ANTIMICROBIANOS BASES PARA UN USO RACIONAL

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.

ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE, PARA Å ESPECTRO, Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. . QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.

IDENTIFICAR EL FOCO INFECCIOSO : UN DIAGNOSTICO PRECISO DE INFECCION 2.HUESPED .LUGAR DE ADQUISICION DE LA INFECCION 5. ELIMINACIÓN -ALERGIA) 4.SITUACION CLINICAURGENCIA INFECTOLOGICA .....BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 1..ENFERMO?? (INMUNIDAD-FUNCIONALIDAD DE LOS ORGANOS RESPONSABLES DE LA ABSORCIÓN .ES NECESARIA TERAPIA EMPIRICA INICIAL: FOCO .PREDECIR EL AGENTE ETIOLÓGICO Y SU PATRÓN DE SUSCEPTIBILIDAD 3.CONOCER EL HUÉSPED: SANO .

MIXTA.SINERGISMO..MONITOREO DE LA RESPUESTA CLINICA FIEBRE-ESTADO GENERAL-APETITO-BLANCOS ...VIA DE ADMINISTRACION Y DOSIS NECESARIA 8.BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 6.TOXICIDAD DEL FARMACO Y COMORBILIDAD DEL HUESPED e INTERACCIONES CON DROGAS 9.RESIST) 7.ANTIBIOTICO BACTERICIDA?-BACTERIOSTATICO AMPLIO ESPECTRO? FARMACOCINETICA? FAMACODINAMIA? MONOTERAPIA? COMBINACION? (I..

SIEMPRE TRATAR DE IDENTIFICAR EL GERMEN ( CULTIVOS ) Y HACER TERAPIA DIRIGIDA (>EFECTIVA. OBSTRUCCIONES? 11.-ES NECESARIA CIRUGIA DE DRENAJE..ES NECESARIA LA PROFILAXIS ANTIBIOTICA? Mayo Clin Proc 1998.. ELIMINAR CUERPOS EXTRAÑOS.. < RESISTENCIA.BASES DEL RACIONAL DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA 10.PASAR A VIA ORAL LUEGO DE 72-96 HS SI ESTA CLINICAMENTE ESTABLE 13.73:995-1006 .<COSTO) 12.

. HUESPED . FOCO Y USO PARA PROFILAXIS O TRATAMIENTO 16. MULTIRRESISTENTES 15.73:995-1006 .-EVITAR EL DESARROLLO DE RESISTENCIA Y INFECCIONES POR G..EVALUAR RELACION COSTO EFECTIVIDAD 17.DURACION DE LA TERAPIA ANTIBIOTICA: SEGÚN GERMEN..BASES DEL USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS 14.ES POSIBLE LA FIEBRE NO INFECCIOSA? Mayo Clin Proc 1998.

-Indicación clínica: terapia empirica inicial: Combinacion empleo terapéutico: Emergencia Infectologica empleo profiláctico 2.-Foco 4.-Huesped: comorbilidad 5.COMO SELECCIONAR UN ATB 1.-Espectro antibacteriano: bacteriostático ± bactericida espectro (amplio ± intermedio ± reducido) 3.-Pattern de sensibilidad de la bacteria efecto post-antibiótico .

...Costo ...COMO SELECCIONAR UN ATB 6.Farmocinetica y farmacodinamia 7.Potencialidad de generar resistencia 8.Perfil de seguridad 9.

Selección del agente antimicrobiano: ³Antes que la identificación definitiva del agente etiológico sea realizada. IDCNA. la elección inicial del régimen antimicrobiano empírico depende primariamente del conocimiento del espectro de sensibilidad de los organismos que probablemente produzcan la infección´ Trexler M. 2000 .

la elección del agente debe ser el más simple. el menos costoso y con el espectro antibacteriano más especifico ´ Trexler M. 2000 .Selección del agente antimicrobiano: ³Una vez identificado el organismo. IDCNA.

.

Selección del agente antimicrobiano Huésped Lugar de Adquisición Características de los ATB Normal Inmuno comprometido Sitio de infección Organismo .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinéti ca Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

OTITIS MALIGNA E.S.) NEUMONIA GRAVE .EMERGENCIAS INFECTOLOGIGOCAS MENINGOCOCCEMIA NEUTROPENICO FEBRIL MENINGITIS BACTERIANA AGUDA SEPSIS FIEBRE+ESPLENECTOMIA O ASPLENIA ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA INFECCIONES NECROTIZANTES DE TEJIDOS BLANDOS (GANGRENA-FASCITIS) INFECCIONES GRAVES EN CABEZA Y CUELLO (ANGINA DE LUDWIG.DE LEMIERRE.MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL.EPIGLOTITIS .

..SELECCIONAR EL ATB EN BASE AL: FOCO HUESPED LUGAR DE ADQUISICION FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA 4.ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA INICIAL 1. TANTO AMBULATORIAS COMO NOSOCOMIALES 2..USAR POR NO MAS DE 48 A 72 HS 3. EL MENOS COSTOSO Y CON EL ESPECTRO MAS ESPECIFICO .DEBE CUBRIR EL 95% DE LOS GERMENES 5.SE DEBE ELEGIR EL ATB MÁS SIMPLE.UNA VEZ IDENTIFICADO EL ORGANISMO.-SE EMPLEA EN > 90% INFECCIONES..

USO INDISCRIMINADO DE ANTIBIOTICOS ® Aumento de la Resistencia bacteriana Aumento de toxicidad Aumento de la morbi-mortalidad Aumento en los costos  USO RACIONAL DE ANTIBIOTICOS .

DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO. LOS ATB PUEDEN UTILIZARSE CON DOS FINALIDADES: ÄTERAPEÚTICA ÄPROFILÁCTICA .

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

. FARMACOCINETICA Äinvolucra el estudio de la disponibilidad de la droga en el organismo.Äel éxito de la terapia es que la droga llegue al sitio de acción en concentraciones suficientes como para inhibir o destruir al organismo.

Äes usada para realizar modificaciones en el régimen terapéutico.FARMACOCINETICA Ädetermina parámetros que evaluan absorción. . tratando de maximizar los resultados y minimizar los potenciales efectos tóxicos. distribución y eliminación de la droga del huésped.

renal .FARMACOCINETICA: ³ disponibilidad de la droga en el organismo´ Absorción Concentración sérica máxima Tiempo máximo Area bajo la curva Unión a proteínas (droga libre = activa) Volumen de distribución Vida media Eliminación Biotransformacion hepática ± Excreción renal .Excreción extra.

FARMACODINAMIA: Äes la interrelación entre la droga y los microorganismos. Relaciona la actividad antimicrobiana con la farmacocinética .

FARMACODINAMIA Requisitos: 1. 3.no interferencia entre el ATB y factores locales. antes de la próxima dosis. remocion de cateteres . 2. liberación de obstruccciones.dosis y ruta del ATB elegidas deben asegurar buen nivel de droga en el sito de infección por suficiente período. 4.germen sensible a las concentraciones del ATB en el sitio de infección. . 5.defensas del huésped adecuadas.terapias concomitantes son necesarias como drenajes .

CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA: CIM ÄEs la menor concentración del ATB que inhibe el crecimiento bacteriano. . . ÄCIM90: inhibe el 90% de las cepas de una especie bacteriana. ÄCIM50: inhibe la mitad de las cepas de una especie bacteriana.

CONCENTRACION BACTERICIDA MINIMA: CBM

ÄEs la menor concentración del ATB que

destruye al 99.9% de un inóculo de 105 UFC/ml.

Otras propiedades farmacodinámicas:
„Efecto post-antibiótico:aminoglucosidos „Efecto leucocitario post-antibiótico. „Bactericida concentración dependiente amonoglucosidos-quinolonas-metro „Bactericida tiempo dependiente beta lactamicos-vancomicina clindamicina-macrolidos-linezolid

EFECTO POST-ANTIBIÓTICO: es la supresión persistente del crecimiento bacteriano. AMINOGLUCOSIDOS-QUINOLONAS METRONIDAZOL . después de que los niveles caen por debajo de la CIM.

ACCION ANTIMICROBIANA Actividad Microbiológica Farmacocinética Afinidad por los receptores Concentraciones críticas para alcanzar el máximo de ligazón con los receptores Duración de la exposición en los sitios de acción antimicrobiana Farmacodinamia MUERTE DE LA CELULA BACTERIANA .

mediante CIM .E test: prueba de sensibilidad.

Además«. . Gunderson. B. Pharmacotherapy. 21(11s). La actividad del ATB se puede ver modificada por factores locales en el sitio de la infección: ‡ pH ‡ Inóculo bacteriano ‡ Fase de crecimiento de la bacteria ‡ Presencia o ausencia de oxígeno. 2001.

Marin, M. Antimicrob Agents Chemother. 2001; Vol. 45, No. 11.

Otras propiedades farmacodimámicas:
„ Efecto leucocitario post-antibiótico¶ después de la exposición a los ATB, los organismos se vuelven más susceptibles que las bacterias no tratadas a la actividad bactericida de los fagocitos: beta lactamicos

La Muerte de la célula bacteriana por exposición al ATB puede clasificarse en : 1. MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION. 2. MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO

Aminoglucósidos. MUERTE DEPENDIENTE DE CONCENTRACION Es la eliminación de las bacterias más rápidamente cuando las concentraciones del ATB están apreciablemente por encima de la CIM.Metronidazol PEAK > CIM(>10/1) .1.(> 10-12 veces) Ej: Fluorquinolonas .

Ej.2.beta lactamicos -glicopeptidos TIME > CIM . MUERTE DEPENDIENTE DE TIEMPO La actividad bactericida es constante una vez que la concentración del ATB es 4 veces superior a la CIM de ese germen El éxito es mantener niveles por encima de la CIM para el patógeno tanto tiempo como se pueda durante el intervalo de la dosis.

SEPSIS TBC-EI-OSTEOMIELITIS-MENINGITIS NEUTROPENICO FEBRIL-H.COMBINACION DE ATB: PARA QUE ? AMPLIAR COBERTURA SINERGISMO REDUCIR RESISTENCIA INDICACIONES: TERAPIA EMPIRICA INICIAL .PYLORIS FASCITIS NECROTIZANTE BRUCELOSIS.MAC.P.AERUGINOSA .

RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 1.DOXICICLINA AMIKACINA NO SE RESTRINGE SU USO . ATB SIN POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFEPIME MEROPENEM PIPERACILINA QUINOLONAS DE 3a y 4a generacion MINOCICLINA .ES ESPECIFICA DE DROGA Y NO DE CLASE NI DE TIEMPO O VOLUMEN DE USO 2.

ATB CON POTENCIAL DE RESISTENCIA CEFTAZIDIMA IMIPENEM CIPROFLOXACINA AMPICILINA GENTAMICINA TETRACICLINA VANCOMICINA(CEPAS VRE) SE DEBE RESTRINGIR SU USO Med Clin NA .RESISTENCIA ATB: CONCEPTOS CLAVES 3.November 2000 .

Clasificación de los antimicrobianos Sitio de Acción Estructura Química BACTERICIDAS BACTERIOSTATICOS .

.

SITIO DE ACCION „ Inhibidores de la síntesis de pared „ Inhibidores de síntesis proteica „ Inhibidores de la RNA Polimerasa „ Inhibidores de la DNA girasa „ Inhibidores de biosíntesis de DNA „ Acción sobre Membrana Plasmática .

Inhibidores de la síntesis proteica MACROLIDOS TETRACICLINA AMINOGLUCOSIDOS CLORANFENICOL ACIDO FUSIDICO Inhibidores de síntesis de pared BETALACTAMICOS VANCOMICINA TEICOPLANINA FOSFOMICINA .

Inhibidores de la RNA Polimerasa RIFAMPICINA Inhibidores de la DNA girasa QUINOLONAS Inhibidores de biosíntesis de DNA METRONIDAZOL SULFAMIDAS TRIMETOPRIM DAPSONA Acción sobre Membrana Plasmática POLIMIXINAS .

Clasificación de los antimicrobianos Estructura Química .

G ± .Chlam QUINOLONAS: BGN. CGP y anaerobios (fluorquinolonas) .BETA LACTAMICOS: penicilina cefalosporinas carbapenem inhibidores de b-lactamasas monobactámicos GRAM(+) GRAM(-) anaerobios BGN AMINOGLUCOSIDOS: BGN MACROLIDOS: Cocos G +.Micoplasma.

anaerobios:Clindamicina METRONIDAZOL: anaerobios-parasitos Nuevos: Ketólidos : telitromicina Oxazolidonas: linezolide Streptograminas: sincercid Ertapenem .TETRACICLINAS:Cocos Gram (+) y gérmenes especiales: Doxiciclina-Minociclina GLICOPÉPTIDOS: Cocos Gram (+):Vancomicina Teicoplanina CLINDAMICINA: Cocos(+).

F.Lactámicos sitio de acción: pared celular .LACTÁMICOS Clasificación: estructura química: F.

F.Lactámicos Estructura química: anillo principal y secundario S 1 6 anillo F lactámico O 7 N 5 4 2 3 anillo de tiazolidina Penicilina .

BETA LACTAMICOS Sitio de acción: PARED CELULAR Inhibición de la síntesis de peptidoglicano (transpeptidación) unión a las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) autólisis activación de enzimas autolíticas EFECTO BACTERICIDA .

porina F-lactámico PBP inhibición de la transpeptidación Autolisis (peptidoglicán-hidrolasa) .

Proteínas ligadoras de Penicilina (PBP) Encargadas de la transpeptidación „PBP-1a y PBP-1b intervienen en la elongación celular „PBP-2 mantiene la forma bacteriana „PBP-3 provoca septación celular „PBP-4 a 6 actividad en la síntesis de peptidoglican .

por actuar sobre estructuras propias de la bacteria.Por el mecanismo de acción que presentan los F-lactámicos puede deducirse: ( acción BACTERICIDA sobre bacterias que se encuentran en fase de crecimiento. ( baja toxicidad. .

Tolerancia: inactivación de autolisinas . 3. disminuyendo la afinidad del atb por estas. de origen cromosómico o plasmídico „apertura del anillo y pérdida de actividad del atb.Síntesis de la membrana celular que impida el paso del atb. 4. 2.Modificación estructural de las PBP.Producción de betalactamasas constitutivas o inducibles.Mecanismos de Resistencia: 1.

por inmunocomplejos.Efectos adversos: Reaccón alérgica: 0.7-10% rash shock anafiláctico inmediatas (2-30 min.) shock aceleradas (1-72hs) escasa gravedad tardías (> 72hs) más frecuentes  erupción poco habituales :anemia hemolítica y enf. .

Efectos adversos: Gastrointestinal (2-5%) disbacteriosis (G.y/o cándida) colitis por C. difficile Hematológico neutropenia (1-4 %) disfunción plaquetaria (3%) eosinofilia .

....Cefalosporinas 4.Inhibidores de F lactamasas 3.Lactámicos 1.ATB F..Monobactámicos .Carbapenem 5.Penicilinas 2.

Bacilos G+ anaerobios: Actinomyces Clostridium Propionibacterium Bacilos gram -: E.06 mg/ml) Enterococcus Staphylococcus (5-15 %) Cocos G .coli-Klebsiella-ProteusAcinetobacter .Neisseriae g. pyógenes S. y m. pneumoniae (CIM < 0.Actividad antimicrobiana: Cocos G + S.

Efectos adversos similares a las penicilinas.ANTIPSEUDOMÓNICAS: Ureídopenicilinas: azlocilina ± mezlocilina piperacilina Eliminación renal y biliar. Potencia frente a pseudomona piperacilina > azlocilina >mezlocilina .

.Inhibidores de F lactamasas 3.Penicilinas 2.Carbapenem 5..ATB F.Cefalosporinas 4....Monobactámicos .Lactámicos 1.

Ò Recordar que el principal mecanismo de resistencia es la producción. de enzimas que hidrolizan el anillo beta-lactámico : son las BETALACTAMASAS . por parte de la bacteria.

INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS o s CH3 CH3 OOOH Acido clavulánico H Sulbactam COOOH H INIHIBIDORES SUICIDAS .

Inhibidores de beta-lactamasas O O S CH2 N CH3 H TAZOBACTAM COOH N=N INHIBIDORES SUICIDAS .

BGN.Anaerobios PIPERACILINA-TAZOBACTAM Espectro: Idem + Pseudomonas-Enterococo CEFOPERAZONA-SULBACTAM Espectro: Idem. Gram -.Beta lactamicos + Inhibidores de betalactamasas: AMOXICILINA-ÁCIDO CLAVULÁNICO AMPICILINA-SULBACTAM AMOXICILINA-SULBACTAM Espectro: Gram +.No enterococos .

Monobactámicos .Inhibidores de F lactamasas 3..Penicilinas 2.Carbapenem 5.ATB Feta Lactámicos 1..Cefalosporinas 4....

na ma Cefixima Cefazoli Cefaclor Cefotaxima na Cefalexi Cefoxiti Ceftriaxona na na C/ acividad Cefadro pseudom xilo Ceftazidima Cefoperazon a 4ta generació n Cefepime Cefpirom e .Clasificación 1era 2da 3era generac generac generación ión ión Cefaloti Cefuroxi S/ acividad pseudom.

coli.Clasificación Espectro dirigido a cocos G+. 1era generac cubre algunos G. ión Cefaloti Proteus y Klebsiella. na Cefalexi na Cefadro xilo . na activas frente a anaerobios de la boca Cefazoli NO frente a SAMR.como E.

Clasificación Se diferencian de las de 1era gener. ión Cefurox ˜cefoxitina es activa frente ima a anaerobios (B. fragilis) Cefaclo r Cefoxiti na . 2da generac por: ˜mayor actividad frente a G-.

Ceftriaxona -como todo los b-lactámicos no son activos frente a SAMR. fragilis. Ceftazidima Cefoperazon a 3era generación -mayor actividad sobre bacilos G- . C/ acividad -tienen acción frente a pseudom anaerobios. pseudom. -actividad variable frente a S/ acividad cocos G+. -muy eficaces para neumococos Cefixima Cefotaxima resistentes a penicilina.Clasificación que las anteriores. no B.

Clasificación 3era generación S/ acividad pseudom. Intrahospitalaria Ceftriaxona Neumonias C/ acividad pseudom Ceftazidima Cefoperazon a . INDICACIONES: Sepsis intrahospitalaria Meningitis Cefixima Pielonefritis Cefotaxima I.

. . .rápida penetración por la M. externa de G.alta afinidad por PBP.Clasificación modificaciones en su estructura 4ta generació química (tienen cargas positivas y negativas).estabilidad relativa frente a betalactamasas. lo que provoca: n Cefepime .y altas Cefpirom concentraciones en el espacio e periplásmico.

aureus MS S. pneumoniae G+ .Clasificación Actividad frente a: 4ta generació Enterobacterias GP. aeruginosa n Cefepime H. influenzae Cefpirom e S.

excelente penetración en los tejidos y menor costo en relación a otros ATB.Las penicilinas y sus derivados son ATB bactericidas contra los organismos toxicidad. continúan siendo la alternativa mas confiable en el tratamiento de las infecciones. susceptibles. por lo cual en la actualidad. con baja toxicidad. .

CEFALOSPORINAS NINGUNA ES ACTIVA FRENTE A ENTEROCOCOS .

ATB F- Lactámicos
1.- Penicilinas 2.- Inhibidores de F lactamasas 3.- Cefalosporinas 4.- Carbapenem 5.- Monobactámicos

CARBAPENEMES IMIPENEM MEROPENEM ERTAPENEM

F- Lactámicos
Estructura química: anillo principal y secundario
1 6 anillo F lactámico O 7 5 4 N 2 S R

3

Estabilidad Frente a b-lact.

Carbapenem

Ø No frente a SAMR. Ø Inhibe la pared bacteriana mediante una unión de alta afinidad por las PBP de G+ y G Ø amplio espectro. bacilos G ± aerobios y anaerobios incluído B. E. S. activo frente a la mayoría de cocos G+ aerobios y anaerobios.ORSA . B cepacia . faecium.IMIPENEM Ø La cadena lateral le da estabilidad frente a Betalactamasas.JK Difteroides . Maltophila . fragilis.

por gérmenes problemas. Ø I. severas por gérmenes resistentes. Ø I. polimicrobianas. Ø I.IMIPENEM Indicaciones: Ø monoterapia de I. Severas intrahospitalarias .

ANTIANAERÓBICOS .

Antibióticos con espectro antianaeróbico F-LACTÁMICOS QUINOLONAS 4ª G CLINDAMICINA METRONIDAZOL .

CLINDAMICINA Pertenece al grupo de las lincosamidas Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica bacteriana. através de la unión a la subunidad 50 s ribosomal. los macrólidos actúan al mismo nivel. . por lo que no deben administrarse juntos.

y G + anaerobios. . cocos G + aerobios.CLINDAMICINA Espectro: cocos y bacilos G.

viridans S. pyógenes . aureus (30%R) S. pneumoniae S.CLINDAMICINA Anaerobios: Bacteroides fragilis (15% R) Clostridium perfringes Fusobacterium Peptococus G + aerobios: S.

CLINDAMICINA Indicaciones: Infecciones en que esté involucrado el B.o Flq . fragilis u otros anerobios resistentes o no a la penicilina: infecciones intraabdominales infecciones ginecológicas pie diabético absceso de pulmón infecciones orales + AG o Cefalo o Aztr.

15(10). 1998. Russell E. . incluyendo la supresión de toxinas bacterianas y la síntesis de FNT . Infect Med.CLINDAMICINA Otras propiedades:  Tiene efectos inmunomoduladores. Clin Infect Dis. 120(suppl 2). 1995. Stevens DL.alfa.

colitis pseudomembranosa pseudomembranosa: sobredesarrollo de C.CLINDAMICINA Efectos adversos: . difficile que produce toxina responsable de la diarrea. diarrea. debido a que la droga tienen eliminación lenta del organismo. Puede comenzar durante el tratamiento o semanas después. fiebre y dolor abdominal moco y sangre Tratamiento: vancomicina o metronidazol. .

Metronidazol: Mecanismo de acción: la droga penetra a la célula bacteriana transformándose en un compuesto intermedio que daña el DNA bacteriano y causa la muerte celular. . se considera como uno de los antianaeróbicos más potentes.

su uso está contraindicado en el primer trimestre del embarazo y durante la lactancia. atraviesa la placenta.Metronidazol: presenta interacción con anticoagulantes. .

ANTIANAEROBICOS RESISTENCIA(%) CLINDAMICINA CARBAPENEM CLORAMFENICOL METRONIDAZOL 15-30 0.2 0 0 .

Aminoglucósidos BACTERICIDAS Atraviesan la pared bacteriana. Inhiben la síntesis de proteínas(30S) .

ESPECTRO ANTIMICROBIANO: SOLO BACILOS GRAM NEGATIVOS .

Aminoglucósidos  Gentamicina  Amikacina  Estreptomicina  Tobramicina   Neomicina   Kanamicina . .

Aminoglucósidos Efectos adversos: ÙNefrotoxicidad ÙOtotoxicidad ÙBloqueo neuromuscular .

Generalmente reversible al suspender el tratamiento. El AG mas nefrotóxico es la gentamicina Se reduce con administraciòn diurna .Aminoglucósidos Efectos adversos: NEFROTOXICIDAD: ÙNEFROTOXICIDAD: provoca toxicidad a nivel de los tubulos renales. Se ve incrementada por: administración conjunta de vancomicina edad avanzada + Nefropatìa previa tratamientos previos con AG.

AMINOGLUCÓSIDOS  Recomendación actual: administrar la dosis diaria total en una sola dosis (monodosis) > efecto bactericida < toxicidad .

FLUORQUINOLONAS .

FLUORQUINOLONAS Introducidas en la década de los ´80 Amplio espectro antimicrobiano Baja inducción de resistencia Poca toxicidad .

Inhibidores de la DNA girasa ( Imprescindibles para sintesis DNA ) QUINOLONAS Bactericidas .

FLUORQUINOLONAS Acido Nalidíxico 1a 3a Levofloxacina Norfloxacina 2a Ciprofloxacina Moxifloxacin 4a Gatifloxacina 4a Clinafloxacin Tosufloxacin Gemafloxacin .

BGN  presentan efecto postantibiótico y post leucocitario  baja inducción de resistencia .FLUORQUINOLONAS  antibióticos bactericidas  provocan muerte dependiente de concentración (baminoglucósidos)  amplio espectro(Gram +.Gram -.

 BAJA TOXICIDAD . INCLUÍDOS HUESO. HUMOR ACUOSO E INTRACELULARMENTE.FLUORQUINOLONAS  BUENA ABSORCION ORAL Y BIODISPONIBILIDAD ORAL  DIFUNDEN BIEN A TEJIDOS.

FLUORQUINOLONAS Contraindicaciones: EMBARAZO LACTANCIA < 16 AÑOS .

21(12). Clin Drug Invest 2001. . Moxifloxacina 400mg/d por 10 d mostró ser efectiva y bien tolerada en pac. H. Landen. Moxifloxacina 400 mg/d por 7 d en piel y partes blandas es comparable a levofloxacina. con NAC 2.Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1.

Crit Care Med. 33 (2). 129. J Antimicrob Chemother. Villers. Acinetobacter MR. aerug. P. Graffunder.. y enterobacterias resistentes) La relación más demostrada con el uso. 2005. fue la emergencia de SAMR y bacterias productoras de BLEE. Ann Intern Med 1998.FLUORQUINOLONAS: nuevos problemas  Se identifica al uso de FQ como un factor de riesgo para colonización o infección por patógenos resistentes (SAMR. EM. 2002. Nseir. 49. . S. D.

. D.Nuevos usos de FLUORQUINOLONAS « Estudios: 1. 2002. Graham. Clin Infect Dis. y Levo estan aprobadas para el tratam. 2005. 35. D. 40 s. de P.Sólo Cipro. Clin Drug Invest. K. Levofloxacina (750 mg) ha sido aprobada para el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas una vez por día por 7 a 10 d. Burgess. Sinergismo con Imipenem. Clin Infect Dis: 2005.25(10). 2. Keating.aeruginosa.

GLICOPEPTIDOS Vancomicina Teicoplanina Activos frente a bacterias G + aerobias y anaerobias .

-Profilaxis de colocación de prótesis en hospitales con alta prevalencia de SAMR. . -Pac. alérgicos a b-lactámicos.GLICOPEPTIDOS Indicaciones: -Tratamiento de Infecciones por G+ resistentes a b-lactámicos.

GLICOPEPTIDOS Teicoplanina ATB químicamente y con actividad antimicrobiana similar a Vancomicina. Excelente biodisponibilidad por vía IM. Larga vida media (70-100 hs) 1vez/d Bajo potencial oto y nefrotóxico. .

NUEVOS ANTIBIOTICOS .

Estreptograminas quinupristin/dalfopristin Oxazolidonas linezolid Ketólidos telitromicina Carbapenem ertapenem .

faecalis .Faecium) BACTERICIDA No tienen acción sobre E. incluídos los meticilino resistentes y los glucopéptidos resistentes(E.Estreptograminas: quinupristin/dalfopristin G+ tienen acción sobre la mayoría de los cocos G+.

.antimicrobiano sintético.inhibe la síntesis proteica (30S) .bacteriostatico .efecto postantibiotico (+) .OXAZOLIDONAS: LINEZOLID .

Util en infecciones por germenes meticilino resistentes: MARSA . .Oxazolidonas: linezolid .activo contra cocos G + y bacilos G + como Listeria y Corynebacterium.VRE .es bacteriostático para enterococo y estafilococo y bactericida para estreptococo pyógenes y bacteroides fragilis. .

 Penetración ósea: 60%. LCR: 70%  100% biodisponibilidad oral. saliva. (sudor.Buena tolerancia.21(3). . 2003. y tejidos blandos)  60% metabolismo hepático. C.  Buena distribución en tej.  Linezolid no induce ni inhibe las citocro P-450 Pigrau. músc.OXAZOLIDONAS: LINEZOLID  Difusión PM: buena. Enferm Infecc Microbiol Clin.

2003. Pigrau. C. Clin Infect Dis 2002. 35. .por SAMR 2.Excelente alternativa para el tratamiento ambulatorio en pac con infecc. RE..OXAZOLIDONAS: LINEZOLID 1. Enferm Infecc Microbiol Clin.-Menor costo en el trat de infecciones por SAMR Siegel.21(3).

Pigrau. Enferm Infecc Microbiol Clin. ‡ Interacción con adrenérgicos (aumenta respuesta presora con dopamina o adrenalina) ‡ Puede causar S° serotoninérgico (hiperpirexia y alteraciones de la función cognitiva) cuando se administra con inhibidores de la recaptación de serotonina. 2003.21(3). .OXAZOLIDONAS: LINEZOLID Efectos adversos: ‡ Interacción débil con las onoaminooxidasa. Evitar ingesta de alimentos ricos en tiramina. C.

Clin Infect Dis 2004. Rao. Es interesante que la incidencia de plaquetopenia sea > en pac que han recibido vancomicina previamente. N. el grupo de vacomicina. 3 .   Fueron reversibles en todos los pacientes. La incidencia no fue > en este grupo vs. LINEZOLID Se detectaron efectos hematológicos (plaquetopenia) en pac. que recibieron terapia prolongada.

Ketólidos Telitromicina .

.similar a macrólidos. pero telitro es bactericida. actuando concentración dependiente.Ketólidos telitromicina .

.Ketólidos telitromicina . a distintos niveles que los macrólidos. uniéndose a la subunidad 50 S del ribosoma bacteriano. por lo que no presentan resistencia cruzada.actúa inhibiendo la síntesis proteica.

con acción sobre neumococo resistentes a penicilina y macrólidos.Ketólidos telitromicina .espectro similar a macrólidos. Cocos G + Cocos G ± Atípicos .

Carbapenem Ertapenem Espectro antimicrobiano Bacterias G + y G ± aerobias y anaerobias Excepto: Pseudomona aeruginosa Acinetobacter Enterococcus SAMR .

IM o EV.Indicado en: infecciones intraabdominales. pie diabético. . .Una dosis diaria.Carbapenem Ertapenem .

SAMR. SAVR. celular. SPPR y EV y ampi R) NO ACTIVO FRENTE A BGN Carpenter. C. 38 . Actúa a nivel de la M. CID. 2004.mecanismo Ca dependiente: despolimeriza la membrana y sale K Es concentracion dependiente Efecto PA Activo frente a cocos G + (SAMS.DAPTOMICINA(Cubicin) ATB bactericida.

CID.Marty FM.DAPTOMICINA(Cubicin) NO USAR PARA TRATAMIENTO DE NEUMONIAS EL SURFACTANTE LA INACTIVA Y TIENE MUY POBRE PENETRACION PULMONAR Carpenter. C. J Clin Microbiol 2006:44:595 . 38 . 2004.

2004. J Clin Microbiol 2006:44:595 .Marty FM. CID.DAPTOMICINA(Cubicin®) FARMACOCINETICA Y DOSIS ENDOVENOSO UNICAMENTE VIDA MEDIA : 7-8 Horas ELIMINACION RENAL : 50 % BAJA PENETRACION PULMONAR INACTIVADO POR SURFACTANTE (NO USAR EN NEUMONIAS) DOSIS : 4-6 mg/kg/12 hs Cl Cr < 30ml/min Intevalo c/48 hs Carpenter. C. 38 .

TIGECICLINA (Tygacil®) (aprobado FDA) ATB del grupo glicilciclinas (tetraciclinas) Inhibe síntesis de proteínas (bacteriostático) Indicación: Amplio espectro (G +. G -. Acinetobacter Pobre actividad sobre P. y BLEE. complicadas. a SMR. Clin Infect Dis. anaerobios y  infecciones intra abdominales atípicos). VISA. G.parte blandasR. aeruginosa y P. Noskin. 41S . faecium y Actividad frente  infecciones sensibles. de piel y neumo Peni faecalis VR y complicadas.E. mirabilis. 2005.

2005. G.ABDOMINALES Noskin. Clin Infect Dis. 41S .TIGECICLINA (Tygacil®) Indicación:  SOLO USO ENDOVENOSO 100 mg/E/V 1a Dosis y luego 50mg/dia No ajuste en casos de Insuficiencia renal o Hemodialisis Se elimina por via biliar Vida media : 37 hs SIMILARES RESULTADOS A IMIPENEM EN INF.

NO ATB: en general los tratamientos son cortos y hay rápido desarrollo de resistencia que inutiliza la droga antes de lo que estaba pensado. En general proveer un ATB nuevo involucra alrededor de 10 años.EL FUTURO««««« Las compañías prefieren investigar en drogas para enfermedades crónicas (insulina). . El costo para elaborar un ATB oscila entre $400 $800 millones de dólares.

y de la comunidad en general.EL FUTURO«««««  Frente a esta situación es urgente promover la racionalidad en el uso de los ATB. no sólo por parte de la comunidad médica. sino también por parte de los pac. .

EL FUTURO««««« Innecesario e inapropiado uso de ATB son los factores más importante en la emergencia de resistencia con el consecuente aumento del costo en el cuidado. Los ATB son los antipireticos mas usados .

MD. . Dalovisio.EL FUTURO««««« ³No hay suficientes nuevas drogas en ensayo en la industria farmacéutica como para mantener la paz frente a la rápida evolución de la resistencia bacteriana´ Joseph R. Presidente de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de America.

.

. elija ATB de espectro reducido. No acceda a las demandas por parte del paciente de ATB innecesarios.EL FUTURO««««« Recomendaciones a los Profesionales de la salud para controlar el desarrollo de R Lave sus manos entre pacientes. con infecciones MR. Aislar en el hospital a pac. Familiarizarse con patrones locales de resistencia. De ser posible.

Además. . los residuos de ATB pueden afectar el suelo y el agua y modificar la sensibilidad de las bacterias. Despúes del uso. alimentos para animales y plantas. los ATB son usados en veterinaria.

No pida que se le dé un ATB cuando el médico no se lo indicó. tómelo en la cantidad indicada. sin consultar con el médico. Los ATB no son apropiados para todas las enfermedades y su uso innecesario puede causar resistencia bacteriana. Tampoco le dé a otra persona un ATB que le indicaron a usted. Cuando se le indique un ATB. el número de veces diarias indicado y durante el tiempo indicado. No suspenda el ATB porque se sienta mejor.RECUERDE No tome ATB sin indicación del médico. .

JF. Schentag. 1987.24. John. 1997. Rev Infect Dis. RH. . JJ.9(suppl 3). 1993.EL FUTURO««««« El uso No racional de ATB predispone: Mayores costos (20-50%) Mayor toxicidad Mayor resistencia Estrategias para el control:  Programas educacionales  Lista de antibióticos  Vigilancia informatizada  Programas multidisciplinarios  Lista de costo de ATB  Estrategias farmacéuticas  Restricción para la indicación de ATB Liss.16. Diagn Microbiol Infect Dis. Clin Infect Dis.

Actualmente ha sonado la alarma ya que esos ATB de primera línea ya no son eficaces contra cepas resistentes. sino que aparecen también en infecciones adquiridas en la comunidad. con beneficios individuales y sociales. .‡ Amenaza al bien público En los años 40 aparecieron los primeros ATB. Los ATB deben considerarse un bien público. que no se limitan a hospitales y a pac. La población los considere como artículos privados de consumo y como posibles ³curalotodo´ de cualquier afección que parezca ser infecciosa. debilitados.

Esto contribuye a que surjan bacterias resistentes y se propaguen por toda la cadena alimentaria. . Un tercer sector problemático es el agropecuario. no suelen conformarse con un simple: "Tómese dos aspirinas y llámeme mañana". ya que sus pacientes. los médicos también contribuyen. aún contra su propio criterio.Pero. Suelen ceder a las presiones y prescriben ATB.

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O. George A. Dr. pero debemos usar medidas de salud pública para prevenir las infecciones y reducir la propagación de la resistencia a los ATB. pasar esto por alto es exponernos a un peligro tanto individual como colectivo. Alleyne Director.Amenaza al bien público La investigación farmacéutica. A todos nos incumbe hacer algo para proteger la eficacia de los antibióticos. seguirá promoviendo nuevos ATB. OPS . sin duda.

ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. .

QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. .

QUIMIOTERÁPICO: SUSTANCIA ANTIMICROBIANA O ANTITUMORAL PRODUCIDA POR SÍNTESIS QUÍMICA.ANTIBIÓTICO: SUSTANCIA QUE ES CAPAZ DE INHIBIR EL CRECIMIENTO Y/O PRODUCIR LA MUERTE CELULAR BACTERIANA. PARA Å ESPECTRO. Æ TOXICIDAD O MEJORAR CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS. . ANTIMICROBIANO SEMISINTÉTICO: MÓLECULA DE ORIGEN BIOLÓGICO MODIFICADA QUÍMICAMENTE.

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