MEDICINA INTENSIVA PUC

Indice general
Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos Capítulo 1: Reanimación
Reanimación Cardiopulmonar Sepsis y Shock Séptico Reposición de Fluídos Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis * Monitorización Hemodinámica

Capítulo 2: Respiratorio y Ventilación Mecánica
Introducción a la Ventilación Mecánica Ventilación Mecánica en el SDRA Sedación y bloqueo neuromuscular en el paciente ventilado Liberación de Ventilación Mecánica Embolía Pulmonar

Capítulo 3: Soporte y Falla de Sistemas
Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Soporte Nutricional Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Renal Aguda

Capítulo 4: Paciente Neurológico Crítico
Enfermedad Cerebro-Vascular Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana 1

Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central *

Apéndice
Algoritmo de Reanimación Cardiopulmonar Algoritmo de Manejo de Oliguria Algoritmo de manejo de Falla Respiratoria y Ventilación Mecánica Normas de Sedación y Relajación Muscular APACHE y SOFA

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Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos
Introducción
Las demandas de servicios médicos tales como la medicina crítica son probablemente los que más a menudo exceden la disponibilidad de recursos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones y los proveedores individuales de estas atenciones se ven obligados a usar algunas definiciones éticas para distribuir equitativa y eficientemente los recursos disponibles. La mayoría de los médicos opinan que los beneficios que otorgan las unidades de cuidados intensivos deberían ser reservadas para aquellos pacientes que poseen condiciones médicas reversibles, es decir, que tienen una "perspectiva razonable de recuperación". El concepto de agrupar a los pacientes de acuerdo a la severidad de la enfermedad que los aqueja existe desde hace por lo menos 100 años. Sin embargo, esto no fue aceptado hasta el nacimiento de las primeras unidades de quemados y los centros de trauma en la década de los 40. El estímulo para este cambio fue inicialmente de tipo administrativo, ya que el cuidado de los pacientes podía ser hecho más eficientemente agrupando al personal especializado y los equipos adecuados en un recinto apropiado. Desgraciadamente, hasta la fecha, hay pocos estudios que hayan examinado las indicaciones y los resultados de los cuidados en estas unidades. Además, es difícil clasificar a los pacientes adecuadamente. Por ejemplo, Kraiss y cols. evaluaron 196 pacientes que fueron sometidos a endarterectomía carotídea durante un periodo de dos años y no hallaron diferencias significativas en los resultados ni complicaciones entre el grupo admitido a UCI y aquellos que fueron enviados a salas de cuidados habituales. En 1983, la primera conferencia de consenso sobre medicina crítica condujo al National Institute of Health a señalar que la práctica clínica ha conducido a expandir las indicaciones de admisión a las unidades de pacientes críticos. Posteriormente la sociedad de medicina crítica emite una guía de recomendaciones en relación a los criterios de admisión y alta desde estas unidades. Por otra parte, el desarrollo de nuevos productos farmacéuticos y tecnologías han hecho que los cuidados en estas unidades sean cada vez de mayor costo. Además, al mismo tiempo que las demandas aumentan, la capacidad de satisfacerlas se restringen debido al inadecuado reembolso, al crecimiento de las restricciones en los cuidados en salud y a la falta de personal. Por este motivo, cada vez toma mayor importancia el definir claramente los criterios de ingreso, alta y triage en estas unidades. Muchas instituciones de salud han respondido a este desafío con la creación de unidades de cuidados intermedios, que no son más que unidades de menor complejidad o de descarga que sean capaces de proveer cuidados graduados que se ajusten a las necesidades de cada paciente. Hay reportes que sugieren que estas unidades pueden reducir los costos, optimizar el uso de las unidades de cuidados intensivos, evitar las readmisiones y disminuir la tasa de mortalidad hospitalaria. Roger Bone, en un análisis reciente sobre las indicaciones de ingreso y alta precoz desde estas unidades, enfatizó la necesidad de contar con métodos objetivos para identificar a aquellos pacientes que podrían ser manejados en unidades menos complejas y sin ir en desmedro de los resultados. Además, poder identificar a los pacientes que se encuentran en riesgo de presentar malos resultados como potenciales admisiones a unidades de mayor complejidad. 3

Ahora.5-7%). Estas interpretaciones están sujetas a diferencias en los criterios de admisión entre médicos e instituciones. cuando es posible. Por ej: Brett y cols estudió a los pacientes con sobredosis de drogas que son comunmente admitidos en UCI y demostró que aquellos sin criterios clínicos de alto riesgo no requerían intervenciones en estas unidades. las primeras preguntas que uno se debería responder antes de diseñar los criterios de ingreso deberían ser : 1. riesgo demasiado bajo o muy alto de muerte. tales como disponibilidad de camas. los cuales sumados al juicio clínico representan la mejor manera disponible actualmente para determinar dichos parámetros. Paz y cols. morales y económicas. van más allá de la finalidad de este comunicado y deben ser tratadas en cada caso particular con el paciente. 70 % de estos pacientes fueron ingresados para ser observados. Son diferentes los resultados en aquellos pacientes de bajo riesgo que ingresan a la UCI de aquellos que se rechazan y son tratados en unidades alternativas? 2. consideraciones éticas. 4 . ¿Qué punto en la escala de gravedad utilizada al ingreso hace la diferencia? 3. recursos humanos y técnicos. Sin embargo. capacidad de las unidades de cuidados intensivos e intermedios de prestar los servicios con un mínimo nivel de calidad. que si bien también son de importancia. El "beneficio sustancial" está sujeto a interpretación. pero secundarias. " Demasiado bien para beneficiarse" " Demasiado enfermos para beneficiarse" Es difícil definir estas dos poblaciones basándose exclusivamente en el diagnóstico. Pueden los pacientes con una posibilidad de 0% de sobrevida ser identificados antes del ingreso y ser tratados en unidades de cuidados especiales para pacientes terminales? Otras determinantes de admisión. depende de cada institución. examinó los ingresos a UCI médica de pacientes post-transplante de médula ósea y observó que aquellos pacientes que requieren soporte ventilatorio tienen un índice de alta que sólo alcanza un 3. Publicaciones previas a este respecto dan valores similares para aquellos pacientes que necesitaron ventilación mecánica (2. si este índice de alta es sustancial o no. Sin embargo. sería desarrollar un mecanismo confiable que sea capaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarán de estas unidades de aquellos que no lo harán. estos instrumentos predictores han sido aplicados a pacientes que ya han sido admitidos en la UCI y no han sido probados como instrumentos de tamizaje preadmisión.3 % de los que no lo requirieron. Algunos opinan que el estado de salud de los pacientes es el criterio más importante para determinar el acceso a estas unidades por sobre otras consideraciones como las económicas y legales. Existen instrumentos para evaluar la severidad y pronóstico de los pacientes críticos. Si no hay diferencias en este grupo. Criterios de Admisión Hay dos condiciones en las que el manejo en UCI no ofrece beneficios sobre el cuidado convencional.7 % versus 81. o con la familia y el médico de cabecera.Metas y objetivos El primer paso para desarrollar criterios de admisión a UCI. Por lo tanto. Esto ocurre cuando los pacientes se encuentran ubicados en los extremos del espectro de riesgo vital. es decir.

con insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio. se le puede colocar límite a los esfuerzos terapéuticos. muerte cerebral que no son potenciales donadores de órganos. etc. Incluyen pacientes con cirugía vascular periférica. 3. Sistema Cardiovascular 1. Modelo por Diagnósticos Este se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones apropiadas a las unidades de cuidados intensivos. Infarto agudo del miocardio complicado Shock cardiogénico Arritmias complejas que requieren monitoreo continuo e intervención Insuficiencia cardíaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieran soporte hemodinámico 5 . que están en shock o inestabilidad circulatoria. Pueden incluir pacientes post-operados. Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible. cáncer metastásico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en un protocolo específico). Ejemplos: pacientes con enfermedades malignas metastásicas complicadas con infección. que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas vasoactivas. etc. Estos pacientes se pueden clasificar en las siguientes dos categorías: A. Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda. bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisión del jefe de la unidad. 2. Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en UCI. Estos deberían ser admitidos sobre una base individual. Prioridad 1: son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de estas unidades. Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata y no se han estipulado límites terapéuticos. Por ejemplo pacientes con estados co-mórbidos quienes han desarrollado una enfermedad severa médica o quirúrgica. En estos pacientes generalmente no hay límites para la prolongación de la terapia que están recibiendo. 4. cetoacidosis hemodinámicamente estable. Pacientes con enfermedad terminal e irrreversible que enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado enfermos para beneficiarse). pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente. tales como no intubar o no efectuar reanimación cardiopulmonar si la requirieran. sobredosis de drogas sin alteración de conciencia. tamponamiento cardíaco u obstrucción de la vía aérea. sin embargo. falla multiorgánica irreversible. basados en un bajo riesgo de intervención activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UCI (demasiado bien para beneficiarse).Modelos de Priorización Estos sistemas definen a la mayor parte de los pacientes que serán beneficiados con la atención en UCI (prioridad 1) y aquellos que no lo harán al ingresar a ella (prioridad 4). insuficiencia cardiaca congestiva leve. pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por aquellos destinados sólo al confort. B. Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por una UCI.

tóxico o anóxico Hemorragia intracraneal con riesgo potencial de herniación Hemorragia subaracnoídea aguda Meningitis con alteración del estado de conciencia o compromiso respiratorio Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro del estado neurológico o de la función pulmonar 7. disrritmias o dolor torácico persistente 7. angina. Bloqueo AV completo u otro que requiera marcapaso. Aneurisma disecante de la aorta 10. Emergencias hipertensivas 6. Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio Embolía pulmonar con inestabilidad hemodinámica Pacientes en unidades de intermedio que inicien deterioro respiratorio Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería que no pueda brindarse en unidades de menor complejidad 5. Paro cardíaco reanimado 8. Pancreatitis aguda severa 4. 5. Hemoptisis masiva 6. 2. 2. Ingestión de drogas con inestabilidad hemodinámica Ingestión de drogas con alteración significativa del estado de conciencia Ingestión de drogas con riesgo de aspiración pulmonar Convulsiones post-ingesta de drogas Desórdenes gastrointestinales 1. 6. 3. 4.5. Accidente vascular cerebral con deterioro del estado de conciencia Coma: metabólico. Sistema Respiratorio 1. sangrado incoercible o la presencia de condiciones co-mórbidas 2. Estatus epilepticus 8. Falla respiratoria con intubación inminente 7. 3. Obstrucción de la vía aérea postoperatoria Desórdenes Neurológicos 1. Muerte cerebral o muerte cerebral potencial quienes estén siendo agresivamente manejados mientras se determina su condición de donante 9. Injuria cerebral aguda severa (TEC) Sobredosis de drogas 1. 4. Hemorragia digestiva masiva incluyendo hipotensión. 6 . Falla hepática fulminante o subfulminante 3. Tamponamiento cardíaco o constricción con inestabilidad hemodinámica 9. 4. 3. Vasoespasmo 10. Angina inestable con inestabilidad hemodinámica. 2. Perforación esofágica con o sin mediastinitis.

7 . Hipercalcemia severa con alteración de conciencia y necesidad de monitoreo hemodinámico 6. Injurias ambientales (radiación. Tormenta tiroídea o coma mixidematoso con inestabilidad hemodinámica 3. Los criterios que serán listados a continuación.etc) Misceláneas 1. Terapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones (trombolisis de infartos cerebrales.Sistema Endocrino 1. sin embargo cada hospital tiene la obligación de continuar incorporando nuevos parametros objetivos de acuerdo al tipo de pacientes y patologías que son de mayor frecuencia según las circunstancias locales. etc) 4. Postoperatorio de transplantes (renal.o hipermagnesemia con compromiso hemodinámico.o hipertermia) 5. son arbitrarios. convulsiones y/o arritmias 8. alteración de conciencia. Signos vitales 1. soporte ventilatorio y cuidado de enfermería intensivo (drenajes. Cirugía en enfermedad pulmonar obstructiva crónica Modelo por parámetros objetivos Se han desarrollado. Otras condiciones endocrinas como crisis adrenales con inestabilidad circulatoria 5. protocolos de acreditación para ser aplicados en cada hospital en forma individual que incluyen: signos clínicos. insuficiencia respiratoria. Presión arterial sistólica< 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión habitual del paciente. con el objetivo de estandarizar la atención de salud. Hipofosfatemia con debilidad muscular Quirúrgicos 1. Estado hiperosmolar con coma o inestabilidad hemodinámica 4. de conciencia. Condiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería (por ej: uso de ventilación mecánica no invasiva. Hipo. Este proceso ha sido recientemente revisado y modificado. Hipo. parámetros laboratoriales e imagenológicos como criterios de ingreso a unidades de cuidados críticos (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations). tromboembolismo pulmonar. mientras no se establezca un consenso. hipo.o hipernatremia con convulsiones y alteracion de la conciencia 7. Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámica. Monitoreo hemodinámico 3. hepático y pulmonar) 7.o hiperkaliemia con disrritmias o debilidad muscular severa 9. ahogamiento. Pulso <40 o > 150 latidos por minuto 2. etc) 6. ostomías. ya que no hay datos disponibles hasta la fecha que algún criterio o rango específico haya demostrado mejoría en los resultados. Hipo. Pacientes postoperatorios con necesidad de monitoreo hemodinámico. acidosis severa y alteraciones hidroelectrolíticas graves 2. Shock séptico 2.

3. 5. 5. Hemorragia cerebrovascular. Infarto del miocardio con arritmias complejas. Presión arterial media < 60 mmHg 4. 4. Ruptura de víscera. inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca congestiva 2.3. Bloqueo AV completo Signos físicos de comienzo agudo 1. 7. útero. Esto se puede dar principalmente en dos condiciones : 8 . Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular 4. Aneurisma disecante de la aorta Electrocardiografía 1. Anisocoria más alteración de conciencia Quemaduras mayor al 10 % de la superficie corporal Anuria Obstrucción de la vía aérea Coma Status convulsivo Cianosis Tamponamiento cardíaco Criterios de alta o traslado La condición de los pacientes que se encuentran hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos debe ser revisada contínuamente. Sodio sérico <110 mEq/L ó > 170 mEq/L Potasio sérico <2 mEq/L ó > 7 mEq/L PaO2 < 50 torr (6. Presión arterial diastólica > 120 mmHg 5. Arritmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica 3. hígado. vejiga.7 Glicemia > 800 mg/dL Calcemia > 15 mg/dL Niveles tóxicos de drogas u otra substancia química en un paciente comprometido neurológica o hemodinámicamente Imagenología 1. de manera de poder identificar cual de ellos no se está beneficiando de los cuidados en la unidad y que éstos puedan ser administrados en otras unidades de menor complejidad sin poner en riesgo al paciente. 3. Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto Valores de laboratorio 1. hemorragia subaracnoídea con alteración de la conciencia o focalidad neurológica 2.67 kPa) pH <7. con inestabilidad circulatoria 3. contusión. 8. 2. 6. várices esofágicos. 4.1 ó >7. 6. 2. 7.

manejo y pronóstico del paro cardiorespiratorio intrahospitalario. Esto ayudará a decidir la intensidad y continuidad de las maniobras. Reanimación Cardiopulmonar Introducción El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica cardíaca. constituyen una herramienta valiosa para readecuar y definir apropiadamente la utilización de esta importante y costosa unidad de atención. De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos treinta anos. Es importante tratar de establecer la causa que condujo al paro y su pronóstico a la brevedad posible. se deberían tener los cuidados necesarios para seguir la pista de los pacientes que fueron rechazados y así conocer. Consideraciones Preliminares El PCR es un síndrome clínico. A veces es súbito e inesperado y aunque no hay una relación temporal precisa. Además. Esta falta de información no nos permite establecer sistemáticamente de antemano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. Consideraciones administrativas y de rendimiento Toda unidad de cuidados intensivos debe incluir políticas de ingreso. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar (RCP). diagnóstico. si a éstos en otras áreas. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha deteriorado y nuevas intervenciones específicas no se han planeado por no tener la capacidad de mejorar su condición. egreso y triage. Este capítulo tiene por objeto revisar algunos aspectos fisiopatológicos. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha estabilizado y el monitoreo y cuidados en UCI ya no son necesarios. Las solicitudes denegadas o los traslados precoces que crearon conflictos como posponer el ingreso de dichos pacientes o crearon reingresos post-traslado. debería ser continuamente reevaluada. A pesar de los avances tecnológicos. examinar la objetividad de los criterios de admisión y descarga. La incidencia de pacientes de bajo riesgo que ingresan sólo para monitoreo pueden ser usados para calibrar la eficiencia del proceso de admisión. Por otra parte. se produce por lo general dentro de la primera hora de presentación de síntomas. En otras. pulso y ventilación. el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modificado en los últimos cuarenta años. la toma de decisiones y la mortalidad ajustada para cada unidad. B. respaldados por una base de datos. Estas deberían por lo menos anualmente ser revisadas por un grupo multidisciplinario. para así conocer las características de las admisiones. se les aseguró un resultado y una estadía hospitalaria equivalente. La toma de 9 . es poca la evidencia existente en relación con la predictibilidad y pronóstico del PCR intra hospitalario. Se diagnostica por la ausencia de conciencia. debe existir una adecuada revisión de los resultados obtenidos. En este momento es aconsejable el traslado a una unidad de menor complejidad con la intención de privilegiar el confort y la presencia de la familia. la condición basal del paciente lo sitúan en un nivel de riesgo previsible. a través de la mortalidad ajustada por gravedad y el número de readmisiones. Por lo tanto.A. distinguiéndose dos niveles de complejidad creciente y consecutiva: el soporte vital básico y el soporte vital avanzado. deberían dar lugar a una reevaluación permanentemente del proceso de toma de decisiones. La calidad y eficiencia de una unidad de cuidados intensivos por la complejidad y el significado que reviste.

es fácil entender la importancia que tiene el tiempo en el éxito de las maniobras. reservas energéticas disminuídas y producción de energía poco eficiente. Hipoxemia. A nivel miocárdico. En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. 2. en la que dos moléculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. Alteración cardíaca. deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. El AMP a su vez es convertido en adenosina. En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro.decisiones debe ser hecha en una base individual. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio. la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. El PCR se produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación de ellas. 4. De una situación de bajo consumo de oxígeno. Por lo que hemos señalado. Transporte inapropiado de oxígeno. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal. produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden. la falta de oxígeno con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR. como así también lo desfavorable del escenario. caso a caso. por quien este mas familiarizado tanto con la condición específica del paciente. la misma que tiene efectos deletéreos. La presión de perfusión coronaria. esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). como con su voluntad previa. Trastornos electrolíticos. 1. el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular. Diagnóstico El enfoque al diagnóstico es clínico fisiopatológico. el consumo de oxígeno cae con el paro. Aspectos Fisiopatológicos del PCR El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. 10 . 3. obstrucción de la vía aérea y las de origen pulmonar. Hipoxemia Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa. es decir la gradiente entre la presión diastólica aórtica y la presión diastólica de aurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos. elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina). queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal.

Esto se logra implementando las medidas que nos permitan obtener la mejor presión de perfusión coronaria y oxigenación. magnesio y calcio. ni siquiera el manejo de la vía aérea. La importancia de establecer con prontitud el ritmo esta íntimamente ligada a la efectividad de las medidas y consecuentemente al pronóstico. pareciera que la relación óptima para un ciclo 11 . en el mejor de los casos se logra entre un 5 a un 10% del flujo coronario basal. Se ha demostrado la existencia de válvulas funcionales en las venas yugulares y subclavias que evitarían la transmisión de presiones positivas intra torácicas a la circulación cerebral manteniendo una gradiente de presión arterio-venosa que facilita el flujo anterógrado. inconsciencia. mayor probabilidad de retorno a circulación espontánea. 3. bradi y taquiarritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos mecánicos que obstruyen la circulación como el neumotórax a tensión. por ejemplo secundaria a isquemia o infarto miocárdico. Trastornos electrolíticos En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio. De gran controversia en las últimas décadas ha sido el mecanismo de flujo que se logra con el masaje. tamponamiento cardíaco o TEP masivo. el débito cardíaco. Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos y tratar empíricamente ante la sospecha clínica. Taquicardia ventricular sin pulso. Ambos se manejan igual y en ambos el éxito de la intervención es inversamente proporcional al tiempo que uno retrase la desfibrilación. nada debe retrasar el diagnóstico del ritmo. Hecho el diagnóstico de paro. 2. Manejo Generalidades El objetivo inicial de las maniobras de RCP es restablecer la circulación espontánea. Independientemente de cual sea el mecanismo de flujo y basado en observaciones experimentales. mientras más precoz sea la desfibrilación. La ecocardiografía transesofágica ha demostrado que con la compresión externa de los ventrículos se logra el cierre de las válvulas aurículo ventriculares (bomba cardíaca) sin embargo algunos elementos de la bomba torácica facilitan el flujo cerebral. Transporte Inapropiado de oxígeno: Debemos recordar que en el transporte de oxígeno intervienen varios factores. Los ritmos de mejor pronóstico son la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular. Asistolía. 4. Masaje Cardíaco Como se señaló. Existen cuatro ritmos básicos: 1. En un paciente en PCR. con el masaje cardíaco externo. por trastornos eléctricos.Alteración Cardíaca Por falla de bomba. Fibrilación ventricular. ausencia de pulso y apnea. Actividad eléctrica sin pulso. Dicho de otra manera. es fundamental establecer el ritmo en el que se encuentra el paciente. la hemoglobina y la saturación de oxígeno de la misma.

Es la medida más efectiva para reanimar un paciente en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular. No usar vías venosas por debajo del diafragma. 12 . Desfibrilación Los monitores desfibriladores actuales. Es considerada la droga vasoactiva de elección en el paro cardíaco. siendo la recomendación actuale del Consejo Europeo de Reanimación la de mantener una frecuencia de 100 masajes por minuto. mientras que la compresión y descompresión activas (Cardiopump AMBU) más el masaje abdominal interpuesto genera 3.3L/min y 25mmHg de presión de perfusión sistémica. tienen todos la secuencia 1-2-3 claramente especificada: 1= encendido 2= seleccionar la dosis de carga 3= descarga de dosis seleccionada. Vías de Admnistración de Drogas La vía de elección es la vía venosa. sin deformaciones torácicas. este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón. El dispositivo de sensibilidad permite aumentar o disminuir la amplitud del registro. Varios trabajos experimentales han comparado la epinefrina con otras drogas agonistas "puras" como la fenilefrina. Esta dosificación data de 1963.1L/min y 58mmHg. en que la mayoría de sus pacientes en fibrilación ventricular. necrosis miocárdica y neumotórax) sumado a la necesidad de suspender el masaje mientras se aplica. Modelos matemáticos. adultos y niños. Es útil recordar: • • • • • • El operador maneja la derivación con las paletas inicialmente. Este debe reservarse a situaciones puntuales y en manos de personal bien entrenado. Automáticamente se enciende en NO SINCRONIZADO para desfibrilar y que en caso de cardioversión eléctrica debe sincronizarse. En los últimos años la dosis de epinefrina de 1mg cada 3-5 minutos ha sido cuestionada. pero las complicaciones potenciales de esta técnica ( taponamiento cardíaco. de las observaciones experimentales y clínicas de Pearson y Redding. la contraindican. methoxamine y últimamente la vasopresina no observándose mayor diferencia. Adrenalina La epinefrina es una catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico. laceración coronaria. eran resucitados con dosis de 1mg. las drogas deben ser " empujadas " con 20 cc de solución fisiológica y el brazo levantado. Si se dispone de un acceso venoso central. Antes de desfibrilar ordene al resto del equipo que se aleje del paciente. Úselo. Si el acceso es periférico. Algunos autores continúan preconizando la vía intra cardíaca.5 veces la dosis endovenosa y diluídas en 10 a 20 ml de solución salina.compresión-descompresión es de un 50%. Han habido resultados contradictorios con la vía endobronquial pero en general debe usarse de 2 a 2. (Útil cuando se quiere diferenciar entre una fibrilación ventricular fina y una asistolía) Sea sensible con la piel del paciente y generoso con el gel. Indudablemente que el mejor débito cardíaco y flujo coronario se logra con el masaje cardíaco interno. permiten estimar que el débito cardíaco generado por el masaje cardíaco a tórax cerrado es de aproximadamente 1. con valores que reproducen la fisiología de un paciente adulto de 70kg.

13 . La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3mg o de 0. amiodarona y bretylium. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. probablemente útiles. 2. La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas IIa. 3. o placebo. es decir drogas aceptables.En una reunión de Consenso de la American Heart Association en 1992. Concluyen también que los otros antiarrítmicos como los beta bloqueadores. No se objetivaron efectos deletéreos de las dosis elevadas de epinefrina. Por lo tanto se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se sugiere considerar como candidatos para dosis altas ( 5mg o 0.1mg/kg) a aquellos pacientes en los que el régimen estándar fracase. si bien podrían tener efectos teóricos benéficos. Fundamentan esta recomendación en varios trabajos clínicos y experimentales. El 50% de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurológico. Quizás uno de los argumentos de mayor peso. no existe suficiente evidencia clínica que avale su uso rutinario. El uso precoz de la amiodarona producía mejor respuesta.04mg/Kg. Atropina Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. El protocolo de manejo de asistolía que a continuación presentaremos recomienda en el adulto una dosis única inicial de 3mg. Mayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V. 3. con la evidencia disponible se concluyó: 1. La mayoría de los pacientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilación y por lo tanto no recibieron epinefrina. a Amiodarona 300 mg. randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones.5mg cada 5 minutos según necesidad. El ARREST Trial (Amiodarone in the Out-of-hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachyarrythmias) publicado a fines de este del presente año. asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilación. Repitiendo cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3mg/kg. La mortalidad es alta a pesar de la dosis de epinefrina 2. Los resultados demostraron: 1. sean la representación mas bien de una rápida recurrencia de la arritmia antes que una persistencia de la misma. Antiarrítmicos El Consejo Europeo de Resucitación considera que los antiarrítmicos tienen un uso limitado. En relación con la lidocaína. sea el hecho de que algunos episodios de aparente fibrilación ventricular refractaria. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. consideran que puede aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilación exitosa.5mg/kg. Se recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1.

Dentro de la patogénesis de la respuesta inflamatoria. los cuales actuando en forma endocrina. Temperatura >38º C ó < 36º C. restableciendo la homeostasis y favoreciendo los procesos de reparación tisular. Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. Figura 1. los cuales actuando en forma autocrina o paracrina inician la respuesta inflamatoria local.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros. sepsis o shock (fig. inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso. incrementan los fenómenos defensivos locales. definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios: 1. Bone identifica tres etapas: La primera se caracteriza por la producción local de mediadores inflamatorios en respuesta a la injuria. Activan el sistema Monocito.Macrófago. 1). Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto. La segunda etapa está marcada por el paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación. pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa. 4. 2.Sepsis y Shock Séptico Introducción Uno de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los últimos años en relación a la sepsis y sus complicaciones posteriores. sistema retículo endotelial. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg.000 por mm3 ó < 4. Respuesta del huésped. estimulan la 14 . 3. liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis. Recuento de leucocitos > 12. es la introducción del concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). cascada de la coagulación y sistema del Complemento.

Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14) presente en células inmunocompetentes. formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un oligosacárido) y por una porción mas o menos constante denominada Lípido A.). determinando una activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia. se une a una variada gama de proteínas (albúmina. alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas. la etapa I de Bone se caracteriza por fenómenos inflamatorios locales. a la respuesta sistémica a la infección. prostaglandinas. Entenderemos por Sepsis. pancreatitis. etc. lipoproteínas. la etapa II por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activación sistémica de la cascada inflamatoria (SRIS) y la etapa III por presentar además de los anteriores signos. Esta última es una molécula estructuralmente compleja. Resulta muy importante insistir que estos fenómenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias. hongos. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio. bradicininas. etc. grandes quemados. El Lípido A es el responsable de gatillar la respuesta del huésped frente a infecciones por gérmenes Gram (-). o en otras palabras. virus. etc) destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). el cual es sintetizado en forma de pre-proteína. produciendo la activación celular (fig. La tercera. compuesta por un componente hidrofílico (azúcar) y otro lipofílico (ácido graso). que posteriormente es clivada a nivel citoplasmático para finalmente ser excretada como TNFa maduro.síntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que induce la producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación. 15 . Activación del sistema Monocito-Macrófago La endotoxina (LPS) es uno de los estímulos más poderosos y mejor estudiados en la activación del sistema inflamatorio. 2). participa en el control de la infección y en la activación de los mecanismos de reparación. Desde el punto de vista clínico. Es un lipopolisacárido compuesto. o no infeccioso (trauma. etc.). cuando este proceso es activado en forma local. Como señaláramos anteriormente. Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular. el cual al ser activado transmite la señal al intracelular a través de una proteína de transmembrana (TLR4 para Gram negativos y TLR2 para Gram positivos) las cuales inducen la activación de mediadores intracelulares (proteína kinasas y NFk b ) que inician los procesos de transcripción génica para TNFa .). como aquel Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado. complemento. se caracteriza por una reacción sistémica masiva determinada por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulación (citoquinas.

la IL-1. se la clasifica dentro del grupo de citoquinas antiinflamatorias. promoviendo la aparición de moléculas de adhesión. En su gran mayoría. Ambos receptores existen también en forma soluble en el plasma ejerciendo un antagonismo competitivo concentración dependiente con los receptores de membrana. 7. Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda. IL-1a e IL-1ß se sintetizan a partir de genes distintos y tienen secuencias de aminoácidos diferentes. 8. Luego de la síntesis de TNFa aparece en el plasma otra citoquina pro-inflamatoria. estimula su marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación. actúan sobre receptores de superficie comunes y comparten su actividad biológica. leucotrienos. en tanto que IL-1RA. Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis. al inhibir la actividad de las otras IL-1 bloqueando la unión con sus receptores. alcanzando su nivel sérico máximo alrededor de las 2 horas. Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad. Incrementa la producción de PMN por la médula ósea. IL-1ß e IL-1 receptor antagonista (IL-1RA). el monocito-macrófago entra en un período refractario de 12 a 24 horas de duración debido a un fenómeno de down regulation de estos mismos procesos. Entre sus acciones más importantes podemos destacar: 1. 2. los efectos biológicos atribuidos a TNFa son derivados de la acción de la molécula sobre receptores de membrana (TNF-R1 y TNF-R2) presente en casi todas las células de la economía. Las dos primeras son biológicamente activas. amplificando y propagando su efecto. Induce la activación del endotelio. sin embargo están estructuralmente relacionadas. 5. IL-6. los fenómenos de transcripción y traslación sufren un fenómeno de up regulation lo que permite que grandes cantidades de TNFa sean secretadas en cuestión de minutos. tromboxano A2 y prostaglandinas. que es liberada por el monocito o macrófago en respuesta al estímulo de TNFa y LPS. IL-1ß en cambio es liberada activamente a la circulación (vida media de 6 a 8 minutos) en donde ejerce su 16 . Otros efectos son atribuibles a la activación de la cascada inflamatoria.Figura 2. si bien carece de actividad biológica por sí misma. entre otras. Activació n del sistema MonocitoMacrófag o. La mayor parte de IL-1a permanece en el citosol en forma de precursor o es transportada a la superficie celular en donde ejerce una acción de tipo paracrina. 3. Luego de la activación. 4. para desaparecer de la circulación entre las 4 y 6 horas. Estimula la producción de monocitos e induce su activación Activa la cascada de la coagulación y sistema del complemento. 6. IL-8. Con posterioridad a su activación. Estimula la síntesis de IL-1. Se conocen tres isoformas: IL-1a .

6. Leucotrieno B4. 5. favoreciendo la actividad procoagulante endotelial. 7. Sus efectos más importantes se ejercen a nivel de células inmunológicamente activas y a nivel hepático.acción sobre dos tipos de receptores de membrana. endotelio activado y fibroblastos. 17 . En condiciones normales existirían receptores solubles en diferentes fluidos. linfocitos B y células de médula ósea. Su administración reproduce cuadros de SRIS. Su efecto biológico la cataloga como una interleuquina proinflamatoria. Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias. sepsis. Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario (PAF). constituyéndose a nuestro juicio en un excelente marcador pronóstico. Induce la producción de GMCSF. Finalmente. La tercera citoquina en aparecer después de la injuria es la IL-6. sistema monocito-macrófago activado. shock y muerte. Estimula la expresión de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño celular. incrementando el número de células precursoras de la médula ósea. Junto a TNFa estimulan la activación de PMN. pues traduciría fielmente la magnitud de la injuria (fig. sin embargo en nuestra experiencia se encuentran significativamente más elevadas en pacientes con cuadros clínicos más severos y en aquellos pacientes que posteriormente fallecen. 3 y 4). 2. se encuentran en neutrófilos. 3. las cuales protegen al huésped de una reacción inflamatoria generalizada. Es una fosfoglicoproteína que se sintetiza rápidamente por tejidos injuriados. los cuales ejercerían un antagonismo competitivo con los receptores de membrana tipos I y II. células plasmáticas y médula ósea. Produce fiebre. se han detectado concentraciones plasmáticas muy superiores a las normales en cuadros de SRIS y sepsis. Estos niveles persisten elevados por varios días. linfocitos T citotóxicos. anorexia y alteraciones hemodinámicas por inducción de síntesis de Oxido Nítrico. Su transcripción y liberación se incrementa en respuesta a TNFa e IL-1. Sus concentraciones séricas son extraordinariamente variables. Entre los primeros destacan el ser un factor diferenciador de linfocitos B. Los receptores tipo I se encuentran presentes en la mayoría de las células y aparentemente serían los más importantes en traducir la acción de IL-1. IL-8. Los tipo II. IL-6. Estimula la marginación de neutrófilos activados. A nivel hepático estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. La participación de IL-1 (a y ß) como mediadores de la cascada inflamatoria parece bien fundamentada. Estimula la síntesis de TNFa . 8. además de su propia síntesis. Dentro de sus efectos más importantes destacan: 1. monocitos. El uso de antagonistas específicos previenen ó atenúan estas respuestas. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. 4. PGE2.

Esta nueva clase de citoquinas que en conjunto reciben el nombre de quemoquinas. pudiendo ser activado no sólo por TNFa e IL-1. Cinética de liberación de citoquinas según sobrevida. ejerciendo una poderosa acción quimiotáctica. bacterias. IL-7. son poderosos quimiotácticos y activadores de neutrófilos. además de retardar su 18 . virus e incluso por caídas de la presión parcial de oxígeno. sin embargo su principal fuente de producción es el sistema monocito-macrófago. perteneciente a la familia CXC. que actúan preferentemente sobre neutrófilos. capaces de ocasionar daño celular y disfunción de órganos secundaria. IL-8 puede ser producida en la mayoría de las células de la economía (células endoteliales. Figura 4. Sin embargo. Una vez producidas. neutrófilos. por acción de TNFa e IL-1. fibroblastos. existen otras citoquinas que participan activamente en la perpetuación del proceso inflamatorio.). complejos inmunes. La síntesis y liberación de TNFa e IL-1 son en general autolimitados. sino también por IL-3. Se distinguen dos familias según la disposición de sus aminoácidos iniciales: CXC y CC. su acción es prolongada debido a que son resistentes a la inactivación por proteolisis y a la desnaturalización. La mejor estudiada de este grupo es la IL-8. Relación entre mortalidad y nivel inicial de IL6. si bien nuevos estímulos pueden perpetuar su acción. etc. estimulando su degranulación. células epiteliales. induciendo fenómenos de up regulation de moléculas de adhesión y formación de lípidos bioactivos.Figura 3.

etc. adhesión y migración celular. 5). etc. eosinófilos e incluso linfocitos. Inhibe proteínas procoagulantes: factor Xa y VIIIa. trombomodulina. BPI. TPA. urokinasa. 6. En todos estos casos son las responsables de la acumulación de neutrófilos y de la persistencia de los fenómenos inflamatorios más allá de la presencia de otras citoquinas. b. actuando sobre monocitos. la familia de las selectinas está compuesta por la selectina E (ELAM 1). 19 . Inhibición del activador del plasminógeno. Regula la fibrinolisis: Proteínas C. factor VIIa. y la tercera. 1. endotelina. isquémicos. PAF. la segunda. Modula la coagulación: Actividad procoagulante: Producción de factor tisular procoagulante. La primera. Su acción se refleja a tres niveles fundamentales: a. 2. la familia de las integrinas (CD11 y CD18). 7. 5. el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenómenos de rolling. factor Von Willebrand). interferón g .aclaramiento al unirse a compuestos constitutivos de los tejidos. Estos fenómenos son debidos a que diversos estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan al endotelio vascular. adhesión a la pared endotelial. selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140). Tres familias de moléculas de adhesión son responsables de estos fenómenos. traumáticos y en todos aquellos en que se incrementen los niveles de TNFa e IL-1. existen una variada gama de mediadores que intervienen activamente en esta compleja red de la inflamación (IL-10. pero que se encuentran detalladamente analizados en la literatura. Además de las citoquinas aquí mencionadas. basófilos. Activación del Endotelio El endotelio juega un papel fundamental en la fisiopatología de la sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de muchos de los mediadores derivados de él. 4. Favorece fenómenos de rolling. S.).). Actividad anticoagulante: Constituye una barrera a las vías procoagulantes (colágeno. La producción de IL-8 puede esperarse como resultado de procesos de origen infeccioso. 3. cuyo análisis en profundidad va más allá de los objetivos del presente capítulo. penetración de la pared vascular y migración trans endotelial (fig. La familia CC presentan un amplio espectro de acción. Regula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a través de la producción de factores vasoactivos (NO. eicosanoides. b. la superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF) compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de adhesión intercelular).

Figura 5. Interacción célula-célula durante la inflamación.

La interacción inicial entre leucocitos y endotelio estaría mediada por el grupo de las selectinas, las cuales establecerían un contacto laxo con glicoproteínas del PMN activado, permitiendo su desaceleración del torrente circulatorio y un acercamiento al endotelio. Posteriormente se produce una unión estrecha entre receptores específicos del PMN y endotelio mediada por integrinas e inmunoglobulinas (fig. 6). Una vez producido este contacto, el neutrófilo activado libera enzimas proteolíticas, radicales superóxidos y citoquinas que originan daño endotelial, para posteriormente migrar a través del endotelio participando en el proceso inflamatorio de órganos y tejidos. Figura 6. Aplanamiento celular como una deformación del citoesqueleto ligada a CD-11b.

Shock séptico
Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos. Desde el punto de vista clínico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg ó caída de más de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición. 20

Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar que en el shock séptico (al igual que en otros tipos de shock), las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga. En el shock séptico no reanimado (adecuada reposición de volumen), la pre-carga suele estar disminuída como consecuencia de la transudación de líquido intravascular al espacio insterticial. Este fenómeno resulta como consecuencia de la vasoconstricción post-capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiológica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por exudación resultante de la alteración de la permeabilidad endotelial inducida por el fenómeno inflamatorio (séptico). En esta etapa, el perfil hemodinámico suele ser mixto: hipovolémico-cardiogénico (pre- carga baja, contractilidad disminuída y resistencias periféricas elevadas). Una vez que se ha repuesto el volumen requerido, aparece el patrón séptico clásico: pre-carga normal, débitos cardíacos elevados y resistencia periférica baja. Sin embargo, hay que destacar que aproximadamente un 10% de los cuadros de shock séptico grave cursan con patrones de tipo cardiogénico pese a una adecuada reposición de volumen y uso de drogas vasoactivas. El segundo elemento a tener en consideración es la contractilidad. Cunnion y Parrillo en una extensa revisión de la literatura y derivado de sus propias experiencias, demuestran la existencia de grados variables de depresión de la contractilidad miocárdica (disminución de la fracción de eyección) en cuadros de sepsis y shock séptico. Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolución del mismo, siendo en general un fenómeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los pacientes presentan una dilatación de sus cavidades (aumento de los volúmenes de fin de diástole y sístole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperación del shock. En la génesis de esta depresión se han involucrado al TNFa e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Nítrico (NO), aunque el mecanismo exacto aún no ha sido del todo aclarado. Finalmente, el tercer componente a considerar es la post-carga, la cual está determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas). Desde hace años se ha acumulado evidencia experimental y clínica que establece la existencia de una alteración del tono vascular en pacientes que cursan con un cuadro de sepsis o shock séptico. Esta alteración se caracteriza por una disminución de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva vasodilatación. Múltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberación de NO sería el mayor determinante de este fenómeno. El Oxido Nítrico presenta una variada gama de efectos biológicos, sin embargo nos concentraremos en los relacionados con el tono vascular. El NO es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Oxido Nítrico Sintetasa (NOSs). Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardíacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresa cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calcio dependiente y que se expresa continuamente. Estas enzimas catalizan la oxidación del aminoácido Larginina en L-citrulina + NO. Este radical libre de vida media corta (3 - 30 segundos), producido por el endotelio como consecuencia de la acción de citoquinas proinflamatorias, difunde a las células musculares lisas de los vasos arteriales reaccionando con el grupo Heme de la Guanilato ciclasa, activándola y aumentando la producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador. Los bloqueadores de la NOS o de NO no poseen un efecto vasoconstrictor directo sino que revierten la hipotensión, a través de la remoción del tono vasodilatador mediado por NO. 21

Reposición de Fluídos
Introducción
La reposición de volumen en pacientes críticos ha experimentado cambios significativos en los últimos veinte años que se han traducido en disminución de la morbimortalidad de estos pacientes . Gran parte de estos avances tienen más relación con cambios en la actitud por parte de los médicos y a guías más estrictas en la política transfusional, que a la generación de nuevos tipos de fluídos. Estos avances son fácilmente apreciables en la reanimación inicial de pacientes hipovolémicos o traumatizados que ingresan a Unidades de Urgencia, donde se observa mayor agresividad en el aporte de fluídos no sanguíneos en el intento de recuperar rápidamente a los pacientes del estado de shock. Más dificil es evaluar la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, en quienes el efecto a largo plazo de las distintas soluciones es enmascarado por las complejas alteraciones fisiopatológicas propias de estos pacientes. En el presente capítulo, analizaremos algunos conceptos fisiológicos básicos de la regulación del agua corporal, los diferentes tipos de soluciones disponibles para la reanimación, y reseñaremos la reanimación en urgencia y la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, especialmente aquellos con alteraciones de la permeabilidad vascular.

A. REGULACION DEL AGUA CORPORAL Y DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
El agua corporal total corresponde aproximadamente al 60% del peso del individuo. De éste, las dos terceras partes comprenden el compartimento o líquido intracelular (LIC), y una tercera parte el líquido extracelular (LEC). El LEC es el volumen que más nos interesa en términos de reposición de volumen, por cuanto es el encargado de la perfusión tisular, si bien, en ocasiones, el médico puede modificar la tonicidad de los fluídos para utilizar el LIC en la restauración de la perfusión tisular. El LEC consta de dos compartimentos, el fluído intersticial y el volumen intravascular (VIV). El volumen de sangre, a su vez, está dado por la suma del VIV y la masa de glóbulos rojos, siendo de aproximadamente 70 a 80 ml/Kg en un adulto sano.

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en forma directa a cambios en el LEC. cuadro en que existe una alteración profunda de la permeabilidad vascular. como la sepsis o la cirrosis hepática. del débito cardíaco (tabla 1). y es regulado fundamentalmente a través de cambios en la excreción de sodio a nivel renal. mientras la pérdida de sodio produce lo contrario. En la insuficiencia cardíaca. el VCE está disminuído a pesar de un aumento del LEC. Tabla 1. la gran caída en la resistencia vascular sistémica tiende a aumentar el débito cardíaco a pesar de la disminución del VCE (tabla 1). por ejemplo. líquido extracelular (LEC) y débito cardíaco. en condiciones normales. Como resultado. El volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre de 70 Kg) y que está efectivamente perfundiendo los tejidos. más que por alteraciones del flujo o del volumen. aumenta la contractilidad y tiende a restaurar el flujo y la presión sistémica. No obstante. 23 . ya que éste es el responsable de mantener el agua en el LEC. Ambos dependen del balance de sodio. sin embargo. frente a una carga de sodio se produce una expansión del LEC y del VCE. la regulación del balance de sodio y la mantención del VCE son funciones íntimamente ligadas en clínica.La mantención de una perfusión tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal. Relación entre volumen circulante efectivo (VCE). en un sujeto normal. se produce un aumento del LEC. que se manifiesta en edema intersticial. el volumen plasmático o. lo que aparece como una respuesta apropiada. En la sepsis. El VCE varía. a veces muy marcado. Este volumen es sensado por los cambios de presión en los baroreceptores arteriales (seno carotídeo y arteriola aferente glomerular). En algunas situaciones. el VCE es independiente del débito cardíaco. En otras situaciones. al distender el volumen de fin de diástole ventricular. incluso. el VCE puede ser independiente del LEC. ya que el incremento que produce en las presiones intracavitarias. Así.

La disminución en la osmolaridad plasmática inhibe fuertemente la secreción de ADH. especialmente cuando se trata de restaurar en forma aguda la perfusión tisular. pero puede bloquear en cambio la inhibición de ADH inducida por una disminución en la osmolaridad plasmática (fig. es lo que ocurre en ciertas situaciones de hipovolemia. Siendo una entidad de medición compleja en la práctica clínica. la secreción de ADH también es modulada por receptores de volumen. Lo contrario ocurre en situaciones de hiperosmolaridad. ya que ésta es fundamental en los desplazamientos de agua desde el intracelular hacia el extracelular y viceversa. cloro y otros iones) y el agua corporal. variando la excreción de sodio urinario de acuerdo a los cambios en el VCE. en cambio.En condiciones normales. Estos afectan la ingesta y excreción de agua a través del mecanismo de la sed y de la secreción de hormona antidiurética (ADH). existen otros mecanismos involucrados. El LEC. En suma. excreta sodio). el VCE refleja la perfusión tisular y puede ser independiente de los parámetros hemodinámicos. Los cambios en la osmolaridad plasmática. en ausencia de patología renal o terapia diurética. La aldosterona (retiene sodio) y el péptido natriurético auricular (ANP. dificulta la estimación clínica del VCE. En situaciones de sobrecarga de sodio por aumento en la ingesta. el diagnóstico de disminución del VCE puede ser planteado. El uso de diuréticos. Diferencia entre osmoregulación y regulación de volumen En el estudio de la regulación de volumen es necesario destacar la importancia de la osmoregulación. 1). una restricción en el aporte de sodio aumenta la reabsorción renal de éste. La osmolaridad plasmática está determinada por la relación entre los solutos (básicamente sodio. eliminándose agua libre por la orina. Un caso frecuente en clínica y que ilustra esta interacción. A su vez. son las hormonas más ligadas al balance de sodio a nivel renal. No obstante. La disminución del volumen circulante potencia la liberación de ADH en un estado de hiperosmolaridad. como es la estimulación del sistema nervioso simpático. está determinado por la cantidad absoluta de sodio y agua. La disminución del VCE estimula intensamente la secreción de ADH. Sin embargo. en que el aumento en la permeabilidad de los tubos colectores del riñón inducido por la ADH produce reabsorción de agua libre. si bien existe una relación estrecha entre ambos. cuando se encuentra una concentración de sodio urinario menor a 15-20 mEq/l. lo 24 . Los mecanismos que determinan la osmolaridad plasmática son distintos a aquellos envueltos en la regulación del volumen. que revela retención renal del ión. son sensados por osmoreceptores ubicados en el hipotálamo. se llega necesariamente a un aumento en la excreción de sodio urinario. el riñón es el regulador primario del balance de sodio y de volumen. determinada primariamente por la concentración de sodio. al inhibir la reabsorción de sodio en diversos sitios del nefrón. aunque no las únicas. produciéndose una potenciación o inhibición de la respuesta a los cambios en la osmolaridad.

afecta la relación entre el LEC y el LIC produciendo desplazamientos extremadamente rápidos entre ambos compartimientos. es ejercido por la albúmina plasmática. En estos casos. La excreción de sodio no es afectada primariamente. la ADH permanece elevada perpetuando la hiponatremia en esta condición. al coma hiperosmolar. excepto las proteínas. Este intento de restaurar la volemia es potenciado por la disminución del aporte de agua a los segmentos distales del nefrón. el volumen intracelular o LIC. que es el principal catión extracelular. En resumen. osmolalidad. y el resto por fibrinógeno y otras globulinas. no es un soluto efectivo y no produce desplazamientos de agua entre los compartimientos intra y extracelular. Como la concentración de proteínas a nivel capilar excede aquella del intersticio. El organismo mantiene la osmolaridad tanto en el intracelular como en el extracelular a través de cambios en el agua corporal. mientras la osmolalidad lo define por kilogramo de solvente. La terapia con insulina. algo más de 1 mOsm/Kg. presión osmótica. de los cuales el 80%. en casos extremos. La glucosa (Gluc) adquiere gran importancia en situaciones de hiperglicemia pudiendo llegar. Las partículas osmóticamente activas (POA) atraen agua a través de una membrana semipermeable hasta alcanzar un equilibrio. En el plasma. esto es 19 mmHg. sin embargo. Así.3) mEq/l mg% mg% El sodio (Na). CRISTALOIDES Y COLOIDES Efectos osmóticos de los fluídos Los fluídos.que aumenta la reabsorción de agua libre en los túbulos distales y tiende a producir hiponatremia. al producir un desplazamiento masivo de volumen desde el LIC hacia el LEC restaurando rápidamente el intravascular. La osmolaridad se refiere al número de POA por litro de solución. 25 . En el lecho capilar existe un virtual equilibrio entre los osmoles (mayoritariamente sodio y cloro) de plasma e intersticio. El manejo de la osmolaridad en los fluídos. la osmolaridad real puede ser estimada de acuerdo a la siguiente fórmula. La urea (BUN). por su capacidad de penetrar fácilmente a las células. es fundamental para mantener el volumen intravascular. de acuerdo a sus efectos osmóticos. ésto es el líquido intersticial y el volumen plasmático. Dicho de otro modo. cada 62 mg% de aumento en el nivel de glicemia arrastrará suficiente agua desde el LIC para reducir la natremia en 1 mEq/l. que pretende sumar los efectos de todas las POA: osmolalidad= (Nax2)+(Gluc/18)+(BUN/2. en situaciones de hipovolemia y a pesar del estímulo hipoosmolar. el uso de fluídos hipertónicos puede ser extremadamente útil en situaciones de shock hipovolémico en Unidades de Reanimación y Urgencia. es esencial en determinar el equilibrio de fluídos entre los dos compartimientos del LEC. son definidos en términos de osmolaridad. B. tonicidad. a menos que haya cambios en el volumen circulante. en especial en la concentración de sodio. es multiplicado por dos para incluir los aniones (básicamente cloro). la presión coloido-oncótica (PCO). está determinado básicamente por la osmolaridad y los cambios en el balance de agua. secundario a la disminución de la filtración glomerular y al aumento en la reabsorción tubular proximal de sodio y agua. al disminuir la glicemia elevará la concentración de sodio en forma paralela. el cual es fundamental para un funcionamiento celular normal. El valor de la PCO se estima en 24 mmHg. y presión coloido-oncótica. vale decir la presión osmótica ejercida por las proteínas del plasma. La proporción de la actividad osmótica atribuíble a las proteínas del plasma es sorprendentemente pequeña.

existe consenso que la gradiente resultante es levemente positiva. VIV. que gobierna el desplazamiento de fluídos a nivel capilar. y son capaces de ejercer una fuerza osmótica para el movimiento de agua entre ellos. Sin embargo. la administración de líquidos con una tonicidad diferente a la del plasma originará desplazamientos de agua entre el LEC y el LIC.e. s= coeficiente de reflección para la albúmina. Pc= presión hidrostática capilar. De este modo.pc)] dónde Q= filtración de líquido. es osmóticamente activa sólo en forma transitoria. Cuantitativamente. Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min de la administración de un litro de diferentes fluídos. la situación puede ser muy diferente. la presión hidrostática capilar y la presión coloido-oncótica plasmática son los más importantes. está expresada por la ley de Starling: Q=kA [(Pc . con la consiguiente deshidratación celular. el cual es reabsorbido por el drenaje linfático evitando la formación de edema a nivel tisular. variando los valores entre el lecho capilar arterial y venoso. al ser rápidamente metabolizada en el organismo a CO2 y H2O. suero fisiológico). 26 . Tabla 2. el efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre. LIC o LEC. vale decir existe una filtración neta de fluído desde el capilar hacia el intersticio. (Abreviaciones: ACT. los fluídos que contienen coloides tienden a expandir más el intravascular que el intersticial. existe paso de agua desde el LEC hacia el LIC. volumen intravascular.Pi) + s (pi . de modo que no es un soluto efectivo. la administración de soluciones hipertónicas producirá un paso de agua desde el LIC a LEC. Si la permeabilidad de la membrana capilar es normal. Los solutos efectivos están restringidos a un compartimiento. produciéndose edema intracelular (tabla 2). LEC. 16-17 ml por gramo de hetastarch). Es necesario considerar que éste es un fenómeno dinámico. pi= presión coloido-oncótica intersticial.La relación entre la filtración neta desde el espacio vascular hacia el intersticio y las presiones oncóticas e hidrostáticas. en presencia de alteraciones de la permeabilidad vascular. agua corporal total. Pi= presión hidrostática intersticial. A= área de la membrana capilar. suero glucosado 5%. y pc= presión coloido-oncótica capilar (plasmática). líquido extracelular. produciendo cambios en el volumen celular. como en la sepsis. La tonicidad del plasma no puede ser medida. La urea cruza libremente las membranas celulares. p. pero si estimada en base al contenido de sodio y glucosa. Entre paréntesis. Tonicidad de los fluídos La tonicidad de un fluído describe los solutos osmóticamente activos en una solución. En el primero hay tendencia a la salida de líquido desde el capilar al intersticio. En general. líquido intracelular. 14-15 ml por gramo de albúmina. k= coeficiente de filtración capilar. mientras en el lado venoso se produce reabsorción de éste. si bien el valor exacto de estos parámetros en sujetos sanos es incierto. SF. 1 gramo de coloide mantiene alrededor de 20 ml de agua en el intravascular (20-25 ml por gramo de dextran. En cambio. En todo caso. LIC. La glucosa. Si administramos un líquido hipotónico.

La mantención del volumen celular es crítico para el funcionamiento celular normal. Las alteraciones osmóticas en el medio extracelular inducen cambios en el volumen de las células, las que rápidamente aumentan o disminuyen su tamaño. Frente a estos cambios, se activan mecanismos que tienden a revertir la situación, básicamente la ganancia o pérdida de solutos osmóticamente activos como iones inorgánicos (sodio, potasio y cloro) y pequeñas moléculas orgánicas llamadas osmolitos. Estos mecanismos reguladores son los encargados de mantener el volumen celular en estados patológicos asociados a alteraciones crónicas de la osmolaridad. Cristaloides Los cristaloides son el fluído de reanimación de primera línea en todos los ambientes clínicos. Independiente de la causa que origina una hipovolemia, ya sea absoluta o relativa, los cristaloides pueden iniciarse en forma rápida y segura. Cualquier solución isotónica es capaz de restaurar el volumen intravascular, de expandir el LEC, y de mantener o mejorar el flujo urinario. De bajo costo y no tóxicos en el corto plazo, los cristaloides son el fluído de elección en el tratamiento inicial. Los sueros fisiológico y Ringer lactato son los cristaloides más usados en clínica. Si bien este último es ligeramente hipotónico (tabla 3), en la clínica se comportan y son considerados ambos como líquidos isotónicos. Al ser infundidos por vía intravascular se produce una rápida distribución en el LEC, aumentando tanto el intravascular como el intersticio. De este modo, su efecto es transitorio y a las dos horas no más del 20% del volumen infundido se encuentra en el intravascular. En pacientes con permeabilidad normal, como en el perioperatorio de cirugía menor a moderada, esta situación no genera grandes problemas. Sin embargo, en pacientes con grandes cambios de volumen, alteración de permeabilidad (sepsis, SDRA o gran quemado) o con reserva cardiovascular disminuída, el uso de grandes cantidades de soluciones isotónicas puede llevar a problemas posteriores.

Tabla 3. Características de cristaloides y coloides usados en reanimación en nuestro país.

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La principal crítica al uso de las soluciones isotónicas deriva de su rápida distribución al LEC, lo que significa que en ocasiones el efecto hemodinámico es muy transitorio o que puede facilitar la formación de edema tisular. Este último se produce en forma difusa en el organismo, es mayor en los puntos declives y, además, está asociado a diversos problemas. Al aumentar la distancia entre el capilar y las células, se produce una disminución en la tensión de oxígeno tisular que puede ser crítica en pacientes en shock. A nivel pulmonar, el edema intersticial asociado al uso de grandes volúmenes de reanimación produce un deterioro de la oxigenación. El incremento de peso del paciente, reflejo del líquido acumulado, se ha asociado a una mayor mortalidad en Unidades de Cuidados Intensivos. Sin embargo, la real importancia clínica de todos estos problemas es aún materia de controversia. Más importante parece ser el conocimiento y uso juicioso de las distintas soluciones ponderando beneficios, costos y efectos adversos. Por su escaso efecto expansor del intravascular, las soluciones hipotónicas no tienen cabida en la reanimación del paciente en shock (tabla 2). Su principal indicación está en el manejo de la diabetes insípida y en situaciones de deshidratación crónica e hiperosmolaridad. La solución glucosada 5%, si bien tiene una osmolaridad de 280 mOsm/l, al ser rápidamente metabolizada se comporta clínicamente como una solución hipotónica. La glucosa 5% asociada a NaCl (1 a 4 g/l) y a KCl (1 a 2 g/l, dependiendo de la kalemia), y en volúmenes diarios totales que van de 1 a 3 litros, es una de los fluídos de reposición preferidos por los clínicos en pacientes imposibilitados de alimentarse por vía enteral, así como en el período perioperatorio. Frente a situaciones de ayuno prolongada esta reposición se irá complementando con glucosa hipertónica, aminoácidos y lípidos, así como oligoelementos y vitaminas. Las soluciones hipertónicas (NaCl 3 a 7,5%) producen un desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, produciendo una mejoría casi inmediata de los parámetros hemodinámicos con menor volumen infundido en comparación a las soluciones isotónicas. Más aún, este efecto puede ser prolongado en el tiempo asociando coloides en su administración. Sin embargo, el menor requerimiento de volumen no asegura una menor producción de edema tisular, pudiendo incluso producir problemas de hipernatremia, hiperosmolaridad, hipercloremia o edema pulmonar de aparición más tardía, por lo que su uso está restringido al manejo inicial de pacientes traumatizados, en shock hipovolémico, y en Unidades de Urgencia. En pacientes con edema cerebral traumático, el uso de soluciones hipertónicas puede ser una ventaja al inducir hipernatremia y disminución de la masa celular y de la presión intracraneana. Por otra parte, en pacientes con trastornos crónicos de la osmolaridad, la corrección rápida de la hiponatremia con soluciones hipertónicaspuede producir mielinolisis pontina y daño cerebral irreversible. Coloides 28

Los soluciones coloídeas o coloides, también llamados expansores del plasma, expanden primariamente el volumen intravascular por períodos más prolongados que los cristaloides (tabla 4). Esta situación es particularmente clara en pacientes con permeabilidad del lecho vascular normal, en quienes han realizado estudios para determinar la capacidad oncótica y la duración clínica de los distintos coloides. El tamaño de los poros vasculares es de aproximadamente 65 Å, con lo cual macromoléculas con peso molecular (PM) >10.000 daltons encuentran dificultades para cruzar al intersticio y ejercen de este modo una diferencia de presión oncótica que atrae agua al intravascular. A nivel glomerular, la inulina (PM 5.200) filtra libremente hacia el sistema tubular, en cambio la mioglobina (PM 17.000) sólo lo hace parcialmente. La albúmina (PM 69.000) debido al gran tamaño y a su carga eléctrica negativa, que dificulta aún más su paso a través de los poros vasculares, filtra en cantidades mínimas. Tabla 4. Características clínicas de los coloides.

La capacidad de mantener el volumen administrado en el espacio intravascular depende del PM y, como se ha mencionado, de la permeabilidad vascular. Mientras mayor sea el tamaño de la molécula mayor será su efecto sobre la PCO y más tiempo permanecerá en el organismo hasta ser excretada o metabolizada. Sin embargo, a diferencia de la albúmina, los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes, y el PM que se describe es el PM promedio de las distintas moléculas. Así, la real capacidad oncótica de un coloide estará dada, más que por su peso molecular, por el número de moléculas con PM mayor a 20.000 o 30.000 daltons. La gran ventaja del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. Sin embargo, en pacientes con permeabilidad vascular aumentada los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular, pudiendo ejercer presión oncótica en ese compartimiento, incrementar el edema intersticial y hacer más difícil su manejo. En pacientes con insuficiencia respiratoria grave, el uso de coloides puede significar un deterioro grave en los parámetros de oxigenación. Por mucho tiempo el expansor plasmático más usado fue el plasma fresco congelado, sin embargo, cuando se conocieron sus problemas éste dejó de ser indicado para la expansión del volumen intravascular y, hoy en día, su uso se limita a defectos hemostáticos. El desarrollo tecnológico permitió la producción industrial de albúmina humana como expansor plasmático, la cual es considerada el coloide ideal por excelencia debido a su larga permanencia en el intravascular y ausencia de efectos adversos importantes. Sin embargo, su elevado costo ha llevado al desarrollo de otras macromoléculas de origen vegetal y animal que son los llamados coloides sintéticos. Estos, a diferencia de la albúmina, son moléculas polidispersas, vale decir de diferentes pesos moleculares, pero con capacidades oncóticas similares y de bastante menor costo. 29

La albúmina preparada comercialmente en Chile es hiperoncótica (Albúmina 20%. Sin embargo. en cambio.000 Da. Dextranos La molécula del dextrán o dextrano es un polisacárido monocuaternario de origen bacteriano. Después de su infusión. La albúmina representa el 50% de la síntesis proteica hepática (aproximadamente 0. pudiendo hacerse isooncótica (3 a 5%) si se diluye en algún cristaloide. hacen a éstos los sustitutos del plasma ideales por su bajo costo en comparación a la albúmina. la albúmina es pasteurizada. o aquellos portadores de insuficiencia hepática o sindrome nefrósico. sin embargo. Las sustancias más usadas son las gelatinas.000. Coloides sintéticos A diferencia de la albúmina. pudiendo ejercer su presión oncótica en ese compartimiento e incrementar el edema intersticial. Su uso como expansor del plasma va en franca disminución debido a sus efectos adversos. la albúmina también ha sido usada para corregir el edema secundario a hipoalbuminemia crónica. en pacientes con permeabilidad vascular aumentada. Como sustituto plasmático sólo es extensamente usada en Estados Unidos. En Europa. y el resto en el intersticio con una distribución heterogénea en los diferentes órganos. Las principales soluciones disponibles son de PM promedio de 70. Aparte de su efecto expansor plasmático. La aparición de una insuficiencia renal oligoanúrica es una complicación más bien 30 . siendo reemplazados en favor de almidones y gelatinas.000 o 40. Luego de su fraccionamiento del plasma humano. ésta última la más usada en Chile (Dextrán-40). siendo la más importante la vía renal. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. sí puede producirse reacciones alérgicas por la presencia de pirógenos. La gran ventaja del uso de albúmina y otros coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes. los dextranos y los almidones (tabla 4). La albúmina humana es el expansor plasmático natural contra el cual los coloides sintéticos son comparados.Albúmina La albúmina es la proteína más abundante en el compartimiento extracelular. 60. y aumenta el intravascular cuatro veces en relación al volumen administrado. y la duración clínica de 6 a 12 horas dependiendo de la patología subyacente. debido a que escasos coloides sintéticos han sido aprobados por la FDA. como pacientes desnutridos. y es responsable del 70 a 80% de la PCO del plasma. El 30-40% se encuentra en el intravascular. de modo que no existe posibilidad de transmisión de enfermedades virales. principalmente aquellos relacionados con la coagulación. Su vida media es de 18 horas. la albúmina posee una característica única cual es ser una solución monodispersa. los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular. la gran diversidad de coloides sintéticos disponibles. o sea todas las moléculas son del mismo tamaño (69. con un pool total de aproximadamente 5 g/Kg. A diferencia de éstos.000 Da). su uso es restringido por el alto costo de la solución. A pesar de que la albúmina al 3-5% es considerada por muchos como el "coloide ideal".2 g/Kg/día). El fraccionamiento de las proteínas plasmáticas y la preparación industrial de albúmina ha sido desarrollado en los últimos veinte años. 10 g en frasco de 50 ml). la eliminación del dextrán ocurre por diversas vías.

el poder oncótico y la duración en el intravascular es bastante modesto e inferior a la albúmina. Después de una perfusión de dextrán-40. 1 gramo de dextrán puede retener hasta 30 ml de agua. Las anormalidades de la hemostasia inducida por los dextranos son similares a las observadas en la enfermedad de von Willebrand. Si bien el poder oncótico es alto. éstos rara vez son severos. Si bien existe filtración hacia el intersticio. por lo que su uso es recomendado previo al uso de cualquier dextrano. de 2 a 3 horas. No obstante. y el uso de dextranos y gelatinas. siendo eliminadas rápidamente por filtración glomerular. Esto. sin embargo. Si bien su efecto oncótico es más débil y de menor duración que los otros sustitutos plasmáticos. Además. se observa un aumento en el tiempo de sangría después de la administración de más de 1. básicamente no está descrita su acumulación en el organismo.excepcional y se ha descrito con el uso de dextrán-40 al 10%. Por lo general. Gelatinas Las gelatinas son obtenidas por degradación del colágeno de origen animal. Las soluciones de almidón natural son muy inestables en el plasma al 31 . El estudio de Laxenaire identificó cuatro variables asociadas a reacciones anafilactoídeas por el uso de coloides: antecedentes de alergia medicamentosa. el uso de las gelatinas es apta para la mayoría de las situaciones clínicas que requieran de una reposición o expansión del volumen plasmático. junto a los HES de PM medio. al alterar la adhesividad plaquetaria y deprimir la actividad del factor VIII. La posibilidad de bloquear estas reacciones inmunológicas con el uso de su hapteno (dextrán 1. generalmente provenientes del maíz o trigo. El dextrán también puede producir liberación de histamina y reacciones anafilácticas severas.5 g/Kg de dextrán. los dextranos disminuyen la viscosidad sanguínea favoreciendo la circulación. Así. Por este motivo no existe una dosis máxima que no debe ser sobrepasada y. manejo de vasoespasmo cerebral. Hidroxietilalmidones (HES) Los almidones son polímeros naturales de glucosa derivados de la amilopectina. más que como expansor plasmático. es usado por sus efectos reológicos y antitrombóticos en situaciones de bajo flujo a nivel microcirculatorio. sexo masculino. Su poder oncótico es menor a la albúmina y su vida media en el intravascular relativamente corta. su duración es bastante limitada y no va más allá de 3 a 4 horas. A través de diversos procesos es posible obtener gelatinas fluídas modificadas o gelatinas con puentes de urea. como se mencionó.000 Da. permite que no haya dosis límites establecidas para las gelatinas. los casos graves fueron más frecuentes. El dextrán tiene propiedades antitrombóticas importantes. la mitad es eliminada a las dos horas y a las seis horas sólo un 20% permanece en el intravascular. asociado a la escasa incidencia de efectos a nivel renal o de la coagulación. los dextranos y los HES de PM alto e intermedio (tabla 4). Las características clínicas de ambas son similares de modo que hablaremos brevemente de ellas en forma genérica. son los coloides sintéticos más usados en la actualidad en nuestro país y en Europa.000 Da) es cierta. En conclusión. no se le reconocen efectos adversos sobre la función renal y coagulación. Si bien los problemas alérgicos con las gelatinas son frecuentes. como revascularización de extremidades en pacientes diabéticos. ambas con PM promedios de 35. y prevención de trombosis venosa profunda. El estudio de Laxenaire en Francia mostró una incidencia similar de reacciones anafilácticas que las gelatinas.

7. Al ser moléculas polidispersas. Los almidones más estables y usados en clínica son los hidroxietilalmidones (HES.ser rápidamente metabolizadas por las amilasas. lo más apropiado es definir los HES de acuerdo a su PM y al grado de sustitución molar. varios HES de PM intermedio (200 a 300 KDa) han sido usados como sustitutos plasmáticos. el HES 450/0. El grado de sustitución molar de un HES está determinado por el número de unidades de glucosa hidroxietiladas dividada por las unidades de glucosa presentes. Sin embargo. Además. variando el grado de sustitución de 0. actividad oncótica prolongada y escasos efectos adversos. Poco después de la administración de una solución de HES. el PM sólo refleja el PM promedio y no habla de la dispersión en el tamaño de las moléculas. el tipo de sustitución también influye en la vida media del HES. el HAES-steril® (HES 200/0. y el grado y tipo de hidroxietilación. la hidroxietilación ocurre en diversos sitios de la molécula de glucosa.5 indica que hay 5 unidades hidroxietiladas por cada 10 moléculas de glucosa. siendo de mucho menor costo y con un perfil clínico muy superior al Hetastarch®. Originalmente. y a ellos nos referiremos a continuación. El patrón de cambio en las soluciones de HES de PM intermedio es similar. disminuyendo el PM in vivo a 70 a 120 KDa en las primeras horas después de la infusión. Además. En nuestro país. el número de moléculas es fundamental en la actividad oncótica de los HES. Diferentes moléculas y de diversos orígenes han sido utilizadas en varios países. ya que a igual concentración el número de moléculas. en cambio. determinará la actividad oncótica del HES. De hecho. La hidrólisis limitada de las moléculas aumenta su número e incrementa el efecto osmótico ya que. Las características fundamentales que determinan la actividad oncótica y la duración de los HES que usamos en clínica son el número de moléculas y su peso molecular (PM). más lenta será la metabolización del HES.5) comparte estas características de bajo costo.000 Da son rápidamente eliminadas por excreción renal y las moléculas más grandes parcialmente hidrolizadas por la amilasa.4 a 0. Esto explica también la corta vida media de las gelatinas. su monopolio conlleva un alto costo que lo hace comparable a la albúmina en este aspecto. que es inversa al PM promedio de la solución. por su nombre en inglés hydroxyethyl starch). mayor es el grado de sustitución y mayor la vida media de la molécula en el plasma. como se dijo. La actividad coloídea u oncótica depende primariamente del número de moléculas en la solución y su PM. especialmente a nivel de la coagulación. La cinética de los almidones mejora con la adición de radicales hidroxietilos. siendo la posición en el carbono 2 la más frecuente y la más resistente a la hidrólisis. éste es 32 . Al no existir un consenso universal. De este modo. Un grado de sustitución de 0. En Estados Unidos. o sea de diferentes pesos moleculares. lo cual se identifica por el radio C2/C6. los cuales representan en forma bastante adecuada las características farmacokinéticas de los HES.7 (Hespan® o Hetastarch®) es el único aprobado por la FDA y el que presenta la mayor incidencia de efectos adversos posee. la distribución de las moléculas circulantes se hace menos dispersa y el PM promedio más pequeño que en la solución in vitro. el PM fue considerado el factor principal para describir las características clínicas de los HES. el número de moléculas y el tipo de sustitución con radicales hidroxietilos son más importantes para definir el comportamiento de los HES. rápidamente eliminadas por vía renal debido a su menor PM. La hidroxietilación o esterificación en diversas posiciones de la molécula permite retardar esta hidrólisis confiriéndole una gran estabilidad a la solución. vale decir más moléculas hidroxietiladas en el carbono 2 que en el carbono 6. Mientras mayor sea este radio. Mientras mayor sea el número de unidades hidroxietiladas. En Europa. Esto se produce porque las moléculas con un PM menor a 50. prolongando así su vida media.

El rol del sistema reticuloendotelial en fagocitar las moléculas más grandes está descrito para los HES de alto PM y alto grado de sustitución. el efecto clínico de los HES debe evaluarse en las diversas situaciones clínicas. Finalmente.62). HAESsteril®) y PM pequeño la eliminación renal tiene un rol primordial y no se produce acumulación de éstas en el organismo. el mecanismo preciso de eliminación aún es materia de debate. Sin embargo. tienen una duración superior a las 24 horas. como el HES 450/0. Ciertos modelos utilizados. Los HES de PM intermedio. los HES son definidos por su PM y su grado de sustitución. siendo los HES de PM intermedio los más usados en Europa y. varios casos clínicos reportados de hemorragia perioperatoria asociadas al uso de HES 450/0. Según estos conceptos. La relación C2/C6 del HES circulante también aumenta ya que las moléculas con sustitución C2 resisten más la hidrólisis. como el shock séptico.proporcional al número de moléculas circulantes.7. el volumen y la velocidad de infusión de la solución son otros factores a considerar en la conducta del HES en el organismo y. a nuestro juicio. los HES de alto peso molecular.7.7 han sembrado un temor injustificado al uso de HES de PM intermedio. los más adecuados para la expansión del volumen intravascular. Después de analizados las características físico-químicas y farmacokinéticas queda claro que no todos los HES tienen los mismos efectos clínicos. ya que cada una presenta una respuesta particular frente al aporte de estas soluciones. para continuar con otras situaciones clínicas como trauma. Para fines prácticos. la duración puede alcanzar a 18 o 24 horas. la posibilidad de producir complicaciones hemorrágicas.7 es usado en cantidades moderadas. A la fecha. como los dextranos. Así. En este número analizaremos el caso de pacientes sometidos a anestesia y cirugía. Los sujetos estudiados varían de voluntarios normales a pacientes con grandes trastornos de la permeabilidad vascular. eventualmente. Para las moléculas de PM intermedio (p. como HAESsteril® (200/0. la concentración. los HES de PM alto producen un defecto similar a la enfermedad de von Willebrand. por consiguiente. en particular. En cuanto a la duración del efecto expansor de los HES. el shock hemorrágico y la circulación extracorpórea alteran profundamente la permeabilidad capilar y. Hespan® o Hetastarch®) producen aumento del tiempo de sangría. Estos efectos son menores y transitorios si el HES 450/0. Existen múltiples datos referentes a la magnitud y duración del efecto expansor del plasma de los HES. 33 . la tasa de hidroxietilación es fundamental en su vida media. Para moléculas de PM intermedio pero con mayor grado de sustitución (HES 200/0. esto es menor a 20 ml/Kg o 1. lo que dificulta la interpretación de los datos. con escaso riesgo de acumulación.500 ml/día. Se ha demostrado que no todos los HES tienen la misma repercusión sobre la coagulación y. existiendo el riesgo de acumulación de éstas frente a dosis repetidas de HES de alto peso molecular.5) tienen una vida media plasmática entre 4 y 6 horas y una duración clínica que puede alcanzar las 12 horas. Así. con grados de sustitución de 0.e. reanimación o sepsis en publicaciones futuras. el volumen de distribución de los sustitutos plasmáticos. su capacidad de expandir el volumen intravascular.7. también llamados de eliminación retardada. Varios estudios han mostrado que los HES de PM alto (HES 450/0. La volemia inicial y la existencia de una eventual depleción proteica también influye directamente en los resultados. Algunas de las moléculas de mayor tamaño pueden incluso permanecer varios días en la circulación. disminución en el tiempo de protrombina y disminución del factor VIII coagulante y von Willebrand.

y utilizar con criterio las distintas soluciones para lograr esas metas. no existen estudios randomizados. El riesgo de estas reacciones se ha estimado 4 a 6 veces menor que las gelatinas y dextranos. y también se ha descrito para la albúmina. por lo que los conceptos de reanimación de volumen no son siempre intercambiables entre estas dos situaciones. puede suceder con cualquier agente coloídeo hiperoncótico. que no tiene relevancia clínica. similar al que se presenta a la albúmina. ¿Coloides o cristaloides? A la fecha. de 3 a 6 veces. Más aún.e. no es dificil comprender que la mayoría de los estudios clínicos sobre reposición de volumen provengan del campo de la Medicina de Urgencia y las recomendaciones clínicas sean más claras en este tipo de pacientes. El mecanismo de esta complicación es por un aumento de la presión coloido-oncótica plasmática que se opone a la presión de filtración hidrostática glomerular. El principal objetivo de la reposición con volumen es mantener o restaurar la perfusión tisular.e. C. es aceptado que se requiere más volumen de cristaloides. politraumatizado) y uno crónico (i. El riesgo de reacciones anafilactoídeas es bajo. y de magnitud leve. haciéndose muchas veces difuso en el tiempo. que de coloides para lograr una misma meta fisiológica. la reanimación inicial puede ser un factor fundamental en las alteraciones posteriores de la permeabilidad de un determinado paciente. Sin embargo. De este modo. Sin embargo los coloides son más caros y tienen más reacciones adversas potenciales. inicialmente descrito con los dextranos. hay que señalar que el sindrome de insuficiencia renal aguda hiperoncótica. El efecto de los HES de PM intermedio y bajo grado de hidroxietilación (HES 200/0. la elección del agente debe basarse en factores 34 . El paciente en shock hipovolémico que ingresa al Servicio de Urgencia presenta un cuadro fundamentalmente distinto al del paciente que está séptico en la Unidad de Tratamiento Intensivo. el real costo-beneficio del uso de los coloides versus cristaloides es discutido y debe evaluarse para cada situación en particular. De este modo. Estos últimos presentan alteraciones de la permeabilidad vascular alterando significativamente la farmacodinámica de las soluciones. No hay datos que sostengan un efecto adverso de los HES sobre la función renal. gelatinas y HES. las cuales son difíciles de eliminar. Es básico comprender que cualquier solución puede lograr este objetivo y ninguna en especial ha demostrado disminuir la mortalidad. prospectivos y multicéntricos que comparen diferentes soluciones de reanimación y que muestren ventajas de alguna en términos de morbilidad o mortalidad. Datos derivados de pequeñas casuísticas en humanos y otros provenientes de estudios en animales han sido usados para argumentar los beneficios de una u otra solución. En general. Sin embargo.Diversos estudios han mostrado que los efectos de los HES sobre la coagulación son producidos por las moléculas de gran tamaño. séptico) no siempre es claro. el límite entre un paciente agudo (i. Regularmente se observa un aumento de las amilasas séricas.5) sobre la coagulación es prácticamente nulo y no sería causa de problemas hemorragíparos. y que están presentes en los HES de PM alto y alto grado de hidroxietilación. La mayoría de estos pacientes presentan también otros factores de riesgo como deterioro previo de la función renal y estados de hipoperfusión. Así. CONCEPTOS CLINICOS SOBRE LA REPOSICION DE VOLUMEN El ambiente clínico es fundamental en la elección de los fluídos a reponer. Lo más importante es identificar los efectos fisiológicos que se desea obtener.

el manejo de la osmolaridad juega un rol fundamental en el aporte de volumen. Los pacientes sépticos -en que existe una alteración importante de la permeabilidad vascular. es importante evaluar el efecto del trauma o de la patología basal sobre la regulación del agua corporal y el comportamiento de los distintos fluídos. por lo que todos los conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de pesquiza y corrección de la causa que motiva el shock. en ciertas ocasiones pareciera aconsejable realizar una reanimación limitada.que involucren. y del contenido arterial de oxígeno (CaO2): DO2 = CaO2 * DC A su vez. Está relativamente claro en la literatura que la reanimación agresiva en esta situación puede aumentar el sangramiento y la mortalidad. En segundo lugar. Finalmente. Los sujetos sanos. Sin embargo. pueden tolerar por períodos más prolongados situaciones de hemorragia o hipovolemia y aceptar grandes aportes de volumen. el objetivo de la reanimación inicial es restaurar el transporte de oxígeno y la perfusión hacia los tejidos. sin llevar las cifras de presión arterial a valores normales. el uso de coloides versus cristaloides aún es tema de debate. En pacientes con patología neurológica. pero no necesariamente con sangre. para expandir el volumen intravascular. Es importante señalar que los pacientes con hemorragia activa pueden tolerar niveles bajísimos de hemoglobina. se intenta estimar las pérdidas sanguíneas para elevar el nivel de hemoglobina a límites aceptables. El uso de suero 35 . a.003) De modo que junto a la reanimación con fluídos es fundamental el manejo simultáneo de los eventuales problemas respiratorios y de vía aérea que puedan existir. en cambio. Los pacientes en shock hemorrágico presentan asistolía y paro cardíaco secundario a la hipovolemia. el CaO2 está determinado por el nivel de hemoglobina y por la oxigenación de la sangre arterial.tienen un aumento del LEC con un VCE normal o disminuído. de acuerdo a la siguiente fórmula: CaO2 = (Hb*1. la vida media de los coloides en ellos está considerablemente disminuída. la magnitud y velocidad con que se presenta el déficit de volumen. hasta lograr el control definitivo de la hemorragia. el que se intenta optimizar con la terapia de fluídos. La reanimación en ellos es más enérgica y con monitorización más estricta. El transporte de oxígeno (DO2) es función del débito cardíaco (DC). con mecanismos de compensación intactos. antes de iniciar activamente la reposición de fluídos es necesario considerar la presencia de un foco hemorrágico no controlado . Trauma y Urgencia La meta final del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente. En la situación aguda. el aporte de volumen debe hacerse en forma mucho más cuidadosa. y no por anemia. además del costo y de las características propias del fluído. es necesario evaluar el tipo de paciente. no así de volemia. en el corto plazo. De este modo. Sin embargo. En pacientes con falla respiratoria el aporte excesivo de volumen puede ser deletéreo en términos de oxigenación. respectivamente. En todos estos casos. En presencia de insuficiencia cardíaca. pequeñas caídas del transporte de oxígeno tisular por hipovolemia pueden desencadenar insuficiencia renal o hepática. Luego.34*SatO2) + (PaO2*0. En pacientes con deterioro previo de la función renal o hepática. una vez considerada la gravedad y rapidez de la instalación del shock se hace urgente reponer las pérdidas estimadas con cristaloides o coloides.

aumentan en situaciones de hipovolemia. Niveles de hemoglobina de 2 a 4 g% (hematocritos de 6 a 10%). En segundo lugar. básicamente derivados de la estimulación beta-adrenérgica. estimamos las pérdidas sanguíneas para restaurar la capacidad de transporte de oxígeno. redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más nobles. b. Existen una serie de mecanismos que protegen de la hipoxia tisular por caída del nivel de hemoglobina. aún no existe un 36 . no tiene lugar en la reanimación inicial. La cantidad total de fluídos a usar dependerá de cada situación clínica. los agentes alfa-adrenérgicos (adrenalina. sabiendo que en estos extremos de anemia el margen de seguridad es menor. las transfusiones de glóbulos rojos y otros hemoderivados son caras y tienen efectos adversos.hipertónico en volúmenes pequeños ha demostrado ser capaz de restaurar el débito cardíaco sin retornar la presión a valores normales. en sujetos sanos con volemia normal. De hecho. pero en general los requerimientos de volumen en los paciente con trauma exceden considerablemente las pérdidas estimadas. Además. oliguria. El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su pronóstico. sus efectos adversos. noradrenalina. presión arterial. Los inótropos. En forma transitoria. Otra aspecto importante en urgencia es la monitorización de la reposición de volumen. cada 1. no hay una evidencia sólida que apoye esta cifra. La situación no es tan clara si el paciente está sintomático (hipotensión. En estas circunstancias. una vez descartado un foco hemorrágico no controlado. en cambio. Más importante es canular buenas vías venosas periféricas para infundir volumen con rapidez. De este modo. pulso. restauran satisfactoriamente el VIV y promueven el flujo urinario. creemos que lo más importante son los parámetros clínicos: conciencia. A la fecha. Todos estos mecanismos requieren de la mantención de una volemia normal o aumentada. Por otra parte. en quienes pudieran tener beneficios en términos de sobrevida. mayor extracción de oxígeno por los tejidos y. Si bien el nivel de hemoglobina que asegura un adecuado transporte de oxígeno se ha fijado arbitrariamente en 10 g%. Así. efedrina) pueden utilizarse para aumentar la presión de perfusión en casos de shock profundo o anafiláctico. perfusión periférica y diuresis. están regularmente asociados a metabolismo anaeróbico y falla cardiovascular. Sepsis y otros cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular En los últimos veinte años. en forma más tardía. Frente a trauma cervical o torácico. compromiso de conciencia) o tiene patología cardiovascular asociada. la instalación de una vía venosa infradiafragmática es aconsejable. ya que en este período se activan mecanismos que conducen al desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. Los coloides los usamos en forma más limitada debido a su elevado costo. en el paciente sin patología asociada que mantiene una volemia adecuada. Son baratos. como el aumento del débito cardíaco por disminución de la viscocidad. Nuestra conducta en la reanimación de urgencia es el uso de cristaloides como primera línea en la reposición del VEC y del VIV. La monitorización de la presión venosa central se difiere para cuando la situación de emergencia está controlada. desde reacciones alérgicas hasta transmisión de enfermedades virales graves. Como regla general. nuestra conducta es no transfundir a menos que el nivel de hemoglobina caiga a 6 a 7 g% (hematocritos de 18 a 21%). Las soluciones hipertónicas (suero fisiológico 3%) las reservamos en el subgrupo de pacientes con trauma cerebral. de modo que la reposición de volumen debe hacerse enérgicamente. se debe ser agresivo en el aporte de volumen hasta recuperar al paciente del estado de hipotensión y shock.5 a 2 litros de cristaloides adicionamos 500 ml de coloides isooncóticos. en general. ha habido una amplia controversia sobre el uso de cristaloides y coloides en los cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular. el transporte de oxígeno no se altera con niveles de hemoglobina de 7 a 15 g%.

limitándose la mayoría de los estudios a infusiones por pocas horas o. Sepsis Shock séptico SDRA Embolia amniótica Anafilaxis Aspiración Quemaduras Coagulación intravascular diseminada Intoxicación por drogas (salicílicos. sea el fluído de elección en la sepsis. un par de días. así como la presencia de disfunción en diferentes parénquimas. Tabla 5. La gran diversidad de cuadros asociados a una permeabilidad capilar alterada (tabla 5). como morbilidad y mortalidad. La complejidad del manejo de estos pacientes. un déficit absoluto o relativo del VIV. pHi). complica la obtención de un grupo homogéneo para la realización de estudios clínicos sobre reposición de volumen en estos pacientes . como regla general. Uno de estos mediadores. DO2. aún no ha sido posible llegar a conclusiones definitivas sobre la elección del fluído ideal para la reanimación de los pacientes sépticos. Diferentes mediadores. volumen y duración de infusiones. Por otro lado. tanto por pérdida de la PCO plasmática como por vasodilatación del lecho venoso. hace aún más difícil establecer dos grupos absolutamente homogéneos en que la única variable sea el tipo de fluído. De este modo. tanto en el tipo y severidad del modelo shock. y a pesar de años de polémica. poblaciones que son distintas a la de los pacientes sépticos y cuyos resultados no son necesariamente extrapolables a esta última condición. En ellos. VO2. cocaína. entre los cuales destacan las endotoxinas y las citokinas. antibióticos y procedimientos quirúrgicos de diversa magnitud. soporte ventilatorio y drogas sedantes. estas últimas proteínas liberadas por los macrófagos. así como en la dosis. Los estudios experimentales también son heterogéneos. los criterios de evaluación de la terapia en estudio incluyen generalmente parámetros fisiológicos (presiones intracardíacas. son responsables de las alteraciones observadas en la sepsis severa y el shock séptico. Finalmente. se hace extremadamente difícil mantener la misma solución de reemplazo por períodos prolongados. siendo las casuísticas demasiado pequeñas como para evaluar parámetros clínicos de mayor relevancia. ha sido usada como agente quimioterápico en pacientes con tumores metastásicos. la interleuquina-2 (IL-2). o de un coloide en particular. la administración de IL-2 induce un cuadro de aumento de la permeabilidad 37 . concentración. a lo máximo.estudio prospectivo y randomizado que permita concluir con certeza que el uso de cristaloides o de coloides. estos últimos habitualmente en shock hipovolémico. narcóticos) Daño por inhalación Ahogamiento por inmersión Trauma cerebral Pancreatitis Tromboembolismo pulmonar Politraumatismo • • • • • • • • • • • • • • • Los cuadros asociados a alteración en la permeabilidad vascular o capilar presentan. que involucra inótropos y vasopresores. La mayoría han sido realizados en pacientes quirúrgicos o traumatizados. Estados patológicos asociados a un aumento de la permeabilidad vscular.

Si bien los pacientes que recibieron solución fisiológica tuvieron más oliguria y. uso de vasopresores. La determinación de la precarga de acuerdo a las presiones venosa central o de arteria y capilar pulmonar es fundamental en la cantidad de fluídos a reponer. Este estudio llevó a una conferencia de consenso en que se revisó la utilidad del cateter de arteria pulmonar en diversas situaciones clínicas. Sin embargo. con apoyo ventilatorio y uso de drogas vasoactivas para mantener la circulación. Cuando se comparó los pacientes de similar patología y gravedad. iniciamos precozmente vasopresores para mejorar las presiones de perfusión sin sobrecargar de volumen al paciente. con PCP cercanas a 8 o 10 mmHg. una mayor caída en el nivel de albúmina plasmática. disminuyendo los requerimientos de volumen y preservando la función renal. El uso de vasopresores en la sepsis merece especial mención en este capítulo. hipotensión y oliguria. Esta cifra es absolutamente concordante con los precios en nuestro hospital. En pacientes sanos o sépticos estables. en el shock séptico. como se ha mencionado. situándose los coloides sintéticos en un nivel intermedio y de 20 a 30 veces el costo de los cristaloides. es más importante que la elección de un agente específico. el uso juicioso de cristaloides y coloides. aumento de peso. Como en los otros casos. el grado de edema intersticial y la PCO del paciente. la mitad de los pacientes fue reanimado con suero fisiológico. En la práctica. no hubo diferencias en la incidencia de hipotensión. lo que pudiera poner en riesgo su función respiratoria. La excesiva vasoplejia del lecho venoso produce un efecto semejante al de un tercer espacio. puede tener un efecto benéfico sobre la hemodinamia del paciente. también pueden ser de utilidad para revertir esta situación. la monitorización de la presión venosa central puede ser suficiente. Pockaj y colaboradores estudiaron 107 pacientes sometidos a este tratamiento. El uso de azul de metileno u otros antagonistas del óxido nítrico. En pacientes en shock séptico. Existen varios estudios en la última década que han mostrado que el uso de vasopresores en el shock séptico. Esta concluyó que. mientras el otro recibió albúmina 5%. una vez optimizada la volemia. Diversos autores recomiendan el uso de albúmina 3 a 5%% (isooncótica) como el coloide ideal para la expansión de volumen plasmático. de los cuales 76 cumplieron dos ciclos. Sin embargo. la utilidad de este tipo de cateteres ha sido puesto en duda a raíz de un estudio reciente en cerca de 6. básicamente noradrenalina. presiones de perfusión adecuadas e índice cardíaco sobre 2. en pacientes con sepsis. así como en aquellos con patología cardiovascular. 38 .5 l/min/m2. no está claro que el uso del cateter de arteria pulmonar mejore el pronóstico. iniciando precozmente vasopresores. por cuanto el manejo de fluídos se ve directamente afectado con su uso. considerando el estado del VIV y del VCE.000 pacientes críticos admitidos a Unidades de Cuidados Intensivos en cinco hospitales de Norteamérica. en ocasiones hay que llegar a una PCP de 20 mmHg o más para lograr un índice cardíaco suficiente para evitar la hipoxia tisular. estadía hospitalaria y respuesta clínica del paciente. aquellos que fueron monitorizados con cateter de arteria pulmonar tuvieron más mortalidad y mayores costos hospitalarios. con una PCP cercana a 10 mmHg. la reanimación con albúmina tuvo un costo 40 veces mayor a la con suero fisiológico. Recientemente. Así. creemos que el cateter de Swan-Ganz ofrece ventajas significativas para dirigir el tratamiento hemodinámico y respiratorio. el mediador final de la vasoplejia de la sepsis.vascular caracterizado por taquicardia. En pacientes con patología cardiovascular. Produce un estado de hipovolemia relativa que en ocasiones significa no poder obterner presiones de perfusión adecuadas a pesar de grandes aportes de volumen. como era de esperar. Para mantener la presión arterial. no hay bases clínicas sólidas para sostener esta afirmación. del todo similar al observado en la sepsis. administramos cristaloides isotónicos y coloides sintéticos isooncóticos en relación 1:1 o 2:1 hasta lograr una presión de capilar pulmonar (PCP) de 10 a 18 mmHg. Sin embargo.

Monitorización de la reanimación: Así como la hiperlactacidemia es clave en el diagnóstico de hipoperfusión o shock, el seguimiento del nivel de lactato arterial es el standar para evaluar la efectividad de la reanimación. La caída normal del lactato arterial es de 0,5 mEq/h o una disminución en un 50% en 12 horas. De no seguir este patrón, el clínico debe sospechar que la reanimación no ha sido suficiente, que el foco no ha sido tratado o controlado, o la presencia de una insuficiencia hepática con incapacidad de metabolizar adecuadamente el ácido láctico. Shoemaker, en estudios retrospectivos y luego prospectivos, demostró en pacientes quirúrgicos críticos que incrementando el índice cardíaco sobre 4,5 l/min/m2, el transporte de oxígeno sobre 600 ml/min/m2 y el consumo de oxígeno sobre 170 ml/min/m2, en base a volumen e inótropos, lograba disminuir la mortalidad en forma significativa. Muchos autores han expandido estas recomendaciones a toda la población de pacientes críticos, incluidos aquellos con sepsis. Sin embargo, lograr estas metas de reanimación en pacientes con reserva cardiovascular limitada es muy difícil o, en ocasiones, imposible. En pacientes portadores de cardiopatía coronaria, al inducir isquemia miocárdica, el uso de inótropos puede ser deletéreo. Además, no existen estudios randomizados y prospectivos que revelen un beneficio concluyente al maximizar los parámetros hemodinámicos. Al contrario, un estudio multicéntrico reciente de Gattinoni y colaboradores, y que incluyó pacientes portadores de sepsis, demostró que la persecución de estas metas supranormales de reanimación no se asociaba a una mejoría en la sobrevida. Más aún, en un 55% de esos pacientes fue imposible lograr las metas propuestas. En resumen, no es nuestra conducta intentar llevar los parámetros hemodinámicos a niveles suprafisiológicos en los pacientes sépticos. En los últimos años se ha desarrollado la tonometría para la medición de la PaCO2 gástrica y la estimación del pH intramucoso (pHi) gástrico para la determinación de isquemia esplácnica. La PaCO2 gástrica ha demostrado ser el marcador más precoz de hipovolemia, shock e isquemia esplácnica, lo cual puede ser extremadamente útil para iniciar precozmente medidas terapeúticas pertinentes. En pacientes sépticos, la utilizamos de regla para titular las dosis de vasopresores que, eventualmente, pueden producir vasoconstricción e isquemia esplácnica. La reciente introducción de la tonometría continua y el hecho de ser mínimamente invasiva ofrece ventajas significativas como elemento de monitorización de la terapia de reanimación en Medicina Intensiva. Sindrome de distress respiratorio del adulto En pacientes hipotensos con falla respiratoria, el clínico debe balancear el potencial beneficio de expandir el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular contra el efecto deletéreo de la sobrehidratación sobre el pulmón, causando o agravando un edema pulmonar. De este modo, el manejo de los fluídos en el sindrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) ha sido materia de debate a lo largo de los últimos años. Esta controversia se centra no sólo en el tipo de fluídos a usar y en qué meta lograr, sino también en el impacto de estas medidas en la sobrevida del paciente. Frente a un aumento en la permeabilidad vascular pulmonar, como en el SDRA, la presión hidrostática es el principal determinante del paso de fluídos al espacio alveolar. Existe abundante evidencia en animales sometidos a daño pulmonar, que la mantención de presiones de llene bajas se asocia a menor edema pulmonar, menos agua pulmonar extravascular y mejor intercambio gaseoso.

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Varios estudios clínicos retrospectivos y prospectivos recientes sugieren que el balance hídrico positivo está asociado a una mayor mortalidad. Además, los esfuerzos tendientes a lograr un balance negativo, básicamente con el uso de furosemida en infusión en dosis de hasta 0,7 mg/Kg/h, tendrían una mejoría en la sobrevida. En este sentido, el uso de vasopresores puede ayudar a disminuir el aporte de volumen conservando la presión de perfusión. Desafortunadamente, ningún estudio es lo suficientemente grande para demostrar un impacto significativo del balance hídrico sobre la mortalidad. Más importante que la elección entre un coloide o cristaloide para manejar la PCO plasmática en el paciente que está cursando un SDRA, es lograr un balance hídrico negativo. Es nuestra conducta mantener la presión de capilar pulmonar más baja que sea compatible con un débito cardíaco y una perfusión tisular adecuados. El uso de diuréticos o, en caso de fracaso, de técnicas dialíticas continuas parece plenamente justificado para lograr esta meta.

Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis*
Introducción
El papel del intestino y de la translocación bacteriana en el paciente crítico fue analizado recientemente en esta revista. El flujo sanguíneo insuficiente y la hipoxia tisular participarían como importantes cofactores en la alteración de permeabilidad de la mucosa intestinal. Este aumento de permeabilidad daría lugar a la absorción de mediadores proinflamatorios a través de la pared, amplificando y perpetuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y /o el síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). En general, la adecuación del flujo depende de las demandas metabólicas de los tejidos y de la capacidad de éstos, para extraer el oxígeno disponible. Cambios adaptativos en las necesidades metabólicas locales y regionales, además de la redistribución del flujo, tienen considerable impacto en la perfusión y entrega de oxígeno tisular. En situaciones de shock cardiogénico e hipovolémico, el flujo sanguíneo global está disminuido y las demandas metabólicas son normales. La vasoconstricción esplácnica es el primer mecanismo que actúa en defensa del volumen y flujo sanguíneo, permitiendo su redistribución, preferencialmente hacia el corazón y el cerebro. Esta vasoconstricción, una vez establecida, puede permanecer incluso después de la restauración del volumen sanguíneo circulante, siendo la explicación más clara de la hipoperfusión visceral prolongada que se observa en este tipo de shock. En la sepsis, en cambio, existe un hipermetabolismo mantenido a nivel tisular especialmente en la región esplácnica, en el contexto de un flujo sanguíneo global normal o aumentado. Cuando el flujo no alcanza a compensar la elevada demanda metabólica, debido a una mala distribución de éste o a problemas de extracción, se puede producir hipoxia regional, aún en presencia de un transporte de oxígeno supranormal. En los últimos años, ha habido importantes avances en la comprensión de la modulación del flujo intestinal, en el monitoreo de la perfusión esplácnica y en el efecto regional de las diferentes drogas vasoactivas utilizadas en la reanimación. A partir de ello, se ha postulado que podría prevenirse el desarrollo del SDOM, mediante una más precoz y adecuada recuperación del flujo regional y optimizando el uso de las diferentes drogas vasoactivas para ejercer un efecto protector a este nivel. 40

El objetivo de la presente revisión es analizar los avances en el monitoreo del flujo intestinal, discutir la fisiopatología de la hipoperfusión esplácnica en la sepsis y el shock séptico, y evaluar detalladamente, el impacto de las drogas vasoactivas en este territorio.

Monitoreo de la perfusión esplácnica
La perfusión esplácnica puede ser evaluada a través de mediciones del flujo sanguíneo y por medio de marcadores de la oxigenación tisular. Los métodos de medición del flujo regional pueden ser directos e indirectos. Entre los primeros, podemos mencionar la flujometría doppler y electromagnética y las técnicas con microesferas. Sin embargo estas técnicas no son aplicables al lado de la cama del enfermo. Entre los métodos indirectos, podemos citar el aclaramiento de verde de indocianina (CVI). Este se efectúa administrando un bolo único del indicador a nivel de la vena cava inferior y recogiendo luego muestras seriadas de sangre a nivel arterial y venoso suprahepático. Las muestras son procesadas mediante espectrofotometría y con los resultados, se puede obtener la extracción hepática fraccional del indicador. Su principal desventaja es la imposibilidad de separar el flujo sanguíneo intestinal del hepático. Por otra parte, la diferencia entre la saturación venosa suprahepática (ShvO2) y la saturación venosa mixta (SvO2) cuando se encuentra aumentada puede significar una mayor extracción esplácnica del transporte de oxígeno (DO2). La disminución selectiva en la ShvO2 parece ser un marcador de deterioro de la oxigenación esplácnica. Otro método indirecto es la tonometría gástrica, en la cual se mide la producción de CO2 por parte de la mucosa, asumiendo que la pCO2 del fluido gástrico se encuentra en equilibrio con la pCO2 del líquido intersticial. La isquemia o hipoxia aumenta la producción de CO2 local, el que difunde al lumen. Con el valor de la pCO2 gástrica más el bicarbonato arterial, se puede calcular el pH intramucoso gástrico (pHi), aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Como alternativa se puede calcular la gradiente entre la pCO2 luminal gástrica y la pCO2 espirada o arterial. Un marcado gradiente a favor de la primera, es muy sugerente de isquemia regional. Se ha demostrado isquemia esplácnica mediante esta técnica en diversos modelos de endotoxemia, sepsis bacterémica y peritonitis.

Consideraciones fisiopatológicas acerca de la perfusión esplácnica en sepsis o shock séptico
Se han descrito diversas alteraciones histológicas a nivel del tracto gastrointestinal, tales como edema mucoso y submucoso, atrofia de las vellosidades, así como necrosis y apoptosis de los enterocitos, en modelos experimentales de sepsis o shock séptico. Esto se asociaría a un aumento de permeabilidad de la mucosa intestinal con pérdida de su función de barrera, lo que facilitaría procesos como la traslocación bacteriana, la absorción de endotoxina luminal y eventualmente, la producción de citoquinas proinflamatorias a nivel de la pared intestinal. Estos mediadores podrían absorberse por vía translinfática o portal para luego de ser modulados a nivel hepático (en el caso portal), pasar a la circulación sistémica y actuar como elementos amplificadores o perpetuadores del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o de disfunción multiorgánica (SDOM).

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Esta isquemia esplácnica se asocia experimentalmente a aumentos en la permeabilidad de la mucosa. hay considerable variación entre estudios. empero el flujo mesentérico típicamente disminuye cuando el insulto séptico es más agudo o masivo. el tipo de insulto. resultando en cambios trombóticos. intestino delgado y sigmoides. aunque en adición. La respuesta a noradrenalina está deprimida en conejos a nivel de aorta. factores adicionales a la isquemia contribuyendo a los cambios de permeabilidad. La perfusión mesentérica aumenta significativamente en modelos de peritonitis en rata o de administración de bajas dosis de endotoxina en ratones. Se ha especulado que ello resultaría de una reducción absoluta del flujo mesentérico. La activación de enzimas endoteliales produce grandes cantidades de óxido nítrico y prostaciclina. En la sepsis habría por tanto. pese a lo cual puede haber hipoxia de la mucosa. La isquemia esplácnica inducida por oclusión parcial de la arteria mesentérica superior no provoca tanto aumento de permeabilidad. El VO2 esplácnico sin embargo. el método de anestesia y los patrones hemodinámicos resultantes. Esto puede llevar a hiperpermeabilidad de la mucosa por mecanismos pobremente entendidos. evidenciándose isquemia esplácnica tonométrica pese a una pO2 tisular normal. La caída del pHi en la sepsis experimental puede explicarse al menos en parte por una reducción del DO2. En un estudio clínico en sepsis hiperdinámica. dependiendo de la especie usada. a pesar de mantenerse el DO2 o incluso aumentar el VO2. El pHi disminuye en la sepsis. El pHi declina invariablemente antes que la presión arterial o el pH sistémico se deterioren. A ese nivel. pero puede estar preservado o incluso aumentado durante el shock hiperdinámico reanimado con fluídos. pero está preservada en la circulación renal y mesentérica. pese a un consumo de oxígeno esplácnico mantenido o aumentado.La isquemia esplácnica jugaría un rol protagónico en la inducción de las alteraciones estructurales y funcionales previamente señaladas en la sepsis. en la respuesta vasoconstrictora a noradrenalina después de exposición a endotoxina o interleuquina-1 (IL-1). sin embargo. aumentan significativamente en pacientes sépticos. arterias pulmonares y carótidas. En el shock séptico ocurren también severas alteraciones microcirculatorias siendo el endotelio un blanco preferencial para diversas citoquinas. aumentó en forma desproporcionada por sobre 42 . Ello sugiere que el metabolismo celular de oxígeno puede estar perturbado en la sepsis. Es difícil obtener datos confiables de la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico en humanos y mucha de la información disponible viene de animales. La hiporeactividad vascular durante la sepsis puede tener variaciones regionales como por ejemplo. o de un aumento de la demanda de O2 en el contexto de una disminución de la capacidad de extracción de la mucosa. pero en tal caso. el intestino sería incapaz de aumentar la extracción de O2 y quizás de utilizar el O2 extraído. de un cortocircuito de oxígeno (O2) debido a un mecanismo de contracorriente arteriovenosa a nivel de la base de la vellosidad. muestran una disminución del pH intramucoso durante la bacteremia. Los estudios clínicos han mostrado que el flujo hepatoesplácnico y el consumo de O2 (VO2). Mediciones tonométricas simultáneas en estómago. Experimentos recientes demuestran que el pHi cae rápidamente después de la inducción de peritonitis fecal. se asocia a una caída en la tensión tisular de O2. El flujo mesentérico típicamente disminuye en modelos porcinos de shock endotóxico. adhesión leucocitaria e hiperpermeabilidad. El flujo esplácnico está deprimido en el shock séptico no reanimado. las citoquinas inducen acciones procoagulantes y proinflamatorias. En el shock hemorrágico también baja el pHi. que pueden contribuir a la vasoplejia. el flujo esplácnico se encontró elevado en comparación con voluntarios sanos o pacientes con trauma.

Estos cambios se asociaron a una disminución de la tensión de O2 en la mucosa y muscularis. debido a las evidentes diferencias intrínsecas en la tasa metabólica entre la mucosa y la muscularis. o alterar la distribución de la perfusión entre la mucosa y la muscularis en respuesta a cambios en el DO2 intestinal. Whithworth demostró que el tono vasoactivo entre las pequeñas arterias intestinales está desbalanceado en un modelo de sepsis hiperdinámica en ratas. La injuria de la mucosa entérica en la sepsis. de una falla del tejido vascular para responder normalmente a estímulos metabólicos vasodilatadores y compensar la relación perfusión/demanda. Esto ha sido demostrado con la técnica de laser doppler flujometría . ¿Qué rol tiene el DO2 en la injuria mucosa de la sepsis? Una línea de evidencias apunta hacia el DO2 como elemento central. pero la pO2 de la mucosa permaneció en niveles hipóxicos. pequeños cambios en la relación de resistencias. y que el DO2 y VO2 intestinal disminuyen subsecuentemente. En esta sección se revisan los datos disponibles sobre el uso de catecolaminas y su impacto sobre la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico. Si la sepsis incapacita a la mucosa para ajustar su densidad capilar. coexistiendo regiones con un DO2 inadecuado. la pO2 tisular dentro de la muscularis retornó a lo basal. Podría ocurrir una vasocontricción focal inapropiada como un mecanismo potencial de hipoxia tisular local. Aunque la resistencia vascular en estas regiones es relativamente pequeña comparada con la resistencia mesentérica total.el aumento de DO2. Vallet observó que una infusión de lipopolisacárido (LPS) en un modelo experimental. y por tanto. sugiriendo que la perfusión de la mucosa no se recuperó con la misma extensión que la muscularis. 43 . las células en las regiones más pobremente perfundidas serán susceptibles a injuria hipóxica. reducen el DO2 a la porción metabólicamente más activa del intestino . afectando el flujo de la mucosa. pueden tener un impacto relevante en el flujo de la mucosa o de la muscularis. está la observación de que la capacidad local del intestino para ajustar su extracción en respuesta a cambios del DO2. incluso en presencia de vasodilatación sistémica. podría ser también una manifestación de injuria histotóxica no relacionada a DO2. siempre que el DO2 sistémico o regional se deprima. exponiendo a la mucosa al riesgo de isquemia. La hipoperfusión tisular local durante la endotoxemia podría resultar en otras palabras. La deficiencia de extracción es por un defecto en la distribución de la perfusión dentro de la mucosa. junto a otras regiones que reciben exceso de flujo con respecto a su demanda metabólica. causa una aguda disminución del gasto cardíaco (GC) y de la presión arterial media (PAM). eventualmente afectando la capacidad de utilizar el O2 a nivel celular. está disminuída en modelos experimentales de sepsis. Se ha reportado repetidamente que la sepsis induce alteraciones de la homeostasis gastrointestinal incluso en situaciones con adecuados índices de resucitación. Efecto de las drogas vasoactivas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis Diversos estudios clínicos y experimentales han ensayado el uso de agentes vasoactivos en la prevención o reversión de la isquemia esplácnica durante la sepsis. Las arteriolas de tercer orden que terminan como arteriola central de la vellosidad estaban más vasocontraídas que las arteriolas de primer y segundo orden. La perfusión al intestino puede ser descrita como dos lechos vasculares paralelos que irrigan la mucosa y la muscularis. Durante la resucitación con fluídos. las alteraciones microvasculares de la sepsis disminuyen la perfusión de la mucosa. En apoyo a esa noción. La redistribución de flujo juega un importante papel en asegurar el aporte de O2 a la mucosa. Más aún.

2. sin una demostración clara de su utilidad y pese a que la droga tiene capacidad vasoconstrictora. Existe muy poco sustento en la literatura para esta práctica clínica e incluso los trabajos más recientes. incluso en dosis bajas. sugirió que dopamina aumenta el VO2 esplácnico y los cortocircuitos arteriovenosos funcionales . Tabla 1. Esto estuvo relacionado a una menor extracción de O2 en la circulación mesentérica. alertan acerca de un eventual efecto negativo en la capacidad de extracción de O2 por la mucosa (tabla Nº 1).0 mg/kg/min sobre una terapia previa con noradrenalina en la sepsis. Un estudio reciente en pacientes sépticos.Dopamina Estimula preferencialmente receptores dopaminérgicos y puede inducir una vasodilatación arteriolar selectiva en el territorio esplácnico en dosis bajas (1. Efecto de Dopamina sobre flujo esplácnico o pH intramucoso. Esto ha llevado a su uso empírico con fines protectores esplácnicos en forma muy amplia y casi rutinaria en muchos contextos clínicos.5 mg/kg/min). Giraud estudió el efecto de dopamina en un modelo canino y fue capaz de objetivar un aumento del flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior y en la muscularis del intestino. un efecto explicado probablemente por vasoconstricción precapilar redistribuyendo flujo desde la mucosa. Meier-Hellmann demostró que contrariamente a lo señalado en los estudios anteriores. La terapia con bajas dosis de dopamina aceleró el desarrollo de isquemia intestinal en un modelo porcino de shock. con una disminución del flujo sanguíneo a la mucosa acompañado por una disminución del VO2 esplácnico. aumenta la saturación venosa suprahepática por sobre la saturación venosa mixta de O2.8-3.El mismo grupo postuló que el efecto de 44 . lo que sugiere una mejoría selectiva de la perfusión esplácnica. la adición de dopamina en dosis de 2.

Tiene un efecto predominante de tipo dopaminérgico (DA-1) y también actividad sobre los receptores adrenérgicos b1 y b2. no logró reproducir estos resultados. Podría inducir un aumento del flujo esplácnico en pacientes con falla cardíaca congestiva y un rol protector de la circulación esplácnica. Trinder sin embargo. Otros trabajos como los de Takala en el posoperatorio de cirugía cardíaca tampoco han logrado demostrar un efecto protector esplácnico de dopexamina .dopamina sobre el flujo esplácnico dependería del nivel previo de la fracción esplácnica del DO2 global. La mayoría de los autores postula que dopexamina. algunos investigadores recomiendan el uso de dopexamina para mejorar la oxigenación esplácnica. no obstante. pese a no aumentar el DO2 global o el flujo esplácnico medido con la técnica del aclaramiento de verde indocianina. Dobutamina 45 . Efecto de Dopexamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. La droga podría tener una ventaja sobre dopamina al no poseer efectos sobre los receptores a adrenérgicos. podría aumentar el flujo esplácnico y redistribuirlo hacia la mucosa en vez de a la muscularis (tabla Nº 2) . Tabla 2. es evidente que los estudios acerca de un potencial efecto protector de esta droga son incompletos y la evaluación de sus efectos ha sido parcial. Esto puede representar un efecto preferencial de dopexamina en la perfusión de la mucosa gástrica. Dopexamina Es una catecolamina semisintética con características estructurales y farmacológicas similares a la dopamina. En conclusión. ésto explicaría la gran variación individual en la respuesta. por lo que no tendría propiedades vasoconstrictoras. Smithies reportó que dopexamina eleva el pHi gástrico en pacientes sépticos.

es el aumento de la presión de perfusión a un nivel apropiado. Los efectos de noradrenalina sobre el lecho esplácnico han sido inconsistentes (tabla Nº4). Marik reportó efectos benéficos de noradrenalina sobre la oxigenación esplácnica en pacientes sépticos. Otros estudios recientes apoyan estos hallazgos. mejoró el pHi independientemente del nivel de lactacidemia en su experiencia. empero sus efectos sobre el flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno regional. Dobutamina en dosis de 5 o 10 mg/kg/min. ha sido demostrado por Gutierrez. Noradrenalina Es un fuerte vasopresor a través de la estimulación a adrenérgica. Neviere reportó los efectos favorables de bajas dosis de dobutamina en el flujo de la mucosa gástrica e intestinal en un modelo de shock endotóxico resucitado en cerdos. a pesar de que no logró revertir completamente la acidosis intramucosa .Es una catecolamina semisintética con efecto predominantemente b1 y b2. Muchos autores han demostrado un aumento en el débito urinario en pacientes con shock séptico tratados con noradrenalina. normalizó el pHi y aumentó desproporcionadamente el flujo de la mucosa gástrica medido por laser doppler flujometría. con sólo un moderado efecto b1 y b2. se debe enfatizar que estos pacientes presentaban una marcada disminución de la presión arterial. El principal mecanismo de la mejoría de la función renal en dichos estudios. Se utiliza especialmente en el shock séptico para optimizar el DO2 luego de reestablecida una presión de perfusión básica con dopamina o noradrenalina (tabla Nº3). El efecto beneficioso de dobutamina en la acidosis intramucosa gástrica de pacientes sépticos con o sin lactacidemia. en doce pacientes con shock séptico. por sobre el aumento del DO2 sistémico. Radermacher observó que dobutamina produce un aumento paralelo del gasto cardiaco y del DO2 esplácnico sin afectar el VO2. Sin embargo. dobutamina en dosis de 5 mg/kg/min. han sido evaluados sólo recientemente. En otro estudio en pacientes sépticos. Esta droga ha sido utilizada ampliamente para el tratamiento del shock séptico con la intención de restaurar la presión arterial. Los efectos de noradrenalina sobre la hemodinamia y el transporte de oxigeno global en los pacientes críticos han sido extensamente estudiados. en 46 . Efecto de Dobutamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. Estaría indicada si la presión de perfusión no puede ser mantenida adecuadamente con sustitución de volumen y/o dopamina. Tabla 3.

A medida que la dosis es aumentada. sin modificar las variables hemodinámicas sistémicas. titulada hasta obtener la misma PAM. un comportamiento variable sobre la perfusión esplácnica. Efecto de Noradrenalina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. los efectos a adrenérgicos son más prominentes. mejora selectivamente la perfusión de la mucosa gástrica medida por laser doppler flujometría. que depende de la capacidad del miocardio para mantener un volumen de eyección frente a una postcarga aumentada. con dopamina. Al cambiar el esquema biasociado a adrenalina sola. Observó una disminución de la saturación venosa suprahepática sugerente de isquemia esplácnica. Meier-Hellmann comparó el efecto de la combinación dobutamina-noradrenalina frente a adrenalina sola en sepsis. una disminución de éste. podría desprenderse que la mejoría selectiva de la perfusión esplácnica con drogas vasoactivas en la sepsis. en la presión sanguínea y un efecto variable sobre el gasto cardíaco. Los resultados contradictorios con diversas catecolaminas. Conclusiones De las experiencias anteriores. es clínicamente factible en algunas circunstancias. la que puede verse comprometida o beneficiada. Esto se corrigió al cambiar a la combinación de noradrenalina-dobutamina. Drogas como dopexamina y dobutamina en bajas dosis tendrían este potencial. Estos efectos sistémicos tienen sin embargo. Tabla 4.02 mg/kg/min).25 mg/kg/min de adrenalina. Moran reportó un aumento en el DO2 y VO2 en pacientes con shock séptico. ésta disminuyó la perfusión esplácnica. Adrenalina Estimula principalmente a los receptores b adrenérgicos en bajas dosis (0. Levy confirmó los hallazgos descritos en un estudio aleatorio. al agregar adrenalina a pacientes en shock séptico que no respondieron a volumen más dopamina. sugiriendo un efecto deletéreo de la adrenalina sobre la perfusión de la mucosa gástrica. induciendo vasodilatación periférica y un aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca.005-0. Observó un aumento en los niveles de lactato y una disminución del pHi.comparación a dopamina. Existen dudas acerca del efecto benéfico o deletéreo de dopamina o noradrenalina. sugieren la necesidad de evaluar su efecto sobre la perfusión esplácnica con técnicas 47 . En los pacientes tratados con noradrenalina encontró un aumento del pHi y más bien. Este grupo demostró también que la adición de 5 mg/kg/min de dobutamina sobre adrenalina en el shock séptico. al ser tratados con 0. con adrenalina. observándose un aumento en la resistencia vascular.

4. soplos. que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente. basado en los elementos de la historia clínica. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica 48 . piel pálida. arritmias. yugulares ingurgitadas. le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida. Esto no ha sido todavía demostrado clínicamente. En este capítulo describiremos las indicaciones. los que podrían perpetuar la falla multiorgánica. ayuda a establecer pronóstico. La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas. e hipotensión. Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución. Monitorización Hemodinámica Introducción El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada. son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente. la aparición de ruidos pulmonares. 2. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente. La mejoría en la perfusión de la mucosa gástrica y por ende de la mucosa intestinal. 3. hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar. examen físico y otros auxiliares diagnósticos. fría y sudorosa. Manifestaciones Clínicas Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia.como la tonometría en casos de shock séptico complejo. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio. pulsos disminuídos o ausentes. las variables hemodinámica y su interpretación. Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización. que van desde la medición manual del pulso y presión arterial. los métodos de monitorización y sus complicaciones. frotes. Ello con el fin de buscar la combinación de drogas o de dosis que optimize el flujo esplácnico y evite efectos deletéreos. Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas. aunque es una hipótesis atractiva. galope y edema periférico. Esto podría teóricamente prevenir las secuelas de la isquemia esplácnica en la sepsis como el aumento de permeabilidad y pérdida de la función de barrera gastrointestinal con la consiguiente absorción de mediadores proinflamatorios. puede eventualmente transformarse en una meta de resucitación apropiada en el paciente crítico. La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos: 1.

2. hay que observar que la curva dada en la pantalla. la monitorización continua es un método simple que mide la saturación funcional de la oxihemoglobina. Cirugía abdominal mayor. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. 1. Como el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorción de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida. miocardiopatías o Infarto Miocárdico. distributivo o anafiláctico. miden presión sistólica. si el oxímetro le permite. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito. en un dedo de mano o pié y el pabellón auricular. diastólica y media. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas A-V. Hipovolemia: deshidratación. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Hay que recordar que al igual que en el registro manual. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor. A. corresponda a la frecuencia cardíaca observada en el monitor ECG. La precisión de su registro se ve afectada en estados de mala perfusión y en arritmias. sus antecedentes patológicos y factores de riesgo. Además debemos observar que la frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro. tenga la clásica curva de presión arterial. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva. cardiogénico. Estados de bajo débito. quemaduras. 49 . Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. trauma. 3. Mide además la frecuencia cardíaca y puede ser aplicada según el tipo de sensor. B. Registro Automatizado de Presión Arterial Los aparatos de registro automatizado. Monitorización Invasiva Variables Hemodinámicas y su Interpretación A. hemorragia. Para evitar esto. 1. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo. cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados erróneos.Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. Monitorización no invasiva Oximetría de pulso Por muchos considerado hoy en día como el quinto signo vital. Shock: Séptico. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusión periférica y dar lecturas erróneas. 3. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón. el mango de presión debe ser el apropiado para la circunferencia de la extremidad del paciente. neurogénico. pierna y muslo. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología. siendo esta última la medición más precisa. 2.

Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco. C. disminuye los tiempos de llenado ventricular. de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. la P. Hipovolemia por hemorragia. deshidratación. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis. 2. D. por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica. Vasoconstricción. no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. hipotensión y drogas vasodilatadoras. hipotermia.Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular. 50 .A. como en la sepsis o anafilaxia. estenosis aórtica entre otros.Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM). Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico. hipertensión. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). 3. hipovolemia. En condiciones de intensa vasoconstricción.Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto. Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son: 1. con disminución del volumen circulante efectivo. Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC). Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción.PVC ---------------DC RVS = x 80 La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga.Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son: 1. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto. Hipervolemia. exceso de diuréticos. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos. Insuficiencia Cardíaca Congestiva. hipertermia. DC = FC x VS A menos que exista un shunt intracardíaco. vómito. Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. 3. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo. Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco. B. PAM . diarrea. 2.

Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. Presión Arterial Directa (línea arterial) La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco precisa. Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco. 3. Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva.1. por mecanismos compensadores. Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio. 2. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank . A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco. Embarazo. temor. 1. DC (ml/min. 5. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico. Precarga. 4.) ---------------FC (min. 1. insuficiencia mitral.Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido.) VS ---SC VS = IS = SC = superficie corporal Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco). Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. 2. Mal llene ventricular por hipovolemia. 3. Aumento de la RVS por hipertensión. ansiedad. acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica) 3. E. Postcarga. (ojo) Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS. Contractilidad. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina. hipoxemia.Starling). Adrenalina y Dopamina. Dolor. defectos septales entre otros. vasoconstricción. Además cumple con el objetivo de una monitorización 51 . 2. F . Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis.

Esto se debería a la intensa constricción de las arterias musculares que generaría gradientes de hasta 50 mmHg entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. Por último la infección del catéter es frecuente cuando no se respeta la técnica estéril. El neumotórax es la complicación mas frecuente aún en manos experimentadas y se produce solamente en las punciones yugulares internas y subclavia. hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o marcapasos endocavitarios. formándose hematomas extrapleurales visibles en la RX de Tórax de control. De utilidad diagnóstica en situaciones clínicas como el neumotórax a tensión y el tamponamiento cardíaco el signo de Kussmaul es muy evidente en el registro de la curva. Las oscilaciones negativas de la curva. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un Quilotórax. fístulas A-V e infección. confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax. El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de presión. Presión Venosa Central En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de volumen. pseudoaneurismas arteriales. pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. las mediciones seriadas en pacientes con buena función ventricular izquierda pueden guiar la reposición de volumen. Cateter de Swan Ganz Como ya se mencionó. como es obvio no son compresibles. La formación de hematomas por desgarro de la vena subclavia o punción de la arteria. Aunque la medición aislada puede no tener ningún valor. La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central) si no además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo. Las vías de elección son las yugulares internas y externas.continua y permite obtener muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones. mas bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante. el abordaje sub-clavicular de la subclavia y las venas femorales. disminuyendo el riesgo de complicaciones. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior. trombosis arterial. las complicaciones como la interpretación de los parámetros que se derivan de su instalación. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la selección de la arteria a puncionarse. isquemia distal. son un buen indicador del estado del déficit de volumen intravascular. alimentación parenteral. La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia. la técnica apropiada y el manejo posterior de enfermería. Entre las complicaciones observadas con la instalación de LA se describen: hematomas. Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea. administrar drogas irritativas ya sea por su osmolaridad o ph. axilar o femoral. el catéter de Swan Ganz nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión. Según algunos autores debería instalarse una línea arterial en todo paciente al que se le vayan a analizar los gases arteriales > de 4 veces en 24 horas. (Ver tabla 1 y 2) 52 . Este debe ser insertado por un médico que conozca tanto la técnica. particularmente en pacientes ventilados con presión positiva. aportar volumen. Las arterias de elección son la radial.

las presiones de la Arteria Pulmonar. podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derechas. Por termodilución se puede estimar el Débito Cardíaco. daño valvular.Al avanzar el SW-G por la circulación central. la Presión de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar" (Ver Figuras 1). lesiones de la Arteria pulmonar entre otras. 53 . Entre las complicaciones descritas están: arritmias.

PAW= Enclavamiento Introducción a la Ventilación Mecánica Introducción La epidemia de poliomielitis en Dinamarca en 1952 marcó el comienzo de la ventilación mecánica (VM) con presión positiva. RV= Ventrículo Derecho. según si la fase inspiratoria terminaba al lograrse una presión o un volumen predeterminado respectivamente. Desde entonces el uso de la VM con presión positiva ha ganado en popularidad y complejidad. Sin embargo. La más usada por mucho tiempo fue aquella que se refería a la variable que determinaba el cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria. Este consistía en un gran tambor en el cual se introducía el paciente quedando sólo su cabeza al exterior y un compresor generaba una presión negativa en el interior que facilitaba el flujo de aire a los pulmones. Hasta entonces. Lassen describe el uso de la ventilación con presión positiva en 250 pacientes afectados de polio. En este artículo nos referiremos sólo a aspectos de la VM con presión positiva y su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria. habitualmente portadores de patologías crónicas. mientras la VM con presión negativa está hoy limitada a un seleccionado grupo de pacientes. lo que redujo la mortalidad de 80% a 40% en aquellos pacientes que presentaban insuficiencia respiratoria y requerían soporte ventilatorio. Esto dividió a los ventiladores en aquellos de presión y de volumen. PA= Arteria Pulmonar.Figura 1: Curvas de presión y su relación con ECG RA= Aurícula Derecha. esta clasificación es absolutamente insuficiente para la nueva 54 . sólo tenía uso clínico la ventilación con presión negativa. la cual se había popularizado con el famoso "pulmón de fierro" de fines de los años 20. Clasificación de la ventilación mecánica Existen muchas clasificaciones desde la aparición de la ventilcaión con presión positiva. llevada a efecto por alumnos e internos de medicina con máquinas de anestesia. En 1953.

Su principal utilización es en pacientes con disminución de la distensibilidad estática pulmonar. Sólo como ejemplo para ver como se uiliza esta nomenclatura que puede resultar algo complicada para quienes que no trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos. y a la derecha la ventilación con presión de soporte (PS). Así. la ventilación controlada por presión (VCP): iniciado por tiempo o presión. Determinamos así la variable física que determina la INICIACION.generación de ventiladores. todos con microprocesadores incorporados. El mayor detalle en la nomenclatura actual se aplica a la fase inspiratoria. FLUJO. con su típìco flujo desacelerativo y variable. o todo el ciclo respiratorio. ciclado por volumen o tiempo. la ventilación mecánica intermitente (IMV). la ventilación controlada por presión (VCP). limitada por presión y ciclada cuando el flujo del paciente cae al 25% del flujo máximo. Figura 1. con un flujo fijo y cuadrangular. Durante la fase espiratoria también se pude dar asistencia externa. por ser entonces cuando ocurre la mayor parte del trabajo respiratorio. A la izquierda tenemos ventilación controlada por volumen (VCV). limitado por volumen. al centro. ya que al producir un aumento la capacidad residual funcional. son cuatro las variables físicas que utilizamos para evaluar el flujo de gases: VOLUMEN. Gráfico que muestra la presión y el flujo durante tres modalidades distintas. nombraremos la ventilación controlada por volumen (VCV): iniciado por tiempo o presión. ciclado por presión o tiempo. puede realizarse con una mezcla de las anteriores (p. limitado por presión. PRESION y TIEMPO. Básicamente. ciclado por flujo (fig 1). y la presión de soporte (PS o presión asistida): iniciado y limitado por presión. a través del 55 . la espiración. y si éste es aplicado durante la inspiración. PS+VCV). la LIMITACION y el CICLAJE de la fase inspiratoria. uno de los modos más usados. La gran mayoría de los modos ventilatorios pueden ser derivados de estos tres modos básicos. los cuales permiten una manipulación casi total del ciclo respiratorio. La más ampliamente difundida es la presión positiva al final de la espiración (PEEP). La clasificación actual considera no el ventilador sino el tipo de soporte ventilatorio. que se consigue aplicando una resistencia en la válvula espiratoria.e.

vale decir. el paciente mantiene su actividad diafragmática. al menos parcialmente. panel inferior).) Figura 2. tanto la ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón. favoreciendo el flujo hacia las bases. los ventiladores NO son ni deben ser llamados "respiradores". debe hacerse todos los efuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte ventilatorio parcial (fig 2. es un soporte frente a un cuadro reversible o potencialmente reversible. Sin embargo. produciéndose la mejor relación V/Q. cerebro o lecho esplácnico y alteraciones metabólicas derivadas de estos compromisos. sus límites son ambiguos. pero hay otros sistemas que también son o pueden verse afectados como renal. Segundo. si su indicación es perentoria. Durante la ventilación espontánea. Mencionaremos los efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco. pero si le relajamos produciendo una apnea farmacológica. 56 . Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica Para entender mejor la VM es importante recordar un par de hechos. primero. en pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más agresivos. ese mismo modo pasará a ser un soporte total. ésta no debe postergarse. Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano y son corregidas. pero tampoco debe prolongarse innecesariamente una vez que ha revertido la causa originaria que llevó a instituir la VM.reclutamiento de unidades alveolares. no obstante ésto no es válido para retardar la instalación de la VM cuando ésta está indicada como veremos más adelante. Por ejemplo. ya que un mismo patrón ventilatorio. la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón. como ya se mencionó. la VM no es curativa per se sino que. Si bien es una distinción práctica que utilizamos frecuentemente en la clínica. A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos. Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con presión positiva (VPP. Durante la VPP. llevando a alteraciones V/Q. puede ser en un momento un soporte parcial y en otro total. incluso en un mismo paciente. Sin embargo. es un soporte ventilatorio parcial en un paciente con patología séptica. sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias en las zonas hipoventiladas (fig 2). Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial. un SIMV con volumen corriente de 600 ml y frecuencia respiratoria de 8x'. hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor ventilación en las zonas mejor perfundidas. Otra clasificación bastante utilizada en clínica es aquella de soporte ventilatorio total y parcial. son sólo un soporte ventilatorio y no intercambian gases a diferencia de los oxigenadores utilizados en circulación extracorpórea. mejora el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio. con el uso de volúmenes corrientes grandes (8 a 12 ml/Kg) o la adición de PEEP.

requiriendo monitoreo y cuidados de alta complejidad. con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP. por alteraciones del surfactante pulmonar.30. con el apoyo de volumen o inótropos. la distensión abdominal. La fatiga ocurre cuando las demandas de energía son superiores al aporte.El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco. hay sujetos con reserva cardiovascular disminuída que toleran mal el uso de PEEP y el manejo se hace bastante más dificil. Falla ventilatoria secundaria En este caso. Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes. Figura 3 Aumentos en la presión hidrostática (congestión pulmonar) llevan a un cierre de la vía aérea en zonas dependientes del pulmón. la parálisis diafragmática y. la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la musculatura respiratoria. Indicación de ventilación mecánica Falla ventilatoria primaria También llamada falla de bomba. la indicación de VM en la falla ventilatoria primaria se basa en una PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7. 57 . en casos de SDRA. Este efecto es exacerbado por la posición supino. Esta es primariamente debida a la disminución del retorno venoso que se produce por la ventilación con presión positiva y es más importante en pacientes hipovolémicos. Las causas más frecuentes están listadas en la tabla 1. sino por la aparición de acidosis o de compromiso de conciencia progresivos. Cabe destacar que en la LCFA la indicación de VM no está dada por el nivel de PaCO2. al menos parcialmente. Algunas de las causas que llevan a la fatiga diafragmática están nombradas en la tabla 1. cualquier aumento de la PaCO2 deberá necesariamente ser por una disminución del volumen minuto (VM) o por un aumento del espacio muerto (VEM). Sin embargo. favoreciendo la aprición de atelectasias. la que se produce por un aumento en el trabjo ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o elastancia del pulmón (fig 3). llevando a una depleción del contenido de glicógeno diafragmático y metabolismo anaeróbico con producción de ácido láctico. La PaCO2 depende básicamente de la producción de CO2 e inversamente de la ventilación alveolar: Si suponemos una producción de CO2 (VCO2) constante.

podemos someterlo a VM para economizar el consumo de O2 diafragmático que puede llegar hasta un 20% del total. Hay que recalcar que la indicación de VM no se basa en un parámetro aislado. en favor de otros órganos. sino que es el contexto clínico del paciente el que prima.La instauración de la VM debe hacerse antes de llegar a la fatiga. puede haber ascenso diafragmático y signos de obstrucción bronquial difusa. Cuando ésta se produce. el paciente está habitualmente en malas condiciones. por otra parte en pacientes con shock séptico sin compromiso respiratorio. 58 . Así no se va a instaurar la VM en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a una carcinomatosis pulmonar. con aleteo nasal. sudoroso y frío por mala perfusión periférica. retracción costal y uso de musculatura accesoria. La hipercapnia y acidosis son elementos tardíos y la respiración paradojal antecede en pocos minutos al alza de la PaCO2 por lo que es necesario disponer de parámetros más precoces al inicio de la fatiga (tabla 2). taquicárdico.

aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro. extubación accidental. etc. Puede ocurrir durante la intubación (trauma. toda complicación durante la VM es una complicación grave por cuanto todas ellas. siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial. especialmente en pacientes con falla respiratoria grave.. aspiración de contenido gástrico. Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de vía aérea. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. Para prevenir las consecuencias desastrosas que pudieran tener se requiere de monitores y alarmas apropiados. durante la VM propiamente tal (malposición u obstrucción del tubo. Barotrauma Es una complicación grave. Hoy en día. etc. pneumoperitoneo y pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas. un chequeo periódico de la máquina y un personal altamente competente y entrenado que sea capaz de detectar oportunamente estas complicaciones.) o posterior a la extubación (compromiso de los reflejos de la vía aérea y secuelas laringotraqueales principalmente). pueden producir la muerte del paciente. leucocitosis). 59 . y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos: signos de sepsis (taquicardia. etc. mangueras. y es uno de los componentes básicos del daño inducido por la ventilación mecánica. arritmias. y es tal vez la primera causa de complicaciones evitables. conecciones. con una mortalidad entre 50 y 80%. al comprometer la ventilación. no hay nivel de presión o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir. pneumomediastino. enfisema subcutáneo. Gram (+) y hongos. cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico.Complicaciones de la ventilación mecánica: Por definición. El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar. fuente de gases. la génesis del barotrauma está bastante más estudiado. desgarro purulento. Se ha demostrado que sobre el 70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram (-). fiebre. uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM.). Infección pulmonar Ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con VM prolongada. por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente. Complicaciones derivadas de la vía aérea artificial Le sigue en frecuencia a los problemas mecánicos. Las podemos clasificar en: Complicaciones derivadas de los sistemas mecánicos Se refiere a problemas con válvulas.

Los conceptos de pulmón de niño (baby lung) y de daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM o VILI. principalmente por grupos europeos. incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulación total del ciclo ventilatorio. 10 a 20%. el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) sigue siendo una entidad fisiológicamente compleja. casi con certeza. múltiples drogas (anticuerpos antimediadores. la cual nos ha permitido gozar de elegantes estudios morfológicos. también llamado destete. que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en la evolución y pronóstico de estos pacientes y. Sin embargo. Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distres respiratorio del Adulto Introducción Desde su primera descripción. hace más de 30 años. en el presente artículo. en particular la informática. Sin embargo. pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. también puede influir positivamente en la evolución del SDRA al aplicar ciertos principios básicos de lo que 60 . del estado inmunitario del paciente y de la presencia o desarrollo de otros órganos en falla. etc) han sido utilizadas sin éxito en estudios clínicos en un intento de modificar la evolución del sindrome. que ya sea por haber estado en VM prolongada o tener un compromiso de la reserva pulmonar. ventilator induced lung injury) son en gran parte fruto de la tomografía axial computarizada (TAC). la nueva generación de ventiladores microprocesados. Más bien parece ser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipos disponibles para apoyar la ventilación como a una mejor comprensión de la fisiopatología de la enfermedad. ketoconazol. prostaglandinas. es la desconección del paciente del ventilador del cual ha estado dependiente. Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el cambio en la evolución de la enfermedad. en lo que sí ha habido un avance notable es en la ventilación mecánica (VM) y en el soporte ventilatorio de estos pacientes a tal punto que hoy podemos afirmar. Al mismo tiempo. ha sido sin duda un pilar fundamental en este proceso. adaptando la máquina a las necesidades del paciente y no viceversa. Con la probable excepción del uso de esteroides en la fase tardía. en general. Para iniciar el destete se requiere regresión parcial o total del cuadro que llevó a instaurar la VM.5 con PEEP � 5 en sus parámetros de apoyo ventilatorio. existe un pequeño grupo. los opuestos a aquellos de conección (tabla 2). con ejercicios ventilatorios progresivos y apoyo de broncodilatadores como la aminofilina. El resultado final es que hoy sabemos que la terapia ventilatoria influye en la evolución del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA). estabilidad hemodinámica y una FiO2� 0. requiere de un tratamiento más gradual. que nos muestran los efectos mecánicos del soporte ventilatorio sobre el pulmón. de alta mortalidad y que se presenta al clínico como un desafío terapeútico. El pronóstico y su evolución depende del origen y la gravedad del insulto inicial. trataré de fundamentarlo. Es un proceso que se lleva a cabo sin mayores dificultades. ibuprofeno. El impresionante avance de la tecnología en los últimos años. cada vez más sofisticados sin ser complejos. sin embargo. en la gran mayoría de los pacientes. Todos estos factores son difíciles de modificar en el curso de la enfermedad. cumpliendo ciertos requisitos.Liberación de ventilación mecánica El weaning. Los criterios ventilatorios para desconectar al paciente de la VM son.

Se aprecia la heterogeneidad de las lesiones y el mayor compromiso del pulmón izquierdo. respectivamente. Este sólo a niveles de presión superiores a 25 cmH2O empieza distenderse. la morfología pulmonar puede ser finamente analizada mediante un histograma de densidades o por la relación gas/tejido de un determinado segmento del pulmón. Así. teniendo una evolución favorable. TAC de tórax en paciente con mediastinitis y SDRA primario (pulmonar). mientras densidades de -500 a -100 y -100 a +100 corresponden a tejidos pobremente aireados y no aireados. Gattinoni y col. La densidad del tejido pulmonar oscila entre 0 (líquido) y -1000 (gas) unidades de Hounsfield (HU). Figura 1. El paciente fue manejado con toracotomía y drenajes. siendo -500 HU la densidad de un voxel que contiene 50% aire y 50% tejido. El área del pulmón en los cortes obtenidos en la TAC generan una imagen (figura 1) que puede ser segmentanda en pequeños cuadros (voxels) y analizada cuantitativamente por su densidad media. Tomografía axial computarizada A principios de los ochenta. 61 . respectivamente.hoy conocemos como estrategia ventilatoria protectora. iniciaron sus estudios con TAC de tórax en pacientes con falla respiratoria. que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar. Un voxel compuesto mayoritariamente de alvéolos sobredistendidos posee una densidad entre -900 a -1000 HU. Fisiopatología del SDRA Para entender cómo debemos ventilar y a la vez proteger el pulmón durante esta grave enfermedad. permitiendo estudiar aspectos morfológicos del pulmón durante la enfermedad hasta entonces desconocidos. manteniéndose 72 horas con ventilación diferencial con PEEP de 10 y 20 cmH2O en el pulmón derecho e izquierdo. El pulmón derecho presenta un claro gradiente gravitacional y recluta a sólo 10 cmH2O. es indispensable repasar las bases fisiopatológicas del proceso para terminar con una descripción práctica del soporte ventilatorio a la luz de la evidencia clínica actual.

el análisis de la curva P-V no siempre es fácil de hacer en clínica. 62 . y de aquí nace el principio básico de la terapia ventilatoria actual que hace referencia a la ventilación con volúmenes corriente pequeños para evitar un daño por sobredistensión en las zonas sanas.Concepto de baby lung En uno de sus estudios clásicos. dependiendo de la severidad de la enfermedad. pudiendo analizar en forma más certera la mecánica pulmonar y guiar la terapia ventilatoria. Así. las cuales son refractarias al uso de PEEP y permanecen colapsados durante todo el ciclo ventilatorio. el cual se comporta como una columna de líquido cuya presión hidrostática va aumentando en las zonas dependientes (dorsales y basales) del pulmón. hace que el tejido colapsado sea un 50 o 70% del tejido pulmonar. que generalmente oscila entre 25 y 30 cmH2O. La curva estática presión volumen (P-V) es independiente de estas variables. probablemente por sobredistensión alveolar (figura 2). de acuerdo a la presión hidrostática subyacente. Análisis de la curva presión volumen Los cálculos de distensibilidad propuestos por Suter hace casi dos décadas para optimizar el mejor nivel de PEEP hoy día son insuficientes para guiar la terapia ventilatoria. existen zonas relativamente normales y otras con gran colapso alveolar. Por este mecanismo. en un paciente sano bajo anestesia general tienden a producirse atelectasias de decúbito. la presión hidrostática del pulmón congestivo es mucho mayor la que. habitualmente no más allá del 30% del tejido pulmonar. la TAC revela una enfermedad altamente heterogénea de acuerdo a la distribución de las alteraciones anatómicas (figura 1). Si bien los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiografía de tórax nos muestran una patología difusa y homogénea. refleja el paso a una zona de menor distensibilidad. Gattinoni introdujo el término de "pulmón de niño" (baby lung) para describir las alteraciones morfológicas del pulmón en el curso del SDRA. la disminución de la distensibilidad en el SDRA representa un pulmón con una menor superficie de intercambio y no un pulmón rígido. asociada a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y a destrucción alveolar. Esta es la base del concepto de "pulmón de niño". en cambio. fundamentalmente en las zonas dependientes del pulmón. En el SDRA. en cambio. El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente aireadas. Factor importante en el desarrollo de este colapso es la presión hidrostática del intersticio pulmonar. ya que la distensibilidad calculada es una variable dependiente tanto del volumen corriente (Vt) como del nivel de PEEP empleado. El punto de inflexión inferior (Pii) revela una zona de cambio en la distensibilidad secundario a una optimización del reclutamiento alveolar y que podría corresponder al mejor nivel de PEEP. y en zonas colapsadas con ZEEP pero reclutadas con el uso de niveles variables de PEEP. pero el tejido pulmonar atelectásico no va más allá de un 5 a 10%. El punto de inflexión superior (Pis). Sin embargo. varía en función del tiempo y su interpretación clásica ha sido puesto en duda a la luz de nuevos modelos matemáticos. De este modo.

14: 36-41. un segundo grupo las ventiló con altas presiones. éste de modo de caer dentro de la zona de distensibilidad óptima en la curva P/V (bajo el Pis). Paciente Crítico Chile 1998. Obtuvieron imágenes en ZEEP (presión 0 al final de inspiración). Dambrosio y col. El uso de PEEP indujo un gran reclutamiento alveolar. PEEP (13 cmH2O). es fundamental para avalar el significado del Pis en la curva P-V y demostrar la presencia de sobredistensión con Pm superiores a 25 o 30 cmH2O. Las cruces representan las medias ± D. además de elegante. el tercer grupo fue ventilado con presión negativa de 63 . en los últimos quince años se ha detectado una forma más sutil de barotrauma secundaria a la sobredistensión alveolar y que produce infiltración intersticial leucocitaria. se asoció a una presión de vía aérea de con bajo coeficiente de variación y siempre menor a 30 cmH2O (de Bugedo G. logrando también un Vt elevado. de volumen (ml) y presión (cmH2O) para los puntos de inflexión inferior y superior. Sin embargo. si bien se alcanzó en volúmenes muy variables de acuerdo a la distensibilidad del paciente. y col. las cuales sirvieron de grupo control. ventiló ratas con diversas modos: un primer grupo las ventiló con bajas presiones sobre la vía aérea. En resumen.). el uso de Vt de 10 ml/Kg. y durante una pausa inspiratoria al insuflar con el Vt de 10 ml/Kg y luego a un Vt corregido de 8 ml/Kg. evaluaron con TAC nueve pacientes con SDRA en su fase precoz. cuya curva presión-volumen demostró que la presión de meseta (Pm) obtenida con Vt de 10 ml/Kg superaba el Pis. Además. El punto de inflexión superior. Múltiples estudios experimentales han mostrado que la ventilación con presión positiva y presiones pico de 30 a 50 cmH2O inducen un daño severo e irreversible sobre la función pulmonar. aumento de la permeabilidad y edema pulmonar.S. en lo que ha sido llamado daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM). Representación gráfica de 15 curvas presión-volumen obtenidas en 12 pacientes portadores de SDRA. Este estudio. Daño inducido por la ventilación mecánica La relación entre la ventilación con presión positiva (VPP) y el barotrauma macroscópico ha sido reconocido desde los primeros tiempos de la ventilación mecánica. sobre el Pis.Figura 2. muestra que el reclutamiento persiste durante todo el ciclo ventilatorio y no finaliza al fijar el PEEP en el Pii. Uno de los estudios clásicos es aquel de Dreyfuss y col que demostró que barotrauma y volutrauma son el mismo problema. el cual aumentó al ventilar con el Vt de 8 ml/Kg. no mejoró significativamente el reclutamiento en relación al Vt de 8 ml/Kg y aumentó las zonas sobredistendidas. Sin embargo.

la presión efectiva (Pef) sobre cada alvéolo resulta de la presión aplicada sobre las vías aéreas (Pap) multiplicada por la relación entre el volumen de los alvéolos adyacentes (V1/V2) elevado a 2/3. al aplicar una presión de 30 cmH2O sobre las vías aéreas la tensión en el alvéolo colapsado será equivalente a aplicar sobre él una presión efectiva de ¡140 cmH2O!. Estudios clínicos En 1990. De este modo. El uso de PEEP en varios estudios ha mostrado disminuir este daño secundario a la ventilación mecánica. De ellos. volumen-trauma o barotrauma es equivalente mientras se considere la presión transpulmonar (presión pleural menos presión en la vía aérea). bastante menor a las cifras reportadas de 40 a 60%. Mead y col. el cual es consecuencia de una presión transpulmonar elevada y no de la presión que uno observa en la vía aérea. estimaron las fuerzas a que eran sometidas las paredes alveolares en la conjunción de alvéolos distendidos y aquellos colapsados. similar al grupo anterior. Si bien el DIVM aparece principalmente secundario a Vt elevados y altas presiones sobre la vía aérea también lo es debido a las fuerzas de tensión producidas en la confluencia de alvéolos atelectásicos y normales. han aparecido cuatro estudios randomizados y prospectivos que comparan dos estrategias ventilatorias: una ventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes superiores a 10 ml/Kg y una estrategia ventilatoria protectora que consiste. ¿Cómo explicar estos resultados tan dispares? La respuesta parece estar en la forma de aplicación del PEEP. Mientras los otros estudios 64 . El DIVM es hoy ampliamente reconocido en clínica y los objetivos de la terapia ventilatoria han variado en consecuencia. De su trabajo concluyó que la magnitud de estas fuerzas podía ser estimada con la siguiente ecuación: Pef = Pap x (V1/V2) 2/3 Vale decir. la mortalidad obtenida por Hickling con el uso de "hipercapnia permisiva" fue de 16%. En los últimos dos años. Estas observaciones clínicas fueron avaladas por la abundante evidencia experimental acerca del DIVM y motivó varios estudios prospectivos y randomizados. con lo cual se producían altas presiones en la vía aérea y el Vt era pequeño y similar al grupo control. Hace casi 30 años. fundamentalmente.están preferentemente lozalizados en las zonas dorsales. El tópico del colapso pulmonar y el reclutamiento alveolar ha asumido gran importancia en los años recientes debido a la inquietud de que este colapso pudiera impedir o retardar la curación del pulmón edematoso y disminuir la resistencia al estrés que significa la VM. Esto es concordante con el hecho que los quistes y bulas observados en pacientes con SDRA prolongado -secundario a DIVM. Los resultados mostraron mayor daño pulmonar en los grupos ventilados con Vt alto. volúmenes corrientes cercanos a 5 ml/Kg y una elevación en la PaCO2 a 62 torr. y no en las zonas ventrales. en limitar los volúmenes y las presiones aplicadas sobre la vía aérea y permitir hipercapnias moderadas. A pesar de ser un estudio retrospectivo. ambos hechos revolucionarios para entonces. Hickling describe 50 pacientes con SDRA a quienes ventiló limitando las presiones de vía aérea a 30 cmH2O y logrando.modo de lograr un Vt elevado. Si asumimos una relación entre el volumen de un alvéolo expandido y otro colapsado de aproximadamente 10:1. sólo el estudio de Amato mostró una disminución en la mortalidad con la estrategia protectora y que los llevó a terminar anticipadamente el estudio. en promedio. como cabría esperar si el problema mayor fuera la sobredistensión. y a un cuarto grupo se le practicó un vendaje torácico de modo de dificultar la ventilación. donde predominan las atelectasias.

Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio que pueden influir en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). es capaz de inducir daño alveolar. Más recientemente. existe también evidencia de un daño bioquímico secundario al dereclutamiento alveolar. randomizado y multicéntrico patrocinado por el National Heart. si se me permite usar este término (figura 3). el uso de PEEP previno la bacteremia y el daño pulmonar inducidos por la ventilación mecánica con altas presiones sobre la vía aérea. No obstante.utilizaban niveles similares de PEEP en ambos grupos de acuerdo a un algoritmo secuencial. 65 . En línea punteada se representa los mecanismos involucrados en el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica. Amato fijó el PEEP sobre el punto de inflexión en la curva presión-volumen. mostraron que el uso de altos niveles de PEEP (12±2 cmH2O) disminuyó la concentración de citokinas en lavado broncoalveolar en pacientes con SDRA. ¿promotor del SDOM? Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada ciclo ventilatorio retarda la curación del tejido pulmonar dañado o. la ventilación mecánica puede tener un rol fundamental en la activación de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. y que genera nuevas interrogantes y perspectivas en términos de soporte ventilatorio. el optimizar el reclutamiento alveolar con un adecuado nivel de PEEP parece ser mucho más importante que evitar la sobredistensión producida por el uso de volúmenes corrientes elevados. Más allá de este problema mecánico o biofísico. De este modo. La ventilación mecánica. en ocasiones. acaba de ser presentado en la American Thoracic Society (ATS) los resultados de un estudio prospectivo. que fue suspendido al evaluar los primeros 800 pacientes ya que la mortalidad disminuyó en un 25% (de 40 a 30%) al aplicar Vt de 6 ml/Kg en relación a un grupo ventilado con Vt de 12 ml/Kg. Ranieri y col. al inducir un daño biofísico y bioquímico. mientras la ventilación convencional (PEEP 6±1 cmH2O ) producía un aumento de ellas. En perros instilados con bacterias por vía intratraqueal. Figura 3. Lung & Blood Institute (NHLBI). De este modo. de modo que su grupo en estudio recibió 16 cmH2O de PEEP mientras el grupo control sólo 9.

un número importante de pacientes que antes eran intubados hoy son rescatados con la VPPNI. Antes de continuar quisiera hacer un paréntesis para una mejor comprensión de este capítulo. pudiendo la VPPNI rescatar al 70% de estos pacientes de la necesidad de intubación y con una disminución significativa en la incidencia de neumonía nosocomial y de estadía en UTI. 66 . La optimización del reclutamiento alveolar para mejorar la oxigenación y disminuir el trabajo ventilatorio es clave en el éxito de nuestra terapia. recomiendan lograr una oxigenación aceptable (SatO2 > 90%) y mantener la Pm <35 cmH2O (si fuese necesario limitando el Vt hasta 5 ml/Kg). según entendemos una estrategia ventilatoria protectora en el curso del SDRA. existe una conferencia de consenso entre sociedades europeas y norteamericanas. Recientemente. Estos tubos también pueden producir daño directo a nivel de los cartílagos aritenoides así como a la mucosa laringotraqueal. Pacientes con falla respiratoria aguda. Si bien la VPPNI tiene un uso aceptado en pacientes crónicos o con LCFA reagudizada. atelectasias posoperatorias. estridor laríngeo post-tiroidectomía o pacientes recientemente extubados son candidatos a beneficiarse con esta técnica. la FiO2 o la PaCO2. En segundo lugar. otorga bastante libertad en los modos de proceder en la terapia ventilatoria. El uso de tubos endotraqueales altera varios mecanismos de defensa naturales contra la infección. la inestibilidad hemodinámica o la mala tolerancia a la técnica nos llevarán a la intubación del paciente y a continuar nuestra terapia ventilatoria en forma convencional. De este modo. Los resultados fueron impresionantes. Antonelli y col. En primer término. en el SDRA. de los cuales 32 de ellos fueron manejados inicialmente con VPPNI. evaluaron 64 pacientes con IRA y que cumplían criterios de intubación. así como el proteger al pulmón de los efectos deletéreos de la presión positiva sobre las vías aéreas. y hoy es parte del algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria (figura 4). las cuales son ampliamente aceptadas y usadas como referencia. Ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) Un problema importante relacionado a la ventilación con presión positiva es la manipulación de la vía aérea. y después de analizados los conceptos fisiopatológicos y a la luz de la evidencia clínica reciente. la presencia de estómago lleno o anastomosis intestinales. El compromiso de conciencia. neumonía. realizada en 1993. que delínea las recomendaciones clínicas de soporte ventilatorio en diferentes patologías. sin hacer sugerencias precisas en cuanto al PEEP. los conceptos aquí expresados reflejan los criterios y algoritmos usados en nuestra Unidad. Diversas medidas terapeúticas pueden ser utilizadas para lograr estos objetivos. Con el advenimiento de nuevos equipos y mascarillas más cómodas y funcionales. Fundamentalmente. Más aún. así como los métodos para llevarla a cabo. pareciera apropiado reformular los objetivos de la ventilación mecánica en los pacientes con SDRA. las cuales pueden ser englobadas en lo que llamamos estrategia ventilatoria protectora. como son la función mucociliar y la tos. su uso en patología aguda se ha expandido notoriamente en los últimos 10 años. pues intenta optimizar el reclutamiento alveolar sin producir mayor daño al tejido pulmonar. La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) con el uso de mascarilla nasal o facial permite aplicar soporte ventilatorio inspiratorio o espiratorio sin necesidad de intubar al paciente.Estrategia ventilatoria protectora en el SDRA.

ya que con Vt 8 o 10 ml/Kg la Pm se sitúa bajo 20 a 25 cmH2O.) para evaluar la severidad de la falla respiratoria y dirigir la terapia: I. Podemos hacer maniobras de reclutamiento alveolar aumentando transitoriamente y por períodos breves el nivel de PEEP a 15 o 20 cmH2O. Indices menores a 10 nos hablan de un SDRA leve a moderado y habitualmente no hay necesidad de limitar volúmenes o presiones. habitualmente comenzamos nuestro soporte ventilatorio con ventilación controlada por volumen con un volumen corriente de 8 a 10 ml/Kg. incrementamos paulatinamente el PEEP y llevamos la FiO2 a 0. el cual se regula a la necesidad del paciente.6 o menos. con o sin ventilación mecánica intermitente (IMV). permiten una óptima adaptación al ventilador por su alto flujo. o ventilando con Vt de 15 a 20 ml/Kg. podemos calcular el índice de oxigenación (I. Estos procedimientos de reclutamiento no tienen una base clínica sólida. la presión de oxígeno en sangre arterial. PVA es la presión media de vía aérea.Ox. Sólo bajos niveles de PEEP. el I. = PVA x FiO2 x 100 / PaO2 donde. Dentro de los primeros 30 minutos. con frecuencia respiratoria de 10 a 15 ciclos por minuto. con el apoyo de volumen o vasopresores.Ox. y PaO2. sépticos o con edema pulmonar de tipo cardiogénico. Este tipo de ventilación es apropiada para la mayoría de los pacientes posoperados. La ventilación controlada por 67 . Soporte ventilatorio convencional (Falla respiratoria leve). Estos parámetros rara vez producirán sobredistensión o presiones Pm mayores a 25 o 30 cmH2O en pacientes con SDRA leve. FiO2. La elección del esquema de sedación a utilizar puede ser determinante en algunos aspectos de su evolución.6) son necesarios. benzodiacepinas o relajantes musculares si fuese necesario. evaluamos y estabilizamos la situación general del paciente en términos hemodinámicos. intentando mantener la PaO2 sobre 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. Con estos datos. En este período. Además de considerar los parámetros más importantes que influyen en la oxigenación (PVA y FiO2). y de oxígeno (FiO2<0. Un soporte ventilatorio parcial aparece la mejor opción para optimizar la función ventilatoria e iniciar precozmente el destete. tiempo inspiratorio de 25 a 35%. de modo que debe ser pensado tranquilamente mientras nos apoyamos en forma transitoria en bolos endovenosos de opiáceos.Figura 4 Paciente con mascarilla facial y BiPAP. La presión de soporte (PS). fracción inspirada de oxígeno superior a 0. o aquellos intubados por problemas neurológicos. medimos gases arteriales y presiones de vía aérea para cálculos de distensibilidad y optimizar los parámetros del ventilador. a modo de suspiros. pero son ampliamente aceptados para reclutar alvéolos y optimizar la ventilación desde los primeros minutos. pacientes que tiene algún grado de disfunción pulmonar pero sin llegar al SDRA clásico.6 y niveles bajos de PEEP. ha demostrado valor pronóstico y nos orienta hacia la terapia a emplear en nuestros pacientes (figura 5). y rara vez hay problemas de hipercapnia.Ox. y de sus parámetros ventilatorios. intentando adaptar la máquina a las necesidades del paciente. la fracción inspirada de oxígeno. Una vez intubado el paciente. Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y ventilatorio. 3 a 10 cmH2O.

6.7. lo que se traduce en I. o de oxígeno. es inapropiado.3 se va modificando en forma alterna uno de los parámetros de modo de mantener la PaO2 mayor a 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%.volumen (VCV) con flujo inspiratorio entre 30 a 60 lpm o tiempo inspiratorio 25 a 35%. pero no en la forma de titularlo. evitando situaciones de pacientes con SDRA grave ventilados con 5 cmH2O de PEEP y FiO2 de 1. se llega rápidamente a PEEP de 10 y 14 cmH2O con FiO2 de 0. y que pasa desapercibida a los ojos del clínico. desde un PEEP mínimos de 5 cmH2O y una FiO2 de 0.5 y 0. puede tener beneficios. mientras se cumpla los principios básicos de mantener un adecuada oxigenación (SatO2 > 85%) y minimizar las presiones en la vía aérea. estos pacientes requieren PEEP superiores a 10 cmH2O y la Pm tiende a sobrepasar los 25 cmH2O con Vt de 10 ml/Kg o mayores. también puede ser apropiada. a nuestro juicio. de 10 a 18 cmH2O. Hoy día existe consenso en utilizar altos niveles de PEEP en el SDRA grave.7. de usar el mínimo PEEP para mantener la saturación sobre 90% con FiO2 menor a 0. incluída la pausa inspiratoria. 68 . En general. Además. Esta estrategia no restringe las modalidades ventilatorias. Estos pacientes son los más expuestos al DIVM y en quienes una estrategia ventilatoria protectora. Esto contrasta con el concepto que imperaba en los 80. muchas veces. Desde el punto de vista ventilatorio. Una de las ventajas de este protocolo es que da una pauta de ascenso secuencial en la FiO2 y el PEEP. aumentar la capacidad residual funcional y mejorar la oxigenación (figuras 2 y 5). Básicamente. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón.6 o 0.0 que. estar marcada por un cambio en la evolución del enfermo. como un deterioro en la distensibilidad o un aumento sutil pero progresivo en los requerimientos de oxígeno. de acuerdo al protocolo de estudio de la NHBLI (apéndice). FiO2 mayor a 0. PVA superior a 10 cmH2O. respectivamente. La monitorización hemodinámica y ventilatoria permanente del paciente es fundamental para detectar los pacientes de mayor riesgo y optimizar precozmente nuestra terapia. El nivel de PEEP lo vamos modificando según la FiO2 y la oxigenación. el grupo de pacientes con SDRA grave está marcado por el requerimiento de altos niveles de presión.Ox. Estrategia ventilatoria protectora (Falla respiratoria moderada a severa) La falla respiratoria puede presentarse severa desde un principio o. superior a 10 o 12. El PEEP es fundamental en asegurar un reclutamiento alveolar adecuado.

El tiempo de evolución de la enfermedad es también un factor a considerar. En cambio. Si bien simplística. atelectasia masiva o intubación monobronquial. aquellos pacientes con sepsis de origen abdominal. en cambio. El volumen corriente se ajusta según las presiones en la vía aérea y el nivel de pH y de PaCO2. como neumotórax. Otras terapias coadyuvantes. de modo que sólo niveles bajos de PEEP son. este estudio nos muestra que no todos los cuadros de SDRA responden del mismo modo a la aplicación del PEEP. La respuesta del paciente al uso de PEEP depende de varios factores.Figura 5 TAC de tórax en paciente con SDRA secundario (extrapulmonar) a politraumatismo. como los cambios de posición y el manejo de fluídos. Luego. Gattinoni mostró que aquellos pacientes con SDRA de origen pulmonar (básicamente neumonía) poseen importantes zonas del pulmón totalmente consolidadas que se manifiesta por una disminución en la distensibilidad pulmonar y una pobre respuesta al PEEP (figura 2). al disminuir el colapso alveolar pueden también afectar los requerimientos de PEEP. En este caso. mientras optimizamos la sedación y descartamos factores que puedan estar produciendo un deterioro brusco en la distensibilidad. Durante las fases iniciales del SDRA. que llamó SDRA extrapulmonar. especialmente en aquellos casos de SDRA extrapulmonar. la matriz de colágeno pulmonar se va debilitando y el riesgo de barotrauma aumenta. No es infrecuente que Vt de 10 ml/Kg produzcan Pm sobre 25 o 30 cmH2O. podemos hacer un doble juego: primero. aumentamos nuestro umbral de Pm a 30 o 35 cmH2O (vs 25 en pacientes con pulmón sano). presentan una buena respuesta al PEEP (figura 5). El uso de PEEP aumenta dramáticamente la capacidad residual funcional al reclutar alvéolos. altos niveles de presión y de PEEP son necesarios para distender y reclutar los alvéolos colapsados. con gran edema intersticial y alveolar y una disminución en la distensibilidad torácica. en el sentido de dicotomizar la enfermedad. Esto conlleva 69 . Nótese el desplazamiento del mediastino junto a la excursión pulmonar hacia caudal. Hacia la segunda semana. con gran gradiente gravitacional y atelectasias de decúbito. comenzamos a disminuir el Vt a 8 ml/Kg hasta un mínimo de 5 o 6 ml/Kg.

debe considerarse la necesidad de sedar profundamente o relajar al paciente para realizar el cambio de posición. parece una terapia atractiva por su bajo costo. ojos y puntos de apoyo. En estudios con TAC en pacientes con SDRA se ha demostrado que la relación gas/tejido. Entre sus problemas. tiene amplia aceptación en la llamada estrategia ventilatoria protectora. La relación inspiración:espiración (I:E) la mantenemos en 1:3 y no la llevamos más allá de 1:1. mientras no se demuestre lo contrario. En segundo lugar. Vale decir. al igual que la hipercapnia permisiva. Después de cierta práctica. debe conformarse un equipo de al menos tres o cuatro personas para realizar la maniobra en forma segura. de modo de mantener la ventilación minuto pero sin realizar grandes esfuerzos por corregirla mientras ésta se mantenga bajo 60 mmHg y el pH esté sobre 7. concepto introducido por Hickling en el manejo del SDRA. Roupie mostró que el 80% de los pacientes con SDRA tenían una Pm sobre el Pis al utilizar Vt de 10 ml/Kg. con altos niveles de PEEP y Vt bajos. En segundo lugar. está la necesidad de sedar profundamente al paciente. el cual es complicado de medir en estas circunstancias.necesariamente incrementos en la PaCO2. Por el momento. por lo que hoy preferimos el uso de relación I:E menor a 50%. Posición prono La técnica de pronar a los pacientes es un procedimiento relativamente sencillo y que mejora la oxigenación en sobre el 70 % de los pacientes. está contraindicada en pacientes con trauma cerebral e hipertensión intracraneana. aún hay puntos por resolver. sin embargo. hay que recordar que la hipercapnia. A principios de los '90. 70 . la PaCO2 no debe buscarse como una meta terapeútica. Finalmente. o incluso relajar. pudiendo producir taquicardia e hipertensión arterial sistémica y pulmonar. En primer lugar. como índice de apertura alveolar al final de la espiración. creo que el nivel de CO2 es el resultado de nuestra estrategia ventilatoria y no debe buscarse como un fin. pero sin cambio en la oxigenación. La producción o no de hipercapnia será el resultado de nuestra ventilación y el catabolismo del paciente y reflejará en cierto modo la gravedad del compromiso respiratorio. la hipercapnia puede tener problemas hemodinámicos fundamentalmente derivados de un aumento en la actividad catecolaminérgica y de efectos directos del CO2 sobre la contractilidad cardíaca. usamos bastante la relación inversa I:E. Personalmente. los cuales serán pronados por 6 horas una vez al día. se optimiza en posición prono. por lo que podemos aumentar la frecuencia respiratoria a 15 o 20 ciclos por minuto. el procedimiento se hace bastante más fácil y los resultados pueden ser espectaculares (figura 6). La utilidad clínica de este método está actualmente siendo evaluada en un estudio multicéntrico europeo que enrolará 600 pacientes. para tolerar estos niveles de hipercapnia. reflejando sobredistensión. mientras se ventile dentro de los parámetros fijados. Hipercapnia permisiva La reducción del Vt necesariamente conlleva un aumento del espacio muerto e hipoventilación alveolar.25. La hipercapnia permisiva. disminuyendo el porcentaje de tejido atelectásico. Incrementos en la PaCO2 sobre este nivel pueden ser peligrosos y el uso de Vt para lograr Pm sobre 35 cmH2O preferible. alto rendimiento y escasos efectos adversos. En un estudioclínico. La disminución del Vt a 8 ml/Kg indujo un aumento en la PaCO2 de 44 a 77 mmHg. pero ésta funciona en base a atrapamiento de aire y autoPEEP. debiendo ser intentada precozmente en el curso de la enfermedad. Aunque estos efectos son en general bien tolerados. protegiendo líneas y accesos vasculares. hay que evitar los cambios bruscos en la PaCO2 y limitar la hipercapnia a 80 mmHg.

dado su alto costo y complejidad. no han demostrado mejoría en relación a la ventilación convencional. Desafortunadamente. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV. a la fecha. Sin embargo. high frequency oscillatory ventilation) y la ventilación líquida parcial son métodos ventilatorios que pudieran tener un rol en el manejo de pacientes con SDRA severo (I. 71 . dentro del concepto de estrategia ventilatoria protectora. mejorando la oxigenación y disminuyendo el cortocircuito y la presión en arteria pulmonar. la combinación de terapias. Por su parte.0. mejorando la oxigenación y revirtiéndose el cuadro de base. para proteger ojos y puntos de apoyo y evitar la desconección de tubos y catéteres (panel izquierdo). puede ser más que sólo aditiva y permitir rescatar pacientes que van camino a la hipoxemia refractaria (figura 6). Posición prono en SDRA grave. pero carecemos de experiencia clínica en este campo y. como NO y posición prono.Figura 6.Ox.5 mg/Kg/h) y de técnicas dialíticas continuas puede ser beneficioso en el manejo del paciente. El uso de coloides no ofrece ventajas clínicas sobre los cristaloides en términos de disminuir el edema pulmonar. superior a 20 o 30). la depleción excesiva de volumen puede disminuir el débito cardíaco y el transporte de oxígeno perférico. hay pacientes que persisten en hipoxemia refractaria y debe plantearse modalidades alternativas de ventilación. En ausencia de trabajos clínicos concluyentes. el conocimiento actual sugiere mantener la mínima precarga consistente con una perfusión tisular adecuada. no todos los pacientes responden de igual modo al NO y estudios clínicos randomizados tampoco han mostrado un efecto concluyente sobre la mortalidad. Oxido Nítrico (NO) El óxido nítrico (NO). identificado en 1987 como el "factor relajador del endotelio". En el panel derecho se aprecia un paciente en posición prono recibiendo simultáneamente óxido nítrico y remoción extracorpórea de CO2. los pacientes que responden al NO pudieran tener una mejor evolución y en este sentido la respuesta al NO puede ser usado con valor pronóstico. Nuevas formas de ventilación y remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) La gran mayoría de los pacientes responden a la terapia antes descrita. El uso de diuréticos en infusión (furosemida 0. Manejo del agua extravascular El balance de fluídos en el SDRA es una terapia clave en el manejo de estos pacientes. Sin embargo. La sobrehidratación aumenta la presión hidrostática intersticial favoreciendo el colapso alveolar en las zonas dependientes deteriorando la oxigenación. Para pronar el paciente se requiere el apoyo de al menos 3 o 4 personas. la remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) puede recuperar hasta un 50% de los pacientes (figura 6). En pacientes seleccionados.1. Finalmente. al ser administrado por vía inhalatoria produce una dilatación de la vasculatura pulmonar.

como aquellos con falla respiratoria catastrófica que requieren sedación profunda y relajación neuromuscular para poder ser oxigenados en forma adecuada. Si bien es difícil aseverar que la sedación influye directamente en la morbimortalidad. dosis pequeñas de opiáceos pudieran ser beneficiosas sin mayores consecuencias para su pronta extubación. p. o está aterrado pues la última aspiración que le hicieron reveló gran cantidad de sangre y hubo de venir el médico corriendo. Más apremiante aún me parece el concepto de trabajo respiratorio que es débilmente manejado por el personal que labora en las UCI. pero ésta no siempre está disponible o no es efectiva si hay una causa orgánica que la motiva. Uno de los errores que más frecuentemente he observado en diferentes UCI. junto a un avance en las técnicas disponibles de ventilación ha permitido observar un descenso notable en la mortalidad. Lo imperdonable es que basta observar los movimientos de la 72 . la sedación es un tema básico y fundamental en el manejo ventilatorio del paciente. están sobrecargadas de ruidos de diverso origen y se viven situaciones emocionales intensas que producen una carga de estrés considerable tanto a los pacientes como también al personal que ahí labora. le molesta el tubo en la garganta. pacientes postoperados. de donde provienen la mayoría de los Intensivistas en Chile. Sin duda. con una sedación inoperante y un trabajo ventilatorio tremendamente aumentado. Uno de los objetivos básicos del soporte ventilatorio es reducir el trabajo ventilatorio y permitir el reposo y la recuperación del pulmón dañado. es fundamental para lograr estas metas. El paciente en ventilador es especialmente sensible en su función psíquica y orgánica bajo estas circunstancias. una mayor educación en opiáceos y relajantes en los programas actuales de Medicina Interna. con una generación de ventiladores tan versátiles como nunca soñamos. incluída la propia. En todos estos casos. El paciente ventilado está angustiado por el dolor y por el resultado vital de la pancreatoduodenectomía a que acaba de ser sometido. es el paciente con una sedación o analgesia inadecuada o insuficiente a su situación.e. pero creo que existe tal desconocimiento y temores no fundados en este tema. Sedación y Bloqueo Neuromuscular en el Paciente Ventilado Introducción Las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) presentan un ambiente de permanente movimiento. Hoy día. cumpliendo los principios básicos de una estrategia ventilatoria protectora. sabemos que la ventilación mecánica (VM) influye en la evolución y el pronóstico de los pacientes con falla respiratoria y la disminución del trabajo ventilatorio es uno de los objetivos básicos de ésta. Es cierto que muchas veces una explicación adecuada y tranquila al paciente basta para estos propósitos. es fundamental para mejorar estos aspectos. si puede hacerlo en los costos y estadía hospitalaria. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón. A las puertas del siglo XXI. Errores frecuentes en sedación Es difícil comenzar este capítulo hablando de los problemas o defectos de la sedación.Conclusiones El SDRA persiste como una entidad de alta complejidad y elevada mortalidad. La utilización de un algoritmo de manejo secuencial de las diversas técnicas de apoyo ventilatorio. De este modo. no es infrecuente ver pacientes totalmente desacoplados del ventilador. que es importante partir por tomar conciencia de éstos. tanto aquel con escaso compromiso pulmonar. Una mejor comprensión fisiopatológica.

que encarece los costos sin lograr un beneficio concreto. En ningún caso se debe sedar al paciente sin tener claro el motivo de su desadaptación. en aquellos que requieren períodos breves de sedación. La modificación en los parámetros ventilatorios también puede ser muy útil si el trabajo ventilatorio está aumentado porque el umbral de gatillo está inadvertidamente fijo en -20 cm H2O o el flujo inspiratorio del ventilador es insuficiente. Sin embargo. la sedación debe ser monitorizada y debe buscarse metas a lograr según la patología y gravedad del paciente. pudiera haber un beneficio con el uso de drogas de corta acción. Esto es especialmente cierto en pacientes que requieren ser ventilados por largo tiempo. después de intubar pacientes con gran trabajo ventilatorio o que están cayendo en fatiga. fundamentalmente pacientes postoperados. hipercarbia. Un alto índice de sospecha y la evaluación clínica y radiológica es fundamental en el diagnóstico precoz de cualquier complicación. ya sea hipoxemia. En este sentido. junto a la ventilación con presión positiva en un paciente generalmente hipovolémico se juntan para producir estos desastres. Sin embargo. o dolor. Un neumotórax o una atelectasia masiva. Sin embargo. pueden producir un deterioro hemodinámico severo. acidosis.musculatura ventilatoria del paciente y las curvas de presión y flujo en el ventilador para evaluar el trabajo ventilatorio del paciente y hacer los cambios adecuados. En general. No es infrecuente la depresión cardiovascular profunda. En nuestra rutina y por su simplicidad. el uso de pequeñas dosis de fentanyl o midazolam. drogas consideradas estables desde el punto de vista cardiovascular. Varias escalas han sido utilizadas. los efectos benéficos del buen uso de opiáceos asociados o no a benzodiacepinas en el paciente ventilado exceden los problemas derivados de su administración. hay que recalcar que debe hacerse todos los esfuerzos no farmacológicos para adaptar el paciente al ventilador. El uso de drogas de corta acción es otro error frecuente. en la mayoría de los 73 . de modo que no retarde el destete. pueden pasar desapercibidos por horas si el paciente es sedado profundamente para silenciar la alarma de aumento en el volumen minuto. El caso opuesto. La ketamina pudiera ser una excepción. Si el motivo de la desadaptación es una hipoxemia hay que descubrir el motivo de ésta y tratarlo. a mi juicio. independiente del uso de sedantes. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente. más de 24 o 48 horas. En pacientes con falla respiratoria severa una sedación más profunda o incluso la relajación muscular puede ser deseable. mientras en pacientes con edema cerebral difuso se requiere un control electroencefalográfico para optimizar el coma barbitúrico. Finalmente. preferimos la evaluación clínica intentando mantener el paciente bien adaptado al ventilador y en sopor superficial. al igual que la mayoría de las terapias. Efectos adversos de los sedantes Sin duda que la sedación no es inocua y hay amplios reportes de problemas asociados a ellas. llegando incluso al paro cardiopulmonar. El compromiso cardiovascular puede ser secundario a la droga misma o a efectos indirectos derivados de una disminución del nivel de catecolaminas. En pacientes con gran nivel de estrés. por nombrar los más frecuentes. La sedación siempre es una medida de segunda línea. siendo la de Ramsay la más usada en ensayos clínicos de drogas. es la sedación excesiva que puede prolongar la estadía y los costos paciente en VM. todos los agentes sedantes que usamos en los pacientes en VM poseen un efecto depresor cardiovascular. pero no menos importante. pero es raramente usada con estos fines. La gran disminución del nivel de estrés por la sedación y el reposo diafragmático. incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de relajantes musculares (RM) cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración.

En pacientes críticos. su mayor problemática está en el manejo de pacientes con dolor crónico. especialmente en presencia de relajantes musculares. uno de los efectos que mayores problemas pudiera traer en el paciente crítico es la constipación y varios colegas me han dicho que prefieren no usar opiáceos por este motivo. una sedación insuficiente puede aumentar el consumo de oxígeno cerebral produciendo isquemia. y en los efectos secundarios de ésta como la caída del retorno venoso y del débito cardíaco. Como se dijo previamente. los opiáceos son la primera droga a emplear como sedante en el paciente ventilado. Finalmente. alteraciones hidroelectrolíticas o ileo postoperatorio. una adecuada titulación de los sedantes más el aporte de volumen o vasopresores en dosis bajas es suficiente para controlar la situación. Más grave que el potencial compromiso hemodinámico con el uso de sedantes en pacientes ventilados. aún en período de destete. y tienen un efecto depresor ventilatorio y antitusivo que es altamente deseable en estos pacientes. el uso de opiáceos puede ayudar a evitar la intubación traqueal de un paciente con insuficiencia respiratoria al permitir una tos más efectiva o facilitar la aplicación de mascarillas para la ventilación no invasiva. en cambio. pudiera enmascarar síntomas como dolor o peritonismo que pudiera dificultar el diagnóstico de una complicación al clínico. Finalmente pero no menos importante. En ocasiones. siendo la mayor parte de las veces resultado de una inadecuada administración de los mismos. Esto trae una disminución en las presiones de vía aérea e intratorácicas. por otra parte. En pacientes con trauma cerebral. Si bien éste es un efecto ampliamente conocido de los opiáceos. Una sedación excesiva puede producir un retardo en el despertar y una prolongación en la estadía en ventilador. la monitorización clínica rutinaria del nivel de sedación es obligatoria en todos los pacientes. sin la administración de algún opiáceo o hipnótico de corta duración. Además de una potente analgesia. hablar con el paciente o modificar los parámetros ventilatorios. la ansiedad y el dolor. los opiáceos disminuyen la angustia y producen un estado de bienestar. terminaré mencionando algunos beneficios generales de la sedación durante la VM y que son habitualmente citados en textos clásicos. Además de disminuir el estrés. que es difícil atribuir un ileo 74 .pacientes. En particular. No concibo la realización de una punción venosa central en un paciente ventilado. como punciones o aspiraciones. pueden ser facilitados con una adecuada sedación. Como la vida media de la mayoría de los opiáceos es corta. su efecto desaparece rápidamente al suspender la droga y no debiera ser motivo de prolongación del tiempo en VM (tabla 1). En el paciente crítico. En pacientes cardiópatas. mientras si es excesiva dificulta la evaluación clínica del paciente. debe recalcarse que ninguna droga está exenta de efectos adversos y previo a su uso debe hacerse todos los intentos no farmacológicos. Beneficios generales de la sedación Opuesto a las introducciones habituales sobre sedación. Sin embargo. son tantos los factores que afectan el peristaltismo. como alteraciones en el flujo esplácnico. hay que destacar que todos los procedimientos invasivos. para lograr una adecuada adaptación al ventilador. De hecho. creo que los efectos adversos de los opiáceos son largamente superados por sus ventajas en el paciente ventilado. Drogas y esquemas de sedación Opiáceos En mi opinión. la disminución del consumo de oxígeno puede ser una ventaja teórica pero ésto no ha demostrado un beneficio clínico consistente. la sedación facilita el soporte y disminuye el trabajo ventilatorio. me parece que es el compromiso de la función neurológica. la disminución del nivel de catecolaminas puede ser beneficiosa para disminuir el consumo de oxígeno miocárdico y la postcarga.

no hay droga o combinación de ellas que muestre un perfil superior en la mayoría de las circunstancias. Como se dijo previamente. no producen analgesia ni depresión ventilatoria importante de modo que para controlar un paciente desadaptado se debe recurrir a dosis altas de estos agentes. midazolam 4 y morfina 4 mg/h) en un paciente de 70 Kg. ofreciendo un perfil farmacológico superior a lorazepam (tabla 1). Sin embargo. lorazepam y diazepam tienen un efecto anticonvulsivante importante. Además. el cual en su presentación de 50 mg logra disminuir significativamente los precios. en cualquier caso. como prolongación del tiempo de despertar y de ventilación ya que algunas de estas drogas tienen vidas media relativamente prolongadas (tabla 1). el caso de midazolam y lorazepam. desde hace varios años nos hemos familiarizado con el uso en infusión continua de lorazepam y morfina para pacientes que requieran 24 o más horas de sedación. una amnesia que puede ser muy deseable. puede revertir el efecto de estas drogas pero su alto costo y corta vida media limitan su utilidad clínica. La preparación habitual que hacemos es lorazepam 20 mg (midazolam 50 mg) y morfina 50 mg en 250 ml de solución glucosada 5%. La gran familiaridad con este esquema nos 75 . La combinación de opiáceos y benzodiacepinas es probablemente el esquema más usado para sedación en el paciente ventilado. la mayoría de las veces responde al uso de prokinéticos. En el último tiempo. En nuestra Unidad.adinámico sólo a los opiáceos. disminuyendo las dosis y los costos de cada agente. como cisaprida o lactulosa. Benzodiacepinas Las benzodiacepinas producen fundamentalmente sedación e hipnosis.8 (midazolam 1 a 2) y morfina 1 a 2 mg/h) y ajustando según la respuesta observada. comenzando con 5 a 10 ml/h. Esta situación puede producir inconvenientes posteriores. hemos encontrado una alternativa adecuada como benzodiacepina en el midazolam. siendo raro sobrepasar los 20 ml/h (lorazepam 1. El flumazenil. rara vez los opiáceos pueden ser considerados como el factor que dificulte la nutrición enteral y. Su uso no tiene contraindicaciones mayores y es apta tanto para pacientes con falla respiratoria de diferente gravedad como aquellos con problemas neurológicos. y. la titulación de las dosis de acuerdo a un nivel de sedación deseado o la asociación con opiáceos es fundamental para disminuir las dosis de benzodiacepinas y evitar este tipo de problemas. Se suman los efectos benéficos deseables. En nuestra práctica diaria. un antagonista específico de las benzodiacepinas.6.4 a 0. esto es lorazepam 0. Además de ser de bajísimo costo y poder ser usadas en una sola infusión. La infusión continua permite ir ajustando la dosis de acuerdo a la evaluación clínica y evitar períodos de sedación insuficiente o excesivos.

Hoy en día. Los barbitúricos disminuyen la presión intracraneana y el consumo de oxígeno cerebral. con altas presiones en la vía aérea y refractaria a la sedación antes descrita. hipnótico de óptimo perfil hemodinámico. Estos pacientes presentan el mayor riesgo de parálisis. Indicaciones Frente a la gran cantidad de problemas asociados a su uso. pero requiere de control electroencefalográfico para evaluar su efectividad. La segunda gran indicación es la falla respiratoria obstructiva. En pacientes con hipertensión intracraneana refractaria o status convulsivo. existen casos en que el bloqueo NM (NM) puede tener beneficios frente a otros esquemas de sedación. y el paciente no está bien adaptado pese a una infusión de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h respectivamente o equivalente. la asociación con opiáceos disminuye los requerimientos y costo de estos agentes. el coma barbitúrico (tiopental 2 a 4 mg/Kg/h) puede ser de última alternativa. Este posee además una carga lipídica no despreciable. En pacientes neurológicos. o remoción extracorpórea de CO2. en que existe altos requerimientos ventilatorios o de oxígeno. que produce una analgesia intensa. el uso de tiopental en dosis bajas (menor a 1 mg/Kg/h) puede ser una buena alternativa de sedación.7 y PEEP mayor a 10 cmH2O. como ventilación postoperatoria. La descripción continua y creciente de problemas asociados a su uso. Esta droga también pueden ser usadas para sedación prolongada. junto al gran avance en la tecnología de los ventiladores ha limitado su uso a situaciones más específicas. en que el pancuronium fue usado en forma indiscrimada en bolos para adaptar los pacientes a un ventilador poco versátil. que puede ser aminorada con la nueva presentación al 2%. fundamentalmente bloqueo neuromuscular (NM) en estado de vigilia y miopatía aguda con parálisis fláccida después de suspendido el relajante. la gran indicación es la falla respiratoria aguda severa. En nuestra unidad. preferimos el uso de opiáceos en forma exclusiva. como propofol (tabla 1). Muchos de estos pacientes requieren modalidades no convencionales de ventilación como hipercapnia permisiva. las indicaciones para el uso de RM en infusión deben ser precisas y cuando los esquemas previos no han sido efectivos. pero tienen una vida media larga y puede comprometer severamente la función cardiovascular. ya que 76 . posición prono. hay que considerar el uso de haloperidol (1 a 5 mg/h) en pacientes sépticos o con problemas neurológicos que no responden a la combinación de opiáceos y benzodiacepinas. pero los costos son sustancialmente más elevados. En pacientes que requieren soporte ventilatorio más breve. En cualquier caso. Habitualmente estos pacientes requieren FiO2 mayor a 0. El etomidato. Bloqueo neuromuscular (NM) El uso de relajantes musculares (RM) en UCI se remonta a fines de la década del 60. lo que se traduce en un índice de oxigenación mayor a 15. Si bien difícil de diagnosticar esta condición en el paciente en VM. ventilación de alta frecuencia. si bien la combinación de opiáceos y benzodiacepinas tiene un perfil favorable. incluído el efecto anticonvulsivante de este último. las butirofenonas pueden ser de gran utilidad (tabla1). o asociado a hipnóticos de acción más breve. En pacientes con delirio. pese a que todavía existe bastante recelo por el uso de los RM y a que la nueva generación de ventiladores nos permite dar un soporte ventilatorio más fisiológico y con menos necesidad de sedantes en la mayoría de los pacientes. ha sido asociado a mayor mortalidad debido a que produce una supresión de la actividad cortico-adrenal.ha permitido identificar dosis habituales y reconocer aquellos pacientes que requieren una tercera droga o bloqueo neuromuscular.

77 . El paciente tiene dos electrodos puestos en el recorrido del nervio ulnar izquierdo y un sensor de aceleración en el pulgar. como aseo y cambio de posiciones. El bloqueo NM puede disminuir estas respuestas. conectados a un acelerógrafo (TOF-WATCH®). Las medidas correspondientes de prevención deben ser aplicadas independiente del uso de RM en todo paciente postrado e inmovilizado. La tos. Existe otro grupo de complicaciones adscritos a la VM. Monitorización de la función neuromuscular. El uso concomitante de sulfato de magnesio puede disminuir dramáticamente la espasticidad y la necesidad de RM. aún en dosis bajas. el tétanos ha sido citado como una indicación absoluta de bloqueo NM. En nuestra Unidad. Una vez que se logra cierta estabilidad en la infusión. El shock séptico o cardiogénico con un trabajo ventilatorio aumentado y alto consumo de oxígeno diafragmático también puede verse beneficiado con el uso de relajantes para optimizar el transporte de oxígeno a otros tejidos. trombosis venosa o escaras. el soporte ventilatorio y considerar que la presión de vía aérea no refleja la presión alveolar de modo de no asustarse en exceso si vemos presiones pico mayores a 40 o 50 cmH2O. Antes de pensar en su relajación debe optimizarse al máximo la sedación. ya que los problemas de desconección o pérdida de la vía aérea pueden ser fatales. de modo que los sedantes previamente en uso debe mantenerse. pero también puede dificultar la evaluación clínica del paciente y no es recomendable como terapia rutinaria. En segundo lugar. Sin embargo. Problemas derivados del bloqueo neuromuscular Uno de los mayores temores con estas drogas es la posibilidad de producir bloqueo NM a un paciente vigil. El uso de sedantes. Figura 1. de modo de tomar mayores precauciones en las maniobras de rutina. en muchas Unidades es una de las indicaciones más frecuentes de bloqueo NM en pacientes ventilados. como edema. amnesia y analgesia que evite la posibilidad de recordar este traumático período. la desadaptación al ventilador y el forcejeo frente a las maniobras de aspiración pueden aumentar la presión intracraneana en sujetos con traumatismo cerebral grave. La combinación de opiáceos y benzodiacepinas aseguran un estado de sedación.habitualmente requieren altas dosis de corticoides para el manejo del broncoespasmo. La enfermera está realizando un 'tren de cuatro' (ver texto) y observa el número de respuestas en el visor. Finalmente. habitualmente 6 a 12 horas después de iniciada. Los relajantes no producen sedación ni analgesia. el personal debe estar plenamente al tanto cuando un paciente está con RM. este procedimiento es realizado 3 a 4 veces al día y la infusión ajustada para mantener 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar al 'tren de cuatro'. puede ser deletéro al agravar la inestabilidad hemodinámica. se pone un letrero a la entrada de la pieza que indica que el paciente está con RM. atento a todas las maniobras nociceptivas y sin capacidad de responder. pero a mi juicio no son derivadas de ellas sino al período de inmovilización.

mostrando una neuropatía axonal motora. multifactorial. como el bloqueo NM prolongado. Si bien indudablemente está asociado a aumentos en la estadía y costos hospitalarios. el cuadro de miopatía post-RM está bien circunscrito a una miopatía generalizada con parálisis fláccida de las cuatro extremidades (cuadriplejia). Las benzilisoquinolinas. la miopatía post-RM es reversible en días a semanas por lo cual no puede ser considerada la complicación más terrible. El problema está sobredimensionado además por una confusión de términos. Así. Miopatía post-relajación muscular En la década del 70 se describen los primeros reportes de miopatía asociada al uso de relajantes musculares. a pesar de tener una eliminación independiente de la función renal y hepática. drogas de introducción más tardía. ya que en la literatura se usa en forma amplia y ambigua el término prolonged weakness para incluir otros cuadros de debilidad muscular después del uso de RM en el paciente crítico. y que se asocia al uso de RM por más de 48 horas y de corticoides. junto a la miopatía post-RM se incluye el bloqueo NM prolongado. pareciera que el bloqueo NM prolongado es el efecto más temido. sin compromiso sensitivo. o la polineuropatía del paciente crítico. Existen otros sindromes de debilidad muscular en el paciente crítico que pueden presentar problemas en el diagnóstico. fundamentalemente casos de cuadriplejia después del uso de pancuronium y corticoides en pacientes obstructivos con falla respiratoria. con lo cual la incidencia puede ser tan alta como 70%.Finalmente. Veinte (29%) de estos pacientes desarrollaron una 78 . 69 de ellos requirió RM. en pacientes con insuficiencia renal y no siempre con monitorización de la función NM. con evidencias de necrosis de la fibra muscular y conducción sensitiva normal. el cual se ve con el uso de los aminoesteroides pancuronium y vecuronium que tienen una alta tasa de eliminación renal (tabla 2). habitualmente por uso aminoesteroides en pacientes con falla renal. En un estudio reciente de 107 pacientes asmáticos que requirió soporte ventilatorio y altas dosis de metilprednisolona. Habitualmente hay elevación de la creatinfosfokinasa plasmática. ésta es una de las complicaciones que más frecuentemente me han argumentado varios colegas para no indicar RM. no están exentas del riesgo de miopatía post-RM. El diagnóstico clínico no siempre es fácil y el estudio electrofisiológico es clave. comparada con la pérdida de vía aérea. si bien éste es un término ambiguo para englobar una serie de sindromes de debilidad muscular que aparecen en pacientes con falla respiratoria y que han usado RM y corticoides por períodos superiores a 24 o 48 horas. aumentando las drogas sedantes del sistema nervioso central en forma indiscriminada a pesar del compromiso hemodinámico que éstas pudieran producir. la atrofia muscular. Hoy día. Sin embargo.

5 segundos sobre el recorrido cutáneo del nervio ulnar ("tren-de-cuatro" o train-of-four). Aún así. pero aún no es extensamente usado en todas las UCI. todos los RM pueden producir miopatía post-RM y acaba de ser descrito también para el cisatracurium. A pesar de la continua aparición de nuevos agentes. La incidencia de miopatía no varió con el relajante usado (atracurium o vecuronium) sino que estuvo asociada a un mayor tiempo de relajación muscular (3. el concepto más importante a recordar es que se debe usar la mínima dosis necesaria de RM y evaluar la situación clínica del paciente a diario para decidir su suspensión tan pronto como sea posible. Tal vez más importante es la taquifilaxis que se describe con su uso continuado. sin embargo su tiempo de recuperación es demasiado variable. La monitorización del bloqueo NM es un método simple que nos permite ajustar mínima dosis necesaria de relajantes. siendo ampliamente usados los RM en anestesia este cuadro no ha sido descrito en el ambiente perioperatorio. La mantención de los agentes previos es fundamental para evitar el bloqueo vigil. Finalmente. especialmente en pacientes con disfunción renal. La monitorización se realiza con un estimulador de nervio. en un paciente de 70 Kg con un índice de oxigenación mayor a 12 o 15 es la indicación más frecuente de bloqueo NM. La observación de 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar nos habla de un bloqueo muscular cercano al 90% (figura 1) . pero aún así es usado frecuentemente por períodos cortos mientras se optimiza el soporte ventilatorio. siendo drogas confiables para infusión. Dentro de los aminoesteroides. con el cual se realizan 4 estimulaciones supramáximas consecutivas cada 0. Este método es simple.4 ±2. De vida media larga. respectivamente. Guías en el uso de RM El desarrollo de una normativa es fundamental para un uso racional de sedantes y RM en pacientes ventilados. Conclusiones La disminución del trabajo ventilatorio y el reposo pulmonar son esenciales en la recuperación del pulmón dañado. pero en infusión este problema no se observa. se administraba en bolos y se evaluaba la necesidad de repetir las dosis al desparecer el efecto. Vale decir los principales fatores asociados al desarrollo de la miopatía post-RM son el uso de corticoides y la RM mayor a 24 o 48 horas. con esquemas e indicaciones 79 . Existe un desconocimiento y temor frente al uso de narcóticos y RM. De hecho. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el SDRA. El atracurium produce liberación de histamina e hipotensión cuando se administra en bolo. el pancuronium fue el más extensamente usado en la década del 60 y 70. tanto el atracurium como el más reciente cisatracurium son buenas alternativas para infusión. Me es difícil recomendar una misma droga para todos los pacientes (tabla 2).7 días. independiente del agente usado. incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de RM cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración.6 ±0. requerimientos de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h. no previene la posibilidad de miopatía post-RM. versus ninguno en aquellos que no requirieron RM. reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente. La taquicardia que produce puede ser un problema.miopatía post-RM.4 vs 0. p < 0. El vecuronium y rocuronium son aminoesteroides altamente estables desde el punto de vista cardiovascular y tienen un prefil farmacocinético similar. La sedación es fundamental en este aspecto y en nuestro país no ha sido enfocada como debiera. En nuestra Unidad. barato y altamente confiable y reproducible. En la medida que dispongamos de un algoritmo o protocolización de su manejo. que redunda en pacientes inadecuadamente sedados y con menores posibilidades de recuperación.001). disminuyendo los costos y la posibilidad de bloqueo NM prolongado. Sin embargo.

cual es la de restaurar la respiración normal del individuo. debe ser pensada precoz y oportunamente en la evolución de un paciente conectado a VM. Este último grupo representa al paciente "difícil de desconectar". el fracaso de la extubación también posee una morbimortalidad significativa. que se circunscribe a aquellos pacientes difíciles de retirar del respirador.claramente establecidas. para lo que son útiles parámetros clínicos tales como la frecuencia respiratoria (f). Se ha sugerido además que índices como la presión inspiratoria máxima (PImax). Sin embargo. En otro 25%. Esta debe ser pensada y evaluada a diario en la evolución de los pacientes. La PVE se puede realizar empleando un tubo T. haremos un manejo más racional de los sedantes y RM. La desconexión de la VM no es otra cosa que la maniobra de ejecución del fin último de ésta. El proceso de desconexión del paciente del ventilador incluye en un sentido amplio dos situaciones completamente diferentes: el retiro rápido del ventilador. una proporción de ellos se presenta como un real problema de desconexión y requiere de un proceso lento y planificado de días o semanas. lo que ha determinado que no se 80 . el proceso de desconexión induce cambios importantes en la función respiratoria y puede estar asociado a complicaciones y fracaso. la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario puede significar mayor posibilidad de infección nosocomial. la presión arterial. pues la especificidad de cada uno de ellos como índice predictivo se aleja bastante del 100%. Esto es discutible en el caso individual. que constituye la situación más frecuente. la saturación arterial de O2 (SaO2) y la presencia de signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio o de franca fatiga muscular inspiratoria. llevada a cabo mediante la prueba de ventilación espontánea (PVE). aunque este aspecto no ha sido validado. la relación entre la frecuencia respiratoria y el volumen corriente (VT) [índice f/VT] y la presión de oclusión inspiratoria (P0. Al mantener al paciente conectado al respirador se puede utilizar la información que éste despliega. atrofia de la musculatura respiratoria y mayor estadía y costos hospitalarios. la maniobra de desconexión del ventilador. y no existen en la actualidad adecuados parámetros para predecir su éxito o fracaso. y la discontinuación progresiva del soporte ventilatorio (destete o weaning). De este modo. Se estima que un 75% de los pacientes ventilados puede ser desconectado simplemente cuando la razón fisiológica que llevó a la VM es revertida. en que el sujeto queda expuesto a la presión ambiental. La posibilidad de extubación es evaluada entre 30-120 minutos después de iniciada la PVE. El presente artículo engloba ambas situaciones y revisa en particular la prueba de ventilación espontánea (PVE) como maniobra fundamental en la decisión de desconectar al enfermo del ventilador. Aunque la mayoría de ellos puede ser exitosamente extubado 8 a 72 horas después. Es posible que el rendimiento de estos índices varíe de acuerdo a la enfermedad que determinó el empleo de VM. que en la literatura médica nunca ha sido definido de una manera precisa. Esta decisión dependerá de cómo se ha desarrollado la PVE.1) podrían ser empleados para predecir precozmente el resultado de la PVE. que llevará a una VM más exitosa y con menores costos. Liberación del Paciente de Ventilación Mecánica Introducción La ventilación mecánica (VM) es la base del tratamiento de apoyo de la insuficiencia respiratoria aguda. lo que disminuiría el trabajo de enfermería y la manipulación sobre la vía aérea. Sin embargo. o manteniendo al paciente conectado al respirador con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. la frecuencia y el ritmo cardiacos.

3. el aumento de la liberación de catecolaminas determinado por la respiración espontánea. como ocurre con el empleo de sedantes. dentro de las cuales destacan por su frecuencia las lesiones traumáticas cervicales. 2. y el aumento del trabajo respiratorio elástico y/o resistivo. Por otro lado. aumento del agua extravascular pulmonar o edema pulmonar franco. compromiso muscular respiratorio. La PVE puede desenmascarar una insuficiencia cardiaca izquierda por tres mecanismos: El cambio brusco del régimen de presiones pleurales positivas a uno de presiones negativas. La presencia de fiebre. 2. o con el daño estructural que se observa en algunos accidentes vasculares cerebrales.conozca su incidencia real. pero es improbable que sobrecargas de tal magnitud 81 . la polineuropatía del paciente crítico. La isquemia miocárdica puede precipitar una disfunción ventricular izquierda marcada. hipnóticos. que está determinada por la dependencia psicológica al ventilador. por desuso después de VM controlada prolongada. o como resultado de la hiperinsuflación pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas. Por último. especialmente del diafragma. impone un aumento sustancial a las demandas. en su mayoría pacientes con EPOC avanzada o enfermedades neuromusculares crónicas degenerativas. más frecuente en sujetos sometidos por tiempo prolongado a VM. lesiones del sistema nervioso periférico. agentes anestésicos. Causas de fracaso de la PVE Las principales causas de fracaso de la desconexión pueden resumirse en: 1. mecanismos que pueden desencadenar una isquemia miocárdica en la medida que aumentan el consumo de oxígeno miocárdico. y 3. falla de la bomba respiratoria. Alrededor de un 25% de los pacientes no toleran la PVE inicial (fracaso de la PVE) o deben ser reintubados (fracaso de la extubación) por diversos motivos después de una PVE exitosa. las demandas ventilatorias se encuentran frecuentemente aumentadas en estos pacientes. Se puede incluir una cuarta causa. cirugía o infecciones. inestabilidad cardiovascular. Se sabe también que una sobrecarga de hidratos de carbono en los aportes nutricionales aumenta la demanda ventilatoria debido al aumento de la producción de CO2. La capacidad del sistema respiratorio para responder a las demandas ventilatorias puede verse afectada por: 1. La presencia de isquemia miocárdica no es necesaria para la aparición de falla cardiaca izquierda en pacientes con función ventricular previamente alterada. que coloca al diafragma en desventaja mecánica para generar fuerza. un compromiso del centro respiratorio. La falla de la bomba respiratoria es siempre el resultado de un desbalance entre capacidad y demandas. particularmente por el uso local de soluciones cardioplégicas frías. algunos pacientes nunca logran ser liberados del respirador transformándose en el grupo "dependiente de ventilación mecánica". Las presiones pleurales negativas aumentan la precarga y la presión de fin de diástole ventricular izquierda. o por la disección de la arteria mamaria interna. especialmente si está asociada a acidosis metabólica como ocurre en los estados sépticos. alteraciones del intercambio pulmonar de gases. y las lesiones del nervio frénico en cirugía cardiaca. traumatismos. como ocurre con frecuencia después de la cirugía abdominal alta.

a su vez. la desconexión no tiene un inicio definido y se mezcla con el apoyo ventilatorio del paciente. Patología basal: Revertida o en vías de control 2. presión arterial. Estas pueden determinar aumentos de la carga inspiratoria estática (PEEPi) y de la carga elástica o resistiva. una EPOC reagudizada o un postoperatorio en pacientes con pulmón sano. presión inspiratoria máxima. acodamiento. Un aumento de la ventilación de espacio muerto (VD/VT) es también origen de mayores demandas. volumen corriente. ¿Cuándo se inicia el período de desconexión? Muchas veces. Tabla 1: Requisitos para iniciar la desconexión 1. principalmente cuando se emplean métodos de soporte parcial de la ventilación. trauma. obesidad. deformidades torácicas). La diferencia entre los distintos pacientes radica en la facilidad para cumplir con los requisitos y en las posibilidades de éxito de cada uno. Pero. En general. frecuencia cardiaca. presión de oclusión. volumen minuto.sean posibles con el manejo nutricional actual. f. La carga resistiva. E. la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario se asocia a mayor morbilidad y costos hospitalarios. por lo que la desconexión del ventilador debe ser evaluada a diario de modo que ésta se realice en forma precoz y oportuna. el período de desconexión puede significar hasta el 40% del período total de VM.1 < 4 cmH2O PIMax > 25 cmH2O Abreviaturas: FC. frecuencia respiratoria. material inflamatorio [neumonías] o fibroblastos y colágeno [fibrosis pulmonar]. VT. puede estar aumentada por broncoespasmo. o alteraciones del tubo endotraqueal (diámetro pequeño. oclusión por secreciones). PA. secreciones. Oxigenación: PaO2 > 60 o SaO2 > 90 con FIO2 <0. PIMax. Un aumento de la carga elástica es el resultado de una disminución de la distensibilidad pulmonar (ocupación alveolar por edema.5 5. pudiendo ser mayor en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).1. al igual que episodios de ansiedad o dolor que puedan acompañar al proceso de desconexión. Hemodinamia: FC y PA estables 3. sin duda. Ventilación: E < 12 L/min f >10 y < 35 resp/min VT > 5 ml/Kg f/VT < 80 -100 P0. Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 4. hiperinsuflación pulmonar marcada) o tóraco-abdominal (distensión abdominal. P0. debe plantearse cuando el 82 . En general. la causa más importante de un aumento de la demanda está determinada por alteraciones de la mecánica del sistema respiratorio. Los criterios para decidir cuándo intentar la desconexión son universales (Tabla 1) y se aplican a condiciones tan diversas como un edema pulmonar agudo. Como ya se ha dicho.

incluido el grado de activación del centro respiratorio. Cabría esperar. El paciente que se intubó por una neumonía grave requiere que ésta se encuentre controlada o en vías de resolución antes de iniciar la desconexión. Los índices que generalmente se mencionan son la ventilación minuto. en el caso de la P0. a valores > 6 cmH2O. asumiendo que las características del sistema respiratorio. Índices pronósticos de la PVE Una serie de variables se han empleado para intentar predecir el resultado de la prueba de ventilación espontánea. En estos últimos se ha demostrado que aquellos que fracasan la PVE aumentan progresivamente su trabajo estático (PEEPi). el éxito se asocia a valores < 4 cmH2O y el fracaso. De ellos. sea ésta mediante tubo T o con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. en ocasiones. como se verá luego. por cuanto muchas veces los problemas del parénquima pulmonar son mínimos y la conexión al ventilador ha sido motivada por su enfermedad cerebral. Un análisis exhaustivo de estos índices parece inapropiado. El nivel de conciencia es importante para asegurar un patrón respiratorio estable y proteger adecuadamente la vía aérea. Es en los pacientes con enfermedades neurológicas en quienes este aspecto es primordial.1). Es posible que los resultados tan variables tengan dos explicaciones: a. la especificidad del índice f/VT ha variado entre 11-78% y su sensibilidad. criterios 1 a 4). La estabilidad hemodinámica es un término muy general ya que. todo paciente que posea requerimientos bajos o moderados de oxígeno (FIO2 <0. la desconexión puede hacer claudicar la función cardiovascular. los que han mostrado mejor capacidad pronóstica son el índice f/VT y la P0. Su medición se efectúa habitualmente dentro de los primeros 5 minutos de desconexión.1. En la práctica. como ha sido demostrado por estudios en que el valor predictivo del patrón respiratorio tiende a mejorar a los 30 y 60 minutos. tanto resistivo como elástico. la frecuencia respiratoria. evaluada con la presión de oclusión (P0.motivo que llevó a la VM se ha revertido o está en vías de control y el paciente ha disminuido sus requerimientos ventilatorios y de oxígeno. Sin embargo. y 83 . que también el estímulo del centro respiratorio aumente a lo largo de la PVE en los sujetos que fracasan. La reversión del cuadro que motivó la asistencia ventilatoria es lógica y fundamental. el índice f/VT y la actividad del centro respiratorio. Desafortunadamente. y por evaluaciones de la mecánica respiratoria en pacientes con EPOC. cuando el compromiso cardiovascular a participado en la decisión de conectar al enfermo al respirador o cuando existe el antecedente clínico de insuficiencia cardiaca. y más recientemente.1. Esto no es efectivo. ninguno de ellos lo hace y el fracaso o éxito de la PVE se juzga clínicamente durante su desarrollo. El paciente además debería cumplir con una serie de criterios no ventilatorios que han sido definidos empíricamente (Tabla 1. aspiración de contenido gástrico o el desarrollo de un nuevo evento respiratorio. sólo podrá ser extubado en pabellón aquel paciente que haya o esté eliminando los diversos agentes anestésicos usados. El punto de corte que mejor predice éxito es un f/VT < 80 y > 100 para predecir fracaso. Una vez que se ha decidido que el paciente está en condiciones para reasumir la respiración espontánea debe ser sometido a una prueba de ventilación espontánea (PVE) para confirmarlo. por lo tanto. el VT. entre 67-97%. El uso de traqueotomía debe ser considerado en estos y otros pacientes que demuestren tener un inadecuado reflejo de la tos. no varían a lo largo de la PVE. De la misma manera. y dinámico. la PImax. En forma más específica. obstrucción de vía aérea alta. pues puede dar la falsa sensación de que ayudan en la toma de decisiones durante la desconexión.5 con PEEP <5 cmH2O) debe ser considerado para una PVE. es factible tener éxito en la desconexión estando el paciente aún con dosis bajas de drogas vasoactivas. que el valor predictivo positivo (f/VT < 80 y éxito) esté influido por fracasos imposibles de predecir (insuficiencia cardiaca congestiva.

IMV o desconexiones periódicas a tubo T. También la aparición de arritmias y evidencias clínicas de un aumento del trabajo respiratorio nos indican que el paciente es incapaz de asumir la respiración espontánea y que la PVE debe ser pospuesta. SaO2 < 90%. SaO2 medida con oximetría de pulso. en 14 hospitales de España. a su vez. A los 21 días. Vallverdú y cols. anotando la secuencia temporal de variables tales como frecuencia cardiaca. o agitación psicomotora. existía un porcentaje mayor de pacientes ventilados en los grupos desconectados a tubo T (10/30) o IMV (16/41). que sólo exigía un período de 2 horas. reclutaron pacientes que habían tenido una PVE fallida. el registro de los eventos nos permitirá identificar factores específicos que causaron el fracaso y. y dejará constancia además del motivo de dicho fracaso. Los criterios para definir fracaso empleando estos parámetros son empíricos. aunque en general se acepta lo siguiente: taquipnea > 35 resp/min. Sassoon y cols. los que se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos según el método de desconexión: PSV. veamos el uso de la PSV. en el estudio de Brochard se requería que los pacientes toleraran 3 períodos de 2 horas en un mismo día para considerarse aptos para extubarse. para ser extubados. a diferencia del estudio de Esteban. que el rendimiento dependa en parte de la enfermedad que motivó la conexión al respirador. o ventilación mecánica intermitente (IMV). tratarlos.5 cmH2O obtuvieron una sensibilidad de 75% y una especificidad de 55%. los pacientes debían tolerar 24 horas en PSV mientras en el estudio de Brochard sólo debían ser capaces de tolerar 2 horas.. aunque esta última alcanzó a un 80% en pacientes con EPOC Evaluación de la PVE Una vez iniciada la PVE es importante la vigilancia estricta del paciente durante toda la prueba. Aunque a primera vista contradictorios. empleando un punto de corte de 4. el tiempo de desconexión y de estadía en UCI fue menor en este último grupo de pacientes. A diferencia del estudio de Brochard. tales como sudoración. ventilación con presión de soporte (PSV). Un estudio similar. presión arterial. En algunos casos. empleo de músculos inspiratorios accesorios. eventualmente. ritmo cardíaco. estos estudios demuestran que una técnica de desconexión puede influenciar la velocidad con que ésta se concreta. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir PSV. realizado por Esteban y cols. a los 14 días hubo más pacientes aún ventilados en los grupos con PSV (11/34) e IMV (9/29) que en los grupos con desconexiones únicas (8/30) o múltiples a tubo T (6/33). y la aparición de sudoración. dependiendo de cómo se emplee. enroló 130 pacientes que habían fallado la PVE inicial. Como es de suponer. Esto permitirá establecer la tolerancia al final de ella o el fracaso durante su desarrollo.1 son menos numerosos y se han efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos. el hecho que haya varias alternativas es señal inequívoca que ninguna de ellas es perfecta. presión arterial sistólica > 200 mmHg o bajo 80 mmHg. Esto puede explicar por qué los pacientes ventilados con PSV fueron extubados antes en este último estudio. tiraje. En el estudio de Esteban. comparado con aquellos que recibieron PSV (2/26). Los estudios de P0. Para ilustrar este concepto. FC > 140 latidos/min o un aumento mayor al 20% del valor basal.b. Desde el punto de vista del tubo T. y respiración paradojal. frecuencia respiratoria y signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio. Métodos de desconexión Existe controversia respecto al mejor método para llevar a cabo la desconexión: tubo T. entre ambos 84 . Asimismo. IMV o desconexiones únicas o múltiples a tubo T en el día. Dos estudios prospectivos multicéntricos levantaron esta controversia. A su vez. encontraron que empleando un punto único de corte de 6 cmH2O su sensibilidad era de 97% y su especificidad de 40%. Brochard y cols.

pues permite mantener al paciente conectado al respirador. el aumento de las presiones intratorácicas negativas al emplear el tubo T puede desencadenar una insuficiencia cardiaca izquierda por la razones previamente expuestas. la desconexión puede ser realizada con cualquiera de las técnicas mencionadas siempre que el método de empleo sea seguido rigurosamente y teniendo presente que todas poseen ventajas y problemas. hasta que se alcanza una presión inspiratoria de 5-8 cmH2O tras lo cual se procede a la extubación. La PSV es un método atractivo. el paciente debe estar cómodamente semi-sentado y sin mayores estímulos externos. En sujetos normales. el uso de un soporte inspiratorio es atractivo. Por otro lado. el tubo endotraqueal es capaz de aumentar el trabajo resistivo entre un 30-250% dependiendo del diámetro del tubo y del flujo inspiratorio. como sucede en los pacientes que han fracasado a una primera PVE. Cuando los pacientes fracasan la primera PVE. En el primer caso. Sin embargo. Esteban y cols. Prueba de Ventilación Espontánea La PVE debe acercarse lo más posible a la situación del paciente cuando éste esté ventilando sin tubo. por ejemplo. pues propicia un tránsito progresivo desde el soporte ventilatorio parcial a la extubación. En el segundo caso. Además. independientemente de la modalidad ventilatoria que el enfermo estuviese utilizando. si bien un estudio multicéntrico reciente sugiere que bastan 30 minutos para tomar tal decisión. En este sentido. se le deja en PSV con una presión de 5-8 cmH2O y al cabo de 2 horas se evalúa su tolerancia de una manera similar que al emplear el tubo T. En teoría. Por otra parte. la PSV asume una doble función: como método de soporte ventilatorio parcial y como modalidad de desconexión. lo que ambos estudios realmente demuestran es que la aplicación inapropiada de PSV o del tubo T puede prolongar significativamente la desconexión. 85 . En resumen y de acuerdo a la información disponible. el tamaño muestral de ambos estudios parece ser insuficiente. PSV. ya que existen grupos con poblaciones muy pequeñas en que un paciente fallido más o menos puede hacer variar radicalmente el análisis estadístico.estudios existen diferencias metodológicas importantes en el uso de IMV. la desconexión a tubo T tiene el beneficio de su simplicidad. y su empleo como técnica alternativa al tubo T en la primera PVE. Existe la creencia que la desconexión a tubo T coloca al sujeto en una situación relativamente desfavorable respecto a la ventilación espontánea sin tubo. en esta situación la PSV se reduce progresivamente 2-4 cmH2O. disminuye la necesidad de los cuidados de enfermería y reduce el trabajo inspiratorio impuesto por el tubo traqueal usando niveles bajos de presión de alrededor de 5-8 cmH2O. sino que bastaría un intento diario para determinar cuándo el paciente se encuentra finalmente en condiciones de ser extubado. la evidencia en tal sentido es contradictoria en pacientes sometidos al proceso de desconexión. La desconexión puede también llevarse a cabo con diversos grados de soporte inspiratorio y/o espiratorio. para pronosticar si será capaz de tolerar los cambios que induce la desconexión en la función cardiopulmonar. aunque en ambos se demostró que esta técnica era menos eficaz que la PSV o el tubo T. al menos 2 veces al día si el paciente lo tolera. Tubo T. Reforzando nuestra opinión. no requiere de la adherencia a un protocolo como la PSV y su tolerancia puede determinarse clínicamente en un período que oscila entre 30 minutos a 2 horas. Es conveniente diferenciar el empleo de la PSV como una modalidad de retiro progresivo de VM. El método más antiguo y más simple de desconexión. han mostrado que no se requiere múltiples desconexiones diarias en los días sucesivos (un proceso que demanda bastante labor de enfermería). extubándose si cumple los criterios de una PVE exitosa (figura 1). La duración de la prueba antes de decidir la extubación varía entre 30-120 min.

el trabajo o carga de la musculatura ventilatoria. Básicamente son tres los factores principales a evaluar durante la PVE: la fuerza muscular.1 segundos después de iniciado el esfuerzo inspiratorio del paciente. Dependiendo de la condición clínica y del tiempo que ha estado en ventilación. El paciente es observado por 1 a 3 minutos para medir volumen minuto y frecuencia respiratoria (FR) promedios y. se observa un ciclo inspiratorio amplificado para observar la medición de la presión de oclusión inspiratoria (p0. la medición del volumen minuto junto a una gasometría arterial al término de la PVE nos puede aportar información clínica relevante.Figura 1: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. que corresponde a la presión de la vía aérea 0. al cabo de los cuales conectamos un ventilómetro para determinar los requerimientos ventilatorios ("respiratory drive") del paciente. dada su alta variabilidad de ciclo a ciclo. volumen corriente (VT) y la relación FR/VT. nos habla directamente de los requerimientos ventilatorios del paciente y de la carga a la que tiene que ser sometida la musculatura ventilatoria. Un volumen minuto 86 . La ventilometría es realizada durante uno a tres minutos. Parámetros ventilatorios y no ventilatorios de desconexión. Además. La mayoría de los ventiladores de última generación tienen el ventilómetro incorporado y. evaluándose volumen minuto y frecuencia respiratoria (f) promedios del paciente (figura 1). No obstante. lo que podría disminuir la posibilidad de colonización e infección del tracto respiratorio.1). Un volumen minuto menor de 10 litro ha sido asociado a éxito en el destete. si se realizando la PVE en PSV o CPAP. el paciente es dejado ventilando espontáneamente por treinta minutos a dos horas. los requerimientos ventilatorios y la relación entre estos dos. La ventilometría. en particular el volumen minuto. Sin embargo. En el recuadro. La ausencia de evidencia que apoye de manera definitiva alguna de estas técnicas ha determinado que su empleo dependa más bien de preferencias personales. derivado de éstos. estas mediciones pueden hacerse sin desconectar al paciente del ventilador. El volumen corriente (VT) es un parámetro derivado de los anteriores. estudios prospectivos posteriores no han demostrado un buen valor predictivo. esta técnica disminuye la manipulación sobre la vía aérea.

1 es un índice de la activación neuromuscular del sistema respiratorio y. Varias alternativas surgen para estimar la carga ventilatoria en forma indirecta. mientras se mantiene ocluídas las válvulas inspiratoria y espiratoria del ventilador (figura 1). Descrita como tal por Yang y Tobin. con un valor menor a 0. especialmente si éste está muy despierto y ansioso. Sin embargo. Esta maniobra puede significar un estrés para el paciente. Si tenemos la posibilidad de graficar la presión de la vía aérea. Desgraciadamente. pudiendo evaluar los requerimientos ventilatorios y el grado de asistencia ventilatoria que requiere el paciente . Por ésto. algunos autores han mostrado que su valor predictivo no es tan bueno como se pensaba inicialmente. debemos evaluar la capacidad del paciente de toser.1 viene como parámetro incluído.mayor de 15 litros con PaCO2 normal o aumentada nos habla de una alta producción de CO2 (cuadro séptico o metabólico aún no controlado) o un aumento en el espacio muerto. la relación FR/VT ha sido probado exitosamente en diversas situaciones clínicas. es uno de los índices más usados en clínica por su buen valor predictivo y su buena reproducibilidad. pero que requiere de un flujómetro. mejora el índice predictivo de esta maniobra. por lo que si logramos un valor satisfactorio en los primeros diez a quince segundos. su valor discriminativo en forma aislada no es muy bueno por cuanto no considera la carga ventilatoria del paciente.3. que es la presión observada en la vía aérea 0. A pesar de su popularidad. Luego de ver realizar la ventilometría y determinado los requerimientos ventilatorios y el trabajo respiratorio del paciente. ya que lo que la VM pretende es descargar total o parcialmente la musculatura ventilatoria. la oclusión debe liberarse. conectamos al paciente a un manómetro y ocluimos la vía aérea por 20 a 30 segundos. El trabajo respiratorio representa la carga (o post-carga) de la musculatura ventilatoria y provee un método cuantitativo de orientar la terapia ventilatoria. del trabajo ventilatorio del paciente. es señal clara de un trabajo ventilatorio aumentado y puede ser fácilmente evaluada palpando el cuello. sin requerir de la colaboración del paciente ni de instrumentos complicados. Valores de -15 a -30 cmH2O han sido sugeridos como buen predictor de destete. El uso de la musculatura accesoria. objetivada en la relación FR/VT. La medición de la capacidad vital también evalúa la fuerza de la musculatura ventilatoria. pero requiere de la colaboración del paciente y su reproducibilidad no es buena. No obstante. mientras el paciente está en su volumen residual (figura 2). Mucho más importante que el volumen minuto en la desición de destete es la medición de la frecuencia respiratoria (f) y su relación con el volumen corriente (VT). por ende.1 segundos después del inicio de un esfuerzo inspiratorio del paciente destinado a gatillar el ciclo inspiratorio. Esta es fundamental en las primeras horas del destete para permitir una adecuada higiene bronquial. la PaCO2 estará bajo 30 mmHg. especialmente en pacientes hipersecretores y obstructivos. Más específico aún es la medición de la presión de oclusión de la vía aérea (p0. instrumento no siempre disponible en clínica. en particular del músculo esternocleidomastoídeo. el trabajo respiratorio es complejo de medir en un paciente con soporte ventilatorio parcial y que está en período de destete. la mayoría de 87 . En algunos ventiladores de última generación la p0. La ansiedad en un paciente ventilado también puede aumentar el volumen minuto pero. que está dado por la fuerza de la musculatura respiratoria. en general. La p0. La presión inspiratoria máxima (PIMax) es la maniobra más sencilla y confiable de evaluar la fuerza musculatura respiratoria y que no requiere de gran cooperación del paciente. siendo el límite entre 65 y 105. con valores discriminativos de 4. de modo que no siempre la realizamos o consideramos en la desición de destete. Otro parámetro es el flujo espiratorio máximo. Varios estudios muestran que su valor predictivo durante la PVE es comparable o mejor a la FR/VT. la relación entre el primer esfuerzo (Pin) y el esfuerzo máximo (Pimax) después de ocluída la vía aérea. partiendo por la evaluación clínica. Su utilidad en el curso de la terapia ventilatoria es múltiple.1).5 a 6 cmH2O. que necesitan ser controlados antes de proseguir con el plan de destete. La presencia de una respiración rápida y angosta (rapid shallow breathing). Para ésto. su valor no se relaciona bien con los otros criterios evaluados.

La aparición de acidosis intramucosa también ha sido indicado como un predictor precoz de falla de destete. PaCO2 y el radio FR/VT. ésta puede ser detectada fácilmente con la clínica y la 88 . no tuvo un buena capacidad predictiva. este condición puede asociarse a isquemia miocárdica o falla ventricular . de modo de que el paciente esté en su volumen residual.los ventiladores modernos pueden desplegar esta información y así obtenerla sin necesidad de desconectar al paciente del ventilador. El índice CROP (compliance. Gluck describió un índice que incorpora distensibilidad y resistencia en la vía aérea. respiartory rate. el índice de weaning descrito por Jabour y cols. Finalmente. Si bien una caída en la oxigenación haría suspender la PVE y contraindica el destete. oxygenation. Ya se habló de la oxigenación como prerequisito para realizar la PVE. clínicos y de laboratorio. por lo que su utilidad clínica es más que dudosa. no todos bien ojetivados. hemos mencionado sólo tangencialmente la gasometría arterial. las válvulas inspiratoria y espiratoria son ocluídas al final de la espiración. debiendo abortarse la PVE. Finalmente. no fue mejor que el índice FR/VT. En pacientes cardiópatas. variables difíciles de medir en este período. que es un reflejo de la fuerza de la musculatura ventilatoria y de la capacidad de toser del paciente. A los 20 a 30 segundos se alcanzará el la presión inspiratoria máxima (PIM). además de espacio muerto. que utiliza un índice presión-tiempo modificado como índice de trabajo y otros cálculos. pero requiere el uso de un tonómetro gástrico. Bruscamente. que aportan una información valiosa y son capaces por sí sólos de hacer suspender la PVE y el destete. Figura 2: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. Además de complicados en su cáluclo e interpretación. también descrito pot Yang y Tobin. estos índices integrativos incorporan variables difíciles de medir. PIM). El uso de índices que combinen diferentes parámetros aumenta el rendimiento de cada uno por sí sólo pero requiere cálculos que a veces son complejos y nunca son perfectos. son signos de un alto nivel de catecolaminas producto del estrés al que está siendo sometido el paciente y premonitores de fatiga. El paciente irá haciendo esfuerzos negativos tratando de gatillar el soporte inspiratorio sin conseguirlo. que es tal vez el índice más utilizado en clínica. Existe otros parámetros. La aparición de taquicardia o arritmias. hipertensión. sudoración y agitación.

Durante este tiempo es necesario continuar y optimizar toda la asistencia respiratoria que se había usado previo a la desconexión. siendo ésta detectada precozmente con los índices ventilatorios y la mirada atenta del paciente. Sin embargo. El uso de adrenalina racémica y de corticoides puede ser usado en casos de edema laríngeo o broncoespasmo. Debe anticiparse además que ciertas funciones pueden estar alteradas en el período post-extubación. Manejo respiratorio post extubación El período de mayor riesgo de fracaso en el destete son las primeras 24 a 48 horas. de modo que su disfunción. mantener al paciente semi-sentado. ésta debe ser estimulada pues. La intubación traqueal. Si el paciente tolera la posición supina. Tabla 2: Parámetros a considerar en el paciente difícil de desconectar. Sin embargo. puede prevenir el aumento del agua pulmonar por falla ventricular izquierda y puede ser también útil por este mecanismo. Más importante es el valor de la PaCO2 y el pH en relación a la ventilación del paciente. La VMNI post-extubación.oximetría de pulso. • • • Patología basal no controlada o nuevo cuadro intercurrente o evaluar índices de control de la enfermedad de base Problema neuromuscular o disminución patrón respiratorio por patología SNC o debilidad muscular primaria o secundaria o movilizar al paciente y terapia kinésica motora o considerar traqueotomía Problema respiratorio intrínseco: reducir trabajo ventilatorio o obstrucción vía aérea alta. afecta la competencia laríngea y el reflejo de deglución. Mencionaremos algunos de ellos. condicionando el riesgo de obstrucción de la vía aérea superior y de aspiración. Coadyuvantes a la desconexión En pacientes que han permanecido largo tiempo en ventilación mecánica o aquellos con patología pulmonar o neuromuscular crónica la desconexión puede ser un proceso prolongado y difícil. El uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) puede ser de gran ayuda en aquellos pacientes que luego de extubados muestran signos de fracaso. aún cuando exista una fuerza muscular adecuada. De este modo. La obstrucción de la vía aérea en este período es altamente deletérea y causa de fatiga respiratoria. En estos pacientes varios puntos han de ser revisados y optimizados (tabla 2). considerar VPPNI. puede alterar la capacidad de los pacientes de toser en forma efectiva. además de mejorar la mecánica ventilatoria. la relación entre PaCO2 y volumen minuto puede ser de utilidad en algunos pacientes. La función glótica es fundamental en el mecanismo de la tos. 89 . la elevación de la PaCO2 con acidosis respiratoria es un signo tardío de fatiga. corticoides. vale decir. con broncodilatadores y apoyo kinésico. además de disminuir la carga inspiratoria. El uso de furosemida o inótropos en aquellos pacientes con disfunción ventricular conocida puede ser también de gran utilidad. no nos parece imprescindible la gasometría arterial durante la PVE ya que su valor es opacado por la clínica y los parámetros ventilatorios descritos. en especial si es prolongada. puede prevenir la aspiración y el desarrollo de neumonía.

• • • • traqueotomía o disfunción glótica. especialmente aquellos que han requerido altas dosis de opiáceos o benzodiazepinas durante su conexión al ventilador. si bien disminuye la producción de CO2. el apoyo con antidepresivos o sedantes puede ser beneficioso. no ha demostrado mejorar la PaCO2 ni acelerar la desconexión en estos pacientes. es largamente sabido que el aporte de altas cantidades de hidratos de carbono está asociado a una mayor producción de CO2. aminofilina o hiperinflación dinámica en LCFA. la regulación del ciclo sueño-vigilia. especialmente hidratación o permitir diarios. Probablemente. Mg. ¿congestión pulmonar? Problema cardiovascular o uso dobutamina o furosemida o isquemia miocárdica: NTG. radio. 90 . En este sentido. más importante que el uso de hidratos de carbono o grasa sea el lograr un dieta balanceada con una ingesta calórica moderada. P. ß-bloqueadores Factores sicológicos o informar al paciente sobre enfermedad y adelantos en su evolución o uso sedantes y antidepresivos o regulación ciclo sueño-vigilia o permitir nutrición oral. traqueotomía o obstrucción bronquial. el cambio de la alimentación de pacientes en desconexión a un alto contenido graso. Por otro lado. quirúrgicas y radiológicas. K La nutrición juega un rol doble en el período de desconexión. En este sentido. En primer lugar. TV Problema nutricional o optimizar balance proteico o chequear aporte calórico o de hidratos de carbono Problemas hidroelectrolíticos o corregir alteraciones Ca. Sin embargo. uso PEEP o aumento elastancia. que combine tanto especialidades médicas. En pacientes muy ansiosos. considerar VPPNI. el nivel de albúmina plasmática es un factor a considerar en esta etapa. y la mejoría del ambiente puede ser importante. El bienestar psicológico después de una estadía prolongada en VM es fundamental en la recuperación de estos pacientes. el lograr un adecuado estado nutritivo es fundamental para optimizar el funcionamiento de la musculatura ventilatoria. considerar ß-miméticos. A pesar de los importantes avances la mortalidad y recurrencia permanecen aún altas. Embolía Pulmonar Introducción El diagnóstico y tratamiento de la embolía pulmonar requiere de una aproximación interdisciplinaria. el apoyo familiar. corticoides.

síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteínas C y S. Los defectos hereditarios más importantes son las deficiencias de antitrombina III. Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis son síndromes antifosfolípidos (con presencia de antifosfolípidos y/o anticoagulantes lúpicos). Ciertos estudios han demostrado que el 91 . Ocasionalmente los trombos pueden provenir de las venas uterinas. Las pruebas diagnósticas para el diagnóstico de trombofilia son de alto costo por lo que deben conocerse bien sus indicaciones. uso de anticonceptivos. etc. por ejemplo. pero existen otras causas que incluyen aire. trombos de pequeño tamaño que revisten menos peligro. defectos del plasminógeno y las disfibrinoginemias. sin importancia clínica. los síndromes mieloproliferativos y la hemoglobinuria paroxística nocturna. la hiperhomocisteínemia de causa hereditaria. reposo en cama. mutaciones del gen de la protrombina. La cirugía predispone los pacientes a embolía pulmonar. cáncer. Sin embargo. por su menor diámetro. hasta un mes post operatorio. Cuando éstas son de mayor tamaño y/o muy abundantes se produce una oclusión vascular patológica llamada embolía. Las venas distales a las poplíteas generan. la hiperviscocidad. la presencia de factor V von Leyden. quemaduras. en el puerperio. resistencia a la proteína C activada. El hábito de fumar y la presión arterial alta se identifican como factores de riesgo asociados a embolía pulmonar. Las neoplasias pueden generar trombina o sintetizar varios factores procoagulantes. embarazo y post parto. Respecto de ciertos factores que determinan hipercoagulabilidad (trombofilia) se sabe que estos pueden ser hereditarios o adquiridos. uso de anticonceptivos orales. Daño de la capa íntima de los vasos por traumatismos. desde incidentales. hasta la muerte súbita. prostáticas. de extremidades superiores o de las cavidades derechas del corazón. Etiología El 90% de las embolías pulmonares se originan de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores. el síndrome nefrótico. trauma e inmovilidad prolongada. cirugía local. etc. de antitrombina III. Sin embargo. las insuficiencias cardíacas. inmovilización de extremidades. por insuficiencia cardíaca. líquido amniótico. cirugía mayor. insuficiencia venosa.El tromboembolismo de origen venoso es el más frecuente. cirugía mayor. A pesar que existe la predisposición genética. renal. las trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y dar origen a embolías clínicamente significativas. Ocasionalmente cánceres no sospechados se identifican en pacientes con trombosis venosa recientemente diagnosticada. obesidad embarazo. proteína C y proteína S. renales. ésta puede explicar un quinto de los casos de embolía pulmonar y por lo tanto la identificación de otros factores de riesgo es crítica. La trombosis venosa es favorecida por 3 factores que fueron descritos por Virchow en el siglo pasado: Ectasia venosa producida. Aumento de la coagulabilidad. infecciones. tumores. La embolía pulmonar aparece en un amplio rango de expresión clínica. síndromes antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia). Idealmente se recomienda efectuar su estudio en un tiempo alejado del cuadro de trombosis y en ausencia de tratamientos anticoagulantes. quimioterapia del cáncer. no hay asociación observada entre embolía pulmonar y altos niveles de colesterol o diabetes. hepáticas. El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que en condiciones fisiológicas penetran al sistema venoso. cáncer. Otras situaciones constitutivas de riesgo adquirido de trombosis son las superficies protésicas valvulares o arteriales. El riesgo de embolía pulmonar en mujeres usuarias de contraceptivos orales es aproximadamente tres veces más alto que las que no los utilizan. médula ósea.

por derivación de la sangre desde las áreas ocluídas. lo que podría interpretarse como una tentativa compensatoria.25% de las embolías pulmonares ocurren entre el día 15 y 30 post operatorio y el 15% fue detectado más allá de 30 días del post operatorio. con un leve aumento del volumen corriente probablemente debido a una estimulación de receptores J del territorio alterado. broncocontricción. la existencia de hipoxemia que se atribuye a varios mecanismos: Exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados. ya que reduciría la ventilación del territorio no perfundido.454 pacientes la mortalidad a 3 meses fue de 17. En el pulmón. En el registro internacional cooperativo de embolía pulmonar en 2. Otra alteración constante es la taquipnea. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen también a hipertensión pulmonar crónica. produciendo hiperventilación que causa leve o moderada caida de la PCO2. la mitad a los 14 y las 3/4 partes a los 3 meses.5%. Recientemente se ha demostrado que la hipocarbia resultante induce una contracción de los ductus alveolares con disminución del tamaño del área hipoperfundida. salvo que el diagnóstico sea muy precoz. por lo que la profilaxis de la TVP es fundamental para disminuir la mortalidad. Los efectos fisiopatológicos de la embolía pulmonar son básicamente de 2 tipos: respiratorios y hemodinámicos. Otro estudio más reciente demostró que la incapacidad de alcanzar una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas aumenta en 15 veces el riesgo de recurrencia de la embolía y con ello la posibilidad de muerte. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones VQ bajas y cobra mayor importancia si el pulmón no afectado posee daño previo Reducción del débito cardíaco debido a insuficiencia cardíaca derecha. Más tardíamente puede haber pérdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar. ya que continúan ventilándose alveolos sin perfusión. La tasa de mortalidad para embolía pulmonar continúa siendo alta. Esto aumenta la extracción periférica de oxígeno. taquipnea e hipoxemia. los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan. Lo anterior determina variadas categorías de riesgo que actúan sinérgicamente en aumentar la incidencia de embolía. De todos los pacientes que fallecerán por embolía. En algunos casos los émbolos se pueden alejar de los vasos periféricos finos sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. bajo tratamiento con heparina una tercera parte de los defectos de perfusión ha desaparecido a los 5 días. Sin embargo. pero no constante. La velocidad de reabsorción espontánea de los émbolos sin tratamiento no ha sido estudiada en el hombre. Además las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir broncocontricción localizada. Efecto Respiratorio Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar. Si la oclusión no es completa habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación. creándose un área en que las relaciones VQ son elevadas. La consecuencia inmediata a la oclusión arterial es el aumento del espacio muerto. Es corriente. El tamaño del vaso ocluído. Este grupo de enfermos generalmente no alcanza a recibir tratamiento alguno. pueden llevar por recurrencia a una hipertensión pulmonar crónica. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. disminuye el contenido de oxígeno en la sangre que retorna al pulmón y magnifica el efecto en las zonas con relaciones VQ bajas 92 . 2/3 sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas. el estado previo del pulmón y el sistema cardiovascular son elementos muy importantes en el perfil de gravedad del cuadro.

Por lo tanto. como el coronario o el cerebral. a otras enfermedades cardiopulmonares. ansiedad. el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. si se reduce el débito sistémico puede producirse isquemia ventricular derecha. en lecho vascular previamente normal.Cortocircuito intra o extra pulmonar que frecuentemente observado y es debido a edema. por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. La broncocontricción por su parte aumenta la resistencia de la vía aérea y el edema pulmonar disminuye la compliance pulmonar. Un estudio con 1. la cual determina dilatación. En los casos de embolías pequeñas o moderadas. neumotórax. En la medida que la post carga ventricular derecha aumenta también lo hace la tensión de la pared ventricular derecha. la reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar. que la resultante del aumento del espacio muerto y la redistribución del flujo. Este último fenómeno solo se produce con gran hipertensión pulmonar. La embolía pulmonar puede acompañar. colapso alveolar o apertura del framen oval por aumento de la presión de aurícula derecha con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. edemas pulmonares. En cambio la diferencia alveolo-arterial suele ser más sensible ya que la hiperventilación compensatoria incluso la acentúa. Efectos Hemodinámicos Respecto de los efectos hemodinámicos. conduciendo a diferentes grados de atelectasias del territorio comprometido. determina las alteraciones de intercambio gaseoso y la estimulación de receptores irritantes determina hiperventilación alveolar. pero cuando excede un 50% se produce un brusco incremento de la resistencia y de la presión. asma. lo cual crea áreas de disminución de la relación VQ. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo (serotonina). Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos. las de la arteria pulmonar y la circulación bronquial. Podemos resumir. Esto se debe a que el pulmón recibe 3 fuentes de oxígeno: las de las vías aéreas. El aumento de la post carga del ventrículo derecho incrementa sus requerimientos de oxígeno que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Al contrario de otros territorios vasculares. Cabe destacar que en los pacientes que son sometidos a ecocardiografía el hallazgo de hipokinesia del ventrículo derecho se asocia con el doble de mortalidad a los 14 días y con 1. por tanto. determinando signos radiográficos de disminución de volumen. infarto agudo al miocardio. disfunción e isquemia del ventrículo derecho. evidentes a las 24 horas de isquemia. etc. Si la obstrucción supera en cambio el 60-75% de la circulación pulmonar.5 veces más mortalidad a los 3 meses que los pacientes sin hipokinesia. este fenómeno no alcanza a ser significativo o pueden ser totalmente compensados por hiperventilación. La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir. En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico debido a que la caída del débito cardíaco se acompaña simultáneamente de una reducción de la presión de arteria pulmonar.001 pacientes con embolía pulmonar y disfunción ventricular derecha demostró que la mortalidad aumentaba en la medida que la falla ventricular derecha empeoraba. pero también semejarse. disección aórtica. mayor caída del débito y arritmias. La estrategia óptima es una integración en la aproximación 93 . Por lo tanto una Pa O2 normal no descarta una embolía pulmonar. se desencadena un corazón pulmonar agudo con disminución brusca del débito cardíaco.

neumonía. sensación de angustia. factores coexistentes. Sin embargo. La presencia de cianosis. hemoptisis e infiltrado radiográfico. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior. soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. historia familiar de trombosis venosa. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes. si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. como resultado de la sobrecarga de presiones. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg. Las anormalidades de los gases arteriales. sugieren embolía pulmonar masiva. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida. acentuación del segundo ruido y signos de shock. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva. disnea. los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco. particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas. falla cardíaca o 94 . disnea marcada. pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas. examen físico apropiado y test selectivos apropiados. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar.diagnóstica que incluye: Historia metódica. disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia. Respecto de la historia se deben buscar detalles. por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. El shock es la manifestación característica de la embolía masiva. los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad. dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho. taquipnea y taquicardia. el hallazgo de disnea inexplicada. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. Puede haber también fiebre. especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. especialmente en las derivaciones de V1 a V4. El hallazgo de dolor pleurítico. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad. en ausencia de enfermedad pulmonar previa. En el examen físico. especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico. el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales.

se inicia tratamiento. 1). sus ramas principales. a través del método de Elisa. de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen.cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía. especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. Si el resultado es positivo. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías. cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. La angio TAC es altamente sensible. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo. reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal. tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%. cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos. Además. Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar. varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores. corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar. con perfusión normal o con alta probabilidad. da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón. la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos. con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. las ramas lobulares y segmentarias. en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente. es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento.6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. pleura. es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. La angio TAC. 95 . tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal. por lo tanto. con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones (fig. Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml. presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión. específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos.

Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. Radiología. Católica) En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar. Figura 2. Puede identificar sobrecarga de presión de 96 . tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% (fig. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. U. (Gentileza Dr Mario Fava.Figura 1 Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas). El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. A la derecha. En el panel superior se aprecia una obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda.5% y morbilidad de 1%. después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva. 2). La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar.

pero no excediendo a 1. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h. mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. disección de la aorta o derrame pericárdico. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos.ventrículo derecho. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. En ausencia de contraindicaciones.600 u/h. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia. La recomendación es de heparina no fraccionada 5. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi excluir la embolía pulmonar. como también infarto al miocardio. permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. los cuales pueden similar embolía pulmonar. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. Por ejemplo. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. Sin embargo. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa.000 uds. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales. a 10. podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. como hemorragia gastrointestinal activa. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres 97 .000 uds. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo.

en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación. Goris et al. describe por primera vez un síndrome clínico caracterizado por la falla progresiva y secuencial de múltiples órganos que se producía en el período post operatorio de pacientes operados de un Aneurisma Abdominal roto. me parece interesante hacer una breve reseña histórica y de paso un reconocimiento a algunos de quienes fueron los iniciadores de los grandes avances logrados en los últimos años en el conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes en los cuadros de Disfunción Multiorgánica (MOD) y Falla Orgánica Múltiple (FOM). por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir. en general. pero esta técnica aún no está bien desarrollada. Un año mas tarde el mismo Goris es capaz de inducir cuadros de "sepsis" y FOM mediante la inyección de Zymosán intraperitoneal en animales de experimentación (sustancia química que activa el sistema del Complemento y subsecuentemente toda la cascada inflamatoria). Dos años mas tarde. fácil de implementar para un radiólogo entrenado. establece la existencia de cuadros de FOM en pacientes cuya patología inicial era tanto de origen infeccioso (sepsis intra abdominal) como no infeccioso (politraumatizados). El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior. La similitud en la incidencia. bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. Propuso que dichas alteraciones se encontrarían relacionadas unas con otras. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción. en ausencia de infección. de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo. En 1985. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Introducción Para introducirnos en este tema. En 1973 Tilney y cols. severidad y secuencia de aparición de la Falla Multiorgánica en ambos grupos. establece la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en aquellos que cursaron con falla de múltiples órganos. pero su mecanismo era en ese entonces aún desconocido. seguida precozmente de falla ventilatoria y más tardíamente por falla hepática. Plantea la existencia de una activación masiva de mediadores de la inflamación como consecuencia del daño tisular. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. lo hace concluir que la infección no es una condición indispensable para el desarrollo de FOM.o con balones de angioplastía es un método. repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido. generalmente bajo las venas renales. 98 . son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. gastrointestinal y metabólica. en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación. Arthur Baue al analizar autopsias de pacientes sometidos a períodos de reanimación prolongada en Unidades de Cuidados Intensivos. La secuencia se originaba generalmente con falla circulatoria. pese a la diferencia en la presencia de infección asociada. pero posible de realizar.

sin embargo todos los intentos por bloquear o modular esta respuesta han fracasado al ser implementados en cuadros de sepsis en humanos. pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desde cualquier punto de esta red inflamatoria. activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica. Activación de la Cascada de la Coagulación. Figura 1. de Prostaglandina E y de Ibuprofeno. se liberan especies anti-inflamatorias (receptores solubles de TNFa. permiten al huésped reaccionar frente a la injuria (fig.Fisiopatología Hasta la fecha gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio han acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de Disfunción ó Falla Orgánica Múltiple.000 veces superiores que la de las moléculas pro inflamatorias. Sin embargo. Luego del fenómeno inicial de up regulation de citoquinas proinflamatorias (TNFa. Es así como noxas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio. tendría su explicación en un fenómeno denominado Tolerancia Inflamatoria. Esta paradoja. IL-1 ra e IL-10) en concentraciones 30 a 100. Como señalábamos anteriormente. o en las vasculitis en donde el daño inflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso. Activación del sistema Retículo Endotelial. IL-8) o concomitantemente con él. 1). de anticuerpos anti TNFa. Activación del sistema del Complemento. IL-2. de receptores solubles para TNF tipos I y II. de terapia esteroidal. luego de haber sido expuestos previamente a pequeñas dosis de LPS. Historia Natural de la disfunción de órganos Esta respuesta inflamatoria se verifica básicamente a cuatro grandes niveles: 1. todas estas vías están relacionadas entre sí. existe suficiente evidencia que avala la activa participación de la respuesta inflamatoria en la génesis de la DOM. Del mismo modo se ha constatado que existe una disminución de la respuesta observada en Monocitos humanos frente a una segunda exposición a LPS. Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia por la activación del sistema del Complemento y cascada de la Coagulación. 4. Esto podría ser responsable de la disminución de la activación observada en Monocitos humanos (medida como % de monocitos que expresan antígeno HLA-DR+) ante la exposición a infecciones de severidad creciente. Es el caso del uso de anticuerpos anti endotoxinas (HA-1A. E-5). IL-1. 2. IL-6. Activación del sistema Monocito Macrófago. de IL-1 receptor antagonista. 3. Se observa una respuesta similar cuando los 99 .

Estos hallazgos nos acercan un poco mas a la comprensión de los fenómenos que determinan el daño celular. migrar al núcleo y unirse al DNA en los sitios que promueven la codificación de citoquinas y otras sustancias pro inflamatorias (TNFa. IL-8. 100 .) (fig. etc. 3). Este fenómeno de Tolerancia no es exclusivo a LPS o citoquinas. Una de las teorías que mayor peso tiene en la actualidad indicaría que. 2).NOS inducible. último elemento en el que radica la Disfunción ó Falla de órganos. liberando la sub unidad inhibitoria y permitiendo al dímero p50-p65 libre. como consecuencia de la activación de la cascada inflamatoria. Figura 2 Cascada inflamatoria. una molécula pequeña denominada p50. debemos centrarnos en la célula y en los fenómenos que ocurren en su interior como resultado de la estimulación de sus receptores de membrana. Como consecuencia del stress oxidativo este complejo es fosforilado. IL-1. Para poder avanzar en este proceso. a nivel intracelular la activación de mediadores determina un stress oxidativo. una mayor. ya que otras substancias también pueden deprimir la respuesta celular (Phorbol éster o Zymosán). el cual esta compuesto por tres sub unidades. la p65 y una sub unidad inhibitoria. Es así como el paradigma actual de la respuesta inflamatoria presente en cuadros de SIRS. sepsis o MOD es la interacción sistémica entre mediadores pro y anti inflamatorios que determinarán en definitiva el daño celular ó la recuperación (fig. IL-10 o Transforming Growth Factor (TGFß).monocitos son pre tratados con IL-1. COX. Figura 3 Señales de transducción en sepsis. Es este stress oxidativo el que es capaz de activar un complejo de mediadores intracelulares denominado "Complejo Nuclear Factor kb". Diversos trabajos han demostrado que la administración de antioxidantes y que la prevención del stress oxidativo mitocondrial suprimen la activación de Nuclear Factor kb.

la mayoría de ellas lo hace vía la generación de radicales libres de oxígeno (centrales en la fisiopatología de la Disfunción Multi Orgánica).El organismo. es un proceso continuo y dinámico y no un fenómeno dicotómico como el concepto de Falla Orgánica. 102 pacientes con cuadros de 101 . es capaz de activar por una parte al Nuclear Factor kb estimulando la síntesis de sustancias pro inflamatorias y por otro de inducir la síntesis de Heat shock proteins que previenen su síntesis y activación. Por otra parte. la inflamación. Uno de los primeros estudios en este campo lo efectuó el "Grupo Multicéntrico Chileno del estudio de la Sepsis" liderado por nuestras Unidades de Tratamiento Intensivo Médico y Quirúrgico. La mayoría de estas moléculas están presentes en forma constitutiva en la célula en condiciones basales. otras requieren de algún estímulo para su expresión. el peróxido de hidrógeno entre otros. Este sistema se denomina Heat shock proteins y está constituido por proteínas sintetizadas por las células en respuesta a diversos estímulos estresantes y su función principal es mantener la homeostasis proteica intracelular (ej: HSp70). Resulta hoy de mayor utilidad clínica el entender el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple. Una de sus funciones primordiales es la de contrarrestar el efecto de Nuclear Factor kb y modificar la proporción en que se encuentran los dímeros p50-p65 a homodímeros p50-p50 el cual es inactivo (fig. nos da la oportunidad de intervenir activa y rápidamente para tratar de revertir el proceso que originó el daño. 4). la magnitud de las disfunciones encontradas y el número de órganos en disfunción nos dan un indicio de la severidad del proceso subyacente. En 5 unidades de 4 hospitales se reclutaron durante un período de 3 meses. El stress oxidativo entonces. que resultan como consecuencia de una injuria aguda a la homeostasis sistémica. Figura 4 Eventos intracelulares conocidos de la inflamación. Si bien los mecanismos por el cual estas noxas son capaces de estimular la célula no son del todo conocidos. la fagocitosis. Esta definición además de permitir un diagnóstico clínico precoz. que además de ser arbitrario era tardío en su diagnóstico y los criterios utilizados. que inducirían la síntesis de un Heat Shock Factor que actuando sobre el genoma estimula la síntesis de éstas. Entre los estímulos más importantes que estimulan su síntesis destacan el calor (alza de temperatura corporal). como el desarrollo progresivo de una disfunción de dos ó más sistemas orgánicos. a lo largo de su evolución ha desarrollado un sistema de defensa que le permite mantener la viabilidad celular en diferentes situaciones de stress. fenómenos de isquemia reperfusión. diferentes de un estudio a otro. Clínica El término Disfunción de Organos nace como resultado de la Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM. al reconocer que los criterios para determinar la existencia de un trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema.

102 . Finalmente Jean Louis Vincent y cols introducen la versión Europea de los Scores de Disfunción (SOFA). Relación entre número de órganos en falla y mortalidad. cardiovascular. En nuestro estudio la sepsis constituyó la principal causa de Disfunción Multi Orgánica (70%). En 1996. pancreatitis aguda entre otras. Con posterioridad. la magnitud de la disfunción de cada uno de los 6 sistemas orgánicos analizados. otorgándoles un valor entre 0 y 4 según la magnitud de la disfunción. El resto estuvo compuesto por cuadros de shock cardiogénico.Falla Orgánica Múltiple de cualquier etiología. 5). Jean Roger Le Gall desarrolla un nuevo score de Disfunción Multi Orgánica (LOC). y estableció una estrecha correlación entre el número de órganos en disfunción y la mortalidad observada (fig. en el cual considera por medio de un mecanismo de puntuación. que no agrega cambios conceptuales significativos a los sistemas anteriores pero los hace clínicamente más amigables (ver apéndice). 6). la correlación fue estadísticamente significativa (fig. Pese a que su concepción no contemplaba el criterio de magnitud variable de la injuria.936 para la población analizada y de 0. basados en un análisis de la literatura de la época y consideraban disfunciones en los sistemas respiratorio. neurológico.928 para el grupo de validación). hemorragias digestivas graves. dado que se incluyeron pacientes con cuadros de origen infeccioso y no infeccioso se demostró que no existían diferencias en términos de mortalidad entre ambos grupos una vez que el proceso se había gatillado. Los criterios establecidos para determinar la existencia de Disfunción Orgánica fueron arbitrarios. Al igual que el score Marshall otorga puntaje según la severidad de la disfunción de un sistema orgánico pero otorga además un valor relativo a la disfunción existente según sea el órgano o sistema comprometido. Relación entre Score de Marshall y mortalidad. permitió establecer con claridad el riesgo atribuible a disfunciones incluso en etapas iniciales. politraumatizados. Figura 6. John Marshall crea un Score de Disfunción Orgánica. Finalmente. renal. en 1995. hepático y hematológico. Este sistema de puntuación se correlacionó estrechamente con la mortalidad intra UCI tanto cuando se utilizaban los valores obtenidos durante las primeras 24 horas desde la admisión como cuando se aplicaba durante la estadía (valores bajo curvas ROC de 0. Figura 5. Al aplicar retrospectivamente estos criterios a nuestra población de pacientes graves. que analiza los mismos 6 sistemas utilizando una mayor posibilidad de parámetros para cada uno de ellos.

la mortalidad se eleva por sobre el 90%. glucagón y catecolaminas.Una de las mayores utilidades de estos puntajes. tejido conectivo e intestino. heridas y células mononucleares. como una forma de modular la respuesta inflamatoria. etc. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético. debiendo plantearse seriamente y con la familia la posibilidad de limitar el tratamiento en curso. que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria. ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica muy importante. etc. constituye la principal fuente de sustratos. La respuesta metabólica a la injuria es consecuencia de la acción de hormonas de contrarregulación: cortisol. y de mediadores de la inflamación. 103 . terapia antibiótica. restablecimiento de una perfusión adecuada. La activación del sistema microendocrino determina la liberación o puesta en juego de diversas citoquinas. la función inmunológica y la reparación tisular. noxas que además son capaces de inducir la aparición de un estado de estrés metabólico. remoción de tejidos necróticos. La respuesta metabólica. entre otras. Para esto es necesario la movilización de sustratos hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como son el hígado. hormonas como cortisol. El principal objetivo de la respuesta metabólica. glucagón y hormona del crecimiento. la respuesta inflamatoria. incluyendo entre los primeros. Existen algunos estudios recientes que mostrarían el beneficio de terapias de hemofiltración de alto flujo. Sin embargo estos resultados son preliminares y su puesta en marcha como una medida definitiva en el manejo de estos pacientes requiere de una mayor confirmación.. especialmente citoquinas. Este término engloba la respuesta inespecífica del huésped frente a una injuria de diferentes etiologías como trauma. tendrán más posibilidades de sobrevida aquellos pacientes más jóvenes y sin patología debilitante previa. catecolaminas. En estos casos. son capaces de inducir alteraciones fisiológicas y metabólicas en los distintos órganos y sistemas. una vez eliminada la injuria inicial (drenaje de colecciones. hipoperfusión. inflamación. infección. puede llegar a convertirse en un factor deletéreo. independiente de cual se use y las pequeñas diferencias que entre ellos existan. es que nos permiten hacer un pronóstico objetivo sobre la evolución del paciente. quemaduras. en un contexto de aumento de la demanda. Soporte Nutricional Introducción Toda injuria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metabólico y circulatorio. tales como: el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 2 (IL-1 e lL-2). La respuesta fisiológica tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos. En la práctica clínica. con riesgo vital. Tratamiento Hasta la fecha la terapia de la Disfunción Orgánica continúa siendo una terapia de soporte. definidos recientemente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino. Estos mediadores a su vez.). es producir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales. cuando tenemos más de tres órganos en falla por más de 48 horas. removiendo aquellas sustancias que se encuentran en exceso. dependiendo de su severidad y duración.

promoverán la lipogénesis y aumentarán la producción de CO2. A su vez. Figura 1. Ahora bien. transporte y consumo de oxígeno. La fase de hipometabolismo se caracteriza por la presencia de una intensa actividad simpática. neoglucogénesis y lipólisis. Es posible evaluar el nivel de estrés metabólico en el trauma mediante la medición seriada de la excreción de nitrógeno ureico urinario (NUU). ya sea en forma de glucosa u otro sustrato.85 refleja la utilización de sustratos mixtos como hidratos de carbono. por el contrario. o de la 104 . del gasto energético y de la temperatura corporal. lactato y glucosa sanguíneo y consumo de oxígeno. el aumento de los requerimientos de insulina. el incremento del gasto energético se traducirá en un aumento tanto del consumo de oxígeno como de la producción de CO2. El aumento del cuociente respiratorio a un promedio de 0. la administración exógena de glucosa tendrá poco efecto inhibitorio sobre la proteólisis. donde existe una caída del débito cardíaco. y la fase de hipermetabolismo o Flow. lactato y ácidos grasos libres. Al mismo tiempo. En líneas generales. Cuando se agrega una complicación. resultan poco influenciables por intervenciones externas de tipo nutricional. del transporte y consumo de oxígeno y de la temperatura corporal.Se puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrés metabólico: la fase de shock o hipometabolismo con que se inicia el proceso y que en la descripción de original Cuthbertson fuera denominada fase Ebb. Como estos cambios metabólicos son inducidos y mantenidos por mediadores de la inflamación. de los niveles sanguíneos de lactato. volviendo a declinar sólo cuando la complicación ha desaparecido. de la frecuencia cardíaca y respiratoria. en la fase de hipermetabolismo existe un aumento del débito cardíaco. La intensidad de la respuesta metabólica se encuentra en estrecha relación con la injuria y con la cantidad de mediadores activados. Por el contrario. las calorías aportadas en exceso de las necesidades. El gasto energético está aumentado en 1. la duración de dicha respuesta dependerá en gran medida del tiempo en que los mediadores permanezcan activados. De este modo. que sigue temporalmente a la anterior (Fig.5 a 2 veces sobre el basal. La presencia de una injuria mantenida puede determinar la perpetuación del SIRS. dependiendo del tipo y severidad del estrés. aminoácidos y ácidos grasos. Etapas del estrés metabólico en el SIRS. para luego decaer hasta un nivel basal al séptimo a décimo día. asociado a un aumento de la glucosa sanguínea. La disminución del nivel de estrés metabólico nos habla de un adecuado control de la injuria. la respuesta metabólica alcanza su máximo nivel al cuarto día de iniciada la injuria. el proceso puede reactivarse. 1). lo que a su vez puede llevar a una disfunción multiorgánica.

El nitrógeno proviene esencialmente del músculo. sin embargo. que es proporcional al grado de estrés y puede sobrepasar los 20. prealbúmina. etc. Todos estos hechos guardarían también buena correlación con los niveles de proteína C reactiva. Durante la respuesta metabólica postraumática existe una movilización masiva del nitrógeno corporal y un notorio incremento del catabolismo proteico. piel. Esta actividad disminuirá sólo al decrecer la intensidad del SIRS y no por el aporte exógeno de nutrientes. como sitios de síntesis proteica activa. 2). intestino y otros tejidos hacia el hígado y otros sitios con actividad metabólica elevada. etc. El proceso de la respuesta metabólica a la injuria moviliza nitrógeno desde depósitos móviles en tejidos como el músculo esquelético y lo redistribuye hacia el hígado o los tejidos inflamados. La persistencia de la reducción de la masa muscular esquelética.) están aumentadas. El aumento del catabolismo proteico se evidencia por una elevada excreción de NUU. Figura 2: Movilización del Nitrógeno corporal desde el músculo al hígado. ceruloplasmina. una proteína de fase aguda cuyo niveles sistémicos son proporcionales a la intensidad del SIRS. Sin embargo. transferrina. o que se ha agregado una nueva noxa. a pesar del aporte de AA exógenos. alfa 1. (Fig. una disminución de la síntesis proteica.excreción de NUU.30 g/ día. ya que por un lado existe un aumento del catabolismo de las proteínas y por otro.).antitripsina. El comportamiento del metabolismo proteico en estas circunstancias es bastante complejo. éstos no son efectivos en frenar la tasa catabólica absoluta. la captación hepática de aminoácidos (AA) y la síntesis de proteínas de fase aguda ( proteína C reactiva. permite aumentar la síntesis proteica total. estarán indicando la persistencia de la injuria. para ser utilizado en la producción de energía y en la síntesis proteica. El nitrógeno es transportado desde el músculo. fibrinógeno. Metabolismo proteico. El aporte de AA exógenos bajo estas condiciones. que constituye la principal reserva proteica del organismo. se debe a la acción persistente de los mediadores proinflamatorios a nivel muscular. El "autocanibalismo" puede ser muy severo y llevar a una rápida pérdida de la masa muscular 105 . tanto de las proteínas totales como de las proteínas viscerales (albúmina.

La oxidación de AA en el músculo. las que inicialmente estimularían la síntesis hepática de proteínas de fase aguda y posteriormente. Para la síntesis de alanina. endotoxinas. Como consecuencia de la degradación de las proteínas musculares.magra con consecuencias muy deletéreas en fases más avanzadas de la enfermedad. La glutamina es transportada al intestino. 3). La célula de Küpffer (macrófago hepático) puede ser activada por una serie de factores como bacterias. El macrófago hepático modula la síntesis proteica en el órgano durante el estrés. actuarían disminuyendo la síntesis de proteínas viscerales (Fig. hipoxia. otro de los AA precursores de la neoglucogénesis. en respuesta a mediadores inflamatorios de origen sistémico. incluídos los ramificados (AAR). se liberan AA no ramificados que son transportados al hígado. se precisa la concurrencia del esqueleto de carbono del piruvato. produciría otras citoquinas (IL-1. etc. En el estrés también está aumentada la síntesis muscular de glutamina. además del nitrógeno proveniente de los AA. citoquinas. Una vez sintetizada. Figura 3: Regulación macrofágica de la síntesis proteica hepática. TNF. además de los AAR. el que proviene de la glicólisis aeróbica. 106 . Las modificaciones del metabolismo proteico a nivel del hígado se mantienen por algunos días después de haberse normalizado los agentes proinflamatorios inductores. Durante el estrés metabó1ico existiría una reorientación de la síntesis proteica a nivel hepático. la que está influenciada por una regulación de tipo paracrina entre la célula de Küpffer y el hepatocito. aportan nitrógeno para la síntesis de alanina. etc. donde es captada por las células del intestino delgado y convertida en alanina. Un pequeño porcentaje de glutamina es captada por el riñón.) y prostaglandinas (PGE 2). la alanina es transferida al hígado. El macrófago hepático una vez activado. La interacción entre la célula de Küpffer y el hepatocito es de tipo paracrino. donde es convertida en alanina y urea. que cuantitativamente es el AA precursor de la neoglucogénesis hepática más importante. donde son utilizados en la síntesis de proteínas de fase aguda y proteínas destinadas a la reparación tisular. IL-6. donde el esqueleto de carbono es utilizado en la síntesis de glucosa y el nitrógeno para la síntesis de urea. además de generar energía.

Metabolismo de los hidratos de carbono. pobre utilización de la glucosa e intolerancia al aporte exógeno de la misma. durante la fase Ebb. tanto la lipólisis como la oxidación de ácidos grasos. alcanzando aproximadamente a un 70% . y a través de estos mecanismos. La captación de glucosa a nivel de los tejidos está influenciada por la concentración de glucosa sanguínea y niveles de insulina. habitualmente existe hiperglicemia. Sin embargo. Este fenómeno se traduce en una mayor conversión de piruvato a lactato y es más intenso a nivel muscular que hepático. Los sustratos utilizados para la neoglucogénesis incluyen: lactato. a pesar de existir niveles elevados de insulina circulante. el incremento de hormonas. pulmón y heridas es independiente de la acción de la insulina. La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenéticos. Sin embargo. así como el aumento de las hormonas de contrarregulación y la acción de mediadores de la inflamación. tales como: epinefrina. Por otra parte. Así. Bajo condiciones normales. Producto de estas alteraciones metabólicas. glóbulo rojo. cuando los tejidos no cuentan con el oxígeno suficiente para metabolizar completamente los sustratos hacia CO2 y H2O. piel. el músculo es responsable de más del 85%. en pacientes sépticos y quemados la producción hepática de glucosa está aumentada en un 50-100%. caracterizada por una disminución del transporte y consumo de oxígeno. En los pacientes críticos existe una alteración del metabolismo de los carbohidratos caracterizada por un aumento de la neoglucogénesis hepática y resistencia periférica a la acción de la insulina de tipo posreceptor. Las modificaciones experimentadas por el metabolismo de las grasas están en estrecha relación con la fase del estrés metabólico. La participación de la neoglucogénesis en la producción hepática de glucosa en pacientes sépticos es muy importante. juegan un papel primordial en este proceso. cortisol y de la relación glucagón / insulina. La producción hepática de glucosa es inhibida tanto por la hiperglicemia como por el hiperinsulinismo. a pesar de los elevados niveles de glucosa e insulina existentes. disminuye los niveles sanguíneos de glucosa. La hiperglicemia y la insulina producen un aumento de la captación de glucosa.libres se encuentran 107 . alanina y glicerol. La insulina además inhihe la producción hepática de glucosa y estimula su captación periférica. el ciclo de Cori (conversión hepática de lactato y alanina en glucosa) está muy activo. Los niveles plasmáticos de piruvato y lactato están muy elevados. cuando aumentan los niveles plasmáticos de glucosa o insulina. El ciclo de Cori constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa y energía en forma anaeróbica. Ahora bien. cuando existe una condición de estrés metabólico. también aumenta la captación de glucosa por parte de los tejidos injuriados. determina una disminución de la utilización del piruvato como sustrato del ciclo de Krebs. La reducción de la actividad de la piruvato dehidrogenasa observada en esta situación. El músculo y tejido graso son los sitios más importantes donde la insulina estimula la captación de glucosa. son factores determinantes del incremento de la producción hepática de glucosa. Metabolismo de las grasas. La captación de glucosa a nivel de cerebro. el 50% de la captación de glucosa la realiza el cerebro. del incremento de la captación de glucosa. En estos pacientes.

Sin embargo. Durante la FOM. Los cuerpos cetónicos plasmáticos están muy disminuidos. Los ácidos grasos libres resultantes de la hidrólisis de los TG pueden seguir diferentes vías metabólicas: a) Oxidarse en el músculo esquelético. especialmente cuando dichos ácidos grasos se aportan en forma de ácidos grasos omega 6. mientras la insulina es el principal inhibidor de dicha enzima. epinefrina y glucagón. o de las complicaciones aparecidas durante su evolución. la administración de ácidos grasos omega 3 puede disminuir la producción de protaglandina E2 y tromboxano A2. hormonas que además suprimen la ketogénesis. a pesar de existir un aumento de la neoglucogénesis y de los niveles circulantes de glucosa. la mayor parte de los requerimientos energéticos durante esta fase son aportados por las grasas. determinado un incremento de sus niveles plasmáticos. Si bien es cierto existe un déficit de ácidos grasos de cadena larga. La lipoproteinlipasa (LPL) es la responsable de la hidrólisis de los TG. Además. No obstante. el aporte de proteínas exógeno en esta etapa. en esta etapa están disminuidos los niveles circulantes de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos. Como producto de la lipólisis se liberan triglicéridos (TG). Durante esta etapa del estrés. c) Los ácidos grasos liberados en exceso y no utilizados por los tejidos pueden reesterificarse en el hígado hacia TG. su administración puede conducir a un incremento del metabolismo del ácido araquidónico y aparición de sus metabolitos con propiedades inflamatorias: prostaglandinas y tromboxano. esto es posible gracias al incremento de los niveles plasmáticos de cortisol. se deprime la neoglucogénesis y puede aparecer hipoglicemia. los tejidos insulinosensibles están capacitados para utilizar grasas en vez de glucosa como fuente energética. Este fenómeno estaría condicionado por el hiperinsulinismo. El déficit de carnitina previo o adquirido puede agravar esta condición. también existe un incremento de la lipólisis y mo-vilización de las grasas. La actividad de la LPL se encuentra aumentada en diferentes situaciones como cirugía. producto de un inadecuado manejo de sus factores causales. puede conducir a una FOM. a pesar del hiperinsulinismo existente. la lipólisis no se ve afectada y esto se debe a la resistencia a la insulina. El tejido adiposo constituye la principal fuente de ácidos grasos libres. Alteraciones metabólicas en la falla orgánica múltiple (FOM).disminuidas. A nivel del metabolismo graso se observa una disminución tanto de la captación corno de la oxidación de las grasas y se produce una disminución de la ketogénesis y del aclaramiento de TG. La resistencia a la insulina de la fase hipermetabólica. A su vez. los cuales son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol. Durante el estrés metabólico. entre otros. determina que la glucosa no pueda ser completamente oxidada. ya que la insulina disminuye la producción hepática de cetonas y aumenta su utilización periférica. La perpetuación del SIRS. aumenta la concentración sanguínea de lactato y disminuye la capacidad para sintetizar proteínas. A consecuencia de lo mismo. a los elevados niveles de epinefrina y a la acción periférica directa de la hormona de crecimiento. sólo contribuirá a incrementar la producción de urea y a elevar el nitrógeno ureico sanguíneo. trauma y sepsis. b) Pueden oxidarse en el hígado promoviendo la neoglucogénesis al aportar energía y cofactores necesarios para la síntesis de glucosa. El aumento de la lipólisis se produce en respuesta a la acción de las hormonas de contrarregulación. Los triglicéridos que se depositan en el hígado pueden contribuir a la aparición de hígado graso. lo que se traduce en un aumento de los triglicéridos 108 .

Apoyar el metabolismo y promover la reparación tisular y la función de órganos. frecuentes de encontrar durante la FOM. tanto a nivel de órganos como de sistemas. retención de agua. El aporte de calorías y proteínas a pacientes críticos hipercatabólicos no logra frenar la destrucción proteica. Existe además un aumento de la lipogénesis que se traduce en un incremento del cuociente respiratorio a valores superiores a 1. serán factores determinantes para que la utilización de un esquema nutricional convencional sea de poca o nula utilidad. Por lo tanto. su metabolismo y la vía de administración disponible. la terapia deberá estar orientada hacia la restauración del transporte y consumo de O2. 2. uso de drogas vasoactivas. Estimación de requerimientos energéticos y del grado de hipercatabolismo. son elementos que contribuyen a agravar el hígado graso. permite disminuir la morbimortalidad y acortar la recuperación en los pacientes críticamente enfermos. etc. técnica de alimentación y falta de monitoreo apropiado. Este constituye el motivo fundamental por el cual una asistencia nutricional adecuada. como el nivel de estrés metabólico y la presencia o no de complicaciones y de falla orgánica múltiple. llevó durante muchos años a un aporte calórico en exceso de las necesidades. El apoyo nutricional en esta etapa es innecesario y deletéreo. lo que determinó la aparición de una serie de efectos indeseables. el déficit de carnitina y la presencia de falla hepática. 4. Durante la fase Ebb del estrés metabólico postraumático. no ayudará a alcanzar las metas trazadas. Proveer un soporte nutricional balanceado consistente con la condición médica del paciente. Las alteraciones metabólicas que acompañan al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. oxigenación. teniendo en consideración tanto el estado nutricional previo.0. Prevenir déficit de macro o micronutrientes contribuyendo a morbilidad o mortalidad. etc. incluyendo al trauma. aumento de la producción de CO2 y ventilación minuto. La estimación del gasto energético en pacientes críticos mediante la ecuación de Harris-Benedict corregida. en estas circunstancias es necesario rediseñar el aporte de nutrientes. La disminución de la actividad de la LPL. estimulación del sistema neuroendocrino y de la respuesta inflamatoria. para lo cual es necesario efectuar una adecuada reanimación mediante reposición de fluidos. 3. aumento del consumo de O2. 1. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos nutricionales. excesiva formación de grasa y su depósito a nivel de hígado. (Tabla 2) 109 . donde existe una disminución tanto del consumo de O2 como del gasto energético. metabolismo del paciente. pero sí permite incrementar la síntesis de proteínas esenciales para la defensa y reparación de tejidos injuriados. ya que por un lado contribuirá a incrementar las complicaciones metabólicas y por otro. (Tabla 1) Tabla 1: Metas del soporte nutricional en SIRS.circulantes. Soporte nutricional y metabólico en el SIRS.

La producción basal de glucosa endógena es de aproximadamente 250 g/día en voluntarios sanos. sino convirtiéndose en grasa. La medición del balance nitrogenado (BN) es una buena aproximación para evaluar el apoyo nutricional de los pacientes críticos. se va incrementando progresivamente el aporte calórico hasta completar los requerimientos energéticos en 48-72 horas.Tabla 2: Consecuencias de la sobrenutrición en el SIRS • Hipertrigliceridemia • Hiperglicemia o Hiperosmolaridad o diuresis osmótica y deshidratación • Complicaciones respiratorias o mayor producción de CO2 o aumento de ventilación minuto o soporte ventilatorio prolongado • Disfunción hepática o Colestasis o Esteatosis o hepatomegalia • Azotemia • Alteración de función inmune Cuando no es posible medir el gasto energético real mediante calorimetría indirecta. indicando que el aporte extra de glucosa no está siendo oxidado. Además la infusión de grandes cantidades de glucosa lleva el cuociente respiratorio a valores superiores a 1. se debe sumar al NUT. sistema inmune y también de los tejidos injuriados. todo expresado en gramos. se debe aportar un tercio de las calorías estimadas y de acuerdo a la tolerancia. La infusión de glucosa en dosis que no excedan estos niveles producirá una reducción de la producción endógena de glucosa y un ahorro significativo de nitrógeno. La glucosa es el sustrato preferencial de varios tejidos vitales como cerebro. produce sólo discretos cambios en el porcentaje de glucosa oxidada.(Nitrógeno urinario total (NUT) excretado en 24 horas + pérdidas extrarrenales de nitrógeno). Al momento de comenzar la nutrición.25. la infusión de glucosa a una tasa entre 4-8 mg/Kg/min a pacientes sépticos. Carbohidratos. se puede efectuar una aproximación del aporte calórico: 20-30 Cal/Kg/día en pacientes con injuria y/o sepsis severa o FOM. La medición del nitrógeno ureico urinario (NUU) es de gran utilidad para estimar el grado de hipercatabolismo. 30. Cuando existe falla renal. la 110 . se dividen los g de proteínas por 6. la aparición de urea . en la capacidad de frenar la neoglucogénesis y en la capacidad de ahorrar proteínas. Para efectos prácticos se puede estimar el NUT como el NUU + 2. El cálculo de BN se realiza a través de la siguiente fórmula: BN= Nitrógeno aportado . Sin embargo. El nitrógeno extrarrenal es variable pero podría situarse en alrededor de 2 a 3 g/día. Para convertir g de proteínas en g de nitrógeno. Por las razones anteriores.35 Cal/Kg/día en pacientes con injuria moderada o con pocas alteraciones metabólicas y 40 Cal/Kg/día si la injuria es leve y el paciente precisa de repleción nutricional.

Los pacientes desnutridos tienen dificultades para metabolizar los TCL. muestran depósito de grasa en riñones. Cuando se asocia TCM con TCL se obtiene una mejor utilización de los mismos. participan como transportadores de vitaminas liposolubles y son precursores de los eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos). precisan la carnitina para ingresar al interior de la mitocondria.5 g/Kg/día. y debido a su baja osmolaridad pueden ser administrados a través de una vena periférica. Además no promueven la síntesis de prostaglandinas. La adición de ácidos grasos omega 3 podría mejorar la respuesta inmune y disminuir la producción de factores proinflamatorios. La administración de lípidos intravenosos a pacientes con distrés respiratorio agudo. Autopsias practicadas a pacientes a los cuales se les ha administrado TCL. el aporte de lípidos debe representar el 25 a 30% de las calorías totales y el 30 a 40% de las calorías no proteicas. asociándose de esta forma a un mayor número de infecciones. Las emulsiones lipídicas actuales son ricas en ácidos grasos omega 6 (75% de ácido linoleico). Por el contrario. la glucosa y las grasas tinene efectos comparables sobre el BN. 111 . mientras el resto se almacena como grasas neutras. forman parte de las membranas celulares. debería al menos aportarse un 3% de las calorías totales en forma de grasas. Los triglicéridos de cadena larga (TCL) (16-20 átomos de carbono) previo a su beta-oxidación en la mitocondria. lo que puede llevar a inmunosupresión y a la producción de citoquinas por parte de los macrófagos. hígado y corazón. ya que se aprovechan las ventajas de los TCM y se previene el déficit de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico) que sólo están presentes en los TCL. deprimir el sistema inmune e interferir con la función de los polimorfonucleares. Cuando los lípidos son administrados con el propósito de prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales. Dado que el paciente está capacitado para oxidar las grasas exógenas. Los lípidos además de constituir una fuente energética. los triglicéridos de cadena mediana (TCM) (6-12 átomos de carbono) son rápidamente hidrolizados y oxidados a ácidos grasos y cetonas. Cada g de lípidos aporta 9 Cal. Esto se debería a una disminución de la vasoconstricción hipóxica mediada por prostaglandinas. Para planificar una nutrición adecuada. aportan ácidos grasos esenciales. Los lípidos se infunden en soluciones al 10 o 20%. puede aumentar el shunt intrapulmonar.recomendación de glucosa en pacientes estresados no debe sobrepasar los 4-5 mg/Kg/min y este aporte debe constituir aproximadamente el 50% de las calorías totales aportadas y el 60% de las calorías no proteicas. Los TCM casi no se almacenan y para su metabolización no requieren de carnitina. lo que está influenciado por la velocidad de infusión. tiene un papel en la regulación inmune. Cada g de glucosa dihidra aporta 3.4 Cal/g. También pueden promover la síntesis de prostaglandinas e inducir hipoxemia. de todos modos la dosis total no debe ser superior a 1. Los TCL además pueden saturar el sistema retículo endotelial. su administración constituye un buen aporte nutricional. Proteínas. ya que se encuentran depletados de carnitina. Menos del 10% de los TCL se oxida inmediatamente. Bajo condiciones de estrés moderado. Lípidos. los cuales pueden ser fácilmente utilizados.

sirve como transportador de nitrógeno entre diferentes tejidos. la NE debe preferirse a la NP. por lo que en algunos casos se enriquecen con módulos proteicos. Las fórmulas enterales son más completas y mejor balanceadas.5 a 2 g/Kg/día. mantener una adecuada relación entre los g de nitrógeno y calorías no proteicas aportadas. La administración exógena de glutamina sólo ha demostrado tener un efecto anabólico cuando se administra a animales con catabolismo severo y a dosis elevadas. ya que en esta situación se encuentra aumentada su oxidación. Los nutrientes administrados por este vía parecen ser mejor utilizados que cuando se aportan por vía iv. hemorragia digestiva activa. requiere de 1.Como ya ha sido señalado. La mayoría de los pacientes sin compromiso de la función hepática y renal. de más facil manejo y se asocia a un menor número de complicaciones que la NP. una mayor síntesis proteica y una menor producción de urea que con los convencionales. Modificando el contenido de los aminoácidos convencionales sería posible obtener algunos beneficios adicionales en los pacientes sometidos a estrés metabólico. esta relación puede incrementarse progresivamente. La nutrición enteral (NE) ofrece varias ventajas sobre la nutrición parenteral (NP): es más fisiológica. sin embargo. Para obtener una buena utilización de las proteínas es necesario además. El uso de soluciones ricas en aminoácidos ramificados (AAR) (45% contra 22% de las soluciones estándar) permitiría una mejor retención nitrogenada. Los resultados clínicos con dietas inmunomoduladoras con distintos aportes de ácidos grasos omega 3. un metabolito intermediario de la urea. fístulas intestinales y pancreatitis aguda. aunque muchas veces insuficientes en proteínas. Por esta razón. en el paciente estresado se comporta como tal. Dentro de las contraindicaciones para efectuar NE deben señalarse: vómitos intratables. que existe una correlación directa entre el contenido de glutamina muscular y la tasa de síntesis proteica a ese nivel. al igual que su utilización por células intestinales y del sistema inmune. RNA. 112 . y constituye un importante sustrato metabólico para el enterocito y células del sistema inmune. debido a su elevado hipercatabolismo. el paciente en condición crítica. Se consideran contraindicaciones relativas: íleo. hasta que la causa que produjo la contraindicación haya sido superada. al igual que los resultados del aporte parenteral de dipéptido de glutamina. La NE además es mucho más barata. lo que representa un 15 a 17% de las calorías totales. salvo que existan circunstancias que la contraindiquen. Glutamina no es considerado un aminoácido esencial. y además existe una disminución de su concentración tanto en el plasma como en el músculo. son controversiales hasta el momento. tendría un potencial efecto inmunomodulador en el trauma y la sepsis. obstrucción intestinal. tiene un alto requerimiento de proteínas. Todo esto es muy controversial y no ha sido refrendado con evidencias categóricas a nivel de investigación clínica. En situaciones de hipermetabolismo e hipercatabolismo existe una disminución de la glutamina. Arginina. La glutamina actúa como precursor de la síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas. Se ha demostrado además. El paciente severamente estresado requiere de una relación de 1:80 a 1:100. previene la atrofia de la mucosa entérica y ayuda a preservar la integridad de la barrera intestinal. y cuando el SIRS va declinando. Tipos de asistencia nutricional. en estos casos se debe instalar una NP. diarrea severa e inestabilidad hemodinámica severa. arginina o glutamina.

113 . nitróegeno ureico. esta requiere la instalación de un catéter venoso central y utiliza como nutrientes glucosa. Un dramático ejemplo es lo que sucede con la redistribución del nitrógeno corporal que es util para la síntesis de proteínas de fase aguda o reparativas. En el caso de la NP. preserva la barrera intestinal.En pacientes comprometidos de conciencia se debe preferir una sonda colocada en posición pospilórica. alcanzar el soporte completo o la velocidad de infusión máxima (habitualmente 80 ml/hora). previene las alteraciones de permeabilidad de la mucosa y potencial traslocación bacteriana o absorción de mediadores desde el lumen intestinal a la circulación. siempre que sea posible. Es importante la persistencia en una metódica estandarizada de administración y progresión de papillas para alcanzar lo antes posible el objetivo del soporte. Como orientación general se estima que un paciente crítico requiere como mínimo 1. siendo lo esencial la búsqueda del balance nitrogenado. Se debe medir residuo gástrico periódicamente y suspender o enlentecer la progresión de la papilla frente a residuos repetidos sobre 200 ml. Sin embargo. muchos de estos cambios son adaptativos y esencialmente apuntan a superar las limitantes que los mediadores inflamatorios y las disfunciones orgánicas imponen al metabolismo. El soporte nutricional debe tener en cuenta estos cambios metabólicos y adaptarse a ellos. destacando las metabólicas y de catéter. El control de la NP requiere la monitorización diaria rigurosa de ingresos y egresos hídricos. La NP se asocia a más complicaciones que la NE. de electrólitos. Existen evidencias de que la NE iniciada precozmente después del shock. vómitos o diarrea profusa. previo a su administración. es decir. teniendo en cuenta los requerimientos y cuidando de guardar una buena relación entre ambos. La NP es de alternativa y deben tenerse presente las potenciales complicaciones y los peligros de la sobrenutrición. La vía de nutrición debe ser enteral y su inicio precoz. para aquellos en que a priori se considera una NE de larga duración (mayor a 10 días). pero que genera un autocanibalismo que puede finalmente contribuir fuertemente a la morbimortalidad. esto se puede hacer en forma rápida y segura.5 a 2 gr/Kg día de proteínas y unas 20 a 25 Cal/Kg/día. Gracias a las modernas bombas de infusión. en pacientes de UTI en ventilación mecánica puede darse con gran seguridad nutrición intragástrica en la inmensa mayoría de los pacientes y reservar la colocación pospilórica. Si bien. Para iniciar la NE se debe tener un método o algoritmo de trabajo en que comenzando con la concentración óptima de papilla enteral (habituamente 1 Cal/ml). glicemia por lo menos hasta alcanzar la estabilidad metabólica. lípidos y aminoácidos. La consideración importante de recordar es que el shock debe estar superado completamente. vitaminas y oligoelementos. se avance rápidamente hasta lograr en 48 horas. Resumen Se han revisado sucintamente los profundos cambios metabólicos que sufre el paciente con un SIRS grave y que se pueden prolongar hasta la falla multiorgánica. pueden ser también deletéreos. Iniciar NE en pacientes con hipoperfusión residual podría ser muy deletéreo. Para evitar una manipulación todos los elementos deben de la NP pueden ser almacenados en una sola bolsa. los que se deben aportar de acuerdo a consideraciones previas.

Insuficiencia Hepática Aguda Introducción La incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas. las hepatitis virales. Actualmente se propone emplear el término general de falla hepática aguda (FHA) y distinguir algunos subgrupos (Tabla 1). Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral por virus. 114 . Etiología La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronóstico. ya que esta distinción tendría relevancia pronóstica. En los Estados Unidos. FHF) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica. en ausencia de daño hepático previo. A pesar de que sólo el 0. Definición y nomenclatura La falla hepática fulminante se define clásicamente como un trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casos anuales en nuestro país determina su predominancia como etiología de este síndrome. Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática subfulminante). Por su relevancia en el contexto clínico del paciente crítico este capítulo se ocupará fundamentalmente de la FHF. La insuficiencia hepática aguda puede darse en el contexto de un hígado previamente sano (falla hepática fulminante. Las causas principales se listan en la Tabla 2. la intoxicación por acetaminofeno y las reacciones idiosincrásicas a fármacos constituyen las causas mas frecuentes de FHA. La frecuencia con que estas etiologías se presenten depende del contexto epidemiológico. metabólicas y excretoras determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico. Se puede incluir en esta definición a pacientes con daño hepático previo asintomático (por ejemplo enfermedad de Wilson. reactivación de hepatitis B en un portador o superinfección por agente Delta).

Este medicamento es frecuentemente empleado como método de suicidio en algunos países del mundo. Las dosis de riesgo son 7. que considera el nivel plasmático y el tiempo desde la ingestión (Figura 1). ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo P450. La hepatitis C también se ha descrito como causa de hepatitis fulminante. Es importante considerar que en pacientes alcohólicos estas dosis pueden ser considerablemente menores. especialmente Inglaterra. Generalmente obedece a reacciones de tipo idiosincrásico. la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiología de la FHA según diferentes series. En la práctica clínica es posible determinar el riesgo de hepatotoxicidad después de una sobredosis usando el nomograma de Rumack-Matthew. la lista de agentes capaces de causar daño hepático agudo y FHA es considerable y aumenta con la introducción de nuevos fármacos. Globalmente considerada.5 g en adultos y 150 mg/Kg en niños. pero esta forma de presentación es sumamente excepcional. Es un hecho conocido que la ocurrencia de daño hepático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en presencia de consumo de alcohol.En los Estados Unidos la etiología viral predominante es la hepatitis B que da cuenta de un 15% de los casos seguida por la hepatitis por virus A. En este rubro. Uno de los agentes causales de FHA acerca del cual existe abundante información disponible es el analgésico acetaminofeno (paracetamol). 115 . es pertinente comentar que esta etiología de FHA tiene un tratamiento específico y efectivo si es instituido a tiempo. Si bien ello no es frecuente en nuestro país.

incluyendo Chile. 116 . en un paciente que cursa un cuadro ictérico. Lo más corriente es que. Entre las causas misceláneas las hepatopatías asociadas al embarazo. Las amatoxinas determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la transcripción de genes en el núcleo del hepatocito.El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares. Presentación Clínica La FHA se presenta de formas variadas. no pesquisa de agentes hepatotóxicos o virus desconocidos. Es importante destacar que en ocasiones el cuadro evoluciona muy rápidamente por lo que el clínico debe tener un alto grado de sospecha y monitorizar frecuentemente la evolución del estado de conciencia en pacientes que potencialmente puedan desarrollar una FHA. aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica progresiva. una proporción no despreciable de casos (28% en promedio según las diferentes series internacionales) permanecen sin etiología determinada y son atribuidas a toxinas no virales. hígado graso agudo obstétrico y síndrome de HELLP. El compromiso de conciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía hepática (Tabla 3). representan las causas más relevantes. Finalmente. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de la hipertensión endocraneana (Tabla 4).

En el caso del hígado graso agudo obstétrico la hiperuricemia es un hallazgo frecuente. Ocasionalmente. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz) 5. apnea En algunas etiologías existen algunos síntomas característicos como en el caso de la ingestión de hongos de la especie amanita en la que se observan síntomas gastrointestinales (diarrea acuosa y dolor abdominal) 24 h después de la ingestión y luego de 3 a 8 días en los que el paciente está asintomático. sin embargo. hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable. Patrones respiratorios de tronco. Tono muscular aumentado. Hipertensión sistólica 2. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño. acidosis e hipoxemia. Como parte de una falla orgánica múltiple puede observarse deterioro de la función renal. hipoglicemia e hipoalbuminemia (generalmente leve). Aproximación inicial El manejo de un paciente con falla hepática aguda presenta varias dificultades. aparece la insuficiencia hepática. y la percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. Las alteraciones de laboratorio observadas en los pacientes con FHA corresponden a la alteración de las funciones excretoras y sintéticas del hígado. hallazgos que señalan la presencia de coagulopatía importante. Bradicardia 3. opistótonos. En el examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas. Se observa por tanto. uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo. El paciente puede estar moderadamente bradicárdico y con presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido lo que revela un estado de vasodilatación periférica significativa. el paciente puede presentarse con evidencias de hipoperfusión tisular y shock. Es frecuente la presencia de edema. Se encuentra ascitis hasta en un 60% de los pacientes. posturas de decerebración 4. Cuando el enfermo se presenta con franco 117 .Tabla 4: Signos clínicos de hipertensión endocraneana. hiprotrombinemia. 1.

y el reconocimiento del antecedente no siempre es fácil. Un INR > 2 en pacientes sin encefalopatía debiera alertar al médico para realizar las consultas en un centro terciario. pero muchas veces implica una demora importante en el diagnóstico y la imposibilidad de plantear terapias específicas (antídotos y transplante). Frecuentemente se asiste a un deterioro rápido de la condición general que contraindica un traslado. el diagnóstico es fácil. una vía venosa central de triple lumen para administración de drogas y monitoreo de presión venosa central y una línea arterial para obtener muestras de sangre sin punciones repetidas. Se 118 . Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen: 1. etc. con una respuesta sistémica que se puede expresar en una variedad de sistemas. Una completa búsqueda de todas las drogas consumidas en el último tiempo por el paciente es crucial en la evaluación inicial de estos pacientes. En algunos centros se realiza biopsia hepática trans-yugular rutinariamente en estos enfermos. ya que puede hacerse independientemente de los niveles de protrombina y plaquetas. Por ello es tan relevante la precocidad del diagnóstico y su temprana derivación. el reconocimiento en el examen físico de estigmas de daño hepático crónico o de signos específicos (como el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson) es importante en la toma de decisiones en la FHA. El desarrollo de cualquier grado de encefalopatía es un criterio de derivación. El apoyo de soporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para transplante. Derivación a un centro donde se disponga de transplante hepático. etiológica y sobre la presencia de daño hepático previo. Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado) 2. hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv). Debe considerarse la intubación antes del traslado en pacientes con deterioro neurológico rápido. Enlistamiento del enfermo para transplante. si bien aporta información pronóstica. 3. Los medicamentos son particularmente frecuentes como causa de FHA. particularmente en enfermos con edema cerebral. hígado graso agudo de embarazo (interrupción del embarazo). habitualmente está contraindicada por la coagulopatía. En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan tratamientos específicos. La biopsia hepática. El traslado debe incluir atención a ciertos detalles como presencia de buenas vías venosas y aporte continuo de glucosa IV. en caso de que se esté trabajando en un lugar con esta disponibilidad. por ejemplo: intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína). Del mismo modo. Se debe recordar que la derivación precoz es clave en el éxito.compromiso de conciencia y coagulopatía. Soporte general La falla hepática aguda generalmente adopta el curso de una falla multiorgánica. según los criterios en uso. Esto explica la necesidad de un estricto monitoreo general que habitualmente sólo es posible conseguir en la Unidad de Cuidados Intensivos. El traslado del enfermo a un centro en que se disponga de transplante hepático siempre implica un riesgo de deterioro. En el paciente que se está deteriorando se requiere un catéter vesical para monitoreo horario de diuresis.

la única preparación disponible comercialmente ("Mucolítico" laboratorio Sanitas. Manejo de las Complicaciones 1) Sistema Nervioso Central En contraste con la encefalopatía hepática observada en la cirrosis hepática la encefalopatía de la FHA posee la particularidad de desarrollar frecuentemente edema cerebral. Si es reconocida precozmente. Santiago). incluso en pacientes con PIC muy elevadas. 119 . El manejo propuesto de esta complicación incluye: Medidas Generales Se debe mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º. Se debe prescindir de la sedación y en particular las benzodiacepinas. La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua durante 20 h. contiene 10 g/10 mL de solución para nebulización. Es útil tanto en el diagnóstico precoz como en el tratamiento de la hipertensión endocraneana asociada al edema cerebral de estos enfermos. por lo que la contención física es lo más indicado en el manejo de esta condición. Una PIC mayor de 20 mmHg se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser tratada como una emergencia. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial. Monitoreo de la presión intracraneana El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es recomendado por la mayoría de los expertos en el manejo de la FHA. habitualmente es necesario la monitorización con un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz). Los signos clínicos de hipertensión endocraneana (Tabla 4) son tardíos o pueden estar ausentes. la intoxicación por hongos de la familia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina y silimarina como antídotos aunque ello no ha sido definitivamente comprobado. Este se presenta en el 80% de los pacientes en encefalopatía grado IV y es la primera causa de muerte en este subgrupo de enfermos. Ocasionalmente hay agitación sicomotora. En Chile. Medidas específicas según etiología El caso de la intoxicación por paracetamol es probablemente la única condición con terapia específica. El control de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que la hipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos pacientes. La acetil-cisteína es el antídoto de elección. y puede usarse por vía oral o IV. La PIC puede aumentar en forma rápida antes de dar signos clínicos y producir la muerte cerebral antes de que pueda ser iniciado tratamiento alguno. Si hay mayor deterioro y necesidad de ventilación mecánica.prefiere la vía yugular por sobre la subclavia para acceso venoso central por la presencia de coagulopatía. Se debe evitar al máximo la estimulación innecesaria como aspiración de secreciones. y en general no se consideran buenos indicadores del estado cerebral. seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. Exámenes no invasivos como la tomografía axial computada de cerebro no poseen la sensibilidad suficiente para detectar edema. monitoreo de presión intra-craneana y saturación de bulbo yugular. pero habitualmente se sigue en forma rápida de compromiso de conciencia más profundo.

la ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral. con esto.Por esto. Otras medidas: La restricción de proteínas es poco práctica. La dosis se repite según necesidad. Finalmente. particularmente en los enfermos en ventilación mecánica o que cumplen criterios para transplante hepático. A pesar de su efectividad. Ventilación Mecánica: La hiperventilación disminuye la pCO2 y.5 -1 g/Kg de peso corporal (solución al 15%). Puede usarse hiperventilación con pCO2 entre 25 y 35 mmHg en forma transitoria para reducir alzas bruscas de la PIC. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. Una PPC menor a 40 mmHg durante más de una hora se asocia a una alta probabilidad de daño neurológico permanente por lo que es considerada una contraindicación para la realización de transplante hepático. El uso de un catéter de oximetría en bulbo yugular permite obtener información de estado de oxigenación cerebral (presencia de isquemia o hiperemia) y permite decidir la terapia más apropiada cuando hay un alza de la PIC. el monitoreo directo de la PIC es lo indicado. siendo el epidural el más seguro en términos de complicaciones como infección y sangrado (3. y está indicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clínicos de hipertensión endocraneana. Su principal efecto es disminuir el consumo de oxígeno cerebral y reducir la hiperemia cerebral. La presencia de una encefalopatía grado 3 ó 4 implica la pérdida del control de la vía aérea y es indicación de intubación y ventilación mecánica. Entre ellas se pueden mencionar el uso de 133Xenón o del Doppler transcraneal las cuales no se encuentran disponibles en nuestro medio. Se administra en infusión continua en dosis 1 a 4 mg/Kg/h. En pacientes oligúricos o con insuficiencia renal. el flujo cerebral. pero en las fases avanzadas. versus un 20% con los monitores subdurales y parenquimatosos). Barbitúricos: Estudios no controlados muestran una reducción de la PIC usando tiopental en pacientes que no han respondido a manitol.PIC) mayor a 60 mmHg. Se debe recordar que con uso de barbitúricos no se puede realizar el diagnóstico de muerte cerebral. subdural o parenquimatoso. En algunos centros se emplean técnicas mas sofisticadas que permiten medir el flujo sanguíneo cerebral en forma directa. El objetivo del monitoreo es intentar mantener una PIC inferior a 20 mmHg y una presión de perfusión cerebral (PPC = presión arterial media . El monitoreo directo de la PIC puede hacerse mediante monitor epidural. idealmente bajo monitoreo EEG continuo (se titula la dosis con criterios similares a lo usados en status epiléptico). Por esto. la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral. Esto reduce la PIC durante la fase hiperémica de la FHA. Se usa en bolos en dosis de 0. siempre que se mantenga una osmolaridad sérica bajo 320 mOsm/L y una diuresis adecuada. como el electroencefalograma continuo tiene la ventaja de ser no invasivo y permitir la detección de actividad epileptiforme enmascarada por coma o sedación. sólo debe usarse manitol combinado con hemodiálisis o hemofiltración. Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral. Medidas Específicas: Manitol: Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intra-cerebral. el uso de otras herramientas de monitorización.8% en total. esta droga puede producir hipotensión pronunciada. La lactulosa por sonda nasogástrica o enemas ha dejado de usarse ya que no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede 120 .

000 /mm3 habitualmente se manejan con transfusión profiláctica. 2) Infección La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 11%.000 U c/6 h vo) no ha demostrado tener un beneficio adicional en aquellos pacientes en que se usa antibióticos de amplio espectro iv en forma profiláctica inicial. la tendencia actual de muchos centros es el uso precoz de antibióticos de amplio espectro. Las estrategias de manejo de infecciones son variadas y no hay consenso unánime en su uso. Además. leucocitosis persistente mayor de 20. agregando Vancomicina y/o Fluconazol según los cultivos y situación clínica. Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el manejo del edema cerebral de la falla hepática aguda. La detección y tratamiento precoz de la sepsis es crítica para mejorar el pronóstico. Algunos centros realizan hemocultivos seriados cada 12 horas. La trombocitopenia bajo 50. La medición del factor V se usa regularmente en el seguimiento debido a su corta vida media y a que no se afecta por el aporte de plasma. Si bien el desarrollo de gérmenes resistentes es un riesgo real. Recuentos plaquetarios bajo 30. La corrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. Su uso profiláctico no mejora la evolución. VII. es un factor pronóstico independiente. que deben realizarse ante cualquier sospecha clínica. por lo que se requiere un alto índice de sospecha para su diagnóstico y tratamiento. el tratamiento debe guiarse por el resultado de los cultivos. El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. especialmente Escherichia coli. representando el 70%. a su vez.000 /mm3 o fiebre mantenida luego de una respuesta inicial positiva a antibióticos de amplio espectro. Lo más frecuente es la infección por Cándida. Los signos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) están ausentes hasta en el 30% de los pacientes infectados. La infección por hongos habitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos. El uso de descontaminación enteral selectiva con combinaciones de antimicrobianos (Norfloxacino 400 mg/d vo asociado a Nistatina 1. Los micro-organismos que predominan son las cocáceas Gram (+). La neomicina. V. dado que el porcentaje de enfermos aptos para transplantes sube de 25% a 62% con su uso. hipernatremia e ileo. IX y X). En nuestro medio recomendamos el uso de una cefalosporina de 3ª generación inicialmente. tiene el riesgo de producir insuficiencia renal. Los esquemas parenterales probados como profilaxis incluyen Aztreonam con Vancomicina y Piperacilina con Gentamicina. siendo el Staphylococus aureus el más frecuente (36%). En general. II.000 plaquetas /mm3 requiere transfusión si hay sangrado activo. El trastorno se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de la producción de factor I. La inmunidad de los pacientes con FHA está comprometida directamente y como consecuencia de los procedimientos invasivos y accesos vasculares.producir pérdidas de volumen intestinales importantes. 3) Coagulopatía Los trastornos de la coagulación son casi universales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastro-intestinal. Le siguen los bacilos Gram (-). La 121 . Se debe sospechar si hay deterioro del estado de conciencia. El uso de Nacetilcisteína podría reducir el flujo cerebral y mejorar el consumo de oxígeno.000. pero su uso en FHA no producida por paracetamol es debatido.

La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores. hipervolemia. El desarrollo de síndrome hepato-renal es indicación de transplante hepático de emergencia. La presencia de un bajo índice cardiaco (menor a 4. Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen. Los procedimientos continuos como hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa son los de elección porque evitan hipotensión y aumentos bruscos de la PIC. Hay disminución de la extracción y consumo de O2. Entre sus causas se encuentra aspiración de contenido gástrico. medio de contraste. seguido de drogas presoras. Se asocia frecuentemente a infección por hongos y es de mal pronóstico. La medición de urea o nitrógeno ureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis está reducida. siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina. por lo que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. acidosis o taponamiento pericárdico. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen. hemorragia intra-pulmonar y atelectasias. acidosis. que compromete la perfusión tisular fundamentalmente de intestino y riñón. se debe iniciar dobutamina. 6) Cambios metabólicos 122 . En las etapas precoces predominan los factores pre-renales. lo que unido al riesgo aumentado de desarrollar un distress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con volumen sea controlada con medición de presión venosa central o de arteria pulmonar. particularmente la hipovolemia. La hipoxemia es frecuente y de etiología multifactorial. 4) Insuficiencia renal La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV (70% si es por paracetamol).). edema pulmonar. El desarrollo de distress respiratorio del adulto habitualmente es un evento terminal. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son de elección. Un bajo gasto cardiaco es un signo de mal pronóstico. Si no hay causa corregible. dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e izquierdo. Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4. Se debe realizar una radiografía de tórax. exceso de PEEP (presión positiva de fin de expiración). frecuentemente secundaria a medicamentos (aminoglicósidos. etc. a pesar de existir un aumento del transporte. electrocardiograma y revisión de la presión de vía aérea.5 mg/dL.5 L/min/m2) sugiere la presencia de un problema agregado como hemorragia. El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida. con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del gasto cardiaco. aunque no hay evidencia categórica de un beneficio real en la literatura. hiperkalemia y necesidad de usar manitol. La infusión de dopamina en dosis bajas se usa frecuentemente. neumotórax.incidencia de hemorragia digestiva ha disminuido considerablemente con el uso de inhibidores H2 y sucralfato. 5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis. En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepatorenal y la enfermedad tubular aguda. neumonía.

hiponatremia e hipomagnesemia.9 mg/dL puede reducir la oxigenación tisular. empeorar la encefalopatía y causar trastornos músculoesqueléticos. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos. y cuando es menor de 0. En centros de experiencia. La hiponatremia requiere habitualmente restricción de agua libre. Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. La hipofosfemia es frecuente en intoxicación por paracetamol. La decisión del momento de realizar un transplante hepático es difícil y en general se realiza de acuerdo a criterios que han sido validados en grandes series de pacientes. corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV. acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol). pero en ocasiones es necesario infusión de solución salina hipertónica. Transplante Hepático El transplante hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronóstico de la FHA. 123 .La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida. La pancreatitis es una complicación que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante hepático salvo que se documente una necrosis pancreática masiva. La hipokalemia es frecuente en las etapas iniciales y puede requerir corrección agresiva. Las contraindicaciones para el transplante se indican en la tabla 6. Estos criterios (tabla 5) son eficaces en predecir mortalidad y por lo tanto cuando están presentes se considera indicada la realización de un transplante hepático. La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H2 es útil en estos enfermos. la sobrevida de los pacientes sometidos a esta intervención es mayor al 70% en la actualidad. Los criterios pronósticos mas utilizados son los criterios del King's College Hospital de Londres desarrollados a partir de un análisis retrospectivo de 588 pacientes con FHA. hipofosfemia. Al momento de corregir la hipofosfemia debe considerarse que si se agrega insuficiencia renal. debe considerarse la función renal al momento de su corrección. Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central. No hay datos suficientes actualmente para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada. los niveles pueden subir en forma rápida. La endoscopía es útil para documentar la presencia de várices si hay duda de la existencia de un daño hepático crónico. 7) Nutrición y sistema gastrointestinal El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. Debe monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas. Se debe mantener un Na plasmático cercano a 140 mEq/L. aporte que puede aumentarse cada 3 días si la condición neurológica está estable. hipocalcemia. Al igual que la hiperfosfemia. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard inicialmente. El objetivo del apoyo nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para la regeneración de los hepatocitos.

se encuentra en evaluación en un estudio multicéntrico norteamericano y parece ser efectivo en sostener al paciente mientras el hígado nativo se regenera o se encuentra un donante compatible y se realiza un transplante hepático. Seropositividad HIV 5. Falla orgánica múltiple 2. 1. el uso de hígados animales (xenotransplante). 124 . Infección no controlada 3. El hígado bio-artificial consiste en una suerte de terapia dialítica en la cual la sangre del paciente es filtrada a través de una membrana que contiene hepatocitos humanos o de porcino los cuales realizan las funciones metabólicas básicas. etc. Neoplasia extrahepática Otras terapias Existe una serie de terapias aún en etapa experimental que son promisorias.Tabla 5. el transplante de hepatocitos. Factores predictivos de mortalidad en la FHA de acuerdo a los criterios del King's College Hospital (Londres) Tabla 6: Contraindicaciones para el transplante hepático. Daño cerebral irreversible 4. Actualmente. Entre ellas se puede mencionar el empleo del hígado bio-artificial.

en promedio 50% . Sin embargo.000 casos expuestos a medio de contraste radiológico que provoca daño renal agudo. cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos. La posibilidad de modificar la historia natural de la insuficiencia renal. dependientes de la enfermedad de base. y a su pronóstico y evolución.Insuficiencia Renal Aguda Introducción La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. y particularmente la enfermedad tubular aguda. Nivel Nefronal La teoría más tradicional se desarrolla en un nivel nefronal (figura 1). En una revision de 16. En pacientes críticos. De esta forma. 125 . la IRA es una condición con mayor mortalidad intrínseca. Diversas teorías se han planteado para explicar el daño renal después de un insulto isquémico o tóxico. Tomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isquémica (ETA) estas hipótesis pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles anátomo-funcionales. La incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina. la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%. significativamente superior al 7% del grupo control. se ha considerado a la falla renal como una consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos. La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos. independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado. justifican revisar los fenómenos fisiopatológicos y el manejo de esta condición.constituyéndose en un problema médico vigente y a la vez un desafío. el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma. A pesar de los adelantos terapéuticos incorporados en las últimas decadas mantiene una elevada mortalidad . Fisiopatología La IRA posee un fisiopatología compleja y en la actualidad no existe un modelo único capaz de relacionar todos los eventos.

Figura 1 Fuerzas participantes en la generación del ultrafiltrado glomerular. El aumento de la actividad contráctil. El túbulo en la médula renal se encuentra en una condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que hace el oxígeno al ingresar a esta zona. hacia el intersticio y de allí a la sangre del capilar que retorna desde la médula interna. derivada de células musculares lisas. de tal modo que esta zona funciona al borde de la hipoxia. es menor comparada con polímeros de dextrán de mayor peso molecular. Los intentos terapéuticos de revertir esta sistuación mediante expansión de volumen o drogas vasodilatadoras no han dado resultados satisfactorios. Retrodifusión del filtrado glomerular desde el lumen del túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí haca la circulación general. Existe reducción de la capacidad de filtración de la membrana glomerular o coeficiente de ultrafiltración por edema de la célula endotelial del capilar glomerular. El oxígeno difunde por diferencia de presión desde el capilar que ingresa a la médula. Vasocontricción intrarrenal Estudios en animales y humanos han demostrado reducción del 50% en el flujo plasmático renal total. llevando a un profundo déficit de oxígeno e hipoxia regional y finalmente daño tubular. b. El resultado es una presión neta de ultrafiltración de 10 mmHg. El desprendimiento del epitelio dañado y exposición de la membrana basal sin la 126 . es sensible a estos mediadores. provoca reducción del·área filtrante efectiva al reducirse el área de la pared capilar libre. observado in vitro. sugiriendo permeación de inulina a través de la pared tubular. Se han encontrado cambios en la circulación intrarrenal con reducción del flujo medular y mantención del flujo sanguíneo total. a presión parcial de oxígeno arterial. Las presiones involucradas en la filtración glomerlar pueden afectarse por vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente (caída de la presión hidrostática capilar). obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana glomerular La ETA se produce y mantiene por cuatro trastornos que afectan la filtración glomerular: a. Agregado a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como endotelina-1 y tromboxano A2. En pacientes críticos la depuración de inulina. un marcador de filtración glomerular. Alteraciones de la filtración a nivel glomerular por cambios en el área de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del débito cardíaco y del tono de la arteriola aferente y eferente. c. Esta situación se acentúa cuando existe menor circulación sanguínea en la médula por derivación hacia corteza. La presión parcial de oxígeno en la médula interna registrada in vivo en condiciones basales es aproximadamente 10 mmHg. La presión oncótica inta-capilar y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman se oponen a la presión hidrosotática intra-capilar. La célula mesangial.

Este incremento de la presión intratubular acentúa la retrodifusión de filtrado desde túbulo hacia intersticio. d. Obstrucción del lumen tubular por detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal. dejan un lecho cruento a traves del cual se permea fluido tubular filtrado. La sumatoria de nefrones no filtrantes se refleja· en la caída de la filtración glomerular global y retención de productos nitrogenados. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que interactúan con leucocitos para provocar liberación de factores de crecimiento que conducirán a la re-epitelización y restablecimiento de las funciones tubulares.impermeabilidad propia del túbulo renal. Por el contrario. La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva. aquellas células que sufrieron daño de mayor magnitud tendrán como destino la muerte celular. Frente a situaciones de daño irreparable del material genético se pone en marcha una cascada enzimática que conduce a la degradación del DNA y reabsorción celular sin inflamación. 127 . o gatillarse ordenadamente (apoptosis). En la Tabla 1 se muestra la respuesta celular al daño letal y sub-letal. necrosis. Las células sobrevivientes tienen la posibilidad de sintetizar factores de crecimiento que promueven la regeneración de nuevas células en el túbulo. Nivel Celular La célula tubular responde de dos formas a la injuria: regeneración celular o muerte. En la Tabla 2 se presentan las principales diferencias entre apoptosis y necrosis. El aumento de la presión hidrostática generada por la obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene.

Las fosfolipasas A2 son una familia de enzimas que hidrolizan fosfolípidos de la membrana citoplasmática. pero antes del daño de las membranas celulares. El daño tubular puede evitarse con sustancias que atrapan el calcio intracelular. Como consecuencia se produce desplazamiento de proteínas dentro de la membrana celular a sitios no habituales. disipándose el gradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a ambos lados de la membrana interna de la mitocondria. desapareciendo las uniones estrechas intercelulares. permite la migración de leucocitos hacia el tejido adyacente. La concentración de calcio intracelular ([Ca++]i) aumenta en los túbulos proximales después de la hipoxia. proteínas involucradas en adhesión intercelular. Durante la isquemia se produce activación de estas enzimas reactivas a calcio que atacan las membranas celulares y aumentan la permeabilidad celular y mitocondrial. La unión de intregrinas de los neutrófilos a moléculas de adhesión intercelular presentes en el endotelio vascular. Las integrinas. sugiriendo que el calcio tiene un rol patogénico. liberando ácidos grasos y lisofosfolípidos. Esta situación eleva la presion hidrostática intratubular hasta provocar el cese la filtración glomerular. Mediante tinciones específicas se ha encontrado un significativo aumento en la cantidad normal de neutrófilos en la falla renal aguda isquémica. A nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados al déficit energético de la isquemia renal. Esta migración hacia intersticio provoca daño mediante liberación de radicales libres de oxígeno. La isquemia renal provoca desorganización del citoesqueleto epitelial y pérdida de la polaridad apical y basolateral. El uso experimental de anticuerpos monoclonales anti128 . formando conglomerados que ocluyen el lumen tubular. Producto de la mayor oferta de sodio hacia el túbulo distal. La enzima Na-KATPasa migra desde la zona basolateral hacia la apical. se gatilla el reflejo de feed-back túbulo-glomerular que provoca constricción de la arteriola aferente y caída de la filtración glomerular . mieloperoxidasas y promueve la migración de otras células inflamatorias. al reubicarse en la cara apical facilitan la adherencia del epitelio con células que se han desprendido. provocando redución e incluso inversión el transporte de sodio unidireccional desde lumen tubular hacia intersticio peritubular.Aquellas células que sobreviven al daño inicial presentan diversas alteraciones estructurales y funcionales agrupadas en la Tabla 1 como disfunción celular. elastasas. enzimas proteolíticas como colagenasas.

heat shock proteins o factores de transcripción activadores o represores. la represión de genes expresados en forma permanente en situación de normalidad tendría relación con la necesidad de ir a desdiferenciación celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar en multiplicación celular y regeneración tubular. Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o señales que mantienen comunicación y coordinación de daño y reparación. post-injuria a animales. los resultados no han sido mayormente beneficiosos. Diagnóstico El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible observar alza del nitrógeno ureico (NU). uso de esteroides. modificaciones del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. La inequívoca falla renal aguda que se observa en pacientes neutropénicos demuestran que los leucocitos no son imprescindibles en la génesis de la enfermedad tubular aguda y el papel de los neutrófilos en IRA está lejos de ser aclarado. fosforilación de proteínas. Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response genes). Por último. sangramiento intestinal o depleción de volume intravascular. Puede existir una creatininemia elevada después de ingesta de carne. El NU puede elevarse en estados hipercatabólicos. la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen urinario menor a 400 ml. Sin embargo. Se pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresión y genes que la reprimen como se muestra en la Tabla 3. en condiciones de máxima concentación urinaria. Experiencias preliminares en transplantados renales han demostrado que es posible administrar con seguridad estos compuestos en humanos.ICAM-1 protege del daño renal isquémico antes y hasta 2 hrs. moléculas de adhesión). Los genes que aumentan su expresión participan en procesos de regeneración o muerte celular o tienen un rol inflamatorio (citoquinas. si se reducen la ingesta de solutos. como proteínas o sal. Respuesta molecular La isquemia tisular produce activación de genes involucrados en multiplicación celular. Ratones deficitarios de ICAM-1 son más resistentes al daño renal isquémico. Por otra parte. 129 . en sujetos con gran desarrollo muscular o frente a una lesión muscular aguda. de la creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal.

neuropatía periférica o tamaño renal reducido. vasodilatación periférica (falla hepática. piel pigmentada. ingesta pobre de líquidos. Se presenta en 55 a 60% de los casos. en ocasiones sólo es posible identificar el daño renal crónico reagudizado en forma retrospectiva. sin daño estructural renal y por definición reversible. Las causas prerenales y renales intrinsecas representan la mayoría. 130 . La hipoperfusión renal se identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio menor al 1%. diuréticos) o relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia cardíaca. drogas hipotensoras. como palidez de mucosas. anestesia general) o vasocontricción renal (falla hepática. En la Tabla 4 se describen los parámetros renales que ayudan a diferenciar una falla pre-renal de una renal intrínseca. anafilaxis. Los parámetros que definen IRA son principalmente bioquímicos: • • • aumento de la creatinina plasmática 0. Se puede producir por déficit absoluto de fluídos (vómitos. sepsis). drogas. hipertensión pulmonar).5 mg/dl sobre el nivel basal aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor basal reducción del clearance de creatinina en al menos 50%. Muchas veces es posible sospechar un daño renal crónico subyacente por los estigmas propios de la IRC.La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización de la falla renal. Sin embargo. Dentro de las etiologías intrínsecas la enfremedad tubular aguda representa el 85% de las causas tanto de origen isquémico como tóxico IRA prerrenal IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica. diarrea. al estabilizarse la filtración glomerular en un punto intermedio. Etiologías Las causas de IRA están tradicionalmente divididas en tres categorías como se muestra en la Figura 2: Figura 2 Causas de insuficuencia renal aguda de acuerdo a una clasificación clinica. shock séptico.

nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda. Este daño es de origen isquémico o tóxico. SAPS o OSF han sido utilizados para estimar el riesgo de fallecer de un paciente mediante la asignación de puntaje a deteminadas variables fisiológicas ajustadas en el contexto del individuo (edad o presencia de enfermedad crónica). intersticial. La ETA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l y fracción excretada de sodio (FENa+) mayor a 2%. Índices de Gravedad Los métodos de cuantificación de variables fisiológicas como APACHE. con 153 enfermos. porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la obstrucción. Un estudio prospectivo y multicéntrico reciente. cáncer cervico-uterino. IRA post-renal IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario. se les ha criticado porque subestiman la gravedad de los pacientes con IRA al asignan un valor relativamente pequeño a la falla renal en comparación con otros factores mórbidos. obstrucción intratubular. Se produce por obstrucción prostática. Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñón en el caso de monorrenos funcionales. glomerular o vascular. pero estas son menos frecuentes. Como se calculan al ingreso a UTI. Frecuentemente el daño afecta a los túbulos. no necesariamente coinciden con el momento de peor función renal y ello puede explicar las diferencias con otros sistemas pronósticos. Otras nefropatías como glomerulonefritis aguda. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. Representa menos del 5% de los casos. ureterolitiasis bilateral. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. necrosis papilar. Diseñados originalmente en unidades de cuidados intensivos.IRA parenquimatosa IRA parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a compromiso tubular. muerte celular y cambios en la perfusión del riñón. Es fundamental descartar rápidamente las causas postrenales en el estudio de la IRA. Se presenta en 35-40% del total. 131 . generando la entidad histológica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el factor mecánico obstructivo. alteraciones del retroperitoneo. si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasocontricción renal.

Con el propósito de estimar la gravedad de estos enfermos se han desarrollado modelos estadísticos de predicción de mortalidad. El principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remoción de la causa responsable. b. estado de conciencia. expresada como ventilación mecánica. manejo o destino.) en una primera etapa se determina aquellas que independientemente repercuten sobre el pronóstico y posteriormente se suman. por estar fuera del alcance de los métodos diagnósticos o porque la inmunidad del individuo está tan comprometida que no es capaz de localizar el proceso. Además. Control de la causa subyacente. la mayoría de las veces el daño ya esta establecido al momento de la evaluación o simplemente no es posible prevenirlo. Los sistemas de puntaje de gravedad han permitido comparar pacientes de diferentes lugares y con diferentes etiologías y extraer conclusiones válidas sobre el diagnóstico. La normalización de la FE Na+ o de la relación NU/creatinina son igualmente útiles para monitorizar la efectividad de la medidas. como ocurre con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico. elevación de creatinina. Diureticos Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular. Cuando la duda persiste. Medidas generales a. como ocurre en los cuadros que cursan con un SIRS intenso.reveló que el score APACHE II calculado 24 horas antes de la diálisis fue un buen predictor de sobrevida y recuperación de la función renal. inhiben el transporte de sodio. se presenta en forma relativamente constante y sugiere que el pulmón puede tener un rol en la perpetuación de la injuria renal. Cada vez que sea posible debe intentarse el drenaje de colecciones. Sin embargo. La falla respiratoria grave. En segundo lugar al comparar diversos modelos de mortalidad en IRA se observa que algunas variables tienden a repetirse. Son útiles para controlar el balance hídrico 132 . En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular. cloro y potasio en el segmento grueso del asa de Henle. soporte hemodinámico con inótropos en forma cautelosa y optimización de hematocrito. de solución salina 0. preservación del intercambio gaseoso mediante conexión a ventilación mecánica precozmente. fijación de fracturas o resección de tejido isquémico. Mediante el análisis de múltiples parámetros de morbilidad (anemia. Reestablecer la entrega tisular de oxígeno. Los diuréticos de asa. Sin embargo. Tratamiento El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. La correción de la hipovolemia absoluta o relativa es por definición la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso hacia la ETA. el uso de la presión venosa central o de un cateter en arteria pulmonar midiendo presión de enclavamiento puede ser de gran utilidad. etc. tienen un no despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales. previa asignación de un coeficiente de impacto a cada una. debridamiento de quemaduras. Muchas veces esto no es posible cuando no existe evidencia del proceso o foco primario. como furosemida. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son de gran ayuda. especialmente PGE2.9% pueden corregir la hipovolemia sin someter a un riesgo desproporcionado al enfermo. Incluye el reestablecimiento de euvolemia mediante aporte de coloides o cristaloides. si existe fundamento clínico el ensayo de cargas repetidas de 100 ml. Elegir la antibioterapia apropiada c.

potencia la acción depletiva de ambos agentes. Los altos niveles plasmáticos de cortisol. Reportes en grupos perqueños no controlados informaban que entre 1-3 µg/Kg/min de dopamina incrementan la natriuresis. Se prefiere utilizar furosemida en infusión porque la administración en bolos provoca retención de sodio compensadora cuando el efecto del diurético ha desaparecido. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio negativos y positivos. diuresis e incluso filtración glomerular. Soporte nutricional metabólico Los pacientes críticos presentan hipercatabolismo marcado. o "dosis renal". Con el fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos que actúan en diferentes sectores del nefrón. hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa-1 que elevan el tono arteriolar. La IRA provoca prolongación y acentuación de la fase hipercatabólica. En el futuro. elevando el débito cardíaco y secundariamente la perfusión renal. Su acción natriurética está mediada por los mismos receptores y se produce por acción en diferentes segmentos del nefrón: inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Dosis superiores. El bloqueo de la reabsorción compensadora de sodio en el tubulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrón proximal con acetozolamida. Entre 0. La dosis de infusión de furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o mantener una forma no-oligúrica de IRA. Indirectamente. dopamina tendrá probablemente un rol coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formación de cilindros. filtración glomerular y el flujo urinario y promueve la natriuresis. Los cambios en el flujo plasmático renal dependen de la dosis infundida. con umbral de 5 y hasta 20 µg/Kg/min. sin excreción neta de sodio. tiene acción rápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la cantidad de sodio corporal. inhibición de la actividad de Na-K-ATPasa en el asa ascendente de Henle y colector cortical y por efecto antagónico sobre la hormona antidiurética (ADH). lo que hace más sencillo su manejo del punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la historia natural de la enfermedad. a través de vasodilatación arteriolar aferente y aumento de filtración glomerular. sin embargo. predominando el tono vasoconstrictor. catecolaminas. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10 µg/Kg/min. Dopamina Dopamina es una catecolamina que ejerce acciones a nivel renal mediante activación de receptores específicos DA1 y DA2.5 y 3. 133 . dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio filtrado a nivel glomerular. El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia: puede provocar necrosis dérmica cuando se extravasa y es capaz de inducir arritmias por ser un agonista de catecolaminas. de modo que provoca menos hipoperfusión renal que los diuréticos. con índices de recambio proteico elevados y balances nitrogenados intensamente negativos. Tanto en condiciones fisiológicas como en modelos experimentales de IRA incrementa el flujo plasmático renal. Sin embargo. impidan la obstrucción intratubular o induzcan regeneración epitelial como el uso de anticuerpos anti-moléculas de adhesión intercelular o factores de crecimiento tubular. Estos efectos no ha sido comprobados en estudios controlados con mayor número de pacientes. siendo más refractarios los individuos con menor función renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicación.en pacientes críticos. se produce vasodilatación intrarrenal por activación de receptores específicos DA1 y probablemente en parte por receptores DA2. dopamina es una droga útil para mantener el débito urinario en la falla renal. generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la isquemia renal. dopamina se une a receptores alfa-adrenérgicos vasculares aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco.0 µg/Kg/min.

Sin embargo. La introducción de métodos de depuración sanguínea han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal. Es conveniente corregir esta alteración cuando la concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18 mEq/l o el pH menor a 7. día 1). débito urinario y pérdidas probables. Terapia extracorpórea El 85% de las IRA oligúricas y 35% de las no oligúricas requieren alguna forma de depuración artificial. La hemodiálisis y otros procedimientos de depuración renal sólo reemplazan la función filtradora del riñón pero no otras tan importantes como: reabsorción de glucosa. falla cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya falla renal.([NU] plasma (mg/l) x (0.30. La vía enteral es la más apropiada por la entrega de fluidos isosmóticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra-vascular y permiten mantener un adecuado trofismo de barrrera del intestinal. El organismo modifica sus prioridades y mediante influencia hormonal promueve síntesis de proteínas inflamatorias y destrucción de proteínas musculares. Sin embargo. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de hidratación del paciente. funciones metabólicas 134 . Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o reparativas y atenuar los síntomas urémicos. El aporte proteico no debe ser menor de 0. el aumento de aporte de proteínas contribuye a incrementar los niveles de urea y productos de degradación y por lo tanto empeorar los parámetros que se utilizan para monitorizar la función renal. Es decir: • • cantidad de NU producida día 2 . electrolitos. Balance ácido-básico y electrolítico Pueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido-base simples o combinadas. Es reconocido que el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes críticos en general.6 x peso corporal día 1 (Kg)) + NU en orina/24 h. la alteración más importante del punto de vista ácido-básico es la acidosis metabólica debida a la pérdida de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y a la generación de ácido láctico por los tejidos isquémicos.8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes hipercatabólicos.cantidad NU producida día 1 ó ([NU] plasma (mg/l) x (0. limitando los fenómenos de colonización o translocación bacteriana. ya que permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen.6 x peso corporal día 2 (Kg)) . aminoácidos.6 a 0. La nutrición parenteral se indica cuando no es posible usar el tubo digestivo. Es más simple el manejo nutricional de un paciente en IRA cuando conserva diuresis. regulación de la homeostasis. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse rapidamente por el riesgo de arritmias cardíacas graves. El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimación hemodinámica.glucagón y la resistencia insulínica contribuyen a incrementar el catabolismo proteico. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 hrs. debe iniciarse precozmente y ajustada a los requerimientos del enfermo. El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia.

la alternancia entre solución salina 0. De esta manera. que circula en sentido contrario a la sangre. De manera que se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal. creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario. una base como bicarbonato o lactato y potasio según los requerimientos. Los solutos son arrastrados por el agua a través de membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos pequeños como moléculas medianas de peso molecular entre 500 y 5000 Da. el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito. La difusión aprovecha la gradiente de concentración entre la sangre y el fluído de dializado para promover el movimiento de determinada partícula. El reemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solución balanceada en electrolitos. La convección transporta solutos a través de una membrana utilizando el movimiento de solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y la cámara de ultrafiltrado. Casos particulares 135 . permite una lenta pero sostenida depuración sanguínea. o solución de reposición. La hemodiálisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso. potasio. con un sistema de anticoagulación contínuo para mantener el sistema extracorpóreo permeable. catabolismo de hormonas) o propiedades endocrinas (síntesis de eritropoyetina. conectado por sus extremos a dos vasos sanguíneos de gran calibre. pero mantenidos durante las 24 horas del día. Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado. En este principio está basada la hemodiálisis convencional. vitamina D). Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad. Los procedimientos de depuración contínuos tienen mejor tolerancia hemodinámica porque utilizan flujos sanguíneos menores que la hemodiálisis. hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión. Se requiere una conexión arterio-venosa o veno-venosa que permita alcanzar flujos sanguíneos entre 120 y 150 ml/min. La diálisis peritoneal muchas veces es incapaz de controlar todos las alteraciones derivadas de la falla renal. La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea. La remoción de solutos durante los procedimientos de sustitución renal se lleva acabo a través de difusión y/o de convección. amoniogénesis.9% y solución Ringerlactato permite lograr un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. En nuestra experiencia. se hace circular sange en un sentido generando un ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentración al plasma. Depura solutos pequeños de peso molecular menor a 300 Da y depende principalmente del espesor de la membrana del filtro. los procedimientos de depuracíon contínuos se pueden ordenar de acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuración sanguínea: • • • Hemofiltración contínua ----> convección Hemodiálisis contínua ----> difusión Hemodiafiltración contínua ----> convección difusión Una hemofiltración típica genera 15 litros de ultrafiltrado que serán repuestos completa o parcialmente según el balance hídrico que se deseé alcanzar. Con este flujo es esperable generar aproximadamente 600 ml/hora.(gluconeogénesis. cloro. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con un material semi-permeable. Mediante un filtro de alta permeabilidad para solutos y agua. La inestabilidad hemodinámica en pacientes graves ha obligado a buscar formas de sustitución renal mejor toleradas que la hemodiálisis clásica. los que serán repuestos en un lapso similar con una solución estéril que contenga sodio.

Calcio y magnesio deben ser aportados separadamente porque pueden precipitar con bicarbonato. La hemofiltración sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en esta situación. es recomendable estimar la producción de urea por el paciente.7 gr. deben ser ajustadas a la filtración glomerular del sistema paciente-hemofiltro e idealmente monitorizadas con niveles plasmáticos para asegurar un rango terapéutico adecuado. Del punto de vista farmacológico. tienen capacidad de promover regeneración celular a nivel renal durante el desarrollo embrionario. lo que contribuye aún más al paso de compuestos de peso menor a 5000 Da. Sin embargo. Habitualmente la hemodiálisis contínua con o sin hemofiltración asociadada (hemo-diafiltración) es suficiente para lograr un balance nitrogenado en pacientes con requerimientos depurativos elevados. Es posible que la incorporación de pacientes no tan graves en futuros protocolos pueda evidenciar diferencias significativas con el uso de este péptido. de NU generado en 24 hrs./L). En un estudio multicéntrico con 504 pacientes críticos cursando IRA. inhibe la reabsorción de sodio a nivel de túbulo colector. la generación de NU se puede estimar de la siguiente manera: 48 litros de agua corporal x 20 mg/dl de NU (diferencia día 2-día 1) = 9. Factores de crecimiento renal. En un paciente de 80 kgs con 70 mg/dl de NU. si existe incremento de peso corporal por retención hídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estas variables al cálculo y la hemofiltración podría ser insuficiente para controlar la depuración sanguínea. Aquellas drogas cuyo efecto no puede ser estimado directamente. Para determinar el procedimiento contínuo más apropiado a utilizar desde el punto de vista depurativo. mortalidad o cambios en la creatinina plasmática. En la sección de soporte nutricional se explica una manera aproximada pero simple de estimar la producción de NU diario. En ratas se ha demostrado que ANP mejora la filtración glomerular. como por ejemplo hiponatremia severa. como por ejemplo los antimicrobianos o inmunosupresores.4 ml/min. el daño isquémico o la hipertrofia compensadora post136 .requieren diseños de soluciones especiales. el procedimiento podría eliminar 10. b. sin cambios en el peso corporal y con anuria.5 grs. El péptido natriurético auricular (ANP) es el representante principal. Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola aferente y constricción de la eferente. Un individuo anúrico sometido a hemofiltración de 15 litros /día alcanza un clearance de 10. a. no se encontró diferencias en relación con el placebo en la sobrevida libre de diálisis.6 grs. Por otra parte. incrementando la filtración glomerular. A diferencia de la diálisis convencional los poros de un hemofiltro tienen mayor permeabilidad. de NU por día (15 litros x 0. Si el NU al día siguiente es de 90mg/dl. acidosis láctica. Una hemofiltración genera 15 litros/día de ultrafiltrado. etc. los procedimientos de sustitución renal crean modificaciones en la distribución de drogas que es necesario tener en cuenta. diuresis y morfología renal al administrarlo después del insulto. Los fármacos con baja unión a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en concentraciones similares a las plasmáticas cuando no son de gran tamaño. Nuevas terapias Existen compuestos de reciente aparición que se han utilizado en animales y/o humanos y que en el futuro pueden tener un rol terapéutico importante en la IRA. Los péptidos natriuréticos son una familia de compuestos con importantes acciones fisiológicas en diversos organos. lo que le da una función renal marginal pero real. lo que provoca incremento en la diuresis. hiperkalemia.

El factor de crecimiento epidérmico (EGF). En la actualidad existen preparados orales que esperan su aprobación para ser utilizados en humanos. la manipulación oportuna de proteínas antiapoptóticas podría modificar la evolución natural de la falla renal aguda. Se puede presentar en forma aislada y generar morbilidad y mortalidad al afectar funciones tan diversas como la coagulación sanguínea. Esta diferencia será de gran importancia en el futuro cuando se hayan incorporado al uso clínico herramientas más específicas que prevengan la caída de filtración glomerular. Tanto las terapias de sustitución renal como el uso de sustancias que promueven la regeneración del epitelio renal aplicadas directamente. al evitar la muerte de células epiteliales injuriadas durante el período hipóxico. la IRA. vaciamiento gástrico. En la actualidad no existen estudios que hayan demostrado la utilidad de IGF-1 en IRA. no reportó mejor evolución en los tratados comparados con el grupo control. Péptidos de Arginina-Glicina-Aspartato o RGD se unen a integrinas de la membrana celular epitelial. factor de crecimiento insulino símil-1 (IGF-1) y el factor de crecimiento hepatocítico (HGF) ejercen sus acciones directamente en el riñón mediante mecanismos paracrinos o autocrinos. Se han utilizado exitosamente para acelerar la regeneración del epitelio tubular en animales de experimentación. Por ejemplo.alfa). evitando que éstas se adhieran a otras células y formen conglomerados que obstruyan el lumen tubular. No se observaron cambios significativos de la filtración glomerular durante la administración de IGF-1 o posteriormente. utilizando el mismo IGF-1 durante dos semanas. post-cirugía en pacientes sometidos a clampeo aórtico sobre el nivel renal. Todavía es necesario tener un conocimiento mas acabado de las complejas interelaciones que existen en la fisiopatología de la IRA para identificar la oportunidad y magnitud de las armas que pueden ser útiles en evitar la ETA. Sin embargo la replicación de material genético potencialmente dañado en aquellas células sobrevivientes podría derivar en transformación neoplásica. No existen marcadores que permitan identificar los individuos que desarrollarán falla renal durante la evolución de un cuadro grave y quienes no. que se traduzca en un cambio favorable en la evolución clínica. c. Su administración en animales se asocia con inhibición del aumento de presión hidrostática en el túbulo proximal y atenuación de la falla renal isquémica. metabolismo de drogas o inmunidad. En pacientes críticos. En seres humanos se ha utilizado IGF-1 recombinante humano durante 72 hrs. factor de transformación de crecimiento alfa (TGF. capacidad intelectual. no han logrado quebrar la tendencia tan desfavorable de la IRA.ablación renal. Este aparente fracaso se debe en parte al delicado equilibrio que existe en el organismo sano y lo complejo que resulta intervenirlo. Conclusión La insuficiencia renal aguda es una condición con elevada mortalidad. estado nutricional. Sólo de esta forma se podrá lograr un traspaso de información desde el laboratorio de investigación al paciente. sin embargo existen otros factores que esperan poder ser probados en humanos. Otro estudio multicéntrico con pacientes en shock y/o sepsis. es generalmente una consecuencia de hipoperfusión renal relativa en cuadros inflamatorios sistémicos que cursan con marcada alteración de la microcirculación. 137 . Se favorece la regeneración epitelial e incluso se evitaría la enfermedad tubular aguda.

hemorragia intracraneana y hemorragia subaracnoídea. un holter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral. su ubicación más frecuente es la arteria carótida interna. se complementa con una ecografía transesofágica del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta. viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. existe un 2% adicional de otras causas de infarto cerebral. En casos especiales. El otro 20% corresponde a hemorragias. Como siempre ocurre en medicina. se produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación auricular (1. la que. El estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía cardíaca transtoráxica. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa. que formado en un lugar proximal. Clasificación Desde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica en trombótico. las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias extracraneanas. La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. lacunar y de causa desconocida. por ejemplo. a diferencia de Asia y África. se revisará las patologías cerebro-vasculares más frecuentes que afectan a la población. Trombóticos En occidente. dividiéndolas en tres grandes grupos: infarto cerebral arterial. inmediatamente distal a la bifurcación. Embólicos La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco. En caso de sospechar fuente embólica.Enfermedad Cerebro-Vascular Introducción A continuación.2). se recomienda usar anticoagulante endovenoso (heparina) para prevenir un re-embolización. Cada uno representa un 20% de los ACV. Lagunas 138 . embólico. se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas). el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial) (1. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna.2). INFARTO CEREBRAL ARTERIAL Definición Infarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria.

4). en la gran mayoría de los casos. prolapso de la válvula mitral. aunque vitales.Los infartos lacunares corresponden a un síndrome. su territorio a irrigar no tiene colaterales. A diferencia del hematoma cerebral. Si se protege precozmente el área penumbra puede recuperarse parcial o totalmente (ver tratamiento). no se encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a la clínica del paciente. disartria y mano-torpe. no es infrecuente que ocurra durante el sueño. de diámetro (1. Sólo los 2 primeros han sido reconocidos como factores de riesgo para infartos arteriales. No se acompaña de vómitos ni compromiso 139 . resistencia a la proteína C o factor V Leiden. En los últimos años este porcentaje ha disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales. es la disección vascular (1. hemihipoestesia pura. una central. proteína S y de antitrombina III. Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes : Hemiparesia motora pura (la más frecuente). Una causa cada vez más reconocida de infarto cerebral. en caso contrario. Etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales : A continuación enumeraremos algunas de estas causas desde proximal a distal : Foramen oval permeable. endocarditis de Libman Sacks. se producirá necrosis (1. Las más frecuentes son la presencia de anticoagulante lúpico. valvulopatía aórtica. En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial y la diabetes mellitus (3). son más bien causa de trombosis venosas. Clínica La manifestación clínica habitual de un infarto cerebral es la aparición brusca de un déficit neurológico.3). aneurisma del septum auricular.2).2. endocarditis marántica. que recibe una irrigación menor a 10 ml/100 g/min (normal 50 ml/100 g/min). enfermedad ateromatosa del arco de la aorta. Estudios que actualmente están en curso nos dirán la verdadera relación de estas enfermedades con la embolia arterial intracraneana. hemiparesia y hemihipoestesia. La patogenia es. Trombofilias Corresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por presentar un estado procoagulante. la oclusión de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. Fisiopatología Al producirse la oclusión de una arteria se generan dos áreas. mutación de la protrombina GP20210A. En el área penumbra las neuronas. válvula mitral mixomatosa. su eficacia está siendo evaluada en la actualidad (1. los otros. Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal. se produce un infarto pequeño. es decir. ataxia-hemiparesia. La ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. La zona periférica tiene una irrigación intermedia y se la denomina área penumbra. con placas de mayor de 4 mm de altura o placas ulceradas. muchas veces su volumen es mucho mayor al área central. Pueden ser hereditarias o adquiridas. su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. hiperhomocisteinemia. Esta zona está destinada a la necrosis.2). sobre todo en pacientes jóvenes. Estas enfermedades tienen tratamiento específico. existe un porcentaje en que no se logra conocer su causa. déficit de proteína C. las que pueden ser también intracraneanas. Desconocidos A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral. de hasta 15 mm.

Ejemplos son : hematoma subdural e intracerebral. Por otro lado. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente. significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral. a excepción de los de territorio vertebro-basilar. detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. puede provocar la muerte del paciente por enclavamiento. debe realizarse una TAC de cerebro. ELP. Se realiza sin medio de contraste. a pesar del mejor tratamiento médico. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades: Nada. un médico frente a un paciente con un AIT no debe indicar aspirina. Los infartos cerebrales extensos (al menos de todo el territorio de la arteria cerebral media) pueden desarrollar un edema cerebral maligno. El riesgo anual de presentar un AVE luego de un AIT es de 5%. y por lo tanto. pero que rara vez dura más de 24 minutos. A pesar de lo señalado.5). debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo (6). malformación arteriovenosa. Se le debe enfrentar como un síndrome. en un porcentaje (3%) el déficit es provocado por otra causa. fue un infarto cerebral que se manifestó clínicamente sólo como un déficit neurológico transitorio. la mayoría son de origen carotídeo. enzimas cardíacas y ECG. equivalente migrañoso. El seguimiento debe ser con hematócrito. sino ¡¡estudiarlo!! (1. La principal causa de muerte en pacientes con AIT es la cardiopatía coronaria. electrolitos plasmáticos (ELP). En otras palabras. sin embargo.4. aneurisma congénito. El medio de contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre. de aquellos AIT reales. la que descarta una hemorragia en el 100% de los casos. la que también es hiperdensa.2. antiagregantes o anticoagulantes pueden estar contraindicados.de conciencia precoz. Al ingreso se pide: hemograma. la extensa mayoría se debe a déficit isquémico. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar. En los próximos días se hará visible en la TAC. TTPK. el que. pruebas de coagulación (en caso de usar anticoagulantes). las que pueden ser inhibitorias. además de exámenes específicos que requiera el paciente. donde incluso. Accidente isquémico transitorio (AIT) corresponde a un déficit neurológico que por definición debe recuperarse completamente en 24 horas. INR. 140 . glicemias y proteína C reactiva. éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. Laboratorio Exámenes generales de sangre Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit neurológico. debido a vértigo y compromiso de la sustancia reticular ascendente respectivamente. En la actualidad se intenta cambiar la historia natural de este síndrome con dos técnicas : craniectomía descompresiva e hipotermia (ver tratamiento específico del infarto cerebral) (1.2). por lo que antes de decidir una conducta terapéutica. lo que es muy frecuente. no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un hematoma cerebral. tumores (especialmente meningioma) y crisis epilépticas. VHS. alrededor de un 20% desarrollarán un infarto cerebral en los estudios de imágenes prospectivos que explica el AIT previo. Tomografía axial computada (TAC) de cerebro Es fundamental para descartar un hematoma cerebral. perfil bioquímico.

Otras lesiones. Las patologías más frecuentes son la ateromatosis y la disección. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas. orejuela. Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. Holter de arritmias de 24 horas 141 . Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia. no aporta al estudio de un infarto cerebral. en general. Un quinto signo precoz es observar la desviación de la mirada conjugada en la TAC. mira hacia la lesión. las que se complementan. Con nuevos softwares tiene una sensibilidad para detectar patología vascular similar a la de la angiografía convencional por sustracción digital (1. Su tamaño. por ejemplo. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica. Ecocardiografía Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica. así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados con una trombolisis (aún en estudio). La angio-resonancia es una técnica especial de RNM. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen. pérdida del fenestrado insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda). en particular del lenticular. la válvula mitral y la primera porción del Arco Aórtico.2). el septum interauricular. número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. además puede señalar que zona está necrótica y cual en penumbra. fuera de protocolos de trombolisis. La rapidez. quedando en ambos casos. El uso de contraste en la TAC de cerebro.Infartos antiguos. Con nuevas técnicas se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlación anátomo-clínica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del paciente. Existen 2 tipos. disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es superior. el que puede explicar lo que se creyó. la transtoráxica y la transesofágica. en la cual puede o no usarse medio de contraste paramagnético. la que en lesiones supratentoriales. La primera evalúa muy bien la pared ventricular izquierda y la segunda visualiza mejor la aurícula izquierda. Hallazgos precoces del infarto actual. Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca. hematoma subdural crónico. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). pérdida de los límites de los núcleos de la base. el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar.2). era un infarto cerebral (1. no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC.

no se envían a los laboratorios hasta no descartar las causas más frecuentes de embolia cerebral y se puede mantener al paciente anticoagulado durante todo este tiempo. Una vez anticoagulado con heparina no puede detectarse la presencia de anticoagulante lúpico y déficit de antitrombina III. Antiagregantes plaquetarios Su eficacia ha sido demostrada tanto en profilaxis primaria como secundaria (profilaxis primaria es la prevención de un infarto cerebral antes de que alguno se haya producido. los que son proagreantes plaquetarios. (6). y los déficit de proteína C y S. cuando existe uno previo). antes de tratar al paciente. sin bloquear la prostaciclina del endotelio (actividad antiagregante). En nuestra experiencia ha sido útil en detectar salvas de extrasístoles auriculares las que pueden ser interpretadas como salvas de FA paroxística. en dosis bajas bloquea la formación de tromboxano (agregante plaquetario) a nivel de las plaquetas en forma inmediata y por toda su vida media (1 semana).Existe debate sobre su utilidad en pacientes sin cardiopatía clínica. Tratamiento específico del infarto cerebral Cuando es posible. Su uso tiene una morbilidad de 1% y una mortalidad de 0. desde el callao de la aorta hasta vasos intracraneanos. La Aspirina. En la actualidad existen 2 tipos de antiagregantes plaquetarios de uso clínico. se puede utilizar el mejor tratamiento. Tratamiento del infarto cerebral Se divide en general (ver tratamiento general del accidente vascular encefálico) y específico. Su uso terapéutico será discutido más adelante. En un futuro próximo su utilidad diagnóstica probablemente será reemplazada por técnicas no invasivas como angio-TAC y angio-RNM. El otro grupo de antiagregantes está compuesto por la ticlopidina y el clopidogrel. Angiografía cerebral por sustracción digital Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular. La ticlopidina está siendo retirada del mercado ya que tiene la misma eficacia que el 142 . Esto cambia la conducta terapéutica. En caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectado el anticoagulante lúpico. secundaria. El mecanismo de acción de ambos es diferente. En la práctica. sin causa aparente del infarto cerebral o antecedentes protrombóticos personales o familiares). Su mecanismo de acción es la inhibición selectiva de los receptores de ADP. conocer su potencial eficacia y los posibles riesgos. Estudio de trombofilia Se estudia en casos especiales (menores de 40 años. Por convención nuestro grupo utiliza la dosis de 325 mg/día. lo que hacemos es que en pacientes en los cuales sospechamos la presencia de trombofilia se toman las muestras y se refrigeran. Se realiza para la pesquisa de fibrilación auricular (FA) paroxística. Así.1%. ya que estos pacientes frecuentemente quedan anticoagulados. La dosis de aspirina más eficaz y con menos efectos adversos se debate en la actualidad. en un inhibidor selectivo e irreversible de la cicloxigenasa. es importante conocer la patogenia y fisiopatología del infarto cerebral.

La anticoagulación se comienza con heparina sin bolo. nuestro grupo ha decidido anticoagular a todos los pacientes con un infarto cerebral por clínica y TAC de cerebro que no tengan contraindicaciones generales ni neurológicas para la anticoagulación. cómo debe administrarse y por cuánto tiempo. En la actualidad de requerirse un antiagregante plaquetario el de primera línea es la aspirina. infarto tomográficamente extenso (en la TAC se observa más de 2/3 del área de la arteria cerebral media hipodensa).5 y 4. a diferencia de éste. a pesar de un estudio negativo para fuente embólica. Endocarditis bacteriana). si existe contraindicación en su uso se utiliza clopidogrel. clínica de infarto de todo el territorio de la arteria cerebral media). hematoma cerebral en la TAC e infarto séptico (Ej. Estos fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y no a evitar la recurrencia de una embolia como en el caso de anticoagulantes. poniendo énfasis en la rapidez con que se obtienen sus resultados. la metodología empleada en ellos es inadecuada. presenta toxicidad sobre la médula ósea. la que se ha descrito hasta en un 14%. la plasmina. debido a que las complicaciones hemorrágicas son menos difíciles de controlar con la heparina y a que el TACO puede provocar un estado procoagulante las primeras horas de su uso. Mientras se realiza la anticoagulación se estudia fuente embólica (ya descrito). No es raro que un clínico. decida basado en la clínica como en la TAC de cerebro. El principal riesgo es la hemorragia cerebral. Se encuentra pendiente la realización de estudios que combinen ambos. esto se basa también en la experiencia de expertos. siendo la menor la de la proteína C. el plasminógeno. Fibrinolíticos Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma. Si existe alguna condición que amerite de anticoagulación por un largo período de tiempo se hace transición hacia anticoagulación oral (TACO) con warfarina o neosintrom. IX y X). intentando evitar la transformación hemorrágica.2).000 pacientes.clopidogrel pero. teniendo como objetivo llevar el INR entre 2 y 3 para la gran mayoría de las patologías. sin embargo. Trabajos recientes. debido a que actúa primero inhibiendo la proteína C (anticoagulante natural) antes de inhibir los factores procoagulantes de la cascada (II. sin embargo. El objetivo de la anticoagulación es evitar una potencial segunda embolia. no es raro que expertos utilicen la combinación en aquellos casos en que en forma aislada han sido insuficientes (1. Se recomienda no comenzar con TACO. Las contraindicaciones neurológicas son : Infarto clínicamente extenso (compromiso de conciencia. Se utilizan vía intravenosa o intrarterial superselectivo. con más de 20. La dosis de clopidogrel útil es de 75 mg/día. llevándolo a su estado activo. mantener anticoagulado al paciente hasta repetir el estudio de fuente embólica en algunos meses (1. lo que invalida sus conclusiones (1.2). Esto se debe a sus vidas medias. sabemos que nos demoraremos hasta 12 horas en lograr anticoagulación eficaz.2). Anticoagulantes Su eficacia en el infarto cerebral es debatida. ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombo fresco. 1% diario las primeras 2 semanas de un infarto cerebral producto de FA. Basado en la experiencia de expertos. En pacientes que han presentado un infarto cerebral con un estudio de fuente embólica negativa se recomienda el uso de antiagregantes en dosis habituales.5 para las válvulas protésicas mecánicas del corazón y alrededor de 4 para pacientes con anticoagulante lúpico. no existe un trabajo bien diseñado que permita responder si es eficaz. reportan que el uso de heparina es potencialmente dañino en pacientes con infarto cerebral. entre 3. sin antes usar heparina por al menos 3 días. esto último 143 . VII. Se lleva el TTPK a 2 veces el basal del paciente.

hemorragia subaracnoidea y trombosis venosa cerebral (1. aumento del daño en el grupo de pacientes tratados versus el grupo control.2). El empleo de trombolíticos en infarto cerebral lleva más de 50 años. Nuestro grupo ha realizado algunos ensayos terapéuticos con fines de rescate con resultados variables (desde 100% hasta 0% de recuperación clínica). que provoca disminución del flujo sanguíneo cerebral con aumento del daño de la zona penumbra (ver evitar hipotensión arterial). en resumen. Craniectomía descompresiva En infartos cerebelosos con efecto de masa. con una TAC de cerebro negativa y una ecografía carotídea que muestra una ateromatosis de la carótida interna ipsilateral complicada con un trombo y una angiografía por sustracción digital concordante. Se espera que en un futuro se siga investigando otros fármacos neuroprotectores.9 mg/Kg. como también que se asocien a trombolíticos. la craniectomía descompresiva ha sido 144 . disminuye la morbilidad en un 30% a los 3 meses y que este beneficio se mantiene al año. sino perjudicial. Sin embargo. Se usa un protocolo estricto. que comprometen al menos todo el territorio de la arteria cerebral media. denominados pseudotumorales. Basado en trabajos antiguos.2). sin embargo. un 10% en bolo y el resto en infusión contínua intravenosa por una hora. Neuroprotectores cerebrales Desde hace varios años se ha intentado proteger el cerebro con este tipo de fármacos. la mayoría de los autores no recomiendan este procedimiento. tal como lo han mostrado múltiples trabajos fase III. podría también ser usado en otras patologías cerebrovasculares como hemorragia cerebral. El uso de fibrinolíticos intrarteriales en forma superselectiva por angiografía está siendo evaluado. En el territorio vertebro-basilar abundan los trabajos anecdóticos que han mostrado una mejoría significativa.aún se encuentra en investigación. otros autores la recomiendan en casos seleccionados : infarto hemisférico clínicamente pequeño. incluso después de 24 horas de producido el infarto(7). los estudiados han mostrado ineficacia o aún peor. sin embargo. ésto debido a su excelente efecto hipotensor.2. y que presentaron un alto número de complicaciones. El uso de nimodipino oral en pacientes con AVE no es beneficioso. la gran mayoría fueron mortales (1. En infartos hemisféricos. consiste en una ventana terapéutica (tiempo límite para emplear una terapia. una dosis de 0. realizados incluso antes del uso de TAC cerebral. la craniectomía de fosa posterior está ampliamente abalada por la mayoría de los autores. no es hasta hace 4 años en que se ha mostrado que la eficacia de uno de ellos es superior a sus riesgos. Nuestro grupo ha realizado con gran éxito algunos de estos procedimientos (1.7). La mortalidad no disminuye con el uso de trombolíticos. De resultar beneficioso un neuroprotector. paciente sin complicaciones generales y que llega precozmente al hospital. al parecer los resultados en pacientes con infarto de la arteria cerebral media son auspiciosos. Endarectectomía de emergencia Este procedimiento quirúrgico ha sido investigado desde hace 3 décadas. luego de este plazo la terapia se hace ineficaz e incluso tóxica) de 3 horas. Se espera los resultados del trabajo IMAGES. que investiga el uso de magnesio intravenoso en bolo y luego en infusión contínua por 24 horas. Puede o no asociarse a infartectomía cerebelosa y/o drenaje ventricular. Un trabajo fase III ha mostrado que rTPA (activador tisular del plasminógeno recombinante). dosis máxima de 90 mg y una amplia lista de exclusiones. Las hemorragias intracerebrales sintomáticas se ven en un 6% de los casos (10 veces más frecuentes que en el grupo que no usó fibrinolíticos).

Tálamo. Atípico será una ubicación donde las causas son más variadas. En Chile. Consiste en bajar la temperatura a 33 grados Celsius con equipos especiales. hipertensión arterial (HTA). Según su localización : 1.2. Corresponde a un 25% de los HI. 3. 5. debido a la reaparición de edema cerebral y arritmias (1. Putamen. Hipotermia moderada Esta técnica está siendo desarrollada para el manejo de grandes infartos hemisféricos. Puente. 35% de HI. este porcentaje es de alrededor de un 30%. Sitio atípico Corresponde a hematomas ubicados en cualquier otra zona del encéfalo. en su gran mayoría.recomendada por algunos autores para salvar la vida del paciente. 2.4. Clasificación Los criterios para clasificar las hemorragias intracraneanas son su localización y su etiología. Extradural o epidural (generalmente post-traumático) Subdural (generalmente post-traumático) Subaracnoideo (ver hemorragia subaracnoidea) Intraparenquimatoso (ver adelante) Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por su proximidad drena a ventrículo inmediatamente) La siguiente revisión se referirá a los hematomas intraparenquimatosos (HI) (8): La palabra típico en la clasificación de HI se refiere a su ubicación en territorios donde la causa del hematoma es. aunque la etiología más frecuente sigue siendo la HTA. su objetivo es evitar que el paciente fallezca producto de hernias cerebrales debido a edema post infarto. Cerebelo. Sitio típico 1. 20% de HI.7).5. Frecuentemente se usan ambas.7). 5% de HI. 3. Los principales problemas se asocian al recalentamiento. 2. se han comenzado estudios bien diseñados para mostrar su real eficacia (1. 4. 4. siendo el más frecuente los lóbulos cerebrales (hematomas lobulares). HEMORRAGIA INTRACRANEANA Epidemiología Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos (AVE).2. 145 . 15% de HI.

no deben realizarse a menos que su resultado pueda cambiar la conducta terapéutica (1. el que tiene una sensibilidad para detectar un HI cercano a 100%. cavernomas). Laboratorio Se pide un estudio completo del medio interno de estos pacientes. posteriormente aparece compromiso de conciencia cuantitativo y progresivo que lleva al paciente al coma. Clínica La clínica es insuficiente para diferenciar un hematoma de un infarto cerebral. Sin embargo. que estando en actividad. trombocitopenia. déficit focal provocado por el hematoma y signos de herniación cerebral. fibrinolíticos. presenta un déficit focal. Al examen se pesquisa cifras de presión arterial elevadas. secundarios a malformaciones vasculares (aneurismas. El volumen de un hematoma puede calcularse en una TAC de cerebro con la fórmula de cálculo del volumen de una esfera: La multiplicación de sus 3 diámetros dividido por 2. perfil bioquímico. El cuadro clínico más característico de un HI es el de un paciente. Debido a que estos exámenes son de costos elevados y a que en el caso particular de la angiografía existe riesgo de morbilidad (±1%) y mortalidad (<1%). pruebas de coagulación y electrocardiograma. en el examen neurológico se detecta compromiso de conciencia.Clasificación según etiología de HI : Los hematomas lobulares son secundarios a HTA en un 40% de los casos. fenilpropanolamina. etc. Puede complementarse con contraste si existe duda sobre alguna patología subyacente que sea pesquisable por este medio como : malformaciones arteriovenosas y menos frecuentemente tumores. su volumen. electrólitos plasmáticos. malformaciones arteriovenosas. Además nos mostrará la ubicación del hematoma. En la actualidad el examen de elección es la tomografía axial computada (TAC) de cerebro sin contraste. cocaína. sólo es posible su diagnóstico con neuroimágenes. Otros exámenes de neuroimágenes como resonancia nuclear magnética y angiografía se realizarán una vez que el paciente esté reanimado y el especialista crea oportuno el descarte de alguna patología que pueda haber provocado el hematoma.2). trombosis venosa cerebral. su eventual drenaje a ventrículos y espacio subaracnoideo. 146 .2). el resto son : amiloídeos (causa más frecuente en ancianos). Se comienza con hemograma. vasculitis cerebral (primaria o secundaria) (1. Complementar la clínica con neuroimágenes es fundamental tanto para el diagnóstico definitivo como para realizar una terapia específica. fármacos y drogas (anticoagulantes. etc.). Estas características ayudarán a hacer un diagnóstico diferencial etiológico del hematoma (basado en lo expuesto sobre sitio típico y atípico). los hematomas cerebrales frecuentemente se presentan con cuadros clínicos más anodinos y como ya se señaló. cuya naturaleza corresponderá a la ubicación del hematoma. Debe realizarse un estudio de neuroimágenes. asociado a cefalea y vómitos precoces (< de 15 minutos de iniciado los síntomas). leucemia. VHS. enfermedades sistémicas (coagulación intravascular diseminada. principalmente en la séptica). tumores (los más frecuentes son el glioblastoma multiforme y las metástasis pulmonares). infartos con transformación hemorrágica (pensar en embolias. aneurismas y trombosis de senos venosos cerebrales.). incluso de otras causas de déficit neurológico. buscando eventuales causas de hematomas cerebrales como complicaciones de éstos.

25 a 1 g/Kg por hasta 72 horas. Tratamiento específico de HI Se divide en el tratamiento médico y quirúrgico. quienes señalan que podría empeorar una HTIC complicándola con una hernia cerebral potencialmente mortal al sacar agua del territorio indemne y no del territorio dañado. Son múltiples las explicaciones que se han dado para su efecto beneficioso en HTIC. neurólogos. teniendo como objetivo llevar la natremia alrededor de 150 mEq/l. éstos. Puede usarse en bolos o en infusión contínua. el que se encuentra integrado por médicos de urgencia. El tratamiento médico está destinado a bajar la presión intracraneana por medio de medidas generales (ver tratamiento general del AVE) y fármacos. no demostrando en la literatura mayores beneficios (5). La administración se recomienda en bolos. Glicerol y THAM Son fármacos ampliamente usados en Europa. la más mencionada es la capacidad de sacar agua del territorio cerebral con HTIC. en general. comparten el mismo mecanismo de acción con manitol y sodio hipertónico. Fármacos usados en hipertensión intracraneana Manitol Corresponde a un hidrato de carbono no metabolizable con gran capacidad osmótica. Corticoides Son muy eficaces en controlar transitoriamente la HTIC secundaria a edema cerebral vasogénico de tumores y abscesos cerebrales. neurocirujanos. cada 4 a 6 horas en dosis que van entre 0. Tratamiento quirúrgico del HI (1. En la experiencia de los autores su uso es fácil. destinado a prevenir las complicaciones médicas y neurológicas (ver tratamiento general de AVE) y su tratamiento específico. pues existe riesgo de hipovolemia (9). intensivistas y neuroradiólogos. Existen detractores de este fármaco.2. el manitol ha sido usado sin complicaciones y con un gran efecto beneficioso.8) 147 . es decir.Tratamiento Para el tratamiento adecuado de los hematomas cerebrales es esencial el manejo en equipo. Los resultados reportados en la literatura son alentadores. Se debe tener especial precaución de no elevar la osmolaridad plasmática a más de 320 mOsm/l. son utilizados indistintamente de la causa de hipertensión intracraneana (HTIC). atrae agua. El tratamiento de los HI consta de 2 fases. No es eficaz en AVE. En la experiencia del autor. sin complicaciones y de buen efecto terapéutico. El tratamiento integral del AVE. Sodio hipertónico Cloruro de sodio hipertónico (al 3%) ha comenzado a usarse con la misma intensión del manitol. Nuestro grupo no tiene experiencia en su uso.

Hematoma de tálamo Indicación dudosa • • Hematoma putaminal. No cirugía: • • Hematoma de troncoencéfalo. anticoagulantes y fibrinolíticos (10. Aquellos hematomas entre 20 y 60 cc son los que deben discutirse en equipo para decidir a quienes ofrecer cirugía y en que momento. Tampoco deben ser drenados los mayores a 60cc. depende del contexto general del paciente. suelen evolucionar desfavorablemente. con compresión de cisternas basales y ojalá no en coma. traumático. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Definición Hemorragia subaracnoidea (HSA) es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de un vaso sanguíneo.11). Aneurisma corresponde a una dilatación patológica de la pared de un vaso sanguíneo. su relevancia en la fisiopatología y complicaciones del TEC es debatido (ver capítulo de politraumatizado). disecante y venoso. de las características del hematoma y de la opinión del neurocirujano Hematomas lobulares. pues casi la totalidad evoluciona en forma favorable. Sí cirugía: • • Hematoma cerebeloso de diámetro mayor a 3 cm. déficit motor y sensitivo. No deben ser drenados si son muy pequeños (menor de 20 cc). Otras causas son otras malformaciones vasculares (malformaciones arteriovenosas. Hidrocefalia secundaria a hemoventrículo. En los de hemisferio dominante es preferible abstenerse de cirugía debido a alto riesgo de provocar iatrogénicamente afasia. A continuación se intentará resumir pautas generales aceptadas por la mayoría de los médicos encargados de manejar estos pacientes. En los del hemisferio contralateral. Existen 6 tipos de aneurismas cerebrales. drogas de abuso como cocaína. Los otros tipos son el infeccioso (mal llamado micótico). fístulas arteriovenosas). No existen trabajos bien diseñados que aporten para la toma de decisiones. dolicoestásico. siendo el más frecuente el mal llamado congénito (en la actualidad se discute si su causa es congénita. adquirida o mixta).Es un tema ampliamente discutido en la literatura y congresos de la especialidad. Etiología La causa más frecuente de HSA es el trauma encéfalo craneano (TEC). 148 . simpáticomiméticos como fenilpropanolamina (frecuentemente usado en recetas magistrales para bajar de peso o fármacos para el resfrío). ya que independientemente del tratamiento. La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma (±80% de los casos). cavernomas. con riesgo de ruptura.

arritmias cardíacas mortales y edema pulmonar neurogénico (ver complicaciones de HSA). La sangre sólo se ubica alrededor del troncoencéfalo. Hemorragias retineanas (subhialoídeas) se observan hasta en 1/3 de los casos y corresponden a una hemorragia venosa por hipertensión venosa súbita debido a que la vena oftálmica no puede drenar al compartimento intracraneano. midriasis. En un 15% de los casos los aneurismas son múltiples. Clínica La historia es. El 10% de las HSA son pretroncales. paresia de músculos recto superior. Estos aneurismas se ubican en su gran mayoría en la bifurcación de las arterias. no existiendo sangre en los surcos superficiales. muchas veces agitado). En 149 . En el examen físico se pueden observar 2 tipos de signos neurológicos. Kernig y Brudzinski). comunicante posterior. déficit neurológico focal. Un consejo práctico es considerar a todo paciente con esta historia como sufriendo una HSA aneurismática hasta no descartarlo con exámenes de laboratorio. No se complican con vasoespasmo clínico. ya que un 5% de HSA con este patrón de sangre en la TAC tiene un aneurisma en territorio vertebrobasilar. no resangran y sólo se debe tratar la cefalea (10). de inicio súbito y de gran intensidad (la peor de su vida). inferior. Las causas postuladas son el aumento súbito de la presión intracraneana. bifurcación de la arteria cerebral media y del top de la arteria basilar. casi sin excepción.A continuación revisaremos la HSA de un aneurisma congénito. El más frecuente es un tercer nervio (ptosis.11). signos meníngeos (rigidez de nuca. sopor o coma) cualitativo (confusión mental. Los más frecuentes son los ubicados en las arterias comunicante anterior. Puede presentar hidrocefalia leve a moderada. 1/3 queda con daño cerebral importante y 1/3 queda en buenas condiciones neurológicas. Puede haber compromiso de conciencia cuantitativo (obnubilado. una tríada clásica: cefalea holocranea. el que se encuentra con una gran hipertensión. Aquellos que son la expresión de un aneurisma que comprime una estructura nerviosa. Los otros signos son la expresión del sangrado al espacio subaracnoideo y/o parénquima cerebral. El 85% se encuentra en el territorio anterior (dependiente de las arterias carótidas) y el 15% en territorio vertebro-basilar. La historia natural de la HSA pretroncal es radicalmente diferente del resto de las HSA. De todas maneras debe buscarse un aneurisma con una angiografía (ver estudio). lo que debe realizarse en forma expedita debido al pronóstico ominoso de esta patología. que al igualar a la presión arterial media provoca isquemia cerebral global. medial y oblicuo superior) debido a un aneurisma de la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida. De los que llegan al servicio de urgencia 1/3 fallece. en las cisternas silvianas ni en el surco interhemisférico. aunque frecuentemente con alteraciones neuropsiquiátricas (10. carótida intracavernosa. éstas se caracterizan por tener un patrón específico en la distribución de sangre en la tomografía computada de cerebro precoz (< de 3 días de ocurrido el episodio). la más frecuente de observar en la práctica del neurointensivo. Historia natural de la HSA aneurismática El 12 % de los pacientes fallecen antes de llegar a un servicio de urgencia.

siendo la regla.11). descubrir complicaciones como hidrocefalia y descartar alternativas diagnósticas. Ésto debido al barrido de la sangre por el líquido cefalorraquídeo y a los cambios que sufre la hemoglobina los que modifican su densidad en la TAC(10. Debe considerarse que la TAC debe haber sido realizada dentro de 3 días de producida la ruptura. El compromiso neurológico producido por una HSA aneurismática se clasifica con las escalas de Hunt y Hess y de World Federation (tablas 1 y 2). 150 .algunos casos estas hemorragias pueden drenar al humor vítreo (síndrome de Terson) lo que puede ser causa de ceguera. El patrón característico de la sangre en el espacio subaracnoideo son las cisternas de la base y puede orientar al clínico a la ubicación del aneurisma. Tiene como objetivo buscar sangre en el espacio subaracnoideo. Dependiendo de la cantidad de sangre y su ubicación en la TAC de cerebro. Tienen gran valor pronóstico y guían el tratamiento. Fisher describió el riesgo estadístico de presentar vasoespasmo. Exámenes de laboratorio Tomografía axial computada (TAC) Es el examen de elección cuando se sospecha una HSA. En este caso no se logra obtener rojo pupilar. que la mayor cantidad de sangre se ubica adyacente al aneurisma roto. La sensibilidad de la TAC para hacer el diagnóstico de HSA es de 95% el primer día del episodio y disminuye a 50% a los 7 días y 0% al día 14. una de las complicaciones más frecuentes y graves de la HSA (tabla 3).

el término 4 vasos corresponde a una correcta visualización de ambos territorios carotídeos y ambas arterias cerebelosas postero inferiores. orbitaria y foramen magno.Punción Lumbar (PL) Debe realizarse si existe sospecha clínica de HSA y la TAC de cerebro es normal. se observa un tinte amarillento del sobrenadante post centrifugación. Angiografía cerebral Una vez se confirma una HSA con TAC de cerebro o PL se debe ir en busca de un eventual aneurisma. las arterias vertebrales intracraneanas y el primer tercio de la arteria basilar(5). lo que significa que el radiólogo hará inyección de ambas arterias carótidas y una arteria vertebral.11). Los glóbulos rojos demoran alrededor de 6 horas en lisarse en LCR. El único examen que puede diferenciarlos es la presencia de xantocromía. Complicaciones de la HSA aneurismática: Muerte Un 12% de los pacientes que sufren una HSA aneurismática fallece antes de recibir atención médica. P1). Los aneurismas múltiples se observan en un 15 % de pacientes con HSA aneurismática (10. Puede diagnosticarse en forma subjetiva "se ve amarillento" o en forma objetiva con un espectrofotómetro. Esta cifra ha ido disminuyendo con el manejo neurointensivo. Existen 3 ventanas por donde se puede llegar a estas arterias. por lo que una PL traumática estudiada en forma precoz post procedimiento no tendrá xantocromía independientemente que se vea rojiza (10. La razón de realizar una angiografía completa (4 vasos) es ir en búsqueda de otros aneurismas. en esta última con suficiente fuerza para que se llene en forma retrógrada la arteria vertebral contralateral y su correspondiente arteria cerebelosa postero inferior. En la literatura existen múltiples métodos para diferenciar una PL traumática (falso positivo) de una PL sugerente de HSA. donde el hueso escamoso permite el paso del sonido a baja frecuencia (2Mhz). M1.11). 151 . Su objetivo es sospechar la presencia de vasoespasmo al medir la velocidad de flujo en arterias intracraneanas. interesantemente esta disminución de la mortalidad no se ha traducido en un aumento en la cantidad de pacientes con graves secuelas (11). la temporal. Se debe pedir una angiografía de 4 vasos. Debido a la HSA como a sus complicaciones 1/3 de los pacientes que llegan a un hospital fallece. Ecografía Doppler transcraneana Corresponde a un examen que puede realizarse al borde de la cama del paciente tantas veces como sea necesario. primera porción de las arterias cerebral anterior. Es decir. media y posterior (A1. La xantocromía corresponde a hemoglobina libre en el LCR. Los vasos que pueden ser interrogados son la carótida intracraneana.

el de un tercero 90% (10. Alteraciones cardíacas 152 . Por esto. Su fisiopatología es desconocida y se debate al respecto a nivel mundial. llegando a su máxima entre el 7 y 10 día y disminuyendo al día 14. Puede ser la causa que un paciente se presente con un grado de Hunt y Hess IV ó V. de estos la mitad hará manifestaciones clínicas. compromiso de conciencia cuantitativo o ambos. Posteriormente el riesgo es de 4% anual. Angiográficamente ocurre en un 60% de pacientes con Fisher III (ver tabla). La hidrocefalia hipertensiva se diagnostica con la TAC de cerebro. el descarte de otras complicaciones y un deterioro clínico son la presentación de un vasoespasmo clínico (10.11). El aumento progresivo de la velocidad de flujo. Estadísticamente el período de aparición de esta complicación comienza alrededor del tercer día. Como diagnóstico diferencial debe considerarse al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y la iatrogenia debido a aporte de soluciones hipotónicas. La mortalidad de un resangrado es 70%. puede ocurrir varios años después de ocurrida la ruptura aneurismática y es de tipo normotensiva. Las manifestaciones clínicas son la aparición de déficit neurológico focal. especialmente en aquellos con hematomas intracerebrales.11).11). Una convulsión en un paciente con un aneurisma roto no excluido de la circulación puede ser fatal debido al alto riesgo de reruptura en ese momento.11). Ocurre un 4% el primer día. Su resolución quirúrgica con un drenaje ventricular puede mejorar su estado clínico y pasar a ser un paciente en condiciones de ser sometido a terapia de exclusión del aneurisma. Su causa más frecuente es el síndrome de encefalopatía perdedora de sal. Debe considerarse que al realizar el drenaje los cambios de presión transmural a nivel del aneurisma pueden favorecer la reruptura (10. que se observa en un 10%. Hidrocefalia Existen 2 tipos de hidrocefalia en estos pacientes.11). Alteraciones hidroelectrolíticas La más frecuente de observar es la hiponatremia. El control de electrólitos debe ser al menos 2 veces al día. teniendo como objetivo tener al paciente en rangos fisiológicos (10. en nuestro hospital se carga con anticonvulsivante a todos los pacientes con esta patología dejándolo unos 3 meses en aquellos pacientes en que se usó profilácticamente y 1 ó 2 años en pacientes que tuvieron una convulsión (10. Su diferenciación es trascendente ya que su tratamiento es antagónico. luego es 1% diario hasta llegar a 50% a los 6 meses de ocurrido el episodio. Vasoespasmo Corresponde a un fenómeno dinámico de obstrucción del lumen de arterias intracraneanas que pueden llevar a isquemia o infarto cerebral. La tardía. Convulsiones Ocurre hasta en un 10% de pacientes con HSA aneurismática. Después del resangrado es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad de estos pacientes. El vasoespasmo clínico se puede prever en pacientes que tienen riesgo (Fisher III) en los cuales se realiza un eco doppler transcraneano a diario.Reruptura Es la complicación más temible de la HSA aneurismática. La precoz o hipertensiva.

en la secundaria a HSA se observa una elevación máxima de las enzimas al 3 día. 1. colocando un clip en el cuello del aneurisma y la endovascular. La mayoría de las veces son inocuas. Alteraciones pulmonares El edema pulmonar neurogénico es poco frecuente pero puede ser mortal.11). Prevención y manejo de las complicaciones específicas Exclusión del aneurisma La mayoría de los autores prefieren la exclusión precoz del aneurisma. Manejo general del AVE (ver manejo general del AVE) 2. condición clínica del paciente y experiencia de los neurocirujanos y neurorradiólogos intervencionistas. 153 . Es la actualidad existen 2 técnicas destinadas a este propósito. La técnica a elegir dependerá del tipo de aneurisma. y el daño patológico. Deben prevenirse las escaras y la compresión de nervios periféricos en sitios de atrapamiento. Otras complicaciones son las neumonías y el tromboembolismo pulmonar (10. Prevención y manejo de las complicaciones específicas Reruptura Excluir el aneurisma. en vez de ser en cuña sólo se observa en el subendocardio (10. lo que está destinado a disminuir el riesgo de resangrado y a poder manejar el potencial vasoespasmo con técnicas que no podrían ser usadas en toda su magnitud estando el aneurisma permeable debido al alto riesgo de resangrado.11).Se clasifican en 2 grupos. incluso fibrilación ventricular. pueden ser mortales. Exclusión del aneurisma 3. a través del cuello del aneurisma. deben prevenirse con bloqueadores de receptores de histamina tipo 2. A diferencia de la necrosis cardíaca de origen coronario. Siempre la elección del momento y técnica a utilizar deberá ser producto de una discusión entre los equipos tratantes (10. Tratamiento El tratamiento de la HSA aneurismática se divide en 3 fases. la que. La isquemia miocárdica se manifiesta por alteraciones del electrocardiograma como por elevación enzimática e incluso alteraciones histopatológicas del miocardio. Dentro de las arritmias.11). sin embargo. las arritmias cardíacas y las sugerentes de isquemia miocárdica. Otras Las úlceras de Cushing o de stress son poco frecuente (2%). Su patogenia es también una descarga adrenérgica masiva a nivel del tejido pulmonar. lo que altera la permeabilidad favoreciendo el edema. Pueden presentarse todos los tipos. Su patogenia se explica por una descarga catecolaminérgica masiva en los terminales simpáticos cardíacos. La quirúrgica clásica. ubica alambres de platino que se enrollan al estar en el lumen del aneurisma. la más frecuentes es la taquicardia sinusal.

Tratamiento General del Accidente Vascular Encefálico (AVE) El tratamiento adecuado de un AVE debe comenzar en el momento de producido el déficit neurológico y el objetivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro terciario para su tratamiento. como la basilar y carótida intracraneana. Su uso puede ser vía intravenosa u oral. no es raro el hecho de tener que realizar sangrías y/o apoyarlos con drogas vasoactivas. sin embargo. anterior y posterior. La angioplastía mecánica corresponde a la dilatación de un segmento de la arteria por medio de un balón que se insufla dentro de su lumen. Angioplastía endovascular Puede ser química o mecánica. En nuestra experiencia un déficit neurológico producto de vasoespasmo puede revertir con triple H (10. Unidad de STROKE 154 .11). Frecuentemente los primeros días se usa intravenosa y luego se pasa a oral. La técnica de triple H no puede realizarse en forma adecuada en pacientes con aneurismas no excluidos debido al riesgo de reruptura. La angioplastía química corresponde a la infusión de papaverina in situ. Debe ser realizada por un experto neurorradiólogo con microcatéteres que logren llegar al sitio de vasoespasmo. no existen trabajos comparativos. Desafortunadamente su efecto es transitorio y debe asociarse a la mecánica. Sus complicaciones son muy poco frecuentes aunque potencialmente mortales. Trabajos bien diseñados han mostrado su eficacia en disminuir la mortalidad y morbilidad del vasoespasmo. frecuentemente las primeras porciones de las arterias cerebral media. La terapia de las otras complicaciones ya ha sido discutida al enumerarlas. Para realizar una angioplastía eficaz esta debe ser hecha precozmente después de pesquisado el déficit neurológico (10. La complicación más importante es hipotensión arterial. Mientras antes se inicie un tratamiento específico para un AVE. es norma en la mayoría de los neurointensivos del mundo utilizarla. la que por sí misma favorece el vasoespasmo. Se debe iniciar precozmente. debido a esto. un alcaloide con potente efecto vasodilatador. más probable es su recuperación (time is brain). En la práctica.11). la mayoría de las veces se logra agregando coloides al paciente. Triple H Corresponde a favorecer la Hemodilución (hematocrito de ±30% para favorecer los fenómenos reológicos a nivel de la microcirculación).11). En nuestra experiencia parece ser más eficaz la intravenosa y debe usarse por 21 días.Vasoespasmo Existen 3 terapias eficaces para el manejo de esta complicación : Nimodipino Es la única que puede utilizarse con un aneurisma no excluido. no es raro que deba agregarse drogas vasoactivas como dopamina o noradrenalina para lograr presiones arteriales adecuadas (10. Su efecto beneficioso clínico se observa en 50 a 70% de los pacientes y su efecto es permanente. Sin embargo. Hipertensión arterial (PAM de ±130 mmHg) e Hipervolemia. No existen trabajos bien diseñados en la literatura que prueben su eficacia.

155 . mientras otro médico toma anamnesis detallada a familia o acompañantes. costos para el paciente y para el hospital (1. En caso de ser necesario. están indicadas en 4 situaciones: Proteger vía aérea (glasgow <8). No es raro que un hematoma sea mortal por sí mismo y así se evita que el paciente entre a un intensivo para conexión a ventilación mecánica. Debe asociarse a 100mg. Las unidades de stroke disminuyen la mortalidad. mala ventilación espontánea del paciente. esto puede provocar un enclavamiento. Si es necesario debe usarse insulina intravenosa. Realizar ABC. manejo de la PIC con hipocarbia (situación extrema. VHS. proteger vía aérea o mala ventilación. A continuación señalaremos una enumeración teórica. La hipoglicemia puede provocar compromiso de conciencia y déficit focal. El uso de drogas vasoactivas y diuréticos debe ser indicada para cada caso en particular. pruebas de coagulación. intubar. revertirán con suero glucosado al 50%. Se recomienda que una vez intubado el paciente y no sea estrictamente necesaria su ventilación. se recomienda tener un paciente euvolémico. La situación hemodinámica debe ser evaluada para cada paciente. aquellos pacientes que se ven bien. pero que probablemente se complicarán. (hemograma. existe consenso en que pacientes que sufren un AVE deben ser tratados en unidades especializadas. en general. En la unidad de tratamiento intensivo ABC Considerar la necesidad de intubación y ventilación mecánica. La mayoría de los autores prefieren manejar glicemias menores a 200 mg/dl. de tiamina para prevenir el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff. Hemoglucotest de urgencia. Pedir exámenes generales con intención de buscar la etiología del déficit neurológico y complicaciones sistémicas de éste. morbilidad. Se debe medir diuresis horaria. La maniobra puede provocar un aumento brusco de la presión intracraneana. reanimándolo y estabilizándolo. electrocardiograma). la que es inevitable si el paciente se encuentra en apnea y es ventilado artificialmente. se deberá administrar lidocaína intravenosa en una dosis de 1 mg/Kg antes del uso de inductores. perfil bioquímico. Se prefiere el uso de sueros isotónicos que no contengan glucosa (ver hiperglicemia). Evitar hiperglicemia Es discutido en la literatura si es un factor independiente de mal pronóstico o un epifenómeno de un gran AVE. generalmente previo a entrar a pabellón para drenaje quirúrgico de hematoma o craniectomía descompresiva de un AVE isquémico) (ver hipertensión intracraneana) y basado en la experiencia del experto. En el servicio de urgencia el objetivo es realizar un ABC al paciente.2). En casos especiales se deberá usar catéter venoso central o catéter de arteria pulmonar para el correcto manejo del volumen. Para prevenirlo. ésta se evite hasta ver la tomografía computada de cerebro.Basado en múltiples trabajos bien diseñados. En general. electrólitos plasmáticos. la que frecuentemente un médico entrenado realiza concomitantemente.

protegerla permitirá que estas neuronas se reactiven. Figura 1. En pacientes que sufren una infección secundaria (neumonía. Evitar Hipertermia El aumento de la temperatura es un factor independiente de mortalidad y morbilidad de pacientes con AVE. El fármaco más aconsejable es Labetalol en infusión contínua. En cambio. Relación Presión Arterial Media (PAM) en mm de Hg y Flujo Sanguíneo Cerebral en % (FSC) Se aconseja no bajar la presión arterial a menos que sobrepase las siguientes cifras : 220/120 para infarto y 180/100 para las hemorragias. fácil de titular. Además no tiene repercusión hidráulica a nivel intracraneano. lo que puede aumentar la presión intracraneana en forma secundaria. como se ve frecuentemente en pacientes con AVE. como por ejemplo Nifedipino sublingual. los que desafortunadamente para el paciente son muy eficaces. una baja de la PAM traerá como consecuencia una caída del FSC. convirtiéndola en zona necrótica. La relación flujo sanguíneo cerebral (FSC) y presión arterial media (PAM) se resume en la figura 1. infección urinaria u otra) se debe tratar con antibióticos específicos. un antagonista alfa y beta de vida media ultracorta. si la autorregulación está alterada. En un paciente con autorregulación cerebral conservada el FSC no variará con cambios de PAM entre 50 y 150 mmHg. provocando daño en la zona penumbra. proteína C reactiva. Cada grado celcius que aumenta la temperatura corporal. además de antipiréticos como paracetamol u otros antiinflamatorios no esteroidales en forma horaria y no SOS. por ejemplo. pasará a ser parte de la área necrótica. aumenta un 7% el metabolismo cerebral y aumenta varias veces el FSC. las neuronas están vivas pero funcionalmente inactivas. Mantener un buen flujo sanguíneo cerebral Es fundamental para proteger el área penumbra de un AVE. Área penumbra es un territorio cerebral ubicado alrededor de una zona necrótica y su volumen frecuentemente es mayor al de la necrosis. También es muy frecuente que médicos traten a estos pacientes con hipotensores. Evitar complicaciones médicas 156 . es decir. Así el seguimiento de la infección deberá ser realizada con otros parámetros clínicos o de laboratorio.Evitar hipotensión arterial Es muy frecuente que los pacientes que han sufrido un AVE lleguen hipertensos al servicio de urgencia y que se mantengan así por algunos días. en caso contrario. En esta zona penumbra.

La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios de urgencias permite tener un estamento médico preparado para resolver situaciones que afectan en forma aguda a la población de politraumatizados. trastornos ácido básicos e hidroelectrolíticos severos. Posteriormente son las complicaciones médicas. lo que ha permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales disminuir la mortalidad evitable. como hiponatremia o hiperglicemia. Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana Introducción Revisaremos las principales alteraciones que sufren los politraumatizados. El tratamiento debe ser específico y agresivo. Se debe indicar alimentación precoz considerando sus requerimientos y utilizar la mejor vía. Frecuentemente es necesario la sonda nasoenteral y a veces la gastrostomía percutánea. especial énfasis ha sido puesto en campañas educativas que centren la atención en las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral. Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los problemas descritos previamente. con el transcurso del tiempo. generalmente la enteral. cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria. hipoxemia. especialmente con el énfasis puesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales. Es por esta razón que. Hipercatabolismo Los pacientes que sufren un AVE siempre se encuentran hipercatabólicos. inducen un mayor riesgo de lesiones neurológicas que en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo basal. Tromboembolismo pulmonar Rara vez es causa de muerte hasta en pacientes con AVE. en mayor o menor grado. Es ampliamente conocido que éstas aportan un mal pronóstico neurológico. Debe hacerse profilaxis con heparina subcutánea de bajo peso molecular. Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de los traumatismos cerebrales y su manejo. En ella se hace especial mención a la mantención de la permeabilidad de la vía aérea. Situaciones como hipotensión arterial. Infecciosas Neumonía e infecciones urinarias. de la ventilación y circulación. Se recomienda un alto grado de sospecha clínica y pesquisa precoz con exámenes de laboratorio. que van dirigidos a preservar y prevenir la aparición de injurias secundarias al cerebro. incluso en pacientes con hematomas intraparenquimatosos. El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de emergencia para pacientes con trauma múltiple desde el sitio del accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia hospitalaria.Durante la primera semana de un AVE la causa de muerte más frecuente es enclavamiento. con especial énfasis en el manejo de pacientes con trastornos de la distensibilidad y autorregulación cerebral. Fisiopatología 157 .

Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con variaciones de la resistencia vascular cerebral (RVC) lo que permite adecuar el diámetro de los vasos a la situación particular de demanda energética. Existen fenómenos autoregulatorios en el aspecto hidráulico. Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos trastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conlleva trastornos de la distensibilidad. PaCO2. sucediendo lo mismo en condiciones inversas. En ellas coexisten varios elementos: líquido cefalo raquídeo. frente a cambios bruscos de presión arterial. temperatura y volumen sanguíneo cerebral (VSC). metabólico y de resistencia vascular cerebral. De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este órgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales. pH. Curvas de autorregulación cerebral. Hoy se sabe que arpoximadamente un 30% de los pacientes con trauma cerebral severo. El cerebro pesa aproximadamente 1500g. el aumento de los requerimientos energéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado acoplamiento metabólico hidráulico. recibe el 20% del débito cardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal. (fig. 158 . En condiciones normales. 1) Figura 1.A grandes rasgos. definido como aquel con un score de Glasgow (Tabla 1) menor o igual a 8 puntos. la cavidad craneana esta constituída por varios compartimentos hidráulicos: la cavidad supratentorial. ingresan a los cuidados intensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitad de las condiciones normales. Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación que permiten al cerebro mantener su flujo sanguíneo (FSC). infratentorial y cavidad medular. Especial interés ha existido en los últimos años por caracterizar estos fenómenos en pacientes con trauma cerebral. sangre y el tejido celular propiamente tal.

un volumen insterticial cerebral disminuído y una discreta hiperosmolaridad sérica. Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensión intracraneana. hipotensión arterial. el uso de catéter en la arteria pulmonar. especialmente en las áreas donde exista más contusión.Medidas generales en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana En su estadía en cuidados intensivos. deben iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir una estabilidad macro y microcirculatoria. A nivel sistémico. Además. ojalá bajo 15 mmHg y una presión arterial media aceptable para una adecuada perfusión cerebral en todo su territorio. presión venosa central y. hipertensión arterial. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. De una manera simple podemos decir que las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC. Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la monitorizacion de la PIC. Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis individuales.9% se considera el cristaloide de elección. fiebre alta. hipoxia. frecuencia cardíaca. hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal que presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg. en algunos casos de inestabilidad. presión arterial media. hipercapnea. No se aconseja la administración de soluciones con hidratos de carbono salvo que exista riesgo de hipoglicemia ya que la hiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal por hiperglicolisis. como por ejemplo. Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se administren soluciones isotónicas. Aconsejan además incluir y sumar la información obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna. La solución de NaCl al 0. Independientemente de los valores de PIC inicial. sean mayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen una incidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana (HIC) severa (Criterios de Narayan). ajustada a la situación 159 . la monitorizacion de la presión intracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica serán las guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes. y evitar todos aquellos factores que directa o indirectamente puedan aumentar la PIC. la cual aporta información complementaria sobre la hemodinamia cerebral. El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemia adecuada. La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados. crisis comiciales. posición inadecuada de la cabeza y mala adaptación al respirador. se preconiza el uso de monitorizacion de multivariables que incluye esencialmente diuresis.

sin embargo existe gran controversia actual sobre este tema. Entre los fármacos que se han ensayado con este propósito están las soluciones hipertónicas. propofol y opiáceos como la morfina y fentanyl. A pesar de estos inconvenientes. Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol sobre la PIC. es necesario recordar que las aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Manitol En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica. De los fármacos actuales. La dosis a infundir será la mínima posible. 160 . en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica. facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias posturales sin elevaciones de la PIC. Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías secundarias. Además. Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una vasoconstriccion refleja de los vasos cerebrales con el descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto de la PIC. Algunos autores también han reportado el uso de técnicas descompresivas quirúrgicas para control de la HIC. la indometacina. el Vecuronium o el Atracurium son los que ofrecen la mejor relación costo-beneficio. A pesar de la controversia que aún existe en la literatura se acepta que la primera etapa. y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmHg. En aquellos casos en los que persista una PIC > a 20 mmHg. Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las recomendables son benzodiazepinas de acción corta..circulatoria de ese momento. disminuye el hematocrito. especialmente en aquellos donde se usa en forma simultánea aminoglicósidos y corticoides. debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. es necesario contemplar el uso de coma barbitúrico El hecho de que un porcentaje de estos pacientes tienen HIC refractaria aún al coma barbitúrico. a la administración de relajantes le sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular. La administración de manitol en bolo produce una expansión del volumen circulante. De una manera ideal. La hiperventilación y/o la administración de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios terapéuticos. los objetivos de este conjunto de medidas generales están dirigidos a: • • • • Mantener una PIC por debajo de los 20 mmHg Cifras de PAM mayor a 90 mmHg que permitan PPC iguales o mayores a 70 mmHg Mantener valores de saturación venosa bulbar dentro de la normalidad (55-70%) Mantener saturaciones arteriales > a 95% con PaCO2 normal o leve hipocapnia (PaCO2 35-40 mmHg) Tratamiento específico de la Hipertensión Intracraneana. En pacientes con HIC persistente. el THAM y la dehidroergotamina. es la relajación muscular. ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones terapéuticas. la lidocaína. reduce la viscosidad sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. debiéndose monitorizar sus efectos y retirarse en forma precoz. Cuando todas esta medidas son insuficientes. luego de una adecuada sedación y analgesia.

Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de lesión a tratar. el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar lesiones isquémicas subyacentes.Sin embargo. 161 . Como efecto secundarios al uso de manitol se han descrito la sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y deshidratación. de los valores de la PIC y del estado de la autorregulación cerebral. Cuando la BHE está dañada. A pesar de que el mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien conocido. Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una situación de bajo flujo sanguíneo cerebral. Este hecho sugiere una respuesta individualizada de cada paciente al manitol. El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia cardíaca. Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg. conservando un débito cardíaco y una volemia normales. De fácil aplicación y control. un efecto rebote sobre la PIC.5 g/Kg en 60 minutos en situaciones no tan urgentes. hipopotasemia. En los pacientes con HIC. el manitol puede penetrar al tejido y aumentar la PIC. En esta situación se produce un arrastre de agua desde el compartimento celular e intersticial del cerebro hacia el intravascular. puede administrarse una dosis de 1g/Kg en forma más rápida. A pesar de los numerosos estudios realizados no existen protocolos definidos con relación a cómo debe administrarse este fármaco. y osmolaridad superior a los 320 mOsm/Kg. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células. Después de 4 horas de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el 90% del valor basal. En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los pacientes. Hiperventilación Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC. descompensación hepática. En ellos. La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad de infusión es importante en el efecto a buscar. hipocalcemia). Se recomienda administrar dosis de 0. En situaciones críticas. En el encéfalo. Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol reduce la producción de LCR. La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. estados de hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia. Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo. diversos trabajos han demostrado que la mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. en algunos de ellos por debajo del umbral isquémico. Esta asociación debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga hídrica o cardiopatía preexistente. Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. permaneciendo en el lecho vascular cerebral. el manitol debe ser la medida terapéutica de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o reducido. el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el osmótico. la posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada con especial precaución y sea sujeta a controversia. No obstante. Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente transitoria. disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral. una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la PaCO2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el medio extracelular lo que condiciona una vasoconstriccion arteriolar. el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE).

la evacuación de LCR y a la administración de agentes osmóticos. evacuación de LCR y la administración de agentes osmóticos. En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se hayan efectuado de forma adecuada. Una pauta aconsejable. La hiperventilación está formalmente contraindicada en estos pacientes. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa bulbar baja de los valores normales. puede ser la siguiente: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones distintas 1. como método de estimar simultáneamente el FSC. Se usará una HV moderada con pCO2 entre 30-35 mmHg.De acuerdo con los conceptos anteriores. SjO2 = 55-70% (rango normal): Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). la hiperventilación está contraindicada ya que puede aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de penumbras. la hiperventilación puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la sedación. Para descartar una situación de este tipo pueden ser útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán. debiéndose extremar las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma. parálisis muscular. la manera más recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC mantenida. En este caso. Si hay asociación con HIC severa y refractaria. Barbitúricos 162 . Además. La hiperventilación se dejará para una segunda opción. se aumentará la intensidad de la hiperventilación en función de los valores de la SjO2. La estimación del FSC a partir de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas. SjO2 menor a 55%: Indican una situación de bajo flujo. En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas. parálisis muscular. analgesia. puede ser de gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la hiperventilación. es recomendable instalar un cateter en el bulbo de la vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2). analgesia. usada en nuestro centro. en la mayoría de los casos. un aumento del metabolismo anaeróbico. En forma puntual. a pesar del uso previo y adecuado de sedación. Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para disminuir la PIC. especialmente cuando se requieren cifras de PaCO2 inferiores a los 30 mmHg. la administración de barbitúricos es la mejor opción para estas situaciones. la hiperventilación profiláctica NO debe usarse. 2.

En el contexto del trauma cerebral severo. han resultado especialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de manitol y diuréticos de asa. produciendo hipotensión y depresión cardiovascular además de depresión de la función inmunológica. la disminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caída del FSC.Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en presencia de HIC severa refractaria. Alexander y colaboradores presentaron una modificación de las craniectomías subtemporales. En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solo bajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad. Soluciones Hipertónicas Diversos autores han demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en el manejo de la HIC refractaria como medida alternativa. Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de 4-10 mg/Kg/h. Su mecanismo de acción principal es el descenso de los requerimientos metabólicos celulares. Los efectos secundarios más importantes son en la esfera cardiovascular. Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales. Opciones Terapéuticas en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana. La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después de que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs. Cushing y Penfield introdujeron la práctica de técnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC. Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward coincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficios clínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensión arterial. Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían la mortalidad. A principios de siglo. debido al gradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápida elevación del débito cardíaco. En las guías clínicas actuales su uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables. Esta produce una rápida expansión de la volemia. siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de la peroxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres. Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma uniforme en el encéfalo. incrementaba él número de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. Cuando la BHE está intacta. pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hasta conseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de la saturación venosa bulbar. La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracraneal entre 26 y 33 cm3. En 1987. de la presión arterial media y la perfusión de algunos órganos. destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria. que presenten una HIC refractaria. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo.5%. En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4 mg%. Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia efectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7. las soluciones hipertónicas aumentan la osmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico que disminuye el edema cerebral. 163 . La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuo requiere una infraestructura de monitorización de regulación electrolítica. estos autores consiguieron disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los controles radiológicos lesiones isquémicas residuales. Con esta técnica. En el tratamiento de la HIC refractaria el barbitúrico más usado es el tiopental. Cirugía descompresiva Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instauró contra la HIC severa.

embolía pulmonar y síndrome de distrés respiratorio del adulto (fig. El mecanismo de acción íntimo de la indometacina no es bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminución de la concentración de ciertas prostanglandinas vasodilatadoras. Por la información disponible hasta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa terapéutica de la HIC refractaria. 164 . En resumen. Indometacina Es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostanglandinas. También se le ha atribuído una acción moduladora del efecto cerebrovascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el pH extracelular. La utilización de indometacina debe considerarse como una opción terapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen un número reducido de pacientes y que se ha observado un efecto rebote en la PIC al suspender este fármaco. 1). como infecciones. las AVDO2 ni tampoco en las mediciones del FSC.Dehidroergotamina En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneo cerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina. la SjO2. desde alteraciones de la vía aérea y de la musculatura ventilatoria hasta problemas intrínsecos del pulmón. Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que conlleva una disminución del FSC. vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce una disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de la PPC. El manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) resulta fundamental para una adecuada monitorización y un tratamiento precoz de las eventuales complicaciones. La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoria de los pacientes es indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas terapéuticas en la hipertensión intracraneana refractaria a las medidas habituales. Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central* Introducción Los pacientes que presentan una patología aguda del sistema nervioso central (SNC) pueden desarrollar diversas complicaciones respiratorias. en un intento de preservar tanto la función neurológica como respiratoria y así mejorar la evolución de los pacientes. el conjunto de opciones terapéuticas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos experimentales.

Los problemas respiratorios pueden presentarse secundario a cualquier noxa que comprometa o dañe el sistema nervioso central. El daño cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilación. En particular. en 100 pacientes comatosos (2). la aparición de complicaciones respiratorias que resulte en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercarbia. El 20% de ellos cumplió criterios de ALI. SDRA. creando un cículo vicioso que complica la evolución de los pacientes. sea ésta metabólica (hipoxia. Más importante. la hipoxemia (PaO2 < 60 o SaO2 < 85%) y la hipotensión aparecen especialmente deletéreas en el manejo del paciente. siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad (46). incluída la ventilación mecánica profiláctica en pacientes neuroquirúrgicos electivos. sindrome de distress respiratorio del adulto. de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un período de 9 meses fue una patología del SNC. lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios. Recientemente. que el 85% de ellos presentaba evidencias de daño pulmonar significativo. pueden provocar graves consecuencias en el paciente con daño cerebral agudo. La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patología aguda del SNC depende del mecanismo del daño y de la gravedad de la lesión neurológica. Bratton y Davis estudiaron la incidencia de daño pulmonar agudo (ALI). definido con una PaO2/FiO2<300. produciéndose un cículo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurológicos y respiratorios (fig. 1). existe varios artículos recomendables que describen las 165 . en autopsias de soldados muertos en Vietnam debido a un trauma cerebral aislado. El cerebro dañado es mucho más sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria. incluyendo hemorragia. edema alveolar y congestión pulmonar. que no era atribuíble a un trauma torácico (1). En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos. o como patología concomitante (paciente politraumatizado).Figura 1 Alteraciones respiratorias en pacientes con daño cerebral. aumentando esta condición en 2 a 3 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. lo que obliga a ser extremadamente celosos en la prevención y tratamiento de estos problemas (3. En relación a éstas. haciendo un enfoque en los conceptos generales del manejo ventilatorio más que en patologías específicas. encontraron. Abreviaturas: ALI. Así.4). cerca del 30% de estos pacientes requirió ventilación mecánica por más de 48 horas. Simmons y col. daño pulmonar agudo. El objetivo del presente artículo es revisar las alteraciones ventilatoria de los pacientes con patología aguda del SNC. hiperglicemia o hiponatremia) o mecánica (hipotensión y edema). el 59% requirió soporte ventilatorio artificial.

intercostales y músculos accesorios). relacionados a la actividad neuronal de esa zona. Estímulos inespecíficos provenientes de la formación reticular. éstos también sensibles a cambios en la PaO2. una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes con patología aguda del SNC son los problemas de la vía aérea y la depresión del centro respiratorio. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar la inspiración. son capaces de estimular el centro respiratorio. centro respiratorio y efectores (fig. no bien identificado anatómicamente. 2). están encargados de mantener la capacidad residual funcional y los volúmenes alveolares El centro respiratorio responde básicamente a estímulos de PaCO2 e hidrogeniones a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos. Depresión respiratoria y manejo de vía aérea 166 . Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilación: los músculos de la vía aérea superior (músculos genioglosos y cricoaritenoídeos posteriores) y los músculos de la pared torácica (diafragma. mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos nociceptivos sobre la ventilación.8). Fisiopatología respiratoria en el paciente crítico neurológico El sistema que regula la respiración consta de tres elementos básicos: sensores. La actividad tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable. como de la capacidad residual funcional y volúmenes pulmonares.diferentes complicaciones respiratorias observadas en pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos (7. La concentración de CO2 e hidrogeniones (H+) a nivel del bulbo son el principal estímulo para la ventilación. Existe otro centro a nivel cerebral. principalmente mecanoreceptores en el tejido pulmonar y baroreceptores a nivel cardiovascular (CV). permitiendo la hipo o hiperventilación en forma conciente. Otros resceptores. El centro respiratorio está ubicado a nivel del troncoencéfalo y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria (9. y otra continua o tónica. que modifica en forma voluntaria la ventilación. De estos conceptos. Mecanoreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan información relacionada a la mantención de la capacidad residual funcional.10). Cada grupo mantiene una actividad intermitente o fásica. Figura 2: Esquema de funcionamiento del centro respiratorio.

Los pacientes traumatizados con hipertensión intracraneana (HIC) frecuentemente presentan una disminución del vaciamiento gástrico (11). Los problemas ventilatorios más frecuentes son consecuencia de trastornos en la mecánica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o de la incapacidad de mantener la vía aérea permeable (caída hacia posterior de la lengua. la que liberarará la zona de obstrucción permitiendo una ventilación adecuada. En el paciente sin patología pulmonar ni cerebral.16). aquellos pacientes con GCS < 8 requieren manipulación de la vía aérea en forma obligatoria. El compromiso de los reflejos de la vía aérea. En pacientes con trauma facial grave. En caso de edema cerebral al término de la cirugía. más benigno que la aspiración de ácido o de contenido alimentario. además de la patología neurológica. hasta lograr un nivel de conciencia y respuesta que asegure un adecuado manejo de vía aérea. para extubar al 167 . por lo que somos muy estrictos en el control de la vía aérea en esta situación. la que puede producir aumentos importantes en la presión intracraneana (PIC). por lo que la observación atenta del estado de conciencia y de la ventilación del paciente es mucho más importante en la detección de estos problemas respiratorios. En cualquier caso. 1). en general. en el paciente con patología grave del SNC. puede condicionar la aspiración de contenido gástrico. en que se anticipa una evolución intrahospitalaria prolongada. que puede o no resultar en hipoventilación alveolar. siendo la aspiración de contenido bilioso o sangre. Problemas ventilatorios en el paciente neuroquirúrgico electivo Los pacientes neuroquirúrgicos requieren frecuentemente soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio ya que. que en la mayoría de los casos es leve. la traqueostomía también puede ser una buena alternativa desde el inicio. Especial cuidado en el manejo de la vía aérea debe tenerse en pacientes con lesión de columna cervical o trauma facial asociados. preferimos mantener la intubación endotraqueal hasta el destete del paciente. la posibilidad de infección pulmonar es alta y puede complicar el manejo neurológico y ventilatorio posterior. Si bien en un primer momento el control de la vía aérea es necesaria para mantener una ventilación y oxigenación adecuadas. y por períodos menores a 2 ó 3 semanas. Existe la convicción de que la maniobra de intubación per se es de baja morbilidad y que el retardo en su implementación puede traer consecuencias trágicas e irreversibles. En cambio. En general.La depresión respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la ventilación y por compromiso variable en el nivel de conciencia. Ocasionalmente puede llevar a hipoxemia o hipercarbia severa. hay que añadir el efecto de las drogas anestésicas sobre el centro respiratorio. En caso contrario. ambas condiciones pueden ser tremendamente deletéreas pues inducen un daño secundario (fig. La clínica de la aspiración pulmonar dependerá de la calidad y cantidad del líquido aspirado. En aquellos pacientes con patología cerebral grave. evitando así el síndrome de depresión respiratoria y la posibilidad de retención de CO2. Aquellos sometidos a cirugía electiva pueden requerir ventilación mecánica "profiláctica" o de breve duración. secreciones e hipotonía de la musculatura faríngea). En todos estos casos. muchos pacientes sólo requieren de la permeabilización de la vía aérea y no de ventilación mecánica propiamente tal. El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubación endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal) o la traqueostomía. una vez que las alteraciones agudas han pasado. la traqueostomía puede ser una alternativa a pensar precozmente y así permitir una desconección pronta del ventilador (15. en presencia de vómitos o regurgitación. la hipoventilación alveolar producirá una elevación variable en la PaCO2. La cianosis y la taquicardia son signos tardíos de hipoxemia. es recomendable prolongar el soporte ventilatorio hasta una mejor evaluación. El concepto de manejo de vía aérea es muy importante en los pacientes con patología neuroquirúrgica (12-14).

Mecanismo de autoregulación cerebral. Recordemos que la cavidad craneana contiene tejido cerebral (80%). línea continua). Diferentes estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que. El FSC normal es de 50 ml/100g/min. el FSC varía en forma casi directa entre 20 y 80 mm Hg de PaCO2. la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebrovascular al CO2 se encuentra preservada o 168 . También está representado el efecto de la PaO2 (línea punteada) sobre el FSC. el FSC es mínimo en las primeras horas (17-19). el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2 (fig. La zona gris representa el FSC normal. muy valiosas en la toma de decisiones. casi invariablemente. De este modo. inducirá un aumento en el pH del LCR. Del mismo modo. La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del líquido céfalo-raquídeo (LCR). 3). siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral . Caídas del FSC bajo 20 ml/100g/min se asocia. al disminuir la PaCO2. Este grupo presenta mayor incidencia de infección pulmonar y problemas de vía aérea. A pesar de algunas dudas. hacen que este tipo de pacientes representen un problema importante de salud pública. Un aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento en la PIC. Gracias a procesos de constricción y dilatación arteriolar. requiriendo estadías prolongadas en UCI. su manipulación permite realizar medidas terapeúticas en casos de edema cerebral e HIC. el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante en valores de 50 a 150 mm Hg de presión arterial media (PAM. alrededor de 50 ml/100 g de tejido/min. siendo la medición de la PIC. de la saturación venosa a nivel del bulbo yugular (SvyO2) o la tomografía axial computada (TAC). Pacientes neuroquirúrgicos con daño cerebral severo (GCS < 8) a menudo requieren soporte ventilatorio más prolongado. En cambio. a daño isquémico tisular. Los elevados costos hospitalarios y de rehabilitación posterior.paciente es fundamental hacerlo en presencia de un óptimo nivel de conciencia. Figura 3. para el CO2 (línea tabulada). Hipertensión intracraneana e hiperventilación El control de la ventilación juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurológico crítico tanto en el ambiente postquirúrgico como en casos de daño cerebral severo e HIC. Esta situación puede ser aún más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. un aumento en la ventilación alveolar. en el trauma cerebral grave. produciendo vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). LCR (10%) y sangre (10%).

la reactividad al CO2 se encontraba preservada o aumentada. La hiperventilación induce una disminución aguda de la PaCO2. Los pacientes fueron manejados con normoventilación (PaCO2 35±2 mm Hg). la hiperventilación puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral o en espera de Pabellón. el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilación y el calibre arteriolar. especialmente aquellos con hiperemia. El FSC no varió en los pacientes normo o hiperventilados. mostraron que la hiperventilación en forma aguda (caída de la PaCO2 en 5 mm Hg) fue tan efectiva como el drenaje de LCR o el uso de manitol para disminuir la PIC (26). el número de pacientes con una evolución favorable a 3 y 6 meses fue menor en el grupo tratado con hiperventilación profiláctica. De este modo. el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales (20. Más aún. no hay muchos estudios clínicos que estudien el efecto a largo plazo de la hiperventilación sobre el FSC y la PIC. Sin embargo. puedan beneficiarse con el uso de esta técnica (29. A nivel sistémico.. el FSC. quienes estudiaron prospectivamente 113 pacientes con trauma cerebral grave (28). la elevación del pH arterial induce un aumento en la excreción renal de bicarbonato. el cual es un mecanismo lento (horas a días) para llevar el pH al nivel normal y nunca es completo.levemente alterada en la mayoría de los pacientes con daño cerebral severo (19-23). Sin embargo. a diferencia de las otras medidas. la hiperventilación rutinaria y por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstricción que produce puede agravar la isquemia cerebral. el bicarbonato del LCR cae más rápidamente gracias a la acción de la anhidrasa carbónica en los plexos coroídeos. sin embargo. no obstante. el FSC en esta población pediátrica estuvo moderadamente disminuído y la presencia de hiperemia. Skippen y col midieron el FSC con Xe-TAC en 22 niños con trauma cerebral grave a distintos niveles de PaCO2. hiperventilación (PaCO2 25±2 mm Hg) o hiperventilación más trometamina. la hiperventilación. En estos pacientes. como hipotensión o la misma hiperventilación. lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presión de perfusión cerebral (PPC). la monitorización de la saturación venosa yugular 169 . especialmente en las primeras 24 horas después del daño cerebral primario. fue un evento raro. pero disminuyó a las 24 y 72 horas en los pacientes hiperventilados que recibieron trometamina. En todos estos casos. Finalmente. La trometamina es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica. en cambio. Sin embargo. Las áreas contundidas mostraron un flujo sanguíneo menor en relación al parénquima circundante. Recientemente. En términos generales. Además. Como consecuencia. que podría justificar la hiperventilación. y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la hiperventilación (25). El estudio clínico más importante con referencia a la hiperventilación crónica fue realizado por Muizelaar y col. es probable que ciertos pacientes. Desafortunadamente. definida como un FSC < 18ml/100g/min (27). se podría concluir que la hiperventilación profiláctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25 mm Hg no es recomendable. en un período en que el FSC está basalmente disminuído. ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral. De todos estos estudios. mostrando una relación directa entre el grado de hiperventilación y la incidencia de isquemia cerebral.24). La medición del FSC aún es de difícil implementación en la práctica clínica. Fortune y col. lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral a daños secundarios. la hiperventilación produce un aumento en la presión media de la vía aérea e intratorácica. es imperioso monitorizar el efecto de la ventilación sobre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral. McLaughlin y Marion midieron el FSC mediante la técnica de Xe-TAC en 10 pacientes con una o dos áreas de contusión hemorrágica (18). disminuye la corrección del pH a nivel del LCR. previo a drenar una masa intracerebral. normalizandose el pH en horas.30). A nivel cerebral. la hiperventilación no es efectiva en producir una reducción mantenida de la PIC (25). se asoció a una disminución importante en la SvyO2 sugiriendo en forma indirecta el desarrollo de isquemia cerebral en algunos pacientes. midiendo PIC y SvyO2 en 22 pacientes con trauma cerebral grave e HIC.

En este caso. y diuréticos osmóticos". debido a que puede comprometer la perfusión cerebral en un período en que el FSC está disminuído". En relación a la ventilación aprueban como guía: "el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2 < 35 mm Hg) durante las primeras 24 horas después del trauma cerebral debe ser evitada. parálisis. Tabla 1 Interpretación de los valores de saturación de sangre venosa yugular de oxígeno (SvyO2. También recomiendan. 30. la hiperventilación puede ser deletérea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inótropos y/o vasopresores). oscila entre 55 y 70% (tabla 1). la hiperventilación a valores de PaCO2 cercanos a 30 mm Hg puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC (29. o por períodos más largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación. da una buena aproximación clínica para decidir la mejor terapia de la HIC (29. una situación de isquemia cerebral. 4). %) en relación al flujo sanguíneo cerebral (FSC. vale decir. disminuir el consumo de oxígeno cerebral (sedación) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). dependiente del FSC y de la extracción de oxígeno. drenaje de LCR. mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular (fig. para evitar la contaminación con sangre extracerebral.33. Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extracción aumentada de oxígeno secundario a un bajo FSC. la American Association of Neurologic Surgeons (AANS) y el Congress of Neurologic Surgeons (CNS) aprobaron varias normas en el manejo del trauma cerebral (35). Frente a SvyO2 sobre 65% (hiperemia). Figura 4 Catéter de bulbo yugular in situ.1 ml/seg. Agregan: "La 170 .34). • Condición cerebral FSC SvyO2 • Hiperemia absoluta > 50 > 70 • Hiperemia relativa < 50 > 70 • Normal 40-50 55-75 • Hipoperfusión compensada > 20 < 50-55 • Isquemia < 20 variable Recientemente.32). La aspiración de sangre debe hacerse en forma lenta. ml/100g/min). El valor normal de la SvyO2. no mayor a 0.de oxígeno (SvyO2). esta vez como opción: "la hiperventilación puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo.

El uso de PEEP sólo aumentó la PIC en aquellos pacientes con alteración en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal. ya que es ésta la que muestra mejor correlación con la presión intratorácica. previniendo y tratando los eventos hipóxicos. Está demostrado que el efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presión media de vía aérea (PVA). Aquellos pacientes con disminución de ambas distensibilidades. La PIC. En el estudio más grande sobre el tema. previniendo el cierre y apertura continuo de alvéolos atelectásicos. especialmente. Todas estas situaciones hacen recomendable el empleo de presión positiva al final de la espiración (PEEP).38).monitorización de SvyO2. Burchiel y col reportan el uso de PEEP en 18 pacientes con trauma cerebral o hemorragia subaracnoídea (42). no presentaron incrementos en la PIC con el uso de PEEP. Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinámicos y respiratorios del PEEP y no tuvo repercusiones clínicas mayores. En dos pacientes este incremento en la oxigenación se asoció a una mejoría neurológica.8). Sin embargo. Más aún. resultante en una PaCO2 < 30 mm Hg. de la respiratoria.7.44). ya sea por dificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la PPC (39-42). no somos partidarios de liberar el uso de PEEP por cuanto puede disminuir la distensibilidad cerebral y 171 . incluso hubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de éste.3 mm Hg en la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cm H2O en 33 pacientes con trauma cerebral severo (43). por otra parte. Más tarde. el PEEP también puede aumentar la PIC. atelectasias y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico (1.7. el grado de compromiso hemodinámico y con la oxigenación (43. Esta situación ha generado una controversia en la literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con edema cerebral e HIC (7. Esta técnica es también utilizada por otros grupos quienes privilegian el manejo de la PPC y la ventilación de acuerdo a las variables hemodinámicas y respiratorias del paciente (29. Cooper y col observaron un leve aumento de 1. En esa década.42). presentando dos de éstos deterioro neurológico (41).2.45.46). A principios de la década del '70. intentando mantener la FiO2 bajo 0.33. sugiriendo que el uso de PEEP pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes.6 ó 0.36). Frost estudió 7 pacientes en coma. Nuestra práctica clínica es utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cm H2O) en la gran mayoría de los pacientes con patología cerebral aguda. Shapiro y Marshall describen incrementos en 10 o más cm H2O en la PIC en 6/12 pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de PEEP. Los estudios clínicos de la última década son los más relevantes y están asociados a una mayor comprensión de la fisiopatología neurológica y. Ambos reportes coinciden en sugerir la monitorización de la PIC cuando se utiliza PEEP en pacientes con HIC (41. y del FSC pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilación. sin cambiar la PIC (40). al aumentar la presión intratorácica. El PEEP puede jugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar. PVA o en la modalidad ventilatoria (43. fluctúa más en relación a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP. cerebral y pulmonar. Hipertensión intracraneana y PEEP Los pacientes con daño cerebral grave presentan disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional. No obstante. es necesaria". ya que ésta produce una mejoría sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente colapsados. el cual es uno de los mecanismos fisopatológicos involucrados en el daño inducido por la VM (37.47). D(a-y)O2. hoy día está claro que la ventilación mecánica es capaz de inducir un daño inflamatorio a nivel pulmonar (37). el uso de PEEP era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos a nivel hemodinámico estaban claramente reconocidos. en quienes el aumento de PEEP de 5 a 20 cm H2O mejoró la oxigenación arterial.

que ha sido ampliamente recomendado para evitar la lucha con el ventilador mecánico. La aspiración de contenido gástrico. salvo en tener mayor atención en dos hechos fundamentales. los antibióticos de amplio espectro y el reposo enteral alteran la flora microbiana y pueden favorecen el paso de bacterias enterales a la circulación sistémica. 1. lo reservamos sólo para aquellos pacientes con altos requerimientos de agentes sedantes o ventilación no convencional (51). En pacientes con daño cerebral grave e HIC. El nivel de conciencia debe ser estrictamente vigilado por cuanto la posibilidad de hipoventilación puede agravar la situación neurológica. Probablemente.30. por lo que su uso es recomendable y. de antihistamínicos H2. En estos casos. especialmente en aquellos con trauma cerebral grave y es causa importante de morbilidad y mortalidad (7. Destete El destete de estos pacientes no difiere de aquellos ventilados por otras patologías. El resto de los parámetros para decidir la deconexión del ventilador son similares a otros pacientes (tabla 2).52. el uso de técnicas no convencionales de ventilación mecánica o de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el desarrollo de hipoxemia (45.48). la monitorización estricta de la PPC y de la PIC. Ambos son de bajo costo y baja morbilidad. manipulación de la vía aérea y el uso de la ventilación mecánica son factores que aumentan la posibilidad de infección pulmonar. los cambios en la PIC al variar el PEEP y la PVA se hacen menos evidentes (42.48). y el inicio precoz del soporte nutricional por vía enteral. Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 2. Tabla 2: Condiciones de extubación. Hemodinamia: FC y PA estables 3. Ventilación: o Volumen minuto < 12 l o FR > 10 y < 5 /min o VC > 5 ml/Kg o Relación FR/CV < 100 /minxl o CV > 12 ml/Kg o PIM < -25 cm H2O 172 .46. El uso de antiácidos. En aquellos con compromiso grave de la función respiratoria.53). así como de las variables respiratorias. Oxigenación: o PaO2 > 60 o SaO2 > 90% o PaO2/FiO2 > 300 4. los dos mecanismos más eficientes en la prevención de la infección nosocomial son el adecuado lavado de manos antes y después del examen del paciente. especialmente la PVA.50). obligatorio.42. en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar. en el caso del lavado de manos.46). son necesarios para titular y optimizar el manejo ventilatorio (29. Son pocos los mecanismos que han demostrado disminuir la incidencia de infección pulmonar en el paciente sometido a ventilación mecánica.aumentar la PIC en algunos pacientes (39-42.49. retención de secreciones. El uso de relajantes musculares. Infección La infección en los pacientes con una patología aguda del SNC es altamente prevalente.

intubado. El Golpe precordial en un ambiente monitorizado puede ser reemplazado por la desfibrilación. respiratorias y neurológicas del momento es fundamental para realizar un manejo ventilatorio racional. son los recomendados por el Consejo Europeo en su revisión de 1998. VC. APENDICE Algoritmo de RCP Los algoritmos presentados a continuación. frecuencia cardíaca. existe un porcentaje de pacientes que sobrevive pero quedando con un daño cerebral severo. tienen un adecuado patrón respiratorio por lo que requieren de traqueostomía por largo tiempo (14 -16).o P0. Si el mecanismo de paro fue hipoxia. La kinesiterapia. en general. Intentar mantener libres de infección a estos pacientes es extremadamente difícil. Los pacientes en este estado. En un paciente en ventilación mecánica. presión inspiratoria máxima. pensar y revisar todo el circuito. capacidad vital. Estos pacientes. presión arterial. En la actualidad se propone un algoritmo único que fusiona los algoritmos individuales. Asistolía Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular sin pulso Actividad eléctrica sin pulso (Disociación electromecánica) 173 . será necesario asegurar la permeabilidad del tubo y su posicionamiento. Conclusiones Los pacientes con daño cerebral severo tienen una alta incidencia de complicaciones respiratorias que llevan al desarrollo de hipoxemia y agravación del cuadro neurológico. el uso de broncodilatadores y antimicrobianos de amplio espectro son la base del manejo de ellos.1: presión de oclusión de la vía aérea. En segundo lugar. frecuencia respiratoria. Es necesario entender que estos son algoritmos que cubren tanto el contexto extra como intra hospitalario. El conocimiento de la fisiopatología respiratoria y neurológica así como la adaptación del apoyo ventilatorio a las variables hemodinámicas. volumen corriente. FR. PA. CV. Por lo general el paciente tendrá accesos vasculares centrales debiendo recordarnos de usar las vías supradiafragmáticas. como así también la posibilidad de barotrauma. PIM. muchas veces.1 < 3-4 cm H2O Abreviaturas: FC. no requieren soporte ventilatorio sino sólo una vía aérea permeable que facilite su ventilación y el manejo de secreciones. P0.

174 .

175 .

Algoritmo de manejo de la oliguria Los algoritmos presentados a continuación. Guillermo Bugedo y Samuel Torregrosa hace algunos años en el Departamento de Anestesiología. Actualmente son los usados en la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgico y en la zona de Recuperación Posoperatoria. En pacientes con alto riesgo de presentar insuficiencia renal aguda se inicia el manejo desde el segundo algoritmo. El primer algoritmo se refiere a pacientes posoperados de bajo riesgo de presentar insuficiencia renal aguda. 176 . fueron realizados por los Drs. Al hacerse la situación más compleja se va avanzando en el manejo para pasar al segundo algoritmo.

Oliguria Perioperatoria Oliguria Perioperatoria en paciente de alto riesgo 177 .

Algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria
El primer algoritmo es el de manejo de la insuficiencia respiratoria hipoxémica. Desea enfatizar dos conceptos. El primero es la posibilidad de intentar la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) frente a un aumento del trabajo respiratorio, independiente de la oxemia del paciente. El segundo, es repensar la ventilación con presión positiva (VPP) en aquellos pacientes con escasa posibilidad de recuperación. El segundo algoritmo es del manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad, una vez que el paciente ha sido intubado y sometido a VPP. A la izquierda de la figura está el esquema de manejo de la FiO2 y el PEEP en la falla respiratoria utilizado en el estudio del NIH (ARDS-Network). A la derecha, el índice de oxigenación (I.Ox.= PVA*FiO2*100 / PaO2) asociado a esos parámetros. El SDRA grave está 178

marcado por I.Ox. mayor a 10 o 12. Un I.Ox. mayor a 30, en pacientes selccionados, es indicación de remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R).

Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica Manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad

179

Normas de manejo en sedación
a) Sedación habitual en VM: a.1. Midazolam 50mg (1 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) diluir hasta 100 ml de SG5%
• • • •

iniciar 10 ml /h (Midazolam 2 y Morfina 2 mg/h) titular para mantener al paciente en sopor superficial a moderado (NUNCA en coma) dosis habituales: 5-15 ml/h dosis superiores a 20 ml/h, considerar:

a.2. concentrar la dosis de Midazolam o Morfina

p.e. Midazolam 100 mg (2 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) en 100 ml de SG5%

a.3. uso de Haloperidol (1-5 mg/h)

dosis >30 ml/h (Midazolam 6 y Morfina 6 mg/h), considerar 180

manteniendo 1 o 2 twitch alto riesgo de parálisis: uso de corticoides e infusión mayor a 24 horas.4. uso de Lorazepam (0.8-2 mg/h) • nota: lorazepam se prolonga en pacientes con falla hepática b) Alternativas para VM de corta duración (<6-12 horas): b.5. Propofol (frasco de 1000 mg. relajación muscular (vide infra) a. d) Paciente quirúrgico (con o sin Ventilación Mecánica) Morfina 50 mg en 100 ml de SG5% • • dosis habituales 2-8 ml/h (Morfina 1-4 mg/h) considerar Analgesia Controlada por el Paciente (PCA) si el dolor es de difícil manejo 181 . y 2) costo asociación con Morfina disminuye costos y agrega analgesia c) Uso de relajantes musculares • • • Uso en infusión de aminoesteroide o benzilisoquinolina (ejemplo en hojas siguientes) monitorización con estimulador de nervio es OBLIGATORIA.a. 10 mg/ml) sin diluir • • • • iniciar con 5 ml/h (50 mg/h) y titular respuesta dosis habituales 20-100 mg/h problemas: 1) Propofol no produce analgesia.1.

APACHE II (Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation) A) ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS) total: Suma de las 12 variables individuales (ver siguiente página) 182 .

. encefalopatía o coma hepáticos.....B) PUNTAJE DE EDAD Edad Puntaje Edad <44 45-54 55-64 65-74 >75 Puntaje 0 2 3 4 5 C) CHRONIC HEALTH POINTS: Si el paciente tiene historia de insuficiencia severa de algún órgano o sistema o es inmuno-deprimido (ver definiciones)..... RENAL: Hemodiálisis crónica....................... RESPIRATORIO : Enfermedad crónica restrictiva.......... asigne el siguiente puntaje : • • 5 puntos Paciente no quirúrgico o cirugía de urgencia 2 puntos Cirugía electiva. INMUNO-DEPRESION: El paciente ha recibido terapia inmunodepresora (inmunosupresión.............. linfoma.. SIDA)....... TOTAL: .......... obstructiva o vascular que resulte en una restricción severa al ejercicio.......... B) Puntaje edad: ... episodios previos de hemorragia digestiva atribuidas a la hipertensión portal o episodios previos de insuficiencia. Definiciones : La insuficiencia de órganos o estado de inmunodepresión debe haber sido evidente previo a esta última hospitalización y conforme a los siguientes criterios: HIGADO: Cirrosis probada por biopsia e hipertensión portal documentada... quimioterapia. policitemia secundaria... hipercarbia. hipertensión pulmonar severa (PAP >40 mmHg) o dependencia respiratoria crónicas documentadas. 183 ... CARDIOVASCULAR: Clase IV de la New York Heart Association.. PUNTAJE APACHE II: A) Puntaje APS: ..... C) Puntaje crónico .. o tiene una enfermedad que es lo suficientemente avanzada para suprimir la respuesta a la infección (leucemia... o hipoxia. radioterapia o esteroides en altas dosis reciente).......

dopamina. PAM. adrenalina. presión arterial media. Creat.ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS): Suma de las 12 variables individuales. bilirrubina. norad. noradrenalina 184 . Bili. anotando el peor valor en las primeras 24 horas Puntaje SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) Abreviaciones: Plaq: plaquetas. creatinina. dopa. adren.

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