P. 1
Meningitis Aguda

Meningitis Aguda

|Views: 167|Likes:
Publicado porLennin001

More info:

Published by: Lennin001 on Oct 01, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/01/2010

pdf

text

original

GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO VI

Meningitis aguda
Erick Sánchez Pérez, MD Profesor Asociado Facultad Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana Iván Mauricio Peña Castellanos, MD Residente IV de Neurología, Pontificia Universidad Javeriana

EPIDEMIOLOGÍA
as meningitis tanto asépticas como bacterianas pueden presentarse en cualquier parte del mundo, y su incidencia más bien varía según el grupo de edad, el estado previo de salud y el nivel socioeconómico. La meningitis de etiología viral es responsable de 95-98% de todos los casos, siendo los enterovirus la causa más común de meningitis virales y el S. pneumoniae la causa más común de meningitis bacteriana en el adulto. La epidemiología ha variado en los últimos años debido a la aparición de la vacuna conjugada contra el H. influenzae; la incidencia en los países que la adoptaron en sus planes de inmunización obligatoria, cambió drásticamente de manera tal, que en la actualidad el pico de incidencia pasó de los infantes (15 meses) a los adultos jóvenes, con una edad media de 25 años. La primera causa bacteriana es el S. pneumoniae, seguido por N. meningitidis. Se observa un aumento de las meningitis causadas por Listeria monocytogenes, especialmente en pacientes con supresión de la inmunidad celular

L

y en receptores de trasplantes de médula o de un órgano sólido. La meningitis bacteriana permanece dentro del grupo de entidades de alta mortalidad y frecuentes y severas secuelas neurológicas. Se conoce que hasta 25% de los adultos y 60% de los niños que han desarrollado la enfermedad pueden llegar a tener secuelas neurológicas, con especial alteración de la agudeza auditiva y retardo mental. En los países desarrollados la tasa de mortalidad alcanza hasta 20% en el caso de la meningitis por neumococo, y hasta 40% en personas ancianas; sin embargo, en los países en desarrollo la mortalidad es significativamente más alta, hasta 50% de todos los casos, con secuelas hasta en 60% de los sobrevivientes. A escala mundial se estima una incidencia anual de dos millones de casos, 13.5000 de los cuales son fatales; estos números mantienen a la meningitis bacteriana aguda como una de las 10 primeras causas de mortalidad de origen infeccioso a nivel mundial.

1208

de menos de una semana de duración y que puede ser de causa infecciosa o no infecciosa. Cuando se produce por colonización bacteriana del espacio subaracnoideo se denomina bacteriana. En la meningitis aséptica los agentes microbiológicos causantes no suelen ser identificados por los métodos de laboratorio habituales. El proceso también puede ser causado por virus. bacterias atípicas. 5 Lesión neuronal secundaria. también pueden ser causales de un cuadro de meningitis aséptica. náusea. supurativa o séptica. ETIOLOGÍA MENINGITIS ASÉPTICA Comunes Virus Enterovirus. La sintomatología. En los niños pequeños y en neonatos puede presentarse sólo irritabilidad. Otros tipos de virus. para que un patógeno sea capaz de ocasionar infección en el SNC se requiere que haya un defecto en la barrera externa o que posea la capacidad de superar las defensas biológicas del huésped. incluye fiebre. signos de Kernig y Brudzinski. hidrocefalia o hipertensión endocraneana). más que el patógeno mismo. hongos. fotofobia. es en gran parte la responsable del daño que ocasiona la meningitis bacteriana. Los signos de irritación meníngea incluyen rigidez nucal. edema. En los ancianos se puede presentar un estado confusional acompañado de fiebre. Los estudios clínicos y neuropatológicos han demostrado claramente que los mecanismos de defensa dentro del cerebro son ineficaces en cuanto a eliminar los microorganismos causales. 1209 . Las etapas de este proceso pueden ser esquematizadas así: 1 Colonización de la mucosa nasofaríngea. pallidum Otros Hongos DEFINICIÓN Y CONTEXTO CLÍNICO La meningitis aguda es un proceso fisiopatológico que se manifiesta por cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo.CAPÍTULO VI: MENINGITIS AGUDA FISIOPATOLOGÍA El desenlace fatal de esta enfermedad es causado frecuentemente por complicaciones neurológicas (infarto cerebral. 3 Traspaso de la barrera hematoencefálica. vómito y grados variables de alteraciones de conciencia. malestar general. El sistema nervioso central (SNC) está protegido contra la invasión bacteriana en forma efectiva por la barrera hematoencefálica y por una cubierta externa de leptomeninges y la bóveda ósea. Menos comunes Virus CMV. Lyme). medicamentos o ser parte de un proceso sistémico que produce reacción inflamatoria meníngea aguda de tipo aséptico. mediante la reacción en cadena de polimerasa se ha demostrado que el agente etiológico en 85-95% de los casos de meningitis viral son los enterovirus. Arbovirus. sustancias químicas. T. HIV. 4 Activación de la respuesta inmune inflamatoria. los cuales son poco específicos en los extremos de la vida y en pacientes sometidos a inmunosupresión. Parotiditis. sin embargo. y que la reacción inflamatoria al patógeno. EBV. como se resume en la siguiente tabla. hiperalgesia ocular. tanto en niños como en adultos. Herpes virus Bacterias Borrelia burgdorferi (Enf. HHV-6 Bacterias TBC. cefalea. 2 Invasión y supervivencia en el espacio intravascular. Leptospira. fiebre y convulsiones.

como diabetes o SIDA/VIH. se recomienda realizar una punción lumbar de control a las 72 horas. Epstein-Barr. la sensibilidad y especificidad de la PCR depende de varios factores adicionales al tiempo de evolución del cuadro y al inicio de terapia antibiótica. El cultivo de LCR ofrece un diagnóstico exacto. N.GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS RECOMENDACIONES DIAGNÓSTICAS INVASORAS Y NO INVASORAS La punción lumbar diagnóstica es mandatoria. En términos generales. 90% cuando es por N. La detección de antígenos bacterianos es también de gran ayuda. pero tiene la desventaja del tiempo que se necesita para identificar el agente causante. junto con aumento de proteínas. con proteínas normales o levemente aumentadas y glucosa normal. El líquido cefalorraquídeo (LCR) se extrae por punción lumbar para el diagnóstico del proceso inflamatorio meníngeo por estudio citoquímico y microbiológico. o cuando existen dudas con respecto a la posibilidad etiológica. trombocitopenia. en nuestro medio no se realizan rutinariamente. y en los pacientes afectados se debe realizar una evaluación clínica y paraclínica aun más exhaustiva. estudiar la posibilidad de sepsis. En la meningitis viral se encuentra pleocitosis de predominio linfocitario. Es importante tener en cuenta las entidades sistémicas capaces de agravar el cuadro clínico. que tiene sensibilidad y especificidad de 100% en el caso de enterovirus. Se ha comprobado que en ausencia de signos de hipertensión endocraneana o de anormalidades en el examen neurológico. En el caso de la meningitis tuberculosa. que tiene la ventaja de ser un procedimiento rápido y preciso para gérmenes como H. Es positivo en 80% de los casos de meningitis por S. meningitidis y 94% por H. 1210 . enterovirus. con disminución de la concentración de glucosa a un valor menor de 2/3 de la glicemia central. En la meningitis bacteriana existe aumento de la celularidad a expensas de polimorfonucleares en el 90% de los casos. varicela zoster. Comercialmente existen pruebas para herpes virus tipo I y II. pneumoniae. influenzae. Su mayor importancia reside el diagnóstico preciso de infección por herpes simplex I y II y varicela zoster. Se debe tener en cuenta que en casos de meningitis virales en fase temprana es posible observar un predominio neutrofílico que cambia a linfocitosis en las primeras 48 horas. coagulopatías. En el análisis bacteriológico se puede realizar aglutinación de látex para bacterias. en ausencia de contraindicaciones como infección local en el sitio de punción. influenzae. pneumoniae. Cuando existe hipertensión endocraneana y focalización neurológica. las imágenes cerebrales son normales en 97% de los casos. herpes virus humano tipo 6. signos de hipertensión endocraneana o signos de focalización neurológica. de acuerdo con el compromiso sistémico. meningitidis y S. y virus del Nilo occidental. EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO PREHOSPITALARIO Los pacientes con diagnóstico de meningitis aguda deben ser examinados en búsqueda de focos parameníngeos que puedan ser el origen del proceso y. el paciente debe ser llevado a estudios de imágenes cerebrales por tomografía axial computadorizada (TAC) o resonancia magnética para identificar lesiones focales. debido a que permanecen positivos entre 1 y 10 días después del inicio de la terapia antibiótica. en estos casos. La determinación del agente etiológico puede realizarse por PCR. citomegalovirus.

cefepima Ceftriaxona + vancomicina Ceftriaxona + ampicilina Agregar vancomicina Ampicilina + gentamicina Se ha establecido la utilidad de la dexametasona en adultos con meningitis bacteriana para disminuir la morbimortalidad y las secuelas neurológicas. para prevenir infestaciones sistémicas con S. Se debe ofrecer soporte nutricional adecuado desde el ingreso. ceftriaxona 2ª opción. Una vez identificado el germen. se ha demostrado disminución de la mortalidad y de las secuelas auditivas con dexametasona en dosis de 0. En las meningitis virales se continúa manejo sintomático con analgésicos del tipo de acetaminofén y soporte general. influenzae. corrigiendo posibles desequilibrios hidroelectrolíticos.15 mg/kg/6h por cuatro días (Evidencia I. teniendo en cuenta estas altas dosis de esteroides. cefalosporinas de 4ª generación . monocytogenes ANTIBIÓTICO Ampicilina + gentamicina Ceftriaxona + ampicilina Cefalosporinas de 3ª generación. la cual puede aparecer hasta en 17% de los pacientes con infección por VIH. Se recomienda la desparasitación de los pacientes al iniciar el tratamiento. se procede con la terapia antibiótica específica: 1211 . ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA Evidencia III Recomendación B GRUPO DE EDAD Neonatos Menores de 3 meses o mayores de 50 años Adultos inmunocompetentes Trauma craneoencefálico o neurocirugía Paciente inmunosuprimido Adultos con gérmenes meticilinorresistentes Sospecha de L. En todos los casos se debe obtener el consentimiento para realizar prueba de ELISA para VIH.stercolaris. MANEJO HOSPITALARIO GENERAL En el manejo inicial del paciente con meningitis aguda se inicia hidratación con líquidos parenterales. Se recomienda la utilización de dexametasona en dosis de 10 mg IV cada seis horas durante cuatro días. En niños con meningitis bacteriana. teniendo cuidado de no producir sobrehidratación por la posibilidad de inducir el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. en especial la causada por H. Los analgésicos por vía oral o parenteral están indicados ante la presencia de cefalea. dada la posibilidad de inmunosupresión subyacente o que el cuadro corresponda a una meningitis viral aguda por VIH asociada al proceso de seroconversión. Recomendación A). para iniciar posteriormente la terapia antibac- teriana mientas se identifica el germen causante mediante estudios inmunológicos y cultivos.CAPÍTULO VI: MENINGITIS AGUDA Se debe dar soporte general inicial.

S. La forma más rápida para disminuir la presión es por medio de hiperventilación. ceftazidime o meropenem cefalosporina de tercera generación. E. meningitidis AGENTE ANTIMICROBIANO Penicilina o ampicilina cefotaxime o ceftriaxone Cefotaxime o ceftriaxone penicilina G o ampicilina ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO DE ACUERDO AL GRUPO DE EDAD Y AGENTE ETIOLÓGICO Evidencia III Recomendación B GRUPO DE EDAD Adultos N. meningitidis. enfermedad cerebrovascular. H. influenzae. aeruginosa.GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO DE ACUERDO AL GRUPO DE EDAD Y AGENTE ETIOLÓGICO Evidencia III Recomendación B GRUPO DE EDAD Neonatos Estreptococo del grupo B. influenzae tipo B. hidrocefalia o trombosis de senos venosos con deterioro de conciencia deben ser tratados en una unidad de cuidado intensivo. coli Niños—H. aureous meticilinosensible Ancianos e inmunosuprimidos Listeria AGENTE ANTIMICROBIANO Penicilina G o ampicilina cefalosporina de tercera generación. . S. P. nafcilina u oxacilina Ampicilina + gentamicina DURACIÓN DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA GERMEN H. El tratamiento de la hipertensión intracraneana es vital para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral. S. N. meningitidis S. pneumoniae. pneumoniae L. aureus DÍAS SUGERIDOS 7 7 10 a 14 14 a 21 14 a 21 21 MANEJO MÉDICO INTENSIVO Los pacientes con complicaciones graves de la meningitis bacteriana como sepsis. S. aeruginosa. 1212 Se puede encontrar hipertensión endocraneana hasta en 30% de los adultos que fallecen por meningitis bacteriana. hipertensión intracraneana. Bacilos gramnegativos excepto P. monocytogenes Estreptococo del grupo B Bacilos gramnegativos. abscesos cerebrales. influenzae N. pneumoniae.

PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN Desde la aparición de las vacunas contra el H. y en la actualidad representa un porcentaje casi nulo como causa de meningitis bacteriana en los países donde está generalizado el uso de la vacuna. meningitidis. En los casos en que haya habido convulsiones. la vacuna heptavalente contra el S. o por compartir juguetes. explicándole los signos de alarma que debe reportar. Los contactos cercanos (expuestos a secreciones orofaríngeas. Infortunadamente. la incidencia de este patógeno como agente causal declina dramáticamente. 1213 . El tratamiento con diuréticos es muy discutido. Ofrece la esperanza de poder disminuir la incidencia de meningitis. fiebre o síntomas específicos relacionados con el sistema nervioso central. lo cual se traduce en la presencia permanente de enfermedad severa por H. dada la posibilidad de recidiva debido a lesiones estructurales permanentes secundarias al proceso infeccioso. influenzae. se ha propuesto el incremento de la osmolaridad sérica a 315-320 mOsm/l por medio de la administración de glicerol 1 g/kg en solución al 50% por vía enteral o al 10% por vía parenteral por vena central. Los casos de meningitis bacteriana deben ser notificados a las autoridades sanitarias.25-0-5 mg/kg de solución al 20% en cuatro horas. entre otros). dadas las variaciones geográficas y temporales en la prevalencia de los diferentes grupos. el paciente puede ser dado de alta. se inicia rehabilitación temprana para corregir las posibles secuelas que se hayan presentado. En la misma forma. CUIDADO AMBULATORIO Incluye la vigilancia periódica para identificar recaídas o complicaciones tardías. Otra vez. Existe en la actualidad una vacuna contra el grupo C de N. especialmente en recintos cerrados o sitios de aglomeración (instituciones educativas y guarderías. su alto costo ha impedido la generalización de esta vacunación. Tan pronto como la situación sea estable. o rifampicina 600 mg por vía oral cada 12 horas por dos días o azitromicina 500 mg por vía oral en dosis única. sin embargo. o por medio de manitol en dosis de 0. especialmente cuando se confirman N. una vacuna que espere obtener un impacto real en la incidencia de infección por este germen debe incluir a la totalidad de los grupos. tales como reaparición de cefalea. dada la alta posibilidad de contagio persona a persona. alimentos o bebidas) deben recibir profilaxis con una dosis única de ciprofloxacina 500 mg por vía oral. se debe continuar el tratamiento anticonvulsivo instaurado. En los casos de secuelas neurológicas se debe continuar con el programa de rehabilitación iniciado en forma temprana en el hospital. meningitidis o H. RECOMENDACIONES DEFINITIVAS Una vez completado el período de tratamiento antibiótico. influenzae. influenzae como agentes causales. en muchos países del tercer mundo el costo relativamente alto impide su uso masivo.CAPÍTULO VI: MENINGITIS AGUDA manteniendo una PCO2 en 25-30 mmHg para causar vasoconstricción cerebral. pneumoniae ha demostrado evitar la enfermedad invasora (bacteremia y meningitis) por este germen.

20. 12. 186:225S-233S. Salisbury D. 359:507-514. Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial 11. Kwang SK. Suggested dosing regimens and adverse effects of antimicrobials used in central nervous system infections. Koedel U. Jekel J. Lancet Infect Dis 2002. Diagnosis of enteroviral meningitis with the polymerase chain reaction. Espinosa G. Edwars O. 13:619-635. JAMA 1997. The European Dexamethasone in Adulthood Bacterial Meningitis Study Investigators. 13. 56:796-801. 278:925-931. Gnann JW. Arch Neurol 2002. et al. 325: 1225-1227. 117:85-89. Scheld M. Diagnosis and treatment of viral encephalitis. Redington JJ. 345:1727-1733. Antimicrobial and anti-inflammatory treatment of bacterial meningitis. et al. Glucocorticoids in central nervous system bacterial infection. 20: 293-306. Cochi SL. Koedel U. Brink NS. Roos KL. 19. McIntyre PB. et al. Laboratory diagnosis of central nervous system infections. Tyler KL. 15:909-919. 186:220S224S. Abrahams J. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. Epidemiología de la enfermedad meningocócica en Colombia. Pfister HW. CNS Drugs 2001. Newton PJ. 21. Williams AJ.K. Espinal C. King SM. 2. Effect of short-term hyperventilation on cerebral blood flow autoregulation in patients with acute bacterial meningitis. N Engl J Med 1997. Knudsen GM. 3:74-87. 17. 31: 116-122. Mycobacterium tuberculosis meningitis and other etiologies of the aseptic meningitis syndrome. Skinhoj P. 14. Acute meningoencephalitis and meningitis due to primary HIV infection. 1. Strategy of Escherichia coli for crossing the blood-brain barrier. Kennedy PGE. Stroke 2000. 1214 . Pediatrics 1995. Deaver KA. N Engl J Med 2001. Bertram H. et al. Ach Neurol 1999. J Pediatr 1990. 10. Coyle P. Lancet 2002. BMJ 2002. Nathan B. 7. Semin Neurol 2000. Postg Med J 2002. 59: 712-718. N Engl J Med 2002. Infect Dis Clin North Am 2001. Chaudhuri A. Moller K. Decline of hildhood Haemophilus influenzae Type B (Hib) disease in the Hib vaccine era.. Bacterial meningitis: current controversies In approaches to treatment. 95:21-28. Rev Col Infectologia 1999. 20: 393-396. 3. Dexamethasone therapy for children with bacterial meningitis. Development of vaccines against meningococcal disease. et al. Van De Beek D. JAMA 1993. Feavers IM. 359:1499-1508. 9. J Infec Dis 2002. 18. et al. Nadel S. MD. Kaplan SL. Viral Encephalitis: familiar infections and emerging pathogens. Semin Neurol 2000. 23. 78:575-583. 15. 2:721-736. Computed tomography of the head before lumbar puncture in adults with suspected meningitis. Acute bacterial meningitis. Robart HA. Upegui G. 6. Morris SM. 347:1549-56. Scheld WM. 20: 329-335. Lancet 2002. McCracken G. 5. Quagliarello VJ. 16. Viral Infections of the nervous system. Semin Neurol 2000. Berkey CS. 22. Treatment of bacterial meningitis.GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS LECTURAS RECOMENDADAS 1. Scheld WM. 15:1047-1071. Pathogenesis and pathophysiology of pneumococal meningitis. Wald ER. Jasbun R. Newsholme W. Roos KL. Pathophysiology of bacterial meningitis: mechanisms of neuronal injury. Thomson RB. 8. Adams WG. 336:708-716. Jodar L. J Infect Dis 2002. Sáes-Llorens X. Infect Dis Clin North Am 1999. Whitley RJ. 4. meningitis: A meta-analysis of randomized clinical trials since 1988. 269:221-225. De Gans J.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->