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MEDICINA INTENSIVA PUC

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MEDICINA INTENSIVA PUC

Indice general
Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos Capítulo 1: Reanimación
Reanimación Cardiopulmonar Sepsis y Shock Séptico Reposición de Fluídos Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis * Monitorización Hemodinámica

Capítulo 2: Respiratorio y Ventilación Mecánica
Introducción a la Ventilación Mecánica Ventilación Mecánica en el SDRA Sedación y bloqueo neuromuscular en el paciente ventilado Liberación de Ventilación Mecánica Embolía Pulmonar

Capítulo 3: Soporte y Falla de Sistemas
Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Soporte Nutricional Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Renal Aguda

Capítulo 4: Paciente Neurológico Crítico
Enfermedad Cerebro-Vascular Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana 1

Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central *

Apéndice
Algoritmo de Reanimación Cardiopulmonar Algoritmo de Manejo de Oliguria Algoritmo de manejo de Falla Respiratoria y Ventilación Mecánica Normas de Sedación y Relajación Muscular APACHE y SOFA

2

Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos
Introducción
Las demandas de servicios médicos tales como la medicina crítica son probablemente los que más a menudo exceden la disponibilidad de recursos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones y los proveedores individuales de estas atenciones se ven obligados a usar algunas definiciones éticas para distribuir equitativa y eficientemente los recursos disponibles. La mayoría de los médicos opinan que los beneficios que otorgan las unidades de cuidados intensivos deberían ser reservadas para aquellos pacientes que poseen condiciones médicas reversibles, es decir, que tienen una "perspectiva razonable de recuperación". El concepto de agrupar a los pacientes de acuerdo a la severidad de la enfermedad que los aqueja existe desde hace por lo menos 100 años. Sin embargo, esto no fue aceptado hasta el nacimiento de las primeras unidades de quemados y los centros de trauma en la década de los 40. El estímulo para este cambio fue inicialmente de tipo administrativo, ya que el cuidado de los pacientes podía ser hecho más eficientemente agrupando al personal especializado y los equipos adecuados en un recinto apropiado. Desgraciadamente, hasta la fecha, hay pocos estudios que hayan examinado las indicaciones y los resultados de los cuidados en estas unidades. Además, es difícil clasificar a los pacientes adecuadamente. Por ejemplo, Kraiss y cols. evaluaron 196 pacientes que fueron sometidos a endarterectomía carotídea durante un periodo de dos años y no hallaron diferencias significativas en los resultados ni complicaciones entre el grupo admitido a UCI y aquellos que fueron enviados a salas de cuidados habituales. En 1983, la primera conferencia de consenso sobre medicina crítica condujo al National Institute of Health a señalar que la práctica clínica ha conducido a expandir las indicaciones de admisión a las unidades de pacientes críticos. Posteriormente la sociedad de medicina crítica emite una guía de recomendaciones en relación a los criterios de admisión y alta desde estas unidades. Por otra parte, el desarrollo de nuevos productos farmacéuticos y tecnologías han hecho que los cuidados en estas unidades sean cada vez de mayor costo. Además, al mismo tiempo que las demandas aumentan, la capacidad de satisfacerlas se restringen debido al inadecuado reembolso, al crecimiento de las restricciones en los cuidados en salud y a la falta de personal. Por este motivo, cada vez toma mayor importancia el definir claramente los criterios de ingreso, alta y triage en estas unidades. Muchas instituciones de salud han respondido a este desafío con la creación de unidades de cuidados intermedios, que no son más que unidades de menor complejidad o de descarga que sean capaces de proveer cuidados graduados que se ajusten a las necesidades de cada paciente. Hay reportes que sugieren que estas unidades pueden reducir los costos, optimizar el uso de las unidades de cuidados intensivos, evitar las readmisiones y disminuir la tasa de mortalidad hospitalaria. Roger Bone, en un análisis reciente sobre las indicaciones de ingreso y alta precoz desde estas unidades, enfatizó la necesidad de contar con métodos objetivos para identificar a aquellos pacientes que podrían ser manejados en unidades menos complejas y sin ir en desmedro de los resultados. Además, poder identificar a los pacientes que se encuentran en riesgo de presentar malos resultados como potenciales admisiones a unidades de mayor complejidad. 3

" Demasiado bien para beneficiarse" " Demasiado enfermos para beneficiarse" Es difícil definir estas dos poblaciones basándose exclusivamente en el diagnóstico. El "beneficio sustancial" está sujeto a interpretación. Sin embargo. 70 % de estos pacientes fueron ingresados para ser observados. Son diferentes los resultados en aquellos pacientes de bajo riesgo que ingresan a la UCI de aquellos que se rechazan y son tratados en unidades alternativas? 2. Pueden los pacientes con una posibilidad de 0% de sobrevida ser identificados antes del ingreso y ser tratados en unidades de cuidados especiales para pacientes terminales? Otras determinantes de admisión. tales como disponibilidad de camas. Sin embargo. morales y económicas. las primeras preguntas que uno se debería responder antes de diseñar los criterios de ingreso deberían ser : 1. Criterios de Admisión Hay dos condiciones en las que el manejo en UCI no ofrece beneficios sobre el cuidado convencional. Por ej: Brett y cols estudió a los pacientes con sobredosis de drogas que son comunmente admitidos en UCI y demostró que aquellos sin criterios clínicos de alto riesgo no requerían intervenciones en estas unidades. Existen instrumentos para evaluar la severidad y pronóstico de los pacientes críticos. van más allá de la finalidad de este comunicado y deben ser tratadas en cada caso particular con el paciente. examinó los ingresos a UCI médica de pacientes post-transplante de médula ósea y observó que aquellos pacientes que requieren soporte ventilatorio tienen un índice de alta que sólo alcanza un 3. Paz y cols. depende de cada institución. Publicaciones previas a este respecto dan valores similares para aquellos pacientes que necesitaron ventilación mecánica (2. estos instrumentos predictores han sido aplicados a pacientes que ya han sido admitidos en la UCI y no han sido probados como instrumentos de tamizaje preadmisión. Algunos opinan que el estado de salud de los pacientes es el criterio más importante para determinar el acceso a estas unidades por sobre otras consideraciones como las económicas y legales. 4 .Metas y objetivos El primer paso para desarrollar criterios de admisión a UCI. ¿Qué punto en la escala de gravedad utilizada al ingreso hace la diferencia? 3. capacidad de las unidades de cuidados intensivos e intermedios de prestar los servicios con un mínimo nivel de calidad.7 % versus 81.5-7%). si este índice de alta es sustancial o no. los cuales sumados al juicio clínico representan la mejor manera disponible actualmente para determinar dichos parámetros. riesgo demasiado bajo o muy alto de muerte. Ahora. que si bien también son de importancia. Esto ocurre cuando los pacientes se encuentran ubicados en los extremos del espectro de riesgo vital. Si no hay diferencias en este grupo. recursos humanos y técnicos. consideraciones éticas. cuando es posible. Por lo tanto. pero secundarias. Estas interpretaciones están sujetas a diferencias en los criterios de admisión entre médicos e instituciones. o con la familia y el médico de cabecera.3 % de los que no lo requirieron. sería desarrollar un mecanismo confiable que sea capaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarán de estas unidades de aquellos que no lo harán. es decir.

tales como no intubar o no efectuar reanimación cardiopulmonar si la requirieran. pacientes capaces de tomar decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los cuidados intensivos por aquellos destinados sólo al confort. 4. se le puede colocar límite a los esfuerzos terapéuticos. cáncer metastásico que no ha respondido a quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en un protocolo específico). Sistema Cardiovascular 1. pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente. sobredosis de drogas sin alteración de conciencia. insuficiencia cardiaca congestiva leve. Prioridad 1: son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede ser entregado fuera de estas unidades. Incluyen pacientes con cirugía vascular periférica. tamponamiento cardíaco u obstrucción de la vía aérea.Modelos de Priorización Estos sistemas definen a la mayor parte de los pacientes que serán beneficiados con la atención en UCI (prioridad 1) y aquellos que no lo harán al ingresar a ella (prioridad 4). con insuficiencia respiratoria que requieren soporte ventilatorio. En estos pacientes generalmente no hay límites para la prolongación de la terapia que están recibiendo. Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata y no se han estipulado límites terapéuticos. Infarto agudo del miocardio complicado Shock cardiogénico Arritmias complejas que requieren monitoreo continuo e intervención Insuficiencia cardíaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieran soporte hemodinámico 5 . 2. que están en shock o inestabilidad circulatoria. muerte cerebral que no son potenciales donadores de órganos. Ejemplos: pacientes con enfermedades malignas metastásicas complicadas con infección. Estos pacientes se pueden clasificar en las siguientes dos categorías: A. B. Por ejemplo pacientes con estados co-mórbidos quienes han desarrollado una enfermedad severa médica o quirúrgica. Prioridad 3: Pacientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda. 3. bajo circunstancias inusuales y bajo la supervisión del jefe de la unidad. sin embargo. Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por una UCI. Estos deberían ser admitidos sobre una base individual. Prioridad 4: Son pacientes no apropiados para cuidados en UCI. etc. basados en un bajo riesgo de intervención activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una UCI (demasiado bien para beneficiarse). Pacientes con enfermedad terminal e irrreversible que enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado enfermos para beneficiarse). Modelo por Diagnósticos Este se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones apropiadas a las unidades de cuidados intensivos. falla multiorgánica irreversible. que necesitan monitoreo invasivo y/o drogas vasoactivas. etc. Pueden incluir pacientes post-operados. cetoacidosis hemodinámicamente estable. Por ejemplo: daño cerebral severo irreversible.

Bloqueo AV completo u otro que requiera marcapaso. Tamponamiento cardíaco o constricción con inestabilidad hemodinámica 9. 4. Hemoptisis masiva 6. Falla respiratoria con intubación inminente 7. Injuria cerebral aguda severa (TEC) Sobredosis de drogas 1. 4. 3. 6. Ingestión de drogas con inestabilidad hemodinámica Ingestión de drogas con alteración significativa del estado de conciencia Ingestión de drogas con riesgo de aspiración pulmonar Convulsiones post-ingesta de drogas Desórdenes gastrointestinales 1. Obstrucción de la vía aérea postoperatoria Desórdenes Neurológicos 1. Accidente vascular cerebral con deterioro del estado de conciencia Coma: metabólico. 4. Pancreatitis aguda severa 4. Sistema Respiratorio 1. Vasoespasmo 10. disrritmias o dolor torácico persistente 7. tóxico o anóxico Hemorragia intracraneal con riesgo potencial de herniación Hemorragia subaracnoídea aguda Meningitis con alteración del estado de conciencia o compromiso respiratorio Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro del estado neurológico o de la función pulmonar 7. Perforación esofágica con o sin mediastinitis. 2. 3. 2. Hemorragia digestiva masiva incluyendo hipotensión. Muerte cerebral o muerte cerebral potencial quienes estén siendo agresivamente manejados mientras se determina su condición de donante 9. angina. Angina inestable con inestabilidad hemodinámica. 3. Emergencias hipertensivas 6. Aneurisma disecante de la aorta 10. 6 . 2. sangrado incoercible o la presencia de condiciones co-mórbidas 2. 5. Falla hepática fulminante o subfulminante 3. Insuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio Embolía pulmonar con inestabilidad hemodinámica Pacientes en unidades de intermedio que inicien deterioro respiratorio Necesidad de cuidados respiratorios de enfermería que no pueda brindarse en unidades de menor complejidad 5.5. Estatus epilepticus 8. Paro cardíaco reanimado 8.

con el objetivo de estandarizar la atención de salud. soporte ventilatorio y cuidado de enfermería intensivo (drenajes. Shock séptico 2. Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámica. Este proceso ha sido recientemente revisado y modificado.o hiperkaliemia con disrritmias o debilidad muscular severa 9. ostomías. de conciencia. Cirugía en enfermedad pulmonar obstructiva crónica Modelo por parámetros objetivos Se han desarrollado. mientras no se establezca un consenso.o hipernatremia con convulsiones y alteracion de la conciencia 7. Estado hiperosmolar con coma o inestabilidad hemodinámica 4. Otras condiciones endocrinas como crisis adrenales con inestabilidad circulatoria 5. ahogamiento. hepático y pulmonar) 7. acidosis severa y alteraciones hidroelectrolíticas graves 2. ya que no hay datos disponibles hasta la fecha que algún criterio o rango específico haya demostrado mejoría en los resultados. Presión arterial sistólica< 80 mmHg o 20 mmHg por debajo de la presión habitual del paciente. Pulso <40 o > 150 latidos por minuto 2. protocolos de acreditación para ser aplicados en cada hospital en forma individual que incluyen: signos clínicos. Hipo. Tormenta tiroídea o coma mixidematoso con inestabilidad hemodinámica 3. Hipo. hipo. sin embargo cada hospital tiene la obligación de continuar incorporando nuevos parametros objetivos de acuerdo al tipo de pacientes y patologías que son de mayor frecuencia según las circunstancias locales. Injurias ambientales (radiación.Sistema Endocrino 1. tromboembolismo pulmonar. Hipofosfatemia con debilidad muscular Quirúrgicos 1. Postoperatorio de transplantes (renal. 7 . parámetros laboratoriales e imagenológicos como criterios de ingreso a unidades de cuidados críticos (Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations). Pacientes postoperatorios con necesidad de monitoreo hemodinámico. Monitoreo hemodinámico 3. Terapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones (trombolisis de infartos cerebrales. son arbitrarios. Hipo. Condiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería (por ej: uso de ventilación mecánica no invasiva. convulsiones y/o arritmias 8.o hipermagnesemia con compromiso hemodinámico. etc) 6.o hipertermia) 5. alteración de conciencia. insuficiencia respiratoria. Signos vitales 1.etc) Misceláneas 1. Hipercalcemia severa con alteración de conciencia y necesidad de monitoreo hemodinámico 6. Los criterios que serán listados a continuación. etc) 4.

2. de manera de poder identificar cual de ellos no se está beneficiando de los cuidados en la unidad y que éstos puedan ser administrados en otras unidades de menor complejidad sin poner en riesgo al paciente. Infarto del miocardio con arritmias complejas. 6. 4. 7. 7.3. Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto Valores de laboratorio 1. Anisocoria más alteración de conciencia Quemaduras mayor al 10 % de la superficie corporal Anuria Obstrucción de la vía aérea Coma Status convulsivo Cianosis Tamponamiento cardíaco Criterios de alta o traslado La condición de los pacientes que se encuentran hospitalizados en las unidades de cuidados intensivos debe ser revisada contínuamente. várices esofágicos. útero.67 kPa) pH <7. 6. contusión. 3. 2. Ruptura de víscera. inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardiaca congestiva 2.7 Glicemia > 800 mg/dL Calcemia > 15 mg/dL Niveles tóxicos de drogas u otra substancia química en un paciente comprometido neurológica o hemodinámicamente Imagenología 1. vejiga. 5. Presión arterial diastólica > 120 mmHg 5. Arritmias supraventriculares con inestabilidad hemodinámica 3. 3. con inestabilidad circulatoria 3. hígado. Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular 4. hemorragia subaracnoídea con alteración de la conciencia o focalidad neurológica 2. 5. Bloqueo AV completo Signos físicos de comienzo agudo 1. Sodio sérico <110 mEq/L ó > 170 mEq/L Potasio sérico <2 mEq/L ó > 7 mEq/L PaO2 < 50 torr (6. Hemorragia cerebrovascular. 4. Presión arterial media < 60 mmHg 4. Aneurisma disecante de la aorta Electrocardiografía 1. Esto se puede dar principalmente en dos condiciones : 8 .1 ó >7. 8.

La toma de 9 . respaldados por una base de datos. debe existir una adecuada revisión de los resultados obtenidos. Este capítulo tiene por objeto revisar algunos aspectos fisiopatológicos. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario se denomina Reanimación Cardiopulmonar (RCP). se deberían tener los cuidados necesarios para seguir la pista de los pacientes que fueron rechazados y así conocer. la toma de decisiones y la mortalidad ajustada para cada unidad. deberían dar lugar a una reevaluación permanentemente del proceso de toma de decisiones. Consideraciones Preliminares El PCR es un síndrome clínico. La incidencia de pacientes de bajo riesgo que ingresan sólo para monitoreo pueden ser usados para calibrar la eficiencia del proceso de admisión. En este momento es aconsejable el traslado a una unidad de menor complejidad con la intención de privilegiar el confort y la presencia de la familia. A veces es súbito e inesperado y aunque no hay una relación temporal precisa. En otras. distinguiéndose dos niveles de complejidad creciente y consecutiva: el soporte vital básico y el soporte vital avanzado. Esto ayudará a decidir la intensidad y continuidad de las maniobras. se produce por lo general dentro de la primera hora de presentación de síntomas. Esta falta de información no nos permite establecer sistemáticamente de antemano qué paciente tendrá un mejor o peor pronóstico. se les aseguró un resultado y una estadía hospitalaria equivalente. Consideraciones administrativas y de rendimiento Toda unidad de cuidados intensivos debe incluir políticas de ingreso. examinar la objetividad de los criterios de admisión y descarga. B. diagnóstico. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha deteriorado y nuevas intervenciones específicas no se han planeado por no tener la capacidad de mejorar su condición. Además. A pesar de los avances tecnológicos. Es importante tratar de establecer la causa que condujo al paro y su pronóstico a la brevedad posible. para así conocer las características de las admisiones. Reanimación Cardiopulmonar Introducción El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica cardíaca. a través de la mortalidad ajustada por gravedad y el número de readmisiones. Se diagnostica por la ausencia de conciencia. es poca la evidencia existente en relación con la predictibilidad y pronóstico del PCR intra hospitalario.A. Por lo tanto. egreso y triage. constituyen una herramienta valiosa para readecuar y definir apropiadamente la utilización de esta importante y costosa unidad de atención. si a éstos en otras áreas. pulso y ventilación. el pronóstico global del PCR es malo y no se ha modificado en los últimos cuarenta años. Las solicitudes denegadas o los traslados precoces que crearon conflictos como posponer el ingreso de dichos pacientes o crearon reingresos post-traslado. la condición basal del paciente lo sitúan en un nivel de riesgo previsible. debería ser continuamente reevaluada. De una revisión colectiva de la literatura de estos últimos treinta anos. Cuando el estado fisiológico del paciente se ha estabilizado y el monitoreo y cuidados en UCI ya no son necesarios. Estas deberían por lo menos anualmente ser revisadas por un grupo multidisciplinario. Por otra parte. manejo y pronóstico del paro cardiorespiratorio intrahospitalario. La calidad y eficiencia de una unidad de cuidados intensivos por la complejidad y el significado que reviste.

A nivel miocárdico. Alteración cardíaca. esta reducción produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico lo que resulta en la producción de 2 moléculas de ATP por unidad de glucosa y ácido láctico (comparado con las 38 moléculas que produce la vía aerobia). La presión de perfusión coronaria. la misma que tiene efectos deletéreos. 10 . 3. caso a caso. 1. elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina). 2. Este último al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfiere con la producción mitocondrial de ATP y activa la respuesta inflamatoria celular. Hipoxemia. De una situación de bajo consumo de oxígeno. Por lo que hemos señalado. como así también lo desfavorable del escenario. Transporte inapropiado de oxígeno. produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio. el consumo de oxígeno cae con el paro. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden. Trastornos electrolíticos. es decir la gradiente entre la presión diastólica aórtica y la presión diastólica de aurícula derecha ha demostrado ser tanto en modelos animales como humanos. por quien este mas familiarizado tanto con la condición específica del paciente. Diagnóstico El enfoque al diagnóstico es clínico fisiopatológico. A escala celular y en especial en el cerebro y miocardio. El AMP a su vez es convertido en adenosina. reservas energéticas disminuídas y producción de energía poco eficiente. El PCR se produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación de ellas.decisiones debe ser hecha en una base individual. deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. En la fibrilación ventricular se estima en un 30-40% de las demandas pre-paro. En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumo mediante el restablecimiento de la actividad mecánica con medidas que no alcanzan ni el 50% de lo basal. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía de la adenil-kinasa. Aspectos Fisiopatológicos del PCR El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el transporte de oxígeno a la célula. el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. la inactivación de los canales de Na+ y la activación de los canales lentos de Ca2+. en la que dos moléculas de ADP reaccionan para producir un ATP y un AMP. la falta de oxígeno con la respuesta adrenérgica asociada conduce al PCR. Hipoxemia Ya sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular. 4. como con su voluntad previa. obstrucción de la vía aérea y las de origen pulmonar. es fácil entender la importancia que tiene el tiempo en el éxito de las maniobras. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal.

La importancia de establecer con prontitud el ritmo esta íntimamente ligada a la efectividad de las medidas y consecuentemente al pronóstico. magnesio y calcio. tamponamiento cardíaco o TEP masivo. Taquicardia ventricular sin pulso. 2. Los ritmos de mejor pronóstico son la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular. Fibrilación ventricular. 4. Trastornos electrolíticos En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio. Como parte de la RCP deben medirse precozmente estos elementos y tratar empíricamente ante la sospecha clínica. el débito cardíaco. Hecho el diagnóstico de paro. En un paciente en PCR. ni siquiera el manejo de la vía aérea. Esto se logra implementando las medidas que nos permitan obtener la mejor presión de perfusión coronaria y oxigenación. Manejo Generalidades El objetivo inicial de las maniobras de RCP es restablecer la circulación espontánea. por trastornos eléctricos.Alteración Cardíaca Por falla de bomba. por ejemplo secundaria a isquemia o infarto miocárdico. Dicho de otra manera. Masaje Cardíaco Como se señaló. en el mejor de los casos se logra entre un 5 a un 10% del flujo coronario basal. De gran controversia en las últimas décadas ha sido el mecanismo de flujo que se logra con el masaje. con el masaje cardíaco externo. Se ha demostrado la existencia de válvulas funcionales en las venas yugulares y subclavias que evitarían la transmisión de presiones positivas intra torácicas a la circulación cerebral manteniendo una gradiente de presión arterio-venosa que facilita el flujo anterógrado. mientras más precoz sea la desfibrilación. mayor probabilidad de retorno a circulación espontánea. Ambos se manejan igual y en ambos el éxito de la intervención es inversamente proporcional al tiempo que uno retrase la desfibrilación. La ecocardiografía transesofágica ha demostrado que con la compresión externa de los ventrículos se logra el cierre de las válvulas aurículo ventriculares (bomba cardíaca) sin embargo algunos elementos de la bomba torácica facilitan el flujo cerebral. Existen cuatro ritmos básicos: 1. pareciera que la relación óptima para un ciclo 11 . Independientemente de cual sea el mecanismo de flujo y basado en observaciones experimentales. la hemoglobina y la saturación de oxígeno de la misma. nada debe retrasar el diagnóstico del ritmo. bradi y taquiarritmias que produzcan compromiso hemodinámico y trastornos mecánicos que obstruyen la circulación como el neumotórax a tensión. es fundamental establecer el ritmo en el que se encuentra el paciente. inconsciencia. Transporte Inapropiado de oxígeno: Debemos recordar que en el transporte de oxígeno intervienen varios factores. Actividad eléctrica sin pulso. Asistolía. ausencia de pulso y apnea. 3.

Vías de Admnistración de Drogas La vía de elección es la vía venosa. Automáticamente se enciende en NO SINCRONIZADO para desfibrilar y que en caso de cardioversión eléctrica debe sincronizarse. Este debe reservarse a situaciones puntuales y en manos de personal bien entrenado. este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón. necrosis miocárdica y neumotórax) sumado a la necesidad de suspender el masaje mientras se aplica. Si el acceso es periférico. methoxamine y últimamente la vasopresina no observándose mayor diferencia. Algunos autores continúan preconizando la vía intra cardíaca. El dispositivo de sensibilidad permite aumentar o disminuir la amplitud del registro. 12 . Antes de desfibrilar ordene al resto del equipo que se aleje del paciente. laceración coronaria. la contraindican.1L/min y 58mmHg. Úselo. Es la medida más efectiva para reanimar un paciente en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular. Adrenalina La epinefrina es una catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico. siendo la recomendación actuale del Consejo Europeo de Reanimación la de mantener una frecuencia de 100 masajes por minuto. las drogas deben ser " empujadas " con 20 cc de solución fisiológica y el brazo levantado.5 veces la dosis endovenosa y diluídas en 10 a 20 ml de solución salina. Varios trabajos experimentales han comparado la epinefrina con otras drogas agonistas "puras" como la fenilefrina. Modelos matemáticos. adultos y niños. Si se dispone de un acceso venoso central. Han habido resultados contradictorios con la vía endobronquial pero en general debe usarse de 2 a 2. Indudablemente que el mejor débito cardíaco y flujo coronario se logra con el masaje cardíaco interno. Esta dosificación data de 1963. No usar vías venosas por debajo del diafragma. tienen todos la secuencia 1-2-3 claramente especificada: 1= encendido 2= seleccionar la dosis de carga 3= descarga de dosis seleccionada. permiten estimar que el débito cardíaco generado por el masaje cardíaco a tórax cerrado es de aproximadamente 1. de las observaciones experimentales y clínicas de Pearson y Redding. Es útil recordar: • • • • • • El operador maneja la derivación con las paletas inicialmente. En los últimos años la dosis de epinefrina de 1mg cada 3-5 minutos ha sido cuestionada. con valores que reproducen la fisiología de un paciente adulto de 70kg.3L/min y 25mmHg de presión de perfusión sistémica. Es considerada la droga vasoactiva de elección en el paro cardíaco. en que la mayoría de sus pacientes en fibrilación ventricular. Desfibrilación Los monitores desfibriladores actuales.compresión-descompresión es de un 50%. pero las complicaciones potenciales de esta técnica ( taponamiento cardíaco. mientras que la compresión y descompresión activas (Cardiopump AMBU) más el masaje abdominal interpuesto genera 3. sin deformaciones torácicas. (Útil cuando se quiere diferenciar entre una fibrilación ventricular fina y una asistolía) Sea sensible con la piel del paciente y generoso con el gel. eran resucitados con dosis de 1mg.

En una reunión de Consenso de la American Heart Association en 1992. La asistolía es una arritmia casi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. sean la representación mas bien de una rápida recurrencia de la arritmia antes que una persistencia de la misma. amiodarona y bretylium. El 50% de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurológico. Los resultados demostraron: 1. El uso precoz de la amiodarona producía mejor respuesta. o placebo. no existe suficiente evidencia clínica que avale su uso rutinario. con la evidencia disponible se concluyó: 1. 3. La recomendación es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 3mg o de 0. La mayoría de los pacientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilación y por lo tanto no recibieron epinefrina. sea el hecho de que algunos episodios de aparente fibrilación ventricular refractaria.5mg/kg. Concluyen también que los otros antiarrítmicos como los beta bloqueadores. Se recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1. La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas IIa. a Amiodarona 300 mg. 3. si bien podrían tener efectos teóricos benéficos. Repitiendo cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3mg/kg. En relación con la lidocaína.5mg cada 5 minutos según necesidad. 13 . Quizás uno de los argumentos de mayor peso. La mortalidad es alta a pesar de la dosis de epinefrina 2. consideran que puede aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilación exitosa. es decir drogas aceptables. Mayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona. asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilación. Bloquea la acción de la acetil-colina sobre los nodos sinusal y A-V. randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones. 2.04mg/Kg. la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. Fundamentan esta recomendación en varios trabajos clínicos y experimentales. El protocolo de manejo de asistolía que a continuación presentaremos recomienda en el adulto una dosis única inicial de 3mg. Atropina Se piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación. El ARREST Trial (Amiodarone in the Out-of-hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachyarrythmias) publicado a fines de este del presente año.1mg/kg) a aquellos pacientes en los que el régimen estándar fracase. Por lo tanto se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se sugiere considerar como candidatos para dosis altas ( 5mg o 0. No se objetivaron efectos deletéreos de las dosis elevadas de epinefrina. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0. aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. Antiarrítmicos El Consejo Europeo de Resucitación considera que los antiarrítmicos tienen un uso limitado. probablemente útiles.

pero en caso de ser sobrepasadas son capaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de SRIS. liberando sustancias que actuando en forma local son responsables de mantener la homeostasis. cascada de la coagulación y sistema del Complemento. es la introducción del concepto de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS). Conceptualmente éste traduce una participación activa del huésped frente a procesos que coaccionan destrucción celular o ante la invasión por organismos patógenos.Macrófago. inespecífica frente a injurias de origen infeccioso o no infeccioso. Dentro de la patogénesis de la respuesta inflamatoria. los cuales actuando en forma autocrina o paracrina inician la respuesta inflamatoria local. restableciendo la homeostasis y favoreciendo los procesos de reparación tisular.000 por mm3 ó < 4.Sepsis y Shock Séptico Introducción Uno de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los últimos años en relación a la sepsis y sus complicaciones posteriores. sepsis o shock (fig. incrementan los fenómenos defensivos locales. Recuento de leucocitos > 12. Figura 1. Frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto ó PaCO2 < 32 mm Hg. estimulan la 14 . 2. Activan el sistema Monocito. Respuesta del huésped. Hoy sabemos que el huésped es capaz de montar una respuesta activa. los cuales actuando en forma endocrina. 1). Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto. sistema retículo endotelial. 4. 3.000 por mm3 ó más de 10% de elementos inmaduros. Temperatura >38º C ó < 36º C. Bone identifica tres etapas: La primera se caracteriza por la producción local de mediadores inflamatorios en respuesta a la injuria. La segunda etapa está marcada por el paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación. definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientes criterios: 1.

complemento. La tercera. formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un oligosacárido) y por una porción mas o menos constante denominada Lípido A. Entenderemos por Sepsis. Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14) presente en células inmunocompetentes. grandes quemados. se une a una variada gama de proteínas (albúmina. etc. que posteriormente es clivada a nivel citoplasmático para finalmente ser excretada como TNFa maduro. etc) destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). 2). prostaglandinas. la etapa I de Bone se caracteriza por fenómenos inflamatorios locales. lipoproteínas. participa en el control de la infección y en la activación de los mecanismos de reparación. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio. pancreatitis.). el cual al ser activado transmite la señal al intracelular a través de una proteína de transmembrana (TLR4 para Gram negativos y TLR2 para Gram positivos) las cuales inducen la activación de mediadores intracelulares (proteína kinasas y NFk b ) que inician los procesos de transcripción génica para TNFa . compuesta por un componente hidrofílico (azúcar) y otro lipofílico (ácido graso). etc. produciendo la activación celular (fig.). alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas. a la respuesta sistémica a la infección. cuando este proceso es activado en forma local. como aquel Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado. o en otras palabras. 15 . determinando una activación sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida de integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia. Es un lipopolisacárido compuesto. El Lípido A es el responsable de gatillar la respuesta del huésped frente a infecciones por gérmenes Gram (-). etc. virus. Esta última es una molécula estructuralmente compleja. hongos. Como señaláramos anteriormente.). Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular. el cual es sintetizado en forma de pre-proteína. o no infeccioso (trauma. Desde el punto de vista clínico. bradicininas.síntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que induce la producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación. Activación del sistema Monocito-Macrófago La endotoxina (LPS) es uno de los estímulos más poderosos y mejor estudiados en la activación del sistema inflamatorio. la etapa II por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activación sistémica de la cascada inflamatoria (SRIS) y la etapa III por presentar además de los anteriores signos. se caracteriza por una reacción sistémica masiva determinada por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulación (citoquinas. Resulta muy importante insistir que estos fenómenos pueden originarse por noxas de origen infeccioso (bacterias.

2. actúan sobre receptores de superficie comunes y comparten su actividad biológica. Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad. 3. el monocito-macrófago entra en un período refractario de 12 a 24 horas de duración debido a un fenómeno de down regulation de estos mismos procesos. Otros efectos son atribuibles a la activación de la cascada inflamatoria. estimula su marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación. alcanzando su nivel sérico máximo alrededor de las 2 horas. la IL-1. Se conocen tres isoformas: IL-1a . tromboxano A2 y prostaglandinas. entre otras. IL-8. se la clasifica dentro del grupo de citoquinas antiinflamatorias. IL-1a e IL-1ß se sintetizan a partir de genes distintos y tienen secuencias de aminoácidos diferentes. 8. IL-1ß en cambio es liberada activamente a la circulación (vida media de 6 a 8 minutos) en donde ejerce su 16 . 5. Incrementa la producción de PMN por la médula ósea. si bien carece de actividad biológica por sí misma. Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda. para desaparecer de la circulación entre las 4 y 6 horas. Con posterioridad a su activación. Entre sus acciones más importantes podemos destacar: 1. los efectos biológicos atribuidos a TNFa son derivados de la acción de la molécula sobre receptores de membrana (TNF-R1 y TNF-R2) presente en casi todas las células de la economía. que es liberada por el monocito o macrófago en respuesta al estímulo de TNFa y LPS. Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis. La mayor parte de IL-1a permanece en el citosol en forma de precursor o es transportada a la superficie celular en donde ejerce una acción de tipo paracrina. Ambos receptores existen también en forma soluble en el plasma ejerciendo un antagonismo competitivo concentración dependiente con los receptores de membrana. 6. Activació n del sistema MonocitoMacrófag o. Luego de la activación. amplificando y propagando su efecto. IL-1ß e IL-1 receptor antagonista (IL-1RA). Induce la activación del endotelio. sin embargo están estructuralmente relacionadas. Estimula la producción de monocitos e induce su activación Activa la cascada de la coagulación y sistema del complemento. IL-6. los fenómenos de transcripción y traslación sufren un fenómeno de up regulation lo que permite que grandes cantidades de TNFa sean secretadas en cuestión de minutos. Luego de la síntesis de TNFa aparece en el plasma otra citoquina pro-inflamatoria. en tanto que IL-1RA.Figura 2. 4. 7. leucotrienos. Las dos primeras son biológicamente activas. promoviendo la aparición de moléculas de adhesión. al inhibir la actividad de las otras IL-1 bloqueando la unión con sus receptores. Estimula la síntesis de IL-1. En su gran mayoría.

anorexia y alteraciones hemodinámicas por inducción de síntesis de Oxido Nítrico. Su efecto biológico la cataloga como una interleuquina proinflamatoria. se han detectado concentraciones plasmáticas muy superiores a las normales en cuadros de SRIS y sepsis. Dentro de sus efectos más importantes destacan: 1. Sus efectos más importantes se ejercen a nivel de células inmunológicamente activas y a nivel hepático. Estimula la síntesis de TNFa . Estos niveles persisten elevados por varios días. Sus concentraciones séricas son extraordinariamente variables. las cuales protegen al huésped de una reacción inflamatoria generalizada. Induce la producción de GMCSF. células plasmáticas y médula ósea. 4. 5. La participación de IL-1 (a y ß) como mediadores de la cascada inflamatoria parece bien fundamentada. Produce fiebre. A nivel hepático estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. pues traduciría fielmente la magnitud de la injuria (fig. Su transcripción y liberación se incrementa en respuesta a TNFa e IL-1. Es una fosfoglicoproteína que se sintetiza rápidamente por tejidos injuriados. Finalmente. sepsis. PGE2. los cuales ejercerían un antagonismo competitivo con los receptores de membrana tipos I y II. además de su propia síntesis. favoreciendo la actividad procoagulante endotelial. incrementando el número de células precursoras de la médula ósea. 8. linfocitos T citotóxicos. 3. Junto a TNFa estimulan la activación de PMN. Estimula la marginación de neutrófilos activados. Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario (PAF). Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. 3 y 4). La tercera citoquina en aparecer después de la injuria es la IL-6. 7. IL-8. endotelio activado y fibroblastos. Los receptores tipo I se encuentran presentes en la mayoría de las células y aparentemente serían los más importantes en traducir la acción de IL-1. Entre los primeros destacan el ser un factor diferenciador de linfocitos B. 17 . shock y muerte. IL-6. monocitos. Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias. sistema monocito-macrófago activado. Leucotrieno B4. 2. El uso de antagonistas específicos previenen ó atenúan estas respuestas. Los tipo II. 6.acción sobre dos tipos de receptores de membrana. Su administración reproduce cuadros de SRIS. se encuentran en neutrófilos. linfocitos B y células de médula ósea. En condiciones normales existirían receptores solubles en diferentes fluidos. constituyéndose a nuestro juicio en un excelente marcador pronóstico. sin embargo en nuestra experiencia se encuentran significativamente más elevadas en pacientes con cuadros clínicos más severos y en aquellos pacientes que posteriormente fallecen. Estimula la expresión de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño celular.

Se distinguen dos familias según la disposición de sus aminoácidos iniciales: CXC y CC. pudiendo ser activado no sólo por TNFa e IL-1. La mejor estudiada de este grupo es la IL-8. que actúan preferentemente sobre neutrófilos. La síntesis y liberación de TNFa e IL-1 son en general autolimitados. Figura 4. sino también por IL-3. sin embargo su principal fuente de producción es el sistema monocito-macrófago. ejerciendo una poderosa acción quimiotáctica. además de retardar su 18 . fibroblastos. etc. bacterias.Figura 3. IL-7. estimulando su degranulación. por acción de TNFa e IL-1. células epiteliales. complejos inmunes. Cinética de liberación de citoquinas según sobrevida. capaces de ocasionar daño celular y disfunción de órganos secundaria. perteneciente a la familia CXC. su acción es prolongada debido a que son resistentes a la inactivación por proteolisis y a la desnaturalización. IL-8 puede ser producida en la mayoría de las células de la economía (células endoteliales. son poderosos quimiotácticos y activadores de neutrófilos. Relación entre mortalidad y nivel inicial de IL6. induciendo fenómenos de up regulation de moléculas de adhesión y formación de lípidos bioactivos. si bien nuevos estímulos pueden perpetuar su acción. Sin embargo. Una vez producidas. existen otras citoquinas que participan activamente en la perpetuación del proceso inflamatorio. Esta nueva clase de citoquinas que en conjunto reciben el nombre de quemoquinas. virus e incluso por caídas de la presión parcial de oxígeno.). neutrófilos.

la familia de las integrinas (CD11 y CD18). la superfamilia de las inmunoglobulinas (IGSF) compuesta principalmente por VCAM-1 (molécula de adhesión intercelular). Regula la fibrinolisis: Proteínas C. penetración de la pared vascular y migración trans endotelial (fig. 3. Además de las citoquinas aquí mencionadas. PAF. la segunda. endotelina. Activación del Endotelio El endotelio juega un papel fundamental en la fisiopatología de la sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el órgano blanco de muchos de los mediadores derivados de él. 19 . urokinasa. isquémicos. En todos estos casos son las responsables de la acumulación de neutrófilos y de la persistencia de los fenómenos inflamatorios más allá de la presencia de otras citoquinas. factor Von Willebrand). 1. 5. etc.).). factor VIIa. La producción de IL-8 puede esperarse como resultado de procesos de origen infeccioso. 5). b. basófilos. etc. existen una variada gama de mediadores que intervienen activamente en esta compleja red de la inflamación (IL-10. 2. Favorece fenómenos de rolling. traumáticos y en todos aquellos en que se incrementen los niveles de TNFa e IL-1. trombomodulina. La primera. S. pero que se encuentran detalladamente analizados en la literatura. actuando sobre monocitos. 4.aclaramiento al unirse a compuestos constitutivos de los tejidos. 6. y la tercera. interferón g . adhesión y migración celular. Modula la coagulación: Actividad procoagulante: Producción de factor tisular procoagulante. cuyo análisis en profundidad va más allá de los objetivos del presente capítulo. b. BPI. el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenómenos de rolling. Inhibe proteínas procoagulantes: factor Xa y VIIIa. eosinófilos e incluso linfocitos. La familia CC presentan un amplio espectro de acción. la familia de las selectinas está compuesta por la selectina E (ELAM 1). Su acción se refleja a tres niveles fundamentales: a. eicosanoides. Regula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metabólicas tisulares a través de la producción de factores vasoactivos (NO. Estos fenómenos son debidos a que diversos estímulos (en donde destacan TNFa e IL-1) activan al endotelio vascular. 7. adhesión a la pared endotelial. Inhibición del activador del plasminógeno. Tres familias de moléculas de adhesión son responsables de estos fenómenos. TPA. selectina L (L ECAM) y la selectina P (GMP-140). Actividad anticoagulante: Constituye una barrera a las vías procoagulantes (colágeno.

Figura 5. Interacción célula-célula durante la inflamación.

La interacción inicial entre leucocitos y endotelio estaría mediada por el grupo de las selectinas, las cuales establecerían un contacto laxo con glicoproteínas del PMN activado, permitiendo su desaceleración del torrente circulatorio y un acercamiento al endotelio. Posteriormente se produce una unión estrecha entre receptores específicos del PMN y endotelio mediada por integrinas e inmunoglobulinas (fig. 6). Una vez producido este contacto, el neutrófilo activado libera enzimas proteolíticas, radicales superóxidos y citoquinas que originan daño endotelial, para posteriormente migrar a través del endotelio participando en el proceso inflamatorio de órganos y tejidos. Figura 6. Aplanamiento celular como una deformación del citoesqueleto ligada a CD-11b.

Shock séptico
Desde el punto de vista funcional entendemos por shock, aquella condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de los tejidos. Desde el punto de vista clínico, la Conferencia de Consenso de 1991, establece criterios bien precisos para el diagnóstico de shock séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con hipotensión (Presión arterial sistólica < 90 mm Hg ó caída de más de 40 mm Hg con respecto a la basal en ausencia de otras causas conocidas de hipotensión), resistente a la administración de fluidos y que se acompañe de signos clínicos de mala perfusión (acidosis láctica, oliguria, alteración del estado de conciencia, etc.). Aquellos pacientes que se encuentren bajo terapia inotrópica o vasopresora pueden no presentar hipotensión al momento de la medición. 20

Desde el punto de vista fisiopatológico debemos considerar que en el shock séptico (al igual que en otros tipos de shock), las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres principales factores que influyen en el patrón hemodinámico del enfermo: la pre-carga, la contractilidad y la post-carga. En el shock séptico no reanimado (adecuada reposición de volumen), la pre-carga suele estar disminuída como consecuencia de la transudación de líquido intravascular al espacio insterticial. Este fenómeno resulta como consecuencia de la vasoconstricción post-capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiológica al stress (presente en todo tipo de shock). A este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por exudación resultante de la alteración de la permeabilidad endotelial inducida por el fenómeno inflamatorio (séptico). En esta etapa, el perfil hemodinámico suele ser mixto: hipovolémico-cardiogénico (pre- carga baja, contractilidad disminuída y resistencias periféricas elevadas). Una vez que se ha repuesto el volumen requerido, aparece el patrón séptico clásico: pre-carga normal, débitos cardíacos elevados y resistencia periférica baja. Sin embargo, hay que destacar que aproximadamente un 10% de los cuadros de shock séptico grave cursan con patrones de tipo cardiogénico pese a una adecuada reposición de volumen y uso de drogas vasoactivas. El segundo elemento a tener en consideración es la contractilidad. Cunnion y Parrillo en una extensa revisión de la literatura y derivado de sus propias experiencias, demuestran la existencia de grados variables de depresión de la contractilidad miocárdica (disminución de la fracción de eyección) en cuadros de sepsis y shock séptico. Esta depende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolución del mismo, siendo en general un fenómeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. Paralelamente, los pacientes presentan una dilatación de sus cavidades (aumento de los volúmenes de fin de diástole y sístole), las cuales tienden a normalizarse en la fase de recuperación del shock. En la génesis de esta depresión se han involucrado al TNFa e IL-1 por un efecto mediado por Oxido Nítrico (NO), aunque el mecanismo exacto aún no ha sido del todo aclarado. Finalmente, el tercer componente a considerar es la post-carga, la cual está determinada principalmente por el tono vascular de los vasos de resistencia (arteriolas). Desde hace años se ha acumulado evidencia experimental y clínica que establece la existencia de una alteración del tono vascular en pacientes que cursan con un cuadro de sepsis o shock séptico. Esta alteración se caracteriza por una disminución de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas a la vez que por una excesiva vasodilatación. Múltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberación de NO sería el mayor determinante de este fenómeno. El Oxido Nítrico presenta una variada gama de efectos biológicos, sin embargo nos concentraremos en los relacionados con el tono vascular. El NO es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como Oxido Nítrico Sintetasa (NOSs). Se reconocen tres isoformas: NOS neuronal, la NOS inducible (presente en monocitos, macrófagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardíacos, hepatocitos y megacariocitos y que se expresa cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinas inflamatorias) y la NOS endotelial o constitutiva, calcio dependiente y que se expresa continuamente. Estas enzimas catalizan la oxidación del aminoácido Larginina en L-citrulina + NO. Este radical libre de vida media corta (3 - 30 segundos), producido por el endotelio como consecuencia de la acción de citoquinas proinflamatorias, difunde a las células musculares lisas de los vasos arteriales reaccionando con el grupo Heme de la Guanilato ciclasa, activándola y aumentando la producción de GMPc que ejerce un efecto vasodilatador. Los bloqueadores de la NOS o de NO no poseen un efecto vasoconstrictor directo sino que revierten la hipotensión, a través de la remoción del tono vasodilatador mediado por NO. 21

Reposición de Fluídos
Introducción
La reposición de volumen en pacientes críticos ha experimentado cambios significativos en los últimos veinte años que se han traducido en disminución de la morbimortalidad de estos pacientes . Gran parte de estos avances tienen más relación con cambios en la actitud por parte de los médicos y a guías más estrictas en la política transfusional, que a la generación de nuevos tipos de fluídos. Estos avances son fácilmente apreciables en la reanimación inicial de pacientes hipovolémicos o traumatizados que ingresan a Unidades de Urgencia, donde se observa mayor agresividad en el aporte de fluídos no sanguíneos en el intento de recuperar rápidamente a los pacientes del estado de shock. Más dificil es evaluar la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, en quienes el efecto a largo plazo de las distintas soluciones es enmascarado por las complejas alteraciones fisiopatológicas propias de estos pacientes. En el presente capítulo, analizaremos algunos conceptos fisiológicos básicos de la regulación del agua corporal, los diferentes tipos de soluciones disponibles para la reanimación, y reseñaremos la reanimación en urgencia y la reposición de volumen en pacientes críticos hospitalizados, especialmente aquellos con alteraciones de la permeabilidad vascular.

A. REGULACION DEL AGUA CORPORAL Y DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
El agua corporal total corresponde aproximadamente al 60% del peso del individuo. De éste, las dos terceras partes comprenden el compartimento o líquido intracelular (LIC), y una tercera parte el líquido extracelular (LEC). El LEC es el volumen que más nos interesa en términos de reposición de volumen, por cuanto es el encargado de la perfusión tisular, si bien, en ocasiones, el médico puede modificar la tonicidad de los fluídos para utilizar el LIC en la restauración de la perfusión tisular. El LEC consta de dos compartimentos, el fluído intersticial y el volumen intravascular (VIV). El volumen de sangre, a su vez, está dado por la suma del VIV y la masa de glóbulos rojos, siendo de aproximadamente 70 a 80 ml/Kg en un adulto sano.

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En otras situaciones. Relación entre volumen circulante efectivo (VCE). mientras la pérdida de sodio produce lo contrario. al distender el volumen de fin de diástole ventricular.La mantención de una perfusión tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal. como la sepsis o la cirrosis hepática. la regulación del balance de sodio y la mantención del VCE son funciones íntimamente ligadas en clínica. sin embargo. el VCE puede ser independiente del LEC. Como resultado. en condiciones normales. Así. del débito cardíaco (tabla 1). incluso. líquido extracelular (LEC) y débito cardíaco. más que por alteraciones del flujo o del volumen. El VCE varía. en un sujeto normal. ya que el incremento que produce en las presiones intracavitarias. el VCE es independiente del débito cardíaco. el VCE está disminuído a pesar de un aumento del LEC. lo que aparece como una respuesta apropiada. aumenta la contractilidad y tiende a restaurar el flujo y la presión sistémica. ya que éste es el responsable de mantener el agua en el LEC. el volumen plasmático o. Tabla 1. En la sepsis. No obstante. En la insuficiencia cardíaca. 23 . En algunas situaciones. que se manifiesta en edema intersticial. la gran caída en la resistencia vascular sistémica tiende a aumentar el débito cardíaco a pesar de la disminución del VCE (tabla 1). El volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre de 70 Kg) y que está efectivamente perfundiendo los tejidos. en forma directa a cambios en el LEC. Este volumen es sensado por los cambios de presión en los baroreceptores arteriales (seno carotídeo y arteriola aferente glomerular). Ambos dependen del balance de sodio. y es regulado fundamentalmente a través de cambios en la excreción de sodio a nivel renal. a veces muy marcado. por ejemplo. se produce un aumento del LEC. cuadro en que existe una alteración profunda de la permeabilidad vascular. frente a una carga de sodio se produce una expansión del LEC y del VCE.

cuando se encuentra una concentración de sodio urinario menor a 15-20 mEq/l. Lo contrario ocurre en situaciones de hiperosmolaridad. lo 24 . determinada primariamente por la concentración de sodio. en que el aumento en la permeabilidad de los tubos colectores del riñón inducido por la ADH produce reabsorción de agua libre. cloro y otros iones) y el agua corporal. Estos afectan la ingesta y excreción de agua a través del mecanismo de la sed y de la secreción de hormona antidiurética (ADH). ya que ésta es fundamental en los desplazamientos de agua desde el intracelular hacia el extracelular y viceversa. No obstante. una restricción en el aporte de sodio aumenta la reabsorción renal de éste. La disminución en la osmolaridad plasmática inhibe fuertemente la secreción de ADH. existen otros mecanismos involucrados. En situaciones de sobrecarga de sodio por aumento en la ingesta. excreta sodio). Un caso frecuente en clínica y que ilustra esta interacción. Diferencia entre osmoregulación y regulación de volumen En el estudio de la regulación de volumen es necesario destacar la importancia de la osmoregulación. el VCE refleja la perfusión tisular y puede ser independiente de los parámetros hemodinámicos. Los mecanismos que determinan la osmolaridad plasmática son distintos a aquellos envueltos en la regulación del volumen. está determinado por la cantidad absoluta de sodio y agua. La disminución del volumen circulante potencia la liberación de ADH en un estado de hiperosmolaridad. aunque no las únicas. son las hormonas más ligadas al balance de sodio a nivel renal. produciéndose una potenciación o inhibición de la respuesta a los cambios en la osmolaridad. en ausencia de patología renal o terapia diurética. Siendo una entidad de medición compleja en la práctica clínica. es lo que ocurre en ciertas situaciones de hipovolemia. La aldosterona (retiene sodio) y el péptido natriurético auricular (ANP. El uso de diuréticos. son sensados por osmoreceptores ubicados en el hipotálamo. 1). La osmolaridad plasmática está determinada por la relación entre los solutos (básicamente sodio. que revela retención renal del ión. si bien existe una relación estrecha entre ambos. eliminándose agua libre por la orina. se llega necesariamente a un aumento en la excreción de sodio urinario. En suma. especialmente cuando se trata de restaurar en forma aguda la perfusión tisular. A su vez. como es la estimulación del sistema nervioso simpático. el diagnóstico de disminución del VCE puede ser planteado. pero puede bloquear en cambio la inhibición de ADH inducida por una disminución en la osmolaridad plasmática (fig. Los cambios en la osmolaridad plasmática. dificulta la estimación clínica del VCE. la secreción de ADH también es modulada por receptores de volumen. La disminución del VCE estimula intensamente la secreción de ADH.En condiciones normales. en cambio. al inhibir la reabsorción de sodio en diversos sitios del nefrón. El LEC. variando la excreción de sodio urinario de acuerdo a los cambios en el VCE. el riñón es el regulador primario del balance de sodio y de volumen. Sin embargo.

mientras la osmolalidad lo define por kilogramo de solvente. de acuerdo a sus efectos osmóticos. CRISTALOIDES Y COLOIDES Efectos osmóticos de los fluídos Los fluídos. Como la concentración de proteínas a nivel capilar excede aquella del intersticio. Así. La glucosa (Gluc) adquiere gran importancia en situaciones de hiperglicemia pudiendo llegar.que aumenta la reabsorción de agua libre en los túbulos distales y tiende a producir hiponatremia. algo más de 1 mOsm/Kg. no es un soluto efectivo y no produce desplazamientos de agua entre los compartimientos intra y extracelular. ésto es el líquido intersticial y el volumen plasmático. de los cuales el 80%. que pretende sumar los efectos de todas las POA: osmolalidad= (Nax2)+(Gluc/18)+(BUN/2. que es el principal catión extracelular. la osmolaridad real puede ser estimada de acuerdo a la siguiente fórmula. B. vale decir la presión osmótica ejercida por las proteínas del plasma. por su capacidad de penetrar fácilmente a las células. la presión coloido-oncótica (PCO). El organismo mantiene la osmolaridad tanto en el intracelular como en el extracelular a través de cambios en el agua corporal. cada 62 mg% de aumento en el nivel de glicemia arrastrará suficiente agua desde el LIC para reducir la natremia en 1 mEq/l. afecta la relación entre el LEC y el LIC produciendo desplazamientos extremadamente rápidos entre ambos compartimientos.3) mEq/l mg% mg% El sodio (Na). La proporción de la actividad osmótica atribuíble a las proteínas del plasma es sorprendentemente pequeña. al producir un desplazamiento masivo de volumen desde el LIC hacia el LEC restaurando rápidamente el intravascular. son definidos en términos de osmolaridad. el cual es fundamental para un funcionamiento celular normal. y presión coloido-oncótica. Este intento de restaurar la volemia es potenciado por la disminución del aporte de agua a los segmentos distales del nefrón. esto es 19 mmHg. es multiplicado por dos para incluir los aniones (básicamente cloro). al disminuir la glicemia elevará la concentración de sodio en forma paralela. al coma hiperosmolar. el uso de fluídos hipertónicos puede ser extremadamente útil en situaciones de shock hipovolémico en Unidades de Reanimación y Urgencia. presión osmótica. la ADH permanece elevada perpetuando la hiponatremia en esta condición. osmolalidad. En el lecho capilar existe un virtual equilibrio entre los osmoles (mayoritariamente sodio y cloro) de plasma e intersticio. Las partículas osmóticamente activas (POA) atraen agua a través de una membrana semipermeable hasta alcanzar un equilibrio. La excreción de sodio no es afectada primariamente. es fundamental para mantener el volumen intravascular. es ejercido por la albúmina plasmática. La urea (BUN). en situaciones de hipovolemia y a pesar del estímulo hipoosmolar. En el plasma. 25 . sin embargo. En resumen. Dicho de otro modo. tonicidad. secundario a la disminución de la filtración glomerular y al aumento en la reabsorción tubular proximal de sodio y agua. En estos casos. está determinado básicamente por la osmolaridad y los cambios en el balance de agua. en casos extremos. La osmolaridad se refiere al número de POA por litro de solución. excepto las proteínas. en especial en la concentración de sodio. La terapia con insulina. el volumen intracelular o LIC. El valor de la PCO se estima en 24 mmHg. es esencial en determinar el equilibrio de fluídos entre los dos compartimientos del LEC. a menos que haya cambios en el volumen circulante. El manejo de la osmolaridad en los fluídos. y el resto por fibrinógeno y otras globulinas.

1 gramo de coloide mantiene alrededor de 20 ml de agua en el intravascular (20-25 ml por gramo de dextran. si bien el valor exacto de estos parámetros en sujetos sanos es incierto. 16-17 ml por gramo de hetastarch). Si administramos un líquido hipotónico. De este modo. (Abreviaciones: ACT.La relación entre la filtración neta desde el espacio vascular hacia el intersticio y las presiones oncóticas e hidrostáticas. es osmóticamente activa sólo en forma transitoria. Cuantitativamente. s= coeficiente de reflección para la albúmina. Los solutos efectivos están restringidos a un compartimiento. pero si estimada en base al contenido de sodio y glucosa. Si la permeabilidad de la membrana capilar es normal.e. En cambio. Pc= presión hidrostática capilar. el efecto a las 6 horas para la albúmina y la sangre. la situación puede ser muy diferente. Pi= presión hidrostática intersticial. con la consiguiente deshidratación celular. En el primero hay tendencia a la salida de líquido desde el capilar al intersticio.pc)] dónde Q= filtración de líquido. LIC o LEC. suero glucosado 5%. y son capaces de ejercer una fuerza osmótica para el movimiento de agua entre ellos. Tonicidad de los fluídos La tonicidad de un fluído describe los solutos osmóticamente activos en una solución. Tabla 2. y pc= presión coloido-oncótica capilar (plasmática). LIC. variando los valores entre el lecho capilar arterial y venoso. LEC. suero fisiológico). La tonicidad del plasma no puede ser medida. Efectos sobre la distribución del agua corporal a los 30 min de la administración de un litro de diferentes fluídos. Entre paréntesis. está expresada por la ley de Starling: Q=kA [(Pc . la administración de líquidos con una tonicidad diferente a la del plasma originará desplazamientos de agua entre el LEC y el LIC. líquido extracelular. al ser rápidamente metabolizada en el organismo a CO2 y H2O. 14-15 ml por gramo de albúmina. mientras en el lado venoso se produce reabsorción de éste. La urea cruza libremente las membranas celulares. 26 . VIV. la administración de soluciones hipertónicas producirá un paso de agua desde el LIC a LEC. pi= presión coloido-oncótica intersticial. p. líquido intracelular. los fluídos que contienen coloides tienden a expandir más el intravascular que el intersticial. en presencia de alteraciones de la permeabilidad vascular. agua corporal total. como en la sepsis. k= coeficiente de filtración capilar. Sin embargo. la presión hidrostática capilar y la presión coloido-oncótica plasmática son los más importantes.Pi) + s (pi . La glucosa. volumen intravascular. En general. de modo que no es un soluto efectivo. el cual es reabsorbido por el drenaje linfático evitando la formación de edema a nivel tisular. existe paso de agua desde el LEC hacia el LIC. A= área de la membrana capilar. que gobierna el desplazamiento de fluídos a nivel capilar. existe consenso que la gradiente resultante es levemente positiva. Es necesario considerar que éste es un fenómeno dinámico. vale decir existe una filtración neta de fluído desde el capilar hacia el intersticio. produciéndose edema intracelular (tabla 2). En todo caso. SF. produciendo cambios en el volumen celular.

La mantención del volumen celular es crítico para el funcionamiento celular normal. Las alteraciones osmóticas en el medio extracelular inducen cambios en el volumen de las células, las que rápidamente aumentan o disminuyen su tamaño. Frente a estos cambios, se activan mecanismos que tienden a revertir la situación, básicamente la ganancia o pérdida de solutos osmóticamente activos como iones inorgánicos (sodio, potasio y cloro) y pequeñas moléculas orgánicas llamadas osmolitos. Estos mecanismos reguladores son los encargados de mantener el volumen celular en estados patológicos asociados a alteraciones crónicas de la osmolaridad. Cristaloides Los cristaloides son el fluído de reanimación de primera línea en todos los ambientes clínicos. Independiente de la causa que origina una hipovolemia, ya sea absoluta o relativa, los cristaloides pueden iniciarse en forma rápida y segura. Cualquier solución isotónica es capaz de restaurar el volumen intravascular, de expandir el LEC, y de mantener o mejorar el flujo urinario. De bajo costo y no tóxicos en el corto plazo, los cristaloides son el fluído de elección en el tratamiento inicial. Los sueros fisiológico y Ringer lactato son los cristaloides más usados en clínica. Si bien este último es ligeramente hipotónico (tabla 3), en la clínica se comportan y son considerados ambos como líquidos isotónicos. Al ser infundidos por vía intravascular se produce una rápida distribución en el LEC, aumentando tanto el intravascular como el intersticio. De este modo, su efecto es transitorio y a las dos horas no más del 20% del volumen infundido se encuentra en el intravascular. En pacientes con permeabilidad normal, como en el perioperatorio de cirugía menor a moderada, esta situación no genera grandes problemas. Sin embargo, en pacientes con grandes cambios de volumen, alteración de permeabilidad (sepsis, SDRA o gran quemado) o con reserva cardiovascular disminuída, el uso de grandes cantidades de soluciones isotónicas puede llevar a problemas posteriores.

Tabla 3. Características de cristaloides y coloides usados en reanimación en nuestro país.

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La principal crítica al uso de las soluciones isotónicas deriva de su rápida distribución al LEC, lo que significa que en ocasiones el efecto hemodinámico es muy transitorio o que puede facilitar la formación de edema tisular. Este último se produce en forma difusa en el organismo, es mayor en los puntos declives y, además, está asociado a diversos problemas. Al aumentar la distancia entre el capilar y las células, se produce una disminución en la tensión de oxígeno tisular que puede ser crítica en pacientes en shock. A nivel pulmonar, el edema intersticial asociado al uso de grandes volúmenes de reanimación produce un deterioro de la oxigenación. El incremento de peso del paciente, reflejo del líquido acumulado, se ha asociado a una mayor mortalidad en Unidades de Cuidados Intensivos. Sin embargo, la real importancia clínica de todos estos problemas es aún materia de controversia. Más importante parece ser el conocimiento y uso juicioso de las distintas soluciones ponderando beneficios, costos y efectos adversos. Por su escaso efecto expansor del intravascular, las soluciones hipotónicas no tienen cabida en la reanimación del paciente en shock (tabla 2). Su principal indicación está en el manejo de la diabetes insípida y en situaciones de deshidratación crónica e hiperosmolaridad. La solución glucosada 5%, si bien tiene una osmolaridad de 280 mOsm/l, al ser rápidamente metabolizada se comporta clínicamente como una solución hipotónica. La glucosa 5% asociada a NaCl (1 a 4 g/l) y a KCl (1 a 2 g/l, dependiendo de la kalemia), y en volúmenes diarios totales que van de 1 a 3 litros, es una de los fluídos de reposición preferidos por los clínicos en pacientes imposibilitados de alimentarse por vía enteral, así como en el período perioperatorio. Frente a situaciones de ayuno prolongada esta reposición se irá complementando con glucosa hipertónica, aminoácidos y lípidos, así como oligoelementos y vitaminas. Las soluciones hipertónicas (NaCl 3 a 7,5%) producen un desplazamiento de agua desde el LIC al LEC, produciendo una mejoría casi inmediata de los parámetros hemodinámicos con menor volumen infundido en comparación a las soluciones isotónicas. Más aún, este efecto puede ser prolongado en el tiempo asociando coloides en su administración. Sin embargo, el menor requerimiento de volumen no asegura una menor producción de edema tisular, pudiendo incluso producir problemas de hipernatremia, hiperosmolaridad, hipercloremia o edema pulmonar de aparición más tardía, por lo que su uso está restringido al manejo inicial de pacientes traumatizados, en shock hipovolémico, y en Unidades de Urgencia. En pacientes con edema cerebral traumático, el uso de soluciones hipertónicas puede ser una ventaja al inducir hipernatremia y disminución de la masa celular y de la presión intracraneana. Por otra parte, en pacientes con trastornos crónicos de la osmolaridad, la corrección rápida de la hiponatremia con soluciones hipertónicaspuede producir mielinolisis pontina y daño cerebral irreversible. Coloides 28

Los soluciones coloídeas o coloides, también llamados expansores del plasma, expanden primariamente el volumen intravascular por períodos más prolongados que los cristaloides (tabla 4). Esta situación es particularmente clara en pacientes con permeabilidad del lecho vascular normal, en quienes han realizado estudios para determinar la capacidad oncótica y la duración clínica de los distintos coloides. El tamaño de los poros vasculares es de aproximadamente 65 Å, con lo cual macromoléculas con peso molecular (PM) >10.000 daltons encuentran dificultades para cruzar al intersticio y ejercen de este modo una diferencia de presión oncótica que atrae agua al intravascular. A nivel glomerular, la inulina (PM 5.200) filtra libremente hacia el sistema tubular, en cambio la mioglobina (PM 17.000) sólo lo hace parcialmente. La albúmina (PM 69.000) debido al gran tamaño y a su carga eléctrica negativa, que dificulta aún más su paso a través de los poros vasculares, filtra en cantidades mínimas. Tabla 4. Características clínicas de los coloides.

La capacidad de mantener el volumen administrado en el espacio intravascular depende del PM y, como se ha mencionado, de la permeabilidad vascular. Mientras mayor sea el tamaño de la molécula mayor será su efecto sobre la PCO y más tiempo permanecerá en el organismo hasta ser excretada o metabolizada. Sin embargo, a diferencia de la albúmina, los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes, y el PM que se describe es el PM promedio de las distintas moléculas. Así, la real capacidad oncótica de un coloide estará dada, más que por su peso molecular, por el número de moléculas con PM mayor a 20.000 o 30.000 daltons. La gran ventaja del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. Sin embargo, en pacientes con permeabilidad vascular aumentada los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular, pudiendo ejercer presión oncótica en ese compartimiento, incrementar el edema intersticial y hacer más difícil su manejo. En pacientes con insuficiencia respiratoria grave, el uso de coloides puede significar un deterioro grave en los parámetros de oxigenación. Por mucho tiempo el expansor plasmático más usado fue el plasma fresco congelado, sin embargo, cuando se conocieron sus problemas éste dejó de ser indicado para la expansión del volumen intravascular y, hoy en día, su uso se limita a defectos hemostáticos. El desarrollo tecnológico permitió la producción industrial de albúmina humana como expansor plasmático, la cual es considerada el coloide ideal por excelencia debido a su larga permanencia en el intravascular y ausencia de efectos adversos importantes. Sin embargo, su elevado costo ha llevado al desarrollo de otras macromoléculas de origen vegetal y animal que son los llamados coloides sintéticos. Estos, a diferencia de la albúmina, son moléculas polidispersas, vale decir de diferentes pesos moleculares, pero con capacidades oncóticas similares y de bastante menor costo. 29

Las principales soluciones disponibles son de PM promedio de 70. o aquellos portadores de insuficiencia hepática o sindrome nefrósico. y aumenta el intravascular cuatro veces en relación al volumen administrado. La albúmina humana es el expansor plasmático natural contra el cual los coloides sintéticos son comparados. la eliminación del dextrán ocurre por diversas vías. A pesar de que la albúmina al 3-5% es considerada por muchos como el "coloide ideal". El 30-40% se encuentra en el intravascular. La gran ventaja del uso de albúmina y otros coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. la albúmina posee una característica única cual es ser una solución monodispersa. A diferencia de éstos. A igual volumen de solución infundida habría mejores parámetros hemodinámicos y menor edema intersticial. Aparte de su efecto expansor plasmático. con un pool total de aproximadamente 5 g/Kg. Su vida media es de 18 horas. de modo que no existe posibilidad de transmisión de enfermedades virales. 60. la albúmina también ha sido usada para corregir el edema secundario a hipoalbuminemia crónica. y la duración clínica de 6 a 12 horas dependiendo de la patología subyacente. La aparición de una insuficiencia renal oligoanúrica es una complicación más bien 30 . Dextranos La molécula del dextrán o dextrano es un polisacárido monocuaternario de origen bacteriano. principalmente aquellos relacionados con la coagulación. Sin embargo. En Europa. siendo la más importante la vía renal. El fraccionamiento de las proteínas plasmáticas y la preparación industrial de albúmina ha sido desarrollado en los últimos veinte años. ésta última la más usada en Chile (Dextrán-40).Albúmina La albúmina es la proteína más abundante en el compartimiento extracelular. pudiendo hacerse isooncótica (3 a 5%) si se diluye en algún cristaloide.000 Da. los dextranos y los almidones (tabla 4). la gran diversidad de coloides sintéticos disponibles. hacen a éstos los sustitutos del plasma ideales por su bajo costo en comparación a la albúmina. La albúmina representa el 50% de la síntesis proteica hepática (aproximadamente 0. 10 g en frasco de 50 ml). Como sustituto plasmático sólo es extensamente usada en Estados Unidos.000 Da). y es responsable del 70 a 80% de la PCO del plasma. debido a que escasos coloides sintéticos han sido aprobados por la FDA. Coloides sintéticos A diferencia de la albúmina. los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tamaños y pesos moleculares diferentes.2 g/Kg/día). como pacientes desnutridos. en pacientes con permeabilidad vascular aumentada. Las sustancias más usadas son las gelatinas.000 o 40. la albúmina es pasteurizada. pudiendo ejercer su presión oncótica en ese compartimiento e incrementar el edema intersticial. siendo reemplazados en favor de almidones y gelatinas. Su uso como expansor del plasma va en franca disminución debido a sus efectos adversos.000. y el resto en el intersticio con una distribución heterogénea en los diferentes órganos. Después de su infusión. su uso es restringido por el alto costo de la solución. Luego de su fraccionamiento del plasma humano. sin embargo. o sea todas las moléculas son del mismo tamaño (69. los coloides filtran con mayor facilidad hacia el extravascular. en cambio. La albúmina preparada comercialmente en Chile es hiperoncótica (Albúmina 20%. sí puede producirse reacciones alérgicas por la presencia de pirógenos.

es usado por sus efectos reológicos y antitrombóticos en situaciones de bajo flujo a nivel microcirculatorio. básicamente no está descrita su acumulación en el organismo. Si bien su efecto oncótico es más débil y de menor duración que los otros sustitutos plasmáticos. siendo eliminadas rápidamente por filtración glomerular. El dextrán tiene propiedades antitrombóticas importantes. Si bien existe filtración hacia el intersticio. Después de una perfusión de dextrán-40. no se le reconocen efectos adversos sobre la función renal y coagulación. En conclusión. su duración es bastante limitada y no va más allá de 3 a 4 horas. son los coloides sintéticos más usados en la actualidad en nuestro país y en Europa. A través de diversos procesos es posible obtener gelatinas fluídas modificadas o gelatinas con puentes de urea. Hidroxietilalmidones (HES) Los almidones son polímeros naturales de glucosa derivados de la amilopectina. sin embargo. Por lo general. éstos rara vez son severos. manejo de vasoespasmo cerebral. Además. No obstante. Las anormalidades de la hemostasia inducida por los dextranos son similares a las observadas en la enfermedad de von Willebrand. y prevención de trombosis venosa profunda. Esto. Así. Por este motivo no existe una dosis máxima que no debe ser sobrepasada y. se observa un aumento en el tiempo de sangría después de la administración de más de 1. como se mencionó. de 2 a 3 horas. el uso de las gelatinas es apta para la mayoría de las situaciones clínicas que requieran de una reposición o expansión del volumen plasmático. el poder oncótico y la duración en el intravascular es bastante modesto e inferior a la albúmina. El estudio de Laxenaire en Francia mostró una incidencia similar de reacciones anafilácticas que las gelatinas. más que como expansor plasmático. como revascularización de extremidades en pacientes diabéticos. generalmente provenientes del maíz o trigo. Si bien el poder oncótico es alto. asociado a la escasa incidencia de efectos a nivel renal o de la coagulación. Su poder oncótico es menor a la albúmina y su vida media en el intravascular relativamente corta. y el uso de dextranos y gelatinas. junto a los HES de PM medio. permite que no haya dosis límites establecidas para las gelatinas. al alterar la adhesividad plaquetaria y deprimir la actividad del factor VIII. por lo que su uso es recomendado previo al uso de cualquier dextrano. los casos graves fueron más frecuentes. Las soluciones de almidón natural son muy inestables en el plasma al 31 . Las características clínicas de ambas son similares de modo que hablaremos brevemente de ellas en forma genérica. la mitad es eliminada a las dos horas y a las seis horas sólo un 20% permanece en el intravascular. 1 gramo de dextrán puede retener hasta 30 ml de agua.000 Da. los dextranos y los HES de PM alto e intermedio (tabla 4). El estudio de Laxenaire identificó cuatro variables asociadas a reacciones anafilactoídeas por el uso de coloides: antecedentes de alergia medicamentosa. Si bien los problemas alérgicos con las gelatinas son frecuentes. Gelatinas Las gelatinas son obtenidas por degradación del colágeno de origen animal.excepcional y se ha descrito con el uso de dextrán-40 al 10%.000 Da) es cierta. La posibilidad de bloquear estas reacciones inmunológicas con el uso de su hapteno (dextrán 1.5 g/Kg de dextrán. los dextranos disminuyen la viscosidad sanguínea favoreciendo la circulación. ambas con PM promedios de 35. El dextrán también puede producir liberación de histamina y reacciones anafilácticas severas. sexo masculino.

ya que a igual concentración el número de moléculas. en cambio. Esto se produce porque las moléculas con un PM menor a 50. Las características fundamentales que determinan la actividad oncótica y la duración de los HES que usamos en clínica son el número de moléculas y su peso molecular (PM). Originalmente. varios HES de PM intermedio (200 a 300 KDa) han sido usados como sustitutos plasmáticos. actividad oncótica prolongada y escasos efectos adversos. De este modo. los cuales representan en forma bastante adecuada las características farmacokinéticas de los HES. el número de moléculas y el tipo de sustitución con radicales hidroxietilos son más importantes para definir el comportamiento de los HES.4 a 0. y el grado y tipo de hidroxietilación.000 Da son rápidamente eliminadas por excreción renal y las moléculas más grandes parcialmente hidrolizadas por la amilasa. lo cual se identifica por el radio C2/C6. Sin embargo.ser rápidamente metabolizadas por las amilasas. vale decir más moléculas hidroxietiladas en el carbono 2 que en el carbono 6. lo más apropiado es definir los HES de acuerdo a su PM y al grado de sustitución molar. La hidrólisis limitada de las moléculas aumenta su número e incrementa el efecto osmótico ya que. En Estados Unidos. más lenta será la metabolización del HES. mayor es el grado de sustitución y mayor la vida media de la molécula en el plasma. su monopolio conlleva un alto costo que lo hace comparable a la albúmina en este aspecto. Al ser moléculas polidispersas. determinará la actividad oncótica del HES. Un grado de sustitución de 0. por su nombre en inglés hydroxyethyl starch). La hidroxietilación o esterificación en diversas posiciones de la molécula permite retardar esta hidrólisis confiriéndole una gran estabilidad a la solución. la hidroxietilación ocurre en diversos sitios de la molécula de glucosa. disminuyendo el PM in vivo a 70 a 120 KDa en las primeras horas después de la infusión. el tipo de sustitución también influye en la vida media del HES. prolongando así su vida media. y a ellos nos referiremos a continuación. siendo de mucho menor costo y con un perfil clínico muy superior al Hetastarch®. éste es 32 . Los almidones más estables y usados en clínica son los hidroxietilalmidones (HES.5) comparte estas características de bajo costo. Además. siendo la posición en el carbono 2 la más frecuente y la más resistente a la hidrólisis. Diferentes moléculas y de diversos orígenes han sido utilizadas en varios países. variando el grado de sustitución de 0. Además.7 (Hespan® o Hetastarch®) es el único aprobado por la FDA y el que presenta la mayor incidencia de efectos adversos posee.7. Mientras mayor sea el número de unidades hidroxietiladas. el número de moléculas es fundamental en la actividad oncótica de los HES. la distribución de las moléculas circulantes se hace menos dispersa y el PM promedio más pequeño que en la solución in vitro.5 indica que hay 5 unidades hidroxietiladas por cada 10 moléculas de glucosa. El grado de sustitución molar de un HES está determinado por el número de unidades de glucosa hidroxietiladas dividada por las unidades de glucosa presentes. Esto explica también la corta vida media de las gelatinas. Mientras mayor sea este radio. o sea de diferentes pesos moleculares. el HAES-steril® (HES 200/0. el PM sólo refleja el PM promedio y no habla de la dispersión en el tamaño de las moléculas. En nuestro país. El patrón de cambio en las soluciones de HES de PM intermedio es similar. En Europa. Poco después de la administración de una solución de HES. Al no existir un consenso universal. especialmente a nivel de la coagulación. que es inversa al PM promedio de la solución. el PM fue considerado el factor principal para describir las características clínicas de los HES. La actividad coloídea u oncótica depende primariamente del número de moléculas en la solución y su PM. La cinética de los almidones mejora con la adición de radicales hidroxietilos. rápidamente eliminadas por vía renal debido a su menor PM. De hecho. como se dijo. el HES 450/0.

Sin embargo.7. reanimación o sepsis en publicaciones futuras. Los sujetos estudiados varían de voluntarios normales a pacientes con grandes trastornos de la permeabilidad vascular. 33 . Para fines prácticos. lo que dificulta la interpretación de los datos. Varios estudios han mostrado que los HES de PM alto (HES 450/0. disminución en el tiempo de protrombina y disminución del factor VIII coagulante y von Willebrand. el mecanismo preciso de eliminación aún es materia de debate. el volumen de distribución de los sustitutos plasmáticos. la posibilidad de producir complicaciones hemorrágicas. con grados de sustitución de 0. Se ha demostrado que no todos los HES tienen la misma repercusión sobre la coagulación y. como los dextranos. La relación C2/C6 del HES circulante también aumenta ya que las moléculas con sustitución C2 resisten más la hidrólisis.e. En este número analizaremos el caso de pacientes sometidos a anestesia y cirugía. HAESsteril®) y PM pequeño la eliminación renal tiene un rol primordial y no se produce acumulación de éstas en el organismo. los HES de alto peso molecular.7.7 han sembrado un temor injustificado al uso de HES de PM intermedio. varios casos clínicos reportados de hemorragia perioperatoria asociadas al uso de HES 450/0. ya que cada una presenta una respuesta particular frente al aporte de estas soluciones.7. eventualmente. en particular. Los HES de PM intermedio. El rol del sistema reticuloendotelial en fagocitar las moléculas más grandes está descrito para los HES de alto PM y alto grado de sustitución. Así. esto es menor a 20 ml/Kg o 1.62). los HES de PM alto producen un defecto similar a la enfermedad de von Willebrand. los más adecuados para la expansión del volumen intravascular. como el shock séptico. como el HES 450/0.proporcional al número de moléculas circulantes. Finalmente. la concentración. Según estos conceptos. Para las moléculas de PM intermedio (p. siendo los HES de PM intermedio los más usados en Europa y. los HES son definidos por su PM y su grado de sustitución. existiendo el riesgo de acumulación de éstas frente a dosis repetidas de HES de alto peso molecular.500 ml/día. el shock hemorrágico y la circulación extracorpórea alteran profundamente la permeabilidad capilar y. Así.7 es usado en cantidades moderadas. por consiguiente. para continuar con otras situaciones clínicas como trauma. Ciertos modelos utilizados. la duración puede alcanzar a 18 o 24 horas. Para moléculas de PM intermedio pero con mayor grado de sustitución (HES 200/0. Algunas de las moléculas de mayor tamaño pueden incluso permanecer varios días en la circulación. En cuanto a la duración del efecto expansor de los HES. Estos efectos son menores y transitorios si el HES 450/0. Existen múltiples datos referentes a la magnitud y duración del efecto expansor del plasma de los HES.5) tienen una vida media plasmática entre 4 y 6 horas y una duración clínica que puede alcanzar las 12 horas. con escaso riesgo de acumulación. la tasa de hidroxietilación es fundamental en su vida media. Hespan® o Hetastarch®) producen aumento del tiempo de sangría. a nuestro juicio. el volumen y la velocidad de infusión de la solución son otros factores a considerar en la conducta del HES en el organismo y. como HAESsteril® (200/0. el efecto clínico de los HES debe evaluarse en las diversas situaciones clínicas. A la fecha. también llamados de eliminación retardada. tienen una duración superior a las 24 horas. su capacidad de expandir el volumen intravascular. Después de analizados las características físico-químicas y farmacokinéticas queda claro que no todos los HES tienen los mismos efectos clínicos. La volemia inicial y la existencia de una eventual depleción proteica también influye directamente en los resultados.

séptico) no siempre es claro. Regularmente se observa un aumento de las amilasas séricas. la reanimación inicial puede ser un factor fundamental en las alteraciones posteriores de la permeabilidad de un determinado paciente. Lo más importante es identificar los efectos fisiológicos que se desea obtener. La mayoría de estos pacientes presentan también otros factores de riesgo como deterioro previo de la función renal y estados de hipoperfusión. Sin embargo los coloides son más caros y tienen más reacciones adversas potenciales.Diversos estudios han mostrado que los efectos de los HES sobre la coagulación son producidos por las moléculas de gran tamaño. El principal objetivo de la reposición con volumen es mantener o restaurar la perfusión tisular. similar al que se presenta a la albúmina. y que están presentes en los HES de PM alto y alto grado de hidroxietilación. Más aún. No hay datos que sostengan un efecto adverso de los HES sobre la función renal.5) sobre la coagulación es prácticamente nulo y no sería causa de problemas hemorragíparos. Es básico comprender que cualquier solución puede lograr este objetivo y ninguna en especial ha demostrado disminuir la mortalidad.e. El mecanismo de esta complicación es por un aumento de la presión coloido-oncótica plasmática que se opone a la presión de filtración hidrostática glomerular. prospectivos y multicéntricos que comparen diferentes soluciones de reanimación y que muestren ventajas de alguna en términos de morbilidad o mortalidad. que de coloides para lograr una misma meta fisiológica. no existen estudios randomizados. el real costo-beneficio del uso de los coloides versus cristaloides es discutido y debe evaluarse para cada situación en particular. las cuales son difíciles de eliminar. gelatinas y HES. Datos derivados de pequeñas casuísticas en humanos y otros provenientes de estudios en animales han sido usados para argumentar los beneficios de una u otra solución. la elección del agente debe basarse en factores 34 . puede suceder con cualquier agente coloídeo hiperoncótico.e. De este modo. Sin embargo. no es dificil comprender que la mayoría de los estudios clínicos sobre reposición de volumen provengan del campo de la Medicina de Urgencia y las recomendaciones clínicas sean más claras en este tipo de pacientes. es aceptado que se requiere más volumen de cristaloides. ¿Coloides o cristaloides? A la fecha. y utilizar con criterio las distintas soluciones para lograr esas metas. C. El efecto de los HES de PM intermedio y bajo grado de hidroxietilación (HES 200/0. haciéndose muchas veces difuso en el tiempo. Sin embargo. Estos últimos presentan alteraciones de la permeabilidad vascular alterando significativamente la farmacodinámica de las soluciones. hay que señalar que el sindrome de insuficiencia renal aguda hiperoncótica. por lo que los conceptos de reanimación de volumen no son siempre intercambiables entre estas dos situaciones. En general. El paciente en shock hipovolémico que ingresa al Servicio de Urgencia presenta un cuadro fundamentalmente distinto al del paciente que está séptico en la Unidad de Tratamiento Intensivo. De este modo. politraumatizado) y uno crónico (i. Así. El riesgo de estas reacciones se ha estimado 4 a 6 veces menor que las gelatinas y dextranos. el límite entre un paciente agudo (i. que no tiene relevancia clínica. inicialmente descrito con los dextranos. El riesgo de reacciones anafilactoídeas es bajo. de 3 a 6 veces. y también se ha descrito para la albúmina. y de magnitud leve. CONCEPTOS CLINICOS SOBRE LA REPOSICION DE VOLUMEN El ambiente clínico es fundamental en la elección de los fluídos a reponer.

es importante evaluar el efecto del trauma o de la patología basal sobre la regulación del agua corporal y el comportamiento de los distintos fluídos.que involucren. sin llevar las cifras de presión arterial a valores normales. Está relativamente claro en la literatura que la reanimación agresiva en esta situación puede aumentar el sangramiento y la mortalidad. la magnitud y velocidad con que se presenta el déficit de volumen. antes de iniciar activamente la reposición de fluídos es necesario considerar la presencia de un foco hemorrágico no controlado . una vez considerada la gravedad y rapidez de la instalación del shock se hace urgente reponer las pérdidas estimadas con cristaloides o coloides. con mecanismos de compensación intactos. el uso de coloides versus cristaloides aún es tema de debate. el CaO2 está determinado por el nivel de hemoglobina y por la oxigenación de la sangre arterial. en ciertas ocasiones pareciera aconsejable realizar una reanimación limitada. a. Los pacientes sépticos -en que existe una alteración importante de la permeabilidad vascular. En la situación aguda.003) De modo que junto a la reanimación con fluídos es fundamental el manejo simultáneo de los eventuales problemas respiratorios y de vía aérea que puedan existir. De este modo. En pacientes con falla respiratoria el aporte excesivo de volumen puede ser deletéreo en términos de oxigenación. se intenta estimar las pérdidas sanguíneas para elevar el nivel de hemoglobina a límites aceptables.34*SatO2) + (PaO2*0. Trauma y Urgencia La meta final del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente. la vida media de los coloides en ellos está considerablemente disminuída. el objetivo de la reanimación inicial es restaurar el transporte de oxígeno y la perfusión hacia los tejidos. El transporte de oxígeno (DO2) es función del débito cardíaco (DC).tienen un aumento del LEC con un VCE normal o disminuído. el manejo de la osmolaridad juega un rol fundamental en el aporte de volumen. respectivamente. En pacientes con patología neurológica. en el corto plazo. Los sujetos sanos. Sin embargo. pueden tolerar por períodos más prolongados situaciones de hemorragia o hipovolemia y aceptar grandes aportes de volumen. y del contenido arterial de oxígeno (CaO2): DO2 = CaO2 * DC A su vez. para expandir el volumen intravascular. En segundo lugar. hasta lograr el control definitivo de la hemorragia. además del costo y de las características propias del fluído. el que se intenta optimizar con la terapia de fluídos. En todos estos casos. Los pacientes en shock hemorrágico presentan asistolía y paro cardíaco secundario a la hipovolemia. En pacientes con deterioro previo de la función renal o hepática. es necesario evaluar el tipo de paciente. por lo que todos los conceptos de reanimación no tienen sentido si no hay simultáneamente un intento de pesquiza y corrección de la causa que motiva el shock. Finalmente. El uso de suero 35 . el aporte de volumen debe hacerse en forma mucho más cuidadosa. Luego. Es importante señalar que los pacientes con hemorragia activa pueden tolerar niveles bajísimos de hemoglobina. pero no necesariamente con sangre. de acuerdo a la siguiente fórmula: CaO2 = (Hb*1. pequeñas caídas del transporte de oxígeno tisular por hipovolemia pueden desencadenar insuficiencia renal o hepática. En presencia de insuficiencia cardíaca. y no por anemia. Sin embargo. La reanimación en ellos es más enérgica y con monitorización más estricta. no así de volemia. en cambio.

Si bien el nivel de hemoglobina que asegura un adecuado transporte de oxígeno se ha fijado arbitrariamente en 10 g%. estimamos las pérdidas sanguíneas para restaurar la capacidad de transporte de oxígeno. En segundo lugar. presión arterial. Las soluciones hipertónicas (suero fisiológico 3%) las reservamos en el subgrupo de pacientes con trauma cerebral. desde reacciones alérgicas hasta transmisión de enfermedades virales graves. creemos que lo más importante son los parámetros clínicos: conciencia. La cantidad total de fluídos a usar dependerá de cada situación clínica. Existen una serie de mecanismos que protegen de la hipoxia tisular por caída del nivel de hemoglobina. pero en general los requerimientos de volumen en los paciente con trauma exceden considerablemente las pérdidas estimadas. en quienes pudieran tener beneficios en términos de sobrevida. en forma más tardía. el transporte de oxígeno no se altera con niveles de hemoglobina de 7 a 15 g%. En estas circunstancias. noradrenalina. como el aumento del débito cardíaco por disminución de la viscocidad. mayor extracción de oxígeno por los tejidos y. perfusión periférica y diuresis. cada 1. en el paciente sin patología asociada que mantiene una volemia adecuada. El tiempo que el paciente permanece en shock es crítico en su pronóstico.hipertónico en volúmenes pequeños ha demostrado ser capaz de restaurar el débito cardíaco sin retornar la presión a valores normales. De hecho. Los inótropos. Todos estos mecanismos requieren de la mantención de una volemia normal o aumentada. en cambio. de modo que la reposición de volumen debe hacerse enérgicamente. Los coloides los usamos en forma más limitada debido a su elevado costo. restauran satisfactoriamente el VIV y promueven el flujo urinario. Más importante es canular buenas vías venosas periféricas para infundir volumen con rapidez. redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más nobles. sus efectos adversos. ya que en este período se activan mecanismos que conducen al desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. básicamente derivados de la estimulación beta-adrenérgica. Como regla general. nuestra conducta es no transfundir a menos que el nivel de hemoglobina caiga a 6 a 7 g% (hematocritos de 18 a 21%). los agentes alfa-adrenérgicos (adrenalina. las transfusiones de glóbulos rojos y otros hemoderivados son caras y tienen efectos adversos. la instalación de una vía venosa infradiafragmática es aconsejable. Frente a trauma cervical o torácico. La monitorización de la presión venosa central se difiere para cuando la situación de emergencia está controlada. Son baratos. aún no existe un 36 . efedrina) pueden utilizarse para aumentar la presión de perfusión en casos de shock profundo o anafiláctico. Además. ha habido una amplia controversia sobre el uso de cristaloides y coloides en los cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular. Sepsis y otros cuadros asociados a alteraciones de la permeabilidad vascular En los últimos veinte años. no hay una evidencia sólida que apoye esta cifra. Por otra parte. Otra aspecto importante en urgencia es la monitorización de la reposición de volumen. Niveles de hemoglobina de 2 a 4 g% (hematocritos de 6 a 10%). están regularmente asociados a metabolismo anaeróbico y falla cardiovascular. En forma transitoria. una vez descartado un foco hemorrágico no controlado. en sujetos sanos con volemia normal. Nuestra conducta en la reanimación de urgencia es el uso de cristaloides como primera línea en la reposición del VEC y del VIV. b. De este modo. Así. sabiendo que en estos extremos de anemia el margen de seguridad es menor. La situación no es tan clara si el paciente está sintomático (hipotensión. no tiene lugar en la reanimación inicial.5 a 2 litros de cristaloides adicionamos 500 ml de coloides isooncóticos. A la fecha. pulso. oliguria. en general. se debe ser agresivo en el aporte de volumen hasta recuperar al paciente del estado de hipotensión y shock. compromiso de conciencia) o tiene patología cardiovascular asociada. aumentan en situaciones de hipovolemia.

sea el fluído de elección en la sepsis. Estados patológicos asociados a un aumento de la permeabilidad vscular. DO2. De este modo. Por otro lado. son responsables de las alteraciones observadas en la sepsis severa y el shock séptico. poblaciones que son distintas a la de los pacientes sépticos y cuyos resultados no son necesariamente extrapolables a esta última condición. La complejidad del manejo de estos pacientes. En ellos. que involucra inótropos y vasopresores. hace aún más difícil establecer dos grupos absolutamente homogéneos en que la única variable sea el tipo de fluído. aún no ha sido posible llegar a conclusiones definitivas sobre la elección del fluído ideal para la reanimación de los pacientes sépticos. VO2. narcóticos) Daño por inhalación Ahogamiento por inmersión Trauma cerebral Pancreatitis Tromboembolismo pulmonar Politraumatismo • • • • • • • • • • • • • • • Los cuadros asociados a alteración en la permeabilidad vascular o capilar presentan. cocaína. estas últimas proteínas liberadas por los macrófagos. Finalmente. Diferentes mediadores. estos últimos habitualmente en shock hipovolémico. tanto en el tipo y severidad del modelo shock. Sepsis Shock séptico SDRA Embolia amniótica Anafilaxis Aspiración Quemaduras Coagulación intravascular diseminada Intoxicación por drogas (salicílicos. la administración de IL-2 induce un cuadro de aumento de la permeabilidad 37 . y a pesar de años de polémica. pHi). un déficit absoluto o relativo del VIV. o de un coloide en particular. antibióticos y procedimientos quirúrgicos de diversa magnitud. complica la obtención de un grupo homogéneo para la realización de estudios clínicos sobre reposición de volumen en estos pacientes . así como la presencia de disfunción en diferentes parénquimas. los criterios de evaluación de la terapia en estudio incluyen generalmente parámetros fisiológicos (presiones intracardíacas. ha sido usada como agente quimioterápico en pacientes con tumores metastásicos. La mayoría han sido realizados en pacientes quirúrgicos o traumatizados. a lo máximo. Uno de estos mediadores. como regla general. limitándose la mayoría de los estudios a infusiones por pocas horas o. un par de días. La gran diversidad de cuadros asociados a una permeabilidad capilar alterada (tabla 5). volumen y duración de infusiones. entre los cuales destacan las endotoxinas y las citokinas. soporte ventilatorio y drogas sedantes. siendo las casuísticas demasiado pequeñas como para evaluar parámetros clínicos de mayor relevancia. Tabla 5. concentración. se hace extremadamente difícil mantener la misma solución de reemplazo por períodos prolongados. así como en la dosis. Los estudios experimentales también son heterogéneos. como morbilidad y mortalidad.estudio prospectivo y randomizado que permita concluir con certeza que el uso de cristaloides o de coloides. la interleuquina-2 (IL-2). tanto por pérdida de la PCO plasmática como por vasodilatación del lecho venoso.

puede tener un efecto benéfico sobre la hemodinamia del paciente. iniciamos precozmente vasopresores para mejorar las presiones de perfusión sin sobrecargar de volumen al paciente. La excesiva vasoplejia del lecho venoso produce un efecto semejante al de un tercer espacio. Diversos autores recomiendan el uso de albúmina 3 a 5%% (isooncótica) como el coloide ideal para la expansión de volumen plasmático. la utilidad de este tipo de cateteres ha sido puesto en duda a raíz de un estudio reciente en cerca de 6. mientras el otro recibió albúmina 5%. Existen varios estudios en la última década que han mostrado que el uso de vasopresores en el shock séptico. el uso juicioso de cristaloides y coloides. Pockaj y colaboradores estudiaron 107 pacientes sometidos a este tratamiento. Cuando se comparó los pacientes de similar patología y gravedad. la reanimación con albúmina tuvo un costo 40 veces mayor a la con suero fisiológico. iniciando precozmente vasopresores. también pueden ser de utilidad para revertir esta situación. el mediador final de la vasoplejia de la sepsis. con apoyo ventilatorio y uso de drogas vasoactivas para mantener la circulación. considerando el estado del VIV y del VCE. El uso de azul de metileno u otros antagonistas del óxido nítrico. Sin embargo. de los cuales 76 cumplieron dos ciclos. una mayor caída en el nivel de albúmina plasmática. En pacientes sanos o sépticos estables. en el shock séptico. En la práctica.vascular caracterizado por taquicardia. Esta cifra es absolutamente concordante con los precios en nuestro hospital. situándose los coloides sintéticos en un nivel intermedio y de 20 a 30 veces el costo de los cristaloides. En pacientes con patología cardiovascular. Sin embargo. estadía hospitalaria y respuesta clínica del paciente. del todo similar al observado en la sepsis. 38 . Así. es más importante que la elección de un agente específico. uso de vasopresores. Como en los otros casos. Esta concluyó que. Este estudio llevó a una conferencia de consenso en que se revisó la utilidad del cateter de arteria pulmonar en diversas situaciones clínicas.000 pacientes críticos admitidos a Unidades de Cuidados Intensivos en cinco hospitales de Norteamérica.5 l/min/m2. aquellos que fueron monitorizados con cateter de arteria pulmonar tuvieron más mortalidad y mayores costos hospitalarios. La determinación de la precarga de acuerdo a las presiones venosa central o de arteria y capilar pulmonar es fundamental en la cantidad de fluídos a reponer. administramos cristaloides isotónicos y coloides sintéticos isooncóticos en relación 1:1 o 2:1 hasta lograr una presión de capilar pulmonar (PCP) de 10 a 18 mmHg. creemos que el cateter de Swan-Ganz ofrece ventajas significativas para dirigir el tratamiento hemodinámico y respiratorio. en pacientes con sepsis. una vez optimizada la volemia. Sin embargo. no hay bases clínicas sólidas para sostener esta afirmación. aumento de peso. hipotensión y oliguria. El uso de vasopresores en la sepsis merece especial mención en este capítulo. la mitad de los pacientes fue reanimado con suero fisiológico. básicamente noradrenalina. no hubo diferencias en la incidencia de hipotensión. con una PCP cercana a 10 mmHg. con PCP cercanas a 8 o 10 mmHg. Recientemente. disminuyendo los requerimientos de volumen y preservando la función renal. como era de esperar. Si bien los pacientes que recibieron solución fisiológica tuvieron más oliguria y. así como en aquellos con patología cardiovascular. la monitorización de la presión venosa central puede ser suficiente. en ocasiones hay que llegar a una PCP de 20 mmHg o más para lograr un índice cardíaco suficiente para evitar la hipoxia tisular. el grado de edema intersticial y la PCO del paciente. presiones de perfusión adecuadas e índice cardíaco sobre 2. Para mantener la presión arterial. En pacientes en shock séptico. lo que pudiera poner en riesgo su función respiratoria. como se ha mencionado. por cuanto el manejo de fluídos se ve directamente afectado con su uso. no está claro que el uso del cateter de arteria pulmonar mejore el pronóstico. Produce un estado de hipovolemia relativa que en ocasiones significa no poder obterner presiones de perfusión adecuadas a pesar de grandes aportes de volumen.

Monitorización de la reanimación: Así como la hiperlactacidemia es clave en el diagnóstico de hipoperfusión o shock, el seguimiento del nivel de lactato arterial es el standar para evaluar la efectividad de la reanimación. La caída normal del lactato arterial es de 0,5 mEq/h o una disminución en un 50% en 12 horas. De no seguir este patrón, el clínico debe sospechar que la reanimación no ha sido suficiente, que el foco no ha sido tratado o controlado, o la presencia de una insuficiencia hepática con incapacidad de metabolizar adecuadamente el ácido láctico. Shoemaker, en estudios retrospectivos y luego prospectivos, demostró en pacientes quirúrgicos críticos que incrementando el índice cardíaco sobre 4,5 l/min/m2, el transporte de oxígeno sobre 600 ml/min/m2 y el consumo de oxígeno sobre 170 ml/min/m2, en base a volumen e inótropos, lograba disminuir la mortalidad en forma significativa. Muchos autores han expandido estas recomendaciones a toda la población de pacientes críticos, incluidos aquellos con sepsis. Sin embargo, lograr estas metas de reanimación en pacientes con reserva cardiovascular limitada es muy difícil o, en ocasiones, imposible. En pacientes portadores de cardiopatía coronaria, al inducir isquemia miocárdica, el uso de inótropos puede ser deletéreo. Además, no existen estudios randomizados y prospectivos que revelen un beneficio concluyente al maximizar los parámetros hemodinámicos. Al contrario, un estudio multicéntrico reciente de Gattinoni y colaboradores, y que incluyó pacientes portadores de sepsis, demostró que la persecución de estas metas supranormales de reanimación no se asociaba a una mejoría en la sobrevida. Más aún, en un 55% de esos pacientes fue imposible lograr las metas propuestas. En resumen, no es nuestra conducta intentar llevar los parámetros hemodinámicos a niveles suprafisiológicos en los pacientes sépticos. En los últimos años se ha desarrollado la tonometría para la medición de la PaCO2 gástrica y la estimación del pH intramucoso (pHi) gástrico para la determinación de isquemia esplácnica. La PaCO2 gástrica ha demostrado ser el marcador más precoz de hipovolemia, shock e isquemia esplácnica, lo cual puede ser extremadamente útil para iniciar precozmente medidas terapeúticas pertinentes. En pacientes sépticos, la utilizamos de regla para titular las dosis de vasopresores que, eventualmente, pueden producir vasoconstricción e isquemia esplácnica. La reciente introducción de la tonometría continua y el hecho de ser mínimamente invasiva ofrece ventajas significativas como elemento de monitorización de la terapia de reanimación en Medicina Intensiva. Sindrome de distress respiratorio del adulto En pacientes hipotensos con falla respiratoria, el clínico debe balancear el potencial beneficio de expandir el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular contra el efecto deletéreo de la sobrehidratación sobre el pulmón, causando o agravando un edema pulmonar. De este modo, el manejo de los fluídos en el sindrome de distress respiratorio del adulto (SDRA) ha sido materia de debate a lo largo de los últimos años. Esta controversia se centra no sólo en el tipo de fluídos a usar y en qué meta lograr, sino también en el impacto de estas medidas en la sobrevida del paciente. Frente a un aumento en la permeabilidad vascular pulmonar, como en el SDRA, la presión hidrostática es el principal determinante del paso de fluídos al espacio alveolar. Existe abundante evidencia en animales sometidos a daño pulmonar, que la mantención de presiones de llene bajas se asocia a menor edema pulmonar, menos agua pulmonar extravascular y mejor intercambio gaseoso.

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Varios estudios clínicos retrospectivos y prospectivos recientes sugieren que el balance hídrico positivo está asociado a una mayor mortalidad. Además, los esfuerzos tendientes a lograr un balance negativo, básicamente con el uso de furosemida en infusión en dosis de hasta 0,7 mg/Kg/h, tendrían una mejoría en la sobrevida. En este sentido, el uso de vasopresores puede ayudar a disminuir el aporte de volumen conservando la presión de perfusión. Desafortunadamente, ningún estudio es lo suficientemente grande para demostrar un impacto significativo del balance hídrico sobre la mortalidad. Más importante que la elección entre un coloide o cristaloide para manejar la PCO plasmática en el paciente que está cursando un SDRA, es lograr un balance hídrico negativo. Es nuestra conducta mantener la presión de capilar pulmonar más baja que sea compatible con un débito cardíaco y una perfusión tisular adecuados. El uso de diuréticos o, en caso de fracaso, de técnicas dialíticas continuas parece plenamente justificado para lograr esta meta.

Efectos de las catecolaminas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis*
Introducción
El papel del intestino y de la translocación bacteriana en el paciente crítico fue analizado recientemente en esta revista. El flujo sanguíneo insuficiente y la hipoxia tisular participarían como importantes cofactores en la alteración de permeabilidad de la mucosa intestinal. Este aumento de permeabilidad daría lugar a la absorción de mediadores proinflamatorios a través de la pared, amplificando y perpetuando el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y /o el síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). En general, la adecuación del flujo depende de las demandas metabólicas de los tejidos y de la capacidad de éstos, para extraer el oxígeno disponible. Cambios adaptativos en las necesidades metabólicas locales y regionales, además de la redistribución del flujo, tienen considerable impacto en la perfusión y entrega de oxígeno tisular. En situaciones de shock cardiogénico e hipovolémico, el flujo sanguíneo global está disminuido y las demandas metabólicas son normales. La vasoconstricción esplácnica es el primer mecanismo que actúa en defensa del volumen y flujo sanguíneo, permitiendo su redistribución, preferencialmente hacia el corazón y el cerebro. Esta vasoconstricción, una vez establecida, puede permanecer incluso después de la restauración del volumen sanguíneo circulante, siendo la explicación más clara de la hipoperfusión visceral prolongada que se observa en este tipo de shock. En la sepsis, en cambio, existe un hipermetabolismo mantenido a nivel tisular especialmente en la región esplácnica, en el contexto de un flujo sanguíneo global normal o aumentado. Cuando el flujo no alcanza a compensar la elevada demanda metabólica, debido a una mala distribución de éste o a problemas de extracción, se puede producir hipoxia regional, aún en presencia de un transporte de oxígeno supranormal. En los últimos años, ha habido importantes avances en la comprensión de la modulación del flujo intestinal, en el monitoreo de la perfusión esplácnica y en el efecto regional de las diferentes drogas vasoactivas utilizadas en la reanimación. A partir de ello, se ha postulado que podría prevenirse el desarrollo del SDOM, mediante una más precoz y adecuada recuperación del flujo regional y optimizando el uso de las diferentes drogas vasoactivas para ejercer un efecto protector a este nivel. 40

El objetivo de la presente revisión es analizar los avances en el monitoreo del flujo intestinal, discutir la fisiopatología de la hipoperfusión esplácnica en la sepsis y el shock séptico, y evaluar detalladamente, el impacto de las drogas vasoactivas en este territorio.

Monitoreo de la perfusión esplácnica
La perfusión esplácnica puede ser evaluada a través de mediciones del flujo sanguíneo y por medio de marcadores de la oxigenación tisular. Los métodos de medición del flujo regional pueden ser directos e indirectos. Entre los primeros, podemos mencionar la flujometría doppler y electromagnética y las técnicas con microesferas. Sin embargo estas técnicas no son aplicables al lado de la cama del enfermo. Entre los métodos indirectos, podemos citar el aclaramiento de verde de indocianina (CVI). Este se efectúa administrando un bolo único del indicador a nivel de la vena cava inferior y recogiendo luego muestras seriadas de sangre a nivel arterial y venoso suprahepático. Las muestras son procesadas mediante espectrofotometría y con los resultados, se puede obtener la extracción hepática fraccional del indicador. Su principal desventaja es la imposibilidad de separar el flujo sanguíneo intestinal del hepático. Por otra parte, la diferencia entre la saturación venosa suprahepática (ShvO2) y la saturación venosa mixta (SvO2) cuando se encuentra aumentada puede significar una mayor extracción esplácnica del transporte de oxígeno (DO2). La disminución selectiva en la ShvO2 parece ser un marcador de deterioro de la oxigenación esplácnica. Otro método indirecto es la tonometría gástrica, en la cual se mide la producción de CO2 por parte de la mucosa, asumiendo que la pCO2 del fluido gástrico se encuentra en equilibrio con la pCO2 del líquido intersticial. La isquemia o hipoxia aumenta la producción de CO2 local, el que difunde al lumen. Con el valor de la pCO2 gástrica más el bicarbonato arterial, se puede calcular el pH intramucoso gástrico (pHi), aplicando la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Como alternativa se puede calcular la gradiente entre la pCO2 luminal gástrica y la pCO2 espirada o arterial. Un marcado gradiente a favor de la primera, es muy sugerente de isquemia regional. Se ha demostrado isquemia esplácnica mediante esta técnica en diversos modelos de endotoxemia, sepsis bacterémica y peritonitis.

Consideraciones fisiopatológicas acerca de la perfusión esplácnica en sepsis o shock séptico
Se han descrito diversas alteraciones histológicas a nivel del tracto gastrointestinal, tales como edema mucoso y submucoso, atrofia de las vellosidades, así como necrosis y apoptosis de los enterocitos, en modelos experimentales de sepsis o shock séptico. Esto se asociaría a un aumento de permeabilidad de la mucosa intestinal con pérdida de su función de barrera, lo que facilitaría procesos como la traslocación bacteriana, la absorción de endotoxina luminal y eventualmente, la producción de citoquinas proinflamatorias a nivel de la pared intestinal. Estos mediadores podrían absorberse por vía translinfática o portal para luego de ser modulados a nivel hepático (en el caso portal), pasar a la circulación sistémica y actuar como elementos amplificadores o perpetuadores del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y/o de disfunción multiorgánica (SDOM).

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A ese nivel. en la respuesta vasoconstrictora a noradrenalina después de exposición a endotoxina o interleuquina-1 (IL-1). pese a lo cual puede haber hipoxia de la mucosa. La caída del pHi en la sepsis experimental puede explicarse al menos en parte por una reducción del DO2. Es difícil obtener datos confiables de la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico en humanos y mucha de la información disponible viene de animales. El pHi disminuye en la sepsis. se asocia a una caída en la tensión tisular de O2. La perfusión mesentérica aumenta significativamente en modelos de peritonitis en rata o de administración de bajas dosis de endotoxina en ratones. adhesión leucocitaria e hiperpermeabilidad. arterias pulmonares y carótidas. La hiporeactividad vascular durante la sepsis puede tener variaciones regionales como por ejemplo. El pHi declina invariablemente antes que la presión arterial o el pH sistémico se deterioren. pese a un consumo de oxígeno esplácnico mantenido o aumentado. el intestino sería incapaz de aumentar la extracción de O2 y quizás de utilizar el O2 extraído. el tipo de insulto. de un cortocircuito de oxígeno (O2) debido a un mecanismo de contracorriente arteriovenosa a nivel de la base de la vellosidad. que pueden contribuir a la vasoplejia. En la sepsis habría por tanto. o de un aumento de la demanda de O2 en el contexto de una disminución de la capacidad de extracción de la mucosa. Experimentos recientes demuestran que el pHi cae rápidamente después de la inducción de peritonitis fecal. factores adicionales a la isquemia contribuyendo a los cambios de permeabilidad. Se ha especulado que ello resultaría de una reducción absoluta del flujo mesentérico. Esto puede llevar a hiperpermeabilidad de la mucosa por mecanismos pobremente entendidos. Ello sugiere que el metabolismo celular de oxígeno puede estar perturbado en la sepsis. intestino delgado y sigmoides. el método de anestesia y los patrones hemodinámicos resultantes. el flujo esplácnico se encontró elevado en comparación con voluntarios sanos o pacientes con trauma. La respuesta a noradrenalina está deprimida en conejos a nivel de aorta. En el shock hemorrágico también baja el pHi. a pesar de mantenerse el DO2 o incluso aumentar el VO2. La isquemia esplácnica inducida por oclusión parcial de la arteria mesentérica superior no provoca tanto aumento de permeabilidad. aunque en adición. El flujo esplácnico está deprimido en el shock séptico no reanimado. las citoquinas inducen acciones procoagulantes y proinflamatorias. En un estudio clínico en sepsis hiperdinámica. La activación de enzimas endoteliales produce grandes cantidades de óxido nítrico y prostaciclina. dependiendo de la especie usada. hay considerable variación entre estudios. Mediciones tonométricas simultáneas en estómago. El VO2 esplácnico sin embargo. resultando en cambios trombóticos. evidenciándose isquemia esplácnica tonométrica pese a una pO2 tisular normal. En el shock séptico ocurren también severas alteraciones microcirculatorias siendo el endotelio un blanco preferencial para diversas citoquinas.La isquemia esplácnica jugaría un rol protagónico en la inducción de las alteraciones estructurales y funcionales previamente señaladas en la sepsis. muestran una disminución del pH intramucoso durante la bacteremia. aumentan significativamente en pacientes sépticos. empero el flujo mesentérico típicamente disminuye cuando el insulto séptico es más agudo o masivo. Los estudios clínicos han mostrado que el flujo hepatoesplácnico y el consumo de O2 (VO2). pero está preservada en la circulación renal y mesentérica. aumentó en forma desproporcionada por sobre 42 . El flujo mesentérico típicamente disminuye en modelos porcinos de shock endotóxico. pero puede estar preservado o incluso aumentado durante el shock hiperdinámico reanimado con fluídos. pero en tal caso. Esta isquemia esplácnica se asocia experimentalmente a aumentos en la permeabilidad de la mucosa. sin embargo.

afectando el flujo de la mucosa. La redistribución de flujo juega un importante papel en asegurar el aporte de O2 a la mucosa. o alterar la distribución de la perfusión entre la mucosa y la muscularis en respuesta a cambios en el DO2 intestinal. podría ser también una manifestación de injuria histotóxica no relacionada a DO2. Más aún. La hipoperfusión tisular local durante la endotoxemia podría resultar en otras palabras. y por tanto. Efecto de las drogas vasoactivas sobre la perfusión esplácnica en la sepsis Diversos estudios clínicos y experimentales han ensayado el uso de agentes vasoactivos en la prevención o reversión de la isquemia esplácnica durante la sepsis. coexistiendo regiones con un DO2 inadecuado. siempre que el DO2 sistémico o regional se deprima. 43 . La perfusión al intestino puede ser descrita como dos lechos vasculares paralelos que irrigan la mucosa y la muscularis. Podría ocurrir una vasocontricción focal inapropiada como un mecanismo potencial de hipoxia tisular local.el aumento de DO2. la pO2 tisular dentro de la muscularis retornó a lo basal. causa una aguda disminución del gasto cardíaco (GC) y de la presión arterial media (PAM). La deficiencia de extracción es por un defecto en la distribución de la perfusión dentro de la mucosa. incluso en presencia de vasodilatación sistémica. pero la pO2 de la mucosa permaneció en niveles hipóxicos. ¿Qué rol tiene el DO2 en la injuria mucosa de la sepsis? Una línea de evidencias apunta hacia el DO2 como elemento central. y que el DO2 y VO2 intestinal disminuyen subsecuentemente. está disminuída en modelos experimentales de sepsis. Esto ha sido demostrado con la técnica de laser doppler flujometría . Aunque la resistencia vascular en estas regiones es relativamente pequeña comparada con la resistencia mesentérica total. Durante la resucitación con fluídos. En esta sección se revisan los datos disponibles sobre el uso de catecolaminas y su impacto sobre la perfusión esplácnica en la sepsis o el shock séptico. La injuria de la mucosa entérica en la sepsis. junto a otras regiones que reciben exceso de flujo con respecto a su demanda metabólica. Estos cambios se asociaron a una disminución de la tensión de O2 en la mucosa y muscularis. pueden tener un impacto relevante en el flujo de la mucosa o de la muscularis. Vallet observó que una infusión de lipopolisacárido (LPS) en un modelo experimental. Las arteriolas de tercer orden que terminan como arteriola central de la vellosidad estaban más vasocontraídas que las arteriolas de primer y segundo orden. las alteraciones microvasculares de la sepsis disminuyen la perfusión de la mucosa. pequeños cambios en la relación de resistencias. En apoyo a esa noción. Se ha reportado repetidamente que la sepsis induce alteraciones de la homeostasis gastrointestinal incluso en situaciones con adecuados índices de resucitación. eventualmente afectando la capacidad de utilizar el O2 a nivel celular. debido a las evidentes diferencias intrínsecas en la tasa metabólica entre la mucosa y la muscularis. exponiendo a la mucosa al riesgo de isquemia. las células en las regiones más pobremente perfundidas serán susceptibles a injuria hipóxica. reducen el DO2 a la porción metabólicamente más activa del intestino . de una falla del tejido vascular para responder normalmente a estímulos metabólicos vasodilatadores y compensar la relación perfusión/demanda. está la observación de que la capacidad local del intestino para ajustar su extracción en respuesta a cambios del DO2. sugiriendo que la perfusión de la mucosa no se recuperó con la misma extensión que la muscularis. Whithworth demostró que el tono vasoactivo entre las pequeñas arterias intestinales está desbalanceado en un modelo de sepsis hiperdinámica en ratas. Si la sepsis incapacita a la mucosa para ajustar su densidad capilar.

Efecto de Dopamina sobre flujo esplácnico o pH intramucoso. alertan acerca de un eventual efecto negativo en la capacidad de extracción de O2 por la mucosa (tabla Nº 1). la adición de dopamina en dosis de 2. Esto estuvo relacionado a una menor extracción de O2 en la circulación mesentérica. Existe muy poco sustento en la literatura para esta práctica clínica e incluso los trabajos más recientes. con una disminución del flujo sanguíneo a la mucosa acompañado por una disminución del VO2 esplácnico. Tabla 1. aumenta la saturación venosa suprahepática por sobre la saturación venosa mixta de O2. Esto ha llevado a su uso empírico con fines protectores esplácnicos en forma muy amplia y casi rutinaria en muchos contextos clínicos.8-3. Un estudio reciente en pacientes sépticos.2.5 mg/kg/min). sugirió que dopamina aumenta el VO2 esplácnico y los cortocircuitos arteriovenosos funcionales . sin una demostración clara de su utilidad y pese a que la droga tiene capacidad vasoconstrictora. un efecto explicado probablemente por vasoconstricción precapilar redistribuyendo flujo desde la mucosa. incluso en dosis bajas. La terapia con bajas dosis de dopamina aceleró el desarrollo de isquemia intestinal en un modelo porcino de shock. Meier-Hellmann demostró que contrariamente a lo señalado en los estudios anteriores. lo que sugiere una mejoría selectiva de la perfusión esplácnica. Giraud estudió el efecto de dopamina en un modelo canino y fue capaz de objetivar un aumento del flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior y en la muscularis del intestino.El mismo grupo postuló que el efecto de 44 .Dopamina Estimula preferencialmente receptores dopaminérgicos y puede inducir una vasodilatación arteriolar selectiva en el territorio esplácnico en dosis bajas (1.0 mg/kg/min sobre una terapia previa con noradrenalina en la sepsis.

Podría inducir un aumento del flujo esplácnico en pacientes con falla cardíaca congestiva y un rol protector de la circulación esplácnica. Tiene un efecto predominante de tipo dopaminérgico (DA-1) y también actividad sobre los receptores adrenérgicos b1 y b2. Dobutamina 45 . pese a no aumentar el DO2 global o el flujo esplácnico medido con la técnica del aclaramiento de verde indocianina. En conclusión. Trinder sin embargo. La droga podría tener una ventaja sobre dopamina al no poseer efectos sobre los receptores a adrenérgicos. Tabla 2. algunos investigadores recomiendan el uso de dopexamina para mejorar la oxigenación esplácnica. Smithies reportó que dopexamina eleva el pHi gástrico en pacientes sépticos. ésto explicaría la gran variación individual en la respuesta. no logró reproducir estos resultados. Esto puede representar un efecto preferencial de dopexamina en la perfusión de la mucosa gástrica. no obstante. Efecto de Dopexamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. por lo que no tendría propiedades vasoconstrictoras. Dopexamina Es una catecolamina semisintética con características estructurales y farmacológicas similares a la dopamina. es evidente que los estudios acerca de un potencial efecto protector de esta droga son incompletos y la evaluación de sus efectos ha sido parcial. Otros trabajos como los de Takala en el posoperatorio de cirugía cardíaca tampoco han logrado demostrar un efecto protector esplácnico de dopexamina . La mayoría de los autores postula que dopexamina.dopamina sobre el flujo esplácnico dependería del nivel previo de la fracción esplácnica del DO2 global. podría aumentar el flujo esplácnico y redistribuirlo hacia la mucosa en vez de a la muscularis (tabla Nº 2) .

por sobre el aumento del DO2 sistémico. En otro estudio en pacientes sépticos. dobutamina en dosis de 5 mg/kg/min. Esta droga ha sido utilizada ampliamente para el tratamiento del shock séptico con la intención de restaurar la presión arterial. Efecto de Dobutamina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. con sólo un moderado efecto b1 y b2. normalizó el pHi y aumentó desproporcionadamente el flujo de la mucosa gástrica medido por laser doppler flujometría. Neviere reportó los efectos favorables de bajas dosis de dobutamina en el flujo de la mucosa gástrica e intestinal en un modelo de shock endotóxico resucitado en cerdos. Tabla 3. Radermacher observó que dobutamina produce un aumento paralelo del gasto cardiaco y del DO2 esplácnico sin afectar el VO2. en 46 . Otros estudios recientes apoyan estos hallazgos. Marik reportó efectos benéficos de noradrenalina sobre la oxigenación esplácnica en pacientes sépticos. Estaría indicada si la presión de perfusión no puede ser mantenida adecuadamente con sustitución de volumen y/o dopamina. se debe enfatizar que estos pacientes presentaban una marcada disminución de la presión arterial. Los efectos de noradrenalina sobre el lecho esplácnico han sido inconsistentes (tabla Nº4).Es una catecolamina semisintética con efecto predominantemente b1 y b2. Se utiliza especialmente en el shock séptico para optimizar el DO2 luego de reestablecida una presión de perfusión básica con dopamina o noradrenalina (tabla Nº3). mejoró el pHi independientemente del nivel de lactacidemia en su experiencia. Los efectos de noradrenalina sobre la hemodinamia y el transporte de oxigeno global en los pacientes críticos han sido extensamente estudiados. El efecto beneficioso de dobutamina en la acidosis intramucosa gástrica de pacientes sépticos con o sin lactacidemia. El principal mecanismo de la mejoría de la función renal en dichos estudios. es el aumento de la presión de perfusión a un nivel apropiado. Muchos autores han demostrado un aumento en el débito urinario en pacientes con shock séptico tratados con noradrenalina. han sido evaluados sólo recientemente. Dobutamina en dosis de 5 o 10 mg/kg/min. a pesar de que no logró revertir completamente la acidosis intramucosa . Noradrenalina Es un fuerte vasopresor a través de la estimulación a adrenérgica. empero sus efectos sobre el flujo sanguíneo y el transporte de oxígeno regional. en doce pacientes con shock séptico. Sin embargo. ha sido demostrado por Gutierrez.

Tabla 4. Este grupo demostró también que la adición de 5 mg/kg/min de dobutamina sobre adrenalina en el shock séptico. Al cambiar el esquema biasociado a adrenalina sola. Moran reportó un aumento en el DO2 y VO2 en pacientes con shock séptico. mejora selectivamente la perfusión de la mucosa gástrica medida por laser doppler flujometría. Estos efectos sistémicos tienen sin embargo. A medida que la dosis es aumentada. una disminución de éste. Observó un aumento en los niveles de lactato y una disminución del pHi. Esto se corrigió al cambiar a la combinación de noradrenalina-dobutamina. sugiriendo un efecto deletéreo de la adrenalina sobre la perfusión de la mucosa gástrica. podría desprenderse que la mejoría selectiva de la perfusión esplácnica con drogas vasoactivas en la sepsis. con adrenalina. Drogas como dopexamina y dobutamina en bajas dosis tendrían este potencial.02 mg/kg/min).comparación a dopamina. en la presión sanguínea y un efecto variable sobre el gasto cardíaco. Los resultados contradictorios con diversas catecolaminas. al ser tratados con 0. Existen dudas acerca del efecto benéfico o deletéreo de dopamina o noradrenalina. los efectos a adrenérgicos son más prominentes. Conclusiones De las experiencias anteriores. Levy confirmó los hallazgos descritos en un estudio aleatorio. observándose un aumento en la resistencia vascular. que depende de la capacidad del miocardio para mantener un volumen de eyección frente a una postcarga aumentada.005-0. al agregar adrenalina a pacientes en shock séptico que no respondieron a volumen más dopamina. es clínicamente factible en algunas circunstancias. induciendo vasodilatación periférica y un aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca. sugieren la necesidad de evaluar su efecto sobre la perfusión esplácnica con técnicas 47 . Adrenalina Estimula principalmente a los receptores b adrenérgicos en bajas dosis (0. Meier-Hellmann comparó el efecto de la combinación dobutamina-noradrenalina frente a adrenalina sola en sepsis. con dopamina. titulada hasta obtener la misma PAM. sin modificar las variables hemodinámicas sistémicas. En los pacientes tratados con noradrenalina encontró un aumento del pHi y más bien.25 mg/kg/min de adrenalina. Observó una disminución de la saturación venosa suprahepática sugerente de isquemia esplácnica. un comportamiento variable sobre la perfusión esplácnica. Efecto de Noradrenalina sobre el flujo esplácnico o pH intramucoso. ésta disminuyó la perfusión esplácnica. la que puede verse comprometida o beneficiada.

como la tonometría en casos de shock séptico complejo. Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas. La monitorización incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas. Alertar: Según la condición del paciente y el nivel de monitorización. frotes. Es en este grupo donde la sospecha clínica juega un rol anticipatorio. fría y sudorosa. En este capítulo describiremos las indicaciones. ayuda a establecer pronóstico. 2. Es importante consignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulación sostienen todos los parámetros vitales hasta estadios avanzados de shock. La monitorización hemodinámica del paciente crítico tiene cuatro propósitos básicos: 1. Esto no ha sido todavía demostrado clínicamente. Diagnóstico Continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada. las variables hemodinámica y su interpretación. galope y edema periférico. La mejoría en la perfusión de la mucosa gástrica y por ende de la mucosa intestinal. yugulares ingurgitadas. 3. basado en los elementos de la historia clínica. Monitorización Hemodinámica Introducción El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiológico cambiante. Algunas Indicaciones de Monitorización Hemodinámica 48 . hasta el colapso cardiovascular y shock profundo con alteración del sensorio. Manifestaciones Clínicas Los signos y síntomas asociados a compromiso hemodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde la disfunción cardíaca que se expresa con taquicardia. examen físico y otros auxiliares diagnósticos. La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar. 4. puede eventualmente transformarse en una meta de resucitación apropiada en el paciente crítico. pulsos disminuídos o ausentes. los métodos de monitorización y sus complicaciones. piel pálida. la aparición de ruidos pulmonares. hasta la medición del Débito Cardíaco (DC) y de las presiones intracardíacas mediante cateterizaciones. soplos. Esto podría teóricamente prevenir las secuelas de la isquemia esplácnica en la sepsis como el aumento de permeabilidad y pérdida de la función de barrera gastrointestinal con la consiguiente absorción de mediadores proinflamatorios. aunque es una hipótesis atractiva. son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente. Ello con el fin de buscar la combinación de drogas o de dosis que optimize el flujo esplácnico y evite efectos deletéreos. le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida. Pronóstico: La observación de las tendencias en los parámetros observados en la evolución. que van desde la medición manual del pulso y presión arterial. arritmias. que puede establecer una clara diferencia en la evolución y pronóstico del paciente. los que podrían perpetuar la falla multiorgánica. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al clínico del lado del paciente. e hipotensión.

si el oxímetro le permite. miden presión sistólica. Registro Automatizado de Presión Arterial Los aparatos de registro automatizado. distributivo o anafiláctico. 2. La presión venosa central y la presión de aurícula derecha expresan el retorno de sangre al lado derecho del corazón. quemaduras. Como el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorción de luz entre oxihemoglobina y hemoglobina reducida. tenga la clásica curva de presión arterial. Pacientes con antecedentes cardio-pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor. cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados erróneos. 3. 2. 49 . Monitorización no invasiva Oximetría de pulso Por muchos considerado hoy en día como el quinto signo vital. corresponda a la frecuencia cardíaca observada en el monitor ECG. el mango de presión debe ser el apropiado para la circunferencia de la extremidad del paciente. El mango apropiado puede colocarse en el antebrazo. siendo esta última la medición más precisa. B. en un dedo de mano o pié y el pabellón auricular. 1. hay que observar que la curva dada en la pantalla. pierna y muslo. Monitorización Invasiva Variables Hemodinámicas y su Interpretación A. Mide además la frecuencia cardíaca y puede ser aplicada según el tipo de sensor. 3. La precisión de su registro se ve afectada en estados de mala perfusión y en arritmias. cardiogénico. Estados de bajo débito. La lectura puede verse afectada en estados de mala perfusión periférica y dar lecturas erróneas. trauma. La magnitud e intensidad de la monitorización variará según la patología. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito. Shock: Séptico. Cirugía abdominal mayor. Su medición se realiza con el catéter de Swan Ganz y corresponde a la presión de oclusión de la Arteria Pulmonar. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca. miocardiopatías o Infarto Miocárdico.Precarga: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. Además debemos observar que la frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Hay que recordar que al igual que en el registro manual. Para evitar esto. neurogénico. A. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Hipovolemia: deshidratación. diastólica y media. la monitorización continua es un método simple que mide la saturación funcional de la oxihemoglobina.Deben monitorizarse aquellos pacientes que por su condición clínica desarrollan estados de bajo Débito Cardíaco. No debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas A-V. hemorragia. 1. sus antecedentes patológicos y factores de riesgo.

2. deshidratación. Insuficiencia Cardíaca Congestiva. Es importante recordar que los cambios en el DC a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo. Vasoconstricción. hipertensión. PAM .A. Mientras mayor sea la postcarga menor será el débito cardíaco. Algunas condiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatación por sepsis. En condiciones de intensa vasoconstricción. C.Algunas condiciones en las que la precarga está disminuída son: 1.PVC ---------------DC RVS = x 80 La presión arterial es un reflejo indirecto de la postcarga. Condiciones o estados en los que la precarga está aumentada son: 1.Resistencia arterial sistémica: Se obtiene del cálculo de la Presión Arterial Media (PAM). Condiciones que disminuyen el Débito Cardíaco. hipovolemia. el débito cardíaco derecho e izquierdo es básicamente el mismo. 3. hipertermia. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistencia valvular. a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos. Presión Venosa Central (PVC) y Débito Cardíaco (DC). En el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS). la P. 50 . hipotermia. por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal oligoanúrica. 2. DC = FC x VS A menos que exista un shunt intracardíaco. Vasodilatación con la consecuente disminución del retorno venoso como puede verse en la hipertermia y estados de permeabilidad endotelial. Sin embargo como ya se mencionó los métodos no invasivos frecuentemente en el paciente crítico. Hipovolemia por hemorragia. diarrea. D. Para realizar la medición del débito es necesario insertar un catéter de Swan Ganz (ver más adelante) La decisión de medir el DC está dada por la sospecha de un déficit en la oxigenación tisular por alteraciones en la función cardíaca. Hipervolemia. disminuye los tiempos de llenado ventricular. de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha. con disminución del volumen circulante efectivo. B. no permiten estimar con precisión la verdadera presión arterial.Postcarga: Es la resistencia a la eyección ventricular.Débito o gasto cardíaco: Es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen sistólico de eyección (VS) en litros por minuto. hipotensión y drogas vasodilatadoras. Mientras que está aumentada cuando hay vasoconstricción. como en la sepsis o anafilaxia. Es importante tener en cuenta que la Postcarga no es estimada íntegramente por la Resistencia Vascular ya sea pulmonar o sistémica. exceso de diuréticos. estenosis aórtica entre otros. Taquicardia por lo general mayor de 120 por minuto. vómito. 3. por estimulación simpática endógena o exógena e hipotermia.

Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías (tricúspide o aórtica) 3. 2. defectos septales entre otros. Inicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales o sin cambio. Aumento de la RVS por hipertensión. Postcarga. vasoconstricción. temor. A su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al músculo cardíaco. Mientras más se alargue la fibra muscular mayor será la fuerza de contracción y volumen de sangre eyectada (Ley de Frank . 1. por mecanismos compensadores. Aumento de la demanda de oxígeno como el ejercicio. 4.Volumen Sistólico de Eyección (VS) (Stroke Volume) e Indice Sistólico de Eyección (IS): Corresponde al volumen de sangre eyectado con cada latido. insuficiencia mitral. 2. E. 5.) ---------------FC (min. Además cumple con el objetivo de una monitorización 51 . 3. Como es evidente existe una relación directa entre contractilidad y Débito Cardíaco. Mal llene ventricular por hipovolemia. Presión Arterial Directa (línea arterial) La instalación de una línea arterial está indicada como ya se mencionó en estados donde la monitorización invasiva es poco precisa.Contractilidad: No es más que la habilidad del músculo cardíaco para contraerse. 1. DC (ml/min. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir del volumen o índice sistólico. Dolor. Condiciones que aumentan el Débito Cardíaco.1. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorización invasiva. (ojo) Respuesta a inflamación sistémica precoz con disminución de las RVS.) VS ---SC VS = IS = SC = superficie corporal Factores que determinan el volumen sistólico de eyección (recuerde que cualquier factor que afecte el volumen sistólico modificará el Débito Cardíaco). hipoxemia. 2.Starling). Contractilidad. En un corazón disfuncionante lo primero en caer es el volumen sistólico o índice sistólico (IS) o (Stroke Index). acidosis y por acción de drogas con efecto inotrópico negativo. Adrenalina y Dopamina. F . La contractilidad está aumentada por estimulación simpática endógena o por catecolaminas exógenas como la Dobutamina. Embarazo. Precarga. 3. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis. ansiedad.

axilar o femoral. Presión Venosa Central En pacientes en los que se sospecha una pérdida de volumen la monitorización de la PVC es una guía útil para la reposición de volumen. hemodiálisis o bien la inserción de catéteres por su lumen como el catéter de Swan Ganz o marcapasos endocavitarios. mas bien indica la relación entre el volumen que ingresa al corazón y la efectividad con que este lo eyecta. Este debe ser insertado por un médico que conozca tanto la técnica. pseudoaneurismas arteriales. El neumotórax es la complicación mas frecuente aún en manos experimentadas y se produce solamente en las punciones yugulares internas y subclavia. La formación de hematomas por desgarro de la vena subclavia o punción de la arteria. Esto se debería a la intensa constricción de las arterias musculares que generaría gradientes de hasta 50 mmHg entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. administrar drogas irritativas ya sea por su osmolaridad o ph. Las vías de elección son las yugulares internas y externas. confirmándose su ubicación mediante una RX de tórax. Entre las complicaciones observadas con la instalación de LA se describen: hematomas. La punta del catéter debe quedar alojada en la vena cava superior. la técnica apropiada y el manejo posterior de enfermería. Entre las complicaciones que pueden producirse está la punción arterial y la formación de hematomas que en el caso del cuello pueden producir obstrucción de vía aérea. formándose hematomas extrapleurales visibles en la RX de Tórax de control. Por último la infección del catéter es frecuente cuando no se respeta la técnica estéril. De utilidad diagnóstica en situaciones clínicas como el neumotórax a tensión y el tamponamiento cardíaco el signo de Kussmaul es muy evidente en el registro de la curva. pudiendo estar normal o incluso elevada en pacientes con mala función ventricular izquierda. Las oscilaciones negativas de la curva. El Gasto Cardíaco es directamente proporcional al área bajo la curva de presión. las mediciones seriadas en pacientes con buena función ventricular izquierda pueden guiar la reposición de volumen. son un buen indicador del estado del déficit de volumen intravascular. aportar volumen. el abordaje sub-clavicular de la subclavia y las venas femorales. particularmente en pacientes ventilados con presión positiva. fístulas A-V e infección. El abordaje izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un Quilotórax. La PVC por si sola no es un indicador de hipovolemia. isquemia distal.continua y permite obtener muestras de sangre arterial repetida sin recurrir a múltiples punciones. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la selección de la arteria a puncionarse. alimentación parenteral. el catéter de Swan Ganz nos permitirá analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su hipotensión y/o hipoperfusión. disminuyendo el riesgo de complicaciones. La PVC por lo tanto no refleja el estado de volumen circulante. Según algunos autores debería instalarse una línea arterial en todo paciente al que se le vayan a analizar los gases arteriales > de 4 veces en 24 horas. Aunque la medición aislada puede no tener ningún valor. trombosis arterial. como es obvio no son compresibles. Cateter de Swan Ganz Como ya se mencionó. (Ver tabla 1 y 2) 52 . La colocación de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una función de monitorización (Presión Venosa Central) si no además nos permite según el diámetro y la longitud del mismo. Las arterias de elección son la radial. las complicaciones como la interpretación de los parámetros que se derivan de su instalación. Algunos autores promueven la elección de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensa vasoconstricción.

Al avanzar el SW-G por la circulación central. Entre las complicaciones descritas están: arritmias. 53 . Por termodilución se puede estimar el Débito Cardíaco. la Presión de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar" (Ver Figuras 1). lesiones de la Arteria pulmonar entre otras. daño valvular. podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derechas. las presiones de la Arteria Pulmonar.

Esto dividió a los ventiladores en aquellos de presión y de volumen. Desde entonces el uso de la VM con presión positiva ha ganado en popularidad y complejidad. Lassen describe el uso de la ventilación con presión positiva en 250 pacientes afectados de polio. mientras la VM con presión negativa está hoy limitada a un seleccionado grupo de pacientes. llevada a efecto por alumnos e internos de medicina con máquinas de anestesia. lo que redujo la mortalidad de 80% a 40% en aquellos pacientes que presentaban insuficiencia respiratoria y requerían soporte ventilatorio. RV= Ventrículo Derecho. Este consistía en un gran tambor en el cual se introducía el paciente quedando sólo su cabeza al exterior y un compresor generaba una presión negativa en el interior que facilitaba el flujo de aire a los pulmones. Hasta entonces.Figura 1: Curvas de presión y su relación con ECG RA= Aurícula Derecha. sólo tenía uso clínico la ventilación con presión negativa. según si la fase inspiratoria terminaba al lograrse una presión o un volumen predeterminado respectivamente. PA= Arteria Pulmonar. PAW= Enclavamiento Introducción a la Ventilación Mecánica Introducción La epidemia de poliomielitis en Dinamarca en 1952 marcó el comienzo de la ventilación mecánica (VM) con presión positiva. habitualmente portadores de patologías crónicas. Clasificación de la ventilación mecánica Existen muchas clasificaciones desde la aparición de la ventilcaión con presión positiva. esta clasificación es absolutamente insuficiente para la nueva 54 . En 1953. La más usada por mucho tiempo fue aquella que se refería a la variable que determinaba el cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria. En este artículo nos referiremos sólo a aspectos de la VM con presión positiva y su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria. Sin embargo. la cual se había popularizado con el famoso "pulmón de fierro" de fines de los años 20.

e. PS+VCV).generación de ventiladores. ya que al producir un aumento la capacidad residual funcional. ciclado por volumen o tiempo. FLUJO. que se consigue aplicando una resistencia en la válvula espiratoria. la ventilación controlada por presión (VCP). y si éste es aplicado durante la inspiración. Gráfico que muestra la presión y el flujo durante tres modalidades distintas. Básicamente. o todo el ciclo respiratorio. ciclado por presión o tiempo. Figura 1. los cuales permiten una manipulación casi total del ciclo respiratorio. todos con microprocesadores incorporados. la espiración. al centro. Su principal utilización es en pacientes con disminución de la distensibilidad estática pulmonar. y la presión de soporte (PS o presión asistida): iniciado y limitado por presión. la ventilación controlada por presión (VCP): iniciado por tiempo o presión. son cuatro las variables físicas que utilizamos para evaluar el flujo de gases: VOLUMEN. limitado por presión. Así. la LIMITACION y el CICLAJE de la fase inspiratoria. la ventilación mecánica intermitente (IMV). La gran mayoría de los modos ventilatorios pueden ser derivados de estos tres modos básicos. nombraremos la ventilación controlada por volumen (VCV): iniciado por tiempo o presión. limitada por presión y ciclada cuando el flujo del paciente cae al 25% del flujo máximo. Determinamos así la variable física que determina la INICIACION. PRESION y TIEMPO. a través del 55 . limitado por volumen. La clasificación actual considera no el ventilador sino el tipo de soporte ventilatorio. uno de los modos más usados. con su típìco flujo desacelerativo y variable. ciclado por flujo (fig 1). con un flujo fijo y cuadrangular. y a la derecha la ventilación con presión de soporte (PS). por ser entonces cuando ocurre la mayor parte del trabajo respiratorio. Durante la fase espiratoria también se pude dar asistencia externa. Sólo como ejemplo para ver como se uiliza esta nomenclatura que puede resultar algo complicada para quienes que no trabajan en Unidades de Cuidados Intensivos. El mayor detalle en la nomenclatura actual se aplica a la fase inspiratoria. puede realizarse con una mezcla de las anteriores (p. A la izquierda tenemos ventilación controlada por volumen (VCV). La más ampliamente difundida es la presión positiva al final de la espiración (PEEP).

incluso en un mismo paciente. con el uso de volúmenes corrientes grandes (8 a 12 ml/Kg) o la adición de PEEP. Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica Para entender mejor la VM es importante recordar un par de hechos. los ventiladores NO son ni deben ser llamados "respiradores". produciéndose la mejor relación V/Q. son sólo un soporte ventilatorio y no intercambian gases a diferencia de los oxigenadores utilizados en circulación extracorpórea. Por ejemplo. Sin embargo. ésta no debe postergarse. panel inferior). vale decir. es un soporte frente a un cuadro reversible o potencialmente reversible. como ya se mencionó.) Figura 2. Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial. llevando a alteraciones V/Q. Segundo. Durante la VPP. Otra clasificación bastante utilizada en clínica es aquella de soporte ventilatorio total y parcial.reclutamiento de unidades alveolares. si su indicación es perentoria. pero tampoco debe prolongarse innecesariamente una vez que ha revertido la causa originaria que llevó a instituir la VM. en pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más agresivos. mejora el intercambio gaseoso y disminuye el trabajo respiratorio. Estas alteraciones son de poca trascendencia clínica en pacientes con pulmón sano y son corregidas. Si bien es una distinción práctica que utilizamos frecuentemente en la clínica. es un soporte ventilatorio parcial en un paciente con patología séptica. favoreciendo el flujo hacia las bases. el paciente mantiene su actividad diafragmática. Mencionaremos los efectos fisiológicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco. la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón. no obstante ésto no es válido para retardar la instalación de la VM cuando ésta está indicada como veremos más adelante. pero hay otros sistemas que también son o pueden verse afectados como renal. hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. Sin embargo. sobredistensión de alvéolos hiperventilados y atelectasias en las zonas hipoventiladas (fig 2). al menos parcialmente. la VM no es curativa per se sino que. debe hacerse todos los efuerzos posibles para mantener al paciente en un soporte ventilatorio parcial (fig 2. primero. A nivel pulmonar la VM tiende a aumentar la ventilación al espacio muerto e hipoventilar en las zonas con mayor perfusión sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos. 56 . cerebro o lecho esplácnico y alteraciones metabólicas derivadas de estos compromisos. puede ser en un momento un soporte parcial y en otro total. un SIMV con volumen corriente de 600 ml y frecuencia respiratoria de 8x'. Durante la ventilación espontánea. tanto la ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón. ya que un mismo patrón ventilatorio. ese mismo modo pasará a ser un soporte total. pero si le relajamos produciendo una apnea farmacológica. sus límites son ambiguos. Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con presión positiva (VPP. La ventilación espontánea es fisiológicamente más ventajosa al permitir una mayor ventilación en las zonas mejor perfundidas.

al menos parcialmente. Sin embargo. en casos de SDRA. La fatiga ocurre cuando las demandas de energía son superiores al aporte. Figura 3 Aumentos en la presión hidrostática (congestión pulmonar) llevan a un cierre de la vía aérea en zonas dependientes del pulmón. cualquier aumento de la PaCO2 deberá necesariamente ser por una disminución del volumen minuto (VM) o por un aumento del espacio muerto (VEM). con el apoyo de volumen o inótropos. Esta es primariamente debida a la disminución del retorno venoso que se produce por la ventilación con presión positiva y es más importante en pacientes hipovolémicos. Falla ventilatoria secundaria En este caso. la que se produce por un aumento en el trabjo ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o elastancia del pulmón (fig 3). hay sujetos con reserva cardiovascular disminuída que toleran mal el uso de PEEP y el manejo se hace bastante más dificil. por alteraciones del surfactante pulmonar. Indicación de ventilación mecánica Falla ventilatoria primaria También llamada falla de bomba. con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de PEEP. Las causas más frecuentes están listadas en la tabla 1. Algunas de las causas que llevan a la fatiga diafragmática están nombradas en la tabla 1.El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco. Este efecto es exacerbado por la posición supino. Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes. la distensión abdominal. la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la musculatura respiratoria.30. la parálisis diafragmática y. requiriendo monitoreo y cuidados de alta complejidad. 57 . Cabe destacar que en la LCFA la indicación de VM no está dada por el nivel de PaCO2. favoreciendo la aprición de atelectasias. la indicación de VM en la falla ventilatoria primaria se basa en una PaCO2 > 50 mmHg con un pH < 7. La PaCO2 depende básicamente de la producción de CO2 e inversamente de la ventilación alveolar: Si suponemos una producción de CO2 (VCO2) constante. llevando a una depleción del contenido de glicógeno diafragmático y metabolismo anaeróbico con producción de ácido láctico. sino por la aparición de acidosis o de compromiso de conciencia progresivos.

sino que es el contexto clínico del paciente el que prima. La hipercapnia y acidosis son elementos tardíos y la respiración paradojal antecede en pocos minutos al alza de la PaCO2 por lo que es necesario disponer de parámetros más precoces al inicio de la fatiga (tabla 2). Así no se va a instaurar la VM en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a una carcinomatosis pulmonar. con aleteo nasal. podemos someterlo a VM para economizar el consumo de O2 diafragmático que puede llegar hasta un 20% del total. retracción costal y uso de musculatura accesoria. taquicárdico. en favor de otros órganos.La instauración de la VM debe hacerse antes de llegar a la fatiga. puede haber ascenso diafragmático y signos de obstrucción bronquial difusa. 58 . sudoroso y frío por mala perfusión periférica. el paciente está habitualmente en malas condiciones. Cuando ésta se produce. por otra parte en pacientes con shock séptico sin compromiso respiratorio. Hay que recalcar que la indicación de VM no se basa en un parámetro aislado.

Gram (+) y hongos.) o posterior a la extubación (compromiso de los reflejos de la vía aérea y secuelas laringotraqueales principalmente). Las podemos clasificar en: Complicaciones derivadas de los sistemas mecánicos Se refiere a problemas con válvulas. Si bien se ha asociado a un aumento en las presiones de vía aérea. toda complicación durante la VM es una complicación grave por cuanto todas ellas. mangueras. un chequeo periódico de la máquina y un personal altamente competente y entrenado que sea capaz de detectar oportunamente estas complicaciones. extubación accidental. Infección pulmonar Ocurre en hasta más del 60% (habitualmente 30%) de los pacientes con VM prolongada. desgarro purulento. pneumoperitoneo y pneumotórax) que tienen en común la presencia de aire fuera de las vías aéreas. pneumomediastino. no hay nivel de presión o modo de VM que nos asegure que no vaya a ocurrir. cuya mortalidad en VM alcanza un 10-35% y aumenta al haber retardo diagnóstico. Puede ocurrir durante la intubación (trauma. siendo los principales patógenos en la neumonía nosocomial. Se ha demostrado que sobre el 70% de los pacientes en las unidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Gram (-). El diagnóstico es complejo y se basa en tres aspectos clínicos: signos de sepsis (taquicardia. arritmias. etc. Hoy en día. leucocitosis). por lo que es una complicación que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptación del paciente. fuente de gases. especialmente en pacientes con falla respiratoria grave. y es uno de los componentes básicos del daño inducido por la ventilación mecánica. y Rx Tórax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. fiebre. pueden producir la muerte del paciente. durante la VM propiamente tal (malposición u obstrucción del tubo. El aislamiento de un gérmen patógeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen es patógeno de cuando está sólo colonizando la vía aérea. aspiración de contenido gástrico. etc. Para prevenir las consecuencias desastrosas que pudieran tener se requiere de monitores y alarmas apropiados. Barotrauma Es una complicación grave. conecciones. con una mortalidad entre 50 y 80%. la génesis del barotrauma está bastante más estudiado. Complicaciones derivadas de la vía aérea artificial Le sigue en frecuencia a los problemas mecánicos. enfisema subcutáneo. etc. 59 .). uso de PEEP y disminución con ciertos modos de VM.. El barotrauma engloba una serie de patologías (enfisema intersticial alveolar. y es tal vez la primera causa de complicaciones evitables. al comprometer la ventilación.Complicaciones de la ventilación mecánica: Por definición. aumento en las presiones de vía aérea o hipoxia sin origen claro.

Los conceptos de pulmón de niño (baby lung) y de daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM o VILI. en lo que sí ha habido un avance notable es en la ventilación mecánica (VM) y en el soporte ventilatorio de estos pacientes a tal punto que hoy podemos afirmar. etc) han sido utilizadas sin éxito en estudios clínicos en un intento de modificar la evolución del sindrome. pudiendo agravar la falla respiratoria o retardar la curación del pulmón dañado. Sin embargo. prostaglandinas. también llamado destete. ketoconazol. Para iniciar el destete se requiere regresión parcial o total del cuadro que llevó a instaurar la VM. cumpliendo ciertos requisitos. adaptando la máquina a las necesidades del paciente y no viceversa. Los criterios ventilatorios para desconectar al paciente de la VM son. que nos muestran los efectos mecánicos del soporte ventilatorio sobre el pulmón. trataré de fundamentarlo. existe un pequeño grupo. múltiples drogas (anticuerpos antimediadores. con ejercicios ventilatorios progresivos y apoyo de broncodilatadores como la aminofilina. hace más de 30 años. Sin embargo. es la desconección del paciente del ventilador del cual ha estado dependiente. sin embargo. El impresionante avance de la tecnología en los últimos años. Al mismo tiempo. Con la probable excepción del uso de esteroides en la fase tardía. la nueva generación de ventiladores microprocesados. El resultado final es que hoy sabemos que la terapia ventilatoria influye en la evolución del paciente con insuficiencia respiratoria aguda (IRA). de alta mortalidad y que se presenta al clínico como un desafío terapeútico. los opuestos a aquellos de conección (tabla 2). estabilidad hemodinámica y una FiO2� 0. en el presente artículo.Liberación de ventilación mecánica El weaning. Todos estos factores son difíciles de modificar en el curso de la enfermedad. incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulación total del ciclo ventilatorio. del estado inmunitario del paciente y de la presencia o desarrollo de otros órganos en falla. en la gran mayoría de los pacientes. ibuprofeno. casi con certeza. cada vez más sofisticados sin ser complejos. que ya sea por haber estado en VM prolongada o tener un compromiso de la reserva pulmonar. principalmente por grupos europeos. 10 a 20%. la cual nos ha permitido gozar de elegantes estudios morfológicos. requiere de un tratamiento más gradual. también puede influir positivamente en la evolución del SDRA al aplicar ciertos principios básicos de lo que 60 . Ventilación Mecánica en el Síndrome de Distres respiratorio del Adulto Introducción Desde su primera descripción. Más bien parece ser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipos disponibles para apoyar la ventilación como a una mejor comprensión de la fisiopatología de la enfermedad. el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) sigue siendo una entidad fisiológicamente compleja. en general. en particular la informática. ha sido sin duda un pilar fundamental en este proceso. que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en la evolución y pronóstico de estos pacientes y. El pronóstico y su evolución depende del origen y la gravedad del insulto inicial. Es un proceso que se lleva a cabo sin mayores dificultades. ventilator induced lung injury) son en gran parte fruto de la tomografía axial computarizada (TAC).5 con PEEP � 5 en sus parámetros de apoyo ventilatorio. Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el cambio en la evolución de la enfermedad.

Este sólo a niveles de presión superiores a 25 cmH2O empieza distenderse. El pulmón derecho presenta un claro gradiente gravitacional y recluta a sólo 10 cmH2O. mientras densidades de -500 a -100 y -100 a +100 corresponden a tejidos pobremente aireados y no aireados. Gattinoni y col. TAC de tórax en paciente con mediastinitis y SDRA primario (pulmonar). que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilación con presión positiva (VPP) sobre el tejido pulmonar. Figura 1.hoy conocemos como estrategia ventilatoria protectora. siendo -500 HU la densidad de un voxel que contiene 50% aire y 50% tejido. La densidad del tejido pulmonar oscila entre 0 (líquido) y -1000 (gas) unidades de Hounsfield (HU). El paciente fue manejado con toracotomía y drenajes. Se aprecia la heterogeneidad de las lesiones y el mayor compromiso del pulmón izquierdo. El área del pulmón en los cortes obtenidos en la TAC generan una imagen (figura 1) que puede ser segmentanda en pequeños cuadros (voxels) y analizada cuantitativamente por su densidad media. respectivamente. permitiendo estudiar aspectos morfológicos del pulmón durante la enfermedad hasta entonces desconocidos. Fisiopatología del SDRA Para entender cómo debemos ventilar y a la vez proteger el pulmón durante esta grave enfermedad. Así. Tomografía axial computarizada A principios de los ochenta. Un voxel compuesto mayoritariamente de alvéolos sobredistendidos posee una densidad entre -900 a -1000 HU. es indispensable repasar las bases fisiopatológicas del proceso para terminar con una descripción práctica del soporte ventilatorio a la luz de la evidencia clínica actual. 61 . iniciaron sus estudios con TAC de tórax en pacientes con falla respiratoria. respectivamente. teniendo una evolución favorable. manteniéndose 72 horas con ventilación diferencial con PEEP de 10 y 20 cmH2O en el pulmón derecho e izquierdo. la morfología pulmonar puede ser finamente analizada mediante un histograma de densidades o por la relación gas/tejido de un determinado segmento del pulmón.

62 . la presión hidrostática del pulmón congestivo es mucho mayor la que. fundamentalmente en las zonas dependientes del pulmón. El punto de inflexión superior (Pis). y en zonas colapsadas con ZEEP pero reclutadas con el uso de niveles variables de PEEP. dependiendo de la severidad de la enfermedad. varía en función del tiempo y su interpretación clásica ha sido puesto en duda a la luz de nuevos modelos matemáticos. pudiendo analizar en forma más certera la mecánica pulmonar y guiar la terapia ventilatoria. el análisis de la curva P-V no siempre es fácil de hacer en clínica. El punto de inflexión inferior (Pii) revela una zona de cambio en la distensibilidad secundario a una optimización del reclutamiento alveolar y que podría corresponder al mejor nivel de PEEP. Factor importante en el desarrollo de este colapso es la presión hidrostática del intersticio pulmonar. el cual se comporta como una columna de líquido cuya presión hidrostática va aumentando en las zonas dependientes (dorsales y basales) del pulmón. pero el tejido pulmonar atelectásico no va más allá de un 5 a 10%. la disminución de la distensibilidad en el SDRA representa un pulmón con una menor superficie de intercambio y no un pulmón rígido. de acuerdo a la presión hidrostática subyacente. Esta es la base del concepto de "pulmón de niño". Sin embargo. hace que el tejido colapsado sea un 50 o 70% del tejido pulmonar. habitualmente no más allá del 30% del tejido pulmonar. en un paciente sano bajo anestesia general tienden a producirse atelectasias de decúbito. ya que la distensibilidad calculada es una variable dependiente tanto del volumen corriente (Vt) como del nivel de PEEP empleado. Si bien los infiltrados algodonosos bilaterales en la radiografía de tórax nos muestran una patología difusa y homogénea. refleja el paso a una zona de menor distensibilidad. Análisis de la curva presión volumen Los cálculos de distensibilidad propuestos por Suter hace casi dos décadas para optimizar el mejor nivel de PEEP hoy día son insuficientes para guiar la terapia ventilatoria. la TAC revela una enfermedad altamente heterogénea de acuerdo a la distribución de las alteraciones anatómicas (figura 1). existen zonas relativamente normales y otras con gran colapso alveolar. La curva estática presión volumen (P-V) es independiente de estas variables. Por este mecanismo. El intercambio gaseoso en el SDRA se realiza en las zonas normalmente aireadas. las cuales son refractarias al uso de PEEP y permanecen colapsados durante todo el ciclo ventilatorio. En el SDRA. Así. probablemente por sobredistensión alveolar (figura 2). que generalmente oscila entre 25 y 30 cmH2O. en cambio. y de aquí nace el principio básico de la terapia ventilatoria actual que hace referencia a la ventilación con volúmenes corriente pequeños para evitar un daño por sobredistensión en las zonas sanas. Gattinoni introdujo el término de "pulmón de niño" (baby lung) para describir las alteraciones morfológicas del pulmón en el curso del SDRA.Concepto de baby lung En uno de sus estudios clásicos. asociada a alteraciones cualitativas y cuantitativas del surfactante y a destrucción alveolar. en cambio. De este modo.

es fundamental para avalar el significado del Pis en la curva P-V y demostrar la presencia de sobredistensión con Pm superiores a 25 o 30 cmH2O. y col. no mejoró significativamente el reclutamiento en relación al Vt de 8 ml/Kg y aumentó las zonas sobredistendidas. evaluaron con TAC nueve pacientes con SDRA en su fase precoz. éste de modo de caer dentro de la zona de distensibilidad óptima en la curva P/V (bajo el Pis). El uso de PEEP indujo un gran reclutamiento alveolar. un segundo grupo las ventiló con altas presiones. El punto de inflexión superior. el tercer grupo fue ventilado con presión negativa de 63 . además de elegante. PEEP (13 cmH2O). si bien se alcanzó en volúmenes muy variables de acuerdo a la distensibilidad del paciente. Representación gráfica de 15 curvas presión-volumen obtenidas en 12 pacientes portadores de SDRA. logrando también un Vt elevado. se asoció a una presión de vía aérea de con bajo coeficiente de variación y siempre menor a 30 cmH2O (de Bugedo G. Obtuvieron imágenes en ZEEP (presión 0 al final de inspiración). Este estudio. ventiló ratas con diversas modos: un primer grupo las ventiló con bajas presiones sobre la vía aérea. Daño inducido por la ventilación mecánica La relación entre la ventilación con presión positiva (VPP) y el barotrauma macroscópico ha sido reconocido desde los primeros tiempos de la ventilación mecánica. aumento de la permeabilidad y edema pulmonar. Paciente Crítico Chile 1998. y durante una pausa inspiratoria al insuflar con el Vt de 10 ml/Kg y luego a un Vt corregido de 8 ml/Kg. Las cruces representan las medias ± D. cuya curva presión-volumen demostró que la presión de meseta (Pm) obtenida con Vt de 10 ml/Kg superaba el Pis. En resumen. Uno de los estudios clásicos es aquel de Dreyfuss y col que demostró que barotrauma y volutrauma son el mismo problema. Además. de volumen (ml) y presión (cmH2O) para los puntos de inflexión inferior y superior. Sin embargo. 14: 36-41.Figura 2.S. en lo que ha sido llamado daño inducido por la ventilación mecánica (DIVM). Sin embargo. Múltiples estudios experimentales han mostrado que la ventilación con presión positiva y presiones pico de 30 a 50 cmH2O inducen un daño severo e irreversible sobre la función pulmonar. en los últimos quince años se ha detectado una forma más sutil de barotrauma secundaria a la sobredistensión alveolar y que produce infiltración intersticial leucocitaria. las cuales sirvieron de grupo control.). Dambrosio y col. el uso de Vt de 10 ml/Kg. muestra que el reclutamiento persiste durante todo el ciclo ventilatorio y no finaliza al fijar el PEEP en el Pii. sobre el Pis. el cual aumentó al ventilar con el Vt de 8 ml/Kg.

la presión efectiva (Pef) sobre cada alvéolo resulta de la presión aplicada sobre las vías aéreas (Pap) multiplicada por la relación entre el volumen de los alvéolos adyacentes (V1/V2) elevado a 2/3. En los últimos dos años. han aparecido cuatro estudios randomizados y prospectivos que comparan dos estrategias ventilatorias: una ventilación mecánica convencional con volúmenes corrientes superiores a 10 ml/Kg y una estrategia ventilatoria protectora que consiste. Hickling describe 50 pacientes con SDRA a quienes ventiló limitando las presiones de vía aérea a 30 cmH2O y logrando. donde predominan las atelectasias. ¿Cómo explicar estos resultados tan dispares? La respuesta parece estar en la forma de aplicación del PEEP. Mientras los otros estudios 64 .están preferentemente lozalizados en las zonas dorsales. y a un cuarto grupo se le practicó un vendaje torácico de modo de dificultar la ventilación. fundamentalmente. El DIVM es hoy ampliamente reconocido en clínica y los objetivos de la terapia ventilatoria han variado en consecuencia. Estas observaciones clínicas fueron avaladas por la abundante evidencia experimental acerca del DIVM y motivó varios estudios prospectivos y randomizados. en limitar los volúmenes y las presiones aplicadas sobre la vía aérea y permitir hipercapnias moderadas. sólo el estudio de Amato mostró una disminución en la mortalidad con la estrategia protectora y que los llevó a terminar anticipadamente el estudio. De ellos. A pesar de ser un estudio retrospectivo. volúmenes corrientes cercanos a 5 ml/Kg y una elevación en la PaCO2 a 62 torr. De este modo. Si bien el DIVM aparece principalmente secundario a Vt elevados y altas presiones sobre la vía aérea también lo es debido a las fuerzas de tensión producidas en la confluencia de alvéolos atelectásicos y normales. la mortalidad obtenida por Hickling con el uso de "hipercapnia permisiva" fue de 16%. similar al grupo anterior. Los resultados mostraron mayor daño pulmonar en los grupos ventilados con Vt alto.modo de lograr un Vt elevado. ambos hechos revolucionarios para entonces. Mead y col. De su trabajo concluyó que la magnitud de estas fuerzas podía ser estimada con la siguiente ecuación: Pef = Pap x (V1/V2) 2/3 Vale decir. bastante menor a las cifras reportadas de 40 a 60%. el cual es consecuencia de una presión transpulmonar elevada y no de la presión que uno observa en la vía aérea. y no en las zonas ventrales. El tópico del colapso pulmonar y el reclutamiento alveolar ha asumido gran importancia en los años recientes debido a la inquietud de que este colapso pudiera impedir o retardar la curación del pulmón edematoso y disminuir la resistencia al estrés que significa la VM. volumen-trauma o barotrauma es equivalente mientras se considere la presión transpulmonar (presión pleural menos presión en la vía aérea). como cabría esperar si el problema mayor fuera la sobredistensión. El uso de PEEP en varios estudios ha mostrado disminuir este daño secundario a la ventilación mecánica. Esto es concordante con el hecho que los quistes y bulas observados en pacientes con SDRA prolongado -secundario a DIVM. con lo cual se producían altas presiones en la vía aérea y el Vt era pequeño y similar al grupo control. Hace casi 30 años. estimaron las fuerzas a que eran sometidas las paredes alveolares en la conjunción de alvéolos distendidos y aquellos colapsados. al aplicar una presión de 30 cmH2O sobre las vías aéreas la tensión en el alvéolo colapsado será equivalente a aplicar sobre él una presión efectiva de ¡140 cmH2O!. en promedio. Si asumimos una relación entre el volumen de un alvéolo expandido y otro colapsado de aproximadamente 10:1. Estudios clínicos En 1990.

Ranieri y col. La ventilación mecánica. la ventilación mecánica puede tener un rol fundamental en la activación de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple. Amato fijó el PEEP sobre el punto de inflexión en la curva presión-volumen. Más allá de este problema mecánico o biofísico. acaba de ser presentado en la American Thoracic Society (ATS) los resultados de un estudio prospectivo. el optimizar el reclutamiento alveolar con un adecuado nivel de PEEP parece ser mucho más importante que evitar la sobredistensión producida por el uso de volúmenes corrientes elevados. al inducir un daño biofísico y bioquímico. Figura 3. ¿promotor del SDOM? Parece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada ciclo ventilatorio retarda la curación del tejido pulmonar dañado o. Lung & Blood Institute (NHLBI). mostraron que el uso de altos niveles de PEEP (12±2 cmH2O) disminuyó la concentración de citokinas en lavado broncoalveolar en pacientes con SDRA. No obstante. que fue suspendido al evaluar los primeros 800 pacientes ya que la mortalidad disminuyó en un 25% (de 40 a 30%) al aplicar Vt de 6 ml/Kg en relación a un grupo ventilado con Vt de 12 ml/Kg. el uso de PEEP previno la bacteremia y el daño pulmonar inducidos por la ventilación mecánica con altas presiones sobre la vía aérea. si se me permite usar este término (figura 3). En perros instilados con bacterias por vía intratraqueal. mientras la ventilación convencional (PEEP 6±1 cmH2O ) producía un aumento de ellas. es capaz de inducir daño alveolar. 65 . Más recientemente. De este modo. En línea punteada se representa los mecanismos involucrados en el daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica.utilizaban niveles similares de PEEP en ambos grupos de acuerdo a un algoritmo secuencial. de modo que su grupo en estudio recibió 16 cmH2O de PEEP mientras el grupo control sólo 9. existe también evidencia de un daño bioquímico secundario al dereclutamiento alveolar. randomizado y multicéntrico patrocinado por el National Heart. Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio que pueden influir en el desarrollo del sindrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM). y que genera nuevas interrogantes y perspectivas en términos de soporte ventilatorio. De este modo. en ocasiones.

otorga bastante libertad en los modos de proceder en la terapia ventilatoria. recomiendan lograr una oxigenación aceptable (SatO2 > 90%) y mantener la Pm <35 cmH2O (si fuese necesario limitando el Vt hasta 5 ml/Kg). realizada en 1993. pues intenta optimizar el reclutamiento alveolar sin producir mayor daño al tejido pulmonar. un número importante de pacientes que antes eran intubados hoy son rescatados con la VPPNI. Diversas medidas terapeúticas pueden ser utilizadas para lograr estos objetivos. existe una conferencia de consenso entre sociedades europeas y norteamericanas. Estos tubos también pueden producir daño directo a nivel de los cartílagos aritenoides así como a la mucosa laringotraqueal. pudiendo la VPPNI rescatar al 70% de estos pacientes de la necesidad de intubación y con una disminución significativa en la incidencia de neumonía nosocomial y de estadía en UTI. pareciera apropiado reformular los objetivos de la ventilación mecánica en los pacientes con SDRA. Antonelli y col. así como los métodos para llevarla a cabo. neumonía. Pacientes con falla respiratoria aguda. 66 . así como el proteger al pulmón de los efectos deletéreos de la presión positiva sobre las vías aéreas. Antes de continuar quisiera hacer un paréntesis para una mejor comprensión de este capítulo. evaluaron 64 pacientes con IRA y que cumplían criterios de intubación. La optimización del reclutamiento alveolar para mejorar la oxigenación y disminuir el trabajo ventilatorio es clave en el éxito de nuestra terapia. El compromiso de conciencia. Ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) Un problema importante relacionado a la ventilación con presión positiva es la manipulación de la vía aérea. estridor laríngeo post-tiroidectomía o pacientes recientemente extubados son candidatos a beneficiarse con esta técnica. la inestibilidad hemodinámica o la mala tolerancia a la técnica nos llevarán a la intubación del paciente y a continuar nuestra terapia ventilatoria en forma convencional. El uso de tubos endotraqueales altera varios mecanismos de defensa naturales contra la infección. que delínea las recomendaciones clínicas de soporte ventilatorio en diferentes patologías. los conceptos aquí expresados reflejan los criterios y algoritmos usados en nuestra Unidad. Los resultados fueron impresionantes. la FiO2 o la PaCO2. en el SDRA.Estrategia ventilatoria protectora en el SDRA. de los cuales 32 de ellos fueron manejados inicialmente con VPPNI. las cuales son ampliamente aceptadas y usadas como referencia. según entendemos una estrategia ventilatoria protectora en el curso del SDRA. Si bien la VPPNI tiene un uso aceptado en pacientes crónicos o con LCFA reagudizada. como son la función mucociliar y la tos. la presencia de estómago lleno o anastomosis intestinales. las cuales pueden ser englobadas en lo que llamamos estrategia ventilatoria protectora. De este modo. Fundamentalmente. Recientemente. su uso en patología aguda se ha expandido notoriamente en los últimos 10 años. La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) con el uso de mascarilla nasal o facial permite aplicar soporte ventilatorio inspiratorio o espiratorio sin necesidad de intubar al paciente. sin hacer sugerencias precisas en cuanto al PEEP. y hoy es parte del algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria (figura 4). En primer término. atelectasias posoperatorias. En segundo lugar. Más aún. y después de analizados los conceptos fisiopatológicos y a la luz de la evidencia clínica reciente. Con el advenimiento de nuevos equipos y mascarillas más cómodas y funcionales.

y PaO2. con el apoyo de volumen o vasopresores. la fracción inspirada de oxígeno.Figura 4 Paciente con mascarilla facial y BiPAP. pero son ampliamente aceptados para reclutar alvéolos y optimizar la ventilación desde los primeros minutos. evaluamos y estabilizamos la situación general del paciente en términos hemodinámicos. a modo de suspiros. = PVA x FiO2 x 100 / PaO2 donde. sépticos o con edema pulmonar de tipo cardiogénico. o ventilando con Vt de 15 a 20 ml/Kg. Sólo bajos niveles de PEEP. incrementamos paulatinamente el PEEP y llevamos la FiO2 a 0. de modo que debe ser pensado tranquilamente mientras nos apoyamos en forma transitoria en bolos endovenosos de opiáceos. el cual se regula a la necesidad del paciente.6 o menos. La presión de soporte (PS). ya que con Vt 8 o 10 ml/Kg la Pm se sitúa bajo 20 a 25 cmH2O. Podemos hacer maniobras de reclutamiento alveolar aumentando transitoriamente y por períodos breves el nivel de PEEP a 15 o 20 cmH2O.Ox. la presión de oxígeno en sangre arterial. Indices menores a 10 nos hablan de un SDRA leve a moderado y habitualmente no hay necesidad de limitar volúmenes o presiones. y de oxígeno (FiO2<0. el I.) para evaluar la severidad de la falla respiratoria y dirigir la terapia: I. podemos calcular el índice de oxigenación (I. 3 a 10 cmH2O. medimos gases arteriales y presiones de vía aérea para cálculos de distensibilidad y optimizar los parámetros del ventilador.Ox. PVA es la presión media de vía aérea.6 y niveles bajos de PEEP. benzodiacepinas o relajantes musculares si fuese necesario. tiempo inspiratorio de 25 a 35%. y de sus parámetros ventilatorios. La ventilación controlada por 67 . con frecuencia respiratoria de 10 a 15 ciclos por minuto. Una vez intubado el paciente. y rara vez hay problemas de hipercapnia. Un soporte ventilatorio parcial aparece la mejor opción para optimizar la función ventilatoria e iniciar precozmente el destete. pacientes que tiene algún grado de disfunción pulmonar pero sin llegar al SDRA clásico. Además de considerar los parámetros más importantes que influyen en la oxigenación (PVA y FiO2). Una vez estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico y ventilatorio. ha demostrado valor pronóstico y nos orienta hacia la terapia a emplear en nuestros pacientes (figura 5). Dentro de los primeros 30 minutos. FiO2. La elección del esquema de sedación a utilizar puede ser determinante en algunos aspectos de su evolución. Soporte ventilatorio convencional (Falla respiratoria leve). Con estos datos. intentando adaptar la máquina a las necesidades del paciente. Estos parámetros rara vez producirán sobredistensión o presiones Pm mayores a 25 o 30 cmH2O en pacientes con SDRA leve.Ox. Estos procedimientos de reclutamiento no tienen una base clínica sólida. fracción inspirada de oxígeno superior a 0. con o sin ventilación mecánica intermitente (IMV). Este tipo de ventilación es apropiada para la mayoría de los pacientes posoperados. intentando mantener la PaO2 sobre 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%.6) son necesarios. o aquellos intubados por problemas neurológicos. permiten una óptima adaptación al ventilador por su alto flujo. En este período. habitualmente comenzamos nuestro soporte ventilatorio con ventilación controlada por volumen con un volumen corriente de 8 a 10 ml/Kg.

0 que. El nivel de PEEP lo vamos modificando según la FiO2 y la oxigenación. PVA superior a 10 cmH2O. FiO2 mayor a 0. de 10 a 18 cmH2O.7. Hoy día existe consenso en utilizar altos niveles de PEEP en el SDRA grave. se llega rápidamente a PEEP de 10 y 14 cmH2O con FiO2 de 0. a nuestro juicio. Estos pacientes son los más expuestos al DIVM y en quienes una estrategia ventilatoria protectora. En general. superior a 10 o 12.3 se va modificando en forma alterna uno de los parámetros de modo de mantener la PaO2 mayor a 70 mmHg o la SatO2 sobre 90%. respectivamente.6. de usar el mínimo PEEP para mantener la saturación sobre 90% con FiO2 menor a 0. La monitorización hemodinámica y ventilatoria permanente del paciente es fundamental para detectar los pacientes de mayor riesgo y optimizar precozmente nuestra terapia. muchas veces. el grupo de pacientes con SDRA grave está marcado por el requerimiento de altos niveles de presión. es inapropiado. Desde el punto de vista ventilatorio.5 y 0. desde un PEEP mínimos de 5 cmH2O y una FiO2 de 0.volumen (VCV) con flujo inspiratorio entre 30 a 60 lpm o tiempo inspiratorio 25 a 35%. aumentar la capacidad residual funcional y mejorar la oxigenación (figuras 2 y 5). Una de las ventajas de este protocolo es que da una pauta de ascenso secuencial en la FiO2 y el PEEP. Estrategia ventilatoria protectora (Falla respiratoria moderada a severa) La falla respiratoria puede presentarse severa desde un principio o. incluída la pausa inspiratoria. también puede ser apropiada. como un deterioro en la distensibilidad o un aumento sutil pero progresivo en los requerimientos de oxígeno. Básicamente.7. Además.Ox. Esto contrasta con el concepto que imperaba en los 80. estos pacientes requieren PEEP superiores a 10 cmH2O y la Pm tiende a sobrepasar los 25 cmH2O con Vt de 10 ml/Kg o mayores. de acuerdo al protocolo de estudio de la NHBLI (apéndice). pero no en la forma de titularlo. puede tener beneficios. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón. lo que se traduce en I. evitando situaciones de pacientes con SDRA grave ventilados con 5 cmH2O de PEEP y FiO2 de 1. estar marcada por un cambio en la evolución del enfermo. mientras se cumpla los principios básicos de mantener un adecuada oxigenación (SatO2 > 85%) y minimizar las presiones en la vía aérea. y que pasa desapercibida a los ojos del clínico. o de oxígeno.6 o 0. El PEEP es fundamental en asegurar un reclutamiento alveolar adecuado. Esta estrategia no restringe las modalidades ventilatorias. 68 .

como neumotórax. como los cambios de posición y el manejo de fluídos. con gran gradiente gravitacional y atelectasias de decúbito. especialmente en aquellos casos de SDRA extrapulmonar. El uso de PEEP aumenta dramáticamente la capacidad residual funcional al reclutar alvéolos. de modo que sólo niveles bajos de PEEP son. altos niveles de presión y de PEEP son necesarios para distender y reclutar los alvéolos colapsados. que llamó SDRA extrapulmonar. mientras optimizamos la sedación y descartamos factores que puedan estar produciendo un deterioro brusco en la distensibilidad. Otras terapias coadyuvantes. podemos hacer un doble juego: primero. Gattinoni mostró que aquellos pacientes con SDRA de origen pulmonar (básicamente neumonía) poseen importantes zonas del pulmón totalmente consolidadas que se manifiesta por una disminución en la distensibilidad pulmonar y una pobre respuesta al PEEP (figura 2). Si bien simplística. con gran edema intersticial y alveolar y una disminución en la distensibilidad torácica. En cambio. Luego. este estudio nos muestra que no todos los cuadros de SDRA responden del mismo modo a la aplicación del PEEP. El volumen corriente se ajusta según las presiones en la vía aérea y el nivel de pH y de PaCO2. La respuesta del paciente al uso de PEEP depende de varios factores. Durante las fases iniciales del SDRA. al disminuir el colapso alveolar pueden también afectar los requerimientos de PEEP. presentan una buena respuesta al PEEP (figura 5). comenzamos a disminuir el Vt a 8 ml/Kg hasta un mínimo de 5 o 6 ml/Kg. El tiempo de evolución de la enfermedad es también un factor a considerar. en el sentido de dicotomizar la enfermedad. aquellos pacientes con sepsis de origen abdominal. En este caso. Esto conlleva 69 . atelectasia masiva o intubación monobronquial. Nótese el desplazamiento del mediastino junto a la excursión pulmonar hacia caudal.Figura 5 TAC de tórax en paciente con SDRA secundario (extrapulmonar) a politraumatismo. No es infrecuente que Vt de 10 ml/Kg produzcan Pm sobre 25 o 30 cmH2O. en cambio. aumentamos nuestro umbral de Pm a 30 o 35 cmH2O (vs 25 en pacientes con pulmón sano). Hacia la segunda semana. la matriz de colágeno pulmonar se va debilitando y el riesgo de barotrauma aumenta.

En segundo lugar. o incluso relajar. Después de cierta práctica. En estudios con TAC en pacientes con SDRA se ha demostrado que la relación gas/tejido. la PaCO2 no debe buscarse como una meta terapeútica. Personalmente. tiene amplia aceptación en la llamada estrategia ventilatoria protectora. con altos niveles de PEEP y Vt bajos. está la necesidad de sedar profundamente al paciente. el cual es complicado de medir en estas circunstancias. parece una terapia atractiva por su bajo costo. el procedimiento se hace bastante más fácil y los resultados pueden ser espectaculares (figura 6). alto rendimiento y escasos efectos adversos. por lo que podemos aumentar la frecuencia respiratoria a 15 o 20 ciclos por minuto. debiendo ser intentada precozmente en el curso de la enfermedad. 70 . Por el momento. por lo que hoy preferimos el uso de relación I:E menor a 50%. está contraindicada en pacientes con trauma cerebral e hipertensión intracraneana. se optimiza en posición prono. los cuales serán pronados por 6 horas una vez al día.necesariamente incrementos en la PaCO2. Posición prono La técnica de pronar a los pacientes es un procedimiento relativamente sencillo y que mejora la oxigenación en sobre el 70 % de los pacientes. Entre sus problemas. ojos y puntos de apoyo. hay que evitar los cambios bruscos en la PaCO2 y limitar la hipercapnia a 80 mmHg. Vale decir. Finalmente. mientras no se demuestre lo contrario. En primer lugar. pero ésta funciona en base a atrapamiento de aire y autoPEEP. Incrementos en la PaCO2 sobre este nivel pueden ser peligrosos y el uso de Vt para lograr Pm sobre 35 cmH2O preferible. de modo de mantener la ventilación minuto pero sin realizar grandes esfuerzos por corregirla mientras ésta se mantenga bajo 60 mmHg y el pH esté sobre 7. como índice de apertura alveolar al final de la espiración. aún hay puntos por resolver. para tolerar estos niveles de hipercapnia. Roupie mostró que el 80% de los pacientes con SDRA tenían una Pm sobre el Pis al utilizar Vt de 10 ml/Kg. disminuyendo el porcentaje de tejido atelectásico. La disminución del Vt a 8 ml/Kg indujo un aumento en la PaCO2 de 44 a 77 mmHg. concepto introducido por Hickling en el manejo del SDRA. la hipercapnia puede tener problemas hemodinámicos fundamentalmente derivados de un aumento en la actividad catecolaminérgica y de efectos directos del CO2 sobre la contractilidad cardíaca. sin embargo. debe conformarse un equipo de al menos tres o cuatro personas para realizar la maniobra en forma segura. usamos bastante la relación inversa I:E. La relación inspiración:espiración (I:E) la mantenemos en 1:3 y no la llevamos más allá de 1:1. Aunque estos efectos son en general bien tolerados. A principios de los '90. mientras se ventile dentro de los parámetros fijados. La hipercapnia permisiva. hay que recordar que la hipercapnia. reflejando sobredistensión. creo que el nivel de CO2 es el resultado de nuestra estrategia ventilatoria y no debe buscarse como un fin. En un estudioclínico. pudiendo producir taquicardia e hipertensión arterial sistémica y pulmonar. Hipercapnia permisiva La reducción del Vt necesariamente conlleva un aumento del espacio muerto e hipoventilación alveolar. protegiendo líneas y accesos vasculares. pero sin cambio en la oxigenación.25. La utilidad clínica de este método está actualmente siendo evaluada en un estudio multicéntrico europeo que enrolará 600 pacientes. debe considerarse la necesidad de sedar profundamente o relajar al paciente para realizar el cambio de posición. La producción o no de hipercapnia será el resultado de nuestra ventilación y el catabolismo del paciente y reflejará en cierto modo la gravedad del compromiso respiratorio. En segundo lugar. al igual que la hipercapnia permisiva.

Figura 6. puede ser más que sólo aditiva y permitir rescatar pacientes que van camino a la hipoxemia refractaria (figura 6).Ox. no han demostrado mejoría en relación a la ventilación convencional. dentro del concepto de estrategia ventilatoria protectora. la depleción excesiva de volumen puede disminuir el débito cardíaco y el transporte de oxígeno perférico. Manejo del agua extravascular El balance de fluídos en el SDRA es una terapia clave en el manejo de estos pacientes. La ventilación de alta frecuencia oscilatoria (HFOV. para proteger ojos y puntos de apoyo y evitar la desconección de tubos y catéteres (panel izquierdo). El uso de coloides no ofrece ventajas clínicas sobre los cristaloides en términos de disminuir el edema pulmonar. superior a 20 o 30). En ausencia de trabajos clínicos concluyentes. pero carecemos de experiencia clínica en este campo y. la remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) puede recuperar hasta un 50% de los pacientes (figura 6). mejorando la oxigenación y disminuyendo el cortocircuito y la presión en arteria pulmonar. hay pacientes que persisten en hipoxemia refractaria y debe plantearse modalidades alternativas de ventilación. al ser administrado por vía inhalatoria produce una dilatación de la vasculatura pulmonar. high frequency oscillatory ventilation) y la ventilación líquida parcial son métodos ventilatorios que pudieran tener un rol en el manejo de pacientes con SDRA severo (I. el conocimiento actual sugiere mantener la mínima precarga consistente con una perfusión tisular adecuada. Oxido Nítrico (NO) El óxido nítrico (NO). La sobrehidratación aumenta la presión hidrostática intersticial favoreciendo el colapso alveolar en las zonas dependientes deteriorando la oxigenación. la combinación de terapias.0. dado su alto costo y complejidad. como NO y posición prono. El uso de diuréticos en infusión (furosemida 0. Para pronar el paciente se requiere el apoyo de al menos 3 o 4 personas. Desafortunadamente. mejorando la oxigenación y revirtiéndose el cuadro de base. los pacientes que responden al NO pudieran tener una mejor evolución y en este sentido la respuesta al NO puede ser usado con valor pronóstico. En pacientes seleccionados. identificado en 1987 como el "factor relajador del endotelio". 71 . Sin embargo.5 mg/Kg/h) y de técnicas dialíticas continuas puede ser beneficioso en el manejo del paciente. a la fecha. En el panel derecho se aprecia un paciente en posición prono recibiendo simultáneamente óxido nítrico y remoción extracorpórea de CO2. Nuevas formas de ventilación y remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R) La gran mayoría de los pacientes responden a la terapia antes descrita.1. Por su parte. Posición prono en SDRA grave. Sin embargo. no todos los pacientes responden de igual modo al NO y estudios clínicos randomizados tampoco han mostrado un efecto concluyente sobre la mortalidad. Finalmente.

es fundamental para lograr estas metas. como aquellos con falla respiratoria catastrófica que requieren sedación profunda y relajación neuromuscular para poder ser oxigenados en forma adecuada. le molesta el tubo en la garganta. De este modo. El paciente ventilado está angustiado por el dolor y por el resultado vital de la pancreatoduodenectomía a que acaba de ser sometido. El paciente en ventilador es especialmente sensible en su función psíquica y orgánica bajo estas circunstancias. junto a un avance en las técnicas disponibles de ventilación ha permitido observar un descenso notable en la mortalidad. pero creo que existe tal desconocimiento y temores no fundados en este tema. con una sedación inoperante y un trabajo ventilatorio tremendamente aumentado. En todos estos casos. Sin duda. A las puertas del siglo XXI. si puede hacerlo en los costos y estadía hospitalaria. Uno de los objetivos básicos del soporte ventilatorio es reducir el trabajo ventilatorio y permitir el reposo y la recuperación del pulmón dañado. en el sentido de infringir el menor daño con nuestra ventilación mientras mantenemos la oxigenación durante el período de recuperación del pulmón. es fundamental para mejorar estos aspectos. o está aterrado pues la última aspiración que le hicieron reveló gran cantidad de sangre y hubo de venir el médico corriendo. es el paciente con una sedación o analgesia inadecuada o insuficiente a su situación.e.Conclusiones El SDRA persiste como una entidad de alta complejidad y elevada mortalidad. la sedación es un tema básico y fundamental en el manejo ventilatorio del paciente. pero ésta no siempre está disponible o no es efectiva si hay una causa orgánica que la motiva. que es importante partir por tomar conciencia de éstos. dosis pequeñas de opiáceos pudieran ser beneficiosas sin mayores consecuencias para su pronta extubación. una mayor educación en opiáceos y relajantes en los programas actuales de Medicina Interna. Sedación y Bloqueo Neuromuscular en el Paciente Ventilado Introducción Las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) presentan un ambiente de permanente movimiento. p. de donde provienen la mayoría de los Intensivistas en Chile. Es cierto que muchas veces una explicación adecuada y tranquila al paciente basta para estos propósitos. sabemos que la ventilación mecánica (VM) influye en la evolución y el pronóstico de los pacientes con falla respiratoria y la disminución del trabajo ventilatorio es uno de los objetivos básicos de ésta. tanto aquel con escaso compromiso pulmonar. cumpliendo los principios básicos de una estrategia ventilatoria protectora. Hoy día. están sobrecargadas de ruidos de diverso origen y se viven situaciones emocionales intensas que producen una carga de estrés considerable tanto a los pacientes como también al personal que ahí labora. Una mejor comprensión fisiopatológica. no es infrecuente ver pacientes totalmente desacoplados del ventilador. Uno de los errores que más frecuentemente he observado en diferentes UCI. con una generación de ventiladores tan versátiles como nunca soñamos. La utilización de un algoritmo de manejo secuencial de las diversas técnicas de apoyo ventilatorio. Si bien es difícil aseverar que la sedación influye directamente en la morbimortalidad. Más apremiante aún me parece el concepto de trabajo respiratorio que es débilmente manejado por el personal que labora en las UCI. incluída la propia. Errores frecuentes en sedación Es difícil comenzar este capítulo hablando de los problemas o defectos de la sedación. pacientes postoperados. Lo imperdonable es que basta observar los movimientos de la 72 .

o dolor. fundamentalmente pacientes postoperados. ya sea hipoxemia. independiente del uso de sedantes. La ketamina pudiera ser una excepción. El caso opuesto. la sedación debe ser monitorizada y debe buscarse metas a lograr según la patología y gravedad del paciente. Efectos adversos de los sedantes Sin duda que la sedación no es inocua y hay amplios reportes de problemas asociados a ellas. Un neumotórax o una atelectasia masiva. pueden pasar desapercibidos por horas si el paciente es sedado profundamente para silenciar la alarma de aumento en el volumen minuto. pueden producir un deterioro hemodinámico severo. hipercarbia. los efectos benéficos del buen uso de opiáceos asociados o no a benzodiacepinas en el paciente ventilado exceden los problemas derivados de su administración. En general. en la mayoría de los 73 . más de 24 o 48 horas. drogas consideradas estables desde el punto de vista cardiovascular. La sedación siempre es una medida de segunda línea. pudiera haber un beneficio con el uso de drogas de corta acción. de modo que no retarde el destete. Esto es especialmente cierto en pacientes que requieren ser ventilados por largo tiempo. por nombrar los más frecuentes. Un alto índice de sospecha y la evaluación clínica y radiológica es fundamental en el diagnóstico precoz de cualquier complicación. al igual que la mayoría de las terapias. El uso de drogas de corta acción es otro error frecuente. junto a la ventilación con presión positiva en un paciente generalmente hipovolémico se juntan para producir estos desastres. es la sedación excesiva que puede prolongar la estadía y los costos paciente en VM. todos los agentes sedantes que usamos en los pacientes en VM poseen un efecto depresor cardiovascular. que encarece los costos sin lograr un beneficio concreto. Varias escalas han sido utilizadas. después de intubar pacientes con gran trabajo ventilatorio o que están cayendo en fatiga. El compromiso cardiovascular puede ser secundario a la droga misma o a efectos indirectos derivados de una disminución del nivel de catecolaminas. La gran disminución del nivel de estrés por la sedación y el reposo diafragmático. Sin embargo. incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de relajantes musculares (RM) cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración. pero no menos importante. Finalmente. a mi juicio. En pacientes con falla respiratoria severa una sedación más profunda o incluso la relajación muscular puede ser deseable. En pacientes con gran nivel de estrés. pero es raramente usada con estos fines. reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente. Sin embargo. acidosis.musculatura ventilatoria del paciente y las curvas de presión y flujo en el ventilador para evaluar el trabajo ventilatorio del paciente y hacer los cambios adecuados. hay que recalcar que debe hacerse todos los esfuerzos no farmacológicos para adaptar el paciente al ventilador. La modificación en los parámetros ventilatorios también puede ser muy útil si el trabajo ventilatorio está aumentado porque el umbral de gatillo está inadvertidamente fijo en -20 cm H2O o el flujo inspiratorio del ventilador es insuficiente. Sin embargo. Si el motivo de la desadaptación es una hipoxemia hay que descubrir el motivo de ésta y tratarlo. mientras en pacientes con edema cerebral difuso se requiere un control electroencefalográfico para optimizar el coma barbitúrico. el uso de pequeñas dosis de fentanyl o midazolam. En ningún caso se debe sedar al paciente sin tener claro el motivo de su desadaptación. siendo la de Ramsay la más usada en ensayos clínicos de drogas. en aquellos que requieren períodos breves de sedación. preferimos la evaluación clínica intentando mantener el paciente bien adaptado al ventilador y en sopor superficial. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el sindrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). llegando incluso al paro cardiopulmonar. No es infrecuente la depresión cardiovascular profunda. En este sentido. En nuestra rutina y por su simplicidad.

En el paciente crítico. uno de los efectos que mayores problemas pudiera traer en el paciente crítico es la constipación y varios colegas me han dicho que prefieren no usar opiáceos por este motivo. creo que los efectos adversos de los opiáceos son largamente superados por sus ventajas en el paciente ventilado. debe recalcarse que ninguna droga está exenta de efectos adversos y previo a su uso debe hacerse todos los intentos no farmacológicos. para lograr una adecuada adaptación al ventilador. No concibo la realización de una punción venosa central en un paciente ventilado. terminaré mencionando algunos beneficios generales de la sedación durante la VM y que son habitualmente citados en textos clásicos. De hecho. Finalmente. los opiáceos son la primera droga a emplear como sedante en el paciente ventilado. Una sedación excesiva puede producir un retardo en el despertar y una prolongación en la estadía en ventilador. Drogas y esquemas de sedación Opiáceos En mi opinión. siendo la mayor parte de las veces resultado de una inadecuada administración de los mismos. Si bien éste es un efecto ampliamente conocido de los opiáceos. la disminución del consumo de oxígeno puede ser una ventaja teórica pero ésto no ha demostrado un beneficio clínico consistente. por otra parte. Como la vida media de la mayoría de los opiáceos es corta. pudiera enmascarar síntomas como dolor o peritonismo que pudiera dificultar el diagnóstico de una complicación al clínico. una sedación insuficiente puede aumentar el consumo de oxígeno cerebral produciendo isquemia. que es difícil atribuir un ileo 74 .pacientes. y en los efectos secundarios de ésta como la caída del retorno venoso y del débito cardíaco. En ocasiones. en cambio. la sedación facilita el soporte y disminuye el trabajo ventilatorio. En pacientes críticos. la monitorización clínica rutinaria del nivel de sedación es obligatoria en todos los pacientes. me parece que es el compromiso de la función neurológica. su efecto desaparece rápidamente al suspender la droga y no debiera ser motivo de prolongación del tiempo en VM (tabla 1). hay que destacar que todos los procedimientos invasivos. como alteraciones en el flujo esplácnico. su mayor problemática está en el manejo de pacientes con dolor crónico. Más grave que el potencial compromiso hemodinámico con el uso de sedantes en pacientes ventilados. una adecuada titulación de los sedantes más el aporte de volumen o vasopresores en dosis bajas es suficiente para controlar la situación. Sin embargo. pueden ser facilitados con una adecuada sedación. aún en período de destete. Finalmente pero no menos importante. son tantos los factores que afectan el peristaltismo. En pacientes cardiópatas. el uso de opiáceos puede ayudar a evitar la intubación traqueal de un paciente con insuficiencia respiratoria al permitir una tos más efectiva o facilitar la aplicación de mascarillas para la ventilación no invasiva. la ansiedad y el dolor. Esto trae una disminución en las presiones de vía aérea e intratorácicas. En pacientes con trauma cerebral. los opiáceos disminuyen la angustia y producen un estado de bienestar. la disminución del nivel de catecolaminas puede ser beneficiosa para disminuir el consumo de oxígeno miocárdico y la postcarga. como punciones o aspiraciones. Además de una potente analgesia. hablar con el paciente o modificar los parámetros ventilatorios. Beneficios generales de la sedación Opuesto a las introducciones habituales sobre sedación. especialmente en presencia de relajantes musculares. Además de disminuir el estrés. y tienen un efecto depresor ventilatorio y antitusivo que es altamente deseable en estos pacientes. alteraciones hidroelectrolíticas o ileo postoperatorio. En particular. mientras si es excesiva dificulta la evaluación clínica del paciente. sin la administración de algún opiáceo o hipnótico de corta duración. Como se dijo previamente.

adinámico sólo a los opiáceos. La gran familiaridad con este esquema nos 75 . como cisaprida o lactulosa. El flumazenil. desde hace varios años nos hemos familiarizado con el uso en infusión continua de lorazepam y morfina para pacientes que requieran 24 o más horas de sedación. En el último tiempo. rara vez los opiáceos pueden ser considerados como el factor que dificulte la nutrición enteral y. esto es lorazepam 0.8 (midazolam 1 a 2) y morfina 1 a 2 mg/h) y ajustando según la respuesta observada. Sin embargo. Se suman los efectos benéficos deseables. ofreciendo un perfil farmacológico superior a lorazepam (tabla 1). lorazepam y diazepam tienen un efecto anticonvulsivante importante. no hay droga o combinación de ellas que muestre un perfil superior en la mayoría de las circunstancias. siendo raro sobrepasar los 20 ml/h (lorazepam 1. como prolongación del tiempo de despertar y de ventilación ya que algunas de estas drogas tienen vidas media relativamente prolongadas (tabla 1). Como se dijo previamente. en cualquier caso. el caso de midazolam y lorazepam. una amnesia que puede ser muy deseable. comenzando con 5 a 10 ml/h. Su uso no tiene contraindicaciones mayores y es apta tanto para pacientes con falla respiratoria de diferente gravedad como aquellos con problemas neurológicos. el cual en su presentación de 50 mg logra disminuir significativamente los precios. no producen analgesia ni depresión ventilatoria importante de modo que para controlar un paciente desadaptado se debe recurrir a dosis altas de estos agentes. la titulación de las dosis de acuerdo a un nivel de sedación deseado o la asociación con opiáceos es fundamental para disminuir las dosis de benzodiacepinas y evitar este tipo de problemas. Además. puede revertir el efecto de estas drogas pero su alto costo y corta vida media limitan su utilidad clínica. Benzodiacepinas Las benzodiacepinas producen fundamentalmente sedación e hipnosis. la mayoría de las veces responde al uso de prokinéticos. midazolam 4 y morfina 4 mg/h) en un paciente de 70 Kg. La combinación de opiáceos y benzodiacepinas es probablemente el esquema más usado para sedación en el paciente ventilado.6. Esta situación puede producir inconvenientes posteriores. hemos encontrado una alternativa adecuada como benzodiacepina en el midazolam.4 a 0. un antagonista específico de las benzodiacepinas. En nuestra Unidad. y. En nuestra práctica diaria. La preparación habitual que hacemos es lorazepam 20 mg (midazolam 50 mg) y morfina 50 mg en 250 ml de solución glucosada 5%. La infusión continua permite ir ajustando la dosis de acuerdo a la evaluación clínica y evitar períodos de sedación insuficiente o excesivos. disminuyendo las dosis y los costos de cada agente. Además de ser de bajísimo costo y poder ser usadas en una sola infusión.

preferimos el uso de opiáceos en forma exclusiva. pero los costos son sustancialmente más elevados. junto al gran avance en la tecnología de los ventiladores ha limitado su uso a situaciones más específicas. en que existe altos requerimientos ventilatorios o de oxígeno. La segunda gran indicación es la falla respiratoria obstructiva. o asociado a hipnóticos de acción más breve. Indicaciones Frente a la gran cantidad de problemas asociados a su uso. o remoción extracorpórea de CO2. hipnótico de óptimo perfil hemodinámico. que puede ser aminorada con la nueva presentación al 2%. pese a que todavía existe bastante recelo por el uso de los RM y a que la nueva generación de ventiladores nos permite dar un soporte ventilatorio más fisiológico y con menos necesidad de sedantes en la mayoría de los pacientes. En pacientes que requieren soporte ventilatorio más breve. como ventilación postoperatoria. En pacientes con delirio. ha sido asociado a mayor mortalidad debido a que produce una supresión de la actividad cortico-adrenal. lo que se traduce en un índice de oxigenación mayor a 15. pero tienen una vida media larga y puede comprometer severamente la función cardiovascular. la asociación con opiáceos disminuye los requerimientos y costo de estos agentes. incluído el efecto anticonvulsivante de este último. Si bien difícil de diagnosticar esta condición en el paciente en VM. El etomidato. existen casos en que el bloqueo NM (NM) puede tener beneficios frente a otros esquemas de sedación. En pacientes neurológicos.ha permitido identificar dosis habituales y reconocer aquellos pacientes que requieren una tercera droga o bloqueo neuromuscular. Hoy en día. En pacientes con hipertensión intracraneana refractaria o status convulsivo. posición prono. Bloqueo neuromuscular (NM) El uso de relajantes musculares (RM) en UCI se remonta a fines de la década del 60. ya que 76 . en que el pancuronium fue usado en forma indiscrimada en bolos para adaptar los pacientes a un ventilador poco versátil. La descripción continua y creciente de problemas asociados a su uso. que produce una analgesia intensa. Este posee además una carga lipídica no despreciable. y el paciente no está bien adaptado pese a una infusión de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h respectivamente o equivalente. Habitualmente estos pacientes requieren FiO2 mayor a 0. las indicaciones para el uso de RM en infusión deben ser precisas y cuando los esquemas previos no han sido efectivos. con altas presiones en la vía aérea y refractaria a la sedación antes descrita. Los barbitúricos disminuyen la presión intracraneana y el consumo de oxígeno cerebral. la gran indicación es la falla respiratoria aguda severa. el coma barbitúrico (tiopental 2 a 4 mg/Kg/h) puede ser de última alternativa. el uso de tiopental en dosis bajas (menor a 1 mg/Kg/h) puede ser una buena alternativa de sedación. si bien la combinación de opiáceos y benzodiacepinas tiene un perfil favorable. En cualquier caso. Estos pacientes presentan el mayor riesgo de parálisis. ventilación de alta frecuencia. las butirofenonas pueden ser de gran utilidad (tabla1). Muchos de estos pacientes requieren modalidades no convencionales de ventilación como hipercapnia permisiva. En nuestra unidad. fundamentalmente bloqueo neuromuscular (NM) en estado de vigilia y miopatía aguda con parálisis fláccida después de suspendido el relajante. pero requiere de control electroencefalográfico para evaluar su efectividad.7 y PEEP mayor a 10 cmH2O. hay que considerar el uso de haloperidol (1 a 5 mg/h) en pacientes sépticos o con problemas neurológicos que no responden a la combinación de opiáceos y benzodiacepinas. Esta droga también pueden ser usadas para sedación prolongada. como propofol (tabla 1).

trombosis venosa o escaras. Problemas derivados del bloqueo neuromuscular Uno de los mayores temores con estas drogas es la posibilidad de producir bloqueo NM a un paciente vigil. el soporte ventilatorio y considerar que la presión de vía aérea no refleja la presión alveolar de modo de no asustarse en exceso si vemos presiones pico mayores a 40 o 50 cmH2O. amnesia y analgesia que evite la posibilidad de recordar este traumático período. 77 . El uso concomitante de sulfato de magnesio puede disminuir dramáticamente la espasticidad y la necesidad de RM. ya que los problemas de desconección o pérdida de la vía aérea pueden ser fatales. En nuestra Unidad. este procedimiento es realizado 3 a 4 veces al día y la infusión ajustada para mantener 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar al 'tren de cuatro'. el personal debe estar plenamente al tanto cuando un paciente está con RM. Antes de pensar en su relajación debe optimizarse al máximo la sedación. La tos. El bloqueo NM puede disminuir estas respuestas. atento a todas las maniobras nociceptivas y sin capacidad de responder. como aseo y cambio de posiciones. Sin embargo. el tétanos ha sido citado como una indicación absoluta de bloqueo NM. El paciente tiene dos electrodos puestos en el recorrido del nervio ulnar izquierdo y un sensor de aceleración en el pulgar. habitualmente 6 a 12 horas después de iniciada. de modo de tomar mayores precauciones en las maniobras de rutina. Una vez que se logra cierta estabilidad en la infusión. En segundo lugar. de modo que los sedantes previamente en uso debe mantenerse. El uso de sedantes. se pone un letrero a la entrada de la pieza que indica que el paciente está con RM. Finalmente. como edema. aún en dosis bajas. pero a mi juicio no son derivadas de ellas sino al período de inmovilización.habitualmente requieren altas dosis de corticoides para el manejo del broncoespasmo. pero también puede dificultar la evaluación clínica del paciente y no es recomendable como terapia rutinaria. en muchas Unidades es una de las indicaciones más frecuentes de bloqueo NM en pacientes ventilados. Existe otro grupo de complicaciones adscritos a la VM. Monitorización de la función neuromuscular. El shock séptico o cardiogénico con un trabajo ventilatorio aumentado y alto consumo de oxígeno diafragmático también puede verse beneficiado con el uso de relajantes para optimizar el transporte de oxígeno a otros tejidos. la desadaptación al ventilador y el forcejeo frente a las maniobras de aspiración pueden aumentar la presión intracraneana en sujetos con traumatismo cerebral grave. Figura 1. Las medidas correspondientes de prevención deben ser aplicadas independiente del uso de RM en todo paciente postrado e inmovilizado. conectados a un acelerógrafo (TOF-WATCH®). La combinación de opiáceos y benzodiacepinas aseguran un estado de sedación. Los relajantes no producen sedación ni analgesia. La enfermera está realizando un 'tren de cuatro' (ver texto) y observa el número de respuestas en el visor. puede ser deletéro al agravar la inestabilidad hemodinámica.

Veinte (29%) de estos pacientes desarrollaron una 78 . con evidencias de necrosis de la fibra muscular y conducción sensitiva normal. Miopatía post-relajación muscular En la década del 70 se describen los primeros reportes de miopatía asociada al uso de relajantes musculares. el cuadro de miopatía post-RM está bien circunscrito a una miopatía generalizada con parálisis fláccida de las cuatro extremidades (cuadriplejia). comparada con la pérdida de vía aérea. fundamentalemente casos de cuadriplejia después del uso de pancuronium y corticoides en pacientes obstructivos con falla respiratoria. Hoy día. la atrofia muscular. Las benzilisoquinolinas. Habitualmente hay elevación de la creatinfosfokinasa plasmática. en pacientes con insuficiencia renal y no siempre con monitorización de la función NM. con lo cual la incidencia puede ser tan alta como 70%. o la polineuropatía del paciente crítico. a pesar de tener una eliminación independiente de la función renal y hepática. como el bloqueo NM prolongado. si bien éste es un término ambiguo para englobar una serie de sindromes de debilidad muscular que aparecen en pacientes con falla respiratoria y que han usado RM y corticoides por períodos superiores a 24 o 48 horas. junto a la miopatía post-RM se incluye el bloqueo NM prolongado. Existen otros sindromes de debilidad muscular en el paciente crítico que pueden presentar problemas en el diagnóstico. la miopatía post-RM es reversible en días a semanas por lo cual no puede ser considerada la complicación más terrible. El diagnóstico clínico no siempre es fácil y el estudio electrofisiológico es clave. ésta es una de las complicaciones que más frecuentemente me han argumentado varios colegas para no indicar RM. sin compromiso sensitivo. y que se asocia al uso de RM por más de 48 horas y de corticoides. 69 de ellos requirió RM. mostrando una neuropatía axonal motora. Si bien indudablemente está asociado a aumentos en la estadía y costos hospitalarios. aumentando las drogas sedantes del sistema nervioso central en forma indiscriminada a pesar del compromiso hemodinámico que éstas pudieran producir. Así. El problema está sobredimensionado además por una confusión de términos.Finalmente. multifactorial. no están exentas del riesgo de miopatía post-RM. ya que en la literatura se usa en forma amplia y ambigua el término prolonged weakness para incluir otros cuadros de debilidad muscular después del uso de RM en el paciente crítico. Sin embargo. drogas de introducción más tardía. habitualmente por uso aminoesteroides en pacientes con falla renal. En un estudio reciente de 107 pacientes asmáticos que requirió soporte ventilatorio y altas dosis de metilprednisolona. pareciera que el bloqueo NM prolongado es el efecto más temido. el cual se ve con el uso de los aminoesteroides pancuronium y vecuronium que tienen una alta tasa de eliminación renal (tabla 2).

La taquicardia que produce puede ser un problema. no previene la posibilidad de miopatía post-RM. pero en infusión este problema no se observa. Aún así. En nuestra Unidad. pero aún no es extensamente usado en todas las UCI. Finalmente. requerimientos de lorazepam y morfina de 2 y 5 mg/h. Me es difícil recomendar una misma droga para todos los pacientes (tabla 2). reflejando un gran trabajo ventilatorio por parte del paciente. El reciente estudio de la NIH comentado en el capítulo sobre VM en el SDRA.4 ±2. independiente del agente usado. Dentro de los aminoesteroides. versus ninguno en aquellos que no requirieron RM.4 vs 0.001). pero aún así es usado frecuentemente por períodos cortos mientras se optimiza el soporte ventilatorio. Sin embargo. La monitorización del bloqueo NM es un método simple que nos permite ajustar mínima dosis necesaria de relajantes. siendo ampliamente usados los RM en anestesia este cuadro no ha sido descrito en el ambiente perioperatorio. todos los RM pueden producir miopatía post-RM y acaba de ser descrito también para el cisatracurium. De hecho. Tal vez más importante es la taquifilaxis que se describe con su uso continuado. especialmente en pacientes con disfunción renal. con el cual se realizan 4 estimulaciones supramáximas consecutivas cada 0. Vale decir los principales fatores asociados al desarrollo de la miopatía post-RM son el uso de corticoides y la RM mayor a 24 o 48 horas. De vida media larga. el concepto más importante a recordar es que se debe usar la mínima dosis necesaria de RM y evaluar la situación clínica del paciente a diario para decidir su suspensión tan pronto como sea posible.6 ±0. La incidencia de miopatía no varió con el relajante usado (atracurium o vecuronium) sino que estuvo asociada a un mayor tiempo de relajación muscular (3. respectivamente. Guías en el uso de RM El desarrollo de una normativa es fundamental para un uso racional de sedantes y RM en pacientes ventilados. se administraba en bolos y se evaluaba la necesidad de repetir las dosis al desparecer el efecto. que redunda en pacientes inadecuadamente sedados y con menores posibilidades de recuperación. Existe un desconocimiento y temor frente al uso de narcóticos y RM. el pancuronium fue el más extensamente usado en la década del 60 y 70.5 segundos sobre el recorrido cutáneo del nervio ulnar ("tren-de-cuatro" o train-of-four). A pesar de la continua aparición de nuevos agentes. El vecuronium y rocuronium son aminoesteroides altamente estables desde el punto de vista cardiovascular y tienen un prefil farmacocinético similar. disminuyendo los costos y la posibilidad de bloqueo NM prolongado. Este método es simple. La monitorización se realiza con un estimulador de nervio. La observación de 1 o 2 respuestas motoras en el pulgar nos habla de un bloqueo muscular cercano al 90% (figura 1) .7 días. barato y altamente confiable y reproducible. En la medida que dispongamos de un algoritmo o protocolización de su manejo. Conclusiones La disminución del trabajo ventilatorio y el reposo pulmonar son esenciales en la recuperación del pulmón dañado. p < 0. sin embargo su tiempo de recuperación es demasiado variable. incorpora un algoritmo de aumento en el nivel de sedación o el uso de RM cuando la presión en la vía aérea cae bajo el nivel de PEEP al final de la inspiración. siendo drogas confiables para infusión. El atracurium produce liberación de histamina e hipotensión cuando se administra en bolo.miopatía post-RM. tanto el atracurium como el más reciente cisatracurium son buenas alternativas para infusión. La mantención de los agentes previos es fundamental para evitar el bloqueo vigil. La sedación es fundamental en este aspecto y en nuestro país no ha sido enfocada como debiera. en un paciente de 70 Kg con un índice de oxigenación mayor a 12 o 15 es la indicación más frecuente de bloqueo NM. con esquemas e indicaciones 79 .

Esta decisión dependerá de cómo se ha desarrollado la PVE. Esta debe ser pensada y evaluada a diario en la evolución de los pacientes. La desconexión de la VM no es otra cosa que la maniobra de ejecución del fin último de ésta. en que el sujeto queda expuesto a la presión ambiental. El presente artículo engloba ambas situaciones y revisa en particular la prueba de ventilación espontánea (PVE) como maniobra fundamental en la decisión de desconectar al enfermo del ventilador. que llevará a una VM más exitosa y con menores costos. lo que disminuiría el trabajo de enfermería y la manipulación sobre la vía aérea. Sin embargo. que constituye la situación más frecuente. y no existen en la actualidad adecuados parámetros para predecir su éxito o fracaso. cual es la de restaurar la respiración normal del individuo. la saturación arterial de O2 (SaO2) y la presencia de signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio o de franca fatiga muscular inspiratoria. Es posible que el rendimiento de estos índices varíe de acuerdo a la enfermedad que determinó el empleo de VM. Sin embargo. para lo que son útiles parámetros clínicos tales como la frecuencia respiratoria (f). la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario puede significar mayor posibilidad de infección nosocomial. que en la literatura médica nunca ha sido definido de una manera precisa. llevada a cabo mediante la prueba de ventilación espontánea (PVE).1) podrían ser empleados para predecir precozmente el resultado de la PVE. la presión arterial. la frecuencia y el ritmo cardiacos. Este último grupo representa al paciente "difícil de desconectar". Aunque la mayoría de ellos puede ser exitosamente extubado 8 a 72 horas después. aunque este aspecto no ha sido validado. el fracaso de la extubación también posee una morbimortalidad significativa. haremos un manejo más racional de los sedantes y RM. lo que ha determinado que no se 80 . Se ha sugerido además que índices como la presión inspiratoria máxima (PImax). el proceso de desconexión induce cambios importantes en la función respiratoria y puede estar asociado a complicaciones y fracaso. Al mantener al paciente conectado al respirador se puede utilizar la información que éste despliega. pues la especificidad de cada uno de ellos como índice predictivo se aleja bastante del 100%. Se estima que un 75% de los pacientes ventilados puede ser desconectado simplemente cuando la razón fisiológica que llevó a la VM es revertida. y la discontinuación progresiva del soporte ventilatorio (destete o weaning). atrofia de la musculatura respiratoria y mayor estadía y costos hospitalarios. De este modo. Liberación del Paciente de Ventilación Mecánica Introducción La ventilación mecánica (VM) es la base del tratamiento de apoyo de la insuficiencia respiratoria aguda. que se circunscribe a aquellos pacientes difíciles de retirar del respirador. El proceso de desconexión del paciente del ventilador incluye en un sentido amplio dos situaciones completamente diferentes: el retiro rápido del ventilador. La PVE se puede realizar empleando un tubo T. la relación entre la frecuencia respiratoria y el volumen corriente (VT) [índice f/VT] y la presión de oclusión inspiratoria (P0. debe ser pensada precoz y oportunamente en la evolución de un paciente conectado a VM. una proporción de ellos se presenta como un real problema de desconexión y requiere de un proceso lento y planificado de días o semanas.claramente establecidas. o manteniendo al paciente conectado al respirador con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. La posibilidad de extubación es evaluada entre 30-120 minutos después de iniciada la PVE. En otro 25%. la maniobra de desconexión del ventilador. Esto es discutible en el caso individual.

2. traumatismos. Alrededor de un 25% de los pacientes no toleran la PVE inicial (fracaso de la PVE) o deben ser reintubados (fracaso de la extubación) por diversos motivos después de una PVE exitosa. 3. las demandas ventilatorias se encuentran frecuentemente aumentadas en estos pacientes. o por la disección de la arteria mamaria interna. 2. hipnóticos. mecanismos que pueden desencadenar una isquemia miocárdica en la medida que aumentan el consumo de oxígeno miocárdico. compromiso muscular respiratorio. La presencia de fiebre. La isquemia miocárdica puede precipitar una disfunción ventricular izquierda marcada. dentro de las cuales destacan por su frecuencia las lesiones traumáticas cervicales. y 3. o como resultado de la hiperinsuflación pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas. lesiones del sistema nervioso periférico. Por otro lado. la polineuropatía del paciente crítico. más frecuente en sujetos sometidos por tiempo prolongado a VM. que está determinada por la dependencia psicológica al ventilador. cirugía o infecciones. especialmente si está asociada a acidosis metabólica como ocurre en los estados sépticos. La PVE puede desenmascarar una insuficiencia cardiaca izquierda por tres mecanismos: El cambio brusco del régimen de presiones pleurales positivas a uno de presiones negativas. La falla de la bomba respiratoria es siempre el resultado de un desbalance entre capacidad y demandas. Se sabe también que una sobrecarga de hidratos de carbono en los aportes nutricionales aumenta la demanda ventilatoria debido al aumento de la producción de CO2. particularmente por el uso local de soluciones cardioplégicas frías.conozca su incidencia real. agentes anestésicos. especialmente del diafragma. falla de la bomba respiratoria. inestabilidad cardiovascular. pero es improbable que sobrecargas de tal magnitud 81 . aumento del agua extravascular pulmonar o edema pulmonar franco. algunos pacientes nunca logran ser liberados del respirador transformándose en el grupo "dependiente de ventilación mecánica". impone un aumento sustancial a las demandas. y el aumento del trabajo respiratorio elástico y/o resistivo. Se puede incluir una cuarta causa. como ocurre con el empleo de sedantes. Las presiones pleurales negativas aumentan la precarga y la presión de fin de diástole ventricular izquierda. La capacidad del sistema respiratorio para responder a las demandas ventilatorias puede verse afectada por: 1. y las lesiones del nervio frénico en cirugía cardiaca. un compromiso del centro respiratorio. o con el daño estructural que se observa en algunos accidentes vasculares cerebrales. el aumento de la liberación de catecolaminas determinado por la respiración espontánea. en su mayoría pacientes con EPOC avanzada o enfermedades neuromusculares crónicas degenerativas. por desuso después de VM controlada prolongada. como ocurre con frecuencia después de la cirugía abdominal alta. La presencia de isquemia miocárdica no es necesaria para la aparición de falla cardiaca izquierda en pacientes con función ventricular previamente alterada. que coloca al diafragma en desventaja mecánica para generar fuerza. Causas de fracaso de la PVE Las principales causas de fracaso de la desconexión pueden resumirse en: 1. alteraciones del intercambio pulmonar de gases. Por último.

Patología basal: Revertida o en vías de control 2. oclusión por secreciones). presión inspiratoria máxima. La diferencia entre los distintos pacientes radica en la facilidad para cumplir con los requisitos y en las posibilidades de éxito de cada uno. ¿Cuándo se inicia el período de desconexión? Muchas veces. trauma. VT.5 5. la desconexión no tiene un inicio definido y se mezcla con el apoyo ventilatorio del paciente. Los criterios para decidir cuándo intentar la desconexión son universales (Tabla 1) y se aplican a condiciones tan diversas como un edema pulmonar agudo. Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 4. volumen minuto. por lo que la desconexión del ventilador debe ser evaluada a diario de modo que ésta se realice en forma precoz y oportuna. Como ya se ha dicho. obesidad. material inflamatorio [neumonías] o fibroblastos y colágeno [fibrosis pulmonar]. E. debe plantearse cuando el 82 . pudiendo ser mayor en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). hiperinsuflación pulmonar marcada) o tóraco-abdominal (distensión abdominal. En general. deformidades torácicas). una EPOC reagudizada o un postoperatorio en pacientes con pulmón sano. PIMax. presión arterial. principalmente cuando se emplean métodos de soporte parcial de la ventilación. Tabla 1: Requisitos para iniciar la desconexión 1. En general.1 < 4 cmH2O PIMax > 25 cmH2O Abreviaturas: FC. frecuencia cardiaca.sean posibles con el manejo nutricional actual. Estas pueden determinar aumentos de la carga inspiratoria estática (PEEPi) y de la carga elástica o resistiva. Hemodinamia: FC y PA estables 3. o alteraciones del tubo endotraqueal (diámetro pequeño. f. la perpetuación del soporte ventilatorio más allá de lo necesario se asocia a mayor morbilidad y costos hospitalarios. PA. secreciones.1. La carga resistiva. sin duda. la causa más importante de un aumento de la demanda está determinada por alteraciones de la mecánica del sistema respiratorio. al igual que episodios de ansiedad o dolor que puedan acompañar al proceso de desconexión. a su vez. P0. presión de oclusión. Pero. Un aumento de la ventilación de espacio muerto (VD/VT) es también origen de mayores demandas. volumen corriente. acodamiento. el período de desconexión puede significar hasta el 40% del período total de VM. Un aumento de la carga elástica es el resultado de una disminución de la distensibilidad pulmonar (ocupación alveolar por edema. Ventilación: E < 12 L/min f >10 y < 35 resp/min VT > 5 ml/Kg f/VT < 80 -100 P0. Oxigenación: PaO2 > 60 o SaO2 > 90 con FIO2 <0. frecuencia respiratoria. puede estar aumentada por broncoespasmo.

en el caso de la P0. todo paciente que posea requerimientos bajos o moderados de oxígeno (FIO2 <0. no varían a lo largo de la PVE. la desconexión puede hacer claudicar la función cardiovascular. que también el estímulo del centro respiratorio aumente a lo largo de la PVE en los sujetos que fracasan. aspiración de contenido gástrico o el desarrollo de un nuevo evento respiratorio. el éxito se asocia a valores < 4 cmH2O y el fracaso. la PImax. En la práctica. Esto no es efectivo. el VT. y más recientemente. Los índices que generalmente se mencionan son la ventilación minuto. Es posible que los resultados tan variables tengan dos explicaciones: a. Desafortunadamente. El paciente además debería cumplir con una serie de criterios no ventilatorios que han sido definidos empíricamente (Tabla 1. pues puede dar la falsa sensación de que ayudan en la toma de decisiones durante la desconexión. sólo podrá ser extubado en pabellón aquel paciente que haya o esté eliminando los diversos agentes anestésicos usados. tanto resistivo como elástico. es factible tener éxito en la desconexión estando el paciente aún con dosis bajas de drogas vasoactivas.1. como se verá luego.1. por lo tanto. obstrucción de vía aérea alta. Es en los pacientes con enfermedades neurológicas en quienes este aspecto es primordial.5 con PEEP <5 cmH2O) debe ser considerado para una PVE. Un análisis exhaustivo de estos índices parece inapropiado. los que han mostrado mejor capacidad pronóstica son el índice f/VT y la P0. criterios 1 a 4). Cabría esperar. y 83 . De ellos. en ocasiones. De la misma manera. Su medición se efectúa habitualmente dentro de los primeros 5 minutos de desconexión. sea ésta mediante tubo T o con niveles bajos de presión de soporte inspiratorio y/o espiratorio. El uso de traqueotomía debe ser considerado en estos y otros pacientes que demuestren tener un inadecuado reflejo de la tos. La reversión del cuadro que motivó la asistencia ventilatoria es lógica y fundamental. y dinámico. evaluada con la presión de oclusión (P0. el índice f/VT y la actividad del centro respiratorio. El paciente que se intubó por una neumonía grave requiere que ésta se encuentre controlada o en vías de resolución antes de iniciar la desconexión. ninguno de ellos lo hace y el fracaso o éxito de la PVE se juzga clínicamente durante su desarrollo. En forma más específica. por cuanto muchas veces los problemas del parénquima pulmonar son mínimos y la conexión al ventilador ha sido motivada por su enfermedad cerebral. incluido el grado de activación del centro respiratorio. la especificidad del índice f/VT ha variado entre 11-78% y su sensibilidad. a valores > 6 cmH2O. la frecuencia respiratoria. entre 67-97%.1). Una vez que se ha decidido que el paciente está en condiciones para reasumir la respiración espontánea debe ser sometido a una prueba de ventilación espontánea (PVE) para confirmarlo. cuando el compromiso cardiovascular a participado en la decisión de conectar al enfermo al respirador o cuando existe el antecedente clínico de insuficiencia cardiaca. En estos últimos se ha demostrado que aquellos que fracasan la PVE aumentan progresivamente su trabajo estático (PEEPi). asumiendo que las características del sistema respiratorio. El nivel de conciencia es importante para asegurar un patrón respiratorio estable y proteger adecuadamente la vía aérea.motivo que llevó a la VM se ha revertido o está en vías de control y el paciente ha disminuido sus requerimientos ventilatorios y de oxígeno. La estabilidad hemodinámica es un término muy general ya que. Sin embargo. como ha sido demostrado por estudios en que el valor predictivo del patrón respiratorio tiende a mejorar a los 30 y 60 minutos. y por evaluaciones de la mecánica respiratoria en pacientes con EPOC. que el valor predictivo positivo (f/VT < 80 y éxito) esté influido por fracasos imposibles de predecir (insuficiencia cardiaca congestiva. Índices pronósticos de la PVE Una serie de variables se han empleado para intentar predecir el resultado de la prueba de ventilación espontánea. El punto de corte que mejor predice éxito es un f/VT < 80 y > 100 para predecir fracaso.

Como es de suponer.5 cmH2O obtuvieron una sensibilidad de 75% y una especificidad de 55%. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir PSV. para ser extubados. Los criterios para definir fracaso empleando estos parámetros son empíricos. IMV o desconexiones únicas o múltiples a tubo T en el día. A los 21 días. presión arterial. aunque esta última alcanzó a un 80% en pacientes con EPOC Evaluación de la PVE Una vez iniciada la PVE es importante la vigilancia estricta del paciente durante toda la prueba. tales como sudoración. Esto permitirá establecer la tolerancia al final de ella o el fracaso durante su desarrollo. el tiempo de desconexión y de estadía en UCI fue menor en este último grupo de pacientes. Aunque a primera vista contradictorios.. Esto puede explicar por qué los pacientes ventilados con PSV fueron extubados antes en este último estudio. Métodos de desconexión Existe controversia respecto al mejor método para llevar a cabo la desconexión: tubo T. Dos estudios prospectivos multicéntricos levantaron esta controversia. anotando la secuencia temporal de variables tales como frecuencia cardiaca. Brochard y cols. dependiendo de cómo se emplee. en 14 hospitales de España. Los estudios de P0. a los 14 días hubo más pacientes aún ventilados en los grupos con PSV (11/34) e IMV (9/29) que en los grupos con desconexiones únicas (8/30) o múltiples a tubo T (6/33). a su vez. FC > 140 latidos/min o un aumento mayor al 20% del valor basal. y la aparición de sudoración. empleando un punto de corte de 4. los que se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos según el método de desconexión: PSV. o ventilación mecánica intermitente (IMV). tiraje. entre ambos 84 . En algunos casos. aunque en general se acepta lo siguiente: taquipnea > 35 resp/min. En el estudio de Esteban. Asimismo. eventualmente.b. ritmo cardíaco. Sassoon y cols. el registro de los eventos nos permitirá identificar factores específicos que causaron el fracaso y. que sólo exigía un período de 2 horas. comparado con aquellos que recibieron PSV (2/26). Para ilustrar este concepto. que el rendimiento dependa en parte de la enfermedad que motivó la conexión al respirador. Desde el punto de vista del tubo T. y respiración paradojal. Vallverdú y cols. encontraron que empleando un punto único de corte de 6 cmH2O su sensibilidad era de 97% y su especificidad de 40%. frecuencia respiratoria y signos clínicos de aumento del trabajo respiratorio. los pacientes debían tolerar 24 horas en PSV mientras en el estudio de Brochard sólo debían ser capaces de tolerar 2 horas. y dejará constancia además del motivo de dicho fracaso. estos estudios demuestran que una técnica de desconexión puede influenciar la velocidad con que ésta se concreta. existía un porcentaje mayor de pacientes ventilados en los grupos desconectados a tubo T (10/30) o IMV (16/41). presión arterial sistólica > 200 mmHg o bajo 80 mmHg. veamos el uso de la PSV. reclutaron pacientes que habían tenido una PVE fallida. ventilación con presión de soporte (PSV). Un estudio similar. el hecho que haya varias alternativas es señal inequívoca que ninguna de ellas es perfecta. realizado por Esteban y cols. en el estudio de Brochard se requería que los pacientes toleraran 3 períodos de 2 horas en un mismo día para considerarse aptos para extubarse. SaO2 < 90%. A diferencia del estudio de Brochard. A su vez. IMV o desconexiones periódicas a tubo T.1 son menos numerosos y se han efectuado generalmente en grupos pequeños de enfermos. empleo de músculos inspiratorios accesorios. SaO2 medida con oximetría de pulso. También la aparición de arritmias y evidencias clínicas de un aumento del trabajo respiratorio nos indican que el paciente es incapaz de asumir la respiración espontánea y que la PVE debe ser pospuesta. o agitación psicomotora. enroló 130 pacientes que habían fallado la PVE inicial. a diferencia del estudio de Esteban. tratarlos.

En este sentido. Reforzando nuestra opinión. Por otro lado. Prueba de Ventilación Espontánea La PVE debe acercarse lo más posible a la situación del paciente cuando éste esté ventilando sin tubo. por ejemplo. Cuando los pacientes fracasan la primera PVE. sino que bastaría un intento diario para determinar cuándo el paciente se encuentra finalmente en condiciones de ser extubado. pues propicia un tránsito progresivo desde el soporte ventilatorio parcial a la extubación. Además. pues permite mantener al paciente conectado al respirador. el tamaño muestral de ambos estudios parece ser insuficiente. En resumen y de acuerdo a la información disponible. Sin embargo. el uso de un soporte inspiratorio es atractivo. la desconexión a tubo T tiene el beneficio de su simplicidad. PSV. si bien un estudio multicéntrico reciente sugiere que bastan 30 minutos para tomar tal decisión. la evidencia en tal sentido es contradictoria en pacientes sometidos al proceso de desconexión.estudios existen diferencias metodológicas importantes en el uso de IMV. extubándose si cumple los criterios de una PVE exitosa (figura 1). Tubo T. el tubo endotraqueal es capaz de aumentar el trabajo resistivo entre un 30-250% dependiendo del diámetro del tubo y del flujo inspiratorio. y su empleo como técnica alternativa al tubo T en la primera PVE. en esta situación la PSV se reduce progresivamente 2-4 cmH2O. se le deja en PSV con una presión de 5-8 cmH2O y al cabo de 2 horas se evalúa su tolerancia de una manera similar que al emplear el tubo T. En el segundo caso. Existe la creencia que la desconexión a tubo T coloca al sujeto en una situación relativamente desfavorable respecto a la ventilación espontánea sin tubo. hasta que se alcanza una presión inspiratoria de 5-8 cmH2O tras lo cual se procede a la extubación. han mostrado que no se requiere múltiples desconexiones diarias en los días sucesivos (un proceso que demanda bastante labor de enfermería). En sujetos normales. como sucede en los pacientes que han fracasado a una primera PVE. el paciente debe estar cómodamente semi-sentado y sin mayores estímulos externos. no requiere de la adherencia a un protocolo como la PSV y su tolerancia puede determinarse clínicamente en un período que oscila entre 30 minutos a 2 horas. El método más antiguo y más simple de desconexión. 85 . La PSV es un método atractivo. Esteban y cols. En el primer caso. aunque en ambos se demostró que esta técnica era menos eficaz que la PSV o el tubo T. Es conveniente diferenciar el empleo de la PSV como una modalidad de retiro progresivo de VM. La duración de la prueba antes de decidir la extubación varía entre 30-120 min. al menos 2 veces al día si el paciente lo tolera. la PSV asume una doble función: como método de soporte ventilatorio parcial y como modalidad de desconexión. ya que existen grupos con poblaciones muy pequeñas en que un paciente fallido más o menos puede hacer variar radicalmente el análisis estadístico. Por otra parte. En teoría. independientemente de la modalidad ventilatoria que el enfermo estuviese utilizando. la desconexión puede ser realizada con cualquiera de las técnicas mencionadas siempre que el método de empleo sea seguido rigurosamente y teniendo presente que todas poseen ventajas y problemas. lo que ambos estudios realmente demuestran es que la aplicación inapropiada de PSV o del tubo T puede prolongar significativamente la desconexión. el aumento de las presiones intratorácicas negativas al emplear el tubo T puede desencadenar una insuficiencia cardiaca izquierda por la razones previamente expuestas. La desconexión puede también llevarse a cabo con diversos grados de soporte inspiratorio y/o espiratorio. para pronosticar si será capaz de tolerar los cambios que induce la desconexión en la función cardiopulmonar. disminuye la necesidad de los cuidados de enfermería y reduce el trabajo inspiratorio impuesto por el tubo traqueal usando niveles bajos de presión de alrededor de 5-8 cmH2O.

se observa un ciclo inspiratorio amplificado para observar la medición de la presión de oclusión inspiratoria (p0. En el recuadro. estas mediciones pueden hacerse sin desconectar al paciente del ventilador. Parámetros ventilatorios y no ventilatorios de desconexión. que corresponde a la presión de la vía aérea 0. lo que podría disminuir la posibilidad de colonización e infección del tracto respiratorio. dada su alta variabilidad de ciclo a ciclo. Sin embargo. Un volumen minuto 86 . esta técnica disminuye la manipulación sobre la vía aérea.1 segundos después de iniciado el esfuerzo inspiratorio del paciente. evaluándose volumen minuto y frecuencia respiratoria (f) promedios del paciente (figura 1).Figura 1: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. si se realizando la PVE en PSV o CPAP. Un volumen minuto menor de 10 litro ha sido asociado a éxito en el destete. en particular el volumen minuto. Dependiendo de la condición clínica y del tiempo que ha estado en ventilación. volumen corriente (VT) y la relación FR/VT. No obstante. el trabajo o carga de la musculatura ventilatoria. La ventilometría es realizada durante uno a tres minutos. derivado de éstos. al cabo de los cuales conectamos un ventilómetro para determinar los requerimientos ventilatorios ("respiratory drive") del paciente.1). Además. El volumen corriente (VT) es un parámetro derivado de los anteriores. La ausencia de evidencia que apoye de manera definitiva alguna de estas técnicas ha determinado que su empleo dependa más bien de preferencias personales. la medición del volumen minuto junto a una gasometría arterial al término de la PVE nos puede aportar información clínica relevante. La mayoría de los ventiladores de última generación tienen el ventilómetro incorporado y. el paciente es dejado ventilando espontáneamente por treinta minutos a dos horas. estudios prospectivos posteriores no han demostrado un buen valor predictivo. La ventilometría. los requerimientos ventilatorios y la relación entre estos dos. El paciente es observado por 1 a 3 minutos para medir volumen minuto y frecuencia respiratoria (FR) promedios y. Básicamente son tres los factores principales a evaluar durante la PVE: la fuerza muscular. nos habla directamente de los requerimientos ventilatorios del paciente y de la carga a la que tiene que ser sometida la musculatura ventilatoria.

Si tenemos la posibilidad de graficar la presión de la vía aérea. de modo que no siempre la realizamos o consideramos en la desición de destete. ya que lo que la VM pretende es descargar total o parcialmente la musculatura ventilatoria. Esta es fundamental en las primeras horas del destete para permitir una adecuada higiene bronquial. La presión inspiratoria máxima (PIMax) es la maniobra más sencilla y confiable de evaluar la fuerza musculatura respiratoria y que no requiere de gran cooperación del paciente. Desgraciadamente. la oclusión debe liberarse.1). mientras el paciente está en su volumen residual (figura 2). Esta maniobra puede significar un estrés para el paciente. siendo el límite entre 65 y 105. La medición de la capacidad vital también evalúa la fuerza de la musculatura ventilatoria. conectamos al paciente a un manómetro y ocluimos la vía aérea por 20 a 30 segundos. Su utilidad en el curso de la terapia ventilatoria es múltiple. que es la presión observada en la vía aérea 0. es señal clara de un trabajo ventilatorio aumentado y puede ser fácilmente evaluada palpando el cuello. en general. que está dado por la fuerza de la musculatura respiratoria. Para ésto. pudiendo evaluar los requerimientos ventilatorios y el grado de asistencia ventilatoria que requiere el paciente .3. que necesitan ser controlados antes de proseguir con el plan de destete. su valor no se relaciona bien con los otros criterios evaluados. La p0.1 es un índice de la activación neuromuscular del sistema respiratorio y. Descrita como tal por Yang y Tobin. mientras se mantiene ocluídas las válvulas inspiratoria y espiratoria del ventilador (figura 1). instrumento no siempre disponible en clínica. la relación entre el primer esfuerzo (Pin) y el esfuerzo máximo (Pimax) después de ocluída la vía aérea. Más específico aún es la medición de la presión de oclusión de la vía aérea (p0. Sin embargo. Valores de -15 a -30 cmH2O han sido sugeridos como buen predictor de destete. En algunos ventiladores de última generación la p0.mayor de 15 litros con PaCO2 normal o aumentada nos habla de una alta producción de CO2 (cuadro séptico o metabólico aún no controlado) o un aumento en el espacio muerto. A pesar de su popularidad. Otro parámetro es el flujo espiratorio máximo. con valores discriminativos de 4. Mucho más importante que el volumen minuto en la desición de destete es la medición de la frecuencia respiratoria (f) y su relación con el volumen corriente (VT).5 a 6 cmH2O. mejora el índice predictivo de esta maniobra.1 viene como parámetro incluído. es uno de los índices más usados en clínica por su buen valor predictivo y su buena reproducibilidad. debemos evaluar la capacidad del paciente de toser. la relación FR/VT ha sido probado exitosamente en diversas situaciones clínicas. El trabajo respiratorio representa la carga (o post-carga) de la musculatura ventilatoria y provee un método cuantitativo de orientar la terapia ventilatoria. La presencia de una respiración rápida y angosta (rapid shallow breathing). sin requerir de la colaboración del paciente ni de instrumentos complicados. partiendo por la evaluación clínica. Luego de ver realizar la ventilometría y determinado los requerimientos ventilatorios y el trabajo respiratorio del paciente. del trabajo ventilatorio del paciente. La ansiedad en un paciente ventilado también puede aumentar el volumen minuto pero. el trabajo respiratorio es complejo de medir en un paciente con soporte ventilatorio parcial y que está en período de destete. pero requiere de la colaboración del paciente y su reproducibilidad no es buena. No obstante. algunos autores han mostrado que su valor predictivo no es tan bueno como se pensaba inicialmente. pero que requiere de un flujómetro. la PaCO2 estará bajo 30 mmHg. especialmente si éste está muy despierto y ansioso. por ende. en particular del músculo esternocleidomastoídeo. Por ésto. Varios estudios muestran que su valor predictivo durante la PVE es comparable o mejor a la FR/VT. por lo que si logramos un valor satisfactorio en los primeros diez a quince segundos. objetivada en la relación FR/VT. la mayoría de 87 . Varias alternativas surgen para estimar la carga ventilatoria en forma indirecta. El uso de la musculatura accesoria. con un valor menor a 0. especialmente en pacientes hipersecretores y obstructivos.1 segundos después del inicio de un esfuerzo inspiratorio del paciente destinado a gatillar el ciclo inspiratorio. su valor discriminativo en forma aislada no es muy bueno por cuanto no considera la carga ventilatoria del paciente.

este condición puede asociarse a isquemia miocárdica o falla ventricular . pero requiere el uso de un tonómetro gástrico. estos índices integrativos incorporan variables difíciles de medir. las válvulas inspiratoria y espiratoria son ocluídas al final de la espiración. son signos de un alto nivel de catecolaminas producto del estrés al que está siendo sometido el paciente y premonitores de fatiga. La aparición de taquicardia o arritmias. no tuvo un buena capacidad predictiva. que es tal vez el índice más utilizado en clínica. ésta puede ser detectada fácilmente con la clínica y la 88 . por lo que su utilidad clínica es más que dudosa. que utiliza un índice presión-tiempo modificado como índice de trabajo y otros cálculos. Bruscamente. El paciente irá haciendo esfuerzos negativos tratando de gatillar el soporte inspiratorio sin conseguirlo. Ya se habló de la oxigenación como prerequisito para realizar la PVE. respiartory rate. de modo de que el paciente esté en su volumen residual. hemos mencionado sólo tangencialmente la gasometría arterial. no todos bien ojetivados. Gluck describió un índice que incorpora distensibilidad y resistencia en la vía aérea. En pacientes cardiópatas. PIM). sudoración y agitación. debiendo abortarse la PVE. El índice CROP (compliance. Además de complicados en su cáluclo e interpretación. el índice de weaning descrito por Jabour y cols. además de espacio muerto. El uso de índices que combinen diferentes parámetros aumenta el rendimiento de cada uno por sí sólo pero requiere cálculos que a veces son complejos y nunca son perfectos. La aparición de acidosis intramucosa también ha sido indicado como un predictor precoz de falla de destete. que aportan una información valiosa y son capaces por sí sólos de hacer suspender la PVE y el destete. Existe otros parámetros. clínicos y de laboratorio. PaCO2 y el radio FR/VT. hipertensión. A los 20 a 30 segundos se alcanzará el la presión inspiratoria máxima (PIM). oxygenation. Figura 2: Gráfico que muestra la presión y el flujo en la vía aérea mientras el paciente ventila con un soporte inspiratorio de 5 cmH2O y PEEP de 3 cmH2O. Finalmente. no fue mejor que el índice FR/VT. Si bien una caída en la oxigenación haría suspender la PVE y contraindica el destete.los ventiladores modernos pueden desplegar esta información y así obtenerla sin necesidad de desconectar al paciente del ventilador. variables difíciles de medir en este período. Finalmente. también descrito pot Yang y Tobin. que es un reflejo de la fuerza de la musculatura ventilatoria y de la capacidad de toser del paciente.

Sin embargo. La función glótica es fundamental en el mecanismo de la tos. Más importante es el valor de la PaCO2 y el pH en relación a la ventilación del paciente. Manejo respiratorio post extubación El período de mayor riesgo de fracaso en el destete son las primeras 24 a 48 horas. condicionando el riesgo de obstrucción de la vía aérea superior y de aspiración. El uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI) puede ser de gran ayuda en aquellos pacientes que luego de extubados muestran signos de fracaso. Debe anticiparse además que ciertas funciones pueden estar alteradas en el período post-extubación. Mencionaremos algunos de ellos. puede prevenir la aspiración y el desarrollo de neumonía. afecta la competencia laríngea y el reflejo de deglución. aún cuando exista una fuerza muscular adecuada. Coadyuvantes a la desconexión En pacientes que han permanecido largo tiempo en ventilación mecánica o aquellos con patología pulmonar o neuromuscular crónica la desconexión puede ser un proceso prolongado y difícil. La intubación traqueal. además de mejorar la mecánica ventilatoria. De este modo. considerar VPPNI. puede alterar la capacidad de los pacientes de toser en forma efectiva. Sin embargo. siendo ésta detectada precozmente con los índices ventilatorios y la mirada atenta del paciente. de modo que su disfunción. 89 . corticoides. la relación entre PaCO2 y volumen minuto puede ser de utilidad en algunos pacientes. La obstrucción de la vía aérea en este período es altamente deletérea y causa de fatiga respiratoria. vale decir. El uso de adrenalina racémica y de corticoides puede ser usado en casos de edema laríngeo o broncoespasmo. mantener al paciente semi-sentado.oximetría de pulso. Tabla 2: Parámetros a considerar en el paciente difícil de desconectar. Durante este tiempo es necesario continuar y optimizar toda la asistencia respiratoria que se había usado previo a la desconexión. Si el paciente tolera la posición supina. además de disminuir la carga inspiratoria. puede prevenir el aumento del agua pulmonar por falla ventricular izquierda y puede ser también útil por este mecanismo. La VMNI post-extubación. En estos pacientes varios puntos han de ser revisados y optimizados (tabla 2). • • • Patología basal no controlada o nuevo cuadro intercurrente o evaluar índices de control de la enfermedad de base Problema neuromuscular o disminución patrón respiratorio por patología SNC o debilidad muscular primaria o secundaria o movilizar al paciente y terapia kinésica motora o considerar traqueotomía Problema respiratorio intrínseco: reducir trabajo ventilatorio o obstrucción vía aérea alta. con broncodilatadores y apoyo kinésico. El uso de furosemida o inótropos en aquellos pacientes con disfunción ventricular conocida puede ser también de gran utilidad. ésta debe ser estimulada pues. en especial si es prolongada. la elevación de la PaCO2 con acidosis respiratoria es un signo tardío de fatiga. no nos parece imprescindible la gasometría arterial durante la PVE ya que su valor es opacado por la clínica y los parámetros ventilatorios descritos.

considerar VPPNI. A pesar de los importantes avances la mortalidad y recurrencia permanecen aún altas. Embolía Pulmonar Introducción El diagnóstico y tratamiento de la embolía pulmonar requiere de una aproximación interdisciplinaria. Por otro lado. el apoyo con antidepresivos o sedantes puede ser beneficioso. y la mejoría del ambiente puede ser importante. no ha demostrado mejorar la PaCO2 ni acelerar la desconexión en estos pacientes. el cambio de la alimentación de pacientes en desconexión a un alto contenido graso. Mg. si bien disminuye la producción de CO2. El bienestar psicológico después de una estadía prolongada en VM es fundamental en la recuperación de estos pacientes. En pacientes muy ansiosos. En primer lugar. Probablemente. ¿congestión pulmonar? Problema cardiovascular o uso dobutamina o furosemida o isquemia miocárdica: NTG. 90 . considerar ß-miméticos. Sin embargo. ß-bloqueadores Factores sicológicos o informar al paciente sobre enfermedad y adelantos en su evolución o uso sedantes y antidepresivos o regulación ciclo sueño-vigilia o permitir nutrición oral. quirúrgicas y radiológicas. P. el apoyo familiar. aminofilina o hiperinflación dinámica en LCFA. En este sentido. especialmente aquellos que han requerido altas dosis de opiáceos o benzodiazepinas durante su conexión al ventilador. el lograr un adecuado estado nutritivo es fundamental para optimizar el funcionamiento de la musculatura ventilatoria. En este sentido.• • • • traqueotomía o disfunción glótica. corticoides. que combine tanto especialidades médicas. radio. traqueotomía o obstrucción bronquial. TV Problema nutricional o optimizar balance proteico o chequear aporte calórico o de hidratos de carbono Problemas hidroelectrolíticos o corregir alteraciones Ca. la regulación del ciclo sueño-vigilia. es largamente sabido que el aporte de altas cantidades de hidratos de carbono está asociado a una mayor producción de CO2. K La nutrición juega un rol doble en el período de desconexión. uso PEEP o aumento elastancia. más importante que el uso de hidratos de carbono o grasa sea el lograr un dieta balanceada con una ingesta calórica moderada. el nivel de albúmina plasmática es un factor a considerar en esta etapa. especialmente hidratación o permitir diarios.

Sin embargo. uso de anticonceptivos orales. en el puerperio. mutaciones del gen de la protrombina. etc. tumores. prostáticas. embarazo y post parto. Los defectos hereditarios más importantes son las deficiencias de antitrombina III. ésta puede explicar un quinto de los casos de embolía pulmonar y por lo tanto la identificación de otros factores de riesgo es crítica. hepáticas. uso de anticonceptivos. los síndromes mieloproliferativos y la hemoglobinuria paroxística nocturna. la hiperhomocisteínemia de causa hereditaria. Condiciones adquiridas que predisponen a la trombosis son síndromes antifosfolípidos (con presencia de antifosfolípidos y/o anticoagulantes lúpicos). A pesar que existe la predisposición genética. pero existen otras causas que incluyen aire. por ejemplo. resistencia a la proteína C activada. cirugía local. síndromes antifosfolípidos e hiperhomocisteinemia). por su menor diámetro. el síndrome nefrótico. etc. síndromes de hipercoagulabilidad (déficit de proteínas C y S. Otras situaciones constitutivas de riesgo adquirido de trombosis son las superficies protésicas valvulares o arteriales. renal. defectos del plasminógeno y las disfibrinoginemias. quimioterapia del cáncer. hasta la muerte súbita. las trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y dar origen a embolías clínicamente significativas. trauma e inmovilidad prolongada. Idealmente se recomienda efectuar su estudio en un tiempo alejado del cuadro de trombosis y en ausencia de tratamientos anticoagulantes. Ciertos estudios han demostrado que el 91 . Ocasionalmente cánceres no sospechados se identifican en pacientes con trombosis venosa recientemente diagnosticada. líquido amniótico. quemaduras. El hábito de fumar y la presión arterial alta se identifican como factores de riesgo asociados a embolía pulmonar. Etiología El 90% de las embolías pulmonares se originan de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores. El riesgo de embolía pulmonar en mujeres usuarias de contraceptivos orales es aproximadamente tres veces más alto que las que no los utilizan. las insuficiencias cardíacas. de antitrombina III. sin importancia clínica. Daño de la capa íntima de los vasos por traumatismos. reposo en cama.El tromboembolismo de origen venoso es el más frecuente. la presencia de factor V von Leyden. La embolía pulmonar aparece en un amplio rango de expresión clínica. la hiperviscocidad. proteína C y proteína S. inmovilización de extremidades. desde incidentales. cáncer. insuficiencia venosa. Aumento de la coagulabilidad. cáncer. Las neoplasias pueden generar trombina o sintetizar varios factores procoagulantes. de extremidades superiores o de las cavidades derechas del corazón. obesidad embarazo. Las venas distales a las poplíteas generan. cirugía mayor. cirugía mayor. Respecto de ciertos factores que determinan hipercoagulabilidad (trombofilia) se sabe que estos pueden ser hereditarios o adquiridos. El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que en condiciones fisiológicas penetran al sistema venoso. Ocasionalmente los trombos pueden provenir de las venas uterinas. infecciones. Las pruebas diagnósticas para el diagnóstico de trombofilia son de alto costo por lo que deben conocerse bien sus indicaciones. renales. Cuando éstas son de mayor tamaño y/o muy abundantes se produce una oclusión vascular patológica llamada embolía. La trombosis venosa es favorecida por 3 factores que fueron descritos por Virchow en el siglo pasado: Ectasia venosa producida. hasta un mes post operatorio. La cirugía predispone los pacientes a embolía pulmonar. por insuficiencia cardíaca. médula ósea. trombos de pequeño tamaño que revisten menos peligro. Sin embargo. no hay asociación observada entre embolía pulmonar y altos niveles de colesterol o diabetes.

Otro estudio más reciente demostró que la incapacidad de alcanzar una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas aumenta en 15 veces el riesgo de recurrencia de la embolía y con ello la posibilidad de muerte.25% de las embolías pulmonares ocurren entre el día 15 y 30 post operatorio y el 15% fue detectado más allá de 30 días del post operatorio. Este grupo de enfermos generalmente no alcanza a recibir tratamiento alguno. creándose un área en que las relaciones VQ son elevadas. Más tardíamente puede haber pérdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar. broncocontricción. 2/3 sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas. La tasa de mortalidad para embolía pulmonar continúa siendo alta. produciendo hiperventilación que causa leve o moderada caida de la PCO2. ya que reduciría la ventilación del territorio no perfundido. pueden llevar por recurrencia a una hipertensión pulmonar crónica. lo que podría interpretarse como una tentativa compensatoria. el estado previo del pulmón y el sistema cardiovascular son elementos muy importantes en el perfil de gravedad del cuadro. con un leve aumento del volumen corriente probablemente debido a una estimulación de receptores J del territorio alterado. por lo que la profilaxis de la TVP es fundamental para disminuir la mortalidad. salvo que el diagnóstico sea muy precoz. la existencia de hipoxemia que se atribuye a varios mecanismos: Exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados. Lo anterior determina variadas categorías de riesgo que actúan sinérgicamente en aumentar la incidencia de embolía.454 pacientes la mortalidad a 3 meses fue de 17. Sin embargo. La velocidad de reabsorción espontánea de los émbolos sin tratamiento no ha sido estudiada en el hombre. la mitad a los 14 y las 3/4 partes a los 3 meses. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones VQ bajas y cobra mayor importancia si el pulmón no afectado posee daño previo Reducción del débito cardíaco debido a insuficiencia cardíaca derecha. En algunos casos los émbolos se pueden alejar de los vasos periféricos finos sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. Si la oclusión no es completa habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación. El tamaño del vaso ocluído. La consecuencia inmediata a la oclusión arterial es el aumento del espacio muerto. taquipnea e hipoxemia. bajo tratamiento con heparina una tercera parte de los defectos de perfusión ha desaparecido a los 5 días. En el pulmón.5%. Además las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir broncocontricción localizada. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan. pero no constante. Efecto Respiratorio Las principales consecuencias respiratorias son: aumento del espacio muerto alveolar. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen también a hipertensión pulmonar crónica. disminuye el contenido de oxígeno en la sangre que retorna al pulmón y magnifica el efecto en las zonas con relaciones VQ bajas 92 . Recientemente se ha demostrado que la hipocarbia resultante induce una contracción de los ductus alveolares con disminución del tamaño del área hipoperfundida. Es corriente. De todos los pacientes que fallecerán por embolía. Esto aumenta la extracción periférica de oxígeno. por derivación de la sangre desde las áreas ocluídas. En el registro internacional cooperativo de embolía pulmonar en 2. Otra alteración constante es la taquipnea. ya que continúan ventilándose alveolos sin perfusión. Los efectos fisiopatológicos de la embolía pulmonar son básicamente de 2 tipos: respiratorios y hemodinámicos.

Por lo tanto. la cual determina dilatación. lo cual crea áreas de disminución de la relación VQ. neumotórax. determina las alteraciones de intercambio gaseoso y la estimulación de receptores irritantes determina hiperventilación alveolar. La broncocontricción por su parte aumenta la resistencia de la vía aérea y el edema pulmonar disminuye la compliance pulmonar. el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. Podemos resumir. mayor caída del débito y arritmias. en lecho vascular previamente normal. Cabe destacar que en los pacientes que son sometidos a ecocardiografía el hallazgo de hipokinesia del ventrículo derecho se asocia con el doble de mortalidad a los 14 días y con 1. Si la obstrucción supera en cambio el 60-75% de la circulación pulmonar. El aumento de la post carga del ventrículo derecho incrementa sus requerimientos de oxígeno que se hace críticamente dependiente de la perfusión coronaria. La estrategia óptima es una integración en la aproximación 93 . infarto agudo al miocardio. colapso alveolar o apertura del framen oval por aumento de la presión de aurícula derecha con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. ansiedad. Un estudio con 1. En la medida que la post carga ventricular derecha aumenta también lo hace la tensión de la pared ventricular derecha. Al factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las plaquetas del trombo (serotonina). las de la arteria pulmonar y la circulación bronquial. En los casos de embolías pequeñas o moderadas. edemas pulmonares. Por lo tanto una Pa O2 normal no descarta una embolía pulmonar. La embolía pulmonar puede acompañar. evidentes a las 24 horas de isquemia. si se reduce el débito sistémico puede producirse isquemia ventricular derecha.001 pacientes con embolía pulmonar y disfunción ventricular derecha demostró que la mortalidad aumentaba en la medida que la falla ventricular derecha empeoraba.5 veces más mortalidad a los 3 meses que los pacientes sin hipokinesia. como el coronario o el cerebral. por tanto. La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir. que la resultante del aumento del espacio muerto y la redistribución del flujo. pero también semejarse. Esto se debe a que el pulmón recibe 3 fuentes de oxígeno: las de las vías aéreas. Manifestaciones clínicas La detección certera de la embolía pulmonar permanece aún difícil y el diagnóstico diferencial es muy extenso y comprende desde procesos infecciosos. determinando signos radiográficos de disminución de volumen.Cortocircuito intra o extra pulmonar que frecuentemente observado y es debido a edema. a otras enfermedades cardiopulmonares. Al contrario de otros territorios vasculares. Este último fenómeno solo se produce con gran hipertensión pulmonar. se desencadena un corazón pulmonar agudo con disminución brusca del débito cardíaco. Efectos Hemodinámicos Respecto de los efectos hemodinámicos. asma. este fenómeno no alcanza a ser significativo o pueden ser totalmente compensados por hiperventilación. disección aórtica. En cambio la diferencia alveolo-arterial suele ser más sensible ya que la hiperventilación compensatoria incluso la acentúa. En este caso la presión del circuito pulmonar deja de reflejar la magnitud del evento embólico debido a que la caída del débito cardíaco se acompaña simultáneamente de una reducción de la presión de arteria pulmonar. conduciendo a diferentes grados de atelectasias del territorio comprometido. pero cuando excede un 50% se produce un brusco incremento de la resistencia y de la presión. la reducción mecánica leve o moderada del lecho vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito pulmonar. disfunción e isquemia del ventrículo derecho. por lo tanto el sobrediagnóstico es tan frecuente como el subdiagnóstico. etc.

los pacientes generalmente presentan un cuadro de disnea súbita. La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes. disnea marcada. Laboratorio La radiografía de tórax tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden dar una sintomatología similar. Frente a esta situación debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva. Generalmente los síntomas visibles son de baja sensibilidad y poca especificidad. Anormalidades pueden incluir oligohemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. tos o hemoptisis generalmente sugieren una embolía pulmonar cercana a la pleura. disnea. Sin embargo. especialmente si se acompaña de hipoxemia (o sospechar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de base). En los casos en que el TEP se presenta como disnea de causa desconocida. especialmente en las derivaciones de V1 a V4. generalmente nos indica una embolía pulmonar masiva. como resultado de la sobrecarga de presiones. disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar. Puede haber también fiebre. Las anormalidades de los gases arteriales. constituyen todavía elementos válidos en la sospecha diagnóstica. falla cardíaca o 94 . Esto es probablemente por un cambio recíproco que refleja isquemia infero posterior debido a compresión de la arteria coronaria derecha por el ventrículo derecho. historia familiar de trombosis venosa. La disnea súbita y el shock poseen una elevada especificidad. los pacientes presentan generalmente algún grado de compromiso de conciencia. El electrocardiograma es frecuentemente normal y ocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga derecha con inversión de la sonda T en la pared interior. flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnóstico diferencial con neumonía. el hallazgo de disnea inexplicada. El shock es la manifestación característica de la embolía masiva. Estos síntomas pueden estar oscurecidos por obesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. el electrocardiograma y la radiografía son frecuentemente normales. sensación de angustia. Respecto de la historia se deben buscar detalles. sugieren embolía pulmonar masiva. factores de riesgo ambientales e influencia hormonal. si la sospecha es baja el ensayo de Elisa del dímero D y la ultrasonografía venosa pueden ser útiles. particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas. La aparición de un bloqueo de rama derecha reciente o fibrilación auricular es infrecuente. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes por ejemplo con infarto agudo al miocardio. En el examen físico. taquipnea y taquicardia. Frente a la presencia de hemoptisis y/o dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas. examen físico apropiado y test selectivos apropiados. La disnea es el síntoma más frecuente de la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. factores coexistentes. dolor torácico opresivo que incluso hace sospechar infarto agudo al miocardio. especialmente si existen al menos 3 de las 4 manifestaciones siguientes: dolor pleurítico. El hallazgo de dolor pleurítico. neumonía. hemoptisis e infiltrado radiográfico. La presencia de cianosis.diagnóstica que incluye: Historia metódica. los hallazgos de disfunción ventricular derecha incluyen: ingurgitación de las venas del cuello con onda V y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco. acentuación del segundo ruido y signos de shock. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce son inespecíficas. soplo sistólico en el borde esternal izquierdo bajo que aumenta la intensidad durante la inspiración. en ausencia de enfermedad pulmonar previa. La presencia de hipoxemia es útil para valorar la gravedad del proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a 60 mm Hg. por lo tanto debe existir una alta sospecha clínica. pero su baja sensibilidad le resta valor predictivo.

Sin embargo la gravitación de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de 5. Hay que conocer que entre un 5 y un 10% los angio TAC resultan no diagnósticos o de rendimiento limitado. es una herramienta de diagnóstico en general poco utilizada. Angiografía La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnóstico de embolía pulmonar. A pesar de la baja mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento. a través del método de Elisa. Desafortunadamente estos resultados se obtienen sólo en 1/4 de los casos. con excelente rendimiento diagnóstico que permite entregar en forma rápida y segura información fundamental para el proceso de toma de decisiones (fig. tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospecha clínica de embolía pulmonar con una hemodinamia estable y con radiografía de tórax anormal. La angio TAC es altamente sensible. tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%.6% de embolía de ramas segmentarias o periféricas. presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente 90%. capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar. 1). las ramas lobulares y segmentarias. Estudios han demostrado que valores de dímero D menores de 500 ng/ml. por lo tanto. varía entre un 5 a un 29% por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra TVP con este método. Si el resultado es positivo. pleura. Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase de opacificación máxima quedando registrada la arteria pulmonar. Es por esto que una alternativa importante es la introducción de la tomografía computada helicoidal o angio TAC pulmonar como examen no invasivo. en pacientes con embolía pulmonar demostrada angiográficamente. El rendimiento de la ecotomografía doppler color de las extremidades inferiores. con perfusión normal o con alta probabilidad. cuando se complementa este examen con eco doppler de extremidades inferiores. se inicia tratamiento. corazón o mediastino que pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. 95 . da la posibilidad de explorar otros órganos intratorácicos como el pulmón. es un examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas. con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el 100%. siendo la limitación más importante la detección de trombos subsegmentarios aislados. de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnóstico preciso luego de este examen. sus ramas principales. reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de tórax inicial es normal. Además. especialmente en los que vienen de la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal. éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluído otras enfermedades sistémicas. Cintigrama pulmonar La realización del cintigrama pulmonar de ventilación/perfusión. Siendo aparentemente baja la frecuencia de este tipo de embolías. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Su sensibilidad baja hasta un 63% cuando se consideran estos vasos.cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía. en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puede repetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. Sería razonable entonces considerar baja la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero D son bajos. la posibilidad de un evento tromboembólico es extremadamente baja. Como limitación importante es el aprendizaje de esta técnica. cobran gran importancia en los pacientes con baja reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo de descompensación. En este grupo se ha propuesto realizar una ecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente embólica. específicamente en la detección de trombos hasta el nivel secundario. La angio TAC.

En la actualidad la realización de este examen involucra una mortalidad de 0. Radiología.5% y morbilidad de 1%. que aunque represente el 3 a 4% del total de embolía pulmonar. Convencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el 50% para ser rotulado de TEP masivo. Figura 2.Figura 1 Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas). Este procedimiento además poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva. El ecocardiograma transtorácico es particularmente útil en pacientes críticamente enfermos en que se sospecha embolía pulmonar. 2). (Gentileza Dr Mario Fava. Se hace engorroso el cintigrama de ventilación-perfusión y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. Respecto de la ecocardiografía cabe destacar que alrededor del 40% de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienen anormalidades al ventrículo derecho. U. En el panel superior se aprecia una obliteración masiva de la arteria pulmonar izquierda. A la derecha. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a los tradicionales métodos de evaluación diagnóstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. Puede identificar sobrecarga de presión de 96 . tiene una mortalidad que bordea el 60 a 70% (fig. La angiografía pulmonar es el examen de primera elección en el paciente hospitalizado con hemodinamia comprometida o con claros factores de riesgo o alta sospecha clínica de embolía pulmonar. Católica) En el TEP masivo el súbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstrucción al flujo producida por el émbolo. después del tratamiento con Urokinasa y fragmentación mecánica del trombo hay reperfusión total y caída de la presión media de arteria pulmonar de 43 a 22 mmHg.

La recomendación es de heparina no fraccionada 5. los pacientes con una moderada o alta sospecha de embolía pulmonar deben recibir anticoagulación intensiva con heparina durante el proceso diagnóstico. Tratamiento La heparina constituye la piedra fundamental del manejo. La fragmentación percutánea de un trombo y su dispersión con el uso de catéteres 97 . pero no excediendo a 1. Los cumarínicos pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se ha prolongado. La administración de heparinas de bajo peso molecular se han mostrado tan seguras y efectivas como la heparina no fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y hemodinámicamente estables. la presencia de un dímero D normal y un examen ultrasónico de las extremidades inferiores puede casi excluir la embolía pulmonar. En general el INR debe ser alrededor de 3 después del alta hospitalaria y el riesgo de complicaciones de sangramiento y eventos tromboembólicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreo clínico de la anticoagulación. Como alternativa de tratamiento en los pacientes con embolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva. permitiendo la fibrinolisis endógena para así disolver parte del coágulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con heparinas puede intensificar la hipercoagulabilidad e incrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de hemorragia mayor. La heparina sin anticoagulación oral es usada a través del embarazo para el manejo de la embolía pulmonar. Controversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presión arterial estable y función ventricular derecha normal documentada por ecocardiografía. disección de la aorta o derrame pericárdico. Esta acelera la acción de la antitrombina III y por lo tanto previene la formación de trombos adicionales. Análisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis más anticoagulación tuvieron mejor evolución que aquellos que fueron inicialmente tratados sólo con anticoagulación. shock cardiogénico o inestabilidad hemodinámica dando en general una ventana de 14 días para determinar una efectividad en la administración de esta terapia.600 u/h. La combinación de test no invasivos puede ser muy útil. seguidas de una infusión contínua inicialmente a dosis de 18 u/kg/h. El tratamiento óptimo de anticoagulación después de embolía pulmonar permanece aún desconocido. Sin embargo. como hemorragia gastrointestinal activa. mientras que un ecocardiograma que muestre hipokinesia ventricular derecha combinada con hallazgos positivos de la ultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomónico de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo.000 uds. Esto determina generalmente un tiempo TTPK terapéutico entre 60 a 80 segundos. los cuales pueden similar embolía pulmonar. Se recomienda una infusión intravenosa de heparina por lo menos 5 días antes de iniciar la terapia con cumarínicos orales. lo cual aumenta especialmente con la edad y el índice de masa corporal. Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Por ejemplo.000 uds. podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos o embolectomía quirúrgica abierta. Si la intervención agresiva con trombolisis está contraindicada o no fue exitosa. La heparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada a cáncer metastásico dado que la anticoagulación oral generalmente falla en la prevención de trombosis recurrente.ventrículo derecho. como también infarto al miocardio. En ausencia de contraindicaciones. a 10.

Disfunción y Falla Orgánica Múltiple Introducción Para introducirnos en este tema. Un año mas tarde el mismo Goris es capaz de inducir cuadros de "sepsis" y FOM mediante la inyección de Zymosán intraperitoneal en animales de experimentación (sustancia química que activa el sistema del Complemento y subsecuentemente toda la cascada inflamatoria). Dos años mas tarde. Los filtros que se instalan en la vena cava inferior. severidad y secuencia de aparición de la Falla Multiorgánica en ambos grupos. en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente. Propuso que dichas alteraciones se encontrarían relacionadas unas con otras. seguida precozmente de falla ventilatoria y más tardíamente por falla hepática. bajo el principio de que la repetición de cuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. Este método es altamente útil en pacientes con contraindicación de terapia trombolítica. establece la existencia de elementos anatomo-patológicos comunes en aquellos que cursaron con falla de múltiples órganos. pero su mecanismo era en ese entonces aún desconocido. La secuencia se originaba generalmente con falla circulatoria. repetición de embolización durante un período de tratamiento anticoagulante efectivo) y más controvertido. pero posible de realizar.o con balones de angioplastía es un método. en pacientes que han presentado complicaciones secundarias a anticoagulación. generalmente bajo las venas renales. La embolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir la obstrucción. Se plantea la posibilidad de instalar un filtro cuando existe una contraindicación formal de anticoagulación. La similitud en la incidencia. Debe considerarse además que existe un potencial sinergismo de esta terapia de fragmentación con la terapia trombolítica. El proceso de inserción del filtro es generalmente mínimamente invasivo. de bajo riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo. establece la existencia de cuadros de FOM en pacientes cuya patología inicial era tanto de origen infeccioso (sepsis intra abdominal) como no infeccioso (politraumatizados). en ausencia de infección. pese a la diferencia en la presencia de infección asociada. me parece interesante hacer una breve reseña histórica y de paso un reconocimiento a algunos de quienes fueron los iniciadores de los grandes avances logrados en los últimos años en el conocimiento de los procesos fisiopatológicos subyacentes en los cuadros de Disfunción Multiorgánica (MOD) y Falla Orgánica Múltiple (FOM). El efecto hemodinámico que produce la fragmentación es la dispersión de los fragmentos hacia ramas más periféricas. fácil de implementar para un radiólogo entrenado. lo hace concluir que la infección no es una condición indispensable para el desarrollo de FOM. gastrointestinal y metabólica. En 1973 Tilney y cols. Goris et al. 98 . por fracaso de tratamiento anticoagulante (vale decir. pero esta técnica aún no está bien desarrollada. describe por primera vez un síndrome clínico caracterizado por la falla progresiva y secuencial de múltiples órganos que se producía en el período post operatorio de pacientes operados de un Aneurisma Abdominal roto. En 1985. Plantea la existencia de una activación masiva de mediadores de la inflamación como consecuencia del daño tisular. Arthur Baue al analizar autopsias de pacientes sometidos a períodos de reanimación prolongada en Unidades de Cuidados Intensivos. en general. son capaces de detener las embolías pulmonares generadas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores.

de IL-1 receptor antagonista. Sin embargo. IL-1 ra e IL-10) en concentraciones 30 a 100. Como señalábamos anteriormente. existe suficiente evidencia que avala la activa participación de la respuesta inflamatoria en la génesis de la DOM. IL-8) o concomitantemente con él. se liberan especies anti-inflamatorias (receptores solubles de TNFa. Activación del sistema del Complemento. de receptores solubles para TNF tipos I y II. E-5). Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia por la activación del sistema del Complemento y cascada de la Coagulación. tendría su explicación en un fenómeno denominado Tolerancia Inflamatoria. Esta paradoja. de Prostaglandina E y de Ibuprofeno. IL-6. de terapia esteroidal. sin embargo todos los intentos por bloquear o modular esta respuesta han fracasado al ser implementados en cuadros de sepsis en humanos. Figura 1.Fisiopatología Hasta la fecha gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio han acumulado suficiente evidencia de la existencia de una participación activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de Disfunción ó Falla Orgánica Múltiple. 1). de anticuerpos anti TNFa. o en las vasculitis en donde el daño inflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso. Luego del fenómeno inicial de up regulation de citoquinas proinflamatorias (TNFa. IL-1. Se observa una respuesta similar cuando los 99 . IL-2. Activación de la Cascada de la Coagulación. Del mismo modo se ha constatado que existe una disminución de la respuesta observada en Monocitos humanos frente a una segunda exposición a LPS. 3.000 veces superiores que la de las moléculas pro inflamatorias. Es así como noxas de origen infeccioso ó no infeccioso son capaces de iniciar el proceso inflamatorio. permiten al huésped reaccionar frente a la injuria (fig. Esto podría ser responsable de la disminución de la activación observada en Monocitos humanos (medida como % de monocitos que expresan antígeno HLA-DR+) ante la exposición a infecciones de severidad creciente. Activación del sistema Retículo Endotelial. Activación del sistema Monocito Macrófago. 2. todas estas vías están relacionadas entre sí. Historia Natural de la disfunción de órganos Esta respuesta inflamatoria se verifica básicamente a cuatro grandes niveles: 1. activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica. luego de haber sido expuestos previamente a pequeñas dosis de LPS. 4. pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desde cualquier punto de esta red inflamatoria. Es el caso del uso de anticuerpos anti endotoxinas (HA-1A.

Es así como el paradigma actual de la respuesta inflamatoria presente en cuadros de SIRS. Es este stress oxidativo el que es capaz de activar un complejo de mediadores intracelulares denominado "Complejo Nuclear Factor kb". Diversos trabajos han demostrado que la administración de antioxidantes y que la prevención del stress oxidativo mitocondrial suprimen la activación de Nuclear Factor kb. IL-8. etc. Para poder avanzar en este proceso. liberando la sub unidad inhibitoria y permitiendo al dímero p50-p65 libre. migrar al núcleo y unirse al DNA en los sitios que promueven la codificación de citoquinas y otras sustancias pro inflamatorias (TNFa. Una de las teorías que mayor peso tiene en la actualidad indicaría que. Estos hallazgos nos acercan un poco mas a la comprensión de los fenómenos que determinan el daño celular. Figura 3 Señales de transducción en sepsis. ya que otras substancias también pueden deprimir la respuesta celular (Phorbol éster o Zymosán). Como consecuencia del stress oxidativo este complejo es fosforilado. la p65 y una sub unidad inhibitoria. Este fenómeno de Tolerancia no es exclusivo a LPS o citoquinas. Figura 2 Cascada inflamatoria. 100 . el cual esta compuesto por tres sub unidades. como consecuencia de la activación de la cascada inflamatoria. IL-10 o Transforming Growth Factor (TGFß). COX.NOS inducible. IL-1. debemos centrarnos en la célula y en los fenómenos que ocurren en su interior como resultado de la estimulación de sus receptores de membrana. una mayor. sepsis o MOD es la interacción sistémica entre mediadores pro y anti inflamatorios que determinarán en definitiva el daño celular ó la recuperación (fig.) (fig. a nivel intracelular la activación de mediadores determina un stress oxidativo.monocitos son pre tratados con IL-1. una molécula pequeña denominada p50. 3). 2). último elemento en el que radica la Disfunción ó Falla de órganos.

diferentes de un estudio a otro. es capaz de activar por una parte al Nuclear Factor kb estimulando la síntesis de sustancias pro inflamatorias y por otro de inducir la síntesis de Heat shock proteins que previenen su síntesis y activación. que resultan como consecuencia de una injuria aguda a la homeostasis sistémica. Este sistema se denomina Heat shock proteins y está constituido por proteínas sintetizadas por las células en respuesta a diversos estímulos estresantes y su función principal es mantener la homeostasis proteica intracelular (ej: HSp70). la magnitud de las disfunciones encontradas y el número de órganos en disfunción nos dan un indicio de la severidad del proceso subyacente.El organismo. Por otra parte. la mayoría de ellas lo hace vía la generación de radicales libres de oxígeno (centrales en la fisiopatología de la Disfunción Multi Orgánica). la fagocitosis. fenómenos de isquemia reperfusión. Una de sus funciones primordiales es la de contrarrestar el efecto de Nuclear Factor kb y modificar la proporción en que se encuentran los dímeros p50-p65 a homodímeros p50-p50 el cual es inactivo (fig. Figura 4 Eventos intracelulares conocidos de la inflamación. nos da la oportunidad de intervenir activa y rápidamente para tratar de revertir el proceso que originó el daño. La mayoría de estas moléculas están presentes en forma constitutiva en la célula en condiciones basales. la inflamación. como el desarrollo progresivo de una disfunción de dos ó más sistemas orgánicos. es un proceso continuo y dinámico y no un fenómeno dicotómico como el concepto de Falla Orgánica. al reconocer que los criterios para determinar la existencia de un trastorno de la función de un determinado órgano ó sistema. En 5 unidades de 4 hospitales se reclutaron durante un período de 3 meses. Clínica El término Disfunción de Organos nace como resultado de la Conferencia de Consenso de la ACCP/SCCM. Esta definición además de permitir un diagnóstico clínico precoz. a lo largo de su evolución ha desarrollado un sistema de defensa que le permite mantener la viabilidad celular en diferentes situaciones de stress. Entre los estímulos más importantes que estimulan su síntesis destacan el calor (alza de temperatura corporal). 102 pacientes con cuadros de 101 . Resulta hoy de mayor utilidad clínica el entender el Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple. otras requieren de algún estímulo para su expresión. que además de ser arbitrario era tardío en su diagnóstico y los criterios utilizados. Si bien los mecanismos por el cual estas noxas son capaces de estimular la célula no son del todo conocidos. 4). que inducirían la síntesis de un Heat Shock Factor que actuando sobre el genoma estimula la síntesis de éstas. El stress oxidativo entonces. el peróxido de hidrógeno entre otros. Uno de los primeros estudios en este campo lo efectuó el "Grupo Multicéntrico Chileno del estudio de la Sepsis" liderado por nuestras Unidades de Tratamiento Intensivo Médico y Quirúrgico.

Falla Orgánica Múltiple de cualquier etiología. renal. Al igual que el score Marshall otorga puntaje según la severidad de la disfunción de un sistema orgánico pero otorga además un valor relativo a la disfunción existente según sea el órgano o sistema comprometido. y estableció una estrecha correlación entre el número de órganos en disfunción y la mortalidad observada (fig. John Marshall crea un Score de Disfunción Orgánica. Finalmente Jean Louis Vincent y cols introducen la versión Europea de los Scores de Disfunción (SOFA). otorgándoles un valor entre 0 y 4 según la magnitud de la disfunción. Figura 6. Con posterioridad. Al aplicar retrospectivamente estos criterios a nuestra población de pacientes graves. Los criterios establecidos para determinar la existencia de Disfunción Orgánica fueron arbitrarios. basados en un análisis de la literatura de la época y consideraban disfunciones en los sistemas respiratorio. En 1996.936 para la población analizada y de 0. hemorragias digestivas graves. Figura 5. en el cual considera por medio de un mecanismo de puntuación. en 1995. la magnitud de la disfunción de cada uno de los 6 sistemas orgánicos analizados.928 para el grupo de validación). dado que se incluyeron pacientes con cuadros de origen infeccioso y no infeccioso se demostró que no existían diferencias en términos de mortalidad entre ambos grupos una vez que el proceso se había gatillado. Jean Roger Le Gall desarrolla un nuevo score de Disfunción Multi Orgánica (LOC). pancreatitis aguda entre otras. Relación entre número de órganos en falla y mortalidad. neurológico. 6). hepático y hematológico. Finalmente. En nuestro estudio la sepsis constituyó la principal causa de Disfunción Multi Orgánica (70%). permitió establecer con claridad el riesgo atribuible a disfunciones incluso en etapas iniciales. la correlación fue estadísticamente significativa (fig. Pese a que su concepción no contemplaba el criterio de magnitud variable de la injuria. politraumatizados. Relación entre Score de Marshall y mortalidad. que analiza los mismos 6 sistemas utilizando una mayor posibilidad de parámetros para cada uno de ellos. 102 . cardiovascular. El resto estuvo compuesto por cuadros de shock cardiogénico. 5). Este sistema de puntuación se correlacionó estrechamente con la mortalidad intra UCI tanto cuando se utilizaban los valores obtenidos durante las primeras 24 horas desde la admisión como cuando se aplicaba durante la estadía (valores bajo curvas ROC de 0. que no agrega cambios conceptuales significativos a los sistemas anteriores pero los hace clínicamente más amigables (ver apéndice).

en un contexto de aumento de la demanda. Tratamiento Hasta la fecha la terapia de la Disfunción Orgánica continúa siendo una terapia de soporte. ya que en situaciones extremas puede conducir a una depleción proteica muy importante. remoción de tejidos necróticos. glucagón y hormona del crecimiento. heridas y células mononucleares. noxas que además son capaces de inducir la aparición de un estado de estrés metabólico. Durante el estrés metabólico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistema modulador microendocrino. Este término engloba la respuesta inespecífica del huésped frente a una injuria de diferentes etiologías como trauma. El nitrógeno corporal proveniente del músculo esquelético. tales como: el factor de necrosis tumoral (TNF) e interleuquinas 1 y 2 (IL-1 e lL-2). etc. y de mediadores de la inflamación. La respuesta metabólica. es producir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales. con riesgo vital. Para esto es necesario la movilización de sustratos hacia áreas con elevadas demandas metabólicas como son el hígado. infección. restablecimiento de una perfusión adecuada. Estos mediadores a su vez. definidos recientemente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). removiendo aquellas sustancias que se encuentran en exceso. es que nos permiten hacer un pronóstico objetivo sobre la evolución del paciente. quemaduras. son capaces de inducir alteraciones fisiológicas y metabólicas en los distintos órganos y sistemas. terapia antibiótica. independiente de cual se use y las pequeñas diferencias que entre ellos existan. cuando tenemos más de tres órganos en falla por más de 48 horas. glucagón y catecolaminas. En la práctica clínica. dependiendo de su severidad y duración. especialmente citoquinas.Una de las mayores utilidades de estos puntajes. La activación del sistema microendocrino determina la liberación o puesta en juego de diversas citoquinas. hormonas como cortisol. 103 . catecolaminas. tejido conectivo e intestino. Sin embargo estos resultados son preliminares y su puesta en marcha como una medida definitiva en el manejo de estos pacientes requiere de una mayor confirmación. debiendo plantearse seriamente y con la familia la posibilidad de limitar el tratamiento en curso. La respuesta metabólica a la injuria es consecuencia de la acción de hormonas de contrarregulación: cortisol. etc. que inicialmente constituye un mecanismo de defensa ante la injuria. incluyendo entre los primeros. El principal objetivo de la respuesta metabólica. Existen algunos estudios recientes que mostrarían el beneficio de terapias de hemofiltración de alto flujo. como una forma de modular la respuesta inflamatoria. La respuesta fisiológica tiene por objeto incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos. inflamación. entre otras. una vez eliminada la injuria inicial (drenaje de colecciones. hipoperfusión. la mortalidad se eleva por sobre el 90%. En estos casos. Soporte Nutricional Introducción Toda injuria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metabólico y circulatorio. constituye la principal fuente de sustratos. la respuesta inflamatoria. puede llegar a convertirse en un factor deletéreo. la función inmunológica y la reparación tisular.).. tendrán más posibilidades de sobrevida aquellos pacientes más jóvenes y sin patología debilitante previa.

5 a 2 veces sobre el basal. A su vez.85 refleja la utilización de sustratos mixtos como hidratos de carbono. ya sea en forma de glucosa u otro sustrato. Como estos cambios metabólicos son inducidos y mantenidos por mediadores de la inflamación. del gasto energético y de la temperatura corporal. Al mismo tiempo. Es posible evaluar el nivel de estrés metabólico en el trauma mediante la medición seriada de la excreción de nitrógeno ureico urinario (NUU). Etapas del estrés metabólico en el SIRS. la duración de dicha respuesta dependerá en gran medida del tiempo en que los mediadores permanezcan activados. asociado a un aumento de la glucosa sanguínea. De este modo. del transporte y consumo de oxígeno y de la temperatura corporal. El aumento del cuociente respiratorio a un promedio de 0. de la frecuencia cardíaca y respiratoria. El gasto energético está aumentado en 1. el incremento del gasto energético se traducirá en un aumento tanto del consumo de oxígeno como de la producción de CO2. lactato y glucosa sanguíneo y consumo de oxígeno. donde existe una caída del débito cardíaco. Por el contrario. las calorías aportadas en exceso de las necesidades. neoglucogénesis y lipólisis. dependiendo del tipo y severidad del estrés. el aumento de los requerimientos de insulina. y la fase de hipermetabolismo o Flow. 1). para luego decaer hasta un nivel basal al séptimo a décimo día. lo que a su vez puede llevar a una disfunción multiorgánica. transporte y consumo de oxígeno. que sigue temporalmente a la anterior (Fig. La intensidad de la respuesta metabólica se encuentra en estrecha relación con la injuria y con la cantidad de mediadores activados. la administración exógena de glucosa tendrá poco efecto inhibitorio sobre la proteólisis. o de la 104 . en la fase de hipermetabolismo existe un aumento del débito cardíaco. Cuando se agrega una complicación. el proceso puede reactivarse. por el contrario. En líneas generales. La disminución del nivel de estrés metabólico nos habla de un adecuado control de la injuria. resultan poco influenciables por intervenciones externas de tipo nutricional. Ahora bien. volviendo a declinar sólo cuando la complicación ha desaparecido. La fase de hipometabolismo se caracteriza por la presencia de una intensa actividad simpática. lactato y ácidos grasos libres. promoverán la lipogénesis y aumentarán la producción de CO2. aminoácidos y ácidos grasos.Se puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrés metabólico: la fase de shock o hipometabolismo con que se inicia el proceso y que en la descripción de original Cuthbertson fuera denominada fase Ebb. Figura 1. La presencia de una injuria mantenida puede determinar la perpetuación del SIRS. de los niveles sanguíneos de lactato. la respuesta metabólica alcanza su máximo nivel al cuarto día de iniciada la injuria.

se debe a la acción persistente de los mediadores proinflamatorios a nivel muscular. a pesar del aporte de AA exógenos. prealbúmina. como sitios de síntesis proteica activa. para ser utilizado en la producción de energía y en la síntesis proteica.excreción de NUU. transferrina. permite aumentar la síntesis proteica total. El comportamiento del metabolismo proteico en estas circunstancias es bastante complejo. que es proporcional al grado de estrés y puede sobrepasar los 20.30 g/ día. Figura 2: Movilización del Nitrógeno corporal desde el músculo al hígado. o que se ha agregado una nueva noxa.antitripsina. Metabolismo proteico. La persistencia de la reducción de la masa muscular esquelética. tanto de las proteínas totales como de las proteínas viscerales (albúmina. etc. Todos estos hechos guardarían también buena correlación con los niveles de proteína C reactiva. El nitrógeno proviene esencialmente del músculo. estarán indicando la persistencia de la injuria. Sin embargo. El proceso de la respuesta metabólica a la injuria moviliza nitrógeno desde depósitos móviles en tejidos como el músculo esquelético y lo redistribuye hacia el hígado o los tejidos inflamados.). piel. El aumento del catabolismo proteico se evidencia por una elevada excreción de NUU. (Fig. éstos no son efectivos en frenar la tasa catabólica absoluta. fibrinógeno. alfa 1. Esta actividad disminuirá sólo al decrecer la intensidad del SIRS y no por el aporte exógeno de nutrientes. El nitrógeno es transportado desde el músculo. intestino y otros tejidos hacia el hígado y otros sitios con actividad metabólica elevada. sin embargo.) están aumentadas. Durante la respuesta metabólica postraumática existe una movilización masiva del nitrógeno corporal y un notorio incremento del catabolismo proteico. ya que por un lado existe un aumento del catabolismo de las proteínas y por otro. ceruloplasmina. que constituye la principal reserva proteica del organismo. etc. la captación hepática de aminoácidos (AA) y la síntesis de proteínas de fase aguda ( proteína C reactiva. una disminución de la síntesis proteica. 2). El aporte de AA exógenos bajo estas condiciones. una proteína de fase aguda cuyo niveles sistémicos son proporcionales a la intensidad del SIRS. El "autocanibalismo" puede ser muy severo y llevar a una rápida pérdida de la masa muscular 105 .

Una vez sintetizada. el que proviene de la glicólisis aeróbica. se precisa la concurrencia del esqueleto de carbono del piruvato. además del nitrógeno proveniente de los AA.) y prostaglandinas (PGE 2). además de generar energía. incluídos los ramificados (AAR). aportan nitrógeno para la síntesis de alanina. 3). IL-6. donde es captada por las células del intestino delgado y convertida en alanina. TNF. etc. La glutamina es transportada al intestino. citoquinas. Las modificaciones del metabolismo proteico a nivel del hígado se mantienen por algunos días después de haberse normalizado los agentes proinflamatorios inductores. produciría otras citoquinas (IL-1. la alanina es transferida al hígado. Durante el estrés metabó1ico existiría una reorientación de la síntesis proteica a nivel hepático. donde son utilizados en la síntesis de proteínas de fase aguda y proteínas destinadas a la reparación tisular. Como consecuencia de la degradación de las proteínas musculares. Figura 3: Regulación macrofágica de la síntesis proteica hepática. La interacción entre la célula de Küpffer y el hepatocito es de tipo paracrino. además de los AAR. donde es convertida en alanina y urea. etc. actuarían disminuyendo la síntesis de proteínas viscerales (Fig. endotoxinas. En el estrés también está aumentada la síntesis muscular de glutamina. otro de los AA precursores de la neoglucogénesis. donde el esqueleto de carbono es utilizado en la síntesis de glucosa y el nitrógeno para la síntesis de urea. hipoxia. se liberan AA no ramificados que son transportados al hígado. La oxidación de AA en el músculo. La célula de Küpffer (macrófago hepático) puede ser activada por una serie de factores como bacterias. la que está influenciada por una regulación de tipo paracrina entre la célula de Küpffer y el hepatocito. Para la síntesis de alanina.magra con consecuencias muy deletéreas en fases más avanzadas de la enfermedad. las que inicialmente estimularían la síntesis hepática de proteínas de fase aguda y posteriormente. El macrófago hepático modula la síntesis proteica en el órgano durante el estrés. que cuantitativamente es el AA precursor de la neoglucogénesis hepática más importante. en respuesta a mediadores inflamatorios de origen sistémico. El macrófago hepático una vez activado. Un pequeño porcentaje de glutamina es captada por el riñón. 106 .

el incremento de hormonas. La participación de la neoglucogénesis en la producción hepática de glucosa en pacientes sépticos es muy importante. En los pacientes críticos existe una alteración del metabolismo de los carbohidratos caracterizada por un aumento de la neoglucogénesis hepática y resistencia periférica a la acción de la insulina de tipo posreceptor. así como el aumento de las hormonas de contrarregulación y la acción de mediadores de la inflamación. La producción hepática de glucosa es inhibida tanto por la hiperglicemia como por el hiperinsulinismo. cortisol y de la relación glucagón / insulina. del incremento de la captación de glucosa. pobre utilización de la glucosa e intolerancia al aporte exógeno de la misma. alanina y glicerol. son factores determinantes del incremento de la producción hepática de glucosa. tales como: epinefrina. Los niveles plasmáticos de piruvato y lactato están muy elevados. en pacientes sépticos y quemados la producción hepática de glucosa está aumentada en un 50-100%. La reducción de la actividad de la piruvato dehidrogenasa observada en esta situación. Producto de estas alteraciones metabólicas. Sin embargo. Este fenómeno se traduce en una mayor conversión de piruvato a lactato y es más intenso a nivel muscular que hepático. a pesar de los elevados niveles de glucosa e insulina existentes. cuando aumentan los niveles plasmáticos de glucosa o insulina. a pesar de existir niveles elevados de insulina circulante. Ahora bien. piel. El ciclo de Cori constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa y energía en forma anaeróbica. Metabolismo de las grasas. Las modificaciones experimentadas por el metabolismo de las grasas están en estrecha relación con la fase del estrés metabólico. La captación de glucosa a nivel de los tejidos está influenciada por la concentración de glucosa sanguínea y niveles de insulina. La insulina además inhihe la producción hepática de glucosa y estimula su captación periférica. cuando existe una condición de estrés metabólico. caracterizada por una disminución del transporte y consumo de oxígeno.Metabolismo de los hidratos de carbono. La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenéticos. habitualmente existe hiperglicemia. también aumenta la captación de glucosa por parte de los tejidos injuriados. el músculo es responsable de más del 85%. y a través de estos mecanismos. Bajo condiciones normales. Los sustratos utilizados para la neoglucogénesis incluyen: lactato. juegan un papel primordial en este proceso. glóbulo rojo. tanto la lipólisis como la oxidación de ácidos grasos. En estos pacientes. determina una disminución de la utilización del piruvato como sustrato del ciclo de Krebs. cuando los tejidos no cuentan con el oxígeno suficiente para metabolizar completamente los sustratos hacia CO2 y H2O. alcanzando aproximadamente a un 70% . Sin embargo. Por otra parte. Así. La hiperglicemia y la insulina producen un aumento de la captación de glucosa. el ciclo de Cori (conversión hepática de lactato y alanina en glucosa) está muy activo. pulmón y heridas es independiente de la acción de la insulina. La captación de glucosa a nivel de cerebro.libres se encuentran 107 . El músculo y tejido graso son los sitios más importantes donde la insulina estimula la captación de glucosa. el 50% de la captación de glucosa la realiza el cerebro. disminuye los niveles sanguíneos de glucosa. durante la fase Ebb.

Este fenómeno estaría condicionado por el hiperinsulinismo.disminuidas. aumenta la concentración sanguínea de lactato y disminuye la capacidad para sintetizar proteínas. Sin embargo. mientras la insulina es el principal inhibidor de dicha enzima. Durante la FOM. Los triglicéridos que se depositan en el hígado pueden contribuir a la aparición de hígado graso. Los ácidos grasos libres resultantes de la hidrólisis de los TG pueden seguir diferentes vías metabólicas: a) Oxidarse en el músculo esquelético. Si bien es cierto existe un déficit de ácidos grasos de cadena larga. Alteraciones metabólicas en la falla orgánica múltiple (FOM). en esta etapa están disminuidos los niveles circulantes de ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos. su administración puede conducir a un incremento del metabolismo del ácido araquidónico y aparición de sus metabolitos con propiedades inflamatorias: prostaglandinas y tromboxano. trauma y sepsis. hormonas que además suprimen la ketogénesis. b) Pueden oxidarse en el hígado promoviendo la neoglucogénesis al aportar energía y cofactores necesarios para la síntesis de glucosa. el aporte de proteínas exógeno en esta etapa. lo que se traduce en un aumento de los triglicéridos 108 . producto de un inadecuado manejo de sus factores causales. se deprime la neoglucogénesis y puede aparecer hipoglicemia. Durante el estrés metabólico. No obstante. también existe un incremento de la lipólisis y mo-vilización de las grasas. La lipoproteinlipasa (LPL) es la responsable de la hidrólisis de los TG. a pesar de existir un aumento de la neoglucogénesis y de los niveles circulantes de glucosa. especialmente cuando dichos ácidos grasos se aportan en forma de ácidos grasos omega 6. a pesar del hiperinsulinismo existente. El déficit de carnitina previo o adquirido puede agravar esta condición. la lipólisis no se ve afectada y esto se debe a la resistencia a la insulina. a los elevados niveles de epinefrina y a la acción periférica directa de la hormona de crecimiento. Los cuerpos cetónicos plasmáticos están muy disminuidos. entre otros. Como producto de la lipólisis se liberan triglicéridos (TG). puede conducir a una FOM. A consecuencia de lo mismo. determina que la glucosa no pueda ser completamente oxidada. esto es posible gracias al incremento de los niveles plasmáticos de cortisol. El aumento de la lipólisis se produce en respuesta a la acción de las hormonas de contrarregulación. El tejido adiposo constituye la principal fuente de ácidos grasos libres. los tejidos insulinosensibles están capacitados para utilizar grasas en vez de glucosa como fuente energética. A nivel del metabolismo graso se observa una disminución tanto de la captación corno de la oxidación de las grasas y se produce una disminución de la ketogénesis y del aclaramiento de TG. los cuales son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol. Durante esta etapa del estrés. epinefrina y glucagón. La actividad de la LPL se encuentra aumentada en diferentes situaciones como cirugía. La resistencia a la insulina de la fase hipermetabólica. determinado un incremento de sus niveles plasmáticos. la mayor parte de los requerimientos energéticos durante esta fase son aportados por las grasas. c) Los ácidos grasos liberados en exceso y no utilizados por los tejidos pueden reesterificarse en el hígado hacia TG. Además. sólo contribuirá a incrementar la producción de urea y a elevar el nitrógeno ureico sanguíneo. ya que la insulina disminuye la producción hepática de cetonas y aumenta su utilización periférica. la administración de ácidos grasos omega 3 puede disminuir la producción de protaglandina E2 y tromboxano A2. La perpetuación del SIRS. o de las complicaciones aparecidas durante su evolución. A su vez.

pero sí permite incrementar la síntesis de proteínas esenciales para la defensa y reparación de tejidos injuriados. Apoyar el metabolismo y promover la reparación tisular y la función de órganos. retención de agua. teniendo en consideración tanto el estado nutricional previo. etc. (Tabla 2) 109 . excesiva formación de grasa y su depósito a nivel de hígado. su metabolismo y la vía de administración disponible. etc. tanto a nivel de órganos como de sistemas. Soporte nutricional y metabólico en el SIRS. Por lo tanto. incluyendo al trauma.0. Las alteraciones metabólicas que acompañan al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La disminución de la actividad de la LPL. metabolismo del paciente. Proveer un soporte nutricional balanceado consistente con la condición médica del paciente. Existe además un aumento de la lipogénesis que se traduce en un incremento del cuociente respiratorio a valores superiores a 1. uso de drogas vasoactivas. no ayudará a alcanzar las metas trazadas. 2. oxigenación. frecuentes de encontrar durante la FOM. como el nivel de estrés metabólico y la presencia o no de complicaciones y de falla orgánica múltiple. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos nutricionales. Estimación de requerimientos energéticos y del grado de hipercatabolismo. lo que determinó la aparición de una serie de efectos indeseables. para lo cual es necesario efectuar una adecuada reanimación mediante reposición de fluidos. estimulación del sistema neuroendocrino y de la respuesta inflamatoria. Durante la fase Ebb del estrés metabólico postraumático. ya que por un lado contribuirá a incrementar las complicaciones metabólicas y por otro. serán factores determinantes para que la utilización de un esquema nutricional convencional sea de poca o nula utilidad. donde existe una disminución tanto del consumo de O2 como del gasto energético. El apoyo nutricional en esta etapa es innecesario y deletéreo. Prevenir déficit de macro o micronutrientes contribuyendo a morbilidad o mortalidad. La estimación del gasto energético en pacientes críticos mediante la ecuación de Harris-Benedict corregida. 1. llevó durante muchos años a un aporte calórico en exceso de las necesidades. el déficit de carnitina y la presencia de falla hepática. la terapia deberá estar orientada hacia la restauración del transporte y consumo de O2. Este constituye el motivo fundamental por el cual una asistencia nutricional adecuada. en estas circunstancias es necesario rediseñar el aporte de nutrientes. aumento de la producción de CO2 y ventilación minuto. El aporte de calorías y proteínas a pacientes críticos hipercatabólicos no logra frenar la destrucción proteica. son elementos que contribuyen a agravar el hígado graso. permite disminuir la morbimortalidad y acortar la recuperación en los pacientes críticamente enfermos. 3. técnica de alimentación y falta de monitoreo apropiado.circulantes. (Tabla 1) Tabla 1: Metas del soporte nutricional en SIRS. 4. aumento del consumo de O2.

en la capacidad de frenar la neoglucogénesis y en la capacidad de ahorrar proteínas. 30. El cálculo de BN se realiza a través de la siguiente fórmula: BN= Nitrógeno aportado . la 110 . Cuando existe falla renal. la infusión de glucosa a una tasa entre 4-8 mg/Kg/min a pacientes sépticos. se dividen los g de proteínas por 6. Sin embargo. la aparición de urea . La producción basal de glucosa endógena es de aproximadamente 250 g/día en voluntarios sanos. indicando que el aporte extra de glucosa no está siendo oxidado.(Nitrógeno urinario total (NUT) excretado en 24 horas + pérdidas extrarrenales de nitrógeno). Para efectos prácticos se puede estimar el NUT como el NUU + 2.25. se puede efectuar una aproximación del aporte calórico: 20-30 Cal/Kg/día en pacientes con injuria y/o sepsis severa o FOM.Tabla 2: Consecuencias de la sobrenutrición en el SIRS • Hipertrigliceridemia • Hiperglicemia o Hiperosmolaridad o diuresis osmótica y deshidratación • Complicaciones respiratorias o mayor producción de CO2 o aumento de ventilación minuto o soporte ventilatorio prolongado • Disfunción hepática o Colestasis o Esteatosis o hepatomegalia • Azotemia • Alteración de función inmune Cuando no es posible medir el gasto energético real mediante calorimetría indirecta. todo expresado en gramos. se va incrementando progresivamente el aporte calórico hasta completar los requerimientos energéticos en 48-72 horas. produce sólo discretos cambios en el porcentaje de glucosa oxidada. se debe sumar al NUT. La glucosa es el sustrato preferencial de varios tejidos vitales como cerebro. sistema inmune y también de los tejidos injuriados. Al momento de comenzar la nutrición. sino convirtiéndose en grasa. se debe aportar un tercio de las calorías estimadas y de acuerdo a la tolerancia.35 Cal/Kg/día en pacientes con injuria moderada o con pocas alteraciones metabólicas y 40 Cal/Kg/día si la injuria es leve y el paciente precisa de repleción nutricional. La medición del nitrógeno ureico urinario (NUU) es de gran utilidad para estimar el grado de hipercatabolismo. La infusión de glucosa en dosis que no excedan estos niveles producirá una reducción de la producción endógena de glucosa y un ahorro significativo de nitrógeno. Además la infusión de grandes cantidades de glucosa lleva el cuociente respiratorio a valores superiores a 1. El nitrógeno extrarrenal es variable pero podría situarse en alrededor de 2 a 3 g/día. Por las razones anteriores. Para convertir g de proteínas en g de nitrógeno. Carbohidratos. La medición del balance nitrogenado (BN) es una buena aproximación para evaluar el apoyo nutricional de los pacientes críticos.

asociándose de esta forma a un mayor número de infecciones. Los TCM casi no se almacenan y para su metabolización no requieren de carnitina. Las emulsiones lipídicas actuales son ricas en ácidos grasos omega 6 (75% de ácido linoleico). hígado y corazón. La adición de ácidos grasos omega 3 podría mejorar la respuesta inmune y disminuir la producción de factores proinflamatorios. debería al menos aportarse un 3% de las calorías totales en forma de grasas. y debido a su baja osmolaridad pueden ser administrados a través de una vena periférica. Además no promueven la síntesis de prostaglandinas. la glucosa y las grasas tinene efectos comparables sobre el BN. tiene un papel en la regulación inmune. Proteínas.4 Cal/g. La administración de lípidos intravenosos a pacientes con distrés respiratorio agudo. de todos modos la dosis total no debe ser superior a 1. participan como transportadores de vitaminas liposolubles y son precursores de los eicosanoides (prostaglandinas y leucotrienos).5 g/Kg/día. Dado que el paciente está capacitado para oxidar las grasas exógenas.recomendación de glucosa en pacientes estresados no debe sobrepasar los 4-5 mg/Kg/min y este aporte debe constituir aproximadamente el 50% de las calorías totales aportadas y el 60% de las calorías no proteicas. Los TCL además pueden saturar el sistema retículo endotelial. muestran depósito de grasa en riñones. Cuando los lípidos son administrados con el propósito de prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales. precisan la carnitina para ingresar al interior de la mitocondria. el aporte de lípidos debe representar el 25 a 30% de las calorías totales y el 30 a 40% de las calorías no proteicas. Los lípidos además de constituir una fuente energética. Los lípidos se infunden en soluciones al 10 o 20%. Cada g de lípidos aporta 9 Cal. Los triglicéridos de cadena larga (TCL) (16-20 átomos de carbono) previo a su beta-oxidación en la mitocondria. su administración constituye un buen aporte nutricional. Esto se debería a una disminución de la vasoconstricción hipóxica mediada por prostaglandinas. lo que está influenciado por la velocidad de infusión. Para planificar una nutrición adecuada. aportan ácidos grasos esenciales. Autopsias practicadas a pacientes a los cuales se les ha administrado TCL. forman parte de las membranas celulares. Cada g de glucosa dihidra aporta 3. mientras el resto se almacena como grasas neutras. deprimir el sistema inmune e interferir con la función de los polimorfonucleares. Los pacientes desnutridos tienen dificultades para metabolizar los TCL. puede aumentar el shunt intrapulmonar. lo que puede llevar a inmunosupresión y a la producción de citoquinas por parte de los macrófagos. Cuando se asocia TCM con TCL se obtiene una mejor utilización de los mismos. Bajo condiciones de estrés moderado. También pueden promover la síntesis de prostaglandinas e inducir hipoxemia. los cuales pueden ser fácilmente utilizados. los triglicéridos de cadena mediana (TCM) (6-12 átomos de carbono) son rápidamente hidrolizados y oxidados a ácidos grasos y cetonas. Menos del 10% de los TCL se oxida inmediatamente. ya que se aprovechan las ventajas de los TCM y se previene el déficit de ácidos grasos esenciales (ácido linoleico) que sólo están presentes en los TCL. Por el contrario. ya que se encuentran depletados de carnitina. 111 . Lípidos.

lo que representa un 15 a 17% de las calorías totales. en estos casos se debe instalar una NP. al igual que su utilización por células intestinales y del sistema inmune. en el paciente estresado se comporta como tal. El paciente severamente estresado requiere de una relación de 1:80 a 1:100. Los nutrientes administrados por este vía parecen ser mejor utilizados que cuando se aportan por vía iv. Las fórmulas enterales son más completas y mejor balanceadas. que existe una correlación directa entre el contenido de glutamina muscular y la tasa de síntesis proteica a ese nivel. La nutrición enteral (NE) ofrece varias ventajas sobre la nutrición parenteral (NP): es más fisiológica. ya que en esta situación se encuentra aumentada su oxidación. 112 . Se consideran contraindicaciones relativas: íleo. obstrucción intestinal. de más facil manejo y se asocia a un menor número de complicaciones que la NP. RNA. por lo que en algunos casos se enriquecen con módulos proteicos. tiene un alto requerimiento de proteínas. y además existe una disminución de su concentración tanto en el plasma como en el músculo. Tipos de asistencia nutricional. Todo esto es muy controversial y no ha sido refrendado con evidencias categóricas a nivel de investigación clínica. sin embargo. Los resultados clínicos con dietas inmunomoduladoras con distintos aportes de ácidos grasos omega 3. una mayor síntesis proteica y una menor producción de urea que con los convencionales.5 a 2 g/Kg/día. Dentro de las contraindicaciones para efectuar NE deben señalarse: vómitos intratables. hemorragia digestiva activa. fístulas intestinales y pancreatitis aguda. debido a su elevado hipercatabolismo. al igual que los resultados del aporte parenteral de dipéptido de glutamina. requiere de 1. sirve como transportador de nitrógeno entre diferentes tejidos. Para obtener una buena utilización de las proteínas es necesario además. hasta que la causa que produjo la contraindicación haya sido superada. Arginina. La glutamina actúa como precursor de la síntesis proteica e inhibe la degradación de proteínas. y cuando el SIRS va declinando. tendría un potencial efecto inmunomodulador en el trauma y la sepsis. Modificando el contenido de los aminoácidos convencionales sería posible obtener algunos beneficios adicionales en los pacientes sometidos a estrés metabólico. La administración exógena de glutamina sólo ha demostrado tener un efecto anabólico cuando se administra a animales con catabolismo severo y a dosis elevadas. En situaciones de hipermetabolismo e hipercatabolismo existe una disminución de la glutamina. la NE debe preferirse a la NP. aunque muchas veces insuficientes en proteínas. mantener una adecuada relación entre los g de nitrógeno y calorías no proteicas aportadas. Glutamina no es considerado un aminoácido esencial. previene la atrofia de la mucosa entérica y ayuda a preservar la integridad de la barrera intestinal.Como ya ha sido señalado. arginina o glutamina. La NE además es mucho más barata. el paciente en condición crítica. El uso de soluciones ricas en aminoácidos ramificados (AAR) (45% contra 22% de las soluciones estándar) permitiría una mejor retención nitrogenada. y constituye un importante sustrato metabólico para el enterocito y células del sistema inmune. Por esta razón. Se ha demostrado además. diarrea severa e inestabilidad hemodinámica severa. La mayoría de los pacientes sin compromiso de la función hepática y renal. un metabolito intermediario de la urea. son controversiales hasta el momento. esta relación puede incrementarse progresivamente. salvo que existan circunstancias que la contraindiquen.

se avance rápidamente hasta lograr en 48 horas. preserva la barrera intestinal. nitróegeno ureico. Si bien. es decir. Para iniciar la NE se debe tener un método o algoritmo de trabajo en que comenzando con la concentración óptima de papilla enteral (habituamente 1 Cal/ml). esto se puede hacer en forma rápida y segura. La NP se asocia a más complicaciones que la NE. pueden ser también deletéreos. para aquellos en que a priori se considera una NE de larga duración (mayor a 10 días). previene las alteraciones de permeabilidad de la mucosa y potencial traslocación bacteriana o absorción de mediadores desde el lumen intestinal a la circulación. glicemia por lo menos hasta alcanzar la estabilidad metabólica. La NP es de alternativa y deben tenerse presente las potenciales complicaciones y los peligros de la sobrenutrición. Para evitar una manipulación todos los elementos deben de la NP pueden ser almacenados en una sola bolsa. Como orientación general se estima que un paciente crítico requiere como mínimo 1. 113 . vitaminas y oligoelementos. teniendo en cuenta los requerimientos y cuidando de guardar una buena relación entre ambos.En pacientes comprometidos de conciencia se debe preferir una sonda colocada en posición pospilórica. muchos de estos cambios son adaptativos y esencialmente apuntan a superar las limitantes que los mediadores inflamatorios y las disfunciones orgánicas imponen al metabolismo. los que se deben aportar de acuerdo a consideraciones previas. esta requiere la instalación de un catéter venoso central y utiliza como nutrientes glucosa. siempre que sea posible. Iniciar NE en pacientes con hipoperfusión residual podría ser muy deletéreo. Sin embargo. Resumen Se han revisado sucintamente los profundos cambios metabólicos que sufre el paciente con un SIRS grave y que se pueden prolongar hasta la falla multiorgánica. vómitos o diarrea profusa. Existen evidencias de que la NE iniciada precozmente después del shock. pero que genera un autocanibalismo que puede finalmente contribuir fuertemente a la morbimortalidad.5 a 2 gr/Kg día de proteínas y unas 20 a 25 Cal/Kg/día. alcanzar el soporte completo o la velocidad de infusión máxima (habitualmente 80 ml/hora). En el caso de la NP. El soporte nutricional debe tener en cuenta estos cambios metabólicos y adaptarse a ellos. de electrólitos. Se debe medir residuo gástrico periódicamente y suspender o enlentecer la progresión de la papilla frente a residuos repetidos sobre 200 ml. Gracias a las modernas bombas de infusión. Es importante la persistencia en una metódica estandarizada de administración y progresión de papillas para alcanzar lo antes posible el objetivo del soporte. La consideración importante de recordar es que el shock debe estar superado completamente. en pacientes de UTI en ventilación mecánica puede darse con gran seguridad nutrición intragástrica en la inmensa mayoría de los pacientes y reservar la colocación pospilórica. La vía de nutrición debe ser enteral y su inicio precoz. Un dramático ejemplo es lo que sucede con la redistribución del nitrógeno corporal que es util para la síntesis de proteínas de fase aguda o reparativas. lípidos y aminoácidos. siendo lo esencial la búsqueda del balance nitrogenado. previo a su administración. El control de la NP requiere la monitorización diaria rigurosa de ingresos y egresos hídricos. destacando las metabólicas y de catéter.

la intoxicación por acetaminofeno y las reacciones idiosincrásicas a fármacos constituyen las causas mas frecuentes de FHA.35% de los casos de hepatitis A se presenta como FHA el número total de casos anuales en nuestro país determina su predominancia como etiología de este síndrome. reactivación de hepatitis B en un portador o superinfección por agente Delta). ya que esta distinción tendría relevancia pronóstica. La insuficiencia hepática aguda puede darse en el contexto de un hígado previamente sano (falla hepática fulminante. A pesar de que sólo el 0. Etiología La identificación de la etiología de la FHA es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronóstico.Insuficiencia Hepática Aguda Introducción La incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas. 114 . La frecuencia con que estas etiologías se presenten depende del contexto epidemiológico. metabólicas y excretoras determina un conjunto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo manejo y trascendencia depende del escenario clínico específico. Por su relevancia en el contexto clínico del paciente crítico este capítulo se ocupará fundamentalmente de la FHF. Otros autores han propuesto incluir cuadros de falla hepática que aparecen hasta 24 semanas desde el inicio del cuadro ictérico (falla hepática subfulminante). Definición y nomenclatura La falla hepática fulminante se define clásicamente como un trastorno de inicio súbito e intenso de la función del hígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del inicio. Actualmente se propone emplear el término general de falla hepática aguda (FHA) y distinguir algunos subgrupos (Tabla 1). FHF) o corresponder a una descompensación de una patología hepática crónica. Se puede incluir en esta definición a pacientes con daño hepático previo asintomático (por ejemplo enfermedad de Wilson. Los datos disponibles en Chile sugieren que la etiología más frecuente de la FHA es la hepatitis viral por virus. En los Estados Unidos. Las causas principales se listan en la Tabla 2. en ausencia de daño hepático previo. las hepatitis virales.

Es importante considerar que en pacientes alcohólicos estas dosis pueden ser considerablemente menores. Generalmente obedece a reacciones de tipo idiosincrásico. La hepatitis C también se ha descrito como causa de hepatitis fulminante. Es un hecho conocido que la ocurrencia de daño hepático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en presencia de consumo de alcohol. Si bien ello no es frecuente en nuestro país. la hepatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiología de la FHA según diferentes series. Las dosis de riesgo son 7. En este rubro. especialmente Inglaterra. Este medicamento es frecuentemente empleado como método de suicidio en algunos países del mundo. que considera el nivel plasmático y el tiempo desde la ingestión (Figura 1). 115 . es pertinente comentar que esta etiología de FHA tiene un tratamiento específico y efectivo si es instituido a tiempo.En los Estados Unidos la etiología viral predominante es la hepatitis B que da cuenta de un 15% de los casos seguida por la hepatitis por virus A. la lista de agentes capaces de causar daño hepático agudo y FHA es considerable y aumenta con la introducción de nuevos fármacos. Uno de los agentes causales de FHA acerca del cual existe abundante información disponible es el analgésico acetaminofeno (paracetamol). pero esta forma de presentación es sumamente excepcional. Globalmente considerada.5 g en adultos y 150 mg/Kg en niños. En la práctica clínica es posible determinar el riesgo de hepatotoxicidad después de una sobredosis usando el nomograma de Rumack-Matthew. ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo P450.

hígado graso agudo obstétrico y síndrome de HELLP. incluyendo Chile. representan las causas más relevantes. Lo más corriente es que. aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vómitos progresando luego hacia el compromiso de conciencia (encefalopatía hepática) y una falla multiorgánica progresiva.El consumo de hongos silvestres del tipo Amanita produce FHA en diversos lugares. Finalmente. El compromiso de conciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de encefalopatía hepática (Tabla 3). en un paciente que cursa un cuadro ictérico. En etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de la hipertensión endocraneana (Tabla 4). Las amatoxinas determinan daño hepatocelular gracias a su capacidad de inhibir la enzima RNA topoisomerasa II bloqueando la transcripción de genes en el núcleo del hepatocito. no pesquisa de agentes hepatotóxicos o virus desconocidos. Presentación Clínica La FHA se presenta de formas variadas. Entre las causas misceláneas las hepatopatías asociadas al embarazo. 116 . Es importante destacar que en ocasiones el cuadro evoluciona muy rápidamente por lo que el clínico debe tener un alto grado de sospecha y monitorizar frecuentemente la evolución del estado de conciencia en pacientes que potencialmente puedan desarrollar una FHA. una proporción no despreciable de casos (28% en promedio según las diferentes series internacionales) permanecen sin etiología determinada y son atribuidas a toxinas no virales.

sin embargo. En el examen físico generalmente se observan equímosis y hematomas. Se observa por tanto. Como parte de una falla orgánica múltiple puede observarse deterioro de la función renal. Las alteraciones de laboratorio observadas en los pacientes con FHA corresponden a la alteración de las funciones excretoras y sintéticas del hígado. Aproximación inicial El manejo de un paciente con falla hepática aguda presenta varias dificultades. acidosis e hipoxemia. opistótonos. Es frecuente la presencia de edema. uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo. Hipertensión sistólica 2. hipoglicemia e hipoalbuminemia (generalmente leve). Tono muscular aumentado. Se encuentra ascitis hasta en un 60% de los pacientes. apnea En algunas etiologías existen algunos síntomas característicos como en el caso de la ingestión de hongos de la especie amanita en la que se observan síntomas gastrointestinales (diarrea acuosa y dolor abdominal) 24 h después de la ingestión y luego de 3 a 8 días en los que el paciente está asintomático. hiprotrombinemia. La palpación hepática corrientemente revela un hígado pequeño. el paciente puede presentarse con evidencias de hipoperfusión tisular y shock. Cuando el enfermo se presenta con franco 117 . y la percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. aparece la insuficiencia hepática. hiperbilirrubinemia de predominio directo y magnitud variable. 1.Tabla 4: Signos clínicos de hipertensión endocraneana. Ocasionalmente. hallazgos que señalan la presencia de coagulopatía importante. Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz) 5. Patrones respiratorios de tronco. Bradicardia 3. posturas de decerebración 4. El paciente puede estar moderadamente bradicárdico y con presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido lo que revela un estado de vasodilatación periférica significativa. En el caso del hígado graso agudo obstétrico la hiperuricemia es un hallazgo frecuente.

hepatitis fulminante por herpes (aciclovir iv). el diagnóstico es fácil. Esto explica la necesidad de un estricto monitoreo general que habitualmente sólo es posible conseguir en la Unidad de Cuidados Intensivos. Por ello es tan relevante la precocidad del diagnóstico y su temprana derivación. Ingreso del paciente a una Unidad de Cuidados Intensivo (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado) 2. particularmente en enfermos con edema cerebral. ya que puede hacerse independientemente de los niveles de protrombina y plaquetas. por ejemplo: intoxicación por acetaminofeno (N-acetilcisteína). Del mismo modo. Se 118 . Enlistamiento del enfermo para transplante. si bien aporta información pronóstica. Se debe recordar que la derivación precoz es clave en el éxito. En el paciente que se está deteriorando se requiere un catéter vesical para monitoreo horario de diuresis. El traslado debe incluir atención a ciertos detalles como presencia de buenas vías venosas y aporte continuo de glucosa IV. El apoyo de soporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para transplante. El desarrollo de cualquier grado de encefalopatía es un criterio de derivación. La biopsia hepática. hígado graso agudo de embarazo (interrupción del embarazo). etc.compromiso de conciencia y coagulopatía. 3. según los criterios en uso. el reconocimiento en el examen físico de estigmas de daño hepático crónico o de signos específicos (como el anillo de Kayser-Fleischer en la enfermedad de Wilson) es importante en la toma de decisiones en la FHA. pero muchas veces implica una demora importante en el diagnóstico y la imposibilidad de plantear terapias específicas (antídotos y transplante). Derivación a un centro donde se disponga de transplante hepático. etiológica y sobre la presencia de daño hepático previo. Frecuentemente se asiste a un deterioro rápido de la condición general que contraindica un traslado. En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan tratamientos específicos. una vía venosa central de triple lumen para administración de drogas y monitoreo de presión venosa central y una línea arterial para obtener muestras de sangre sin punciones repetidas. Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen: 1. habitualmente está contraindicada por la coagulopatía. El traslado del enfermo a un centro en que se disponga de transplante hepático siempre implica un riesgo de deterioro. en caso de que se esté trabajando en un lugar con esta disponibilidad. En algunos centros se realiza biopsia hepática trans-yugular rutinariamente en estos enfermos. y el reconocimiento del antecedente no siempre es fácil. Los medicamentos son particularmente frecuentes como causa de FHA. Soporte general La falla hepática aguda generalmente adopta el curso de una falla multiorgánica. Un INR > 2 en pacientes sin encefalopatía debiera alertar al médico para realizar las consultas en un centro terciario. con una respuesta sistémica que se puede expresar en una variedad de sistemas. Debe considerarse la intubación antes del traslado en pacientes con deterioro neurológico rápido. Una completa búsqueda de todas las drogas consumidas en el último tiempo por el paciente es crucial en la evaluación inicial de estos pacientes.

prefiere la vía yugular por sobre la subclavia para acceso venoso central por la presencia de coagulopatía. Este se presenta en el 80% de los pacientes en encefalopatía grado IV y es la primera causa de muerte en este subgrupo de enfermos. Monitoreo de la presión intracraneana El monitoreo de presión intracraneana (PIC) es recomendado por la mayoría de los expertos en el manejo de la FHA. incluso en pacientes con PIC muy elevadas. Exámenes no invasivos como la tomografía axial computada de cerebro no poseen la sensibilidad suficiente para detectar edema. Se debe prescindir de la sedación y en particular las benzodiacepinas. La dosis intravenosa es de 300 mg/Kg en infusión continua durante 20 h. y en general no se consideran buenos indicadores del estado cerebral. Una PIC mayor de 20 mmHg se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser tratada como una emergencia. monitoreo de presión intra-craneana y saturación de bulbo yugular. Los signos clínicos de hipertensión endocraneana (Tabla 4) son tardíos o pueden estar ausentes. contiene 10 g/10 mL de solución para nebulización. El manejo propuesto de esta complicación incluye: Medidas Generales Se debe mantener al paciente con una elevación de la cabeza de 30º. habitualmente es necesario la monitorización con un catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz). Medidas específicas según etiología El caso de la intoxicación por paracetamol es probablemente la única condición con terapia específica. por lo que la contención física es lo más indicado en el manejo de esta condición. Manejo de las Complicaciones 1) Sistema Nervioso Central En contraste con la encefalopatía hepática observada en la cirrosis hepática la encefalopatía de la FHA posee la particularidad de desarrollar frecuentemente edema cerebral. Si hay mayor deterioro y necesidad de ventilación mecánica. Ocasionalmente hay agitación sicomotora. Santiago). seguido por 70 mg/Kg cada 4 horas por 16 dosis. y puede usarse por vía oral o IV. la única preparación disponible comercialmente ("Mucolítico" laboratorio Sanitas. Es útil tanto en el diagnóstico precoz como en el tratamiento de la hipertensión endocraneana asociada al edema cerebral de estos enfermos. La dosis oral es de 140 mg/Kg inicial. La PIC puede aumentar en forma rápida antes de dar signos clínicos y producir la muerte cerebral antes de que pueda ser iniciado tratamiento alguno. El control de la fiebre es beneficioso y hay evidencia de que la hipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos pacientes. En Chile. Se debe evitar al máximo la estimulación innecesaria como aspiración de secreciones. Si es reconocida precozmente. pero habitualmente se sigue en forma rápida de compromiso de conciencia más profundo. 119 . la intoxicación por hongos de la familia amanita puede beneficiarse del uso de penicilina y silimarina como antídotos aunque ello no ha sido definitivamente comprobado. La acetil-cisteína es el antídoto de elección.

versus un 20% con los monitores subdurales y parenquimatosos). idealmente bajo monitoreo EEG continuo (se titula la dosis con criterios similares a lo usados en status epiléptico). El monitoreo directo de la PIC puede hacerse mediante monitor epidural. La lactulosa por sonda nasogástrica o enemas ha dejado de usarse ya que no hay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede 120 . Esto reduce la PIC durante la fase hiperémica de la FHA. Entre ellas se pueden mencionar el uso de 133Xenón o del Doppler transcraneal las cuales no se encuentran disponibles en nuestro medio. A pesar de su efectividad. Medidas Específicas: Manitol: Actúa como agente osmótico reduciendo el agua intra-cerebral. La dosis se repite según necesidad. Una PPC menor a 40 mmHg durante más de una hora se asocia a una alta probabilidad de daño neurológico permanente por lo que es considerada una contraindicación para la realización de transplante hepático. el monitoreo directo de la PIC es lo indicado. La presencia de una encefalopatía grado 3 ó 4 implica la pérdida del control de la vía aérea y es indicación de intubación y ventilación mecánica. siendo el epidural el más seguro en términos de complicaciones como infección y sangrado (3.8% en total. el flujo cerebral. En algunos centros se emplean técnicas mas sofisticadas que permiten medir el flujo sanguíneo cerebral en forma directa. Puede usarse hiperventilación con pCO2 entre 25 y 35 mmHg en forma transitoria para reducir alzas bruscas de la PIC. Ventilación Mecánica: La hiperventilación disminuye la pCO2 y. Finalmente. Se administra en infusión continua en dosis 1 a 4 mg/Kg/h. Por esto. Su uso ha demostrado mejorar la sobrevida en pacientes con falla hepática aguda y encefalopatía grado IV. esta droga puede producir hipotensión pronunciada. y está indicado cuando la PIC sube de 20 mmHg o hay signos clínicos de hipertensión endocraneana. Otras medidas: La restricción de proteínas es poco práctica. con esto. Se usa en bolos en dosis de 0. subdural o parenquimatoso. el uso de otras herramientas de monitorización. siempre que se mantenga una osmolaridad sérica bajo 320 mOsm/L y una diuresis adecuada.Por esto. Su principal efecto es disminuir el consumo de oxígeno cerebral y reducir la hiperemia cerebral. Se debe usar cuando hay preservación del flujo cerebral. la hiperventilación puede agravar la isquemia cerebral.5 -1 g/Kg de peso corporal (solución al 15%).PIC) mayor a 60 mmHg. la ventilación debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la PIC y consumo de O2 cerebral. El objetivo del monitoreo es intentar mantener una PIC inferior a 20 mmHg y una presión de perfusión cerebral (PPC = presión arterial media . particularmente en los enfermos en ventilación mecánica o que cumplen criterios para transplante hepático. El uso de un catéter de oximetría en bulbo yugular permite obtener información de estado de oxigenación cerebral (presencia de isquemia o hiperemia) y permite decidir la terapia más apropiada cuando hay un alza de la PIC. Se debe recordar que con uso de barbitúricos no se puede realizar el diagnóstico de muerte cerebral. sólo debe usarse manitol combinado con hemodiálisis o hemofiltración. como el electroencefalograma continuo tiene la ventaja de ser no invasivo y permitir la detección de actividad epileptiforme enmascarada por coma o sedación. En pacientes oligúricos o con insuficiencia renal. pero en las fases avanzadas. Barbitúricos: Estudios no controlados muestran una reducción de la PIC usando tiopental en pacientes que no han respondido a manitol.

dado que el porcentaje de enfermos aptos para transplantes sube de 25% a 62% con su uso. La infección por hongos habitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos.000. que deben realizarse ante cualquier sospecha clínica. especialmente Escherichia coli. Los esquemas parenterales probados como profilaxis incluyen Aztreonam con Vancomicina y Piperacilina con Gentamicina. es un factor pronóstico independiente. Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el manejo del edema cerebral de la falla hepática aguda. a su vez. la tendencia actual de muchos centros es el uso precoz de antibióticos de amplio espectro. El uso de descontaminación enteral selectiva con combinaciones de antimicrobianos (Norfloxacino 400 mg/d vo asociado a Nistatina 1. Lo más frecuente es la infección por Cándida. La neomicina. V. por lo que se requiere un alto índice de sospecha para su diagnóstico y tratamiento. siendo el Staphylococus aureus el más frecuente (36%).000 /mm3 habitualmente se manejan con transfusión profiláctica.000 plaquetas /mm3 requiere transfusión si hay sangrado activo. La medición del factor V se usa regularmente en el seguimiento debido a su corta vida media y a que no se afecta por el aporte de plasma. Se debe sospechar si hay deterioro del estado de conciencia. Los micro-organismos que predominan son las cocáceas Gram (+). pero su uso en FHA no producida por paracetamol es debatido. La corrección del tiempo de protrombina con plasma está indicado sólo si hay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. El uso de Nacetilcisteína podría reducir el flujo cerebral y mejorar el consumo de oxígeno. representando el 70%. 2) Infección La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en el 11%. En nuestro medio recomendamos el uso de una cefalosporina de 3ª generación inicialmente.000 U c/6 h vo) no ha demostrado tener un beneficio adicional en aquellos pacientes en que se usa antibióticos de amplio espectro iv en forma profiláctica inicial. En general. IX y X). agregando Vancomicina y/o Fluconazol según los cultivos y situación clínica. II. el tratamiento debe guiarse por el resultado de los cultivos. Algunos centros realizan hemocultivos seriados cada 12 horas. Su uso profiláctico no mejora la evolución. La inmunidad de los pacientes con FHA está comprometida directamente y como consecuencia de los procedimientos invasivos y accesos vasculares. Si bien el desarrollo de gérmenes resistentes es un riesgo real. El trastorno se refleja en la prolongación del tiempo de protrombina (por disminución de la producción de factor I. tiene el riesgo de producir insuficiencia renal. La trombocitopenia bajo 50. Recuentos plaquetarios bajo 30. El manejo incluye la administración de vitamina K para excluir su déficit. hipernatremia e ileo. Los signos clásicos de infección (fiebre y leucocitosis) están ausentes hasta en el 30% de los pacientes infectados. leucocitosis persistente mayor de 20. La 121 . Las estrategias de manejo de infecciones son variadas y no hay consenso unánime en su uso.producir pérdidas de volumen intestinales importantes. Le siguen los bacilos Gram (-). VII. La detección y tratamiento precoz de la sepsis es crítica para mejorar el pronóstico. 3) Coagulopatía Los trastornos de la coagulación son casi universales en la FHA y predisponen a sangrado por sitios de punción y gastro-intestinal.000 /mm3 o fiebre mantenida luego de una respuesta inicial positiva a antibióticos de amplio espectro. Además.

neumotórax. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores. El desarrollo de síndrome hepato-renal es indicación de transplante hepático de emergencia. con hipotensión por baja resistencia periférica y aumento del gasto cardiaco.5 mg/dL. Se debe realizar una radiografía de tórax. La medición de urea o nitrógeno ureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis está reducida. siendo las de elección la adrenalina y noradrenalina. aunque no hay evidencia categórica de un beneficio real en la literatura. por lo que se produce un estado de hipoxia tisular y metabolismo anaerobio.incidencia de hemorragia digestiva ha disminuido considerablemente con el uso de inhibidores H2 y sucralfato. edema pulmonar. Entre sus causas se encuentra aspiración de contenido gástrico. lo que unido al riesgo aumentado de desarrollar un distress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con volumen sea controlada con medición de presión venosa central o de arteria pulmonar. acidosis. hiperkalemia y necesidad de usar manitol. La infusión de dopamina en dosis bajas se usa frecuentemente. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen. 6) Cambios metabólicos 122 . medio de contraste. La presencia de un bajo índice cardiaco (menor a 4. En las etapas precoces predominan los factores pre-renales. exceso de PEEP (presión positiva de fin de expiración). que compromete la perfusión tisular fundamentalmente de intestino y riñón. hemorragia intra-pulmonar y atelectasias. El aporte de volumen en forma de albúmina y plasma fresco son de elección. Si no hay causa corregible. Habitualmente se requiere un catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen. particularmente la hipovolemia.5 L/min/m2) sugiere la presencia de un problema agregado como hemorragia. hipervolemia. 5) Manifestaciones cardiovasculares y respiratorias El perfil hemodinámico de la FHA es parecido al de la sepsis.). Los procedimientos continuos como hemofiltración arterio-venosa o veno-venosa son los de elección porque evitan hipotensión y aumentos bruscos de la PIC. seguido de drogas presoras. frecuentemente secundaria a medicamentos (aminoglicósidos. acidosis o taponamiento pericárdico. a pesar de existir un aumento del transporte. neumonía. 4) Insuficiencia renal La insuficiencia renal oligúrica se presenta en el 30% de los pacientes con encefalopatía grado IV (70% si es por paracetamol). En etapas posteriores es frecuente el síndrome hepatorenal y la enfermedad tubular aguda. etc. Un bajo gasto cardiaco es un signo de mal pronóstico. La hipoxemia es frecuente y de etiología multifactorial. se debe iniciar dobutamina. Se asocia frecuentemente a infección por hongos y es de mal pronóstico. electrocardiograma y revisión de la presión de vía aérea. Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de 4. Hay disminución de la extracción y consumo de O2. El desarrollo de distress respiratorio del adulto habitualmente es un evento terminal. El manejo consiste en el uso de volumen como primera medida. dado que hay poca correlación entre las presiones del lado derecho e izquierdo.

En centros de experiencia. corrigiendo valores menores a 100 mg/dL con glucosa IV. acidosis metabólica (frecuente en FHA por paracetamol). hiponatremia e hipomagnesemia. Se debe administrar tiamina en forma rutinaria durante 3 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carbohidratos. empeorar la encefalopatía y causar trastornos músculoesqueléticos. No hay datos suficientes actualmente para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada. La pancreatitis es una complicación que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante hepático salvo que se documente una necrosis pancreática masiva. hipocalcemia. La hipofosfemia es frecuente en intoxicación por paracetamol. El objetivo del apoyo nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para la regeneración de los hepatocitos. Se debe mantener un Na plasmático cercano a 140 mEq/L. La profilaxis de hemorragia digestiva alta con inhibidores H2 es útil en estos enfermos. aporte que puede aumentarse cada 3 días si la condición neurológica está estable. Debe monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas.La hipoglicemia es frecuente como consecuencia de depleción de glicógeno hepático y gluconeogénesis disminuida.9 mg/dL puede reducir la oxigenación tisular. Habitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al 10%. Estos criterios (tabla 5) son eficaces en predecir mortalidad y por lo tanto cuando están presentes se considera indicada la realización de un transplante hepático. Al momento de corregir la hipofosfemia debe considerarse que si se agrega insuficiencia renal. La endoscopía es útil para documentar la presencia de várices si hay duda de la existencia de un daño hepático crónico. La hipokalemia es frecuente en las etapas iniciales y puede requerir corrección agresiva. debe considerarse la función renal al momento de su corrección. Los criterios pronósticos mas utilizados son los criterios del King's College Hospital de Londres desarrollados a partir de un análisis retrospectivo de 588 pacientes con FHA. Las contraindicaciones para el transplante se indican en la tabla 6. La hiponatremia requiere habitualmente restricción de agua libre. Se recomienda un aporte de 40-60 g de aminoácidos standard inicialmente. Otros trastornos metabólicos son: alcalosis respiratoria de origen central. los niveles pueden subir en forma rápida. Al igual que la hiperfosfemia. La decisión del momento de realizar un transplante hepático es difícil y en general se realiza de acuerdo a criterios que han sido validados en grandes series de pacientes. la sobrevida de los pacientes sometidos a esta intervención es mayor al 70% en la actualidad. y cuando es menor de 0. hipofosfemia. pero en ocasiones es necesario infusión de solución salina hipertónica. 123 . Transplante Hepático El transplante hepático es la única terapia que ha cambiado en forma categórica el pronóstico de la FHA. 7) Nutrición y sistema gastrointestinal El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal.

Daño cerebral irreversible 4. Factores predictivos de mortalidad en la FHA de acuerdo a los criterios del King's College Hospital (Londres) Tabla 6: Contraindicaciones para el transplante hepático. 1. etc. Neoplasia extrahepática Otras terapias Existe una serie de terapias aún en etapa experimental que son promisorias. 124 . se encuentra en evaluación en un estudio multicéntrico norteamericano y parece ser efectivo en sostener al paciente mientras el hígado nativo se regenera o se encuentra un donante compatible y se realiza un transplante hepático.Tabla 5. Entre ellas se puede mencionar el empleo del hígado bio-artificial. Falla orgánica múltiple 2. el uso de hígados animales (xenotransplante). Seropositividad HIV 5. el transplante de hepatocitos. Infección no controlada 3. Actualmente. El hígado bio-artificial consiste en una suerte de terapia dialítica en la cual la sangre del paciente es filtrada a través de una membrana que contiene hepatocitos humanos o de porcino los cuales realizan las funciones metabólicas básicas.

en promedio 50% . cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos. En pacientes críticos. La incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina.000 casos expuestos a medio de contraste radiológico que provoca daño renal agudo. Diversas teorías se han planteado para explicar el daño renal después de un insulto isquémico o tóxico. justifican revisar los fenómenos fisiopatológicos y el manejo de esta condición. De esta forma. Sin embargo. la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%.Insuficiencia Renal Aguda Introducción La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos. Nivel Nefronal La teoría más tradicional se desarrolla en un nivel nefronal (figura 1). Fisiopatología La IRA posee un fisiopatología compleja y en la actualidad no existe un modelo único capaz de relacionar todos los eventos. significativamente superior al 7% del grupo control. y a su pronóstico y evolución. y particularmente la enfermedad tubular aguda. dependientes de la enfermedad de base. A pesar de los adelantos terapéuticos incorporados en las últimas decadas mantiene una elevada mortalidad . la IRA es una condición con mayor mortalidad intrínseca. independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado. En una revision de 16. La posibilidad de modificar la historia natural de la insuficiencia renal. el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma. se ha considerado a la falla renal como una consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos. Tomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isquémica (ETA) estas hipótesis pueden ser ordenadas de acuerdo a diversos planos o niveles anátomo-funcionales.constituyéndose en un problema médico vigente y a la vez un desafío. 125 .

Alteraciones de la filtración a nivel glomerular por cambios en el área de filtración o en las propiedades de la membrana glomerular. La presión parcial de oxígeno en la médula interna registrada in vivo en condiciones basales es aproximadamente 10 mmHg. c. El desprendimiento del epitelio dañado y exposición de la membrana basal sin la 126 . Agregado a esto hay aumento de la concentración de factores vasoconstrictores como endotelina-1 y tromboxano A2. Esta situación se acentúa cuando existe menor circulación sanguínea en la médula por derivación hacia corteza. Las presiones involucradas en la filtración glomerlar pueden afectarse por vasoconstricción de la arteriola aferente o vasodilatación de la arteriola eferente (caída de la presión hidrostática capilar). Retrodifusión del filtrado glomerular desde el lumen del túbulo proximal hacia la red capilar peritubular y de allí haca la circulación general. hacia el intersticio y de allí a la sangre del capilar que retorna desde la médula interna. es sensible a estos mediadores. El resultado es una presión neta de ultrafiltración de 10 mmHg. Se han encontrado cambios en la circulación intrarrenal con reducción del flujo medular y mantención del flujo sanguíneo total. a presión parcial de oxígeno arterial. La célula mesangial. derivada de células musculares lisas. La presión oncótica inta-capilar y la presión hidrostática de la cápsula de Bowman se oponen a la presión hidrosotática intra-capilar. Los intentos terapéuticos de revertir esta sistuación mediante expansión de volumen o drogas vasodilatadoras no han dado resultados satisfactorios. un marcador de filtración glomerular. En pacientes críticos la depuración de inulina. llevando a un profundo déficit de oxígeno e hipoxia regional y finalmente daño tubular.Figura 1 Fuerzas participantes en la generación del ultrafiltrado glomerular. obstrucción tubular (aumento presión hidrostática en el espacio de Bowman) o modificaciones de la membrana glomerular La ETA se produce y mantiene por cuatro trastornos que afectan la filtración glomerular: a. es menor comparada con polímeros de dextrán de mayor peso molecular. de tal modo que esta zona funciona al borde de la hipoxia. Vasocontricción intrarrenal Estudios en animales y humanos han demostrado reducción del 50% en el flujo plasmático renal total. El túbulo en la médula renal se encuentra en una condición de hipoxia relativa debido al corto circuito que hace el oxígeno al ingresar a esta zona. La presión hidrostática dentro del capilar glomerular depende del débito cardíaco y del tono de la arteriola aferente y eferente. Existe reducción de la capacidad de filtración de la membrana glomerular o coeficiente de ultrafiltración por edema de la célula endotelial del capilar glomerular. sugiriendo permeación de inulina a través de la pared tubular. provoca reducción del·área filtrante efectiva al reducirse el área de la pared capilar libre. El oxígeno difunde por diferencia de presión desde el capilar que ingresa a la médula. observado in vitro. El aumento de la actividad contráctil. b.

o gatillarse ordenadamente (apoptosis). 127 . Por el contrario. En la Tabla 1 se muestra la respuesta celular al daño letal y sub-letal. Las células sobrevivientes tienen la posibilidad de sintetizar factores de crecimiento que promueven la regeneración de nuevas células en el túbulo. aquellas células que sufrieron daño de mayor magnitud tendrán como destino la muerte celular. Frente a situaciones de daño irreparable del material genético se pone en marcha una cascada enzimática que conduce a la degradación del DNA y reabsorción celular sin inflamación. necrosis. Este incremento de la presión intratubular acentúa la retrodifusión de filtrado desde túbulo hacia intersticio. La regeneración es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que interactúan con leucocitos para provocar liberación de factores de crecimiento que conducirán a la re-epitelización y restablecimiento de las funciones tubulares. Obstrucción del lumen tubular por detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el túbulo proximal. d. La sumatoria de nefrones no filtrantes se refleja· en la caída de la filtración glomerular global y retención de productos nitrogenados. En la Tabla 2 se presentan las principales diferencias entre apoptosis y necrosis. dejan un lecho cruento a traves del cual se permea fluido tubular filtrado.impermeabilidad propia del túbulo renal. Nivel Celular La célula tubular responde de dos formas a la injuria: regeneración celular o muerte. La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva. El aumento de la presión hidrostática generada por la obstrucción luminal finalmente supera la presión positiva del capilar glomerular y la filtración glomerular se detiene.

La concentración de calcio intracelular ([Ca++]i) aumenta en los túbulos proximales después de la hipoxia. Esta migración hacia intersticio provoca daño mediante liberación de radicales libres de oxígeno. provocando redución e incluso inversión el transporte de sodio unidireccional desde lumen tubular hacia intersticio peritubular. Las integrinas. formando conglomerados que ocluyen el lumen tubular. Como consecuencia se produce desplazamiento de proteínas dentro de la membrana celular a sitios no habituales. A nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados al déficit energético de la isquemia renal. elastasas. disipándose el gradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a ambos lados de la membrana interna de la mitocondria. desapareciendo las uniones estrechas intercelulares. enzimas proteolíticas como colagenasas. Mediante tinciones específicas se ha encontrado un significativo aumento en la cantidad normal de neutrófilos en la falla renal aguda isquémica. sugiriendo que el calcio tiene un rol patogénico. Las fosfolipasas A2 son una familia de enzimas que hidrolizan fosfolípidos de la membrana citoplasmática. mieloperoxidasas y promueve la migración de otras células inflamatorias. Producto de la mayor oferta de sodio hacia el túbulo distal. Durante la isquemia se produce activación de estas enzimas reactivas a calcio que atacan las membranas celulares y aumentan la permeabilidad celular y mitocondrial. El uso experimental de anticuerpos monoclonales anti128 . proteínas involucradas en adhesión intercelular. al reubicarse en la cara apical facilitan la adherencia del epitelio con células que se han desprendido. La isquemia renal provoca desorganización del citoesqueleto epitelial y pérdida de la polaridad apical y basolateral. La unión de intregrinas de los neutrófilos a moléculas de adhesión intercelular presentes en el endotelio vascular. se gatilla el reflejo de feed-back túbulo-glomerular que provoca constricción de la arteriola aferente y caída de la filtración glomerular . permite la migración de leucocitos hacia el tejido adyacente. Esta situación eleva la presion hidrostática intratubular hasta provocar el cese la filtración glomerular.Aquellas células que sobreviven al daño inicial presentan diversas alteraciones estructurales y funcionales agrupadas en la Tabla 1 como disfunción celular. La enzima Na-KATPasa migra desde la zona basolateral hacia la apical. pero antes del daño de las membranas celulares. liberando ácidos grasos y lisofosfolípidos. El daño tubular puede evitarse con sustancias que atrapan el calcio intracelular.

Algunos ejemplos son los genes de respuesta precoz (early response genes). los resultados no han sido mayormente beneficiosos. 129 . Ratones deficitarios de ICAM-1 son más resistentes al daño renal isquémico. fosforilación de proteínas. Por último. Por otra parte. en condiciones de máxima concentación urinaria. El NU puede elevarse en estados hipercatabólicos. La inequívoca falla renal aguda que se observa en pacientes neutropénicos demuestran que los leucocitos no son imprescindibles en la génesis de la enfermedad tubular aguda y el papel de los neutrófilos en IRA está lejos de ser aclarado. Puede existir una creatininemia elevada después de ingesta de carne. como proteínas o sal. post-injuria a animales. la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen urinario menor a 400 ml.ICAM-1 protege del daño renal isquémico antes y hasta 2 hrs. Se pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresión y genes que la reprimen como se muestra en la Tabla 3. la represión de genes expresados en forma permanente en situación de normalidad tendría relación con la necesidad de ir a desdiferenciación celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar en multiplicación celular y regeneración tubular. Respuesta molecular La isquemia tisular produce activación de genes involucrados en multiplicación celular. en sujetos con gran desarrollo muscular o frente a una lesión muscular aguda. Diagnóstico El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela porque es posible observar alza del nitrógeno ureico (NU). Sin embargo. uso de esteroides. sangramiento intestinal o depleción de volume intravascular. de la creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. modificaciones del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. heat shock proteins o factores de transcripción activadores o represores. moléculas de adhesión). Experiencias preliminares en transplantados renales han demostrado que es posible administrar con seguridad estos compuestos en humanos. Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o señales que mantienen comunicación y coordinación de daño y reparación. si se reducen la ingesta de solutos. Los genes que aumentan su expresión participan en procesos de regeneración o muerte celular o tienen un rol inflamatorio (citoquinas.

5 mg/dl sobre el nivel basal aumento de la creatinina plasmática de 50% del valor basal reducción del clearance de creatinina en al menos 50%. Los parámetros que definen IRA son principalmente bioquímicos: • • • aumento de la creatinina plasmática 0. neuropatía periférica o tamaño renal reducido. La hipoperfusión renal se identifica por excreción urinaria de sodio menor a 20 mEq/l y fracción excretada de sodio menor al 1%. Se presenta en 55 a 60% de los casos. En la Tabla 4 se describen los parámetros renales que ayudan a diferenciar una falla pre-renal de una renal intrínseca. Las causas prerenales y renales intrinsecas representan la mayoría. anafilaxis. Etiologías Las causas de IRA están tradicionalmente divididas en tres categorías como se muestra en la Figura 2: Figura 2 Causas de insuficuencia renal aguda de acuerdo a una clasificación clinica. Sin embargo. ingesta pobre de líquidos. Muchas veces es posible sospechar un daño renal crónico subyacente por los estigmas propios de la IRC. diarrea. en ocasiones sólo es posible identificar el daño renal crónico reagudizado en forma retrospectiva. drogas. como palidez de mucosas. 130 . sin daño estructural renal y por definición reversible. piel pigmentada. Dentro de las etiologías intrínsecas la enfremedad tubular aguda representa el 85% de las causas tanto de origen isquémico como tóxico IRA prerrenal IRA prerrenal es una reducción de la función renal de causa hemodinámica. hipertensión pulmonar). anestesia general) o vasocontricción renal (falla hepática.La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización de la falla renal. drogas hipotensoras. diuréticos) o relativo por menor débito cardíaco (insuficiencia cardíaca. shock séptico. al estabilizarse la filtración glomerular en un punto intermedio. Se puede producir por déficit absoluto de fluídos (vómitos. vasodilatación periférica (falla hepática. sepsis).

Frecuentemente el daño afecta a los túbulos. se les ha criticado porque subestiman la gravedad de los pacientes con IRA al asignan un valor relativamente pequeño a la falla renal en comparación con otros factores mórbidos. Como se calculan al ingreso a UTI. Se presenta en 35-40% del total. Requiere obstrucción del drenaje urinario de ambos riñones o de un riñón en el caso de monorrenos funcionales. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de IRA se producen no sólo por el factor mecánico obstructivo. SAPS o OSF han sido utilizados para estimar el riesgo de fallecer de un paciente mediante la asignación de puntaje a deteminadas variables fisiológicas ajustadas en el contexto del individuo (edad o presencia de enfermedad crónica). Otras nefropatías como glomerulonefritis aguda. Índices de Gravedad Los métodos de cuantificación de variables fisiológicas como APACHE. Diseñados originalmente en unidades de cuidados intensivos. ureterolitiasis bilateral. nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso pequeño pueden provocar falla renal aguda. muerte celular y cambios en la perfusión del riñón. Este daño es de origen isquémico o tóxico. generando la entidad histológica llamada enfermedad tubular aguda (ETA). obstrucción intratubular. 131 .IRA parenquimatosa IRA parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a compromiso tubular. porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la obstrucción. La ETA cursa con excreción de sodio mayor a 40 mEq/l y fracción excretada de sodio (FENa+) mayor a 2%. necrosis papilar. cáncer cervico-uterino. glomerular o vascular. alteraciones del retroperitoneo. pero estas son menos frecuentes. con 153 enfermos. Es fundamental descartar rápidamente las causas postrenales en el estudio de la IRA. Se produce por obstrucción prostática. intersticial. Es habitual que la IRA pre-renal evolucione hacia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregido oportunamente. Es la causa más frecuente de IRA oligúrica y es probablemente la entidad responsable de la elevada mortalidad en IRA. no necesariamente coinciden con el momento de peor función renal y ello puede explicar las diferencias con otros sistemas pronósticos. Un estudio prospectivo y multicéntrico reciente. Representa menos del 5% de los casos. si no por una serie de procesos patológicos que gatillan vasocontricción renal. IRA post-renal IRA post-renal por obstrucción del flujo urinario.

La falla respiratoria grave. la mayoría de las veces el daño ya esta establecido al momento de la evaluación o simplemente no es posible prevenirlo. Sin embargo. Los diuréticos de asa. Cada vez que sea posible debe intentarse el drenaje de colecciones. por estar fuera del alcance de los métodos diagnósticos o porque la inmunidad del individuo está tan comprometida que no es capaz de localizar el proceso. Mediante el análisis de múltiples parámetros de morbilidad (anemia. manejo o destino.9% pueden corregir la hipovolemia sin someter a un riesgo desproporcionado al enfermo. Tratamiento El tratamiento más efectivo de la IRA es la prevención. En segundo lugar al comparar diversos modelos de mortalidad en IRA se observa que algunas variables tienden a repetirse. inhiben el transporte de sodio. se presenta en forma relativamente constante y sugiere que el pulmón puede tener un rol en la perpetuación de la injuria renal. elevación de creatinina. Diureticos Los diuréticos incrementan el flujo urinario al bloquear la reabsorción de sodio tubular. Reestablecer la entrega tisular de oxígeno.reveló que el score APACHE II calculado 24 horas antes de la diálisis fue un buen predictor de sobrevida y recuperación de la función renal. Medidas generales a. El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son de gran ayuda. expresada como ventilación mecánica. El principal objetivo de los cuadros que cursan con IRA es la remoción de la causa responsable. preservación del intercambio gaseoso mediante conexión a ventilación mecánica precozmente. fijación de fracturas o resección de tejido isquémico. Con el propósito de estimar la gravedad de estos enfermos se han desarrollado modelos estadísticos de predicción de mortalidad. especialmente PGE2. b. En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir el descenso de la filtración glomerular. si existe fundamento clínico el ensayo de cargas repetidas de 100 ml. debridamiento de quemaduras. soporte hemodinámico con inótropos en forma cautelosa y optimización de hematocrito. previa asignación de un coeficiente de impacto a cada una. Los sistemas de puntaje de gravedad han permitido comparar pacientes de diferentes lugares y con diferentes etiologías y extraer conclusiones válidas sobre el diagnóstico.) en una primera etapa se determina aquellas que independientemente repercuten sobre el pronóstico y posteriormente se suman. como furosemida. Muchas veces esto no es posible cuando no existe evidencia del proceso o foco primario. estado de conciencia. Son útiles para controlar el balance hídrico 132 . cloro y potasio en el segmento grueso del asa de Henle. Incluye el reestablecimiento de euvolemia mediante aporte de coloides o cristaloides. Cuando la duda persiste. Elegir la antibioterapia apropiada c. Sin embargo. el uso de la presión venosa central o de un cateter en arteria pulmonar midiendo presión de enclavamiento puede ser de gran utilidad. como ocurre en los cuadros que cursan con un SIRS intenso. de solución salina 0. Control de la causa subyacente. La correción de la hipovolemia absoluta o relativa es por definición la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso hacia la ETA. etc. La normalización de la FE Na+ o de la relación NU/creatinina son igualmente útiles para monitorizar la efectividad de la medidas. como ocurre con el uso de aminoglicósidos o medio de contraste radiológico. Además. tienen un no despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales.

Indirectamente. impidan la obstrucción intratubular o induzcan regeneración epitelial como el uso de anticuerpos anti-moléculas de adhesión intercelular o factores de crecimiento tubular. 133 . dopamina se une a receptores alfa-adrenérgicos vasculares aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco. o "dosis renal". sin embargo. Reportes en grupos perqueños no controlados informaban que entre 1-3 µg/Kg/min de dopamina incrementan la natriuresis. La dosis de infusión de furosemida va desde 2 hasta 80 mg/hora. Tanto en condiciones fisiológicas como en modelos experimentales de IRA incrementa el flujo plasmático renal. La IRA provoca prolongación y acentuación de la fase hipercatabólica. En dosis mayores a 3 ug/Kg/min y hasta 10 µg/Kg/min. Dosis superiores. El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia: puede provocar necrosis dérmica cuando se extravasa y es capaz de inducir arritmias por ser un agonista de catecolaminas. elevando el débito cardíaco y secundariamente la perfusión renal. catecolaminas. se produce vasodilatación intrarrenal por activación de receptores específicos DA1 y probablemente en parte por receptores DA2. Dopamina Dopamina es una catecolamina que ejerce acciones a nivel renal mediante activación de receptores específicos DA1 y DA2. Sin embargo. hacen que los efectos beneficiosos tiendan a contrarrestarse por activación de receptores periféricos adrenérgicos alfa-1 que elevan el tono arteriolar. dopamina tendrá probablemente un rol coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formación de cilindros. Entre 0. Se prefiere utilizar furosemida en infusión porque la administración en bolos provoca retención de sodio compensadora cuando el efecto del diurético ha desaparecido. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o mantener una forma no-oligúrica de IRA. predominando el tono vasoconstrictor. Con el fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos que actúan en diferentes sectores del nefrón. potencia la acción depletiva de ambos agentes.en pacientes críticos. Los cambios en el flujo plasmático renal dependen de la dosis infundida. siendo más refractarios los individuos con menor función renal y por ende los con mayor riesgo de intoxicación. de modo que provoca menos hipoperfusión renal que los diuréticos. diuresis e incluso filtración glomerular. Esto puede conducir a alternancia entre balances de sodio negativos y positivos. dopamina es una droga útil para mantener el débito urinario en la falla renal.0 µg/Kg/min. Su acción natriurética está mediada por los mismos receptores y se produce por acción en diferentes segmentos del nefrón: inhibición de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Estos efectos no ha sido comprobados en estudios controlados con mayor número de pacientes. sin excreción neta de sodio. El bloqueo de la reabsorción compensadora de sodio en el tubulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrón proximal con acetozolamida. dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio filtrado a nivel glomerular. generan hipoperfusión renal y pueden acentuar la isquemia renal. En el futuro. a través de vasodilatación arteriolar aferente y aumento de filtración glomerular. con umbral de 5 y hasta 20 µg/Kg/min. inhibición de la actividad de Na-K-ATPasa en el asa ascendente de Henle y colector cortical y por efecto antagónico sobre la hormona antidiurética (ADH). filtración glomerular y el flujo urinario y promueve la natriuresis. tiene acción rápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la cantidad de sodio corporal.5 y 3. lo que hace más sencillo su manejo del punto de vista nutricional y respiratorio pero no modifica la historia natural de la enfermedad. con índices de recambio proteico elevados y balances nitrogenados intensamente negativos. Los altos niveles plasmáticos de cortisol. Soporte nutricional metabólico Los pacientes críticos presentan hipercatabolismo marcado.

ya que permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen. electrolitos. La introducción de métodos de depuración sanguínea han permitido reducir las complicaciones derivadas del estado urémico y entregar un soporte temporal en espera de la recuperación de la función renal. Es más simple el manejo nutricional de un paciente en IRA cuando conserva diuresis. el aumento de aporte de proteínas contribuye a incrementar los niveles de urea y productos de degradación y por lo tanto empeorar los parámetros que se utilizan para monitorizar la función renal. Sin embargo. El organismo modifica sus prioridades y mediante influencia hormonal promueve síntesis de proteínas inflamatorias y destrucción de proteínas musculares.glucagón y la resistencia insulínica contribuyen a incrementar el catabolismo proteico. La hiperpotasemia debe prevenirse y tratarse rapidamente por el riesgo de arritmias cardíacas graves.6 x peso corporal día 1 (Kg)) + NU en orina/24 h.cantidad NU producida día 1 ó ([NU] plasma (mg/l) x (0. día 1). El aporte proteico no debe ser menor de 0. regulación de la homeostasis.6 a 0. Es decir: • • cantidad de NU producida día 2 .8 gr/Kg y puede ser considerablemente mayor en pacientes hipercatabólicos. En pacientes urémicos se puede estimar el requerimiento proteico mediante diferencia de NU total corporal en 24 hrs. débito urinario y pérdidas probables. falla cardíaca o hipertensión arterial dependiente de volumen y no cada vez que haya falla renal. Sin embargo.6 x peso corporal día 2 (Kg)) . La hemodiálisis y otros procedimientos de depuración renal sólo reemplazan la función filtradora del riñón pero no otras tan importantes como: reabsorción de glucosa. El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimación hemodinámica. Terapia extracorpórea El 85% de las IRA oligúricas y 35% de las no oligúricas requieren alguna forma de depuración artificial.([NU] plasma (mg/l) x (0. Es reconocido que el aporte nutricional adecuado mejora la sobrevida de los pacientes críticos en general. aminoácidos. funciones metabólicas 134 . la alteración más importante del punto de vista ácido-básico es la acidosis metabólica debida a la pérdida de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y a la generación de ácido láctico por los tejidos isquémicos. La nutrición parenteral se indica cuando no es posible usar el tubo digestivo. debe iniciarse precozmente y ajustada a los requerimientos del enfermo. La vía enteral es la más apropiada por la entrega de fluidos isosmóticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra-vascular y permiten mantener un adecuado trofismo de barrrera del intestinal. Balance ácido-básico y electrolítico Pueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido-base simples o combinadas. El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe hipervolemia. Es recomendable aportar 30-35 Cal/Kg/día a través de hidratos de carbono y lípidos con el fin de optimizar el uso de proteínas en funciones estructurales o reparativas y atenuar los síntomas urémicos. El aporte de líquido se debe ajustar de acuerdo al estado de hidratación del paciente. Es conveniente corregir esta alteración cuando la concentración sanguínea de bicarbonato es menor a 18 mEq/l o el pH menor a 7.30. limitando los fenómenos de colonización o translocación bacteriana.

o solución de reposición. la alternancia entre solución salina 0. Mediante un filtro de alta permeabilidad para solutos y agua. La inestabilidad hemodinámica en pacientes graves ha obligado a buscar formas de sustitución renal mejor toleradas que la hemodiálisis clásica. La diálisis peritoneal muchas veces es incapaz de controlar todos las alteraciones derivadas de la falla renal. amoniogénesis. Los procedimientos de depuración contínuos tienen mejor tolerancia hemodinámica porque utilizan flujos sanguíneos menores que la hemodiálisis. potasio. Depura solutos pequeños de peso molecular menor a 300 Da y depende principalmente del espesor de la membrana del filtro. se hace circular sange en un sentido generando un ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentración al plasma. Con este flujo es esperable generar aproximadamente 600 ml/hora. De manera que se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal. Casos particulares 135 . Esta red es bañada por un líquido de composición conocida en electrolitos y base llamado dializado. Los solutos son arrastrados por el agua a través de membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos pequeños como moléculas medianas de peso molecular entre 500 y 5000 Da. los que serán repuestos en un lapso similar con una solución estéril que contenga sodio. El reemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solución balanceada en electrolitos. que circula en sentido contrario a la sangre. los procedimientos de depuracíon contínuos se pueden ordenar de acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuración sanguínea: • • • Hemofiltración contínua ----> convección Hemodiálisis contínua ----> difusión Hemodiafiltración contínua ----> convección difusión Una hemofiltración típica genera 15 litros de ultrafiltrado que serán repuestos completa o parcialmente según el balance hídrico que se deseé alcanzar. cloro. De esta manera. Se requiere una conexión arterio-venosa o veno-venosa que permita alcanzar flujos sanguíneos entre 120 y 150 ml/min. catabolismo de hormonas) o propiedades endocrinas (síntesis de eritropoyetina. En nuestra experiencia. La hemodiálisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la IRA.9% y solución Ringerlactato permite lograr un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. Aplicada durante períodos de 3-4 h/día se logra la máxima eficiencia para llevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso. vitamina D). con un sistema de anticoagulación contínuo para mantener el sistema extracorpóreo permeable. permite una lenta pero sostenida depuración sanguínea. La diferencia de concentración provoca un movimiento de urea. pero mantenidos durante las 24 horas del día. creatinina y otras partículas desde la sangre hacia el dializado y de bicarbonato en sentido contrario. En este principio está basada la hemodiálisis convencional. La convección transporta solutos a través de una membrana utilizando el movimiento de solvente provocado por una gradiente de presión entre la sangre y la cámara de ultrafiltrado. hasta que la acumulación de partículas vuelva a hacer necesaria una nueva sesión. Mediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se hace circular a través de una serie de finos tubos o capilares construídos con un material semi-permeable.(gluconeogénesis. una base como bicarbonato o lactato y potasio según los requerimientos. conectado por sus extremos a dos vasos sanguíneos de gran calibre. La remoción de solutos durante los procedimientos de sustitución renal se lleva acabo a través de difusión y/o de convección. La difusión aprovecha la gradiente de concentración entre la sangre y el fluído de dializado para promover el movimiento de determinada partícula. el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favorece el movimiento de partículas descrito. Como sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a cierta velocidad.

Los fármacos con baja unión a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en concentraciones similares a las plasmáticas cuando no son de gran tamaño. como por ejemplo hiponatremia severa. el daño isquémico o la hipertrofia compensadora post136 . mortalidad o cambios en la creatinina plasmática. b.requieren diseños de soluciones especiales. es recomendable estimar la producción de urea por el paciente. Es posible que la incorporación de pacientes no tan graves en futuros protocolos pueda evidenciar diferencias significativas con el uso de este péptido. lo que contribuye aún más al paso de compuestos de peso menor a 5000 Da.5 grs. Una hemofiltración genera 15 litros/día de ultrafiltrado. Para determinar el procedimiento contínuo más apropiado a utilizar desde el punto de vista depurativo. Factores de crecimiento renal. La hemofiltración sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en esta situación. Sin embargo. En un estudio multicéntrico con 504 pacientes críticos cursando IRA. Del punto de vista farmacológico. si existe incremento de peso corporal por retención hídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estas variables al cálculo y la hemofiltración podría ser insuficiente para controlar la depuración sanguínea./L). acidosis láctica. lo que provoca incremento en la diuresis. tienen capacidad de promover regeneración celular a nivel renal durante el desarrollo embrionario. El péptido natriurético auricular (ANP) es el representante principal. como por ejemplo los antimicrobianos o inmunosupresores. el procedimiento podría eliminar 10. Si el NU al día siguiente es de 90mg/dl. En ratas se ha demostrado que ANP mejora la filtración glomerular. Un individuo anúrico sometido a hemofiltración de 15 litros /día alcanza un clearance de 10.7 gr. incrementando la filtración glomerular. En un paciente de 80 kgs con 70 mg/dl de NU. Tiene capacidad vasodilatadora sobre la arteriola aferente y constricción de la eferente. a. Nuevas terapias Existen compuestos de reciente aparición que se han utilizado en animales y/o humanos y que en el futuro pueden tener un rol terapéutico importante en la IRA. no se encontró diferencias en relación con el placebo en la sobrevida libre de diálisis. los procedimientos de sustitución renal crean modificaciones en la distribución de drogas que es necesario tener en cuenta. deben ser ajustadas a la filtración glomerular del sistema paciente-hemofiltro e idealmente monitorizadas con niveles plasmáticos para asegurar un rango terapéutico adecuado.4 ml/min. diuresis y morfología renal al administrarlo después del insulto. la generación de NU se puede estimar de la siguiente manera: 48 litros de agua corporal x 20 mg/dl de NU (diferencia día 2-día 1) = 9. de NU generado en 24 hrs. sin cambios en el peso corporal y con anuria. Habitualmente la hemodiálisis contínua con o sin hemofiltración asociadada (hemo-diafiltración) es suficiente para lograr un balance nitrogenado en pacientes con requerimientos depurativos elevados. Por otra parte. inhibe la reabsorción de sodio a nivel de túbulo colector. hiperkalemia. Calcio y magnesio deben ser aportados separadamente porque pueden precipitar con bicarbonato. En la sección de soporte nutricional se explica una manera aproximada pero simple de estimar la producción de NU diario. lo que le da una función renal marginal pero real. etc. A diferencia de la diálisis convencional los poros de un hemofiltro tienen mayor permeabilidad. Los péptidos natriuréticos son una familia de compuestos con importantes acciones fisiológicas en diversos organos.6 grs. de NU por día (15 litros x 0. Aquellas drogas cuyo efecto no puede ser estimado directamente.

Se puede presentar en forma aislada y generar morbilidad y mortalidad al afectar funciones tan diversas como la coagulación sanguínea. Esta diferencia será de gran importancia en el futuro cuando se hayan incorporado al uso clínico herramientas más específicas que prevengan la caída de filtración glomerular. En la actualidad no existen estudios que hayan demostrado la utilidad de IGF-1 en IRA. Por ejemplo. Péptidos de Arginina-Glicina-Aspartato o RGD se unen a integrinas de la membrana celular epitelial. En seres humanos se ha utilizado IGF-1 recombinante humano durante 72 hrs. factor de transformación de crecimiento alfa (TGF. que se traduzca en un cambio favorable en la evolución clínica. utilizando el mismo IGF-1 durante dos semanas. vaciamiento gástrico. sin embargo existen otros factores que esperan poder ser probados en humanos. Su administración en animales se asocia con inhibición del aumento de presión hidrostática en el túbulo proximal y atenuación de la falla renal isquémica. post-cirugía en pacientes sometidos a clampeo aórtico sobre el nivel renal. la IRA. Tanto las terapias de sustitución renal como el uso de sustancias que promueven la regeneración del epitelio renal aplicadas directamente. Se favorece la regeneración epitelial e incluso se evitaría la enfermedad tubular aguda. evitando que éstas se adhieran a otras células y formen conglomerados que obstruyan el lumen tubular. Sólo de esta forma se podrá lograr un traspaso de información desde el laboratorio de investigación al paciente. En la actualidad existen preparados orales que esperan su aprobación para ser utilizados en humanos. El factor de crecimiento epidérmico (EGF). 137 . c. capacidad intelectual. Conclusión La insuficiencia renal aguda es una condición con elevada mortalidad. Otro estudio multicéntrico con pacientes en shock y/o sepsis. En pacientes críticos. estado nutricional. no reportó mejor evolución en los tratados comparados con el grupo control. metabolismo de drogas o inmunidad. al evitar la muerte de células epiteliales injuriadas durante el período hipóxico. Este aparente fracaso se debe en parte al delicado equilibrio que existe en el organismo sano y lo complejo que resulta intervenirlo.ablación renal. Sin embargo la replicación de material genético potencialmente dañado en aquellas células sobrevivientes podría derivar en transformación neoplásica. no han logrado quebrar la tendencia tan desfavorable de la IRA.alfa). No se observaron cambios significativos de la filtración glomerular durante la administración de IGF-1 o posteriormente. es generalmente una consecuencia de hipoperfusión renal relativa en cuadros inflamatorios sistémicos que cursan con marcada alteración de la microcirculación. la manipulación oportuna de proteínas antiapoptóticas podría modificar la evolución natural de la falla renal aguda. Se han utilizado exitosamente para acelerar la regeneración del epitelio tubular en animales de experimentación. factor de crecimiento insulino símil-1 (IGF-1) y el factor de crecimiento hepatocítico (HGF) ejercen sus acciones directamente en el riñón mediante mecanismos paracrinos o autocrinos. No existen marcadores que permitan identificar los individuos que desarrollarán falla renal durante la evolución de un cuadro grave y quienes no. Todavía es necesario tener un conocimiento mas acabado de las complejas interelaciones que existen en la fisiopatología de la IRA para identificar la oportunidad y magnitud de las armas que pueden ser útiles en evitar la ETA.

las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias extracraneanas. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa. El estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía cardíaca transtoráxica. se revisará las patologías cerebro-vasculares más frecuentes que afectan a la población. Como siempre ocurre en medicina. El otro 20% corresponde a hemorragias. Clasificación Desde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica en trombótico. embólico. Cada uno representa un 20% de los ACV. por ejemplo. se produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación auricular (1. hemorragia intracraneana y hemorragia subaracnoídea. INFARTO CEREBRAL ARTERIAL Definición Infarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria. su ubicación más frecuente es la arteria carótida interna.Enfermedad Cerebro-Vascular Introducción A continuación. lacunar y de causa desconocida. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna.2). que formado en un lugar proximal. a diferencia de Asia y África. viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial) (1. se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas). Lagunas 138 . La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. un holter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral. En caso de sospechar fuente embólica.2). Trombóticos En occidente. existe un 2% adicional de otras causas de infarto cerebral. se recomienda usar anticoagulante endovenoso (heparina) para prevenir un re-embolización. inmediatamente distal a la bifurcación. la que. Embólicos La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco. En casos especiales. dividiéndolas en tres grandes grupos: infarto cerebral arterial. se complementa con una ecografía transesofágica del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta.

la oclusión de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. en la gran mayoría de los casos.3). Desconocidos A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral. Esta zona está destinada a la necrosis. con placas de mayor de 4 mm de altura o placas ulceradas. se produce un infarto pequeño. los otros. en caso contrario. de diámetro (1. Fisiopatología Al producirse la oclusión de una arteria se generan dos áreas. su fenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. son más bien causa de trombosis venosas.2). prolapso de la válvula mitral. no es infrecuente que ocurra durante el sueño. Etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales : A continuación enumeraremos algunas de estas causas desde proximal a distal : Foramen oval permeable. de hasta 15 mm. valvulopatía aórtica. Estudios que actualmente están en curso nos dirán la verdadera relación de estas enfermedades con la embolia arterial intracraneana. no se encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a la clínica del paciente. Clínica La manifestación clínica habitual de un infarto cerebral es la aparición brusca de un déficit neurológico. hiperhomocisteinemia. muchas veces su volumen es mucho mayor al área central. las que pueden ser también intracraneanas. La ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. es decir. enfermedad ateromatosa del arco de la aorta.2). proteína S y de antitrombina III. Trombofilias Corresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por presentar un estado procoagulante. Sólo los 2 primeros han sido reconocidos como factores de riesgo para infartos arteriales. su territorio a irrigar no tiene colaterales. En los últimos años este porcentaje ha disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales. Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes : Hemiparesia motora pura (la más frecuente). La zona periférica tiene una irrigación intermedia y se la denomina área penumbra. que recibe una irrigación menor a 10 ml/100 g/min (normal 50 ml/100 g/min). sobre todo en pacientes jóvenes.2. endocarditis marántica. existe un porcentaje en que no se logra conocer su causa. Pueden ser hereditarias o adquiridas. hemiparesia y hemihipoestesia. Si se protege precozmente el área penumbra puede recuperarse parcial o totalmente (ver tratamiento). su eficacia está siendo evaluada en la actualidad (1. hemihipoestesia pura.4). Una causa cada vez más reconocida de infarto cerebral. Estas enfermedades tienen tratamiento específico. una central.Los infartos lacunares corresponden a un síndrome. endocarditis de Libman Sacks. resistencia a la proteína C o factor V Leiden. se producirá necrosis (1. mutación de la protrombina GP20210A. disartria y mano-torpe. aunque vitales. ataxia-hemiparesia. es la disección vascular (1. En el área penumbra las neuronas. déficit de proteína C. En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial y la diabetes mellitus (3). No se acompaña de vómitos ni compromiso 139 . La patogenia es. Las más frecuentes son la presencia de anticoagulante lúpico. A diferencia del hematoma cerebral. aneurisma del septum auricular. Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal. válvula mitral mixomatosa.

tumores (especialmente meningioma) y crisis epilépticas. lo que es muy frecuente. Tomografía axial computada (TAC) de cerebro Es fundamental para descartar un hematoma cerebral. Por otro lado. Una TAC precoz puede mostrar 4 posibilidades: Nada. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral. VHS. Laboratorio Exámenes generales de sangre Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit neurológico.4. equivalente migrañoso. por lo que antes de decidir una conducta terapéutica. Accidente isquémico transitorio (AIT) corresponde a un déficit neurológico que por definición debe recuperarse completamente en 24 horas. además de exámenes específicos que requiera el paciente. Los de más difícil pesquisa son los de territorio vertebro-basilar. Se le debe enfrentar como un síndrome. glicemias y proteína C reactiva. debido a los artefactos provocados por los huesos de la base de cráneo (6). TTPK. en un porcentaje (3%) el déficit es provocado por otra causa.de conciencia precoz. la mayoría son de origen carotídeo. ELP. electrolitos plasmáticos (ELP). y por lo tanto. En otras palabras. puede provocar la muerte del paciente por enclavamiento. antiagregantes o anticoagulantes pueden estar contraindicados. de aquellos AIT reales. El riesgo anual de presentar un AVE luego de un AIT es de 5%. fue un infarto cerebral que se manifestó clínicamente sólo como un déficit neurológico transitorio. pero que rara vez dura más de 24 minutos. El medio de contraste puede disminuir la sensibilidad de la TAC para detectar sangre. significa que el infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy precoz. pruebas de coagulación (en caso de usar anticoagulantes). sino ¡¡estudiarlo!! (1. la que descarta una hemorragia en el 100% de los casos. las que pueden ser inhibitorias. debido a vértigo y compromiso de la sustancia reticular ascendente respectivamente. A pesar de lo señalado. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente. la que también es hiperdensa. donde incluso. un médico frente a un paciente con un AIT no debe indicar aspirina. sin embargo. debe realizarse una TAC de cerebro. la extensa mayoría se debe a déficit isquémico. Al ingreso se pide: hemograma. Los infartos cerebrales extensos (al menos de todo el territorio de la arteria cerebral media) pueden desarrollar un edema cerebral maligno. Se realiza sin medio de contraste.2). a pesar del mejor tratamiento médico. detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. enzimas cardíacas y ECG. En la actualidad se intenta cambiar la historia natural de este síndrome con dos técnicas : craniectomía descompresiva e hipotermia (ver tratamiento específico del infarto cerebral) (1. malformación arteriovenosa. aneurisma congénito. perfil bioquímico. La principal causa de muerte en pacientes con AIT es la cardiopatía coronaria. a excepción de los de territorio vertebro-basilar. no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un hematoma cerebral. El seguimiento debe ser con hematócrito. En los próximos días se hará visible en la TAC.5). INR. Ejemplos son : hematoma subdural e intracerebral. éste puede semejar perfectamente la clínica de un infarto. 140 . alrededor de un 20% desarrollarán un infarto cerebral en los estudios de imágenes prospectivos que explica el AIT previo. el que.2.

La primera evalúa muy bien la pared ventricular izquierda y la segunda visualiza mejor la aurícula izquierda. mira hacia la lesión. no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC. la transtoráxica y la transesofágica. Holter de arritmias de 24 horas 141 .2). disponibilidad y sensibilidad de la TAC para detectar una hemorragia en agudo es superior. pérdida de los límites de los núcleos de la base. era un infarto cerebral (1.Infartos antiguos. Existen 2 tipos. La rapidez. Resonancia nuclear magnética (RNM) de cerebro La RNM aún no reemplaza a la TAC de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. Su hallazgo puede hacer variar la conducta terapéutica. quedando en ambos casos. En caso de infartos de densidad intermedia debe hacerse la correlación anátomo-clínica para ver si el infarto visible en la TAC puede explicar la clínica del paciente. así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados con una trombolisis (aún en estudio). el septum interauricular. El uso de contraste en la TAC de cerebro. el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. orejuela. Otras lesiones. Ecocardiografía Se realiza para la detección de una eventual fuente cardio-embólica. Un quinto signo precoz es observar la desviación de la mirada conjugada en la TAC. Su tamaño. La angio-resonancia es una técnica especial de RNM. número y ubicación ayudarán al clínico a sospechar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. además puede señalar que zona está necrótica y cual en penumbra. Tiene como objetivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas. Hallazgos precoces del infarto actual. en particular del lenticular. Con nuevas técnicas se puede observar isquemia cerebral a los 30 minutos de producida. Con nuevos softwares tiene una sensibilidad para detectar patología vascular similar a la de la angiografía convencional por sustracción digital (1. no aporta al estudio de un infarto cerebral. Las patologías más frecuentes son la ateromatosis y la disección. pérdida del fenestrado insular y aparición de contraste espontáneo de una arteria (signo de la cuerda). la válvula mitral y la primera porción del Arco Aórtico. por ejemplo. fuera de protocolos de trombolisis. la que en lesiones supratentoriales. Son de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo (LCR). el que puede explicar lo que se creyó. las que se complementan. en la cual puede o no usarse medio de contraste paramagnético. Los hallazgos precoces son: Desaparición de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca. La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la RNM. Significa una de dos posibilidades : El infarto no es de pesquisa precoz o es de gran volumen.2). en general. Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral Se realiza cuando existe la sospecha clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia. hematoma subdural crónico.

La dosis de aspirina más eficaz y con menos efectos adversos se debate en la actualidad. en dosis bajas bloquea la formación de tromboxano (agregante plaquetario) a nivel de las plaquetas en forma inmediata y por toda su vida media (1 semana). desde el callao de la aorta hasta vasos intracraneanos. Por convención nuestro grupo utiliza la dosis de 325 mg/día. y los déficit de proteína C y S. Angiografía cerebral por sustracción digital Aún es el examen "gold standard" para detectar patología vascular. Su uso tiene una morbilidad de 1% y una mortalidad de 0. Así. La Aspirina. Una vez anticoagulado con heparina no puede detectarse la presencia de anticoagulante lúpico y déficit de antitrombina III. lo que hacemos es que en pacientes en los cuales sospechamos la presencia de trombofilia se toman las muestras y se refrigeran. En nuestra experiencia ha sido útil en detectar salvas de extrasístoles auriculares las que pueden ser interpretadas como salvas de FA paroxística. antes de tratar al paciente. Su uso terapéutico será discutido más adelante. El otro grupo de antiagregantes está compuesto por la ticlopidina y el clopidogrel. En la actualidad existen 2 tipos de antiagregantes plaquetarios de uso clínico. los que son proagreantes plaquetarios. Tratamiento específico del infarto cerebral Cuando es posible. Se realiza para la pesquisa de fibrilación auricular (FA) paroxística. Esto cambia la conducta terapéutica. no se envían a los laboratorios hasta no descartar las causas más frecuentes de embolia cerebral y se puede mantener al paciente anticoagulado durante todo este tiempo. En la práctica. Su mecanismo de acción es la inhibición selectiva de los receptores de ADP. secundaria. El mecanismo de acción de ambos es diferente. cuando existe uno previo). Estudio de trombofilia Se estudia en casos especiales (menores de 40 años. sin bloquear la prostaciclina del endotelio (actividad antiagregante). En caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectado el anticoagulante lúpico. conocer su potencial eficacia y los posibles riesgos. (6).Existe debate sobre su utilidad en pacientes sin cardiopatía clínica. La ticlopidina está siendo retirada del mercado ya que tiene la misma eficacia que el 142 .1%. ya que estos pacientes frecuentemente quedan anticoagulados. sin causa aparente del infarto cerebral o antecedentes protrombóticos personales o familiares). En un futuro próximo su utilidad diagnóstica probablemente será reemplazada por técnicas no invasivas como angio-TAC y angio-RNM. es importante conocer la patogenia y fisiopatología del infarto cerebral. se puede utilizar el mejor tratamiento. Antiagregantes plaquetarios Su eficacia ha sido demostrada tanto en profilaxis primaria como secundaria (profilaxis primaria es la prevención de un infarto cerebral antes de que alguno se haya producido. en un inhibidor selectivo e irreversible de la cicloxigenasa. Tratamiento del infarto cerebral Se divide en general (ver tratamiento general del accidente vascular encefálico) y específico.

Las contraindicaciones neurológicas son : Infarto clínicamente extenso (compromiso de conciencia. entre 3. presenta toxicidad sobre la médula ósea. sabemos que nos demoraremos hasta 12 horas en lograr anticoagulación eficaz. llevándolo a su estado activo. La dosis de clopidogrel útil es de 75 mg/día. clínica de infarto de todo el territorio de la arteria cerebral media). debido a que las complicaciones hemorrágicas son menos difíciles de controlar con la heparina y a que el TACO puede provocar un estado procoagulante las primeras horas de su uso. Mientras se realiza la anticoagulación se estudia fuente embólica (ya descrito). intentando evitar la transformación hemorrágica. lo que invalida sus conclusiones (1. con más de 20. En pacientes que han presentado un infarto cerebral con un estudio de fuente embólica negativa se recomienda el uso de antiagregantes en dosis habituales. El objetivo de la anticoagulación es evitar una potencial segunda embolia. Se lleva el TTPK a 2 veces el basal del paciente.000 pacientes. IX y X). a pesar de un estudio negativo para fuente embólica. Se recomienda no comenzar con TACO. 1% diario las primeras 2 semanas de un infarto cerebral producto de FA. mantener anticoagulado al paciente hasta repetir el estudio de fuente embólica en algunos meses (1. no existe un trabajo bien diseñado que permita responder si es eficaz.2). la que se ha descrito hasta en un 14%. infarto tomográficamente extenso (en la TAC se observa más de 2/3 del área de la arteria cerebral media hipodensa). VII. esto último 143 . ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombo fresco. Esto se debe a sus vidas medias. Trabajos recientes. Endocarditis bacteriana). No es raro que un clínico. teniendo como objetivo llevar el INR entre 2 y 3 para la gran mayoría de las patologías. En la actualidad de requerirse un antiagregante plaquetario el de primera línea es la aspirina.clopidogrel pero. Basado en la experiencia de expertos. sin embargo. cómo debe administrarse y por cuánto tiempo. Fibrinolíticos Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma. Si existe alguna condición que amerite de anticoagulación por un largo período de tiempo se hace transición hacia anticoagulación oral (TACO) con warfarina o neosintrom. si existe contraindicación en su uso se utiliza clopidogrel. esto se basa también en la experiencia de expertos. Estos fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y no a evitar la recurrencia de una embolia como en el caso de anticoagulantes. sin antes usar heparina por al menos 3 días. el plasminógeno. El principal riesgo es la hemorragia cerebral. nuestro grupo ha decidido anticoagular a todos los pacientes con un infarto cerebral por clínica y TAC de cerebro que no tengan contraindicaciones generales ni neurológicas para la anticoagulación. sin embargo.2). siendo la menor la de la proteína C. a diferencia de éste. no es raro que expertos utilicen la combinación en aquellos casos en que en forma aislada han sido insuficientes (1. poniendo énfasis en la rapidez con que se obtienen sus resultados. hematoma cerebral en la TAC e infarto séptico (Ej. decida basado en la clínica como en la TAC de cerebro. la plasmina. La anticoagulación se comienza con heparina sin bolo. Se utilizan vía intravenosa o intrarterial superselectivo. Se encuentra pendiente la realización de estudios que combinen ambos. Anticoagulantes Su eficacia en el infarto cerebral es debatida. la metodología empleada en ellos es inadecuada.5 y 4. debido a que actúa primero inhibiendo la proteína C (anticoagulante natural) antes de inhibir los factores procoagulantes de la cascada (II.5 para las válvulas protésicas mecánicas del corazón y alrededor de 4 para pacientes con anticoagulante lúpico. reportan que el uso de heparina es potencialmente dañino en pacientes con infarto cerebral.2).

La mortalidad no disminuye con el uso de trombolíticos. Se espera los resultados del trabajo IMAGES. Craniectomía descompresiva En infartos cerebelosos con efecto de masa. una dosis de 0. consiste en una ventana terapéutica (tiempo límite para emplear una terapia. El uso de nimodipino oral en pacientes con AVE no es beneficioso.2). El empleo de trombolíticos en infarto cerebral lleva más de 50 años. la mayoría de los autores no recomiendan este procedimiento. En el territorio vertebro-basilar abundan los trabajos anecdóticos que han mostrado una mejoría significativa. que comprometen al menos todo el territorio de la arteria cerebral media. sin embargo. disminuye la morbilidad en un 30% a los 3 meses y que este beneficio se mantiene al año. un 10% en bolo y el resto en infusión contínua intravenosa por una hora. dosis máxima de 90 mg y una amplia lista de exclusiones. De resultar beneficioso un neuroprotector. ésto debido a su excelente efecto hipotensor. la gran mayoría fueron mortales (1. que provoca disminución del flujo sanguíneo cerebral con aumento del daño de la zona penumbra (ver evitar hipotensión arterial). El uso de fibrinolíticos intrarteriales en forma superselectiva por angiografía está siendo evaluado. como también que se asocien a trombolíticos. los estudiados han mostrado ineficacia o aún peor. En infartos hemisféricos. tal como lo han mostrado múltiples trabajos fase III.2). Neuroprotectores cerebrales Desde hace varios años se ha intentado proteger el cerebro con este tipo de fármacos. realizados incluso antes del uso de TAC cerebral. hemorragia subaracnoidea y trombosis venosa cerebral (1. Nuestro grupo ha realizado con gran éxito algunos de estos procedimientos (1. paciente sin complicaciones generales y que llega precozmente al hospital. Se espera que en un futuro se siga investigando otros fármacos neuroprotectores. Sin embargo. la craniectomía de fosa posterior está ampliamente abalada por la mayoría de los autores. en resumen. Un trabajo fase III ha mostrado que rTPA (activador tisular del plasminógeno recombinante).7). no es hasta hace 4 años en que se ha mostrado que la eficacia de uno de ellos es superior a sus riesgos. que investiga el uso de magnesio intravenoso en bolo y luego en infusión contínua por 24 horas. Basado en trabajos antiguos. incluso después de 24 horas de producido el infarto(7). Endarectectomía de emergencia Este procedimiento quirúrgico ha sido investigado desde hace 3 décadas. la craniectomía descompresiva ha sido 144 .aún se encuentra en investigación. sino perjudicial. otros autores la recomiendan en casos seleccionados : infarto hemisférico clínicamente pequeño.9 mg/Kg. denominados pseudotumorales. y que presentaron un alto número de complicaciones.2. Se usa un protocolo estricto. sin embargo. al parecer los resultados en pacientes con infarto de la arteria cerebral media son auspiciosos. podría también ser usado en otras patologías cerebrovasculares como hemorragia cerebral. Las hemorragias intracerebrales sintomáticas se ven en un 6% de los casos (10 veces más frecuentes que en el grupo que no usó fibrinolíticos). Puede o no asociarse a infartectomía cerebelosa y/o drenaje ventricular. aumento del daño en el grupo de pacientes tratados versus el grupo control. con una TAC de cerebro negativa y una ecografía carotídea que muestra una ateromatosis de la carótida interna ipsilateral complicada con un trombo y una angiografía por sustracción digital concordante. luego de este plazo la terapia se hace ineficaz e incluso tóxica) de 3 horas. Nuestro grupo ha realizado algunos ensayos terapéuticos con fines de rescate con resultados variables (desde 100% hasta 0% de recuperación clínica).

Frecuentemente se usan ambas. aunque la etiología más frecuente sigue siendo la HTA. Según su localización : 1. debido a la reaparición de edema cerebral y arritmias (1. hipertensión arterial (HTA).2. 3. Consiste en bajar la temperatura a 33 grados Celsius con equipos especiales. Atípico será una ubicación donde las causas son más variadas. se han comenzado estudios bien diseñados para mostrar su real eficacia (1. 5% de HI. 4. Tálamo. su objetivo es evitar que el paciente fallezca producto de hernias cerebrales debido a edema post infarto. Extradural o epidural (generalmente post-traumático) Subdural (generalmente post-traumático) Subaracnoideo (ver hemorragia subaracnoidea) Intraparenquimatoso (ver adelante) Intraventricular (50% son intraparenquimatosos que por su proximidad drena a ventrículo inmediatamente) La siguiente revisión se referirá a los hematomas intraparenquimatosos (HI) (8): La palabra típico en la clasificación de HI se refiere a su ubicación en territorios donde la causa del hematoma es.7). Los principales problemas se asocian al recalentamiento. Clasificación Los criterios para clasificar las hemorragias intracraneanas son su localización y su etiología. 15% de HI. Hipotermia moderada Esta técnica está siendo desarrollada para el manejo de grandes infartos hemisféricos. Cerebelo. en su gran mayoría. En Chile. 3. HEMORRAGIA INTRACRANEANA Epidemiología Corresponde aproximadamente a un 20% de los accidentes vasculares encefálicos (AVE). 4. Puente.5. 20% de HI.7). 5. 2. Sitio atípico Corresponde a hematomas ubicados en cualquier otra zona del encéfalo. Sitio típico 1. Putamen. 35% de HI.recomendada por algunos autores para salvar la vida del paciente. Corresponde a un 25% de los HI.2. siendo el más frecuente los lóbulos cerebrales (hematomas lobulares). 2. este porcentaje es de alrededor de un 30%.4. 145 .

fenilpropanolamina. déficit focal provocado por el hematoma y signos de herniación cerebral. fibrinolíticos. cavernomas). Sin embargo. su eventual drenaje a ventrículos y espacio subaracnoideo.Clasificación según etiología de HI : Los hematomas lobulares son secundarios a HTA en un 40% de los casos. el que tiene una sensibilidad para detectar un HI cercano a 100%. su volumen. trombocitopenia. Puede complementarse con contraste si existe duda sobre alguna patología subyacente que sea pesquisable por este medio como : malformaciones arteriovenosas y menos frecuentemente tumores.). leucemia. Laboratorio Se pide un estudio completo del medio interno de estos pacientes. que estando en actividad. Otros exámenes de neuroimágenes como resonancia nuclear magnética y angiografía se realizarán una vez que el paciente esté reanimado y el especialista crea oportuno el descarte de alguna patología que pueda haber provocado el hematoma. en el examen neurológico se detecta compromiso de conciencia.). Debido a que estos exámenes son de costos elevados y a que en el caso particular de la angiografía existe riesgo de morbilidad (±1%) y mortalidad (<1%). perfil bioquímico. incluso de otras causas de déficit neurológico. infartos con transformación hemorrágica (pensar en embolias. Clínica La clínica es insuficiente para diferenciar un hematoma de un infarto cerebral. fármacos y drogas (anticoagulantes. secundarios a malformaciones vasculares (aneurismas. Además nos mostrará la ubicación del hematoma. vasculitis cerebral (primaria o secundaria) (1. etc. El cuadro clínico más característico de un HI es el de un paciente. cuya naturaleza corresponderá a la ubicación del hematoma. posteriormente aparece compromiso de conciencia cuantitativo y progresivo que lleva al paciente al coma. buscando eventuales causas de hematomas cerebrales como complicaciones de éstos. asociado a cefalea y vómitos precoces (< de 15 minutos de iniciado los síntomas). no deben realizarse a menos que su resultado pueda cambiar la conducta terapéutica (1. principalmente en la séptica). tumores (los más frecuentes son el glioblastoma multiforme y las metástasis pulmonares). Al examen se pesquisa cifras de presión arterial elevadas. Debe realizarse un estudio de neuroimágenes. Estas características ayudarán a hacer un diagnóstico diferencial etiológico del hematoma (basado en lo expuesto sobre sitio típico y atípico). el resto son : amiloídeos (causa más frecuente en ancianos). presenta un déficit focal. cocaína. pruebas de coagulación y electrocardiograma. En la actualidad el examen de elección es la tomografía axial computada (TAC) de cerebro sin contraste. etc. sólo es posible su diagnóstico con neuroimágenes. malformaciones arteriovenosas. El volumen de un hematoma puede calcularse en una TAC de cerebro con la fórmula de cálculo del volumen de una esfera: La multiplicación de sus 3 diámetros dividido por 2. Complementar la clínica con neuroimágenes es fundamental tanto para el diagnóstico definitivo como para realizar una terapia específica. Se comienza con hemograma. trombosis venosa cerebral. 146 . enfermedades sistémicas (coagulación intravascular diseminada.2). los hematomas cerebrales frecuentemente se presentan con cuadros clínicos más anodinos y como ya se señaló. VHS.2). electrólitos plasmáticos. aneurismas y trombosis de senos venosos cerebrales.

son utilizados indistintamente de la causa de hipertensión intracraneana (HTIC).Tratamiento Para el tratamiento adecuado de los hematomas cerebrales es esencial el manejo en equipo. La administración se recomienda en bolos. el que se encuentra integrado por médicos de urgencia. No es eficaz en AVE. éstos. En la experiencia del autor. Glicerol y THAM Son fármacos ampliamente usados en Europa. Nuestro grupo no tiene experiencia en su uso. destinado a prevenir las complicaciones médicas y neurológicas (ver tratamiento general de AVE) y su tratamiento específico. es decir. Corticoides Son muy eficaces en controlar transitoriamente la HTIC secundaria a edema cerebral vasogénico de tumores y abscesos cerebrales. Se debe tener especial precaución de no elevar la osmolaridad plasmática a más de 320 mOsm/l. teniendo como objetivo llevar la natremia alrededor de 150 mEq/l. Fármacos usados en hipertensión intracraneana Manitol Corresponde a un hidrato de carbono no metabolizable con gran capacidad osmótica.2. neurocirujanos. quienes señalan que podría empeorar una HTIC complicándola con una hernia cerebral potencialmente mortal al sacar agua del territorio indemne y no del territorio dañado. Tratamiento específico de HI Se divide en el tratamiento médico y quirúrgico. neurólogos. El tratamiento médico está destinado a bajar la presión intracraneana por medio de medidas generales (ver tratamiento general del AVE) y fármacos. Tratamiento quirúrgico del HI (1. Puede usarse en bolos o en infusión contínua. atrae agua. la más mencionada es la capacidad de sacar agua del territorio cerebral con HTIC. comparten el mismo mecanismo de acción con manitol y sodio hipertónico. no demostrando en la literatura mayores beneficios (5). el manitol ha sido usado sin complicaciones y con un gran efecto beneficioso. El tratamiento de los HI consta de 2 fases. pues existe riesgo de hipovolemia (9). Son múltiples las explicaciones que se han dado para su efecto beneficioso en HTIC.25 a 1 g/Kg por hasta 72 horas. sin complicaciones y de buen efecto terapéutico. En la experiencia de los autores su uso es fácil. Existen detractores de este fármaco. en general. intensivistas y neuroradiólogos. El tratamiento integral del AVE.8) 147 . Sodio hipertónico Cloruro de sodio hipertónico (al 3%) ha comenzado a usarse con la misma intensión del manitol. Los resultados reportados en la literatura son alentadores. cada 4 a 6 horas en dosis que van entre 0.

suelen evolucionar desfavorablemente. Los otros tipos son el infeccioso (mal llamado micótico). A continuación se intentará resumir pautas generales aceptadas por la mayoría de los médicos encargados de manejar estos pacientes. traumático. con compresión de cisternas basales y ojalá no en coma. déficit motor y sensitivo. No cirugía: • • Hematoma de troncoencéfalo. Etiología La causa más frecuente de HSA es el trauma encéfalo craneano (TEC). depende del contexto general del paciente. Aneurisma corresponde a una dilatación patológica de la pared de un vaso sanguíneo. Hidrocefalia secundaria a hemoventrículo. siendo el más frecuente el mal llamado congénito (en la actualidad se discute si su causa es congénita. 148 . La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma (±80% de los casos). Otras causas son otras malformaciones vasculares (malformaciones arteriovenosas. disecante y venoso. No deben ser drenados si son muy pequeños (menor de 20 cc). simpáticomiméticos como fenilpropanolamina (frecuentemente usado en recetas magistrales para bajar de peso o fármacos para el resfrío). Aquellos hematomas entre 20 y 60 cc son los que deben discutirse en equipo para decidir a quienes ofrecer cirugía y en que momento. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Definición Hemorragia subaracnoidea (HSA) es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de un vaso sanguíneo. Tampoco deben ser drenados los mayores a 60cc. de las características del hematoma y de la opinión del neurocirujano Hematomas lobulares. anticoagulantes y fibrinolíticos (10. dolicoestásico. drogas de abuso como cocaína. Sí cirugía: • • Hematoma cerebeloso de diámetro mayor a 3 cm. fístulas arteriovenosas). su relevancia en la fisiopatología y complicaciones del TEC es debatido (ver capítulo de politraumatizado). No existen trabajos bien diseñados que aporten para la toma de decisiones. adquirida o mixta). Hematoma de tálamo Indicación dudosa • • Hematoma putaminal. con riesgo de ruptura.Es un tema ampliamente discutido en la literatura y congresos de la especialidad. pues casi la totalidad evoluciona en forma favorable. ya que independientemente del tratamiento.11). cavernomas. Existen 6 tipos de aneurismas cerebrales. En los de hemisferio dominante es preferible abstenerse de cirugía debido a alto riesgo de provocar iatrogénicamente afasia. En los del hemisferio contralateral.

Clínica La historia es.11). Los más frecuentes son los ubicados en las arterias comunicante anterior. La historia natural de la HSA pretroncal es radicalmente diferente del resto de las HSA. en las cisternas silvianas ni en el surco interhemisférico. Estos aneurismas se ubican en su gran mayoría en la bifurcación de las arterias. el que se encuentra con una gran hipertensión. carótida intracavernosa. Historia natural de la HSA aneurismática El 12 % de los pacientes fallecen antes de llegar a un servicio de urgencia. Los otros signos son la expresión del sangrado al espacio subaracnoideo y/o parénquima cerebral. una tríada clásica: cefalea holocranea. El más frecuente es un tercer nervio (ptosis. signos meníngeos (rigidez de nuca. midriasis. 1/3 queda con daño cerebral importante y 1/3 queda en buenas condiciones neurológicas. Aquellos que son la expresión de un aneurisma que comprime una estructura nerviosa. lo que debe realizarse en forma expedita debido al pronóstico ominoso de esta patología. la más frecuente de observar en la práctica del neurointensivo. No se complican con vasoespasmo clínico. La sangre sólo se ubica alrededor del troncoencéfalo. El 85% se encuentra en el territorio anterior (dependiente de las arterias carótidas) y el 15% en territorio vertebro-basilar. medial y oblicuo superior) debido a un aneurisma de la arteria comunicante posterior en su unión con la arteria carótida. bifurcación de la arteria cerebral media y del top de la arteria basilar. En el examen físico se pueden observar 2 tipos de signos neurológicos. Hemorragias retineanas (subhialoídeas) se observan hasta en 1/3 de los casos y corresponden a una hemorragia venosa por hipertensión venosa súbita debido a que la vena oftálmica no puede drenar al compartimento intracraneano.A continuación revisaremos la HSA de un aneurisma congénito. que al igualar a la presión arterial media provoca isquemia cerebral global. no existiendo sangre en los surcos superficiales. déficit neurológico focal. Kernig y Brudzinski). Puede presentar hidrocefalia leve a moderada. Un consejo práctico es considerar a todo paciente con esta historia como sufriendo una HSA aneurismática hasta no descartarlo con exámenes de laboratorio. inferior. Puede haber compromiso de conciencia cuantitativo (obnubilado. Las causas postuladas son el aumento súbito de la presión intracraneana. no resangran y sólo se debe tratar la cefalea (10). En 149 . arritmias cardíacas mortales y edema pulmonar neurogénico (ver complicaciones de HSA). De los que llegan al servicio de urgencia 1/3 fallece. éstas se caracterizan por tener un patrón específico en la distribución de sangre en la tomografía computada de cerebro precoz (< de 3 días de ocurrido el episodio). comunicante posterior. De todas maneras debe buscarse un aneurisma con una angiografía (ver estudio). muchas veces agitado). de inicio súbito y de gran intensidad (la peor de su vida). sopor o coma) cualitativo (confusión mental. El 10% de las HSA son pretroncales. casi sin excepción. ya que un 5% de HSA con este patrón de sangre en la TAC tiene un aneurisma en territorio vertebrobasilar. paresia de músculos recto superior. aunque frecuentemente con alteraciones neuropsiquiátricas (10. En un 15% de los casos los aneurismas son múltiples.

Tiene como objetivo buscar sangre en el espacio subaracnoideo.11). La sensibilidad de la TAC para hacer el diagnóstico de HSA es de 95% el primer día del episodio y disminuye a 50% a los 7 días y 0% al día 14. 150 . Debe considerarse que la TAC debe haber sido realizada dentro de 3 días de producida la ruptura. Dependiendo de la cantidad de sangre y su ubicación en la TAC de cerebro. En este caso no se logra obtener rojo pupilar. una de las complicaciones más frecuentes y graves de la HSA (tabla 3). que la mayor cantidad de sangre se ubica adyacente al aneurisma roto. Fisher describió el riesgo estadístico de presentar vasoespasmo. El patrón característico de la sangre en el espacio subaracnoideo son las cisternas de la base y puede orientar al clínico a la ubicación del aneurisma. Ésto debido al barrido de la sangre por el líquido cefalorraquídeo y a los cambios que sufre la hemoglobina los que modifican su densidad en la TAC(10. siendo la regla. Tienen gran valor pronóstico y guían el tratamiento. descubrir complicaciones como hidrocefalia y descartar alternativas diagnósticas.algunos casos estas hemorragias pueden drenar al humor vítreo (síndrome de Terson) lo que puede ser causa de ceguera. El compromiso neurológico producido por una HSA aneurismática se clasifica con las escalas de Hunt y Hess y de World Federation (tablas 1 y 2). Exámenes de laboratorio Tomografía axial computada (TAC) Es el examen de elección cuando se sospecha una HSA.

Los vasos que pueden ser interrogados son la carótida intracraneana. lo que significa que el radiólogo hará inyección de ambas arterias carótidas y una arteria vertebral. Angiografía cerebral Una vez se confirma una HSA con TAC de cerebro o PL se debe ir en busca de un eventual aneurisma. Los glóbulos rojos demoran alrededor de 6 horas en lisarse en LCR. Ecografía Doppler transcraneana Corresponde a un examen que puede realizarse al borde de la cama del paciente tantas veces como sea necesario. La xantocromía corresponde a hemoglobina libre en el LCR. media y posterior (A1.11). Es decir. primera porción de las arterias cerebral anterior. En la literatura existen múltiples métodos para diferenciar una PL traumática (falso positivo) de una PL sugerente de HSA. en esta última con suficiente fuerza para que se llene en forma retrógrada la arteria vertebral contralateral y su correspondiente arteria cerebelosa postero inferior.Punción Lumbar (PL) Debe realizarse si existe sospecha clínica de HSA y la TAC de cerebro es normal. Su objetivo es sospechar la presencia de vasoespasmo al medir la velocidad de flujo en arterias intracraneanas. Complicaciones de la HSA aneurismática: Muerte Un 12% de los pacientes que sufren una HSA aneurismática fallece antes de recibir atención médica. el término 4 vasos corresponde a una correcta visualización de ambos territorios carotídeos y ambas arterias cerebelosas postero inferiores. por lo que una PL traumática estudiada en forma precoz post procedimiento no tendrá xantocromía independientemente que se vea rojiza (10. Se debe pedir una angiografía de 4 vasos. M1.11). La razón de realizar una angiografía completa (4 vasos) es ir en búsqueda de otros aneurismas. Existen 3 ventanas por donde se puede llegar a estas arterias. Puede diagnosticarse en forma subjetiva "se ve amarillento" o en forma objetiva con un espectrofotómetro. se observa un tinte amarillento del sobrenadante post centrifugación. Los aneurismas múltiples se observan en un 15 % de pacientes con HSA aneurismática (10. la temporal. interesantemente esta disminución de la mortalidad no se ha traducido en un aumento en la cantidad de pacientes con graves secuelas (11). El único examen que puede diferenciarlos es la presencia de xantocromía. orbitaria y foramen magno. 151 . Esta cifra ha ido disminuyendo con el manejo neurointensivo. Debido a la HSA como a sus complicaciones 1/3 de los pacientes que llegan a un hospital fallece. las arterias vertebrales intracraneanas y el primer tercio de la arteria basilar(5). donde el hueso escamoso permite el paso del sonido a baja frecuencia (2Mhz). P1).

11). llegando a su máxima entre el 7 y 10 día y disminuyendo al día 14. el de un tercero 90% (10. que se observa en un 10%. en nuestro hospital se carga con anticonvulsivante a todos los pacientes con esta patología dejándolo unos 3 meses en aquellos pacientes en que se usó profilácticamente y 1 ó 2 años en pacientes que tuvieron una convulsión (10.11). Debe considerarse que al realizar el drenaje los cambios de presión transmural a nivel del aneurisma pueden favorecer la reruptura (10.11). Una convulsión en un paciente con un aneurisma roto no excluido de la circulación puede ser fatal debido al alto riesgo de reruptura en ese momento. Su causa más frecuente es el síndrome de encefalopatía perdedora de sal. Ocurre un 4% el primer día. especialmente en aquellos con hematomas intracerebrales. Hidrocefalia Existen 2 tipos de hidrocefalia en estos pacientes.11). Su fisiopatología es desconocida y se debate al respecto a nivel mundial.Reruptura Es la complicación más temible de la HSA aneurismática. Su diferenciación es trascendente ya que su tratamiento es antagónico.11). Su resolución quirúrgica con un drenaje ventricular puede mejorar su estado clínico y pasar a ser un paciente en condiciones de ser sometido a terapia de exclusión del aneurisma. Posteriormente el riesgo es de 4% anual. el descarte de otras complicaciones y un deterioro clínico son la presentación de un vasoespasmo clínico (10. Alteraciones cardíacas 152 . Puede ser la causa que un paciente se presente con un grado de Hunt y Hess IV ó V. El control de electrólitos debe ser al menos 2 veces al día. Por esto. La hidrocefalia hipertensiva se diagnostica con la TAC de cerebro. El vasoespasmo clínico se puede prever en pacientes que tienen riesgo (Fisher III) en los cuales se realiza un eco doppler transcraneano a diario. compromiso de conciencia cuantitativo o ambos. Angiográficamente ocurre en un 60% de pacientes con Fisher III (ver tabla). La mortalidad de un resangrado es 70%. El aumento progresivo de la velocidad de flujo. de estos la mitad hará manifestaciones clínicas. Vasoespasmo Corresponde a un fenómeno dinámico de obstrucción del lumen de arterias intracraneanas que pueden llevar a isquemia o infarto cerebral. puede ocurrir varios años después de ocurrida la ruptura aneurismática y es de tipo normotensiva. Las manifestaciones clínicas son la aparición de déficit neurológico focal. La tardía. Alteraciones hidroelectrolíticas La más frecuente de observar es la hiponatremia. Después del resangrado es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad de estos pacientes. La precoz o hipertensiva. luego es 1% diario hasta llegar a 50% a los 6 meses de ocurrido el episodio. teniendo como objetivo tener al paciente en rangos fisiológicos (10. Estadísticamente el período de aparición de esta complicación comienza alrededor del tercer día. Como diagnóstico diferencial debe considerarse al síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y la iatrogenia debido a aporte de soluciones hipotónicas. Convulsiones Ocurre hasta en un 10% de pacientes con HSA aneurismática.

Alteraciones pulmonares El edema pulmonar neurogénico es poco frecuente pero puede ser mortal.11). Otras Las úlceras de Cushing o de stress son poco frecuente (2%). Prevención y manejo de las complicaciones específicas Exclusión del aneurisma La mayoría de los autores prefieren la exclusión precoz del aneurisma. la que. La técnica a elegir dependerá del tipo de aneurisma. en la secundaria a HSA se observa una elevación máxima de las enzimas al 3 día. Dentro de las arritmias. 1. Manejo general del AVE (ver manejo general del AVE) 2. Su patogenia es también una descarga adrenérgica masiva a nivel del tejido pulmonar. incluso fibrilación ventricular. Siempre la elección del momento y técnica a utilizar deberá ser producto de una discusión entre los equipos tratantes (10. Tratamiento El tratamiento de la HSA aneurismática se divide en 3 fases. Prevención y manejo de las complicaciones específicas Reruptura Excluir el aneurisma. y el daño patológico. en vez de ser en cuña sólo se observa en el subendocardio (10. condición clínica del paciente y experiencia de los neurocirujanos y neurorradiólogos intervencionistas. A diferencia de la necrosis cardíaca de origen coronario. lo que está destinado a disminuir el riesgo de resangrado y a poder manejar el potencial vasoespasmo con técnicas que no podrían ser usadas en toda su magnitud estando el aneurisma permeable debido al alto riesgo de resangrado. colocando un clip en el cuello del aneurisma y la endovascular. sin embargo. La quirúrgica clásica. Exclusión del aneurisma 3. Otras complicaciones son las neumonías y el tromboembolismo pulmonar (10. La mayoría de las veces son inocuas. deben prevenirse con bloqueadores de receptores de histamina tipo 2.11). la más frecuentes es la taquicardia sinusal.11).Se clasifican en 2 grupos. Deben prevenirse las escaras y la compresión de nervios periféricos en sitios de atrapamiento. La isquemia miocárdica se manifiesta por alteraciones del electrocardiograma como por elevación enzimática e incluso alteraciones histopatológicas del miocardio. pueden ser mortales. las arritmias cardíacas y las sugerentes de isquemia miocárdica. Su patogenia se explica por una descarga catecolaminérgica masiva en los terminales simpáticos cardíacos. a través del cuello del aneurisma. Es la actualidad existen 2 técnicas destinadas a este propósito. ubica alambres de platino que se enrollan al estar en el lumen del aneurisma. Pueden presentarse todos los tipos. 153 . lo que altera la permeabilidad favoreciendo el edema.

11). Su uso puede ser vía intravenosa u oral.11). En nuestra experiencia parece ser más eficaz la intravenosa y debe usarse por 21 días. Para realizar una angioplastía eficaz esta debe ser hecha precozmente después de pesquisado el déficit neurológico (10. La complicación más importante es hipotensión arterial. frecuentemente las primeras porciones de las arterias cerebral media.Vasoespasmo Existen 3 terapias eficaces para el manejo de esta complicación : Nimodipino Es la única que puede utilizarse con un aneurisma no excluido. Hipertensión arterial (PAM de ±130 mmHg) e Hipervolemia. no es raro el hecho de tener que realizar sangrías y/o apoyarlos con drogas vasoactivas. La terapia de las otras complicaciones ya ha sido discutida al enumerarlas. Sus complicaciones son muy poco frecuentes aunque potencialmente mortales. Sin embargo. anterior y posterior. Mientras antes se inicie un tratamiento específico para un AVE.11). no es raro que deba agregarse drogas vasoactivas como dopamina o noradrenalina para lograr presiones arteriales adecuadas (10. No existen trabajos bien diseñados en la literatura que prueben su eficacia. no existen trabajos comparativos. es norma en la mayoría de los neurointensivos del mundo utilizarla. Se debe iniciar precozmente. Desafortunadamente su efecto es transitorio y debe asociarse a la mecánica. Tratamiento General del Accidente Vascular Encefálico (AVE) El tratamiento adecuado de un AVE debe comenzar en el momento de producido el déficit neurológico y el objetivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro terciario para su tratamiento. la mayoría de las veces se logra agregando coloides al paciente. La angioplastía mecánica corresponde a la dilatación de un segmento de la arteria por medio de un balón que se insufla dentro de su lumen. Su efecto beneficioso clínico se observa en 50 a 70% de los pacientes y su efecto es permanente. Triple H Corresponde a favorecer la Hemodilución (hematocrito de ±30% para favorecer los fenómenos reológicos a nivel de la microcirculación). debido a esto. Frecuentemente los primeros días se usa intravenosa y luego se pasa a oral. La angioplastía química corresponde a la infusión de papaverina in situ. La técnica de triple H no puede realizarse en forma adecuada en pacientes con aneurismas no excluidos debido al riesgo de reruptura. más probable es su recuperación (time is brain). En la práctica. la que por sí misma favorece el vasoespasmo. Unidad de STROKE 154 . como la basilar y carótida intracraneana. un alcaloide con potente efecto vasodilatador. Trabajos bien diseñados han mostrado su eficacia en disminuir la mortalidad y morbilidad del vasoespasmo. Angioplastía endovascular Puede ser química o mecánica. sin embargo. Debe ser realizada por un experto neurorradiólogo con microcatéteres que logren llegar al sitio de vasoespasmo. En nuestra experiencia un déficit neurológico producto de vasoespasmo puede revertir con triple H (10.

mientras otro médico toma anamnesis detallada a familia o acompañantes. generalmente previo a entrar a pabellón para drenaje quirúrgico de hematoma o craniectomía descompresiva de un AVE isquémico) (ver hipertensión intracraneana) y basado en la experiencia del experto. Hemoglucotest de urgencia. Realizar ABC. VHS. (hemograma. Para prevenirlo. 155 . A continuación señalaremos una enumeración teórica. en general. electrólitos plasmáticos. aquellos pacientes que se ven bien. ésta se evite hasta ver la tomografía computada de cerebro. electrocardiograma). proteger vía aérea o mala ventilación. existe consenso en que pacientes que sufren un AVE deben ser tratados en unidades especializadas. intubar. reanimándolo y estabilizándolo. morbilidad.2). están indicadas en 4 situaciones: Proteger vía aérea (glasgow <8). En la unidad de tratamiento intensivo ABC Considerar la necesidad de intubación y ventilación mecánica. Se recomienda que una vez intubado el paciente y no sea estrictamente necesaria su ventilación. Evitar hiperglicemia Es discutido en la literatura si es un factor independiente de mal pronóstico o un epifenómeno de un gran AVE. Las unidades de stroke disminuyen la mortalidad.Basado en múltiples trabajos bien diseñados. La mayoría de los autores prefieren manejar glicemias menores a 200 mg/dl. Se debe medir diuresis horaria. revertirán con suero glucosado al 50%. mala ventilación espontánea del paciente. pruebas de coagulación. se recomienda tener un paciente euvolémico. En casos especiales se deberá usar catéter venoso central o catéter de arteria pulmonar para el correcto manejo del volumen. El uso de drogas vasoactivas y diuréticos debe ser indicada para cada caso en particular. No es raro que un hematoma sea mortal por sí mismo y así se evita que el paciente entre a un intensivo para conexión a ventilación mecánica. La situación hemodinámica debe ser evaluada para cada paciente. costos para el paciente y para el hospital (1. la que frecuentemente un médico entrenado realiza concomitantemente. esto puede provocar un enclavamiento. manejo de la PIC con hipocarbia (situación extrema. Debe asociarse a 100mg. En caso de ser necesario. Si es necesario debe usarse insulina intravenosa. se deberá administrar lidocaína intravenosa en una dosis de 1 mg/Kg antes del uso de inductores. Pedir exámenes generales con intención de buscar la etiología del déficit neurológico y complicaciones sistémicas de éste. La maniobra puede provocar un aumento brusco de la presión intracraneana. La hipoglicemia puede provocar compromiso de conciencia y déficit focal. de tiamina para prevenir el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff. En el servicio de urgencia el objetivo es realizar un ABC al paciente. perfil bioquímico. Se prefiere el uso de sueros isotónicos que no contengan glucosa (ver hiperglicemia). pero que probablemente se complicarán. En general. la que es inevitable si el paciente se encuentra en apnea y es ventilado artificialmente.

Área penumbra es un territorio cerebral ubicado alrededor de una zona necrótica y su volumen frecuentemente es mayor al de la necrosis. El fármaco más aconsejable es Labetalol en infusión contínua. además de antipiréticos como paracetamol u otros antiinflamatorios no esteroidales en forma horaria y no SOS. Además no tiene repercusión hidráulica a nivel intracraneano. es decir. como se ve frecuentemente en pacientes con AVE. Evitar complicaciones médicas 156 . Evitar Hipertermia El aumento de la temperatura es un factor independiente de mortalidad y morbilidad de pacientes con AVE. En esta zona penumbra. lo que puede aumentar la presión intracraneana en forma secundaria. Cada grado celcius que aumenta la temperatura corporal. Figura 1. fácil de titular. En pacientes que sufren una infección secundaria (neumonía. como por ejemplo Nifedipino sublingual. las neuronas están vivas pero funcionalmente inactivas. aumenta un 7% el metabolismo cerebral y aumenta varias veces el FSC. pasará a ser parte de la área necrótica. en caso contrario. Relación Presión Arterial Media (PAM) en mm de Hg y Flujo Sanguíneo Cerebral en % (FSC) Se aconseja no bajar la presión arterial a menos que sobrepase las siguientes cifras : 220/120 para infarto y 180/100 para las hemorragias. por ejemplo. Así el seguimiento de la infección deberá ser realizada con otros parámetros clínicos o de laboratorio. También es muy frecuente que médicos traten a estos pacientes con hipotensores. convirtiéndola en zona necrótica. En cambio.Evitar hipotensión arterial Es muy frecuente que los pacientes que han sufrido un AVE lleguen hipertensos al servicio de urgencia y que se mantengan así por algunos días. provocando daño en la zona penumbra. si la autorregulación está alterada. En un paciente con autorregulación cerebral conservada el FSC no variará con cambios de PAM entre 50 y 150 mmHg. infección urinaria u otra) se debe tratar con antibióticos específicos. los que desafortunadamente para el paciente son muy eficaces. protegerla permitirá que estas neuronas se reactiven. un antagonista alfa y beta de vida media ultracorta. una baja de la PAM traerá como consecuencia una caída del FSC. proteína C reactiva. La relación flujo sanguíneo cerebral (FSC) y presión arterial media (PAM) se resume en la figura 1. Mantener un buen flujo sanguíneo cerebral Es fundamental para proteger el área penumbra de un AVE.

lo que ha permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales disminuir la mortalidad evitable.Durante la primera semana de un AVE la causa de muerte más frecuente es enclavamiento. Frecuentemente es necesario la sonda nasoenteral y a veces la gastrostomía percutánea. con el transcurso del tiempo. inducen un mayor riesgo de lesiones neurológicas que en algunas publicaciones la estiman hasta en 10 veces el riesgo basal. Fisiopatología 157 . en mayor o menor grado. Se recomienda un alto grado de sospecha clínica y pesquisa precoz con exámenes de laboratorio. Se debe indicar alimentación precoz considerando sus requerimientos y utilizar la mejor vía. El Colegio Americano de Trauma ha definido las prioridades de emergencia para pacientes con trauma múltiple desde el sitio del accidente hasta su ingreso a alguna unidad de emergencia hospitalaria. Hipercatabolismo Los pacientes que sufren un AVE siempre se encuentran hipercatabólicos. Infecciosas Neumonía e infecciones urinarias. generalmente la enteral. Describiremos detalladamente la situación fisiopatológica de los traumatismos cerebrales y su manejo. como hiponatremia o hiperglicemia. especialmente con el énfasis puesto en la prevención de injurias secundarias cerebrales. El tratamiento debe ser específico y agresivo. con especial énfasis en el manejo de pacientes con trastornos de la distensibilidad y autorregulación cerebral. hipoxemia. La introducción del curso de Manejo del Trauma en los servicios de urgencias permite tener un estamento médico preparado para resolver situaciones que afectan en forma aguda a la población de politraumatizados. Situaciones como hipotensión arterial. especial énfasis ha sido puesto en campañas educativas que centren la atención en las primeras horas de ocurrido el trauma cerebral. Debe hacerse profilaxis con heparina subcutánea de bajo peso molecular. Politraumatismo y Manejo de Hipertensión Intracraneana Introducción Revisaremos las principales alteraciones que sufren los politraumatizados. Tromboembolismo pulmonar Rara vez es causa de muerte hasta en pacientes con AVE. que van dirigidos a preservar y prevenir la aparición de injurias secundarias al cerebro. Es por esta razón que. cualquiera que sea la magnitud de la injuria primaria. Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los problemas descritos previamente. incluso en pacientes con hematomas intraparenquimatosos. trastornos ácido básicos e hidroelectrolíticos severos. En ella se hace especial mención a la mantención de la permeabilidad de la vía aérea. de la ventilación y circulación. Es ampliamente conocido que éstas aportan un mal pronóstico neurológico. Posteriormente son las complicaciones médicas.

infratentorial y cavidad medular. temperatura y volumen sanguíneo cerebral (VSC). PaCO2. El cerebro pesa aproximadamente 1500g. Hoy se sabe que arpoximadamente un 30% de los pacientes con trauma cerebral severo.A grandes rasgos. sangre y el tejido celular propiamente tal. metabólico y de resistencia vascular cerebral. Existen fenómenos autoregulatorios en el aspecto hidráulico. recibe el 20% del débito cardíaco y consume el 25% del oxígeno corporal. pH. Lo mismo sucede cuando se produce aumentos bruscos del FSC con variaciones de la resistencia vascular cerebral (RVC) lo que permite adecuar el diámetro de los vasos a la situación particular de demanda energética. (fig. Especial interés ha existido en los últimos años por caracterizar estos fenómenos en pacientes con trauma cerebral. sucediendo lo mismo en condiciones inversas. la cavidad craneana esta constituída por varios compartimentos hidráulicos: la cavidad supratentorial. Al mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar con severos trastornos del acoplamiento hidráulico metabólico que conlleva trastornos de la distensibilidad. 158 . el aumento de los requerimientos energéticos es paralelo al aumento del FSC en lo que se ha llamado acoplamiento metabólico hidráulico. Son ampliamente conocidos los fenómenos de autorregulación que permiten al cerebro mantener su flujo sanguíneo (FSC). Curvas de autorregulación cerebral. 1) Figura 1. definido como aquel con un score de Glasgow (Tabla 1) menor o igual a 8 puntos. frente a cambios bruscos de presión arterial. En condiciones normales. En ellas coexisten varios elementos: líquido cefalo raquídeo. ingresan a los cuidados intensivos con caída del consumo de oxígeno hasta cerca de la mitad de las condiciones normales. De especial relevancia es el alto requerimiento energético de este órgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales.

No se aconseja la administración de soluciones con hidratos de carbono salvo que exista riesgo de hipoglicemia ya que la hiperglicemia puede llegar a incrementar el daño neuronal por hiperglicolisis. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedación del paciente. La albúmina y los almidones son los coloides más aceptados. hipertensión arterial. y evitar todos aquellos factores que directa o indirectamente puedan aumentar la PIC. Independientemente de los valores de PIC inicial. fiebre alta. La solución de NaCl al 0. hipotensión arterial. A nivel sistémico. Además. hipoxia. en algunos casos de inestabilidad. se preconiza el uso de monitorizacion de multivariables que incluye esencialmente diuresis. Está bien establecido que un puntaje menor o igual a 8 puntos en la escala de Glasgow constituye un riesgo para presentar hipertensión intracraneana. deben iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguir una estabilidad macro y microcirculatoria. Aconsejan además incluir y sumar la información obtenida a partir de la saturación de hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna. especialmente en las áreas donde exista más contusión. la cual aporta información complementaria sobre la hemodinamia cerebral. posición inadecuada de la cabeza y mala adaptación al respirador. frecuencia cardíaca. crisis comiciales. presión venosa central y. sean mayores a 40 años o tengan posturas anómalas tienen una incidencia de un 18 % de realizar hipertensión intracraneana (HIC) severa (Criterios de Narayan).9% se considera el cristaloide de elección. el uso de catéter en la arteria pulmonar.Medidas generales en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana En su estadía en cuidados intensivos. De una manera simple podemos decir que las metas terapéuticas serán tener un control sobre la PIC. como por ejemplo. presión arterial media. El manejo hidroelectrolítico incluye la mantención de una volemia adecuada. ojalá bajo 15 mmHg y una presión arterial media aceptable para una adecuada perfusión cerebral en todo su territorio. hipercapnea. Analgésicos y sedantes deben combinarse para reducir sus dosis individuales. un volumen insterticial cerebral disminuído y una discreta hiperosmolaridad sérica. hoy se conoce que los pacientes con TAC cerebral normal que presenten una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg. Se recomienda que en el paciente con trauma cerebral se administren soluciones isotónicas. la monitorizacion de la presión intracraneana (PIC) y de la hemodinámica cerebral y sistémica serán las guías que dirijan el tratamiento de estos pacientes. ajustada a la situación 159 . Los protocolos actuales de manejo ya no cuestionan la monitorizacion de la PIC.

En aquellos casos en los que persista una PIC > a 20 mmHg. disminuye el hematocrito. Cuando todas esta medidas son insuficientes. los objetivos de este conjunto de medidas generales están dirigidos a: • • • • Mantener una PIC por debajo de los 20 mmHg Cifras de PAM mayor a 90 mmHg que permitan PPC iguales o mayores a 70 mmHg Mantener valores de saturación venosa bulbar dentro de la normalidad (55-70%) Mantener saturaciones arteriales > a 95% con PaCO2 normal o leve hipocapnia (PaCO2 35-40 mmHg) Tratamiento específico de la Hipertensión Intracraneana. el Vecuronium o el Atracurium son los que ofrecen la mejor relación costo-beneficio. es necesario recordar que las aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar a producir elevaciones sostenidas de la PIC en donde el uso de relajantes musculares reducen el impacto cerebral de éstas. Las drogas preferidas dependen de cada grupo pero las recomendables son benzodiazepinas de acción corta. De una manera ideal. la indometacina. ha impulsado la búsqueda de nuevas opciones terapéuticas. sin embargo existe gran controversia actual sobre este tema. A pesar de estos inconvenientes. es la relajación muscular. debiéndose monitorizar sus efectos y retirarse en forma precoz. 160 . Manitol En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos de acción: sus efectos reológicos y su acción osmótica.. A pesar de la controversia que aún existe en la literatura se acepta que la primera etapa. facilitan la ventilación mecánica y permiten realizar terapias posturales sin elevaciones de la PIC. el THAM y la dehidroergotamina. Secundariamente a sus efectos circulatorios se produciría una vasoconstriccion refleja de los vasos cerebrales con el descenso del volumen sanguíneo cerebral y por tanto de la PIC. es necesario contemplar el uso de coma barbitúrico El hecho de que un porcentaje de estos pacientes tienen HIC refractaria aún al coma barbitúrico. Algunos autores también han reportado el uso de técnicas descompresivas quirúrgicas para control de la HIC. La hiperventilación y/o la administración de soluciones hiperosmolares constituyen los siguientes estadios terapéuticos. De los fármacos actuales. a la administración de relajantes le sigue la evacuación de LCR en aquellos casos en que la monitorización de la PIC se realiza con un catéter intraventricular. Esta se ha asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías secundarias. la lidocaína. Estos mecanismos de acción explicarían el rápido efecto del manitol sobre la PIC. debe iniciarse un tratamiento escalonado de la HIC. Entre los fármacos que se han ensayado con este propósito están las soluciones hipertónicas. propofol y opiáceos como la morfina y fentanyl. En pacientes con HIC persistente. La administración de manitol en bolo produce una expansión del volumen circulante. La dosis a infundir será la mínima posible. reduce la viscosidad sanguínea y aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Además.circulatoria de ese momento. en que las maniobras anteriores se hayan realizado de una forma adecuada y siempre que se hayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran evacuación quirúrgica. y el hecho demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una PPC inferior a 70 mmHg. luego de una adecuada sedación y analgesia. especialmente en aquellos donde se usa en forma simultánea aminoglicósidos y corticoides.

el uso indiscriminado de la HV podría provocar o agravar lesiones isquémicas subyacentes. hipopotasemia. el manitol no atraviesa la barrera hematoencefálica (BHE). Muizelaar demostró que el uso profiláctico de la hiperventilación en el TEC empeoraba el pronóstico neurológico cuando se valoraba el resultado a los 3 y 6 meses del traumatismo. en algunos de ellos por debajo del umbral isquémico. Este hecho sugiere una respuesta individualizada de cada paciente al manitol. permaneciendo en el lecho vascular cerebral. Como efecto secundarios al uso de manitol se han descrito la sobrecarga de volumen seguida de una depleción de éste y deshidratación. En el encéfalo.Sin embargo. un efecto rebote sobre la PIC. A pesar de que el mecanismo de acción de la hiperventilación todavía no es bien conocido. Tras la administración de manitol debería realizarse una adecuada reposición de soluciones hidroelectrolíticas para mantener una osmolaridad inferior a 320 mOsm/Kg. Hiperventilación Durante años la hiperventilación ha sido uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la HIC. Se ha demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de lesión a tratar. el manitol puede penetrar al tejido y aumentar la PIC. De fácil aplicación y control. 161 . Como efectos adicionales podemos afirmar que algunos autores han demostrado que la acción de la hiperventilación es absolutamente transitoria. hipocalcemia). diversos trabajos han demostrado que la mayoría de los pacientes conservan la reactividad cerebral al CO2 hasta estadíos muy avanzados de la enfermedad. Este efecto se manifiesta entre 15-30 minutos después de su administración cuando se ha establecido un gradiente osmótico de al menos 6-7 mOsm entre el plasma y las células. El uso de manitol está contraindicado en casos de insuficiencia cardíaca. Hoy día se sabe que el máximo descenso del FSC (40%) tiene lugar a los 30 minutos del inicio de la hiperventilación. La asociación entre manitol y furosemida no ofrece ventajas comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral. A pesar de los numerosos estudios realizados no existen protocolos definidos con relación a cómo debe administrarse este fármaco. el mecanismo de acción mas conocido del manitol es el osmótico. En ellos. y osmolaridad superior a los 320 mOsm/Kg. Se recomienda administrar dosis de 0. En situaciones críticas. No obstante. Cuando la BHE está dañada. La dosis de manitol difiere según los diferentes autores y la velocidad de infusión es importante en el efecto a buscar. descompensación hepática. conservando un débito cardíaco y una volemia normales. de los valores de la PIC y del estado de la autorregulación cerebral. puede administrarse una dosis de 1g/Kg en forma más rápida. Algunos autores han demostrado que en los TEC graves existe una situación de bajo flujo sanguíneo cerebral. la posible contribución de la hiperventilación al desarrollo de lesiones isquémicas o su agravamiento ha hecho que esta técnica sea mirada con especial precaución y sea sujeta a controversia. una de las teorías más aceptadas es que el descenso de la PaCO2 provoca una caída en la concentración de hidrogeniones en el medio extracelular lo que condiciona una vasoconstriccion arteriolar. estados de hiperosmolaridad y alteraciones electrolíticas (hiponatremia. disminuyendo el flujo y el volumen sanguíneo cerebral. Como mecanismo adicional también se ha afirmado que el manitol reduce la producción de LCR. Después de 4 horas de mantener la hiperventilación el FSC había alcanzado de nuevo el 90% del valor basal. En esta situación se produce un arrastre de agua desde el compartimento celular e intersticial del cerebro hacia el intravascular. En los pacientes con HIC. el manitol debe ser la medida terapéutica de elección en situaciones de flujo sanguíneo cerebral normal o reducido.5 g/Kg en 60 minutos en situaciones no tan urgentes. En un estudio prospectivo y con distribución aleatoria de los pacientes. Esta asociación debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga hídrica o cardiopatía preexistente.

En aquellos casos en que persista la HIC y las medidas descritas se hayan efectuado de forma adecuada. evacuación de LCR y la administración de agentes osmóticos. la hiperventilación profiláctica NO debe usarse. la hiperventilación puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en aquellos casos en que exista una HIC refractaria a la sedación. La hiperventilación se dejará para una segunda opción. la evacuación de LCR y a la administración de agentes osmóticos. La hiperventilación debe suspenderse sí la saturación venosa bulbar baja de los valores normales. la hiperventilación está contraindicada ya que puede aumentar las zonas isquémicas al actuar sobre las zonas de penumbras. Una pauta aconsejable. Además. la administración de barbitúricos es la mejor opción para estas situaciones. La hiperventilación está formalmente contraindicada en estos pacientes. en la mayoría de los casos. En este caso. se aumentará la intensidad de la hiperventilación en función de los valores de la SjO2. usada en nuestro centro. analgesia. parálisis muscular. SjO2 = 55-70% (rango normal): Las soluciones hipertónicas son la primera etapa del tratamiento. En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas.De acuerdo con los conceptos anteriores. especialmente cuando se requieren cifras de PaCO2 inferiores a los 30 mmHg. un aumento del metabolismo anaeróbico. debiéndose extremar las precauciones al hiperventilar a estos pacientes dentro de las primeras 24 horas del trauma. La estimación del FSC a partir de la monitorización de la SjO2 o de otras técnicas. la manera más recomendable de utilizar la hiperventilación es en casos de HIC mantenida. Aumento del FSC o hiperemia: en este caso la hiperventilación será la primera medida terapéutica a usar para disminuir la PIC. Si hay asociación con HIC severa y refractaria. puede ser la siguiente: SjO2 mayor a 70%: Pueden reflejar dos situaciones distintas 1. Se usará una HV moderada con pCO2 entre 30-35 mmHg. parálisis muscular. Infarto: una SjO2 también puede indicar un infarto subyacente (no hay consumo de oxígeno en la zona infartada). En forma puntual. 2. Barbitúricos 162 . analgesia. a pesar del uso previo y adecuado de sedación. es recomendable instalar un cateter en el bulbo de la vena yugular para medir la saturación venosa bulbar (SjO2). puede ser de gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la hiperventilación. SjO2 menor a 55%: Indican una situación de bajo flujo. Para descartar una situación de este tipo pueden ser útiles las diferencias arterio-yugulares de lactato que nos indicarán. como método de estimar simultáneamente el FSC.

Son sustancias muy liposolubles que se distribuyen en forma uniforme en el encéfalo. En las guías clínicas actuales su uso esta limitado a los pacientes hemodinámicamente estables. Soluciones Hipertónicas Diversos autores han demostrado la eficacia de las soluciones hipertónicas en el manejo de la HIC refractaria como medida alternativa. produciendo hipotensión y depresión cardiovascular además de depresión de la función inmunológica. La acción de estas soluciones es de corta duración y su uso continuo requiere una infraestructura de monitorización de regulación electrolítica. En el contexto del trauma cerebral severo. Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían la mortalidad.Tienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en presencia de HIC severa refractaria. Cushing y Penfield introdujeron la práctica de técnicas descompresivas en pacientes con signos de HIC. Opciones Terapéuticas en el tratamiento de la Hipertensión Intracraneana. La retirada de este fármaco es progresiva y lenta y solo después de que se mantenga la PIC en niveles normales por lo menos 48 hrs. Su mecanismo de acción principal es el descenso de los requerimientos metabólicos celulares. Cuando la BHE está intacta. La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumétrica calculada del espacio intracraneal entre 26 y 33 cm3. destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefacción cerebral e HIC refractaria. han resultado especialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas habituales de manitol y diuréticos de asa. Debido a que existe un acoplamiento entre FSC y metabolismo. debido al gradiente osmótico resultante y por lo tanto hay una rápida elevación del débito cardíaco. siempre y cuando este acoplamiento exista en los pacientes. la disminución de estas necesidades metabólicas se sigue de una caída del FSC.5%. las soluciones hipertónicas aumentan la osmolaridad plasmática creando un gradiente osmótico que disminuye el edema cerebral. En el tratamiento de la HIC refractaria los barbitúricos no solo bajaban la PIC sino que reducían en forma significativa la mortalidad. estos autores consiguieron disminuciones significativas de la PIC sin que se objetivaran en los controles radiológicos lesiones isquémicas residuales. que presenten una HIC refractaria. En general es aconsejable llegar a niveles plasmáticos de entre 3-4 mg%. incrementaba él número de pacientes en estado vegetativo o gravemente incapacitados. también se ha descrito un efecto neuroprotector por inhibición de la peroxidación lipídica al actuar como quelantes de radicales libres. Como medida profiláctica de la HIC los trabajos de Schwartz y Ward coincidieron en demostrar que los barbitúricos no ofrecían beneficios clínicos significativos y que en cambio provocaban hipotensión arterial. A principios de siglo. Tiene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales. En 1987. Alexander y colaboradores presentaron una modificación de las craniectomías subtemporales. 163 . Se usa en forma de bolo 4-6 mg/kg y luego una infusión continua de 4-10 mg/Kg/h. Los efectos secundarios más importantes son en la esfera cardiovascular. Un estudio prospectivo realizado en 106 pacientes no evidencia efectos adversos destacables con la administración de NaCl al 7. Cirugía descompresiva Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instauró contra la HIC severa. Esta produce una rápida expansión de la volemia. Con esta técnica. pero en la práctica las dosis pueden ajustarse a hasta conseguir un patrón al EEG tipo supresión o a la arterializacion de la saturación venosa bulbar. En el tratamiento de la HIC refractaria el barbitúrico más usado es el tiopental. de la presión arterial media y la perfusión de algunos órganos.

Indometacina Es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostanglandinas. También se le ha atribuído una acción moduladora del efecto cerebrovascular de los opiodes y una acción reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el pH extracelular. las AVDO2 ni tampoco en las mediciones del FSC. el conjunto de opciones terapéuticas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse como tratamientos experimentales. en un intento de preservar tanto la función neurológica como respiratoria y así mejorar la evolución de los pacientes. como infecciones. 1). La utilización de indometacina debe considerarse como una opción terapéutica ya que los estudios clínicos hasta la fecha incluyen un número reducido de pacientes y que se ha observado un efecto rebote en la PIC al suspender este fármaco.Dehidroergotamina En la potencial regulación terapéutica del volumen sanguíneo cerebral debemos destacar la acción de la dehidroergotamina. la SjO2. desde alteraciones de la vía aérea y de la musculatura ventilatoria hasta problemas intrínsecos del pulmón. embolía pulmonar y síndrome de distrés respiratorio del adulto (fig. Ejerce un efecto vasoconstrictor del lecho arteriolar precapilar que conlleva una disminución del FSC. vasoconstrictor especialmente del lecho venoso cerebral que produce una disminución significativa de la PIC sin cambios importantes de la PPC. En resumen. 164 . El mecanismo de acción íntimo de la indometacina no es bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminución de la concentración de ciertas prostanglandinas vasodilatadoras. Por la información disponible hasta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa terapéutica de la HIC refractaria. El manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) resulta fundamental para una adecuada monitorización y un tratamiento precoz de las eventuales complicaciones. Apoyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central* Introducción Los pacientes que presentan una patología aguda del sistema nervioso central (SNC) pueden desarrollar diversas complicaciones respiratorias. La práctica de estudios clínicos controlados con distribución aleatoria de los pacientes es indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas terapéuticas en la hipertensión intracraneana refractaria a las medidas habituales.

En relación a éstas. Bratton y Davis estudiaron la incidencia de daño pulmonar agudo (ALI). El cerebro dañado es mucho más sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria. cerca del 30% de estos pacientes requirió ventilación mecánica por más de 48 horas. definido con una PaO2/FiO2<300. 1). En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos. lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios. El daño cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilación. Simmons y col. Los problemas respiratorios pueden presentarse secundario a cualquier noxa que comprometa o dañe el sistema nervioso central. siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad (46). lo que obliga a ser extremadamente celosos en la prevención y tratamiento de estos problemas (3. incluyendo hemorragia. sea ésta metabólica (hipoxia. encontraron. produciéndose un cículo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurológicos y respiratorios (fig. El objetivo del presente artículo es revisar las alteraciones ventilatoria de los pacientes con patología aguda del SNC. Así. de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un período de 9 meses fue una patología del SNC. la aparición de complicaciones respiratorias que resulte en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercarbia. incluída la ventilación mecánica profiláctica en pacientes neuroquirúrgicos electivos. en autopsias de soldados muertos en Vietnam debido a un trauma cerebral aislado. o como patología concomitante (paciente politraumatizado). existe varios artículos recomendables que describen las 165 . La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patología aguda del SNC depende del mecanismo del daño y de la gravedad de la lesión neurológica. haciendo un enfoque en los conceptos generales del manejo ventilatorio más que en patologías específicas. sindrome de distress respiratorio del adulto. aumentando esta condición en 2 a 3 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. Recientemente. que no era atribuíble a un trauma torácico (1). SDRA. edema alveolar y congestión pulmonar.4). daño pulmonar agudo. la hipoxemia (PaO2 < 60 o SaO2 < 85%) y la hipotensión aparecen especialmente deletéreas en el manejo del paciente.Figura 1 Alteraciones respiratorias en pacientes con daño cerebral. pueden provocar graves consecuencias en el paciente con daño cerebral agudo. hiperglicemia o hiponatremia) o mecánica (hipotensión y edema). que el 85% de ellos presentaba evidencias de daño pulmonar significativo. Abreviaturas: ALI. En particular. creando un cículo vicioso que complica la evolución de los pacientes. en 100 pacientes comatosos (2). el 59% requirió soporte ventilatorio artificial. Más importante. El 20% de ellos cumplió criterios de ALI.

La concentración de CO2 e hidrogeniones (H+) a nivel del bulbo son el principal estímulo para la ventilación. 2). Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilación: los músculos de la vía aérea superior (músculos genioglosos y cricoaritenoídeos posteriores) y los músculos de la pared torácica (diafragma.diferentes complicaciones respiratorias observadas en pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos (7. permitiendo la hipo o hiperventilación en forma conciente. como de la capacidad residual funcional y volúmenes pulmonares. no bien identificado anatómicamente. principalmente mecanoreceptores en el tejido pulmonar y baroreceptores a nivel cardiovascular (CV). La actividad tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable. Existe otro centro a nivel cerebral. relacionados a la actividad neuronal de esa zona. Mecanoreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan información relacionada a la mantención de la capacidad residual funcional. una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes con patología aguda del SNC son los problemas de la vía aérea y la depresión del centro respiratorio. intercostales y músculos accesorios).8). y otra continua o tónica. De estos conceptos. están encargados de mantener la capacidad residual funcional y los volúmenes alveolares El centro respiratorio responde básicamente a estímulos de PaCO2 e hidrogeniones a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos. Depresión respiratoria y manejo de vía aérea 166 . Fisiopatología respiratoria en el paciente crítico neurológico El sistema que regula la respiración consta de tres elementos básicos: sensores. Estímulos inespecíficos provenientes de la formación reticular. mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos nociceptivos sobre la ventilación. El centro respiratorio está ubicado a nivel del troncoencéfalo y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria (9. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar la inspiración. centro respiratorio y efectores (fig. Otros resceptores. son capaces de estimular el centro respiratorio.10). que modifica en forma voluntaria la ventilación. Figura 2: Esquema de funcionamiento del centro respiratorio. Cada grupo mantiene una actividad intermitente o fásica. éstos también sensibles a cambios en la PaO2.

la que puede producir aumentos importantes en la presión intracraneana (PIC). El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubación endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal) o la traqueostomía. 1).16). La clínica de la aspiración pulmonar dependerá de la calidad y cantidad del líquido aspirado. hay que añadir el efecto de las drogas anestésicas sobre el centro respiratorio. una vez que las alteraciones agudas han pasado. en presencia de vómitos o regurgitación. por lo que la observación atenta del estado de conciencia y de la ventilación del paciente es mucho más importante en la detección de estos problemas respiratorios. la traqueostomía puede ser una alternativa a pensar precozmente y así permitir una desconección pronta del ventilador (15. puede condicionar la aspiración de contenido gástrico. la hipoventilación alveolar producirá una elevación variable en la PaCO2. En el paciente sin patología pulmonar ni cerebral. Si bien en un primer momento el control de la vía aérea es necesaria para mantener una ventilación y oxigenación adecuadas. Existe la convicción de que la maniobra de intubación per se es de baja morbilidad y que el retardo en su implementación puede traer consecuencias trágicas e irreversibles. la que liberarará la zona de obstrucción permitiendo una ventilación adecuada. la posibilidad de infección pulmonar es alta y puede complicar el manejo neurológico y ventilatorio posterior. En general. En aquellos pacientes con patología cerebral grave. En cualquier caso. en el paciente con patología grave del SNC. ambas condiciones pueden ser tremendamente deletéreas pues inducen un daño secundario (fig. La cianosis y la taquicardia son signos tardíos de hipoxemia. Problemas ventilatorios en el paciente neuroquirúrgico electivo Los pacientes neuroquirúrgicos requieren frecuentemente soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio ya que.La depresión respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la ventilación y por compromiso variable en el nivel de conciencia. Ocasionalmente puede llevar a hipoxemia o hipercarbia severa. En caso contrario. además de la patología neurológica. Aquellos sometidos a cirugía electiva pueden requerir ventilación mecánica "profiláctica" o de breve duración. En cambio. la traqueostomía también puede ser una buena alternativa desde el inicio. Los pacientes traumatizados con hipertensión intracraneana (HIC) frecuentemente presentan una disminución del vaciamiento gástrico (11). El compromiso de los reflejos de la vía aérea. aquellos pacientes con GCS < 8 requieren manipulación de la vía aérea en forma obligatoria. Especial cuidado en el manejo de la vía aérea debe tenerse en pacientes con lesión de columna cervical o trauma facial asociados. y por períodos menores a 2 ó 3 semanas. que puede o no resultar en hipoventilación alveolar. El concepto de manejo de vía aérea es muy importante en los pacientes con patología neuroquirúrgica (12-14). para extubar al 167 . en general. En pacientes con trauma facial grave. hasta lograr un nivel de conciencia y respuesta que asegure un adecuado manejo de vía aérea. en que se anticipa una evolución intrahospitalaria prolongada. Los problemas ventilatorios más frecuentes son consecuencia de trastornos en la mecánica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o de la incapacidad de mantener la vía aérea permeable (caída hacia posterior de la lengua. En todos estos casos. preferimos mantener la intubación endotraqueal hasta el destete del paciente. que en la mayoría de los casos es leve. más benigno que la aspiración de ácido o de contenido alimentario. es recomendable prolongar el soporte ventilatorio hasta una mejor evaluación. por lo que somos muy estrictos en el control de la vía aérea en esta situación. muchos pacientes sólo requieren de la permeabilización de la vía aérea y no de ventilación mecánica propiamente tal. En caso de edema cerebral al término de la cirugía. siendo la aspiración de contenido bilioso o sangre. evitando así el síndrome de depresión respiratoria y la posibilidad de retención de CO2. secreciones e hipotonía de la musculatura faríngea).

LCR (10%) y sangre (10%). En cambio. Este grupo presenta mayor incidencia de infección pulmonar y problemas de vía aérea. casi invariablemente. Recordemos que la cavidad craneana contiene tejido cerebral (80%). siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral . en el trauma cerebral grave. línea continua). Los elevados costos hospitalarios y de rehabilitación posterior. al disminuir la PaCO2. Caídas del FSC bajo 20 ml/100g/min se asocia.paciente es fundamental hacerlo en presencia de un óptimo nivel de conciencia. hacen que este tipo de pacientes representen un problema importante de salud pública. siendo la medición de la PIC. requiriendo estadías prolongadas en UCI. La zona gris representa el FSC normal. el FSC varía en forma casi directa entre 20 y 80 mm Hg de PaCO2. el FSC es mínimo en las primeras horas (17-19). muy valiosas en la toma de decisiones. el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante en valores de 50 a 150 mm Hg de presión arterial media (PAM. Figura 3. El FSC normal es de 50 ml/100g/min. el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2 (fig. inducirá un aumento en el pH del LCR. Gracias a procesos de constricción y dilatación arteriolar. La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del líquido céfalo-raquídeo (LCR). a daño isquémico tisular. 3). la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebrovascular al CO2 se encuentra preservada o 168 . También está representado el efecto de la PaO2 (línea punteada) sobre el FSC. De este modo. un aumento en la ventilación alveolar. A pesar de algunas dudas. Del mismo modo. su manipulación permite realizar medidas terapeúticas en casos de edema cerebral e HIC. Mecanismo de autoregulación cerebral. alrededor de 50 ml/100 g de tejido/min. Pacientes neuroquirúrgicos con daño cerebral severo (GCS < 8) a menudo requieren soporte ventilatorio más prolongado. para el CO2 (línea tabulada). Diferentes estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que. Esta situación puede ser aún más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. de la saturación venosa a nivel del bulbo yugular (SvyO2) o la tomografía axial computada (TAC). Hipertensión intracraneana e hiperventilación El control de la ventilación juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurológico crítico tanto en el ambiente postquirúrgico como en casos de daño cerebral severo e HIC. Un aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento en la PIC. produciendo vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC).

La trometamina es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica. midiendo PIC y SvyO2 en 22 pacientes con trauma cerebral grave e HIC. Sin embargo. quienes estudiaron prospectivamente 113 pacientes con trauma cerebral grave (28). Sin embargo. la hiperventilación produce un aumento en la presión media de la vía aérea e intratorácica. previo a drenar una masa intracerebral. En estos pacientes. De este modo. el bicarbonato del LCR cae más rápidamente gracias a la acción de la anhidrasa carbónica en los plexos coroídeos. A nivel sistémico. Fortune y col. la hiperventilación rutinaria y por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstricción que produce puede agravar la isquemia cerebral. hiperventilación (PaCO2 25±2 mm Hg) o hiperventilación más trometamina. puedan beneficiarse con el uso de esta técnica (29. sin embargo. Como consecuencia. lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presión de perfusión cerebral (PPC).. La hiperventilación induce una disminución aguda de la PaCO2. la elevación del pH arterial induce un aumento en la excreción renal de bicarbonato. lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral a daños secundarios.24). en cambio. La medición del FSC aún es de difícil implementación en la práctica clínica. Recientemente. Además. a diferencia de las otras medidas. la monitorización de la saturación venosa yugular 169 . el número de pacientes con una evolución favorable a 3 y 6 meses fue menor en el grupo tratado con hiperventilación profiláctica. la hiperventilación no es efectiva en producir una reducción mantenida de la PIC (25). no obstante. es imperioso monitorizar el efecto de la ventilación sobre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral. fue un evento raro. no hay muchos estudios clínicos que estudien el efecto a largo plazo de la hiperventilación sobre el FSC y la PIC. y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la hiperventilación (25). mostraron que la hiperventilación en forma aguda (caída de la PaCO2 en 5 mm Hg) fue tan efectiva como el drenaje de LCR o el uso de manitol para disminuir la PIC (26). como hipotensión o la misma hiperventilación. pero disminuyó a las 24 y 72 horas en los pacientes hiperventilados que recibieron trometamina. ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral. Sin embargo. Más aún. se asoció a una disminución importante en la SvyO2 sugiriendo en forma indirecta el desarrollo de isquemia cerebral en algunos pacientes. especialmente en las primeras 24 horas después del daño cerebral primario. Las áreas contundidas mostraron un flujo sanguíneo menor en relación al parénquima circundante. es probable que ciertos pacientes.30). El estudio clínico más importante con referencia a la hiperventilación crónica fue realizado por Muizelaar y col. se podría concluir que la hiperventilación profiláctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25 mm Hg no es recomendable. definida como un FSC < 18ml/100g/min (27). Finalmente. la reactividad al CO2 se encontraba preservada o aumentada. En términos generales. Skippen y col midieron el FSC con Xe-TAC en 22 niños con trauma cerebral grave a distintos niveles de PaCO2. El FSC no varió en los pacientes normo o hiperventilados.levemente alterada en la mayoría de los pacientes con daño cerebral severo (19-23). especialmente aquellos con hiperemia. el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales (20. normalizandose el pH en horas. el cual es un mecanismo lento (horas a días) para llevar el pH al nivel normal y nunca es completo. Desafortunadamente. en un período en que el FSC está basalmente disminuído. A nivel cerebral. Los pacientes fueron manejados con normoventilación (PaCO2 35±2 mm Hg). el FSC en esta población pediátrica estuvo moderadamente disminuído y la presencia de hiperemia. la hiperventilación puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral o en espera de Pabellón. el FSC. En todos estos casos. que podría justificar la hiperventilación. el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilación y el calibre arteriolar. disminuye la corrección del pH a nivel del LCR. la hiperventilación. McLaughlin y Marion midieron el FSC mediante la técnica de Xe-TAC en 10 pacientes con una o dos áreas de contusión hemorrágica (18). mostrando una relación directa entre el grado de hiperventilación y la incidencia de isquemia cerebral. De todos estos estudios.

esta vez como opción: "la hiperventilación puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo. En este caso. 30. oscila entre 55 y 70% (tabla 1).34). da una buena aproximación clínica para decidir la mejor terapia de la HIC (29. También recomiendan.de oxígeno (SvyO2). la hiperventilación a valores de PaCO2 cercanos a 30 mm Hg puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC (29. y diuréticos osmóticos".33. Agregan: "La 170 . Frente a SvyO2 sobre 65% (hiperemia). o por períodos más largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación. una situación de isquemia cerebral.32).1 ml/seg. • Condición cerebral FSC SvyO2 • Hiperemia absoluta > 50 > 70 • Hiperemia relativa < 50 > 70 • Normal 40-50 55-75 • Hipoperfusión compensada > 20 < 50-55 • Isquemia < 20 variable Recientemente. la American Association of Neurologic Surgeons (AANS) y el Congress of Neurologic Surgeons (CNS) aprobaron varias normas en el manejo del trauma cerebral (35). disminuir el consumo de oxígeno cerebral (sedación) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). la hiperventilación puede ser deletérea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inótropos y/o vasopresores). debido a que puede comprometer la perfusión cerebral en un período en que el FSC está disminuído". En relación a la ventilación aprueban como guía: "el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2 < 35 mm Hg) durante las primeras 24 horas después del trauma cerebral debe ser evitada. mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular (fig. %) en relación al flujo sanguíneo cerebral (FSC. Tabla 1 Interpretación de los valores de saturación de sangre venosa yugular de oxígeno (SvyO2. Figura 4 Catéter de bulbo yugular in situ. vale decir. 4). para evitar la contaminación con sangre extracerebral. ml/100g/min). Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extracción aumentada de oxígeno secundario a un bajo FSC. no mayor a 0. drenaje de LCR. La aspiración de sangre debe hacerse en forma lenta. parálisis. dependiente del FSC y de la extracción de oxígeno. El valor normal de la SvyO2.

Hipertensión intracraneana y PEEP Los pacientes con daño cerebral grave presentan disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional. Frost estudió 7 pacientes en coma. el uso de PEEP era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos a nivel hemodinámico estaban claramente reconocidos.3 mm Hg en la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cm H2O en 33 pacientes con trauma cerebral severo (43). ya que ésta produce una mejoría sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente colapsados. Esta situación ha generado una controversia en la literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con edema cerebral e HIC (7.7. es necesaria". hoy día está claro que la ventilación mecánica es capaz de inducir un daño inflamatorio a nivel pulmonar (37). no presentaron incrementos en la PIC con el uso de PEEP. fluctúa más en relación a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP.2. Sin embargo.36).monitorización de SvyO2.33. el PEEP también puede aumentar la PIC.44).8).7. En el estudio más grande sobre el tema. Está demostrado que el efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presión media de vía aérea (PVA). presentando dos de éstos deterioro neurológico (41). El PEEP puede jugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar. Shapiro y Marshall describen incrementos en 10 o más cm H2O en la PIC en 6/12 pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de PEEP. en quienes el aumento de PEEP de 5 a 20 cm H2O mejoró la oxigenación arterial. cerebral y pulmonar. previniendo y tratando los eventos hipóxicos. Más aún. Los estudios clínicos de la última década son los más relevantes y están asociados a una mayor comprensión de la fisiopatología neurológica y. Nuestra práctica clínica es utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cm H2O) en la gran mayoría de los pacientes con patología cerebral aguda. especialmente. Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinámicos y respiratorios del PEEP y no tuvo repercusiones clínicas mayores. y del FSC pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilación.45. Más tarde. Ambos reportes coinciden en sugerir la monitorización de la PIC cuando se utiliza PEEP en pacientes con HIC (41. Burchiel y col reportan el uso de PEEP en 18 pacientes con trauma cerebral o hemorragia subaracnoídea (42). Cooper y col observaron un leve aumento de 1. de la respiratoria. al aumentar la presión intratorácica. En dos pacientes este incremento en la oxigenación se asoció a una mejoría neurológica. por otra parte. previniendo el cierre y apertura continuo de alvéolos atelectásicos. La PIC. intentando mantener la FiO2 bajo 0.6 ó 0. ya que es ésta la que muestra mejor correlación con la presión intratorácica. Todas estas situaciones hacen recomendable el empleo de presión positiva al final de la espiración (PEEP). El uso de PEEP sólo aumentó la PIC en aquellos pacientes con alteración en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal. D(a-y)O2. Aquellos pacientes con disminución de ambas distensibilidades.42). No obstante. el cual es uno de los mecanismos fisopatológicos involucrados en el daño inducido por la VM (37. Esta técnica es también utilizada por otros grupos quienes privilegian el manejo de la PPC y la ventilación de acuerdo a las variables hemodinámicas y respiratorias del paciente (29.47).38). sugiriendo que el uso de PEEP pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes.46). sin cambiar la PIC (40). PVA o en la modalidad ventilatoria (43. no somos partidarios de liberar el uso de PEEP por cuanto puede disminuir la distensibilidad cerebral y 171 . ya sea por dificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la PPC (39-42). En esa década. A principios de la década del '70. incluso hubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de éste. el grado de compromiso hemodinámico y con la oxigenación (43. resultante en una PaCO2 < 30 mm Hg. atelectasias y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico (1.

En aquellos con compromiso grave de la función respiratoria.53).46). así como de las variables respiratorias. retención de secreciones.42.50). en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar. los antibióticos de amplio espectro y el reposo enteral alteran la flora microbiana y pueden favorecen el paso de bacterias enterales a la circulación sistémica. Son pocos los mecanismos que han demostrado disminuir la incidencia de infección pulmonar en el paciente sometido a ventilación mecánica.aumentar la PIC en algunos pacientes (39-42. Probablemente. Conciencia: Vigil y obedeciendo órdenes 2. El uso de antiácidos. La aspiración de contenido gástrico. El nivel de conciencia debe ser estrictamente vigilado por cuanto la posibilidad de hipoventilación puede agravar la situación neurológica. los dos mecanismos más eficientes en la prevención de la infección nosocomial son el adecuado lavado de manos antes y después del examen del paciente. Hemodinamia: FC y PA estables 3. Destete El destete de estos pacientes no difiere de aquellos ventilados por otras patologías. El resto de los parámetros para decidir la deconexión del ventilador son similares a otros pacientes (tabla 2). la monitorización estricta de la PPC y de la PIC.48).48). 1.30. Ventilación: o Volumen minuto < 12 l o FR > 10 y < 5 /min o VC > 5 ml/Kg o Relación FR/CV < 100 /minxl o CV > 12 ml/Kg o PIM < -25 cm H2O 172 . El uso de relajantes musculares. por lo que su uso es recomendable y. obligatorio. salvo en tener mayor atención en dos hechos fundamentales. lo reservamos sólo para aquellos pacientes con altos requerimientos de agentes sedantes o ventilación no convencional (51). en el caso del lavado de manos. En pacientes con daño cerebral grave e HIC. los cambios en la PIC al variar el PEEP y la PVA se hacen menos evidentes (42. Oxigenación: o PaO2 > 60 o SaO2 > 90% o PaO2/FiO2 > 300 4. Infección La infección en los pacientes con una patología aguda del SNC es altamente prevalente.49.52. Ambos son de bajo costo y baja morbilidad. especialmente la PVA. son necesarios para titular y optimizar el manejo ventilatorio (29. En estos casos.46. manipulación de la vía aérea y el uso de la ventilación mecánica son factores que aumentan la posibilidad de infección pulmonar. el uso de técnicas no convencionales de ventilación mecánica o de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el desarrollo de hipoxemia (45. y el inicio precoz del soporte nutricional por vía enteral. que ha sido ampliamente recomendado para evitar la lucha con el ventilador mecánico. especialmente en aquellos con trauma cerebral grave y es causa importante de morbilidad y mortalidad (7. Tabla 2: Condiciones de extubación. de antihistamínicos H2.

como así también la posibilidad de barotrauma. El Golpe precordial en un ambiente monitorizado puede ser reemplazado por la desfibrilación. FR. PIM.o P0. capacidad vital. muchas veces. volumen corriente. En un paciente en ventilación mecánica.1: presión de oclusión de la vía aérea. presión arterial. P0. pensar y revisar todo el circuito. VC.1 < 3-4 cm H2O Abreviaturas: FC. Intentar mantener libres de infección a estos pacientes es extremadamente difícil. intubado. son los recomendados por el Consejo Europeo en su revisión de 1998. Asistolía Fibrilación Ventricular o Taquicardia Ventricular sin pulso Actividad eléctrica sin pulso (Disociación electromecánica) 173 . respiratorias y neurológicas del momento es fundamental para realizar un manejo ventilatorio racional. el uso de broncodilatadores y antimicrobianos de amplio espectro son la base del manejo de ellos. Es necesario entender que estos son algoritmos que cubren tanto el contexto extra como intra hospitalario. Por lo general el paciente tendrá accesos vasculares centrales debiendo recordarnos de usar las vías supradiafragmáticas. En segundo lugar. Los pacientes en este estado. presión inspiratoria máxima. en general. Conclusiones Los pacientes con daño cerebral severo tienen una alta incidencia de complicaciones respiratorias que llevan al desarrollo de hipoxemia y agravación del cuadro neurológico. En la actualidad se propone un algoritmo único que fusiona los algoritmos individuales. existe un porcentaje de pacientes que sobrevive pero quedando con un daño cerebral severo. tienen un adecuado patrón respiratorio por lo que requieren de traqueostomía por largo tiempo (14 -16). Estos pacientes. frecuencia respiratoria. será necesario asegurar la permeabilidad del tubo y su posicionamiento. El conocimiento de la fisiopatología respiratoria y neurológica así como la adaptación del apoyo ventilatorio a las variables hemodinámicas. no requieren soporte ventilatorio sino sólo una vía aérea permeable que facilite su ventilación y el manejo de secreciones. frecuencia cardíaca. APENDICE Algoritmo de RCP Los algoritmos presentados a continuación. PA. Si el mecanismo de paro fue hipoxia. CV. La kinesiterapia.

174 .

175 .

En pacientes con alto riesgo de presentar insuficiencia renal aguda se inicia el manejo desde el segundo algoritmo. fueron realizados por los Drs. Actualmente son los usados en la Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgico y en la zona de Recuperación Posoperatoria. Guillermo Bugedo y Samuel Torregrosa hace algunos años en el Departamento de Anestesiología. Al hacerse la situación más compleja se va avanzando en el manejo para pasar al segundo algoritmo.Algoritmo de manejo de la oliguria Los algoritmos presentados a continuación. El primer algoritmo se refiere a pacientes posoperados de bajo riesgo de presentar insuficiencia renal aguda. 176 .

Oliguria Perioperatoria Oliguria Perioperatoria en paciente de alto riesgo 177 .

Algoritmo de manejo de la insuficiencia respiratoria
El primer algoritmo es el de manejo de la insuficiencia respiratoria hipoxémica. Desea enfatizar dos conceptos. El primero es la posibilidad de intentar la ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) frente a un aumento del trabajo respiratorio, independiente de la oxemia del paciente. El segundo, es repensar la ventilación con presión positiva (VPP) en aquellos pacientes con escasa posibilidad de recuperación. El segundo algoritmo es del manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad, una vez que el paciente ha sido intubado y sometido a VPP. A la izquierda de la figura está el esquema de manejo de la FiO2 y el PEEP en la falla respiratoria utilizado en el estudio del NIH (ARDS-Network). A la derecha, el índice de oxigenación (I.Ox.= PVA*FiO2*100 / PaO2) asociado a esos parámetros. El SDRA grave está 178

marcado por I.Ox. mayor a 10 o 12. Un I.Ox. mayor a 30, en pacientes selccionados, es indicación de remoción extracorpórea de CO2 (ECCO2R).

Manejo de la Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica Manejo ventilatorio en uso en nuestra Unidad

179

Normas de manejo en sedación
a) Sedación habitual en VM: a.1. Midazolam 50mg (1 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) diluir hasta 100 ml de SG5%
• • • •

iniciar 10 ml /h (Midazolam 2 y Morfina 2 mg/h) titular para mantener al paciente en sopor superficial a moderado (NUNCA en coma) dosis habituales: 5-15 ml/h dosis superiores a 20 ml/h, considerar:

a.2. concentrar la dosis de Midazolam o Morfina

p.e. Midazolam 100 mg (2 amp) + Morfina 50 mg (5 amp) en 100 ml de SG5%

a.3. uso de Haloperidol (1-5 mg/h)

dosis >30 ml/h (Midazolam 6 y Morfina 6 mg/h), considerar 180

a. 10 mg/ml) sin diluir • • • • iniciar con 5 ml/h (50 mg/h) y titular respuesta dosis habituales 20-100 mg/h problemas: 1) Propofol no produce analgesia.4. relajación muscular (vide infra) a.8-2 mg/h) • nota: lorazepam se prolonga en pacientes con falla hepática b) Alternativas para VM de corta duración (<6-12 horas): b.5. uso de Lorazepam (0. y 2) costo asociación con Morfina disminuye costos y agrega analgesia c) Uso de relajantes musculares • • • Uso en infusión de aminoesteroide o benzilisoquinolina (ejemplo en hojas siguientes) monitorización con estimulador de nervio es OBLIGATORIA. Propofol (frasco de 1000 mg.1. d) Paciente quirúrgico (con o sin Ventilación Mecánica) Morfina 50 mg en 100 ml de SG5% • • dosis habituales 2-8 ml/h (Morfina 1-4 mg/h) considerar Analgesia Controlada por el Paciente (PCA) si el dolor es de difícil manejo 181 . manteniendo 1 o 2 twitch alto riesgo de parálisis: uso de corticoides e infusión mayor a 24 horas.

APACHE II (Acute Phisiology And Chronic Health Evaluation) A) ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS) total: Suma de las 12 variables individuales (ver siguiente página) 182 .

........... hipercarbia. RENAL: Hemodiálisis crónica. obstructiva o vascular que resulte en una restricción severa al ejercicio... C) Puntaje crónico . 183 .. o tiene una enfermedad que es lo suficientemente avanzada para suprimir la respuesta a la infección (leucemia..... INMUNO-DEPRESION: El paciente ha recibido terapia inmunodepresora (inmunosupresión... hipertensión pulmonar severa (PAP >40 mmHg) o dependencia respiratoria crónicas documentadas...... o hipoxia........ linfoma....... radioterapia o esteroides en altas dosis reciente)......... encefalopatía o coma hepáticos. B) Puntaje edad: .......... SIDA)...... RESPIRATORIO : Enfermedad crónica restrictiva. asigne el siguiente puntaje : • • 5 puntos Paciente no quirúrgico o cirugía de urgencia 2 puntos Cirugía electiva...... TOTAL: .......... quimioterapia. Definiciones : La insuficiencia de órganos o estado de inmunodepresión debe haber sido evidente previo a esta última hospitalización y conforme a los siguientes criterios: HIGADO: Cirrosis probada por biopsia e hipertensión portal documentada. episodios previos de hemorragia digestiva atribuidas a la hipertensión portal o episodios previos de insuficiencia....B) PUNTAJE DE EDAD Edad Puntaje Edad <44 45-54 55-64 65-74 >75 Puntaje 0 2 3 4 5 C) CHRONIC HEALTH POINTS: Si el paciente tiene historia de insuficiencia severa de algún órgano o sistema o es inmuno-deprimido (ver definiciones)... CARDIOVASCULAR: Clase IV de la New York Heart Association......... policitemia secundaria....... PUNTAJE APACHE II: A) Puntaje APS: ........

ACUTE PHYSIOLOGY SCORE (APS): Suma de las 12 variables individuales. adren. PAM. creatinina. bilirrubina. dopa. Creat. norad. noradrenalina 184 . Bili. anotando el peor valor en las primeras 24 horas Puntaje SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) Abreviaciones: Plaq: plaquetas. adrenalina. dopamina. presión arterial media.

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