MEDICINA INTENSIVA PUC

Indice general
Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos Capítulo 1: Reanimación
Reanimación Cardiopulmonar Sepsis y Shock Séptico Reposición de Fluídos Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis * Monitorización Hemodinámica

Capítulo 2: Respiratorio y Ventilación Mecánica
Introducción a la Ventilación Mecánica Ventilación Mecánica en el SDRA Sedación y bloqueo neuromuscular en el paciente ventilado Liberación de Ventilación Mecánica Embolía Pulmonar

Capítulo 3: Soporte y Falla de Sistemas
Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Soporte Nutricional Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Renal Aguda

Capítulo 4: Paciente Neurológico Crítico
Enfermedad Cerebro-Vascular Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana 1

Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central *

Apéndice
Algoritmo de Reanimación Cardiopulmonar Algoritmo de Manejo de Oliguria Algoritmo de manejo de Falla Respiratoria y Ventilación Mecánica Normas de Sedación y Relajación Muscular APACHE y SOFA

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Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos
Introducción
Las demandas de servicios médicos tales como la medicina crítica son probablemente los que más a menudo exceden la disponibilidad de recursos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones y los proveedores individuales de estas atenciones se ven obligados a usar algunas definiciones éticas para distribuir equitativa y eficientemente los recursos disponibles. La mayoría de los médicos opinan que los beneficios que otorgan las unidades de cuidados intensivos deberían ser reservadas para aquellos pacientes que poseen condiciones médicas reversibles, es decir, que tienen una "perspectiva razonable de recuperación". El concepto de agrupar a los pacientes de acuerdo a la severidad de la enfermedad que los aqueja existe desde hace por lo menos 100 años. Sin embargo, esto no fue aceptado hasta el nacimiento de las primeras unidades de quemados y los centros de trauma en la década de los 40. El estímulo para este cambio fue inicialmente de tipo administrativo, ya que el cuidado de los pacientes podía ser hecho más eficientemente agrupando al personal especializado y los equipos adecuados en un recinto apropiado. Desgraciadamente, hasta la fecha, hay pocos estudios que hayan examinado las indicaciones y los resultados de los cuidados en estas unidades. Además, es difícil clasificar a los pacientes adecuadamente. Por ejemplo, Kraiss y cols. evaluaron 196 pacientes que fueron sometidos a endarterectomía carotídea durante un periodo de dos años y no hallaron diferencias significativas en los resultados ni complicaciones entre el grupo admitido a UCI y aquellos que fueron enviados a salas de cuidados habituales. En 1983, la primera conferencia de consenso sobre medicina crítica condujo al National Institute of Health a señalar que la práctica clínica ha conducido a expandir las indicaciones de admisión a las unidades de pacientes críticos. Posteriormente la sociedad de medicina crítica emite una guía de recomendaciones en relación a los criterios de admisión y alta desde estas unidades. Por otra parte, el desarrollo de nuevos productos farmacéuticos y tecnologías han hecho que los cuidados en estas unidades sean cada vez de mayor costo. Además, al mismo tiempo que las demandas aumentan, la capacidad de satisfacerlas se restringen debido al inadecuado reembolso, al crecimiento de las restricciones en los cuidados en salud y a la falta de personal. Por este motivo, cada vez toma mayor importancia el definir claramente los criterios de ingreso, alta y triage en estas unidades. Muchas instituciones de salud han respondido a este desafío con la creación de unidades de cuidados intermedios, que no son más que unidades de menor complejidad o de descarga que sean capaces de proveer cuidados graduados que se ajusten a las necesidades de cada paciente. Hay reportes que sugieren que estas unidades pueden reducir los costos, optimizar el uso de las unidades de cuidados intensivos, evitar las readmisiones y disminuir la tasa de mortalidad hospitalaria. Roger Bone, en un análisis reciente sobre las indicaciones de ingreso y alta precoz desde estas unidades, enfatizó la necesidad de contar con métodos objetivos para identificar a aquellos pacientes que podrían ser manejados en unidades menos complejas y sin ir en desmedro de los resultados. Además, poder identificar a los pacientes que se encuentran en riesgo de presentar malos resultados como potenciales admisiones a unidades de mayor complejidad. 3

los cuales sumados al juicio clínico representan la mejor manera disponible actualmente para determinar dichos parámetros. capacidad de las unidades de cuidados intensivos e intermedios de prestar los servicios con un mínimo nivel de calidad. 4 . ¿Qué punto en la escala de gravedad utilizada al ingreso hace la diferencia? 3. 70 % de estos pacientes fueron ingresados para ser observados. depende de cada institución. tales como disponibilidad de camas. Sin embargo. Por ej: Brett y cols estudió a los pacientes con sobredosis de drogas que son comunmente admitidos en UCI y demostró que aquellos sin criterios clínicos de alto riesgo no requerían intervenciones en estas unidades.3 % de los que no lo requirieron.5-7%). es decir. Por lo tanto. Pueden los pacientes con una posibilidad de 0% de sobrevida ser identificados antes del ingreso y ser tratados en unidades de cuidados especiales para pacientes terminales? Otras determinantes de admisión. Paz y cols. que si bien también son de importancia. van más allá de la finalidad de este comunicado y deben ser tratadas en cada caso particular con el paciente. Esto ocurre cuando los pacientes se encuentran ubicados en los extremos del espectro de riesgo vital. morales y económicas. si este índice de alta es sustancial o no. Criterios de Admisión Hay dos condiciones en las que el manejo en UCI no ofrece beneficios sobre el cuidado convencional. Existen instrumentos para evaluar la severidad y pronóstico de los pacientes críticos. o con la familia y el médico de cabecera. Son diferentes los resultados en aquellos pacientes de bajo riesgo que ingresan a la UCI de aquellos que se rechazan y son tratados en unidades alternativas? 2. sería desarrollar un mecanismo confiable que sea capaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarán de estas unidades de aquellos que no lo harán. las primeras preguntas que uno se debería responder antes de diseñar los criterios de ingreso deberían ser : 1. Si no hay diferencias en este grupo. recursos humanos y técnicos. estos instrumentos predictores han sido aplicados a pacientes que ya han sido admitidos en la UCI y no han sido probados como instrumentos de tamizaje preadmisión. examinó los ingresos a UCI médica de pacientes post-transplante de médula ósea y observó que aquellos pacientes que requieren soporte ventilatorio tienen un índice de alta que sólo alcanza un 3. Sin embargo. pero secundarias. riesgo demasiado bajo o muy alto de muerte. El "beneficio sustancial" está sujeto a interpretación. Algunos opinan que el estado de salud de los pacientes es el criterio más importante para determinar el acceso a estas unidades por sobre otras consideraciones como las económicas y legales. Publicaciones previas a este respecto dan valores similares para aquellos pacientes que necesitaron ventilación mecánica (2. Ahora. cuando es posible. " Demasiado bien para beneficiarse" " Demasiado enfermos para beneficiarse" Es difícil definir estas dos poblaciones basándose exclusivamente en el diagnóstico.7 % versus 81. Estas interpretaciones están sujetas a diferencias en los criterios de admisión entre médicos e instituciones.Metas y objetivos El primer paso para desarrollar criterios de admisión a UCI. consideraciones éticas.

2. tamponamiento cardíaco u obstrucción de la vía aérea. Estos deberían ser admitidos sobre una base individual. 4. Prioridad 1: son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de estas unidades. Estos pacientes se pueden clasificar en las siguientes dos categorías: A. falla multiorgánica irreversible. pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por aquellos destinados sólo al confort. Ejemplos: pacientes con enfermedades malignas metastásicas complicadas con infección. Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible. Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda. con insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio. Sistema Cardiovascular 1. En estos pacientes generalmente no hay límites para la prolongación de la terapia que están recibiendo. Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata y no se han estipulado límites terapéuticos. se le puede colocar límite a los esfuerzos terapéuticos. sobredosis de drogas sin alteración de conciencia. que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas vasoactivas. tales como no intubar o no efectuar reanimación cardiopulmonar si la requirieran.Modelos de Priorización Estos sistemas definen a la mayor parte de los pacientes que serán beneficiados con la atención en UCI (prioridad 1) y aquellos que no lo harán al ingresar a ella (prioridad 4). Modelo por Diagnósticos Este se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones apropiadas a las unidades de cuidados intensivos. muerte cerebral que no son potenciales donadores de órganos. Incluyen pacientes con cirugía vascular periférica. bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisión del jefe de la unidad. B. pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente. Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en UCI. Infarto agudo del miocardio complicado Shock cardiogénico Arritmias complejas que requieren monitoreo continuo e intervención Insuficiencia cardíaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieran soporte hemodinámico 5 . que están en shock o inestabilidad circulatoria. Pueden incluir pacientes post-operados. basados en un bajo riesgo de intervención activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UCI (demasiado bien para beneficiarse). insuficiencia cardiaca congestiva leve. Por ejemplo pacientes con estados co-mórbidos quienes han desarrollado una enfermedad severa médica o quirúrgica. cetoacidosis hemodinámicamente estable. etc. Pacientes con enfermedad terminal e irrreversible que enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado enfermos para beneficiarse). sin embargo. Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por una UCI. cáncer metastásico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en un protocolo específico). 3. etc.

Emergencias hipertensivas 6. Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio Embolía pulmonar con inestabilidad hemodinámica Pacientes en unidades de intermedio que inicien deterioro respiratorio Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería que no pueda brindarse en unidades de menor complejidad 5. Vasoespasmo 10. 4. 3. 2. Aneurisma disecante de la aorta 10. Obstrucción de la vía aérea postoperatoria Desórdenes Neurológicos 1. 3. 2. 6 . sangrado incoercible o la presencia de condiciones co-mórbidas 2. angina. Ingestión de drogas con inestabilidad hemodinámica Ingestión de drogas con alteración significativa del estado de conciencia Ingestión de drogas con riesgo de aspiración pulmonar Convulsiones post-ingesta de drogas Desórdenes gastrointestinales 1. disrritmias o dolor torácico persistente 7. Angina inestable con inestabilidad hemodinámica. tóxico o anóxico Hemorragia intracraneal con riesgo potencial de herniación Hemorragia subaracnoídea aguda Meningitis con alteración del estado de conciencia o compromiso respiratorio Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro del estado neurológico o de la función pulmonar 7. Hemorragia digestiva masiva incluyendo hipotensión. Perforación esofágica con o sin mediastinitis. 6. Bloqueo AV completo u otro que requiera marcapaso. Hemoptisis masiva 6. 5. Falla respiratoria con intubación inminente 7. 4. Accidente vascular cerebral con deterioro del estado de conciencia Coma: metabólico. Sistema Respiratorio 1. Injuria cerebral aguda severa (TEC) Sobredosis de drogas 1. Tamponamiento cardíaco o constricción con inestabilidad hemodinámica 9. 4. Muerte cerebral o muerte cerebral potencial quienes estén siendo agresivamente manejados mientras se determina su condición de donante 9. 3. Pancreatitis aguda severa 4. Paro cardíaco reanimado 8. 2. Estatus epilepticus 8.5. Falla hepática fulminante o subfulminante 3.

Postoperatorio de transplantes (renal. Monitoreo hemodinámico 3. Terapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones (trombolisis de infartos cerebrales. Este proceso ha sido recientemente revisado y modificado. Hipercalcemia severa con alteración de conciencia y necesidad de monitoreo hemodinámico 6. tromboembolismo pulmonar. hipo.o hipertermia) 5.Sistema Endocrino 1. soporte ventilatorio y cuidado de enfermería intensivo (drenajes. parámetros laboratoriales e imagenológicos como criterios de ingreso a unidades de cuidados críticos (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations). protocolos de acreditación para ser aplicados en cada hospital en forma individual que incluyen: signos clínicos.etc) Misceláneas 1. mientras no se establezca un consenso. hepático y pulmonar) 7. ya que no hay datos disponibles hasta la fecha que algún criterio o rango específico haya demostrado mejoría en los resultados. son arbitrarios. Pacientes postoperatorios con necesidad de monitoreo hemodinámico. Hipo.o hiperkaliemia con disrritmias o debilidad muscular severa 9. Cirugía en enfermedad pulmonar obstructiva crónica Modelo por parámetros objetivos Se han desarrollado. etc) 6. Tormenta tiroídea o coma mixidematoso con inestabilidad hemodinámica 3. alteración de conciencia. Pulso <40 o > 150 latidos por minuto 2. Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámica. Signos vitales 1. acidosis severa y alteraciones hidroelectrolíticas graves 2. Hipofosfatemia con debilidad muscular Quirúrgicos 1. Hipo. ostomías. Presión arterial sistólica< 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión habitual del paciente. de conciencia. insuficiencia respiratoria. Otras condiciones endocrinas como crisis adrenales con inestabilidad circulatoria 5. ahogamiento. con el objetivo de estandarizar la atención de salud. Hipo. Los criterios que serán listados a continuación. convulsiones y/o arritmias 8. Shock séptico 2. etc) 4. sin embargo cada hospital tiene la obligación de continuar incorporando nuevos parametros objetivos de acuerdo al tipo de pacientes y patologías que son de mayor frecuencia según las circunstancias locales. 7 .o hipermagnesemia con compromiso hemodinámico. Injurias ambientales (radiación. Condiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería (por ej: uso de ventilación mecánica no invasiva. Estado hiperosmolar con coma o inestabilidad hemodinámica 4.o hipernatremia con convulsiones y alteracion de la conciencia 7.

Infarto del miocardio con arritmias complejas. Esto se puede dar principalmente en dos condiciones : 8 . Hemorragia cerebrovascular. 5. 6. Anisocoria más alteración de conciencia Quemaduras mayor al 10 % de la superficie corporal Anuria Obstrucción de la vía aérea Coma Status convulsivo Cianosis Tamponamiento cardíaco Criterios de alta o traslado La condición de los pacientes que se encuentran hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos debe ser revisada contínuamente. Bloqueo AV completo Signos físicos de comienzo agudo 1. vejiga. de manera de poder identificar cual de ellos no se está beneficiando de los cuidados en la unidad y que éstos puedan ser administrados en otras unidades de menor complejidad sin poner en riesgo al paciente.1 ó >7. Arritmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica 3. 3. 3. Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto Valores de laboratorio 1. Presión arterial media < 60 mmHg 4. várices esofágicos. 8. hemorragia subaracnoídea con alteración de la conciencia o focalidad neurológica 2. con inestabilidad circulatoria 3. 7. 6. 4. Presión arterial diastólica > 120 mmHg 5.3. hígado. Ruptura de víscera. 5. Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular 4. Aneurisma disecante de la aorta Electrocardiografía 1.7 Glicemia > 800 mg/dL Calcemia > 15 mg/dL Niveles tóxicos de drogas u otra substancia química en un paciente comprometido neurológica o hemodinámicamente Imagenología 1. útero. 4. 7. 2.67 kPa) pH <7. contusión. Sodio sérico <110 mEq/L ó > 170 mEq/L Potasio sérico <2 mEq/L ó > 7 mEq/L PaO2 < 50 torr (6. inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca congestiva 2. 2.

se les aseguró un resultado y una estadía hospitalaria equivalente. Por otra parte.A. Estas deberían por lo menos anualmente ser revisadas por un grupo multidisciplinario. Por lo tanto. Consideraciones Preliminares El PCR es un síndrome clínico. la condición basal del paciente lo sitúan en un nivel de riesgo previsible. La toma de 9 . La calidad y eficiencia de una unidad de cuidados intensivos por la complejidad y el significado que reviste. a través de la mortalidad ajustada por gravedad y el número de readmisiones. debe existir una adecuada revisión de los resultados obtenidos. B. Esto ayudará a decidir la intensidad y continuidad de las maniobras. Este capítulo tiene por objeto revisar algunos aspectos fisiopatológicos. se deberían tener los cuidados necesarios para seguir la pista de los pacientes que fueron rechazados y así conocer. De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos treinta anos. Esta falta de información no nos permite establecer sistemáticamente de antemano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. diagnóstico. se produce por lo general dentro de la primera hora de presentación de síntomas. debería ser continuamente reevaluada. el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modificado en los últimos cuarenta años. examinar la objetividad de los criterios de admisión y descarga. A pesar de los avances tecnológicos. En otras. Reanimación Cardiopulmonar Introducción El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica cardíaca. egreso y triage. para así conocer las características de las admisiones. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha deteriorado y nuevas intervenciones específicas no se han planeado por no tener la capacidad de mejorar su condición. Las solicitudes denegadas o los traslados precoces que crearon conflictos como posponer el ingreso de dichos pacientes o crearon reingresos post-traslado. manejo y pronóstico del paro cardiorespiratorio intrahospitalario. la toma de decisiones y la mortalidad ajustada para cada unidad. Se diagnostica por la ausencia de conciencia. En este momento es aconsejable el traslado a una unidad de menor complejidad con la intención de privilegiar el confort y la presencia de la familia. distinguiéndose dos niveles de complejidad creciente y consecutiva: el soporte vital básico y el soporte vital avanzado. Consideraciones administrativas y de rendimiento Toda unidad de cuidados intensivos debe incluir políticas de ingreso. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha estabilizado y el monitoreo y cuidados en UCI ya no son necesarios. Es importante tratar de establecer la causa que condujo al paro y su pronóstico a la brevedad posible. La incidencia de pacientes de bajo riesgo que ingresan sólo para monitoreo pueden ser usados para calibrar la eficiencia del proceso de admisión. si a éstos en otras áreas. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar (RCP). es poca la evidencia existente en relación con la predictibilidad y pronóstico del PCR intra hospitalario. deberían dar lugar a una reevaluación permanentemente del proceso de toma de decisiones. constituyen una herramienta valiosa para readecuar y definir apropiadamente la utilización de esta importante y costosa unidad de atención. respaldados por una base de datos. pulso y ventilación. A veces es súbito e inesperado y aunque no hay una relación temporal precisa. Además.

Diagnóstico El enfoque al diagnóstico es clínico fisiopatológico. 10 . Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa. La presión de perfusión coronaria. es decir la gradiente entre la presión diastólica aórtica y la presión diastólica de aurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos. en la que dos moléculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. 4. El PCR se produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación de ellas. por quien este mas familiarizado tanto con la condición específica del paciente. Por lo que hemos señalado. la falta de oxígeno con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR. Trastornos electrolíticos. El AMP a su vez es convertido en adenosina.decisiones debe ser hecha en una base individual. queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal. Hipoxemia Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular. Alteración cardíaca. En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. Transporte inapropiado de oxígeno. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal. 2. Hipoxemia. el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. A nivel miocárdico. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio. obstrucción de la vía aérea y las de origen pulmonar. es fácil entender la importancia que tiene el tiempo en el éxito de las maniobras. caso a caso. reservas energéticas disminuídas y producción de energía poco eficiente. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden. 3. como con su voluntad previa. elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina). como así también lo desfavorable del escenario. produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio. Aspectos Fisiopatológicos del PCR El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. 1. la misma que tiene efectos deletéreos. De una situación de bajo consumo de oxígeno. el consumo de oxígeno cae con el paro.

Existen cuatro ritmos básicos: 1. 2. Taquicardia ventricular sin pulso. 4. ni siquiera el manejo de la vía aérea. De gran controversia en las últimas décadas ha sido el mecanismo de flujo que se logra con el masaje. ausencia de pulso y apnea. bradi y taquiarritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos mecánicos que obstruyen la circulación como el neumotórax a tensión. Dicho de otra manera. pareciera que la relación óptima para un ciclo 11 . La ecocardiografía transesofágica ha demostrado que con la compresión externa de los ventrículos se logra el cierre de las válvulas aurículo ventriculares (bomba cardíaca) sin embargo algunos elementos de la bomba torácica facilitan el flujo cerebral. Masaje Cardíaco Como se señaló. con el masaje cardíaco externo. 3. el débito cardíaco. En un paciente en PCR. Transporte Inapropiado de oxígeno: Debemos recordar que en el transporte de oxígeno intervienen varios factores. Manejo Generalidades El objetivo inicial de las maniobras de RCP es restablecer la circulación espontánea. por ejemplo secundaria a isquemia o infarto miocárdico. Fibrilación ventricular. magnesio y calcio. Ambos se manejan igual y en ambos el éxito de la intervención es inversamente proporcional al tiempo que uno retrase la desfibrilación. es fundamental establecer el ritmo en el que se encuentra el paciente. Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos y tratar empíricamente ante la sospecha clínica. por trastornos eléctricos. nada debe retrasar el diagnóstico del ritmo. Esto se logra implementando las medidas que nos permitan obtener la mejor presión de perfusión coronaria y oxigenación. la hemoglobina y la saturación de oxígeno de la misma. mientras más precoz sea la desfibrilación. Independientemente de cual sea el mecanismo de flujo y basado en observaciones experimentales. en el mejor de los casos se logra entre un 5 a un 10% del flujo coronario basal. mayor probabilidad de retorno a circulación espontánea. Actividad eléctrica sin pulso. Trastornos electrolíticos En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio. Los ritmos de mejor pronóstico son la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular.Alteración Cardíaca Por falla de bomba. La importancia de establecer con prontitud el ritmo esta íntimamente ligada a la efectividad de las medidas y consecuentemente al pronóstico. tamponamiento cardíaco o TEP masivo. Hecho el diagnóstico de paro. Asistolía. inconsciencia. Se ha demostrado la existencia de válvulas funcionales en las venas yugulares y subclavias que evitarían la transmisión de presiones positivas intra torácicas a la circulación cerebral manteniendo una gradiente de presión arterio-venosa que facilita el flujo anterógrado.

5 veces la dosis endovenosa y diluídas en 10 a 20 ml de solución salina. Han habido resultados contradictorios con la vía endobronquial pero en general debe usarse de 2 a 2.3L/min y 25mmHg de presión de perfusión sistémica. necrosis miocárdica y neumotórax) sumado a la necesidad de suspender el masaje mientras se aplica. siendo la recomendación actuale del Consejo Europeo de Reanimación la de mantener una frecuencia de 100 masajes por minuto. con valores que reproducen la fisiología de un paciente adulto de 70kg. laceración coronaria. de las observaciones experimentales y clínicas de Pearson y Redding. sin deformaciones torácicas. Antes de desfibrilar ordene al resto del equipo que se aleje del paciente. Si el acceso es periférico. Desfibrilación Los monitores desfibriladores actuales. permiten estimar que el débito cardíaco generado por el masaje cardíaco a tórax cerrado es de aproximadamente 1. Úselo. Algunos autores continúan preconizando la vía intra cardíaca. Vías de Admnistración de Drogas La vía de elección es la vía venosa. Es considerada la droga vasoactiva de elección en el paro cardíaco. Este debe reservarse a situaciones puntuales y en manos de personal bien entrenado. pero las complicaciones potenciales de esta técnica ( taponamiento cardíaco. adultos y niños. Esta dosificación data de 1963. Modelos matemáticos. Indudablemente que el mejor débito cardíaco y flujo coronario se logra con el masaje cardíaco interno. Es la medida más efectiva para reanimar un paciente en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular. en que la mayoría de sus pacientes en fibrilación ventricular. mientras que la compresión y descompresión activas (Cardiopump AMBU) más el masaje abdominal interpuesto genera 3. Adrenalina La epinefrina es una catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico. methoxamine y últimamente la vasopresina no observándose mayor diferencia. Automáticamente se enciende en NO SINCRONIZADO para desfibrilar y que en caso de cardioversión eléctrica debe sincronizarse.1L/min y 58mmHg. El dispositivo de sensibilidad permite aumentar o disminuir la amplitud del registro. Si se dispone de un acceso venoso central. (Útil cuando se quiere diferenciar entre una fibrilación ventricular fina y una asistolía) Sea sensible con la piel del paciente y generoso con el gel. las drogas deben ser " empujadas " con 20 cc de solución fisiológica y el brazo levantado. 12 . Es útil recordar: • • • • • • El operador maneja la derivación con las paletas inicialmente. Varios trabajos experimentales han comparado la epinefrina con otras drogas agonistas "puras" como la fenilefrina.compresión-descompresión es de un 50%. No usar vías venosas por debajo del diafragma. En los últimos años la dosis de epinefrina de 1mg cada 3-5 minutos ha sido cuestionada. la contraindican. tienen todos la secuencia 1-2-3 claramente especificada: 1= encendido 2= seleccionar la dosis de carga 3= descarga de dosis seleccionada. eran resucitados con dosis de 1mg. este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón.

3. Quizás uno de los argumentos de mayor peso. consideran que puede aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilación exitosa. 13 . asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilación. a Amiodarona 300 mg. La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas IIa.En una reunión de Consenso de la American Heart Association en 1992. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V. La mortalidad es alta a pesar de la dosis de epinefrina 2. Antiarrítmicos El Consejo Europeo de Resucitación considera que los antiarrítmicos tienen un uso limitado. 3. No se objetivaron efectos deletéreos de las dosis elevadas de epinefrina. El ARREST Trial (Amiodarone in the Out-of-hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachyarrythmias) publicado a fines de este del presente año. Por lo tanto se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se sugiere considerar como candidatos para dosis altas ( 5mg o 0. si bien podrían tener efectos teóricos benéficos. 2. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. La mayoría de los pacientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilación y por lo tanto no recibieron epinefrina. sean la representación mas bien de una rápida recurrencia de la arritmia antes que una persistencia de la misma. no existe suficiente evidencia clínica que avale su uso rutinario.5mg cada 5 minutos según necesidad. sea el hecho de que algunos episodios de aparente fibrilación ventricular refractaria. con la evidencia disponible se concluyó: 1. o placebo. Repitiendo cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3mg/kg.5mg/kg. probablemente útiles. randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones. Fundamentan esta recomendación en varios trabajos clínicos y experimentales. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto.04mg/Kg. Se recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1. El uso precoz de la amiodarona producía mejor respuesta. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3mg o de 0. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo.1mg/kg) a aquellos pacientes en los que el régimen estándar fracase. El protocolo de manejo de asistolía que a continuación presentaremos recomienda en el adulto una dosis única inicial de 3mg. En relación con la lidocaína. es decir drogas aceptables. amiodarona y bretylium. Los resultados demostraron: 1. Mayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona. Atropina Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. El 50% de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurológico. Concluyen también que los otros antiarrítmicos como los beta bloqueadores. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V.

Macrófago. 4. estimulan la 14 . Recuento de leucocitos > 12. sepsis o shock (fig. Temperatura >38º C ó < 36º C. incrementan los fenómenos defensivos locales. Respuesta del huésped. pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS. 2. sistema retículo endotelial. 3. es la introducción del concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa. los cuales actuando en forma autocrina o paracrina inician la respuesta inflamatoria local. Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto. inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso. Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos. liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis.Sepsis y Shock Séptico Introducción Uno de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los últimos años en relación a la sepsis y sus complicaciones posteriores. cascada de la coagulación y sistema del Complemento. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg. Figura 1. 1). los cuales actuando en forma endocrina. La segunda etapa está marcada por el paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación. Activan el sistema Monocito. restableciendo la homeostasis y favoreciendo los procesos de reparación tisular. Dentro de la patogénesis de la respuesta inflamatoria. definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios: 1. Bone identifica tres etapas: La primera se caracteriza por la producción local de mediadores inflamatorios en respuesta a la injuria.000 por mm3 ó < 4.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros.

Desde el punto de vista clínico. se une a una variada gama de proteínas (albúmina. Resulta muy importante insistir que estos fenómenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias. bradicininas. Como señaláramos anteriormente. participa en el control de la infección y en la activación de los mecanismos de reparación. Entenderemos por Sepsis. Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14) presente en células inmunocompetentes. prostaglandinas. o no infeccioso (trauma. etc. alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas. grandes quemados. que posteriormente es clivada a nivel citoplasmático para finalmente ser excretada como TNFa maduro. etc. compuesta por un componente hidrofílico (azúcar) y otro lipofílico (ácido graso). la etapa I de Bone se caracteriza por fenómenos inflamatorios locales. Esta última es una molécula estructuralmente compleja. Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular. produciendo la activación celular (fig. Es un lipopolisacárido compuesto. El Lípido A es el responsable de gatillar la respuesta del huésped frente a infecciones por gérmenes Gram (-). el cual es sintetizado en forma de pre-proteína. 15 .síntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que induce la producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación. o en otras palabras. cuando este proceso es activado en forma local. complemento.). formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un oligosacárido) y por una porción mas o menos constante denominada Lípido A. La tercera. virus. se caracteriza por una reacción sistémica masiva determinada por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulación (citoquinas. lipoproteínas. la etapa II por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activación sistémica de la cascada inflamatoria (SRIS) y la etapa III por presentar además de los anteriores signos. pancreatitis. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio.). hongos. 2). etc.). como aquel Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado. determinando una activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia. a la respuesta sistémica a la infección. Activación del sistema Monocito-Macrófago La endotoxina (LPS) es uno de los estímulos más poderosos y mejor estudiados en la activación del sistema inflamatorio. el cual al ser activado transmite la señal al intracelular a través de una proteína de transmembrana (TLR4 para Gram negativos y TLR2 para Gram positivos) las cuales inducen la activación de mediadores intracelulares (proteína kinasas y NFk b ) que inician los procesos de transcripción génica para TNFa . etc) destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP).

Las dos primeras son biológicamente activas. Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis. Incrementa la producción de PMN por la médula ósea. promoviendo la aparición de moléculas de adhesión. sin embargo están estructuralmente relacionadas. 5. IL-1a e IL-1ß se sintetizan a partir de genes distintos y tienen secuencias de aminoácidos diferentes. leucotrienos. IL-1ß e IL-1 receptor antagonista (IL-1RA). Entre sus acciones más importantes podemos destacar: 1. en tanto que IL-1RA. los fenómenos de transcripción y traslación sufren un fenómeno de up regulation lo que permite que grandes cantidades de TNFa sean secretadas en cuestión de minutos. 6. Otros efectos son atribuibles a la activación de la cascada inflamatoria. Ambos receptores existen también en forma soluble en el plasma ejerciendo un antagonismo competitivo concentración dependiente con los receptores de membrana. Luego de la activación. IL-6. 2. para desaparecer de la circulación entre las 4 y 6 horas. IL-1ß en cambio es liberada activamente a la circulación (vida media de 6 a 8 minutos) en donde ejerce su 16 . Se conocen tres isoformas: IL-1a .Figura 2. alcanzando su nivel sérico máximo alrededor de las 2 horas. se la clasifica dentro del grupo de citoquinas antiinflamatorias. que es liberada por el monocito o macrófago en respuesta al estímulo de TNFa y LPS. tromboxano A2 y prostaglandinas. Activació n del sistema MonocitoMacrófag o. Con posterioridad a su activación. al inhibir la actividad de las otras IL-1 bloqueando la unión con sus receptores. En su gran mayoría. 7. el monocito-macrófago entra en un período refractario de 12 a 24 horas de duración debido a un fenómeno de down regulation de estos mismos procesos. La mayor parte de IL-1a permanece en el citosol en forma de precursor o es transportada a la superficie celular en donde ejerce una acción de tipo paracrina. Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad. amplificando y propagando su efecto. Induce la activación del endotelio. 8. entre otras. la IL-1. los efectos biológicos atribuidos a TNFa son derivados de la acción de la molécula sobre receptores de membrana (TNF-R1 y TNF-R2) presente en casi todas las células de la economía. 4. actúan sobre receptores de superficie comunes y comparten su actividad biológica. Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda. IL-8. Luego de la síntesis de TNFa aparece en el plasma otra citoquina pro-inflamatoria. estimula su marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación. 3. Estimula la producción de monocitos e induce su activación Activa la cascada de la coagulación y sistema del complemento. si bien carece de actividad biológica por sí misma. Estimula la síntesis de IL-1.

shock y muerte. IL-8. La participación de IL-1 (a y ß) como mediadores de la cascada inflamatoria parece bien fundamentada. Dentro de sus efectos más importantes destacan: 1. además de su propia síntesis. favoreciendo la actividad procoagulante endotelial. 4. linfocitos T citotóxicos. Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias. se encuentran en neutrófilos. La tercera citoquina en aparecer después de la injuria es la IL-6. Es una fosfoglicoproteína que se sintetiza rápidamente por tejidos injuriados. En condiciones normales existirían receptores solubles en diferentes fluidos. incrementando el número de células precursoras de la médula ósea. Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario (PAF). Los tipo II. Estimula la expresión de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño celular. Estimula la síntesis de TNFa . constituyéndose a nuestro juicio en un excelente marcador pronóstico. IL-6. 5. Su transcripción y liberación se incrementa en respuesta a TNFa e IL-1. Sus efectos más importantes se ejercen a nivel de células inmunológicamente activas y a nivel hepático. los cuales ejercerían un antagonismo competitivo con los receptores de membrana tipos I y II. Produce fiebre. Induce la producción de GMCSF. sin embargo en nuestra experiencia se encuentran significativamente más elevadas en pacientes con cuadros clínicos más severos y en aquellos pacientes que posteriormente fallecen. Finalmente. Estos niveles persisten elevados por varios días. Estimula la marginación de neutrófilos activados. se han detectado concentraciones plasmáticas muy superiores a las normales en cuadros de SRIS y sepsis. Su efecto biológico la cataloga como una interleuquina proinflamatoria. sistema monocito-macrófago activado. 3. PGE2.acción sobre dos tipos de receptores de membrana. las cuales protegen al huésped de una reacción inflamatoria generalizada. células plasmáticas y médula ósea. Sus concentraciones séricas son extraordinariamente variables. Leucotrieno B4. 3 y 4). 2. Su administración reproduce cuadros de SRIS. A nivel hepático estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. anorexia y alteraciones hemodinámicas por inducción de síntesis de Oxido Nítrico. pues traduciría fielmente la magnitud de la injuria (fig. linfocitos B y células de médula ósea. 6. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. 17 . endotelio activado y fibroblastos. monocitos. Los receptores tipo I se encuentran presentes en la mayoría de las células y aparentemente serían los más importantes en traducir la acción de IL-1. Junto a TNFa estimulan la activación de PMN. 7. sepsis. Entre los primeros destacan el ser un factor diferenciador de linfocitos B. 8. El uso de antagonistas específicos previenen ó atenúan estas respuestas.

etc.Figura 3. Esta nueva clase de citoquinas que en conjunto reciben el nombre de quemoquinas. existen otras citoquinas que participan activamente en la perpetuación del proceso inflamatorio. fibroblastos. capaces de ocasionar daño celular y disfunción de órganos secundaria. sino también por IL-3. complejos inmunes. además de retardar su 18 . son poderosos quimiotácticos y activadores de neutrófilos. ejerciendo una poderosa acción quimiotáctica. Figura 4. su acción es prolongada debido a que son resistentes a la inactivación por proteolisis y a la desnaturalización. sin embargo su principal fuente de producción es el sistema monocito-macrófago. pudiendo ser activado no sólo por TNFa e IL-1.). IL-7. Se distinguen dos familias según la disposición de sus aminoácidos iniciales: CXC y CC. perteneciente a la familia CXC. neutrófilos. IL-8 puede ser producida en la mayoría de las células de la economía (células endoteliales. La mejor estudiada de este grupo es la IL-8. Cinética de liberación de citoquinas según sobrevida. si bien nuevos estímulos pueden perpetuar su acción. bacterias. Una vez producidas. que actúan preferentemente sobre neutrófilos. virus e incluso por caídas de la presión parcial de oxígeno. por acción de TNFa e IL-1. Sin embargo. La síntesis y liberación de TNFa e IL-1 son en general autolimitados. induciendo fenómenos de up regulation de moléculas de adhesión y formación de lípidos bioactivos. estimulando su degranulación. células epiteliales. Relación entre mortalidad y nivel inicial de IL6.

Además de las citoquinas aquí mencionadas. y la tercera. 6. traumáticos y en todos aquellos en que se incrementen los niveles de TNFa e IL-1. b.aclaramiento al unirse a compuestos constitutivos de los tejidos. factor VIIa. Inhibición del activador del plasminógeno. adhesión y migración celular. Actividad anticoagulante: Constituye una barrera a las vías procoagulantes (colágeno. penetración de la pared vascular y migración trans endotelial (fig. La familia CC presentan un amplio espectro de acción. 19 . 2. 5. etc. S. 1. existen una variada gama de mediadores que intervienen activamente en esta compleja red de la inflamación (IL-10. Tres familias de moléculas de adhesión son responsables de estos fenómenos. la segunda. trombomodulina. Favorece fenómenos de rolling. la superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF) compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de adhesión intercelular). la familia de las selectinas está compuesta por la selectina E (ELAM 1). basófilos. En todos estos casos son las responsables de la acumulación de neutrófilos y de la persistencia de los fenómenos inflamatorios más allá de la presencia de otras citoquinas. etc. La producción de IL-8 puede esperarse como resultado de procesos de origen infeccioso. Su acción se refleja a tres niveles fundamentales: a. eosinófilos e incluso linfocitos. 4. Modula la coagulación: Actividad procoagulante: Producción de factor tisular procoagulante. La primera. isquémicos.). PAF. actuando sobre monocitos. selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140). interferón g . 3. 7. Inhibe proteínas procoagulantes: factor Xa y VIIIa. TPA. endotelina. cuyo análisis en profundidad va más allá de los objetivos del presente capítulo. urokinasa. 5). factor Von Willebrand). Regula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a través de la producción de factores vasoactivos (NO. BPI. eicosanoides. b. Regula la fibrinolisis: Proteínas C. adhesión a la pared endotelial. pero que se encuentran detalladamente analizados en la literatura. el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenómenos de rolling. la familia de las integrinas (CD11 y CD18). Activación del Endotelio El endotelio juega un papel fundamental en la fisiopatología de la sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de muchos de los mediadores derivados de él.). Estos fenómenos son debidos a que diversos estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan al endotelio vascular.

Figura 5. Interacción célula-célula durante la inflamación.

La interacción inicial entre leucocitos y endotelio estaría mediada por el grupo de las selectinas, las cuales establecerían un contacto laxo con glicoproteínas del PMN activado, permitiendo su desaceleración del torrente circulatorio y un acercamiento al endotelio. Posteriormente se produce una unión estrecha entre receptores específicos del PMN y endotelio mediada por integrinas e inmunoglobulinas (fig. 6). Una vez producido este contacto, el neutrófilo activado libera enzimas proteolíticas, radicales superóxidos y citoquinas que originan daño endotelial, para posteriormente migrar a través del endotelio participando en el proceso inflamatorio de órganos y tejidos. Figura 6. Aplanamiento celular como una deformación del citoesqueleto ligada a CD-11b.

Shock séptico
Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos. Desde el punto de vista clínico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg ó caída de más de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición. 20

Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar que en el shock séptico (al igual que en otros tipos de shock), las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga. En el shock séptico no reanimado (adecuada reposición de volumen), la pre-carga suele estar disminuída como consecuencia de la transudación de líquido intravascular al espacio insterticial. Este fenómeno resulta como consecuencia de la vasoconstricción post-capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiológica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por exudación resultante de la alteración de la permeabilidad endotelial inducida por el fenómeno inflamatorio (séptico). En esta etapa, el perfil hemodinámico suele ser mixto: hipovolémico-cardiogénico (pre- carga baja, contractilidad disminuída y resistencias periféricas elevadas). Una vez que se ha repuesto el volumen requerido, aparece el patrón séptico clásico: pre-carga normal, débitos cardíacos elevados y resistencia periférica baja. Sin embargo, hay que destacar que aproximadamente un 10% de los cuadros de shock séptico grave cursan con patrones de tipo cardiogénico pese a una adecuada reposición de volumen y uso de drogas vasoactivas. El segundo elemento a tener en consideración es la contractilidad. Cunnion y Parrillo en una extensa revisión de la literatura y derivado de sus propias experiencias, demuestran la existencia de grados variables de depresión de la contractilidad miocárdica (disminución de la fracción de eyección) en cuadros de sepsis y shock séptico. Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolución del mismo, siendo en general un fenómeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los pacientes presentan una dilatación de sus cavidades (aumento de los volúmenes de fin de diástole y sístole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperación del shock. En la génesis de esta depresión se han involucrado al TNFa e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Nítrico (NO), aunque el mecanismo exacto aún no ha sido del todo aclarado. Finalmente, el tercer componente a considerar es la post-carga, la cual está determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas). Desde hace años se ha acumulado evidencia experimental y clínica que establece la existencia de una alteración del tono vascular en pacientes que cursan con un cuadro de sepsis o shock séptico. Esta alteración se caracteriza por una disminución de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva vasodilatación. Múltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberación de NO sería el mayor determinante de este fenómeno. El Oxido Nítrico presenta una variada gama de efectos biológicos, sin embargo nos concentraremos en los relacionados con el tono vascular. El NO es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Oxido Nítrico Sintetasa (NOSs). Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardíacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresa cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calcio dependiente y que se expresa continuamente. Estas enzimas catalizan la oxidación del aminoácido Larginina en L-citrulina + NO. Este radical libre de vida media corta (3 - 30 segundos), producido por el endotelio como consecuencia de la acción de citoquinas proinflamatorias, difunde a las células musculares lisas de los vasos arteriales reaccionando con el grupo Heme de la Guanilato ciclasa, activándola y aumentando la producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador. Los bloqueadores de la NOS o de NO no poseen un efecto vasoconstrictor directo sino que revierten la hipotensión, a través de la remoción del tono vasodilatador mediado por NO. 21

Reposición de Fluídos
Introducción
La reposición de volumen en pacientes críticos ha experimentado cambios significativos en los últimos veinte años que se han traducido en disminución de la morbimortalidad de estos pacientes . Gran parte de estos avances tienen más relación con cambios en la actitud por parte de los médicos y a guías más estrictas en la política transfusional, que a la generación de nuevos tipos de fluídos. Estos avances son fácilmente apreciables en la reanimación inicial de pacientes hipovolémicos o traumatizados que ingresan a Unidades de Urgencia, donde se observa mayor agresividad en el aporte de fluídos no sanguíneos en el intento de recuperar rápidamente a los pacientes del estado de shock. Más dificil es evaluar la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, en quienes el efecto a largo plazo de las distintas soluciones es enmascarado por las complejas alteraciones fisiopatológicas propias de estos pacientes. En el presente capítulo, analizaremos algunos conceptos fisiológicos básicos de la regulación del agua corporal, los diferentes tipos de soluciones disponibles para la reanimación, y reseñaremos la reanimación en urgencia y la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, especialmente aquellos con alteraciones de la permeabilidad vascular.

A. REGULACION DEL AGUA CORPORAL Y DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
El agua corporal total corresponde aproximadamente al 60% del peso del individuo. De éste, las dos terceras partes comprenden el compartimento o líquido intracelular (LIC), y una tercera parte el líquido extracelular (LEC). El LEC es el volumen que más nos interesa en términos de reposición de volumen, por cuanto es el encargado de la perfusión tisular, si bien, en ocasiones, el médico puede modificar la tonicidad de los fluídos para utilizar el LIC en la restauración de la perfusión tisular. El LEC consta de dos compartimentos, el fluído intersticial y el volumen intravascular (VIV). El volumen de sangre, a su vez, está dado por la suma del VIV y la masa de glóbulos rojos, siendo de aproximadamente 70 a 80 ml/Kg en un adulto sano.

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ya que éste es el responsable de mantener el agua en el LEC. en forma directa a cambios en el LEC. más que por alteraciones del flujo o del volumen. En la insuficiencia cardíaca. sin embargo. En otras situaciones. El volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre de 70 Kg) y que está efectivamente perfundiendo los tejidos. En la sepsis. Relación entre volumen circulante efectivo (VCE). Tabla 1. el VCE puede ser independiente del LEC. ya que el incremento que produce en las presiones intracavitarias. el volumen plasmático o. mientras la pérdida de sodio produce lo contrario. como la sepsis o la cirrosis hepática. líquido extracelular (LEC) y débito cardíaco. aumenta la contractilidad y tiende a restaurar el flujo y la presión sistémica. al distender el volumen de fin de diástole ventricular. lo que aparece como una respuesta apropiada. que se manifiesta en edema intersticial. cuadro en que existe una alteración profunda de la permeabilidad vascular. No obstante. en un sujeto normal. del débito cardíaco (tabla 1). En algunas situaciones. Así. el VCE es independiente del débito cardíaco. la gran caída en la resistencia vascular sistémica tiende a aumentar el débito cardíaco a pesar de la disminución del VCE (tabla 1). la regulación del balance de sodio y la mantención del VCE son funciones íntimamente ligadas en clínica. a veces muy marcado. frente a una carga de sodio se produce una expansión del LEC y del VCE. 23 . se produce un aumento del LEC. por ejemplo. incluso. Ambos dependen del balance de sodio.La mantención de una perfusión tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal. en condiciones normales. El VCE varía. y es regulado fundamentalmente a través de cambios en la excreción de sodio a nivel renal. Como resultado. el VCE está disminuído a pesar de un aumento del LEC. Este volumen es sensado por los cambios de presión en los baroreceptores arteriales (seno carotídeo y arteriola aferente glomerular).

Los mecanismos que determinan la osmolaridad plasmática son distintos a aquellos envueltos en la regulación del volumen. se llega necesariamente a un aumento en la excreción de sodio urinario. La disminución en la osmolaridad plasmática inhibe fuertemente la secreción de ADH. Lo contrario ocurre en situaciones de hiperosmolaridad. El LEC. una restricción en el aporte de sodio aumenta la reabsorción renal de éste. En situaciones de sobrecarga de sodio por aumento en la ingesta. dificulta la estimación clínica del VCE. ya que ésta es fundamental en los desplazamientos de agua desde el intracelular hacia el extracelular y viceversa. A su vez. El uso de diuréticos. la secreción de ADH también es modulada por receptores de volumen. es lo que ocurre en ciertas situaciones de hipovolemia. excreta sodio). si bien existe una relación estrecha entre ambos. que revela retención renal del ión. está determinado por la cantidad absoluta de sodio y agua. variando la excreción de sodio urinario de acuerdo a los cambios en el VCE. existen otros mecanismos involucrados. el VCE refleja la perfusión tisular y puede ser independiente de los parámetros hemodinámicos.En condiciones normales. determinada primariamente por la concentración de sodio. Un caso frecuente en clínica y que ilustra esta interacción. el riñón es el regulador primario del balance de sodio y de volumen. aunque no las únicas. especialmente cuando se trata de restaurar en forma aguda la perfusión tisular. No obstante. son las hormonas más ligadas al balance de sodio a nivel renal. produciéndose una potenciación o inhibición de la respuesta a los cambios en la osmolaridad. 1). cuando se encuentra una concentración de sodio urinario menor a 15-20 mEq/l. La aldosterona (retiene sodio) y el péptido natriurético auricular (ANP. en ausencia de patología renal o terapia diurética. La disminución del VCE estimula intensamente la secreción de ADH. La disminución del volumen circulante potencia la liberación de ADH en un estado de hiperosmolaridad. pero puede bloquear en cambio la inhibición de ADH inducida por una disminución en la osmolaridad plasmática (fig. el diagnóstico de disminución del VCE puede ser planteado. lo 24 . Sin embargo. Diferencia entre osmoregulación y regulación de volumen En el estudio de la regulación de volumen es necesario destacar la importancia de la osmoregulación. en que el aumento en la permeabilidad de los tubos colectores del riñón inducido por la ADH produce reabsorción de agua libre. Estos afectan la ingesta y excreción de agua a través del mecanismo de la sed y de la secreción de hormona antidiurética (ADH). en cambio. Siendo una entidad de medición compleja en la práctica clínica. son sensados por osmoreceptores ubicados en el hipotálamo. Los cambios en la osmolaridad plasmática. La osmolaridad plasmática está determinada por la relación entre los solutos (básicamente sodio. eliminándose agua libre por la orina. al inhibir la reabsorción de sodio en diversos sitios del nefrón. como es la estimulación del sistema nervioso simpático. cloro y otros iones) y el agua corporal. En suma.

y presión coloido-oncótica. La osmolaridad se refiere al número de POA por litro de solución. presión osmótica. excepto las proteínas. El manejo de la osmolaridad en los fluídos. 25 . en especial en la concentración de sodio. en casos extremos. En estos casos. el uso de fluídos hipertónicos puede ser extremadamente útil en situaciones de shock hipovolémico en Unidades de Reanimación y Urgencia. está determinado básicamente por la osmolaridad y los cambios en el balance de agua. CRISTALOIDES Y COLOIDES Efectos osmóticos de los fluídos Los fluídos. que es el principal catión extracelular. La excreción de sodio no es afectada primariamente. por su capacidad de penetrar fácilmente a las células.3) mEq/l mg% mg% El sodio (Na). es esencial en determinar el equilibrio de fluídos entre los dos compartimientos del LEC. sin embargo. que pretende sumar los efectos de todas las POA: osmolalidad= (Nax2)+(Gluc/18)+(BUN/2. osmolalidad. a menos que haya cambios en el volumen circulante. B. es fundamental para mantener el volumen intravascular. la osmolaridad real puede ser estimada de acuerdo a la siguiente fórmula.que aumenta la reabsorción de agua libre en los túbulos distales y tiende a producir hiponatremia. En resumen. En el lecho capilar existe un virtual equilibrio entre los osmoles (mayoritariamente sodio y cloro) de plasma e intersticio. al producir un desplazamiento masivo de volumen desde el LIC hacia el LEC restaurando rápidamente el intravascular. La urea (BUN). ésto es el líquido intersticial y el volumen plasmático. la presión coloido-oncótica (PCO). es ejercido por la albúmina plasmática. en situaciones de hipovolemia y a pesar del estímulo hipoosmolar. esto es 19 mmHg. Así. mientras la osmolalidad lo define por kilogramo de solvente. es multiplicado por dos para incluir los aniones (básicamente cloro). algo más de 1 mOsm/Kg. La terapia con insulina. Este intento de restaurar la volemia es potenciado por la disminución del aporte de agua a los segmentos distales del nefrón. Las partículas osmóticamente activas (POA) atraen agua a través de una membrana semipermeable hasta alcanzar un equilibrio. son definidos en términos de osmolaridad. El organismo mantiene la osmolaridad tanto en el intracelular como en el extracelular a través de cambios en el agua corporal. la ADH permanece elevada perpetuando la hiponatremia en esta condición. el volumen intracelular o LIC. de acuerdo a sus efectos osmóticos. no es un soluto efectivo y no produce desplazamientos de agua entre los compartimientos intra y extracelular. tonicidad. vale decir la presión osmótica ejercida por las proteínas del plasma. Como la concentración de proteínas a nivel capilar excede aquella del intersticio. La proporción de la actividad osmótica atribuíble a las proteínas del plasma es sorprendentemente pequeña. secundario a la disminución de la filtración glomerular y al aumento en la reabsorción tubular proximal de sodio y agua. al coma hiperosmolar. el cual es fundamental para un funcionamiento celular normal. cada 62 mg% de aumento en el nivel de glicemia arrastrará suficiente agua desde el LIC para reducir la natremia en 1 mEq/l. al disminuir la glicemia elevará la concentración de sodio en forma paralela. de los cuales el 80%. y el resto por fibrinógeno y otras globulinas. afecta la relación entre el LEC y el LIC produciendo desplazamientos extremadamente rápidos entre ambos compartimientos. Dicho de otro modo. En el plasma. La glucosa (Gluc) adquiere gran importancia en situaciones de hiperglicemia pudiendo llegar. El valor de la PCO se estima en 24 mmHg.

pi= presión coloido-oncótica intersticial. 14-15 ml por gramo de albúmina. (Abreviaciones: ACT. SF. En el primero hay tendencia a la salida de líquido desde el capilar al intersticio. está expresada por la ley de Starling: Q=kA [(Pc . En cambio. Cuantitativamente. VIV. Pi= presión hidrostática intersticial. al ser rápidamente metabolizada en el organismo a CO2 y H2O. el cual es reabsorbido por el drenaje linfático evitando la formación de edema a nivel tisular. y son capaces de ejercer una fuerza osmótica para el movimiento de agua entre ellos. Sin embargo. LIC.e. la presión hidrostática capilar y la presión coloido-oncótica plasmática son los más importantes. suero fisiológico). 16-17 ml por gramo de hetastarch).La relación entre la filtración neta desde el espacio vascular hacia el intersticio y las presiones oncóticas e hidrostáticas. En general. y pc= presión coloido-oncótica capilar (plasmática). de modo que no es un soluto efectivo. Los solutos efectivos están restringidos a un compartimiento. produciéndose edema intracelular (tabla 2). s= coeficiente de reflección para la albúmina. existe paso de agua desde el LEC hacia el LIC. la situación puede ser muy diferente. A= área de la membrana capilar. produciendo cambios en el volumen celular. existe consenso que la gradiente resultante es levemente positiva. el efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre. suero glucosado 5%. los fluídos que contienen coloides tienden a expandir más el intravascular que el intersticial. es osmóticamente activa sólo en forma transitoria. La urea cruza libremente las membranas celulares. como en la sepsis. líquido intracelular. variando los valores entre el lecho capilar arterial y venoso. Pc= presión hidrostática capilar. Tonicidad de los fluídos La tonicidad de un fluído describe los solutos osmóticamente activos en una solución.Pi) + s (pi . mientras en el lado venoso se produce reabsorción de éste.pc)] dónde Q= filtración de líquido. LEC. La glucosa. 26 . En todo caso. con la consiguiente deshidratación celular. líquido extracelular. La tonicidad del plasma no puede ser medida. De este modo. Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min de la administración de un litro de diferentes fluídos. en presencia de alteraciones de la permeabilidad vascular. Es necesario considerar que éste es un fenómeno dinámico. k= coeficiente de filtración capilar. si bien el valor exacto de estos parámetros en sujetos sanos es incierto. volumen intravascular. la administración de líquidos con una tonicidad diferente a la del plasma originará desplazamientos de agua entre el LEC y el LIC. 1 gramo de coloide mantiene alrededor de 20 ml de agua en el intravascular (20-25 ml por gramo de dextran. Tabla 2. vale decir existe una filtración neta de fluído desde el capilar hacia el intersticio. p. que gobierna el desplazamiento de fluídos a nivel capilar. pero si estimada en base al contenido de sodio y glucosa. agua corporal total. LIC o LEC. la administración de soluciones hipertónicas producirá un paso de agua desde el LIC a LEC. Si la permeabilidad de la membrana capilar es normal. Si administramos un líquido hipotónico. Entre paréntesis.

La mantención del volumen celular es crítico para el funcionamiento celular normal. Las alteraciones osmóticas en el medio extracelular inducen cambios en el volumen de las células, las que rápidamente aumentan o disminuyen su tamaño. Frente a estos cambios, se activan mecanismos que tienden a revertir la situación, básicamente la ganancia o pérdida de solutos osmóticamente activos como iones inorgánicos (sodio, potasio y cloro) y pequeñas moléculas orgánicas llamadas osmolitos. Estos mecanismos reguladores son los encargados de mantener el volumen celular en estados patológicos asociados a alteraciones crónicas de la osmolaridad. Cristaloides Los cristaloides son el fluído de reanimación de primera línea en todos los ambientes clínicos. Independiente de la causa que origina una hipovolemia, ya sea absoluta o relativa, los cristaloides pueden iniciarse en forma rápida y segura. Cualquier solución isotónica es capaz de restaurar el volumen intravascular, de expandir el LEC, y de mantener o mejorar el flujo urinario. De bajo costo y no tóxicos en el corto plazo, los cristaloides son el fluído de elección en el tratamiento inicial. Los sueros fisiológico y Ringer lactato son los cristaloides más usados en clínica. Si bien este último es ligeramente hipotónico (tabla 3), en la clínica se comportan y son considerados ambos como líquidos isotónicos. Al ser infundidos por vía intravascular se produce una rápida distribución en el LEC, aumentando tanto el intravascular como el intersticio. De este modo, su efecto es transitorio y a las dos horas no más del 20% del volumen infundido se encuentra en el intravascular. En pacientes con permeabilidad normal, como en el perioperatorio de cirugía menor a moderada, esta situación no genera grandes problemas. Sin embargo, en pacientes con grandes cambios de volumen, alteración de permeabilidad (sepsis, SDRA o gran quemado) o con reserva cardiovascular disminuída, el uso de grandes cantidades de soluciones isotónicas puede llevar a problemas posteriores.

Tabla 3. Características de cristaloides y coloides usados en reanimación en nuestro país.

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La principal crítica al uso de las soluciones isotónicas deriva de su rápida distribución al LEC, lo que significa que en ocasiones el efecto hemodinámico es muy transitorio o que puede facilitar la formación de edema tisular. Este último se produce en forma difusa en el organismo, es mayor en los puntos declives y, además, está asociado a diversos problemas. Al aumentar la distancia entre el capilar y las células, se produce una disminución en la tensión de oxígeno tisular que puede ser crítica en pacientes en shock. A nivel pulmonar, el edema intersticial asociado al uso de grandes volúmenes de reanimación produce un deterioro de la oxigenación. El incremento de peso del paciente, reflejo del líquido acumulado, se ha asociado a una mayor mortalidad en Unidades de Cuidados Intensivos. Sin embargo, la real importancia clínica de todos estos problemas es aún materia de controversia. Más importante parece ser el conocimiento y uso juicioso de las distintas soluciones ponderando beneficios, costos y efectos adversos. Por su escaso efecto expansor del intravascular, las soluciones hipotónicas no tienen cabida en la reanimación del paciente en shock (tabla 2). Su principal indicación está en el manejo de la diabetes insípida y en situaciones de deshidratación crónica e hiperosmolaridad. La solución glucosada 5%, si bien tiene una osmolaridad de 280 mOsm/l, al ser rápidamente metabolizada se comporta clínicamente como una solución hipotónica. La glucosa 5% asociada a NaCl (1 a 4 g/l) y a KCl (1 a 2 g/l, dependiendo de la kalemia), y en volúmenes diarios totales que van de 1 a 3 litros, es una de los fluídos de reposición preferidos por los clínicos en pacientes imposibilitados de alimentarse por vía enteral, así como en el período perioperatorio. Frente a situaciones de ayuno prolongada esta reposición se irá complementando con glucosa hipertónica, aminoácidos y lípidos, así como oligoelementos y vitaminas. Las soluciones hipertónicas (NaCl 3 a 7,5%) producen un desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, produciendo una mejoría casi inmediata de los parámetros hemodinámicos con menor volumen infundido en comparación a las soluciones isotónicas. Más aún, este efecto puede ser prolongado en el tiempo asociando coloides en su administración. Sin embargo, el menor requerimiento de volumen no asegura una menor producción de edema tisular, pudiendo incluso producir problemas de hipernatremia, hiperosmolaridad, hipercloremia o edema pulmonar de aparición más tardía, por lo que su uso está restringido al manejo inicial de pacientes traumatizados, en shock hipovolémico, y en Unidades de Urgencia. En pacientes con edema cerebral traumático, el uso de soluciones hipertónicas puede ser una ventaja al inducir hipernatremia y disminución de la masa celular y de la presión intracraneana. Por otra parte, en pacientes con trastornos crónicos de la osmolaridad, la corrección rápida de la hiponatremia con soluciones hipertónicaspuede producir mielinolisis pontina y daño cerebral irreversible. Coloides 28

Los soluciones coloídeas o coloides, también llamados expansores del plasma, expanden primariamente el volumen intravascular por períodos más prolongados que los cristaloides (tabla 4). Esta situación es particularmente clara en pacientes con permeabilidad del lecho vascular normal, en quienes han realizado estudios para determinar la capacidad oncótica y la duración clínica de los distintos coloides. El tamaño de los poros vasculares es de aproximadamente 65 Å, con lo cual macromoléculas con peso molecular (PM) >10.000 daltons encuentran dificultades para cruzar al intersticio y ejercen de este modo una diferencia de presión oncótica que atrae agua al intravascular. A nivel glomerular, la inulina (PM 5.200) filtra libremente hacia el sistema tubular, en cambio la mioglobina (PM 17.000) sólo lo hace parcialmente. La albúmina (PM 69.000) debido al gran tamaño y a su carga eléctrica negativa, que dificulta aún más su paso a través de los poros vasculares, filtra en cantidades mínimas. Tabla 4. Características clínicas de los coloides.

La capacidad de mantener el volumen administrado en el espacio intravascular depende del PM y, como se ha mencionado, de la permeabilidad vascular. Mientras mayor sea el tamaño de la molécula mayor será su efecto sobre la PCO y más tiempo permanecerá en el organismo hasta ser excretada o metabolizada. Sin embargo, a diferencia de la albúmina, los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes, y el PM que se describe es el PM promedio de las distintas moléculas. Así, la real capacidad oncótica de un coloide estará dada, más que por su peso molecular, por el número de moléculas con PM mayor a 20.000 o 30.000 daltons. La gran ventaja del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. Sin embargo, en pacientes con permeabilidad vascular aumentada los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular, pudiendo ejercer presión oncótica en ese compartimiento, incrementar el edema intersticial y hacer más difícil su manejo. En pacientes con insuficiencia respiratoria grave, el uso de coloides puede significar un deterioro grave en los parámetros de oxigenación. Por mucho tiempo el expansor plasmático más usado fue el plasma fresco congelado, sin embargo, cuando se conocieron sus problemas éste dejó de ser indicado para la expansión del volumen intravascular y, hoy en día, su uso se limita a defectos hemostáticos. El desarrollo tecnológico permitió la producción industrial de albúmina humana como expansor plasmático, la cual es considerada el coloide ideal por excelencia debido a su larga permanencia en el intravascular y ausencia de efectos adversos importantes. Sin embargo, su elevado costo ha llevado al desarrollo de otras macromoléculas de origen vegetal y animal que son los llamados coloides sintéticos. Estos, a diferencia de la albúmina, son moléculas polidispersas, vale decir de diferentes pesos moleculares, pero con capacidades oncóticas similares y de bastante menor costo. 29

sí puede producirse reacciones alérgicas por la presencia de pirógenos. y la duración clínica de 6 a 12 horas dependiendo de la patología subyacente. Su vida media es de 18 horas. los dextranos y los almidones (tabla 4). La albúmina humana es el expansor plasmático natural contra el cual los coloides sintéticos son comparados. siendo reemplazados en favor de almidones y gelatinas. sin embargo. de modo que no existe posibilidad de transmisión de enfermedades virales.000. Después de su infusión. o sea todas las moléculas son del mismo tamaño (69.000 o 40. como pacientes desnutridos.Albúmina La albúmina es la proteína más abundante en el compartimiento extracelular. El fraccionamiento de las proteínas plasmáticas y la preparación industrial de albúmina ha sido desarrollado en los últimos veinte años. La aparición de una insuficiencia renal oligoanúrica es una complicación más bien 30 . Como sustituto plasmático sólo es extensamente usada en Estados Unidos. debido a que escasos coloides sintéticos han sido aprobados por la FDA. Las principales soluciones disponibles son de PM promedio de 70.000 Da). Su uso como expansor del plasma va en franca disminución debido a sus efectos adversos. En Europa. La albúmina representa el 50% de la síntesis proteica hepática (aproximadamente 0. y es responsable del 70 a 80% de la PCO del plasma. pudiendo ejercer su presión oncótica en ese compartimiento e incrementar el edema intersticial. Aparte de su efecto expansor plasmático. El 30-40% se encuentra en el intravascular. pudiendo hacerse isooncótica (3 a 5%) si se diluye en algún cristaloide. los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular. la albúmina también ha sido usada para corregir el edema secundario a hipoalbuminemia crónica. principalmente aquellos relacionados con la coagulación. A diferencia de éstos. Coloides sintéticos A diferencia de la albúmina. hacen a éstos los sustitutos del plasma ideales por su bajo costo en comparación a la albúmina. Dextranos La molécula del dextrán o dextrano es un polisacárido monocuaternario de origen bacteriano.000 Da. y aumenta el intravascular cuatro veces en relación al volumen administrado. en cambio. en pacientes con permeabilidad vascular aumentada. ésta última la más usada en Chile (Dextrán-40). la gran diversidad de coloides sintéticos disponibles. La albúmina preparada comercialmente en Chile es hiperoncótica (Albúmina 20%. con un pool total de aproximadamente 5 g/Kg. los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes. Luego de su fraccionamiento del plasma humano. siendo la más importante la vía renal. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. la albúmina es pasteurizada. 60. o aquellos portadores de insuficiencia hepática o sindrome nefrósico. A pesar de que la albúmina al 3-5% es considerada por muchos como el "coloide ideal". Sin embargo. la albúmina posee una característica única cual es ser una solución monodispersa. Las sustancias más usadas son las gelatinas. y el resto en el intersticio con una distribución heterogénea en los diferentes órganos. su uso es restringido por el alto costo de la solución.2 g/Kg/día). la eliminación del dextrán ocurre por diversas vías. 10 g en frasco de 50 ml). La gran ventaja del uso de albúmina y otros coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular.

son los coloides sintéticos más usados en la actualidad en nuestro país y en Europa. siendo eliminadas rápidamente por filtración glomerular. Después de una perfusión de dextrán-40. no se le reconocen efectos adversos sobre la función renal y coagulación. Las soluciones de almidón natural son muy inestables en el plasma al 31 . más que como expansor plasmático. Por lo general. por lo que su uso es recomendado previo al uso de cualquier dextrano. En conclusión. Si bien el poder oncótico es alto. Si bien su efecto oncótico es más débil y de menor duración que los otros sustitutos plasmáticos. El estudio de Laxenaire en Francia mostró una incidencia similar de reacciones anafilácticas que las gelatinas. y prevención de trombosis venosa profunda. sexo masculino. básicamente no está descrita su acumulación en el organismo. Si bien existe filtración hacia el intersticio.5 g/Kg de dextrán. junto a los HES de PM medio. No obstante. manejo de vasoespasmo cerebral. El dextrán tiene propiedades antitrombóticas importantes. Su poder oncótico es menor a la albúmina y su vida media en el intravascular relativamente corta. de 2 a 3 horas. Si bien los problemas alérgicos con las gelatinas son frecuentes. como se mencionó.000 Da. el poder oncótico y la duración en el intravascular es bastante modesto e inferior a la albúmina. asociado a la escasa incidencia de efectos a nivel renal o de la coagulación. El estudio de Laxenaire identificó cuatro variables asociadas a reacciones anafilactoídeas por el uso de coloides: antecedentes de alergia medicamentosa. Por este motivo no existe una dosis máxima que no debe ser sobrepasada y. Esto. ambas con PM promedios de 35. Gelatinas Las gelatinas son obtenidas por degradación del colágeno de origen animal. al alterar la adhesividad plaquetaria y deprimir la actividad del factor VIII. Además. éstos rara vez son severos. los dextranos disminuyen la viscosidad sanguínea favoreciendo la circulación. La posibilidad de bloquear estas reacciones inmunológicas con el uso de su hapteno (dextrán 1. es usado por sus efectos reológicos y antitrombóticos en situaciones de bajo flujo a nivel microcirculatorio. El dextrán también puede producir liberación de histamina y reacciones anafilácticas severas.000 Da) es cierta. A través de diversos procesos es posible obtener gelatinas fluídas modificadas o gelatinas con puentes de urea. los dextranos y los HES de PM alto e intermedio (tabla 4). sin embargo. como revascularización de extremidades en pacientes diabéticos.excepcional y se ha descrito con el uso de dextrán-40 al 10%. su duración es bastante limitada y no va más allá de 3 a 4 horas. el uso de las gelatinas es apta para la mayoría de las situaciones clínicas que requieran de una reposición o expansión del volumen plasmático. generalmente provenientes del maíz o trigo. 1 gramo de dextrán puede retener hasta 30 ml de agua. Hidroxietilalmidones (HES) Los almidones son polímeros naturales de glucosa derivados de la amilopectina. Las anormalidades de la hemostasia inducida por los dextranos son similares a las observadas en la enfermedad de von Willebrand. permite que no haya dosis límites establecidas para las gelatinas. y el uso de dextranos y gelatinas. se observa un aumento en el tiempo de sangría después de la administración de más de 1. la mitad es eliminada a las dos horas y a las seis horas sólo un 20% permanece en el intravascular. Así. los casos graves fueron más frecuentes. Las características clínicas de ambas son similares de modo que hablaremos brevemente de ellas en forma genérica.

los cuales representan en forma bastante adecuada las características farmacokinéticas de los HES. ya que a igual concentración el número de moléculas. Mientras mayor sea el número de unidades hidroxietiladas. que es inversa al PM promedio de la solución. Poco después de la administración de una solución de HES. De este modo. el PM sólo refleja el PM promedio y no habla de la dispersión en el tamaño de las moléculas.ser rápidamente metabolizadas por las amilasas. Las características fundamentales que determinan la actividad oncótica y la duración de los HES que usamos en clínica son el número de moléculas y su peso molecular (PM). Al ser moléculas polidispersas.7. y el grado y tipo de hidroxietilación. mayor es el grado de sustitución y mayor la vida media de la molécula en el plasma. La actividad coloídea u oncótica depende primariamente del número de moléculas en la solución y su PM.000 Da son rápidamente eliminadas por excreción renal y las moléculas más grandes parcialmente hidrolizadas por la amilasa. éste es 32 . como se dijo. en cambio. el número de moléculas y el tipo de sustitución con radicales hidroxietilos son más importantes para definir el comportamiento de los HES. El patrón de cambio en las soluciones de HES de PM intermedio es similar. el PM fue considerado el factor principal para describir las características clínicas de los HES. el tipo de sustitución también influye en la vida media del HES. De hecho. la distribución de las moléculas circulantes se hace menos dispersa y el PM promedio más pequeño que en la solución in vitro.4 a 0. Los almidones más estables y usados en clínica son los hidroxietilalmidones (HES. Mientras mayor sea este radio. Diferentes moléculas y de diversos orígenes han sido utilizadas en varios países. vale decir más moléculas hidroxietiladas en el carbono 2 que en el carbono 6. En Europa. disminuyendo el PM in vivo a 70 a 120 KDa en las primeras horas después de la infusión. Un grado de sustitución de 0. más lenta será la metabolización del HES. o sea de diferentes pesos moleculares. Esto se produce porque las moléculas con un PM menor a 50. Al no existir un consenso universal.7 (Hespan® o Hetastarch®) es el único aprobado por la FDA y el que presenta la mayor incidencia de efectos adversos posee. En Estados Unidos. Sin embargo. Esto explica también la corta vida media de las gelatinas. especialmente a nivel de la coagulación. Originalmente. determinará la actividad oncótica del HES. lo cual se identifica por el radio C2/C6. Además. siendo de mucho menor costo y con un perfil clínico muy superior al Hetastarch®. prolongando así su vida media. actividad oncótica prolongada y escasos efectos adversos. La hidrólisis limitada de las moléculas aumenta su número e incrementa el efecto osmótico ya que. siendo la posición en el carbono 2 la más frecuente y la más resistente a la hidrólisis. y a ellos nos referiremos a continuación. el HAES-steril® (HES 200/0. La hidroxietilación o esterificación en diversas posiciones de la molécula permite retardar esta hidrólisis confiriéndole una gran estabilidad a la solución. Además. El grado de sustitución molar de un HES está determinado por el número de unidades de glucosa hidroxietiladas dividada por las unidades de glucosa presentes. varios HES de PM intermedio (200 a 300 KDa) han sido usados como sustitutos plasmáticos. variando el grado de sustitución de 0. por su nombre en inglés hydroxyethyl starch). el número de moléculas es fundamental en la actividad oncótica de los HES. la hidroxietilación ocurre en diversos sitios de la molécula de glucosa. el HES 450/0. En nuestro país.5) comparte estas características de bajo costo. lo más apropiado es definir los HES de acuerdo a su PM y al grado de sustitución molar.5 indica que hay 5 unidades hidroxietiladas por cada 10 moléculas de glucosa. su monopolio conlleva un alto costo que lo hace comparable a la albúmina en este aspecto. La cinética de los almidones mejora con la adición de radicales hidroxietilos. rápidamente eliminadas por vía renal debido a su menor PM.

Los sujetos estudiados varían de voluntarios normales a pacientes con grandes trastornos de la permeabilidad vascular. el shock hemorrágico y la circulación extracorpórea alteran profundamente la permeabilidad capilar y.7 es usado en cantidades moderadas. La volemia inicial y la existencia de una eventual depleción proteica también influye directamente en los resultados. la concentración. Sin embargo. reanimación o sepsis en publicaciones futuras.5) tienen una vida media plasmática entre 4 y 6 horas y una duración clínica que puede alcanzar las 12 horas. el efecto clínico de los HES debe evaluarse en las diversas situaciones clínicas. para continuar con otras situaciones clínicas como trauma.7. Para fines prácticos.7. la tasa de hidroxietilación es fundamental en su vida media. A la fecha. la posibilidad de producir complicaciones hemorrágicas. como el HES 450/0. Algunas de las moléculas de mayor tamaño pueden incluso permanecer varios días en la circulación. existiendo el riesgo de acumulación de éstas frente a dosis repetidas de HES de alto peso molecular. como HAESsteril® (200/0.e. la duración puede alcanzar a 18 o 24 horas. HAESsteril®) y PM pequeño la eliminación renal tiene un rol primordial y no se produce acumulación de éstas en el organismo. el volumen de distribución de los sustitutos plasmáticos.62). Varios estudios han mostrado que los HES de PM alto (HES 450/0. Para las moléculas de PM intermedio (p. los HES son definidos por su PM y su grado de sustitución. disminución en el tiempo de protrombina y disminución del factor VIII coagulante y von Willebrand. Los HES de PM intermedio. Después de analizados las características físico-químicas y farmacokinéticas queda claro que no todos los HES tienen los mismos efectos clínicos. ya que cada una presenta una respuesta particular frente al aporte de estas soluciones. La relación C2/C6 del HES circulante también aumenta ya que las moléculas con sustitución C2 resisten más la hidrólisis. eventualmente.7 han sembrado un temor injustificado al uso de HES de PM intermedio. En este número analizaremos el caso de pacientes sometidos a anestesia y cirugía.500 ml/día. Hespan® o Hetastarch®) producen aumento del tiempo de sangría. Finalmente. Así. los más adecuados para la expansión del volumen intravascular. con grados de sustitución de 0. Para moléculas de PM intermedio pero con mayor grado de sustitución (HES 200/0. en particular. esto es menor a 20 ml/Kg o 1. con escaso riesgo de acumulación. por consiguiente. tienen una duración superior a las 24 horas. su capacidad de expandir el volumen intravascular. los HES de alto peso molecular. El rol del sistema reticuloendotelial en fagocitar las moléculas más grandes está descrito para los HES de alto PM y alto grado de sustitución. a nuestro juicio. Según estos conceptos. también llamados de eliminación retardada.proporcional al número de moléculas circulantes. siendo los HES de PM intermedio los más usados en Europa y. el mecanismo preciso de eliminación aún es materia de debate. Se ha demostrado que no todos los HES tienen la misma repercusión sobre la coagulación y. Ciertos modelos utilizados. Estos efectos son menores y transitorios si el HES 450/0. como el shock séptico. 33 . los HES de PM alto producen un defecto similar a la enfermedad de von Willebrand. lo que dificulta la interpretación de los datos. varios casos clínicos reportados de hemorragia perioperatoria asociadas al uso de HES 450/0.7. como los dextranos. Así. Existen múltiples datos referentes a la magnitud y duración del efecto expansor del plasma de los HES. En cuanto a la duración del efecto expansor de los HES. el volumen y la velocidad de infusión de la solución son otros factores a considerar en la conducta del HES en el organismo y.

El riesgo de reacciones anafilactoídeas es bajo. politraumatizado) y uno crónico (i. la elección del agente debe basarse en factores 34 . El paciente en shock hipovolémico que ingresa al Servicio de Urgencia presenta un cuadro fundamentalmente distinto al del paciente que está séptico en la Unidad de Tratamiento Intensivo. El efecto de los HES de PM intermedio y bajo grado de hidroxietilación (HES 200/0. El principal objetivo de la reposición con volumen es mantener o restaurar la perfusión tisular. de 3 a 6 veces. ¿Coloides o cristaloides? A la fecha. la reanimación inicial puede ser un factor fundamental en las alteraciones posteriores de la permeabilidad de un determinado paciente. y también se ha descrito para la albúmina. Lo más importante es identificar los efectos fisiológicos que se desea obtener.Diversos estudios han mostrado que los efectos de los HES sobre la coagulación son producidos por las moléculas de gran tamaño. La mayoría de estos pacientes presentan también otros factores de riesgo como deterioro previo de la función renal y estados de hipoperfusión. prospectivos y multicéntricos que comparen diferentes soluciones de reanimación y que muestren ventajas de alguna en términos de morbilidad o mortalidad. y utilizar con criterio las distintas soluciones para lograr esas metas. gelatinas y HES. que no tiene relevancia clínica. Regularmente se observa un aumento de las amilasas séricas. es aceptado que se requiere más volumen de cristaloides. De este modo. no es dificil comprender que la mayoría de los estudios clínicos sobre reposición de volumen provengan del campo de la Medicina de Urgencia y las recomendaciones clínicas sean más claras en este tipo de pacientes. por lo que los conceptos de reanimación de volumen no son siempre intercambiables entre estas dos situaciones. No hay datos que sostengan un efecto adverso de los HES sobre la función renal. El riesgo de estas reacciones se ha estimado 4 a 6 veces menor que las gelatinas y dextranos. las cuales son difíciles de eliminar. puede suceder con cualquier agente coloídeo hiperoncótico. C. Sin embargo. que de coloides para lograr una misma meta fisiológica. Estos últimos presentan alteraciones de la permeabilidad vascular alterando significativamente la farmacodinámica de las soluciones. y de magnitud leve. hay que señalar que el sindrome de insuficiencia renal aguda hiperoncótica. similar al que se presenta a la albúmina. Datos derivados de pequeñas casuísticas en humanos y otros provenientes de estudios en animales han sido usados para argumentar los beneficios de una u otra solución. no existen estudios randomizados.e. el real costo-beneficio del uso de los coloides versus cristaloides es discutido y debe evaluarse para cada situación en particular. y que están presentes en los HES de PM alto y alto grado de hidroxietilación. En general. Más aún. Es básico comprender que cualquier solución puede lograr este objetivo y ninguna en especial ha demostrado disminuir la mortalidad.5) sobre la coagulación es prácticamente nulo y no sería causa de problemas hemorragíparos. De este modo. Sin embargo los coloides son más caros y tienen más reacciones adversas potenciales. Sin embargo.e. Así. el límite entre un paciente agudo (i. séptico) no siempre es claro. El mecanismo de esta complicación es por un aumento de la presión coloido-oncótica plasmática que se opone a la presión de filtración hidrostática glomerular. haciéndose muchas veces difuso en el tiempo. inicialmente descrito con los dextranos. CONCEPTOS CLINICOS SOBRE LA REPOSICION DE VOLUMEN El ambiente clínico es fundamental en la elección de los fluídos a reponer.

el CaO2 está determinado por el nivel de hemoglobina y por la oxigenación de la sangre arterial. el manejo de la osmolaridad juega un rol fundamental en el aporte de volumen. Los sujetos sanos. De este modo. Luego. y no por anemia. además del costo y de las características propias del fluído. Es importante señalar que los pacientes con hemorragia activa pueden tolerar niveles bajísimos de hemoglobina. antes de iniciar activamente la reposición de fluídos es necesario considerar la presencia de un foco hemorrágico no controlado . para expandir el volumen intravascular. pueden tolerar por períodos más prolongados situaciones de hemorragia o hipovolemia y aceptar grandes aportes de volumen. En todos estos casos. En la situación aguda. el uso de coloides versus cristaloides aún es tema de debate. En segundo lugar. de acuerdo a la siguiente fórmula: CaO2 = (Hb*1. respectivamente. En pacientes con deterioro previo de la función renal o hepática. El transporte de oxígeno (DO2) es función del débito cardíaco (DC). y del contenido arterial de oxígeno (CaO2): DO2 = CaO2 * DC A su vez.34*SatO2) + (PaO2*0. el objetivo de la reanimación inicial es restaurar el transporte de oxígeno y la perfusión hacia los tejidos. pequeñas caídas del transporte de oxígeno tisular por hipovolemia pueden desencadenar insuficiencia renal o hepática.que involucren. La reanimación en ellos es más enérgica y con monitorización más estricta.003) De modo que junto a la reanimación con fluídos es fundamental el manejo simultáneo de los eventuales problemas respiratorios y de vía aérea que puedan existir. hasta lograr el control definitivo de la hemorragia. Los pacientes en shock hemorrágico presentan asistolía y paro cardíaco secundario a la hipovolemia. por lo que todos los conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de pesquiza y corrección de la causa que motiva el shock. Los pacientes sépticos -en que existe una alteración importante de la permeabilidad vascular. en ciertas ocasiones pareciera aconsejable realizar una reanimación limitada. En pacientes con patología neurológica. En pacientes con falla respiratoria el aporte excesivo de volumen puede ser deletéreo en términos de oxigenación. a. el que se intenta optimizar con la terapia de fluídos. es necesario evaluar el tipo de paciente. es importante evaluar el efecto del trauma o de la patología basal sobre la regulación del agua corporal y el comportamiento de los distintos fluídos. Está relativamente claro en la literatura que la reanimación agresiva en esta situación puede aumentar el sangramiento y la mortalidad. la vida media de los coloides en ellos está considerablemente disminuída. Sin embargo. se intenta estimar las pérdidas sanguíneas para elevar el nivel de hemoglobina a límites aceptables. pero no necesariamente con sangre.tienen un aumento del LEC con un VCE normal o disminuído. El uso de suero 35 . en cambio. una vez considerada la gravedad y rapidez de la instalación del shock se hace urgente reponer las pérdidas estimadas con cristaloides o coloides. Trauma y Urgencia La meta final del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente. Finalmente. la magnitud y velocidad con que se presenta el déficit de volumen. Sin embargo. el aporte de volumen debe hacerse en forma mucho más cuidadosa. con mecanismos de compensación intactos. En presencia de insuficiencia cardíaca. no así de volemia. en el corto plazo. sin llevar las cifras de presión arterial a valores normales.

Así. Niveles de hemoglobina de 2 a 4 g% (hematocritos de 6 a 10%). A la fecha. oliguria. cada 1. compromiso de conciencia) o tiene patología cardiovascular asociada. Existen una serie de mecanismos que protegen de la hipoxia tisular por caída del nivel de hemoglobina. perfusión periférica y diuresis. presión arterial. Frente a trauma cervical o torácico. se debe ser agresivo en el aporte de volumen hasta recuperar al paciente del estado de hipotensión y shock. los agentes alfa-adrenérgicos (adrenalina. De hecho. noradrenalina. estimamos las pérdidas sanguíneas para restaurar la capacidad de transporte de oxígeno. En segundo lugar. Nuestra conducta en la reanimación de urgencia es el uso de cristaloides como primera línea en la reposición del VEC y del VIV. en general. La monitorización de la presión venosa central se difiere para cuando la situación de emergencia está controlada. aumentan en situaciones de hipovolemia. desde reacciones alérgicas hasta transmisión de enfermedades virales graves. en sujetos sanos con volemia normal. De este modo. b. Son baratos. creemos que lo más importante son los parámetros clínicos: conciencia. El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su pronóstico. como el aumento del débito cardíaco por disminución de la viscocidad. restauran satisfactoriamente el VIV y promueven el flujo urinario. Todos estos mecanismos requieren de la mantención de una volemia normal o aumentada. el transporte de oxígeno no se altera con niveles de hemoglobina de 7 a 15 g%. En estas circunstancias. Los inótropos. Sepsis y otros cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular En los últimos veinte años.hipertónico en volúmenes pequeños ha demostrado ser capaz de restaurar el débito cardíaco sin retornar la presión a valores normales. Además. Las soluciones hipertónicas (suero fisiológico 3%) las reservamos en el subgrupo de pacientes con trauma cerebral. sus efectos adversos. mayor extracción de oxígeno por los tejidos y.5 a 2 litros de cristaloides adicionamos 500 ml de coloides isooncóticos. Otra aspecto importante en urgencia es la monitorización de la reposición de volumen. en quienes pudieran tener beneficios en términos de sobrevida. La cantidad total de fluídos a usar dependerá de cada situación clínica. La situación no es tan clara si el paciente está sintomático (hipotensión. Los coloides los usamos en forma más limitada debido a su elevado costo. aún no existe un 36 . la instalación de una vía venosa infradiafragmática es aconsejable. ha habido una amplia controversia sobre el uso de cristaloides y coloides en los cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular. en cambio. Como regla general. sabiendo que en estos extremos de anemia el margen de seguridad es menor. nuestra conducta es no transfundir a menos que el nivel de hemoglobina caiga a 6 a 7 g% (hematocritos de 18 a 21%). redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más nobles. Por otra parte. pulso. pero en general los requerimientos de volumen en los paciente con trauma exceden considerablemente las pérdidas estimadas. básicamente derivados de la estimulación beta-adrenérgica. Más importante es canular buenas vías venosas periféricas para infundir volumen con rapidez. ya que en este período se activan mecanismos que conducen al desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. no hay una evidencia sólida que apoye esta cifra. no tiene lugar en la reanimación inicial. en el paciente sin patología asociada que mantiene una volemia adecuada. están regularmente asociados a metabolismo anaeróbico y falla cardiovascular. las transfusiones de glóbulos rojos y otros hemoderivados son caras y tienen efectos adversos. una vez descartado un foco hemorrágico no controlado. en forma más tardía. Si bien el nivel de hemoglobina que asegura un adecuado transporte de oxígeno se ha fijado arbitrariamente en 10 g%. de modo que la reposición de volumen debe hacerse enérgicamente. efedrina) pueden utilizarse para aumentar la presión de perfusión en casos de shock profundo o anafiláctico. En forma transitoria.

tanto por pérdida de la PCO plasmática como por vasodilatación del lecho venoso. De este modo. Diferentes mediadores. La mayoría han sido realizados en pacientes quirúrgicos o traumatizados. que involucra inótropos y vasopresores. como regla general. ha sido usada como agente quimioterápico en pacientes con tumores metastásicos. En ellos. hace aún más difícil establecer dos grupos absolutamente homogéneos en que la única variable sea el tipo de fluído. limitándose la mayoría de los estudios a infusiones por pocas horas o. Tabla 5. un déficit absoluto o relativo del VIV. la administración de IL-2 induce un cuadro de aumento de la permeabilidad 37 . y a pesar de años de polémica. pHi). estas últimas proteínas liberadas por los macrófagos. sea el fluído de elección en la sepsis. estos últimos habitualmente en shock hipovolémico. son responsables de las alteraciones observadas en la sepsis severa y el shock séptico. la interleuquina-2 (IL-2). Uno de estos mediadores. tanto en el tipo y severidad del modelo shock. así como la presencia de disfunción en diferentes parénquimas. como morbilidad y mortalidad. o de un coloide en particular. así como en la dosis. un par de días. Sepsis Shock séptico SDRA Embolia amniótica Anafilaxis Aspiración Quemaduras Coagulación intravascular diseminada Intoxicación por drogas (salicílicos. concentración. La gran diversidad de cuadros asociados a una permeabilidad capilar alterada (tabla 5). narcóticos) Daño por inhalación Ahogamiento por inmersión Trauma cerebral Pancreatitis Tromboembolismo pulmonar Politraumatismo • • • • • • • • • • • • • • • Los cuadros asociados a alteración en la permeabilidad vascular o capilar presentan. entre los cuales destacan las endotoxinas y las citokinas. poblaciones que son distintas a la de los pacientes sépticos y cuyos resultados no son necesariamente extrapolables a esta última condición. Finalmente. soporte ventilatorio y drogas sedantes. a lo máximo. Estados patológicos asociados a un aumento de la permeabilidad vscular. antibióticos y procedimientos quirúrgicos de diversa magnitud. La complejidad del manejo de estos pacientes. cocaína. VO2. aún no ha sido posible llegar a conclusiones definitivas sobre la elección del fluído ideal para la reanimación de los pacientes sépticos. se hace extremadamente difícil mantener la misma solución de reemplazo por períodos prolongados. complica la obtención de un grupo homogéneo para la realización de estudios clínicos sobre reposición de volumen en estos pacientes . siendo las casuísticas demasiado pequeñas como para evaluar parámetros clínicos de mayor relevancia. Los estudios experimentales también son heterogéneos. Por otro lado. los criterios de evaluación de la terapia en estudio incluyen generalmente parámetros fisiológicos (presiones intracardíacas.estudio prospectivo y randomizado que permita concluir con certeza que el uso de cristaloides o de coloides. DO2. volumen y duración de infusiones.

disminuyendo los requerimientos de volumen y preservando la función renal. aquellos que fueron monitorizados con cateter de arteria pulmonar tuvieron más mortalidad y mayores costos hospitalarios. lo que pudiera poner en riesgo su función respiratoria. no hubo diferencias en la incidencia de hipotensión. Así. como se ha mencionado. una mayor caída en el nivel de albúmina plasmática. Sin embargo. no hay bases clínicas sólidas para sostener esta afirmación. En pacientes con patología cardiovascular. La determinación de la precarga de acuerdo a las presiones venosa central o de arteria y capilar pulmonar es fundamental en la cantidad de fluídos a reponer. con una PCP cercana a 10 mmHg. Esta cifra es absolutamente concordante con los precios en nuestro hospital. aumento de peso. En la práctica.vascular caracterizado por taquicardia. Esta concluyó que. básicamente noradrenalina. Sin embargo. uso de vasopresores. hipotensión y oliguria. en el shock séptico. Diversos autores recomiendan el uso de albúmina 3 a 5%% (isooncótica) como el coloide ideal para la expansión de volumen plasmático. de los cuales 76 cumplieron dos ciclos.000 pacientes críticos admitidos a Unidades de Cuidados Intensivos en cinco hospitales de Norteamérica. Cuando se comparó los pacientes de similar patología y gravedad. En pacientes en shock séptico. la utilidad de este tipo de cateteres ha sido puesto en duda a raíz de un estudio reciente en cerca de 6. el mediador final de la vasoplejia de la sepsis. Produce un estado de hipovolemia relativa que en ocasiones significa no poder obterner presiones de perfusión adecuadas a pesar de grandes aportes de volumen. así como en aquellos con patología cardiovascular. en pacientes con sepsis. en ocasiones hay que llegar a una PCP de 20 mmHg o más para lograr un índice cardíaco suficiente para evitar la hipoxia tisular. 38 . mientras el otro recibió albúmina 5%. también pueden ser de utilidad para revertir esta situación. con PCP cercanas a 8 o 10 mmHg. situándose los coloides sintéticos en un nivel intermedio y de 20 a 30 veces el costo de los cristaloides. presiones de perfusión adecuadas e índice cardíaco sobre 2. estadía hospitalaria y respuesta clínica del paciente. administramos cristaloides isotónicos y coloides sintéticos isooncóticos en relación 1:1 o 2:1 hasta lograr una presión de capilar pulmonar (PCP) de 10 a 18 mmHg. es más importante que la elección de un agente específico. puede tener un efecto benéfico sobre la hemodinamia del paciente. El uso de azul de metileno u otros antagonistas del óxido nítrico. El uso de vasopresores en la sepsis merece especial mención en este capítulo. el uso juicioso de cristaloides y coloides. Pockaj y colaboradores estudiaron 107 pacientes sometidos a este tratamiento. Existen varios estudios en la última década que han mostrado que el uso de vasopresores en el shock séptico. Este estudio llevó a una conferencia de consenso en que se revisó la utilidad del cateter de arteria pulmonar en diversas situaciones clínicas. la reanimación con albúmina tuvo un costo 40 veces mayor a la con suero fisiológico. una vez optimizada la volemia. En pacientes sanos o sépticos estables. el grado de edema intersticial y la PCO del paciente. la mitad de los pacientes fue reanimado con suero fisiológico.5 l/min/m2. considerando el estado del VIV y del VCE. iniciando precozmente vasopresores. Si bien los pacientes que recibieron solución fisiológica tuvieron más oliguria y. Sin embargo. como era de esperar. con apoyo ventilatorio y uso de drogas vasoactivas para mantener la circulación. Como en los otros casos. Recientemente. Para mantener la presión arterial. del todo similar al observado en la sepsis. no está claro que el uso del cateter de arteria pulmonar mejore el pronóstico. la monitorización de la presión venosa central puede ser suficiente. La excesiva vasoplejia del lecho venoso produce un efecto semejante al de un tercer espacio. por cuanto el manejo de fluídos se ve directamente afectado con su uso. iniciamos precozmente vasopresores para mejorar las presiones de perfusión sin sobrecargar de volumen al paciente. creemos que el cateter de Swan-Ganz ofrece ventajas significativas para dirigir el tratamiento hemodinámico y respiratorio.

Monitorización de la reanimación: Así como la hiperlactacidemia es clave en el diagnóstico de hipoperfusión o shock, el seguimiento del nivel de lactato arterial es el standar para evaluar la efectividad de la reanimación. La caída normal del lactato arterial es de 0,5 mEq/h o una disminución en un 50% en 12 horas. De no seguir este patrón, el clínico debe sospechar que la reanimación no ha sido suficiente, que el foco no ha sido tratado o controlado, o la presencia de una insuficiencia hepática con incapacidad de metabolizar adecuadamente el ácido láctico. Shoemaker, en estudios retrospectivos y luego prospectivos, demostró en pacientes quirúrgicos críticos que incrementando el índice cardíaco sobre 4,5 l/min/m2, el transporte de oxígeno sobre 600 ml/min/m2 y el consumo de oxígeno sobre 170 ml/min/m2, en base a volumen e inótropos, lograba disminuir la mortalidad en forma significativa. Muchos autores han expandido estas recomendaciones a toda la población de pacientes críticos, incluidos aquellos con sepsis. Sin embargo, lograr estas metas de reanimación en pacientes con reserva cardiovascular limitada es muy difícil o, en ocasiones, imposible. En pacientes portadores de cardiopatía coronaria, al inducir isquemia miocárdica, el uso de inótropos puede ser deletéreo. Además, no existen estudios randomizados y prospectivos que revelen un beneficio concluyente al maximizar los parámetros hemodinámicos. Al contrario, un estudio multicéntrico reciente de Gattinoni y colaboradores, y que incluyó pacientes portadores de sepsis, demostró que la persecución de estas metas supranormales de reanimación no se asociaba a una mejoría en la sobrevida. Más aún, en un 55% de esos pacientes fue imposible lograr las metas propuestas. En resumen, no es nuestra conducta intentar llevar los parámetros hemodinámicos a niveles suprafisiológicos en los pacientes sépticos. En los últimos años se ha desarrollado la tonometría para la medición de la PaCO2 gástrica y la estimación del pH intramucoso (pHi) gástrico para la determinación de isquemia esplácnica. La PaCO2 gástrica ha demostrado ser el marcador más precoz de hipovolemia, shock e isquemia esplácnica, lo cual puede ser extremadamente útil para iniciar precozmente medidas terapeúticas pertinentes. En pacientes sépticos, la utilizamos de regla para titular las dosis de vasopresores que, eventualmente, pueden producir vasoconstricción e isquemia esplácnica. La reciente introducción de la tonometría continua y el hecho de ser mínimamente invasiva ofrece ventajas significativas como elemento de monitorización de la terapia de reanimación en Medicina Intensiva. Sindrome de distress respiratorio del adulto En pacientes hipotensos con falla respiratoria, el clínico debe balancear el potencial beneficio de expandir el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular contra el efecto deletéreo de la sobrehidratación sobre el pulmón, causando o agravando un edema pulmonar. De este modo, el manejo de los fluídos en el sindrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) ha sido materia de debate a lo largo de los últimos años. Esta controversia se centra no sólo en el tipo de fluídos a usar y en qué meta lograr, sino también en el impacto de estas medidas en la sobrevida del paciente. Frente a un aumento en la permeabilidad vascular pulmonar, como en el SDRA, la presión hidrostática es el principal determinante del paso de fluídos al espacio alveolar. Existe abundante evidencia en animales sometidos a daño pulmonar, que la mantención de presiones de llene bajas se asocia a menor edema pulmonar, menos agua pulmonar extravascular y mejor intercambio gaseoso.

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Varios estudios clínicos retrospectivos y prospectivos recientes sugieren que el balance hídrico positivo está asociado a una mayor mortalidad. Además, los esfuerzos tendientes a lograr un balance negativo, básicamente con el uso de furosemida en infusión en dosis de hasta 0,7 mg/Kg/h, tendrían una mejoría en la sobrevida. En este sentido, el uso de vasopresores puede ayudar a disminuir el aporte de volumen conservando la presión de perfusión. Desafortunadamente, ningún estudio es lo suficientemente grande para demostrar un impacto significativo del balance hídrico sobre la mortalidad. Más importante que la elección entre un coloide o cristaloide para manejar la PCO plasmática en el paciente que está cursando un SDRA, es lograr un balance hídrico negativo. Es nuestra conducta mantener la presión de capilar pulmonar más baja que sea compatible con un débito cardíaco y una perfusión tisular adecuados. El uso de diuréticos o, en caso de fracaso, de técnicas dialíticas continuas parece plenamente justificado para lograr esta meta.

Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis*
Introducción
El papel del intestino y de la translocación bacteriana en el paciente crítico fue analizado recientemente en esta revista. El flujo sanguíneo insuficiente y la hipoxia tisular participarían como importantes cofactores en la alteración de permeabilidad de la mucosa intestinal. Este aumento de permeabilidad daría lugar a la absorción de mediadores proinflamatorios a través de la pared, amplificando y perpetuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y /o el síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). En general, la adecuación del flujo depende de las demandas metabólicas de los tejidos y de la capacidad de éstos, para extraer el oxígeno disponible. Cambios adaptativos en las necesidades metabólicas locales y regionales, además de la redistribución del flujo, tienen considerable impacto en la perfusión y entrega de oxígeno tisular. En situaciones de shock cardiogénico e hipovolémico, el flujo sanguíneo global está disminuido y las demandas metabólicas son normales. La vasoconstricción esplácnica es el primer mecanismo que actúa en defensa del volumen y flujo sanguíneo, permitiendo su redistribución, preferencialmente hacia el corazón y el cerebro. Esta vasoconstricción, una vez establecida, puede permanecer incluso después de la restauración del volumen sanguíneo circulante, siendo la explicación más clara de la hipoperfusión visceral prolongada que se observa en este tipo de shock. En la sepsis, en cambio, existe un hipermetabolismo mantenido a nivel tisular especialmente en la región esplácnica, en el contexto de un flujo sanguíneo global normal o aumentado. Cuando el flujo no alcanza a compensar la elevada demanda metabólica, debido a una mala distribución de éste o a problemas de extracción, se puede producir hipoxia regional, aún en presencia de un transporte de oxígeno supranormal. En los últimos años, ha habido importantes avances en la comprensión de la modulación del flujo intestinal, en el monitoreo de la perfusión esplácnica y en el efecto regional de las diferentes drogas vasoactivas utilizadas en la reanimación. A partir de ello, se ha postulado que podría prevenirse el desarrollo del SDOM, mediante una más precoz y adecuada recuperación del flujo regional y optimizando el uso de las diferentes drogas vasoactivas para ejercer un efecto protector a este nivel. 40

El objetivo de la presente revisión es analizar los avances en el monitoreo del flujo intestinal, discutir la fisiopatología de la hipoperfusión esplácnica en la sepsis y el shock séptico, y evaluar detalladamente, el impacto de las drogas vasoactivas en este territorio.

Monitoreo de la perfusión esplácnica
La perfusión esplácnica puede ser evaluada a través de mediciones del flujo sanguíneo y por medio de marcadores de la oxigenación tisular. Los métodos de medición del flujo regional pueden ser directos e indirectos. Entre los primeros, podemos mencionar la flujometría doppler y electromagnética y las técnicas con microesferas. Sin embargo estas técnicas no son aplicables al lado de la cama del enfermo. Entre los métodos indirectos, podemos citar el aclaramiento de verde de indocianina (CVI). Este se efectúa administrando un bolo único del indicador a nivel de la vena cava inferior y recogiendo luego muestras seriadas de sangre a nivel arterial y venoso suprahepático. Las muestras son procesadas mediante espectrofotometría y con los resultados, se puede obtener la extracción hepática fraccional del indicador. Su principal desventaja es la imposibilidad de separar el flujo sanguíneo intestinal del hepático. Por otra parte, la diferencia entre la saturación venosa suprahepática (ShvO2) y la saturación venosa mixta (SvO2) cuando se encuentra aumentada puede significar una mayor extracción esplácnica del transporte de oxígeno (DO2). La disminución selectiva en la ShvO2 parece ser un marcador de deterioro de la oxigenación esplácnica. Otro método indirecto es la tonometría gástrica, en la cual se mide la producción de CO2 por parte de la mucosa, asumiendo que la pCO2 del fluido gástrico se encuentra en equilibrio con la pCO2 del líquido intersticial. La isquemia o hipoxia aumenta la producción de CO2 local, el que difunde al lumen. Con el valor de la pCO2 gástrica más el bicarbonato arterial, se puede calcular el pH intramucoso gástrico (pHi), aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Como alternativa se puede calcular la gradiente entre la pCO2 luminal gástrica y la pCO2 espirada o arterial. Un marcado gradiente a favor de la primera, es muy sugerente de isquemia regional. Se ha demostrado isquemia esplácnica mediante esta técnica en diversos modelos de endotoxemia, sepsis bacterémica y peritonitis.

Consideraciones fisiopatológicas acerca de la perfusión esplácnica en sepsis o shock séptico
Se han descrito diversas alteraciones histológicas a nivel del tracto gastrointestinal, tales como edema mucoso y submucoso, atrofia de las vellosidades, así como necrosis y apoptosis de los enterocitos, en modelos experimentales de sepsis o shock séptico. Esto se asociaría a un aumento de permeabilidad de la mucosa intestinal con pérdida de su función de barrera, lo que facilitaría procesos como la traslocación bacteriana, la absorción de endotoxina luminal y eventualmente, la producción de citoquinas proinflamatorias a nivel de la pared intestinal. Estos mediadores podrían absorberse por vía translinfática o portal para luego de ser modulados a nivel hepático (en el caso portal), pasar a la circulación sistémica y actuar como elementos amplificadores o perpetuadores del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o de disfunción multiorgánica (SDOM).

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resultando en cambios trombóticos. Mediciones tonométricas simultáneas en estómago. aumentó en forma desproporcionada por sobre 42 . intestino delgado y sigmoides. pero puede estar preservado o incluso aumentado durante el shock hiperdinámico reanimado con fluídos. En la sepsis habría por tanto. La perfusión mesentérica aumenta significativamente en modelos de peritonitis en rata o de administración de bajas dosis de endotoxina en ratones. Se ha especulado que ello resultaría de una reducción absoluta del flujo mesentérico.La isquemia esplácnica jugaría un rol protagónico en la inducción de las alteraciones estructurales y funcionales previamente señaladas en la sepsis. el método de anestesia y los patrones hemodinámicos resultantes. arterias pulmonares y carótidas. el intestino sería incapaz de aumentar la extracción de O2 y quizás de utilizar el O2 extraído. El flujo esplácnico está deprimido en el shock séptico no reanimado. La isquemia esplácnica inducida por oclusión parcial de la arteria mesentérica superior no provoca tanto aumento de permeabilidad. que pueden contribuir a la vasoplejia. pese a un consumo de oxígeno esplácnico mantenido o aumentado. En el shock séptico ocurren también severas alteraciones microcirculatorias siendo el endotelio un blanco preferencial para diversas citoquinas. pese a lo cual puede haber hipoxia de la mucosa. Esto puede llevar a hiperpermeabilidad de la mucosa por mecanismos pobremente entendidos. El pHi disminuye en la sepsis. muestran una disminución del pH intramucoso durante la bacteremia. aunque en adición. El flujo mesentérico típicamente disminuye en modelos porcinos de shock endotóxico. Ello sugiere que el metabolismo celular de oxígeno puede estar perturbado en la sepsis. evidenciándose isquemia esplácnica tonométrica pese a una pO2 tisular normal. el tipo de insulto. o de un aumento de la demanda de O2 en el contexto de una disminución de la capacidad de extracción de la mucosa. La hiporeactividad vascular durante la sepsis puede tener variaciones regionales como por ejemplo. el flujo esplácnico se encontró elevado en comparación con voluntarios sanos o pacientes con trauma. El VO2 esplácnico sin embargo. En el shock hemorrágico también baja el pHi. La caída del pHi en la sepsis experimental puede explicarse al menos en parte por una reducción del DO2. Los estudios clínicos han mostrado que el flujo hepatoesplácnico y el consumo de O2 (VO2). pero está preservada en la circulación renal y mesentérica. En un estudio clínico en sepsis hiperdinámica. El pHi declina invariablemente antes que la presión arterial o el pH sistémico se deterioren. adhesión leucocitaria e hiperpermeabilidad. a pesar de mantenerse el DO2 o incluso aumentar el VO2. aumentan significativamente en pacientes sépticos. La activación de enzimas endoteliales produce grandes cantidades de óxido nítrico y prostaciclina. sin embargo. de un cortocircuito de oxígeno (O2) debido a un mecanismo de contracorriente arteriovenosa a nivel de la base de la vellosidad. Esta isquemia esplácnica se asocia experimentalmente a aumentos en la permeabilidad de la mucosa. se asocia a una caída en la tensión tisular de O2. La respuesta a noradrenalina está deprimida en conejos a nivel de aorta. pero en tal caso. A ese nivel. factores adicionales a la isquemia contribuyendo a los cambios de permeabilidad. las citoquinas inducen acciones procoagulantes y proinflamatorias. empero el flujo mesentérico típicamente disminuye cuando el insulto séptico es más agudo o masivo. en la respuesta vasoconstrictora a noradrenalina después de exposición a endotoxina o interleuquina-1 (IL-1). Es difícil obtener datos confiables de la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico en humanos y mucha de la información disponible viene de animales. dependiendo de la especie usada. Experimentos recientes demuestran que el pHi cae rápidamente después de la inducción de peritonitis fecal. hay considerable variación entre estudios.

En apoyo a esa noción. Estos cambios se asociaron a una disminución de la tensión de O2 en la mucosa y muscularis. eventualmente afectando la capacidad de utilizar el O2 a nivel celular. está la observación de que la capacidad local del intestino para ajustar su extracción en respuesta a cambios del DO2. pueden tener un impacto relevante en el flujo de la mucosa o de la muscularis. o alterar la distribución de la perfusión entre la mucosa y la muscularis en respuesta a cambios en el DO2 intestinal. pero la pO2 de la mucosa permaneció en niveles hipóxicos. La hipoperfusión tisular local durante la endotoxemia podría resultar en otras palabras.el aumento de DO2. Esto ha sido demostrado con la técnica de laser doppler flujometría . La injuria de la mucosa entérica en la sepsis. incluso en presencia de vasodilatación sistémica. está disminuída en modelos experimentales de sepsis. pequeños cambios en la relación de resistencias. ¿Qué rol tiene el DO2 en la injuria mucosa de la sepsis? Una línea de evidencias apunta hacia el DO2 como elemento central. y que el DO2 y VO2 intestinal disminuyen subsecuentemente. afectando el flujo de la mucosa. causa una aguda disminución del gasto cardíaco (GC) y de la presión arterial media (PAM). la pO2 tisular dentro de la muscularis retornó a lo basal. coexistiendo regiones con un DO2 inadecuado. reducen el DO2 a la porción metabólicamente más activa del intestino . Durante la resucitación con fluídos. Más aún. sugiriendo que la perfusión de la mucosa no se recuperó con la misma extensión que la muscularis. las células en las regiones más pobremente perfundidas serán susceptibles a injuria hipóxica. siempre que el DO2 sistémico o regional se deprima. 43 . La redistribución de flujo juega un importante papel en asegurar el aporte de O2 a la mucosa. En esta sección se revisan los datos disponibles sobre el uso de catecolaminas y su impacto sobre la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico. exponiendo a la mucosa al riesgo de isquemia. Si la sepsis incapacita a la mucosa para ajustar su densidad capilar. La perfusión al intestino puede ser descrita como dos lechos vasculares paralelos que irrigan la mucosa y la muscularis. Efecto de las drogas vasoactivas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis Diversos estudios clínicos y experimentales han ensayado el uso de agentes vasoactivos en la prevención o reversión de la isquemia esplácnica durante la sepsis. junto a otras regiones que reciben exceso de flujo con respecto a su demanda metabólica. y por tanto. Las arteriolas de tercer orden que terminan como arteriola central de la vellosidad estaban más vasocontraídas que las arteriolas de primer y segundo orden. Aunque la resistencia vascular en estas regiones es relativamente pequeña comparada con la resistencia mesentérica total. de una falla del tejido vascular para responder normalmente a estímulos metabólicos vasodilatadores y compensar la relación perfusión/demanda. Whithworth demostró que el tono vasoactivo entre las pequeñas arterias intestinales está desbalanceado en un modelo de sepsis hiperdinámica en ratas. las alteraciones microvasculares de la sepsis disminuyen la perfusión de la mucosa. Se ha reportado repetidamente que la sepsis induce alteraciones de la homeostasis gastrointestinal incluso en situaciones con adecuados índices de resucitación. podría ser también una manifestación de injuria histotóxica no relacionada a DO2. Vallet observó que una infusión de lipopolisacárido (LPS) en un modelo experimental. Podría ocurrir una vasocontricción focal inapropiada como un mecanismo potencial de hipoxia tisular local. debido a las evidentes diferencias intrínsecas en la tasa metabólica entre la mucosa y la muscularis. La deficiencia de extracción es por un defecto en la distribución de la perfusión dentro de la mucosa.

Existe muy poco sustento en la literatura para esta práctica clínica e incluso los trabajos más recientes. Meier-Hellmann demostró que contrariamente a lo señalado en los estudios anteriores. Un estudio reciente en pacientes sépticos. alertan acerca de un eventual efecto negativo en la capacidad de extracción de O2 por la mucosa (tabla Nº 1). Esto ha llevado a su uso empírico con fines protectores esplácnicos en forma muy amplia y casi rutinaria en muchos contextos clínicos.8-3. la adición de dopamina en dosis de 2. Tabla 1. lo que sugiere una mejoría selectiva de la perfusión esplácnica. un efecto explicado probablemente por vasoconstricción precapilar redistribuyendo flujo desde la mucosa. Giraud estudió el efecto de dopamina en un modelo canino y fue capaz de objetivar un aumento del flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior y en la muscularis del intestino.0 mg/kg/min sobre una terapia previa con noradrenalina en la sepsis. incluso en dosis bajas. Efecto de Dopamina sobre flujo esplácnico o pH intramucoso. sugirió que dopamina aumenta el VO2 esplácnico y los cortocircuitos arteriovenosos funcionales . Esto estuvo relacionado a una menor extracción de O2 en la circulación mesentérica.Dopamina Estimula preferencialmente receptores dopaminérgicos y puede inducir una vasodilatación arteriolar selectiva en el territorio esplácnico en dosis bajas (1.2. sin una demostración clara de su utilidad y pese a que la droga tiene capacidad vasoconstrictora. La terapia con bajas dosis de dopamina aceleró el desarrollo de isquemia intestinal en un modelo porcino de shock. con una disminución del flujo sanguíneo a la mucosa acompañado por una disminución del VO2 esplácnico.El mismo grupo postuló que el efecto de 44 .5 mg/kg/min). aumenta la saturación venosa suprahepática por sobre la saturación venosa mixta de O2.

La mayoría de los autores postula que dopexamina. es evidente que los estudios acerca de un potencial efecto protector de esta droga son incompletos y la evaluación de sus efectos ha sido parcial. Otros trabajos como los de Takala en el posoperatorio de cirugía cardíaca tampoco han logrado demostrar un efecto protector esplácnico de dopexamina . Tabla 2. Trinder sin embargo. Tiene un efecto predominante de tipo dopaminérgico (DA-1) y también actividad sobre los receptores adrenérgicos b1 y b2. La droga podría tener una ventaja sobre dopamina al no poseer efectos sobre los receptores a adrenérgicos. ésto explicaría la gran variación individual en la respuesta. Dobutamina 45 . pese a no aumentar el DO2 global o el flujo esplácnico medido con la técnica del aclaramiento de verde indocianina. algunos investigadores recomiendan el uso de dopexamina para mejorar la oxigenación esplácnica. no obstante. Dopexamina Es una catecolamina semisintética con características estructurales y farmacológicas similares a la dopamina.dopamina sobre el flujo esplácnico dependería del nivel previo de la fracción esplácnica del DO2 global. Efecto de Dopexamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. no logró reproducir estos resultados. podría aumentar el flujo esplácnico y redistribuirlo hacia la mucosa en vez de a la muscularis (tabla Nº 2) . Podría inducir un aumento del flujo esplácnico en pacientes con falla cardíaca congestiva y un rol protector de la circulación esplácnica. Smithies reportó que dopexamina eleva el pHi gástrico en pacientes sépticos. En conclusión. Esto puede representar un efecto preferencial de dopexamina en la perfusión de la mucosa gástrica. por lo que no tendría propiedades vasoconstrictoras.

con sólo un moderado efecto b1 y b2. Radermacher observó que dobutamina produce un aumento paralelo del gasto cardiaco y del DO2 esplácnico sin afectar el VO2. Sin embargo. es el aumento de la presión de perfusión a un nivel apropiado. se debe enfatizar que estos pacientes presentaban una marcada disminución de la presión arterial. normalizó el pHi y aumentó desproporcionadamente el flujo de la mucosa gástrica medido por laser doppler flujometría. mejoró el pHi independientemente del nivel de lactacidemia en su experiencia. El efecto beneficioso de dobutamina en la acidosis intramucosa gástrica de pacientes sépticos con o sin lactacidemia. Se utiliza especialmente en el shock séptico para optimizar el DO2 luego de reestablecida una presión de perfusión básica con dopamina o noradrenalina (tabla Nº3). Estaría indicada si la presión de perfusión no puede ser mantenida adecuadamente con sustitución de volumen y/o dopamina. ha sido demostrado por Gutierrez. por sobre el aumento del DO2 sistémico. Muchos autores han demostrado un aumento en el débito urinario en pacientes con shock séptico tratados con noradrenalina. Los efectos de noradrenalina sobre la hemodinamia y el transporte de oxigeno global en los pacientes críticos han sido extensamente estudiados. en 46 .Es una catecolamina semisintética con efecto predominantemente b1 y b2. dobutamina en dosis de 5 mg/kg/min. Noradrenalina Es un fuerte vasopresor a través de la estimulación a adrenérgica. a pesar de que no logró revertir completamente la acidosis intramucosa . Marik reportó efectos benéficos de noradrenalina sobre la oxigenación esplácnica en pacientes sépticos. empero sus efectos sobre el flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno regional. en doce pacientes con shock séptico. Los efectos de noradrenalina sobre el lecho esplácnico han sido inconsistentes (tabla Nº4). han sido evaluados sólo recientemente. En otro estudio en pacientes sépticos. Esta droga ha sido utilizada ampliamente para el tratamiento del shock séptico con la intención de restaurar la presión arterial. Dobutamina en dosis de 5 o 10 mg/kg/min. El principal mecanismo de la mejoría de la función renal en dichos estudios. Otros estudios recientes apoyan estos hallazgos. Neviere reportó los efectos favorables de bajas dosis de dobutamina en el flujo de la mucosa gástrica e intestinal en un modelo de shock endotóxico resucitado en cerdos. Tabla 3. Efecto de Dobutamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso.

ésta disminuyó la perfusión esplácnica. con adrenalina. Conclusiones De las experiencias anteriores. sugieren la necesidad de evaluar su efecto sobre la perfusión esplácnica con técnicas 47 .25 mg/kg/min de adrenalina. es clínicamente factible en algunas circunstancias. sin modificar las variables hemodinámicas sistémicas. titulada hasta obtener la misma PAM. Esto se corrigió al cambiar a la combinación de noradrenalina-dobutamina. Existen dudas acerca del efecto benéfico o deletéreo de dopamina o noradrenalina. Estos efectos sistémicos tienen sin embargo. podría desprenderse que la mejoría selectiva de la perfusión esplácnica con drogas vasoactivas en la sepsis. los efectos a adrenérgicos son más prominentes. al agregar adrenalina a pacientes en shock séptico que no respondieron a volumen más dopamina. induciendo vasodilatación periférica y un aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca. Este grupo demostró también que la adición de 5 mg/kg/min de dobutamina sobre adrenalina en el shock séptico. Levy confirmó los hallazgos descritos en un estudio aleatorio.02 mg/kg/min). la que puede verse comprometida o beneficiada. con dopamina. Meier-Hellmann comparó el efecto de la combinación dobutamina-noradrenalina frente a adrenalina sola en sepsis.005-0. Observó un aumento en los niveles de lactato y una disminución del pHi. Tabla 4. A medida que la dosis es aumentada. Observó una disminución de la saturación venosa suprahepática sugerente de isquemia esplácnica. observándose un aumento en la resistencia vascular. sugiriendo un efecto deletéreo de la adrenalina sobre la perfusión de la mucosa gástrica. Adrenalina Estimula principalmente a los receptores b adrenérgicos en bajas dosis (0. Drogas como dopexamina y dobutamina en bajas dosis tendrían este potencial. Moran reportó un aumento en el DO2 y VO2 en pacientes con shock séptico. una disminución de éste. en la presión sanguínea y un efecto variable sobre el gasto cardíaco. que depende de la capacidad del miocardio para mantener un volumen de eyección frente a una postcarga aumentada. Los resultados contradictorios con diversas catecolaminas. Efecto de Noradrenalina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. Al cambiar el esquema biasociado a adrenalina sola. al ser tratados con 0. En los pacientes tratados con noradrenalina encontró un aumento del pHi y más bien. mejora selectivamente la perfusión de la mucosa gástrica medida por laser doppler flujometría. un comportamiento variable sobre la perfusión esplácnica.comparación a dopamina.

que van desde la medición manual del pulso y presión arterial. 3. Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica 48 . Manifestaciones Clínicas Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia. yugulares ingurgitadas. la aparición de ruidos pulmonares. son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente. Esto podría teóricamente prevenir las secuelas de la isquemia esplácnica en la sepsis como el aumento de permeabilidad y pérdida de la función de barrera gastrointestinal con la consiguiente absorción de mediadores proinflamatorios. hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. fría y sudorosa.como la tonometría en casos de shock séptico complejo. soplos. galope y edema periférico. Ello con el fin de buscar la combinación de drogas o de dosis que optimize el flujo esplácnico y evite efectos deletéreos. los métodos de monitorización y sus complicaciones. pulsos disminuídos o ausentes. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente. Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada. 4. puede eventualmente transformarse en una meta de resucitación apropiada en el paciente crítico. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar. La mejoría en la perfusión de la mucosa gástrica y por ende de la mucosa intestinal. Esto no ha sido todavía demostrado clínicamente. frotes. 2. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. arritmias. examen físico y otros auxiliares diagnósticos. La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos: 1. hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio. le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio. las variables hemodinámica y su interpretación. ayuda a establecer pronóstico. piel pálida. aunque es una hipótesis atractiva. Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización. basado en los elementos de la historia clínica. Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución. En este capítulo describiremos las indicaciones. que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente. e hipotensión. La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas. Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas. los que podrían perpetuar la falla multiorgánica. Monitorización Hemodinámica Introducción El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante.

pierna y muslo. corresponda a la frecuencia cardíaca observada en el monitor ECG. 3. miocardiopatías o Infarto Miocárdico. hay que observar que la curva dada en la pantalla.Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. trauma. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca. Cirugía abdominal mayor. 1. siendo esta última la medición más precisa. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón. Como el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorción de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida. sus antecedentes patológicos y factores de riesgo. neurogénico. miden presión sistólica. quemaduras. hemorragia. Registro Automatizado de Presión Arterial Los aparatos de registro automatizado. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito. 2. 3. Mide además la frecuencia cardíaca y puede ser aplicada según el tipo de sensor. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor. 2. Además debemos observar que la frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro. Monitorización no invasiva Oximetría de pulso Por muchos considerado hoy en día como el quinto signo vital. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusión periférica y dar lecturas erróneas. Para evitar esto. tenga la clásica curva de presión arterial. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo. 49 . la monitorización continua es un método simple que mide la saturación funcional de la oxihemoglobina. Estados de bajo débito. 1. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología. Hipovolemia: deshidratación. cardiogénico. en un dedo de mano o pié y el pabellón auricular. Monitorización Invasiva Variables Hemodinámicas y su Interpretación A. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados erróneos. B. Shock: Séptico. diastólica y media. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas A-V. si el oxímetro le permite. Hay que recordar que al igual que en el registro manual. distributivo o anafiláctico.Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. A. el mango de presión debe ser el apropiado para la circunferencia de la extremidad del paciente. La precisión de su registro se ve afectada en estados de mala perfusión y en arritmias.

Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis. Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC). disminuye los tiempos de llenado ventricular. En condiciones de intensa vasoconstricción. 3.A.Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM). hipovolemia. Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. C.Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular.Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto. deshidratación. 2. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial. como en la sepsis o anafilaxia. B. 50 . Hipovolemia por hemorragia. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto. DC = FC x VS A menos que exista un shunt intracardíaco. no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial. Vasoconstricción. Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco. hipertermia. de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular. diarrea. Hipervolemia. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo. Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son: 1. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico. vómito. 2. hipotensión y drogas vasodilatadoras. D. hipotermia. hipertensión. PAM . con disminución del volumen circulante efectivo.PVC ---------------DC RVS = x 80 La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica. estenosis aórtica entre otros. la P. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción. 3.Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son: 1. Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco. exceso de diuréticos. por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos. En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS).

ansiedad. acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva. por mecanismos compensadores. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis. 2. vasoconstricción. Adrenalina y Dopamina. 1.Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. hipoxemia. Postcarga. 1. Contractilidad. Presión Arterial Directa (línea arterial) La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco precisa.1. La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina. Precarga. Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica) 3. F . 2.Starling). insuficiencia mitral. Embarazo. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank . Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. DC (ml/min. Mal llene ventricular por hipovolemia. 4. (ojo) Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). 2. 3. Además cumple con el objetivo de una monitorización 51 . Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.) ---------------FC (min. Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio. defectos septales entre otros.Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. temor. 5.) VS ---SC VS = IS = SC = superficie corporal Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco). 3. Aumento de la RVS por hipertensión. Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio. Dolor. E. A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco.

Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea. las complicaciones como la interpretación de los parámetros que se derivan de su instalación. Entre las complicaciones observadas con la instalación de LA se describen: hematomas. aportar volumen. Presión Venosa Central En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de volumen. De utilidad diagnóstica en situaciones clínicas como el neumotórax a tensión y el tamponamiento cardíaco el signo de Kussmaul es muy evidente en el registro de la curva. el abordaje sub-clavicular de la subclavia y las venas femorales. la técnica apropiada y el manejo posterior de enfermería. Aunque la medición aislada puede no tener ningún valor. La formación de hematomas por desgarro de la vena subclavia o punción de la arteria. como es obvio no son compresibles. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción. formándose hematomas extrapleurales visibles en la RX de Tórax de control. El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de presión. las mediciones seriadas en pacientes con buena función ventricular izquierda pueden guiar la reposición de volumen. (Ver tabla 1 y 2) 52 . Las vías de elección son las yugulares internas y externas. La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior. Según algunos autores debería instalarse una línea arterial en todo paciente al que se le vayan a analizar los gases arteriales > de 4 veces en 24 horas. Las arterias de elección son la radial. disminuyendo el riesgo de complicaciones. Esto se debería a la intensa constricción de las arterias musculares que generaría gradientes de hasta 50 mmHg entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante. hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o marcapasos endocavitarios. Por último la infección del catéter es frecuente cuando no se respeta la técnica estéril. trombosis arterial. alimentación parenteral. fístulas A-V e infección. La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central) si no además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un Quilotórax. Las oscilaciones negativas de la curva. isquemia distal. pseudoaneurismas arteriales. el catéter de Swan Ganz nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión. El neumotórax es la complicación mas frecuente aún en manos experimentadas y se produce solamente en las punciones yugulares internas y subclavia.continua y permite obtener muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones. pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. axilar o femoral. Este debe ser insertado por un médico que conozca tanto la técnica. Cateter de Swan Ganz Como ya se mencionó. confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax. administrar drogas irritativas ya sea por su osmolaridad o ph. particularmente en pacientes ventilados con presión positiva. son un buen indicador del estado del déficit de volumen intravascular. mas bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la selección de la arteria a puncionarse.

podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derechas. daño valvular. las presiones de la Arteria Pulmonar.Al avanzar el SW-G por la circulación central. Entre las complicaciones descritas están: arritmias. lesiones de la Arteria pulmonar entre otras. Por termodilución se puede estimar el Débito Cardíaco. 53 . la Presión de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar" (Ver Figuras 1).

En este artículo nos referiremos sólo a aspectos de la VM con presión positiva y su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria. mientras la VM con presión negativa está hoy limitada a un seleccionado grupo de pacientes. habitualmente portadores de patologías crónicas. esta clasificación es absolutamente insuficiente para la nueva 54 . Desde entonces el uso de la VM con presión positiva ha ganado en popularidad y complejidad. Este consistía en un gran tambor en el cual se introducía el paciente quedando sólo su cabeza al exterior y un compresor generaba una presión negativa en el interior que facilitaba el flujo de aire a los pulmones. sólo tenía uso clínico la ventilación con presión negativa. PA= Arteria Pulmonar. Esto dividió a los ventiladores en aquellos de presión y de volumen. PAW= Enclavamiento Introducción a la Ventilación Mecánica Introducción La epidemia de poliomielitis en Dinamarca en 1952 marcó el comienzo de la ventilación mecánica (VM) con presión positiva. RV= Ventrículo Derecho. En 1953. según si la fase inspiratoria terminaba al lograrse una presión o un volumen predeterminado respectivamente.Figura 1: Curvas de presión y su relación con ECG RA= Aurícula Derecha. Hasta entonces. llevada a efecto por alumnos e internos de medicina con máquinas de anestesia. lo que redujo la mortalidad de 80% a 40% en aquellos pacientes que presentaban insuficiencia respiratoria y requerían soporte ventilatorio. La más usada por mucho tiempo fue aquella que se refería a la variable que determinaba el cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria. Lassen describe el uso de la ventilación con presión positiva en 250 pacientes afectados de polio. Clasificación de la ventilación mecánica Existen muchas clasificaciones desde la aparición de la ventilcaión con presión positiva. la cual se había popularizado con el famoso "pulmón de fierro" de fines de los años 20. Sin embargo.

a través del 55 . Sólo como ejemplo para ver como se uiliza esta nomenclatura que puede resultar algo complicada para quienes que no trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos. Básicamente. La clasificación actual considera no el ventilador sino el tipo de soporte ventilatorio. la espiración. ya que al producir un aumento la capacidad residual funcional. los cuales permiten una manipulación casi total del ciclo respiratorio. y si éste es aplicado durante la inspiración. PRESION y TIEMPO. Su principal utilización es en pacientes con disminución de la distensibilidad estática pulmonar. la ventilación mecánica intermitente (IMV). PS+VCV). La más ampliamente difundida es la presión positiva al final de la espiración (PEEP). uno de los modos más usados. ciclado por flujo (fig 1). puede realizarse con una mezcla de las anteriores (p. Así. la ventilación controlada por presión (VCP). y la presión de soporte (PS o presión asistida): iniciado y limitado por presión. al centro. A la izquierda tenemos ventilación controlada por volumen (VCV). que se consigue aplicando una resistencia en la válvula espiratoria. la LIMITACION y el CICLAJE de la fase inspiratoria. todos con microprocesadores incorporados. Figura 1. y a la derecha la ventilación con presión de soporte (PS). Gráfico que muestra la presión y el flujo durante tres modalidades distintas. FLUJO. El mayor detalle en la nomenclatura actual se aplica a la fase inspiratoria. limitada por presión y ciclada cuando el flujo del paciente cae al 25% del flujo máximo. La gran mayoría de los modos ventilatorios pueden ser derivados de estos tres modos básicos. ciclado por volumen o tiempo.e. la ventilación controlada por presión (VCP): iniciado por tiempo o presión. limitado por presión. o todo el ciclo respiratorio. Durante la fase espiratoria también se pude dar asistencia externa. Determinamos así la variable física que determina la INICIACION. por ser entonces cuando ocurre la mayor parte del trabajo respiratorio. con un flujo fijo y cuadrangular. nombraremos la ventilación controlada por volumen (VCV): iniciado por tiempo o presión. son cuatro las variables físicas que utilizamos para evaluar el flujo de gases: VOLUMEN. ciclado por presión o tiempo.generación de ventiladores. limitado por volumen. con su típìco flujo desacelerativo y variable.

Segundo. Por ejemplo. en pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más agresivos. sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias en las zonas hipoventiladas (fig 2). ese mismo modo pasará a ser un soporte total. Si bien es una distinción práctica que utilizamos frecuentemente en la clínica. hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. 56 . sus límites son ambiguos. Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano y son corregidas. debe hacerse todos los efuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte ventilatorio parcial (fig 2. al menos parcialmente. Durante la ventilación espontánea. favoreciendo el flujo hacia las bases.reclutamiento de unidades alveolares. no obstante ésto no es válido para retardar la instalación de la VM cuando ésta está indicada como veremos más adelante. pero si le relajamos produciendo una apnea farmacológica. primero. ésta no debe postergarse. puede ser en un momento un soporte parcial y en otro total. Mencionaremos los efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco. Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial. Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con presión positiva (VPP. produciéndose la mejor relación V/Q. los ventiladores NO son ni deben ser llamados "respiradores". panel inferior). un SIMV con volumen corriente de 600 ml y frecuencia respiratoria de 8x'. Sin embargo. mejora el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio. cerebro o lecho esplácnico y alteraciones metabólicas derivadas de estos compromisos. ya que un mismo patrón ventilatorio.) Figura 2. son sólo un soporte ventilatorio y no intercambian gases a diferencia de los oxigenadores utilizados en circulación extracorpórea. incluso en un mismo paciente. A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos. como ya se mencionó. si su indicación es perentoria. pero hay otros sistemas que también son o pueden verse afectados como renal. Otra clasificación bastante utilizada en clínica es aquella de soporte ventilatorio total y parcial. Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica Para entender mejor la VM es importante recordar un par de hechos. con el uso de volúmenes corrientes grandes (8 a 12 ml/Kg) o la adición de PEEP. Sin embargo. vale decir. pero tampoco debe prolongarse innecesariamente una vez que ha revertido la causa originaria que llevó a instituir la VM. llevando a alteraciones V/Q. la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón. La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor ventilación en las zonas mejor perfundidas. Durante la VPP. tanto la ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón. la VM no es curativa per se sino que. el paciente mantiene su actividad diafragmática. es un soporte frente a un cuadro reversible o potencialmente reversible. es un soporte ventilatorio parcial en un paciente con patología séptica.

con el apoyo de volumen o inótropos. Figura 3 Aumentos en la presión hidrostática (congestión pulmonar) llevan a un cierre de la vía aérea en zonas dependientes del pulmón. la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la musculatura respiratoria. Sin embargo. la que se produce por un aumento en el trabjo ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o elastancia del pulmón (fig 3). la parálisis diafragmática y. Indicación de ventilación mecánica Falla ventilatoria primaria También llamada falla de bomba. por alteraciones del surfactante pulmonar.30. en casos de SDRA. Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes. sino por la aparición de acidosis o de compromiso de conciencia progresivos. La PaCO2 depende básicamente de la producción de CO2 e inversamente de la ventilación alveolar: Si suponemos una producción de CO2 (VCO2) constante. Esta es primariamente debida a la disminución del retorno venoso que se produce por la ventilación con presión positiva y es más importante en pacientes hipovolémicos.El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco. la distensión abdominal. favoreciendo la aprición de atelectasias. cualquier aumento de la PaCO2 deberá necesariamente ser por una disminución del volumen minuto (VM) o por un aumento del espacio muerto (VEM). al menos parcialmente. con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP. La fatiga ocurre cuando las demandas de energía son superiores al aporte. hay sujetos con reserva cardiovascular disminuída que toleran mal el uso de PEEP y el manejo se hace bastante más dificil. requiriendo monitoreo y cuidados de alta complejidad. 57 . Este efecto es exacerbado por la posición supino. Algunas de las causas que llevan a la fatiga diafragmática están nombradas en la tabla 1. Falla ventilatoria secundaria En este caso. la indicación de VM en la falla ventilatoria primaria se basa en una PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7. llevando a una depleción del contenido de glicógeno diafragmático y metabolismo anaeróbico con producción de ácido láctico. Las causas más frecuentes están listadas en la tabla 1. Cabe destacar que en la LCFA la indicación de VM no está dada por el nivel de PaCO2.

retracción costal y uso de musculatura accesoria. podemos someterlo a VM para economizar el consumo de O2 diafragmático que puede llegar hasta un 20% del total. 58 . sudoroso y frío por mala perfusión periférica. Así no se va a instaurar la VM en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a una carcinomatosis pulmonar. La hipercapnia y acidosis son elementos tardíos y la respiración paradojal antecede en pocos minutos al alza de la PaCO2 por lo que es necesario disponer de parámetros más precoces al inicio de la fatiga (tabla 2). en favor de otros órganos. sino que es el contexto clínico del paciente el que prima. con aleteo nasal. puede haber ascenso diafragmático y signos de obstrucción bronquial difusa. Hay que recalcar que la indicación de VM no se basa en un parámetro aislado. taquicárdico.La instauración de la VM debe hacerse antes de llegar a la fatiga. el paciente está habitualmente en malas condiciones. por otra parte en pacientes con shock séptico sin compromiso respiratorio. Cuando ésta se produce.

siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial. mangueras. y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. etc. no hay nivel de presión o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir.. etc. Hoy en día. conecciones. El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos: signos de sepsis (taquicardia. toda complicación durante la VM es una complicación grave por cuanto todas ellas.).Complicaciones de la ventilación mecánica: Por definición. Gram (+) y hongos. Complicaciones derivadas de la vía aérea artificial Le sigue en frecuencia a los problemas mecánicos. por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente. etc. Se ha demostrado que sobre el 70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram (-). Para prevenir las consecuencias desastrosas que pudieran tener se requiere de monitores y alarmas apropiados. la génesis del barotrauma está bastante más estudiado. un chequeo periódico de la máquina y un personal altamente competente y entrenado que sea capaz de detectar oportunamente estas complicaciones. aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro. Las podemos clasificar en: Complicaciones derivadas de los sistemas mecánicos Se refiere a problemas con válvulas. y es uno de los componentes básicos del daño inducido por la ventilación mecánica.) o posterior a la extubación (compromiso de los reflejos de la vía aérea y secuelas laringotraqueales principalmente). extubación accidental. y es tal vez la primera causa de complicaciones evitables. Infección pulmonar Ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con VM prolongada. Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de vía aérea. pneumoperitoneo y pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas. Puede ocurrir durante la intubación (trauma. cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico. El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar. enfisema subcutáneo. fuente de gases. uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM. al comprometer la ventilación. con una mortalidad entre 50 y 80%. leucocitosis). pneumomediastino. especialmente en pacientes con falla respiratoria grave. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. Barotrauma Es una complicación grave. desgarro purulento. fiebre. arritmias. durante la VM propiamente tal (malposición u obstrucción del tubo. 59 . aspiración de contenido gástrico. pueden producir la muerte del paciente.

Liberación de ventilación mecánica El weaning. Al mismo tiempo. Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el cambio en la evolución de la enfermedad. Con la probable excepción del uso de esteroides en la fase tardía. también llamado destete. Es un proceso que se lleva a cabo sin mayores dificultades. etc) han sido utilizadas sin éxito en estudios clínicos en un intento de modificar la evolución del sindrome. incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulación total del ciclo ventilatorio. casi con certeza. que ya sea por haber estado en VM prolongada o tener un compromiso de la reserva pulmonar. la nueva generación de ventiladores microprocesados. El resultado final es que hoy sabemos que la terapia ventilatoria influye en la evolución del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA). de alta mortalidad y que se presenta al clínico como un desafío terapeútico. también puede influir positivamente en la evolución del SDRA al aplicar ciertos principios básicos de lo que 60 . en la gran mayoría de los pacientes. 10 a 20%. ventilator induced lung injury) son en gran parte fruto de la tomografía axial computarizada (TAC). principalmente por grupos europeos. que nos muestran los efectos mecánicos del soporte ventilatorio sobre el pulmón.5 con PEEP � 5 en sus parámetros de apoyo ventilatorio. prostaglandinas. Los criterios ventilatorios para desconectar al paciente de la VM son. requiere de un tratamiento más gradual. El impresionante avance de la tecnología en los últimos años. Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distres respiratorio del Adulto Introducción Desde su primera descripción. múltiples drogas (anticuerpos antimediadores. Sin embargo. ibuprofeno. El pronóstico y su evolución depende del origen y la gravedad del insulto inicial. cumpliendo ciertos requisitos. la cual nos ha permitido gozar de elegantes estudios morfológicos. el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) sigue siendo una entidad fisiológicamente compleja. ketoconazol. en particular la informática. en el presente artículo. que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en la evolución y pronóstico de estos pacientes y. del estado inmunitario del paciente y de la presencia o desarrollo de otros órganos en falla. en lo que sí ha habido un avance notable es en la ventilación mecánica (VM) y en el soporte ventilatorio de estos pacientes a tal punto que hoy podemos afirmar. Más bien parece ser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipos disponibles para apoyar la ventilación como a una mejor comprensión de la fisiopatología de la enfermedad. Todos estos factores son difíciles de modificar en el curso de la enfermedad. cada vez más sofisticados sin ser complejos. hace más de 30 años. los opuestos a aquellos de conección (tabla 2). pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. existe un pequeño grupo. es la desconección del paciente del ventilador del cual ha estado dependiente. con ejercicios ventilatorios progresivos y apoyo de broncodilatadores como la aminofilina. estabilidad hemodinámica y una FiO2� 0. trataré de fundamentarlo. sin embargo. Los conceptos de pulmón de niño (baby lung) y de daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM o VILI. Sin embargo. en general. Para iniciar el destete se requiere regresión parcial o total del cuadro que llevó a instaurar la VM. adaptando la máquina a las necesidades del paciente y no viceversa. ha sido sin duda un pilar fundamental en este proceso.

iniciaron sus estudios con TAC de tórax en pacientes con falla respiratoria. Se aprecia la heterogeneidad de las lesiones y el mayor compromiso del pulmón izquierdo. Tomografía axial computarizada A principios de los ochenta. la morfología pulmonar puede ser finamente analizada mediante un histograma de densidades o por la relación gas/tejido de un determinado segmento del pulmón.hoy conocemos como estrategia ventilatoria protectora. mientras densidades de -500 a -100 y -100 a +100 corresponden a tejidos pobremente aireados y no aireados. La densidad del tejido pulmonar oscila entre 0 (líquido) y -1000 (gas) unidades de Hounsfield (HU). Gattinoni y col. siendo -500 HU la densidad de un voxel que contiene 50% aire y 50% tejido. El paciente fue manejado con toracotomía y drenajes. 61 . Figura 1. El área del pulmón en los cortes obtenidos en la TAC generan una imagen (figura 1) que puede ser segmentanda en pequeños cuadros (voxels) y analizada cuantitativamente por su densidad media. manteniéndose 72 horas con ventilación diferencial con PEEP de 10 y 20 cmH2O en el pulmón derecho e izquierdo. respectivamente. teniendo una evolución favorable. que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar. Fisiopatología del SDRA Para entender cómo debemos ventilar y a la vez proteger el pulmón durante esta grave enfermedad. El pulmón derecho presenta un claro gradiente gravitacional y recluta a sólo 10 cmH2O. Así. TAC de tórax en paciente con mediastinitis y SDRA primario (pulmonar). es indispensable repasar las bases fisiopatológicas del proceso para terminar con una descripción práctica del soporte ventilatorio a la luz de la evidencia clínica actual. permitiendo estudiar aspectos morfológicos del pulmón durante la enfermedad hasta entonces desconocidos. Este sólo a niveles de presión superiores a 25 cmH2O empieza distenderse. Un voxel compuesto mayoritariamente de alvéolos sobredistendidos posee una densidad entre -900 a -1000 HU. respectivamente.

existen zonas relativamente normales y otras con gran colapso alveolar. Gattinoni introdujo el término de "pulmón de niño" (baby lung) para describir las alteraciones morfológicas del pulmón en el curso del SDRA. Por este mecanismo. En el SDRA. El punto de inflexión superior (Pis). la disminución de la distensibilidad en el SDRA representa un pulmón con una menor superficie de intercambio y no un pulmón rígido. asociada a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y a destrucción alveolar. Si bien los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiografía de tórax nos muestran una patología difusa y homogénea. en un paciente sano bajo anestesia general tienden a producirse atelectasias de decúbito. y en zonas colapsadas con ZEEP pero reclutadas con el uso de niveles variables de PEEP. Esta es la base del concepto de "pulmón de niño". la TAC revela una enfermedad altamente heterogénea de acuerdo a la distribución de las alteraciones anatómicas (figura 1). dependiendo de la severidad de la enfermedad. la presión hidrostática del pulmón congestivo es mucho mayor la que. y de aquí nace el principio básico de la terapia ventilatoria actual que hace referencia a la ventilación con volúmenes corriente pequeños para evitar un daño por sobredistensión en las zonas sanas. las cuales son refractarias al uso de PEEP y permanecen colapsados durante todo el ciclo ventilatorio. probablemente por sobredistensión alveolar (figura 2). el análisis de la curva P-V no siempre es fácil de hacer en clínica. De este modo. Análisis de la curva presión volumen Los cálculos de distensibilidad propuestos por Suter hace casi dos décadas para optimizar el mejor nivel de PEEP hoy día son insuficientes para guiar la terapia ventilatoria. varía en función del tiempo y su interpretación clásica ha sido puesto en duda a la luz de nuevos modelos matemáticos. habitualmente no más allá del 30% del tejido pulmonar. pudiendo analizar en forma más certera la mecánica pulmonar y guiar la terapia ventilatoria. el cual se comporta como una columna de líquido cuya presión hidrostática va aumentando en las zonas dependientes (dorsales y basales) del pulmón. La curva estática presión volumen (P-V) es independiente de estas variables. de acuerdo a la presión hidrostática subyacente. El punto de inflexión inferior (Pii) revela una zona de cambio en la distensibilidad secundario a una optimización del reclutamiento alveolar y que podría corresponder al mejor nivel de PEEP. Sin embargo.Concepto de baby lung En uno de sus estudios clásicos. 62 . El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente aireadas. refleja el paso a una zona de menor distensibilidad. fundamentalmente en las zonas dependientes del pulmón. en cambio. que generalmente oscila entre 25 y 30 cmH2O. pero el tejido pulmonar atelectásico no va más allá de un 5 a 10%. Factor importante en el desarrollo de este colapso es la presión hidrostática del intersticio pulmonar. hace que el tejido colapsado sea un 50 o 70% del tejido pulmonar. Así. ya que la distensibilidad calculada es una variable dependiente tanto del volumen corriente (Vt) como del nivel de PEEP empleado. en cambio.

Dambrosio y col.Figura 2. Este estudio.S. el tercer grupo fue ventilado con presión negativa de 63 . además de elegante. PEEP (13 cmH2O). Obtuvieron imágenes en ZEEP (presión 0 al final de inspiración). muestra que el reclutamiento persiste durante todo el ciclo ventilatorio y no finaliza al fijar el PEEP en el Pii. de volumen (ml) y presión (cmH2O) para los puntos de inflexión inferior y superior. y durante una pausa inspiratoria al insuflar con el Vt de 10 ml/Kg y luego a un Vt corregido de 8 ml/Kg. logrando también un Vt elevado. Uno de los estudios clásicos es aquel de Dreyfuss y col que demostró que barotrauma y volutrauma son el mismo problema. éste de modo de caer dentro de la zona de distensibilidad óptima en la curva P/V (bajo el Pis). se asoció a una presión de vía aérea de con bajo coeficiente de variación y siempre menor a 30 cmH2O (de Bugedo G. El punto de inflexión superior. el uso de Vt de 10 ml/Kg. cuya curva presión-volumen demostró que la presión de meseta (Pm) obtenida con Vt de 10 ml/Kg superaba el Pis.). Sin embargo. En resumen. el cual aumentó al ventilar con el Vt de 8 ml/Kg. Daño inducido por la ventilación mecánica La relación entre la ventilación con presión positiva (VPP) y el barotrauma macroscópico ha sido reconocido desde los primeros tiempos de la ventilación mecánica. en lo que ha sido llamado daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM). El uso de PEEP indujo un gran reclutamiento alveolar. Sin embargo. las cuales sirvieron de grupo control. evaluaron con TAC nueve pacientes con SDRA en su fase precoz. no mejoró significativamente el reclutamiento en relación al Vt de 8 ml/Kg y aumentó las zonas sobredistendidas. Las cruces representan las medias ± D. Múltiples estudios experimentales han mostrado que la ventilación con presión positiva y presiones pico de 30 a 50 cmH2O inducen un daño severo e irreversible sobre la función pulmonar. en los últimos quince años se ha detectado una forma más sutil de barotrauma secundaria a la sobredistensión alveolar y que produce infiltración intersticial leucocitaria. Representación gráfica de 15 curvas presión-volumen obtenidas en 12 pacientes portadores de SDRA. es fundamental para avalar el significado del Pis en la curva P-V y demostrar la presencia de sobredistensión con Pm superiores a 25 o 30 cmH2O. Paciente Crítico Chile 1998. y col. aumento de la permeabilidad y edema pulmonar. 14: 36-41. si bien se alcanzó en volúmenes muy variables de acuerdo a la distensibilidad del paciente. Además. sobre el Pis. ventiló ratas con diversas modos: un primer grupo las ventiló con bajas presiones sobre la vía aérea. un segundo grupo las ventiló con altas presiones.

Mead y col. El DIVM es hoy ampliamente reconocido en clínica y los objetivos de la terapia ventilatoria han variado en consecuencia.están preferentemente lozalizados en las zonas dorsales. volúmenes corrientes cercanos a 5 ml/Kg y una elevación en la PaCO2 a 62 torr. El uso de PEEP en varios estudios ha mostrado disminuir este daño secundario a la ventilación mecánica. similar al grupo anterior. Hickling describe 50 pacientes con SDRA a quienes ventiló limitando las presiones de vía aérea a 30 cmH2O y logrando. Si bien el DIVM aparece principalmente secundario a Vt elevados y altas presiones sobre la vía aérea también lo es debido a las fuerzas de tensión producidas en la confluencia de alvéolos atelectásicos y normales. estimaron las fuerzas a que eran sometidas las paredes alveolares en la conjunción de alvéolos distendidos y aquellos colapsados. al aplicar una presión de 30 cmH2O sobre las vías aéreas la tensión en el alvéolo colapsado será equivalente a aplicar sobre él una presión efectiva de ¡140 cmH2O!. De su trabajo concluyó que la magnitud de estas fuerzas podía ser estimada con la siguiente ecuación: Pef = Pap x (V1/V2) 2/3 Vale decir. Mientras los otros estudios 64 . fundamentalmente. sólo el estudio de Amato mostró una disminución en la mortalidad con la estrategia protectora y que los llevó a terminar anticipadamente el estudio. y a un cuarto grupo se le practicó un vendaje torácico de modo de dificultar la ventilación. A pesar de ser un estudio retrospectivo. en promedio. la presión efectiva (Pef) sobre cada alvéolo resulta de la presión aplicada sobre las vías aéreas (Pap) multiplicada por la relación entre el volumen de los alvéolos adyacentes (V1/V2) elevado a 2/3. En los últimos dos años. De este modo. ¿Cómo explicar estos resultados tan dispares? La respuesta parece estar en la forma de aplicación del PEEP. Esto es concordante con el hecho que los quistes y bulas observados en pacientes con SDRA prolongado -secundario a DIVM. el cual es consecuencia de una presión transpulmonar elevada y no de la presión que uno observa en la vía aérea. la mortalidad obtenida por Hickling con el uso de "hipercapnia permisiva" fue de 16%. El tópico del colapso pulmonar y el reclutamiento alveolar ha asumido gran importancia en los años recientes debido a la inquietud de que este colapso pudiera impedir o retardar la curación del pulmón edematoso y disminuir la resistencia al estrés que significa la VM. y no en las zonas ventrales. con lo cual se producían altas presiones en la vía aérea y el Vt era pequeño y similar al grupo control. bastante menor a las cifras reportadas de 40 a 60%. Estudios clínicos En 1990. han aparecido cuatro estudios randomizados y prospectivos que comparan dos estrategias ventilatorias: una ventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes superiores a 10 ml/Kg y una estrategia ventilatoria protectora que consiste. Los resultados mostraron mayor daño pulmonar en los grupos ventilados con Vt alto. volumen-trauma o barotrauma es equivalente mientras se considere la presión transpulmonar (presión pleural menos presión en la vía aérea). ambos hechos revolucionarios para entonces. donde predominan las atelectasias. como cabría esperar si el problema mayor fuera la sobredistensión. De ellos.modo de lograr un Vt elevado. Estas observaciones clínicas fueron avaladas por la abundante evidencia experimental acerca del DIVM y motivó varios estudios prospectivos y randomizados. en limitar los volúmenes y las presiones aplicadas sobre la vía aérea y permitir hipercapnias moderadas. Si asumimos una relación entre el volumen de un alvéolo expandido y otro colapsado de aproximadamente 10:1. Hace casi 30 años.

65 .utilizaban niveles similares de PEEP en ambos grupos de acuerdo a un algoritmo secuencial. Más recientemente. ¿promotor del SDOM? Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada ciclo ventilatorio retarda la curación del tejido pulmonar dañado o. mientras la ventilación convencional (PEEP 6±1 cmH2O ) producía un aumento de ellas. Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio que pueden influir en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). si se me permite usar este término (figura 3). de modo que su grupo en estudio recibió 16 cmH2O de PEEP mientras el grupo control sólo 9. mostraron que el uso de altos niveles de PEEP (12±2 cmH2O) disminuyó la concentración de citokinas en lavado broncoalveolar en pacientes con SDRA. en ocasiones. Amato fijó el PEEP sobre el punto de inflexión en la curva presión-volumen. De este modo. y que genera nuevas interrogantes y perspectivas en términos de soporte ventilatorio. al inducir un daño biofísico y bioquímico. Más allá de este problema mecánico o biofísico. el optimizar el reclutamiento alveolar con un adecuado nivel de PEEP parece ser mucho más importante que evitar la sobredistensión producida por el uso de volúmenes corrientes elevados. randomizado y multicéntrico patrocinado por el National Heart. que fue suspendido al evaluar los primeros 800 pacientes ya que la mortalidad disminuyó en un 25% (de 40 a 30%) al aplicar Vt de 6 ml/Kg en relación a un grupo ventilado con Vt de 12 ml/Kg. De este modo. No obstante. la ventilación mecánica puede tener un rol fundamental en la activación de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. existe también evidencia de un daño bioquímico secundario al dereclutamiento alveolar. En perros instilados con bacterias por vía intratraqueal. acaba de ser presentado en la American Thoracic Society (ATS) los resultados de un estudio prospectivo. En línea punteada se representa los mecanismos involucrados en el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica. el uso de PEEP previno la bacteremia y el daño pulmonar inducidos por la ventilación mecánica con altas presiones sobre la vía aérea. Figura 3. Lung & Blood Institute (NHLBI). es capaz de inducir daño alveolar. La ventilación mecánica. Ranieri y col.

de los cuales 32 de ellos fueron manejados inicialmente con VPPNI. un número importante de pacientes que antes eran intubados hoy son rescatados con la VPPNI. como son la función mucociliar y la tos. la inestibilidad hemodinámica o la mala tolerancia a la técnica nos llevarán a la intubación del paciente y a continuar nuestra terapia ventilatoria en forma convencional. su uso en patología aguda se ha expandido notoriamente en los últimos 10 años. Estos tubos también pueden producir daño directo a nivel de los cartílagos aritenoides así como a la mucosa laringotraqueal. los conceptos aquí expresados reflejan los criterios y algoritmos usados en nuestra Unidad. realizada en 1993. pudiendo la VPPNI rescatar al 70% de estos pacientes de la necesidad de intubación y con una disminución significativa en la incidencia de neumonía nosocomial y de estadía en UTI. De este modo. las cuales son ampliamente aceptadas y usadas como referencia. la presencia de estómago lleno o anastomosis intestinales. existe una conferencia de consenso entre sociedades europeas y norteamericanas. y hoy es parte del algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria (figura 4). Diversas medidas terapeúticas pueden ser utilizadas para lograr estos objetivos. estridor laríngeo post-tiroidectomía o pacientes recientemente extubados son candidatos a beneficiarse con esta técnica. y después de analizados los conceptos fisiopatológicos y a la luz de la evidencia clínica reciente. así como los métodos para llevarla a cabo. otorga bastante libertad en los modos de proceder en la terapia ventilatoria. que delínea las recomendaciones clínicas de soporte ventilatorio en diferentes patologías. las cuales pueden ser englobadas en lo que llamamos estrategia ventilatoria protectora. sin hacer sugerencias precisas en cuanto al PEEP. Pacientes con falla respiratoria aguda. En segundo lugar. La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) con el uso de mascarilla nasal o facial permite aplicar soporte ventilatorio inspiratorio o espiratorio sin necesidad de intubar al paciente. Con el advenimiento de nuevos equipos y mascarillas más cómodas y funcionales. neumonía. Antes de continuar quisiera hacer un paréntesis para una mejor comprensión de este capítulo. Si bien la VPPNI tiene un uso aceptado en pacientes crónicos o con LCFA reagudizada. El uso de tubos endotraqueales altera varios mecanismos de defensa naturales contra la infección. 66 . Más aún. atelectasias posoperatorias. así como el proteger al pulmón de los efectos deletéreos de la presión positiva sobre las vías aéreas. Antonelli y col. El compromiso de conciencia. Fundamentalmente. según entendemos una estrategia ventilatoria protectora en el curso del SDRA. Los resultados fueron impresionantes. la FiO2 o la PaCO2.Estrategia ventilatoria protectora en el SDRA. La optimización del reclutamiento alveolar para mejorar la oxigenación y disminuir el trabajo ventilatorio es clave en el éxito de nuestra terapia. pues intenta optimizar el reclutamiento alveolar sin producir mayor daño al tejido pulmonar. en el SDRA. Ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) Un problema importante relacionado a la ventilación con presión positiva es la manipulación de la vía aérea. evaluaron 64 pacientes con IRA y que cumplían criterios de intubación. Recientemente. En primer término. pareciera apropiado reformular los objetivos de la ventilación mecánica en los pacientes con SDRA. recomiendan lograr una oxigenación aceptable (SatO2 > 90%) y mantener la Pm <35 cmH2O (si fuese necesario limitando el Vt hasta 5 ml/Kg).

a modo de suspiros.) para evaluar la severidad de la falla respiratoria y dirigir la terapia: I. Estos parámetros rara vez producirán sobredistensión o presiones Pm mayores a 25 o 30 cmH2O en pacientes con SDRA leve. Una vez intubado el paciente. el I. habitualmente comenzamos nuestro soporte ventilatorio con ventilación controlada por volumen con un volumen corriente de 8 a 10 ml/Kg. ha demostrado valor pronóstico y nos orienta hacia la terapia a emplear en nuestros pacientes (figura 5). podemos calcular el índice de oxigenación (I. con frecuencia respiratoria de 10 a 15 ciclos por minuto. benzodiacepinas o relajantes musculares si fuese necesario. Sólo bajos niveles de PEEP. ya que con Vt 8 o 10 ml/Kg la Pm se sitúa bajo 20 a 25 cmH2O. Con estos datos. y de sus parámetros ventilatorios. permiten una óptima adaptación al ventilador por su alto flujo. FiO2. Un soporte ventilatorio parcial aparece la mejor opción para optimizar la función ventilatoria e iniciar precozmente el destete. fracción inspirada de oxígeno superior a 0. incrementamos paulatinamente el PEEP y llevamos la FiO2 a 0. evaluamos y estabilizamos la situación general del paciente en términos hemodinámicos. con o sin ventilación mecánica intermitente (IMV). intentando adaptar la máquina a las necesidades del paciente.6) son necesarios. el cual se regula a la necesidad del paciente. Soporte ventilatorio convencional (Falla respiratoria leve). Podemos hacer maniobras de reclutamiento alveolar aumentando transitoriamente y por períodos breves el nivel de PEEP a 15 o 20 cmH2O. Estos procedimientos de reclutamiento no tienen una base clínica sólida.6 o menos. o aquellos intubados por problemas neurológicos. o ventilando con Vt de 15 a 20 ml/Kg. 3 a 10 cmH2O. y PaO2. Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y ventilatorio. la presión de oxígeno en sangre arterial. intentando mantener la PaO2 sobre 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. Dentro de los primeros 30 minutos. y de oxígeno (FiO2<0. La presión de soporte (PS). La ventilación controlada por 67 . tiempo inspiratorio de 25 a 35%.Figura 4 Paciente con mascarilla facial y BiPAP. de modo que debe ser pensado tranquilamente mientras nos apoyamos en forma transitoria en bolos endovenosos de opiáceos. En este período. Indices menores a 10 nos hablan de un SDRA leve a moderado y habitualmente no hay necesidad de limitar volúmenes o presiones. PVA es la presión media de vía aérea. sépticos o con edema pulmonar de tipo cardiogénico. pacientes que tiene algún grado de disfunción pulmonar pero sin llegar al SDRA clásico.6 y niveles bajos de PEEP.Ox. medimos gases arteriales y presiones de vía aérea para cálculos de distensibilidad y optimizar los parámetros del ventilador.Ox.Ox. la fracción inspirada de oxígeno. con el apoyo de volumen o vasopresores. y rara vez hay problemas de hipercapnia. La elección del esquema de sedación a utilizar puede ser determinante en algunos aspectos de su evolución. pero son ampliamente aceptados para reclutar alvéolos y optimizar la ventilación desde los primeros minutos. Este tipo de ventilación es apropiada para la mayoría de los pacientes posoperados. = PVA x FiO2 x 100 / PaO2 donde. Además de considerar los parámetros más importantes que influyen en la oxigenación (PVA y FiO2).

respectivamente.6. puede tener beneficios. el grupo de pacientes con SDRA grave está marcado por el requerimiento de altos niveles de presión. estos pacientes requieren PEEP superiores a 10 cmH2O y la Pm tiende a sobrepasar los 25 cmH2O con Vt de 10 ml/Kg o mayores. como un deterioro en la distensibilidad o un aumento sutil pero progresivo en los requerimientos de oxígeno. también puede ser apropiada. superior a 10 o 12. lo que se traduce en I. Desde el punto de vista ventilatorio. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón. En general. muchas veces. de 10 a 18 cmH2O. Una de las ventajas de este protocolo es que da una pauta de ascenso secuencial en la FiO2 y el PEEP. o de oxígeno. desde un PEEP mínimos de 5 cmH2O y una FiO2 de 0. La monitorización hemodinámica y ventilatoria permanente del paciente es fundamental para detectar los pacientes de mayor riesgo y optimizar precozmente nuestra terapia. incluída la pausa inspiratoria. se llega rápidamente a PEEP de 10 y 14 cmH2O con FiO2 de 0. mientras se cumpla los principios básicos de mantener un adecuada oxigenación (SatO2 > 85%) y minimizar las presiones en la vía aérea. El nivel de PEEP lo vamos modificando según la FiO2 y la oxigenación.7.7. estar marcada por un cambio en la evolución del enfermo. Básicamente. El PEEP es fundamental en asegurar un reclutamiento alveolar adecuado.Ox. y que pasa desapercibida a los ojos del clínico. Esto contrasta con el concepto que imperaba en los 80. Además. Esta estrategia no restringe las modalidades ventilatorias.volumen (VCV) con flujo inspiratorio entre 30 a 60 lpm o tiempo inspiratorio 25 a 35%.3 se va modificando en forma alterna uno de los parámetros de modo de mantener la PaO2 mayor a 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. Hoy día existe consenso en utilizar altos niveles de PEEP en el SDRA grave.5 y 0. de usar el mínimo PEEP para mantener la saturación sobre 90% con FiO2 menor a 0. a nuestro juicio. evitando situaciones de pacientes con SDRA grave ventilados con 5 cmH2O de PEEP y FiO2 de 1. 68 .0 que. Estrategia ventilatoria protectora (Falla respiratoria moderada a severa) La falla respiratoria puede presentarse severa desde un principio o. pero no en la forma de titularlo. Estos pacientes son los más expuestos al DIVM y en quienes una estrategia ventilatoria protectora.6 o 0. PVA superior a 10 cmH2O. de acuerdo al protocolo de estudio de la NHBLI (apéndice). aumentar la capacidad residual funcional y mejorar la oxigenación (figuras 2 y 5). es inapropiado. FiO2 mayor a 0.

mientras optimizamos la sedación y descartamos factores que puedan estar produciendo un deterioro brusco en la distensibilidad.Figura 5 TAC de tórax en paciente con SDRA secundario (extrapulmonar) a politraumatismo. En este caso. El tiempo de evolución de la enfermedad es también un factor a considerar. podemos hacer un doble juego: primero. en el sentido de dicotomizar la enfermedad. Nótese el desplazamiento del mediastino junto a la excursión pulmonar hacia caudal. con gran gradiente gravitacional y atelectasias de decúbito. El volumen corriente se ajusta según las presiones en la vía aérea y el nivel de pH y de PaCO2. Esto conlleva 69 . al disminuir el colapso alveolar pueden también afectar los requerimientos de PEEP. con gran edema intersticial y alveolar y una disminución en la distensibilidad torácica. aumentamos nuestro umbral de Pm a 30 o 35 cmH2O (vs 25 en pacientes con pulmón sano). Si bien simplística. aquellos pacientes con sepsis de origen abdominal. Otras terapias coadyuvantes. este estudio nos muestra que no todos los cuadros de SDRA responden del mismo modo a la aplicación del PEEP. presentan una buena respuesta al PEEP (figura 5). El uso de PEEP aumenta dramáticamente la capacidad residual funcional al reclutar alvéolos. altos niveles de presión y de PEEP son necesarios para distender y reclutar los alvéolos colapsados. Durante las fases iniciales del SDRA. como neumotórax. En cambio. en cambio. como los cambios de posición y el manejo de fluídos. Gattinoni mostró que aquellos pacientes con SDRA de origen pulmonar (básicamente neumonía) poseen importantes zonas del pulmón totalmente consolidadas que se manifiesta por una disminución en la distensibilidad pulmonar y una pobre respuesta al PEEP (figura 2). de modo que sólo niveles bajos de PEEP son. que llamó SDRA extrapulmonar. atelectasia masiva o intubación monobronquial. comenzamos a disminuir el Vt a 8 ml/Kg hasta un mínimo de 5 o 6 ml/Kg. La respuesta del paciente al uso de PEEP depende de varios factores. especialmente en aquellos casos de SDRA extrapulmonar. la matriz de colágeno pulmonar se va debilitando y el riesgo de barotrauma aumenta. Luego. Hacia la segunda semana. No es infrecuente que Vt de 10 ml/Kg produzcan Pm sobre 25 o 30 cmH2O.

Hipercapnia permisiva La reducción del Vt necesariamente conlleva un aumento del espacio muerto e hipoventilación alveolar. aún hay puntos por resolver. con altos niveles de PEEP y Vt bajos. En segundo lugar. Incrementos en la PaCO2 sobre este nivel pueden ser peligrosos y el uso de Vt para lograr Pm sobre 35 cmH2O preferible. Entre sus problemas. pero sin cambio en la oxigenación. al igual que la hipercapnia permisiva. alto rendimiento y escasos efectos adversos. 70 . mientras no se demuestre lo contrario. parece una terapia atractiva por su bajo costo. se optimiza en posición prono. por lo que hoy preferimos el uso de relación I:E menor a 50%. protegiendo líneas y accesos vasculares. pudiendo producir taquicardia e hipertensión arterial sistémica y pulmonar. A principios de los '90. En segundo lugar. En un estudioclínico. como índice de apertura alveolar al final de la espiración. concepto introducido por Hickling en el manejo del SDRA. La producción o no de hipercapnia será el resultado de nuestra ventilación y el catabolismo del paciente y reflejará en cierto modo la gravedad del compromiso respiratorio. hay que evitar los cambios bruscos en la PaCO2 y limitar la hipercapnia a 80 mmHg. Después de cierta práctica. la hipercapnia puede tener problemas hemodinámicos fundamentalmente derivados de un aumento en la actividad catecolaminérgica y de efectos directos del CO2 sobre la contractilidad cardíaca. la PaCO2 no debe buscarse como una meta terapeútica. ojos y puntos de apoyo. sin embargo. debiendo ser intentada precozmente en el curso de la enfermedad. Posición prono La técnica de pronar a los pacientes es un procedimiento relativamente sencillo y que mejora la oxigenación en sobre el 70 % de los pacientes. reflejando sobredistensión. debe considerarse la necesidad de sedar profundamente o relajar al paciente para realizar el cambio de posición. Roupie mostró que el 80% de los pacientes con SDRA tenían una Pm sobre el Pis al utilizar Vt de 10 ml/Kg. La relación inspiración:espiración (I:E) la mantenemos en 1:3 y no la llevamos más allá de 1:1. mientras se ventile dentro de los parámetros fijados. para tolerar estos niveles de hipercapnia. Vale decir. el cual es complicado de medir en estas circunstancias. de modo de mantener la ventilación minuto pero sin realizar grandes esfuerzos por corregirla mientras ésta se mantenga bajo 60 mmHg y el pH esté sobre 7. los cuales serán pronados por 6 horas una vez al día. Finalmente. La disminución del Vt a 8 ml/Kg indujo un aumento en la PaCO2 de 44 a 77 mmHg. está la necesidad de sedar profundamente al paciente. usamos bastante la relación inversa I:E. tiene amplia aceptación en la llamada estrategia ventilatoria protectora. o incluso relajar. Aunque estos efectos son en general bien tolerados. por lo que podemos aumentar la frecuencia respiratoria a 15 o 20 ciclos por minuto. creo que el nivel de CO2 es el resultado de nuestra estrategia ventilatoria y no debe buscarse como un fin. está contraindicada en pacientes con trauma cerebral e hipertensión intracraneana. Personalmente. La utilidad clínica de este método está actualmente siendo evaluada en un estudio multicéntrico europeo que enrolará 600 pacientes.25. La hipercapnia permisiva. Por el momento. pero ésta funciona en base a atrapamiento de aire y autoPEEP. En estudios con TAC en pacientes con SDRA se ha demostrado que la relación gas/tejido. hay que recordar que la hipercapnia. debe conformarse un equipo de al menos tres o cuatro personas para realizar la maniobra en forma segura. disminuyendo el porcentaje de tejido atelectásico. el procedimiento se hace bastante más fácil y los resultados pueden ser espectaculares (figura 6).necesariamente incrementos en la PaCO2. En primer lugar.

para proteger ojos y puntos de apoyo y evitar la desconección de tubos y catéteres (panel izquierdo). Finalmente. hay pacientes que persisten en hipoxemia refractaria y debe plantearse modalidades alternativas de ventilación. puede ser más que sólo aditiva y permitir rescatar pacientes que van camino a la hipoxemia refractaria (figura 6). El uso de coloides no ofrece ventajas clínicas sobre los cristaloides en términos de disminuir el edema pulmonar. Sin embargo. identificado en 1987 como el "factor relajador del endotelio". Nuevas formas de ventilación y remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) La gran mayoría de los pacientes responden a la terapia antes descrita. La sobrehidratación aumenta la presión hidrostática intersticial favoreciendo el colapso alveolar en las zonas dependientes deteriorando la oxigenación. la remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) puede recuperar hasta un 50% de los pacientes (figura 6). al ser administrado por vía inhalatoria produce una dilatación de la vasculatura pulmonar. pero carecemos de experiencia clínica en este campo y. Desafortunadamente. Sin embargo. mejorando la oxigenación y revirtiéndose el cuadro de base. la depleción excesiva de volumen puede disminuir el débito cardíaco y el transporte de oxígeno perférico. En pacientes seleccionados. En ausencia de trabajos clínicos concluyentes. la combinación de terapias. los pacientes que responden al NO pudieran tener una mejor evolución y en este sentido la respuesta al NO puede ser usado con valor pronóstico.1.Ox. 71 . dentro del concepto de estrategia ventilatoria protectora. En el panel derecho se aprecia un paciente en posición prono recibiendo simultáneamente óxido nítrico y remoción extracorpórea de CO2. El uso de diuréticos en infusión (furosemida 0. como NO y posición prono. Para pronar el paciente se requiere el apoyo de al menos 3 o 4 personas. Manejo del agua extravascular El balance de fluídos en el SDRA es una terapia clave en el manejo de estos pacientes. Oxido Nítrico (NO) El óxido nítrico (NO). no han demostrado mejoría en relación a la ventilación convencional.0. no todos los pacientes responden de igual modo al NO y estudios clínicos randomizados tampoco han mostrado un efecto concluyente sobre la mortalidad. superior a 20 o 30).5 mg/Kg/h) y de técnicas dialíticas continuas puede ser beneficioso en el manejo del paciente. Posición prono en SDRA grave.Figura 6. Por su parte. high frequency oscillatory ventilation) y la ventilación líquida parcial son métodos ventilatorios que pudieran tener un rol en el manejo de pacientes con SDRA severo (I. dado su alto costo y complejidad. el conocimiento actual sugiere mantener la mínima precarga consistente con una perfusión tisular adecuada. mejorando la oxigenación y disminuyendo el cortocircuito y la presión en arteria pulmonar. a la fecha. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV.

de donde provienen la mayoría de los Intensivistas en Chile. A las puertas del siglo XXI. con una sedación inoperante y un trabajo ventilatorio tremendamente aumentado. le molesta el tubo en la garganta. De este modo. El paciente ventilado está angustiado por el dolor y por el resultado vital de la pancreatoduodenectomía a que acaba de ser sometido. El paciente en ventilador es especialmente sensible en su función psíquica y orgánica bajo estas circunstancias. Si bien es difícil aseverar que la sedación influye directamente en la morbimortalidad. sabemos que la ventilación mecánica (VM) influye en la evolución y el pronóstico de los pacientes con falla respiratoria y la disminución del trabajo ventilatorio es uno de los objetivos básicos de ésta. Sin duda. es el paciente con una sedación o analgesia inadecuada o insuficiente a su situación. Es cierto que muchas veces una explicación adecuada y tranquila al paciente basta para estos propósitos. la sedación es un tema básico y fundamental en el manejo ventilatorio del paciente. como aquellos con falla respiratoria catastrófica que requieren sedación profunda y relajación neuromuscular para poder ser oxigenados en forma adecuada. o está aterrado pues la última aspiración que le hicieron reveló gran cantidad de sangre y hubo de venir el médico corriendo. no es infrecuente ver pacientes totalmente desacoplados del ventilador. p. Más apremiante aún me parece el concepto de trabajo respiratorio que es débilmente manejado por el personal que labora en las UCI.Conclusiones El SDRA persiste como una entidad de alta complejidad y elevada mortalidad. En todos estos casos. si puede hacerlo en los costos y estadía hospitalaria.e. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón. están sobrecargadas de ruidos de diverso origen y se viven situaciones emocionales intensas que producen una carga de estrés considerable tanto a los pacientes como también al personal que ahí labora. pero ésta no siempre está disponible o no es efectiva si hay una causa orgánica que la motiva. tanto aquel con escaso compromiso pulmonar. con una generación de ventiladores tan versátiles como nunca soñamos. junto a un avance en las técnicas disponibles de ventilación ha permitido observar un descenso notable en la mortalidad. una mayor educación en opiáceos y relajantes en los programas actuales de Medicina Interna. Una mejor comprensión fisiopatológica. Lo imperdonable es que basta observar los movimientos de la 72 . es fundamental para lograr estas metas. Sedación y Bloqueo Neuromuscular en el Paciente Ventilado Introducción Las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) presentan un ambiente de permanente movimiento. Uno de los objetivos básicos del soporte ventilatorio es reducir el trabajo ventilatorio y permitir el reposo y la recuperación del pulmón dañado. pacientes postoperados. Errores frecuentes en sedación Es difícil comenzar este capítulo hablando de los problemas o defectos de la sedación. Hoy día. La utilización de un algoritmo de manejo secuencial de las diversas técnicas de apoyo ventilatorio. pero creo que existe tal desconocimiento y temores no fundados en este tema. es fundamental para mejorar estos aspectos. incluída la propia. Uno de los errores que más frecuentemente he observado en diferentes UCI. que es importante partir por tomar conciencia de éstos. cumpliendo los principios básicos de una estrategia ventilatoria protectora. dosis pequeñas de opiáceos pudieran ser beneficiosas sin mayores consecuencias para su pronta extubación.

En pacientes con falla respiratoria severa una sedación más profunda o incluso la relajación muscular puede ser deseable. La sedación siempre es una medida de segunda línea. En este sentido. ya sea hipoxemia. llegando incluso al paro cardiopulmonar. Finalmente. los efectos benéficos del buen uso de opiáceos asociados o no a benzodiacepinas en el paciente ventilado exceden los problemas derivados de su administración. Sin embargo. por nombrar los más frecuentes. al igual que la mayoría de las terapias. pero no menos importante. Un alto índice de sospecha y la evaluación clínica y radiológica es fundamental en el diagnóstico precoz de cualquier complicación. Efectos adversos de los sedantes Sin duda que la sedación no es inocua y hay amplios reportes de problemas asociados a ellas. pueden pasar desapercibidos por horas si el paciente es sedado profundamente para silenciar la alarma de aumento en el volumen minuto. drogas consideradas estables desde el punto de vista cardiovascular. pueden producir un deterioro hemodinámico severo. o dolor. más de 24 o 48 horas. fundamentalmente pacientes postoperados. Sin embargo. pero es raramente usada con estos fines. independiente del uso de sedantes. acidosis. el uso de pequeñas dosis de fentanyl o midazolam. incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de relajantes musculares (RM) cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración. El compromiso cardiovascular puede ser secundario a la droga misma o a efectos indirectos derivados de una disminución del nivel de catecolaminas. todos los agentes sedantes que usamos en los pacientes en VM poseen un efecto depresor cardiovascular. El caso opuesto. después de intubar pacientes con gran trabajo ventilatorio o que están cayendo en fatiga. de modo que no retarde el destete. mientras en pacientes con edema cerebral difuso se requiere un control electroencefalográfico para optimizar el coma barbitúrico. Un neumotórax o una atelectasia masiva. a mi juicio. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). En ningún caso se debe sedar al paciente sin tener claro el motivo de su desadaptación. Sin embargo. hay que recalcar que debe hacerse todos los esfuerzos no farmacológicos para adaptar el paciente al ventilador. La gran disminución del nivel de estrés por la sedación y el reposo diafragmático. En nuestra rutina y por su simplicidad. en aquellos que requieren períodos breves de sedación. En pacientes con gran nivel de estrés. El uso de drogas de corta acción es otro error frecuente. es la sedación excesiva que puede prolongar la estadía y los costos paciente en VM. La modificación en los parámetros ventilatorios también puede ser muy útil si el trabajo ventilatorio está aumentado porque el umbral de gatillo está inadvertidamente fijo en -20 cm H2O o el flujo inspiratorio del ventilador es insuficiente. preferimos la evaluación clínica intentando mantener el paciente bien adaptado al ventilador y en sopor superficial. reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente. Varias escalas han sido utilizadas. Esto es especialmente cierto en pacientes que requieren ser ventilados por largo tiempo. hipercarbia. No es infrecuente la depresión cardiovascular profunda. junto a la ventilación con presión positiva en un paciente generalmente hipovolémico se juntan para producir estos desastres. siendo la de Ramsay la más usada en ensayos clínicos de drogas. La ketamina pudiera ser una excepción.musculatura ventilatoria del paciente y las curvas de presión y flujo en el ventilador para evaluar el trabajo ventilatorio del paciente y hacer los cambios adecuados. Si el motivo de la desadaptación es una hipoxemia hay que descubrir el motivo de ésta y tratarlo. en la mayoría de los 73 . pudiera haber un beneficio con el uso de drogas de corta acción. que encarece los costos sin lograr un beneficio concreto. En general. la sedación debe ser monitorizada y debe buscarse metas a lograr según la patología y gravedad del paciente.

sin la administración de algún opiáceo o hipnótico de corta duración. su mayor problemática está en el manejo de pacientes con dolor crónico. Como se dijo previamente. y tienen un efecto depresor ventilatorio y antitusivo que es altamente deseable en estos pacientes. Drogas y esquemas de sedación Opiáceos En mi opinión. En pacientes críticos. una sedación insuficiente puede aumentar el consumo de oxígeno cerebral produciendo isquemia. pudiera enmascarar síntomas como dolor o peritonismo que pudiera dificultar el diagnóstico de una complicación al clínico. No concibo la realización de una punción venosa central en un paciente ventilado. debe recalcarse que ninguna droga está exenta de efectos adversos y previo a su uso debe hacerse todos los intentos no farmacológicos. En el paciente crítico. creo que los efectos adversos de los opiáceos son largamente superados por sus ventajas en el paciente ventilado. hay que destacar que todos los procedimientos invasivos. terminaré mencionando algunos beneficios generales de la sedación durante la VM y que son habitualmente citados en textos clásicos. En pacientes cardiópatas. como alteraciones en el flujo esplácnico. como punciones o aspiraciones. que es difícil atribuir un ileo 74 . la ansiedad y el dolor. alteraciones hidroelectrolíticas o ileo postoperatorio. la monitorización clínica rutinaria del nivel de sedación es obligatoria en todos los pacientes. por otra parte. el uso de opiáceos puede ayudar a evitar la intubación traqueal de un paciente con insuficiencia respiratoria al permitir una tos más efectiva o facilitar la aplicación de mascarillas para la ventilación no invasiva. una adecuada titulación de los sedantes más el aporte de volumen o vasopresores en dosis bajas es suficiente para controlar la situación. Como la vida media de la mayoría de los opiáceos es corta. Una sedación excesiva puede producir un retardo en el despertar y una prolongación en la estadía en ventilador. la disminución del consumo de oxígeno puede ser una ventaja teórica pero ésto no ha demostrado un beneficio clínico consistente. Beneficios generales de la sedación Opuesto a las introducciones habituales sobre sedación. Si bien éste es un efecto ampliamente conocido de los opiáceos. la disminución del nivel de catecolaminas puede ser beneficiosa para disminuir el consumo de oxígeno miocárdico y la postcarga. los opiáceos son la primera droga a emplear como sedante en el paciente ventilado.pacientes. Más grave que el potencial compromiso hemodinámico con el uso de sedantes en pacientes ventilados. los opiáceos disminuyen la angustia y producen un estado de bienestar. Además de disminuir el estrés. Sin embargo. En ocasiones. mientras si es excesiva dificulta la evaluación clínica del paciente. y en los efectos secundarios de ésta como la caída del retorno venoso y del débito cardíaco. aún en período de destete. la sedación facilita el soporte y disminuye el trabajo ventilatorio. pueden ser facilitados con una adecuada sedación. Finalmente pero no menos importante. De hecho. Esto trae una disminución en las presiones de vía aérea e intratorácicas. Finalmente. hablar con el paciente o modificar los parámetros ventilatorios. especialmente en presencia de relajantes musculares. Además de una potente analgesia. su efecto desaparece rápidamente al suspender la droga y no debiera ser motivo de prolongación del tiempo en VM (tabla 1). En pacientes con trauma cerebral. son tantos los factores que afectan el peristaltismo. para lograr una adecuada adaptación al ventilador. uno de los efectos que mayores problemas pudiera traer en el paciente crítico es la constipación y varios colegas me han dicho que prefieren no usar opiáceos por este motivo. me parece que es el compromiso de la función neurológica. En particular. siendo la mayor parte de las veces resultado de una inadecuada administración de los mismos. en cambio.

desde hace varios años nos hemos familiarizado con el uso en infusión continua de lorazepam y morfina para pacientes que requieran 24 o más horas de sedación. ofreciendo un perfil farmacológico superior a lorazepam (tabla 1). Como se dijo previamente. lorazepam y diazepam tienen un efecto anticonvulsivante importante. la mayoría de las veces responde al uso de prokinéticos. el caso de midazolam y lorazepam. La gran familiaridad con este esquema nos 75 . puede revertir el efecto de estas drogas pero su alto costo y corta vida media limitan su utilidad clínica. el cual en su presentación de 50 mg logra disminuir significativamente los precios. midazolam 4 y morfina 4 mg/h) en un paciente de 70 Kg. Además de ser de bajísimo costo y poder ser usadas en una sola infusión. Benzodiacepinas Las benzodiacepinas producen fundamentalmente sedación e hipnosis. rara vez los opiáceos pueden ser considerados como el factor que dificulte la nutrición enteral y. en cualquier caso. El flumazenil. En nuestra práctica diaria. no producen analgesia ni depresión ventilatoria importante de modo que para controlar un paciente desadaptado se debe recurrir a dosis altas de estos agentes.6. siendo raro sobrepasar los 20 ml/h (lorazepam 1. Se suman los efectos benéficos deseables. La preparación habitual que hacemos es lorazepam 20 mg (midazolam 50 mg) y morfina 50 mg en 250 ml de solución glucosada 5%.adinámico sólo a los opiáceos.8 (midazolam 1 a 2) y morfina 1 a 2 mg/h) y ajustando según la respuesta observada. La combinación de opiáceos y benzodiacepinas es probablemente el esquema más usado para sedación en el paciente ventilado. En nuestra Unidad. y.4 a 0. Su uso no tiene contraindicaciones mayores y es apta tanto para pacientes con falla respiratoria de diferente gravedad como aquellos con problemas neurológicos. hemos encontrado una alternativa adecuada como benzodiacepina en el midazolam. Sin embargo. Además. esto es lorazepam 0. Esta situación puede producir inconvenientes posteriores. una amnesia que puede ser muy deseable. comenzando con 5 a 10 ml/h. como cisaprida o lactulosa. disminuyendo las dosis y los costos de cada agente. En el último tiempo. como prolongación del tiempo de despertar y de ventilación ya que algunas de estas drogas tienen vidas media relativamente prolongadas (tabla 1). la titulación de las dosis de acuerdo a un nivel de sedación deseado o la asociación con opiáceos es fundamental para disminuir las dosis de benzodiacepinas y evitar este tipo de problemas. no hay droga o combinación de ellas que muestre un perfil superior en la mayoría de las circunstancias. un antagonista específico de las benzodiacepinas. La infusión continua permite ir ajustando la dosis de acuerdo a la evaluación clínica y evitar períodos de sedación insuficiente o excesivos.

Hoy en día. la gran indicación es la falla respiratoria aguda severa. existen casos en que el bloqueo NM (NM) puede tener beneficios frente a otros esquemas de sedación. ventilación de alta frecuencia. hipnótico de óptimo perfil hemodinámico. Indicaciones Frente a la gran cantidad de problemas asociados a su uso. fundamentalmente bloqueo neuromuscular (NM) en estado de vigilia y miopatía aguda con parálisis fláccida después de suspendido el relajante. Muchos de estos pacientes requieren modalidades no convencionales de ventilación como hipercapnia permisiva. con altas presiones en la vía aérea y refractaria a la sedación antes descrita. incluído el efecto anticonvulsivante de este último. pero tienen una vida media larga y puede comprometer severamente la función cardiovascular. o asociado a hipnóticos de acción más breve. como ventilación postoperatoria.7 y PEEP mayor a 10 cmH2O. En pacientes con hipertensión intracraneana refractaria o status convulsivo. en que el pancuronium fue usado en forma indiscrimada en bolos para adaptar los pacientes a un ventilador poco versátil. el coma barbitúrico (tiopental 2 a 4 mg/Kg/h) puede ser de última alternativa. El etomidato. ha sido asociado a mayor mortalidad debido a que produce una supresión de la actividad cortico-adrenal. como propofol (tabla 1). Este posee además una carga lipídica no despreciable. que puede ser aminorada con la nueva presentación al 2%. y el paciente no está bien adaptado pese a una infusión de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h respectivamente o equivalente. preferimos el uso de opiáceos en forma exclusiva. el uso de tiopental en dosis bajas (menor a 1 mg/Kg/h) puede ser una buena alternativa de sedación. Si bien difícil de diagnosticar esta condición en el paciente en VM. las butirofenonas pueden ser de gran utilidad (tabla1). Estos pacientes presentan el mayor riesgo de parálisis. hay que considerar el uso de haloperidol (1 a 5 mg/h) en pacientes sépticos o con problemas neurológicos que no responden a la combinación de opiáceos y benzodiacepinas. Habitualmente estos pacientes requieren FiO2 mayor a 0. Esta droga también pueden ser usadas para sedación prolongada.ha permitido identificar dosis habituales y reconocer aquellos pacientes que requieren una tercera droga o bloqueo neuromuscular. En cualquier caso. En pacientes con delirio. en que existe altos requerimientos ventilatorios o de oxígeno. pero requiere de control electroencefalográfico para evaluar su efectividad. la asociación con opiáceos disminuye los requerimientos y costo de estos agentes. La descripción continua y creciente de problemas asociados a su uso. La segunda gran indicación es la falla respiratoria obstructiva. que produce una analgesia intensa. En pacientes neurológicos. pero los costos son sustancialmente más elevados. pese a que todavía existe bastante recelo por el uso de los RM y a que la nueva generación de ventiladores nos permite dar un soporte ventilatorio más fisiológico y con menos necesidad de sedantes en la mayoría de los pacientes. posición prono. ya que 76 . Los barbitúricos disminuyen la presión intracraneana y el consumo de oxígeno cerebral. junto al gran avance en la tecnología de los ventiladores ha limitado su uso a situaciones más específicas. si bien la combinación de opiáceos y benzodiacepinas tiene un perfil favorable. Bloqueo neuromuscular (NM) El uso de relajantes musculares (RM) en UCI se remonta a fines de la década del 60. En nuestra unidad. En pacientes que requieren soporte ventilatorio más breve. lo que se traduce en un índice de oxigenación mayor a 15. o remoción extracorpórea de CO2. las indicaciones para el uso de RM en infusión deben ser precisas y cuando los esquemas previos no han sido efectivos.

Problemas derivados del bloqueo neuromuscular Uno de los mayores temores con estas drogas es la posibilidad de producir bloqueo NM a un paciente vigil. La tos. el personal debe estar plenamente al tanto cuando un paciente está con RM. En segundo lugar.habitualmente requieren altas dosis de corticoides para el manejo del broncoespasmo. aún en dosis bajas. En nuestra Unidad. como edema. pero también puede dificultar la evaluación clínica del paciente y no es recomendable como terapia rutinaria. El bloqueo NM puede disminuir estas respuestas. trombosis venosa o escaras. de modo de tomar mayores precauciones en las maniobras de rutina. el tétanos ha sido citado como una indicación absoluta de bloqueo NM. en muchas Unidades es una de las indicaciones más frecuentes de bloqueo NM en pacientes ventilados. ya que los problemas de desconección o pérdida de la vía aérea pueden ser fatales. el soporte ventilatorio y considerar que la presión de vía aérea no refleja la presión alveolar de modo de no asustarse en exceso si vemos presiones pico mayores a 40 o 50 cmH2O. Las medidas correspondientes de prevención deben ser aplicadas independiente del uso de RM en todo paciente postrado e inmovilizado. Los relajantes no producen sedación ni analgesia. 77 . este procedimiento es realizado 3 a 4 veces al día y la infusión ajustada para mantener 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar al 'tren de cuatro'. Antes de pensar en su relajación debe optimizarse al máximo la sedación. Figura 1. Sin embargo. El paciente tiene dos electrodos puestos en el recorrido del nervio ulnar izquierdo y un sensor de aceleración en el pulgar. Monitorización de la función neuromuscular. pero a mi juicio no son derivadas de ellas sino al período de inmovilización. El uso concomitante de sulfato de magnesio puede disminuir dramáticamente la espasticidad y la necesidad de RM. La enfermera está realizando un 'tren de cuatro' (ver texto) y observa el número de respuestas en el visor. de modo que los sedantes previamente en uso debe mantenerse. Existe otro grupo de complicaciones adscritos a la VM. conectados a un acelerógrafo (TOF-WATCH®). como aseo y cambio de posiciones. se pone un letrero a la entrada de la pieza que indica que el paciente está con RM. Finalmente. la desadaptación al ventilador y el forcejeo frente a las maniobras de aspiración pueden aumentar la presión intracraneana en sujetos con traumatismo cerebral grave. La combinación de opiáceos y benzodiacepinas aseguran un estado de sedación. habitualmente 6 a 12 horas después de iniciada. atento a todas las maniobras nociceptivas y sin capacidad de responder. puede ser deletéro al agravar la inestabilidad hemodinámica. El shock séptico o cardiogénico con un trabajo ventilatorio aumentado y alto consumo de oxígeno diafragmático también puede verse beneficiado con el uso de relajantes para optimizar el transporte de oxígeno a otros tejidos. amnesia y analgesia que evite la posibilidad de recordar este traumático período. El uso de sedantes. Una vez que se logra cierta estabilidad en la infusión.

Así. Miopatía post-relajación muscular En la década del 70 se describen los primeros reportes de miopatía asociada al uso de relajantes musculares. Las benzilisoquinolinas. Habitualmente hay elevación de la creatinfosfokinasa plasmática. fundamentalemente casos de cuadriplejia después del uso de pancuronium y corticoides en pacientes obstructivos con falla respiratoria. a pesar de tener una eliminación independiente de la función renal y hepática. si bien éste es un término ambiguo para englobar una serie de sindromes de debilidad muscular que aparecen en pacientes con falla respiratoria y que han usado RM y corticoides por períodos superiores a 24 o 48 horas. con evidencias de necrosis de la fibra muscular y conducción sensitiva normal. En un estudio reciente de 107 pacientes asmáticos que requirió soporte ventilatorio y altas dosis de metilprednisolona. comparada con la pérdida de vía aérea. Si bien indudablemente está asociado a aumentos en la estadía y costos hospitalarios. ya que en la literatura se usa en forma amplia y ambigua el término prolonged weakness para incluir otros cuadros de debilidad muscular después del uso de RM en el paciente crítico. Sin embargo. no están exentas del riesgo de miopatía post-RM. en pacientes con insuficiencia renal y no siempre con monitorización de la función NM. la atrofia muscular. Veinte (29%) de estos pacientes desarrollaron una 78 . 69 de ellos requirió RM. sin compromiso sensitivo. mostrando una neuropatía axonal motora. junto a la miopatía post-RM se incluye el bloqueo NM prolongado. o la polineuropatía del paciente crítico. El problema está sobredimensionado además por una confusión de términos. el cual se ve con el uso de los aminoesteroides pancuronium y vecuronium que tienen una alta tasa de eliminación renal (tabla 2). Hoy día. pareciera que el bloqueo NM prolongado es el efecto más temido. El diagnóstico clínico no siempre es fácil y el estudio electrofisiológico es clave. ésta es una de las complicaciones que más frecuentemente me han argumentado varios colegas para no indicar RM. aumentando las drogas sedantes del sistema nervioso central en forma indiscriminada a pesar del compromiso hemodinámico que éstas pudieran producir. con lo cual la incidencia puede ser tan alta como 70%.Finalmente. drogas de introducción más tardía. y que se asocia al uso de RM por más de 48 horas y de corticoides. multifactorial. habitualmente por uso aminoesteroides en pacientes con falla renal. como el bloqueo NM prolongado. el cuadro de miopatía post-RM está bien circunscrito a una miopatía generalizada con parálisis fláccida de las cuatro extremidades (cuadriplejia). Existen otros sindromes de debilidad muscular en el paciente crítico que pueden presentar problemas en el diagnóstico. la miopatía post-RM es reversible en días a semanas por lo cual no puede ser considerada la complicación más terrible.

Dentro de los aminoesteroides. sin embargo su tiempo de recuperación es demasiado variable. reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente. Guías en el uso de RM El desarrollo de una normativa es fundamental para un uso racional de sedantes y RM en pacientes ventilados. requerimientos de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h.4 ±2.miopatía post-RM. De vida media larga. pero aún no es extensamente usado en todas las UCI.4 vs 0. tanto el atracurium como el más reciente cisatracurium son buenas alternativas para infusión. pero aún así es usado frecuentemente por períodos cortos mientras se optimiza el soporte ventilatorio. pero en infusión este problema no se observa. El atracurium produce liberación de histamina e hipotensión cuando se administra en bolo. versus ninguno en aquellos que no requirieron RM. Tal vez más importante es la taquifilaxis que se describe con su uso continuado. independiente del agente usado. respectivamente. que redunda en pacientes inadecuadamente sedados y con menores posibilidades de recuperación. todos los RM pueden producir miopatía post-RM y acaba de ser descrito también para el cisatracurium. barato y altamente confiable y reproducible. el pancuronium fue el más extensamente usado en la década del 60 y 70. en un paciente de 70 Kg con un índice de oxigenación mayor a 12 o 15 es la indicación más frecuente de bloqueo NM.6 ±0. La taquicardia que produce puede ser un problema. Aún así. Sin embargo. A pesar de la continua aparición de nuevos agentes. El vecuronium y rocuronium son aminoesteroides altamente estables desde el punto de vista cardiovascular y tienen un prefil farmacocinético similar.5 segundos sobre el recorrido cutáneo del nervio ulnar ("tren-de-cuatro" o train-of-four). especialmente en pacientes con disfunción renal. incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de RM cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración. Finalmente. Vale decir los principales fatores asociados al desarrollo de la miopatía post-RM son el uso de corticoides y la RM mayor a 24 o 48 horas. De hecho. La monitorización del bloqueo NM es un método simple que nos permite ajustar mínima dosis necesaria de relajantes. La incidencia de miopatía no varió con el relajante usado (atracurium o vecuronium) sino que estuvo asociada a un mayor tiempo de relajación muscular (3.001). En nuestra Unidad. p < 0. siendo ampliamente usados los RM en anestesia este cuadro no ha sido descrito en el ambiente perioperatorio. se administraba en bolos y se evaluaba la necesidad de repetir las dosis al desparecer el efecto. con esquemas e indicaciones 79 .7 días. siendo drogas confiables para infusión. disminuyendo los costos y la posibilidad de bloqueo NM prolongado. Conclusiones La disminución del trabajo ventilatorio y el reposo pulmonar son esenciales en la recuperación del pulmón dañado. En la medida que dispongamos de un algoritmo o protocolización de su manejo. el concepto más importante a recordar es que se debe usar la mínima dosis necesaria de RM y evaluar la situación clínica del paciente a diario para decidir su suspensión tan pronto como sea posible. con el cual se realizan 4 estimulaciones supramáximas consecutivas cada 0. La observación de 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar nos habla de un bloqueo muscular cercano al 90% (figura 1) . Este método es simple. no previene la posibilidad de miopatía post-RM. Me es difícil recomendar una misma droga para todos los pacientes (tabla 2). La sedación es fundamental en este aspecto y en nuestro país no ha sido enfocada como debiera. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el SDRA. Existe un desconocimiento y temor frente al uso de narcóticos y RM. La monitorización se realiza con un estimulador de nervio. La mantención de los agentes previos es fundamental para evitar el bloqueo vigil.

aunque este aspecto no ha sido validado. Al mantener al paciente conectado al respirador se puede utilizar la información que éste despliega. Liberación del Paciente de Ventilación Mecánica Introducción La ventilación mecánica (VM) es la base del tratamiento de apoyo de la insuficiencia respiratoria aguda. el fracaso de la extubación también posee una morbimortalidad significativa. pues la especificidad de cada uno de ellos como índice predictivo se aleja bastante del 100%. Sin embargo. la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario puede significar mayor posibilidad de infección nosocomial. La desconexión de la VM no es otra cosa que la maniobra de ejecución del fin último de ésta. Se ha sugerido además que índices como la presión inspiratoria máxima (PImax). llevada a cabo mediante la prueba de ventilación espontánea (PVE). Es posible que el rendimiento de estos índices varíe de acuerdo a la enfermedad que determinó el empleo de VM.claramente establecidas. la relación entre la frecuencia respiratoria y el volumen corriente (VT) [índice f/VT] y la presión de oclusión inspiratoria (P0. atrofia de la musculatura respiratoria y mayor estadía y costos hospitalarios. lo que ha determinado que no se 80 .1) podrían ser empleados para predecir precozmente el resultado de la PVE. para lo que son útiles parámetros clínicos tales como la frecuencia respiratoria (f). Esta decisión dependerá de cómo se ha desarrollado la PVE. De este modo. o manteniendo al paciente conectado al respirador con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. Este último grupo representa al paciente "difícil de desconectar". debe ser pensada precoz y oportunamente en la evolución de un paciente conectado a VM. Esta debe ser pensada y evaluada a diario en la evolución de los pacientes. En otro 25%. que constituye la situación más frecuente. cual es la de restaurar la respiración normal del individuo. la frecuencia y el ritmo cardiacos. la presión arterial. haremos un manejo más racional de los sedantes y RM. una proporción de ellos se presenta como un real problema de desconexión y requiere de un proceso lento y planificado de días o semanas. la saturación arterial de O2 (SaO2) y la presencia de signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio o de franca fatiga muscular inspiratoria. que en la literatura médica nunca ha sido definido de una manera precisa. Sin embargo. el proceso de desconexión induce cambios importantes en la función respiratoria y puede estar asociado a complicaciones y fracaso. La PVE se puede realizar empleando un tubo T. que llevará a una VM más exitosa y con menores costos. la maniobra de desconexión del ventilador. Esto es discutible en el caso individual. y no existen en la actualidad adecuados parámetros para predecir su éxito o fracaso. y la discontinuación progresiva del soporte ventilatorio (destete o weaning). Aunque la mayoría de ellos puede ser exitosamente extubado 8 a 72 horas después. en que el sujeto queda expuesto a la presión ambiental. El presente artículo engloba ambas situaciones y revisa en particular la prueba de ventilación espontánea (PVE) como maniobra fundamental en la decisión de desconectar al enfermo del ventilador. Se estima que un 75% de los pacientes ventilados puede ser desconectado simplemente cuando la razón fisiológica que llevó a la VM es revertida. La posibilidad de extubación es evaluada entre 30-120 minutos después de iniciada la PVE. que se circunscribe a aquellos pacientes difíciles de retirar del respirador. lo que disminuiría el trabajo de enfermería y la manipulación sobre la vía aérea. El proceso de desconexión del paciente del ventilador incluye en un sentido amplio dos situaciones completamente diferentes: el retiro rápido del ventilador.

La presencia de fiebre. o con el daño estructural que se observa en algunos accidentes vasculares cerebrales. La isquemia miocárdica puede precipitar una disfunción ventricular izquierda marcada. Las presiones pleurales negativas aumentan la precarga y la presión de fin de diástole ventricular izquierda. Por otro lado. dentro de las cuales destacan por su frecuencia las lesiones traumáticas cervicales. impone un aumento sustancial a las demandas. Causas de fracaso de la PVE Las principales causas de fracaso de la desconexión pueden resumirse en: 1. falla de la bomba respiratoria. traumatismos. hipnóticos. alteraciones del intercambio pulmonar de gases. lesiones del sistema nervioso periférico. especialmente del diafragma. especialmente si está asociada a acidosis metabólica como ocurre en los estados sépticos. como ocurre con frecuencia después de la cirugía abdominal alta. y el aumento del trabajo respiratorio elástico y/o resistivo. 2. o como resultado de la hiperinsuflación pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas. La presencia de isquemia miocárdica no es necesaria para la aparición de falla cardiaca izquierda en pacientes con función ventricular previamente alterada. el aumento de la liberación de catecolaminas determinado por la respiración espontánea. y 3. compromiso muscular respiratorio. Se puede incluir una cuarta causa. pero es improbable que sobrecargas de tal magnitud 81 . particularmente por el uso local de soluciones cardioplégicas frías. La PVE puede desenmascarar una insuficiencia cardiaca izquierda por tres mecanismos: El cambio brusco del régimen de presiones pleurales positivas a uno de presiones negativas. La capacidad del sistema respiratorio para responder a las demandas ventilatorias puede verse afectada por: 1. La falla de la bomba respiratoria es siempre el resultado de un desbalance entre capacidad y demandas. la polineuropatía del paciente crítico. en su mayoría pacientes con EPOC avanzada o enfermedades neuromusculares crónicas degenerativas. un compromiso del centro respiratorio. agentes anestésicos. algunos pacientes nunca logran ser liberados del respirador transformándose en el grupo "dependiente de ventilación mecánica". como ocurre con el empleo de sedantes. Por último. las demandas ventilatorias se encuentran frecuentemente aumentadas en estos pacientes. mecanismos que pueden desencadenar una isquemia miocárdica en la medida que aumentan el consumo de oxígeno miocárdico. por desuso después de VM controlada prolongada.conozca su incidencia real. inestabilidad cardiovascular. más frecuente en sujetos sometidos por tiempo prolongado a VM. y las lesiones del nervio frénico en cirugía cardiaca. Se sabe también que una sobrecarga de hidratos de carbono en los aportes nutricionales aumenta la demanda ventilatoria debido al aumento de la producción de CO2. aumento del agua extravascular pulmonar o edema pulmonar franco. Alrededor de un 25% de los pacientes no toleran la PVE inicial (fracaso de la PVE) o deben ser reintubados (fracaso de la extubación) por diversos motivos después de una PVE exitosa. 2. o por la disección de la arteria mamaria interna. 3. cirugía o infecciones. que está determinada por la dependencia psicológica al ventilador. que coloca al diafragma en desventaja mecánica para generar fuerza.

por lo que la desconexión del ventilador debe ser evaluada a diario de modo que ésta se realice en forma precoz y oportuna. Como ya se ha dicho. f. secreciones.1 < 4 cmH2O PIMax > 25 cmH2O Abreviaturas: FC. trauma. Pero. oclusión por secreciones). la causa más importante de un aumento de la demanda está determinada por alteraciones de la mecánica del sistema respiratorio. la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario se asocia a mayor morbilidad y costos hospitalarios. Tabla 1: Requisitos para iniciar la desconexión 1. hiperinsuflación pulmonar marcada) o tóraco-abdominal (distensión abdominal. Hemodinamia: FC y PA estables 3. pudiendo ser mayor en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). VT. una EPOC reagudizada o un postoperatorio en pacientes con pulmón sano. Ventilación: E < 12 L/min f >10 y < 35 resp/min VT > 5 ml/Kg f/VT < 80 -100 P0. deformidades torácicas). Patología basal: Revertida o en vías de control 2. PA. ¿Cuándo se inicia el período de desconexión? Muchas veces. Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 4. a su vez. En general. Estas pueden determinar aumentos de la carga inspiratoria estática (PEEPi) y de la carga elástica o resistiva. E. frecuencia respiratoria. P0. En general. puede estar aumentada por broncoespasmo. al igual que episodios de ansiedad o dolor que puedan acompañar al proceso de desconexión. PIMax. Los criterios para decidir cuándo intentar la desconexión son universales (Tabla 1) y se aplican a condiciones tan diversas como un edema pulmonar agudo. presión inspiratoria máxima. o alteraciones del tubo endotraqueal (diámetro pequeño. obesidad. volumen minuto. debe plantearse cuando el 82 .sean posibles con el manejo nutricional actual. La diferencia entre los distintos pacientes radica en la facilidad para cumplir con los requisitos y en las posibilidades de éxito de cada uno.1. frecuencia cardiaca.5 5. Un aumento de la ventilación de espacio muerto (VD/VT) es también origen de mayores demandas. Un aumento de la carga elástica es el resultado de una disminución de la distensibilidad pulmonar (ocupación alveolar por edema. la desconexión no tiene un inicio definido y se mezcla con el apoyo ventilatorio del paciente. La carga resistiva. material inflamatorio [neumonías] o fibroblastos y colágeno [fibrosis pulmonar]. el período de desconexión puede significar hasta el 40% del período total de VM. volumen corriente. sin duda. principalmente cuando se emplean métodos de soporte parcial de la ventilación. presión arterial. Oxigenación: PaO2 > 60 o SaO2 > 90 con FIO2 <0. acodamiento. presión de oclusión.

pues puede dar la falsa sensación de que ayudan en la toma de decisiones durante la desconexión. En estos últimos se ha demostrado que aquellos que fracasan la PVE aumentan progresivamente su trabajo estático (PEEPi). aspiración de contenido gástrico o el desarrollo de un nuevo evento respiratorio. Los índices que generalmente se mencionan son la ventilación minuto. como se verá luego. evaluada con la presión de oclusión (P0. incluido el grado de activación del centro respiratorio. sólo podrá ser extubado en pabellón aquel paciente que haya o esté eliminando los diversos agentes anestésicos usados. criterios 1 a 4). asumiendo que las características del sistema respiratorio. Una vez que se ha decidido que el paciente está en condiciones para reasumir la respiración espontánea debe ser sometido a una prueba de ventilación espontánea (PVE) para confirmarlo. no varían a lo largo de la PVE. Esto no es efectivo. El paciente además debería cumplir con una serie de criterios no ventilatorios que han sido definidos empíricamente (Tabla 1. como ha sido demostrado por estudios en que el valor predictivo del patrón respiratorio tiende a mejorar a los 30 y 60 minutos. por cuanto muchas veces los problemas del parénquima pulmonar son mínimos y la conexión al ventilador ha sido motivada por su enfermedad cerebral. Índices pronósticos de la PVE Una serie de variables se han empleado para intentar predecir el resultado de la prueba de ventilación espontánea.5 con PEEP <5 cmH2O) debe ser considerado para una PVE.1. ninguno de ellos lo hace y el fracaso o éxito de la PVE se juzga clínicamente durante su desarrollo. obstrucción de vía aérea alta. y dinámico. En forma más específica. y por evaluaciones de la mecánica respiratoria en pacientes con EPOC. Su medición se efectúa habitualmente dentro de los primeros 5 minutos de desconexión. La reversión del cuadro que motivó la asistencia ventilatoria es lógica y fundamental. Es en los pacientes con enfermedades neurológicas en quienes este aspecto es primordial. sea ésta mediante tubo T o con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. En la práctica. y 83 . Es posible que los resultados tan variables tengan dos explicaciones: a. el índice f/VT y la actividad del centro respiratorio. entre 67-97%. en el caso de la P0. que también el estímulo del centro respiratorio aumente a lo largo de la PVE en los sujetos que fracasan. y más recientemente. De la misma manera. Un análisis exhaustivo de estos índices parece inapropiado. todo paciente que posea requerimientos bajos o moderados de oxígeno (FIO2 <0. por lo tanto. el éxito se asocia a valores < 4 cmH2O y el fracaso. los que han mostrado mejor capacidad pronóstica son el índice f/VT y la P0.1). la desconexión puede hacer claudicar la función cardiovascular.motivo que llevó a la VM se ha revertido o está en vías de control y el paciente ha disminuido sus requerimientos ventilatorios y de oxígeno. tanto resistivo como elástico. la frecuencia respiratoria. es factible tener éxito en la desconexión estando el paciente aún con dosis bajas de drogas vasoactivas. El uso de traqueotomía debe ser considerado en estos y otros pacientes que demuestren tener un inadecuado reflejo de la tos. Cabría esperar. Sin embargo. El paciente que se intubó por una neumonía grave requiere que ésta se encuentre controlada o en vías de resolución antes de iniciar la desconexión. en ocasiones. que el valor predictivo positivo (f/VT < 80 y éxito) esté influido por fracasos imposibles de predecir (insuficiencia cardiaca congestiva. El nivel de conciencia es importante para asegurar un patrón respiratorio estable y proteger adecuadamente la vía aérea. El punto de corte que mejor predice éxito es un f/VT < 80 y > 100 para predecir fracaso. Desafortunadamente. a valores > 6 cmH2O. La estabilidad hemodinámica es un término muy general ya que. la PImax. la especificidad del índice f/VT ha variado entre 11-78% y su sensibilidad. cuando el compromiso cardiovascular a participado en la decisión de conectar al enfermo al respirador o cuando existe el antecedente clínico de insuficiencia cardiaca. De ellos. el VT.1.

5 cmH2O obtuvieron una sensibilidad de 75% y una especificidad de 55%. FC > 140 latidos/min o un aumento mayor al 20% del valor basal. También la aparición de arritmias y evidencias clínicas de un aumento del trabajo respiratorio nos indican que el paciente es incapaz de asumir la respiración espontánea y que la PVE debe ser pospuesta. o ventilación mecánica intermitente (IMV). el registro de los eventos nos permitirá identificar factores específicos que causaron el fracaso y. Métodos de desconexión Existe controversia respecto al mejor método para llevar a cabo la desconexión: tubo T. Sassoon y cols. a los 14 días hubo más pacientes aún ventilados en los grupos con PSV (11/34) e IMV (9/29) que en los grupos con desconexiones únicas (8/30) o múltiples a tubo T (6/33). A diferencia del estudio de Brochard. Los estudios de P0. aunque esta última alcanzó a un 80% en pacientes con EPOC Evaluación de la PVE Una vez iniciada la PVE es importante la vigilancia estricta del paciente durante toda la prueba. IMV o desconexiones periódicas a tubo T. a diferencia del estudio de Esteban. frecuencia respiratoria y signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio. en 14 hospitales de España. o agitación psicomotora. tiraje. presión arterial sistólica > 200 mmHg o bajo 80 mmHg. encontraron que empleando un punto único de corte de 6 cmH2O su sensibilidad era de 97% y su especificidad de 40%. y dejará constancia además del motivo de dicho fracaso. presión arterial. empleando un punto de corte de 4. Como es de suponer. veamos el uso de la PSV. Dos estudios prospectivos multicéntricos levantaron esta controversia. los pacientes debían tolerar 24 horas en PSV mientras en el estudio de Brochard sólo debían ser capaces de tolerar 2 horas. y respiración paradojal. SaO2 < 90%. que sólo exigía un período de 2 horas. y la aparición de sudoración. Desde el punto de vista del tubo T. empleo de músculos inspiratorios accesorios. ritmo cardíaco. el tiempo de desconexión y de estadía en UCI fue menor en este último grupo de pacientes. comparado con aquellos que recibieron PSV (2/26). tales como sudoración. ventilación con presión de soporte (PSV). anotando la secuencia temporal de variables tales como frecuencia cardiaca. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir PSV. para ser extubados. Asimismo. enroló 130 pacientes que habían fallado la PVE inicial. Vallverdú y cols. el hecho que haya varias alternativas es señal inequívoca que ninguna de ellas es perfecta. Los criterios para definir fracaso empleando estos parámetros son empíricos. Esto puede explicar por qué los pacientes ventilados con PSV fueron extubados antes en este último estudio. entre ambos 84 . Esto permitirá establecer la tolerancia al final de ella o el fracaso durante su desarrollo. los que se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos según el método de desconexión: PSV. A los 21 días. A su vez. Para ilustrar este concepto. que el rendimiento dependa en parte de la enfermedad que motivó la conexión al respirador.. eventualmente. estos estudios demuestran que una técnica de desconexión puede influenciar la velocidad con que ésta se concreta. existía un porcentaje mayor de pacientes ventilados en los grupos desconectados a tubo T (10/30) o IMV (16/41).1 son menos numerosos y se han efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos.b. Un estudio similar. Aunque a primera vista contradictorios. En algunos casos. Brochard y cols. dependiendo de cómo se emplee. en el estudio de Brochard se requería que los pacientes toleraran 3 períodos de 2 horas en un mismo día para considerarse aptos para extubarse. a su vez. aunque en general se acepta lo siguiente: taquipnea > 35 resp/min. SaO2 medida con oximetría de pulso. tratarlos. En el estudio de Esteban. realizado por Esteban y cols. reclutaron pacientes que habían tenido una PVE fallida. IMV o desconexiones únicas o múltiples a tubo T en el día.

la PSV asume una doble función: como método de soporte ventilatorio parcial y como modalidad de desconexión. 85 . sino que bastaría un intento diario para determinar cuándo el paciente se encuentra finalmente en condiciones de ser extubado. ya que existen grupos con poblaciones muy pequeñas en que un paciente fallido más o menos puede hacer variar radicalmente el análisis estadístico. lo que ambos estudios realmente demuestran es que la aplicación inapropiada de PSV o del tubo T puede prolongar significativamente la desconexión. Por otro lado. PSV. En resumen y de acuerdo a la información disponible. aunque en ambos se demostró que esta técnica era menos eficaz que la PSV o el tubo T. el paciente debe estar cómodamente semi-sentado y sin mayores estímulos externos. La PSV es un método atractivo. como sucede en los pacientes que han fracasado a una primera PVE. Cuando los pacientes fracasan la primera PVE. Tubo T. se le deja en PSV con una presión de 5-8 cmH2O y al cabo de 2 horas se evalúa su tolerancia de una manera similar que al emplear el tubo T. Además. En sujetos normales. hasta que se alcanza una presión inspiratoria de 5-8 cmH2O tras lo cual se procede a la extubación. Esteban y cols. la evidencia en tal sentido es contradictoria en pacientes sometidos al proceso de desconexión. extubándose si cumple los criterios de una PVE exitosa (figura 1). El método más antiguo y más simple de desconexión. el uso de un soporte inspiratorio es atractivo. Existe la creencia que la desconexión a tubo T coloca al sujeto en una situación relativamente desfavorable respecto a la ventilación espontánea sin tubo. La duración de la prueba antes de decidir la extubación varía entre 30-120 min. disminuye la necesidad de los cuidados de enfermería y reduce el trabajo inspiratorio impuesto por el tubo traqueal usando niveles bajos de presión de alrededor de 5-8 cmH2O. y su empleo como técnica alternativa al tubo T en la primera PVE. en esta situación la PSV se reduce progresivamente 2-4 cmH2O. el tamaño muestral de ambos estudios parece ser insuficiente. por ejemplo. el aumento de las presiones intratorácicas negativas al emplear el tubo T puede desencadenar una insuficiencia cardiaca izquierda por la razones previamente expuestas. Reforzando nuestra opinión. En teoría. En el primer caso. En este sentido. La desconexión puede también llevarse a cabo con diversos grados de soporte inspiratorio y/o espiratorio. la desconexión puede ser realizada con cualquiera de las técnicas mencionadas siempre que el método de empleo sea seguido rigurosamente y teniendo presente que todas poseen ventajas y problemas. Prueba de Ventilación Espontánea La PVE debe acercarse lo más posible a la situación del paciente cuando éste esté ventilando sin tubo. Sin embargo. pues propicia un tránsito progresivo desde el soporte ventilatorio parcial a la extubación. Por otra parte. no requiere de la adherencia a un protocolo como la PSV y su tolerancia puede determinarse clínicamente en un período que oscila entre 30 minutos a 2 horas.estudios existen diferencias metodológicas importantes en el uso de IMV. el tubo endotraqueal es capaz de aumentar el trabajo resistivo entre un 30-250% dependiendo del diámetro del tubo y del flujo inspiratorio. al menos 2 veces al día si el paciente lo tolera. la desconexión a tubo T tiene el beneficio de su simplicidad. si bien un estudio multicéntrico reciente sugiere que bastan 30 minutos para tomar tal decisión. han mostrado que no se requiere múltiples desconexiones diarias en los días sucesivos (un proceso que demanda bastante labor de enfermería). para pronosticar si será capaz de tolerar los cambios que induce la desconexión en la función cardiopulmonar. independientemente de la modalidad ventilatoria que el enfermo estuviese utilizando. Es conveniente diferenciar el empleo de la PSV como una modalidad de retiro progresivo de VM. En el segundo caso. pues permite mantener al paciente conectado al respirador.

Además. El volumen corriente (VT) es un parámetro derivado de los anteriores. la medición del volumen minuto junto a una gasometría arterial al término de la PVE nos puede aportar información clínica relevante. el paciente es dejado ventilando espontáneamente por treinta minutos a dos horas. La mayoría de los ventiladores de última generación tienen el ventilómetro incorporado y. evaluándose volumen minuto y frecuencia respiratoria (f) promedios del paciente (figura 1). nos habla directamente de los requerimientos ventilatorios del paciente y de la carga a la que tiene que ser sometida la musculatura ventilatoria. los requerimientos ventilatorios y la relación entre estos dos. El paciente es observado por 1 a 3 minutos para medir volumen minuto y frecuencia respiratoria (FR) promedios y. si se realizando la PVE en PSV o CPAP. Un volumen minuto menor de 10 litro ha sido asociado a éxito en el destete.1). lo que podría disminuir la posibilidad de colonización e infección del tracto respiratorio. se observa un ciclo inspiratorio amplificado para observar la medición de la presión de oclusión inspiratoria (p0. Parámetros ventilatorios y no ventilatorios de desconexión. En el recuadro. Un volumen minuto 86 . La ausencia de evidencia que apoye de manera definitiva alguna de estas técnicas ha determinado que su empleo dependa más bien de preferencias personales. Básicamente son tres los factores principales a evaluar durante la PVE: la fuerza muscular. estudios prospectivos posteriores no han demostrado un buen valor predictivo.Figura 1: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. al cabo de los cuales conectamos un ventilómetro para determinar los requerimientos ventilatorios ("respiratory drive") del paciente. el trabajo o carga de la musculatura ventilatoria. Dependiendo de la condición clínica y del tiempo que ha estado en ventilación. derivado de éstos. La ventilometría. La ventilometría es realizada durante uno a tres minutos. que corresponde a la presión de la vía aérea 0. volumen corriente (VT) y la relación FR/VT. estas mediciones pueden hacerse sin desconectar al paciente del ventilador.1 segundos después de iniciado el esfuerzo inspiratorio del paciente. No obstante. en particular el volumen minuto. esta técnica disminuye la manipulación sobre la vía aérea. dada su alta variabilidad de ciclo a ciclo. Sin embargo.

en general. El trabajo respiratorio representa la carga (o post-carga) de la musculatura ventilatoria y provee un método cuantitativo de orientar la terapia ventilatoria. especialmente si éste está muy despierto y ansioso. del trabajo ventilatorio del paciente. su valor discriminativo en forma aislada no es muy bueno por cuanto no considera la carga ventilatoria del paciente. algunos autores han mostrado que su valor predictivo no es tan bueno como se pensaba inicialmente. mejora el índice predictivo de esta maniobra. Si tenemos la posibilidad de graficar la presión de la vía aérea. por lo que si logramos un valor satisfactorio en los primeros diez a quince segundos. mientras el paciente está en su volumen residual (figura 2). Esta maniobra puede significar un estrés para el paciente. pudiendo evaluar los requerimientos ventilatorios y el grado de asistencia ventilatoria que requiere el paciente . Sin embargo. En algunos ventiladores de última generación la p0. la mayoría de 87 . Varios estudios muestran que su valor predictivo durante la PVE es comparable o mejor a la FR/VT. No obstante. conectamos al paciente a un manómetro y ocluimos la vía aérea por 20 a 30 segundos. El uso de la musculatura accesoria.1 segundos después del inicio de un esfuerzo inspiratorio del paciente destinado a gatillar el ciclo inspiratorio.5 a 6 cmH2O. por ende. Otro parámetro es el flujo espiratorio máximo. La ansiedad en un paciente ventilado también puede aumentar el volumen minuto pero. la relación FR/VT ha sido probado exitosamente en diversas situaciones clínicas. Más específico aún es la medición de la presión de oclusión de la vía aérea (p0. su valor no se relaciona bien con los otros criterios evaluados.3. debemos evaluar la capacidad del paciente de toser. objetivada en la relación FR/VT. siendo el límite entre 65 y 105. La presencia de una respiración rápida y angosta (rapid shallow breathing). Valores de -15 a -30 cmH2O han sido sugeridos como buen predictor de destete. La medición de la capacidad vital también evalúa la fuerza de la musculatura ventilatoria. es señal clara de un trabajo ventilatorio aumentado y puede ser fácilmente evaluada palpando el cuello. con valores discriminativos de 4. partiendo por la evaluación clínica. Desgraciadamente. A pesar de su popularidad. Mucho más importante que el volumen minuto en la desición de destete es la medición de la frecuencia respiratoria (f) y su relación con el volumen corriente (VT). de modo que no siempre la realizamos o consideramos en la desición de destete. Varias alternativas surgen para estimar la carga ventilatoria en forma indirecta. es uno de los índices más usados en clínica por su buen valor predictivo y su buena reproducibilidad. sin requerir de la colaboración del paciente ni de instrumentos complicados. La presión inspiratoria máxima (PIMax) es la maniobra más sencilla y confiable de evaluar la fuerza musculatura respiratoria y que no requiere de gran cooperación del paciente. especialmente en pacientes hipersecretores y obstructivos. en particular del músculo esternocleidomastoídeo.1 viene como parámetro incluído. Por ésto. Esta es fundamental en las primeras horas del destete para permitir una adecuada higiene bronquial. Su utilidad en el curso de la terapia ventilatoria es múltiple. la PaCO2 estará bajo 30 mmHg. pero que requiere de un flujómetro.mayor de 15 litros con PaCO2 normal o aumentada nos habla de una alta producción de CO2 (cuadro séptico o metabólico aún no controlado) o un aumento en el espacio muerto. Descrita como tal por Yang y Tobin. pero requiere de la colaboración del paciente y su reproducibilidad no es buena. mientras se mantiene ocluídas las válvulas inspiratoria y espiratoria del ventilador (figura 1). el trabajo respiratorio es complejo de medir en un paciente con soporte ventilatorio parcial y que está en período de destete. que necesitan ser controlados antes de proseguir con el plan de destete. con un valor menor a 0. Luego de ver realizar la ventilometría y determinado los requerimientos ventilatorios y el trabajo respiratorio del paciente. la relación entre el primer esfuerzo (Pin) y el esfuerzo máximo (Pimax) después de ocluída la vía aérea.1). ya que lo que la VM pretende es descargar total o parcialmente la musculatura ventilatoria. instrumento no siempre disponible en clínica. la oclusión debe liberarse. que es la presión observada en la vía aérea 0. que está dado por la fuerza de la musculatura respiratoria.1 es un índice de la activación neuromuscular del sistema respiratorio y. Para ésto. La p0.

debiendo abortarse la PVE. este condición puede asociarse a isquemia miocárdica o falla ventricular . PaCO2 y el radio FR/VT. pero requiere el uso de un tonómetro gástrico. Bruscamente. el índice de weaning descrito por Jabour y cols. son signos de un alto nivel de catecolaminas producto del estrés al que está siendo sometido el paciente y premonitores de fatiga. Además de complicados en su cáluclo e interpretación. por lo que su utilidad clínica es más que dudosa. que aportan una información valiosa y son capaces por sí sólos de hacer suspender la PVE y el destete. estos índices integrativos incorporan variables difíciles de medir. que es un reflejo de la fuerza de la musculatura ventilatoria y de la capacidad de toser del paciente. las válvulas inspiratoria y espiratoria son ocluídas al final de la espiración. también descrito pot Yang y Tobin. Figura 2: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. El paciente irá haciendo esfuerzos negativos tratando de gatillar el soporte inspiratorio sin conseguirlo. hipertensión. Gluck describió un índice que incorpora distensibilidad y resistencia en la vía aérea. Si bien una caída en la oxigenación haría suspender la PVE y contraindica el destete. no fue mejor que el índice FR/VT. Finalmente. La aparición de taquicardia o arritmias. además de espacio muerto. Existe otros parámetros. hemos mencionado sólo tangencialmente la gasometría arterial. no todos bien ojetivados. que utiliza un índice presión-tiempo modificado como índice de trabajo y otros cálculos. oxygenation. Ya se habló de la oxigenación como prerequisito para realizar la PVE. no tuvo un buena capacidad predictiva. respiartory rate. La aparición de acidosis intramucosa también ha sido indicado como un predictor precoz de falla de destete. A los 20 a 30 segundos se alcanzará el la presión inspiratoria máxima (PIM). clínicos y de laboratorio. sudoración y agitación. de modo de que el paciente esté en su volumen residual. El índice CROP (compliance. El uso de índices que combinen diferentes parámetros aumenta el rendimiento de cada uno por sí sólo pero requiere cálculos que a veces son complejos y nunca son perfectos. Finalmente. PIM).los ventiladores modernos pueden desplegar esta información y así obtenerla sin necesidad de desconectar al paciente del ventilador. que es tal vez el índice más utilizado en clínica. En pacientes cardiópatas. variables difíciles de medir en este período. ésta puede ser detectada fácilmente con la clínica y la 88 .

además de mejorar la mecánica ventilatoria. con broncodilatadores y apoyo kinésico. siendo ésta detectada precozmente con los índices ventilatorios y la mirada atenta del paciente. Durante este tiempo es necesario continuar y optimizar toda la asistencia respiratoria que se había usado previo a la desconexión.oximetría de pulso. la relación entre PaCO2 y volumen minuto puede ser de utilidad en algunos pacientes. de modo que su disfunción. además de disminuir la carga inspiratoria. afecta la competencia laríngea y el reflejo de deglución. 89 . la elevación de la PaCO2 con acidosis respiratoria es un signo tardío de fatiga. El uso de adrenalina racémica y de corticoides puede ser usado en casos de edema laríngeo o broncoespasmo. Si el paciente tolera la posición supina. puede alterar la capacidad de los pacientes de toser en forma efectiva. En estos pacientes varios puntos han de ser revisados y optimizados (tabla 2). Coadyuvantes a la desconexión En pacientes que han permanecido largo tiempo en ventilación mecánica o aquellos con patología pulmonar o neuromuscular crónica la desconexión puede ser un proceso prolongado y difícil. La función glótica es fundamental en el mecanismo de la tos. La obstrucción de la vía aérea en este período es altamente deletérea y causa de fatiga respiratoria. La intubación traqueal. El uso de furosemida o inótropos en aquellos pacientes con disfunción ventricular conocida puede ser también de gran utilidad. puede prevenir el aumento del agua pulmonar por falla ventricular izquierda y puede ser también útil por este mecanismo. Más importante es el valor de la PaCO2 y el pH en relación a la ventilación del paciente. mantener al paciente semi-sentado. ésta debe ser estimulada pues. corticoides. • • • Patología basal no controlada o nuevo cuadro intercurrente o evaluar índices de control de la enfermedad de base Problema neuromuscular o disminución patrón respiratorio por patología SNC o debilidad muscular primaria o secundaria o movilizar al paciente y terapia kinésica motora o considerar traqueotomía Problema respiratorio intrínseco: reducir trabajo ventilatorio o obstrucción vía aérea alta. De este modo. puede prevenir la aspiración y el desarrollo de neumonía. La VMNI post-extubación. vale decir. Mencionaremos algunos de ellos. Tabla 2: Parámetros a considerar en el paciente difícil de desconectar. Debe anticiparse además que ciertas funciones pueden estar alteradas en el período post-extubación. Sin embargo. no nos parece imprescindible la gasometría arterial durante la PVE ya que su valor es opacado por la clínica y los parámetros ventilatorios descritos. considerar VPPNI. Manejo respiratorio post extubación El período de mayor riesgo de fracaso en el destete son las primeras 24 a 48 horas. en especial si es prolongada. Sin embargo. El uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) puede ser de gran ayuda en aquellos pacientes que luego de extubados muestran signos de fracaso. aún cuando exista una fuerza muscular adecuada. condicionando el riesgo de obstrucción de la vía aérea superior y de aspiración.

considerar VPPNI. la regulación del ciclo sueño-vigilia. TV Problema nutricional o optimizar balance proteico o chequear aporte calórico o de hidratos de carbono Problemas hidroelectrolíticos o corregir alteraciones Ca. que combine tanto especialidades médicas. no ha demostrado mejorar la PaCO2 ni acelerar la desconexión en estos pacientes. Embolía Pulmonar Introducción El diagnóstico y tratamiento de la embolía pulmonar requiere de una aproximación interdisciplinaria. uso PEEP o aumento elastancia. El bienestar psicológico después de una estadía prolongada en VM es fundamental en la recuperación de estos pacientes. el apoyo con antidepresivos o sedantes puede ser beneficioso. Sin embargo.• • • • traqueotomía o disfunción glótica. K La nutrición juega un rol doble en el período de desconexión. especialmente hidratación o permitir diarios. especialmente aquellos que han requerido altas dosis de opiáceos o benzodiazepinas durante su conexión al ventilador. el cambio de la alimentación de pacientes en desconexión a un alto contenido graso. quirúrgicas y radiológicas. Probablemente. radio. En este sentido. Por otro lado. si bien disminuye la producción de CO2. En primer lugar. es largamente sabido que el aporte de altas cantidades de hidratos de carbono está asociado a una mayor producción de CO2. el nivel de albúmina plasmática es un factor a considerar en esta etapa. considerar ß-miméticos. traqueotomía o obstrucción bronquial. y la mejoría del ambiente puede ser importante. el lograr un adecuado estado nutritivo es fundamental para optimizar el funcionamiento de la musculatura ventilatoria. el apoyo familiar. Mg. En este sentido. ß-bloqueadores Factores sicológicos o informar al paciente sobre enfermedad y adelantos en su evolución o uso sedantes y antidepresivos o regulación ciclo sueño-vigilia o permitir nutrición oral. corticoides. En pacientes muy ansiosos. P. más importante que el uso de hidratos de carbono o grasa sea el lograr un dieta balanceada con una ingesta calórica moderada. ¿congestión pulmonar? Problema cardiovascular o uso dobutamina o furosemida o isquemia miocárdica: NTG. 90 . A pesar de los importantes avances la mortalidad y recurrencia permanecen aún altas. aminofilina o hiperinflación dinámica en LCFA.

El tromboembolismo de origen venoso es el más frecuente. Ciertos estudios han demostrado que el 91 . la hiperhomocisteínemia de causa hereditaria. Las venas distales a las poplíteas generan. trauma e inmovilidad prolongada. el síndrome nefrótico. hasta la muerte súbita. quemaduras. El riesgo de embolía pulmonar en mujeres usuarias de contraceptivos orales es aproximadamente tres veces más alto que las que no los utilizan. renales. Respecto de ciertos factores que determinan hipercoagulabilidad (trombofilia) se sabe que estos pueden ser hereditarios o adquiridos. Etiología El 90% de las embolías pulmonares se originan de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores. sin importancia clínica. renal. Sin embargo. cirugía mayor. mutaciones del gen de la protrombina. Cuando éstas son de mayor tamaño y/o muy abundantes se produce una oclusión vascular patológica llamada embolía. La embolía pulmonar aparece en un amplio rango de expresión clínica. en el puerperio. desde incidentales. El hábito de fumar y la presión arterial alta se identifican como factores de riesgo asociados a embolía pulmonar. uso de anticonceptivos. cirugía local. por ejemplo. líquido amniótico. reposo en cama. proteína C y proteína S. A pesar que existe la predisposición genética. Las neoplasias pueden generar trombina o sintetizar varios factores procoagulantes. por insuficiencia cardíaca. de extremidades superiores o de las cavidades derechas del corazón. de antitrombina III. cirugía mayor. quimioterapia del cáncer. síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteínas C y S. Otras situaciones constitutivas de riesgo adquirido de trombosis son las superficies protésicas valvulares o arteriales. ésta puede explicar un quinto de los casos de embolía pulmonar y por lo tanto la identificación de otros factores de riesgo es crítica. tumores. infecciones. Los defectos hereditarios más importantes son las deficiencias de antitrombina III. las insuficiencias cardíacas. pero existen otras causas que incluyen aire. Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis son síndromes antifosfolípidos (con presencia de antifosfolípidos y/o anticoagulantes lúpicos). Ocasionalmente cánceres no sospechados se identifican en pacientes con trombosis venosa recientemente diagnosticada. prostáticas. por su menor diámetro. las trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y dar origen a embolías clínicamente significativas. no hay asociación observada entre embolía pulmonar y altos niveles de colesterol o diabetes. Aumento de la coagulabilidad. defectos del plasminógeno y las disfibrinoginemias. Daño de la capa íntima de los vasos por traumatismos. La trombosis venosa es favorecida por 3 factores que fueron descritos por Virchow en el siglo pasado: Ectasia venosa producida. la presencia de factor V von Leyden. etc. Idealmente se recomienda efectuar su estudio en un tiempo alejado del cuadro de trombosis y en ausencia de tratamientos anticoagulantes. cáncer. etc. Ocasionalmente los trombos pueden provenir de las venas uterinas. Las pruebas diagnósticas para el diagnóstico de trombofilia son de alto costo por lo que deben conocerse bien sus indicaciones. Sin embargo. cáncer. hasta un mes post operatorio. obesidad embarazo. resistencia a la proteína C activada. embarazo y post parto. síndromes antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia). La cirugía predispone los pacientes a embolía pulmonar. trombos de pequeño tamaño que revisten menos peligro. inmovilización de extremidades. El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que en condiciones fisiológicas penetran al sistema venoso. uso de anticonceptivos orales. la hiperviscocidad. insuficiencia venosa. los síndromes mieloproliferativos y la hemoglobinuria paroxística nocturna. hepáticas. médula ósea.

Lo anterior determina variadas categorías de riesgo que actúan sinérgicamente en aumentar la incidencia de embolía. creándose un área en que las relaciones VQ son elevadas. pueden llevar por recurrencia a una hipertensión pulmonar crónica. pero no constante. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen también a hipertensión pulmonar crónica.454 pacientes la mortalidad a 3 meses fue de 17. salvo que el diagnóstico sea muy precoz. bajo tratamiento con heparina una tercera parte de los defectos de perfusión ha desaparecido a los 5 días. Otra alteración constante es la taquipnea. con un leve aumento del volumen corriente probablemente debido a una estimulación de receptores J del territorio alterado. lo que podría interpretarse como una tentativa compensatoria. Si la oclusión no es completa habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación. ya que reduciría la ventilación del territorio no perfundido. Los efectos fisiopatológicos de la embolía pulmonar son básicamente de 2 tipos: respiratorios y hemodinámicos. por lo que la profilaxis de la TVP es fundamental para disminuir la mortalidad. La consecuencia inmediata a la oclusión arterial es el aumento del espacio muerto. La velocidad de reabsorción espontánea de los émbolos sin tratamiento no ha sido estudiada en el hombre. produciendo hiperventilación que causa leve o moderada caida de la PCO2. taquipnea e hipoxemia. disminuye el contenido de oxígeno en la sangre que retorna al pulmón y magnifica el efecto en las zonas con relaciones VQ bajas 92 . los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan. la mitad a los 14 y las 3/4 partes a los 3 meses. Efecto Respiratorio Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar. Es corriente.25% de las embolías pulmonares ocurren entre el día 15 y 30 post operatorio y el 15% fue detectado más allá de 30 días del post operatorio. Otro estudio más reciente demostró que la incapacidad de alcanzar una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas aumenta en 15 veces el riesgo de recurrencia de la embolía y con ello la posibilidad de muerte. Además las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir broncocontricción localizada. De todos los pacientes que fallecerán por embolía.5%. Esto aumenta la extracción periférica de oxígeno. el estado previo del pulmón y el sistema cardiovascular son elementos muy importantes en el perfil de gravedad del cuadro. por derivación de la sangre desde las áreas ocluídas. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones VQ bajas y cobra mayor importancia si el pulmón no afectado posee daño previo Reducción del débito cardíaco debido a insuficiencia cardíaca derecha. El tamaño del vaso ocluído. En el pulmón. En el registro internacional cooperativo de embolía pulmonar en 2. broncocontricción. Recientemente se ha demostrado que la hipocarbia resultante induce una contracción de los ductus alveolares con disminución del tamaño del área hipoperfundida. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Más tardíamente puede haber pérdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar. En algunos casos los émbolos se pueden alejar de los vasos periféricos finos sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. Sin embargo. 2/3 sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas. la existencia de hipoxemia que se atribuye a varios mecanismos: Exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados. Este grupo de enfermos generalmente no alcanza a recibir tratamiento alguno. La tasa de mortalidad para embolía pulmonar continúa siendo alta. ya que continúan ventilándose alveolos sin perfusión.

mayor caída del débito y arritmias. pero cuando excede un 50% se produce un brusco incremento de la resistencia y de la presión. Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos. En cambio la diferencia alveolo-arterial suele ser más sensible ya que la hiperventilación compensatoria incluso la acentúa. en lecho vascular previamente normal. etc. la cual determina dilatación. por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. edemas pulmonares. disección aórtica. si se reduce el débito sistémico puede producirse isquemia ventricular derecha. La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir. se desencadena un corazón pulmonar agudo con disminución brusca del débito cardíaco.5 veces más mortalidad a los 3 meses que los pacientes sin hipokinesia. Esto se debe a que el pulmón recibe 3 fuentes de oxígeno: las de las vías aéreas. lo cual crea áreas de disminución de la relación VQ. En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico debido a que la caída del débito cardíaco se acompaña simultáneamente de una reducción de la presión de arteria pulmonar. que la resultante del aumento del espacio muerto y la redistribución del flujo. este fenómeno no alcanza a ser significativo o pueden ser totalmente compensados por hiperventilación. ansiedad. asma. Cabe destacar que en los pacientes que son sometidos a ecocardiografía el hallazgo de hipokinesia del ventrículo derecho se asocia con el doble de mortalidad a los 14 días y con 1. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo (serotonina). conduciendo a diferentes grados de atelectasias del territorio comprometido. por tanto. Podemos resumir.Cortocircuito intra o extra pulmonar que frecuentemente observado y es debido a edema. a otras enfermedades cardiopulmonares. El aumento de la post carga del ventrículo derecho incrementa sus requerimientos de oxígeno que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. neumotórax. la reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar. Por lo tanto. las de la arteria pulmonar y la circulación bronquial. colapso alveolar o apertura del framen oval por aumento de la presión de aurícula derecha con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. determina las alteraciones de intercambio gaseoso y la estimulación de receptores irritantes determina hiperventilación alveolar. evidentes a las 24 horas de isquemia. Si la obstrucción supera en cambio el 60-75% de la circulación pulmonar. Al contrario de otros territorios vasculares. La broncocontricción por su parte aumenta la resistencia de la vía aérea y el edema pulmonar disminuye la compliance pulmonar. disfunción e isquemia del ventrículo derecho. La embolía pulmonar puede acompañar. Un estudio con 1.001 pacientes con embolía pulmonar y disfunción ventricular derecha demostró que la mortalidad aumentaba en la medida que la falla ventricular derecha empeoraba. En los casos de embolías pequeñas o moderadas. como el coronario o el cerebral. Este último fenómeno solo se produce con gran hipertensión pulmonar. infarto agudo al miocardio. determinando signos radiográficos de disminución de volumen. el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. Efectos Hemodinámicos Respecto de los efectos hemodinámicos. En la medida que la post carga ventricular derecha aumenta también lo hace la tensión de la pared ventricular derecha. pero también semejarse. Por lo tanto una Pa O2 normal no descarta una embolía pulmonar. La estrategia óptima es una integración en la aproximación 93 .

El shock es la manifestación característica de la embolía masiva. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg. especialmente en las derivaciones de V1 a V4. el hallazgo de disnea inexplicada. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio. los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco. Puede haber también fiebre. sugieren embolía pulmonar masiva. hemoptisis e infiltrado radiográfico.diagnóstica que incluye: Historia metódica. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior. el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. falla cardíaca o 94 . particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas. sensación de angustia. La presencia de cianosis. flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. como resultado de la sobrecarga de presiones. disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. El hallazgo de dolor pleurítico. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida. taquipnea y taquicardia. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. en ausencia de enfermedad pulmonar previa. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. neumonía. En el examen físico. pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo. los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita. los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes. especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico. historia familiar de trombosis venosa. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. Sin embargo. dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio. si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. factores coexistentes. disnea. acentuación del segundo ruido y signos de shock. Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas. generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. disnea marcada. soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. Las anormalidades de los gases arteriales. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva. especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). Respecto de la historia se deben buscar detalles. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. examen físico apropiado y test selectivos apropiados. constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad.

con perfusión normal o con alta probabilidad. siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías. cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión. éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos. es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado. especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores. Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5.6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar. 1). sus ramas principales. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento. La angio TAC es altamente sensible. Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. pleura. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos.cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía. da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón. 95 . Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones (fig. varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método. se inicia tratamiento. en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml. cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. Además. Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar. en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente. con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. las ramas lobulares y segmentarias. corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. a través del método de Elisa. Si el resultado es positivo. por lo tanto. La angio TAC. tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal. presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%. de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal.

que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho.Figura 1 Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas). (Gentileza Dr Mario Fava. U. después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg. La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva. 2). En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% (fig. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Católica) En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. En el panel superior se aprecia una obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. Figura 2. Puede identificar sobrecarga de presión de 96 . Radiología.5% y morbilidad de 1%. A la derecha.

disección de la aorta o derrame pericárdico.ventrículo derecho. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi excluir la embolía pulmonar. a 10. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres 97 . La recomendación es de heparina no fraccionada 5. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil.600 u/h.000 uds. los cuales pueden similar embolía pulmonar. En ausencia de contraindicaciones. como hemorragia gastrointestinal activa. como también infarto al miocardio. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor. mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente. podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Sin embargo. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva.000 uds. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h. Por ejemplo. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales. pero no excediendo a 1. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables.

bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. seguida precozmente de falla ventilatoria y más tardíamente por falla hepática. En 1985. por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir. En 1973 Tilney y cols. pero su mecanismo era en ese entonces aún desconocido. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. pero esta técnica aún no está bien desarrollada. establece la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en aquellos que cursaron con falla de múltiples órganos. generalmente bajo las venas renales. describe por primera vez un síndrome clínico caracterizado por la falla progresiva y secuencial de múltiples órganos que se producía en el período post operatorio de pacientes operados de un Aneurisma Abdominal roto. La similitud en la incidencia.o con balones de angioplastía es un método. Propuso que dichas alteraciones se encontrarían relacionadas unas con otras. me parece interesante hacer una breve reseña histórica y de paso un reconocimiento a algunos de quienes fueron los iniciadores de los grandes avances logrados en los últimos años en el conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes en los cuadros de Disfunción Multiorgánica (MOD) y Falla Orgánica Múltiple (FOM). Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación. repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido. de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo. gastrointestinal y metabólica. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción. en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente. severidad y secuencia de aparición de la Falla Multiorgánica en ambos grupos. Arthur Baue al analizar autopsias de pacientes sometidos a períodos de reanimación prolongada en Unidades de Cuidados Intensivos. El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación. 98 . Goris et al. Plantea la existencia de una activación masiva de mediadores de la inflamación como consecuencia del daño tisular. Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Introducción Para introducirnos en este tema. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior. en general. en ausencia de infección. La secuencia se originaba generalmente con falla circulatoria. pero posible de realizar. pese a la diferencia en la presencia de infección asociada. establece la existencia de cuadros de FOM en pacientes cuya patología inicial era tanto de origen infeccioso (sepsis intra abdominal) como no infeccioso (politraumatizados). fácil de implementar para un radiólogo entrenado. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo. Un año mas tarde el mismo Goris es capaz de inducir cuadros de "sepsis" y FOM mediante la inyección de Zymosán intraperitoneal en animales de experimentación (sustancia química que activa el sistema del Complemento y subsecuentemente toda la cascada inflamatoria). Dos años mas tarde. son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. lo hace concluir que la infección no es una condición indispensable para el desarrollo de FOM.

tendría su explicación en un fenómeno denominado Tolerancia Inflamatoria. 4. Como señalábamos anteriormente. IL-6. Del mismo modo se ha constatado que existe una disminución de la respuesta observada en Monocitos humanos frente a una segunda exposición a LPS. permiten al huésped reaccionar frente a la injuria (fig. de anticuerpos anti TNFa. IL-8) o concomitantemente con él. Activación de la Cascada de la Coagulación. se liberan especies anti-inflamatorias (receptores solubles de TNFa. de terapia esteroidal. Activación del sistema del Complemento. sin embargo todos los intentos por bloquear o modular esta respuesta han fracasado al ser implementados en cuadros de sepsis en humanos. IL-2. 2. Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia por la activación del sistema del Complemento y cascada de la Coagulación. luego de haber sido expuestos previamente a pequeñas dosis de LPS. activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica. todas estas vías están relacionadas entre sí. Se observa una respuesta similar cuando los 99 . Sin embargo. Es así como noxas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio. de Prostaglandina E y de Ibuprofeno. pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desde cualquier punto de esta red inflamatoria. de IL-1 receptor antagonista. Figura 1.000 veces superiores que la de las moléculas pro inflamatorias. IL-1. Activación del sistema Retículo Endotelial. 1). Es el caso del uso de anticuerpos anti endotoxinas (HA-1A. Activación del sistema Monocito Macrófago. Historia Natural de la disfunción de órganos Esta respuesta inflamatoria se verifica básicamente a cuatro grandes niveles: 1. o en las vasculitis en donde el daño inflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso. Esta paradoja. IL-1 ra e IL-10) en concentraciones 30 a 100. existe suficiente evidencia que avala la activa participación de la respuesta inflamatoria en la génesis de la DOM. 3.Fisiopatología Hasta la fecha gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio han acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de Disfunción ó Falla Orgánica Múltiple. de receptores solubles para TNF tipos I y II. Esto podría ser responsable de la disminución de la activación observada en Monocitos humanos (medida como % de monocitos que expresan antígeno HLA-DR+) ante la exposición a infecciones de severidad creciente. Luego del fenómeno inicial de up regulation de citoquinas proinflamatorias (TNFa. E-5).

el cual esta compuesto por tres sub unidades. Como consecuencia del stress oxidativo este complejo es fosforilado. Una de las teorías que mayor peso tiene en la actualidad indicaría que. Diversos trabajos han demostrado que la administración de antioxidantes y que la prevención del stress oxidativo mitocondrial suprimen la activación de Nuclear Factor kb. Este fenómeno de Tolerancia no es exclusivo a LPS o citoquinas. una mayor. Estos hallazgos nos acercan un poco mas a la comprensión de los fenómenos que determinan el daño celular. Figura 2 Cascada inflamatoria.NOS inducible. la p65 y una sub unidad inhibitoria.monocitos son pre tratados con IL-1.) (fig. último elemento en el que radica la Disfunción ó Falla de órganos. 100 . Figura 3 Señales de transducción en sepsis. COX. liberando la sub unidad inhibitoria y permitiendo al dímero p50-p65 libre. como consecuencia de la activación de la cascada inflamatoria. una molécula pequeña denominada p50. Para poder avanzar en este proceso. migrar al núcleo y unirse al DNA en los sitios que promueven la codificación de citoquinas y otras sustancias pro inflamatorias (TNFa. sepsis o MOD es la interacción sistémica entre mediadores pro y anti inflamatorios que determinarán en definitiva el daño celular ó la recuperación (fig. IL-1. IL-10 o Transforming Growth Factor (TGFß). 2). Es así como el paradigma actual de la respuesta inflamatoria presente en cuadros de SIRS. a nivel intracelular la activación de mediadores determina un stress oxidativo. IL-8. 3). Es este stress oxidativo el que es capaz de activar un complejo de mediadores intracelulares denominado "Complejo Nuclear Factor kb". ya que otras substancias también pueden deprimir la respuesta celular (Phorbol éster o Zymosán). debemos centrarnos en la célula y en los fenómenos que ocurren en su interior como resultado de la estimulación de sus receptores de membrana. etc.

es un proceso continuo y dinámico y no un fenómeno dicotómico como el concepto de Falla Orgánica. Si bien los mecanismos por el cual estas noxas son capaces de estimular la célula no son del todo conocidos. Figura 4 Eventos intracelulares conocidos de la inflamación. Esta definición además de permitir un diagnóstico clínico precoz. a lo largo de su evolución ha desarrollado un sistema de defensa que le permite mantener la viabilidad celular en diferentes situaciones de stress. que resultan como consecuencia de una injuria aguda a la homeostasis sistémica. diferentes de un estudio a otro.El organismo. es capaz de activar por una parte al Nuclear Factor kb estimulando la síntesis de sustancias pro inflamatorias y por otro de inducir la síntesis de Heat shock proteins que previenen su síntesis y activación. Una de sus funciones primordiales es la de contrarrestar el efecto de Nuclear Factor kb y modificar la proporción en que se encuentran los dímeros p50-p65 a homodímeros p50-p50 el cual es inactivo (fig. fenómenos de isquemia reperfusión. 4). En 5 unidades de 4 hospitales se reclutaron durante un período de 3 meses. la inflamación. la magnitud de las disfunciones encontradas y el número de órganos en disfunción nos dan un indicio de la severidad del proceso subyacente. El stress oxidativo entonces. como el desarrollo progresivo de una disfunción de dos ó más sistemas orgánicos. el peróxido de hidrógeno entre otros. La mayoría de estas moléculas están presentes en forma constitutiva en la célula en condiciones basales. Clínica El término Disfunción de Organos nace como resultado de la Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM. que además de ser arbitrario era tardío en su diagnóstico y los criterios utilizados. nos da la oportunidad de intervenir activa y rápidamente para tratar de revertir el proceso que originó el daño. 102 pacientes con cuadros de 101 . Por otra parte. Uno de los primeros estudios en este campo lo efectuó el "Grupo Multicéntrico Chileno del estudio de la Sepsis" liderado por nuestras Unidades de Tratamiento Intensivo Médico y Quirúrgico. Este sistema se denomina Heat shock proteins y está constituido por proteínas sintetizadas por las células en respuesta a diversos estímulos estresantes y su función principal es mantener la homeostasis proteica intracelular (ej: HSp70). Resulta hoy de mayor utilidad clínica el entender el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple. otras requieren de algún estímulo para su expresión. la mayoría de ellas lo hace vía la generación de radicales libres de oxígeno (centrales en la fisiopatología de la Disfunción Multi Orgánica). la fagocitosis. que inducirían la síntesis de un Heat Shock Factor que actuando sobre el genoma estimula la síntesis de éstas. al reconocer que los criterios para determinar la existencia de un trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema. Entre los estímulos más importantes que estimulan su síntesis destacan el calor (alza de temperatura corporal).

politraumatizados. dado que se incluyeron pacientes con cuadros de origen infeccioso y no infeccioso se demostró que no existían diferencias en términos de mortalidad entre ambos grupos una vez que el proceso se había gatillado. que analiza los mismos 6 sistemas utilizando una mayor posibilidad de parámetros para cada uno de ellos. 5). permitió establecer con claridad el riesgo atribuible a disfunciones incluso en etapas iniciales. hepático y hematológico. Los criterios establecidos para determinar la existencia de Disfunción Orgánica fueron arbitrarios. John Marshall crea un Score de Disfunción Orgánica. Figura 5. pancreatitis aguda entre otras. en 1995. 6). Finalmente. En nuestro estudio la sepsis constituyó la principal causa de Disfunción Multi Orgánica (70%). Relación entre Score de Marshall y mortalidad. que no agrega cambios conceptuales significativos a los sistemas anteriores pero los hace clínicamente más amigables (ver apéndice).Falla Orgánica Múltiple de cualquier etiología. y estableció una estrecha correlación entre el número de órganos en disfunción y la mortalidad observada (fig. otorgándoles un valor entre 0 y 4 según la magnitud de la disfunción. basados en un análisis de la literatura de la época y consideraban disfunciones en los sistemas respiratorio. 102 .936 para la población analizada y de 0. Con posterioridad. Al aplicar retrospectivamente estos criterios a nuestra población de pacientes graves. cardiovascular.928 para el grupo de validación). Relación entre número de órganos en falla y mortalidad. Figura 6. Finalmente Jean Louis Vincent y cols introducen la versión Europea de los Scores de Disfunción (SOFA). En 1996. Al igual que el score Marshall otorga puntaje según la severidad de la disfunción de un sistema orgánico pero otorga además un valor relativo a la disfunción existente según sea el órgano o sistema comprometido. la magnitud de la disfunción de cada uno de los 6 sistemas orgánicos analizados. renal. Jean Roger Le Gall desarrolla un nuevo score de Disfunción Multi Orgánica (LOC). hemorragias digestivas graves. en el cual considera por medio de un mecanismo de puntuación. El resto estuvo compuesto por cuadros de shock cardiogénico. Pese a que su concepción no contemplaba el criterio de magnitud variable de la injuria. Este sistema de puntuación se correlacionó estrechamente con la mortalidad intra UCI tanto cuando se utilizaban los valores obtenidos durante las primeras 24 horas desde la admisión como cuando se aplicaba durante la estadía (valores bajo curvas ROC de 0. neurológico. la correlación fue estadísticamente significativa (fig.

catecolaminas. noxas que además son capaces de inducir la aparición de un estado de estrés metabólico. definidos recientemente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). especialmente citoquinas. tejido conectivo e intestino. con riesgo vital. en un contexto de aumento de la demanda. la mortalidad se eleva por sobre el 90%. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético. inflamación. heridas y células mononucleares. es que nos permiten hacer un pronóstico objetivo sobre la evolución del paciente. El principal objetivo de la respuesta metabólica. debiendo plantearse seriamente y con la familia la posibilidad de limitar el tratamiento en curso. Existen algunos estudios recientes que mostrarían el beneficio de terapias de hemofiltración de alto flujo. cuando tenemos más de tres órganos en falla por más de 48 horas. hipoperfusión. La activación del sistema microendocrino determina la liberación o puesta en juego de diversas citoquinas. Para esto es necesario la movilización de sustratos hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como son el hígado. infección. Tratamiento Hasta la fecha la terapia de la Disfunción Orgánica continúa siendo una terapia de soporte. tendrán más posibilidades de sobrevida aquellos pacientes más jóvenes y sin patología debilitante previa. removiendo aquellas sustancias que se encuentran en exceso. Sin embargo estos resultados son preliminares y su puesta en marcha como una medida definitiva en el manejo de estos pacientes requiere de una mayor confirmación. Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino. 103 . quemaduras. son capaces de inducir alteraciones fisiológicas y metabólicas en los distintos órganos y sistemas.). Este término engloba la respuesta inespecífica del huésped frente a una injuria de diferentes etiologías como trauma. glucagón y catecolaminas.Una de las mayores utilidades de estos puntajes. Soporte Nutricional Introducción Toda injuria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metabólico y circulatorio. puede llegar a convertirse en un factor deletéreo. glucagón y hormona del crecimiento. incluyendo entre los primeros. que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria. La respuesta fisiológica tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos. es producir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales. como una forma de modular la respuesta inflamatoria. entre otras. etc. ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica muy importante. y de mediadores de la inflamación. constituye la principal fuente de sustratos. independiente de cual se use y las pequeñas diferencias que entre ellos existan.. remoción de tejidos necróticos. hormonas como cortisol. tales como: el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 2 (IL-1 e lL-2). Estos mediadores a su vez. dependiendo de su severidad y duración. restablecimiento de una perfusión adecuada. una vez eliminada la injuria inicial (drenaje de colecciones. etc. La respuesta metabólica a la injuria es consecuencia de la acción de hormonas de contrarregulación: cortisol. terapia antibiótica. En la práctica clínica. La respuesta metabólica. la función inmunológica y la reparación tisular. la respuesta inflamatoria. En estos casos.

A su vez. de los niveles sanguíneos de lactato. o de la 104 . ya sea en forma de glucosa u otro sustrato. el proceso puede reactivarse. Cuando se agrega una complicación. volviendo a declinar sólo cuando la complicación ha desaparecido. lo que a su vez puede llevar a una disfunción multiorgánica. En líneas generales. La intensidad de la respuesta metabólica se encuentra en estrecha relación con la injuria y con la cantidad de mediadores activados. Etapas del estrés metabólico en el SIRS.Se puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrés metabólico: la fase de shock o hipometabolismo con que se inicia el proceso y que en la descripción de original Cuthbertson fuera denominada fase Ebb. 1). el aumento de los requerimientos de insulina. Como estos cambios metabólicos son inducidos y mantenidos por mediadores de la inflamación. Al mismo tiempo. promoverán la lipogénesis y aumentarán la producción de CO2. para luego decaer hasta un nivel basal al séptimo a décimo día. y la fase de hipermetabolismo o Flow. asociado a un aumento de la glucosa sanguínea. lactato y ácidos grasos libres. Ahora bien. la duración de dicha respuesta dependerá en gran medida del tiempo en que los mediadores permanezcan activados. de la frecuencia cardíaca y respiratoria. La fase de hipometabolismo se caracteriza por la presencia de una intensa actividad simpática. las calorías aportadas en exceso de las necesidades. La disminución del nivel de estrés metabólico nos habla de un adecuado control de la injuria. por el contrario. el incremento del gasto energético se traducirá en un aumento tanto del consumo de oxígeno como de la producción de CO2. Es posible evaluar el nivel de estrés metabólico en el trauma mediante la medición seriada de la excreción de nitrógeno ureico urinario (NUU). Por el contrario. resultan poco influenciables por intervenciones externas de tipo nutricional. Figura 1. neoglucogénesis y lipólisis. del gasto energético y de la temperatura corporal. del transporte y consumo de oxígeno y de la temperatura corporal.5 a 2 veces sobre el basal. De este modo.85 refleja la utilización de sustratos mixtos como hidratos de carbono. la administración exógena de glucosa tendrá poco efecto inhibitorio sobre la proteólisis. en la fase de hipermetabolismo existe un aumento del débito cardíaco. lactato y glucosa sanguíneo y consumo de oxígeno. que sigue temporalmente a la anterior (Fig. El gasto energético está aumentado en 1. aminoácidos y ácidos grasos. La presencia de una injuria mantenida puede determinar la perpetuación del SIRS. donde existe una caída del débito cardíaco. transporte y consumo de oxígeno. dependiendo del tipo y severidad del estrés. la respuesta metabólica alcanza su máximo nivel al cuarto día de iniciada la injuria. El aumento del cuociente respiratorio a un promedio de 0.

una disminución de la síntesis proteica. como sitios de síntesis proteica activa. transferrina. se debe a la acción persistente de los mediadores proinflamatorios a nivel muscular. piel. Figura 2: Movilización del Nitrógeno corporal desde el músculo al hígado. Sin embargo. Todos estos hechos guardarían también buena correlación con los niveles de proteína C reactiva. estarán indicando la persistencia de la injuria. a pesar del aporte de AA exógenos.). 2). El aumento del catabolismo proteico se evidencia por una elevada excreción de NUU. permite aumentar la síntesis proteica total. que constituye la principal reserva proteica del organismo. sin embargo.antitripsina. éstos no son efectivos en frenar la tasa catabólica absoluta. El "autocanibalismo" puede ser muy severo y llevar a una rápida pérdida de la masa muscular 105 . etc.30 g/ día. El proceso de la respuesta metabólica a la injuria moviliza nitrógeno desde depósitos móviles en tejidos como el músculo esquelético y lo redistribuye hacia el hígado o los tejidos inflamados. La persistencia de la reducción de la masa muscular esquelética. tanto de las proteínas totales como de las proteínas viscerales (albúmina. alfa 1. intestino y otros tejidos hacia el hígado y otros sitios con actividad metabólica elevada. El comportamiento del metabolismo proteico en estas circunstancias es bastante complejo. prealbúmina. una proteína de fase aguda cuyo niveles sistémicos son proporcionales a la intensidad del SIRS. El nitrógeno proviene esencialmente del músculo. El nitrógeno es transportado desde el músculo. etc. (Fig.excreción de NUU. Metabolismo proteico. Durante la respuesta metabólica postraumática existe una movilización masiva del nitrógeno corporal y un notorio incremento del catabolismo proteico. fibrinógeno. para ser utilizado en la producción de energía y en la síntesis proteica. ceruloplasmina. la captación hepática de aminoácidos (AA) y la síntesis de proteínas de fase aguda ( proteína C reactiva.) están aumentadas. ya que por un lado existe un aumento del catabolismo de las proteínas y por otro. o que se ha agregado una nueva noxa. que es proporcional al grado de estrés y puede sobrepasar los 20. El aporte de AA exógenos bajo estas condiciones. Esta actividad disminuirá sólo al decrecer la intensidad del SIRS y no por el aporte exógeno de nutrientes.

donde son utilizados en la síntesis de proteínas de fase aguda y proteínas destinadas a la reparación tisular. Una vez sintetizada. se liberan AA no ramificados que son transportados al hígado. donde es captada por las células del intestino delgado y convertida en alanina. citoquinas. en respuesta a mediadores inflamatorios de origen sistémico. Las modificaciones del metabolismo proteico a nivel del hígado se mantienen por algunos días después de haberse normalizado los agentes proinflamatorios inductores. En el estrés también está aumentada la síntesis muscular de glutamina. incluídos los ramificados (AAR). La oxidación de AA en el músculo. aportan nitrógeno para la síntesis de alanina. Para la síntesis de alanina. Como consecuencia de la degradación de las proteínas musculares.) y prostaglandinas (PGE 2). Un pequeño porcentaje de glutamina es captada por el riñón. actuarían disminuyendo la síntesis de proteínas viscerales (Fig. hipoxia. 3). otro de los AA precursores de la neoglucogénesis. produciría otras citoquinas (IL-1. Figura 3: Regulación macrofágica de la síntesis proteica hepática. las que inicialmente estimularían la síntesis hepática de proteínas de fase aguda y posteriormente. La interacción entre la célula de Küpffer y el hepatocito es de tipo paracrino. IL-6. endotoxinas. la que está influenciada por una regulación de tipo paracrina entre la célula de Küpffer y el hepatocito. 106 . El macrófago hepático modula la síntesis proteica en el órgano durante el estrés. donde el esqueleto de carbono es utilizado en la síntesis de glucosa y el nitrógeno para la síntesis de urea. además de los AAR. además de generar energía. El macrófago hepático una vez activado. que cuantitativamente es el AA precursor de la neoglucogénesis hepática más importante.magra con consecuencias muy deletéreas en fases más avanzadas de la enfermedad. donde es convertida en alanina y urea. Durante el estrés metabó1ico existiría una reorientación de la síntesis proteica a nivel hepático. además del nitrógeno proveniente de los AA. TNF. el que proviene de la glicólisis aeróbica. La célula de Küpffer (macrófago hepático) puede ser activada por una serie de factores como bacterias. etc. etc. La glutamina es transportada al intestino. la alanina es transferida al hígado. se precisa la concurrencia del esqueleto de carbono del piruvato.

Así. cuando aumentan los niveles plasmáticos de glucosa o insulina. habitualmente existe hiperglicemia. La hiperglicemia y la insulina producen un aumento de la captación de glucosa. El músculo y tejido graso son los sitios más importantes donde la insulina estimula la captación de glucosa. En estos pacientes. durante la fase Ebb. en pacientes sépticos y quemados la producción hepática de glucosa está aumentada en un 50-100%. juegan un papel primordial en este proceso. el incremento de hormonas. el 50% de la captación de glucosa la realiza el cerebro. a pesar de los elevados niveles de glucosa e insulina existentes. caracterizada por una disminución del transporte y consumo de oxígeno. el músculo es responsable de más del 85%. La reducción de la actividad de la piruvato dehidrogenasa observada en esta situación. Los niveles plasmáticos de piruvato y lactato están muy elevados. Ahora bien. tales como: epinefrina.libres se encuentran 107 . En los pacientes críticos existe una alteración del metabolismo de los carbohidratos caracterizada por un aumento de la neoglucogénesis hepática y resistencia periférica a la acción de la insulina de tipo posreceptor. Este fenómeno se traduce en una mayor conversión de piruvato a lactato y es más intenso a nivel muscular que hepático. cuando existe una condición de estrés metabólico. Por otra parte. La captación de glucosa a nivel de cerebro. Sin embargo. cortisol y de la relación glucagón / insulina. La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenéticos. El ciclo de Cori constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa y energía en forma anaeróbica. determina una disminución de la utilización del piruvato como sustrato del ciclo de Krebs. pulmón y heridas es independiente de la acción de la insulina. alcanzando aproximadamente a un 70% . La participación de la neoglucogénesis en la producción hepática de glucosa en pacientes sépticos es muy importante. así como el aumento de las hormonas de contrarregulación y la acción de mediadores de la inflamación. Los sustratos utilizados para la neoglucogénesis incluyen: lactato. también aumenta la captación de glucosa por parte de los tejidos injuriados. Las modificaciones experimentadas por el metabolismo de las grasas están en estrecha relación con la fase del estrés metabólico. disminuye los niveles sanguíneos de glucosa. cuando los tejidos no cuentan con el oxígeno suficiente para metabolizar completamente los sustratos hacia CO2 y H2O. La insulina además inhihe la producción hepática de glucosa y estimula su captación periférica. Sin embargo. La producción hepática de glucosa es inhibida tanto por la hiperglicemia como por el hiperinsulinismo. y a través de estos mecanismos. glóbulo rojo. del incremento de la captación de glucosa. tanto la lipólisis como la oxidación de ácidos grasos. pobre utilización de la glucosa e intolerancia al aporte exógeno de la misma. son factores determinantes del incremento de la producción hepática de glucosa. Metabolismo de las grasas. alanina y glicerol.Metabolismo de los hidratos de carbono. Producto de estas alteraciones metabólicas. Bajo condiciones normales. La captación de glucosa a nivel de los tejidos está influenciada por la concentración de glucosa sanguínea y niveles de insulina. el ciclo de Cori (conversión hepática de lactato y alanina en glucosa) está muy activo. piel. a pesar de existir niveles elevados de insulina circulante.

se deprime la neoglucogénesis y puede aparecer hipoglicemia. aumenta la concentración sanguínea de lactato y disminuye la capacidad para sintetizar proteínas.disminuidas. a pesar del hiperinsulinismo existente. los tejidos insulinosensibles están capacitados para utilizar grasas en vez de glucosa como fuente energética. trauma y sepsis. La actividad de la LPL se encuentra aumentada en diferentes situaciones como cirugía. epinefrina y glucagón. A consecuencia de lo mismo. la lipólisis no se ve afectada y esto se debe a la resistencia a la insulina. su administración puede conducir a un incremento del metabolismo del ácido araquidónico y aparición de sus metabolitos con propiedades inflamatorias: prostaglandinas y tromboxano. lo que se traduce en un aumento de los triglicéridos 108 . también existe un incremento de la lipólisis y mo-vilización de las grasas. mientras la insulina es el principal inhibidor de dicha enzima. o de las complicaciones aparecidas durante su evolución. a pesar de existir un aumento de la neoglucogénesis y de los niveles circulantes de glucosa. a los elevados niveles de epinefrina y a la acción periférica directa de la hormona de crecimiento. c) Los ácidos grasos liberados en exceso y no utilizados por los tejidos pueden reesterificarse en el hígado hacia TG. La resistencia a la insulina de la fase hipermetabólica. ya que la insulina disminuye la producción hepática de cetonas y aumenta su utilización periférica. determina que la glucosa no pueda ser completamente oxidada. Este fenómeno estaría condicionado por el hiperinsulinismo. la mayor parte de los requerimientos energéticos durante esta fase son aportados por las grasas. b) Pueden oxidarse en el hígado promoviendo la neoglucogénesis al aportar energía y cofactores necesarios para la síntesis de glucosa. Como producto de la lipólisis se liberan triglicéridos (TG). entre otros. No obstante. Los triglicéridos que se depositan en el hígado pueden contribuir a la aparición de hígado graso. Durante el estrés metabólico. La perpetuación del SIRS. especialmente cuando dichos ácidos grasos se aportan en forma de ácidos grasos omega 6. A su vez. El déficit de carnitina previo o adquirido puede agravar esta condición. El aumento de la lipólisis se produce en respuesta a la acción de las hormonas de contrarregulación. la administración de ácidos grasos omega 3 puede disminuir la producción de protaglandina E2 y tromboxano A2. El tejido adiposo constituye la principal fuente de ácidos grasos libres. hormonas que además suprimen la ketogénesis. Durante esta etapa del estrés. Durante la FOM. los cuales son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol. puede conducir a una FOM. Si bien es cierto existe un déficit de ácidos grasos de cadena larga. Los ácidos grasos libres resultantes de la hidrólisis de los TG pueden seguir diferentes vías metabólicas: a) Oxidarse en el músculo esquelético. esto es posible gracias al incremento de los niveles plasmáticos de cortisol. sólo contribuirá a incrementar la producción de urea y a elevar el nitrógeno ureico sanguíneo. en esta etapa están disminuidos los niveles circulantes de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos. producto de un inadecuado manejo de sus factores causales. A nivel del metabolismo graso se observa una disminución tanto de la captación corno de la oxidación de las grasas y se produce una disminución de la ketogénesis y del aclaramiento de TG. Alteraciones metabólicas en la falla orgánica múltiple (FOM). Sin embargo. el aporte de proteínas exógeno en esta etapa. La lipoproteinlipasa (LPL) es la responsable de la hidrólisis de los TG. Los cuerpos cetónicos plasmáticos están muy disminuidos. Además. determinado un incremento de sus niveles plasmáticos.

0. incluyendo al trauma. como el nivel de estrés metabólico y la presencia o no de complicaciones y de falla orgánica múltiple. Por lo tanto. 2. frecuentes de encontrar durante la FOM. Las alteraciones metabólicas que acompañan al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. permite disminuir la morbimortalidad y acortar la recuperación en los pacientes críticamente enfermos. llevó durante muchos años a un aporte calórico en exceso de las necesidades. pero sí permite incrementar la síntesis de proteínas esenciales para la defensa y reparación de tejidos injuriados. La estimación del gasto energético en pacientes críticos mediante la ecuación de Harris-Benedict corregida. no ayudará a alcanzar las metas trazadas. donde existe una disminución tanto del consumo de O2 como del gasto energético. oxigenación. Estimación de requerimientos energéticos y del grado de hipercatabolismo. son elementos que contribuyen a agravar el hígado graso.circulantes. excesiva formación de grasa y su depósito a nivel de hígado. su metabolismo y la vía de administración disponible. aumento del consumo de O2. 1. Este constituye el motivo fundamental por el cual una asistencia nutricional adecuada. retención de agua. uso de drogas vasoactivas. Proveer un soporte nutricional balanceado consistente con la condición médica del paciente. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos nutricionales. ya que por un lado contribuirá a incrementar las complicaciones metabólicas y por otro. La disminución de la actividad de la LPL. El apoyo nutricional en esta etapa es innecesario y deletéreo. etc. tanto a nivel de órganos como de sistemas. Apoyar el metabolismo y promover la reparación tisular y la función de órganos. Soporte nutricional y metabólico en el SIRS. serán factores determinantes para que la utilización de un esquema nutricional convencional sea de poca o nula utilidad. etc. 3. 4. Durante la fase Ebb del estrés metabólico postraumático. aumento de la producción de CO2 y ventilación minuto. en estas circunstancias es necesario rediseñar el aporte de nutrientes. para lo cual es necesario efectuar una adecuada reanimación mediante reposición de fluidos. (Tabla 1) Tabla 1: Metas del soporte nutricional en SIRS. (Tabla 2) 109 . Prevenir déficit de macro o micronutrientes contribuyendo a morbilidad o mortalidad. teniendo en consideración tanto el estado nutricional previo. técnica de alimentación y falta de monitoreo apropiado. estimulación del sistema neuroendocrino y de la respuesta inflamatoria. Existe además un aumento de la lipogénesis que se traduce en un incremento del cuociente respiratorio a valores superiores a 1. El aporte de calorías y proteínas a pacientes críticos hipercatabólicos no logra frenar la destrucción proteica. la terapia deberá estar orientada hacia la restauración del transporte y consumo de O2. lo que determinó la aparición de una serie de efectos indeseables. metabolismo del paciente. el déficit de carnitina y la presencia de falla hepática.

25. Para efectos prácticos se puede estimar el NUT como el NUU + 2. se puede efectuar una aproximación del aporte calórico: 20-30 Cal/Kg/día en pacientes con injuria y/o sepsis severa o FOM. El cálculo de BN se realiza a través de la siguiente fórmula: BN= Nitrógeno aportado . Carbohidratos. sistema inmune y también de los tejidos injuriados. La glucosa es el sustrato preferencial de varios tejidos vitales como cerebro. La infusión de glucosa en dosis que no excedan estos niveles producirá una reducción de la producción endógena de glucosa y un ahorro significativo de nitrógeno. El nitrógeno extrarrenal es variable pero podría situarse en alrededor de 2 a 3 g/día. en la capacidad de frenar la neoglucogénesis y en la capacidad de ahorrar proteínas. La medición del balance nitrogenado (BN) es una buena aproximación para evaluar el apoyo nutricional de los pacientes críticos. la 110 . La medición del nitrógeno ureico urinario (NUU) es de gran utilidad para estimar el grado de hipercatabolismo.(Nitrógeno urinario total (NUT) excretado en 24 horas + pérdidas extrarrenales de nitrógeno). se debe sumar al NUT. se dividen los g de proteínas por 6.35 Cal/Kg/día en pacientes con injuria moderada o con pocas alteraciones metabólicas y 40 Cal/Kg/día si la injuria es leve y el paciente precisa de repleción nutricional. se debe aportar un tercio de las calorías estimadas y de acuerdo a la tolerancia. produce sólo discretos cambios en el porcentaje de glucosa oxidada. 30. se va incrementando progresivamente el aporte calórico hasta completar los requerimientos energéticos en 48-72 horas. Por las razones anteriores. Sin embargo. Cuando existe falla renal. la infusión de glucosa a una tasa entre 4-8 mg/Kg/min a pacientes sépticos. Al momento de comenzar la nutrición. indicando que el aporte extra de glucosa no está siendo oxidado. Además la infusión de grandes cantidades de glucosa lleva el cuociente respiratorio a valores superiores a 1. todo expresado en gramos. Para convertir g de proteínas en g de nitrógeno.Tabla 2: Consecuencias de la sobrenutrición en el SIRS • Hipertrigliceridemia • Hiperglicemia o Hiperosmolaridad o diuresis osmótica y deshidratación • Complicaciones respiratorias o mayor producción de CO2 o aumento de ventilación minuto o soporte ventilatorio prolongado • Disfunción hepática o Colestasis o Esteatosis o hepatomegalia • Azotemia • Alteración de función inmune Cuando no es posible medir el gasto energético real mediante calorimetría indirecta. la aparición de urea . La producción basal de glucosa endógena es de aproximadamente 250 g/día en voluntarios sanos. sino convirtiéndose en grasa.

Lípidos. mientras el resto se almacena como grasas neutras. aportan ácidos grasos esenciales. Autopsias practicadas a pacientes a los cuales se les ha administrado TCL. Los TCM casi no se almacenan y para su metabolización no requieren de carnitina. lo que puede llevar a inmunosupresión y a la producción de citoquinas por parte de los macrófagos. ya que se aprovechan las ventajas de los TCM y se previene el déficit de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico) que sólo están presentes en los TCL. y debido a su baja osmolaridad pueden ser administrados a través de una vena periférica. el aporte de lípidos debe representar el 25 a 30% de las calorías totales y el 30 a 40% de las calorías no proteicas. los cuales pueden ser fácilmente utilizados. puede aumentar el shunt intrapulmonar.5 g/Kg/día. Cuando los lípidos son administrados con el propósito de prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales. La administración de lípidos intravenosos a pacientes con distrés respiratorio agudo. Además no promueven la síntesis de prostaglandinas. Los TCL además pueden saturar el sistema retículo endotelial. Cada g de glucosa dihidra aporta 3.recomendación de glucosa en pacientes estresados no debe sobrepasar los 4-5 mg/Kg/min y este aporte debe constituir aproximadamente el 50% de las calorías totales aportadas y el 60% de las calorías no proteicas. Las emulsiones lipídicas actuales son ricas en ácidos grasos omega 6 (75% de ácido linoleico). Los pacientes desnutridos tienen dificultades para metabolizar los TCL. Menos del 10% de los TCL se oxida inmediatamente. de todos modos la dosis total no debe ser superior a 1. deprimir el sistema inmune e interferir con la función de los polimorfonucleares. Los triglicéridos de cadena larga (TCL) (16-20 átomos de carbono) previo a su beta-oxidación en la mitocondria. lo que está influenciado por la velocidad de infusión.4 Cal/g. Bajo condiciones de estrés moderado. La adición de ácidos grasos omega 3 podría mejorar la respuesta inmune y disminuir la producción de factores proinflamatorios. asociándose de esta forma a un mayor número de infecciones. la glucosa y las grasas tinene efectos comparables sobre el BN. debería al menos aportarse un 3% de las calorías totales en forma de grasas. 111 . También pueden promover la síntesis de prostaglandinas e inducir hipoxemia. Para planificar una nutrición adecuada. tiene un papel en la regulación inmune. participan como transportadores de vitaminas liposolubles y son precursores de los eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos). Esto se debería a una disminución de la vasoconstricción hipóxica mediada por prostaglandinas. Los lípidos se infunden en soluciones al 10 o 20%. ya que se encuentran depletados de carnitina. su administración constituye un buen aporte nutricional. muestran depósito de grasa en riñones. precisan la carnitina para ingresar al interior de la mitocondria. los triglicéridos de cadena mediana (TCM) (6-12 átomos de carbono) son rápidamente hidrolizados y oxidados a ácidos grasos y cetonas. Cada g de lípidos aporta 9 Cal. Los lípidos además de constituir una fuente energética. Dado que el paciente está capacitado para oxidar las grasas exógenas. Proteínas. Por el contrario. forman parte de las membranas celulares. Cuando se asocia TCM con TCL se obtiene una mejor utilización de los mismos. hígado y corazón.

diarrea severa e inestabilidad hemodinámica severa. lo que representa un 15 a 17% de las calorías totales. esta relación puede incrementarse progresivamente. requiere de 1. La glutamina actúa como precursor de la síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas. RNA. Tipos de asistencia nutricional. al igual que su utilización por células intestinales y del sistema inmune. en el paciente estresado se comporta como tal. Por esta razón.5 a 2 g/Kg/día. que existe una correlación directa entre el contenido de glutamina muscular y la tasa de síntesis proteica a ese nivel. mantener una adecuada relación entre los g de nitrógeno y calorías no proteicas aportadas. Las fórmulas enterales son más completas y mejor balanceadas. Los resultados clínicos con dietas inmunomoduladoras con distintos aportes de ácidos grasos omega 3. ya que en esta situación se encuentra aumentada su oxidación. previene la atrofia de la mucosa entérica y ayuda a preservar la integridad de la barrera intestinal. por lo que en algunos casos se enriquecen con módulos proteicos. La NE además es mucho más barata. el paciente en condición crítica. la NE debe preferirse a la NP. Los nutrientes administrados por este vía parecen ser mejor utilizados que cuando se aportan por vía iv. Se consideran contraindicaciones relativas: íleo. un metabolito intermediario de la urea. hemorragia digestiva activa. tiene un alto requerimiento de proteínas. Arginina. La mayoría de los pacientes sin compromiso de la función hepática y renal. y constituye un importante sustrato metabólico para el enterocito y células del sistema inmune. una mayor síntesis proteica y una menor producción de urea que con los convencionales. 112 . sin embargo. salvo que existan circunstancias que la contraindiquen. Modificando el contenido de los aminoácidos convencionales sería posible obtener algunos beneficios adicionales en los pacientes sometidos a estrés metabólico. tendría un potencial efecto inmunomodulador en el trauma y la sepsis. La administración exógena de glutamina sólo ha demostrado tener un efecto anabólico cuando se administra a animales con catabolismo severo y a dosis elevadas. y además existe una disminución de su concentración tanto en el plasma como en el músculo. Dentro de las contraindicaciones para efectuar NE deben señalarse: vómitos intratables. Todo esto es muy controversial y no ha sido refrendado con evidencias categóricas a nivel de investigación clínica. son controversiales hasta el momento.Como ya ha sido señalado. al igual que los resultados del aporte parenteral de dipéptido de glutamina. Glutamina no es considerado un aminoácido esencial. debido a su elevado hipercatabolismo. hasta que la causa que produjo la contraindicación haya sido superada. El paciente severamente estresado requiere de una relación de 1:80 a 1:100. de más facil manejo y se asocia a un menor número de complicaciones que la NP. Para obtener una buena utilización de las proteínas es necesario además. En situaciones de hipermetabolismo e hipercatabolismo existe una disminución de la glutamina. y cuando el SIRS va declinando. sirve como transportador de nitrógeno entre diferentes tejidos. El uso de soluciones ricas en aminoácidos ramificados (AAR) (45% contra 22% de las soluciones estándar) permitiría una mejor retención nitrogenada. fístulas intestinales y pancreatitis aguda. arginina o glutamina. Se ha demostrado además. obstrucción intestinal. en estos casos se debe instalar una NP. La nutrición enteral (NE) ofrece varias ventajas sobre la nutrición parenteral (NP): es más fisiológica. aunque muchas veces insuficientes en proteínas.

En pacientes comprometidos de conciencia se debe preferir una sonda colocada en posición pospilórica. La vía de nutrición debe ser enteral y su inicio precoz. los que se deben aportar de acuerdo a consideraciones previas. 113 . preserva la barrera intestinal. siempre que sea posible. siendo lo esencial la búsqueda del balance nitrogenado. Resumen Se han revisado sucintamente los profundos cambios metabólicos que sufre el paciente con un SIRS grave y que se pueden prolongar hasta la falla multiorgánica. destacando las metabólicas y de catéter. Se debe medir residuo gástrico periódicamente y suspender o enlentecer la progresión de la papilla frente a residuos repetidos sobre 200 ml. vómitos o diarrea profusa. Iniciar NE en pacientes con hipoperfusión residual podría ser muy deletéreo. de electrólitos.5 a 2 gr/Kg día de proteínas y unas 20 a 25 Cal/Kg/día. El soporte nutricional debe tener en cuenta estos cambios metabólicos y adaptarse a ellos. previene las alteraciones de permeabilidad de la mucosa y potencial traslocación bacteriana o absorción de mediadores desde el lumen intestinal a la circulación. teniendo en cuenta los requerimientos y cuidando de guardar una buena relación entre ambos. Sin embargo. Para iniciar la NE se debe tener un método o algoritmo de trabajo en que comenzando con la concentración óptima de papilla enteral (habituamente 1 Cal/ml). pero que genera un autocanibalismo que puede finalmente contribuir fuertemente a la morbimortalidad. Si bien. pueden ser también deletéreos. Para evitar una manipulación todos los elementos deben de la NP pueden ser almacenados en una sola bolsa. La NP es de alternativa y deben tenerse presente las potenciales complicaciones y los peligros de la sobrenutrición. Existen evidencias de que la NE iniciada precozmente después del shock. nitróegeno ureico. es decir. se avance rápidamente hasta lograr en 48 horas. esto se puede hacer en forma rápida y segura. previo a su administración. esta requiere la instalación de un catéter venoso central y utiliza como nutrientes glucosa. Como orientación general se estima que un paciente crítico requiere como mínimo 1. Es importante la persistencia en una metódica estandarizada de administración y progresión de papillas para alcanzar lo antes posible el objetivo del soporte. Gracias a las modernas bombas de infusión. glicemia por lo menos hasta alcanzar la estabilidad metabólica. alcanzar el soporte completo o la velocidad de infusión máxima (habitualmente 80 ml/hora). La consideración importante de recordar es que el shock debe estar superado completamente. en pacientes de UTI en ventilación mecánica puede darse con gran seguridad nutrición intragástrica en la inmensa mayoría de los pacientes y reservar la colocación pospilórica. En el caso de la NP. lípidos y aminoácidos. vitaminas y oligoelementos. muchos de estos cambios son adaptativos y esencialmente apuntan a superar las limitantes que los mediadores inflamatorios y las disfunciones orgánicas imponen al metabolismo. Un dramático ejemplo es lo que sucede con la redistribución del nitrógeno corporal que es util para la síntesis de proteínas de fase aguda o reparativas. para aquellos en que a priori se considera una NE de larga duración (mayor a 10 días). El control de la NP requiere la monitorización diaria rigurosa de ingresos y egresos hídricos. La NP se asocia a más complicaciones que la NE.

metabólicas y excretoras determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico. Las causas principales se listan en la Tabla 2. A pesar de que sólo el 0. Etiología La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronóstico. Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral por virus. en ausencia de daño hepático previo. En los Estados Unidos. reactivación de hepatitis B en un portador o superinfección por agente Delta). La insuficiencia hepática aguda puede darse en el contexto de un hígado previamente sano (falla hepática fulminante. las hepatitis virales.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casos anuales en nuestro país determina su predominancia como etiología de este síndrome. la intoxicación por acetaminofeno y las reacciones idiosincrásicas a fármacos constituyen las causas mas frecuentes de FHA. ya que esta distinción tendría relevancia pronóstica. Definición y nomenclatura La falla hepática fulminante se define clásicamente como un trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio. Se puede incluir en esta definición a pacientes con daño hepático previo asintomático (por ejemplo enfermedad de Wilson. Por su relevancia en el contexto clínico del paciente crítico este capítulo se ocupará fundamentalmente de la FHF. Actualmente se propone emplear el término general de falla hepática aguda (FHA) y distinguir algunos subgrupos (Tabla 1). 114 . Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática subfulminante). FHF) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica. La frecuencia con que estas etiologías se presenten depende del contexto epidemiológico.Insuficiencia Hepática Aguda Introducción La incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas.

Globalmente considerada. es pertinente comentar que esta etiología de FHA tiene un tratamiento específico y efectivo si es instituido a tiempo. Este medicamento es frecuentemente empleado como método de suicidio en algunos países del mundo. Es un hecho conocido que la ocurrencia de daño hepático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en presencia de consumo de alcohol. la lista de agentes capaces de causar daño hepático agudo y FHA es considerable y aumenta con la introducción de nuevos fármacos. Si bien ello no es frecuente en nuestro país. ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo P450. especialmente Inglaterra. Uno de los agentes causales de FHA acerca del cual existe abundante información disponible es el analgésico acetaminofeno (paracetamol). 115 . Generalmente obedece a reacciones de tipo idiosincrásico. la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiología de la FHA según diferentes series.5 g en adultos y 150 mg/Kg en niños. que considera el nivel plasmático y el tiempo desde la ingestión (Figura 1). En este rubro.En los Estados Unidos la etiología viral predominante es la hepatitis B que da cuenta de un 15% de los casos seguida por la hepatitis por virus A. Las dosis de riesgo son 7. pero esta forma de presentación es sumamente excepcional. Es importante considerar que en pacientes alcohólicos estas dosis pueden ser considerablemente menores. La hepatitis C también se ha descrito como causa de hepatitis fulminante. En la práctica clínica es posible determinar el riesgo de hepatotoxicidad después de una sobredosis usando el nomograma de Rumack-Matthew.

El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares. representan las causas más relevantes. 116 . no pesquisa de agentes hepatotóxicos o virus desconocidos. aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica progresiva. en un paciente que cursa un cuadro ictérico. Lo más corriente es que. una proporción no despreciable de casos (28% en promedio según las diferentes series internacionales) permanecen sin etiología determinada y son atribuidas a toxinas no virales. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de la hipertensión endocraneana (Tabla 4). Entre las causas misceláneas las hepatopatías asociadas al embarazo. Es importante destacar que en ocasiones el cuadro evoluciona muy rápidamente por lo que el clínico debe tener un alto grado de sospecha y monitorizar frecuentemente la evolución del estado de conciencia en pacientes que potencialmente puedan desarrollar una FHA. Finalmente. incluyendo Chile. hígado graso agudo obstétrico y síndrome de HELLP. Presentación Clínica La FHA se presenta de formas variadas. Las amatoxinas determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la transcripción de genes en el núcleo del hepatocito. El compromiso de conciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía hepática (Tabla 3).

y la percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. Aproximación inicial El manejo de un paciente con falla hepática aguda presenta varias dificultades. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño. aparece la insuficiencia hepática. 1. En el examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas. Bradicardia 3. Se observa por tanto. uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo. hiprotrombinemia. el paciente puede presentarse con evidencias de hipoperfusión tisular y shock. posturas de decerebración 4. Hipertensión sistólica 2. hipoglicemia e hipoalbuminemia (generalmente leve). Ocasionalmente. sin embargo. acidosis e hipoxemia. Es frecuente la presencia de edema. Tono muscular aumentado. Las alteraciones de laboratorio observadas en los pacientes con FHA corresponden a la alteración de las funciones excretoras y sintéticas del hígado.Tabla 4: Signos clínicos de hipertensión endocraneana. hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz) 5. En el caso del hígado graso agudo obstétrico la hiperuricemia es un hallazgo frecuente. Como parte de una falla orgánica múltiple puede observarse deterioro de la función renal. apnea En algunas etiologías existen algunos síntomas característicos como en el caso de la ingestión de hongos de la especie amanita en la que se observan síntomas gastrointestinales (diarrea acuosa y dolor abdominal) 24 h después de la ingestión y luego de 3 a 8 días en los que el paciente está asintomático. opistótonos. El paciente puede estar moderadamente bradicárdico y con presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido lo que revela un estado de vasodilatación periférica significativa. Patrones respiratorios de tronco. Se encuentra ascitis hasta en un 60% de los pacientes. hallazgos que señalan la presencia de coagulopatía importante. Cuando el enfermo se presenta con franco 117 .

particularmente en enfermos con edema cerebral. Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen: 1. habitualmente está contraindicada por la coagulopatía. hígado graso agudo de embarazo (interrupción del embarazo). El traslado del enfermo a un centro en que se disponga de transplante hepático siempre implica un riesgo de deterioro. El desarrollo de cualquier grado de encefalopatía es un criterio de derivación. etiológica y sobre la presencia de daño hepático previo. y el reconocimiento del antecedente no siempre es fácil. Derivación a un centro donde se disponga de transplante hepático. Esto explica la necesidad de un estricto monitoreo general que habitualmente sólo es posible conseguir en la Unidad de Cuidados Intensivos. Soporte general La falla hepática aguda generalmente adopta el curso de una falla multiorgánica. Se 118 . Enlistamiento del enfermo para transplante. Una completa búsqueda de todas las drogas consumidas en el último tiempo por el paciente es crucial en la evaluación inicial de estos pacientes. una vía venosa central de triple lumen para administración de drogas y monitoreo de presión venosa central y una línea arterial para obtener muestras de sangre sin punciones repetidas. Un INR > 2 en pacientes sin encefalopatía debiera alertar al médico para realizar las consultas en un centro terciario. El traslado debe incluir atención a ciertos detalles como presencia de buenas vías venosas y aporte continuo de glucosa IV. Frecuentemente se asiste a un deterioro rápido de la condición general que contraindica un traslado. el reconocimiento en el examen físico de estigmas de daño hepático crónico o de signos específicos (como el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson) es importante en la toma de decisiones en la FHA. si bien aporta información pronóstica. hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv). según los criterios en uso. En algunos centros se realiza biopsia hepática trans-yugular rutinariamente en estos enfermos. etc. el diagnóstico es fácil. Por ello es tan relevante la precocidad del diagnóstico y su temprana derivación. El apoyo de soporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para transplante. Del mismo modo. en caso de que se esté trabajando en un lugar con esta disponibilidad. pero muchas veces implica una demora importante en el diagnóstico y la imposibilidad de plantear terapias específicas (antídotos y transplante). Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado) 2. Se debe recordar que la derivación precoz es clave en el éxito. 3. En el paciente que se está deteriorando se requiere un catéter vesical para monitoreo horario de diuresis. por ejemplo: intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína). ya que puede hacerse independientemente de los niveles de protrombina y plaquetas. con una respuesta sistémica que se puede expresar en una variedad de sistemas.compromiso de conciencia y coagulopatía. En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan tratamientos específicos. La biopsia hepática. Debe considerarse la intubación antes del traslado en pacientes con deterioro neurológico rápido. Los medicamentos son particularmente frecuentes como causa de FHA.

la única preparación disponible comercialmente ("Mucolítico" laboratorio Sanitas. Ocasionalmente hay agitación sicomotora. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial. la intoxicación por hongos de la familia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina y silimarina como antídotos aunque ello no ha sido definitivamente comprobado. La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua durante 20 h. Una PIC mayor de 20 mmHg se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser tratada como una emergencia. Es útil tanto en el diagnóstico precoz como en el tratamiento de la hipertensión endocraneana asociada al edema cerebral de estos enfermos. En Chile. por lo que la contención física es lo más indicado en el manejo de esta condición. La acetil-cisteína es el antídoto de elección. y puede usarse por vía oral o IV. y en general no se consideran buenos indicadores del estado cerebral. El control de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que la hipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos pacientes. habitualmente es necesario la monitorización con un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz). seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. Los signos clínicos de hipertensión endocraneana (Tabla 4) son tardíos o pueden estar ausentes.prefiere la vía yugular por sobre la subclavia para acceso venoso central por la presencia de coagulopatía. Manejo de las Complicaciones 1) Sistema Nervioso Central En contraste con la encefalopatía hepática observada en la cirrosis hepática la encefalopatía de la FHA posee la particularidad de desarrollar frecuentemente edema cerebral. Si es reconocida precozmente. Monitoreo de la presión intracraneana El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es recomendado por la mayoría de los expertos en el manejo de la FHA. Este se presenta en el 80% de los pacientes en encefalopatía grado IV y es la primera causa de muerte en este subgrupo de enfermos. pero habitualmente se sigue en forma rápida de compromiso de conciencia más profundo. El manejo propuesto de esta complicación incluye: Medidas Generales Se debe mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º. Se debe prescindir de la sedación y en particular las benzodiacepinas. Si hay mayor deterioro y necesidad de ventilación mecánica. 119 . Se debe evitar al máximo la estimulación innecesaria como aspiración de secreciones. contiene 10 g/10 mL de solución para nebulización. Santiago). monitoreo de presión intra-craneana y saturación de bulbo yugular. Medidas específicas según etiología El caso de la intoxicación por paracetamol es probablemente la única condición con terapia específica. La PIC puede aumentar en forma rápida antes de dar signos clínicos y producir la muerte cerebral antes de que pueda ser iniciado tratamiento alguno. incluso en pacientes con PIC muy elevadas. Exámenes no invasivos como la tomografía axial computada de cerebro no poseen la sensibilidad suficiente para detectar edema.

5 -1 g/Kg de peso corporal (solución al 15%). siempre que se mantenga una osmolaridad sérica bajo 320 mOsm/L y una diuresis adecuada. Su principal efecto es disminuir el consumo de oxígeno cerebral y reducir la hiperemia cerebral. siendo el epidural el más seguro en términos de complicaciones como infección y sangrado (3.PIC) mayor a 60 mmHg. la ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral.Por esto. sólo debe usarse manitol combinado con hemodiálisis o hemofiltración. El uso de un catéter de oximetría en bulbo yugular permite obtener información de estado de oxigenación cerebral (presencia de isquemia o hiperemia) y permite decidir la terapia más apropiada cuando hay un alza de la PIC. particularmente en los enfermos en ventilación mecánica o que cumplen criterios para transplante hepático. Barbitúricos: Estudios no controlados muestran una reducción de la PIC usando tiopental en pacientes que no han respondido a manitol. Entre ellas se pueden mencionar el uso de 133Xenón o del Doppler transcraneal las cuales no se encuentran disponibles en nuestro medio. Esto reduce la PIC durante la fase hiperémica de la FHA. la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral. Se debe recordar que con uso de barbitúricos no se puede realizar el diagnóstico de muerte cerebral. Se usa en bolos en dosis de 0. En pacientes oligúricos o con insuficiencia renal. versus un 20% con los monitores subdurales y parenquimatosos). A pesar de su efectividad. Una PPC menor a 40 mmHg durante más de una hora se asocia a una alta probabilidad de daño neurológico permanente por lo que es considerada una contraindicación para la realización de transplante hepático. idealmente bajo monitoreo EEG continuo (se titula la dosis con criterios similares a lo usados en status epiléptico). Puede usarse hiperventilación con pCO2 entre 25 y 35 mmHg en forma transitoria para reducir alzas bruscas de la PIC. con esto. esta droga puede producir hipotensión pronunciada. La lactulosa por sonda nasogástrica o enemas ha dejado de usarse ya que no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede 120 . y está indicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clínicos de hipertensión endocraneana. como el electroencefalograma continuo tiene la ventaja de ser no invasivo y permitir la detección de actividad epileptiforme enmascarada por coma o sedación. el flujo cerebral. Por esto. El objetivo del monitoreo es intentar mantener una PIC inferior a 20 mmHg y una presión de perfusión cerebral (PPC = presión arterial media . Se administra en infusión continua en dosis 1 a 4 mg/Kg/h. Otras medidas: La restricción de proteínas es poco práctica. pero en las fases avanzadas. Ventilación Mecánica: La hiperventilación disminuye la pCO2 y.8% en total. Finalmente. La presencia de una encefalopatía grado 3 ó 4 implica la pérdida del control de la vía aérea y es indicación de intubación y ventilación mecánica. subdural o parenquimatoso. Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. Medidas Específicas: Manitol: Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intra-cerebral. El monitoreo directo de la PIC puede hacerse mediante monitor epidural. La dosis se repite según necesidad. el monitoreo directo de la PIC es lo indicado. el uso de otras herramientas de monitorización. En algunos centros se emplean técnicas mas sofisticadas que permiten medir el flujo sanguíneo cerebral en forma directa.

a su vez. siendo el Staphylococus aureus el más frecuente (36%). Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el manejo del edema cerebral de la falla hepática aguda. Recuentos plaquetarios bajo 30. 3) Coagulopatía Los trastornos de la coagulación son casi universales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastro-intestinal. Los signos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) están ausentes hasta en el 30% de los pacientes infectados. Los micro-organismos que predominan son las cocáceas Gram (+). representando el 70%. Además. Su uso profiláctico no mejora la evolución. El trastorno se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de la producción de factor I. El uso de Nacetilcisteína podría reducir el flujo cerebral y mejorar el consumo de oxígeno. V.000 plaquetas /mm3 requiere transfusión si hay sangrado activo. pero su uso en FHA no producida por paracetamol es debatido. hipernatremia e ileo. En general. Lo más frecuente es la infección por Cándida. Si bien el desarrollo de gérmenes resistentes es un riesgo real. el tratamiento debe guiarse por el resultado de los cultivos.000 U c/6 h vo) no ha demostrado tener un beneficio adicional en aquellos pacientes en que se usa antibióticos de amplio espectro iv en forma profiláctica inicial. La infección por hongos habitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos. agregando Vancomicina y/o Fluconazol según los cultivos y situación clínica. VII. especialmente Escherichia coli. La 121 . IX y X). que deben realizarse ante cualquier sospecha clínica. 2) Infección La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 11%. La neomicina. Algunos centros realizan hemocultivos seriados cada 12 horas. leucocitosis persistente mayor de 20. La trombocitopenia bajo 50. tiene el riesgo de producir insuficiencia renal. dado que el porcentaje de enfermos aptos para transplantes sube de 25% a 62% con su uso.000.000 /mm3 habitualmente se manejan con transfusión profiláctica. Las estrategias de manejo de infecciones son variadas y no hay consenso unánime en su uso. Los esquemas parenterales probados como profilaxis incluyen Aztreonam con Vancomicina y Piperacilina con Gentamicina.000 /mm3 o fiebre mantenida luego de una respuesta inicial positiva a antibióticos de amplio espectro. El uso de descontaminación enteral selectiva con combinaciones de antimicrobianos (Norfloxacino 400 mg/d vo asociado a Nistatina 1. Le siguen los bacilos Gram (-). La detección y tratamiento precoz de la sepsis es crítica para mejorar el pronóstico. II.producir pérdidas de volumen intestinales importantes. la tendencia actual de muchos centros es el uso precoz de antibióticos de amplio espectro. Se debe sospechar si hay deterioro del estado de conciencia. La medición del factor V se usa regularmente en el seguimiento debido a su corta vida media y a que no se afecta por el aporte de plasma. La inmunidad de los pacientes con FHA está comprometida directamente y como consecuencia de los procedimientos invasivos y accesos vasculares. es un factor pronóstico independiente. por lo que se requiere un alto índice de sospecha para su diagnóstico y tratamiento. El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. La corrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. En nuestro medio recomendamos el uso de una cefalosporina de 3ª generación inicialmente.

a pesar de existir un aumento del transporte. con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del gasto cardiaco. frecuentemente secundaria a medicamentos (aminoglicósidos. lo que unido al riesgo aumentado de desarrollar un distress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con volumen sea controlada con medición de presión venosa central o de arteria pulmonar. exceso de PEEP (presión positiva de fin de expiración). Entre sus causas se encuentra aspiración de contenido gástrico. hemorragia intra-pulmonar y atelectasias. En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepatorenal y la enfermedad tubular aguda. siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina. acidosis. edema pulmonar. seguido de drogas presoras. que compromete la perfusión tisular fundamentalmente de intestino y riñón. La hipoxemia es frecuente y de etiología multifactorial. 6) Cambios metabólicos 122 . 5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen. neumotórax. particularmente la hipovolemia. aunque no hay evidencia categórica de un beneficio real en la literatura.5 mg/dL. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores. Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen. La infusión de dopamina en dosis bajas se usa frecuentemente.). Si no hay causa corregible.incidencia de hemorragia digestiva ha disminuido considerablemente con el uso de inhibidores H2 y sucralfato.5 L/min/m2) sugiere la presencia de un problema agregado como hemorragia. Se debe realizar una radiografía de tórax. Hay disminución de la extracción y consumo de O2. se debe iniciar dobutamina. Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4. medio de contraste. por lo que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio. hipervolemia. La medición de urea o nitrógeno ureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis está reducida. hiperkalemia y necesidad de usar manitol. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son de elección. El desarrollo de distress respiratorio del adulto habitualmente es un evento terminal. acidosis o taponamiento pericárdico. Se asocia frecuentemente a infección por hongos y es de mal pronóstico. La presencia de un bajo índice cardiaco (menor a 4. etc. El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida. En las etapas precoces predominan los factores pre-renales. dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e izquierdo. El desarrollo de síndrome hepato-renal es indicación de transplante hepático de emergencia. 4) Insuficiencia renal La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV (70% si es por paracetamol). Los procedimientos continuos como hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa son los de elección porque evitan hipotensión y aumentos bruscos de la PIC. electrocardiograma y revisión de la presión de vía aérea. neumonía. Un bajo gasto cardiaco es un signo de mal pronóstico.

acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol). Las contraindicaciones para el transplante se indican en la tabla 6. La hipofosfemia es frecuente en intoxicación por paracetamol. En centros de experiencia. hipocalcemia. Al momento de corregir la hipofosfemia debe considerarse que si se agrega insuficiencia renal. Al igual que la hiperfosfemia. La hipokalemia es frecuente en las etapas iniciales y puede requerir corrección agresiva. La hiponatremia requiere habitualmente restricción de agua libre. Se debe mantener un Na plasmático cercano a 140 mEq/L. aporte que puede aumentarse cada 3 días si la condición neurológica está estable. corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV. Transplante Hepático El transplante hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronóstico de la FHA. La endoscopía es útil para documentar la presencia de várices si hay duda de la existencia de un daño hepático crónico. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard inicialmente. hiponatremia e hipomagnesemia. Debe monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos. Estos criterios (tabla 5) son eficaces en predecir mortalidad y por lo tanto cuando están presentes se considera indicada la realización de un transplante hepático. 123 . Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central. debe considerarse la función renal al momento de su corrección. La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H2 es útil en estos enfermos.La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida. La pancreatitis es una complicación que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante hepático salvo que se documente una necrosis pancreática masiva. y cuando es menor de 0. empeorar la encefalopatía y causar trastornos músculoesqueléticos. pero en ocasiones es necesario infusión de solución salina hipertónica. los niveles pueden subir en forma rápida. Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. hipofosfemia. No hay datos suficientes actualmente para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada. El objetivo del apoyo nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para la regeneración de los hepatocitos.9 mg/dL puede reducir la oxigenación tisular. La decisión del momento de realizar un transplante hepático es difícil y en general se realiza de acuerdo a criterios que han sido validados en grandes series de pacientes. la sobrevida de los pacientes sometidos a esta intervención es mayor al 70% en la actualidad. 7) Nutrición y sistema gastrointestinal El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. Los criterios pronósticos mas utilizados son los criterios del King's College Hospital de Londres desarrollados a partir de un análisis retrospectivo de 588 pacientes con FHA.

1. Infección no controlada 3.Tabla 5. 124 . El hígado bio-artificial consiste en una suerte de terapia dialítica en la cual la sangre del paciente es filtrada a través de una membrana que contiene hepatocitos humanos o de porcino los cuales realizan las funciones metabólicas básicas. Falla orgánica múltiple 2. Neoplasia extrahepática Otras terapias Existe una serie de terapias aún en etapa experimental que son promisorias. el transplante de hepatocitos. Factores predictivos de mortalidad en la FHA de acuerdo a los criterios del King's College Hospital (Londres) Tabla 6: Contraindicaciones para el transplante hepático. Entre ellas se puede mencionar el empleo del hígado bio-artificial. etc. Daño cerebral irreversible 4. se encuentra en evaluación en un estudio multicéntrico norteamericano y parece ser efectivo en sostener al paciente mientras el hígado nativo se regenera o se encuentra un donante compatible y se realiza un transplante hepático. Seropositividad HIV 5. el uso de hígados animales (xenotransplante). Actualmente.

la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%. 125 . Diversas teorías se han planteado para explicar el daño renal después de un insulto isquémico o tóxico. justifican revisar los fenómenos fisiopatológicos y el manejo de esta condición. y a su pronóstico y evolución. En pacientes críticos. La incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina. cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos. Fisiopatología La IRA posee un fisiopatología compleja y en la actualidad no existe un modelo único capaz de relacionar todos los eventos. Sin embargo.000 casos expuestos a medio de contraste radiológico que provoca daño renal agudo. el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma. Tomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isquémica (ETA) estas hipótesis pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles anátomo-funcionales. En una revision de 16. y particularmente la enfermedad tubular aguda.constituyéndose en un problema médico vigente y a la vez un desafío. Nivel Nefronal La teoría más tradicional se desarrolla en un nivel nefronal (figura 1). De esta forma. dependientes de la enfermedad de base. La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos. La posibilidad de modificar la historia natural de la insuficiencia renal. independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado. significativamente superior al 7% del grupo control.Insuficiencia Renal Aguda Introducción La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. se ha considerado a la falla renal como una consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos. A pesar de los adelantos terapéuticos incorporados en las últimas decadas mantiene una elevada mortalidad . la IRA es una condición con mayor mortalidad intrínseca.en promedio 50% .

llevando a un profundo déficit de oxígeno e hipoxia regional y finalmente daño tubular. observado in vitro. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del débito cardíaco y del tono de la arteriola aferente y eferente. La presión parcial de oxígeno en la médula interna registrada in vivo en condiciones basales es aproximadamente 10 mmHg. es menor comparada con polímeros de dextrán de mayor peso molecular. El resultado es una presión neta de ultrafiltración de 10 mmHg. hacia el intersticio y de allí a la sangre del capilar que retorna desde la médula interna. El desprendimiento del epitelio dañado y exposición de la membrana basal sin la 126 . Existe reducción de la capacidad de filtración de la membrana glomerular o coeficiente de ultrafiltración por edema de la célula endotelial del capilar glomerular. sugiriendo permeación de inulina a través de la pared tubular.Figura 1 Fuerzas participantes en la generación del ultrafiltrado glomerular. de tal modo que esta zona funciona al borde de la hipoxia. El túbulo en la médula renal se encuentra en una condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que hace el oxígeno al ingresar a esta zona. Retrodifusión del filtrado glomerular desde el lumen del túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí haca la circulación general. Agregado a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como endotelina-1 y tromboxano A2. a presión parcial de oxígeno arterial. En pacientes críticos la depuración de inulina. Vasocontricción intrarrenal Estudios en animales y humanos han demostrado reducción del 50% en el flujo plasmático renal total. Se han encontrado cambios en la circulación intrarrenal con reducción del flujo medular y mantención del flujo sanguíneo total. Las presiones involucradas en la filtración glomerlar pueden afectarse por vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente (caída de la presión hidrostática capilar). obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana glomerular La ETA se produce y mantiene por cuatro trastornos que afectan la filtración glomerular: a. es sensible a estos mediadores. provoca reducción del·área filtrante efectiva al reducirse el área de la pared capilar libre. c. un marcador de filtración glomerular. El aumento de la actividad contráctil. La célula mesangial. La presión oncótica inta-capilar y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman se oponen a la presión hidrosotática intra-capilar. Los intentos terapéuticos de revertir esta sistuación mediante expansión de volumen o drogas vasodilatadoras no han dado resultados satisfactorios. b. El oxígeno difunde por diferencia de presión desde el capilar que ingresa a la médula. Alteraciones de la filtración a nivel glomerular por cambios en el área de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular. derivada de células musculares lisas. Esta situación se acentúa cuando existe menor circulación sanguínea en la médula por derivación hacia corteza.

Este incremento de la presión intratubular acentúa la retrodifusión de filtrado desde túbulo hacia intersticio. La sumatoria de nefrones no filtrantes se refleja· en la caída de la filtración glomerular global y retención de productos nitrogenados. d. En la Tabla 2 se presentan las principales diferencias entre apoptosis y necrosis. Obstrucción del lumen tubular por detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal. El aumento de la presión hidrostática generada por la obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene. Por el contrario. Nivel Celular La célula tubular responde de dos formas a la injuria: regeneración celular o muerte. necrosis. Frente a situaciones de daño irreparable del material genético se pone en marcha una cascada enzimática que conduce a la degradación del DNA y reabsorción celular sin inflamación. Las células sobrevivientes tienen la posibilidad de sintetizar factores de crecimiento que promueven la regeneración de nuevas células en el túbulo. La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva. o gatillarse ordenadamente (apoptosis). 127 . aquellas células que sufrieron daño de mayor magnitud tendrán como destino la muerte celular. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que interactúan con leucocitos para provocar liberación de factores de crecimiento que conducirán a la re-epitelización y restablecimiento de las funciones tubulares. dejan un lecho cruento a traves del cual se permea fluido tubular filtrado.impermeabilidad propia del túbulo renal. En la Tabla 1 se muestra la respuesta celular al daño letal y sub-letal.

A nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados al déficit energético de la isquemia renal. Esta migración hacia intersticio provoca daño mediante liberación de radicales libres de oxígeno. liberando ácidos grasos y lisofosfolípidos. Las integrinas. formando conglomerados que ocluyen el lumen tubular. pero antes del daño de las membranas celulares. permite la migración de leucocitos hacia el tejido adyacente. El daño tubular puede evitarse con sustancias que atrapan el calcio intracelular. Como consecuencia se produce desplazamiento de proteínas dentro de la membrana celular a sitios no habituales. disipándose el gradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a ambos lados de la membrana interna de la mitocondria. La isquemia renal provoca desorganización del citoesqueleto epitelial y pérdida de la polaridad apical y basolateral. La concentración de calcio intracelular ([Ca++]i) aumenta en los túbulos proximales después de la hipoxia. Producto de la mayor oferta de sodio hacia el túbulo distal. Durante la isquemia se produce activación de estas enzimas reactivas a calcio que atacan las membranas celulares y aumentan la permeabilidad celular y mitocondrial.Aquellas células que sobreviven al daño inicial presentan diversas alteraciones estructurales y funcionales agrupadas en la Tabla 1 como disfunción celular. mieloperoxidasas y promueve la migración de otras células inflamatorias. Mediante tinciones específicas se ha encontrado un significativo aumento en la cantidad normal de neutrófilos en la falla renal aguda isquémica. La unión de intregrinas de los neutrófilos a moléculas de adhesión intercelular presentes en el endotelio vascular. desapareciendo las uniones estrechas intercelulares. provocando redución e incluso inversión el transporte de sodio unidireccional desde lumen tubular hacia intersticio peritubular. La enzima Na-KATPasa migra desde la zona basolateral hacia la apical. enzimas proteolíticas como colagenasas. Esta situación eleva la presion hidrostática intratubular hasta provocar el cese la filtración glomerular. Las fosfolipasas A2 son una familia de enzimas que hidrolizan fosfolípidos de la membrana citoplasmática. al reubicarse en la cara apical facilitan la adherencia del epitelio con células que se han desprendido. elastasas. se gatilla el reflejo de feed-back túbulo-glomerular que provoca constricción de la arteriola aferente y caída de la filtración glomerular . proteínas involucradas en adhesión intercelular. sugiriendo que el calcio tiene un rol patogénico. El uso experimental de anticuerpos monoclonales anti128 .

Los genes que aumentan su expresión participan en procesos de regeneración o muerte celular o tienen un rol inflamatorio (citoquinas. heat shock proteins o factores de transcripción activadores o represores. si se reducen la ingesta de solutos. Por otra parte. la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen urinario menor a 400 ml. Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o señales que mantienen comunicación y coordinación de daño y reparación. 129 . Experiencias preliminares en transplantados renales han demostrado que es posible administrar con seguridad estos compuestos en humanos. de la creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. los resultados no han sido mayormente beneficiosos. Sin embargo. como proteínas o sal.ICAM-1 protege del daño renal isquémico antes y hasta 2 hrs. en condiciones de máxima concentación urinaria. Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response genes). modificaciones del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. El NU puede elevarse en estados hipercatabólicos. sangramiento intestinal o depleción de volume intravascular. post-injuria a animales. Respuesta molecular La isquemia tisular produce activación de genes involucrados en multiplicación celular. uso de esteroides. en sujetos con gran desarrollo muscular o frente a una lesión muscular aguda. Por último. La inequívoca falla renal aguda que se observa en pacientes neutropénicos demuestran que los leucocitos no son imprescindibles en la génesis de la enfermedad tubular aguda y el papel de los neutrófilos en IRA está lejos de ser aclarado. fosforilación de proteínas. Se pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresión y genes que la reprimen como se muestra en la Tabla 3. la represión de genes expresados en forma permanente en situación de normalidad tendría relación con la necesidad de ir a desdiferenciación celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar en multiplicación celular y regeneración tubular. Diagnóstico El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible observar alza del nitrógeno ureico (NU). Ratones deficitarios de ICAM-1 son más resistentes al daño renal isquémico. moléculas de adhesión). Puede existir una creatininemia elevada después de ingesta de carne.

5 mg/dl sobre el nivel basal aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor basal reducción del clearance de creatinina en al menos 50%. Las causas prerenales y renales intrinsecas representan la mayoría. diuréticos) o relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia cardíaca. ingesta pobre de líquidos. vasodilatación periférica (falla hepática. La hipoperfusión renal se identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio menor al 1%. drogas. neuropatía periférica o tamaño renal reducido. Se puede producir por déficit absoluto de fluídos (vómitos.La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización de la falla renal. En la Tabla 4 se describen los parámetros renales que ayudan a diferenciar una falla pre-renal de una renal intrínseca. anafilaxis. al estabilizarse la filtración glomerular en un punto intermedio. Dentro de las etiologías intrínsecas la enfremedad tubular aguda representa el 85% de las causas tanto de origen isquémico como tóxico IRA prerrenal IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica. sin daño estructural renal y por definición reversible. drogas hipotensoras. en ocasiones sólo es posible identificar el daño renal crónico reagudizado en forma retrospectiva. sepsis). Se presenta en 55 a 60% de los casos. Los parámetros que definen IRA son principalmente bioquímicos: • • • aumento de la creatinina plasmática 0. como palidez de mucosas. anestesia general) o vasocontricción renal (falla hepática. Muchas veces es posible sospechar un daño renal crónico subyacente por los estigmas propios de la IRC. Sin embargo. diarrea. 130 . piel pigmentada. Etiologías Las causas de IRA están tradicionalmente divididas en tres categorías como se muestra en la Figura 2: Figura 2 Causas de insuficuencia renal aguda de acuerdo a una clasificación clinica. shock séptico. hipertensión pulmonar).

Frecuentemente el daño afecta a los túbulos. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. Se presenta en 35-40% del total. Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñón en el caso de monorrenos funcionales. Un estudio prospectivo y multicéntrico reciente. necrosis papilar. intersticial. obstrucción intratubular. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. SAPS o OSF han sido utilizados para estimar el riesgo de fallecer de un paciente mediante la asignación de puntaje a deteminadas variables fisiológicas ajustadas en el contexto del individuo (edad o presencia de enfermedad crónica). porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la obstrucción.IRA parenquimatosa IRA parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a compromiso tubular. ureterolitiasis bilateral. Otras nefropatías como glomerulonefritis aguda. 131 . glomerular o vascular. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el factor mecánico obstructivo. no necesariamente coinciden con el momento de peor función renal y ello puede explicar las diferencias con otros sistemas pronósticos. Se produce por obstrucción prostática. Representa menos del 5% de los casos. muerte celular y cambios en la perfusión del riñón. IRA post-renal IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario. Índices de Gravedad Los métodos de cuantificación de variables fisiológicas como APACHE. La ETA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l y fracción excretada de sodio (FENa+) mayor a 2%. nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda. con 153 enfermos. pero estas son menos frecuentes. alteraciones del retroperitoneo. Es fundamental descartar rápidamente las causas postrenales en el estudio de la IRA. cáncer cervico-uterino. se les ha criticado porque subestiman la gravedad de los pacientes con IRA al asignan un valor relativamente pequeño a la falla renal en comparación con otros factores mórbidos. generando la entidad histológica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). Como se calculan al ingreso a UTI. Diseñados originalmente en unidades de cuidados intensivos. si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasocontricción renal. Este daño es de origen isquémico o tóxico.

Cada vez que sea posible debe intentarse el drenaje de colecciones. si existe fundamento clínico el ensayo de cargas repetidas de 100 ml. Además. Cuando la duda persiste. tienen un no despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales. de solución salina 0. la mayoría de las veces el daño ya esta establecido al momento de la evaluación o simplemente no es posible prevenirlo. Sin embargo. estado de conciencia. como ocurre con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico. Los sistemas de puntaje de gravedad han permitido comparar pacientes de diferentes lugares y con diferentes etiologías y extraer conclusiones válidas sobre el diagnóstico. especialmente PGE2. por estar fuera del alcance de los métodos diagnósticos o porque la inmunidad del individuo está tan comprometida que no es capaz de localizar el proceso. preservación del intercambio gaseoso mediante conexión a ventilación mecánica precozmente. Son útiles para controlar el balance hídrico 132 . expresada como ventilación mecánica. La normalización de la FE Na+ o de la relación NU/creatinina son igualmente útiles para monitorizar la efectividad de la medidas. Muchas veces esto no es posible cuando no existe evidencia del proceso o foco primario. previa asignación de un coeficiente de impacto a cada una. En segundo lugar al comparar diversos modelos de mortalidad en IRA se observa que algunas variables tienden a repetirse. b. Medidas generales a. manejo o destino. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son de gran ayuda. debridamiento de quemaduras. el uso de la presión venosa central o de un cateter en arteria pulmonar midiendo presión de enclavamiento puede ser de gran utilidad. inhiben el transporte de sodio. Reestablecer la entrega tisular de oxígeno. Elegir la antibioterapia apropiada c. etc. Control de la causa subyacente. soporte hemodinámico con inótropos en forma cautelosa y optimización de hematocrito. La falla respiratoria grave. En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular. como ocurre en los cuadros que cursan con un SIRS intenso. elevación de creatinina. Mediante el análisis de múltiples parámetros de morbilidad (anemia.9% pueden corregir la hipovolemia sin someter a un riesgo desproporcionado al enfermo. como furosemida. Sin embargo. se presenta en forma relativamente constante y sugiere que el pulmón puede tener un rol en la perpetuación de la injuria renal. Los diuréticos de asa.) en una primera etapa se determina aquellas que independientemente repercuten sobre el pronóstico y posteriormente se suman. Diureticos Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular. Incluye el reestablecimiento de euvolemia mediante aporte de coloides o cristaloides. cloro y potasio en el segmento grueso del asa de Henle. El principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remoción de la causa responsable. La correción de la hipovolemia absoluta o relativa es por definición la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso hacia la ETA. Tratamiento El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. Con el propósito de estimar la gravedad de estos enfermos se han desarrollado modelos estadísticos de predicción de mortalidad. fijación de fracturas o resección de tejido isquémico.reveló que el score APACHE II calculado 24 horas antes de la diálisis fue un buen predictor de sobrevida y recuperación de la función renal.

Su acción natriurética está mediada por los mismos receptores y se produce por acción en diferentes segmentos del nefrón: inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. impidan la obstrucción intratubular o induzcan regeneración epitelial como el uso de anticuerpos anti-moléculas de adhesión intercelular o factores de crecimiento tubular. Los cambios en el flujo plasmático renal dependen de la dosis infundida. Los altos niveles plasmáticos de cortisol. Soporte nutricional metabólico Los pacientes críticos presentan hipercatabolismo marcado. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio negativos y positivos. filtración glomerular y el flujo urinario y promueve la natriuresis. hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa-1 que elevan el tono arteriolar. Dosis superiores. siendo más refractarios los individuos con menor función renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicación. a través de vasodilatación arteriolar aferente y aumento de filtración glomerular. El bloqueo de la reabsorción compensadora de sodio en el tubulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrón proximal con acetozolamida. predominando el tono vasoconstrictor. con índices de recambio proteico elevados y balances nitrogenados intensamente negativos. o "dosis renal".en pacientes críticos. Sin embargo. Indirectamente. sin embargo. catecolaminas. En el futuro. inhibición de la actividad de Na-K-ATPasa en el asa ascendente de Henle y colector cortical y por efecto antagónico sobre la hormona antidiurética (ADH). Tanto en condiciones fisiológicas como en modelos experimentales de IRA incrementa el flujo plasmático renal. se produce vasodilatación intrarrenal por activación de receptores específicos DA1 y probablemente en parte por receptores DA2. Reportes en grupos perqueños no controlados informaban que entre 1-3 µg/Kg/min de dopamina incrementan la natriuresis.0 µg/Kg/min. potencia la acción depletiva de ambos agentes. con umbral de 5 y hasta 20 µg/Kg/min. tiene acción rápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la cantidad de sodio corporal. sin excreción neta de sodio. elevando el débito cardíaco y secundariamente la perfusión renal. Estos efectos no ha sido comprobados en estudios controlados con mayor número de pacientes. Dopamina Dopamina es una catecolamina que ejerce acciones a nivel renal mediante activación de receptores específicos DA1 y DA2. dopamina es una droga útil para mantener el débito urinario en la falla renal. Con el fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos que actúan en diferentes sectores del nefrón. Entre 0. generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la isquemia renal. dopamina tendrá probablemente un rol coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formación de cilindros. El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia: puede provocar necrosis dérmica cuando se extravasa y es capaz de inducir arritmias por ser un agonista de catecolaminas. La IRA provoca prolongación y acentuación de la fase hipercatabólica. La dosis de infusión de furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora. Se prefiere utilizar furosemida en infusión porque la administración en bolos provoca retención de sodio compensadora cuando el efecto del diurético ha desaparecido. 133 . de modo que provoca menos hipoperfusión renal que los diuréticos. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o mantener una forma no-oligúrica de IRA. dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio filtrado a nivel glomerular. lo que hace más sencillo su manejo del punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la historia natural de la enfermedad. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10 µg/Kg/min. diuresis e incluso filtración glomerular. dopamina se une a receptores alfa-adrenérgicos vasculares aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco.5 y 3.

glucagón y la resistencia insulínica contribuyen a incrementar el catabolismo proteico. El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimación hemodinámica. la alteración más importante del punto de vista ácido-básico es la acidosis metabólica debida a la pérdida de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y a la generación de ácido láctico por los tejidos isquémicos.6 x peso corporal día 1 (Kg)) + NU en orina/24 h. regulación de la homeostasis.([NU] plasma (mg/l) x (0. Balance ácido-básico y electrolítico Pueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido-base simples o combinadas. debe iniciarse precozmente y ajustada a los requerimientos del enfermo. La vía enteral es la más apropiada por la entrega de fluidos isosmóticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra-vascular y permiten mantener un adecuado trofismo de barrrera del intestinal. día 1). ya que permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de hidratación del paciente.cantidad NU producida día 1 ó ([NU] plasma (mg/l) x (0. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse rapidamente por el riesgo de arritmias cardíacas graves. Sin embargo. Es reconocido que el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes críticos en general. La introducción de métodos de depuración sanguínea han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal.6 a 0.6 x peso corporal día 2 (Kg)) . Es más simple el manejo nutricional de un paciente en IRA cuando conserva diuresis.30. electrolitos.8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes hipercatabólicos. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 hrs. El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia. El aporte proteico no debe ser menor de 0. funciones metabólicas 134 . La nutrición parenteral se indica cuando no es posible usar el tubo digestivo. Es decir: • • cantidad de NU producida día 2 . limitando los fenómenos de colonización o translocación bacteriana. Terapia extracorpórea El 85% de las IRA oligúricas y 35% de las no oligúricas requieren alguna forma de depuración artificial. Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o reparativas y atenuar los síntomas urémicos. el aumento de aporte de proteínas contribuye a incrementar los niveles de urea y productos de degradación y por lo tanto empeorar los parámetros que se utilizan para monitorizar la función renal. Es conveniente corregir esta alteración cuando la concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18 mEq/l o el pH menor a 7. Sin embargo. aminoácidos. débito urinario y pérdidas probables. La hemodiálisis y otros procedimientos de depuración renal sólo reemplazan la función filtradora del riñón pero no otras tan importantes como: reabsorción de glucosa. falla cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya falla renal. El organismo modifica sus prioridades y mediante influencia hormonal promueve síntesis de proteínas inflamatorias y destrucción de proteínas musculares.

pero mantenidos durante las 24 horas del día. con un sistema de anticoagulación contínuo para mantener el sistema extracorpóreo permeable. creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario. Los procedimientos de depuración contínuos tienen mejor tolerancia hemodinámica porque utilizan flujos sanguíneos menores que la hemodiálisis. los que serán repuestos en un lapso similar con una solución estéril que contenga sodio. De manera que se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal. los procedimientos de depuracíon contínuos se pueden ordenar de acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuración sanguínea: • • • Hemofiltración contínua ----> convección Hemodiálisis contínua ----> difusión Hemodiafiltración contínua ----> convección difusión Una hemofiltración típica genera 15 litros de ultrafiltrado que serán repuestos completa o parcialmente según el balance hídrico que se deseé alcanzar. El reemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solución balanceada en electrolitos. La inestabilidad hemodinámica en pacientes graves ha obligado a buscar formas de sustitución renal mejor toleradas que la hemodiálisis clásica. Mediante un filtro de alta permeabilidad para solutos y agua. Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad. Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado. vitamina D). La difusión aprovecha la gradiente de concentración entre la sangre y el fluído de dializado para promover el movimiento de determinada partícula. o solución de reposición. conectado por sus extremos a dos vasos sanguíneos de gran calibre. En nuestra experiencia. se hace circular sange en un sentido generando un ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentración al plasma. Con este flujo es esperable generar aproximadamente 600 ml/hora. Los solutos son arrastrados por el agua a través de membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos pequeños como moléculas medianas de peso molecular entre 500 y 5000 Da. Se requiere una conexión arterio-venosa o veno-venosa que permita alcanzar flujos sanguíneos entre 120 y 150 ml/min.(gluconeogénesis. una base como bicarbonato o lactato y potasio según los requerimientos. el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito. La hemodiálisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con un material semi-permeable. La diálisis peritoneal muchas veces es incapaz de controlar todos las alteraciones derivadas de la falla renal. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso. hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión. La remoción de solutos durante los procedimientos de sustitución renal se lleva acabo a través de difusión y/o de convección. potasio. cloro. La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea. Depura solutos pequeños de peso molecular menor a 300 Da y depende principalmente del espesor de la membrana del filtro. la alternancia entre solución salina 0. Casos particulares 135 . amoniogénesis. En este principio está basada la hemodiálisis convencional. De esta manera. que circula en sentido contrario a la sangre. permite una lenta pero sostenida depuración sanguínea. catabolismo de hormonas) o propiedades endocrinas (síntesis de eritropoyetina.9% y solución Ringerlactato permite lograr un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. La convección transporta solutos a través de una membrana utilizando el movimiento de solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y la cámara de ultrafiltrado.

A diferencia de la diálisis convencional los poros de un hemofiltro tienen mayor permeabilidad. inhibe la reabsorción de sodio a nivel de túbulo colector. es recomendable estimar la producción de urea por el paciente. tienen capacidad de promover regeneración celular a nivel renal durante el desarrollo embrionario. lo que contribuye aún más al paso de compuestos de peso menor a 5000 Da. no se encontró diferencias en relación con el placebo en la sobrevida libre de diálisis.4 ml/min. Es posible que la incorporación de pacientes no tan graves en futuros protocolos pueda evidenciar diferencias significativas con el uso de este péptido.5 grs. Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola aferente y constricción de la eferente. a. Los fármacos con baja unión a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en concentraciones similares a las plasmáticas cuando no son de gran tamaño. como por ejemplo los antimicrobianos o inmunosupresores.requieren diseños de soluciones especiales. Sin embargo. sin cambios en el peso corporal y con anuria. En ratas se ha demostrado que ANP mejora la filtración glomerular. b. acidosis láctica. incrementando la filtración glomerular. En un paciente de 80 kgs con 70 mg/dl de NU./L). Un individuo anúrico sometido a hemofiltración de 15 litros /día alcanza un clearance de 10.7 gr. hiperkalemia. los procedimientos de sustitución renal crean modificaciones en la distribución de drogas que es necesario tener en cuenta. la generación de NU se puede estimar de la siguiente manera: 48 litros de agua corporal x 20 mg/dl de NU (diferencia día 2-día 1) = 9. Del punto de vista farmacológico. Los péptidos natriuréticos son una familia de compuestos con importantes acciones fisiológicas en diversos organos. Para determinar el procedimiento contínuo más apropiado a utilizar desde el punto de vista depurativo. Una hemofiltración genera 15 litros/día de ultrafiltrado. En la sección de soporte nutricional se explica una manera aproximada pero simple de estimar la producción de NU diario. Habitualmente la hemodiálisis contínua con o sin hemofiltración asociadada (hemo-diafiltración) es suficiente para lograr un balance nitrogenado en pacientes con requerimientos depurativos elevados. Aquellas drogas cuyo efecto no puede ser estimado directamente. como por ejemplo hiponatremia severa. de NU generado en 24 hrs. el daño isquémico o la hipertrofia compensadora post136 . el procedimiento podría eliminar 10. Nuevas terapias Existen compuestos de reciente aparición que se han utilizado en animales y/o humanos y que en el futuro pueden tener un rol terapéutico importante en la IRA. La hemofiltración sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en esta situación. lo que provoca incremento en la diuresis. Calcio y magnesio deben ser aportados separadamente porque pueden precipitar con bicarbonato. mortalidad o cambios en la creatinina plasmática.6 grs. si existe incremento de peso corporal por retención hídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estas variables al cálculo y la hemofiltración podría ser insuficiente para controlar la depuración sanguínea. Si el NU al día siguiente es de 90mg/dl. El péptido natriurético auricular (ANP) es el representante principal. diuresis y morfología renal al administrarlo después del insulto. etc. Por otra parte. lo que le da una función renal marginal pero real. deben ser ajustadas a la filtración glomerular del sistema paciente-hemofiltro e idealmente monitorizadas con niveles plasmáticos para asegurar un rango terapéutico adecuado. de NU por día (15 litros x 0. Factores de crecimiento renal. En un estudio multicéntrico con 504 pacientes críticos cursando IRA.

No se observaron cambios significativos de la filtración glomerular durante la administración de IGF-1 o posteriormente. Se favorece la regeneración epitelial e incluso se evitaría la enfermedad tubular aguda. Este aparente fracaso se debe en parte al delicado equilibrio que existe en el organismo sano y lo complejo que resulta intervenirlo. Sólo de esta forma se podrá lograr un traspaso de información desde el laboratorio de investigación al paciente. es generalmente una consecuencia de hipoperfusión renal relativa en cuadros inflamatorios sistémicos que cursan con marcada alteración de la microcirculación.alfa). Tanto las terapias de sustitución renal como el uso de sustancias que promueven la regeneración del epitelio renal aplicadas directamente. evitando que éstas se adhieran a otras células y formen conglomerados que obstruyan el lumen tubular. vaciamiento gástrico. Se puede presentar en forma aislada y generar morbilidad y mortalidad al afectar funciones tan diversas como la coagulación sanguínea. no reportó mejor evolución en los tratados comparados con el grupo control. capacidad intelectual. No existen marcadores que permitan identificar los individuos que desarrollarán falla renal durante la evolución de un cuadro grave y quienes no. 137 . metabolismo de drogas o inmunidad. Se han utilizado exitosamente para acelerar la regeneración del epitelio tubular en animales de experimentación. c. la IRA. El factor de crecimiento epidérmico (EGF). post-cirugía en pacientes sometidos a clampeo aórtico sobre el nivel renal. Todavía es necesario tener un conocimiento mas acabado de las complejas interelaciones que existen en la fisiopatología de la IRA para identificar la oportunidad y magnitud de las armas que pueden ser útiles en evitar la ETA. Péptidos de Arginina-Glicina-Aspartato o RGD se unen a integrinas de la membrana celular epitelial. Otro estudio multicéntrico con pacientes en shock y/o sepsis. la manipulación oportuna de proteínas antiapoptóticas podría modificar la evolución natural de la falla renal aguda. Conclusión La insuficiencia renal aguda es una condición con elevada mortalidad. Su administración en animales se asocia con inhibición del aumento de presión hidrostática en el túbulo proximal y atenuación de la falla renal isquémica. al evitar la muerte de células epiteliales injuriadas durante el período hipóxico. sin embargo existen otros factores que esperan poder ser probados en humanos. En pacientes críticos. En la actualidad existen preparados orales que esperan su aprobación para ser utilizados en humanos. En la actualidad no existen estudios que hayan demostrado la utilidad de IGF-1 en IRA. que se traduzca en un cambio favorable en la evolución clínica.ablación renal. no han logrado quebrar la tendencia tan desfavorable de la IRA. En seres humanos se ha utilizado IGF-1 recombinante humano durante 72 hrs. factor de transformación de crecimiento alfa (TGF. factor de crecimiento insulino símil-1 (IGF-1) y el factor de crecimiento hepatocítico (HGF) ejercen sus acciones directamente en el riñón mediante mecanismos paracrinos o autocrinos. Por ejemplo. Esta diferencia será de gran importancia en el futuro cuando se hayan incorporado al uso clínico herramientas más específicas que prevengan la caída de filtración glomerular. Sin embargo la replicación de material genético potencialmente dañado en aquellas células sobrevivientes podría derivar en transformación neoplásica. utilizando el mismo IGF-1 durante dos semanas. estado nutricional.

En casos especiales. inmediatamente distal a la bifurcación. el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial) (1. INFARTO CEREBRAL ARTERIAL Definición Infarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria.2). dividiéndolas en tres grandes grupos: infarto cerebral arterial. viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. se complementa con una ecografía transesofágica del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta. se recomienda usar anticoagulante endovenoso (heparina) para prevenir un re-embolización. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna. se produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación auricular (1. hemorragia intracraneana y hemorragia subaracnoídea. El otro 20% corresponde a hemorragias. lacunar y de causa desconocida. la que. La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. su ubicación más frecuente es la arteria carótida interna. por ejemplo. En caso de sospechar fuente embólica. se revisará las patologías cerebro-vasculares más frecuentes que afectan a la población. Lagunas 138 . se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas).2). Clasificación Desde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica en trombótico. El estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía cardíaca transtoráxica. existe un 2% adicional de otras causas de infarto cerebral. embólico. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa. un holter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral. Cada uno representa un 20% de los ACV. Embólicos La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco.Enfermedad Cerebro-Vascular Introducción A continuación. las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias extracraneanas. a diferencia de Asia y África. Trombóticos En occidente. Como siempre ocurre en medicina. que formado en un lugar proximal.

mutación de la protrombina GP20210A. Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal. enfermedad ateromatosa del arco de la aorta. En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial y la diabetes mellitus (3).2). válvula mitral mixomatosa. hemihipoestesia pura. endocarditis marántica. la oclusión de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante.4). en la gran mayoría de los casos. su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. Esta zona está destinada a la necrosis. con placas de mayor de 4 mm de altura o placas ulceradas. Una causa cada vez más reconocida de infarto cerebral. sobre todo en pacientes jóvenes. las que pueden ser también intracraneanas. aneurisma del septum auricular. una central. los otros. no es infrecuente que ocurra durante el sueño. que recibe una irrigación menor a 10 ml/100 g/min (normal 50 ml/100 g/min). Estas enfermedades tienen tratamiento específico. se producirá necrosis (1. en caso contrario. En los últimos años este porcentaje ha disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales. resistencia a la proteína C o factor V Leiden. de hasta 15 mm. es decir. Etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales : A continuación enumeraremos algunas de estas causas desde proximal a distal : Foramen oval permeable. déficit de proteína C. existe un porcentaje en que no se logra conocer su causa. Trombofilias Corresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por presentar un estado procoagulante. Las más frecuentes son la presencia de anticoagulante lúpico.3). se produce un infarto pequeño. La patogenia es. La zona periférica tiene una irrigación intermedia y se la denomina área penumbra. En el área penumbra las neuronas. hemiparesia y hemihipoestesia. su territorio a irrigar no tiene colaterales. La ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. su eficacia está siendo evaluada en la actualidad (1. muchas veces su volumen es mucho mayor al área central. Desconocidos A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral. prolapso de la válvula mitral. A diferencia del hematoma cerebral. Si se protege precozmente el área penumbra puede recuperarse parcial o totalmente (ver tratamiento). endocarditis de Libman Sacks. disartria y mano-torpe. no se encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a la clínica del paciente. Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes : Hemiparesia motora pura (la más frecuente). Fisiopatología Al producirse la oclusión de una arteria se generan dos áreas. es la disección vascular (1. Estudios que actualmente están en curso nos dirán la verdadera relación de estas enfermedades con la embolia arterial intracraneana. valvulopatía aórtica.2.2). aunque vitales. Clínica La manifestación clínica habitual de un infarto cerebral es la aparición brusca de un déficit neurológico. ataxia-hemiparesia. proteína S y de antitrombina III. de diámetro (1. No se acompaña de vómitos ni compromiso 139 . hiperhomocisteinemia. son más bien causa de trombosis venosas. Pueden ser hereditarias o adquiridas. Sólo los 2 primeros han sido reconocidos como factores de riesgo para infartos arteriales.Los infartos lacunares corresponden a un síndrome.

detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente. electrolitos plasmáticos (ELP).2. En los próximos días se hará visible en la TAC. sin embargo. Se realiza sin medio de contraste. alrededor de un 20% desarrollarán un infarto cerebral en los estudios de imágenes prospectivos que explica el AIT previo. equivalente migrañoso. aneurisma congénito. no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un hematoma cerebral. la que descarta una hemorragia en el 100% de los casos. El seguimiento debe ser con hematócrito. lo que es muy frecuente. 140 . significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. la extensa mayoría se debe a déficit isquémico. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar. INR. puede provocar la muerte del paciente por enclavamiento. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades: Nada. perfil bioquímico. debido a vértigo y compromiso de la sustancia reticular ascendente respectivamente. de aquellos AIT reales. un médico frente a un paciente con un AIT no debe indicar aspirina. antiagregantes o anticoagulantes pueden estar contraindicados. enzimas cardíacas y ECG. la mayoría son de origen carotídeo. donde incluso. Laboratorio Exámenes generales de sangre Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit neurológico. El riesgo anual de presentar un AVE luego de un AIT es de 5%. TTPK. Por otro lado. además de exámenes específicos que requiera el paciente. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral. tumores (especialmente meningioma) y crisis epilépticas. a pesar del mejor tratamiento médico. ELP. Al ingreso se pide: hemograma. A pesar de lo señalado. glicemias y proteína C reactiva. fue un infarto cerebral que se manifestó clínicamente sólo como un déficit neurológico transitorio. La principal causa de muerte en pacientes con AIT es la cardiopatía coronaria.4.de conciencia precoz. El medio de contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre. a excepción de los de territorio vertebro-basilar. debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo (6). Los infartos cerebrales extensos (al menos de todo el territorio de la arteria cerebral media) pueden desarrollar un edema cerebral maligno. Accidente isquémico transitorio (AIT) corresponde a un déficit neurológico que por definición debe recuperarse completamente en 24 horas. En otras palabras. pruebas de coagulación (en caso de usar anticoagulantes). Tomografía axial computada (TAC) de cerebro Es fundamental para descartar un hematoma cerebral. En la actualidad se intenta cambiar la historia natural de este síndrome con dos técnicas : craniectomía descompresiva e hipotermia (ver tratamiento específico del infarto cerebral) (1. el que. por lo que antes de decidir una conducta terapéutica. éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. malformación arteriovenosa. Se le debe enfrentar como un síndrome. debe realizarse una TAC de cerebro. VHS. sino ¡¡estudiarlo!! (1. en un porcentaje (3%) el déficit es provocado por otra causa.2). las que pueden ser inhibitorias.5). pero que rara vez dura más de 24 minutos. Ejemplos son : hematoma subdural e intracerebral. y por lo tanto. la que también es hiperdensa.

Su tamaño. El uso de contraste en la TAC de cerebro. Con nuevos softwares tiene una sensibilidad para detectar patología vascular similar a la de la angiografía convencional por sustracción digital (1. fuera de protocolos de trombolisis. Un quinto signo precoz es observar la desviación de la mirada conjugada en la TAC. así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados con una trombolisis (aún en estudio). el septum interauricular. el que puede explicar lo que se creyó. el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. la que en lesiones supratentoriales. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen. Holter de arritmias de 24 horas 141 . Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica. La rapidez. La angio-resonancia es una técnica especial de RNM. por ejemplo. La primera evalúa muy bien la pared ventricular izquierda y la segunda visualiza mejor la aurícula izquierda.2). Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). pérdida de los límites de los núcleos de la base. quedando en ambos casos. Existen 2 tipos. hematoma subdural crónico. número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. Con nuevas técnicas se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida. disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es superior. Hallazgos precoces del infarto actual.Infartos antiguos. la válvula mitral y la primera porción del Arco Aórtico. en la cual puede o no usarse medio de contraste paramagnético. Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca.2). La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas. las que se complementan. Otras lesiones. era un infarto cerebral (1. Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. además puede señalar que zona está necrótica y cual en penumbra. en particular del lenticular. mira hacia la lesión. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlación anátomo-clínica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del paciente. en general. Las patologías más frecuentes son la ateromatosis y la disección. Ecocardiografía Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica. pérdida del fenestrado insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda). orejuela. no aporta al estudio de un infarto cerebral. no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC. la transtoráxica y la transesofágica.

Esto cambia la conducta terapéutica. En la práctica. Por convención nuestro grupo utiliza la dosis de 325 mg/día. El mecanismo de acción de ambos es diferente. (6). antes de tratar al paciente. no se envían a los laboratorios hasta no descartar las causas más frecuentes de embolia cerebral y se puede mantener al paciente anticoagulado durante todo este tiempo. sin bloquear la prostaciclina del endotelio (actividad antiagregante). lo que hacemos es que en pacientes en los cuales sospechamos la presencia de trombofilia se toman las muestras y se refrigeran. En caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectado el anticoagulante lúpico. Tratamiento específico del infarto cerebral Cuando es posible. se puede utilizar el mejor tratamiento. El otro grupo de antiagregantes está compuesto por la ticlopidina y el clopidogrel. Su uso tiene una morbilidad de 1% y una mortalidad de 0. Antiagregantes plaquetarios Su eficacia ha sido demostrada tanto en profilaxis primaria como secundaria (profilaxis primaria es la prevención de un infarto cerebral antes de que alguno se haya producido. secundaria. desde el callao de la aorta hasta vasos intracraneanos. es importante conocer la patogenia y fisiopatología del infarto cerebral. Se realiza para la pesquisa de fibrilación auricular (FA) paroxística. ya que estos pacientes frecuentemente quedan anticoagulados. Angiografía cerebral por sustracción digital Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular. los que son proagreantes plaquetarios. y los déficit de proteína C y S. Así. En un futuro próximo su utilidad diagnóstica probablemente será reemplazada por técnicas no invasivas como angio-TAC y angio-RNM. La dosis de aspirina más eficaz y con menos efectos adversos se debate en la actualidad. en un inhibidor selectivo e irreversible de la cicloxigenasa. Su uso terapéutico será discutido más adelante.1%. en dosis bajas bloquea la formación de tromboxano (agregante plaquetario) a nivel de las plaquetas en forma inmediata y por toda su vida media (1 semana). La ticlopidina está siendo retirada del mercado ya que tiene la misma eficacia que el 142 . Su mecanismo de acción es la inhibición selectiva de los receptores de ADP.Existe debate sobre su utilidad en pacientes sin cardiopatía clínica. La Aspirina. cuando existe uno previo). En la actualidad existen 2 tipos de antiagregantes plaquetarios de uso clínico. conocer su potencial eficacia y los posibles riesgos. Tratamiento del infarto cerebral Se divide en general (ver tratamiento general del accidente vascular encefálico) y específico. Estudio de trombofilia Se estudia en casos especiales (menores de 40 años. sin causa aparente del infarto cerebral o antecedentes protrombóticos personales o familiares). Una vez anticoagulado con heparina no puede detectarse la presencia de anticoagulante lúpico y déficit de antitrombina III. En nuestra experiencia ha sido útil en detectar salvas de extrasístoles auriculares las que pueden ser interpretadas como salvas de FA paroxística.

Se encuentra pendiente la realización de estudios que combinen ambos. debido a que actúa primero inhibiendo la proteína C (anticoagulante natural) antes de inhibir los factores procoagulantes de la cascada (II. no existe un trabajo bien diseñado que permita responder si es eficaz. No es raro que un clínico. llevándolo a su estado activo. La anticoagulación se comienza con heparina sin bolo. 1% diario las primeras 2 semanas de un infarto cerebral producto de FA. poniendo énfasis en la rapidez con que se obtienen sus resultados. sin embargo. Si existe alguna condición que amerite de anticoagulación por un largo período de tiempo se hace transición hacia anticoagulación oral (TACO) con warfarina o neosintrom. intentando evitar la transformación hemorrágica. sin antes usar heparina por al menos 3 días. Las contraindicaciones neurológicas son : Infarto clínicamente extenso (compromiso de conciencia. Mientras se realiza la anticoagulación se estudia fuente embólica (ya descrito). Se lleva el TTPK a 2 veces el basal del paciente. Se utilizan vía intravenosa o intrarterial superselectivo. a diferencia de éste. cómo debe administrarse y por cuánto tiempo. reportan que el uso de heparina es potencialmente dañino en pacientes con infarto cerebral. En la actualidad de requerirse un antiagregante plaquetario el de primera línea es la aspirina. En pacientes que han presentado un infarto cerebral con un estudio de fuente embólica negativa se recomienda el uso de antiagregantes en dosis habituales. lo que invalida sus conclusiones (1. presenta toxicidad sobre la médula ósea. VII. el plasminógeno. Fibrinolíticos Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma. la que se ha descrito hasta en un 14%. esto se basa también en la experiencia de expertos. entre 3. Endocarditis bacteriana). Se recomienda no comenzar con TACO. El objetivo de la anticoagulación es evitar una potencial segunda embolia. decida basado en la clínica como en la TAC de cerebro. si existe contraindicación en su uso se utiliza clopidogrel.2). infarto tomográficamente extenso (en la TAC se observa más de 2/3 del área de la arteria cerebral media hipodensa). nuestro grupo ha decidido anticoagular a todos los pacientes con un infarto cerebral por clínica y TAC de cerebro que no tengan contraindicaciones generales ni neurológicas para la anticoagulación.clopidogrel pero.000 pacientes. La dosis de clopidogrel útil es de 75 mg/día. Basado en la experiencia de expertos.2). IX y X). no es raro que expertos utilicen la combinación en aquellos casos en que en forma aislada han sido insuficientes (1. ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombo fresco. Esto se debe a sus vidas medias. sabemos que nos demoraremos hasta 12 horas en lograr anticoagulación eficaz. mantener anticoagulado al paciente hasta repetir el estudio de fuente embólica en algunos meses (1. Anticoagulantes Su eficacia en el infarto cerebral es debatida. hematoma cerebral en la TAC e infarto séptico (Ej. teniendo como objetivo llevar el INR entre 2 y 3 para la gran mayoría de las patologías. clínica de infarto de todo el territorio de la arteria cerebral media). Trabajos recientes. debido a que las complicaciones hemorrágicas son menos difíciles de controlar con la heparina y a que el TACO puede provocar un estado procoagulante las primeras horas de su uso. a pesar de un estudio negativo para fuente embólica. sin embargo. El principal riesgo es la hemorragia cerebral. esto último 143 . la metodología empleada en ellos es inadecuada. Estos fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y no a evitar la recurrencia de una embolia como en el caso de anticoagulantes. la plasmina.5 para las válvulas protésicas mecánicas del corazón y alrededor de 4 para pacientes con anticoagulante lúpico.5 y 4. siendo la menor la de la proteína C.2). con más de 20.

Sin embargo. La mortalidad no disminuye con el uso de trombolíticos. que provoca disminución del flujo sanguíneo cerebral con aumento del daño de la zona penumbra (ver evitar hipotensión arterial).aún se encuentra en investigación. Puede o no asociarse a infartectomía cerebelosa y/o drenaje ventricular. los estudiados han mostrado ineficacia o aún peor. Nuestro grupo ha realizado algunos ensayos terapéuticos con fines de rescate con resultados variables (desde 100% hasta 0% de recuperación clínica). Las hemorragias intracerebrales sintomáticas se ven en un 6% de los casos (10 veces más frecuentes que en el grupo que no usó fibrinolíticos). la craniectomía descompresiva ha sido 144 . denominados pseudotumorales. con una TAC de cerebro negativa y una ecografía carotídea que muestra una ateromatosis de la carótida interna ipsilateral complicada con un trombo y una angiografía por sustracción digital concordante. que comprometen al menos todo el territorio de la arteria cerebral media. paciente sin complicaciones generales y que llega precozmente al hospital. la mayoría de los autores no recomiendan este procedimiento. De resultar beneficioso un neuroprotector. aumento del daño en el grupo de pacientes tratados versus el grupo control.9 mg/Kg.2).2). sin embargo.2. Nuestro grupo ha realizado con gran éxito algunos de estos procedimientos (1. realizados incluso antes del uso de TAC cerebral. ésto debido a su excelente efecto hipotensor. la craniectomía de fosa posterior está ampliamente abalada por la mayoría de los autores. y que presentaron un alto número de complicaciones. incluso después de 24 horas de producido el infarto(7). Se espera los resultados del trabajo IMAGES. Endarectectomía de emergencia Este procedimiento quirúrgico ha sido investigado desde hace 3 décadas. Neuroprotectores cerebrales Desde hace varios años se ha intentado proteger el cerebro con este tipo de fármacos. sino perjudicial. tal como lo han mostrado múltiples trabajos fase III. la gran mayoría fueron mortales (1. sin embargo.7). Un trabajo fase III ha mostrado que rTPA (activador tisular del plasminógeno recombinante). Se usa un protocolo estricto. El empleo de trombolíticos en infarto cerebral lleva más de 50 años. luego de este plazo la terapia se hace ineficaz e incluso tóxica) de 3 horas. En infartos hemisféricos. Craniectomía descompresiva En infartos cerebelosos con efecto de masa. En el territorio vertebro-basilar abundan los trabajos anecdóticos que han mostrado una mejoría significativa. un 10% en bolo y el resto en infusión contínua intravenosa por una hora. al parecer los resultados en pacientes con infarto de la arteria cerebral media son auspiciosos. dosis máxima de 90 mg y una amplia lista de exclusiones. en resumen. hemorragia subaracnoidea y trombosis venosa cerebral (1. otros autores la recomiendan en casos seleccionados : infarto hemisférico clínicamente pequeño. El uso de fibrinolíticos intrarteriales en forma superselectiva por angiografía está siendo evaluado. no es hasta hace 4 años en que se ha mostrado que la eficacia de uno de ellos es superior a sus riesgos. consiste en una ventana terapéutica (tiempo límite para emplear una terapia. disminuye la morbilidad en un 30% a los 3 meses y que este beneficio se mantiene al año. El uso de nimodipino oral en pacientes con AVE no es beneficioso. podría también ser usado en otras patologías cerebrovasculares como hemorragia cerebral. una dosis de 0. Basado en trabajos antiguos. Se espera que en un futuro se siga investigando otros fármacos neuroprotectores. como también que se asocien a trombolíticos. que investiga el uso de magnesio intravenoso en bolo y luego en infusión contínua por 24 horas.

2. 20% de HI. 3. Atípico será una ubicación donde las causas son más variadas. este porcentaje es de alrededor de un 30%.2. Según su localización : 1. Consiste en bajar la temperatura a 33 grados Celsius con equipos especiales.5. 2. 4. 3.7). su objetivo es evitar que el paciente fallezca producto de hernias cerebrales debido a edema post infarto. 5.4. Cerebelo. Corresponde a un 25% de los HI. Frecuentemente se usan ambas. Hipotermia moderada Esta técnica está siendo desarrollada para el manejo de grandes infartos hemisféricos. aunque la etiología más frecuente sigue siendo la HTA. 145 .recomendada por algunos autores para salvar la vida del paciente. siendo el más frecuente los lóbulos cerebrales (hematomas lobulares). 35% de HI. se han comenzado estudios bien diseñados para mostrar su real eficacia (1. Puente.7). 4. 5% de HI. Tálamo. Clasificación Los criterios para clasificar las hemorragias intracraneanas son su localización y su etiología. En Chile. 2. HEMORRAGIA INTRACRANEANA Epidemiología Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos (AVE). Sitio típico 1. Sitio atípico Corresponde a hematomas ubicados en cualquier otra zona del encéfalo. Extradural o epidural (generalmente post-traumático) Subdural (generalmente post-traumático) Subaracnoideo (ver hemorragia subaracnoidea) Intraparenquimatoso (ver adelante) Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por su proximidad drena a ventrículo inmediatamente) La siguiente revisión se referirá a los hematomas intraparenquimatosos (HI) (8): La palabra típico en la clasificación de HI se refiere a su ubicación en territorios donde la causa del hematoma es. Putamen. Los principales problemas se asocian al recalentamiento. debido a la reaparición de edema cerebral y arritmias (1. 15% de HI. hipertensión arterial (HTA). en su gran mayoría.

El volumen de un hematoma puede calcularse en una TAC de cerebro con la fórmula de cálculo del volumen de una esfera: La multiplicación de sus 3 diámetros dividido por 2. electrólitos plasmáticos. Laboratorio Se pide un estudio completo del medio interno de estos pacientes. trombocitopenia. Puede complementarse con contraste si existe duda sobre alguna patología subyacente que sea pesquisable por este medio como : malformaciones arteriovenosas y menos frecuentemente tumores.2). pruebas de coagulación y electrocardiograma. leucemia. su volumen. Al examen se pesquisa cifras de presión arterial elevadas.2). el resto son : amiloídeos (causa más frecuente en ancianos). enfermedades sistémicas (coagulación intravascular diseminada. perfil bioquímico. malformaciones arteriovenosas. Debido a que estos exámenes son de costos elevados y a que en el caso particular de la angiografía existe riesgo de morbilidad (±1%) y mortalidad (<1%). fibrinolíticos. cocaína. secundarios a malformaciones vasculares (aneurismas. vasculitis cerebral (primaria o secundaria) (1. fármacos y drogas (anticoagulantes. Además nos mostrará la ubicación del hematoma. presenta un déficit focal. déficit focal provocado por el hematoma y signos de herniación cerebral. en el examen neurológico se detecta compromiso de conciencia. Complementar la clínica con neuroimágenes es fundamental tanto para el diagnóstico definitivo como para realizar una terapia específica.). buscando eventuales causas de hematomas cerebrales como complicaciones de éstos. los hematomas cerebrales frecuentemente se presentan con cuadros clínicos más anodinos y como ya se señaló. fenilpropanolamina. trombosis venosa cerebral. El cuadro clínico más característico de un HI es el de un paciente. Estas características ayudarán a hacer un diagnóstico diferencial etiológico del hematoma (basado en lo expuesto sobre sitio típico y atípico). etc. VHS. cuya naturaleza corresponderá a la ubicación del hematoma. cavernomas). Se comienza con hemograma. En la actualidad el examen de elección es la tomografía axial computada (TAC) de cerebro sin contraste. el que tiene una sensibilidad para detectar un HI cercano a 100%.Clasificación según etiología de HI : Los hematomas lobulares son secundarios a HTA en un 40% de los casos. posteriormente aparece compromiso de conciencia cuantitativo y progresivo que lleva al paciente al coma. Sin embargo. incluso de otras causas de déficit neurológico. infartos con transformación hemorrágica (pensar en embolias. Otros exámenes de neuroimágenes como resonancia nuclear magnética y angiografía se realizarán una vez que el paciente esté reanimado y el especialista crea oportuno el descarte de alguna patología que pueda haber provocado el hematoma. aneurismas y trombosis de senos venosos cerebrales.). que estando en actividad. asociado a cefalea y vómitos precoces (< de 15 minutos de iniciado los síntomas). Debe realizarse un estudio de neuroimágenes. su eventual drenaje a ventrículos y espacio subaracnoideo. 146 . etc. principalmente en la séptica). tumores (los más frecuentes son el glioblastoma multiforme y las metástasis pulmonares). Clínica La clínica es insuficiente para diferenciar un hematoma de un infarto cerebral. sólo es posible su diagnóstico con neuroimágenes. no deben realizarse a menos que su resultado pueda cambiar la conducta terapéutica (1.

El tratamiento de los HI consta de 2 fases. intensivistas y neuroradiólogos. Glicerol y THAM Son fármacos ampliamente usados en Europa. Corticoides Son muy eficaces en controlar transitoriamente la HTIC secundaria a edema cerebral vasogénico de tumores y abscesos cerebrales. Existen detractores de este fármaco. destinado a prevenir las complicaciones médicas y neurológicas (ver tratamiento general de AVE) y su tratamiento específico. Sodio hipertónico Cloruro de sodio hipertónico (al 3%) ha comenzado a usarse con la misma intensión del manitol. Fármacos usados en hipertensión intracraneana Manitol Corresponde a un hidrato de carbono no metabolizable con gran capacidad osmótica. Tratamiento específico de HI Se divide en el tratamiento médico y quirúrgico. sin complicaciones y de buen efecto terapéutico. Tratamiento quirúrgico del HI (1. Son múltiples las explicaciones que se han dado para su efecto beneficioso en HTIC. Los resultados reportados en la literatura son alentadores. El tratamiento médico está destinado a bajar la presión intracraneana por medio de medidas generales (ver tratamiento general del AVE) y fármacos. no demostrando en la literatura mayores beneficios (5). en general. La administración se recomienda en bolos. neurocirujanos. En la experiencia de los autores su uso es fácil. Puede usarse en bolos o en infusión contínua. el que se encuentra integrado por médicos de urgencia. éstos. En la experiencia del autor. Nuestro grupo no tiene experiencia en su uso.2. teniendo como objetivo llevar la natremia alrededor de 150 mEq/l. quienes señalan que podría empeorar una HTIC complicándola con una hernia cerebral potencialmente mortal al sacar agua del territorio indemne y no del territorio dañado. comparten el mismo mecanismo de acción con manitol y sodio hipertónico. neurólogos. cada 4 a 6 horas en dosis que van entre 0. pues existe riesgo de hipovolemia (9). la más mencionada es la capacidad de sacar agua del territorio cerebral con HTIC. son utilizados indistintamente de la causa de hipertensión intracraneana (HTIC).Tratamiento Para el tratamiento adecuado de los hematomas cerebrales es esencial el manejo en equipo. atrae agua.25 a 1 g/Kg por hasta 72 horas. Se debe tener especial precaución de no elevar la osmolaridad plasmática a más de 320 mOsm/l. es decir. El tratamiento integral del AVE. el manitol ha sido usado sin complicaciones y con un gran efecto beneficioso.8) 147 . No es eficaz en AVE.

déficit motor y sensitivo. pues casi la totalidad evoluciona en forma favorable. dolicoestásico. traumático. simpáticomiméticos como fenilpropanolamina (frecuentemente usado en recetas magistrales para bajar de peso o fármacos para el resfrío). anticoagulantes y fibrinolíticos (10. depende del contexto general del paciente. disecante y venoso. No cirugía: • • Hematoma de troncoencéfalo. fístulas arteriovenosas). Hidrocefalia secundaria a hemoventrículo. En los del hemisferio contralateral. adquirida o mixta). En los de hemisferio dominante es preferible abstenerse de cirugía debido a alto riesgo de provocar iatrogénicamente afasia. Hematoma de tálamo Indicación dudosa • • Hematoma putaminal.Es un tema ampliamente discutido en la literatura y congresos de la especialidad. Otras causas son otras malformaciones vasculares (malformaciones arteriovenosas. ya que independientemente del tratamiento. Aneurisma corresponde a una dilatación patológica de la pared de un vaso sanguíneo. No deben ser drenados si son muy pequeños (menor de 20 cc). Los otros tipos son el infeccioso (mal llamado micótico). No existen trabajos bien diseñados que aporten para la toma de decisiones. siendo el más frecuente el mal llamado congénito (en la actualidad se discute si su causa es congénita. 148 . suelen evolucionar desfavorablemente. drogas de abuso como cocaína. con riesgo de ruptura. cavernomas. La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma (±80% de los casos). Sí cirugía: • • Hematoma cerebeloso de diámetro mayor a 3 cm. con compresión de cisternas basales y ojalá no en coma. Existen 6 tipos de aneurismas cerebrales. de las características del hematoma y de la opinión del neurocirujano Hematomas lobulares. Tampoco deben ser drenados los mayores a 60cc. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Definición Hemorragia subaracnoidea (HSA) es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de un vaso sanguíneo.11). Aquellos hematomas entre 20 y 60 cc son los que deben discutirse en equipo para decidir a quienes ofrecer cirugía y en que momento. su relevancia en la fisiopatología y complicaciones del TEC es debatido (ver capítulo de politraumatizado). A continuación se intentará resumir pautas generales aceptadas por la mayoría de los médicos encargados de manejar estos pacientes. Etiología La causa más frecuente de HSA es el trauma encéfalo craneano (TEC).

aunque frecuentemente con alteraciones neuropsiquiátricas (10. Aquellos que son la expresión de un aneurisma que comprime una estructura nerviosa. Los más frecuentes son los ubicados en las arterias comunicante anterior. una tríada clásica: cefalea holocranea. arritmias cardíacas mortales y edema pulmonar neurogénico (ver complicaciones de HSA). Un consejo práctico es considerar a todo paciente con esta historia como sufriendo una HSA aneurismática hasta no descartarlo con exámenes de laboratorio. el que se encuentra con una gran hipertensión. paresia de músculos recto superior. ya que un 5% de HSA con este patrón de sangre en la TAC tiene un aneurisma en territorio vertebrobasilar. Kernig y Brudzinski). muchas veces agitado). medial y oblicuo superior) debido a un aneurisma de la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida. bifurcación de la arteria cerebral media y del top de la arteria basilar. Las causas postuladas son el aumento súbito de la presión intracraneana. El más frecuente es un tercer nervio (ptosis. Hemorragias retineanas (subhialoídeas) se observan hasta en 1/3 de los casos y corresponden a una hemorragia venosa por hipertensión venosa súbita debido a que la vena oftálmica no puede drenar al compartimento intracraneano. 1/3 queda con daño cerebral importante y 1/3 queda en buenas condiciones neurológicas. En 149 . déficit neurológico focal.A continuación revisaremos la HSA de un aneurisma congénito. la más frecuente de observar en la práctica del neurointensivo. que al igualar a la presión arterial media provoca isquemia cerebral global. midriasis. carótida intracavernosa. La sangre sólo se ubica alrededor del troncoencéfalo. no resangran y sólo se debe tratar la cefalea (10). No se complican con vasoespasmo clínico. En un 15% de los casos los aneurismas son múltiples. De todas maneras debe buscarse un aneurisma con una angiografía (ver estudio).11). Estos aneurismas se ubican en su gran mayoría en la bifurcación de las arterias. Puede haber compromiso de conciencia cuantitativo (obnubilado. En el examen físico se pueden observar 2 tipos de signos neurológicos. comunicante posterior. inferior. De los que llegan al servicio de urgencia 1/3 fallece. casi sin excepción. Clínica La historia es. éstas se caracterizan por tener un patrón específico en la distribución de sangre en la tomografía computada de cerebro precoz (< de 3 días de ocurrido el episodio). sopor o coma) cualitativo (confusión mental. El 10% de las HSA son pretroncales. lo que debe realizarse en forma expedita debido al pronóstico ominoso de esta patología. El 85% se encuentra en el territorio anterior (dependiente de las arterias carótidas) y el 15% en territorio vertebro-basilar. en las cisternas silvianas ni en el surco interhemisférico. signos meníngeos (rigidez de nuca. Historia natural de la HSA aneurismática El 12 % de los pacientes fallecen antes de llegar a un servicio de urgencia. Puede presentar hidrocefalia leve a moderada. La historia natural de la HSA pretroncal es radicalmente diferente del resto de las HSA. no existiendo sangre en los surcos superficiales. Los otros signos son la expresión del sangrado al espacio subaracnoideo y/o parénquima cerebral. de inicio súbito y de gran intensidad (la peor de su vida).

Exámenes de laboratorio Tomografía axial computada (TAC) Es el examen de elección cuando se sospecha una HSA. En este caso no se logra obtener rojo pupilar. Fisher describió el riesgo estadístico de presentar vasoespasmo. El patrón característico de la sangre en el espacio subaracnoideo son las cisternas de la base y puede orientar al clínico a la ubicación del aneurisma. que la mayor cantidad de sangre se ubica adyacente al aneurisma roto. siendo la regla. una de las complicaciones más frecuentes y graves de la HSA (tabla 3). La sensibilidad de la TAC para hacer el diagnóstico de HSA es de 95% el primer día del episodio y disminuye a 50% a los 7 días y 0% al día 14.algunos casos estas hemorragias pueden drenar al humor vítreo (síndrome de Terson) lo que puede ser causa de ceguera. El compromiso neurológico producido por una HSA aneurismática se clasifica con las escalas de Hunt y Hess y de World Federation (tablas 1 y 2).11). 150 . Debe considerarse que la TAC debe haber sido realizada dentro de 3 días de producida la ruptura. Ésto debido al barrido de la sangre por el líquido cefalorraquídeo y a los cambios que sufre la hemoglobina los que modifican su densidad en la TAC(10. descubrir complicaciones como hidrocefalia y descartar alternativas diagnósticas. Dependiendo de la cantidad de sangre y su ubicación en la TAC de cerebro. Tiene como objetivo buscar sangre en el espacio subaracnoideo. Tienen gran valor pronóstico y guían el tratamiento.

el término 4 vasos corresponde a una correcta visualización de ambos territorios carotídeos y ambas arterias cerebelosas postero inferiores. Se debe pedir una angiografía de 4 vasos. la temporal. Debido a la HSA como a sus complicaciones 1/3 de los pacientes que llegan a un hospital fallece. Ecografía Doppler transcraneana Corresponde a un examen que puede realizarse al borde de la cama del paciente tantas veces como sea necesario. Los glóbulos rojos demoran alrededor de 6 horas en lisarse en LCR. primera porción de las arterias cerebral anterior. por lo que una PL traumática estudiada en forma precoz post procedimiento no tendrá xantocromía independientemente que se vea rojiza (10. P1). La xantocromía corresponde a hemoglobina libre en el LCR. Angiografía cerebral Una vez se confirma una HSA con TAC de cerebro o PL se debe ir en busca de un eventual aneurisma. La razón de realizar una angiografía completa (4 vasos) es ir en búsqueda de otros aneurismas. Su objetivo es sospechar la presencia de vasoespasmo al medir la velocidad de flujo en arterias intracraneanas. en esta última con suficiente fuerza para que se llene en forma retrógrada la arteria vertebral contralateral y su correspondiente arteria cerebelosa postero inferior. 151 . las arterias vertebrales intracraneanas y el primer tercio de la arteria basilar(5). se observa un tinte amarillento del sobrenadante post centrifugación. En la literatura existen múltiples métodos para diferenciar una PL traumática (falso positivo) de una PL sugerente de HSA. lo que significa que el radiólogo hará inyección de ambas arterias carótidas y una arteria vertebral. Existen 3 ventanas por donde se puede llegar a estas arterias. M1. orbitaria y foramen magno. interesantemente esta disminución de la mortalidad no se ha traducido en un aumento en la cantidad de pacientes con graves secuelas (11). Los aneurismas múltiples se observan en un 15 % de pacientes con HSA aneurismática (10.11). media y posterior (A1.11). El único examen que puede diferenciarlos es la presencia de xantocromía. donde el hueso escamoso permite el paso del sonido a baja frecuencia (2Mhz). Puede diagnosticarse en forma subjetiva "se ve amarillento" o en forma objetiva con un espectrofotómetro. Complicaciones de la HSA aneurismática: Muerte Un 12% de los pacientes que sufren una HSA aneurismática fallece antes de recibir atención médica. Esta cifra ha ido disminuyendo con el manejo neurointensivo. Los vasos que pueden ser interrogados son la carótida intracraneana. Es decir.Punción Lumbar (PL) Debe realizarse si existe sospecha clínica de HSA y la TAC de cerebro es normal.

La hidrocefalia hipertensiva se diagnostica con la TAC de cerebro. Su causa más frecuente es el síndrome de encefalopatía perdedora de sal.11). El vasoespasmo clínico se puede prever en pacientes que tienen riesgo (Fisher III) en los cuales se realiza un eco doppler transcraneano a diario. El control de electrólitos debe ser al menos 2 veces al día. Estadísticamente el período de aparición de esta complicación comienza alrededor del tercer día. Su fisiopatología es desconocida y se debate al respecto a nivel mundial. Angiográficamente ocurre en un 60% de pacientes con Fisher III (ver tabla). puede ocurrir varios años después de ocurrida la ruptura aneurismática y es de tipo normotensiva. Las manifestaciones clínicas son la aparición de déficit neurológico focal. Como diagnóstico diferencial debe considerarse al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y la iatrogenia debido a aporte de soluciones hipotónicas. La precoz o hipertensiva.11). compromiso de conciencia cuantitativo o ambos. Ocurre un 4% el primer día. Su diferenciación es trascendente ya que su tratamiento es antagónico. Después del resangrado es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad de estos pacientes. Convulsiones Ocurre hasta en un 10% de pacientes con HSA aneurismática. el de un tercero 90% (10. La tardía. especialmente en aquellos con hematomas intracerebrales.Reruptura Es la complicación más temible de la HSA aneurismática. Alteraciones hidroelectrolíticas La más frecuente de observar es la hiponatremia. Hidrocefalia Existen 2 tipos de hidrocefalia en estos pacientes. Su resolución quirúrgica con un drenaje ventricular puede mejorar su estado clínico y pasar a ser un paciente en condiciones de ser sometido a terapia de exclusión del aneurisma. el descarte de otras complicaciones y un deterioro clínico son la presentación de un vasoespasmo clínico (10. que se observa en un 10%. La mortalidad de un resangrado es 70%.11). Puede ser la causa que un paciente se presente con un grado de Hunt y Hess IV ó V. en nuestro hospital se carga con anticonvulsivante a todos los pacientes con esta patología dejándolo unos 3 meses en aquellos pacientes en que se usó profilácticamente y 1 ó 2 años en pacientes que tuvieron una convulsión (10. Una convulsión en un paciente con un aneurisma roto no excluido de la circulación puede ser fatal debido al alto riesgo de reruptura en ese momento. Por esto. teniendo como objetivo tener al paciente en rangos fisiológicos (10. Debe considerarse que al realizar el drenaje los cambios de presión transmural a nivel del aneurisma pueden favorecer la reruptura (10. Posteriormente el riesgo es de 4% anual.11). Vasoespasmo Corresponde a un fenómeno dinámico de obstrucción del lumen de arterias intracraneanas que pueden llevar a isquemia o infarto cerebral. luego es 1% diario hasta llegar a 50% a los 6 meses de ocurrido el episodio. llegando a su máxima entre el 7 y 10 día y disminuyendo al día 14. Alteraciones cardíacas 152 .11). El aumento progresivo de la velocidad de flujo. de estos la mitad hará manifestaciones clínicas.

Se clasifican en 2 grupos. Su patogenia es también una descarga adrenérgica masiva a nivel del tejido pulmonar. lo que altera la permeabilidad favoreciendo el edema. condición clínica del paciente y experiencia de los neurocirujanos y neurorradiólogos intervencionistas. Exclusión del aneurisma 3. Su patogenia se explica por una descarga catecolaminérgica masiva en los terminales simpáticos cardíacos. ubica alambres de platino que se enrollan al estar en el lumen del aneurisma.11). deben prevenirse con bloqueadores de receptores de histamina tipo 2. Siempre la elección del momento y técnica a utilizar deberá ser producto de una discusión entre los equipos tratantes (10. pueden ser mortales. Tratamiento El tratamiento de la HSA aneurismática se divide en 3 fases. la más frecuentes es la taquicardia sinusal. Otras Las úlceras de Cushing o de stress son poco frecuente (2%). La isquemia miocárdica se manifiesta por alteraciones del electrocardiograma como por elevación enzimática e incluso alteraciones histopatológicas del miocardio. La técnica a elegir dependerá del tipo de aneurisma. Pueden presentarse todos los tipos. en la secundaria a HSA se observa una elevación máxima de las enzimas al 3 día. A diferencia de la necrosis cardíaca de origen coronario. y el daño patológico. a través del cuello del aneurisma. Alteraciones pulmonares El edema pulmonar neurogénico es poco frecuente pero puede ser mortal. sin embargo. Dentro de las arritmias.11). 153 . colocando un clip en el cuello del aneurisma y la endovascular. Prevención y manejo de las complicaciones específicas Reruptura Excluir el aneurisma. la que. La mayoría de las veces son inocuas. Deben prevenirse las escaras y la compresión de nervios periféricos en sitios de atrapamiento. incluso fibrilación ventricular. Otras complicaciones son las neumonías y el tromboembolismo pulmonar (10. lo que está destinado a disminuir el riesgo de resangrado y a poder manejar el potencial vasoespasmo con técnicas que no podrían ser usadas en toda su magnitud estando el aneurisma permeable debido al alto riesgo de resangrado. Prevención y manejo de las complicaciones específicas Exclusión del aneurisma La mayoría de los autores prefieren la exclusión precoz del aneurisma. Es la actualidad existen 2 técnicas destinadas a este propósito. La quirúrgica clásica. las arritmias cardíacas y las sugerentes de isquemia miocárdica. en vez de ser en cuña sólo se observa en el subendocardio (10. Manejo general del AVE (ver manejo general del AVE) 2. 1.11).

debido a esto. la que por sí misma favorece el vasoespasmo. Mientras antes se inicie un tratamiento específico para un AVE. no es raro el hecho de tener que realizar sangrías y/o apoyarlos con drogas vasoactivas. Se debe iniciar precozmente. Su uso puede ser vía intravenosa u oral. En nuestra experiencia parece ser más eficaz la intravenosa y debe usarse por 21 días. Sin embargo. no es raro que deba agregarse drogas vasoactivas como dopamina o noradrenalina para lograr presiones arteriales adecuadas (10. Sus complicaciones son muy poco frecuentes aunque potencialmente mortales. Desafortunadamente su efecto es transitorio y debe asociarse a la mecánica. Tratamiento General del Accidente Vascular Encefálico (AVE) El tratamiento adecuado de un AVE debe comenzar en el momento de producido el déficit neurológico y el objetivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro terciario para su tratamiento. Debe ser realizada por un experto neurorradiólogo con microcatéteres que logren llegar al sitio de vasoespasmo. Frecuentemente los primeros días se usa intravenosa y luego se pasa a oral. En la práctica. En nuestra experiencia un déficit neurológico producto de vasoespasmo puede revertir con triple H (10. más probable es su recuperación (time is brain). es norma en la mayoría de los neurointensivos del mundo utilizarla. Angioplastía endovascular Puede ser química o mecánica. Unidad de STROKE 154 . la mayoría de las veces se logra agregando coloides al paciente. Hipertensión arterial (PAM de ±130 mmHg) e Hipervolemia. No existen trabajos bien diseñados en la literatura que prueben su eficacia. anterior y posterior. Para realizar una angioplastía eficaz esta debe ser hecha precozmente después de pesquisado el déficit neurológico (10. como la basilar y carótida intracraneana. Trabajos bien diseñados han mostrado su eficacia en disminuir la mortalidad y morbilidad del vasoespasmo. La angioplastía química corresponde a la infusión de papaverina in situ. sin embargo. La complicación más importante es hipotensión arterial.Vasoespasmo Existen 3 terapias eficaces para el manejo de esta complicación : Nimodipino Es la única que puede utilizarse con un aneurisma no excluido.11). Triple H Corresponde a favorecer la Hemodilución (hematocrito de ±30% para favorecer los fenómenos reológicos a nivel de la microcirculación). frecuentemente las primeras porciones de las arterias cerebral media.11). no existen trabajos comparativos.11). La técnica de triple H no puede realizarse en forma adecuada en pacientes con aneurismas no excluidos debido al riesgo de reruptura. La angioplastía mecánica corresponde a la dilatación de un segmento de la arteria por medio de un balón que se insufla dentro de su lumen. Su efecto beneficioso clínico se observa en 50 a 70% de los pacientes y su efecto es permanente. La terapia de las otras complicaciones ya ha sido discutida al enumerarlas. un alcaloide con potente efecto vasodilatador.

mientras otro médico toma anamnesis detallada a familia o acompañantes. existe consenso en que pacientes que sufren un AVE deben ser tratados en unidades especializadas. perfil bioquímico. A continuación señalaremos una enumeración teórica. ésta se evite hasta ver la tomografía computada de cerebro. revertirán con suero glucosado al 50%. se deberá administrar lidocaína intravenosa en una dosis de 1 mg/Kg antes del uso de inductores. electrocardiograma). En caso de ser necesario. costos para el paciente y para el hospital (1. generalmente previo a entrar a pabellón para drenaje quirúrgico de hematoma o craniectomía descompresiva de un AVE isquémico) (ver hipertensión intracraneana) y basado en la experiencia del experto. esto puede provocar un enclavamiento. La hipoglicemia puede provocar compromiso de conciencia y déficit focal. 155 . se recomienda tener un paciente euvolémico. Si es necesario debe usarse insulina intravenosa. pero que probablemente se complicarán. morbilidad. aquellos pacientes que se ven bien. En el servicio de urgencia el objetivo es realizar un ABC al paciente. Para prevenirlo. No es raro que un hematoma sea mortal por sí mismo y así se evita que el paciente entre a un intensivo para conexión a ventilación mecánica. Pedir exámenes generales con intención de buscar la etiología del déficit neurológico y complicaciones sistémicas de éste. de tiamina para prevenir el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff. en general. están indicadas en 4 situaciones: Proteger vía aérea (glasgow <8). El uso de drogas vasoactivas y diuréticos debe ser indicada para cada caso en particular. La maniobra puede provocar un aumento brusco de la presión intracraneana. proteger vía aérea o mala ventilación. En casos especiales se deberá usar catéter venoso central o catéter de arteria pulmonar para el correcto manejo del volumen. VHS. la que frecuentemente un médico entrenado realiza concomitantemente.2). mala ventilación espontánea del paciente. la que es inevitable si el paciente se encuentra en apnea y es ventilado artificialmente. Las unidades de stroke disminuyen la mortalidad. Realizar ABC. Evitar hiperglicemia Es discutido en la literatura si es un factor independiente de mal pronóstico o un epifenómeno de un gran AVE. Se debe medir diuresis horaria. manejo de la PIC con hipocarbia (situación extrema. pruebas de coagulación. electrólitos plasmáticos. intubar. Hemoglucotest de urgencia. Se prefiere el uso de sueros isotónicos que no contengan glucosa (ver hiperglicemia). (hemograma. Se recomienda que una vez intubado el paciente y no sea estrictamente necesaria su ventilación. En general. La situación hemodinámica debe ser evaluada para cada paciente. La mayoría de los autores prefieren manejar glicemias menores a 200 mg/dl.Basado en múltiples trabajos bien diseñados. reanimándolo y estabilizándolo. En la unidad de tratamiento intensivo ABC Considerar la necesidad de intubación y ventilación mecánica. Debe asociarse a 100mg.

Evitar complicaciones médicas 156 . En cambio. como se ve frecuentemente en pacientes con AVE. convirtiéndola en zona necrótica. Además no tiene repercusión hidráulica a nivel intracraneano. fácil de titular. Cada grado celcius que aumenta la temperatura corporal. En un paciente con autorregulación cerebral conservada el FSC no variará con cambios de PAM entre 50 y 150 mmHg. Evitar Hipertermia El aumento de la temperatura es un factor independiente de mortalidad y morbilidad de pacientes con AVE. En pacientes que sufren una infección secundaria (neumonía. una baja de la PAM traerá como consecuencia una caída del FSC. proteína C reactiva. protegerla permitirá que estas neuronas se reactiven. En esta zona penumbra. provocando daño en la zona penumbra. además de antipiréticos como paracetamol u otros antiinflamatorios no esteroidales en forma horaria y no SOS. por ejemplo. lo que puede aumentar la presión intracraneana en forma secundaria. los que desafortunadamente para el paciente son muy eficaces. es decir. Figura 1. El fármaco más aconsejable es Labetalol en infusión contínua. en caso contrario. pasará a ser parte de la área necrótica. infección urinaria u otra) se debe tratar con antibióticos específicos. como por ejemplo Nifedipino sublingual. Área penumbra es un territorio cerebral ubicado alrededor de una zona necrótica y su volumen frecuentemente es mayor al de la necrosis. Mantener un buen flujo sanguíneo cerebral Es fundamental para proteger el área penumbra de un AVE. las neuronas están vivas pero funcionalmente inactivas. si la autorregulación está alterada.Evitar hipotensión arterial Es muy frecuente que los pacientes que han sufrido un AVE lleguen hipertensos al servicio de urgencia y que se mantengan así por algunos días. un antagonista alfa y beta de vida media ultracorta. También es muy frecuente que médicos traten a estos pacientes con hipotensores. aumenta un 7% el metabolismo cerebral y aumenta varias veces el FSC. Relación Presión Arterial Media (PAM) en mm de Hg y Flujo Sanguíneo Cerebral en % (FSC) Se aconseja no bajar la presión arterial a menos que sobrepase las siguientes cifras : 220/120 para infarto y 180/100 para las hemorragias. La relación flujo sanguíneo cerebral (FSC) y presión arterial media (PAM) se resume en la figura 1. Así el seguimiento de la infección deberá ser realizada con otros parámetros clínicos o de laboratorio.

generalmente la enteral. El tratamiento debe ser específico y agresivo. cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria. trastornos ácido básicos e hidroelectrolíticos severos. Posteriormente son las complicaciones médicas. Situaciones como hipotensión arterial. de la ventilación y circulación. Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los problemas descritos previamente. hipoxemia. La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios de urgencias permite tener un estamento médico preparado para resolver situaciones que afectan en forma aguda a la población de politraumatizados. Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de los traumatismos cerebrales y su manejo. en mayor o menor grado. especial énfasis ha sido puesto en campañas educativas que centren la atención en las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral. Hipercatabolismo Los pacientes que sufren un AVE siempre se encuentran hipercatabólicos. lo que ha permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales disminuir la mortalidad evitable. Se debe indicar alimentación precoz considerando sus requerimientos y utilizar la mejor vía. En ella se hace especial mención a la mantención de la permeabilidad de la vía aérea. El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de emergencia para pacientes con trauma múltiple desde el sitio del accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia hospitalaria. Frecuentemente es necesario la sonda nasoenteral y a veces la gastrostomía percutánea. Es por esta razón que. que van dirigidos a preservar y prevenir la aparición de injurias secundarias al cerebro. Es ampliamente conocido que éstas aportan un mal pronóstico neurológico. Tromboembolismo pulmonar Rara vez es causa de muerte hasta en pacientes con AVE. como hiponatremia o hiperglicemia. incluso en pacientes con hematomas intraparenquimatosos. con el transcurso del tiempo.Durante la primera semana de un AVE la causa de muerte más frecuente es enclavamiento. especialmente con el énfasis puesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales. Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana Introducción Revisaremos las principales alteraciones que sufren los politraumatizados. con especial énfasis en el manejo de pacientes con trastornos de la distensibilidad y autorregulación cerebral. inducen un mayor riesgo de lesiones neurológicas que en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo basal. Fisiopatología 157 . Infecciosas Neumonía e infecciones urinarias. Se recomienda un alto grado de sospecha clínica y pesquisa precoz con exámenes de laboratorio. Debe hacerse profilaxis con heparina subcutánea de bajo peso molecular.

El cerebro pesa aproximadamente 1500g. infratentorial y cavidad medular. Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación que permiten al cerebro mantener su flujo sanguíneo (FSC). Hoy se sabe que arpoximadamente un 30% de los pacientes con trauma cerebral severo. sucediendo lo mismo en condiciones inversas. En ellas coexisten varios elementos: líquido cefalo raquídeo. En condiciones normales. ingresan a los cuidados intensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitad de las condiciones normales. De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este órgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales.A grandes rasgos. frente a cambios bruscos de presión arterial. (fig. el aumento de los requerimientos energéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado acoplamiento metabólico hidráulico. metabólico y de resistencia vascular cerebral. PaCO2. Curvas de autorregulación cerebral. la cavidad craneana esta constituída por varios compartimentos hidráulicos: la cavidad supratentorial. Especial interés ha existido en los últimos años por caracterizar estos fenómenos en pacientes con trauma cerebral. Existen fenómenos autoregulatorios en el aspecto hidráulico. Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos trastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conlleva trastornos de la distensibilidad. recibe el 20% del débito cardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal. Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con variaciones de la resistencia vascular cerebral (RVC) lo que permite adecuar el diámetro de los vasos a la situación particular de demanda energética. definido como aquel con un score de Glasgow (Tabla 1) menor o igual a 8 puntos. temperatura y volumen sanguíneo cerebral (VSC). pH. 1) Figura 1. sangre y el tejido celular propiamente tal. 158 .

Además. La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados. Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se administren soluciones isotónicas. hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal que presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. presión venosa central y. en algunos casos de inestabilidad. se preconiza el uso de monitorizacion de multivariables que incluye esencialmente diuresis. El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemia adecuada. ajustada a la situación 159 . frecuencia cardíaca. como por ejemplo. el uso de catéter en la arteria pulmonar. De una manera simple podemos decir que las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC. Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la monitorizacion de la PIC. Independientemente de los valores de PIC inicial. No se aconseja la administración de soluciones con hidratos de carbono salvo que exista riesgo de hipoglicemia ya que la hiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal por hiperglicolisis. hipoxia. ojalá bajo 15 mmHg y una presión arterial media aceptable para una adecuada perfusión cerebral en todo su territorio. presión arterial media. hipertensión arterial. y evitar todos aquellos factores que directa o indirectamente puedan aumentar la PIC.Medidas generales en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana En su estadía en cuidados intensivos. A nivel sistémico. posición inadecuada de la cabeza y mala adaptación al respirador. Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensión intracraneana. un volumen insterticial cerebral disminuído y una discreta hiperosmolaridad sérica. la monitorizacion de la presión intracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica serán las guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes. deben iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir una estabilidad macro y microcirculatoria. fiebre alta. crisis comiciales. especialmente en las áreas donde exista más contusión. la cual aporta información complementaria sobre la hemodinamia cerebral. sean mayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen una incidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana (HIC) severa (Criterios de Narayan). Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis individuales. hipercapnea. hipotensión arterial. Aconsejan además incluir y sumar la información obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna.9% se considera el cristaloide de elección. La solución de NaCl al 0.

La administración de manitol en bolo produce una expansión del volumen circulante. especialmente en aquellos donde se usa en forma simultánea aminoglicósidos y corticoides. A pesar de estos inconvenientes. A pesar de la controversia que aún existe en la literatura se acepta que la primera etapa. es necesario recordar que las aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías secundarias.. Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las recomendables son benzodiazepinas de acción corta. el THAM y la dehidroergotamina. debiéndose monitorizar sus efectos y retirarse en forma precoz. Además. los objetivos de este conjunto de medidas generales están dirigidos a: • • • • Mantener una PIC por debajo de los 20 mmHg Cifras de PAM mayor a 90 mmHg que permitan PPC iguales o mayores a 70 mmHg Mantener valores de saturación venosa bulbar dentro de la normalidad (55-70%) Mantener saturaciones arteriales > a 95% con PaCO2 normal o leve hipocapnia (PaCO2 35-40 mmHg) Tratamiento específico de la Hipertensión Intracraneana. propofol y opiáceos como la morfina y fentanyl. facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias posturales sin elevaciones de la PIC. ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones terapéuticas. Manitol En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica.circulatoria de ese momento. y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmHg. La hiperventilación y/o la administración de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios terapéuticos. En aquellos casos en los que persista una PIC > a 20 mmHg. luego de una adecuada sedación y analgesia. la lidocaína. a la administración de relajantes le sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular. La dosis a infundir será la mínima posible. reduce la viscosidad sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. la indometacina. Cuando todas esta medidas son insuficientes. sin embargo existe gran controversia actual sobre este tema. Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una vasoconstriccion refleja de los vasos cerebrales con el descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto de la PIC. es necesario contemplar el uso de coma barbitúrico El hecho de que un porcentaje de estos pacientes tienen HIC refractaria aún al coma barbitúrico. 160 . disminuye el hematocrito. Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol sobre la PIC. el Vecuronium o el Atracurium son los que ofrecen la mejor relación costo-beneficio. De una manera ideal. es la relajación muscular. debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. De los fármacos actuales. Entre los fármacos que se han ensayado con este propósito están las soluciones hipertónicas. en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica. Algunos autores también han reportado el uso de técnicas descompresivas quirúrgicas para control de la HIC. En pacientes con HIC persistente.

hipocalcemia). Después de 4 horas de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el 90% del valor basal. el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar lesiones isquémicas subyacentes.Sin embargo. disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral. diversos trabajos han demostrado que la mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. Cuando la BHE está dañada. hipopotasemia. La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad de infusión es importante en el efecto a buscar. conservando un débito cardíaco y una volemia normales. de los valores de la PIC y del estado de la autorregulación cerebral. una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la PaCO2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el medio extracelular lo que condiciona una vasoconstriccion arteriolar. Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células. el manitol puede penetrar al tejido y aumentar la PIC. Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente transitoria. en algunos de ellos por debajo del umbral isquémico. un efecto rebote sobre la PIC. el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE). Se recomienda administrar dosis de 0. puede administrarse una dosis de 1g/Kg en forma más rápida. De fácil aplicación y control. Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg. Como efecto secundarios al uso de manitol se han descrito la sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y deshidratación. En situaciones críticas. y osmolaridad superior a los 320 mOsm/Kg. A pesar de que el mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien conocido. el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el osmótico. No obstante. La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. A pesar de los numerosos estudios realizados no existen protocolos definidos con relación a cómo debe administrarse este fármaco. Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de lesión a tratar. 161 . Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol reduce la producción de LCR. Hiperventilación Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC.5 g/Kg en 60 minutos en situaciones no tan urgentes. Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una situación de bajo flujo sanguíneo cerebral. Este hecho sugiere una respuesta individualizada de cada paciente al manitol. estados de hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia. Esta asociación debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga hídrica o cardiopatía preexistente. el manitol debe ser la medida terapéutica de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o reducido. descompensación hepática. permaneciendo en el lecho vascular cerebral. El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia cardíaca. En el encéfalo. la posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada con especial precaución y sea sujeta a controversia. En ellos. En los pacientes con HIC. Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo. En esta situación se produce un arrastre de agua desde el compartimento celular e intersticial del cerebro hacia el intravascular. En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los pacientes.

Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para disminuir la PIC. SjO2 = 55-70% (rango normal): Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. un aumento del metabolismo anaeróbico. la hiperventilación puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la sedación. En este caso. En forma puntual. puede ser de gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la hiperventilación. en la mayoría de los casos. usada en nuestro centro. parálisis muscular. En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas. SjO2 menor a 55%: Indican una situación de bajo flujo. como método de estimar simultáneamente el FSC. La hiperventilación se dejará para una segunda opción. a pesar del uso previo y adecuado de sedación. La hiperventilación está formalmente contraindicada en estos pacientes. la evacuación de LCR y a la administración de agentes osmóticos. parálisis muscular. especialmente cuando se requieren cifras de PaCO2 inferiores a los 30 mmHg. la hiperventilación profiláctica NO debe usarse. En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se hayan efectuado de forma adecuada. la hiperventilación está contraindicada ya que puede aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de penumbras. es recomendable instalar un cateter en el bulbo de la vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2). evacuación de LCR y la administración de agentes osmóticos. la manera más recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC mantenida. Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). la administración de barbitúricos es la mejor opción para estas situaciones. Se usará una HV moderada con pCO2 entre 30-35 mmHg. se aumentará la intensidad de la hiperventilación en función de los valores de la SjO2. Si hay asociación con HIC severa y refractaria. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa bulbar baja de los valores normales. Para descartar una situación de este tipo pueden ser útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán.De acuerdo con los conceptos anteriores. Además. Una pauta aconsejable. 2. Barbitúricos 162 . La estimación del FSC a partir de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas. analgesia. puede ser la siguiente: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones distintas 1. analgesia. debiéndose extremar las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma.

la disminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caída del FSC. Cushing y Penfield introdujeron la práctica de técnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC.5%. las soluciones hipertónicas aumentan la osmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico que disminuye el edema cerebral. En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solo bajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad. 163 . La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuo requiere una infraestructura de monitorización de regulación electrolítica. incrementaba él número de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. Opciones Terapéuticas en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana. Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia efectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7. A principios de siglo. La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después de que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs. estos autores consiguieron disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los controles radiológicos lesiones isquémicas residuales.Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en presencia de HIC severa refractaria. Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían la mortalidad. Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales. Cuando la BHE está intacta. Con esta técnica. que presenten una HIC refractaria. Soluciones Hipertónicas Diversos autores han demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en el manejo de la HIC refractaria como medida alternativa. destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria. En el contexto del trauma cerebral severo. siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. produciendo hipotensión y depresión cardiovascular además de depresión de la función inmunológica. Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de 4-10 mg/Kg/h. En 1987. Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma uniforme en el encéfalo. Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward coincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficios clínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensión arterial. Los efectos secundarios más importantes son en la esfera cardiovascular. debido al gradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápida elevación del débito cardíaco. de la presión arterial media y la perfusión de algunos órganos. Su mecanismo de acción principal es el descenso de los requerimientos metabólicos celulares. pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hasta conseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de la saturación venosa bulbar. también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de la peroxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres. En el tratamiento de la HIC refractaria el barbitúrico más usado es el tiopental. Cirugía descompresiva Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instauró contra la HIC severa. Alexander y colaboradores presentaron una modificación de las craniectomías subtemporales. han resultado especialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de manitol y diuréticos de asa. La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracraneal entre 26 y 33 cm3. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo. En las guías clínicas actuales su uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables. Esta produce una rápida expansión de la volemia. En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4 mg%.

El manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) resulta fundamental para una adecuada monitorización y un tratamiento precoz de las eventuales complicaciones.Dehidroergotamina En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneo cerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina. El mecanismo de acción íntimo de la indometacina no es bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminución de la concentración de ciertas prostanglandinas vasodilatadoras. Por la información disponible hasta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa terapéutica de la HIC refractaria. También se le ha atribuído una acción moduladora del efecto cerebrovascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el pH extracelular. La utilización de indometacina debe considerarse como una opción terapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen un número reducido de pacientes y que se ha observado un efecto rebote en la PIC al suspender este fármaco. la SjO2. desde alteraciones de la vía aérea y de la musculatura ventilatoria hasta problemas intrínsecos del pulmón. el conjunto de opciones terapéuticas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos experimentales. Indometacina Es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostanglandinas. 164 . Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que conlleva una disminución del FSC. las AVDO2 ni tampoco en las mediciones del FSC. como infecciones. en un intento de preservar tanto la función neurológica como respiratoria y así mejorar la evolución de los pacientes. La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoria de los pacientes es indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas terapéuticas en la hipertensión intracraneana refractaria a las medidas habituales. vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce una disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de la PPC. Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central* Introducción Los pacientes que presentan una patología aguda del sistema nervioso central (SNC) pueden desarrollar diversas complicaciones respiratorias. En resumen. embolía pulmonar y síndrome de distrés respiratorio del adulto (fig. 1).

aumentando esta condición en 2 a 3 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. en autopsias de soldados muertos en Vietnam debido a un trauma cerebral aislado. definido con una PaO2/FiO2<300. sea ésta metabólica (hipoxia. produciéndose un cículo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurológicos y respiratorios (fig. o como patología concomitante (paciente politraumatizado). creando un cículo vicioso que complica la evolución de los pacientes. haciendo un enfoque en los conceptos generales del manejo ventilatorio más que en patologías específicas. la hipoxemia (PaO2 < 60 o SaO2 < 85%) y la hipotensión aparecen especialmente deletéreas en el manejo del paciente. pueden provocar graves consecuencias en el paciente con daño cerebral agudo. siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad (46). en 100 pacientes comatosos (2). lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios. Abreviaturas: ALI. que no era atribuíble a un trauma torácico (1). El objetivo del presente artículo es revisar las alteraciones ventilatoria de los pacientes con patología aguda del SNC. En particular. En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos. Así. Más importante. Recientemente. El cerebro dañado es mucho más sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria. sindrome de distress respiratorio del adulto. La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patología aguda del SNC depende del mecanismo del daño y de la gravedad de la lesión neurológica. que el 85% de ellos presentaba evidencias de daño pulmonar significativo. Los problemas respiratorios pueden presentarse secundario a cualquier noxa que comprometa o dañe el sistema nervioso central. El daño cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilación. el 59% requirió soporte ventilatorio artificial. incluyendo hemorragia. Bratton y Davis estudiaron la incidencia de daño pulmonar agudo (ALI). existe varios artículos recomendables que describen las 165 . 1). SDRA. El 20% de ellos cumplió criterios de ALI. lo que obliga a ser extremadamente celosos en la prevención y tratamiento de estos problemas (3. edema alveolar y congestión pulmonar. cerca del 30% de estos pacientes requirió ventilación mecánica por más de 48 horas.4). encontraron. En relación a éstas. la aparición de complicaciones respiratorias que resulte en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercarbia. hiperglicemia o hiponatremia) o mecánica (hipotensión y edema). daño pulmonar agudo.Figura 1 Alteraciones respiratorias en pacientes con daño cerebral. Simmons y col. incluída la ventilación mecánica profiláctica en pacientes neuroquirúrgicos electivos. de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un período de 9 meses fue una patología del SNC.

éstos también sensibles a cambios en la PaO2. relacionados a la actividad neuronal de esa zona. La concentración de CO2 e hidrogeniones (H+) a nivel del bulbo son el principal estímulo para la ventilación. intercostales y músculos accesorios). una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes con patología aguda del SNC son los problemas de la vía aérea y la depresión del centro respiratorio. Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilación: los músculos de la vía aérea superior (músculos genioglosos y cricoaritenoídeos posteriores) y los músculos de la pared torácica (diafragma. permitiendo la hipo o hiperventilación en forma conciente. Mecanoreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan información relacionada a la mantención de la capacidad residual funcional. y otra continua o tónica.8). Estímulos inespecíficos provenientes de la formación reticular. como de la capacidad residual funcional y volúmenes pulmonares. Fisiopatología respiratoria en el paciente crítico neurológico El sistema que regula la respiración consta de tres elementos básicos: sensores. están encargados de mantener la capacidad residual funcional y los volúmenes alveolares El centro respiratorio responde básicamente a estímulos de PaCO2 e hidrogeniones a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos. Existe otro centro a nivel cerebral. Otros resceptores. son capaces de estimular el centro respiratorio. La actividad tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable.diferentes complicaciones respiratorias observadas en pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos (7. El centro respiratorio está ubicado a nivel del troncoencéfalo y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria (9. Figura 2: Esquema de funcionamiento del centro respiratorio. Depresión respiratoria y manejo de vía aérea 166 . centro respiratorio y efectores (fig. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar la inspiración. no bien identificado anatómicamente. que modifica en forma voluntaria la ventilación. principalmente mecanoreceptores en el tejido pulmonar y baroreceptores a nivel cardiovascular (CV). mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos nociceptivos sobre la ventilación. De estos conceptos.10). 2). Cada grupo mantiene una actividad intermitente o fásica.

en el paciente con patología grave del SNC. En el paciente sin patología pulmonar ni cerebral. una vez que las alteraciones agudas han pasado. para extubar al 167 . En cambio. en presencia de vómitos o regurgitación. 1). Los problemas ventilatorios más frecuentes son consecuencia de trastornos en la mecánica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o de la incapacidad de mantener la vía aérea permeable (caída hacia posterior de la lengua. puede condicionar la aspiración de contenido gástrico. siendo la aspiración de contenido bilioso o sangre. y por períodos menores a 2 ó 3 semanas. El concepto de manejo de vía aérea es muy importante en los pacientes con patología neuroquirúrgica (12-14). En cualquier caso. la que puede producir aumentos importantes en la presión intracraneana (PIC). preferimos mantener la intubación endotraqueal hasta el destete del paciente. la traqueostomía puede ser una alternativa a pensar precozmente y así permitir una desconección pronta del ventilador (15. En caso contrario. En aquellos pacientes con patología cerebral grave. El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubación endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal) o la traqueostomía. ambas condiciones pueden ser tremendamente deletéreas pues inducen un daño secundario (fig. En general. muchos pacientes sólo requieren de la permeabilización de la vía aérea y no de ventilación mecánica propiamente tal. hasta lograr un nivel de conciencia y respuesta que asegure un adecuado manejo de vía aérea. Ocasionalmente puede llevar a hipoxemia o hipercarbia severa. aquellos pacientes con GCS < 8 requieren manipulación de la vía aérea en forma obligatoria. además de la patología neurológica. Los pacientes traumatizados con hipertensión intracraneana (HIC) frecuentemente presentan una disminución del vaciamiento gástrico (11). en general. evitando así el síndrome de depresión respiratoria y la posibilidad de retención de CO2. por lo que somos muy estrictos en el control de la vía aérea en esta situación. más benigno que la aspiración de ácido o de contenido alimentario. Existe la convicción de que la maniobra de intubación per se es de baja morbilidad y que el retardo en su implementación puede traer consecuencias trágicas e irreversibles. la que liberarará la zona de obstrucción permitiendo una ventilación adecuada.16). por lo que la observación atenta del estado de conciencia y de la ventilación del paciente es mucho más importante en la detección de estos problemas respiratorios. que en la mayoría de los casos es leve. la posibilidad de infección pulmonar es alta y puede complicar el manejo neurológico y ventilatorio posterior. Aquellos sometidos a cirugía electiva pueden requerir ventilación mecánica "profiláctica" o de breve duración. En todos estos casos. Problemas ventilatorios en el paciente neuroquirúrgico electivo Los pacientes neuroquirúrgicos requieren frecuentemente soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio ya que. Especial cuidado en el manejo de la vía aérea debe tenerse en pacientes con lesión de columna cervical o trauma facial asociados. Si bien en un primer momento el control de la vía aérea es necesaria para mantener una ventilación y oxigenación adecuadas. En pacientes con trauma facial grave. la traqueostomía también puede ser una buena alternativa desde el inicio. que puede o no resultar en hipoventilación alveolar. secreciones e hipotonía de la musculatura faríngea). La clínica de la aspiración pulmonar dependerá de la calidad y cantidad del líquido aspirado. hay que añadir el efecto de las drogas anestésicas sobre el centro respiratorio. El compromiso de los reflejos de la vía aérea.La depresión respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la ventilación y por compromiso variable en el nivel de conciencia. en que se anticipa una evolución intrahospitalaria prolongada. es recomendable prolongar el soporte ventilatorio hasta una mejor evaluación. la hipoventilación alveolar producirá una elevación variable en la PaCO2. En caso de edema cerebral al término de la cirugía. La cianosis y la taquicardia son signos tardíos de hipoxemia.

Los elevados costos hospitalarios y de rehabilitación posterior. Caídas del FSC bajo 20 ml/100g/min se asocia. También está representado el efecto de la PaO2 (línea punteada) sobre el FSC. El FSC normal es de 50 ml/100g/min. En cambio. La zona gris representa el FSC normal. el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2 (fig. al disminuir la PaCO2. un aumento en la ventilación alveolar. casi invariablemente. Pacientes neuroquirúrgicos con daño cerebral severo (GCS < 8) a menudo requieren soporte ventilatorio más prolongado. Gracias a procesos de constricción y dilatación arteriolar. produciendo vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Mecanismo de autoregulación cerebral. siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral . Recordemos que la cavidad craneana contiene tejido cerebral (80%). La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del líquido céfalo-raquídeo (LCR). el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante en valores de 50 a 150 mm Hg de presión arterial media (PAM. Figura 3. a daño isquémico tisular. Este grupo presenta mayor incidencia de infección pulmonar y problemas de vía aérea. la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebrovascular al CO2 se encuentra preservada o 168 . Esta situación puede ser aún más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. Hipertensión intracraneana e hiperventilación El control de la ventilación juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurológico crítico tanto en el ambiente postquirúrgico como en casos de daño cerebral severo e HIC. de la saturación venosa a nivel del bulbo yugular (SvyO2) o la tomografía axial computada (TAC). A pesar de algunas dudas. siendo la medición de la PIC. hacen que este tipo de pacientes representen un problema importante de salud pública. su manipulación permite realizar medidas terapeúticas en casos de edema cerebral e HIC. 3). muy valiosas en la toma de decisiones. De este modo. alrededor de 50 ml/100 g de tejido/min. Diferentes estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que. el FSC es mínimo en las primeras horas (17-19). Del mismo modo. requiriendo estadías prolongadas en UCI. LCR (10%) y sangre (10%). para el CO2 (línea tabulada). Un aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento en la PIC. el FSC varía en forma casi directa entre 20 y 80 mm Hg de PaCO2. en el trauma cerebral grave. línea continua). inducirá un aumento en el pH del LCR.paciente es fundamental hacerlo en presencia de un óptimo nivel de conciencia.

definida como un FSC < 18ml/100g/min (27). Los pacientes fueron manejados con normoventilación (PaCO2 35±2 mm Hg). hiperventilación (PaCO2 25±2 mm Hg) o hiperventilación más trometamina. La trometamina es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica. En todos estos casos. disminuye la corrección del pH a nivel del LCR. quienes estudiaron prospectivamente 113 pacientes con trauma cerebral grave (28). Finalmente.24). no hay muchos estudios clínicos que estudien el efecto a largo plazo de la hiperventilación sobre el FSC y la PIC. La hiperventilación induce una disminución aguda de la PaCO2. El estudio clínico más importante con referencia a la hiperventilación crónica fue realizado por Muizelaar y col. mostrando una relación directa entre el grado de hiperventilación y la incidencia de isquemia cerebral. previo a drenar una masa intracerebral. como hipotensión o la misma hiperventilación. Más aún. ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral. Como consecuencia. normalizandose el pH en horas. Las áreas contundidas mostraron un flujo sanguíneo menor en relación al parénquima circundante. pero disminuyó a las 24 y 72 horas en los pacientes hiperventilados que recibieron trometamina. el cual es un mecanismo lento (horas a días) para llevar el pH al nivel normal y nunca es completo. la hiperventilación rutinaria y por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstricción que produce puede agravar la isquemia cerebral. puedan beneficiarse con el uso de esta técnica (29. es probable que ciertos pacientes. lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presión de perfusión cerebral (PPC). el bicarbonato del LCR cae más rápidamente gracias a la acción de la anhidrasa carbónica en los plexos coroídeos. no obstante. Sin embargo. el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales (20. Desafortunadamente. se podría concluir que la hiperventilación profiláctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25 mm Hg no es recomendable. midiendo PIC y SvyO2 en 22 pacientes con trauma cerebral grave e HIC. especialmente aquellos con hiperemia. fue un evento raro. A nivel sistémico. lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral a daños secundarios. Sin embargo. la hiperventilación produce un aumento en la presión media de la vía aérea e intratorácica. En términos generales. mostraron que la hiperventilación en forma aguda (caída de la PaCO2 en 5 mm Hg) fue tan efectiva como el drenaje de LCR o el uso de manitol para disminuir la PIC (26). McLaughlin y Marion midieron el FSC mediante la técnica de Xe-TAC en 10 pacientes con una o dos áreas de contusión hemorrágica (18). especialmente en las primeras 24 horas después del daño cerebral primario.. en un período en que el FSC está basalmente disminuído. el FSC. en cambio. La medición del FSC aún es de difícil implementación en la práctica clínica. A nivel cerebral. sin embargo. Además. y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la hiperventilación (25).30). a diferencia de las otras medidas. la hiperventilación puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral o en espera de Pabellón. Recientemente. el FSC en esta población pediátrica estuvo moderadamente disminuído y la presencia de hiperemia. En estos pacientes.levemente alterada en la mayoría de los pacientes con daño cerebral severo (19-23). es imperioso monitorizar el efecto de la ventilación sobre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral. la elevación del pH arterial induce un aumento en la excreción renal de bicarbonato. se asoció a una disminución importante en la SvyO2 sugiriendo en forma indirecta el desarrollo de isquemia cerebral en algunos pacientes. la reactividad al CO2 se encontraba preservada o aumentada. Fortune y col. la hiperventilación no es efectiva en producir una reducción mantenida de la PIC (25). que podría justificar la hiperventilación. la monitorización de la saturación venosa yugular 169 . De este modo. la hiperventilación. De todos estos estudios. El FSC no varió en los pacientes normo o hiperventilados. Sin embargo. el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilación y el calibre arteriolar. Skippen y col midieron el FSC con Xe-TAC en 22 niños con trauma cerebral grave a distintos niveles de PaCO2. el número de pacientes con una evolución favorable a 3 y 6 meses fue menor en el grupo tratado con hiperventilación profiláctica.

vale decir.34). %) en relación al flujo sanguíneo cerebral (FSC. no mayor a 0.1 ml/seg. En relación a la ventilación aprueban como guía: "el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2 < 35 mm Hg) durante las primeras 24 horas después del trauma cerebral debe ser evitada. Frente a SvyO2 sobre 65% (hiperemia). la hiperventilación puede ser deletérea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inótropos y/o vasopresores). parálisis. dependiente del FSC y de la extracción de oxígeno. Agregan: "La 170 . da una buena aproximación clínica para decidir la mejor terapia de la HIC (29. Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extracción aumentada de oxígeno secundario a un bajo FSC. o por períodos más largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación. El valor normal de la SvyO2. para evitar la contaminación con sangre extracerebral. la hiperventilación a valores de PaCO2 cercanos a 30 mm Hg puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC (29. 30. una situación de isquemia cerebral. debido a que puede comprometer la perfusión cerebral en un período en que el FSC está disminuído". 4). mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular (fig.32). Tabla 1 Interpretación de los valores de saturación de sangre venosa yugular de oxígeno (SvyO2. Figura 4 Catéter de bulbo yugular in situ. la American Association of Neurologic Surgeons (AANS) y el Congress of Neurologic Surgeons (CNS) aprobaron varias normas en el manejo del trauma cerebral (35). drenaje de LCR. disminuir el consumo de oxígeno cerebral (sedación) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). La aspiración de sangre debe hacerse en forma lenta.33. y diuréticos osmóticos". esta vez como opción: "la hiperventilación puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo. En este caso. • Condición cerebral FSC SvyO2 • Hiperemia absoluta > 50 > 70 • Hiperemia relativa < 50 > 70 • Normal 40-50 55-75 • Hipoperfusión compensada > 20 < 50-55 • Isquemia < 20 variable Recientemente. También recomiendan. ml/100g/min).de oxígeno (SvyO2). oscila entre 55 y 70% (tabla 1).

sugiriendo que el uso de PEEP pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes.6 ó 0. por otra parte. al aumentar la presión intratorácica. previniendo el cierre y apertura continuo de alvéolos atelectásicos. Esta situación ha generado una controversia en la literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con edema cerebral e HIC (7. ya que ésta produce una mejoría sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente colapsados.38). sin cambiar la PIC (40). No obstante. el uso de PEEP era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos a nivel hemodinámico estaban claramente reconocidos.44). Cooper y col observaron un leve aumento de 1. el grado de compromiso hemodinámico y con la oxigenación (43. de la respiratoria.7. incluso hubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de éste. ya sea por dificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la PPC (39-42). Sin embargo. PVA o en la modalidad ventilatoria (43. atelectasias y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico (1. Burchiel y col reportan el uso de PEEP en 18 pacientes con trauma cerebral o hemorragia subaracnoídea (42).45. A principios de la década del '70. no somos partidarios de liberar el uso de PEEP por cuanto puede disminuir la distensibilidad cerebral y 171 . Nuestra práctica clínica es utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cm H2O) en la gran mayoría de los pacientes con patología cerebral aguda. el cual es uno de los mecanismos fisopatológicos involucrados en el daño inducido por la VM (37.46). previniendo y tratando los eventos hipóxicos. cerebral y pulmonar. Más aún. intentando mantener la FiO2 bajo 0. resultante en una PaCO2 < 30 mm Hg. fluctúa más en relación a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP. Los estudios clínicos de la última década son los más relevantes y están asociados a una mayor comprensión de la fisiopatología neurológica y. Está demostrado que el efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presión media de vía aérea (PVA).36).33.2. es necesaria". especialmente. ya que es ésta la que muestra mejor correlación con la presión intratorácica. en quienes el aumento de PEEP de 5 a 20 cm H2O mejoró la oxigenación arterial. Esta técnica es también utilizada por otros grupos quienes privilegian el manejo de la PPC y la ventilación de acuerdo a las variables hemodinámicas y respiratorias del paciente (29. El uso de PEEP sólo aumentó la PIC en aquellos pacientes con alteración en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal.7. La PIC. Frost estudió 7 pacientes en coma.8). no presentaron incrementos en la PIC con el uso de PEEP. y del FSC pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilación. En esa década. Aquellos pacientes con disminución de ambas distensibilidades. presentando dos de éstos deterioro neurológico (41).42). Ambos reportes coinciden en sugerir la monitorización de la PIC cuando se utiliza PEEP en pacientes con HIC (41.47). Shapiro y Marshall describen incrementos en 10 o más cm H2O en la PIC en 6/12 pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de PEEP. Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinámicos y respiratorios del PEEP y no tuvo repercusiones clínicas mayores. hoy día está claro que la ventilación mecánica es capaz de inducir un daño inflamatorio a nivel pulmonar (37). Más tarde.3 mm Hg en la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cm H2O en 33 pacientes con trauma cerebral severo (43). Todas estas situaciones hacen recomendable el empleo de presión positiva al final de la espiración (PEEP). El PEEP puede jugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar.monitorización de SvyO2. el PEEP también puede aumentar la PIC. En dos pacientes este incremento en la oxigenación se asoció a una mejoría neurológica. Hipertensión intracraneana y PEEP Los pacientes con daño cerebral grave presentan disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional. En el estudio más grande sobre el tema. D(a-y)O2.

30. obligatorio. los dos mecanismos más eficientes en la prevención de la infección nosocomial son el adecuado lavado de manos antes y después del examen del paciente. El uso de antiácidos. especialmente la PVA. así como de las variables respiratorias.46). en el caso del lavado de manos.49. lo reservamos sólo para aquellos pacientes con altos requerimientos de agentes sedantes o ventilación no convencional (51). El nivel de conciencia debe ser estrictamente vigilado por cuanto la posibilidad de hipoventilación puede agravar la situación neurológica. Destete El destete de estos pacientes no difiere de aquellos ventilados por otras patologías. Ambos son de bajo costo y baja morbilidad. Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 2.aumentar la PIC en algunos pacientes (39-42. Son pocos los mecanismos que han demostrado disminuir la incidencia de infección pulmonar en el paciente sometido a ventilación mecánica. La aspiración de contenido gástrico. en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar. En estos casos.52.46. la monitorización estricta de la PPC y de la PIC. El resto de los parámetros para decidir la deconexión del ventilador son similares a otros pacientes (tabla 2). Probablemente. El uso de relajantes musculares. que ha sido ampliamente recomendado para evitar la lucha con el ventilador mecánico.50). retención de secreciones. Infección La infección en los pacientes con una patología aguda del SNC es altamente prevalente. Tabla 2: Condiciones de extubación. los antibióticos de amplio espectro y el reposo enteral alteran la flora microbiana y pueden favorecen el paso de bacterias enterales a la circulación sistémica. Oxigenación: o PaO2 > 60 o SaO2 > 90% o PaO2/FiO2 > 300 4. Hemodinamia: FC y PA estables 3. son necesarios para titular y optimizar el manejo ventilatorio (29. Ventilación: o Volumen minuto < 12 l o FR > 10 y < 5 /min o VC > 5 ml/Kg o Relación FR/CV < 100 /minxl o CV > 12 ml/Kg o PIM < -25 cm H2O 172 . de antihistamínicos H2. por lo que su uso es recomendable y. En pacientes con daño cerebral grave e HIC. En aquellos con compromiso grave de la función respiratoria. manipulación de la vía aérea y el uso de la ventilación mecánica son factores que aumentan la posibilidad de infección pulmonar.42. los cambios en la PIC al variar el PEEP y la PVA se hacen menos evidentes (42. salvo en tener mayor atención en dos hechos fundamentales.48). el uso de técnicas no convencionales de ventilación mecánica o de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el desarrollo de hipoxemia (45.53). y el inicio precoz del soporte nutricional por vía enteral.48). especialmente en aquellos con trauma cerebral grave y es causa importante de morbilidad y mortalidad (7. 1.

Asistolía Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular sin pulso Actividad eléctrica sin pulso (Disociación electromecánica) 173 . pensar y revisar todo el circuito. La kinesiterapia. VC. APENDICE Algoritmo de RCP Los algoritmos presentados a continuación. Si el mecanismo de paro fue hipoxia. En la actualidad se propone un algoritmo único que fusiona los algoritmos individuales. como así también la posibilidad de barotrauma. será necesario asegurar la permeabilidad del tubo y su posicionamiento. son los recomendados por el Consejo Europeo en su revisión de 1998. PIM. CV. muchas veces. el uso de broncodilatadores y antimicrobianos de amplio espectro son la base del manejo de ellos. capacidad vital. El Golpe precordial en un ambiente monitorizado puede ser reemplazado por la desfibrilación. existe un porcentaje de pacientes que sobrevive pero quedando con un daño cerebral severo. volumen corriente. no requieren soporte ventilatorio sino sólo una vía aérea permeable que facilite su ventilación y el manejo de secreciones. Por lo general el paciente tendrá accesos vasculares centrales debiendo recordarnos de usar las vías supradiafragmáticas. intubado. en general. En un paciente en ventilación mecánica. FR. Intentar mantener libres de infección a estos pacientes es extremadamente difícil. frecuencia cardíaca. PA. presión arterial.1: presión de oclusión de la vía aérea. El conocimiento de la fisiopatología respiratoria y neurológica así como la adaptación del apoyo ventilatorio a las variables hemodinámicas. Conclusiones Los pacientes con daño cerebral severo tienen una alta incidencia de complicaciones respiratorias que llevan al desarrollo de hipoxemia y agravación del cuadro neurológico. tienen un adecuado patrón respiratorio por lo que requieren de traqueostomía por largo tiempo (14 -16). En segundo lugar. presión inspiratoria máxima. Es necesario entender que estos son algoritmos que cubren tanto el contexto extra como intra hospitalario. respiratorias y neurológicas del momento es fundamental para realizar un manejo ventilatorio racional.1 < 3-4 cm H2O Abreviaturas: FC. Estos pacientes. Los pacientes en este estado. frecuencia respiratoria.o P0. P0.

174 .

175 .

fueron realizados por los Drs. En pacientes con alto riesgo de presentar insuficiencia renal aguda se inicia el manejo desde el segundo algoritmo. Guillermo Bugedo y Samuel Torregrosa hace algunos años en el Departamento de Anestesiología. El primer algoritmo se refiere a pacientes posoperados de bajo riesgo de presentar insuficiencia renal aguda. 176 . Actualmente son los usados en la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgico y en la zona de Recuperación Posoperatoria. Al hacerse la situación más compleja se va avanzando en el manejo para pasar al segundo algoritmo.Algoritmo de manejo de la oliguria Los algoritmos presentados a continuación.

Oliguria Perioperatoria Oliguria Perioperatoria en paciente de alto riesgo 177 .

Algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria
El primer algoritmo es el de manejo de la insuficiencia respiratoria hipoxémica. Desea enfatizar dos conceptos. El primero es la posibilidad de intentar la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) frente a un aumento del trabajo respiratorio, independiente de la oxemia del paciente. El segundo, es repensar la ventilación con presión positiva (VPP) en aquellos pacientes con escasa posibilidad de recuperación. El segundo algoritmo es del manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad, una vez que el paciente ha sido intubado y sometido a VPP. A la izquierda de la figura está el esquema de manejo de la FiO2 y el PEEP en la falla respiratoria utilizado en el estudio del NIH (ARDS-Network). A la derecha, el índice de oxigenación (I.Ox.= PVA*FiO2*100 / PaO2) asociado a esos parámetros. El SDRA grave está 178

marcado por I.Ox. mayor a 10 o 12. Un I.Ox. mayor a 30, en pacientes selccionados, es indicación de remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R).

Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica Manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad

179

Normas de manejo en sedación
a) Sedación habitual en VM: a.1. Midazolam 50mg (1 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) diluir hasta 100 ml de SG5%
• • • •

iniciar 10 ml /h (Midazolam 2 y Morfina 2 mg/h) titular para mantener al paciente en sopor superficial a moderado (NUNCA en coma) dosis habituales: 5-15 ml/h dosis superiores a 20 ml/h, considerar:

a.2. concentrar la dosis de Midazolam o Morfina

p.e. Midazolam 100 mg (2 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) en 100 ml de SG5%

a.3. uso de Haloperidol (1-5 mg/h)

dosis >30 ml/h (Midazolam 6 y Morfina 6 mg/h), considerar 180

y 2) costo asociación con Morfina disminuye costos y agrega analgesia c) Uso de relajantes musculares • • • Uso en infusión de aminoesteroide o benzilisoquinolina (ejemplo en hojas siguientes) monitorización con estimulador de nervio es OBLIGATORIA. relajación muscular (vide infra) a. Propofol (frasco de 1000 mg.a. manteniendo 1 o 2 twitch alto riesgo de parálisis: uso de corticoides e infusión mayor a 24 horas.8-2 mg/h) • nota: lorazepam se prolonga en pacientes con falla hepática b) Alternativas para VM de corta duración (<6-12 horas): b.4. 10 mg/ml) sin diluir • • • • iniciar con 5 ml/h (50 mg/h) y titular respuesta dosis habituales 20-100 mg/h problemas: 1) Propofol no produce analgesia.1.5. d) Paciente quirúrgico (con o sin Ventilación Mecánica) Morfina 50 mg en 100 ml de SG5% • • dosis habituales 2-8 ml/h (Morfina 1-4 mg/h) considerar Analgesia Controlada por el Paciente (PCA) si el dolor es de difícil manejo 181 . uso de Lorazepam (0.

APACHE II (Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation) A) ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS) total: Suma de las 12 variables individuales (ver siguiente página) 182 .

........ encefalopatía o coma hepáticos...... C) Puntaje crónico ... asigne el siguiente puntaje : • • 5 puntos Paciente no quirúrgico o cirugía de urgencia 2 puntos Cirugía electiva.. SIDA).......... episodios previos de hemorragia digestiva atribuidas a la hipertensión portal o episodios previos de insuficiencia...... obstructiva o vascular que resulte en una restricción severa al ejercicio. hipertensión pulmonar severa (PAP >40 mmHg) o dependencia respiratoria crónicas documentadas........................... CARDIOVASCULAR: Clase IV de la New York Heart Association.. INMUNO-DEPRESION: El paciente ha recibido terapia inmunodepresora (inmunosupresión...... linfoma.B) PUNTAJE DE EDAD Edad Puntaje Edad <44 45-54 55-64 65-74 >75 Puntaje 0 2 3 4 5 C) CHRONIC HEALTH POINTS: Si el paciente tiene historia de insuficiencia severa de algún órgano o sistema o es inmuno-deprimido (ver definiciones)....... 183 ... radioterapia o esteroides en altas dosis reciente). B) Puntaje edad: .... o hipoxia. Definiciones : La insuficiencia de órganos o estado de inmunodepresión debe haber sido evidente previo a esta última hospitalización y conforme a los siguientes criterios: HIGADO: Cirrosis probada por biopsia e hipertensión portal documentada. RESPIRATORIO : Enfermedad crónica restrictiva............. TOTAL: ...... hipercarbia. PUNTAJE APACHE II: A) Puntaje APS: ... RENAL: Hemodiálisis crónica... policitemia secundaria..... o tiene una enfermedad que es lo suficientemente avanzada para suprimir la respuesta a la infección (leucemia. quimioterapia...

adrenalina. PAM. Bili. dopamina. Creat. anotando el peor valor en las primeras 24 horas Puntaje SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) Abreviaciones: Plaq: plaquetas.ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS): Suma de las 12 variables individuales. bilirrubina. creatinina. dopa. presión arterial media. adren. norad. noradrenalina 184 .