MEDICINA INTENSIVA PUC

Indice general
Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos Capítulo 1: Reanimación
Reanimación Cardiopulmonar Sepsis y Shock Séptico Reposición de Fluídos Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis * Monitorización Hemodinámica

Capítulo 2: Respiratorio y Ventilación Mecánica
Introducción a la Ventilación Mecánica Ventilación Mecánica en el SDRA Sedación y bloqueo neuromuscular en el paciente ventilado Liberación de Ventilación Mecánica Embolía Pulmonar

Capítulo 3: Soporte y Falla de Sistemas
Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Soporte Nutricional Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Renal Aguda

Capítulo 4: Paciente Neurológico Crítico
Enfermedad Cerebro-Vascular Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana 1

Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central *

Apéndice
Algoritmo de Reanimación Cardiopulmonar Algoritmo de Manejo de Oliguria Algoritmo de manejo de Falla Respiratoria y Ventilación Mecánica Normas de Sedación y Relajación Muscular APACHE y SOFA

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Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos
Introducción
Las demandas de servicios médicos tales como la medicina crítica son probablemente los que más a menudo exceden la disponibilidad de recursos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones y los proveedores individuales de estas atenciones se ven obligados a usar algunas definiciones éticas para distribuir equitativa y eficientemente los recursos disponibles. La mayoría de los médicos opinan que los beneficios que otorgan las unidades de cuidados intensivos deberían ser reservadas para aquellos pacientes que poseen condiciones médicas reversibles, es decir, que tienen una "perspectiva razonable de recuperación". El concepto de agrupar a los pacientes de acuerdo a la severidad de la enfermedad que los aqueja existe desde hace por lo menos 100 años. Sin embargo, esto no fue aceptado hasta el nacimiento de las primeras unidades de quemados y los centros de trauma en la década de los 40. El estímulo para este cambio fue inicialmente de tipo administrativo, ya que el cuidado de los pacientes podía ser hecho más eficientemente agrupando al personal especializado y los equipos adecuados en un recinto apropiado. Desgraciadamente, hasta la fecha, hay pocos estudios que hayan examinado las indicaciones y los resultados de los cuidados en estas unidades. Además, es difícil clasificar a los pacientes adecuadamente. Por ejemplo, Kraiss y cols. evaluaron 196 pacientes que fueron sometidos a endarterectomía carotídea durante un periodo de dos años y no hallaron diferencias significativas en los resultados ni complicaciones entre el grupo admitido a UCI y aquellos que fueron enviados a salas de cuidados habituales. En 1983, la primera conferencia de consenso sobre medicina crítica condujo al National Institute of Health a señalar que la práctica clínica ha conducido a expandir las indicaciones de admisión a las unidades de pacientes críticos. Posteriormente la sociedad de medicina crítica emite una guía de recomendaciones en relación a los criterios de admisión y alta desde estas unidades. Por otra parte, el desarrollo de nuevos productos farmacéuticos y tecnologías han hecho que los cuidados en estas unidades sean cada vez de mayor costo. Además, al mismo tiempo que las demandas aumentan, la capacidad de satisfacerlas se restringen debido al inadecuado reembolso, al crecimiento de las restricciones en los cuidados en salud y a la falta de personal. Por este motivo, cada vez toma mayor importancia el definir claramente los criterios de ingreso, alta y triage en estas unidades. Muchas instituciones de salud han respondido a este desafío con la creación de unidades de cuidados intermedios, que no son más que unidades de menor complejidad o de descarga que sean capaces de proveer cuidados graduados que se ajusten a las necesidades de cada paciente. Hay reportes que sugieren que estas unidades pueden reducir los costos, optimizar el uso de las unidades de cuidados intensivos, evitar las readmisiones y disminuir la tasa de mortalidad hospitalaria. Roger Bone, en un análisis reciente sobre las indicaciones de ingreso y alta precoz desde estas unidades, enfatizó la necesidad de contar con métodos objetivos para identificar a aquellos pacientes que podrían ser manejados en unidades menos complejas y sin ir en desmedro de los resultados. Además, poder identificar a los pacientes que se encuentran en riesgo de presentar malos resultados como potenciales admisiones a unidades de mayor complejidad. 3

cuando es posible. Algunos opinan que el estado de salud de los pacientes es el criterio más importante para determinar el acceso a estas unidades por sobre otras consideraciones como las económicas y legales.Metas y objetivos El primer paso para desarrollar criterios de admisión a UCI. riesgo demasiado bajo o muy alto de muerte. Publicaciones previas a este respecto dan valores similares para aquellos pacientes que necesitaron ventilación mecánica (2. Ahora. que si bien también son de importancia. Criterios de Admisión Hay dos condiciones en las que el manejo en UCI no ofrece beneficios sobre el cuidado convencional. capacidad de las unidades de cuidados intensivos e intermedios de prestar los servicios con un mínimo nivel de calidad. tales como disponibilidad de camas. Si no hay diferencias en este grupo. Sin embargo.5-7%). Existen instrumentos para evaluar la severidad y pronóstico de los pacientes críticos. Paz y cols. morales y económicas. Son diferentes los resultados en aquellos pacientes de bajo riesgo que ingresan a la UCI de aquellos que se rechazan y son tratados en unidades alternativas? 2. Esto ocurre cuando los pacientes se encuentran ubicados en los extremos del espectro de riesgo vital. ¿Qué punto en la escala de gravedad utilizada al ingreso hace la diferencia? 3. Pueden los pacientes con una posibilidad de 0% de sobrevida ser identificados antes del ingreso y ser tratados en unidades de cuidados especiales para pacientes terminales? Otras determinantes de admisión. si este índice de alta es sustancial o no. Por lo tanto. es decir. Sin embargo. examinó los ingresos a UCI médica de pacientes post-transplante de médula ósea y observó que aquellos pacientes que requieren soporte ventilatorio tienen un índice de alta que sólo alcanza un 3. Estas interpretaciones están sujetas a diferencias en los criterios de admisión entre médicos e instituciones. o con la familia y el médico de cabecera. van más allá de la finalidad de este comunicado y deben ser tratadas en cada caso particular con el paciente. 70 % de estos pacientes fueron ingresados para ser observados. " Demasiado bien para beneficiarse" " Demasiado enfermos para beneficiarse" Es difícil definir estas dos poblaciones basándose exclusivamente en el diagnóstico. los cuales sumados al juicio clínico representan la mejor manera disponible actualmente para determinar dichos parámetros. consideraciones éticas. El "beneficio sustancial" está sujeto a interpretación. las primeras preguntas que uno se debería responder antes de diseñar los criterios de ingreso deberían ser : 1. pero secundarias. 4 . depende de cada institución. sería desarrollar un mecanismo confiable que sea capaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarán de estas unidades de aquellos que no lo harán.7 % versus 81. recursos humanos y técnicos. Por ej: Brett y cols estudió a los pacientes con sobredosis de drogas que son comunmente admitidos en UCI y demostró que aquellos sin criterios clínicos de alto riesgo no requerían intervenciones en estas unidades. estos instrumentos predictores han sido aplicados a pacientes que ya han sido admitidos en la UCI y no han sido probados como instrumentos de tamizaje preadmisión.3 % de los que no lo requirieron.

muerte cerebral que no son potenciales donadores de órganos. Sistema Cardiovascular 1. Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por una UCI. Modelo por Diagnósticos Este se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones apropiadas a las unidades de cuidados intensivos. etc.Modelos de Priorización Estos sistemas definen a la mayor parte de los pacientes que serán beneficiados con la atención en UCI (prioridad 1) y aquellos que no lo harán al ingresar a ella (prioridad 4). etc. B. tales como no intubar o no efectuar reanimación cardiopulmonar si la requirieran. basados en un bajo riesgo de intervención activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UCI (demasiado bien para beneficiarse). 2. 4. que están en shock o inestabilidad circulatoria. Pueden incluir pacientes post-operados. que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas vasoactivas. Ejemplos: pacientes con enfermedades malignas metastásicas complicadas con infección. bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisión del jefe de la unidad. sobredosis de drogas sin alteración de conciencia. Estos pacientes se pueden clasificar en las siguientes dos categorías: A. Pacientes con enfermedad terminal e irrreversible que enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado enfermos para beneficiarse). Infarto agudo del miocardio complicado Shock cardiogénico Arritmias complejas que requieren monitoreo continuo e intervención Insuficiencia cardíaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieran soporte hemodinámico 5 . pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente. Prioridad 1: son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de estas unidades. Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata y no se han estipulado límites terapéuticos. En estos pacientes generalmente no hay límites para la prolongación de la terapia que están recibiendo. Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda. sin embargo. Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible. cetoacidosis hemodinámicamente estable. Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en UCI. Estos deberían ser admitidos sobre una base individual. Por ejemplo pacientes con estados co-mórbidos quienes han desarrollado una enfermedad severa médica o quirúrgica. con insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio. se le puede colocar límite a los esfuerzos terapéuticos. falla multiorgánica irreversible. Incluyen pacientes con cirugía vascular periférica. tamponamiento cardíaco u obstrucción de la vía aérea. insuficiencia cardiaca congestiva leve. pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por aquellos destinados sólo al confort. 3. cáncer metastásico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en un protocolo específico).

Hemorragia digestiva masiva incluyendo hipotensión. 6. 3. angina. 4.5. 3. Emergencias hipertensivas 6. Angina inestable con inestabilidad hemodinámica. Sistema Respiratorio 1. Obstrucción de la vía aérea postoperatoria Desórdenes Neurológicos 1. sangrado incoercible o la presencia de condiciones co-mórbidas 2. Perforación esofágica con o sin mediastinitis. Falla hepática fulminante o subfulminante 3. 2. Bloqueo AV completo u otro que requiera marcapaso. Injuria cerebral aguda severa (TEC) Sobredosis de drogas 1. Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio Embolía pulmonar con inestabilidad hemodinámica Pacientes en unidades de intermedio que inicien deterioro respiratorio Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería que no pueda brindarse en unidades de menor complejidad 5. 4. tóxico o anóxico Hemorragia intracraneal con riesgo potencial de herniación Hemorragia subaracnoídea aguda Meningitis con alteración del estado de conciencia o compromiso respiratorio Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro del estado neurológico o de la función pulmonar 7. Paro cardíaco reanimado 8. Aneurisma disecante de la aorta 10. Tamponamiento cardíaco o constricción con inestabilidad hemodinámica 9. 2. Muerte cerebral o muerte cerebral potencial quienes estén siendo agresivamente manejados mientras se determina su condición de donante 9. 4. Ingestión de drogas con inestabilidad hemodinámica Ingestión de drogas con alteración significativa del estado de conciencia Ingestión de drogas con riesgo de aspiración pulmonar Convulsiones post-ingesta de drogas Desórdenes gastrointestinales 1. Pancreatitis aguda severa 4. disrritmias o dolor torácico persistente 7. Vasoespasmo 10. Accidente vascular cerebral con deterioro del estado de conciencia Coma: metabólico. Falla respiratoria con intubación inminente 7. 5. 6 . 3. Estatus epilepticus 8. 2. Hemoptisis masiva 6.

ahogamiento. Postoperatorio de transplantes (renal. Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámica. ya que no hay datos disponibles hasta la fecha que algún criterio o rango específico haya demostrado mejoría en los resultados. de conciencia. etc) 6. Pulso <40 o > 150 latidos por minuto 2. Tormenta tiroídea o coma mixidematoso con inestabilidad hemodinámica 3. son arbitrarios. Hipercalcemia severa con alteración de conciencia y necesidad de monitoreo hemodinámico 6. Presión arterial sistólica< 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión habitual del paciente. hipo. Este proceso ha sido recientemente revisado y modificado.o hipertermia) 5. Injurias ambientales (radiación. Hipo. insuficiencia respiratoria.etc) Misceláneas 1. etc) 4. Los criterios que serán listados a continuación. sin embargo cada hospital tiene la obligación de continuar incorporando nuevos parametros objetivos de acuerdo al tipo de pacientes y patologías que son de mayor frecuencia según las circunstancias locales. ostomías. convulsiones y/o arritmias 8.o hipermagnesemia con compromiso hemodinámico.o hiperkaliemia con disrritmias o debilidad muscular severa 9. tromboembolismo pulmonar. Pacientes postoperatorios con necesidad de monitoreo hemodinámico. Otras condiciones endocrinas como crisis adrenales con inestabilidad circulatoria 5. Monitoreo hemodinámico 3. Condiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería (por ej: uso de ventilación mecánica no invasiva. Hipofosfatemia con debilidad muscular Quirúrgicos 1. acidosis severa y alteraciones hidroelectrolíticas graves 2. mientras no se establezca un consenso. alteración de conciencia.Sistema Endocrino 1. hepático y pulmonar) 7. Shock séptico 2.o hipernatremia con convulsiones y alteracion de la conciencia 7. 7 . protocolos de acreditación para ser aplicados en cada hospital en forma individual que incluyen: signos clínicos. Hipo. parámetros laboratoriales e imagenológicos como criterios de ingreso a unidades de cuidados críticos (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations). Terapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones (trombolisis de infartos cerebrales. con el objetivo de estandarizar la atención de salud. Estado hiperosmolar con coma o inestabilidad hemodinámica 4. Hipo. Signos vitales 1. soporte ventilatorio y cuidado de enfermería intensivo (drenajes. Cirugía en enfermedad pulmonar obstructiva crónica Modelo por parámetros objetivos Se han desarrollado.

inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca congestiva 2. 2. con inestabilidad circulatoria 3.7 Glicemia > 800 mg/dL Calcemia > 15 mg/dL Niveles tóxicos de drogas u otra substancia química en un paciente comprometido neurológica o hemodinámicamente Imagenología 1. Hemorragia cerebrovascular. Infarto del miocardio con arritmias complejas. Presión arterial media < 60 mmHg 4. 3. 6. 5. hígado. 7. Aneurisma disecante de la aorta Electrocardiografía 1. Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto Valores de laboratorio 1. Esto se puede dar principalmente en dos condiciones : 8 . Anisocoria más alteración de conciencia Quemaduras mayor al 10 % de la superficie corporal Anuria Obstrucción de la vía aérea Coma Status convulsivo Cianosis Tamponamiento cardíaco Criterios de alta o traslado La condición de los pacientes que se encuentran hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos debe ser revisada contínuamente. Arritmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica 3.1 ó >7. de manera de poder identificar cual de ellos no se está beneficiando de los cuidados en la unidad y que éstos puedan ser administrados en otras unidades de menor complejidad sin poner en riesgo al paciente. 2. Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular 4. vejiga. Ruptura de víscera. Bloqueo AV completo Signos físicos de comienzo agudo 1. 3. hemorragia subaracnoídea con alteración de la conciencia o focalidad neurológica 2. 8. várices esofágicos. Sodio sérico <110 mEq/L ó > 170 mEq/L Potasio sérico <2 mEq/L ó > 7 mEq/L PaO2 < 50 torr (6.3. contusión. 5. Presión arterial diastólica > 120 mmHg 5. 6. 4. 4.67 kPa) pH <7. 7. útero.

a través de la mortalidad ajustada por gravedad y el número de readmisiones.A. Esta falta de información no nos permite establecer sistemáticamente de antemano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. Es importante tratar de establecer la causa que condujo al paro y su pronóstico a la brevedad posible. es poca la evidencia existente en relación con la predictibilidad y pronóstico del PCR intra hospitalario. La calidad y eficiencia de una unidad de cuidados intensivos por la complejidad y el significado que reviste. Reanimación Cardiopulmonar Introducción El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica cardíaca. Por lo tanto. En otras. De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos treinta anos. Por otra parte. B. debe existir una adecuada revisión de los resultados obtenidos. si a éstos en otras áreas. pulso y ventilación. En este momento es aconsejable el traslado a una unidad de menor complejidad con la intención de privilegiar el confort y la presencia de la familia. La incidencia de pacientes de bajo riesgo que ingresan sólo para monitoreo pueden ser usados para calibrar la eficiencia del proceso de admisión. debería ser continuamente reevaluada. se produce por lo general dentro de la primera hora de presentación de síntomas. examinar la objetividad de los criterios de admisión y descarga. se les aseguró un resultado y una estadía hospitalaria equivalente. Consideraciones administrativas y de rendimiento Toda unidad de cuidados intensivos debe incluir políticas de ingreso. la toma de decisiones y la mortalidad ajustada para cada unidad. A veces es súbito e inesperado y aunque no hay una relación temporal precisa. respaldados por una base de datos. egreso y triage. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar (RCP). la condición basal del paciente lo sitúan en un nivel de riesgo previsible. Además. deberían dar lugar a una reevaluación permanentemente del proceso de toma de decisiones. distinguiéndose dos niveles de complejidad creciente y consecutiva: el soporte vital básico y el soporte vital avanzado. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha deteriorado y nuevas intervenciones específicas no se han planeado por no tener la capacidad de mejorar su condición. diagnóstico. La toma de 9 . se deberían tener los cuidados necesarios para seguir la pista de los pacientes que fueron rechazados y así conocer. Este capítulo tiene por objeto revisar algunos aspectos fisiopatológicos. Estas deberían por lo menos anualmente ser revisadas por un grupo multidisciplinario. A pesar de los avances tecnológicos. constituyen una herramienta valiosa para readecuar y definir apropiadamente la utilización de esta importante y costosa unidad de atención. Las solicitudes denegadas o los traslados precoces que crearon conflictos como posponer el ingreso de dichos pacientes o crearon reingresos post-traslado. para así conocer las características de las admisiones. el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modificado en los últimos cuarenta años. manejo y pronóstico del paro cardiorespiratorio intrahospitalario. Consideraciones Preliminares El PCR es un síndrome clínico. Esto ayudará a decidir la intensidad y continuidad de las maniobras. Se diagnostica por la ausencia de conciencia. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha estabilizado y el monitoreo y cuidados en UCI ya no son necesarios.

Transporte inapropiado de oxígeno. Hipoxemia Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular. es decir la gradiente entre la presión diastólica aórtica y la presión diastólica de aurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos. reservas energéticas disminuídas y producción de energía poco eficiente. 3.decisiones debe ser hecha en una base individual. deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. el consumo de oxígeno cae con el paro. En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. la misma que tiene efectos deletéreos. 10 . En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa. queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal. esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). Hipoxemia. Aspectos Fisiopatológicos del PCR El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina). El PCR se produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación de ellas. A nivel miocárdico. caso a caso. 1. Alteración cardíaca. obstrucción de la vía aérea y las de origen pulmonar. De una situación de bajo consumo de oxígeno. en la que dos moléculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular. 2. produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio. Trastornos electrolíticos. 4. como así también lo desfavorable del escenario. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio. La presión de perfusión coronaria. como con su voluntad previa. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal. Diagnóstico El enfoque al diagnóstico es clínico fisiopatológico. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden. el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. Por lo que hemos señalado. la falta de oxígeno con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR. por quien este mas familiarizado tanto con la condición específica del paciente. El AMP a su vez es convertido en adenosina. es fácil entender la importancia que tiene el tiempo en el éxito de las maniobras.

Asistolía. pareciera que la relación óptima para un ciclo 11 . Dicho de otra manera. Existen cuatro ritmos básicos: 1. inconsciencia. Masaje Cardíaco Como se señaló. mayor probabilidad de retorno a circulación espontánea. bradi y taquiarritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos mecánicos que obstruyen la circulación como el neumotórax a tensión. es fundamental establecer el ritmo en el que se encuentra el paciente. La ecocardiografía transesofágica ha demostrado que con la compresión externa de los ventrículos se logra el cierre de las válvulas aurículo ventriculares (bomba cardíaca) sin embargo algunos elementos de la bomba torácica facilitan el flujo cerebral. Trastornos electrolíticos En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio. La importancia de establecer con prontitud el ritmo esta íntimamente ligada a la efectividad de las medidas y consecuentemente al pronóstico. 4. 2. De gran controversia en las últimas décadas ha sido el mecanismo de flujo que se logra con el masaje. Se ha demostrado la existencia de válvulas funcionales en las venas yugulares y subclavias que evitarían la transmisión de presiones positivas intra torácicas a la circulación cerebral manteniendo una gradiente de presión arterio-venosa que facilita el flujo anterógrado. ni siquiera el manejo de la vía aérea. con el masaje cardíaco externo. En un paciente en PCR. magnesio y calcio. por ejemplo secundaria a isquemia o infarto miocárdico. Ambos se manejan igual y en ambos el éxito de la intervención es inversamente proporcional al tiempo que uno retrase la desfibrilación. Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos y tratar empíricamente ante la sospecha clínica. la hemoglobina y la saturación de oxígeno de la misma. Fibrilación ventricular. nada debe retrasar el diagnóstico del ritmo. Actividad eléctrica sin pulso. Hecho el diagnóstico de paro. Transporte Inapropiado de oxígeno: Debemos recordar que en el transporte de oxígeno intervienen varios factores. ausencia de pulso y apnea. tamponamiento cardíaco o TEP masivo. en el mejor de los casos se logra entre un 5 a un 10% del flujo coronario basal. mientras más precoz sea la desfibrilación. por trastornos eléctricos. Manejo Generalidades El objetivo inicial de las maniobras de RCP es restablecer la circulación espontánea.Alteración Cardíaca Por falla de bomba. Independientemente de cual sea el mecanismo de flujo y basado en observaciones experimentales. el débito cardíaco. Taquicardia ventricular sin pulso. Esto se logra implementando las medidas que nos permitan obtener la mejor presión de perfusión coronaria y oxigenación. 3. Los ritmos de mejor pronóstico son la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular.

Si se dispone de un acceso venoso central. En los últimos años la dosis de epinefrina de 1mg cada 3-5 minutos ha sido cuestionada. Vías de Admnistración de Drogas La vía de elección es la vía venosa. este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón. Adrenalina La epinefrina es una catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico.1L/min y 58mmHg. en que la mayoría de sus pacientes en fibrilación ventricular. adultos y niños. siendo la recomendación actuale del Consejo Europeo de Reanimación la de mantener una frecuencia de 100 masajes por minuto. Úselo. necrosis miocárdica y neumotórax) sumado a la necesidad de suspender el masaje mientras se aplica. la contraindican. No usar vías venosas por debajo del diafragma. El dispositivo de sensibilidad permite aumentar o disminuir la amplitud del registro.compresión-descompresión es de un 50%. de las observaciones experimentales y clínicas de Pearson y Redding. Automáticamente se enciende en NO SINCRONIZADO para desfibrilar y que en caso de cardioversión eléctrica debe sincronizarse. Han habido resultados contradictorios con la vía endobronquial pero en general debe usarse de 2 a 2. las drogas deben ser " empujadas " con 20 cc de solución fisiológica y el brazo levantado. Es considerada la droga vasoactiva de elección en el paro cardíaco. Es la medida más efectiva para reanimar un paciente en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular. tienen todos la secuencia 1-2-3 claramente especificada: 1= encendido 2= seleccionar la dosis de carga 3= descarga de dosis seleccionada. Si el acceso es periférico. Antes de desfibrilar ordene al resto del equipo que se aleje del paciente. Este debe reservarse a situaciones puntuales y en manos de personal bien entrenado. Indudablemente que el mejor débito cardíaco y flujo coronario se logra con el masaje cardíaco interno. 12 . (Útil cuando se quiere diferenciar entre una fibrilación ventricular fina y una asistolía) Sea sensible con la piel del paciente y generoso con el gel. pero las complicaciones potenciales de esta técnica ( taponamiento cardíaco. Desfibrilación Los monitores desfibriladores actuales. Varios trabajos experimentales han comparado la epinefrina con otras drogas agonistas "puras" como la fenilefrina. eran resucitados con dosis de 1mg. Modelos matemáticos. Esta dosificación data de 1963.5 veces la dosis endovenosa y diluídas en 10 a 20 ml de solución salina. methoxamine y últimamente la vasopresina no observándose mayor diferencia. permiten estimar que el débito cardíaco generado por el masaje cardíaco a tórax cerrado es de aproximadamente 1. con valores que reproducen la fisiología de un paciente adulto de 70kg. laceración coronaria. Es útil recordar: • • • • • • El operador maneja la derivación con las paletas inicialmente. mientras que la compresión y descompresión activas (Cardiopump AMBU) más el masaje abdominal interpuesto genera 3. Algunos autores continúan preconizando la vía intra cardíaca. sin deformaciones torácicas.3L/min y 25mmHg de presión de perfusión sistémica.

La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas IIa. probablemente útiles. El protocolo de manejo de asistolía que a continuación presentaremos recomienda en el adulto una dosis única inicial de 3mg. a Amiodarona 300 mg. sea el hecho de que algunos episodios de aparente fibrilación ventricular refractaria. El 50% de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurológico. Atropina Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. si bien podrían tener efectos teóricos benéficos. asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilación. Los resultados demostraron: 1. Concluyen también que los otros antiarrítmicos como los beta bloqueadores. Por lo tanto se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se sugiere considerar como candidatos para dosis altas ( 5mg o 0. Mayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones. 13 . Quizás uno de los argumentos de mayor peso. o placebo. es decir drogas aceptables. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V.5mg/kg. El ARREST Trial (Amiodarone in the Out-of-hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachyarrythmias) publicado a fines de este del presente año.1mg/kg) a aquellos pacientes en los que el régimen estándar fracase. En relación con la lidocaína. sean la representación mas bien de una rápida recurrencia de la arritmia antes que una persistencia de la misma. Se recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1. Fundamentan esta recomendación en varios trabajos clínicos y experimentales.04mg/Kg. amiodarona y bretylium. La mayoría de los pacientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilación y por lo tanto no recibieron epinefrina. Repitiendo cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3mg/kg. El uso precoz de la amiodarona producía mejor respuesta. Antiarrítmicos El Consejo Europeo de Resucitación considera que los antiarrítmicos tienen un uso limitado. 2. no existe suficiente evidencia clínica que avale su uso rutinario.5mg cada 5 minutos según necesidad. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3mg o de 0. consideran que puede aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilación exitosa. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. No se objetivaron efectos deletéreos de las dosis elevadas de epinefrina. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V.En una reunión de Consenso de la American Heart Association en 1992. con la evidencia disponible se concluyó: 1. 3. 3. La mortalidad es alta a pesar de la dosis de epinefrina 2.

estimulan la 14 .Sepsis y Shock Séptico Introducción Uno de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los últimos años en relación a la sepsis y sus complicaciones posteriores. los cuales actuando en forma autocrina o paracrina inician la respuesta inflamatoria local. pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS. Dentro de la patogénesis de la respuesta inflamatoria. Activan el sistema Monocito. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa.000 por mm3 ó < 4. Recuento de leucocitos > 12.Macrófago. Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto. definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios: 1. Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. incrementan los fenómenos defensivos locales. Bone identifica tres etapas: La primera se caracteriza por la producción local de mediadores inflamatorios en respuesta a la injuria. inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso. 3. La segunda etapa está marcada por el paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación. sepsis o shock (fig. Temperatura >38º C ó < 36º C. Respuesta del huésped. Figura 1. restableciendo la homeostasis y favoreciendo los procesos de reparación tisular. 4.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros. liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis. cascada de la coagulación y sistema del Complemento. 1). es la introducción del concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). sistema retículo endotelial. 2. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg. los cuales actuando en forma endocrina.

complemento. que posteriormente es clivada a nivel citoplasmático para finalmente ser excretada como TNFa maduro. el cual al ser activado transmite la señal al intracelular a través de una proteína de transmembrana (TLR4 para Gram negativos y TLR2 para Gram positivos) las cuales inducen la activación de mediadores intracelulares (proteína kinasas y NFk b ) que inician los procesos de transcripción génica para TNFa . grandes quemados. La tercera. Es un lipopolisacárido compuesto. o en otras palabras. Como señaláramos anteriormente. Activación del sistema Monocito-Macrófago La endotoxina (LPS) es uno de los estímulos más poderosos y mejor estudiados en la activación del sistema inflamatorio. El Lípido A es el responsable de gatillar la respuesta del huésped frente a infecciones por gérmenes Gram (-). virus. etc. cuando este proceso es activado en forma local. hongos. Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular. produciendo la activación celular (fig. compuesta por un componente hidrofílico (azúcar) y otro lipofílico (ácido graso). prostaglandinas. Esta última es una molécula estructuralmente compleja. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio.). formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un oligosacárido) y por una porción mas o menos constante denominada Lípido A. o no infeccioso (trauma. determinando una activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia. el cual es sintetizado en forma de pre-proteína. etc) destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). Entenderemos por Sepsis. a la respuesta sistémica a la infección. etc. como aquel Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado. lipoproteínas. Resulta muy importante insistir que estos fenómenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias.). bradicininas. 15 . Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14) presente en células inmunocompetentes. Desde el punto de vista clínico. pancreatitis. la etapa II por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activación sistémica de la cascada inflamatoria (SRIS) y la etapa III por presentar además de los anteriores signos. 2). la etapa I de Bone se caracteriza por fenómenos inflamatorios locales.). se une a una variada gama de proteínas (albúmina. alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas. se caracteriza por una reacción sistémica masiva determinada por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulación (citoquinas.síntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que induce la producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación. participa en el control de la infección y en la activación de los mecanismos de reparación. etc.

tromboxano A2 y prostaglandinas. 3. 2. se la clasifica dentro del grupo de citoquinas antiinflamatorias. 6. Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad. 5. Estimula la síntesis de IL-1. 4. en tanto que IL-1RA. Activació n del sistema MonocitoMacrófag o. los efectos biológicos atribuidos a TNFa son derivados de la acción de la molécula sobre receptores de membrana (TNF-R1 y TNF-R2) presente en casi todas las células de la economía. Estimula la producción de monocitos e induce su activación Activa la cascada de la coagulación y sistema del complemento.Figura 2. En su gran mayoría. que es liberada por el monocito o macrófago en respuesta al estímulo de TNFa y LPS. La mayor parte de IL-1a permanece en el citosol en forma de precursor o es transportada a la superficie celular en donde ejerce una acción de tipo paracrina. 7. IL-1ß e IL-1 receptor antagonista (IL-1RA). Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis. Luego de la activación. leucotrienos. si bien carece de actividad biológica por sí misma. Entre sus acciones más importantes podemos destacar: 1. entre otras. IL-6. Ambos receptores existen también en forma soluble en el plasma ejerciendo un antagonismo competitivo concentración dependiente con los receptores de membrana. Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda. promoviendo la aparición de moléculas de adhesión. Las dos primeras son biológicamente activas. IL-8. Incrementa la producción de PMN por la médula ósea. al inhibir la actividad de las otras IL-1 bloqueando la unión con sus receptores. actúan sobre receptores de superficie comunes y comparten su actividad biológica. Luego de la síntesis de TNFa aparece en el plasma otra citoquina pro-inflamatoria. para desaparecer de la circulación entre las 4 y 6 horas. Se conocen tres isoformas: IL-1a . el monocito-macrófago entra en un período refractario de 12 a 24 horas de duración debido a un fenómeno de down regulation de estos mismos procesos. la IL-1. Induce la activación del endotelio. alcanzando su nivel sérico máximo alrededor de las 2 horas. IL-1a e IL-1ß se sintetizan a partir de genes distintos y tienen secuencias de aminoácidos diferentes. Otros efectos son atribuibles a la activación de la cascada inflamatoria. los fenómenos de transcripción y traslación sufren un fenómeno de up regulation lo que permite que grandes cantidades de TNFa sean secretadas en cuestión de minutos. 8. Con posterioridad a su activación. sin embargo están estructuralmente relacionadas. amplificando y propagando su efecto. estimula su marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación. IL-1ß en cambio es liberada activamente a la circulación (vida media de 6 a 8 minutos) en donde ejerce su 16 .

Los receptores tipo I se encuentran presentes en la mayoría de las células y aparentemente serían los más importantes en traducir la acción de IL-1. Estimula la expresión de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño celular. Su transcripción y liberación se incrementa en respuesta a TNFa e IL-1. Estimula la marginación de neutrófilos activados. anorexia y alteraciones hemodinámicas por inducción de síntesis de Oxido Nítrico. los cuales ejercerían un antagonismo competitivo con los receptores de membrana tipos I y II. Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario (PAF). shock y muerte. 3 y 4). Su administración reproduce cuadros de SRIS. monocitos. Dentro de sus efectos más importantes destacan: 1. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. La participación de IL-1 (a y ß) como mediadores de la cascada inflamatoria parece bien fundamentada. En condiciones normales existirían receptores solubles en diferentes fluidos. Junto a TNFa estimulan la activación de PMN. 3. 17 .acción sobre dos tipos de receptores de membrana. linfocitos B y células de médula ósea. Es una fosfoglicoproteína que se sintetiza rápidamente por tejidos injuriados. favoreciendo la actividad procoagulante endotelial. A nivel hepático estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias. IL-6. La tercera citoquina en aparecer después de la injuria es la IL-6. Finalmente. 7. Induce la producción de GMCSF. Produce fiebre. Entre los primeros destacan el ser un factor diferenciador de linfocitos B. 4. sepsis. sistema monocito-macrófago activado. se encuentran en neutrófilos. sin embargo en nuestra experiencia se encuentran significativamente más elevadas en pacientes con cuadros clínicos más severos y en aquellos pacientes que posteriormente fallecen. 6. se han detectado concentraciones plasmáticas muy superiores a las normales en cuadros de SRIS y sepsis. pues traduciría fielmente la magnitud de la injuria (fig. las cuales protegen al huésped de una reacción inflamatoria generalizada. El uso de antagonistas específicos previenen ó atenúan estas respuestas. endotelio activado y fibroblastos. constituyéndose a nuestro juicio en un excelente marcador pronóstico. PGE2. linfocitos T citotóxicos. células plasmáticas y médula ósea. Sus efectos más importantes se ejercen a nivel de células inmunológicamente activas y a nivel hepático. Leucotrieno B4. 2. 5. Los tipo II. además de su propia síntesis. Su efecto biológico la cataloga como una interleuquina proinflamatoria. 8. incrementando el número de células precursoras de la médula ósea. Sus concentraciones séricas son extraordinariamente variables. IL-8. Estimula la síntesis de TNFa . Estos niveles persisten elevados por varios días.

bacterias.). La mejor estudiada de este grupo es la IL-8. Cinética de liberación de citoquinas según sobrevida. La síntesis y liberación de TNFa e IL-1 son en general autolimitados. perteneciente a la familia CXC. IL-7. por acción de TNFa e IL-1. fibroblastos. Sin embargo. Figura 4. Se distinguen dos familias según la disposición de sus aminoácidos iniciales: CXC y CC. virus e incluso por caídas de la presión parcial de oxígeno. Relación entre mortalidad y nivel inicial de IL6. sin embargo su principal fuente de producción es el sistema monocito-macrófago. complejos inmunes. Esta nueva clase de citoquinas que en conjunto reciben el nombre de quemoquinas. sino también por IL-3. estimulando su degranulación. etc. si bien nuevos estímulos pueden perpetuar su acción. neutrófilos. su acción es prolongada debido a que son resistentes a la inactivación por proteolisis y a la desnaturalización. son poderosos quimiotácticos y activadores de neutrófilos. pudiendo ser activado no sólo por TNFa e IL-1. células epiteliales. existen otras citoquinas que participan activamente en la perpetuación del proceso inflamatorio. induciendo fenómenos de up regulation de moléculas de adhesión y formación de lípidos bioactivos.Figura 3. IL-8 puede ser producida en la mayoría de las células de la economía (células endoteliales. ejerciendo una poderosa acción quimiotáctica. que actúan preferentemente sobre neutrófilos. Una vez producidas. capaces de ocasionar daño celular y disfunción de órganos secundaria. además de retardar su 18 .

PAF. la segunda. Favorece fenómenos de rolling. pero que se encuentran detalladamente analizados en la literatura. La producción de IL-8 puede esperarse como resultado de procesos de origen infeccioso. factor VIIa. etc.). Inhibe proteínas procoagulantes: factor Xa y VIIIa. endotelina. b. En todos estos casos son las responsables de la acumulación de neutrófilos y de la persistencia de los fenómenos inflamatorios más allá de la presencia de otras citoquinas. isquémicos. 7. 5). S. adhesión y migración celular. 5. eosinófilos e incluso linfocitos. interferón g . La primera. 3. traumáticos y en todos aquellos en que se incrementen los niveles de TNFa e IL-1. Tres familias de moléculas de adhesión son responsables de estos fenómenos. 19 . urokinasa. La familia CC presentan un amplio espectro de acción. 2. penetración de la pared vascular y migración trans endotelial (fig. TPA. la familia de las integrinas (CD11 y CD18). la familia de las selectinas está compuesta por la selectina E (ELAM 1). la superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF) compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de adhesión intercelular). BPI. Activación del Endotelio El endotelio juega un papel fundamental en la fisiopatología de la sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de muchos de los mediadores derivados de él.). 1. Regula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a través de la producción de factores vasoactivos (NO. 4. adhesión a la pared endotelial. Actividad anticoagulante: Constituye una barrera a las vías procoagulantes (colágeno.aclaramiento al unirse a compuestos constitutivos de los tejidos. el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenómenos de rolling. y la tercera. etc. basófilos. Su acción se refleja a tres niveles fundamentales: a. Regula la fibrinolisis: Proteínas C. eicosanoides. b. Modula la coagulación: Actividad procoagulante: Producción de factor tisular procoagulante. trombomodulina. factor Von Willebrand). 6. Estos fenómenos son debidos a que diversos estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan al endotelio vascular. actuando sobre monocitos. Inhibición del activador del plasminógeno. cuyo análisis en profundidad va más allá de los objetivos del presente capítulo. selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140). Además de las citoquinas aquí mencionadas. existen una variada gama de mediadores que intervienen activamente en esta compleja red de la inflamación (IL-10.

Figura 5. Interacción célula-célula durante la inflamación.

La interacción inicial entre leucocitos y endotelio estaría mediada por el grupo de las selectinas, las cuales establecerían un contacto laxo con glicoproteínas del PMN activado, permitiendo su desaceleración del torrente circulatorio y un acercamiento al endotelio. Posteriormente se produce una unión estrecha entre receptores específicos del PMN y endotelio mediada por integrinas e inmunoglobulinas (fig. 6). Una vez producido este contacto, el neutrófilo activado libera enzimas proteolíticas, radicales superóxidos y citoquinas que originan daño endotelial, para posteriormente migrar a través del endotelio participando en el proceso inflamatorio de órganos y tejidos. Figura 6. Aplanamiento celular como una deformación del citoesqueleto ligada a CD-11b.

Shock séptico
Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos. Desde el punto de vista clínico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg ó caída de más de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición. 20

Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar que en el shock séptico (al igual que en otros tipos de shock), las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga. En el shock séptico no reanimado (adecuada reposición de volumen), la pre-carga suele estar disminuída como consecuencia de la transudación de líquido intravascular al espacio insterticial. Este fenómeno resulta como consecuencia de la vasoconstricción post-capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiológica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por exudación resultante de la alteración de la permeabilidad endotelial inducida por el fenómeno inflamatorio (séptico). En esta etapa, el perfil hemodinámico suele ser mixto: hipovolémico-cardiogénico (pre- carga baja, contractilidad disminuída y resistencias periféricas elevadas). Una vez que se ha repuesto el volumen requerido, aparece el patrón séptico clásico: pre-carga normal, débitos cardíacos elevados y resistencia periférica baja. Sin embargo, hay que destacar que aproximadamente un 10% de los cuadros de shock séptico grave cursan con patrones de tipo cardiogénico pese a una adecuada reposición de volumen y uso de drogas vasoactivas. El segundo elemento a tener en consideración es la contractilidad. Cunnion y Parrillo en una extensa revisión de la literatura y derivado de sus propias experiencias, demuestran la existencia de grados variables de depresión de la contractilidad miocárdica (disminución de la fracción de eyección) en cuadros de sepsis y shock séptico. Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolución del mismo, siendo en general un fenómeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los pacientes presentan una dilatación de sus cavidades (aumento de los volúmenes de fin de diástole y sístole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperación del shock. En la génesis de esta depresión se han involucrado al TNFa e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Nítrico (NO), aunque el mecanismo exacto aún no ha sido del todo aclarado. Finalmente, el tercer componente a considerar es la post-carga, la cual está determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas). Desde hace años se ha acumulado evidencia experimental y clínica que establece la existencia de una alteración del tono vascular en pacientes que cursan con un cuadro de sepsis o shock séptico. Esta alteración se caracteriza por una disminución de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva vasodilatación. Múltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberación de NO sería el mayor determinante de este fenómeno. El Oxido Nítrico presenta una variada gama de efectos biológicos, sin embargo nos concentraremos en los relacionados con el tono vascular. El NO es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Oxido Nítrico Sintetasa (NOSs). Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardíacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresa cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calcio dependiente y que se expresa continuamente. Estas enzimas catalizan la oxidación del aminoácido Larginina en L-citrulina + NO. Este radical libre de vida media corta (3 - 30 segundos), producido por el endotelio como consecuencia de la acción de citoquinas proinflamatorias, difunde a las células musculares lisas de los vasos arteriales reaccionando con el grupo Heme de la Guanilato ciclasa, activándola y aumentando la producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador. Los bloqueadores de la NOS o de NO no poseen un efecto vasoconstrictor directo sino que revierten la hipotensión, a través de la remoción del tono vasodilatador mediado por NO. 21

Reposición de Fluídos
Introducción
La reposición de volumen en pacientes críticos ha experimentado cambios significativos en los últimos veinte años que se han traducido en disminución de la morbimortalidad de estos pacientes . Gran parte de estos avances tienen más relación con cambios en la actitud por parte de los médicos y a guías más estrictas en la política transfusional, que a la generación de nuevos tipos de fluídos. Estos avances son fácilmente apreciables en la reanimación inicial de pacientes hipovolémicos o traumatizados que ingresan a Unidades de Urgencia, donde se observa mayor agresividad en el aporte de fluídos no sanguíneos en el intento de recuperar rápidamente a los pacientes del estado de shock. Más dificil es evaluar la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, en quienes el efecto a largo plazo de las distintas soluciones es enmascarado por las complejas alteraciones fisiopatológicas propias de estos pacientes. En el presente capítulo, analizaremos algunos conceptos fisiológicos básicos de la regulación del agua corporal, los diferentes tipos de soluciones disponibles para la reanimación, y reseñaremos la reanimación en urgencia y la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, especialmente aquellos con alteraciones de la permeabilidad vascular.

A. REGULACION DEL AGUA CORPORAL Y DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
El agua corporal total corresponde aproximadamente al 60% del peso del individuo. De éste, las dos terceras partes comprenden el compartimento o líquido intracelular (LIC), y una tercera parte el líquido extracelular (LEC). El LEC es el volumen que más nos interesa en términos de reposición de volumen, por cuanto es el encargado de la perfusión tisular, si bien, en ocasiones, el médico puede modificar la tonicidad de los fluídos para utilizar el LIC en la restauración de la perfusión tisular. El LEC consta de dos compartimentos, el fluído intersticial y el volumen intravascular (VIV). El volumen de sangre, a su vez, está dado por la suma del VIV y la masa de glóbulos rojos, siendo de aproximadamente 70 a 80 ml/Kg en un adulto sano.

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La mantención de una perfusión tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal. En algunas situaciones. el VCE es independiente del débito cardíaco. Ambos dependen del balance de sodio. Este volumen es sensado por los cambios de presión en los baroreceptores arteriales (seno carotídeo y arteriola aferente glomerular). ya que éste es el responsable de mantener el agua en el LEC. al distender el volumen de fin de diástole ventricular. el VCE puede ser independiente del LEC. a veces muy marcado. ya que el incremento que produce en las presiones intracavitarias. El volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre de 70 Kg) y que está efectivamente perfundiendo los tejidos. No obstante. En otras situaciones. 23 . en condiciones normales. como la sepsis o la cirrosis hepática. frente a una carga de sodio se produce una expansión del LEC y del VCE. que se manifiesta en edema intersticial. la gran caída en la resistencia vascular sistémica tiende a aumentar el débito cardíaco a pesar de la disminución del VCE (tabla 1). aumenta la contractilidad y tiende a restaurar el flujo y la presión sistémica. el volumen plasmático o. en forma directa a cambios en el LEC. incluso. Tabla 1. En la sepsis. sin embargo. Relación entre volumen circulante efectivo (VCE). en un sujeto normal. se produce un aumento del LEC. el VCE está disminuído a pesar de un aumento del LEC. la regulación del balance de sodio y la mantención del VCE son funciones íntimamente ligadas en clínica. El VCE varía. del débito cardíaco (tabla 1). cuadro en que existe una alteración profunda de la permeabilidad vascular. lo que aparece como una respuesta apropiada. Como resultado. más que por alteraciones del flujo o del volumen. líquido extracelular (LEC) y débito cardíaco. por ejemplo. mientras la pérdida de sodio produce lo contrario. En la insuficiencia cardíaca. Así. y es regulado fundamentalmente a través de cambios en la excreción de sodio a nivel renal.

en que el aumento en la permeabilidad de los tubos colectores del riñón inducido por la ADH produce reabsorción de agua libre. excreta sodio). determinada primariamente por la concentración de sodio. existen otros mecanismos involucrados. especialmente cuando se trata de restaurar en forma aguda la perfusión tisular. si bien existe una relación estrecha entre ambos. El LEC. El uso de diuréticos. Lo contrario ocurre en situaciones de hiperosmolaridad. A su vez. eliminándose agua libre por la orina. el riñón es el regulador primario del balance de sodio y de volumen. Los cambios en la osmolaridad plasmática. En situaciones de sobrecarga de sodio por aumento en la ingesta. No obstante. Un caso frecuente en clínica y que ilustra esta interacción. como es la estimulación del sistema nervioso simpático. Siendo una entidad de medición compleja en la práctica clínica. La disminución en la osmolaridad plasmática inhibe fuertemente la secreción de ADH. En suma. produciéndose una potenciación o inhibición de la respuesta a los cambios en la osmolaridad. el VCE refleja la perfusión tisular y puede ser independiente de los parámetros hemodinámicos. La osmolaridad plasmática está determinada por la relación entre los solutos (básicamente sodio. cuando se encuentra una concentración de sodio urinario menor a 15-20 mEq/l. en cambio. el diagnóstico de disminución del VCE puede ser planteado. una restricción en el aporte de sodio aumenta la reabsorción renal de éste.En condiciones normales. dificulta la estimación clínica del VCE. cloro y otros iones) y el agua corporal. Estos afectan la ingesta y excreción de agua a través del mecanismo de la sed y de la secreción de hormona antidiurética (ADH). aunque no las únicas. está determinado por la cantidad absoluta de sodio y agua. la secreción de ADH también es modulada por receptores de volumen. lo 24 . se llega necesariamente a un aumento en la excreción de sodio urinario. es lo que ocurre en ciertas situaciones de hipovolemia. Los mecanismos que determinan la osmolaridad plasmática son distintos a aquellos envueltos en la regulación del volumen. son las hormonas más ligadas al balance de sodio a nivel renal. La disminución del VCE estimula intensamente la secreción de ADH. variando la excreción de sodio urinario de acuerdo a los cambios en el VCE. 1). La disminución del volumen circulante potencia la liberación de ADH en un estado de hiperosmolaridad. Diferencia entre osmoregulación y regulación de volumen En el estudio de la regulación de volumen es necesario destacar la importancia de la osmoregulación. pero puede bloquear en cambio la inhibición de ADH inducida por una disminución en la osmolaridad plasmática (fig. al inhibir la reabsorción de sodio en diversos sitios del nefrón. ya que ésta es fundamental en los desplazamientos de agua desde el intracelular hacia el extracelular y viceversa. son sensados por osmoreceptores ubicados en el hipotálamo. en ausencia de patología renal o terapia diurética. que revela retención renal del ión. Sin embargo. La aldosterona (retiene sodio) y el péptido natriurético auricular (ANP.

es esencial en determinar el equilibrio de fluídos entre los dos compartimientos del LEC. en situaciones de hipovolemia y a pesar del estímulo hipoosmolar. El manejo de la osmolaridad en los fluídos.3) mEq/l mg% mg% El sodio (Na). la osmolaridad real puede ser estimada de acuerdo a la siguiente fórmula. La osmolaridad se refiere al número de POA por litro de solución. el volumen intracelular o LIC. por su capacidad de penetrar fácilmente a las células. tonicidad. Las partículas osmóticamente activas (POA) atraen agua a través de una membrana semipermeable hasta alcanzar un equilibrio. de acuerdo a sus efectos osmóticos. de los cuales el 80%. esto es 19 mmHg. es fundamental para mantener el volumen intravascular. 25 . es ejercido por la albúmina plasmática. ésto es el líquido intersticial y el volumen plasmático. CRISTALOIDES Y COLOIDES Efectos osmóticos de los fluídos Los fluídos. En el plasma. Como la concentración de proteínas a nivel capilar excede aquella del intersticio. osmolalidad. afecta la relación entre el LEC y el LIC produciendo desplazamientos extremadamente rápidos entre ambos compartimientos. la presión coloido-oncótica (PCO). excepto las proteínas. Dicho de otro modo. son definidos en términos de osmolaridad. el cual es fundamental para un funcionamiento celular normal. a menos que haya cambios en el volumen circulante.que aumenta la reabsorción de agua libre en los túbulos distales y tiende a producir hiponatremia. sin embargo. mientras la osmolalidad lo define por kilogramo de solvente. y presión coloido-oncótica. El valor de la PCO se estima en 24 mmHg. La excreción de sodio no es afectada primariamente. en casos extremos. vale decir la presión osmótica ejercida por las proteínas del plasma. La proporción de la actividad osmótica atribuíble a las proteínas del plasma es sorprendentemente pequeña. está determinado básicamente por la osmolaridad y los cambios en el balance de agua. En el lecho capilar existe un virtual equilibrio entre los osmoles (mayoritariamente sodio y cloro) de plasma e intersticio. algo más de 1 mOsm/Kg. al coma hiperosmolar. La urea (BUN). al producir un desplazamiento masivo de volumen desde el LIC hacia el LEC restaurando rápidamente el intravascular. El organismo mantiene la osmolaridad tanto en el intracelular como en el extracelular a través de cambios en el agua corporal. la ADH permanece elevada perpetuando la hiponatremia en esta condición. al disminuir la glicemia elevará la concentración de sodio en forma paralela. En estos casos. y el resto por fibrinógeno y otras globulinas. no es un soluto efectivo y no produce desplazamientos de agua entre los compartimientos intra y extracelular. presión osmótica. En resumen. B. La glucosa (Gluc) adquiere gran importancia en situaciones de hiperglicemia pudiendo llegar. es multiplicado por dos para incluir los aniones (básicamente cloro). Así. secundario a la disminución de la filtración glomerular y al aumento en la reabsorción tubular proximal de sodio y agua. que pretende sumar los efectos de todas las POA: osmolalidad= (Nax2)+(Gluc/18)+(BUN/2. en especial en la concentración de sodio. La terapia con insulina. que es el principal catión extracelular. el uso de fluídos hipertónicos puede ser extremadamente útil en situaciones de shock hipovolémico en Unidades de Reanimación y Urgencia. cada 62 mg% de aumento en el nivel de glicemia arrastrará suficiente agua desde el LIC para reducir la natremia en 1 mEq/l. Este intento de restaurar la volemia es potenciado por la disminución del aporte de agua a los segmentos distales del nefrón.

SF. En todo caso. p. Si administramos un líquido hipotónico. líquido intracelular. En general. pero si estimada en base al contenido de sodio y glucosa. Es necesario considerar que éste es un fenómeno dinámico. suero fisiológico). que gobierna el desplazamiento de fluídos a nivel capilar. 16-17 ml por gramo de hetastarch). Pc= presión hidrostática capilar. líquido extracelular. existe consenso que la gradiente resultante es levemente positiva. En cambio. La tonicidad del plasma no puede ser medida. Tonicidad de los fluídos La tonicidad de un fluído describe los solutos osmóticamente activos en una solución. Entre paréntesis. s= coeficiente de reflección para la albúmina. el efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre. existe paso de agua desde el LEC hacia el LIC. (Abreviaciones: ACT. está expresada por la ley de Starling: Q=kA [(Pc . de modo que no es un soluto efectivo. Los solutos efectivos están restringidos a un compartimiento.Pi) + s (pi . al ser rápidamente metabolizada en el organismo a CO2 y H2O. suero glucosado 5%. De este modo. produciéndose edema intracelular (tabla 2). pi= presión coloido-oncótica intersticial. el cual es reabsorbido por el drenaje linfático evitando la formación de edema a nivel tisular. si bien el valor exacto de estos parámetros en sujetos sanos es incierto. la administración de soluciones hipertónicas producirá un paso de agua desde el LIC a LEC. Sin embargo. k= coeficiente de filtración capilar. variando los valores entre el lecho capilar arterial y venoso. Tabla 2. 26 . vale decir existe una filtración neta de fluído desde el capilar hacia el intersticio. y son capaces de ejercer una fuerza osmótica para el movimiento de agua entre ellos. 14-15 ml por gramo de albúmina. la situación puede ser muy diferente. Pi= presión hidrostática intersticial. LIC. la presión hidrostática capilar y la presión coloido-oncótica plasmática son los más importantes. LIC o LEC.La relación entre la filtración neta desde el espacio vascular hacia el intersticio y las presiones oncóticas e hidrostáticas. y pc= presión coloido-oncótica capilar (plasmática). produciendo cambios en el volumen celular. la administración de líquidos con una tonicidad diferente a la del plasma originará desplazamientos de agua entre el LEC y el LIC. Si la permeabilidad de la membrana capilar es normal. como en la sepsis. los fluídos que contienen coloides tienden a expandir más el intravascular que el intersticial.e. Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min de la administración de un litro de diferentes fluídos. mientras en el lado venoso se produce reabsorción de éste. La urea cruza libremente las membranas celulares. en presencia de alteraciones de la permeabilidad vascular. A= área de la membrana capilar. VIV. volumen intravascular. La glucosa.pc)] dónde Q= filtración de líquido. En el primero hay tendencia a la salida de líquido desde el capilar al intersticio. con la consiguiente deshidratación celular. es osmóticamente activa sólo en forma transitoria. LEC. agua corporal total. 1 gramo de coloide mantiene alrededor de 20 ml de agua en el intravascular (20-25 ml por gramo de dextran. Cuantitativamente.

La mantención del volumen celular es crítico para el funcionamiento celular normal. Las alteraciones osmóticas en el medio extracelular inducen cambios en el volumen de las células, las que rápidamente aumentan o disminuyen su tamaño. Frente a estos cambios, se activan mecanismos que tienden a revertir la situación, básicamente la ganancia o pérdida de solutos osmóticamente activos como iones inorgánicos (sodio, potasio y cloro) y pequeñas moléculas orgánicas llamadas osmolitos. Estos mecanismos reguladores son los encargados de mantener el volumen celular en estados patológicos asociados a alteraciones crónicas de la osmolaridad. Cristaloides Los cristaloides son el fluído de reanimación de primera línea en todos los ambientes clínicos. Independiente de la causa que origina una hipovolemia, ya sea absoluta o relativa, los cristaloides pueden iniciarse en forma rápida y segura. Cualquier solución isotónica es capaz de restaurar el volumen intravascular, de expandir el LEC, y de mantener o mejorar el flujo urinario. De bajo costo y no tóxicos en el corto plazo, los cristaloides son el fluído de elección en el tratamiento inicial. Los sueros fisiológico y Ringer lactato son los cristaloides más usados en clínica. Si bien este último es ligeramente hipotónico (tabla 3), en la clínica se comportan y son considerados ambos como líquidos isotónicos. Al ser infundidos por vía intravascular se produce una rápida distribución en el LEC, aumentando tanto el intravascular como el intersticio. De este modo, su efecto es transitorio y a las dos horas no más del 20% del volumen infundido se encuentra en el intravascular. En pacientes con permeabilidad normal, como en el perioperatorio de cirugía menor a moderada, esta situación no genera grandes problemas. Sin embargo, en pacientes con grandes cambios de volumen, alteración de permeabilidad (sepsis, SDRA o gran quemado) o con reserva cardiovascular disminuída, el uso de grandes cantidades de soluciones isotónicas puede llevar a problemas posteriores.

Tabla 3. Características de cristaloides y coloides usados en reanimación en nuestro país.

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La principal crítica al uso de las soluciones isotónicas deriva de su rápida distribución al LEC, lo que significa que en ocasiones el efecto hemodinámico es muy transitorio o que puede facilitar la formación de edema tisular. Este último se produce en forma difusa en el organismo, es mayor en los puntos declives y, además, está asociado a diversos problemas. Al aumentar la distancia entre el capilar y las células, se produce una disminución en la tensión de oxígeno tisular que puede ser crítica en pacientes en shock. A nivel pulmonar, el edema intersticial asociado al uso de grandes volúmenes de reanimación produce un deterioro de la oxigenación. El incremento de peso del paciente, reflejo del líquido acumulado, se ha asociado a una mayor mortalidad en Unidades de Cuidados Intensivos. Sin embargo, la real importancia clínica de todos estos problemas es aún materia de controversia. Más importante parece ser el conocimiento y uso juicioso de las distintas soluciones ponderando beneficios, costos y efectos adversos. Por su escaso efecto expansor del intravascular, las soluciones hipotónicas no tienen cabida en la reanimación del paciente en shock (tabla 2). Su principal indicación está en el manejo de la diabetes insípida y en situaciones de deshidratación crónica e hiperosmolaridad. La solución glucosada 5%, si bien tiene una osmolaridad de 280 mOsm/l, al ser rápidamente metabolizada se comporta clínicamente como una solución hipotónica. La glucosa 5% asociada a NaCl (1 a 4 g/l) y a KCl (1 a 2 g/l, dependiendo de la kalemia), y en volúmenes diarios totales que van de 1 a 3 litros, es una de los fluídos de reposición preferidos por los clínicos en pacientes imposibilitados de alimentarse por vía enteral, así como en el período perioperatorio. Frente a situaciones de ayuno prolongada esta reposición se irá complementando con glucosa hipertónica, aminoácidos y lípidos, así como oligoelementos y vitaminas. Las soluciones hipertónicas (NaCl 3 a 7,5%) producen un desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, produciendo una mejoría casi inmediata de los parámetros hemodinámicos con menor volumen infundido en comparación a las soluciones isotónicas. Más aún, este efecto puede ser prolongado en el tiempo asociando coloides en su administración. Sin embargo, el menor requerimiento de volumen no asegura una menor producción de edema tisular, pudiendo incluso producir problemas de hipernatremia, hiperosmolaridad, hipercloremia o edema pulmonar de aparición más tardía, por lo que su uso está restringido al manejo inicial de pacientes traumatizados, en shock hipovolémico, y en Unidades de Urgencia. En pacientes con edema cerebral traumático, el uso de soluciones hipertónicas puede ser una ventaja al inducir hipernatremia y disminución de la masa celular y de la presión intracraneana. Por otra parte, en pacientes con trastornos crónicos de la osmolaridad, la corrección rápida de la hiponatremia con soluciones hipertónicaspuede producir mielinolisis pontina y daño cerebral irreversible. Coloides 28

Los soluciones coloídeas o coloides, también llamados expansores del plasma, expanden primariamente el volumen intravascular por períodos más prolongados que los cristaloides (tabla 4). Esta situación es particularmente clara en pacientes con permeabilidad del lecho vascular normal, en quienes han realizado estudios para determinar la capacidad oncótica y la duración clínica de los distintos coloides. El tamaño de los poros vasculares es de aproximadamente 65 Å, con lo cual macromoléculas con peso molecular (PM) >10.000 daltons encuentran dificultades para cruzar al intersticio y ejercen de este modo una diferencia de presión oncótica que atrae agua al intravascular. A nivel glomerular, la inulina (PM 5.200) filtra libremente hacia el sistema tubular, en cambio la mioglobina (PM 17.000) sólo lo hace parcialmente. La albúmina (PM 69.000) debido al gran tamaño y a su carga eléctrica negativa, que dificulta aún más su paso a través de los poros vasculares, filtra en cantidades mínimas. Tabla 4. Características clínicas de los coloides.

La capacidad de mantener el volumen administrado en el espacio intravascular depende del PM y, como se ha mencionado, de la permeabilidad vascular. Mientras mayor sea el tamaño de la molécula mayor será su efecto sobre la PCO y más tiempo permanecerá en el organismo hasta ser excretada o metabolizada. Sin embargo, a diferencia de la albúmina, los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes, y el PM que se describe es el PM promedio de las distintas moléculas. Así, la real capacidad oncótica de un coloide estará dada, más que por su peso molecular, por el número de moléculas con PM mayor a 20.000 o 30.000 daltons. La gran ventaja del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. Sin embargo, en pacientes con permeabilidad vascular aumentada los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular, pudiendo ejercer presión oncótica en ese compartimiento, incrementar el edema intersticial y hacer más difícil su manejo. En pacientes con insuficiencia respiratoria grave, el uso de coloides puede significar un deterioro grave en los parámetros de oxigenación. Por mucho tiempo el expansor plasmático más usado fue el plasma fresco congelado, sin embargo, cuando se conocieron sus problemas éste dejó de ser indicado para la expansión del volumen intravascular y, hoy en día, su uso se limita a defectos hemostáticos. El desarrollo tecnológico permitió la producción industrial de albúmina humana como expansor plasmático, la cual es considerada el coloide ideal por excelencia debido a su larga permanencia en el intravascular y ausencia de efectos adversos importantes. Sin embargo, su elevado costo ha llevado al desarrollo de otras macromoléculas de origen vegetal y animal que son los llamados coloides sintéticos. Estos, a diferencia de la albúmina, son moléculas polidispersas, vale decir de diferentes pesos moleculares, pero con capacidades oncóticas similares y de bastante menor costo. 29

como pacientes desnutridos. Dextranos La molécula del dextrán o dextrano es un polisacárido monocuaternario de origen bacteriano. Su vida media es de 18 horas. o sea todas las moléculas son del mismo tamaño (69. la albúmina posee una característica única cual es ser una solución monodispersa. hacen a éstos los sustitutos del plasma ideales por su bajo costo en comparación a la albúmina. La albúmina preparada comercialmente en Chile es hiperoncótica (Albúmina 20%. A pesar de que la albúmina al 3-5% es considerada por muchos como el "coloide ideal". debido a que escasos coloides sintéticos han sido aprobados por la FDA. pudiendo hacerse isooncótica (3 a 5%) si se diluye en algún cristaloide. sin embargo. principalmente aquellos relacionados con la coagulación. y el resto en el intersticio con una distribución heterogénea en los diferentes órganos. Como sustituto plasmático sólo es extensamente usada en Estados Unidos. en pacientes con permeabilidad vascular aumentada. siendo la más importante la vía renal. 10 g en frasco de 50 ml). La albúmina representa el 50% de la síntesis proteica hepática (aproximadamente 0. Las principales soluciones disponibles son de PM promedio de 70. A diferencia de éstos. la albúmina es pasteurizada. En Europa. 60. Sin embargo. la gran diversidad de coloides sintéticos disponibles. sí puede producirse reacciones alérgicas por la presencia de pirógenos. El fraccionamiento de las proteínas plasmáticas y la preparación industrial de albúmina ha sido desarrollado en los últimos veinte años. La albúmina humana es el expansor plasmático natural contra el cual los coloides sintéticos son comparados. los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. los dextranos y los almidones (tabla 4). La gran ventaja del uso de albúmina y otros coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular.Albúmina La albúmina es la proteína más abundante en el compartimiento extracelular. y la duración clínica de 6 a 12 horas dependiendo de la patología subyacente. con un pool total de aproximadamente 5 g/Kg. la eliminación del dextrán ocurre por diversas vías. su uso es restringido por el alto costo de la solución. de modo que no existe posibilidad de transmisión de enfermedades virales. El 30-40% se encuentra en el intravascular. Las sustancias más usadas son las gelatinas. Después de su infusión. La aparición de una insuficiencia renal oligoanúrica es una complicación más bien 30 . los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes.2 g/Kg/día). Luego de su fraccionamiento del plasma humano.000 o 40. pudiendo ejercer su presión oncótica en ese compartimiento e incrementar el edema intersticial. Su uso como expansor del plasma va en franca disminución debido a sus efectos adversos. Aparte de su efecto expansor plasmático. siendo reemplazados en favor de almidones y gelatinas. la albúmina también ha sido usada para corregir el edema secundario a hipoalbuminemia crónica. ésta última la más usada en Chile (Dextrán-40).000 Da. Coloides sintéticos A diferencia de la albúmina. en cambio. y es responsable del 70 a 80% de la PCO del plasma. o aquellos portadores de insuficiencia hepática o sindrome nefrósico.000 Da). y aumenta el intravascular cuatro veces en relación al volumen administrado.000.

no se le reconocen efectos adversos sobre la función renal y coagulación. Gelatinas Las gelatinas son obtenidas por degradación del colágeno de origen animal. el uso de las gelatinas es apta para la mayoría de las situaciones clínicas que requieran de una reposición o expansión del volumen plasmático. su duración es bastante limitada y no va más allá de 3 a 4 horas. Por lo general. Por este motivo no existe una dosis máxima que no debe ser sobrepasada y. de 2 a 3 horas. y el uso de dextranos y gelatinas. los dextranos y los HES de PM alto e intermedio (tabla 4). manejo de vasoespasmo cerebral. El dextrán también puede producir liberación de histamina y reacciones anafilácticas severas. El estudio de Laxenaire identificó cuatro variables asociadas a reacciones anafilactoídeas por el uso de coloides: antecedentes de alergia medicamentosa.5 g/Kg de dextrán. Las soluciones de almidón natural son muy inestables en el plasma al 31 . los dextranos disminuyen la viscosidad sanguínea favoreciendo la circulación. generalmente provenientes del maíz o trigo.000 Da) es cierta. permite que no haya dosis límites establecidas para las gelatinas. junto a los HES de PM medio. por lo que su uso es recomendado previo al uso de cualquier dextrano. Hidroxietilalmidones (HES) Los almidones son polímeros naturales de glucosa derivados de la amilopectina. como revascularización de extremidades en pacientes diabéticos. siendo eliminadas rápidamente por filtración glomerular. básicamente no está descrita su acumulación en el organismo. Así. Esto. Si bien existe filtración hacia el intersticio. sexo masculino. se observa un aumento en el tiempo de sangría después de la administración de más de 1. son los coloides sintéticos más usados en la actualidad en nuestro país y en Europa. éstos rara vez son severos. y prevención de trombosis venosa profunda. más que como expansor plasmático.excepcional y se ha descrito con el uso de dextrán-40 al 10%. El estudio de Laxenaire en Francia mostró una incidencia similar de reacciones anafilácticas que las gelatinas. es usado por sus efectos reológicos y antitrombóticos en situaciones de bajo flujo a nivel microcirculatorio. los casos graves fueron más frecuentes. Si bien el poder oncótico es alto. asociado a la escasa incidencia de efectos a nivel renal o de la coagulación. Las características clínicas de ambas son similares de modo que hablaremos brevemente de ellas en forma genérica. Las anormalidades de la hemostasia inducida por los dextranos son similares a las observadas en la enfermedad de von Willebrand. el poder oncótico y la duración en el intravascular es bastante modesto e inferior a la albúmina. Si bien los problemas alérgicos con las gelatinas son frecuentes. Además. No obstante. Su poder oncótico es menor a la albúmina y su vida media en el intravascular relativamente corta. A través de diversos procesos es posible obtener gelatinas fluídas modificadas o gelatinas con puentes de urea. sin embargo. la mitad es eliminada a las dos horas y a las seis horas sólo un 20% permanece en el intravascular. En conclusión. La posibilidad de bloquear estas reacciones inmunológicas con el uso de su hapteno (dextrán 1. ambas con PM promedios de 35. como se mencionó. 1 gramo de dextrán puede retener hasta 30 ml de agua. El dextrán tiene propiedades antitrombóticas importantes. al alterar la adhesividad plaquetaria y deprimir la actividad del factor VIII.000 Da. Después de una perfusión de dextrán-40. Si bien su efecto oncótico es más débil y de menor duración que los otros sustitutos plasmáticos.

como se dijo. rápidamente eliminadas por vía renal debido a su menor PM. Un grado de sustitución de 0. o sea de diferentes pesos moleculares. El grado de sustitución molar de un HES está determinado por el número de unidades de glucosa hidroxietiladas dividada por las unidades de glucosa presentes. varios HES de PM intermedio (200 a 300 KDa) han sido usados como sustitutos plasmáticos. En Europa.7 (Hespan® o Hetastarch®) es el único aprobado por la FDA y el que presenta la mayor incidencia de efectos adversos posee. Diferentes moléculas y de diversos orígenes han sido utilizadas en varios países. el tipo de sustitución también influye en la vida media del HES. siendo de mucho menor costo y con un perfil clínico muy superior al Hetastarch®. prolongando así su vida media. lo cual se identifica por el radio C2/C6.ser rápidamente metabolizadas por las amilasas. especialmente a nivel de la coagulación. La hidrólisis limitada de las moléculas aumenta su número e incrementa el efecto osmótico ya que. que es inversa al PM promedio de la solución. éste es 32 . y el grado y tipo de hidroxietilación. La hidroxietilación o esterificación en diversas posiciones de la molécula permite retardar esta hidrólisis confiriéndole una gran estabilidad a la solución. siendo la posición en el carbono 2 la más frecuente y la más resistente a la hidrólisis. Esto se produce porque las moléculas con un PM menor a 50. Sin embargo. la hidroxietilación ocurre en diversos sitios de la molécula de glucosa. más lenta será la metabolización del HES. La actividad coloídea u oncótica depende primariamente del número de moléculas en la solución y su PM. En Estados Unidos. determinará la actividad oncótica del HES. y a ellos nos referiremos a continuación.5) comparte estas características de bajo costo. Al ser moléculas polidispersas.5 indica que hay 5 unidades hidroxietiladas por cada 10 moléculas de glucosa. En nuestro país.000 Da son rápidamente eliminadas por excreción renal y las moléculas más grandes parcialmente hidrolizadas por la amilasa. el HAES-steril® (HES 200/0. el PM sólo refleja el PM promedio y no habla de la dispersión en el tamaño de las moléculas. la distribución de las moléculas circulantes se hace menos dispersa y el PM promedio más pequeño que en la solución in vitro. Al no existir un consenso universal. ya que a igual concentración el número de moléculas. Mientras mayor sea este radio. De hecho. por su nombre en inglés hydroxyethyl starch). variando el grado de sustitución de 0. los cuales representan en forma bastante adecuada las características farmacokinéticas de los HES. en cambio. el PM fue considerado el factor principal para describir las características clínicas de los HES. mayor es el grado de sustitución y mayor la vida media de la molécula en el plasma. Mientras mayor sea el número de unidades hidroxietiladas. el número de moléculas y el tipo de sustitución con radicales hidroxietilos son más importantes para definir el comportamiento de los HES. el HES 450/0. Las características fundamentales que determinan la actividad oncótica y la duración de los HES que usamos en clínica son el número de moléculas y su peso molecular (PM). La cinética de los almidones mejora con la adición de radicales hidroxietilos. Los almidones más estables y usados en clínica son los hidroxietilalmidones (HES. Además. lo más apropiado es definir los HES de acuerdo a su PM y al grado de sustitución molar.7. vale decir más moléculas hidroxietiladas en el carbono 2 que en el carbono 6. Además. el número de moléculas es fundamental en la actividad oncótica de los HES. Poco después de la administración de una solución de HES. De este modo. Esto explica también la corta vida media de las gelatinas.4 a 0. actividad oncótica prolongada y escasos efectos adversos. su monopolio conlleva un alto costo que lo hace comparable a la albúmina en este aspecto. El patrón de cambio en las soluciones de HES de PM intermedio es similar. Originalmente. disminuyendo el PM in vivo a 70 a 120 KDa en las primeras horas después de la infusión.

la tasa de hidroxietilación es fundamental en su vida media. tienen una duración superior a las 24 horas. varios casos clínicos reportados de hemorragia perioperatoria asociadas al uso de HES 450/0. Estos efectos son menores y transitorios si el HES 450/0. en particular. el volumen y la velocidad de infusión de la solución son otros factores a considerar en la conducta del HES en el organismo y. Existen múltiples datos referentes a la magnitud y duración del efecto expansor del plasma de los HES.5) tienen una vida media plasmática entre 4 y 6 horas y una duración clínica que puede alcanzar las 12 horas. como HAESsteril® (200/0. lo que dificulta la interpretación de los datos. existiendo el riesgo de acumulación de éstas frente a dosis repetidas de HES de alto peso molecular. Los HES de PM intermedio. Varios estudios han mostrado que los HES de PM alto (HES 450/0. Ciertos modelos utilizados. Para fines prácticos. Finalmente.7 es usado en cantidades moderadas.proporcional al número de moléculas circulantes.7. Para las moléculas de PM intermedio (p. los HES de alto peso molecular. siendo los HES de PM intermedio los más usados en Europa y. el volumen de distribución de los sustitutos plasmáticos. Así. el efecto clínico de los HES debe evaluarse en las diversas situaciones clínicas. Algunas de las moléculas de mayor tamaño pueden incluso permanecer varios días en la circulación. En este número analizaremos el caso de pacientes sometidos a anestesia y cirugía. esto es menor a 20 ml/Kg o 1. eventualmente. también llamados de eliminación retardada. La volemia inicial y la existencia de una eventual depleción proteica también influye directamente en los resultados. ya que cada una presenta una respuesta particular frente al aporte de estas soluciones.62). a nuestro juicio. El rol del sistema reticuloendotelial en fagocitar las moléculas más grandes está descrito para los HES de alto PM y alto grado de sustitución. A la fecha. por consiguiente. 33 . como los dextranos. reanimación o sepsis en publicaciones futuras. el shock hemorrágico y la circulación extracorpórea alteran profundamente la permeabilidad capilar y. la concentración.500 ml/día.7. como el HES 450/0. como el shock séptico. los HES son definidos por su PM y su grado de sustitución. los HES de PM alto producen un defecto similar a la enfermedad de von Willebrand. la duración puede alcanzar a 18 o 24 horas. Así.7.e. para continuar con otras situaciones clínicas como trauma. En cuanto a la duración del efecto expansor de los HES. disminución en el tiempo de protrombina y disminución del factor VIII coagulante y von Willebrand. Según estos conceptos. Los sujetos estudiados varían de voluntarios normales a pacientes con grandes trastornos de la permeabilidad vascular. Después de analizados las características físico-químicas y farmacokinéticas queda claro que no todos los HES tienen los mismos efectos clínicos. Hespan® o Hetastarch®) producen aumento del tiempo de sangría. Para moléculas de PM intermedio pero con mayor grado de sustitución (HES 200/0. Sin embargo. los más adecuados para la expansión del volumen intravascular. Se ha demostrado que no todos los HES tienen la misma repercusión sobre la coagulación y. con escaso riesgo de acumulación. La relación C2/C6 del HES circulante también aumenta ya que las moléculas con sustitución C2 resisten más la hidrólisis. el mecanismo preciso de eliminación aún es materia de debate. la posibilidad de producir complicaciones hemorrágicas. su capacidad de expandir el volumen intravascular. con grados de sustitución de 0. HAESsteril®) y PM pequeño la eliminación renal tiene un rol primordial y no se produce acumulación de éstas en el organismo.7 han sembrado un temor injustificado al uso de HES de PM intermedio.

y utilizar con criterio las distintas soluciones para lograr esas metas. La mayoría de estos pacientes presentan también otros factores de riesgo como deterioro previo de la función renal y estados de hipoperfusión. Así. De este modo. y de magnitud leve. El efecto de los HES de PM intermedio y bajo grado de hidroxietilación (HES 200/0. Estos últimos presentan alteraciones de la permeabilidad vascular alterando significativamente la farmacodinámica de las soluciones. prospectivos y multicéntricos que comparen diferentes soluciones de reanimación y que muestren ventajas de alguna en términos de morbilidad o mortalidad. el real costo-beneficio del uso de los coloides versus cristaloides es discutido y debe evaluarse para cada situación en particular. Sin embargo. CONCEPTOS CLINICOS SOBRE LA REPOSICION DE VOLUMEN El ambiente clínico es fundamental en la elección de los fluídos a reponer. El riesgo de estas reacciones se ha estimado 4 a 6 veces menor que las gelatinas y dextranos. Más aún. no existen estudios randomizados.Diversos estudios han mostrado que los efectos de los HES sobre la coagulación son producidos por las moléculas de gran tamaño. que no tiene relevancia clínica.e. las cuales son difíciles de eliminar. Regularmente se observa un aumento de las amilasas séricas. similar al que se presenta a la albúmina. puede suceder con cualquier agente coloídeo hiperoncótico.e. el límite entre un paciente agudo (i. Datos derivados de pequeñas casuísticas en humanos y otros provenientes de estudios en animales han sido usados para argumentar los beneficios de una u otra solución. y también se ha descrito para la albúmina. es aceptado que se requiere más volumen de cristaloides. politraumatizado) y uno crónico (i. de 3 a 6 veces. C. Es básico comprender que cualquier solución puede lograr este objetivo y ninguna en especial ha demostrado disminuir la mortalidad. gelatinas y HES. No hay datos que sostengan un efecto adverso de los HES sobre la función renal. Sin embargo los coloides son más caros y tienen más reacciones adversas potenciales. no es dificil comprender que la mayoría de los estudios clínicos sobre reposición de volumen provengan del campo de la Medicina de Urgencia y las recomendaciones clínicas sean más claras en este tipo de pacientes. ¿Coloides o cristaloides? A la fecha. por lo que los conceptos de reanimación de volumen no son siempre intercambiables entre estas dos situaciones. El principal objetivo de la reposición con volumen es mantener o restaurar la perfusión tisular. la reanimación inicial puede ser un factor fundamental en las alteraciones posteriores de la permeabilidad de un determinado paciente. Sin embargo. y que están presentes en los HES de PM alto y alto grado de hidroxietilación. séptico) no siempre es claro. Lo más importante es identificar los efectos fisiológicos que se desea obtener. El mecanismo de esta complicación es por un aumento de la presión coloido-oncótica plasmática que se opone a la presión de filtración hidrostática glomerular. hay que señalar que el sindrome de insuficiencia renal aguda hiperoncótica. inicialmente descrito con los dextranos.5) sobre la coagulación es prácticamente nulo y no sería causa de problemas hemorragíparos. En general. El riesgo de reacciones anafilactoídeas es bajo. la elección del agente debe basarse en factores 34 . De este modo. El paciente en shock hipovolémico que ingresa al Servicio de Urgencia presenta un cuadro fundamentalmente distinto al del paciente que está séptico en la Unidad de Tratamiento Intensivo. que de coloides para lograr una misma meta fisiológica. haciéndose muchas veces difuso en el tiempo.

En pacientes con patología neurológica. El uso de suero 35 . y no por anemia. el uso de coloides versus cristaloides aún es tema de debate. se intenta estimar las pérdidas sanguíneas para elevar el nivel de hemoglobina a límites aceptables. Luego. pueden tolerar por períodos más prolongados situaciones de hemorragia o hipovolemia y aceptar grandes aportes de volumen. además del costo y de las características propias del fluído. respectivamente. sin llevar las cifras de presión arterial a valores normales.tienen un aumento del LEC con un VCE normal o disminuído. Los pacientes en shock hemorrágico presentan asistolía y paro cardíaco secundario a la hipovolemia. el aporte de volumen debe hacerse en forma mucho más cuidadosa. Trauma y Urgencia La meta final del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente. Los pacientes sépticos -en que existe una alteración importante de la permeabilidad vascular. para expandir el volumen intravascular. hasta lograr el control definitivo de la hemorragia. en ciertas ocasiones pareciera aconsejable realizar una reanimación limitada. Los sujetos sanos. a. En presencia de insuficiencia cardíaca. Sin embargo. en el corto plazo. el objetivo de la reanimación inicial es restaurar el transporte de oxígeno y la perfusión hacia los tejidos.que involucren. en cambio.34*SatO2) + (PaO2*0. el manejo de la osmolaridad juega un rol fundamental en el aporte de volumen. Está relativamente claro en la literatura que la reanimación agresiva en esta situación puede aumentar el sangramiento y la mortalidad. En la situación aguda. el CaO2 está determinado por el nivel de hemoglobina y por la oxigenación de la sangre arterial. la magnitud y velocidad con que se presenta el déficit de volumen. y del contenido arterial de oxígeno (CaO2): DO2 = CaO2 * DC A su vez. es necesario evaluar el tipo de paciente. pero no necesariamente con sangre. En segundo lugar. Sin embargo. la vida media de los coloides en ellos está considerablemente disminuída. De este modo. El transporte de oxígeno (DO2) es función del débito cardíaco (DC). no así de volemia. En pacientes con falla respiratoria el aporte excesivo de volumen puede ser deletéreo en términos de oxigenación. por lo que todos los conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de pesquiza y corrección de la causa que motiva el shock. En todos estos casos. Finalmente. es importante evaluar el efecto del trauma o de la patología basal sobre la regulación del agua corporal y el comportamiento de los distintos fluídos. Es importante señalar que los pacientes con hemorragia activa pueden tolerar niveles bajísimos de hemoglobina. una vez considerada la gravedad y rapidez de la instalación del shock se hace urgente reponer las pérdidas estimadas con cristaloides o coloides.003) De modo que junto a la reanimación con fluídos es fundamental el manejo simultáneo de los eventuales problemas respiratorios y de vía aérea que puedan existir. de acuerdo a la siguiente fórmula: CaO2 = (Hb*1. el que se intenta optimizar con la terapia de fluídos. La reanimación en ellos es más enérgica y con monitorización más estricta. pequeñas caídas del transporte de oxígeno tisular por hipovolemia pueden desencadenar insuficiencia renal o hepática. antes de iniciar activamente la reposición de fluídos es necesario considerar la presencia de un foco hemorrágico no controlado . En pacientes con deterioro previo de la función renal o hepática. con mecanismos de compensación intactos.

El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su pronóstico. aumentan en situaciones de hipovolemia. pulso. creemos que lo más importante son los parámetros clínicos: conciencia. en forma más tardía. sabiendo que en estos extremos de anemia el margen de seguridad es menor. Frente a trauma cervical o torácico. restauran satisfactoriamente el VIV y promueven el flujo urinario. efedrina) pueden utilizarse para aumentar la presión de perfusión en casos de shock profundo o anafiláctico. estimamos las pérdidas sanguíneas para restaurar la capacidad de transporte de oxígeno. cada 1. aún no existe un 36 . ya que en este período se activan mecanismos que conducen al desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. En estas circunstancias. Los inótropos. Nuestra conducta en la reanimación de urgencia es el uso de cristaloides como primera línea en la reposición del VEC y del VIV. ha habido una amplia controversia sobre el uso de cristaloides y coloides en los cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular. no hay una evidencia sólida que apoye esta cifra. Son baratos. La cantidad total de fluídos a usar dependerá de cada situación clínica. La situación no es tan clara si el paciente está sintomático (hipotensión. no tiene lugar en la reanimación inicial. como el aumento del débito cardíaco por disminución de la viscocidad.5 a 2 litros de cristaloides adicionamos 500 ml de coloides isooncóticos. las transfusiones de glóbulos rojos y otros hemoderivados son caras y tienen efectos adversos. se debe ser agresivo en el aporte de volumen hasta recuperar al paciente del estado de hipotensión y shock. Todos estos mecanismos requieren de la mantención de una volemia normal o aumentada. en el paciente sin patología asociada que mantiene una volemia adecuada. Sepsis y otros cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular En los últimos veinte años. en general. redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más nobles. En segundo lugar. perfusión periférica y diuresis. pero en general los requerimientos de volumen en los paciente con trauma exceden considerablemente las pérdidas estimadas. la instalación de una vía venosa infradiafragmática es aconsejable. básicamente derivados de la estimulación beta-adrenérgica. Existen una serie de mecanismos que protegen de la hipoxia tisular por caída del nivel de hemoglobina. Las soluciones hipertónicas (suero fisiológico 3%) las reservamos en el subgrupo de pacientes con trauma cerebral. una vez descartado un foco hemorrágico no controlado. nuestra conducta es no transfundir a menos que el nivel de hemoglobina caiga a 6 a 7 g% (hematocritos de 18 a 21%). en sujetos sanos con volemia normal. Por otra parte. Niveles de hemoglobina de 2 a 4 g% (hematocritos de 6 a 10%). b. de modo que la reposición de volumen debe hacerse enérgicamente. Otra aspecto importante en urgencia es la monitorización de la reposición de volumen. desde reacciones alérgicas hasta transmisión de enfermedades virales graves. En forma transitoria. Los coloides los usamos en forma más limitada debido a su elevado costo. Como regla general. De este modo. Además. los agentes alfa-adrenérgicos (adrenalina. Si bien el nivel de hemoglobina que asegura un adecuado transporte de oxígeno se ha fijado arbitrariamente en 10 g%. noradrenalina. están regularmente asociados a metabolismo anaeróbico y falla cardiovascular. De hecho. compromiso de conciencia) o tiene patología cardiovascular asociada. en cambio. A la fecha. Más importante es canular buenas vías venosas periféricas para infundir volumen con rapidez. Así. mayor extracción de oxígeno por los tejidos y. oliguria. presión arterial.hipertónico en volúmenes pequeños ha demostrado ser capaz de restaurar el débito cardíaco sin retornar la presión a valores normales. sus efectos adversos. el transporte de oxígeno no se altera con niveles de hemoglobina de 7 a 15 g%. La monitorización de la presión venosa central se difiere para cuando la situación de emergencia está controlada. en quienes pudieran tener beneficios en términos de sobrevida.

como regla general. Sepsis Shock séptico SDRA Embolia amniótica Anafilaxis Aspiración Quemaduras Coagulación intravascular diseminada Intoxicación por drogas (salicílicos. ha sido usada como agente quimioterápico en pacientes con tumores metastásicos. son responsables de las alteraciones observadas en la sepsis severa y el shock séptico. La complejidad del manejo de estos pacientes. Estados patológicos asociados a un aumento de la permeabilidad vscular. así como la presencia de disfunción en diferentes parénquimas. limitándose la mayoría de los estudios a infusiones por pocas horas o. Diferentes mediadores. estas últimas proteínas liberadas por los macrófagos. la interleuquina-2 (IL-2). Los estudios experimentales también son heterogéneos. entre los cuales destacan las endotoxinas y las citokinas. DO2. VO2.estudio prospectivo y randomizado que permita concluir con certeza que el uso de cristaloides o de coloides. pHi). narcóticos) Daño por inhalación Ahogamiento por inmersión Trauma cerebral Pancreatitis Tromboembolismo pulmonar Politraumatismo • • • • • • • • • • • • • • • Los cuadros asociados a alteración en la permeabilidad vascular o capilar presentan. tanto en el tipo y severidad del modelo shock. hace aún más difícil establecer dos grupos absolutamente homogéneos en que la única variable sea el tipo de fluído. volumen y duración de infusiones. Por otro lado. poblaciones que son distintas a la de los pacientes sépticos y cuyos resultados no son necesariamente extrapolables a esta última condición. un par de días. se hace extremadamente difícil mantener la misma solución de reemplazo por períodos prolongados. un déficit absoluto o relativo del VIV. Uno de estos mediadores. concentración. cocaína. siendo las casuísticas demasiado pequeñas como para evaluar parámetros clínicos de mayor relevancia. a lo máximo. Finalmente. tanto por pérdida de la PCO plasmática como por vasodilatación del lecho venoso. estos últimos habitualmente en shock hipovolémico. De este modo. antibióticos y procedimientos quirúrgicos de diversa magnitud. complica la obtención de un grupo homogéneo para la realización de estudios clínicos sobre reposición de volumen en estos pacientes . aún no ha sido posible llegar a conclusiones definitivas sobre la elección del fluído ideal para la reanimación de los pacientes sépticos. así como en la dosis. soporte ventilatorio y drogas sedantes. Tabla 5. La gran diversidad de cuadros asociados a una permeabilidad capilar alterada (tabla 5). o de un coloide en particular. la administración de IL-2 induce un cuadro de aumento de la permeabilidad 37 . los criterios de evaluación de la terapia en estudio incluyen generalmente parámetros fisiológicos (presiones intracardíacas. La mayoría han sido realizados en pacientes quirúrgicos o traumatizados. que involucra inótropos y vasopresores. y a pesar de años de polémica. sea el fluído de elección en la sepsis. En ellos. como morbilidad y mortalidad.

Existen varios estudios en la última década que han mostrado que el uso de vasopresores en el shock séptico. Pockaj y colaboradores estudiaron 107 pacientes sometidos a este tratamiento. el mediador final de la vasoplejia de la sepsis. Así. mientras el otro recibió albúmina 5%. Cuando se comparó los pacientes de similar patología y gravedad. Si bien los pacientes que recibieron solución fisiológica tuvieron más oliguria y. la utilidad de este tipo de cateteres ha sido puesto en duda a raíz de un estudio reciente en cerca de 6.vascular caracterizado por taquicardia. Diversos autores recomiendan el uso de albúmina 3 a 5%% (isooncótica) como el coloide ideal para la expansión de volumen plasmático. Sin embargo. aumento de peso. la monitorización de la presión venosa central puede ser suficiente. una vez optimizada la volemia. Sin embargo. disminuyendo los requerimientos de volumen y preservando la función renal. Como en los otros casos.5 l/min/m2. En la práctica. Este estudio llevó a una conferencia de consenso en que se revisó la utilidad del cateter de arteria pulmonar en diversas situaciones clínicas. considerando el estado del VIV y del VCE. El uso de azul de metileno u otros antagonistas del óxido nítrico. básicamente noradrenalina. Sin embargo. aquellos que fueron monitorizados con cateter de arteria pulmonar tuvieron más mortalidad y mayores costos hospitalarios. puede tener un efecto benéfico sobre la hemodinamia del paciente. como se ha mencionado. del todo similar al observado en la sepsis.000 pacientes críticos admitidos a Unidades de Cuidados Intensivos en cinco hospitales de Norteamérica. el uso juicioso de cristaloides y coloides. la mitad de los pacientes fue reanimado con suero fisiológico. en ocasiones hay que llegar a una PCP de 20 mmHg o más para lograr un índice cardíaco suficiente para evitar la hipoxia tisular. uso de vasopresores. por cuanto el manejo de fluídos se ve directamente afectado con su uso. en el shock séptico. una mayor caída en el nivel de albúmina plasmática. es más importante que la elección de un agente específico. presiones de perfusión adecuadas e índice cardíaco sobre 2. El uso de vasopresores en la sepsis merece especial mención en este capítulo. no hubo diferencias en la incidencia de hipotensión. en pacientes con sepsis. el grado de edema intersticial y la PCO del paciente. así como en aquellos con patología cardiovascular. no está claro que el uso del cateter de arteria pulmonar mejore el pronóstico. En pacientes en shock séptico. creemos que el cateter de Swan-Ganz ofrece ventajas significativas para dirigir el tratamiento hemodinámico y respiratorio. Produce un estado de hipovolemia relativa que en ocasiones significa no poder obterner presiones de perfusión adecuadas a pesar de grandes aportes de volumen. iniciando precozmente vasopresores. lo que pudiera poner en riesgo su función respiratoria. con una PCP cercana a 10 mmHg. En pacientes con patología cardiovascular. de los cuales 76 cumplieron dos ciclos. 38 . situándose los coloides sintéticos en un nivel intermedio y de 20 a 30 veces el costo de los cristaloides. Esta cifra es absolutamente concordante con los precios en nuestro hospital. Para mantener la presión arterial. no hay bases clínicas sólidas para sostener esta afirmación. La determinación de la precarga de acuerdo a las presiones venosa central o de arteria y capilar pulmonar es fundamental en la cantidad de fluídos a reponer. Esta concluyó que. administramos cristaloides isotónicos y coloides sintéticos isooncóticos en relación 1:1 o 2:1 hasta lograr una presión de capilar pulmonar (PCP) de 10 a 18 mmHg. estadía hospitalaria y respuesta clínica del paciente. En pacientes sanos o sépticos estables. con PCP cercanas a 8 o 10 mmHg. con apoyo ventilatorio y uso de drogas vasoactivas para mantener la circulación. como era de esperar. Recientemente. también pueden ser de utilidad para revertir esta situación. La excesiva vasoplejia del lecho venoso produce un efecto semejante al de un tercer espacio. iniciamos precozmente vasopresores para mejorar las presiones de perfusión sin sobrecargar de volumen al paciente. hipotensión y oliguria. la reanimación con albúmina tuvo un costo 40 veces mayor a la con suero fisiológico.

Monitorización de la reanimación: Así como la hiperlactacidemia es clave en el diagnóstico de hipoperfusión o shock, el seguimiento del nivel de lactato arterial es el standar para evaluar la efectividad de la reanimación. La caída normal del lactato arterial es de 0,5 mEq/h o una disminución en un 50% en 12 horas. De no seguir este patrón, el clínico debe sospechar que la reanimación no ha sido suficiente, que el foco no ha sido tratado o controlado, o la presencia de una insuficiencia hepática con incapacidad de metabolizar adecuadamente el ácido láctico. Shoemaker, en estudios retrospectivos y luego prospectivos, demostró en pacientes quirúrgicos críticos que incrementando el índice cardíaco sobre 4,5 l/min/m2, el transporte de oxígeno sobre 600 ml/min/m2 y el consumo de oxígeno sobre 170 ml/min/m2, en base a volumen e inótropos, lograba disminuir la mortalidad en forma significativa. Muchos autores han expandido estas recomendaciones a toda la población de pacientes críticos, incluidos aquellos con sepsis. Sin embargo, lograr estas metas de reanimación en pacientes con reserva cardiovascular limitada es muy difícil o, en ocasiones, imposible. En pacientes portadores de cardiopatía coronaria, al inducir isquemia miocárdica, el uso de inótropos puede ser deletéreo. Además, no existen estudios randomizados y prospectivos que revelen un beneficio concluyente al maximizar los parámetros hemodinámicos. Al contrario, un estudio multicéntrico reciente de Gattinoni y colaboradores, y que incluyó pacientes portadores de sepsis, demostró que la persecución de estas metas supranormales de reanimación no se asociaba a una mejoría en la sobrevida. Más aún, en un 55% de esos pacientes fue imposible lograr las metas propuestas. En resumen, no es nuestra conducta intentar llevar los parámetros hemodinámicos a niveles suprafisiológicos en los pacientes sépticos. En los últimos años se ha desarrollado la tonometría para la medición de la PaCO2 gástrica y la estimación del pH intramucoso (pHi) gástrico para la determinación de isquemia esplácnica. La PaCO2 gástrica ha demostrado ser el marcador más precoz de hipovolemia, shock e isquemia esplácnica, lo cual puede ser extremadamente útil para iniciar precozmente medidas terapeúticas pertinentes. En pacientes sépticos, la utilizamos de regla para titular las dosis de vasopresores que, eventualmente, pueden producir vasoconstricción e isquemia esplácnica. La reciente introducción de la tonometría continua y el hecho de ser mínimamente invasiva ofrece ventajas significativas como elemento de monitorización de la terapia de reanimación en Medicina Intensiva. Sindrome de distress respiratorio del adulto En pacientes hipotensos con falla respiratoria, el clínico debe balancear el potencial beneficio de expandir el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular contra el efecto deletéreo de la sobrehidratación sobre el pulmón, causando o agravando un edema pulmonar. De este modo, el manejo de los fluídos en el sindrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) ha sido materia de debate a lo largo de los últimos años. Esta controversia se centra no sólo en el tipo de fluídos a usar y en qué meta lograr, sino también en el impacto de estas medidas en la sobrevida del paciente. Frente a un aumento en la permeabilidad vascular pulmonar, como en el SDRA, la presión hidrostática es el principal determinante del paso de fluídos al espacio alveolar. Existe abundante evidencia en animales sometidos a daño pulmonar, que la mantención de presiones de llene bajas se asocia a menor edema pulmonar, menos agua pulmonar extravascular y mejor intercambio gaseoso.

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Varios estudios clínicos retrospectivos y prospectivos recientes sugieren que el balance hídrico positivo está asociado a una mayor mortalidad. Además, los esfuerzos tendientes a lograr un balance negativo, básicamente con el uso de furosemida en infusión en dosis de hasta 0,7 mg/Kg/h, tendrían una mejoría en la sobrevida. En este sentido, el uso de vasopresores puede ayudar a disminuir el aporte de volumen conservando la presión de perfusión. Desafortunadamente, ningún estudio es lo suficientemente grande para demostrar un impacto significativo del balance hídrico sobre la mortalidad. Más importante que la elección entre un coloide o cristaloide para manejar la PCO plasmática en el paciente que está cursando un SDRA, es lograr un balance hídrico negativo. Es nuestra conducta mantener la presión de capilar pulmonar más baja que sea compatible con un débito cardíaco y una perfusión tisular adecuados. El uso de diuréticos o, en caso de fracaso, de técnicas dialíticas continuas parece plenamente justificado para lograr esta meta.

Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis*
Introducción
El papel del intestino y de la translocación bacteriana en el paciente crítico fue analizado recientemente en esta revista. El flujo sanguíneo insuficiente y la hipoxia tisular participarían como importantes cofactores en la alteración de permeabilidad de la mucosa intestinal. Este aumento de permeabilidad daría lugar a la absorción de mediadores proinflamatorios a través de la pared, amplificando y perpetuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y /o el síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). En general, la adecuación del flujo depende de las demandas metabólicas de los tejidos y de la capacidad de éstos, para extraer el oxígeno disponible. Cambios adaptativos en las necesidades metabólicas locales y regionales, además de la redistribución del flujo, tienen considerable impacto en la perfusión y entrega de oxígeno tisular. En situaciones de shock cardiogénico e hipovolémico, el flujo sanguíneo global está disminuido y las demandas metabólicas son normales. La vasoconstricción esplácnica es el primer mecanismo que actúa en defensa del volumen y flujo sanguíneo, permitiendo su redistribución, preferencialmente hacia el corazón y el cerebro. Esta vasoconstricción, una vez establecida, puede permanecer incluso después de la restauración del volumen sanguíneo circulante, siendo la explicación más clara de la hipoperfusión visceral prolongada que se observa en este tipo de shock. En la sepsis, en cambio, existe un hipermetabolismo mantenido a nivel tisular especialmente en la región esplácnica, en el contexto de un flujo sanguíneo global normal o aumentado. Cuando el flujo no alcanza a compensar la elevada demanda metabólica, debido a una mala distribución de éste o a problemas de extracción, se puede producir hipoxia regional, aún en presencia de un transporte de oxígeno supranormal. En los últimos años, ha habido importantes avances en la comprensión de la modulación del flujo intestinal, en el monitoreo de la perfusión esplácnica y en el efecto regional de las diferentes drogas vasoactivas utilizadas en la reanimación. A partir de ello, se ha postulado que podría prevenirse el desarrollo del SDOM, mediante una más precoz y adecuada recuperación del flujo regional y optimizando el uso de las diferentes drogas vasoactivas para ejercer un efecto protector a este nivel. 40

El objetivo de la presente revisión es analizar los avances en el monitoreo del flujo intestinal, discutir la fisiopatología de la hipoperfusión esplácnica en la sepsis y el shock séptico, y evaluar detalladamente, el impacto de las drogas vasoactivas en este territorio.

Monitoreo de la perfusión esplácnica
La perfusión esplácnica puede ser evaluada a través de mediciones del flujo sanguíneo y por medio de marcadores de la oxigenación tisular. Los métodos de medición del flujo regional pueden ser directos e indirectos. Entre los primeros, podemos mencionar la flujometría doppler y electromagnética y las técnicas con microesferas. Sin embargo estas técnicas no son aplicables al lado de la cama del enfermo. Entre los métodos indirectos, podemos citar el aclaramiento de verde de indocianina (CVI). Este se efectúa administrando un bolo único del indicador a nivel de la vena cava inferior y recogiendo luego muestras seriadas de sangre a nivel arterial y venoso suprahepático. Las muestras son procesadas mediante espectrofotometría y con los resultados, se puede obtener la extracción hepática fraccional del indicador. Su principal desventaja es la imposibilidad de separar el flujo sanguíneo intestinal del hepático. Por otra parte, la diferencia entre la saturación venosa suprahepática (ShvO2) y la saturación venosa mixta (SvO2) cuando se encuentra aumentada puede significar una mayor extracción esplácnica del transporte de oxígeno (DO2). La disminución selectiva en la ShvO2 parece ser un marcador de deterioro de la oxigenación esplácnica. Otro método indirecto es la tonometría gástrica, en la cual se mide la producción de CO2 por parte de la mucosa, asumiendo que la pCO2 del fluido gástrico se encuentra en equilibrio con la pCO2 del líquido intersticial. La isquemia o hipoxia aumenta la producción de CO2 local, el que difunde al lumen. Con el valor de la pCO2 gástrica más el bicarbonato arterial, se puede calcular el pH intramucoso gástrico (pHi), aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Como alternativa se puede calcular la gradiente entre la pCO2 luminal gástrica y la pCO2 espirada o arterial. Un marcado gradiente a favor de la primera, es muy sugerente de isquemia regional. Se ha demostrado isquemia esplácnica mediante esta técnica en diversos modelos de endotoxemia, sepsis bacterémica y peritonitis.

Consideraciones fisiopatológicas acerca de la perfusión esplácnica en sepsis o shock séptico
Se han descrito diversas alteraciones histológicas a nivel del tracto gastrointestinal, tales como edema mucoso y submucoso, atrofia de las vellosidades, así como necrosis y apoptosis de los enterocitos, en modelos experimentales de sepsis o shock séptico. Esto se asociaría a un aumento de permeabilidad de la mucosa intestinal con pérdida de su función de barrera, lo que facilitaría procesos como la traslocación bacteriana, la absorción de endotoxina luminal y eventualmente, la producción de citoquinas proinflamatorias a nivel de la pared intestinal. Estos mediadores podrían absorberse por vía translinfática o portal para luego de ser modulados a nivel hepático (en el caso portal), pasar a la circulación sistémica y actuar como elementos amplificadores o perpetuadores del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o de disfunción multiorgánica (SDOM).

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o de un aumento de la demanda de O2 en el contexto de una disminución de la capacidad de extracción de la mucosa. En la sepsis habría por tanto. factores adicionales a la isquemia contribuyendo a los cambios de permeabilidad. dependiendo de la especie usada. Esto puede llevar a hiperpermeabilidad de la mucosa por mecanismos pobremente entendidos. pese a lo cual puede haber hipoxia de la mucosa. a pesar de mantenerse el DO2 o incluso aumentar el VO2. de un cortocircuito de oxígeno (O2) debido a un mecanismo de contracorriente arteriovenosa a nivel de la base de la vellosidad. evidenciándose isquemia esplácnica tonométrica pese a una pO2 tisular normal. que pueden contribuir a la vasoplejia. En un estudio clínico en sepsis hiperdinámica. El VO2 esplácnico sin embargo. Es difícil obtener datos confiables de la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico en humanos y mucha de la información disponible viene de animales. sin embargo. El flujo mesentérico típicamente disminuye en modelos porcinos de shock endotóxico. aunque en adición. Los estudios clínicos han mostrado que el flujo hepatoesplácnico y el consumo de O2 (VO2). el flujo esplácnico se encontró elevado en comparación con voluntarios sanos o pacientes con trauma. pero está preservada en la circulación renal y mesentérica. Esta isquemia esplácnica se asocia experimentalmente a aumentos en la permeabilidad de la mucosa. Ello sugiere que el metabolismo celular de oxígeno puede estar perturbado en la sepsis. el método de anestesia y los patrones hemodinámicos resultantes. Mediciones tonométricas simultáneas en estómago. en la respuesta vasoconstrictora a noradrenalina después de exposición a endotoxina o interleuquina-1 (IL-1). el tipo de insulto. aumentó en forma desproporcionada por sobre 42 . intestino delgado y sigmoides. La perfusión mesentérica aumenta significativamente en modelos de peritonitis en rata o de administración de bajas dosis de endotoxina en ratones.La isquemia esplácnica jugaría un rol protagónico en la inducción de las alteraciones estructurales y funcionales previamente señaladas en la sepsis. El pHi disminuye en la sepsis. pero en tal caso. hay considerable variación entre estudios. muestran una disminución del pH intramucoso durante la bacteremia. La respuesta a noradrenalina está deprimida en conejos a nivel de aorta. empero el flujo mesentérico típicamente disminuye cuando el insulto séptico es más agudo o masivo. La caída del pHi en la sepsis experimental puede explicarse al menos en parte por una reducción del DO2. las citoquinas inducen acciones procoagulantes y proinflamatorias. pero puede estar preservado o incluso aumentado durante el shock hiperdinámico reanimado con fluídos. aumentan significativamente en pacientes sépticos. La hiporeactividad vascular durante la sepsis puede tener variaciones regionales como por ejemplo. En el shock hemorrágico también baja el pHi. En el shock séptico ocurren también severas alteraciones microcirculatorias siendo el endotelio un blanco preferencial para diversas citoquinas. A ese nivel. arterias pulmonares y carótidas. se asocia a una caída en la tensión tisular de O2. adhesión leucocitaria e hiperpermeabilidad. La isquemia esplácnica inducida por oclusión parcial de la arteria mesentérica superior no provoca tanto aumento de permeabilidad. El pHi declina invariablemente antes que la presión arterial o el pH sistémico se deterioren. pese a un consumo de oxígeno esplácnico mantenido o aumentado. el intestino sería incapaz de aumentar la extracción de O2 y quizás de utilizar el O2 extraído. El flujo esplácnico está deprimido en el shock séptico no reanimado. La activación de enzimas endoteliales produce grandes cantidades de óxido nítrico y prostaciclina. Se ha especulado que ello resultaría de una reducción absoluta del flujo mesentérico. resultando en cambios trombóticos. Experimentos recientes demuestran que el pHi cae rápidamente después de la inducción de peritonitis fecal.

Más aún. coexistiendo regiones con un DO2 inadecuado. ¿Qué rol tiene el DO2 en la injuria mucosa de la sepsis? Una línea de evidencias apunta hacia el DO2 como elemento central. debido a las evidentes diferencias intrínsecas en la tasa metabólica entre la mucosa y la muscularis. pero la pO2 de la mucosa permaneció en niveles hipóxicos. La perfusión al intestino puede ser descrita como dos lechos vasculares paralelos que irrigan la mucosa y la muscularis. 43 . Podría ocurrir una vasocontricción focal inapropiada como un mecanismo potencial de hipoxia tisular local. En esta sección se revisan los datos disponibles sobre el uso de catecolaminas y su impacto sobre la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico. la pO2 tisular dentro de la muscularis retornó a lo basal. y por tanto. La deficiencia de extracción es por un defecto en la distribución de la perfusión dentro de la mucosa. y que el DO2 y VO2 intestinal disminuyen subsecuentemente.el aumento de DO2. Efecto de las drogas vasoactivas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis Diversos estudios clínicos y experimentales han ensayado el uso de agentes vasoactivos en la prevención o reversión de la isquemia esplácnica durante la sepsis. En apoyo a esa noción. está disminuída en modelos experimentales de sepsis. Aunque la resistencia vascular en estas regiones es relativamente pequeña comparada con la resistencia mesentérica total. o alterar la distribución de la perfusión entre la mucosa y la muscularis en respuesta a cambios en el DO2 intestinal. siempre que el DO2 sistémico o regional se deprima. eventualmente afectando la capacidad de utilizar el O2 a nivel celular. Whithworth demostró que el tono vasoactivo entre las pequeñas arterias intestinales está desbalanceado en un modelo de sepsis hiperdinámica en ratas. junto a otras regiones que reciben exceso de flujo con respecto a su demanda metabólica. las células en las regiones más pobremente perfundidas serán susceptibles a injuria hipóxica. de una falla del tejido vascular para responder normalmente a estímulos metabólicos vasodilatadores y compensar la relación perfusión/demanda. pueden tener un impacto relevante en el flujo de la mucosa o de la muscularis. La hipoperfusión tisular local durante la endotoxemia podría resultar en otras palabras. sugiriendo que la perfusión de la mucosa no se recuperó con la misma extensión que la muscularis. pequeños cambios en la relación de resistencias. exponiendo a la mucosa al riesgo de isquemia. Durante la resucitación con fluídos. reducen el DO2 a la porción metabólicamente más activa del intestino . las alteraciones microvasculares de la sepsis disminuyen la perfusión de la mucosa. La redistribución de flujo juega un importante papel en asegurar el aporte de O2 a la mucosa. Se ha reportado repetidamente que la sepsis induce alteraciones de la homeostasis gastrointestinal incluso en situaciones con adecuados índices de resucitación. podría ser también una manifestación de injuria histotóxica no relacionada a DO2. La injuria de la mucosa entérica en la sepsis. causa una aguda disminución del gasto cardíaco (GC) y de la presión arterial media (PAM). Si la sepsis incapacita a la mucosa para ajustar su densidad capilar. incluso en presencia de vasodilatación sistémica. Vallet observó que una infusión de lipopolisacárido (LPS) en un modelo experimental. está la observación de que la capacidad local del intestino para ajustar su extracción en respuesta a cambios del DO2. Estos cambios se asociaron a una disminución de la tensión de O2 en la mucosa y muscularis. Las arteriolas de tercer orden que terminan como arteriola central de la vellosidad estaban más vasocontraídas que las arteriolas de primer y segundo orden. afectando el flujo de la mucosa. Esto ha sido demostrado con la técnica de laser doppler flujometría .

8-3. sugirió que dopamina aumenta el VO2 esplácnico y los cortocircuitos arteriovenosos funcionales . Existe muy poco sustento en la literatura para esta práctica clínica e incluso los trabajos más recientes.5 mg/kg/min). alertan acerca de un eventual efecto negativo en la capacidad de extracción de O2 por la mucosa (tabla Nº 1). Meier-Hellmann demostró que contrariamente a lo señalado en los estudios anteriores. Esto estuvo relacionado a una menor extracción de O2 en la circulación mesentérica. sin una demostración clara de su utilidad y pese a que la droga tiene capacidad vasoconstrictora. lo que sugiere una mejoría selectiva de la perfusión esplácnica. Tabla 1. la adición de dopamina en dosis de 2.Dopamina Estimula preferencialmente receptores dopaminérgicos y puede inducir una vasodilatación arteriolar selectiva en el territorio esplácnico en dosis bajas (1. Giraud estudió el efecto de dopamina en un modelo canino y fue capaz de objetivar un aumento del flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior y en la muscularis del intestino. un efecto explicado probablemente por vasoconstricción precapilar redistribuyendo flujo desde la mucosa.0 mg/kg/min sobre una terapia previa con noradrenalina en la sepsis. Efecto de Dopamina sobre flujo esplácnico o pH intramucoso. Esto ha llevado a su uso empírico con fines protectores esplácnicos en forma muy amplia y casi rutinaria en muchos contextos clínicos. aumenta la saturación venosa suprahepática por sobre la saturación venosa mixta de O2. con una disminución del flujo sanguíneo a la mucosa acompañado por una disminución del VO2 esplácnico.2. incluso en dosis bajas.El mismo grupo postuló que el efecto de 44 . La terapia con bajas dosis de dopamina aceleró el desarrollo de isquemia intestinal en un modelo porcino de shock. Un estudio reciente en pacientes sépticos.

Trinder sin embargo. pese a no aumentar el DO2 global o el flujo esplácnico medido con la técnica del aclaramiento de verde indocianina. Podría inducir un aumento del flujo esplácnico en pacientes con falla cardíaca congestiva y un rol protector de la circulación esplácnica. Tiene un efecto predominante de tipo dopaminérgico (DA-1) y también actividad sobre los receptores adrenérgicos b1 y b2. algunos investigadores recomiendan el uso de dopexamina para mejorar la oxigenación esplácnica. La mayoría de los autores postula que dopexamina. Esto puede representar un efecto preferencial de dopexamina en la perfusión de la mucosa gástrica. es evidente que los estudios acerca de un potencial efecto protector de esta droga son incompletos y la evaluación de sus efectos ha sido parcial. no logró reproducir estos resultados.dopamina sobre el flujo esplácnico dependería del nivel previo de la fracción esplácnica del DO2 global. Tabla 2. por lo que no tendría propiedades vasoconstrictoras. La droga podría tener una ventaja sobre dopamina al no poseer efectos sobre los receptores a adrenérgicos. Efecto de Dopexamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. Dobutamina 45 . podría aumentar el flujo esplácnico y redistribuirlo hacia la mucosa en vez de a la muscularis (tabla Nº 2) . Smithies reportó que dopexamina eleva el pHi gástrico en pacientes sépticos. no obstante. Dopexamina Es una catecolamina semisintética con características estructurales y farmacológicas similares a la dopamina. En conclusión. ésto explicaría la gran variación individual en la respuesta. Otros trabajos como los de Takala en el posoperatorio de cirugía cardíaca tampoco han logrado demostrar un efecto protector esplácnico de dopexamina .

Tabla 3. El efecto beneficioso de dobutamina en la acidosis intramucosa gástrica de pacientes sépticos con o sin lactacidemia. a pesar de que no logró revertir completamente la acidosis intramucosa . mejoró el pHi independientemente del nivel de lactacidemia en su experiencia. ha sido demostrado por Gutierrez. con sólo un moderado efecto b1 y b2. Efecto de Dobutamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. El principal mecanismo de la mejoría de la función renal en dichos estudios. Sin embargo. dobutamina en dosis de 5 mg/kg/min. Esta droga ha sido utilizada ampliamente para el tratamiento del shock séptico con la intención de restaurar la presión arterial. Se utiliza especialmente en el shock séptico para optimizar el DO2 luego de reestablecida una presión de perfusión básica con dopamina o noradrenalina (tabla Nº3). han sido evaluados sólo recientemente. Noradrenalina Es un fuerte vasopresor a través de la estimulación a adrenérgica. Los efectos de noradrenalina sobre la hemodinamia y el transporte de oxigeno global en los pacientes críticos han sido extensamente estudiados. Marik reportó efectos benéficos de noradrenalina sobre la oxigenación esplácnica en pacientes sépticos. Neviere reportó los efectos favorables de bajas dosis de dobutamina en el flujo de la mucosa gástrica e intestinal en un modelo de shock endotóxico resucitado en cerdos. en doce pacientes con shock séptico. normalizó el pHi y aumentó desproporcionadamente el flujo de la mucosa gástrica medido por laser doppler flujometría. Dobutamina en dosis de 5 o 10 mg/kg/min. Muchos autores han demostrado un aumento en el débito urinario en pacientes con shock séptico tratados con noradrenalina. Estaría indicada si la presión de perfusión no puede ser mantenida adecuadamente con sustitución de volumen y/o dopamina. se debe enfatizar que estos pacientes presentaban una marcada disminución de la presión arterial. En otro estudio en pacientes sépticos.Es una catecolamina semisintética con efecto predominantemente b1 y b2. Otros estudios recientes apoyan estos hallazgos. por sobre el aumento del DO2 sistémico. en 46 . Los efectos de noradrenalina sobre el lecho esplácnico han sido inconsistentes (tabla Nº4). empero sus efectos sobre el flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno regional. Radermacher observó que dobutamina produce un aumento paralelo del gasto cardiaco y del DO2 esplácnico sin afectar el VO2. es el aumento de la presión de perfusión a un nivel apropiado.

observándose un aumento en la resistencia vascular. una disminución de éste. mejora selectivamente la perfusión de la mucosa gástrica medida por laser doppler flujometría.25 mg/kg/min de adrenalina. Estos efectos sistémicos tienen sin embargo. con dopamina. al agregar adrenalina a pacientes en shock séptico que no respondieron a volumen más dopamina. Tabla 4. Existen dudas acerca del efecto benéfico o deletéreo de dopamina o noradrenalina. Al cambiar el esquema biasociado a adrenalina sola. Observó una disminución de la saturación venosa suprahepática sugerente de isquemia esplácnica. con adrenalina. A medida que la dosis es aumentada. ésta disminuyó la perfusión esplácnica.comparación a dopamina. Levy confirmó los hallazgos descritos en un estudio aleatorio. Drogas como dopexamina y dobutamina en bajas dosis tendrían este potencial. Meier-Hellmann comparó el efecto de la combinación dobutamina-noradrenalina frente a adrenalina sola en sepsis. sugiriendo un efecto deletéreo de la adrenalina sobre la perfusión de la mucosa gástrica. Esto se corrigió al cambiar a la combinación de noradrenalina-dobutamina. que depende de la capacidad del miocardio para mantener un volumen de eyección frente a una postcarga aumentada. Este grupo demostró también que la adición de 5 mg/kg/min de dobutamina sobre adrenalina en el shock séptico. sugieren la necesidad de evaluar su efecto sobre la perfusión esplácnica con técnicas 47 . sin modificar las variables hemodinámicas sistémicas. Conclusiones De las experiencias anteriores. un comportamiento variable sobre la perfusión esplácnica. Los resultados contradictorios con diversas catecolaminas. titulada hasta obtener la misma PAM. Adrenalina Estimula principalmente a los receptores b adrenérgicos en bajas dosis (0. Efecto de Noradrenalina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso.02 mg/kg/min). En los pacientes tratados con noradrenalina encontró un aumento del pHi y más bien. Moran reportó un aumento en el DO2 y VO2 en pacientes con shock séptico. podría desprenderse que la mejoría selectiva de la perfusión esplácnica con drogas vasoactivas en la sepsis. la que puede verse comprometida o beneficiada.005-0. los efectos a adrenérgicos son más prominentes. induciendo vasodilatación periférica y un aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca. Observó un aumento en los niveles de lactato y una disminución del pHi. en la presión sanguínea y un efecto variable sobre el gasto cardíaco. al ser tratados con 0. es clínicamente factible en algunas circunstancias.

Manifestaciones Clínicas Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente. puede eventualmente transformarse en una meta de resucitación apropiada en el paciente crítico. 4. que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente. fría y sudorosa. La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos: 1. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio. galope y edema periférico. le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida. frotes. arritmias. Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada.como la tonometría en casos de shock séptico complejo. 3. la aparición de ruidos pulmonares. examen físico y otros auxiliares diagnósticos. Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización. Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica 48 . ayuda a establecer pronóstico. que van desde la medición manual del pulso y presión arterial. hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio. Monitorización Hemodinámica Introducción El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. 2. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar. Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas. e hipotensión. los que podrían perpetuar la falla multiorgánica. La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas. En este capítulo describiremos las indicaciones. yugulares ingurgitadas. Esto podría teóricamente prevenir las secuelas de la isquemia esplácnica en la sepsis como el aumento de permeabilidad y pérdida de la función de barrera gastrointestinal con la consiguiente absorción de mediadores proinflamatorios. Esto no ha sido todavía demostrado clínicamente. soplos. hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. basado en los elementos de la historia clínica. Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución. las variables hemodinámica y su interpretación. pulsos disminuídos o ausentes. piel pálida. son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente. aunque es una hipótesis atractiva. La mejoría en la perfusión de la mucosa gástrica y por ende de la mucosa intestinal. Ello con el fin de buscar la combinación de drogas o de dosis que optimize el flujo esplácnico y evite efectos deletéreos. los métodos de monitorización y sus complicaciones.

sus antecedentes patológicos y factores de riesgo. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo. Monitorización no invasiva Oximetría de pulso Por muchos considerado hoy en día como el quinto signo vital. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca. cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados erróneos. neurogénico. Hipovolemia: deshidratación. La precisión de su registro se ve afectada en estados de mala perfusión y en arritmias. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología. Mide además la frecuencia cardíaca y puede ser aplicada según el tipo de sensor. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas A-V. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusión periférica y dar lecturas erróneas. 2. distributivo o anafiláctico. el mango de presión debe ser el apropiado para la circunferencia de la extremidad del paciente.Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. Shock: Séptico. 3. B. hemorragia. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor. Estados de bajo débito. corresponda a la frecuencia cardíaca observada en el monitor ECG. 3. 49 . La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito. si el oxímetro le permite. Como el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorción de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida. Además debemos observar que la frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro. trauma. en un dedo de mano o pié y el pabellón auricular. diastólica y media. tenga la clásica curva de presión arterial. quemaduras. cardiogénico. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. 1. la monitorización continua es un método simple que mide la saturación funcional de la oxihemoglobina. Registro Automatizado de Presión Arterial Los aparatos de registro automatizado.Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. hay que observar que la curva dada en la pantalla. miden presión sistólica. 2. pierna y muslo. siendo esta última la medición más precisa. 1. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Para evitar esto. Cirugía abdominal mayor. miocardiopatías o Infarto Miocárdico. Monitorización Invasiva Variables Hemodinámicas y su Interpretación A. Hay que recordar que al igual que en el registro manual. A.

2.Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto.PVC ---------------DC RVS = x 80 La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. con disminución del volumen circulante efectivo. hipertermia. Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco. Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. DC = FC x VS A menos que exista un shunt intracardíaco. Hipovolemia por hemorragia. como en la sepsis o anafilaxia. 3. Vasoconstricción. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico. hipotermia. deshidratación. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular. Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco. de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción. D. Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC). diarrea. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis. por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica. 2. B. hipovolemia. disminuye los tiempos de llenado ventricular. Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son: 1. vómito. Hipervolemia. 50 . a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos. hipotensión y drogas vasodilatadoras.Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. la P. estenosis aórtica entre otros. PAM .Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM). C. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto. exceso de diuréticos. En condiciones de intensa vasoconstricción. hipertensión. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial.A. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial. por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son: 1. 3.

insuficiencia mitral. 3.Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. Adrenalina y Dopamina. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis. Dolor.) VS ---SC VS = IS = SC = superficie corporal Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco).1.Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. 2. (ojo) Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS. DC (ml/min. E. acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco. Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. 1. Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio. 3. A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco. Presión Arterial Directa (línea arterial) La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco precisa. por mecanismos compensadores. Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica) 3. Además cumple con el objetivo de una monitorización 51 . 2. Contractilidad. Mal llene ventricular por hipovolemia.Starling). 4. Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). Precarga. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina. 5. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva. temor. F . La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico. defectos septales entre otros. vasoconstricción. Embarazo. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank . hipoxemia. 1.) ---------------FC (min. ansiedad. 2. Aumento de la RVS por hipertensión. Postcarga.

el catéter de Swan Ganz nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión. Entre las complicaciones observadas con la instalación de LA se describen: hematomas. mas bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia. pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. Según algunos autores debería instalarse una línea arterial en todo paciente al que se le vayan a analizar los gases arteriales > de 4 veces en 24 horas. axilar o femoral. El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de presión. aportar volumen. Las oscilaciones negativas de la curva. El neumotórax es la complicación mas frecuente aún en manos experimentadas y se produce solamente en las punciones yugulares internas y subclavia. isquemia distal. De utilidad diagnóstica en situaciones clínicas como el neumotórax a tensión y el tamponamiento cardíaco el signo de Kussmaul es muy evidente en el registro de la curva. formándose hematomas extrapleurales visibles en la RX de Tórax de control.continua y permite obtener muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones. Presión Venosa Central En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de volumen. fístulas A-V e infección. trombosis arterial. pseudoaneurismas arteriales. la técnica apropiada y el manejo posterior de enfermería. como es obvio no son compresibles. confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax. Por último la infección del catéter es frecuente cuando no se respeta la técnica estéril. Esto se debería a la intensa constricción de las arterias musculares que generaría gradientes de hasta 50 mmHg entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. el abordaje sub-clavicular de la subclavia y las venas femorales. las mediciones seriadas en pacientes con buena función ventricular izquierda pueden guiar la reposición de volumen. son un buen indicador del estado del déficit de volumen intravascular. hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o marcapasos endocavitarios. Las vías de elección son las yugulares internas y externas. Este debe ser insertado por un médico que conozca tanto la técnica. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un Quilotórax. disminuyendo el riesgo de complicaciones. alimentación parenteral. La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central) si no además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo. Las arterias de elección son la radial. Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante. las complicaciones como la interpretación de los parámetros que se derivan de su instalación. administrar drogas irritativas ya sea por su osmolaridad o ph. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción. La formación de hematomas por desgarro de la vena subclavia o punción de la arteria. Aunque la medición aislada puede no tener ningún valor. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la selección de la arteria a puncionarse. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior. (Ver tabla 1 y 2) 52 . particularmente en pacientes ventilados con presión positiva. Cateter de Swan Ganz Como ya se mencionó.

Al avanzar el SW-G por la circulación central. daño valvular. la Presión de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar" (Ver Figuras 1). Por termodilución se puede estimar el Débito Cardíaco. lesiones de la Arteria pulmonar entre otras. podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derechas. Entre las complicaciones descritas están: arritmias. 53 . las presiones de la Arteria Pulmonar.

Lassen describe el uso de la ventilación con presión positiva en 250 pacientes afectados de polio. Este consistía en un gran tambor en el cual se introducía el paciente quedando sólo su cabeza al exterior y un compresor generaba una presión negativa en el interior que facilitaba el flujo de aire a los pulmones. mientras la VM con presión negativa está hoy limitada a un seleccionado grupo de pacientes. RV= Ventrículo Derecho. PAW= Enclavamiento Introducción a la Ventilación Mecánica Introducción La epidemia de poliomielitis en Dinamarca en 1952 marcó el comienzo de la ventilación mecánica (VM) con presión positiva. Clasificación de la ventilación mecánica Existen muchas clasificaciones desde la aparición de la ventilcaión con presión positiva. PA= Arteria Pulmonar. según si la fase inspiratoria terminaba al lograrse una presión o un volumen predeterminado respectivamente. lo que redujo la mortalidad de 80% a 40% en aquellos pacientes que presentaban insuficiencia respiratoria y requerían soporte ventilatorio. sólo tenía uso clínico la ventilación con presión negativa. Esto dividió a los ventiladores en aquellos de presión y de volumen. la cual se había popularizado con el famoso "pulmón de fierro" de fines de los años 20. llevada a efecto por alumnos e internos de medicina con máquinas de anestesia. Desde entonces el uso de la VM con presión positiva ha ganado en popularidad y complejidad. Sin embargo. habitualmente portadores de patologías crónicas. En 1953. La más usada por mucho tiempo fue aquella que se refería a la variable que determinaba el cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria.Figura 1: Curvas de presión y su relación con ECG RA= Aurícula Derecha. En este artículo nos referiremos sólo a aspectos de la VM con presión positiva y su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria. Hasta entonces. esta clasificación es absolutamente insuficiente para la nueva 54 .

Su principal utilización es en pacientes con disminución de la distensibilidad estática pulmonar. ciclado por volumen o tiempo. FLUJO. con su típìco flujo desacelerativo y variable. La más ampliamente difundida es la presión positiva al final de la espiración (PEEP). la espiración. Sólo como ejemplo para ver como se uiliza esta nomenclatura que puede resultar algo complicada para quienes que no trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos. la ventilación controlada por presión (VCP). Gráfico que muestra la presión y el flujo durante tres modalidades distintas. Durante la fase espiratoria también se pude dar asistencia externa. Básicamente. al centro. limitado por volumen. la ventilación controlada por presión (VCP): iniciado por tiempo o presión. que se consigue aplicando una resistencia en la válvula espiratoria. puede realizarse con una mezcla de las anteriores (p. A la izquierda tenemos ventilación controlada por volumen (VCV). y a la derecha la ventilación con presión de soporte (PS).e. limitado por presión. Así. y si éste es aplicado durante la inspiración. son cuatro las variables físicas que utilizamos para evaluar el flujo de gases: VOLUMEN. ya que al producir un aumento la capacidad residual funcional. los cuales permiten una manipulación casi total del ciclo respiratorio. La clasificación actual considera no el ventilador sino el tipo de soporte ventilatorio. Figura 1. PS+VCV). El mayor detalle en la nomenclatura actual se aplica a la fase inspiratoria. todos con microprocesadores incorporados. la LIMITACION y el CICLAJE de la fase inspiratoria. PRESION y TIEMPO. ciclado por presión o tiempo. nombraremos la ventilación controlada por volumen (VCV): iniciado por tiempo o presión. con un flujo fijo y cuadrangular. La gran mayoría de los modos ventilatorios pueden ser derivados de estos tres modos básicos. o todo el ciclo respiratorio. por ser entonces cuando ocurre la mayor parte del trabajo respiratorio. limitada por presión y ciclada cuando el flujo del paciente cae al 25% del flujo máximo. ciclado por flujo (fig 1). Determinamos así la variable física que determina la INICIACION. uno de los modos más usados.generación de ventiladores. a través del 55 . la ventilación mecánica intermitente (IMV). y la presión de soporte (PS o presión asistida): iniciado y limitado por presión.

Durante la VPP. primero. Durante la ventilación espontánea. no obstante ésto no es válido para retardar la instalación de la VM cuando ésta está indicada como veremos más adelante. panel inferior). un SIMV con volumen corriente de 600 ml y frecuencia respiratoria de 8x'. Por ejemplo. produciéndose la mejor relación V/Q. pero tampoco debe prolongarse innecesariamente una vez que ha revertido la causa originaria que llevó a instituir la VM. tanto la ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón. Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica Para entender mejor la VM es importante recordar un par de hechos. hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. con el uso de volúmenes corrientes grandes (8 a 12 ml/Kg) o la adición de PEEP. puede ser en un momento un soporte parcial y en otro total.reclutamiento de unidades alveolares. cerebro o lecho esplácnico y alteraciones metabólicas derivadas de estos compromisos. la VM no es curativa per se sino que. la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón. Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con presión positiva (VPP. A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos. pero si le relajamos produciendo una apnea farmacológica. Otra clasificación bastante utilizada en clínica es aquella de soporte ventilatorio total y parcial. 56 . mejora el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio. Sin embargo. como ya se mencionó. Segundo. si su indicación es perentoria. los ventiladores NO son ni deben ser llamados "respiradores". Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial. Mencionaremos los efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco. Si bien es una distinción práctica que utilizamos frecuentemente en la clínica. al menos parcialmente. sus límites son ambiguos. el paciente mantiene su actividad diafragmática. es un soporte ventilatorio parcial en un paciente con patología séptica. llevando a alteraciones V/Q. ese mismo modo pasará a ser un soporte total. Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano y son corregidas. incluso en un mismo paciente.) Figura 2. favoreciendo el flujo hacia las bases. ya que un mismo patrón ventilatorio. es un soporte frente a un cuadro reversible o potencialmente reversible. pero hay otros sistemas que también son o pueden verse afectados como renal. ésta no debe postergarse. debe hacerse todos los efuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte ventilatorio parcial (fig 2. son sólo un soporte ventilatorio y no intercambian gases a diferencia de los oxigenadores utilizados en circulación extracorpórea. Sin embargo. sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias en las zonas hipoventiladas (fig 2). La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor ventilación en las zonas mejor perfundidas. vale decir. en pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más agresivos.

Esta es primariamente debida a la disminución del retorno venoso que se produce por la ventilación con presión positiva y es más importante en pacientes hipovolémicos. con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP. la indicación de VM en la falla ventilatoria primaria se basa en una PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7. con el apoyo de volumen o inótropos. Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes. Falla ventilatoria secundaria En este caso. favoreciendo la aprición de atelectasias. llevando a una depleción del contenido de glicógeno diafragmático y metabolismo anaeróbico con producción de ácido láctico. por alteraciones del surfactante pulmonar. Las causas más frecuentes están listadas en la tabla 1. Sin embargo.30. la distensión abdominal. al menos parcialmente. Cabe destacar que en la LCFA la indicación de VM no está dada por el nivel de PaCO2. hay sujetos con reserva cardiovascular disminuída que toleran mal el uso de PEEP y el manejo se hace bastante más dificil. la parálisis diafragmática y. requiriendo monitoreo y cuidados de alta complejidad. cualquier aumento de la PaCO2 deberá necesariamente ser por una disminución del volumen minuto (VM) o por un aumento del espacio muerto (VEM). la que se produce por un aumento en el trabjo ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o elastancia del pulmón (fig 3). Figura 3 Aumentos en la presión hidrostática (congestión pulmonar) llevan a un cierre de la vía aérea en zonas dependientes del pulmón. 57 . la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la musculatura respiratoria. Indicación de ventilación mecánica Falla ventilatoria primaria También llamada falla de bomba. La fatiga ocurre cuando las demandas de energía son superiores al aporte.El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco. La PaCO2 depende básicamente de la producción de CO2 e inversamente de la ventilación alveolar: Si suponemos una producción de CO2 (VCO2) constante. Este efecto es exacerbado por la posición supino. sino por la aparición de acidosis o de compromiso de conciencia progresivos. Algunas de las causas que llevan a la fatiga diafragmática están nombradas en la tabla 1. en casos de SDRA.

el paciente está habitualmente en malas condiciones. La hipercapnia y acidosis son elementos tardíos y la respiración paradojal antecede en pocos minutos al alza de la PaCO2 por lo que es necesario disponer de parámetros más precoces al inicio de la fatiga (tabla 2). en favor de otros órganos. podemos someterlo a VM para economizar el consumo de O2 diafragmático que puede llegar hasta un 20% del total. retracción costal y uso de musculatura accesoria. 58 . sudoroso y frío por mala perfusión periférica. por otra parte en pacientes con shock séptico sin compromiso respiratorio. puede haber ascenso diafragmático y signos de obstrucción bronquial difusa. Hay que recalcar que la indicación de VM no se basa en un parámetro aislado. taquicárdico. con aleteo nasal. Así no se va a instaurar la VM en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a una carcinomatosis pulmonar.La instauración de la VM debe hacerse antes de llegar a la fatiga. Cuando ésta se produce. sino que es el contexto clínico del paciente el que prima.

pneumomediastino. mangueras. Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de vía aérea. Puede ocurrir durante la intubación (trauma. cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico. y es tal vez la primera causa de complicaciones evitables. etc. desgarro purulento. etc. Las podemos clasificar en: Complicaciones derivadas de los sistemas mecánicos Se refiere a problemas con válvulas.Complicaciones de la ventilación mecánica: Por definición. arritmias. Se ha demostrado que sobre el 70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram (-). y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. enfisema subcutáneo. Complicaciones derivadas de la vía aérea artificial Le sigue en frecuencia a los problemas mecánicos. con una mortalidad entre 50 y 80%. uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM. 59 .) o posterior a la extubación (compromiso de los reflejos de la vía aérea y secuelas laringotraqueales principalmente). El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos: signos de sepsis (taquicardia. fiebre. la génesis del barotrauma está bastante más estudiado. pneumoperitoneo y pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas. Hoy en día. conecciones. Barotrauma Es una complicación grave. etc. aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro. fuente de gases. Infección pulmonar Ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con VM prolongada. pueden producir la muerte del paciente.. durante la VM propiamente tal (malposición u obstrucción del tubo. un chequeo periódico de la máquina y un personal altamente competente y entrenado que sea capaz de detectar oportunamente estas complicaciones. siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial. toda complicación durante la VM es una complicación grave por cuanto todas ellas. leucocitosis).). El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar. y es uno de los componentes básicos del daño inducido por la ventilación mecánica. extubación accidental. especialmente en pacientes con falla respiratoria grave. no hay nivel de presión o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. Para prevenir las consecuencias desastrosas que pudieran tener se requiere de monitores y alarmas apropiados. por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente. Gram (+) y hongos. aspiración de contenido gástrico. al comprometer la ventilación.

Los criterios ventilatorios para desconectar al paciente de la VM son. la nueva generación de ventiladores microprocesados. adaptando la máquina a las necesidades del paciente y no viceversa. Los conceptos de pulmón de niño (baby lung) y de daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM o VILI. múltiples drogas (anticuerpos antimediadores. ibuprofeno. con ejercicios ventilatorios progresivos y apoyo de broncodilatadores como la aminofilina.Liberación de ventilación mecánica El weaning. también puede influir positivamente en la evolución del SDRA al aplicar ciertos principios básicos de lo que 60 . El pronóstico y su evolución depende del origen y la gravedad del insulto inicial. cumpliendo ciertos requisitos. que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en la evolución y pronóstico de estos pacientes y. pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) sigue siendo una entidad fisiológicamente compleja. que ya sea por haber estado en VM prolongada o tener un compromiso de la reserva pulmonar. que nos muestran los efectos mecánicos del soporte ventilatorio sobre el pulmón. estabilidad hemodinámica y una FiO2� 0. cada vez más sofisticados sin ser complejos. en general. requiere de un tratamiento más gradual. hace más de 30 años. en particular la informática. en lo que sí ha habido un avance notable es en la ventilación mecánica (VM) y en el soporte ventilatorio de estos pacientes a tal punto que hoy podemos afirmar. casi con certeza. existe un pequeño grupo. la cual nos ha permitido gozar de elegantes estudios morfológicos. trataré de fundamentarlo. Todos estos factores son difíciles de modificar en el curso de la enfermedad. del estado inmunitario del paciente y de la presencia o desarrollo de otros órganos en falla. El resultado final es que hoy sabemos que la terapia ventilatoria influye en la evolución del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el cambio en la evolución de la enfermedad. principalmente por grupos europeos. Para iniciar el destete se requiere regresión parcial o total del cuadro que llevó a instaurar la VM. también llamado destete. Más bien parece ser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipos disponibles para apoyar la ventilación como a una mejor comprensión de la fisiopatología de la enfermedad. El impresionante avance de la tecnología en los últimos años. sin embargo. de alta mortalidad y que se presenta al clínico como un desafío terapeútico. prostaglandinas. Sin embargo. Con la probable excepción del uso de esteroides en la fase tardía. incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulación total del ciclo ventilatorio. etc) han sido utilizadas sin éxito en estudios clínicos en un intento de modificar la evolución del sindrome. Al mismo tiempo. ha sido sin duda un pilar fundamental en este proceso.5 con PEEP � 5 en sus parámetros de apoyo ventilatorio. ventilator induced lung injury) son en gran parte fruto de la tomografía axial computarizada (TAC). ketoconazol. Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distres respiratorio del Adulto Introducción Desde su primera descripción. Sin embargo. es la desconección del paciente del ventilador del cual ha estado dependiente. Es un proceso que se lleva a cabo sin mayores dificultades. 10 a 20%. en el presente artículo. los opuestos a aquellos de conección (tabla 2). en la gran mayoría de los pacientes.

El paciente fue manejado con toracotomía y drenajes. manteniéndose 72 horas con ventilación diferencial con PEEP de 10 y 20 cmH2O en el pulmón derecho e izquierdo. permitiendo estudiar aspectos morfológicos del pulmón durante la enfermedad hasta entonces desconocidos. Un voxel compuesto mayoritariamente de alvéolos sobredistendidos posee una densidad entre -900 a -1000 HU. Así. La densidad del tejido pulmonar oscila entre 0 (líquido) y -1000 (gas) unidades de Hounsfield (HU). respectivamente. Fisiopatología del SDRA Para entender cómo debemos ventilar y a la vez proteger el pulmón durante esta grave enfermedad. Este sólo a niveles de presión superiores a 25 cmH2O empieza distenderse. que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar. 61 . Se aprecia la heterogeneidad de las lesiones y el mayor compromiso del pulmón izquierdo. Figura 1. El área del pulmón en los cortes obtenidos en la TAC generan una imagen (figura 1) que puede ser segmentanda en pequeños cuadros (voxels) y analizada cuantitativamente por su densidad media. Tomografía axial computarizada A principios de los ochenta. respectivamente. TAC de tórax en paciente con mediastinitis y SDRA primario (pulmonar). es indispensable repasar las bases fisiopatológicas del proceso para terminar con una descripción práctica del soporte ventilatorio a la luz de la evidencia clínica actual. teniendo una evolución favorable. mientras densidades de -500 a -100 y -100 a +100 corresponden a tejidos pobremente aireados y no aireados. siendo -500 HU la densidad de un voxel que contiene 50% aire y 50% tejido. El pulmón derecho presenta un claro gradiente gravitacional y recluta a sólo 10 cmH2O. iniciaron sus estudios con TAC de tórax en pacientes con falla respiratoria. Gattinoni y col.hoy conocemos como estrategia ventilatoria protectora. la morfología pulmonar puede ser finamente analizada mediante un histograma de densidades o por la relación gas/tejido de un determinado segmento del pulmón.

en un paciente sano bajo anestesia general tienden a producirse atelectasias de decúbito. 62 . asociada a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y a destrucción alveolar. existen zonas relativamente normales y otras con gran colapso alveolar. Análisis de la curva presión volumen Los cálculos de distensibilidad propuestos por Suter hace casi dos décadas para optimizar el mejor nivel de PEEP hoy día son insuficientes para guiar la terapia ventilatoria. de acuerdo a la presión hidrostática subyacente. habitualmente no más allá del 30% del tejido pulmonar. en cambio. pero el tejido pulmonar atelectásico no va más allá de un 5 a 10%.Concepto de baby lung En uno de sus estudios clásicos. El punto de inflexión inferior (Pii) revela una zona de cambio en la distensibilidad secundario a una optimización del reclutamiento alveolar y que podría corresponder al mejor nivel de PEEP. De este modo. Esta es la base del concepto de "pulmón de niño". El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente aireadas. El punto de inflexión superior (Pis). pudiendo analizar en forma más certera la mecánica pulmonar y guiar la terapia ventilatoria. En el SDRA. Si bien los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiografía de tórax nos muestran una patología difusa y homogénea. varía en función del tiempo y su interpretación clásica ha sido puesto en duda a la luz de nuevos modelos matemáticos. hace que el tejido colapsado sea un 50 o 70% del tejido pulmonar. en cambio. dependiendo de la severidad de la enfermedad. Sin embargo. Por este mecanismo. fundamentalmente en las zonas dependientes del pulmón. las cuales son refractarias al uso de PEEP y permanecen colapsados durante todo el ciclo ventilatorio. y en zonas colapsadas con ZEEP pero reclutadas con el uso de niveles variables de PEEP. ya que la distensibilidad calculada es una variable dependiente tanto del volumen corriente (Vt) como del nivel de PEEP empleado. y de aquí nace el principio básico de la terapia ventilatoria actual que hace referencia a la ventilación con volúmenes corriente pequeños para evitar un daño por sobredistensión en las zonas sanas. refleja el paso a una zona de menor distensibilidad. La curva estática presión volumen (P-V) es independiente de estas variables. Así. el cual se comporta como una columna de líquido cuya presión hidrostática va aumentando en las zonas dependientes (dorsales y basales) del pulmón. Factor importante en el desarrollo de este colapso es la presión hidrostática del intersticio pulmonar. el análisis de la curva P-V no siempre es fácil de hacer en clínica. Gattinoni introdujo el término de "pulmón de niño" (baby lung) para describir las alteraciones morfológicas del pulmón en el curso del SDRA. la TAC revela una enfermedad altamente heterogénea de acuerdo a la distribución de las alteraciones anatómicas (figura 1). la presión hidrostática del pulmón congestivo es mucho mayor la que. que generalmente oscila entre 25 y 30 cmH2O. probablemente por sobredistensión alveolar (figura 2). la disminución de la distensibilidad en el SDRA representa un pulmón con una menor superficie de intercambio y no un pulmón rígido.

el cual aumentó al ventilar con el Vt de 8 ml/Kg. muestra que el reclutamiento persiste durante todo el ciclo ventilatorio y no finaliza al fijar el PEEP en el Pii. cuya curva presión-volumen demostró que la presión de meseta (Pm) obtenida con Vt de 10 ml/Kg superaba el Pis. Sin embargo. Las cruces representan las medias ± D. Este estudio. éste de modo de caer dentro de la zona de distensibilidad óptima en la curva P/V (bajo el Pis). 14: 36-41. Además.Figura 2. ventiló ratas con diversas modos: un primer grupo las ventiló con bajas presiones sobre la vía aérea. En resumen. si bien se alcanzó en volúmenes muy variables de acuerdo a la distensibilidad del paciente. el uso de Vt de 10 ml/Kg. PEEP (13 cmH2O). evaluaron con TAC nueve pacientes con SDRA en su fase precoz. Sin embargo. Representación gráfica de 15 curvas presión-volumen obtenidas en 12 pacientes portadores de SDRA. El punto de inflexión superior. Múltiples estudios experimentales han mostrado que la ventilación con presión positiva y presiones pico de 30 a 50 cmH2O inducen un daño severo e irreversible sobre la función pulmonar.). un segundo grupo las ventiló con altas presiones. Paciente Crítico Chile 1998. Uno de los estudios clásicos es aquel de Dreyfuss y col que demostró que barotrauma y volutrauma son el mismo problema. sobre el Pis. y durante una pausa inspiratoria al insuflar con el Vt de 10 ml/Kg y luego a un Vt corregido de 8 ml/Kg. y col. en lo que ha sido llamado daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM). además de elegante. de volumen (ml) y presión (cmH2O) para los puntos de inflexión inferior y superior. el tercer grupo fue ventilado con presión negativa de 63 . logrando también un Vt elevado. Dambrosio y col. se asoció a una presión de vía aérea de con bajo coeficiente de variación y siempre menor a 30 cmH2O (de Bugedo G. es fundamental para avalar el significado del Pis en la curva P-V y demostrar la presencia de sobredistensión con Pm superiores a 25 o 30 cmH2O. aumento de la permeabilidad y edema pulmonar. las cuales sirvieron de grupo control. Obtuvieron imágenes en ZEEP (presión 0 al final de inspiración). en los últimos quince años se ha detectado una forma más sutil de barotrauma secundaria a la sobredistensión alveolar y que produce infiltración intersticial leucocitaria. Daño inducido por la ventilación mecánica La relación entre la ventilación con presión positiva (VPP) y el barotrauma macroscópico ha sido reconocido desde los primeros tiempos de la ventilación mecánica. El uso de PEEP indujo un gran reclutamiento alveolar. no mejoró significativamente el reclutamiento en relación al Vt de 8 ml/Kg y aumentó las zonas sobredistendidas.S.

como cabría esperar si el problema mayor fuera la sobredistensión. han aparecido cuatro estudios randomizados y prospectivos que comparan dos estrategias ventilatorias: una ventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes superiores a 10 ml/Kg y una estrategia ventilatoria protectora que consiste. el cual es consecuencia de una presión transpulmonar elevada y no de la presión que uno observa en la vía aérea. Hickling describe 50 pacientes con SDRA a quienes ventiló limitando las presiones de vía aérea a 30 cmH2O y logrando. la mortalidad obtenida por Hickling con el uso de "hipercapnia permisiva" fue de 16%. El DIVM es hoy ampliamente reconocido en clínica y los objetivos de la terapia ventilatoria han variado en consecuencia. El tópico del colapso pulmonar y el reclutamiento alveolar ha asumido gran importancia en los años recientes debido a la inquietud de que este colapso pudiera impedir o retardar la curación del pulmón edematoso y disminuir la resistencia al estrés que significa la VM. y a un cuarto grupo se le practicó un vendaje torácico de modo de dificultar la ventilación. en promedio. bastante menor a las cifras reportadas de 40 a 60%. volúmenes corrientes cercanos a 5 ml/Kg y una elevación en la PaCO2 a 62 torr. la presión efectiva (Pef) sobre cada alvéolo resulta de la presión aplicada sobre las vías aéreas (Pap) multiplicada por la relación entre el volumen de los alvéolos adyacentes (V1/V2) elevado a 2/3. Si bien el DIVM aparece principalmente secundario a Vt elevados y altas presiones sobre la vía aérea también lo es debido a las fuerzas de tensión producidas en la confluencia de alvéolos atelectásicos y normales. En los últimos dos años. Estudios clínicos En 1990. Si asumimos una relación entre el volumen de un alvéolo expandido y otro colapsado de aproximadamente 10:1. en limitar los volúmenes y las presiones aplicadas sobre la vía aérea y permitir hipercapnias moderadas. fundamentalmente.están preferentemente lozalizados en las zonas dorsales. al aplicar una presión de 30 cmH2O sobre las vías aéreas la tensión en el alvéolo colapsado será equivalente a aplicar sobre él una presión efectiva de ¡140 cmH2O!. Hace casi 30 años. donde predominan las atelectasias. El uso de PEEP en varios estudios ha mostrado disminuir este daño secundario a la ventilación mecánica. Esto es concordante con el hecho que los quistes y bulas observados en pacientes con SDRA prolongado -secundario a DIVM. Estas observaciones clínicas fueron avaladas por la abundante evidencia experimental acerca del DIVM y motivó varios estudios prospectivos y randomizados. Mientras los otros estudios 64 . A pesar de ser un estudio retrospectivo.modo de lograr un Vt elevado. volumen-trauma o barotrauma es equivalente mientras se considere la presión transpulmonar (presión pleural menos presión en la vía aérea). ¿Cómo explicar estos resultados tan dispares? La respuesta parece estar en la forma de aplicación del PEEP. De su trabajo concluyó que la magnitud de estas fuerzas podía ser estimada con la siguiente ecuación: Pef = Pap x (V1/V2) 2/3 Vale decir. De este modo. sólo el estudio de Amato mostró una disminución en la mortalidad con la estrategia protectora y que los llevó a terminar anticipadamente el estudio. similar al grupo anterior. estimaron las fuerzas a que eran sometidas las paredes alveolares en la conjunción de alvéolos distendidos y aquellos colapsados. con lo cual se producían altas presiones en la vía aérea y el Vt era pequeño y similar al grupo control. ambos hechos revolucionarios para entonces. Los resultados mostraron mayor daño pulmonar en los grupos ventilados con Vt alto. Mead y col. De ellos. y no en las zonas ventrales.

en ocasiones. randomizado y multicéntrico patrocinado por el National Heart. Más allá de este problema mecánico o biofísico. 65 . En línea punteada se representa los mecanismos involucrados en el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica.utilizaban niveles similares de PEEP en ambos grupos de acuerdo a un algoritmo secuencial. En perros instilados con bacterias por vía intratraqueal. Más recientemente. No obstante. Ranieri y col. De este modo. mientras la ventilación convencional (PEEP 6±1 cmH2O ) producía un aumento de ellas. el optimizar el reclutamiento alveolar con un adecuado nivel de PEEP parece ser mucho más importante que evitar la sobredistensión producida por el uso de volúmenes corrientes elevados. es capaz de inducir daño alveolar. al inducir un daño biofísico y bioquímico. que fue suspendido al evaluar los primeros 800 pacientes ya que la mortalidad disminuyó en un 25% (de 40 a 30%) al aplicar Vt de 6 ml/Kg en relación a un grupo ventilado con Vt de 12 ml/Kg. Lung & Blood Institute (NHLBI). de modo que su grupo en estudio recibió 16 cmH2O de PEEP mientras el grupo control sólo 9. La ventilación mecánica. y que genera nuevas interrogantes y perspectivas en términos de soporte ventilatorio. la ventilación mecánica puede tener un rol fundamental en la activación de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio que pueden influir en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). mostraron que el uso de altos niveles de PEEP (12±2 cmH2O) disminuyó la concentración de citokinas en lavado broncoalveolar en pacientes con SDRA. acaba de ser presentado en la American Thoracic Society (ATS) los resultados de un estudio prospectivo. si se me permite usar este término (figura 3). Amato fijó el PEEP sobre el punto de inflexión en la curva presión-volumen. existe también evidencia de un daño bioquímico secundario al dereclutamiento alveolar. De este modo. Figura 3. ¿promotor del SDOM? Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada ciclo ventilatorio retarda la curación del tejido pulmonar dañado o. el uso de PEEP previno la bacteremia y el daño pulmonar inducidos por la ventilación mecánica con altas presiones sobre la vía aérea.

Antonelli y col. El compromiso de conciencia. Más aún. estridor laríngeo post-tiroidectomía o pacientes recientemente extubados son candidatos a beneficiarse con esta técnica. pudiendo la VPPNI rescatar al 70% de estos pacientes de la necesidad de intubación y con una disminución significativa en la incidencia de neumonía nosocomial y de estadía en UTI. atelectasias posoperatorias. La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) con el uso de mascarilla nasal o facial permite aplicar soporte ventilatorio inspiratorio o espiratorio sin necesidad de intubar al paciente. según entendemos una estrategia ventilatoria protectora en el curso del SDRA. en el SDRA. Pacientes con falla respiratoria aguda. Recientemente. recomiendan lograr una oxigenación aceptable (SatO2 > 90%) y mantener la Pm <35 cmH2O (si fuese necesario limitando el Vt hasta 5 ml/Kg). su uso en patología aguda se ha expandido notoriamente en los últimos 10 años. realizada en 1993. Con el advenimiento de nuevos equipos y mascarillas más cómodas y funcionales. de los cuales 32 de ellos fueron manejados inicialmente con VPPNI. Si bien la VPPNI tiene un uso aceptado en pacientes crónicos o con LCFA reagudizada. pareciera apropiado reformular los objetivos de la ventilación mecánica en los pacientes con SDRA. En primer término. así como el proteger al pulmón de los efectos deletéreos de la presión positiva sobre las vías aéreas. los conceptos aquí expresados reflejan los criterios y algoritmos usados en nuestra Unidad. neumonía. existe una conferencia de consenso entre sociedades europeas y norteamericanas. las cuales pueden ser englobadas en lo que llamamos estrategia ventilatoria protectora. Estos tubos también pueden producir daño directo a nivel de los cartílagos aritenoides así como a la mucosa laringotraqueal. El uso de tubos endotraqueales altera varios mecanismos de defensa naturales contra la infección. evaluaron 64 pacientes con IRA y que cumplían criterios de intubación. Ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) Un problema importante relacionado a la ventilación con presión positiva es la manipulación de la vía aérea. que delínea las recomendaciones clínicas de soporte ventilatorio en diferentes patologías. y hoy es parte del algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria (figura 4). las cuales son ampliamente aceptadas y usadas como referencia. la presencia de estómago lleno o anastomosis intestinales. Los resultados fueron impresionantes. así como los métodos para llevarla a cabo. De este modo. En segundo lugar.Estrategia ventilatoria protectora en el SDRA. y después de analizados los conceptos fisiopatológicos y a la luz de la evidencia clínica reciente. la inestibilidad hemodinámica o la mala tolerancia a la técnica nos llevarán a la intubación del paciente y a continuar nuestra terapia ventilatoria en forma convencional. un número importante de pacientes que antes eran intubados hoy son rescatados con la VPPNI. la FiO2 o la PaCO2. Fundamentalmente. pues intenta optimizar el reclutamiento alveolar sin producir mayor daño al tejido pulmonar. como son la función mucociliar y la tos. Diversas medidas terapeúticas pueden ser utilizadas para lograr estos objetivos. Antes de continuar quisiera hacer un paréntesis para una mejor comprensión de este capítulo. sin hacer sugerencias precisas en cuanto al PEEP. La optimización del reclutamiento alveolar para mejorar la oxigenación y disminuir el trabajo ventilatorio es clave en el éxito de nuestra terapia. 66 . otorga bastante libertad en los modos de proceder en la terapia ventilatoria.

Ox. y de oxígeno (FiO2<0. La presión de soporte (PS). FiO2. la fracción inspirada de oxígeno. Estos parámetros rara vez producirán sobredistensión o presiones Pm mayores a 25 o 30 cmH2O en pacientes con SDRA leve. Soporte ventilatorio convencional (Falla respiratoria leve). evaluamos y estabilizamos la situación general del paciente en términos hemodinámicos.6 o menos. intentando mantener la PaO2 sobre 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. Con estos datos. a modo de suspiros. = PVA x FiO2 x 100 / PaO2 donde. y rara vez hay problemas de hipercapnia. Un soporte ventilatorio parcial aparece la mejor opción para optimizar la función ventilatoria e iniciar precozmente el destete. Sólo bajos niveles de PEEP. pero son ampliamente aceptados para reclutar alvéolos y optimizar la ventilación desde los primeros minutos.6 y niveles bajos de PEEP.Ox. La ventilación controlada por 67 .Figura 4 Paciente con mascarilla facial y BiPAP. con o sin ventilación mecánica intermitente (IMV).) para evaluar la severidad de la falla respiratoria y dirigir la terapia: I. habitualmente comenzamos nuestro soporte ventilatorio con ventilación controlada por volumen con un volumen corriente de 8 a 10 ml/Kg. y PaO2. benzodiacepinas o relajantes musculares si fuese necesario. 3 a 10 cmH2O. Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y ventilatorio. con frecuencia respiratoria de 10 a 15 ciclos por minuto. podemos calcular el índice de oxigenación (I. incrementamos paulatinamente el PEEP y llevamos la FiO2 a 0. de modo que debe ser pensado tranquilamente mientras nos apoyamos en forma transitoria en bolos endovenosos de opiáceos. Este tipo de ventilación es apropiada para la mayoría de los pacientes posoperados. fracción inspirada de oxígeno superior a 0.Ox. Podemos hacer maniobras de reclutamiento alveolar aumentando transitoriamente y por períodos breves el nivel de PEEP a 15 o 20 cmH2O. y de sus parámetros ventilatorios. el cual se regula a la necesidad del paciente. Una vez intubado el paciente. pacientes que tiene algún grado de disfunción pulmonar pero sin llegar al SDRA clásico. intentando adaptar la máquina a las necesidades del paciente. Dentro de los primeros 30 minutos. PVA es la presión media de vía aérea. medimos gases arteriales y presiones de vía aérea para cálculos de distensibilidad y optimizar los parámetros del ventilador. ya que con Vt 8 o 10 ml/Kg la Pm se sitúa bajo 20 a 25 cmH2O. La elección del esquema de sedación a utilizar puede ser determinante en algunos aspectos de su evolución.6) son necesarios. permiten una óptima adaptación al ventilador por su alto flujo. Indices menores a 10 nos hablan de un SDRA leve a moderado y habitualmente no hay necesidad de limitar volúmenes o presiones. sépticos o con edema pulmonar de tipo cardiogénico. Estos procedimientos de reclutamiento no tienen una base clínica sólida. el I. o aquellos intubados por problemas neurológicos. En este período. la presión de oxígeno en sangre arterial. Además de considerar los parámetros más importantes que influyen en la oxigenación (PVA y FiO2). tiempo inspiratorio de 25 a 35%. con el apoyo de volumen o vasopresores. o ventilando con Vt de 15 a 20 ml/Kg. ha demostrado valor pronóstico y nos orienta hacia la terapia a emplear en nuestros pacientes (figura 5).

6. Una de las ventajas de este protocolo es que da una pauta de ascenso secuencial en la FiO2 y el PEEP. como un deterioro en la distensibilidad o un aumento sutil pero progresivo en los requerimientos de oxígeno.volumen (VCV) con flujo inspiratorio entre 30 a 60 lpm o tiempo inspiratorio 25 a 35%. lo que se traduce en I. aumentar la capacidad residual funcional y mejorar la oxigenación (figuras 2 y 5). se llega rápidamente a PEEP de 10 y 14 cmH2O con FiO2 de 0. Hoy día existe consenso en utilizar altos niveles de PEEP en el SDRA grave. también puede ser apropiada. Además. Desde el punto de vista ventilatorio. Esta estrategia no restringe las modalidades ventilatorias. el grupo de pacientes con SDRA grave está marcado por el requerimiento de altos niveles de presión. La monitorización hemodinámica y ventilatoria permanente del paciente es fundamental para detectar los pacientes de mayor riesgo y optimizar precozmente nuestra terapia. y que pasa desapercibida a los ojos del clínico. de acuerdo al protocolo de estudio de la NHBLI (apéndice).0 que. puede tener beneficios. de usar el mínimo PEEP para mantener la saturación sobre 90% con FiO2 menor a 0.3 se va modificando en forma alterna uno de los parámetros de modo de mantener la PaO2 mayor a 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. muchas veces. incluída la pausa inspiratoria. Estos pacientes son los más expuestos al DIVM y en quienes una estrategia ventilatoria protectora. 68 .7. pero no en la forma de titularlo. El PEEP es fundamental en asegurar un reclutamiento alveolar adecuado. o de oxígeno. El nivel de PEEP lo vamos modificando según la FiO2 y la oxigenación. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón. PVA superior a 10 cmH2O. desde un PEEP mínimos de 5 cmH2O y una FiO2 de 0. es inapropiado. Estrategia ventilatoria protectora (Falla respiratoria moderada a severa) La falla respiratoria puede presentarse severa desde un principio o. evitando situaciones de pacientes con SDRA grave ventilados con 5 cmH2O de PEEP y FiO2 de 1. respectivamente. FiO2 mayor a 0. estos pacientes requieren PEEP superiores a 10 cmH2O y la Pm tiende a sobrepasar los 25 cmH2O con Vt de 10 ml/Kg o mayores. de 10 a 18 cmH2O.5 y 0. superior a 10 o 12. Esto contrasta con el concepto que imperaba en los 80. mientras se cumpla los principios básicos de mantener un adecuada oxigenación (SatO2 > 85%) y minimizar las presiones en la vía aérea. En general.7.Ox. Básicamente. a nuestro juicio. estar marcada por un cambio en la evolución del enfermo.6 o 0.

atelectasia masiva o intubación monobronquial. aquellos pacientes con sepsis de origen abdominal. como neumotórax. Durante las fases iniciales del SDRA. mientras optimizamos la sedación y descartamos factores que puedan estar produciendo un deterioro brusco en la distensibilidad. especialmente en aquellos casos de SDRA extrapulmonar. altos niveles de presión y de PEEP son necesarios para distender y reclutar los alvéolos colapsados. que llamó SDRA extrapulmonar.Figura 5 TAC de tórax en paciente con SDRA secundario (extrapulmonar) a politraumatismo. al disminuir el colapso alveolar pueden también afectar los requerimientos de PEEP. Si bien simplística. Otras terapias coadyuvantes. la matriz de colágeno pulmonar se va debilitando y el riesgo de barotrauma aumenta. con gran edema intersticial y alveolar y una disminución en la distensibilidad torácica. de modo que sólo niveles bajos de PEEP son. podemos hacer un doble juego: primero. aumentamos nuestro umbral de Pm a 30 o 35 cmH2O (vs 25 en pacientes con pulmón sano). en el sentido de dicotomizar la enfermedad. presentan una buena respuesta al PEEP (figura 5). Gattinoni mostró que aquellos pacientes con SDRA de origen pulmonar (básicamente neumonía) poseen importantes zonas del pulmón totalmente consolidadas que se manifiesta por una disminución en la distensibilidad pulmonar y una pobre respuesta al PEEP (figura 2). Nótese el desplazamiento del mediastino junto a la excursión pulmonar hacia caudal. con gran gradiente gravitacional y atelectasias de decúbito. en cambio. este estudio nos muestra que no todos los cuadros de SDRA responden del mismo modo a la aplicación del PEEP. Luego. como los cambios de posición y el manejo de fluídos. comenzamos a disminuir el Vt a 8 ml/Kg hasta un mínimo de 5 o 6 ml/Kg. El uso de PEEP aumenta dramáticamente la capacidad residual funcional al reclutar alvéolos. En este caso. En cambio. El volumen corriente se ajusta según las presiones en la vía aérea y el nivel de pH y de PaCO2. No es infrecuente que Vt de 10 ml/Kg produzcan Pm sobre 25 o 30 cmH2O. Hacia la segunda semana. La respuesta del paciente al uso de PEEP depende de varios factores. Esto conlleva 69 . El tiempo de evolución de la enfermedad es también un factor a considerar.

hay que evitar los cambios bruscos en la PaCO2 y limitar la hipercapnia a 80 mmHg. Incrementos en la PaCO2 sobre este nivel pueden ser peligrosos y el uso de Vt para lograr Pm sobre 35 cmH2O preferible. La hipercapnia permisiva. aún hay puntos por resolver. como índice de apertura alveolar al final de la espiración. concepto introducido por Hickling en el manejo del SDRA. Por el momento. por lo que hoy preferimos el uso de relación I:E menor a 50%. En primer lugar.25. hay que recordar que la hipercapnia. La producción o no de hipercapnia será el resultado de nuestra ventilación y el catabolismo del paciente y reflejará en cierto modo la gravedad del compromiso respiratorio. disminuyendo el porcentaje de tejido atelectásico. debiendo ser intentada precozmente en el curso de la enfermedad. 70 . se optimiza en posición prono. La relación inspiración:espiración (I:E) la mantenemos en 1:3 y no la llevamos más allá de 1:1. A principios de los '90.necesariamente incrementos en la PaCO2. el cual es complicado de medir en estas circunstancias. pudiendo producir taquicardia e hipertensión arterial sistémica y pulmonar. parece una terapia atractiva por su bajo costo. sin embargo. tiene amplia aceptación en la llamada estrategia ventilatoria protectora. los cuales serán pronados por 6 horas una vez al día. Finalmente. por lo que podemos aumentar la frecuencia respiratoria a 15 o 20 ciclos por minuto. Personalmente. la hipercapnia puede tener problemas hemodinámicos fundamentalmente derivados de un aumento en la actividad catecolaminérgica y de efectos directos del CO2 sobre la contractilidad cardíaca. debe conformarse un equipo de al menos tres o cuatro personas para realizar la maniobra en forma segura. al igual que la hipercapnia permisiva. Roupie mostró que el 80% de los pacientes con SDRA tenían una Pm sobre el Pis al utilizar Vt de 10 ml/Kg. Aunque estos efectos son en general bien tolerados. o incluso relajar. En segundo lugar. Después de cierta práctica. Vale decir. con altos niveles de PEEP y Vt bajos. En segundo lugar. pero sin cambio en la oxigenación. debe considerarse la necesidad de sedar profundamente o relajar al paciente para realizar el cambio de posición. el procedimiento se hace bastante más fácil y los resultados pueden ser espectaculares (figura 6). la PaCO2 no debe buscarse como una meta terapeútica. Hipercapnia permisiva La reducción del Vt necesariamente conlleva un aumento del espacio muerto e hipoventilación alveolar. En estudios con TAC en pacientes con SDRA se ha demostrado que la relación gas/tejido. La disminución del Vt a 8 ml/Kg indujo un aumento en la PaCO2 de 44 a 77 mmHg. ojos y puntos de apoyo. alto rendimiento y escasos efectos adversos. de modo de mantener la ventilación minuto pero sin realizar grandes esfuerzos por corregirla mientras ésta se mantenga bajo 60 mmHg y el pH esté sobre 7. mientras se ventile dentro de los parámetros fijados. mientras no se demuestre lo contrario. pero ésta funciona en base a atrapamiento de aire y autoPEEP. protegiendo líneas y accesos vasculares. está la necesidad de sedar profundamente al paciente. usamos bastante la relación inversa I:E. reflejando sobredistensión. Posición prono La técnica de pronar a los pacientes es un procedimiento relativamente sencillo y que mejora la oxigenación en sobre el 70 % de los pacientes. está contraindicada en pacientes con trauma cerebral e hipertensión intracraneana. Entre sus problemas. creo que el nivel de CO2 es el resultado de nuestra estrategia ventilatoria y no debe buscarse como un fin. En un estudioclínico. para tolerar estos niveles de hipercapnia. La utilidad clínica de este método está actualmente siendo evaluada en un estudio multicéntrico europeo que enrolará 600 pacientes.

Posición prono en SDRA grave. Finalmente. El uso de diuréticos en infusión (furosemida 0. el conocimiento actual sugiere mantener la mínima precarga consistente con una perfusión tisular adecuada. la combinación de terapias. dado su alto costo y complejidad. Sin embargo. Nuevas formas de ventilación y remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) La gran mayoría de los pacientes responden a la terapia antes descrita. La sobrehidratación aumenta la presión hidrostática intersticial favoreciendo el colapso alveolar en las zonas dependientes deteriorando la oxigenación. Sin embargo.0. dentro del concepto de estrategia ventilatoria protectora. mejorando la oxigenación y revirtiéndose el cuadro de base. Para pronar el paciente se requiere el apoyo de al menos 3 o 4 personas. En ausencia de trabajos clínicos concluyentes. Oxido Nítrico (NO) El óxido nítrico (NO). Desafortunadamente.Figura 6. superior a 20 o 30). 71 . high frequency oscillatory ventilation) y la ventilación líquida parcial son métodos ventilatorios que pudieran tener un rol en el manejo de pacientes con SDRA severo (I.1. la remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) puede recuperar hasta un 50% de los pacientes (figura 6). a la fecha.5 mg/Kg/h) y de técnicas dialíticas continuas puede ser beneficioso en el manejo del paciente. El uso de coloides no ofrece ventajas clínicas sobre los cristaloides en términos de disminuir el edema pulmonar. hay pacientes que persisten en hipoxemia refractaria y debe plantearse modalidades alternativas de ventilación.Ox. En el panel derecho se aprecia un paciente en posición prono recibiendo simultáneamente óxido nítrico y remoción extracorpórea de CO2. En pacientes seleccionados. no todos los pacientes responden de igual modo al NO y estudios clínicos randomizados tampoco han mostrado un efecto concluyente sobre la mortalidad. identificado en 1987 como el "factor relajador del endotelio". para proteger ojos y puntos de apoyo y evitar la desconección de tubos y catéteres (panel izquierdo). pero carecemos de experiencia clínica en este campo y. puede ser más que sólo aditiva y permitir rescatar pacientes que van camino a la hipoxemia refractaria (figura 6). la depleción excesiva de volumen puede disminuir el débito cardíaco y el transporte de oxígeno perférico. Manejo del agua extravascular El balance de fluídos en el SDRA es una terapia clave en el manejo de estos pacientes. mejorando la oxigenación y disminuyendo el cortocircuito y la presión en arteria pulmonar. no han demostrado mejoría en relación a la ventilación convencional. los pacientes que responden al NO pudieran tener una mejor evolución y en este sentido la respuesta al NO puede ser usado con valor pronóstico. Por su parte. como NO y posición prono. al ser administrado por vía inhalatoria produce una dilatación de la vasculatura pulmonar. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV.

En todos estos casos. o está aterrado pues la última aspiración que le hicieron reveló gran cantidad de sangre y hubo de venir el médico corriendo. Una mejor comprensión fisiopatológica. es fundamental para mejorar estos aspectos. Uno de los errores que más frecuentemente he observado en diferentes UCI. Hoy día. con una generación de ventiladores tan versátiles como nunca soñamos. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón. Lo imperdonable es que basta observar los movimientos de la 72 . La utilización de un algoritmo de manejo secuencial de las diversas técnicas de apoyo ventilatorio. cumpliendo los principios básicos de una estrategia ventilatoria protectora. la sedación es un tema básico y fundamental en el manejo ventilatorio del paciente. una mayor educación en opiáceos y relajantes en los programas actuales de Medicina Interna. Sedación y Bloqueo Neuromuscular en el Paciente Ventilado Introducción Las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) presentan un ambiente de permanente movimiento. El paciente en ventilador es especialmente sensible en su función psíquica y orgánica bajo estas circunstancias. dosis pequeñas de opiáceos pudieran ser beneficiosas sin mayores consecuencias para su pronta extubación. sabemos que la ventilación mecánica (VM) influye en la evolución y el pronóstico de los pacientes con falla respiratoria y la disminución del trabajo ventilatorio es uno de los objetivos básicos de ésta. junto a un avance en las técnicas disponibles de ventilación ha permitido observar un descenso notable en la mortalidad. Errores frecuentes en sedación Es difícil comenzar este capítulo hablando de los problemas o defectos de la sedación. le molesta el tubo en la garganta. tanto aquel con escaso compromiso pulmonar. Es cierto que muchas veces una explicación adecuada y tranquila al paciente basta para estos propósitos. p. Uno de los objetivos básicos del soporte ventilatorio es reducir el trabajo ventilatorio y permitir el reposo y la recuperación del pulmón dañado. es fundamental para lograr estas metas. Más apremiante aún me parece el concepto de trabajo respiratorio que es débilmente manejado por el personal que labora en las UCI.e. pacientes postoperados. no es infrecuente ver pacientes totalmente desacoplados del ventilador. Sin duda. de donde provienen la mayoría de los Intensivistas en Chile. con una sedación inoperante y un trabajo ventilatorio tremendamente aumentado. incluída la propia. si puede hacerlo en los costos y estadía hospitalaria. A las puertas del siglo XXI. pero creo que existe tal desconocimiento y temores no fundados en este tema. De este modo. están sobrecargadas de ruidos de diverso origen y se viven situaciones emocionales intensas que producen una carga de estrés considerable tanto a los pacientes como también al personal que ahí labora.Conclusiones El SDRA persiste como una entidad de alta complejidad y elevada mortalidad. El paciente ventilado está angustiado por el dolor y por el resultado vital de la pancreatoduodenectomía a que acaba de ser sometido. Si bien es difícil aseverar que la sedación influye directamente en la morbimortalidad. es el paciente con una sedación o analgesia inadecuada o insuficiente a su situación. que es importante partir por tomar conciencia de éstos. como aquellos con falla respiratoria catastrófica que requieren sedación profunda y relajación neuromuscular para poder ser oxigenados en forma adecuada. pero ésta no siempre está disponible o no es efectiva si hay una causa orgánica que la motiva.

mientras en pacientes con edema cerebral difuso se requiere un control electroencefalográfico para optimizar el coma barbitúrico. acidosis. Varias escalas han sido utilizadas. En este sentido. En general. fundamentalmente pacientes postoperados. pero es raramente usada con estos fines. pero no menos importante. Finalmente. No es infrecuente la depresión cardiovascular profunda. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). Sin embargo. En pacientes con gran nivel de estrés. en la mayoría de los 73 . La ketamina pudiera ser una excepción. la sedación debe ser monitorizada y debe buscarse metas a lograr según la patología y gravedad del paciente. hipercarbia. más de 24 o 48 horas. Un alto índice de sospecha y la evaluación clínica y radiológica es fundamental en el diagnóstico precoz de cualquier complicación. La gran disminución del nivel de estrés por la sedación y el reposo diafragmático. todos los agentes sedantes que usamos en los pacientes en VM poseen un efecto depresor cardiovascular. el uso de pequeñas dosis de fentanyl o midazolam. pueden producir un deterioro hemodinámico severo. Sin embargo. junto a la ventilación con presión positiva en un paciente generalmente hipovolémico se juntan para producir estos desastres. que encarece los costos sin lograr un beneficio concreto. El caso opuesto. En ningún caso se debe sedar al paciente sin tener claro el motivo de su desadaptación. reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente. En nuestra rutina y por su simplicidad. o dolor. incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de relajantes musculares (RM) cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración. preferimos la evaluación clínica intentando mantener el paciente bien adaptado al ventilador y en sopor superficial. por nombrar los más frecuentes. El compromiso cardiovascular puede ser secundario a la droga misma o a efectos indirectos derivados de una disminución del nivel de catecolaminas. pudiera haber un beneficio con el uso de drogas de corta acción. El uso de drogas de corta acción es otro error frecuente. hay que recalcar que debe hacerse todos los esfuerzos no farmacológicos para adaptar el paciente al ventilador. Un neumotórax o una atelectasia masiva. al igual que la mayoría de las terapias. después de intubar pacientes con gran trabajo ventilatorio o que están cayendo en fatiga. drogas consideradas estables desde el punto de vista cardiovascular. La modificación en los parámetros ventilatorios también puede ser muy útil si el trabajo ventilatorio está aumentado porque el umbral de gatillo está inadvertidamente fijo en -20 cm H2O o el flujo inspiratorio del ventilador es insuficiente. Esto es especialmente cierto en pacientes que requieren ser ventilados por largo tiempo. siendo la de Ramsay la más usada en ensayos clínicos de drogas. en aquellos que requieren períodos breves de sedación. es la sedación excesiva que puede prolongar la estadía y los costos paciente en VM. llegando incluso al paro cardiopulmonar. independiente del uso de sedantes.musculatura ventilatoria del paciente y las curvas de presión y flujo en el ventilador para evaluar el trabajo ventilatorio del paciente y hacer los cambios adecuados. ya sea hipoxemia. de modo que no retarde el destete. Si el motivo de la desadaptación es una hipoxemia hay que descubrir el motivo de ésta y tratarlo. a mi juicio. En pacientes con falla respiratoria severa una sedación más profunda o incluso la relajación muscular puede ser deseable. Sin embargo. La sedación siempre es una medida de segunda línea. los efectos benéficos del buen uso de opiáceos asociados o no a benzodiacepinas en el paciente ventilado exceden los problemas derivados de su administración. Efectos adversos de los sedantes Sin duda que la sedación no es inocua y hay amplios reportes de problemas asociados a ellas. pueden pasar desapercibidos por horas si el paciente es sedado profundamente para silenciar la alarma de aumento en el volumen minuto.

uno de los efectos que mayores problemas pudiera traer en el paciente crítico es la constipación y varios colegas me han dicho que prefieren no usar opiáceos por este motivo. son tantos los factores que afectan el peristaltismo. por otra parte. me parece que es el compromiso de la función neurológica. En pacientes con trauma cerebral. la ansiedad y el dolor. mientras si es excesiva dificulta la evaluación clínica del paciente. Drogas y esquemas de sedación Opiáceos En mi opinión. Además de una potente analgesia. Una sedación excesiva puede producir un retardo en el despertar y una prolongación en la estadía en ventilador. En particular. para lograr una adecuada adaptación al ventilador. su efecto desaparece rápidamente al suspender la droga y no debiera ser motivo de prolongación del tiempo en VM (tabla 1). hay que destacar que todos los procedimientos invasivos. y en los efectos secundarios de ésta como la caída del retorno venoso y del débito cardíaco. y tienen un efecto depresor ventilatorio y antitusivo que es altamente deseable en estos pacientes. Sin embargo. creo que los efectos adversos de los opiáceos son largamente superados por sus ventajas en el paciente ventilado. especialmente en presencia de relajantes musculares. No concibo la realización de una punción venosa central en un paciente ventilado. alteraciones hidroelectrolíticas o ileo postoperatorio. En el paciente crítico.pacientes. una sedación insuficiente puede aumentar el consumo de oxígeno cerebral produciendo isquemia. Esto trae una disminución en las presiones de vía aérea e intratorácicas. Finalmente pero no menos importante. los opiáceos disminuyen la angustia y producen un estado de bienestar. En pacientes críticos. como alteraciones en el flujo esplácnico. pudiera enmascarar síntomas como dolor o peritonismo que pudiera dificultar el diagnóstico de una complicación al clínico. Además de disminuir el estrés. De hecho. hablar con el paciente o modificar los parámetros ventilatorios. que es difícil atribuir un ileo 74 . el uso de opiáceos puede ayudar a evitar la intubación traqueal de un paciente con insuficiencia respiratoria al permitir una tos más efectiva o facilitar la aplicación de mascarillas para la ventilación no invasiva. Si bien éste es un efecto ampliamente conocido de los opiáceos. la disminución del consumo de oxígeno puede ser una ventaja teórica pero ésto no ha demostrado un beneficio clínico consistente. una adecuada titulación de los sedantes más el aporte de volumen o vasopresores en dosis bajas es suficiente para controlar la situación. Como la vida media de la mayoría de los opiáceos es corta. Beneficios generales de la sedación Opuesto a las introducciones habituales sobre sedación. pueden ser facilitados con una adecuada sedación. los opiáceos son la primera droga a emplear como sedante en el paciente ventilado. debe recalcarse que ninguna droga está exenta de efectos adversos y previo a su uso debe hacerse todos los intentos no farmacológicos. siendo la mayor parte de las veces resultado de una inadecuada administración de los mismos. En pacientes cardiópatas. Más grave que el potencial compromiso hemodinámico con el uso de sedantes en pacientes ventilados. la monitorización clínica rutinaria del nivel de sedación es obligatoria en todos los pacientes. terminaré mencionando algunos beneficios generales de la sedación durante la VM y que son habitualmente citados en textos clásicos. Como se dijo previamente. aún en período de destete. la disminución del nivel de catecolaminas puede ser beneficiosa para disminuir el consumo de oxígeno miocárdico y la postcarga. la sedación facilita el soporte y disminuye el trabajo ventilatorio. Finalmente. en cambio. como punciones o aspiraciones. sin la administración de algún opiáceo o hipnótico de corta duración. su mayor problemática está en el manejo de pacientes con dolor crónico. En ocasiones.

rara vez los opiáceos pueden ser considerados como el factor que dificulte la nutrición enteral y. Esta situación puede producir inconvenientes posteriores. En el último tiempo. la titulación de las dosis de acuerdo a un nivel de sedación deseado o la asociación con opiáceos es fundamental para disminuir las dosis de benzodiacepinas y evitar este tipo de problemas. En nuestra Unidad. Como se dijo previamente. Sin embargo. el cual en su presentación de 50 mg logra disminuir significativamente los precios. y. Benzodiacepinas Las benzodiacepinas producen fundamentalmente sedación e hipnosis. Además. lorazepam y diazepam tienen un efecto anticonvulsivante importante. En nuestra práctica diaria.6. como prolongación del tiempo de despertar y de ventilación ya que algunas de estas drogas tienen vidas media relativamente prolongadas (tabla 1). La gran familiaridad con este esquema nos 75 . desde hace varios años nos hemos familiarizado con el uso en infusión continua de lorazepam y morfina para pacientes que requieran 24 o más horas de sedación. siendo raro sobrepasar los 20 ml/h (lorazepam 1. disminuyendo las dosis y los costos de cada agente.8 (midazolam 1 a 2) y morfina 1 a 2 mg/h) y ajustando según la respuesta observada. en cualquier caso. como cisaprida o lactulosa. comenzando con 5 a 10 ml/h. la mayoría de las veces responde al uso de prokinéticos. el caso de midazolam y lorazepam. Además de ser de bajísimo costo y poder ser usadas en una sola infusión. El flumazenil. una amnesia que puede ser muy deseable. hemos encontrado una alternativa adecuada como benzodiacepina en el midazolam. no producen analgesia ni depresión ventilatoria importante de modo que para controlar un paciente desadaptado se debe recurrir a dosis altas de estos agentes. un antagonista específico de las benzodiacepinas. no hay droga o combinación de ellas que muestre un perfil superior en la mayoría de las circunstancias.adinámico sólo a los opiáceos. ofreciendo un perfil farmacológico superior a lorazepam (tabla 1).4 a 0. La preparación habitual que hacemos es lorazepam 20 mg (midazolam 50 mg) y morfina 50 mg en 250 ml de solución glucosada 5%. Se suman los efectos benéficos deseables. La infusión continua permite ir ajustando la dosis de acuerdo a la evaluación clínica y evitar períodos de sedación insuficiente o excesivos. Su uso no tiene contraindicaciones mayores y es apta tanto para pacientes con falla respiratoria de diferente gravedad como aquellos con problemas neurológicos. puede revertir el efecto de estas drogas pero su alto costo y corta vida media limitan su utilidad clínica. La combinación de opiáceos y benzodiacepinas es probablemente el esquema más usado para sedación en el paciente ventilado. esto es lorazepam 0. midazolam 4 y morfina 4 mg/h) en un paciente de 70 Kg.

o asociado a hipnóticos de acción más breve.7 y PEEP mayor a 10 cmH2O. o remoción extracorpórea de CO2. Habitualmente estos pacientes requieren FiO2 mayor a 0. Si bien difícil de diagnosticar esta condición en el paciente en VM. Este posee además una carga lipídica no despreciable. pese a que todavía existe bastante recelo por el uso de los RM y a que la nueva generación de ventiladores nos permite dar un soporte ventilatorio más fisiológico y con menos necesidad de sedantes en la mayoría de los pacientes. que puede ser aminorada con la nueva presentación al 2%. hipnótico de óptimo perfil hemodinámico. con altas presiones en la vía aérea y refractaria a la sedación antes descrita. Los barbitúricos disminuyen la presión intracraneana y el consumo de oxígeno cerebral. las indicaciones para el uso de RM en infusión deben ser precisas y cuando los esquemas previos no han sido efectivos. ya que 76 . Hoy en día.ha permitido identificar dosis habituales y reconocer aquellos pacientes que requieren una tercera droga o bloqueo neuromuscular. lo que se traduce en un índice de oxigenación mayor a 15. ventilación de alta frecuencia. Estos pacientes presentan el mayor riesgo de parálisis. incluído el efecto anticonvulsivante de este último. como propofol (tabla 1). La descripción continua y creciente de problemas asociados a su uso. la asociación con opiáceos disminuye los requerimientos y costo de estos agentes. la gran indicación es la falla respiratoria aguda severa. pero requiere de control electroencefalográfico para evaluar su efectividad. posición prono. si bien la combinación de opiáceos y benzodiacepinas tiene un perfil favorable. junto al gran avance en la tecnología de los ventiladores ha limitado su uso a situaciones más específicas. Esta droga también pueden ser usadas para sedación prolongada. En cualquier caso. en que existe altos requerimientos ventilatorios o de oxígeno. fundamentalmente bloqueo neuromuscular (NM) en estado de vigilia y miopatía aguda con parálisis fláccida después de suspendido el relajante. En pacientes con hipertensión intracraneana refractaria o status convulsivo. La segunda gran indicación es la falla respiratoria obstructiva. hay que considerar el uso de haloperidol (1 a 5 mg/h) en pacientes sépticos o con problemas neurológicos que no responden a la combinación de opiáceos y benzodiacepinas. como ventilación postoperatoria. existen casos en que el bloqueo NM (NM) puede tener beneficios frente a otros esquemas de sedación. En nuestra unidad. el coma barbitúrico (tiopental 2 a 4 mg/Kg/h) puede ser de última alternativa. El etomidato. el uso de tiopental en dosis bajas (menor a 1 mg/Kg/h) puede ser una buena alternativa de sedación. en que el pancuronium fue usado en forma indiscrimada en bolos para adaptar los pacientes a un ventilador poco versátil. y el paciente no está bien adaptado pese a una infusión de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h respectivamente o equivalente. En pacientes neurológicos. En pacientes con delirio. En pacientes que requieren soporte ventilatorio más breve. Muchos de estos pacientes requieren modalidades no convencionales de ventilación como hipercapnia permisiva. ha sido asociado a mayor mortalidad debido a que produce una supresión de la actividad cortico-adrenal. pero tienen una vida media larga y puede comprometer severamente la función cardiovascular. que produce una analgesia intensa. las butirofenonas pueden ser de gran utilidad (tabla1). pero los costos son sustancialmente más elevados. Indicaciones Frente a la gran cantidad de problemas asociados a su uso. preferimos el uso de opiáceos en forma exclusiva. Bloqueo neuromuscular (NM) El uso de relajantes musculares (RM) en UCI se remonta a fines de la década del 60.

77 . se pone un letrero a la entrada de la pieza que indica que el paciente está con RM. El shock séptico o cardiogénico con un trabajo ventilatorio aumentado y alto consumo de oxígeno diafragmático también puede verse beneficiado con el uso de relajantes para optimizar el transporte de oxígeno a otros tejidos. Existe otro grupo de complicaciones adscritos a la VM. Finalmente. habitualmente 6 a 12 horas después de iniciada. La enfermera está realizando un 'tren de cuatro' (ver texto) y observa el número de respuestas en el visor. como edema. Figura 1. pero también puede dificultar la evaluación clínica del paciente y no es recomendable como terapia rutinaria. Sin embargo. el soporte ventilatorio y considerar que la presión de vía aérea no refleja la presión alveolar de modo de no asustarse en exceso si vemos presiones pico mayores a 40 o 50 cmH2O. puede ser deletéro al agravar la inestabilidad hemodinámica. El uso de sedantes. trombosis venosa o escaras. en muchas Unidades es una de las indicaciones más frecuentes de bloqueo NM en pacientes ventilados. Problemas derivados del bloqueo neuromuscular Uno de los mayores temores con estas drogas es la posibilidad de producir bloqueo NM a un paciente vigil. de modo que los sedantes previamente en uso debe mantenerse. este procedimiento es realizado 3 a 4 veces al día y la infusión ajustada para mantener 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar al 'tren de cuatro'. amnesia y analgesia que evite la posibilidad de recordar este traumático período. La combinación de opiáceos y benzodiacepinas aseguran un estado de sedación. atento a todas las maniobras nociceptivas y sin capacidad de responder. la desadaptación al ventilador y el forcejeo frente a las maniobras de aspiración pueden aumentar la presión intracraneana en sujetos con traumatismo cerebral grave. El paciente tiene dos electrodos puestos en el recorrido del nervio ulnar izquierdo y un sensor de aceleración en el pulgar. ya que los problemas de desconección o pérdida de la vía aérea pueden ser fatales.habitualmente requieren altas dosis de corticoides para el manejo del broncoespasmo. La tos. como aseo y cambio de posiciones. Las medidas correspondientes de prevención deben ser aplicadas independiente del uso de RM en todo paciente postrado e inmovilizado. conectados a un acelerógrafo (TOF-WATCH®). El uso concomitante de sulfato de magnesio puede disminuir dramáticamente la espasticidad y la necesidad de RM. Una vez que se logra cierta estabilidad en la infusión. En segundo lugar. de modo de tomar mayores precauciones en las maniobras de rutina. Monitorización de la función neuromuscular. el personal debe estar plenamente al tanto cuando un paciente está con RM. En nuestra Unidad. Los relajantes no producen sedación ni analgesia. pero a mi juicio no son derivadas de ellas sino al período de inmovilización. el tétanos ha sido citado como una indicación absoluta de bloqueo NM. aún en dosis bajas. Antes de pensar en su relajación debe optimizarse al máximo la sedación. El bloqueo NM puede disminuir estas respuestas.

Existen otros sindromes de debilidad muscular en el paciente crítico que pueden presentar problemas en el diagnóstico. multifactorial. con evidencias de necrosis de la fibra muscular y conducción sensitiva normal. y que se asocia al uso de RM por más de 48 horas y de corticoides. El diagnóstico clínico no siempre es fácil y el estudio electrofisiológico es clave. Así. habitualmente por uso aminoesteroides en pacientes con falla renal. Habitualmente hay elevación de la creatinfosfokinasa plasmática. Hoy día. la miopatía post-RM es reversible en días a semanas por lo cual no puede ser considerada la complicación más terrible. no están exentas del riesgo de miopatía post-RM. el cuadro de miopatía post-RM está bien circunscrito a una miopatía generalizada con parálisis fláccida de las cuatro extremidades (cuadriplejia). aumentando las drogas sedantes del sistema nervioso central en forma indiscriminada a pesar del compromiso hemodinámico que éstas pudieran producir. sin compromiso sensitivo. drogas de introducción más tardía. mostrando una neuropatía axonal motora. el cual se ve con el uso de los aminoesteroides pancuronium y vecuronium que tienen una alta tasa de eliminación renal (tabla 2).Finalmente. Si bien indudablemente está asociado a aumentos en la estadía y costos hospitalarios. junto a la miopatía post-RM se incluye el bloqueo NM prolongado. 69 de ellos requirió RM. Sin embargo. Las benzilisoquinolinas. o la polineuropatía del paciente crítico. como el bloqueo NM prolongado. si bien éste es un término ambiguo para englobar una serie de sindromes de debilidad muscular que aparecen en pacientes con falla respiratoria y que han usado RM y corticoides por períodos superiores a 24 o 48 horas. Veinte (29%) de estos pacientes desarrollaron una 78 . Miopatía post-relajación muscular En la década del 70 se describen los primeros reportes de miopatía asociada al uso de relajantes musculares. fundamentalemente casos de cuadriplejia después del uso de pancuronium y corticoides en pacientes obstructivos con falla respiratoria. pareciera que el bloqueo NM prolongado es el efecto más temido. En un estudio reciente de 107 pacientes asmáticos que requirió soporte ventilatorio y altas dosis de metilprednisolona. El problema está sobredimensionado además por una confusión de términos. la atrofia muscular. en pacientes con insuficiencia renal y no siempre con monitorización de la función NM. a pesar de tener una eliminación independiente de la función renal y hepática. con lo cual la incidencia puede ser tan alta como 70%. ésta es una de las complicaciones que más frecuentemente me han argumentado varios colegas para no indicar RM. comparada con la pérdida de vía aérea. ya que en la literatura se usa en forma amplia y ambigua el término prolonged weakness para incluir otros cuadros de debilidad muscular después del uso de RM en el paciente crítico.

El vecuronium y rocuronium son aminoesteroides altamente estables desde el punto de vista cardiovascular y tienen un prefil farmacocinético similar. En la medida que dispongamos de un algoritmo o protocolización de su manejo. barato y altamente confiable y reproducible. especialmente en pacientes con disfunción renal. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el SDRA. se administraba en bolos y se evaluaba la necesidad de repetir las dosis al desparecer el efecto. Me es difícil recomendar una misma droga para todos los pacientes (tabla 2). siendo drogas confiables para infusión. Guías en el uso de RM El desarrollo de una normativa es fundamental para un uso racional de sedantes y RM en pacientes ventilados. respectivamente. el concepto más importante a recordar es que se debe usar la mínima dosis necesaria de RM y evaluar la situación clínica del paciente a diario para decidir su suspensión tan pronto como sea posible. siendo ampliamente usados los RM en anestesia este cuadro no ha sido descrito en el ambiente perioperatorio. A pesar de la continua aparición de nuevos agentes. tanto el atracurium como el más reciente cisatracurium son buenas alternativas para infusión.001). requerimientos de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h. p < 0. pero aún así es usado frecuentemente por períodos cortos mientras se optimiza el soporte ventilatorio. De vida media larga. Sin embargo. La taquicardia que produce puede ser un problema. el pancuronium fue el más extensamente usado en la década del 60 y 70. con el cual se realizan 4 estimulaciones supramáximas consecutivas cada 0. La monitorización se realiza con un estimulador de nervio. sin embargo su tiempo de recuperación es demasiado variable. Existe un desconocimiento y temor frente al uso de narcóticos y RM. incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de RM cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración. Este método es simple. La incidencia de miopatía no varió con el relajante usado (atracurium o vecuronium) sino que estuvo asociada a un mayor tiempo de relajación muscular (3.4 ±2. Dentro de los aminoesteroides. reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente. Tal vez más importante es la taquifilaxis que se describe con su uso continuado. En nuestra Unidad.4 vs 0. versus ninguno en aquellos que no requirieron RM. independiente del agente usado. en un paciente de 70 Kg con un índice de oxigenación mayor a 12 o 15 es la indicación más frecuente de bloqueo NM. Finalmente.6 ±0.miopatía post-RM. La mantención de los agentes previos es fundamental para evitar el bloqueo vigil. La observación de 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar nos habla de un bloqueo muscular cercano al 90% (figura 1) . Conclusiones La disminución del trabajo ventilatorio y el reposo pulmonar son esenciales en la recuperación del pulmón dañado. De hecho. pero aún no es extensamente usado en todas las UCI. pero en infusión este problema no se observa. Aún así.5 segundos sobre el recorrido cutáneo del nervio ulnar ("tren-de-cuatro" o train-of-four). todos los RM pueden producir miopatía post-RM y acaba de ser descrito también para el cisatracurium. con esquemas e indicaciones 79 . Vale decir los principales fatores asociados al desarrollo de la miopatía post-RM son el uso de corticoides y la RM mayor a 24 o 48 horas. El atracurium produce liberación de histamina e hipotensión cuando se administra en bolo. La sedación es fundamental en este aspecto y en nuestro país no ha sido enfocada como debiera.7 días. que redunda en pacientes inadecuadamente sedados y con menores posibilidades de recuperación. no previene la posibilidad de miopatía post-RM. La monitorización del bloqueo NM es un método simple que nos permite ajustar mínima dosis necesaria de relajantes. disminuyendo los costos y la posibilidad de bloqueo NM prolongado.

el proceso de desconexión induce cambios importantes en la función respiratoria y puede estar asociado a complicaciones y fracaso. que llevará a una VM más exitosa y con menores costos. El presente artículo engloba ambas situaciones y revisa en particular la prueba de ventilación espontánea (PVE) como maniobra fundamental en la decisión de desconectar al enfermo del ventilador. que se circunscribe a aquellos pacientes difíciles de retirar del respirador. que constituye la situación más frecuente. la frecuencia y el ritmo cardiacos. Sin embargo. Al mantener al paciente conectado al respirador se puede utilizar la información que éste despliega. Este último grupo representa al paciente "difícil de desconectar". Esto es discutible en el caso individual. el fracaso de la extubación también posee una morbimortalidad significativa. En otro 25%. haremos un manejo más racional de los sedantes y RM. atrofia de la musculatura respiratoria y mayor estadía y costos hospitalarios. pues la especificidad de cada uno de ellos como índice predictivo se aleja bastante del 100%. lo que ha determinado que no se 80 . Sin embargo. Aunque la mayoría de ellos puede ser exitosamente extubado 8 a 72 horas después. lo que disminuiría el trabajo de enfermería y la manipulación sobre la vía aérea. Se estima que un 75% de los pacientes ventilados puede ser desconectado simplemente cuando la razón fisiológica que llevó a la VM es revertida. la presión arterial. la saturación arterial de O2 (SaO2) y la presencia de signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio o de franca fatiga muscular inspiratoria. la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario puede significar mayor posibilidad de infección nosocomial. Se ha sugerido además que índices como la presión inspiratoria máxima (PImax). en que el sujeto queda expuesto a la presión ambiental. Esta debe ser pensada y evaluada a diario en la evolución de los pacientes. Esta decisión dependerá de cómo se ha desarrollado la PVE. llevada a cabo mediante la prueba de ventilación espontánea (PVE). La PVE se puede realizar empleando un tubo T. El proceso de desconexión del paciente del ventilador incluye en un sentido amplio dos situaciones completamente diferentes: el retiro rápido del ventilador.claramente establecidas. una proporción de ellos se presenta como un real problema de desconexión y requiere de un proceso lento y planificado de días o semanas. y la discontinuación progresiva del soporte ventilatorio (destete o weaning). para lo que son útiles parámetros clínicos tales como la frecuencia respiratoria (f). De este modo. y no existen en la actualidad adecuados parámetros para predecir su éxito o fracaso.1) podrían ser empleados para predecir precozmente el resultado de la PVE. La posibilidad de extubación es evaluada entre 30-120 minutos después de iniciada la PVE. debe ser pensada precoz y oportunamente en la evolución de un paciente conectado a VM. La desconexión de la VM no es otra cosa que la maniobra de ejecución del fin último de ésta. aunque este aspecto no ha sido validado. la maniobra de desconexión del ventilador. o manteniendo al paciente conectado al respirador con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. Liberación del Paciente de Ventilación Mecánica Introducción La ventilación mecánica (VM) es la base del tratamiento de apoyo de la insuficiencia respiratoria aguda. Es posible que el rendimiento de estos índices varíe de acuerdo a la enfermedad que determinó el empleo de VM. que en la literatura médica nunca ha sido definido de una manera precisa. la relación entre la frecuencia respiratoria y el volumen corriente (VT) [índice f/VT] y la presión de oclusión inspiratoria (P0. cual es la de restaurar la respiración normal del individuo.

3. agentes anestésicos. más frecuente en sujetos sometidos por tiempo prolongado a VM.conozca su incidencia real. La PVE puede desenmascarar una insuficiencia cardiaca izquierda por tres mecanismos: El cambio brusco del régimen de presiones pleurales positivas a uno de presiones negativas. alteraciones del intercambio pulmonar de gases. o por la disección de la arteria mamaria interna. y las lesiones del nervio frénico en cirugía cardiaca. La presencia de fiebre. Alrededor de un 25% de los pacientes no toleran la PVE inicial (fracaso de la PVE) o deben ser reintubados (fracaso de la extubación) por diversos motivos después de una PVE exitosa. compromiso muscular respiratorio. que coloca al diafragma en desventaja mecánica para generar fuerza. algunos pacientes nunca logran ser liberados del respirador transformándose en el grupo "dependiente de ventilación mecánica". y el aumento del trabajo respiratorio elástico y/o resistivo. Se puede incluir una cuarta causa. un compromiso del centro respiratorio. traumatismos. las demandas ventilatorias se encuentran frecuentemente aumentadas en estos pacientes. La isquemia miocárdica puede precipitar una disfunción ventricular izquierda marcada. cirugía o infecciones. Causas de fracaso de la PVE Las principales causas de fracaso de la desconexión pueden resumirse en: 1. impone un aumento sustancial a las demandas. pero es improbable que sobrecargas de tal magnitud 81 . aumento del agua extravascular pulmonar o edema pulmonar franco. particularmente por el uso local de soluciones cardioplégicas frías. Por último. falla de la bomba respiratoria. dentro de las cuales destacan por su frecuencia las lesiones traumáticas cervicales. inestabilidad cardiovascular. hipnóticos. especialmente si está asociada a acidosis metabólica como ocurre en los estados sépticos. Por otro lado. que está determinada por la dependencia psicológica al ventilador. La presencia de isquemia miocárdica no es necesaria para la aparición de falla cardiaca izquierda en pacientes con función ventricular previamente alterada. 2. y 3. o como resultado de la hiperinsuflación pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas. Se sabe también que una sobrecarga de hidratos de carbono en los aportes nutricionales aumenta la demanda ventilatoria debido al aumento de la producción de CO2. La capacidad del sistema respiratorio para responder a las demandas ventilatorias puede verse afectada por: 1. 2. La falla de la bomba respiratoria es siempre el resultado de un desbalance entre capacidad y demandas. por desuso después de VM controlada prolongada. mecanismos que pueden desencadenar una isquemia miocárdica en la medida que aumentan el consumo de oxígeno miocárdico. especialmente del diafragma. la polineuropatía del paciente crítico. como ocurre con el empleo de sedantes. como ocurre con frecuencia después de la cirugía abdominal alta. el aumento de la liberación de catecolaminas determinado por la respiración espontánea. lesiones del sistema nervioso periférico. o con el daño estructural que se observa en algunos accidentes vasculares cerebrales. Las presiones pleurales negativas aumentan la precarga y la presión de fin de diástole ventricular izquierda. en su mayoría pacientes con EPOC avanzada o enfermedades neuromusculares crónicas degenerativas.

secreciones. Patología basal: Revertida o en vías de control 2. principalmente cuando se emplean métodos de soporte parcial de la ventilación. por lo que la desconexión del ventilador debe ser evaluada a diario de modo que ésta se realice en forma precoz y oportuna. hiperinsuflación pulmonar marcada) o tóraco-abdominal (distensión abdominal. PA. oclusión por secreciones). acodamiento. la causa más importante de un aumento de la demanda está determinada por alteraciones de la mecánica del sistema respiratorio. f. Como ya se ha dicho. E. obesidad. La carga resistiva. Hemodinamia: FC y PA estables 3. la desconexión no tiene un inicio definido y se mezcla con el apoyo ventilatorio del paciente. puede estar aumentada por broncoespasmo. la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario se asocia a mayor morbilidad y costos hospitalarios. presión de oclusión. La diferencia entre los distintos pacientes radica en la facilidad para cumplir con los requisitos y en las posibilidades de éxito de cada uno.5 5. Estas pueden determinar aumentos de la carga inspiratoria estática (PEEPi) y de la carga elástica o resistiva. o alteraciones del tubo endotraqueal (diámetro pequeño. Los criterios para decidir cuándo intentar la desconexión son universales (Tabla 1) y se aplican a condiciones tan diversas como un edema pulmonar agudo. Tabla 1: Requisitos para iniciar la desconexión 1. volumen corriente. a su vez. PIMax. al igual que episodios de ansiedad o dolor que puedan acompañar al proceso de desconexión. En general. Un aumento de la carga elástica es el resultado de una disminución de la distensibilidad pulmonar (ocupación alveolar por edema. Ventilación: E < 12 L/min f >10 y < 35 resp/min VT > 5 ml/Kg f/VT < 80 -100 P0. presión arterial. Oxigenación: PaO2 > 60 o SaO2 > 90 con FIO2 <0. volumen minuto. debe plantearse cuando el 82 . ¿Cuándo se inicia el período de desconexión? Muchas veces. el período de desconexión puede significar hasta el 40% del período total de VM. pudiendo ser mayor en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Un aumento de la ventilación de espacio muerto (VD/VT) es también origen de mayores demandas. Pero.sean posibles con el manejo nutricional actual. material inflamatorio [neumonías] o fibroblastos y colágeno [fibrosis pulmonar].1 < 4 cmH2O PIMax > 25 cmH2O Abreviaturas: FC. frecuencia cardiaca. VT. deformidades torácicas). presión inspiratoria máxima. Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 4. En general. trauma.1. una EPOC reagudizada o un postoperatorio en pacientes con pulmón sano. P0. frecuencia respiratoria. sin duda.

y dinámico. por cuanto muchas veces los problemas del parénquima pulmonar son mínimos y la conexión al ventilador ha sido motivada por su enfermedad cerebral. entre 67-97%. y más recientemente. por lo tanto. que el valor predictivo positivo (f/VT < 80 y éxito) esté influido por fracasos imposibles de predecir (insuficiencia cardiaca congestiva. es factible tener éxito en la desconexión estando el paciente aún con dosis bajas de drogas vasoactivas. los que han mostrado mejor capacidad pronóstica son el índice f/VT y la P0.1. sea ésta mediante tubo T o con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. pues puede dar la falsa sensación de que ayudan en la toma de decisiones durante la desconexión. El punto de corte que mejor predice éxito es un f/VT < 80 y > 100 para predecir fracaso. Una vez que se ha decidido que el paciente está en condiciones para reasumir la respiración espontánea debe ser sometido a una prueba de ventilación espontánea (PVE) para confirmarlo. evaluada con la presión de oclusión (P0. Desafortunadamente. Es en los pacientes con enfermedades neurológicas en quienes este aspecto es primordial. obstrucción de vía aérea alta. el éxito se asocia a valores < 4 cmH2O y el fracaso. El paciente que se intubó por una neumonía grave requiere que ésta se encuentre controlada o en vías de resolución antes de iniciar la desconexión. la frecuencia respiratoria. como ha sido demostrado por estudios en que el valor predictivo del patrón respiratorio tiende a mejorar a los 30 y 60 minutos. El nivel de conciencia es importante para asegurar un patrón respiratorio estable y proteger adecuadamente la vía aérea. aspiración de contenido gástrico o el desarrollo de un nuevo evento respiratorio. Esto no es efectivo. y por evaluaciones de la mecánica respiratoria en pacientes con EPOC. cuando el compromiso cardiovascular a participado en la decisión de conectar al enfermo al respirador o cuando existe el antecedente clínico de insuficiencia cardiaca. La estabilidad hemodinámica es un término muy general ya que. De ellos. En forma más específica. Es posible que los resultados tan variables tengan dos explicaciones: a. Cabría esperar. El uso de traqueotomía debe ser considerado en estos y otros pacientes que demuestren tener un inadecuado reflejo de la tos. la PImax. a valores > 6 cmH2O. En estos últimos se ha demostrado que aquellos que fracasan la PVE aumentan progresivamente su trabajo estático (PEEPi). Sin embargo. Índices pronósticos de la PVE Una serie de variables se han empleado para intentar predecir el resultado de la prueba de ventilación espontánea.1. y 83 . la especificidad del índice f/VT ha variado entre 11-78% y su sensibilidad. no varían a lo largo de la PVE. el índice f/VT y la actividad del centro respiratorio. en el caso de la P0. El paciente además debería cumplir con una serie de criterios no ventilatorios que han sido definidos empíricamente (Tabla 1. la desconexión puede hacer claudicar la función cardiovascular. tanto resistivo como elástico. el VT. asumiendo que las características del sistema respiratorio. Un análisis exhaustivo de estos índices parece inapropiado.5 con PEEP <5 cmH2O) debe ser considerado para una PVE. sólo podrá ser extubado en pabellón aquel paciente que haya o esté eliminando los diversos agentes anestésicos usados. en ocasiones. La reversión del cuadro que motivó la asistencia ventilatoria es lógica y fundamental. todo paciente que posea requerimientos bajos o moderados de oxígeno (FIO2 <0. Los índices que generalmente se mencionan son la ventilación minuto. Su medición se efectúa habitualmente dentro de los primeros 5 minutos de desconexión. ninguno de ellos lo hace y el fracaso o éxito de la PVE se juzga clínicamente durante su desarrollo. que también el estímulo del centro respiratorio aumente a lo largo de la PVE en los sujetos que fracasan. como se verá luego.motivo que llevó a la VM se ha revertido o está en vías de control y el paciente ha disminuido sus requerimientos ventilatorios y de oxígeno.1). De la misma manera. incluido el grado de activación del centro respiratorio. criterios 1 a 4). En la práctica.

encontraron que empleando un punto único de corte de 6 cmH2O su sensibilidad era de 97% y su especificidad de 40%. SaO2 < 90%. tiraje. existía un porcentaje mayor de pacientes ventilados en los grupos desconectados a tubo T (10/30) o IMV (16/41). En el estudio de Esteban. reclutaron pacientes que habían tenido una PVE fallida.b. A los 21 días. que sólo exigía un período de 2 horas. frecuencia respiratoria y signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio. a diferencia del estudio de Esteban. en 14 hospitales de España. Dos estudios prospectivos multicéntricos levantaron esta controversia. los pacientes debían tolerar 24 horas en PSV mientras en el estudio de Brochard sólo debían ser capaces de tolerar 2 horas. Vallverdú y cols. empleo de músculos inspiratorios accesorios. eventualmente. Brochard y cols. Asimismo. Como es de suponer. Un estudio similar.5 cmH2O obtuvieron una sensibilidad de 75% y una especificidad de 55%. el hecho que haya varias alternativas es señal inequívoca que ninguna de ellas es perfecta. A diferencia del estudio de Brochard. presión arterial. IMV o desconexiones periódicas a tubo T. para ser extubados. ritmo cardíaco. Para ilustrar este concepto. o ventilación mecánica intermitente (IMV). Los estudios de P0. tales como sudoración. anotando la secuencia temporal de variables tales como frecuencia cardiaca. SaO2 medida con oximetría de pulso. Los criterios para definir fracaso empleando estos parámetros son empíricos.. Aunque a primera vista contradictorios. tratarlos. Desde el punto de vista del tubo T. a su vez. comparado con aquellos que recibieron PSV (2/26). A su vez. en el estudio de Brochard se requería que los pacientes toleraran 3 períodos de 2 horas en un mismo día para considerarse aptos para extubarse. presión arterial sistólica > 200 mmHg o bajo 80 mmHg. FC > 140 latidos/min o un aumento mayor al 20% del valor basal. empleando un punto de corte de 4. En algunos casos. el tiempo de desconexión y de estadía en UCI fue menor en este último grupo de pacientes. que el rendimiento dependa en parte de la enfermedad que motivó la conexión al respirador. enroló 130 pacientes que habían fallado la PVE inicial. aunque esta última alcanzó a un 80% en pacientes con EPOC Evaluación de la PVE Una vez iniciada la PVE es importante la vigilancia estricta del paciente durante toda la prueba. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir PSV. ventilación con presión de soporte (PSV). veamos el uso de la PSV. o agitación psicomotora. También la aparición de arritmias y evidencias clínicas de un aumento del trabajo respiratorio nos indican que el paciente es incapaz de asumir la respiración espontánea y que la PVE debe ser pospuesta. IMV o desconexiones únicas o múltiples a tubo T en el día. el registro de los eventos nos permitirá identificar factores específicos que causaron el fracaso y. aunque en general se acepta lo siguiente: taquipnea > 35 resp/min. dependiendo de cómo se emplee. Métodos de desconexión Existe controversia respecto al mejor método para llevar a cabo la desconexión: tubo T. entre ambos 84 . Esto permitirá establecer la tolerancia al final de ella o el fracaso durante su desarrollo. a los 14 días hubo más pacientes aún ventilados en los grupos con PSV (11/34) e IMV (9/29) que en los grupos con desconexiones únicas (8/30) o múltiples a tubo T (6/33). y respiración paradojal. y dejará constancia además del motivo de dicho fracaso. realizado por Esteban y cols.1 son menos numerosos y se han efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos. los que se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos según el método de desconexión: PSV. Esto puede explicar por qué los pacientes ventilados con PSV fueron extubados antes en este último estudio. Sassoon y cols. y la aparición de sudoración. estos estudios demuestran que una técnica de desconexión puede influenciar la velocidad con que ésta se concreta.

para pronosticar si será capaz de tolerar los cambios que induce la desconexión en la función cardiopulmonar. disminuye la necesidad de los cuidados de enfermería y reduce el trabajo inspiratorio impuesto por el tubo traqueal usando niveles bajos de presión de alrededor de 5-8 cmH2O. Sin embargo. han mostrado que no se requiere múltiples desconexiones diarias en los días sucesivos (un proceso que demanda bastante labor de enfermería). En teoría. como sucede en los pacientes que han fracasado a una primera PVE. Por otro lado. se le deja en PSV con una presión de 5-8 cmH2O y al cabo de 2 horas se evalúa su tolerancia de una manera similar que al emplear el tubo T. pues propicia un tránsito progresivo desde el soporte ventilatorio parcial a la extubación. Esteban y cols. el tubo endotraqueal es capaz de aumentar el trabajo resistivo entre un 30-250% dependiendo del diámetro del tubo y del flujo inspiratorio. PSV. La duración de la prueba antes de decidir la extubación varía entre 30-120 min. En este sentido.estudios existen diferencias metodológicas importantes en el uso de IMV. el uso de un soporte inspiratorio es atractivo. la desconexión puede ser realizada con cualquiera de las técnicas mencionadas siempre que el método de empleo sea seguido rigurosamente y teniendo presente que todas poseen ventajas y problemas. lo que ambos estudios realmente demuestran es que la aplicación inapropiada de PSV o del tubo T puede prolongar significativamente la desconexión. la evidencia en tal sentido es contradictoria en pacientes sometidos al proceso de desconexión. sino que bastaría un intento diario para determinar cuándo el paciente se encuentra finalmente en condiciones de ser extubado. El método más antiguo y más simple de desconexión. La PSV es un método atractivo. pues permite mantener al paciente conectado al respirador. Además. el aumento de las presiones intratorácicas negativas al emplear el tubo T puede desencadenar una insuficiencia cardiaca izquierda por la razones previamente expuestas. por ejemplo. En el primer caso. Reforzando nuestra opinión. y su empleo como técnica alternativa al tubo T en la primera PVE. independientemente de la modalidad ventilatoria que el enfermo estuviese utilizando. Por otra parte. Existe la creencia que la desconexión a tubo T coloca al sujeto en una situación relativamente desfavorable respecto a la ventilación espontánea sin tubo. en esta situación la PSV se reduce progresivamente 2-4 cmH2O. no requiere de la adherencia a un protocolo como la PSV y su tolerancia puede determinarse clínicamente en un período que oscila entre 30 minutos a 2 horas. la desconexión a tubo T tiene el beneficio de su simplicidad. En el segundo caso. la PSV asume una doble función: como método de soporte ventilatorio parcial y como modalidad de desconexión. La desconexión puede también llevarse a cabo con diversos grados de soporte inspiratorio y/o espiratorio. extubándose si cumple los criterios de una PVE exitosa (figura 1). En sujetos normales. hasta que se alcanza una presión inspiratoria de 5-8 cmH2O tras lo cual se procede a la extubación. 85 . el tamaño muestral de ambos estudios parece ser insuficiente. Tubo T. el paciente debe estar cómodamente semi-sentado y sin mayores estímulos externos. aunque en ambos se demostró que esta técnica era menos eficaz que la PSV o el tubo T. ya que existen grupos con poblaciones muy pequeñas en que un paciente fallido más o menos puede hacer variar radicalmente el análisis estadístico. Prueba de Ventilación Espontánea La PVE debe acercarse lo más posible a la situación del paciente cuando éste esté ventilando sin tubo. Es conveniente diferenciar el empleo de la PSV como una modalidad de retiro progresivo de VM. al menos 2 veces al día si el paciente lo tolera. Cuando los pacientes fracasan la primera PVE. En resumen y de acuerdo a la información disponible. si bien un estudio multicéntrico reciente sugiere que bastan 30 minutos para tomar tal decisión.

Básicamente son tres los factores principales a evaluar durante la PVE: la fuerza muscular. se observa un ciclo inspiratorio amplificado para observar la medición de la presión de oclusión inspiratoria (p0. al cabo de los cuales conectamos un ventilómetro para determinar los requerimientos ventilatorios ("respiratory drive") del paciente. No obstante. Parámetros ventilatorios y no ventilatorios de desconexión.Figura 1: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. estas mediciones pueden hacerse sin desconectar al paciente del ventilador. La ventilometría. Dependiendo de la condición clínica y del tiempo que ha estado en ventilación. el trabajo o carga de la musculatura ventilatoria. Además. La mayoría de los ventiladores de última generación tienen el ventilómetro incorporado y. La ausencia de evidencia que apoye de manera definitiva alguna de estas técnicas ha determinado que su empleo dependa más bien de preferencias personales. que corresponde a la presión de la vía aérea 0.1 segundos después de iniciado el esfuerzo inspiratorio del paciente. la medición del volumen minuto junto a una gasometría arterial al término de la PVE nos puede aportar información clínica relevante. Sin embargo. lo que podría disminuir la posibilidad de colonización e infección del tracto respiratorio. en particular el volumen minuto. si se realizando la PVE en PSV o CPAP. El paciente es observado por 1 a 3 minutos para medir volumen minuto y frecuencia respiratoria (FR) promedios y. evaluándose volumen minuto y frecuencia respiratoria (f) promedios del paciente (figura 1). La ventilometría es realizada durante uno a tres minutos. esta técnica disminuye la manipulación sobre la vía aérea. En el recuadro. El volumen corriente (VT) es un parámetro derivado de los anteriores. Un volumen minuto 86 . estudios prospectivos posteriores no han demostrado un buen valor predictivo. nos habla directamente de los requerimientos ventilatorios del paciente y de la carga a la que tiene que ser sometida la musculatura ventilatoria.1). dada su alta variabilidad de ciclo a ciclo. Un volumen minuto menor de 10 litro ha sido asociado a éxito en el destete. los requerimientos ventilatorios y la relación entre estos dos. derivado de éstos. el paciente es dejado ventilando espontáneamente por treinta minutos a dos horas. volumen corriente (VT) y la relación FR/VT.

en particular del músculo esternocleidomastoídeo.1 viene como parámetro incluído. Sin embargo. La presencia de una respiración rápida y angosta (rapid shallow breathing). es señal clara de un trabajo ventilatorio aumentado y puede ser fácilmente evaluada palpando el cuello. que es la presión observada en la vía aérea 0. algunos autores han mostrado que su valor predictivo no es tan bueno como se pensaba inicialmente.1 es un índice de la activación neuromuscular del sistema respiratorio y. la relación entre el primer esfuerzo (Pin) y el esfuerzo máximo (Pimax) después de ocluída la vía aérea. su valor discriminativo en forma aislada no es muy bueno por cuanto no considera la carga ventilatoria del paciente. pudiendo evaluar los requerimientos ventilatorios y el grado de asistencia ventilatoria que requiere el paciente . No obstante. Más específico aún es la medición de la presión de oclusión de la vía aérea (p0. Valores de -15 a -30 cmH2O han sido sugeridos como buen predictor de destete. Varias alternativas surgen para estimar la carga ventilatoria en forma indirecta. Otro parámetro es el flujo espiratorio máximo.1 segundos después del inicio de un esfuerzo inspiratorio del paciente destinado a gatillar el ciclo inspiratorio.5 a 6 cmH2O. es uno de los índices más usados en clínica por su buen valor predictivo y su buena reproducibilidad.3. que está dado por la fuerza de la musculatura respiratoria. por ende. Por ésto. Luego de ver realizar la ventilometría y determinado los requerimientos ventilatorios y el trabajo respiratorio del paciente. la PaCO2 estará bajo 30 mmHg. La medición de la capacidad vital también evalúa la fuerza de la musculatura ventilatoria. su valor no se relaciona bien con los otros criterios evaluados. instrumento no siempre disponible en clínica. mientras se mantiene ocluídas las válvulas inspiratoria y espiratoria del ventilador (figura 1). A pesar de su popularidad. siendo el límite entre 65 y 105. Para ésto.mayor de 15 litros con PaCO2 normal o aumentada nos habla de una alta producción de CO2 (cuadro séptico o metabólico aún no controlado) o un aumento en el espacio muerto. de modo que no siempre la realizamos o consideramos en la desición de destete. debemos evaluar la capacidad del paciente de toser. Descrita como tal por Yang y Tobin. El uso de la musculatura accesoria. Varios estudios muestran que su valor predictivo durante la PVE es comparable o mejor a la FR/VT. Esta es fundamental en las primeras horas del destete para permitir una adecuada higiene bronquial. mientras el paciente está en su volumen residual (figura 2). conectamos al paciente a un manómetro y ocluimos la vía aérea por 20 a 30 segundos. La ansiedad en un paciente ventilado también puede aumentar el volumen minuto pero. mejora el índice predictivo de esta maniobra. Si tenemos la posibilidad de graficar la presión de la vía aérea. pero que requiere de un flujómetro. La presión inspiratoria máxima (PIMax) es la maniobra más sencilla y confiable de evaluar la fuerza musculatura respiratoria y que no requiere de gran cooperación del paciente. con valores discriminativos de 4. La p0. objetivada en la relación FR/VT. que necesitan ser controlados antes de proseguir con el plan de destete. la relación FR/VT ha sido probado exitosamente en diversas situaciones clínicas. con un valor menor a 0. En algunos ventiladores de última generación la p0. la mayoría de 87 . partiendo por la evaluación clínica. pero requiere de la colaboración del paciente y su reproducibilidad no es buena.1). Su utilidad en el curso de la terapia ventilatoria es múltiple. sin requerir de la colaboración del paciente ni de instrumentos complicados. especialmente si éste está muy despierto y ansioso. por lo que si logramos un valor satisfactorio en los primeros diez a quince segundos. la oclusión debe liberarse. Desgraciadamente. del trabajo ventilatorio del paciente. ya que lo que la VM pretende es descargar total o parcialmente la musculatura ventilatoria. el trabajo respiratorio es complejo de medir en un paciente con soporte ventilatorio parcial y que está en período de destete. Esta maniobra puede significar un estrés para el paciente. en general. Mucho más importante que el volumen minuto en la desición de destete es la medición de la frecuencia respiratoria (f) y su relación con el volumen corriente (VT). especialmente en pacientes hipersecretores y obstructivos. El trabajo respiratorio representa la carga (o post-carga) de la musculatura ventilatoria y provee un método cuantitativo de orientar la terapia ventilatoria.

por lo que su utilidad clínica es más que dudosa. sudoración y agitación. Bruscamente. no fue mejor que el índice FR/VT. variables difíciles de medir en este período. Ya se habló de la oxigenación como prerequisito para realizar la PVE. La aparición de acidosis intramucosa también ha sido indicado como un predictor precoz de falla de destete. Finalmente. Si bien una caída en la oxigenación haría suspender la PVE y contraindica el destete. el índice de weaning descrito por Jabour y cols. además de espacio muerto. ésta puede ser detectada fácilmente con la clínica y la 88 . que utiliza un índice presión-tiempo modificado como índice de trabajo y otros cálculos. este condición puede asociarse a isquemia miocárdica o falla ventricular . Gluck describió un índice que incorpora distensibilidad y resistencia en la vía aérea. PIM). también descrito pot Yang y Tobin. pero requiere el uso de un tonómetro gástrico. El paciente irá haciendo esfuerzos negativos tratando de gatillar el soporte inspiratorio sin conseguirlo. no todos bien ojetivados. de modo de que el paciente esté en su volumen residual. Finalmente. La aparición de taquicardia o arritmias. Además de complicados en su cáluclo e interpretación. respiartory rate. que aportan una información valiosa y son capaces por sí sólos de hacer suspender la PVE y el destete. no tuvo un buena capacidad predictiva. estos índices integrativos incorporan variables difíciles de medir. son signos de un alto nivel de catecolaminas producto del estrés al que está siendo sometido el paciente y premonitores de fatiga. debiendo abortarse la PVE. El índice CROP (compliance. hemos mencionado sólo tangencialmente la gasometría arterial. A los 20 a 30 segundos se alcanzará el la presión inspiratoria máxima (PIM). En pacientes cardiópatas. hipertensión. las válvulas inspiratoria y espiratoria son ocluídas al final de la espiración. que es tal vez el índice más utilizado en clínica.los ventiladores modernos pueden desplegar esta información y así obtenerla sin necesidad de desconectar al paciente del ventilador. oxygenation. Existe otros parámetros. que es un reflejo de la fuerza de la musculatura ventilatoria y de la capacidad de toser del paciente. PaCO2 y el radio FR/VT. clínicos y de laboratorio. El uso de índices que combinen diferentes parámetros aumenta el rendimiento de cada uno por sí sólo pero requiere cálculos que a veces son complejos y nunca son perfectos. Figura 2: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O.

• • • Patología basal no controlada o nuevo cuadro intercurrente o evaluar índices de control de la enfermedad de base Problema neuromuscular o disminución patrón respiratorio por patología SNC o debilidad muscular primaria o secundaria o movilizar al paciente y terapia kinésica motora o considerar traqueotomía Problema respiratorio intrínseco: reducir trabajo ventilatorio o obstrucción vía aérea alta. vale decir. aún cuando exista una fuerza muscular adecuada. puede alterar la capacidad de los pacientes de toser en forma efectiva. ésta debe ser estimulada pues. Si el paciente tolera la posición supina. La función glótica es fundamental en el mecanismo de la tos. la relación entre PaCO2 y volumen minuto puede ser de utilidad en algunos pacientes. Sin embargo. siendo ésta detectada precozmente con los índices ventilatorios y la mirada atenta del paciente. mantener al paciente semi-sentado. Coadyuvantes a la desconexión En pacientes que han permanecido largo tiempo en ventilación mecánica o aquellos con patología pulmonar o neuromuscular crónica la desconexión puede ser un proceso prolongado y difícil. 89 . considerar VPPNI. El uso de adrenalina racémica y de corticoides puede ser usado en casos de edema laríngeo o broncoespasmo. Más importante es el valor de la PaCO2 y el pH en relación a la ventilación del paciente. con broncodilatadores y apoyo kinésico. en especial si es prolongada. El uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) puede ser de gran ayuda en aquellos pacientes que luego de extubados muestran signos de fracaso. afecta la competencia laríngea y el reflejo de deglución. Debe anticiparse además que ciertas funciones pueden estar alteradas en el período post-extubación. Tabla 2: Parámetros a considerar en el paciente difícil de desconectar. De este modo. En estos pacientes varios puntos han de ser revisados y optimizados (tabla 2). La obstrucción de la vía aérea en este período es altamente deletérea y causa de fatiga respiratoria. La intubación traqueal.oximetría de pulso. corticoides. Sin embargo. Mencionaremos algunos de ellos. Durante este tiempo es necesario continuar y optimizar toda la asistencia respiratoria que se había usado previo a la desconexión. puede prevenir la aspiración y el desarrollo de neumonía. Manejo respiratorio post extubación El período de mayor riesgo de fracaso en el destete son las primeras 24 a 48 horas. de modo que su disfunción. La VMNI post-extubación. además de mejorar la mecánica ventilatoria. El uso de furosemida o inótropos en aquellos pacientes con disfunción ventricular conocida puede ser también de gran utilidad. además de disminuir la carga inspiratoria. condicionando el riesgo de obstrucción de la vía aérea superior y de aspiración. puede prevenir el aumento del agua pulmonar por falla ventricular izquierda y puede ser también útil por este mecanismo. la elevación de la PaCO2 con acidosis respiratoria es un signo tardío de fatiga. no nos parece imprescindible la gasometría arterial durante la PVE ya que su valor es opacado por la clínica y los parámetros ventilatorios descritos.

el apoyo familiar. aminofilina o hiperinflación dinámica en LCFA. el apoyo con antidepresivos o sedantes puede ser beneficioso. Por otro lado. más importante que el uso de hidratos de carbono o grasa sea el lograr un dieta balanceada con una ingesta calórica moderada. En pacientes muy ansiosos. En primer lugar. Embolía Pulmonar Introducción El diagnóstico y tratamiento de la embolía pulmonar requiere de una aproximación interdisciplinaria. considerar ß-miméticos. ß-bloqueadores Factores sicológicos o informar al paciente sobre enfermedad y adelantos en su evolución o uso sedantes y antidepresivos o regulación ciclo sueño-vigilia o permitir nutrición oral. Mg. A pesar de los importantes avances la mortalidad y recurrencia permanecen aún altas. Probablemente. En este sentido. 90 . que combine tanto especialidades médicas. traqueotomía o obstrucción bronquial. corticoides. el nivel de albúmina plasmática es un factor a considerar en esta etapa. ¿congestión pulmonar? Problema cardiovascular o uso dobutamina o furosemida o isquemia miocárdica: NTG. especialmente aquellos que han requerido altas dosis de opiáceos o benzodiazepinas durante su conexión al ventilador. es largamente sabido que el aporte de altas cantidades de hidratos de carbono está asociado a una mayor producción de CO2. uso PEEP o aumento elastancia. especialmente hidratación o permitir diarios. si bien disminuye la producción de CO2. la regulación del ciclo sueño-vigilia. no ha demostrado mejorar la PaCO2 ni acelerar la desconexión en estos pacientes. TV Problema nutricional o optimizar balance proteico o chequear aporte calórico o de hidratos de carbono Problemas hidroelectrolíticos o corregir alteraciones Ca. El bienestar psicológico después de una estadía prolongada en VM es fundamental en la recuperación de estos pacientes. Sin embargo. considerar VPPNI. el cambio de la alimentación de pacientes en desconexión a un alto contenido graso. En este sentido. K La nutrición juega un rol doble en el período de desconexión. radio.• • • • traqueotomía o disfunción glótica. P. quirúrgicas y radiológicas. el lograr un adecuado estado nutritivo es fundamental para optimizar el funcionamiento de la musculatura ventilatoria. y la mejoría del ambiente puede ser importante.

las insuficiencias cardíacas. el síndrome nefrótico. La cirugía predispone los pacientes a embolía pulmonar. defectos del plasminógeno y las disfibrinoginemias. Las neoplasias pueden generar trombina o sintetizar varios factores procoagulantes. síndromes antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia). resistencia a la proteína C activada. renales. Idealmente se recomienda efectuar su estudio en un tiempo alejado del cuadro de trombosis y en ausencia de tratamientos anticoagulantes. Etiología El 90% de las embolías pulmonares se originan de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores. quimioterapia del cáncer. El riesgo de embolía pulmonar en mujeres usuarias de contraceptivos orales es aproximadamente tres veces más alto que las que no los utilizan. las trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y dar origen a embolías clínicamente significativas. hasta la muerte súbita. por su menor diámetro. cirugía mayor. etc. El hábito de fumar y la presión arterial alta se identifican como factores de riesgo asociados a embolía pulmonar. Daño de la capa íntima de los vasos por traumatismos. La embolía pulmonar aparece en un amplio rango de expresión clínica. obesidad embarazo. Respecto de ciertos factores que determinan hipercoagulabilidad (trombofilia) se sabe que estos pueden ser hereditarios o adquiridos. de extremidades superiores o de las cavidades derechas del corazón. la hiperviscocidad. inmovilización de extremidades. embarazo y post parto. etc. Las venas distales a las poplíteas generan. quemaduras. Ocasionalmente cánceres no sospechados se identifican en pacientes con trombosis venosa recientemente diagnosticada. en el puerperio. Ocasionalmente los trombos pueden provenir de las venas uterinas. de antitrombina III. los síndromes mieloproliferativos y la hemoglobinuria paroxística nocturna. médula ósea. Aumento de la coagulabilidad. Otras situaciones constitutivas de riesgo adquirido de trombosis son las superficies protésicas valvulares o arteriales. Sin embargo. trauma e inmovilidad prolongada. hasta un mes post operatorio.El tromboembolismo de origen venoso es el más frecuente. la hiperhomocisteínemia de causa hereditaria. Los defectos hereditarios más importantes son las deficiencias de antitrombina III. reposo en cama. cáncer. la presencia de factor V von Leyden. desde incidentales. trombos de pequeño tamaño que revisten menos peligro. síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteínas C y S. La trombosis venosa es favorecida por 3 factores que fueron descritos por Virchow en el siglo pasado: Ectasia venosa producida. Ciertos estudios han demostrado que el 91 . ésta puede explicar un quinto de los casos de embolía pulmonar y por lo tanto la identificación de otros factores de riesgo es crítica. Las pruebas diagnósticas para el diagnóstico de trombofilia son de alto costo por lo que deben conocerse bien sus indicaciones. Cuando éstas son de mayor tamaño y/o muy abundantes se produce una oclusión vascular patológica llamada embolía. proteína C y proteína S. por ejemplo. cáncer. A pesar que existe la predisposición genética. cirugía local. uso de anticonceptivos. insuficiencia venosa. por insuficiencia cardíaca. prostáticas. cirugía mayor. mutaciones del gen de la protrombina. hepáticas. infecciones. Sin embargo. uso de anticonceptivos orales. El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que en condiciones fisiológicas penetran al sistema venoso. líquido amniótico. no hay asociación observada entre embolía pulmonar y altos niveles de colesterol o diabetes. sin importancia clínica. tumores. Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis son síndromes antifosfolípidos (con presencia de antifosfolípidos y/o anticoagulantes lúpicos). renal. pero existen otras causas que incluyen aire.

ya que reduciría la ventilación del territorio no perfundido. pero no constante. disminuye el contenido de oxígeno en la sangre que retorna al pulmón y magnifica el efecto en las zonas con relaciones VQ bajas 92 . Más tardíamente puede haber pérdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar. broncocontricción. De todos los pacientes que fallecerán por embolía. el estado previo del pulmón y el sistema cardiovascular son elementos muy importantes en el perfil de gravedad del cuadro. Es corriente. ya que continúan ventilándose alveolos sin perfusión. Esto aumenta la extracción periférica de oxígeno. con un leve aumento del volumen corriente probablemente debido a una estimulación de receptores J del territorio alterado. Si la oclusión no es completa habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen también a hipertensión pulmonar crónica.25% de las embolías pulmonares ocurren entre el día 15 y 30 post operatorio y el 15% fue detectado más allá de 30 días del post operatorio. Sin embargo.454 pacientes la mortalidad a 3 meses fue de 17. produciendo hiperventilación que causa leve o moderada caida de la PCO2. por lo que la profilaxis de la TVP es fundamental para disminuir la mortalidad. Los efectos fisiopatológicos de la embolía pulmonar son básicamente de 2 tipos: respiratorios y hemodinámicos. salvo que el diagnóstico sea muy precoz. La consecuencia inmediata a la oclusión arterial es el aumento del espacio muerto. taquipnea e hipoxemia. pueden llevar por recurrencia a una hipertensión pulmonar crónica. lo que podría interpretarse como una tentativa compensatoria. En el pulmón. El tamaño del vaso ocluído. La tasa de mortalidad para embolía pulmonar continúa siendo alta. Lo anterior determina variadas categorías de riesgo que actúan sinérgicamente en aumentar la incidencia de embolía. Otra alteración constante es la taquipnea. En el registro internacional cooperativo de embolía pulmonar en 2. En algunos casos los émbolos se pueden alejar de los vasos periféricos finos sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. creándose un área en que las relaciones VQ son elevadas. Recientemente se ha demostrado que la hipocarbia resultante induce una contracción de los ductus alveolares con disminución del tamaño del área hipoperfundida. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones VQ bajas y cobra mayor importancia si el pulmón no afectado posee daño previo Reducción del débito cardíaco debido a insuficiencia cardíaca derecha. Otro estudio más reciente demostró que la incapacidad de alcanzar una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas aumenta en 15 veces el riesgo de recurrencia de la embolía y con ello la posibilidad de muerte. la mitad a los 14 y las 3/4 partes a los 3 meses. Además las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir broncocontricción localizada. la existencia de hipoxemia que se atribuye a varios mecanismos: Exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados. por derivación de la sangre desde las áreas ocluídas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Este grupo de enfermos generalmente no alcanza a recibir tratamiento alguno. Efecto Respiratorio Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar. los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan. bajo tratamiento con heparina una tercera parte de los defectos de perfusión ha desaparecido a los 5 días. La velocidad de reabsorción espontánea de los émbolos sin tratamiento no ha sido estudiada en el hombre.5%. 2/3 sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas.

Al contrario de otros territorios vasculares.001 pacientes con embolía pulmonar y disfunción ventricular derecha demostró que la mortalidad aumentaba en la medida que la falla ventricular derecha empeoraba. Cabe destacar que en los pacientes que son sometidos a ecocardiografía el hallazgo de hipokinesia del ventrículo derecho se asocia con el doble de mortalidad a los 14 días y con 1. Efectos Hemodinámicos Respecto de los efectos hemodinámicos. Por lo tanto. La estrategia óptima es una integración en la aproximación 93 .5 veces más mortalidad a los 3 meses que los pacientes sin hipokinesia. pero cuando excede un 50% se produce un brusco incremento de la resistencia y de la presión. que la resultante del aumento del espacio muerto y la redistribución del flujo. etc. colapso alveolar o apertura del framen oval por aumento de la presión de aurícula derecha con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. por tanto. Un estudio con 1. asma. En los casos de embolías pequeñas o moderadas. Esto se debe a que el pulmón recibe 3 fuentes de oxígeno: las de las vías aéreas. si se reduce el débito sistémico puede producirse isquemia ventricular derecha. Si la obstrucción supera en cambio el 60-75% de la circulación pulmonar. a otras enfermedades cardiopulmonares. En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico debido a que la caída del débito cardíaco se acompaña simultáneamente de una reducción de la presión de arteria pulmonar. las de la arteria pulmonar y la circulación bronquial. infarto agudo al miocardio. lo cual crea áreas de disminución de la relación VQ. disección aórtica. evidentes a las 24 horas de isquemia. edemas pulmonares. Por lo tanto una Pa O2 normal no descarta una embolía pulmonar. En la medida que la post carga ventricular derecha aumenta también lo hace la tensión de la pared ventricular derecha. El aumento de la post carga del ventrículo derecho incrementa sus requerimientos de oxígeno que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Podemos resumir. se desencadena un corazón pulmonar agudo con disminución brusca del débito cardíaco. determinando signos radiográficos de disminución de volumen. por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. como el coronario o el cerebral. pero también semejarse. la cual determina dilatación. este fenómeno no alcanza a ser significativo o pueden ser totalmente compensados por hiperventilación. Este último fenómeno solo se produce con gran hipertensión pulmonar. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo (serotonina). En cambio la diferencia alveolo-arterial suele ser más sensible ya que la hiperventilación compensatoria incluso la acentúa. La broncocontricción por su parte aumenta la resistencia de la vía aérea y el edema pulmonar disminuye la compliance pulmonar. neumotórax. Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos. La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir. el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. ansiedad. en lecho vascular previamente normal. mayor caída del débito y arritmias. disfunción e isquemia del ventrículo derecho. la reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar. determina las alteraciones de intercambio gaseoso y la estimulación de receptores irritantes determina hiperventilación alveolar. conduciendo a diferentes grados de atelectasias del territorio comprometido.Cortocircuito intra o extra pulmonar que frecuentemente observado y es debido a edema. La embolía pulmonar puede acompañar.

Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho. soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. sugieren embolía pulmonar masiva. El hallazgo de dolor pleurítico. acentuación del segundo ruido y signos de shock. Sin embargo. por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes. En el examen físico. constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. disnea. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. Las anormalidades de los gases arteriales. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio. factores coexistentes. neumonía. Respecto de la historia se deben buscar detalles. disnea marcada. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita. los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco. examen físico apropiado y test selectivos apropiados. pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. El shock es la manifestación característica de la embolía masiva. como resultado de la sobrecarga de presiones. tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles.diagnóstica que incluye: Historia metódica. falla cardíaca o 94 . particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas. factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida. hemoptisis e infiltrado radiográfico. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio. historia familiar de trombosis venosa. el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva. La presencia de cianosis. sensación de angustia. el hallazgo de disnea inexplicada. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. en ausencia de enfermedad pulmonar previa. Puede haber también fiebre. especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). taquipnea y taquicardia. especialmente en las derivaciones de V1 a V4. los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia. especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico. disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas. generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva.

la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Si el resultado es positivo. a través del método de Elisa. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. las ramas lobulares y segmentarias. es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. con perfusión normal o con alta probabilidad. cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores. se inicia tratamiento. específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario. con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. La angio TAC es altamente sensible. éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos.cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía. sus ramas principales. en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente. de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos. con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones (fig. pleura. es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal. Además. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml. tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento. La angio TAC. cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón.6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%. 1). capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado. reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal. corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar. varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método. por lo tanto. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores. 95 . Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal.

Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. Puede identificar sobrecarga de presión de 96 . Católica) En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. Radiología. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0.5% y morbilidad de 1%. (Gentileza Dr Mario Fava. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar.Figura 1 Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas). La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva. 2). A la derecha. después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. En el panel superior se aprecia una obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. Figura 2. U. tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% (fig. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar.

La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. La recomendación es de heparina no fraccionada 5. disección de la aorta o derrame pericárdico.000 uds. la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi excluir la embolía pulmonar. el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor. pero no excediendo a 1. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres 97 . los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva. los cuales pueden similar embolía pulmonar. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. a 10.000 uds. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar.600 u/h. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales. podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa. lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. En ausencia de contraindicaciones. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. Por ejemplo. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h. Sin embargo. como también infarto al miocardio. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. como hemorragia gastrointestinal activa.ventrículo derecho. shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia.

Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. 98 . La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción. de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo. establece la existencia de cuadros de FOM en pacientes cuya patología inicial era tanto de origen infeccioso (sepsis intra abdominal) como no infeccioso (politraumatizados). por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir. pero su mecanismo era en ese entonces aún desconocido. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo. en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente. repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido. Propuso que dichas alteraciones se encontrarían relacionadas unas con otras. Arthur Baue al analizar autopsias de pacientes sometidos a períodos de reanimación prolongada en Unidades de Cuidados Intensivos. severidad y secuencia de aparición de la Falla Multiorgánica en ambos grupos. en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación. pero esta técnica aún no está bien desarrollada. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores.o con balones de angioplastía es un método. Un año mas tarde el mismo Goris es capaz de inducir cuadros de "sepsis" y FOM mediante la inyección de Zymosán intraperitoneal en animales de experimentación (sustancia química que activa el sistema del Complemento y subsecuentemente toda la cascada inflamatoria). bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. La similitud en la incidencia. Plantea la existencia de una activación masiva de mediadores de la inflamación como consecuencia del daño tisular. en ausencia de infección. establece la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en aquellos que cursaron con falla de múltiples órganos. pero posible de realizar. generalmente bajo las venas renales. lo hace concluir que la infección no es una condición indispensable para el desarrollo de FOM. Dos años mas tarde. seguida precozmente de falla ventilatoria y más tardíamente por falla hepática. Goris et al. describe por primera vez un síndrome clínico caracterizado por la falla progresiva y secuencial de múltiples órganos que se producía en el período post operatorio de pacientes operados de un Aneurisma Abdominal roto. gastrointestinal y metabólica. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. pese a la diferencia en la presencia de infección asociada. La secuencia se originaba generalmente con falla circulatoria. Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Introducción Para introducirnos en este tema. me parece interesante hacer una breve reseña histórica y de paso un reconocimiento a algunos de quienes fueron los iniciadores de los grandes avances logrados en los últimos años en el conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes en los cuadros de Disfunción Multiorgánica (MOD) y Falla Orgánica Múltiple (FOM). En 1973 Tilney y cols. en general. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior. En 1985. fácil de implementar para un radiólogo entrenado.

Historia Natural de la disfunción de órganos Esta respuesta inflamatoria se verifica básicamente a cuatro grandes niveles: 1. Del mismo modo se ha constatado que existe una disminución de la respuesta observada en Monocitos humanos frente a una segunda exposición a LPS. Esta paradoja. luego de haber sido expuestos previamente a pequeñas dosis de LPS. sin embargo todos los intentos por bloquear o modular esta respuesta han fracasado al ser implementados en cuadros de sepsis en humanos. permiten al huésped reaccionar frente a la injuria (fig.000 veces superiores que la de las moléculas pro inflamatorias. de receptores solubles para TNF tipos I y II. Sin embargo. de IL-1 receptor antagonista. IL-6. 3. Activación del sistema Monocito Macrófago. existe suficiente evidencia que avala la activa participación de la respuesta inflamatoria en la génesis de la DOM. Es así como noxas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio. Como señalábamos anteriormente. Activación de la Cascada de la Coagulación. 1). tendría su explicación en un fenómeno denominado Tolerancia Inflamatoria.Fisiopatología Hasta la fecha gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio han acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de Disfunción ó Falla Orgánica Múltiple. IL-1. Es el caso del uso de anticuerpos anti endotoxinas (HA-1A. se liberan especies anti-inflamatorias (receptores solubles de TNFa. IL-2. Activación del sistema Retículo Endotelial. Esto podría ser responsable de la disminución de la activación observada en Monocitos humanos (medida como % de monocitos que expresan antígeno HLA-DR+) ante la exposición a infecciones de severidad creciente. 2. de terapia esteroidal. IL-8) o concomitantemente con él. todas estas vías están relacionadas entre sí. Activación del sistema del Complemento. Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia por la activación del sistema del Complemento y cascada de la Coagulación. de Prostaglandina E y de Ibuprofeno. o en las vasculitis en donde el daño inflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso. Se observa una respuesta similar cuando los 99 . IL-1 ra e IL-10) en concentraciones 30 a 100. Luego del fenómeno inicial de up regulation de citoquinas proinflamatorias (TNFa. E-5). pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desde cualquier punto de esta red inflamatoria. 4. Figura 1. activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica. de anticuerpos anti TNFa.

2). el cual esta compuesto por tres sub unidades. Como consecuencia del stress oxidativo este complejo es fosforilado. una mayor. Figura 2 Cascada inflamatoria. sepsis o MOD es la interacción sistémica entre mediadores pro y anti inflamatorios que determinarán en definitiva el daño celular ó la recuperación (fig. IL-10 o Transforming Growth Factor (TGFß). último elemento en el que radica la Disfunción ó Falla de órganos.NOS inducible. 3).) (fig. Figura 3 Señales de transducción en sepsis. Este fenómeno de Tolerancia no es exclusivo a LPS o citoquinas. como consecuencia de la activación de la cascada inflamatoria. liberando la sub unidad inhibitoria y permitiendo al dímero p50-p65 libre. Es este stress oxidativo el que es capaz de activar un complejo de mediadores intracelulares denominado "Complejo Nuclear Factor kb". migrar al núcleo y unirse al DNA en los sitios que promueven la codificación de citoquinas y otras sustancias pro inflamatorias (TNFa. IL-1. Una de las teorías que mayor peso tiene en la actualidad indicaría que. debemos centrarnos en la célula y en los fenómenos que ocurren en su interior como resultado de la estimulación de sus receptores de membrana. Para poder avanzar en este proceso. ya que otras substancias también pueden deprimir la respuesta celular (Phorbol éster o Zymosán). Diversos trabajos han demostrado que la administración de antioxidantes y que la prevención del stress oxidativo mitocondrial suprimen la activación de Nuclear Factor kb. Estos hallazgos nos acercan un poco mas a la comprensión de los fenómenos que determinan el daño celular. Es así como el paradigma actual de la respuesta inflamatoria presente en cuadros de SIRS. una molécula pequeña denominada p50. etc. COX. 100 . a nivel intracelular la activación de mediadores determina un stress oxidativo. IL-8.monocitos son pre tratados con IL-1. la p65 y una sub unidad inhibitoria.

la mayoría de ellas lo hace vía la generación de radicales libres de oxígeno (centrales en la fisiopatología de la Disfunción Multi Orgánica). nos da la oportunidad de intervenir activa y rápidamente para tratar de revertir el proceso que originó el daño. Entre los estímulos más importantes que estimulan su síntesis destacan el calor (alza de temperatura corporal). Esta definición además de permitir un diagnóstico clínico precoz. al reconocer que los criterios para determinar la existencia de un trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema. Este sistema se denomina Heat shock proteins y está constituido por proteínas sintetizadas por las células en respuesta a diversos estímulos estresantes y su función principal es mantener la homeostasis proteica intracelular (ej: HSp70). Por otra parte. es capaz de activar por una parte al Nuclear Factor kb estimulando la síntesis de sustancias pro inflamatorias y por otro de inducir la síntesis de Heat shock proteins que previenen su síntesis y activación. que además de ser arbitrario era tardío en su diagnóstico y los criterios utilizados. En 5 unidades de 4 hospitales se reclutaron durante un período de 3 meses. que inducirían la síntesis de un Heat Shock Factor que actuando sobre el genoma estimula la síntesis de éstas. Si bien los mecanismos por el cual estas noxas son capaces de estimular la célula no son del todo conocidos.El organismo. diferentes de un estudio a otro. como el desarrollo progresivo de una disfunción de dos ó más sistemas orgánicos. La mayoría de estas moléculas están presentes en forma constitutiva en la célula en condiciones basales. 102 pacientes con cuadros de 101 . es un proceso continuo y dinámico y no un fenómeno dicotómico como el concepto de Falla Orgánica. Uno de los primeros estudios en este campo lo efectuó el "Grupo Multicéntrico Chileno del estudio de la Sepsis" liderado por nuestras Unidades de Tratamiento Intensivo Médico y Quirúrgico. Clínica El término Disfunción de Organos nace como resultado de la Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM. la magnitud de las disfunciones encontradas y el número de órganos en disfunción nos dan un indicio de la severidad del proceso subyacente. El stress oxidativo entonces. que resultan como consecuencia de una injuria aguda a la homeostasis sistémica. fenómenos de isquemia reperfusión. 4). Figura 4 Eventos intracelulares conocidos de la inflamación. el peróxido de hidrógeno entre otros. la fagocitosis. Una de sus funciones primordiales es la de contrarrestar el efecto de Nuclear Factor kb y modificar la proporción en que se encuentran los dímeros p50-p65 a homodímeros p50-p50 el cual es inactivo (fig. otras requieren de algún estímulo para su expresión. Resulta hoy de mayor utilidad clínica el entender el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple. a lo largo de su evolución ha desarrollado un sistema de defensa que le permite mantener la viabilidad celular en diferentes situaciones de stress. la inflamación.

politraumatizados. basados en un análisis de la literatura de la época y consideraban disfunciones en los sistemas respiratorio. dado que se incluyeron pacientes con cuadros de origen infeccioso y no infeccioso se demostró que no existían diferencias en términos de mortalidad entre ambos grupos una vez que el proceso se había gatillado. Relación entre Score de Marshall y mortalidad. Figura 6. la correlación fue estadísticamente significativa (fig. en 1995. Pese a que su concepción no contemplaba el criterio de magnitud variable de la injuria. Los criterios establecidos para determinar la existencia de Disfunción Orgánica fueron arbitrarios. en el cual considera por medio de un mecanismo de puntuación. Con posterioridad. renal. que analiza los mismos 6 sistemas utilizando una mayor posibilidad de parámetros para cada uno de ellos. 5). neurológico. hemorragias digestivas graves. y estableció una estrecha correlación entre el número de órganos en disfunción y la mortalidad observada (fig. permitió establecer con claridad el riesgo atribuible a disfunciones incluso en etapas iniciales. El resto estuvo compuesto por cuadros de shock cardiogénico. En 1996.Falla Orgánica Múltiple de cualquier etiología. hepático y hematológico. Este sistema de puntuación se correlacionó estrechamente con la mortalidad intra UCI tanto cuando se utilizaban los valores obtenidos durante las primeras 24 horas desde la admisión como cuando se aplicaba durante la estadía (valores bajo curvas ROC de 0. pancreatitis aguda entre otras. que no agrega cambios conceptuales significativos a los sistemas anteriores pero los hace clínicamente más amigables (ver apéndice). Finalmente. En nuestro estudio la sepsis constituyó la principal causa de Disfunción Multi Orgánica (70%). John Marshall crea un Score de Disfunción Orgánica. cardiovascular. Relación entre número de órganos en falla y mortalidad. la magnitud de la disfunción de cada uno de los 6 sistemas orgánicos analizados. Al igual que el score Marshall otorga puntaje según la severidad de la disfunción de un sistema orgánico pero otorga además un valor relativo a la disfunción existente según sea el órgano o sistema comprometido. Jean Roger Le Gall desarrolla un nuevo score de Disfunción Multi Orgánica (LOC). otorgándoles un valor entre 0 y 4 según la magnitud de la disfunción. Figura 5. 102 .928 para el grupo de validación). 6). Finalmente Jean Louis Vincent y cols introducen la versión Europea de los Scores de Disfunción (SOFA).936 para la población analizada y de 0. Al aplicar retrospectivamente estos criterios a nuestra población de pacientes graves.

es producir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales. incluyendo entre los primeros. infección. especialmente citoquinas. restablecimiento de una perfusión adecuada. La activación del sistema microendocrino determina la liberación o puesta en juego de diversas citoquinas. etc. La respuesta metabólica a la injuria es consecuencia de la acción de hormonas de contrarregulación: cortisol. es que nos permiten hacer un pronóstico objetivo sobre la evolución del paciente.). quemaduras.Una de las mayores utilidades de estos puntajes.. una vez eliminada la injuria inicial (drenaje de colecciones. 103 . Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino. En la práctica clínica. como una forma de modular la respuesta inflamatoria. son capaces de inducir alteraciones fisiológicas y metabólicas en los distintos órganos y sistemas. Soporte Nutricional Introducción Toda injuria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metabólico y circulatorio. catecolaminas. dependiendo de su severidad y duración. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético. inflamación. glucagón y catecolaminas. puede llegar a convertirse en un factor deletéreo. con riesgo vital. Sin embargo estos resultados son preliminares y su puesta en marcha como una medida definitiva en el manejo de estos pacientes requiere de una mayor confirmación. que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria. noxas que además son capaces de inducir la aparición de un estado de estrés metabólico. tendrán más posibilidades de sobrevida aquellos pacientes más jóvenes y sin patología debilitante previa. El principal objetivo de la respuesta metabólica. la función inmunológica y la reparación tisular. ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica muy importante. terapia antibiótica. removiendo aquellas sustancias que se encuentran en exceso. definidos recientemente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Estos mediadores a su vez. Existen algunos estudios recientes que mostrarían el beneficio de terapias de hemofiltración de alto flujo. en un contexto de aumento de la demanda. La respuesta metabólica. cuando tenemos más de tres órganos en falla por más de 48 horas. y de mediadores de la inflamación. remoción de tejidos necróticos. hormonas como cortisol. independiente de cual se use y las pequeñas diferencias que entre ellos existan. constituye la principal fuente de sustratos. la mortalidad se eleva por sobre el 90%. La respuesta fisiológica tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos. glucagón y hormona del crecimiento. la respuesta inflamatoria. tales como: el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 2 (IL-1 e lL-2). entre otras. heridas y células mononucleares. hipoperfusión. Para esto es necesario la movilización de sustratos hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como son el hígado. debiendo plantearse seriamente y con la familia la posibilidad de limitar el tratamiento en curso. Este término engloba la respuesta inespecífica del huésped frente a una injuria de diferentes etiologías como trauma. etc. tejido conectivo e intestino. Tratamiento Hasta la fecha la terapia de la Disfunción Orgánica continúa siendo una terapia de soporte. En estos casos.

Etapas del estrés metabólico en el SIRS. y la fase de hipermetabolismo o Flow.5 a 2 veces sobre el basal. lo que a su vez puede llevar a una disfunción multiorgánica. la administración exógena de glucosa tendrá poco efecto inhibitorio sobre la proteólisis. Figura 1. volviendo a declinar sólo cuando la complicación ha desaparecido. el proceso puede reactivarse. asociado a un aumento de la glucosa sanguínea. la respuesta metabólica alcanza su máximo nivel al cuarto día de iniciada la injuria. La intensidad de la respuesta metabólica se encuentra en estrecha relación con la injuria y con la cantidad de mediadores activados.Se puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrés metabólico: la fase de shock o hipometabolismo con que se inicia el proceso y que en la descripción de original Cuthbertson fuera denominada fase Ebb. Ahora bien. Es posible evaluar el nivel de estrés metabólico en el trauma mediante la medición seriada de la excreción de nitrógeno ureico urinario (NUU). para luego decaer hasta un nivel basal al séptimo a décimo día. la duración de dicha respuesta dependerá en gran medida del tiempo en que los mediadores permanezcan activados. En líneas generales. de los niveles sanguíneos de lactato. en la fase de hipermetabolismo existe un aumento del débito cardíaco. Como estos cambios metabólicos son inducidos y mantenidos por mediadores de la inflamación. el aumento de los requerimientos de insulina. las calorías aportadas en exceso de las necesidades. dependiendo del tipo y severidad del estrés. de la frecuencia cardíaca y respiratoria. aminoácidos y ácidos grasos. Cuando se agrega una complicación. neoglucogénesis y lipólisis. que sigue temporalmente a la anterior (Fig. del transporte y consumo de oxígeno y de la temperatura corporal. 1). el incremento del gasto energético se traducirá en un aumento tanto del consumo de oxígeno como de la producción de CO2. De este modo. por el contrario. La disminución del nivel de estrés metabólico nos habla de un adecuado control de la injuria. Al mismo tiempo. donde existe una caída del débito cardíaco.85 refleja la utilización de sustratos mixtos como hidratos de carbono. promoverán la lipogénesis y aumentarán la producción de CO2. o de la 104 . El aumento del cuociente respiratorio a un promedio de 0. A su vez. del gasto energético y de la temperatura corporal. lactato y ácidos grasos libres. lactato y glucosa sanguíneo y consumo de oxígeno. ya sea en forma de glucosa u otro sustrato. transporte y consumo de oxígeno. La presencia de una injuria mantenida puede determinar la perpetuación del SIRS. resultan poco influenciables por intervenciones externas de tipo nutricional. Por el contrario. La fase de hipometabolismo se caracteriza por la presencia de una intensa actividad simpática. El gasto energético está aumentado en 1.

alfa 1. ya que por un lado existe un aumento del catabolismo de las proteínas y por otro. Esta actividad disminuirá sólo al decrecer la intensidad del SIRS y no por el aporte exógeno de nutrientes.30 g/ día. a pesar del aporte de AA exógenos. etc. Durante la respuesta metabólica postraumática existe una movilización masiva del nitrógeno corporal y un notorio incremento del catabolismo proteico. El nitrógeno es transportado desde el músculo. como sitios de síntesis proteica activa. una proteína de fase aguda cuyo niveles sistémicos son proporcionales a la intensidad del SIRS. (Fig. El nitrógeno proviene esencialmente del músculo. piel. El aumento del catabolismo proteico se evidencia por una elevada excreción de NUU. El comportamiento del metabolismo proteico en estas circunstancias es bastante complejo. sin embargo. fibrinógeno. Todos estos hechos guardarían también buena correlación con los niveles de proteína C reactiva. tanto de las proteínas totales como de las proteínas viscerales (albúmina. 2).antitripsina. éstos no son efectivos en frenar la tasa catabólica absoluta. El aporte de AA exógenos bajo estas condiciones.) están aumentadas. prealbúmina. o que se ha agregado una nueva noxa. etc. El proceso de la respuesta metabólica a la injuria moviliza nitrógeno desde depósitos móviles en tejidos como el músculo esquelético y lo redistribuye hacia el hígado o los tejidos inflamados. una disminución de la síntesis proteica. Metabolismo proteico. que es proporcional al grado de estrés y puede sobrepasar los 20. La persistencia de la reducción de la masa muscular esquelética. la captación hepática de aminoácidos (AA) y la síntesis de proteínas de fase aguda ( proteína C reactiva. ceruloplasmina. Figura 2: Movilización del Nitrógeno corporal desde el músculo al hígado.). El "autocanibalismo" puede ser muy severo y llevar a una rápida pérdida de la masa muscular 105 .excreción de NUU. estarán indicando la persistencia de la injuria. para ser utilizado en la producción de energía y en la síntesis proteica. se debe a la acción persistente de los mediadores proinflamatorios a nivel muscular. intestino y otros tejidos hacia el hígado y otros sitios con actividad metabólica elevada. que constituye la principal reserva proteica del organismo. transferrina. Sin embargo. permite aumentar la síntesis proteica total.

Las modificaciones del metabolismo proteico a nivel del hígado se mantienen por algunos días después de haberse normalizado los agentes proinflamatorios inductores.) y prostaglandinas (PGE 2). El macrófago hepático modula la síntesis proteica en el órgano durante el estrés. actuarían disminuyendo la síntesis de proteínas viscerales (Fig. además de generar energía. otro de los AA precursores de la neoglucogénesis. La interacción entre la célula de Küpffer y el hepatocito es de tipo paracrino. etc. El macrófago hepático una vez activado. la que está influenciada por una regulación de tipo paracrina entre la célula de Küpffer y el hepatocito. el que proviene de la glicólisis aeróbica. hipoxia. en respuesta a mediadores inflamatorios de origen sistémico. donde el esqueleto de carbono es utilizado en la síntesis de glucosa y el nitrógeno para la síntesis de urea. La célula de Küpffer (macrófago hepático) puede ser activada por una serie de factores como bacterias. La glutamina es transportada al intestino. Como consecuencia de la degradación de las proteínas musculares. Una vez sintetizada. incluídos los ramificados (AAR). etc. donde es convertida en alanina y urea. donde son utilizados en la síntesis de proteínas de fase aguda y proteínas destinadas a la reparación tisular. se liberan AA no ramificados que son transportados al hígado.magra con consecuencias muy deletéreas en fases más avanzadas de la enfermedad. Figura 3: Regulación macrofágica de la síntesis proteica hepática. además del nitrógeno proveniente de los AA. produciría otras citoquinas (IL-1. que cuantitativamente es el AA precursor de la neoglucogénesis hepática más importante. la alanina es transferida al hígado. 106 . IL-6. En el estrés también está aumentada la síntesis muscular de glutamina. TNF. aportan nitrógeno para la síntesis de alanina. Para la síntesis de alanina. se precisa la concurrencia del esqueleto de carbono del piruvato. Durante el estrés metabó1ico existiría una reorientación de la síntesis proteica a nivel hepático. donde es captada por las células del intestino delgado y convertida en alanina. 3). citoquinas. las que inicialmente estimularían la síntesis hepática de proteínas de fase aguda y posteriormente. endotoxinas. además de los AAR. La oxidación de AA en el músculo. Un pequeño porcentaje de glutamina es captada por el riñón.

el 50% de la captación de glucosa la realiza el cerebro. En estos pacientes. y a través de estos mecanismos. La captación de glucosa a nivel de los tejidos está influenciada por la concentración de glucosa sanguínea y niveles de insulina. tanto la lipólisis como la oxidación de ácidos grasos. el ciclo de Cori (conversión hepática de lactato y alanina en glucosa) está muy activo. alcanzando aproximadamente a un 70% . a pesar de existir niveles elevados de insulina circulante. cuando aumentan los niveles plasmáticos de glucosa o insulina. Por otra parte. a pesar de los elevados niveles de glucosa e insulina existentes. Los sustratos utilizados para la neoglucogénesis incluyen: lactato. también aumenta la captación de glucosa por parte de los tejidos injuriados. disminuye los niveles sanguíneos de glucosa. alanina y glicerol. son factores determinantes del incremento de la producción hepática de glucosa. La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenéticos. La captación de glucosa a nivel de cerebro. El músculo y tejido graso son los sitios más importantes donde la insulina estimula la captación de glucosa. pulmón y heridas es independiente de la acción de la insulina. La insulina además inhihe la producción hepática de glucosa y estimula su captación periférica. La reducción de la actividad de la piruvato dehidrogenasa observada en esta situación. el músculo es responsable de más del 85%. El ciclo de Cori constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa y energía en forma anaeróbica. del incremento de la captación de glucosa. piel. La hiperglicemia y la insulina producen un aumento de la captación de glucosa. Producto de estas alteraciones metabólicas. En los pacientes críticos existe una alteración del metabolismo de los carbohidratos caracterizada por un aumento de la neoglucogénesis hepática y resistencia periférica a la acción de la insulina de tipo posreceptor. el incremento de hormonas. en pacientes sépticos y quemados la producción hepática de glucosa está aumentada en un 50-100%. durante la fase Ebb.libres se encuentran 107 . cuando los tejidos no cuentan con el oxígeno suficiente para metabolizar completamente los sustratos hacia CO2 y H2O. Sin embargo. Ahora bien. determina una disminución de la utilización del piruvato como sustrato del ciclo de Krebs. caracterizada por una disminución del transporte y consumo de oxígeno. glóbulo rojo. La producción hepática de glucosa es inhibida tanto por la hiperglicemia como por el hiperinsulinismo. así como el aumento de las hormonas de contrarregulación y la acción de mediadores de la inflamación. Sin embargo. pobre utilización de la glucosa e intolerancia al aporte exógeno de la misma. cortisol y de la relación glucagón / insulina. Este fenómeno se traduce en una mayor conversión de piruvato a lactato y es más intenso a nivel muscular que hepático. Así. Las modificaciones experimentadas por el metabolismo de las grasas están en estrecha relación con la fase del estrés metabólico. Bajo condiciones normales. Metabolismo de las grasas. Los niveles plasmáticos de piruvato y lactato están muy elevados. juegan un papel primordial en este proceso.Metabolismo de los hidratos de carbono. tales como: epinefrina. habitualmente existe hiperglicemia. cuando existe una condición de estrés metabólico. La participación de la neoglucogénesis en la producción hepática de glucosa en pacientes sépticos es muy importante.

La actividad de la LPL se encuentra aumentada en diferentes situaciones como cirugía. producto de un inadecuado manejo de sus factores causales. su administración puede conducir a un incremento del metabolismo del ácido araquidónico y aparición de sus metabolitos con propiedades inflamatorias: prostaglandinas y tromboxano. La lipoproteinlipasa (LPL) es la responsable de la hidrólisis de los TG. esto es posible gracias al incremento de los niveles plasmáticos de cortisol. entre otros. Los ácidos grasos libres resultantes de la hidrólisis de los TG pueden seguir diferentes vías metabólicas: a) Oxidarse en el músculo esquelético. La perpetuación del SIRS. hormonas que además suprimen la ketogénesis. se deprime la neoglucogénesis y puede aparecer hipoglicemia. Alteraciones metabólicas en la falla orgánica múltiple (FOM). Durante el estrés metabólico. puede conducir a una FOM. ya que la insulina disminuye la producción hepática de cetonas y aumenta su utilización periférica.disminuidas. especialmente cuando dichos ácidos grasos se aportan en forma de ácidos grasos omega 6. los tejidos insulinosensibles están capacitados para utilizar grasas en vez de glucosa como fuente energética. lo que se traduce en un aumento de los triglicéridos 108 . Durante esta etapa del estrés. El déficit de carnitina previo o adquirido puede agravar esta condición. No obstante. A su vez. aumenta la concentración sanguínea de lactato y disminuye la capacidad para sintetizar proteínas. El tejido adiposo constituye la principal fuente de ácidos grasos libres. c) Los ácidos grasos liberados en exceso y no utilizados por los tejidos pueden reesterificarse en el hígado hacia TG. el aporte de proteínas exógeno en esta etapa. Durante la FOM. Los triglicéridos que se depositan en el hígado pueden contribuir a la aparición de hígado graso. Este fenómeno estaría condicionado por el hiperinsulinismo. Sin embargo. sólo contribuirá a incrementar la producción de urea y a elevar el nitrógeno ureico sanguíneo. también existe un incremento de la lipólisis y mo-vilización de las grasas. trauma y sepsis. la mayor parte de los requerimientos energéticos durante esta fase son aportados por las grasas. La resistencia a la insulina de la fase hipermetabólica. en esta etapa están disminuidos los niveles circulantes de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos. determina que la glucosa no pueda ser completamente oxidada. Los cuerpos cetónicos plasmáticos están muy disminuidos. A nivel del metabolismo graso se observa una disminución tanto de la captación corno de la oxidación de las grasas y se produce una disminución de la ketogénesis y del aclaramiento de TG. la lipólisis no se ve afectada y esto se debe a la resistencia a la insulina. determinado un incremento de sus niveles plasmáticos. Si bien es cierto existe un déficit de ácidos grasos de cadena larga. a los elevados niveles de epinefrina y a la acción periférica directa de la hormona de crecimiento. la administración de ácidos grasos omega 3 puede disminuir la producción de protaglandina E2 y tromboxano A2. Como producto de la lipólisis se liberan triglicéridos (TG). Además. mientras la insulina es el principal inhibidor de dicha enzima. o de las complicaciones aparecidas durante su evolución. a pesar de existir un aumento de la neoglucogénesis y de los niveles circulantes de glucosa. los cuales son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol. b) Pueden oxidarse en el hígado promoviendo la neoglucogénesis al aportar energía y cofactores necesarios para la síntesis de glucosa. El aumento de la lipólisis se produce en respuesta a la acción de las hormonas de contrarregulación. a pesar del hiperinsulinismo existente. A consecuencia de lo mismo. epinefrina y glucagón.

Proveer un soporte nutricional balanceado consistente con la condición médica del paciente. 3. excesiva formación de grasa y su depósito a nivel de hígado. El apoyo nutricional en esta etapa es innecesario y deletéreo. donde existe una disminución tanto del consumo de O2 como del gasto energético. Estimación de requerimientos energéticos y del grado de hipercatabolismo. Existe además un aumento de la lipogénesis que se traduce en un incremento del cuociente respiratorio a valores superiores a 1. Durante la fase Ebb del estrés metabólico postraumático. uso de drogas vasoactivas. como el nivel de estrés metabólico y la presencia o no de complicaciones y de falla orgánica múltiple. etc. la terapia deberá estar orientada hacia la restauración del transporte y consumo de O2. aumento de la producción de CO2 y ventilación minuto. 1. el déficit de carnitina y la presencia de falla hepática. La disminución de la actividad de la LPL. Prevenir déficit de macro o micronutrientes contribuyendo a morbilidad o mortalidad. serán factores determinantes para que la utilización de un esquema nutricional convencional sea de poca o nula utilidad.circulantes. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos nutricionales. pero sí permite incrementar la síntesis de proteínas esenciales para la defensa y reparación de tejidos injuriados. tanto a nivel de órganos como de sistemas. La estimación del gasto energético en pacientes críticos mediante la ecuación de Harris-Benedict corregida. 4. en estas circunstancias es necesario rediseñar el aporte de nutrientes.0. incluyendo al trauma. Apoyar el metabolismo y promover la reparación tisular y la función de órganos. oxigenación. aumento del consumo de O2. 2. frecuentes de encontrar durante la FOM. Por lo tanto. El aporte de calorías y proteínas a pacientes críticos hipercatabólicos no logra frenar la destrucción proteica. Este constituye el motivo fundamental por el cual una asistencia nutricional adecuada. estimulación del sistema neuroendocrino y de la respuesta inflamatoria. retención de agua. (Tabla 2) 109 . permite disminuir la morbimortalidad y acortar la recuperación en los pacientes críticamente enfermos. teniendo en consideración tanto el estado nutricional previo. llevó durante muchos años a un aporte calórico en exceso de las necesidades. lo que determinó la aparición de una serie de efectos indeseables. etc. son elementos que contribuyen a agravar el hígado graso. técnica de alimentación y falta de monitoreo apropiado. Soporte nutricional y metabólico en el SIRS. su metabolismo y la vía de administración disponible. (Tabla 1) Tabla 1: Metas del soporte nutricional en SIRS. Las alteraciones metabólicas que acompañan al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. no ayudará a alcanzar las metas trazadas. para lo cual es necesario efectuar una adecuada reanimación mediante reposición de fluidos. ya que por un lado contribuirá a incrementar las complicaciones metabólicas y por otro. metabolismo del paciente.

la 110 . Además la infusión de grandes cantidades de glucosa lleva el cuociente respiratorio a valores superiores a 1. en la capacidad de frenar la neoglucogénesis y en la capacidad de ahorrar proteínas. La glucosa es el sustrato preferencial de varios tejidos vitales como cerebro. La producción basal de glucosa endógena es de aproximadamente 250 g/día en voluntarios sanos. La infusión de glucosa en dosis que no excedan estos niveles producirá una reducción de la producción endógena de glucosa y un ahorro significativo de nitrógeno. se debe sumar al NUT. La medición del nitrógeno ureico urinario (NUU) es de gran utilidad para estimar el grado de hipercatabolismo. se debe aportar un tercio de las calorías estimadas y de acuerdo a la tolerancia. la infusión de glucosa a una tasa entre 4-8 mg/Kg/min a pacientes sépticos. La medición del balance nitrogenado (BN) es una buena aproximación para evaluar el apoyo nutricional de los pacientes críticos. indicando que el aporte extra de glucosa no está siendo oxidado. se puede efectuar una aproximación del aporte calórico: 20-30 Cal/Kg/día en pacientes con injuria y/o sepsis severa o FOM. Para efectos prácticos se puede estimar el NUT como el NUU + 2. 30. Por las razones anteriores. El nitrógeno extrarrenal es variable pero podría situarse en alrededor de 2 a 3 g/día. Para convertir g de proteínas en g de nitrógeno.Tabla 2: Consecuencias de la sobrenutrición en el SIRS • Hipertrigliceridemia • Hiperglicemia o Hiperosmolaridad o diuresis osmótica y deshidratación • Complicaciones respiratorias o mayor producción de CO2 o aumento de ventilación minuto o soporte ventilatorio prolongado • Disfunción hepática o Colestasis o Esteatosis o hepatomegalia • Azotemia • Alteración de función inmune Cuando no es posible medir el gasto energético real mediante calorimetría indirecta. produce sólo discretos cambios en el porcentaje de glucosa oxidada. sistema inmune y también de los tejidos injuriados. Sin embargo. sino convirtiéndose en grasa. la aparición de urea . Cuando existe falla renal. Al momento de comenzar la nutrición. se dividen los g de proteínas por 6. El cálculo de BN se realiza a través de la siguiente fórmula: BN= Nitrógeno aportado . Carbohidratos. se va incrementando progresivamente el aporte calórico hasta completar los requerimientos energéticos en 48-72 horas.35 Cal/Kg/día en pacientes con injuria moderada o con pocas alteraciones metabólicas y 40 Cal/Kg/día si la injuria es leve y el paciente precisa de repleción nutricional.25.(Nitrógeno urinario total (NUT) excretado en 24 horas + pérdidas extrarrenales de nitrógeno). todo expresado en gramos.

Las emulsiones lipídicas actuales son ricas en ácidos grasos omega 6 (75% de ácido linoleico).5 g/Kg/día. la glucosa y las grasas tinene efectos comparables sobre el BN. Cuando los lípidos son administrados con el propósito de prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales. Cada g de lípidos aporta 9 Cal. También pueden promover la síntesis de prostaglandinas e inducir hipoxemia. La administración de lípidos intravenosos a pacientes con distrés respiratorio agudo. Los pacientes desnutridos tienen dificultades para metabolizar los TCL. debería al menos aportarse un 3% de las calorías totales en forma de grasas. su administración constituye un buen aporte nutricional. lo que está influenciado por la velocidad de infusión. La adición de ácidos grasos omega 3 podría mejorar la respuesta inmune y disminuir la producción de factores proinflamatorios. el aporte de lípidos debe representar el 25 a 30% de las calorías totales y el 30 a 40% de las calorías no proteicas. deprimir el sistema inmune e interferir con la función de los polimorfonucleares. Dado que el paciente está capacitado para oxidar las grasas exógenas.4 Cal/g. Esto se debería a una disminución de la vasoconstricción hipóxica mediada por prostaglandinas. precisan la carnitina para ingresar al interior de la mitocondria. aportan ácidos grasos esenciales. ya que se aprovechan las ventajas de los TCM y se previene el déficit de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico) que sólo están presentes en los TCL. Además no promueven la síntesis de prostaglandinas. muestran depósito de grasa en riñones. Cuando se asocia TCM con TCL se obtiene una mejor utilización de los mismos. lo que puede llevar a inmunosupresión y a la producción de citoquinas por parte de los macrófagos. ya que se encuentran depletados de carnitina. de todos modos la dosis total no debe ser superior a 1. y debido a su baja osmolaridad pueden ser administrados a través de una vena periférica. los triglicéridos de cadena mediana (TCM) (6-12 átomos de carbono) son rápidamente hidrolizados y oxidados a ácidos grasos y cetonas. Menos del 10% de los TCL se oxida inmediatamente. tiene un papel en la regulación inmune. 111 . forman parte de las membranas celulares. Proteínas. Bajo condiciones de estrés moderado. Los triglicéridos de cadena larga (TCL) (16-20 átomos de carbono) previo a su beta-oxidación en la mitocondria. puede aumentar el shunt intrapulmonar. Autopsias practicadas a pacientes a los cuales se les ha administrado TCL. mientras el resto se almacena como grasas neutras. Por el contrario. Los TCL además pueden saturar el sistema retículo endotelial. Los TCM casi no se almacenan y para su metabolización no requieren de carnitina. Para planificar una nutrición adecuada.recomendación de glucosa en pacientes estresados no debe sobrepasar los 4-5 mg/Kg/min y este aporte debe constituir aproximadamente el 50% de las calorías totales aportadas y el 60% de las calorías no proteicas. Lípidos. los cuales pueden ser fácilmente utilizados. Cada g de glucosa dihidra aporta 3. participan como transportadores de vitaminas liposolubles y son precursores de los eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos). Los lípidos además de constituir una fuente energética. Los lípidos se infunden en soluciones al 10 o 20%. asociándose de esta forma a un mayor número de infecciones. hígado y corazón.

5 a 2 g/Kg/día. y constituye un importante sustrato metabólico para el enterocito y células del sistema inmune. tiene un alto requerimiento de proteínas. En situaciones de hipermetabolismo e hipercatabolismo existe una disminución de la glutamina. salvo que existan circunstancias que la contraindiquen. que existe una correlación directa entre el contenido de glutamina muscular y la tasa de síntesis proteica a ese nivel. al igual que los resultados del aporte parenteral de dipéptido de glutamina. La nutrición enteral (NE) ofrece varias ventajas sobre la nutrición parenteral (NP): es más fisiológica. La glutamina actúa como precursor de la síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas. una mayor síntesis proteica y una menor producción de urea que con los convencionales. La administración exógena de glutamina sólo ha demostrado tener un efecto anabólico cuando se administra a animales con catabolismo severo y a dosis elevadas. esta relación puede incrementarse progresivamente. Las fórmulas enterales son más completas y mejor balanceadas. arginina o glutamina. de más facil manejo y se asocia a un menor número de complicaciones que la NP. Glutamina no es considerado un aminoácido esencial. y cuando el SIRS va declinando. Modificando el contenido de los aminoácidos convencionales sería posible obtener algunos beneficios adicionales en los pacientes sometidos a estrés metabólico. sin embargo. al igual que su utilización por células intestinales y del sistema inmune. fístulas intestinales y pancreatitis aguda. El uso de soluciones ricas en aminoácidos ramificados (AAR) (45% contra 22% de las soluciones estándar) permitiría una mejor retención nitrogenada. debido a su elevado hipercatabolismo. Se consideran contraindicaciones relativas: íleo. Los resultados clínicos con dietas inmunomoduladoras con distintos aportes de ácidos grasos omega 3. lo que representa un 15 a 17% de las calorías totales. el paciente en condición crítica. El paciente severamente estresado requiere de una relación de 1:80 a 1:100. son controversiales hasta el momento. y además existe una disminución de su concentración tanto en el plasma como en el músculo. Para obtener una buena utilización de las proteínas es necesario además. RNA. Arginina. obstrucción intestinal. un metabolito intermediario de la urea. en el paciente estresado se comporta como tal. ya que en esta situación se encuentra aumentada su oxidación. por lo que en algunos casos se enriquecen con módulos proteicos. hasta que la causa que produjo la contraindicación haya sido superada. Todo esto es muy controversial y no ha sido refrendado con evidencias categóricas a nivel de investigación clínica. La NE además es mucho más barata. sirve como transportador de nitrógeno entre diferentes tejidos. la NE debe preferirse a la NP. aunque muchas veces insuficientes en proteínas. Dentro de las contraindicaciones para efectuar NE deben señalarse: vómitos intratables. Los nutrientes administrados por este vía parecen ser mejor utilizados que cuando se aportan por vía iv. en estos casos se debe instalar una NP. requiere de 1. previene la atrofia de la mucosa entérica y ayuda a preservar la integridad de la barrera intestinal. Tipos de asistencia nutricional. tendría un potencial efecto inmunomodulador en el trauma y la sepsis. diarrea severa e inestabilidad hemodinámica severa. hemorragia digestiva activa. Se ha demostrado además. mantener una adecuada relación entre los g de nitrógeno y calorías no proteicas aportadas.Como ya ha sido señalado. 112 . Por esta razón. La mayoría de los pacientes sin compromiso de la función hepática y renal.

En el caso de la NP. alcanzar el soporte completo o la velocidad de infusión máxima (habitualmente 80 ml/hora). La NP se asocia a más complicaciones que la NE. Un dramático ejemplo es lo que sucede con la redistribución del nitrógeno corporal que es util para la síntesis de proteínas de fase aguda o reparativas. preserva la barrera intestinal. Sin embargo. teniendo en cuenta los requerimientos y cuidando de guardar una buena relación entre ambos. glicemia por lo menos hasta alcanzar la estabilidad metabólica. se avance rápidamente hasta lograr en 48 horas. los que se deben aportar de acuerdo a consideraciones previas. muchos de estos cambios son adaptativos y esencialmente apuntan a superar las limitantes que los mediadores inflamatorios y las disfunciones orgánicas imponen al metabolismo. lípidos y aminoácidos. previo a su administración. Iniciar NE en pacientes con hipoperfusión residual podría ser muy deletéreo. Resumen Se han revisado sucintamente los profundos cambios metabólicos que sufre el paciente con un SIRS grave y que se pueden prolongar hasta la falla multiorgánica. El soporte nutricional debe tener en cuenta estos cambios metabólicos y adaptarse a ellos. siempre que sea posible. Es importante la persistencia en una metódica estandarizada de administración y progresión de papillas para alcanzar lo antes posible el objetivo del soporte. Para iniciar la NE se debe tener un método o algoritmo de trabajo en que comenzando con la concentración óptima de papilla enteral (habituamente 1 Cal/ml). La consideración importante de recordar es que el shock debe estar superado completamente. vitaminas y oligoelementos. Se debe medir residuo gástrico periódicamente y suspender o enlentecer la progresión de la papilla frente a residuos repetidos sobre 200 ml. Para evitar una manipulación todos los elementos deben de la NP pueden ser almacenados en una sola bolsa. La vía de nutrición debe ser enteral y su inicio precoz. destacando las metabólicas y de catéter. Gracias a las modernas bombas de infusión. vómitos o diarrea profusa. es decir. El control de la NP requiere la monitorización diaria rigurosa de ingresos y egresos hídricos. previene las alteraciones de permeabilidad de la mucosa y potencial traslocación bacteriana o absorción de mediadores desde el lumen intestinal a la circulación. esta requiere la instalación de un catéter venoso central y utiliza como nutrientes glucosa. pero que genera un autocanibalismo que puede finalmente contribuir fuertemente a la morbimortalidad. para aquellos en que a priori se considera una NE de larga duración (mayor a 10 días). Si bien. nitróegeno ureico. de electrólitos. Existen evidencias de que la NE iniciada precozmente después del shock. esto se puede hacer en forma rápida y segura. Como orientación general se estima que un paciente crítico requiere como mínimo 1. siendo lo esencial la búsqueda del balance nitrogenado. pueden ser también deletéreos.En pacientes comprometidos de conciencia se debe preferir una sonda colocada en posición pospilórica. La NP es de alternativa y deben tenerse presente las potenciales complicaciones y los peligros de la sobrenutrición. 113 . en pacientes de UTI en ventilación mecánica puede darse con gran seguridad nutrición intragástrica en la inmensa mayoría de los pacientes y reservar la colocación pospilórica.5 a 2 gr/Kg día de proteínas y unas 20 a 25 Cal/Kg/día.

La frecuencia con que estas etiologías se presenten depende del contexto epidemiológico. En los Estados Unidos. A pesar de que sólo el 0. Actualmente se propone emplear el término general de falla hepática aguda (FHA) y distinguir algunos subgrupos (Tabla 1). ya que esta distinción tendría relevancia pronóstica. las hepatitis virales. Definición y nomenclatura La falla hepática fulminante se define clásicamente como un trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio. Se puede incluir en esta definición a pacientes con daño hepático previo asintomático (por ejemplo enfermedad de Wilson. Las causas principales se listan en la Tabla 2. 114 . en ausencia de daño hepático previo.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casos anuales en nuestro país determina su predominancia como etiología de este síndrome. la intoxicación por acetaminofeno y las reacciones idiosincrásicas a fármacos constituyen las causas mas frecuentes de FHA.Insuficiencia Hepática Aguda Introducción La incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas. Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral por virus. reactivación de hepatitis B en un portador o superinfección por agente Delta). FHF) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica. La insuficiencia hepática aguda puede darse en el contexto de un hígado previamente sano (falla hepática fulminante. Por su relevancia en el contexto clínico del paciente crítico este capítulo se ocupará fundamentalmente de la FHF. Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática subfulminante). Etiología La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronóstico. metabólicas y excretoras determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico.

Es un hecho conocido que la ocurrencia de daño hepático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en presencia de consumo de alcohol. 115 . Uno de los agentes causales de FHA acerca del cual existe abundante información disponible es el analgésico acetaminofeno (paracetamol). En la práctica clínica es posible determinar el riesgo de hepatotoxicidad después de una sobredosis usando el nomograma de Rumack-Matthew. ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo P450. pero esta forma de presentación es sumamente excepcional. la lista de agentes capaces de causar daño hepático agudo y FHA es considerable y aumenta con la introducción de nuevos fármacos. Es importante considerar que en pacientes alcohólicos estas dosis pueden ser considerablemente menores. Las dosis de riesgo son 7. Este medicamento es frecuentemente empleado como método de suicidio en algunos países del mundo. Si bien ello no es frecuente en nuestro país. Globalmente considerada. En este rubro. la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiología de la FHA según diferentes series. es pertinente comentar que esta etiología de FHA tiene un tratamiento específico y efectivo si es instituido a tiempo. especialmente Inglaterra. que considera el nivel plasmático y el tiempo desde la ingestión (Figura 1). La hepatitis C también se ha descrito como causa de hepatitis fulminante.5 g en adultos y 150 mg/Kg en niños. Generalmente obedece a reacciones de tipo idiosincrásico.En los Estados Unidos la etiología viral predominante es la hepatitis B que da cuenta de un 15% de los casos seguida por la hepatitis por virus A.

116 . Finalmente. El compromiso de conciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía hepática (Tabla 3). una proporción no despreciable de casos (28% en promedio según las diferentes series internacionales) permanecen sin etiología determinada y son atribuidas a toxinas no virales. incluyendo Chile.El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares. representan las causas más relevantes. Presentación Clínica La FHA se presenta de formas variadas. no pesquisa de agentes hepatotóxicos o virus desconocidos. hígado graso agudo obstétrico y síndrome de HELLP. Entre las causas misceláneas las hepatopatías asociadas al embarazo. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de la hipertensión endocraneana (Tabla 4). en un paciente que cursa un cuadro ictérico. Es importante destacar que en ocasiones el cuadro evoluciona muy rápidamente por lo que el clínico debe tener un alto grado de sospecha y monitorizar frecuentemente la evolución del estado de conciencia en pacientes que potencialmente puedan desarrollar una FHA. aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica progresiva. Las amatoxinas determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la transcripción de genes en el núcleo del hepatocito. Lo más corriente es que.

En el caso del hígado graso agudo obstétrico la hiperuricemia es un hallazgo frecuente.Tabla 4: Signos clínicos de hipertensión endocraneana. acidosis e hipoxemia. Patrones respiratorios de tronco. El paciente puede estar moderadamente bradicárdico y con presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido lo que revela un estado de vasodilatación periférica significativa. Se observa por tanto. aparece la insuficiencia hepática. hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable. Como parte de una falla orgánica múltiple puede observarse deterioro de la función renal. hipoglicemia e hipoalbuminemia (generalmente leve). Bradicardia 3. En el examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas. el paciente puede presentarse con evidencias de hipoperfusión tisular y shock. uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño. y la percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. Hipertensión sistólica 2. posturas de decerebración 4. sin embargo. hallazgos que señalan la presencia de coagulopatía importante. Es frecuente la presencia de edema. opistótonos. Se encuentra ascitis hasta en un 60% de los pacientes. Ocasionalmente. Aproximación inicial El manejo de un paciente con falla hepática aguda presenta varias dificultades. 1. Cuando el enfermo se presenta con franco 117 . apnea En algunas etiologías existen algunos síntomas característicos como en el caso de la ingestión de hongos de la especie amanita en la que se observan síntomas gastrointestinales (diarrea acuosa y dolor abdominal) 24 h después de la ingestión y luego de 3 a 8 días en los que el paciente está asintomático. Tono muscular aumentado. Las alteraciones de laboratorio observadas en los pacientes con FHA corresponden a la alteración de las funciones excretoras y sintéticas del hígado. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz) 5. hiprotrombinemia.

Derivación a un centro donde se disponga de transplante hepático. particularmente en enfermos con edema cerebral.compromiso de conciencia y coagulopatía. Un INR > 2 en pacientes sin encefalopatía debiera alertar al médico para realizar las consultas en un centro terciario. El apoyo de soporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para transplante. Debe considerarse la intubación antes del traslado en pacientes con deterioro neurológico rápido. Los medicamentos son particularmente frecuentes como causa de FHA. Por ello es tan relevante la precocidad del diagnóstico y su temprana derivación. En el paciente que se está deteriorando se requiere un catéter vesical para monitoreo horario de diuresis. Enlistamiento del enfermo para transplante. en caso de que se esté trabajando en un lugar con esta disponibilidad. La biopsia hepática. el diagnóstico es fácil. Se 118 . Una completa búsqueda de todas las drogas consumidas en el último tiempo por el paciente es crucial en la evaluación inicial de estos pacientes. El traslado del enfermo a un centro en que se disponga de transplante hepático siempre implica un riesgo de deterioro. Soporte general La falla hepática aguda generalmente adopta el curso de una falla multiorgánica. si bien aporta información pronóstica. El desarrollo de cualquier grado de encefalopatía es un criterio de derivación. Frecuentemente se asiste a un deterioro rápido de la condición general que contraindica un traslado. etc. con una respuesta sistémica que se puede expresar en una variedad de sistemas. y el reconocimiento del antecedente no siempre es fácil. por ejemplo: intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína). Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado) 2. el reconocimiento en el examen físico de estigmas de daño hepático crónico o de signos específicos (como el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson) es importante en la toma de decisiones en la FHA. Se debe recordar que la derivación precoz es clave en el éxito. En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan tratamientos específicos. pero muchas veces implica una demora importante en el diagnóstico y la imposibilidad de plantear terapias específicas (antídotos y transplante). etiológica y sobre la presencia de daño hepático previo. hígado graso agudo de embarazo (interrupción del embarazo). 3. El traslado debe incluir atención a ciertos detalles como presencia de buenas vías venosas y aporte continuo de glucosa IV. una vía venosa central de triple lumen para administración de drogas y monitoreo de presión venosa central y una línea arterial para obtener muestras de sangre sin punciones repetidas. habitualmente está contraindicada por la coagulopatía. hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv). Esto explica la necesidad de un estricto monitoreo general que habitualmente sólo es posible conseguir en la Unidad de Cuidados Intensivos. según los criterios en uso. ya que puede hacerse independientemente de los niveles de protrombina y plaquetas. En algunos centros se realiza biopsia hepática trans-yugular rutinariamente en estos enfermos. Del mismo modo. Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen: 1.

Si hay mayor deterioro y necesidad de ventilación mecánica. La acetil-cisteína es el antídoto de elección. la única preparación disponible comercialmente ("Mucolítico" laboratorio Sanitas. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial. Monitoreo de la presión intracraneana El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es recomendado por la mayoría de los expertos en el manejo de la FHA. Santiago). y en general no se consideran buenos indicadores del estado cerebral. Exámenes no invasivos como la tomografía axial computada de cerebro no poseen la sensibilidad suficiente para detectar edema. La PIC puede aumentar en forma rápida antes de dar signos clínicos y producir la muerte cerebral antes de que pueda ser iniciado tratamiento alguno. Una PIC mayor de 20 mmHg se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser tratada como una emergencia. contiene 10 g/10 mL de solución para nebulización. por lo que la contención física es lo más indicado en el manejo de esta condición. Los signos clínicos de hipertensión endocraneana (Tabla 4) son tardíos o pueden estar ausentes. pero habitualmente se sigue en forma rápida de compromiso de conciencia más profundo. En Chile. la intoxicación por hongos de la familia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina y silimarina como antídotos aunque ello no ha sido definitivamente comprobado. Ocasionalmente hay agitación sicomotora. monitoreo de presión intra-craneana y saturación de bulbo yugular. Medidas específicas según etiología El caso de la intoxicación por paracetamol es probablemente la única condición con terapia específica. Manejo de las Complicaciones 1) Sistema Nervioso Central En contraste con la encefalopatía hepática observada en la cirrosis hepática la encefalopatía de la FHA posee la particularidad de desarrollar frecuentemente edema cerebral. seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. habitualmente es necesario la monitorización con un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz). El manejo propuesto de esta complicación incluye: Medidas Generales Se debe mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º. El control de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que la hipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos pacientes. Es útil tanto en el diagnóstico precoz como en el tratamiento de la hipertensión endocraneana asociada al edema cerebral de estos enfermos. Se debe evitar al máximo la estimulación innecesaria como aspiración de secreciones. Este se presenta en el 80% de los pacientes en encefalopatía grado IV y es la primera causa de muerte en este subgrupo de enfermos. Se debe prescindir de la sedación y en particular las benzodiacepinas. Si es reconocida precozmente.prefiere la vía yugular por sobre la subclavia para acceso venoso central por la presencia de coagulopatía. y puede usarse por vía oral o IV. La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua durante 20 h. 119 . incluso en pacientes con PIC muy elevadas.

Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral. Esto reduce la PIC durante la fase hiperémica de la FHA. Se usa en bolos en dosis de 0. el flujo cerebral. El objetivo del monitoreo es intentar mantener una PIC inferior a 20 mmHg y una presión de perfusión cerebral (PPC = presión arterial media . La lactulosa por sonda nasogástrica o enemas ha dejado de usarse ya que no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede 120 . Una PPC menor a 40 mmHg durante más de una hora se asocia a una alta probabilidad de daño neurológico permanente por lo que es considerada una contraindicación para la realización de transplante hepático. sólo debe usarse manitol combinado con hemodiálisis o hemofiltración. Ventilación Mecánica: La hiperventilación disminuye la pCO2 y. particularmente en los enfermos en ventilación mecánica o que cumplen criterios para transplante hepático. y está indicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clínicos de hipertensión endocraneana. Se administra en infusión continua en dosis 1 a 4 mg/Kg/h. idealmente bajo monitoreo EEG continuo (se titula la dosis con criterios similares a lo usados en status epiléptico). Puede usarse hiperventilación con pCO2 entre 25 y 35 mmHg en forma transitoria para reducir alzas bruscas de la PIC. Su principal efecto es disminuir el consumo de oxígeno cerebral y reducir la hiperemia cerebral. Finalmente. Se debe recordar que con uso de barbitúricos no se puede realizar el diagnóstico de muerte cerebral.5 -1 g/Kg de peso corporal (solución al 15%). En pacientes oligúricos o con insuficiencia renal. El monitoreo directo de la PIC puede hacerse mediante monitor epidural. la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral.8% en total.PIC) mayor a 60 mmHg. con esto. como el electroencefalograma continuo tiene la ventaja de ser no invasivo y permitir la detección de actividad epileptiforme enmascarada por coma o sedación. la ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral. el monitoreo directo de la PIC es lo indicado. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. subdural o parenquimatoso. La dosis se repite según necesidad. Barbitúricos: Estudios no controlados muestran una reducción de la PIC usando tiopental en pacientes que no han respondido a manitol. En algunos centros se emplean técnicas mas sofisticadas que permiten medir el flujo sanguíneo cerebral en forma directa. Otras medidas: La restricción de proteínas es poco práctica. siempre que se mantenga una osmolaridad sérica bajo 320 mOsm/L y una diuresis adecuada. El uso de un catéter de oximetría en bulbo yugular permite obtener información de estado de oxigenación cerebral (presencia de isquemia o hiperemia) y permite decidir la terapia más apropiada cuando hay un alza de la PIC. versus un 20% con los monitores subdurales y parenquimatosos). pero en las fases avanzadas. el uso de otras herramientas de monitorización. siendo el epidural el más seguro en términos de complicaciones como infección y sangrado (3.Por esto. A pesar de su efectividad. Entre ellas se pueden mencionar el uso de 133Xenón o del Doppler transcraneal las cuales no se encuentran disponibles en nuestro medio. Por esto. esta droga puede producir hipotensión pronunciada. La presencia de una encefalopatía grado 3 ó 4 implica la pérdida del control de la vía aérea y es indicación de intubación y ventilación mecánica. Medidas Específicas: Manitol: Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intra-cerebral.

La 121 .000.000 U c/6 h vo) no ha demostrado tener un beneficio adicional en aquellos pacientes en que se usa antibióticos de amplio espectro iv en forma profiláctica inicial. La inmunidad de los pacientes con FHA está comprometida directamente y como consecuencia de los procedimientos invasivos y accesos vasculares. Además. La trombocitopenia bajo 50. Su uso profiláctico no mejora la evolución. El uso de descontaminación enteral selectiva con combinaciones de antimicrobianos (Norfloxacino 400 mg/d vo asociado a Nistatina 1. V. Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el manejo del edema cerebral de la falla hepática aguda. 2) Infección La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 11%.000 /mm3 o fiebre mantenida luego de una respuesta inicial positiva a antibióticos de amplio espectro. a su vez. IX y X). II. 3) Coagulopatía Los trastornos de la coagulación son casi universales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastro-intestinal. agregando Vancomicina y/o Fluconazol según los cultivos y situación clínica. Las estrategias de manejo de infecciones son variadas y no hay consenso unánime en su uso. Algunos centros realizan hemocultivos seriados cada 12 horas. Los micro-organismos que predominan son las cocáceas Gram (+). especialmente Escherichia coli. la tendencia actual de muchos centros es el uso precoz de antibióticos de amplio espectro. La medición del factor V se usa regularmente en el seguimiento debido a su corta vida media y a que no se afecta por el aporte de plasma. En nuestro medio recomendamos el uso de una cefalosporina de 3ª generación inicialmente. El trastorno se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de la producción de factor I. La detección y tratamiento precoz de la sepsis es crítica para mejorar el pronóstico.producir pérdidas de volumen intestinales importantes. que deben realizarse ante cualquier sospecha clínica. tiene el riesgo de producir insuficiencia renal. leucocitosis persistente mayor de 20. Recuentos plaquetarios bajo 30. hipernatremia e ileo.000 plaquetas /mm3 requiere transfusión si hay sangrado activo. Le siguen los bacilos Gram (-). Si bien el desarrollo de gérmenes resistentes es un riesgo real. representando el 70%. La corrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. Lo más frecuente es la infección por Cándida. La neomicina. VII. dado que el porcentaje de enfermos aptos para transplantes sube de 25% a 62% con su uso. Se debe sospechar si hay deterioro del estado de conciencia. El uso de Nacetilcisteína podría reducir el flujo cerebral y mejorar el consumo de oxígeno. por lo que se requiere un alto índice de sospecha para su diagnóstico y tratamiento. El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. el tratamiento debe guiarse por el resultado de los cultivos. Los esquemas parenterales probados como profilaxis incluyen Aztreonam con Vancomicina y Piperacilina con Gentamicina. pero su uso en FHA no producida por paracetamol es debatido. En general.000 /mm3 habitualmente se manejan con transfusión profiláctica. siendo el Staphylococus aureus el más frecuente (36%). es un factor pronóstico independiente. Los signos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) están ausentes hasta en el 30% de los pacientes infectados. La infección por hongos habitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos.

lo que unido al riesgo aumentado de desarrollar un distress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con volumen sea controlada con medición de presión venosa central o de arteria pulmonar. El desarrollo de distress respiratorio del adulto habitualmente es un evento terminal. 6) Cambios metabólicos 122 . dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e izquierdo. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son de elección. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen. Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen. Se asocia frecuentemente a infección por hongos y es de mal pronóstico. Si no hay causa corregible. hipervolemia. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores. Entre sus causas se encuentra aspiración de contenido gástrico. seguido de drogas presoras. por lo que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4. aunque no hay evidencia categórica de un beneficio real en la literatura. Se debe realizar una radiografía de tórax. exceso de PEEP (presión positiva de fin de expiración).). etc. medio de contraste. La hipoxemia es frecuente y de etiología multifactorial. Los procedimientos continuos como hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa son los de elección porque evitan hipotensión y aumentos bruscos de la PIC. En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepatorenal y la enfermedad tubular aguda. La medición de urea o nitrógeno ureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis está reducida. con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del gasto cardiaco. neumonía. 4) Insuficiencia renal La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV (70% si es por paracetamol). edema pulmonar. Hay disminución de la extracción y consumo de O2. La presencia de un bajo índice cardiaco (menor a 4. a pesar de existir un aumento del transporte. se debe iniciar dobutamina. Un bajo gasto cardiaco es un signo de mal pronóstico. La infusión de dopamina en dosis bajas se usa frecuentemente. particularmente la hipovolemia. electrocardiograma y revisión de la presión de vía aérea. frecuentemente secundaria a medicamentos (aminoglicósidos. En las etapas precoces predominan los factores pre-renales. neumotórax. que compromete la perfusión tisular fundamentalmente de intestino y riñón. 5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis. acidosis.5 mg/dL. El desarrollo de síndrome hepato-renal es indicación de transplante hepático de emergencia.5 L/min/m2) sugiere la presencia de un problema agregado como hemorragia. hemorragia intra-pulmonar y atelectasias.incidencia de hemorragia digestiva ha disminuido considerablemente con el uso de inhibidores H2 y sucralfato. El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida. hiperkalemia y necesidad de usar manitol. siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina. acidosis o taponamiento pericárdico.

aporte que puede aumentarse cada 3 días si la condición neurológica está estable. la sobrevida de los pacientes sometidos a esta intervención es mayor al 70% en la actualidad. Las contraindicaciones para el transplante se indican en la tabla 6. El objetivo del apoyo nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para la regeneración de los hepatocitos. La hiponatremia requiere habitualmente restricción de agua libre. Estos criterios (tabla 5) son eficaces en predecir mortalidad y por lo tanto cuando están presentes se considera indicada la realización de un transplante hepático. hipocalcemia. acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol). La pancreatitis es una complicación que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante hepático salvo que se documente una necrosis pancreática masiva. pero en ocasiones es necesario infusión de solución salina hipertónica.9 mg/dL puede reducir la oxigenación tisular. Se debe mantener un Na plasmático cercano a 140 mEq/L. No hay datos suficientes actualmente para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada. empeorar la encefalopatía y causar trastornos músculoesqueléticos. Transplante Hepático El transplante hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronóstico de la FHA. 123 . La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H2 es útil en estos enfermos. La hipofosfemia es frecuente en intoxicación por paracetamol. hipofosfemia. corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard inicialmente. En centros de experiencia. los niveles pueden subir en forma rápida. hiponatremia e hipomagnesemia. 7) Nutrición y sistema gastrointestinal El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos. La hipokalemia es frecuente en las etapas iniciales y puede requerir corrección agresiva. Al igual que la hiperfosfemia. Los criterios pronósticos mas utilizados son los criterios del King's College Hospital de Londres desarrollados a partir de un análisis retrospectivo de 588 pacientes con FHA. Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central. Al momento de corregir la hipofosfemia debe considerarse que si se agrega insuficiencia renal.La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida. La endoscopía es útil para documentar la presencia de várices si hay duda de la existencia de un daño hepático crónico. debe considerarse la función renal al momento de su corrección. y cuando es menor de 0. Debe monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas. La decisión del momento de realizar un transplante hepático es difícil y en general se realiza de acuerdo a criterios que han sido validados en grandes series de pacientes.

Falla orgánica múltiple 2. El hígado bio-artificial consiste en una suerte de terapia dialítica en la cual la sangre del paciente es filtrada a través de una membrana que contiene hepatocitos humanos o de porcino los cuales realizan las funciones metabólicas básicas. Entre ellas se puede mencionar el empleo del hígado bio-artificial. Daño cerebral irreversible 4. 1. 124 . se encuentra en evaluación en un estudio multicéntrico norteamericano y parece ser efectivo en sostener al paciente mientras el hígado nativo se regenera o se encuentra un donante compatible y se realiza un transplante hepático. Factores predictivos de mortalidad en la FHA de acuerdo a los criterios del King's College Hospital (Londres) Tabla 6: Contraindicaciones para el transplante hepático. etc.Tabla 5. Infección no controlada 3. Seropositividad HIV 5. el uso de hígados animales (xenotransplante). Neoplasia extrahepática Otras terapias Existe una serie de terapias aún en etapa experimental que son promisorias. el transplante de hepatocitos. Actualmente.

en promedio 50% . el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma. Sin embargo. Fisiopatología La IRA posee un fisiopatología compleja y en la actualidad no existe un modelo único capaz de relacionar todos los eventos. cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos. La posibilidad de modificar la historia natural de la insuficiencia renal. En pacientes críticos. En una revision de 16. y a su pronóstico y evolución. Nivel Nefronal La teoría más tradicional se desarrolla en un nivel nefronal (figura 1). La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos. se ha considerado a la falla renal como una consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos. justifican revisar los fenómenos fisiopatológicos y el manejo de esta condición.Insuficiencia Renal Aguda Introducción La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. significativamente superior al 7% del grupo control. dependientes de la enfermedad de base. la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%.constituyéndose en un problema médico vigente y a la vez un desafío.000 casos expuestos a medio de contraste radiológico que provoca daño renal agudo. Tomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isquémica (ETA) estas hipótesis pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles anátomo-funcionales. Diversas teorías se han planteado para explicar el daño renal después de un insulto isquémico o tóxico. La incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina. la IRA es una condición con mayor mortalidad intrínseca. A pesar de los adelantos terapéuticos incorporados en las últimas decadas mantiene una elevada mortalidad . y particularmente la enfermedad tubular aguda. 125 . independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado. De esta forma.

Las presiones involucradas en la filtración glomerlar pueden afectarse por vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente (caída de la presión hidrostática capilar). La célula mesangial. El desprendimiento del epitelio dañado y exposición de la membrana basal sin la 126 . es menor comparada con polímeros de dextrán de mayor peso molecular. La presión parcial de oxígeno en la médula interna registrada in vivo en condiciones basales es aproximadamente 10 mmHg. El túbulo en la médula renal se encuentra en una condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que hace el oxígeno al ingresar a esta zona. Esta situación se acentúa cuando existe menor circulación sanguínea en la médula por derivación hacia corteza. un marcador de filtración glomerular. Vasocontricción intrarrenal Estudios en animales y humanos han demostrado reducción del 50% en el flujo plasmático renal total. a presión parcial de oxígeno arterial. c. El resultado es una presión neta de ultrafiltración de 10 mmHg. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del débito cardíaco y del tono de la arteriola aferente y eferente. Los intentos terapéuticos de revertir esta sistuación mediante expansión de volumen o drogas vasodilatadoras no han dado resultados satisfactorios. derivada de células musculares lisas. El aumento de la actividad contráctil. sugiriendo permeación de inulina a través de la pared tubular. El oxígeno difunde por diferencia de presión desde el capilar que ingresa a la médula.Figura 1 Fuerzas participantes en la generación del ultrafiltrado glomerular. es sensible a estos mediadores. de tal modo que esta zona funciona al borde de la hipoxia. provoca reducción del·área filtrante efectiva al reducirse el área de la pared capilar libre. Agregado a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como endotelina-1 y tromboxano A2. obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana glomerular La ETA se produce y mantiene por cuatro trastornos que afectan la filtración glomerular: a. llevando a un profundo déficit de oxígeno e hipoxia regional y finalmente daño tubular. b. Alteraciones de la filtración a nivel glomerular por cambios en el área de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular. Retrodifusión del filtrado glomerular desde el lumen del túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí haca la circulación general. Se han encontrado cambios en la circulación intrarrenal con reducción del flujo medular y mantención del flujo sanguíneo total. Existe reducción de la capacidad de filtración de la membrana glomerular o coeficiente de ultrafiltración por edema de la célula endotelial del capilar glomerular. observado in vitro. La presión oncótica inta-capilar y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman se oponen a la presión hidrosotática intra-capilar. En pacientes críticos la depuración de inulina. hacia el intersticio y de allí a la sangre del capilar que retorna desde la médula interna.

necrosis. En la Tabla 2 se presentan las principales diferencias entre apoptosis y necrosis. Las células sobrevivientes tienen la posibilidad de sintetizar factores de crecimiento que promueven la regeneración de nuevas células en el túbulo. La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que interactúan con leucocitos para provocar liberación de factores de crecimiento que conducirán a la re-epitelización y restablecimiento de las funciones tubulares. 127 . Frente a situaciones de daño irreparable del material genético se pone en marcha una cascada enzimática que conduce a la degradación del DNA y reabsorción celular sin inflamación. La sumatoria de nefrones no filtrantes se refleja· en la caída de la filtración glomerular global y retención de productos nitrogenados. aquellas células que sufrieron daño de mayor magnitud tendrán como destino la muerte celular. En la Tabla 1 se muestra la respuesta celular al daño letal y sub-letal. Nivel Celular La célula tubular responde de dos formas a la injuria: regeneración celular o muerte. Obstrucción del lumen tubular por detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal. Por el contrario.impermeabilidad propia del túbulo renal. Este incremento de la presión intratubular acentúa la retrodifusión de filtrado desde túbulo hacia intersticio. dejan un lecho cruento a traves del cual se permea fluido tubular filtrado. El aumento de la presión hidrostática generada por la obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene. o gatillarse ordenadamente (apoptosis). d.

La isquemia renal provoca desorganización del citoesqueleto epitelial y pérdida de la polaridad apical y basolateral. A nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados al déficit energético de la isquemia renal. Mediante tinciones específicas se ha encontrado un significativo aumento en la cantidad normal de neutrófilos en la falla renal aguda isquémica. elastasas. El daño tubular puede evitarse con sustancias que atrapan el calcio intracelular. provocando redución e incluso inversión el transporte de sodio unidireccional desde lumen tubular hacia intersticio peritubular. Las fosfolipasas A2 son una familia de enzimas que hidrolizan fosfolípidos de la membrana citoplasmática. Esta migración hacia intersticio provoca daño mediante liberación de radicales libres de oxígeno. desapareciendo las uniones estrechas intercelulares. mieloperoxidasas y promueve la migración de otras células inflamatorias. se gatilla el reflejo de feed-back túbulo-glomerular que provoca constricción de la arteriola aferente y caída de la filtración glomerular . La concentración de calcio intracelular ([Ca++]i) aumenta en los túbulos proximales después de la hipoxia.Aquellas células que sobreviven al daño inicial presentan diversas alteraciones estructurales y funcionales agrupadas en la Tabla 1 como disfunción celular. La enzima Na-KATPasa migra desde la zona basolateral hacia la apical. Producto de la mayor oferta de sodio hacia el túbulo distal. proteínas involucradas en adhesión intercelular. pero antes del daño de las membranas celulares. disipándose el gradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a ambos lados de la membrana interna de la mitocondria. El uso experimental de anticuerpos monoclonales anti128 . permite la migración de leucocitos hacia el tejido adyacente. Esta situación eleva la presion hidrostática intratubular hasta provocar el cese la filtración glomerular. liberando ácidos grasos y lisofosfolípidos. La unión de intregrinas de los neutrófilos a moléculas de adhesión intercelular presentes en el endotelio vascular. Como consecuencia se produce desplazamiento de proteínas dentro de la membrana celular a sitios no habituales. Durante la isquemia se produce activación de estas enzimas reactivas a calcio que atacan las membranas celulares y aumentan la permeabilidad celular y mitocondrial. Las integrinas. formando conglomerados que ocluyen el lumen tubular. sugiriendo que el calcio tiene un rol patogénico. al reubicarse en la cara apical facilitan la adherencia del epitelio con células que se han desprendido. enzimas proteolíticas como colagenasas.

la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen urinario menor a 400 ml. Por otra parte. moléculas de adhesión). Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o señales que mantienen comunicación y coordinación de daño y reparación. como proteínas o sal. sangramiento intestinal o depleción de volume intravascular. El NU puede elevarse en estados hipercatabólicos. si se reducen la ingesta de solutos. Puede existir una creatininemia elevada después de ingesta de carne. de la creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. la represión de genes expresados en forma permanente en situación de normalidad tendría relación con la necesidad de ir a desdiferenciación celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar en multiplicación celular y regeneración tubular. heat shock proteins o factores de transcripción activadores o represores. Se pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresión y genes que la reprimen como se muestra en la Tabla 3. Ratones deficitarios de ICAM-1 son más resistentes al daño renal isquémico. Los genes que aumentan su expresión participan en procesos de regeneración o muerte celular o tienen un rol inflamatorio (citoquinas. Sin embargo. Por último. los resultados no han sido mayormente beneficiosos. Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response genes). uso de esteroides. La inequívoca falla renal aguda que se observa en pacientes neutropénicos demuestran que los leucocitos no son imprescindibles en la génesis de la enfermedad tubular aguda y el papel de los neutrófilos en IRA está lejos de ser aclarado. Respuesta molecular La isquemia tisular produce activación de genes involucrados en multiplicación celular. fosforilación de proteínas. 129 . en sujetos con gran desarrollo muscular o frente a una lesión muscular aguda. post-injuria a animales. Diagnóstico El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible observar alza del nitrógeno ureico (NU).ICAM-1 protege del daño renal isquémico antes y hasta 2 hrs. Experiencias preliminares en transplantados renales han demostrado que es posible administrar con seguridad estos compuestos en humanos. modificaciones del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. en condiciones de máxima concentación urinaria.

diuréticos) o relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia cardíaca.5 mg/dl sobre el nivel basal aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor basal reducción del clearance de creatinina en al menos 50%.La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización de la falla renal. Se puede producir por déficit absoluto de fluídos (vómitos. como palidez de mucosas. anafilaxis. drogas. en ocasiones sólo es posible identificar el daño renal crónico reagudizado en forma retrospectiva. Se presenta en 55 a 60% de los casos. diarrea. drogas hipotensoras. piel pigmentada. La hipoperfusión renal se identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio menor al 1%. vasodilatación periférica (falla hepática. Las causas prerenales y renales intrinsecas representan la mayoría. Etiologías Las causas de IRA están tradicionalmente divididas en tres categorías como se muestra en la Figura 2: Figura 2 Causas de insuficuencia renal aguda de acuerdo a una clasificación clinica. ingesta pobre de líquidos. Sin embargo. Muchas veces es posible sospechar un daño renal crónico subyacente por los estigmas propios de la IRC. neuropatía periférica o tamaño renal reducido. 130 . anestesia general) o vasocontricción renal (falla hepática. sin daño estructural renal y por definición reversible. Dentro de las etiologías intrínsecas la enfremedad tubular aguda representa el 85% de las causas tanto de origen isquémico como tóxico IRA prerrenal IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica. hipertensión pulmonar). al estabilizarse la filtración glomerular en un punto intermedio. Los parámetros que definen IRA son principalmente bioquímicos: • • • aumento de la creatinina plasmática 0. shock séptico. En la Tabla 4 se describen los parámetros renales que ayudan a diferenciar una falla pre-renal de una renal intrínseca. sepsis).

generando la entidad histológica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). Representa menos del 5% de los casos. Se presenta en 35-40% del total. SAPS o OSF han sido utilizados para estimar el riesgo de fallecer de un paciente mediante la asignación de puntaje a deteminadas variables fisiológicas ajustadas en el contexto del individuo (edad o presencia de enfermedad crónica). Frecuentemente el daño afecta a los túbulos. obstrucción intratubular. si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasocontricción renal. Como se calculan al ingreso a UTI. Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñón en el caso de monorrenos funcionales. necrosis papilar. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente.IRA parenquimatosa IRA parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a compromiso tubular. se les ha criticado porque subestiman la gravedad de los pacientes con IRA al asignan un valor relativamente pequeño a la falla renal en comparación con otros factores mórbidos. intersticial. pero estas son menos frecuentes. no necesariamente coinciden con el momento de peor función renal y ello puede explicar las diferencias con otros sistemas pronósticos. ureterolitiasis bilateral. porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la obstrucción. Diseñados originalmente en unidades de cuidados intensivos. Es fundamental descartar rápidamente las causas postrenales en el estudio de la IRA. Otras nefropatías como glomerulonefritis aguda. 131 . alteraciones del retroperitoneo. glomerular o vascular. Índices de Gravedad Los métodos de cuantificación de variables fisiológicas como APACHE. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el factor mecánico obstructivo. La ETA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l y fracción excretada de sodio (FENa+) mayor a 2%. Se produce por obstrucción prostática. Este daño es de origen isquémico o tóxico. muerte celular y cambios en la perfusión del riñón. cáncer cervico-uterino. Un estudio prospectivo y multicéntrico reciente. IRA post-renal IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. con 153 enfermos. nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda.

En segundo lugar al comparar diversos modelos de mortalidad en IRA se observa que algunas variables tienden a repetirse. Medidas generales a. En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular.reveló que el score APACHE II calculado 24 horas antes de la diálisis fue un buen predictor de sobrevida y recuperación de la función renal. elevación de creatinina.) en una primera etapa se determina aquellas que independientemente repercuten sobre el pronóstico y posteriormente se suman. como furosemida. por estar fuera del alcance de los métodos diagnósticos o porque la inmunidad del individuo está tan comprometida que no es capaz de localizar el proceso. Los sistemas de puntaje de gravedad han permitido comparar pacientes de diferentes lugares y con diferentes etiologías y extraer conclusiones válidas sobre el diagnóstico. inhiben el transporte de sodio. Cuando la duda persiste. previa asignación de un coeficiente de impacto a cada una. La falla respiratoria grave. la mayoría de las veces el daño ya esta establecido al momento de la evaluación o simplemente no es posible prevenirlo. el uso de la presión venosa central o de un cateter en arteria pulmonar midiendo presión de enclavamiento puede ser de gran utilidad.9% pueden corregir la hipovolemia sin someter a un riesgo desproporcionado al enfermo. cloro y potasio en el segmento grueso del asa de Henle. etc. La correción de la hipovolemia absoluta o relativa es por definición la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso hacia la ETA. Reestablecer la entrega tisular de oxígeno. Además. preservación del intercambio gaseoso mediante conexión a ventilación mecánica precozmente. La normalización de la FE Na+ o de la relación NU/creatinina son igualmente útiles para monitorizar la efectividad de la medidas. Son útiles para controlar el balance hídrico 132 . como ocurre con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico. Mediante el análisis de múltiples parámetros de morbilidad (anemia. tienen un no despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales. especialmente PGE2. Incluye el reestablecimiento de euvolemia mediante aporte de coloides o cristaloides. Cada vez que sea posible debe intentarse el drenaje de colecciones. de solución salina 0. Muchas veces esto no es posible cuando no existe evidencia del proceso o foco primario. si existe fundamento clínico el ensayo de cargas repetidas de 100 ml. Control de la causa subyacente. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son de gran ayuda. estado de conciencia. se presenta en forma relativamente constante y sugiere que el pulmón puede tener un rol en la perpetuación de la injuria renal. Los diuréticos de asa. manejo o destino. soporte hemodinámico con inótropos en forma cautelosa y optimización de hematocrito. Tratamiento El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. Sin embargo. Con el propósito de estimar la gravedad de estos enfermos se han desarrollado modelos estadísticos de predicción de mortalidad. expresada como ventilación mecánica. como ocurre en los cuadros que cursan con un SIRS intenso. Diureticos Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular. El principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remoción de la causa responsable. Sin embargo. Elegir la antibioterapia apropiada c. b. debridamiento de quemaduras. fijación de fracturas o resección de tejido isquémico.

a través de vasodilatación arteriolar aferente y aumento de filtración glomerular. Entre 0. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10 µg/Kg/min. predominando el tono vasoconstrictor. diuresis e incluso filtración glomerular. o "dosis renal". impidan la obstrucción intratubular o induzcan regeneración epitelial como el uso de anticuerpos anti-moléculas de adhesión intercelular o factores de crecimiento tubular. potencia la acción depletiva de ambos agentes.en pacientes críticos.5 y 3. con índices de recambio proteico elevados y balances nitrogenados intensamente negativos. inhibición de la actividad de Na-K-ATPasa en el asa ascendente de Henle y colector cortical y por efecto antagónico sobre la hormona antidiurética (ADH). dopamina es una droga útil para mantener el débito urinario en la falla renal. Los altos niveles plasmáticos de cortisol. catecolaminas. Se prefiere utilizar furosemida en infusión porque la administración en bolos provoca retención de sodio compensadora cuando el efecto del diurético ha desaparecido. En el futuro. Dopamina Dopamina es una catecolamina que ejerce acciones a nivel renal mediante activación de receptores específicos DA1 y DA2. sin embargo. Estos efectos no ha sido comprobados en estudios controlados con mayor número de pacientes. La dosis de infusión de furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora. Con el fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos que actúan en diferentes sectores del nefrón. filtración glomerular y el flujo urinario y promueve la natriuresis. Reportes en grupos perqueños no controlados informaban que entre 1-3 µg/Kg/min de dopamina incrementan la natriuresis. dopamina se une a receptores alfa-adrenérgicos vasculares aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco. Tanto en condiciones fisiológicas como en modelos experimentales de IRA incrementa el flujo plasmático renal. La IRA provoca prolongación y acentuación de la fase hipercatabólica. El bloqueo de la reabsorción compensadora de sodio en el tubulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrón proximal con acetozolamida. Los cambios en el flujo plasmático renal dependen de la dosis infundida. dopamina tendrá probablemente un rol coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formación de cilindros. Indirectamente.0 µg/Kg/min. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o mantener una forma no-oligúrica de IRA. se produce vasodilatación intrarrenal por activación de receptores específicos DA1 y probablemente en parte por receptores DA2. elevando el débito cardíaco y secundariamente la perfusión renal. siendo más refractarios los individuos con menor función renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicación. tiene acción rápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la cantidad de sodio corporal. sin excreción neta de sodio. con umbral de 5 y hasta 20 µg/Kg/min. dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio filtrado a nivel glomerular. 133 . lo que hace más sencillo su manejo del punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la historia natural de la enfermedad. de modo que provoca menos hipoperfusión renal que los diuréticos. generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la isquemia renal. Sin embargo. hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa-1 que elevan el tono arteriolar. Su acción natriurética está mediada por los mismos receptores y se produce por acción en diferentes segmentos del nefrón: inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Soporte nutricional metabólico Los pacientes críticos presentan hipercatabolismo marcado. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio negativos y positivos. Dosis superiores. El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia: puede provocar necrosis dérmica cuando se extravasa y es capaz de inducir arritmias por ser un agonista de catecolaminas.

aminoácidos. Es conveniente corregir esta alteración cuando la concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18 mEq/l o el pH menor a 7. El organismo modifica sus prioridades y mediante influencia hormonal promueve síntesis de proteínas inflamatorias y destrucción de proteínas musculares. Terapia extracorpórea El 85% de las IRA oligúricas y 35% de las no oligúricas requieren alguna forma de depuración artificial. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 hrs. regulación de la homeostasis. falla cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya falla renal. Balance ácido-básico y electrolítico Pueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido-base simples o combinadas. electrolitos. La introducción de métodos de depuración sanguínea han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal. limitando los fenómenos de colonización o translocación bacteriana. La hemodiálisis y otros procedimientos de depuración renal sólo reemplazan la función filtradora del riñón pero no otras tan importantes como: reabsorción de glucosa. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de hidratación del paciente. Es reconocido que el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes críticos en general. funciones metabólicas 134 .glucagón y la resistencia insulínica contribuyen a incrementar el catabolismo proteico. El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimación hemodinámica.6 x peso corporal día 1 (Kg)) + NU en orina/24 h. ya que permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen. La vía enteral es la más apropiada por la entrega de fluidos isosmóticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra-vascular y permiten mantener un adecuado trofismo de barrrera del intestinal.cantidad NU producida día 1 ó ([NU] plasma (mg/l) x (0. Es decir: • • cantidad de NU producida día 2 . Sin embargo. El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia.8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes hipercatabólicos. debe iniciarse precozmente y ajustada a los requerimientos del enfermo. Sin embargo. la alteración más importante del punto de vista ácido-básico es la acidosis metabólica debida a la pérdida de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y a la generación de ácido láctico por los tejidos isquémicos.30. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse rapidamente por el riesgo de arritmias cardíacas graves.6 a 0. La nutrición parenteral se indica cuando no es posible usar el tubo digestivo.6 x peso corporal día 2 (Kg)) .([NU] plasma (mg/l) x (0. Es más simple el manejo nutricional de un paciente en IRA cuando conserva diuresis. El aporte proteico no debe ser menor de 0. día 1). el aumento de aporte de proteínas contribuye a incrementar los niveles de urea y productos de degradación y por lo tanto empeorar los parámetros que se utilizan para monitorizar la función renal. débito urinario y pérdidas probables. Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o reparativas y atenuar los síntomas urémicos.

que circula en sentido contrario a la sangre. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso. la alternancia entre solución salina 0. Los procedimientos de depuración contínuos tienen mejor tolerancia hemodinámica porque utilizan flujos sanguíneos menores que la hemodiálisis. Mediante un filtro de alta permeabilidad para solutos y agua. La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea. los que serán repuestos en un lapso similar con una solución estéril que contenga sodio. La remoción de solutos durante los procedimientos de sustitución renal se lleva acabo a través de difusión y/o de convección. La convección transporta solutos a través de una membrana utilizando el movimiento de solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y la cámara de ultrafiltrado. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con un material semi-permeable. el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito. De esta manera. creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario. los procedimientos de depuracíon contínuos se pueden ordenar de acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuración sanguínea: • • • Hemofiltración contínua ----> convección Hemodiálisis contínua ----> difusión Hemodiafiltración contínua ----> convección difusión Una hemofiltración típica genera 15 litros de ultrafiltrado que serán repuestos completa o parcialmente según el balance hídrico que se deseé alcanzar. conectado por sus extremos a dos vasos sanguíneos de gran calibre. con un sistema de anticoagulación contínuo para mantener el sistema extracorpóreo permeable. se hace circular sange en un sentido generando un ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentración al plasma. Depura solutos pequeños de peso molecular menor a 300 Da y depende principalmente del espesor de la membrana del filtro. Con este flujo es esperable generar aproximadamente 600 ml/hora. La difusión aprovecha la gradiente de concentración entre la sangre y el fluído de dializado para promover el movimiento de determinada partícula. La inestabilidad hemodinámica en pacientes graves ha obligado a buscar formas de sustitución renal mejor toleradas que la hemodiálisis clásica. hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión. potasio. La hemodiálisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA.9% y solución Ringerlactato permite lograr un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. permite una lenta pero sostenida depuración sanguínea. amoniogénesis. De manera que se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal. vitamina D). La diálisis peritoneal muchas veces es incapaz de controlar todos las alteraciones derivadas de la falla renal. una base como bicarbonato o lactato y potasio según los requerimientos. Casos particulares 135 . En este principio está basada la hemodiálisis convencional. El reemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solución balanceada en electrolitos. o solución de reposición. Los solutos son arrastrados por el agua a través de membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos pequeños como moléculas medianas de peso molecular entre 500 y 5000 Da. cloro.(gluconeogénesis. catabolismo de hormonas) o propiedades endocrinas (síntesis de eritropoyetina. pero mantenidos durante las 24 horas del día. Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad. Se requiere una conexión arterio-venosa o veno-venosa que permita alcanzar flujos sanguíneos entre 120 y 150 ml/min. Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado. En nuestra experiencia.

Nuevas terapias Existen compuestos de reciente aparición que se han utilizado en animales y/o humanos y que en el futuro pueden tener un rol terapéutico importante en la IRA. el procedimiento podría eliminar 10.4 ml/min. A diferencia de la diálisis convencional los poros de un hemofiltro tienen mayor permeabilidad. como por ejemplo los antimicrobianos o inmunosupresores. Aquellas drogas cuyo efecto no puede ser estimado directamente. Es posible que la incorporación de pacientes no tan graves en futuros protocolos pueda evidenciar diferencias significativas con el uso de este péptido.6 grs. Por otra parte. tienen capacidad de promover regeneración celular a nivel renal durante el desarrollo embrionario.7 gr. En ratas se ha demostrado que ANP mejora la filtración glomerular. En un estudio multicéntrico con 504 pacientes críticos cursando IRA. En la sección de soporte nutricional se explica una manera aproximada pero simple de estimar la producción de NU diario. a. Una hemofiltración genera 15 litros/día de ultrafiltrado. deben ser ajustadas a la filtración glomerular del sistema paciente-hemofiltro e idealmente monitorizadas con niveles plasmáticos para asegurar un rango terapéutico adecuado./L). etc. Los péptidos natriuréticos son una familia de compuestos con importantes acciones fisiológicas en diversos organos. lo que le da una función renal marginal pero real.requieren diseños de soluciones especiales. Sin embargo. mortalidad o cambios en la creatinina plasmática. Factores de crecimiento renal. acidosis láctica. es recomendable estimar la producción de urea por el paciente. La hemofiltración sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en esta situación. diuresis y morfología renal al administrarlo después del insulto. la generación de NU se puede estimar de la siguiente manera: 48 litros de agua corporal x 20 mg/dl de NU (diferencia día 2-día 1) = 9. Si el NU al día siguiente es de 90mg/dl. lo que contribuye aún más al paso de compuestos de peso menor a 5000 Da.5 grs. lo que provoca incremento en la diuresis. b. Calcio y magnesio deben ser aportados separadamente porque pueden precipitar con bicarbonato. hiperkalemia. Del punto de vista farmacológico. Habitualmente la hemodiálisis contínua con o sin hemofiltración asociadada (hemo-diafiltración) es suficiente para lograr un balance nitrogenado en pacientes con requerimientos depurativos elevados. Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola aferente y constricción de la eferente. sin cambios en el peso corporal y con anuria. inhibe la reabsorción de sodio a nivel de túbulo colector. incrementando la filtración glomerular. El péptido natriurético auricular (ANP) es el representante principal. Los fármacos con baja unión a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en concentraciones similares a las plasmáticas cuando no son de gran tamaño. no se encontró diferencias en relación con el placebo en la sobrevida libre de diálisis. Para determinar el procedimiento contínuo más apropiado a utilizar desde el punto de vista depurativo. de NU por día (15 litros x 0. los procedimientos de sustitución renal crean modificaciones en la distribución de drogas que es necesario tener en cuenta. Un individuo anúrico sometido a hemofiltración de 15 litros /día alcanza un clearance de 10. de NU generado en 24 hrs. el daño isquémico o la hipertrofia compensadora post136 . si existe incremento de peso corporal por retención hídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estas variables al cálculo y la hemofiltración podría ser insuficiente para controlar la depuración sanguínea. como por ejemplo hiponatremia severa. En un paciente de 80 kgs con 70 mg/dl de NU.

factor de transformación de crecimiento alfa (TGF. factor de crecimiento insulino símil-1 (IGF-1) y el factor de crecimiento hepatocítico (HGF) ejercen sus acciones directamente en el riñón mediante mecanismos paracrinos o autocrinos. post-cirugía en pacientes sometidos a clampeo aórtico sobre el nivel renal. En la actualidad existen preparados orales que esperan su aprobación para ser utilizados en humanos. la IRA. es generalmente una consecuencia de hipoperfusión renal relativa en cuadros inflamatorios sistémicos que cursan con marcada alteración de la microcirculación. Se han utilizado exitosamente para acelerar la regeneración del epitelio tubular en animales de experimentación. sin embargo existen otros factores que esperan poder ser probados en humanos. 137 . no han logrado quebrar la tendencia tan desfavorable de la IRA. Otro estudio multicéntrico con pacientes en shock y/o sepsis. capacidad intelectual. la manipulación oportuna de proteínas antiapoptóticas podría modificar la evolución natural de la falla renal aguda. vaciamiento gástrico. Por ejemplo. No existen marcadores que permitan identificar los individuos que desarrollarán falla renal durante la evolución de un cuadro grave y quienes no. estado nutricional. Se favorece la regeneración epitelial e incluso se evitaría la enfermedad tubular aguda. al evitar la muerte de células epiteliales injuriadas durante el período hipóxico. c. Sin embargo la replicación de material genético potencialmente dañado en aquellas células sobrevivientes podría derivar en transformación neoplásica. no reportó mejor evolución en los tratados comparados con el grupo control. metabolismo de drogas o inmunidad. Tanto las terapias de sustitución renal como el uso de sustancias que promueven la regeneración del epitelio renal aplicadas directamente. En seres humanos se ha utilizado IGF-1 recombinante humano durante 72 hrs.alfa). No se observaron cambios significativos de la filtración glomerular durante la administración de IGF-1 o posteriormente. utilizando el mismo IGF-1 durante dos semanas. Péptidos de Arginina-Glicina-Aspartato o RGD se unen a integrinas de la membrana celular epitelial. que se traduzca en un cambio favorable en la evolución clínica. En pacientes críticos. Se puede presentar en forma aislada y generar morbilidad y mortalidad al afectar funciones tan diversas como la coagulación sanguínea.ablación renal. evitando que éstas se adhieran a otras células y formen conglomerados que obstruyan el lumen tubular. En la actualidad no existen estudios que hayan demostrado la utilidad de IGF-1 en IRA. Conclusión La insuficiencia renal aguda es una condición con elevada mortalidad. El factor de crecimiento epidérmico (EGF). Esta diferencia será de gran importancia en el futuro cuando se hayan incorporado al uso clínico herramientas más específicas que prevengan la caída de filtración glomerular. Sólo de esta forma se podrá lograr un traspaso de información desde el laboratorio de investigación al paciente. Este aparente fracaso se debe en parte al delicado equilibrio que existe en el organismo sano y lo complejo que resulta intervenirlo. Su administración en animales se asocia con inhibición del aumento de presión hidrostática en el túbulo proximal y atenuación de la falla renal isquémica. Todavía es necesario tener un conocimiento mas acabado de las complejas interelaciones que existen en la fisiopatología de la IRA para identificar la oportunidad y magnitud de las armas que pueden ser útiles en evitar la ETA.

por ejemplo. Lagunas 138 . Cada uno representa un 20% de los ACV. se complementa con una ecografía transesofágica del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta. En caso de sospechar fuente embólica. la que. Trombóticos En occidente. se produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación auricular (1. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa. Clasificación Desde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica en trombótico. inmediatamente distal a la bifurcación. Como siempre ocurre en medicina. el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial) (1. INFARTO CEREBRAL ARTERIAL Definición Infarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria. las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias extracraneanas. se recomienda usar anticoagulante endovenoso (heparina) para prevenir un re-embolización. se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas). dividiéndolas en tres grandes grupos: infarto cerebral arterial. embólico.2). hemorragia intracraneana y hemorragia subaracnoídea. Embólicos La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco. se revisará las patologías cerebro-vasculares más frecuentes que afectan a la población. su ubicación más frecuente es la arteria carótida interna. lacunar y de causa desconocida. El otro 20% corresponde a hemorragias. En casos especiales. un holter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral. a diferencia de Asia y África.Enfermedad Cerebro-Vascular Introducción A continuación. existe un 2% adicional de otras causas de infarto cerebral. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna. viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. que formado en un lugar proximal. La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. El estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía cardíaca transtoráxica.2).

los otros.3). No se acompaña de vómitos ni compromiso 139 . enfermedad ateromatosa del arco de la aorta. Fisiopatología Al producirse la oclusión de una arteria se generan dos áreas. sobre todo en pacientes jóvenes. en la gran mayoría de los casos. A diferencia del hematoma cerebral. que recibe una irrigación menor a 10 ml/100 g/min (normal 50 ml/100 g/min). En el área penumbra las neuronas. Estudios que actualmente están en curso nos dirán la verdadera relación de estas enfermedades con la embolia arterial intracraneana. endocarditis marántica. válvula mitral mixomatosa. En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial y la diabetes mellitus (3). no es infrecuente que ocurra durante el sueño. su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. La ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal. existe un porcentaje en que no se logra conocer su causa. es la disección vascular (1. de diámetro (1. Desconocidos A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral. Pueden ser hereditarias o adquiridas. La patogenia es. aunque vitales.2. resistencia a la proteína C o factor V Leiden. valvulopatía aórtica. Esta zona está destinada a la necrosis. las que pueden ser también intracraneanas. muchas veces su volumen es mucho mayor al área central. Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes : Hemiparesia motora pura (la más frecuente). ataxia-hemiparesia. la oclusión de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. de hasta 15 mm. Si se protege precozmente el área penumbra puede recuperarse parcial o totalmente (ver tratamiento). prolapso de la válvula mitral. es decir. no se encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a la clínica del paciente. aneurisma del septum auricular. hiperhomocisteinemia. se producirá necrosis (1. su eficacia está siendo evaluada en la actualidad (1. hemihipoestesia pura. Etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales : A continuación enumeraremos algunas de estas causas desde proximal a distal : Foramen oval permeable. endocarditis de Libman Sacks. su territorio a irrigar no tiene colaterales. con placas de mayor de 4 mm de altura o placas ulceradas. en caso contrario. hemiparesia y hemihipoestesia. mutación de la protrombina GP20210A.2). proteína S y de antitrombina III. una central. Una causa cada vez más reconocida de infarto cerebral.2). En los últimos años este porcentaje ha disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales. déficit de proteína C. Las más frecuentes son la presencia de anticoagulante lúpico. La zona periférica tiene una irrigación intermedia y se la denomina área penumbra. Sólo los 2 primeros han sido reconocidos como factores de riesgo para infartos arteriales. se produce un infarto pequeño.4). son más bien causa de trombosis venosas. Trombofilias Corresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por presentar un estado procoagulante.Los infartos lacunares corresponden a un síndrome. Estas enfermedades tienen tratamiento específico. Clínica La manifestación clínica habitual de un infarto cerebral es la aparición brusca de un déficit neurológico. disartria y mano-torpe.

Ejemplos son : hematoma subdural e intracerebral. por lo que antes de decidir una conducta terapéutica. VHS. glicemias y proteína C reactiva. aneurisma congénito. antiagregantes o anticoagulantes pueden estar contraindicados. fue un infarto cerebral que se manifestó clínicamente sólo como un déficit neurológico transitorio. debido a vértigo y compromiso de la sustancia reticular ascendente respectivamente. alrededor de un 20% desarrollarán un infarto cerebral en los estudios de imágenes prospectivos que explica el AIT previo. la mayoría son de origen carotídeo.de conciencia precoz. Por otro lado. pruebas de coagulación (en caso de usar anticoagulantes). malformación arteriovenosa. y por lo tanto. la que descarta una hemorragia en el 100% de los casos. de aquellos AIT reales. Accidente isquémico transitorio (AIT) corresponde a un déficit neurológico que por definición debe recuperarse completamente en 24 horas. no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un hematoma cerebral. las que pueden ser inhibitorias. INR. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades: Nada. lo que es muy frecuente. Al ingreso se pide: hemograma. significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz.4. Se realiza sin medio de contraste. 140 .2. la extensa mayoría se debe a déficit isquémico. Se le debe enfrentar como un síndrome. En otras palabras. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente. tumores (especialmente meningioma) y crisis epilépticas. debe realizarse una TAC de cerebro. enzimas cardíacas y ECG. sino ¡¡estudiarlo!! (1. el que. El medio de contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre. pero que rara vez dura más de 24 minutos. Los infartos cerebrales extensos (al menos de todo el territorio de la arteria cerebral media) pueden desarrollar un edema cerebral maligno. debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo (6). éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. Laboratorio Exámenes generales de sangre Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit neurológico. además de exámenes específicos que requiera el paciente. El seguimiento debe ser con hematócrito. La principal causa de muerte en pacientes con AIT es la cardiopatía coronaria.5). En la actualidad se intenta cambiar la historia natural de este síndrome con dos técnicas : craniectomía descompresiva e hipotermia (ver tratamiento específico del infarto cerebral) (1. un médico frente a un paciente con un AIT no debe indicar aspirina. ELP. en un porcentaje (3%) el déficit es provocado por otra causa. El riesgo anual de presentar un AVE luego de un AIT es de 5%. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral. perfil bioquímico. En los próximos días se hará visible en la TAC. TTPK. a pesar del mejor tratamiento médico.2). la que también es hiperdensa. Tomografía axial computada (TAC) de cerebro Es fundamental para descartar un hematoma cerebral. electrolitos plasmáticos (ELP). sin embargo. detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar. puede provocar la muerte del paciente por enclavamiento. donde incluso. A pesar de lo señalado. equivalente migrañoso. a excepción de los de territorio vertebro-basilar.

En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlación anátomo-clínica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del paciente. en la cual puede o no usarse medio de contraste paramagnético. fuera de protocolos de trombolisis. Existen 2 tipos. las que se complementan. Otras lesiones. la válvula mitral y la primera porción del Arco Aórtico. Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia. Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. La angio-resonancia es una técnica especial de RNM. Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca. mira hacia la lesión. Su tamaño. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). Un quinto signo precoz es observar la desviación de la mirada conjugada en la TAC. número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. quedando en ambos casos. Con nuevas técnicas se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida. La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. hematoma subdural crónico. pérdida de los límites de los núcleos de la base. La rapidez. era un infarto cerebral (1.2). por ejemplo. así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados con una trombolisis (aún en estudio). La primera evalúa muy bien la pared ventricular izquierda y la segunda visualiza mejor la aurícula izquierda. Las patologías más frecuentes son la ateromatosis y la disección. el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. la que en lesiones supratentoriales. pérdida del fenestrado insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda). Hallazgos precoces del infarto actual. además puede señalar que zona está necrótica y cual en penumbra. El uso de contraste en la TAC de cerebro. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica. orejuela. Holter de arritmias de 24 horas 141 . el que puede explicar lo que se creyó. en particular del lenticular. no aporta al estudio de un infarto cerebral.Infartos antiguos. la transtoráxica y la transesofágica. en general. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas.2). Con nuevos softwares tiene una sensibilidad para detectar patología vascular similar a la de la angiografía convencional por sustracción digital (1. no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC. disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es superior. el septum interauricular. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen. Ecocardiografía Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica.

El otro grupo de antiagregantes está compuesto por la ticlopidina y el clopidogrel. sin causa aparente del infarto cerebral o antecedentes protrombóticos personales o familiares). no se envían a los laboratorios hasta no descartar las causas más frecuentes de embolia cerebral y se puede mantener al paciente anticoagulado durante todo este tiempo.1%. Su mecanismo de acción es la inhibición selectiva de los receptores de ADP. lo que hacemos es que en pacientes en los cuales sospechamos la presencia de trombofilia se toman las muestras y se refrigeran.Existe debate sobre su utilidad en pacientes sin cardiopatía clínica. En caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectado el anticoagulante lúpico. y los déficit de proteína C y S. Tratamiento específico del infarto cerebral Cuando es posible. Antiagregantes plaquetarios Su eficacia ha sido demostrada tanto en profilaxis primaria como secundaria (profilaxis primaria es la prevención de un infarto cerebral antes de que alguno se haya producido. (6). Su uso terapéutico será discutido más adelante. cuando existe uno previo). La dosis de aspirina más eficaz y con menos efectos adversos se debate en la actualidad. La Aspirina. Se realiza para la pesquisa de fibrilación auricular (FA) paroxística. Angiografía cerebral por sustracción digital Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular. La ticlopidina está siendo retirada del mercado ya que tiene la misma eficacia que el 142 . En la práctica. Esto cambia la conducta terapéutica. Una vez anticoagulado con heparina no puede detectarse la presencia de anticoagulante lúpico y déficit de antitrombina III. en un inhibidor selectivo e irreversible de la cicloxigenasa. Así. Estudio de trombofilia Se estudia en casos especiales (menores de 40 años. sin bloquear la prostaciclina del endotelio (actividad antiagregante). ya que estos pacientes frecuentemente quedan anticoagulados. conocer su potencial eficacia y los posibles riesgos. antes de tratar al paciente. es importante conocer la patogenia y fisiopatología del infarto cerebral. en dosis bajas bloquea la formación de tromboxano (agregante plaquetario) a nivel de las plaquetas en forma inmediata y por toda su vida media (1 semana). En nuestra experiencia ha sido útil en detectar salvas de extrasístoles auriculares las que pueden ser interpretadas como salvas de FA paroxística. Su uso tiene una morbilidad de 1% y una mortalidad de 0. En la actualidad existen 2 tipos de antiagregantes plaquetarios de uso clínico. En un futuro próximo su utilidad diagnóstica probablemente será reemplazada por técnicas no invasivas como angio-TAC y angio-RNM. los que son proagreantes plaquetarios. Por convención nuestro grupo utiliza la dosis de 325 mg/día. Tratamiento del infarto cerebral Se divide en general (ver tratamiento general del accidente vascular encefálico) y específico. desde el callao de la aorta hasta vasos intracraneanos. secundaria. se puede utilizar el mejor tratamiento. El mecanismo de acción de ambos es diferente.

lo que invalida sus conclusiones (1. La anticoagulación se comienza con heparina sin bolo. infarto tomográficamente extenso (en la TAC se observa más de 2/3 del área de la arteria cerebral media hipodensa).clopidogrel pero. Se lleva el TTPK a 2 veces el basal del paciente. a pesar de un estudio negativo para fuente embólica. reportan que el uso de heparina es potencialmente dañino en pacientes con infarto cerebral. la plasmina. teniendo como objetivo llevar el INR entre 2 y 3 para la gran mayoría de las patologías. intentando evitar la transformación hemorrágica. entre 3. Fibrinolíticos Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma. En la actualidad de requerirse un antiagregante plaquetario el de primera línea es la aspirina. En pacientes que han presentado un infarto cerebral con un estudio de fuente embólica negativa se recomienda el uso de antiagregantes en dosis habituales. IX y X). cómo debe administrarse y por cuánto tiempo. la metodología empleada en ellos es inadecuada. si existe contraindicación en su uso se utiliza clopidogrel. El principal riesgo es la hemorragia cerebral. debido a que actúa primero inhibiendo la proteína C (anticoagulante natural) antes de inhibir los factores procoagulantes de la cascada (II. Se encuentra pendiente la realización de estudios que combinen ambos.5 y 4. Se utilizan vía intravenosa o intrarterial superselectivo. Se recomienda no comenzar con TACO. Las contraindicaciones neurológicas son : Infarto clínicamente extenso (compromiso de conciencia. El objetivo de la anticoagulación es evitar una potencial segunda embolia. Endocarditis bacteriana).000 pacientes. el plasminógeno. esto se basa también en la experiencia de expertos. la que se ha descrito hasta en un 14%. nuestro grupo ha decidido anticoagular a todos los pacientes con un infarto cerebral por clínica y TAC de cerebro que no tengan contraindicaciones generales ni neurológicas para la anticoagulación. presenta toxicidad sobre la médula ósea. Esto se debe a sus vidas medias. decida basado en la clínica como en la TAC de cerebro. sabemos que nos demoraremos hasta 12 horas en lograr anticoagulación eficaz. poniendo énfasis en la rapidez con que se obtienen sus resultados. debido a que las complicaciones hemorrágicas son menos difíciles de controlar con la heparina y a que el TACO puede provocar un estado procoagulante las primeras horas de su uso. sin embargo. llevándolo a su estado activo. a diferencia de éste. Trabajos recientes.5 para las válvulas protésicas mecánicas del corazón y alrededor de 4 para pacientes con anticoagulante lúpico.2).2). 1% diario las primeras 2 semanas de un infarto cerebral producto de FA. Estos fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y no a evitar la recurrencia de una embolia como en el caso de anticoagulantes. No es raro que un clínico. sin antes usar heparina por al menos 3 días. VII. Si existe alguna condición que amerite de anticoagulación por un largo período de tiempo se hace transición hacia anticoagulación oral (TACO) con warfarina o neosintrom. Basado en la experiencia de expertos. esto último 143 . hematoma cerebral en la TAC e infarto séptico (Ej. Anticoagulantes Su eficacia en el infarto cerebral es debatida. no existe un trabajo bien diseñado que permita responder si es eficaz. La dosis de clopidogrel útil es de 75 mg/día. no es raro que expertos utilicen la combinación en aquellos casos en que en forma aislada han sido insuficientes (1. clínica de infarto de todo el territorio de la arteria cerebral media). ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombo fresco. Mientras se realiza la anticoagulación se estudia fuente embólica (ya descrito).2). con más de 20. sin embargo. siendo la menor la de la proteína C. mantener anticoagulado al paciente hasta repetir el estudio de fuente embólica en algunos meses (1.

La mortalidad no disminuye con el uso de trombolíticos. Se usa un protocolo estricto. El uso de fibrinolíticos intrarteriales en forma superselectiva por angiografía está siendo evaluado. al parecer los resultados en pacientes con infarto de la arteria cerebral media son auspiciosos.9 mg/Kg. Neuroprotectores cerebrales Desde hace varios años se ha intentado proteger el cerebro con este tipo de fármacos. En el territorio vertebro-basilar abundan los trabajos anecdóticos que han mostrado una mejoría significativa. otros autores la recomiendan en casos seleccionados : infarto hemisférico clínicamente pequeño. sino perjudicial. una dosis de 0. tal como lo han mostrado múltiples trabajos fase III. Se espera los resultados del trabajo IMAGES. que provoca disminución del flujo sanguíneo cerebral con aumento del daño de la zona penumbra (ver evitar hipotensión arterial). Sin embargo. aumento del daño en el grupo de pacientes tratados versus el grupo control. y que presentaron un alto número de complicaciones. El uso de nimodipino oral en pacientes con AVE no es beneficioso. los estudiados han mostrado ineficacia o aún peor.2. Basado en trabajos antiguos. hemorragia subaracnoidea y trombosis venosa cerebral (1. Nuestro grupo ha realizado algunos ensayos terapéuticos con fines de rescate con resultados variables (desde 100% hasta 0% de recuperación clínica). Puede o no asociarse a infartectomía cerebelosa y/o drenaje ventricular. El empleo de trombolíticos en infarto cerebral lleva más de 50 años. podría también ser usado en otras patologías cerebrovasculares como hemorragia cerebral. De resultar beneficioso un neuroprotector. incluso después de 24 horas de producido el infarto(7). Endarectectomía de emergencia Este procedimiento quirúrgico ha sido investigado desde hace 3 décadas. la craniectomía descompresiva ha sido 144 . la gran mayoría fueron mortales (1. Un trabajo fase III ha mostrado que rTPA (activador tisular del plasminógeno recombinante). denominados pseudotumorales. que investiga el uso de magnesio intravenoso en bolo y luego en infusión contínua por 24 horas.7). realizados incluso antes del uso de TAC cerebral. la craniectomía de fosa posterior está ampliamente abalada por la mayoría de los autores. sin embargo. luego de este plazo la terapia se hace ineficaz e incluso tóxica) de 3 horas. sin embargo. un 10% en bolo y el resto en infusión contínua intravenosa por una hora. dosis máxima de 90 mg y una amplia lista de exclusiones. en resumen. Se espera que en un futuro se siga investigando otros fármacos neuroprotectores. consiste en una ventana terapéutica (tiempo límite para emplear una terapia. la mayoría de los autores no recomiendan este procedimiento.aún se encuentra en investigación. como también que se asocien a trombolíticos. disminuye la morbilidad en un 30% a los 3 meses y que este beneficio se mantiene al año.2). Nuestro grupo ha realizado con gran éxito algunos de estos procedimientos (1. Craniectomía descompresiva En infartos cerebelosos con efecto de masa. paciente sin complicaciones generales y que llega precozmente al hospital. con una TAC de cerebro negativa y una ecografía carotídea que muestra una ateromatosis de la carótida interna ipsilateral complicada con un trombo y una angiografía por sustracción digital concordante. Las hemorragias intracerebrales sintomáticas se ven en un 6% de los casos (10 veces más frecuentes que en el grupo que no usó fibrinolíticos). no es hasta hace 4 años en que se ha mostrado que la eficacia de uno de ellos es superior a sus riesgos.2). que comprometen al menos todo el territorio de la arteria cerebral media. En infartos hemisféricos. ésto debido a su excelente efecto hipotensor.

2. se han comenzado estudios bien diseñados para mostrar su real eficacia (1. Los principales problemas se asocian al recalentamiento. 35% de HI. 145 . Cerebelo.4. Extradural o epidural (generalmente post-traumático) Subdural (generalmente post-traumático) Subaracnoideo (ver hemorragia subaracnoidea) Intraparenquimatoso (ver adelante) Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por su proximidad drena a ventrículo inmediatamente) La siguiente revisión se referirá a los hematomas intraparenquimatosos (HI) (8): La palabra típico en la clasificación de HI se refiere a su ubicación en territorios donde la causa del hematoma es. en su gran mayoría. debido a la reaparición de edema cerebral y arritmias (1. Sitio atípico Corresponde a hematomas ubicados en cualquier otra zona del encéfalo. 3. Tálamo. este porcentaje es de alrededor de un 30%. 20% de HI.7). 5% de HI. Hipotermia moderada Esta técnica está siendo desarrollada para el manejo de grandes infartos hemisféricos. Según su localización : 1. su objetivo es evitar que el paciente fallezca producto de hernias cerebrales debido a edema post infarto. Sitio típico 1. 2. Consiste en bajar la temperatura a 33 grados Celsius con equipos especiales. siendo el más frecuente los lóbulos cerebrales (hematomas lobulares). Frecuentemente se usan ambas. aunque la etiología más frecuente sigue siendo la HTA.recomendada por algunos autores para salvar la vida del paciente. 2. 5. hipertensión arterial (HTA). Atípico será una ubicación donde las causas son más variadas. En Chile. Puente. 15% de HI.5. HEMORRAGIA INTRACRANEANA Epidemiología Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos (AVE). 4. Clasificación Los criterios para clasificar las hemorragias intracraneanas son su localización y su etiología. Putamen.2. 3. Corresponde a un 25% de los HI. 4.7).

Debido a que estos exámenes son de costos elevados y a que en el caso particular de la angiografía existe riesgo de morbilidad (±1%) y mortalidad (<1%). 146 . déficit focal provocado por el hematoma y signos de herniación cerebral. en el examen neurológico se detecta compromiso de conciencia. sólo es posible su diagnóstico con neuroimágenes. posteriormente aparece compromiso de conciencia cuantitativo y progresivo que lleva al paciente al coma. leucemia.). Al examen se pesquisa cifras de presión arterial elevadas.Clasificación según etiología de HI : Los hematomas lobulares son secundarios a HTA en un 40% de los casos. perfil bioquímico. principalmente en la séptica). no deben realizarse a menos que su resultado pueda cambiar la conducta terapéutica (1.2). vasculitis cerebral (primaria o secundaria) (1. Laboratorio Se pide un estudio completo del medio interno de estos pacientes. Se comienza con hemograma. etc. pruebas de coagulación y electrocardiograma. su volumen. presenta un déficit focal. tumores (los más frecuentes son el glioblastoma multiforme y las metástasis pulmonares). fármacos y drogas (anticoagulantes. malformaciones arteriovenosas. secundarios a malformaciones vasculares (aneurismas. trombosis venosa cerebral. buscando eventuales causas de hematomas cerebrales como complicaciones de éstos. trombocitopenia. aneurismas y trombosis de senos venosos cerebrales. fenilpropanolamina. etc. enfermedades sistémicas (coagulación intravascular diseminada. El cuadro clínico más característico de un HI es el de un paciente. incluso de otras causas de déficit neurológico. Debe realizarse un estudio de neuroimágenes. Clínica La clínica es insuficiente para diferenciar un hematoma de un infarto cerebral. cuya naturaleza corresponderá a la ubicación del hematoma. infartos con transformación hemorrágica (pensar en embolias. En la actualidad el examen de elección es la tomografía axial computada (TAC) de cerebro sin contraste. cocaína. Otros exámenes de neuroimágenes como resonancia nuclear magnética y angiografía se realizarán una vez que el paciente esté reanimado y el especialista crea oportuno el descarte de alguna patología que pueda haber provocado el hematoma. Además nos mostrará la ubicación del hematoma. Puede complementarse con contraste si existe duda sobre alguna patología subyacente que sea pesquisable por este medio como : malformaciones arteriovenosas y menos frecuentemente tumores. Estas características ayudarán a hacer un diagnóstico diferencial etiológico del hematoma (basado en lo expuesto sobre sitio típico y atípico). Sin embargo. VHS. fibrinolíticos. asociado a cefalea y vómitos precoces (< de 15 minutos de iniciado los síntomas). cavernomas). los hematomas cerebrales frecuentemente se presentan con cuadros clínicos más anodinos y como ya se señaló. que estando en actividad. El volumen de un hematoma puede calcularse en una TAC de cerebro con la fórmula de cálculo del volumen de una esfera: La multiplicación de sus 3 diámetros dividido por 2. su eventual drenaje a ventrículos y espacio subaracnoideo.2). el que tiene una sensibilidad para detectar un HI cercano a 100%. el resto son : amiloídeos (causa más frecuente en ancianos). Complementar la clínica con neuroimágenes es fundamental tanto para el diagnóstico definitivo como para realizar una terapia específica.). electrólitos plasmáticos.

La administración se recomienda en bolos. Tratamiento específico de HI Se divide en el tratamiento médico y quirúrgico. en general. El tratamiento integral del AVE. comparten el mismo mecanismo de acción con manitol y sodio hipertónico. Los resultados reportados en la literatura son alentadores. El tratamiento médico está destinado a bajar la presión intracraneana por medio de medidas generales (ver tratamiento general del AVE) y fármacos. Fármacos usados en hipertensión intracraneana Manitol Corresponde a un hidrato de carbono no metabolizable con gran capacidad osmótica. Tratamiento quirúrgico del HI (1.25 a 1 g/Kg por hasta 72 horas. Glicerol y THAM Son fármacos ampliamente usados en Europa. Existen detractores de este fármaco. es decir.2. El tratamiento de los HI consta de 2 fases. sin complicaciones y de buen efecto terapéutico.8) 147 . pues existe riesgo de hipovolemia (9). atrae agua. Corticoides Son muy eficaces en controlar transitoriamente la HTIC secundaria a edema cerebral vasogénico de tumores y abscesos cerebrales. Sodio hipertónico Cloruro de sodio hipertónico (al 3%) ha comenzado a usarse con la misma intensión del manitol. no demostrando en la literatura mayores beneficios (5). el manitol ha sido usado sin complicaciones y con un gran efecto beneficioso. neurocirujanos. destinado a prevenir las complicaciones médicas y neurológicas (ver tratamiento general de AVE) y su tratamiento específico. el que se encuentra integrado por médicos de urgencia. la más mencionada es la capacidad de sacar agua del territorio cerebral con HTIC. quienes señalan que podría empeorar una HTIC complicándola con una hernia cerebral potencialmente mortal al sacar agua del territorio indemne y no del territorio dañado. Nuestro grupo no tiene experiencia en su uso. intensivistas y neuroradiólogos.Tratamiento Para el tratamiento adecuado de los hematomas cerebrales es esencial el manejo en equipo. No es eficaz en AVE. Puede usarse en bolos o en infusión contínua. En la experiencia de los autores su uso es fácil. éstos. Se debe tener especial precaución de no elevar la osmolaridad plasmática a más de 320 mOsm/l. neurólogos. son utilizados indistintamente de la causa de hipertensión intracraneana (HTIC). teniendo como objetivo llevar la natremia alrededor de 150 mEq/l. cada 4 a 6 horas en dosis que van entre 0. Son múltiples las explicaciones que se han dado para su efecto beneficioso en HTIC. En la experiencia del autor.

Otras causas son otras malformaciones vasculares (malformaciones arteriovenosas. disecante y venoso. simpáticomiméticos como fenilpropanolamina (frecuentemente usado en recetas magistrales para bajar de peso o fármacos para el resfrío). traumático. La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma (±80% de los casos). adquirida o mixta). con riesgo de ruptura. En los de hemisferio dominante es preferible abstenerse de cirugía debido a alto riesgo de provocar iatrogénicamente afasia. con compresión de cisternas basales y ojalá no en coma. drogas de abuso como cocaína. Etiología La causa más frecuente de HSA es el trauma encéfalo craneano (TEC). No cirugía: • • Hematoma de troncoencéfalo. Sí cirugía: • • Hematoma cerebeloso de diámetro mayor a 3 cm. 148 . A continuación se intentará resumir pautas generales aceptadas por la mayoría de los médicos encargados de manejar estos pacientes. dolicoestásico. fístulas arteriovenosas). cavernomas. Tampoco deben ser drenados los mayores a 60cc. ya que independientemente del tratamiento. No deben ser drenados si son muy pequeños (menor de 20 cc). depende del contexto general del paciente.11). anticoagulantes y fibrinolíticos (10. Existen 6 tipos de aneurismas cerebrales.Es un tema ampliamente discutido en la literatura y congresos de la especialidad. Aquellos hematomas entre 20 y 60 cc son los que deben discutirse en equipo para decidir a quienes ofrecer cirugía y en que momento. pues casi la totalidad evoluciona en forma favorable. siendo el más frecuente el mal llamado congénito (en la actualidad se discute si su causa es congénita. Hidrocefalia secundaria a hemoventrículo. suelen evolucionar desfavorablemente. Los otros tipos son el infeccioso (mal llamado micótico). de las características del hematoma y de la opinión del neurocirujano Hematomas lobulares. En los del hemisferio contralateral. Aneurisma corresponde a una dilatación patológica de la pared de un vaso sanguíneo. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Definición Hemorragia subaracnoidea (HSA) es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de un vaso sanguíneo. Hematoma de tálamo Indicación dudosa • • Hematoma putaminal. No existen trabajos bien diseñados que aporten para la toma de decisiones. déficit motor y sensitivo. su relevancia en la fisiopatología y complicaciones del TEC es debatido (ver capítulo de politraumatizado).

el que se encuentra con una gran hipertensión. En 149 . no resangran y sólo se debe tratar la cefalea (10). En el examen físico se pueden observar 2 tipos de signos neurológicos. Puede haber compromiso de conciencia cuantitativo (obnubilado. Historia natural de la HSA aneurismática El 12 % de los pacientes fallecen antes de llegar a un servicio de urgencia. lo que debe realizarse en forma expedita debido al pronóstico ominoso de esta patología.A continuación revisaremos la HSA de un aneurisma congénito. De todas maneras debe buscarse un aneurisma con una angiografía (ver estudio). no existiendo sangre en los surcos superficiales. El 85% se encuentra en el territorio anterior (dependiente de las arterias carótidas) y el 15% en territorio vertebro-basilar.11). casi sin excepción. déficit neurológico focal. Puede presentar hidrocefalia leve a moderada. muchas veces agitado). ya que un 5% de HSA con este patrón de sangre en la TAC tiene un aneurisma en territorio vertebrobasilar. arritmias cardíacas mortales y edema pulmonar neurogénico (ver complicaciones de HSA). carótida intracavernosa. Aquellos que son la expresión de un aneurisma que comprime una estructura nerviosa. éstas se caracterizan por tener un patrón específico en la distribución de sangre en la tomografía computada de cerebro precoz (< de 3 días de ocurrido el episodio). una tríada clásica: cefalea holocranea. En un 15% de los casos los aneurismas son múltiples. Los otros signos son la expresión del sangrado al espacio subaracnoideo y/o parénquima cerebral. inferior. La sangre sólo se ubica alrededor del troncoencéfalo. aunque frecuentemente con alteraciones neuropsiquiátricas (10. Clínica La historia es. 1/3 queda con daño cerebral importante y 1/3 queda en buenas condiciones neurológicas. El más frecuente es un tercer nervio (ptosis. No se complican con vasoespasmo clínico. que al igualar a la presión arterial media provoca isquemia cerebral global. sopor o coma) cualitativo (confusión mental. medial y oblicuo superior) debido a un aneurisma de la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida. Las causas postuladas son el aumento súbito de la presión intracraneana. La historia natural de la HSA pretroncal es radicalmente diferente del resto de las HSA. El 10% de las HSA son pretroncales. en las cisternas silvianas ni en el surco interhemisférico. la más frecuente de observar en la práctica del neurointensivo. bifurcación de la arteria cerebral media y del top de la arteria basilar. comunicante posterior. midriasis. De los que llegan al servicio de urgencia 1/3 fallece. paresia de músculos recto superior. Un consejo práctico es considerar a todo paciente con esta historia como sufriendo una HSA aneurismática hasta no descartarlo con exámenes de laboratorio. signos meníngeos (rigidez de nuca. Kernig y Brudzinski). Los más frecuentes son los ubicados en las arterias comunicante anterior. Estos aneurismas se ubican en su gran mayoría en la bifurcación de las arterias. de inicio súbito y de gran intensidad (la peor de su vida). Hemorragias retineanas (subhialoídeas) se observan hasta en 1/3 de los casos y corresponden a una hemorragia venosa por hipertensión venosa súbita debido a que la vena oftálmica no puede drenar al compartimento intracraneano.

que la mayor cantidad de sangre se ubica adyacente al aneurisma roto. Exámenes de laboratorio Tomografía axial computada (TAC) Es el examen de elección cuando se sospecha una HSA.11). Fisher describió el riesgo estadístico de presentar vasoespasmo. El patrón característico de la sangre en el espacio subaracnoideo son las cisternas de la base y puede orientar al clínico a la ubicación del aneurisma. descubrir complicaciones como hidrocefalia y descartar alternativas diagnósticas. Tienen gran valor pronóstico y guían el tratamiento. 150 . En este caso no se logra obtener rojo pupilar. Tiene como objetivo buscar sangre en el espacio subaracnoideo. Dependiendo de la cantidad de sangre y su ubicación en la TAC de cerebro. El compromiso neurológico producido por una HSA aneurismática se clasifica con las escalas de Hunt y Hess y de World Federation (tablas 1 y 2). siendo la regla. La sensibilidad de la TAC para hacer el diagnóstico de HSA es de 95% el primer día del episodio y disminuye a 50% a los 7 días y 0% al día 14. Debe considerarse que la TAC debe haber sido realizada dentro de 3 días de producida la ruptura. Ésto debido al barrido de la sangre por el líquido cefalorraquídeo y a los cambios que sufre la hemoglobina los que modifican su densidad en la TAC(10. una de las complicaciones más frecuentes y graves de la HSA (tabla 3).algunos casos estas hemorragias pueden drenar al humor vítreo (síndrome de Terson) lo que puede ser causa de ceguera.

Ecografía Doppler transcraneana Corresponde a un examen que puede realizarse al borde de la cama del paciente tantas veces como sea necesario. Es decir.11). Se debe pedir una angiografía de 4 vasos. El único examen que puede diferenciarlos es la presencia de xantocromía. Debido a la HSA como a sus complicaciones 1/3 de los pacientes que llegan a un hospital fallece. Existen 3 ventanas por donde se puede llegar a estas arterias. donde el hueso escamoso permite el paso del sonido a baja frecuencia (2Mhz).Punción Lumbar (PL) Debe realizarse si existe sospecha clínica de HSA y la TAC de cerebro es normal. en esta última con suficiente fuerza para que se llene en forma retrógrada la arteria vertebral contralateral y su correspondiente arteria cerebelosa postero inferior. por lo que una PL traumática estudiada en forma precoz post procedimiento no tendrá xantocromía independientemente que se vea rojiza (10. 151 . La xantocromía corresponde a hemoglobina libre en el LCR. Su objetivo es sospechar la presencia de vasoespasmo al medir la velocidad de flujo en arterias intracraneanas. Complicaciones de la HSA aneurismática: Muerte Un 12% de los pacientes que sufren una HSA aneurismática fallece antes de recibir atención médica. el término 4 vasos corresponde a una correcta visualización de ambos territorios carotídeos y ambas arterias cerebelosas postero inferiores. En la literatura existen múltiples métodos para diferenciar una PL traumática (falso positivo) de una PL sugerente de HSA. La razón de realizar una angiografía completa (4 vasos) es ir en búsqueda de otros aneurismas.11). P1). Esta cifra ha ido disminuyendo con el manejo neurointensivo. Puede diagnosticarse en forma subjetiva "se ve amarillento" o en forma objetiva con un espectrofotómetro. las arterias vertebrales intracraneanas y el primer tercio de la arteria basilar(5). primera porción de las arterias cerebral anterior. M1. orbitaria y foramen magno. interesantemente esta disminución de la mortalidad no se ha traducido en un aumento en la cantidad de pacientes con graves secuelas (11). Los glóbulos rojos demoran alrededor de 6 horas en lisarse en LCR. Los vasos que pueden ser interrogados son la carótida intracraneana. se observa un tinte amarillento del sobrenadante post centrifugación. lo que significa que el radiólogo hará inyección de ambas arterias carótidas y una arteria vertebral. Los aneurismas múltiples se observan en un 15 % de pacientes con HSA aneurismática (10. Angiografía cerebral Una vez se confirma una HSA con TAC de cerebro o PL se debe ir en busca de un eventual aneurisma. la temporal. media y posterior (A1.

el descarte de otras complicaciones y un deterioro clínico son la presentación de un vasoespasmo clínico (10. El aumento progresivo de la velocidad de flujo. Como diagnóstico diferencial debe considerarse al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y la iatrogenia debido a aporte de soluciones hipotónicas. Por esto. luego es 1% diario hasta llegar a 50% a los 6 meses de ocurrido el episodio. Su causa más frecuente es el síndrome de encefalopatía perdedora de sal. Hidrocefalia Existen 2 tipos de hidrocefalia en estos pacientes. que se observa en un 10%. El vasoespasmo clínico se puede prever en pacientes que tienen riesgo (Fisher III) en los cuales se realiza un eco doppler transcraneano a diario. llegando a su máxima entre el 7 y 10 día y disminuyendo al día 14. Su diferenciación es trascendente ya que su tratamiento es antagónico. La tardía. compromiso de conciencia cuantitativo o ambos. en nuestro hospital se carga con anticonvulsivante a todos los pacientes con esta patología dejándolo unos 3 meses en aquellos pacientes en que se usó profilácticamente y 1 ó 2 años en pacientes que tuvieron una convulsión (10. Alteraciones cardíacas 152 . Su fisiopatología es desconocida y se debate al respecto a nivel mundial. La precoz o hipertensiva. Alteraciones hidroelectrolíticas La más frecuente de observar es la hiponatremia.Reruptura Es la complicación más temible de la HSA aneurismática. el de un tercero 90% (10.11). Convulsiones Ocurre hasta en un 10% de pacientes con HSA aneurismática. Estadísticamente el período de aparición de esta complicación comienza alrededor del tercer día. de estos la mitad hará manifestaciones clínicas. La hidrocefalia hipertensiva se diagnostica con la TAC de cerebro. puede ocurrir varios años después de ocurrida la ruptura aneurismática y es de tipo normotensiva. Después del resangrado es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad de estos pacientes. Posteriormente el riesgo es de 4% anual. El control de electrólitos debe ser al menos 2 veces al día. Debe considerarse que al realizar el drenaje los cambios de presión transmural a nivel del aneurisma pueden favorecer la reruptura (10. Puede ser la causa que un paciente se presente con un grado de Hunt y Hess IV ó V.11). Ocurre un 4% el primer día. teniendo como objetivo tener al paciente en rangos fisiológicos (10.11). Una convulsión en un paciente con un aneurisma roto no excluido de la circulación puede ser fatal debido al alto riesgo de reruptura en ese momento. Su resolución quirúrgica con un drenaje ventricular puede mejorar su estado clínico y pasar a ser un paciente en condiciones de ser sometido a terapia de exclusión del aneurisma. Las manifestaciones clínicas son la aparición de déficit neurológico focal. La mortalidad de un resangrado es 70%.11). Vasoespasmo Corresponde a un fenómeno dinámico de obstrucción del lumen de arterias intracraneanas que pueden llevar a isquemia o infarto cerebral. especialmente en aquellos con hematomas intracerebrales. Angiográficamente ocurre en un 60% de pacientes con Fisher III (ver tabla).11).

ubica alambres de platino que se enrollan al estar en el lumen del aneurisma. la más frecuentes es la taquicardia sinusal. en la secundaria a HSA se observa una elevación máxima de las enzimas al 3 día. Otras complicaciones son las neumonías y el tromboembolismo pulmonar (10.Se clasifican en 2 grupos. A diferencia de la necrosis cardíaca de origen coronario. La isquemia miocárdica se manifiesta por alteraciones del electrocardiograma como por elevación enzimática e incluso alteraciones histopatológicas del miocardio. Pueden presentarse todos los tipos. deben prevenirse con bloqueadores de receptores de histamina tipo 2. Alteraciones pulmonares El edema pulmonar neurogénico es poco frecuente pero puede ser mortal. condición clínica del paciente y experiencia de los neurocirujanos y neurorradiólogos intervencionistas. 1. Deben prevenirse las escaras y la compresión de nervios periféricos en sitios de atrapamiento. Es la actualidad existen 2 técnicas destinadas a este propósito. lo que altera la permeabilidad favoreciendo el edema.11). Su patogenia es también una descarga adrenérgica masiva a nivel del tejido pulmonar. en vez de ser en cuña sólo se observa en el subendocardio (10. Prevención y manejo de las complicaciones específicas Exclusión del aneurisma La mayoría de los autores prefieren la exclusión precoz del aneurisma.11).11). y el daño patológico. incluso fibrilación ventricular. Su patogenia se explica por una descarga catecolaminérgica masiva en los terminales simpáticos cardíacos. a través del cuello del aneurisma. colocando un clip en el cuello del aneurisma y la endovascular. las arritmias cardíacas y las sugerentes de isquemia miocárdica. 153 . lo que está destinado a disminuir el riesgo de resangrado y a poder manejar el potencial vasoespasmo con técnicas que no podrían ser usadas en toda su magnitud estando el aneurisma permeable debido al alto riesgo de resangrado. Dentro de las arritmias. Prevención y manejo de las complicaciones específicas Reruptura Excluir el aneurisma. pueden ser mortales. Manejo general del AVE (ver manejo general del AVE) 2. La mayoría de las veces son inocuas. sin embargo. la que. La técnica a elegir dependerá del tipo de aneurisma. Otras Las úlceras de Cushing o de stress son poco frecuente (2%). Tratamiento El tratamiento de la HSA aneurismática se divide en 3 fases. La quirúrgica clásica. Siempre la elección del momento y técnica a utilizar deberá ser producto de una discusión entre los equipos tratantes (10. Exclusión del aneurisma 3.

un alcaloide con potente efecto vasodilatador.11). Debe ser realizada por un experto neurorradiólogo con microcatéteres que logren llegar al sitio de vasoespasmo. Frecuentemente los primeros días se usa intravenosa y luego se pasa a oral. La complicación más importante es hipotensión arterial. Angioplastía endovascular Puede ser química o mecánica. no existen trabajos comparativos. Mientras antes se inicie un tratamiento específico para un AVE. no es raro que deba agregarse drogas vasoactivas como dopamina o noradrenalina para lograr presiones arteriales adecuadas (10. La angioplastía mecánica corresponde a la dilatación de un segmento de la arteria por medio de un balón que se insufla dentro de su lumen. Triple H Corresponde a favorecer la Hemodilución (hematocrito de ±30% para favorecer los fenómenos reológicos a nivel de la microcirculación). Su efecto beneficioso clínico se observa en 50 a 70% de los pacientes y su efecto es permanente. sin embargo. No existen trabajos bien diseñados en la literatura que prueben su eficacia. Su uso puede ser vía intravenosa u oral. Tratamiento General del Accidente Vascular Encefálico (AVE) El tratamiento adecuado de un AVE debe comenzar en el momento de producido el déficit neurológico y el objetivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro terciario para su tratamiento. anterior y posterior. debido a esto.11). Sus complicaciones son muy poco frecuentes aunque potencialmente mortales. como la basilar y carótida intracraneana. es norma en la mayoría de los neurointensivos del mundo utilizarla. En nuestra experiencia un déficit neurológico producto de vasoespasmo puede revertir con triple H (10. Unidad de STROKE 154 . Se debe iniciar precozmente. Desafortunadamente su efecto es transitorio y debe asociarse a la mecánica. la mayoría de las veces se logra agregando coloides al paciente. Sin embargo. la que por sí misma favorece el vasoespasmo. Hipertensión arterial (PAM de ±130 mmHg) e Hipervolemia. Trabajos bien diseñados han mostrado su eficacia en disminuir la mortalidad y morbilidad del vasoespasmo. La técnica de triple H no puede realizarse en forma adecuada en pacientes con aneurismas no excluidos debido al riesgo de reruptura. En la práctica. no es raro el hecho de tener que realizar sangrías y/o apoyarlos con drogas vasoactivas.11). En nuestra experiencia parece ser más eficaz la intravenosa y debe usarse por 21 días.Vasoespasmo Existen 3 terapias eficaces para el manejo de esta complicación : Nimodipino Es la única que puede utilizarse con un aneurisma no excluido. La angioplastía química corresponde a la infusión de papaverina in situ. frecuentemente las primeras porciones de las arterias cerebral media. más probable es su recuperación (time is brain). Para realizar una angioplastía eficaz esta debe ser hecha precozmente después de pesquisado el déficit neurológico (10. La terapia de las otras complicaciones ya ha sido discutida al enumerarlas.

costos para el paciente y para el hospital (1. están indicadas en 4 situaciones: Proteger vía aérea (glasgow <8). mientras otro médico toma anamnesis detallada a familia o acompañantes. existe consenso en que pacientes que sufren un AVE deben ser tratados en unidades especializadas. esto puede provocar un enclavamiento.2). la que es inevitable si el paciente se encuentra en apnea y es ventilado artificialmente. perfil bioquímico. revertirán con suero glucosado al 50%. VHS. electrocardiograma). No es raro que un hematoma sea mortal por sí mismo y así se evita que el paciente entre a un intensivo para conexión a ventilación mecánica. Se recomienda que una vez intubado el paciente y no sea estrictamente necesaria su ventilación. (hemograma. En el servicio de urgencia el objetivo es realizar un ABC al paciente. proteger vía aérea o mala ventilación. mala ventilación espontánea del paciente. pruebas de coagulación. La situación hemodinámica debe ser evaluada para cada paciente. Debe asociarse a 100mg. intubar. En la unidad de tratamiento intensivo ABC Considerar la necesidad de intubación y ventilación mecánica. manejo de la PIC con hipocarbia (situación extrema. Para prevenirlo. aquellos pacientes que se ven bien. La mayoría de los autores prefieren manejar glicemias menores a 200 mg/dl. pero que probablemente se complicarán. 155 . Realizar ABC. Hemoglucotest de urgencia. la que frecuentemente un médico entrenado realiza concomitantemente. Evitar hiperglicemia Es discutido en la literatura si es un factor independiente de mal pronóstico o un epifenómeno de un gran AVE. En casos especiales se deberá usar catéter venoso central o catéter de arteria pulmonar para el correcto manejo del volumen. Las unidades de stroke disminuyen la mortalidad. Si es necesario debe usarse insulina intravenosa. La maniobra puede provocar un aumento brusco de la presión intracraneana. se recomienda tener un paciente euvolémico. generalmente previo a entrar a pabellón para drenaje quirúrgico de hematoma o craniectomía descompresiva de un AVE isquémico) (ver hipertensión intracraneana) y basado en la experiencia del experto. En caso de ser necesario. Pedir exámenes generales con intención de buscar la etiología del déficit neurológico y complicaciones sistémicas de éste. electrólitos plasmáticos.Basado en múltiples trabajos bien diseñados. Se prefiere el uso de sueros isotónicos que no contengan glucosa (ver hiperglicemia). A continuación señalaremos una enumeración teórica. de tiamina para prevenir el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff. ésta se evite hasta ver la tomografía computada de cerebro. La hipoglicemia puede provocar compromiso de conciencia y déficit focal. reanimándolo y estabilizándolo. Se debe medir diuresis horaria. En general. se deberá administrar lidocaína intravenosa en una dosis de 1 mg/Kg antes del uso de inductores. El uso de drogas vasoactivas y diuréticos debe ser indicada para cada caso en particular. en general. morbilidad.

si la autorregulación está alterada. protegerla permitirá que estas neuronas se reactiven. En un paciente con autorregulación cerebral conservada el FSC no variará con cambios de PAM entre 50 y 150 mmHg. además de antipiréticos como paracetamol u otros antiinflamatorios no esteroidales en forma horaria y no SOS. en caso contrario. Evitar complicaciones médicas 156 . aumenta un 7% el metabolismo cerebral y aumenta varias veces el FSC. una baja de la PAM traerá como consecuencia una caída del FSC. fácil de titular. La relación flujo sanguíneo cerebral (FSC) y presión arterial media (PAM) se resume en la figura 1. como se ve frecuentemente en pacientes con AVE. provocando daño en la zona penumbra. los que desafortunadamente para el paciente son muy eficaces. proteína C reactiva. También es muy frecuente que médicos traten a estos pacientes con hipotensores. En esta zona penumbra. es decir. como por ejemplo Nifedipino sublingual.Evitar hipotensión arterial Es muy frecuente que los pacientes que han sufrido un AVE lleguen hipertensos al servicio de urgencia y que se mantengan así por algunos días. Mantener un buen flujo sanguíneo cerebral Es fundamental para proteger el área penumbra de un AVE. Además no tiene repercusión hidráulica a nivel intracraneano. Así el seguimiento de la infección deberá ser realizada con otros parámetros clínicos o de laboratorio. lo que puede aumentar la presión intracraneana en forma secundaria. El fármaco más aconsejable es Labetalol en infusión contínua. por ejemplo. un antagonista alfa y beta de vida media ultracorta. Evitar Hipertermia El aumento de la temperatura es un factor independiente de mortalidad y morbilidad de pacientes con AVE. Cada grado celcius que aumenta la temperatura corporal. En pacientes que sufren una infección secundaria (neumonía. Figura 1. infección urinaria u otra) se debe tratar con antibióticos específicos. las neuronas están vivas pero funcionalmente inactivas. Área penumbra es un territorio cerebral ubicado alrededor de una zona necrótica y su volumen frecuentemente es mayor al de la necrosis. En cambio. Relación Presión Arterial Media (PAM) en mm de Hg y Flujo Sanguíneo Cerebral en % (FSC) Se aconseja no bajar la presión arterial a menos que sobrepase las siguientes cifras : 220/120 para infarto y 180/100 para las hemorragias. pasará a ser parte de la área necrótica. convirtiéndola en zona necrótica.

Situaciones como hipotensión arterial. Se debe indicar alimentación precoz considerando sus requerimientos y utilizar la mejor vía. Frecuentemente es necesario la sonda nasoenteral y a veces la gastrostomía percutánea. Posteriormente son las complicaciones médicas. inducen un mayor riesgo de lesiones neurológicas que en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo basal. El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de emergencia para pacientes con trauma múltiple desde el sitio del accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia hospitalaria. Tromboembolismo pulmonar Rara vez es causa de muerte hasta en pacientes con AVE. cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria. Se recomienda un alto grado de sospecha clínica y pesquisa precoz con exámenes de laboratorio. En ella se hace especial mención a la mantención de la permeabilidad de la vía aérea. Es ampliamente conocido que éstas aportan un mal pronóstico neurológico. El tratamiento debe ser específico y agresivo. Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los problemas descritos previamente.Durante la primera semana de un AVE la causa de muerte más frecuente es enclavamiento. Infecciosas Neumonía e infecciones urinarias. especialmente con el énfasis puesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales. Debe hacerse profilaxis con heparina subcutánea de bajo peso molecular. incluso en pacientes con hematomas intraparenquimatosos. trastornos ácido básicos e hidroelectrolíticos severos. Es por esta razón que. que van dirigidos a preservar y prevenir la aparición de injurias secundarias al cerebro. especial énfasis ha sido puesto en campañas educativas que centren la atención en las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral. generalmente la enteral. Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de los traumatismos cerebrales y su manejo. con especial énfasis en el manejo de pacientes con trastornos de la distensibilidad y autorregulación cerebral. de la ventilación y circulación. Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana Introducción Revisaremos las principales alteraciones que sufren los politraumatizados. Hipercatabolismo Los pacientes que sufren un AVE siempre se encuentran hipercatabólicos. hipoxemia. en mayor o menor grado. Fisiopatología 157 . lo que ha permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales disminuir la mortalidad evitable. con el transcurso del tiempo. como hiponatremia o hiperglicemia. La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios de urgencias permite tener un estamento médico preparado para resolver situaciones que afectan en forma aguda a la población de politraumatizados.

la cavidad craneana esta constituída por varios compartimentos hidráulicos: la cavidad supratentorial. Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación que permiten al cerebro mantener su flujo sanguíneo (FSC). PaCO2. pH. Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con variaciones de la resistencia vascular cerebral (RVC) lo que permite adecuar el diámetro de los vasos a la situación particular de demanda energética. sangre y el tejido celular propiamente tal. De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este órgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales. definido como aquel con un score de Glasgow (Tabla 1) menor o igual a 8 puntos. infratentorial y cavidad medular. Curvas de autorregulación cerebral. Hoy se sabe que arpoximadamente un 30% de los pacientes con trauma cerebral severo. frente a cambios bruscos de presión arterial. ingresan a los cuidados intensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitad de las condiciones normales. el aumento de los requerimientos energéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado acoplamiento metabólico hidráulico. (fig. metabólico y de resistencia vascular cerebral. sucediendo lo mismo en condiciones inversas. 1) Figura 1. En ellas coexisten varios elementos: líquido cefalo raquídeo. Especial interés ha existido en los últimos años por caracterizar estos fenómenos en pacientes con trauma cerebral. En condiciones normales. 158 . temperatura y volumen sanguíneo cerebral (VSC). recibe el 20% del débito cardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal. Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos trastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conlleva trastornos de la distensibilidad. El cerebro pesa aproximadamente 1500g.A grandes rasgos. Existen fenómenos autoregulatorios en el aspecto hidráulico.

ojalá bajo 15 mmHg y una presión arterial media aceptable para una adecuada perfusión cerebral en todo su territorio. A nivel sistémico.Medidas generales en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana En su estadía en cuidados intensivos. sean mayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen una incidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana (HIC) severa (Criterios de Narayan).9% se considera el cristaloide de elección. Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis individuales. ajustada a la situación 159 . Además. hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal que presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg. Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensión intracraneana. crisis comiciales. la cual aporta información complementaria sobre la hemodinamia cerebral. especialmente en las áreas donde exista más contusión. deben iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir una estabilidad macro y microcirculatoria. hipertensión arterial. posición inadecuada de la cabeza y mala adaptación al respirador. un volumen insterticial cerebral disminuído y una discreta hiperosmolaridad sérica. frecuencia cardíaca. Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la monitorizacion de la PIC. El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemia adecuada. Independientemente de los valores de PIC inicial. presión venosa central y. el uso de catéter en la arteria pulmonar. No se aconseja la administración de soluciones con hidratos de carbono salvo que exista riesgo de hipoglicemia ya que la hiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal por hiperglicolisis. y evitar todos aquellos factores que directa o indirectamente puedan aumentar la PIC. como por ejemplo. De una manera simple podemos decir que las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC. Aconsejan además incluir y sumar la información obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna. La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados. se preconiza el uso de monitorizacion de multivariables que incluye esencialmente diuresis. en algunos casos de inestabilidad. hipoxia. fiebre alta. la monitorizacion de la presión intracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica serán las guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes. La solución de NaCl al 0. Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se administren soluciones isotónicas. presión arterial media. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. hipercapnea. hipotensión arterial.

propofol y opiáceos como la morfina y fentanyl. La administración de manitol en bolo produce una expansión del volumen circulante. la indometacina. la lidocaína. Algunos autores también han reportado el uso de técnicas descompresivas quirúrgicas para control de la HIC. De una manera ideal. En aquellos casos en los que persista una PIC > a 20 mmHg. La dosis a infundir será la mínima posible. reduce la viscosidad sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Cuando todas esta medidas son insuficientes. ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones terapéuticas. A pesar de estos inconvenientes. La hiperventilación y/o la administración de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios terapéuticos.circulatoria de ese momento. Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una vasoconstriccion refleja de los vasos cerebrales con el descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto de la PIC. especialmente en aquellos donde se usa en forma simultánea aminoglicósidos y corticoides. facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias posturales sin elevaciones de la PIC.. De los fármacos actuales. 160 . Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías secundarias. a la administración de relajantes le sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular. en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica. los objetivos de este conjunto de medidas generales están dirigidos a: • • • • Mantener una PIC por debajo de los 20 mmHg Cifras de PAM mayor a 90 mmHg que permitan PPC iguales o mayores a 70 mmHg Mantener valores de saturación venosa bulbar dentro de la normalidad (55-70%) Mantener saturaciones arteriales > a 95% con PaCO2 normal o leve hipocapnia (PaCO2 35-40 mmHg) Tratamiento específico de la Hipertensión Intracraneana. debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. disminuye el hematocrito. sin embargo existe gran controversia actual sobre este tema. debiéndose monitorizar sus efectos y retirarse en forma precoz. y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmHg. es necesario contemplar el uso de coma barbitúrico El hecho de que un porcentaje de estos pacientes tienen HIC refractaria aún al coma barbitúrico. Manitol En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica. el THAM y la dehidroergotamina. el Vecuronium o el Atracurium son los que ofrecen la mejor relación costo-beneficio. Entre los fármacos que se han ensayado con este propósito están las soluciones hipertónicas. Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las recomendables son benzodiazepinas de acción corta. es la relajación muscular. A pesar de la controversia que aún existe en la literatura se acepta que la primera etapa. Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol sobre la PIC. Además. En pacientes con HIC persistente. luego de una adecuada sedación y analgesia. es necesario recordar que las aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas.

el manitol debe ser la medida terapéutica de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o reducido. Hiperventilación Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC. En situaciones críticas. Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una situación de bajo flujo sanguíneo cerebral. A pesar de que el mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien conocido. En el encéfalo. En ellos. diversos trabajos han demostrado que la mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. conservando un débito cardíaco y una volemia normales. disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral.Sin embargo. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células. 161 . la posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada con especial precaución y sea sujeta a controversia. el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar lesiones isquémicas subyacentes. Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de lesión a tratar. permaneciendo en el lecho vascular cerebral. de los valores de la PIC y del estado de la autorregulación cerebral. Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente transitoria. La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol reduce la producción de LCR. Después de 4 horas de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el 90% del valor basal. En esta situación se produce un arrastre de agua desde el compartimento celular e intersticial del cerebro hacia el intravascular. Se recomienda administrar dosis de 0. puede administrarse una dosis de 1g/Kg en forma más rápida. hipopotasemia. Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo. El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia cardíaca. descompensación hepática. La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad de infusión es importante en el efecto a buscar. el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE). en algunos de ellos por debajo del umbral isquémico.5 g/Kg en 60 minutos en situaciones no tan urgentes. No obstante. un efecto rebote sobre la PIC. En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los pacientes. una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la PaCO2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el medio extracelular lo que condiciona una vasoconstriccion arteriolar. De fácil aplicación y control. estados de hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia. Este hecho sugiere una respuesta individualizada de cada paciente al manitol. Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. Esta asociación debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga hídrica o cardiopatía preexistente. En los pacientes con HIC. Como efecto secundarios al uso de manitol se han descrito la sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y deshidratación. Cuando la BHE está dañada. el manitol puede penetrar al tejido y aumentar la PIC. y osmolaridad superior a los 320 mOsm/Kg. el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el osmótico. Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg. A pesar de los numerosos estudios realizados no existen protocolos definidos con relación a cómo debe administrarse este fármaco. hipocalcemia).

Para descartar una situación de este tipo pueden ser útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán. como método de estimar simultáneamente el FSC.De acuerdo con los conceptos anteriores. Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para disminuir la PIC. se aumentará la intensidad de la hiperventilación en función de los valores de la SjO2. en la mayoría de los casos. analgesia. En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas. evacuación de LCR y la administración de agentes osmóticos. la hiperventilación puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la sedación. La hiperventilación está formalmente contraindicada en estos pacientes. un aumento del metabolismo anaeróbico. especialmente cuando se requieren cifras de PaCO2 inferiores a los 30 mmHg. La estimación del FSC a partir de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas. puede ser la siguiente: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones distintas 1. Si hay asociación con HIC severa y refractaria. analgesia. la hiperventilación profiláctica NO debe usarse. En forma puntual. Barbitúricos 162 . En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se hayan efectuado de forma adecuada. es recomendable instalar un cateter en el bulbo de la vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2). La hiperventilación se dejará para una segunda opción. Una pauta aconsejable. parálisis muscular. parálisis muscular. la evacuación de LCR y a la administración de agentes osmóticos. Se usará una HV moderada con pCO2 entre 30-35 mmHg. la hiperventilación está contraindicada ya que puede aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de penumbras. 2. usada en nuestro centro. Además. la administración de barbitúricos es la mejor opción para estas situaciones. a pesar del uso previo y adecuado de sedación. debiéndose extremar las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma. la manera más recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC mantenida. SjO2 = 55-70% (rango normal): Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. SjO2 menor a 55%: Indican una situación de bajo flujo. Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). puede ser de gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la hiperventilación. En este caso. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa bulbar baja de los valores normales.

Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de 4-10 mg/Kg/h. Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward coincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficios clínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensión arterial. Su mecanismo de acción principal es el descenso de los requerimientos metabólicos celulares. Alexander y colaboradores presentaron una modificación de las craniectomías subtemporales. debido al gradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápida elevación del débito cardíaco. Opciones Terapéuticas en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana. las soluciones hipertónicas aumentan la osmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico que disminuye el edema cerebral. Con esta técnica. A principios de siglo. estos autores consiguieron disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los controles radiológicos lesiones isquémicas residuales. Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia efectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7. En el tratamiento de la HIC refractaria el barbitúrico más usado es el tiopental. de la presión arterial media y la perfusión de algunos órganos. Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales. siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma uniforme en el encéfalo. pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hasta conseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de la saturación venosa bulbar. Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían la mortalidad. también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de la peroxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres.5%. En el contexto del trauma cerebral severo. incrementaba él número de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuo requiere una infraestructura de monitorización de regulación electrolítica. La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después de que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs. Los efectos secundarios más importantes son en la esfera cardiovascular. En 1987. Cuando la BHE está intacta. la disminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caída del FSC. han resultado especialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de manitol y diuréticos de asa. Cushing y Penfield introdujeron la práctica de técnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC. Cirugía descompresiva Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instauró contra la HIC severa.Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en presencia de HIC severa refractaria. produciendo hipotensión y depresión cardiovascular además de depresión de la función inmunológica. Esta produce una rápida expansión de la volemia. En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4 mg%. Soluciones Hipertónicas Diversos autores han demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en el manejo de la HIC refractaria como medida alternativa. 163 . destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo. que presenten una HIC refractaria. En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solo bajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad. En las guías clínicas actuales su uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables. La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracraneal entre 26 y 33 cm3.

las AVDO2 ni tampoco en las mediciones del FSC. El manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) resulta fundamental para una adecuada monitorización y un tratamiento precoz de las eventuales complicaciones. La utilización de indometacina debe considerarse como una opción terapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen un número reducido de pacientes y que se ha observado un efecto rebote en la PIC al suspender este fármaco. También se le ha atribuído una acción moduladora del efecto cerebrovascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el pH extracelular. 1). La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoria de los pacientes es indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas terapéuticas en la hipertensión intracraneana refractaria a las medidas habituales. Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central* Introducción Los pacientes que presentan una patología aguda del sistema nervioso central (SNC) pueden desarrollar diversas complicaciones respiratorias. Por la información disponible hasta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa terapéutica de la HIC refractaria. Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que conlleva una disminución del FSC. la SjO2. desde alteraciones de la vía aérea y de la musculatura ventilatoria hasta problemas intrínsecos del pulmón. vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce una disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de la PPC.Dehidroergotamina En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneo cerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina. Indometacina Es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostanglandinas. el conjunto de opciones terapéuticas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos experimentales. como infecciones. En resumen. embolía pulmonar y síndrome de distrés respiratorio del adulto (fig. El mecanismo de acción íntimo de la indometacina no es bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminución de la concentración de ciertas prostanglandinas vasodilatadoras. en un intento de preservar tanto la función neurológica como respiratoria y así mejorar la evolución de los pacientes. 164 .

en 100 pacientes comatosos (2). incluyendo hemorragia. sea ésta metabólica (hipoxia. La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patología aguda del SNC depende del mecanismo del daño y de la gravedad de la lesión neurológica. creando un cículo vicioso que complica la evolución de los pacientes. El cerebro dañado es mucho más sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria. lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios. daño pulmonar agudo. haciendo un enfoque en los conceptos generales del manejo ventilatorio más que en patologías específicas.Figura 1 Alteraciones respiratorias en pacientes con daño cerebral. encontraron. incluída la ventilación mecánica profiláctica en pacientes neuroquirúrgicos electivos. existe varios artículos recomendables que describen las 165 . El 20% de ellos cumplió criterios de ALI. la aparición de complicaciones respiratorias que resulte en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercarbia. siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad (46). cerca del 30% de estos pacientes requirió ventilación mecánica por más de 48 horas. El objetivo del presente artículo es revisar las alteraciones ventilatoria de los pacientes con patología aguda del SNC. de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un período de 9 meses fue una patología del SNC. la hipoxemia (PaO2 < 60 o SaO2 < 85%) y la hipotensión aparecen especialmente deletéreas en el manejo del paciente. Los problemas respiratorios pueden presentarse secundario a cualquier noxa que comprometa o dañe el sistema nervioso central. produciéndose un cículo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurológicos y respiratorios (fig. 1). En relación a éstas. SDRA. aumentando esta condición en 2 a 3 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. Abreviaturas: ALI. hiperglicemia o hiponatremia) o mecánica (hipotensión y edema). El daño cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilación. Más importante. edema alveolar y congestión pulmonar. definido con una PaO2/FiO2<300. en autopsias de soldados muertos en Vietnam debido a un trauma cerebral aislado. En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos. Así. En particular. o como patología concomitante (paciente politraumatizado). Recientemente. Simmons y col.4). sindrome de distress respiratorio del adulto. pueden provocar graves consecuencias en el paciente con daño cerebral agudo. Bratton y Davis estudiaron la incidencia de daño pulmonar agudo (ALI). lo que obliga a ser extremadamente celosos en la prevención y tratamiento de estos problemas (3. que no era atribuíble a un trauma torácico (1). el 59% requirió soporte ventilatorio artificial. que el 85% de ellos presentaba evidencias de daño pulmonar significativo.

son capaces de estimular el centro respiratorio. principalmente mecanoreceptores en el tejido pulmonar y baroreceptores a nivel cardiovascular (CV).10). y otra continua o tónica. están encargados de mantener la capacidad residual funcional y los volúmenes alveolares El centro respiratorio responde básicamente a estímulos de PaCO2 e hidrogeniones a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos. Cada grupo mantiene una actividad intermitente o fásica. intercostales y músculos accesorios). La concentración de CO2 e hidrogeniones (H+) a nivel del bulbo son el principal estímulo para la ventilación. una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes con patología aguda del SNC son los problemas de la vía aérea y la depresión del centro respiratorio. que modifica en forma voluntaria la ventilación. no bien identificado anatómicamente. Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilación: los músculos de la vía aérea superior (músculos genioglosos y cricoaritenoídeos posteriores) y los músculos de la pared torácica (diafragma. como de la capacidad residual funcional y volúmenes pulmonares. centro respiratorio y efectores (fig. Mecanoreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan información relacionada a la mantención de la capacidad residual funcional.8). éstos también sensibles a cambios en la PaO2. mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos nociceptivos sobre la ventilación. relacionados a la actividad neuronal de esa zona. Fisiopatología respiratoria en el paciente crítico neurológico El sistema que regula la respiración consta de tres elementos básicos: sensores. Figura 2: Esquema de funcionamiento del centro respiratorio. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar la inspiración. Existe otro centro a nivel cerebral. De estos conceptos.diferentes complicaciones respiratorias observadas en pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos (7. El centro respiratorio está ubicado a nivel del troncoencéfalo y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria (9. Depresión respiratoria y manejo de vía aérea 166 . permitiendo la hipo o hiperventilación en forma conciente. La actividad tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable. Otros resceptores. Estímulos inespecíficos provenientes de la formación reticular. 2).

la traqueostomía también puede ser una buena alternativa desde el inicio. La cianosis y la taquicardia son signos tardíos de hipoxemia. la que liberarará la zona de obstrucción permitiendo una ventilación adecuada. secreciones e hipotonía de la musculatura faríngea). muchos pacientes sólo requieren de la permeabilización de la vía aérea y no de ventilación mecánica propiamente tal. Existe la convicción de que la maniobra de intubación per se es de baja morbilidad y que el retardo en su implementación puede traer consecuencias trágicas e irreversibles. Aquellos sometidos a cirugía electiva pueden requerir ventilación mecánica "profiláctica" o de breve duración. hay que añadir el efecto de las drogas anestésicas sobre el centro respiratorio. que puede o no resultar en hipoventilación alveolar. aquellos pacientes con GCS < 8 requieren manipulación de la vía aérea en forma obligatoria. más benigno que la aspiración de ácido o de contenido alimentario. En pacientes con trauma facial grave. En general. En el paciente sin patología pulmonar ni cerebral. En cambio. y por períodos menores a 2 ó 3 semanas. El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubación endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal) o la traqueostomía. siendo la aspiración de contenido bilioso o sangre. evitando así el síndrome de depresión respiratoria y la posibilidad de retención de CO2. la hipoventilación alveolar producirá una elevación variable en la PaCO2. En aquellos pacientes con patología cerebral grave. por lo que somos muy estrictos en el control de la vía aérea en esta situación. El concepto de manejo de vía aérea es muy importante en los pacientes con patología neuroquirúrgica (12-14). En caso contrario. la traqueostomía puede ser una alternativa a pensar precozmente y así permitir una desconección pronta del ventilador (15. en general. En cualquier caso. En caso de edema cerebral al término de la cirugía. Problemas ventilatorios en el paciente neuroquirúrgico electivo Los pacientes neuroquirúrgicos requieren frecuentemente soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio ya que. además de la patología neurológica. Ocasionalmente puede llevar a hipoxemia o hipercarbia severa. es recomendable prolongar el soporte ventilatorio hasta una mejor evaluación. en que se anticipa una evolución intrahospitalaria prolongada. la posibilidad de infección pulmonar es alta y puede complicar el manejo neurológico y ventilatorio posterior. para extubar al 167 .16). en presencia de vómitos o regurgitación. una vez que las alteraciones agudas han pasado. Si bien en un primer momento el control de la vía aérea es necesaria para mantener una ventilación y oxigenación adecuadas. en el paciente con patología grave del SNC. preferimos mantener la intubación endotraqueal hasta el destete del paciente. Los problemas ventilatorios más frecuentes son consecuencia de trastornos en la mecánica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o de la incapacidad de mantener la vía aérea permeable (caída hacia posterior de la lengua. la que puede producir aumentos importantes en la presión intracraneana (PIC). La clínica de la aspiración pulmonar dependerá de la calidad y cantidad del líquido aspirado. que en la mayoría de los casos es leve. En todos estos casos. por lo que la observación atenta del estado de conciencia y de la ventilación del paciente es mucho más importante en la detección de estos problemas respiratorios. Los pacientes traumatizados con hipertensión intracraneana (HIC) frecuentemente presentan una disminución del vaciamiento gástrico (11). ambas condiciones pueden ser tremendamente deletéreas pues inducen un daño secundario (fig. Especial cuidado en el manejo de la vía aérea debe tenerse en pacientes con lesión de columna cervical o trauma facial asociados. hasta lograr un nivel de conciencia y respuesta que asegure un adecuado manejo de vía aérea.La depresión respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la ventilación y por compromiso variable en el nivel de conciencia. puede condicionar la aspiración de contenido gástrico. 1). El compromiso de los reflejos de la vía aérea.

hacen que este tipo de pacientes representen un problema importante de salud pública. inducirá un aumento en el pH del LCR. Los elevados costos hospitalarios y de rehabilitación posterior. Caídas del FSC bajo 20 ml/100g/min se asocia. Gracias a procesos de constricción y dilatación arteriolar. Un aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento en la PIC. al disminuir la PaCO2. Figura 3. A pesar de algunas dudas. alrededor de 50 ml/100 g de tejido/min. Diferentes estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que. 3). la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebrovascular al CO2 se encuentra preservada o 168 . Este grupo presenta mayor incidencia de infección pulmonar y problemas de vía aérea. En cambio.paciente es fundamental hacerlo en presencia de un óptimo nivel de conciencia. un aumento en la ventilación alveolar. siendo la medición de la PIC. de la saturación venosa a nivel del bulbo yugular (SvyO2) o la tomografía axial computada (TAC). a daño isquémico tisular. el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante en valores de 50 a 150 mm Hg de presión arterial media (PAM. Del mismo modo. produciendo vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Esta situación puede ser aún más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. LCR (10%) y sangre (10%). Mecanismo de autoregulación cerebral. Pacientes neuroquirúrgicos con daño cerebral severo (GCS < 8) a menudo requieren soporte ventilatorio más prolongado. casi invariablemente. requiriendo estadías prolongadas en UCI. Hipertensión intracraneana e hiperventilación El control de la ventilación juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurológico crítico tanto en el ambiente postquirúrgico como en casos de daño cerebral severo e HIC. para el CO2 (línea tabulada). el FSC es mínimo en las primeras horas (17-19). Recordemos que la cavidad craneana contiene tejido cerebral (80%). La zona gris representa el FSC normal. El FSC normal es de 50 ml/100g/min. También está representado el efecto de la PaO2 (línea punteada) sobre el FSC. La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del líquido céfalo-raquídeo (LCR). el FSC varía en forma casi directa entre 20 y 80 mm Hg de PaCO2. su manipulación permite realizar medidas terapeúticas en casos de edema cerebral e HIC. siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral . muy valiosas en la toma de decisiones. en el trauma cerebral grave. línea continua). De este modo. el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2 (fig.

disminuye la corrección del pH a nivel del LCR. la elevación del pH arterial induce un aumento en la excreción renal de bicarbonato. Finalmente. el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilación y el calibre arteriolar. que podría justificar la hiperventilación. Sin embargo. La medición del FSC aún es de difícil implementación en la práctica clínica. la hiperventilación. McLaughlin y Marion midieron el FSC mediante la técnica de Xe-TAC en 10 pacientes con una o dos áreas de contusión hemorrágica (18). El estudio clínico más importante con referencia a la hiperventilación crónica fue realizado por Muizelaar y col. como hipotensión o la misma hiperventilación. ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral. definida como un FSC < 18ml/100g/min (27). Además. Fortune y col. lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral a daños secundarios. El FSC no varió en los pacientes normo o hiperventilados. la hiperventilación produce un aumento en la presión media de la vía aérea e intratorácica. La hiperventilación induce una disminución aguda de la PaCO2. la hiperventilación no es efectiva en producir una reducción mantenida de la PIC (25). la hiperventilación rutinaria y por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstricción que produce puede agravar la isquemia cerebral.30). Sin embargo. En todos estos casos. Las áreas contundidas mostraron un flujo sanguíneo menor en relación al parénquima circundante. De este modo. el FSC en esta población pediátrica estuvo moderadamente disminuído y la presencia de hiperemia. sin embargo. Como consecuencia. no obstante. en cambio. el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales (20. es probable que ciertos pacientes. puedan beneficiarse con el uso de esta técnica (29. especialmente en las primeras 24 horas después del daño cerebral primario. De todos estos estudios. La trometamina es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica. la reactividad al CO2 se encontraba preservada o aumentada. Sin embargo. no hay muchos estudios clínicos que estudien el efecto a largo plazo de la hiperventilación sobre el FSC y la PIC. pero disminuyó a las 24 y 72 horas en los pacientes hiperventilados que recibieron trometamina. Los pacientes fueron manejados con normoventilación (PaCO2 35±2 mm Hg). el cual es un mecanismo lento (horas a días) para llevar el pH al nivel normal y nunca es completo. hiperventilación (PaCO2 25±2 mm Hg) o hiperventilación más trometamina. A nivel cerebral. A nivel sistémico. previo a drenar una masa intracerebral. el FSC. normalizandose el pH en horas. el número de pacientes con una evolución favorable a 3 y 6 meses fue menor en el grupo tratado con hiperventilación profiláctica. el bicarbonato del LCR cae más rápidamente gracias a la acción de la anhidrasa carbónica en los plexos coroídeos. quienes estudiaron prospectivamente 113 pacientes con trauma cerebral grave (28). Desafortunadamente.. y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la hiperventilación (25). es imperioso monitorizar el efecto de la ventilación sobre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral. la monitorización de la saturación venosa yugular 169 . a diferencia de las otras medidas. mostraron que la hiperventilación en forma aguda (caída de la PaCO2 en 5 mm Hg) fue tan efectiva como el drenaje de LCR o el uso de manitol para disminuir la PIC (26). especialmente aquellos con hiperemia. midiendo PIC y SvyO2 en 22 pacientes con trauma cerebral grave e HIC.24). lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presión de perfusión cerebral (PPC). se podría concluir que la hiperventilación profiláctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25 mm Hg no es recomendable. En términos generales. Skippen y col midieron el FSC con Xe-TAC en 22 niños con trauma cerebral grave a distintos niveles de PaCO2. mostrando una relación directa entre el grado de hiperventilación y la incidencia de isquemia cerebral. En estos pacientes. se asoció a una disminución importante en la SvyO2 sugiriendo en forma indirecta el desarrollo de isquemia cerebral en algunos pacientes. en un período en que el FSC está basalmente disminuído. Más aún. la hiperventilación puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral o en espera de Pabellón.levemente alterada en la mayoría de los pacientes con daño cerebral severo (19-23). Recientemente. fue un evento raro.

y diuréticos osmóticos". una situación de isquemia cerebral. dependiente del FSC y de la extracción de oxígeno. parálisis. En este caso. para evitar la contaminación con sangre extracerebral. Frente a SvyO2 sobre 65% (hiperemia). El valor normal de la SvyO2. la hiperventilación puede ser deletérea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inótropos y/o vasopresores). Figura 4 Catéter de bulbo yugular in situ. Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extracción aumentada de oxígeno secundario a un bajo FSC.32).1 ml/seg. da una buena aproximación clínica para decidir la mejor terapia de la HIC (29. Tabla 1 Interpretación de los valores de saturación de sangre venosa yugular de oxígeno (SvyO2. esta vez como opción: "la hiperventilación puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo. 4). Agregan: "La 170 . %) en relación al flujo sanguíneo cerebral (FSC. La aspiración de sangre debe hacerse en forma lenta. oscila entre 55 y 70% (tabla 1). la hiperventilación a valores de PaCO2 cercanos a 30 mm Hg puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC (29. 30. o por períodos más largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación. no mayor a 0. la American Association of Neurologic Surgeons (AANS) y el Congress of Neurologic Surgeons (CNS) aprobaron varias normas en el manejo del trauma cerebral (35). En relación a la ventilación aprueban como guía: "el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2 < 35 mm Hg) durante las primeras 24 horas después del trauma cerebral debe ser evitada. ml/100g/min).33. También recomiendan. drenaje de LCR. vale decir.de oxígeno (SvyO2). disminuir el consumo de oxígeno cerebral (sedación) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). • Condición cerebral FSC SvyO2 • Hiperemia absoluta > 50 > 70 • Hiperemia relativa < 50 > 70 • Normal 40-50 55-75 • Hipoperfusión compensada > 20 < 50-55 • Isquemia < 20 variable Recientemente. mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular (fig. debido a que puede comprometer la perfusión cerebral en un período en que el FSC está disminuído".34).

y del FSC pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilación. Más tarde. En el estudio más grande sobre el tema. Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinámicos y respiratorios del PEEP y no tuvo repercusiones clínicas mayores. Hipertensión intracraneana y PEEP Los pacientes con daño cerebral grave presentan disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional. es necesaria". previniendo y tratando los eventos hipóxicos. Cooper y col observaron un leve aumento de 1. Los estudios clínicos de la última década son los más relevantes y están asociados a una mayor comprensión de la fisiopatología neurológica y. el uso de PEEP era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos a nivel hemodinámico estaban claramente reconocidos. fluctúa más en relación a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP. presentando dos de éstos deterioro neurológico (41). no presentaron incrementos en la PIC con el uso de PEEP.8). en quienes el aumento de PEEP de 5 a 20 cm H2O mejoró la oxigenación arterial. sin cambiar la PIC (40).7. En dos pacientes este incremento en la oxigenación se asoció a una mejoría neurológica. hoy día está claro que la ventilación mecánica es capaz de inducir un daño inflamatorio a nivel pulmonar (37). La PIC. Está demostrado que el efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presión media de vía aérea (PVA). incluso hubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de éste. sugiriendo que el uso de PEEP pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes. por otra parte. Shapiro y Marshall describen incrementos en 10 o más cm H2O en la PIC en 6/12 pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de PEEP. Sin embargo. intentando mantener la FiO2 bajo 0.38). especialmente.45. previniendo el cierre y apertura continuo de alvéolos atelectásicos. El uso de PEEP sólo aumentó la PIC en aquellos pacientes con alteración en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal.monitorización de SvyO2.3 mm Hg en la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cm H2O en 33 pacientes con trauma cerebral severo (43). Nuestra práctica clínica es utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cm H2O) en la gran mayoría de los pacientes con patología cerebral aguda.6 ó 0. el cual es uno de los mecanismos fisopatológicos involucrados en el daño inducido por la VM (37.42). A principios de la década del '70.2. PVA o en la modalidad ventilatoria (43. atelectasias y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico (1.44). Esta situación ha generado una controversia en la literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con edema cerebral e HIC (7. el grado de compromiso hemodinámico y con la oxigenación (43. Más aún. ya que es ésta la que muestra mejor correlación con la presión intratorácica. Aquellos pacientes con disminución de ambas distensibilidades. no somos partidarios de liberar el uso de PEEP por cuanto puede disminuir la distensibilidad cerebral y 171 . Esta técnica es también utilizada por otros grupos quienes privilegian el manejo de la PPC y la ventilación de acuerdo a las variables hemodinámicas y respiratorias del paciente (29. El PEEP puede jugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar. ya sea por dificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la PPC (39-42). cerebral y pulmonar.36). Ambos reportes coinciden en sugerir la monitorización de la PIC cuando se utiliza PEEP en pacientes con HIC (41.33. ya que ésta produce una mejoría sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente colapsados. al aumentar la presión intratorácica.7. Frost estudió 7 pacientes en coma. Todas estas situaciones hacen recomendable el empleo de presión positiva al final de la espiración (PEEP). resultante en una PaCO2 < 30 mm Hg.47). No obstante. de la respiratoria.46). el PEEP también puede aumentar la PIC. Burchiel y col reportan el uso de PEEP en 18 pacientes con trauma cerebral o hemorragia subaracnoídea (42). D(a-y)O2. En esa década.

El resto de los parámetros para decidir la deconexión del ventilador son similares a otros pacientes (tabla 2). Tabla 2: Condiciones de extubación.48). el uso de técnicas no convencionales de ventilación mecánica o de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el desarrollo de hipoxemia (45. los antibióticos de amplio espectro y el reposo enteral alteran la flora microbiana y pueden favorecen el paso de bacterias enterales a la circulación sistémica.30. En aquellos con compromiso grave de la función respiratoria. Infección La infección en los pacientes con una patología aguda del SNC es altamente prevalente. La aspiración de contenido gástrico. la monitorización estricta de la PPC y de la PIC. manipulación de la vía aérea y el uso de la ventilación mecánica son factores que aumentan la posibilidad de infección pulmonar. que ha sido ampliamente recomendado para evitar la lucha con el ventilador mecánico. en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar. retención de secreciones. Ambos son de bajo costo y baja morbilidad. los dos mecanismos más eficientes en la prevención de la infección nosocomial son el adecuado lavado de manos antes y después del examen del paciente.53). de antihistamínicos H2. Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 2. En estos casos. especialmente la PVA. Destete El destete de estos pacientes no difiere de aquellos ventilados por otras patologías. Hemodinamia: FC y PA estables 3.46. los cambios en la PIC al variar el PEEP y la PVA se hacen menos evidentes (42. Son pocos los mecanismos que han demostrado disminuir la incidencia de infección pulmonar en el paciente sometido a ventilación mecánica.49. así como de las variables respiratorias.46). en el caso del lavado de manos. por lo que su uso es recomendable y. lo reservamos sólo para aquellos pacientes con altos requerimientos de agentes sedantes o ventilación no convencional (51). El uso de relajantes musculares. En pacientes con daño cerebral grave e HIC. y el inicio precoz del soporte nutricional por vía enteral.48). El uso de antiácidos. especialmente en aquellos con trauma cerebral grave y es causa importante de morbilidad y mortalidad (7. Probablemente. salvo en tener mayor atención en dos hechos fundamentales. son necesarios para titular y optimizar el manejo ventilatorio (29. Ventilación: o Volumen minuto < 12 l o FR > 10 y < 5 /min o VC > 5 ml/Kg o Relación FR/CV < 100 /minxl o CV > 12 ml/Kg o PIM < -25 cm H2O 172 . obligatorio.50). Oxigenación: o PaO2 > 60 o SaO2 > 90% o PaO2/FiO2 > 300 4.42. 1.52.aumentar la PIC en algunos pacientes (39-42. El nivel de conciencia debe ser estrictamente vigilado por cuanto la posibilidad de hipoventilación puede agravar la situación neurológica.

Por lo general el paciente tendrá accesos vasculares centrales debiendo recordarnos de usar las vías supradiafragmáticas. Conclusiones Los pacientes con daño cerebral severo tienen una alta incidencia de complicaciones respiratorias que llevan al desarrollo de hipoxemia y agravación del cuadro neurológico. pensar y revisar todo el circuito. APENDICE Algoritmo de RCP Los algoritmos presentados a continuación. Intentar mantener libres de infección a estos pacientes es extremadamente difícil. FR. intubado. P0. CV. Si el mecanismo de paro fue hipoxia. Los pacientes en este estado. presión inspiratoria máxima. Es necesario entender que estos son algoritmos que cubren tanto el contexto extra como intra hospitalario. Asistolía Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular sin pulso Actividad eléctrica sin pulso (Disociación electromecánica) 173 . La kinesiterapia. En la actualidad se propone un algoritmo único que fusiona los algoritmos individuales. El conocimiento de la fisiopatología respiratoria y neurológica así como la adaptación del apoyo ventilatorio a las variables hemodinámicas. En segundo lugar.o P0.1 < 3-4 cm H2O Abreviaturas: FC. en general. tienen un adecuado patrón respiratorio por lo que requieren de traqueostomía por largo tiempo (14 -16). En un paciente en ventilación mecánica. frecuencia respiratoria. existe un porcentaje de pacientes que sobrevive pero quedando con un daño cerebral severo. VC. como así también la posibilidad de barotrauma. presión arterial. Estos pacientes. no requieren soporte ventilatorio sino sólo una vía aérea permeable que facilite su ventilación y el manejo de secreciones. PA. será necesario asegurar la permeabilidad del tubo y su posicionamiento. son los recomendados por el Consejo Europeo en su revisión de 1998. muchas veces. volumen corriente. respiratorias y neurológicas del momento es fundamental para realizar un manejo ventilatorio racional. PIM. capacidad vital. el uso de broncodilatadores y antimicrobianos de amplio espectro son la base del manejo de ellos.1: presión de oclusión de la vía aérea. El Golpe precordial en un ambiente monitorizado puede ser reemplazado por la desfibrilación. frecuencia cardíaca.

174 .

175 .

El primer algoritmo se refiere a pacientes posoperados de bajo riesgo de presentar insuficiencia renal aguda. fueron realizados por los Drs. Guillermo Bugedo y Samuel Torregrosa hace algunos años en el Departamento de Anestesiología. En pacientes con alto riesgo de presentar insuficiencia renal aguda se inicia el manejo desde el segundo algoritmo. Actualmente son los usados en la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgico y en la zona de Recuperación Posoperatoria. 176 .Algoritmo de manejo de la oliguria Los algoritmos presentados a continuación. Al hacerse la situación más compleja se va avanzando en el manejo para pasar al segundo algoritmo.

Oliguria Perioperatoria Oliguria Perioperatoria en paciente de alto riesgo 177 .

Algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria
El primer algoritmo es el de manejo de la insuficiencia respiratoria hipoxémica. Desea enfatizar dos conceptos. El primero es la posibilidad de intentar la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) frente a un aumento del trabajo respiratorio, independiente de la oxemia del paciente. El segundo, es repensar la ventilación con presión positiva (VPP) en aquellos pacientes con escasa posibilidad de recuperación. El segundo algoritmo es del manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad, una vez que el paciente ha sido intubado y sometido a VPP. A la izquierda de la figura está el esquema de manejo de la FiO2 y el PEEP en la falla respiratoria utilizado en el estudio del NIH (ARDS-Network). A la derecha, el índice de oxigenación (I.Ox.= PVA*FiO2*100 / PaO2) asociado a esos parámetros. El SDRA grave está 178

marcado por I.Ox. mayor a 10 o 12. Un I.Ox. mayor a 30, en pacientes selccionados, es indicación de remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R).

Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica Manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad

179

Normas de manejo en sedación
a) Sedación habitual en VM: a.1. Midazolam 50mg (1 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) diluir hasta 100 ml de SG5%
• • • •

iniciar 10 ml /h (Midazolam 2 y Morfina 2 mg/h) titular para mantener al paciente en sopor superficial a moderado (NUNCA en coma) dosis habituales: 5-15 ml/h dosis superiores a 20 ml/h, considerar:

a.2. concentrar la dosis de Midazolam o Morfina

p.e. Midazolam 100 mg (2 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) en 100 ml de SG5%

a.3. uso de Haloperidol (1-5 mg/h)

dosis >30 ml/h (Midazolam 6 y Morfina 6 mg/h), considerar 180

8-2 mg/h) • nota: lorazepam se prolonga en pacientes con falla hepática b) Alternativas para VM de corta duración (<6-12 horas): b. d) Paciente quirúrgico (con o sin Ventilación Mecánica) Morfina 50 mg en 100 ml de SG5% • • dosis habituales 2-8 ml/h (Morfina 1-4 mg/h) considerar Analgesia Controlada por el Paciente (PCA) si el dolor es de difícil manejo 181 . y 2) costo asociación con Morfina disminuye costos y agrega analgesia c) Uso de relajantes musculares • • • Uso en infusión de aminoesteroide o benzilisoquinolina (ejemplo en hojas siguientes) monitorización con estimulador de nervio es OBLIGATORIA.a. Propofol (frasco de 1000 mg. manteniendo 1 o 2 twitch alto riesgo de parálisis: uso de corticoides e infusión mayor a 24 horas. relajación muscular (vide infra) a. 10 mg/ml) sin diluir • • • • iniciar con 5 ml/h (50 mg/h) y titular respuesta dosis habituales 20-100 mg/h problemas: 1) Propofol no produce analgesia.5.1.4. uso de Lorazepam (0.

APACHE II (Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation) A) ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS) total: Suma de las 12 variables individuales (ver siguiente página) 182 .

linfoma..... TOTAL: . RENAL: Hemodiálisis crónica... encefalopatía o coma hepáticos................... C) Puntaje crónico . o hipoxia... quimioterapia.. o tiene una enfermedad que es lo suficientemente avanzada para suprimir la respuesta a la infección (leucemia.......... hipercarbia...... obstructiva o vascular que resulte en una restricción severa al ejercicio..B) PUNTAJE DE EDAD Edad Puntaje Edad <44 45-54 55-64 65-74 >75 Puntaje 0 2 3 4 5 C) CHRONIC HEALTH POINTS: Si el paciente tiene historia de insuficiencia severa de algún órgano o sistema o es inmuno-deprimido (ver definiciones).... RESPIRATORIO : Enfermedad crónica restrictiva.............. episodios previos de hemorragia digestiva atribuidas a la hipertensión portal o episodios previos de insuficiencia. INMUNO-DEPRESION: El paciente ha recibido terapia inmunodepresora (inmunosupresión..... hipertensión pulmonar severa (PAP >40 mmHg) o dependencia respiratoria crónicas documentadas............ asigne el siguiente puntaje : • • 5 puntos Paciente no quirúrgico o cirugía de urgencia 2 puntos Cirugía electiva. SIDA)..... radioterapia o esteroides en altas dosis reciente). 183 .. CARDIOVASCULAR: Clase IV de la New York Heart Association. PUNTAJE APACHE II: A) Puntaje APS: ...... Definiciones : La insuficiencia de órganos o estado de inmunodepresión debe haber sido evidente previo a esta última hospitalización y conforme a los siguientes criterios: HIGADO: Cirrosis probada por biopsia e hipertensión portal documentada...... B) Puntaje edad: .......... policitemia secundaria....

bilirrubina. dopa. Creat. dopamina. presión arterial media. adrenalina. noradrenalina 184 . adren. Bili. anotando el peor valor en las primeras 24 horas Puntaje SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) Abreviaciones: Plaq: plaquetas. creatinina.ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS): Suma de las 12 variables individuales. norad. PAM.

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