PANCREATITIS AGUDA

Pancreatitis
Definicion: Respuesta inflamatoria Aguda
del pancreas a diversas injurias
Aunque puede quedar limitado al tejido
pancreático, también puede afectar a los
tejidos peripancreáticos u órganos más
distantes.
ETIOLOGIA DE LA PANCREATITIS AGUDA

MECANICAS:
 litiasis o barro biliar,
 ascariasis,
 diverticulo periampular,
 ca pancreatico o periampular,
 estenosis ampular, estenosis u obstrucción duodenal.
TOXICAS: etanol, metanol, veneno de escorpión
METABOLICAS: hiperlipidemia (I,IV,V), hipercalcemia.
DROGAS
INFECCION
TRAUMA
CONGENITAS
VASCULAR
OTRAS: post CPRE, embarazo
GENETICAS
 Signos y Síntomas

 Dolor en epigastrio y defensa abdominal, que puede irradiarse a ambos

hipocondrios y región dorsal. Es de inicio brusco y alcanza su máxima
intensidad a los 30 min, muy intenso, dura varias horas sin mejoria.
 RHA disminuidos (íleo)
 Taquicardia, shock ( dism del VIV)
 Confusión
 Fiebre
 Dism del murmullo vesicular, (SDRA)
 Ictericia
 Ascitis
 Masa abdominal palpable
 Chvostek, Trousseau
 Signos de hemorragia intrabdominal ( Signos de Cullen, Grey Turner)
 Nodulos SC dolorosos
 Diagnostico
Cuadro clínico
Estudios de Laboratorio
Estudios de imágenes
Procedimientos quirúrgicos (punción
abdominal y laparoscopia diagnostica)
Presentacion Clinica Causa Probable

Colicos biliares LITIASIS BILIAR Ecografia Abd.

previos, GPT o CPRE
Blirrubina
aumentadas
Abuso de alcohol ALCOHOLICA Directa de abdomen
TAC
Glucemia
(DBT),esteaotorrea?
Grupos de alto riesgo Drogas (Azatropina, 6- Suspensión de droga
con medicacion mercaptopurina, Asparaginasa,
Pentamidine, Didanosine, Acido
conocida Valproico, Furosemide,
Hidroclorotiazida, Sulfonamidas,
de producir PA Tetraciclinas, Estrogenos,
Sulfasalazine, Sobredosis de
Paracetamol, Sobredosis
Ergotamina)

Historia familiar de Hiperlipemia,

pancreatitis
Podemos diagnosticar pancreatitis de origen litiasica o
biliar en base a:  
ausencia de historia de alcoholismo crónico o de ingesta
mayor y reciente de alcohol, y ausencia de historia de
ingesta de drogas o de enfermedad sistémica asociada
u otras entidades que puedan ser factores etiológicos;
historia de enfermedad litiásica biliar;
demostración de colelitiasis, coledocolitiasis o colecistitis
aguda o crónica, por imágenes diagnósticas. La
ultrasonografía constituye el examen primario para
diagnosticar colelitiasis en la mayoría de los casos.
Pruebas de laboratorio
Laboratorio
Momento de inicio Propósito Observaciones clínicas/limitaciones

Asociada con pancreatitis por litiasis

Alanina transaminasa
vesicular; elevación del umbral
o mayor en presencia de PA;
12 a 24 Diagnóstico y etiología
para el diagnóstico de ese tipo
de pancreatitis tiene un valor
predictivo del 95%

Más segura cuando duplica el límite

superior normal; los niveles y
Amilasa 2 a 12 Diagnóstico la sensibilidad van
disminuyendo desde el inicio
de los síntomas

Marcador tardío; los niveles

Proteína C reactiva 24 A 48 Predictivo de gravedad elevados se asocian con
necrosis pancreática

Interleucina-6 18 a 48 Predictivo de gravedad Indicador precoz de gravedad

Interleucina-8 12 a 24 Predictivo de gravedad Indicador precoz de gravedad

Mayor sensibilidad en la pancreatitis

por alcohol, más específica y
Lipasa 4a8 Diagnóstico
sensible que la amilasa para
detectar la PA

Se asocia con necrosis pancreática y

Fosfolipasa A2 24 Predictivo de gravedad
falla pulmonar

Detección precoz de la gravedad;

Procalcitonina 24 a 36 Predictivo de gravedad alta concentración en la
necrosis infectada

Diagnóstico y predicción de Marcador precoz de PA y estrecha

Péptido activación del tripsinógeno Pocas horas
gravedad correlación con la gravedad
Las determinaciones iniciales incluyen:
 los niveles de amilasa y lipasa;
 hemograma; uremia, creatininemia, glucemia y
calcemia; trigliceridemia;
 análisis de orina y nivel de gases en la sangre
arterial.
La amilasa y la lipasa, secretadas por las
células de los acinos del páncreas, son los
marcadores bioquímicos más comunes para el
diagnóstico de la PA.
Datos de laboratorio:
 Hemograma: leucocitosis, hematocrito
 Función renal
 Glucemia
 Hepatograma: GOT, LDH, bilirrubina, FAL
 Calcemia
 EAB
 Ionograma
Enzimas Pancreáticas:
 Amilasa ( 3-5 veces), isoamilasa
 Amilasuria
 Lipasa
 Pronostico
La evaluación precoz y la estratificación del riesgo de los
pacientes con PA son importantes para diferenciar a los
pacientes con PA leve de los que sufren PA grave, ya
que éstos requieren internación en terapia intensiva.
Existen varios sistemas de puntaje que permiten
predecir la gravedad de la pancreatitis:
 los criterios de Ranson,
 Criterios de Glasgow.
 el sistema de puntos Imrie,
 la escala Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
(APACHE II) y el
 Computed Tomography Severity Index, destinados a predecir la
evolución adversa, incluyendo la mortalidad de los pacientes
con pancreatitis.
 Algoritmo de decisiones
Pancreatitis
aguda Criterios para estratificar gravedad

<3 pts PAL

Criterios de Ranson,
Imrie, APACHE II TAC dinámica
PCR > 150mg/l >1 criterio con contraste iv:
ECO ABD (liq libre) Balthazar
IMC > 30 +
Elastasa PMN > 250mg/l extensión necrosis

Ningún criterio >4 pts

de gravedad PAG

PAL
 Criterios de Ranson
En la admisión o el Durante las 48 horas iniciales:
diagnóstico:
 Hematocrito: disminuye un
 Edad > 55 años 10%

 Recuento de leucocitos >  Uremia > 5 mg/dL

16.000/mm3
 Calcemia < 8 mg/dL
 Glucemia > 200 mg/dL
 Déficit de bases > 4 mEq/L
 Deshidrogenasa láctica >
350 U/L  PaO2 < 60 mm Hg
 AST > 250 U/L
Puntaje Un punto por cada criterio presente
•Mortalidad:
•< 3 = 0,9%
•3-4 criterios =16 %,
• 5-6 criterios = 40 %,
•> 6 criterios mortalidad = 100%
 Criterios de Glasgow
modificado
1) edad >55 años • A las 48 h
2) sexo femenino Edad >55 años
3) bilirrubina >25 mmol/L GB >15.000 x mm 3
Glicemia >180 mg/dl
4) amilasa >4.000 UI/L BUN >96 mg/dl 
5) fosfatasa alcalina >300 DHL >de 600 UI/L
UI/L Albúmina <de 3,3
6) alanina- Calcio sérico <8 mg/dl
aminotransferasa (GPT) PO2 <de 60 mm Hg
>100 UI/L
7)Aspartato-
aminotransferasa (GOT)
>100 UI/L
 Sistema de puntaje Imrie
Edad > 55 años
Recuento de leucocitos > 15.000/mm3
Glucemia > 180 mg/dL en pacientes no diabéticos
Deshidrogenada láctica > 600 U/L
AST o ALT > 100 U/L
Calcemia < 8 mg/dL
PaO2 < 60 mm Hg
Albuminemia < 3.2 g/L
Uremia > 45 mg/dL

Puntaje: Un punto por cada criterio presente dentro de

las primeras 48 horas de la admisión
Escala APACHE II
Correlación entre puntaje APACHEII y
mortalidad:
1) 0-9: 10%
2) 10-14: 15%
3) 15-19: 25%
4) 20- 24: 30%
5) 25-29: 48%
6) 30-34:75%
7) >35: >90%
Evolución clínica de los sistemas de puntaje
pronóstico para la pancreatitis aguda
Sistema pronóstico Evolución

Requiere UTI; grave, infección pancreática

Puntaje APACHE II ³  8 secundaria, necrosis pancreática, mortalidad,
insuficiencia orgánica, internación prolongada

Mortalidad, gravedad, colección de líquido

Puntaje Imrie ³ 3
pancreático

Complicaciones mayores, gravedad, insuficiencia

Puntaje por criterios de Ranson orgánica, necrosis pancreática, mortalidad,
internación prolongada
 Diagnostico por Imágenes:
RX de abdomen: Ileo Regional, Dilatacion Colonica, Borramiento Bordes Psoas,
Densidad Aumentada En Epigastrio, Aumento Separacion Gastrocolica, Distorsion
Curvatura Mayor Gastrica, Ileo Duodenal, Derrame Pleural, Calcificacion
Pancreatica.
Ecografía abdominal: cálculos biliares, pseudoquistes. El gas en el intestino puede
limitar la visualización del páncreas, el cual, cuando se ve, puede estar agrandado,
con alteraciones de la textura y presencia de líquido peripancreático.
TAC: La TAC con contraste es una técnica estándar para el diagnóstico de la PA. La
TAC generalmente no está indicada en los pacientes con PA leve no complicada,
sino cuando el caso es grave o ha empeorado.
Colangioresonancia: no es de uso común; puede estar indicada para detectar la
inflamación, la necrosis o la colección de líquido peripancreático.
CPRE: no en agudo; La CPRE es útil para evaluar las causas menos comunes de
pancreatitis (por ej., la microlitiasis; la disfunción del esfínter de Oddi; el páncreas
divisum y, la estrechez del conducto pancreático, tanto benigna como maligna).
La CPRE urgente está indicada en pacientes en riesgo o con diagnóstico presuntivo
de sepsis biliar, pancreatitis grave con obstrucción biliar, colangitis,
hiperbilirrubinemia, empeoramiento o persistencia de la ictericia o, empeoramiento
del dolor en pacientes con ecografía abdominal anormal, ya que estos pacientes
pueden ser candidatos a una operación de urgencia.
Criterios tomográficos clásicos
de Balthazar
Puntaje de necrosis:
GRADO A: Páncreas normal. Ninguna (0 puntos)
GRADO B: Aumento de tamaño focal o > Un tercio (2 puntos)
difuso del páncreas. Incluyendo: contornos > Un tercio pero menos de la mitad (4
irregulares, atenuación puntos)
heterogénea del páncreas, dilatación del > La mitad (6 puntos)
ducto pancreático, pequeñas colecciones
líquidas dentro del Puntaje: grado por TC + puntaje de
páncreas, sin evidencia de enfermedad peri necrosis
pancreática.
GRADO C: Alteraciones pancreáticas
intrínsecas asociadas con: aumento de la
densidad peripancreatica difusa y
parcial, que representa cambios
inflamatorios en la grasa.
GRADO D: Colección líquida única mal
definida.
GRADO E: Dos o múltiples colecciones
líquidas pobremente definidas o presencia
de gas en o adyacente al
páncreas.
  Comparación de las técnicas
por imágenes en la pancreatitis
Técnica  Efectividad

Sensibilidad para PA grave  78%

TC contrastada
Especificidad para PA grave  86%

Sensibilidad para detectar cálculos en le conducto biliar común

Valor predictivo negativo para cálculos del conducto biliar: 98%
CPRM Valor predictivo positivo para cálculos del conducto biliar: 94%
Tan segura como la TC contrastada para predecir la gravedad de la
pancreatitis e identificar la necrosis pancreática

Sensibilidad para PA grave: 83%

Imágenes por resonancia magnética
Especificidad para PA grave: 91%

Ecografía transabdominal Sensibilidad para PA grave: 87 a 98%

 Tratamiento
El 80 % de los pacientes con
pancreatitis aguda se tratan mediante
medidas de sostén, suspensión de la
vía oral, hidratacion intravenosa,
analgésicos y alimentación parenteral
cuando la via oral se restringe mas alla
de la semana.
La indicacion de la suspension de la via oral se
basa en el dolor y la intolerancia digestiva.
No debe ser prolongada y se debe restablecer
secuencialmente luego de 48 horas sin dolor.
La alimentacion parenteral no tiene ningun
sentido si el restablecimiento de la via oral se
realiza dentro de los primeros 7 dias.
Esta patologia grave provoca una agresion
severa que determina un estado hipercatabolico
por lo tanto debe implementarse soporte
nutricional
Manejo de la pancreatitis leve

· Reposición de líquidos (dextrosa en sol.

Salina normal, 1 L/h)
· Alivio del dolor (morfina)
· Soporte nutricional enteral una vez
aliviado el dolor y normalizado el
laboratorio
· Monitoreo hemodinámico y de los
parámetros séricos de laboratorio
Manejo de la pancreatitis grave

. Eliminar ingesta oral primeras 48 hs.

· Aporte agresivo de líquidos
· Soporte nutricional (preferente enteral)
· Considerar CPRE ante sospecha de litiasis
biliar y empeoramiento de la ictericia
· Alivio del dolor
· Certificar presencia de necrosis pancreática o
peripancreática
· Considerar antibióticos si hay infección
Tipos de prevención en la sepsis
pancreática
Con antibióticos:
 Vía i.v.: El atb adecuado debe reunir tres condiciones:
Ser activo contra la flora habitual ( sobretodo GN de origen
intestinal)
Penetrar en el tejido pancreático sano e inflamado, así como
en las lesiones peripancreáticas.
Alcanzar concentraciones eficaces en el tejido glandular.

Buchler y cols. calcula el FE estableciendo tres grupos de

antibióticos:
-Aminoglucósidos (0,12)
-Cefalosporinas de 2ª y 3ª generación (0,71)
-Imipenem (0,98) y quinolonas (0,86).
 PROFILAXIS ANTIBIOTICA

Elección de atb y dosis:

 Imipenem 500 mg/8h
 Ciprofloxacino 400 mg/12h asociado a
Metronidazol 1200 mg/24h.
 Piperacilina/Tazobactam 4,5 g/8h.
Recomendación general de la PROFILAXIS
ANTIBIÓTICA
Debe iniciarse en todos los pacientes con evidencia de NECROSIS
PANCREÁTICA DEMOSTRADA (gold standard diagn. TAC
dinámica) prescindiendo tanto de la gravedad clínica como de la
extensión de la necrosis.
El tratamiento antibiótico se inicia por vía i.v. tan pronto como sea
posible.
La DURACIÓN de la profilaxis antibiótica debe ser mantenida al
menos 14 días y PROLONGARLA si persisten complicaciones
sistémicas.
Debe prestarse atención ante los peligros del uso indiscriminado de
la profilaxis atb en la PAG, como la resistencia bact., y la
superinfección por hongos.
 Cirugía en la PA
Tan pronto
como sea
diagnosticada,
Lasobreinfección
De la necrosis
pancreática y de estructuras
vecinas debe tratarse
quirúrgicamente mediante
desbridaje y extirpación de
las áreas afectadas.
Indicaciones
 Deterioro progresivo en la
1ª sem. con Disfuncion
MultiOrganica + leucos +
fiebre
 Cultivo + por PAAF
 Absceso pancreático
demostrado por TAC
 Persistencia de molestias
abd, febrícula o incapaces
de nutrirse por v.o tras fase
aguda de la enfermedad.
Objetivos de la Cirugía en la
PAG
Exéresis de todo el tejido necrótico
pancreático y peripancreático,
drenaje de ascitis y colecciones
Preservación de tejido pancreático
sano.
Para el tratamiento quirúrgico del
seudoquiste debe esperarse a que
su pared esté bien constituida,
siempre que se pueda mantener un
seguimiento estricto de su evolución
que permita detectar la aparición de
complicaciones.
Continúa controvertida la utilidad del
lavado peritoneal en la pancreatitis grave,
pues si los estudios iniciales no lograron
demostrar beneficios apreciables, su
aplicación durante periodos de una
semana parecen disminuir la mortalidad
secundaria a la formación de abscesos,
aunque no la mortalidad global.
 Complicaciones
Sistemicas: Son de aparición generalmente temprana y expresan
la implicación multisistémica de las formas graves de la
enfermedad.
El shock es generalmente debido a la hipovolemia causada por los
vómitos y, sobre todo, al secuestro de líquidos en el tercer espacio
(retroperitoneo por la inflamación pancreática y luz intestinal debido
a su paresia).
La insuficiencia respiratoria es probablemente la complicación más
frecuente y una de las más graves de la pancreatitis.
La insuficiencia cardíaca
La insuficiencia renal es siempre de origen prerrenal y puede
prevenirse o tratarse con éxito mediante una reposición adecuada
de fluidos basada en el control estricto de la función renal y del
balance hidroelectrolítico.
La acidosis metabólica suela aparecer en los casos muy graves con
fallo general multisistémico.
Otras complicaciones, como la hemorragia digestiva, encefalopatía
pancreática, tetania o graves trastornos de la coagulación, son
menos frecuentes.
LOCALES:
 Absceso pancreático: es una colección de pus
cercana al páncreas cuyo contenido en tejido
necrótico es muy escaso o nulo. Incidencia del 2 %,
aparición luego de las 5 semanas, y siendo
fundamental su diferenciación de la necrosis
pancreatica infectada. La flora es similar a la de la
necrosis pancreatica pero con mayor porcentaje de
flora polimicrobiana. Su tratamiento inicial es la
evacuacion transparietal TAC guiada,
secundariamente quirurgica.
Seudoquiste Pancreatico
1-8 % de incidencia.
Definido como una coleccion de liquido pancreatico revestido por epitelio
que persiste por mas
de 4 semanas. Su drenaje debe considerarse si el seudoquiste aumenta
mas alla de los 5-6 cm o causa dolor o estenosis gastroduodenal, asi como
tambien requieren intervencion las infecciones de los mismos y los
sangrados.
Drenaje quirurgico, percutaneo o endoscopico pueden ser realizados ya
que hay descriptos buenos resultados con los mismos aunque no hay
trabajos randomizados comparandolos. El drenaje percutaneo puede fallar
si el seudoquiste se encuentra en conexion con el ducto pancreatico mayor.
Al liquido drenado siempre debe realizarsele un gram y cultivo.
A los de gran tamaño en la proximidad con estomago, duodeno se los
puede drenar endoscopicamente mediante una quistogastrostomia
quistoduodenostomia. Uno o mejor dos cateteres del tipo doble pigtail se
deben colocar dentro del quiste para segurar su drenaje.
Fistulas
Son causadas por disrupcion de los ductos pancreaticos
y deben sospecharse en pacientes que presentan ascitis
masiva o derrames pleurales. Las fistulas pueden ser
internas y comunicar con colon, intestino delgado y via
biliar o pueden ser externas comunicandose a traves de
la piel. La fistulografia puede ser suficiente para la
investigacion de las fistulas externas pero la CPRE
continua siendo el examen de eleccion para detectar
fistulas internas . La cirugia es necesaria para tratar las
fistulas persistentes.
Secuelas a largo plazo de las PAG
La mayoría de los pacientes que sobreviven a
una PA alcanza una calidad de vida similar a la
que tenían antes. Complicaciones más
importantes:
 Diabetes (54%)
 Polineuropatía (16%)
 Hernias abdominales (27%)
 Episodios de dolor abdominal (9%)
 Pancreatitis recurrente (4,5%)
 Esteatorrea intratable (4,5%)
Gracias por su Atencion!!!