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Otorrinolaringologia

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  • Estudio anatómico de la nariz
  • Estudio anatómico de la faringe
  • Exploración clinicoinstrumental de la faringe
  • Amigdalitis crónica
  • Cuerpos extraños en la faringe
  • Estudio anatómico del oído externo
  • Estudio anatómico del oído medio
  • Estudio anatómico del oído interno
  • Afecciones agudas del oído medio
  • Estudio anatómico de la laringe
  • Teorías sobre la vibración cordal
  • Exploración clinicoinstrumental de la laringe
  • Afecciones agudas y crónicas de la laringe
  • Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos

Villar Suárez

Dr. Manuel S. Villar Suárez†
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Otorrinlaringología. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Profesor Consultante del ISCMH. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Hermanos Ameijeiras"

@
Ciudad de La Habana, 2004

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas Otorrinolaringología/ Manuel S. Villar Suárez... [ y otros]. 2da. ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2004. VIII 208p. Tab. Fig. Incluye tabla de contenido. Incluye 8 capítulos. Bibliografía al final de la obra. ISBN 959-212-086-2 1.OTOLARINGOLOGIA/educación 2.ENFERMEDADES OTORRINOLARINGOLOGICAS 3.LIBROS DE TEXTO I.Villar Suárez, Manuel S. W18

Edición: Lic. Haydee Alfonso Dreke Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez Emplane: Amarelis González y Xiomara Segura Realización: Manuel Izquierdo Castañeda Fotografía: Héctor Sanabria Horta Segunda edición actualizada y ampliada

 Manuel S. Villar Suárez, 2004  Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2004

Editorial Ciencias Médicas Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas Calle I # 202 esquina Línea, piso 11 El Vedado, Ciudad de La Habana 10400, Cuba Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu Teléfonos: 55 3375 y 832 5338

Autores
Dr. Andrés Sánchez Díaz
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesor Titular del ISCMH. Profesor Principal de ORL del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Jefe del Grupo Nacional de Otorrinolaringología. Presidente de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Luisa Elena Panadés Ambrosio
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Titular del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Jefa del Grupo Provincial de ORL. de Ciudad de La Habana. Miembro del Grupo Nacional de ORL. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "10 de Octubre".

Dra. Mirtha Domínguez Rodríguez†
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Auxilar del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Máster en Homeopatía (MNT). Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Asunción Figuerola Camué
Especialista de II Grado en Otorrinolaringología. Profesora Asistente del ISCMH. Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Dr. Salvador Allende".

Dra. Leonor Arias Oliva [ Teniente Coronel (SM) R]
Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Instructora del ISCMH. Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Instituto de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto".

Dr. Oscar Albesún Ruiz
Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Profesor Asistente del ISCM de Santiago de Cuba. Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Hospital Provincial Docente "Saturnino Lora".

Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Miriam Zaldívar Ochoa Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Anitza Lima López Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Secretaria y Miembro Titular de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología (MNT). Profesor Asistente del ISCMH. Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Dra. Victoriano Machín González Especialista de II Grado en Otorrinolaringología.Dra. . Policlínico Docente "Santos Suárez". Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Manuel (Piti) Fajardo". Miembro numerario de la Sociedad Cubana de Otorrinolaringología. Josefina Chi Fiallo Especialista de I Grado en Otorrinolaringología. Instructora de ORL del ISCMH. Hospital Clinicoquirúrgico Docente "Freyre de Andrade". Dra. Colaboradores Dr. Clínica "Cira García".

Villar Suárez me dio la oportunidad de realizar en este libro fue la de su edición. la Profesora Mirtha Domínguez Rodríguez a quien debemos el capítulo de Medicina Homeopática y nuestro guía principal. el Profesor Manuel S. al igual que la anterior edición.Prólogo Una de las tareas que el Profesor Manuel S. Profesor Andrés Sánchez Díaz . CM. Villar Suárez Dr. quedando excluidas las particulares de cada región que la harían interminable y prolongarían mucho más su aparición. el Profesor Manuel S. Está realizada con el interés de resolverle al alumno y al médico básico general sus dudas y guiarlos para proceder frente a las afecciones comunes a todas las latitudes. no es perfecta ni acabada. Esta obra. el camino para lograr que este libro tomara forma. La comencé en marzo del 2002 aproximadamente. de la mano de su editora. El colectivo de autores agradece las críticas que se le realicen a esta nueva edición de nuestro libro de texto que dedicamos a su principal impulsor. Villar Suárez. Para mí ha sido una importante experiencia: aprendí. En este período la muerte nos jugó una mala pasada puesto que dos de sus autores fallecieron sin poder disfrutar su obra terminada.

Oncología otorrinolaringológica/ 162 Cáncer de las fosas y senos paranasales/ 162 Cáncer de la nasofaringe/ 164 Cáncer de las amígdalas/ 165 Cáncer de la lengua/ 166 Cáncer de la laringe/ 166 . Laringología/ 137 Estudio anatómico de la laringe/ 137 Fisiología de la laringe/ 143 Teorías sobre la vibración cordal/ 144 Exploración clinicoinstrumental de la laringe/ 144 Síndromes laríngeos/ 147 Afecciones agudas y crónicas de la laringe/ 150 Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos/ 157 5. Faringología/ 35 Estudio anatómico de la faringe/ 35 Exploracion clinicoinstrumental de la faringe/ 42 Amigdalitis aguda/ 44 Amigdalitis crónica/ 58 Cuerpos extraños en la faringe/ 62 3.Contenido 1. Otología/ 64 Estudio anatómico del oído externo/ 64 Estudio anatómico del oído medio/ 65 Estudio anatómico del oído interno/68 Fisiología del oído/ 70 Exploración clinicoinstrumental del oído/ 72 Afecciones agudas del oído externo/ 85 Afecciones crónicas del oído externo/ 98 Afecciones agudas del oído medio/ 105 Afecciones crónicas del oído medio/ 111 Complicaciones de la otitis media/ 117 Síndrome cocleovestibular/ 122 Traumatismos del oído/ 129 4. Rinología/ 1 Estudio anatómico de la nariz/ 1 Estudio anatómico de las fosas nasales/ 1 Fisiología de las fosas nasales/ 3 Estudio anatómico de las cavidades anexas de las fosas nasales/ 3 Exploración clinicoinstrumental de la nariz. fosas nasales y cavidades anexas/5 Obstrucción nasal/7 Epistaxis/ 24 Sinusitis/ 28 2.

Inmunología / 169 Sistema inmunológico de las mucosas/ 172 7.6. Otorrinolaringología en tiempo de desastre/ 174 Desatre/ 174 Clasificación de lesionados o "código color" (OMS) para indicar la severidad de las lesiones/ 175 Traumatismos del cuello/ 182 Oído/ 184 8. Medicina natural y tradicional en Otorrinolaringología/ 188 Teorías tradicionales asiáticas/ 188 Auriculopuntura/ 194 Terapéutica homeopática/ 196 Bibliografía/ 207 .

el cual forma la pared interna común a ambas fosas nasales. conocida como septum nasal o tabique nasal (asiento 1 Fig.Capítulo  RINOLOGÍA Los elementos anatómicos capaces de provocar obstrucción nasal se encuentran situados en el tercio medio del macizo facial. fosas nasales y cavidades anexas o senos perinasales. Pirámide nasal: 1) dorso de la nariz. El dorso de la nariz está constituido por la articulación de los huesos propios y la espina nasal del hueso frontal (fig. el vómer y la lámina perpendicular del etmoides. 3 bordes.1). 1. Los bordes laterales coinciden con los surcos nasogenianos y el contorno externo de los orificios anteriores de las fosas nasales. de marcada importancia en las distintas enfermedades. el cual se conoce como piso medio facial. la base y el vértice. Estudio anatómico de las fosas nasales Son 2 cavidades excavadas en el macizo facial. constituido por la nariz. . y separadas por un tabique medio osteocartilaginoso. 3) espina nasal del frontal. constituido por el cartílago cuadrangular. La pared posterior es prácticamente virtual y está en franca continuidad con los orificios anteriores de las fosas nasales. Las paredes laterales están constituidas por un esqueleto osteocartilaginoso revestido de un plano cutáneo. La base de la pirámide nasal. alargadas de adelante hacia atrás. 2) bordes laterales. estos orificios conocidos como narinarios dan paso al vestíbulo nasal −asiento frecuente de procesos inflamatorios− y permiten la comunicación entre el medio exterior y el interior de las fosas nasales. 4) orificio narinal. presenta 2 orificios separados entre sí por una estructura dermoepidérmica llamada subtabique.1. Estudio anatómico de la nariz Es una prominencia impar y media de forma piramidal en la que se distinguen 3 paredes. 1. del que lo separa una capa de tejido celular laxo que facilita su deslizamiento sobre el plano osteocartilaginoso. 5) alas nasales.

medio y superior (en algunas ocaFig. La porción respiratoria de las fosas nasales ocupa los 2 tercios inferiores y la porción olfatoria. 1. En el meato medio drena el complejo sinusal anterior y en el meato superior. en el meato inferior desemboca el conducto lacrimonasal. cilíndrico ciliado. la pared sinusal de la fosa nasal es dehiscente. medio y superior. 1. célumedio. 5') meato inferior.3.frecuente de alteraciones del desarrollo y traumáticas. la espina nasal del frontal. 8) nasofaringe. 2 . constituyendo la fontanela inferior de Zuckerkandl. los cuales comunican las fosas nasales con el vestíbulo nasal y la nasofaringe respectivamente. de acuerdo con su estructura histológica. el tercio superior. la lámina horizontal del etmoides y la pared anterior del cuerpo del esfenoides (fig. de las que la interna o tabique nasal. tendrá diferentes funciones: respiratoria y olfatoria. Cada una de estas fosas presenta 2 orificios.3). en el cual se 3') meato superior. 2) maxilar superior. 11) fontanela inferior de Zuckerkandl. La pared externa de las fosas nasales. sitio de elección para la punción del seno maxilar (fig. las bipolares que constituyen el recep6) hueso propio de la nariz. donde se modifica la estructura de la mucoFig.1. constituida por un epitelio bro. ya descrito. el complejo sinusal posterior. se observan en ella 3 prominencias dispuestas horizontalmente de adelante hacia atrás denominadas cornetes inferior. Pared externa de la fosa nasal: 1) ceresa que la tapiza. 3) cornete superior. es común a ambas.2. la cual la separa de un plexo vasculonervioso que interviene en la regulación de la fisiología de dicha mucosa. Limitados por los cornetes se encuentran los 3) vómer. y el techo o pared superior. 7) vestíbulo nator periférico del I par craneal o nervio sal. Además tiene gran importancia en el enlentecimiento y control de la presión del aire inspirado. 1. en los cuales desembocan los orificios de drenaje del complejo sinusal. 5) cornete inferior. A 2 cm por detrás de la cabeza del cornete inferior. 9) seno frontal. 4 paredes. 10) seno esfenoidal. uno anterior y otro posterior. La mucosa que tapiza la porción respiratoria de las fosas nasales está compuesta por un epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado que descansa en una membrana basal. 4') meato encuentran las células de Schultz. que está formado por los huesos propios de la nariz. Septum nasal: 1) cartílago cuadran. El esqueleto de la pared está formado principalmente por los huesos de los maxilares y el etmoides. Las fosas nasales se encuentran tapizadas por una mucosa que. la más compleja y anfractuosa. 2) lámina perpendicular del etmoides. es común al seno maxilar homolateral. olfatorio.2). gular. que interfieren la correcta ventilación nasal). simple. meatos inferior. 4) cornete medio.siones existe un cuarto cornete rudimentario).

La inervación depende del V par craneal. a través de los cuales los estímulos olfativos pasan. y está constituido por los senos maxilares. a la circunvolución del hipocampo para ser reconocidos e identificados. estos 2 últimos están en estrecha relación con el ganglio esfenopalatino. esfenopalatina y ramas procedentes de la arteria facial. mediante el bulbo olfatorio y las cintillas olfatorias. la mucosa de los 2 tercios inferiores de las fosas nasales. son cavidades neumáticas excavadas en las estructuras óseas que conforman el piso medio facial. de donde pasa al sistema de la yugular interna. que drena su contenido a nivel del meato medio. y vuelca su contenido en el meato superior. Situadas en 2 planos.7 a 7. en el hueso frontal y en el cuerpo del esfenoides.La vascularización de las fosas nasales está determinada por las arterias nasopalatina. Además. todas pertenecientes al sistema de la carótida externa. humidifica el aire y lo libera de impurezas. por las anfractuosidades que presentan y por las características histológicas de la mucosa que las tapiza. el vago y el simpático. las celdas etmoidales anteriores y medias (seno etmoidal) y los senos frontales. la mucosa contiene los receptores nerviosos del I par craneal o nervio olfatorio. participan en las modificaciones que el aire inspirado sufre en las vías aéreas superiores. y el complejo sinusal posterior. al nacimiento están ocupados por los gérmenes dentarios y presentan una capacidad de 2-3 cm entre los 5 a 7 años. con una capacidad de 10-12 cm. Su máximo desarrollo lo alcanzan entre los 12 a 15 años. destruye bacterias y mantiene un pH que varía de 6. Senos maxilares o antro de Highmoro. uno anterior y otro posterior. las fosas nasales. Por otra parte. como causa de la anfractuosidad también actuarán en la regulación de la presión del aire inspirado.3 que garantiza la acción bacteriostática de la lisozima. Están excavados en ambos huesos maxilares. el sistema de la carótida interna proporciona también su aporte vascular por medio de las arterias etmoidales (ramas de la arteria oftálmica). Presentan una base común con la fosa nasal homolateral. como cavidades que son. Fisiología de las fosas nasales Las fosas nasales. Estudio anatómico de las cavidades anexas de las fosas nasales Llamadas también senos perinasales. El drenaje venoso se realiza por medio de la vena facial a la vena yugular interna y el drenaje linfático al grupo ganglionar submaxilar. actúan de resonadores en relación con la fonación. accesible a la mano del examinador 3 . que agrupa a las celdas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal. Por su estructura histológica. En el tercio superior. se reúnen en 2 grupos de senos: el grupo sinusal anterior. una pared anterior o anteroexterna.

detalle anatómico de importancia radiológica y quirúrgica (fig.4. 3) hueso frontal.5. 1) hueso frontal. que se relaciona con la fosa cigomática. poseen una pared anterior accesible a la exploración llamada pared quirúrgica y una Fig. de los cuales el borde alveolar o inferior presenta la mayor importancia. 2) cavidad orbitaria.y del cirujano. 4) pared cerebral anterior. Se encuentra labrado en las masas laterales del etmoides y forma parte de la pared interna de la órbita y de la pared externa de la fosa nasal. b) vista lateral. También presentan una anterior. Fig. La unión de las paredes del seno maxilar conforma los bordes del seno. y una pared superior que forma parte del suelo de la órbita. 2) lóbulo frontal. 3) base. Seno maxilar: 1) seno maxilar. Senos frontales. Este seno adquiere características de interés clínico en la primera infancia por ser el más neumatizado en esta etapa de la vida y asiento de inflamaciones agudas llamadas etmoiditis fluxionarias. pared inferior orbital y otra interna común a ambos senos. 1. 4) seno esfenoidal. 1. 1. Seno etmoidal o laberinto etmoidal. pared posterior que los separa de la fosa 2) pared superior. Se presentan excavados en el espesor del hueso frontal. 1. Los senos frontales pueden aparecer como neumatizados o no neumatizados en el 4-8 % de los seres humanos. Senos frontales: a) vista anteroposterior. 4 . donde se labra un conducto el nervio infraorbitario y una pared posterior o posteroexterna.5 a y b).4). 3) seno frontal. 1) seno frontal. por alojar los elementos dentarios superiores y presentarse como un verdadero suelo del seno en cuestión (fig.

al igual que el drenaje linfático. Es importante identificar las alteraciones de la piel que recubre dicha región. Esta exploración se realizará mediante la inspección. así como las variaciones que se presentan en la emisión del sonido (rinolalias). Completa el examen el estudio de las cavidades de las fosas nasales por medio de la rinoscopia anterior y posterior y el tacto nasofaríngeo. que orientarán la búsqueda de su expresión clínica. así como el dolor referido y las modificaciones o alteraciones en la función olfativa). Signos generales y subjetivos. las investigaciones instrumentales y los exámenes paraclínicos indispensables. 5 . Las funciones de las cavidades anexas son semejantes a las de las fosas nasales. Es la más profunda de las cavidades anexas y está excavada en el cuerpo del esfenoides. posee íntima relación con los elementos nobles del endocráneo. el examen clínico. 3. según algunos autores. con excepción de la olfatoria. La inspección permite detectar la existencia o no de alteraciones de la estructura de la pirámide nasal. nos fundamentamos en la anamnesis. drena e inerva las fosas nasales.Seno esfenoidal. así como detectar los signos clínicos. palpación. podemos decir que la exploración clínica de la nariz. Conocida con el nombre de complejo anatómico rinosinusal. los cuales permitirán recoger las manifestaciones subjetivas aportadas por el enfermo. fosas nasales y cavidades anexas Para explorar la pirámide nasal. ocupa el piso medio facial y puede examinarse con el enfermo en posición sentado o en decúbito supino. Según Thompson. comprende: 1. Al efectuar el examen se prestará atención a los valores semiológicos recogidos en la anamnesis (obstrucción y sangramiento nasales. los senos perinasales y la nasofaringe. debido a la neumatización intervienen en la disminución del peso craneofacial. percusión y determinación de la sensibilidad olfatoria y la sensibilidad de la mucosa nasal. La vascularización y la inervación de las cavidades anexas provienen del mismo sistema que irriga. Anamnesis. Examen físico. esta región. Examen funcional. las fosas nasales y las cavidades anexas. alteraciones en la resonancia de la voz. 2. procedente de la evaginación de la mucosa nasal o pituitaria. Exploración clinicoinstrumental de la nariz. del diámetro de los orificios narinarios y la consistencia de las alas de la nariz. Todas las cavidades anexas se encuentran tapizadas por una mucosa de tipo respiratorio. 4. pues ellas pueden informarnos sobre la presencia de procesos inflamatorios o tumores deformantes. las cuales pueden ser aspiradas en el movimiento inspiratorio y ser causa de obstrucción.

6 . se utilizan vasoconstrictores (solución de efedrina al 1%) para obtener la retracción de la mucosa y poder realizar una mejor exploración. que se acompañan del desplazamiento del lóbulo de la nariz y la flacidez en las alas nasales. lo que facilita identificar induraciones. situada en las proximidades de las coanas. si es necesario. que se expresará por modificaciones en la mímica causadas por parálisis o paresia del VII par craneal. Puesto el espéculo en su lugar. este podrá detectar algunos signos como obstrucción. A continuación. También se determinarán las características del dolor provocado al nivel del reborde orbitario. hasta un ángulo de 30º. Por el tacto se pueden detectar inflamaciones. Desde el instante en que el enfermo asiste al médico. síntomas frecuentes en la segunda infancia. En aquellos enfermos cuya afección no permite realizar un buen examen rinológico. se efectuará la inspección desde el vestíbulo nasal hacia las estructuras internas de las fosas nasales y su mucosa. La introducción del espéculo debe ser de forma suave y delicada. sobre todo si estamos en presencia de un niño. lo que permite observar los espacios interturbinales llamados meatos (espacios limitados por los cornetes). La palpación permitirá recoger una valiosa información acerca del revestimiento cutáneo-muscular y el esqueleto óseo regional. septum nasal y mucosa nasal. así como la exploración de las paredes accesibles del grupo sinusual anterior (seno frontal. Rinoscopia posterior y tacto nasofaríngeo Estos procedimientos permiten examinar los orificios posteriores de las fosas nasales o coanas y las estructuras contenidas en ellas (cola de cornete). provisto del espéculo nasal y bajo un sistema de iluminación directa o refleja. a la posterior. celdas etmoidales anteriores y medias y seno maxilar) y la exploración a través de los ligamentos del surco gingivolabial. Rinoscopia anterior Es la técnica de exploración de las fosas nasales por vía anterior. el enfermo se sienta de forma erecta frente al examinador. voz nasal (llamada rinolalia) y boca abierta acompañada de babeo y apiñamiento dentario. las proyecciones externas de los nervios supraorbitarios e infraorbitarios. así como el resto de los relieves que se encuentran en la nasofaringe. es decir. y este. Posteriormente se procede a desplazar la cabeza del examinado hacia arriba y atrás. de la parte anterior o vestíbulo nasal. respectivamente. donde desembocan los orificios de drenaje de los senos perinasales y el conducto lacrimonasal. tumores y alteraciones de la sensibilidad de la mucosa por trastorno en el V par craneal.Mediante la inspección detallaremos la presencia o no de los pliegues nasogeniano y nasolabial. permitiendo detectar las alteraciones de los cornetes. presentes en la celulitis regional y en las fracturas de la pirámide y los senos perinasales. procederá a la inspección de las cavidades nasales. para evitar el daño del área que se va a explorar. siguiendo un orden lógico. crepitaciones y hundimientos de estas estructuras. se procede a la palpación con estilete abotonado. explorando la mucosa nasal y las estructuras normales o patológicas que hallemos en el interior de las fosas nasales.

mediante "el bombardeo" de ondas cortas y la recepción de cambios de temperatura local. lo que permite determinar la capacidad y estado funcional de las estructuras internas sinusales. este proceder. Estudio radiológico Puede ser simple o contrastado y se emplea con la finalidad de estudiar. Obstrucción nasal La deficiencia o insuficiencia en la ventilación nasal. vista esta de particular importancia para evidenciar la presencia o no de niveles líquidos sinusales. que constituye un método sencillo al alcance del médico general. lo que no excluye la existencia de obstrucción nasal espiratoria. disminución de la olfación o perversiones de ella. se conoce como obstrucción o tupición de las vías aéreas superiores. Para realizarlo se coloca la cabeza del enfermo en distintas posiciones con respecto al plano de la mesa de exploración. Empleando la técnica de punción diameática o difusión de Proetz. fundamentalmente. los cuales. así como para realizar el estudio de la profundidad del seno frontal y el complejo sinusal posterior (celdas etmoidales posteriores y seno esfenoidal). nos referimos al ultrasonido diagnóstico o ecografía y a la termografía. predominantemente durante el momento de la inspiración. estas instrumentaciones pueden ser utilizadas para llevar medicamentos o medios de contraste a dichas cavidades. para identificar las características de su contenido. clásicamente muy utilizado.Entre otras técnicas exploratorias de esta región se encuentra la olfatometría cualitativa. En general. Como procedimientos instrumentales de diagnóstico contamos con la punción diameática de los senos maxilares. La tomografía axial computadorizada ofrece grandes posibilidades en el diagnóstico de afecciones rinosinusales. Diafanoscopia Tiene como principio transiluminar las cavidades anexas a las fosas nasales. de acuerdo con esto se obtienen la relación mentonasoplaca o posición de Waters. de acuerdo con la respuesta obtenida estaremos en presencia de olfación normal. se puede introducir contraste en las cavidades. el estado estructural de la mucosa del complejo sinusal. la frontonasoplaca y la posición de perfil o lateral. registran gráficas descriptivas de la situación existente en el interior de la cavidad sinusal. 7 . va perdiendo utilidad debido a las limitaciones que tiene como diagnóstico de certeza. Igual empleo tiene el cateterismo de las cavidades anexas a través de los orificios de drenaje de los senos. ya que no permite el estudio completo del complejo sinusal. Recientemente han surgido nuevos métodos de diagnóstico que van sustituyendo a los anteriores. quien deberá solicitar del enfermo la identificación de determinados olores no irritantes a los receptores periféricos del I par craneal.

Como consecuencia de la respiración bucal a la que el enfermo se ve obligado. esto provoca modificaciones en la fisiología de la mucosa nasal con aumento de mucus nasal. en ocasiones pasar al estado de cronicidad (figs. Furunculosis nasal Se conoce como tal la inflamación tisular necrótica que se desarrolla de forma aguda en la pirámide nasal. sin incluir la participación de los folículos pilosos de las vibrices que encontramos en los orificios narinarios. se presentará de forma unilateral o bilateral. como parte componente de él. el cual puede definirse como el estado en que se encuentra el individuo que. lo que facilita reacciones inflamatorias en la mucosa nasal. Seguidamente desarrollaremos las características de algunas enfermedades en las que el síndrome obstructivo nasal está presente.7). con participación en el proceso inflamatorio de toda la región que ocupa la pirámide nasal. Este síndrome se caracteriza por la mala respiración nasal. El mecanismo de producción de la obstrucción nasal puede estar dado por alteraciones en las estructuras anatómicas endonasales. al obligar a la ventilación bucal. total o parcial y periódicamente o aperiódicamente. alteraciones en la olfación y cefalea. La localización más habitual es la punta de la nariz y la superficie interna de las alas nasales. o de forma difusa. sinusal y de la trompa auditiva. 8 . que puede extenderse a todo el orificio narinario y. la faringitis y laringotraqueobronquitis acompañan frecuentemente este síndrome. La infección de los folículos pilosos puede ser única o múltiple.Diferentes enfermedades son capaces de producir este síntoma. La furunculosis nasal se puede presentar en forma circunscrita y perfectamente localizada. en el ángulo superointerno.6 y 1. Todas las enfermedades rinosinusales son capaces de provocar este síntoma. La obstrucción. constituyendo el cuadro conocido como vestibulitis. en reposo. la cantidad de aire necesario para la hematosis. cuyas manifestaciones clínicas son alteraciones sinusales y de la mecánica de la audición respectivamente. no alcanza a recibir en sus pulmones. que se traduce en obstrucción nasal y mala ventilación de las cavidades anexas y del oído medio. teniendo la mayoría de las veces como base una foliculitis crónica. por bloqueo del piso respiratorio nasal debido a trastornos neurogénicos locales. 1. El conjunto de alteraciones a que da lugar la obstrucción nasal conforma un cuadro clínico conocido como síndrome obstructivo nasal o de insuficiencia respiratoria nasal. influirá negativamente en la faringe y las vías respiratorias inferiores. o como secuela de traumatismos sobre las estructuras maxilofaciales. el cual. exclusivamente por la respiración nasal. presentándose en este caso como una celulitis regional. el que incidirá en la ventilación de la caja timpánica y las cavidades anexas a las fosas nasales. de acuerdo con la interrupción que produzca en la ventilación nasal.

Patogenia La causa fundamental de esta afección es la infección estafilocócica regional. dolor y rubor acompañados de malestar general. Cuando se logra realizar la rinoscopia anterior se observa el estado inflamatorio. más leve movimiento de estas estructuras. El diagnóstico diferencial se establecerá con la erisipela. o sea. 1. el enrojecimiento del área vestibular y. que presenta sus manifestaciones vestibulares. En la localización vestibular la formación de costras es frecuente. en algunas oportunidades.6. produce dificultad en la ventilación nasal homolateral. la reabsorción espontánea en un período de 5 a 7 días. Esta afección se presenta con los signos clínicos de los procesos inflamatorios agudos. la vestibulitis nasal o ambos. tales como la diabetes o la nasorrea purulenta anterior. con solo mantener un régimen higiénico local exento de irritaciones y nuevos traumatismos. surco nasolabial y párpado inferior de acuerdo con la extensión del proceso inflamatorio. Cuadro clínico Fig. Evolución y pronóstico El proceso de la furunculosis. el impétigo. Furúnculo de la punta de la nariz. que corresponde al llamado "clavo" del furúnculo.7. característico por sus lesiones pustulares y el Zooster del vestíbulo. la cual sumada al estado inflamatorio agudo. un área blancoamarillenta acuminada en el centro de la inflamación. de difusión mas allá de la pirámide nasal. fiebre y estado edematoso del labio superior. condicionada en ocasiones por pequeños autotraumatismos endonasales y estados predisponentes a este tipo de infección. es decir. Furúnculo de la superficie interna difícil por el dolor intenso que produce el del ala nasal. proveniente de una rinosinusopatía crónica. La exploración de la pirámide nasal y del vestíbulo mediante el espéculo se hace muy Fig. 1. Diagnóstico El diagnóstico positivo se realiza teniendo presentes las manifestaciones clínicas señaladas anteriormente. pueden seguir su curso habitual. 9 .

cuyo pronóstico habitualmente es fatal. Anteriores. Tratamiento La medicación antibiótica local. hasta fracturas serias de la estructura osteocartilaginosa subyacente.Por otra parte. El pronóstico de la furunculosis de esta región siempre es reservado por el brusco viraje evolutivo que puede tener la enfermedad. regional y sistémica es la terapéutica de elección. En el tratamiento está contraindicada la acción agresiva quirúrgica y la manipulación intempestiva del furúnculo. incluyendo el desgarramiento de la mucosa nasal. Estas producen lesiones de diferente envergadura. Clasificación Tomando como índice la dirección del agente contundente sobre la pirámide nasal. 2. 3. a la cual se debe sumar un régimen higienicodietético adecuado y el control de causas predisponentes como diabetes. de acuerdo con las estructuras que resulten dañadas y la dirección del agente contundente pueden producirse desde simples soluciones de continuidad de la piel que reviste la pirámide nasal. Patogenia Por ser la pirámide nasal un órgano impar y medio que sobresale del complejo craneofacial. que actuarán fundamentalmente sobre el lóbulo de la nariz y el subtabique. 10 . que producirán el desplazamiento de dichas estructuras. fácilmente sufre agresiones voluntarias o involuntarias. que lesionarán por aplastamiento las estructuras de la pirámide y las fosas nasales. Tangenciales. También se recomienda tener dispensarizados a los pacientes diabéticos. y a las fosas nasales. lo cual se obtiene eliminando los hábitos de autotraumatismo. puede evolucionar a una celulitis regional con participación de elementos vasculares y provocar complicaciones tromboembólicas de la vena angular de la cara del seno cavernoso. rinopatías crónicas purulentas y traumatismos locales. Traumatismo nasal Bajo este concepto se agrupan las agresiones producidas por agentes externos a la mucosa nasal. que pueden producir o no solución de continuidad de la piel de las regiones nasal y paranasal. Es una terapéutica aconsejable prevenir la furunculosis y la vestibulitis. el arrancamiento de vibrices y la expresión de comedones. clasificaremos los traumatismos en: 1. Laterales. al esqueleto osteocartilaginoso de la pirámide nasal o ambos.

Complicaciones tardías. los estudios radiológicos de la pirámide nasal en vista lateral y de las fosas nasales en posición frontomentoplaca permiten verificar la existencia o no de fracturas. así como el área e intensidad del sangramiento. práctica de deportes de artes marciales y otros. las fosas nasales y el piso medio facial.Son frecuentes estos traumatismos en accidentes del tránsito. al cual se puede sumar un sangramiento nasal. lo que identifica al síndrome de obstrucción nasal que lo acompaña. Con la palpación se verificará la existencia o no de desplazamiento de partes óseas y la sensación de crepitación producto de fracturas. De igual manera se confirmará la existencia de arrancamiento del lóbulo de la pirámide nasal y la infiltración edematosa. hundimiento del dorso de la nariz y equimosis de las regiones paranasales. Cuadro clínico Está dado por la intensidad y dirección de la agresión recibida. 11 . al igual que la solución de continuidad de la piel. El dolor puede variar de discreto a intenso. Evolución Los traumatismos nasales tienen una evolución satisfactoria. caracterizado por la nasorrea de líquido transparente y continuo. que ocasionan deformidades de la pirámide nasal. El examen rinoscópico anterior permitirá determinar la existencia de desviaciones septales. en relación con las estructuras lesionadas y pueden sumarse edemas y equimosis regional. Están dadas básicamente por conductas no adecuadas durante el tratamiento inicial y la remisión. El paciente referirá fundamentalmente déficit en su ventilación nasal. incluyendo posibles procesos meníngeos tardíos. Entre ellas se puede citar la epistaxis grave por lesión de la arteria esfenopalatina. desgarramientos de la mucosa nasal. la salida de líquido cefalorraquídeo por fractura de la lámina cribosa del etmoides y el desgarramiento de la duramadre. Al realizar el examen físico por inspección se podrá comprobar el desplazamiento de la pirámide nasal. Complicaciones Pueden dividirse en 2 grandes grupos: inmediatas y tardías. Diagnóstico Está determinado por el antecedente de traumatismo y el cuadro clínico descrito. Complicaciones inmediatas. siempre que se apliquen las medidas terapéuticas iniciales que garanticen su remisión en tiempo y prevengan las secuelas que puedan dejar. que puede favorecer la aparición de procesos meníngeos posteriores.

Pronóstico

En todo traumatismo, por las posibles complicaciones que puede entrañar, su pronóstico es de menos grave a grave, debido a las deformaciones que pueden ocurrir.
Tratamiento

El tratamiento inicial está orientado por el cuadro clínico que presenta el enfermo. Se comenzará por la desinfección, regularización y sutura de las heridas de partes blandas; el tratamiento de la epistaxis será de acuerdo con su intensidad. La antibioticoterapia y los antinflamatorios y analgésicos, serán de indicación obligatoria, lo cual permitirá la remisión adecuada al especialista, quien determinará o no la necesidad o no de tratamiento quirúrgico y la reducción de fractura, la resección del septum nasal o la reparación de pérdida de sustancia. Ante la pérdida de líquido cefalorraquídeo se indicarán de inmediato el reposo en decúbito supino y la remisión al especialista para evitar complicaciones encefalomeníngeas.

Desviación del septum nasal
El septum nasal, de acuerdo con lo que conocemos de anatomía es la pared común de las fosas nasales; se halla revestido por la mucosa nasal y está constituido por la lámina perpendicular del etmoides, el vómer y el cartílago cuadrangular. El septum nasal en su tercio superior forma parte de la hendidura olfatoria y en sus 2 tercios inferiores limita, conjuntamente con el cornete medio y el inferior, el llamado piso ventilatorio de las fosas nasales. Normalmente presenta algunas incurvaciones que no interfieren con las funciones señaladas. Cuando estas se hacen lo suficientemente evidentes como para interferir la ventilación nasal y, por lo tanto, el resto de las funciones de las fosas nasales, estamos frente a una desviación o deformidad del septum nasal. Estas deformaciones se localizan al nivel de cualesquiera de los integrantes del tabique nasal, lo que permite clasificarlas en deformidades óseas, osteocartilaginosas o cartilaginosas, las cuales se presentan como crestas, espolones, desplazamientos, engrosamientos y múltiples; esto agrupa las deformaciones del septum nasal en simples y complejas (fig. 1.8 a y b).
Patogenia

Dos son los factores fundamentales que intervienen en la génesis de las desviaciones del septum nasal: el desarrollo desigual de los componentes del complejo maxilofacial y los traumatismos. La acción del agente traumático se explica por sí sola y fue estudiada en el tema correspondiente a traumatismos nasales. El desarrollo desigual se produce a causa del crecimiento vertical del septum nasal, en una cavidad cuyo diámetro correspondiente se encuentra disminuido por la elevación anormal del paladar duro, lo que provoca la incurvación del tabique nasal.
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a a

b b

Fig. 1.8. Desviación del septum nasal: a) simple; b) compleja.

El niño adenoideo y el rinítico crónico crean una predisposición especial para facilitar la incurvación del septum nasal en su crecimiento, debido al desarrollo desigual referido.
Cuadro clínico

Los síntomas están caracterizados por la presencia de un síndrome obstructivo nasal producido por la deformidad septal y las alteraciones en la mucosa y los cornetes, los cuales aumentan de volumen para disminuir el espacio muerto dejado por la concavidad de las grandes desviaciones y desplazamientos. La cefalea es un síntoma que forma parte del cuadro clínico de esta afección y tiene 2 mecanismos de producción; por la obstrucción en sí, que provoca un déficit de la ventilación sinusal y por irritación del nervio nasal interno o las fibras nerviosas aferentes del ganglio esfenopalatino.
Diagnóstico y evolución

El diagnóstico será presuntivo en todo enfermo con un síndrome de obstrucción nasal con antecedentes de traumatismos nasales o respiración bucal crónica. El diagnóstico de certeza se obtendrá mediante la rinoscopia anterior. La evolución de esta afección estará en relación con el síndrome obstructivo nasal que ocasiona.
Complicaciones

La mala ventilación nasal trae como consecuencia el desarrollo de un tipo de respiración bucal permanente que provoca alteraciones en los senos paranasales (sinusitis) y en el oído medio (otitis media con trastornos auditivos), así como faringitis, laringopatías y bronquiopatías reaccionales.
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Pronóstico

La deformidad septal bien tratada tiene un pronóstico favorable, siempre que se unan la técnica quirúrgica correcta con el tratamiento de afecciones nasales o paranasales concomitantes y un correcto tratamiento de rehabilitación, para obtener el hábito de respiración nasal perdido.
Tratamiento

Por excelencia es quirúrgico especializado, mediante la resección submucosa de las estructuras afectadas y la reconstrucción del septum deformado.

Cuerpos extraños en las fosas nasales
Toda materia ajena a las estructuras de las fosas nasales que se introduzca y ocupe el espacio libre de ellas, adopta la categoría de cuerpo extraño.
Clasificación

Los cuerpos extraños en las fosas nasales se clasificarán, de acuerdo con la estructura fisicoquímica, en orgánicos e inorgánicos; y en animados e inanimados, si poseen o no la propiedad microscópica de traslación. La primera clasificación permite diferenciar los cuerpos extraños que no modifican sus características estructurales, de aquellos que pueden aumentar su volumen por fijación de agua (chícharo). Por su parte, la segunda clasificación identifica a los que poseen movimiento macroscópico y posibilidades de migración, frente a los que se mantienen aparentemente estáticos en el lugar de enclavamiento.
Patogenia

La naturaleza de los cuerpos extraños es múltiple y está en relación con la posibilidad que tengan para franquear los orificios de las fosas nasales. Los más frecuentemente encontrados son botones, semillas, fragmentos metálicos, alimentos, larvas de moscas y otros. La penetración de los cuerpos extraños en las fosas nasales puede ocurrir de forma accidental o voluntaria; ya sea por el orificio anterior o narinario o por el orificio posterior o coana (en este último caso producto de vómitos explosivos, golpes de tos o parálisis velopalatina). Una incidencia importante en esta entidad la tiene la edad del enfermo y sus condiciones mentales. El niño, en sus juegos, puede llevar voluntariamente a sus fosas nasales cualquier fragmento de materia que sea capaz de franquear el orificio anterior de ellas y quedar allí alojado; lo mismo sucede con los deficientes y enfermos mentales. Existen condiciones que predisponen a la afección, como las rinopatías purulentas, las cuales atraen diferentes tipos de moscas que depositan sus larvas en la fosa in14

fectada; estas larvas al crecer, se comportarán como cuerpos extraños animados (miasis nasal). El cuerpo extraño puede ser olvidado, pasar inadvertido o no tratado; cuando esto sucede, se convierte en un núcleo de precipitaciones calcáreas que, por aposición adopta una consistencia pétrea, lo cual se conoce con el nombre de rinolito.
Cuadro clínico

Los síntomas, como en todas las afecciones, dependen del carácter, el tamaño y la localización del cuerpo extraño, conjuntamente con la respuesta natural que se produzca en las fosas nasales. Los más habituales son la obstrucción nasal, frecuentemente unilateral; la secreción nasal homolateral, que puede variar de serosa a mucopurulenta por la existencia de infección sobreañadida y, en ocasiones, con estrías sanguinolentas que pueden presentarse como verdadera epistaxis y por último, la neuralgia facial. La rinoscopia anterior permite observar el estado inflamatorio de la mucosa nasal, comprobar las características de la secreción referida por el enfermo y verificar la interrupción que el cuerpo extraño crea en la luz de la fosa. Una larga permanencia del cuerpo extraño permite que aparezcan ulceraciones, tejidos de granulación y variaciones en el carácter de las secreciones, causados por la infección existente.
Diagnóstico

Se debe sospechar la existencia de un cuerpo extraño nasal ante un enfermo con obstrucción nasal de localización preferentemente unilateral, secreción serosa o mucupurulenta, fétida o no, que puede estar acompañada de estrías sanguinolentas. Esta sospecha se acrecentará en presencia de un niño o de un deficiente o enfermo mental. La probabilidad diagnóstica será confirmada mediante la rinoscopia anterior; el empleo de vasoconstrictores (efedrina al 1%), habitualmente pondrá en evidencia el cuerpo extraño.
Evolución y pronóstico

Diagnosticada a tiempo y tratada correctamente, la presencia de cuerpos extraños en las fosas nasales no debe presentar dificultades evolutivas; en caso contrario aparecerán complicaciones por su permanencia y como producto de maniobras intempestivas en su extracción. El pronóstico estará dado por las situaciones planteadas y las complicaciones concomitantes.
Complicaciones

Un cuerpo extraño en las fosas nasales, no extraído o ignorado, puede entrañar complicaciones regionales por la mala ventilación nasal, sobreinfección local y celuli15

tis paranasal. Cuando se examinen las fosas nasales se encontrarán sendas masas tumorales paraseptales. complican el cuadro clínico por la caída de un cuerpo extraño a las vías respiratorias inferiores. por las posibilidades de desplazamiento que posee puede emigrar a los senos perinasales y al endocráneo. Diagnóstico Es sencillo. permitirá el diagnóstico probable del hematoma septal. El desprendimiento del mucopericondrio de su cartílago basal provoca las lesiones vasculares locales y la salida de sangre que va a alojarse entre el mucopericondrio y el cartílago. Tratamiento El tratamiento de cualquier cuerpo extraño nasal será la extracción. celulitis propiamente dicha y otras afecciones. Patogenia La causa más frecuente de esta afección es el traumatismo nasal accidental o quirúrgico. o provocan una epistaxis grave por desgarramiento de la mucosa nasal. que posee los medios adecuados para una instrumentación exitosa. Hematoma del septum nasal Es la colección serohemática frecuentemente bilateral. 16 . la secreción serosa o serohemática (en caso de fisuración del hematoma). Cuadro clínico La obstrucción nasal. de color rojizo y fluctuantes. dacriocistitis. a causa de la acción de la enzima fibrinolítica tisular de producción local. acumulada debajo del mucopericondrio del septum nasal. el dolor sobre la pirámide nasal y la cefalea frontal caracterizan el cuadro clínico del hematoma septal. al que se suma alguna febrícula. suelen presentarse cuadros de sinusitis. al obtener el líquido serohemático poco coagulable procedente de las masas tumorales descritas. Entre otras causas se pueden citar las discrasias sanguíneas y las enfermedades infecciosas. Presenta como característica la poca coagulación que tiene dicha colección. la punción dará el diagnóstico de certeza. teniendo en cuenta el antecedente traumático accidental o quirúrgico. que al sumarse a los síntomas referidos por el enfermo y al examen rinoscópico anterior. la cual corresponde al especialista. 1. que impiden la ventilación nasal (fig. Las maniobras de extracción. En caso de un cuerpo extraño animado. preferentemente por la vía natural.9). cuando son intempestivas e inseguras.

Absceso del septum nasal Se denomina así a la acumulación de pus entre el mucopericondrio y el cartílago del septum nasal de localización anterior y que se puede presentar de forma unilateral o bilateral. podemos decir que su origen puede ser traumático. 4) cornetes del hematoma. 2) septum. Cuadro clínico Esta entidad se caracteriza por el síndrome obstructivo nasal con marcado déficit de ventilación y acompañado de dolor lancinante localizado en la pirámide nasal con irradiación a las áreas vecinas paranasales. presentando el enfermo facies de impregnación tóxica. de forma quirúrgica y apoinferiores. si es ignorado o incompletamente evacuado puede evolucionar a la abscedación. El pronóstico es satisfactorio habitualmente. la toma del estado general es marcada y la fiebre elevada. el furúnculo del labio superior o el de la columela. El taponamiento nasal es opcional. 1. Hematoma del septum nasal: 1) punta de la nariz. 17 . no obstante. provocando necrosis cartilaginosa y secuelas perforativas y deformantes. como por ejemplo. Se puede presentar fotofobia y lagrimeo. yado con antibioticoterapia y analgésicos.Evolución Es favorable. 3) hematomas. pero sí como método de diagnóstico de certeza. como el descrito anteriormente y por propagación de infecciones vecinas. Tratamiento Está regido por la incisión y el drenaje Fig. La punción del hematoma no está indicada como tratamiento. Patogenia La causa más frecuente son los traumatismos regionales y la infección secundaria del hematoma septal.9. 5) fosas nasales. no obstante. aunque en el absceso la coloración es más pálida y la fluctuación mayor. escarlatina y diabetes). Al examinar al paciente se encuentran las masas obstructivas que pueden no diferenciarse mucho del hematoma. También puede comportarse como absceso metastásico de afecciones generales (erisipela.

b) unilateral derecha. Atresia coanal Esta malformación congénita es producida por la persistencia de la membrana nasobucal que separa las cavidades nasales y faríngea durante el proceso de embriogénesis. Tratamiento Se efectúa incisión y drenaje. por persistencia total o parcial de la membrana nasobucal. Esta alteración del desarrollo embrionario puede afectar ambas coanas o una sola de ellas. El pronóstico depende del tratamiento y de las posibles complicaciones endocraneales que el absceso pueda provocar. la secuela perforativa y deformante estará siempre presente si no se realiza el tratamiento acorde a la afección.Diagnóstico El antecedente traumático o de hematoma y el cuadro clínico conforman el diagnóstico. características de esa afección. Se orienta reposo. antibioticoterapia y analgésicos. con extracción del cartílago necrosado. lo que permite la comunicación entre las fosas nasales y la nasofaringe. Este diafragma coanal. lo que condiciona el cuadro clínico. Imperforación de las coanas: a) bilateral. El cierre coanal. la punción permite hacer el diagnóstico diferencial con el hematoma. 18 . la evolución.10 a y b). que requieren de una solución inmediata. el pronóstico y el tratamiento de esta embriopatía (fig.10. Evolución y pronóstico La evolución es más tórpida que la del hematoma. Fig. pero bien tratada será satisfactoria. 1. puede presentarse de forma completa y bilateral. ocasionará la aparición de una serie de manifestaciones clínicas digestivo-respiratorias. de forma parcial o total. normalmente ha desaparecido por completo al momento del nacimiento. lo que provoca situaciones clínicas prácticamente incompatibles con la vida. El taponamiento nasal es opcional. 1. La presencia de esta membrana nasobucal. producto de la no reabsorción de la membrana nasobucal.

lo que incidirá en el retardo del desarrollo ponderal. a causa del cierre de la comunicación coanal. al método anterior se añade el diagnóstico por la visualización directa de las coanas. En aquellos enfermos que han llegado a edades adultas y presentan síntomas que hagan sospechar esta enfermedad. llegando a pasar inadvertido. ya que no se puede realizar una succión mantenida.11). acompañado de disgeusia y rinolalia cerrada. con la diferencia de una supervivencia a más largo plazo. por estado de irritabilidad marcada. se presenta a la clínica como un síndrome obstructivo nasal unilateral. imposibilidad de ventilación nasal y rechazo permanente de la lactancia materna o artificial. lo cual impide la realización de la succión y la respiración simultánea. Cuadro clínico Los síntomas y signos de esta afección están condicionados por las diferentes formas de cierre coanal (completo y bilateral. El cierre coanal completo se manifestará de forma inmediata al nacimiento. según el cuadro clínico que presente el enfermo. y en el adulto. pero siempre por debajo de los requerimientos. lo cual regirá la presencia del cuadro clínico en el recién nacido. Diagnóstico Se establecerá en 2 etapas: antes de la aparición de los síntomas y ante la sospecha de la imperforación coanal. 6 u 8. aunque el cuadro clínico sigue siendo grave. el método diagnóstico más adecuado en el recién nacido lo establece la exploración de la permeabilidad de las fosas nasales mediante una sonda de polietileno No. Cuando el cierre es incompleto. No resulta rara la cianosis durante la alimentación. Si la malformación que se presenta es la variedad de cierre incompleto bilateral. incompleto bilateral o incompleto unilateral). mediante la rinoscopia posterior y el estudio radiológico contrastado de la fosa nasal. que se hace pasar a través de las fosas nasales hasta la nasofaringe y la orofaringe (fig. En ambas situaciones. que se presenta como una fina y delgada lámina membranosa. 19 . como una lámina hialina seudomembranosa o como un diafragma coanal nasofaríngeo de consistencia osteoide producido por una reacción osteogénica local. esta será más tolerada. los síntomas pueden ser no muy alarmantes si una coana es normalmente permeable. en la primera y segunda infancia. Este cuadro puede sobrepasar la infancia y encontrarse en el adulto en caso que se trate del cierre total o parcial unilateral.Patogenia Está dada por la presencia de la membrana nasobucal. 1. pues la incorporación de alimentos se podrá realizar. aunque siempre será grave y algo semejante al cierre completo.

Evolución y pronóstico

Están condicionados por el tipo de cierre coanal, el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado. Es preciso recordar nuevamente que el cierre completo bilateral es de evolución y pronóstico sombríos.
Complicaciones

La complicación más frecuente es la broncoaspiración alimentaria, debido a la dificultad de control sobre los procesos de succión y respiración, por lo cual se produce un rebosamiento faríngeo y en el esfuerzo por realizar la ventilación oral se favorece el paso del alimento a las vías respiratorias.
Fig. 1.11. Diagnóstico de imperforación coanal: 1) narina, 2) nasofaringe, 3) oclusión coanal.

Tratamiento

En esta entidad el tratamiento es quirúrgico especializado; consiste en la permeabilización coanal y no está exento de riesgos por la presencia de otras alteraciones congénitas y las pequeñas dimensiones del espacio nasofaríngeo del recién nacido, que pueden provocar complicaciones endocraneales durante el acto quirúrgico. El abordaje quirúrgico de esta región puede ser por vía nasal o por vía transpalatina.

Rinopatía alérgica
Es una enfermedad atópica, o lo que es lo mismo, favorecida por la herencia, concepto este propuesto por Coca y Coocke para garantizar predisposición. La rinitis alérgica mediada por la IgE se refiere a la hipersensibilidad por anticuerpos y se localiza en la nariz.
Clasificación

La rinopatía alérgica, de acuerdo con el tiempo de evolución de la enfermedad y la forma de presentación, podemos dividirla en 4 grupos: aguda, crónica, perenne y estacional.
Patogenia

Describiremos a continuación los factores causales que intervienen en esta enfermedad. Disposición. Incluye la herencia, la idiosincrasia y la psiquis.
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Exposición. En lo referente al contacto con los alergenos (antígeno), estos son considerados como aquellas sustancias que pueden determinar una sensibilidad especifica en ciertos individuos y provocan manifestaciones sintomáticas cuando penetran en el organismo sensibilizado. Son proteínas que se encuentran en el polvo de las casas enriquecido de hongos (en libreros, guardarropas, caspas de animales y sustancias liberadas por algunos insectos). Conociendo la causa, explicaremos cómo actúan esas proteínas al nivel de la mucosa nasal y del organismo en general, dando las manifestaciones clínicas de la rinitis alérgica. La reacción que se desencadena en esta entidad es de tipo I, en el primer estadio se produce la sensibilización inicial mediante la inhalación y absorción de pequeñas cantidades de antígenos, donde no existen manifestaciones clínicas, o lo que es lo mismo, el equilibrio inmunológico no se rompe. De esta forma el organismo va creando los anticuerpos, en este caso las reaginas IgE, acondicionando la aparición de la enfermedad. En la superficie de la célula cebada se encuentra el anticuerpo IgE, creado por la sensibilidad inicial. La mucosa nasal no es más que un tejido (objeto donde se produce la reacción alérgica tipo I) entre el anticuerpo IgE y el antígeno, al nivel de la célula cebada; esto trae como consecuencia la degranulación celular, por lo que su número disminuye en los procesos agudos. Debido a esto se produce la liberación de los mediadores químicos conocidos con el nombre de sustancias H (histamina), sustancias de reacción lenta anafiláctica (SeS-A), serotonina, prostaglandina, factor quimiotáctico y eosinófilos (ECF), siendo estas sustancias las responsables de las alteraciones histológicas y humorales, produciéndose una vasodilatación con aumento de la permeabilidad al nivel de la unidad funcional circulatoria de la mucosa nasal, que provoca el edema hístico (inflamación de la mucosa). En un primer tiempo la mucosa se recupera espontáneamente y toma las características normales; si la agresión por el antígeno es mantenida, la unidad funcional circulatoria cae en choque, detectándose los cambios estructurales de la anatomía de las fosas nasales, tales como el aumento del tamaño de los cornetes, isquemia de la mucosa nasal y, en el estado final, el cornete encefaloideo gris violáceo. También se encuentran afectados los cilios próximos al ostium, con una disminución de su movilidad que puede llegar a la destrucción de la función ciliar. La liberación de histamina en el interior de la membrana nasosinusal ocasiona la aparición de los síntomas. Es importante aclarar que se produce una hipertrofia simple del cornete debido a la infiltración serosa que, al eliminarse por las medicaciones empleadas, hace que los cornetes retornen a su tamaño normal.
Cuadro clínico

El cuadro clínico se presenta acompañado de los cambios de temperatura en un grupo de pacientes y, en otros, al contacto con el alergeno. Los síntomas se presentan en cortos períodos durante el día, más intensos por la mañana al despertarse el pa21

ciente, lo cual está dado por el predominio vagal durante el sueño. Estos serán enumerados a continuación: 1. 2. 3. 4. Secreción nasal acuosa y estornudos. Obstrucción nasal. Prurito nasal y ocular. Lagrimeo y enrojecimiento de la conjuntiva. Al realizar el examen físico mediante la rinoscopia anterior detectaremos: 1. Mucosa nasal: su aspecto puede variar desde la congestión (en su forma aguda) a la coloración isquémica y por último, a la lívida. 2. Cornetes: el cornete inferior se encuentra aumentado de tamaño con cambios degenerativos cuyas características nos hacen recordar la masa encefálica; esta degeneración polipoidea puede ocurrir en el cornete medio (fig.1.12). 3. Secreción nasal: presenta consistencia acuosa que da una tonalidad brillante a la mucosa; se debe tener en consideración que puede aparecer sobreinfección bacteriana o viral (por la disminución de IgA en estos pacientes). 4. Alteraciones oculares: son características de la rinopatía alérgica aguda, en la cual se aprecia el ojo rojo, a causa de la congestión de los capilares de la conjuntiva y el lagrimeo (conjuntivitis alérgica).
Diagnóstico

El diagnóstico positivo se hará sobre la base de la anamnesis, el examen físico y los exámenes paraclínicos; además, es de gran utilidad la determinación de IgE en el suero. El diagnóstico diferencial respecto a la rinitis vasomotora, en la que no hay anteFig. 1. 12. Poliposis nasal (pólipos): 1) anterior, 2) medio, 3) coanal. cedentes de atopia, se basa en que los agentes causales y la fisiopatología de esta enfermedad son diferentes. La alteración fisiopatológica de esta afección ocurre al nivel de las fibras nerviosas que regulan el funcionamiento de los vasos capilares de la mucosa nasal, dando sus manifestaciones clínicas. Tenemos que tener en cuenta la rinitis tóxica producida por sustancias químicas que modifican el pH nasal, a la vez que el pH en la rinitis alérgica es alcalino y varía de 7,5 a 8.
Exámenes paraclínicos

Tenemos a nuestra disposición, para un mejor diagnóstico, investigaciones paraclínicas que complementan el estudio de esta enfermedad.
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Conteo de eosinófilos en la secreción nasal. Se estima que hasta el 10% de eosinófilos en la secreción nasal puede considerarse como normal. En estudios realizados se encontró eosinófilos en la secreción nasal de pacientes con alergia a sustancias inhaladas, cuyas pruebas cutáneas fueron positivas a dichas sustancias. Conteo de eosinófilos en la sangre. Se consideran cifras normales hasta 300 mm3. Pruebas cutáneas. Pueden ser directas o indirectas. La reacción inmediata positiva es la aparición de una pápula edematosa rodeada de una mácula roja superficial, con frecuentes seudópodos. Pruebas serológicas en las secreciones. Se efectúan mediante la determinación de inmunoglobinas en sueros acuosos de la secreción nasal. Estudio de la IgE en el suero de los pacientes con rinitis alérgicas. En este estudio se demuestran altos niveles de IgE, con relación a pacientes no alérgicos. Estudio histológico de la mucosa nasal. Al concluir los exámenes microscópicos encontramos diferentes características, ninguna patognomónica de la enfermedad: 1. Hipertensión mucoacuosa. 2. Mucosa azul pálida, lívida y edematosa. 3. Disminución de la movilidad ciliar y desaparición de la ola ciliar en los casos crónicos. 4. Epitelios con separación de las células sin graves alteraciones; presencia de eosinófilos y plasmaceles. 5. Glándulas mucosas con hiperactividad de variaciones químicas. 6. Dilatación vascular. Electroforesis de proteínas. La gammaglobulina se mueve de forma inversamente proporcional a la IgE. Inmunoelectroforesis. Resulta indispensable para hacer un estudio científico y completo de la rinopatía alérgica. En la época de mayor polinización y exposición a los alergenos tiene lugar un aumento de la IgE que disminuye con el tratamiento hiposensibilizante. En Cuba, a pesar de que no existe heno, sí podemos apreciar estas variaciones en los cambios climáticos y en la época de la polinización de la caña de azúcar.
Evolución y pronóstico

La evolución de esta entidad, si se aplica un diagnóstico correcto y una terapéutica adecuada, puede ser buena y favorable para el paciente, siempre que este cumpla las prescripciones facultativas.
Complicaciones

Luego de estudiar la patogenia podemos valorar las complicaciones que suelen presentarse a causa de la obstrucción nasal. Faringitis aguda. Con la ventilación oral se afecta la mucosa faríngea porque el aire inspirado penetra con impurezas y sin la humedad y el calor que este adquiere durante la respiración nasal normal.
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Otros añaden la hemorragia de las cavidades anexas a las fosas nasales. dando las manifestaciones clínicas de esta enfermedad. favorece la congestión del cornete. cauterizaciones químicas de los cornetes inferiores (lesivas para la mucosa. Completando estas concepciones. ya que estas sustancias se difunden creando necrosis hística). Ocurre por alteraciones del movimiento ciliar y por desbalance inmunológico. al desprenderse. 1. al no penetrar por las fosas nasales. desensibilizantes y antihistamínicos. de origen endonasal. retronasal o extranasal. y los clásicos la conceptuaban como el sangramiento gota a gota por la fosa nasal. Epistaxis Muchos han sido los criterios utilizados para definir la epistaxis. esta se puede agrupar en tratamiento sistémico (al alcance del médico general). senos perinasales y nasofaringe (sistema carotídeo externo e interno).13). también se cuenta con el uso de la crioterapia de los cornetes inferiores.Obstrucción tubaria. para actuar sobre las fibras preganglionares y posganglionares como regulador del funcionamiento de la mucosa nasal. En este último se aplican sustancias vasoconstrictoras. causada por la ruptura de los elementos vasculares que garantizan la irrigación de las fosas nasales. Analizadas estas referencias y las experiencias acumuladas en la atención de enfermos con esta dolencia planteamos el concepto de epistaxis como la salida de sangre al exterior por vía anterior o posterior. basado en el uso de autovacunas. algunos autores la identifican como la hemorragia nasal. galvanocauterizaciones. la cual crea una escara de poca profundidad que. y tratamiento local (para los especializados). o bien la existencia de sangre en la pared faríngea (epistaxis posterior). otros autores la describen como el sangramiento por el vestíbulo nasal. El aire. de acuerdo con la intensidad y el origen se comporta como síntoma (local) o enfermedad (general) (fig. si no está obstruido o si el sujeto no echa la cabeza hacia atrás (epistaxis anterior). Se ha empleado la sección del nervio vidiano y el bloqueo del ganglio esfenopalatino. Está formalmente contraindicado el uso de sustancias químicas que por su pH sean lesivas para la mucosa nasal. Sinusopatía. las cauterizaciones quirúrgicas de los cornetes que favorecen las necrosis hística y la galvanocauterización. debido a la cicatriz fibrosa que engendra. Tratamiento Ha sido muy variable la terapéutica empleada en los pacientes con rinitis alérgica. que todavía se efectúan y son perjudiciales por las cicatrices fibrosas que engendran. menos agresivas para la mucosa nasal. 24 . facilitando su recuperación y normalidad. no permite el intercambio al nivel de la caja timpánica. y las inyecciones con sustancias esclerosantes.

Q u irú rg ic a s T ra u m á tic a s No q uirúrg ic as E p istax is de c a usa loc a l C o m p lic a cion e s d e in te rv en c io ne s so bre la re g ió n T ra u m a tism o s in te rn os T ra u m a tism o s e xte rno s A u to le sió n de la m u co sa n asa l (d ig ito ru n) C u e rp os e x tra ñ os A g re sió n direc ta o a c cide n ta l c ra ne o fa c ia l In fla m a to ria s No tra u m á tic a s T u m or ales C a ta rro n a sa l R initis ine sp ec ífic a A n giom a se p ta l P ólipo sa n g ran te de l ta biqu e A n g io fibr o m a juv e n il n a sofa rín g e o C á n c er A lter ac io n e s d el tro fism o (ú lc e ra d e H a je k ) In fla m a to ria s e spe c ífica s F ie bre tifo id e a D ifte ria E sc a rla tina S ara m p ió n S ec u e la lu é tic a p e rfo ra tiv a S ec u e la h a nse n ia na A rte riosc le ro sis E p istax is de c a usa g e n era l C a rd io va sc u la r E n fe rm e da d d e R e n du -O sler Va sc u litis h ip er te nsiva Va sc u litis in m u no a lé rg ic a H e m o pa tías C o a gu lo p atía s c a re nc ia le s To xe m ia s E n d óg e n as E x ó ge n a s E x p osición a l sol o c a lo r in te n so D e sc om p re sió n br usc a E x p osición a l frío inte n so F ísic a s Fig. Uno de ellos. moderadas y graves. 1. que engloba por sus características todo lo concerniente a conducta. 25 . pronóstico y evolución. Clasificación de las epistaxis según sus causas. las clasifica en ligeras.13. Clasificación Las epistaxis podemos agruparlas de acuerdo con diferentes indicadores.

Son aquellas que por su magnitud e intensidad ponen en peligro la vida del paciente. pero sin riesgo para la vida del enfermo. Se realizará la determinación de ciertos indicadores biológicos como hemoglobina y hematocrito. Se caracteriza por su intensidad. catalogándose como moderada o grave. de los que puede comportarse como el síntoma inicial o de alarma respecto a la infección a que señaliza (ejemplo. Epistaxis sintomática. los cuales permitirán establecer el tratamiento y pronóstico adecuados. así como agravamiento de la afección causante de la epistaxis. Se puede presentar bajo 2 formas clínicas: epistaxis enfermedad y epistaxis sintomática. se produce por una vasculitis localizada al nivel de la mancha vascular de Kiesselbach. Esta forma clínica de la epistaxis es parte de cuadros morbosos regionales. grupo sanguíneo. Epistaxis enfermedad. pudiendo presentar como complicaciones un cuadro de anemia aguda. puede estar precedida por cefalea. Cuadro clínico El cuadro clínico está caracterizado por sangramiento nasal. En estos casos.Epistaxis ligeras. puede causar en el enfermo cuadros de choques por hipovolemia. se presenta frecuentemente en niños y adolescentes. Los sangramientos nasales evolucionarán de acuerdo con su intensidad y forma clínica. que orientarán sobre las consecuencias y causas posibles. de acuerdo con la intensidad y localización del sangramiento. Esta forma de sangramiento es de aparición brusca y sin mediar causas aparentes. su pronóstico es favorable y la evolución satisfactoria. Epistaxis moderadas. poco abundante y fácil de cohibir. 26 . En ocasiones. Es la hemorragia nasal corriente. sistémicos o locales. acúfenos. así como las futuras conductas terapéuticas. Son aquellas controlables mediante simples procederes terapéuticos. retronasal o ambos a la vez. forma clínica y patogenia. por su pronóstico sombrío y tórpida evolución sugieren una conducta radical. en el área de Littre. un esfuerzo continuado o la exposición a agresiones físicas ambientales (calor intenso y frío intenso) desencadena el cuadro referido. vértigo y palpitaciones (hipertensión arterial). la causa es la marcada desecación que sufre la mucosa acompañada de congestión vascular y disminución de la resistencia capilar local por hipoxia hística. coagulograma mínimo y glicemia. Diagnóstico El diagnóstico de una epistaxis se basará en 3 elementos: intensidad. por lo que ante un sangramiento nasal deben determinarse las condiciones en que se encuentran los signos vitales. cáncer nasofaríngeo). localizar el área de sangramiento (previa eliminación de los coágulos de las fosas nasales) y precisar la intensidad del síntoma por la anamnesis y el examen rinoscópico. situada en el tercio anterior del tabique. hipotensión y choque. Comprenden las que reclaman medidas más enérgicas. Epistaxis graves. los cuales rubricarán el pronóstico del síntoma.

por déficit de ventilación. Estará regido por el tratamiento de los factores causantes del sangramiento y la restitución de la volemia si fuera necesario o la rectificación de 27 . bastará comprimir las alas de la nariz contra el tabique nasal por un tiempo de 5-10 min. catalogado como ligero. el que se lleva a este lugar a través de la cavidad bucal y que va provisto de 4 guías de hilo de seda quirúrgica No.1. En caso de sangramiento nasal anterior. y 2 que saldrán por la boca para permitir su fácil retirada. el cual consiste en colocar un tapón de gasa que ocluya la nasofaringe al nivel del cavum y las coanas.Tratamiento El tratamiento de la epistaxis está definido por su intensidad. aunque puede utilizarse cualquier preparación comercial de semejante composición y acción. por medio de la compresión. que se colocan de abajo hacia arriba y de delante a atrás. o no se logre cohibir con los procedimientos anteriores. cuya fórmula ofrecemos a continuación. Al enfermo que ha requerido de los anteriores procedimientos se le suministrarán antibióticos y antinflamatorios. Si con esta maniobra no se obtienen los resultados esperados se debe realizar la cauterización química (NO3Ag al cristal) o la electrocoagulación. Ungüento nasal 40 cg 8 gotas 15 cg 5g 15 g En caso de que la epistaxis sea de moderada intensidad. previa anestesia local. se realizará taponamiento nasal anterior. Se recomienda el ungüento de gomenol. Para este procedimiento pueden emplearse sondas de balón construidas al efecto. 2 que saldrán al exterior por la fosa nasal y servirán para fijar el tapón posterior. el taponamiento posterior estará en su sitio no más de 48 h. con tiras de gasa vaselinadas o embebidas en sustancia oleosa estéril. para combatir la sobreinfección que se suma a estas medidas terapéuticas. por lo que se divide en 2 grandes grupos: local y general o sistémico. de forma que se ocluya el espacio muerto de dicha fosa y. Tratamiento local.14 a y b). que consiste en el empaquetamiento de la fosa nasal bajo control visual. Tratamiento general. localización y etiología (formas clínicas). R/ Gomenol Argirol al 2% Mentol Vaselina líquida Vaselina sólida Rot. para impedir las complicaciones de las cavidades anexas a las fosas nasales y al oído medio. El taponamiento nasal anterior no debe mantenerse más de 72 h. que permiten mantener la permeabilidad ventilatoria nasal. obtener el cese del sangramiento. posteriormente se empleará ungüento nasal para crear una película que proteja a la mucosa de la desecación y prevenir futuros sangramientos. por iguales razones (fig. 1. En los sangramientos posteriores se procederá a realizar taponamiento posterior.

Dicha inflamación puede ser producida por diferentes mecanismos y causas. localizado en la mucosa que tapiza las cavidades anexas a las fosas nasales o senos perinasales. que consistirá en disminuir la irrigación regional mediante la ligadura de la arteria maxilar interna o la carótida externa. Por otra parte. Sinusitis Es el proceso inflamatorio agudo o crónico. por lo que ante un enfermo que presente epistaxis moderada o severa se debe contemplar de inmediato la necesidad de utilizar expansores del plasma. etmoidal o esfenoidal. de acuerdo con la forma de aparición y duración de la enfermedad. No obstante los procederes descritos. en aguda y crónica. alteraciones regionales o procesos sistemáticos pueden provocar la 28 . en sinusitis maxilar. si este proceso llegara a localizarse en varios senos o en todos a la vez se dirá que existe una pansinusitis. 1. deficiente eliminación de la secreción normal producida por la mucosa sinusal. Patogenia El proceso inflamatorio de la mucosa sinusal se presenta como respuesta a una mala ventilación de las cavidades anexas a las fosas nasales. frontal. en sinusitis del complejo sinusal anterior y del complejo sinusal posterior y por la localización en uno de los senos componentes del grupo.14. b) posterior. Taponamiento: a) anterior. en ocasiones no se logra controlar una epistaxis severa y se requiere del tratamiento quirúrgico. por lo que se canalizará una vena de calibre grueso que permita garantizar este aporte y se añadirán las medidas higienicodietéticas correspondientes. según el grupo sinusal afectado. Clasificación La sinusitis puede clasificarse.los factores de la coagulación que estén deficitarios. los sangramientos moderados localizados a nivel de crestas o espolones del tabique nasal provocarán la resección subpericondrial de estas alteraciones para obtener el cese del sangramiento. que puede sufrir infecciones bacterianas sobreañadidas y transformaciones metaplásicas de tipo polipoideo o no. Fig.

Determinados factores como cambios climáticos bruscos. la analizaremos en sus formas aguda y crónica. los estados inflamatorios de los vestíbulos nasales. según su localización. En el estudio individual de esta afección. Cuadro clínico Se presenta dolor intenso sobre la región geniania del lado afecto. estados dismetabólicos y algunas infecciones específicas (enfermedad de Hansen y la lúes) pueden predisponer a la aparición de sinusitis. Sinusitis maxilar crónica Patogenia Se presenta a partir de la sinusitis maxilar aguda. aunque no es frecuente. Las infecciones apicales y periapicales odontogénicas persistentes y los accidentes barotraumáticos repetidos. entre las que tenemos la rinitis aguda de cualquier causa. Una cefalea difusa maxilofrontal acompaña frecuentemente este cuadro. o en aquellos en que la raíz de este. son causas características. algunas profesiones (aeronáuticas. haciéndose evidente solamente a la rinoscopia posterior. sepsis bucal. deficiencia de respiración nasal de cualquier causa. respectivamente). así como la obstrucción nasal homolateral. en las cuales las manifestaciones alérgicas nasales desempeñan una función importante. el absceso apical del 2do molar superior y los accidentes barotraumáticos que provocan sinusitis de vacío. Los síntomas generales de leve a moderada intensidad acompañan este cuadro clínico. actividades subacuáticas. 29 . Esta secreción puede variar de la forma serosa a la purulenta. la cual puede estar ausente o no ser detectada mediante la rinoscopia anterior debido a la ingurgitación de los cornetes. procidente en la cavidad sinusal. exposición a emanaciones de productos químicos y otras). La fistulización se puede presentar.aparición de sinusitis por continuidad o respuesta inmunológica (sinusitis odontogénica y sinusitis alérgica. Raramente es una afección provocada por la vía hematógena. Sinusitis maxilar aguda Patogenia Varias son las causas que producen esta localización. facilita la dehiscencia del borde alveolar del seno maxilar. acompañada de rinopatías crónicas de cualquier causa. así como un dolor provocado por la palpación sobre la proyección del nervio infraorbitario. con irradiación a la arcada dentaria homolateral y secreción nasal en el meato medio. Este fenómeno aparece fundamentalmente en aquellos enfermos que han sido sometidos a extracción traumática del segundo molar superior.

Entre otros síntomas podemos señalar sensación de pesantez en la región frontal. Sinusitis frontal aguda Patogenia Entre las causas más comunes tenemos: rinitis aguda de cualquier causa. Cuadro clínico En esta entidad es característico. rinopatías obstructivas. y que puede eliminarse 30 . Sinusitis frontal crónica Patogenia Esta entidad tiene como causas: sinusitis frontal aguda y maxilar. es visible en el meato medio mediante la rinoscopia anterior. El cornete y el meato medios se presentan tumefactos y congestivos. sinusitis maxilar aguda y accidentes barotraumáticos. evidente cuando existe. la secreción nasal. con sensación de pesantez sobre la región geniana del lado afectado cuando se inclina la cabeza. La presencia de pólipos en el meato medio bloquea la eliminación de las secreciones. además de la cefalea frontal matutina. edema del párpado superior. Una cefalea maxilofrontal insidiosa se inicia aproximadamente a media mañana y mejora a la caída de la tarde. frecuentemente purulenta y producto de la infección bacteriana sobreañadida. formaciones osteomatosas bloqueantes del conducto nasofrontal e hipoplasia o agenesia del conducto nasofrontal. secreción nasal discreta. una secreción purulenta nasofaríngea que obliga al enfermo a desembarazarse de ella. un dolor localizado en la región interciliar que aumenta con la tos. posible fistulización al exterior al nivel del ángulo superior interno de la órbita. En los enfermos con quistes del seno maxilar. Con la rinoscopia posterior se hace evidente la secreción deslizándose por la cola del cornete inferior. el estornudo y la sacudida nasal. la secreción se presenta de color ambarino cuando estos se rompen. Es común una cacosmia subjetiva.Cuadro clínico Como síntomas de esta entidad tenemos la obstrucción nasal homolateral. Cuadro clínico Son características una sensación de pesantez interciliar. a través de la rinoscopia posterior. También es común una ligera hipersensibilidad a la exploración digital de la proyección del seno afecto. y dolor provocado por la palpación del techo de la órbita en su tercio interior y la percusión de la pared anterior del seno frontal. Los síntomas generales moderados suelen acompañar esta afección.

que se irradia al fondo de ella. con todos los signos de los procesos inflamatorios agudos. Tumefacción del cornete medio. 2. sobre todo al nivel de la cabeza. como tal. en relación con un amplio desarrollo de la celda etmoidal más anterior. 5. Cuadro clínico Se presenta secreción nasal seromucosa o purulenta y dolor neurálgico sobre el área de proyección del nervio nasal interno. pudiendo presentar el cuadro de una neuralgia típica del nasal interno. Cuadro clínico En el niño se caracteriza por un estado inflamatorio agudo sobre el ángulo interno de la órbita. en el adulto se presenta como extensión de una sinusitis maxilar crónica. con alteraciones queratoconjuntivales. Sinusitis etmoidal crónica Patogenia Esta afección. algunos autores la llaman etmoiditis fluxionaria. Se acompaña de síntomas generales evidentes y dolor provocado sobre el ángulo interno de la órbita. pues es muy rara su presencia aislada. 4. no es frecuente en el niño. En el adulto se presenta con las características siguientes: 1. Edema del párpado inferior. Sinusitis esfenoidal aguda Patogenia Aparece frecuentemente como una complicación o extensión de la infección de otros senos perinasales y es el adulto quien puede padecerla.fundamentalmente si se está de pie o sentado. En el adulto forma parte de la extensión de los procesos sinumaxilares agudos. 3. y una cefalea frontal nocturna que mejora o desaparece al levantarse. Cefalea discreta continua. a los que se suman el edema del párpado inferior y la fistulización al exterior. 31 . Dolor sobre el ángulo interno de la órbita. Sinusitis etmoidal aguda o etmoiditis aguda Patogenia Esta localización aislada es más frecuente en la primera infancia y tiene como causa fundamental las rinopatías agudas.

sumados a los anteriores y según hemos estudiado en el cuadro clínico. mediante él determinaremos los velamientos. transparente o ambarino). por el cuadro clínico que acabamos de estudiar. ya que solamente permite orientar de forma muy general. la determinación más detallada del tipo de afección sinusal que presenta el enfermo. de localización preferentemente occipital y con sensación de "cabeza pesada". Las rinoscopias anterior y posterior serán elementos que. característica del adulto. Las alteraciones en la atención y fijación también son comunes. Los síntomas generales son moderados. en primer término. 32 . El estudio radiológico contrastado y la tomografía. El estudio radiológico del complejo rinosinusal será el método más adecuado para el diagnóstico de certeza y está al alcance del médico general. De igual forma es importante tener presente la edad del enfermo. así como la anorexia. se presenta como extensión de procesos originados en otros senos. ecografía y termografía. orientarán hacia el diagnóstico de localización. hemorrágico. la punción del seno maxilar. hacia afecciones de los senos frontales y maxilares. algo descontinuada por el alto índice de errores a que puede llevar. permitirán conjuntamente con la tomografía axial computadorizada. las opacidades y los engrosamientos marginales de las cavidades anexas de las fosas nasales. neuralgia del V par y secreción nasofaríngea. Diagnóstico El diagnóstico de una sinusitis estará dado.Cuadro clínico Es frecuente una cefalea en profundidad. Para realizar el diagnóstico de certeza de sinusitis. aunque en ocasiones aparece como consecuencia de migraciones bacterianas por vía hematógena. Ante un estudio radiológico de evidente toma sinusal. así como alteraciones en el psiquismo. Sinusitis esfenoidal crónica Patogenia Esta afección. Cuadro clínico Entre los síntomas característicos encontramos una sensación de pesantez occipital. permitirá determinar las características del contenido sinusal (purulento. en el caso de los procesos crónicos. es necesario efectuar el examen de las cavidades anexas de las fosas nasales mediante la diafanoscopia. acompañada de cefalea sorda. el cual permitirá hacer el diagnóstico probable de la afección y determinar si nos encontramos frente a un proceso agudo o crónico.

2. existencia de focos sépticos regionales y otros. Estudio bacteriológico de las fosas nasales. Esta complicación se presenta debido a la progresión del pus hacia el endocráneo. La neuritis retrobulbar es una complicación que puede aparecer en aquellos enfermos que padecen esfenoiditis crónica. condicionada por estados predisponentes laborales o de afecciones de base que ensombrecen el pronóstico de una sinusitis y pueden evolucionar hacia distintas complicaciones. tales como diabetes. lo mismo en el niño que en el adulto sometido a tratamiento adecuado. Complicaciones del descenso del pus. al destruir el techo de la órbita. tendrán siempre una evolución satisfactoria. No debe olvidarse que las afecciones de la cámara del ojo pueden estar condicionadas por alteraciones sinusales del complejo anterior. reacciones inmunoalérgicas. Complicaciones orbitarias. de las que no se excluye ninguna sinusitis. 3. tanto agudas como crónicas. rechazan la cápsula de Tenón y el globo ocular. respectivamente. producida por lesiones agudas o crónicas del seno frontal que. Complicaciones La infección sinusal.Exámenes paraclínicos Frente a una sinusopatía resultan imprescindibles las investigaciones siguientes: 1. al extenderse a estructuras vecinas u órganos distantes puede determinar complicaciones de singular gravedad. a causa de la agresión que sufre la trompa de Eustaquio como consecuencia de la inflamación de su orificio nasofaríngeo. Complicaciones endocraneales. orbitarias. Son más frecuentes en las frontoetmoiditis del adulto y en la etmoiditis aguda del niño. tromboflebitis de la vena oftálmica y del seno cavernoso. purulentas o no. Esto no excluye la posibilidad de una evolución tortuosa. Los procesos del complejo sinusal posterior y el seno frontal son los que más probabilidad presentan para dichas complicaciones. Todas aquellas investigaciones que evidencian estados predisponentes a la afección. Estudio radiológico simple. afecciones en las que se manifiestan como celulitis orbitaria. por descenso del pus y a distancia. Pueden aparecer complicaciones encefalovasculomeníngeas. procedentes de los procesos sinusales. independientemente del seno afecto y de su carácter agudo o crónico. caen en la nasofaringe y pueden condicionar la aparición de afecciones del oído medio. Evolución Las afecciones sinusales. 33 . por lo que su pronóstico es habitualmente favorable. Las secreciones. así como por diplopía por exoftalmos. producto de las fistulizaciones o verdaderas osteomelitis complicativas de la afección primaria. La caída del pus en la orofaringe y su aspiración hacia el tracto respiratorio inferior provocan la aparición de faringitis y laringotraqueobronquitis. que se clasifican en endocraneales.

el tratamiento consistirá en analgésicos. o bien pasar al torrente circulatorio con la formación de microembolismos bacterianos. tendrá como finalidad eliminar las causas predisponentes y las determinantes. dentaria y otras). Tratamiento Está regido por la edad del enfermo y la localización del proceso. En el niño. puede requerir tratamiento quirúrgico. medicación nasal (en forma de instilaciones nasales o aerosol. así como la medicación antibiótica. se somete a tratamiento quirúrgico. como sistémicas). cuando se presenta. En la segunda infancia es el seno maxilar el que más suele ser afectado y el tratamiento será el que se acaba de describir. reposo. durante 10 a 12 días. La sinusitis frontal aguda. mejorar los síntomas y combatir la infección. según el caso. sobre todo entre 0 y 3 años de edad. con la sola diferencia de que se le debe prestar una mayor atención. La sinusitis crónica del complejo sinusal anterior requiere con frecuencia tratamiento quirúrgico para eliminarla de forma radical. en términos generales. de acuerdo con la evolución que vaya presentando. ya que habitualmente aparece como participante de una pansinusitis aguda. Estarán en relación con el tipo de germen que haya producido la afección sinusal o la haya sobreinfectado. Algunos especialistas están habituados a realizar tratamientos de punciones del seno maxilar previos a la decisión quirúrgica. es la etmoiditis aguda la más frecuente en la primera infancia. puede requerir tratamiento quirúrgico debido a la osteomielitis a que puede dar lugar. y dependerá de que el proceso en cuestión se encuentre en fase aguda o crónica. por la posibilidad de complicaciones que puede presentar.5 W/cm2 diario. un tratamiento de ultrasonido a razón de 0. regionales y sistémicos. además de lo señalado. la que. para mejorar la ventilación). La esfenoiditis crónica. de múltiples posibilidades de localización en órganos y sistemas. en caso extremo. según sea capaz de producir respuestas inmunoalérgicas por producción de exotoxinas o endotoxinas. En el caso de la sinusitis aguda localizada en el complejo sinusal anterior en el adulto. medicación antihistamínica (con el objetivo de bloquear tanto la histamina y las sustancias histaminoides de producción hística. mientras otros aplican tratamientos médicos −incluyendo la ultrasonoterapia− semejantes a las acciones realizadas en los procesos agudos antes de tomar una decisión quirúrgica. adenoides. a lo que se suma el tratamiento médico o quirúrgico de afecciones regionales (amigdalar. 34 . medidas antipiréticas. a la cual puede sumarse. La sinusitis aguda del complejo sinusal posterior será tratada igual a la del complejo sinusal anterior. como se ha expresado.Complicaciones a distancia. De acuerdo con lo expresado el tratamiento de una sinusitis estará enmarcado en los aspectos locales.

el espacio parafaríngeo lateral. laringe y otros).1.2). órgano musculomembranoso de gran importancia en las enfermedades de la esfera otorrinolaringológica. desempeña una función fundamental como elemento determinante y predisponente de afecciones tanto propias como del resto de los órganos vecinos (oído. 2) istmo faríngeo. 35 . que estrechan y dilatan el tubo faríngeo (fig. se encuentra un plano de deslizamiento llamado espacio retro. Este embudo muscular revestido de epitelio se halla por delante de la superficie anterior de la columna vertebral y de los músculos prevertebrales.Capítulo FARINGOLOGÍA La faringe. aproximadamente a la altura del cartílago cricoides. una capa muscular y una adventicia que reviste a esta última. fosas nasales. se le divide en 3 regiones anatómicas.1). 2. de 14 cm. Este plano de deslizamiento y. Estudio anatómico de la faringe La faringe se extiende desde la base del cráneo hasta la embocadura del esófago. sobre todo. 2. La longitud de la faringe en el adulto es. La pared de la faringe posee una formación similar a la de todos los órganos tubulares. Este órgano tiene una continuidad anatómica indivisible. No obstante. por término medio. la fascia faríngea. situado entre estas y los músculos de la faringe. las cuales permiten su mejor estudio y relación con las enfermedades que se presentan en ella. la cavidad bucal y la laringe. permiten al órgano un desplazamiento de varios centímetros. La pared posterior y las laterales del órgano están constituidas por los músculos constrictores y elevadores de la faringe. División de la faringe: 1) istmo faríngeo. conjuntivo con largas fibras de unión.Fig. por sus relaciones directas con las fosas nasales. Su extremidad inferior se corresponde con el cuerpo de la sexta vértebra cervical (fig. 2. En ella se distingue una mucosa con su correspondiente submucosa. ocupado por tejido orofaríngeo. Entre la columna cervical y las fascias.

es muy gruesa. Rinofaringe o nasofaringe (porción nasal). 2. 5) bolsa faríngea. 17) canal faringo-laríngeo derecho. el límite superior está formado por la base del cráneo (la porción basilar del hueso occipital y la pared inferior del esfenoides). Faringe bucal u orofaringe (porción oral). con la entrada de la laringe. 4) amígdala faríngea. En la nasofaringe hallamos un epitelio respiratorio con glándulas mixtas de tipo mucoso. 9) cara superior del velo del paladar. 13) amígdala palatina. Paredes posterior y laterales de la faringe: 1) borde posterior del tabique nasal. La nasofaringe en el niño pequeño tiene poca dimensión.2. 2) coana derecha. 18) cavidad de la laringe. la mucosa faríngea esta íntimamente unida con la membrana faringobasilar. a causa de la acción de los músculos elevadores y tensores del velo del paladar. Estas aberturas de la faringe determinan su división en 3 pisos: 1. es decir. 8) orificio de la trompa de Eustaquio. la pared anterior de la nasofaringe. 3. las aberturas posteriores de las fosas nasales. Faringe laríngea o laringofaringe (porción laríngea). ubicadas en la submucosa. faringe y laringe.1). 16) epiglotis. en los límites entre la orofaringe y la laringofaringe. Nasofaringe La nasofaringe está limitada hacia adelante por las coanas. durante la respiración.Fig. Al nivel del techo óseo de la faringe (superficie de la porción basilar del occipital). 20) repliegue faringoepiglótico derecho. 15) asta mayor del hueso hioides. mientras que la pared ósea sobre la que se apoya el adenótomo para la extirpación de las adenoides. en el centro. La extirpación del cuerpo del hioides no produce alteraciones en la fisiología faríngea.1). La faringe está interrumpida en su pared anterior por 3 aberturas (fig. está constituida por el paladar blando (fig. y por abajo. Por debajo de las coanas. 6) rodete de la trompa y amígdala de Gerlach. 12) pilar anterior. 2. Es una porción esquelética móvil adscrita a 3 órganos: lengua. 7) fosita de Rosenmüller. 36 . 11) pilar posterior del velo del paladar. El hioides abarca por delante y lateralmente la faringe. En el momento de la deglución la nasofaringe queda ocluida por la posición horizontal del paladar. 2. 19) cartílago aritenoide derecho. 2. 3) cola del cornete inferior derecho. con la cavidad bucal. Por arriba existe la comunicación con las fosas nasales. 14) amígdala lingual. 10) úvula.

En los recién nacidos. es decir. esta pared resulta muy delgada en su parte anterosuperior. a este nivel se halla la boca del esófago. en la profundidad de la fosa de Rosenmüller. la transición entre la faringe y este último órgano (fig. y al mismo plano del borde del vómer. acompañada de la amígdala palatina. La magnitud de los recesos faríngeos de Rosenmüller depende principalmente de la prominencia del cartílago tubario (fig. En los niños el tejido linfoideo de la nasofaringe constituye una amígdala faríngea de gran tamaño. Laringofaringe La laringofaringe se extiende desde un plano horizontal. puede estrechar el espacio nasofaríngeo hacia adelante y arriba. El techo de la nasofaringe es relativamente rectilíneo hacia adelante y muestra una ligera inclinación hacia abajo. constituye un área de transición entre la boca y la faringe. En este punto la pared del seno esfenoidal que forma una prominencia hacia abajo. y la amígdala lingual están incluidas todavía dentro del área orofaríngea. situada entre la epiglotis y la base de la lengua. La variable arquitectura de la delimitación superointerna y posterior del espacio nasofaríngeo resulta de gran importancia clínica desde el punto de vista de la exploración digital de la amígdala faríngea. la abertura de la trompa se halla al nivel del suelo de las fosas nasales. El 37 .5 cm por detrás y un poco por encima de la extremidad posterior del cornete inferior. que desde el relieve tubario se dirigen hacia abajo. por lo que se requiere un mayor cuidado al realizar el apoyo instrumental. A esta abertura la limita por atrás el relieve tubario (torus tubarius). constituido por la prominencia del cartílago. aun cuando su tamaño no sea excesivo son capaces de conducir. ubicada entre los pilares palatofaríngeo y palatogloso. a la altura del vértice de la epiglotis y hasta el borde inferior del cartílago cricoides. en la que se encuentra la amígdala tubaria. cuya abertura recibe el nombre de orificio faríngeo de la trompa. Entre el relieve tubario prominente. Orofaringe La orofaringe comprende el espacio que va desde el paladar blando hasta un plano horizontal. trazado al nivel del borde superior de la epiglotis (fig. 2. la pared posterior de la faringe y el techo de la nasofaringe se observa una fosa lateral delgada.Cuando el seno esfenoidal está muy desarrollado. Todos los procesos expansivos de la nasofaringe pueden ocluir la abertura nasal de la trompa. El límite anterior está constituido por el istmo de las fauces. la valécula epiglótica. la fosilla de Rosenmülller. están formados por el músculo salpingofaríngeo. a fenómenos de compresión en la zona subasilar de la trompa. para prolongarse en su porción posterior y seguir una dirección ligeramente arqueada por la pared posterior vertical de la faringe.1). Los pliegues mucosos. 2. Este se halla a 0. La fosa amigdalina. 2. En la nasofaringe la pared lateral adquiere gran importancia por la desembocadura de la trompa de Eustaquio.1).1). imposible de diferenciar frente a una amígdala faríngea de gran tamaño.

en las venas yugulares internas. la laringe en reposo está adosada inmediatamente a la columna cervical y solo durante la deglución se amplía ligeramente a la luz de la faringe. formando las vías eferentes laterales.límite o pared anterior de la laringofaringe está constituido por la abertura de la laringe y. que procede de la arteria facial. el llamado triángulo de Laimer. Esta pared se proyecta hacia delante. En la parte inferior encontramos ramas procedentes de la tiroidea superior. emitiendo numerosas ramas musculares a lo largo de su trayecto. en el receso piriforme. originada en la arteria maxilar interna. las cuales se utilizan durante los movimientos faríngeos y. para función de las vías digestivas. que drena en las venas faríngeas y estas. Arterias La faringe está irrigada principalmente por la arteria faríngea ascendente. constituyendo la vía eferente anteroinferior y en la región de las amígdalas palatinas. Vasos linfáticos Las vías linfáticas de la faringe y las amígdalas tienen gran importancia clínica. por debajo de él. con el asta mayor del hioides. por el cartílago cricoides y las áreas laterales de la misma laringe. sobre todo. Por otra parte se encuentran ramas de la arteria palatina descendente. Estos elementos vasculares se desprenden de la porción baja de la arteria carótida externa. al nivel de la membrana cricotiroidea y en la porción interna del cartílago tiroides. hasta cierto punto en la luz de la laringe. que cursa por ambos lados del órgano. Venas La circulación de retorno se produce a partir del plexo venoso faríngeo. A los lados de la faringe se encuentran grandes ampliaciones sacciformes que reciben el nombre de senos piriformes. siguiendo la vía eferente posterior. Participa también en la irrigación la arteria palatina ascendente con sus ramas. la que a su vez deriva de la arteria carótida externa. De esta manera. unido a ambos lados de la cara dorsal de la faringe. En los 3 estratos de la faringe los vasos linfáticos abandonan la pared en una región determinada. y por fuera. que puede sufrir una eventración en los individuos con debilidad del tejido conjuntivo y formar así un divertículo laringofaríngeo. estrechándola incluso en el individuo vivo en forma de hendidura casi virtual. En la pared faríngea posterior y superior. La pared posterolateral de la laringofaringe está constituida por una capa muscular longitudinal relativamente delgada y de dimensión triangular. Su revestimiento mucoso limita por dentro con el cartílago cricoides. Las paredes posteriores y laterales de la laringofaringe están formadas por el poderoso músculo constrictor inferior de la faringe. 38 .

los ganglios cervicales profundos. la parte anteroposterior del arco del paladar. por lo que los tumores de la región pueden provocar también metástasis ganglionares en el lado contrario. Nasofaringe (amígdalas faríngeas) 1. La vía eferente lateral. cuya segunda estación está integrada por los ganglios profundos superiores. La vía linfática anteroinferior procede de la hipofaringe. Estas vías linfáticas cursan por debajo del vientre anterior del digástrico hasta confluir en los ganglios cervicales profundos. Los ganglios linfáticos regionales de las amígdalas palatinas se palpan en el cuello. de la región del ostium tubario y de la trompa. Estos ganglios más superiores presentan numerosas comunicaciones con los ganglios cervicales profundos. I. Después de reunirse con los vasos linfáticos de la entrada de la laringe se dirige con ellos a través de la membrana hiotiroidea. situados al nivel de la vena yugular interna y de la vena facial (ganglios cervicales profundos medios). Esta se corresponde en su parte más superior con la zona del flujo de las amígdalas palatinas. Ganglios linfáticos retrofaríngeos que parten del conocimiento de la distribución regional linfática ganglionar. la base de la lengua y la amígdala lingual. Tiene también gran importancia clínica una cadena linfática posterior y profunda.La vía eferente posterior recibe su linfa de la epifaringe o nasofaringe. procede de la amígdala palatina. así como de la pared lateral de la faringe. Estos linfáticos regionales aumentan de tamaño en las inflamaciones y tumores de las amígdalas palatinas (anginas. así como por debajo del conducto auditivo externo. de la porción media de la base de la lengua y de la nasofaringe. Los ganglios retrofaríngeos coleccionan la linfa procedente de las paredes lateral y posterior del órgano. permite deducir que esta área tiene íntimas relaciones con los ganglios prevertebrales. y se hallan en la profundidad del cuello y por debajo del ángulo maxilar. de acuerdo con las diferentes regiones en que se divide para su estudio. Se debe tener presente que en la base de la lengua las vías linfáticas de un lado pasan al otro. el drenaje de la faringe termina en 3 grupos gan39 . por detrás y por debajo de la inserción del músculo esternocleidomastoideo. sepsis. hacia los ganglios cervicales profundos. que a los lados de la amígdala palatina cursa hacia afuera y a través de la pared de la faringe. ubicados sobre los músculos prevertebrales. este es el triángulo cervical entre el músculo esternocleidomastoideo y el trapecio y. La manifestación clínica del carcinoma de la base de la lengua y de la hipofaringe. Hay que contar también con estas vías linfáticas bilaterales en numerosos territorios de la parte central del paladar blando. delante del músculo esternocleidomastoideo. parcialmente. por esta razón reciben el nombre de ganglios subángulo maxilares. así como de la porción posterior de las fosas nasales. tuberculosis y carcinomas). La vía linfática continúa su curva hacia los ganglios cervicales profundos. de forma esquemática. constituyendo una cadena ganglionar situada por detrás del músculo esternocleidomastoideo. El drenaje linfático de la faringe puede resumirse. directamente en la profundidad y entre la apófisis mastoidea y la rama ascendente del maxilar inferior. por debajo de este último músculo. Estos ganglios prevertebrales posteriores se hallan en relación directa con todas las vías eferentes de la faringe.

c) cervicales profundos. Orofaringe 1. Ganglios linfáticos: a) subángulo maxilares. Inervación La faringe está inervada por los nervios glosofaríngeo y vago. el constrictor superior de la faringe está inervado por el glosofaríngeo. pared lateral de la faringe. también por el laríngeo inferior. por detrás del músculo esternocleidomastoideo. mientras que el constrictor medio y el inferior reciben sus nervios de la porción vagal del plexo faríngeo (nervio laríngeo superior y en parte. cadena situada por detrás del músculo esternocleidomastoideo. sobre la vena yugular interna. mientras que el lecho tonsilar y la valécula reciben inervación del vago (rama del nervio laríngeo superior o ramillas procedentes del plexo faríngeo). El velo del paladar y el área de la amígdala palatina están inervados desde arriba por fibras procedentes de la segunda rama del trigémino (nervios palatinos posteriores). mucosa gingival posterior. base de la lengua con las tonsilas linguales. faríngea. las amígdalas se dividen en palatina. 2. se deduce que al nivel de la faringe un proceso puede mantenerse: a) en el anillo faríngeo de Waldeyer. parcialmente por el nervio laríngeo superior y. c) en las cadenas ganglionares cervicales y. Ganglios cervicales profundos superiores. Ganglios linfáticos cervicales profundos. tubaria y lingual. velo del paladar. así como por el simpático y el nervio accesorio. sobre los músculos cervicales prevertebrales homolaterales y contralaterales. De esta descripción de las vías y los ganglios linfáticos.glionares. en parte. 3. La inervación motora de los músculos elevadores y constrictores de la faringe se realiza a través de los nervios glosofaríngeo y vago. II. estos nervios forman el plexo nervioso faríngeo que está situado sobre la pared posterior del órgano. III. Amígdalas palatinas. 9 retrofaríngeos y cervicales superficiales y 9 cervicales profundos. b) cervicales profundos medios. Sus ramas terminales penetran también en la raíz de la lengua. 2. en los ganglios prevertebrales. b) en el anillo ganglionar interno. 40 . el nervio laríngeo inferior). Laringofaringe (receso piriforme) Está constituida por los ganglios cervicales profundos. en el polo inferior de la amígdala encontramos ramas del nervio glosofaríngeo. a saber. respectivamente. Amígdalas De acuerdo con la localización.

4) orificio las engastadas. 10) laringe.tino anterior. 9) epiglotis. 7) amígdala gran parte en una profunda fosa palatina. Por fuera de la cápsula amigdalar se halla un tejido conjuntivo periamigdalino. 14) cornete inferior. Amígdalas faríngea y tubaria La amígdala faríngea se encuentra en el techo de la nasofaringe. la llamada cápsula amigdalar. 6) tabique nasal. 5) coana derecha. no obstante.3. está formada por varios relieves de disposición longitudinal que. en la base de la lengua. a diferencia de las amígdalas palatinas. Anillo linfático de Waldeyer: 1) amígdala faríngea. En el niño pequeño puede ser de gran tamaño y hallarse alojada en una fosa amigdalina plana. amigdalina por detrás del arco pala11) pared de la faringe. 3) fosita de Rosenmüller. la amígdala faríngea muestra la misma constitución linforreticular que la amígdala palatina. La amígdala palatina presenta una superficie libre revestida por un epitelio estratificado plano húmedo. al nivel del cual se encuentran fosillas de distribución y conformación irregular (criptas amigdalinas) que penetran en la profundidad del órgano. Desde el punto de vista histológico. El pliegue triangular aparece. La fosa supramigdalina se halla por encima de la amígdala.Amígdala palatina Las amígdalas palatinas se encuentran en el segmento anterior de la fosa amigdalina. en la mayoría Fig. su parte superior. 13) folículos linfáticos. limitadas por los pilares palatinos anteriores y posteriores (pilar palatogloso y pilar palatofaríngeo). con mayor amplitud. La amígdala está aislada de los tejidos de la vecindad por medio de una lámina conjuntiva. donde forma un ángulo agudo pronunciado y se inserta por abajo. se hallan separados entre sí simplemente por hendiduras planas. como muestra la figura 2. 15) cor. por lo que su gran magnitud hace que se proyecte ampliamente en el istmo de las fauces. sin necesidad de que existan alteraciones patológicas. 2. 8) amígdala lingual. 12) velo del paladar. aunque recubierta por un epitelio 41 . 16) esófago. como una estructura delgada en la pared posterior del pilar palatino anterior. por nete superior.3. 1 2 ' ) úvula. de los casos se encuentran amígda2) amígdala tubaria. que desaparecen en tubárico. que emite tabiques hacia el tejido del órgano. La amígdala se adosa al arco palatino posterior y a las capas que constituyen la pared lateral de la faringe. La fosa y el tamaño de la amígdala palatina resultan extraordinariamente variables.

la úvula cuelga del velo del paladar y los arcos palatinos se continúan con los 2 pilares que delimitan entre ellos el espacio ocupado por las amígdalas palatinas. la amígdala lingual está constituida por una gran cantidad de estos folículos. determinando si el contacto es percibido y provoca la aparición de reflejo nauseoso al 42 . relaje los músculos y emita de forma prolongada el sonido A. Para estudiar la motilidad faríngea tendremos presente que durante la fonación y el reflejo nauseoso. Si bien en algunos sujetos la faringe es visible sin ayuda de ningún instrumento. situada por delante de la epiglotis (fig.seudoestratificado cilíndrico ciliado y algunos islotes de epitelio estratificado plano. al examinar la faringe vemos que el arco del velo del paladar la separa de la cavidad bucal. Cuando la tonsila faríngea es muy externa. punto de partida del reflejo nauseoso. Buscaremos enseguida la sensibilidad de la mucosa por medio de un portalgodón. la búsqueda de su movilidad y sensibilidad. su estructura histológica es igual a la de la amígdala palatina. una cápsula conjuntiva con algunas soluciones de continuidad que delimitan a la amígdala lingual. uniéndose este a la pared vertebral y separando de esta forma la nasofaringe de la orofaringe.3).4). La amígdala tubaria tiene la misma constitución linforreticular. mediante el depresor de lengua y el tacto digital (fig. La menor anormalidad en estos movimientos pondrá en evidencia un estado paralítico. Exploración clinicoinstrumental de la faringe Si exceptuamos los casos de trismus acentuado o de niños indóciles. Estas criptas digitiformes están rodeadas de tejido linforreticular. además. entre el surco terminal y la valécula. 2. resulta imposible su separación de la tubaria. abre la boca sin esfuerzo. Hacia afuera la amígdala faríngea está delimitada por una delgada cápsula conjuntiva. revestidas por un epitelio estratificado plano no queratinizado. Por lo demás. Las criptas y la envoltura linforreticular son calificadas con el nombre de folículos linguales. casi siempre es necesario utilizar un depresor de lengua. Posee criptas breves y finas. Amígdala lingual La amígdala lingual se halla en la base de la lengua. 2. el velo del paladar y los pilares posteriores se acercan. en contracción potente y simétrica del velo del paladar. Examen de la orofaringe El paciente sentado. el examen de la orofaringe es uno de los más fáciles y puede hacerse con el espejo de luz directa o el espejo de reflexión. con la cabeza recta y en la posición descrita para la rinoscopia anterior. Delicadamente se deprime la parte anterior de la lengua sin tocar el tercio posterior ni la V lingual. El examen de la faringe comprenderá. Se le pide al paciente que respire tranquilamente. si es necesario se anestesia ligeramente la orofaringe.

5-1 cm de diámetro.tocar el velo. el cual estará inclinado en relación con el mango y se 43 . El enfermo. Utilizando un depresor se deprime la lengua suavemente. la cual se encuentra por encima de la boca esofágica. Examen de la orofaringe (técnica). excavados a cada lado de la laringe. el tacto faríngeo permitirá apreciar el abombamiento de un absceso prevertebral o intravélico. sentado al frente del examinador. la adherencia y la extensión de un tumor maligno. La exploración de los territorios ganglionares cervicales se hará sistemáticamente después del examen de la faringe. Este examen de la hipofaringe será completado con la hipofaringoscopia. la base de la lengua y la pared posterior de la faringe. 2. el rayo luminoso que proviene de la lámpara del examinador se dirige hacia el fondo de la faringe. Técnica de la rinoscopia posterior La rinoscopia posterior permite una visión indirecta de la nasofaringe por medio de un espejo introducido por debajo y por detrás de la úvula. la parte más inferior (retroaritenoidea) de la faringe se mostrará bajo la forma de una hendidura transversal. sin pasar la unión de los 2 tercios anteriores con el tercio posterior. Manteniendo esta posición de equilibrio lingual y velo palatino llevaremos hacia la faringe −sin tocar la lengua ni el velo− un espejo de pequeñas dimensiones. Mediante la técnica de la laringoscopia indirecta comprobaremos el estado de la base de la lengua. puesto que su contracción provocaría la elevación del velo y haría imposible la realización de la rinoscopia posterior. mantiene la cabeza recta y ligeramente inclinada hacia adelante. por debajo de la úvula. El enfermo debe respirar con calma. de 0. de las fosillas glosoepiglóticas y de los senos piriformes Fig. para relajar la musculatura del velo del paladar y dejar caer inerte la úvula. Además. con firmeza y de una manera progresiva. con el fin de evitar la aparición del reflejo nauseoso. territorios inervados por los nervios trigémino. puede ser la presencia de una adenopatía la que determine la indicación de la faringoscopia. la induración de un chancro sifilítico amigdalino y la consistencia leñosa.4. cuando el examen habitual resulta insuficiente. explorando sucesivamente el lado derecho y el lado izquierdo. previa anestesia. El examen de las amígdalas se realiza por visión directa y exploración digital. es decir. neumogástrico y glosofaríngeo. lo que facilita su expresión y permite detectar induraciones o tumores en este órgano. Por otra parte.

Si en lugar de dirigir el espejo hacia arriba y adelante. indica solamente el orden seguido por nosotros para estudiar el complejo grupo de las anginas. Anginas no específicas 1. de los cuales apreciaremos el volumen y la coloración. Una ligera inclinación lateral hace aparecer el orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio. invisible mediante la rinoscopia anterior. Amigdalitis aguda Designamos con el nombre de amigdalitis aguda (angina aguda). el superior. aparece ahora claramente. más o menos visible (a veces se oculta por el dorso del velo). Obtendremos de esta manera la información sobre la existencia de una rinitis hipertrófica localizada. si existen vegetaciones adenoideas. que puede aparecer liso o. Estos cornetes están superpuestos. el borde posterior del tabique nasal que es rectilíneo.calienta previamente para evitar que se empañe por la condensación del vapor de agua del aire expirado. de forma que la parte reflectora mire hacia arriba y hacia adelante. la cual no tiene pretensión de establecer un orden invariable. 44 . observamos directamente hacia arriba. lisa o mamelonada (en caso de hipertrofia). la inflamación de la mucosa faríngea y de los folículos linfáticos cubiertos por esta mucosa (amígdalas palatina. lo enderezamos por debajo y por detrás de esta. de cada lado. Imagen de la nasofaringe Se observa primeramente la imagen de las coanas. sobre la línea media. c) amigdalitis ulcerosa. igualmente podemos hacer el diagnóstico de sinusitis posterior por la presencia de secreción purulenta en esta zona. por el contrario. la presencia de un pólipo coanal o de una imperforación. La siguiente relación. Después de haberlo inclinado para pasar la úvula. I. d) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa. Localizadas en las amígdalas palatinas: a) amigdalitis eritematopultácea. b) amigdalitis seudomembranosa. mamelonado. por debajo. el cornete medio. faríngea y lingual). el orificio coanal de las fosas nasales está limitado hacia afuera por el saliente de la cola de los cornetes. Nos referiremos en particular a algunas de ellas. se observa bajo la forma de una gruesa bola redonda. es decir. circunscrito por el rodete de la fosilla de Rosenmüller. veremos el techo de la nasofaringe. Clasificación Adoptaremos una clasificación anatomoclínica.

como la angina por monocitos. Patogenia Se reconoce como causa de angina aguda la presencia en la amígdala palatina de agentes infecciosos de naturaleza banal. e) fusoespirilar. y ciertas anginas gripales pueden ser epidémicas. Este es el caso de la leucemia aguda y de la agranulocitosis. c) reumatismal. el mal estado local de la amígdala predispone a la amigdalitis aguda: la acumulación de secreciones y la retención al nivel de las criptas. 3. huéspedes habituales de la faringe a los cuales circunstancias variables han dado una virulencia patógena. Generalizadas en toda la faringe: a) angina catarral difusa. h) pénfigus. III. unas tienen un carácter de gran gravedad. Localizadas en la amígdala lingual: a) amigdalitis lingual catarral. Anginas en el curso de los síndromes hematológicos. así como a la evolución fatal de la enfermedad causal. b) absceso difuso faríngeo. Otras enfermedades son benignas. g) zosteriana. Supuraciones perifaríngeas: a) absceso retrofaríngeo. f) herpética. Por otra parte. El contagio directo puede igualmente tener incidencia en este caso. 4. Esta afección se considera dentro de la clasificación de las anginas no específicas. 5. por la exaltación de la virulencia 45 . Diversas enfermedades que presentan alteraciones en la serie blanca (leucocitos) se acompañan de manifestaciones bucofaríngeas. d) de las enfermedades infecciosas.2. pueden ser responsables de bruscos brotes de amigdalitis. b) absceso laterofaríngeo. Localizadas en la amígdala faríngea: Adenoiditis o angina nasofaríngea. Estas circunstancias pueden ser climáticas. b) amigdalitis y periamigdalitis flegmonosa. ligado a su naturaleza ulceronecrótica. b) escarlatinosa. II. Anginas específicas a) diftérica. Amigdalitis aguda catarral o eritematopultácea La amigdalitis aguda catarral o eritematopultácea es la inflamación aguda de la mucosa y de los folículos linfáticos que esta recubre al nivel de la amígdala palatina. c) gangrena faríngea.

y la periadenitis subesternocleidomastoidea a veces provoca cierto grado de tortícolis. Encuadrados en esta amígdala tumefacta. Un grado más allá la angina catarral se hace pultácea. de las cuales parece brotar. recubre la amígdala de forma espesa y al nivel de las criptas. Es necesario destacar otras afecciones que pueden presentar cuadros clínicos parecidos: la brusquedad del comienzo en el niño puede hacernos pensar en una escarlatina. la otalgia y el trismus no 46 . las cuales son frecuentes en los individuos agotados. un exudado blanco cremoso. Una adenopatía satélite y dolorosa ocupa la región subángulo maxilar. Al cabo de algunas horas los síntomas llaman la atención hacia las amígdalas: es un dolor sordo. el eritema en los muslos y en los pliegues de flexión del codo. friable y no adherente. las amígdalas aumentadas de tamaño. En fin. Amigdalitis eritematopultácea. Al cabo de algunos días. que proporcionan un carácter de alta gravedad.microbiana que ellas provocan. de coloración púrpura o escarlata con criptas dilatadas. El examen físico muestra un istmo faríngeo rojo. cefalea más o menos intensa.5). el pulso particularmente rápido. se aprecia el desfallecimiento físico y la diabetes. arsénico e intoxicaciones alimenticias). jamás recubre los pilares ni es adherente y se deja desprender por la simple presión del depresor. puntiforme. la temperatura alcanza 39-40 °C y el pulso pasa de las 100 pulsaciones. con una sensación de inflamación y ardor. 2. unilateral o bilateral. son características ini- ciales. sed y un estado de malestar pronunciado. Diagnóstico Fig. Cuadro clínico Un gran escalofrío o pequeños escalofríos. Se debe descartar el reumatismo articular agudo si los dolores articulares tienen un lugar importante. y el contraste llamativo entre la lengua blanca y la garganta roja. podemos pensar en un flemón periamigdalino. El cuadro clínico descrito y los hallazgos del examen físico facilitan los elementos para establecer el diagnóstico y los resultados de los exámenes paraclínicos lo confirman. son los síntomas de invasión de la fiebre amigdalina.5. Hay que diferenciarla también de los eritemas faríngeos tóxicos que acompañan frecuentemente a una erupción cutánea (antipirina. la lateralización. En el niño podemos observar convulsiones y reacción meníngea. 2. en la que los vómitos. aumentada por la deglución y con dolores auriculares. los pilares son rojos pero no edematosos (fig. si los trastornos disfágicos aumentan y los fenómenos generales se acentúan. pero en este caso el edema. iodoformo. el estado general desempeña una función en la aparición de las anginas.

las enteritis y la apendicitis son bien conocidas. Las amígdalas pueden permanecer voluminosas durante algún tiempo y la infección puede pasar a la cronicidad en las criptas amigdalinas.dejan lugar a dudas. las relaciones entre las anginas. La angina es causa de algunas complicaciones generales. su presencia al nivel de las criptas. sin embargo. En la angina pultácea los caracteres del exudado. Los dolores reumatoideos pueden acompañar una angina banal y este seudorreumatismo infeccioso puede ser frecuentemente confundido con el reumatismo poliarticular agudo. un absceso de la amígdala o un adenoflemón. sinusitis y de complicaciones de las vías aéreas inferiores. solución salina o solución de iodopovidona 3 veces al día. la angina banal dura de 3 a 5 días. en las cuales la evolución se termina en 48 h. Exámenes paraclínicos Se debe realizar hemograma con leucograma. serología. Una angina que se prolonga. además. la ausencia de invasión a los pilares. Por otra parte. solución Dobell. urea. sobre todo neumocócicas. la adenopatía ligera y la intensidad de los fenómenos generales no permiten confundirla con difteria. en medio de una epidemia debe realizarse la siembra de toda angina blanca. sembrado de placas opalinas. sugieren la búsqueda de la sífilis secundaria. Tratamiento Local 1. señalaremos la nefritis albuminosa simple o hematúrica. Entre las complicaciones más frecuentes de las amigdalitis. Evolución Aparte de las formas abortivas. más brutal aún en su comienzo que la angina banal. ciertas anginas. Una angina con reacción ganglionar será representativa de una monocitosis. La angina herpética. con el objetivo de desprender los exudados que se encuentran en las amígdalas y de disminuir la congestión faríngea. siempre dispuestas a reactivarse. pueden provocar fenómenos septicémicos o una endopericarditis. En fin. frecuentemente estreptocócicas. la intensidad de la infección puede desembocar en una angina ulcerosa. glicemia. orina y exudado faríngeo con antibioticograma. un enrojecimiento difuso de todo el istmo faríngeo. 47 . Complicaciones El sitio de la infección y la coexistencia de lesiones de la nasofaringe o de las fosas nasales son causas frecuentes de otitis agudas. su reproducción lenta. Gargarismos con fenosalil. se diferenciará por el carácter seudomembranoso adherente y policíclico del exudado que recubre la amígdala. en el cual la angina constituye uno de los primeros síntomas.

General 1. Esta enfermedad puede ser tratada por homeopatía y algunos lo hacen con acupuntura. No solo constituye una enfermedad local caracterizada por la formación de un exudado seudomembranoso en el mismo punto donde pulula el bacilo de Loeffler. Penicilina cristalina 1 000 000 U por vía endovenosa cada 4 h. Gotas nasales (solución de argirol al 2 % con efedrina al 1 % o solución salina). Difteria común Cuadro clínico Período de incubación.6). Se forman falsas membranas. Período de comienzo. adenopatía cervical ligeramente dolorosa y móvil. al principio aisladas y después confluentes. se extienden de forma invasiva sobre los pilares. Angina diftérica La difteria es una enfermedad fundamentalmente contagiosa. Son difíciles de desprender y dejan por arrancamiento una superficie excoriada y sangrante. Evolución Si no se impone tratamiento se produce parálisis del velo. Analgésicos y antipiréticos. de los miembros inferiores y de los músculos de la acomodación del ojo. palidez especial y disfagia ligera. El estado general está muy deteriorado. se presenta inapetencia. En caso de alergia a la penicilina es posible utilizar otros antimicrobianos como la eritromicina o la ciprofloxacina por vía oral. 48 . Período de estado. La falsa membrana diftérica es coherente y no se disocia en el agua. Penicilina rapilenta 1 000 000 U por vía intramuscular cada 12 h. Tiene una duración aproximada de 4 días. Es insidioso. y el contagio se realiza por la inoculación faríngea del bacilo de Loeffler contenido en las secreciones nasales o faríngeas de un portador del bacilo. Se clasifica en difteria común y difteria maligna. Puede emplearse un esquema de penicilina cristalina durante 2 días y continuar con una sola dosis de penicilina benzatínica. el velo y la faringe. sino además una enfermedad general que afecta todo el organismo por la difusión de la toxina soluble segregada por el bacilo. con el paciente ingresado.2. coriza. 3. sin periadenitis (fig. 2. Se presenta poca fiebre. 2.

4. que dan al cuello el aspecto de "cuello proconsular". Hemorragias faríngeas y nasales. el bacilo fusiforme se instala y produce la necrosis del tejido subyacente. En esta asociación los espirilos penetran al epitelio por su superficie y al nivel de las criptas. se asocia a uno de los espirilos huéspedes habituales de la cavidad bucal. con periadenitis. a partir de una virulencia especial del bacilo diftérico o de una menor resistencia del terreno. Angina de Vincent Es una amigdalitis aguda específica producida por una asociación fusoespirilar. Falsas membranas nasales y secreción sangrante fétida. Se produce disfagia unilateral discreta con poca fiebre y deterioro del estado general. 5. 3. hematuria y hematemesis. Ganglios cervicales hipertróficos. dolorosos. 49 . Falsas membranas carmelitosas. 2. 2. Patogenia La asociación fusoespirilar es el agente causal de la angina de Vincent. Cuadro clínico Fig.La muerte puede producirse por extensión de las falsas membranas a la laringe y el árbol traqueobronquial. Se identifica por los síntomas siguientes: 1. Fiebre alta. hemorrágicas y fétidas. de características especiales. hipotensión arterial y urea sanguínea aumentada.6. Se trata con seroterapia específica y penicilina (terapia) en altas dosis y en caso de alergia se administran antibióticos como eritromicina o cefalexina. Difteria maligna Ocurre por la asociación bacteriana sobreañadida (estreptococo). Disfagia intensa. por la difusión de la toxina diftérica y los trastornos generales que de ello resultan. Cuadro clínico Período de comienzo. Amigdalitis diftérica. El bacilo fusiforme de Vincent. 6. Tratamiento El mejor tratamiento es el profiláctico con vacunación de toda la población infantil.

desempeñan una función primordial desde el punto de vista etiológico las infecciones por virus. se encuentran las infecciones estreptocócicas. la amígdala enferma se presenta muy aumentada de tamaño. la adenopatía no presenta periadenitis. anfractuoso. Entre las faringitis bacterianas. la faringitis aguda resulta con frecuencia un fenómeno acompañante de una enfermedad infectocontagiosa. El tejido linfático participa en su totalidad o solo parcialmente en el proceso inflamatorio. el tejido amigdalino y los pilares están inflamados alrededor de la ulceración. En la infancia. inferiores o ambas (faringotraqueobronquitis). Evolución Aproximadamente de 8 a 10 días. ya que en la mayoría de los pacientes la faringitis es la primera manifestación clínica parcial de una infección de las vías aéreas superiores. En este período se acentúa la disfagia y el estado general se mantiene relativamente bueno y con poca fiebre. debemos descartar el chancro sifilítico unilateral. al cabo de los cuales las amígdalas cicatrizan.Período de estado. Diagnóstico Al establecer el diagnóstico de esta entidad. una falsa membrana que al desprenderse deja una ulceración chancriforme. 50 . la salivación es abundante y el aliento fétido (fig. Exámenes paraclínicos Fig. Se indica serología. Angina de Vincent. definido como resfriado. esfacelado. Faringitis aguda La faringitis aguda (catarro faríngeo agudo) es una inflamación mucosa superficial de la faringe que se manifiesta por tumefacción y enrojecimiento y cursa con trastornos en la secreción de las glándulas mucosas. Patogenia En el catarro faríngeo agudo trivial.7). menos frecuentes que las víricas. al principio. Esta ulceración es irregular. hemograma y examen directo del exudado por ultramicroscopia o coloraciones específicas. Solo en casos excepcionales está limitada a la mucosa de la nasofaringe o a la hipofaringe. de fondo necrótico. 2. Al examinar la faringe apreciamos. Tratamiento Se emplea penicilina y toques locales con preparaciones de bismuto. con bordes no levantados ni indurados y sangra fácilmente. 2.7.

La úvula puede deformarse. vapores y quemaduras con líquidos o bebidas irritantes). Exámenes paraclínicos Se debe realizar hemograma. Cosquilleo y. En los niños hay que descartar la posibilidad de una enfermedad infectocontagiosa en su comienzo. el polvo y las infecciones por contacto. en los niños. 3. Tanto en las víricas como en las bacterianas predomina el contagio por las goticas de Flügge. Cuadro clínico Al principio se presentan los síntomas siguientes: 1. cefalea. 4. podemos incluir también los agentes exógenos de naturaleza física o química (cáusticos. encontramos engrosados y dolorosos los ganglios de la región subángulo maxilar y. Diagnóstico Se hace a partir del cuadro clínico descrito. La secreción mucopurulenta se mantiene sobre todo en los niños. la mucosa se halla recubierta del correspondiente exudado. A veces intensos dolores irradiados a los oídos. Carraspeo faríngeo. Las amigdalitis agudas. Más tarde aparece una secreción mucopurulenta. En la forma más grave. exudado faríngeo con antibioticograma. que provoca tos irritante al principio. que en la mayoría de los casos se inicia con escalofríos y ascenso de temperatura hasta 40º C o más. urea y glicemia. a veces abundante. rara vez aparecen ganglios en la región. En el estadio de la secreción mucopurulenta. como laqueado. La faringitis del adulto es de cuadro no complicado y febril y casi siempre cura en poco tiempo. son causas frecuentes de faringitis aguda. la sinusitis y la piorrea alveolar.Como causa de infecciones superficiales difusas o circunscritas a la mucosa de la faringe. El cuadro clínico se completa con apatía. serología. 2. cuando existe un exudado seroso la sequedad da un aspecto brillante. 5. Sequedad y tensión en la faringe. náuseas y vómitos. Dolor durante la deglución. intensa sensación de ardor. ocasionalmente. debido a que las amígdalas palatinas hiperplásicas toman parte en el proceso inflamatorio. también los situados detrás del músculo esternocleidomastoideo. entre otras. anorexia. Los folículos linfáticos de la pared posterior de la faringe están con frecuencia hiperémicos e infiltrados y se destacan como prominencias por encima del nivel de la mucosa. en el adulto es posible una sífilis secundaria. 51 . Toda la superficie de la pared posterior de la faringe se encuentra engrosada y muestra un color rojo intenso aterciopelado.

En cuanto al agente microbiano causal.Evolución Aproximadamente de 5 a 10 días. 4. Anterior: el pus se colecciona entre el pilar anterior y el espacio celular decolable periamigdalino. Desde el punto de vista general. Inferior: es el absceso de la base de la lengua. sobre todo del tercer molar. 3. Absceso periamigdalino Se conoce como absceso periamigdalino la inflamación aguda amigdalar. Absceso del tejido amigdalar Patogenia Es frecuente en el adulto. debido a la retención séptica que en ellas se efectúa. 2. el frío y el agotamiento predisponen disminuyendo la resistencia del organismo y exaltando la virulencia microbiana. Valoración de la permeabilidad nasal (actuar en consecuencia). 52 . Vitamina C. 3. Externo: es el absceso laterofaríngeo. Posterior: el pus se colecciona entre el pilar posterior y el espacio celular decolable periamigdalino. que termina con la supuración del tejido celular en la cápsula amigdalina: el clásico absceso de la amígdala es un absceso periamigdalino. sin embargo la amigdalitis críptica crónica y la existencia del espacio supramigdalino característico de las amígdalas encapuchadas intravélicas constituyen un cauce favorecedor. Clasificación 1. 2. este pertenece a la flora bucofaríngea. Aspirina. Antihistamínico. En la gran mayoría de los casos se presenta después de una amigdalitis aguda banal. 2. sucede lo mismo con una infección dental vecina. Antibiótico de amplio espectro o acorde con el antibioticograma. Si es bacteriana: 1. Tratamiento Si es viral: 1.

cercano a los grandes vasos. Los síntomas se precisan de forma rápida. En esta variedad de absceso. en general. algo desproporcionada para una angina banal. a lo largo de la carótida interna. Después de esta apertura espontánea. la simple inspección constata la desaparición del relieve maxilar y la palpación pone de manifiesto un empastamiento celulogangilonar cervical y submaxilar. así como la regresión de los signos funcionales y generales. más raro que el precedente y más grave. el alivio es inmediato.8). La presencia de un edema que inflama el pilar anterior hasta casi hacerle rebasar la línea media y alcanzar la úvula. liso y edematoso. Al examinar al enfermo detectamos: boca contraída. difícil articulación de palabras y voz nasal y sorda (llamada amigdalina). la disfagia aumenta. se localiza entre la amígdala y el pilar posterior. por la parte alta o a través del pilar anterior. que traduce la parálisis del velo del paladar. la presión de la región retromaxilar provoca un fuerte dolor. que es enorme y aparece con un rodete vertical.Cuadro clínico El absceso periamigdalino está precedido por una angina eritematopultácea con temperatura elevada y molestia durante la deglución. se localiza de forma unilateral y se acompaña de una violenta otalgia refleja. 53 . 2. 3. rechazando hacia adelante la amígdala sana. después se presenta el trismus de intensidad progresiva. rechazándola hacia la amígdala opuesta. El sitio de la tumefacción ocupa la parte superior del pilar anterior.5 °C. Al cabo de algunos días la inflamación aumenta. adentro y atrás. La salida de pus fétido ocurre. la evacuación se hace tardíamente y al nivel de la fosilla supramigdalina. Llama la atención la tumefacción del pilar posterior. Cuando el absceso periamigdalino es anterior presenta 3 características fundamentales: 1. rojo. Gran frecuencia. Si el drenaje es insuficiente puede formarse una fístula y hacerse crónico. cabeza inmovilizada o desviada por la tortícolis. Además. En fin. 2. algunas veces toma una coloración amarillenta. El absceso periamigdalino posterior es Fig. la cual precede a la apertura espontánea del absceso. La proximidad de la arteria constituye un peligro para la intervención quirúrgica. a veces tiene tiempo de extenderse hacia atrás y hacia adentro. Absceso periamigdalino izquierdo. Al mismo tiempo los signos generales se acentúan y la temperatura varía de 38-39. De esto resulta una inflamación que abomba el velo hacia adelante como un cristal de reloj y rechaza la amígdala hacia abajo. 2. Esta úvula aumentada de tamaño provoca una sensación de cuerpo extraño añadida a la disfagia (fig.8.

septicemia por trombosis de los plexos faríngeos y de la yugular interna. agravación creciente de los signos funcionales. sobre todo con absceso perióstico que drena a lo largo de la cara interna de la rama ascendente del maxilar inferior. Es a las septicemias atenuadas a quienes deben atribuirse los dolores articulares. Los antimicrobianos deben ser usados en las diferentes etapas. en las formas recidivantes de la infección amigdalina. las albuminurias persistentes y las nefritis hematúricas que encontramos. glicemia y exudado faríngeo. debido a las dificultades del examen. sobre todo. otalgia y trismus. se han señalado casos de celulitis difusa cervical o cervicomediastinal. se basa en la administración de penicilina (1 000 000 U por vía intramuscular cada 4 h). Tratamiento El tratamiento médico. Una vez que se ha consolidado el absceso la conducta es medicoquirúrgica. entre un flemón periamigdalino anterior con trismus acentuado y las infecciones del tercer molar. donde la incisión y el drenaje se imponen. y hasta de los senos cavernosos. 54 . Complicaciones Al lado de la supuración relativamente frecuente de los ganglios submaxilares y carotídeos. serología. en los cuales la punción confirmará el diagnóstico. Exámenes paraclínicos Se efectúan hemograma. Las complicaciones pulmonares embólicas son frecuentes en estos casos malignos.Diagnóstico Lateralidad de los síntomas. son suficientes para distinguir el absceso periamigdalino de una angina banal catarral o pultácea. casos en los que la propagación hacia la base de la lengua y la laringe han provocado la muerte por edema laríngeo. antes de la formación del absceso. Es necesario señalar la confusión que puede establecerse. Ciertos flemones tórpidos fistulizados son difíciles de diferenciar de un absceso frío de la fosa amigdalina. solo habrá duda en los casos con evolución tórpida. en el cual la tumefacción roja simula un absceso periamigdalino subagudo. Mucho más difícil es el diagnóstico diferencial con la difteria en su forma clínica flemonosa y el chancro sifilítico. urea. Lo mismo ocurre con el sarcoma de la amígdala. hasta la total regresión del cuadro clínico. con ulceraciones de los vasos gruesos o sin esta.

55 . Es rara en el adulto. el cual al nivel de la nasofaringe suele presentar infecciones crónicas más o menos latentes. Así se constituirá solapadamente un estado de adenoiditis crónica. estos constituyen los signos principales que. la más frecuente de las enfermedades infantiles. temperatura rápidamente creciente que alcanza de 40-41 °C. sin embargo. por otra parte. Esta es. Cuadro clínico La adenoiditis aguda presenta un cuadro clínico diferente en el lactante y en el niño mayor (transicional). cada brote de adenoiditis aguda prepara el terreno para una infección ulterior. pero un ribete congestivo engasta el pilar posterior y se aprecia a lo largo de la pared vertebral faríngea una capa de secreción mucopurulenta que desciende de la nasofaringe y que el reflejo nauseoso proyecta hacia adelante. en un lactante no adaptado aún a la respiración bucal. por así decirlo. polipnea. Se debe a la exaltación de la virulencia de los gérmenes habituales de la nasofaringe a partir de una coriza. el tacto faríngeo está terminantemente prohibido en la etapa aguda. sin embargo. fuente de trastornos dispépticos graves en el lactante y de temibles otitis latentes. El examen de las fosas nasales no permite apreciar la amígdala faríngea. Adenoiditis del lactante En pocas horas un lactante presenta estado febril.Adenoiditis aguda Concepto La adenoiditis aguda es la inflamación de la amígdala faríngea hipertrófica o de tamaño normal. disminuyendo la resistencia del tejido linfático y aumentando su hipertrofia. especialmente durante la primera infancia. A veces el comienzo es más brutal. la adenoiditis se anuncia con una crisis convulsiva o un espasmo laríngeo. adopta el tipo de una amigdalitis catarral y sería de las más banales si no fuera por la situación anatómica de la amígdala faríngea. una enfermedad infecciosa o después de un resfriado. Desde el punto de vista anatomopatológico. se presenta en general por obstrucción nasal aguda. completan el cuadro clínico. con la secreción nasal mucopurulenta. los caracteres fundamentales son idénticos: la duración imprevisible de la evolución y la frecuencia de complicaciones auriculares caracterizan el cuadro clínico de la enfermedad. que tiene gran valor son las manifestaciones timpánicas que se pueden presentar. La respiración es ruidosa o irregular. En fin. La adenoiditis es exclusiva del período de actividad del tejido linfático. agitación. el ronquido es cada vez más intenso y presenta imposibilidad total para tomar el seno. mal compensada. Un signo. El examen de la faringe muestra casi siempre amígdalas normales.

sin embargo. por una reacción meníngea o por una otalgia reflejada extremadamente intensa. exudado faríngeo y exudado nasal. en ocasiones se presenta con un simple pico febril aislado de 40 °C. todas las enfermedades infecciosas. debido a la fiebre que provoca. la adenoiditis puede anunciarse con una crisis de laringitis estridulosa. diftérica. Evolución La evolución de la adenoiditis es de las más irregulares. la adenoiditis puede presentar una forma prolongada. sin embargo. por lo que el diagnóstico se hace por eliminación. La adenoiditis prolongada causa fiebres criptogénicas. colibacilosis y fiebre de la leche en los lactantes. sin otros síntomas que una dificultad respiratoria y un ronquido ruidoso. En el lactante. otitis supurada y absceso retrofaríngeo. es la causa más frecuente de la otitis media en los niños. a pesar de todos los tratamientos y sin que el examen más minucioso descubra ninguna complicación pulmonar o auricular. si ella es muy intensa. 56 . sobre todo en las formas neumocócicas. Tiene una duración aproximada de una semana.Adenoiditis de la infancia Presenta el mismo comienzo brusco y febril que en el lactante. en un absceso retrofaríngeo fácilmente reconocible. Pronóstico El pronóstico de la adenoiditis sería favorable si ella no trajera. sifilítica y sobre todo. Una secreción nasal abundante sugiere una rinitis aguda. Diagnóstico En el niño. Exámenes paraclínicos Los exámenes aplicados son hemograma. la adenoiditis puede simular en su comienzo. no obstante. Durante algunas semanas la temperatura varía irregularmente de 37-40 °C. la dificultad de la alimentación. 3 graves complicaciones: infección broncopulmonar. la intensidad de los trastornos respiratorios hace pensar en una infección broncopulmonar. plazo al cabo del cual la temperatura disminuye. es importante no desconocer una infección nasal gonocócica. ya que su coexistencia con la adenoiditis es constante. frecuentemente. la obstrucción nasal se atenúa y las secreciones se hacen mucosas. en razón de la menor frecuencia de las complicaciones pulmonares. en ausencia de erupción o de síntomas específicos. Es más benigna que en el lactante. por el contrario. impregnación tuberculosa. pero este diagnóstico en presencia de una coriza banal no tiene ningún interés. Las dimensiones mayores de la nasofaringe y la adaptación del niño a la respiración bucal hacen el cuadro menos dramático.

las alteraciones antes señaladas de los elementos de la serie blanca. una adenopatía cervical voluminosa completa el cuadro clínico. 20-30 % de monocitos medianos y grandes en lugar de 1. La agranulocitosis. además de una anemia intensa. Entonces llama la atención la hipertrofia de los órganos leucopoyéticos: bazo. Esta afección evoluciona como una enfermedad infecciosa aguda febril. Agranulocitosis La agranulocitosis. remplazados por formas mononucleares. siempre acompañada por la hipertrofia de los elementos linfáticos diseminados por toda la mucosa. pero se sobreañade un proceso ulcerativo difuso que produce una gran disfagia. presenta un cuadro clínico semejante. Encontramos también síntomas bucofaríngeos que frecuentemente dan comienzo al cuadro con el que se inicia la afección. jamás aparecerán elementos embrionarios o anormales. sulfamidas u otros fármacos administrados en forma prolongada. el cual simula una septicemia. sin embargo. seudomembranosa. parece tener por causa una intoxicación provocada por sales de oro. En la leucemia aguda las lesiones bucales son más importantes que las faríngeas. para otros. sangramiento y revestimiento de aspecto seudoescorbútico).5-4 % en condiciones normales. El origen de esta afección es poco conocido. es así como nos encontramos con la fórmula hemática 70 % de linfocitos. Esencialmente. se caracteriza por una leucopenia considerable (a veces menos de 500 elementos/mm³) y la desaparición de los elementos granulosos de la serie blanca.Tratamiento Tiene como finalidad restablecer la permeabilidad nasal. El diagnóstico se hará por el examen hematológico. El pronóstico de la leucemia aguda es generalmente fatal. esfacelada o hemorrágica. La faringe presenta el aspecto de las anginas malignas que se describen en el curso de la difteria o de la escarlatina. o sea. Aquí también nos encontramos frente a un síndrome infeccioso de la más alta gravedad. se diferencia de la leucemia aguda por su fórmula sanguínea. Esta enfermedad es una 57 . a diferencia de la leucemia aguda. a partir del empleo de antibióticos de amplio espectro o acordes con el antibioticograma. Leucemia aguda La leucemia aguda se presenta generalmente con una leucocitosis elevada con cifras hasta de 200 000 o más glóbulos blancos/mm³ y la aparición en la circulación de elementos embrionarios no diferenciados. Se aplica tratamiento de las adenoiditis recidivantes. ganglios y tejidos linfáticos bucofaríngeos. La angina se traduce en una hipertrofia de las amígdalas de apariencia banal. el cual revelará. Para algunos autores es una enfermedad infecciosa autónoma cuyo germen específico está por descubrir. Las encías están profundamente alteradas (con úlceras. a la manera de una granulia o de una fiebre tifoidea.

La adenopatía se generaliza. Anginas por monocitos Algunos autores han llamado la atención sobre las anginas con repercusión linfoidea y de evolución prolongada. la leucocitosis no pasa de los 20 000 elementos. lo cual confirma el precepto de que "toda angina que se prolongue. el régimen higiénico-dietético adecuado y la antisepsia local orofaríngea desempeñan una función predominante en el tratamiento. que pertenecen más a la clínica que a la otorrinolaringología. La curación de la agranulocitosis es difícil y aun en los casos favorables son frecuentes las recidivas. El examen hematológico aclara el diagnóstico. Los inmunosupresores. pero la fiebre persiste de forma irregular y el enfermo queda durante semanas pálido y asténico. provoca la distensión de ellas y mantiene a su nivel un estado de infección conocido como amigdalitis crónica. nunca existe la menor tendencia a la ulceración. Llama la atención una poliadenitis submaxilar y carotídea considerable.angina difteroide ulcerosa o gangrenosa. en coordinación con ambas especialidades. pero por el contrario. toda angina sospechosa que la bacteriología no aclare. partiendo del fondo de la faringe y de las amígdalas la ulceración se extiende secundariamente a la lengua y las encías. necesitan una terapéutica combinada local. clasificadas antiguamente entre las fiebres ganglionares frecuentes en la adolescencia. La afección puede adquirir la forma de la leucemia aguda o presentar una tendencia hemorrágica. Los signos generales son los de una amigdalitis aguda banal. La reacción de Paul Bunnel positiva puede ayudar al diagnóstico. regional y sistémica. 58 . los ganglios de consistencia firme. La angina por monocitos se trata de una angina eritematosa. alcanzando los ganglios axilares e inguinales. No se acompañan de adenopatías ni esplenomegalia. complicándose con asociaciones fusoespirilares. inmóviles e indoloros no presentan ninguna tendencia a la supuración. El diagnóstico positivo se hace mediante el examen hematológico. Tratamiento Estas afecciones. Amigdalitis crónica La retención de la secreción y de la descamación epitelial al nivel de las criptas amigdalinas. frecuentemente encontramos un exudado pultáceo. A diferencia de la leucemia aguda. las lesiones faríngeas predominan sobre las lesiones bucales. el reposo. necesita un examen hematológico". los polinucleares neutrófilos pierden su predominio en favor de los elementos mononucleares que pueden pasar del 70 %.

9). dros parecidos. 2. Cuadro clínico Síntomas: 1. destacándose el ganglio subángulo mandibular. grisáceas. al encontrarse en una cripta cerrada. monocitosis y otros síndromes hematológicos. "Comezón" que el enfermo localiza entre el ángulo del maxilar y el asta mayor del hioides. 59 . Amígdalas grandes. agranulocitosis. pueden presentarse en el curso de linfocitoma (Hodgkin). Pequeña molestia durante la deglución. ocultas detrás de los pilares. provocan el mismo cuadro. Amígdalas pequeñitas. La repetición de estas infecciones agudas terminan por infectar crónicamente las amígdalas. 2. Las amígdalas grandes pueden ser blandas debido a una hiperplasia linfoidea o duras por aumento del tejido conectivo (fig. Amígdalas medianas. Febrículas. Igualmente. Signos: 1.Patogenia Los gérmenes banales faríngeos. 2. que crecen paulatinamente. hipertróficas. 4. provocando la amigdalitis aguda. Es importante tener presente otras afecciones que pueden presentar cuaFig. En una hipertrofia que se presenta rápidamente debe descartarse la sífilis secundaria. en la cual existe una forma hipertrófica.9. Casos de amígdalas grandes. 3. Diagnóstico Se realiza de acuerdo con el cuadro clínico y los resultados de los exámenes paraclínicos. Amigdalitis crónica. 2. aumentan su virulencia. estafilococos y otros. los gérmenes patógenos como estreptococo betahemolítico. Durante la palpación de la región cervical encontramos adenopatías. 3. Tos seca por irritación del nervio laríngeo superior. Si la hipertrofia amigdalina coincide con signos hematológicos podemos estar en presencia de leucemia.

cualquiera que sea su tipo. Es propia del adolescente y del adulto joven. Si la hipertrofia es unilateral hay que sospechar de sarcoma. La infección de las granulaciones faríngeas. de picazón al nivel de la "garganta". Cuadro clínico La faringitis crónica. la faringitis crónica termina en un síndrome matinal. exudado faríngeo con antibioticograma y titulación de antiestreptolisina. que terminan con la expulsión de costras mucopurulentas o de mucosidades transparentes. las secreciones de la mucosa se resecan y la superficie aparece tapizada de un exudado adherente. teniendo en cuenta la edad y el estado general del paciente. un cierto grado de molestia durante la deglución de la saliva. Con más frecuencia. como las complicaciones articulares. absceso periamigdalino e infección de las vías aéreas. y la afección permanece latente. renales y cardiovasculares. la tos es gutural. Una sensación de sequedad. lesiones inflamatorias difusas cuya evolución sigue el esquema clásico de 3 estadios anatómicos: faringitis catarral. al nivel de la faringe. Complicaciones Amigdalitis aguda.Ante una hipertrofia parcial pediculada debemos pensar en un fibroma o un adenoma. Exámenes paraclínicos Entre ellos se realizan hemograma. disembrioma u otro tipo de tumoración. Faringitis crónica Es la infección crónica de la mucosa faríngea. tratando de limpiar la "garganta". en pacientes con laringitis aguda se pueden presentar traqueobronquitis a repetición. esta es susceptible de producir. de restos amigdalinos y adenoides produce la congestión 60 . o una ronquera persistente. La sensación subjetiva de esta sequedad produce una necesidad irresoluble de desgarrar. sin que el enfermo pueda precisar ningún punto particularmente sensible. hipertrófica y atrófica. bronquitis crónicas e infecciones de otros órganos por vía hemática. Tratamiento En la mayoría de los casos el tratamiento es quirúrgico (amigdalectomía). es una afección raras veces dolorosa. reflejos nauseosos y espasmo glótico. Faringitis catarral. un catarro tubario. Esta operación puede ser muy molesta y provocar en ciertos sujetos tos violenta. pueden ser los únicos síntomas. Es así como se detecta esta enfermedad en un individuo preocupado únicamente por su obstrucción nasal.

Brotes infecciosos agudos vienen a sobreañadirse en este fondo crónico de faringitis. sin relieve linfoide y surcada de varicosidades delgadas. En efecto. adelgazada. son suficientes para provocar un reflejo nauseoso violento difícil de vencer aun con anestesia tópica. 61 . provocando otitis y complicaciones bronquioneumónicas descendentes agudas. la hipertrofia afecta no solo la mucosa. lisa. esta puede ser el estadio último de la faringitis catarral o de la faringitis hipertrófica. A menudo se acompaña de una rinitis mucopurulenta y de adenopatías. en los que el tabaco y el alcohol agravan la congestión faríngea. a veces la simple abertura de la boca. la cual está tumefacta e inflamada en masa. Faringitis hipertrófica.de la mucosa y la hipertrofia de las glándulas mucíparas difundidas en su superficie. sino toda la musculatura subyacente vélica y faríngea. Al nivel de los pilares el velo aparece tensado por una musculatura potente de la pared posterior. En el paciente senil. en el cual las costras más fétidas se encuentran también en las fosas nasales ensanchadas. en ellas se producen accesos de bronquitis asmatiforme y enfisema. Esta enfermedad se presenta. en los individuos jóvenes debilitados o en los niños después de la supresión operatoria muy radical del tejido linfoide. la aplicación del depresor de lengua. en la nasofaringe y en la faringe. congestivos. La mucosa aparece pálida. Faringitis atrófica. La mucosa de la faringe se torna rojo púrpura. por el borramiento de las fosillas de Rosenmüller y la exageración del rodete faríngeo de la trompa. en la cual encontramos congestión del vestíbulo e hipertrofia de la comisura posterior. Esta esclerosis atrófica puede localizarse en la pared posterior o generalizarse a toda la mucosa faríngea. Diagnóstico Es importante no confundir la faringitis atrófica banal con el ozena faríngeo. ya complicada con catarro o esclerosis auditiva. esta tapizada por costras. la nasofaringe. La secreción más o menos abundante. se encuentra engrosada en toda su superficie al nivel de la úvula. La rinoscopia posterior muestra la cavidad de la nasofaringe disminuida por el espesamiento de la mucosa. que está reducida y oculta lateralmente por 2 falsos pilares posteriores de mucosa hipertrofiada. el enfermo la hace responsable de todos sus trastornos. en general. mucosa o mucopurulenta. La atrofia se extiende también a los músculos y la faringe se muestra ensanchada. El examen de estos enfermos puede presentar grandes dificultades. En cuanto a las vías aéreas inferiores. tapiza una mucosa roja. con la hipertrofia de los cornetes o la etmoiditis hiperplásica y repercuten en el órgano auditivo. Es propia de adultos artríticos. hipervascularizada. Tales lesiones coinciden. sin embargo. en particular en los ancianos. abierta y seca. pletóricos y con deficiencias hepáticas. Zumbidos e hipoacusia progresiva pueden ser los primeros signos de una faringitis crónica. rica en elementos linfoides y cae del cavum como una cortina de la pared posterior de la faringe. Afecta igualmente la laringe. los cuales desbordan hacia atrás los pilares posteriores.

2. Patogenia Para que un cuerpo extraño se detenga en la faringe. alfileres. Local. Vitaminoterapia. 6. Con antihistamínicos. abuso de la voz y causas de la irritación faríngea). es necesario que presente condiciones especiales de tamaño y forma que hagan factible su fijación a este nivel. Náuseas y vómitos. 3. Tos quintosa. Es importante cuidar del estado general (régimen alimentario. Para suprimir toda infección nasal. Para cuerpos extraños en la hipofaringe (son los más peligrosos y difíciles de diagnosticar): 1. 62 . 5. 8. 3. 4. Sensación punzante localizada. 7. sinusal o amigdalina. sobre todo los llamados "imperdibles o de criandera". 2. tachuelas. 2. Cuadro clínico Para cuerpos extraños en la orofaringe: 1.Tratamiento Se llevarán a efecto los tratamientos siguientes: 1. Por su tamaño y sus características también pueden detectarse a este nivel las prótesis dentarias con gancho o sin este. queda detenido en ella. General. Con gargarismos. Para garantizar la permeabilidad nasal normal. De la causa. Cuerpos extraños en la faringe Entendemos por cuerpo extraño en la faringe todo aquello que al pasar por este órgano. debemos señalar principalmente los punzantes: espinas de pescado. accidental o voluntariamente. La crioterapia está indicada en todas las formas clínicas de faringitis crónica. Disfagia mecánica total. puntillas y otros. Entre la infinita variedad de cuerpos extraños que pueden reunir estas condiciones. Dolor intenso.

absceso laterofaríngeo o retrofaríngeo. En la hipofaringe a veces no es fácil apreciarlos ni con el espejillo laríngeo. Evolución Los cuerpos extraños pueden permanecer ocultos por mucho tiempo o provocar manifestaciones tardías de infección grave localizada. 4. 63 . a veces es necesaria la vía quirúrgica lateral del cuello. mediastinitis y otros. Trastornos respiratorios.3. por lo que debemos recurrir a la faringoscopia directa o a los exámenes radiológicos. Tratamiento Se realiza la extracción por faringoscopia directa. como absceso del suelo de la boca. Diagnóstico Para confirmar la presencia de cuerpos extraños en la orofaringe es suficiente casi siempre un simple examen con el espejo de luz propia o de reflexión. aunque es necesario buscarlos detenidamente. ya que pueden esconderse o estar enclavados y ocultos en repliegues y cubiertos por la saliva que inunda la región. Voz apagada.

desempeñando cada una de ellas un importante papel en los mecanismos antes citados (audición y equilibrio).1. 7) trago. 11) incisura intertrago. es sinuoso. hacia abacha.1). 12) 1óbulo. 8) conto. concha. la porción inferior o lóbulo está desprovista de esta estructura cartilaginosa. 64 . 10) antitrago. La oreja se implanta en la región temporal y su porción principal o pabellón está representada por cartílagos moldeados por una capa de piel suavemente deslizante. También posee unos músculos extrínsecos (atrofiados en el hombre) que en los mamíferos inferiores dirigen los movimientos y la situación de la oreja (fig. Pabellón auricular: 1) hélix. En el pabellón se observan unas eminencias y depresiones: hélix. con muy poco tejido celular subcutáneo. en cuyo fondo se inicia el conducto auditivo externo. trago. y en los niños muy pequeños. en el reconocimiento de la traducción acústica de la naturaleza y en el sentido del desplazamiento dentro de ella. órgano que garantiza la comunicación con el medioambiente. medio e interno. 4) tubérculo de Darwin. 3) fosa de hélix. por Fig. 3. por lo cual cualquier proceso inflamatorio es muy doloroso a causa de la tensión directa que ejerce sobre las terminaciones nerviosas sensitivas. 9) conducto auditivo externo. 6) antihélix. jo apartando el trago hacia adelante.Capítulo ! OTOLOGÍA El oído. 2) fosa lo que es necesario para su examen tirar navicular. Estudio anatómico del oído externo El oído externo consta de 2 partes. antitrago. del pabellón hacia arriba y atrás en el adul5) cresta de hélix. la oreja y el conducto auditivo externo. El conducto auditivo externo mide de 25-35 mm. antihélix. El pericondrio del pabellón y la piel están íntimamente adheridos. es fibrocartilaginoso en su tercio externo y óseo en el resto de su extensión. 3. fosa navicular y cavidad de la concha. mediante sus funciones de la audición y del equilibrio estático y dinámico. una musculatura intrínseca fija la posición del cartílago a la concha y refuerza algunos de sus ligamentos. se encuentra dividido en 3 grandes partes: oídos externo.

Fig. En el tercio externo del conducto se encuentran los folículos pilosos y las glándulas ceruminosas. Estudio anatómico del oído medio El oído medio está constituido por una serie de cavidades situadas entre el oído externo y el interno. en relación con la glándula parótida. Porción inferior del ático (2) fuertemente estrechada por los salientes formados por el facial y el canal semicircular (8). El conducto óseo proviene en parte de la porción escamosa y en parte de la porción timpánica del hueso temporal. posteriores e inferiores. proveniente de la rama maxilar del trigémino. 5) antro mastoideo. Inervación. 3. 3) mesotímpano. que contiene la cadena de huesillos y una serie de elementos anatómicos de gran importancia e interés para el otológo en la cirugía de este órgano. tiene un grosor aproximado de 5 mm. que comunican hacia adelante con la nasofaringe mediante la trompa de Eustaquio. Anatomía de la caja timpánica: 1) y 2) epitímpano. El abundante plexo linfático desagua en los ganglios linfáticos auriculares anteriores. Las venas drenan a la vena facial posterior y las ramas auriculares a la vena auricular posterior. La pared anterior del conducto auditivo externo es muy delgada. El principal exponente de esta unidad anatómica es la caja del tímpano (fig. los que drenan a su vez en los ganglios yugulares superficiales y profundos.La pared anteroinferior del conducto es más larga que la posteroinferior y forma con la membrana timpánica que cierra el conducto auditivo externo. Vascularización. 3. La pared posterior. un surco profundo por la posición oblicua de dicha membrana. ramas de la arteria carótida externa. 4) hipotímpano. a veces como un papel y la inferior es de hueso compacto.2. 65 . formando un anillo óseo incompleto llamado cisura timpánica de Rivinus. 7) vena yugular. en relación con la apófisis mastoides. La irrigación del oído externo está garantizada por las arterias auricular posterior y temporal superficial.2). mientras que la pared superior o techo está constituida por la porción escamosa del hueso temporal y participa en la constitución del suelo de la fosa cerebral media. y la rama auricular temporal. Linfáticos. Los nervios sensitivos del pabellón son ramas de los nervios auricular mayor y occipital menor (ramas del plexo cervical). 6) aditus ad antrum. Las porciones media y posterior del conducto auditivo externo están inervadas por la rama auricular del nervio facial.

debido a las alteraciones que pueden presentar. 3.3. La otoscopia revela una membrana timpánica ligeramente cóncava y algo deprimida hacia la punta del mango del martillo. 3. fijada íntimamente al surco timpánico en casi toda su periferia. de unos 85 mm² de superficie. 2) anulus fibrosus. el triángulo luminoso de Politzer y el anillo timpánico de Gerlach. 5) pars flaccida. La pared interna o laberíntica. una a lo largo del mango del martillo y otra perpendicular a la primera. c) cuadrante anteroinferior. posterosuperior y posteroinferior.caja. Esta división en cuadrantes es muy útil. Subdivisión de la superficie que corresponde a la primera espira del timpánica visible por otoscopia en 4 cuadrantes: caracol. la proyección de la apófisis corta del martillo. en el adulto se acerca a la posición vertical (fig. presenta hacia el centro el promontorio. ocupada por la 66 . este es el sitio más estrecho de la a) cuadrante posterosuperior. de forma circular. los pliegues timpanomaleolares (anterior y posterior). la media o fibrosa. Histológicamente está constituido por 3 capas: la externa o cutánea. no: 1) pars tensa. La posición varía según la edad. La membrana timpánica presenta una serie de reparos anatómicos identificados como la proyección del mango del martillo. cuentra la ventana oval. b) cuadrante posteroinferior. quedaría la membrana timpánica topográficamente dividida en 4 cuadrantes: anterosuperior. llamada pars flaccida y que ocupa la parte más alta de la membrana timpánica. 3) anulus tympanicus osseus. por lo tanto. todos estos elementos desempeñan una función importante en el diagnóstico de las otopatías del oído medio. Si trazamos 2 líneas imaginarias que pasen. y otra de 30 mm² de superficie.4). en el recién nacido el tímpano es casi horizontal. Representación macróscopica del tímpatambién en detalles anatómicos (fig.La caja del tímpano tiene una forma que se asemeja a un cubo. muy rica Fig. 4) incisura timpánica (Rivini). cruzando por el ombligo. La pared externa o timpánica está constituida en sus 4 partes por la membrana timpánica que separa el oído medio del conducto auditivo externo. se describen en ella 6 paredes. excepto en su porción anterosuperior. el ombligo. pues permite precisar con exactitud la ubicación de las lesiones timpánicas. anteroinferior. que le da al tímpano las propiedades vibratorias y la interna o mucosa. lo que permite diferenciar 2 porciones en ella: una llamada pars tensa de 55 mm² de superficie. 3. d) cua. Por detrás y por encima de él se endrante anterosuperior.3). en la que no existe la capa media o fibrosa. El tímpano se nos presenta como una membrana de color gris perla. Esta estructura no se encuentra en toda la extensión de la membrana timpánica. que cuenta con las 3 capas mencionadas.

están ocupadas por aire.4. 7) aditus ad antrum. Celdas neumáticas del oído medio. en él se distinguen una porción interna o fibrocartilaginosa. comunicadas entre sí y revestidas por una mucosa similar a la de la caja. tubaria o carotídea. Trompa de Eustaquio. no contiene los huesillos (martillo.1) acueducto de Falopio. Contenido de la caja. La pared inferior está en relación con el golfo de la vena yugular interna. Es un conducto que comunica al oído medio con la nasofaringe. mientras que la anterior.10) sinus timpani. La neumatización puede extenderse también al peñasco y a la escama del temporal. teniendo como más constante exponente al antro mastoideo. 5) trompa de comunica la caja timpánica con el antro Eustaquio. 12) yugular interna. En su porción superior desemboca la extremidad externa de la trompa. También observamos en la pared interna los conductos de los músculos del martillo y el estribo. 9) pirámide. Por encima de la ventana oval se encuentra el nervio facial en su segunda posición horizontal. 4) promontorio. 3. Estos forman una cadena que se extiende desde el tímpano a la ventana oval. 8) músculo del estribo. recibe estos nombres por las relaciones íntimas que tiene con la trompa de Eustaquio y la arteria carótida interna. por debajo de la cual pasa la arteria carótida interna en su conducto. articulados entre sí y unidos a las paredes de la caja por medio de ligamentos y 2 músculos. el aditus ad antrum. Forman parte también de la unidad anatómica del oído medio. extendido desde la pared anterior a la pared lateral de la nasofaringe. y una 67 . 3) músculo ta un conducto. 3. Fig. 6) carótida interna. alrededor de la trompa de Eustaquio y en el hipotímpano.5). así como el nervio de Jacobson. Pared interna de la caja timpánica: La pared posterior o mastoidea presen. Las relaciones íntimas de este vaso arterial con el oído medio explican los acúfenos pulsátiles que a veces padecen algunos pacientes. que ya comienza a observarse desde la vida intrauterina. mastoideo. Por encima de este nerviducto encontramos el relieve del conducto semicircular externo. La mayor parte de estas celdas se ubican en la porción mastoidea del hueso temporal. que controlan los movimientos de la cadena. La caja del tímpa.platina del estribo y por debajo de ella. que del martillo. e inclusive pueden encontrarse celdas neumáticas en la misma caja. 11) ventana redonda. 2) estribo. la ventana redonda. recubierta por una membrana que la separa del oído interno. y está constituida por una delgada lámina ósea que suele lesionarse en las fracturas producidas por traumatismos craneales. en el interior del conducto de Falopio. yunque y estribo) con sus ligamentos y músculos. dilatable y movible. La pared superior separa la caja del tímpano de la fosa cerebral media. el del martillo y el del estribo. Alrededor del antro se desarrollan otros grupos de celdas que conservan el vínculo con la cavidad antral (fig.

4) ventana redonda. 2) pirámide. 3. 7) rodete de Gerlach.Fig. 8) repliegue timpanomaleolar anterior. 4) repliegue timpanomaleolar posterior. La trompa de Eustaquio. 14) fosa yugular. Vasos y nervios del oído medio. 12´) conducto caroticotimpánico. 9) bolsa anterior. La irrigación del oído medio proviene de ramas de las arterias estilomastoidea. meníngea media y carótida externa. superior y posterior) y el caracol óseo. Fig. al establecer una adecuada comunicación entre el oído medio y la nasofaringe. El oído interno está constituido por una armazón ósea. Oído interno: 1) caja del tímpano. La inervación sensitiva proviene del nervio de Jacobson y del plexo carotídeo. Desembocan en él los conductos semicirculares óseos (externo. 3. el laberinto óseo. permite el equilibrio de presiones entre el medioambiente y la caja timpánica. 10) músculo del martillo. 12) conducto carotídeo. en el cual se describe una cavidad central. 6) mango del martillo. Celdas neumáticas del oído medio: 1) aditus ad antrum. El espacio que existe entre 68 . en el laberinto posterior o porción vestibular. 11) acueducto de Falopio. 6) conducto semicircular superior. 16) parte posterior de la porción escamosa o concha del temporal. extremidad externa ósea que desemboca en la parte alta de la pared anterior de la caja timpánica. 5) cuerda del tímpano. 8) conducto semicircular externo. 15) apófisis mastoides. 3) cabeza del martillo. timpánica. de la rama motora del nervio facial para el músculo del estribo y de la rama motora del nervio trigémino para el músculo del martillo. 10) cúspide del peñasco. 11´) orificio destinado al nervio petroso superficial mayor. pared inferior y posterior. además de alojar unas bolsas membranosas conocidas como laberinto membranoso. Las venas van a parar a los plexos pterigoideos y faríngeos y al golfo de la vena yugular interna. 9 y 9´) parte del peñasco vaciada para poner a la vista los conductos semicirculares y el caracol.6. 2) celdas mastoideas. 3. Estudio anatómico del oído interno El oído interno se encuentra en pleno peñasco y contiene los receptores periféricos de la audición y el equilibrio.5. 3) ventana oval. 13) cavidades o células mastoideas. 11) trompa de Eustaquio. los primeros. el vestíbulo. 7) conducto semicircular posterior. localizados en el laberinto anterior o porción coclear y los segundos (fig. 5) caracol visto por delante.6). que se halla en comunicación con el oído medio por la ventana oval.

así como en los núcleos de la oliva bulbar. y por los conductos semicirculares membranosos. para terminar en el cuerpo geniculado interno y los tubérculos cuadrigéminos posteriores. Segunda neurona. Cuarta neurona. tiene una forma triangular y en una de sus paredes (membrana basal). Se inicia en los núcleos de la oliva bulbar y del cuerpo trapezoide. Su cuerpo celular se encuentra en el ganglio de Scarpa y sus fibras periféricas recogen los estímulos originados en las crestas ampulares de los 69 . constituyen el fascículo lemniscus lateral. de donde salen los cilindroejes que van a terminar en los núcleos del cuerpo trapezoide del mismo lado y del lado opuesto. El laberinto membranoso posterior está formado por 2 vesículas: el utrículo y el sáculo.ambos laberintos se encuentra ocupado por la perilinfa y el interior del laberinto membranoso está ocupado por la endolinfa. El movimiento de la endolinfa durante los giros de la cabeza excita estas crestas. Primera neurona. ubicada en la cara superior del lóbulo temporal y en la profundidad de la cisura silviana. Vías vestibulares Están constituidas por la sinapsis de 2 neuronas. encargado de la percepción del sonido. Tercera neurona. del cual constituyen el receptor periférico. terminando en los núcleos dorsal y ventral del complejo bulboprotuberancial. se disponen unas células epiteliales altamente diferenciadas que. Tiene su cuerpo celular en el ganglio espiral. Posee su cuerpo celular en los núcleos dorsal y ventral. Primera neurona. al corte. Vías cocleares Las vías cocleares son las encargadas de trasmitir al cerebro los estímulos auditivos. las fibras periféricas parten de las células ciliadas del órgano de Corti. Hasta estas células llegan fibras de la raíz coclear del VIII par craneal (rama auditiva). que se encargan de registrar las aceleraciones lineales de la cabeza. para lo que emplean la sinapsis entre 4 neuronas. Cada lóbulo temporal recibe fibras acústicas directas y cruzadas. por lo que en cada área auditiva se encuentran representaciones de ambos sistemas cocleares. al unirse. constituidas por células neuroepiteliales ciliadas unidas a fibras del nervio ampular. en la circunvolución de Hechl. reciben el nombre de órgano de Corti u órgano sensorial del oído. informando al sistema nervioso central de los movimientos angulares cefálicos. Tanto el utrículo como el sáculo poseen unos receptores llamados máculas. en el lóbulo de la ínsula. los conductos semicirculares membranosos tienen en sus extremos. dilatados o ampulares. las crestas ampulares. Los axones se reúnen en el conducto auditivo interno para formar la rama coclear del VIII par craneal y avanzan hasta el surco bulboprotuberancial. El laberinto membranoso anterior está representado por el conducto coclear que. de donde parten sus fibras que. En esta los axones parten de las células del cuerpo geniculado interno y los tubérculos cuadrigéminos posteriores y terminan en el área auditiva del cerebro. en su conjunto.

y refuerzo de las ondas sonoras. la oreja ha perdido su facultad de moverse independientemente de la cabeza. Sus axones forman la raíz vestibular del VIII par craneal. lo cual resulta importante para ciertos animales. neurovegetativos. Estas son la función auditiva o coclear y la del equilibrio o vestibular. en el hombre. el cual recorren hasta llegar a la membrana timpánica o a la pared interna de la caja del tímpano. 70 . vehiculización. Es una neurona de asociación de los núcleos vestibulares con los núcleos oculomotores. Función del oído externo El pabellón de la oreja tiene como función la captación. Se conoce que la superficie del líquido impide el paso del sonido en un 99. medulares y cerebelosos. concentración. Bechterew y Roller. los líquidos laberínticos. Fisiología del oído A pesar de la complejidad anatomofisiológica del oído. se ha registrado la existencia de potenciales cerebrales mediante el estímulo de los receptores periféricos vestibulocanaliculares. la capacidad de información sobre la dirección del sonido se reduce a la mínima expresión. donde penetra y se divide terminando en los núcleos de Delters. podemos simplificarla en 2 funciones integradas en un solo órgano. en caso de ausencia de dicha membrana.1% restante resulta utilizable. medio e interno.9 %. oídos externo. La concha del pabellón auricular brinda la posibilidad de concentrar y dirigir las ondas sonoras hacia la entrada del conducto auditivo externo. a saber. Función auditiva o coclear Es realizada por varias estructuras armónicamente relacionadas entre sí. gracias a la extraordinaria capacidad de respuesta del oído humano es que el 0. lo que hace prever la representación de este sistema en la corteza cerebral. Según recientes investigaciones. La ausencia del pabellón auricular en la especie humana trae como consecuencia la disminución de la audición en una intensidad de 15 dB. Función del oído medio Se puede resumir su función como la de compensar por medios mecánicos. la energía que se pierde al pasar el sonido desde un medio aéreo a uno líquido. La obstrucción total del conducto auditivo externo o su agenesia. provoca una hipoacusia de 60 dB de intensidad. en este caso. que se une a la raíz coclear dirigiéndose al bulbo.conductos semicirculares y las máculas utricular y sacular. por lo tanto. Segunda neurona.

es decir. en primer término. de la resistencia al paso del sonido. lo cual no se lograría de estar llena de líquido. se encuentra en contacto directo con la perilinfa. ya que es necesaria una completa movilidad del sistema. el oído medio humano se encarga de recuperar en lo posible esa pérdida. por la diferencia de superficie vibratoria que existe entre el tímpano y la platina del estribo. que contiene aire. Ambas rampas están llenas de perilinfa que. último eslabón de la cadena osicular. el cual trasmitirá sus movimientos al yunque y este al estribo. esto. llamados rampa vestibular. que la realizan el vestíbulo y el sistema de conductos semicirculares. y la del equilibrio. Un sonido procedente del exterior tiene que recorrer el conducto auditivo externo hasta encontrarse con la membrana timpánica. uno de ellos insertado en el martillo y el otro en el cuello del estribo. como ocurre durante la percepción de un sonido. llamada platina. protegiendo al oído interno del daño que acarrearían altas presiones sonoras. el del martillo pone más tensa la membrana timpánica y el del estribo tira de él hacia afuera. ya que la primera es 17 veces mayor que la segunda. E1 órgano encargado de llevar el aire al oído medio es la trompa de Eustaquio. con lo que se logra mantener idénticas presiones de aire en el oído medio en relación con la existente en el conducto auditivo externo. totalizarían unos 25-27 dB de ganancia. que en valor numérico serían 2. lo que se logra. posee la característica física de ser incompresible. que posteriormente será conducida hasta el sistema nervioso central mediante la rama coclear del nervio acústico vestibular. por otra parte. que normalmente se mantiene cerrada. 71 . el sistema de palancas formado por la unidad martillo-yunque-estribo logra reforzar el sonido en 1. es decir. La parte inferior plana del estribo. mediante la contracción de 2 pequeños músculos. el oído medio posee la función de proteger las delicadas estructuras neurosensoriales del oído interno de los sonidos muy intensos. que lo hace con la ventana redonda. como cualquier líquido. se originará un movimiento análogo en la zona de la ventana redonda. si se produce un aumento o disminución de la presión en la ventana oval provocado por la platina del estribo. que corresponde a la presión ambiental. El sistema osiculotimpánico se ubica en la caja timpánica. En el caracol se transforma la energía vibratoria del sonido (que a través de la cadena osicular ha alcanzado la perilinfa) en energía bioeléctrica. Por último. con la combinación de estos 2 movimientos antagónicos se crea un aumento notable de la impedancia. relacionada con la platina del estribo mediante la ventana oval. y rampa timpánica.3 veces. donde se halla engastado el primer huesillo del oído medio. Función del oído interno Aquí se realizan 2 funciones: la de audición.5 dB. pero se abre durante la deglución o el bostezo. Este sistema mecánico representa un incremento de la energía sonora en unos 25-30 dB. de la cual se encarga el caracol. sumados al efecto logrado por el tímpano. el martillo. El caracol posee 2 conductos comunicantes en su extremo.Se calcula que la pérdida de energía sonora creada por la barrera aire-perilinfa es de 30 dB. Cuando por vía refleja frente a un sonido se contraen ambos músculos.

dotadas de los receptores conocidos como crestas ampulares −para los conductos semicirculares− y máculas otolíticas utricular y sacular. que excita las células sensoriales del órgano de Corti y convierte esta energía en potenciales de acción neuronal. es útil tener cierta guía para el examen de los pacientes que asisten a consulta por afecciones del oído. examen físico. Exploración clinicoinstrumental del oído Para el estudio de las primeras nociones de otología. conocida como espira basal. están situados los órganos de Corti más diminutos. Como sabemos. el cerebro y los centros nerviosos encargados de procesar la información de los receptores propioceptivos ubicados en piel. manifestaciones subjetivas. en proporción directa con la disminución de la frecuencia del sonido. encargada de informar al sistema nervioso central sobre la posición de la cabeza en el espacio. Según ascendemos en la cóclea estos órganos son progresivamente más grandes. por medio de complejas vías. examen radiológico y exploración funcional del VIII par. Este sistema funciona necesariamente en estrecha dependencia con los núcleos oculomotores. para el utrículo y el sáculo. el análisis espectral del sonido se produce en forma de potenciales microfónicos cocleares. Cuando se produce un movimiento angular de la cabeza son excitadas las crestas ampulares. de modo tal que en el helicotrema o vértice de la cóclea están aquellos que responden a los sonidos sumamente graves. Estas últimas contribuyen a mantener el equilibrio estático. efectuar los movimientos de corrección de los ojos y la contracción de grupos musculares encargados de mantener la posición en el espacio. Durante el estímulo sonoro aproximadamente 23 500 unidades sensoriales de Corti son estimuladas en unas secciones e inhibidas en otras. en el oído interno se encuentran los conductos semicirculares membranosos y 2 bolsas membranosas. La otra función del oído interno es la llamada vestibular. 72 . Este desbalance en la afluencia sensorial es el que informa al cerebro de la posición o dirección del giro de la cabeza. respondiendo a los sonidos cuya frecuencia es elevada. A todo lo largo del caracol se encuentran unos diminutos receptores (órgano de Corti) que se distribuyen en un verdadero mapa de frecuencias. así tenemos que en la primera vuelta del caracol. el utrículo y el sáculo. razón por la cual estudiaremos los siguientes aspectos: interrogatorio.Este tipo de movimiento determina un desplazamiento espectral de la perilinfa a lo largo del caracol. músculos. permitiendo. provocando unos "trenes" de descargas nerviosas que aumentan o disminuyen en un lado en relación con el otro. que a su vez se integran en un potencial de acción de características especiales que llega a la primera neurona y de aquí a las vías auditivas centrales. tendones y articulaciones.

por enfermedades vasculares (arteriosclerosis. deformidades (congénitas o adquiridas) e inflamaciones del pabellón auricular y la región mastoidea. conjuntamente con el cerebelo y el sentido de la vista. los antecedentes personales. pues transita desde el dolor sordo. de valor diagnóstico en la otitis externa aguda. hipoacusia. Puede manifestarse en forma continua o en crisis. Mediante la palpación se detectan los puntos dolorosos provocados. El vértigo es la expresión de una disfunción del aparato vestibular que. Los acúfenos o ruidos de oídos. Manifestaciones subjetivas El enfermo del oído acude generalmente a consulta por uno o varios de estos síntomas: dolor. Los primeros suelen presentarse en las enfermedades del aparato de transmisión y los segundos. en las afecciones del aparato de percepción. llegan en ocasiones a alterar el psiquismo y pueden ser continuos o intermitentes. También tiene utilidad la palpación en la exploración de la región mastoidea. También se describen acúfenos originados fuera de la esfera ótica. difusa o circunscrita. que se observa en las otalgias reflejas debido a afecciones extraóticas al dolor violento y pulsátil de las inflamaciones agudas del oído externo y el medio. Otoscopia A través de este examen podemos observar todo el conducto auditivo externo y la membrana timpánica en sus características normales o patológicas. El vértigo es la sensación irreal de desplazamiento del cuerpo en el espacio (vértigo subjetivo) o de los objetos que lo rodean en relación con el cuerpo (vértigo objetivo). aspectos profesionales y los síntomas que se presentan. como son la presión sobre el trago y la tracción del pabellón. El dolor es variable en cuanto a su intensidad. Examen físico La inspección permite observar lesiones dermatológicas. acúfenos. puede ser expresión de una lesión en el aparato de transmisión o en el de percepción de la audición. vértigos o sensación de humedad. Para practicarla 73 . hipertensión arterial y aneurismas de la carótida).Interrogatorio Está basado en los mismos principios aplicados en la clínica general y nos informa sobre la historia de la enfermedad actual. La sensación de humedad es expresión de procesos segregantes del oído externo y el medio. familiares. causados sobre todo. La hipoacusia es uno de los síntomas más importantes. contribuye a mantener el equilibrio. de tonalidad grave o aguda. habitualmente muy molestos para los pacientes. para el diagnóstico de las mastoiditis agudas.

sentado de perfil y con la cabeza ligeramente inclinada hacia el hombro opuesto. de Politzer y el cateterismo. debido a la información que nos brinda acerca del desarrollo celular mastoideo. de la repercusión de los procesos inflamatorios agudos y crónicos sobre estas cavidades y acerca de la ubicación topográfica de importantes estructuras anatómicas como seno lateral. de forma delicada. Exploración de la trompa Por ser un órgano profundamente ubicado. Si el aire penetra normalmente en la caja produce un ruido característico. Debe usarse el espéculo de mayor tamaño posible. Se practica con la sonda de Itard. Esta prueba se fundamenta en la apertura de la trompa y la elevación del paladar blando durante la deglución. se le tracciona el pabellón hacia arriba y atrás. por lo bien que proyecta la posición del seno lateral. El rayo penetra por el parietal del lado opuesto al que se desea explorar. Prueba de Valsalva. El paciente realiza una espiración forzada con las ventanas nasales y la boca cerradas. por ende. Examen radiológico La exploración radiológica del temporal constituye un valioso auxiliar de la clínica y cirugía del oído. mientras colocamos la oliva de una pera de goma en la fosa nasal del lado que se va a explorar (simultáneamente obliteramos la otra fosa) e invitamos al paciente a deglutir. 74 . con una inclinación de 25º y sale por el conducto auditivo externo del lado que se va a radiografiar. se rota y se cateteriza al orificio tubario ubicado en la pared lateral de la nasofaringe. Al paciente. como las pruebas de Valsalva. En esta proyección podemos apreciar el estado de la neumatización mastoidea. Esta prueba tiene la ventaja de explorar selectivamente una sola trompa. Proyección de Schüller o posición parietotimpánica. dichas pruebas permiten evaluar el grado de permeabilidad tubaria. la cual se introduce a través de la fosa nasal hasta la nasofaringe. En el niño pequeño la tracción del pabellón se hace hacia abajo. duramadre y otras. Prueba de Politzer. el cual se sostiene con el pulgar y el índice. Stenvers y Mayer. Cateterismo. en ese momento comprimimos enérgicamente la pera. lo cual obliga a que el aire entre en el oído medio (caja del tímpano) produciendo un ruido peculiar. la situación de la duramadre. Luego se fija la sonda con la mano izquierda y se hacen varias insuflaciones con la pera de Politzer. mediante la otoscopia comprobamos que existe una ligera congestión del martillo y la pars flaccida del tímpano. la trompa es explorada fundamentalmente por métodos indirectos. El paciente mantiene un poco de agua en la boca. detectable por el examinador mediante la auscultación del conducto auditivo externo.se requiere una buena iluminación con el espejo frontal y un espéculo de oído. Es muy útil en la cirugía de la otitis media crónica. del techo del antro y. Las proyecciones más indicadas son las de Schüller. a la vez que se le introduce el espéculo.

se usa indistintamente el diapasón de 128 ciclos por segundo y el de 250. sobre la apófisis mastoidea del paciente. motivando que el enfermo señale al oído afecto como en el que mejor oye el diapasón. debe ubicarse cuidadosamente en la línea media. ya que con esta prueba vamos a determinar la simetría de la conducción ósea y esta. el cual se coloca vibrando en el vertex craneal o en la glabela de la frente. como energía vibratoria. Las pruebas básicas que se realizan con ellos en la clínica diaria se basan en la identificación del sonido que se produce al poner a vibrar un diapasón y trasmitirse esta energía a través del hueso o del aire. este resultado se conoce como Weber indiferente. a su vez. Prueba de Rinne Con esta prueba se establece la comparación de la percepción de las vibraciones provenientes del diapasón. el Weber se lateraliza hacia el oído sano o al oído menos dañado.7). de curso horizontal. vibrando. Nos muestra con gran nitidez lesiones del ático y del antro. El rayo penetra por el occipital y sale por la arcada cigomática. pero para regularizar esta posición debemos seguir la norma de colocarlo donde se interceptan 2 líneas: la primera sigue el eje vertical de la apófisis mastoides y la segunda. En una persona normal las vibraciones serán trasmitidas simétricamente a ambos oídos internos y el paciente nos informará por tanto que las percibe igual en ambos lados. la cual afecta la percepción cuantitativa del sonido. Prueba de Weber Su principio está basado en la propiedad que tiene el sonido. 75 . 3. Exploración funcional del VIII par. Rama coclear Entre los primeros instrumentos utilizados en el diagnóstico de las afecciones auditivas se encuentran los diapasones. En este caso. El diapasón lo colocamos. en un punto situado aproximadamente a la altura del conducto auditivo externo. Esto se conoce y se informa como lateralización de la prueba de Weber hacia el oído afecto. Pero si estamos frente a una lesión del oído causante de una hipoacusia de conducción. La tercera y última variedad es cuando el enfermo presenta una lesión del oído interno.Proyección de Stenvers u occipitocigomática. los que constituyen un medio fácil y rápido de establecer el diagnóstico en gran número de afecciones. El rayo penetra en el cráneo por encima del reborde orbitario externo del lado opuesto al examinador y sale por la apófisis mastoidea del lado que se va a radiografiar. pasa por el borde superior del conducto auditivo externo. se produce un fenómeno de reforzamiento por resonancia de la señal. se explora cada lado por separado. Esta vista es idónea para observar procesos inflamatorios tumorales y líneas de fractura en el peñasco. Proyección de Mayer. entre la cantidad de sonido que percibe en un oído a través del hueso y la cantidad que percibe por el aire. será el índice diagnóstico (fig. de propagarse a través de los huesos del cráneo.

el enfermo escucha largo tiempo el diapasón por vía ósea mastoides debido al fenómeno de reforzamiento. informamos este resultado como Rinne positivo patológico. (A-C) parte del sonido que va a través del cráneo hacia la caja timpánica.Fig. Este resultado lo conocemos como Rinne positivo. Esto se explica porque la capacidad de la audición por la vía fisiológica es siempre mayor que la realizada por vía ósea.7. La última situación (la que más dificultades de interpretación presenta) es en los casos de lesiones del oído interno. pues la audición más eficiente es la fisiológica. En las enfermedades del oído en que su consecuencia sea una dificultad en la conducción del sonido. Prueba de Weber: (A-B) parte del sonido que va directamente a través del cráneo hacia el laberinto (conducción ósea). al pasarlo a la vía aérea aún lo escucha. 3. 76 . normalmente debe escucharlo el doble del tiempo que lo escuchó a través del hueso. donde está dada la percepción de los sonidos. colocamos el instrumento a unos 2 cm frente al conducto auditivo externo. En este caso estamos frente a un Rinne negativo. Oído interno: el sonido se oye mejor en el oído no enfermo. Oído medio: el sonido se lateraliza hacia el lado enfermo. (C-D) parte del sonido que se pierde hacia el exterior. aun frente a un daño sensorial del órgano. es decir. y cuando lo haga. En estos casos el enfermo escucha el diapasón por un breve intervalo a través de la vía ósea. la que se establece a través del aire. Oído normal: la audición ósea es idéntica en ambos oídos. Se le solicita al enfermo que nos informe cuando deje de percibir el sonido. una vez que deja de oírlo lo colocamos frente al oído y ya no es capaz de percibirlo.

250. Se basa esquemáticamente en un dispositivo que genera diversos tonos. tal como lo hacen mecánicamente los diapasones. Rinne positivo. Si el examinado es normal nosotros lo dejaremos de oír simultáneamente. Se debe ser exhaustivo al explicarle al enfermo lo que se desea con las pruebas. En las lesiones del oído interno tenemos: 1. 2. 77 . solo hemos descrito las 3 más utilizadas y seguras. el paciente escuchará las vibraciones menos tiempo que nosotros. Podemos concluir que en las hipoacusias de conducción las pruebas con diapasones se comportan de la siguiente manera: 1. Realizamos la prueba colocando el diapasón sobre la apófisis mastoides del enfermo. 3. cada día se utiliza con más frecuencia en escuelas y centros de trabajo con niveles altos de ruidos. para que atienda durante la exploración. Rinne negativo. decimos entonces que el Schwabach está prolongado. en el mismo punto que se sitúa para el Rinne y se le pide al paciente que nos avise cuando deje de oírlo. bajo estas condiciones resultan de gran utilidad. aunque los usos investigativos pueden tener 5 tonos más. Las pruebas con los diapasones son mucho más numerosas y fueron desarrolladas antes del advenimiento de los modernos audiómetros. siendo entonces el Schwabach acortado. Weber lateralizado al oído enfermo. Weber lateralizado al oído sano o menos afectado. siempre que este último sea normal. 500. 1 000. debiendo explorarse cada oído por separado. Por otra parte. Audiometría tonal El audiómetro moderno constituye un instrumento muy perfeccionado y poco complejo en su manipulación. 2. si estamos frente a una lesión del oído interno. Schwabach acortado. 3. de aquí que el médico práctico necesite conocer sus principios básicos y sepa interpretar sus resultados.Prueba de Schwabach Se fundamenta en la comparación de la audición por vía ósea del paciente con la del examinador. el paciente oye mucho más tiempo que nosotros el instrumento. las cuales deben realizarse siempre en un ambiente lo más silencioso posible. Estos tonos se agrupan en frecuencias distintas que son: 125. una vez recibido este aviso. 2 000 y 4 000 ciclos por segundo. Al principio fue exclusivo de las clínicas especializadas. pero si existe una lesión de conducción por la misma causa de reforzamiento. lo aplicamos sobre nuestra propia mastoides. Schwabach prolongado. pero en las últimas 2 décadas.

Los tonos son controlados en su intensidad por otros dispositivos que nos permiten dosificar la cantidad de sonidos que pasamos al paciente. Audiograma normal (se utiliza una porción del modelo. Se debe suprimir lo más posible los ruidos ambientales. Los resultados de la medición se expresan en una carta o planilla muy similar en todos los países. lo que es válido para los restantes audiogramas). Este resultado lo anotamos en la carta en una forma convencional e internacional. No existe un acuerdo aceptado internacionalmente sobre este 78 . Línea discontinua: vía ósea. las líneas de respuestas se ubican alrededor del instrumento de la calibración del equipo y las condiciones de la cámara audiométrica. el paciente nos avisará dónde empieza a escuchar el tono. El procedimiento se repite en cada una de las frecuencias. la intensidad de estos tonos se mide en decibeles (dB).8) 1 25 dB -1 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 1 00 11 0 1 20 1 30 7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0 Fig. Terminada la vía aérea comenzamos nuevamente. llamada cámara audiométrica. 3. pero utilizando un vibrador especial que colocamos sobre la mastoides del paciente para explorar la vía ósea. La prueba se inicia explorando la vía aérea con los audífonos y.8. el oído derecho se inscribe con líneas rojas (negras) y el izquierdo. según aumentemos la intensidad. y van desde el 0 relativo hasta 110 dB. en igual forma que lo hace un control de un equipo de música doméstico. El audiograma normal es muy fácil de interpretar. por lo que se utiliza una habitación pequeña especialmente diseñada. línea continua: vía aérea. Estos decibeles ascienden en escala de 5 en 5. así. 3. con azules (gris). Esta prueba necesita mejores condiciones ambientales que las realizadas con diapasones. Un par de audífonos y un vibrador para explorar la vía ósea completan el instrumento. conocida como audiograma (fig.

línea continua: vía aérea. En este tipo de gráfica apreciamos un descenso de ambas vías.9).9. En este tipo de lesiones observamos las grandes pérdidas auditivas y también la dificultad no sólo de oír. es decir. donde están combinadas la afección de los sistemas de conducción y la percepción del sonido. La vía ósea se mantiene dentro de valores normales (fig. 3. lo que muchas veces limita la colaboración del enfermo (fig. El audiograma normal es una curva de tipo plano.11). Describiremos 3 tipos de gráficas. Las líneas de conducción ósea se encuentran al mismo nivel de las de conducción aérea y se acepta una separación de unos 10 dB entre ellas. El último grupo de curvas típicas son las conocidas como mixtas. pues por encima de esta cifra ya existe un componente neutral. por lo que la aérea acompaña a la anterior. cuya frecuencia ocupa la mayoría de los resultados hallados en pacientes afectados con diversas lesiones del órgano de la audición y que nos van a servir para evaluar las hipoacusias. sino de entender la palabra. 3.punto de normalidad. pero la ósea no se ubica a niveles normales. 3. 79 . Audiograma (hipoacusia de conducción). en estos casos la conducción ósea queda intermedia entre ellas y separada de la vía aérea por un mínimo de 30 dB (fig. por lo que muchos autores determinaron sencillamente el promedio de respuestas de un grupo significativo de individuos jóvenes sanos y aún así es raro que pase de 20 dB. dB -1 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 1 00 1 20 1 30 7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z 1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0 Fig.10). como sucede en las lesiones conductivas. 3. Línea discontinua: vía ósea. pudiendo existir una separación entre una vía y la otra de hasta unos 20 dB. En las lesiones de conducción encontramos una pérdida en la audición por vía aérea. ni se une a la vía ósea como en las lesiones puras del oído interno. En una lesión del oído interno la pérdida de la capacidad del órgano sensorial hace descender el trazado de la vía ósea. que se sitúa hasta un máximo de 60 dB.

línea continua: vía aérea.10. 3. 3. dB -1 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 1 00 1 20 1 30 1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0 7 50 1 50 0 3 00 0 1 00 0 1 00 0 0 H z Fig.dB -1 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 1 00 1 20 1 30 1 25 2 50 5 00 1 00 0 2 00 0 4 00 0 8 00 0 1 20 0 0 7 50 1 50 0 3 00 0 6 00 0 1 00 0 0 H z Fig. 80 . Línea discontinua: vía ósea. Línea discontinua: vía ósea. Audiograma (hipoacusia de percepción).11. línea continua: vía aérea. Audiograma (hipoacusia mixta).

tanto la voz cuchicheada como la hablada. en el que sea posible situar al paciente y al examinador hasta una distancia de 6 m. Si adjuntamos una pequeña bomba neumática al instrumento y variamos las presiones en el conducto auditivo externo podemos establecer una curva conocida como 81 . las cuales se transmiten a través del audiómetro. mejorando la calidad de los resultados. Por el contrario. pues los resultados se interpretan directamente en el instrumento. Modernamente estas palabras se agrupan según sus características acústicas y están grabadas en discos o cintas magnéticas. El timpanograma se fundamenta en principios objetivos. Interpretación de los resultados. Si conocemos qué cantidad de sonido estamos introduciendo en el oído y medimos con un micrófono la cantidad rechazada. Se anota la distancia a la cual dejo de oír. este resultado es la llamada impedancia acústica o resistencia que ofrece el sistema timpanosicular al paso del sonido. Examen timpanométrico Este es un examen que se ha introducido en la especialidad recientemente. Sus principios radican en la capacidad que posee el oído medio de absorber la energía proveniente de un audífono. En el timpanograma no se requiere su cooperación activa. podemos establecer qué cantidad de energía ha sido absorbida. que es más abundante en sonidos de frecuencias bajas. En casos de lesiones del oído interno la distancia será reducida e inclusive aparecerá en muchos enfermos dificultad no solo para oír. No obstante. Después. deben oírse a una distancia de 6 m.Audiometría fonética o logoaudiometría Es el método más simple para evaluar cualquier pérdida auditiva y no requiere instrumental ni equipos. siendo estas las que primero se dañan en la mayoría de las lesiones del oído interno. todo lo cual facilita y ahorra tiempo. Se puede practicar en cualquier espacio con poco ruido ambiental. con él se efectúan las llamadas timpanometrías. el fundamento técnico es el mismo que cuando se hace la prueba con la voz del examinador. Es notable como a estos pacientes se les dificulta oír la voz cuchicheada al contrario de las palabras habladas con voz natural. a pronunciar palabras simples desde unos 15 cm de la oreja del paciente y vamos alejándonos hasta llegar a un punto en que él sea capaz de repetir las palabras que le decimos. tratando de repetirlas hasta llegar al punto de no-audición. pero ha demostrado ser muy útil en la clínica. escuchándose relativamente mejor las palabras cuchicheadas que las habladas. Se explica este fenómeno porque en la voz cuchicheada predominan las frecuencias agudas del espectro auditivo. Pero si el enfermo presenta una hipoacusia de conducción esta distancia se reduce. Las pruebas más conocidas son las llamadas de la "voz hablada" y la "voz cuchicheada". ya que la voz del examinador realiza la función. oyen relativamente mejor la voz hablada. es decir. comenzamos a pronunciar palabras ("voz cuchicheada"). a diferencia de la audiometría tonal en que el paciente nos informa los puntos donde ha escuchado los tonos. con aire residual. el que queda en nuestro sistema respiratorio después de una espiración. sino también para entender las palabras. En el individuo normal y en las condiciones habituales de un local de consulta externa. Comenzamos con voz clara y natural ("voz hablada").

3. Resultan clásicos los 3 tipos de gráficas mas comúnmente encontradas: 1. 3. observadas en las obstrucciones tubáricas simples (figs. Curvas fisiológicas o normales (tipo A).12.13. Curvas de inmovilidad timpánica-osicular (tipo B). 82 . lo que es válido para los restantes timpanogramas. 3. En la compliancia estática se ofrece el dato de la impedancia. 2. Timpanograma tipo A (curva fisiológica). Timpanograma tipo B (curva inmovilidad timpánica-osicular).12. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ZO72 -4 00 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0 0 C 1 O 2 M 3 P 4 L 5 I 6 A 7 N 8 C 9 E 10 Fig. ZO72 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 -4 00 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0 0 1 O 2 M 3 P 4 L 5 I 6 7 N 8 C 9 E 10 A C Fig. 3. en la cual aparece la absorción del sonido por el oído medio en 3 situaciones diferentes: a) con presiones positivas hasta 200 mm de agua. como se observa en los derrames serosos del oído medio y en sus procesos cicatrizales. c) con presiones negativas hasta 200 mm de agua.timpanograma.13 y 3. Curvas de presiones negativas en el oído medio (tipo C). 3.14). b) con presiones iguales a la atmosférica.

Para la primera necesitamos disponer de un espacio relativamente grande e indicarle al paciente que marche con los ojos cerrados unos 6 pasos hacia adelante y después hacia atrás. pues debemos tener presente la facultad de la compensación central del órgano del equilibrio. 83 . Si hipotéticamente trazamos una línea en el piso siguiendo la dirección de la marcha. una caída hacia el lugar en que hemos situado el laberinto hipovalente. Examen de la función vestibular El examen de la función vestibular se divide en 2 partes: síntomas vestibulares espontáneos y vestibulares provocados.ZO 72 -4 00 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 -3 00 -2 00 -1 00 0 + 10 0 + 20 0 + 30 0 + 40 0 0 C 1 O 2 M 3 P 4 L 5 I 6 7 8 C 9 E A N 10 Fig. Se puede observar al rotar la cabeza y. Exploración de la posición estática. 3. por tanto. Timpanograma tipo C (curva de presiones negativas en el oído medio).14. siempre en dirección al laberinto hipovalente. Cuando existe una hipovalencia vestibular periférica el enfermo no se dirige hacia el punto de partida al inicio de la prueba. lo que se conoce como estrella de Babinski Well. el paciente presenta imposibilidad para mantener su posición y cae hacia uno de los dos lados. Síntomas vestibulares espontáneos La exploración de los síntomas vestibulares espontáneos se divide a su vez en: exploración de equilibrio estático. sino que en cada ciclo de marcha se va desviando hacia un mismo lado. Exploración de la marcha. Cuando existe una afección vestibular no compensada. exploración de la marcha y exploración del nistagmo. al cambiar la posición de los laberintos en el espacio. es decir. encontramos que dibuja una figura parecida a una estrella. Podemos utilizar indistintamente la de Babinski o la de Osterhamser. una asimetría laberíntica. Para explorar el equilibrio estático resulta adecuada la conocida prueba de Romberg. por lo que un paciente con lesión periférica de cierta cronicidad puede presentar una prueba de Romberg negativa. Todo lo anterior es válido durante las crisis.

lo que es igual a 7 °C por encima y por debajo de la temperatura corporal. en las cuales mediante el enfriamiento o calentamiento de un laberinto. se logra originar corrientes de corrección de los líquidos. Posteriormente se investiga el nistagmo en varias posiciones de la cabeza. siempre que sea posible. se utilizará un par de espejuelos de 22 dioptrías (lentes Frenzel). la temperatura del líquido es de 30 y 44 °C. pero los más prácticos resultan los llamados pruebas calóricas. pero nunca vertical. ya que este es el más evidente a pesar de no ser de origen laberíntico. sino oculomotor de corrección. velocidad y fatigabilidad. 84 . con este gradiente térmico se logra suficiente respuesta vestibular para el examen con un mínimo de estímulos. este es suficiente para analizar las características del nistagmo en sus parámetros de latencia. hace desaparecer el nistagmo vestibular de poca intensidad y atenuar mucho los intensos. Tiene importancia este detalle porque los estímulos muy intensos. o también una combinación de ambas. Se puede realizar su exploración con el paciente en decúbito o sentado. ya que al mirar corrige involuntariamente la dirección de la marcha. con estas 2 condiciones logramos eliminar la fijación ocular que. según la dirección del componente rápido. según el cual irrigamos cada oído por separado con una cantidad de agua a velocidad y volumen constantes. Exploración del nistagmo. además de acarrear reacciones desagradables como vómitos y sudaciones. sino que marque el paso levantando las rodillas. El método más generalizado es el llamado de Dix y Hallpike. este signo puede mostrar diferentes grados de intensidades y debe explorarse detenidamente. buscando el nistagmo de posición y de cambio de posición. El nistagmo consiste en una serie de movimientos involuntarios de los ojos. Estos movimientos estimulan los receptores de las crestas ampulares. originando una asimetría durante un breve lapso de tiempo. se realiza la prueba de Osterhamser basada en el mismo principio. también pueden ocultar una respuesta ligeramente disminuida. En caso positivo este rotará sobre un eje en dirección al laberinto hipovalente. mientras que en el lado contrario el laberinto se mantiene en reposo. El nistagmo vestibular periférico se caracteriza por presentar una dirección horizontal o rotatoria. El nistagmo espontáneo se informa. compuestos de 2 fases: una lenta de origen vestibular y una rápida de corrección ocular. ya que este tipo de nistagmo obedece a lesiones centrales. de producirse. Síntomas vestibulares provocados Tenemos varios métodos de provocar una respuesta vestibular unilateral en un paciente. con el fin de analizar las características de ella. Simultáneamente podemos estudiar los desplazamientos segmentarios del cuerpo del paciente durante la prueba. por razones prácticas. pero no se le ordena al paciente que camine. Es muy importante vigilar que el examinado mantenga los ojos cerrados. ya que constituye un buen elemento de orientación diagnóstica. frecuencia. en una habitación de poca luz y.Cuando no es posible disponer de un espacio grande.

Cuando se forma lentamente puede ser indoloro. Los estímulos rotatorios y los eléctricos se usan con fines especiales y su interpretación es muy compleja. el cual aplasta el pabellón contra el cráneo. pero si sigue a un golpe intenso y se desarrolla rápidamente. que padecen los otohematomas como enfermedad profesional. 85 . suele ser doloroso. hoy día es frecuente entre los pugilistas y pendencieros. Patogenia Antiguamente se creía que esta afección era consecuencia de autolesiones pues se observaba de ordinario entre los enfermos mentales. por lo común se localizan en el tercio superior externo. Cuadro clínico Si bien estos tumores sanguíneos pueden aparecer en cualquier parte del pabellón auricular. Otros casos pueden deberse a accidentes automovilísticos. expuestos a traumatismos directos a consecuencia de golpes o actos de violencia. de color violáceo o de fondo azulado. es bastante frecuente en los niños. también. deformando el contorno del hélix y el antihélix. sin embargo. Se han descrito pequeñas hemorragias secundarias a discrasias sanguíneas como productoras de otohematoma. y por el mismo motivo.15). siendo aceptado como normal hasta un 20 % de desigualdad. El otohematoma se presenta como una tumefacción redondeada de superficie lisa y brillante. el lóbulo de la oreja tiene una apariencia normal (fig. Para una orientación diagnóstica elemental son suficientes los métodos descritos y no se requieren materiales especializados para aplicarlos o interpretarlos. Afecciones agudas del oído externo Afecciones agudas del pabellón auricular Estas afecciones se clasifican en traumáticas (otohematoma) e infecciosas (pericondritis). que ocurre entre el cartílago y el pericondrio del pabellón auricular y que aparece poco después de un traumatismo especialmente tangencial.Los resultados de cada estimulación son acotados y calculados en busca de la diferencia de respuestas. en especial hombreadores de bolsas. Se ha señalado su aparición en los estibadores. Otohematoma Es la colección serosanguinolenta producida por una hemorragia. 3.

el suero toma un aspecto sanguinolento y los coágulos se organizan en una masa fibrosa. que demuestra un contenido translúcido de color rojo oscuro. está formado por suero y sangre pura coagulada. Tratamiento En hematomas pequeños y medianos el tratamiento se basará en la rápida evacuación de la sangre coleccionada. un trauma de menor intensidad provoca la repetición de esta lesión. originando engrosamiento y deformaciones cicatrizales más o menos evidentes. en este caso sería necesario un estudio de la coagulación. que es la causa de la necrosis del cartílago por interferencia en su nutrición. puede llegar a constituir la deformidad conocida como "oreja en coliflor" o por contaminación y una técnica quirúrgica sin asepsia estricta.15. Otohematoma. Complicaciones Un otohematoma no tratado y especialmente aquel que aparece como consecuencia de traumatismos repetidos. con el paso de los días. excepto que el paciente presente síntomas que nos hagan pensar en la posibilidad de que la entidad sea causada por una discrasia sanguínea. Pronóstico El pronóstico es reservado y depende fundamentalmente de la precocidad del tratamiento. Después de un primer otohematoma. Exámenes paraclínicos No son necesarios. Fig. puede infectarse y dar lugar a la pericondritis. Evolución Recién producido el hematoma. mediante una punción evacuadora y una técnica 86 .Diagnóstico Lo realizamos a partir de los antecedentes y del cuadro clínico. 3. el tamaño del hematoma y de la presencia o ausencia de infección. se puede hacer evidente a la transiluminación de la tumefacción.

También se aspira la sangre y los fragmentos de cartílagos mortificados si los hubiere y se hace una hemostasia cuidadosa. de 3 a 6 g diarios) o aminoglucósido (gentamicina. congelaciones por cáusticos o ácidos. agudo. fusión o secuestros del cartílago que. eczema impetiginizado del pabellón. la adenopatía regional y la leucocitosis. por lo general. una sutura total y un vendaje compresivo. Se extiende a la parte superior del pabellón. sobre todo aquellos cuyo espectro incluya al estafilococo piógeno y a la Pseudomona aeruginosa. Los hematomas grandes se deben evacuar mediante una incisión que siga los contornos del hélix y a 0. la diabetes. lo que hace que la afección sea rebelde a gran cantidad de antibióticos. Pericondritis Es la inflamación casi siempre purulenta del pericondrio del pabellón auricular. siempre bajo las más estrictas condiciones de asepsia y antisepsia. 87 . Posteriormente se emplea un vendaje compresivo y se prescriben antibióticos. otitis media supurada. dejan secuelas antiestéticas de consideración. entre otras.16). El paciente se queja de dolor espontáneamente o al más leve contacto del pabellón. doloroso y con zonas más salientes. el lóbulo no es afectado (fig. desde la generalización de la cirugía endoauricular la propagación de la infección a través de la incisión se ha convertido en el principal factor causal. por ejemplo. que produce graves alteraciones en el cartílago subyacente como consecuencia de la mortificación. pero el agente causal principal es la Pseudomona aeruginosa (bacilo piociánico). la hiponutrición y la carencia vitamínica. aunque en ocasiones es subagudo.quirúrgica rigurosamente aséptica. al eliminarse. Los síntomas generales no son intensos. Se indican antibióticos.5 cm por dentro de su cara externa. existe además calor. predisponen o agravan el proceso. Cuadro clínico Su comienzo es. 3. será evacuado nuevamente. dermatitis y sífilis. tensión y pesadez. Se vigilará estrecha y frecuentemente la evolución del proceso y en caso que el hematoma vuelva a coleccionarse. mordeduras. tumefacto. Casi todos los autores señalan que la infección frecuentemente es mixta. otohematoma infectado y furúnculo del conducto auditivo externo. 4 mg/kg diarios). cefalosporina (ceftazidina. El pabellón se pone rojo. otitis externa difusa (aguda y crónica). picaduras y quemaduras. Patogenia Entre las causas más frecuentes de inflamación del pericondrio se han señalado los traumatismos con desgarro. El mal estado general. erisipela del pabellón. Son frecuentes la elevación de la temperatura. que luego se harán fluctuantes.

lo que no ocurre en general con la pericondritis. el "secuestro". el diagnóstico es sencillo. pero esta rápidamente desborda los límites del pabellón y tiene su borde característico más levantado. en parte engrosada y dura por la organización del tejido de granulación y restos de cartílagos que se calcifican y osifican. con la consiguiente repercusión para el cartílago que se nutre de aquel (pericondrio). 3. presenta ampollas y no tiene fluctuación y los síntomas generales son más intensos. esta última por la necesidad de usar en estos enfermos.16. 88 . Se colecciona secreción entre el pericondrio y el cartílago que lo separa. el color azulado por transparencia y la falta de síntomas inflamatorios son decisivos. Diagnóstico diferencial. Evolución y complicaciones La inflamación exudativa engrosa el pericondrio y los tejidos que lo recubren. ya que no tiene vasos sanguíneos propios. de ahí la mortificación. De esta manera la oreja pierde parcialmente su sostén y al cicatrizar forma una masa arrugada e irregular de piel y pericondrio. Exámenes paraclínicos Son necesarios el cultivo de las secreciones y los análisis complementarios. hemograma con diferencial. la fusión y. Con el otohematoma no infectado no hay confusión posible. Diagnóstico Una vez instalado el cuadro. Pericondritis del pabellón auricular. si se tienen en cuenta los antecedentes. la tumefacción es más redondeada y no irregular como en la pericondritis. Se forman abscesos subpericondrales que pueden fistulizarse a través de la piel. antibióticos nefrotóxicos (aminoglucósidos y cefalosporinas). sobre todo las incisiones endoauriculares muy próximas al cartílago o sobre él. en parte. glicemia y creatinina. Solo en su comienzo tiene parecido con la erisipela del pabellón. tumefacto y doloroso.Fig.

El diagnóstico precoz es particularmente favorable para el tratamiento. si en su evolución la necrosis del cartílago se llega a consumar. pero cuando sobreviene la infección secundaria. no deben realizarse sobre el cartílago auricular. es conveniente la institución de un tratamiento precoz. pero depende del momento de la evolución en que la diagnostiquemos. Deben tratarse adecuadamente todas las afecciones capaces de producirla y en lo que respecta a las incisiones endoauriculares. cuando solo existe una colección serosa. entonces se observará un arrugamiento franco del pabellón. Tratamiento Si se inicia la pericondritis. haciendo posible la necrosis del cartílago. es el traumatismo de la oreja con el mango de la fresa mientras se procede a la trepanación de la mastoides. la cefalosporina con acción antiseudomona como la ceftazidina de 3 a 6 g diarios. Deben aplicarse compresas húmedas con soluciones como la de Burrow (alumbre 5 g.Pronóstico El pronóstico de la pericondritis hoy día se ve favorecido gracias a los antibióticos. Al inicio. este traumatismo pasa a menudo inadvertido. La aparición de fluctuación indica la necesidad de incisión y drenaje. la quinolona (ciflofloxacina) de 200-300 mg diarios en 2 dosis. La pericondritis supurada puede curar dejando solo un ligero engrosamiento del pabellón. Un error aún más común. es de capital importancia la profilaxis en lo que se refiere a la pericondritis. Los errores más comunes son la incisión del meato demasiado hacia fuera (con lesión de la concha o de la pared cartilaginosa posterior del conducto) o una incisión superior demasiado próxima al hélix. si las circunstancias obligaran al uso de apósitos por un tiempo prolongado. estos deberán cambiarse diariamente con una técnica aséptica. sulfato de plomo 25 g y agua destilada 800 cc). Los drenajes deben dejarse colocados hasta la desaparición de la secreción purulenta y dicha incisión 89 . y con esta finalidad hay autores que recomiendan no dejar los apósitos aplicados sobre el oído por más de 48 h. o por vía oral 500 mg cada 12 h. por consiguiente. de ser esta la medicación de elección. ya que la atención del cirujano se dirige particularmente a la punta del perforador. Prevención El tratamiento de la pericondritis es difícil debido a la resistencia del germen o los gérmenes a los antibióticos. se resuelve a menudo espontáneamente o por medidas paliativas. ya que el cartílago es incapaz de regenerarse. y que puede producir pericondritis. Se debe tomar muestra para cultivo y antibioticograma y empezar el tratamiento para una presumible infección por Pseudomona aeruginosa. es posible que la tensión del líquido pueda ser lo bastante grande como para que llegue a dificultar la circulación. debe usarse por espacio para ambos de 10 días para ambas vías. Esta incisión debe realizarse como se ha descrito en el caso del otohematoma. que resulta como apabullado y de consistencia menos clásica.

Desintegrado el aparato pilosebáceo por la acción conjunta de la toxina microbiana y la falta de nutrición. Otitis externa aguda Es el término general escogido para designar las enfermedades inflamatorias agudas del conducto auditivo externo producidas por infección o contaminación con gérmenes piógenos. Por estas razones se aceptan 2 formas clínicas: otitis externa circunscrita (furúnculo del oído) y otitis externa difusa aguda. Causas locales 1. así como el dolor. 90 . lo que produce abrasiones en la piel que se infectan fácilmente. considerado miembro de la flora residente normal. se convierte en un "secuestro". exacerba su virulencia. se efectúa en la cara posterior del pabellón con el propósito de disimular la cicatriz. no se debe descuidar el tratamiento etiológico y el estado general. producida por el estafilococo dorado. Este germen. por encontrarse en una zona no fácilmente distensible. a veces y por diferentes causas predisponentes que favorecen su desarrollo. para permitir un examen minucioso del cartílago auricular. que será eliminado en forma de tapón esfacelopurulento. Otitis externa circunscrita o furúnculo del oído El furúnculo es la infección masiva necrotizante del aparato pilosebáceo y de la dermis que lo rodea. donde encuentra las condiciones típicas de cavidad cerrada. Desde luego. que explican la coloración rojiza y elevación del proceso. control de la diabetes si existiera y proteinoterapia. además de indicar vitaminas. su evolución es aguda y termina habitualmente con su eliminación en forma de un tapón esfacelopurulento al que se denomina "clavo". que se debe a la turgencia local que comprime los filetes nerviosos y más aún en el oído. de ser posible. suciedad y bacterias. penetrando hasta la región bulbar. afectar la capa externa de la membrana timpánica. entre las que se encuentra el Staphylococcus aureus. Los diferentes grados que presentan están en relación con la mayor o menor inflamación de la piel. Rascado o limpieza del oído con los dedos sucios u objetos contaminados. Esta inflamación aguda puede presentarse independientemente en un aparato pilosebáceo de la zona o en toda la piel del conducto y en algunas ocasiones.debe profundizarse hasta la localización de la infección. se aconseja que la incisión sea amplia. buena alimentación. Su presencia determina una activa congestión y exudación. rompe la barrera epidérmica por la acción de sus toxinas necrotizantes y atraviesa el débil obstáculo del epitelio de las glándulas sebáceas. Patogenia La piel se halla en contacto directo con el medio ambiente que deposita sobre ella polvo. Las causas predisponentes las dividimos en locales y generales.

aunque a veces se eleva en los niños y jóvenes. fundamentalmente la glicemia. pero en algunas ocasiones es necesario diferenciarlo del de la mastoiditis aguda. deficiencia nutricional. Examen bacteriológico con antibioticograma. Causas generales Son las que proporcionan al paciente condiciones de menor resistencia. dificultando la masticación y el habla. Se presentan adenopatías periauriculares. Cuadro clínico Después de varias horas en las cuales el enfermo experimenta en el oído sensación de calor y escozor. convalecencia de enfermedades y. ya que a veces se desarrollan cepas de estafilococos resistentes. para descartar la diabetes que es una de sus causas generales predisponentes.2. Diagnóstico Según los antecedentes y el examen físico. diabetes. Durante la palpación se detectan varios puntos periauriculares dolorosos. tales como falta de higiene general. sobre todo en las áreas hospitalarias. sobre todo. El dolor se irradia al maxilar. La audición y el estado general se encuentran muy poco afectados en esta enfermedad. si pudiésemos pasar un espéculo fino. 91 . Lavados intempestivos del oído con la jeringa de Guyon o por el uso de prótesis auditivas sin las adecuadas condiciones higiénicas. fatiga física o mental. debido a la adherencia más estrecha entre el cartílago y la piel del conducto. La temperatura puede ser normal. así como una tumefacción acuminada de color rojo violáceo centrada por un pelo. aparece un dolor violento. más intenso mientras más internos sean los furúnculos. Exámenes paraclínicos Como ya planteamos. un buen interrogatorio y un correcto examen físico del oído bastan para trazar el diagnóstico. que ayudan al diagnóstico de enfermedades generales que guardan relación con esta afección. apreciaríamos una membrana timpánica normal. a causa del estrechamiento de la mitad externa del conducto. de los cuales son los más importantes la tracción del pabellón y la compresión del trago. de consistencia firme y muy dolorosa. 2. pero en estos pacientes es necesario realizar además: 1. el diagnóstico es fácil. Aunque el examen otoscópico es difícil y doloroso. piel grasienta. Exámenes complementarios llamados de rutina. Al examinar el conducto auditivo y el vestíbulo auricular puede observarse una o varias zonas inflamatorias bien definidas.

Complicaciones Entre ellas se señalan la furunculosis. ya que no puede acelerar la formación del "clavo". posibilitando que se desprendan pequeños trombos sépticos. se abre. se aumenta el edema. tibia. pues de tratarse de un paciente con un desarrollo normal de las celdas mastoideas. pues no se favorece la eliminación del "clavo" y. Si el "clavo" está libre. Pronóstico Con el advenimiento de los antibióticos podemos decir que el pronóstico del furúnculo del oído es muy bueno. ante la posibilidad de que sea penicilinorresistente. coagulasa positivo y. quedando un cráter que pronto cierra. En el fondo se observa el "clavo". la osteomielitis del temporal y la artritis de la articulación temporomandibular. Cuando aún no supura es útil el calor húmedo o las duchas de aire caliente y también la glicerina ictiolada al 10 %. al quinto o sexto día. tarda en abrirse es que debemos practicar una incisión longitudinal que interese al furúnculo en toda su extensión. Deben utilizarse preferentemente los antibióticos con acción contra el Staphylococcus aureus hemolítico. Solamente cuando este. el furúnculo regresa sin supurar. ya formado. será posible extraerlo comprimiéndolo con el espéculo auricular. esta prueba sería normal. evita nuevas siembras y la extensión a otros aparatos pilosebáceos. ya que su uso acorta el curso de la afección. utilizar entonces los antibióticos específicos determinados mediante el antibioticograma.3. dependiendo esto del umbral de dolor del paciente. pero aún aprisionado dentro del cráter. y espontáneamente al tercer o cuarto día. cuando se extiende a otros aparatos pilosebáceos. Tratamiento Jamás debe exprimirse un furúnculo. en cambio. A veces. dando salida a un pus escaso. la linfoadenitis periauricular. con lo que el dolor disminuye. dejando una induración que persiste bastante tiempo. Evolución Al tercer o cuarto día de haber comenzado aparece en la cúspide del furúnculo un punto amarillento que. lo que se observa sobre todo en los diabéticos. desde la duralgina intramuscular hasta el demerol o morfina. La incisión precoz no es aconsejable. Rayos X de mastoides en los casos en que sea necesario diferenciarlo de una mastoiditis aguda. Por lo intenso del dolor es necesario aplicar o indicar analgésicos fuertes. que se elimina como un grumo esfacélico al octavo o noveno día. para favorecer la evolución y apertura del furúnculo. 92 .

que reducen su secreción. la otitis externa difusa aguda es fundamentalmente la inflamación aguda de la piel del conducto auditivo externo de causa infecciosa secundaria. Las vías de entrada más frecuentes son las excoriaciones en la superficie de la piel del conducto auditivo externo. A veces el paciente presenta mal aspecto a causa del dolor o del insomnio. Pero hay que señalar que al igual que en el resto de la piel. ya que en la práctica observamos que la gran mayoría de los pacientes aquejan solamente procesos inflamatorios del conducto auditivo externo y en menor número la inflamación se extiende al pabellón auricular. Contrastando con estas lesiones locales. Generalmente el dolor no es intenso. Es la enfermedad más frecuente del oído externo. los síntomas generales son mínimos. que puede ser secundario a una otorrea del oído medio. en el conducto auditivo externo existen barreras fisiológicas que impiden la entrada de los gérmenes. se encuentra presente en la piel la lisozima y tal vez otras enzimas de acción bacteriostática. producidas por las mismas causas locales y generales que enumeramos al hablar del furúnculo del oído y a las que podemos añadir los baños de mar prolongados o en piscinas. por razones didácticas las ubicaremos como una entidad separada.Otitis externa difusa aguda Múltiples han sido las definiciones dadas hasta el momento por los diferentes autores. aunque a veces está ligeramente alterado. Puede presentar enrojecimiento. Cuadro clínico El estado general es bueno. y coincide con una mayor afluencia de personas a piscinas y playas. La reducción del cerumen quita a la piel una de sus protecciones y de esta manera se crean condiciones favorables para el desarrollo de la infección. 93 . las cuales tienen propiedades antimicrobianas que tienden a eliminar a los organismos patógenos. están afectadas las glándulas ceruminosas. que puede extenderse en algunos casos a la capa externa de la membrana timpánica y al pabellón auricular. sino que también toma el tejido subepitelial y. Patogenia Beaney y Broghton describieron el conducto auditivo externo como un tubo de cultivo revestido por piel. y por lo regular no hay fiebre. dando lugar al cuadro clínico conocido como oído de nadador. Nosotros. Por otra parte. ya que bajo este término se explican las afecciones inflamatorias del pabellón auricular junto con las del conducto auditivo externo. El proceso inflamatorio no está confinado exclusivamente a la superficie de la piel del conducto auditivo externo. se debe recordar que existe una flora microbiana constante y normal. con óptimas condiciones para el crecimiento de los microorganismos. edema y secreción de la piel del conducto auditivo externo o lesiones eruptivas de tipo vasculoso con costras. la cual por sí misma es adversa al establecimiento de microorganismos patógenos. pero se agudiza al tacto o la masticación. Por tanto. los cuales facilitan esta forma clínica de otitis externa aguda. por ello. como son las secreciones sebáceas y ceruminosas de pH ácido y algunas sustancias químicas (especialmente ácidos grasos). además. sobre todo en los meses de verano.

con restos epiteliales formados por la epidermis descamada. el contacto con las regiones inflamadas y la tracción del pabellón produce dolor. esta se caracteriza por dolores mucho más intensos. La afección puede quedarse en este estadio o evolucionar hacia la forma segregante. Diagnóstico Se basa principalmente en los antecedentes. al igual que ocurre en la furunculosis del conducto. en la región mastoidea. En este estadio el tejido subcutáneo participa de la inflamación. El examen físico está igualmente modificado. presillas. si la causa persiste. La secreción es más abundante. Forma edematosa. se hacen atroces y resistentes a los medicamentos más activos. que puede aparecer obliterado. El examen muestra una agravación de los precedentes. para conocer el germen causante y su sensibilidad a los diferentes bacteriostáticos. 94 . serosa al comienzo. Examen funcional La audición se dificulta cuando hay oclusión total del conducto o este se encuentra lleno de exudados purulentos. Las pruebas del diapasón indican hipoacusia en el oído afectado. En fin. a veces con la masticación. En presencia de una supuración del oído medio se pueden presentar dificultades en el diagnóstico. las paredes del conducto están tumefactas y la luz obstruida. Durante la palpación se produce dolor al tirar del pabellón o al hacer presión sobre el trago. Una vez que disminuya la supuración será necesaria una timpanometría para definir el diagnóstico. Forma segregante. infiltrado. razón por la cual aparece una hipoacusia.Si buscamos los antecedentes es posible obtener de la anamnesis que. los datos de la palpación y el examen otoscópico. Habitualmente al cabo de 2 semanas el dolor cede y la otitis externa desaparece progresivamente. la inspección externa revela generalmente enrojecimiento y tumefacción de todo el conducto auditivo externo. la cual frecuentemente puede abrirse en el conducto o más raramente detrás. debido al prurito en el conducto auditivo externo. no solo el conducto es muy rojo. el paciente hurgó en él con bolígrafos. Puede formarse una colección purulenta. y a veces la estenosis impide la introducción del espéculo. En este caso los dolores se exageran. sino que sus paredes se han espesado. palillos. Cuando es muy intenso el dolor puede irradiarse a la mitad correspondiente de la cabeza y convertirse en una verdadera hemicránea. dedos u otros objetos. la enfermedad recidiva. principalmente el exudado ótico con antibioticograma. Diagnóstico diferencial. y se hace purulenta. Exámenes paraclínicos Son necesarios los complementarios de rutina. A veces la otitis externa continúa su evolución y la inflamación alcanza el tejido subcutáneo. Debe realizarse con la otitis media.

ya que a veces hay una otomicosis subyacente. que es una afección frecuente en nuestras latitudes. Pronóstico Es bueno. fundamentalmente cuando el tratamiento específico se ha impuesto tempranamente y cuando no coexisten alteraciones como diabetes. . El tratamiento anterior debe mantenerse de 5 a 10 días. Si existe prurito se puede prescribir clorfetamina o cualquier otro antihistamínico. se prefiere indicar la eritromicina a razón de 1 tableta de 250 mg cada 6 h u otro antibiótico que no favorezca el crecimiento de los hongos. a no ser que se presente alguna complicación. la enfermedad se resuelve en pocos días.La audiometría no se realiza habitualmente. 1 semana a lo sumo. previamente esterilizada. Los antibióticos sistémicos se recomiendan en las otitis externas cuya intensidad es grande. 2 o 3 veces al día y se realizarán con una jeringuilla de 10-20 mL. aunque si existe oclusión del conducto esta provoca una hipoacusia conductiva de ligera a moderada intensidad. a temperatura ambiente. En caso de observarse colonias micóticas debe realizarse el examen micológico. Tratamiento local Como gotas óticas se indica la neotalgina o cualquier otro medicamento que contenga neomicina. la dosis será de 8 a 10 gotas tibias. el paciente debe evitar rascarse el oído. al cabo de los cuales debemos volver a examinar al paciente en busca de la enfermedad ótica de base. fundamentalmente aspirina y duralgina. una vez concluido el estado agudo de la entidad. 2 o 3 veces al día. Evolución Generalmente con un tratamiento adecuado. y hasta celulitis. 95 . en dosis de 8 a 10 gotas tibias. sobre todo la otomicosis. adenitis periauricular. Complicaciones La inflamación puede extenderse al cartílago del pabellón auricular y provocar pericondritis. Tratamiento general Se suministrarán analgésicos y antipiréticos. Los lavados de oído preferimos indicarlos con ácido acético al 2% tibio. a razón de 25 mg cada 8 h. 2 o 3 veces al día. desnutrición y convalecencia de otras enfermedades. Si al cabo de las las 48 o 72 h no se observa mejoría se debe indicar el antibiótico de acuerdo con el resultado del cultivo y el antibioticograma. aunque a veces se presentan pacientes muy aprehensivos a los que hay que administrar morfina o sus derivados. Se puede añadir el uso de la glicerina ictiolada al 10 %. en una dosis de 8 a 10 gotas 3 veces al día.

siempre son provenientes del medio exterior. Cuadro clínico Cuerpos extraños inanimados. Los cuerpos extraños en el conducto auditivo externo son muy frecuentes en los niños. frijoles. La introducción del cuerpo extraño en el oído la realiza el propio niño y suele comunicarles a los padres que lo ha hecho. Patogenia Los cuerpos extraños inanimados presentan una gama muy extensa. pedazos de papel o cartón. el cuerpo extraño permanecerá mucho tiempo sin producir grandes molestias y solo nos percataremos de su presencia 96 . municiones. por lo que los pacientes llegan muy nerviosos y los padres más angustiados pensando que el insecto pueda dañar el oído. o como ocurre casi siempre. con ninguna de las estructuras que lo constituyen.Se deberán proscribir los baños en el mar y piscinas mientras dure el proceso inflamatorio. Se han señalado las otorreas fétidas como un factor capaz de atraer algunos insectos. Se pueden introducir múltiples objetos: minas de lápices. oculte su falta. pequeñas mariposas. La mayoría de los cuerpos extraños inanimados introducidos en el oído no presentan una urgencia inmediata para su extracción. Clasificación Clínicamente se dividen en 2 grandes grupos: cuerpos extraños inanimados y cuerpos extraños animados. son más frecuentes en los niños que introducen de forma accidental. cuentas de collar. Cuerpos extraños en el oído externo Como su nombre lo indica esta entidad responde a la presencia en el oído externo de elementos no relacionados en su origen. moscas. En ese caso. pero los padres suelen llegar al cuerpo de guardia angustiados. gomas de lápices y perlitas de un collar. principalmente entre 1 y 3 años. piedrecitas y objetos vegetales. Puede ser que el niño avise a sus padres. por las molestias que ocasionan al moverse dentro del conducto auditivo externo y los ruidos que producen. trozos de goma de borrar. En el adulto se consideran las partículas de carbón. entre otros. en su oído o en el de sus amiguitos. hollín o fósforos y trozos de hisopos que quedan en los oídos al intentar limpiarlos. garrapatas y hasta cucarachas que. arañas. por lo general se introducen violentamente en el conducto auditivo externo. botones. Estos últimos crean un problema porque la humedad del conducto auditivo externo puede expandirlos. hormigas. Los cuerpos extraños animados que se observan están representados por insectos pequeños. La única urgencia son los cuerpos extraños animados (insectos). papel en bolitas.

sin violar ninguno de los pasos del tratamiento. Súbitamente el paciente puede percibir la sensación del animal caminando. Exámenes paraclínicos No son necesarios. o sufrir dolores insoportables si el animal hiere el tímpano. Aplicando correcta y oportunamente el tratamiento. la evolución es buena y no debe haber complicaciones. Diagnóstico diferencial. Hay que realizarlo con el tapón de cerumen y con el tapón epidérmico. 97 . a causa de la inflamación local que acompaña a estos procesos. producen verdaderas alteraciones nerviosas. sentir cosquilleo o ruidos intolerables. Cuerpos extraños animados. El animal vivo da lugar a síntomas alarmantes que. No dormir a la intemperie sin protección. aunque hay algunos que permanecen sin diagnosticar durante años. 2.cuando se produzca una otitis externa o una hipoacusia. Pronóstico Es muy bueno si se realizan las maniobras de extracción correctamente. Prevención Con respecto a los cuerpos extraños inanimados. Diagnóstico El diagnóstico se realiza al observar con el otoscopio el cuerpo extraño dentro del conducto auditivo externo. también puede presentar crisis de vértigos violentos. o sea. Para evitar que los cuerpos extraños animados penetren en el conducto auditivo externo se tendrán en cuenta las medidas siguientes: 1. Tratar precozmente las otorreas. se debe evitar que los niños pequeños tengan a su alcance objetos que por su tamaño puedan pasar a través de la luz del conducto auditivo externo. momento en el cual su extracción se hará más difícil. pues la otoscopia es suficiente para establecer el diagnóstico. tanto las del oído externo como del oído medio. a menos que se realicen maniobras de extracción bruscas que dañen el conducto auditivo externo o la membrana timpánica. En los niños de mayor edad es necesaria una orientación adecuada por parte de padres y maestros. Evolución y complicaciones Un cuerpo extraño ignorado casi siempre produce una otitis externa. en algunos casos.

En el caso de los granos o frijoles. pero daremos algunas orientaciones antes de proceder al lavado de oído con la jeringuilla de Guyón. el cual no se seca ni descama. Su objeto es lubricar la piel del oído y detener pequeños cuerpos extraños que penetran en el conducto. 98 . En los cuerpos extraños inanimados hemos planteado que generalmente se trata de niños. situadas en la porción cartilaginosa del conducto auditivo externo. En caso de no lograr lo anterior. por tanto. esto puede lograrse instilando algunas gotas de un líquido graso en el conducto. lo primero que debemos hacer es establecer con el niño la relación médico-paciente para darle la suficiente confianza y asegurarle que la maniobra que le vamos a practicar no es dolorosa. es necesaria la completa inmovilización del paciente mediante un ayudante. que pueden aumentar de volumen por la humedad y la temperatura del conducto. Afecciones crónicas del oído externo Tapón de cerumen La ceruminosis del conducto auditivo es una de las afecciones más frecuentes del oído. Patogenia Algunas personas poseen glándulas ceruminosas superactivas que producen acumulación de la cera en el conducto auditivo. Otro método que pudiéramos utilizar es envolver al niño en una sábana. mientras que existen individuos que tienen un tipo anormal de cerumen. En los cuerpos extraños animados la maniobra inicial es inmovilizar o matar al animal. Normalmente este es eliminado por los movimientos masticatorios. Existen amplias variaciones en la cantidad y rapidez de formación del cerumen. Volvemos a recordar que el método instrumental es tarea del especialista en otorrinolaringología y que en algunos casos es necesario el uso de anestesia general. Varios minutos después se debe proceder al lavado de oído con la jeringa metálica de Guyón. rodea los brazos del pequeño con uno de sus brazos y con el otro sujeta la cabecita contra su pecho. a menudo asociado con dermatosis. situando las piernas del niño entre las suyas. hasta otros que tienden a formar masas que obstruyen periódicamente el conducto. deshidratarlos con alcohol para disminuirlos de tamaño. el cual sienta al niño sobre sus muslos. sino que permanece blando en el conducto y puede llenarlo. desde los individuos que lo forman en escasa cantidad. pequeños o excesivamente estrechos en un punto determinado.Tratamiento Los cuidados en las maniobras de extracción del cuerpo extraño son bastante parecidas a las utilizadas en el tapón de cerumen. se recomienda antes de la extracción. la que se produce por la secreción exagerada de las glándulas ceruminosas que no son más que glándulas sudoríparas modificadas. Otras presentan tapón de cerumen porque sus conductos auditivos son tortuosos.

pues solo perciben la oclusión cada 2 años o más. Examen físico El signo fundamental a la inspección es el de advertir el conducto ocupado total o parcialmente por una masa carmelita. es muy frecuente que se produzcan en conductos bien calibrados. Cuadro clínico El síntoma primordial es la hipoacusia. o a que el agua queda atrapada detrás de la cera. así como una resonancia de la voz en su propio oído (autofonía). como las exostosis y estenosis. Si la oclusión del conducto es completa el oído se siente taponado o lleno. ganchos y bolígrafos) y los derivados de ambientes de trabajo cargados de partículas orgánicas o minerales son elementos que actúan como factores coadyuvantes de hipersecreción. La sordera que ocasiona el tapón de cerumen es un tipo de sordera del aparato de transmisión. marrón o negra. las irritaciones provocadas por la autolimpieza inadecuada con portalgodones. la causa determinante de esta hipersecreción ceruminosa aún está sin demostrar. y frecuentemente durante exámenes otorrinolaringológicos en chequeos periódicos y sistemáticos a los obreros. En el mecanismo de producción del tapón es evidente la concurrencia de 3 factores: 1. los recientes son de consistencia blanda. Si bien estas son las condiciones óptimas para la mayoría de los casos y sus recidivas no son esenciales. Existencia de un obstáculo o estrechez en el conducto que dificulta la salida de la cera. La descamación epitelial los recubre de una capa blanquecina cuando son antiguos y duros. la riqueza pilosa a la entrada del conducto auditivo externo. Exceso secretorio. 3. En otros pacientes el ritmo de recidiva del tapón es lento. mientras el paciente esté nadando o duchándose. en períodos de pocos meses. que sirve de núcleo para el depósito de sucesivas capas ceruminosas. 2. Presencia de un cuerpo extraño o masa de descamación epitelial de la misma piel. En general. el diagnóstico de tapón de cerumen sorprende al propio examinado. Puede presentarse un zumbido de oído e incluso cierto estado vertiginoso. Por el contrario. aunque no es raro que este aparezca junto con ensordecimiento brusco del oído afecto. quien se hallaba libre de síntomas apreciables. el paciente experimenta hipoacusia parcial. Otras veces puede referir disminución progresiva de su agudeza auditiva y algunos declaran sucesivas disminuciones y mejorías de la audición. con "limpia-oídos" (horquillas. Esto puede ser debido al aumento de tamaño de la cera. se admite que los cutis grasos son los productores más frecuentes de cerumen.Las anomalías congénitas o adquiridas. Por lo general no hay dolor. 99 . en cambio. En realidad. esta última coloración corresponde a los tapones alojados desde mayor tiempo atrás. ya que esta es higroscópica. o peor aún. también se ha vinculado a una alta concentración de colesterina.

al realizar el lavado se pueden lesionar las paredes del conducto con la punta de la cánula y provocar entonces una otorragia de grado variable. que generalmente es de color blanco grisáceo y puede concomitar con afecciones cutáneas y con los cuerpos extraños ignorados en el conducto auditivo externo. hasta que aparecen los síntomas: hipoacusia. Si el tapón es muy duro la maniobra debe repetirse o debe ablandarse el tapón. lo que se puede lograr instilando en el oído varias gotas de agua oxigenada o administrando en él durante 2 días 5 o 6 gotas de la fórmula siguiente: R/ Carbonato de potasio Glicerina Agua destilada Rot. 3. Tratamiento Siempre se debe extraer el tapón con la jeringa metálica de Guyón (fig. incluso años. tirando al mismo tiempo del pabellón hacia arriba y atrás. Evolución Esta afección puede ser asintomática durante largo tiempo. es suficiente con los antecedentes y la otoscopia. Instilaciones óticas 100 50 cg 10 g 5g . Hay que hacerlo con el tapón epidérmico. Pronóstico Es muy bueno. este síntoma desaparece con la extracción de dicho tapón. Complicaciones El tapón de cerumen puede producir vértigo por sí solo. dirigiendo el chorro con fuerza sobre las paredes posterior e inferior del conducto. al estar colocado junto a la membrana timpánica. Diagnóstico diferencial. Si no se tiene cuidado. dolor después del baño y vértigos.Diagnóstico Es revelado por el examen físico y la extracción del tapón de cerumen. pero no está exento de recidiva en un tiempo difícil de calcular y de acuerdo con las posibles causas determinantes.17) y el agua tibia (37-38 ºC). Después de extraído el tapón el paciente siente alivio inmediato. Exámenes paraclínicos No son necesarios.

Clasificación Existen 2 formas principales: infecciosa y originada en entidades dermatológicas. el enfermo debe ser enviado al especialista. fósforos. no debe interpretarse como un patrón invariable. tanto del oído externo como del oído medio. una enfermedad en la cual se debe solicitar el concurso del otorrrinolaringólogo y el dermatólogo. Tapón epidérmico El tapón epidérmico ocasionado por una dermatitis exfoliatriz del conducto auditivo. pues tanto las formas infecciosas como las dermatológicas pueden mezclarse y dar lugar a formas mixtas que debemos tener presentes a la hora del tratamiento. es que reiteramos los factores causales aceptados en la actualidad: 1. basada fundamentalmente en el origen. presillas de pelo. La primera es causada por bacterias y hongos y la segunda. psoriasis y neurodermitis. Patogenia Por su importancia y para evitar la enfermedad en algunos casos. por afecciones como dermatitis seborreica y atópica. único autorizado para utilizar pinzas o ganchos o realizar cualquier otra maniobra de extracción. Rascado o limpieza del oído con los dedos sucios o con objetos contaminados como palillos de dientes. El tapón en lugar de ser pardusco es blanquecino y se adhiere a las paredes del conducto más fuertemente que el ceruminoso. En nuestro país estas inflamaciones crónicas son algo menos frecuentes que la forma aguda. en sentido general.Si por cualquier motivo el tapón resistiera aún. el pabellón auricular o ambas estructuras. y al igual que esta tienen una alta incidencia en las regiones tropicales y subtropicales.17. 101 . Esta clasificación. el especialista en ORL es consultado para descartar una enfermedad ótica primaria. que pueden introducir organismos patógenos en el conducto. 3. Muchas veces en la práctica y sobre todo en pacientes con afecciones dermatológicas que refieren dolor. podemos definirla como la infección localizada en el conducto auditivo externo. por lo tanto. Esta es. da lugar a síntomas muy parecidos a los producidos por el tapón ceruminoso y su Fig. Otitis externa crónica La otitis externa crónica. tratamiento es análogo al anterior. llaves. en ocasiones se complica con otitis externas agudas. prurito o secreción en uno o ambos oídos. bolígrafos y otros. Lavado de oído. y en otros por la prevención de la complicación.

Se debe probablemente a la presencia de gérmenes de los géneros Proteus. esta etapa crónica no es frecuente por dicha causa. casi siempre es acuosa. Las granulaciones y alteraciones proliferativas en la etapa crónica. pero íntegra. verde o carmelita) o purulenta. Lavados intempestivos del oído con la jeringa de Guyón para extraer tapones de cerumen. El estado conocido como oído del nadador. enrojecimiento y aumento de volumen de la oreja o por lesiones costrosas sobre el pabellón auricular. Pseudomonas. realmente la inmensa mayoría de las otitis externas agudas curan con el tratamiento ambulatorio indicado. 4. El engrosamiento de la piel es evidente (estrechamiento de la luz del conducto). Diagnóstico Se realiza por los antecedentes. estará intacto. por lo que estas deben mantenerse con las condiciones higiénicas establecidas. el cual. Es subsecuente a una otitis externa difusa aguda mal atendida. permitiendo que los microorganismos patógenos atraviesen la barrera del estrato córneo. A continuación se relacionan diferentes diagnósticos con sus respectivas entidades. por tanto. con coloración variable (amarilla. no son más que las reacciones exudativas y exfoliativas de la etapa aguda. debido a la infección sobreañadida. así como enrojecimiento. Aerobacter y de la especie Staphylococcus aureus. Pudiera presentarse dolor al traccionar el pabellón y durante la deglución. lo que provoca reinfecciones y agudización del proceso. sin embargo. El examen físico puede mostrar estrechamiento del conducto por engrosamiento de la piel. Estos síntomas pudieran concomitar con una hipoacusia de transmisión ligera. Lo mismo puede ocurrir cuando se usan prótesis auditivas o tapones protectores contra el ruido. otorrea o ambos síntomas y la tendencia al rascado es muy grande. secreción por el conducto auditivo externo (otorrea). Infección del oído medio como enfermedad de base. Pueden hallarse granulaciones sobre la superficie del tímpano. Cuadro clínico El paciente debe acudir al médico por molestias más que por dolor. pero no es lo más común. Otitis externa difusa crónica. Estos pueden dañar la piel que recubre el conducto auditivo externo. cuando existe. tanto del conducto como de la oreja. En este estadio el paciente padece de intenso prurito. La otorrea. Klebsiella.2. 102 . En Cuba. 3. el cuadro clínico y la evolución. que se produce por irritación y maceración crónica de la piel del conducto como consecuencia de la humedad persistente y la pérdida del cerumen protector. De referir hipoacusia intensa pudiera pensarse en una afección del oído medio o interno. que está en correspondencia directamente con la obstrucción de la luz del conducto por costras o por estenosis. sobre todo en la noche. prurito. o esta aparece descamada y con acúmulos de restos epiteliales que originan hipoacusia intermitente. La membrana timpánica estará normal o enrojecida.

de localización variable (cuero cabelludo. ya que con él se pueden identificar los diferentes gérmenes concurrentes o predominantes de la afección. aunque puede llegar a generalizarse. Constituye en realidad una afección tratada esencialmente por el dermatólogo y se caracteriza por zonas de eritema con costras y escamas en la línea de implantación del pelo o en las márgenes del cuero cabelludo. El prurito es moderado. Se ha observado en pacientes catalogados de irritables o ansiosos. Candida albicans y Penicillium. La infección micótica del conducto auditivo externo es una entidad muy común en los climas tropicales y subtropicales. Dermatitis atópica. Neurodermitis o neurodermatitis. Es una entidad crónica cuyas características al nivel de la piel son lesiones eritematopapuloescamosas en placas de diferentes tamaños y formas. puede llegar a generalizarse (eritrodermia). 103 . En algunos casos puede extenderse al conducto auditivo externo.Otomicosis. Actúa evolutivamente por brotes y puede tomar el conducto auditivo externo y el pabellón auricular. el engrosamiento. siendo los más frecuentes los 2 primeros. Siempre es crónica. En países de clima templado. algunos autores han reconocido su incremento y lo han atribuido al uso tópico de antibióticos en el oído. necesita a veces el concurso del otorrinolaringólogo al alcanzar el oído externo. Exámenes paraclínicos Entre los exámenes que se deben indicar en la otitis externa crónica tenemos: 1. El diagnóstico es relativamente fácil. fumigatus y flavus. entre ellos Aspergillus en sus especies niger. la pigmentación y el aumento del cuadriculado normal de la piel. pues mediante la otoscopia se observan las hifas o colonias. al surco retroauricular y al lóbulo de la oreja. sino se le considera consecuencia del intenso prurito. Es una afección crónica y también puede extenderse al oído externo. rodillas y región sacra). En ella no se acepta el estrés como factor causal. que puede llegar a producir alteraciones del sueño. En esta afección predominan las lesiones de liquenificación dadas por la sequedad. localizadas en zonas laterales del cuello y pliegues de flexión. Se presenta como un cuadro reaccional a algunos alimentos. El diagnóstico definitivo será establecido a partir del examen microscópico directo de las colonias o del cultivo en el medio correspondiente. En nuestro país se señalan como factores predisponentes la existencia de una dermatitis o eczema en el conducto. Psoriasis. presentando el aspecto clínico de una otitis externa crónica. Es una afección dermatológica que presenta lesiones eritematopapulosas. Se han encontrado varios géneros de hongos. la cual puede ser evidente en algunos casos. al igual que las anteriores. Dermatitis o eczema seborreico. Es raro que se eczematice. con su color característico. Examen bacteriológico del oído. ocasionando prurito intenso y rascado constante. Esta enfermedad es tratada por los dermatólogos y.

ya que muchas veces la persistencia de la infección responde a estados diabéticos y prediabéticos. que pueden ir desde un test de cutirreacción hasta la biopsia de piel y músculo. Pronóstico La curación del proceso estará dada por la enfermedad de base. En el caso de la otitis externa difusa crónica y la otomicosis. De acuerdo con el resultado del antibioticograma se suministrará el antibiótico específico en forma tópica y sistémica.2. Exámenes dermatológicos. donde influye la decisión del enfermo a curarse. 4. Evolución La otitis externa difusa crónica tiene una evolución tórpida. Tratamiento Otitis externa difusa crónica. mediante un portalgodones ótico. el pronóstico será más favorable si el paciente tiene asiduidad y constancia en el tratamiento. Que al sentirse mejor no debe abandonar el tratamiento. lo cual se logra mediante lavados de oído con suero fisiológico o una solución antiséptica débil de fenosalil al 2/1 000. Examen micológico del oído. el cual le hará las diferentes pruebas. 104 . El principio de una meticulosa limpieza del conducto es una observación importante en esta afección. al nivel de los conocimientos actuales. 3. esta puede solucionarse mediante tratamiento quirúrgico. en caso de sospechar que el paciente es portador de una otomicosis. durante el tiempo que sea necesario. Glicemia. además del tratamiento específico es necesario aclararle al paciente 2 cuestiones: 1. 2. En las enfermedades dermatológicas es posible la mejoría clínica. Al inicio la irritación se controla mediante una mecha de gasa impregnada con una crema o ungüento que contenga un corticoide. Que el tratamiento es por un tiempo prolongado y debe mantener control periódico de su afección hasta la curación definitiva. En las otitis externas crónicas causadas por enfermedades de la piel. que puede dar lugar a una hipoacusia conductiva permanente. Complicaciones Entre las complicaciones se encuentra la estenosis del conducto auditivo externo. posteriormente. lo más recomendable es enviar al paciente al especialista en dermatología. es posible aplicar la crema ligeramente. Se aplicarán queratolíticos mediante la instilación en el conducto de unas gotas de glicerina ictiolada al 10 %. En la otomicosis. al mejorar el estado del conducto.

A los 10 min de haber sido aplicadas las gotas. que contiene 100 000 U/g. otitis media secretoria y catarro tubotimpánico. caracterizado por la presencia de un exudado de tipo seroso en la caja del tímpano (fig. 105 . sedantes y la protección del oído externo mediante vendaje. para decidir si debe continuarlo o finalizarlo.18. al cabo del cual se vuelve a examinar al paciente. tanto en el niño como en el adulto. Fig. Además de lo anterior se indicarán antihistamínicos. 3.18). su frecuencia ha aumentado notablemente para constituir una de las primeras causas de hipoacusia de transmisión. Bien sea debido a una mayor incidencia o a mejores medios de diagnóstico. Otomicosis. utilizamos el nistatín en crema. En las otitis externas crónicas causadas por afecciones dermatológicas el tratamiento otorrinolaringológico estará encaminado a mantener el conducto limpio y seco. se lavará el oído con una solución de ácido acético al 1 %. Los fallos en la respuesta al tratamiento deben indicar la remisión del enfermo al especialista. En el caso de otomicosis producida por Candida albicans. Seromucotímpano (tipo seroso). Se obtienen excelentes resultados mediante el empleo de la fórmula siguiente: R/ Ácido salicílico 300 cg Alcohol de 40 º 60 cc Rot. La otitis media aguda serosa suele llamarse también otitis media catarral aguda. Afecciones agudas del oído medio Otitis media aguda serosa Como tal se designa el estado patológico agudo del oído medio. y a la aplicación local de una crema que contenga triamcinolona.El intenso prurito nocturno se alivia con la ingestión de sedantes y antihistamínicos. Instilaciones de oído Se debe suministrar de 8 a 10 gotas de esta preparación 2 veces al día en el oído enfermo. 3. El tratamiento anteriormente expuesto se indicará por espacio de 1 mes.

106 . ya que se han aislado gérmenes como el Haemophylus influenzae. posteriormente. la formación de un derrame seroso cuyo drenaje estaría bloqueado por la estenosis de la trompa. inclusive.Patogenia Numerosos son los factores involucrados en su aparición. la duración del proceso y la cantidad del exudado. Algunos autores sostienen que el derrame no es tan estéril como se pensaba. Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus epidermidis. que no siempre se acompaña de hipoacusia marcada. La membrana timpánica suele observarse opaca. En el niño. Seromucotímpano con tímpano fuertemente retraído. También resalta. deslustrada. pequeñas imágenes en forma de círculos oscuros que corresponden a burbujas de aire. en ocasiones se han aislado bacterias anaerobias. La causa alérgica ha perdido un tanto la vigencia que antes se le atribuía como resultado de las dosificaciones bajas de IgE encontradas en el exudado de numerosos pacientes. La manifestación más frecuente es la sensación de oído "ocupado". patognomónica. 3. el virus sincitial respiratorio es el más frecuente. 3. La etiología viral a través de procesos rinofaríngeos agudos es también un factor de considerable importancia. aunque se detectan otros virus respiratorios y entéricos. Cuadro clínico Los síntomas son bastante constantes y la mayor parte de las veces. bilaterales. Por otra parte.19). El aspecto del tímpano varía en dependencia de su transparencia. pueden favorecer la aparición del proceso. como se observa en personas que viajan en avión y en los buzos. la presencia de vegetaciones adenoideas condiciona la aparición de esta enfermedad. dentro de los signos clínicos en este proceso agudo. El hundimiento del tímpano permite observar con gran nitidez los repliegues timpanomaleolares y la apófisis corta. La autofonía y los acúfenos de tonalidad grave casi siempre están presentes. en ocasiones. es el factor obstrucción tubaria el más constante e importante. los cambios de presión atmosférica. el bostezo y los estornudos. con una ligera hiperemia de los vasos del martillo y la pars flaccida (fig. no obstante. hundida y. Cuando son membranas muy traslúcidas puede verse. al condicionar un aumento de las presiones negativas en el oído medio con repercusión sobre el estado circulatorio de los vasos de la caja y. La audición mejora con los cambios de posición de la cabeza.19. la ausencia de una verdadera imagen timpánica Fig. a través de ellas el nivel líquido e.

la de Rinne es negativa y la de Schwabach. A veces el exudado persiste a pesar del tratamiento anterior. Recomendamos la amoxicillina en dosis de 500 mg a 1 g cada 8 h para los adultos y de 50 mg/kg/día para los niños. hay casos en que el exudado tiende a persistir o recidivar y pasar a la cronicidad. así como inhalaciones de benjuí y eucalipto 2 o 3 veces al día. traducido en un timpanograma tipo B. lo que puede traer como consecuencia irreversible una timpanoesclerosis si no se trata adecuadamente. En la audiometría tonal observamos una pérdida moderada de la vía aérea (20-40 dB) en todas las frecuencias. Audiometría. La prueba de Weber se lateraliza al lado hipoacúsico o hacia el más hipoacúsico. sin embargo. En algunos casos habrá que diferenciar las otitis medias serosas de las otitis medias adhesivas. permitirá diferenciarlas. En ocasiones los síntomas funcionales desaparecen en 1 o 2 semanas de forma espontánea. en estos casos se realiza miringotomía en el cuadrante posteroinferior de la membrana timpánica y aspiración del derrame. El tratamiento de la trompa. puede asociarse un antiséptico (argirol al 2 %). bajo las condiciones de mayor asepsia posible. La asociación de este antibiótico con el ácido clavulónico y el sulfactan resulta superior por el efecto inhibidor de las betalactamasas. pues pone de manifiesto casi siempre la presencia de derrame. para disminuir la congestión nasal y nasofaríngea. aunque suele ser más intensa hacia las agudas. Durante la primera semana se indicarán vasoconstrictores nasales del tipo de la efedrina al 1 % en forma de instilaciones nasales 3 o 4 veces al día. cuando la otitis es bilateral. más tarde. la horizontalización del mango del martillo y la presencia de heridas y cicatrices. como la gran rigidez y hundimiento. cambiando sus características de seroso a mucoso y. La timpanometría es de gran valor en estos procesos. Las complicaciones son excepcionales. prolongada. Diagnóstico El diagnóstico positivo se planteará sobre la base del cuadro clínico señalado y se complementará con la timpanometría. La presencia en esta afección de algunas características timpánicas. Si el exudado 107 . que consiste en el cateterismo con insuflación de aire al oído medio comenzará pasada la primera semana. Tratamiento Se sugiere el empleo de la antibioticoterapia basada en la patogenia. Se descartan fácilmente las otitis medias supuradas. Mediante las pruebas con los diapasones se corrobora la existencia de una hipoacusia de transmisión. Los rayos X de mastoides en la posición de Schüller permiten observar la presencia de un velo en las celdas mastoideas. a gelatinoso.Exámenes paraclínicos Radiología. Evolución y pronóstico La evolución depende del tratamiento que se imponga.

108 . rinosinusitis aguda y crónica y estados catarrales de las vías respiratorias superiores. Streptococcus pneumoniae. que sirve de vehículo a infecciones vecinas como adenoiditis. como se observa en las perforaciones traumáticas del tímpano. Ventilación del oído medio por drenaje transtimpánico. seguida de una exudación de tipo mucopurulenta. Otitis media aguda purulenta Es la inflamación aguda y piógena de la mucosa que reviste el oído medio. conviene tener en cuenta el aumento de gérmenes productores de betalactamasa como causa de esta enfermedad. Fig. Los agentes patógenos llegan al oído medio a través de la trompa. trátese ya sea de un bajo poder inmunológico del paciente. 3. esto explica la frecuencia de la otitis media purulenta a estas edades. 3. para evitar su cronicidad se debe colocar drenaje timpánico permanente durante 2 o 3 meses (fig. la fiebre puede ya estar presente (fig. En la patogenia de esta entidad no debemos olvidar el factor terreno. no obstante.recidiva. Streptococcus pyogenes. Cuadro clínico Las características clínicas son variables en dependencia del estadio evolutivo. Con el empleo de los antibióticos se ha alterado la flora bacteriana encontrada en los pacientes con otitis media aguda purulenta. aunque existe diferencia en los trabajos de la literatura acerca de la bacteriología. sin grandes cambios en la audición. aunque más intensa a nivel de la caja del tímpano. En el niño pequeño la trompa ancha y corta favorece notablemente el paso de la infección al oído medio.21). los gérmenes frecuentemente encontrados hoy día son: Haemophylus influenzae.20. Otra vía de infección es la transtimpánica. Seromucotímpano. Patogenia La causa determinante de esta enfermedad es la infección bacteriana de la mucosa del oído medio.20). La primera reacción del oído medio ante la invasión microbiana es la hiperemia de la mucosa de todas las cavidades. Corynebacterim y enterobacterias catarrales. 3. Esta se expresa clínicamente mediante otalgia y una discreta sensación de "oído ocupado". en los que se constatan cambios metaplásicos y poco desarrollo de la neumatización. un fondo alérgico o la predisposición de la mucosa del oído medio de ciertos individuos.

21. Según los sitios de localización del dolor y el estado del conducto se descartan las Fig.En un segundo estadio la mucosa reacciona ante la infección y. con una perforación en el mesotímpano. por la ausencia de dolor y distintas características timpánicas. a causa de su gran capacidad de exudación. se hace pulsátil y la audición empeora.22). Evolución Es variable. por donde sale la secreción en forma pulsátil. Diagnóstico diferencial Fig. observaremos una membrana timpánica todavía congestionada. Otitis media aguda. 109 .22. a veces no pasa de la fase de hiperemia y la afección dura pocos días. La fiebre puede incrementarse por la absorción de productos tóxicos del exudado. Otitis media aguda incipiente. hay casos que llegan hasta el estadio de perforación. Las complicaciones son raras actualmente. Desaparecen la fiebre y la otalgia. Al realizar el examen otoscópico. Las otalgias de causa extraótica serán rápidamente eliminadas al realizar el examen físico. a veces algo hemorrágico por la presencia de hematíes (fig. pudiéndose presentar acúfenos. donde con un tratamiento bien instituido se obtiene la cura completa en 1 o 2 semanas. El dolor aumenta. seguida de una otorrea de aspecto mucopurulento. en el siguiente estadio se produce la perforación espontánea. muy rico en fibrina y polimorfonucleares. En otros pacientes la curación puede retardarse producto de un drenaje insuficiente. Finalmente. 3. La otoscopia revela un tímpano muy congestionado y abombado en el que desaparecen los relieves anatómicos normales. 3. después de limpiar el conducto de las secreciones. otitis externas agudas. pero persiste aún la hipoacusia. así como la otitis media catarral o serosa. infecciones mantenidas de tipo rinosinusal o nasofaríngeas o por transgresiones en el tratamiento. 3. vierte hacia la caja un exudado de tipo purulento.

El dolor y la fiebre persistente o cada uno de ellos por separado. durante 8 a 10 días. En caso de alergia a las penicilinas. 110 . Penicilina rapilenta. De perforación 1. Analgésicos (ASA o duralgina). por lo cual podemos dividirlo en fases: De hiperemia 1. durante 8 a 10 días. de 150-300 mg por día. Otoscopia minuciosa para precisar la ubicación y el tamaño de la perforación. 3. antibioticograma y cambio de terapéutica. 2. Otro antibiótico convenientemente usado es la amoxicillina. Instilaciones nasales (argirol-efedrina). Con un tratamiento adecuado la mayoría de los pacientes mejoran en 48 a 72 h. se debe volver a examinar al paciente a las 24 h ya que puede haber surgido una complicación. 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h. en niños a razón de 2. 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h. practicar miringotomía en el cuadrante de elección. durante 8 a 10 días. teniendo en cuenta que el nuevo agente antimicrobiano debe ser eficaz frente a gérmenes productores de betalactamasa. En caso de ser insuficiente el drenaje. 3. indicación de elección si existen gérmenes resistentes a otros antibióticos indicados. De abombamiento 1. Exudado ótico. 3. Penicilina rapilenta. Miringotomía amplia en el cuadrante posteroinferior. En cualquiera de las 3 fases evolutivas de la enfermedad pueden emplearse también la amoxicillina clavulónica y la eritromicina de tercera generación.Tratamiento Estará en relación con la fase evolutiva de la enfermedad en que el paciente asista a consulta. el tratamiento podría ser la combinación de amoxicillina clavulánica con amoxicillina sulfactante. Después de un tratamiento de 10 a 14 días los pacientes deben ser examinados nuevamente.5-5 mg/kg/día en 2 dosis. si coincidiese con una infección nasofaríngea o rinosinusal. 1 000 000 U por vía intramuscular cada 24 h. pueden indicar la necesidad de realizar una timpanocentesis (labor del especialista) para cultivo. se indican los macrólidos claritromicina. 2. Dos nuevas cefalosporinas. se emplea durante un período de 10 días. No obstante. 1 tableta cada 8 h. la cefuroxina-acetil y la cefixina han llegado a ser valiosas recientemente en el tratamiento de la otitis media aguda. por vía oral en adultos y roxitromicina. de 250-500 mg cada 12 h. Penicilina rapilenta. dada su actividad in vitro frente a Streptococcus pneumoniae y a la mayoría de Haemophylus influenzae. Si se sospecha la existencia de un germen productor de betalactamasa. 2. Exudado ótico.

En la gran mayoría de los casos no hay en los antecedentes del enfermo una crisis aguda anterior. al igual que la osteítica. tanto en el aspecto clínico como en evolución. Patogenia La otitis media crónica simple. se divide en simple y osteítica. El tratamiento en las fases de abombamiento y de perforación solo podrá ser aplicado por el especialista. En estos procesos supurativos crónicos influyen determinados factores causales ya señalados en la otitis media aguda como el terreno alérgico. pues esto favorece la aparición de una infección mixta. También suelen emplearse los descongestionantes nasales seudoefedrina. De acuerdo con las características de la otorrea y de la perforación timpánica. Debe hacerse énfasis en la evitación formal de todo tipo de lavados óticos y del peligro de instilaciones en la otitis media aguda. en contra de la idea de algunos autores. efedrina al 1% en forma de instilaciones nasales 3 veces al día (pueden asociarse con argirol al 2%) y las inhalaciones de benjuí y eucaliptol 3 veces al día. La flora bacteriana que predomina en la otitis media crónica simple es la gramnegativa (Pseudomonas. 111 . por lo que en la actualidad está muy generalizado el criterio de considerarla crónica desde su comienzo. las infecciones vecinas (adenoiditis y rinosinusistis). las características constitucionales de la mucosa. el estado inmunológico.Una terapéutica adicional al comienzo de la enfermedad son los analgésicos y antipiréticos. Afecciones crónicas del oído medio Otitis media crónica La otitis media crónica supurada es la inflamación crónica del oído medio. Ambas entidades están muy bien definidas y difieren sustancialmente. la mala ventilación nasal y otros. pronóstico y tratamiento. así como los antihistamínicos en aquellos pacientes con alergia nasal o sospecha de esta. por la posibilidad de arrastrar gérmenes del conducto auditivo externo hacia la caja. Otitis media crónica simple Es la inflamación de la mucosa del oído medio que provoca una supuración mucopurulenta que se vierte al conducto a través de una perforación crónica de tipo mesotimpánica. ya sea de la mucosa de revestimiento o de la mucosa y el hueso subyacente. no constituye necesariamente el paso a la cronicidad de una otitis media aguda. Proteus y Colibacillus. entre otros).

sufre exacerbaciones en el curso de estados catarrales de las vías respiratorias superiores y tiene períodos de calma. Detecta una hipoacusia de transmisión de intensidad variable. Exámenes paraclínicos Exudado ótico con antibioticograma. por lo que el pronóstico no compromete la vida del enfermo. Se presenta una hipoacusia de transmisión variable. Otoscopia Una vez realizado este examen se aprecia una perforación central mesotimpánica de forma arriñonada y a veces de gran tamaño. que no llega a las márgenes del tímpano. en los que el oído se seca. con escasa neumatización y un seno lateral muy visible. debe ir encaminado a eliminar los posibles factores causales: mejorar el estado nutricional del enfermo. 112 . en colaboración con el alergista. según las condiciones ya señaladas. Evolución y pronóstico La principal característica evolutiva de la otitis media crónica simple es su rebeldía a los tratamientos. Audiometría. que puede ser desde formas intensas por destrucciones severas del aparato timpanoosicular y bloqueo de las ventanas. excepcionalmente se complica. además de la facilidad con que recidiva después de una aparente curación. Tratamiento En primer lugar. Sin embargo. ventana oval y redonda) y del tamaño y ubicación de la perforación. El resto de la membrana se observa algo engrosada y mate. en dependencia del estado de las estructuras del oído medio (huesillos. Los síntomas generales son de poco valor. las manifestaciones alérgicas rinosinusales. En posición de Schüller podemos apreciar una apófisis mastoides pequeña. descartar afecciones ocultas de los senos paranasales. tomando como base el tipo de perforación timpánica y las características de la perforación.Cuadro clínico La supuración es abundante. corregir desviaciones septales u otras causas de obstrucción nasal. extirpar las vegetaciones adenoideas en el niño y tratar. Diagnóstico Se establecerá con la otitis media crónica osteítica. mucopurulenta y no fétida. hasta ligeras pérdidas auditivas cuando se han producido timpanoplastias espontáneas. Rayos X de mastoides. Es de gran importancia para la terapéutica.

el cual es invadido por la infección y queda rodeado de tejido de granulacion. Para explicar su origen se han descrito varias teorías: 1. acidificantes o antisépticos). A causa de una inflamación del oído medio. por su gran tendencia a complicarse. Colesteatoma primario. también requieren tratamiento quirúrgico (miringoplastias). a la vez que acidificamos el medio. aunque participa en todas las características de las supuraciones osteíticas. que evoluciona después a la infección. constituida por láminas epiteliales dispuestas en forma concéntrica. Solo en algunos casos y ante una resistencia total a los tratamientos anteriores se cambiará a un tratamiento quirúrgico. Colesteatoma secundario. En los casos muy segregantes se aplicarán lavados suaves con una solución de ácido acético al 2 %. prefiriéndose. Las perforaciones timpánicas secuelas de la otitis media crónica simple. las técnicas cerradas (antroaticomastoidectomía con conservación de la pared posterior). epidermizando las paredes de la caja y sustituyendo su epitelio cilíndrico para ulteriormente formar el colesteatoma. Es el que con más frecuencia se observa en la clínica. por ejemplo. Podrán relizarse curas secas por parte del propio médico 2 o 3 veces por semana (pulverizaciones con antibióticos. Posteriormente. la cual sostiene que el epitelio pavimentoso estratificado del conducto auditivo externo. Representa del 50-60 % de las otitis medias crónicas osteíticas. pólipos e hiperplasia de la mucosa. 2. en aras de evitar grandes cavidades posquirúrgicas. Colesteatoma de oído medio u otitis media crónica colesteatomatosa. y 113 . Patogenia Se trata de factores similares a los señalados en la otitis media crónica simple y se añaden otras como el colesteatoma. Es una formación seudotumoral de aspecto blanquecino. afección del oído medio que. pasa al oído medio a través de una perforación marginal. se explica por 2 teorías: la de la migración epitelial de Bezold. Otitis media crónica osteítica Se trata de un proceso supurativo en el que además de la infiltración inflamatoria se produce la destrucción del mucoperiostio del oído en algunas zonas. con la consiguiente exposición del hueso. tiene otras causas a la vez que una especial agresividad y peligrosidad. ciprofloxacina 6 gotas 3-4 veces al día. se produce un tabicamiento en el ático. con lo que se crea una cavidad cerrada y un vacío subsiguiente. También se orientarán instilaciones óticas de antibióticos de acuerdo con el antibioticograma. Puede usarse el antibiótico de elección por vía sistémica. posee un gran contenido de colesterina y está rodeada por una membrana nacarada llamada matriz. aunque no siempre se obtienen concentraciones aceptables del medicamento en las estructuras del oído medio en estos procesos. una invaginación de la pars flaccida forma un saco revestido de epitelio dentro del cual se produce un acúmulo de descamación epitelial llamado colesteatoma. para desembarazar el conducto y la caja de las secreciones.Tratamiento local.

Diagnóstico Se fundamenta en las características de la otorrea y el tipo de perforación. por ende. Si bien durante largo tiempo predominó el criterio saneador seguido en estas otitis. También se puede apreciar escamas de colesteatoma y la salida de pólipos por la perforación. Cuadro clínico A veces. con las operaciones saneadoras para eliminar los focos de osteítis y las masas colesteatomatosas. pueden presentarse hipoacusias mixtas. dirigido a eliminar los focos de osteítis. El estudio radiológico (posiciones de Schüller y Mayer) demuestra en ocasiones la presencia del colesteatoma al observar una zona redondeada. hacer profilaxis de las graves complicaciones que pueden aparecer. Evolución y pronóstico Es difícil que evolucione a la curación por métodos conservadores. se puede observar una perforación marginal. debido a la participación coclear por absorción de toxinas a través de las ventanas. pólipos. lo que nos permite establecer la diferenciación con la otitis media crónica simple. En cuanto al aspecto funcional. Tratamiento El tratamiento es quirúrgico. la cual admite que para formar el colesteatoma. se le suma ahora el enfoque funcional. sobre todo en las formas colesteatomatosas. localizada ya sea en el cuadrante posterior o en la membrana de Shrapnell (perforación epitimpánica) o el tímpano totalmente destruido (perforación holotimpánica). Otoscopia Al realizar el examen otoscópico del conducto auditivo externo después de una limpieza exhaustiva. El pronóstico con respecto a la vida ha mejorado notablemente en esta enfermedad. y con ello se describen nuevas técnicas com114 . pues no siempre se puede lograr mediante el tratamiento quirúrgico una mejoría de la audición y hasta puede haber un empeoramiento. la mucosa irritada de la caja timpánica sufre la metaplasia del epitelio cilíndrico en epitelio pavimentoso. mucho menos de forma espontánea. es más reservado. colesteatoma y.la teoría de la metaplasia epitelial. tejidos de granulación. radiotransparente y rodeada de osteítis condensantes muy bien limitadas. Los pacientes no sometidos a tratamiento se exponen a graves complicaciones que pueden poner en peligro sus vidas. inclusive la destrucción del marco timpanal.

presenta a veces una mancha rosada en el cuadrante posteroinferior que tiene forma circular o de media luna de concavidad superior. alargada. sin alcanzar la intensidad de la hipoacusia laberíntica. Período de estado. 115 . en relación con que es más frecuente en el sexo femenino y de carácter hereditario. Otoesclerosis Es la afección producida por un proceso distrófico de la cápsula laberíntica. dado por una mejor audición del otoescleroso cuando se encuentra en un ambiente de alto nivel de ruido. condicionado por anomalía en la vascularización de esta cápsula. Los acúfenos son constantes. Es insidioso y en él aparecen los primeros síntomas de disminución de la audición en la pubertad. se hace bilateral rápidamente. caracterizada clínicamente por una hipoacusia progresiva y bilateral. de forma unilateral y progresiva. La hipoacusia aumenta durante los períodos menstruales y la masticación interfiere en la audición. Acumetría. Se le conoce también como otoespongiosis y anquilosis estapediovestibular. Es una afección frecuente en el sexo femenino. a esto se puede sumar una disfunción ovárica. la que más se acepta. con el fin de restaurar la audición dañada mediante reconstrucciones de la caja del tímpano (timpanoplastias). La prueba de Weber se presenta lateralizada al oído más enfermo. Cuadro clínico Período de comienzo. la sífilis y las intoxicaciones endógenas y exógenas. Se caracteriza por hipoacusia bilateral progresiva. no así los sonidos simples.plementarias de las clásicas radicales de oído. de color y aspecto normales. El tímpano. este examen ofrece el límite tonal inferior ascendido y el límite tonal superior conservado o casi normal. la prueba de Rinne es negativa y la prueba de Schwabach. Patogenia La otoesclerosis parece ser causada por un trastorno de la osteogénesis de la cápsula laberíntica. y acompañada de acúfenos y zumbidos. y por tener relación con la vida sexual. Es la teoría endocrina. incriminando a la hipófisis y las paratiroides. el cual provoca la anquilosis del estribo a la ventana oval. debe descartarse el origen tubotimpánico. El origen de este proceso distrófico actualmente no se conoce. según algunos autores. por lo que la voz alta y los fonemas agudos son percibidos relativamente mejor que la voz susurrada y los fonemas graves. las cuales provocan hipocalcemia e hipofosfatemia. lo cual resulta patognomónico de esta enfermedad. con caída de la reserva alcalina. Al examinar al paciente con los diapasones se obtiene como resultado una hipoacusia de transmisión con disminución de la conducción aérea para los tonos graves. Al realizar el examen otoscópico se observa el conducto auditivo externo seco y con notable disminución de la sensibilidad. el vértigo es excepcional y no existe dolor de oídos. que se oyen mejor. El lenguaje articulado se oye mal. En esta enfermedad se produce un fenómeno conocido como audición paradójica o paracusia de Willis. invocando la disfunción de las glándulas que regulan el metabolismo del calcio y los principales constituyentes del hueso.

Audiometría. El perfil audiométrico demostrará que la hipoacusia en la otoesclerosis. acúfenos y de la tríada de Bezold. como la de Bonnier. ausencia de reflejo estapedial e impedancia por encima de 4 000. Gellé. Esta enfermedad sigue evolutivamente la vida genital de la mujer: aparece en la pubertad. Pronóstico Si se trata quirúrgicamente antes de que la cóclea resulte afectada. con períodos de calma y gravedad. impedanciometría y determinación del reflejo estapedial. se agrava con el embarazo y la lactancia y parece detenerse con la menopausia. el cuadro acumétrico será inverso al de la otoesclerosis. respectivamente. Diagnóstico Positivo. En la primera se presentarán antecedentes rinotubotimpánicos. En la segunda. Debe realizarse con la timpanoesclerosis y la hipoacusia coclear o retrococlear. con antecedentes familiares de hipoacusia. donde la otoscopia presentará un tímpano espesado. con vistas al posible tratamiento quirúrgico. cicatrizal y con movilidad disminuida. que aparentemente es del oído medio. Se realiza al constatarse una hipoacusia progresiva y bilateral en una mujer joven. Es evidente que en nuestros días. no 116 . la interferencia de la transmisión de la onda sonora y la respuesta del estribo a una frecuencia dada. razón por la cual actualmente poseen gran importancia diagnóstica y pronóstica otras pruebas que determinan el estado de la trompa de Eustaquio. estas son la timpanometría. Complicaciones de la otitis media Las complicaciones de los procesos supurativos del oído medio constituyeron en la era preantibiótica un vasto e importante tema dentro de la otología. siempre que no aparezcan manifestaciones cocleares ni tubáricas sobreañadidas. El examen audiométrico revela una hipoacusia mixta. Diferencial. y un timpanograma de evidente predomino de presiones negativas. Escat y Bing pueden ser útiles en el diagnóstico acumétrico de una otoesclerosis. Evolución Se presenta una hipoacusia progresiva.Otras pruebas. el pronóstico es relativamente bueno. Lentamente se le añaden manifestaciones cocleares que resulta importante determinar. con un mejor conocimiento y tratamiento de las otitis medias agudas y crónicas las complicaciones en el curso de estas afecciones son poco frecuentes. es en realidad de tipo mixta. con presencia de paracusia de Willis. así como pruebas de Gellé y Escat negativas. sin historia de afecciones óticas o tubáricas. Tratamiento Es quirúrgico selectivo. con un timpanograma sin desplazamiento hacia las presiones negativas.

el tipo constitucional mastoideo (las mastoides neumáticas se complican con más facilidad). Clasificación De acuerdo con su localización las complicaciones de la otitis media pueden ser: 1. abscesos extradurales y meningitis otógena. Patogenia Entre los factores que influyen en su aparición podemos señalar la virulencia del germen. el bloqueo del aditus ad antrum y otras. La membrana timpánica muchas veces es difícil de observar. Puede presentarse como complicación de una otitis media aguda o como agudización en una otitis media crónica. 117 . abscesos encefálicos otógenos. que difiere de la reacción inflamatoria de vecindad que acompaña a toda otitis media. 2. a causa de la estenosis del conducto provocada por el descenso y edema de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo. La inspección muestra al principio borramiento del surco retroauricular y posteriormente. Endocraneanas (tromboflebitis del seno lateral. las bajas defensas del paciente. Exocraneanas (mastoiditis aguda. una verdadera colección purulenta subperióstica. aún debemos estar alertas. Mastoiditis aguda Es la inflamación destructiva de las celdas mastoideas debido a un verdadero proceso osteítico de la apófisis mastoides. laberintitis y parálisis facial periférica). La otitis media crónica colesteatomatosa favorece la complicación mastoidea. un desplazamiento del pabellón hacia delante. Se presenta hipoacusia de transmisión en relación con la otitis media de base. unas veces se puede constatar un empastamiento de las paredes blandas y otras. conocer sus formas de presentarse y cómo tratarlas. y no considerarlas como parte de la historia de la otorrinolaringología. La fiebre puede estar ausente y no haber toma del estado general. Cuadro clínico El dolor es variable en cuanto su intensidad.obstante. Otoscopia Una vez realizado este examen pueden encontrarse (o no ) secreciones abundantes en el conducto auditivo externo. La palpación exacerba el dolor.

en relación con el nivel donde se perfore la cortical. o si se presenta cualquier signo de exteriorización del proceso. Si las medidas anteriores fracasan. Petrositis. Absceso subperióstico mastoideo. Las vías de infección del laberinto son: a través de las ventanas (permiten el paso de toxinas) en los procesos agudos y a través de caries óseas.Formas clínicas Clásicamente se han descrito varias formas clínicas en la mastoiditis aguda. Mastoiditis yugulodigástrica. dentro de ellas la ciprofloxacina. el antibiótico podría ser la combinación de amoxicillina clavulónica o amoxicillina sulfactante. El proceso osteítico predomina en las celdas de la raíz del cigoma. Mastoiditis de Bezold. Cuando la osteítis predomina en la punta del peñasco. Diagnóstico Al diagnóstico ayudarán los síntomas de la otitis que antecedieron a la caída de la parte más interna de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo. La ruptura de la cortical se produce en las celdas de la punta de la mastoides. el tratamiento de entrada consiste en la hospitalización del paciente. En los casos en que la continuidad se altera en las celdas digástricas. puede realizarse una mastoidectomía radical conservadora con la misma cobertura antibiótica. La cefuroxina. dependiendo del grupo de celda donde haya sido más intenso el proceso osteítico y. Con esta conducta terapéutica se obtiene la curación de un gran número de casos. por lo tanto. sobre todo del conducto semicircular 118 . Cuando la complicación se presenta en una otitis media crónica el tratamiento de entrada es médico-quirúrgico. no debe dudarse en practicar una mastoidectomía simple. si se sospecha gérmenes productores de betalactamasa. timpanocentesis para cultivo y drenajes y antibioticoterapia por vía endovenosa. El estudio radiológico (posiciones de Schüller y Stenvers) permitirá apreciar los focos de destrucción ósea y el velo u opacidad generalizada de la mastoides. han resultado ser un excelente antibiótico para esta complicación. por último las quinolonas. cetriaxona y ceftaxidina son muy útiles cuando se piensa en la Pseudomona aeruginosa como germen causal. Tratamiento Cuando la complicación se establece durante una otitis media aguda. Forma temporocigomática. Laberintitis Se denomina laberintitis a la infección localizada o generalizada del oído interno y puede ser expresión de la complicación de una otitis media aguda o crónica. Cuando la perforación se ha producido en el antro o en las celdas periantrales.

En este trayecto muchas veces el nervio está expuesto. habitualmente usamos la tríada antibioticoquimioterápica ya señalada en la mastoiditis aguda. que al principio bate hacia el lado enfermo. Se distinguen 2 formas clínicas: laberintitis circunscrita y laberintitis difusa. Tratamiento El tratamiento de la laberintitis ha experimentado un cambio brusco. Laberintitis circunscrita. medio y externo. vértigos intensos y nistagmo. Parálisis facial periférica El nervio facial tiene un largo trayecto en el hueso temporal. En la otitis media crónica con complicaciones laberínticas se realizará una operación saneadora (radical. En la laberintitis que sigue a una otitis media aguda el tratamiento es conservador. Con el espéculo neumático colocado en el conducto auditivo externo. Habitualmente no hay fiebre ni cefalea. y posteriormente. la mortalidad llegaba en ocasiones al 30 %. Hoy día se considera de pronóstico favorable. haciendo su recorrido en un canal y no en un conducto. No obstante. la presión o la aspiración provoca el vértigo y el nistagmo (signo de la fístula). al compás de las grandes transformaciones del cuadro clínico de esta enfermedad. cambia de dirección hacia el lado sano. en las infecciones crónicas.externo. Pronóstico En la etapa preantibiótica el pronóstico era muy sombrío. relacionándose con el oído en sus 3 estructuras: interno. La infección se extiende a todo el laberinto. acúfenos de tonalidad aguda. el paciente presenta náuseas y vómitos. Se trata de inflamaciones localizadas habitualmente en los conductos semicirculares externos y próximas a la porción ampular. Los síntomas son fundamentalmente vestibulares: vértigos de intensidad variable y nistagmo. La laberintectomía queda reducida a los casos que presenten signos de irritación meníngea. que es entonces el predominante. con todos los síntomas y signos que las caracterizan. con la introducción de los antibióticos (similar al de la mastoiditis aguda). Tratamiento Si durante una otitis media aguda aparece una parálisis facial se debe realizar la timpanocentesis y aplicar tratamiento antibiótico. La lesión del nervio puede expresarse en forma de paresia o de parálisis completa. Laberintitis difusa. Las otitis medias aguda y crónica suelen producir una parálisis facial periférica por compresión. neuritis tóxica o edema del nervio en su porción horizontal o timpánica. si la parálisis facial es completa y los tests electrofisiológicos denotan la presencia de una degeneración del 119 . cuando es abolida la función de ese laberinto. hipoacusia perceptiva que puede llegar a la cofosis. aparecen síntomas cocleares y vestibulares. clásica o conservadora).

cefalea pertinaz. es necesaria la descompresión. Si la punción denota pus. producto de la obliteración de la luz del seno lateral. ya sea por contigüidad o a través de pequeñas venas tributarias. normalmente no hay cambios en el líquido cefalorraquídeo. Cuando la parálisis se desarrolla en un paciente con una otitis media crónica. signos de hipertensión endocraneana. fiebre de tipo séptica con grandes variaciones (fiebre en agujas).nervio. Tratamiento El tratamiento médico será con antibióticos por vía parenteral. papiledema. luego se taponará. intentando cubrir los principales gérmenes causales. la resonancia magnética proporciona los mejores datos diagnósticos. La infección alcanza el seno lateral. se realiza la apertura del seno hacia arriba y hacia abajo. endocarditis). signos de complicaciones intercraneanas y otros que responden al proceso séptico metastásico (neumonía. a pesar de haber sido una frecuente y casi siempre complicación. La tomografía axial computadorizada puede ayudar al diagnóstico. 120 . los cuales se localizan preferentemente en el lóbulo temporal del cerebro y en el cerebelo. está indicada la intervención quirúrgica. El uso de anticoagulantes es discutido ya que puede ocasionar una hemorragia cerebral. hasta que le encontremos permeable. Tromboflebitis del seno lateral Es una enfermedad rara actualmente. la cual es positiva (expresión del bloqueo en la circulación venosa a través del seno lateral). Por otra parte se debe realizar tratamiento quirúrgico con la doble finalidad de erradicar las lesiones y de abordar el seno lateral para evacuar un eventual absceso perisinusal. La bacteriemia es frecuente y los gérmenes comúnmente encontrados son los mismos que los hallados en la otitis media aguda. Debe realizarse hemocultivo. Exámenes paraclínicos La punción lumbar con manometría evidencia una hipertensión del líquido cefalorraquídeo. Se presenta sobre todo en las otitis medias crónicas colesteatomatosas. debido a un trombo de origen inflamatorio. También se efectúa la prueba de Quec Kensteat. alteraciones del estado de conciencia. Cuadro clínico La tromboflebitis del seno lateral se presenta con síntomas de carácter sistémico. Abscesos encefálicos otógenos La otitis media supurada constituía la causa más frecuente de los abscesos encefálicos. también pueden emplearse corticoides para disminuir la hipertensión endocraneal.

o a través del conducto auditivo interno en casos de laberintitis. previa perforación del techo del antro o de la caja. se basará en el estudio electroencefalográfico y la tomografía axial computadorizada. El líquido cefalorraquídeo puede ser normal. Diagnóstico diferencial Se fundamentará con el absceso extradural. En el absceso cerebeloso los síntomas pueden ser cerebelosos puros (trastornos de la coordinación estática y de la marcha. en la que el proceso no está localizado.Patogenia La infección de la masa encefálica se produce por contigüidad. El diagnóstico. Tratamiento El tratamiento incluye el uso de agentes antimicrobianos. así como desbridamiento quirúrgico del foco primario. hipermetría y adiadococinesis) o cerebelovestibulares (cuando se añaden el vértigo y el nistagmo). Una vez que el absceso ha pasado a la fase crónica y se ha enquistado. complementado con un tratamiento antibiótico enérgico. Los síntomas de localización aparecen en los abscesos vecinos a zonas motoras. Cuando una otorrea acompaña a un absceso extradural. existe el peligro potencial de llevar a una meningitis o a un absceso cerebral. con la meningitis. se le debe abordar por vía neuroquirúrgica. Cuadro clínico Las localizaciones cerebrales suelen caracterizarse por una cefalea variable. además de en el cuadro clínico. la compresión de la yugular interna y lateral puede incrementar el 121 . entre la duramadre y el hueso. Abscesos extradurales Estos abscesos resultan del acúmulo de pus en el espacio extradural. producto de caries óseas durante una otitis media crónica colesteatomatosa. si el absceso es profundo y no se ha producido inflamación de las meninges. que suele presentar un síndrome característico y con la laberintitis difusa supurada. Posteriormente se instala el cuadro de hipertensión endocraneana. es difícil de diferenciar de un absceso cerebeloso. por tromboflebitis del seno lateral. Muchas veces son asintomáticos y se descubren fortuitamente durante una mastoidectomía. hipotonía muscular. no obstante. en ocasiones. se recomienda el abordaje quirúrgico del foco ótico. En la fase de encefalitis. intensa. esta suele ser profusa. la cual. drenaje o resección del absceso cerebral. unas veces "sorda" y otras. que no ofrece signos de localización y generalmente es poco expresivo desde el punto de vista sintomático. La selección del tratamiento antimicrobiano es difícil debido a la gran variedad de gérmenes característicos del absceso cerebral de origen otógeno. Se drenan por vía ótica. cremosa y pulsátil.

Tratamiento El tratamiento inicial requiere altas dosis de antibióticos. en caso de alergia a la penicilina se recomienda la combinación de los macrólidos y una sulfa (cotrimoxazol). Los organismos que se encuentran con mayor frecuencia en las meningitis de origen ótico son: Streptococcus pneumoniae y Haemophyllus influenzae tipo B. Los síndromes cocleovestibulares centrales obedecen generalmente a causas tumorales o vasculares que afectan a los núcleos vestibulares. y en el niño. Si los cultivos son negativos y existe una otitis media aguda se requiere una miringotomía para drenaje y toma de muestra. Este tratamiento puede ser modificado una vez que se tengan los resultados de los cultivos realizados. Si el germen causal es desconocido se debe utilizar la amoxicillina. cefalea. 122 . Meningitis otógena Es la reacción inflamatoria bacteriana de las meninges en el curso de una otitis media. tromboflebitis o una mastoiditis). rigidez de nuca y alteraciones de la conciencia. aumento de la concentración de proteínas y frecuentemente. de 1 a 3 g diarios en el adulto. Síndrome cocleovestibular Se le llama síndrome cocleovestibular a un grupo de afecciones caracterizadas por alteraciones de la audición y del equilibrio. lo que depende de la causa y del estadio clínico. disminución de la glucosa. Clasificación Los síndromes cocleovestibulares se pueden clasificar en 2 grandes grupos: centrales y periféricos. aunque la identificación del germen causal y el tratamiento antimicrobiano ayudan a prevenir otras complicaciones intracraneales. El estudio del líquido cefalorraquídeo mostrará una pleocitosis con predomino de polimorfonucleares. En caso de que exista una mastoiditis aguda con osteítis se indicará mastoidectomía simple tan pronto como el paciente tolere una anestesia general. aunque aparece una hipoacusia relativamente tardía en la evolución clínica. En los síndromes cocleovestibulares centrales la función que resulta afectada es la del equilibrio. aunque ocasionalmente se presentan por trastornos tóxicos e infecciones virales. Los signos neurológicos y la tomografía axial computadorizada pueden ayudar a demostrar la existencia del absceso extradural. abscesos. de 25-75 g/kg/24 h. el tratamiento del absceso extradural precisa un drenaje quirúrgico. La causa puede ser la misma de la otitis o a través de algunas de las complicaciones (laberintitis. en algunos momentos pueden predominar unos síntomas sobre otros (audición-equilibrio). Los síntomas que nos hacen sospechar esta afección son: fiebre.grado de dicha descarga.

al contrario de la observada en las isquemias breves o transitorias. la estreptomicina en sus 2 sales. tumorales e idiopáticos. Otro signo espontáneo de gran valor es la sacudida nistágmica. las manifestaciones aparecen paulatinamente durante la administración del medicamento y los síntomas persisten mucho 123 . tóxicos. La oclusión aguda trombótica de la arteria auditiva interna resulta excepcional. Vasculares. sino por mecanismos de vasoconstricción refleja. En relación con su causa pueden clasificarse en 4 grandes grupos: vasculares. la dihidroestreptomicina y el sulfato. vértigos e hipoacusia. Pueden ser exógenos o endógenos. ya sea por fenómenos vasomotores o por oclusión mecánica de los vasos. Cuadro clínico Depende de la causa del síndrome cocleovestibular. si apareciera el nistagmo horizontal. Idiopáticos. Los síndromes cocleovestibulares periféricos presentan generalmente una tríada sintomática dada por acúfenos. ya sea al nivel del conducto auditivo interno o del ángulo pontocerebeloso. gentamicina y polimixin B resultan responsables (según las estadísticas modernas) de la mayoría de las lesiones por antibióticos ototóxicos. pudiendo variar desde episodios de corta duración hasta lesiones cocleovestibulares severas. pero que se traducen en una hipertensión de los líquidos laberínticos. La gravedad del cuadro se relaciona directamente con la duración de la anoxia. que aparece con bastante frecuencia en la práctica de la especialidad.Una afección nuclear presenta algunas diferencias claves que permiten distinguirla de una periférica. mientras que en una afección periférica se presenta en forma de crisis. Tóxicos. Entre estos tóxicos se encuentran por ejemplo. Estos síndromes son provocados generalmente por trastornos en la irrigación o anoxia del oído interno. Son provocados por tumoraciones que se desarrollan a expensas del nervio acústico. como por ejemplo. Otros medicamentos ampliamente utilizados como kanamicina. la quinina antiguamente utilizada en el tratamiento del paludismo. Tumorales. En las causas tóxicas originadas por drogas. Rara vez esta isquemia se genera por la compresión mecánica de las arterias vertebrales. Los exógenos están vinculados a medicamentos. pero cuando se presenta aparece súbitamente la clásica tríada sintomática formada por ruidos óticos. este último. en los procesos isquémicos los síntomas y signos se instalan en el momento que disminuye el flujo sanguíneo de un laberinto. los síntomas acompañantes como la caída y las alteraciones de la marcha. el paciente puede presentar un nistagmo de tipo vertical. vértigos e hipoacusia perceptiva (neurosensorial). esto último resulta muy poco frecuente. la más conocida de ellas es el síndrome de Meniérè. al dirigir la cabeza hacia arriba y afuera. que es el síntoma predominante. las sacudidas serían marcadamente irregulares. sobre todo en relación con el vértigo. Están constituidos por un grupo de enfermedades cuyas causas son desconocidas actualmente. Por otra parte. menos agresivo para el oído interno. muestran características disarmónicas. En estos pacientes la pérdida auditiva es muy intensa en pocas horas. a veces condicionado por movimientos de torsión del cuello en pacientes con alteraciones óseas de la columna cervical. que suele recuperarse bastante una vez mejorado el riego sanguíneo habitual. pero que realmente no afectan una porción aislada del VIII par. en estos casos aparece de forma constante. algunos de ellos más cocleotóxicos que vestibulotóxicos. Los enfermos informan que la aparición de la crisis está relacionada con determinados movimientos de tensión del cuello.

y puede extenderse desde unas pocas horas hasta varias semanas. Desafortunadamente la hipoacusia y la disminución de la excitabilidad laberíntica son irreversibles. la audición se va deteriorando y no es raro que se llegue a una hipoacusia sumamente intensa. aunque resulta laborioso. pero durante los largos años de la evolución de la enfermedad. en sentido horizontal u horizontal rotatorio.después de suspendido el tratamiento. el enfermo presenta una predisposición a la caída en dirección al laberinto hipovalente y la marcha se desvía acentuadamente hacia una misma dirección. no constituye una enfermedad. muy variable entre los diferentes pacientes. que consiste en rápidas sacudidas involuntarias del globo ocular. pero a causa de la asombrosa facultad de compensación del aparato vestibular. podemos llegar a una conclusión. persisten la hipoacusia. se presenta con la tríada clásica del síndrome cocleovestibular y se asocia muchas veces durante las crisis a vómitos y sudaciones por irritación del núcleo del neumogástrico. El cuadro clínico de la enfermedad de Meniérè debe distinguirse cuidadosamente de los demás. la presencia de alte124 . solamente cuando se descarten una serie de enfermedades graves. este signo se atenúa rápidamente poco después del inicio de las crisis. La hipoacusia es de tipo sensoneural coclear. La gráfica audiométrica en el síndrome de Meniérè tiene tendencia a hacerse plana (afectación simultánea de frecuencias graves). que está muy cercano a los núcleos centrales vestibulares. La pérdida auditiva se agrava generalmente después de cada crisis. Este último es el síntoma más duradero. Diagnóstico Es muy importante. es causa frecuente de errores diagnósticos y terapéuticos. generalmente antes de la cuarta década de la vida. o de las facultades de compensación vestibular. sobre todo cuando se ordena caminar al enfermo con los ojos cerrados. Un signo presente en los cuadros vestibulares es el nistagmo espontáneo. Después de las crisis es habitual una mejoría cuantitativa y cualitativa de la audición. a diferencia de las lesiones crónicas de tipo isquémicas y tóxicas que presentan generalmente una caída audiométrica muy acentuada en las frecuencias agudas del audiograma. El nistagmo vestibular aparece siempre durante las crisis y puede ser fácilmente observado en las primeras horas. resulta no poco frecuente el fenómeno de algiacusia frente a los ruidos del medio. de por sí. La típica tríada sintomática formada por vértigo. Esta afección de origen desconocido aparece de forma súbita en individuos aparentemente sanos. sobre todo los tumores. dependiendo del tiempo en que se restablezca en el oído interno un equilibrio de presiones intravestibulares adecuadas. debido a que como manifiesta síntomas comunes a muchos cuadros cocleovestibulares. El vértigo vestibular que acompaña a la enfermedad es de tipo objetivo. el vértigo y el ruido en el oído. acúfenos e hipoacusia es común a todos ellos y. llegando en ocasiones a mantenerse permanentemente. establecer el diagnóstico diferencial de un síndrome cocleovestibular. El examen clínico de todo enfermo que presente un síndrome cocleovestibular debe completarse con una exploración neurológica exhaustiva. cuya frecuencia es variable al igual que su duración.

En los síndromes cocleovestibulares de causa tóxica. las altas cifras de urea en sangre durante muchos años provocan un tipo de lesión más significativa. estos últimos tienden a desaparecer en fases avanzadas de la enfermedad. habitualmente acompañados de hipoacusia sensoneural retrococlear progresiva e irreversible. sin embargo. El accidente trombótico agudo del oído interno se presenta súbitamente con una crisis vertiginosa intensa. Es necesario señalar que tanto en las lesiones tóxicas exógenas como en las endógenas. por ejemplo en la insuficiencia renal crónica. los vértigos originados por la lesión tumoral muchas veces son de poca intensidad y el cuadro sintomático está dominado por la hipoacusia y los ruidos en el oído. sobre todo por los vértigos. por esto se añaden a la hipoacusia el vértigo y los acúfenos. los síntomas iniciales se atenúan hasta desaparecer una vez suprimido el agente causal. motivadas por la cercanía del nervio facial al acústico. las lesiones cocleares resultan definitivas siempre que se trate de tóxicos exógenos. También deben descartarse los tumores primitivos del nervio acústico (schwanomas o neurinomas).raciones motoras y sensitivas de cualquier par craneal constituye un índice de lesiones orgánicas importantes. podemos plantear que estamos en presencia de una enfermedad de causa desconocida. 125 . Cuando estos cambios degenerativos se sitúan en los agujeros de las arterias vertebrales se genera una irritación de los plexos simpáticos periarteriales durante determinados movimientos de la cabeza. por lo menos. en el curso de 6 semanas se restablece la capacidad de mantener el equilibrio mediante un proceso de compensación contralateral. a estos 3 exámenes: 1. En otros pacientes la presencia de arteriosclerosis genera un déficit vascular en el oído interno. Exámenes paraclínicos Todo enfermo con un síndrome cocleovestibular debe someterse. 2. en estos trastornos predominan los vértigos y los acúfenos. Las lesiones del tallo cerebral y las cerebelosas incipientes pueden confundirse en sus comienzos. Los vértigos determinados por causas vasculares aparecen comúnmente entre la quinta y sexta décadas de la vida o más. Una vez descartadas las causas anteriormente mencionadas. acompañada de una pérdida total de la audición o cofosis del lado afectado. donde también aparecen lesiones del nervio facial de tipo periférico. Pruebas vestibulares calóricas. lesiones más significativas en unos pacientes que en otros. Estudio radiológico del hueso temporal. Audiometría tonal y audiometría supraliminar. presentándose una hipoacusia no muy acentuada. ya que es muy improbable que dicho déficit sea aislado para el vestíbulo. como manifestaciones de isquemia del sistema nervioso central. afectado por la tumoración. 3. existe un factor de predisposición individual que hace que un tóxico provoque en iguales circunstancias. Estas lesiones pocas veces se acompañan de acúfenos y la hipoacusia es muy discreta o está ausente. cuando comienzan a aparecer lesiones óseas en la columna cervical de tipo espondiloartrósicas. En el caso de los tóxicos endógenos. la hipoacusia o sordera no se modifica. Paulatinamente. como es el síndrome de Meniérè puro. aunque no en forma aislada. pero estos últimos posteriormente adoptan caracteres centrales.

Otros tipos de investigaciones como la arteriografía carotídea o vertebral. Desafortunadamente. fundamentalmente de las lesiones tóxicas. afortunadamente. En el síndrome de Meniérè. De encontrarse una lesión de este último tipo hay que descartar una posible lesión tumoral del nervio acústico. Las pruebas vestibulares calóricas nos muestran el estado de la respuesta vestibular. la tomografía y la electronistagmografía poseen mucha utilidad diagnóstica. la frecuencia de las crisis condiciona la gravedad del pronóstico. no obstante. Complicaciones Todos los síndromes cocleovestibulares descritos anteriormente se complican cuando su cronicidad e intensidad afectan la capacidad social del enfermo y lo limitan en su trabajo. para lo que se debe solicitar el concurso de los ortopédicos y fisioterapeutas. el pronóstico de los síndromes cocleovestibulares. aunque la función vestibular y la auditiva desaparecen en el lado afectado. que puede resultar afectado en dependencia de la evolución de la enfermedad. Se debe cuidar el estado psíquico del paciente. no son frecuentes. si son cocleares o retrococleares. buscando erosiones del hueso o dilataciones del conducto auditivo interno. Es fundamental corregir en lo posible las lesiones óseas de la columna cervical que condicionan las crisis de vasoespasmos. una intervención quirúrgica temprana puede eliminarlos. por tratarse del daño a neuronas sensitivas que no poseen la facultad de regeneración. pero su uso e indicaciones se reservan a centros muy especializados. 126 . resulta reservado en lo que respecta a la función auditiva y a la del órgano del equilibrio. es decir. podemos ubicar topográficamente las lesiones. En relación con los tumores del VIII par. un diagnóstico precoz. una vez superadas se continuará por vía oral. se indican generalmente las vistas de posición de Schüller y Stenvers. independientemente de su causa. el estudio radiológico del peñasco se utiliza también con fines diagnósticos. Por su parte. aun más si se trata de lesiones bilaterales que. Se aplicarán medicamentos vasodilatadores por vía parenteral durante las crisis. sobre todo. Ambas pueden indicar la presencia de tumoraciones a ese nivel. Tratamiento Síndrome cocleovestibular de origen vascular. evitando complicaciones locales y dejando un mínimo de secuelas. evitará un empeoramiento y permitirá iniciar tempranamente las medidas de rehabilitación . sobre todo su simetría. Evolución y pronóstico La evolución y pronóstico de las distintas enfermedades que hemos mencionado están condicionados por la causa y gravedad de ellas.El audiograma nos orientará respecto al grado de la hipoacusia y. al realizarse el de tipo especial supraliminar.

1 tableta cada 8 h. Se debe evaluar periódicamente la hipoacusia y una vez establecida. 2. También se prohibirá el uso. El tratamiento debe mantenerse mientras persistan los síntomas cocleovestibulares. 1 tableta cada 8 h. reposo en cama y supresión del sodio de la dieta. Si los vómitos no permiten la utilización de la vía oral. Sedantes: 1. Está contraindicado el diazepam. se debe utilizar la intramuscular y vigilar los signos de deshidratación. Antihistamínicos: 1. Meprobamato 400 mg. 1 tableta diaria por las mañanas. 4. Con la finalidad de lograr un restablecimiento vascular. se inicia la rehabilitación auditiva con otoamplífono. Ácido nicotínico. 3. Nicotinato de xantinol. El tratamiento durante las crisis consiste en ingreso del enfermo. Síndrome vestibular de origen tóxico. posteriormente. 1 tableta cada 8 h. Glaumox. debido a que aumenta la tensión endolinfática. por lo que se contraindica su permanencia en lugares ruidosos. se puede reducir la dosis a la mitad. Diurotiazida 50 mg. como mantenimiento. Se debe evitar que aparezcan los signos de depleción de potasio. Se indica tratamiento con vitaminas B1 y B6 por vía intramuscular. por lo que se administra simultáneamente cloruro de potasio. 2.1. 1 o 2 tabletas cada 8 h. Los pacientes que hayan sufrido una lesión tóxica del oído interno resultan sumamente sensibles a los ruidos intensos. el endógeno. Gravinol. Fenobarbital 100 mg. 1 tableta cada 8 h. Debemos aplicar un tratamiento durante las crisis y otro de mantenimiento intercrisis. en dosis de 2 tabletas cada 8 h. está indicado el pirinol carbonato. 1 tableta cada 6 u 8 h o 1 ámpula de 40 mg por vía intramuscular cada 8 h. 2. Vitamina B1. Papaverina. de medicamentos ototóxicos. pues su efecto dañino resulta más acentuado en los oídos especialmente sensibles. 127 . Se suministran: Diuréticos: 1. 1 ámpula de cada una cada 12 h. 1 ámpula diaria por vía intramuscular o 1 tableta cada 8 h. Es necesario suprimir el tóxico exógeno y en la medida de las posibilidades. en un futuro. 1 tableta cada 12 h.

por lo que se estudian los traumatismos del oído externo. varían según los autores. 1 tableta en desayuno. Se deben suministrar: Diuréticos: 1. los más utilizados son: 1. Drenaje del saco endolinfático. almuerzo y comida. pero aún así no se ha logrado realizar una operación que garantice la eliminación de los síntomas en la totalidad de los enfermos. Traumatismos del oído externo Son las lesiones causadas sobre el pabellón auricular y el conducto auditivo externo. cada uno indicado en relación con el estadio de la enfermedad. 1 tableta diaria. Existen algunos casos resistentes a la terapéutica habitual. Para estos casos se reservan diferentes tratamientos quirúrgicos. 1 tableta cada 8 h. Vasodilatadores de efecto ligero: 1. 1 tableta a las 8:00 a. 2.En el tratamiento intercrisis se deben prohibir las labores con maquinarias peligrosas (sierras. asimismo se evitará la permanencia en lugares ruidosos y se mantendrá un bajo ingreso de sodio en la dieta. Sección translaberíntica del nervio vestibular. por un elemento dotado de suficiente energía mecánica como para destruir o dañar las paredes blandas o la armazón cartilaginosa. Platinodescompresión. medio e interno. Los resultados. lo que ha obligado a técnicas más radicales como la aspiración del laberinto. 3. Ácido nicotínico. Diurotiazida (50 mg). en los que la frecuencia e intensidad de las crisis invalidan al paciente. 3 veces al día. diariamente.m. algo inestables. Bellergofén. Glaumox. y otros). por el peligro de accidente si sobreviene una crisis. engranajes. 128 . 2. Traumatismos del oído Se clasifican de acuerdo con el segmento o la unidad funcional del órgano afectado. Entre otros medicamentos puede utilizarse trifluoperazina en dosis de 1 mg. 2. como neurorregulador hipotalámico y bloqueador de la sinapsis nerviosa. descansando 2 días a la semana.

que tiene poca protección. La abundante irrigación sanguínea de la región. a su vez. por la buena nutrición de los tejidos a ese nivel. Cuadro clínico Los traumatismos abiertos del pabellón auricular son muy dolorosos y en ellos es corriente el daño y la fractura del cartílago de sostén. el agente vulnerante transmite su energía cinética directamente al cartílago. cuando esta alcanza el tejido cartilaginoso se produce una inflamación purulenta que genera. En el conducto auditivo externo. En los traumatismos romos cerrados el sangramiento provocado comienza a separar al cartílago del pericondrio. también se pueden producir heridas y desgarros causados por traumatismos y fracturas de sus paredes posterosuperior y anteroinferior. pues la piel se sitúa casi inmediatamente sobre el pericondrio. 2. Complicaciones La más temida y frecuente es la infección. hace que se acompañen de abundantes sangramientos. que pueden. es que la evolución se torna desfavorable. apareciendo dolor pulsátil y aumento del órgano. pudiendo presentarse otalgia y otorragia. resultar peligrosos por la gran pérdida sanguínea. en caso de lesión de la mencionada arteria. solo cuando áreas grandes de cartílagos son separadas de la piel. Evolución Resulta favorable en la mayoría de los casos.Clasificación Según el tipo de agente vulnerante se agrupan en: 1. ganchos y otros instrumentos metálicos. que toma un color violáceo hacia el tercio superior de la cara externa del pabellón (otohematoma). Heridas del conducto auditivo externo. sobre todo en sus 2/3 externos. b) Cerrados. la necrosis celular. a expensas de los vasos procedentes de la arteria temporal superficial y otras arteriolas. Traumatismos romos del pabellón: a) Abiertos. Como 129 . Patogenia Debido a las características anatómicas de la oreja. Los síntomas de las lesiones del conducto auditivo externo están en relación con la causa que los genera. En los niños resultan frecuentes los desgarros por la introducción de lápices.

2. el cual es sumamente sensible a la infección y necrosis del cartílago.el cartílago es quien le da la forma al pabellón. que procederá a su incisión y drenaje en condiciones de rigurosa asepsia y aplicará posteriormente un vendaje compresivo. si apareciera colección purulenta o serosa. El otohematoma debe ser tratado por el especialista en otorrinolaringología. Patogenia Los traumatismos directos de la membrana timpánica son aquellos provocados por la introducción accidental de objetos punzantes a través el meato auditivo externo. Sulfato de estreptomicina. Una vez efectuada la sutura se debe colocar un vendaje compresivo para evitar colecciones sobre el cartílago. Todas las curaciones se realizarán en ambiente de relativa esterilidad y con materiales también esterilizados. las que provocan. Clasificación Los traumatismos de la membrana timpánica se dividen en directos e indirectos. ½ g por vía intramuscular cada 12 h. la deformidad que se conoce como "oreja de coliflor". siempre se mantendrá el vendaje compresivo hasta lograr la desaparición del otohematoma. Si se presenta dolor. Un aspecto especial es el otohematoma. 1 000 000 U por vía intramuscular cada 12 h. previa evacuación de ella. se colocará. en los casos tratados incorrectamente y complicados. Penicilina rapilenta. si recidiva será necesario practicar una pequeña ventana en el cartílago. los 130 . suturando la piel al pericondrio para evitar su separación. En los desgarros del conducto auditivo externo es importante una buena sutura. suministrar como analgésico duralgina. 1 g por vía intramuscular cada 8 h. la pérdida del aspecto externo y de la estética es el resultado final de la complicación. un drenaje permanente de goma. Traumatismos del oído medio Son lesiones en que el agente vulnerante ha dañado la membrana timpánica y alguno o varios de sus componentes. eliminando las partículas extrañas y los fragmentos de tejido desvitalizados. Tratamiento En las heridas abiertas debemos ser muy cuidadosos en cuanto a la desinfección y limpieza. Se debe reactivar siempre la vacunación antitetánica e indicar antibióticos de efecto contra gérmenes gramnegativos y grampositivos: 1. para evitar una posible estenosis. El vendaje se observará diariamente y se vigilará la zona dañada.

Si la trompa de Eustaquio se halla afectada antes del accidente. habitualmente no son lesiones extensas y. si no es por un personal especializado y con el instrumental adecuado. que estará en dependencia de la cantidad de tímpano desgarrado y también de la presencia de coágulos de sangre. Estas. el estallamiento por una hiperpresión en el oído medio resulta poco frecuente. No se debe realizar maniobras. es decir. Exámenes paraclínicos Se debe indicar un audiograma para determinar el grado de hipoacusia inicial y otro cuando concluya el proceso de cicatrización de la membrana. esta se debe practicar en condiciones de esterilidad para evitar la infección del oído medio. las cuales son muy sensibles a los cambios súbitos de presión. 131 .cuales alcanzan y perforan la membrana timpánica. viene un período de calma relativa en el cual es común que se le reste importancia al accidente. En estos traumatismos la hipoacusia es más notable que en los que se ha afectado solamente la membrana timpánica. Los acúfenos o ruidos de oído se hacen intensos. ya que ocurre solamente en buzos y aviadores. después aparecen síntomas y signos de una otitis media supurada aguda que agrava y complica la lesión inicial. Los traumatismos indirectos del tímpano se producen de una manera diferente a la anterior. Si después de cerrada la perforación aumenta la caída audiométrica. apareciendo la hipoacusia. estalla. provocando un desgarro de forma estrellada. Cuadro clínico Inmediatamente después del accidente aparece un dolor intenso con características pulsátiles. pues la onda expansiva puede comprimir también las ventanas del laberinto. No son poco frecuentes los signos de irritación vestibular. En ocasiones son desplazados los huesillos del oído de su posición anatómica. luego del gran dolor inicial acompañado de un discreto sangramiento. la cantidad de presión necesaria para la ruptura es menor. el mecanismo contrario. pues aquí la membrana estalla bajo el efecto de un aumento súbito de la presión del aire en el conducto auditivo externo. La forma más común de esta lesión es cuando se recibe un golpe sobre la oreja o por el efecto de una explosión cercana. Diagnóstico Es relativamente fácil observar la perforación timpánica mediante una simple otoscopia. en la cual la onda de aire comprimido presiona súbitamente sobre la membrana timpánica. así como un discreto sangramiento. produciéndose la discontinuidad de la cadena osicular. la que al llegar al límite de resistencia mecánica. tenemos que plantear que se ha producido simultáneamente una discontinuidad del sistema osicular.

previo antibiograma. Complicaciones Por orden de frecuencia. Penicilina rapilenta. causadas por un agente vulnerante. las más comunes son: 1. Perforación crónica del tímpano. 2. En algunos pacientes está indicada la sedación en las primeras horas. ni colocar tapones en el oído para controlar el sangramiento. No deben instilarse gotas óticas de ningún tipo. 1 tableta cada 6 h. ASA. En caso de existir secreciones purulentas procedentes del oído medio. 1 o 2 tabletas cada 6 u 8 h. estos traumas tienen buen pronóstico. 2. Antibioticoterapia sistémica: 1. Daño del sistema de transmisión del sonido en el oído medio. 1 g por vía intramuscular cada 8 h. Duralgina. Provocados por agentes mecánicos o golpes. indicar el antibiótico adecuado. Analgésicos: 1.Evolución Salvo que se infecte el oído medio y en dependencia del tamaño de la perforación. Provocados por estímulos sonoros intensos: 132 . 1 000 000 U diarias por vía intramuscular. Infección del oído medio. El suministro de antibióticos se debe mantener por 10 días. muchas veces por gérmenes gramnegativos procedentes del oído externo. Clasificación Podemos dividirlos en 2 grandes grupos: 1. la evolución cambia desfavorablemente. ya sea por lesiones de la cadena osicular o por adherencias entre los elementos postraumáticos. 2. Tetraciclina 250 mg. Traumatismos del oído interno Son las lesiones de las células sensoriales del oído interno. en las grandes perforaciones resulta difícil lograr el cierre por el proceso normal de cicatrización. 3. Tratamiento Estas perforaciones deben ser evaluadas por el especialista. Si aparece una otitis media aguda purulenta. se debe efectuar un estudio bacteriológico de esta región y. 2.

Diagnóstico El antecedente del trauma y la confirmación de los síntomas descritos establecen el diagnóstico con relativa facilidad. luego desaparecen el nistagmo y los vértigos objetivos. la marcha se dificulta producto del estado de irritación vestibular y aparece un nistagmo horizontal u horizontal rotatorio. pues si encontramos una otorragia procedente del oído medio. lo que genera un síndrome conocido con el nombre de conmoción laberíntica dado por hipoacusia. con tendencia a la caída hacia el lado afecto. 133 . las células sensoriales del oído interno son literalmente arrancadas de su base de sostén. al igual que la hipoacusia. Pasado este período agudo sobreviene la compensación vestibular en un período de alrededor de 6 semanas. Casi todos los pacientes padecen durante muchos años un vértigo transitorio cuando realizan cambios de posición (al levantarse o moverse rápidamente). pero queda en la mayoría de los casos una hipoacusia sensorial. b) Crónicos. se orientan audiogramas con la finalidad de determinar el grado de hipoacusia y para hacer dictámenes medicolegales. Exámenes paraclínicos Se realizan rayos X de mastoides y peñasco en las posiciones de Schüller y Stenvers. puede ser permanente. La otoscopia tiene gran utilidad.a) Agudos. Puede o no existir fractura del peñasco en estos pacientes. cuando se produce un golpe de suficiente intensidad con repercusión sobre el hueso temporal. que en dependencia de la gravedad del trauma. Traumatismos del oído interno provocados por agentes mecánicos o golpes Patogenia En los traumatismos mecánicos. el paciente comienza a deambular y los vértigos se atenúan de forma progresiva. Después de un período inicial de 1 o 2 semanas. Cuadro clínico Inmediatamente después del trauma el enfermo presenta vértigos intensos. para ver si existen líneas de fractura en el hueso temporal. Además. Los acúfenos son muy intensos y persisten. dirigido hacia el lado sano. esto indica fractura de la base del cráneo en su tercio medio. durante un período de tiempo muy largo. vértigos periféricos y acúfenos. Evolución La recuperación espontánea es la forma de evolución más frecuente.

principalmente por el peligro de una infección del sistema nervioso central. duralgina. En general se prefiere emplear los sedantes que disminuyen la actividad vestibular. Cuadro clínico Está en dependencia de si se trata de un trauma agudo. Como sedante. En los traumas cerrados no existe criterio de antibioticoterapia. estos son los músculos del estribo y el músculo tensor del tímpano. los disparos de armas de fuego y los ruidos de maquinarias. por ejemplo. sobre todo de aquellas que se encargan de percibir los sonidos agudos. pero en los traumas aislados del oído interno no debe existir complicación alguna. suministrar fenobarbital 100 mg. Este sistema protector es capaz de amortiguar los sonidos intensos hasta cierto límite. en los casos en que no se ha producido una sordera total persisten los acúfenos. como consecuencia de una explosión. Patogenia El oído humano posee un sistema de músculos accionados por vías reflejas sensibles a los estímulos sonoros intensos. Traumatismos del oído interno provocados por estímulos sonoros intensos Son lesiones de las células del órgano de Corti. Los antibióticos se reservan para los pacientes en los que se sospecha una fractura de la base del cráneo. o si es una lesión por exposición crónica al ruido. Complicaciones Solo se observan en los casos en que existe fractura de la base del cráneo. provocadas por una afluencia sonora excesiva. por tratarse de una lesión de neuronas periféricas. pero ante estímulos sonoros muy intensos o prolongados desaparece su efecto atenuador. Tratamiento Es importante mantener al paciente en reposo absoluto. 134 . es definitiva. Clasificación Se dividen en traumatismos sonoros agudos y crónicos. Como analgésico. motores de aviación y otros.La hipoacusia. los cuales deben ser remitidos al neurocirujano. 1 tableta cada 8 horas. 1 g por vía intramuscular cada 8 h. que resultan los más traumatizantes. Esto acarrea una destrucción de las células sensoriales externas del órgano de Corti. por lo que pasa al caracol una cantidad anormal de sonido. que pueden durar años o toda la vida. respectivamente. inervados por ramas del facial y del trigémino.

La otoscopia no ofrece datos positivos. Exámenes paraclínicos Está indicada una audiometría tonal como elemento básico. pero las lesiones crónicas son completamente irreversibles y con el envejecimiento del enfermo es de esperar un empeoramiento grave de la audición. El paciente comienza a presentar irritabilidad frente al ruido de su centro de trabajo y aparecen los acúfenos. se pueden observar algunos signos de irritación laberíntica. nos pone sobreaviso. hasta que posteriormente se instala una hipoacusia con caída de los tonos agudos en el audiograma. pero los acúfenos persisten durante más tiempo. 135 . Diagnóstico En los casos agudos no existe ninguna dificultad en plantear una lesión provocada por el ruido. Si la onda expansiva ha sido sumamente intensa y se ha producido simultáneamente una ruptura timpánica. empieza a aparecer la hipoacusia clínica. el nivel de la audición asciende en la frecuencia siguiente. En la lesión crónica inducida por el ruido existe una caída audiométrica en la frecuencia de 4 000 ciclos por segundo. primero. con imposibilidad. en las horas siguientes al accidente puede existir dolor intenso en los oídos. en los casos crónicos esto se hace más difícil. paulatinamente desaparece también la gran sordera inicial. Pronóstico La lesión aguda por ruidos intensos puede. El trauma sonoro crónico o lesión auditiva inducida por el ruido no presenta estos síntomas tan alarmantes. pero más acentuada en las octavas altas. para entender algunas palabras y después se convierte en una hipoacusia severa. que es el síntoma inicial más constante. el paciente refiere intensos acúfenos y una gran pérdida auditiva. El antecedente de permanecer la mayor parte del día frente a una fuente generadora de ruidos intensos y el referir el enfermo que no esta oyendo normalmente. pero con la exposición del ruido se ven afectadas otras frecuencias hasta llegar a una hipoacusia perceptiva intensa. lentamente esta hipoacusia va progresando y. pero este es el síntoma que primero desaparece. se observa una recuperación progresiva de la hipoacusia.En el primer caso. En los procesos agudos apreciamos una caída audiométrica de tipo sensorial que alcanza casi todas las frecuencias del audiograma. como hemos estudiado. presentar una mejoría en el transcurso de las semanas posteriores a la exposición. inmediatamente después del ruido intenso. de mantenerse expuesto el paciente a la fuente ruidosa. que es bastante profunda. por lo que el examen puede variar dentro de un breve período de tiempo. hasta el punto que difícilmente identificará las palabras en conversaciones normales. que puede ampliarse con una de tipo supraliminar para investigar la existencia de lesiones del órgano de Corti. Esta caída selectiva en la frecuencia de 4 000 ciclos por segundo se mantiene. Esto dura varios años. pues el antecedente es definitorio.

Tratamiento Traumatismo sonoro agudo. Sedantes: 1. 2. Como vitaminoterapia. 136 . estos trabajadores cambiarán de centro o lugar de trabajo (para ambientes no ruidosos).1ámpula de vitamina B1 por vía intramuscular cada 12 h. se realizará un chequeo audiométrico periódico y. 1 o 2 tabletas cada 6 u 8 h. Se indicará reposo en un ambiente de silencio. de aparecer signos de una lesión incipiente.Es de señalar la importancia que reviste la profilaxis del trauma sonoro. Ambas enfermedades deben ser evaluadas y orientadas por el especialista en otorrinolaringología. Duralgina. Trauma sonoro crónico. Fenobarbital. Se orienta la separación definitiva del paciente de los ambientes ruidosos y la adaptación de prótesis auditiva adecuada si la pérdida dificulta la audición de la palabra a intensidades normales. Analgésicos (si se presenta dolor): 1. ASA. 2. 1 tableta cada 8 h. Diazepam. Todo trabajador expuesto a niveles nocivos de ruidos (alrededor de 90 dB) debe utilizar cualquiera de los protectores normados para ese tipo de labor durante la jornada de trabajo. 1g por vía intramuscular cada 8 h. 100 mg por vía intramuscular cada 12 h.

por su continuidad. Cartílagos laríngeos. con la de la faringe. 137 . por su contigüidad. coincide con la parte media o con la parte inferior del cuerpo de la séptima vértebra cervical. permiten la inclinación del cartílago cricoides en relación con el cartílago tiroides. También sabemos que en el niño está más elevada que en el adulto. de conjunto es aproximadamente triangular en su porción superior y se estrecha hacia abajo. que son articulaciones sinoviales o verdaderas. 4 Estudio anatómico de la laringe Proyectada sobre la columna vertebral. en forma de escudo. la que se continúa. y 2 aritenoides. por arriba. con la faringe. Estas uniones. La laringe está ubicada inmediatamente por delante de la faringe. el cricoides. de cartílagos unidos por ligamentos. los cuales se mueven unos sobre otros por medio de los músculos laríngeos. con la tráquea. más o menos rígida. encuentra hacia atrás la parte superior del cuerpo de la quinta vértebra cervical. y por debajo. Es importante señalar que cada asta inferior del cartílago tiroides se articula con una faceta del cartílago cricoides. Su forma. con la de la tráquea. está revestido de mucosa. que ocupa su parte central y anterior. otra línea horizontal que pasa por el borde inferior del cartílago cricoides. La observación demuestra que la laringe está algo más elevada en la mujer que en el hombre. con el hueso hioides y con la base del tórax. El interior de este órgano. La laringe se mantiene en posición. con la que se comunica mediante una amplia abertura que corresponde a su base. de la que constituye en todo su nivel la pared anterior. en forma de caja. Está formada por una armazón. de forma anular. por encima de la tráquea y por debajo del hueso hioides y de la lengua.Capítulo LARINGOLOGÍA La laringe es un órgano impar y simétrico situado en la línea media del cuello. Articulaciones Los cartílagos que intervienen mayormente en las actividades valvular y de fonación de la laringe son el tiroides. y por cierto número de músculos y ligamentos que la sujetan. la laringe del adulto corresponde ordinariamente con las 4 últimas vértebras cervicales: una línea horizontal y media dirigida por la escotadura del cartílago tiroides. hasta convertirse en una porción inferior cilíndrica más angosta. derecho e izquierdo.

6) ligamentos cricoaritenoideos laterales. 1´) cartílago tritíceo. 138 . 10) astas menores del hioides. 8) hueso hioides. Fig. 1)ligamento tirohioideo medio. se separe de él y ejecute ciertos movimientos ondulatorios. Los cartílagos cuneiformes o de Wrisberg (derecho e izquierdo) son pequeñas porciones cilíndricas situadas en los repliegues ariepiglóticos. 2) membrana tirohioidea. 11) asta superior del cartílago tiroides. se insertan en los vértices de los cartílagos aritenoides. 4) ligamentos tiroaritenoideos inferiores. 4. 9) astas mayores del hioides. 16) epiglotis. 11) cartílago tiroides. un poco por debajo de la escotadura del mismo nombre.1 a y b). 4) orificios por los que pasan los vasos laríngeos superiores. 8) unión del cricoides con la tráquea. 10) cartílago tiroides. 1) ligamentos tirohioideos laterales. 14) cartílagos aritenoides. 15) cartílagos corniculados o de Santorini. 7) fascículo ascendente. 3) ligamento tiroepiglótico. Los cartílagos corniculados o de Santorini (derecho e izquierdo). 5) ligamento cricotiroideo medio. y su porción delgada se inserta en la parte anterior del ángulo formado por la lámina del tiroides. 9) hueso hioides. que sobresale en dirección oblicua hacia arriba. mediante una articulación sinovial. 2) ligamentos tirohioideos laterales. Su porción libre es ancha. situada en la superficie superolateral del cricoides. por detrás de la base de la lengua y frente a la entrada de la laringe. 5) ligamentos cricoaritenoideos. 12) cartílago cricoides. 6) articulaciones cricotiroideas laterales. cerca de los cartílagos tritíceos (derecho e izquierdo). en virtud de los cuales la apófisis vocal se acerca al plano medio o se aleja de él. Cartílagos. 12) asta inferior del cartílago tiroides.Cada cartílago aritenoides se une. b) vista posterior.1. que existen algunas veces en los ligamentos tirohioideos laterales (fig. 13) cartilago cricoides. articulaciones y ligamentos de la laringe: a) vista anterior. que se encorvan hacia atrás y hacia la línea media. 4. con una superficie articular poco más o menos semicilíndrica. La articulación cricoaritenoidea permite que cada cartílago aritenoides se una con el homónimo del lado contrario. 3) cartílago tritíceo. 7) unión del cricoides con la tráquea. 2´) orificio para la arteria laríngea superior. El cartílago de la epiglotis es una lámina delgada en forma de hoja.

en el hueso hioides. con los repliegues ariepiglóticos. Los ligamentos tiroaritenoideos son 4: 2 a cada lado y se distinguen en superiores e inferiores. por detrás y a los lados. en el cartílago tiroides y. Esta entrada de la laringe mira casi directamente hacia atrás. se extiende desde la apófisis vocal del cartílago aritenoides hasta el ángulo formado por las 2 láminas tiroideas. Entre el pliegue vocal y el ventricular de cada lado hay una dilatación de la cavidad laríngea. conocida con el nombre de ventrículo de la laringe. Los ligamentos tiroaritenoideos superiores ocupan el espesor de las cuerdas vocales superiores. a corta distancia de la apófisis vocal. La porción subglótica se extiende desde la hendidura glótica hasta el borde inferior del cartílago cricoides. La porción supraglótica o vestíbulo de la laringe. y por detrás. Los ligamentos tiroaritenoideos inferiores ocupan el espesor de las cuerdas vocales inferiores. sin que exista ningún lindero notable en sus paredes.Cavidad laríngea. La membrana cricotiroidea presenta la forma de un triángulo. El pliegue vocal inferior o cuerda vocal verdadera. en la pared anterior del vestíbulo se halla el tubérculo de la epiglotis y su extremidad inferior es el borde libre del repliegue ventricular. cuya base se inserta en el borde superior del cartílago cricoides y el vértice va a fijarse en el borde inferior del cartílago tiroides. se considera que los pliegues ventriculares y vocales dividen la cavidad de la laringe en 3 porciones: supraglótica. Los ligamentos aritenoepiglóticos son láminas fibrosas anchas y delgadas. con la mucosa que tapiza a los cartílagos aritenoides y corniculados. por arriba. donde la cavidad se continúa con la tráquea. y el ligamento tiroepiglótico une la epiglotis a la laringe. algo por encima del punto intermedio de la escotadura tiroidea y del borde inferior del cartílago de este nombre. Paredes En cada pared lateral de la cavidad laríngea hay 2 pliegues horizontales: el ventricular y el vocal. situadas en el espesor de los repliegues aritenoepiglóticos. de las que constituyen el esqueleto fibroso. Ligamentos y membranas La membrana tirohioidea (hoja de tejido fibroso) se inserta por debajo. Para facilitar su descripción. comunica por arriba con la faringe. glótica y subglótica. Los ligamentos cricotraqueales son los que unen el cartílago cricoides con el primer anillo traqueal. El pliegue ventricular o falsa cuerda vocal está situado por encima del pliegue vocal inferior y se extiende desde el extremo tiroideo del pliegue vocal hasta la superficie anterolateral del aritenoides. aunque en la práctica se emplea el término región glótica para designar únicamente las cuerdas vocales y el espacio intermedio. Los ligamentos tirohioideos laterales son las porciones de dicha membrana comprendidas entre las astas mayores del cartílago tiroides y las astas mayores del hueso hioides. Por regla general se considera que la porción glótica se extiende desde el borde libre del pliegue ventricular hasta el borde libre del pliegue vocal. 139 .

6) músculo aritenoepiglótico. el músculo interaritenoideo une los cartílagos aritenoides. y un par de músculos que. 2) músculo ariaritenoideo. 3) inserción tiroidea del músculo faringoestafilino. cuyas fibras forman las cuerdas vocales. el más potente de todos. 5) músculo tiroaritenoideo.2 a. el músculo cricoaritenoideo posterior. 4. 5´´) fascículo tiromembranoso. 6) músculo cricoaritenoideo posterior. 4) músculo cricoaritenoideo lateral. vista lateral. 4. Músculos de la laringe: a) vista anterior. 7) músculo aritenoepiglótico. 140 .Músculos intrínsecos de la laringe Los músculos intrínsecos de la laringe se dividen en 2 grupos: los encargados de cerrar la laringe y evitar que pasen a las vías respiratorias líquidos. De los músculos intrínsecos (fig.. 4 y 4´) fascículo interno y fascículo externo del músculo cricotiroideo. 2) músculo cricotiroideo. 1) músculo ariaritenoideo. 5) membrana tirohioidea. aunque no cierran la laringe. 1) ligamentos tiroideos laterales.2. 4 y 5) fascículos oblicuos. cuya acción consiste en poner paralelas las cuerdas vocales. 1) músculo tirohioideo izquierdo. 2) inserción superior del músculo esternotiroideo. 5´ ) fascículo arisindésmico. Los músculos aductores son los cricoaritenoideos laterales. 1´) membrana tirohioidea. alimentos o cuerpos extraños (llamados aductores). b y c) solo 1 está encargado de abrir la laringe. ponen en tensión las cuerdas vocales y ayudan a la fonación: los cricotiroideos. 3) músculo cricoaritenoideo posterior. 3) fascículo transverso. 6) membrana cricotiroidea. y los que abren la laringe para permitir la función respiratoria vital (músculos abductores). los músculos tiroaritenoideos internos. a Fig. b) vista posterior.

y arteria laríngea inferior. 24) cuerpo tiroides. 3) arteria carótida primitiva. 19) conductos faringolaríngeos. Inervación La laringe está inervada por 2 nervios: el laríngeo superior y el laríngeo inferior. Las venas acompañan a las arterias hasta las venas tiroideas superior e inferior. la primera de las cuales desemboca en la vena yugular interna y la segunda. en el lado derecho lo hace a la altura de la arteria subclavia. Esta red mucosa da origen a vasos linfáticos. debe estudiarse por separado: en la región supraglótica. rama de la arteria tiroidea superior. que atraviesa la membrana tirohioidea para inervar la mucosa de la laringe y la epiglotis. 6) tronco venoso braquiocefálico derecho. rama de la arteria tiroidea inferior. esta red. El nervio laríngeo inferior tiene función motora y se separa del vago a diferente nivel a cada lado. en el tronco braquiocefálico izquierdo (fig. 21) músculo ariaritenoideo. ambos ramas del nervio vago o neumo gástrico. 14) anastomosis entre las 2 tiroideas en la superficie del cuerpo tiroides. 10 y 11) venas tiroideas inferiores y medias. en la región subglótica y al mismo nivel de la región glótica. 4. 9) arteria tiroidea inferior izquierda. 4. se separa del vago inmediatamente por encima de la laringe y se divide en 2 ramas: la externa o motora. 4. 15 y 16) arterias laríngeas superior e inferior. 141 Fig.3). que ocupa la parte más superficial del corion. donde constituyen una red continua.3. 12) tronco venoso tirolinguofacial. . 22) engarce del cricoides. 17) base de la lengua. El nervio laríngeo superior tiene fibras motoras y sensitivas. En el lado izquierdo se separa del vago en el cruce con el cayado aórtico (fig. 18) epiglotis. 8) arteria subclavia izquierda. 4 y 5) arterias carótidas interna y externa. La arteria laríngea superior atraviesa la membrana tirohioidea y se distribuye en el interior de la laringe.4). 13) arteria tiroidea superior. y la interna o sensitiva. Linfáticos Los vasos linfáticos tienen su origen en la mucosa laríngea. 7) vena yugular interna derecha. que parten todos de la laringe para terminar en sus respectivos ganglios.Vasos sanguíneos Las principales arterias que irrigan la laringe son: arteria laríngea superior. que se dirige hacia abajo para inervar el músculo cricotiroideo. por lo común. 20) borde posterior del cartílago tiroides. 2) arteria subclavia derecha. Arterias de la laringe y del cuerpo tiroides (vista posterior): 1) tronco arterial braquiocefálico. 23) traquearteria.

en la posibilidad de formación de nódulos metastásicos regionales. 4) ganglios de la cadena yugular. 11) cuerpo tiroides. 15) clavícula. cuyos eferentes desembocan en los ganglios subesternocleidomastoideos y supraclaviculares. 6) ganglio pretraqueal. 4. 7) ganglios recurrenciales. Fig.4. cuyos aferentes siguen 2 direcciones: unos van a terminar en los ganglios situados debajo del músculo esternocleidomastoideo (formando parte de la cadena yugular) y los otros van a terminar en los ganglios pretraqueales. 4. 8) hueso hioides. 3) externo.5). los inferiores terminan en un grupo de ganglios llamados prelaríngeos. Por su parte. y en la intervención quirúrgica y el pronóstico de la enfermedad (fig.Los linfáticos de la laringe se dividen. 10) músculo cricotiroideo. La región glótica tiene muy pobre drenaje linfático y al nivel de las cuerdas vocales no existe. según el lugar en que perforan la red laríngea. Nervios de la laringe: 1) superior. 13) esternocleidomastoideo. 5) ganglios prelaríngeos. 14) paquete vascular del cuello. 2 y 3) linfáticos superior. supraglótica es más abundante en tubos colectores. Linfáticos de la laringe: 1. Los linfáticos posteriores terminan en los ganglios recurrenciales. Fig. 4) recurrente. 12) tráquea. en 3 grupos. en la proximidad de la arteria carótida primitiva.5.4. inferiores y posteriores. 142 . 2) anEl drenaje linfático de la región terosuperior. Los vasos linfáticos superiores van a terminar en los ganglios situados por debajo del músculo esternocleidomastoideo. Esta característica del drenaje linfático de la laringe posee gran importancia en el caso de cáncer de esta región. 9) membrana tirohioidea. inferior y posterior. siguiéndole en abundancia el de la región subglótica. superiores.

sino que interviene en la regulación del intercambio de anhídrido carbónico. regulando las presiones positivas y negativas intratorácicas. Es la última que aparece en el desarrollo filogenético e incluso ontogenético. cerremos la glotis aprisionando el aire en el tórax que. La influencia de la laringe sobre los movimientos respiratorios hace que actúe secundariamente sobre la circulación sanguínea. sí lo es para el ser humano. por ejemplo. Esta constante es imprescindible al organismo. En ellos la fijación torácica se efectúa por una acción de suplencia. Se eleva en el momento que los constrictores inferiores se contraen para recibir y empujar hacia abajo el bolo alimenticio. Se cierra herméticamente. adquiere en el hombre una importancia excepcional. De 2 formas participa la laringe en la deglución: 1. es necesario que aun inconscientemente hagamos una inspiración profunda. cuya función primitiva era olfatoria. Función protectora. además. La laringe no solo sirve de vía de paso al aire en el mecanismo de la respiración. Sin embargo. íntimamente ligada a la tos. La laringe se opone a la penetración en el árbol bronquial de todo elemento que no sea aire. La epiglotis. Función fijadora. levantar un objeto pesado. el individuo sin epiglotis llega a no tener trastornos en la deglución. que tienen efecto en la circulación pulmonar. participa inclinándose y tapando el vestíbulo laríngeo. proporcionada por una gran contracción de los músculos abdominales y dorsales. Cuando se va a realizar un esfuerzo muscular. ya que constituye uno de los factores del mantenimiento del equilibrio acidobásico de la sangre y los tejidos. 2. y que en el hombre ha perdido mucha importancia. Este mecanismo de control valvular se realiza a nivel de la glotis. se comporta como un tejado de doble pendiente que dirige los líquidos hacia los senos piriformes. que Chevalier Jackson llamo "el perro guardián del aparato broncopulmonar". La voz y el 143 . Función de deglución. Los individuos privados de la laringe (traqueostomizados y laringectomizados) pierden fuerza en sus brazos. Función respiratoria. o los cuerpos extraños que hayan penetrado en ellos. Función circulatoria. b) la acción de la expectoración. para que el líquido y otros alimentos no penetren en la tráquea y se dirijan hacia el esófago. Si la voz no es esencial desde el punto de vista somático. Función fonatoria.Fisiología de la laringe En el hombre la laringe tiene 6 funciones. con ella se expulsan al exterior las secreciones y los productos inflamatorios de la tráquea y los bronquios. Esta acción se lleva a cabo por 2 mecanismos: a) el reflejo tusígeno. sirve de punto fijo y sólido al cinturón escapular. inmovilizado. de manera que la reacción sanguínea permanezca constante durante todas las fases de la respiración. por acciones suplementarias de las estructuras vecinas.

El aire espirado encuentra la glotis cerrada. La presión del aire en la subglotis desciende. la intensidad y el timbre de la voz. Este rendimiento especial de la laringe humana no se debe a su constitución. Si bien el punto de partida de la vibración cordal es de origen nervioso. que después será enriquecido acústicamente por el sistema resonador (fosas nasales. luego se unen las cuerdas vocales. Estas contactan también en la línea media en la posición inicial de oclusión llamada posición de fonación. Teoría neurocronáxica Esta teoría expresa que los movimientos vibratorios de las cuerdas vocales dependen de impulsos. no solo visual sino también auditivo. sobre todo. pueden verse alteradas por perturbaciones patológicas. cavum. produciéndose el sonido laríngeo fundamental. La anatomía y la fisiología. Exploración clinicoinstrumental de la laringe A partir de que el paciente se sienta en la silla de exploración. Muchos abogan en la denominación de una teoría neuromioelástica de la fonación. a la elevada diferenciación del sistema nervioso central. afecciones faríngeas o rinosinusales. o ha sido objeto 144 . si el paciente labora en ambiente ruidoso o de sustancias irritantes. destacan diferencias notorias en la altura. senos paranasales. sino. comienza nuestro examen. si tiene hábitos tóxicos. boca y faringe). Estas cualidades. a su vez. Interrogatorio Debemos tener en cuenta factores importantes como edad y profesión. La tensión muscular de las cuerdas vocales lleva a reunirlas en la línea media y comienza un nuevo ciclo. el mantenimiento de esta vibración es de orden respiratorio. Teorías sobre la vibración cordal Teoría mioelástica Al empezar la fonación. antecedentes inmunoalérgicos. en el curso de una laringectomía desviaron la corriente aérea de la tráquea y comprobaron la vibración de las cuerdas vocales (aunque no se oyó nada cuando el enfermo produjo la emisión vocal). científicas y normales del hombre. hasta vencer la resistencia de las cuerdas vocales y pasar entre ellas.habla distinguen al hombre del resto de la escala animal y son imprescindibles para la vida social. Abogan a favor de este concepto las experiencias de Piquet y Decroix en la laringe humana. para la formación del lenguaje interior y para todas las manifestaciones artísticas. de las funciones principales de la laringe: la respiratoria y la fonatoria. aumentando la presión de dicho aire en la subglotis. los aritenoides se contraen firmemente uno contra otro en la línea media. Estos autores. de acuerdo con la edad y el sexo.

se determinaría un trastorno mutacional de la voz. dificultad para la deglución y respiración ruidosa. y la laringoscopia directa.6 y 4. Es necesario preguntar al paciente sobre la existencia o no de falta de aire. Una vez exteriorizada la lengua. El dolor es posible detectarlo mediante la palpación. Debemos precisar el tiempo y la forma de instalación de los síntomas. con la cabeza un poco elevada y el cuerpo ligeramente inclinado hacia delante. 4. fracturas y condritis. una voz cuchicheada.de intervenciones quirúrgicas de cuello y tórax. la ausencia de craqueo. 145 .7). nos traduce la presencia de una dificultad al paso de aire por el órgano. El médico. se calienta ligeramente en la llama de un mechero (por el espejo. Por su situación profunda. La existencia de un estridor laríngeo (cornaje). solicita al paciente que saque la lengua fuera de la boca. mediante la palpación. en ocasiones. descenso inspiratorio y ascenso espiratorio de la laringe). una disfonía psicógena u otras alteraciones vocales. se toma el espejo laríngeo a manera de un lápiz. la laringe es inaccesible al examen visual directo sin dispositivos especiales. adenopatías. tiraje supraesternal. mediante el espejillo laríngeo. tumoraciones y disnea inspiratoria (obstrucciones altas. trayectos fistulosos y cicatrices de la piel del cuello. la laringe y la hipofaringe. Inspección Podemos constatar. mediante tubos espátulas rectos y rígidos (así como modernamente con el laringoscopio flexible de fibra óptica y endoscopios de magnificación). o la fijación del órgano por adherencias patológicas que lo atan a tejidos circundantes. en casos de artritis. El enfermo debe estar colocado frente al médico. En los traumas laríngeos podemos descubrir. debiendo recurrirse para ese examen a 2 procedimientos: la laringoscopia indirecta. en un plano ligeramente superior. la presencia de enfisema o fracturas cartilaginosas. y se la sostiene en esa posición delicadamente mediante un pedazo de gasa con los dedos de la mano izquierda. Mediante este método podemos conocer el estado del tercio posterior de la lengua. no por su engarce metálico) y se prueba su tenor de calor sobre la piel de la mano izquierda del examinador (figs. Palpación La palpación digital nos permite explorar la movilidad normal de la laringe con "craqueo característico". Laringoscopia indirecta Es la que se usa para los exámenes y tratamientos habituales. En caso de una voz de falsete. circulación colateral.

Laringoscopia directa La laringoscopia directa la practicamos corrientemente con el instrumento denominado laringoscopio de comisura anterior de Jackson. es decir.6. paso a paso. que no permite visualizar bien la endolaringe. supino con la cabeza en extensión.8 y 4. se hace más visible. rechazando la úvula y el velo del paladar hacia arriba y atrás. Calentamiento del espejo. para igualar el eje bucal con el de la tráquea.Fig. Se introduce el espejo en la cavidad bucal del paciente. 4. 4. reflejados en el espejo.7. La imagen laringoscópica que nos muestra el espejillo laríngeo es invertida. son anteriores en el paciente. que las formaciones anatómicas que se observan en la porción superior del espejo. la laringe se eleva. y se aprecia como van apareciendo.9). que estaban separadas por el espacio glótico se aproximan y llegan a ponerse en contacto una con otra. 4. son posteriores. es necesario anestesiar previamente el istmo de las fauces con una solución de tetracaína al 1 %. Esta exploración requiere una mayor anesFig.10). La laringoscopia directa está indicada cuando la observación indirecta es imposible o no nos satisface. solicitamos de nuestro paciente la emisión de vocales E o I. Después de comprobar los distintos detalles anatómicos de la imagen laríngea. 4. También se utiliza cuando queremos practicar una biopsia u otra intervención quirúrgica que consideramos no sea posible 146 . la colocación del paciente en decúbito dorso de la mano. Apreciación del grado de calor del espejo laríngeo aplicando la superficie no reflectora sobre el tesia. Si al intentar realizar la laringoscopia indirecta provocamos al enfermo reflejo nauseoso. la base de la lengua. y las que apreciamos en la porción inferior. las 2 cuerdas vocales (bandas blancas). produciéndose el sonido correspondiente. tal es el caso de los niños y adultos con epiglotis caída o rígida. esta es la imagen de la laringe en fonación (fig. con el que se obtiene una imagen laringoscópica no invertida. el istmo de las fauces. la epiglotis y la imagen laringoscópica en toda su magnitud (figs.

Fig. Posición inspiratoria con amplia abducción de las cuerdas vocales (laringoscopia con lupa).realizar por laringoscopia indirecta. especialmente vista de perfil. obteniendo valiosísimos datos de la vibración cordal. Se produce como consecuencia de traumatismos e infecciones repetidas. cinematografía laríngea y tomografía axial computadorizada. oradores. La radiografía laríngea. dirigentes.8. A este síndrome se le denomina también ronquera. infecciones nasofaríngeas y orofaríngeas Fig. 4. Laringe normal. labores en ambiente ruidoso que obligan a hablar en voz alta o gritar. y hábitos tóxicos como el tabaco y el alcohol. Fig. 4. de las cuerdas vocales (laringoscopia indirecta). Como métodos complementarios del examen de la laringe tenemos la estroboscopia. medición de las cuerdas vocales. Síndrome disfónico Se identifica por la alteración del timbre y el tono de la voz. mediante la cual podemos visualizar los movimientos cordales en forma retardada. Resulta muy útil en el estudio del vestíbulo laríngeo. La microcirugía laríngea se realizará por laringoscopia directa. La tomografía laríngea permite observar por separado las dos hemilaringes en un plano frontal. 4. Es muy importante para localizar y dar a conocer la extensión de neoplasias de subglotis y ventrículo. el hueso hioides y la epiglotis. nos permite observar su esqueleto cartilaginoso. las sepsis dentarias.10. Laringe normal en la fase de aducción son factores que pueden llevar a la disfonía. 147 . Introducción del espejo. Existen otros procedimientos para la exploración laríngea que utilizan complicados mecanismos como la determinación de la presión subglótica. Síndromes laríngeos Las afecciones de la laringe se agrupan en 2 grandes síndromes: el síndrome disfónico y el síndrome obstructivo o disneico laríngeo. cantantes y artistas en general.9. el mal uso o abuso de la voz propio de profesores.

de variable tamaño y un crecimiento lento. lisos.Cuadro clínico La ronquera es el síntoma que predomina y puede variar en intensidad y frecuencia. 4. Papilomas laríngeos. Laringitis nodular. cuerdas vocales verdaderas en su borde libre (fig. En esta afección las cuerdas vocales verdaderas se encuentran edematosas con inyección vascular o eritema o lesiones hiperqueratósicas o ambas formas (fig. en fin. 4. implantados por un pedículo. profesores. por medio de la cual es posible evidenciar la enfermedad que lo provoca. que provocan cambios más consistentes en los tejidos. Tratamiento El médico general debe realizar la interconsulta con el especialista ante cualquier síndrome disfónico de más de 15 días. Su causa es desconocida aunque muchos dan por sentada la etiología viral. En caso de tratarse de tumores benignos se impone la cirugía por microcirugía laríngea con o sin láser y posteriormente se somete al paciente a una rehabilitación logofoniátrica. Algunas enfermedades que pueden causar el síndrome disfónico Laringitis crónica. personas que gritan. tabaco.11). Aparece como un tumor blanquecino situado a ambos lados de la unión del tercio anterior con los 2 tercios posteriores de las Fig. tos y dolores en la región anterior del cuello. 11. En el adulto se debe temer la presencia de un carcinoma epidermoide. Diagnóstico Se establece por la laringoscopia indirecta fundamentalmente. Poliposis laríngea. rosados o rojo oscuro.12). individuos que abusan de su voz. Se acompaña de carraspera. etc. Esta enfermedad se diagnostica frecuentemente en oradores.13). Los pólipos se localizan con más frecuencia en el borde libre de las cuerdas vocales. en ocasiones de tal magnitud que provocan un síndrome disfónico (fig. En el niño se ve desaparecer en la pubertad. uso inadecuado de la voz. alcohol. Cuando los procesos agudos no son resueltos completamente evolucionan hacia inflamaciones crónicas. 148 . dirigentes. artistas. del tipo de los papilomas virus humanos VIII y XI. Hay que distinguir entre el papiloma del niño y el del adulto. Edema de Reinke bilateral. 4. 4. Es necesario eliminar los factores irritantes como sepsis dentaria.

4. Nódulos vocales del cantante por abuso fonatorio. . Se presenta de forma súbita (aguda) y de forma lenta (crónica). . así como en pacientes que abusan de su voz. laringeotraqueomalacia. Pólipo de cuerda vocal izquierda. anomalías de epiglotis. 4. . su desarrollo es lento y pediculado.Malformaciones congénitas: membrana laríngea congénita o Webb laríngeo. 4. Granuloma por intubación al nivel de la apófisis vocal de ambos lados. vegetantes.Fig.13.14. Se observa mediante la laringoscopia indirecta en forma de lesiones fungoides.Traumatismos (externos e internos). . En el adulto la lesión es única o puede extenderse a un área. Otras causas de disfonía son los trastornos ocasionados por dificultades en la aproximación o tensión de las cuerdas vocales. Hiperqueratosis. En el niño lo típico es la lesión de aspecto verrucoso que aparece en cualquier lugar de la laringe. La biopsia es obligatoria.14). Granulomas laríngeos. los que están relacionados con el sistema nervioso central y aquellos que se observan en la pubertad por la mutación de la voz.Laringitis agudas: supraglóticas y subglóticas. en el caso de enfermedades infectocontagiosas e inmunoalérgicas.Tumores benignos y malignos. Fig. En todos los casos se indica realizar biopsia. . Suelen observarse en el espacio interaritenoideo después de una intubación traqueal. 149 . 4.12. Síndrome obstructivo o disneico laríngeo Es la resistencia que brinda la laringe al paso del aire por causas funcionales u orgánicas.Quemaduras. sangrante al tacto y muy recidivante. Aparece en procesos crónicos prolongados. estas lesiones no afectan la motilidad laríngea. en el borde libre de ambas cuerdas vocales verdaderas. esta puede ser múltiple. Etiología Fgi. Pueden existir en forma de úlceras interaritenoideas a partir de las cuales se forman los granulomas ( fig.

Combatir la causa.Enfermedades generales crónicas: tuberculosis. Cornaje. 3. etc. Tratamiento La toma de decisión oportuna es muy importante. Casi siempre forma parte de un cuadro inflamatorio más amplio. Afecciones agudas y crónicas de la laringe Laringitis aguda La laringitis aguda es la inflamación aguda de la mucosa laríngea. administración de esteroides. Lo fundamental para el médico general es hacer el diagnóstico de una disnea de causa laríngea para remitir al paciente al especialista. 3. cianosis. Disnea inspiratoria. 2. generalmente rinofaríngeo o traqueobronquial. Tiraje supraclavicular. 150 . estridor. extracción de cuerpos extraños. Cuadro clínico Los síntomas fundamentales que conforman este síndrome son: 1. pues de no hacerla a tiempo la evolución del paciente será fatal. 4. Mejorar el estado general. el cuadro clínico y la laringoscopia indirecta. fiebre. El tratamiento debe ser encaminado en 3 direcciones fundamentales: 1. si las condiciones lo permiten. ruidos laríngeos o huélfago. Descenso pronunciado de la laringe en la inspiración. taquicardia. Hansen. Diagnóstico Se efectúa por el interrogatorio. 2. supraesternal o intercostal.Cuerpos extraños en las vías aerodigestivas.). Mantener la vía área. Pueden añadirse otros síntomas como tos. el que valorará el tratamiento adecuado según la causa (traqueostomía.. . lúes. La muerte ocurre casi siempre por asfixia o infección respiratoria. disfonía y toma del estado general.

Laringitis aguda catarral del adulto Es una inflamación aguda y banal de la mucosa laríngea. Las afecciones nasales crónicas como la rinitis y la sinusitis exponen a las recidivas. a veces. los músculos situados debajo de una mucosa inflamada sufren una paresia. Su recidiva puede acarrear trastornos vocales de importancia. Es posible que la inflamación aguda de la laringe sea el resultado de una alergia (edema angioneurótico). 151 . o con la laringitis tuberculosa incipiente. como el amoníaco o el cloro. alcohol y mal uso de la voz. las cuerdas vocales y las aritenoides. la cuerda vocal homolateral a la lesión pulmonar puede quedar más tiempo inflamada y engrosada. Además. se produce expectoración mucosa y. como lo manifiesta la ley de Stokes. La voz se hace ronca para más tarde llegar a constituir una verdadera afonía. se acompaña de tos y carraspeo y se observa un ligero estado febril con toma del estado general. La función motriz de las cuerdas vocales está disminuida y. aunque también los traumatismos externos e internos de este órgano pueden provocarla. en sujetos predispuestos la inflamación es motivada por el tabaco. mucopurulenta. Diagnóstico El diagnóstico es fácil. Laringitis aguda secundaria a enfermedades infecciosas o metabólicas. especialmente para los profesionales de la voz. Entre las cuerdas vocales pueden observarse algunos filamentos mucosos. de evolución distinta y en la cual la congestión de la mucosa laríngea se hace de una manera asimétrica. que tiende a la curación espontánea en 4 a 8 días. 2. Cuadro clínico El comienzo casi siempre es brusco. especialmente de la epiglotis. Laringitis aguda simple o catarral del adulto y del niño. Tiene lugar como consecuencia de un resfriado o un catarro nasal. El examen con el espejillo laríngeo permite apreciar una congestión difusa y roja de todo el vestíbulo laríngeo. pero no debemos confundir la afección que estudiamos con una laringitis aguda gripal que se presenta con carácter epidémico. Algunas veces hay signos de verdaderas hemorragias submucosas. o por aspiración de líquidos o gases irritantes. en la tuberculosis laríngea. así como consecutiva a la inhalación de vapores calientes.Las inflamaciones agudas de la mucosa laríngea pueden presentarse bajo 2 formas: 1. que puede extenderse a menudo a la tráquea (traqueítis) y a los bronquios (bronquitis). Evolución Es una afección generalmente banal.

.. Cuadro clínico En este tipo de laringitis la descripción de Trausseau es clásica: El niño..... pero muy a menudo se acompaña de un síntoma alarmante: la disnea.... Tratamiento de la tos con antitusígenos. 3.. por lo que es fácil que fenómenos espasmódicos agraven cualquier estenosis que se produzca a ese nivel........ 2. se utilizará estricnina (estimulador de la fibra muscular estriada) en dosis de 3 o 4 mg diarios.. Eucalipto. La mucosa laríngea es muy reflexógena.... Hacer las inhalaciones al aire libre y aspirar los vapores por la boca. con antibióticos en las dosis acostumbradas. Laringitis subglótica benigna o laringitis (pseudo crup) Aparece en los niños de 2 a 5 años y es consecuencia de una adenoiditis aguda... la laringitis aguda puede no presentar características especiales..... además. El tratamiento causal es elemental. además.... benjuí o eucalipto....... según la preparación siguiente: R/ Tintura de eucalipto. y laringotraqueobronquitis aguda.. A media noche se despierta bruscamente. para combatir la ronquera. 4..... Esencia de tomillo.. Inhalaciones 15 g 10 g 20 cg 5 gotas 150 cc Se debe añadir una cucharadita en 0.. Tratamiento local con inhalaciones a base de tolú..... Tratamiento general si el caso lo requiere..Tratamiento 1..... hipolaringitis aguda sofocante.. ligeramente resfriado.. y tiene una crisis brusca de 152 .. se agita y grita con voz enronquecida.. y su tejido celular laxo favorece la producción de edema..5 L de agua hirviendo e inhalar durante 10 min el vapor que se desprende. normalmente muy estrecha en los primeros años de vida. Cura de silencio (reposo vocal absoluto por 7 días)...... Los tipos de laringitis aguda más frecuentes y especiales de la infancia son: laringitis subglótica benigna. Alcohol de 60º. Laringitis aguda en la infancia En los niños. si no hay contraindicaciones por parte del paciente.. Tintura de benjuí.......... Tal eventualidad tiene lugar porque en el niño casi siempre los fenómenos inflamatorios de la laringe asientan en la subglotis... Rot. se acuesta sano y duerme tranquilamente.. la submucosa laríngea en los niños es muy rica en folículos linfoideos....

donde el edema subglótico es más persistente y extenso que en la laringitis estridulosa. Patogenia Diversos factores como el estado inmunobiológico disminuido y la virulencia exagerada de los gérmenes. Estos accesos pueden repetirse. 153 . 4 a 5 veces al día. El examen de la laringe. Al despertar. Clínica otorrinolaringológica. El cuadro disneico es el de una laringotraqueoalveolitis. y los antiespasmódicos en gotas. según la edad. y se impone por el cuadro clínico y por los períodos de recuperación total entre una y otra crisis. Es frecuente la aparición de bronconeumonía y de atelectasia pulmonar. la respiración es ruidosa y anhelante. Tratamiento Lo primero es calmar la excitación del niño (además de la ansiedad de los padres). en su momento. Cuadro clínico Tiene un comienzo brusco. analgésica y antiespasmódica. solo le queda una voz ronca y una tos gruesa.sofocación. de las vegetaciones hipertrofiadas y enfermas.* Diagnóstico Es relativamente fácil. y al observar al enfermito se descubre el tiraje supra e infraesternal. Se suministran también supositorios con medicación antitérmica. especialmente en la inspiración. alteración grave del estado general y rápida instalación de los síntomas de una obstrucción laríngea intensa. se ven dos rodetes edematosos. El acceso dura una media hora y algunas veces más. pero en general van disminuyendo poco a poco. * Thompson VE. p. Con tratamiento profiláctico hay que vigilar los casos de adenoiditis aguda y la extirpación. con fiebre elevada. Laringitis subglótica grave o hipolaringitis aguda sofocante Puede observarse en la adenoiditis y la gripe. muestra al órgano inflamado en toda su extensión. efectuado por la laringoscopía directa. No hay que confundir este proceso benigno con la laringitis subglótica sofocante. evaporando sustancias balsámicas como eucalipto y benjuí. ni con un cuerpo extraño en las vías aéreas superiores. rojos y congestionados. La facies refleja ansiedad e inquietud. luego el niño se calma y duerme hasta la mañana siguiente. con la laringitis diftérica. consiste en una forma grave de laringitis infantil. 388. No cura espontáneamente y la muerte por asfixia o por complicación broncopulmonar ocurre con frecuencia. que indican el proceso inflamatorio de dicha región. además de fomentos calientes húmedos alrededor del cuello del niño. y en la subglotis. Debe colocarse al enfermo en un ambiente tranquilo y húmedo. Se aplicarán medicamentos hipnóticos como fenobarbital. contribuyen sin duda a la aparición de esta enfermedad.

Se coloca al paciente en una tienda de oxígeno y se indican medicamentos hipnóticos. Aquí también el edema subglótico es muy acentuado y a él se añade la formación de costras y exudados viscosos que. Se recomienda la medicación antibiótica en dosis útiles y mantenidas. antiespasmódicos y antitérmicos. En el tratamiento de esta enfermedad se aplican expectorantes y altas dosis de antibióticos. los signos de una bronconeumonía. fiebre tifoidea y enfermedades eruptivas). Laringotraqueobronquitis aguda Es una entidad de gravedad extrema. al igual que la aspiración de las secreciones traqueobronquiales por laringoscopia directa. Estos detalles diferencian esta afección de la crisis de asma infantil. especialmente penicilina. Diagnóstico En el niño la voz se altera poco en las crisis de laringitis. Solo la broncoaspiración repetida ha permitido salvar la vida a estos pequeños pacientes. a veces. 154 . pero debemos destacar que el llamado edema de la glotis es una expresión desde todo punto de vista incorrecta. Tratamiento El paciente debe ser colocado en tienda de oxígeno. alergia y alteraciones endocrinas. infecciones regionales (gripe. que casi siempre presentan. Edema de la laringe Distintas causas pueden dar lugar al edema de la laringe. y a los síntomas locales de disnea y asfixia se agregan signos generales infecciosos muy graves. La laringoscopia directa demuestra las alteraciones de la subglotis y permite excluir los cuerpos extraños y la difteria (crup). Además se lucha contra la disnea mediante la traqueostomía y la broncoaspiración. que la glotis es el espacio que existe entre el borde libre de las 2 cuerdas vocales y no de las paredes de la laringe.Tratamiento Es necesario un tratamiento intenso y suficientemente enérgico. circulatorio o renal (cardiopatías descompensadas y nefritis). Han sido aislados varios gérmenes: neumococos. pues ya conocemos. llenan los bronquios como un molde. por la anatomía. precisamente porque su localización es subglótica. El edema de la laringe. capaz de neutralizar el estado inflamatorio de las vías aéreas. estreptococos hemolíticos y estafilococos. La disnea es inspiratoria y acaba por aparecer tiraje y cornaje. al final. Si es necesario se practica traqueostomía. puede tener distintos orígenes: a frigore (frío. repetimos. para combatir el edema se suministra ACTH y cortisona. mal uso y abuso de las cuerdas vocales).

Si la disnea es muy intensa se debe valorar la práctica de traqueostomía. y adenopatías cervicales. apagada. es el crup.Cuadro clínico La enfermedad puede comenzar de forma progresiva o bruscamente. Es posible la concomitancia de una rinitis o una angina de tipo seudomembranoso. y se añadirán antialérgicos si el edema es de origen alérgico. cuyo tratamiento es igual al de la laringitis aguda banal. La laringe se encuentra obstruida por las falsas membranas de color blanco grisáceo. dificultad respiratoria progresiva o brusca. que se repetirá a los 15 días y al mes. gripe. actualmente es una afección de excepción que aparece habitualmente en los niños de 1 a 7 años. Una vez realizada la exploración comprobamos que la crepitación laríngea (signo de Moure) ha desaparecido. En la actualidad estas son raras. Tratamiento Se aplicará seroterapia precoz y suficiente: 1. 155 . Si es necesario se practicará traqueostomía. cornaje y tos. tifus. Si usamos el espejillo laríngeo vemos un edema de localización variable cuya coloración es blanca si es de naturaleza alérgica o endocrina. tóxicas (parálisis laríngeas y parálisis del velo del paladar) o generales (difteria maligna). accesos de asfixia inspiratoria con cornaje y tiraje. debido al bacilo de Klebs Loeffler. Cuadro clínico y signos Pueden presentar síntomas como voz velada. sarampión. Evolución La evolución puede ser hacia complicaciones locales (extensión del proceso). palidez de la facies. Las enfermedades infecciosas y virales generales. rubéola. De 20 000 a 80 000 U de suero purificado en 1 sola dosis. exceptuando la laringitis gripal. 3. El tratamiento estará basado en el uso de antibióticos y antinflamatorios. anatoxinoterapia (2 cc). Antibióticos (preferentemente penicilina) y antinflamatorios. disnea permanente. viruela y herpes zóster) pueden presentar localizaciones laríngeas. 2. así como las enfermedades eruptivas (difteria. Laringitis diftérica La localización laríngea de la difteria. y los síntomas respiratorios como disnea inspiratoria. Simultáneamente. pueden dominar el cuadro clínico. o roja si es de origen infeccioso. ronca.

156 . cosquilleo. con el cáncer. y en la cavidad bucal. con lo que se crea un círculo vicioso. sensación de cuerpos extraños y dolores. Diagnóstico Por la laringoscopia indirecta se observa un enrojecimiento difuso de la mucosa. Los vasos capilares dilatados pueden ser manifiestos en las cuerdas vocales y observarse por debajo de una pequeña cantidad de secreción superficial. Todas estas enfermedades suelen acompañarse de laringitis crónicas. El diagnóstico diferencial se establecerá en primer lugar. el hábito de fumar y el polvo transportado en el aire. La cuerda vocal ha perdido su color blanco brillante y ofrece un aspecto más grisáceo o gris rojizo. El enfermo refiere padecer de tos con sensación de hormigueo. El paciente siente la necesidad de eliminar las secreciones de las cuerdas vocales y desarrolla con mucha frecuencia un carraspeo que produce irritación mecánica. Las principales causas son las infecciones y los traumatismos repetidos. Cuadro clínico El síntoma principal es la ronquera. Los bordes son gruesos y se aprecia un engrosamiento de toda la cuerda vocal. Las infecciones pueden ser exógenas o endógenas: entre las endógenas habrá que pensar en las infecciones puras. Etiología Para detectar los factores causales tiene especial importancia una anamnesis minuciosa. después con la tuberculosis y la sífilis.Laringitis crónica Se le da el nombre de laringitis crónica a la inflamación crónica de la mucosa laríngea. pero el color es mate y no rojo vivo. La respiración bucal y el abuso del alcohol son también factores coadyuvantes. tanto indirectos como directos. provocadas por secreciones inflamatorias procedentes de las fosas nasales y senos paranasales. después de una sobrecarga fonética. a la amigdalitis crónica. molestias que se incrementan al hablar. El hablar en exceso constituye la variedad más común de traumatismos indirectos y entre los traumatismos directos es importante mencionar. En el espacio nasofaríngeo hay que prestar atención a los restos adenoideos. Cuando el paciente hace una inspiración después de la fonación es posible apreciar una hebra de secreción mucosa que se extiende de una cuerda vocal a otra. en primer lugar. que puede tener intensidades muy variables y suele ser intermitente. a la piorrea alveolar o también a la existencia de caries dentarias. en la faringe. empeora por las mañanas al levantarse el paciente y por las noches.

16). aplicando inhalaciones y aerosoles con antibióticos. separándose solo 30º de la línea media. El espolón que divide la tráquea en bronquios derecho e izquierdo se llama carina. A continuación nace el bronquio lobar inferior. 4. tiene una longitud de 11 cm y un diámetro de 2-2. Al igual que el bronquio derecho. y el otro en su extremidad inferior (constricción diafragmática) (fig. los bronquios lobares izquierdos se subdividen. hacia fuera y continúa hacia abajo convertido en bronquio lobar inferior. Los bronquios lobares se subdividen en varios bronquios segmentarios. Sinopsis anatomofisiológica del esófago El esófago es un tubo de 25 cm de largo. Se relaciona por detrás con la columna vertebral y por delante. El árbol traqueobronquial se elonga y aumenta de calibre durante la inspiración. Presenta 3 estrechamientos: uno al nivel de su extremidad superior (músculo cricofaríngeo). Los bronquios principales se subdividen a su vez en bronquios secundarios. en especial en los profesionales de la voz. Cuerpos extraños laringobronquioesofágicos Sinopsis anatomofisiológica de la tráquea La tráquea es un tubo cartilagomembranoso.5 cm. por lo que se indicará reposo de voz y no fumar. con la tráquea y el arco aórtico que lo cruza. 4. El tratamiento local tiene el objetivo de activar la mucosa por medio de la hiperemia. Del bronquio derecho va hacia fuera el bronquio lobar superior derecho. al bronquio del lóbulo medio. que en muchos casos es suficiente para obtener la curación. en su porción superior. El bronquio primitivo izquierdo emite la rama lobar superior izquierda a 5 cm de la carina. mientras que el bronquio primitivo izquierdo que mide 5 cm de longitud y se separa 50º de dicha línea media. Los ejercicios foniátricos deben ser valorados en los casos con laringitis a repetición. El esqueleto cartilaginoso traqueal está formado por anillos en forma de herradura abierta hacia atrás. El bronquio primitivo derecho tiene 1 cm de longitud y continúa la dirección de la tráquea. otro localizado a la región broncoaórtica.Tratamiento El tratamiento se encaminará a la eliminación de la causa. que a continuación de la laringe se divide en 2 bronquios principales. que continúa hacia abajo con la faringe y termina en el estómago. mientras que disminuye de calibre y se acorta en la espiración (fig. 157 . El tratamiento de las afecciones regionales también se valorará en los casos muy severos. Se extiende desde la sexta vértebra cervical hasta la quinta dorsal. desde este momento el bronquio toma el nombre de intermediario por una extensión de 2 cm. en casos de profesionales de la voz será necesario un cambio de profesión.15). para dar nacimiento hacia delante y abajo.

en la cual se relaja el esfínter cricofaríngeo y se abre el esófago. obedeciendo en gran parte a la gravedad. laterobasal. 6. Estrechamientos del esófago: cede frente a la onda peristáltica que lleva 1) cricoideo. superior. posterior. 3. 158 . laterobasal. (b) Sección transversal de la tráquea. 6+7+8+9+10: lóbulo inferior). El músculo cricofaríngeo (boca esofágica) presenta una contractura que previene la regurgitación. apical. 4. 4. 2. (a) Tráquea y árbol bronquial.16. El esófago está constituido por 4 capas: externa o adventicia. 6. 9. anterior. 10. 2. apical. cardial. 5. posterobasal (1+2+3+[4+5]língula): lóbulo superior. Izquierda: 1. Nomenclatura de los segmentos bronquiales. Los alimentos sólidos avanzan por el esófago en virtud de contracciones peristálticas. y del cardias. donde se encuentran ramas del nervio neumogástrico. El tono del cardias Fig. 7. 2) aórtico. 4. lateral. inferior. 4+5: lóbulo medio. apical. posterior. La inervación del esófago está a cargo del nervio vago y del nervio simpático. posterobasal ( 1+2+3: lóbulo superior. medial. 5. anterobasal. 4. glándulas mucosas y ganglios linfáticos. Derecha: 1. submucosa con tejido adiposo. muscular. 6+8+9+10: lóbulo inferior).A rc ada den ta ria su pe rior G lo tis B ifurca ció n D erec ha izq uie rd a Fig. 15. 8. de tejido conectivo. 9. que forman un plexo entre ambas capas musculares y la submucosa. La función del esófago es hacer llegar los alimentos desde la faringe al estómago. anterior. cardial. apical. 10. es la fase involuntaria de la deglución. 8. y mucosa epitelial poliestratificada. 3) al nivel del diafragma el bolo alimenticio. con fibras longitudinales afuera y circulares adentro. 3. y los líquidos. anterobasal. 7.

159 . o durar muchas horas si permanece movible. Clasificación Se clasifican en: 1. puede no dar fenómenos alarmantes. pero son mucho más frecuentes en los niños. 2. Endógenos (falsas membranas o costras). Un cuerpo extraño bronquial puede clavarse en la laringe producto de un esfuerzo de evacuación. Al principio los síntomas son violentos y dramáticos: accesos de tos con sofocación y cianosis. Por otra parte. permanecen en el vestíbulo laríngeo y pueden. o se puede introducir por heridas penetrantes (proyectiles). carne. práctica que resulta peligrosa también en los adultos que como los zapateros y carpinteros. que usan la boca como depósito de sus clavos. Se pueden encontrar a cualquier edad. Igualmente. y debe investigarse siempre por medio de un interrogatorio minucioso. espinas). ser deglutidos. como las prótesis dentarias. tráquea o bronquios. sin masticar de forma adecuada los alimentos puede provocar el paso de estos a la laringe. Patogenia Es muy importante la educación y el cuidado de los niños para evitar el alojamiento de cuerpos extraños en estos órganos. Cuadro clínico Se conoce la exquisita sensibilidad de la laringe. Exógenos (los que más abundan): a) animados (sanguijuelas). ya que el paciente puede aspirar instrumentos. Los cuerpos pequeños pueden penetrar en el ventrículo y pegarse a la cuerda vocal. Los cuerpos extraños voluminosos.Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales Cuerpo extraño es cualquier objeto alojado donde no corresponde. Localización Los cuerpos extraños llegan a la laringe por un mecanismo de aspiración. Otros factores importantes son la debilidad del reflejo tusígeno en los niños. c) inanimados inorgánicos (prótesis dentarias. agujas y clavos). el hábito de comer apresuradamente. pues una vez que el cuerpo extraño se enclave en el bronquio. Este cuadro aparatoso tiene gran importancia diagnóstica. en ocasiones. b) inanimados orgánicos (huesos. los dentistas y cirujanos que operan en la cavidad bucal deben tener sumo cuidado. a la región subglótica o descender a la tráquea y los bronquios. dientes y fragmentos de tejidos. crisis que pueden durar unos minutos si el cuerpo extraño se enclava enseguida. así como el mal hábito de llevarse objetos a la boca.

El cuerpo extraño deglutido se detiene o se enclava en los estrechamientos normales del esófago: en el orificio superior o boca. gracias a la técnica endoscópica (laringoscopia y traqueobroncoscopia). Si el cuerpo extraño es voluminoso y se localiza en la laringe o en la tráquea. Cuerpos extraños esófagicos Toda sustancia que llega accidental o normalmente al esófago. pueden pasar inadvertidos. A veces en un acceso de tos se expulsa el cuerpo extraño. se considera un cuerpo extraño esófagico. En este caso. En el adulto generalmente se trata de enfermos mentales. y si este no es opaco. las crisis de sofocación se suceden y se acompañan de ronquera. A veces es necesario practicar una traqueostomía previa a la maniobra endoscópica. si no es definitiva. En la auscultación se percibe ausencia o gran disminución de los ruidos respiratorios. neumonías. Esta eventualidad es muy frecuente en los niños. al nivel del estrechamiento aórtico o en el cardias. o una hiperresonancia por enfisema obstructivo y desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto. sin embargo. la extracción de los cuerpos extraños se hace con las mayores garantías.pero sí crear más tarde las complicaciones pulmonares (bronquitis fétidas. la muerte súbita no es rara en los primeros momentos de la penetración del cuerpo extraño. La radiografía. ofrecerá datos sobre la situación del cuerpo extraño. y las complicaciones pulmonares que ya hemos enumerado ocasionan no pocas muertes en casos de cuerpos extraños ignorados y abandonados. 160 . En los niños son muy graves las bronquitis que ocurren por la presencia de cuerpos extraños vegetales. pero que se detiene en él. Diagnóstico La presencia de cuerpos extraños en la laringe suele detectarse al realizar la laringoscopia. si son opacos los descubre la radiografía. El examen clínico en los pacientes con cuerpos extraños bronquiales permite observar una limitación de la expansión torácica en el lado enfermo. gracias al advenimiento y perfeccionamiento de la broncoscopia. sobre la producción de una zona de atelectasia o enfisema. abscesos y bronquiectasias) que llaman la atención hacia el pulmón. Pronóstico Es infinitamente menos sombrío hoy día. debido al mal hábito que tienen de introducirse todos los objetos en la boca. pero si son muy pequeños. Tratamiento El cuerpo extraño laringotraqueobronquial debe ser extraído lo más rápidamente posible. y si está en los bronquios puede dar lugar a una disnea asmatiforme con tos y cianosis.

puede no existir. El médico general debe saber valorar la importancia del caso. Tratamiento Consiste en la extracción del cuerpo extraño por vía endoscópica. Tampoco se debe esperar que un cuerpo extraño se expulse espontáneamente. Las tentativas "a ciegas" de la extracción manual o para forzar el cuerpo extraño hacia el estómago. La disfagia puede ser grande. que permite localizar estos cuerpos extraños y extraerlos casi siempre. aunque en algunos casos. pues de este modo se suprime la superposición de la columna vertebral. En los casos en que la vía natural sea imposible. semillas. Algunos son expulsados espontáneamente por las vías naturales. como sucede en los niños que solo toman líquidos o papillas. que actuar con mayor rapidez y menos garantía. Generalmente no hay peligro inminente de muerte y es más sabio saber esperar algunas horas. hay que practicar la vía externa para la extracción del cuerpo extraño: esofagotomía externa cervical o mediastínica. La endoscopia es totalmente necesaria para verificar la presencia del cuerpo extraño. Muy difíciles de extraer y muy peligrosos son los alfileres de criandera o imperdibles. que se realiza solo excepcionalmente. aduciendo que dificultan el trabajo endoscópico. puede dar. acabando todo regularmente con una mediastinitis que puede ser mortal.Entre los cuerpos extraños más frecuentes encontramos monedas. aunque se posponga la intervención. huesos. Hay autores que recomiendan la ingestión de sustancias opacas (bario). Si el cuerpo es puntiagudo da lugar a lesiones de esofagitis o flemones. hasta poder contar con todos los elementos: instrumental y personal secundario especializado. Se practicará siempre un estudio radiológico frontal y de perfil. Diagnóstico En general la historia clínica nos orienta. deben ser condenadas por peligrosas. 161 . trozos de carne y piezas protésicas dentales. las cuales imponen una traqueostomía. en cuanto a la urgencia necesaria para actuar. Cuadro clínico Si el cuerpo extraño es voluminoso y está detenido en la boca del esófago. Pronóstico El pronóstico es bueno después del advenimiento de la esofagoscopia. otros lo rechazan. que generalmente el niño los deglute abiertos. el dolor es constante. aumenta con los esfuerzos de la deglución y se irradia a la espalda. espinas. desde los primeros momentos crisis de asfixia. los cuales producen grandes dolores y altas temperaturas.

a cuyas diferentes elevaciones se debe una buena parte de la expresión y fisonomía facial. que contiene la región etmoidal. para el estudio clinicoterapéutico. Cuando se trata de tumores como estos. mientras que los de la serie conjuntiva son menos frecuentes. cuyo límite superior lo precisa el ángulo superior de la abertura nasal (mesoestructura). frecuentemente se sobrepasan los límites de los huesos anteriormente mencionados. los pacientes refieren obstrucción nasal y epistaxis ocasional. El macizo facial está constituido por los huesos maxilares superiores. constituido por el reborde alveolar y delimitado perfectamente por el muro de la apófisis palatina (infraestructura). etmoidoorbitarios. comprendido entre el límite anterior y que corresponde a la unión de la apófisis ascendente del maxilar con el hueso frontal (supraestructura). adenocarcinomas y cilindromas) se observan con mayor frecuencia. medio. tanto topográficamente como con fines clínicos. pómulo y arcada dentaria. que determinan 4 bordes salientes: dorso nasal. los de la mesoestructura serán etmoidomaxilares y los del seno maxilar y los tumores de la supraestructura. Una vez separado del cráneo el bloque óseo. y superior. que contiene el seno maxilar y parte del etmoides. 3 "pisos": inferior. añadir como constituyentes del macizo. resulta conveniente. Los tumores de la infraestructura ósea pueden ser a expensas del borde alveolar y de la mucosa que tapiza la cara inferior de la apófisis palatina. las masas laterales del etmoides y el unguis. Desde el punto de vista de su estructura histólogica nos encontramos que los tumores epiteliales (carcinomas. en el período avanzado de la enfermedad se suele comprobar una secreción fétida y la pérdida de secreción olfatoria 162 . reborde orbitario. Cuadro clínico 5 Los síntomas derivados de las neoformaciones malignas de las fosas nasales y de sus cavidades accesorias son muy escasos: si el tumor se ha extendido por la cavidad nasal.Capítulo ONCOLOGÍA OTORRINOLARINGOLÓGICA Cáncer de las fosas nasales y senos paranasales Este tipo de cáncer se conoce también como cáncer del macizo facial y su sitio de implantación se encuentra en las fosas nasales y en las estructuras paranasales. observamos. nasal y malar.

del motor ocular común y. en casos que aparentemente aparecen con lesiones moderadas. En estos tumores el examen radiográfico es verdaderamente importante. Tratamiento Mientras los tumores del macizo facial fueron tratados por la resección clásica del maxilar superior. en ningún caso se decidirá el tratamiento sin un estudio radiológico que permita apreciar los límites de la invasión ósea. pues con frecuencia seremos sorprendidos por los resultados. se produce la compresión del bulbo. y aparecen con frecuencia neuralgias en el área del nervio trigémino. complicaciones intracraneales. el exoftalmos. Esto nos permitirá conocer grandes destrucciones óseas al nivel del maxilar superior. como no sea una ligera retención lagrimal. la lesión se origina en la porción inferior del etmoides. son propensos a reaparecer in situ. por lo general. una ulceración erosiva que no determina una infiltración apreciable. sino que aprecie su enfermedad. y sin embargo la biopsia en este tipo de lesión ha de practicarse siempre. no hay signos orbitarios. Estos tumores se caracterizan. la cual. sobre todo en los sitios que por su situación puedan escapar al examen clínico. por la asociación radiaciones-cirugía. deja ver los mamelones neoplásicos. por último. y propulsión e inmovilización del globo ocular. la gran mayoría. y que origina muy pocas alteraciones óseas en las primeras etapas de su evolución. porque generalmente no producen metástasis y. 163 . este tumor empuja las paredes del seno y las invade.del lado correspondiente. las lesiones del nervio óptico (ambliopía y amaurosis). En el seno maxilar los tumores evolucionan a veces silenciosamente y se acantonan durante bastante tiempo en la cavidad. por lo cual el diagnóstico precoz no ofrece dificultades. en su inmensa mayoría. Actualmente puede decirse que de los tumores del macizo facial solo se trata un pequeño número por cirugía. Diagnóstico Cuando los tumores del macizo facial llegan a un período avanzado se diagnostican fácilmente por las deformaciones que producen en la cara: elevación de la mejilla con desaparición del surco nasogeniano. frecuentemente comienza con el aflojamiento de una pieza dentaria. Su aspecto es banal. después de su extracción. El tumor del borde alveolar es fácilmente reconocible. La rinoscopia anterior revela la presencia de una masa tumoral intranasal cuyos verdaderos límites descubre el examen radiográfico. La localización del tumor hace que el paciente no solo experimente molestias al masticar. el abombamiento óseo al nivel de la fosa canina es reconocible por el tacto del surco gingival. En los tumores etmoidomaxilares. así tendremos que al realizar la rinoscopia anterior se observa la procidencia del cornete y meato inferiores. en cambio. pues infiltra y deforma la encía. En un período más avanzado. El tumor de la bóveda palatina es. Si el tumor se propaga y avanza e invade la órbita y la cavidad craneal. los resultados inmediatos fueron poco satisfactorios y muy pobres los lejanos. casi inofensivo. otra pequeña cantidad por radiaciones y.

Las metástasis tardías esqueléticas han sido descritas particularmente en las vértebras y en la bóveda craneana. Examen físico. Los tumores malignos de la nasofaringe se originan en: 1. Forma dental. 2. Techo faríngeo y pared lateral supratubárica. 2. Múltiple. 6. penetrando en el oído medio. encontrando solo fenómenos inflamatorios. rinolalia cerrada y rinorrea o epistaxis. Cuadro clínico Según los signos o síntomas iniciales o predominantes. canal raquídeo y fosa cerebral posterior). Velo del paladar. No es frecuente como inicio del cuadro. Orificio de la trompa de Eustaquio y fosa de Rosenmüller. es de alrededor del 1 % en el adulto. Diagnóstico El diagnóstico del cáncer de la nasofaringe podemos establecerlo mediante el examen físico. El lugar de origen de este cáncer condiciona la expansión. penetrando por las coanas en la cavidad nasal. eventualmente. 5. Por su parte. otalgia. 3. Hacia atrás (tejido celular retrofaríngeo. infección. Con hipoacusia. ya sea atravesando la aponeurosis faríngea e invadiendo la fosa pterigomaxilar o a través de la trompa de Eustaquio. Hacia abajo. que puede ser: 1. Forma ganglionar.Cáncer de la nasofaringe Los tumores malignos del cavum son considerados como los más malignos dentro de nuestra especialidad. Forma auricular. Hacia fuera. la rinoscopia posterior revela 164 . Con obstrucción nasal. 4. 3. Hacia delante. se dividen en: 1. en cuanto a su frecuencia respecto a otros tumores malignos. Pared posterior de la faringe. Por lesiones de los nervios craneanos debido a la progresión invasora. músculos largos del cuello. acúfenos y. 4. los estudios radiológicos y la biopsia. Formas neuroocular y neurológica. 3. Forma respiratoria o nasofaríngea. Las metástasis ganglionares cervicales son precoces y pueden alcanzar un tamaño considerable antes de que se sospeche la lesión primitiva. La rinoscopia anterior será negativa en la mayoría de los casos. 2. 4. o ambos. Formas metastásicas. invadiendo el paladar y las amígdalas palatinas. 5.

el linfoepitelioma y el linfosarcoma. Tratamiento El tratamiento del cáncer de la nasofaringe en cualquiera de sus estadios clínicos será mediante 3 ciclos de quimioterapia (cisplastino y 5-fluoracilo) y radiaciones: cobaltoterapia en dosis de 6 000-7 000 Rad/t. Cáncer de las amígdalas Los tumores malignos más frecuentes de las amígdalas palatinas son el carcinoma. 165 . Diagnóstico El cáncer de amígdala es insidioso. En otros enfermos la amígdala aparece normal y lo que se observa es un abombamiento del velo del paladar. Cuadro clínico Los síntomas más frecuentes son el dolor local. ofrecerán el diagnóstico definitivo. Biopsia. latente y se oculta. El diagnóstico diferencial se realizará con la angina de Vincent y la sífilis. la evolución. Se realizan con una incidencia de perfil y otra de base de cráneo. Los antecedentes. y con una exploración minuciosa observamos que la lesión amigdalar muchas veces se trata de una pequeña prominencia o una ulceración endurecida al tacto. que se irradia al oído y a la cabeza. recubierto por mucosa sana.las características macroscópicas del tumor y su sitio de implantación. apirética. En ocasiones es necesario realizar una rinoscopia posterior forzada o utilizar el elevador del velo del paladar. disfagia con salivación abundante. el sarcoma es más raro y se desarrolla preferentemente en pacientes jóvenes. por lo que es difícil de descubrir. se recurre al estudio histológico de dicho ganglio. Proporciona el diagnóstico de certeza en pacientes con una lesión sospechosa de la nasofaringe. el salpingoscopio o el espéculo de Yankauer. Las metástasis cervicales serán tratadas por disección radical del cuello. expectoración sanguinolenta y aliento fétido. Estudios radiológicos. que proyecta hacia adentro la úvula y la amígdala. Si al término del tratamiento persiste la lesión se aplicará radium en un molde. En muchas ocasiones los pacientes concurren a la consulta por una adenopatía cervical indolora. El más frecuente es el carcinoma. dolorosa y sangrante. los exámenes paraclínicos y la biopsia. cuando su resultado es dudoso y el enfermo presenta adenopatías cervicales. leñosa.

4 %. Cáncer de la lengua Es un tumor relativamente frecuente y grave. en ocasiones. dificultad en los movimientos linguales. aliento fétido. así como restos embrionarios (tiroideos). La biopsia aporta el diagnóstico positivo. El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta el aspecto de la lesión. disfagia. incluyendo en él la lesión primaria y ambos lados del cuello. Diagnóstico Mientras no aparece dolor el diagnóstico es casual. linfoepiteliomas. expectoración sanguinolenta y hemorragia. fibrosarcomas y adenocarcinomas. el tacto digital y la biopsia. al tacto digital encontramos una zona indurada tapizada por mucosa sana. lo encontramos más habitualmente en el sexo masculino y puede observarse con mayor frecuencia en personas jóvenes. la presencia de una adenopatía cervical es lo que hace que el paciente acuda a la consulta y que en el examen prolijo de las vías aerodigestivas superiores se descubra la lesión primitiva. Otros tumores malignos descritos en la literatura son los sarcomas. pero podemos encontrar adenocarcinomas. por último. Tratamiento El tratamiento será quirúrgico de acuerdo con la localización de la lesión.Tratamiento El tratamiento de elección será radiante. en algunos casos se realizará tratamiento quirúrgico. Generalmente la lesión es ulcerosa. Cuadro clínico El síntoma principal es el dolor (que se irradia al oído). en ocasiones. Cáncer de la laringe El cáncer de la laringe ocupa el primer lugar dentro de los tumores malignos de las vías aerodigestivas superiores y entre todos los tumores malignos fluctúa del 1-8. con una marcada tendencia al aumento en los últimos años. seguida por las lesiones de la base de la lengua y. con bordes infiltrados y cubierta por un exudado sanioso. las ventrales. histológicamente predomina el carcinoma epidermoide. los que son extraordinariamente raros. La ubicación más común es la marginal. en un 98 % de los casos se trata de carcinomas epidermoides. sialorrea. rabdomiosarcomas. 166 . reticulosarcomas.

por lo menos. los hábitos tóxicos (tabaco y alcohol) y los factores irritativos. 5. en estos se presenta antes que la disfonía (fig. Puede ser el síntoma de comienzo de los tumores de localización subglótica (cáncer de la región subglótica). 2. Es un síntoma alarmante. Disnea. No es dolor localizado. Disfonía. Se encuentra frecuentemente en casos con posibilidades de curación. el origen del cáncer laríngeo es desconocido. Es el más importante y mejor conocido de todos los síntomas del cáncer laríngeo.2). gues aritenoepiglóticos (cáncer de la región supraglótica) y en los faringolaríngeos. Por lo regular. en los replie. no obstante. de su extensión y de la duración de la enfermedad. a pesar de su gran extensión.1). los síntomas que llevan al paciente a solicitar el auxilio médico. el paciente concurre a la consulta cuando ya han transcurrido. Adenopatía.Fig. Estudiemos ahora. este suele ser el primer síntoma de los tumores supraglóticos y faringolaríngeos. además ser progresivo y no presentar tendencia a la mejoría. conocemos algunas causas contribuyentes de mayor o menor importancia en la génesis de estos tumores.del ventrículo de Morgagni y de la comisura anterior. Cuerda fija. Disfagia. Carcinoma de toda la cuerda vocal. que se hace sospechoso si dura más de 3 o 4 semanas. Cuadro clínico El cuadro clínico del cáncer laríngeo depende de la localización del tumor. como la edad. Es un síntoma precoz en los tumores supraglóticos y faringolaríngeos. generalmente al oído. 1 o 2 meses desde el inicio de los síntomas. Los pacientes.1. Es de carácter precoz en los tumores de las cuerdas vocales (cáncer de la región glótica) y casi constante en el cáncer de la laringe (fig.Como en todas las neoplasias malignas. Se halla precozmente en los tu. Dolor. 5. sensación de 167 .Fig. Muchas veces es el aumento de volumen de los ganglios linfáticos cervicales lo que hace concurrir al paciente a la consulta. hormigueo o invasión de la hemilaringe homolateral. Carcinoma del seno piriforme con tomas variados como molestias. mores localizados en la epiglotis. refieren sín. el sexo. sino referido a órganos vecinos. 5. cosquilleo laringofaríngeos. por separado. en ocasiones. 5.

su disminución o la parálisis de una hemilaringe. dato muy importante no solo para el diagnóstico. La experiencia enseña que son más sospechosas aquellas personas del sexo masculino. Anamnesis. 168 . nos indicará el grado de infiltración tumoral. como ningún otro órgano. mayores de 40 años. Radiografía de tórax posteroanterior buscando metástasis pulmonar. grandes fumadores. tumoraciones algunas veces sesiles y otras pediculadas. los cambios en la forma. en definitiva. fundamentalmente en la terapéutica. Palpación de la laringe y el cuello. la fetidez del aliento. 6. Existen investigaciones respecto a la utilización de los anticuerpos monoclonales y el interferón. ya encaminada a la extirpación del tumor mediante la cirugía (convencional. parcial o radical). Radiografía simple y tomografía de la laringe. elevaciones localizadas. las radiaciones (cobalto). la posibilidad de establecer un diagnóstico temprano. La biopsia será. ulceraciones. Tratamiento Continuamente se hacen progresos en el tratamiento del cáncer laríngeo. la poliquimioterapia (5-fluoracilo y cisplatino). Biopsia. 3. 4. 2. bebedores y profesionales de la voz. Cada uno de los siguientes factores es importante: la imagen laríngea. Laringoscopia directa. Laringoscopia indirecta. la forma y el movimiento. el color. 7. El mal estado general. la que nos dará el diagnóstico final en todos los casos. En los movimientos de la laringe. la combinación de los 3 anteriores y el tratamiento rehabilitador logofoniátrico. son fácilmente detectadas mediante laringoscopia indirecta. cuando el diagnóstico es precoz. La laringe ofrece. la hemoptisis y la caquexia. sino para el futuro tratamiento y pronóstico del enfermo. Suele ser fatal en el 100 % de los casos si se diagnostica tardíamente. microquirúrgica. con láser. 5.atragantamiento y dolor al deglutir y al hablar. Diagnóstico El cáncer de la laringe es curable en un 80 % de los casos. son síntomas tardíos del cáncer laríngeo. El color de una lesión pequeña puede ser el mismo que el de la mucosa normal. pero debemos pasar por una serie de etapas que son: 1.

células tumorales y procesos autoinmunes.Capítulo 6 INMUNOLOGÍA El sistema inmunológico cumple con la importante tarea de proteger al organismo de agentes microbianos patógenos. se presenta la defensa inmunitaria específica. o por hipersensibilidad. ofrece una protección innata. tanto las específicas como las inespecíficas. la nota más característica del proceso inmunitario es su respuesta. esta puede ser de tipo inmediata o alergia humoral (de 15 min a 2 h). Ambas formas de respuesta se consideran respuestas inmunológicas. lo que recibe el nombre de tolerancia inmunológica. Las reacciones del sistema inmunológico. Su deficiencia condiciona diferentes manifestaciones clínicas de expresión y gravedad variables. Los procesos de entrenamiento de las células competentes para la inmunidad específica hacen posible el reconocimiento del agente infeccioso en el segundo contacto.1). se encuentran íntimamente relacionadas. La esencia de la función del sistema inmunológico es su capacidad para la discriminación entre lo propio y lo ajeno. sin embargo. Frente al estímulo que pone en movimiento este proceso (antígeno). De acuerdo con el tiempo de aparición de la reacción inmunitaria. Para su supervivencia el hombre necesita que este sistema funcione normalmente. cuando la inmunidad transcurre con daño. como primer frente defensivo. desde una rinitis hasta las neoplasias y las inmunodeficiencias combinadas graves. o de tipo tardío o alergia celular (de 12 a 48 h). La defensa inespecífica . en el que la defensa se vuelve más fuerte y rápida. En la inmunidad aparecen sustancias químicas solubles que son los anticuerpos. es decir. Después que un agente infeccioso penetra a través de este primer frente. adaptada directamente al agente patógeno respectivo como segundo frente de defensa. Los mecanismos específicos necesitan de los factores específicos y actúan sobre ellos para su actividad defensiva y viceversa (fig. pues constituye una barrera defensiva eficaz. esto es lo que se llama inmunidad. cuando amenaza otra invasión. o sea. está la respuesta (anticuerpos) que aparece en el organismo cuando este reconoce como "no propio" al antígeno. partículas extrañas. 6. tóxicas. 169 . esta forma de inmunidad no produce daño en el organismo que la sufre. lo desconoce. Si lo reconoce o lo considera como propio entonces no se producen anticuerpos. Este reconocimiento se hace a nivel molecular y su finalidad es conservar la individualidad. entonces la inmunidad se llama alergia. ya que es a través de la inmunidad que el organismo reconoce o no su propio ser.

1. o sea. A través de estos. Esquema del sistema inmunitario. luego alcanzan la circulación y se alojan en los órganos linfoides periféricos (ganglios linfáticos. Para regular la función inmunitaria el timo segrega diferentes hormonas solubles. 6. monocitos. El timo. Los precursores de las células T se originan de una célula madre de la médula ósea. los linfocitos circulan y recirculan. eosinófilos y basófilos). derivado de las bolsas faríngeas embrionarias tercera y cuarta. histiocitos. responsables de la respuesta humoral. su desarrollo anormal da lugar a deficiencias de los linfocitos. se localiza en el mediastino y contiene la totalidad del sistema inmunológico. ellos sintetizan y aportan a la circulación las moléculas de inmunoglobulinas (anticuerpos). Los órganos linfoides primarios son el timo y la bolsa de Fabricio en las aves y el timo y la médula ósea en los mamíferos. responden al antígeno y extienden las experiencias específicas de esta exposición antigénica a la totalidad del sistema linfoide. tal es el caso de las respuestas de hipersensibilidad cutánea retardada. Todos los vertebrados están dotados de 2 tipos de linfocitos de cuya actividad depende la parte más importante de los mecanismos de defensa inmunitarios. Su estructura reticular permite que un número significativo de linfocitos emigre a través de él para convertirse en células timoderivadas totalmente inmunocompetentes (células T). La célula protagonista del sistema inmunitario es el linfocito. Los linfocitos B son los precursores directos de las células plasmáticas. bazo y tejido linfoide intestinal) se comunican entre sí mediante los vasos sanguíneos y linfáticos. placas de Peyer y apéndice) y esperan su activación con antígenos extraños. La médula ósea produce células germinales pluripotenciales capaces de originar todos los tipos de células hematopoyéticas. como las amígdalas. su ausencia. 170 . Los linfocitos T causan reacciones inmunitarias mediadas por células. Son células del sistema inmunitario los linfocitos. Los órganos linfoides (ganglios linfáticos. Ellos son los linfocitos T y los linfocitos B.S iste m a in m un itar io D e fe nsa ce lu la r E sp e c ífic a L info c ito T L info c ito B N o e sp ec ífic a M ac ró fa g os N e u tró filo s D e fe nsa hu m o ral E sp e c ífic a In m un o glob u lin a s N o e sp ec ífic a L isosim a s O p son in a s In te rfe ró n C o m p le m en to Fig. pero la abandonan aún inmaduros y se alojan en el timo para completar su crecimiento. Los linfocitos son los responsables de reconocer el antígeno. macrófagos. Diferentes tejidos y órganos desempeñan importantes funciones en la defensa del huésped. el rechazo de injertos y de tumores y las enfermedades autoinmunes. plasmocitos y polimorfonucleares (neutrófilos. bazo y tejido linfoide propio del aparato digestivo. mastocitos.

IgM e IgD. en particular el linfático. prostaglandinas y otras enzimas proteolíticas. especialmente frente a los antígenos bacterianos no proteicos. Las inmunoglobulinas son proteínas elaboradas por plasmocitos y algunos linfocitos que se encuentran en el suero. adhesiva. Existen 4 subclases de IgG: IgG1. Las IgA son las que más abundan en el cuerpo después de las IgG. IgA. IgE. IgG2. las inmunoglobulinas son los mediadores de la inmunidad humoral o inmediata. los anticuerpos de las IgG son de alta afinidad. serotonina. fijan bien el complemento y constituyen la mayoría de las defensas corporales contra bacterias. Los eosinófilos suelen encontrarse en la zona inflamatoria o en la activación inmunitaria. Los monocitos intervienen de forma importante en la reacción inmune al mediar funciones como la presentación de antígeno a linfocitos y la secreción de factores como la interleucina. tejidos y secreciones exocrinas. Tanto los T como los B están agrupados con receptores de membrana capaces de reconocer individualmente un amplio espectro de estructuras moleculares diferentes (antígenos). Así como los linfocitos son los responsables de la hipersensibilidad tardía o inmunidad celular. La combinación de 2 moléculas de antígeno con un receptor da lugar a una cascada de liberación de mediadores como histamina. microbios u otras sustancias extrañas. Son productores de interferón. Son los únicos anticuerpos que atraviesan la placenta y llegan al feto. Los neutrófilos poseen las funciones fagocitaria. Por otra parte. pero fagocitan y destruyen con menos eficacia que los polimorfonucleares. Son las principales inmunoglobulinas que el feto sintetiza. que son básicos para la activación del linfocito. Los mastocitos o células de cebada son receptores para los anticuerpos IgE. Según sus propiedades físico-químicas y biológicas pueden dividirse en IgG. leucotrienes. heparina. Sus niveles elevados en la sangre del cordón o en el suero del neonato sugieren infección intrauterina. Los macrófagos se unen al antígeno y lo degradan estimulando la respuesta. La capacidad total de reconocimiento del sistema inmune viene dada por la suma de las especificidades aportadas por todas las clases de linfocitos T y B que lo forman. llamados también células plasmáticas son los productores de inmunoglobulinas solubles. Los ribosomas de esta célula son los encargados de la síntesis de las inmunoglobulinas.Subpoblaciones especializadas de linfocitos T controlan la actividad de los linfocitos B. para dotar al neonato de cierta inmunidad pasiva hasta los 6 meses aproximadamente. Se degradan en la luz intestinal y en el sistema retículo-endotelial. toxinas. Los plasmocitos. pues impide su multiplicación. virus. aunque a veces esto puede ser falso. Las IgM constituyen un elemento fundamental en la respuesta inmune precoz. son quienes determinan cuáles células T serán inducidas para ser estimuladas y puestas en función de diversos antígenos. IgG3 e IgG4. sustancia proteica que inhibe la réplica del virus. se encuentran en el suero y las secreciones exocrinas y poseen una amplia gama de actividades 171 . Las IgG representan el 80% de las inmunoglobulinas del suero. etc. quimiotáctica y liberadora de mediadores químicos. Su función principal es ligarse a antígenos y originar inactivación de agresores del individuo como son las toxinas.

Se le llama "pintura antiséptica"y su importancia se desprende de que diariamente se secreta un volumen de 30-100 mg/kg de peso corporal. El moco adherido a la superficie constituye una parte esencial del sistema inmunológico de las mucosas. Estos son inmunidad humoral (células B). El tracto gastrointestinal posee la mayor acumulación de células inmunocompetentes. hipogammaglobulinemias y alergias. intervienen en la maduración de los linfocitos B. se trasmite la información y de inmediato sigue la formación de mecanismos defensivos en todos los demás tejidos inmunitarios de las mucosas. Ante un paciente con una infección que no cede con el tratamiento impuesto o que teniendo una infección recidivante sufre una nueva infección poco después de haber 172 . ya que la mayoría de los agentes infecciosos llegan al cuerpo a través de ellas. El principal papel del complemento es actuar como mecanismo efector en la defensa inmunológica contra infecciones por microrganismos. conocidas como anticuerpos reagínicos. en el cual la IgA secretoria (IgAs) ocupa un lugar prominente. El complemento incluye al menos 21 proteínas. macrófagos) y complemento. por ejemplo del tracto gastrointestinal. Son las inmunoglobulinas principales de todas las superficies mucosas. Hasta hace poco se planteaba que la defensa del huésped se limitaba a los linfocitos y sus productos. se encuentran en el suero en cantidades pequeñas. Pero desde que se ha descubierto la gama de interacciones del sistema inmunológico con otros sistemas como el endocrino. en su mayoría plasmáticas. Los productos resultantes de su activación son capaces de provocar la lisis de las células del sistema fagocítico al lugar de la activación y facilitar la ingestión y destrucción por los fagocitos. organizadas de manera que al activarlas funcionen como un sistema enzimático de amplificación de cascada. células fagocitarias del sistema retículo-endotelial (polimorfonucleares. inhibición de la penetración de antígenos. el neurológico y las barreras epiteliales. Las IgD existen en el suero en cantidades muy pequeñas. constituyen la primera línea de defensa inmunitaria frente al ambiente externo. inmunidad celular (celulas T). Los pacientes con déficit de IgA suelen presentar trastornos autoinmunes. Las IgE. Entre sus acciones está la neutralización de virus y enzimas. Sistema inmunológico de las mucosas En las mucosas existe un contacto intenso entre organismo y ambiente. Si un microrganismo penetra a través de las mucosas.antitumorales y antimicrobianas . así como el refuerzo de factores antimicrobianos en reacciones como lactoferrina y peroxidasa. cifra que supera ampliamente el volumen de todas las inmunoglobulinas. se comprende que los límites del sistema inmunológico aún no están bien definidos. lo mismo ocurre si este penetra por el tracto respiratorio. La valoración clínica de la inmunidad requiere investigación de los 4 componentes principales del sistema inmunitario que participan en la defensa del huésped y en la patogenia de enfermedades inmunitarias.

sinusitis o recurrencia de problemas alérgicos que no resuelven si no tenemos en cuenta el estudio y tratamiento de su sistema inmunológico. Este debe ser un principio para todo otorrinolaringólogo hoy en día. candidiasis. o presente infecciones producidas por gérmenes inhabituales. A veces vemos pacientes con rash cutáneo en la cara o el cuello. eczema crónico. debemos pensar siempre en una inmunodeficiencia.recibido tratamiento. Este es el caso de pacientes con infecciones otológicas crónicas o con crisis de amigdalitis a repetición. en los que debemos tratar conjuntamente el déficit inmunológico para obtener una evolución favorable. 173 .

accidentes (aéreos. De acuerdo con su secuencia temporal se clasifican en desastres de incidencia súbita como los choques de trenes. La reparación vendrá en una segunda etapa. 2. Provocados por el hombre: en forma casual o involuntaria. 174 . La única forma de estar preparados es actuar como si los desastres fuesen habituales. huracanes. pérdida de vidas humanas. por lo general. etc. sobrepasa la capacidad asistencial habitual de las organizaciones sanitarias de la zona en que ocurre y requiere la puesta en funcionamiento de sistemas extraordinarios de asistencia. Por causas naturales: terremotos. Según la definición de la OMS. deterioro de la salud y de los servicios sanitarios en medida suficiente como para exigir una respuesta extraordinaria de sectores ajenos a la comunidad o zona afectada. Aplicar los procederes más rápidos y simples para lograr un solo fin: salvar el mayor número de vidas. o terrestres) y bombardeos. ciclones.Capítulo 7 OTORRINOLARINGOLOGÍA EN TIEMPO DE DESASTRE Desastre Un desastre es una situación de emergencia médica que. inundaciones. como explosiones. marítimos. Los desastres pueden ocurrir: 1. por el elevado número de afectados. perjuicios económicos. y de incidencia prolongada como las inundaciones. caídas de aviones.. en un breve espacio de tiempo. Tratar prioritariamente a los lesionados que tienen mayores posibilidades de vida y no a los críticos o a los que más sufren. se debe asegurar la reanimación y prevenir el shock de la mayor cantidad de víctimas posibles. desastre o catástrofe es cualquier fenómeno que provoca daños. 2. La asistencia brindada bajo condiciones de desastre responde a los objetivos siguientes: 1.

El tercer triage se realizará en los hospitales regionales o provinciales. 4. Se le asigna a los lesionados que necesitan asistencia inmediata en el lugar del accidente. Segunda categoría (urgencia relativa-Tarjeta amarilla). 2. Tercera categoría (urgencia sin prioridad-Tarjeta verde). quemaduras o traumatismos craneoencefálicos y del macizo facial (grave) con heridas de cuello. una vez resuelta la primera fase de su gravedad y estabilizados. Se le asigna a los lesionados que precisan asistencia médica en centros hospitalarios. Índice pronóstico. Corresponde a los fallecidos y los que por la gravedad de las lesiones se evacuan en último lugar. Clasificación de lesionados o "código color" (OMS) para indicar la severidad de las lesiones Primera categoría (urgencia extrema-Tarjeta roja). Muchos son hospitalizados.Triage Esta es una palabra francesa que originalmente fue un término militar y significa ordenar o separar. los que presentan heridas abdominales. Tratamiento de urgencia en el sitio del accidente La primera hora que transcurre a partir del momento del accidente ha sido llamada "la hora de oro". Evaluación de los heridos y afectados según el grado de urgencia. de abdomen y otras. Se le asigna a los lesionados que pueden ser enviados a centros más lejanos cuya atención médica puede ser diferida hasta 24 horas. El triage es un proceso continuo y dinámico. está estrechamente vinculado con el sistema de evaluación y tratamiento propio de las instituciones médicomilitares bajo condiciones de guerra. ni halarlo por un miembro. fracturas. Forman este grupo. Cuarta categoría (sin evacuación-Tarjeta negra). Sus bases son las siguientes: 1. Debe ser levantado en bloque y colocado en una camilla 175 . quemaduras y fracturas abiertas. Planteamiento de directivas generales. Condiciones de la situación de emergencia. grandes hemorragias. Consiste en la clasificación y selección de los heridos o afectados para su tratamiento y transporte. Corresponden a esta categoría los lesionados que presenten obstrucción de las vías aéreas. heridas torácicas abiertas. 3. Se incluyen en este grupo aquellos con heridas cerradas. luxaciones y heridas de partes blandas sangrantes. El lesionado debe ser manipulado con delicadeza sin flexionar o extender su cuello. fundamentalmente de tipo quirúrgico. hemorragias internas. Un segundo triage se realizará cuando los lesionados evacuados lleguen al área de recepción-clasificación de un hospital municipal o local. El primer triage se realiza en el sitio del desastre (foco) o en zonas cercanas a él.

etc. Las lesiones por onda expansiva son el resultado de la energía que se desprende cuando las ondas generadas por una explosión chocan contra la superficie del cuerpo. b) Químicas. El cuello debe ser inmovilizado con un collarín o con pequeños sacos de arena colocados a cada lado de la cabeza. etc. Lesiones caracterizadas por el síndrome de aplastamiento. todos generados por una explosión de obuses de artillería. Los efectos de la explosión aérea varían con la longitud de onda. Proyectiles.). ladrillo.. En una explosión que produce una corta longitud de onda evidenciada por sonido de tono alto. rifles. pulmones. 2. que se impactan en los tejidos del cuerpo humano. b) Proyectiles de armas de infantería: fusiles. en número y severidad. Lesiones ocasionadas por la onda expansiva de explosiones.rígida.Lesiones por explosión aérea: las membranas timpánicas se rompen a una presión de 7 libras (3. tierra. 3. el aumento de efectividad de las municiones modernas ha aumentado la letalidad y magnitud de las lesiones. bombas aéreas. Napalm.54 cm²) por encima de la presión atmosférica. bombas aéreas. polvo. a) Térmicas (por lanzallamas. d) Secundarios: partículas o fragmentos de ropa. a) Primarios. El potencial de las lesiones por onda expansiva es directamente proporcional a la magnitud de la fuerza explosiva. a) Tipos de lesiones por la onda expansiva. bombas de mortero. minas. Hay que revisar la orofaringe para extraer cualquier cuerpo extraño. o que se les solicite hacer esfuerzos para resistir. metal. 176 . lodo. c) La combinación de ambas. pared torácica. La presión u onda expansiva es trasmitida a través de gases. varias ondas pasarán a través del cuerpo en un tiempo determinado. Las estructuras más frecuentemente lesionadas son membrana timpánica (trauma acústico). madera. vidrio o cualquier otro tipo de escombro o desecho material. 4. líquidos o sólidos. En esta etapa es mejor transportar al herido en decúbito lateral para evitar la aspiración de un vómito. c) Fragmentos o charnelas de obuses de artillería. etc. Las víctimas expuestas a las fuerzas explosivas caen en estado de shock a menudo sin evidencia de lesiones externas. pared abdominal y vísceras. y la posibilidad de ruptura de vísceras u otro tipo de lesiones internas estará muy aumentada.15 kg) por pulgada cuadrada (2. Por tanto es posible que las víctimas de ondas expansivas pasen desapercibidas. lo cual es para ellos imposible y además puede ocasionarles serios y fatales daños. etc. Quemaduras. Causas de lesiones de guerra 1. granadas de mano. .

Quetglas las clasifica en 3 grados: − 1er. Su tratamiento consiste en limpiar la región lesionada con agua y jabón y después solución antiséptica. − 3er. Cuando ya está constituido el hematoma y es voluminoso. o sea. avulsivas. grado: rubor. Después de la limpieza mecánica. Las lesiones del macizo facial pueden dividirse en lesiones de partes blandas y lesiones del tejido óseo. Lesiones de las partes blandas 1. El tratamiento. penetra la barrera cutánea. Lesiones cerradas: son lesiones traumáticas en la piel. equimosis y modificación de los tejidos. además de la terapéutica indicada se procederá a colocar una compresión para evitar precozmente la formación del hematoma o procurar su desaparición. − 2do. a) Excoriaciones: son lesiones que erosionan la superficie cutánea sin penetrarla. la cual conserva su integridad. b) Conmociones: su tratamiento está destinado a la desaparición del hematoma. Pueden ocasionar múltiples fracturas. 2. Son conocidas como "heridas" y se pueden clasificar en: contusas. lineales. aun existiendo ruptura de vasos sanguíneos y linfáticos subyacentes o incluso lesiones importantes de otros tejidos. anfractuosas. De todos los traumatismos. grado: rubor. Los signos y síntomas que las caracterizan son dolor. inciso-contusas. el de esta zona es uno de los que provoca mayor preocupación en el lesionado. excoriaciones y conmociones y se caracterizan clínicamente por una tríada sintomática: dolor. destrucción de vasos mayores o daños a órganos internos lejanos del punto de contacto. − Lesiones por explosiones sólidas: se producen por la transmisión de ondas de presión a través de objetos sólidos. inflamación y edema (dolor-equimosis-hematoma). así como la disminución del dolor. 177 . Traumatismos del macizo facial Los traumatismos del macizo facial pueden limitarse a los tejidos blandos o interesar las estructuras óseas adyacentes. se indica la punción evacuadora. Lesiones abiertas: son aquellas en las que el agente vulnerante produce lesión tisular con solución de continuidad. por mordeduras y por armas de fuego.− Lesiones por explosiones de inmersión submarina: debajo del agua las fuerzas explosivas pueden causar lesiones graves ya que las ondas de presión en el agua viajan más rápidamente que en el aire y son efectivas a mayor distancia. Se clasifican en contusiones. Por tanto. c) Contusiones: El síntoma más frecuente es el dolor. se aplican pomadas antibióticas para no permitir el acceso de infecciones a la zona. grado: cambio de coloración de la piel (dolor-equimosis). sangramiento y separación de los bordes. porque puede producir deformidades muy difíciles de ocultar. inflamación. edema y necrosis (dolor-equimosis-hematoma-modificación del tejido). además de la terapéutica señalada incluye el empleo de antinflamatorios.

178 . deshilachadas. el cierre por planos de la herida submandibular hasta la piel. cada proyectil produce un tipo determinado de herida. tierra. b) Empleo de anestésico local o general. Son extensas. Por sus características no se infestan precozmente. después de una meticulosa limpieza de los tejidos con agua y jabón. En la mayoría de los casos no se pueden suturar los pequeños orificios por lo difuso de la herida y su diámetro reducido. se resuelven. Tratamiento de las heridas Los objetivos fundamentales que se persiguen con el tratamiento de las heridas son: 1. porque pueden producir infección y tatuaje de la región. Evitar o minimizar los factores que. solución salina. Los proyectiles se desplazan a velocidades diferentes y los traumatismos varían considerablemente en magnitud y carácter. son de bordes irregulares. En el tratamiento de una herida seguiremos los pasos siguientes: 1. por último. d) Heridas lineales: son heridas con numerosas estrías. puedan desencadenar reacciones sistémicas graves que pongan en peligro la vida del lesionado. f) Heridas avulsivas: constituyen verdaderos arrancamientos de tejido blando. partiendo de la lesión local.. Contribuir al normal proceso reparador de los tejidos lesionados y evitar graves complicaciones que dejen secuelas físicas o funcionales. Solo con la cubierta de vendaje. 2. ya que algunas son superficiales. semicírculo o estrellada e irregular por desgarramiento. Con frecuencia adoptan la forma en arco. e) Heridas incisas: tienen bordes limpios. Las heridas que interesan la lengua. b) Heridas inciso-contusas: las más frecuentes se localizan en la región del cuero cabelludo y la cara. en extraer las partículas extrañas más visibles. con dudosa vitalidad. g) Mordeduras de animales: son heridas muy contaminadas. h) Heridas por arma de fuego: son las más complejas y diversas. bien delimitados y son de profundidad variable. Los pequeños fragmentos penetran en la piel y se empotran en los tejidos.a) Heridas contusas: están asociadas o no a lesiones óseas. En las heridas con fragmentación de proyectiles ocasionadas por metralla. Preparación: a) Limpieza de la herida. la mucosa bucal y. En la cara siempre se deben suturar para no afectar la estética del paciente. Se comienza primero con la lengua. Su tratamiento consiste. que a veces incapacitan al herido de manera permanente. pero esta sutura no es de particular importancia. piedra. el suelo de la boca y la región submandibular deben suturarse. agua oxigenada y cualquier solución antiséptica. c) Heridas anfractuosas: a veces determinan grandes colgajos de tejido blando de formas diversas. con gran superficie cruenta debido a la avulsión cutánea. en ellas hay pérdida más o menos extensa de la piel y cuerpo extraño incluido en tejido blando. etc.

La epistaxis es el sangramiento más frecuente y su control se realiza por taponamiento nasal anterior o anteroposterior si fuera necesario. de las fracturas de otros huesos del cuerpo. Generalmente es conveniente colocar la cabecera del lecho con 45° de elevación para disminuir el edema posoperatorio. como la presencia de cuerpos extraños en las vías aéreas superiores. esto se hace por planos. casos en los que es mayor el potencial infeccioso. la extensión y la poca cooperación que pueden brindar. El servicio de urgencia trabajará en grupos multidisciplinarios para la atención al politraumatizado. la férula. está indicada la anestesia general. Los tejidos se tratan de la forma menos traumática posible. Para aquellos lesionados que presenten múltiples heridas de diferentes características. Durante el debridamiento deberán conservarse zonas importantes de la cara como labios. El antibiótico es aconsejable en mordeduras humanas o caninas. Exploración en profundidad: a) Debridamiento. aproximando el músculo. orejas y párpados. fracturas del tercio inferior de la cara y por otras causas. b) Sutura cuidadosa. solo se hará en heridas extensas o donde se hayan empleado técnicas operatorias prolongadas. pero hay que destacar que la cara está muy expuesta a los traumatismos pues no posee protección alguna y en ella se ubican varios de los más importantes órganos de nuestro cuerpo. cejas. nariz. con vistas a evitar en lo posible la dehiscencia de la sutura debido a los movimientos de la masticación.2. al igual que en las heridas de la cavidad bucal. c) Posoperatorio. se irriga la herida con suero fisiológico. y se extrae la sustancia extraña. el tratamiento será jerarquizado por la especialidad de cirugía general. Concluyen con la repentina retirada de la sutura y el seguimiento del lesionado hasta su total recuperación. Para la alimentación adecuada deberá valorarse la dieta líquida o blanda en los primeros 5 días si hay heridas faciales. Los cuidados que suceden a la operación incluyen el vendaje. Los antibióticos no se indican con frecuencia. 179 . Posteriormente con solución antiséptica se termina la limpieza de la lesión y se infiltra anestesia local en caso de ser una herida pequeña. Lesiones del tejido óseo Las fracturas de los huesos de la cara no se diferencian en cuanto a conceptos generales. La preparación de la piel comienza con una meticulosa limpieza con agua y jabón. Al suturar se debe afrontar todo el tejido para que no existan espacios muertos en la profundidad de la herida. solamente se utilizarán instrumentos cuando sea necesario. por la localización de la herida facial. la alimentación y los antibióticos. la fascia y tejido celular subcutáneo. Se debridará el tejido desvitalizado. Igual sucede en pacientes con otros tipos de prioridades y en niños. En los traumatismos del macizo facial se produce con frecuencia obstrucción de las vías aéreas por: fracturas del piso medio facial.

En la inspección tendremos en cuenta: − Asimetría facial. lateral y oblicua de mandíbula. − Presencia de hematomas. crepitación. − Presencia de dolor brusco y localizado. En la palpación tendremos en cuenta: − Si hay alteraciones óseas (hundimiento. Puede estar afectada toda la estructura anatómica nasal (deprimida o desplazada lateralmente). por su prominencia y posición vulnerable. Examen radiológico En los traumatismos del macizo facial se utilizan diferentes exámenes radiológicos. En el trauma frontal severo se puede fracturar la lámina cribiforme con la consiguiente salida de líquido cefalorraquídeo. − TAC. − Lateral de huesos nasales. correspondiente al sitio de fractura. − Desviaciones óseas. − Towne.Examen clínico Se valora el estado general del lesionado y los lugares específicos donde se produjo la contusión o herida. − AP. − Movilidad de la cavidad bucal. asimetrías. fijación e inmovilización. − Movilidad anormal de los huesos examinados. − Salida de sangre o líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído. − Lateral de cara. Fracturas de la nariz La nariz es el órgano facial que con más frecuencia se fractura. − Oclusión dentaria. equimosis. − Water. La fijación se realiza después de la reducción y consiste en mantener en posición anatómica los fragmentos óseos lesionados. − Masticación y deglución. La reducción puede abarcar desde métodos simples hasta operaciones complejas. edemas o hematomas). entre ellos están: − Comparativo de arco cigomático. 180 . Tratamiento Consiste en reducción. − Aplanamientos o hundimientos. así como la lámina perpendicular del etmoides y el vómer.

Hay otro método que es a través de una incisión cutánea en la región temporal. Fracturas del hueso malar El hueso malar participa en la formación de la órbita en su porción lateral y reborde inferior. Es evidente lo difícil que resulta tratar una fractura malar en el período posterior a los 5 días. El tratamiento de las fracturas nasales está dirigido a mantener la permeabilidad de las fosas nasales y obtener resultados estéticos satisfactorios. Su vecindad con el seno maxilar determina que su fractura lesione la mucosa de este. − Hundimiento de los huesos nasales. El examen físico y la manipulación nos aportarán signos típicos como: − Facies alargada en forma de plato. Las fracturas del hueso malar son lesiones graves en las que está presente el shock. Estas fracturas se tratan por reducción con el empleo de un instrumento que sirva de palanca a través de una incisión en el surco vestibular frente al segundo molar. − Forma cóncava de la cara de perfil.El diagnóstico se realiza clínicamente. Se articula por la parte superior con el hueso frontal y por la inferior con el maxilar. lo que ocasiona epistaxis. porque los huesos se desplazan con frecuencia de su lugar y se mantienen sin fijación. − Obstrucción del paso de aire. Fracturas del arco cigomático La gravedad de estas fracturas está relacionada con la afectación de otras estructuras vitales cercanas. − Equimosis subconjuntival en el borde interno de la órbita. El tratamiento inicial de urgencia será controlar el sangramiento mediante taponamiento nasal anterior. − Crepitación y movimiento anormal de los huesos nasales. En los traumatismos recientes se observa aplastamiento de la región. − Sensibilidad dolorosa selectiva. al observar: − Depresión o desviación de la pirámide nasal. si se produce resistencia a la reducción de los fragmentos desplazados y por el enmascaramiento del contorno anatómico de la nariz. 181 . calmar el dolor y preparar al paciente para el tratamiento reductor definitivo. Se caracterizan por la imposibilidad o dificultad del paciente para abrir la boca. − Edema de la pirámide nasal. expuestas. Solamente se pospone el tratamiento por la presencia de edema. Las fracturas del arco cigomático son generalmente unilaterales. con frecuencia múltiples y conminutas y rara vez.

con comunicación directa por los alvéolos dentarios. La reducción e inmovilización de las fracturas Lefort están dadas por el uso de la fijación intermaxilar o de la inmovilización craneomaxilar. Traumatismos del cuello Los traumatismos del cuello son. El trismus es frecuente. Con frecuencia. como sitio de fractura de los huesos faciales. la lesión de columna cervical y médula espinal. Fracturas de la mandíbula La mandíbula está situada entre los primeros lugares de incidencia. Cualquier lesión de la faringe. El taponamiento nasal anterior está indicado para el control del sangramiento y tratamiento del shock. Los traumatismos del cuello pueden ocasionar lesiones en la laringe. vasos mayores. 182 . Se realizará cricotirotomía (coniostomía). La primera causa de muerte temprana en los traumatismos cervicales es la obstrucción de las vías aéreas con asfixia. nervios cervicales. las lesiones del cuello exponen al individuo al peligro de asfixia por obstrucción de las vías aéreas. sensación de crepitación. laringe o de ambas puede producir una contaminación del mediastino de consecuencias letales. emergencias complejas y serias debido al número de estructuras vitales reunidas en esta compacta región. columna cervical y médula espinal. con frecuencia. se realizarán procederes manuales de tracción y se llevará el velo del paladar a su lugar anatómico. uso de antibióticos y el toxoide tetánico. Después de tomar las medidas generales de analgesia. esofágo. La conducta inicial ante estos lesionados será prevenir y actuar para evitar que se instale la dificultad respiratoria aguda. ocasionada por el desplazamiento de los fragmentos óseos y el edema postraumático. La deformidad de la estructura facial es el signo típico. a la hemorragia masiva de los vasos mayores del cuello y a la cuadriplejía por lesión de la columna cervical y de la médula espinal. sobre todo en las fracturas que toman el ángulo o la región de la rama. traqueostomía o intubación endotraqueal en casos muy severos donde la lesión craneoencefálica domine y el estado de coma se acentúe. El cuadro clínico está compuesto por sangramiento externo variable. La crepitación es típica al manipularla y provoca dolor. la segunda es la lesión vascular grave con desangramiento y la tercera. plexo braquial. así como dar solución a las lesiones asociadas graves que puedan provocar inicialmente shock y compromiso respiratorio.− Epistaxis acompañada de líquido cefalorraquídeo. − Equimosis en gafas. El 75 % de estas fracturas son abiertas al medio externo o al bucal. tráquea. hematoma creciente y asfixia grave. faringe. El dolor es el síntoma predominante y se exacerba con la masticación y el habla. el tratamiento consistirá en la reducción y fijación de la mandíbula. para lo cual se colocará al paciente en posición de prono en el lecho.

realizar tracción de la lengua. se emplea cuando no se puede insertar rápidamente un tubo endotraqueal en un paciente que se está asfixiando o cuando el tiempo no nos permite realizar una traqueostomía formal. directamente sobre el sitio del sangramiento. generalmente. La traqueostomía en lesiones de la laringe. La sustitución rápida de la pérdida de sangre se iniciará de inmediato. Si no hay sospecha de lesión de la columna cervical se debe intentar la intubación endotraqueal. Manejo temprano de lesiones de la columna cervical. por eso ante dicha sospecha se deberá intentar la intubación nasotraqueal o una traqueostomía. de la tráquea o de ambas debe realizarse por lo menos a un anillo traqueal por debajo de la lesión. del plexo braquial. aun si no hay evidencia clínica de daño de la médula espinal. 183 . del nervio laríngeo recurrente. excepto en el caso de una sección de la arteria carótida. En caso de asfixia inminente se puede insertar una o más agujas calibre 13 a través de la membrana cricotiroidea antes de la cricotomía. Inicialmente se requiere aspirar secreciones y sangre. Intentar el pinzamiento "ciego" de los vasos profundos del cuello es peligroso y está contraindicado por la posibilidad de lesiones de otros vasos (y de lesión adicional del vaso ya traumatizado). La estabilización e inmovilización de la columna cervical comienza en el sitio del impacto. Está prohibido sondear una arteria cervical en la sala de urgencia con anestesia local ya que puede provocar o reactivar una hemorragia gravisíma y una embolia de aire por una vena dañada. Control de la vía aérea. Es importante advertir que en caso de separación laringotraqueal (avulsión de la laringe en relación con la tráquea) un intento de intubación endotraqueal puede ser fatal. La extensión y elevación de la cabeza para la intubación orotraqueal puede convertir una lesión parcial de la médula espinal en una sección de esta. La cricotirotomía o coniotomía es una técnica alternativa de último recurso. y limpiar la orofaringe de dientes y cuerpos extraños. del conducto torácico y de una embolia de aire por una vena lacerada. Detención de la hemorragia y manejo del shock hipovolémico. 3. aplicada con una compresa de gasa estéril o hasta con un pañuelo limpio. 2. En general el sangramiento puede controlarse por compresión simple y firme. En la mayoría de las lesiones laringotraqueales se debe realizar traqueostomía de urgencia.Los traumatismos cerrados del cuello son. que generalmente suele ser fatal. La cricotirotomía siempre debe remplazarse por una traqueostomía electiva una vez que la falta de aire aguda mejora. En lesiones de la parte baja de la tráquea la traqueostomía puede hacerse a través de la lesión. Ante un traumatismo del cuello se debe proceder en el orden siguiente: 1. una alternativa es la insuflación translaríngea de alto flujo de oxígeno mediante la colocación de un catéter por fuera de la aguja a través de la membrana cricotiroidea. los más difíciles de manejar porque a veces se producen lesiones graves que no se detectan de inmediato. lo que podría traer como consecuencia una cuadriplejía.

La exploración quirúrgica debe hacerse temprano y de forma minuciosa para identificar y localizar el daño. ya sea por intubación endotraqueal o por traqueostomía. que obstruye la vía aérea con sangre y coágulos. o por un edema laringotraqueal. Otros síntomas son estridor. cuando se efectúe el control de la vía aérea. Después de la debridación minuciosa del tejido desvitalizado se procede a cerrar las laceraciones de la mucosa con sutura 5-0 empleando material absorbible. El examen físico debe incluir la palpación digital de la orofaringe. que es la estructura fracturada con más frecuencia. En la fractura laríngea los síntomas y signos más frecuentes constituyen una tríada clásica formada por aplanamiento del cuello. por consiguiente. Traumatismos de hipofaringe y esófago Estas estructuras están a menudo implicadas en los traumatismos del cuello y frecuentemente asociadas con lesiones laringotraqueales y vasculares. hemoptisis. disnea. 184 . Aspecto cosmético del pabellón auricular. la que puede ser ocasionada por: fractura o destrucción de la laringe (cartílago tiroides). disnea y finalmente asfixia debido a la obstrucción de las vías aéreas. Se deben emplear antibióticos intravenosos. La laringoscopia directa confirmará el diagnóstico clínico y se realizará en general. El dolor intenso y la disfagia son síntomas característicos de perforación del esófago o de la laringe.Traumatismos de laringe y tráquea Todas las heridas laringotraqueales son potencialmente serias y ocasionan con frecuencia estridor. herida cervical que burbujea y movilidad patológica de la laringe. disfagia. estas lesiones requieren un drenaje extenso y la administración temprana de antibióticos por vía intravenosa. disfonía y enfisema subcutáneo (que puede extenderse a cara. después de 12 h los tejidos involucrados están tan friables que el cierre será en extremo difícil. particularmente de la laringe supraglótica provocado mayormente por el "efecto de cavitación" de los proyectiles de alta velocidad. Oído Existen 4 funciones relacionadas con este órgano: 1. cuyos fragmentos bloquean la luz de la vía aérea (esta constituye la lesión más frecuente). tórax y mediastino). las fracturas del cartílago se reducen y fijan con suturas finas y monofilares de acero inoxidable. Cuando el aire escapa a través de laceraciones de la mucosa laringotraqueal se debe asumir que también hay fuga de secreciones y saliva hacia las capas profundas del cuello. la hipofaringe y el cuello con la finalidad de detectar crepitación subcutánea como expresión de lesión de los órganos en cuestión. La incisión transversa en la parte media del cartílago tiroides ofrece una buena exposición de este. hemorragia masiva. las que promueven contaminación de las estructuras cervicales profundas y del mediastino.

Las fracturas del hueso temporal se dividen en longitudinales y transversas. Sutura primaria de las laceraciones simples. Lesiones del pabellón auricular Las lesiones más frecuentes son laceración y amputaciones parciales o totales. cuando no es mayor de 1 cm². Tras explosiones de bombas y cohetes de gran calibre muchas víctimas serán ensordecidas. Las lesiones del oído por onda expansiva provocan hemotímpano.2. La sordera es generalmente permanente. Las complicaciones mayores de un tratamiento inadecuado son las deformaciones cosméticas considerables y las condritis. pero hay hemotímpano. 2. la comunicación con ellas será difícil. En general no hay hemorragia por el meato auditivo externo. Pueden ser unilaterales o afectar ambos oídos y con frecuencia se asocian con pérdida de la audición debido a una 185 . ruptura de la membrana o ruptura de la cadena osicular. después de una debridación minuciosa y conservadora del tejido desvitalizado. Pérdida de la audición El daño auditivo puede ser ocasionado por: 1. Audición. Las laceraciones del conducto auditivo externo deben repararse con precisión para evitar la gran tendencia a la estenosis. por consiguiente. intentar reintegrar el segmento. 3. Equilibrio y expresión facial. Las longitudinales provocan cierto grado de sordera conductiva. y habitualmente poca sordera del oído interno (sensorial). 3. Pueden causar sordera por lesión directa del oído o por lesión indirecta causada por fractura craneal. Las transversas provocan bisección del oído interno con sordera completa (pérdida de la audición sensorial) y vértigo severo. Lesiones por la onda expansiva de explosiones o traumatismo acústico. 3. En caso de amputación parcial. 2. particularmente del hueso temporal. Lesiones por proyectiles. Función del nervio facial. Las reglas generales del tratamiento temprano consisten en: 1. El nervio facial también puede estar lesionado. Fracturas craneales abiertas y penetrantes o cerradas. Aseo con agua y jabón o solo agua abundante. Detención de la hemorragia mediante compresión y colocación del paciente sentado o lo más vertical posible. 4.

si no hay contraindicaciones para estos medicamentos. Si se observan síntomas y signos de contaminación del oído medio. Trastornos del equilibrio Los vértigos que aparecen como consecuencia de lesiones del oído o de la cabeza. No todos los pacientes recuperan la audición de manera total y algunos se quedan con alguna sordera del oído interno. El vértigo que sigue a una conmoción cerebral se manifiesta con vértigo posicional y se mejora de manera gradual sin tratamiento. provocadas por la onda expansiva de explosiones pueden ocurrir por: 1. Hay vómitos asociados con vértigos severos. Hay nistagmo horizontal. 2. vómitos y un nistagmo rotatorio que lo caracteriza. El vértigo mejorará gradualmente. si es moderada se puede suministrar vasodilatadores periféricos. 186 . pero si es grave se debe tratar con un vasodilatador periférico. el examen otoscópico y la medición de la audición son responsabilidad del especialista de ORL. el uso de gotas óticas también está contraindicado. aunque el paciente esté quieto y aumentan al más mínimo movimiento de la cabeza. es decir una pérdida sensorial. La remoción de sangre. El vértigo más dramático ocurre después de la destrucción completa del aparato vestibular. Inducido por ciertas posiciones de la cabeza. El vértigo posicional de carácter benigno se presenta con ataques de vértigo violento que duran aproximadamente 30 s. si es necesaria. en general. sin llegar a taponar el conducto. Atención de las lesiones del oído y pérdida de la audición Si hay hemorragia por el conducto auditivo externo nunca se debe intentar limpiarlo o hacer lavado ótico para evitar la contaminación. Solamente se aplicará algodón hidrófilo estéril en la entrada del meato auditivo externo. pero el individuo no podrá caminar sin ayuda durante varios días. esteroides y dextrán de peso molecular bajo (dextrán 40 al 50 %) por vía endovenosa. Esta lesión se asocia. No hay tratamiento eficaz. con proyectiles penetrantes y/o fracturas transversales del hueso temporal. En la mayoría de los casos desaparece en 1 o 2 años.dislocación de la cadena osicular (sordera de conducción) o lesión del oído interno (sordera sensorial). Destrucción del aparato vestibular. El paciente debe mantenerse acostado para evitar el vómito por movimientos de la cabeza. se acompaña de náuseas. Puede obtenerse alivio con la administración de meclizina. Conmoción cerebral. Si la sordera es ligera no requiere tratamiento. se administran antibióticos sistémicos.

probablemente debido a un desgarramiento o compresión del nervio. 187 . La exploración quirúrgica debe realizarse lo antes posible para garantizar la recuperación del nervio facial. Cuando la parálisis ocurre con retardo. si la parálisis progresa y se hace completa. la inmediata indica lesión directa en el momento del trauma. el pronóstico es bastante diferente.Lesiones del nervio facial La parálisis del nervio facial puede ser inmediata o retardada. Si no progresa más y se queda incompleta. La parálisis retardada indica un edema secundario del nervio. los que mejorarán aún más el pronóstico si no existiesen contraindicaciones. la recuperación en general será total. el pronóstico todavía será bueno. En este caso se recomienda la administración de esteroides.

188 . Ambos principios se encuentran en estrecha interrelación y se transforman uno en otro. El conocimiento de los elementos fundamentales de las teorías tradicionales es necesario para tener criterio en el momento de seleccionar los puntos de tratamiento. ejercicios y dieta es el método profiláctico y terapéutico más antiguo en medicina.yang. teoría del King-lo y teoría de la energía. masaje. Si bien ha estado rodeada de gran misticismo y empirismo la realización por numerosos países de investigaciones sistemáticas en el campo de la neurofisiología. Teoría del yin-yang Esta es la más general dentro de las teorías tradicionales. auriculoterapia. En estos momentos se incorpora su enseñanza y aplicación en los planes de formación de los educandos de salud. plantea que todos los objetos y fenómenos del universo contienen 2 elementos opuestos que luchan entre sí pero que dependen uno del otro. Su empleo con éxito ha sido reconocido por la OMS en cerca de 400 enfermedades y se encuentra extendida por más de 50 países en la mayoría de los cuales está incorporada a los planes gubernamentales de salud. este se remonta a 4 000 años aproximadamente.Capítulo 8 MEDICINA NATURAL Y TRADICIONAL EN OTORRINOLARINGOLOGÍA La medicina tradicional asiática con sus variantes acupuntura. Teorías tradicionales asiáticas Las teorías tradicionales asiáticas reflejan el modo de pensar de ese pueblo desde la más remota antigüedad y a través de ellas se han interpretado los fenómenos que han tenido lugar en la naturaleza y la sociedad. teoría de los órganos Tsang. la neuroquímica y la neuroelectrofisiología en la búsqueda de una explicación de los efectos bioquímicos y las alteraciones bioeléctricas que su efecto determina en los llamados puntos biológicamente activos o acupunturales. con una variedad casi increíble de aplicaciones clínicas y terapéuticas. moxibustión. teoría de los 5 elementos. por lo que el yin está en el yang y el yang está en el yin.fu. Las teorías básicas en que se fundamenta la medicina tradicional asiática son: teoría del yin. le ha ganado el reconocimiento de ciencia cognoscitiva positiva y exacta.

Al yin. ya sea por exceso o por déficit de estos aspectos. 189 . Cada uno de los 5 elementos posee simultáneamente 2 tipos de nexos: genera a alguien y es generado por alguien y en esto reside la esencia de la mutua generación. 5 puntos cardinales. metal y agua. 5 estaciones del año.8. El orden de la mutua inhibición es el siguiente: Madera-Tierra-Agua-Fuego-Metal-Madera Estos 5 elementos primarios están asociados a 5 planetas. La teoría yin-yang se compone de los principios de oposición. interdependencia.1). los cuales representan de manera simbólica los elementos que engendran la vida en la Tierra. El orden de la relación clínica de los 5 elementos de mutua generación es el siguiente: Madera-Fuego-Tierra-Metal-Agua-Madera Los 5 elementos también son regidos por la ley de la dominancia con 2 tipos de nexos.1. lo femenino.2.Al yang pertenecen el cielo. tabla 8. lo positivo. la luna. Teoría de los 5 elementos La teoría de los 5 elementos se refiere a 5 categorías del mundo material que se encuentran en cambio y movimiento constantes. las relaciones de este tipo también se denominan relaciones madre-hijo. Tao (yin-yang). En el ser humano cuando el yin y el yang están en equilibrio (armonía) hay salud. fuego. Sobre la base de estos criterios se clasifican los síntomas y las enfermedaFig. la pasividad y lo bajo. la actividad y lo alto. des en yin o yang. en consecuencia el tratamiento va dirigido a tonificar o dispensar el principio alterado. las funciones fisiológicas y los cambios patológicos del cuerpo humano y permite llegar al diagnóstico clínico y el tratamiento. ellos son: madera. 8. pertenecen los elementos opuestos: la tierra. tierra. Esta teoría explica la estructura orgánica. el sol.1). por el contrario. 8. Inhibe a alguien y es inhibido por alguien. lo negativo. si se origina un desequilibrio (desarmonía) entre ellos aparece la enfermedad. 5 colores primarios y 5 órganos yin-yang (fig. crecimiento y decrecimiento e intertransformación (fig. lo masculino.

1.Tabla 8. Relación de los 5 elementos en la naturaleza Elemento Madera Fuego Tierra Metal Agua Órganos Vísceras Hígado Corazón Bazo Pulmones Riñón Orificios Tejidos Tendón Arteria Músculo Piel Hueso Factores emocionales Ira Alegría Preocupación Tristeza Miedo Sabores Colores Energías patógenas Viento Calor verano Humedad Sequedad Frío Estación Primavera Verano Meses 7 y 8 del fin verano Otoño Invierno Vesícula biliar Ojo Intestino delgado Lengua Estómago Boca Intestino grueso Nariz Vejiga Oreja Ácido Verde Amargo Rojo Dulce Amarillo Picante Blanco Salado Negro 190 .

Controla los tendones y se abre en los ojos. Se abre en la lengua.páncreas y riñón. Principio de detención de los cinco elementos. crecimiento y desarrollo. sino que por su función descendente permite la unión del chi vital. se abre en la nariz. forma las heces fecales y las expulsa al exterior. intestino delgado. estos son: intestino grueso. son huecos. vesícula biliar. Domina los huesos. estómago y vejiga. − Riñón: Almacena el chi esencial y participa en las funciones de reproducción. − Hígado: Almacena la sangre. bazo. y el agua. permite la circulación de la energía. se abre en el oído. Los órganos Tsang tienen la función de acumular y conservar la energía nutritiva.F ue g o C ic lo g en e ra triz o S he n g Teoría de los órganos Tsang-fu Esta teoría se refiere a los 5 órganos principales. Por su recorrido energético en el cuerpo humano y sus funciones ellos tratan las distintas enfermedades como veremos: − Pulmón: Domina la energía (chi). 5 yin que tienen la característica de ser compactos y 5 yang que por el contrario. a la vejiga vía sangre y riñón. los vasos y las actividades mentales. absorción de sustancias esenciales que son transmitidas al corazón y los pulmones desde donde son enviadas a todo el cuerpo. fanera y aparato respiratorio pueden ser tratadas por ese órgano. No solo inhala el chi puro. También participa en el control de la sangre permitiendo su circulación dentro de los vasos y previniendo su extravasación. enfermedades de la piel. − Corazón: Controla la sangre. − Vejiga: Almacena temporalmente la orina. Ab sorbe las sustancias esenciales y parte del agua de los alimentos. − Estómago: Recibe y transforma los alimentos y participa en su digestión. hígado. médula y el metabolismo del agua. regula el agua y domina la piel y la fanera. Domina el paso del agua. dientes. transporta los residuos de estos al intestino grueso. Domina los músculos y se abre en la boca. estos son: pulmón. Por ejemplo. − Bazo-páncreas: Interviene en la absorción de los alimentos. − Vesícula biliar: Almacena bilis y facilita la digestión. 191 . Los órganos fu están destinados a la elaboración y transportación de las sustancias nutritivas. − Intestino grueso: Recibe el material de desecho que proviene del intestino delgado. 8. − Intestino delgado: Recibe y digiere los alimentos que proceden del estómago.2. M ad e ra T ie rra C ic lo de d om in a n cia o Ko A g ua M etal Fig. corazón.

e.8. tanto el chi (energía). los resultados del tratamiento son rápidos. en los canales por donde circula la energía se considera la existencia de 361 puntos de influencia situados en 12 meridianos pares o principales y 2 meridianos impares. estatua hueca con los puntos de acupuntura perforados. pueden curarse enfermedades agudas y crónicas diferentes. Teoría de la energía La teoría de la energía (chi) está estrechamente relacionada con la teoría chi-xue y jim-ye.3. la moxa y otras técnicas afines.8. así como por su fácil aplicación. lo que permite mejores resultados terapéuticos y una nueva opción de tratamiento. Nosotros hemos obtenido buenos resultados con su aplicación de primera intención sin otro tratamiento. diagnóstico y tratamiento. el xue (sangre) y el jim-ye (líquidos corporales) son considerados esenciales para mantener las actividades vitales del cuerpo humano. ellos son los pasajes por donde los órganos Tsang-fu se conectan unos con otros. Hombre de bronce (960-1279 de n. Tiene como ventajas que no requiere condiciones especiales para su aplicación.Teoría de los meridianos o King-lo Los meridianos o canales son vías funcionales que relacionan puntos específicos a lo largo de todo el cuerpo. 192 . También se plantea que hay 15 meridianos secundarios o colaterales y 8 meridianos extraordinarios o maravillosos (fig.).3). es muy económico y se observan pocos efectos secundarios. pero también puede combinarse con la acupuntura corporal. se aprende con facilidad. Según esta concepción. Fig. Auriculopuntura Conociendo estructuralmente el pabellón auricular y los principios de la medicina tradicional recomendamos el método auriculoterapéutico por su utilidad en la prevención.

existe una relación entre la oreja y los órganos Tsang-Fu que permite la selección de puntos para tratar las distintas enfermedades. quita fiebre Hélix I al V-laringe-faringe-amígdala-Shenmen-triple función Columna vertebral cervical-tronco cerebral-occipucio-simpático-Shenmen Esófago Nariz interna-Shenmen-simpático Laringe-faringe-punto de alergia-nasal interno-Shenmen Sangrar ápex de la oreja Sangría Riñón-uréter-hígado-vesícula biliar-oído interno y Shenmen Laringe-faringe-punto de alergia-Shenmen Shenmen-auricular-corazón-tronco cerebral-occipucio-endocrino-simpático Oído externo-Shenmen-endocrino Boca-ojo 1-2. 3. pero también existen otros puntos que no están en el área correspondiente y que se utilizan para el tratamiento específico de algunas enfermedades (fig. De acuerdo con la localización de la enfermedad son seleccionados para el tratamiento los puntos auriculares correspondientes al órgano afectado (tabla 8.Estudio del microsistema de la oreja En las diferentes partes de la oreja encontramos la representación de todos los órganos de nuestro cuerpo. Criterios para la selección de los puntos en el microsistema de la oreja (auriculoterapia) 1. 2. como ya explicamos. De acuerdo con la teoría de los meridianos (King-lo) se tiene en cuenta la trayectoria del meridiano. 4. De acuerdo con la teoría de los 5 elementos rigen la ley generatriz y la ley de la dominancia. así como la relación del meridiano con su pareja. Tabla 8. correspondiendo cada uno de ellos con un área exacta. suprarrenal-hígado-vesícula biliar-bazo-Shenmen-corazón-endocrino-subcórtex-oído interno 193 . 8.columna cervical-Shenmen Boca-Shenmen-lengua Tallo cerebral-columna cervical-frente-glándula.4). De acuerdo con la teoría de los órganos Tsang-Fu.2). toda vez que ocurran alteraciones patológicas encontramos puntos de hipersensibilidad en el área correspondiente al órgano lesionado. nariz externa-maxilar-mandíbula-hígado Nariz externa-interna-pulmón-glándula suprarrenal-pulmón-frente Riñón-oído interno-área tinnitus-hígado-vesícula biliar-endocrino-tronco cerebral .2 Puntos seleccionados en el tratamiento de las distintas enfermedades Enfermedades Aftas bucales Amigdalitis aguda Cefalea migrañosa Cefalea Cervicalgia Disfagia Epistaxis Faringitis Glositis Hipoacusia Laringitis Neuralgia del trigémino Otitis externa Parálisis facial Rinitis Tinnitus Úlcera en boca Vértigo Puntos utilizados según mapa de la oreja Maxilar-mandíbula-boca-lengua-Shenmen Sangrar ápex de la oreja saca calor.

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Técnicas para estimular los puntos auriculares
Los puntos auriculares pueden ser estimulados empleando procedimientos diferentes: por medio de la inserción de agujas, colocación de semilllas o imanes, masaje, estimulación eléctrica y otras técnicas.

Procedimiento para la inserción de agujas
1. 2. 3. 4. 5. Primeramente se localiza el punto con un instrumento de punta roma. Se marca el punto deprimiendo la piel. Se efectúa asepsia y antisepsia de la zona. Con la mano derecha se toma la aguja con una pinza. Se inserta la aguja de forma rápida y en dirección perpendicular sin lesionar el cartílago.

Las agujas pueden aplicarse de forma temporal por espacio de 20 a 30 min o de forma semipermanente por 7 a 10 días cubiertas con una cinta adhesiva.

Procedimiento para la colocación de semillas o imanes
El procedimiento para la colocación de semillas o imanes es similar al de inserción de las agujas. Las semillas deben ser pequeñas, ovaladas o esféricas, de superficie lisa, consistencia dura, inodoras y en buen estado de conservación.

Procedimiento para el masaje
Cuando se estimulan varias zonas de la oreja y además es útil como método profiláctico. Se efectúa el masaje con el pulpejo de los dedos en la zona seleccionada o puede utilizarse un instrumento de punta roma.

Estimulación eléctrica
Estimulación transcutánea, generalmente los aparatos confeccionados para esta técnica tienen detectores de puntos y su aplicación es de 5 a 10 min en cada sitio.

Otras técnicas
− − − − − − Aplicación de frío. Aplicación de calor a través de moxa. Rayo láser. Sangría. Magnetoterapia. Energía vital. 195

Contraindicaciones de la auriculoterapia
− Embarazo. − En aquellas zonas de la oreja donde existan inflamaciones, infecciones u otro tipo de afectación. − En pacientes asténicos. − En ayunas prolongadas. − Luego de ingerir comidas abundantes. − Después de ejercicios violentos. − Posterior a hemorragias de importancia. − En las probables hemorragias quirúrgicas.

Reacciones
− Sensación de dolor y presencia de hiperemia en el sitio de la puntura. − Dolor localizado a nivel del órgano correspondiente. − Sensación peculiar al recorrer el trayecto de un meridiano.

Complicaciones
- Reacciones vegetativas. - Infección en la oreja por una inadecuada asepsia.

Terapéutica homeopática
La homeopatía en la actualidad no es considerada una disciplina médica aislada, sino que tiende a integrarse por sus múltiples facetas terapéuticas, farmacológicas y conceptuales, en el concierto de la medicina contemporánea. La homeopatía puede ser considerada como una forma de acercarse al enfermo sin perder en ningún momento la visión de la totalidad de la persona. La materia médica homeopática nos enseña a recoger la mayor cantidad de síntomas aparentes, esto nos permitirá conocer los desarreglos del organismo en su totalidad y conoceremos además que el organismo es indisociable de su medio, por lo que se considera al organismo sano como una totalidad en equilibrio biológico. El conjunto de síntomas debe ser para todo médico un factor principal que debe reconocer y eliminar en cada caso para transformar la enfermedad en salud. Las terapéuticas se han clasificado en 3 grandes grupos: 1. La terapia de supresión (antibióticos). 2. La terapia de sustitución (insulina del diabético). 3. La terapia de regulación (homeopatía, devuelve el equilibrio a la salud). 196

Los medicamentos homeopáticos son considerados terapias de regulación ya que provocan una reacción en el organismo de tipo curativa. Pueden ser de origen animal, vegetal o mineral. Cada sustancia desencadena síntomas patogénesicos particulares que le son propios y que no se corresponden con otra sustancia y cada una de ellas produce cambios en el estado de salud y en el cuerpo del hombre que le son propios, ya que poseen su propia forma de acción. Para que se comprenda mejor la aplicación de la terapéutica homeopática en Otorrinolaringologia agruparemos todas las afecciones en 6 grandes síndromes: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Síndrome obstructivo nasal. Síndrome linfoideo faríngeo Síndrome disfónico. Síndrome obstructivo laríngeo. Síndrome doloroso del oído. Síndrome vertiginoso.

Síndrome obstructivo nasal
Rinitis
− − − − − − − Rinitis alérgica (Lachesis, Allium cepa, Sulphur, Allium sativa, Arsenicum album). Rinitis intensa con inflamación del labio superior (Arsenicum iodatum) (fig. 8.5). Rinitis con obstrucción nasal de noche y secreción de día (Belladonna). Rinitis con pérdida de olfato (Kali bichromicum, Pulsatilla, Natrum muriaticum). Fiebre del heno (Allium cepa, Hepar sulphur, Sticta pulmonarius, Sanguinaria) Rinitis por pólipos nasales (Sanguinaria, Thuja, Sulphur). Sensación de nariz taponada y epistaxis (Camphora).

Sinusitis
− Cefalea frontal y secreción amarillo-verdosa (Kali bichromicum). − Cefalea y secreción mucopurulenta, fotofobia y lagrimeo de color amarillo (Hidrastis cannadensis). − Cefalea y secreción purulenta (Hepar sulphur). − Cefalea y secreción amarillo-verdosa con cacosmia subjetiva (Calcarea fluorica).

Fig. 8.5. Furúnculo del vestíbulo nasal.

197

− Irritación con edema de la úvula (Apis mellifica). − Epistaxis después de lavarse o comer (Ammonium carbonicum). 198 . − Epistaxis vicariante (Lachesis. − Epistaxis con anemia e hipotensión (China). 8. Nitric acidum. Bryonia. 2.6. Belladonna. Pyrogenium) (fig. Fig. Ferrum). Senecio. − Epistaxis en el pre y posoperatorio (Phosphorus). Belladonna). Carbo vegetabilis. − Amígdalas inflamadas con úvula inflamada (Iodum. Pólipos nasales bilaterales. − Amígdalas hipertróficas dolorosas (Barita carbonica) (fig. Amigdalitis color púrpura del lado izquierdo (Lachesis). Amígdala izquierda inflamada y la derecha congestiva (Capsicum).9). Kali bichromicum). − Irritación con sensación de cuerpo extraño (Argentum nitricum. Bromium). 2. Amigdalitis unilaterales − − − − Absceso periamigdalino (Hepar sulphur.Epistaxis − Epistaxis con pólipos nasales (Sanguinaria cannadensis) (fig. Síndrome linfoideo faríngeo Faringitis − Irritación (Ammonium carbonicum. Silicea. Bromium). Amigdalitis color púrpura derecha con otalgia derecha (Phytolacca). 8. Hepar sulphur. Alumina). − Amígdalas inflamadas con dolor punzante sin sed (Apis mellifica). − Amígdalas hipertróficas y disminución de la audición (Calcarea phosphorica).6). − Amígdalas muy congestivas sin exudado (Aurum metalicum. Amigdalitis − Dolor amigdalino con sensación de espina en la garganta (Argentum nitricum.8).

7). − Ferrum phosphoricum: debut insidioso. disfonía con tos seca y epistaxis. Album lycopodium). Seudomembranosas − Difteria (Kali bichromicum. − Eupatorium: enrojecimiento con estado gripal. 2. fiebre poco elevada. Echinacea). Flavus. facies roja. con disfonía intensa. agitación ansiosa. − Eritematopultácea (Ignatia amara). 8. Mercurius vivus) (fig. se bebe mucha agua. 199 . − Amígdalas congestivas hipertrofiadas y ulceradas (Lachesis. Ulceraciones faríngeas bilaterales − Ulceración de toda la orofaringe con aliento fétido (Mercurius solubilis. − Amígdalas con úlceras (Arum tri.Ulceraciones faríngeas unilaterales − Derecha (Mercurius iodatum. se agrava con la humedad. fiebre elevada.. Psorinum) (fig. − Izquierda (Mercurius iodatum ruber). ausencia de sudor. Ferrum phosphoFig. − Amígdalas con tendencia a la gangrena (Ammonium carbonicum.7. ricum. Natrum sulph). − Argentum metalicum: enrojecimiento después de cantar o hablar.7). sudores nocturnos. − Bryonia: disfonía con tos seca que agrava en habitación caliente . − Causticum: enrojecimiento por exposición al frío seco con disfonía más marcada en la mañana. Mononucleosis. Síndrome disfónico Disfonías agudas Medicamentos empleados según síntomas y signos − Aconitum: debut brutal por frío seco. − Carbo vegetabilis: enrojecimiento con voz clara en la mañana. Cinchona officinalis). agrava por habitación caliente. Arsenicum. 8.

− − − − − −

Gelsemium: disfonía después de una emoción con parálisis de la cuerda vocal. Graphites: enrojecimiento con tos en la noche y con las reglas. Hyoscyamus: disfonía por susto. Ignatia amara: disfonía por emoción contrariada paradojal (tos normal). Manganum: enrojecimiento por frío húmedo. Rhus tox.: estado infeccioso con agitación después de esfuerzo vocal con gran enrojecimiento y disfonía que mejora al hablar en las mañanas, al despertar con sensación de calor.

Clasificación según las causas

− − − − −

Disfonía aguda catarral (Belladonna, Eupatorium). Disfonía aguda después de un susto (Hyoscyamus). Disfonía después de una emoción con parálisis (Gelsemium). Disfonía por estado respiratorio infeccioso (Rhus tox.). Disfonía después de emoción contrariada y paradojal (Ignatia amara).

Disfonías crónicas
Medicamentos empleados según síntomas y signos

− − − − − − − − − − − − − − − − −

Alumina: sujeto incapaz de sostener esfuerzo vocal por largo tiempo. Argentum metalicum: disfonía después de cantar o hablar. Arsenicum album: impresión de respirar vapores de azufre. Arum tri.: fatiga vocal que agrava por corrriente de aire. Calcarea carbonicum: enrojecimiento sin dolor con tos seca en la noche. Causticum: tos seca con incontinencia urinaria y disfonía por exposición al frío seco. Drosera: disfonía con secreción faríngea abundante. Graphites: disfonía durante las reglas. Gelsemium: disfonía durante las reglas (parálisis vocal). Ignatia amara: paradojal. Manganum: enrojecimiento crónico con disfonía. Mercurius cyanatus: disfonía con dolor laríngeo. Nitric acidum: sudores nocturnos (irritables y excoriantes). Phosphorus: disfonía precedida de cosquilleo laríngeo por frío. Rhus tox.: disfonía que mejora al hablar. Selenium: tos y disfonía con expulsión de mucus. Thuja: disfonía después de una vacuna con ideas fijas, sujeto lento, inquieto y ansioso.

Clasificación según las causas

− Por abuso o mal uso de la voz (Argentum metalicum, Argentum nitricum, Arnica, Arum tri., Carbo vegetabilis, Drosera, Mercurius solubilis, Mercurius cyanatus, Rhus tox., Selenium) (fig. 4.11). 200

− Psicógenas (Aconitum, Argentum nitricum, Arsenicum album, Gelsemium, Ignatia amara). − Por exposición al viento frío y seco (Aconitum, Spongia, Hepar sulphur, Causticum, Bryonia, Arum tri., Nux vomica). − Por nódulos y pólipos de cuerdas vocales (Argentum nitricum, Nitric acidum, Thuja) (fig. 4.13).

Medicamentos empleados según el horario
− En la mañana: Argentum nitricum, Arnica, Calcárea carbonicum, Causticum, Manganum y Sulphur. − En la noche: Carbo vegetabilis, Graphites y Phosphorus.

Síndrome obstructivo laríngeo
Espasmo laríngeo

Medicamentos empleados según síntomas y signos

− Allium cepa: Tos seca espasmódica, dolorosa, que agrava con la inspiración de aire frío y en habitación caliente. − Belladonna: Debut brusco con fiebre de 39º C, abatido, espasmo laríngeo y gran disnea, tos seca y dolorosa. − Bromium: Sensación de constricción durante la inspiración con espasmo laríngeo y gran sofocación. − Ipeca: Espasmo laríngeo con lengua Fig. 8.8. Epiglotitis aguda con formación de absceso. limpia. − Chlorum: Espasmo laríngeo con disnea intensa (fig. 8.8). − Cuprum: Sofocación violenta con palpitaciones y espasmo laríngeo, cara roja, cianosis entre las 23 y 1 hora de la mañana. − Drosera: Tos seca espasmódica y quintosa con gran sofocación, el niño sostiene su vientre con sus manos cuando tose, con náuseas, vómitos con epistaxis. − Mercurius corrosivo: Espasmo laríngeo, tos y expectoración de mucus con sangre. − Moschus: Gran sofocación después de comer, reír y de ser contrariado. − Rumex: Espasmo laríngeo, tos quintosa por aire frío. − Sambucus: Espasmo laríngeo, tos sofocante con cianosis y gran ansiedad en la cama, con sudores. 201

− Spongia: Gran agitación, ansiedad por la muerte, palpitaciones. − Stanum: Gran sofocación y gran acceso de tos. − Iodum: Espasmo laríngeo y tos dolorosa.

Laringitis subglótica con edema laríngeo

Medicamentos empleados
− Apis. − Moschus. − Spongis.
Clasificación según las causas

− Infecciones rinofaríngeas de origen viral.

Síndrome doloroso del oído
Medicamentos empleados según síntomas y signos

− Aconitum, Belladonna, Chamomilla, Magnesia phosporica, Hepar sulphur: dolor, congestión del conducto auditivo externo e infección (fig. 8.9). − Grafhites: dolor, descamación y prurito (fig. 8.10) − Aconitum: dolor de oído derecho por exposición al frío seco. − Belladonna: dolor, rostro rojo bermellón y abatimiento que agrava por aplicaciones frías y luz brillante. − Chamomilla: dolor intenso, hipersensibilidad al dolor, irritable, intranquilo. − Magnesia phosphorica: dolor de oído derecho por exposición al frío, de tipo reflejo, después de lavarse la cara o el cuello con agua fría. − Hepar sulphur: dolor punzante con piquetes y no soporta que lo toquen (fig. 8.11.) − Rhus tox: dolor y vesículas (fig. 8.12). − Tarentula cubensis: furúnculos con gran postración, sudores nocturnos y aftas.
Clasificación según las causas

Fig.8.9. Erisipela bullosa derecha

− Por exposición al frío con estado gripal. − Durante la dentición. − En terreno diabético. − Viral. 202

Otitis media aguda con tímpano cerrado

Medicamentos más empleados según síntomas y signos

− Mercurius vivus: Membrana timpánica retraída y deslustrada (figs. 8.13 y 3.19). − Arsenicum album, Belladonna, Capsicum, Chamomilla, Ferrum phosphoricum: obstrucción tubárica con congestión de la membrana timpánica (fig. 3.22). − Kali muriaticum, Apis, Ferrum phosphoricum, Mercurius vivus: obstrucción tubárica con membrana timpánica abombada. − Mercurius vivus: acción fundamental sobre la trompa de Eustaquio. − Capsicum: Dolor picante en el oído, predilección de la mastoides (fig. 8.14). − Ferrum phosphoricum: congestión del tímpano, hemorragia, zumbidos de oído; el dolor cambia de un oído para el otro. − Kali muriaticum: dolor de oído con pérdida de la audición, zumbidos que aparecen al soplar la nariz y al tragar.

Fig.8.10. Queratoma senil del pabellón derecho.

Otitis media serosa aguda
Medicamentos empleados

− Calcarea carbonica. − Baryta carbonica. − Mercurius vivus.

Otitis purulenta aguda
Medicamentos empleados según síntomas y signos

Primer estadio: −Hepar sulphur, Hydrastis cannadensis, Arsenicum album (fig. 3.21).
Fig. 8.11. Perniosis con pericondritis.

203

14.15) (perforación). Arum metalicum. Fig. secreción mucosa filante que se agra va de noche por el calor. Fig. − Arum metalicum: Supuración osteítica con gran fetidez. no irritante. − Hydrastis: Congestión de la membrana timpánica con rinorrea y posteriormen te. Tercer estadio: − H e p a r s u l p h u r.13. Pyrogenium (fig. 204 .12. Zoster ótico. espesa. − Kali sulphuricum: Otorrea amarilla abundante. Kali sulphuricum. Silicea.Segundo estadio: − Apis. se agrava por el calor y mejora al aire libre. 8. Pulsatilla. 8. que se agrava por el calor (mastoiditis). sin sed y calma con aplicaciones frías. con intermitencia. Psorinium. M e r c u r i u s solubilis. − Pulsatilla: otorrea amarilla abundante. Tímpano normal derecho. Fig. Kali muriaticum (abombamiento). que mejora con el calor y se agrava con el frío. 8. Mastoiditis con absceso subperióstico. 8.

8. o después de insolación. como si la cabeza diera vueltas en círculos. Colesteatoma. Síndrome vertiginoso Medicamentos empleados según síntomas y signos (fig. Causticum: vértigos al cerrar los ojos con caída hacia delante. acompañados de zumbidos.15. Perforación timpánica central en la otitis media crónica. 8. China: Síndrome de Meniérè. Bryonia: Vértigos al levantarse de la cama en la mañana y de su asiento.16) − Argentum nitricum: Vértigos al cerrar los ojos. A B C D Fig. Calcarea carbonica: Vértigos por agorafobia. 205 . Belladonna: Vértigos al girar la cabeza. Penetración de gérmenes al oído medio. que agrava al mirar al espacio.Causas de la otitis aguda purulenta − − − − Procesos rinofaríngeos a repetición. 8.16. − − − − − − − − − Baryta carbonica : Vértigo por arteriosclerosis en los viejos y apoplejías. Vértigos. Cocculus: Vértigo como por intoxicación y con la inclinación al vómito cuando se levanta de la cama. no puede atravesar un puente. Obstrucción tubárica. Gelsemium: Vértigos con trastornos visuales e insomnio. Fig. Ferrum metalicum: Vértigo al descender. peor al aire libre y después de comer. abuso de tabaco. al lado izquierdo.

ya que cada una de estas sustancias tiene su propio mecanismo de acción y actúa de forma diferente. y al tomar en cuenta este conjunto y el de las reacciones del sujeto hacia su medio externo y a las agresiones potenciales que ha sufrido es que se efectúa la prescripción. Spigellia: Vértigo que agrava por mirar hacia abajo. Vértigo que agrava por mirar hacia arriba. especialmente cuando camina al aire libre. Laurocerasus: vértigos y estupefacción.: Vértigo al caminar. Thuja: Vértigo al cerrar los ojos y se acompaña de zumbidos.− − − − − − − − − − − − Kalmia. mirar hacia arriba o abrir los ojos. Muriaticum acidum: Vértigo por mover los ojos. Natrum muriaticum. Lilium tri. mejora al aire libre y por los vómitos. Phosphorus: Vértigo al levantarse de la cama en la mañana. Lycopodium: Vértigo cuando bebe. empeora al caminar. Magnesia muriatica: Vértigo al levantarse en la mañana. Tabacum: Vértigo con palidez mortal de la cara. 206 . Es una tarea del homeópata prescribir estos medicamentos. La homeopatía no se dirige hacia una enfermedad como objeto aislado sino a la pareja sujeto-objeto. como si algo girara a su alrededor. Lachesis. durante la comida y al aire libre. Magnesia carbonica: Vértigo cuando está parado. en la noche. sudores fríos que empeoran al levantarse. las circunstancias etiológicas exteriores y las características generales del sujeto. Ledum: Vértigo como por intoxicación. valorando según el caso los síntomas de la enfermedad.

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