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Antifúngicos

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ANTIFÚNGICOS

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Undecilénico Undecilinato de zinc Tintura de Castelani Solución de fucsina Violeta de genciana .Antifúngicos Tópicos Clásicos    Yodo en solución alcoholica al 1% Ácido Salicílico al 3% Tintura de Winfield  Ac. Salicílico al 3%       Propionato de sodio y calcio Ac. Benzóico al 6% + Ac.

Clasificación de los Antifúngicos de Acuerdo a su Espectro de Acción Espectro Reducido Tolnaftato Griseofulvina 5-Fluorocitosina Espectro Amplio Antibióticos Poliénicos Compuestos Imidazólicos .

Nistatina Por inhibición de la escualeno epoxidasa    Sobre la síntesis de ergosterol  Alquilaminas Tiocarbamatos Imidazoles Triazoles  Por inhibición de la 14E-desmetilasa del lanosterol   .Sitios de Acción de los Antifúngicos  A nivel de genoma   Síntesis de DNA defectuoso: 5-Fluorocitocina 5Inhibición de la división celular: Griseofulvina Sobre la integridad física de la membrana   Sobre la membrana citoplasmática  Polienos: Anfotericina B.

Sitios de Acción de los Antifúngicos  Sobre la pared celular  Sobre la síntesis de quitina   Nucleopéptidos (polimixina D) Péptidos (tetaína) Lipopéptidos: acetato de caspofungína Glucopéptidos  Sobre la síntesis de glucana   .

Sitio de acción a nivel de Genoma Las células de mamífero no producen citosina deaminasa. leucopenia y trombocitopenia Antibiótico producido por Penicillium griseofulvum Actúa sobre microtúbulos e inhibe la división celular El tratamiento es muy prolongado. anemia. A elevadas concentraciones en el plasma presenta efectos secundarios como daño hepático. .

Antifúngicos Polienicos Anfotericina B Producido por Streptomyces nodosus Anillo de lactona con dobles enlaces conjugados y dos áreas bien definidas (lipofílica e hidrofílica). Forman poros o canales por donde se pierde K Anfotericina B Colesterol Ergosterol .Es inestable. teniendo mas afinidad por el ergosterol. Se une a esteroles de membrana. ligeramente soluble y muy poco absorbido si se administra oralmente.

Anfotericina B .

Se emplea para candidosis cutánea y mucocutánea. No presenta efectos adversos significativos .Antifúngicos Polienicos Nistatina Es utilizado únicamente para terapia local. ya que no es absorbido.

Síntesis de Ergosterol .

Alquilaminas y Tiocarbamatos Terbinafina Inhibe la escualeno epoxidasa .

Imidazoles y Triazoles

Inhibición de la 14E-desmetilasa del lanosterol (P450). Estos compuestos tienen menor afinidad por la P450 de células de mamíferos.

Imidazoles y Triazoles
Los primeros imidazoles (miconazol y clotrimazol) no se absorben por vía oral. El fluconazol e itraconazol (triazoles) son mas potentes, menos tóxicos y pueden administrarse por vía oral.
Miconazol

Núcleo imidazólico

Itraconazol

Fluconazol

Imidazoles y Triazoles

Pozaconazol

Ravuconazol

VORICONAZOL

Quitina Manoproteínas Membrana Citoplasmática .Antifúngicos de Acción Selectiva Sobre Pared Celular CASPOFUNGINA Capa Fibrilar Manoproteínas F-Glucana F-Glucana.

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Antifúngicos de Acción Selectiva Sobre Pared Celular Caspofungina Lipopéptido semi-sintético derivado de la fermentación de la echinocandina por Glarea lozoyensis. . purito y se ha reportado reación anafiláctica. Efectos secundarios: Irritación. eritema facial. Inhibidor de la síntesis de la (1.3)-Dglucana.

En este tipo de pacientes son comunes las infecciones fúngicas mucocutáneas y sistémicas. el uso de nuevas tecnologías para prolongar la vida y los procedimientos terapéuticos agresivos para combatir el cáncer. . lo que los hace dependientes de la aplicación continua de antigfúngicos.Resistencia a los Antifúngicos ³Implicación Clínica´ La epidemia del SIDA. han contribuido notablemente a incrementar el número de pacientes que sobreviven mas tiempo a un estado de inmunocompromiso.

. Clínica:  Resistencia in vitro:   Primaria: Cuando un hongo presenta resistencia a un fármaco previa a su exposición. Secundaria: Cuando la resistencia se desarrolla como respuesta a la exposición al fármaco.Resistencia a los Antifúngicos  Resistencia Es la persistencia o progresión de una micosis a pesar de la aplicación del antifúngico apropiado.

Mecanismos moleculares que afectan la resistencia a los antifúngicos Cambios en la incorporación del fármaco a la célula. Alteraciones en las bombas de expulsión Transportadores Facilitadores . Alteraciones intracelulares en el procesamiento del fármaco: Modificación Degradación Alteraciones en la enzima blanco: Mutación puntual Sobre-expresión Amplificación de un gen Recombinación mitótica Alteración de otras enzimas en la vía biosintética del ergosterol.

Mecanismos moleculares de resistencia hacia los azoles .

 Incremento en la sensibilidad a los microbicidas oxígeno-dependientes del huesped .  Modificaciones en la función y fluidez de la membrana citoplasmática.Alteraciones en la vía biosintética del Ergosterol  Defectos en la Lanosterol (C14) desmetilasa  Acumulación de 14E metil esteroles.

Nomenclatura de genes relacionados con la resistencia a los antifúngicos Gen CDR CYHR Candida drug resistance Cycloheximide resistance Fluconazole resistance Flucytosine resistance Pleomorphic drug resistance Multidrug resistance Organismo Candida Candida ERG (11) Ergosterol biosynthesis enzimes Saccharomyces y Candida FLR FCY PDR MDR Saccharomyces Candida Saccharomyces Muchos sistemas .

Mecanismos moleculares de resistencia hacia los azoles .

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Micotoxicosis Enfermedad causada por la ingestión de toxinas producidas por algunas especies de hongos microscópicos .

10% 20% el consumo de maíz y cacahuate con altas concentraciones de aflatoxina B1. África: África: El hepatoma maligno en el hombre es muy frecuente. Uganda 10% y Nigeria 20% por frecuente. Inglaterra: Inglaterra: Enfermedad ³X´ y muerte de 100 000 pavos cuyo alimento fue preparado con cacahuates con aflatoxinas (contaminación con Aspergillus flavus) flavus) .Micotoxicosis Antecedentes    India: India: Niños con hepatitis y cirrosis con degeneración grasa en hígado por consumo de harina de cacahuate contaminada. contaminada.

Micotoxicosis en el hombre         Aflatoxicosis: Toxina de Aspergillus flavus Micotoxicosis por especies de Fusarium Síndrome de ATA: Toxina de Fusarium tricinctum Síndrome de Reye: Aflatoxina B1 Ocratoxicosis: Ocratoxina A de A. viridicatum Estaquiobotriotoxicosis: Toxina de Stachybotrys astra Carcinoma esofágico: Toxina de Fusarium moniliforme Ergotismo: Toxina de Claviceps purpurea . ochraceus y P.

A. flavus. Bis-hidro-furanoBis-hidro-furano-cumarinas Presentan fluorescencia azul: blue B1 y B2 Fluorescencia verde: green G1 y G2 Metabolitos de aflatoxinas B1 (M1 y M2) Aflatoxinas P y Q . nominis.Aflatoxinas       Metabolitos secundarios de A. parasiticus y A. nominis.

Aspergillus flavus Fusarium sp Penicilluim sp .

Aspergillus flavus Fusarium sp Penicillium sp .

diarrea. pérdida de Crónicos: peso.  Se consideran los cancerígenos biológicos mas agresivos para el hígado. cirrosis.Efectos de las Aflatoxinas Agudos: Agudos: Vómito. hepatitis. hemorragia interna y muerte.  Crónicos: Inmunodepresión. malformaciones en fetos. abortos y cánceres diversos.  .

Especias: chiles secos. cebada. Huevos: Las toxinas proceden del alimento balanceado. molleja y riñones. Oleaginosas: cacahuates. trigo. pepitas y sus derivados. etc. mostaza y sus derivados. pimienta. avena y sus derivados. Productos cárnicos: Las toxinas proceden de cereales contaminados y alimentos balanceados que pasan a la carne de aves (pechugas y muslos) y vísceras como hígado. Productos lácteos: Las toxinas proceden del alimento balanceado y pasan a la leche y sus derivados.Alimentos contaminados con aflatoxinas         Cereales: maíz. nueces. Fruta seca: Uvas. sorgo. etc. pozol. tepache. pistaches. cacao. piñones. higos. . vinos. semillas de algodón. arroz. Bebidas alcohólicas: fermentadas: Cerveza. pasas.

mijo. y vaginal.Micotoxicosis Toxina Ergotoxina o Ergotamina Hongo Claviceps purpurea (Cornezuelo del centeno) Stachybotrys astra Sustrato Centeno. graminearum. abortivo Faringitis y rinitis. irritación dérmica y leucopenia. cerdos . bovinos. centeno. trigo y mijo Paja y forraje Efecto Vasoconstrictora . equinos . F. Equinos Aves. F. Atrofia testicular Efectos crónicos Acción sobre: Herbívoros y Hombre Estaquiobotri o toxina Vomitoxina Fumonisinas Zearalenono Aflatocina B1 Ocratoxina A Caballos Fusarium roseum. estimulante del músculo liso. Abortoa. trigo Cerdos. prolapso rectal. tricinctum Aspergillus flavus Aspergillus ochraceus Maíz. cebada.

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Micetismo la intoxicación o envenenamiento causado por la ingesta de macromicetos tóxicos  Es .

Tipos de Micetismo Faloidiano  Muscardínico o nervioso  Parafaloidiano  Cerebral o alucinógeno  Sanguinario  .

Se requiere la ingestión de 1-2 cm3 para provocar la 1muerte. virosa y A. faloidina y falocidina. beta y gama).Micetismo faloidiano       Ocasionado por Amanita phaloides. Amanitinas: amatoxinas y amanotoxinas (alfa. Incubación 669 h. A. Incubación 8-12 h. bisporigera. azufrados. abortivos. verna. Efectos: Gastrointestinal. neurotóxicos. . 8Falotoxinas: faloina. Causado por ciclopéptidos azufrados. A.

Amanita phaloides Amanita virosa .

Amanita bisporigera .

La intoxicación gingivales. muerte. albuminuria. espasmos rectales. Otros: Otros: hipotermia y cianosis. sanguinolenta. urticaria a veces hemorrágica. Renales: Renales: oliguria o anuria. silenciosa: 10Síntomas gastrointestinales de tipo coleriforme: ardor y dolor coleriforme: estomacal. deshidratación. delirio. profunda y destrucción de órganos vitales causan la muerte. a veces sanguinolenta. es cólicos intestinales. vasomotores. trastornos oculares y espasmos convulsivos. ictericia. cambio en el pulso. adinamia. estupor. ansiedad. diarrea abundante y fétida. sudoración intensa y deshidratación. letargo y delirio. hemorragias gingivales. vómito frecuente.Síntomas del micetismo faloidiano      Incubación silenciosa: 10-12 h. . lesión y tumefacción hepáticos. anuria. hipoglicemia. Nerviosa: Nerviosa: postración total. parálisis de centros vasomotores.

Neurotóxica. Daño gastrointestinal.Micetismos musicardínico o nervioso       Ocasionado por Amanita muscaria y A. Muscardina y muscarina. Período de incubación de 2-3 h 2- . Causada por aminas derivadas de la colina. pantherina.

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.Síntomas del micetismo muscardínico     Gastrointestinal: vómito. diarrea. palpitaciones. Neurotoxicidad: Sudoración abundante. temblores. convulsiones. Mortal solo en ingesta excesiva. lagrimeo. disnea. hipersecreción nasal. Colinérgica: actúa sobre sistema nervioso parasimpático. cianosis. cólico intestinal. salivación.

Cortinarius sanguineus  Producida por ciclopéptidos azufrados  Período de incubación de 3-15 h. 3 Efecto neurotóxico  Efecto gastrointestinal  . helveola.Micetismo parafaloidiano Ocasionado por Lepiota helveola.

Cortinarius sanguineus Lepiota helveola .

P. 1- . P.candidipes. mexicana. cubensis. P. P. aztecorum y otros) Producido por psilocibinas y psilocinas (derivados alcaloides como el ácido lisérgico) Efectos neurotóxicos. narcóticos y alucinógeno Período de incubación de 1-4 h. caerulescens. P. zapotecorum.Micetismo cerebral o alucinógeno     Ocasionado por hongos del género Psilocybe (P.

Psilocybe mexicana Psilocybe aztecorum .

micción frecuente (orinoterapia). espacio. nauseas. palidez. aumento del pulso y ritmo cardiaco. Cambios psicológicos: psicológicos: en la percepción de forma. esquizofrenia o desdoblamiento de la personalidad con separación de cuerpo y mente. mente. tiempo. respiración arrítmica. cardiaco. color. . sonido. Puede llegarse a la etc. cabeza. etc.Síntomas del micetismo cerebral   Cambios físicos: físicos: Hipertensión. calofríos y dolor de cabeza. Temperatura corporal alterada.

Teonanacatl = hongo divino .

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1 Efecto hemolítico: hemoglobinuria e ictericia  .Micetismo sanguinario Ocasionado por Helvella sculenta  Producida por el ácido helvélico (disulfuros orgánicos)  Período de incubación de 1-2 h.

Terapia en micotoxicosis y micetismos Lavados gástricos  Terapia sintomática  Recuperación de líquidos: soluciones glucosadas y salinas  Transfusión sanguínea  Sulfato de atropina  Corticosteroides por vía sistémica  .

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