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Acta Otorrinolaringol Esp 2006; 57: 373-377

REVISIÓN

Fisiopatología y tratamiento de la hiperacusia
(hipersensibilidad al sonido)
C. Herráiz1,2, G. Plaza3, J. M. Aparicio1
1
Unidad de Otorrinolaringología. Fundación Hospital Alcorcón, Madrid. 2Unidad de Acúfenos. Instituto ORL Antolí-Candela, Madrid.
3
Unidad de Otorrinolaringología. Hospital de Fuenlabrada, Madrid.

Resumen: La hiperacusia es la reducción del umbral de tole- disruptions in the amplification and regulation processes of
rancia a los sonidos ambientales. Afecta a un 9-15% de la the external hair cells or affect the central sound processing
población, siendo su prevalencia mucho mayor entre los pa- at the subcortical level. The role of the serotonin, also invol-
cientes con acúfenos. Los mecanismos implicados abarcan ved in other diseases related with hyperacusis (migraine,
alteraciones en la amplificación y regulación de las células depression), can be crucial in this disorder. Other theories
ciliadas externas cocleares o bien se extienden hacia desór- confirm the effect of the endorphins that activate the excita-
denes en el procesamiento central del sonido, implicando tory function of the glutamate, the auditory neurotransmit-
niveles subcorticales. El papel de la serotonina, descrito en ter, increasing its toxicity. The activation of the limbic and
entidades clínicas relacionadas con la hiperacusia (migraña, autonomic nervous systems produces the emotional reac-
depresión), y su relación con la vía auditiva, puede ser rele- tion of the hyperacusis (anxiety, fear and depression). Pro-
vante en estos procesos. Otras teorías confirman un exceso posed treatments are based on acoustic stimulation by a
de endorfinas como potenciador del efecto excitatorio del progressive introduction of sound (tinnitus retraining the-
glutamato, neurotransmisor del sistema auditivo, y por tan- rapy TRT). Noise generators and hearing aids can be fitted
to su toxicidad en la hiperacusia. La activación secundaria in severe cases. The role of some drugs involved in the me-
del sistema límbico y el sistema nervioso autónomo justifi- tabolism of the serotonin open new approaches for the ma-
can la reacción psicoemocional de la hiperacusia (ansiedad, nagement of hyperacusis.
miedo, depresión). Los tratamientos descritos están basados
Key words: Hyperacusis. Tinnitus. Phonophobia. Sound tolerance.
en la desensibilización acústica a través de terapias de rein-
troducción progresiva de sonido (terapia de reentrenamien-
to TRT). La aplicación de generadores de ruido blanco o de
prótesis auditivas de adaptación progresiva puede ser nece-
INTRODUCCIÓN
saria en los casos más severos. El papel de ciertos fármacos
Se define hiperacusia como la reducción del umbral de
sobre el mecanismo de la serotonina abre otras vías en el
tolerancia a los sonidos ambientales o bien una respuesta
manejo de esta entidad.
exagerada o inapropiada a sonidos que no son molestos pa-
Palabras clave: Hiperacusia. Algiacusia. Tinnitus. Acúfeno. ra una población sana. La hiperacusia es una alteración en
Fonofobia. el proceso de amplificación del sonido por la cual se produ-
ce un descenso en el umbral de disconfort al ruido ambien-
tal: valores de 90 dBHL o inferiores según algunos autores1
Mechanisms and management of hyperacusis o de 100 dBHL según otros2, describen psicoacústicamente
(decreased sound tolerance) este síntoma. La hipersensibilidad afecta al conjunto de to-
dos los sonidos externos, aunque puede existir una mayor
Abstract: Hyperacusis is a decreased sound tolerance. Pre- afectación a algunos concretos en función de su espectro o
valence of the disease is described in 9-15% of the popula- intensidad.
tion, but this percentage increases among the tinnitus pa- Durante muchos años, el término “algiacusia” (dolor al
tients. Pathophysiological mechanisms involve some sonido) ha sido utilizado para incluir un conjunto de sínto-
mas que englobaban la sensación dolorosa que se produce
Correspondencia: Carlos Herráiz ante estímulos acústicos muy intensos, la reducción de la
Unidad de Otorrinolaringología tolerancia al sonido externo, la fobia a sonidos concretos o
Fundación Hospital Alcorcón. el propio reclutamiento generado en la patología coclear.
C/ Budapest, 1.
Sin embargo, este término no se ajusta a la molestia princi-
28922 Alcorcón (Madrid)
E-mail: cherraizp@seorl.org pal que define el paciente: malestar o disconfort en ambien-
Fecha de recepción: 29-3-2006 tes sonoros, sin que el sujeto defina una sensación dolorosa
Fecha de aceptación: 14-7-2006 al mismo. El término hiperacusia, si bien impreciso tam-

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la hiperacusia. te amplificado por los movimientos activos de las CCE y dido tanto a los países de influencia anglosajona (Gran Bre. puede ser más compatible con la idea de la hipersensi. La relación entre la intensi. se efectúa en las neurectomías vestibulares de los pacientes te. una hiperexcitabili- en unos 120 dbHL aproximadamente. sión de ciertos pacientes con hiperacusia a través del estu- rar la conveniencia de utilizar este término en español con dio de las otoemisiones acústicas. canismos a nivel molecular han sido descritos hasta la fecha Son escasas las series publicadas en la epidemiología como posibles causantes de este proceso. La ob- taña. dad de estas células que sobrestimularía la acción de las brales de disconfort descienden hasta los 90 ó 100 dBHL. etc. bien por reclutamiento co- que depende de las células ciliadas externas. o bien por alteración del una estimulación de las fibras nerviosas cercanas a áreas músculo del estribo (parálisis de Bell). Se produce mo en la enfermedad de Ménière. Fabijanska. a través de 10. por tanto. En sentido inverso. mas2. precisar los movimientos activos de las CCE. la depresión o el síndrome del es- dad al sonido4. mientras que los um. cuando se aplica sonido a una las diferentes etiologías. Otoesclerosis ficación de la hiperacusia pueden tener un origen periférico.) tención de valores más elevados en los productos de distor- como a los latinos (Francia. La 5HT ha demostrado ser un elemento más estudiada. CCI. países escandinavos. Italia. la misofonía (del griego “miso: odio”) describe do. En otro estudio realizado por Andersson en trés postraumático. EEUU.2% de hipersensibili.349 correos re. Un sonido de intensidad moderada sería excesivamen- Por otro lado. Estos fenómenos se engloban en la es. condiciones generales estimulan directamente las CCI sin bia: miedo al sonido. refiere un 15. el hecho de que su utilización se haya exten. Los umbrales auditivos de dolor se sitúan del sonido que llevarían a cabo las CCE. Ese umbral que los que en muchas ocasiones se relaciona y combina. R. podría explicar este el fin de la estandarización con el resto de países de nuestro proceso2. Contrariamen. provocaría un disconfort en su percepción. o bien una alteración de la vía au. Tabla 1: Entidades etiológicas periféricas relacionadas con la hiperacusia Cocleopatía Enf. Estapedial Sdr. Holanda. el 86% de pacientes con hiperacusia mos- traban acúfenos simultáneamente7. ya descrito para pa- mitidos a la población. aunque dos me- rompe. el sonido se am- sonido y no tanto de su intensidad. que se o recaptación de la 5HT pueden ser responsables de irregu- corroboró un 8% (n=589) utilizando correo postal. entidades que han sido relacionadas con 20025. laridades en la modulación de la señal auditiva y del signi- dencia de hiperacusia en una unidad de acúfenos ha sido ficado del sonido11. un 9% de la población general (n=595) respondió afir. El primero de de la hiperacusia.8. intensidad superior al umbral.) nos lleva a conside. La amplificación de la onda de presión acústica que rea. generando una mayor distorsión. Tras acto quirúrgico Post estapedectomía principalmente la cóclea. plificaría en mayor proporción. el contexto del mismo o papel regulador del sistema eferente han sido propuestas el propio perfil psicológico del paciente. HE: hydrops endolinfático. Ramsay Hunt Parálisis facial Bell lizan las células ciliadas externas (CCE) a través de sus mo- vimientos activos para facilitar la estimulación de las célu. Alt. mostrando porcentajes del 40%2 al 59%6. ya que la molestia dependerá del tipo de drían activos en la hiperacusia y por tanto. La inci. Alteraciones en los mecanismos de secreción mativamente a través de una encuesta de Internet.C. la fonofobia muestra una actividad neural sonora normal con vértigo incapacitante10. alteración en el umbral auditivo a partir del cual se inhibe La hiperacusia debe distinguirse de otros síntomas con la amplificación del sonido por las CCE. ellos es el papel de la serotonina (5HT). se manten- fera psicológica. HERRÁIZ ET AL. La primera es el aumento anormal en la amplificación bilidad acústica. musculares Miastenia gravis las ciliadas internas (CCI) puede verse alterada de dos for. Ménière / HE ¿QUÉ MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS SE Fístula Perilinfática HALLAN IMPLICADOS EN LA HIPERACUSIA? Sordera Súbita Trauma acústico Los mecanismos responsables de la generación y croni. Alt. 374 . de las experiencias pre. El segundo mecanismo de acción consiste en la entorno. Diversas alteraciones en el vias del paciente con dicho sonido. en la vía auditiva con una reacción intensa anormal del sis. lacionadas con la hipersensibilidad al sonido según los me- El reclutamiento es un fenómeno puramente coclear canismos descritos previamente. Alemania. La hiperacusia es como posibles mecanismos implicados9 pero otros autores una amplificación anormal de la actividad neural evocada como Baguley no encuentran cambios en los umbrales de por el sonido en la vía auditiva. La tabla 1 muestra dañadas en el oído interno. Las bases fisiopatológicas que se relacionan con una dad del estímulo y la intensidad de la sensación acústica se causa central son mucho más heterogéneas. etc. por lo que sonidos externos en 80 ó 90 dBHL que en una actitud negativa al sonido e incluye el término fonofo. Colocación de DTTs Post extracción tapón ditiva central. bién. Numerosas patologías de origen periférico han sido re- tema límbico y autónomo3. que sufre una activación disconfort al sonido tras la sección del sistema eferente que secundaria del sistema límbico y vegetativo. Según suele estar situado en torno a los 70 dBHL sería incrementa- Jastreboff2. tologías como la migraña.

El segundo mecanismo bioquí. La segunda medida es la gradual exposición a los sonidos externos de El modelo neurofisiológico es una teoría desarrollada una forma controlada pero progresiva. el valor EVA y los umbra- hipersensibilidad al sonido genera a largo plazo el incremen. peracusia2. Jastreboff Sdr. salvo en momentos generación. El uso amígdalas y áreas prefrontales son las responsables de la re.). pero aparece una reacción intensa miento central del sonido12. vo se requieren dos medidas. FISIOPATOLOGÍA Y TRATAMIENTO DE LA HIPERACUSIA (HIPERSENSIBILIDAD AL SONIDO) imprescindible en el procesamiento auditivo central. continuado de los tapones incrementa los niveles de intole- acción emocional y del sistema nervioso autónomo (SNA) rancia al sonido. el siste- mediante un fármaco inhibidor de la recaptación de la 5HT ma auditivo funciona correctamente sin anomalías en la (citalopram) mejoró los test de inteligibilidad y procesa. neuro- transmisor fundamental en la fisiología de la audición. de la Fundación Hospital Alcorcón (PHA UA-FHA). detección y percepción consciente del acúfeno. El con- nervioso central. Traumatismo craneoencefálico – Generadores de ruido blanco. Estos elementos combinados cons- forma similar a los mecanismos responsables de la hiperacu. adminis- tramos sonidos de banda ancha o estrecha (1-8 khz. obteniéndose una re- del sistema nervioso central ducción en el umbral de disconfort (coeficiente de recluta- Migraña miento) del 59% de los casos unilaterales o del 94% en los Depresión Sd. 4-12 khz. inicial debe ser perfectamente tolerable.6. para Tinnitus (TRT) que ha demostrado su eficacia en la hi- dógena a lo largo de la vía auditiva. La primera es la información gías que han sido relacionadas con patología del sistema y el conocimiento del mecanismo de la hiperacusia. Indica- nal y de aversión. Indicación: Hiperacu- Enf. El segundo paso es la introducción de tera- que provoca el acúfeno. Las endorfi. estrés postraumático bilaterales. en la hiperacusia la se. evolución y pronóstico. Este modelo ha sido aplicado de pias sonoras progresivas. para ir incremen- dría ser un factor desencadenante de la hipersensibilidad y tándose levemente cada semana de forma progresiva. sejo médico puede eliminar las ideas negativas acerca de su falta de control. Frente al acúfeno como una señal generada de forma en. anormal del sistema límbico y del SNA ante la exposición a mico descrito en la hiperacusia está relacionado con el pa. Método: el generador produce un ruido blanco o de Esclerosis múltiple banda ancha (agudos-medios o graves-medios). El volumen deprivación auditiva que se produce en una hipoacusia po. pel de las endorfinas endógenas13. tividad concreta o porque laboralmente se precisen. Técnicas similares han sido utilizadas por otros autores como Knáster15 o Domínguez16. Algunos autores afirman que la obtenidos en el cuestionario THS. El primer paso será en los años 90 que expone los mecanismos implicados en la evitar el uso de tapones protectores. tituyen lo que se denomina la Terapia de Reentrenamiento sia. Williams aconseja su utilización cuando los niveles de disconfort son Sdr. En al- mayor excitabilidad subcortical al sonido. dependencia de benzodiacepinas inferiores a 80-85 dB.Tay-Sachs (gangliosidosis 2) cusia3. Método: Aplicación domiciliaria de un to de percepción de señales internas del sistema auditivo.) o bien sonidos de la naturaleza (ruido del mar. La rante dos horas seguidas al día de 3 a 6 meses. ruido blanco que se administra en forma de CD o MP3 du- por lo que se comportaría como un estado pre-tinnitus14. Para alcanzar este objeti- externa sobre la vía auditiva. Del mismo modo. se produce una liberación de estas sustancias en la sinapsis en- tre las CCI y las dendritas del nervio auditivo. fatiga crónica postviral Disfunción de Serotonina con acúfenos requirieron tratamiento previo para la hipera- Sdr. ción: hiperacusias leves y moderadas en función de valores mas refuerza este modelo3. del Tabla 2: Causas de hiperacusia relacionadas con patología viento. etc. La aplicación de terapias sonoras puede realizar- ñal procede del exterior pero utiliza los mismos filtros se de tres formas. puede activar secundaria- los que la restitución de los niveles de este neurotransmisor mente el sistema límbico y el SNA. amplificación del sonido. ABORDAJES TERAPÉUTICOS nas potencian el papel excitatorio del glutamato. poniendo las bases para su curación. ciertos sonidos. etc. En estados de estrés. como La amplificación subcortical de la actividad neuronal se observó en un estudio en pacientes de edad avanzada en que se produce en la hiperacusia. La tabla 2 describe las etiolo. eliminará la reacción APLICACIÓN DEL MODELO emocional que provoca a través de una mayor racionaliza- NEUROFISIOLÓGICO EN LA HIPERACUSIA ción del problema y sus conductas erróneas. La frecuente asociación entre ambos sínto. Esa El tratamiento de la hiperacusia tiene un principio bá- sobreactivación intensificaría el efecto de la señal acústica sico: la desensibilización al sonido. hipertensión intracraneal benigna existen modelos digitales que nos permiten incrementar la 375 . Lyme (Borrelia burgdorferi) sias severas según las medidas de evaluación. subcorticales para su detección y amplificación y las mismas – Programa de Hiperacusia de la Unidad de Acúfenos conexiones límbicas que provocan su reacción psicoemocio. Según este autor. En la fonofobia. muy concretos porque el paciente no pueda realizar una ac- Las conexiones de la vía auditiva con el sistema límbico. les de disconfort. gunos casos con hipoacusias en ciertas frecuencias. un 30% de pacientes Sdr. aunque Sdr.

CONCLUSIONES no. Procee- dad del ácido acetil-salicílico.19. London: Tinnitus alteraciones que presentan reclutamiento (enfermedad de and Hyperacusis Center. Epidemiology of tinitus and hyperacusis in Poland. Scand Audiol 1999. La fort. Hursti T. general. ed. Hamilton EEUU. Jastreboff PJ. Plaza G. Jastreboff MM. G. HERRÁIZ ET AL. Un 45% 5. teorías insinúan posibilidades farmacológicas.2:83- comprensión del lenguaje15. 376 . Efferent Auditory System: Struc- responder a la corticoterapia vía oral. Lindvall N. uso de tratamientos como los inhibidores de la recaptación tensidad del acúfeno a pesar de que de esta forma no se de la serotonina (paroxetina. cas de desensibilización acústica (terapia de reentrenamien- permitiendo adaptar la ganancia a las diferentes señales de to) obtiene unos resultados muy aceptables en el control y entrada. Bartnik G et al. 8. Un 41% de nuestros pacientes con hiperacusia mostra- ban una potenciación de su acúfeno cuando se exponían a La hiperacusia es la reducción del umbral de tolerancia ruido intenso6.54:617-622. intravenosa o intratim. 3 y 4 kHz17. Ménière.ed.20. les. modificar directamente los parámetros de control curación de este síntoma. ture and Function. La descripción de un posible déficit de serotonina co- túan como un tapón. 4. Herráiz C.) pueden 9. Nodar RH. llegando a un 61% en 25 meses18. Nelting M et al. De los Santos actividades afectadas pasó de 3. Hypersensitivity to sound. La introducción del sonido en las hipera.5 a 1. Carlbring P. 342-4. Jastreboff MM.16. Anari M. 1999 p. Rogowski M. ya que el tratamiento de abordaje de la ansiedad y la depresión bien con psicotera- la hiperacusia debe ser previo al del acúfeno). pia. activándose el sistema límbico de forma secundaria y remos la salida máxima sin sobrepasar el umbral de discon. rango dinámico y la discomfort level test-A preliminary report. etc. In Snow JB rar la tolerancia al sonido y adaptar el audífono posterior. In: Hazell J.569-71. Existen modelos retroaurales o concha. La adaptación debe ser lenta y progresiva en a los sonidos ambientales que afecta al 9% de la población función de la tolerancia del paciente. Las dings of the Sixth International Tinnitus Seminar. fluoxatina. bien con psicofármacos mejora el componente emocio- var un mínimo de 8 horas al día. 3. Hypermotility of outer hair cells: DPOAE findings with hyperacusis patients. Int Tinnitus J 1996. Musick FE. Int J Audiol 2002. por su efecto ototóxico9. Tinnitus: Theory and Management. sertralina)11.28:219-30.1 en 15 meses de TRT. En las patolo. Goldstein B. 1999 p. El número de and post. Eliasson A et al. Hernández Calvín J. Se deben lle. rapéutico de este síntoma. Jastreboff PJ. Sahley TI.11:162-177. Una mala adaptación puede incrementar la hiperacusia y/o intensificar el acúfe. Axelsson A. London: Tinnitus and Hyperacusis muestra de 130 casos reduce el umbral de disconfort en más Center. sordera súbita. ed. de 12 dBHL para las frecuencias de 2.41:545-54.8-15. Referencias La aplicación de terapias de reentrenamiento auditivo 1. Tinnitus-hyperacusis and the loudness puede mejorar el umbral de disconfort. tral. En algunos pacientes con hi. 89. Estudio de la hiperacusia en una unidad de acúfenos. Acta Oto- A pesar de que la TRT es el tratamiento más extendido rrinolaringol Esp 2003. Hesse G. y evitar con ello la reducción excesiva de la inteligibilidad. 2004 p. será en función de la evolución de los síntomas. Masri S. San Diego. etc. Hypersensitivity to de los pacientes en la serie de Hazell normalizan su umbral sound (hyperacusis): a prevalence study conducted via the internet en 6 meses. Se inicia a un volumen tolerado y se mo responsable de la hiperacusia central abre las puertas al incrementa progresivamente (incluso por encima de la in. de. Singular. de la compresión. peracusia severa puede ser necesario aplicar inicialmente 2.C. en todo el mundo para el abordaje de la hiperacusia. Se actuará sobre los efectivos sistemas de compresión combinación de un amplio consejo médico junto con técni- de la señal que hoy en día ofrecen las nuevas tecnologías. Tabla 3: Clasificación de la hiperacusia en función del umbral de disconfort o el rango dinámico1 Grado Rango dinámico Umbral de disconfort No-negativa Igual o>60 dB >95 dB en todas las frecuencias Leve 50-55 dB en alguna frecuencia 80-90 dB en 2 o más frecuencias Moderada 40-45 dB en alguna frecuencia 65-75 dB en 2 o más frecuencias Severa Igual o <35 dB en alguna frecuencia Igual o <60 dB en 2 o más frecuencias intensidad en aquellas frecuencias en las que el paciente pánica. Posteriormente y ciones de la cóclea o de la regulación de la vía auditiva cen- para una mejor habituación en entornos ruidosos. nuestro programa de hiperacusia (PHA) con el fin de mejo. algunas 7. Fabijanska A. Inicialmente se reco. reajusta. betahistina. In Hazell J. 6. cusias moderadas que cursan con pérdida auditiva requiere la correcta adaptación de audífonos. Shulman A. J Am un tratamiento con generadores de ruido o a través de Acad Audiol 2000. Gold en una International Tinnitus Seminar. La administración de diuréticos. Toledano A. Los resultados obtenidos en el tratamiento de la hipe. generando un abanico de reacciones psicoemocionales. Decreased sound tolerante. Inc. sulpiri- presenta hipoacusia. 1997. gías por hiperexcitabilidad coclear se ha propuesto la utili. BC Decker mente. los intracanaliculares no son recomendables ya que ac. Tinnitus retraining therapy (TRT) as a method for treatment of tinnitus and hyperacusis patients. Proceedings of the Sixth racusia utilizando la TRT son relevantes. Andersson G. nal de la hiperacusia y es un paso necesario en el diseño te- – Audífonos. El produzca la habituación al mismo. hipoacusias fluctuantes. Los mecanismos fisiopatológicos se basan en altera- mendará su uso en ambientes silenciosos.

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