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Flujo sanguíneo cerebral

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Published by: Eliana Castañeda Marín on Oct 05, 2010
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FLUJO SANGUINEO CEREBRAL: FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL El flujo sanguíneo cerebral (FSC) varía con la actividad metabólica.

El flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) es paralelo a la actividad metabólica y varía de 10 a 300 mL/100 g/min. Por ejemplo, la actividad motora de un miembro se relaciona con incremento rápido en el FSCr de la corteza motora correspondiente. De modo similar la actividad visual coexiste con incremento en FSCr de la corteza occipital visual correspondiente. Aunque el flujo sanguíneo cerebral total promedia 50 mL/100 g/min, el flujo en la sustancia gris es de cerca de 80 mL/100 g/min, mientras que en la sustancia blanca se estima que es de 20 mL/100 g/min. El flujo sanguíneo cerebral total en los adultos promedia 750 mL/min (15 a 20% del gasto cardiaco). Las velocidades de flujo por debajo de 20 a 25 mL/100 g/min; suelen relacionarse con deterioro cerebral, el cual se hace evidente por disminución en la velocidad del electroencefalograma (EEG). Las velocidades de flujo cerebral entre 15 y 20 mL/100 g/min producen un EEG plano (isoeléctrico), mientras que los valores inferiores a 10 mL/100 g/min suelen coexistir con daño encefálico irreversible. El FSC y el IMC (índice metabólico cerebral) local dentro de distintas partes del cerebro son muy heterogéneos y ambos son aproximadamente cuatro veces mayores en la sustancia gris que en la sustancia blanca. Las restricciones de espacio impuestas por la falta de distensibilidad del cráneo y de las meninges requieren que el flujo sanguíneo no sea excesivo. Existen mecanismos para la regulación del FSC: Factores que influyen en el flujo sanguíneo cerebral* Factor Comentario Químico/Metabólico/Humoral Índice metabólico En la influencia del IMC se asume un acoplamiento flujo metabolismo intacto, cuyo cerebral (IMC) mecanismo no está completamente aclarado Anestésicos Temperatura Despertar/crisis PaCO2 PaO2 Fármacos vasoactivos Anestésicos Vasodilatadores Vasopresores Miógenos Autorregulación/presión El mecanismo de autorregulación es frágil y en muchas situaciones patológicas el arterial media flujo sanguíneo cerebral es regionalmente pasivo a la presión Reológicos Viscosidad sanguínea Neurógenos Vías extracraneales simpática y Contribución y significado clínico mal definido parasimpática Vías intraaxiales Una gran cantidad de las investigaciones recientes indican que la modulación que ejerce el sistema arginina-óxido nítrico (NO)-guanosina monofosfato cíclico es crucial en los cambios del tono vascular cerebral producido por factores diversos, incluidos la hipercapnia, el aumento del FSC, anestésicos volátiles y mecanismos neurógenos. REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL 1. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL La presión de perfusión cerebral (PPC) es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC) (o la presión venosa central, la que sea mayor) PAM-PIC (o presión venosa central) = CPP Cuando la presión venosa central es mucho mayor que la PIC la presión de perfusión llega a ser la diferencia entre la PAM y la presión venosa central. La PPC normalmente es de 80 a 100 mmHg. Sin embargo, como la PIC es inferior a 10 mm Hg, la PPC depende sobre todo de la PAM. Los incrementos en la presión intracraneana de grado moderado a intenso (>30 mm Hg) afectan de manera significativa la presión de perfusión cerebral, y el flujo sanguíneo del cerebro, aún en presencia de una presión arterial media normal. Los pacientes con valores de presión de perfusión cerebral menores de 50 mmHg a menudo muestran disminución en la velocidad del EEG, mientras que aquellos con una presión de perfusión cerebral entre 25 y 40 mm Hg muestran típicamente un EEG plano. Las presiones de perfusión sostenida por debajo de 25 mm Hg producen daño encefálico

Después de 24 a 48 h. Los estudios sugieren que el tratamiento antihipertensivo a largo plazo restaura muchas veces los límites de autorregulación cerebral hacia lo normal. Los límites superior e inferior están desplazados: el flujo se vuelve más dependiente de la presión a presiones arteriales "normales" bajas a cambio de la protección cerebral a presiones arteriales más altas. Sólo los cambios de grado notable en la PaO2 alteran el flujo sanguíneo cerebral. pero disminuciones mayores de la temperatura reducen aún más el metabolismo en todo el cerebro. quizá. En los hipertensos crónicos. A 20 °C. MECANISMOS EXTRÍNSECOS Presiones de gases respiratorios Las influencias extrínsecas más importantes sobre el flujo sanguíneo cerebral son las presiones de gases respiratorios ² en particular PaCO2. mientras las elevaciones inducen vasoconstricción. En forma similar. pero parece ser de importancia en algunos estados patológicos. Más allá de estos límites. Esto es verdadero. los cambios de la viscosidad sanguínea no alteran en grado apreciable el flujo sanguíneo cerebral. La vasculatura cerebral se adapta con rapidez (10 a 60 seg) a los cambios en la PPC. Así. el flujo sanguíneo cerebral permanece casi constante entre presiones arteriales medias de 60 a 160 mmHg. Los primeros implican una respuesta intrínseca de las células musculares lisas en las arteriolas cerebrales a los cambios en la PAM. El flujo sanguíneo cambia alrededor de 1 y 2 mL/100 g/min por el cambio de 1 mm Hg de la PaCO2. Por arriba de 42 °C. la hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mm Hg) incrementa en grado notable el flujo sanguíneo cerebral (fi-gura 25-3). de 37 a 27 °C. el EEG es isoeléctrico. prostaglandinas y. por ejemplo. Mientras la hipoxia suele coexistir con disminuciones sólo mínimas (-10%) en el flujo sanguíneo cerebral.irreversible. incluso en individuos normales. la liberación de metabolitos de los tejidos causa vasodilatación e incrementa el flujo. el encéfalo tolera normalmente cambios amplios en la presión arterial con pocas alteraciones en el flujo sanguíneo. y así puede limitar el aporte de oxígeno a los tejidos. AUTORREGULACIÓN Como sucede con el corazón y los riñones. La hipotermia disminuye tanto el metabolismo basal cerebral. los cambios agudos en la PaCO2 pero no de HCO3. Un descenso de éste disminuye la viscosidad y puede mejorar el flujo cerebral. Las presiones mayores de 150 a 160 mmHg pueden romper la barrera hematoencefálica (véase después) y producir edema y hemorragia cerebral. Entre 17 y 37° C. parasimpáticas (vasodilatadoras) y no colinérgicas no adrenérgicas. La elevación del hematocrito. Temperatura El flujo sanguíneo cerebral cambia 5 a 7% por cada grado centígrado. la tasa metabólica cerebral disminuye 50% si la temperatura del cerebro disminuye 10 °C. gradientes de concentración iónica (electrólitos). Las disminuciones de PPC producen vasodilatación en el cerebro. Por el contrario. Influencias autonómicas Los vasos cerebrales están inervados por fibras simpáticas (vasoconstrictoras). 3. Los mecanismos tanto miógenos como metabólico pueden explicar la autorregulación cerebral. una reducción del hematocrito también reduce la capacidad de transporte del oxígeno. mientras la pirexia tiene el efecto opuesto. el flujo sanguíneo se vuelve dependiente de la presión. En este último sistema. cuando la demanda del tejido excede al flujo sanguíneo. adenosina. esto es. la Q10 de los humanos es aproximadamente 2. Los mecanismos metabólicos indican que las demandas metabólicas determinan el tono arteriolar. la acidosis metabólica aguda tienen poco efecto sobre el flujo sanguíneo cerebral porque los iones hidrógeno (H+) no cruzan con facilidad la barrera hematoencefálica. El determinante más importante de la viscosidad sanguínea es el hematocrito. afectan al flujo sanguíneo cerebral. 2. y con cambios en el flujo sanguíneo cerebral. como el flujo sanguíneo cerebral. Este efecto es casi inmediato y se considera que es consecutivo a cambios en el pH del LCR y del tejido cerebral. aumenta la viscosidad de la sangre y puede reducir el flujo sanguíneo cerebral. Sin embargo. como óxido nítrico. sobre todo en el caso de inervación de vasos cerebrales grandes por fibras simpáticas . Aunque se consideraba que los iones hidrógeno mediaban esta respuesta. Algunos estudios sugieren que el aporte óptimo de oxígeno sucede con hematocritos de aproximadamente 30%. se producen alteraciones en el EEG que indican afección cerebral. El flujo sanguíneo cerebral es directamente proporcional a la PaCO2 entre presiones de 20 y 80 mmHg. la serotonina y el péptido intestinal vasoactivo parecen ser los mediadores. se duplica la tasa metabólica cerebral. pero el CO2 sí lo hace. como sucede en la policitemia. por cada 10° que incremente la temperatura. La función normal de esta inervación en incierta. la concentración de HCO3 del LCR se ajusta para compensar el cambio de la PaCO2 en forma tal que disminuyen los efectos de la hipocapnia y la hipercapnia. la curva de autorregulación cerebral se desplaza a la derecha. La hiperventilación importante (PaCO2 < 20 mmHg) cambia la curva de disociación de oxígeno y hemoglobina a la izquierda. pero los cambios repentinos en la PAM dan lugar a cambios transitorios en el flujo sanguíneo cerebral aunque la autorregulación esté intacta. Como los iones no cruzan con facilidad la barrera hematoencefálica (véase después). la actividad del oxígeno comienza a disminuir y puede significar daño cerebral. Viscosidad En condiciones normales. es probable que estén implicados otros metabolitos. En los individuos normales. y otro 50% si la temperatura disminuye de 27 a 17 °C.

originadas en los ganglios simpáticos cervicales superiores. La estimulación simpática intensa induce vasoconstricción muy notable en estos vasos. la cual limita el flujo sanguíneo cerebral. La inervación autonómica también puede desempeñar un papel importante en el vasoespasmo cerebral. posterior a la lesión encefálica y evento vascular cerebral. .

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