MEDICINA INTENSIVA PUC

Indice general
Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos Capítulo 1: Reanimación
Reanimación Cardiopulmonar Sepsis y Shock Séptico Reposición de Fluídos Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis * Monitorización Hemodinámica

Capítulo 2: Respiratorio y Ventilación Mecánica
Introducción a la Ventilación Mecánica Ventilación Mecánica en el SDRA Sedación y bloqueo neuromuscular en el paciente ventilado Liberación de Ventilación Mecánica Embolía Pulmonar

Capítulo 3: Soporte y Falla de Sistemas
Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Soporte Nutricional Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Renal Aguda

Capítulo 4: Paciente Neurológico Crítico
Enfermedad Cerebro-Vascular Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana 1

Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central *

Apéndice
Algoritmo de Reanimación Cardiopulmonar Algoritmo de Manejo de Oliguria Algoritmo de manejo de Falla Respiratoria y Ventilación Mecánica Normas de Sedación y Relajación Muscular APACHE y SOFA

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Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos
Introducción
Las demandas de servicios médicos tales como la medicina crítica son probablemente los que más a menudo exceden la disponibilidad de recursos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones y los proveedores individuales de estas atenciones se ven obligados a usar algunas definiciones éticas para distribuir equitativa y eficientemente los recursos disponibles. La mayoría de los médicos opinan que los beneficios que otorgan las unidades de cuidados intensivos deberían ser reservadas para aquellos pacientes que poseen condiciones médicas reversibles, es decir, que tienen una "perspectiva razonable de recuperación". El concepto de agrupar a los pacientes de acuerdo a la severidad de la enfermedad que los aqueja existe desde hace por lo menos 100 años. Sin embargo, esto no fue aceptado hasta el nacimiento de las primeras unidades de quemados y los centros de trauma en la década de los 40. El estímulo para este cambio fue inicialmente de tipo administrativo, ya que el cuidado de los pacientes podía ser hecho más eficientemente agrupando al personal especializado y los equipos adecuados en un recinto apropiado. Desgraciadamente, hasta la fecha, hay pocos estudios que hayan examinado las indicaciones y los resultados de los cuidados en estas unidades. Además, es difícil clasificar a los pacientes adecuadamente. Por ejemplo, Kraiss y cols. evaluaron 196 pacientes que fueron sometidos a endarterectomía carotídea durante un periodo de dos años y no hallaron diferencias significativas en los resultados ni complicaciones entre el grupo admitido a UCI y aquellos que fueron enviados a salas de cuidados habituales. En 1983, la primera conferencia de consenso sobre medicina crítica condujo al National Institute of Health a señalar que la práctica clínica ha conducido a expandir las indicaciones de admisión a las unidades de pacientes críticos. Posteriormente la sociedad de medicina crítica emite una guía de recomendaciones en relación a los criterios de admisión y alta desde estas unidades. Por otra parte, el desarrollo de nuevos productos farmacéuticos y tecnologías han hecho que los cuidados en estas unidades sean cada vez de mayor costo. Además, al mismo tiempo que las demandas aumentan, la capacidad de satisfacerlas se restringen debido al inadecuado reembolso, al crecimiento de las restricciones en los cuidados en salud y a la falta de personal. Por este motivo, cada vez toma mayor importancia el definir claramente los criterios de ingreso, alta y triage en estas unidades. Muchas instituciones de salud han respondido a este desafío con la creación de unidades de cuidados intermedios, que no son más que unidades de menor complejidad o de descarga que sean capaces de proveer cuidados graduados que se ajusten a las necesidades de cada paciente. Hay reportes que sugieren que estas unidades pueden reducir los costos, optimizar el uso de las unidades de cuidados intensivos, evitar las readmisiones y disminuir la tasa de mortalidad hospitalaria. Roger Bone, en un análisis reciente sobre las indicaciones de ingreso y alta precoz desde estas unidades, enfatizó la necesidad de contar con métodos objetivos para identificar a aquellos pacientes que podrían ser manejados en unidades menos complejas y sin ir en desmedro de los resultados. Además, poder identificar a los pacientes que se encuentran en riesgo de presentar malos resultados como potenciales admisiones a unidades de mayor complejidad. 3

Por lo tanto. es decir. Criterios de Admisión Hay dos condiciones en las que el manejo en UCI no ofrece beneficios sobre el cuidado convencional. los cuales sumados al juicio clínico representan la mejor manera disponible actualmente para determinar dichos parámetros. tales como disponibilidad de camas. Son diferentes los resultados en aquellos pacientes de bajo riesgo que ingresan a la UCI de aquellos que se rechazan y son tratados en unidades alternativas? 2. Paz y cols. examinó los ingresos a UCI médica de pacientes post-transplante de médula ósea y observó que aquellos pacientes que requieren soporte ventilatorio tienen un índice de alta que sólo alcanza un 3. Si no hay diferencias en este grupo. Por ej: Brett y cols estudió a los pacientes con sobredosis de drogas que son comunmente admitidos en UCI y demostró que aquellos sin criterios clínicos de alto riesgo no requerían intervenciones en estas unidades.7 % versus 81. Sin embargo. " Demasiado bien para beneficiarse" " Demasiado enfermos para beneficiarse" Es difícil definir estas dos poblaciones basándose exclusivamente en el diagnóstico. Publicaciones previas a este respecto dan valores similares para aquellos pacientes que necesitaron ventilación mecánica (2. riesgo demasiado bajo o muy alto de muerte. capacidad de las unidades de cuidados intensivos e intermedios de prestar los servicios con un mínimo nivel de calidad. o con la familia y el médico de cabecera. sería desarrollar un mecanismo confiable que sea capaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarán de estas unidades de aquellos que no lo harán. morales y económicas. Sin embargo. que si bien también son de importancia. pero secundarias. ¿Qué punto en la escala de gravedad utilizada al ingreso hace la diferencia? 3. estos instrumentos predictores han sido aplicados a pacientes que ya han sido admitidos en la UCI y no han sido probados como instrumentos de tamizaje preadmisión. las primeras preguntas que uno se debería responder antes de diseñar los criterios de ingreso deberían ser : 1. El "beneficio sustancial" está sujeto a interpretación. 70 % de estos pacientes fueron ingresados para ser observados.5-7%). Algunos opinan que el estado de salud de los pacientes es el criterio más importante para determinar el acceso a estas unidades por sobre otras consideraciones como las económicas y legales. cuando es posible. van más allá de la finalidad de este comunicado y deben ser tratadas en cada caso particular con el paciente.3 % de los que no lo requirieron. depende de cada institución. Ahora. consideraciones éticas. si este índice de alta es sustancial o no.Metas y objetivos El primer paso para desarrollar criterios de admisión a UCI. Existen instrumentos para evaluar la severidad y pronóstico de los pacientes críticos. 4 . recursos humanos y técnicos. Estas interpretaciones están sujetas a diferencias en los criterios de admisión entre médicos e instituciones. Esto ocurre cuando los pacientes se encuentran ubicados en los extremos del espectro de riesgo vital. Pueden los pacientes con una posibilidad de 0% de sobrevida ser identificados antes del ingreso y ser tratados en unidades de cuidados especiales para pacientes terminales? Otras determinantes de admisión.

tales como no intubar o no efectuar reanimación cardiopulmonar si la requirieran. se le puede colocar límite a los esfuerzos terapéuticos. B. Ejemplos: pacientes con enfermedades malignas metastásicas complicadas con infección. Sistema Cardiovascular 1. basados en un bajo riesgo de intervención activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UCI (demasiado bien para beneficiarse). pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por aquellos destinados sólo al confort. cetoacidosis hemodinámicamente estable. Estos pacientes se pueden clasificar en las siguientes dos categorías: A. Por ejemplo pacientes con estados co-mórbidos quienes han desarrollado una enfermedad severa médica o quirúrgica. Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible. pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente. 2. cáncer metastásico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en un protocolo específico). falla multiorgánica irreversible. Modelo por Diagnósticos Este se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones apropiadas a las unidades de cuidados intensivos. sin embargo. que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas vasoactivas. 3. Infarto agudo del miocardio complicado Shock cardiogénico Arritmias complejas que requieren monitoreo continuo e intervención Insuficiencia cardíaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieran soporte hemodinámico 5 . muerte cerebral que no son potenciales donadores de órganos. Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda. etc. Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en UCI. 4. Pueden incluir pacientes post-operados. Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por una UCI. etc. Incluyen pacientes con cirugía vascular periférica. tamponamiento cardíaco u obstrucción de la vía aérea. Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata y no se han estipulado límites terapéuticos. insuficiencia cardiaca congestiva leve. con insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio. Pacientes con enfermedad terminal e irrreversible que enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado enfermos para beneficiarse). sobredosis de drogas sin alteración de conciencia. que están en shock o inestabilidad circulatoria. Estos deberían ser admitidos sobre una base individual. bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisión del jefe de la unidad. Prioridad 1: son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de estas unidades.Modelos de Priorización Estos sistemas definen a la mayor parte de los pacientes que serán beneficiados con la atención en UCI (prioridad 1) y aquellos que no lo harán al ingresar a ella (prioridad 4). En estos pacientes generalmente no hay límites para la prolongación de la terapia que están recibiendo.

2. sangrado incoercible o la presencia de condiciones co-mórbidas 2.5. 4. 3. Tamponamiento cardíaco o constricción con inestabilidad hemodinámica 9. 6 . tóxico o anóxico Hemorragia intracraneal con riesgo potencial de herniación Hemorragia subaracnoídea aguda Meningitis con alteración del estado de conciencia o compromiso respiratorio Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro del estado neurológico o de la función pulmonar 7. Hemoptisis masiva 6. Muerte cerebral o muerte cerebral potencial quienes estén siendo agresivamente manejados mientras se determina su condición de donante 9. Vasoespasmo 10. 3. Emergencias hipertensivas 6. Pancreatitis aguda severa 4. 5. Injuria cerebral aguda severa (TEC) Sobredosis de drogas 1. Falla respiratoria con intubación inminente 7. 4. Accidente vascular cerebral con deterioro del estado de conciencia Coma: metabólico. Estatus epilepticus 8. Aneurisma disecante de la aorta 10. 4. Sistema Respiratorio 1. Hemorragia digestiva masiva incluyendo hipotensión. 6. Perforación esofágica con o sin mediastinitis. Bloqueo AV completo u otro que requiera marcapaso. 3. disrritmias o dolor torácico persistente 7. Paro cardíaco reanimado 8. Falla hepática fulminante o subfulminante 3. Ingestión de drogas con inestabilidad hemodinámica Ingestión de drogas con alteración significativa del estado de conciencia Ingestión de drogas con riesgo de aspiración pulmonar Convulsiones post-ingesta de drogas Desórdenes gastrointestinales 1. angina. Obstrucción de la vía aérea postoperatoria Desórdenes Neurológicos 1. 2. Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio Embolía pulmonar con inestabilidad hemodinámica Pacientes en unidades de intermedio que inicien deterioro respiratorio Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería que no pueda brindarse en unidades de menor complejidad 5. 2. Angina inestable con inestabilidad hemodinámica.

Cirugía en enfermedad pulmonar obstructiva crónica Modelo por parámetros objetivos Se han desarrollado. ya que no hay datos disponibles hasta la fecha que algún criterio o rango específico haya demostrado mejoría en los resultados. Hipofosfatemia con debilidad muscular Quirúrgicos 1. Shock séptico 2. Hipercalcemia severa con alteración de conciencia y necesidad de monitoreo hemodinámico 6.o hipernatremia con convulsiones y alteracion de la conciencia 7. acidosis severa y alteraciones hidroelectrolíticas graves 2. Injurias ambientales (radiación. mientras no se establezca un consenso.o hipertermia) 5. tromboembolismo pulmonar. Terapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones (trombolisis de infartos cerebrales. etc) 4. ahogamiento. sin embargo cada hospital tiene la obligación de continuar incorporando nuevos parametros objetivos de acuerdo al tipo de pacientes y patologías que son de mayor frecuencia según las circunstancias locales.Sistema Endocrino 1. protocolos de acreditación para ser aplicados en cada hospital en forma individual que incluyen: signos clínicos. Presión arterial sistólica< 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión habitual del paciente. son arbitrarios. Otras condiciones endocrinas como crisis adrenales con inestabilidad circulatoria 5. Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámica. Signos vitales 1.etc) Misceláneas 1. Monitoreo hemodinámico 3. soporte ventilatorio y cuidado de enfermería intensivo (drenajes. con el objetivo de estandarizar la atención de salud. Este proceso ha sido recientemente revisado y modificado.o hipermagnesemia con compromiso hemodinámico. Hipo. Los criterios que serán listados a continuación.o hiperkaliemia con disrritmias o debilidad muscular severa 9. Estado hiperosmolar con coma o inestabilidad hemodinámica 4. convulsiones y/o arritmias 8. Hipo. etc) 6. hepático y pulmonar) 7. Tormenta tiroídea o coma mixidematoso con inestabilidad hemodinámica 3. insuficiencia respiratoria. de conciencia. 7 . Postoperatorio de transplantes (renal. hipo. parámetros laboratoriales e imagenológicos como criterios de ingreso a unidades de cuidados críticos (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations). Pacientes postoperatorios con necesidad de monitoreo hemodinámico. alteración de conciencia. Pulso <40 o > 150 latidos por minuto 2. Hipo. ostomías. Condiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería (por ej: uso de ventilación mecánica no invasiva.

Bloqueo AV completo Signos físicos de comienzo agudo 1. Presión arterial media < 60 mmHg 4. Arritmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica 3. útero.1 ó >7. 3. con inestabilidad circulatoria 3. 6. contusión. Hemorragia cerebrovascular. várices esofágicos. Aneurisma disecante de la aorta Electrocardiografía 1. 3. Ruptura de víscera. Presión arterial diastólica > 120 mmHg 5.3. 5. 7. hemorragia subaracnoídea con alteración de la conciencia o focalidad neurológica 2. 5. Anisocoria más alteración de conciencia Quemaduras mayor al 10 % de la superficie corporal Anuria Obstrucción de la vía aérea Coma Status convulsivo Cianosis Tamponamiento cardíaco Criterios de alta o traslado La condición de los pacientes que se encuentran hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos debe ser revisada contínuamente. Esto se puede dar principalmente en dos condiciones : 8 . Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto Valores de laboratorio 1.67 kPa) pH <7. hígado. 2. 4. 8. Sodio sérico <110 mEq/L ó > 170 mEq/L Potasio sérico <2 mEq/L ó > 7 mEq/L PaO2 < 50 torr (6. 2. inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca congestiva 2. Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular 4. Infarto del miocardio con arritmias complejas. de manera de poder identificar cual de ellos no se está beneficiando de los cuidados en la unidad y que éstos puedan ser administrados en otras unidades de menor complejidad sin poner en riesgo al paciente.7 Glicemia > 800 mg/dL Calcemia > 15 mg/dL Niveles tóxicos de drogas u otra substancia química en un paciente comprometido neurológica o hemodinámicamente Imagenología 1. vejiga. 4. 7. 6.

B. constituyen una herramienta valiosa para readecuar y definir apropiadamente la utilización de esta importante y costosa unidad de atención. La calidad y eficiencia de una unidad de cuidados intensivos por la complejidad y el significado que reviste. Se diagnostica por la ausencia de conciencia. Consideraciones administrativas y de rendimiento Toda unidad de cuidados intensivos debe incluir políticas de ingreso. manejo y pronóstico del paro cardiorespiratorio intrahospitalario. Reanimación Cardiopulmonar Introducción El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica cardíaca. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha deteriorado y nuevas intervenciones específicas no se han planeado por no tener la capacidad de mejorar su condición. Esta falta de información no nos permite establecer sistemáticamente de antemano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar (RCP). respaldados por una base de datos. la toma de decisiones y la mortalidad ajustada para cada unidad. Es importante tratar de establecer la causa que condujo al paro y su pronóstico a la brevedad posible. La toma de 9 . Esto ayudará a decidir la intensidad y continuidad de las maniobras. Las solicitudes denegadas o los traslados precoces que crearon conflictos como posponer el ingreso de dichos pacientes o crearon reingresos post-traslado. examinar la objetividad de los criterios de admisión y descarga. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha estabilizado y el monitoreo y cuidados en UCI ya no son necesarios. para así conocer las características de las admisiones. se produce por lo general dentro de la primera hora de presentación de síntomas.A. Por lo tanto. Además. la condición basal del paciente lo sitúan en un nivel de riesgo previsible. La incidencia de pacientes de bajo riesgo que ingresan sólo para monitoreo pueden ser usados para calibrar la eficiencia del proceso de admisión. Por otra parte. diagnóstico. Estas deberían por lo menos anualmente ser revisadas por un grupo multidisciplinario. En otras. pulso y ventilación. Consideraciones Preliminares El PCR es un síndrome clínico. se les aseguró un resultado y una estadía hospitalaria equivalente. debería ser continuamente reevaluada. En este momento es aconsejable el traslado a una unidad de menor complejidad con la intención de privilegiar el confort y la presencia de la familia. A veces es súbito e inesperado y aunque no hay una relación temporal precisa. egreso y triage. es poca la evidencia existente en relación con la predictibilidad y pronóstico del PCR intra hospitalario. debe existir una adecuada revisión de los resultados obtenidos. distinguiéndose dos niveles de complejidad creciente y consecutiva: el soporte vital básico y el soporte vital avanzado. el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modificado en los últimos cuarenta años. si a éstos en otras áreas. se deberían tener los cuidados necesarios para seguir la pista de los pacientes que fueron rechazados y así conocer. a través de la mortalidad ajustada por gravedad y el número de readmisiones. De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos treinta anos. deberían dar lugar a una reevaluación permanentemente del proceso de toma de decisiones. Este capítulo tiene por objeto revisar algunos aspectos fisiopatológicos. A pesar de los avances tecnológicos.

el consumo de oxígeno cae con el paro. De una situación de bajo consumo de oxígeno. deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. El PCR se produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación de ellas. elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina). 3. el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. El AMP a su vez es convertido en adenosina. queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal. obstrucción de la vía aérea y las de origen pulmonar. en la que dos moléculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. 1. La presión de perfusión coronaria. Diagnóstico El enfoque al diagnóstico es clínico fisiopatológico. caso a caso. 2. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio. la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. es fácil entender la importancia que tiene el tiempo en el éxito de las maniobras. 10 . produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio. 4. Trastornos electrolíticos. En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado.decisiones debe ser hecha en una base individual. Aspectos Fisiopatológicos del PCR El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden. Hipoxemia Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular. Por lo que hemos señalado. como con su voluntad previa. Hipoxemia. como así también lo desfavorable del escenario. es decir la gradiente entre la presión diastólica aórtica y la presión diastólica de aurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos. Transporte inapropiado de oxígeno. En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal. la misma que tiene efectos deletéreos. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa. por quien este mas familiarizado tanto con la condición específica del paciente. la falta de oxígeno con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR. A nivel miocárdico. Alteración cardíaca. esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). reservas energéticas disminuídas y producción de energía poco eficiente.

Manejo Generalidades El objetivo inicial de las maniobras de RCP es restablecer la circulación espontánea. De gran controversia en las últimas décadas ha sido el mecanismo de flujo que se logra con el masaje. mientras más precoz sea la desfibrilación. es fundamental establecer el ritmo en el que se encuentra el paciente. Los ritmos de mejor pronóstico son la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular. con el masaje cardíaco externo.Alteración Cardíaca Por falla de bomba. Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos y tratar empíricamente ante la sospecha clínica. mayor probabilidad de retorno a circulación espontánea. 3. magnesio y calcio. 2. Hecho el diagnóstico de paro. Independientemente de cual sea el mecanismo de flujo y basado en observaciones experimentales. por trastornos eléctricos. bradi y taquiarritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos mecánicos que obstruyen la circulación como el neumotórax a tensión. En un paciente en PCR. ausencia de pulso y apnea. Trastornos electrolíticos En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio. la hemoglobina y la saturación de oxígeno de la misma. pareciera que la relación óptima para un ciclo 11 . 4. en el mejor de los casos se logra entre un 5 a un 10% del flujo coronario basal. Fibrilación ventricular. Transporte Inapropiado de oxígeno: Debemos recordar que en el transporte de oxígeno intervienen varios factores. Taquicardia ventricular sin pulso. tamponamiento cardíaco o TEP masivo. nada debe retrasar el diagnóstico del ritmo. Esto se logra implementando las medidas que nos permitan obtener la mejor presión de perfusión coronaria y oxigenación. Existen cuatro ritmos básicos: 1. Dicho de otra manera. La ecocardiografía transesofágica ha demostrado que con la compresión externa de los ventrículos se logra el cierre de las válvulas aurículo ventriculares (bomba cardíaca) sin embargo algunos elementos de la bomba torácica facilitan el flujo cerebral. Asistolía. Actividad eléctrica sin pulso. el débito cardíaco. Ambos se manejan igual y en ambos el éxito de la intervención es inversamente proporcional al tiempo que uno retrase la desfibrilación. por ejemplo secundaria a isquemia o infarto miocárdico. Se ha demostrado la existencia de válvulas funcionales en las venas yugulares y subclavias que evitarían la transmisión de presiones positivas intra torácicas a la circulación cerebral manteniendo una gradiente de presión arterio-venosa que facilita el flujo anterógrado. inconsciencia. Masaje Cardíaco Como se señaló. ni siquiera el manejo de la vía aérea. La importancia de establecer con prontitud el ritmo esta íntimamente ligada a la efectividad de las medidas y consecuentemente al pronóstico.

pero las complicaciones potenciales de esta técnica ( taponamiento cardíaco.3L/min y 25mmHg de presión de perfusión sistémica. Este debe reservarse a situaciones puntuales y en manos de personal bien entrenado. Es la medida más efectiva para reanimar un paciente en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular. (Útil cuando se quiere diferenciar entre una fibrilación ventricular fina y una asistolía) Sea sensible con la piel del paciente y generoso con el gel. Indudablemente que el mejor débito cardíaco y flujo coronario se logra con el masaje cardíaco interno. tienen todos la secuencia 1-2-3 claramente especificada: 1= encendido 2= seleccionar la dosis de carga 3= descarga de dosis seleccionada. Si el acceso es periférico. de las observaciones experimentales y clínicas de Pearson y Redding. permiten estimar que el débito cardíaco generado por el masaje cardíaco a tórax cerrado es de aproximadamente 1. siendo la recomendación actuale del Consejo Europeo de Reanimación la de mantener una frecuencia de 100 masajes por minuto. El dispositivo de sensibilidad permite aumentar o disminuir la amplitud del registro. Algunos autores continúan preconizando la vía intra cardíaca. Vías de Admnistración de Drogas La vía de elección es la vía venosa. Úselo. Desfibrilación Los monitores desfibriladores actuales. No usar vías venosas por debajo del diafragma. methoxamine y últimamente la vasopresina no observándose mayor diferencia.1L/min y 58mmHg. con valores que reproducen la fisiología de un paciente adulto de 70kg. adultos y niños. mientras que la compresión y descompresión activas (Cardiopump AMBU) más el masaje abdominal interpuesto genera 3. las drogas deben ser " empujadas " con 20 cc de solución fisiológica y el brazo levantado. 12 . sin deformaciones torácicas. Si se dispone de un acceso venoso central. la contraindican. laceración coronaria. Adrenalina La epinefrina es una catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico. necrosis miocárdica y neumotórax) sumado a la necesidad de suspender el masaje mientras se aplica. Antes de desfibrilar ordene al resto del equipo que se aleje del paciente. eran resucitados con dosis de 1mg. Varios trabajos experimentales han comparado la epinefrina con otras drogas agonistas "puras" como la fenilefrina. Esta dosificación data de 1963. En los últimos años la dosis de epinefrina de 1mg cada 3-5 minutos ha sido cuestionada. Automáticamente se enciende en NO SINCRONIZADO para desfibrilar y que en caso de cardioversión eléctrica debe sincronizarse. Es considerada la droga vasoactiva de elección en el paro cardíaco. este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón. Han habido resultados contradictorios con la vía endobronquial pero en general debe usarse de 2 a 2. Modelos matemáticos.5 veces la dosis endovenosa y diluídas en 10 a 20 ml de solución salina.compresión-descompresión es de un 50%. Es útil recordar: • • • • • • El operador maneja la derivación con las paletas inicialmente. en que la mayoría de sus pacientes en fibrilación ventricular.

3. es decir drogas aceptables. 3. sean la representación mas bien de una rápida recurrencia de la arritmia antes que una persistencia de la misma. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. Atropina Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. La mortalidad es alta a pesar de la dosis de epinefrina 2. Mayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona. Antiarrítmicos El Consejo Europeo de Resucitación considera que los antiarrítmicos tienen un uso limitado. Los resultados demostraron: 1. probablemente útiles. Repitiendo cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3mg/kg. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. con la evidencia disponible se concluyó: 1. En relación con la lidocaína. El uso precoz de la amiodarona producía mejor respuesta. a Amiodarona 300 mg. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V. asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilación. Se recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1. La mayoría de los pacientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilación y por lo tanto no recibieron epinefrina. amiodarona y bretylium.04mg/Kg. El 50% de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurológico. 2. La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas IIa. si bien podrían tener efectos teóricos benéficos. randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones.1mg/kg) a aquellos pacientes en los que el régimen estándar fracase. o placebo. El protocolo de manejo de asistolía que a continuación presentaremos recomienda en el adulto una dosis única inicial de 3mg. sea el hecho de que algunos episodios de aparente fibrilación ventricular refractaria. Concluyen también que los otros antiarrítmicos como los beta bloqueadores. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3mg o de 0. Fundamentan esta recomendación en varios trabajos clínicos y experimentales. 13 . El ARREST Trial (Amiodarone in the Out-of-hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachyarrythmias) publicado a fines de este del presente año. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0.5mg/kg.En una reunión de Consenso de la American Heart Association en 1992. Por lo tanto se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se sugiere considerar como candidatos para dosis altas ( 5mg o 0. consideran que puede aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilación exitosa.5mg cada 5 minutos según necesidad. no existe suficiente evidencia clínica que avale su uso rutinario. Quizás uno de los argumentos de mayor peso. No se objetivaron efectos deletéreos de las dosis elevadas de epinefrina.

restableciendo la homeostasis y favoreciendo los procesos de reparación tisular. 2. liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis. La segunda etapa está marcada por el paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación.Sepsis y Shock Séptico Introducción Uno de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los últimos años en relación a la sepsis y sus complicaciones posteriores. Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. 4. inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso. Dentro de la patogénesis de la respuesta inflamatoria.Macrófago. sistema retículo endotelial. Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto. Figura 1. cascada de la coagulación y sistema del Complemento.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros. es la introducción del concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa.000 por mm3 ó < 4. estimulan la 14 . Respuesta del huésped. pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg. Recuento de leucocitos > 12. incrementan los fenómenos defensivos locales. Bone identifica tres etapas: La primera se caracteriza por la producción local de mediadores inflamatorios en respuesta a la injuria. Activan el sistema Monocito. los cuales actuando en forma autocrina o paracrina inician la respuesta inflamatoria local. 3. 1). Temperatura >38º C ó < 36º C. sepsis o shock (fig. definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios: 1. los cuales actuando en forma endocrina.

que posteriormente es clivada a nivel citoplasmático para finalmente ser excretada como TNFa maduro. prostaglandinas.). Es un lipopolisacárido compuesto. grandes quemados.). complemento. Como señaláramos anteriormente. Esta última es una molécula estructuralmente compleja. alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas. o en otras palabras. el cual es sintetizado en forma de pre-proteína. participa en el control de la infección y en la activación de los mecanismos de reparación. 15 . compuesta por un componente hidrofílico (azúcar) y otro lipofílico (ácido graso). pancreatitis. se caracteriza por una reacción sistémica masiva determinada por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulación (citoquinas. Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular. Resulta muy importante insistir que estos fenómenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio. la etapa I de Bone se caracteriza por fenómenos inflamatorios locales. se une a una variada gama de proteínas (albúmina. La tercera. Activación del sistema Monocito-Macrófago La endotoxina (LPS) es uno de los estímulos más poderosos y mejor estudiados en la activación del sistema inflamatorio. etc) destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). etc. produciendo la activación celular (fig. o no infeccioso (trauma. Desde el punto de vista clínico. 2). Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14) presente en células inmunocompetentes.síntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que induce la producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación. a la respuesta sistémica a la infección. lipoproteínas. etc. determinando una activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia. formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un oligosacárido) y por una porción mas o menos constante denominada Lípido A.). Entenderemos por Sepsis. virus. como aquel Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado. el cual al ser activado transmite la señal al intracelular a través de una proteína de transmembrana (TLR4 para Gram negativos y TLR2 para Gram positivos) las cuales inducen la activación de mediadores intracelulares (proteína kinasas y NFk b ) que inician los procesos de transcripción génica para TNFa . etc. la etapa II por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activación sistémica de la cascada inflamatoria (SRIS) y la etapa III por presentar además de los anteriores signos. bradicininas. cuando este proceso es activado en forma local. hongos. El Lípido A es el responsable de gatillar la respuesta del huésped frente a infecciones por gérmenes Gram (-).

IL-8. 4. tromboxano A2 y prostaglandinas. estimula su marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación. actúan sobre receptores de superficie comunes y comparten su actividad biológica. 6. entre otras. Entre sus acciones más importantes podemos destacar: 1. Induce la activación del endotelio. Activació n del sistema MonocitoMacrófag o. los fenómenos de transcripción y traslación sufren un fenómeno de up regulation lo que permite que grandes cantidades de TNFa sean secretadas en cuestión de minutos. los efectos biológicos atribuidos a TNFa son derivados de la acción de la molécula sobre receptores de membrana (TNF-R1 y TNF-R2) presente en casi todas las células de la economía. Luego de la síntesis de TNFa aparece en el plasma otra citoquina pro-inflamatoria. Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda. Estimula la síntesis de IL-1. leucotrienos. el monocito-macrófago entra en un período refractario de 12 a 24 horas de duración debido a un fenómeno de down regulation de estos mismos procesos. sin embargo están estructuralmente relacionadas. La mayor parte de IL-1a permanece en el citosol en forma de precursor o es transportada a la superficie celular en donde ejerce una acción de tipo paracrina. 7. IL-1a e IL-1ß se sintetizan a partir de genes distintos y tienen secuencias de aminoácidos diferentes. Luego de la activación. 8. si bien carece de actividad biológica por sí misma. 5. IL-1ß e IL-1 receptor antagonista (IL-1RA). Incrementa la producción de PMN por la médula ósea. En su gran mayoría. Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad. promoviendo la aparición de moléculas de adhesión. Las dos primeras son biológicamente activas. Ambos receptores existen también en forma soluble en el plasma ejerciendo un antagonismo competitivo concentración dependiente con los receptores de membrana. que es liberada por el monocito o macrófago en respuesta al estímulo de TNFa y LPS. para desaparecer de la circulación entre las 4 y 6 horas. al inhibir la actividad de las otras IL-1 bloqueando la unión con sus receptores. Con posterioridad a su activación. amplificando y propagando su efecto. Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis. se la clasifica dentro del grupo de citoquinas antiinflamatorias. Otros efectos son atribuibles a la activación de la cascada inflamatoria. Estimula la producción de monocitos e induce su activación Activa la cascada de la coagulación y sistema del complemento. en tanto que IL-1RA. la IL-1. 2. alcanzando su nivel sérico máximo alrededor de las 2 horas. Se conocen tres isoformas: IL-1a .Figura 2. IL-1ß en cambio es liberada activamente a la circulación (vida media de 6 a 8 minutos) en donde ejerce su 16 . 3. IL-6.

acción sobre dos tipos de receptores de membrana. IL-8. A nivel hepático estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. Su administración reproduce cuadros de SRIS. anorexia y alteraciones hemodinámicas por inducción de síntesis de Oxido Nítrico. 17 . Sus concentraciones séricas son extraordinariamente variables. constituyéndose a nuestro juicio en un excelente marcador pronóstico. Los receptores tipo I se encuentran presentes en la mayoría de las células y aparentemente serían los más importantes en traducir la acción de IL-1. Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario (PAF). Leucotrieno B4. linfocitos B y células de médula ósea. Entre los primeros destacan el ser un factor diferenciador de linfocitos B. IL-6. sepsis. endotelio activado y fibroblastos. 5. Estimula la marginación de neutrófilos activados. La tercera citoquina en aparecer después de la injuria es la IL-6. Sus efectos más importantes se ejercen a nivel de células inmunológicamente activas y a nivel hepático. Induce la producción de GMCSF. shock y muerte. incrementando el número de células precursoras de la médula ósea. 8. linfocitos T citotóxicos. sistema monocito-macrófago activado. La participación de IL-1 (a y ß) como mediadores de la cascada inflamatoria parece bien fundamentada. las cuales protegen al huésped de una reacción inflamatoria generalizada. Es una fosfoglicoproteína que se sintetiza rápidamente por tejidos injuriados. monocitos. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. 6. Dentro de sus efectos más importantes destacan: 1. En condiciones normales existirían receptores solubles en diferentes fluidos. los cuales ejercerían un antagonismo competitivo con los receptores de membrana tipos I y II. Estimula la expresión de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño celular. Finalmente. Su transcripción y liberación se incrementa en respuesta a TNFa e IL-1. Estos niveles persisten elevados por varios días. además de su propia síntesis. Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias. PGE2. 3. pues traduciría fielmente la magnitud de la injuria (fig. 2. se encuentran en neutrófilos. 7. favoreciendo la actividad procoagulante endotelial. células plasmáticas y médula ósea. se han detectado concentraciones plasmáticas muy superiores a las normales en cuadros de SRIS y sepsis. Produce fiebre. Los tipo II. 3 y 4). sin embargo en nuestra experiencia se encuentran significativamente más elevadas en pacientes con cuadros clínicos más severos y en aquellos pacientes que posteriormente fallecen. Su efecto biológico la cataloga como una interleuquina proinflamatoria. Estimula la síntesis de TNFa . Junto a TNFa estimulan la activación de PMN. El uso de antagonistas específicos previenen ó atenúan estas respuestas. 4.

sino también por IL-3. Esta nueva clase de citoquinas que en conjunto reciben el nombre de quemoquinas. IL-8 puede ser producida en la mayoría de las células de la economía (células endoteliales. fibroblastos. que actúan preferentemente sobre neutrófilos. son poderosos quimiotácticos y activadores de neutrófilos. por acción de TNFa e IL-1. capaces de ocasionar daño celular y disfunción de órganos secundaria. La mejor estudiada de este grupo es la IL-8. sin embargo su principal fuente de producción es el sistema monocito-macrófago. IL-7. induciendo fenómenos de up regulation de moléculas de adhesión y formación de lípidos bioactivos.Figura 3. células epiteliales. su acción es prolongada debido a que son resistentes a la inactivación por proteolisis y a la desnaturalización. complejos inmunes. Una vez producidas. Figura 4. Sin embargo. bacterias. Se distinguen dos familias según la disposición de sus aminoácidos iniciales: CXC y CC. existen otras citoquinas que participan activamente en la perpetuación del proceso inflamatorio. virus e incluso por caídas de la presión parcial de oxígeno. etc. estimulando su degranulación. La síntesis y liberación de TNFa e IL-1 son en general autolimitados. Relación entre mortalidad y nivel inicial de IL6. ejerciendo una poderosa acción quimiotáctica. pudiendo ser activado no sólo por TNFa e IL-1. neutrófilos. además de retardar su 18 . Cinética de liberación de citoquinas según sobrevida.). si bien nuevos estímulos pueden perpetuar su acción. perteneciente a la familia CXC.

1. 4. La producción de IL-8 puede esperarse como resultado de procesos de origen infeccioso. la familia de las integrinas (CD11 y CD18). Estos fenómenos son debidos a que diversos estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan al endotelio vascular. adhesión a la pared endotelial. Regula la fibrinolisis: Proteínas C. penetración de la pared vascular y migración trans endotelial (fig. la superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF) compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de adhesión intercelular). Regula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a través de la producción de factores vasoactivos (NO. interferón g . PAF. la segunda. Inhibición del activador del plasminógeno.). cuyo análisis en profundidad va más allá de los objetivos del presente capítulo. isquémicos. 5). trombomodulina. En todos estos casos son las responsables de la acumulación de neutrófilos y de la persistencia de los fenómenos inflamatorios más allá de la presencia de otras citoquinas. pero que se encuentran detalladamente analizados en la literatura. 19 . y la tercera. adhesión y migración celular. Actividad anticoagulante: Constituye una barrera a las vías procoagulantes (colágeno. Tres familias de moléculas de adhesión son responsables de estos fenómenos. basófilos. traumáticos y en todos aquellos en que se incrementen los niveles de TNFa e IL-1. TPA. eosinófilos e incluso linfocitos. etc. Además de las citoquinas aquí mencionadas. La familia CC presentan un amplio espectro de acción. existen una variada gama de mediadores que intervienen activamente en esta compleja red de la inflamación (IL-10. 3. Inhibe proteínas procoagulantes: factor Xa y VIIIa. endotelina. 5. factor Von Willebrand). factor VIIa. BPI. 7. urokinasa.aclaramiento al unirse a compuestos constitutivos de los tejidos. actuando sobre monocitos. 2. Activación del Endotelio El endotelio juega un papel fundamental en la fisiopatología de la sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de muchos de los mediadores derivados de él. Modula la coagulación: Actividad procoagulante: Producción de factor tisular procoagulante. La primera. eicosanoides. selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140). etc. b. b. el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenómenos de rolling. S. la familia de las selectinas está compuesta por la selectina E (ELAM 1).). 6. Su acción se refleja a tres niveles fundamentales: a. Favorece fenómenos de rolling.

Figura 5. Interacción célula-célula durante la inflamación.

La interacción inicial entre leucocitos y endotelio estaría mediada por el grupo de las selectinas, las cuales establecerían un contacto laxo con glicoproteínas del PMN activado, permitiendo su desaceleración del torrente circulatorio y un acercamiento al endotelio. Posteriormente se produce una unión estrecha entre receptores específicos del PMN y endotelio mediada por integrinas e inmunoglobulinas (fig. 6). Una vez producido este contacto, el neutrófilo activado libera enzimas proteolíticas, radicales superóxidos y citoquinas que originan daño endotelial, para posteriormente migrar a través del endotelio participando en el proceso inflamatorio de órganos y tejidos. Figura 6. Aplanamiento celular como una deformación del citoesqueleto ligada a CD-11b.

Shock séptico
Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos. Desde el punto de vista clínico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg ó caída de más de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición. 20

Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar que en el shock séptico (al igual que en otros tipos de shock), las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga. En el shock séptico no reanimado (adecuada reposición de volumen), la pre-carga suele estar disminuída como consecuencia de la transudación de líquido intravascular al espacio insterticial. Este fenómeno resulta como consecuencia de la vasoconstricción post-capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiológica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por exudación resultante de la alteración de la permeabilidad endotelial inducida por el fenómeno inflamatorio (séptico). En esta etapa, el perfil hemodinámico suele ser mixto: hipovolémico-cardiogénico (pre- carga baja, contractilidad disminuída y resistencias periféricas elevadas). Una vez que se ha repuesto el volumen requerido, aparece el patrón séptico clásico: pre-carga normal, débitos cardíacos elevados y resistencia periférica baja. Sin embargo, hay que destacar que aproximadamente un 10% de los cuadros de shock séptico grave cursan con patrones de tipo cardiogénico pese a una adecuada reposición de volumen y uso de drogas vasoactivas. El segundo elemento a tener en consideración es la contractilidad. Cunnion y Parrillo en una extensa revisión de la literatura y derivado de sus propias experiencias, demuestran la existencia de grados variables de depresión de la contractilidad miocárdica (disminución de la fracción de eyección) en cuadros de sepsis y shock séptico. Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolución del mismo, siendo en general un fenómeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los pacientes presentan una dilatación de sus cavidades (aumento de los volúmenes de fin de diástole y sístole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperación del shock. En la génesis de esta depresión se han involucrado al TNFa e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Nítrico (NO), aunque el mecanismo exacto aún no ha sido del todo aclarado. Finalmente, el tercer componente a considerar es la post-carga, la cual está determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas). Desde hace años se ha acumulado evidencia experimental y clínica que establece la existencia de una alteración del tono vascular en pacientes que cursan con un cuadro de sepsis o shock séptico. Esta alteración se caracteriza por una disminución de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva vasodilatación. Múltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberación de NO sería el mayor determinante de este fenómeno. El Oxido Nítrico presenta una variada gama de efectos biológicos, sin embargo nos concentraremos en los relacionados con el tono vascular. El NO es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Oxido Nítrico Sintetasa (NOSs). Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardíacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresa cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calcio dependiente y que se expresa continuamente. Estas enzimas catalizan la oxidación del aminoácido Larginina en L-citrulina + NO. Este radical libre de vida media corta (3 - 30 segundos), producido por el endotelio como consecuencia de la acción de citoquinas proinflamatorias, difunde a las células musculares lisas de los vasos arteriales reaccionando con el grupo Heme de la Guanilato ciclasa, activándola y aumentando la producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador. Los bloqueadores de la NOS o de NO no poseen un efecto vasoconstrictor directo sino que revierten la hipotensión, a través de la remoción del tono vasodilatador mediado por NO. 21

Reposición de Fluídos
Introducción
La reposición de volumen en pacientes críticos ha experimentado cambios significativos en los últimos veinte años que se han traducido en disminución de la morbimortalidad de estos pacientes . Gran parte de estos avances tienen más relación con cambios en la actitud por parte de los médicos y a guías más estrictas en la política transfusional, que a la generación de nuevos tipos de fluídos. Estos avances son fácilmente apreciables en la reanimación inicial de pacientes hipovolémicos o traumatizados que ingresan a Unidades de Urgencia, donde se observa mayor agresividad en el aporte de fluídos no sanguíneos en el intento de recuperar rápidamente a los pacientes del estado de shock. Más dificil es evaluar la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, en quienes el efecto a largo plazo de las distintas soluciones es enmascarado por las complejas alteraciones fisiopatológicas propias de estos pacientes. En el presente capítulo, analizaremos algunos conceptos fisiológicos básicos de la regulación del agua corporal, los diferentes tipos de soluciones disponibles para la reanimación, y reseñaremos la reanimación en urgencia y la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, especialmente aquellos con alteraciones de la permeabilidad vascular.

A. REGULACION DEL AGUA CORPORAL Y DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
El agua corporal total corresponde aproximadamente al 60% del peso del individuo. De éste, las dos terceras partes comprenden el compartimento o líquido intracelular (LIC), y una tercera parte el líquido extracelular (LEC). El LEC es el volumen que más nos interesa en términos de reposición de volumen, por cuanto es el encargado de la perfusión tisular, si bien, en ocasiones, el médico puede modificar la tonicidad de los fluídos para utilizar el LIC en la restauración de la perfusión tisular. El LEC consta de dos compartimentos, el fluído intersticial y el volumen intravascular (VIV). El volumen de sangre, a su vez, está dado por la suma del VIV y la masa de glóbulos rojos, siendo de aproximadamente 70 a 80 ml/Kg en un adulto sano.

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y es regulado fundamentalmente a través de cambios en la excreción de sodio a nivel renal. en condiciones normales. a veces muy marcado. incluso. Relación entre volumen circulante efectivo (VCE). lo que aparece como una respuesta apropiada. más que por alteraciones del flujo o del volumen. el VCE es independiente del débito cardíaco. por ejemplo.La mantención de una perfusión tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal. En la insuficiencia cardíaca. El volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre de 70 Kg) y que está efectivamente perfundiendo los tejidos. No obstante. En algunas situaciones. la regulación del balance de sodio y la mantención del VCE son funciones íntimamente ligadas en clínica. sin embargo. como la sepsis o la cirrosis hepática. en un sujeto normal. Así. se produce un aumento del LEC. ya que el incremento que produce en las presiones intracavitarias. En otras situaciones. al distender el volumen de fin de diástole ventricular. Este volumen es sensado por los cambios de presión en los baroreceptores arteriales (seno carotídeo y arteriola aferente glomerular). ya que éste es el responsable de mantener el agua en el LEC. el volumen plasmático o. líquido extracelular (LEC) y débito cardíaco. del débito cardíaco (tabla 1). mientras la pérdida de sodio produce lo contrario. Ambos dependen del balance de sodio. aumenta la contractilidad y tiende a restaurar el flujo y la presión sistémica. la gran caída en la resistencia vascular sistémica tiende a aumentar el débito cardíaco a pesar de la disminución del VCE (tabla 1). que se manifiesta en edema intersticial. frente a una carga de sodio se produce una expansión del LEC y del VCE. En la sepsis. Como resultado. Tabla 1. 23 . cuadro en que existe una alteración profunda de la permeabilidad vascular. el VCE está disminuído a pesar de un aumento del LEC. el VCE puede ser independiente del LEC. en forma directa a cambios en el LEC. El VCE varía.

aunque no las únicas. En situaciones de sobrecarga de sodio por aumento en la ingesta. al inhibir la reabsorción de sodio en diversos sitios del nefrón. La aldosterona (retiene sodio) y el péptido natriurético auricular (ANP. El uso de diuréticos. Estos afectan la ingesta y excreción de agua a través del mecanismo de la sed y de la secreción de hormona antidiurética (ADH). lo 24 . en que el aumento en la permeabilidad de los tubos colectores del riñón inducido por la ADH produce reabsorción de agua libre. pero puede bloquear en cambio la inhibición de ADH inducida por una disminución en la osmolaridad plasmática (fig. Los mecanismos que determinan la osmolaridad plasmática son distintos a aquellos envueltos en la regulación del volumen. si bien existe una relación estrecha entre ambos. el VCE refleja la perfusión tisular y puede ser independiente de los parámetros hemodinámicos. en ausencia de patología renal o terapia diurética. A su vez. la secreción de ADH también es modulada por receptores de volumen. Lo contrario ocurre en situaciones de hiperosmolaridad. cloro y otros iones) y el agua corporal.En condiciones normales. como es la estimulación del sistema nervioso simpático. existen otros mecanismos involucrados. El LEC. La disminución del volumen circulante potencia la liberación de ADH en un estado de hiperosmolaridad. Diferencia entre osmoregulación y regulación de volumen En el estudio de la regulación de volumen es necesario destacar la importancia de la osmoregulación. el diagnóstico de disminución del VCE puede ser planteado. en cambio. ya que ésta es fundamental en los desplazamientos de agua desde el intracelular hacia el extracelular y viceversa. una restricción en el aporte de sodio aumenta la reabsorción renal de éste. eliminándose agua libre por la orina. que revela retención renal del ión. cuando se encuentra una concentración de sodio urinario menor a 15-20 mEq/l. Sin embargo. está determinado por la cantidad absoluta de sodio y agua. Siendo una entidad de medición compleja en la práctica clínica. determinada primariamente por la concentración de sodio. son las hormonas más ligadas al balance de sodio a nivel renal. Los cambios en la osmolaridad plasmática. En suma. especialmente cuando se trata de restaurar en forma aguda la perfusión tisular. dificulta la estimación clínica del VCE. 1). excreta sodio). se llega necesariamente a un aumento en la excreción de sodio urinario. La disminución en la osmolaridad plasmática inhibe fuertemente la secreción de ADH. produciéndose una potenciación o inhibición de la respuesta a los cambios en la osmolaridad. variando la excreción de sodio urinario de acuerdo a los cambios en el VCE. son sensados por osmoreceptores ubicados en el hipotálamo. el riñón es el regulador primario del balance de sodio y de volumen. La osmolaridad plasmática está determinada por la relación entre los solutos (básicamente sodio. Un caso frecuente en clínica y que ilustra esta interacción. La disminución del VCE estimula intensamente la secreción de ADH. No obstante. es lo que ocurre en ciertas situaciones de hipovolemia.

no es un soluto efectivo y no produce desplazamientos de agua entre los compartimientos intra y extracelular. osmolalidad. CRISTALOIDES Y COLOIDES Efectos osmóticos de los fluídos Los fluídos. En el plasma. afecta la relación entre el LEC y el LIC produciendo desplazamientos extremadamente rápidos entre ambos compartimientos. es multiplicado por dos para incluir los aniones (básicamente cloro). mientras la osmolalidad lo define por kilogramo de solvente. en situaciones de hipovolemia y a pesar del estímulo hipoosmolar. que es el principal catión extracelular. el cual es fundamental para un funcionamiento celular normal. Las partículas osmóticamente activas (POA) atraen agua a través de una membrana semipermeable hasta alcanzar un equilibrio. esto es 19 mmHg. al producir un desplazamiento masivo de volumen desde el LIC hacia el LEC restaurando rápidamente el intravascular. La proporción de la actividad osmótica atribuíble a las proteínas del plasma es sorprendentemente pequeña. es fundamental para mantener el volumen intravascular. la presión coloido-oncótica (PCO).que aumenta la reabsorción de agua libre en los túbulos distales y tiende a producir hiponatremia. cada 62 mg% de aumento en el nivel de glicemia arrastrará suficiente agua desde el LIC para reducir la natremia en 1 mEq/l. a menos que haya cambios en el volumen circulante. y el resto por fibrinógeno y otras globulinas. el volumen intracelular o LIC. por su capacidad de penetrar fácilmente a las células. es ejercido por la albúmina plasmática. La urea (BUN). de acuerdo a sus efectos osmóticos. excepto las proteínas. y presión coloido-oncótica. vale decir la presión osmótica ejercida por las proteínas del plasma. está determinado básicamente por la osmolaridad y los cambios en el balance de agua.3) mEq/l mg% mg% El sodio (Na). En resumen. Este intento de restaurar la volemia es potenciado por la disminución del aporte de agua a los segmentos distales del nefrón. En el lecho capilar existe un virtual equilibrio entre los osmoles (mayoritariamente sodio y cloro) de plasma e intersticio. son definidos en términos de osmolaridad. La excreción de sodio no es afectada primariamente. en especial en la concentración de sodio. El manejo de la osmolaridad en los fluídos. 25 . la osmolaridad real puede ser estimada de acuerdo a la siguiente fórmula. Así. algo más de 1 mOsm/Kg. La terapia con insulina. El valor de la PCO se estima en 24 mmHg. de los cuales el 80%. En estos casos. secundario a la disminución de la filtración glomerular y al aumento en la reabsorción tubular proximal de sodio y agua. B. en casos extremos. la ADH permanece elevada perpetuando la hiponatremia en esta condición. El organismo mantiene la osmolaridad tanto en el intracelular como en el extracelular a través de cambios en el agua corporal. La glucosa (Gluc) adquiere gran importancia en situaciones de hiperglicemia pudiendo llegar. el uso de fluídos hipertónicos puede ser extremadamente útil en situaciones de shock hipovolémico en Unidades de Reanimación y Urgencia. ésto es el líquido intersticial y el volumen plasmático. Dicho de otro modo. tonicidad. es esencial en determinar el equilibrio de fluídos entre los dos compartimientos del LEC. La osmolaridad se refiere al número de POA por litro de solución. Como la concentración de proteínas a nivel capilar excede aquella del intersticio. sin embargo. al disminuir la glicemia elevará la concentración de sodio en forma paralela. que pretende sumar los efectos de todas las POA: osmolalidad= (Nax2)+(Gluc/18)+(BUN/2. al coma hiperosmolar. presión osmótica.

De este modo. Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min de la administración de un litro de diferentes fluídos. En el primero hay tendencia a la salida de líquido desde el capilar al intersticio. mientras en el lado venoso se produce reabsorción de éste. existe consenso que la gradiente resultante es levemente positiva. Si administramos un líquido hipotónico. En todo caso. Los solutos efectivos están restringidos a un compartimiento. Tonicidad de los fluídos La tonicidad de un fluído describe los solutos osmóticamente activos en una solución.pc)] dónde Q= filtración de líquido. LIC. 14-15 ml por gramo de albúmina. Sin embargo. en presencia de alteraciones de la permeabilidad vascular. Si la permeabilidad de la membrana capilar es normal. suero glucosado 5%. VIV. Cuantitativamente. vale decir existe una filtración neta de fluído desde el capilar hacia el intersticio. SF. está expresada por la ley de Starling: Q=kA [(Pc .La relación entre la filtración neta desde el espacio vascular hacia el intersticio y las presiones oncóticas e hidrostáticas. produciendo cambios en el volumen celular. de modo que no es un soluto efectivo. volumen intravascular. 26 . suero fisiológico). Es necesario considerar que éste es un fenómeno dinámico. 16-17 ml por gramo de hetastarch). pi= presión coloido-oncótica intersticial. y son capaces de ejercer una fuerza osmótica para el movimiento de agua entre ellos. pero si estimada en base al contenido de sodio y glucosa. el efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre. el cual es reabsorbido por el drenaje linfático evitando la formación de edema a nivel tisular. que gobierna el desplazamiento de fluídos a nivel capilar. la administración de líquidos con una tonicidad diferente a la del plasma originará desplazamientos de agua entre el LEC y el LIC. produciéndose edema intracelular (tabla 2). En cambio. LIC o LEC. k= coeficiente de filtración capilar. (Abreviaciones: ACT. En general. la presión hidrostática capilar y la presión coloido-oncótica plasmática son los más importantes. y pc= presión coloido-oncótica capilar (plasmática). si bien el valor exacto de estos parámetros en sujetos sanos es incierto. con la consiguiente deshidratación celular. es osmóticamente activa sólo en forma transitoria. 1 gramo de coloide mantiene alrededor de 20 ml de agua en el intravascular (20-25 ml por gramo de dextran. variando los valores entre el lecho capilar arterial y venoso. p. Pc= presión hidrostática capilar. La glucosa. La tonicidad del plasma no puede ser medida. la administración de soluciones hipertónicas producirá un paso de agua desde el LIC a LEC. Pi= presión hidrostática intersticial. como en la sepsis. los fluídos que contienen coloides tienden a expandir más el intravascular que el intersticial. A= área de la membrana capilar. Tabla 2. existe paso de agua desde el LEC hacia el LIC. La urea cruza libremente las membranas celulares. líquido extracelular. al ser rápidamente metabolizada en el organismo a CO2 y H2O. s= coeficiente de reflección para la albúmina. agua corporal total.e. Entre paréntesis. la situación puede ser muy diferente. líquido intracelular.Pi) + s (pi . LEC.

La mantención del volumen celular es crítico para el funcionamiento celular normal. Las alteraciones osmóticas en el medio extracelular inducen cambios en el volumen de las células, las que rápidamente aumentan o disminuyen su tamaño. Frente a estos cambios, se activan mecanismos que tienden a revertir la situación, básicamente la ganancia o pérdida de solutos osmóticamente activos como iones inorgánicos (sodio, potasio y cloro) y pequeñas moléculas orgánicas llamadas osmolitos. Estos mecanismos reguladores son los encargados de mantener el volumen celular en estados patológicos asociados a alteraciones crónicas de la osmolaridad. Cristaloides Los cristaloides son el fluído de reanimación de primera línea en todos los ambientes clínicos. Independiente de la causa que origina una hipovolemia, ya sea absoluta o relativa, los cristaloides pueden iniciarse en forma rápida y segura. Cualquier solución isotónica es capaz de restaurar el volumen intravascular, de expandir el LEC, y de mantener o mejorar el flujo urinario. De bajo costo y no tóxicos en el corto plazo, los cristaloides son el fluído de elección en el tratamiento inicial. Los sueros fisiológico y Ringer lactato son los cristaloides más usados en clínica. Si bien este último es ligeramente hipotónico (tabla 3), en la clínica se comportan y son considerados ambos como líquidos isotónicos. Al ser infundidos por vía intravascular se produce una rápida distribución en el LEC, aumentando tanto el intravascular como el intersticio. De este modo, su efecto es transitorio y a las dos horas no más del 20% del volumen infundido se encuentra en el intravascular. En pacientes con permeabilidad normal, como en el perioperatorio de cirugía menor a moderada, esta situación no genera grandes problemas. Sin embargo, en pacientes con grandes cambios de volumen, alteración de permeabilidad (sepsis, SDRA o gran quemado) o con reserva cardiovascular disminuída, el uso de grandes cantidades de soluciones isotónicas puede llevar a problemas posteriores.

Tabla 3. Características de cristaloides y coloides usados en reanimación en nuestro país.

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La principal crítica al uso de las soluciones isotónicas deriva de su rápida distribución al LEC, lo que significa que en ocasiones el efecto hemodinámico es muy transitorio o que puede facilitar la formación de edema tisular. Este último se produce en forma difusa en el organismo, es mayor en los puntos declives y, además, está asociado a diversos problemas. Al aumentar la distancia entre el capilar y las células, se produce una disminución en la tensión de oxígeno tisular que puede ser crítica en pacientes en shock. A nivel pulmonar, el edema intersticial asociado al uso de grandes volúmenes de reanimación produce un deterioro de la oxigenación. El incremento de peso del paciente, reflejo del líquido acumulado, se ha asociado a una mayor mortalidad en Unidades de Cuidados Intensivos. Sin embargo, la real importancia clínica de todos estos problemas es aún materia de controversia. Más importante parece ser el conocimiento y uso juicioso de las distintas soluciones ponderando beneficios, costos y efectos adversos. Por su escaso efecto expansor del intravascular, las soluciones hipotónicas no tienen cabida en la reanimación del paciente en shock (tabla 2). Su principal indicación está en el manejo de la diabetes insípida y en situaciones de deshidratación crónica e hiperosmolaridad. La solución glucosada 5%, si bien tiene una osmolaridad de 280 mOsm/l, al ser rápidamente metabolizada se comporta clínicamente como una solución hipotónica. La glucosa 5% asociada a NaCl (1 a 4 g/l) y a KCl (1 a 2 g/l, dependiendo de la kalemia), y en volúmenes diarios totales que van de 1 a 3 litros, es una de los fluídos de reposición preferidos por los clínicos en pacientes imposibilitados de alimentarse por vía enteral, así como en el período perioperatorio. Frente a situaciones de ayuno prolongada esta reposición se irá complementando con glucosa hipertónica, aminoácidos y lípidos, así como oligoelementos y vitaminas. Las soluciones hipertónicas (NaCl 3 a 7,5%) producen un desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, produciendo una mejoría casi inmediata de los parámetros hemodinámicos con menor volumen infundido en comparación a las soluciones isotónicas. Más aún, este efecto puede ser prolongado en el tiempo asociando coloides en su administración. Sin embargo, el menor requerimiento de volumen no asegura una menor producción de edema tisular, pudiendo incluso producir problemas de hipernatremia, hiperosmolaridad, hipercloremia o edema pulmonar de aparición más tardía, por lo que su uso está restringido al manejo inicial de pacientes traumatizados, en shock hipovolémico, y en Unidades de Urgencia. En pacientes con edema cerebral traumático, el uso de soluciones hipertónicas puede ser una ventaja al inducir hipernatremia y disminución de la masa celular y de la presión intracraneana. Por otra parte, en pacientes con trastornos crónicos de la osmolaridad, la corrección rápida de la hiponatremia con soluciones hipertónicaspuede producir mielinolisis pontina y daño cerebral irreversible. Coloides 28

Los soluciones coloídeas o coloides, también llamados expansores del plasma, expanden primariamente el volumen intravascular por períodos más prolongados que los cristaloides (tabla 4). Esta situación es particularmente clara en pacientes con permeabilidad del lecho vascular normal, en quienes han realizado estudios para determinar la capacidad oncótica y la duración clínica de los distintos coloides. El tamaño de los poros vasculares es de aproximadamente 65 Å, con lo cual macromoléculas con peso molecular (PM) >10.000 daltons encuentran dificultades para cruzar al intersticio y ejercen de este modo una diferencia de presión oncótica que atrae agua al intravascular. A nivel glomerular, la inulina (PM 5.200) filtra libremente hacia el sistema tubular, en cambio la mioglobina (PM 17.000) sólo lo hace parcialmente. La albúmina (PM 69.000) debido al gran tamaño y a su carga eléctrica negativa, que dificulta aún más su paso a través de los poros vasculares, filtra en cantidades mínimas. Tabla 4. Características clínicas de los coloides.

La capacidad de mantener el volumen administrado en el espacio intravascular depende del PM y, como se ha mencionado, de la permeabilidad vascular. Mientras mayor sea el tamaño de la molécula mayor será su efecto sobre la PCO y más tiempo permanecerá en el organismo hasta ser excretada o metabolizada. Sin embargo, a diferencia de la albúmina, los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes, y el PM que se describe es el PM promedio de las distintas moléculas. Así, la real capacidad oncótica de un coloide estará dada, más que por su peso molecular, por el número de moléculas con PM mayor a 20.000 o 30.000 daltons. La gran ventaja del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. Sin embargo, en pacientes con permeabilidad vascular aumentada los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular, pudiendo ejercer presión oncótica en ese compartimiento, incrementar el edema intersticial y hacer más difícil su manejo. En pacientes con insuficiencia respiratoria grave, el uso de coloides puede significar un deterioro grave en los parámetros de oxigenación. Por mucho tiempo el expansor plasmático más usado fue el plasma fresco congelado, sin embargo, cuando se conocieron sus problemas éste dejó de ser indicado para la expansión del volumen intravascular y, hoy en día, su uso se limita a defectos hemostáticos. El desarrollo tecnológico permitió la producción industrial de albúmina humana como expansor plasmático, la cual es considerada el coloide ideal por excelencia debido a su larga permanencia en el intravascular y ausencia de efectos adversos importantes. Sin embargo, su elevado costo ha llevado al desarrollo de otras macromoléculas de origen vegetal y animal que son los llamados coloides sintéticos. Estos, a diferencia de la albúmina, son moléculas polidispersas, vale decir de diferentes pesos moleculares, pero con capacidades oncóticas similares y de bastante menor costo. 29

en pacientes con permeabilidad vascular aumentada. la albúmina es pasteurizada. con un pool total de aproximadamente 5 g/Kg. Su vida media es de 18 horas. principalmente aquellos relacionados con la coagulación. la albúmina posee una característica única cual es ser una solución monodispersa. la eliminación del dextrán ocurre por diversas vías. 60. La aparición de una insuficiencia renal oligoanúrica es una complicación más bien 30 . La albúmina representa el 50% de la síntesis proteica hepática (aproximadamente 0. La albúmina preparada comercialmente en Chile es hiperoncótica (Albúmina 20%. y la duración clínica de 6 a 12 horas dependiendo de la patología subyacente. Aparte de su efecto expansor plasmático. debido a que escasos coloides sintéticos han sido aprobados por la FDA. Como sustituto plasmático sólo es extensamente usada en Estados Unidos. pudiendo hacerse isooncótica (3 a 5%) si se diluye en algún cristaloide.Albúmina La albúmina es la proteína más abundante en el compartimiento extracelular. y aumenta el intravascular cuatro veces en relación al volumen administrado. Luego de su fraccionamiento del plasma humano. hacen a éstos los sustitutos del plasma ideales por su bajo costo en comparación a la albúmina. la albúmina también ha sido usada para corregir el edema secundario a hipoalbuminemia crónica. los dextranos y los almidones (tabla 4). En Europa. 10 g en frasco de 50 ml). o aquellos portadores de insuficiencia hepática o sindrome nefrósico. A pesar de que la albúmina al 3-5% es considerada por muchos como el "coloide ideal". Después de su infusión. La gran ventaja del uso de albúmina y otros coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. Dextranos La molécula del dextrán o dextrano es un polisacárido monocuaternario de origen bacteriano. los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes. Coloides sintéticos A diferencia de la albúmina. sí puede producirse reacciones alérgicas por la presencia de pirógenos. A diferencia de éstos. Sin embargo. como pacientes desnutridos.000 Da). de modo que no existe posibilidad de transmisión de enfermedades virales. sin embargo.000.000 o 40. en cambio. y es responsable del 70 a 80% de la PCO del plasma. siendo la más importante la vía renal. Las principales soluciones disponibles son de PM promedio de 70. La albúmina humana es el expansor plasmático natural contra el cual los coloides sintéticos son comparados. los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular. El 30-40% se encuentra en el intravascular. ésta última la más usada en Chile (Dextrán-40). la gran diversidad de coloides sintéticos disponibles.2 g/Kg/día). A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. o sea todas las moléculas son del mismo tamaño (69. El fraccionamiento de las proteínas plasmáticas y la preparación industrial de albúmina ha sido desarrollado en los últimos veinte años. Las sustancias más usadas son las gelatinas. siendo reemplazados en favor de almidones y gelatinas. y el resto en el intersticio con una distribución heterogénea en los diferentes órganos. su uso es restringido por el alto costo de la solución. pudiendo ejercer su presión oncótica en ese compartimiento e incrementar el edema intersticial. Su uso como expansor del plasma va en franca disminución debido a sus efectos adversos.000 Da.

000 Da) es cierta. Si bien su efecto oncótico es más débil y de menor duración que los otros sustitutos plasmáticos. Esto. permite que no haya dosis límites establecidas para las gelatinas. Las anormalidades de la hemostasia inducida por los dextranos son similares a las observadas en la enfermedad de von Willebrand. junto a los HES de PM medio. sin embargo.excepcional y se ha descrito con el uso de dextrán-40 al 10%. es usado por sus efectos reológicos y antitrombóticos en situaciones de bajo flujo a nivel microcirculatorio. su duración es bastante limitada y no va más allá de 3 a 4 horas. Las características clínicas de ambas son similares de modo que hablaremos brevemente de ellas en forma genérica. manejo de vasoespasmo cerebral. la mitad es eliminada a las dos horas y a las seis horas sólo un 20% permanece en el intravascular. Su poder oncótico es menor a la albúmina y su vida media en el intravascular relativamente corta. Hidroxietilalmidones (HES) Los almidones son polímeros naturales de glucosa derivados de la amilopectina. los casos graves fueron más frecuentes. Las soluciones de almidón natural son muy inestables en el plasma al 31 .5 g/Kg de dextrán. por lo que su uso es recomendado previo al uso de cualquier dextrano. no se le reconocen efectos adversos sobre la función renal y coagulación. Además. No obstante. En conclusión. Si bien el poder oncótico es alto.000 Da. y prevención de trombosis venosa profunda. como revascularización de extremidades en pacientes diabéticos. al alterar la adhesividad plaquetaria y deprimir la actividad del factor VIII. como se mencionó. El dextrán tiene propiedades antitrombóticas importantes. Después de una perfusión de dextrán-40. más que como expansor plasmático. de 2 a 3 horas. siendo eliminadas rápidamente por filtración glomerular. Por este motivo no existe una dosis máxima que no debe ser sobrepasada y. asociado a la escasa incidencia de efectos a nivel renal o de la coagulación. El dextrán también puede producir liberación de histamina y reacciones anafilácticas severas. ambas con PM promedios de 35. La posibilidad de bloquear estas reacciones inmunológicas con el uso de su hapteno (dextrán 1. 1 gramo de dextrán puede retener hasta 30 ml de agua. sexo masculino. el poder oncótico y la duración en el intravascular es bastante modesto e inferior a la albúmina. Si bien los problemas alérgicos con las gelatinas son frecuentes. el uso de las gelatinas es apta para la mayoría de las situaciones clínicas que requieran de una reposición o expansión del volumen plasmático. generalmente provenientes del maíz o trigo. los dextranos y los HES de PM alto e intermedio (tabla 4). son los coloides sintéticos más usados en la actualidad en nuestro país y en Europa. y el uso de dextranos y gelatinas. básicamente no está descrita su acumulación en el organismo. los dextranos disminuyen la viscosidad sanguínea favoreciendo la circulación. El estudio de Laxenaire identificó cuatro variables asociadas a reacciones anafilactoídeas por el uso de coloides: antecedentes de alergia medicamentosa. Gelatinas Las gelatinas son obtenidas por degradación del colágeno de origen animal. se observa un aumento en el tiempo de sangría después de la administración de más de 1. A través de diversos procesos es posible obtener gelatinas fluídas modificadas o gelatinas con puentes de urea. Por lo general. éstos rara vez son severos. El estudio de Laxenaire en Francia mostró una incidencia similar de reacciones anafilácticas que las gelatinas. Así. Si bien existe filtración hacia el intersticio.

Sin embargo.5 indica que hay 5 unidades hidroxietiladas por cada 10 moléculas de glucosa. Diferentes moléculas y de diversos orígenes han sido utilizadas en varios países. rápidamente eliminadas por vía renal debido a su menor PM.7. vale decir más moléculas hidroxietiladas en el carbono 2 que en el carbono 6. en cambio. De hecho.4 a 0. Además. su monopolio conlleva un alto costo que lo hace comparable a la albúmina en este aspecto. Esto se produce porque las moléculas con un PM menor a 50. De este modo. La cinética de los almidones mejora con la adición de radicales hidroxietilos. especialmente a nivel de la coagulación. el PM sólo refleja el PM promedio y no habla de la dispersión en el tamaño de las moléculas. el número de moléculas es fundamental en la actividad oncótica de los HES. y el grado y tipo de hidroxietilación. lo más apropiado es definir los HES de acuerdo a su PM y al grado de sustitución molar. Originalmente. Los almidones más estables y usados en clínica son los hidroxietilalmidones (HES. la hidroxietilación ocurre en diversos sitios de la molécula de glucosa. como se dijo. por su nombre en inglés hydroxyethyl starch). En Estados Unidos. En nuestro país. Al no existir un consenso universal. o sea de diferentes pesos moleculares. Mientras mayor sea este radio. Poco después de la administración de una solución de HES. el HES 450/0. En Europa. varios HES de PM intermedio (200 a 300 KDa) han sido usados como sustitutos plasmáticos. ya que a igual concentración el número de moléculas. disminuyendo el PM in vivo a 70 a 120 KDa en las primeras horas después de la infusión. Las características fundamentales que determinan la actividad oncótica y la duración de los HES que usamos en clínica son el número de moléculas y su peso molecular (PM). el PM fue considerado el factor principal para describir las características clínicas de los HES. siendo la posición en el carbono 2 la más frecuente y la más resistente a la hidrólisis. La hidroxietilación o esterificación en diversas posiciones de la molécula permite retardar esta hidrólisis confiriéndole una gran estabilidad a la solución.000 Da son rápidamente eliminadas por excreción renal y las moléculas más grandes parcialmente hidrolizadas por la amilasa. y a ellos nos referiremos a continuación. Al ser moléculas polidispersas. mayor es el grado de sustitución y mayor la vida media de la molécula en el plasma. la distribución de las moléculas circulantes se hace menos dispersa y el PM promedio más pequeño que en la solución in vitro. los cuales representan en forma bastante adecuada las características farmacokinéticas de los HES. Además. el número de moléculas y el tipo de sustitución con radicales hidroxietilos son más importantes para definir el comportamiento de los HES. el HAES-steril® (HES 200/0. que es inversa al PM promedio de la solución. El patrón de cambio en las soluciones de HES de PM intermedio es similar. más lenta será la metabolización del HES. El grado de sustitución molar de un HES está determinado por el número de unidades de glucosa hidroxietiladas dividada por las unidades de glucosa presentes. prolongando así su vida media. determinará la actividad oncótica del HES.ser rápidamente metabolizadas por las amilasas. La actividad coloídea u oncótica depende primariamente del número de moléculas en la solución y su PM.5) comparte estas características de bajo costo. Esto explica también la corta vida media de las gelatinas. siendo de mucho menor costo y con un perfil clínico muy superior al Hetastarch®. éste es 32 . variando el grado de sustitución de 0. lo cual se identifica por el radio C2/C6. Un grado de sustitución de 0. actividad oncótica prolongada y escasos efectos adversos. Mientras mayor sea el número de unidades hidroxietiladas. La hidrólisis limitada de las moléculas aumenta su número e incrementa el efecto osmótico ya que. el tipo de sustitución también influye en la vida media del HES.7 (Hespan® o Hetastarch®) es el único aprobado por la FDA y el que presenta la mayor incidencia de efectos adversos posee.

Sin embargo. El rol del sistema reticuloendotelial en fagocitar las moléculas más grandes está descrito para los HES de alto PM y alto grado de sustitución.7 han sembrado un temor injustificado al uso de HES de PM intermedio.5) tienen una vida media plasmática entre 4 y 6 horas y una duración clínica que puede alcanzar las 12 horas. existiendo el riesgo de acumulación de éstas frente a dosis repetidas de HES de alto peso molecular. el volumen y la velocidad de infusión de la solución son otros factores a considerar en la conducta del HES en el organismo y. reanimación o sepsis en publicaciones futuras. los HES son definidos por su PM y su grado de sustitución. la duración puede alcanzar a 18 o 24 horas. como HAESsteril® (200/0. En cuanto a la duración del efecto expansor de los HES. Finalmente. la tasa de hidroxietilación es fundamental en su vida media. para continuar con otras situaciones clínicas como trauma. Para fines prácticos.7. a nuestro juicio. el mecanismo preciso de eliminación aún es materia de debate. Algunas de las moléculas de mayor tamaño pueden incluso permanecer varios días en la circulación. La volemia inicial y la existencia de una eventual depleción proteica también influye directamente en los resultados. Varios estudios han mostrado que los HES de PM alto (HES 450/0. el shock hemorrágico y la circulación extracorpórea alteran profundamente la permeabilidad capilar y. varios casos clínicos reportados de hemorragia perioperatoria asociadas al uso de HES 450/0. disminución en el tiempo de protrombina y disminución del factor VIII coagulante y von Willebrand. A la fecha. su capacidad de expandir el volumen intravascular. Según estos conceptos.7 es usado en cantidades moderadas. Los HES de PM intermedio. Hespan® o Hetastarch®) producen aumento del tiempo de sangría. Para moléculas de PM intermedio pero con mayor grado de sustitución (HES 200/0. lo que dificulta la interpretación de los datos. Estos efectos son menores y transitorios si el HES 450/0.7. los más adecuados para la expansión del volumen intravascular. los HES de alto peso molecular. con grados de sustitución de 0. la concentración. en particular. En este número analizaremos el caso de pacientes sometidos a anestesia y cirugía. como los dextranos. tienen una duración superior a las 24 horas. como el shock séptico. siendo los HES de PM intermedio los más usados en Europa y. esto es menor a 20 ml/Kg o 1. el volumen de distribución de los sustitutos plasmáticos. Los sujetos estudiados varían de voluntarios normales a pacientes con grandes trastornos de la permeabilidad vascular. eventualmente.7. también llamados de eliminación retardada. Existen múltiples datos referentes a la magnitud y duración del efecto expansor del plasma de los HES. como el HES 450/0. por consiguiente. la posibilidad de producir complicaciones hemorrágicas. el efecto clínico de los HES debe evaluarse en las diversas situaciones clínicas.e. Para las moléculas de PM intermedio (p. HAESsteril®) y PM pequeño la eliminación renal tiene un rol primordial y no se produce acumulación de éstas en el organismo.proporcional al número de moléculas circulantes. 33 .500 ml/día. Así. Después de analizados las características físico-químicas y farmacokinéticas queda claro que no todos los HES tienen los mismos efectos clínicos. Se ha demostrado que no todos los HES tienen la misma repercusión sobre la coagulación y. La relación C2/C6 del HES circulante también aumenta ya que las moléculas con sustitución C2 resisten más la hidrólisis. Así. con escaso riesgo de acumulación. ya que cada una presenta una respuesta particular frente al aporte de estas soluciones.62). los HES de PM alto producen un defecto similar a la enfermedad de von Willebrand. Ciertos modelos utilizados.

Sin embargo.e. Lo más importante es identificar los efectos fisiológicos que se desea obtener. El efecto de los HES de PM intermedio y bajo grado de hidroxietilación (HES 200/0. ¿Coloides o cristaloides? A la fecha. haciéndose muchas veces difuso en el tiempo. El riesgo de reacciones anafilactoídeas es bajo. El mecanismo de esta complicación es por un aumento de la presión coloido-oncótica plasmática que se opone a la presión de filtración hidrostática glomerular. El riesgo de estas reacciones se ha estimado 4 a 6 veces menor que las gelatinas y dextranos. Regularmente se observa un aumento de las amilasas séricas. similar al que se presenta a la albúmina. De este modo. y también se ha descrito para la albúmina. Así. CONCEPTOS CLINICOS SOBRE LA REPOSICION DE VOLUMEN El ambiente clínico es fundamental en la elección de los fluídos a reponer.5) sobre la coagulación es prácticamente nulo y no sería causa de problemas hemorragíparos. el límite entre un paciente agudo (i. Sin embargo. y que están presentes en los HES de PM alto y alto grado de hidroxietilación. El paciente en shock hipovolémico que ingresa al Servicio de Urgencia presenta un cuadro fundamentalmente distinto al del paciente que está séptico en la Unidad de Tratamiento Intensivo. Estos últimos presentan alteraciones de la permeabilidad vascular alterando significativamente la farmacodinámica de las soluciones. De este modo. no existen estudios randomizados. no es dificil comprender que la mayoría de los estudios clínicos sobre reposición de volumen provengan del campo de la Medicina de Urgencia y las recomendaciones clínicas sean más claras en este tipo de pacientes.Diversos estudios han mostrado que los efectos de los HES sobre la coagulación son producidos por las moléculas de gran tamaño. inicialmente descrito con los dextranos. No hay datos que sostengan un efecto adverso de los HES sobre la función renal. prospectivos y multicéntricos que comparen diferentes soluciones de reanimación y que muestren ventajas de alguna en términos de morbilidad o mortalidad. Más aún. La mayoría de estos pacientes presentan también otros factores de riesgo como deterioro previo de la función renal y estados de hipoperfusión. y utilizar con criterio las distintas soluciones para lograr esas metas.e. la elección del agente debe basarse en factores 34 . que no tiene relevancia clínica. de 3 a 6 veces. es aceptado que se requiere más volumen de cristaloides. séptico) no siempre es claro. C. Datos derivados de pequeñas casuísticas en humanos y otros provenientes de estudios en animales han sido usados para argumentar los beneficios de una u otra solución. En general. por lo que los conceptos de reanimación de volumen no son siempre intercambiables entre estas dos situaciones. y de magnitud leve. que de coloides para lograr una misma meta fisiológica. Sin embargo los coloides son más caros y tienen más reacciones adversas potenciales. politraumatizado) y uno crónico (i. el real costo-beneficio del uso de los coloides versus cristaloides es discutido y debe evaluarse para cada situación en particular. puede suceder con cualquier agente coloídeo hiperoncótico. las cuales son difíciles de eliminar. hay que señalar que el sindrome de insuficiencia renal aguda hiperoncótica. El principal objetivo de la reposición con volumen es mantener o restaurar la perfusión tisular. Es básico comprender que cualquier solución puede lograr este objetivo y ninguna en especial ha demostrado disminuir la mortalidad. la reanimación inicial puede ser un factor fundamental en las alteraciones posteriores de la permeabilidad de un determinado paciente. gelatinas y HES.

antes de iniciar activamente la reposición de fluídos es necesario considerar la presencia de un foco hemorrágico no controlado . En todos estos casos. Sin embargo. En pacientes con deterioro previo de la función renal o hepática. Es importante señalar que los pacientes con hemorragia activa pueden tolerar niveles bajísimos de hemoglobina. sin llevar las cifras de presión arterial a valores normales. el aporte de volumen debe hacerse en forma mucho más cuidadosa. pueden tolerar por períodos más prolongados situaciones de hemorragia o hipovolemia y aceptar grandes aportes de volumen.003) De modo que junto a la reanimación con fluídos es fundamental el manejo simultáneo de los eventuales problemas respiratorios y de vía aérea que puedan existir.34*SatO2) + (PaO2*0. Finalmente. la vida media de los coloides en ellos está considerablemente disminuída. por lo que todos los conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de pesquiza y corrección de la causa que motiva el shock. con mecanismos de compensación intactos. Luego. De este modo. el objetivo de la reanimación inicial es restaurar el transporte de oxígeno y la perfusión hacia los tejidos. el que se intenta optimizar con la terapia de fluídos. respectivamente. es necesario evaluar el tipo de paciente. Está relativamente claro en la literatura que la reanimación agresiva en esta situación puede aumentar el sangramiento y la mortalidad. Trauma y Urgencia La meta final del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente. Los sujetos sanos. pero no necesariamente con sangre. Los pacientes sépticos -en que existe una alteración importante de la permeabilidad vascular. a. de acuerdo a la siguiente fórmula: CaO2 = (Hb*1. una vez considerada la gravedad y rapidez de la instalación del shock se hace urgente reponer las pérdidas estimadas con cristaloides o coloides. es importante evaluar el efecto del trauma o de la patología basal sobre la regulación del agua corporal y el comportamiento de los distintos fluídos. el manejo de la osmolaridad juega un rol fundamental en el aporte de volumen.que involucren. además del costo y de las características propias del fluído. En la situación aguda. en el corto plazo. Sin embargo. En presencia de insuficiencia cardíaca. La reanimación en ellos es más enérgica y con monitorización más estricta. el uso de coloides versus cristaloides aún es tema de debate. en cambio. Los pacientes en shock hemorrágico presentan asistolía y paro cardíaco secundario a la hipovolemia. hasta lograr el control definitivo de la hemorragia. no así de volemia. En pacientes con falla respiratoria el aporte excesivo de volumen puede ser deletéreo en términos de oxigenación. El uso de suero 35 . el CaO2 está determinado por el nivel de hemoglobina y por la oxigenación de la sangre arterial. y del contenido arterial de oxígeno (CaO2): DO2 = CaO2 * DC A su vez. se intenta estimar las pérdidas sanguíneas para elevar el nivel de hemoglobina a límites aceptables. en ciertas ocasiones pareciera aconsejable realizar una reanimación limitada. En segundo lugar. la magnitud y velocidad con que se presenta el déficit de volumen. para expandir el volumen intravascular.tienen un aumento del LEC con un VCE normal o disminuído. pequeñas caídas del transporte de oxígeno tisular por hipovolemia pueden desencadenar insuficiencia renal o hepática. El transporte de oxígeno (DO2) es función del débito cardíaco (DC). y no por anemia. En pacientes con patología neurológica.

aumentan en situaciones de hipovolemia. compromiso de conciencia) o tiene patología cardiovascular asociada. Como regla general. ha habido una amplia controversia sobre el uso de cristaloides y coloides en los cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular. Así. redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más nobles. en general. en quienes pudieran tener beneficios en términos de sobrevida. Por otra parte. en sujetos sanos con volemia normal. Además. estimamos las pérdidas sanguíneas para restaurar la capacidad de transporte de oxígeno. en forma más tardía. perfusión periférica y diuresis. Niveles de hemoglobina de 2 a 4 g% (hematocritos de 6 a 10%). efedrina) pueden utilizarse para aumentar la presión de perfusión en casos de shock profundo o anafiláctico. b.hipertónico en volúmenes pequeños ha demostrado ser capaz de restaurar el débito cardíaco sin retornar la presión a valores normales. La monitorización de la presión venosa central se difiere para cuando la situación de emergencia está controlada. Son baratos. De este modo. en cambio. cada 1. el transporte de oxígeno no se altera con niveles de hemoglobina de 7 a 15 g%. presión arterial. desde reacciones alérgicas hasta transmisión de enfermedades virales graves. Si bien el nivel de hemoglobina que asegura un adecuado transporte de oxígeno se ha fijado arbitrariamente en 10 g%. restauran satisfactoriamente el VIV y promueven el flujo urinario. la instalación de una vía venosa infradiafragmática es aconsejable. Todos estos mecanismos requieren de la mantención de una volemia normal o aumentada. En forma transitoria. El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su pronóstico. como el aumento del débito cardíaco por disminución de la viscocidad. nuestra conducta es no transfundir a menos que el nivel de hemoglobina caiga a 6 a 7 g% (hematocritos de 18 a 21%). oliguria. creemos que lo más importante son los parámetros clínicos: conciencia. pero en general los requerimientos de volumen en los paciente con trauma exceden considerablemente las pérdidas estimadas. en el paciente sin patología asociada que mantiene una volemia adecuada. noradrenalina. Nuestra conducta en la reanimación de urgencia es el uso de cristaloides como primera línea en la reposición del VEC y del VIV. Las soluciones hipertónicas (suero fisiológico 3%) las reservamos en el subgrupo de pacientes con trauma cerebral. las transfusiones de glóbulos rojos y otros hemoderivados son caras y tienen efectos adversos. básicamente derivados de la estimulación beta-adrenérgica. Más importante es canular buenas vías venosas periféricas para infundir volumen con rapidez. de modo que la reposición de volumen debe hacerse enérgicamente. La situación no es tan clara si el paciente está sintomático (hipotensión. A la fecha. De hecho. Los inótropos. En estas circunstancias. Sepsis y otros cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular En los últimos veinte años. sabiendo que en estos extremos de anemia el margen de seguridad es menor.5 a 2 litros de cristaloides adicionamos 500 ml de coloides isooncóticos. una vez descartado un foco hemorrágico no controlado. ya que en este período se activan mecanismos que conducen al desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. mayor extracción de oxígeno por los tejidos y. se debe ser agresivo en el aporte de volumen hasta recuperar al paciente del estado de hipotensión y shock. En segundo lugar. están regularmente asociados a metabolismo anaeróbico y falla cardiovascular. Otra aspecto importante en urgencia es la monitorización de la reposición de volumen. Los coloides los usamos en forma más limitada debido a su elevado costo. no hay una evidencia sólida que apoye esta cifra. los agentes alfa-adrenérgicos (adrenalina. La cantidad total de fluídos a usar dependerá de cada situación clínica. aún no existe un 36 . sus efectos adversos. Existen una serie de mecanismos que protegen de la hipoxia tisular por caída del nivel de hemoglobina. no tiene lugar en la reanimación inicial. Frente a trauma cervical o torácico. pulso.

Los estudios experimentales también son heterogéneos. siendo las casuísticas demasiado pequeñas como para evaluar parámetros clínicos de mayor relevancia. estos últimos habitualmente en shock hipovolémico. hace aún más difícil establecer dos grupos absolutamente homogéneos en que la única variable sea el tipo de fluído. los criterios de evaluación de la terapia en estudio incluyen generalmente parámetros fisiológicos (presiones intracardíacas. como regla general. DO2. entre los cuales destacan las endotoxinas y las citokinas. un par de días. tanto en el tipo y severidad del modelo shock. Sepsis Shock séptico SDRA Embolia amniótica Anafilaxis Aspiración Quemaduras Coagulación intravascular diseminada Intoxicación por drogas (salicílicos. así como la presencia de disfunción en diferentes parénquimas. cocaína. Finalmente. un déficit absoluto o relativo del VIV. pHi). concentración. La mayoría han sido realizados en pacientes quirúrgicos o traumatizados. VO2. la interleuquina-2 (IL-2). a lo máximo.estudio prospectivo y randomizado que permita concluir con certeza que el uso de cristaloides o de coloides. antibióticos y procedimientos quirúrgicos de diversa magnitud. Por otro lado. que involucra inótropos y vasopresores. sea el fluído de elección en la sepsis. La complejidad del manejo de estos pacientes. son responsables de las alteraciones observadas en la sepsis severa y el shock séptico. En ellos. Estados patológicos asociados a un aumento de la permeabilidad vscular. se hace extremadamente difícil mantener la misma solución de reemplazo por períodos prolongados. como morbilidad y mortalidad. estas últimas proteínas liberadas por los macrófagos. o de un coloide en particular. complica la obtención de un grupo homogéneo para la realización de estudios clínicos sobre reposición de volumen en estos pacientes . limitándose la mayoría de los estudios a infusiones por pocas horas o. Uno de estos mediadores. la administración de IL-2 induce un cuadro de aumento de la permeabilidad 37 . ha sido usada como agente quimioterápico en pacientes con tumores metastásicos. Tabla 5. aún no ha sido posible llegar a conclusiones definitivas sobre la elección del fluído ideal para la reanimación de los pacientes sépticos. tanto por pérdida de la PCO plasmática como por vasodilatación del lecho venoso. Diferentes mediadores. así como en la dosis. volumen y duración de infusiones. narcóticos) Daño por inhalación Ahogamiento por inmersión Trauma cerebral Pancreatitis Tromboembolismo pulmonar Politraumatismo • • • • • • • • • • • • • • • Los cuadros asociados a alteración en la permeabilidad vascular o capilar presentan. poblaciones que son distintas a la de los pacientes sépticos y cuyos resultados no son necesariamente extrapolables a esta última condición. soporte ventilatorio y drogas sedantes. De este modo. y a pesar de años de polémica. La gran diversidad de cuadros asociados a una permeabilidad capilar alterada (tabla 5).

básicamente noradrenalina. una mayor caída en el nivel de albúmina plasmática. La determinación de la precarga de acuerdo a las presiones venosa central o de arteria y capilar pulmonar es fundamental en la cantidad de fluídos a reponer. una vez optimizada la volemia. Para mantener la presión arterial. 38 . hipotensión y oliguria. Sin embargo. En la práctica. creemos que el cateter de Swan-Ganz ofrece ventajas significativas para dirigir el tratamiento hemodinámico y respiratorio. iniciando precozmente vasopresores. como era de esperar. situándose los coloides sintéticos en un nivel intermedio y de 20 a 30 veces el costo de los cristaloides. considerando el estado del VIV y del VCE. de los cuales 76 cumplieron dos ciclos. presiones de perfusión adecuadas e índice cardíaco sobre 2. Pockaj y colaboradores estudiaron 107 pacientes sometidos a este tratamiento. En pacientes sanos o sépticos estables. iniciamos precozmente vasopresores para mejorar las presiones de perfusión sin sobrecargar de volumen al paciente. Este estudio llevó a una conferencia de consenso en que se revisó la utilidad del cateter de arteria pulmonar en diversas situaciones clínicas. Cuando se comparó los pacientes de similar patología y gravedad. no está claro que el uso del cateter de arteria pulmonar mejore el pronóstico. es más importante que la elección de un agente específico. con apoyo ventilatorio y uso de drogas vasoactivas para mantener la circulación. por cuanto el manejo de fluídos se ve directamente afectado con su uso.000 pacientes críticos admitidos a Unidades de Cuidados Intensivos en cinco hospitales de Norteamérica. la reanimación con albúmina tuvo un costo 40 veces mayor a la con suero fisiológico. Como en los otros casos. con PCP cercanas a 8 o 10 mmHg. en ocasiones hay que llegar a una PCP de 20 mmHg o más para lograr un índice cardíaco suficiente para evitar la hipoxia tisular. la utilidad de este tipo de cateteres ha sido puesto en duda a raíz de un estudio reciente en cerca de 6. La excesiva vasoplejia del lecho venoso produce un efecto semejante al de un tercer espacio. del todo similar al observado en la sepsis. aumento de peso. Existen varios estudios en la última década que han mostrado que el uso de vasopresores en el shock séptico. Diversos autores recomiendan el uso de albúmina 3 a 5%% (isooncótica) como el coloide ideal para la expansión de volumen plasmático. En pacientes en shock séptico. puede tener un efecto benéfico sobre la hemodinamia del paciente. Así. Esta concluyó que. Produce un estado de hipovolemia relativa que en ocasiones significa no poder obterner presiones de perfusión adecuadas a pesar de grandes aportes de volumen. en el shock séptico. con una PCP cercana a 10 mmHg. no hay bases clínicas sólidas para sostener esta afirmación. la mitad de los pacientes fue reanimado con suero fisiológico.5 l/min/m2. como se ha mencionado. el grado de edema intersticial y la PCO del paciente. mientras el otro recibió albúmina 5%. Recientemente. aquellos que fueron monitorizados con cateter de arteria pulmonar tuvieron más mortalidad y mayores costos hospitalarios. Sin embargo. En pacientes con patología cardiovascular. también pueden ser de utilidad para revertir esta situación. Sin embargo. administramos cristaloides isotónicos y coloides sintéticos isooncóticos en relación 1:1 o 2:1 hasta lograr una presión de capilar pulmonar (PCP) de 10 a 18 mmHg. lo que pudiera poner en riesgo su función respiratoria. El uso de azul de metileno u otros antagonistas del óxido nítrico. estadía hospitalaria y respuesta clínica del paciente. Esta cifra es absolutamente concordante con los precios en nuestro hospital. uso de vasopresores. El uso de vasopresores en la sepsis merece especial mención en este capítulo. el mediador final de la vasoplejia de la sepsis. Si bien los pacientes que recibieron solución fisiológica tuvieron más oliguria y. la monitorización de la presión venosa central puede ser suficiente. el uso juicioso de cristaloides y coloides.vascular caracterizado por taquicardia. en pacientes con sepsis. disminuyendo los requerimientos de volumen y preservando la función renal. así como en aquellos con patología cardiovascular. no hubo diferencias en la incidencia de hipotensión.

Monitorización de la reanimación: Así como la hiperlactacidemia es clave en el diagnóstico de hipoperfusión o shock, el seguimiento del nivel de lactato arterial es el standar para evaluar la efectividad de la reanimación. La caída normal del lactato arterial es de 0,5 mEq/h o una disminución en un 50% en 12 horas. De no seguir este patrón, el clínico debe sospechar que la reanimación no ha sido suficiente, que el foco no ha sido tratado o controlado, o la presencia de una insuficiencia hepática con incapacidad de metabolizar adecuadamente el ácido láctico. Shoemaker, en estudios retrospectivos y luego prospectivos, demostró en pacientes quirúrgicos críticos que incrementando el índice cardíaco sobre 4,5 l/min/m2, el transporte de oxígeno sobre 600 ml/min/m2 y el consumo de oxígeno sobre 170 ml/min/m2, en base a volumen e inótropos, lograba disminuir la mortalidad en forma significativa. Muchos autores han expandido estas recomendaciones a toda la población de pacientes críticos, incluidos aquellos con sepsis. Sin embargo, lograr estas metas de reanimación en pacientes con reserva cardiovascular limitada es muy difícil o, en ocasiones, imposible. En pacientes portadores de cardiopatía coronaria, al inducir isquemia miocárdica, el uso de inótropos puede ser deletéreo. Además, no existen estudios randomizados y prospectivos que revelen un beneficio concluyente al maximizar los parámetros hemodinámicos. Al contrario, un estudio multicéntrico reciente de Gattinoni y colaboradores, y que incluyó pacientes portadores de sepsis, demostró que la persecución de estas metas supranormales de reanimación no se asociaba a una mejoría en la sobrevida. Más aún, en un 55% de esos pacientes fue imposible lograr las metas propuestas. En resumen, no es nuestra conducta intentar llevar los parámetros hemodinámicos a niveles suprafisiológicos en los pacientes sépticos. En los últimos años se ha desarrollado la tonometría para la medición de la PaCO2 gástrica y la estimación del pH intramucoso (pHi) gástrico para la determinación de isquemia esplácnica. La PaCO2 gástrica ha demostrado ser el marcador más precoz de hipovolemia, shock e isquemia esplácnica, lo cual puede ser extremadamente útil para iniciar precozmente medidas terapeúticas pertinentes. En pacientes sépticos, la utilizamos de regla para titular las dosis de vasopresores que, eventualmente, pueden producir vasoconstricción e isquemia esplácnica. La reciente introducción de la tonometría continua y el hecho de ser mínimamente invasiva ofrece ventajas significativas como elemento de monitorización de la terapia de reanimación en Medicina Intensiva. Sindrome de distress respiratorio del adulto En pacientes hipotensos con falla respiratoria, el clínico debe balancear el potencial beneficio de expandir el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular contra el efecto deletéreo de la sobrehidratación sobre el pulmón, causando o agravando un edema pulmonar. De este modo, el manejo de los fluídos en el sindrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) ha sido materia de debate a lo largo de los últimos años. Esta controversia se centra no sólo en el tipo de fluídos a usar y en qué meta lograr, sino también en el impacto de estas medidas en la sobrevida del paciente. Frente a un aumento en la permeabilidad vascular pulmonar, como en el SDRA, la presión hidrostática es el principal determinante del paso de fluídos al espacio alveolar. Existe abundante evidencia en animales sometidos a daño pulmonar, que la mantención de presiones de llene bajas se asocia a menor edema pulmonar, menos agua pulmonar extravascular y mejor intercambio gaseoso.

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Varios estudios clínicos retrospectivos y prospectivos recientes sugieren que el balance hídrico positivo está asociado a una mayor mortalidad. Además, los esfuerzos tendientes a lograr un balance negativo, básicamente con el uso de furosemida en infusión en dosis de hasta 0,7 mg/Kg/h, tendrían una mejoría en la sobrevida. En este sentido, el uso de vasopresores puede ayudar a disminuir el aporte de volumen conservando la presión de perfusión. Desafortunadamente, ningún estudio es lo suficientemente grande para demostrar un impacto significativo del balance hídrico sobre la mortalidad. Más importante que la elección entre un coloide o cristaloide para manejar la PCO plasmática en el paciente que está cursando un SDRA, es lograr un balance hídrico negativo. Es nuestra conducta mantener la presión de capilar pulmonar más baja que sea compatible con un débito cardíaco y una perfusión tisular adecuados. El uso de diuréticos o, en caso de fracaso, de técnicas dialíticas continuas parece plenamente justificado para lograr esta meta.

Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis*
Introducción
El papel del intestino y de la translocación bacteriana en el paciente crítico fue analizado recientemente en esta revista. El flujo sanguíneo insuficiente y la hipoxia tisular participarían como importantes cofactores en la alteración de permeabilidad de la mucosa intestinal. Este aumento de permeabilidad daría lugar a la absorción de mediadores proinflamatorios a través de la pared, amplificando y perpetuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y /o el síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). En general, la adecuación del flujo depende de las demandas metabólicas de los tejidos y de la capacidad de éstos, para extraer el oxígeno disponible. Cambios adaptativos en las necesidades metabólicas locales y regionales, además de la redistribución del flujo, tienen considerable impacto en la perfusión y entrega de oxígeno tisular. En situaciones de shock cardiogénico e hipovolémico, el flujo sanguíneo global está disminuido y las demandas metabólicas son normales. La vasoconstricción esplácnica es el primer mecanismo que actúa en defensa del volumen y flujo sanguíneo, permitiendo su redistribución, preferencialmente hacia el corazón y el cerebro. Esta vasoconstricción, una vez establecida, puede permanecer incluso después de la restauración del volumen sanguíneo circulante, siendo la explicación más clara de la hipoperfusión visceral prolongada que se observa en este tipo de shock. En la sepsis, en cambio, existe un hipermetabolismo mantenido a nivel tisular especialmente en la región esplácnica, en el contexto de un flujo sanguíneo global normal o aumentado. Cuando el flujo no alcanza a compensar la elevada demanda metabólica, debido a una mala distribución de éste o a problemas de extracción, se puede producir hipoxia regional, aún en presencia de un transporte de oxígeno supranormal. En los últimos años, ha habido importantes avances en la comprensión de la modulación del flujo intestinal, en el monitoreo de la perfusión esplácnica y en el efecto regional de las diferentes drogas vasoactivas utilizadas en la reanimación. A partir de ello, se ha postulado que podría prevenirse el desarrollo del SDOM, mediante una más precoz y adecuada recuperación del flujo regional y optimizando el uso de las diferentes drogas vasoactivas para ejercer un efecto protector a este nivel. 40

El objetivo de la presente revisión es analizar los avances en el monitoreo del flujo intestinal, discutir la fisiopatología de la hipoperfusión esplácnica en la sepsis y el shock séptico, y evaluar detalladamente, el impacto de las drogas vasoactivas en este territorio.

Monitoreo de la perfusión esplácnica
La perfusión esplácnica puede ser evaluada a través de mediciones del flujo sanguíneo y por medio de marcadores de la oxigenación tisular. Los métodos de medición del flujo regional pueden ser directos e indirectos. Entre los primeros, podemos mencionar la flujometría doppler y electromagnética y las técnicas con microesferas. Sin embargo estas técnicas no son aplicables al lado de la cama del enfermo. Entre los métodos indirectos, podemos citar el aclaramiento de verde de indocianina (CVI). Este se efectúa administrando un bolo único del indicador a nivel de la vena cava inferior y recogiendo luego muestras seriadas de sangre a nivel arterial y venoso suprahepático. Las muestras son procesadas mediante espectrofotometría y con los resultados, se puede obtener la extracción hepática fraccional del indicador. Su principal desventaja es la imposibilidad de separar el flujo sanguíneo intestinal del hepático. Por otra parte, la diferencia entre la saturación venosa suprahepática (ShvO2) y la saturación venosa mixta (SvO2) cuando se encuentra aumentada puede significar una mayor extracción esplácnica del transporte de oxígeno (DO2). La disminución selectiva en la ShvO2 parece ser un marcador de deterioro de la oxigenación esplácnica. Otro método indirecto es la tonometría gástrica, en la cual se mide la producción de CO2 por parte de la mucosa, asumiendo que la pCO2 del fluido gástrico se encuentra en equilibrio con la pCO2 del líquido intersticial. La isquemia o hipoxia aumenta la producción de CO2 local, el que difunde al lumen. Con el valor de la pCO2 gástrica más el bicarbonato arterial, se puede calcular el pH intramucoso gástrico (pHi), aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Como alternativa se puede calcular la gradiente entre la pCO2 luminal gástrica y la pCO2 espirada o arterial. Un marcado gradiente a favor de la primera, es muy sugerente de isquemia regional. Se ha demostrado isquemia esplácnica mediante esta técnica en diversos modelos de endotoxemia, sepsis bacterémica y peritonitis.

Consideraciones fisiopatológicas acerca de la perfusión esplácnica en sepsis o shock séptico
Se han descrito diversas alteraciones histológicas a nivel del tracto gastrointestinal, tales como edema mucoso y submucoso, atrofia de las vellosidades, así como necrosis y apoptosis de los enterocitos, en modelos experimentales de sepsis o shock séptico. Esto se asociaría a un aumento de permeabilidad de la mucosa intestinal con pérdida de su función de barrera, lo que facilitaría procesos como la traslocación bacteriana, la absorción de endotoxina luminal y eventualmente, la producción de citoquinas proinflamatorias a nivel de la pared intestinal. Estos mediadores podrían absorberse por vía translinfática o portal para luego de ser modulados a nivel hepático (en el caso portal), pasar a la circulación sistémica y actuar como elementos amplificadores o perpetuadores del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o de disfunción multiorgánica (SDOM).

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Esto puede llevar a hiperpermeabilidad de la mucosa por mecanismos pobremente entendidos. el flujo esplácnico se encontró elevado en comparación con voluntarios sanos o pacientes con trauma. La perfusión mesentérica aumenta significativamente en modelos de peritonitis en rata o de administración de bajas dosis de endotoxina en ratones. aumentó en forma desproporcionada por sobre 42 . La respuesta a noradrenalina está deprimida en conejos a nivel de aorta. pese a lo cual puede haber hipoxia de la mucosa. a pesar de mantenerse el DO2 o incluso aumentar el VO2. El flujo esplácnico está deprimido en el shock séptico no reanimado. aunque en adición. aumentan significativamente en pacientes sépticos. En el shock hemorrágico también baja el pHi. Mediciones tonométricas simultáneas en estómago. En un estudio clínico en sepsis hiperdinámica. El pHi declina invariablemente antes que la presión arterial o el pH sistémico se deterioren. se asocia a una caída en la tensión tisular de O2. Los estudios clínicos han mostrado que el flujo hepatoesplácnico y el consumo de O2 (VO2). adhesión leucocitaria e hiperpermeabilidad. o de un aumento de la demanda de O2 en el contexto de una disminución de la capacidad de extracción de la mucosa. intestino delgado y sigmoides. Se ha especulado que ello resultaría de una reducción absoluta del flujo mesentérico. pese a un consumo de oxígeno esplácnico mantenido o aumentado. arterias pulmonares y carótidas. El flujo mesentérico típicamente disminuye en modelos porcinos de shock endotóxico. de un cortocircuito de oxígeno (O2) debido a un mecanismo de contracorriente arteriovenosa a nivel de la base de la vellosidad. La activación de enzimas endoteliales produce grandes cantidades de óxido nítrico y prostaciclina. pero en tal caso. las citoquinas inducen acciones procoagulantes y proinflamatorias. el tipo de insulto. pero puede estar preservado o incluso aumentado durante el shock hiperdinámico reanimado con fluídos. el método de anestesia y los patrones hemodinámicos resultantes. dependiendo de la especie usada. La caída del pHi en la sepsis experimental puede explicarse al menos en parte por una reducción del DO2. El VO2 esplácnico sin embargo. A ese nivel. muestran una disminución del pH intramucoso durante la bacteremia. resultando en cambios trombóticos. El pHi disminuye en la sepsis. La hiporeactividad vascular durante la sepsis puede tener variaciones regionales como por ejemplo. el intestino sería incapaz de aumentar la extracción de O2 y quizás de utilizar el O2 extraído. factores adicionales a la isquemia contribuyendo a los cambios de permeabilidad. pero está preservada en la circulación renal y mesentérica. Experimentos recientes demuestran que el pHi cae rápidamente después de la inducción de peritonitis fecal. En la sepsis habría por tanto. hay considerable variación entre estudios. empero el flujo mesentérico típicamente disminuye cuando el insulto séptico es más agudo o masivo. en la respuesta vasoconstrictora a noradrenalina después de exposición a endotoxina o interleuquina-1 (IL-1). Esta isquemia esplácnica se asocia experimentalmente a aumentos en la permeabilidad de la mucosa. En el shock séptico ocurren también severas alteraciones microcirculatorias siendo el endotelio un blanco preferencial para diversas citoquinas. sin embargo. La isquemia esplácnica inducida por oclusión parcial de la arteria mesentérica superior no provoca tanto aumento de permeabilidad.La isquemia esplácnica jugaría un rol protagónico en la inducción de las alteraciones estructurales y funcionales previamente señaladas en la sepsis. que pueden contribuir a la vasoplejia. evidenciándose isquemia esplácnica tonométrica pese a una pO2 tisular normal. Es difícil obtener datos confiables de la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico en humanos y mucha de la información disponible viene de animales. Ello sugiere que el metabolismo celular de oxígeno puede estar perturbado en la sepsis.

junto a otras regiones que reciben exceso de flujo con respecto a su demanda metabólica. La perfusión al intestino puede ser descrita como dos lechos vasculares paralelos que irrigan la mucosa y la muscularis. Whithworth demostró que el tono vasoactivo entre las pequeñas arterias intestinales está desbalanceado en un modelo de sepsis hiperdinámica en ratas. ¿Qué rol tiene el DO2 en la injuria mucosa de la sepsis? Una línea de evidencias apunta hacia el DO2 como elemento central. o alterar la distribución de la perfusión entre la mucosa y la muscularis en respuesta a cambios en el DO2 intestinal. y por tanto. En apoyo a esa noción. reducen el DO2 a la porción metabólicamente más activa del intestino .el aumento de DO2. incluso en presencia de vasodilatación sistémica. causa una aguda disminución del gasto cardíaco (GC) y de la presión arterial media (PAM). está disminuída en modelos experimentales de sepsis. las células en las regiones más pobremente perfundidas serán susceptibles a injuria hipóxica. la pO2 tisular dentro de la muscularis retornó a lo basal. Aunque la resistencia vascular en estas regiones es relativamente pequeña comparada con la resistencia mesentérica total. Más aún. En esta sección se revisan los datos disponibles sobre el uso de catecolaminas y su impacto sobre la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico. pueden tener un impacto relevante en el flujo de la mucosa o de la muscularis. las alteraciones microvasculares de la sepsis disminuyen la perfusión de la mucosa. afectando el flujo de la mucosa. Esto ha sido demostrado con la técnica de laser doppler flujometría . 43 . Las arteriolas de tercer orden que terminan como arteriola central de la vellosidad estaban más vasocontraídas que las arteriolas de primer y segundo orden. Durante la resucitación con fluídos. La redistribución de flujo juega un importante papel en asegurar el aporte de O2 a la mucosa. está la observación de que la capacidad local del intestino para ajustar su extracción en respuesta a cambios del DO2. de una falla del tejido vascular para responder normalmente a estímulos metabólicos vasodilatadores y compensar la relación perfusión/demanda. exponiendo a la mucosa al riesgo de isquemia. podría ser también una manifestación de injuria histotóxica no relacionada a DO2. La injuria de la mucosa entérica en la sepsis. Estos cambios se asociaron a una disminución de la tensión de O2 en la mucosa y muscularis. Si la sepsis incapacita a la mucosa para ajustar su densidad capilar. La deficiencia de extracción es por un defecto en la distribución de la perfusión dentro de la mucosa. Vallet observó que una infusión de lipopolisacárido (LPS) en un modelo experimental. Podría ocurrir una vasocontricción focal inapropiada como un mecanismo potencial de hipoxia tisular local. coexistiendo regiones con un DO2 inadecuado. y que el DO2 y VO2 intestinal disminuyen subsecuentemente. debido a las evidentes diferencias intrínsecas en la tasa metabólica entre la mucosa y la muscularis. Se ha reportado repetidamente que la sepsis induce alteraciones de la homeostasis gastrointestinal incluso en situaciones con adecuados índices de resucitación. sugiriendo que la perfusión de la mucosa no se recuperó con la misma extensión que la muscularis. pero la pO2 de la mucosa permaneció en niveles hipóxicos. pequeños cambios en la relación de resistencias. eventualmente afectando la capacidad de utilizar el O2 a nivel celular. Efecto de las drogas vasoactivas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis Diversos estudios clínicos y experimentales han ensayado el uso de agentes vasoactivos en la prevención o reversión de la isquemia esplácnica durante la sepsis. La hipoperfusión tisular local durante la endotoxemia podría resultar en otras palabras. siempre que el DO2 sistémico o regional se deprima.

La terapia con bajas dosis de dopamina aceleró el desarrollo de isquemia intestinal en un modelo porcino de shock. con una disminución del flujo sanguíneo a la mucosa acompañado por una disminución del VO2 esplácnico. incluso en dosis bajas.8-3.5 mg/kg/min). Efecto de Dopamina sobre flujo esplácnico o pH intramucoso. sin una demostración clara de su utilidad y pese a que la droga tiene capacidad vasoconstrictora. sugirió que dopamina aumenta el VO2 esplácnico y los cortocircuitos arteriovenosos funcionales . aumenta la saturación venosa suprahepática por sobre la saturación venosa mixta de O2. lo que sugiere una mejoría selectiva de la perfusión esplácnica. Esto ha llevado a su uso empírico con fines protectores esplácnicos en forma muy amplia y casi rutinaria en muchos contextos clínicos.El mismo grupo postuló que el efecto de 44 . un efecto explicado probablemente por vasoconstricción precapilar redistribuyendo flujo desde la mucosa.Dopamina Estimula preferencialmente receptores dopaminérgicos y puede inducir una vasodilatación arteriolar selectiva en el territorio esplácnico en dosis bajas (1. Giraud estudió el efecto de dopamina en un modelo canino y fue capaz de objetivar un aumento del flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior y en la muscularis del intestino. la adición de dopamina en dosis de 2. Esto estuvo relacionado a una menor extracción de O2 en la circulación mesentérica. alertan acerca de un eventual efecto negativo en la capacidad de extracción de O2 por la mucosa (tabla Nº 1).0 mg/kg/min sobre una terapia previa con noradrenalina en la sepsis.2. Un estudio reciente en pacientes sépticos. Meier-Hellmann demostró que contrariamente a lo señalado en los estudios anteriores. Existe muy poco sustento en la literatura para esta práctica clínica e incluso los trabajos más recientes. Tabla 1.

no logró reproducir estos resultados. La mayoría de los autores postula que dopexamina. Dobutamina 45 . En conclusión. no obstante. es evidente que los estudios acerca de un potencial efecto protector de esta droga son incompletos y la evaluación de sus efectos ha sido parcial. ésto explicaría la gran variación individual en la respuesta. podría aumentar el flujo esplácnico y redistribuirlo hacia la mucosa en vez de a la muscularis (tabla Nº 2) . Otros trabajos como los de Takala en el posoperatorio de cirugía cardíaca tampoco han logrado demostrar un efecto protector esplácnico de dopexamina . Tiene un efecto predominante de tipo dopaminérgico (DA-1) y también actividad sobre los receptores adrenérgicos b1 y b2. Podría inducir un aumento del flujo esplácnico en pacientes con falla cardíaca congestiva y un rol protector de la circulación esplácnica. Trinder sin embargo. por lo que no tendría propiedades vasoconstrictoras. Tabla 2. Esto puede representar un efecto preferencial de dopexamina en la perfusión de la mucosa gástrica. algunos investigadores recomiendan el uso de dopexamina para mejorar la oxigenación esplácnica. Efecto de Dopexamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. pese a no aumentar el DO2 global o el flujo esplácnico medido con la técnica del aclaramiento de verde indocianina.dopamina sobre el flujo esplácnico dependería del nivel previo de la fracción esplácnica del DO2 global. Dopexamina Es una catecolamina semisintética con características estructurales y farmacológicas similares a la dopamina. Smithies reportó que dopexamina eleva el pHi gástrico en pacientes sépticos. La droga podría tener una ventaja sobre dopamina al no poseer efectos sobre los receptores a adrenérgicos.

El efecto beneficioso de dobutamina en la acidosis intramucosa gástrica de pacientes sépticos con o sin lactacidemia. Sin embargo. es el aumento de la presión de perfusión a un nivel apropiado. En otro estudio en pacientes sépticos. en doce pacientes con shock séptico. Dobutamina en dosis de 5 o 10 mg/kg/min. Los efectos de noradrenalina sobre el lecho esplácnico han sido inconsistentes (tabla Nº4). empero sus efectos sobre el flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno regional. con sólo un moderado efecto b1 y b2. Esta droga ha sido utilizada ampliamente para el tratamiento del shock séptico con la intención de restaurar la presión arterial. normalizó el pHi y aumentó desproporcionadamente el flujo de la mucosa gástrica medido por laser doppler flujometría. se debe enfatizar que estos pacientes presentaban una marcada disminución de la presión arterial. en 46 . Los efectos de noradrenalina sobre la hemodinamia y el transporte de oxigeno global en los pacientes críticos han sido extensamente estudiados. Noradrenalina Es un fuerte vasopresor a través de la estimulación a adrenérgica. Marik reportó efectos benéficos de noradrenalina sobre la oxigenación esplácnica en pacientes sépticos. El principal mecanismo de la mejoría de la función renal en dichos estudios. Tabla 3. por sobre el aumento del DO2 sistémico. ha sido demostrado por Gutierrez. Estaría indicada si la presión de perfusión no puede ser mantenida adecuadamente con sustitución de volumen y/o dopamina. Radermacher observó que dobutamina produce un aumento paralelo del gasto cardiaco y del DO2 esplácnico sin afectar el VO2. Otros estudios recientes apoyan estos hallazgos. a pesar de que no logró revertir completamente la acidosis intramucosa . dobutamina en dosis de 5 mg/kg/min. Muchos autores han demostrado un aumento en el débito urinario en pacientes con shock séptico tratados con noradrenalina. han sido evaluados sólo recientemente. Efecto de Dobutamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. Se utiliza especialmente en el shock séptico para optimizar el DO2 luego de reestablecida una presión de perfusión básica con dopamina o noradrenalina (tabla Nº3).Es una catecolamina semisintética con efecto predominantemente b1 y b2. Neviere reportó los efectos favorables de bajas dosis de dobutamina en el flujo de la mucosa gástrica e intestinal en un modelo de shock endotóxico resucitado en cerdos. mejoró el pHi independientemente del nivel de lactacidemia en su experiencia.

Adrenalina Estimula principalmente a los receptores b adrenérgicos en bajas dosis (0. Observó un aumento en los niveles de lactato y una disminución del pHi. con adrenalina. A medida que la dosis es aumentada. induciendo vasodilatación periférica y un aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca. que depende de la capacidad del miocardio para mantener un volumen de eyección frente a una postcarga aumentada. Efecto de Noradrenalina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. Existen dudas acerca del efecto benéfico o deletéreo de dopamina o noradrenalina.02 mg/kg/min). con dopamina. En los pacientes tratados con noradrenalina encontró un aumento del pHi y más bien. los efectos a adrenérgicos son más prominentes. al agregar adrenalina a pacientes en shock séptico que no respondieron a volumen más dopamina.comparación a dopamina. Este grupo demostró también que la adición de 5 mg/kg/min de dobutamina sobre adrenalina en el shock séptico. un comportamiento variable sobre la perfusión esplácnica. es clínicamente factible en algunas circunstancias. Tabla 4. sugieren la necesidad de evaluar su efecto sobre la perfusión esplácnica con técnicas 47 . Estos efectos sistémicos tienen sin embargo. una disminución de éste. Moran reportó un aumento en el DO2 y VO2 en pacientes con shock séptico. titulada hasta obtener la misma PAM. sugiriendo un efecto deletéreo de la adrenalina sobre la perfusión de la mucosa gástrica. sin modificar las variables hemodinámicas sistémicas. Los resultados contradictorios con diversas catecolaminas. Drogas como dopexamina y dobutamina en bajas dosis tendrían este potencial. Observó una disminución de la saturación venosa suprahepática sugerente de isquemia esplácnica. observándose un aumento en la resistencia vascular.005-0. ésta disminuyó la perfusión esplácnica. en la presión sanguínea y un efecto variable sobre el gasto cardíaco. Al cambiar el esquema biasociado a adrenalina sola. mejora selectivamente la perfusión de la mucosa gástrica medida por laser doppler flujometría. Esto se corrigió al cambiar a la combinación de noradrenalina-dobutamina. la que puede verse comprometida o beneficiada. podría desprenderse que la mejoría selectiva de la perfusión esplácnica con drogas vasoactivas en la sepsis. Conclusiones De las experiencias anteriores. Levy confirmó los hallazgos descritos en un estudio aleatorio. al ser tratados con 0. Meier-Hellmann comparó el efecto de la combinación dobutamina-noradrenalina frente a adrenalina sola en sepsis.25 mg/kg/min de adrenalina.

como la tonometría en casos de shock séptico complejo. que van desde la medición manual del pulso y presión arterial. hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada. En este capítulo describiremos las indicaciones. Esto podría teóricamente prevenir las secuelas de la isquemia esplácnica en la sepsis como el aumento de permeabilidad y pérdida de la función de barrera gastrointestinal con la consiguiente absorción de mediadores proinflamatorios. puede eventualmente transformarse en una meta de resucitación apropiada en el paciente crítico. frotes. le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida. examen físico y otros auxiliares diagnósticos. 4. los que podrían perpetuar la falla multiorgánica. la aparición de ruidos pulmonares. 3. piel pálida. La mejoría en la perfusión de la mucosa gástrica y por ende de la mucosa intestinal. La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos: 1. Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica 48 . Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente. Esto no ha sido todavía demostrado clínicamente. hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio. galope y edema periférico. soplos. e hipotensión. son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente. yugulares ingurgitadas. los métodos de monitorización y sus complicaciones. Ello con el fin de buscar la combinación de drogas o de dosis que optimize el flujo esplácnico y evite efectos deletéreos. arritmias. basado en los elementos de la historia clínica. 2. pulsos disminuídos o ausentes. Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización. La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas. que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente. Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas. aunque es una hipótesis atractiva. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar. Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución. Manifestaciones Clínicas Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia. fría y sudorosa. Monitorización Hemodinámica Introducción El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. ayuda a establecer pronóstico. las variables hemodinámica y su interpretación. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio.

La precisión de su registro se ve afectada en estados de mala perfusión y en arritmias. diastólica y media. Shock: Séptico. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón. miocardiopatías o Infarto Miocárdico. Cirugía abdominal mayor. trauma. B. sus antecedentes patológicos y factores de riesgo. A. Para evitar esto. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. hemorragia. 2. distributivo o anafiláctico. 1. 3. Mide además la frecuencia cardíaca y puede ser aplicada según el tipo de sensor. Hay que recordar que al igual que en el registro manual. Como el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorción de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida. quemaduras. tenga la clásica curva de presión arterial. Estados de bajo débito. el mango de presión debe ser el apropiado para la circunferencia de la extremidad del paciente. Monitorización no invasiva Oximetría de pulso Por muchos considerado hoy en día como el quinto signo vital. pierna y muslo. Registro Automatizado de Presión Arterial Los aparatos de registro automatizado. en un dedo de mano o pié y el pabellón auricular. siendo esta última la medición más precisa. miden presión sistólica.Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. 3. Además debemos observar que la frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas A-V. Hipovolemia: deshidratación.Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. 1. corresponda a la frecuencia cardíaca observada en el monitor ECG. la monitorización continua es un método simple que mide la saturación funcional de la oxihemoglobina. si el oxímetro le permite. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo. 2. cardiogénico. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusión periférica y dar lecturas erróneas. 49 . neurogénico. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca. hay que observar que la curva dada en la pantalla. cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados erróneos. Monitorización Invasiva Variables Hemodinámicas y su Interpretación A.

3.PVC ---------------DC RVS = x 80 La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. con disminución del volumen circulante efectivo.A. Vasoconstricción. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto. En condiciones de intensa vasoconstricción. hipertermia. como en la sepsis o anafilaxia. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). deshidratación. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM). hipertensión. estenosis aórtica entre otros. Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. 3. de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha.Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son: 1. 50 . Hipervolemia. por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia. Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC). Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo.Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular. Hipovolemia por hemorragia. 2. hipotensión y drogas vasodilatadoras. Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica.Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto. por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica. hipotermia. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico. la P. DC = FC x VS A menos que exista un shunt intracardíaco. el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción. diarrea. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial. 2. Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco. disminuye los tiempos de llenado ventricular. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis. Insuficiencia Cardíaca Congestiva. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular. PAM . vómito. Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco. C. hipovolemia. Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son: 1. exceso de diuréticos. D. B.

temor. defectos septales entre otros. 1. Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis.1. 2. Presión Arterial Directa (línea arterial) La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco precisa. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank . F . Dolor. (ojo) Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS. Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. hipoxemia. 2. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico. 3. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index).Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. por mecanismos compensadores. Además cumple con el objetivo de una monitorización 51 . acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo.) ---------------FC (min.Starling). Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica) 3. 1. Mal llene ventricular por hipovolemia. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva. insuficiencia mitral. vasoconstricción. 3.Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio. ansiedad. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina. DC (ml/min. E.) VS ---SC VS = IS = SC = superficie corporal Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco). A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco. Contractilidad. Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco. Aumento de la RVS por hipertensión. 2. Postcarga. Precarga. 4. 5. Embarazo. Adrenalina y Dopamina.

isquemia distal. disminuyendo el riesgo de complicaciones. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un Quilotórax. La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante. La formación de hematomas por desgarro de la vena subclavia o punción de la arteria. trombosis arterial. fístulas A-V e infección. El neumotórax es la complicación mas frecuente aún en manos experimentadas y se produce solamente en las punciones yugulares internas y subclavia. De utilidad diagnóstica en situaciones clínicas como el neumotórax a tensión y el tamponamiento cardíaco el signo de Kussmaul es muy evidente en el registro de la curva. Este debe ser insertado por un médico que conozca tanto la técnica. alimentación parenteral. las complicaciones como la interpretación de los parámetros que se derivan de su instalación. hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o marcapasos endocavitarios. aportar volumen. pseudoaneurismas arteriales. la técnica apropiada y el manejo posterior de enfermería. son un buen indicador del estado del déficit de volumen intravascular. (Ver tabla 1 y 2) 52 . Las arterias de elección son la radial. confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax. particularmente en pacientes ventilados con presión positiva. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior. Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea. pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. el abordaje sub-clavicular de la subclavia y las venas femorales. Presión Venosa Central En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de volumen. Según algunos autores debería instalarse una línea arterial en todo paciente al que se le vayan a analizar los gases arteriales > de 4 veces en 24 horas. Las vías de elección son las yugulares internas y externas. Cateter de Swan Ganz Como ya se mencionó. Esto se debería a la intensa constricción de las arterias musculares que generaría gradientes de hasta 50 mmHg entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. mas bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. administrar drogas irritativas ya sea por su osmolaridad o ph. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la selección de la arteria a puncionarse. Las oscilaciones negativas de la curva. axilar o femoral. el catéter de Swan Ganz nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión. formándose hematomas extrapleurales visibles en la RX de Tórax de control. Aunque la medición aislada puede no tener ningún valor. Por último la infección del catéter es frecuente cuando no se respeta la técnica estéril.continua y permite obtener muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones. Entre las complicaciones observadas con la instalación de LA se describen: hematomas. La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central) si no además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo. las mediciones seriadas en pacientes con buena función ventricular izquierda pueden guiar la reposición de volumen. como es obvio no son compresibles. El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de presión.

las presiones de la Arteria Pulmonar. Entre las complicaciones descritas están: arritmias. Por termodilución se puede estimar el Débito Cardíaco. la Presión de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar" (Ver Figuras 1). podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derechas.Al avanzar el SW-G por la circulación central. lesiones de la Arteria pulmonar entre otras. daño valvular. 53 .

En este artículo nos referiremos sólo a aspectos de la VM con presión positiva y su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria. PA= Arteria Pulmonar. Este consistía en un gran tambor en el cual se introducía el paciente quedando sólo su cabeza al exterior y un compresor generaba una presión negativa en el interior que facilitaba el flujo de aire a los pulmones. según si la fase inspiratoria terminaba al lograrse una presión o un volumen predeterminado respectivamente. PAW= Enclavamiento Introducción a la Ventilación Mecánica Introducción La epidemia de poliomielitis en Dinamarca en 1952 marcó el comienzo de la ventilación mecánica (VM) con presión positiva. Hasta entonces. lo que redujo la mortalidad de 80% a 40% en aquellos pacientes que presentaban insuficiencia respiratoria y requerían soporte ventilatorio. sólo tenía uso clínico la ventilación con presión negativa. habitualmente portadores de patologías crónicas. mientras la VM con presión negativa está hoy limitada a un seleccionado grupo de pacientes. RV= Ventrículo Derecho. Sin embargo. Lassen describe el uso de la ventilación con presión positiva en 250 pacientes afectados de polio. La más usada por mucho tiempo fue aquella que se refería a la variable que determinaba el cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria. la cual se había popularizado con el famoso "pulmón de fierro" de fines de los años 20. llevada a efecto por alumnos e internos de medicina con máquinas de anestesia. Clasificación de la ventilación mecánica Existen muchas clasificaciones desde la aparición de la ventilcaión con presión positiva. esta clasificación es absolutamente insuficiente para la nueva 54 . Desde entonces el uso de la VM con presión positiva ha ganado en popularidad y complejidad. Esto dividió a los ventiladores en aquellos de presión y de volumen.Figura 1: Curvas de presión y su relación con ECG RA= Aurícula Derecha. En 1953.

La clasificación actual considera no el ventilador sino el tipo de soporte ventilatorio. Durante la fase espiratoria también se pude dar asistencia externa. Figura 1. los cuales permiten una manipulación casi total del ciclo respiratorio. ya que al producir un aumento la capacidad residual funcional.generación de ventiladores. limitado por presión. la ventilación mecánica intermitente (IMV). la ventilación controlada por presión (VCP). Su principal utilización es en pacientes con disminución de la distensibilidad estática pulmonar. El mayor detalle en la nomenclatura actual se aplica a la fase inspiratoria. Determinamos así la variable física que determina la INICIACION. Sólo como ejemplo para ver como se uiliza esta nomenclatura que puede resultar algo complicada para quienes que no trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos. con un flujo fijo y cuadrangular. o todo el ciclo respiratorio. La más ampliamente difundida es la presión positiva al final de la espiración (PEEP). y la presión de soporte (PS o presión asistida): iniciado y limitado por presión. La gran mayoría de los modos ventilatorios pueden ser derivados de estos tres modos básicos. por ser entonces cuando ocurre la mayor parte del trabajo respiratorio. a través del 55 . Así. y a la derecha la ventilación con presión de soporte (PS). nombraremos la ventilación controlada por volumen (VCV): iniciado por tiempo o presión. todos con microprocesadores incorporados. limitada por presión y ciclada cuando el flujo del paciente cae al 25% del flujo máximo. la LIMITACION y el CICLAJE de la fase inspiratoria. que se consigue aplicando una resistencia en la válvula espiratoria. A la izquierda tenemos ventilación controlada por volumen (VCV). ciclado por flujo (fig 1). ciclado por volumen o tiempo. Gráfico que muestra la presión y el flujo durante tres modalidades distintas. y si éste es aplicado durante la inspiración. ciclado por presión o tiempo. PRESION y TIEMPO.e. uno de los modos más usados. Básicamente. limitado por volumen. con su típìco flujo desacelerativo y variable. al centro. PS+VCV). puede realizarse con una mezcla de las anteriores (p. la espiración. son cuatro las variables físicas que utilizamos para evaluar el flujo de gases: VOLUMEN. FLUJO. la ventilación controlada por presión (VCP): iniciado por tiempo o presión.

los ventiladores NO son ni deben ser llamados "respiradores". cerebro o lecho esplácnico y alteraciones metabólicas derivadas de estos compromisos. 56 . Sin embargo. Otra clasificación bastante utilizada en clínica es aquella de soporte ventilatorio total y parcial.) Figura 2. es un soporte frente a un cuadro reversible o potencialmente reversible. Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica Para entender mejor la VM es importante recordar un par de hechos. ya que un mismo patrón ventilatorio. un SIMV con volumen corriente de 600 ml y frecuencia respiratoria de 8x'. si su indicación es perentoria. Por ejemplo. la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón. al menos parcialmente. panel inferior). tanto la ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón. primero. puede ser en un momento un soporte parcial y en otro total. como ya se mencionó. ésta no debe postergarse. La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor ventilación en las zonas mejor perfundidas. llevando a alteraciones V/Q. mejora el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio. en pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más agresivos. con el uso de volúmenes corrientes grandes (8 a 12 ml/Kg) o la adición de PEEP. hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. vale decir. favoreciendo el flujo hacia las bases. pero tampoco debe prolongarse innecesariamente una vez que ha revertido la causa originaria que llevó a instituir la VM. Durante la ventilación espontánea. sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias en las zonas hipoventiladas (fig 2).reclutamiento de unidades alveolares. produciéndose la mejor relación V/Q. el paciente mantiene su actividad diafragmática. Mencionaremos los efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco. pero si le relajamos produciendo una apnea farmacológica. Durante la VPP. Sin embargo. incluso en un mismo paciente. la VM no es curativa per se sino que. A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos. son sólo un soporte ventilatorio y no intercambian gases a diferencia de los oxigenadores utilizados en circulación extracorpórea. no obstante ésto no es válido para retardar la instalación de la VM cuando ésta está indicada como veremos más adelante. Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial. pero hay otros sistemas que también son o pueden verse afectados como renal. Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con presión positiva (VPP. Si bien es una distinción práctica que utilizamos frecuentemente en la clínica. Segundo. ese mismo modo pasará a ser un soporte total. debe hacerse todos los efuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte ventilatorio parcial (fig 2. es un soporte ventilatorio parcial en un paciente con patología séptica. sus límites son ambiguos. Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano y son corregidas.

hay sujetos con reserva cardiovascular disminuída que toleran mal el uso de PEEP y el manejo se hace bastante más dificil. Falla ventilatoria secundaria En este caso. La PaCO2 depende básicamente de la producción de CO2 e inversamente de la ventilación alveolar: Si suponemos una producción de CO2 (VCO2) constante. requiriendo monitoreo y cuidados de alta complejidad. la indicación de VM en la falla ventilatoria primaria se basa en una PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7. 57 . La fatiga ocurre cuando las demandas de energía son superiores al aporte. cualquier aumento de la PaCO2 deberá necesariamente ser por una disminución del volumen minuto (VM) o por un aumento del espacio muerto (VEM). sino por la aparición de acidosis o de compromiso de conciencia progresivos. la distensión abdominal.30. Figura 3 Aumentos en la presión hidrostática (congestión pulmonar) llevan a un cierre de la vía aérea en zonas dependientes del pulmón. la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la musculatura respiratoria. Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes. Esta es primariamente debida a la disminución del retorno venoso que se produce por la ventilación con presión positiva y es más importante en pacientes hipovolémicos. con el apoyo de volumen o inótropos. Cabe destacar que en la LCFA la indicación de VM no está dada por el nivel de PaCO2.El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco. favoreciendo la aprición de atelectasias. por alteraciones del surfactante pulmonar. Indicación de ventilación mecánica Falla ventilatoria primaria También llamada falla de bomba. Algunas de las causas que llevan a la fatiga diafragmática están nombradas en la tabla 1. en casos de SDRA. con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP. Las causas más frecuentes están listadas en la tabla 1. la que se produce por un aumento en el trabjo ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o elastancia del pulmón (fig 3). Este efecto es exacerbado por la posición supino. Sin embargo. al menos parcialmente. llevando a una depleción del contenido de glicógeno diafragmático y metabolismo anaeróbico con producción de ácido láctico. la parálisis diafragmática y.

Así no se va a instaurar la VM en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a una carcinomatosis pulmonar. Hay que recalcar que la indicación de VM no se basa en un parámetro aislado. Cuando ésta se produce. por otra parte en pacientes con shock séptico sin compromiso respiratorio. el paciente está habitualmente en malas condiciones. sudoroso y frío por mala perfusión periférica. retracción costal y uso de musculatura accesoria. taquicárdico. en favor de otros órganos. La hipercapnia y acidosis son elementos tardíos y la respiración paradojal antecede en pocos minutos al alza de la PaCO2 por lo que es necesario disponer de parámetros más precoces al inicio de la fatiga (tabla 2). con aleteo nasal. puede haber ascenso diafragmático y signos de obstrucción bronquial difusa. 58 . sino que es el contexto clínico del paciente el que prima. podemos someterlo a VM para economizar el consumo de O2 diafragmático que puede llegar hasta un 20% del total.La instauración de la VM debe hacerse antes de llegar a la fatiga.

desgarro purulento. etc. especialmente en pacientes con falla respiratoria grave. pneumomediastino. durante la VM propiamente tal (malposición u obstrucción del tubo. pneumoperitoneo y pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas. y es tal vez la primera causa de complicaciones evitables. al comprometer la ventilación. aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro. siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial. Hoy en día. y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. arritmias. mangueras. Puede ocurrir durante la intubación (trauma. etc. extubación accidental. El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos: signos de sepsis (taquicardia. Gram (+) y hongos. cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico. un chequeo periódico de la máquina y un personal altamente competente y entrenado que sea capaz de detectar oportunamente estas complicaciones. Para prevenir las consecuencias desastrosas que pudieran tener se requiere de monitores y alarmas apropiados. uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM.Complicaciones de la ventilación mecánica: Por definición. Las podemos clasificar en: Complicaciones derivadas de los sistemas mecánicos Se refiere a problemas con válvulas. toda complicación durante la VM es una complicación grave por cuanto todas ellas.).) o posterior a la extubación (compromiso de los reflejos de la vía aérea y secuelas laringotraqueales principalmente). pueden producir la muerte del paciente. Complicaciones derivadas de la vía aérea artificial Le sigue en frecuencia a los problemas mecánicos. aspiración de contenido gástrico. Se ha demostrado que sobre el 70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram (-). por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. no hay nivel de presión o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir. enfisema subcutáneo. fuente de gases. con una mortalidad entre 50 y 80%. fiebre. leucocitosis). conecciones. la génesis del barotrauma está bastante más estudiado. Infección pulmonar Ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con VM prolongada. El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar. 59 . y es uno de los componentes básicos del daño inducido por la ventilación mecánica. Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de vía aérea. Barotrauma Es una complicación grave.. etc.

existe un pequeño grupo. Los conceptos de pulmón de niño (baby lung) y de daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM o VILI. Sin embargo. El resultado final es que hoy sabemos que la terapia ventilatoria influye en la evolución del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Más bien parece ser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipos disponibles para apoyar la ventilación como a una mejor comprensión de la fisiopatología de la enfermedad. El pronóstico y su evolución depende del origen y la gravedad del insulto inicial. trataré de fundamentarlo. que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en la evolución y pronóstico de estos pacientes y. la cual nos ha permitido gozar de elegantes estudios morfológicos. también puede influir positivamente en la evolución del SDRA al aplicar ciertos principios básicos de lo que 60 . del estado inmunitario del paciente y de la presencia o desarrollo de otros órganos en falla. ibuprofeno. cumpliendo ciertos requisitos. en lo que sí ha habido un avance notable es en la ventilación mecánica (VM) y en el soporte ventilatorio de estos pacientes a tal punto que hoy podemos afirmar.5 con PEEP � 5 en sus parámetros de apoyo ventilatorio. prostaglandinas. Es un proceso que se lleva a cabo sin mayores dificultades. Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el cambio en la evolución de la enfermedad.Liberación de ventilación mecánica El weaning. Los criterios ventilatorios para desconectar al paciente de la VM son. Sin embargo. de alta mortalidad y que se presenta al clínico como un desafío terapeútico. 10 a 20%. requiere de un tratamiento más gradual. hace más de 30 años. casi con certeza. pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. Al mismo tiempo. con ejercicios ventilatorios progresivos y apoyo de broncodilatadores como la aminofilina. los opuestos a aquellos de conección (tabla 2). en general. estabilidad hemodinámica y una FiO2� 0. también llamado destete. El impresionante avance de la tecnología en los últimos años. ha sido sin duda un pilar fundamental en este proceso. en la gran mayoría de los pacientes. cada vez más sofisticados sin ser complejos. en el presente artículo. la nueva generación de ventiladores microprocesados. Para iniciar el destete se requiere regresión parcial o total del cuadro que llevó a instaurar la VM. Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distres respiratorio del Adulto Introducción Desde su primera descripción. incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulación total del ciclo ventilatorio. etc) han sido utilizadas sin éxito en estudios clínicos en un intento de modificar la evolución del sindrome. en particular la informática. Con la probable excepción del uso de esteroides en la fase tardía. sin embargo. ketoconazol. que ya sea por haber estado en VM prolongada o tener un compromiso de la reserva pulmonar. el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) sigue siendo una entidad fisiológicamente compleja. adaptando la máquina a las necesidades del paciente y no viceversa. ventilator induced lung injury) son en gran parte fruto de la tomografía axial computarizada (TAC). es la desconección del paciente del ventilador del cual ha estado dependiente. Todos estos factores son difíciles de modificar en el curso de la enfermedad. principalmente por grupos europeos. múltiples drogas (anticuerpos antimediadores. que nos muestran los efectos mecánicos del soporte ventilatorio sobre el pulmón.

61 . que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar. El pulmón derecho presenta un claro gradiente gravitacional y recluta a sólo 10 cmH2O.hoy conocemos como estrategia ventilatoria protectora. Así. Tomografía axial computarizada A principios de los ochenta. Este sólo a niveles de presión superiores a 25 cmH2O empieza distenderse. Un voxel compuesto mayoritariamente de alvéolos sobredistendidos posee una densidad entre -900 a -1000 HU. teniendo una evolución favorable. mientras densidades de -500 a -100 y -100 a +100 corresponden a tejidos pobremente aireados y no aireados. respectivamente. la morfología pulmonar puede ser finamente analizada mediante un histograma de densidades o por la relación gas/tejido de un determinado segmento del pulmón. Gattinoni y col. iniciaron sus estudios con TAC de tórax en pacientes con falla respiratoria. La densidad del tejido pulmonar oscila entre 0 (líquido) y -1000 (gas) unidades de Hounsfield (HU). Se aprecia la heterogeneidad de las lesiones y el mayor compromiso del pulmón izquierdo. El paciente fue manejado con toracotomía y drenajes. El área del pulmón en los cortes obtenidos en la TAC generan una imagen (figura 1) que puede ser segmentanda en pequeños cuadros (voxels) y analizada cuantitativamente por su densidad media. respectivamente. es indispensable repasar las bases fisiopatológicas del proceso para terminar con una descripción práctica del soporte ventilatorio a la luz de la evidencia clínica actual. siendo -500 HU la densidad de un voxel que contiene 50% aire y 50% tejido. permitiendo estudiar aspectos morfológicos del pulmón durante la enfermedad hasta entonces desconocidos. Fisiopatología del SDRA Para entender cómo debemos ventilar y a la vez proteger el pulmón durante esta grave enfermedad. TAC de tórax en paciente con mediastinitis y SDRA primario (pulmonar). manteniéndose 72 horas con ventilación diferencial con PEEP de 10 y 20 cmH2O en el pulmón derecho e izquierdo. Figura 1.

62 . De este modo. el cual se comporta como una columna de líquido cuya presión hidrostática va aumentando en las zonas dependientes (dorsales y basales) del pulmón. Factor importante en el desarrollo de este colapso es la presión hidrostática del intersticio pulmonar. la presión hidrostática del pulmón congestivo es mucho mayor la que. el análisis de la curva P-V no siempre es fácil de hacer en clínica. pudiendo analizar en forma más certera la mecánica pulmonar y guiar la terapia ventilatoria. El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente aireadas. Por este mecanismo. la disminución de la distensibilidad en el SDRA representa un pulmón con una menor superficie de intercambio y no un pulmón rígido. El punto de inflexión superior (Pis). varía en función del tiempo y su interpretación clásica ha sido puesto en duda a la luz de nuevos modelos matemáticos. de acuerdo a la presión hidrostática subyacente. Sin embargo. y en zonas colapsadas con ZEEP pero reclutadas con el uso de niveles variables de PEEP. La curva estática presión volumen (P-V) es independiente de estas variables. que generalmente oscila entre 25 y 30 cmH2O. asociada a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y a destrucción alveolar. Gattinoni introdujo el término de "pulmón de niño" (baby lung) para describir las alteraciones morfológicas del pulmón en el curso del SDRA. hace que el tejido colapsado sea un 50 o 70% del tejido pulmonar. en cambio. y de aquí nace el principio básico de la terapia ventilatoria actual que hace referencia a la ventilación con volúmenes corriente pequeños para evitar un daño por sobredistensión en las zonas sanas. en un paciente sano bajo anestesia general tienden a producirse atelectasias de decúbito. refleja el paso a una zona de menor distensibilidad. ya que la distensibilidad calculada es una variable dependiente tanto del volumen corriente (Vt) como del nivel de PEEP empleado. existen zonas relativamente normales y otras con gran colapso alveolar. El punto de inflexión inferior (Pii) revela una zona de cambio en la distensibilidad secundario a una optimización del reclutamiento alveolar y que podría corresponder al mejor nivel de PEEP. fundamentalmente en las zonas dependientes del pulmón. las cuales son refractarias al uso de PEEP y permanecen colapsados durante todo el ciclo ventilatorio. en cambio. Esta es la base del concepto de "pulmón de niño". dependiendo de la severidad de la enfermedad. Si bien los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiografía de tórax nos muestran una patología difusa y homogénea. En el SDRA. Análisis de la curva presión volumen Los cálculos de distensibilidad propuestos por Suter hace casi dos décadas para optimizar el mejor nivel de PEEP hoy día son insuficientes para guiar la terapia ventilatoria. Así. pero el tejido pulmonar atelectásico no va más allá de un 5 a 10%. probablemente por sobredistensión alveolar (figura 2). la TAC revela una enfermedad altamente heterogénea de acuerdo a la distribución de las alteraciones anatómicas (figura 1). habitualmente no más allá del 30% del tejido pulmonar.Concepto de baby lung En uno de sus estudios clásicos.

Figura 2. El uso de PEEP indujo un gran reclutamiento alveolar. Además. y durante una pausa inspiratoria al insuflar con el Vt de 10 ml/Kg y luego a un Vt corregido de 8 ml/Kg. Paciente Crítico Chile 1998. Sin embargo. es fundamental para avalar el significado del Pis en la curva P-V y demostrar la presencia de sobredistensión con Pm superiores a 25 o 30 cmH2O. Este estudio. ventiló ratas con diversas modos: un primer grupo las ventiló con bajas presiones sobre la vía aérea. Las cruces representan las medias ± D. muestra que el reclutamiento persiste durante todo el ciclo ventilatorio y no finaliza al fijar el PEEP en el Pii. cuya curva presión-volumen demostró que la presión de meseta (Pm) obtenida con Vt de 10 ml/Kg superaba el Pis. en lo que ha sido llamado daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM). no mejoró significativamente el reclutamiento en relación al Vt de 8 ml/Kg y aumentó las zonas sobredistendidas. si bien se alcanzó en volúmenes muy variables de acuerdo a la distensibilidad del paciente. aumento de la permeabilidad y edema pulmonar. 14: 36-41. El punto de inflexión superior. logrando también un Vt elevado. En resumen. el cual aumentó al ventilar con el Vt de 8 ml/Kg. de volumen (ml) y presión (cmH2O) para los puntos de inflexión inferior y superior. Representación gráfica de 15 curvas presión-volumen obtenidas en 12 pacientes portadores de SDRA. el uso de Vt de 10 ml/Kg. Dambrosio y col. PEEP (13 cmH2O). se asoció a una presión de vía aérea de con bajo coeficiente de variación y siempre menor a 30 cmH2O (de Bugedo G. Múltiples estudios experimentales han mostrado que la ventilación con presión positiva y presiones pico de 30 a 50 cmH2O inducen un daño severo e irreversible sobre la función pulmonar. éste de modo de caer dentro de la zona de distensibilidad óptima en la curva P/V (bajo el Pis). Obtuvieron imágenes en ZEEP (presión 0 al final de inspiración).). un segundo grupo las ventiló con altas presiones. y col. además de elegante. en los últimos quince años se ha detectado una forma más sutil de barotrauma secundaria a la sobredistensión alveolar y que produce infiltración intersticial leucocitaria. evaluaron con TAC nueve pacientes con SDRA en su fase precoz. sobre el Pis. Daño inducido por la ventilación mecánica La relación entre la ventilación con presión positiva (VPP) y el barotrauma macroscópico ha sido reconocido desde los primeros tiempos de la ventilación mecánica. las cuales sirvieron de grupo control. Sin embargo.S. el tercer grupo fue ventilado con presión negativa de 63 . Uno de los estudios clásicos es aquel de Dreyfuss y col que demostró que barotrauma y volutrauma son el mismo problema.

Hace casi 30 años. El uso de PEEP en varios estudios ha mostrado disminuir este daño secundario a la ventilación mecánica. el cual es consecuencia de una presión transpulmonar elevada y no de la presión que uno observa en la vía aérea. la presión efectiva (Pef) sobre cada alvéolo resulta de la presión aplicada sobre las vías aéreas (Pap) multiplicada por la relación entre el volumen de los alvéolos adyacentes (V1/V2) elevado a 2/3. Si bien el DIVM aparece principalmente secundario a Vt elevados y altas presiones sobre la vía aérea también lo es debido a las fuerzas de tensión producidas en la confluencia de alvéolos atelectásicos y normales. De ellos. El tópico del colapso pulmonar y el reclutamiento alveolar ha asumido gran importancia en los años recientes debido a la inquietud de que este colapso pudiera impedir o retardar la curación del pulmón edematoso y disminuir la resistencia al estrés que significa la VM. De este modo. volumen-trauma o barotrauma es equivalente mientras se considere la presión transpulmonar (presión pleural menos presión en la vía aérea). Estudios clínicos En 1990. El DIVM es hoy ampliamente reconocido en clínica y los objetivos de la terapia ventilatoria han variado en consecuencia. bastante menor a las cifras reportadas de 40 a 60%.modo de lograr un Vt elevado.están preferentemente lozalizados en las zonas dorsales. De su trabajo concluyó que la magnitud de estas fuerzas podía ser estimada con la siguiente ecuación: Pef = Pap x (V1/V2) 2/3 Vale decir. y a un cuarto grupo se le practicó un vendaje torácico de modo de dificultar la ventilación. la mortalidad obtenida por Hickling con el uso de "hipercapnia permisiva" fue de 16%. Estas observaciones clínicas fueron avaladas por la abundante evidencia experimental acerca del DIVM y motivó varios estudios prospectivos y randomizados. como cabría esperar si el problema mayor fuera la sobredistensión. Mead y col. Hickling describe 50 pacientes con SDRA a quienes ventiló limitando las presiones de vía aérea a 30 cmH2O y logrando. sólo el estudio de Amato mostró una disminución en la mortalidad con la estrategia protectora y que los llevó a terminar anticipadamente el estudio. han aparecido cuatro estudios randomizados y prospectivos que comparan dos estrategias ventilatorias: una ventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes superiores a 10 ml/Kg y una estrategia ventilatoria protectora que consiste. estimaron las fuerzas a que eran sometidas las paredes alveolares en la conjunción de alvéolos distendidos y aquellos colapsados. donde predominan las atelectasias. Si asumimos una relación entre el volumen de un alvéolo expandido y otro colapsado de aproximadamente 10:1. ambos hechos revolucionarios para entonces. Esto es concordante con el hecho que los quistes y bulas observados en pacientes con SDRA prolongado -secundario a DIVM. Los resultados mostraron mayor daño pulmonar en los grupos ventilados con Vt alto. En los últimos dos años. fundamentalmente. al aplicar una presión de 30 cmH2O sobre las vías aéreas la tensión en el alvéolo colapsado será equivalente a aplicar sobre él una presión efectiva de ¡140 cmH2O!. con lo cual se producían altas presiones en la vía aérea y el Vt era pequeño y similar al grupo control. ¿Cómo explicar estos resultados tan dispares? La respuesta parece estar en la forma de aplicación del PEEP. en limitar los volúmenes y las presiones aplicadas sobre la vía aérea y permitir hipercapnias moderadas. similar al grupo anterior. Mientras los otros estudios 64 . en promedio. volúmenes corrientes cercanos a 5 ml/Kg y una elevación en la PaCO2 a 62 torr. A pesar de ser un estudio retrospectivo. y no en las zonas ventrales.

Ranieri y col. La ventilación mecánica. y que genera nuevas interrogantes y perspectivas en términos de soporte ventilatorio. 65 . Figura 3. En perros instilados con bacterias por vía intratraqueal. existe también evidencia de un daño bioquímico secundario al dereclutamiento alveolar. acaba de ser presentado en la American Thoracic Society (ATS) los resultados de un estudio prospectivo. randomizado y multicéntrico patrocinado por el National Heart. el uso de PEEP previno la bacteremia y el daño pulmonar inducidos por la ventilación mecánica con altas presiones sobre la vía aérea. Más recientemente. de modo que su grupo en estudio recibió 16 cmH2O de PEEP mientras el grupo control sólo 9. En línea punteada se representa los mecanismos involucrados en el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica. en ocasiones. mostraron que el uso de altos niveles de PEEP (12±2 cmH2O) disminuyó la concentración de citokinas en lavado broncoalveolar en pacientes con SDRA. De este modo.utilizaban niveles similares de PEEP en ambos grupos de acuerdo a un algoritmo secuencial. es capaz de inducir daño alveolar. Más allá de este problema mecánico o biofísico. Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio que pueden influir en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). De este modo. No obstante. la ventilación mecánica puede tener un rol fundamental en la activación de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. mientras la ventilación convencional (PEEP 6±1 cmH2O ) producía un aumento de ellas. Lung & Blood Institute (NHLBI). ¿promotor del SDOM? Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada ciclo ventilatorio retarda la curación del tejido pulmonar dañado o. que fue suspendido al evaluar los primeros 800 pacientes ya que la mortalidad disminuyó en un 25% (de 40 a 30%) al aplicar Vt de 6 ml/Kg en relación a un grupo ventilado con Vt de 12 ml/Kg. Amato fijó el PEEP sobre el punto de inflexión en la curva presión-volumen. al inducir un daño biofísico y bioquímico. si se me permite usar este término (figura 3). el optimizar el reclutamiento alveolar con un adecuado nivel de PEEP parece ser mucho más importante que evitar la sobredistensión producida por el uso de volúmenes corrientes elevados.

la presencia de estómago lleno o anastomosis intestinales. pudiendo la VPPNI rescatar al 70% de estos pacientes de la necesidad de intubación y con una disminución significativa en la incidencia de neumonía nosocomial y de estadía en UTI. Antonelli y col. Estos tubos también pueden producir daño directo a nivel de los cartílagos aritenoides así como a la mucosa laringotraqueal. pues intenta optimizar el reclutamiento alveolar sin producir mayor daño al tejido pulmonar. Diversas medidas terapeúticas pueden ser utilizadas para lograr estos objetivos. Más aún. El uso de tubos endotraqueales altera varios mecanismos de defensa naturales contra la infección. y hoy es parte del algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria (figura 4). así como los métodos para llevarla a cabo. existe una conferencia de consenso entre sociedades europeas y norteamericanas.Estrategia ventilatoria protectora en el SDRA. La optimización del reclutamiento alveolar para mejorar la oxigenación y disminuir el trabajo ventilatorio es clave en el éxito de nuestra terapia. recomiendan lograr una oxigenación aceptable (SatO2 > 90%) y mantener la Pm <35 cmH2O (si fuese necesario limitando el Vt hasta 5 ml/Kg). pareciera apropiado reformular los objetivos de la ventilación mecánica en los pacientes con SDRA. que delínea las recomendaciones clínicas de soporte ventilatorio en diferentes patologías. Antes de continuar quisiera hacer un paréntesis para una mejor comprensión de este capítulo. neumonía. en el SDRA. Recientemente. 66 . El compromiso de conciencia. según entendemos una estrategia ventilatoria protectora en el curso del SDRA. sin hacer sugerencias precisas en cuanto al PEEP. las cuales pueden ser englobadas en lo que llamamos estrategia ventilatoria protectora. la inestibilidad hemodinámica o la mala tolerancia a la técnica nos llevarán a la intubación del paciente y a continuar nuestra terapia ventilatoria en forma convencional. un número importante de pacientes que antes eran intubados hoy son rescatados con la VPPNI. La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) con el uso de mascarilla nasal o facial permite aplicar soporte ventilatorio inspiratorio o espiratorio sin necesidad de intubar al paciente. los conceptos aquí expresados reflejan los criterios y algoritmos usados en nuestra Unidad. atelectasias posoperatorias. así como el proteger al pulmón de los efectos deletéreos de la presión positiva sobre las vías aéreas. estridor laríngeo post-tiroidectomía o pacientes recientemente extubados son candidatos a beneficiarse con esta técnica. Si bien la VPPNI tiene un uso aceptado en pacientes crónicos o con LCFA reagudizada. las cuales son ampliamente aceptadas y usadas como referencia. otorga bastante libertad en los modos de proceder en la terapia ventilatoria. En segundo lugar. realizada en 1993. De este modo. Con el advenimiento de nuevos equipos y mascarillas más cómodas y funcionales. evaluaron 64 pacientes con IRA y que cumplían criterios de intubación. como son la función mucociliar y la tos. Ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) Un problema importante relacionado a la ventilación con presión positiva es la manipulación de la vía aérea. su uso en patología aguda se ha expandido notoriamente en los últimos 10 años. En primer término. Pacientes con falla respiratoria aguda. y después de analizados los conceptos fisiopatológicos y a la luz de la evidencia clínica reciente. Los resultados fueron impresionantes. la FiO2 o la PaCO2. Fundamentalmente. de los cuales 32 de ellos fueron manejados inicialmente con VPPNI.

Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y ventilatorio. Estos procedimientos de reclutamiento no tienen una base clínica sólida.6) son necesarios.Ox. benzodiacepinas o relajantes musculares si fuese necesario. La ventilación controlada por 67 . y de oxígeno (FiO2<0. Soporte ventilatorio convencional (Falla respiratoria leve). ha demostrado valor pronóstico y nos orienta hacia la terapia a emplear en nuestros pacientes (figura 5). 3 a 10 cmH2O. medimos gases arteriales y presiones de vía aérea para cálculos de distensibilidad y optimizar los parámetros del ventilador. evaluamos y estabilizamos la situación general del paciente en términos hemodinámicos.6 o menos. o ventilando con Vt de 15 a 20 ml/Kg. y PaO2. Dentro de los primeros 30 minutos.Figura 4 Paciente con mascarilla facial y BiPAP. el cual se regula a la necesidad del paciente. o aquellos intubados por problemas neurológicos. podemos calcular el índice de oxigenación (I. sépticos o con edema pulmonar de tipo cardiogénico. Podemos hacer maniobras de reclutamiento alveolar aumentando transitoriamente y por períodos breves el nivel de PEEP a 15 o 20 cmH2O. y rara vez hay problemas de hipercapnia. Con estos datos. y de sus parámetros ventilatorios.) para evaluar la severidad de la falla respiratoria y dirigir la terapia: I. Indices menores a 10 nos hablan de un SDRA leve a moderado y habitualmente no hay necesidad de limitar volúmenes o presiones. de modo que debe ser pensado tranquilamente mientras nos apoyamos en forma transitoria en bolos endovenosos de opiáceos.Ox. el I. permiten una óptima adaptación al ventilador por su alto flujo. La presión de soporte (PS). En este período. con frecuencia respiratoria de 10 a 15 ciclos por minuto. = PVA x FiO2 x 100 / PaO2 donde. tiempo inspiratorio de 25 a 35%. con o sin ventilación mecánica intermitente (IMV). Sólo bajos niveles de PEEP. la presión de oxígeno en sangre arterial. FiO2.6 y niveles bajos de PEEP. pero son ampliamente aceptados para reclutar alvéolos y optimizar la ventilación desde los primeros minutos. PVA es la presión media de vía aérea. incrementamos paulatinamente el PEEP y llevamos la FiO2 a 0. la fracción inspirada de oxígeno. con el apoyo de volumen o vasopresores. ya que con Vt 8 o 10 ml/Kg la Pm se sitúa bajo 20 a 25 cmH2O. fracción inspirada de oxígeno superior a 0. intentando mantener la PaO2 sobre 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. pacientes que tiene algún grado de disfunción pulmonar pero sin llegar al SDRA clásico. Este tipo de ventilación es apropiada para la mayoría de los pacientes posoperados. Además de considerar los parámetros más importantes que influyen en la oxigenación (PVA y FiO2). Un soporte ventilatorio parcial aparece la mejor opción para optimizar la función ventilatoria e iniciar precozmente el destete. intentando adaptar la máquina a las necesidades del paciente. Una vez intubado el paciente. La elección del esquema de sedación a utilizar puede ser determinante en algunos aspectos de su evolución. Estos parámetros rara vez producirán sobredistensión o presiones Pm mayores a 25 o 30 cmH2O en pacientes con SDRA leve. habitualmente comenzamos nuestro soporte ventilatorio con ventilación controlada por volumen con un volumen corriente de 8 a 10 ml/Kg. a modo de suspiros.Ox.

7. El PEEP es fundamental en asegurar un reclutamiento alveolar adecuado. respectivamente.0 que. de usar el mínimo PEEP para mantener la saturación sobre 90% con FiO2 menor a 0.6. de 10 a 18 cmH2O. es inapropiado. puede tener beneficios. estos pacientes requieren PEEP superiores a 10 cmH2O y la Pm tiende a sobrepasar los 25 cmH2O con Vt de 10 ml/Kg o mayores. Una de las ventajas de este protocolo es que da una pauta de ascenso secuencial en la FiO2 y el PEEP. muchas veces. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón. 68 . lo que se traduce en I. también puede ser apropiada.Ox. Básicamente. Esta estrategia no restringe las modalidades ventilatorias. el grupo de pacientes con SDRA grave está marcado por el requerimiento de altos niveles de presión. Hoy día existe consenso en utilizar altos niveles de PEEP en el SDRA grave. Estos pacientes son los más expuestos al DIVM y en quienes una estrategia ventilatoria protectora. superior a 10 o 12. Estrategia ventilatoria protectora (Falla respiratoria moderada a severa) La falla respiratoria puede presentarse severa desde un principio o. El nivel de PEEP lo vamos modificando según la FiO2 y la oxigenación. desde un PEEP mínimos de 5 cmH2O y una FiO2 de 0. se llega rápidamente a PEEP de 10 y 14 cmH2O con FiO2 de 0. aumentar la capacidad residual funcional y mejorar la oxigenación (figuras 2 y 5). FiO2 mayor a 0. o de oxígeno. evitando situaciones de pacientes con SDRA grave ventilados con 5 cmH2O de PEEP y FiO2 de 1. como un deterioro en la distensibilidad o un aumento sutil pero progresivo en los requerimientos de oxígeno. Desde el punto de vista ventilatorio. estar marcada por un cambio en la evolución del enfermo. PVA superior a 10 cmH2O. Esto contrasta con el concepto que imperaba en los 80. y que pasa desapercibida a los ojos del clínico. a nuestro juicio. pero no en la forma de titularlo.7. mientras se cumpla los principios básicos de mantener un adecuada oxigenación (SatO2 > 85%) y minimizar las presiones en la vía aérea. En general.3 se va modificando en forma alterna uno de los parámetros de modo de mantener la PaO2 mayor a 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. incluída la pausa inspiratoria. Además. La monitorización hemodinámica y ventilatoria permanente del paciente es fundamental para detectar los pacientes de mayor riesgo y optimizar precozmente nuestra terapia.volumen (VCV) con flujo inspiratorio entre 30 a 60 lpm o tiempo inspiratorio 25 a 35%.6 o 0. de acuerdo al protocolo de estudio de la NHBLI (apéndice).5 y 0.

podemos hacer un doble juego: primero. No es infrecuente que Vt de 10 ml/Kg produzcan Pm sobre 25 o 30 cmH2O. aquellos pacientes con sepsis de origen abdominal. al disminuir el colapso alveolar pueden también afectar los requerimientos de PEEP. presentan una buena respuesta al PEEP (figura 5).Figura 5 TAC de tórax en paciente con SDRA secundario (extrapulmonar) a politraumatismo. altos niveles de presión y de PEEP son necesarios para distender y reclutar los alvéolos colapsados. En este caso. que llamó SDRA extrapulmonar. La respuesta del paciente al uso de PEEP depende de varios factores. de modo que sólo niveles bajos de PEEP son. con gran gradiente gravitacional y atelectasias de decúbito. comenzamos a disminuir el Vt a 8 ml/Kg hasta un mínimo de 5 o 6 ml/Kg. El uso de PEEP aumenta dramáticamente la capacidad residual funcional al reclutar alvéolos. Esto conlleva 69 . en cambio. mientras optimizamos la sedación y descartamos factores que puedan estar produciendo un deterioro brusco en la distensibilidad. Hacia la segunda semana. Si bien simplística. Luego. Gattinoni mostró que aquellos pacientes con SDRA de origen pulmonar (básicamente neumonía) poseen importantes zonas del pulmón totalmente consolidadas que se manifiesta por una disminución en la distensibilidad pulmonar y una pobre respuesta al PEEP (figura 2). En cambio. especialmente en aquellos casos de SDRA extrapulmonar. El volumen corriente se ajusta según las presiones en la vía aérea y el nivel de pH y de PaCO2. El tiempo de evolución de la enfermedad es también un factor a considerar. aumentamos nuestro umbral de Pm a 30 o 35 cmH2O (vs 25 en pacientes con pulmón sano). este estudio nos muestra que no todos los cuadros de SDRA responden del mismo modo a la aplicación del PEEP. Nótese el desplazamiento del mediastino junto a la excursión pulmonar hacia caudal. como los cambios de posición y el manejo de fluídos. en el sentido de dicotomizar la enfermedad. Durante las fases iniciales del SDRA. Otras terapias coadyuvantes. como neumotórax. la matriz de colágeno pulmonar se va debilitando y el riesgo de barotrauma aumenta. con gran edema intersticial y alveolar y una disminución en la distensibilidad torácica. atelectasia masiva o intubación monobronquial.

aún hay puntos por resolver. pero sin cambio en la oxigenación. mientras se ventile dentro de los parámetros fijados. En un estudioclínico. La disminución del Vt a 8 ml/Kg indujo un aumento en la PaCO2 de 44 a 77 mmHg. Vale decir.necesariamente incrementos en la PaCO2. La utilidad clínica de este método está actualmente siendo evaluada en un estudio multicéntrico europeo que enrolará 600 pacientes. la hipercapnia puede tener problemas hemodinámicos fundamentalmente derivados de un aumento en la actividad catecolaminérgica y de efectos directos del CO2 sobre la contractilidad cardíaca. Aunque estos efectos son en general bien tolerados. Personalmente. alto rendimiento y escasos efectos adversos. debe considerarse la necesidad de sedar profundamente o relajar al paciente para realizar el cambio de posición. Roupie mostró que el 80% de los pacientes con SDRA tenían una Pm sobre el Pis al utilizar Vt de 10 ml/Kg. el cual es complicado de medir en estas circunstancias. En segundo lugar. concepto introducido por Hickling en el manejo del SDRA. Después de cierta práctica. debiendo ser intentada precozmente en el curso de la enfermedad. ojos y puntos de apoyo. Por el momento. mientras no se demuestre lo contrario. o incluso relajar. 70 . parece una terapia atractiva por su bajo costo. la PaCO2 no debe buscarse como una meta terapeútica. hay que recordar que la hipercapnia. sin embargo. En estudios con TAC en pacientes con SDRA se ha demostrado que la relación gas/tejido. está la necesidad de sedar profundamente al paciente. La hipercapnia permisiva. con altos niveles de PEEP y Vt bajos. La producción o no de hipercapnia será el resultado de nuestra ventilación y el catabolismo del paciente y reflejará en cierto modo la gravedad del compromiso respiratorio. creo que el nivel de CO2 es el resultado de nuestra estrategia ventilatoria y no debe buscarse como un fin. A principios de los '90. por lo que podemos aumentar la frecuencia respiratoria a 15 o 20 ciclos por minuto. el procedimiento se hace bastante más fácil y los resultados pueden ser espectaculares (figura 6). usamos bastante la relación inversa I:E. pero ésta funciona en base a atrapamiento de aire y autoPEEP. pudiendo producir taquicardia e hipertensión arterial sistémica y pulmonar. hay que evitar los cambios bruscos en la PaCO2 y limitar la hipercapnia a 80 mmHg.25. La relación inspiración:espiración (I:E) la mantenemos en 1:3 y no la llevamos más allá de 1:1. por lo que hoy preferimos el uso de relación I:E menor a 50%. está contraindicada en pacientes con trauma cerebral e hipertensión intracraneana. En primer lugar. para tolerar estos niveles de hipercapnia. al igual que la hipercapnia permisiva. Finalmente. tiene amplia aceptación en la llamada estrategia ventilatoria protectora. Posición prono La técnica de pronar a los pacientes es un procedimiento relativamente sencillo y que mejora la oxigenación en sobre el 70 % de los pacientes. los cuales serán pronados por 6 horas una vez al día. de modo de mantener la ventilación minuto pero sin realizar grandes esfuerzos por corregirla mientras ésta se mantenga bajo 60 mmHg y el pH esté sobre 7. debe conformarse un equipo de al menos tres o cuatro personas para realizar la maniobra en forma segura. disminuyendo el porcentaje de tejido atelectásico. como índice de apertura alveolar al final de la espiración. reflejando sobredistensión. Hipercapnia permisiva La reducción del Vt necesariamente conlleva un aumento del espacio muerto e hipoventilación alveolar. Entre sus problemas. Incrementos en la PaCO2 sobre este nivel pueden ser peligrosos y el uso de Vt para lograr Pm sobre 35 cmH2O preferible. protegiendo líneas y accesos vasculares. se optimiza en posición prono. En segundo lugar.

71 . no todos los pacientes responden de igual modo al NO y estudios clínicos randomizados tampoco han mostrado un efecto concluyente sobre la mortalidad. high frequency oscillatory ventilation) y la ventilación líquida parcial son métodos ventilatorios que pudieran tener un rol en el manejo de pacientes con SDRA severo (I. Para pronar el paciente se requiere el apoyo de al menos 3 o 4 personas. superior a 20 o 30). el conocimiento actual sugiere mantener la mínima precarga consistente con una perfusión tisular adecuada. como NO y posición prono. El uso de diuréticos en infusión (furosemida 0. puede ser más que sólo aditiva y permitir rescatar pacientes que van camino a la hipoxemia refractaria (figura 6). la combinación de terapias. para proteger ojos y puntos de apoyo y evitar la desconección de tubos y catéteres (panel izquierdo). la depleción excesiva de volumen puede disminuir el débito cardíaco y el transporte de oxígeno perférico.Figura 6. no han demostrado mejoría en relación a la ventilación convencional. identificado en 1987 como el "factor relajador del endotelio". hay pacientes que persisten en hipoxemia refractaria y debe plantearse modalidades alternativas de ventilación. El uso de coloides no ofrece ventajas clínicas sobre los cristaloides en términos de disminuir el edema pulmonar. a la fecha. En ausencia de trabajos clínicos concluyentes.5 mg/Kg/h) y de técnicas dialíticas continuas puede ser beneficioso en el manejo del paciente. Finalmente. pero carecemos de experiencia clínica en este campo y. mejorando la oxigenación y disminuyendo el cortocircuito y la presión en arteria pulmonar. Desafortunadamente. La sobrehidratación aumenta la presión hidrostática intersticial favoreciendo el colapso alveolar en las zonas dependientes deteriorando la oxigenación.0.Ox. Por su parte.1. mejorando la oxigenación y revirtiéndose el cuadro de base. Manejo del agua extravascular El balance de fluídos en el SDRA es una terapia clave en el manejo de estos pacientes. dentro del concepto de estrategia ventilatoria protectora. los pacientes que responden al NO pudieran tener una mejor evolución y en este sentido la respuesta al NO puede ser usado con valor pronóstico. En el panel derecho se aprecia un paciente en posición prono recibiendo simultáneamente óxido nítrico y remoción extracorpórea de CO2. al ser administrado por vía inhalatoria produce una dilatación de la vasculatura pulmonar. Sin embargo. Posición prono en SDRA grave. Sin embargo. Oxido Nítrico (NO) El óxido nítrico (NO). La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV. la remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) puede recuperar hasta un 50% de los pacientes (figura 6). Nuevas formas de ventilación y remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) La gran mayoría de los pacientes responden a la terapia antes descrita. dado su alto costo y complejidad. En pacientes seleccionados.

cumpliendo los principios básicos de una estrategia ventilatoria protectora. sabemos que la ventilación mecánica (VM) influye en la evolución y el pronóstico de los pacientes con falla respiratoria y la disminución del trabajo ventilatorio es uno de los objetivos básicos de ésta. El paciente ventilado está angustiado por el dolor y por el resultado vital de la pancreatoduodenectomía a que acaba de ser sometido. En todos estos casos. o está aterrado pues la última aspiración que le hicieron reveló gran cantidad de sangre y hubo de venir el médico corriendo. junto a un avance en las técnicas disponibles de ventilación ha permitido observar un descenso notable en la mortalidad. como aquellos con falla respiratoria catastrófica que requieren sedación profunda y relajación neuromuscular para poder ser oxigenados en forma adecuada. Uno de los objetivos básicos del soporte ventilatorio es reducir el trabajo ventilatorio y permitir el reposo y la recuperación del pulmón dañado. la sedación es un tema básico y fundamental en el manejo ventilatorio del paciente.e. pero creo que existe tal desconocimiento y temores no fundados en este tema. una mayor educación en opiáceos y relajantes en los programas actuales de Medicina Interna. dosis pequeñas de opiáceos pudieran ser beneficiosas sin mayores consecuencias para su pronta extubación. están sobrecargadas de ruidos de diverso origen y se viven situaciones emocionales intensas que producen una carga de estrés considerable tanto a los pacientes como también al personal que ahí labora. La utilización de un algoritmo de manejo secuencial de las diversas técnicas de apoyo ventilatorio. que es importante partir por tomar conciencia de éstos. Sedación y Bloqueo Neuromuscular en el Paciente Ventilado Introducción Las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) presentan un ambiente de permanente movimiento. de donde provienen la mayoría de los Intensivistas en Chile. tanto aquel con escaso compromiso pulmonar. si puede hacerlo en los costos y estadía hospitalaria. Si bien es difícil aseverar que la sedación influye directamente en la morbimortalidad. pacientes postoperados. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón. Hoy día. con una sedación inoperante y un trabajo ventilatorio tremendamente aumentado. Una mejor comprensión fisiopatológica. con una generación de ventiladores tan versátiles como nunca soñamos. Uno de los errores que más frecuentemente he observado en diferentes UCI.Conclusiones El SDRA persiste como una entidad de alta complejidad y elevada mortalidad. es fundamental para mejorar estos aspectos. A las puertas del siglo XXI. no es infrecuente ver pacientes totalmente desacoplados del ventilador. incluída la propia. El paciente en ventilador es especialmente sensible en su función psíquica y orgánica bajo estas circunstancias. Sin duda. le molesta el tubo en la garganta. es el paciente con una sedación o analgesia inadecuada o insuficiente a su situación. Más apremiante aún me parece el concepto de trabajo respiratorio que es débilmente manejado por el personal que labora en las UCI. Errores frecuentes en sedación Es difícil comenzar este capítulo hablando de los problemas o defectos de la sedación. Es cierto que muchas veces una explicación adecuada y tranquila al paciente basta para estos propósitos. pero ésta no siempre está disponible o no es efectiva si hay una causa orgánica que la motiva. p. De este modo. es fundamental para lograr estas metas. Lo imperdonable es que basta observar los movimientos de la 72 .

de modo que no retarde el destete. Si el motivo de la desadaptación es una hipoxemia hay que descubrir el motivo de ésta y tratarlo. En pacientes con falla respiratoria severa una sedación más profunda o incluso la relajación muscular puede ser deseable. es la sedación excesiva que puede prolongar la estadía y los costos paciente en VM. El caso opuesto. acidosis. pueden pasar desapercibidos por horas si el paciente es sedado profundamente para silenciar la alarma de aumento en el volumen minuto. en aquellos que requieren períodos breves de sedación. en la mayoría de los 73 . En general. La sedación siempre es una medida de segunda línea. En ningún caso se debe sedar al paciente sin tener claro el motivo de su desadaptación. Sin embargo. que encarece los costos sin lograr un beneficio concreto. después de intubar pacientes con gran trabajo ventilatorio o que están cayendo en fatiga. independiente del uso de sedantes.musculatura ventilatoria del paciente y las curvas de presión y flujo en el ventilador para evaluar el trabajo ventilatorio del paciente y hacer los cambios adecuados. La ketamina pudiera ser una excepción. hay que recalcar que debe hacerse todos los esfuerzos no farmacológicos para adaptar el paciente al ventilador. En pacientes con gran nivel de estrés. la sedación debe ser monitorizada y debe buscarse metas a lograr según la patología y gravedad del paciente. La gran disminución del nivel de estrés por la sedación y el reposo diafragmático. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). mientras en pacientes con edema cerebral difuso se requiere un control electroencefalográfico para optimizar el coma barbitúrico. No es infrecuente la depresión cardiovascular profunda. Un alto índice de sospecha y la evaluación clínica y radiológica es fundamental en el diagnóstico precoz de cualquier complicación. el uso de pequeñas dosis de fentanyl o midazolam. La modificación en los parámetros ventilatorios también puede ser muy útil si el trabajo ventilatorio está aumentado porque el umbral de gatillo está inadvertidamente fijo en -20 cm H2O o el flujo inspiratorio del ventilador es insuficiente. Efectos adversos de los sedantes Sin duda que la sedación no es inocua y hay amplios reportes de problemas asociados a ellas. los efectos benéficos del buen uso de opiáceos asociados o no a benzodiacepinas en el paciente ventilado exceden los problemas derivados de su administración. pudiera haber un beneficio con el uso de drogas de corta acción. fundamentalmente pacientes postoperados. ya sea hipoxemia. Un neumotórax o una atelectasia masiva. todos los agentes sedantes que usamos en los pacientes en VM poseen un efecto depresor cardiovascular. incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de relajantes musculares (RM) cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración. preferimos la evaluación clínica intentando mantener el paciente bien adaptado al ventilador y en sopor superficial. por nombrar los más frecuentes. siendo la de Ramsay la más usada en ensayos clínicos de drogas. El uso de drogas de corta acción es otro error frecuente. Esto es especialmente cierto en pacientes que requieren ser ventilados por largo tiempo. pero no menos importante. En este sentido. al igual que la mayoría de las terapias. o dolor. drogas consideradas estables desde el punto de vista cardiovascular. reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente. a mi juicio. llegando incluso al paro cardiopulmonar. En nuestra rutina y por su simplicidad. El compromiso cardiovascular puede ser secundario a la droga misma o a efectos indirectos derivados de una disminución del nivel de catecolaminas. pueden producir un deterioro hemodinámico severo. más de 24 o 48 horas. hipercarbia. pero es raramente usada con estos fines. junto a la ventilación con presión positiva en un paciente generalmente hipovolémico se juntan para producir estos desastres. Sin embargo. Finalmente. Varias escalas han sido utilizadas. Sin embargo.

hay que destacar que todos los procedimientos invasivos. hablar con el paciente o modificar los parámetros ventilatorios. una sedación insuficiente puede aumentar el consumo de oxígeno cerebral produciendo isquemia.pacientes. pudiera enmascarar síntomas como dolor o peritonismo que pudiera dificultar el diagnóstico de una complicación al clínico. los opiáceos disminuyen la angustia y producen un estado de bienestar. y en los efectos secundarios de ésta como la caída del retorno venoso y del débito cardíaco. siendo la mayor parte de las veces resultado de una inadecuada administración de los mismos. En ocasiones. Drogas y esquemas de sedación Opiáceos En mi opinión. uno de los efectos que mayores problemas pudiera traer en el paciente crítico es la constipación y varios colegas me han dicho que prefieren no usar opiáceos por este motivo. y tienen un efecto depresor ventilatorio y antitusivo que es altamente deseable en estos pacientes. los opiáceos son la primera droga a emplear como sedante en el paciente ventilado. Una sedación excesiva puede producir un retardo en el despertar y una prolongación en la estadía en ventilador. el uso de opiáceos puede ayudar a evitar la intubación traqueal de un paciente con insuficiencia respiratoria al permitir una tos más efectiva o facilitar la aplicación de mascarillas para la ventilación no invasiva. la ansiedad y el dolor. terminaré mencionando algunos beneficios generales de la sedación durante la VM y que son habitualmente citados en textos clásicos. Esto trae una disminución en las presiones de vía aérea e intratorácicas. la monitorización clínica rutinaria del nivel de sedación es obligatoria en todos los pacientes. la disminución del nivel de catecolaminas puede ser beneficiosa para disminuir el consumo de oxígeno miocárdico y la postcarga. En el paciente crítico. Como la vida media de la mayoría de los opiáceos es corta. para lograr una adecuada adaptación al ventilador. mientras si es excesiva dificulta la evaluación clínica del paciente. Finalmente. sin la administración de algún opiáceo o hipnótico de corta duración. No concibo la realización de una punción venosa central en un paciente ventilado. especialmente en presencia de relajantes musculares. Además de una potente analgesia. Además de disminuir el estrés. que es difícil atribuir un ileo 74 . aún en período de destete. alteraciones hidroelectrolíticas o ileo postoperatorio. creo que los efectos adversos de los opiáceos son largamente superados por sus ventajas en el paciente ventilado. por otra parte. En particular. como punciones o aspiraciones. En pacientes con trauma cerebral. En pacientes cardiópatas. De hecho. en cambio. me parece que es el compromiso de la función neurológica. una adecuada titulación de los sedantes más el aporte de volumen o vasopresores en dosis bajas es suficiente para controlar la situación. su mayor problemática está en el manejo de pacientes con dolor crónico. son tantos los factores que afectan el peristaltismo. pueden ser facilitados con una adecuada sedación. su efecto desaparece rápidamente al suspender la droga y no debiera ser motivo de prolongación del tiempo en VM (tabla 1). la disminución del consumo de oxígeno puede ser una ventaja teórica pero ésto no ha demostrado un beneficio clínico consistente. Si bien éste es un efecto ampliamente conocido de los opiáceos. Sin embargo. Más grave que el potencial compromiso hemodinámico con el uso de sedantes en pacientes ventilados. En pacientes críticos. Como se dijo previamente. debe recalcarse que ninguna droga está exenta de efectos adversos y previo a su uso debe hacerse todos los intentos no farmacológicos. Beneficios generales de la sedación Opuesto a las introducciones habituales sobre sedación. Finalmente pero no menos importante. como alteraciones en el flujo esplácnico. la sedación facilita el soporte y disminuye el trabajo ventilatorio.

En el último tiempo. Además. la mayoría de las veces responde al uso de prokinéticos. y. En nuestra práctica diaria.4 a 0. disminuyendo las dosis y los costos de cada agente. no producen analgesia ni depresión ventilatoria importante de modo que para controlar un paciente desadaptado se debe recurrir a dosis altas de estos agentes. en cualquier caso. desde hace varios años nos hemos familiarizado con el uso en infusión continua de lorazepam y morfina para pacientes que requieran 24 o más horas de sedación. el caso de midazolam y lorazepam. La combinación de opiáceos y benzodiacepinas es probablemente el esquema más usado para sedación en el paciente ventilado.8 (midazolam 1 a 2) y morfina 1 a 2 mg/h) y ajustando según la respuesta observada. Como se dijo previamente. la titulación de las dosis de acuerdo a un nivel de sedación deseado o la asociación con opiáceos es fundamental para disminuir las dosis de benzodiacepinas y evitar este tipo de problemas. La preparación habitual que hacemos es lorazepam 20 mg (midazolam 50 mg) y morfina 50 mg en 250 ml de solución glucosada 5%. hemos encontrado una alternativa adecuada como benzodiacepina en el midazolam. un antagonista específico de las benzodiacepinas. Además de ser de bajísimo costo y poder ser usadas en una sola infusión.adinámico sólo a los opiáceos. siendo raro sobrepasar los 20 ml/h (lorazepam 1. rara vez los opiáceos pueden ser considerados como el factor que dificulte la nutrición enteral y. el cual en su presentación de 50 mg logra disminuir significativamente los precios. En nuestra Unidad. comenzando con 5 a 10 ml/h. no hay droga o combinación de ellas que muestre un perfil superior en la mayoría de las circunstancias. La gran familiaridad con este esquema nos 75 . puede revertir el efecto de estas drogas pero su alto costo y corta vida media limitan su utilidad clínica. como cisaprida o lactulosa. La infusión continua permite ir ajustando la dosis de acuerdo a la evaluación clínica y evitar períodos de sedación insuficiente o excesivos. lorazepam y diazepam tienen un efecto anticonvulsivante importante. Sin embargo. midazolam 4 y morfina 4 mg/h) en un paciente de 70 Kg. ofreciendo un perfil farmacológico superior a lorazepam (tabla 1). Su uso no tiene contraindicaciones mayores y es apta tanto para pacientes con falla respiratoria de diferente gravedad como aquellos con problemas neurológicos.6. Esta situación puede producir inconvenientes posteriores. una amnesia que puede ser muy deseable. Se suman los efectos benéficos deseables. El flumazenil. como prolongación del tiempo de despertar y de ventilación ya que algunas de estas drogas tienen vidas media relativamente prolongadas (tabla 1). Benzodiacepinas Las benzodiacepinas producen fundamentalmente sedación e hipnosis. esto es lorazepam 0.

incluído el efecto anticonvulsivante de este último. la asociación con opiáceos disminuye los requerimientos y costo de estos agentes. con altas presiones en la vía aérea y refractaria a la sedación antes descrita.7 y PEEP mayor a 10 cmH2O.ha permitido identificar dosis habituales y reconocer aquellos pacientes que requieren una tercera droga o bloqueo neuromuscular. La segunda gran indicación es la falla respiratoria obstructiva. como propofol (tabla 1). fundamentalmente bloqueo neuromuscular (NM) en estado de vigilia y miopatía aguda con parálisis fláccida después de suspendido el relajante. Habitualmente estos pacientes requieren FiO2 mayor a 0. hay que considerar el uso de haloperidol (1 a 5 mg/h) en pacientes sépticos o con problemas neurológicos que no responden a la combinación de opiáceos y benzodiacepinas. y el paciente no está bien adaptado pese a una infusión de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h respectivamente o equivalente. lo que se traduce en un índice de oxigenación mayor a 15. Indicaciones Frente a la gran cantidad de problemas asociados a su uso. La descripción continua y creciente de problemas asociados a su uso. En pacientes con hipertensión intracraneana refractaria o status convulsivo. Esta droga también pueden ser usadas para sedación prolongada. En pacientes neurológicos. el uso de tiopental en dosis bajas (menor a 1 mg/Kg/h) puede ser una buena alternativa de sedación. pese a que todavía existe bastante recelo por el uso de los RM y a que la nueva generación de ventiladores nos permite dar un soporte ventilatorio más fisiológico y con menos necesidad de sedantes en la mayoría de los pacientes. En pacientes con delirio. Estos pacientes presentan el mayor riesgo de parálisis. hipnótico de óptimo perfil hemodinámico. que produce una analgesia intensa. las butirofenonas pueden ser de gran utilidad (tabla1). ha sido asociado a mayor mortalidad debido a que produce una supresión de la actividad cortico-adrenal. que puede ser aminorada con la nueva presentación al 2%. Hoy en día. En pacientes que requieren soporte ventilatorio más breve. El etomidato. las indicaciones para el uso de RM en infusión deben ser precisas y cuando los esquemas previos no han sido efectivos. Este posee además una carga lipídica no despreciable. o remoción extracorpórea de CO2. junto al gran avance en la tecnología de los ventiladores ha limitado su uso a situaciones más específicas. o asociado a hipnóticos de acción más breve. como ventilación postoperatoria. pero tienen una vida media larga y puede comprometer severamente la función cardiovascular. posición prono. ya que 76 . Bloqueo neuromuscular (NM) El uso de relajantes musculares (RM) en UCI se remonta a fines de la década del 60. pero los costos son sustancialmente más elevados. ventilación de alta frecuencia. En nuestra unidad. la gran indicación es la falla respiratoria aguda severa. en que el pancuronium fue usado en forma indiscrimada en bolos para adaptar los pacientes a un ventilador poco versátil. pero requiere de control electroencefalográfico para evaluar su efectividad. Si bien difícil de diagnosticar esta condición en el paciente en VM. Muchos de estos pacientes requieren modalidades no convencionales de ventilación como hipercapnia permisiva. en que existe altos requerimientos ventilatorios o de oxígeno. el coma barbitúrico (tiopental 2 a 4 mg/Kg/h) puede ser de última alternativa. Los barbitúricos disminuyen la presión intracraneana y el consumo de oxígeno cerebral. preferimos el uso de opiáceos en forma exclusiva. si bien la combinación de opiáceos y benzodiacepinas tiene un perfil favorable. existen casos en que el bloqueo NM (NM) puede tener beneficios frente a otros esquemas de sedación. En cualquier caso.

aún en dosis bajas. En nuestra Unidad. pero también puede dificultar la evaluación clínica del paciente y no es recomendable como terapia rutinaria. El uso de sedantes. Finalmente. de modo que los sedantes previamente en uso debe mantenerse. este procedimiento es realizado 3 a 4 veces al día y la infusión ajustada para mantener 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar al 'tren de cuatro'. Las medidas correspondientes de prevención deben ser aplicadas independiente del uso de RM en todo paciente postrado e inmovilizado. La tos. La enfermera está realizando un 'tren de cuatro' (ver texto) y observa el número de respuestas en el visor. el personal debe estar plenamente al tanto cuando un paciente está con RM. 77 . Monitorización de la función neuromuscular. El uso concomitante de sulfato de magnesio puede disminuir dramáticamente la espasticidad y la necesidad de RM. Los relajantes no producen sedación ni analgesia. como edema. el soporte ventilatorio y considerar que la presión de vía aérea no refleja la presión alveolar de modo de no asustarse en exceso si vemos presiones pico mayores a 40 o 50 cmH2O. Sin embargo. la desadaptación al ventilador y el forcejeo frente a las maniobras de aspiración pueden aumentar la presión intracraneana en sujetos con traumatismo cerebral grave. de modo de tomar mayores precauciones en las maniobras de rutina. trombosis venosa o escaras. el tétanos ha sido citado como una indicación absoluta de bloqueo NM. se pone un letrero a la entrada de la pieza que indica que el paciente está con RM. atento a todas las maniobras nociceptivas y sin capacidad de responder. en muchas Unidades es una de las indicaciones más frecuentes de bloqueo NM en pacientes ventilados. El bloqueo NM puede disminuir estas respuestas. Figura 1. pero a mi juicio no son derivadas de ellas sino al período de inmovilización. La combinación de opiáceos y benzodiacepinas aseguran un estado de sedación. El paciente tiene dos electrodos puestos en el recorrido del nervio ulnar izquierdo y un sensor de aceleración en el pulgar. ya que los problemas de desconección o pérdida de la vía aérea pueden ser fatales. Antes de pensar en su relajación debe optimizarse al máximo la sedación.habitualmente requieren altas dosis de corticoides para el manejo del broncoespasmo. Una vez que se logra cierta estabilidad en la infusión. habitualmente 6 a 12 horas después de iniciada. amnesia y analgesia que evite la posibilidad de recordar este traumático período. El shock séptico o cardiogénico con un trabajo ventilatorio aumentado y alto consumo de oxígeno diafragmático también puede verse beneficiado con el uso de relajantes para optimizar el transporte de oxígeno a otros tejidos. Existe otro grupo de complicaciones adscritos a la VM. como aseo y cambio de posiciones. Problemas derivados del bloqueo neuromuscular Uno de los mayores temores con estas drogas es la posibilidad de producir bloqueo NM a un paciente vigil. puede ser deletéro al agravar la inestabilidad hemodinámica. En segundo lugar. conectados a un acelerógrafo (TOF-WATCH®).

y que se asocia al uso de RM por más de 48 horas y de corticoides. Habitualmente hay elevación de la creatinfosfokinasa plasmática. Miopatía post-relajación muscular En la década del 70 se describen los primeros reportes de miopatía asociada al uso de relajantes musculares. con lo cual la incidencia puede ser tan alta como 70%. mostrando una neuropatía axonal motora. El diagnóstico clínico no siempre es fácil y el estudio electrofisiológico es clave. Así. Hoy día. 69 de ellos requirió RM. el cual se ve con el uso de los aminoesteroides pancuronium y vecuronium que tienen una alta tasa de eliminación renal (tabla 2). fundamentalemente casos de cuadriplejia después del uso de pancuronium y corticoides en pacientes obstructivos con falla respiratoria. pareciera que el bloqueo NM prolongado es el efecto más temido. Sin embargo. Si bien indudablemente está asociado a aumentos en la estadía y costos hospitalarios. El problema está sobredimensionado además por una confusión de términos. o la polineuropatía del paciente crítico. con evidencias de necrosis de la fibra muscular y conducción sensitiva normal. no están exentas del riesgo de miopatía post-RM. si bien éste es un término ambiguo para englobar una serie de sindromes de debilidad muscular que aparecen en pacientes con falla respiratoria y que han usado RM y corticoides por períodos superiores a 24 o 48 horas. ya que en la literatura se usa en forma amplia y ambigua el término prolonged weakness para incluir otros cuadros de debilidad muscular después del uso de RM en el paciente crítico. Veinte (29%) de estos pacientes desarrollaron una 78 . drogas de introducción más tardía. junto a la miopatía post-RM se incluye el bloqueo NM prolongado. en pacientes con insuficiencia renal y no siempre con monitorización de la función NM. Las benzilisoquinolinas. habitualmente por uso aminoesteroides en pacientes con falla renal. como el bloqueo NM prolongado. a pesar de tener una eliminación independiente de la función renal y hepática. comparada con la pérdida de vía aérea. sin compromiso sensitivo. ésta es una de las complicaciones que más frecuentemente me han argumentado varios colegas para no indicar RM. la atrofia muscular. aumentando las drogas sedantes del sistema nervioso central en forma indiscriminada a pesar del compromiso hemodinámico que éstas pudieran producir. el cuadro de miopatía post-RM está bien circunscrito a una miopatía generalizada con parálisis fláccida de las cuatro extremidades (cuadriplejia).Finalmente. En un estudio reciente de 107 pacientes asmáticos que requirió soporte ventilatorio y altas dosis de metilprednisolona. Existen otros sindromes de debilidad muscular en el paciente crítico que pueden presentar problemas en el diagnóstico. la miopatía post-RM es reversible en días a semanas por lo cual no puede ser considerada la complicación más terrible. multifactorial.

pero aún así es usado frecuentemente por períodos cortos mientras se optimiza el soporte ventilatorio. La sedación es fundamental en este aspecto y en nuestro país no ha sido enfocada como debiera. todos los RM pueden producir miopatía post-RM y acaba de ser descrito también para el cisatracurium. Conclusiones La disminución del trabajo ventilatorio y el reposo pulmonar son esenciales en la recuperación del pulmón dañado. De vida media larga. pero aún no es extensamente usado en todas las UCI. La taquicardia que produce puede ser un problema. Este método es simple. Finalmente. no previene la posibilidad de miopatía post-RM. Guías en el uso de RM El desarrollo de una normativa es fundamental para un uso racional de sedantes y RM en pacientes ventilados.001). respectivamente. De hecho. El atracurium produce liberación de histamina e hipotensión cuando se administra en bolo. Existe un desconocimiento y temor frente al uso de narcóticos y RM. La monitorización se realiza con un estimulador de nervio. La monitorización del bloqueo NM es un método simple que nos permite ajustar mínima dosis necesaria de relajantes. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el SDRA. especialmente en pacientes con disfunción renal. p < 0. requerimientos de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h. independiente del agente usado.5 segundos sobre el recorrido cutáneo del nervio ulnar ("tren-de-cuatro" o train-of-four). incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de RM cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración.miopatía post-RM. La incidencia de miopatía no varió con el relajante usado (atracurium o vecuronium) sino que estuvo asociada a un mayor tiempo de relajación muscular (3. siendo drogas confiables para infusión. siendo ampliamente usados los RM en anestesia este cuadro no ha sido descrito en el ambiente perioperatorio. En la medida que dispongamos de un algoritmo o protocolización de su manejo. La mantención de los agentes previos es fundamental para evitar el bloqueo vigil. se administraba en bolos y se evaluaba la necesidad de repetir las dosis al desparecer el efecto. con esquemas e indicaciones 79 . con el cual se realizan 4 estimulaciones supramáximas consecutivas cada 0.4 vs 0. La observación de 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar nos habla de un bloqueo muscular cercano al 90% (figura 1) . A pesar de la continua aparición de nuevos agentes. reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente.6 ±0. Dentro de los aminoesteroides. que redunda en pacientes inadecuadamente sedados y con menores posibilidades de recuperación.7 días. disminuyendo los costos y la posibilidad de bloqueo NM prolongado. en un paciente de 70 Kg con un índice de oxigenación mayor a 12 o 15 es la indicación más frecuente de bloqueo NM. Aún así. versus ninguno en aquellos que no requirieron RM. el concepto más importante a recordar es que se debe usar la mínima dosis necesaria de RM y evaluar la situación clínica del paciente a diario para decidir su suspensión tan pronto como sea posible. Vale decir los principales fatores asociados al desarrollo de la miopatía post-RM son el uso de corticoides y la RM mayor a 24 o 48 horas. El vecuronium y rocuronium son aminoesteroides altamente estables desde el punto de vista cardiovascular y tienen un prefil farmacocinético similar. pero en infusión este problema no se observa. tanto el atracurium como el más reciente cisatracurium son buenas alternativas para infusión. barato y altamente confiable y reproducible. el pancuronium fue el más extensamente usado en la década del 60 y 70. sin embargo su tiempo de recuperación es demasiado variable. Me es difícil recomendar una misma droga para todos los pacientes (tabla 2).4 ±2. Sin embargo. En nuestra Unidad. Tal vez más importante es la taquifilaxis que se describe con su uso continuado.

que en la literatura médica nunca ha sido definido de una manera precisa. cual es la de restaurar la respiración normal del individuo. Este último grupo representa al paciente "difícil de desconectar". o manteniendo al paciente conectado al respirador con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. haremos un manejo más racional de los sedantes y RM. El proceso de desconexión del paciente del ventilador incluye en un sentido amplio dos situaciones completamente diferentes: el retiro rápido del ventilador. que llevará a una VM más exitosa y con menores costos. y la discontinuación progresiva del soporte ventilatorio (destete o weaning). Se estima que un 75% de los pacientes ventilados puede ser desconectado simplemente cuando la razón fisiológica que llevó a la VM es revertida. Esta decisión dependerá de cómo se ha desarrollado la PVE. la relación entre la frecuencia respiratoria y el volumen corriente (VT) [índice f/VT] y la presión de oclusión inspiratoria (P0. Esto es discutible en el caso individual. Al mantener al paciente conectado al respirador se puede utilizar la información que éste despliega. Sin embargo. que se circunscribe a aquellos pacientes difíciles de retirar del respirador. Aunque la mayoría de ellos puede ser exitosamente extubado 8 a 72 horas después. Se ha sugerido además que índices como la presión inspiratoria máxima (PImax). la maniobra de desconexión del ventilador. el fracaso de la extubación también posee una morbimortalidad significativa. una proporción de ellos se presenta como un real problema de desconexión y requiere de un proceso lento y planificado de días o semanas. lo que ha determinado que no se 80 . que constituye la situación más frecuente. en que el sujeto queda expuesto a la presión ambiental. debe ser pensada precoz y oportunamente en la evolución de un paciente conectado a VM. Es posible que el rendimiento de estos índices varíe de acuerdo a la enfermedad que determinó el empleo de VM.1) podrían ser empleados para predecir precozmente el resultado de la PVE. De este modo. llevada a cabo mediante la prueba de ventilación espontánea (PVE). Liberación del Paciente de Ventilación Mecánica Introducción La ventilación mecánica (VM) es la base del tratamiento de apoyo de la insuficiencia respiratoria aguda. atrofia de la musculatura respiratoria y mayor estadía y costos hospitalarios. y no existen en la actualidad adecuados parámetros para predecir su éxito o fracaso.claramente establecidas. la saturación arterial de O2 (SaO2) y la presencia de signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio o de franca fatiga muscular inspiratoria. la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario puede significar mayor posibilidad de infección nosocomial. La posibilidad de extubación es evaluada entre 30-120 minutos después de iniciada la PVE. Sin embargo. La desconexión de la VM no es otra cosa que la maniobra de ejecución del fin último de ésta. En otro 25%. Esta debe ser pensada y evaluada a diario en la evolución de los pacientes. la presión arterial. lo que disminuiría el trabajo de enfermería y la manipulación sobre la vía aérea. El presente artículo engloba ambas situaciones y revisa en particular la prueba de ventilación espontánea (PVE) como maniobra fundamental en la decisión de desconectar al enfermo del ventilador. para lo que son útiles parámetros clínicos tales como la frecuencia respiratoria (f). el proceso de desconexión induce cambios importantes en la función respiratoria y puede estar asociado a complicaciones y fracaso. la frecuencia y el ritmo cardiacos. La PVE se puede realizar empleando un tubo T. pues la especificidad de cada uno de ellos como índice predictivo se aleja bastante del 100%. aunque este aspecto no ha sido validado.

el aumento de la liberación de catecolaminas determinado por la respiración espontánea.conozca su incidencia real. y 3. La capacidad del sistema respiratorio para responder a las demandas ventilatorias puede verse afectada por: 1. que coloca al diafragma en desventaja mecánica para generar fuerza. especialmente del diafragma. o por la disección de la arteria mamaria interna. como ocurre con frecuencia después de la cirugía abdominal alta. 3. La PVE puede desenmascarar una insuficiencia cardiaca izquierda por tres mecanismos: El cambio brusco del régimen de presiones pleurales positivas a uno de presiones negativas. Las presiones pleurales negativas aumentan la precarga y la presión de fin de diástole ventricular izquierda. 2. Por último. especialmente si está asociada a acidosis metabólica como ocurre en los estados sépticos. mecanismos que pueden desencadenar una isquemia miocárdica en la medida que aumentan el consumo de oxígeno miocárdico. Por otro lado. compromiso muscular respiratorio. que está determinada por la dependencia psicológica al ventilador. un compromiso del centro respiratorio. particularmente por el uso local de soluciones cardioplégicas frías. algunos pacientes nunca logran ser liberados del respirador transformándose en el grupo "dependiente de ventilación mecánica". y las lesiones del nervio frénico en cirugía cardiaca. Se sabe también que una sobrecarga de hidratos de carbono en los aportes nutricionales aumenta la demanda ventilatoria debido al aumento de la producción de CO2. cirugía o infecciones. impone un aumento sustancial a las demandas. y el aumento del trabajo respiratorio elástico y/o resistivo. La falla de la bomba respiratoria es siempre el resultado de un desbalance entre capacidad y demandas. pero es improbable que sobrecargas de tal magnitud 81 . falla de la bomba respiratoria. 2. hipnóticos. las demandas ventilatorias se encuentran frecuentemente aumentadas en estos pacientes. como ocurre con el empleo de sedantes. lesiones del sistema nervioso periférico. alteraciones del intercambio pulmonar de gases. Se puede incluir una cuarta causa. Causas de fracaso de la PVE Las principales causas de fracaso de la desconexión pueden resumirse en: 1. inestabilidad cardiovascular. más frecuente en sujetos sometidos por tiempo prolongado a VM. aumento del agua extravascular pulmonar o edema pulmonar franco. La isquemia miocárdica puede precipitar una disfunción ventricular izquierda marcada. traumatismos. La presencia de fiebre. o con el daño estructural que se observa en algunos accidentes vasculares cerebrales. dentro de las cuales destacan por su frecuencia las lesiones traumáticas cervicales. Alrededor de un 25% de los pacientes no toleran la PVE inicial (fracaso de la PVE) o deben ser reintubados (fracaso de la extubación) por diversos motivos después de una PVE exitosa. la polineuropatía del paciente crítico. agentes anestésicos. La presencia de isquemia miocárdica no es necesaria para la aparición de falla cardiaca izquierda en pacientes con función ventricular previamente alterada. en su mayoría pacientes con EPOC avanzada o enfermedades neuromusculares crónicas degenerativas. por desuso después de VM controlada prolongada. o como resultado de la hiperinsuflación pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas.

Un aumento de la carga elástica es el resultado de una disminución de la distensibilidad pulmonar (ocupación alveolar por edema. la desconexión no tiene un inicio definido y se mezcla con el apoyo ventilatorio del paciente. f. trauma. Pero. PA. En general. la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario se asocia a mayor morbilidad y costos hospitalarios. presión inspiratoria máxima. pudiendo ser mayor en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). puede estar aumentada por broncoespasmo.5 5. volumen corriente.sean posibles con el manejo nutricional actual. Ventilación: E < 12 L/min f >10 y < 35 resp/min VT > 5 ml/Kg f/VT < 80 -100 P0. deformidades torácicas). Hemodinamia: FC y PA estables 3. La carga resistiva. Estas pueden determinar aumentos de la carga inspiratoria estática (PEEPi) y de la carga elástica o resistiva. la causa más importante de un aumento de la demanda está determinada por alteraciones de la mecánica del sistema respiratorio. secreciones. presión arterial. P0.1 < 4 cmH2O PIMax > 25 cmH2O Abreviaturas: FC. volumen minuto. VT. sin duda. obesidad. La diferencia entre los distintos pacientes radica en la facilidad para cumplir con los requisitos y en las posibilidades de éxito de cada uno. Un aumento de la ventilación de espacio muerto (VD/VT) es también origen de mayores demandas. material inflamatorio [neumonías] o fibroblastos y colágeno [fibrosis pulmonar]. el período de desconexión puede significar hasta el 40% del período total de VM. a su vez. Como ya se ha dicho. al igual que episodios de ansiedad o dolor que puedan acompañar al proceso de desconexión. Los criterios para decidir cuándo intentar la desconexión son universales (Tabla 1) y se aplican a condiciones tan diversas como un edema pulmonar agudo. Patología basal: Revertida o en vías de control 2. acodamiento. ¿Cuándo se inicia el período de desconexión? Muchas veces. o alteraciones del tubo endotraqueal (diámetro pequeño. E. PIMax. oclusión por secreciones). por lo que la desconexión del ventilador debe ser evaluada a diario de modo que ésta se realice en forma precoz y oportuna. debe plantearse cuando el 82 . Tabla 1: Requisitos para iniciar la desconexión 1. Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 4. presión de oclusión. frecuencia respiratoria. principalmente cuando se emplean métodos de soporte parcial de la ventilación. hiperinsuflación pulmonar marcada) o tóraco-abdominal (distensión abdominal. una EPOC reagudizada o un postoperatorio en pacientes con pulmón sano. Oxigenación: PaO2 > 60 o SaO2 > 90 con FIO2 <0. En general. frecuencia cardiaca.1.

aspiración de contenido gástrico o el desarrollo de un nuevo evento respiratorio. evaluada con la presión de oclusión (P0. ninguno de ellos lo hace y el fracaso o éxito de la PVE se juzga clínicamente durante su desarrollo.1. como ha sido demostrado por estudios en que el valor predictivo del patrón respiratorio tiende a mejorar a los 30 y 60 minutos. el VT. Cabría esperar. Una vez que se ha decidido que el paciente está en condiciones para reasumir la respiración espontánea debe ser sometido a una prueba de ventilación espontánea (PVE) para confirmarlo. Esto no es efectivo. El paciente que se intubó por una neumonía grave requiere que ésta se encuentre controlada o en vías de resolución antes de iniciar la desconexión. Los índices que generalmente se mencionan son la ventilación minuto. Es en los pacientes con enfermedades neurológicas en quienes este aspecto es primordial. El paciente además debería cumplir con una serie de criterios no ventilatorios que han sido definidos empíricamente (Tabla 1. pues puede dar la falsa sensación de que ayudan en la toma de decisiones durante la desconexión. En la práctica. tanto resistivo como elástico. En forma más específica. incluido el grado de activación del centro respiratorio. y dinámico. la frecuencia respiratoria. De ellos. criterios 1 a 4). por cuanto muchas veces los problemas del parénquima pulmonar son mínimos y la conexión al ventilador ha sido motivada por su enfermedad cerebral. Sin embargo. cuando el compromiso cardiovascular a participado en la decisión de conectar al enfermo al respirador o cuando existe el antecedente clínico de insuficiencia cardiaca. no varían a lo largo de la PVE. El punto de corte que mejor predice éxito es un f/VT < 80 y > 100 para predecir fracaso. y por evaluaciones de la mecánica respiratoria en pacientes con EPOC. El uso de traqueotomía debe ser considerado en estos y otros pacientes que demuestren tener un inadecuado reflejo de la tos. Desafortunadamente. en ocasiones. la especificidad del índice f/VT ha variado entre 11-78% y su sensibilidad. Un análisis exhaustivo de estos índices parece inapropiado.1. es factible tener éxito en la desconexión estando el paciente aún con dosis bajas de drogas vasoactivas. sea ésta mediante tubo T o con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. Es posible que los resultados tan variables tengan dos explicaciones: a. por lo tanto. El nivel de conciencia es importante para asegurar un patrón respiratorio estable y proteger adecuadamente la vía aérea.1). como se verá luego. La estabilidad hemodinámica es un término muy general ya que. la desconexión puede hacer claudicar la función cardiovascular. en el caso de la P0. todo paciente que posea requerimientos bajos o moderados de oxígeno (FIO2 <0. obstrucción de vía aérea alta. la PImax.5 con PEEP <5 cmH2O) debe ser considerado para una PVE. y 83 . Su medición se efectúa habitualmente dentro de los primeros 5 minutos de desconexión. sólo podrá ser extubado en pabellón aquel paciente que haya o esté eliminando los diversos agentes anestésicos usados. De la misma manera. y más recientemente. los que han mostrado mejor capacidad pronóstica son el índice f/VT y la P0.motivo que llevó a la VM se ha revertido o está en vías de control y el paciente ha disminuido sus requerimientos ventilatorios y de oxígeno. que el valor predictivo positivo (f/VT < 80 y éxito) esté influido por fracasos imposibles de predecir (insuficiencia cardiaca congestiva. entre 67-97%. el índice f/VT y la actividad del centro respiratorio. asumiendo que las características del sistema respiratorio. En estos últimos se ha demostrado que aquellos que fracasan la PVE aumentan progresivamente su trabajo estático (PEEPi). el éxito se asocia a valores < 4 cmH2O y el fracaso. Índices pronósticos de la PVE Una serie de variables se han empleado para intentar predecir el resultado de la prueba de ventilación espontánea. La reversión del cuadro que motivó la asistencia ventilatoria es lógica y fundamental. a valores > 6 cmH2O. que también el estímulo del centro respiratorio aumente a lo largo de la PVE en los sujetos que fracasan.

empleo de músculos inspiratorios accesorios. Desde el punto de vista del tubo T. reclutaron pacientes que habían tenido una PVE fallida. Sassoon y cols. Aunque a primera vista contradictorios. en el estudio de Brochard se requería que los pacientes toleraran 3 períodos de 2 horas en un mismo día para considerarse aptos para extubarse. y dejará constancia además del motivo de dicho fracaso. Los estudios de P0. ventilación con presión de soporte (PSV). A los 21 días. tales como sudoración. Los criterios para definir fracaso empleando estos parámetros son empíricos. estos estudios demuestran que una técnica de desconexión puede influenciar la velocidad con que ésta se concreta. presión arterial sistólica > 200 mmHg o bajo 80 mmHg. En el estudio de Esteban. que el rendimiento dependa en parte de la enfermedad que motivó la conexión al respirador. Vallverdú y cols. Esto puede explicar por qué los pacientes ventilados con PSV fueron extubados antes en este último estudio. Dos estudios prospectivos multicéntricos levantaron esta controversia. y la aparición de sudoración. Para ilustrar este concepto. comparado con aquellos que recibieron PSV (2/26). el hecho que haya varias alternativas es señal inequívoca que ninguna de ellas es perfecta. Métodos de desconexión Existe controversia respecto al mejor método para llevar a cabo la desconexión: tubo T. los pacientes debían tolerar 24 horas en PSV mientras en el estudio de Brochard sólo debían ser capaces de tolerar 2 horas. Esto permitirá establecer la tolerancia al final de ella o el fracaso durante su desarrollo. anotando la secuencia temporal de variables tales como frecuencia cardiaca. SaO2 < 90%. frecuencia respiratoria y signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio.1 son menos numerosos y se han efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos. IMV o desconexiones periódicas a tubo T. encontraron que empleando un punto único de corte de 6 cmH2O su sensibilidad era de 97% y su especificidad de 40%. En algunos casos. o agitación psicomotora. o ventilación mecánica intermitente (IMV). eventualmente. A su vez. Asimismo. Brochard y cols. Como es de suponer. tiraje. SaO2 medida con oximetría de pulso. a los 14 días hubo más pacientes aún ventilados en los grupos con PSV (11/34) e IMV (9/29) que en los grupos con desconexiones únicas (8/30) o múltiples a tubo T (6/33). aunque esta última alcanzó a un 80% en pacientes con EPOC Evaluación de la PVE Una vez iniciada la PVE es importante la vigilancia estricta del paciente durante toda la prueba. enroló 130 pacientes que habían fallado la PVE inicial. y respiración paradojal. para ser extubados. a su vez. También la aparición de arritmias y evidencias clínicas de un aumento del trabajo respiratorio nos indican que el paciente es incapaz de asumir la respiración espontánea y que la PVE debe ser pospuesta. en 14 hospitales de España. IMV o desconexiones únicas o múltiples a tubo T en el día. presión arterial. el registro de los eventos nos permitirá identificar factores específicos que causaron el fracaso y.5 cmH2O obtuvieron una sensibilidad de 75% y una especificidad de 55%. los que se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos según el método de desconexión: PSV. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir PSV. dependiendo de cómo se emplee.b. A diferencia del estudio de Brochard. aunque en general se acepta lo siguiente: taquipnea > 35 resp/min. realizado por Esteban y cols. veamos el uso de la PSV. que sólo exigía un período de 2 horas. FC > 140 latidos/min o un aumento mayor al 20% del valor basal. a diferencia del estudio de Esteban. empleando un punto de corte de 4. tratarlos. el tiempo de desconexión y de estadía en UCI fue menor en este último grupo de pacientes. entre ambos 84 . existía un porcentaje mayor de pacientes ventilados en los grupos desconectados a tubo T (10/30) o IMV (16/41).. Un estudio similar. ritmo cardíaco.

el uso de un soporte inspiratorio es atractivo. la PSV asume una doble función: como método de soporte ventilatorio parcial y como modalidad de desconexión. no requiere de la adherencia a un protocolo como la PSV y su tolerancia puede determinarse clínicamente en un período que oscila entre 30 minutos a 2 horas. han mostrado que no se requiere múltiples desconexiones diarias en los días sucesivos (un proceso que demanda bastante labor de enfermería). la evidencia en tal sentido es contradictoria en pacientes sometidos al proceso de desconexión. Por otro lado. PSV. Además. el tamaño muestral de ambos estudios parece ser insuficiente. extubándose si cumple los criterios de una PVE exitosa (figura 1). La duración de la prueba antes de decidir la extubación varía entre 30-120 min. El método más antiguo y más simple de desconexión. Existe la creencia que la desconexión a tubo T coloca al sujeto en una situación relativamente desfavorable respecto a la ventilación espontánea sin tubo. independientemente de la modalidad ventilatoria que el enfermo estuviese utilizando. para pronosticar si será capaz de tolerar los cambios que induce la desconexión en la función cardiopulmonar. Por otra parte. el aumento de las presiones intratorácicas negativas al emplear el tubo T puede desencadenar una insuficiencia cardiaca izquierda por la razones previamente expuestas. se le deja en PSV con una presión de 5-8 cmH2O y al cabo de 2 horas se evalúa su tolerancia de una manera similar que al emplear el tubo T. por ejemplo. En resumen y de acuerdo a la información disponible. Prueba de Ventilación Espontánea La PVE debe acercarse lo más posible a la situación del paciente cuando éste esté ventilando sin tubo. disminuye la necesidad de los cuidados de enfermería y reduce el trabajo inspiratorio impuesto por el tubo traqueal usando niveles bajos de presión de alrededor de 5-8 cmH2O. el paciente debe estar cómodamente semi-sentado y sin mayores estímulos externos. el tubo endotraqueal es capaz de aumentar el trabajo resistivo entre un 30-250% dependiendo del diámetro del tubo y del flujo inspiratorio. en esta situación la PSV se reduce progresivamente 2-4 cmH2O. lo que ambos estudios realmente demuestran es que la aplicación inapropiada de PSV o del tubo T puede prolongar significativamente la desconexión. Esteban y cols. En teoría. En sujetos normales. 85 . Tubo T. En el primer caso. al menos 2 veces al día si el paciente lo tolera. sino que bastaría un intento diario para determinar cuándo el paciente se encuentra finalmente en condiciones de ser extubado. pues permite mantener al paciente conectado al respirador. Es conveniente diferenciar el empleo de la PSV como una modalidad de retiro progresivo de VM. pues propicia un tránsito progresivo desde el soporte ventilatorio parcial a la extubación. En el segundo caso. y su empleo como técnica alternativa al tubo T en la primera PVE. como sucede en los pacientes que han fracasado a una primera PVE. La PSV es un método atractivo. ya que existen grupos con poblaciones muy pequeñas en que un paciente fallido más o menos puede hacer variar radicalmente el análisis estadístico. si bien un estudio multicéntrico reciente sugiere que bastan 30 minutos para tomar tal decisión.estudios existen diferencias metodológicas importantes en el uso de IMV. Sin embargo. La desconexión puede también llevarse a cabo con diversos grados de soporte inspiratorio y/o espiratorio. hasta que se alcanza una presión inspiratoria de 5-8 cmH2O tras lo cual se procede a la extubación. la desconexión puede ser realizada con cualquiera de las técnicas mencionadas siempre que el método de empleo sea seguido rigurosamente y teniendo presente que todas poseen ventajas y problemas. la desconexión a tubo T tiene el beneficio de su simplicidad. aunque en ambos se demostró que esta técnica era menos eficaz que la PSV o el tubo T. En este sentido. Cuando los pacientes fracasan la primera PVE. Reforzando nuestra opinión.

si se realizando la PVE en PSV o CPAP. estudios prospectivos posteriores no han demostrado un buen valor predictivo. Un volumen minuto menor de 10 litro ha sido asociado a éxito en el destete. La ventilometría. esta técnica disminuye la manipulación sobre la vía aérea. el paciente es dejado ventilando espontáneamente por treinta minutos a dos horas. nos habla directamente de los requerimientos ventilatorios del paciente y de la carga a la que tiene que ser sometida la musculatura ventilatoria. La mayoría de los ventiladores de última generación tienen el ventilómetro incorporado y. El volumen corriente (VT) es un parámetro derivado de los anteriores. se observa un ciclo inspiratorio amplificado para observar la medición de la presión de oclusión inspiratoria (p0. No obstante. derivado de éstos. La ventilometría es realizada durante uno a tres minutos. en particular el volumen minuto. los requerimientos ventilatorios y la relación entre estos dos. Parámetros ventilatorios y no ventilatorios de desconexión. En el recuadro. Dependiendo de la condición clínica y del tiempo que ha estado en ventilación. dada su alta variabilidad de ciclo a ciclo. al cabo de los cuales conectamos un ventilómetro para determinar los requerimientos ventilatorios ("respiratory drive") del paciente. evaluándose volumen minuto y frecuencia respiratoria (f) promedios del paciente (figura 1). El paciente es observado por 1 a 3 minutos para medir volumen minuto y frecuencia respiratoria (FR) promedios y. estas mediciones pueden hacerse sin desconectar al paciente del ventilador. la medición del volumen minuto junto a una gasometría arterial al término de la PVE nos puede aportar información clínica relevante. el trabajo o carga de la musculatura ventilatoria. lo que podría disminuir la posibilidad de colonización e infección del tracto respiratorio. La ausencia de evidencia que apoye de manera definitiva alguna de estas técnicas ha determinado que su empleo dependa más bien de preferencias personales. Sin embargo.1 segundos después de iniciado el esfuerzo inspiratorio del paciente.1).Figura 1: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. Además. Básicamente son tres los factores principales a evaluar durante la PVE: la fuerza muscular. Un volumen minuto 86 . que corresponde a la presión de la vía aérea 0. volumen corriente (VT) y la relación FR/VT.

el trabajo respiratorio es complejo de medir en un paciente con soporte ventilatorio parcial y que está en período de destete. Desgraciadamente.1 segundos después del inicio de un esfuerzo inspiratorio del paciente destinado a gatillar el ciclo inspiratorio. La p0. sin requerir de la colaboración del paciente ni de instrumentos complicados.5 a 6 cmH2O. partiendo por la evaluación clínica. ya que lo que la VM pretende es descargar total o parcialmente la musculatura ventilatoria. Varios estudios muestran que su valor predictivo durante la PVE es comparable o mejor a la FR/VT. conectamos al paciente a un manómetro y ocluimos la vía aérea por 20 a 30 segundos. El uso de la musculatura accesoria. instrumento no siempre disponible en clínica. La presencia de una respiración rápida y angosta (rapid shallow breathing).1 es un índice de la activación neuromuscular del sistema respiratorio y.mayor de 15 litros con PaCO2 normal o aumentada nos habla de una alta producción de CO2 (cuadro séptico o metabólico aún no controlado) o un aumento en el espacio muerto. con un valor menor a 0. No obstante. en particular del músculo esternocleidomastoídeo. La presión inspiratoria máxima (PIMax) es la maniobra más sencilla y confiable de evaluar la fuerza musculatura respiratoria y que no requiere de gran cooperación del paciente. debemos evaluar la capacidad del paciente de toser. algunos autores han mostrado que su valor predictivo no es tan bueno como se pensaba inicialmente. La ansiedad en un paciente ventilado también puede aumentar el volumen minuto pero. Mucho más importante que el volumen minuto en la desición de destete es la medición de la frecuencia respiratoria (f) y su relación con el volumen corriente (VT). que necesitan ser controlados antes de proseguir con el plan de destete. mientras el paciente está en su volumen residual (figura 2). En algunos ventiladores de última generación la p0. pudiendo evaluar los requerimientos ventilatorios y el grado de asistencia ventilatoria que requiere el paciente . objetivada en la relación FR/VT. Esta maniobra puede significar un estrés para el paciente. pero requiere de la colaboración del paciente y su reproducibilidad no es buena. que está dado por la fuerza de la musculatura respiratoria. su valor no se relaciona bien con los otros criterios evaluados. A pesar de su popularidad. Esta es fundamental en las primeras horas del destete para permitir una adecuada higiene bronquial. es uno de los índices más usados en clínica por su buen valor predictivo y su buena reproducibilidad.3. con valores discriminativos de 4. es señal clara de un trabajo ventilatorio aumentado y puede ser fácilmente evaluada palpando el cuello. especialmente si éste está muy despierto y ansioso. la oclusión debe liberarse. Más específico aún es la medición de la presión de oclusión de la vía aérea (p0. su valor discriminativo en forma aislada no es muy bueno por cuanto no considera la carga ventilatoria del paciente. del trabajo ventilatorio del paciente. Luego de ver realizar la ventilometría y determinado los requerimientos ventilatorios y el trabajo respiratorio del paciente. Descrita como tal por Yang y Tobin.1 viene como parámetro incluído. la mayoría de 87 . Otro parámetro es el flujo espiratorio máximo. mejora el índice predictivo de esta maniobra. Su utilidad en el curso de la terapia ventilatoria es múltiple. Varias alternativas surgen para estimar la carga ventilatoria en forma indirecta. que es la presión observada en la vía aérea 0. mientras se mantiene ocluídas las válvulas inspiratoria y espiratoria del ventilador (figura 1). la relación entre el primer esfuerzo (Pin) y el esfuerzo máximo (Pimax) después de ocluída la vía aérea. Si tenemos la posibilidad de graficar la presión de la vía aérea.1). la relación FR/VT ha sido probado exitosamente en diversas situaciones clínicas. Por ésto. Valores de -15 a -30 cmH2O han sido sugeridos como buen predictor de destete. especialmente en pacientes hipersecretores y obstructivos. de modo que no siempre la realizamos o consideramos en la desición de destete. Para ésto. El trabajo respiratorio representa la carga (o post-carga) de la musculatura ventilatoria y provee un método cuantitativo de orientar la terapia ventilatoria. por ende. pero que requiere de un flujómetro. siendo el límite entre 65 y 105. en general. por lo que si logramos un valor satisfactorio en los primeros diez a quince segundos. La medición de la capacidad vital también evalúa la fuerza de la musculatura ventilatoria. la PaCO2 estará bajo 30 mmHg. Sin embargo.

que aportan una información valiosa y son capaces por sí sólos de hacer suspender la PVE y el destete. Si bien una caída en la oxigenación haría suspender la PVE y contraindica el destete. las válvulas inspiratoria y espiratoria son ocluídas al final de la espiración. Bruscamente. este condición puede asociarse a isquemia miocárdica o falla ventricular . que es tal vez el índice más utilizado en clínica. Finalmente. no tuvo un buena capacidad predictiva. que utiliza un índice presión-tiempo modificado como índice de trabajo y otros cálculos. Además de complicados en su cáluclo e interpretación. A los 20 a 30 segundos se alcanzará el la presión inspiratoria máxima (PIM). también descrito pot Yang y Tobin. Gluck describió un índice que incorpora distensibilidad y resistencia en la vía aérea. no fue mejor que el índice FR/VT. hemos mencionado sólo tangencialmente la gasometría arterial. debiendo abortarse la PVE. El paciente irá haciendo esfuerzos negativos tratando de gatillar el soporte inspiratorio sin conseguirlo. el índice de weaning descrito por Jabour y cols. Ya se habló de la oxigenación como prerequisito para realizar la PVE. hipertensión. El uso de índices que combinen diferentes parámetros aumenta el rendimiento de cada uno por sí sólo pero requiere cálculos que a veces son complejos y nunca son perfectos. El índice CROP (compliance. variables difíciles de medir en este período. por lo que su utilidad clínica es más que dudosa. sudoración y agitación. pero requiere el uso de un tonómetro gástrico. respiartory rate. Finalmente. oxygenation. PIM). La aparición de taquicardia o arritmias.los ventiladores modernos pueden desplegar esta información y así obtenerla sin necesidad de desconectar al paciente del ventilador. clínicos y de laboratorio. Figura 2: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. ésta puede ser detectada fácilmente con la clínica y la 88 . además de espacio muerto. no todos bien ojetivados. Existe otros parámetros. En pacientes cardiópatas. que es un reflejo de la fuerza de la musculatura ventilatoria y de la capacidad de toser del paciente. de modo de que el paciente esté en su volumen residual. PaCO2 y el radio FR/VT. estos índices integrativos incorporan variables difíciles de medir. La aparición de acidosis intramucosa también ha sido indicado como un predictor precoz de falla de destete. son signos de un alto nivel de catecolaminas producto del estrés al que está siendo sometido el paciente y premonitores de fatiga.

afecta la competencia laríngea y el reflejo de deglución. corticoides. aún cuando exista una fuerza muscular adecuada. Más importante es el valor de la PaCO2 y el pH en relación a la ventilación del paciente. mantener al paciente semi-sentado. condicionando el riesgo de obstrucción de la vía aérea superior y de aspiración. De este modo. siendo ésta detectada precozmente con los índices ventilatorios y la mirada atenta del paciente. • • • Patología basal no controlada o nuevo cuadro intercurrente o evaluar índices de control de la enfermedad de base Problema neuromuscular o disminución patrón respiratorio por patología SNC o debilidad muscular primaria o secundaria o movilizar al paciente y terapia kinésica motora o considerar traqueotomía Problema respiratorio intrínseco: reducir trabajo ventilatorio o obstrucción vía aérea alta. además de disminuir la carga inspiratoria. La función glótica es fundamental en el mecanismo de la tos. vale decir. La VMNI post-extubación. no nos parece imprescindible la gasometría arterial durante la PVE ya que su valor es opacado por la clínica y los parámetros ventilatorios descritos. Manejo respiratorio post extubación El período de mayor riesgo de fracaso en el destete son las primeras 24 a 48 horas. la elevación de la PaCO2 con acidosis respiratoria es un signo tardío de fatiga. El uso de adrenalina racémica y de corticoides puede ser usado en casos de edema laríngeo o broncoespasmo. Debe anticiparse además que ciertas funciones pueden estar alteradas en el período post-extubación. El uso de furosemida o inótropos en aquellos pacientes con disfunción ventricular conocida puede ser también de gran utilidad. puede alterar la capacidad de los pacientes de toser en forma efectiva. puede prevenir la aspiración y el desarrollo de neumonía. en especial si es prolongada. Durante este tiempo es necesario continuar y optimizar toda la asistencia respiratoria que se había usado previo a la desconexión.oximetría de pulso. de modo que su disfunción. Sin embargo. puede prevenir el aumento del agua pulmonar por falla ventricular izquierda y puede ser también útil por este mecanismo. la relación entre PaCO2 y volumen minuto puede ser de utilidad en algunos pacientes. Sin embargo. 89 . además de mejorar la mecánica ventilatoria. En estos pacientes varios puntos han de ser revisados y optimizados (tabla 2). ésta debe ser estimulada pues. Coadyuvantes a la desconexión En pacientes que han permanecido largo tiempo en ventilación mecánica o aquellos con patología pulmonar o neuromuscular crónica la desconexión puede ser un proceso prolongado y difícil. La obstrucción de la vía aérea en este período es altamente deletérea y causa de fatiga respiratoria. El uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) puede ser de gran ayuda en aquellos pacientes que luego de extubados muestran signos de fracaso. Tabla 2: Parámetros a considerar en el paciente difícil de desconectar. La intubación traqueal. con broncodilatadores y apoyo kinésico. Mencionaremos algunos de ellos. Si el paciente tolera la posición supina. considerar VPPNI.

Por otro lado. especialmente hidratación o permitir diarios. 90 . En este sentido. el lograr un adecuado estado nutritivo es fundamental para optimizar el funcionamiento de la musculatura ventilatoria. si bien disminuye la producción de CO2. K La nutrición juega un rol doble en el período de desconexión. es largamente sabido que el aporte de altas cantidades de hidratos de carbono está asociado a una mayor producción de CO2. radio. En primer lugar. la regulación del ciclo sueño-vigilia. el apoyo con antidepresivos o sedantes puede ser beneficioso. TV Problema nutricional o optimizar balance proteico o chequear aporte calórico o de hidratos de carbono Problemas hidroelectrolíticos o corregir alteraciones Ca. considerar VPPNI. Sin embargo. uso PEEP o aumento elastancia. En pacientes muy ansiosos. especialmente aquellos que han requerido altas dosis de opiáceos o benzodiazepinas durante su conexión al ventilador. En este sentido. traqueotomía o obstrucción bronquial. más importante que el uso de hidratos de carbono o grasa sea el lograr un dieta balanceada con una ingesta calórica moderada. corticoides. considerar ß-miméticos. el cambio de la alimentación de pacientes en desconexión a un alto contenido graso. el nivel de albúmina plasmática es un factor a considerar en esta etapa. el apoyo familiar. aminofilina o hiperinflación dinámica en LCFA. P. Mg. El bienestar psicológico después de una estadía prolongada en VM es fundamental en la recuperación de estos pacientes. A pesar de los importantes avances la mortalidad y recurrencia permanecen aún altas. y la mejoría del ambiente puede ser importante. Embolía Pulmonar Introducción El diagnóstico y tratamiento de la embolía pulmonar requiere de una aproximación interdisciplinaria. Probablemente. no ha demostrado mejorar la PaCO2 ni acelerar la desconexión en estos pacientes. ¿congestión pulmonar? Problema cardiovascular o uso dobutamina o furosemida o isquemia miocárdica: NTG.• • • • traqueotomía o disfunción glótica. que combine tanto especialidades médicas. ß-bloqueadores Factores sicológicos o informar al paciente sobre enfermedad y adelantos en su evolución o uso sedantes y antidepresivos o regulación ciclo sueño-vigilia o permitir nutrición oral. quirúrgicas y radiológicas.

tumores. cirugía local. etc. La embolía pulmonar aparece en un amplio rango de expresión clínica. A pesar que existe la predisposición genética. Otras situaciones constitutivas de riesgo adquirido de trombosis son las superficies protésicas valvulares o arteriales. Las neoplasias pueden generar trombina o sintetizar varios factores procoagulantes. los síndromes mieloproliferativos y la hemoglobinuria paroxística nocturna. quimioterapia del cáncer. cáncer. por su menor diámetro. cirugía mayor. El hábito de fumar y la presión arterial alta se identifican como factores de riesgo asociados a embolía pulmonar. pero existen otras causas que incluyen aire. Las venas distales a las poplíteas generan. Respecto de ciertos factores que determinan hipercoagulabilidad (trombofilia) se sabe que estos pueden ser hereditarios o adquiridos. la hiperhomocisteínemia de causa hereditaria. prostáticas. Sin embargo. síndromes antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia). renales. líquido amniótico. mutaciones del gen de la protrombina. hepáticas. La trombosis venosa es favorecida por 3 factores que fueron descritos por Virchow en el siglo pasado: Ectasia venosa producida. Daño de la capa íntima de los vasos por traumatismos. insuficiencia venosa. médula ósea. Sin embargo. Ocasionalmente cánceres no sospechados se identifican en pacientes con trombosis venosa recientemente diagnosticada. las insuficiencias cardíacas. cirugía mayor. obesidad embarazo. uso de anticonceptivos.El tromboembolismo de origen venoso es el más frecuente. cáncer. por insuficiencia cardíaca. Cuando éstas son de mayor tamaño y/o muy abundantes se produce una oclusión vascular patológica llamada embolía. sin importancia clínica. resistencia a la proteína C activada. El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que en condiciones fisiológicas penetran al sistema venoso. la presencia de factor V von Leyden. trauma e inmovilidad prolongada. Las pruebas diagnósticas para el diagnóstico de trombofilia son de alto costo por lo que deben conocerse bien sus indicaciones. Idealmente se recomienda efectuar su estudio en un tiempo alejado del cuadro de trombosis y en ausencia de tratamientos anticoagulantes. quemaduras. Ocasionalmente los trombos pueden provenir de las venas uterinas. desde incidentales. síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteínas C y S. el síndrome nefrótico. renal. Los defectos hereditarios más importantes son las deficiencias de antitrombina III. etc. de antitrombina III. en el puerperio. La cirugía predispone los pacientes a embolía pulmonar. hasta un mes post operatorio. de extremidades superiores o de las cavidades derechas del corazón. Etiología El 90% de las embolías pulmonares se originan de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores. infecciones. embarazo y post parto. Aumento de la coagulabilidad. proteína C y proteína S. no hay asociación observada entre embolía pulmonar y altos niveles de colesterol o diabetes. inmovilización de extremidades. El riesgo de embolía pulmonar en mujeres usuarias de contraceptivos orales es aproximadamente tres veces más alto que las que no los utilizan. hasta la muerte súbita. Ciertos estudios han demostrado que el 91 . las trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y dar origen a embolías clínicamente significativas. reposo en cama. defectos del plasminógeno y las disfibrinoginemias. Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis son síndromes antifosfolípidos (con presencia de antifosfolípidos y/o anticoagulantes lúpicos). por ejemplo. ésta puede explicar un quinto de los casos de embolía pulmonar y por lo tanto la identificación de otros factores de riesgo es crítica. trombos de pequeño tamaño que revisten menos peligro. uso de anticonceptivos orales. la hiperviscocidad.

Este grupo de enfermos generalmente no alcanza a recibir tratamiento alguno. los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan. pueden llevar por recurrencia a una hipertensión pulmonar crónica.25% de las embolías pulmonares ocurren entre el día 15 y 30 post operatorio y el 15% fue detectado más allá de 30 días del post operatorio. ya que continúan ventilándose alveolos sin perfusión. La velocidad de reabsorción espontánea de los émbolos sin tratamiento no ha sido estudiada en el hombre. ya que reduciría la ventilación del territorio no perfundido. por lo que la profilaxis de la TVP es fundamental para disminuir la mortalidad. el estado previo del pulmón y el sistema cardiovascular son elementos muy importantes en el perfil de gravedad del cuadro. El tamaño del vaso ocluído. Además las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir broncocontricción localizada. la existencia de hipoxemia que se atribuye a varios mecanismos: Exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados.5%. En el registro internacional cooperativo de embolía pulmonar en 2. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia.454 pacientes la mortalidad a 3 meses fue de 17. Otra alteración constante es la taquipnea. La consecuencia inmediata a la oclusión arterial es el aumento del espacio muerto. Si la oclusión no es completa habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación. Otro estudio más reciente demostró que la incapacidad de alcanzar una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas aumenta en 15 veces el riesgo de recurrencia de la embolía y con ello la posibilidad de muerte. Más tardíamente puede haber pérdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar. taquipnea e hipoxemia. Efecto Respiratorio Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones VQ bajas y cobra mayor importancia si el pulmón no afectado posee daño previo Reducción del débito cardíaco debido a insuficiencia cardíaca derecha. La tasa de mortalidad para embolía pulmonar continúa siendo alta. Esto aumenta la extracción periférica de oxígeno. Sin embargo. por derivación de la sangre desde las áreas ocluídas. Es corriente. pero no constante. Recientemente se ha demostrado que la hipocarbia resultante induce una contracción de los ductus alveolares con disminución del tamaño del área hipoperfundida. disminuye el contenido de oxígeno en la sangre que retorna al pulmón y magnifica el efecto en las zonas con relaciones VQ bajas 92 . bajo tratamiento con heparina una tercera parte de los defectos de perfusión ha desaparecido a los 5 días. Lo anterior determina variadas categorías de riesgo que actúan sinérgicamente en aumentar la incidencia de embolía. salvo que el diagnóstico sea muy precoz. Los efectos fisiopatológicos de la embolía pulmonar son básicamente de 2 tipos: respiratorios y hemodinámicos. lo que podría interpretarse como una tentativa compensatoria. broncocontricción. creándose un área en que las relaciones VQ son elevadas. produciendo hiperventilación que causa leve o moderada caida de la PCO2. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen también a hipertensión pulmonar crónica. con un leve aumento del volumen corriente probablemente debido a una estimulación de receptores J del territorio alterado. 2/3 sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas. En algunos casos los émbolos se pueden alejar de los vasos periféricos finos sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. la mitad a los 14 y las 3/4 partes a los 3 meses. De todos los pacientes que fallecerán por embolía. En el pulmón.

determinando signos radiográficos de disminución de volumen. el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. que la resultante del aumento del espacio muerto y la redistribución del flujo. La embolía pulmonar puede acompañar. Podemos resumir. neumotórax. conduciendo a diferentes grados de atelectasias del territorio comprometido. infarto agudo al miocardio. edemas pulmonares. La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir. por tanto. las de la arteria pulmonar y la circulación bronquial. disfunción e isquemia del ventrículo derecho. evidentes a las 24 horas de isquemia. Efectos Hemodinámicos Respecto de los efectos hemodinámicos. asma. a otras enfermedades cardiopulmonares. Este último fenómeno solo se produce con gran hipertensión pulmonar. La broncocontricción por su parte aumenta la resistencia de la vía aérea y el edema pulmonar disminuye la compliance pulmonar. Un estudio con 1. La estrategia óptima es una integración en la aproximación 93 . pero cuando excede un 50% se produce un brusco incremento de la resistencia y de la presión.5 veces más mortalidad a los 3 meses que los pacientes sin hipokinesia. En los casos de embolías pequeñas o moderadas. Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos. El aumento de la post carga del ventrículo derecho incrementa sus requerimientos de oxígeno que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. Si la obstrucción supera en cambio el 60-75% de la circulación pulmonar. Por lo tanto una Pa O2 normal no descarta una embolía pulmonar. por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. disección aórtica. pero también semejarse. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo (serotonina). En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico debido a que la caída del débito cardíaco se acompaña simultáneamente de una reducción de la presión de arteria pulmonar. si se reduce el débito sistémico puede producirse isquemia ventricular derecha. mayor caída del débito y arritmias. se desencadena un corazón pulmonar agudo con disminución brusca del débito cardíaco. en lecho vascular previamente normal. Cabe destacar que en los pacientes que son sometidos a ecocardiografía el hallazgo de hipokinesia del ventrículo derecho se asocia con el doble de mortalidad a los 14 días y con 1. ansiedad. etc. En la medida que la post carga ventricular derecha aumenta también lo hace la tensión de la pared ventricular derecha.Cortocircuito intra o extra pulmonar que frecuentemente observado y es debido a edema.001 pacientes con embolía pulmonar y disfunción ventricular derecha demostró que la mortalidad aumentaba en la medida que la falla ventricular derecha empeoraba. como el coronario o el cerebral. Esto se debe a que el pulmón recibe 3 fuentes de oxígeno: las de las vías aéreas. la reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar. la cual determina dilatación. determina las alteraciones de intercambio gaseoso y la estimulación de receptores irritantes determina hiperventilación alveolar. colapso alveolar o apertura del framen oval por aumento de la presión de aurícula derecha con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Por lo tanto. Al contrario de otros territorios vasculares. este fenómeno no alcanza a ser significativo o pueden ser totalmente compensados por hiperventilación. lo cual crea áreas de disminución de la relación VQ. En cambio la diferencia alveolo-arterial suele ser más sensible ya que la hiperventilación compensatoria incluso la acentúa.

El shock es la manifestación característica de la embolía masiva. los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco. tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. en ausencia de enfermedad pulmonar previa. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg. el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva. historia familiar de trombosis venosa. pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. disnea. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho. el hallazgo de disnea inexplicada. particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas. disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. La presencia de cianosis. falla cardíaca o 94 . La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. Las anormalidades de los gases arteriales. por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. Puede haber también fiebre. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. hemoptisis e infiltrado radiográfico. sensación de angustia. El hallazgo de dolor pleurítico. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio. soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. Sin embargo. especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico. Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas. acentuación del segundo ruido y signos de shock. sugieren embolía pulmonar masiva. factores de riesgo ambientales e influencia hormonal.diagnóstica que incluye: Historia metódica. examen físico apropiado y test selectivos apropiados. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior. especialmente en las derivaciones de V1 a V4. taquipnea y taquicardia. neumonía. los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. En el examen físico. disnea marcada. factores coexistentes. como resultado de la sobrecarga de presiones. Respecto de la historia se deben buscar detalles. constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica.

Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías. siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método. es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar. especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario. con perfusión normal o con alta probabilidad. éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos. cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml. la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar. reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal. en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal. da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón. 95 . Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado.cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores. en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente. 1). Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión. es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento. las ramas lobulares y segmentarias. se inicia tratamiento. La angio TAC es altamente sensible. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo. con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. Si el resultado es positivo. Además.6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. La angio TAC. tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%. por lo tanto. a través del método de Elisa. sus ramas principales. con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones (fig. presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%. pleura. cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos.

tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% (fig. que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar. (Gentileza Dr Mario Fava. La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar.5% y morbilidad de 1%. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva. En el panel superior se aprecia una obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. 2). U. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Figura 2. A la derecha. Católica) En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg.Figura 1 Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas). Radiología. Puede identificar sobrecarga de presión de 96 .

Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia.600 u/h. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres 97 . Por ejemplo. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. los cuales pueden similar embolía pulmonar. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo.000 uds. permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. disección de la aorta o derrame pericárdico. En ausencia de contraindicaciones. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. como también infarto al miocardio. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor. lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal.ventrículo derecho. La recomendación es de heparina no fraccionada 5. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. a 10. como hemorragia gastrointestinal activa. los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. Sin embargo.000 uds. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi excluir la embolía pulmonar. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h. pero no excediendo a 1. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva.

pero posible de realizar. fácil de implementar para un radiólogo entrenado. en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación. son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior. establece la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en aquellos que cursaron con falla de múltiples órganos. La similitud en la incidencia. Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Introducción Para introducirnos en este tema. Un año mas tarde el mismo Goris es capaz de inducir cuadros de "sepsis" y FOM mediante la inyección de Zymosán intraperitoneal en animales de experimentación (sustancia química que activa el sistema del Complemento y subsecuentemente toda la cascada inflamatoria). seguida precozmente de falla ventilatoria y más tardíamente por falla hepática. en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente. Plantea la existencia de una activación masiva de mediadores de la inflamación como consecuencia del daño tisular. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción. en ausencia de infección. repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación. Dos años mas tarde. pero esta técnica aún no está bien desarrollada. generalmente bajo las venas renales. describe por primera vez un síndrome clínico caracterizado por la falla progresiva y secuencial de múltiples órganos que se producía en el período post operatorio de pacientes operados de un Aneurisma Abdominal roto. en general. En 1985. de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo. gastrointestinal y metabólica. Arthur Baue al analizar autopsias de pacientes sometidos a períodos de reanimación prolongada en Unidades de Cuidados Intensivos. 98 . El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo. establece la existencia de cuadros de FOM en pacientes cuya patología inicial era tanto de origen infeccioso (sepsis intra abdominal) como no infeccioso (politraumatizados). me parece interesante hacer una breve reseña histórica y de paso un reconocimiento a algunos de quienes fueron los iniciadores de los grandes avances logrados en los últimos años en el conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes en los cuadros de Disfunción Multiorgánica (MOD) y Falla Orgánica Múltiple (FOM). Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. En 1973 Tilney y cols. Goris et al. lo hace concluir que la infección no es una condición indispensable para el desarrollo de FOM. severidad y secuencia de aparición de la Falla Multiorgánica en ambos grupos. pero su mecanismo era en ese entonces aún desconocido. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. La secuencia se originaba generalmente con falla circulatoria. por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir.o con balones de angioplastía es un método. Propuso que dichas alteraciones se encontrarían relacionadas unas con otras. pese a la diferencia en la presencia de infección asociada. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas.

tendría su explicación en un fenómeno denominado Tolerancia Inflamatoria. IL-2. Historia Natural de la disfunción de órganos Esta respuesta inflamatoria se verifica básicamente a cuatro grandes niveles: 1. Activación del sistema del Complemento. todas estas vías están relacionadas entre sí. E-5). 1). Esto podría ser responsable de la disminución de la activación observada en Monocitos humanos (medida como % de monocitos que expresan antígeno HLA-DR+) ante la exposición a infecciones de severidad creciente. Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia por la activación del sistema del Complemento y cascada de la Coagulación. sin embargo todos los intentos por bloquear o modular esta respuesta han fracasado al ser implementados en cuadros de sepsis en humanos. Activación del sistema Monocito Macrófago. Sin embargo. Como señalábamos anteriormente. 2. existe suficiente evidencia que avala la activa participación de la respuesta inflamatoria en la génesis de la DOM. de anticuerpos anti TNFa. pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desde cualquier punto de esta red inflamatoria. Es así como noxas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio. Es el caso del uso de anticuerpos anti endotoxinas (HA-1A. de terapia esteroidal. Activación del sistema Retículo Endotelial. IL-6.000 veces superiores que la de las moléculas pro inflamatorias. luego de haber sido expuestos previamente a pequeñas dosis de LPS. de receptores solubles para TNF tipos I y II. Del mismo modo se ha constatado que existe una disminución de la respuesta observada en Monocitos humanos frente a una segunda exposición a LPS. IL-1 ra e IL-10) en concentraciones 30 a 100. de Prostaglandina E y de Ibuprofeno. Esta paradoja. permiten al huésped reaccionar frente a la injuria (fig. IL-1. se liberan especies anti-inflamatorias (receptores solubles de TNFa. IL-8) o concomitantemente con él. Figura 1.Fisiopatología Hasta la fecha gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio han acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de Disfunción ó Falla Orgánica Múltiple. o en las vasculitis en donde el daño inflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso. Se observa una respuesta similar cuando los 99 . 3. de IL-1 receptor antagonista. activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica. Luego del fenómeno inicial de up regulation de citoquinas proinflamatorias (TNFa. 4. Activación de la Cascada de la Coagulación.

) (fig. etc. una mayor. Estos hallazgos nos acercan un poco mas a la comprensión de los fenómenos que determinan el daño celular. 2). el cual esta compuesto por tres sub unidades. ya que otras substancias también pueden deprimir la respuesta celular (Phorbol éster o Zymosán). IL-8. la p65 y una sub unidad inhibitoria. Figura 3 Señales de transducción en sepsis. último elemento en el que radica la Disfunción ó Falla de órganos. COX. 100 . una molécula pequeña denominada p50. migrar al núcleo y unirse al DNA en los sitios que promueven la codificación de citoquinas y otras sustancias pro inflamatorias (TNFa.NOS inducible. Es este stress oxidativo el que es capaz de activar un complejo de mediadores intracelulares denominado "Complejo Nuclear Factor kb". Diversos trabajos han demostrado que la administración de antioxidantes y que la prevención del stress oxidativo mitocondrial suprimen la activación de Nuclear Factor kb. Una de las teorías que mayor peso tiene en la actualidad indicaría que. Para poder avanzar en este proceso. Figura 2 Cascada inflamatoria. Como consecuencia del stress oxidativo este complejo es fosforilado. IL-1. Es así como el paradigma actual de la respuesta inflamatoria presente en cuadros de SIRS.monocitos son pre tratados con IL-1. IL-10 o Transforming Growth Factor (TGFß). sepsis o MOD es la interacción sistémica entre mediadores pro y anti inflamatorios que determinarán en definitiva el daño celular ó la recuperación (fig. 3). a nivel intracelular la activación de mediadores determina un stress oxidativo. liberando la sub unidad inhibitoria y permitiendo al dímero p50-p65 libre. Este fenómeno de Tolerancia no es exclusivo a LPS o citoquinas. debemos centrarnos en la célula y en los fenómenos que ocurren en su interior como resultado de la estimulación de sus receptores de membrana. como consecuencia de la activación de la cascada inflamatoria.

diferentes de un estudio a otro. Este sistema se denomina Heat shock proteins y está constituido por proteínas sintetizadas por las células en respuesta a diversos estímulos estresantes y su función principal es mantener la homeostasis proteica intracelular (ej: HSp70). Esta definición además de permitir un diagnóstico clínico precoz. En 5 unidades de 4 hospitales se reclutaron durante un período de 3 meses. que inducirían la síntesis de un Heat Shock Factor que actuando sobre el genoma estimula la síntesis de éstas. que resultan como consecuencia de una injuria aguda a la homeostasis sistémica. Una de sus funciones primordiales es la de contrarrestar el efecto de Nuclear Factor kb y modificar la proporción en que se encuentran los dímeros p50-p65 a homodímeros p50-p50 el cual es inactivo (fig. que además de ser arbitrario era tardío en su diagnóstico y los criterios utilizados. El stress oxidativo entonces. nos da la oportunidad de intervenir activa y rápidamente para tratar de revertir el proceso que originó el daño. es capaz de activar por una parte al Nuclear Factor kb estimulando la síntesis de sustancias pro inflamatorias y por otro de inducir la síntesis de Heat shock proteins que previenen su síntesis y activación. Resulta hoy de mayor utilidad clínica el entender el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple. otras requieren de algún estímulo para su expresión. Entre los estímulos más importantes que estimulan su síntesis destacan el calor (alza de temperatura corporal). al reconocer que los criterios para determinar la existencia de un trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema. la magnitud de las disfunciones encontradas y el número de órganos en disfunción nos dan un indicio de la severidad del proceso subyacente. Clínica El término Disfunción de Organos nace como resultado de la Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM. fenómenos de isquemia reperfusión. la fagocitosis. La mayoría de estas moléculas están presentes en forma constitutiva en la célula en condiciones basales. a lo largo de su evolución ha desarrollado un sistema de defensa que le permite mantener la viabilidad celular en diferentes situaciones de stress. 4).El organismo. como el desarrollo progresivo de una disfunción de dos ó más sistemas orgánicos. la inflamación. Por otra parte. Uno de los primeros estudios en este campo lo efectuó el "Grupo Multicéntrico Chileno del estudio de la Sepsis" liderado por nuestras Unidades de Tratamiento Intensivo Médico y Quirúrgico. 102 pacientes con cuadros de 101 . la mayoría de ellas lo hace vía la generación de radicales libres de oxígeno (centrales en la fisiopatología de la Disfunción Multi Orgánica). el peróxido de hidrógeno entre otros. Si bien los mecanismos por el cual estas noxas son capaces de estimular la célula no son del todo conocidos. es un proceso continuo y dinámico y no un fenómeno dicotómico como el concepto de Falla Orgánica. Figura 4 Eventos intracelulares conocidos de la inflamación.

otorgándoles un valor entre 0 y 4 según la magnitud de la disfunción. politraumatizados. Jean Roger Le Gall desarrolla un nuevo score de Disfunción Multi Orgánica (LOC). Figura 5. Al igual que el score Marshall otorga puntaje según la severidad de la disfunción de un sistema orgánico pero otorga además un valor relativo a la disfunción existente según sea el órgano o sistema comprometido. neurológico. Este sistema de puntuación se correlacionó estrechamente con la mortalidad intra UCI tanto cuando se utilizaban los valores obtenidos durante las primeras 24 horas desde la admisión como cuando se aplicaba durante la estadía (valores bajo curvas ROC de 0. permitió establecer con claridad el riesgo atribuible a disfunciones incluso en etapas iniciales.Falla Orgánica Múltiple de cualquier etiología. la correlación fue estadísticamente significativa (fig. 102 . hemorragias digestivas graves. Relación entre Score de Marshall y mortalidad. pancreatitis aguda entre otras. Relación entre número de órganos en falla y mortalidad. En nuestro estudio la sepsis constituyó la principal causa de Disfunción Multi Orgánica (70%). dado que se incluyeron pacientes con cuadros de origen infeccioso y no infeccioso se demostró que no existían diferencias en términos de mortalidad entre ambos grupos una vez que el proceso se había gatillado. 5).928 para el grupo de validación). basados en un análisis de la literatura de la época y consideraban disfunciones en los sistemas respiratorio. Al aplicar retrospectivamente estos criterios a nuestra población de pacientes graves. Pese a que su concepción no contemplaba el criterio de magnitud variable de la injuria. que analiza los mismos 6 sistemas utilizando una mayor posibilidad de parámetros para cada uno de ellos. Finalmente Jean Louis Vincent y cols introducen la versión Europea de los Scores de Disfunción (SOFA). El resto estuvo compuesto por cuadros de shock cardiogénico.936 para la población analizada y de 0. y estableció una estrecha correlación entre el número de órganos en disfunción y la mortalidad observada (fig. cardiovascular. Con posterioridad. En 1996. hepático y hematológico. Figura 6. renal. la magnitud de la disfunción de cada uno de los 6 sistemas orgánicos analizados. Finalmente. 6). en el cual considera por medio de un mecanismo de puntuación. John Marshall crea un Score de Disfunción Orgánica. en 1995. que no agrega cambios conceptuales significativos a los sistemas anteriores pero los hace clínicamente más amigables (ver apéndice). Los criterios establecidos para determinar la existencia de Disfunción Orgánica fueron arbitrarios.

103 . En estos casos.Una de las mayores utilidades de estos puntajes. es que nos permiten hacer un pronóstico objetivo sobre la evolución del paciente. Existen algunos estudios recientes que mostrarían el beneficio de terapias de hemofiltración de alto flujo. tales como: el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 2 (IL-1 e lL-2). En la práctica clínica. una vez eliminada la injuria inicial (drenaje de colecciones. restablecimiento de una perfusión adecuada. en un contexto de aumento de la demanda. debiendo plantearse seriamente y con la familia la posibilidad de limitar el tratamiento en curso. Para esto es necesario la movilización de sustratos hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como son el hígado. la función inmunológica y la reparación tisular. incluyendo entre los primeros. hormonas como cortisol. glucagón y hormona del crecimiento. es producir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales. ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica muy importante. La respuesta metabólica a la injuria es consecuencia de la acción de hormonas de contrarregulación: cortisol. definidos recientemente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). dependiendo de su severidad y duración. etc. tendrán más posibilidades de sobrevida aquellos pacientes más jóvenes y sin patología debilitante previa. noxas que además son capaces de inducir la aparición de un estado de estrés metabólico. remoción de tejidos necróticos. cuando tenemos más de tres órganos en falla por más de 48 horas. La activación del sistema microendocrino determina la liberación o puesta en juego de diversas citoquinas. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético. glucagón y catecolaminas. especialmente citoquinas. terapia antibiótica. son capaces de inducir alteraciones fisiológicas y metabólicas en los distintos órganos y sistemas..). independiente de cual se use y las pequeñas diferencias que entre ellos existan. inflamación. etc. con riesgo vital. heridas y células mononucleares. que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria. infección. entre otras. hipoperfusión. La respuesta fisiológica tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos. y de mediadores de la inflamación. Soporte Nutricional Introducción Toda injuria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metabólico y circulatorio. Tratamiento Hasta la fecha la terapia de la Disfunción Orgánica continúa siendo una terapia de soporte. la respuesta inflamatoria. removiendo aquellas sustancias que se encuentran en exceso. Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino. El principal objetivo de la respuesta metabólica. tejido conectivo e intestino. como una forma de modular la respuesta inflamatoria. quemaduras. la mortalidad se eleva por sobre el 90%. constituye la principal fuente de sustratos. Sin embargo estos resultados son preliminares y su puesta en marcha como una medida definitiva en el manejo de estos pacientes requiere de una mayor confirmación. Este término engloba la respuesta inespecífica del huésped frente a una injuria de diferentes etiologías como trauma. catecolaminas. La respuesta metabólica. puede llegar a convertirse en un factor deletéreo. Estos mediadores a su vez.

por el contrario. Como estos cambios metabólicos son inducidos y mantenidos por mediadores de la inflamación. asociado a un aumento de la glucosa sanguínea. y la fase de hipermetabolismo o Flow. La intensidad de la respuesta metabólica se encuentra en estrecha relación con la injuria y con la cantidad de mediadores activados. lactato y ácidos grasos libres. donde existe una caída del débito cardíaco. el incremento del gasto energético se traducirá en un aumento tanto del consumo de oxígeno como de la producción de CO2. lo que a su vez puede llevar a una disfunción multiorgánica. Etapas del estrés metabólico en el SIRS. En líneas generales. El gasto energético está aumentado en 1. el aumento de los requerimientos de insulina. para luego decaer hasta un nivel basal al séptimo a décimo día. La disminución del nivel de estrés metabólico nos habla de un adecuado control de la injuria. volviendo a declinar sólo cuando la complicación ha desaparecido. Cuando se agrega una complicación.85 refleja la utilización de sustratos mixtos como hidratos de carbono. la respuesta metabólica alcanza su máximo nivel al cuarto día de iniciada la injuria. que sigue temporalmente a la anterior (Fig. lactato y glucosa sanguíneo y consumo de oxígeno. del gasto energético y de la temperatura corporal.5 a 2 veces sobre el basal.Se puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrés metabólico: la fase de shock o hipometabolismo con que se inicia el proceso y que en la descripción de original Cuthbertson fuera denominada fase Ebb. la administración exógena de glucosa tendrá poco efecto inhibitorio sobre la proteólisis. transporte y consumo de oxígeno. del transporte y consumo de oxígeno y de la temperatura corporal. o de la 104 . La fase de hipometabolismo se caracteriza por la presencia de una intensa actividad simpática. La presencia de una injuria mantenida puede determinar la perpetuación del SIRS. El aumento del cuociente respiratorio a un promedio de 0. Al mismo tiempo. el proceso puede reactivarse. la duración de dicha respuesta dependerá en gran medida del tiempo en que los mediadores permanezcan activados. A su vez. las calorías aportadas en exceso de las necesidades. 1). promoverán la lipogénesis y aumentarán la producción de CO2. De este modo. de los niveles sanguíneos de lactato. Ahora bien. dependiendo del tipo y severidad del estrés. en la fase de hipermetabolismo existe un aumento del débito cardíaco. de la frecuencia cardíaca y respiratoria. aminoácidos y ácidos grasos. ya sea en forma de glucosa u otro sustrato. Por el contrario. neoglucogénesis y lipólisis. Figura 1. Es posible evaluar el nivel de estrés metabólico en el trauma mediante la medición seriada de la excreción de nitrógeno ureico urinario (NUU). resultan poco influenciables por intervenciones externas de tipo nutricional.

estarán indicando la persistencia de la injuria. tanto de las proteínas totales como de las proteínas viscerales (albúmina. 2).30 g/ día. Metabolismo proteico. la captación hepática de aminoácidos (AA) y la síntesis de proteínas de fase aguda ( proteína C reactiva. transferrina. El "autocanibalismo" puede ser muy severo y llevar a una rápida pérdida de la masa muscular 105 .) están aumentadas. Sin embargo. fibrinógeno.antitripsina. ya que por un lado existe un aumento del catabolismo de las proteínas y por otro. una proteína de fase aguda cuyo niveles sistémicos son proporcionales a la intensidad del SIRS. etc. Todos estos hechos guardarían también buena correlación con los niveles de proteína C reactiva. El nitrógeno es transportado desde el músculo. Figura 2: Movilización del Nitrógeno corporal desde el músculo al hígado. intestino y otros tejidos hacia el hígado y otros sitios con actividad metabólica elevada. permite aumentar la síntesis proteica total. piel. para ser utilizado en la producción de energía y en la síntesis proteica. o que se ha agregado una nueva noxa. Durante la respuesta metabólica postraumática existe una movilización masiva del nitrógeno corporal y un notorio incremento del catabolismo proteico. El aumento del catabolismo proteico se evidencia por una elevada excreción de NUU. que es proporcional al grado de estrés y puede sobrepasar los 20. (Fig. como sitios de síntesis proteica activa. sin embargo. éstos no son efectivos en frenar la tasa catabólica absoluta. alfa 1. se debe a la acción persistente de los mediadores proinflamatorios a nivel muscular. El comportamiento del metabolismo proteico en estas circunstancias es bastante complejo. El nitrógeno proviene esencialmente del músculo. Esta actividad disminuirá sólo al decrecer la intensidad del SIRS y no por el aporte exógeno de nutrientes. una disminución de la síntesis proteica. a pesar del aporte de AA exógenos. ceruloplasmina. La persistencia de la reducción de la masa muscular esquelética.excreción de NUU.). El aporte de AA exógenos bajo estas condiciones. prealbúmina. etc. El proceso de la respuesta metabólica a la injuria moviliza nitrógeno desde depósitos móviles en tejidos como el músculo esquelético y lo redistribuye hacia el hígado o los tejidos inflamados. que constituye la principal reserva proteica del organismo.

además de generar energía. hipoxia. en respuesta a mediadores inflamatorios de origen sistémico. citoquinas. produciría otras citoquinas (IL-1. donde son utilizados en la síntesis de proteínas de fase aguda y proteínas destinadas a la reparación tisular. Las modificaciones del metabolismo proteico a nivel del hígado se mantienen por algunos días después de haberse normalizado los agentes proinflamatorios inductores. aportan nitrógeno para la síntesis de alanina. la alanina es transferida al hígado. actuarían disminuyendo la síntesis de proteínas viscerales (Fig. se liberan AA no ramificados que son transportados al hígado. En el estrés también está aumentada la síntesis muscular de glutamina. Para la síntesis de alanina. La célula de Küpffer (macrófago hepático) puede ser activada por una serie de factores como bacterias. Durante el estrés metabó1ico existiría una reorientación de la síntesis proteica a nivel hepático. donde es captada por las células del intestino delgado y convertida en alanina. incluídos los ramificados (AAR).magra con consecuencias muy deletéreas en fases más avanzadas de la enfermedad. Un pequeño porcentaje de glutamina es captada por el riñón. La oxidación de AA en el músculo. etc. 106 . las que inicialmente estimularían la síntesis hepática de proteínas de fase aguda y posteriormente. Una vez sintetizada. además del nitrógeno proveniente de los AA. 3). donde es convertida en alanina y urea. que cuantitativamente es el AA precursor de la neoglucogénesis hepática más importante. el que proviene de la glicólisis aeróbica. Figura 3: Regulación macrofágica de la síntesis proteica hepática. etc. El macrófago hepático modula la síntesis proteica en el órgano durante el estrés. Como consecuencia de la degradación de las proteínas musculares. El macrófago hepático una vez activado. donde el esqueleto de carbono es utilizado en la síntesis de glucosa y el nitrógeno para la síntesis de urea. endotoxinas. además de los AAR. La glutamina es transportada al intestino. TNF. la que está influenciada por una regulación de tipo paracrina entre la célula de Küpffer y el hepatocito. otro de los AA precursores de la neoglucogénesis. IL-6.) y prostaglandinas (PGE 2). se precisa la concurrencia del esqueleto de carbono del piruvato. La interacción entre la célula de Küpffer y el hepatocito es de tipo paracrino.

Producto de estas alteraciones metabólicas. pobre utilización de la glucosa e intolerancia al aporte exógeno de la misma. disminuye los niveles sanguíneos de glucosa. tanto la lipólisis como la oxidación de ácidos grasos. son factores determinantes del incremento de la producción hepática de glucosa. Este fenómeno se traduce en una mayor conversión de piruvato a lactato y es más intenso a nivel muscular que hepático. a pesar de existir niveles elevados de insulina circulante. Los niveles plasmáticos de piruvato y lactato están muy elevados. a pesar de los elevados niveles de glucosa e insulina existentes. alcanzando aproximadamente a un 70% .libres se encuentran 107 . La participación de la neoglucogénesis en la producción hepática de glucosa en pacientes sépticos es muy importante. juegan un papel primordial en este proceso. El músculo y tejido graso son los sitios más importantes donde la insulina estimula la captación de glucosa. La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenéticos. habitualmente existe hiperglicemia.Metabolismo de los hidratos de carbono. el incremento de hormonas. tales como: epinefrina. y a través de estos mecanismos. Sin embargo. cuando los tejidos no cuentan con el oxígeno suficiente para metabolizar completamente los sustratos hacia CO2 y H2O. La captación de glucosa a nivel de cerebro. el ciclo de Cori (conversión hepática de lactato y alanina en glucosa) está muy activo. El ciclo de Cori constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa y energía en forma anaeróbica. La captación de glucosa a nivel de los tejidos está influenciada por la concentración de glucosa sanguínea y niveles de insulina. el músculo es responsable de más del 85%. caracterizada por una disminución del transporte y consumo de oxígeno. Sin embargo. determina una disminución de la utilización del piruvato como sustrato del ciclo de Krebs. Metabolismo de las grasas. Los sustratos utilizados para la neoglucogénesis incluyen: lactato. En estos pacientes. durante la fase Ebb. Bajo condiciones normales. en pacientes sépticos y quemados la producción hepática de glucosa está aumentada en un 50-100%. así como el aumento de las hormonas de contrarregulación y la acción de mediadores de la inflamación. del incremento de la captación de glucosa. Por otra parte. Así. piel. La reducción de la actividad de la piruvato dehidrogenasa observada en esta situación. La hiperglicemia y la insulina producen un aumento de la captación de glucosa. el 50% de la captación de glucosa la realiza el cerebro. glóbulo rojo. La producción hepática de glucosa es inhibida tanto por la hiperglicemia como por el hiperinsulinismo. pulmón y heridas es independiente de la acción de la insulina. La insulina además inhihe la producción hepática de glucosa y estimula su captación periférica. Las modificaciones experimentadas por el metabolismo de las grasas están en estrecha relación con la fase del estrés metabólico. Ahora bien. alanina y glicerol. también aumenta la captación de glucosa por parte de los tejidos injuriados. cuando aumentan los niveles plasmáticos de glucosa o insulina. cuando existe una condición de estrés metabólico. En los pacientes críticos existe una alteración del metabolismo de los carbohidratos caracterizada por un aumento de la neoglucogénesis hepática y resistencia periférica a la acción de la insulina de tipo posreceptor. cortisol y de la relación glucagón / insulina.

Sin embargo. a pesar del hiperinsulinismo existente. El déficit de carnitina previo o adquirido puede agravar esta condición. La perpetuación del SIRS. El tejido adiposo constituye la principal fuente de ácidos grasos libres. Durante esta etapa del estrés. c) Los ácidos grasos liberados en exceso y no utilizados por los tejidos pueden reesterificarse en el hígado hacia TG. No obstante. Los triglicéridos que se depositan en el hígado pueden contribuir a la aparición de hígado graso. su administración puede conducir a un incremento del metabolismo del ácido araquidónico y aparición de sus metabolitos con propiedades inflamatorias: prostaglandinas y tromboxano. la mayor parte de los requerimientos energéticos durante esta fase son aportados por las grasas. Durante la FOM. los cuales son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol. b) Pueden oxidarse en el hígado promoviendo la neoglucogénesis al aportar energía y cofactores necesarios para la síntesis de glucosa. o de las complicaciones aparecidas durante su evolución. entre otros. a los elevados niveles de epinefrina y a la acción periférica directa de la hormona de crecimiento. epinefrina y glucagón. el aporte de proteínas exógeno en esta etapa. se deprime la neoglucogénesis y puede aparecer hipoglicemia. A consecuencia de lo mismo. Alteraciones metabólicas en la falla orgánica múltiple (FOM). La resistencia a la insulina de la fase hipermetabólica. puede conducir a una FOM. Los ácidos grasos libres resultantes de la hidrólisis de los TG pueden seguir diferentes vías metabólicas: a) Oxidarse en el músculo esquelético. Durante el estrés metabólico. lo que se traduce en un aumento de los triglicéridos 108 . El aumento de la lipólisis se produce en respuesta a la acción de las hormonas de contrarregulación. aumenta la concentración sanguínea de lactato y disminuye la capacidad para sintetizar proteínas.disminuidas. mientras la insulina es el principal inhibidor de dicha enzima. Como producto de la lipólisis se liberan triglicéridos (TG). determina que la glucosa no pueda ser completamente oxidada. ya que la insulina disminuye la producción hepática de cetonas y aumenta su utilización periférica. Si bien es cierto existe un déficit de ácidos grasos de cadena larga. Este fenómeno estaría condicionado por el hiperinsulinismo. Los cuerpos cetónicos plasmáticos están muy disminuidos. determinado un incremento de sus niveles plasmáticos. Además. los tejidos insulinosensibles están capacitados para utilizar grasas en vez de glucosa como fuente energética. hormonas que además suprimen la ketogénesis. producto de un inadecuado manejo de sus factores causales. especialmente cuando dichos ácidos grasos se aportan en forma de ácidos grasos omega 6. en esta etapa están disminuidos los niveles circulantes de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos. también existe un incremento de la lipólisis y mo-vilización de las grasas. A nivel del metabolismo graso se observa una disminución tanto de la captación corno de la oxidación de las grasas y se produce una disminución de la ketogénesis y del aclaramiento de TG. la administración de ácidos grasos omega 3 puede disminuir la producción de protaglandina E2 y tromboxano A2. esto es posible gracias al incremento de los niveles plasmáticos de cortisol. A su vez. la lipólisis no se ve afectada y esto se debe a la resistencia a la insulina. a pesar de existir un aumento de la neoglucogénesis y de los niveles circulantes de glucosa. sólo contribuirá a incrementar la producción de urea y a elevar el nitrógeno ureico sanguíneo. La lipoproteinlipasa (LPL) es la responsable de la hidrólisis de los TG. trauma y sepsis. La actividad de la LPL se encuentra aumentada en diferentes situaciones como cirugía.

La estimación del gasto energético en pacientes críticos mediante la ecuación de Harris-Benedict corregida. teniendo en consideración tanto el estado nutricional previo. aumento del consumo de O2. ya que por un lado contribuirá a incrementar las complicaciones metabólicas y por otro. técnica de alimentación y falta de monitoreo apropiado. estimulación del sistema neuroendocrino y de la respuesta inflamatoria. Estimación de requerimientos energéticos y del grado de hipercatabolismo. (Tabla 1) Tabla 1: Metas del soporte nutricional en SIRS. Durante la fase Ebb del estrés metabólico postraumático. como el nivel de estrés metabólico y la presencia o no de complicaciones y de falla orgánica múltiple. donde existe una disminución tanto del consumo de O2 como del gasto energético. Por lo tanto. tanto a nivel de órganos como de sistemas. en estas circunstancias es necesario rediseñar el aporte de nutrientes. excesiva formación de grasa y su depósito a nivel de hígado. no ayudará a alcanzar las metas trazadas. pero sí permite incrementar la síntesis de proteínas esenciales para la defensa y reparación de tejidos injuriados. permite disminuir la morbimortalidad y acortar la recuperación en los pacientes críticamente enfermos. Prevenir déficit de macro o micronutrientes contribuyendo a morbilidad o mortalidad. 1. serán factores determinantes para que la utilización de un esquema nutricional convencional sea de poca o nula utilidad. 4. frecuentes de encontrar durante la FOM. retención de agua. incluyendo al trauma. la terapia deberá estar orientada hacia la restauración del transporte y consumo de O2. para lo cual es necesario efectuar una adecuada reanimación mediante reposición de fluidos. metabolismo del paciente. Las alteraciones metabólicas que acompañan al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.0. aumento de la producción de CO2 y ventilación minuto.circulantes. 2. (Tabla 2) 109 . son elementos que contribuyen a agravar el hígado graso. etc. El aporte de calorías y proteínas a pacientes críticos hipercatabólicos no logra frenar la destrucción proteica. oxigenación. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos nutricionales. lo que determinó la aparición de una serie de efectos indeseables. La disminución de la actividad de la LPL. Proveer un soporte nutricional balanceado consistente con la condición médica del paciente. Este constituye el motivo fundamental por el cual una asistencia nutricional adecuada. 3. Soporte nutricional y metabólico en el SIRS. El apoyo nutricional en esta etapa es innecesario y deletéreo. Apoyar el metabolismo y promover la reparación tisular y la función de órganos. el déficit de carnitina y la presencia de falla hepática. uso de drogas vasoactivas. Existe además un aumento de la lipogénesis que se traduce en un incremento del cuociente respiratorio a valores superiores a 1. llevó durante muchos años a un aporte calórico en exceso de las necesidades. etc. su metabolismo y la vía de administración disponible.

Sin embargo. Por las razones anteriores. Para convertir g de proteínas en g de nitrógeno. se debe aportar un tercio de las calorías estimadas y de acuerdo a la tolerancia. Al momento de comenzar la nutrición. la aparición de urea . El nitrógeno extrarrenal es variable pero podría situarse en alrededor de 2 a 3 g/día. La glucosa es el sustrato preferencial de varios tejidos vitales como cerebro. se dividen los g de proteínas por 6. la 110 . Cuando existe falla renal. se va incrementando progresivamente el aporte calórico hasta completar los requerimientos energéticos en 48-72 horas. se puede efectuar una aproximación del aporte calórico: 20-30 Cal/Kg/día en pacientes con injuria y/o sepsis severa o FOM. se debe sumar al NUT. El cálculo de BN se realiza a través de la siguiente fórmula: BN= Nitrógeno aportado .25.Tabla 2: Consecuencias de la sobrenutrición en el SIRS • Hipertrigliceridemia • Hiperglicemia o Hiperosmolaridad o diuresis osmótica y deshidratación • Complicaciones respiratorias o mayor producción de CO2 o aumento de ventilación minuto o soporte ventilatorio prolongado • Disfunción hepática o Colestasis o Esteatosis o hepatomegalia • Azotemia • Alteración de función inmune Cuando no es posible medir el gasto energético real mediante calorimetría indirecta. produce sólo discretos cambios en el porcentaje de glucosa oxidada. La medición del nitrógeno ureico urinario (NUU) es de gran utilidad para estimar el grado de hipercatabolismo. todo expresado en gramos. sino convirtiéndose en grasa.35 Cal/Kg/día en pacientes con injuria moderada o con pocas alteraciones metabólicas y 40 Cal/Kg/día si la injuria es leve y el paciente precisa de repleción nutricional. la infusión de glucosa a una tasa entre 4-8 mg/Kg/min a pacientes sépticos.(Nitrógeno urinario total (NUT) excretado en 24 horas + pérdidas extrarrenales de nitrógeno). indicando que el aporte extra de glucosa no está siendo oxidado. La producción basal de glucosa endógena es de aproximadamente 250 g/día en voluntarios sanos. 30. Además la infusión de grandes cantidades de glucosa lleva el cuociente respiratorio a valores superiores a 1. La infusión de glucosa en dosis que no excedan estos niveles producirá una reducción de la producción endógena de glucosa y un ahorro significativo de nitrógeno. Para efectos prácticos se puede estimar el NUT como el NUU + 2. sistema inmune y también de los tejidos injuriados. Carbohidratos. La medición del balance nitrogenado (BN) es una buena aproximación para evaluar el apoyo nutricional de los pacientes críticos. en la capacidad de frenar la neoglucogénesis y en la capacidad de ahorrar proteínas.

Por el contrario. 111 . Los lípidos además de constituir una fuente energética. la glucosa y las grasas tinene efectos comparables sobre el BN. Lípidos. Los TCM casi no se almacenan y para su metabolización no requieren de carnitina. Menos del 10% de los TCL se oxida inmediatamente. puede aumentar el shunt intrapulmonar. los cuales pueden ser fácilmente utilizados. de todos modos la dosis total no debe ser superior a 1. Los pacientes desnutridos tienen dificultades para metabolizar los TCL. el aporte de lípidos debe representar el 25 a 30% de las calorías totales y el 30 a 40% de las calorías no proteicas. los triglicéridos de cadena mediana (TCM) (6-12 átomos de carbono) son rápidamente hidrolizados y oxidados a ácidos grasos y cetonas. Los TCL además pueden saturar el sistema retículo endotelial. debería al menos aportarse un 3% de las calorías totales en forma de grasas. Cuando se asocia TCM con TCL se obtiene una mejor utilización de los mismos. lo que está influenciado por la velocidad de infusión. hígado y corazón.4 Cal/g. ya que se aprovechan las ventajas de los TCM y se previene el déficit de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico) que sólo están presentes en los TCL. Cada g de glucosa dihidra aporta 3. Los triglicéridos de cadena larga (TCL) (16-20 átomos de carbono) previo a su beta-oxidación en la mitocondria. La adición de ácidos grasos omega 3 podría mejorar la respuesta inmune y disminuir la producción de factores proinflamatorios. Además no promueven la síntesis de prostaglandinas. Para planificar una nutrición adecuada.5 g/Kg/día. Proteínas. Cuando los lípidos son administrados con el propósito de prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales. La administración de lípidos intravenosos a pacientes con distrés respiratorio agudo. Esto se debería a una disminución de la vasoconstricción hipóxica mediada por prostaglandinas. Cada g de lípidos aporta 9 Cal. precisan la carnitina para ingresar al interior de la mitocondria. asociándose de esta forma a un mayor número de infecciones. tiene un papel en la regulación inmune. ya que se encuentran depletados de carnitina. forman parte de las membranas celulares. Los lípidos se infunden en soluciones al 10 o 20%. mientras el resto se almacena como grasas neutras. aportan ácidos grasos esenciales. su administración constituye un buen aporte nutricional. También pueden promover la síntesis de prostaglandinas e inducir hipoxemia. Las emulsiones lipídicas actuales son ricas en ácidos grasos omega 6 (75% de ácido linoleico). Autopsias practicadas a pacientes a los cuales se les ha administrado TCL. lo que puede llevar a inmunosupresión y a la producción de citoquinas por parte de los macrófagos. Bajo condiciones de estrés moderado. deprimir el sistema inmune e interferir con la función de los polimorfonucleares. y debido a su baja osmolaridad pueden ser administrados a través de una vena periférica. Dado que el paciente está capacitado para oxidar las grasas exógenas. participan como transportadores de vitaminas liposolubles y son precursores de los eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos).recomendación de glucosa en pacientes estresados no debe sobrepasar los 4-5 mg/Kg/min y este aporte debe constituir aproximadamente el 50% de las calorías totales aportadas y el 60% de las calorías no proteicas. muestran depósito de grasa en riñones.

hemorragia digestiva activa. Tipos de asistencia nutricional. de más facil manejo y se asocia a un menor número de complicaciones que la NP. previene la atrofia de la mucosa entérica y ayuda a preservar la integridad de la barrera intestinal. Dentro de las contraindicaciones para efectuar NE deben señalarse: vómitos intratables. por lo que en algunos casos se enriquecen con módulos proteicos. Arginina. hasta que la causa que produjo la contraindicación haya sido superada. Modificando el contenido de los aminoácidos convencionales sería posible obtener algunos beneficios adicionales en los pacientes sometidos a estrés metabólico. La mayoría de los pacientes sin compromiso de la función hepática y renal. Glutamina no es considerado un aminoácido esencial. sin embargo. Se consideran contraindicaciones relativas: íleo. Por esta razón. En situaciones de hipermetabolismo e hipercatabolismo existe una disminución de la glutamina. en el paciente estresado se comporta como tal. la NE debe preferirse a la NP. arginina o glutamina. Para obtener una buena utilización de las proteínas es necesario además. aunque muchas veces insuficientes en proteínas. La NE además es mucho más barata. La glutamina actúa como precursor de la síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas. Los nutrientes administrados por este vía parecen ser mejor utilizados que cuando se aportan por vía iv. y además existe una disminución de su concentración tanto en el plasma como en el músculo. son controversiales hasta el momento. esta relación puede incrementarse progresivamente. el paciente en condición crítica. al igual que los resultados del aporte parenteral de dipéptido de glutamina. al igual que su utilización por células intestinales y del sistema inmune. obstrucción intestinal. un metabolito intermediario de la urea. Todo esto es muy controversial y no ha sido refrendado con evidencias categóricas a nivel de investigación clínica. y cuando el SIRS va declinando. Las fórmulas enterales son más completas y mejor balanceadas. sirve como transportador de nitrógeno entre diferentes tejidos. una mayor síntesis proteica y una menor producción de urea que con los convencionales. lo que representa un 15 a 17% de las calorías totales.5 a 2 g/Kg/día. La administración exógena de glutamina sólo ha demostrado tener un efecto anabólico cuando se administra a animales con catabolismo severo y a dosis elevadas. diarrea severa e inestabilidad hemodinámica severa. La nutrición enteral (NE) ofrece varias ventajas sobre la nutrición parenteral (NP): es más fisiológica. que existe una correlación directa entre el contenido de glutamina muscular y la tasa de síntesis proteica a ese nivel. RNA.Como ya ha sido señalado. Se ha demostrado además. El uso de soluciones ricas en aminoácidos ramificados (AAR) (45% contra 22% de las soluciones estándar) permitiría una mejor retención nitrogenada. tiene un alto requerimiento de proteínas. requiere de 1. fístulas intestinales y pancreatitis aguda. Los resultados clínicos con dietas inmunomoduladoras con distintos aportes de ácidos grasos omega 3. salvo que existan circunstancias que la contraindiquen. ya que en esta situación se encuentra aumentada su oxidación. debido a su elevado hipercatabolismo. y constituye un importante sustrato metabólico para el enterocito y células del sistema inmune. en estos casos se debe instalar una NP. mantener una adecuada relación entre los g de nitrógeno y calorías no proteicas aportadas. tendría un potencial efecto inmunomodulador en el trauma y la sepsis. 112 . El paciente severamente estresado requiere de una relación de 1:80 a 1:100.

para aquellos en que a priori se considera una NE de larga duración (mayor a 10 días). preserva la barrera intestinal. Un dramático ejemplo es lo que sucede con la redistribución del nitrógeno corporal que es util para la síntesis de proteínas de fase aguda o reparativas. previene las alteraciones de permeabilidad de la mucosa y potencial traslocación bacteriana o absorción de mediadores desde el lumen intestinal a la circulación. de electrólitos. en pacientes de UTI en ventilación mecánica puede darse con gran seguridad nutrición intragástrica en la inmensa mayoría de los pacientes y reservar la colocación pospilórica. alcanzar el soporte completo o la velocidad de infusión máxima (habitualmente 80 ml/hora). glicemia por lo menos hasta alcanzar la estabilidad metabólica. destacando las metabólicas y de catéter. Sin embargo. esto se puede hacer en forma rápida y segura. siempre que sea posible. esta requiere la instalación de un catéter venoso central y utiliza como nutrientes glucosa. La NP es de alternativa y deben tenerse presente las potenciales complicaciones y los peligros de la sobrenutrición. Iniciar NE en pacientes con hipoperfusión residual podría ser muy deletéreo. muchos de estos cambios son adaptativos y esencialmente apuntan a superar las limitantes que los mediadores inflamatorios y las disfunciones orgánicas imponen al metabolismo. siendo lo esencial la búsqueda del balance nitrogenado. En el caso de la NP. teniendo en cuenta los requerimientos y cuidando de guardar una buena relación entre ambos. pueden ser también deletéreos.En pacientes comprometidos de conciencia se debe preferir una sonda colocada en posición pospilórica. El soporte nutricional debe tener en cuenta estos cambios metabólicos y adaptarse a ellos. El control de la NP requiere la monitorización diaria rigurosa de ingresos y egresos hídricos. 113 . Resumen Se han revisado sucintamente los profundos cambios metabólicos que sufre el paciente con un SIRS grave y que se pueden prolongar hasta la falla multiorgánica. vitaminas y oligoelementos. Para evitar una manipulación todos los elementos deben de la NP pueden ser almacenados en una sola bolsa. Existen evidencias de que la NE iniciada precozmente después del shock. Como orientación general se estima que un paciente crítico requiere como mínimo 1. La NP se asocia a más complicaciones que la NE. pero que genera un autocanibalismo que puede finalmente contribuir fuertemente a la morbimortalidad. Si bien. Para iniciar la NE se debe tener un método o algoritmo de trabajo en que comenzando con la concentración óptima de papilla enteral (habituamente 1 Cal/ml). Es importante la persistencia en una metódica estandarizada de administración y progresión de papillas para alcanzar lo antes posible el objetivo del soporte. Se debe medir residuo gástrico periódicamente y suspender o enlentecer la progresión de la papilla frente a residuos repetidos sobre 200 ml. La vía de nutrición debe ser enteral y su inicio precoz. previo a su administración. La consideración importante de recordar es que el shock debe estar superado completamente. es decir. lípidos y aminoácidos. los que se deben aportar de acuerdo a consideraciones previas. vómitos o diarrea profusa. Gracias a las modernas bombas de infusión. se avance rápidamente hasta lograr en 48 horas. nitróegeno ureico.5 a 2 gr/Kg día de proteínas y unas 20 a 25 Cal/Kg/día.

metabólicas y excretoras determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico. las hepatitis virales. Por su relevancia en el contexto clínico del paciente crítico este capítulo se ocupará fundamentalmente de la FHF. En los Estados Unidos.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casos anuales en nuestro país determina su predominancia como etiología de este síndrome. ya que esta distinción tendría relevancia pronóstica. Actualmente se propone emplear el término general de falla hepática aguda (FHA) y distinguir algunos subgrupos (Tabla 1). Etiología La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronóstico. 114 . Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral por virus. La insuficiencia hepática aguda puede darse en el contexto de un hígado previamente sano (falla hepática fulminante. A pesar de que sólo el 0. la intoxicación por acetaminofeno y las reacciones idiosincrásicas a fármacos constituyen las causas mas frecuentes de FHA.Insuficiencia Hepática Aguda Introducción La incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas. reactivación de hepatitis B en un portador o superinfección por agente Delta). La frecuencia con que estas etiologías se presenten depende del contexto epidemiológico. Definición y nomenclatura La falla hepática fulminante se define clásicamente como un trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio. FHF) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica. Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática subfulminante). en ausencia de daño hepático previo. Se puede incluir en esta definición a pacientes con daño hepático previo asintomático (por ejemplo enfermedad de Wilson. Las causas principales se listan en la Tabla 2.

especialmente Inglaterra. 115 . Las dosis de riesgo son 7.En los Estados Unidos la etiología viral predominante es la hepatitis B que da cuenta de un 15% de los casos seguida por la hepatitis por virus A. ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo P450. En la práctica clínica es posible determinar el riesgo de hepatotoxicidad después de una sobredosis usando el nomograma de Rumack-Matthew. es pertinente comentar que esta etiología de FHA tiene un tratamiento específico y efectivo si es instituido a tiempo. Este medicamento es frecuentemente empleado como método de suicidio en algunos países del mundo. Uno de los agentes causales de FHA acerca del cual existe abundante información disponible es el analgésico acetaminofeno (paracetamol). que considera el nivel plasmático y el tiempo desde la ingestión (Figura 1). la lista de agentes capaces de causar daño hepático agudo y FHA es considerable y aumenta con la introducción de nuevos fármacos. En este rubro. la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiología de la FHA según diferentes series. pero esta forma de presentación es sumamente excepcional. Globalmente considerada. Es un hecho conocido que la ocurrencia de daño hepático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en presencia de consumo de alcohol.5 g en adultos y 150 mg/Kg en niños. Es importante considerar que en pacientes alcohólicos estas dosis pueden ser considerablemente menores. Generalmente obedece a reacciones de tipo idiosincrásico. Si bien ello no es frecuente en nuestro país. La hepatitis C también se ha descrito como causa de hepatitis fulminante.

incluyendo Chile. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de la hipertensión endocraneana (Tabla 4). en un paciente que cursa un cuadro ictérico.El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares. hígado graso agudo obstétrico y síndrome de HELLP. aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica progresiva. 116 . Lo más corriente es que. Entre las causas misceláneas las hepatopatías asociadas al embarazo. Presentación Clínica La FHA se presenta de formas variadas. El compromiso de conciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía hepática (Tabla 3). Finalmente. no pesquisa de agentes hepatotóxicos o virus desconocidos. Es importante destacar que en ocasiones el cuadro evoluciona muy rápidamente por lo que el clínico debe tener un alto grado de sospecha y monitorizar frecuentemente la evolución del estado de conciencia en pacientes que potencialmente puedan desarrollar una FHA. una proporción no despreciable de casos (28% en promedio según las diferentes series internacionales) permanecen sin etiología determinada y son atribuidas a toxinas no virales. representan las causas más relevantes. Las amatoxinas determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la transcripción de genes en el núcleo del hepatocito.

En el caso del hígado graso agudo obstétrico la hiperuricemia es un hallazgo frecuente. El paciente puede estar moderadamente bradicárdico y con presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido lo que revela un estado de vasodilatación periférica significativa. hallazgos que señalan la presencia de coagulopatía importante. y la percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. Aproximación inicial El manejo de un paciente con falla hepática aguda presenta varias dificultades. Tono muscular aumentado. hipoglicemia e hipoalbuminemia (generalmente leve). Se encuentra ascitis hasta en un 60% de los pacientes.Tabla 4: Signos clínicos de hipertensión endocraneana. sin embargo. Como parte de una falla orgánica múltiple puede observarse deterioro de la función renal. Se observa por tanto. Patrones respiratorios de tronco. hiprotrombinemia. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño. Las alteraciones de laboratorio observadas en los pacientes con FHA corresponden a la alteración de las funciones excretoras y sintéticas del hígado. el paciente puede presentarse con evidencias de hipoperfusión tisular y shock. Cuando el enfermo se presenta con franco 117 . acidosis e hipoxemia. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz) 5. Bradicardia 3. uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo. En el examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas. posturas de decerebración 4. opistótonos. Hipertensión sistólica 2. apnea En algunas etiologías existen algunos síntomas característicos como en el caso de la ingestión de hongos de la especie amanita en la que se observan síntomas gastrointestinales (diarrea acuosa y dolor abdominal) 24 h después de la ingestión y luego de 3 a 8 días en los que el paciente está asintomático. Ocasionalmente. aparece la insuficiencia hepática. 1. hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable. Es frecuente la presencia de edema.

Frecuentemente se asiste a un deterioro rápido de la condición general que contraindica un traslado. En algunos centros se realiza biopsia hepática trans-yugular rutinariamente en estos enfermos. el reconocimiento en el examen físico de estigmas de daño hepático crónico o de signos específicos (como el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson) es importante en la toma de decisiones en la FHA. Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen: 1. La biopsia hepática. con una respuesta sistémica que se puede expresar en una variedad de sistemas. Se debe recordar que la derivación precoz es clave en el éxito. Del mismo modo. una vía venosa central de triple lumen para administración de drogas y monitoreo de presión venosa central y una línea arterial para obtener muestras de sangre sin punciones repetidas. Por ello es tan relevante la precocidad del diagnóstico y su temprana derivación. según los criterios en uso.compromiso de conciencia y coagulopatía. Un INR > 2 en pacientes sin encefalopatía debiera alertar al médico para realizar las consultas en un centro terciario. El apoyo de soporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para transplante. Esto explica la necesidad de un estricto monitoreo general que habitualmente sólo es posible conseguir en la Unidad de Cuidados Intensivos. Se 118 . Debe considerarse la intubación antes del traslado en pacientes con deterioro neurológico rápido. hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv). habitualmente está contraindicada por la coagulopatía. particularmente en enfermos con edema cerebral. Enlistamiento del enfermo para transplante. El traslado del enfermo a un centro en que se disponga de transplante hepático siempre implica un riesgo de deterioro. etc. En el paciente que se está deteriorando se requiere un catéter vesical para monitoreo horario de diuresis. etiológica y sobre la presencia de daño hepático previo. el diagnóstico es fácil. pero muchas veces implica una demora importante en el diagnóstico y la imposibilidad de plantear terapias específicas (antídotos y transplante). en caso de que se esté trabajando en un lugar con esta disponibilidad. Los medicamentos son particularmente frecuentes como causa de FHA. Soporte general La falla hepática aguda generalmente adopta el curso de una falla multiorgánica. si bien aporta información pronóstica. En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan tratamientos específicos. 3. ya que puede hacerse independientemente de los niveles de protrombina y plaquetas. y el reconocimiento del antecedente no siempre es fácil. El traslado debe incluir atención a ciertos detalles como presencia de buenas vías venosas y aporte continuo de glucosa IV. Derivación a un centro donde se disponga de transplante hepático. Una completa búsqueda de todas las drogas consumidas en el último tiempo por el paciente es crucial en la evaluación inicial de estos pacientes. El desarrollo de cualquier grado de encefalopatía es un criterio de derivación. por ejemplo: intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína). Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado) 2. hígado graso agudo de embarazo (interrupción del embarazo).

Manejo de las Complicaciones 1) Sistema Nervioso Central En contraste con la encefalopatía hepática observada en la cirrosis hepática la encefalopatía de la FHA posee la particularidad de desarrollar frecuentemente edema cerebral. La acetil-cisteína es el antídoto de elección. Exámenes no invasivos como la tomografía axial computada de cerebro no poseen la sensibilidad suficiente para detectar edema. pero habitualmente se sigue en forma rápida de compromiso de conciencia más profundo. Una PIC mayor de 20 mmHg se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser tratada como una emergencia. Es útil tanto en el diagnóstico precoz como en el tratamiento de la hipertensión endocraneana asociada al edema cerebral de estos enfermos. En Chile. La PIC puede aumentar en forma rápida antes de dar signos clínicos y producir la muerte cerebral antes de que pueda ser iniciado tratamiento alguno. Medidas específicas según etiología El caso de la intoxicación por paracetamol es probablemente la única condición con terapia específica. seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. Se debe evitar al máximo la estimulación innecesaria como aspiración de secreciones. La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua durante 20 h. contiene 10 g/10 mL de solución para nebulización. Santiago).prefiere la vía yugular por sobre la subclavia para acceso venoso central por la presencia de coagulopatía. Si hay mayor deterioro y necesidad de ventilación mecánica. El manejo propuesto de esta complicación incluye: Medidas Generales Se debe mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º. 119 . incluso en pacientes con PIC muy elevadas. El control de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que la hipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos pacientes. Si es reconocida precozmente. habitualmente es necesario la monitorización con un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz). Este se presenta en el 80% de los pacientes en encefalopatía grado IV y es la primera causa de muerte en este subgrupo de enfermos. la única preparación disponible comercialmente ("Mucolítico" laboratorio Sanitas. Monitoreo de la presión intracraneana El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es recomendado por la mayoría de los expertos en el manejo de la FHA. y en general no se consideran buenos indicadores del estado cerebral. y puede usarse por vía oral o IV. por lo que la contención física es lo más indicado en el manejo de esta condición. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial. Los signos clínicos de hipertensión endocraneana (Tabla 4) son tardíos o pueden estar ausentes. Se debe prescindir de la sedación y en particular las benzodiacepinas. la intoxicación por hongos de la familia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina y silimarina como antídotos aunque ello no ha sido definitivamente comprobado. Ocasionalmente hay agitación sicomotora. monitoreo de presión intra-craneana y saturación de bulbo yugular.

Ventilación Mecánica: La hiperventilación disminuye la pCO2 y. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. siendo el epidural el más seguro en términos de complicaciones como infección y sangrado (3. Finalmente. idealmente bajo monitoreo EEG continuo (se titula la dosis con criterios similares a lo usados en status epiléptico). con esto. el uso de otras herramientas de monitorización. subdural o parenquimatoso. La dosis se repite según necesidad. Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral.8% en total. El monitoreo directo de la PIC puede hacerse mediante monitor epidural. Se administra en infusión continua en dosis 1 a 4 mg/Kg/h. Barbitúricos: Estudios no controlados muestran una reducción de la PIC usando tiopental en pacientes que no han respondido a manitol. la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral. Se usa en bolos en dosis de 0. Su principal efecto es disminuir el consumo de oxígeno cerebral y reducir la hiperemia cerebral. el flujo cerebral. La presencia de una encefalopatía grado 3 ó 4 implica la pérdida del control de la vía aérea y es indicación de intubación y ventilación mecánica. Esto reduce la PIC durante la fase hiperémica de la FHA.Por esto. la ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral. La lactulosa por sonda nasogástrica o enemas ha dejado de usarse ya que no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede 120 . Otras medidas: La restricción de proteínas es poco práctica. En algunos centros se emplean técnicas mas sofisticadas que permiten medir el flujo sanguíneo cerebral en forma directa. el monitoreo directo de la PIC es lo indicado. A pesar de su efectividad. versus un 20% con los monitores subdurales y parenquimatosos). Medidas Específicas: Manitol: Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intra-cerebral. Puede usarse hiperventilación con pCO2 entre 25 y 35 mmHg en forma transitoria para reducir alzas bruscas de la PIC. El objetivo del monitoreo es intentar mantener una PIC inferior a 20 mmHg y una presión de perfusión cerebral (PPC = presión arterial media . Una PPC menor a 40 mmHg durante más de una hora se asocia a una alta probabilidad de daño neurológico permanente por lo que es considerada una contraindicación para la realización de transplante hepático. El uso de un catéter de oximetría en bulbo yugular permite obtener información de estado de oxigenación cerebral (presencia de isquemia o hiperemia) y permite decidir la terapia más apropiada cuando hay un alza de la PIC. pero en las fases avanzadas. sólo debe usarse manitol combinado con hemodiálisis o hemofiltración. Por esto. y está indicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clínicos de hipertensión endocraneana. En pacientes oligúricos o con insuficiencia renal. como el electroencefalograma continuo tiene la ventaja de ser no invasivo y permitir la detección de actividad epileptiforme enmascarada por coma o sedación.5 -1 g/Kg de peso corporal (solución al 15%). particularmente en los enfermos en ventilación mecánica o que cumplen criterios para transplante hepático. esta droga puede producir hipotensión pronunciada. Se debe recordar que con uso de barbitúricos no se puede realizar el diagnóstico de muerte cerebral. Entre ellas se pueden mencionar el uso de 133Xenón o del Doppler transcraneal las cuales no se encuentran disponibles en nuestro medio.PIC) mayor a 60 mmHg. siempre que se mantenga una osmolaridad sérica bajo 320 mOsm/L y una diuresis adecuada.

Además.000 /mm3 o fiebre mantenida luego de una respuesta inicial positiva a antibióticos de amplio espectro. En nuestro medio recomendamos el uso de una cefalosporina de 3ª generación inicialmente. La medición del factor V se usa regularmente en el seguimiento debido a su corta vida media y a que no se afecta por el aporte de plasma. El uso de descontaminación enteral selectiva con combinaciones de antimicrobianos (Norfloxacino 400 mg/d vo asociado a Nistatina 1. agregando Vancomicina y/o Fluconazol según los cultivos y situación clínica. El uso de Nacetilcisteína podría reducir el flujo cerebral y mejorar el consumo de oxígeno. VII. 3) Coagulopatía Los trastornos de la coagulación son casi universales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastro-intestinal.producir pérdidas de volumen intestinales importantes. especialmente Escherichia coli.000 /mm3 habitualmente se manejan con transfusión profiláctica. La neomicina. El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. IX y X). el tratamiento debe guiarse por el resultado de los cultivos. pero su uso en FHA no producida por paracetamol es debatido. la tendencia actual de muchos centros es el uso precoz de antibióticos de amplio espectro. Lo más frecuente es la infección por Cándida. 2) Infección La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 11%. La inmunidad de los pacientes con FHA está comprometida directamente y como consecuencia de los procedimientos invasivos y accesos vasculares. La 121 . siendo el Staphylococus aureus el más frecuente (36%). El trastorno se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de la producción de factor I. Su uso profiláctico no mejora la evolución. por lo que se requiere un alto índice de sospecha para su diagnóstico y tratamiento. Recuentos plaquetarios bajo 30. Las estrategias de manejo de infecciones son variadas y no hay consenso unánime en su uso. La corrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo.000 plaquetas /mm3 requiere transfusión si hay sangrado activo.000 U c/6 h vo) no ha demostrado tener un beneficio adicional en aquellos pacientes en que se usa antibióticos de amplio espectro iv en forma profiláctica inicial. hipernatremia e ileo. Los esquemas parenterales probados como profilaxis incluyen Aztreonam con Vancomicina y Piperacilina con Gentamicina. V. es un factor pronóstico independiente. Los signos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) están ausentes hasta en el 30% de los pacientes infectados. Si bien el desarrollo de gérmenes resistentes es un riesgo real. representando el 70%. dado que el porcentaje de enfermos aptos para transplantes sube de 25% a 62% con su uso. II. Le siguen los bacilos Gram (-).000. leucocitosis persistente mayor de 20. que deben realizarse ante cualquier sospecha clínica. Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el manejo del edema cerebral de la falla hepática aguda. a su vez. Los micro-organismos que predominan son las cocáceas Gram (+). La trombocitopenia bajo 50. Algunos centros realizan hemocultivos seriados cada 12 horas. En general. tiene el riesgo de producir insuficiencia renal. La detección y tratamiento precoz de la sepsis es crítica para mejorar el pronóstico. La infección por hongos habitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos. Se debe sospechar si hay deterioro del estado de conciencia.

hemorragia intra-pulmonar y atelectasias.5 mg/dL. Un bajo gasto cardiaco es un signo de mal pronóstico. particularmente la hipovolemia. a pesar de existir un aumento del transporte. La medición de urea o nitrógeno ureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis está reducida. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son de elección. La hipoxemia es frecuente y de etiología multifactorial. Se debe realizar una radiografía de tórax. lo que unido al riesgo aumentado de desarrollar un distress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con volumen sea controlada con medición de presión venosa central o de arteria pulmonar. acidosis. Entre sus causas se encuentra aspiración de contenido gástrico. exceso de PEEP (presión positiva de fin de expiración). neumotórax. En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepatorenal y la enfermedad tubular aguda. El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida.5 L/min/m2) sugiere la presencia de un problema agregado como hemorragia. acidosis o taponamiento pericárdico. dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e izquierdo. frecuentemente secundaria a medicamentos (aminoglicósidos. En las etapas precoces predominan los factores pre-renales. electrocardiograma y revisión de la presión de vía aérea. 4) Insuficiencia renal La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV (70% si es por paracetamol). Se asocia frecuentemente a infección por hongos y es de mal pronóstico. El desarrollo de síndrome hepato-renal es indicación de transplante hepático de emergencia. se debe iniciar dobutamina. La infusión de dopamina en dosis bajas se usa frecuentemente. Los procedimientos continuos como hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa son los de elección porque evitan hipotensión y aumentos bruscos de la PIC. siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina. seguido de drogas presoras. Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen. medio de contraste. 6) Cambios metabólicos 122 .incidencia de hemorragia digestiva ha disminuido considerablemente con el uso de inhibidores H2 y sucralfato. aunque no hay evidencia categórica de un beneficio real en la literatura. El desarrollo de distress respiratorio del adulto habitualmente es un evento terminal. neumonía. hipervolemia. Hay disminución de la extracción y consumo de O2. con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del gasto cardiaco.). La presencia de un bajo índice cardiaco (menor a 4. 5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis. por lo que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. Si no hay causa corregible. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen. Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4. edema pulmonar. hiperkalemia y necesidad de usar manitol. etc. que compromete la perfusión tisular fundamentalmente de intestino y riñón. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores.

aporte que puede aumentarse cada 3 días si la condición neurológica está estable. Debe monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas. Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol). La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H2 es útil en estos enfermos. los niveles pueden subir en forma rápida. empeorar la encefalopatía y causar trastornos músculoesqueléticos. No hay datos suficientes actualmente para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada. pero en ocasiones es necesario infusión de solución salina hipertónica. la sobrevida de los pacientes sometidos a esta intervención es mayor al 70% en la actualidad. La hipokalemia es frecuente en las etapas iniciales y puede requerir corrección agresiva. 7) Nutrición y sistema gastrointestinal El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. La hipofosfemia es frecuente en intoxicación por paracetamol. El objetivo del apoyo nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para la regeneración de los hepatocitos. Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central. Se debe mantener un Na plasmático cercano a 140 mEq/L. debe considerarse la función renal al momento de su corrección.La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida. hiponatremia e hipomagnesemia. Al igual que la hiperfosfemia. corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV. En centros de experiencia. La hiponatremia requiere habitualmente restricción de agua libre. y cuando es menor de 0. Transplante Hepático El transplante hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronóstico de la FHA. hipocalcemia. La pancreatitis es una complicación que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante hepático salvo que se documente una necrosis pancreática masiva. 123 .9 mg/dL puede reducir la oxigenación tisular. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard inicialmente. Estos criterios (tabla 5) son eficaces en predecir mortalidad y por lo tanto cuando están presentes se considera indicada la realización de un transplante hepático. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos. Los criterios pronósticos mas utilizados son los criterios del King's College Hospital de Londres desarrollados a partir de un análisis retrospectivo de 588 pacientes con FHA. La decisión del momento de realizar un transplante hepático es difícil y en general se realiza de acuerdo a criterios que han sido validados en grandes series de pacientes. Al momento de corregir la hipofosfemia debe considerarse que si se agrega insuficiencia renal. hipofosfemia. La endoscopía es útil para documentar la presencia de várices si hay duda de la existencia de un daño hepático crónico. Las contraindicaciones para el transplante se indican en la tabla 6.

se encuentra en evaluación en un estudio multicéntrico norteamericano y parece ser efectivo en sostener al paciente mientras el hígado nativo se regenera o se encuentra un donante compatible y se realiza un transplante hepático. Seropositividad HIV 5. Daño cerebral irreversible 4. 1. el transplante de hepatocitos. Falla orgánica múltiple 2. Actualmente. Factores predictivos de mortalidad en la FHA de acuerdo a los criterios del King's College Hospital (Londres) Tabla 6: Contraindicaciones para el transplante hepático. El hígado bio-artificial consiste en una suerte de terapia dialítica en la cual la sangre del paciente es filtrada a través de una membrana que contiene hepatocitos humanos o de porcino los cuales realizan las funciones metabólicas básicas. Neoplasia extrahepática Otras terapias Existe una serie de terapias aún en etapa experimental que son promisorias. el uso de hígados animales (xenotransplante). Infección no controlada 3. Entre ellas se puede mencionar el empleo del hígado bio-artificial. etc. 124 .Tabla 5.

y particularmente la enfermedad tubular aguda. la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%. significativamente superior al 7% del grupo control. independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado. La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos.Insuficiencia Renal Aguda Introducción La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. En una revision de 16. Nivel Nefronal La teoría más tradicional se desarrolla en un nivel nefronal (figura 1). La incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina. y a su pronóstico y evolución. dependientes de la enfermedad de base.en promedio 50% . Tomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isquémica (ETA) estas hipótesis pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles anátomo-funcionales. Sin embargo.constituyéndose en un problema médico vigente y a la vez un desafío. se ha considerado a la falla renal como una consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos. La posibilidad de modificar la historia natural de la insuficiencia renal. Diversas teorías se han planteado para explicar el daño renal después de un insulto isquémico o tóxico. la IRA es una condición con mayor mortalidad intrínseca.000 casos expuestos a medio de contraste radiológico que provoca daño renal agudo. justifican revisar los fenómenos fisiopatológicos y el manejo de esta condición. Fisiopatología La IRA posee un fisiopatología compleja y en la actualidad no existe un modelo único capaz de relacionar todos los eventos. De esta forma. el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma. 125 . cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos. A pesar de los adelantos terapéuticos incorporados en las últimas decadas mantiene una elevada mortalidad . En pacientes críticos.

sugiriendo permeación de inulina a través de la pared tubular. a presión parcial de oxígeno arterial. c. llevando a un profundo déficit de oxígeno e hipoxia regional y finalmente daño tubular. de tal modo que esta zona funciona al borde de la hipoxia. El túbulo en la médula renal se encuentra en una condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que hace el oxígeno al ingresar a esta zona. Los intentos terapéuticos de revertir esta sistuación mediante expansión de volumen o drogas vasodilatadoras no han dado resultados satisfactorios. derivada de células musculares lisas. La presión parcial de oxígeno en la médula interna registrada in vivo en condiciones basales es aproximadamente 10 mmHg. hacia el intersticio y de allí a la sangre del capilar que retorna desde la médula interna. observado in vitro. Vasocontricción intrarrenal Estudios en animales y humanos han demostrado reducción del 50% en el flujo plasmático renal total. provoca reducción del·área filtrante efectiva al reducirse el área de la pared capilar libre. El aumento de la actividad contráctil. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del débito cardíaco y del tono de la arteriola aferente y eferente. La presión oncótica inta-capilar y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman se oponen a la presión hidrosotática intra-capilar. Las presiones involucradas en la filtración glomerlar pueden afectarse por vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente (caída de la presión hidrostática capilar). un marcador de filtración glomerular. Se han encontrado cambios en la circulación intrarrenal con reducción del flujo medular y mantención del flujo sanguíneo total. b. La célula mesangial. Alteraciones de la filtración a nivel glomerular por cambios en el área de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular. El oxígeno difunde por diferencia de presión desde el capilar que ingresa a la médula. El resultado es una presión neta de ultrafiltración de 10 mmHg. Esta situación se acentúa cuando existe menor circulación sanguínea en la médula por derivación hacia corteza. El desprendimiento del epitelio dañado y exposición de la membrana basal sin la 126 .Figura 1 Fuerzas participantes en la generación del ultrafiltrado glomerular. Existe reducción de la capacidad de filtración de la membrana glomerular o coeficiente de ultrafiltración por edema de la célula endotelial del capilar glomerular. Agregado a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como endotelina-1 y tromboxano A2. Retrodifusión del filtrado glomerular desde el lumen del túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí haca la circulación general. es sensible a estos mediadores. es menor comparada con polímeros de dextrán de mayor peso molecular. obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana glomerular La ETA se produce y mantiene por cuatro trastornos que afectan la filtración glomerular: a. En pacientes críticos la depuración de inulina.

Este incremento de la presión intratubular acentúa la retrodifusión de filtrado desde túbulo hacia intersticio. En la Tabla 2 se presentan las principales diferencias entre apoptosis y necrosis. necrosis. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que interactúan con leucocitos para provocar liberación de factores de crecimiento que conducirán a la re-epitelización y restablecimiento de las funciones tubulares. Las células sobrevivientes tienen la posibilidad de sintetizar factores de crecimiento que promueven la regeneración de nuevas células en el túbulo. Por el contrario. La sumatoria de nefrones no filtrantes se refleja· en la caída de la filtración glomerular global y retención de productos nitrogenados. dejan un lecho cruento a traves del cual se permea fluido tubular filtrado. Nivel Celular La célula tubular responde de dos formas a la injuria: regeneración celular o muerte. 127 . Obstrucción del lumen tubular por detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal.impermeabilidad propia del túbulo renal. o gatillarse ordenadamente (apoptosis). El aumento de la presión hidrostática generada por la obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene. La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva. d. Frente a situaciones de daño irreparable del material genético se pone en marcha una cascada enzimática que conduce a la degradación del DNA y reabsorción celular sin inflamación. aquellas células que sufrieron daño de mayor magnitud tendrán como destino la muerte celular. En la Tabla 1 se muestra la respuesta celular al daño letal y sub-letal.

La enzima Na-KATPasa migra desde la zona basolateral hacia la apical. provocando redución e incluso inversión el transporte de sodio unidireccional desde lumen tubular hacia intersticio peritubular. Las fosfolipasas A2 son una familia de enzimas que hidrolizan fosfolípidos de la membrana citoplasmática. proteínas involucradas en adhesión intercelular. Esta migración hacia intersticio provoca daño mediante liberación de radicales libres de oxígeno. A nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados al déficit energético de la isquemia renal. sugiriendo que el calcio tiene un rol patogénico. pero antes del daño de las membranas celulares. al reubicarse en la cara apical facilitan la adherencia del epitelio con células que se han desprendido. La concentración de calcio intracelular ([Ca++]i) aumenta en los túbulos proximales después de la hipoxia. permite la migración de leucocitos hacia el tejido adyacente. elastasas. desapareciendo las uniones estrechas intercelulares. liberando ácidos grasos y lisofosfolípidos. formando conglomerados que ocluyen el lumen tubular. Las integrinas. disipándose el gradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a ambos lados de la membrana interna de la mitocondria. Producto de la mayor oferta de sodio hacia el túbulo distal. Como consecuencia se produce desplazamiento de proteínas dentro de la membrana celular a sitios no habituales. La unión de intregrinas de los neutrófilos a moléculas de adhesión intercelular presentes en el endotelio vascular. El uso experimental de anticuerpos monoclonales anti128 . Mediante tinciones específicas se ha encontrado un significativo aumento en la cantidad normal de neutrófilos en la falla renal aguda isquémica.Aquellas células que sobreviven al daño inicial presentan diversas alteraciones estructurales y funcionales agrupadas en la Tabla 1 como disfunción celular. mieloperoxidasas y promueve la migración de otras células inflamatorias. se gatilla el reflejo de feed-back túbulo-glomerular que provoca constricción de la arteriola aferente y caída de la filtración glomerular . Durante la isquemia se produce activación de estas enzimas reactivas a calcio que atacan las membranas celulares y aumentan la permeabilidad celular y mitocondrial. enzimas proteolíticas como colagenasas. La isquemia renal provoca desorganización del citoesqueleto epitelial y pérdida de la polaridad apical y basolateral. Esta situación eleva la presion hidrostática intratubular hasta provocar el cese la filtración glomerular. El daño tubular puede evitarse con sustancias que atrapan el calcio intracelular.

Respuesta molecular La isquemia tisular produce activación de genes involucrados en multiplicación celular. El NU puede elevarse en estados hipercatabólicos. La inequívoca falla renal aguda que se observa en pacientes neutropénicos demuestran que los leucocitos no son imprescindibles en la génesis de la enfermedad tubular aguda y el papel de los neutrófilos en IRA está lejos de ser aclarado. Los genes que aumentan su expresión participan en procesos de regeneración o muerte celular o tienen un rol inflamatorio (citoquinas. Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response genes). fosforilación de proteínas. los resultados no han sido mayormente beneficiosos. como proteínas o sal. de la creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. Por último. 129 . modificaciones del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. post-injuria a animales. Sin embargo.ICAM-1 protege del daño renal isquémico antes y hasta 2 hrs. moléculas de adhesión). Por otra parte. sangramiento intestinal o depleción de volume intravascular. heat shock proteins o factores de transcripción activadores o represores. uso de esteroides. la represión de genes expresados en forma permanente en situación de normalidad tendría relación con la necesidad de ir a desdiferenciación celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar en multiplicación celular y regeneración tubular. en sujetos con gran desarrollo muscular o frente a una lesión muscular aguda. Experiencias preliminares en transplantados renales han demostrado que es posible administrar con seguridad estos compuestos en humanos. la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen urinario menor a 400 ml. si se reducen la ingesta de solutos. en condiciones de máxima concentación urinaria. Puede existir una creatininemia elevada después de ingesta de carne. Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o señales que mantienen comunicación y coordinación de daño y reparación. Se pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresión y genes que la reprimen como se muestra en la Tabla 3. Ratones deficitarios de ICAM-1 son más resistentes al daño renal isquémico. Diagnóstico El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible observar alza del nitrógeno ureico (NU).

sepsis). Sin embargo. La hipoperfusión renal se identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio menor al 1%. como palidez de mucosas. Los parámetros que definen IRA son principalmente bioquímicos: • • • aumento de la creatinina plasmática 0. Muchas veces es posible sospechar un daño renal crónico subyacente por los estigmas propios de la IRC. anestesia general) o vasocontricción renal (falla hepática. shock séptico. En la Tabla 4 se describen los parámetros renales que ayudan a diferenciar una falla pre-renal de una renal intrínseca. Se presenta en 55 a 60% de los casos.5 mg/dl sobre el nivel basal aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor basal reducción del clearance de creatinina en al menos 50%. anafilaxis. Se puede producir por déficit absoluto de fluídos (vómitos. diarrea.La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización de la falla renal. al estabilizarse la filtración glomerular en un punto intermedio. en ocasiones sólo es posible identificar el daño renal crónico reagudizado en forma retrospectiva. neuropatía periférica o tamaño renal reducido. hipertensión pulmonar). Etiologías Las causas de IRA están tradicionalmente divididas en tres categorías como se muestra en la Figura 2: Figura 2 Causas de insuficuencia renal aguda de acuerdo a una clasificación clinica. piel pigmentada. drogas. Las causas prerenales y renales intrinsecas representan la mayoría. ingesta pobre de líquidos. diuréticos) o relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia cardíaca. vasodilatación periférica (falla hepática. 130 . Dentro de las etiologías intrínsecas la enfremedad tubular aguda representa el 85% de las causas tanto de origen isquémico como tóxico IRA prerrenal IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica. drogas hipotensoras. sin daño estructural renal y por definición reversible.

generando la entidad histológica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasocontricción renal. obstrucción intratubular. Se produce por obstrucción prostática. pero estas son menos frecuentes. IRA post-renal IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario. intersticial. Un estudio prospectivo y multicéntrico reciente. Como se calculan al ingreso a UTI. ureterolitiasis bilateral. se les ha criticado porque subestiman la gravedad de los pacientes con IRA al asignan un valor relativamente pequeño a la falla renal en comparación con otros factores mórbidos. Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñón en el caso de monorrenos funcionales. SAPS o OSF han sido utilizados para estimar el riesgo de fallecer de un paciente mediante la asignación de puntaje a deteminadas variables fisiológicas ajustadas en el contexto del individuo (edad o presencia de enfermedad crónica). nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda. Se presenta en 35-40% del total. Es fundamental descartar rápidamente las causas postrenales en el estudio de la IRA.IRA parenquimatosa IRA parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a compromiso tubular. Frecuentemente el daño afecta a los túbulos. alteraciones del retroperitoneo. Índices de Gravedad Los métodos de cuantificación de variables fisiológicas como APACHE. muerte celular y cambios en la perfusión del riñón. Este daño es de origen isquémico o tóxico. glomerular o vascular. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. La ETA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l y fracción excretada de sodio (FENa+) mayor a 2%. necrosis papilar. Representa menos del 5% de los casos. porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la obstrucción. con 153 enfermos. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. Diseñados originalmente en unidades de cuidados intensivos. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el factor mecánico obstructivo. cáncer cervico-uterino. 131 . no necesariamente coinciden con el momento de peor función renal y ello puede explicar las diferencias con otros sistemas pronósticos. Otras nefropatías como glomerulonefritis aguda.

Sin embargo.) en una primera etapa se determina aquellas que independientemente repercuten sobre el pronóstico y posteriormente se suman. Elegir la antibioterapia apropiada c. elevación de creatinina. si existe fundamento clínico el ensayo de cargas repetidas de 100 ml. Cada vez que sea posible debe intentarse el drenaje de colecciones. Diureticos Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular. En segundo lugar al comparar diversos modelos de mortalidad en IRA se observa que algunas variables tienden a repetirse.reveló que el score APACHE II calculado 24 horas antes de la diálisis fue un buen predictor de sobrevida y recuperación de la función renal. etc. En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular. previa asignación de un coeficiente de impacto a cada una. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son de gran ayuda. Mediante el análisis de múltiples parámetros de morbilidad (anemia. el uso de la presión venosa central o de un cateter en arteria pulmonar midiendo presión de enclavamiento puede ser de gran utilidad. Reestablecer la entrega tisular de oxígeno. como ocurre en los cuadros que cursan con un SIRS intenso. Los diuréticos de asa. fijación de fracturas o resección de tejido isquémico. se presenta en forma relativamente constante y sugiere que el pulmón puede tener un rol en la perpetuación de la injuria renal. la mayoría de las veces el daño ya esta establecido al momento de la evaluación o simplemente no es posible prevenirlo. manejo o destino. estado de conciencia. de solución salina 0. Muchas veces esto no es posible cuando no existe evidencia del proceso o foco primario. El principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remoción de la causa responsable. tienen un no despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales. Medidas generales a. Los sistemas de puntaje de gravedad han permitido comparar pacientes de diferentes lugares y con diferentes etiologías y extraer conclusiones válidas sobre el diagnóstico. por estar fuera del alcance de los métodos diagnósticos o porque la inmunidad del individuo está tan comprometida que no es capaz de localizar el proceso. Con el propósito de estimar la gravedad de estos enfermos se han desarrollado modelos estadísticos de predicción de mortalidad. Tratamiento El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. expresada como ventilación mecánica. inhiben el transporte de sodio. Sin embargo. b.9% pueden corregir la hipovolemia sin someter a un riesgo desproporcionado al enfermo. Son útiles para controlar el balance hídrico 132 . La falla respiratoria grave. Control de la causa subyacente. soporte hemodinámico con inótropos en forma cautelosa y optimización de hematocrito. debridamiento de quemaduras. Además. como furosemida. Cuando la duda persiste. Incluye el reestablecimiento de euvolemia mediante aporte de coloides o cristaloides. cloro y potasio en el segmento grueso del asa de Henle. preservación del intercambio gaseoso mediante conexión a ventilación mecánica precozmente. como ocurre con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico. La correción de la hipovolemia absoluta o relativa es por definición la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso hacia la ETA. La normalización de la FE Na+ o de la relación NU/creatinina son igualmente útiles para monitorizar la efectividad de la medidas. especialmente PGE2.

Sin embargo. Tanto en condiciones fisiológicas como en modelos experimentales de IRA incrementa el flujo plasmático renal. dopamina tendrá probablemente un rol coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formación de cilindros. dopamina es una droga útil para mantener el débito urinario en la falla renal. 133 . hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa-1 que elevan el tono arteriolar. En el futuro. de modo que provoca menos hipoperfusión renal que los diuréticos. o "dosis renal".en pacientes críticos. a través de vasodilatación arteriolar aferente y aumento de filtración glomerular. Indirectamente. catecolaminas. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10 µg/Kg/min. inhibición de la actividad de Na-K-ATPasa en el asa ascendente de Henle y colector cortical y por efecto antagónico sobre la hormona antidiurética (ADH). Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio negativos y positivos. potencia la acción depletiva de ambos agentes. Dopamina Dopamina es una catecolamina que ejerce acciones a nivel renal mediante activación de receptores específicos DA1 y DA2. sin embargo. con índices de recambio proteico elevados y balances nitrogenados intensamente negativos. Entre 0. Soporte nutricional metabólico Los pacientes críticos presentan hipercatabolismo marcado. Dosis superiores. Su acción natriurética está mediada por los mismos receptores y se produce por acción en diferentes segmentos del nefrón: inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Se prefiere utilizar furosemida en infusión porque la administración en bolos provoca retención de sodio compensadora cuando el efecto del diurético ha desaparecido. Reportes en grupos perqueños no controlados informaban que entre 1-3 µg/Kg/min de dopamina incrementan la natriuresis. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o mantener una forma no-oligúrica de IRA. Estos efectos no ha sido comprobados en estudios controlados con mayor número de pacientes. siendo más refractarios los individuos con menor función renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicación.0 µg/Kg/min. tiene acción rápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la cantidad de sodio corporal. diuresis e incluso filtración glomerular. Los cambios en el flujo plasmático renal dependen de la dosis infundida. El bloqueo de la reabsorción compensadora de sodio en el tubulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrón proximal con acetozolamida. dopamina se une a receptores alfa-adrenérgicos vasculares aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco. filtración glomerular y el flujo urinario y promueve la natriuresis. impidan la obstrucción intratubular o induzcan regeneración epitelial como el uso de anticuerpos anti-moléculas de adhesión intercelular o factores de crecimiento tubular. sin excreción neta de sodio. con umbral de 5 y hasta 20 µg/Kg/min. generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la isquemia renal. Con el fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos que actúan en diferentes sectores del nefrón.5 y 3. predominando el tono vasoconstrictor. dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio filtrado a nivel glomerular. Los altos niveles plasmáticos de cortisol. El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia: puede provocar necrosis dérmica cuando se extravasa y es capaz de inducir arritmias por ser un agonista de catecolaminas. se produce vasodilatación intrarrenal por activación de receptores específicos DA1 y probablemente en parte por receptores DA2. La IRA provoca prolongación y acentuación de la fase hipercatabólica. elevando el débito cardíaco y secundariamente la perfusión renal. La dosis de infusión de furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora. lo que hace más sencillo su manejo del punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la historia natural de la enfermedad.

cantidad NU producida día 1 ó ([NU] plasma (mg/l) x (0. La nutrición parenteral se indica cuando no es posible usar el tubo digestivo. funciones metabólicas 134 . Terapia extracorpórea El 85% de las IRA oligúricas y 35% de las no oligúricas requieren alguna forma de depuración artificial. ya que permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 hrs. Es más simple el manejo nutricional de un paciente en IRA cuando conserva diuresis. debe iniciarse precozmente y ajustada a los requerimientos del enfermo. Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o reparativas y atenuar los síntomas urémicos. electrolitos. Es reconocido que el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes críticos en general. La introducción de métodos de depuración sanguínea han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal. Sin embargo. aminoácidos. regulación de la homeostasis.6 x peso corporal día 1 (Kg)) + NU en orina/24 h. la alteración más importante del punto de vista ácido-básico es la acidosis metabólica debida a la pérdida de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y a la generación de ácido láctico por los tejidos isquémicos. débito urinario y pérdidas probables.glucagón y la resistencia insulínica contribuyen a incrementar el catabolismo proteico.8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes hipercatabólicos. Sin embargo. La hemodiálisis y otros procedimientos de depuración renal sólo reemplazan la función filtradora del riñón pero no otras tan importantes como: reabsorción de glucosa. El aporte proteico no debe ser menor de 0. falla cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya falla renal. Balance ácido-básico y electrolítico Pueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido-base simples o combinadas. el aumento de aporte de proteínas contribuye a incrementar los niveles de urea y productos de degradación y por lo tanto empeorar los parámetros que se utilizan para monitorizar la función renal. El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia. El organismo modifica sus prioridades y mediante influencia hormonal promueve síntesis de proteínas inflamatorias y destrucción de proteínas musculares. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse rapidamente por el riesgo de arritmias cardíacas graves.30. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de hidratación del paciente. Es decir: • • cantidad de NU producida día 2 . día 1). Es conveniente corregir esta alteración cuando la concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18 mEq/l o el pH menor a 7. El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimación hemodinámica. limitando los fenómenos de colonización o translocación bacteriana. La vía enteral es la más apropiada por la entrega de fluidos isosmóticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra-vascular y permiten mantener un adecuado trofismo de barrrera del intestinal.6 a 0.6 x peso corporal día 2 (Kg)) .([NU] plasma (mg/l) x (0.

La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea. catabolismo de hormonas) o propiedades endocrinas (síntesis de eritropoyetina. cloro. los que serán repuestos en un lapso similar con una solución estéril que contenga sodio. La remoción de solutos durante los procedimientos de sustitución renal se lleva acabo a través de difusión y/o de convección. Los procedimientos de depuración contínuos tienen mejor tolerancia hemodinámica porque utilizan flujos sanguíneos menores que la hemodiálisis. se hace circular sange en un sentido generando un ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentración al plasma. Se requiere una conexión arterio-venosa o veno-venosa que permita alcanzar flujos sanguíneos entre 120 y 150 ml/min.9% y solución Ringerlactato permite lograr un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. los procedimientos de depuracíon contínuos se pueden ordenar de acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuración sanguínea: • • • Hemofiltración contínua ----> convección Hemodiálisis contínua ----> difusión Hemodiafiltración contínua ----> convección difusión Una hemofiltración típica genera 15 litros de ultrafiltrado que serán repuestos completa o parcialmente según el balance hídrico que se deseé alcanzar. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso. creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario. El reemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solución balanceada en electrolitos. permite una lenta pero sostenida depuración sanguínea. potasio. La diálisis peritoneal muchas veces es incapaz de controlar todos las alteraciones derivadas de la falla renal. Los solutos son arrastrados por el agua a través de membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos pequeños como moléculas medianas de peso molecular entre 500 y 5000 Da. o solución de reposición. con un sistema de anticoagulación contínuo para mantener el sistema extracorpóreo permeable. una base como bicarbonato o lactato y potasio según los requerimientos. vitamina D). la alternancia entre solución salina 0. el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito. La inestabilidad hemodinámica en pacientes graves ha obligado a buscar formas de sustitución renal mejor toleradas que la hemodiálisis clásica. En nuestra experiencia. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con un material semi-permeable. amoniogénesis. De manera que se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal. Depura solutos pequeños de peso molecular menor a 300 Da y depende principalmente del espesor de la membrana del filtro. La difusión aprovecha la gradiente de concentración entre la sangre y el fluído de dializado para promover el movimiento de determinada partícula. Mediante un filtro de alta permeabilidad para solutos y agua. Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad. pero mantenidos durante las 24 horas del día. Casos particulares 135 . hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión. que circula en sentido contrario a la sangre.(gluconeogénesis. En este principio está basada la hemodiálisis convencional. Con este flujo es esperable generar aproximadamente 600 ml/hora. De esta manera. La hemodiálisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA. Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado. La convección transporta solutos a través de una membrana utilizando el movimiento de solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y la cámara de ultrafiltrado. conectado por sus extremos a dos vasos sanguíneos de gran calibre.

Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola aferente y constricción de la eferente. el daño isquémico o la hipertrofia compensadora post136 . En un paciente de 80 kgs con 70 mg/dl de NU. Habitualmente la hemodiálisis contínua con o sin hemofiltración asociadada (hemo-diafiltración) es suficiente para lograr un balance nitrogenado en pacientes con requerimientos depurativos elevados. En un estudio multicéntrico con 504 pacientes críticos cursando IRA.4 ml/min. El péptido natriurético auricular (ANP) es el representante principal. como por ejemplo hiponatremia severa. En la sección de soporte nutricional se explica una manera aproximada pero simple de estimar la producción de NU diario. Si el NU al día siguiente es de 90mg/dl. de NU generado en 24 hrs. Factores de crecimiento renal. de NU por día (15 litros x 0.requieren diseños de soluciones especiales. tienen capacidad de promover regeneración celular a nivel renal durante el desarrollo embrionario. La hemofiltración sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en esta situación. Nuevas terapias Existen compuestos de reciente aparición que se han utilizado en animales y/o humanos y que en el futuro pueden tener un rol terapéutico importante en la IRA. diuresis y morfología renal al administrarlo después del insulto. los procedimientos de sustitución renal crean modificaciones en la distribución de drogas que es necesario tener en cuenta.6 grs. Aquellas drogas cuyo efecto no puede ser estimado directamente. Un individuo anúrico sometido a hemofiltración de 15 litros /día alcanza un clearance de 10. mortalidad o cambios en la creatinina plasmática. etc. acidosis láctica. Los fármacos con baja unión a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en concentraciones similares a las plasmáticas cuando no son de gran tamaño. lo que le da una función renal marginal pero real. Sin embargo. hiperkalemia.7 gr. a. incrementando la filtración glomerular. Una hemofiltración genera 15 litros/día de ultrafiltrado. Es posible que la incorporación de pacientes no tan graves en futuros protocolos pueda evidenciar diferencias significativas con el uso de este péptido. b.5 grs. como por ejemplo los antimicrobianos o inmunosupresores. Para determinar el procedimiento contínuo más apropiado a utilizar desde el punto de vista depurativo. Los péptidos natriuréticos son una familia de compuestos con importantes acciones fisiológicas en diversos organos. Del punto de vista farmacológico. A diferencia de la diálisis convencional los poros de un hemofiltro tienen mayor permeabilidad. En ratas se ha demostrado que ANP mejora la filtración glomerular. lo que contribuye aún más al paso de compuestos de peso menor a 5000 Da. sin cambios en el peso corporal y con anuria. Calcio y magnesio deben ser aportados separadamente porque pueden precipitar con bicarbonato. inhibe la reabsorción de sodio a nivel de túbulo colector. el procedimiento podría eliminar 10. lo que provoca incremento en la diuresis. deben ser ajustadas a la filtración glomerular del sistema paciente-hemofiltro e idealmente monitorizadas con niveles plasmáticos para asegurar un rango terapéutico adecuado. es recomendable estimar la producción de urea por el paciente. si existe incremento de peso corporal por retención hídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estas variables al cálculo y la hemofiltración podría ser insuficiente para controlar la depuración sanguínea. Por otra parte. no se encontró diferencias en relación con el placebo en la sobrevida libre de diálisis./L). la generación de NU se puede estimar de la siguiente manera: 48 litros de agua corporal x 20 mg/dl de NU (diferencia día 2-día 1) = 9.

metabolismo de drogas o inmunidad. estado nutricional. al evitar la muerte de células epiteliales injuriadas durante el período hipóxico. Por ejemplo. no han logrado quebrar la tendencia tan desfavorable de la IRA. Esta diferencia será de gran importancia en el futuro cuando se hayan incorporado al uso clínico herramientas más específicas que prevengan la caída de filtración glomerular. que se traduzca en un cambio favorable en la evolución clínica. c. Sólo de esta forma se podrá lograr un traspaso de información desde el laboratorio de investigación al paciente. El factor de crecimiento epidérmico (EGF). Conclusión La insuficiencia renal aguda es una condición con elevada mortalidad. vaciamiento gástrico.ablación renal. En seres humanos se ha utilizado IGF-1 recombinante humano durante 72 hrs. Se puede presentar en forma aislada y generar morbilidad y mortalidad al afectar funciones tan diversas como la coagulación sanguínea. factor de transformación de crecimiento alfa (TGF. Se favorece la regeneración epitelial e incluso se evitaría la enfermedad tubular aguda. En la actualidad no existen estudios que hayan demostrado la utilidad de IGF-1 en IRA. Su administración en animales se asocia con inhibición del aumento de presión hidrostática en el túbulo proximal y atenuación de la falla renal isquémica. Este aparente fracaso se debe en parte al delicado equilibrio que existe en el organismo sano y lo complejo que resulta intervenirlo. No existen marcadores que permitan identificar los individuos que desarrollarán falla renal durante la evolución de un cuadro grave y quienes no. Tanto las terapias de sustitución renal como el uso de sustancias que promueven la regeneración del epitelio renal aplicadas directamente. En pacientes críticos. utilizando el mismo IGF-1 durante dos semanas. no reportó mejor evolución en los tratados comparados con el grupo control. la IRA. No se observaron cambios significativos de la filtración glomerular durante la administración de IGF-1 o posteriormente. 137 . capacidad intelectual. es generalmente una consecuencia de hipoperfusión renal relativa en cuadros inflamatorios sistémicos que cursan con marcada alteración de la microcirculación. sin embargo existen otros factores que esperan poder ser probados en humanos. Péptidos de Arginina-Glicina-Aspartato o RGD se unen a integrinas de la membrana celular epitelial. Sin embargo la replicación de material genético potencialmente dañado en aquellas células sobrevivientes podría derivar en transformación neoplásica. la manipulación oportuna de proteínas antiapoptóticas podría modificar la evolución natural de la falla renal aguda. Todavía es necesario tener un conocimiento mas acabado de las complejas interelaciones que existen en la fisiopatología de la IRA para identificar la oportunidad y magnitud de las armas que pueden ser útiles en evitar la ETA. En la actualidad existen preparados orales que esperan su aprobación para ser utilizados en humanos. Otro estudio multicéntrico con pacientes en shock y/o sepsis. Se han utilizado exitosamente para acelerar la regeneración del epitelio tubular en animales de experimentación. post-cirugía en pacientes sometidos a clampeo aórtico sobre el nivel renal.alfa). factor de crecimiento insulino símil-1 (IGF-1) y el factor de crecimiento hepatocítico (HGF) ejercen sus acciones directamente en el riñón mediante mecanismos paracrinos o autocrinos. evitando que éstas se adhieran a otras células y formen conglomerados que obstruyan el lumen tubular.

inmediatamente distal a la bifurcación. un holter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral. se recomienda usar anticoagulante endovenoso (heparina) para prevenir un re-embolización. dividiéndolas en tres grandes grupos: infarto cerebral arterial. se produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación auricular (1. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa. hemorragia intracraneana y hemorragia subaracnoídea. Clasificación Desde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica en trombótico. el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial) (1. lacunar y de causa desconocida. Lagunas 138 . la que. Trombóticos En occidente. que formado en un lugar proximal. El otro 20% corresponde a hemorragias. Cada uno representa un 20% de los ACV. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna. se revisará las patologías cerebro-vasculares más frecuentes que afectan a la población.Enfermedad Cerebro-Vascular Introducción A continuación. las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias extracraneanas. El estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía cardíaca transtoráxica. a diferencia de Asia y África. Como siempre ocurre en medicina. existe un 2% adicional de otras causas de infarto cerebral. La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. su ubicación más frecuente es la arteria carótida interna. se complementa con una ecografía transesofágica del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta. embólico. se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas). INFARTO CEREBRAL ARTERIAL Definición Infarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria. por ejemplo. Embólicos La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco.2). En casos especiales.2). viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. En caso de sospechar fuente embólica.

Fisiopatología Al producirse la oclusión de una arteria se generan dos áreas. existe un porcentaje en que no se logra conocer su causa. valvulopatía aórtica. déficit de proteína C. de hasta 15 mm. ataxia-hemiparesia.2. En el área penumbra las neuronas. No se acompaña de vómitos ni compromiso 139 . es la disección vascular (1. endocarditis de Libman Sacks. hemihipoestesia pura. con placas de mayor de 4 mm de altura o placas ulceradas. Pueden ser hereditarias o adquiridas. Esta zona está destinada a la necrosis. en la gran mayoría de los casos.4). En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial y la diabetes mellitus (3). una central. Las más frecuentes son la presencia de anticoagulante lúpico. su territorio a irrigar no tiene colaterales. aunque vitales. aneurisma del septum auricular. su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. válvula mitral mixomatosa. los otros. no es infrecuente que ocurra durante el sueño. proteína S y de antitrombina III. es decir. Estas enfermedades tienen tratamiento específico. Si se protege precozmente el área penumbra puede recuperarse parcial o totalmente (ver tratamiento). Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes : Hemiparesia motora pura (la más frecuente). Sólo los 2 primeros han sido reconocidos como factores de riesgo para infartos arteriales. La patogenia es. hemiparesia y hemihipoestesia.2).2). enfermedad ateromatosa del arco de la aorta. hiperhomocisteinemia. En los últimos años este porcentaje ha disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales. Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal. Clínica La manifestación clínica habitual de un infarto cerebral es la aparición brusca de un déficit neurológico. se produce un infarto pequeño. Una causa cada vez más reconocida de infarto cerebral.3). la oclusión de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. Etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales : A continuación enumeraremos algunas de estas causas desde proximal a distal : Foramen oval permeable. se producirá necrosis (1. en caso contrario. La ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. resistencia a la proteína C o factor V Leiden. son más bien causa de trombosis venosas. La zona periférica tiene una irrigación intermedia y se la denomina área penumbra. las que pueden ser también intracraneanas. de diámetro (1. A diferencia del hematoma cerebral. no se encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a la clínica del paciente.Los infartos lacunares corresponden a un síndrome. disartria y mano-torpe. Estudios que actualmente están en curso nos dirán la verdadera relación de estas enfermedades con la embolia arterial intracraneana. muchas veces su volumen es mucho mayor al área central. Desconocidos A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral. sobre todo en pacientes jóvenes. su eficacia está siendo evaluada en la actualidad (1. que recibe una irrigación menor a 10 ml/100 g/min (normal 50 ml/100 g/min). Trombofilias Corresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por presentar un estado procoagulante. endocarditis marántica. mutación de la protrombina GP20210A. prolapso de la válvula mitral.

a excepción de los de territorio vertebro-basilar. En los próximos días se hará visible en la TAC. Al ingreso se pide: hemograma. fue un infarto cerebral que se manifestó clínicamente sólo como un déficit neurológico transitorio. Los infartos cerebrales extensos (al menos de todo el territorio de la arteria cerebral media) pueden desarrollar un edema cerebral maligno. y por lo tanto. a pesar del mejor tratamiento médico. A pesar de lo señalado. alrededor de un 20% desarrollarán un infarto cerebral en los estudios de imágenes prospectivos que explica el AIT previo. INR. Se realiza sin medio de contraste. debe realizarse una TAC de cerebro. electrolitos plasmáticos (ELP). Laboratorio Exámenes generales de sangre Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit neurológico. El seguimiento debe ser con hematócrito. perfil bioquímico. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente. glicemias y proteína C reactiva. antiagregantes o anticoagulantes pueden estar contraindicados. Se le debe enfrentar como un síndrome. Tomografía axial computada (TAC) de cerebro Es fundamental para descartar un hematoma cerebral. en un porcentaje (3%) el déficit es provocado por otra causa. éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. el que. Accidente isquémico transitorio (AIT) corresponde a un déficit neurológico que por definición debe recuperarse completamente en 24 horas. sin embargo.2. por lo que antes de decidir una conducta terapéutica. El riesgo anual de presentar un AVE luego de un AIT es de 5%.2). La principal causa de muerte en pacientes con AIT es la cardiopatía coronaria.4. debido a vértigo y compromiso de la sustancia reticular ascendente respectivamente. enzimas cardíacas y ECG. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar. significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. pero que rara vez dura más de 24 minutos. pruebas de coagulación (en caso de usar anticoagulantes). Por otro lado. El medio de contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre. En otras palabras. lo que es muy frecuente. no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un hematoma cerebral. puede provocar la muerte del paciente por enclavamiento.5). Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades: Nada. aneurisma congénito. TTPK. las que pueden ser inhibitorias. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral. ELP. Ejemplos son : hematoma subdural e intracerebral. VHS. debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo (6). de aquellos AIT reales. sino ¡¡estudiarlo!! (1. la mayoría son de origen carotídeo.de conciencia precoz. equivalente migrañoso. tumores (especialmente meningioma) y crisis epilépticas. donde incluso. 140 . la extensa mayoría se debe a déficit isquémico. malformación arteriovenosa. además de exámenes específicos que requiera el paciente. detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. la que también es hiperdensa. En la actualidad se intenta cambiar la historia natural de este síndrome con dos técnicas : craniectomía descompresiva e hipotermia (ver tratamiento específico del infarto cerebral) (1. un médico frente a un paciente con un AIT no debe indicar aspirina. la que descarta una hemorragia en el 100% de los casos.

Las patologías más frecuentes son la ateromatosis y la disección. por ejemplo. La angio-resonancia es una técnica especial de RNM. La primera evalúa muy bien la pared ventricular izquierda y la segunda visualiza mejor la aurícula izquierda. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlación anátomo-clínica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del paciente. Otras lesiones. no aporta al estudio de un infarto cerebral. además puede señalar que zona está necrótica y cual en penumbra. la que en lesiones supratentoriales. la transtoráxica y la transesofágica. Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca. el que puede explicar lo que se creyó. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica.2). Holter de arritmias de 24 horas 141 . Con nuevas técnicas se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida. Su tamaño. las que se complementan. Ecocardiografía Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica. hematoma subdural crónico. Un quinto signo precoz es observar la desviación de la mirada conjugada en la TAC. en particular del lenticular. era un infarto cerebral (1. el septum interauricular.2). la válvula mitral y la primera porción del Arco Aórtico. La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. quedando en ambos casos.Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia. Con nuevos softwares tiene una sensibilidad para detectar patología vascular similar a la de la angiografía convencional por sustracción digital (1. en la cual puede o no usarse medio de contraste paramagnético. disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es superior. no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC. El uso de contraste en la TAC de cerebro. así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados con una trombolisis (aún en estudio). pérdida de los límites de los núcleos de la base. número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas. Hallazgos precoces del infarto actual. mira hacia la lesión. Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen. en general. el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. Existen 2 tipos. orejuela. pérdida del fenestrado insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda). La rapidez. fuera de protocolos de trombolisis.

1%. Por convención nuestro grupo utiliza la dosis de 325 mg/día. Así. y los déficit de proteína C y S. sin bloquear la prostaciclina del endotelio (actividad antiagregante). no se envían a los laboratorios hasta no descartar las causas más frecuentes de embolia cerebral y se puede mantener al paciente anticoagulado durante todo este tiempo. Esto cambia la conducta terapéutica. en un inhibidor selectivo e irreversible de la cicloxigenasa. En caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectado el anticoagulante lúpico. Su uso terapéutico será discutido más adelante. La Aspirina. lo que hacemos es que en pacientes en los cuales sospechamos la presencia de trombofilia se toman las muestras y se refrigeran. En la actualidad existen 2 tipos de antiagregantes plaquetarios de uso clínico. Tratamiento específico del infarto cerebral Cuando es posible. Su mecanismo de acción es la inhibición selectiva de los receptores de ADP. los que son proagreantes plaquetarios. Se realiza para la pesquisa de fibrilación auricular (FA) paroxística. secundaria.Existe debate sobre su utilidad en pacientes sin cardiopatía clínica. conocer su potencial eficacia y los posibles riesgos. antes de tratar al paciente. La dosis de aspirina más eficaz y con menos efectos adversos se debate en la actualidad. cuando existe uno previo). es importante conocer la patogenia y fisiopatología del infarto cerebral. Angiografía cerebral por sustracción digital Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular. Estudio de trombofilia Se estudia en casos especiales (menores de 40 años. En nuestra experiencia ha sido útil en detectar salvas de extrasístoles auriculares las que pueden ser interpretadas como salvas de FA paroxística. en dosis bajas bloquea la formación de tromboxano (agregante plaquetario) a nivel de las plaquetas en forma inmediata y por toda su vida media (1 semana). El mecanismo de acción de ambos es diferente. La ticlopidina está siendo retirada del mercado ya que tiene la misma eficacia que el 142 . Su uso tiene una morbilidad de 1% y una mortalidad de 0. En un futuro próximo su utilidad diagnóstica probablemente será reemplazada por técnicas no invasivas como angio-TAC y angio-RNM. (6). Una vez anticoagulado con heparina no puede detectarse la presencia de anticoagulante lúpico y déficit de antitrombina III. En la práctica. ya que estos pacientes frecuentemente quedan anticoagulados. desde el callao de la aorta hasta vasos intracraneanos. se puede utilizar el mejor tratamiento. Tratamiento del infarto cerebral Se divide en general (ver tratamiento general del accidente vascular encefálico) y específico. Antiagregantes plaquetarios Su eficacia ha sido demostrada tanto en profilaxis primaria como secundaria (profilaxis primaria es la prevención de un infarto cerebral antes de que alguno se haya producido. sin causa aparente del infarto cerebral o antecedentes protrombóticos personales o familiares). El otro grupo de antiagregantes está compuesto por la ticlopidina y el clopidogrel.

no es raro que expertos utilicen la combinación en aquellos casos en que en forma aislada han sido insuficientes (1. a diferencia de éste. sabemos que nos demoraremos hasta 12 horas en lograr anticoagulación eficaz. siendo la menor la de la proteína C. Trabajos recientes. teniendo como objetivo llevar el INR entre 2 y 3 para la gran mayoría de las patologías. Endocarditis bacteriana). En la actualidad de requerirse un antiagregante plaquetario el de primera línea es la aspirina. sin embargo. No es raro que un clínico. reportan que el uso de heparina es potencialmente dañino en pacientes con infarto cerebral. la que se ha descrito hasta en un 14%. La dosis de clopidogrel útil es de 75 mg/día. lo que invalida sus conclusiones (1. 1% diario las primeras 2 semanas de un infarto cerebral producto de FA. debido a que actúa primero inhibiendo la proteína C (anticoagulante natural) antes de inhibir los factores procoagulantes de la cascada (II.2). sin embargo.2). esto se basa también en la experiencia de expertos. llevándolo a su estado activo. hematoma cerebral en la TAC e infarto séptico (Ej. Si existe alguna condición que amerite de anticoagulación por un largo período de tiempo se hace transición hacia anticoagulación oral (TACO) con warfarina o neosintrom. infarto tomográficamente extenso (en la TAC se observa más de 2/3 del área de la arteria cerebral media hipodensa). esto último 143 . presenta toxicidad sobre la médula ósea. Se encuentra pendiente la realización de estudios que combinen ambos. a pesar de un estudio negativo para fuente embólica. nuestro grupo ha decidido anticoagular a todos los pacientes con un infarto cerebral por clínica y TAC de cerebro que no tengan contraindicaciones generales ni neurológicas para la anticoagulación. la plasmina. sin antes usar heparina por al menos 3 días. ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombo fresco. Las contraindicaciones neurológicas son : Infarto clínicamente extenso (compromiso de conciencia.clopidogrel pero. La anticoagulación se comienza con heparina sin bolo. El objetivo de la anticoagulación es evitar una potencial segunda embolia. IX y X). Basado en la experiencia de expertos. entre 3. la metodología empleada en ellos es inadecuada. Esto se debe a sus vidas medias. Se lleva el TTPK a 2 veces el basal del paciente. con más de 20. poniendo énfasis en la rapidez con que se obtienen sus resultados. Mientras se realiza la anticoagulación se estudia fuente embólica (ya descrito). si existe contraindicación en su uso se utiliza clopidogrel. decida basado en la clínica como en la TAC de cerebro. Anticoagulantes Su eficacia en el infarto cerebral es debatida. clínica de infarto de todo el territorio de la arteria cerebral media).2). Fibrinolíticos Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma.000 pacientes. cómo debe administrarse y por cuánto tiempo. debido a que las complicaciones hemorrágicas son menos difíciles de controlar con la heparina y a que el TACO puede provocar un estado procoagulante las primeras horas de su uso. VII. El principal riesgo es la hemorragia cerebral. Estos fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y no a evitar la recurrencia de una embolia como en el caso de anticoagulantes. Se utilizan vía intravenosa o intrarterial superselectivo. intentando evitar la transformación hemorrágica.5 para las válvulas protésicas mecánicas del corazón y alrededor de 4 para pacientes con anticoagulante lúpico. el plasminógeno. Se recomienda no comenzar con TACO. En pacientes que han presentado un infarto cerebral con un estudio de fuente embólica negativa se recomienda el uso de antiagregantes en dosis habituales. no existe un trabajo bien diseñado que permita responder si es eficaz.5 y 4. mantener anticoagulado al paciente hasta repetir el estudio de fuente embólica en algunos meses (1.

Se espera los resultados del trabajo IMAGES. Craniectomía descompresiva En infartos cerebelosos con efecto de masa. que comprometen al menos todo el territorio de la arteria cerebral media. Se espera que en un futuro se siga investigando otros fármacos neuroprotectores. ésto debido a su excelente efecto hipotensor. los estudiados han mostrado ineficacia o aún peor. Se usa un protocolo estricto. consiste en una ventana terapéutica (tiempo límite para emplear una terapia. la craniectomía de fosa posterior está ampliamente abalada por la mayoría de los autores. un 10% en bolo y el resto en infusión contínua intravenosa por una hora. En infartos hemisféricos. al parecer los resultados en pacientes con infarto de la arteria cerebral media son auspiciosos. la gran mayoría fueron mortales (1.9 mg/Kg. hemorragia subaracnoidea y trombosis venosa cerebral (1. aumento del daño en el grupo de pacientes tratados versus el grupo control. Nuestro grupo ha realizado algunos ensayos terapéuticos con fines de rescate con resultados variables (desde 100% hasta 0% de recuperación clínica). realizados incluso antes del uso de TAC cerebral. La mortalidad no disminuye con el uso de trombolíticos. Puede o no asociarse a infartectomía cerebelosa y/o drenaje ventricular. sin embargo. disminuye la morbilidad en un 30% a los 3 meses y que este beneficio se mantiene al año.2. Un trabajo fase III ha mostrado que rTPA (activador tisular del plasminógeno recombinante). paciente sin complicaciones generales y que llega precozmente al hospital. y que presentaron un alto número de complicaciones. Endarectectomía de emergencia Este procedimiento quirúrgico ha sido investigado desde hace 3 décadas. tal como lo han mostrado múltiples trabajos fase III. Neuroprotectores cerebrales Desde hace varios años se ha intentado proteger el cerebro con este tipo de fármacos. como también que se asocien a trombolíticos. sin embargo. incluso después de 24 horas de producido el infarto(7). que investiga el uso de magnesio intravenoso en bolo y luego en infusión contínua por 24 horas. Las hemorragias intracerebrales sintomáticas se ven en un 6% de los casos (10 veces más frecuentes que en el grupo que no usó fibrinolíticos). El uso de fibrinolíticos intrarteriales en forma superselectiva por angiografía está siendo evaluado.7). otros autores la recomiendan en casos seleccionados : infarto hemisférico clínicamente pequeño. dosis máxima de 90 mg y una amplia lista de exclusiones. El uso de nimodipino oral en pacientes con AVE no es beneficioso. no es hasta hace 4 años en que se ha mostrado que la eficacia de uno de ellos es superior a sus riesgos. en resumen. Basado en trabajos antiguos. Sin embargo.aún se encuentra en investigación. En el territorio vertebro-basilar abundan los trabajos anecdóticos que han mostrado una mejoría significativa. De resultar beneficioso un neuroprotector. la craniectomía descompresiva ha sido 144 . Nuestro grupo ha realizado con gran éxito algunos de estos procedimientos (1. que provoca disminución del flujo sanguíneo cerebral con aumento del daño de la zona penumbra (ver evitar hipotensión arterial). una dosis de 0. podría también ser usado en otras patologías cerebrovasculares como hemorragia cerebral. sino perjudicial. luego de este plazo la terapia se hace ineficaz e incluso tóxica) de 3 horas. con una TAC de cerebro negativa y una ecografía carotídea que muestra una ateromatosis de la carótida interna ipsilateral complicada con un trombo y una angiografía por sustracción digital concordante. denominados pseudotumorales. la mayoría de los autores no recomiendan este procedimiento. El empleo de trombolíticos en infarto cerebral lleva más de 50 años.2).2).

Tálamo.5.2. hipertensión arterial (HTA).4. Los principales problemas se asocian al recalentamiento.recomendada por algunos autores para salvar la vida del paciente. Según su localización : 1. HEMORRAGIA INTRACRANEANA Epidemiología Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos (AVE). su objetivo es evitar que el paciente fallezca producto de hernias cerebrales debido a edema post infarto. aunque la etiología más frecuente sigue siendo la HTA. Extradural o epidural (generalmente post-traumático) Subdural (generalmente post-traumático) Subaracnoideo (ver hemorragia subaracnoidea) Intraparenquimatoso (ver adelante) Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por su proximidad drena a ventrículo inmediatamente) La siguiente revisión se referirá a los hematomas intraparenquimatosos (HI) (8): La palabra típico en la clasificación de HI se refiere a su ubicación en territorios donde la causa del hematoma es. 4. Consiste en bajar la temperatura a 33 grados Celsius con equipos especiales. Clasificación Los criterios para clasificar las hemorragias intracraneanas son su localización y su etiología. 3. 4. Cerebelo. 5% de HI. Frecuentemente se usan ambas. 35% de HI. Hipotermia moderada Esta técnica está siendo desarrollada para el manejo de grandes infartos hemisféricos. Sitio atípico Corresponde a hematomas ubicados en cualquier otra zona del encéfalo. siendo el más frecuente los lóbulos cerebrales (hematomas lobulares). Corresponde a un 25% de los HI. 5.7). 15% de HI. Atípico será una ubicación donde las causas son más variadas.2. Putamen. 3.7). en su gran mayoría. En Chile. 20% de HI. Puente. 2. este porcentaje es de alrededor de un 30%. 145 . se han comenzado estudios bien diseñados para mostrar su real eficacia (1. Sitio típico 1. debido a la reaparición de edema cerebral y arritmias (1. 2.

incluso de otras causas de déficit neurológico. tumores (los más frecuentes son el glioblastoma multiforme y las metástasis pulmonares).2). Laboratorio Se pide un estudio completo del medio interno de estos pacientes. vasculitis cerebral (primaria o secundaria) (1. etc. su volumen. Al examen se pesquisa cifras de presión arterial elevadas. posteriormente aparece compromiso de conciencia cuantitativo y progresivo que lleva al paciente al coma. trombocitopenia. VHS. El cuadro clínico más característico de un HI es el de un paciente.Clasificación según etiología de HI : Los hematomas lobulares son secundarios a HTA en un 40% de los casos. trombosis venosa cerebral. no deben realizarse a menos que su resultado pueda cambiar la conducta terapéutica (1. su eventual drenaje a ventrículos y espacio subaracnoideo. el resto son : amiloídeos (causa más frecuente en ancianos). infartos con transformación hemorrágica (pensar en embolias. cocaína. fármacos y drogas (anticoagulantes. En la actualidad el examen de elección es la tomografía axial computada (TAC) de cerebro sin contraste. el que tiene una sensibilidad para detectar un HI cercano a 100%. 146 .). electrólitos plasmáticos. fenilpropanolamina.). Se comienza con hemograma. aneurismas y trombosis de senos venosos cerebrales. malformaciones arteriovenosas. que estando en actividad. leucemia. déficit focal provocado por el hematoma y signos de herniación cerebral. Otros exámenes de neuroimágenes como resonancia nuclear magnética y angiografía se realizarán una vez que el paciente esté reanimado y el especialista crea oportuno el descarte de alguna patología que pueda haber provocado el hematoma. asociado a cefalea y vómitos precoces (< de 15 minutos de iniciado los síntomas). Complementar la clínica con neuroimágenes es fundamental tanto para el diagnóstico definitivo como para realizar una terapia específica. etc. Estas características ayudarán a hacer un diagnóstico diferencial etiológico del hematoma (basado en lo expuesto sobre sitio típico y atípico). Debe realizarse un estudio de neuroimágenes. Además nos mostrará la ubicación del hematoma. El volumen de un hematoma puede calcularse en una TAC de cerebro con la fórmula de cálculo del volumen de una esfera: La multiplicación de sus 3 diámetros dividido por 2. Sin embargo. Puede complementarse con contraste si existe duda sobre alguna patología subyacente que sea pesquisable por este medio como : malformaciones arteriovenosas y menos frecuentemente tumores. buscando eventuales causas de hematomas cerebrales como complicaciones de éstos. enfermedades sistémicas (coagulación intravascular diseminada. cuya naturaleza corresponderá a la ubicación del hematoma. secundarios a malformaciones vasculares (aneurismas. perfil bioquímico. pruebas de coagulación y electrocardiograma.2). Debido a que estos exámenes son de costos elevados y a que en el caso particular de la angiografía existe riesgo de morbilidad (±1%) y mortalidad (<1%). sólo es posible su diagnóstico con neuroimágenes. fibrinolíticos. cavernomas). los hematomas cerebrales frecuentemente se presentan con cuadros clínicos más anodinos y como ya se señaló. Clínica La clínica es insuficiente para diferenciar un hematoma de un infarto cerebral. principalmente en la séptica). presenta un déficit focal. en el examen neurológico se detecta compromiso de conciencia.

destinado a prevenir las complicaciones médicas y neurológicas (ver tratamiento general de AVE) y su tratamiento específico. quienes señalan que podría empeorar una HTIC complicándola con una hernia cerebral potencialmente mortal al sacar agua del territorio indemne y no del territorio dañado. Se debe tener especial precaución de no elevar la osmolaridad plasmática a más de 320 mOsm/l. Son múltiples las explicaciones que se han dado para su efecto beneficioso en HTIC. éstos. Tratamiento quirúrgico del HI (1. El tratamiento médico está destinado a bajar la presión intracraneana por medio de medidas generales (ver tratamiento general del AVE) y fármacos. la más mencionada es la capacidad de sacar agua del territorio cerebral con HTIC.8) 147 . comparten el mismo mecanismo de acción con manitol y sodio hipertónico. En la experiencia de los autores su uso es fácil. atrae agua. no demostrando en la literatura mayores beneficios (5). son utilizados indistintamente de la causa de hipertensión intracraneana (HTIC). Existen detractores de este fármaco. Fármacos usados en hipertensión intracraneana Manitol Corresponde a un hidrato de carbono no metabolizable con gran capacidad osmótica. El tratamiento de los HI consta de 2 fases. En la experiencia del autor. neurólogos. Corticoides Son muy eficaces en controlar transitoriamente la HTIC secundaria a edema cerebral vasogénico de tumores y abscesos cerebrales. Tratamiento específico de HI Se divide en el tratamiento médico y quirúrgico. el manitol ha sido usado sin complicaciones y con un gran efecto beneficioso. Nuestro grupo no tiene experiencia en su uso. Glicerol y THAM Son fármacos ampliamente usados en Europa. en general. neurocirujanos. es decir.2.25 a 1 g/Kg por hasta 72 horas. intensivistas y neuroradiólogos.Tratamiento Para el tratamiento adecuado de los hematomas cerebrales es esencial el manejo en equipo. Sodio hipertónico Cloruro de sodio hipertónico (al 3%) ha comenzado a usarse con la misma intensión del manitol. Los resultados reportados en la literatura son alentadores. sin complicaciones y de buen efecto terapéutico. cada 4 a 6 horas en dosis que van entre 0. La administración se recomienda en bolos. El tratamiento integral del AVE. Puede usarse en bolos o en infusión contínua. el que se encuentra integrado por médicos de urgencia. No es eficaz en AVE. teniendo como objetivo llevar la natremia alrededor de 150 mEq/l. pues existe riesgo de hipovolemia (9).

déficit motor y sensitivo. La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma (±80% de los casos). Hidrocefalia secundaria a hemoventrículo. cavernomas. adquirida o mixta). de las características del hematoma y de la opinión del neurocirujano Hematomas lobulares. Otras causas son otras malformaciones vasculares (malformaciones arteriovenosas. Existen 6 tipos de aneurismas cerebrales. disecante y venoso. Sí cirugía: • • Hematoma cerebeloso de diámetro mayor a 3 cm.Es un tema ampliamente discutido en la literatura y congresos de la especialidad. con riesgo de ruptura. simpáticomiméticos como fenilpropanolamina (frecuentemente usado en recetas magistrales para bajar de peso o fármacos para el resfrío). Tampoco deben ser drenados los mayores a 60cc. su relevancia en la fisiopatología y complicaciones del TEC es debatido (ver capítulo de politraumatizado). Etiología La causa más frecuente de HSA es el trauma encéfalo craneano (TEC). HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Definición Hemorragia subaracnoidea (HSA) es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de un vaso sanguíneo. No existen trabajos bien diseñados que aporten para la toma de decisiones. ya que independientemente del tratamiento. siendo el más frecuente el mal llamado congénito (en la actualidad se discute si su causa es congénita. pues casi la totalidad evoluciona en forma favorable. Hematoma de tálamo Indicación dudosa • • Hematoma putaminal. En los de hemisferio dominante es preferible abstenerse de cirugía debido a alto riesgo de provocar iatrogénicamente afasia. depende del contexto general del paciente. drogas de abuso como cocaína. dolicoestásico. con compresión de cisternas basales y ojalá no en coma. No deben ser drenados si son muy pequeños (menor de 20 cc). suelen evolucionar desfavorablemente. No cirugía: • • Hematoma de troncoencéfalo. A continuación se intentará resumir pautas generales aceptadas por la mayoría de los médicos encargados de manejar estos pacientes. fístulas arteriovenosas). Los otros tipos son el infeccioso (mal llamado micótico). Aneurisma corresponde a una dilatación patológica de la pared de un vaso sanguíneo. anticoagulantes y fibrinolíticos (10. En los del hemisferio contralateral. Aquellos hematomas entre 20 y 60 cc son los que deben discutirse en equipo para decidir a quienes ofrecer cirugía y en que momento. traumático. 148 .11).

Historia natural de la HSA aneurismática El 12 % de los pacientes fallecen antes de llegar a un servicio de urgencia. De los que llegan al servicio de urgencia 1/3 fallece. La historia natural de la HSA pretroncal es radicalmente diferente del resto de las HSA. bifurcación de la arteria cerebral media y del top de la arteria basilar. Las causas postuladas son el aumento súbito de la presión intracraneana. midriasis. Un consejo práctico es considerar a todo paciente con esta historia como sufriendo una HSA aneurismática hasta no descartarlo con exámenes de laboratorio. déficit neurológico focal. Los otros signos son la expresión del sangrado al espacio subaracnoideo y/o parénquima cerebral. aunque frecuentemente con alteraciones neuropsiquiátricas (10. El 85% se encuentra en el territorio anterior (dependiente de las arterias carótidas) y el 15% en territorio vertebro-basilar.11). arritmias cardíacas mortales y edema pulmonar neurogénico (ver complicaciones de HSA). ya que un 5% de HSA con este patrón de sangre en la TAC tiene un aneurisma en territorio vertebrobasilar. La sangre sólo se ubica alrededor del troncoencéfalo. la más frecuente de observar en la práctica del neurointensivo. éstas se caracterizan por tener un patrón específico en la distribución de sangre en la tomografía computada de cerebro precoz (< de 3 días de ocurrido el episodio). en las cisternas silvianas ni en el surco interhemisférico. el que se encuentra con una gran hipertensión. En el examen físico se pueden observar 2 tipos de signos neurológicos. En un 15% de los casos los aneurismas son múltiples.A continuación revisaremos la HSA de un aneurisma congénito. El 10% de las HSA son pretroncales. Hemorragias retineanas (subhialoídeas) se observan hasta en 1/3 de los casos y corresponden a una hemorragia venosa por hipertensión venosa súbita debido a que la vena oftálmica no puede drenar al compartimento intracraneano. Aquellos que son la expresión de un aneurisma que comprime una estructura nerviosa. No se complican con vasoespasmo clínico. no existiendo sangre en los surcos superficiales. Puede haber compromiso de conciencia cuantitativo (obnubilado. Estos aneurismas se ubican en su gran mayoría en la bifurcación de las arterias. Kernig y Brudzinski). En 149 . sopor o coma) cualitativo (confusión mental. carótida intracavernosa. paresia de músculos recto superior. inferior. de inicio súbito y de gran intensidad (la peor de su vida). que al igualar a la presión arterial media provoca isquemia cerebral global. 1/3 queda con daño cerebral importante y 1/3 queda en buenas condiciones neurológicas. De todas maneras debe buscarse un aneurisma con una angiografía (ver estudio). Puede presentar hidrocefalia leve a moderada. Clínica La historia es. El más frecuente es un tercer nervio (ptosis. comunicante posterior. Los más frecuentes son los ubicados en las arterias comunicante anterior. una tríada clásica: cefalea holocranea. no resangran y sólo se debe tratar la cefalea (10). signos meníngeos (rigidez de nuca. lo que debe realizarse en forma expedita debido al pronóstico ominoso de esta patología. casi sin excepción. medial y oblicuo superior) debido a un aneurisma de la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida. muchas veces agitado).

algunos casos estas hemorragias pueden drenar al humor vítreo (síndrome de Terson) lo que puede ser causa de ceguera.11). El patrón característico de la sangre en el espacio subaracnoideo son las cisternas de la base y puede orientar al clínico a la ubicación del aneurisma. una de las complicaciones más frecuentes y graves de la HSA (tabla 3). Dependiendo de la cantidad de sangre y su ubicación en la TAC de cerebro. Debe considerarse que la TAC debe haber sido realizada dentro de 3 días de producida la ruptura. Tienen gran valor pronóstico y guían el tratamiento. siendo la regla. descubrir complicaciones como hidrocefalia y descartar alternativas diagnósticas. La sensibilidad de la TAC para hacer el diagnóstico de HSA es de 95% el primer día del episodio y disminuye a 50% a los 7 días y 0% al día 14. que la mayor cantidad de sangre se ubica adyacente al aneurisma roto. Exámenes de laboratorio Tomografía axial computada (TAC) Es el examen de elección cuando se sospecha una HSA. En este caso no se logra obtener rojo pupilar. 150 . Fisher describió el riesgo estadístico de presentar vasoespasmo. El compromiso neurológico producido por una HSA aneurismática se clasifica con las escalas de Hunt y Hess y de World Federation (tablas 1 y 2). Tiene como objetivo buscar sangre en el espacio subaracnoideo. Ésto debido al barrido de la sangre por el líquido cefalorraquídeo y a los cambios que sufre la hemoglobina los que modifican su densidad en la TAC(10.

las arterias vertebrales intracraneanas y el primer tercio de la arteria basilar(5). M1. se observa un tinte amarillento del sobrenadante post centrifugación. P1). donde el hueso escamoso permite el paso del sonido a baja frecuencia (2Mhz).Punción Lumbar (PL) Debe realizarse si existe sospecha clínica de HSA y la TAC de cerebro es normal. primera porción de las arterias cerebral anterior. Los vasos que pueden ser interrogados son la carótida intracraneana. Complicaciones de la HSA aneurismática: Muerte Un 12% de los pacientes que sufren una HSA aneurismática fallece antes de recibir atención médica. 151 . Se debe pedir una angiografía de 4 vasos. Los glóbulos rojos demoran alrededor de 6 horas en lisarse en LCR. orbitaria y foramen magno. media y posterior (A1. Esta cifra ha ido disminuyendo con el manejo neurointensivo. Los aneurismas múltiples se observan en un 15 % de pacientes con HSA aneurismática (10. Existen 3 ventanas por donde se puede llegar a estas arterias. Debido a la HSA como a sus complicaciones 1/3 de los pacientes que llegan a un hospital fallece. La razón de realizar una angiografía completa (4 vasos) es ir en búsqueda de otros aneurismas. Su objetivo es sospechar la presencia de vasoespasmo al medir la velocidad de flujo en arterias intracraneanas. Angiografía cerebral Una vez se confirma una HSA con TAC de cerebro o PL se debe ir en busca de un eventual aneurisma. Puede diagnosticarse en forma subjetiva "se ve amarillento" o en forma objetiva con un espectrofotómetro. interesantemente esta disminución de la mortalidad no se ha traducido en un aumento en la cantidad de pacientes con graves secuelas (11). En la literatura existen múltiples métodos para diferenciar una PL traumática (falso positivo) de una PL sugerente de HSA.11). Es decir. lo que significa que el radiólogo hará inyección de ambas arterias carótidas y una arteria vertebral. la temporal. el término 4 vasos corresponde a una correcta visualización de ambos territorios carotídeos y ambas arterias cerebelosas postero inferiores. La xantocromía corresponde a hemoglobina libre en el LCR.11). Ecografía Doppler transcraneana Corresponde a un examen que puede realizarse al borde de la cama del paciente tantas veces como sea necesario. por lo que una PL traumática estudiada en forma precoz post procedimiento no tendrá xantocromía independientemente que se vea rojiza (10. en esta última con suficiente fuerza para que se llene en forma retrógrada la arteria vertebral contralateral y su correspondiente arteria cerebelosa postero inferior. El único examen que puede diferenciarlos es la presencia de xantocromía.

el descarte de otras complicaciones y un deterioro clínico son la presentación de un vasoespasmo clínico (10. La hidrocefalia hipertensiva se diagnostica con la TAC de cerebro. llegando a su máxima entre el 7 y 10 día y disminuyendo al día 14. Debe considerarse que al realizar el drenaje los cambios de presión transmural a nivel del aneurisma pueden favorecer la reruptura (10. Como diagnóstico diferencial debe considerarse al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y la iatrogenia debido a aporte de soluciones hipotónicas. Estadísticamente el período de aparición de esta complicación comienza alrededor del tercer día. Su causa más frecuente es el síndrome de encefalopatía perdedora de sal. Alteraciones hidroelectrolíticas La más frecuente de observar es la hiponatremia. que se observa en un 10%.11). El vasoespasmo clínico se puede prever en pacientes que tienen riesgo (Fisher III) en los cuales se realiza un eco doppler transcraneano a diario.Reruptura Es la complicación más temible de la HSA aneurismática. especialmente en aquellos con hematomas intracerebrales. Puede ser la causa que un paciente se presente con un grado de Hunt y Hess IV ó V. Posteriormente el riesgo es de 4% anual.11). Convulsiones Ocurre hasta en un 10% de pacientes con HSA aneurismática. Una convulsión en un paciente con un aneurisma roto no excluido de la circulación puede ser fatal debido al alto riesgo de reruptura en ese momento. Por esto. Su fisiopatología es desconocida y se debate al respecto a nivel mundial. Su diferenciación es trascendente ya que su tratamiento es antagónico. Hidrocefalia Existen 2 tipos de hidrocefalia en estos pacientes. de estos la mitad hará manifestaciones clínicas. La tardía. teniendo como objetivo tener al paciente en rangos fisiológicos (10. Ocurre un 4% el primer día. Alteraciones cardíacas 152 . luego es 1% diario hasta llegar a 50% a los 6 meses de ocurrido el episodio. el de un tercero 90% (10.11).11). El control de electrólitos debe ser al menos 2 veces al día.11). El aumento progresivo de la velocidad de flujo. Las manifestaciones clínicas son la aparición de déficit neurológico focal. compromiso de conciencia cuantitativo o ambos. puede ocurrir varios años después de ocurrida la ruptura aneurismática y es de tipo normotensiva. en nuestro hospital se carga con anticonvulsivante a todos los pacientes con esta patología dejándolo unos 3 meses en aquellos pacientes en que se usó profilácticamente y 1 ó 2 años en pacientes que tuvieron una convulsión (10. La mortalidad de un resangrado es 70%. La precoz o hipertensiva. Angiográficamente ocurre en un 60% de pacientes con Fisher III (ver tabla). Después del resangrado es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad de estos pacientes. Vasoespasmo Corresponde a un fenómeno dinámico de obstrucción del lumen de arterias intracraneanas que pueden llevar a isquemia o infarto cerebral. Su resolución quirúrgica con un drenaje ventricular puede mejorar su estado clínico y pasar a ser un paciente en condiciones de ser sometido a terapia de exclusión del aneurisma.

153 . condición clínica del paciente y experiencia de los neurocirujanos y neurorradiólogos intervencionistas. La isquemia miocárdica se manifiesta por alteraciones del electrocardiograma como por elevación enzimática e incluso alteraciones histopatológicas del miocardio. en la secundaria a HSA se observa una elevación máxima de las enzimas al 3 día. lo que está destinado a disminuir el riesgo de resangrado y a poder manejar el potencial vasoespasmo con técnicas que no podrían ser usadas en toda su magnitud estando el aneurisma permeable debido al alto riesgo de resangrado. y el daño patológico. Tratamiento El tratamiento de la HSA aneurismática se divide en 3 fases. las arritmias cardíacas y las sugerentes de isquemia miocárdica. Es la actualidad existen 2 técnicas destinadas a este propósito. incluso fibrilación ventricular. deben prevenirse con bloqueadores de receptores de histamina tipo 2. Prevención y manejo de las complicaciones específicas Reruptura Excluir el aneurisma. Exclusión del aneurisma 3.11). sin embargo. Deben prevenirse las escaras y la compresión de nervios periféricos en sitios de atrapamiento.11).11). la más frecuentes es la taquicardia sinusal. a través del cuello del aneurisma. Manejo general del AVE (ver manejo general del AVE) 2.Se clasifican en 2 grupos. Dentro de las arritmias. Pueden presentarse todos los tipos. 1. Siempre la elección del momento y técnica a utilizar deberá ser producto de una discusión entre los equipos tratantes (10. ubica alambres de platino que se enrollan al estar en el lumen del aneurisma. A diferencia de la necrosis cardíaca de origen coronario. la que. Otras complicaciones son las neumonías y el tromboembolismo pulmonar (10. en vez de ser en cuña sólo se observa en el subendocardio (10. La mayoría de las veces son inocuas. lo que altera la permeabilidad favoreciendo el edema. pueden ser mortales. colocando un clip en el cuello del aneurisma y la endovascular. Alteraciones pulmonares El edema pulmonar neurogénico es poco frecuente pero puede ser mortal. Otras Las úlceras de Cushing o de stress son poco frecuente (2%). Su patogenia se explica por una descarga catecolaminérgica masiva en los terminales simpáticos cardíacos. La técnica a elegir dependerá del tipo de aneurisma. La quirúrgica clásica. Prevención y manejo de las complicaciones específicas Exclusión del aneurisma La mayoría de los autores prefieren la exclusión precoz del aneurisma. Su patogenia es también una descarga adrenérgica masiva a nivel del tejido pulmonar.

Sus complicaciones son muy poco frecuentes aunque potencialmente mortales. Para realizar una angioplastía eficaz esta debe ser hecha precozmente después de pesquisado el déficit neurológico (10. La terapia de las otras complicaciones ya ha sido discutida al enumerarlas. la que por sí misma favorece el vasoespasmo.11). no es raro que deba agregarse drogas vasoactivas como dopamina o noradrenalina para lograr presiones arteriales adecuadas (10. no existen trabajos comparativos. Debe ser realizada por un experto neurorradiólogo con microcatéteres que logren llegar al sitio de vasoespasmo. La angioplastía mecánica corresponde a la dilatación de un segmento de la arteria por medio de un balón que se insufla dentro de su lumen.Vasoespasmo Existen 3 terapias eficaces para el manejo de esta complicación : Nimodipino Es la única que puede utilizarse con un aneurisma no excluido. Hipertensión arterial (PAM de ±130 mmHg) e Hipervolemia. En nuestra experiencia un déficit neurológico producto de vasoespasmo puede revertir con triple H (10. anterior y posterior. Tratamiento General del Accidente Vascular Encefálico (AVE) El tratamiento adecuado de un AVE debe comenzar en el momento de producido el déficit neurológico y el objetivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro terciario para su tratamiento. frecuentemente las primeras porciones de las arterias cerebral media.11). la mayoría de las veces se logra agregando coloides al paciente. Su uso puede ser vía intravenosa u oral. La complicación más importante es hipotensión arterial. sin embargo. debido a esto. es norma en la mayoría de los neurointensivos del mundo utilizarla. Frecuentemente los primeros días se usa intravenosa y luego se pasa a oral. no es raro el hecho de tener que realizar sangrías y/o apoyarlos con drogas vasoactivas. Trabajos bien diseñados han mostrado su eficacia en disminuir la mortalidad y morbilidad del vasoespasmo. La angioplastía química corresponde a la infusión de papaverina in situ. En la práctica. como la basilar y carótida intracraneana. más probable es su recuperación (time is brain). Su efecto beneficioso clínico se observa en 50 a 70% de los pacientes y su efecto es permanente. Mientras antes se inicie un tratamiento específico para un AVE. un alcaloide con potente efecto vasodilatador. Triple H Corresponde a favorecer la Hemodilución (hematocrito de ±30% para favorecer los fenómenos reológicos a nivel de la microcirculación). Se debe iniciar precozmente. La técnica de triple H no puede realizarse en forma adecuada en pacientes con aneurismas no excluidos debido al riesgo de reruptura. Desafortunadamente su efecto es transitorio y debe asociarse a la mecánica.11). Unidad de STROKE 154 . En nuestra experiencia parece ser más eficaz la intravenosa y debe usarse por 21 días. Sin embargo. No existen trabajos bien diseñados en la literatura que prueben su eficacia. Angioplastía endovascular Puede ser química o mecánica.

A continuación señalaremos una enumeración teórica. costos para el paciente y para el hospital (1. Pedir exámenes generales con intención de buscar la etiología del déficit neurológico y complicaciones sistémicas de éste. proteger vía aérea o mala ventilación. Para prevenirlo. La hipoglicemia puede provocar compromiso de conciencia y déficit focal.Basado en múltiples trabajos bien diseñados. la que es inevitable si el paciente se encuentra en apnea y es ventilado artificialmente. revertirán con suero glucosado al 50%. electrocardiograma).2). La situación hemodinámica debe ser evaluada para cada paciente. intubar. En la unidad de tratamiento intensivo ABC Considerar la necesidad de intubación y ventilación mecánica. ésta se evite hasta ver la tomografía computada de cerebro. pruebas de coagulación. manejo de la PIC con hipocarbia (situación extrema. VHS. aquellos pacientes que se ven bien. En casos especiales se deberá usar catéter venoso central o catéter de arteria pulmonar para el correcto manejo del volumen. Se debe medir diuresis horaria. Si es necesario debe usarse insulina intravenosa. La mayoría de los autores prefieren manejar glicemias menores a 200 mg/dl. Realizar ABC. El uso de drogas vasoactivas y diuréticos debe ser indicada para cada caso en particular. electrólitos plasmáticos. Evitar hiperglicemia Es discutido en la literatura si es un factor independiente de mal pronóstico o un epifenómeno de un gran AVE. perfil bioquímico. (hemograma. Hemoglucotest de urgencia. se recomienda tener un paciente euvolémico. se deberá administrar lidocaína intravenosa en una dosis de 1 mg/Kg antes del uso de inductores. reanimándolo y estabilizándolo. Las unidades de stroke disminuyen la mortalidad. No es raro que un hematoma sea mortal por sí mismo y así se evita que el paciente entre a un intensivo para conexión a ventilación mecánica. mientras otro médico toma anamnesis detallada a familia o acompañantes. están indicadas en 4 situaciones: Proteger vía aérea (glasgow <8). La maniobra puede provocar un aumento brusco de la presión intracraneana. pero que probablemente se complicarán. 155 . existe consenso en que pacientes que sufren un AVE deben ser tratados en unidades especializadas. la que frecuentemente un médico entrenado realiza concomitantemente. Debe asociarse a 100mg. Se prefiere el uso de sueros isotónicos que no contengan glucosa (ver hiperglicemia). mala ventilación espontánea del paciente. Se recomienda que una vez intubado el paciente y no sea estrictamente necesaria su ventilación. de tiamina para prevenir el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff. En general. En caso de ser necesario. esto puede provocar un enclavamiento. En el servicio de urgencia el objetivo es realizar un ABC al paciente. en general. generalmente previo a entrar a pabellón para drenaje quirúrgico de hematoma o craniectomía descompresiva de un AVE isquémico) (ver hipertensión intracraneana) y basado en la experiencia del experto. morbilidad.

Cada grado celcius que aumenta la temperatura corporal. Evitar Hipertermia El aumento de la temperatura es un factor independiente de mortalidad y morbilidad de pacientes con AVE. una baja de la PAM traerá como consecuencia una caída del FSC. Figura 1. pasará a ser parte de la área necrótica. Además no tiene repercusión hidráulica a nivel intracraneano. por ejemplo. La relación flujo sanguíneo cerebral (FSC) y presión arterial media (PAM) se resume en la figura 1. Mantener un buen flujo sanguíneo cerebral Es fundamental para proteger el área penumbra de un AVE. las neuronas están vivas pero funcionalmente inactivas. En esta zona penumbra. Así el seguimiento de la infección deberá ser realizada con otros parámetros clínicos o de laboratorio. proteína C reactiva. convirtiéndola en zona necrótica. En cambio.Evitar hipotensión arterial Es muy frecuente que los pacientes que han sufrido un AVE lleguen hipertensos al servicio de urgencia y que se mantengan así por algunos días. protegerla permitirá que estas neuronas se reactiven. si la autorregulación está alterada. El fármaco más aconsejable es Labetalol en infusión contínua. los que desafortunadamente para el paciente son muy eficaces. infección urinaria u otra) se debe tratar con antibióticos específicos. Área penumbra es un territorio cerebral ubicado alrededor de una zona necrótica y su volumen frecuentemente es mayor al de la necrosis. como por ejemplo Nifedipino sublingual. También es muy frecuente que médicos traten a estos pacientes con hipotensores. En un paciente con autorregulación cerebral conservada el FSC no variará con cambios de PAM entre 50 y 150 mmHg. lo que puede aumentar la presión intracraneana en forma secundaria. como se ve frecuentemente en pacientes con AVE. Relación Presión Arterial Media (PAM) en mm de Hg y Flujo Sanguíneo Cerebral en % (FSC) Se aconseja no bajar la presión arterial a menos que sobrepase las siguientes cifras : 220/120 para infarto y 180/100 para las hemorragias. es decir. en caso contrario. En pacientes que sufren una infección secundaria (neumonía. además de antipiréticos como paracetamol u otros antiinflamatorios no esteroidales en forma horaria y no SOS. Evitar complicaciones médicas 156 . provocando daño en la zona penumbra. aumenta un 7% el metabolismo cerebral y aumenta varias veces el FSC. un antagonista alfa y beta de vida media ultracorta. fácil de titular.

La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios de urgencias permite tener un estamento médico preparado para resolver situaciones que afectan en forma aguda a la población de politraumatizados. Se debe indicar alimentación precoz considerando sus requerimientos y utilizar la mejor vía. incluso en pacientes con hematomas intraparenquimatosos. En ella se hace especial mención a la mantención de la permeabilidad de la vía aérea. Es por esta razón que. como hiponatremia o hiperglicemia. Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de los traumatismos cerebrales y su manejo. El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de emergencia para pacientes con trauma múltiple desde el sitio del accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia hospitalaria. Es ampliamente conocido que éstas aportan un mal pronóstico neurológico. inducen un mayor riesgo de lesiones neurológicas que en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo basal. de la ventilación y circulación. con especial énfasis en el manejo de pacientes con trastornos de la distensibilidad y autorregulación cerebral. generalmente la enteral. Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los problemas descritos previamente. hipoxemia. Tromboembolismo pulmonar Rara vez es causa de muerte hasta en pacientes con AVE. cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria. Infecciosas Neumonía e infecciones urinarias. trastornos ácido básicos e hidroelectrolíticos severos. lo que ha permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales disminuir la mortalidad evitable. Debe hacerse profilaxis con heparina subcutánea de bajo peso molecular. Situaciones como hipotensión arterial. El tratamiento debe ser específico y agresivo. Frecuentemente es necesario la sonda nasoenteral y a veces la gastrostomía percutánea. en mayor o menor grado. que van dirigidos a preservar y prevenir la aparición de injurias secundarias al cerebro.Durante la primera semana de un AVE la causa de muerte más frecuente es enclavamiento. especial énfasis ha sido puesto en campañas educativas que centren la atención en las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral. Hipercatabolismo Los pacientes que sufren un AVE siempre se encuentran hipercatabólicos. Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana Introducción Revisaremos las principales alteraciones que sufren los politraumatizados. Posteriormente son las complicaciones médicas. Fisiopatología 157 . con el transcurso del tiempo. especialmente con el énfasis puesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales. Se recomienda un alto grado de sospecha clínica y pesquisa precoz con exámenes de laboratorio.

definido como aquel con un score de Glasgow (Tabla 1) menor o igual a 8 puntos. frente a cambios bruscos de presión arterial. PaCO2.A grandes rasgos. Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con variaciones de la resistencia vascular cerebral (RVC) lo que permite adecuar el diámetro de los vasos a la situación particular de demanda energética. sangre y el tejido celular propiamente tal. metabólico y de resistencia vascular cerebral. En ellas coexisten varios elementos: líquido cefalo raquídeo. 1) Figura 1. Curvas de autorregulación cerebral. En condiciones normales. sucediendo lo mismo en condiciones inversas. el aumento de los requerimientos energéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado acoplamiento metabólico hidráulico. infratentorial y cavidad medular. Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación que permiten al cerebro mantener su flujo sanguíneo (FSC). la cavidad craneana esta constituída por varios compartimentos hidráulicos: la cavidad supratentorial. Hoy se sabe que arpoximadamente un 30% de los pacientes con trauma cerebral severo. temperatura y volumen sanguíneo cerebral (VSC). (fig. De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este órgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales. 158 . Especial interés ha existido en los últimos años por caracterizar estos fenómenos en pacientes con trauma cerebral. El cerebro pesa aproximadamente 1500g. Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos trastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conlleva trastornos de la distensibilidad. recibe el 20% del débito cardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal. Existen fenómenos autoregulatorios en el aspecto hidráulico. ingresan a los cuidados intensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitad de las condiciones normales. pH.

la monitorizacion de la presión intracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica serán las guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes. fiebre alta. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la monitorizacion de la PIC. No se aconseja la administración de soluciones con hidratos de carbono salvo que exista riesgo de hipoglicemia ya que la hiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal por hiperglicolisis. Además. Aconsejan además incluir y sumar la información obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna. frecuencia cardíaca. la cual aporta información complementaria sobre la hemodinamia cerebral. La solución de NaCl al 0. como por ejemplo. el uso de catéter en la arteria pulmonar. De una manera simple podemos decir que las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC. ajustada a la situación 159 . hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal que presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg. La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados.Medidas generales en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana En su estadía en cuidados intensivos. hipercapnea. crisis comiciales. presión arterial media. se preconiza el uso de monitorizacion de multivariables que incluye esencialmente diuresis. sean mayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen una incidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana (HIC) severa (Criterios de Narayan). Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se administren soluciones isotónicas. un volumen insterticial cerebral disminuído y una discreta hiperosmolaridad sérica. Independientemente de los valores de PIC inicial. Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis individuales. presión venosa central y. hipotensión arterial. especialmente en las áreas donde exista más contusión. ojalá bajo 15 mmHg y una presión arterial media aceptable para una adecuada perfusión cerebral en todo su territorio. El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemia adecuada. posición inadecuada de la cabeza y mala adaptación al respirador. hipertensión arterial.9% se considera el cristaloide de elección. Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensión intracraneana. y evitar todos aquellos factores que directa o indirectamente puedan aumentar la PIC. hipoxia. A nivel sistémico. en algunos casos de inestabilidad. deben iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir una estabilidad macro y microcirculatoria.

Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol sobre la PIC. Manitol En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica. y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmHg. es necesario recordar que las aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías secundarias. Además. es necesario contemplar el uso de coma barbitúrico El hecho de que un porcentaje de estos pacientes tienen HIC refractaria aún al coma barbitúrico. especialmente en aquellos donde se usa en forma simultánea aminoglicósidos y corticoides. los objetivos de este conjunto de medidas generales están dirigidos a: • • • • Mantener una PIC por debajo de los 20 mmHg Cifras de PAM mayor a 90 mmHg que permitan PPC iguales o mayores a 70 mmHg Mantener valores de saturación venosa bulbar dentro de la normalidad (55-70%) Mantener saturaciones arteriales > a 95% con PaCO2 normal o leve hipocapnia (PaCO2 35-40 mmHg) Tratamiento específico de la Hipertensión Intracraneana. La hiperventilación y/o la administración de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios terapéuticos. el Vecuronium o el Atracurium son los que ofrecen la mejor relación costo-beneficio. sin embargo existe gran controversia actual sobre este tema. A pesar de estos inconvenientes. La administración de manitol en bolo produce una expansión del volumen circulante. En aquellos casos en los que persista una PIC > a 20 mmHg. la indometacina. en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica. el THAM y la dehidroergotamina.. a la administración de relajantes le sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular. es la relajación muscular. Entre los fármacos que se han ensayado con este propósito están las soluciones hipertónicas. De los fármacos actuales. Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una vasoconstriccion refleja de los vasos cerebrales con el descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto de la PIC. ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones terapéuticas. debiéndose monitorizar sus efectos y retirarse en forma precoz. Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las recomendables son benzodiazepinas de acción corta. la lidocaína. propofol y opiáceos como la morfina y fentanyl. debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. De una manera ideal. La dosis a infundir será la mínima posible. A pesar de la controversia que aún existe en la literatura se acepta que la primera etapa. Cuando todas esta medidas son insuficientes. luego de una adecuada sedación y analgesia. facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias posturales sin elevaciones de la PIC. reduce la viscosidad sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral.circulatoria de ese momento. disminuye el hematocrito. Algunos autores también han reportado el uso de técnicas descompresivas quirúrgicas para control de la HIC. 160 . En pacientes con HIC persistente.

Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol reduce la producción de LCR. y osmolaridad superior a los 320 mOsm/Kg. En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los pacientes. Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de lesión a tratar. puede administrarse una dosis de 1g/Kg en forma más rápida. de los valores de la PIC y del estado de la autorregulación cerebral. Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg. Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una situación de bajo flujo sanguíneo cerebral. La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad de infusión es importante en el efecto a buscar. A pesar de los numerosos estudios realizados no existen protocolos definidos con relación a cómo debe administrarse este fármaco. Cuando la BHE está dañada. una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la PaCO2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el medio extracelular lo que condiciona una vasoconstriccion arteriolar. Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo. Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. En los pacientes con HIC. en algunos de ellos por debajo del umbral isquémico. Hiperventilación Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células. el manitol debe ser la medida terapéutica de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o reducido. En esta situación se produce un arrastre de agua desde el compartimento celular e intersticial del cerebro hacia el intravascular.Sin embargo. A pesar de que el mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien conocido. Se recomienda administrar dosis de 0. hipopotasemia. 161 . Este hecho sugiere una respuesta individualizada de cada paciente al manitol. En el encéfalo. Como efecto secundarios al uso de manitol se han descrito la sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y deshidratación. estados de hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia. el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el osmótico. conservando un débito cardíaco y una volemia normales. De fácil aplicación y control. hipocalcemia). El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia cardíaca. En situaciones críticas. disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral. un efecto rebote sobre la PIC. descompensación hepática. el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar lesiones isquémicas subyacentes. el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE). Esta asociación debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga hídrica o cardiopatía preexistente. Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente transitoria. En ellos. Después de 4 horas de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el 90% del valor basal. No obstante. el manitol puede penetrar al tejido y aumentar la PIC.5 g/Kg en 60 minutos en situaciones no tan urgentes. permaneciendo en el lecho vascular cerebral. la posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada con especial precaución y sea sujeta a controversia. diversos trabajos han demostrado que la mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad.

De acuerdo con los conceptos anteriores. un aumento del metabolismo anaeróbico. debiéndose extremar las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma. SjO2 = 55-70% (rango normal): Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas. parálisis muscular. la hiperventilación puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la sedación. Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). Se usará una HV moderada con pCO2 entre 30-35 mmHg. Si hay asociación con HIC severa y refractaria. En este caso. como método de estimar simultáneamente el FSC. Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para disminuir la PIC. a pesar del uso previo y adecuado de sedación. la manera más recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC mantenida. Una pauta aconsejable. la administración de barbitúricos es la mejor opción para estas situaciones. es recomendable instalar un cateter en el bulbo de la vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2). Barbitúricos 162 . puede ser la siguiente: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones distintas 1. puede ser de gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la hiperventilación. se aumentará la intensidad de la hiperventilación en función de los valores de la SjO2. La hiperventilación está formalmente contraindicada en estos pacientes. en la mayoría de los casos. parálisis muscular. la evacuación de LCR y a la administración de agentes osmóticos. la hiperventilación profiláctica NO debe usarse. La hiperventilación se dejará para una segunda opción. SjO2 menor a 55%: Indican una situación de bajo flujo. En forma puntual. usada en nuestro centro. especialmente cuando se requieren cifras de PaCO2 inferiores a los 30 mmHg. 2. la hiperventilación está contraindicada ya que puede aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de penumbras. Para descartar una situación de este tipo pueden ser útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán. En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se hayan efectuado de forma adecuada. analgesia. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa bulbar baja de los valores normales. analgesia. La estimación del FSC a partir de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas. Además. evacuación de LCR y la administración de agentes osmóticos.

Cuando la BHE está intacta. produciendo hipotensión y depresión cardiovascular además de depresión de la función inmunológica. En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solo bajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad. de la presión arterial media y la perfusión de algunos órganos. que presenten una HIC refractaria. Su mecanismo de acción principal es el descenso de los requerimientos metabólicos celulares. la disminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caída del FSC. Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de 4-10 mg/Kg/h. La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después de que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs. siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. han resultado especialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de manitol y diuréticos de asa. Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían la mortalidad. también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de la peroxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres. Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia efectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7. Los efectos secundarios más importantes son en la esfera cardiovascular. La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuo requiere una infraestructura de monitorización de regulación electrolítica. En el contexto del trauma cerebral severo. En 1987. En las guías clínicas actuales su uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables.Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en presencia de HIC severa refractaria. destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria. En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4 mg%. incrementaba él número de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. Esta produce una rápida expansión de la volemia. Alexander y colaboradores presentaron una modificación de las craniectomías subtemporales. Soluciones Hipertónicas Diversos autores han demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en el manejo de la HIC refractaria como medida alternativa. las soluciones hipertónicas aumentan la osmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico que disminuye el edema cerebral. Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales. En el tratamiento de la HIC refractaria el barbitúrico más usado es el tiopental. pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hasta conseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de la saturación venosa bulbar. Con esta técnica. Cirugía descompresiva Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instauró contra la HIC severa. Opciones Terapéuticas en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana. debido al gradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápida elevación del débito cardíaco. 163 .5%. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo. estos autores consiguieron disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los controles radiológicos lesiones isquémicas residuales. La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracraneal entre 26 y 33 cm3. Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward coincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficios clínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensión arterial. Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma uniforme en el encéfalo. A principios de siglo. Cushing y Penfield introdujeron la práctica de técnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC.

la SjO2. La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoria de los pacientes es indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas terapéuticas en la hipertensión intracraneana refractaria a las medidas habituales. Indometacina Es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostanglandinas. El manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) resulta fundamental para una adecuada monitorización y un tratamiento precoz de las eventuales complicaciones. En resumen. 1). el conjunto de opciones terapéuticas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos experimentales. La utilización de indometacina debe considerarse como una opción terapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen un número reducido de pacientes y que se ha observado un efecto rebote en la PIC al suspender este fármaco. El mecanismo de acción íntimo de la indometacina no es bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminución de la concentración de ciertas prostanglandinas vasodilatadoras. desde alteraciones de la vía aérea y de la musculatura ventilatoria hasta problemas intrínsecos del pulmón. las AVDO2 ni tampoco en las mediciones del FSC. en un intento de preservar tanto la función neurológica como respiratoria y así mejorar la evolución de los pacientes. como infecciones. embolía pulmonar y síndrome de distrés respiratorio del adulto (fig. Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central* Introducción Los pacientes que presentan una patología aguda del sistema nervioso central (SNC) pueden desarrollar diversas complicaciones respiratorias. 164 . También se le ha atribuído una acción moduladora del efecto cerebrovascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el pH extracelular.Dehidroergotamina En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneo cerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina. vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce una disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de la PPC. Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que conlleva una disminución del FSC. Por la información disponible hasta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa terapéutica de la HIC refractaria.

en 100 pacientes comatosos (2). 1). daño pulmonar agudo. Los problemas respiratorios pueden presentarse secundario a cualquier noxa que comprometa o dañe el sistema nervioso central. La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patología aguda del SNC depende del mecanismo del daño y de la gravedad de la lesión neurológica. definido con una PaO2/FiO2<300. El daño cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilación. que el 85% de ellos presentaba evidencias de daño pulmonar significativo. hiperglicemia o hiponatremia) o mecánica (hipotensión y edema). En particular. siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad (46). En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos.4). la aparición de complicaciones respiratorias que resulte en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercarbia. pueden provocar graves consecuencias en el paciente con daño cerebral agudo. el 59% requirió soporte ventilatorio artificial. lo que obliga a ser extremadamente celosos en la prevención y tratamiento de estos problemas (3. El objetivo del presente artículo es revisar las alteraciones ventilatoria de los pacientes con patología aguda del SNC. Simmons y col. Así. lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios. sindrome de distress respiratorio del adulto. sea ésta metabólica (hipoxia. encontraron. aumentando esta condición en 2 a 3 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. incluída la ventilación mecánica profiláctica en pacientes neuroquirúrgicos electivos. o como patología concomitante (paciente politraumatizado). Bratton y Davis estudiaron la incidencia de daño pulmonar agudo (ALI). en autopsias de soldados muertos en Vietnam debido a un trauma cerebral aislado. existe varios artículos recomendables que describen las 165 . cerca del 30% de estos pacientes requirió ventilación mecánica por más de 48 horas. edema alveolar y congestión pulmonar. El cerebro dañado es mucho más sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria. Más importante. haciendo un enfoque en los conceptos generales del manejo ventilatorio más que en patologías específicas. incluyendo hemorragia. El 20% de ellos cumplió criterios de ALI. SDRA. Recientemente. produciéndose un cículo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurológicos y respiratorios (fig. que no era atribuíble a un trauma torácico (1). Abreviaturas: ALI. En relación a éstas. la hipoxemia (PaO2 < 60 o SaO2 < 85%) y la hipotensión aparecen especialmente deletéreas en el manejo del paciente. creando un cículo vicioso que complica la evolución de los pacientes. de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un período de 9 meses fue una patología del SNC.Figura 1 Alteraciones respiratorias en pacientes con daño cerebral.

Estímulos inespecíficos provenientes de la formación reticular. no bien identificado anatómicamente. 2). están encargados de mantener la capacidad residual funcional y los volúmenes alveolares El centro respiratorio responde básicamente a estímulos de PaCO2 e hidrogeniones a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos. son capaces de estimular el centro respiratorio. Figura 2: Esquema de funcionamiento del centro respiratorio. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar la inspiración. que modifica en forma voluntaria la ventilación. La actividad tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable. relacionados a la actividad neuronal de esa zona. intercostales y músculos accesorios). Mecanoreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan información relacionada a la mantención de la capacidad residual funcional. principalmente mecanoreceptores en el tejido pulmonar y baroreceptores a nivel cardiovascular (CV). El centro respiratorio está ubicado a nivel del troncoencéfalo y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria (9. Existe otro centro a nivel cerebral. como de la capacidad residual funcional y volúmenes pulmonares. éstos también sensibles a cambios en la PaO2. Cada grupo mantiene una actividad intermitente o fásica. y otra continua o tónica. La concentración de CO2 e hidrogeniones (H+) a nivel del bulbo son el principal estímulo para la ventilación. centro respiratorio y efectores (fig. Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilación: los músculos de la vía aérea superior (músculos genioglosos y cricoaritenoídeos posteriores) y los músculos de la pared torácica (diafragma.diferentes complicaciones respiratorias observadas en pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos (7. Depresión respiratoria y manejo de vía aérea 166 . Otros resceptores. una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes con patología aguda del SNC son los problemas de la vía aérea y la depresión del centro respiratorio. De estos conceptos.8).10). permitiendo la hipo o hiperventilación en forma conciente. Fisiopatología respiratoria en el paciente crítico neurológico El sistema que regula la respiración consta de tres elementos básicos: sensores. mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos nociceptivos sobre la ventilación.

El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubación endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal) o la traqueostomía. Ocasionalmente puede llevar a hipoxemia o hipercarbia severa. hasta lograr un nivel de conciencia y respuesta que asegure un adecuado manejo de vía aérea. Problemas ventilatorios en el paciente neuroquirúrgico electivo Los pacientes neuroquirúrgicos requieren frecuentemente soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio ya que. Aquellos sometidos a cirugía electiva pueden requerir ventilación mecánica "profiláctica" o de breve duración. preferimos mantener la intubación endotraqueal hasta el destete del paciente.16). hay que añadir el efecto de las drogas anestésicas sobre el centro respiratorio. que en la mayoría de los casos es leve. y por períodos menores a 2 ó 3 semanas. En general. una vez que las alteraciones agudas han pasado. la que liberarará la zona de obstrucción permitiendo una ventilación adecuada. La clínica de la aspiración pulmonar dependerá de la calidad y cantidad del líquido aspirado. muchos pacientes sólo requieren de la permeabilización de la vía aérea y no de ventilación mecánica propiamente tal. en general. Los problemas ventilatorios más frecuentes son consecuencia de trastornos en la mecánica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o de la incapacidad de mantener la vía aérea permeable (caída hacia posterior de la lengua. En cambio. La cianosis y la taquicardia son signos tardíos de hipoxemia. En el paciente sin patología pulmonar ni cerebral. la traqueostomía también puede ser una buena alternativa desde el inicio. además de la patología neurológica. la que puede producir aumentos importantes en la presión intracraneana (PIC). por lo que somos muy estrictos en el control de la vía aérea en esta situación. más benigno que la aspiración de ácido o de contenido alimentario. En pacientes con trauma facial grave. El compromiso de los reflejos de la vía aérea. es recomendable prolongar el soporte ventilatorio hasta una mejor evaluación. evitando así el síndrome de depresión respiratoria y la posibilidad de retención de CO2. 1). siendo la aspiración de contenido bilioso o sangre. que puede o no resultar en hipoventilación alveolar. la hipoventilación alveolar producirá una elevación variable en la PaCO2. secreciones e hipotonía de la musculatura faríngea). en el paciente con patología grave del SNC. aquellos pacientes con GCS < 8 requieren manipulación de la vía aérea en forma obligatoria. En caso de edema cerebral al término de la cirugía. ambas condiciones pueden ser tremendamente deletéreas pues inducen un daño secundario (fig. En cualquier caso. Existe la convicción de que la maniobra de intubación per se es de baja morbilidad y que el retardo en su implementación puede traer consecuencias trágicas e irreversibles. En caso contrario. Especial cuidado en el manejo de la vía aérea debe tenerse en pacientes con lesión de columna cervical o trauma facial asociados. En aquellos pacientes con patología cerebral grave. puede condicionar la aspiración de contenido gástrico.La depresión respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la ventilación y por compromiso variable en el nivel de conciencia. la posibilidad de infección pulmonar es alta y puede complicar el manejo neurológico y ventilatorio posterior. en presencia de vómitos o regurgitación. El concepto de manejo de vía aérea es muy importante en los pacientes con patología neuroquirúrgica (12-14). En todos estos casos. para extubar al 167 . Si bien en un primer momento el control de la vía aérea es necesaria para mantener una ventilación y oxigenación adecuadas. en que se anticipa una evolución intrahospitalaria prolongada. Los pacientes traumatizados con hipertensión intracraneana (HIC) frecuentemente presentan una disminución del vaciamiento gástrico (11). la traqueostomía puede ser una alternativa a pensar precozmente y así permitir una desconección pronta del ventilador (15. por lo que la observación atenta del estado de conciencia y de la ventilación del paciente es mucho más importante en la detección de estos problemas respiratorios.

línea continua). alrededor de 50 ml/100 g de tejido/min. La zona gris representa el FSC normal. a daño isquémico tisular. Gracias a procesos de constricción y dilatación arteriolar. Recordemos que la cavidad craneana contiene tejido cerebral (80%). inducirá un aumento en el pH del LCR. 3). su manipulación permite realizar medidas terapeúticas en casos de edema cerebral e HIC. requiriendo estadías prolongadas en UCI. A pesar de algunas dudas. Hipertensión intracraneana e hiperventilación El control de la ventilación juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurológico crítico tanto en el ambiente postquirúrgico como en casos de daño cerebral severo e HIC. al disminuir la PaCO2. un aumento en la ventilación alveolar. Figura 3. También está representado el efecto de la PaO2 (línea punteada) sobre el FSC. Diferentes estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que. siendo la medición de la PIC. siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral . Este grupo presenta mayor incidencia de infección pulmonar y problemas de vía aérea. hacen que este tipo de pacientes representen un problema importante de salud pública. produciendo vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). muy valiosas en la toma de decisiones. Los elevados costos hospitalarios y de rehabilitación posterior. Un aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento en la PIC. De este modo. el FSC es mínimo en las primeras horas (17-19). Mecanismo de autoregulación cerebral. En cambio. Del mismo modo. casi invariablemente. Caídas del FSC bajo 20 ml/100g/min se asocia. para el CO2 (línea tabulada). LCR (10%) y sangre (10%). de la saturación venosa a nivel del bulbo yugular (SvyO2) o la tomografía axial computada (TAC). el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2 (fig. el FSC varía en forma casi directa entre 20 y 80 mm Hg de PaCO2. Esta situación puede ser aún más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. Pacientes neuroquirúrgicos con daño cerebral severo (GCS < 8) a menudo requieren soporte ventilatorio más prolongado. La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del líquido céfalo-raquídeo (LCR). en el trauma cerebral grave.paciente es fundamental hacerlo en presencia de un óptimo nivel de conciencia. El FSC normal es de 50 ml/100g/min. la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebrovascular al CO2 se encuentra preservada o 168 . el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante en valores de 50 a 150 mm Hg de presión arterial media (PAM.

lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral a daños secundarios. sin embargo. la monitorización de la saturación venosa yugular 169 . es imperioso monitorizar el efecto de la ventilación sobre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral. Además. el cual es un mecanismo lento (horas a días) para llevar el pH al nivel normal y nunca es completo. el número de pacientes con una evolución favorable a 3 y 6 meses fue menor en el grupo tratado con hiperventilación profiláctica. puedan beneficiarse con el uso de esta técnica (29. Recientemente.24). La medición del FSC aún es de difícil implementación en la práctica clínica. Desafortunadamente. a diferencia de las otras medidas. Fortune y col. El estudio clínico más importante con referencia a la hiperventilación crónica fue realizado por Muizelaar y col. la hiperventilación. disminuye la corrección del pH a nivel del LCR. Skippen y col midieron el FSC con Xe-TAC en 22 niños con trauma cerebral grave a distintos niveles de PaCO2. hiperventilación (PaCO2 25±2 mm Hg) o hiperventilación más trometamina. mostraron que la hiperventilación en forma aguda (caída de la PaCO2 en 5 mm Hg) fue tan efectiva como el drenaje de LCR o el uso de manitol para disminuir la PIC (26). no obstante. la hiperventilación puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral o en espera de Pabellón. el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales (20. En todos estos casos. el FSC en esta población pediátrica estuvo moderadamente disminuído y la presencia de hiperemia. en cambio. En estos pacientes. En términos generales. ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral. La hiperventilación induce una disminución aguda de la PaCO2. el FSC. definida como un FSC < 18ml/100g/min (27). que podría justificar la hiperventilación. midiendo PIC y SvyO2 en 22 pacientes con trauma cerebral grave e HIC. la reactividad al CO2 se encontraba preservada o aumentada. A nivel sistémico. McLaughlin y Marion midieron el FSC mediante la técnica de Xe-TAC en 10 pacientes con una o dos áreas de contusión hemorrágica (18). Sin embargo. De este modo. Como consecuencia. quienes estudiaron prospectivamente 113 pacientes con trauma cerebral grave (28). Las áreas contundidas mostraron un flujo sanguíneo menor en relación al parénquima circundante. y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la hiperventilación (25). el bicarbonato del LCR cae más rápidamente gracias a la acción de la anhidrasa carbónica en los plexos coroídeos.30). normalizandose el pH en horas. Sin embargo. Más aún. especialmente aquellos con hiperemia. previo a drenar una masa intracerebral. no hay muchos estudios clínicos que estudien el efecto a largo plazo de la hiperventilación sobre el FSC y la PIC.levemente alterada en la mayoría de los pacientes con daño cerebral severo (19-23). se podría concluir que la hiperventilación profiláctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25 mm Hg no es recomendable. fue un evento raro. El FSC no varió en los pacientes normo o hiperventilados. Finalmente. Sin embargo. en un período en que el FSC está basalmente disminuído. la hiperventilación produce un aumento en la presión media de la vía aérea e intratorácica.. especialmente en las primeras 24 horas después del daño cerebral primario. pero disminuyó a las 24 y 72 horas en los pacientes hiperventilados que recibieron trometamina. Los pacientes fueron manejados con normoventilación (PaCO2 35±2 mm Hg). mostrando una relación directa entre el grado de hiperventilación y la incidencia de isquemia cerebral. A nivel cerebral. De todos estos estudios. La trometamina es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica. se asoció a una disminución importante en la SvyO2 sugiriendo en forma indirecta el desarrollo de isquemia cerebral en algunos pacientes. la hiperventilación rutinaria y por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstricción que produce puede agravar la isquemia cerebral. la elevación del pH arterial induce un aumento en la excreción renal de bicarbonato. el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilación y el calibre arteriolar. es probable que ciertos pacientes. como hipotensión o la misma hiperventilación. lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presión de perfusión cerebral (PPC). la hiperventilación no es efectiva en producir una reducción mantenida de la PIC (25).

La aspiración de sangre debe hacerse en forma lenta. disminuir el consumo de oxígeno cerebral (sedación) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). la hiperventilación a valores de PaCO2 cercanos a 30 mm Hg puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC (29. la American Association of Neurologic Surgeons (AANS) y el Congress of Neurologic Surgeons (CNS) aprobaron varias normas en el manejo del trauma cerebral (35).de oxígeno (SvyO2). debido a que puede comprometer la perfusión cerebral en un período en que el FSC está disminuído". parálisis. la hiperventilación puede ser deletérea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inótropos y/o vasopresores).34). o por períodos más largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación. Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extracción aumentada de oxígeno secundario a un bajo FSC. En este caso.1 ml/seg. En relación a la ventilación aprueban como guía: "el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2 < 35 mm Hg) durante las primeras 24 horas después del trauma cerebral debe ser evitada. El valor normal de la SvyO2. ml/100g/min). Tabla 1 Interpretación de los valores de saturación de sangre venosa yugular de oxígeno (SvyO2. 30. 4). • Condición cerebral FSC SvyO2 • Hiperemia absoluta > 50 > 70 • Hiperemia relativa < 50 > 70 • Normal 40-50 55-75 • Hipoperfusión compensada > 20 < 50-55 • Isquemia < 20 variable Recientemente. no mayor a 0. una situación de isquemia cerebral. Agregan: "La 170 . vale decir. dependiente del FSC y de la extracción de oxígeno. esta vez como opción: "la hiperventilación puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo. También recomiendan. %) en relación al flujo sanguíneo cerebral (FSC. da una buena aproximación clínica para decidir la mejor terapia de la HIC (29. mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular (fig. Frente a SvyO2 sobre 65% (hiperemia). drenaje de LCR. para evitar la contaminación con sangre extracerebral. Figura 4 Catéter de bulbo yugular in situ.33. oscila entre 55 y 70% (tabla 1).32). y diuréticos osmóticos".

en quienes el aumento de PEEP de 5 a 20 cm H2O mejoró la oxigenación arterial. Esta situación ha generado una controversia en la literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con edema cerebral e HIC (7. atelectasias y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico (1. En esa década. Shapiro y Marshall describen incrementos en 10 o más cm H2O en la PIC en 6/12 pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de PEEP. presentando dos de éstos deterioro neurológico (41). En el estudio más grande sobre el tema. Los estudios clínicos de la última década son los más relevantes y están asociados a una mayor comprensión de la fisiopatología neurológica y. especialmente. La PIC. Está demostrado que el efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presión media de vía aérea (PVA).7. Más aún. el grado de compromiso hemodinámico y con la oxigenación (43. previniendo y tratando los eventos hipóxicos. D(a-y)O2.2. sin cambiar la PIC (40). ya sea por dificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la PPC (39-42). cerebral y pulmonar.44). Ambos reportes coinciden en sugerir la monitorización de la PIC cuando se utiliza PEEP en pacientes con HIC (41. hoy día está claro que la ventilación mecánica es capaz de inducir un daño inflamatorio a nivel pulmonar (37). Esta técnica es también utilizada por otros grupos quienes privilegian el manejo de la PPC y la ventilación de acuerdo a las variables hemodinámicas y respiratorias del paciente (29. intentando mantener la FiO2 bajo 0. no somos partidarios de liberar el uso de PEEP por cuanto puede disminuir la distensibilidad cerebral y 171 . fluctúa más en relación a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP. Aquellos pacientes con disminución de ambas distensibilidades.46). sugiriendo que el uso de PEEP pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes. de la respiratoria.47). Burchiel y col reportan el uso de PEEP en 18 pacientes con trauma cerebral o hemorragia subaracnoídea (42). ya que es ésta la que muestra mejor correlación con la presión intratorácica. ya que ésta produce una mejoría sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente colapsados. el cual es uno de los mecanismos fisopatológicos involucrados en el daño inducido por la VM (37. El PEEP puede jugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar. Nuestra práctica clínica es utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cm H2O) en la gran mayoría de los pacientes con patología cerebral aguda.36). por otra parte. El uso de PEEP sólo aumentó la PIC en aquellos pacientes con alteración en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal. al aumentar la presión intratorácica. Frost estudió 7 pacientes en coma. el uso de PEEP era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos a nivel hemodinámico estaban claramente reconocidos. Cooper y col observaron un leve aumento de 1. Sin embargo. y del FSC pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilación. incluso hubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de éste. resultante en una PaCO2 < 30 mm Hg. el PEEP también puede aumentar la PIC.38). PVA o en la modalidad ventilatoria (43. A principios de la década del '70.3 mm Hg en la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cm H2O en 33 pacientes con trauma cerebral severo (43).8).monitorización de SvyO2. En dos pacientes este incremento en la oxigenación se asoció a una mejoría neurológica. Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinámicos y respiratorios del PEEP y no tuvo repercusiones clínicas mayores. es necesaria". previniendo el cierre y apertura continuo de alvéolos atelectásicos.42).33. Más tarde. Hipertensión intracraneana y PEEP Los pacientes con daño cerebral grave presentan disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional. Todas estas situaciones hacen recomendable el empleo de presión positiva al final de la espiración (PEEP).45. no presentaron incrementos en la PIC con el uso de PEEP.7.6 ó 0. No obstante.

48).aumentar la PIC en algunos pacientes (39-42. Ventilación: o Volumen minuto < 12 l o FR > 10 y < 5 /min o VC > 5 ml/Kg o Relación FR/CV < 100 /minxl o CV > 12 ml/Kg o PIM < -25 cm H2O 172 . El nivel de conciencia debe ser estrictamente vigilado por cuanto la posibilidad de hipoventilación puede agravar la situación neurológica.48).30. especialmente la PVA. Probablemente. en el caso del lavado de manos. manipulación de la vía aérea y el uso de la ventilación mecánica son factores que aumentan la posibilidad de infección pulmonar.42. retención de secreciones. Ambos son de bajo costo y baja morbilidad. Oxigenación: o PaO2 > 60 o SaO2 > 90% o PaO2/FiO2 > 300 4. la monitorización estricta de la PPC y de la PIC. son necesarios para titular y optimizar el manejo ventilatorio (29. el uso de técnicas no convencionales de ventilación mecánica o de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el desarrollo de hipoxemia (45. Infección La infección en los pacientes con una patología aguda del SNC es altamente prevalente.49.53). Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 2. y el inicio precoz del soporte nutricional por vía enteral. En pacientes con daño cerebral grave e HIC. los cambios en la PIC al variar el PEEP y la PVA se hacen menos evidentes (42. salvo en tener mayor atención en dos hechos fundamentales. El uso de relajantes musculares. por lo que su uso es recomendable y. Son pocos los mecanismos que han demostrado disminuir la incidencia de infección pulmonar en el paciente sometido a ventilación mecánica. El uso de antiácidos. obligatorio. El resto de los parámetros para decidir la deconexión del ventilador son similares a otros pacientes (tabla 2). de antihistamínicos H2. En aquellos con compromiso grave de la función respiratoria. Hemodinamia: FC y PA estables 3. 1. lo reservamos sólo para aquellos pacientes con altos requerimientos de agentes sedantes o ventilación no convencional (51). que ha sido ampliamente recomendado para evitar la lucha con el ventilador mecánico. La aspiración de contenido gástrico. Destete El destete de estos pacientes no difiere de aquellos ventilados por otras patologías. así como de las variables respiratorias.46).52.46. En estos casos. Tabla 2: Condiciones de extubación. especialmente en aquellos con trauma cerebral grave y es causa importante de morbilidad y mortalidad (7. los dos mecanismos más eficientes en la prevención de la infección nosocomial son el adecuado lavado de manos antes y después del examen del paciente. los antibióticos de amplio espectro y el reposo enteral alteran la flora microbiana y pueden favorecen el paso de bacterias enterales a la circulación sistémica. en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar.50).

existe un porcentaje de pacientes que sobrevive pero quedando con un daño cerebral severo. Asistolía Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular sin pulso Actividad eléctrica sin pulso (Disociación electromecánica) 173 . PIM. VC. Si el mecanismo de paro fue hipoxia. será necesario asegurar la permeabilidad del tubo y su posicionamiento. Conclusiones Los pacientes con daño cerebral severo tienen una alta incidencia de complicaciones respiratorias que llevan al desarrollo de hipoxemia y agravación del cuadro neurológico. Estos pacientes. P0.1: presión de oclusión de la vía aérea. En un paciente en ventilación mecánica. en general. intubado. tienen un adecuado patrón respiratorio por lo que requieren de traqueostomía por largo tiempo (14 -16). presión arterial. frecuencia respiratoria. La kinesiterapia. En segundo lugar. Intentar mantener libres de infección a estos pacientes es extremadamente difícil. el uso de broncodilatadores y antimicrobianos de amplio espectro son la base del manejo de ellos. frecuencia cardíaca. PA. Por lo general el paciente tendrá accesos vasculares centrales debiendo recordarnos de usar las vías supradiafragmáticas. respiratorias y neurológicas del momento es fundamental para realizar un manejo ventilatorio racional. APENDICE Algoritmo de RCP Los algoritmos presentados a continuación. muchas veces. como así también la posibilidad de barotrauma. FR. volumen corriente. pensar y revisar todo el circuito.o P0. En la actualidad se propone un algoritmo único que fusiona los algoritmos individuales. Los pacientes en este estado.1 < 3-4 cm H2O Abreviaturas: FC. Es necesario entender que estos son algoritmos que cubren tanto el contexto extra como intra hospitalario. no requieren soporte ventilatorio sino sólo una vía aérea permeable que facilite su ventilación y el manejo de secreciones. son los recomendados por el Consejo Europeo en su revisión de 1998. El Golpe precordial en un ambiente monitorizado puede ser reemplazado por la desfibrilación. capacidad vital. presión inspiratoria máxima. CV. El conocimiento de la fisiopatología respiratoria y neurológica así como la adaptación del apoyo ventilatorio a las variables hemodinámicas.

174 .

175 .

El primer algoritmo se refiere a pacientes posoperados de bajo riesgo de presentar insuficiencia renal aguda. Al hacerse la situación más compleja se va avanzando en el manejo para pasar al segundo algoritmo.Algoritmo de manejo de la oliguria Los algoritmos presentados a continuación. Guillermo Bugedo y Samuel Torregrosa hace algunos años en el Departamento de Anestesiología. 176 . Actualmente son los usados en la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgico y en la zona de Recuperación Posoperatoria. fueron realizados por los Drs. En pacientes con alto riesgo de presentar insuficiencia renal aguda se inicia el manejo desde el segundo algoritmo.

Oliguria Perioperatoria Oliguria Perioperatoria en paciente de alto riesgo 177 .

Algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria
El primer algoritmo es el de manejo de la insuficiencia respiratoria hipoxémica. Desea enfatizar dos conceptos. El primero es la posibilidad de intentar la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) frente a un aumento del trabajo respiratorio, independiente de la oxemia del paciente. El segundo, es repensar la ventilación con presión positiva (VPP) en aquellos pacientes con escasa posibilidad de recuperación. El segundo algoritmo es del manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad, una vez que el paciente ha sido intubado y sometido a VPP. A la izquierda de la figura está el esquema de manejo de la FiO2 y el PEEP en la falla respiratoria utilizado en el estudio del NIH (ARDS-Network). A la derecha, el índice de oxigenación (I.Ox.= PVA*FiO2*100 / PaO2) asociado a esos parámetros. El SDRA grave está 178

marcado por I.Ox. mayor a 10 o 12. Un I.Ox. mayor a 30, en pacientes selccionados, es indicación de remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R).

Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica Manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad

179

Normas de manejo en sedación
a) Sedación habitual en VM: a.1. Midazolam 50mg (1 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) diluir hasta 100 ml de SG5%
• • • •

iniciar 10 ml /h (Midazolam 2 y Morfina 2 mg/h) titular para mantener al paciente en sopor superficial a moderado (NUNCA en coma) dosis habituales: 5-15 ml/h dosis superiores a 20 ml/h, considerar:

a.2. concentrar la dosis de Midazolam o Morfina

p.e. Midazolam 100 mg (2 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) en 100 ml de SG5%

a.3. uso de Haloperidol (1-5 mg/h)

dosis >30 ml/h (Midazolam 6 y Morfina 6 mg/h), considerar 180

y 2) costo asociación con Morfina disminuye costos y agrega analgesia c) Uso de relajantes musculares • • • Uso en infusión de aminoesteroide o benzilisoquinolina (ejemplo en hojas siguientes) monitorización con estimulador de nervio es OBLIGATORIA.a. manteniendo 1 o 2 twitch alto riesgo de parálisis: uso de corticoides e infusión mayor a 24 horas. Propofol (frasco de 1000 mg.1. d) Paciente quirúrgico (con o sin Ventilación Mecánica) Morfina 50 mg en 100 ml de SG5% • • dosis habituales 2-8 ml/h (Morfina 1-4 mg/h) considerar Analgesia Controlada por el Paciente (PCA) si el dolor es de difícil manejo 181 .8-2 mg/h) • nota: lorazepam se prolonga en pacientes con falla hepática b) Alternativas para VM de corta duración (<6-12 horas): b.5. 10 mg/ml) sin diluir • • • • iniciar con 5 ml/h (50 mg/h) y titular respuesta dosis habituales 20-100 mg/h problemas: 1) Propofol no produce analgesia. relajación muscular (vide infra) a.4. uso de Lorazepam (0.

APACHE II (Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation) A) ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS) total: Suma de las 12 variables individuales (ver siguiente página) 182 .

. Definiciones : La insuficiencia de órganos o estado de inmunodepresión debe haber sido evidente previo a esta última hospitalización y conforme a los siguientes criterios: HIGADO: Cirrosis probada por biopsia e hipertensión portal documentada.. TOTAL: .......... o hipoxia...... asigne el siguiente puntaje : • • 5 puntos Paciente no quirúrgico o cirugía de urgencia 2 puntos Cirugía electiva..... INMUNO-DEPRESION: El paciente ha recibido terapia inmunodepresora (inmunosupresión. encefalopatía o coma hepáticos..... C) Puntaje crónico ........... RENAL: Hemodiálisis crónica. CARDIOVASCULAR: Clase IV de la New York Heart Association..... policitemia secundaria....B) PUNTAJE DE EDAD Edad Puntaje Edad <44 45-54 55-64 65-74 >75 Puntaje 0 2 3 4 5 C) CHRONIC HEALTH POINTS: Si el paciente tiene historia de insuficiencia severa de algún órgano o sistema o es inmuno-deprimido (ver definiciones).. episodios previos de hemorragia digestiva atribuidas a la hipertensión portal o episodios previos de insuficiencia.............. obstructiva o vascular que resulte en una restricción severa al ejercicio...... RESPIRATORIO : Enfermedad crónica restrictiva......... linfoma............. 183 .. radioterapia o esteroides en altas dosis reciente).......... SIDA).. B) Puntaje edad: . hipertensión pulmonar severa (PAP >40 mmHg) o dependencia respiratoria crónicas documentadas..... PUNTAJE APACHE II: A) Puntaje APS: .... quimioterapia. hipercarbia. o tiene una enfermedad que es lo suficientemente avanzada para suprimir la respuesta a la infección (leucemia...

norad. adren. dopamina. bilirrubina. Bili. adrenalina. presión arterial media. Creat. dopa. creatinina.ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS): Suma de las 12 variables individuales. noradrenalina 184 . PAM. anotando el peor valor en las primeras 24 horas Puntaje SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) Abreviaciones: Plaq: plaquetas.

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