOLONAS DE 3a y 4a generacion MINOCICLINA .

ATB CON POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFTAZIDIMA IMIPENEM CIPROFLOXACINA AMPICILINA GENTAMICINA TETRACICLINA VANCOMICINA(CEPAS VRE) SE DEBE RESTRINGIR SU USO Med Clin NA .RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 3.November 2000 .

Clasificación de los antimicrobianos Sitio de Acción Estructura Química BACTERICIDAS BACTERIOSTATICOS .

.

SITIO DE ACCION „ Inhibidores de la síntesis de pared „ Inhibidores de síntesis proteica „ Inhibidores de la RNA Polimerasa „ Inhibidores de la DNA girasa „ Inhibidores de biosíntesis de DNA „ Acción sobre Membrana Plasmática .

Inhibidores de la síntesis proteica MACROLIDOS TETRACICLINA AMINOGLUCOSIDOS CLORANFENICOL ACIDO FUSIDICO Inhibidores de síntesis de pared BETALACTAMICOS VANCOMICINA TEICOPLANINA FOSFOMICINA .

Inhibidores de la RNA Polimerasa RIFAMPICINA Inhibidores de la DNA girasa QUINOLONAS Inhibidores de biosíntesis de DNA METRONIDAZOL SULFAMIDAS TRIMETOPRIM DAPSONA Acción sobre Membrana Plasmática POLIMIXINAS .

Clasificación de los antimicrobianos Estructura Química .

CGP y anaerobios (fluorquinolonas) .G ± .Chlam QUINOLONAS: BGN.BETA LACTAMICOS: penicilina cefalosporinas carbapenem inhibidores de b-lactamasas monobactámicos GRAM(+) GRAM(-) anaerobios BGN AMINOGLUCOSIDOS: BGN MACROLIDOS: Cocos G +.Micoplasma.

anaerobios:Clindamicina METRONIDAZOL: anaerobios-parasitos Nuevos: Ketólidos : telitromicina Oxazolidonas: linezolide Streptograminas: sincercid Ertapenem .TETRACICLINAS:Cocos Gram (+) y gérmenes especiales: Doxiciclina-Minociclina GLICOPÉPTIDOS: Cocos Gram (+):Vancomicina Teicoplanina CLINDAMICINA: Cocos(+).

Lactámicos sitio de acción: pared celular .LACTÁMICOS Clasificación: estructura química: F.F.

Lactámicos Estructura química: anillo principal y secundario S 1 6 anillo F lactámico O 7 N 5 4 2 3 anillo de tiazolidina Penicilina .F.

BETA LACTAMICOS Sitio de acción: PARED CELULAR Inhibición de la síntesis de peptidoglicano (transpeptidación) unión a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) autólisis activación de enzimas autolíticas EFECTO BACTERICIDA .

porina F-lactámico PBP inhibición de la transpeptidación Autolisis (peptidoglicán-hidrolasa) .

Proteínas ligadoras de Penicilina (PBP) Encargadas de la transpeptidación „PBP-1a y PBP-1b intervienen en la elongación celular „PBP-2 mantiene la forma bacteriana „PBP-3 provoca septación celular „PBP-4 a 6 actividad en la síntesis de peptidoglican .

por actuar sobre estructuras propias de la bacteria.Por el mecanismo de acción que presentan los F-lactámicos puede deducirse: ( acción BACTERICIDA sobre bacterias que se encuentran en fase de crecimiento. . ( baja toxicidad.

de origen cromosómico o plasmídico „apertura del anillo y pérdida de actividad del atb.Mecanismos de Resistencia: 1. 2.Tolerancia: inactivación de autolisinas . 4.Producción de betalactamasas constitutivas o inducibles.Síntesis de la membrana celular que impida el paso del atb. 3. disminuyendo la afinidad del atb por estas.Modificación estructural de las PBP.

7-10% rash shock anafiláctico inmediatas (2-30 min. por inmunocomplejos.) shock aceleradas (1-72hs) escasa gravedad tardías (> 72hs) más frecuentes  erupción poco habituales :anemia hemolítica y enf. .Efectos adversos: Reaccón alérgica: 0.

Efectos adversos: Gastrointestinal (2-5%) disbacteriosis (G.y/o cándida) colitis por C. difficile Hematológico neutropenia (1-4 %) disfunción plaquetaria (3%) eosinofilia .

..Penicilinas 2...Carbapenem 5..Lactámicos 1.Cefalosporinas 4.Monobactámicos .ATB F.Inhibidores de F lactamasas 3.

Actividad antimicrobiana: Cocos G + S.06 mg/ml) Enterococcus Staphylococcus (5-15 %) Cocos G .coli-Klebsiella-ProteusAcinetobacter .Neisseriae g. y m. Bacilos G+ anaerobios: Actinomyces Clostridium Propionibacterium Bacilos gram -: E. pneumoniae (CIM < 0. pyógenes S.

ANTIPSEUDOMÓNICAS: Ureídopenicilinas: azlocilina ± mezlocilina piperacilina Eliminación renal y biliar. Efectos adversos similares a las penicilinas. Potencia frente a pseudomona piperacilina > azlocilina >mezlocilina .

..Inhibidores de F lactamasas 3.Lactámicos 1.ATB F..Cefalosporinas 4.Carbapenem 5..Penicilinas 2.Monobactámicos ..

por parte de la bacteria. de enzimas que hidrolizan el anillo beta-lactámico : son las BETALACTAMASAS .Ò Recordar que el principal mecanismo de resistencia es la producción.

INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS o s CH3 CH3 OOOH Acido clavulánico H Sulbactam COOOH H INIHIBIDORES SUICIDAS .

Inhibidores de beta-lactamasas O O S CH2 N CH3 H TAZOBACTAM COOH N=N INHIBIDORES SUICIDAS .

Beta lactamicos + Inhibidores de betalactamasas: AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO AMPICILINA-SULBACTAM AMOXICILINA-SULBACTAM Espectro: Gram +.BGN.No enterococos . Gram -.Anaerobios PIPERACILINA-TAZOBACTAM Espectro: Idem + Pseudomonas-Enterococo CEFOPERAZONA-SULBACTAM Espectro: Idem.

Cefalosporinas 4..Inhibidores de F lactamasas 3.Carbapenem 5.Monobactámicos ..ATB Feta Lactámicos 1...Penicilinas 2..

Clasificación 1era 2da 3era generac generac generación ión ión Cefaloti Cefuroxi S/ acividad pseudom. na ma Cefixima Cefazoli Cefaclor Cefotaxima na Cefalexi Cefoxiti Ceftriaxona na na C/ acividad Cefadro pseudom xilo Ceftazidima Cefoperazon a 4ta generació n Cefepime Cefpirom e .

ión Cefaloti Proteus y Klebsiella. 1era generac cubre algunos G. na Cefalexi na Cefadro xilo . na activas frente a anaerobios de la boca Cefazoli NO frente a SAMR.como E.Clasificación Espectro dirigido a cocos G+. coli.

ión Cefurox ˜cefoxitina es activa frente ima a anaerobios (B. 2da generac por: ˜mayor actividad frente a G-.Clasificación Se diferencian de las de 1era gener. fragilis) Cefaclo r Cefoxiti na .

pseudom. Ceftazidima Cefoperazon a 3era generación -mayor actividad sobre bacilos G- . fragilis. Ceftriaxona -como todo los b-lactámicos no son activos frente a SAMR.Clasificación que las anteriores. no B. C/ acividad -tienen acción frente a pseudom anaerobios. -muy eficaces para neumococos Cefixima Cefotaxima resistentes a penicilina. -actividad variable frente a S/ acividad cocos G+.

Clasificación 3era generación S/ acividad pseudom. Intrahospitalaria Ceftriaxona Neumonias C/ acividad pseudom Ceftazidima Cefoperazon a . INDICACIONES: Sepsis intrahospitalaria Meningitis Cefixima Pielonefritis Cefotaxima I.

lo que provoca: n Cefepime . .y altas Cefpirom concentraciones en el espacio e periplásmico.Clasificación modificaciones en su estructura 4ta generació química (tienen cargas positivas y negativas). . externa de G. .rápida penetración por la M.alta afinidad por PBP.estabilidad relativa frente a betalactamasas.

influenzae Cefpirom e S. aureus MS S.Clasificación Actividad frente a: 4ta generació Enterobacterias GP. pneumoniae G+ . aeruginosa n Cefepime H.

con baja toxicidad. excelente penetración en los tejidos y menor costo en relación a otros ATB. susceptibles. . por lo cual en la actualidad. continúan siendo la alternativa mas confiable en el tratamiento de las infecciones.Las penicilinas y sus derivados son ATB bactericidas contra los organismos toxicidad.

CEFALOSPORINAS NINGUNA ES ACTIVA FRENTE A ENTEROCOCOS .

ATB F- Lactámicos
1.- Penicilinas 2.- Inhibidores de F lactamasas 3.- Cefalosporinas 4.- Carbapenem 5.- Monobactámicos

CARBAPENEMES IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM

F- Lactámicos
Estructura química: anillo principal y secundario
1 6 anillo F lactámico O 7 5 4 N 2 S R

3

Estabilidad Frente a b-lact.

Carbapenem

activo frente a la mayoría de cocos G+ aerobios y anaerobios. Maltophila . fragilis. bacilos G ± aerobios y anaerobios incluído B.JK Difteroides . S. faecium.IMIPENEM Ø La cadena lateral le da estabilidad frente a Betalactamasas. E. B cepacia . Ø No frente a SAMR.ORSA . Ø Inhibe la pared bacteriana mediante una unión de alta afinidad por las PBP de G+ y G Ø amplio espectro.

polimicrobianas. Ø I.IMIPENEM Indicaciones: Ø monoterapia de I. por gérmenes problemas. Severas intrahospitalarias . severas por gérmenes resistentes. Ø I. Ø I.

ANTIANAERÓBICOS .

Antibióticos con espectro antianaeróbico F-LACTÁMICOS QUINOLONAS 4ª G CLINDAMICINA METRONIDAZOL .

los macrólidos actúan al mismo nivel. . por lo que no deben administrarse juntos. através de la unión a la subunidad 50 s ribosomal.CLINDAMICINA Pertenece al grupo de las lincosamidas Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica bacteriana.

y G + anaerobios. cocos G + aerobios.CLINDAMICINA Espectro: cocos y bacilos G. .

CLINDAMICINA Anaerobios: Bacteroides fragilis (15% R) Clostridium perfringes Fusobacterium Peptococus G + aerobios: S. viridans S. pyógenes . aureus (30%R) S. pneumoniae S.

o Flq .CLINDAMICINA Indicaciones: Infecciones en que esté involucrado el B. fragilis u otros anerobios resistentes o no a la penicilina: infecciones intraabdominales infecciones ginecológicas pie diabético absceso de pulmón infecciones orales + AG o Cefalo o Aztr.

Stevens DL. 1998. Russell E. Infect Med. 120(suppl 2). .CLINDAMICINA Otras propiedades:  Tiene efectos inmunomoduladores. 1995.alfa. 15(10). Clin Infect Dis. incluyendo la supresión de toxinas bacterianas y la síntesis de FNT .

CLINDAMICINA Efectos adversos: . diarrea. . fiebre y dolor abdominal moco y sangre Tratamiento: vancomicina o metronidazol.colitis pseudomembranosa pseudomembranosa: sobredesarrollo de C. Puede comenzar durante el tratamiento o semanas después. difficile que produce toxina responsable de la diarrea. debido a que la droga tienen eliminación lenta del organismo.

Metronidazol: Mecanismo de acción: la droga penetra a la célula bacteriana transformándose en un compuesto intermedio que daña el DNA bacteriano y causa la muerte celular. se considera como uno de los antianaeróbicos más potentes. .

su uso está contraindicado en el primer trimestre del embarazo y durante la lactancia. . atraviesa la placenta.Metronidazol: presenta interacción con anticoagulantes.

2 0 0 .ANTIANAEROBICOS RESISTENCIA(%) CLINDAMICINA CARBAPENEM CLORAMFENICOL METRONIDAZOL 15-30 0.

Aminoglucósidos BACTERICIDAS Atraviesan la pared bacteriana. Inhiben la síntesis de proteínas(30S) .

ESPECTRO ANTIMICROBIANO: SOLO BACILOS GRAM NEGATIVOS .

.Aminoglucósidos  Gentamicina  Amikacina  Estreptomicina  Tobramicina   Neomicina   Kanamicina .

Aminoglucósidos Efectos adversos: ÙNefrotoxicidad ÙOtotoxicidad ÙBloqueo neuromuscular .

Generalmente reversible al suspender el tratamiento. El AG mas nefrotóxico es la gentamicina Se reduce con administraciòn diurna . Se ve incrementada por: administración conjunta de vancomicina edad avanzada + Nefropatìa previa tratamientos previos con AG.Aminoglucósidos Efectos adversos: NEFROTOXICIDAD: ÙNEFROTOXICIDAD: provoca toxicidad a nivel de los tubulos renales.

AMINOGLUCÓSIDOS  Recomendación actual: administrar la dosis diaria total en una sola dosis (monodosis) > efecto bactericida < toxicidad .

FLUORQUINOLONAS .

FLUORQUINOLONAS Introducidas en la década de los ´80 Amplio espectro antimicrobiano Baja inducción de resistencia Poca toxicidad .

Inhibidores de la DNA girasa ( Imprescindibles para sintesis DNA ) QUINOLONAS Bactericidas .

FLUORQUINOLONAS Acido Nalidíxico 1a 3a Levofloxacina Norfloxacina 2a Ciprofloxacina Moxifloxacin 4a Gatifloxacina 4a Clinafloxacin Tosufloxacin Gemafloxacin .

Gram -.FLUORQUINOLONAS  antibióticos bactericidas  provocan muerte dependiente de concentración (baminoglucósidos)  amplio espectro(Gram +.BGN  presentan efecto postantibiótico y post leucocitario  baja inducción de resistencia .

INCLUÍDOS HUESO. HUMOR ACUOSO E INTRACELULARMENTE.  BAJA TOXICIDAD .FLUORQUINOLONAS  BUENA ABSORCION ORAL Y BIODISPONIBILIDAD ORAL  DIFUNDEN BIEN A TEJIDOS.

FLUORQUINOLONAS Contraindicaciones: EMBARAZO LACTANCIA < 16 AÑOS .

Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1. . Clin Drug Invest 2001. Moxifloxacina 400mg/d por 10 d mostró ser efectiva y bien tolerada en pac. Moxifloxacina 400 mg/d por 7 d en piel y partes blandas es comparable a levofloxacina.21(12). con NAC 2. H. Landen.

EM. S.FLUORQUINOLONAS: nuevos problemas  Se identifica al uso de FQ como un factor de riesgo para colonización o infección por patógenos resistentes (SAMR. D. 2005. Acinetobacter MR. 49. 2002. . Crit Care Med. Nseir. Ann Intern Med 1998. fue la emergencia de SAMR y bacterias productoras de BLEE. aerug. 129.. y enterobacterias resistentes) La relación más demostrada con el uso. Graffunder. J Antimicrob Chemother. Villers. P. 33 (2).

de P. . 2005. y Levo estan aprobadas para el tratam. Graham. 2002. 2.Sólo Cipro. D.25(10).Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1. 35. Sinergismo con Imipenem. Levofloxacina (750 mg) ha sido aprobada para el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas una vez por día por 7 a 10 d.aeruginosa. 40 s. Clin Infect Dis: 2005. K. Clin Drug Invest. Clin Infect Dis. Burgess. D. Keating.

GLICOPEPTIDOS Vancomicina Teicoplanina Activos frente a bacterias G + aerobias y anaerobias .

-Pac. alérgicos a b-lactámicos. . -Profilaxis de colocación de prótesis en hospitales con alta prevalencia de SAMR.GLICOPEPTIDOS Indicaciones: -Tratamiento de Infecciones por G+ resistentes a b-lactámicos.

Excelente biodisponibilidad por vía IM. .GLICOPEPTIDOS Teicoplanina ATB químicamente y con actividad antimicrobiana similar a Vancomicina. Larga vida media (70-100 hs) 1vez/d Bajo potencial oto y nefrotóxico.

NUEVOS ANTIBIOTICOS .

Estreptograminas quinupristin/dalfopristin Oxazolidonas linezolid Ketólidos telitromicina Carbapenem ertapenem .

faecalis .Faecium) BACTERICIDA No tienen acción sobre E. incluídos los meticilino resistentes y los glucopéptidos resistentes(E.Estreptograminas: quinupristin/dalfopristin G+ tienen acción sobre la mayoría de los cocos G+.

antimicrobiano sintético.inhibe la síntesis proteica (30S) . .OXAZOLIDONAS: LINEZOLID .efecto postantibiotico (+) .bacteriostatico .

Oxazolidonas: linezolid . .activo contra cocos G + y bacilos G + como Listeria y Corynebacterium.VRE . .Util en infecciones por germenes meticilino resistentes: MARSA .es bacteriostático para enterococo y estafilococo y bactericida para estreptococo pyógenes y bacteroides fragilis.

2003. C. Enferm Infecc Microbiol Clin.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID  Difusión PM: buena.21(3).  Linezolid no induce ni inhibe las citocro P-450 Pigrau. LCR: 70%  100% biodisponibilidad oral. músc.Buena tolerancia.  Buena distribución en tej. (sudor. y tejidos blandos)  60% metabolismo hepático. .  Penetración ósea: 60%. saliva.

por SAMR 2. Enferm Infecc Microbiol Clin. 35. RE. C. Clin Infect Dis 2002.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID 1.21(3). . Pigrau. 2003..-Menor costo en el trat de infecciones por SAMR Siegel.Excelente alternativa para el tratamiento ambulatorio en pac con infecc.

.21(3). Pigrau.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID Efectos adversos: ‡ Interacción débil con las onoaminooxidasa. Enferm Infecc Microbiol Clin. Evitar ingesta de alimentos ricos en tiramina. ‡ Interacción con adrenérgicos (aumenta respuesta presora con dopamina o adrenalina) ‡ Puede causar S° serotoninérgico (hiperpirexia y alteraciones de la función cognitiva) cuando se administra con inhibidores de la recaptación de serotonina. 2003. C.

  Fueron reversibles en todos los pacientes. Clin Infect Dis 2004. N. Rao. La incidencia no fue > en este grupo vs. que recibieron terapia prolongada. Es interesante que la incidencia de plaquetopenia sea > en pac que han recibido vancomicina previamente. el grupo de vacomicina. LINEZOLID Se detectaron efectos hematológicos (plaquetopenia) en pac. 3 .

Ketólidos Telitromicina .

similar a macrólidos. actuando concentración dependiente. pero telitro es bactericida.Ketólidos telitromicina . .

por lo que no presentan resistencia cruzada. a distintos niveles que los macrólidos. . uniéndose a la subunidad 50 S del ribosoma bacteriano.actúa inhibiendo la síntesis proteica.Ketólidos telitromicina .

con acción sobre neumococo resistentes a penicilina y macrólidos. Cocos G + Cocos G ± Atípicos .Ketólidos telitromicina .espectro similar a macrólidos.

Carbapenem Ertapenem Espectro antimicrobiano Bacterias G + y G ± aerobias y anaerobias Excepto: Pseudomona aeruginosa Acinetobacter Enterococcus SAMR .

Una dosis diaria.Carbapenem Ertapenem .IM o EV. pie diabético.Indicado en: infecciones intraabdominales. . .

C. SAMR.DAPTOMICINA(Cubicin) ATB bactericida.mecanismo Ca dependiente: despolimeriza la membrana y sale K Es concentracion dependiente Efecto PA Activo frente a cocos G + (SAMS. SAVR. 38 . CID. celular. SPPR y EV y ampi R) NO ACTIVO FRENTE A BGN Carpenter. 2004. Actúa a nivel de la M.

CID. C. 38 . 2004.DAPTOMICINA(Cubicin) NO USAR PARA TRATAMIENTO DE NEUMONIAS EL SURFACTANTE LA INACTIVA Y TIENE MUY POBRE PENETRACION PULMONAR Carpenter.Marty FM. J Clin Microbiol 2006:44:595 .

2004.DAPTOMICINA(Cubicin®) FARMACOCINETICA Y DOSIS ENDOVENOSO UNICAMENTE VIDA MEDIA : 7-8 Horas ELIMINACION RENAL : 50 % BAJA PENETRACION PULMONAR INACTIVADO POR SURFACTANTE (NO USAR EN NEUMONIAS) DOSIS : 4-6 mg/kg/12 hs Cl Cr < 30ml/min Intevalo c/48 hs Carpenter.Marty FM. CID. C. J Clin Microbiol 2006:44:595 . 38 .

G.parte blandasR. aeruginosa y P.E.TIGECICLINA (Tygacil®) (aprobado FDA) ATB del grupo glicilciclinas (tetraciclinas) Inhibe síntesis de proteínas (bacteriostático) Indicación: Amplio espectro (G +. Acinetobacter Pobre actividad sobre P. VISA. 41S . y BLEE. anaerobios y  infecciones intra abdominales atípicos). a SMR. faecium y Actividad frente  infecciones sensibles. Clin Infect Dis. mirabilis. Noskin. 2005. G -. complicadas. de piel y neumo Peni faecalis VR y complicadas.

41S .TIGECICLINA (Tygacil®) Indicación:  SOLO USO ENDOVENOSO 100 mg/E/V 1a Dosis y luego 50mg/dia No ajuste en casos de Insuficiencia renal o Hemodialisis Se elimina por via biliar Vida media : 37 hs SIMILARES RESULTADOS A IMIPENEM EN INF. 2005. G.ABDOMINALES Noskin. Clin Infect Dis.

El costo para elaborar un ATB oscila entre $400 $800 millones de dólares. NO ATB: en general los tratamientos son cortos y hay rápido desarrollo de resistencia que inutiliza la droga antes de lo que estaba pensado.EL FUTURO««««« Las compañías prefieren investigar en drogas para enfermedades crónicas (insulina). . En general proveer un ATB nuevo involucra alrededor de 10 años.

sino también por parte de los pac. y de la comunidad en general. no sólo por parte de la comunidad médica.EL FUTURO«««««  Frente a esta situación es urgente promover la racionalidad en el uso de los ATB. .

Los ATB son los antipireticos mas usados .EL FUTURO««««« Innecesario e inapropiado uso de ATB son los factores más importante en la emergencia de resistencia con el consecuente aumento del costo en el cuidado.

.EL FUTURO««««« ³No hay suficientes nuevas drogas en ensayo en la industria farmacéutica como para mantener la paz frente a la rápida evolución de la resistencia bacteriana´ Joseph R. MD. Dalovisio. Presidente de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de America.

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con infecciones MR. Familiarizarse con patrones locales de resistencia. . De ser posible. No acceda a las demandas por parte del paciente de ATB innecesarios. Aislar en el hospital a pac.EL FUTURO««««« Recomendaciones a los Profesionales de la salud para controlar el desarrollo de R Lave sus manos entre pacientes. elija ATB de espectro reducido.

. los ATB son usados en veterinaria.Además. Despúes del uso. alimentos para animales y plantas. los residuos de ATB pueden afectar el suelo y el agua y modificar la sensibilidad de las bacterias.

Cuando se le indique un ATB. . No suspenda el ATB porque se sienta mejor. tómelo en la cantidad indicada. sin consultar con el médico. No pida que se le dé un ATB cuando el médico no se lo indicó.RECUERDE No tome ATB sin indicación del médico. Tampoco le dé a otra persona un ATB que le indicaron a usted. el número de veces diarias indicado y durante el tiempo indicado. Los ATB no son apropiados para todas las enfermedades y su uso innecesario puede causar resistencia bacteriana.

1997.24. John. RH. Clin Infect Dis. Diagn Microbiol Infect Dis. 1993. JJ.16. Rev Infect Dis. .9(suppl 3). 1987. JF.EL FUTURO««««« El uso No racional de ATB predispone: Mayores costos (20-50%) Mayor toxicidad Mayor resistencia Estrategias para el control:  Programas educacionales  Lista de antibióticos  Vigilancia informatizada  Programas multidisciplinarios  Lista de costo de ATB  Estrategias farmacéuticas  Restricción para la indicación de ATB Liss. Schentag.

que no se limitan a hospitales y a pac. . Los ATB deben considerarse un bien público. con beneficios individuales y sociales.‡ Amenaza al bien público En los años 40 aparecieron los primeros ATB. La población los considere como artículos privados de consumo y como posibles ³curalotodo´ de cualquier afección que parezca ser infecciosa. debilitados. sino que aparecen también en infecciones adquiridas en la comunidad. Actualmente ha sonado la alarma ya que esos ATB de primera línea ya no son eficaces contra cepas resistentes.

aún contra su propio criterio. Suelen ceder a las presiones y prescriben ATB. . no suelen conformarse con un simple: "Tómese dos aspirinas y llámeme mañana". los médicos también contribuyen. ya que sus pacientes. Esto contribuye a que surjan bacterias resistentes y se propaguen por toda la cadena alimentaria.Pero. Un tercer sector problemático es el agropecuario.

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pero debemos usar medidas de salud pública para prevenir las infecciones y reducir la propagación de la resistencia a los ATB. Dr. OPS . Alleyne Director. A todos nos incumbe hacer algo para proteger la eficacia de los antibióticos. pasar esto por alto es exponernos a un peligro tanto individual como colectivo.Amenaza al bien público La investigación farmacéutica. George A. sin duda.O. seguirá promoviendo nuevos ATB.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. .

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. . QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.

ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA. . PARA Å ESPECTRO. Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS.