Manual de Terapéutica de Medicina Interna

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MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
MANUAL DE TERAPÉUTICA
DE MEDICINA INTERNA
Dr. Nelson Aguilar Pacín

Especialista de II Grado en Medicina Interna
Profesor Titular y Consultante de Medicina Interna
La Habana, 2007
Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas
Aguilar Pacín, Nelson

Manual de Terapéutica de Medicina Interna/Nelson
Aguilar Pacín. La Habana: Editorial Ciencias Médicas;
2007.
XV.471p. Figs.Tablas
Incluye índice general. Incluye 12 capítulos. Incluye bibliografía

al final de cada capítulo.
ISBN 978-959-212-222-2
1.MEDICINA INTERNA/métodos 2.SISTEMA

CARDIOVASCULAR/lesiones 3.ISQUEMIA MIOCARDICA
4.ENFERMEDADES BRONQUIALES 5.TUBERCULOSIS
PULMONAR 6.SISTEMA DIGESTIVO 7.CIRROSIS HEPATICA
8.INFECCIONES URINARIAS 9.DIABETES MELLITUS
10.AGENTES ANTIBACTERIANOS
WN450
Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista

Lic. María Elena Espinosa Pérez
Diseño y emplane: D.I. Irán Tamayo Salcines
Con colaboración del ISDi
Composición: Ing. Virgilia Salcines Batista
© Nelson Aguilar Pacín, 2006.

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2007.
Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Ciencias Médicas
Calle I No. 202, esquina a Línea, piso 11
El Vedado, Ciudad de La Habana, 10400, Cuba.
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfono: 832 5338 y 838 3375
Autor principal
Dr. Nelson Aguilar Pacín

Profesor Titular y Consultante en Medicina Interna del
Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey.
Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Autores
Dr. C.M. Víctor Romero Sóñora Dr. Ángel Rivero Robles

Profesor Titular y Consultante. Profesor Instructor.
Especialista de II Grado en Neumología. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Jorge Serrano Jeréz Dr. Tomás Fontirroche Escobar

Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Alfredo Arredondo Bruce
Dr. Aquiles Rodríguez López Profesor Auxiliar.
Profesor Auxiliar. Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Dra. Magda Cortina Licea
Dr. Manuel Agüero Rodríguez Profesora Asistente.
Especialista de II Grado en Cuidados Intensivos. Dra. Mayra Morales del Rey
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesora Instructora.
Dr. Eddy García Velázquez Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Profesor Auxiliar. Dr. Teodoro Rodríguez Rodríguez
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Asistente.
Dra. Ofelia Mayo García
Profesora Asistente. Dr. Juan C. González Rodríguez
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Profesor Instructor.
Dr. Luis Quintana López
Profesor Auxiliar. Dra. Yamilet Santos Herrera
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesora Asistente.
Especialista de I Grado en Neumología.
Dr. Carlos Conde Forcada
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Roberto Reyes Oliva
Verticalizado en Cuidados Intensivos. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Dr. Raúl Cruz Rodríguez Dr. Jorge Silvestre Duquesne

Profesor Instructor. Especialista de I Grado en Cardiología.
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Lic. Juan C. Armengol Manso
Dra. Maritza Martínez Domínguez Especialista en Farmacia Hospitalaria.
Especialista de I Grado en Medicina Interna
Dra. Mabel Agramonte Cuan
Dr. José Villoria Betancourt Profesora Instructora.
Verticalizado en Cuidados Intensivos. Dra. Surama Martínez Chávez
Profesora Instructora.
Dr. Gustavo Guerrero Jiménez Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Profesor Instructor
Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dr. Jorge Betancourt Arniella.
Profesor Auxiliar.
Dra. Sirelia Tomás Ferrán Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Dra. Maite Aguilar Rodríguez
Dr. Nelson Aguilar Rodríguez Especialista de I Grado en Medicina General
Especialista de I Grado en Cardiología. Integral.
Colaboradores
Dr. Godofredo Maurenza González Dr. Samuel Cana Oliva

Profesor Auxiliar. Profesor Instructor.
Especialista de II Grado en Medicina Interna. Especialista de I Grado en Medicina Interna
Profesor Principal de Medicina General Integral.
Dr. Aldo Trinquete Toledo
Dr. Pedro Alfonso Aguilar Especialista de I Grado en Medicina Interna.
Profesor Asistente.
Especialista de II Grado en Administración de Dr. José Hernández Nápoles
Salud. Profesor Asistente.
Dr. Manuel Oliva Palomino
Profesor Titular y Consultante. Dr. Jorge Sugrañes Cacho
Especialista de II Grado en Pediatría. Especialista de I Grado en Administración de Salud.
Dr. Orestes Herrera Lorenzo Dr. Alvio Pacheco Mejías

Profesor Asistente. Profesor Asistente.
Especialista de I Grado en Neurología. Especialista de II Grado en Medicina Interna.
Prólogo
Es un hecho relevante para el Instituto Superior de Ciencias Médi-

cas "Carlos J. Finlay" de Camagüey, que el Dr. Nelson Aguilar
Pacín, destacado profesor en el área de la Propedéutica Clínica
y la Medicina Interna y un grupo de profesores hayan llevado a
feliz término el Manual de terapéutica de medicina interna, que
contribuye de una forma sistematizada y coherente a ofrecer una
información actualizada de un tema tan importante y necesario en
la formación de los profesionales.
Para los estudiantes, residentes y especialistas, es un libro muy
orientador por su enfoque integrador entre la Atención Primaria y
la Atención Secundaria; a su vez se valora el enfoque terapéutico
de la medicina natural y tradicional, lo que permite que el médico
vaya del remedio más sencillo al más complejo.
Sabemos del empeño, las horas dedicadas por el autor principal y
sus colaboradores, pero cuando se trabaja con amor para la for-
mación de las nuevas generaciones, es un loable objetivo que
logra la actualización científica de un tema tan importante para la
medicina como es la terapéutica.
Felicitamos al autor principal y sus colaboradores por este enco-
miable esfuerzo y los exhortamos a seguir esta hermosa obra que
es formar profesionales de la salud, con profundos conocimien-
tos científicos, con elevada ética y con humanismo e incondicio-
nalidad a las tareas de lograr la salud de nuestro pueblo y de
otros pueblos hermanos que lo necesitan.
Dr. Rómulo Rodríguez Ramos.

Rector del Instituto Superior de Ciencias Médicas
"Carlos J. Finlay", Camagüey
Prefacio
El Manual de terapéutica en medicina interna está dedicado a proporcionar a los estudiantes

de Medicina, Licenciatura en Enfermería, residentes de Medicina Interna y de Medicina Ge-
neral Integral, la información concisa y actualizada para el estudio y aprendizaje del tratamien-
to de las principales enfermedades de nuestro medio, y a utilizar la farmacopea convencional
universal, así como la medicina tradicional y la medicina natural. Está escrito de forma prác-
tica, con el propósito de favorecer la integración entre la atención primaria y secundaria,
objetivo fundamental de la asistencia y la docencia.
Con la experiencia y el interés de un grupo de profesores y especialistas de la Cátedra de
Medicina Interna del Hospital "Amalia Simoni" y la colaboración de profesores de la atención
primaria y de otras unidades asistenciales de la provincia, se decidió realizar este manual de
terapéutica; para ello, se tuvo en cuenta el método de impartir docencia de la Escuela Cubana
de Medicina, y no los métodos utilizados por la pedagogía médica foránea.
El desarrollo de cada tema tiene una estructura similar; comienza con la definición ampliada de
las enfermedades que se han de tratar y la clasificación causal que permite utilizar correcta-
mente la terapéutica, en la que se ha tenido en cuenta los tratamientos: preventivo, sintomático
y curativo; las dosis, la forma de administración de los medicamentos y su mecanismo de
acción, están utilizados de acuerdo con la información de la farmacopea nacional e interna-
cional.
Es necesario advertir que los fármacos surgen a diario como fuente inagotable, y cada nuevo
medicamento con una acción farmacológica más eficiente que el anterior, pero se hace hincapié
en informar o recordar que no siempre el último medicamento que aparece en el mercado es
mejor que el anterior. En ocasiones los medicamentos utilizados, no hacen el efecto benéfico que
se busca, por el mal uso de estos, o de sus dosis y se provoca en el enfermo efectos colaterales
negativos; por lo tanto, se recomienda consultar la literatura al respecto.
Al texto se le añadió un capítulo relacionado con el estudio de los antibióticos-antimicrobianos que
facilita el conocimiento de este grupo de fármacos.
Sería interminable la relación de los profesores que con sus enseñanzas, de una forma u otra, han
ayudado a este colectivo a adquirir la formación integral necesaria que da la posibilidad de
pensar y llevar a cabo este trabajo; aún así, se quiere dejar plasmado el agradecimiento a los
profesores Reinaldo Roca Goderich, Raimundo Llanio Navarro, Jorge Dieppa Recio†, Ha-
tuey Álvarez Guilián†, Felipe Paisán Adán†, Hugo Pedroso Rodríguez† y Rafael León Díaz,
a ellos y a los demás profesores y colaboradores anónimos, muchas gracias.
Dr. Nelson Aguilar Pacín.

A mi padre por haber confiado siempre en mí.

A Gladys, mi esposa, por todos sus valores.
A mis nietas Claudia, Mónica y Melissa, y a mi nieto Kevin,
por mantener vivas mis esperanzas de vivir un mundo mejor.
Al fundador y a mis profesores de las Escuelas Pías,
que me enseñaron el camino de Piedad y Letras.
“Instruir puede cualquiera, educar sólo quien sea un evangelio vivo.”
José de la Luz y Caballero.

Índice
Capítulo I
Enfermedades del sistema cardiovascular
Insuficiencia cardiaca 1 Taquicardias recíprocas por vías accesorias 62
Insuficiencia ventricular izquierda aguda 14 Extrasístoles ventriculares 62
Insuficiencia cardiaca diastólica 16 Taquicardia con QRS ancho 63
Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento 17 Taquicardia ventricular 64
Cardiopatía isquémica 18 Flutter o aleteo ventricular 64
Paro cardiaco 18 Fibrilación ventricular 65
Infarto del miocardio 19 Bloqueos auriculoventriculares 65
Angina de pecho 19 Hipertensión arterial 67
Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso 19 Crisis hipertensiva 75
Infarto agudo del miocardio no complicado 20 Hipertensión arterial refractaria o resistente
al tratamiento 77
Anginas 35
Síndrome de rebote 78
Angina de pecho 35 Tensión arterial muy elevada 79
Angina estable crónica 37 Valvulopatías 85
Angina inestable 44 Estenosis mitral 85
Angina variante o síndrome de Prinzmetal 51 Insuficiencia mitral 87
Isquemia asintomática 51 Estenosis aórtica 89
Arritmias cardiacas 52 Insuficiencia aórtica 90
Taquicardia sinusal 57 Fiebre reumática 92
Bradicardia sinusal 58 Tromboembolismo pulmonar 94
Extrasístoles auriculares 58 Endocarditis infecciosa 99
Fibrilación auricular 58 Colapso circulatorio agudo (shock) 104
Aleteo (flutter) auricular típico común 60 Colapso circulatorio agudo cardiogénico 107
Taquicardia por reentrada intranodal 61 Bibliografía 111
Capítulo II
Enfermedades del sistema respiratorio
Asma bronquial 117 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 132
Neoplasia de pulmón 124 Bronquitis crónica 133
Neumopatías inflamatorias no tuberculosas 126 Enfisema 133
Neumonías virales 129 Enfermedad de las pequeñas vías aéreas 133
Tuberculosis pulmonar 130 Bibliografía 136
Capítulo III
Enfermedades del sistema nervioso
Enfermedades cerebrovasculares 139 Hipertensión endocraneana 157
Ataque transitorio de isquemia cerebral 140 Hipertensión endocraneana benigna
Infarto cerebral en progresión o en evolución 141 o seudotumor cerebral 158
Infarto cerebral establecido 145 Polineuropatías 160
Hemorragia intracraneal no traumática 146 Polineuropatía diabética 160
Hemorragia subaracnoidea 146 Polineuropatía alcohólica 162
Cefalea 147 Neuropatía nutricional 163
Cefalea por contracción muscular Síndrome de Guillain-Barré 164
o tensional 148 Enfermedad de Parkinson 166
Migraña 149 Miastenia gravis 168
Coma 153 Crisis miasténica 171
Epilepsia 154 Crisis colinérgicas 171
Estado de mal epiléptico 157 Bibliografía 172
Capítulo IV
Enfermedades del sistema digestivo
Diarrea 175 Cirrosis hepática 188
Diarrea por Rotavirus 177 Encefalopatía portosistémica 191
Diarrea por Shigella 177 Síndrome hepatorrenal 192
Constipación o estreñimiento 180 Pancreatitis crónica 193
Enfermedad ulceropéptica 182 Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica 194
Hepatitis viral 187 Bibliografía 196
Capítulo V
Enfermedades del sistema urinario
Riñones 199 Insuficiencia renal crónica 204
Glomerulonefritis difusa aguda Insuficiencia renal aguda 207
posestreptocócica 200 Infecciones urinarias 209
Síndrome nefrótico 201 Bibliografía 211
Capítulo VI
Enfermedades del sistema endocrinometabólico
Obesidad exógena 213 Hipotiroidismo secundario 234
Diabetes mellitus 216 Hipotiroidismo terciario 235
Diabetes mellitus tipo 1 217 Hipotiroidismo periférico 235
Diabetes mellitus tipo 2 220 Coma mixedematoso 236
Cetoacidosis diabética 226 Hipertiroidismo 236
Hipoglucemia 228
Tormenta tiroidea 239
Hiperlipoproteinemia 229
Síndrome de Cushing 240
Hipercolesterolemia primaria 229
Hipotiroidismo 234 Hipofunción suprarrenal 241
Hipotiroidismo primario 234 Bibliografía 242
Capítulo VII
Enfermedades hematológicas y hematopoyéticas
Anemia ferropénica 245 Leucemia linfoblástica aguda 265
Anemias megaloblásticas 249 Leucemia mieloblástica aguda 267
Anemia por déficit de vitamina B12 Leucemia promielocítica 268
(anemia perniciosa) 251 Enfermedades mieloproliferativas crónicas 269
Anemia por déficit de ácido fólico 252 Leucemia mieloide crónica 269
Anemia drepanocítica (sicklemia) 253 Leucemia linfoide crónica 272
Anemia aplástica 256 Púrpura anafilactoide 275
Linfomas 258 Púrpura trombocitopénica inmunológica 276
Linfoma no Hodgkin 258 Hemofilia A 277
Enfermedad de Hodgkin 260 Mieloma múltiple 279
Leucemias agudas 263 Bibliografía 281
Capítulo VIII
Enfermedades del tejido conectivo y las articulaciones
Tejido conectivo y articulaciones 283 Gota en fase de intervalo 300
Lupus eritematoso sistémico 285 Artritis gotosa crónica 301
Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) 289 Seudogota 302
Artritis degenerativa 292 Hiperuricemia asintomática 302
Artritis gotosa 298 Artritis reumatoidea 303
Artritis gotosa aguda 299 Bibliografía 313
Capítulo IX
Enfermedades de los desequilibrios hidromineral y ácido-base
Desequilibrio hidromineral 315 Hipopotasemia 325
Contracción hipertónica 316 Hiperpotasemia 327
Contracción hipotónica 319 Desequilibrio ácido-base 330
Contracción isotónica 321 Acidosis respiratoria 330
Intoxicación aguda de agua 322 Acidosis metabólica 332
Síndrome de secreción inadecuada Alcalosis respiratoria 334
de hormona antidiurética 323 Alcalosis metabólica 336
Hiponatremia dilucional 324 Bibliografía 337
Capítulo X
Intoxicaciones
Intoxicación exógena aguda 339 Intoxicación por herbicidas 358
Intoxicaciones por ingestión 340 Intoxicación por paraquat 359
Intoxicación por contacto de piel y mucosas 342 Intoxicación por anilinas 359
Intoxicación por inhalación de gases tóxicos Intoxicación por alcoholes 360
o sustancias tóxicas volátiles 342
Intoxicación por alcohol etílico 361
Intoxicación por psicofármacos 351
Intoxicación por alcohol metílico 362
Intoxicación por barbitúricos 353
Intoxicación por fenotiazinas 353 Intoxicación por keroseno y derivados
del petróleo 364
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos 354
Intoxicación alimentaria 365
Intoxicación por insecticidas 355
Intoxicación alimentaria por estafilococos 365
Intoxicación por organofosforados
y carbamatos 356 Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera 366
Intoxicación por organoclorados 358 Bibliografía 367
Capítulo XI
Enfermedades infecciosas
Virus 369 Meningoencefalitis bacterianas 391
Enfermedades virales 370 Enfermedad meningocócica 395
Influenza 372 Fiebre tifoidea 399
Meningoencefalitis virales 373 Leptospirosis 401
Dengue hemorrágico 375 Cólera 402
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida 376 Tétanos 404
Mononucleosis infecciosa 388 Brucelosis 407
Enfermedades bacterianas 390 Enfermedades producidas por hongos 408
Histoplasmosis 409 Ascaridiasis 419

Coccidioidomicosis 410 Tricocefaliasis o trichuriasis 420
Criptococosis 411 Necatoriasis y anquilostomiasis 420
Candidiasis 411 Enterobiasis (oxiuriasis) 421
Enfermedades causadas por protozoos 412 Estrongiloidiasis 422
Paludismo 413 Enfermedades causadas por cestodos
Toxoplasmosis 415 (helmintos) 422
Amebiasis 415 Taeniasis 423
Giardiasis 417 Enfermedades causadas por trematodos 423
Enfermedades causadas por nematodos Fascioliasis 423
(helmintos) 418 Bibliografía 424
Capítulo XII
Antibióticos-antimicrobianos
Clasificación 427 Estreptograminas 450
Clasificación según el tipo de acción sobre Lincosamidas 450
las bacterias 428 Aminociclitoles 451
Clasificación según el mecanismo de acción Anfenicoles 451
sobre la estructura bacteriana 428
Nitrofuranos 452
Clasificación según la tinción de Gram
de las bacterias 431 Diaminopiridinas 453
Clasificación según el tipo de respiración Sulfamidados 454
de las bacterias 432 Nitroimidazoles 455
Clasificación según la composición química 433 Oxazolidinonas 456
Antibacterianos 434 Antituberculosis 456
Penicilinas 434 Antimicóticos 456
Cefalosporinas 438 Antivirales 461
Aminoglucósidos 440 Antiherpéticos 461
Quinolonas 442 AntiCitomegalovirus 463
Fluorquinolonas 443 Antivirus influenza 463
Glicopéptidos 444 Antirretrovirales 464
Rifamicinas 444 Interferones 465
Monobactámicos 445 Recomendaciones para el uso de los antivirales 467
Carbapénicos 446 Interacción de los antibióticos 467
Epóxidos fosforados 447 Combinaciones de antibióticos 468
Tetraciclinas 447 Recomendaciones para el uso de los antibióticos 470
Macrólidos 448 Bibliografía 470
CAPÍTULO I
ENFERMEDADES DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR
Insuficiencia cardiaca
Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos, que obedece a la

incapacidad del corazón como bomba para satisfacer las necesidades de oxígeno
de los tejidos. En ocasiones el miocardio es capaz de realizar esa función, pero a
expensas de presiones de llenado ventricular muy elevadas.
Comúnmente la insuficiencia cardiaca se puede clasificar como sistólica o diastó-
lica (lo que sin duda tiene implicaciones terapéuticas), con gasto cardiaco elevado o
bajo, aguda o crónica, derecha o izquierda, anterógrada o retrógrada; es destaca-
ble que el tratamiento en estos grupos de pacientes está encaminado a eliminar la
causa o factor fisiopatológico, mejorar el gasto cardiaco y corregir la incapacidad
del ventrículo izquierdo para contraerse normalmente (insuficiencia cardiaca sistóli-
ca), así como el restablecimiento del llene ventricular adecuado (insuficiencia car-
diaca diastólica), Se señala que la mayoría de los enfermos tienen hipertrofia y
dilatación, coexistiendo las alteraciones de la contracción y la relajación; por tanto,
se hace necesario el empleo de varios medicamentos para corregir individualmente
las causas o factores fisiopatológicos predominantes de la insuficiencia cardiaca en
los pacientes (Fig. 1.1).
2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Precarga
Contractilidad Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco
Poscarga
Fig. 1.1. Aspectos esenciales de la fisiopatología.
Donde:
Precarga: Se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardiacas inmediata-
mente antes de la contracción. Es análoga al retorno venoso.
Al disminuir la precarga mejoran los síntomas de congestión, tanto pulmonar
como sistémica, pero si disminuye en exceso, afecta al gasto cardiaco debido a la
reducción de la oferta sanguínea al corazón.
Poscarga: Es la fuerza que deben vencer los ventrículos para llevar a cabo su
vaciamiento; dicho de otro modo, la poscarga es la fuerza que se opone a la con-
tracción ventricular. Es análoga a la impedancia aórtica y a la resistencia vascular
sistémica.
Al disminuir la poscarga aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Nunca se debe efectuar reducciones excesivas y bruscas de la poscarga, ya que
puede disminuir la presión arterial hasta el punto de comprometer la irrigación cere-
bral y coronaria.
Contractilidad: Se refiere a la fuerza que ejerce el corazón para expeler la san-
gre contenida en sus cavidades ventriculares hacia la circulación sistémica y pulmo-
nar. Al aumentar la contractilidad aumenta el gasto cardiaco y viceversa.
Volumen sistólico: Es el volumen de sangre que expulsa el corazón en cada
sístole.
Frecuencia cardiaca: Es el número de ciclos cardiacos (latidos) por minuto.
Como el gasto cardiaco es igual al volumen sistólico por la frecuencia cardiaca, al
aumentar esta última, aumenta el gasto cardiaco, pero hasta un límite, porque si lo
hace en exceso, el corazón no tiene tiempo para llenarse y en consecuencia dismi-
nuye el volumen sistólico, disminuyendo, por tanto, el gasto cardiaco.
Se quiere transmitir la idea de que el gasto cardiaco es una resultante que depen-
de del equilibrio entre precarga, poscarga y contractilidad, afectado, además, por
la frecuencia cardiaca, o sea, en presencia de insuficiencia cardiaca (disminución
del gasto cardiaco y/o congestión venosa) no se debe inferir siempre que existe
disminución de la contractilidad miocárdica, ya que la afectación fundamental pue-
de estar centrada en algunos de los otros factores explicados, y hacia allí se debe
dirigir los mayores esfuerzos terapéuticos.
En la tabla 1.1, se describen los distintos grados por los que se puede clasificar la
función cardiaca.
Insuficiencia cardiaca / 3
Tabla 1.1. Estratificación de la función cardiaca

Grado Descripción
Grado 0 No hay manifestaciones de insuficiencia cardiaca (IC), incluso ante actividades
físicas extremas (normal).
Grado I Manifestaciones de insuficiencia cardiaca al realizar actividades físicas intensas,
por ejemplo: cargar objetos muy pesados, hacer trabajo en la construcción o agri-
cultura, subir varios pisos de escalera, etc.
Grado II Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas cotidianas,
por ejemplo: labores hogareñas, subir 1 o 2 pisos por escalera, caminar varias
cuadras, etc.
Grado III Manifestaciones de insuficiencia cardiaca ante actividades físicas mínimas, por
ejemplo: bañarse, peinarse, vestirse, caminar varios pasos, etc.
Grado IV Manifestaciones de insuficiencia cardiaca incluso en estado de reposo.
Fuente: Clasificación de la New York Heart Association (NYHA).
- Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico.

MEDIDAS GENERALES
- Tirotoxicosis, etc.
Retirar la causa que provoca la insuficiencia car-
diaca, siempre que sea posible:
- Tratamiento quirúrgico de las enfermedades vas- MEDIDAS FARMACOLÓGICAS ESPECÍFICAS
culares (véase Valvulopatías).
- Tratamiento médico y quirúrgico de la cardio- - Aumentar el gasto cardiaco y/o disminuir la pre-
patía isquémica (véase Cardiopatía isquémica). sión de llenado de los ventrículos.
Se hace énfasis en que los pacientes portado- A continuación se exponen de manera esque-
res de cardiopatía isquémica con mala función mática los aspectos relacionados con este acá-
ventricular (debido a grandes zonas de isque- pite y posteriormente se explica en detalle cada
mia) son los que mejor responden a la terapéu- medicamento.
tica revascularizadora (ya sea por angioplastia
o cirugía) con desaparición casi completa de la Disminución del trabajo cardiaco
insuficiencia cardiaca en gran número de pa-
cientes. 1. Reducción de la actividad física.
- Tratamiento quirúrgico de las cardiopatías La manera más rápida y sencilla de disminuir el
congénitas (principalmente los cortocircuitos trabajo cardiaco consiste en reducir la actividad
izquierda-derecha). física, incluyendo períodos de reposo obligado en
- Tratamiento médico y/o quirúrgico de las enfer- cama, todos los pacientes deben tener un descan-
medades pericárdicas. so nocturno entre 8 y 10 h. El grado de reducción
- Evitar y tratar factores precipitantes y predis- de la actividad física está en dependencia de la
ponentes. severidad de la insuficiencia cardiaca. Los pacien-
- Arritmias cardiacas (taquiarritmias y bradi- tes con capacidad funcional grado III no deben
arritmias). llevar a cabo una actividad laboral a tiempo com-
- Tromboembolismo pulmonar. pleto, debe reducirse a 4 h, con un tipo de trabajo
- Infecciones. acorde a sus posibilidades. Solo en situaciones
- Anemias. extremas se le debe prohibir al paciente realizar
algún tipo de trabajo, ya que aún los pacientes Son muy útiles en el manejo de las enfermedades
con capacidad funcional IV pueden realizar algu- valvulares que cursan con sobrecarga de volumen,
na actividad sencilla y breve. incluso en ausencia de insuficiencia cardiaca clíni-
Cuando es necesario confinar al paciente a un reca (véase Valvulopatías).
poso casi absoluto, hay que tener presente la pro- En la insuficiencia cardiaca aguda su empleo se
filaxis de la trombosis venosa profunda para evitar reduce cada vez más, dándole paso a drogas más
el tromboembolismo pulmonar (véase Trombo- modernas (véase Edema pulmonar agudo y Co-
embolismo pulmonar). lapso circulatorio agudo).
No deben emplearse para tratar la insuficiencia
cardiaca en la fase aguda del infarto del miocar-
Aumento de la contractilidad
dio, a menos que no se cuente con otros medica-
1. Inótropos positivos: mentos y sea absolutamente necesario, ya que los
- Empleo de medicamentos inótropos positivos. glucósidos cardiotónicos aumentan en gran medi-
- Clasificación de los medicamentos inótropos da el consumo de oxígeno del miocardio, promue-
positivos. ven la aparición de arritmias ventriculares en el
contexto isquémico y aumentan el índice de ex-
2. Glucósidos cardiotónicos: pansión del infarto, remodelamiento ventricular y
Los glucósidos cardiotónicos se contraindican en ruptura cardiaca.
las situaciones clínicas siguientes: Son útiles para disminuir la frecuencia ventricular
- Estenosis aórtica moderada o severa aislada. en las crisis de taquiarritmias supraventriculares
- Cardiomiopatía hipertrófica. (principalmente la fibrilación auricular con respuesta
- Insuficiencia cardiaca diastólica aislada (véase ventricular rápida).
acápite con el mismo nombre). Los esquemas de digitalización rápida utilizados has-
- Bloqueos auriculoventriculares (AV) de grado II ta hace poco tiempo no se preconizan actualmente
y III o enfermedad del nodo sinusal (no está debido a que aumentan el peligro de intoxicación,
contraindicado, si el paciente tiene implantado además pueden emplearse otros medicamentos
un marcapaso). efectivos concomitantemente.
- Fibrilación auricular conducida anterógrada- Entre los medicamentos más utilizados en este gru-
mente por una vía accesoria. po se tienen:
- Intoxicación digitálica (no deben emplearse has- - Digoxina (tab.: 0,25 mg y ámp.: 0,50 mg):
ta después que haya transcurrido un tiempo 1,5 mg por v.o. o 0,75 a 1 mg por vía i.v.; man-
igual a 5 vidas medias del medicamento). tenimiento: 0,125 a 0,375 mg diario por v.o. o
- Tetralogía de Fallot. 0,25 a 0,50 mg diario por vía i.v.
Se recomienda la digitalización lenta por v.o.;
3. Glucósidos cardiotónicos digitálicos: siempre que sea posible debe comenzarse con
Más de 200 años tienen los digitálicos como pie- la dosis de mantenimiento; no deben adminis-
dra angular del tratamiento de la insuficiencia car- trarse más de 3 tab. de dioxina el primer día,
diaca, a pesar de sus detractores, y del surgimiento aún en casos de insuficiencia cardiaca importan-
de drogas más potentes y modernas, como inó- te, a partir del segundo día seguir siempre con
tropos positivos no glucósidos y vasodilatadores dosis de mantenimiento.
arteriales venosos y mixtos. Por vía i.v. es usual alcanzar la dosis de digitali-
Continúan siendo los digitálicos los medicamentos zación el primer día.
de elección en el tratamiento de la insuficiencia car- La digoxina constituye el glucósido cardiotónico
diaca sistólica crónica, principalmente en presen- más empleado para el tratamiento de manteni-
cia de cardiomegalia y tercer ruido cardiaco. miento. Es más útil que la digitoxina porque al
ser un preparado purificado y tener una vida plearse la quinidina porque puede elevar aún más
media más corta que esta última, produce me- las concentraciones séricas de digoxina, está
nos índice de intoxicación digitálica. contraindicada la cardioversión, que se utiliza
Es menester señalar que existen factores como solo cuando las arritmias son hemodinámicamen-
la depleción de líquido extracelular, la insuficiente significativas.
cia renal y el hipotiroidismo que favorecen las Es necesario señalar que cuando han fraca-
manifestaciones de toxicidad por digoxina, in- sado las medidas terapéuticas convenciona-
cluso dentro de concentraciones terapéuticas les, ya comentadas, para eliminar la toxicidad
adecuadas (0,8 a 2,0 mg/mL). por digoxina potencialmente fatal, hay que
Es de alusión obligada el hecho de las interac- utilizar la inmunoterapia antidigoxina (frag-
ciones medicamentosas de la digoxina con otros mento de anticuerpos Fab), obtenida a par-
medicamentos, como colestiramina y los antiá- tir de antisuero digoxina específico; capaz de
cidos, que pueden disminuir su biodisponibili- revertir la intoxicación grave por digoxina o
dad hasta 25 %, al igual que antimicrobianos por digitoxina.
orales como tetraciclina y eritromicina aumen- La dosis que se ha de utilizar depende de la
tan los niveles séricos de digoxina entre 10 a cantidad total de digoxina o de digitoxina en el
40 %, haciéndolo de forma considerable otros organismo; si se desconoce, se deben adminis-
medicamentos como la quinidina, el verapami- trar 20 ámp. de 40 mL en infusión durante 15 a
lo y la amioradona. 30 min. Cada ámpula de anticuerpo Fab se une
Son muy diversas las manifestaciones clínicas de a 0,6 mg de digoxina o de digitoxina, comen-
la toxicidad por digoxina, pues casi todas las zando su acción terapéutica a los 30 min. El me-
arritmias cardiacas pueden aparecer por esta canismo de acción del anticuerpo Fab es el de
causa, es la bradicardia sinusal la más frecuente, unirse a la digoxina libre del suero, evitando que
además se presentan: la taquicardia paroxística esta se una a los receptores.
auricular, las taquicardias ventriculares bidirec- Las reacciones adversas descritas son: anafilaxia,
cionales, así como la fibrilación auricular y el blo- enfermedad del suero e hipopotasemia; los pa-
queo auriculoventricular. cientes con insuficiencia renal pueden presentar
Existen manifestaciones no cardiovasculares toxicidad de rebote.
como: anorexia, vómitos, diarreas, síntomas neu- - Digitoxina (tab.: 0,1 mg): 0,7 a 1,2 mg y mante-
rosiquiátricos relacionados con alteraciones del
nimiento: 0,1 mg diario por v.o.
estado de alerta, excitación psicomotriz, obnu-
La dosis de digitalización debe alcanzarse de
bilación y alteraciones visuales (escotomas y al-
igual forma que con la digoxina.
teraciones en la percepción del color).
Es de elección en casos de insuficiencia renal,
La toxicidad por digoxina se trata suspendién-
ya que su eliminación es principalmente hepáti-
dola, tratando los factores desencadenantes, e
ca, al contrario de la digoxina cuya eliminación
instituyendo monitorización electrocardiográfica
es renal.
continua, así como la administración obligada de
- Lanatósido C (cedilanid) (ámp.: 0,4 mg): 0,8 a
potasio, sin que ésta sea demasiado rápida, pues
1,6 mg por vía i.v. y mantenimiento: 0,2 a
puede ocasionar bloqueo auriculoventricular
0,4 mg diario por vía i.v.
completo.
La bradicardia sintomática se trata con atropina 4. Glucósidos cardiotónicos no digitálicos:
o con marcapasos temporal, pudiéndose utili- - Ouabaína (ámp.: 0,1 mg): 0,3 a 0,5 mg por vía
zar, además, la lidocaína o la difenilhidantoína i.v. y mantenimiento: 0,1 a 0,2 mg o 2 ámp. dia-
para las arritmias ventriculares, y no debe em- ria por vía i.v.
Constituye el glucósido cardiotónico más útil en de 1 a 2 µg/kg/min, para luego ir reajustando la

el tratamiento de urgencia, ya que es el de más dosis hasta que se produzca taquicardia o arrit-
rápida acción. mias ventriculares significativas.
Es necesario señalar que la infusión intermitente o
5. Agentes ß-agonistas: ambulatoria de dobutamina, de forma continua pue-
- Dobutamina. de aliviar los síntomas de pacientes con insuficien-
- Dopamina.
cia cardiaca crónica, considerada refractaria; ahora
- Epinefrina.
bien, cuando esta droga es utilizada en infusión
- Norepinefrina.
continua, se debe administrar a una velocidad de
- Isoproterenol. 10 µg/kg/min o menos.
- Salbutamol.
Los agentes ß-agonistas se utilizan, principalmen- 6. Inhibidores de la fosfodiesterasa:
te, en la insuficiencia cardiaca aguda (véase Ede- - Amrinone.
ma pulmonar y Colapso circulatorio agudo - Milrinone.
cardiogénico). - Enoxinone.
No obstante existen preparados de aminas por Los inhibidores de la fosfodiesterasa son medica-
v.o. (entre ellos la ibupamina) que se emplean en mentos que, como su nombre lo indica, inhiben la
la insuficiencia cardiaca crónica, aunque sus re- fosfodiesterasa, enzima que cataliza la conversión
sultados no han sido tan espectaculares como se de monofosfato de adenosina cíclico intracelular
esperaba. (AMPc en 3'5'AMP); de esta forma se mantiene
En algunos países se han utilizado bombas de in- en la célula mayor cantidad de monofosfato de
fusión portátiles para la terapéutica ambulatoria adenosina cíclico intracelular que promueve la es-
con dobutamina en pacientes con insuficiencia car- timulación de los receptores ß1 cardiacos.
diaca refractaria en espera de trasplante cardiaco. Estos medicamentos tienen la ventaja de tener efec-
Entre las drogas ß-agonistas, las más utilizadas en to inótropo positivo y vasodilatador (de ahí que se
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y conozcan con el nombre de inodilatadores), no
en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica reproducen taquicardia refleja y no aumentan el con-
fractaria a tratamiento son la dobutamina y la do- sumo miocárdico de oxígeno. Su efecto (amrino-
pamina. La epinefrina se utiliza como alternativa ne, milrinone y enoxinone) es análogo al producido
cuando no se cuenta con las dos anteriores. Las por la combinación de dobutamina más nitropru-
dosis y forma de empleo se explican en detalles en siato de sodio. Se utilizan en la insuficiencia car-
el tema de Colapso circulatorio agudo. diaca aguda y crónica irreductible, su indicación
La dobutamina es la droga ß-agonista de mayor precisa es cuando se quiere conseguir un efecto
utilidad, principalmente en el curso de la cardio- inótropo positivo y vasodilatador.
patía isquémica aguda porque es la que produce El más ampliamente utilizado es el amrinone (la
menos aumento del consumo de oxígeno por el forma de empleo se explica en el tema de colapso
miocardio, produce cierta vasodilatación periféri- circulatorio agudo). El milrinone es aproximada-
ca y es poco taquicardizante. mente 30 veces más potente que el amrinone. Existe
Desde el punto de vista terapéutico el efecto un preparado de milrinone para administrar por
hemodinámico de la dobutamina es la estimula- v.o., pero fue retirado del mercado porque en un
ción inotrópica directa con vasodilatación arte- estudio multicéntrico se comprobó que aumentó
rial de forma refleja, lo cual lleva aparejado una la mortalidad contra placebo en los pacientes tra-
reducción de la poscarga y un aumento del gas- tados. Los principales efectos terapéuticos inde-
to cardiaco, comenzando con una dosis inicial seables de estos medicamentos son las arritmias
auriculares, ventriculares y la trombocitopenia (más aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminu-

frecuente con amrinone). ye el estrés de la pared miocárdica.
Se insiste en que el amrinone tiene efectos hemo- Se hace énfasis en que el beneficio terapéutico de
dinámicos similares a los de la dobutamina, pero los vasodilatadores radica en la eliminación de la
con mayor acción vasodilatadora. Se emplea en vasoconstricción arterial y venosa; son capaces de
bolos de 7,50 g/kg durante 2 a 3 min por vía i.v., aumentar la impedancia, contra la cual el ventrícu-
después se sigue con dosis de infusión continua de lo eyecta (impulsa) la sangre, lo que hace que se
2,5 a 10 g/kg/min, siendo capaz de propiciar be- eleven las presiones de llenado intracardiacas, evi-
neficio hemodinámico en los pacientes tratados tando la isquemia subendocárdica a la vez que in-
simultáneamente con digoxina, dobutamina o do- crementa la perfusión en los lechos vasculares
pamina. esplácnicos y, por lo tanto, evita la disfunción de
los órganos blanco; aparejadamente, al oponerse
Disminución de la poscarga los vasodilatadores a la vasoconstricción venosa,
mejora la congestión venosa secundaria y, por su-
1. Vasodilatadores arteriales y mixtos. puesto, se hacen menores las presiones diastóli-
El empleo de vasodilatadores arteriales y mixtos cas del llenado ventricular.
con el objetivo de disminuir la poscarga se ha Los vasodilatadores más usados son los si-
convertido hoy en día en un pilar importantísimo guientes:
del tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistó- - Hidralazina (vasodilatador arterial) (tab.: 50 mg
lica, a tal punto que han devenido en medica- y ámp.: 25 mg): 50 a 200 mg diario en 3 a
mentos de primera línea en el tratamiento de 4 subdosis por v.o. La i.v. o i.m. solo se emplea
muchos pacientes. en la urgencia y en situaciones muy especiales.
En la insuficiencia cardiaca, como mecanismo de La hidralazina se comenzó a utilizar desde
compensación, existe una activación del sistema hace muchos años como droga de segunda lí-
nervioso simpático y de la vía renina-angiotensi- nea en el tratamiento de la insuficiencia car-
na aldosterona con el objetivo de mantener una diaca. Tiene la desventaja que reduce en forma
presión arterial adecuada; pero de forma negati- significativa la resistencia vascular sistémica,
va dan lugar a elevación de la resistencia vascu- provocando hipotensión arterial en muchos
lar sistémica (principal determinante de la pacientes; además, produce taquicardia refleja
poscarga). Por tanto, al reducir la poscarga au- y puede generar isquemia en pacientes con
menta el volumen de eyección para cualquier ni- cardiopatía isquémica, por lo cual se contra-
vel de contractilidad dado. indica su uso en estos pacientes.
Se les consideran el pilar angular en el tratamiento - Inhibidores de la enzima de conversión de an-
de la insuficiencia cardiaca porque disminuyen la giotensina (IECA):
poscarga y, selectivamente, la precarga o ambas, Son vasodilatadores mixtos y bloqueadores del
pues estos fármacos tienen propiedades, en oca- receptor de angiotensina II. Estos medicamen-
siones, venodilatadoras y disminuyen entonces la tos han revolucionado el tratamiento de la insufi-
precarga, y, además, las presiones de llenado ven- ciencia cardiaca sistólica de cualquier etiología.
tricular. Se emplean hoy en día como primera línea de
Los vasodilatadores consiguen disminuir cardinal- tratamiento junto a digitálicos y diuréticos, e in-
mente la poscarga, disminuyendo la resistencia vas- cluso como monoterapia en muchos casos.
cular periférica, cuando el tracto de salida del Tienen las ventajas siguientes:
ventrículo izquierdo no está obstruido; lo cual · No producen taquicardia refleja.
· Son útiles en pacientes con cardiopatías isqué- posible reducir la dosis de otros medicamentos em-
micas. pleados en el tratamiento de la insuficiencia car-
· Pueden ser administrados en una sola dosis dia- diaca (tabla 1.2).
ria (excepto el captopril).
· Pueden administrarse junto con el resto de los Precauciones que hay que tener presente al
medicamentos habituales para el tratamiento utilizar los medicamentos de la tabla 1.2
de la insuficiencia cardiaca y de la cardiopatía
isquémica. - Comenzar siempre con dosis mínima e ir aumen-
· No producen tolerancia ni efecto de rebote. tando progresivamente según la respuesta al tra-
· Son habitualmente bien tolerados por los pa- tamiento.
cientes. - Tener mucho cuidado en pacientes hipoten-
· Salvo raras excepciones sus efectos adversos sos, lo cual constituye una contraindicación
son poco frecuentes y banales a dosis habi- relativa para su uso, aunque no absoluta, ya
tuales. que, si el volumen sistólico está disminuido,
· Previenen la aparición de insuficiencia en indi- este aumenta al reducir la poscarga, siempre
viduos con disfunción del ventrículo izquierdo y cuando exista un retorno venoso (precarga)
asintomática. adecuado sin provocar una reducción mayor
En estudios multicéntricos se ha demostrado que de la presión arterial.
estos medicamentos administrados de forma man- - El empleo de estos medicamentos en pacientes
tenida aumentan la expectativa de vida de los pa- con insuficiencia cardiaca severa y con tenden-
cientes con insuficiencia cardiaca sistólica de cia a la hipotensión arterial por bajo gasto, debe
cualquier etiología (a diferencia del resto de los ser en medio hospitalario y con mucha cautela,
medicamentos utilizados en este síndrome). Con tratando de lograr el equilibrio óptimo entre pre-
su empleo mejora la tolerancia al ejercicio, se re- carga y poscarga.
ducen los ingresos por complicaciones y descom- - Para lograr un efecto óptimo con estos medica-
pensación de la insuficiencia cardiaca; además, es mentos (al igual que con cualquier otro vasodi-
Tabla 1.2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina

en la insuficiencia cardiaca
Inhibidor Tableta (mg) Dosis (mg) Frecuencia Cantidad
Captopril 12,5; 25 y 50 50 a 200 Al día 3 a 4 dosis
Enalapril 5 y 20 10 a 20 Diario Dosis única
Lisinopril 5; 10 y 20 10 a 20 Diario Dosis única
Quinapril 5 y 20 5 a 20 Diario Dosis única
Fosinopril 10 y 20 5 a 20 Diario Dosis única
Cilazapril 2,5 y 5 2,5 a 5 Diario Dosis única
Pirindopril 4 2a4 Diario Dosis única
Ramipril 2,5; 5 y 10 2,5 a 10 Diario Dosis única
Benzapril 10 y 20 40 a 80 Al día o fraccionada cada 12 h
Alazapril 2,5 2,5 a 5 Al día Dosis única
Moexepril 5 60 Al día o fraccionada cada 12 h
Trandolapril 2y4 2a8 Al día
latador arterial), no se debe efectuar una reduc- 132 mmol/L debe ser de 0,625 mg por vía i.v.
ción importante de la precarga, porque, de lo cada 6 h; para pasar a la v.o. se debe tener en
contrario, se reduce la presión arterial sin au- cuenta que 0,625 mg, i.v., cada 6 h de enaprilato
mento concomitante del gasto cardiaco (efecto equivalen, aproximadamente, a 2,5 mg por v.o.,
indeseable), por lo tanto, hay ser parcos con el una vez al día, de enalapril.
uso de diuréticos y vasodilatadores venosos
como los nitritos, utilizando solo las dosis nece- 2. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II:
sarias para evitar la congestión venosa. Este grupo de medicamentos bloquea el siste-
- Estos medicamentos pueden producir hiperpo- ma renina-angiotensina, inhibiendo específica-
tasemia, por lo cual durante su uso hay que dis- mente el receptor de angiotensina II, sin
minuir las dosis de suplemento de potasio y provocar el aumento de bradicinina, que puede
diuréticos ahorradores de potasio. ser responsable de efectos indeseables, como
- Pueden provocar insuficiencia renal en pacien- la tos. Producen efectos hemodinámicos favo-
tes con estenosis arterial renal bilateral. rables en pacientes con insuficiencia cardiaca y
- La mayoría de esto fármacos se excretan por reducen la mortalidad en pacientes con insufi-
ciencia cardiaca sintomática. Se debe conside-
vía renal, por lo que se debe seleccionar cuida-
rar su indicación precisa en aquellos pacientes
dosamente la dosis que se ha de emplear en los
que no toleran los inhibidores de la enzima de
pacientes con insuficiencia renal de cualquier
conversión de angiotensina debido a sus efec-
causa.
tos adversos (tabla 1.3).
- El captopril tiene un grupo sulfhidrilo y puede
causar agranulocitosis y angioedema con más 3. Vasodilatadores arteriales mixtos:
frecuencia que otros medicamentos de este - Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg; 0,1 mg =
mismo grupo. 100 g): 0,5 a 10 g/kg/min en infusión continua.
Antes de concluir con los inhibidores de la enzima Es un potente vasodilatador mixto con gran efec-
convertidora de la angiotensina, no se debe olvi- to sobre la resistencia arteriolar.
dar que existe un metabolito activo del enalapril: el Se emplea en situaciones en las que se requiere
enaprilato, que se emplea como preparado i.v., una reducción urgente de la poscarga, como
tiene una vida media más breve que el enalapril y son:
un inicio de acción más rápido. Se utiliza una dosis · Emergencia hipertensiva.
inicial de 1,25 mg por vía i.v., cada 6 h y luego se · Edema pulmonar agudo (en algunos casos).
puede emplear hasta un máximo de 5 mg, con igual · Estados de colapso circulatorio agudo con re-
vía y frecuencia. La dosis de inicio para pacientes sistencia vascular sistémica elevada. (Véase
tratados con diuréticos o con creatinina superior a Colapso circulatorio agudo).
Tabla 1.3. Bloqueadores del receptor de angiotensina II

Bloqueadores Tabletas (mg) Dosis (mg) Frecuencia
Candesartán cilexetilo 4; 8 y 16 4 a 16 1 vez/día
Eprosartán 200 400 a 800 1 vez/día o fraccionada cada 12 h
Irbesartán 75 75 a 300 1 vez/día
Losartán 25 25 a 100 1 vez/día o cada 12 h
Telmisartán 20 40 a 80 1 vez/día
Valsartán 80 y 120 80 a 320 1 vez/día
· Complicaciones mecánicas del infarto (rup- Disminución de la precarga

tura del septum interventricular, ruptura del 1. Vasodilatadores venosos y mixtos.
músculo papilar). Con esta finalidad se utilizan fundamentalmen-
· Insuficiencia mitral y aórtica aguda de cualquier te los nitritos (vasodilatadores venosos), los
etiología. cuales se tratan en detalle en el tema de Car-
Este medicamento es fotosensible, por lo que diopatía isquémica. Se indican en casos de con-
debe protegerse de la luz, tanto el frasco como gestión venosa pulmonar o sistémica refractaria
el tramo de venoclisis. Tiene la desventaja de al uso de diuréticos. En la cardiopatía isqué-
que puede provocar intoxicación por tiocianato mica se emplean como medicamentos de elec-
después de las 72 h de uso continuado. ción debido a su efecto antiisquémico.
Existen circunstancias clínicas que son causas de - Nitroglicerina (ámp.: 10 y 50 mg): 0,1 a
insuficiencia cardiaca crónica en las que se reco- 3 mg/kg/min en infusión continua por vía i.v.
mienda el uso de vasodilatadores arteriales mix- En situaciones donde se requiera una dismi-
tos, como se describen a continuación: nución urgente de la precarga se utiliza, ade-
- Cardiopatía isquémica (solo los inhibidores de más de los diuréticos (véase Tratamiento del
la enzima de conversión de angiotensina). infarto agudo del miocardio).
- Cardiopatía hipertensiva (de elección los inhibi- Constituye el vasodilatador de elección en la
dores de la enzima de conversión de angiotensi- cardiopatía isquémica aguda, debido a su efec-
na y puede utilizarse la hidralazina). to antiisquémico.
- Cardiomiopatía dilatada y restrictiva en fase di- No debe de emplearse cuando la presión sis-
latada (de elección los inhibidores de la enzima tólica está por debajo de 100 mm Hg.
de conversión de angiotensina, y la hidralazina Los inhibidores de la enzima de conversión de
puede utilizarse con extrema cautela). angiotensina también disminuyen la precarga
- Insuficiencia mitral crónica (pueden utilizarse por efecto venodilatador, aunque su efecto fun-
ambos medicamentos). damental consiste en la disminución de la re-
- Insuficiencia aórtica crónica (pueden utilizarse sistencia arterial.
los inhibidores de la enzima de conversión de
angiotensina, aunque no constituyen una indi- 2. Inhibidores de la vasopeptidasa.
Son, de hecho, vasodilatadores muy potentes y,
cación precisa).
desde el punto de vista farmacológico, consisten
- Cardiopatías congénitas con cortocircuito iz-
en moléculas sintéticas que inhiben la enzima de
quierda-derecha (son de elección los inhibido-
conversión de angiotensina y la endopeptidasa
res de la enzima de conversión de angiotensina y
neutra, consiguiendo, por tanto, la inhibición del
la hidralazina puede utilizarse con cautela).
sistema renina-angiotensina y logrando mayores
- Situaciones que cursen con insuficiencia car-
niveles de péptidos vasodilatadores, como la bra-
diaca predominantemente derecha debido a la
dicinina y el factor natriurético auricular.
presencia de hipertensión pulmonar de cualquier
etiología (pueden utilizarse, tanto los Inhibido- 3. Alfabloqueadores.
res de la enzima de conversión de angiotensi- Son vasodilatadores y antihipertensivos eficaces,
na, como la hidralazina, ya que ambos reducen pero no mejoran la supervivencia en pacientes
la resistencia vascular pulmonar. En este caso, con insuficiencia cardiaca, e incluso se ha proba-
pueden utilizarse también los anticálcicos, so- do que la doxazosina contribuye a incrementar la
bre todo los dihidropiridínicos de segunda ge- incidencia de insuficiencia cardiaca en pacientes
neración). hipertensos.
Disminución de la retención hidrosalina crónica severa rebelde a tratamiento. Pueden

emplearse dosis desde 60 hasta 400 mg/día se-
1. Dieta hiposódica.
gún la respuesta al tratamiento dividido en 3 o
Después del surgimiento de diuréticos potentes,
4 subdosis.
la restricción de sodio no debe llevarse a cabo
de forma tan rigurosa, excepto en situaciones es- 4. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el
peciales. túbulo contorneado distal: tiazidas.
La dieta promedio contiene alrededor de 10 g de Los más usados son:
cloruro de sodio al día, se puede reducir su conte- - Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 a
nido a 5 g/día si se evita la sal de mesa y la ingesta 25 mg, 1 o 2 veces al día.
de alimentos en conserva, precocinados y deriva- - Clortalidona (tab.: 25 mg): 12,5 a 50 mg, dosis
dos lácteos, lo cual puede ser suficiente para el única diaria.
control de los síntomas junto con el tratamiento - Clorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg,
diurético. Si además, se elimina la adición de sal dosis única diaria.
en la cocción de los alimentos, se puede reducir la Sus efectos son menores que el de la furosemi-
ingesta de sodio de 2 a 4 g diario. da, por tanto, se emplea con menor frecuencia
que ésta para el control de los síntomas de con-
2. Diuréticos. gestión venosa.
Los diuréticos se emplean como complemento del Están indicados para fases tempranas de la insufi-
resto del tratamiento para evitar y tratar la sobre- ciencia cardiaca cuando se requiere solo una tera-
carga hidrosalina. Estos medicamentos son extre- péutica diurética ligera.
madamente útil en el tratamiento de la congestión En casos especiales donde el control de los sínto-
venosa sistémica y pulmonar, tanto aguda, como mas de congestión venosa se hace difícil a pesar
crónica, pero se debe tener siempre presente evi- de dosis amplias de furosemida, puede asociarse
tar una excesiva depleción de volumen (funda- un diurético tiazídico (con el objetivo de inhibir la
mentalmente en pacientes tratados con vasodila- absorción de sodio en dos lugares diferentes de la
tadores), la cual, lejos de ser beneficiosa, conlleva nefrona); esto debe hacerse con gran cautela y vi-
una reducción del gasto cardiaco. gilancia médica estricta porque el efecto diurético
3. Diuréticos que inhiben la absorción de sodio en el sinérgico que se consigue puede resultar en seve-
asa de Henle (rama ascendente): ra hipovolemia e hiponatremia.
- Ácido etacrínico (tab.: 50 mg). El empleo de los diuréticos tiazídicos está contra-
- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 20 y 50 mg). indicado en caso de insuficiencia renal.
La furosemida es el diurético más usado en Cuba 5. Diuréticos ahorradores de potasio:
para el control de los síntomas de congestión - Espironolactona (aldactone) (tab.: 25 mg): 75 a
venosa. Se emplea en la insuficiencia cardiaca, 200 mg/día, repartidos en 3 o 4 subdosis. Anta-
tanto ligera como severa en dosis orales que goniza la aldosterona por un mecanismo com-
pueden ir de 40 a 240 mg/día, siempre fraccio- petitivo en el túbulo distal.
nados en 2 o 3 subdosis. Siempre que sea posi- - Triamterene (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/día en
ble se debe evitar la administración de furosemida 2 o 3 subdosis.
después de las 5:00 p.m. para disminuir la poliu- - Amilórida (tab.: 5 mg): 15 a 30 mg/día en 3 o
ria nocturna que puede interferir con el reposo 4 subdosis.
del paciente. Por i.v. se emplea, tanto en la insu- Estos medicamentos ejercen poco efecto diuré-
ficiencia cardiaca aguda (véase Edema pulmo- tico, se emplean junto con el resto de los diuréti-
nar agudo), como en la insuficiencia cardiaca cos (tiazidas y diuréticos que actuan en el asa de
Henle con el objetivo de evitar la hipopotasemia terapéuticas. Sus efectos hemodinámicos radican
que producen estos últimos. en la disminución de la demanda miocárdica de
oxígeno, mejorando la perfusión coronaria y
6. Efectos indeseables de los diuréticos:
disminuyendo la precarga y la poscarga respecti-
- Hipovolemia-hipotensión arterial.
vamente, para lograr mejorar, en definitiva, el gas-
- Hiponatremia.
to cardiaco. Tienen contraindicaciones relativas
- Hipopotasemia (tiazidas y diuréticos del asa de
entre ellas, la ateroesclerosis aortoilíaca y la insu-
Henle).
ficiencia valvular aórtica grave.
- Hiperpotasemia (ahorradores de potasio).
- Alcalosis metabólica (tiazidas y diuréticos del asa 2. Ventrículo artificial.
de Henle). Es un dispositivo extratorácico que se utiliza cuan-
- Hipertrigliceridemia (tiazidas). do existe una claudicación casi total de uno de los
- Ginecomastia (espironolactona). ventrículos (habitualmente izquierdo). Se conecta
- Trastornos menstruales (espironolactona). a la aurícula izquierda y a la aorta y su función
- Hiperuricemia (tiazidas). consiste en suplir al ventrículo izquierdo, garanti-
Es necesario administrar suplementos de potasio zando una derivación (by-pass) total o de apoyo
para evitar y/o revertir la hipopotasemia que estos entre ambas estructuras. Se utiliza en situaciones
producen, lo cual es particularmente importante de emergencia mientras aparece un donante para
en los pacientes portadores de insuficiencia car- transplante cardiaco. El paciente puede mantenerse
diaca, los que en muchas ocasiones tienen, ade- en estas condiciones unos pocos días.
más, tratamiento digitálico. La hipopotasemia,
además de ser causante de trastornos del ritmo 3. Corazón artificial.
cardiaco, es capaz de potencializar los efectos tóxi- Con el desarrollo que ha alcanzado en la actuali-
cos y arritmogénicos de la digital. dad el trasplante de corazón en el mundo, la idea
Con esta finalidad pueden utilizarse las sales de del corazón artificial es una opción terapeútica
cloruro de potasio (tab.: 300 mg = 4 mEq de po- prácticamente obsoleta, no obstante en algunos
tasio) en dosis media de 1800 mg/día, por v.o. lugares se ha utilizado como puente hasta el tras-
Este medicamento es gastrizante y se absorbe plante cardiaco.
mejor si se administra disuelto en agua.
En los pacientes que no toleran el cloruro de pota-
sio en tabletas, se puede emplear gluconato o clo-
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ruro de potasio (ámp.: 25,5 mEq) en dosis de 1/2 a
1 ámp. 2 veces/día, por v.o., preferentemente di-
1. Cardiomioplastia dinámica.
suelto en agua, jugo o leche. Estos medicamentos
Es una técnica que se emplea para el tratamiento
deben emplearse con sumo cuidado en pacientes
paliativo, fundamentalmente de pacientes con car-
con oliguria o algún grado de insuficiencia renal.
diomiopatía dilatada, aunque se ha hecho en algu-
nos pacientes isquémicos. Debido al desarrollo del
trasplante cardiaco, se ha perdido parte del inte-
MEDIDAS DE SOPORTE MECÁNICO rés que inicialmente se puso en esta alternativa de
tratamiento, a pesar de ello, tiene indicaciones pre-
1. Balón de contrapulso intraaórtico. cisas y se han alcanzado magníficos resultados en
Se explica en el tema: Colapso circulatorio agudo. muchos pacientes.
Es útil en algunos casos de insuficiencia cardiaca A grandes rasgos la técnica consiste en "envol-
aguda y crónica irreversible con otras medidas ver" el ventrículo izquierdo con el músculo dorsal
ancho del paciente, el cual meses antes de la ope- Algunos pacientes no han tolerado este tipo de
ración se entrena con un marcapasos. Durante la tratamiento y le han aumentado los síntomas de
intervención se implanta un marcapasos bicameral insuficiencia cardiaca.
con electrodos en el ventrículo y en el músculo Los efectos beneficiosos que se les atribuyen a los
dorsal ancho y se programa de forma tal que am- ß-bloqueadores en pacientes con cardiomiopatía
bos se contraigan al unísono. dilatada son los siguientes:
- Disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno.
2. Trasplante cardiaco.
- Al bloquear los receptores ß1 cardiacos dismi-
El trasplante cardiaco ha alcanzado un desarrollo
nuyen los efectos tóxicos de la hipercatecolami-
vertiginoso después de la inclusión de la ciclospo-
nemia sobre el corazón.
rina A en el tratamiento inmunosupresor en 1980.
- Mejoran la relajación diastólica (afectada siem-
Se logra una supervivencia importante en pacien-
pre en pacientes con cardiomiopatía dilatada).
tes cuya expectativa de vida hubiera sido mínima
- Tienen efectos antiarrítmicos.
de no realizarse el trasplante; además, se incre-
menta de forma considerable la calidad de vida, Como se comenta en el tratamiento del infarto
pudiéndose reintegrar incluso a la vida laboral. agudo del miocardio, el empleo de ß-bloqueado-
Está indicado el trasplante cardiaco en todo pares produce un aumento de la expectativa de vida
ciente portador de enfermedad cardiaca terminal, a largo plazo y disminución del reinfarto y muerte
con expectativa de vida menor de 1 año y sin otra súbita. Los pacientes que más se benefician son
posibilidad de tratamiento médico o quirúrgico. Las los que tienen mayor afectación en la función ven-
enfermedades que más frecuentemente requieren tricular.
de un trasplante cardiaco son la cardiomiopatía Aparte del metoprolol, existe el bisoprolol que
dilatada y la cardiopatía isquémica seguidas de en- es un fármaco ß1 selectivo que mejora la super-
fermedades plurivalvulares, cardiopatías congéni- vivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca
tas y, más raramente, tumores cardiacos. grado III o IV, por lo que disminuyen los perío-
dos de hospitalización. Se comienza con dosis
de 1,25 mg/día por v.o., que se aumenta gra-
dualmente hasta 10 mg/día.
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS El carvedilol es un antagonista no selectivo de los
receptores adrenérgicos ß1; ß2 y ß3, que también
1. ß-bloqueadores. tiene propiedades antioxidantes, mejora la capa-
A pesar de ser medicamentos inótropos negativos cidad funcional miocárdica para reducir la morta-
los ß-bloqueadores se han empleado reciente en lidad de estos pacientes. Se emplea una dosis inicial
el tratamiento de la insuficiencia cardiaca en algu- de 3,125 a 6,250 mg por v.o., 2 veces/día, hasta
nos casos, específicamente se han obtenido bue- 25 a 50 mg, 2 veces/día.
nos resultados con su empleo en pacientes con
cardiomiopatía dilatada; se ha empleado el meto- 2. Soporte metabólico.
prolol comenzando con dosis muy bajas (10 a Se ha estado empleando recientemente la L-car-
20 mg/día), aumentando progresivamente hasta nitina en el tratamiento de algunas entidades que
200 mg/día en casos necesarios. cursan con insuficiencia cardiaca. Es específica en
Muchos pacientes han conseguido un efecto be- el tratamiento de la cardiomiopatía dilatada por
neficioso con mejoría de la sintomatología, mayor déficit primario de carnitina, pero se ha utilizado
tolerancia al ejercicio y disminución de las dosis con muchísimo éxito en el tratamiento de la car-
de otros medicamentos, aunque aún no está de- diomiopatía dilatada en general y aún en la cardio-
terminado que aumenten la expectativa de vida. patía isquémica, incluso aguda.
La L-carnitina es una enzima constituyente de la ciencia de L-carnitina en mayor o menor grado.

membrana mitocondrial de las células, su función Se debe tener presente que la principal fuente de
es, a grandes rasgos, transportar los acetil-CoA energía para el miocardio son los lípidos, de ahí el
procedentes de la ß-oxidación de los ácidos gra- beneficio de este tratamiento con:
sos desde el citoplasma hasta el interior de la mi- - L-carnitina (tab.: 1 y 5 g): 100 mg/kg/día repar-
tocondria, con el objetivo de utilizarlo como fuente tidos en 2 a 3 subdosis, por v.o. En la actualidad
energética. tiene muy poco uso porque no se ha demostra-
Se ha determinado que habitualmente en la insufi- do la efectividad terapéutica que inicialmente se
ciencia cardiaca de cualquier etiología existe defi- consideró.
Insuficiencia ventricular izquierda aguda
El edema pulmonar agudo cardiogénico o, lo que es igual, insuficiencia ventricu-

lar izquierda aguda, constituye una emergencia clínica en la cual el médico debe
tomar una serie de medidas, tanto farmacológicas como no farmacológicas, de ca-
rácter urgente y muchas de ellas simultáneamente, y de no ser así, darían al traste
con la vida del paciente. Se produce esta complicación porque la presión capilar
pulmonar excede a las fuerzas o presiones que mantienen el líquido dentro del espa-
cio vascular (presión oncótica sérica y presión hidrostática intersticial) y obedece a
causas cardiogénicas y no cardiogénicas.
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS - Aplicar torniquetes: Esta medida es un arma de

doble filo, ya que si se aplican muy apretados
- Canalizar vena: Al inicio debe ser una vena su- puede impedir la circulación arterial a los miem-
perficial debido a la premura con que se debe bros, aumentando la precarga. El objetivo de los
iniciar el tratamiento. Además, la gravedad del torniquetes es impedir la circulación venosa de
cuadro clínico impide ver al paciente en decúbi- retorno sin impedir la circulación arterial. Debe
to supino, lo cual sería necesario para canalizar aplicarse en la raíz de los miembros, rotándolo
una vena profunda. cada 10 min, una presión de 10 mm Hg por de-
- Poner al paciente sentado con los miembros in- bajo de la presión diastólica.
feriores colgando, con el objetivo de producir - Tomar signos vitales: Incluye frecuencia cardiaca
un mayor remanso de sangre en la circulación y respiratoria, presión arterial, y auscultación
venosa de estos y disminuir la precarga. cardiovascular y respiratoria.
- Administrar suplemento de oxígeno lavado en - Hacer exámenes complementarios de urgencia:
agua y alcohol (2/3 de agua y 1/3 de alcohol) · Electrocardiograma: es de suma importancia
por catéter nasal de 6 a 8 L/min. En algunos para descartar la presencia de un infarto agu-
pacientes con gran compromiso de la mecáni- do del miocardio.
ca ventilatoria y/o trastornos de conciencia es
· Hemogasometría arterial.
necesario la intubación endotraqueal con el ob-
· Rayos X de tórax: después que ha cedido el
jetivo de acoplarlos a un equipo de ventila-
cuadro clínico.
ción artificial.
Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia ventricular izquierda aguda / 15
Se contraindica en el edema pulmonar agudo en

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS
el curso de un infarto agudo del miocardio.
· Ouabaína (es el cardiotónico de elección):
- Morfina (ámp.: 10 y 20 mg): 0,1 mg/kg/dosis,
0,1 mg por vía i.v. de inicio y, posteriormen-
por vía i.v. lento a 1 mg/min. Puede administrar-
te, 0,1 mg por vía i.v. cada 8 h, si el pacien-
se por vía i.m., pero el efecto es mucho más tar-
te no estaba digitalizado previamente.
dío; la dosis puede repetirse a los 30 min.
· Cedilanid (puede utilizarse de no haber oua-
Es uno de los medicamentos más útiles en el tra-
baína): 0,2 a 0,4 mg por vía i.v. de entrada.
tamiento del edema pulmonar agudo por las ra-
· Digoxina (como tercera opción): 0,25 a
zones siguientes:
· Produce marcada venodilatación, con lo cual 0,5 mg por i.v. de inicio.
disminuye la precarga. - Aminofilina.
· Produce sedación ligera del paciente. Debe utilizarse siempre. Sus efectos beneficio-
· Disminuye la presión intratorácica. sos son varios:
La morfina se contraindica en pacientes con ten- · Efectos inótropos positivo ligero.
sión arterial sistólica menor de 100 mm Hg, en · Efecto diurético que se alcanza más rápido que
este caso puede administrarse meperidina 50 mg con la furosemida.
por vía i.v. · Broncodilatador. Se emplea habitualmente
- Furosemida: (ámp.: 20; 40; 50 y 80 mg): 20 a 1 ámp. (250 mg) + 10 mL de dextrosa a 5 %,
40 mg y repetirlo cada 10 a 15 min según la por vía i.v., lento de inicio.
respuesta al tratamiento, por vía i.v. - Nitroglicerina.
Al igual que la morfina la furosemida es un medi- Siempre debe administrarse nitroglicerina sublin-
camento extremadamente útil. Hoy en día no se gual, a menos que exista hipotensión arterial con
recomiendan dosis masivas. Una de las princi- tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
pales ventajas es que no tiene dosis máxima, han Con esta medida se busca un efecto venodilata-
existido pacientes en los cuales ha sido necesa- dor y, en segundo lugar, antiisquémico; pueden
rio utilizar dosis tan altas como 1 g, aunque la utilizarse hasta 3 tabletas con intervalos de 5 min
dosis máxima habitual es de 600 mg/día. entre una y otra.
- Bumetanida (ámp.: 10 mg): 10 mg (máxima: Puede emplearse la nitroglicerina intravenosa en
10 mg cada 12 h) por vía i.v. infusión continua a la dosis de 0,1 a 0,2 mL/kg/min
- Torsemida (ámp: 10 mg): 10 mg, se puede re- de inicio (5 a 10 µg/min), aumentar en 10 µg/min,
petir a los 2 min, por vía i.v. cada 5 a 10 min hasta que se alcance el efecto
- Digitálicos: deseado o hasta llegar a una dosis máxima de
Su empleo hoy en día ha perdido valor con el 200 µg/min.
surgimiento de nuevas drogas inótropas más po- Debe suspenderse la infusión si la tensión arte-
tentes y menos tóxicas; no obstante continúan rial sistólica disminuye por debajo de 90 mm Hg.
siendo medicamentos muy útiles cuando están La nitroglicerina intravenosa está indicada en los
indicados. Son de elección cuando el edema pul- casos siguientes:
monar se produce en el curso de una insuficien- · Edema pulmonar agudo en el curso del infarto
cia cardiaca crónica por abandono del tratamiento agudo del miocardio (IMA).
digitálico, en presencia de insuficiencia mitral y · Emergencia hipertensiva.
cuando el cuadro concomita con una taquiarrit- · Edema pulmonar agudo que no resuelve con
mia supraventricular (principalmente fibrilación las medidas anteriores en ausencia de hipo-
auricular con respuesta ventricular rápida). tensión arterial.
- Nitroprusiato de sodio: 0,5 a 10 mg/kg/min en Es de elección la dobutamina en dosis inicial de

infusión continua. 5 µg/kg/min.
Es de elección en el edema pulmonar en el curso - Flebotomía:
de una emergencia hipertensiva. Está también in- Consiste en la extracción de 250 a 500 mL de
dicado cuando el edema pulmonar no resuelve sangre. Esta medida habitualmente es seguida
con medidas habituales y no existe hipotensión de una mejoría espectacular del cuadro clínico.
Aunque en la actualidad casi está en desuso
arterial.
debido al advenimiento de medicamentos po-
- Aminas simpaticomiméticas:
tentes, como las drogas vasoactivas; no debe
Están indicadas cuando el edema pulmonar es desecharse totalmente, ya que puede ser una
refractario a las medidas habituales y se supone medida salvadora en lugares donde no se cuenta
que existe una severa depresión ventricular iz- con tales medicamentos.
quierda, principalmente en el curso de un infarto Está contraindicada cuando existe anemia y cuan-
agudo del miocardio y cuando existe hipoten- do se sospecha la presencia de un infarto agudo
sión arterial concomitante. del miocardio.
Insuficiencia cardiaca diastólica
No queremos concluir este capítulo sin antes, hacer referencia a algunos aspec-
tos de la disfunción diastólica. La diástole ventricular antiguamente considerada
como un elemento pasivo y sin importancia, ha cobrado hoy en día, gran importan-
cia considerándose como un elemento indispensable en la función ventricular.
Son las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, (principalmente congestivas),
debida fundamentalmente a alteraciones en la relajación activa y/o distensibilidad
ventricular, con función sistólica normal o solo ligeramente deprimida (fracción de
eyección del ventrículo izquierdo mayor de 40 %). Se excluyen de este concepto
los casos en los cuales hay afectación de la función diastólica conjuntamente con
una depresión sistólica importante.
En ausencia del ecocardiograma (método indispensable para realizar este diag-
nóstico), sospechamos que existe una insuficiencia cardiaca diastólica, en presencia
de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca en ausencia de taquicardia y tercer
ruido, con silueta cardiaca normal a los rayos X y signos de congestión pulmonar.
Este diagnóstico constituye aproximadamente 20 % de todas las insuficiencias
cardiacas que ingresan en un hospital general.
Relajación activa
Incluye la primera parte de la diástole (período de relajación isovolumétrica y
llenado ventricular rápido). Para llevarse a cabo necesita energía (mayor incluso
que para la sístole), de ahí que esté afectada en situaciones en las que existe dismi-
nución de la producción de energía como la cardiopatía isquémica. Cuando está
afectada el llenado ventricular se lleva a cabo, principalmente, mediante la sístole
ventricular.
Insuficiencia cardiaca / Insuficiencia cardiaca diastólica / Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento / 17
Distensibilidad o compliance ventricular

Es la distensibilidad de las fibras miocárdicas después que se han relajado total-
mente. Se afecta principalmente cuando existe hipertrofia e infiltración del tejido
miocárdico por otras sustancias.
El verapamilo es el medicamento de elección en la cardiomiopatía hipertrófica,
en dosis de 120 a 420 mg diario, según la respuesta al tratamiento.
Pueden emplearse los nitritos a igual dosis que en la angina de pecho. Se contra-
indica el uso de digitálicos y otras drogas inótropas positivas.
Principios del tratamiento:
- Dieta hiposódica.
- Diuréticos (en dosis igual a la insuficiencia cardiaca sistólica).
- ß-bloqueadores. Fundamentalmente en la cardiopatía isquémica, hipertensiva
y cardiomiopatía hipertrófica.
- Anticálcicos: es de elección el diltiazem en la cardiopatía isquémica a dosis de
90 a 320 mg/día.
Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento
Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente, la insuficiencia cardia-

ca se comporta resistente al tratamiento y deben descartarse algunas situaciones
clínicas, antes de considerar solamente como causa de resistencia a la terapéutica,
la depresión miocárdica terminal avanzada. Entre estas situaciones clínicas se en-
cuentran:
- Causas subyacente no advertidas que respondan a un tratamiento específico
médico o quirúrgico, entre ellas endocarditis infecciosa, hipertensión arterial,
tirotoxicosis, estenosis mitral o aórtica silente.
- La presencia de forma única o combinada, de causas desencadenantes de in-
suficiencia cardiaca, como infección pulmonar o urinaria, embolia pulmonar
recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmias.
- Complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico, como pueden ser in-
toxicación digitálica, hipovolemia o desequilibrio electrolítico; por tanto, el re-
conocimiento y el tratamiento correctos de las complicaciones reportará
beneficios terapéuticos para estos pacientes, y precisamente, la hiponatremia
es una expresión de insuficiencia cardiaca avanzada y resistente y se tratará
esta última mejorando la situación cardiovascular (a veces requiere empleo de
aminas vasoactivas), retirando el tratamiento diurético y restringiendo la inges-
tión oral de agua.
En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca resistente, en general desde el
punto de vista del tratamiento, se debe combinar la acción de un vasodilatador intra-
venoso (nitroprusiato de sodio) más un inhibidor de la fosfodiesterasa (amrinone o
milrinone), incluyendo una amina como la dopamina o la dobutamina que tienen efec-
tos aditivos y consigue aumentar el gasto cardiaco y disminuir la presión de llenado
ventricular. Para guiar el tratamiento en estas condiciones, son imprescindibles las
mediciones hemodinámicas que se hacen con un catéter de Swanz-Ganz, hasta

obtener presión de enclavamiento en la arteria pulmonar de 15 a 18 mm Hg, así
como presión en aurícula derecha de 5 a 8 mm Hg, un índice cardiaco mayor de 2,2
L/min/m2 y una resistencia vascular general de 800 a 1200 dyn · s/cm5, y luego de
alcanzarse estos valores habrá llegado el momento de cambiar la terapéutica vaso-
dilatadora a la v.o. Por último, cuando estos pacientes dejan de responder al trata-
miento citado, indiscutiblemente se encuentran en la clase IV de la New York Heart
Association, y debe evaluarse por tanto, circulación asistida, un transplante cardia-
co o ambos.
Cardiopatía isquémica
Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas, signos y anomalías

electrocardiográficas debidas al deterioro miocárdico producido por un desequili-
brio entre la demanda y el aporte de oxígeno al corazón; causado a su vez por la
presencia de lesiones ateroescleróticas en el árbol coronario, excluyendo circuns-
tancias clínicas como valvulopatías, cardiomiopatías, cardiopatía hipertensiva u otros
hechos en los que no existen lesiones ateroescleróticas coronarias. Pero es necesa-
rio señalar que el espasmo coronario, aún en ausencia de lesiones ateroescleróticas,
se incluye dentro del espectro de la cardiopatía isquémica.
Las manifestaciones de enfermedad coronaria están dadas por la angina estable,
los síndromes coronarios agudos, la insuficiencia cardiaca, la muerte súbita y la
isquemia silenciosa. A su vez, los síndromes coronarios agudos abarcan un conjunto
de manifestaciones clínicas secundarias a isquemia miocárdica aguda, dadas por la
angina inestable, el infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST en el
electrocardiograma y el infarto agudo del miocardio con elevación del segmento
ST; etiopatogénicamente la causa más frecuente de los síndromes coronarios agu-
dos es la placa ateroesclerótica ulcerada.
La cardiopatía isquémica se clasifican en:
- Paro cardiaco.
- Infarto del miocardio.
- Angina de pecho.
- Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso
- Infarto agudo del miocardio no complicado.
Paro cardiaco
Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un indivi-

duo que no se esperaba que muriese en ese momento. Puede llegar a:
Cardiopatía isquémica / Paro cardiaco / Infarto del miocardio / Angina de pecho / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / 19
- Muerte súbita coronaria.

- Recuperarse.
Infarto del miocardio
Se define como la necrosis de una zona del miocardio debido al cese total, ya sea
de forma brusca o gradual, del flujo coronario a esa zona. Puede ser:
- Agudo:
· Con elevación del segmento ST (hasta 1 mes).
· Sin elevación del segmento ST.
- Reciente:
· De 1 a 3 meses.
- Antiguo:
· Más de 3 meses.
Angina de pecho
Dolor o molestia de carácter opresivo, casi siempre de localización retroesternal,

con irradiación al cuello, maxilar inferior, miembros superiores, espalda, etc. o sin
estas, generalmente de corta duración (menos de 20 min); que se produce por una
disminución significativa del flujo sanguíneo coronario a una zona del miocardio.
Puede ser:
- Angina de esfuerzo:
· De reciente comienzo:
Variedad progresiva.
Variedad no progresiva.
· Estable crónica.
· De empeoramiento progresivo.
- Angina espontánea:
· Aguda.
· Crónica.
- Variante (síndrome de Prinzmetal).
- Angina posinfarto.
Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso
Se utiliza este término siempre que se sospeche que las lesiones coronarias son
las responsables de:
- Insuficiencia cardiaca.
- Arritmias.
- Trastornos de la repolarización ventricular.
- Isquemia miocárdica silente.
Para hacer el diagnóstico de cardiopatía isquémica sin dolor, se debe tener en
cuenta los aspectos siguientes:
- Debe haberse hecho un esfuerzo previo para descartar otro elemento etiológi-
co (cardiopatías: reumática, hipertensiva, congénita, cardiomiopatía, etc.).
- Siempre que el diagnóstico de la lesión coronaria no se haya corroborado por
un estudio angiográfico, el diagnóstico de cardiopatía isquémica solo puede
hacerse con carácter presuntivo.
- Siempre que se pueda formular alguno de los diagnósticos señalados anterior-
mente (infarto miocárdico o angina de pecho), no debe hacerse el diagnóstico
de cardiopatía isquémica sin dolor anginoso.
Infarto agudo del miocardio no complicado
Para el diagnóstico correcto del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio
en el curso de este, hay que tener bien en cuenta su clasificación, que puede ser
basada en parámetros clínicos o hemodinámicos:
1. Clasificación clínica (killip-kimball):
Grado I: No hay signos evidentes de fallo de bomba.
Grado II: Hay evidencia de insuficiencia cardiaca caracterizada por la aparición
de tercer ruido, cuarto ruido o ambos, cierto grado de polipnea y crepitantes
bibasales.
Grado III: Presencia de signos de insuficiencia cardiaca moderada o severa, con
cianosis, ritmo de galope, crepitantes que cubren más de 50 % de ambos he-
mitórax y signos de hipoperfusión periférica (edema pulmonar agudo).
Grado IV: Se incluye el cuadro de colapso circulatorio agudo cardiogénico. Pa-
ciente con trastorno sensorial, presión sistólica menor que 90 mm Hg manteni-
da y no relacionada con hipovolemia, oliguria menor que 0,5 mL/kg/h.
2. Clasificación hemodinámica de Forrester.
La valoración hemodinámica del infarto agudo del miocardio permite clasificarlo
en:
Grado I : PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado II: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado III: PCP < 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Grado IV: PCP > 18 mm Hg e IC > 2,2 L/min/m2
Donde:
PCP: Presión capilar pulmonar.
IC: Índice cardiaco.
Cardiopatía isquémica / Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso / Infarto agudo del miocardio no complicado / 21
El grado I se considera normal y no lleva tratamiento. En el grado II existe con-

gestión pulmonar sin bajo gasto y el tratamiento inicial consiste en diuréticos. En
el grado III hay bajo gasto sin congestión pulmonar y el tratamiento inicial debe
ser la administración de volumen. En el grado IV hay bajo gasto con congestión
pulmonar y el tratamiento está basado en la administración de drogas vasoacti-
vas.
Esta es una clasificación muy sencilla y práctica, pero adolece de errores, ya que
no evalúa el grado de fallo de bomba (grado IV) ni valora la resistencia vascular
sistémica con presión capilar pulmonar por encima de 18 mm Hg. Se considera
que existe insuficiencia cardiaca moderada, si el índice cardiaco está entre 1,8 y
1,2 L/min/m2; por debajo de 1,8 L/min/m2 se puede estar ya en presencia de un
colapso circulatorio agudo cardiogénico.
En resumen, las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo
cardiogénico son:
Tensión arterial TAs < 90 mm Hg
Presión venosa central PVC > 9 mm Hg
Presión capilar pulmonar PCP > 18 mm Hg
Resistencia vascular sistémica RVS > 2000 dinas/s
Frecuencia cardiaca FC > 95 latidos/min
Índice cardiaco: IC < 1,8 L/min/m2
100 mL, por vía i.v. de inicio, seguido de 50 mL

MEDIDAS URGENTES
cada 5 min.
- La infusión se suspende, si aparece disnea y cre-
1. Manejo del paciente con hipotensión arterial du-
pitantes.
rante las primeras horas del infarto agudo del mio-
- Solo están indicados los agentes cardioestimu-
cardio en el servicio de urgencias.
lantes después de haber corregido la vagotonía
- Es necesario corregir rápidamente el dolor, la
e hipovolemia y haberlas descartado como cau-
hipoxemia y las arritmias.
sante de la inestabilidad hemodinámica.
- Las dos causas más frecuentes de hipotensión
en las primeras horas del infarto son: la vagoto- 2. Manejo del paciente infartado con inestabilidad
nía (por dolor o infarto de cara inferior) y la hi- hemodinámica en la sala de terapia intensiva.
povolemia absoluta o relativa (principalmente en En todo paciente infartado que se encuentre ines-
individuos con tratamiento diurético antes del in- table desde el punto de vista hemodinámico está
farto o con gran sudación y vómitos. Pueden indicado, de ser posible, una correcta monitoriza-
coexistir ambas causas. ción hemodinámica con el objetivo de hacer una
- En ausencia de crepitantes, el paciente debe po- buena valoración diagnóstica y terapéutica.
nerse en trendelemburg; si la hipotención esta Los parámetros hemodinámicos que deben moni-
asociada a bradicardia, se sospecha vagotonía, torizase en el paciente, que se sospecha sea por-
en cuyo caso se administra atropina: 0,5 a 1 mg tador de un estado de grado IV de colapso circula-
por vía i.v.; si no se corrige el trastorno o inicial- torio agudo cardiogénico, son los siguientes:
mente no existe bradicardia, se comienza la in- Frecuencia cardiaca (FC)
fusión de cristaloides (solución salina a 0,9 %): Tensión arterial (TA)
Gasto cardiaco (GC) ventrículo izquierdo en ausencia de valvulopa-

Índice cardiaco (IC) tía mitral.
Presión venosa central (PVC) En ausencia de insuficiencia ventricular derecha la
Presión capilar pulmonar (PCP) presión venosa central puede ser normal o ligera-
Resistencia vascular sistémica (RVS) mente elevada aún en el colapso circulatorio agu-
Resistencia vascular pulmonar (RVP) do cardiogénico grave, por tanto ésta no puede
Para esto, además de la monitorización electro- usarse para valorar el paciente con colapso circu-
cardiográfica, necesaria en todo paciente infarta- latorio agudo colapso circulatorio agudo cardio-
do, debe implantarse un catéter de flotación en génico, o sea, la precarga del ventrículo derecho
arteria pulmonar (AP) tipo Swan-Ganz acoplado no se corresponde con la precarga del ventrículo
a una computadora de gasto cardiaco para el cálcu- izquierdo.
lo de este mediante el método de termodilución. La resistencia vascular sistémica y resistencia vas-
Fórmulas para el cálculo de las variables hemodi- cular pulmonar son análogas a la poscarga del ven-
námicas: trículo izquierdo y derecho respectivamente, en
GC = Vol/latidos · FC ausencia de estenosis de las válvulas sigmoideas.
El colapso circulatorio agudo en el infarto agudo
Valor normal: 4 a 6 L/min del miocardio tiene una elevada tasa de mortali-
dad, mayor que 70 %; se presenta en el período
IC = GC_
m2sc prehospitalario, pero también, luego de ingresa-
do, hasta 6 días después, por lo que se debe tener
Valor normal: 2,7 a 3,5 L/min/m2 de superficie
un grupo de indicaciones para efectuar el monito-
corporal (sc).
reo hemodinámico de los pacientes, las cuales son:
RV = (TAm - PVC) 80 - Signos sugestivos de insuficiencia mitral aguda o
GC ruptura de septum interventricular.
Valor normal: 1000 a 1500 dinas/s - Insuficiencia cardiaca izquierda o derecha mo-
derada o severa.
RVP = (TmAP - PCP) 80 - Taquicardia ventricular refractaria.
GC - Taquicardia sinusal inexplicable y refractaria.
Valor normal: 68 a 140 dinas/s - Valoración de los efectos hemodinámicos de:
PVC normal: 6 a 10 mm Hg · Agentes inótropos.
PCP normal: 8 a 12 mm Hg (1 mm Hg = 1,36 · Agentes vasodilatadores.
cm de agua) · Balón de contrapulso intraaórtico.
Ante un paciente infartado portador de hipovole-
TAm = TAs + 2(TAd) mia en ausencia de crepitantes bibasales, se debe
3
administrar volumen hasta que la presión capilar
RV: resisitencia vascular. pulmonar esté en 18 mm Hg o más, ya que cifras
TAm: presión arterial media. por debajo de este valor, consideradas altas para
TAs: presión arterial sistólica. un individuo normal, son insuficientes en el con-
TAd: presión arterial diastólica. texto de un infarto agudo del miocardio debido a
TmAP: presión media de arteria pulmonar. la disminución de la distensibilidad del ventrículo
La presión venosa central o presión media de izquierdo que existe en estos casos. Es por esto
aurícula derecha constituye la precarga del ven- que en ausencia de crepitantes no se puede hablar
trículo derecho, mientras que la presión capi- de fallo de bomba hasta que la presión capilar pul-
lar pulmonar se infiere que sea la precarga del monar no esté, al menos, en 18 mm Hg.
Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / 23
3. Eliminar la ansiedad:
TRATAMIENTO
El paciente debe permanecer en un ambiente tran-
quilo y debe ofrecérsele una breve explicación de
El tratamiento del infarto agudo del miocardio ha
sus condiciones, con lo cual se logra mayor co-
evolucionado vertiginosamente después de la crea-
operación por parte de él. Habitualmente es ne-
ción de las unidades coronarias en la década del
cesario la administración de algún sedante, por
70, más aún, en los últimos años, debido a la intro-
ejemplo, 5 mg de diazepam o 10 mg de clorodia-
ducción de nuevos métodos de tratamiento dentro zepóxido, 3 veces al día.
de los cuales el más importante es la terapéutica
trombolítica. 4. Tratamiento de algunos factores que puedan au-
Modernamente el tratamiento del infarto agudo mentar las demandas miocárdicas de oxígeno,
del miocardio está dirigido a la reducción del área como: anemia, taquicardia, desequilibrios hidro-
isquémica, en lo cual un factor indispensable es el electrolítico y ácido-base, hipertiroidismo, etc.
tiempo transcurrido entre el comienzo de los sínto-
5. Monitorización electrocardiográfica continua, al
mas y el inicio del tratamiento, ya que toda inter-
menos, durante 48 a 72 h.
vención que se lleve a cabo con este objetivo debe
ser en las primeras horas (principalmente en las pri- 6. Alivio del dolor:
meras 6 h) antes de que se establezca la necrosis Es la primera medida que debe tomarse ante un
de toda el área isquémica, todo lo cual puede lo- paciente infartado, ya que el dolor provoca ansie-
grarse mediante una hospitalización rápida, así como dad y aumento de la frecuencia cardiaca, lo cual
la revascularización farmacológica o invasiva pre- incrementa las demandas miocárdicas de oxígeno
coz, el tratamiento de las arritmias ventriculares y el aumentando la isquemia, por otra parte, el dolor
reconocimiento y tratamiento correcto de las com- puede desencadenar un colapso circulatorio agu-
plicaciones hemodinámicas. do neurogénico, que puede incluso llevar a la muer-
te al paciente. Para el alivio del dolor existen varios
métodos:
- Analgesia: Deben usarse opiáceos, es de elec-
MEDIDAS GENERALES
ción el sulfato de morfina en dosis de hasta
10 mg, por vía i.v., lento (1 mg/min), la dosis
1. Dieta:
puede repetirse a los 30 min.
El paciente infartado debe llevar una dieta líquida
La morfina bloquea la descarga aferente del
en las primeras 24 h debido a los riesgos de náu-
SNC con vasodilatación venosa y arterial peri-
seas, vómitos y paro cardiorrespiratorio. A partir
férica. Como consecuencia de esto, disminuye
del segundo día puede comer una dieta blanda, la
la precarga y poscarga, lo que hace que se re-
restricción del sodio no es necesaria a menos que
duzca el consumo de oxígeno por el miocar-
exista hipertensión arterial o insuficiencia cardia-
dio. Esta droga disminuye la ansiedad y la
ca. No debe administrarse cafeína debido a su
descarga de catecolaminas, para de esta forma
efecto arritmogénico.
reducir el consumo de oxígeno por el miocar-
2. Laxantes: dio y, a su vez, disminur la ansiedad y la des-
Debe administrarse diariamente cualquier tipo carga de catecolaminas, reduciéndose sus
de laxante para evitar la constipación, ya que el posibles efectos arritmogénicos.
esfuerzo de la defecación se ha asociado a la Durante su administración hay que vigilar la fre-
ocurrencia de arresto cardiaco en el paciente cuencia cardiaca y tensión arterial, si cae por de-
infartado. bajo de 100 mm Hg (sistólica), deben elevarse
los miembros del paciente y/o administrar 0,5 a 8. ß-bloqueadores:

1 mg de atropina por vía i.v. para contrarrestar La administración de estos medicamentos en la
sus efectos vagotónicos. fase aguda del infarto trae aparejado una signifi-
La morfina está contraindicada en presencia cativa reducción de la mortalidad, tanto a corto
de hipotensión (tensión arterial sistólica me- como a largo plazo.
nos de 100 mm Hg) o bradicardia por debajo Al disminuir la contractilidad, frecuencia cardiaca
de 60 latidos/min, en cuyo caso se utiliza la y tensión arterial, estos medicamentos reducen las
meperidina: 50 mg intravenoso. demandas de oxígeno del miocardio y tienen efec-
Este medicamento es muy útil en el infarto mio- tos favorables en la distribución del flujo sanguí-
cárdico de cara inferior por sus efectos vago- neo miocárdico. Esto hace que su administración
líticos. en las primeras horas del infarto (antes de que se
- Nitritos: Debe administrarse 1 tableta de nitro- establezca la necrosis) ocasione una reducción del
glicerina sublingual, con lo cual puede conseguirse área isquémica.
Además de esto, su empleo ha logrado una dis-
ligero alivio del dolor.
minución de la incidencia de reinfarto, fibrilación
Si el dolor es refractario al uso de morfina o
ventricular y otras arritmias graves, así como com-
meperidina, puede ser útil la administración de
plicaciones, tales como la rotura cardiaca y el fallo
una infusión de nitroglicerina a la dosis de 0,1 a
de bomba.
0,2 µg/kg/min.
Se recomienda el uso de ß-bloqueadores por vía
- Trombólisis: El dolor del infarto se produce por intravenosa en las primeras horas del infarto, para
isquemia, no por necrosis establecida, esto hace lo cual el paciente debe encontrarse en una sala
que al reperfundir la zona isquémica se produz- de terapia intensiva y bajo monitoreo electrocar-
ca un alivio rápido del dolor (los aspectos rela- diográfico.
cionados con este acápite se comentan en el Los medicamentos más empleados han sido:
tema:Tratamiento trombolítico. - Metoprolol (bolo: 5 mg): 3 bolos, separados por
7. Oxigenoterapia. 5 min entre uno y otro. Debe continuarse con
100 mg cada 12 h por v.o.
La hipoxemia es frecuente en los pacientes infar-
- Atenolol (bolo: 5 a 10 mg): 3 bolos, separa-
tados, usualmente secundaria a alteraciones en la
dos por 5 min entre uno y otro. Posteriormente
ventilación-perfusión. De ser posible debe reali-
50 a 100 mg diario por v.o.
zarse una hemogasometría arterial para conocer
En ausencia de estos medicamentos puede
realmente la presencia de hipoxemia, en cuyo caso
usarse:
debe administrarse oxígeno por catéter nasal o - Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg en
máscara de 3 a 5 L/min. 2 subdosis cada 30 min, por vía i.v., y conti-
No es recomendable el uso rutinario de oxíge- nuar con 40 mg cada 8 a 12 h, según la tole-
no, ya que, si el paciente no está hipoxémico, rancia del paciente.
su uso puede aumentar la resistencia vascular La administración de ß-bloqueadores se suspen-
sistémica y la presión arterial, disminuyendo el de si aparece:
gasto cardiaco. - Bloqueo auriculoventricular de II o III grado.
Si el paciente presenta complicaciones importan- - Crepitantes que se extiendan por encima del ter-
tes como edema pulmonar o colapso circulatorio cio inferior de los pulmones.
agudo cardiogénico, pueden ser necesarios la in- - Bradicardia por debajo de 50 latidos/min.
tubación endotraqueal y el uso de ventilación arti- - Hipotensión arterial: tensión arterial sistólica
ficial mecánica (VAM). (TAS) menor de 90 mm Hg).
El tratamiento por vía oral debe mantenerse (en A la luz de los conocimientos actuales, existen evi-
ausencia de contraindicaciones) por un mínimo de dencias suficientes para recomendar el uso rutinario
2 años o indefinidamente, si existe alguna indica- de la nitroglicerina intravenosa en el tratamiento del
ción precisa para su uso. infarto agudo del miocardio no complicado.
Se ha demostrado que el beneficio del ß-bloqueo, La nitroglicerina disminuye la tensión de la pared
no solo consigue en la fase aguda del infarto, sino ventricular y, por tanto, las demandas miocárdicas
que también a largo plazo, disminuir la mortalidad, de oxígeno debido a que reduce, tanto la precarga
riesgo de reinfarto y de muerte súbita. El mayor como la poscarga, aumenta el flujo coronario al pro-
problema en la terapéutica ß-bloqueante durante ducir vasodilatación coronaria y disminuir el espas-
la fase aguda del infarto lo constituye la gran can- mo coronario, tiene efecto antiagregante plaquetario
tidad de contraindicaciones que presenta, entre las en el sitio de la lesión de la placa de ateroma, mejo-
más importantes: ra la función global y segmentaria del ventrículo iz-
- Bradicardia por debajo de 60 latidos/min. quierdo y previene o disminuye el remodelamiento
- Hipotensión por debajo de 100 mm Hg, la ten-
ventricular.
sión arterial sistólica.
En estudios clínicos controlados contra placebo
- Insuficiencia cardiaca moderada a severa.
se ha comprobado que la nitroglicerina usada pre-
- Signos de hipoperfusión periférica.
- Trastorno de la conducción auriculoventricular. cozmente en el infarto agudo del miocardio disminu-
- Asma bronquial o enfermedad pulmonar obs- ye el área isquémica y la mortalidad a corto y largo
tructiva crónica severa (EPOC). plazo. Además, en los casos en los que su adminis-
La insuficiencia cardiaca ligera no es una contrain- tración se prolongó por 48 h hubo un evidente efec-
dicación absoluta para el uso de ß-bloqueadores, to beneficioso en cuanto al remodelamiento
aunque se debe emplear con gran cautela y sus- ventricular.
pender ante cualquier signo de agravamiento. En Se ha comprobado que la nitroglicerina por vía
presencia de esta u otra contraindicación relativa, i.v. usada precozmente en el infarto agudo del mio-
se puede utilizar, en las primeras horas del infarto, cardio disminuye el umbral de fibrilación ventricular
el esmolol, bloqueador ß-selectivo de rápida ac- y las complicaciones mecánicas.
ción, cuya vida media es de solo 9 min con des- El protocolo recomendado para el uso de la nitro-
aparición total de su efecto a los 30 min de glicerina en el infarto agudo del miocardio (Jugdutt,
administrado. 1994) es:
Actualmente se encuentran en fase experimental - Infusión i.v. utilizando una bomba de infusión.
dos ß-bloqueadores con actividad vasodilatado- - Comenzar con baja dosis: 5 µg/min o 0,1 a
ra: el celiprolol y carvedilol. Estos medicamentos 0,2 µg/kg/min. Aumentar en 5 a 10 µg/min
teóricamente podrían ser utilizados en un número cada 5 a 10 min hasta reducir la TA a 10 % en
mayor de pacientes, sobre todo en aquellos con normotensos o 30 % en hipertensos (la tensión
signos clínicos de insuficiencia ventricular izquier- arterial media no debe disminuir por debajo
da. Está contraindicado el uso de ß-bloqueadores de 80 mm Hg) o llegar a una dosis máxima de
con actividad simpático-mimética intrínseca como 200 µg/min.
el pindolol. - Monitorizar la frecuencia cardiaca, tensión ar-
terial (por esfigmomanometría), electrocardio-
grama y estado clínico del paciente. Debe
TRATAMIENTO CON NITROGLICERINA suspenderse la infusión si la presión sistólica cae
por debajo de 90 mm Hg o la media por deba-
Es el usos de la nitroglicerina (NTG) intravenosa jo de 80 mm Hg y si la frecuencia cardiaca au-
(i.v.) en el infarto agudo del miocardio. menta por encima de 20 % de la basal o
disminuye por debajo de 50 latidos/min. La aumento de la mortalidad en la fase aguda del infar-
suspensión debe ser gradual. to, lo que limita su uso a situaciones muy específicas.
- Debe mantenerse la infusión por lo menos du- Hoy en día existen grandes dudas en cuanto al valor
rante 24 h, preferiblemente durante 48 h. real de las extrasístoles ventriculares conocidas como
"peligrosos" (formas repetitivas, mayor que 5 min,
Principales efectos adversos de la nitroglicerina por extrasístoles de configuración multiforme, fenómeno
vía i.v.:
R sobre T, extrasístoles en parejas y en salvas).
- Hipotensión: Rara vez es importante y no au-
Se ha comprobado que la fibrilación ventricular
menta con la trombólisis. Existe mayor sensibili-
primaria ocurre sin el antecedente de estas arritmias,
dad en los pacientes con: aproximadamente, entre 40 y 80 % de los casos.
· Hipovolemia.
Por otra parte, extrasístoles ventriculares frecuentes
· Infarto agudo del miocardio inferior.
y complejos son comunes en pacientes con infarto
· Infarto de ventrículo derecho.
que nunca desarrollan fibrilación ventricular.
· Edad avanzada. Se ha visto que la taquicardia ventricular en el in-
- Tolerancia farmacológica: Generalmente no re-
farto agudo es iniciada frecuentemente por extrasís-
presenta un problema en las primeras 48 h.
toles tardíos, que no caen sobre la T del complejo
Además de todo lo expuesto, la nitroglicerina por
precedente.
vía i.v. en la fase aguda del infarto agudo del miocar- Estas y otras coincidencias han creado un escep-
dio es extremadamente útil en el tratamiento de la
ticismo general en cuanto al uso de antiarrítmicos,
hipertensión arterial (es el medicamento de elección),
incluso, en presencia de estas arritmias.
la insuficiencia cardiaca (incluyendo el edema pul-
La lidocaína, que es el antiarrítmico más utilizado
monar agudo) y el dolor isquémico persistente y re-
en la fase aguda del infarto, actúa fundamentalmente
fractario a opiáceos.
disminuyendo el automatismo ventricular, mientras
A diferencia de la nitroglicerina, los nitritos de
que la mayoría de las arritmias ventriculares en las
acción prolongada por v.o. no están indicados en
primeras horas del infarto ocurren por mecanismo
la fase aguda del infarto agudo del miocardio no
de reentrada.
complicado. De hecho, en los dos estudios multi-
La vida normal de la lidocaína es aproximadamente
céntricos (GISSI-3-Grupo Italiano para el Estu-
de 2 h, la cual aumenta en el infarto no complicado
dio de la Supervivencia del Infarto del Miocardio)
hasta 4 a 6 h y a más de 16 h en presencia de insufi-
e (ISIS-4-Cuarto Estudio Internacional de la Su-
ciencia cardiaca grave. Este hecho hace que aumen-
pervivencia del Infarto del Miocardio) no se de-
ten sus efectos colaterales, que entre los más
mostró que tuvieran utilidad.
importantes están: hiperactividad o depresión del sis-
tema nervioso central, depresión de la conducción
auriculoventricular e intraventricular, y disminución de
TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO la contractilidad y el automatismo, pudiendo llegar al
paro cardiaco por asistolia.
Hace algunos años se utilizaba rutinariamente la Analizando todo esto, se llega a la conclusión que
lidocaína en las primeras 24 o 48 h del infarto con el las complicaciones del tratamiento con lidocaína en
objetivo de disminuir las arritmias ventriculares. la fase aguda del infarto supera los pequeños benefi-
En varios estudios multicéntricos se ha compro- cios que aporta, relegando su uso solo a las condi-
bado que si bien la lidocaína disminuye ligeramente ciones siguientes:
la incidencia de arritmias ventriculares, incluyendo la - Arritmias ventriculares sintomáticas.
fibrilación ventricular, su uso rutinario produce un - Taquicardia ventricular.
- Pacientes que no pueden ser monitorizados en El estudio multicéntrico Diltiazem Post-Infarction

las primeras 4 h del infarto. Research reveló la utilidad del diltiazem en el infarto
- Después de la reanimación de un episodio de agudo del miocardio sin onda Q. En los pacientes
fibrilación ventricular. que recibieron este medicamento hubo una disminu-
- Lidocaína (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): ción significativa de la mortalidad en comparación
bolos de 50 mg cada 5 a 10 min hasta comple- con los que recibieron placebo, este hecho no se ha
tar 150 a 200 mg, por infusión continua a la do- comprobado en el infarto con onda Q.
sis de 1 a 3 mg/min. Se ha sugerido que el verapamilo, debido a su efec-
to inótropo y cronótropo negativo, podría ser bene-
ficioso, o al menos no es perjudicial en el infarto agudo
TRATAMIENTO CON OTROS ANTIARRÍTMICOS del miocardio sin insuficiencia cardiaca. Hay autores
que recomiendan su uso en los pacientes infartados
con bajo riesgo, buena función ventricular izquierda
En 1987 se realizó el Estudio Cardiac Arrhymia
y contraindicación para el uso de ß-bloqueadores.
Supresión (CAST), Estudio de la Supresión de Arrit-
mias Cardíacas, que intentó demostrar: si la supre-
sión de las arritmias ventriculares asintomáticas o
moderadamente sintomáticas podría reducir la mor- TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO
talidad por infarto agudo del miocardio.
Este estudio se realizó con flecainida, encainida En el año 1980 se demostró que 9 de cada 10 pa-
o moricizina contra placebo y fue suspendido a los cientes con infarto agudo del miocardio transmural pre-
10 meses de seguimiento debido a la alta mortalidad sentan una oclusión total de la arteria responsable
de los pacientes tratados con flecainida o encainida del infarto, evaluada angiográficamente en las prime-
en relación con los que recibieron placebo. ras 4 h desde el inicio de los síntomas.
La procainamida es la droga de segunda línea Existe un sistema fibrinolítico endógeno insuficien-
en el tratamiento de las arritmias ventriculares en te que es capaz, en muchos casos, de recanalizar
el infarto. espontáneamente el trombo generador del evento
El único medicamento que disminuye, tanto la agudo. Se han comunicado varios reportes de mor-
mortalidad como la incidencia de fibrilación ventri- talidad relacionada con el infarto, al alta hospitalaria
cular en la fase aguda del infarto agudo del miocar- (hasta 77 %), en pacientes que no recibieron trom-
dio es el ß-bloqueador, lo cual corrobora lo expuesto bolíticos. Estos porcentajes contrastan con 15 a
en el acápite correspondiente. 20 % de mortalidad a las 24 h. Por tanto, el tiem-
po es el factor limitante de este proceso y puede ser
acelerado por la trombólisis exógena.
TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL CALCIO Como conclusión se puede decir que la trombóli-
sis no es más que la exacerbación exógena, median-
Está demostrado que la nifedipina y otros deriva- te agentes farmacológicos, de un proceso fisiológico
dos dihidropiridínicos, tienen efecto perjudicial cuan- que es la fibrinólisis endógena o espontánea, con el
do se administran rutinariamente en el infarto agudo objetivo de recanalizar la arteria relacionada con el
del miocardio no complicado, aumentando la morta- infarto precozmente y salvar el miocardio compro-
lidad, esto se ha atribuido a la taquicardia refleja que metido por la isquemia.
ocasionan; por tanto, su uso está contraindicado, a En esencia, todos los agentes trombolíticos actúan
menos que exista una indicación precisa, en cuyo caso convirtiendo el plasminógeno, de una forma u otra, en
debe administrarse junto con ß-bloqueadores. plasmina, la cual es responsable de la degradación de
la malla insoluble de fibrina del trombo en productos rorary Arteries (GUSTO: Uso Global de la Strepto-
solubles de degradación de la fibrina. kinasa y el Activador Tisular del Plaminógeno en la
Los trombolíticos con más amplio uso mundial Oclusión de las Arterias Coronarias), publicado en
en el tratamiento del infarto del miocardio son: la el año 1993, se demostró que el tratamiento trom-
STK (Streptokinasa o estreptoquinasa), rt-PA (ac- bolítico con alteplasa recombinante más heparina in-
tivador recombinante hístico del plasminógeno o al- travenosa tiene mejores resultados en cuanto a
teplasa recombinante) y el APSAC (complejo mortalidad y función ventricular que la estreptoqui-
activador del plasminógeno-estreptoquinasa anis- nasa, aunque para un asunto económico-poblacio-
oilada o anistreplasa). nal, esta es de mayor efectividad, ya que una dosis
En Cuba se está utilizando una estreptoquinasa re- de alteplasa recombinante es 10 veces más cara que
combinante de producción nacional que se obtiene una de estreptoquinasa, por tanto, con el mismo costo
mediante ingeniería genética y hasta el momento sus se beneficia mucha mayor cantidad de pacientes con
resultados en el orden de supervivencia son similares estreptoquinasa que los que se beneficiarían con al-
a los obtenidos con la estreptoquinasa natural. teplasa recombinante.
Se ha demostrado en varios estudios multicéntri-
1. Dosis más usadas de trombolíticos: cos que la disminución de la mortalidad conseguida
- Estreptoquinasa (STK) (bbo.: 1000 000 U): por el trombolítico es estadísticamente significativa
1500 000 U diluidas en 1000 mL de solu- cuando éste se administra hasta 12 h del comienzo
ción salina y administradas por vena perifé- de los síntomas, en comparación con los que no re-
rica en 1 h. ciben trombolíticos. Incluso, recientemente se com-
- Alteplasa recombinante (rt-PA) (ámp.: 20 mg): probó que la disminución de la mortalidad puede
10 mg diluido en 10 mL de solución salina por extenderse hasta las 24 h del inicio del episodio, aun-
bolo; continuar con 60 mg diluidos en 100 mL que sin significación estadística.
de solución salina, a durar 1 h y, posteriormente, Los efectos beneficiosos de la trombólisis, tanto
20 mg en 100 mL de solución salina, por infu- la mejoría global de la función ventricular, como la
sión en las 2 h restantes (10 mg/h). La dosis to- disminución de la mortalidad, son mayores mientras
tal no debe pasar de 100 mg. Se deben diluir en más rápido se administre el agente trombolítico, lo-
agua o en solución salina a 0,9 % a la concen- grándose un mayor beneficio cuando se administra
tración de 1 mg/mL. en la primera hora.
- Anistreplasa (APSAC) (ámp.: 30 U): 30 U di- Es por esto que deben tomarse todas las medidas
luidas en 5 mL de agua o de solución salina a necesarias para no demorar el inicio de la trombóli-
pasar en bolo en 2 a 5 min; no influyen la edad sis, el traslado del paciente infartado a la unidad de
ni el peso. terapia intensiva debe ser con carácter urgente, sin la
Actualmente solo se emplea en la trombólisis sis- existencia de obstáculos burocráticos y administrati-
témica, ya que la trombólisis intracoronaria, si vos, algo muy frecuente en los hospitales; de no po-
bien es cierto que necesita menos dosis de trom- derse efectuar el tratamiento con rapidez debe
bolíticos y, por ende, existen menos complica- comenzar en el cuerpo de guardia.
ciones hemorrágicas, entraña una serie de
dificultades técnicas como la disponibilidad en 2. Indicaciones de la terapéutica trombolítica
todos los centros donde se practique, y a toda El tratamiento trombolítico está indicado en todo
hora, de un laboratorio de hemodinámica con paciente con diagnóstico de infarto agudo del mio-
personal calificado. cardio, sin límites de edad, en el cual existe eleva-
En el estudio Global Utilization of Streptokinase ción del segmento ST de al menos 0,1 mm en dos
and Tissue Plaminogen Activator for Occluded Co- derivaciones contiguas, siempre y cuando pueda
comenzarse en las primeras 6 h del inicio de los - Resucitación cardiopulmonar prolongada o trau-
síntomas y no exista contraindicación para su em- mática.
pleo. Esta constituye la indicación precisa para la - Trauma craneal reciente o neoplasia intracraneal.
terapéutica trombolítica, pero su empleo también - Hipertensión arterial mayor que 200/110 mm Hg.
puede ser útil en otros casos como: - Embarazo.
- Pacientes con el diagnóstico de infarto del mio- - Reacción alérgica previa a los trombolíticos.
cardio que acuden después de las 12 h del ini-
cio de los síntomas, pero que presentan dolor 4. Contraindicaciones relativas:
recurrente con elevación persistente del seg- - Historia de accidente vascular encefálico.
mento ST del electrocardiograma. - Diátesis hemorrágicas.
- Pacientes que a pesar de habérseles realizado - Cirugía reciente (más de 2 semanas).
una correcta trombólisis sistémica, se reinfarten - Historia de hipertensión arterial severa.
en su evolución y no es posible realizarles angio- - Disfunción hepática.
plastia. En estos casos debe emplearse el alte- - Extracción dental menos de 14 días.
plasa recombinante ya que la estreptoquinasa y - Menstruación activa.
el anistreplasa crean anticuerpos después de su - Tratamiento anterior con estreptoquinasa o anis-
administración, que se mantienen en sangre has- treplasa (hasta 9 meses después).
ta después de 1 año y su empleo por segunda Los pacientes con hipertensión arterial no repre-
vez sería inefectivo. sentan una contraindicación siempre que sus cifras ten-
Todos los estudios concuerdan en que los pacien- sionales sean controladas con anterioridad.
tes portadores de infarto sin ondas Q o con depre- En el caso de pacientes en colapso circulatorio
sión persistente del ST no se benefician, o lo hacen agudo cardiogénico, estos pueden beneficiarse con
muy poco con la terapia trombolítica. La explicación la terapia trombolítica (ver más adelante), lo cual
radica en que este tipo de infarto se asocia con alta no excluye que se beneficien más con la aplicación
prevalencia de vaso permeable en relación con el in-
de otros procedimientos invasivos como la angio-
farto agudo del miocardio transmural.
plastia directa.
En cuanto a la edad, esta no constituye una con-
traindicación para el uso de fibrinolíticos, ya que en 5. Complicaciones más frecuentes con el uso de los
los pacientes añosos la reducción de la mortalidad trombolíticos:
es similar o superior a la obtenida en personas más - Hipotensión arterial: es más frecuente con el uso
jóvenes, si bien es cierto que la incidencia de acci- de la estreptoquinasa, ocurre en 30 % de los
dente vascular encefálico es ligeramente mayor. El pacientes y es debido al efecto vasodilatador
resto de las contraindicaciones para el tratamiento arterial de la droga. Su tratamiento consiste en
del uso de trombolíticos se relacionan a continua- la disminución de la velocidad de infusión y ex-
ción: pansión de volumen.
3. Contraindicaciones absolutas: - Sangramientos: más frecuentemente el san-
- Sangramiento interno activo (hemorragia diges- gramiento ocurre en el sitio de la punción y no
tiva). requiere transfusiones. El más grave es la he-
- Antecedentes de accidentes vasculares encefáli- morragia intracraneal que ocurre en menos de
cos hemorrágicos. 1 % de los casos, más frecuente en pacientes
- Retinopatía hemorrágica. añosos.
- Cirugía mayor reciente (menos de 2 semanas). - Reacciones alérgicas. Es más frecuente en el caso
- Sospecha de aneurisma disecante de la aorta. de la estreptoquinasa.
Existen signos clínicos y datos de laboratorios Actualmente se están ensayando nuevos agentes
que indican una trombólisis efectiva, esto son los antiagregantes plaquetarios y en específico se han
siguientes: hecho estudios comparativos entre la aspirina y un
- Alivio del dolor. antiagregante plaquetario inhibidor de la tromboxa-
- Rápida disminución del supradesnivel del ST. no sintetaza y bloqueador de receptores plaqueta-
- Elevación brusca y posterior caída de los nive- rios del tromboxano, el ridogrel.
les de CPK-Mb. No se han observado diferencias significativas en
- Arritmias de reperfusión. cuanto al beneficio de ambos medicamentos, aun-
que existe una tendencia a menor mortalidad, rein-
farto y angina posinfarto a favor del ridogrel.
TRATAMIENTO COADYUVANTE
A LA TROMBÓLISIS
TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES
Se hace con antiagregantes plaquetarios.
La fibrinólisis sistémica produce un intenso estado Son innumerables las evidencias experimentales
protrombótico y proagregante plaquetario. La aso- que sugieren un estado protrombótico asociado a la
ciación de aspirina (dosis de 160 a 325 mg) a la te- administración de trombolíticos, relacionado con la
rapéutica trombolítica disminuye en un porcentaje presencia del trombo residual y el estado de hipe-
elevado el índice de retrombosis, lo cual quedó de- ragregabilidad plaquetaria, lo cual condiciona un au-
mostrado en el Internacional Study of Infarct Survi- mento en el índice de reoclusión o retrombosis.
val (ISIS-2): Segundo Estudio Internacional de la Este efecto negativo está muy relacionado al tipo
Supervivencia del Infarto del Miocardio. En este es- específico de trombolítico que se use, es muy acen-
tudio se le administró a un grupo de pacientes sola- tuado en aquellos con vida media muy corta como el
mente estreptoquinasa, a otro asprina y a otro grupo alteplasa recombinante y mucho menor con la es-
ambos medicamentos combinados, controlado con- treptoquinasa y anistreplasa que, además de tener
tra placebo. vida media más prolongada, produce un estado líti-
Al analizar los resultados, la disminución de la co sistémico.
mortalidad fue similar en los grupos que recibieron Debido a lo anterior está indicado el uso de hera-
aisladamente estreptoquinasa y aspirina, pero fue pina 5 000 U por vía i.v. al comienzo y seguida de un
mayor aún en los pacientes que recibieron ambos goteo de 1000 U/h asociada al uso de alteplasa re-
medicamentos. Se concluye que existe un efecto si- combinante por lo menos durante 48 h. Con esta
nérgico de la estreptoquinasa y la aspirina en cuanto asociación se obtienen bajos índices de retrombosis
a la disminución de la mortalidad en pacientes infar- No es necesario la asociación de heparina a la
tados. Sorprendentemente la disminución de la mor- estreptoquinasa y anistreplasa, de no utilizarse el tra-
talidad con el uso solo de la aspirina fue similar al tamiento trombolítico está indicado el uso de la he-
producido por la estreptoquinasa. parina a dosis plena (ver comentarios previos) en los
Todo paciente que acude con un infarto agudo del casos siguientes:
miocardio o sospecha del mismo debe recibir inme- - Infarto anterior extenso, principalmente si inte-
diatamente una dosis oral de 160 a 325 mg de aspi- resa el ápex del ventrículo izquierdo.
rina y continuarla indefinidamente, ya que está - Presencia de trombosis mural.
demostrado que a largo plazo disminuye el índice de - Aneurisma ventricular.
reinfarto. El tratamiento anterior debe asociarse siem- - Gran zona aquinética evidenciada por ecocar-
pre al uso de trombolíticos. diografía.
En todos estos casos la heparina debe mantener- a pasar en 2 min por vía i.v.; continuar a los
se por 10 días (a menos que exista una contraindica- 30 min con otro bolo de 10 U.
ción). El tiempo de coagulación o TPK kaolín debe · Tenecteplasa (activador hístico del plaminóge-
mantenerse de 1,5 a 2 veces el valor normal. no) (TNK-tPA) (ámp.: 50 mg): diluir 1 ámp.
Los pacientes que presentan trombosis mural, en 10 mL de agua o de solución salina, para
aneurisma ventricular o gran zona aquinética de- una concentración de 5 mg/mL. Se administra
ben recibir cumarínicos durante 3 meses. Como en bolo en no más de 5 s. La dosis que se ha
es lógico, siempre debe estar asociado al uso de de utilizar está en dependencia del peso cor-
la aspirina. poral del paciente, según se muestra en la ta-
En pacientes con infarto que no cumplan los cri- bla siguiente:
terios anteriores puede usarse la heparina profilác- Peso (kg) Dosis (mg)
tica (5 000 U cada 12 h por vía s.c.) en los casos ≤ 60 30
siguientes: 60 a 69 35
- Pacientes mayores de 70 años. 70 a 79 40
- Historia de tromboembolismo pulmonar o trom- 80 a 89 45
bosis venosa profunda. ≥ 90 50
- Obesidad. - Fármacos sin especificidad para la fibrina (la ya
- Están en cama. comentada estreptoquinasa):
· Estreptoquinasa: 1500 000 U en 60 min por
infusión i.v.
TRATAMIENTO CON FÁRMACOS A continuación se hace referencia a algunas pecu-
FIBRINOLÍTICOS ESPECÍFICOS
liaridades farmacológicas de los fármacos fibrinolíti-
cos específicos:
- Alteplasa (rt-PA): activador de plasminógeno
La terapéutica fibrinolítica ofrece las ventajas de
hístico recombinante, es más selectivo para el
la disponibilidad y la rápida administración. Sus des-
coágulo que la estreptoquinasa y no causa reac-
ventajas son el riesgo de hemorragia intracraneal y la
ciones alérgicas o hipotensión. La heparina in-
incertidumbre acerca de si se ha restablecido el flujo
travenosa, administrada simultáneamente, reduce
coronario normal en la arteria responsable del infarto, el riesgo de oclusión coronaria posterior.
estos fármacos inducen la lisis del coágulo en 60 a - Reteplasa (r-PA), es menos específica que el al-
90 % de los enfermos, pero normalizan la perfusión teplasa para la fibrina, pero tiene una vida
coronaria solo en 30 a 60 % de la arteria coronaria media más larga que permite su administración
afecta a los 90 min, según el fármaco que se emplee. en bolo, se recomienda administrar la heparina
- Fármacos con especificidad para la fibrina: de forma simultánea para reducir el riesgo de
· Alteplasa (rt-PA) (ámp.: 20 mg): 15 mg por oclusión coronaria.
bolo; continuar con 0,75 mg/kg (hasta 50 mg) - Tenecteplasa (TNK-tPA), es una variante de la
por infusión i.v. a pasar en 30 min.; posterior- alteplasa obtenida por ingeniería genética, con
mente se utilizan 0,5 mg/kg (hasta 35 mg) por una depuración plasmática más lenta, mayor es-
infusión i.v. a pasar en 60 min; la dosis máxima pecificidad para la fibrina y mayor resistencia al
es de 100 mg en 90 min. Hay que diluir a una inhibidor del activador del plasminógeno-uno,
concentració de 1 mg/mL. lo cual permite su administración en un solo
· Reteplasa (r-PA) (ámp.: 10 U): 10 U diluido bolo, y las recomendaciones para heparina son
en 5 mL de agua o de solución salina, en bolo las mismas.
- Estreptoquinasa: sus principales propiedades ductos de su degradación, sin olvidar que en estos
farmacológicas, mecanismos de acción,indica- pacientes se debe limitar la punción venosa y no pun-
ciones y contraindicaciones se explican en Tra- zar las arterias. La hemorragia intracraneal es la com-
tamiento trombolítico. plicación más temida y, por lo general, causa la muerte
La elección de un fármaco fibrinolítico depende o incapacidad permanente.
del costo, la eficacia y la facilidad de su administra- Si hay cambios repentinos desde el punto de vis-
ción. La alteplasa, la reteplasa y la tenecteplasa son ta neurológico, es necesario revertir el tratamiento
más caras que la estreptoquinasa, sin dejar de des- anticoagulante y fibrinolítico, y hacer una tomogra-
tacar que se asocia a la alteplasa un riesgo ligera- fía accial computadorizada de urgencia y, si existe
mente mayor de hemorragia intracraneal con respecto hemorragia, se indica plasma fresco congelado para
a la estreptoquinasa, pero ofrece beneficio clínico neto revertir el estado de lisis, pudiéndose acudir a un
de 10 vidas más salvadas por cada 1000 pacientes crioprecipitado para reponer fibrinógeno y factor
tratados, segun se reporta en la literatura revisada. VIII, ce forma simultánea la disfunción plaquetaria
Los coadyuvantes de los fibrinolíticos son: aspirina, puede acompañar al estado de lisis, por lo que las
heparina intravenosa y ß-bloqueadores. transfusiones de plaquetas pueden ser útiles para
- Heparina (bolo: 60 U/kg): 2 U/kg/h, máximo pacientes con tiempo de sangrado marcadamente
1000 U/h, dosis máxima 4 000 U, por infusión prolongado.
i.v. Con un tiempo parcial de tromboplastina ac-
tivada de 1,5 a 2 veces el del control, reduce el
riesgo de oclusión coronaria en pacientes que
reciben alteplasa, reteplasa y tenecteplasa, y se TRATAMIENTO CON BLOQUEDORES
debe continuar con heparinoterapia por lo me-
nos 48 h. Los valores de tiempo parcial de trom- Son con bloqueadores de la enzima convertidora
boplastina activada por arriba de 90 s se asocian de angiotensina (ECA).
con más riesgos de hemorragia. Se ha sugerido que el empleo de estos medica-
La eficacia de la terapéutica fibrinolítica se puede mentos en el infarto agudo del miocardio disminuye
controlar en función de marcadores clínicos, es dela incidencia de remodelamiento ventricular y mejo-
cir, la mejoría en la elevación del segmento ST y el ran la función sistólica del ventrículo izquierdo, debi-
alivio del dolor precordial, lamentablemente menos do, ambos efectos, a disminución de la poscarga por
de la mitad de los pacientes muestran signos clínicos su acción vasodilatadora.
convincentes de reperfusión exitosa. En los Studies of Left Ventricular Dysfunction
Las arritmias por reperfusión no son un indica- (SOLVD), Estudio de Disfunción Ventricular izquier-
dor confiable de la recanalización coronaria y se da, y Survival and Ventricular Enlargement (SAVE),
debe considerar la arteriografía coronaria de urgen- Supervivencia y Dilatación Ventricular, se utilizó ena-
cia y la angioplastia coronaria transluminal percutá- lapril: 20 mg/día y captopril: 150 mg/día, respectiva-
nea (ACTP) de rescate para los pacientes con dolor mente, en pacientes infartados con disfunción
precordial persistente y elevación del ST a los 60 a ventricular izquierda (fracción de eyección menor de
90 min de iniciado el tratamiento fibrinolítico. 40 %). Se demostró una reducción significativa de la
Las complicaciones hemorrágicas son el efecto mortalidad y mejoría de la función ventricular.
adverso más frecuente de la terapéutica fibrinolítica Recientemente se concluyeron los estudios Gru-
y se debe controlar minuciosamente el tiempo par- ppo Italiano per lo Studio Della Sopravvivenza
cial de tromboplastina hística, así como hacer con- nell´Infarto Miocardio (GISSI-3), Grupo Italiano
teo plaquetario y hematocrito diariamente, no es para el Estudio de la Supervivencia del Infarto del
necesario controlar de rutina el fibrinógeno y los pro- Miocardio, e Internacional Study of Infarct Survi-
val (ISIS-4) donde se utilizó lisinopril y captopril mayor mortalidad, oclusión aguda, reoclusión,
respectivamente, en ellos se demostró una reduc- mayores complicaciones por sangramiento y
ción significativa de la mortalidad en pacientes con mayor necesidad de cirugía revascularizadora de
infarto agudo del miocardio no complicado en com- urgencia. Por tanto, no está indicada la angio-
paración con los que recibieron placebo. Todas plastia coronaria transluminal percutánea des-
estas evidencias apuntan hacia el uso rutinario de pués de una trombólisis exitosa.
los inhibidores de la enzima convertidora de angio- - Angioplastia coronaria transluminal percutánea
tensina en el tratamiento del infarto agudo del mio- de rescate. Se llama de esta forma a la realiza-
cardio no complicado. ción de la angioplastia coronaria transluminal per-
cutánea después de una trombólisis fallida
(isquemia continuada, comprobándose la per-
sistencia de la arteria ocluida en la coronario-
TERAPÉUTICA REVASCULARIZADORA
grafía). A diferencia de la anterior, los resultados
EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
son satisfactorios.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea. En electiva: tratamiento de la isquemia provocada
el infarto agudo del miocardio no complicado pue- (prueba de esfuerzo) después de 1 semana del
de utilizarse de varias formas: inicio de los síntomas.
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea - Angioplastia coronaria transluminal percutánea
primaria: tratamiento inicial en lugar de la trom-
más la implantación del stent (pequeño resorte
bólisis. Se considera que es el tratamiento de
que se expande en el interior de la coronaria);
elección, se realiza en las primeras 6 h del infar-
es lo que se denomina intervención coronaria
to agudo del miocardio con elevación del seg-
percutánea (Percutaneus Coronary Intervention:
mento ST del electrocardiograma, sustituye a la
trombólisis por considerarse que tiene una ma- PCI), que consiste en la dilatación de la arteria
yor efectividad y menor mortalidad. Se reliaza coronaria afectada y la colocación de un stent.
en aquellos casos que pueden ser tratados de Es el método que más se utiliza actualmente.
forma rápida y en un centro hospitalario ade- - Otras indicaciones de la angioplastia coronaria
cuado; se benefician más los pacientes con gran- transluminal percutánea en el infarto agudo del
des infartos. Este método no se emplea de rutina miocardio son en angina posinfarto y en el co-
en el tratamiento del infarto del miocardio debi- lapso circulatorio agudo cardiogénico.
do a la necesidad de disponer de un laboratorio
2. Cirugía revascularizadora de urgencia
de hemodinámica y personal calificado disponi-
No está indicada de rutina en el infarto no compli-
ble en todo momento.
cado (de lo contrario, este se convertiría en una
- Angioplastia coronaria transluminal percutánea
urgencia quirúrgica). Sólo se indica en los siguien-
efectuada rutinariamente después de la trombó-
tes casos:
lisis. Teóricamente era beneficiosa porque se pen-
saba que ayudaba a completar el lisado del - Angioplastia coronaria transluminal percutánea
trombo con disminución de la posibilidad de fallida con dolor persistente e inestabilidad he-
reoclusión y mejoría de la función ventricular. En modinámica.
varios estudios multicéntricos: Thrombolysis and - Angina posinfarto (cuando la angioplastia coro-
Angioplastia in Myocardial Infarction (TAMI), naria transluminal percutánea no está indicada).
y en Thrombolysis in Myocardial Infarction - Colapso circulatorio agudo cardiogénico no tri-
(TIMI-2A, Estudio Cooperativo Europeo) se butario de angioplastia coronaria transluminal
demostró que esta estrategia se asocia a una percutánea.
- Mejorar la capacidad física y psíquica.

CONDUCTA POSTERIOR
- Lograr una rápida y adecuada adaptación social
con regreso precoz al trabajo.
1. Todo paciente con infarto agudo del miocardio no
- Disminución progresiva de la cantidad y dosis
complicado (en ausencia de insuficiencia cardia- de los medicamentos.
ca, angina o inestabilidad eléctrica) debe ser so- - Disminuir la mortalidad por cardiopatía isqué-
metido a una prueba ergométrica, prueba de mica.
estrés, ecocardiografía o gammagrafía de perfu-
sión con talio antes del alta hospitalaria, con el
objetivo de hacer una correcta estratificación de
riesgo y valoración pronóstica, además de deter- MEDICAMENTOS PARA EL FUTURO EN LA
minar la conducta que se ha de seguir. El pro- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
nóstico de un paciente infartado depende,
fundamentalmente, del grado de disfunción del - Nuevos agentes anticoagulantes (inhibidores
ventrículo izquierdo, la existencia de isquemia re- específicos de la trombina): fragmentos de re-
sidual y la inestabilidad eléctrica. apiña, hirudin, hirulog, hirugen.
- Nuevos agentes antiplaquetarios: rigodel,
2. La prueba ergométrica precoz es un examen prác- PGI2, etc.
ticamente inocuo, con un mínimo de complicacio- - Metabolitos miocárdicos: carnitina y sus deri-
nes. En el servicio de cardiología del hospital vados.
"Hermanos Ameijeiras" se realizan pruebas pre- - Agentes que reducen la injuria de perfusión.
coces máximas a los 14 días del infarto en ausen- - Secuestradores de radicales libres de oxígeno.
cia de complicaciones. Dicha prueba se puede - Existen algunos medicamentos antianginosos
clasificar de la forma siguiente: no nitratos, como la molsidomina que es un
- Alto riesgo (pacientes con dolor y signos de is- vasodilatador coronario y arteriolar, así como
quemia a baja carga con o sin signos de disfun- venoso, y que se metaboliza en dos compues-
ción del ventrículo izquierdo): en estos pacientes tos activos que aumentan el GMPc con dis-
está indicada la realización de coronariografía con minución del calcio intracitosólico, y actúa,
vistas a tratamiento revascularizador. sobre todo, mejorando la precarga, con ac-
- Riesgo intermedio (signos de isquemia a altas ciones de antiagregante plaquetario por inhi-
cargas): está indicado tratamiento médico y re- bición de la fosfolipasa C y de la entrada de
habilitación. calcio a la plaqueta. Tiene indicación precisa
- Bajo riesgo (sin signos de isquemia, ni de dis- en la angina de pecho y en la insuficiencia car-
función del ventrículo izquierdo; buena toleran- diaca asociada a la cardiopatía isquémica.
cia al esfuerzo): solo está indicado tratamiento Entre sus contraindicaciones está no emplearlo
rehabilitador y profilaxis con aspirina y ß-blo- asociado con sildenafil y la hipersensibilidad
queadores. a la molsidomina, y en cuanto a las precaucio-
nes en: el infarto del miocardio reciente, la
3. Una parte importante en el tratamiento del infarto hipotensión arterial y la hipertensión endo-
agudo del miocardio, y que es menospreciada por craneana; mientras que la cefalea, la hipo-
muchos, es la rehabilitación cardiaca integral (RCI), tensión arterial (especialmente postural), la
tanto en su fase hospitalaria, de convalecencia, anorexia, náuseas y vómitos se encuentran
como de mantenimiento. Los objetivos de esta re- entre sus reacciones adversas más frecuen-
habilitación cardiaca integral son: tes. Con los ß-bloqueadores logra efectos
Cardiopatía isquémica / Infarto agudo del miocardio no complicado / Anginas / Angina de pecho / 35
beneficiosos en la angina de esfuerzo y su dores. No interfiere con relevancia, ni con los

dosis es de 1 a 2 mg que se puede aumentar digitálicos ni con los calcioantagonistas.
cada 8 h de acuerdo con la individualidad clí- - No se debe concluir, acerca de los medica-
nica de cada enfermo. mentos de uso no rutinario en la cardiopatía
- Existe, además, el nicorandil antianginoso, no isquémica aguda, sin dejar de mencionar a la
nitrato, derivado de la nicotinamida con ac- glucosa-insulina-potasio (GIK). Se ha evalua-
ción relajante sobre la musculatura lisa. Es va- do la modulación metabólica en el infarto agu-
sodilatador por medio de dos mecanismos do del miocardio con glucosa-insulina-potasio
independientes: actividad nitratosímil (aumen- en dosis elevadas (25 % de glucosa, 50 U/L
to del GMPc intracelular) y apertura de los de insulina, y 80 mmol/L de cloruro de pota-
canales de potasio. No desarrolla tolerancia, sio a 1,5 mL/kg/h durante 24 h) o en dosis
con indicación muy precisa en la angina de bajas (10 % de glucosa, 20 U/L de insulina,
pecho estable, inestable o variante y en la in- 50 mmol/L cloruro de potasio a 1,0 mL/kg/h
suficiencia cardiaca congestiva asociada a is- durante 24 h) y precisamente, los criterios de
quemia coronaria. Está contraindicado en la valoración combinada de muerte, insuficien-
hipersensibilidad al mismo nicorandil y de uso cia cardiaca grave y fibrilación ventricular dis-
con extrema precaución en la insuficiencia he- minuyen, significativamente, en pacientes
pática severa. Entre sus reacciones adversas: tratados con glucosa-insulina-potasio y esta
la cefalea, que se puede prever comenzando económica y factible estrategia terapéutica
con dosis bajas y que suele desaparecer, ma- puede ser importante en el tratamiento del in-
reos, palpitaciones, náuseas, vómitos y epi- farto agudo del miocardio en el mundo, pero
gastralgia; potencian el efecto hipotensor y se requiere ensayos clínicos a gran escala para
sobre la frecuencia cardiaca de los ß-bloquea- valorar completamente sus beneficios.
Anginas
Las anginas corresponden a cardiopatía isquémica (véase Clasificación de las

cardiopatias), pero por su importancia se estudian independientes.
Angina de pecho
El término de angina de pecho (derivado del griego ankhein: ahogarse) fue acu-
ñado por Heberden en 1768 para referirse a un síndrome clínico de dolor de
pecho, causado por el esfuerzo.
La angina se define como un dolor en el pecho o cerca de este, o, con más
exactitud, una sensación de estrangulación que se acompaña de "sensación de muerte
inminente" provocado típicamente por el esfuerzo, la ansiedad, o posterior a la
ingestión copiosa de alimentos, que suele durar varios minutos, aliviarse con el re-
poso, y no originar necrosis del miocardio. Además de este síndrome común que
suele denominarse angina de esfuerzo clásica, hay otros cuadros clínicos de angina
de pecho que se describiren más adelante.
Las anginas de pecho se clasificación en: angina de esfuerzo, angina espontánea,
angina variante (síndrome de Prinzmental) y angina posinfarto.
Angina de esfuerzo
Es la angina provocada por situaciones que aumentan el consumo de oxígeno del
miocardio, siendo el esfuerzo físico el factor desencadenante de mayor importan-
cia; también puede ser desencadenada por emociones, frío, taquicardia paroxística,
fiebre, etc.
- Angina de esfuerzo de reciente comienzo.
Es cuando la angina tiene menos de 1 mes de evolución, en un paciente que
nunca la había presentado, o si la había padecido y estuvo asintomático por un
período mayor que 3 meses.
· Variedad no progresiva.
Crisis de angina que se repiten con las mismas características, sin tendencias
al agravamiento, debe ser el comienzo de una angina de esfuerzo estable, y se
convierte en esta última, cuando se prolonga por más de 1 mes.
· Variedad progresiva.
Crisis de angina que tienden a ser más frecuentes, intensas y prolongadas y/o
los esfuerzos que la provocan son cada vez menores y/o la eficacia de la
nitroglicerina sublingual es cada vez menor. Puede ser el pródromo de un
infarto.
- Angina de esfuerzo estable crónica.
Crisis de angina de esfuerzo de más de 1 mes de evolución, que se repiten con
las mismas características y sin tendencias a la progresión brusca.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
Cuando en un paciente con angina de esfuerzo estable se produce un agrava-
miento brusco. Las crisis se repiten con mayor frecuencia y mayor duración,
provocada por esfuerzos cada vez menores, la eficacia de la nitroglicerina sublin-
gual es cada vez menor. Puede producirse por la evolución de una angina de
esfuerzo de reciente comienzo variedad progresiva más allá de 1 mes de dura-
ción.
Angina espontánea
Crisis de angina que se desencadenan en reposo, sin la relación con el esfuerzo
físico u otras situaciones que aumenten el consumo de oxígeno del miocardio.
- Angina espontánea aguda.
Angina espontánea que se presenta en forma de crisis prolongada (mayor que
30 min) y/o que se repiten con intervalos menores que 1 semana. Aunque no
cumpla estos criterios, se considera angina espontánea aquella en la cual las
crisis tienden a ser más prolongadas, más severas y de más difícil control que
Anginas / Angina de pecho / Angina estable crónica / 37
las habituales del paciente. Puede ser muy difícil o imposible el diagnóstico
diferencial con el infarto agudo del miocardio, si se tienen en cuenta solo crite-
rios clínicos.
- Angina espontánea crónica.
Angina espontánea que se presenta en forma de crisis de corta duración y que
se repite con intervalos de más de 1 semana.
Angina variante
Es una forma de angina espontánea cuya característica fundamental es el supra-
desnivel transitorio del segmento ST en el electrocardiograma, junto con el cuadro
doloroso. El supradesnivel desaparece cuando se alivia el dolor sin que posterior-
mente se presenten signos electrocardiográficos o enzimáticos de necrosis cardía-
ca. No se puede formular este diagnóstico, si no se constatan los requisitos anteriores.
Angina posinfarto
Angina que se presenta en los 30 días (algunos autores consideran 15 días) des-
pués de la presentación de un infarto, excluyendo el dolor inicial y otras causas de
dolor como la extensión o expansión del infarto, pericarditis epistenocárdica, etc.
Angina estable crónica
Es la sensación de opresión o de molestia precordial asociada al esfuerzo físico,

secundario a una isquemia del miocardio cuando existe un trastorno de irrigación
del músculo cardíaco, casi siempre de etiología ateroesclerótica de las coronarias,
aunque también puede ser causada por estenosis aórtica o por miocardiopatía hi-
pertrófica.
geno, por tanto, aumenta la isquemia miocárdi-

TRATAMIENTO PREVENTIVO ca en pacientes con enfermedad obstructiva co-
ronaria.
1. Corrección de los factores de riesgo coronario - El tabaquismo, además de causar progresión
Fundamentalmente la hipertensión arterial, hábito de la aterosclerosis es capaz de aumentar la
de fumar y dislipidemia; sobre todo la hipercoles- isquemia miocárdica debido a varios meca-
terolemia asociada a aumento de las lipoproteínas nismos como, aumento del consumo de oxí-
de baja densidad (LDL), y la disminución de las geno del miocardio mediado por la nicotina
lipoproteínas de alta densidad (HDL). y reducción del flujo coronario debido a una
- La hipertensión arterial no solo es un factor de estimulación á-adrenérgica que aumenta el
riesgo en la progresión de la aterosclerosis, sino tono coronario. El cigarro aumenta, además,
que también provoca hipertrofia miocárdica y la adhesividad plaquetaria y provoca dismi-
aumenta los requerimientos miocárdicos de oxí- nución de las lipoproteínas de alta densidad.
Es importante conocer que el riesgo de los hipograsa para evitar la hipercolesterolemia. No

que dejan de fumar disminuye considerable- es necesaria la restricción del sodio a menos que
mente entre 1 y 2 años después de abandonar coexista hipertensión arterial o insuficiencia car-
el hábito, aunque tiende a permanecer ligera- diaca.
mente más elevado que los no fumadores. - Modificación de ciertos aspectos psicológicos
- La diabetes mellitus está asociada a enfermedad relacionados con la personalidad tipo A y, por
coronaria, sobre todo en mujeres, y es muy im- otra parte, deben evitarse las emociones fuer-
portante mantener su control. tes, ya que ambas aumentan el consumo mio-
cárdico de oxígeno y en algunos casos puede
2. Modificación y/o cambios en el estilo de vida del inducir vasoconstricción coronaria. El tratamiento
paciente. sedante puede ser útil en un número muy limita-
- Cambio o modificación de la actividad laboral do de pacientes, pero no debe abusarse.
del paciente en casos necesarios. El paciente por- - Estos pacientes deben someterse a un progra-
tador de angina estable crónica no debe some- ma de ejercicios físicos controlados (puede ser
terse a actividades físicas extremas que le caminatas), porque el paciente físicamente
provoquen fatiga excesiva. entrenado es capaz de realizar mayor nivel
- Eliminar o reducir al máximo los factores preci- de actividad física sin dolor que antes del en-
pitantes de angina, el paciente debe conocer el trenamiento. Esto es debido a la disminución
umbral a partir del cual se desencadena la crisis gradual de la frecuencia cardiaca y, por tan-
anginosa. Deben evitarse las actividades brus- to, del consumo miocárdico de oxígeno para
cas, especialmente después de largos períodos un nivel dado de ejercicio en los pacientes
de reposo, ya que está demostrado que la angi- entrenados.
na estable crónica exhibe un ritmo circadiano,
caracterizado por la presencia de un umbral más
bajo después de períodos de reposo. En algu-
nos pacientes puede aconsejarse el uso profi- TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
láctico de una tableta de nitroglicerina sublingual
aproximadamente 10 min antes de realizar cual- Es necesario señalar que la selección de los medi-
quier actividad física que pueda desencadenar camentos que se han de utilizar es verdaderamente
una crisis. óptima, dependiendo de la agudeza y la gravedad de
- Un aspecto que preocupa, tanto al paciente carlos síntomas, la presencia de enfermedades asocia-
diópata como a su médico de cabecera, es lo das (pulmonares o renales, por ejemplo), el grado
relacionado con la actividad sexual. La inmensa de actividad del paciente, la edad y el factor etiopa-
mayoría de los pacientes portadores de angina togénico de la isquemia miocárdica, que obedece,
estable crónica pueden mantener una vida con frecuencia, a causas multifactoriales, de lo que
sexualmente activa, teniendo en cuenta que debe se infiere que la combinación de distintos medica-
comenzarse 2 h después de las comidas, en mentos es mucho más efectiva que la monoterapia.
muchos pacientes es muy útil la administración
1. En personas ligeramente sintomáticas (dolor angi-
de una tableta de nitroglicerina sublingual de 10 a
noso solo 1 o 2 veces/semana) se recomienda el
15 min antes.
uso de nitroglicerina sublingual sola. Debe usarse,
- Modificación de los hábitos alimentarios del pa-
tanto para el tratamiento del dolor, como de ma-
ciente: debe evitarse el sobrepeso, además de
nera profiláctica ante situaciones que se conozca
las grandes ingestas que pueden, por sí sola, des-
puedan precipitar el ataque anginoso. La nitrogli-
encadenar el dolor anginoso. La dieta debe ser
cerina sublingual, e incluso en aerosol, tiene un
Anginas / Angina estable crónica / 39
efecto farmacológico dado por el aumento de la Es importante señalar que debe solicitarse aten-
capacitancia venosa, con disminución de la pre- ción médica inmediata cuando la angina se pro-
sión ventricular, mejorando la perfusión subendo- duce en reposo, cuando se ha hecho más
cárdica (tabla 1.4). frecuente o cuando el episodio no responda a
- La nitroglicerina sublingual (tab.: 0,3; 0,4 y la tercera dosis (hasta 3 tab.).
0,6 mg y aerosol de liberación controlada:
0,4 mg): 0,4 mg e incluso menores dosis 2. Se emplean nitratos de acción prolongada, lográn-
en dependencia de la respuesta clínica. En dose beneficio terapéutico a largo plazo en pa-
Cuba se prescribe en forma de tableta (0,5 mg) cientes que tienen una angina refractaria a los
hasta llegar a 3 tab. de ser necesario; la acción ß-bloqueadores.
farmacológica comienza, máxima, a los 2 min,
y se mantiene en los próximos 30 min sin dejar 3. No se debe finalizar con respecto a la nitrogliceri-
de tener en cuenta los efectos indeseables da- na a 2 % sin decir que existe en ungüento, que se
dos por taquicardia, cefalea, rubor facial e in- aplica sobre la piel con un vendaje oclusivo, en
cluso hipotensión. dosis medidas de 2,5 a 5 cm cada 4 o 6 h, co-
Se les señala a los pacientes la importancia menzando a actuar a los 30 min; es un nitrato de
que tiene la administración de nitroglicerina acción prolongada que constituye una opción te-
sublingual, que debe ser en posición sentada rapéutica. Existen, además, los preparados
o acostada. Se ha de conservar en frasco ám- transdérmicos de nitroglicerina de liberación pro-
bar totalmente cerrado y se debe sustituir longada, que se emplean a dosis bajas de 2,5 a
cada 6 meses. 5 mg en 24 h.
Tabla 1.4. Dosis y acción de los nitratos de uso frecuente

Medicamentos Dosis Comienzo Duración
Nitroglicerina:
Sublingual en comprimidos 0,3 a 0,6 mg 2 a 5 min 10 a 30 min
según necesidad
Sublingual en tabletas 0,5 mg cada 5 min 2 a 5 min 10 a 30 min
hasta llegar a 3 tab.
según necesidad
En aerosol 0,4 mg según 2 a 5 min 10 a 30 min
necesidad
En ungüento a 2 % 2,5 a 5 cm, 20 a 60 min 3a8h
3 veces al día
En parches transdérmicos 5 a 15 mg, > de 60 min 12 h
de liberación prolongada 1 vez al día
Dinitrito de isosorbida oral 5 a 40 mg, 30 a 60 min 6a8h
3 veces al día
Mononitrato de isosorbida oral 10 a 20 mg, 30 a 60 min 6a8h
2 veces al día
Mononitrato de isosorbida oral 30 a 120 mg, 30 a 60 min 12 a 18 h
de liberación prolongada 1 vez al día
4. Si las crisis anginosas se presentan de forma más nan por una cantidad de ejercicio similar) por-
frecuente, se recomienda añadir un nitrito de ac- que se supone que en este caso la angina es
ción prolongada, preferentemente el mononitrato provocada por un aumento en las demandas mio-
o dinitrato de isosorbide a razón de 10 a 40 mg, cárdicas de oxígeno.
3 veces/día por v.o. según la respuesta al trata- - En pacientes con angina de umbral variable (cri-
miento. sis provocadas por cantidades de ejercicio dife-
rentes) es preferible utilizar primeramente los
5. Pueden utilizarse otros nitritos de acción prolon- antagonistas del calcio, ya que se supone la exis-
gada, como los parches o pomada de nitrogliceri- tencia de algún factor vasoespástico sobreaña-
na y, en última instancia, el tetranitrato de dido en el desencadenamiento de la crisis.
pentaeritritol (nitropental) en dosis de 20 a 60 mg, - Igualmente se prefiere, los antagonistas del calcio
3 veces/día. a los ß-bloqueadores en pacientes asmáticos o
Un aspecto muy importante que hay que tener en afectos de algún trastorno arterial periférico, y en
cuenta durante la terapéutica con nitritos es la to- pacientes con síndromes depresivos y portado-
lerancia farmacológica, o sea, la disminución pro- res de disfunción sexual.
gresiva de su efecto en el tiempo. La tolerancia es - En pacientes con insuficiencia cardiaca, trastor-
cruzada en las diferentes fórmulas de nitritos de nos de la conducción auriculoventricular y en-
acción prolongada. El nitrito al penetrar a la célula fermedad del nodo sinusal debe evitarse el uso
debe unirse a grupos sulfidrilos para convertirse de ß-bloqueadores y el verapamilo; en estos
en su forma activa, el agotamiento de tales grupos casos se prefiere usar la nifedipina y en segundo
intracelulares se ha invocado como el factor fun- lugar, el diltiazem.
damental en la producción de tolerancia. Para dis- - En pacientes con insuficiencia cardiaca ligera
minuir este efecto adverso es necesario establecer pueden utilizarse los ß-bloqueadores con pre-
un régimen de dosificación en el que exista un in- caución extrema.
tervalo libre de nitritos de al menos 12 h, por ejem- - Los pacientes hipertensos con angina de pecho
plo: dinitrato de isosorbide: 1 tab. a las 8:00 a.m., se benefician, tanto con ß-bloqueadores como
2:00 p.m. y 8:00 p.m. con antagonistas del calcio.
- Si no existen contraindicaciones para el uso de
6. En el caso de los parches de nitroglicerina que vie- los ß-bloqueadores, se prefiere su uso junto a la
nen preparados para una duración de 24 h, deben terapéutica con nitritos, porque ambos medica-
utilizarse solo durante 12 h. En algunos pacientes mentos se complementan entre sí.
con sintomatología importante puede utilizarse ni- - Aunque se haya recomendado comenzar con un
tritos por v.o. asociados a parches de nitrogliceri- nitrito de acción prolongada, la medicación an-
na; ambos deben emplearse en el mismo horario, tianginosa puede, en algunos casos, iniciarse, tan-
porque de lo contrario, se produce tolerancia. to con un ß-bloqueador como con un antagonista
del calcio, en dependencia de las condiciones
7. Si no se logra un control adecuado con el uso de
clínicas del paciente y la disponibilidad de estos
nitritos de acción prolongada, debe añadirse otro
medicamentos.
medicamento antianginoso, que pueden ser de los
ß-bloqueadores o bloqueadores de los canales del 8. En cuanto a los ß-bloqueadores, en Cuba los más
calcio. La elección de uno u otro, está en depen- utilizados son:
dencia de una serie de factores clínicos, por ejem- - Propranolol (tab.: 10 y 40 mg): hasta 240 mg/día
plo: divididos en 3 subdosis por v.o.
- Se prefiere utilizar ß-bloqueadores en la angina - Atenolol (tab.: 50 y 100 mg): hasta 150 mg/día
de umbral fijo (cuando las crisis se desencade- en dosis única por v.o.
- Metoprolol (tab.: 50 y 100 mg): 50 a 200 mg señalar que no se deben prescribir preparados de
divididos en 2 o 3 subdosis, por v.o. acción inmediata a pacientes con enfermedad co-
- Sotalol (tab.: 20 y 80 mg): 80 a 60 mg en dosis ronaria, angina inestable o infarto agudo del mio-
única por v.o. cardio porque, de hecho, pueden aumentar la
- Nadolol (tab.: 40 mg): 40 a 80 mg en dosis única morbilidad cardiovascular. A su vez, solo cuando
por v.o. se combina con un ß-bloqueador, para disminuir
Las dosis deben ajustarse según el grado de el aumento reflejo de la frecuencia cardiaca, es
ß-bloqueo, el cual se mide teniendo en cuenta el que en pacientes con angina inestable se puede
valor de la frecuencia cardiaca. Existe un efecto indicar nifedipina de acción prolongada.
ß-bloqueante óptimo cuando dicha frecuencia
oscila entre 50 y 60 latidos/min. En pacientes 10. Diltiazem y verapamilo: Se ha determinado que
con cierto grado de insuficiencia cardiaca, por- el efecto antianginoso de estos antagonistas del
tadores de enfermedades cerebrovasculares, o calcio son similares en potencia a los de la nife-
individuos ancianos no debe buscarse una dis- dipina e incluso superiores como monoterapia,
minución tan manifiesta de la frecuencia cardia- porque la nifedipina produce taquicardia debido
ca para evitar complicaciones. a estimulación simpática refleja.
· Verapamilo (tab.: 80; 120; 180; 240 y 340 mg):
Las contraindicaciones que tienen los ß-bloquea- 120 a 480 mg/día en 2 o 3 subdosis.
dores para su uso se relacionan a continuación: Es poco utilizado en el tratamiento de la angi-
- Contraindicaciones absolutas: na estable crónica debido a su efecto inótropo
· Asma bronquial o enfermedad pulmonar negativo y depresor de la conducción auricu-
obstructiva crónica. lo-ventricular. Exhibe mayor efecto inotrópico
· Insuficiencia cardiaca. negativo que la nifedipina o el diltiazem, lo que
· Tensión arterial sistólica por debajo de hace que no se pueda administrar en pacientes
90 mm Hg. con disfunción del ventrículo izquierdo signifi-
· Enfermedad del nodo sinusal. cativa. Entre sus contraindicaciones están los
· Hipersensibilidad a ß-bloqueadores. pacientes con síndrome del nodo sinusal en-
- Contraindicaciones relativas: fermo y con enfermedad nodal. Cuando se ad-
· Estenosis aórtica severa. ministra simultáneamente con ß-bloqueadores
· Trastornos de conducción auriculoventricular. requiere precaución, porque aumenta la posi-
· Enfermedad de arterias periféricas.
bilidad de bradicardia o bloqueo. Su efecto
· Embarazo.
indeseable más relevante es la constipación.
· Impotencia sexual.
· Diltiazem (tab.: 30; 60 y 80 mg): 60 a 360 mg/
9. Nifedipina (tab.: 10 mg): 30 a 120 mg/día divi- /día en 3 o 4 subdosis.
dida en 3 o 4 subdosis, por v.o. es el antagonista Es considerado el antagonista del calcio más
del calcio más empleado en Cuba, para el trata- útil en el tratamiento de la angina estable, ya
miento de la angina de esfuerzo estable. que, por un lado, sus efectos inótropo negativo y
La nifedipina (dihidropiridina de primera genera- depresor de conducción auriculoventricular
ción), con propiedades vasodilatadoras arteriola- son poco manifiestos y, por otro lado, no
res más relevantes que el verapamilo o el diltiazem, produce taquicardia refleja como la nifedi-
es capaz de lograr un aumento discreto de la re- pina y derivados dihidropiridínicos; además,
sistencia vascular periférica, así como de la fre- se asocia a menos efectos indeseables. Prolon-
cuencia cardiaca y del gasto cardiaco. Es menester ga la conducción del nodo auriculoventricular,
reduce la velocidad del nodo sinusal y es tam- - Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a
bién un vasodilatador arteriolar. 325 mg/día, por v.o.
Es el antiagregante plaquetario de elección. En
11. Pueden utilizarse otros medicamentos antagonis-
el caso específico de la angina inestable cróni-
tas del calcio, similares a la nifedipina, como la
ca, la administración de aspirina a esa dosis
nicardipina, amlodipina, isradipina y nisoldipina.
reduce de manera significativa la incidencia de
No se debe dejar de puntualizar que los antago-
nistas del calcio ejercen su efecto antianginoso infarto del miocardio o reinfarto.
por vasodilatación coronaria directa y reducen, 15. El dipiridamol, medicamento antiagregante pla-
además, la resistencia vascular periférica y, aun- quetario ampliamente utilizado desde hace algún
que tienen los efectos inotrópicos negativos, lo- tiempo en la cardiopatía isquémica, está hoy en
gran disminuir la poscarga. Se consideran de día contraindicado su empleo, ya que, además
elección para tratar el vasoespasmo coronario de su efecto antiplaquetario, es capaz de produ-
agudo. cir vasodilatación de las arterias coronarias epi-
12. Entre los antagonistas de los canales del cal- cárdicas sanas, sin dilatar la zona estenótica, lo
cio, considerados dihidropiridinas de segunda cual ocasiona un fenómeno de robo coronario,
generación, están las amlodipina, felodipina, is- aumentando la isquemia en la zona del miocar-
radipina y nicardipina, caracterizadas por ser dio comprometido.
potentes vasodilatadores coronarios y periféri-
16. Como ejemplo se hace referencia al dipiridamol
cos, careciendo de efectos, tales como: bradi-
cardia o bloqueo. que por vía intravenosa es empleado como agen-
te proisquémico en algunos estudios para el diag-
13. Cuando el paciente se mantiene con síntomas nóstico de la cardiopatía isquémica, como la
importantes a pesar del tratamiento con un ni- prueba de estrés-ecocardiografía-dipiridamol.
trito de acción prolongada y un ß-bloqueador Pero, de hecho sigue siendo la aspirina, el an-
o un antagonista del calcio a altas dosis, puede tiagregante plaquetario de elección en la cardio-
emplearse la terapéutica combinada de nitritos patía isquémica a la dosis ya comentada.
de acción prolongada, con un ß-bloqueador y
un bloqueador de los canales del calcio. En pa- 17. Si hay manifestaciones de alergia a la aspirina,
cientes que no toleran altas dosis de los medi- los pacientes pueden recibir clopidogrel, un an-
camentos de los grupos referidos en forma tagonista de los receptores de bifosfato de ade-
independiente, pueden emplearse de inicio la nosina a la dosis de 75 mg, 1 vez/día por v.o., o
terapéutica combinada de los tres grupos a dosis ticlopidina: 250 mg, 2 veces/día por v.o.; se cita
bajas. entre sus efectos secundarios más relevantes:
neutropenia, así como púrpura trombocitopéni-
14. En el tratamiento de todo paciente portador de
ca trombótica, sobre todo con el tratamiento
alguna de las formas de la cardiopatía isquémica
prolongado.
es indispensable el empleo de medicamentos
antiagregantes plaquetarios, ya que se ha com-
probado que las plaquetas desempeñan un im-
portante papel en la aterogénesis y, no solo TRATAMIENTO REVASCULARIZADOR
intervienen en la fisiopatología del infarto del mio-
cardio, sino que pueden contribuir a síndromes Hay requisitos y/o indicadores de alto riesgo para
de angina inestable, estable y variante. la arteriografía coronaria, que se complementan con
la correspondiente evaluación de la función del ven- Se debe hacer énfasis en que los antagonistas
trículo izquierdo, y que son: de los receptores de la glucoproteína plaqueta-
- Enfermedad de la coronaria izquierda. ria IIb/IIIa disminuyen la incidencia de oclusión
- Lesión de múltiples vasos con compromiso coronaria súbita e infarto agudo del miocardio
proximal de la arteria coronaria descendente no fatal después de la angioplastia coronaria per-
anterior izquierda y disfunción del ventrículo iz- cutánea transluminal; y para lograr disminuir la
quierdo (fracción de eyección < 40 %). incidencia de trombosis subaguda asociada a las
- Edad avanzada. prótesis endovasculares, estos pacientes deben
- Angina grave. recibir aspirina de por vida junto con tratamien-
- Diabetes mellitus. to antiplaquetario (clopidogrel: 75 mg, 1 vez/día
- Hipertensión arterial. o ticlopidina: 250 mg, 2 veces/día durante
- Infarto agudo del miocardio previo. 30 días).
- Depresión del ST en el electrocardiograma en - Revascularización quirúrgica (RQ).
reposo. De hecho este procedimiento mejora inicialmente
- Prueba de esfuerzo marcadamente positiva. la isquemia de hasta 95 % de los pacientes con
Es de extraordinaria importancia insistir en que los angina estable y, aproximadamente, 75 % no
pacientes de alto riesgo de morbilidad de origen sufren nuevos episodios de angina luego de
cardiaco deben ser derivados para revasculariza- 5 años de realizada; la permeabilidad a los
ción quirúrgica, mientras que los de menor riesgo 10 años es de 90 % para los injertos mama-
pueden recibir tratamiento médico o ser deriva- rios y de solo 40 a 50 % para los de safena,
dos para angioplastia coronaria transluminal per- pero 50 % de los pacientes en los 10 años ulte-
cutánea. riores presenta nuevos episodios cardiacos o an-
- Angioplastia coronaria percutánea transluminal. ginosos, relacionados con el fracaso tardío del
Es una modalidad terapéutica muy exitosa en los injerto venoso o la progresión de la enfermedad
pacientes correctamente seleccionados. En la coronaria en los vasos nativos.
actualidad se realiza mediante técnicas tales Según lo referido a la conducta terapéutica de la
como: angina estable, se concluye con el criterio de que el
· Angioplastia con balón. tratamiento médico es eficaz en pacientes con bajo
· Prótesis endovasculares (stents: pequeño re- riesgo y se asocia con baja mortalidad; es muy rele-
sorte que expande la arteria). vante la utilización de la revascularización quirúrgica,
· Dispositivos de aterectomía. capaz de proporcionar mejoría franca de los sínto-
Es necesario señalar que los vasos tratados con mas anginosos. En realidad la efectividad de la re-
angioplastia coronaria percutánea transluminal vascularización quirúrgica es máxima en pacientes
con balón, de 30 a 50 % se reestenosan en los pertenecientes a grupos tales como:
3 a 6 meses posteriores a este procedimiento; - Lesión del tronco de la coronaria izquierda.
mientras que las prótesis endovasculares han dis- - Lesión de los tres vasos.
minuido 10 a 20 % la reestenosis clínica y, para - Lesión de dos vasos, uno de los cuales sea la
hacer menor el riesgo de trombosis intracorona- coronaria descendente anterior izquierda
ria, hay que emplear aspirina antes de la angio- proximal.
plastia coronaria percutánea transluminal y, luego - Enfermedad de múltiples vasos y disfunción del
de esta, hay que emplear heparina y, si existiera ventrículo izquierdo.
trombocitopenia, estos pacientes pueden recibir Todo paciente portador de angina estable cróni-
lepidurina, que es un inhibidor directo de la trom- ca, cuyos síntomas sean refractarios al tratamiento
bina, la cual no causa trombocitopenia. médico específico o presente signos de alto riesgo
en pruebas diagnósticas no invasivas (ergometría o ciente debe continuar con tratamiento médico o si es
gammagrafía de perfusión), debe ser sometido a un tributario de revascularización coronaria, ya sea me-
estudio angiográfico de la circulación coronaria con diante la angioplastia coronaria o mediante la reali-
vistas a posible tratamiento revascularizador. Existen zación de by-pass (derivación) aortocoronario. Por
autores que incluso recomiendan la realización de la lo tanto se puede aplicar:
coronariografía en todo paciente anginoso menor de - Tratamiento quirúrgico.
50 años. - Angioplastia coronaria transluminal percutánea.
Según el tipo y número de lesiones coronarias evi- - By-pass aortocoronario.
denciadas en la coronariografía se decide si el pa-
Angina inestable
La angina inestable es una entidad nosológica heterogénea, integrada por una

serie de formas clínicas que comparten mecanismos fisiopatológicos, pero que tam-
bién presentan una serie de diferencias entre sí. Habitualmente consiste en un dolor
severo y prolongado que muchas veces lleva al infarto miocárdico.
Ha sido denominada de varias formas por diferentes autores, entre ellas angina
preinfarto, angina creciendo, angina acelerada, status anginoso y síndrome corona-
rio intermedio. El término más utilizado en la actualidad es el de angina inestable.
El primer inconveniente que se presenta cuando se hace referencia a la angina de
pecho inestable es el de su definición. La forma más sencilla de definirla sería decir
que se llama así a todo cuadro anginoso que no es estable.
Según la clasificación de la angina de pecho expuesta anteriormente, se conside-
ra que forman parte de la angina inestable las formas clínicas siguientes:
- Angina de reciente comienzo variedad progresiva.
- Angina de esfuerzo de empeoramiento progresivo.
- Angina espontánea aguda.
- Angina variante o síndrome de Prinzmetal (en algunas ocasiones).
- Angina posinfarto.
Para la mejor comprensión de esta entidad se tratan brevemente algunos aspec-
tos de su fisiopatología:
- Aumento de los requerimientos de oxígeno:
· Hipertensión arterial.
· Taquicardia.
- Disminución del suplemento de oxígeno (es el elemento de mayor importan-
cia). Los diferentes mecanismos, no solamente actúan de forma aislada:
· Accidente de placa.
Lesión en forma de fisura, rotura o ulceración que se produce en el endotelio
que recubre a una placa de ateroma. Su causa es desconocida.
La consecuencia fundamental consiste en la exposición de las sustancias que
componen la placa aterosclerótica (colágeno, lípidos, calcio) a la circulación
sanguínea. Esto da lugar a que en mayor o menor grado se pongan en marcha
Anginas / Angina estable crónica / Angina inestable / 45
tres procesos: adherencia y agregación plaquetaria, espasmo y trombosis

coronaria.
· Agregación plaquetaria.
Se ha comprobado el papel de la agregación plaquetaria en la precipitación
de episodios de angina inestable, es común a casi todas las formas clínicas,
excepto los raros casos de espasmo coronario sin lesión aterosclerótica. Se
produce debido a una exagerada liberación de tromboxano A2 y serotonina
por las plaquetas, superior a la liberación de sustancias antiagregantes por el
endotelio (prostaciclina, activador hística del plasminógeno).
En pacientes con angina inestable que mueren a consecuencia de un infarto se
ha comprobado la presencia de agregados de plaquetas en los vasos intra-
miocárdicos.
· Trombosis intracoronaria.
Es el mecanismo fisiopatológico que más atención ha recibido en los últimos
años. En estudios post mortem de paciente con angina inestable se ha de-
mostrado la presencia de trombos en la mayor parte de las arterias corona-
rias, los cuales llevan al infarto o a la muerte súbita.
Estos trombos están constituidos por capas de distinta antigüedad, siendo la
externa la de formación más reciente (trombosis dinámica).
La presencia de trombo se ha comprobado también por angiografía.
· Vasoespasmo coronario.
Dentro del espectro de la cardiopatía isquémica es justamente en el síndrome
de angina inestable donde el vasoespasmo coronario cobra mayor relevancia
como mecanismo fisiopatológico causante de isquemia.
Si bien el espasmo puede ocurrir en presencia de coronarias normales, lo
habitual es que se produzca en una placa de ateroma (se relaciona principal-
mente con placas excéntricas, ya que la porción sana del endotelio es la que
inicia el espasmo). Las alteraciones del tono coronario a este nivel pueden
ser inducidos por la formación de trombos de plaquetas y/o por el accidente
de la placa.
duración y no existan cambios electrocardiográ-

CONSIDERACIONES GENERALES
ficos.
EN EL TRATAMIENTO
En estos casos, más aún, si la respuesta a la
Al ser la angina inestable un síndrome clínicamen- nitroglicerina sublingual es buena, no es nece-
te heterogéneo y estar compuesta por diversas for- sario llevar a cabo un tratamiento intensivo,
mas clínicas, existen algunas diferencias en cuanto a pero debe ingresarse al paciente de inmediato
su tratamiento. bajo estricta vigilancia médica porque su cua-
- Todo paciente portador de una angina de re- dro actual puede ser el pródromo de un infarto
ciente comienzo, o que experimente una ligera del miocardio y de esta forma se puede evitar
intensificación de su cuadro anginoso habitual, (cuando se interroga retrospectivamente a los
es, por concepto, portador de una angina ines- pacientes infartados, muchos de ellos refieren
table aunque las crisis sean ligeras y de corta haber comenzado con dolor anginoso o haber
experimentado ligero empeoramiento de su cua- por el aumento de la isoenzima creatin-fosfoqui-

dro habitual algunos días antes). nasa (CK-Mb) o de troponinas específicas del
No se puede seguir avanzando en el abordaje músculo cardiaco, sin elevaciones persistentes
terapéutico de estos pacientes sin dejar de ha- del ST; mientras que la depresión persistente del
cer referencia al hecho de que la angina inesta- ST puede indicar un infarto agudo del miocardio
ble no tratada puede evolucionar a infarto agudo sin elevación del ST.
del miocardio en aproximadamente 20 % de los - El tratamiento impuesto, tanto general como me-
pacientes. Entre estos pacientes se encuentran dicamentoso, es el mismo que en la angina esta-
aquellos con angina de reposo de comienzo re- ble crónica, pero si los síntomas, a pesar de ser
ciente, los que presentan cambios del patrón ligeros, no se alivian rápidamente, hay que to-
anginoso (sobre todo, si hay cambios lábiles de mar una conducta más agresiva.
la onda ST-T), o dolor recurrente o persistente - Mientras que el paciente esté con dolor, hay que
después de iniciado el tratamiento, y hechos clí- hacer electrocardiogramas seriados, así como
nicos, que también sugieren enfermedad coro- dosificaciones de enzimas en sangre y, si es po-
naria grave subyacente, tales como: sible, un ecocardiograma. Una vez que esté de
· La disfunción del ventrículo izquierdo clínica- 7 a 10 días asintomático, debe realizarse prueba
mente manifiesta. ergométrica, prueba de gammagrafía de perfu-
· El edema pulmonar. sión o estrés-ecocardiografía con el objetivo de
· La insuficiencia mitral transitoria. hacer una correcta estratificación de riesgo y
· Durante los episodios de isquemia permiten determinar la conducta a largo plazo.
identificar a individuos con riesgo en zonas - Si la ergometría es negativa o ligeramente positi-
extensas del miocardio o con insuficiencia mi- va el paciente puede ser dado de alta con trata-
tral isquémica y la producción de eventos elec- miento médico, pero si aparecen signos de alto
trocardiográficos como una nueva depresión riesgo (principalmente mala tolerancia al esfuer-
del ST. zo y signos de isquemia a baja carga) debe tra-
· La elevación transitoria del ST o profundas tar de hacerse una coronariografía con vistas a
inversiones de la onda T en las derivaciones un tratamiento revascularizador.
precordiales anteriores sin infarto agudo del - Muy diferente es la conducta que se debe tomar
miocardio. con un paciente cuyo dolor es intenso, prolon-
Se quiere señalar que, si el máximo propósito es gado y recurrente, desencadenado al reposo o
la revisión y la actualización terapéutica de los temas al mínimo esfuerzo y muchas veces acompaña-
abordados, interesa hacer alusión a algunos aspec- do por cambios electrocardiográficos (que con-
tos estrictamente diagnósticos en la angina inestable, siste, casi siempre, en infradesnivel del segmento
pero de máxima importancia en la conducta terapéu- ST). El cuadro clínico es indistinguible de un in-
tica que se ha de emprender en cada uno de los gru- farto del miocardio, por lo tanto, debe ingresar-
pos de pacientes comprendidos en esta: se al paciente de inmediato en una sala de terapia
- Es que, ni los síntomas clínicos, ni los propios intensiva e indicarle reposo absoluto, tanto físi-
signos electrocardiográficos o angiográficos per- co como mental, para lo cual puede ser necesa-
miten diferenciar entre la angina inestable y el rio emplear sedantes. Si el dolor no se alivia con
infarto agudo del miocardio sin elevación del nitroglicerina sublingual puede ser necesario re-
segnento ST del electrocardiograma. currir al uso de opiáceos.
- Aproximadamente 40 % de los pacientes con - Debe monitorizarse el ritmo cardiaco y hacer
isquemia inestable presentan infarto agudo del electrocardiogramas y dosificaciones enzimáti-
miocardio sin elevación del ST, que se define cas seriados (principalmente la CK-Mb) con
Anginas / Angina inestable / 47
vistas a diagnosticar un posible infarto del mio- consumo de oxígeno del miocardio, pero como el
cardio. principal determinante en la angina inestable es la
- Un gran esfuerzo debe hacerse para diagnosti- disminución del riego sanguíneo coronario, el cual
car y tratar las condiciones que puedan ser las puede verse aún más comprometido con el uso de
responsables del aumento de las demandas de los ß-bloqueadores debido a un efecto vasoes-
oxígeno del miocardio, como: fiebre, anemia, pático por la liberación de los receptores á.
arritmias, tirotoxicosis, exacerbación de la insu- Contrario a esto se ha visto que, si bien el aumen-
ficiencia cardiaca preexistente, así como la hi- to de las demandas de oxígeno no es un elemento
poxemia que suele acompañar a estos pacientes, fundamental en el desencadenamiento de la angi-
sin olvidar los objetivos básicos del tratamiento, na inestable, durante esta aumenta, tanto la fre-
entre los cuales se encuentra aliviar prontamente cuencia cardiaca, como la tensión arterial,
los síntomas isquémicos y a la vez, inhibir la trom- pudiendo perpetuar la isquemia si no se suprimen.
bosis, siendo los medicamentos más empleados En múltiples ensayos clínicos se ha demostrado la
los siguientes. eficacia del ß-bloqueo en la disminución de la is-
quemia recurrente, lo cual hace que estos medica-
mentos sean indispensables en el tratamiento de la
angina inestable a dosis suficientes para mantener
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO las frecuencia cardiaca entre 50 y 60 latidos/min,
a menos que exista alguna contraindicación formal
1. Nitritos. para su uso, o en caso de angina variante o sín-
Constituyen uno de los principales medicamentos drome de Prinzmetal en ausencia de lesiones arte-
en el tratamiento de la angina inestable, ya que, roescleróticas fijas (raro).
además de disminuir la isquemia recurrente, me-
joran la función global y regional del ventrículo iz- 3. Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.
quierdo. Se prefiere el uso de: Hoy en día, en ausencia de contraindicaciones,
- Nitroglicerina: 0,1 a 0,2 g/kg/min, por v.i., ir au- todos los pacientes deben recibir aspirina y un fár-
mentando progresivamente hasta conseguir una maco antitrombótico. Con la aspirina y la hepari-
óptima respuesta terapéutica o hasta que apa- na se logra reducir el riesgo de futuros infartos
rezca hipotensión por debajo de 90 mm Hg a agudos miocárdicos y muerte de origen cardiaco
expensas de la tensión arterial sistólica o taqui- en los pacientes con angina inestable:
cardia mayor de 110 latidos/min. - Aspirina (tab.: 100; 325 y 500 mg): 160 a 325 mg,
El mayor inconveniente en el uso de la nitrogli- 1 vez/día, por v.o.
cerina en infusión continua es la aparición de to- - Heparina (ámp.: 25 000U/5 mL): 60 a 80 U/kg,
lerancia farmacológica a las 24 a 48 h. De no por vía i.v. sin fraccionar, se continúa con una
contar con esta forma de presentación pueden infusión de 14 U/kg/h, se mide el tiempo parcial
emplearse nitritos de acción prolongada a altas de tromboplastina activada (TPTa), hasta lograr
dosis o, mejor aún, la administración reiterada un nivel terapéutico de 1,5 a 2 veces el del con-
de algún nitrito de acción rápida, por ejemplo: trol.
una tableta de nitroglicerina sublingual cada 2 h. - Enoxiparina (heparina de bajo peso molecular)
(ámp.: 100 y 150 mg/mL): 1 mg/kg, 2 veces/día,
2. ß-bloqueadores. por vía s.c. Es tan eficaz como heparina i.v. sin
El empleo de estos medicamentos en el tratamien- fraccionar. Se continúa con heparina 48 h o has-
to de la angina inestable ha sido discutido, ya que ta que se realice una arteriografía coronaria.
su principal acción consiste en la disminución del Puede presentarse trombocitopenia (plaquetas
en 30 000 a 50 000) 7 a 10 días después del - Ticlopidina (tab.: 250 mg): 250 mg cada 12 h, en
tratamiento, que se pueden tratar con: las comidas por v.o.
- Lepidurina (bbo.: 50 mg de polvo): se diluye en
4. Antagonistas del receptor de la glucoproteína
1 mL de solución salina, para su uso en bolo;
IIb/IIIa.
esta preparación se diluye en 10 mL de solución
Son medicamentos que disminuyen significativa-
salina o de dextrosa a 5 %: comenzar con dosis
mente el riesgo combinado de muerte, infarto agudo
de ataque (bolo) 0,4 mg/kg (máximo 44 mg) por
del miocardio e isquemia recurrente en pacientes
vía i.v.; continuar con infusión i.v. continúa, a la
con angina inestable e infarto agudo del miocardio
dosis de 0,15 mg/kg/h (máximo de 16,5 mg/h).
sin elevación del ST.
Si se está utilizando en pacientes que está sien- Se destaca que el beneficio es máximo para todos
do medicado con trombolíticos, la dosis en bolo los pacientes con infarto agudo del miocardio sin
es de 0,2 mg/kg y en infusión de 0,1 mg/kg/h. elevación del ST, indicado por un aumento tem-
Se debe reducir la dosis, controlando el tiempo prano de las enzimas cardíacas y para aquellos
parcial de tromboplastina activada de la misma con angina inestable y depresión del segmento ST
forma que se hace con la heparina. Su indica- mayor de 1 mm en dos derivaciones contiguas del
ción está establecida cuando se presenta trom- electrocardiograma.
bocitopenis inducida por la heparina. El fundamento farmacológico de estos medicamen-
Los derivados de la tienopiridina son antiagre- tos se basa en la inhibición de los receptores de la
gantes plaquetarios, y su mecanismo de acción glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria, que fijan el fi-
consisite en afectar la activación dependiente del brinógeno, que es la vía final común de la agrega-
bifosfato de adenosina del complejo glucopro- ción plaquetaria.
teína IIb/IIIa. Dentro de este grupo están: Existen tres fármacos (abciximab, eptifibatida, ti-
- Clopidogrel (tab.: 75 mg): 1 a 6 tab./día, en sub- rofibán), como se relaciona en la tabla 1.5. De
dosis cada 8 h., por v.o. estos medicamentos, el eptifibatida y el tirofibán
Es una opción terapéutica, cuando los pacientes están limitados para tratar a pacientes con angi-
son alérgicos o hagan intolerancia a la aspirina, y na inestable e infarto agudo del miocardio sin
su uso se prefiere a la ticlopidina, porque tiene elevación del ST, el abciximab está aprobado
menos efectos secundarios (granulocitopenia, in- para pacientes con angina inestable e infarto agu-
tolerancia gastrointestinal, púrpura trombocito- do del miocardio sin elevación del ST y para las
pénica trombótica, etc.). angioplastias coronarias transluminal percutánea
Tabla 1.5. Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa plaquetaria

Tipo de fármaco Anticuerpo monoclonal Heptapéptico cíclico Pequeña molécula no
(Abciximab) (Eptifibatida) peptídico (Tirofibán)
Dosis (bolo) 0,25 mg/kg, i.v., 180 µg/kg, 0,4 µg/kg/min en 30 min,
continuar con 10 µg/min por continuar con 2 µg/kg/min continuar con 0,1µg/kg/min
12 h (para angina inestable durante 24 a 48 h durante 24 a 48 h
y ACTP programada)
Recuperación de 48 a 96 h 4a6h 4a6h
inhibición plaquetaria
Metabolismo/excreción Catabolismo celular Excreción renal Excreción renal
Reversibilidad Transfusión de plaquetas Ninguna Ninguna
Anginas / Angina inestable / 49
programadas. Todos ellos se administran con aspi- con angina inestable, además, la administración con-
rina y heparina intravenosa sin fraccionar ajustadas tinuada de aspirina reduce la incidencia de infarto y
por el peso, vigilando siempre la trombocitopenia muerte a largo plazo. Lo anterior hace que estos
y complicaciones hemorrágicas. medicamentos se hayan convertido en un pilar fun-
La trombocitopenia es más frecuente con abcixi- damental en el tratamiento de la angina inestable.
mab, siendo necesario, además, investigar la seu-
dotrombocitopenia mediante recuento plaquetario 5. Antagonistas del calcio, fundamentalmente el dil-
de una misma muestra en ácido etilenediaminete- tiazem.
tracético y en anticoagulantes con citrato. Sin em- Son útiles en la reducción del dolor y la isquemia
bargo, es el abciximab el fármaco preferido para recurrente.
pacientes con insuficiencia renal. En un gran estudio a doble ciego se determinó que
Es destacable que este grupo de medicamentos el uso de la nifedipina como monoterapia en la angi-
no está indicado para tratar el infarto agudo del na inestable aumenta la mortalidad y la ocurrencia de
miocardio con elevación del ST, pero continúan infarto en las primeras 48 h en comparación con el
los estudios para saber si son o no realmente efi- uso de ß-bloqueadores solos o la combinación de
caces en este grupo de pacientes. ambos.
Entre las contraindicaciones de estos fármacos se En conclusión, el calcio antagonista debe emplear-
encuentran los trastornos hemorrágicos, hemorra- se, en la angina inestable, combinado con nitritos y
gia activa en los últimos 30 días, hipertensión arte- ß-bloqueadores.
rial grave, cirugía mayor en las últimas 6 semanas, La aspirina debe emplearse en dosis única diaria
accidente vascular encefálico en los últimos 30 días, entre 160 y 325 mg y continuarse indefinidamente.
hemorragia intracraneal previa y recuento de pla- 6. Tratamiento trombolítico
quetas < 100 000. La trombólisis se ha usado de manera empírica en
Con respecto a eptifibatida y a tirofibán, cuya ex- algunos casos con angina inestable refractaria a
creción es renal, se debe ajustar la dosis para pa- tratamiento médico. Aunque en algunas ocasiones
cientes con creatinina mayor que 132 mmol/L. ha sido efectivo su empleo, de manera general no
Todos los pacientes tratados con estos medica- se acepta su uso rutinario en esta forma clínica de
mentos deben ser controlados cada 6 a 8 h durante la cardiopatía isquémica porque en los trabajos
el tratamiento para detectar trombocitopenia, a la vez realizados al respecto, esta opción terapeútica ha
que deben recibir aspirina y heparina a una dosis ajus- sido desalentadora.
tada para el peso, para lograr un tiempo parcial de
tromboplastina activada de 1,5 a 2 veces el normal. 7. Empleo de la angioplastia coronaria transluminal
Finalmente, a propósito de los anticoagulantes y percutánea y revascularización quirúrgica en la an-
de los antiagregantes plaquetarios, se hace énfasis gina inestable. Ambos métodos se han converti-
en que, desde que se conoce la importancia de la do, actualmente, en una magnífica opción tera-
agregación plaquetaria y la trombosis, en la fisiopa- péutica para los pacientes con angina inestable, si
tología de la angina inestable se ha puesto gran inte- bien la ocurrencia de complicaciones, incluyendo
rés en el empleo de estos medicamentos en el la muerte, es mayor (alrededor del doble) que
tratamiento de la misma, y en el infarto agudo del cuando se realizan en pacientes con angina esta-
miocardio, lo que fue comentado previamente. ble. La introducción de estas formas de tratamiento
En un importante ensayo clínico se demostró que ha revolucionado el tratamiento de los pacientes
el uso de la heparina y la aspirina, tanto aisladas con angina inestable, disminuyendo en ellos la
como en combinación, reducen significativamente mortalidad y ocurrencia de infarto, comparado con
la ocurrencia de infarto del miocardio en pacientes el uso sólo del tratamiento medicamentoso.
Estos pacientes son sometidos a un tratamiento percutánea o revascularización quirúrgica electiva

médico intensivo, si a las 48 h de impuesto este, la (de ser necesario).
isquemia no desaparece o es recurrente, debe rea-
8. Empleo de otros métodos terapéuticos en la angi-
lizársele una coronariografía en busca de lesiones
na inestable.
tributarias de angioplastia coronaria transluminal
Cuando el tratamiento médico no es efectivo, se
percutánea o revascularización quirúrgica de ur- ha utilizado con buenos resultados el balón de con-
gencia. Si, por el contrario, el cuadro anginoso des- trapulso intraaórtico (disminuye el dolor y la is-
aparece con tratamiento médico se hace una quemia al aumentar la perfusión coronaria, además
prueba ergométrica, prueba de estrés-ecocardio- de aumentar el gasto cardiaco en 20 a 30 %).
grafía o gammagrafía de perfusión 10 días des- Este método es particularmente útil en la estabili-
pués de la desaparición del dolor; de ser negativa zación sintomática y hemodinámica de los pacien-
o ligeramente positiva, se da el alta al paciente con tes que serán sometidos a coronariografía,
tratamiento médico, pero si aparecen signos de angioplastia coronaria transluminal percutánea o
alto riesgo, se debe hacer coronariografía con vis- resvacularización de urgencia, quedando resumi-
tas a realizar angioplastia coronaria transluminal da la conducta terapeútica en la figura 1.2.
Angina inestable
Tratamiento médico intensivo
No desaparece el dolor El dolor se alivia, pero Buena respuesta,

recurre al más mínimo esfuerzo no recurre el dolor
Prueba de esfuerzo
Coronariografía Positiva (alto riesgo) Negativa o

ligeramente positiva
Angioplastia coronaria transluminal percutánea Alta hospitalaria con

sola o con stent, o revascularización quirúrgica tratamiento médico
Fig. 1.2. Conducta que se ha de seguir en pacientes con angina inestable.

Anginas / Angina inestable / Angina variante o síndrome de Prinzmetal / Isquemia asintomática / 51
Para concluir la conducta terapéutica de la angina a los pacientes asintomáticos a las 48 h del trata-
inestable, no se debe dejar de señalar que, aproxi- miento farmacológico se les pueden realizar las prue-
madamente 80 % de estos pacientes responden a bas de esfuerzo. Los pacientes con una prueba
tratamiento farmacológico intensivo con los medica- marcadamente positiva deben ser derivados para ar-
mentos ya comentados, pero el riesgo de mortalidad teriografía coronaria. Los pacientes asintomáticos se
es mayor para los pacientes que, a pesar del trata- les deben realizar arteriografía coronaria y revascu-
miento, presentan isquemia refractaria, síntomas re- larización precoz. Esta conducta terapéutica ofrece
currentes o aumentos de las troponinas o la CK-Mb la ventaja de la estratificación del riesgo, teniendo en
por encima de los niveles basales, quienes deben ser cuenta la anatomía coronaria a la vez que requiere
derivados para arteriografía coronaria. Mientras que menos hospitalización y medicamentos antianginosos.
Angina variante o síndrome de Prinzmetal
La angina variante o síndrome de Prinzmetal es producida por vasoespasmo

coronario, se caracteriza por episodios de dolor precordial en reposo y se relacio-
na con elevaciones transitorias del segmento ST en el electrocardiograma.
Típicamente el vasoespasmo coronario sintomático es causado por una lesión
ateroesclerótica fija, aunque puede producirse en arterias normales (en cuyo caso
tiene mejor pronóstico). Estos pacientes pueden tener arritmias y progresar al infar-
to agudo del miocardio o a la muerte súbita.
El vasoespasmo coronario sostenido se ha asociado con el infarto agudo del
miocardio, que a la vez está asociado al abuso de cocaína y anfetaminas. Su trata-
miento incluye la nitroglicerina sublingual, nifedipina (10 mg) en el caso del espasmo
refractario en ausencia de hipotensión y los nitratos de acción prolongada, o los
antagonistas de los canales del calcio que reducen la frecuencia del dolor precordial
a largo plazo en la angina de Prinzmetal, por lo que se hace necesario el abandono
del hábito de fumar.
Por supuesto, la revascularización coronaria quirúrgica o la angioplastia coro-
naria transluminal percutánea son beneficiosas solo, si hay obstrucciones fijas im-
portantes.
Isquemia asintomática
La isquemia asintomática se define por signos objetivos de isquemia de miocar-

dio sin angina, ni equivalentes anginosos y puede indicar mayor riesgo de episodios
cardiacos posteriores. Se le puede documentar por electrocardiograma ambulato-
rio que muestre depresión asintomática del ST o pruebas de esfuerzo.
Su terapéutica está encaminada a la revascularización, que puede ser más eficaz
que el tratamiento médico, pero indiscutiblemente hay que esperar por nuevos en-
sayos para enunciar recomendaciones terapéuticas definitivas.
Sin dudas, el tratamiento farmacológico debe incluir nitratos, β-bloqueadores y
antagonistas de los canales del calcio con efectos cronotrópicos negativos.
Arritmias cardiacas
Las arritmias cardiacas resultan básicamente de los mecanismos siguientes:

- Trastornos en la generación del impulso:
· Cambios en el automatismo normal.
· Desarrollo de un nuevo automatismo (automatismo normal).
· Actividad disparada (pospotenciales tempranas y tardías).
- Trastornos de la conducción del impulso:
· Se hace lenta y sufre bloqueos.
· Reentrada.
- Combinación de los anteriores.
Clasificación de las arritmias cardiacas con:
1. Alteraciones del automatismo:
a) Alteraciones del automatismo sinusal:
- Taquicardia sinusal.
- Bradicardia sinusal.
- Arritmia sinusal.
- Pausa sinusal.
b) Automatismo anormal:
- Automatismo activo (auricular):
· Extrasístoles auriculares.
· Taquicardia auricular.
· Taquicardia multifocal.
- Automatismo activo (ventricular):
· Extrasístole ventricular.
· Taquicardia ventricular automática.
- Automatismo pasivo:
· Ritmos de escape (auricular, de la unión, ventricular).
· Marcapaso migratorio.
2. Trastornos de la conducción:
a) Bloqueo sinoauricular.
b) Bloqueo intraauricular o interauricular.
c) Bloqueo aurículoventricular:
- Primer grado.
- Segundo grado (Mobitz I y Mobitz II).
- Tercer grado.
d) Bloqueos intraventriculares:
- Bloqueo de rama derecha (completo, incompleto).
- Bloqueo de rama izquierda (completo, incompleto, hemibloqueos).
- Bloqueo bilateral.
- Bloqueo parietal.
Arritmias cardiacas / 53
3. Trastornos mixtos automatismo-conducción:

a) Disociación auriculonodal.
b) Disociación auriculoventricular.
c) Arritmias generadas por reentradas (macroentradas y microentradas):
- Reentrada sinusal.
- Reentrada auricular: fibrilación y aleteo (flutter) auricular.
- Reentrada intranodal.
- Reentrada en vías accesorias.
- Reentrada ventricular (taquicardia ventricular, aleteo y fibrilación ventricular).
d) Síndromes de preexcitación.
e) Parasistolia.
f) Ritmo inducido por marcapasos.
retiradas de muchos mercados, por sus efectos cola-

TRATAMIENTO
terales indeseables y por existir otras drogas más efec-
tivas. La encainida, aunque se continúa utilizando en
En la tabla 1.6 aparece la clasificación de las dro-
algunos países, prácticamente ha caído en desuso.
gas antiarrítmicas (Vaughan-William).
En la actualidad las drogas antiarrítmicas Clase I Dosificación, utilidad y forma de empleo de las
como son: lorianida, aprindina y la prajimalina, están principales drogas antiarrítmicas:
Tabla 1.6. Drogas antiarrítmicas

Clase Clasificación Drogas
antiarrítmicas
Clase I: Drogas que provocan bloqueo de los I-A Quinidina
canales rápidos de sodio Prolongan de forma marcada la repolarización Procainamida
y disminuyen moderadamente la velocidad Disopiramida
de conducción Aymalina
Prajimalina
I-B Lidocaína
Disminuye o retardan ligeramente la Mexiletina
repolarización y velocidad de conducción Tocainida
Fenitoína
Morizicina
I-C Flecainida
Poco efecto en la repolarización. Disminuyen Encainida
marcadamente la velocidad de conducción Propafenona
Loriainida
Aprindina
Clase II: ß-bloqueadores
Clase III: Drogas que prolongan el potencial de acción Amiodarona
y el intervalo Q-T debido al bloqueo de los Bretilio
canales de salida de potasio Sotalol
Clase IV: Bloqueadores de los canales lentos Verapamilo
del calcio Diltiazém
- Quinidina (sulfato de quinidina) (tab.: 200 mg): · Útil para revertir taquicardia ventricular y para
2 tab. de inicio (dosis de ataque), continuar con evitar recurrencias.
1 tab. cada 4 h el primer día, posteriormente, · Durante su administración debe vigilarse el
1 tab. cada 6 h hasta que revierta la arritmia. Do- QRS porque es el antiarrítmico que más lo en-
sis de mantenimiento: 1 tab. cada 8 h, por v.o. sancha.
Indicaciones clínicas: - Disopiramida (tab.: 100 y 150 mg): 300 mg/día
· Revertir aleteo (flutter) articular y fibrilación de inicio; continuar con 150 mg cada 6 h, por
auricular (muy útil). v.o.
· Prevención de recurrencias después de car- Indicaciones clínicas:
diovertir aleteo y fibrilación articular (muy útil). · Útil para prevenir la recurrencia de fibrilación
· Tratamiento y prevención de las taquicardias auricular después de la cardioversión.
recíprocas de la unión en vías accesorias. · Útil en el tratamiento de la reentrada intra-
· Tratamiento de las arritmias ventriculares nodal.
(poco útil). · Prevención de recurrencia de taquicardias ven-
· Durante la impregnación con quinidina debe triculares.
monitorizarse al paciente y vigilar el intervalo
· Útil en las arritmias por vías accesorias.
Q-T, ya que si este se prolonga mucho puede
· Se contraindica su uso en pacientes con de-
dar lugar a arritmias ventriculares malignas (tor-
presión de la contractilidad.
sades de pointes: "torceduras de punta"), ta-
- Lidocaína (bbo.: 1 g en 50 mL = 20 mg/mL): 50 a
quicardia ventricular polimórfica muy inestable,
100 mg cada 5 min hasta 200 a 300 mg, por vía
que puede degenerar en fibrilación ventricular,
i.v. Dosis de mantenimiento: 1 a 4 mg/min.
en el electrocardiograma se visualizan como
Indicaciones clínicas:
complejos de punta hacia arriba que alterna
con complejos de punta hacia abajo). Primero · No es efectiva en el tratamiento de la arritmia
se recomienda digitalizar al paciente. supraventriculares.
- Procainamida (tab.: 250 y 500 mg; ámp.: · Muy efectiva en el tratamiento de las arritmias
100 mg y bbo.: 1g): 1 ámp. cada 5 min por i.v. ventriculares (de urgencia), específicamente
hasta que revierta la arritmia, se llegue a la dosis durante el infarto y la intoxicación digitálica.
de 1 g o aparezcan efectos indeseables; se conti- · Útil en la prevención de recurrencias de fibri-
nua con 20 a 80 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg). lación ventricular en pacientes resucitados.
Dosis de mantenimiento: 2 a 6 g/día, por v.o., se - Mexiletina (tab.:150; 200 y 250 mg): 400 a
recomienda administrar 0,5 a 1 g cada 4 h. 600 mg en una sóla dosis; continuar con 150 a
Indicaciones clínicas: 300 mg cada 8 o 12 h. Dosis máxima: 1200 mg/día,
· En general, es útil en arritmias auriculares y ven- por v.o. El uso por vía i.v. está en investigación.
triculares. Indicaciones clínicas:
· Útil para prevenir recurrencias de fibrilación · No es efectiva en el tratamiento de las arrit-
auricular después de la cardioversión. mias supraventriculares.
· Poco útil para cardiovertir fibrilación y aleteo · Útil en el tratamiento de las taquicardias ven-
auricular. triculares agudas y crónicas.
· Útil en el tratamiento de la reentrada in- - Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 1g): 100 mg cada
tranodal. 2 min por vía i.v. hasta que revierta la arritmia,
· Útil en la arritmia por vías accesorias. se produzcan reacciones tóxicas o se alcance la
Arritmias cardiacas / 55
dosis de 1 g; 100 a 300 mg/día por v.o.; se pue- 4 tab./día, por 3 días; 3 tab./día, por 3 días;
de utilizar en 1 dosis o en 2 subdosis. 2 tab./día hasta completar 60 tab., por v.o.
Indicaciones clínicas: Mantenimiento: 200 a 400 mg/día, por v.o.
· Muy útil en arritmias ventriculares y supraven- Dosis de 5 mg/kg,de inicio, que puede repe-
triculares debidas a intoxicación digitálica. tirse a las 2 o 6 h., por vía v.i.; mantenimiento:
· No útil en otro tipo de arritmias supraventricu- 800 a 1600 mg/día en infusión continua.
lares y poco útil en arritmias ventriculares por Indicaciones clínicas:
cardiopatías crónicas. · Muy útil en todas las arritmias supraventricu-
· Debe administrarse por vena profunda para lares.
evitar flebitis. · Útil en arritmias ventriculares, de elección en
- Moricizina (tab.: 200; 250 y 300 mg): 200 a pacientes isquémicos y cardiomiopatía hiper-
300 mg cada 8 h, por v.o. trófica.
- Flecainida (tab.: 200 mg y ámp.: 150 mg en · Aumenta la supervivencia de pacientes con
15 mL): 200 a 400 mg/día, dividida en 2 sub- cardiopatía hipertrófica y en pacientes resuci-
dosis, por v.o. Siempre comenzar con dosis mí- tados de fibrilación ventricular.
nima; 2 mg/kg en 20 min, no pasar de 150 mg,
· No es útil en el tratamiento de urgencia debido
por vía i.v.
a que es necesaria una dosis de impregnación
Indicaciones clínicas:
previa.
· Muy efectiva en tratamientos de todas las arrit-
· Tiene múltiples efectos colaterales importantes
mias supraventriculares.
(véase más adelante), por lo que debe evitar-
· Muy efectiva en el tratamiento de arritmias
se su empleo en pacientes jóvenes.
ventriculares.
· Se recomienda administrar la dosis de mante-
· Se contraindica totalmente en pacientes con
cardiopatías isquémica o sospecha de esta, ya nimiento de lunes a viernes y descansar 1 mes
que tiene un efecto proarrítmico importante, al año.
aumentando la mortalidad por arritmias en esos - Sotalol (tab.: 160 mg): 80 a 160 mg cada 12 h
pacientes. No debe emplearse en pacientes con por v.o.
contractilidad deprimida. Indicaciones clínicas:
- Propafenona (tab.: 150 y 300 mg y ámp.: 70 mg · Arritmias ventriculares y supraventriculares.
en 20 mL): 150 o 300 mg cada 8 h, no más de - Verapamilo (tab.: 80 mg y ámp.: 5 mg): 120 a
900 mg/día, por v.o. 480 mg/día en 3 a 4 subdosis, por v.o.; 2,5 a
Indicaciones clínicas: 5 mg en bolo, por vía i.v. Puede repetirse. Do-
· Útil en el tratamiento de las arritmias ventricu- sis máxima: 20 mg.
lares. Indicaciones clínicas:
· Útil en el tratamiento y prevención de traquiarrit- · Tratamiento de la reentrada intranodal.
mias supraventriculares (reentrada intranodal, · Tratamiento de las arritmias por vías acceso-
taquicardias por vías accesorias, fibrilación au- rias.
ricular, aleteo auricular). · Disminuir la frecuencia ventricular en fibrilación
· Se contraindica en pacientes con función y el aleteo (flutter) auricular (raramente re-
ventricular deprimida. vierte esas arritmias).
- Amiodarona (tab.: 200 mg y ámp.: 150 mg): Los efectos colaterales más importantes de los
dosis de impregnación: 6 tab./día, por 3 días; fármacos antiarritmias se relacionan en la tabla 1.7.
Tabla 1.7. Medicamentos antiarritmias, efectos tóxicos y colaterales menores

Fármaco Efectos tóxicos Efecto
colaterales
Cardiovasculares A otros órganos
menores
Inotropismo Efecto
negativo proarritmico
Quinidina +/- +++ Trombocitopenia Diarreas

Cólicos
Náuseas
Anorexia
Procainamida +/- ++ Síndrome lúpico Náuseas

Agranulocitosis (1 a 2/1000) Depresión mental
Depresión mental
Alucinaciones
Disopiramida +++ ++ Nada a señalar de importancia Constipación

Sequedad bucal
Retención urinaria
Mexiletina +/- + Nada a señalar de importancia Temblor

Náuseas
Lidocaína +/- + Toxicidad neurológica Diarreas

Somnolencia
Confusión mental
Euforia
Psicosis
Convulsiones
Encainida + ++++ Nada a señalar de importancia Visión borrosa

Vértigos
Flecainida +++ ++++ Nada a señalar de importancia Visión borrosa

Vértigos
Cefalea
Propafenona ++ +++ Nada a señalar de importancia Constipación

Sabor metálico
Vértigos
Amiodarona + + Se reportan en 75 % de los Náuseas

pacientes, tratados durante Cefalea
5 años, con:
Neumonitis
Fibrosis pulmonar (el más grave)
Toxicidad hepática
Neuropatía periférica
Hiper e hipotiroidismo
Dermatitis
Reacciones visuales
Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / 57
Aspectos que hay que tener en cuenta en el - En las arritmias que comprometen la hemodiná-
tratamiento antiarritmia mica o la función neurológica del paciente no se
- No ser más agresivo con la arritmia, de lo que debe utilizar medicamentos de inicio, estos pa-
esta lo es con el paciente. Esto se refiere a evi- cientes deben ser tratados con cardoversión eléc-
tar el uso indiscriminado de medicamentos an- trica de urgencia.
tiarritmias, de hecho el tratamiento de elección - Los fármacos antiarritmias están divididos en gru-
para muchas de estas, es no poner tratamiento pos según sus efectos electrofisiológicos princi-
antiarritmia. pales, pero la mayoría tienen propiedades del
- Cuando se utiliza un fármaco para revertir una
resto de los grupos.
arritmia, no se debe emplear otro hasta tanto no
haber llegado a la dosis máxima de la primera o - Que el paciente no responda al tratamiento con
se hayan producido efectos colaterales sin lograr un medicamento, no quiere decir que no vaya a
la reversión de esta. responder con otro del mismo grupo.
- Se debe evitar, siempre que sea posible, el uso - Todos los fármacos antiarritmias son arritmogé-
concomitante de varios medicamentos antiarrit- nicos y todos pueden agravar la insuficiencia car-
mias. diaca.
Taquicardia sinusal
Identificación clínica:
- Ritmo sinusal (onda P positiva en II, III y aVF, y negativa en aVR) a más de
100 latidos/min.
- Siempre es secundaria a estímulos intrínsecos o extrínsecos, excepto en los
casos raros de taquicardia sinusal inapropiada.
Causas:
- Fiebre.
- Estado adrenérgico aumentado (hipertiroidismo, feocromocitoma, ansiedad,
estrés, trastornos psiquiátricos).
- Administración de fármacos (antidepresivos, cafeína, nicotina, atropina simpa-
ticomiméticos, nifedipina, etc).
- Supresión de fármacos (ß-bloqueadores, diltiazén, alcohol, etc).
- Alteraciones cardiovasculares (hipotensión arterial, anemias, insuficiencia car-
diaca, tromboembolismo pulmonar, colapso circulatorio agudo, infarto agudo
del miocardio).
- Alteraciones respiratorias (disnea/hipoxemia, asma bronquial, enfermedad pul-
monar obstructiva crónica, etc.).
- Otras causas (hipovolemia, hiponatremia, posterior al reposo prolongado en
cama, sedentarismpo, etc.).
En algunas cardiopatías (cardiopatía isquémica o

TRATAMIENTO
la miocardiopatía dilatada) puede ser necesario el
El tratamiento está basado en tratar la causa que contro con el uso de betabloqueadores. En la taqui-
la produjo, por ejemplo: ansiedad, hipovolemia, fie- cardia inapropiada se utilizan los ß-bloqueadoes y el
bre, eliminación del cigarro, café, alcohol, etc. verapamilo.
Bradicardia sinusal
Se denomina así a la descarga del nodo sinusal con frecuencia menor de

60 latidos/min, aunque puede normal en atletas y vagotónicos.
produce síntomas como: mareos, debilidad, sínco-

TRATAMIENTO pe; puede ser útil el empleo de atropina (0,5 mg, por
i.v.) de entrada, pudiendo repetirse la dosis de ser
Habitualmente no requiere tratamiento. Se debe necesario. Está indicada la implantación de un mar-
identificar y tratar la causa que la produce. Si la bra- capasos cuando es sintomática y no responde a la
dicardia sinusal u otra arritmia con frecuencia lenta atropina (enfermedad del nodo sinusal).
Extrasístoles auriculares
Es la presencia de despolarizaciones auriculares prematuras con generación

del impulso en el músculo auricular. Puede o no estar seguido de una despolariza-
ción ventricular en dependencia de si el estímulo cae fuera o dentro del período
refractario ventricular.
desencadenante de otras arritmias. En este caso pue-

TRATAMIENTO den ser útiles los ß-bloqueadores, calcio antagonista
o los digitálicos.
Habitualmente no llevan tratamiento, sólo se tra- Es recomendable la supresión del alcohol, taba-
tan si producen síntomas o si constituyen el factor co, café y té.
Fibrilación auricular
Consiste en la sucesión rápida (entre 400 y 600 latodos/min) e irregular de im-

pulsos auriculares. La frecuencia ventricular puede ser rápida, normal y, menos
frecuente, baja. Constituye el tipo más común de taquiarritmia supraventricular.
Arritmias cardiacas / Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal / Extrasístoles auriculares / Fibrilación auricular / 59
En Cuba la más utilizada es la quinidina (a la do-

TRATAMIENTO
sis señalada anteriormente). La amiodarona tiene la
desventaja de que la reversión se produce a largo
Al tratamiento que se hace referencia es al de la plazo (después de 30 días de tratamiento), es de
fibrilación auricular con respuesta rápida. El inicial de- elección en pacientes isquémicos y con cardiomio-
pende de la repercusión hemodinámica del paciente: patía hipertrófica. La flecainida está contraindicada
- Si existe repercusión hemodinámica (insuficien- en pacientes con el diagnóstico o sospecha de car-
cia cardiaca, angina, gradiente térmico, manifes- diopatía isquémica, además, es un medicamento ex-
taciones de bajo gasto cerebral, hipotensión, tremadamente caro, no obstante, es el de mayor
etc.) o si se está en presencia de una fibrilación
efectividad para revertir a ritmo sinusal la fibrila-
auricular conducida anterógradamente por vía
ción auricular.
accesoria, el tratamiento de elección es la car-
Después que se logra la reversión a ritmo sinusal
dioversión eléctrica sincronizada con corriente
(ya sea por cardioversión eléctrica o farmacológica)
continua. Debe comenzarse con descargas de
se indica tratamiento antiarrítmico de mantenimiento,
baja energía (25 a 50 j) incrementando progre-
si se tiene gran interés de que la arritmia no recurra,
sivamente hasta revertir la arritmia. En muchas
fundamentalmente en crisis muy frecuentes, compro-
ocasiones es muy efectiva.
miso hemodinámico, embolismo, etc. En caso de que
- Si no existe repercusión hemodinámica, el trata-
las crisis sean esporádicas y no comprometan la he-
miento de la crisis tiene como objetivo fundamen-
tal disminuir la frecuencia ventricular, para lo cual modinámica del paciente, es preferible tratar el epi-
pueden emplearse las medidas siguientes: sodio agudo solamente, sin dejar tratamiento de
· Masaje del seno carotídeo. mantenimiento, ya que, de lo contrario, se somete al
· Digitálicos (celidanid: 0,4 mg) o digoxina paciente a efecto tóxico de una droga, obteniendo
(0,5 mg): 1 ámp., por vía i.v. de inicio. Es el pocos beneficios de esta.
tratamiento de elección cuando se sospecha En pacientes con fibrilación auricular crónica (prin-
que la causa de la fibrilación auricular es la cipalmente ancianos) o valvulópatas con dilatación
insuficiencia cardiaca de cualquier causa. auricular importante (auricular izquierda mayor que
Habitualmente no revierte a ritmo sinusal. 46 mm de diámetro) es difícil revertir a ritmo sinusal
· Pueden utilizarse ß-bloqueadores o verapami- y, en casos de lograrlo, la arritmia recurre con gran
lo, aislados o en combinación con la digoxina. frecuencia, por tanto, en estos casos es preferible
No deben utilizarse cuando existe insuficiencia solo mantener controlada la frecuencia ventricular.
cardiaca. Debe ponerse tratamiento anticoagulante con cu-
· Propafenona: 450 mg de inicio, se continúa con marínicos 2 semanas antes de realizar la cardiover-
300 mg cada 8 h. Alrededor de 50 % de las sión eléctrica selectiva en pacientes con enfermedad
veces revierte a ritmo sinusal. Se ha reportado cardiaca estructural debido al riesgo de embolismo.
con buenos resultados en la fibrilación auricu- Los pacientes menores de 60 años sin enfermedad
lar de menos de 24 h. cardiaca estructural no requieren anticoagulantes.
Una vez que ha bajado la frecuencia ventricular, En pacientes con fibrilación auricular muy frecuen-
se puede realizar la reversión farmacológica a ritmo te, que ocasione compromiso hemodinámico y sea
sinusal. La cardioversión eléctrica electiva puede rea- refractaria a tratamiento médico está indicada la ful-
lizarse, si la primera no fue efectiva o si aparecieron guración del nodo auriculoventricular más la implan-
efectos indeseables con los medicamentos antiarrít- tación de marcapasos. Debe descartarse siempre la
micos. presencia de una vía accesoria antes de llevar a cabo
Los medicamentos más efectivos para la rever- este método.
sión farmacológica son: la quinidina, amiodarona y En esta arritmia no debe emplearse la sobreesti-
flecainida. mulación auricular por ser inefectiva.
Aleteo (flutter) auricular típico común
Es la variedad de aleteo más frecuente en la práctica clínica (60 a 65 %). Predo-

mina en el sexo masculino de edad avanzada con cardiopatía estructural y/o enfer-
medad pulmonar obstructiva crónica.
Identificación clínica:
Taquicardia auricular regular, rápida (frecuencia aproximada de 300 latidos/min),
en el electrocardiograma muestra una activación auricular característica (ondas f)
con ondulación continua de la línea de base y aspecto típico en "dientes de sierra"
debido a la presencia en las ondas f de dos componentes: uno positivo inicial y otro
(característico de esta arritmia) negativo en II, III, aVF, y V6, con positividad en
V1. La respuesta ventricular es variable (más frecuente 2:1, aunque también 4:1,
3:1, 1:1).
La conducción 2:1 puede ocultar el patrón típico de aleteo. No obstante, un
ritmo ventricular a 150 latidos/min debe sugerirnos el diagnóstico. La conducción
1:1 (secundaria a simpaticotonía, fármacos antiarrítmicos del grupo I, espontánea)
puede evolucionar a situaciones potencialmente letales.
La sobreestimulación auricular rápida debe consi-

TRATAMIENTO derarse como primera línea en todos los pacientes
que tengan cables auriculares epicárdicos (posciru-
Cardioversión eléctrica sincronizada es el trata- gía cardíaca). En el resto de los pacientes debe con-
miento de elección, ya que el aleteo auricular difícil- siderarse la sobreestimulación auricular cuando falla
mente revierte con drogas. Debe emplearse de la cardioversión o cuando no está indicada, ya sea
urgencia cuando existe repercusión hemodinámica por un electrodo transesofágico o un electrodo de
(principalmente el aleteo auricular con conducción aurícula derecha por vía transvenosa. La aurícula es
1:1). Si existen dudas diagnósticas, debe tratar de estimulada a una frecuencia de 10 a 20 latidos/min,
bajarse la frecuencia ventricular, siempre que sea po- por encima de la frecuencia auricular del aleteo, des-
sible, para poner en evidencia las ondas de aleteo, pués que se produce la captura auricular, se aumenta
esto se consigue con masaje del seno carotídeo o la frecuencia de estimulación hasta que las ondas de
con drogas como digitálicos, verapamilo y propra- "dientes de serrucho" se conviertan de negativa a
nolol, siempre administrados por vía i.v. positiva, debiéndose suspender la sobreestimulación,
En ocasiones, con la cardioversión, el aleteo se ya sea de forma brusca o de forma progresiva.
convierte en fibrilación auricular, por lo cual es nece- Revierte habitualmente con menor energía que la
sario un segundo choque para revertir la fibrilación fibrilación auricular ya que es una arritmia más orga-
auricular a ritmo sinusal. Con la administración de nizada.
antiarrímicos antes de la cardioversión se reduce El tratamiento de mantenimiento para evitar re-
mucho el índice de fibrilación auricular y aumente el currencias puede hacerse con drogas de los grupos
índice de conversión a ritmo sinusal. Siempre se debe I-A, I-C y amiodarona (las dosis se explicaron ante-
anticoagular al paciente antes de la conversión debi- riormente). Al igual que en la fibrilación auricular,
do al riesgo de tromboembolismo; una alternativa de cuando el aleteo se presente en forma de crisis muy
la anticoagulación previa, es realizar un eco transeofá- esporádicas y sin repercusión hemodinámica, no es
gico para descartar que haya trombos en la aurícula. necesario el tratamiento de mantenimiento.
Arritmias cardiacas / Aleteo (flutter) auricular típico común / Taquicardia por reentrada intranodal / 61
En algunas ocasiones el tratamiento de manteni- - Fulguración (ablación) del nodo auriculoven-

miento con quinidina, flocainida o amiodarona pue- tricular por radiofrecuencia con implantación
de revertir a ritmo sinusal. de marcapasos (indicado cuando es rebelde
al tratamiento, las crisis son frecuentes y com-
Otras opciones terapéuticas: promete la hemodinámica del paciente, fun-
- Fulguración del foco de aleteo. damentalmente en aleteo con conducción 1:1
Taquicardia por reentrada intranodal
Comúnmente conocida como taquicardia paroxística supraventricular. Es impor-

tante señalar que, tanto la fibrilación como el flutter auricular, así como las taqui-
cardias recíprocas por vías accesorias entran dentro del gran grupo de taquicardias
paroxísticas supraventriculares cuando cumplen con el requisito de comenzar y ter-
minar bruscamente y tener frecuencia ventricular de más de 150 latidos/min.
La taquicardia por reentrada intranodal es una arritmia extremadamente fre-
cuente, generalmente en personas con el corazón estructuralmente sano. Tiene
comienzo y terminación brusca, la frecuencia de arritmia es mayor que 150 lati-
dos/min (casi siempre entre 180 y 200 latidos/min). El complejo QRS del electro-
cardiograma es estrecho, a no ser que exista un trastorno preexistente o funcional
de la conducción auriculoventriculares. Se identifica electrocardiográficamente,
además de lo anteriormente dicho, porque no se visualiza onda P o aparece de-
trás del QRS como fuerza terminal de este.
- Verapamilo (ámp.: 5 mg/2 mL): 2,5 a 10 mg,

TRATAMIENTO
por vía i.v. lento. Puede repetirse la dosis a los
20 a 30 min, de ser necesario.
- Si existe repercusión hemodinámica, está indi- - Cedilanid (ámp.: 0,4 mg): 0,2 a 0,4 mg por vía
cada la cardioversión eléctrica sincronizada de i.v. lento, o
urgencia. - Digoxina (ámp.: 0,25 mg): 0,5 mg, por vía i.v.
- Si no existe repercusión hemodinámica, deben lento.
realizarse inicialmente maniobras vagales. - Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 0,1 mg/kg, por
- Adenosina (ámp.: 6 mg): 6 mg, rápido, en el tiem- vía i.v. lento.
po de 1 a 2 s, por vía i.v.; si la arritmia no revier- - Puede utilizarse la combinación de digitálicos más
te a los 2 o 3 min, se administran 12 mg de la verapamilo o propranolol en casos rebeldes.
misma forma; esta dosis se puede repetir en otros - Es efectiva la sobreestimulación auricular para
2 o 3 min, si la arritmia no revierte. No se pue- revertir a ritmo sinusal, se lleva a cabo cuando la
den administrar más de 3 dosis, o sea, 6; 12 y arritmia es rebelde a tratamiento médico (situa-
12 mg. Se debe administrar rápido porque la vida ción poco frecuente), en este caso también está
media de la adenosina es muy corta (menos de indicada la cardioversión sincronizada electiva.
10 s). Es necesario administrar por una vena cer- - El tratamiento de mantenimiento puede llevar-
ca del corazón; en venas distales, como en las se a cabo, fundamentalmente, con verapami-
piernas, el fármaco es casi siempre inefectivo. lo, propafenona o flecainida (esta última en
casos rebeldes); pueden utilizarse los ß-blo- miento de mantenimiento, siendo necesario
queadores, procainamida y disopiramida. La solo tratar las crisis.
amiodarona, aunque es efectiva no se recomien- - Otra alternativa terapéutica es el cambio de las
da por sus efectos colaterales. Si la arritmia es propiedades electrofisiológicas del nodo auri-
esporádica y no compromete hemodinámica- culoventricular por medio de un estudio elec-
mente al paciente, no está indicado el trata- trofisiológico.
Taquicardias recíprocas por vías accesorias
La más frecuente es la taquicardia ortodrómica. Es muy parecida a la anterior

desde el punto de vista eléctrico. Es una taquicardia regular de QRS estrecho (pue-
de ser ancho por bloqueo de rama o aberrancia) y con onda P´visible en el segmen-
to ST (típicamente a 140 ms del inicio del QRS; se debe buscar una muesca
compatible con una onda P a 3,5 mm del inicio del QRS). Se apoya el diagnóstico
cuando hay antecedentes de Wolf Parkinson White (WPW) o cuando existe la
aparición de preexitación al cesar la taquicardia y recuperarse el ritmo sinusal.
el verapamilo, digitálicos y ß-bloqueadores, ya que

TRATAMIENTO
de presentarse puede facilitarse el desencadena-
miento de una fibrilación ventricular. Si la arritmia
El tratamiento (tanto de urgencia como de man- es frecuente y sintomática o el paciente ha pre-
tenimiento) es similar al de la reentrada intranodal, sentado en algún momento fibrilación o aleteo au-
con la excepción de que, si se conoce que el pa- ricular conducido anterógradamente por la vía
ciente ha presentado con anterioridad fibrilación au- accesoria, indica la ablación de la vía. El tratamien-
ricular conducida anterógradamente por la vía to es similar al utilizado en la taquicardia por reen-
accesoria, no deben utilizarse medicamentos como trada intranodal.
Extrasístoles ventriculares
Despolarización ventricular prematura caracterizada por la presencia de comple-

jo QRS no precedido de onda P, de morfología aberrante, duración generalmente
mayor de 0,12 s, con onda T oponente. Tiene pausa compensadora que puede ser
completa o incompleta.
de otras arritmias. Es necesario encontrar y tratar la

TRATAMIENTO causa que lo produce, muchas veces desaparece al
variar la frecuencia cardiaca.
Habitualmente no lleva tratamiento, salvo casos Es recomendable la supresión del alcohol, taba-
donde se demuestre que son el elemento disparador co, café y té.
Arritmias cardiacas / Taquicardias recíprocas por vías accesorias / Extrasístoles ventriculares / Taquicardia con QRS ancho / 63
Taquicardia con QRS ancho
- Taquicardia ventricular:
Salvo rarísimas excepciones siempre cursa con QRS ancho (mayor que 0,12 s).
- Taquicardias supraventriculares:
En muchas ocasiones cursan con QRS ancho (generalmente debido a un blo-
queo de rama preexistente o funcional).
Dilucidar, durante el episodio agudo, si una taquicardia con QRS ancho es de
origen ventricular o supraventricular, es siempre difícil y en muchas ocasiones impo-
sible, incluso para los más avezados. Por lo general, el diagnóstico preciso se hace
retrospectivamente, para lo cual muchas veces es necesaria la realización de estu-
dios electrofisiológicos.
Existen infinidad de signos electrocardiográficos y clínicos que ayudan a hacer el
diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho, los cuales no son objetivo
de este trabajo.
A continuación se relacionan algunos aspectos básicos que debe tener en cuenta
el médico general cuando se enfrenta a un paciente portador de un episodio agudo
de taquicardia con QRS ancho:
- En ese momento el médico debe preocuparse más por el tratamiento que por
hacer un diagnóstico de certeza.
- Siempre que sea posible debe realizarse un electrocardiograma de 12 deriva-
ciones, no se debe conformar con el clásico DII largo como ocurre muchas
veces.
- La buena o mala tolerancia hemodinámica de la arritmia no dice nada en cuanto
al origen ventricular o supraventricular de esta.
- El diagnóstico de taquicardia ventricular es casi seguro, si el paciente es porta-
dor de una cardiopatía isquémica, más aun si tiene antecedentes de un infarto
del miocardio.
- Se sospecha de taquicardia supraventricular, si el paciente es joven y no tiene
antecedentes de cardiopatía estructural, más aún si presenta un Wolf-Parkin-
son-White en el ritmo sinusal.
- Nunca administrar verapamilo en una taquicardia con QRS ancho, aunque se
sospeche que sea supraventricular.
- Siempre que sea posible, se deben realizar maniobras vagales, las cuales pue-
den ser efectivas en las taquicardias supraventriculares y, en ocasiones, tam-
bién en las ventriculares.
Esta medida debe ir precedida de un golpe seco en

TRATAMIENTO
el tercio medio del esternón.
Si no existe deterioro hemodinámico ni angina:
Si existe deterioro hemodinámico se debe hacer - Maniobras vagales.
cardioversión eléctrica sincronizada sin perder tiem- - Pueden utilizarse drogas antiarrítmicas por vía
po. Si la taquicardia es muy rápida y aberrante puede i.v. y medicamentos efectivos para ambos tipos
hacerse cardioversión no sincronizada (desfibrilación). de taquicardia (ventricular y supraventricular):
- Preferiblemente procainamida o amiodarona. - Nunca se debe utilizar medicamentos como: ve-

- Puede emplearse la lidocaína, sobre todo, si se rapamilo, digitálicos o propranolol, ya que, si la
sospecha que la arritmia sea ventricular; esta dro- arritmia es ventricular, puede producir gran de-
ga no es efectiva en las taquicardias supraventri- terioro hemodinámico.
culares, pero no las empeora. - La cardioversión eléctrica puede emplearse
Si no hay respuesta con las drogas anteriores: como primera opción de tratamiento, aún sien-
- Realizar cardioversión sincronizada electiva. do la arritmia bien tolerada.
Taquicardia ventricular
Es la presencia de tres o más complejos ventriculares prematuros seguidos, a una

frecuencia mayor que 100 latidos/min. Se considera sostenida cuando cursa con
deterioro hemodinámico y/o cuando tiene una duración mayor de 30 s. Las dos
causas más frecuentes son la cardiopatía isquémica, tanto aguda como crónica (fun-
damentalmente pacientes con cicatriz posinfarto), y las cardiomiopatías; existen otras
causas menos frecuentes.
· Mexiletina.
TRATAMIENTO
· Sotalol.
· Procainamida.
- Tratamiento de urgencia. · Propafenona (no utilizar en pacientes con dis-
Véase Taquicardia con QRS ancho. función miocárdica).
- Tratamiento de mantenimiento de la taquicar- - Si la respuesta al tratamiento es pobre, pueden
dia ventricular sostenida. hacerse combinaciones de drogas (evitarlo mien-
No está indicado si ocurre solo durante un tras sea posible):
proceso isquémico agudo u otra situación re- · Drogas I-A con mexiletina.
versible. · Drogas I-A con propafenona.
- El tratamiento antiarrítmico debe estar guiado, · Clase I con amiodarona.
siempre que sea posible, por estudios electrofi- En los pacientes con cardiopatía isquémica es útil
siológicos, para la efectividad de los medicamen- el tratamiento concomitante con ß-bloqueadores.
tos. Para la elección de estos antiarrítmicos es - Otras opciones terapéuticas:
necesario conocer la presencia y severidad de · Desfibriladores automáticos implantables.
disfunción miocárdica y la cardiopatía de base. · Fulguración de los focos de taquicardia ven-
- Puede utilizarse uno de los fármacos siguientes: tricular.
· Amiodarona (es la de mayor efectividad). · Aneurismectomía.
Flutter o aleteo ventricular
Es una forma de taquicardia ventricular con frecuencia habitualmente superior a

240 latidos/min donde existe una actividad ventricular ondulante sin límites precisos
entre sístole y diástole.
Arritmias cardiacas / Taquicardia ventricular / Flutter o aleteo ventricular / Fibrilación ventricular / Bloqueos auriculoventriculares / 65
· Si tras la desfibrilación inicial con éxito la arrit-

TRATAMIENTO mia recurre, es necesario utilizar fármacos an-
tiarrítmicos (lidocaína, procainamida, bretilo o
- Tratamiento del episodio agudo: amiodarona).
· Golpe seco en el tercio medio del esternón. - Tratamiento a largo plazo.
· Desfibrilación con corriente continua (todas las No está indicada, si la fibrilación ventricular fue
descargas que sean necesarias); si el paciente secundaria a un proceso isquémico agudo u otra
es delgado se puede comenzar con una ener- causa corregible. El tratamiento es similar al de
gía de 200 a 300 J; repetir de inmediato las la taquicardia ventricular sostenida, ya que am-
descargas, si la primera no es efectiva. bas constituyen formas de arritmias ventricula-
· Maniobras de reanimación cardiopulmonar. res malignas.
Fibrilación ventricular
Es una taquicardia ventricular multiforme con frecuencia habitualmente supe-

rior a 150 latidos/min, habitualm superior a 240 latidos/min, pudiendo llegar hasta
500 latidos/min, en lugar de QRS definidos, se aprecian ondas oscilatorias con
grado variable de amplitud y duración (actividad ventricular desordenada y anár-
quica). Constituye un paro cardiaco.
de se indican: golpes secos, desfibrilación, manio-

TRATAMIENTO
bras de reanimación, fármacos, cardioversión eléc-
El tratamiento es igual al que se indica en flutter o trica con choque de corriente continua con energía
aleteo ventricular, o sea, que hay un tratamiento para elevada (200 a 400 W), y de recurrir, se recomienda
el episodio agudo y un tratamiento a largo plazo, don- el uso simultáneo de procaínamida por v. i.
Bloqueos auriculoventriculares
Existe un bloqueo auriculoventricular cuando el impulso auricular no es conduci-

do a los ventrículos o es conducido con retraso, en un tiempo en el cual la unión
auriculoventricular no está en período refractario. Puede ser transitorio o perma-
nente, debido a alteraciones funcionales o anatómicas.
Según su severidad se clasifican en:
Bloqueo auriculoventricular de primer grado

El tiempo de conducción entre aurículas y ventrículos está prolongado, pero to-
dos los impulsos son conducidos. Se manifiesta electrocardiográficamente por pro-
longación del intervalo PR > 0,24 s.
Es generalmente suprahisiano, no lleva tratamiento específico, solo vigilancia por
si progresa a formas mayores de bloqueo.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado

Mobitz I:
Habitualmente es suprahisiano, en este caso no lleva tratamiento específico, debe
tratarse la causa que lo produjo. No obstante en algunos casos, sobre todo en
ancianos, puede producir síntomas y frecuencia cardiaca lenta, siendo necesaria la
implantación de un marcapasos definitivo o transitorio según el caso específico.
Se reconoce electrocardiográficamente en su forma clásica por prolongación
progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no se conduzca a los ventrículos
(periodos de Wenckebach).
Mobitz II:
El sitio del bloqueo se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de His
(infrahisiano). Tiende a progresar a un bloqueo cardiaco completo, por lo que está
indicada la implantación de un marcapasos definitivo, aunque el paciente esté asin-
tomático. Bloqueos bruscos de la conducción de forma ocasional o repetitiva sin
que exista alargamiento progresivo del tiempo de conducción. Se caracteriza elec-
trocadiográficamente por una onda P repentina que no conduce, ya sea de forma
intermitente o frecuente, sin estar precedida de prolongación del PR.
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo

Ocurre cuando la actividad auricular no es conducida a los ventrículos y por
tanto las aurículas y ventrículos son comandados por marcapasos diferentes (diso-
ciación auriculoventricular completa).
Bloqueo avanzado
Se utiliza el término bloqueo avanzado para indicar que 2 o más impulsos conse-
cutivos son bloqueados (2 o más ondas P consecutivas no conducidas). Se descri-
ben dos variantes electrocardiográficas del bloqueo avanzado:
Suprahisiano:
QRS estrecho, frecuencia cardiaca entre 40 y 60 latidos/min, responde a la
atropina. Si es asintomático y la frecuencia cardiaca aumenta con el ejercicio puede
no llevar marcapasos definitivo, aunque en ancianos habitualmente es necesaria su
implantación.
Si aparece en el contexto de un infarto inferior es necesario implantar un marca-
pasos transitorio.
Infrahisiano:
QRS ancho, frecuencia cardiaca entre 20 y 40 latidos/min, no responde a la
atropina, habitualmente produce síntomas importantes. Siempre está indicada la
implantación de un marcapasos definitivo.
Bloqueo auriculoventricular 2:1

Es un tipo de bloqueo auriculoventricular en el cual existen dos ondas P por cada
QRS (una onda P conducida seguida de QRS, alternado con una bloqueada).
Arritmias cardiacas / Bloqueos auriculoventriculares / Hipertensión arterial / 67
Puede ser suprahisiano o infrahisiano. En el primer caso cursa con QRS estrecho y
la conducta que se ha de seguir es igual al Mobitz I. Si es infrahisiano tiene evolución
similar al Mobitz II y siempre lleva marcapasos definitivo.
plo: intoxicación digitálica) y de, si el sitio del blo-

TRATAMIENTO
queo está situado por encima o por debajo de la
El tratamiento está en dependencia de, si el blo- bifurcación del haz de His. En este último caso está
queo es secundario o no a una causa corregible (ejem- indicada la implantación de un marcapaso definitivo.
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es la elevación crónica de una o de las dos presiones

arteriales: sistólica o diastólica. Debe considerarse a un paciente portador de hiper-
tensión arterial, cuando las cifras de su presión arterial (PA) sistólica y/o diastólica
estén elevadas por encima de las cifras normales, al menos en tres ocasiones en
diferentes días con un intervalo de al menos 5 días. Una evaluación correcta del
enfermo diagnosticado de hipertensión arterial con implicaciones terapéuticas y pro-
nósticas, conlleva su clasificación.
Para una mejor comprensión de este tema, se ofrece (tabla 1.8) la clasificación
de la presión arterial del sexto reporte del Joint National Committee (JNC) modifi-
cado (1993), que es la que actualmente se continúa utilizando en la práctica médica
diaria. También está incorporada a este trabajo la última clasificación, séptimo re-
porte del año 2003.
Tabla 1.8. Cifras de presión arterial: hipertensos

adultos (> 18 años) no tratados
Presión Presión
Categoría sistólica diastólica
(mm/Hg) (mm/Hg)
Sexto reporte (1993)
Normal alta 130 a 139 85 a 89
Grado I (ligera) 140 a 159 90 a 99
Grado II (moderada) 160 a 179 100 a 109
Grado III (severa) 180 a 209 110 a 119
Grado IV (muy severa) > 210 > 120
Séptimo reporte (2003)
Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 a 139 80 a 89
Hipertensión
Estadio 1 140 a 159 90 a 99
Estadio 2 ≥ 160 ≥ 100
Clasificación:
1. Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo con su repercusión visceral:
Grado I: No se aprecian signos objetivos de repercusión orgánica.
Grado II: Aparece, por lo menos, uno de los signos de repercusión orgánica si-
guientes:
- Hipertrofia del ventrículo izquierdo detectada por el examen físico, radiografía,
electrocardiografía, ecocardiografía.
- Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas (fondo de ojo).
- Proteinuria y/o ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma
(1,2 mg %).
- Evidencia radiográfica o ecográfica de placas ateroescleróticas (arterias: caró-
tidas, aortoilíacas o femorales).
Grado III: Presencia de síntomas y signos de lesiones orgánicas.
- Insuficiencia ventricular izquierda.
- Coronariopatías.
- Encéfalo: hemorragia o trombosis cerebral, cereberal o del tallo encefálico.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Alteraciones graves del fondo de ojo.
- Insuficiencia renal, creatinina sérica mayor que 2 mg % (176,8 mmol/L).
- Aneurisma disecante.
- Oclusión arterial sintomática.
2. La hipertensión arterial se clasifica en primaria y secundaria:
Primaria: Se define como hipertensión arterial primaria, la presión arterial elevada
sin causa orgánica evidente (90 a 95 %).
Secundaria (tabla 1.9): cuando se puede determinar la causa (5 a 10 %).
Tabla 1.9. Clasificación de la hipertensión arterial secundaria

Hipertensión renal Por afecciones del parenquimal renal Pielonefritis crónica
Glomerulonefritis
Nefritis intersticial
Nefropatía diabética
Conectivopatías
Tumores renales:
· De células yuxtaglomeruales
· Hipernefroma
· Tumor de Wilms
Quiste renal y riñón poliquístico
Anomalías del desarrollo
Enfermedades metabólicas (gota)
Amiloidosis renal
Hematoma
Enfermedad renal obstructiva (Hidronefrosis)
Enfermedad renovascular Estenosis de la arteria renal por fibrodisplasia
Estenosis de la arteria renal por ateroesclerosis
Trombosis o embolia de la arteria renal
Enfermedad renopriva
Hipertensión arterial / 69
Hipertensión Por enfermedades de las glándulas suprarrenales Aldosteroidismo primario

endocrina Hipertensión por desoxicorticosterona
Hipertensión por hidroxidesoxicorticosterona
Síndrome de deficiencia de hidroxilación
Feocromocitoma
Enfermedad de Cushing
Síndrome adrenogenital
Por enfermedades del tiroides Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Por enfermedades de la hipófisis Acromegalia
Por enfermedades de la paratiroides Hiperparatiroidismo
Hipertensión por Coartación de la aorta
afección aortica
Toxemia del
embarazo
Por afecciones del Neuropatías Polineuritis
sistema nervioso Porfiria
Intoxicación por plomo
Neuroblastoma
Encefalitis
Sección medular
Poliomielitis bulbar
Síndrome diencefálico
Hipertensión por Contraceptivos orales
medicamentos Inhibidores de la monoaminoxidasa con tiramina
Simpaticomiméticos
Esteroides
Antiinflamatorios no esteroideos
Eritropoyetina
Otras Hipercalcemia
hipertensiones Síndrome carcinoide
Exceso de licores
Factores condicionantes:
Los factores condicionantes de la hipertensión arterial se relacionan a continuación:
1. Factores genéticos:
- Raza.
- Herencia.
2. Factores de alimentación:
- Exceso de ingestión calórica, principalmente proteínas.
- Exceso de consumo de sal.
- Exceso de consumo de alcohol.

- Ingestión excesiva en la dieta de potasio y calcio.
3. Factores ambientales:
- Estrés ambiental (ruido excesivo, locales cerrados, calor).
- Consumo de aguas blandas con exceso de sodio y cadnio.
4. Factores psicosociales:
- Tipo de personalidad (tipo A).
- Estrés psicosocial.
- Tensión ocupacional.
- Tensión emocional.
5. Otros factores:
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Tabaquismo.
- Ingesta excesiva de aguas saturadas.
- Alteraciones de la membrana celular.
- Resistencia a la insulina.
- Deficiencias de vasodilatadores como: prostaglandinas y óxido nítrico.
En la evaluación del paciente con hipertensión arterial primaria se debe:
- Confirmar el diagnóstico de hipertensión arterial.
- Realizar los exámenes necesarios para evaluar si se trata de una hipertensión
primaria o secundaria antes de instituir el tratamiento.
- Evaluar el riesgo cardiovascular general.
- Identificar y corregir, si es posible, los factores etiológicos.
- Administrar el tratamiento adecuado.
- Educar al enfermo.
TRATAMIENTO · Tabaquismo.
· Alcoholismo.
En el tratamiento de la hipertensión arterial, cual- · Colesterol y triglicéridos elevados.
· Obesidad.
quiera que sea su causa, es importante tener en cuenta
· Excesiva ingestión de sal.
los aspectos siguientes:
· Intolerancia a la sobrecarga de hidratos de car-
- Establecer una óptima relación médico-paciente
bono.
que implica información clara y concisa sobre las
- Lograr una adecuada elección de los fármacos
consecuencias que acarrea la hipertensión arterial
antihipertensivos, con un ajuste semanal, para
no tratada.
llegar hasta los valores buscados de presión
- Poner énfasis sobre la corrección de los facto- arterial, que incluyen una mayor eficiencia te-
res de riesgo: rapéutica a menor dosis y escasos efectos co-
· Sedentarismo. laterales.
Se debe evitar los efectos colaterales de los fár-

NORMAS GENERALES DEL TRATAMIENTO
macos utilizados y los efectos producidos por el des-
ANTIHIPERTENSIVO
censo de la presión arterial (mareos, náuseas,
nerviosismo, temblor), estableciendo un lapso de es-
El objetivo terapéutico es mantener la presión
pera adecuado, sobre la base de la respuesta a cada
arterial dentro de los límites normales con la fina-
incremento de dosis. En general, se debe esperar de
lidad de prevenir las complicaciones de los órga-
7 a 15 días para aumentar la dosis diaria.
nos susceptibles. Debe lograrse cifras de presión La eficacia de todos los fármacos antihipertensi-
arterial menores que 140/90 mm Hg y, en el caso vos puede decrecer durante la terapéutica (toleran-
de pacientes diabéticos o enfermedad renal cróni- cia), lo que ha sido atribuido, en parte, a la expansión
ca, es de 130/80 mm Hg. del líquido extracelular. Por lo que antes de conside-
Se trata de adecuar la terapéutica a la modalidad rar un cambio radical del tratamiento se debe eva-
de vida del paciente, en un esquema de dosificación luar el efecto de la administración de un diurético
simple. asociado a éste.
Para obtener la colaboración del paciente es ne- De estas consideraciones surge una conclusión
cesario informarle acerca de la naturaleza de su afec- importante: No deben utilizarse esquemas rígidos de
ción y de las posibles complicaciones a las que se tratamiento.
expone al no cumplir el tratamiento. No obstante, Cuando se utilicen fármacos con posibles efectos
dicha información debe adecuarse a la personalidad colaterales indeseables (hipotensión ortostática sig-
del paciente, evitando crearle ansiedad o temor. Es nificativa en las primeras tomas) es prudente advertir
importante destacar que la hipertensión arterial es una al paciente para que tome las precauciones debidas
afección crónica y que, por lo tanto, requiere un tra- y no abandone la medicación por considerar tal efecto
tamiento continuo y permanente. como nocivo.
La terapéutica no debe ser suspendida cuando el Es útil mantener una comunicación permanente
paciente alcanza niveles normales de presión arte- médico-paciente al comenzar un tratamiento o al ins-
rial. Los valores normales de la presión arterial se tituir algún cambio.
mantienen por la administración adecuada y perma- La medicación que se ha de utilizar, así como la
nente de los fármacos antihipertensivos. dosificación, debe adecuarse a cada paciente en par-
Se debe convencer al paciente para que modifi- ticular. La frecuencia de las consultas debe también
que de forma progresiva su estilo de vida y adquie- adecuarse al tipo de terapéutica administrada y al
ra hábitos higiénicos-dietéticos que disminuyan o paciente. Las consultas frecuentes se recomiendan
hagan desaparecer los factores de riesgo cardio- al iniciar el tratamiento o cuando se realicen cam-
vascular. bios. Es aconsejable controlar al paciente una vez
Se orienta modificaciones dietéticas, si el paciente por mes excepto en la situaciones antedichas.
presenta sobrepeso o dislipidemias, estimular la dis- En los pacientes geriátricos la indicación debe ser
minución de la ingesta de sodio (embutidos, conser- más cautelosa. Los fármacos que provocan hipoten-
vas, etc.), aún cuando esté medicado con diuréticos, sión ortostática o depresión psíquica deben evitarse
y recomendar insistentemente que evite el hábito de o utilizarse con suma prudencia (ejemplo: reserpina
fumar. y alfa-metildopa).
Es conveniente comenzar la medicación en for- Es imprescindible que el médico al confeccionar
ma gradual con dosis bajas, para disminuir la inci- un tratamiento antihipertensivo tenga en cuenta la in-
dencia de efectos colaterales, excepto en las teracción de fármacos. Si se utilizan de acción cen-
emergencias hipertensivas o ante formas severas de tral (clonidina, metildopa o ralwolfia) se debe advertir
la enfermedad. al paciente sobre el efecto potenciador del alcohol o
los agentes depresores del sistema nervioso central. tagonistas de los receptores de la angiotensina
Otra situación que debe tenerse en cuenta es el efec- II o bloqueadores cálcicos.
to depletor del potasio de los diuréticos, especial- - La selección del fármaco hipotensor depende de
mente en pacientes que reciben digitálicos porque la las características del paciente.
hipopotasemia aumenta la posibilidad de intoxicación - De acuerdo con la respuesta del paciente al tra-
digitálica; mientras los que reciben captopril no de- tamiento, éste puede ser continuado con combi-
ben recibir potasio, ni diuréticos ahorradores de po- naciones o con asociaciones fijas de los fármacos
tasio. antihipertensivos.
Al cabo de 1 año de tratamiento, habiéndose lo- - El tratamiento debe ser administrado en la for-
grado el adecuado control de las cifras de presión, ma más simple posible para favorecer la adhe-
puede intentarse, en los pacientes que reciben 2 o rencia del paciente y evitar la aparición de efectos
3 fármacos antihipertensivos, reducir de forma gra- colaterales adversos.
dual la dosis de cada uno, consecutivamente, siem- - Cuando la indicación de tratamiento con 3 fár-
pre y cuando se mantengan normales las cifras de macos no controla la presión arterial en forma
presión. adecuada, se investiga primero si el paciente
Si no existe control de la presión arterial no debe cumple con el tratamiento.
añadirse aspirina al tratamiento hipotensor, pues es - Si se demuestra la resistencia real al tratamiento,
mayor el riesgo de hemorragia. se debe corregir las causas.
El tratamiento antihipertensivo debe administrarse - En el caso de no obtener una buena respuesta
de por vida, por lo cual se trata que no se afecte la terapéutica, el paciente debe ser investigado para
calidad de vida del paciente hipertenso. determinar la posible ocurrencia de hipertensión
La calidad de vida se define como la sensación de secundaria.
bienestar físico y de satisfacción emocional, psíquica - El seguimiento del paciente debe ser realizado,
y social de un individuo. de ser posible, por el mismo médico, quien esti-
El efecto de los medicamentos antihipertensivos mula, de acuerdo con las características del pa-
en la calidad de vida se puede medir por los pará- ciente, la adherencia al tratamiento.
metros siguientes:
- Actividad mental.
- Memoria visual y verbal. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
- Capacidad de ejercicio.
- Actividad sexual. En todos los pacientes se deben instituir las me-
didas no farmacológicas para el control inicial de la
hipertensión arterial. Asociar tratamiento farmaco-
RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS lógico cualesquiera que sea el grado de hiperten-
QUE SE DEBEN TENER PRESENTE sión arterial cuando exista repercusión visceral y
EN EL TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL cuando haya factores de riesgo. Es muy importante
antes de establecer el fracaso del tratamiento no
- En todos los pacientes con hipertensión arterial farmacológico tener la absoluta seguridad de que
el tratamiento se inicia con medidas no farmaco- ha sido correctamente llevado por el paciente.
lógicas asociadas o no a medicamentos antihi- En la hipertensión arterial sistólica se utiliza durante
pertensivos, tales como: diuréticos, inhibidores 3 meses el tratamiento no farmacológico cuando la
de la enzima de conversión, ß-bloqueadores, an- presión arterial sistólica está entre 140 y 159 mm Hg
o el estadio 1 de la clasificación del JNC7. Para es- · Aumentar la ingesta de ácidos grasos polisa-
tablecer esta modalidad de tratamiento deben tener- turados Omega 3 (pescado), con la finalidad
se en cuenta las recomendaciones siguientes: de disminuir los lípidos séricos.
- Reducir el peso corporal a 15 % del peso · Aumentar la ingesta de cationes:
ideal o un índice de masa corporal entre 18 y Calcio: 500 a 1000 g al día (2 vasos de 8 on-
24,9 kg/m2sc. zas de leche).
- Reducir la ingestión de Na: Potasio: más de 80 mEq/día (verduras y fru-
De 70 a 100 mEq/día = 1,5 a 2,5 g/día de so- tas).
dio = 4 a 6 g de sal. - Modificar los hábitos de vida:
- Disminuir el consumo de alcohol. · Para reducir el estrés de la vida diaria.
La ingestión de bebidas alcohólicas deber ser · Técnicas de relajación mental.
moderada. Se recomienda no exceder de 30 mL · Yoga, musicoterapia, entrenamiento autógeno.
de etanol por día. Esta concentración equivale a - El uso de sedantes (meprobamato, clorodiaze-
60 mL de ron, 240 mL de vino o 720 mL de póxido, diazepam, etc.) solo se hace cuando haya
cerveza. situaciones de estrés.
- Evitar el hábito de fumar. - Uso de acupuntura.
- Disminuir el sedentarismo. - Uso de medicina natural: debe revisarse cuida-
- Realizar ejercicios dinámicos o aeróbicos (iso- dosamente el uso de las plantas con acción hi-
tónicos), entre estos se recomienda caminar, an- potensora antes de indicarlas (riesgo-beneficio).
dar en bicicleta, calistenia y nadar. En los ancianos
los ejercicios se indican según plan controlado
por el médico de la familia.
Los ejercicios deben ser limitados en pacientes TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
con:
· Insuficiencia cardiaca congestiva. El tratamiento farmacológico se debe iniciar con
· Cardiopatía isquémica coronaria. un fármaco seleccionado de acuerdo con las carac-
· Arritmias. terísticas del paciente y teniendo en cuenta las con-
· Enfermedades pulmonares obstructivas cró- traindicaciones.
nicas. Si después de tratar a los pacientes con dosis
· Enfermedades musculoesqueléticas. efectivas de los medicamentos indicados durante
- El ejercicio dinámico favorece: 1 a 3 meses (según criterio médico), no se obtiene
· Vasodilatación periférica. un control adecuado de la presión arterial, se debe:
· Disminución de: renina, viscosidad sanguínea - Combinar los medicamentos indicados.
y catecolaminas. - Suspender el fármaco indicado y reiniciar el tra-
· Aumento de: prostaglandinas y betaendorfinas tamiento con otro.
cerebrales. - Reevaluar al paciente para detectar las causas
· Disminuye los triglicéridos. posibles de resistencia al tratamiento.
· Aumenta la lipoproteína de alta densidad-co- - Si el diurético no ha sido el primer fármaco ad-
lesterol (HDL-c). ministrado, se recomienda administrarlo como
- Modificar la dieta: primera asociación, siendo recomendado en el
· Reducir la ingesta de grasa saturada (carnes estadio 1 como medicamento inicial o asociado
rojas). a otro en el estadio 2 de la hipertensión arterial.
- Disminuir las dosis recomendadas cuando se ad- Hipertensión arterial y diabetes mellitus
ministran asociaciones de fármacos, para Aunque los diabéticos hipertensos no responden
evitar en lo posible reacciones colaterales. en general a las medidas no farmacológicas, esta se
Consideraciones especiales: deben instituir para controlar los factores de riesgo y
como ayuda al tratamiento medicamentoso.
Hipertensión en pacientes de piel negra La terapia debe ser adecuadamente seleccionada.
En la selección de las dosis diarias se debe tener
Comenzar con diuréticos como monoterapia y en cuenta el estado de la función renal.
aumentar su efectividad en combinación con ß-blo- Los fármacos hipotensores producen, en general,
queadores. en el diabético una mayor incidencia de efectos ad-
Otros medicamentos efectivos son: versos que en el no diabético.
- Antagonistas del calcio. En la selección del medicamento antihipertensivo
- Inhibidores adrenérgicos centrales y periféricos. se debe recordar que algunos agravan la intolerancia
a la glucosa, mientras que otros encubren los sínto-
Paciente en edad geriátrica (65 años o más) mas de la hipoglucemia.
El tratamiento se debe realizar con gran prudencia De utilizar ß-bloqueadores, no usar los no cardio-
porque el anciano es más sensible a los efectos se- selectivos (ejemplo: propranolol) pues afectan al
cundarios de los tratamientos y es muy suceptible a metabolismo de la glucosa y los lípidos.
la hipotensión ortostática y a la deshidratación. Si se administran diuréticos tiazídicos, se debe
Se debe preferir los fármacos que no afectan al administrar a dosis bajas, por sus efectos adversos
sistema nervioso central (ejemplo: vasodilatadores en el metabolismo de la glucosa, lípidos y electrólitos
potentes como el minoxidil y la hidralazina) pues pue- (disminuyen el potasio).
den precipitar angor, infarto del miocardio y/o isque- Se debe evitar la combinación de ß-bloqueadores
mia cerebral. y diuréticos (principalmente clortalidona) pues los
Se tiene en consideración la presencia de otras efectos metabólicos adversos se incrementan.
enfermedades y la toma de otros medicamentos, ya Los diuréticos ahorradores de potasio se deben
que estos factores afectan la biodisponibilidad de los administrar con precaución, pues pueden producir
fármacos hipotensores, lo que incrementa la apari- hipercalemias fatales.
ción de efectos colaterales adversos. Usar preferentemente diuréticos de acción en el
Se recomienda iniciar el tratamiento medicamen- asa de Henle cuando haya retención hidrosalina.
toso con dosis inferiores a las recomendadas habi-
tualmente, dado que en el anciano se observa una Hipertensión arterial más dislipidemias
disminución de la función renal y hepática, lo que re- Evitar diuréticos y ß-bloqueadores. De tener ne-
tarda la eliminación de los fármacos y aumenta la vida cesidad de usarlos, se deben indicar dosis mínimas y
media de estos en el plasma. bajo control de los posibles efectos colaterales.
El tratamiento es lo más simple posible en lo que Usar, preferentemente, α-bloqueadores centrales,
respecta al número de fármacos y dosis diaria para bloqueadores α-adrenérgicos, inhibidores de la en-
favorecer el cumplimiento del tratamiento y evitar los zima convertidota de angitensina (IECA) y antago-
problemas inherentes a la polifarmacia. nistas del calcio.
El descenso de la presión arterial debe ser lenta
para evitar consecuencias negativas en los órganos Hipertensión arterial y embarazo
diana por disminución brusca del flujo vascular.
Se recomienda el uso de diuréticos a bajas dosis La elevación de las cifras de presión arterial
o anticálcicos. en el embarazo puede afectar el flujo sanguíneo
Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / 75
placentario, lo cual conlleva un alto riesgo de he- - α-metildopa (tab.: 250 mg): 500 a 2000 mg/día,
morragia intracraneal. Durante el embarazo las ci- por v.o.
fras de presión arterial sistólica no deben exceder - Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,15 mg/día,
de 30 mm Hg a las cifras habituales de la persona. por v.o.
En toda mujer no diagnosticada como hipertensa - Hidralazina (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 200 mg/día,
antes del embarazo y que presente cifras de presión
por v.o.
arterial mayores que 140/90 mm Hg, es considerada
Se recomienda el uso del α-metildopa o la hidra-
como posible hipertensa.
- No administrar sedantes, ansiolíticos, barbitúri- lazina; de no poder utilizarse por otras causas, debe
cos, pues producen depresión fetal. emplearse un ß-bloqueador (atenolol, metoprolol).
La disminución de la presión arterial puede causar El tiempo de duración del tratamiento, asi como la
reducción de la irrigación placentaria y fetal. Por tan- dosis, están en dependencia de las cifras tensionales
to, para disminuir la hipertensión suele estar indicada y la evolución del embarazo.
una estrategia conservadora. Con frecuencia los an- - Medicamentos contraindicados:
tihipertensivos no están indicados en el segundo y · Inhibidores de la enzima de conversión: pro-
tercer trimestre, a menos que la presión diastólica duce malformaciones fetales.
sea superior a 95 mm Hg. · Diuréticos: reducen el volumen de líquido ex-
En general, no se recomienda la restricción inten- tracelular.
sa de sal y los diuréticos, debido al incremento de las
· Nitroprusiato de sodio: intoxicación del feto
muertes fetales.
Si la presión arterial no desciende con el reposo por tiocianato.
en cama se debe indicar alguno de los medicamen- La presencia de proteinuria, además, elevación de
tos siguientes: la creatinina y de las enzimas hepáticas, confirma el
- Atenolol (tab.: 25; 50 y 100 mg): 25 a 200 mg/día, diagnóstico de preeclampsia-eclampsia. La droga de
por v.o. elección es la hidralazina, pudiendo también utilizar-
- Metoprolol (tab.: 25; 50; 100 y 200 mg): 25 a se α-metildopa por vía i.v. a las dosis usadas en la
300 mg/día, por v.o. emergencia hipertensiva.
Crisis hipertensiva
Se considera que existe una crisis hipertensiva cuando la presión arterial sistólica
está por encima de 180 mm Hg y la diastólica sea mayor que 120 mm Hg, con la
presencia de síntomas y signos de elevación brusca de la presión arterial.
Existen dos formas clínicas de presentación de la crisis hipertensiva: emergencia
hipertensiva y urgencia hipertensiva.
Emergencia hipertensiva
Cuando existen síntomas y signos de repercusión visceral:
- Ingreso en la sala de cuidados intensivos (UCI).
- Monitorizar al paciente.
- Reducción de la presión arterial en 1 h.
- Uso de los medicamentos por i.v.
- Cansilato de trimetafán (ámp.: 1 y 2 mg): 0,3 a

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
3 mg/min, por vía i.v.; respuesta en 5 a 10 min.
En la actualidad tiene poco uso.
Los medicamentos que se han de utilizar son los
· Indicaciones: En embarazo, enfermedad car-
siguientes:
diaca y enfermedad renal.
- Enalapril (ámp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg en dosis de
- α −metildopa (bbo.: 250 mg): 250 a 500 mg por
ataque (bolo) por vía i.v.; 5 a 10 mg en infusión
vía i.v.; respuesta en 30 a 50 min.
a pasar en 30 min por vía i.v.
- Diazóxido (ámp.: 50 mg): 50 a 100 mg, en bolo
· Indicaciones: En enfermedad renal y cantida-
i.v., repetir a los 30 min; la respuesta hipotenso-
des elevadas de creatinina.
ra es entre 1 y 2 min.
· Contraindicación: En el embarazo.
- Fentolamina (bbo.: 5 mg, polvo): 5 a 20 mg di-
- Hidralazina (ámp.: 10; 25 y 40 mg): 10 a 20 mg
luido en 10 mL de solución salina por vía
por vía i.v.; respuesta en 10 a 30 min. Se pue-
i.v., la respuesta es entre 1 a 2 min. Actualmente
de repetir la dosis a los 30 min y, posterior-
su uso se ha dejado para el feocromocitoma.
mente, cada 2 a 4 h.
· Indicaciones: En preeclampsia y eclampsia. Consideraciones especiales de la emergencia hi-
· Contraindicaciones: En cardiopatía isquémica, pertensiva en:
infarto del miocardio y valvulopatía mitral.
- Labetalol (ámp.: 500 mg): 40 a 80 mg cada Síndrome cerebrovascular
10 min por vía i.v. También se utiliza 0,02 a
La presencia de focalización motora en pacientes
3 mg/min en infusión. Dosis máxima: 300 mg;
con hipertensión arterial debe ser manejado con ex-
respuesta entre 5 a 10 min.
tremo cuidado, ya que la hipertensión arterial puede
· Indicaciones: En estado hiperadrenérgico.
ser la causa o la consecuencia, y un tratamiento hi-
· Contraindicación: En asma bronquial, bloqueo
potensor muy severo puede originar caída del flujo
auriculoventricular, enfermedad vascular peri-
sanguineo cerebral (FSC).
férica y fallo sistólico.
- Medicamentos que se han de utilizar:
- Nicardipina (ámp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h (incre-
· Nitroprusiato de sodio sin sobrepasar la dosis
mentar hasta 15 mg/h) en infusión i.v.
de 1 µg/kg/min. Dosis mayores aumentan la
· Indicaciones: En todas las emergencias.
presión intracraneal.
· Contraindicación: En disección aórtica y este-
· Nitroglicerina por vía i.v.
nosis aórtica.
· Diuréticos.
- Nitroglicerina (ámp.: 5 mg/5 mL): 5 a 100 µg/min,
· Opiáceos.
por vía i.v.; respuesta en 2 a 5 min.
· Enalapril por vía i.v.
· Indicaciones: En fallos miocárdico e infarto del
No debe bajarse la tensión arterial sistólica por
miocardio.
debajo de 100 mm Hg, pues puede originar una dis-
· Contraindicaciones: En pericarditis y tapona-
minución del flujo sanguíneo cerebral y aumentar el
miento cardiaco.
riesgo de daño isquémico cerebral.
- Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg/mL;
0,1 mg = 100 µg): 0,25 a 1 µg/kg/min, por vía
Emergencia hipertensiva más fallo renal
i.v.; respuesta instantánea.
Indicaciones: en la mayoría de los pacientes. - Si hay volumen depletado:
· Contraindicaciones: En fallo renal, embarazo e · Nicardipina (ámp.: 2,5 mg/mL): 5 mg/h, hasta
insuficiencia hepática. 15 mg/h, por vía i.v.
Hipertensión arterial / Crisis hipertensiva / Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento / 77
· Enalapril (ámp.: 5 y 10 mg): 1,25 mg, por vía i.v., · Tiempo de duración de la hipertensión arterial.
puede repetirse a los 15 min. Si la creatinina es - El tratamiento medicamentoso debe ser oral; en
igual o mayor que 3 mg % (265,2 mmol//L), pacientes donde no se puede usar la vía oral,
la dosis inicial debe ser de 0,625 mg. puede utilizarse la vía i.v. con extremo cuidado.
· No usar diuréticos. - Medicamentos que se han de utilizar por vía oral:
- Si no hay depleción de volumen: · Nifedipina (tab.: 10 mg): 10 mg, se puede re-
· Furosemida, diuréticos. petir la dosis a los 30 min, por v.o.
· Trimetafán: estados hiperadrenérgicos. Se prefieren utilizar otros anticálcicos como:
· Labetalol por vía i.v.: tomadores de medica- amlodipino o el felodipino (tabla 1.15).
mentos inhibidores de la monoamino oxidasa · Clonidina (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,1 a 0,2 mg,
(IMAO), intoxicación por cocaína. por v.o., continuar con 0,1 mg cada 1 h hasta
· Fentolamina (bbo.: 5 mg en polvo): 5 mg por que la presión arterial diastólica sea menor que
vía i.v. (bolo): intoxicación por cocaína. 110 mm Hg.
- En los pacientes donde se utiliza nicardipina o · Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 25 mg, por v.o.,
labetalol por vía i.v., debe continuarse el trata- de ser necesario la dosis se repite a los 30 min.
miento con la misma droga por v.o. Se pueden utilizar otros inhibidores de la enzi-
Hay autores que recomiendan imponer tratamien- ma angitensina (tabla 1.13).
to intensivo y controlar la presión arterial en 1 h a · Minoxidil (tab.: 5; 10 y 20 mg): 2,5 a 5 mg,
por v.o., se puede repetir la dosis a las 2 o 3 h.
todo paciente con fondo de ojo grado III-IV y en
aquellos pacientes que estando asintomáticos tienen
la presión arterial diastólica mayor que 130 mm Hg,
ya que en 24 h la lesión orgánica puede ser irre- TRATAMIENTO ALTERNATIVO
versible.
En Cuba se puede utilizar:
Urgencia hipertensiva - Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
50 a 100 mg en una sola dosis, por vía i.v. Re-
Es cuando existen síntomas por la elevación brus- cordar que no es un medicamento de primera
ca de la presión arterial, pero sin repercusión visce- línea y unicamente se puede utilizar cuando se
ral. Para el tratamiento: sospeche sobrecarga de volumen.
- Ingreso del paciente. - Reserpina (ámp.: 1 y 2,5 mg): 2,5 mg cada 8 h,
- Reducción de la presión arterial en 24 a 48 h, sin pasar de 7,5 mg en 24 h, por vía i.m.
dependiendo del riesgo de daño orgánico de - Uso de sedantes en los pacientes donde sea ne-
acuerdo con los factores siguientes: cesario, según estado de estrés que favoreció a
· Edad. la aparición de la crisis hipertensiva:
· Función renal. · Diazepán (ámp.: 10 mg): 5 a 10 mg por
· Enfermedad cardiaca previa. vía i.m.
Hipertensión arterial refractaria o resistente al tratamiento
Las causas más frecuentes de hipertensión arterial refractaria son las siguientes:
- Falta de adherencia al tratamiento:
· Farmacológico y no farmacológico.
- Combinaciones terapéuticas no efectivas:

· Dosis o intervalos inadecuados y combinaciones incorrectas.
- Rápida metabolización de los medicamentos antihipertensivos.
- Antagonismo contra la acción hipotensora por interacción de medicamentos:
- Antiinflamatorios no esteroideos:
· Esteroides (tópicos y sistémicos).
· Anovulatorios.
· Efedrina.
· Antidepresivos tricíclicos.
· Fenotiazinas.
· Inhibidores de la IMAO.
· Adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH).
· Descongestionantes nasales.
· Uso de ciclosporina, eritropoyetina, etc.
· Consumo de cocaína.
- Enfermedades asociadas:
· Obesidad.
· Alcoholismo.
· Insuficiencia renal.
- Aumento del volumen extracelular:
· Exceso de ingestión de sodio.
· Insuficiencia renal progresiva.
· Empleo de diuréticos en dosis no adecuadas.
- Hipertensión arterial secundaria.
A los pacientes que no se les logra reducir a menos de 160/100 mm Hg la presión
arterial, se le aplica régimen adecuado de tres fármacos, en dosis máximas, donde
uno es un diurético; deben estar bajo observación estricta, haberse descartado
causas secundarias, así como seudohipertensión arterial, y haber presentado cifras
superiores a 180/115 mm Hg antes del tratamiento.
Un régimen adecuado de tratamiento antihipertensivo incluye diurético más dos
de los fármacos siguientes: ß-bloqueadores u otro antiadrenérgico vasodilatador
directo, anticálcicos e inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
Síndrome de rebote
Es un cuadro clínico que aparece en algunos pacientes, en los cuales el tratamien-

to antihipertensivo se suspende de forma brusca. Ocurre más frecuentemente en
pacientes tratados con fármacos de acción central, principalmente clonidina o á-
metildopa y en pacientes tratados con ß-bloqueadores adrenérgicos:
- Clonidina y á-metildopa: 40 a 60 h después de suspendido el tratamiento apa-
rece un abrupto ascenso de la presión arterial, asociado a síntomas simpatico-
miméticos (temblor-sudación y taquicardia).
Hipertensión arterial / Síndrome de rebote / Tensión arterial muy elevada / 79
- ß-bloqueadores adrenérgicos: 4 a 6 días después de haber suspendido el

tratamiento puede aparecer: angor, arritmias, infarto del miocardio y muerte
súbita.
Tensión arterial muy elevada
1. Hay pacientes hipertensos conocidos que fortuitamente se les detectan cifras

elevadas de presión arterial, cuya causa se debe a:
- Abandono del tratamiento.
- No utilización adecuada del tratamiento indicado.
- No respuesta adecuada al tratamiento.
Tampoco presentan síntomas ni signos de elevación brusca de la presión arterial.
Esta situación no constituye una urgencia ni emergencia hipertensiva, por lo tanto,
se debe tratar de la forma establecida.
2. En los pacientes con cifras muy elevadas de la tensión arterial (presión arterial
diastólica mayor que 120 mm Hg) hay que:
- Repetir la toma de presión arterial en ambos brazos.
- Verificar la calidad del esfigmomanómetro.
- Valorar el estado neurológico, renal, cardiaco y realizar fondo de ojo.
- Tomar el pulso radial en ambos brazos y determinar si hay diferencia significa-
tiva del pulso, en este caso debe pensarse en disección aórtica.
- Buscar evidencias de edema agudo del pulmón.
- Buscar parálisis u otros signos neurológicos, así como alteraciones de la con-
ciencia, cefalea intensa, etc.
- Determinar si existe dolor abdominal y hematuria.
- Preguntar sobre el uso de anfetamina u otro alfa simpaticomimético.
- Contactar de inmediato con un ginecobstetra, si es una mujer embarazada.
- Ingresar al paciente en la unidad de cuidados intensivos, si presenta insuficien-
cia renal aguda, enfermedad arterial periférica u otra condición que se requiera
monitorización invasiva.
- Iniciar tratamiento parenteral hipotensor en pacientes con evidencias de lesión
orgánica.
- No usar fármacos parenterales, si no hay evidencias de lesión orgánica.
- No bajar bruscamente la presión arterial en pacientes con signos neurológicos
focales.
- No utilizar diuréticos y depletor de volumen en pacientes con fallo renal.
- No tratar de controlar la presión en la primera hora.
- No utilizar medicamentos que originan taquicardia refleja en pacientes con do-
lor precordial.
- No utilizar inhibidores de la enzima convertidora en mujeres embarazadas o en
la eclampsia.
- Diuréticos que actúan en el riñon, en el asa de

Henle:
Entre los medicamentos utilizados en el tratamien- Son mucho más potentes que los tiazídicos y ge-
to de la hipertensión arterial están: neralmente tienen una acción mucho más breve,
no son los preferidos para el tratamiento de la
1. Diuréticos (tabla 1.10): hipertensión arterial a menos que exista insufi-
- Diuréticos tiazídicos: ciencia renal.
Producen natriuresis al interferir con la reabso-
ción de sodio en el epitelio tubular del segmento 2. Vasodilatadores directos (tabla 1.11):
distal. Hemodinámicamente, producen una dis- Actúan produciendo un efecto relajante directo so-
minución del líquido extracelular y una pequeña bre las arteriolas periféricas y reducen la resisten-
reducción en la resistencia periférica. Tienen una cia periférica.
acción antihipertensiva de inicio lento, su efecto
3. Bloqueadores adrenérgicos (tabla 1.12).
completo se logra en 1 o 2 meses. Se utilizan en
- Bloqueadores ß-adrenérgicos:
pacientes que tienen los niveles plasmáticos de
renina bajos. En la práctica médica diaria con Su mecanismo de acción consiste en una inhibi-
frecuencia no se indican cuando existe hiperuri- ción competitiva de los efectos de las catecola-
cemia secundaria, por su efecto negativo de au- minas sobre los ß-adrenorecetores con la
mentar el ácido úrico en sangre, lo cual no es disminución consiguiente de la frecuencia y del
una contraindicación absoluta, pudiéndose utili- gasto cardiaco. También reducen la renina plas-
zar a dosis bajas. mática, liberan prostaglandinas vasodilatadoras,
Tabla 1.10. Clasificación de los diuréticos

Subclasificación Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Tiacidas Clorotiazida 250 y 500 125 0,5 y 1 g
Hidroclorotiazida 25 y 50 12,5 50
Clortalidona 25 y 50 12,5 50
Hidroflumetiazida 50 12,5 50
Indapamida 1,25 2,5 5
Metoclotiazida 5 2,5 5
Metolazona 2,5; 5 y 10 2,5 20
Benzotiazida 50 12,5 50
Politiazida 4 2 4
De asa de Henle Furosemida 20; 40 y 80 20 600
Ácido etacrínico 25 y 50 25 100
Bumetanida 0,5; 1 y 2 0,5 10
Torsemida 5; 10 y 20 5 20
Ahorradores Espironolactona 25; 50 y 100 25 100
de potasio Amilórida 5 5 20
Triantirene 50 y 100 50 300
Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 81
Tabla 1.11. Vasodilatadores directos

Fármaco Presentación Dosis mínima Dosis máxima
(mg/tab.) (mg) (mg)
Hidralazina 50 10 300
Minoxidil 5; 10 y 20 5 100
reducen el volumen plasmático y tienen acción Son antagonistas de los efectos de las cate-
hipotensora por medio del sistema nervioso colaminas sobre los α1-adrenoreceptores y
central. ß-adrenoreceptores.
- Bloqueadores α1-adrenoreceptores:
Son antagonistas de los efectos de las catecola- 4. Inhibidores del sistema de renina-angiotensina (ta-
minas sobre los α1-adrenoreceptores possináp- bla 1.13):
ticos, produciendo vasodilatación arterial y Su mecanismo de acción consiste en bloquear la
venosa. síntesis de angiotensina II, una sustancia vaso-
- Bloqueadores combinados α1-adrenérgicos y contrictora, por inhibición competitiva de la en-
ß-adrenérgicos: zima convertidora de la angiotensina, produciendo
Tabla 1.12. Bloqueadores adrenérgicos ß, α y mixtos

(mg/tab.) (mg) (mg)
Bloqueadores Acebutolol 200 y 400 400 1200
ß-adrenérgicos Atenolol 25; 50 y 100 25 150
(cardioselectivos)
Metroprolol 50 y 100 50 400
Metroprolol 25, 50; 100 y 200 25 400
retardador
Betaxolol 10 y 20 10 20
Bloqueadores Nadolol 40; 80 y 160 40 320
ß-adrenérgicos Penbutolol 20 10 20
(no cardioselectivos)
Pindolol 5; 10 y 20 5 60
Propranolol 10; 20; 40 y 80 40/12 h 640
Propranolol 80 y 120 80 120
retardador
Sotalol 20 y 80 40 160
Bisoprolol 5; 10 y 20 2,5 20
Timolol 5, 10 y 20 5/12 h 30/12 h
Bloqueadores Prazonsina 5 y 20 2,5 20
α1-adrenérgicos Terazosin 5 y 20 5 20
Doxazosina 4 y 10 2 16
Bloqueadores α y Labetalol 100 y 400 200 1200
ß-adrenérgicos Carvedilol 3,125; 6,5; 3,5/12 h 25/12 h
12,5 y 25
Tabla 1.13. Inhibidores de la enzima angiotensina

en la hipertensión arterial
(mg/tab.) (mg) (mg)
Captopril 25 y 50 25 450
Enalapril 5; 10 y 20 2,5 40
Lisinopril 5; 10; 20 y 40 5 40
Quinapril 5; 10; 20 y 40 10 40
Ramipril 2,5; 5 y 10 2,5 10
Fosinopril 10 ; 20 y 40 10 40
Cilazapril 2,5 y 5 2,5 10
Pirindopril 2, 4 y 8 2 16
Trandorapril 1; 2 y 4 1 4
Benazepril 10 y 20 10 80
Espiropril 25 12,5 50
Moexipril 7,5; 15 y 30 7,5 30
Frecuencia: excepto el captopril, que hay que utilizarlo cada 12; 8 e
incluso 6 h, el resto de los medicamentos se administran en una dosis
diaria o cada 12 h.
Actúan por estimulación de los α2-adrenore-

vasodilatación arterial y venosa, también produ- ceptores presinápticos del sistema nervioso cen-
cen natriuresis y aumentan los niveles de bradici- tral reducen el tono sináptico periférico y las
ninas vasodilatadoras, además disminuyen la resistencias vasculares sistémicas. Disminuyen
hipopotasemia, hipercolesterolemia, hiperglucemia de forma discreta el gasto y la frecuencia car-
e hiperuricemia provocada por los diuréticos. diacos.
- Inhibidores adrenérgicos periféricos:
5. Bloqueadores centrales y periféricos (simpaticolí- Inhiben la liberación de norepinefrina desde las
ticos) (tabla 1.14) neuronas periféricas. La reserpina también ac-
- Bloqueadores adrenérgicos centrales: túa en el sistema nervioso central.
Tabla 1.14. Bloqueadores centrales y periféricos

(mg/tab.) (mg) (mg)
Simpaticolíticos Clonidina 0,1 y 0,2 0,1 1,2
centrales Clonidina TTS equivalente
(parche) a 0,1 mg/día 1 parche 3 parches
Guanfacin 1y2 1 4
Alfa-metildopa 250 250 2 000
Guanfacina 1 1 3
Simpaticolíticos Guanetidina 10 y 20 10 100
periféricos Reserpina 0,25 y 1 0,1 0,25
Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / 83
Tabla 1.15. Bloqueadores de los canales del calcio

(mg/tab.) (mg) (mg)
Bensodiazepinas Diltiazem 30; 60 y 80 60 360
Diltiazem 120; 180; 240 120 540
retardador y 300
Dihidropiridinas Nifedipino 10 y 20 30 180
Nifedipino 30; 60 y 90 30 90
retardador
Nitrendipina 10 y 20 5 40
Nicardipino 20; 30 y 40 60 120
Nicardipino 60 60 120
retardador
Amlodipino 2,5; 5 y 10 5 10
Felodipino 2,5; 5 y 10 5 10
Nisoldipino 10, 20; 30 y 40 10 40
Isradipino 5 y 10 5 20
Fenilalquilaminas Verapamilo 80; 120; 180; 240 120 480
y 340
Verapamilo 20 20 40
retardador
6. Bloqueadores de los canales del calcio (tabla 7. Antagonistas de los receptores de la angiotensina
1.15): (tabla 1.16):
Causan una vasodilatación arteriolar por el blo- Su acción se basa en el antagonismo de los efectos
queo selectivo de los canales lentos de entra- vasocontrictores de la angiotensina II por bloqueo
da de calcio en las células del músculo liso de los receptores AT1. Como consecuencia de ello
vascular. disminuyen las resistencias vasculares periféricas.
Tabla 1.16. Antagonista de los receptores de la

angiotensina II
(mg/tab.) (mg) (mg)
Losartán 25; 50 y 100 25 100
Valsartán 40; 80; 160 40 320
y 320
Ibersartán 75; 150 y 300 150 300
Candesartán 4; 8; 16 y 32 4 32
Telmisartán 20; 40 y 80 20 80
Eprosartán 300; 400 y 600 300 600
Olmesartán 5, 20 y 40 5 40
Tabla 1.17. Medicamentos hipotensores de uso parenteral

Medicamentos Vía de Inicio de Duración Dosis Reacciones adversas
administración acción
Nitroprusiato Perfusión i.v. Inmediato 2 a 3 min 0,5 a 10 mg/kg/min dosis Hipotensión
Sódico (proteger de la inicial y 0,25 mg/kg/min Náuseas y vómitos
luz) en la eclampsia e Riesgo de intoxicación
insuficiencia renal por tiocianato y cianuro
Diazóxido Bolo i.v. 1 a 5 min 6 a 12 h 50 a 100 mg Hipotensión
cada 5 a10 min Taquicardia
hasta 600 mg Naúseas y vómitos
Puede empeorar la
isquemia del miocardio
Insuficiencia cardiaca y
disección aórtica
Labetalol Bolo i.v. 5 a 10 min 3a6h 20 a 80 mg Bloqueo cardiaco
Perfusión i.v. cada 5 a 10 min Insuficiencia cardiaca
hasta 300 mg Hipotensión
(10 a 30 mg/min) Broncospasmo
Náuseas y vómitos
Nitroglicerina Perfusión i.v. 1 a 2 min 3 a 5 min 5 a 100 mg/min Cefalea
Náuseas y vómitos
Esmolol Bolo i.v. 1 a 5 min 10 min 500 mg/kg/min el primer Hipotensión
Perfusión i.v. minuto y continuar Bloqueo cardiaco
50 a 300 mg/kg/min Insuficiencia cardiaca
Broncospasmo
Trimetafan Perfusión i.v 1 a 5 min 1 min 0,5 a 4 mg/min Hipotensión
Retensión urinaria
Paro respiratorio
Midriasis
Íleo paralítico
Enalaprilato Bolo i.v. 5 a 15 min 1a6h 0,625 a 2,5 mg Hipotensión
cada 6 h
Fentolamina Bolo i.v. 1 a 2 min 3 a 10 min 2,5 a 5 mg Hipotensión
cada 5 a 15 min Taquicardia
Cefalea
Angina de pecho
Hidralazina Bolo i.v. 10 a 20 min 3a6h 10 a 20 mg Hipotensión
(eclampsia) Náuseas y vómitos
Taquicardia
Distrés fetal
Metildopa Bolo i.v. 30 a 60 min 10 a 16 h 250 a 500 mg Hipotensión
Nicardipino Perfusión i.v. 1 a 5 min 3a6h 5 mg/h aumentando Cefalea
1,2 a 5 mg cada 15/min Naúseas y vómitos
hasta 15 mg/h Taquicardia
Hipertensión arterial / Tensión arterial muy elevada / Valvulopatías / Estenosis mitral / 85
8. Hipotensores de uso parenteral (tabla 1.17): presentación farmacológica y dosis. Son los dife-
En el cuadro se relacionan las diferentes drogas rentes medicamentos por vía parenteral de utiliza-
hipotensoras agrupadas de acuerdo con su acción, ción más frecuente en la emergencia hipertensiva.
Valvulopatías
Se entiende por valvulopatías, el conjunto de enfermedades de las válvulas del

corazón, que pueden ser de origen adquiridas o congénitas y funcionales u orgáni-
cas. Las lesiones valvulares constituyen un grupo importante de enfermedades car-
díacas, siendo su causa principal la fiebre reumática.
Estenosis mitral
Se denomina a la estrechez del orificio valvular mitral lo suficiente como para

crear un gradiente de presión diastólica transvalvular al existir dificultad en el paso
de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole.
En el adulto la válvula mitral normal tiene un área aproximada de 4 a 6 cm2; se
habla de estenosis mitral cuando el valor se encuentra por debajo de 2 cm2. La
causa principal de estenosis mitral es, con mucho, la cardiopatía reumática crónica;
en este caso, la estenosis se produce por fusión de las comisuras de las valvas, de
las cuerdas tendinosas o fusiones combinadas.
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 mg/día,

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
por v.o., u otro macrólido, si existe alergia a la
penicilina, para evitar futuros brotes agudos de
Fiebre reumática
fiebre reumática.
En el adulto más de 90 % de las estenosis mitrales
son de origen reumático, por tanto, el tratamiento 3. Profilaxis contra la endocarditis infecciosa.
profiláctico está dirigido a la profilaxis de la fiebre En todo paciente portador de estenosis mitral se
reumática: debe hacer profilaxis antibiótica ante cualquier si-
tuación desencadenante de bacteriemia (véase
1. Profilaxis primaria. Endocarditis infecciosa, capítulo 11).
Se refiere al tratamiento específico de las infec-
ciones estreptocócicas en niños y adultos jóvenes.
2. Profilaxis secundaria. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Después de pasar el ataque agudo de fiebre reu-
mática se debe administrar: La estenosis mitral ligera no tiene tratamiento es-
- Penicilina benzatínica (bbo.: 1200 000 U): pecífico, salvo las medidas anteriores. El paciente
1200 000 U cada 28 días, de por vida, por puede realizar una vida normal con chequeos perió-
vía i.m. dicos por parte del médico.
Los pacientes con estenosis mitral moderada a semida debe usarse por vía i.v. ante situaciones de
severa deben evitar los ejercicios físicos intensos y seudoasma cardiaca o edema pulmonar agudo.
deben ingerir una dieta hiposódica.
2. Digitálicos:
Pueden indicarse los medicamentos siguientes, se-
En la estenosis mitral pura, la digital solo está indi-
gún sean necesarios:
cada en dos situaciones específicas:
1. Diuréticos: - Claudicación de cavidades derechas debido a
Útiles en pacientes con síntomas de congestión la hipertensión pulmonar retrógada.
pulmonar o, incluso, en pacientes asintomáticos con - En casos de fibrilación auricular con respuesta
estenosis severa. ventricular rápida para disminuir la frecuencia ven-
El diurético más empleado en Cuba es la furose- tricular.
mida, las dosis varían según las necesidades del · Digoxina (tab.: 0,25 mg) o digitoxina (tab.:
paciente. 0,1 mg): 0,5 a 1 tab. diaria, por v.o., se em-
Debe siempre asociarse a cloruro de potasio o al- plea habitualmente, pero en casos de urgencia
gún diurético inhibidor de la aldosterona. La furo- es necesario usar la vía i.v.
Fibrilación auricular
Esta arritmia es muy frecuente en pacientes con estenosis mitral, además de ser pre-
cursora de embolismos sistémicos, suele descompensar hemodinámicamente a pacien-
tes con estenosis crítica, ya que al no existir la contribución auricular al llenado ventricular,
el gasto cardiaco disminuye entre 20 y 30 % (más aún si la frecuencia ventricular es
rápida). Puede realizarse, tanto la cardioversión farmacológica como la eléctrica.
muy inestable que puede degenerar en fibrilación

TRATAMIENTO
ventricular. En el electrocardiograma se observan
complejos de punta que alternan con complejos
1. Cardioversión farmacológica. de punta hacia abajo (torsades de pointes).
Se recomienda el esquema siguiente:
- Tratamiento digitálico para disminuir la frecuen- 2. Cardioversión eléctrica.
cia ventricular. En algunos casos puede intentarse la cardiover-
- Sulfato de quinidina (tab.: 200 mg): 2 tab. de sión eléctrica sincronizada, comenzando con 50 a
entrada, por v.o., seguida de 1 tab. cada 4 h el 60 J e ir aumentando progresivamente hasta que
primer día y, a partir del segundo día, 1 tab. cada revierta la arritmia. Es necesario tomar las medi-
6 h hasta que revierta la arritmia. Después debe das siguientes:
mantenerse la quinidina 1 tab. cada 8 h por al- - El paciente debe estar con tratamiento anticoa-
gunos meses para evitar la recurrencia. gulante (cumarínicos) 2 semanas antes del pro-
Durante el tratamiento de ataque con quinidina cedimiento, no se tiene en cuenta este aspecto,
debe monitorizarse al paciente o hacer electro- si la cardiversión es de urgencia.
cardiogramas frecuentes porque un efecto cola- - Si el paciente está tomando digitálicos, se reco-
teral de la droga es la prolongación del intervalo mienda administrar 1 o 2 bolos de 50 mg de
QT, que puede desencadenar arritmias ventricu- lidocaina antes de dar el contrachoque eléctrico
lares graves (taquicardia ventricular de tipo "tor- para evitar el desencadenamiento de arritmias
cedura de punta", taquicardia ventricular polimorfa ventriculares.
Valvulopatías / Estenosis mitral / Insuficiencia mitral / 87
- Antes de llevar a cabo cualquiera de las dos · Chasquido de apertura precoz.

formas de cardioversión descritas, debe reali- · Arrastre diastólico que se continúa con soplo
zarse un electrocardiograma al paciente con el presistólico.
objetivo de hacer mediciones de la auricula iz- · Signos de crecimiento de ventrículo derecho e
quierda, ya que si está dilatada (más de 46 mm) hipertensión pulmonar.
la cardioversión es generalmente ineficaz; en esta - Embolismo arterial.
situación debe ponerse tratamiento con digital - Embarazada con insuficiencia cardiaca refracta-
para evitar la frecuencia ventricular rápida. ria a tratamiento.
- Los pacientes que tienen antecedentes de em- - Mujer joven que en el embarazo anterior tuviera
bolismos deben tomar anticoagulantes cumarí- disnea a pequeños esfuerzos o al reposo, o cua-
nicos (warfarina o tromexán) para lograr que el dros clínicos de edema pulmonar agudo.
tiempo de protrombina esté entre 1,5 y 2 veces - Paciente joven que requiere realizar trabajos fí-
el control. sicos intensos.
- Área valvular menor de 1,5 cm2 por ecocar-
diografía bidimensional (planimetría) o Doppler
continuo.
- Gradiente transvalvular diastólico mayor de
10 mm Hg por Doppler continuo o catete-
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico:
rismo cardiaco. Presión capilar pulmonar (PCP)
- Pacientes con disnea y manifestaciones de con-
mayor de 20 mm Hg por cateterismo cardiaco.
gestión pulmonar ante esfuerzos físicos modera- - Repercusión sobre cavidades derechas.
dos o ligeros (capacidad funcional II-III de la
NYHA). 2. Técnicas que se utilizan para el tratamiento quirúr-
- Pacientes que han tenido crisis de seudoasma gico:
cardiaca o edema pulmonar agudo. - Comisurotomía mitral cerrada.
- Pacientes que en el examen físico presentan - Comisurotomía mitral abierta.
signos sugestivos de estenosis mitral severa - Sustitución valvular mitral: válvula biológica o vál-
(corroborar con ecocardiograma): vula mecánica.
Insuficiencia mitral
Es el inadecuado cierre de las valvas de la mitral durante la sístole ventricular, lo

cual produce mayor o menor grado de regurgitación a la aurícula izquierda durante
esta fase del ciclo cardiaco.
La insuficiencia mitral puede ser funcional u orgánica, y se produce por anomalías
de las valvas mitrales, trastornos del anillo valvular de las cuerdas tendinosas (gene-
ralmente rotura) o de los músculos papilares (rotura o disfunción).
tica (casi siempre hay asociado algún grado de este-

nosis) y el prolapso de la válvula mitral.
Las dos causas más frecuentes de insuficiencia 1. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.
mitral crónica en el adulto son la cardiopatía reumá- Véase acápite de Estenosis mitral.
La profilaxis secundaria de fiebre reumática sólo sión y angiotensina (inhibidores de la enzima con-
se hace en casos que la insuficiencia mitral sea reu- vertidora de angiotensina):
mática. · Captopril (tab.: 25 y 50 mg): 50 mg cada 8 a
12 h por v.o. en dependencia de la respuesta,
2. Tratamiento profiláctico de la endocarditis infecciosa.
también se puede utilizar:
Véase acápite de Endocarditis infecciosa, capítulo 11.
· Cualquier inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina de acción durante 24 h (ena-
lapril, lisinopril, quinapril, perindopril, etc.) co-
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO menzar con dosis bajas e ir aumentando hasta
que se consiga el efecto deseado; siempre en
La insuficiencia mitral (principalmente la de origen dosis única diaria.
reumático) es una valvulopatía que se mantiene com- - Se ha utilizado también con buenos resultados la
pensada durante muchos años sin producir síntomas hidralazina a bajas dosis.
de insuficiencia cardiaca, el tratamiento está basado - Los nitritos son útiles solamente cuando existe
en las medidas siguientes: congestión pulmonar y se emplean de forma si-
- Dieta hiposódica, si existen manifestaciones de milar a la descrita en la angina de pecho.
congestión pulmonar.
- Evitar esfuerzos físicos violentos en presencia de
insuficiencia cardiaca.
- Diuréticos:
Se emplean solo en caso de congestión pulmo-
nar. Se prefiere usar la furosemida, la dosis se 1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la insu-
ajusta según las necesidades del paciente. ficiencia mitral:
- Digitálicos: - Disnea a esfuerzos moderados o grandes.
Son muy útiles en el tratamiento de esta valvulo- - Antecedentes de edema pulmonar agudo.
patía porque el ventrículo izquierdo está someti- - Signos clínicos que indiquen insuficiencia mitral
do a una sobrecarga de volumen. Se utiliza la importante.
digoxina o digitoxina de 0,5 a 1 tab. diaria en · Galope diastólico.
dependencia de la necesidad del paciente. · Retumbe mitral.
Se recomienda el uso de estos medicamentos, - Pacientes de difícil control.
incluso, en ausencia de manifestaciones de insu- - Signos de insuficiencia mitral moderada o seve-
ficiencia cardiaca en pacientes que tienen ya di- ra por ecocardiografía Doppler (Doppler pulsa-
latación del ventrículo izquierdo. do y Doppler codificado en color).
- Vasodilatadores: - Signos indirectos de insuficiencia mitral impor-
Los vasodilatadores arteriales y mixtos desem- tante por ecocardiografía bidimensional, dilata-
peñan un importante papel en el tratamiento del ción importante del ventrículo y aurícula
paciente con insuficiencia mitral después que ha izquierda.
comenzado a presentar manifestaciones de in- - Regurgitación de grado III o más por ventricu-
suficiencia ventricular izquierda (ya sea, anteró- lografía.
grada o retrógrada). Al disminuir la poscarga, Se contraindica la operación en aquellos casos con
estos medicamentos incrementan el volumen de insuficiencia mitral severa, en los cuales existe frac-
expulsión y disminuyen el reflujo de sangre a la ción de eyección (por ecocardiografía o ventricu-
aurícula izquierda. lografía nuclear) menor de 40 % y volumen
Los vasodilatadores más utilizados en la actuali- telesistólico del ventrículo izquierdo (medido por
dad son los inhibidores de la enzima de conver- iguales procedimientos) mayor de 90 mL.
Valvulopatías / Insuficiencia mitral / Estenosis aórtica / 89
Estos son signos que indican deterioro importante No son tributarios de tratamiento quirúrgico los
de la función del ventrículo izquierdo, y un porcen- pacientes con insuficiencia mitral ligera porque
taje muy elevado de pacientes fallece en el posope- pueden vivir así muchos años.
ratorio inmediato y mediato. No es objetivo explicar Las técnicas quirúrgicas que se disponen son las
aquí los mecanismos fisiopatológicos de la ocurren- siguientes:
cia de este fenómeno, pero debe tenerse en cuen- - Valvuloplastia mitral (más usada en el prolapso
ta antes de indicar la intervención quirúrgica de un de válvula mitral).
paciente con insuficiencia mitral. - Sustitución valvular.
Insuficiencia mitral aguda

Las causas fundamentales de insuficiencia mitral aguda son la rotura de cuer-
das tendinosas y de músculo papilar; esta última en el infarto del miocardio.
Las condiciones clínicas del paciente deben estabilizarse mientras se espera la
operación.
objetivo de disminuir la poscarga. De lo contrario,

TRATAMIENTO
se puede utilizar amrinone, inhibidor de la fosfodies-
terasa con efecto inótropo y vasodilatador, el cual
Deben utilizarse medicamentos inótropos positi- sustituye los dos medicamentos anteriores (véase Co-
vos en infusión continua (de preferencia la dobuta- lapso circulatorio agudo). En algunos casos es nece-
mina) asociados al nitroprusiato de sodio con el sario el uso del balón de contrapulsación aórtica.
Estenosis aórtica
Es un estrechamiento en la vía de salida del ventrículo izquierdo, lo cual dificulta

su vaciamiento durante la sístole. Más frecuentemente, la estenosis se sitúa a nivel
valvular, pero puede ser subvalvular o supravalvular. En el adulto la válvula aórtica
tiene un área de 2 a 3 cm2/m2 de superficie corporal. Se habla de estenosis valvular
aórtica cuando la válvula se reduce a 1 cm2/m2 de superficie corporal.
Las causas más importantes de estenosis aórtica valvular en el adulto son:
- Congénita.
- Reumática (casi siempre asociada a valvulopatía mitral).
- Aterosclerótica.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
1. Profilaxis de la fiebre reumática. 1. Evitar la realización de ejercicios físicos violentos

En casos de estenosis aórtica reumática, véase en la estenosis moderada y severa.
Estenosis mitral.
2. Diuréticos:
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa. Solamente cuando hay manifestaciones de conges-
Véase Endocarditis infecciosa, capítulo 11. tión pulmonar. Deben usarse con mucha cautela
porque pueden disminuir la precarga y asi el gasto antes posible y mediante la cardioversión eléctrica
cardiaco. (véase Estenosis mitral).
No es necesario el tratamiento anticoagulante días
3. Digitálicos: antes del proceder.
Están contraindicados en la estenosis aórtica. Solo
puede usarse en pacientes con estenosis aórtica
de larga fecha en el que existe deterioro de la fun-
ción miocárdica, o cuando se asocia insuficiencia TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
aórtica importante.
La técnica quirúrgica más empleada es la sustitu-
4. Betabloqueadores: ción valvular aórtica.
No deben usarse porque deprimen la contracti-
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la este-
lidad.
nosis aórtica:
5. Vasodilatadores arteriales y mixtos: - Presencia de síntomas:
No tienen ninguna indicación en esta valvulopatía, · Angina.
ya que la reducción de la poscarga disminuye aún · Síncope.
más el flujo coronario y no aumenta el gasto car- · Disnea.
- Manifestaciones de insuficiencia cardiaca.
diaco debido a la obstrucción valvular aórtica.
- Signos al examen físico que hagan sospechar es-
6. Nitritos: tenosis aórtica severa.
Pueden utilizarse como medicamento antiangino- · Desaparición del chasquido sistólico de eyec-
so; al igual que los diuréticos, deben utilizarse con ción aórtico.
cautela porque disminuyen la precarga y pueden · Desdoblamiento paradójico del segundo ruido.
reducir el gasto cardiaco. Las dosis son similares · Presencia de cuarto ruido.
a las empleadas en la angina de pecho. - Pacientes con cardiomegalia progresiva.
- Gradiente transvalvular sistólico, ha de ser
7. La fibrilación auricular es una causa importante de mayor que 50 mm Hg por ecocardiografía
descompensación del paciente con estenosis aór- (Doppler continuo) o cateterismo cardiaco iz-
tica crítica, por tanto, se debe tratar de revertir lo quierdo.
Insuficiencia aórtica
Se denomina a la oclusión incompleta de la válvula aórtica durante la diástole, lo

cual determina un flujo retrógado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo.
Siempre es orgánica y generalmente adquirida, se produce por anomalías de la
válvula o dilatación de la aorta ascendente.
Las dos causas más frecuentes de insuficiencia aórtica aguda son la endocarditis
infecciosa y la disección aórtica proximal. Ambas requieren tratamiento quirúrgico
de urgencia.
Mientras se espera la operación debe ponerse tratamiento médico intensivo simi-
lar al empleado en la insuficiencia mitral aguda, con la excepción de que en este
caso está totalmente contraindicado el uso del balón de contrapulsación aórtica.
Valvulopatías / Estenosis aórtica / Insuficiencia aórtica / 91
En caso de endocarditis infecciosa, si la insuficiencia aórtica no compro-

mete inminentemente la vida del paciente, debe esperarse un período no ma-
yor que 2 semanas antes de la operación con el objetivo de poner un tratamiento
antibiótico intensivo.
En todas las valvulopatías que se decida realizar un tratamiento quirúrgico y el
paciente sea mayor que 40 años, debe realizarse antes una coronariografía para
detectar lesiones coronarias tributarias de tratamientos quirúrgicos, con el objeti-
vo de realizar las derivaciones (by-pass) aortocoronarias necesarias en el mismo
tiempo operatorio.
Las causas principales de insuficiencia aórtica crónica son:
- Cardiopatía reumática crónica.
- Aterosclerótica.
- Sifilítica (rara, hoy en día).
insuficiencia mitral). Estos medicamentos reducen

el volumen telesistólico y aumentan el gasto car-
diaco. Están siempre indicados en la insuficiencia
1. Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática.
aórtica severa, aún en ausencia de manifestacio-
En casos de insuficiencia aórtica reumática (véase
nes de insuficiencia cardiaca.
Estenosis mitral).
5. Vasodilatadores:
2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa.
- Los vasodilatadores arteriales y mixtos por v.o.
Véase Endocarditis infecciosa.
(hidralazina e inhibidores de la enzima converti-
dora de angiotensina, respectivamente) son muy
útiles a corto plazo en el tratamiento de la insufi-
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ciencia aórtica grave con insuficiencia cardiaca
importante, pero a largo plazo su utilidad no ha
1. Deben evitarse los esfuerzos físicos intensos en sido probada.
pacientes con insuficiencia aórtica moderada y - Los vasodilatadores venosos (nitritos) son útiles
severa. cuando hay congestión pulmonar, en dosis simi-
2. Restricción del sodio en la dieta si aparece insufi- lar a la usada en la angina de pecho.
ciencia cardiaca.
3. Diuréticos:
Se utilizan sólo si aparecen manifestaciones de
insuficiencia cardiaca. Se prefiere la furosemi-
1. Indicaciones del tratamiento quirúrgico en la insu-
da. La dosis varía según las necesidades del pa-
ficiencia aórtica:
ciente.
- Presencia de síntomas clínicos:
4. Digitálicos: · Disnea en el esfuerzo moderado ligero o en el
Son muy útiles en esta valvulopatía, debido a la reposo (capacidad funcional, grado II, III y
sobrecarga de volumen a la que está sometido el IV, respectivamente).
ventrículo izquierdo (similar a lo que ocurre en la · Dolor torácico.
· Manifestaciones de insuficiencia cardiaca. - Signos de regurgitación severa por ecocardiografía

- Presencia al examen físico de signos que indi- (Doppler pulsado y Doppler codificado a color).
quen insuficiencia aórtica severa. - Signos indirectos de insuficiencia aórtica importan-
· Presión diastólica menor que 40 mm Hg o pre- te por ecocardiografía bidimensional y modo M.
sión diferencial mayor que 80 mm Hg · Volumen telediastólico del ventrículo izquier-
· Soplo pandiastólico que se irradia al apex. do mayor que 190 mL.
· Soplo de Austin Flint. · Diámetro telediastólico del ventrículo izquier-
- Presencia de crecimiento franco de la silueta car- do mayor que 64 mm.
diaca a los rayos X. - Regurgitación grado III-IV en la aortigrafía.
Fiebre reumática
Constituye una enfermedad aguda, subaguda o crónica, secuela de una infección

por estreptococo hemolítico del grupo A.
Por razones aún no bien definidas, puede ser un trastorno autolimitado o condu-
cir a una deformidad valvular de forma lenta y progresiva, es sin lugar a dudas la
causa más frecuente y común de cardiopatía valvular adquirida en personas meno-
res de 50 años, y en la población, en general, ocupa el tercer lugar en frecuencia
después de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica.
El tratamiento de la fiebre reumática (FR) encierra varias características es-
peciales dado el carácter recidivante y a la vez predisponente a situaciones
clínicas aún más serias como lo constituye sin lugar a dudas la endocarditis
infecciosa.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO - Pueden utilizarse otros macróglidos como: clari-

tromicina, azitromicina, etc.
Incluye la prevención primaria para no sufrir la Una vez hecho el diagnóstico de fiebre reumáti-
ca se debe mantener un tratamiento profiláctico
enfermedad, y la secundaria encaminada a prevenir
antiestreptococo para evitar recidivas.
recurrencias y a evitar la endocarditis infecciosa.
- Penicilina benzatínica (bbo.: 1200 000 U): cons-
1. Profilaxis primaria. tituye el antimicrobiano más útil por tener una
Comprende el tratamiento adecuado de las infec- vida media prolongada. Se utiliza por vía i.m.
ciones estreptocócicas (faringitis, amigdalitis, oti- con una frecuencia de administración entre 28 y
tis, escarlatina, etc). 30 días. Este tratamiento se mantiene hasta los
25 años y de forma mantenida (de por vida), si
- Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
existen evidencias clínicas y/o ultracardiosono-
1 bbo. cada 12 h durante 7 a 10 días, por vía
gráficas de daño valvular.
i.m. Es el fármaco de elección.
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 a 2. Profilaxis de la endocarditis infecciosa
500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o. Este se explica en detalle en el acápite de Endo-
Si existe alergia a la penicilina. carditis infecciosa.
Valvulopatías / Insuficiencia aórtica / Fiebre reumática / 93
A continuación se ofrece el tratamiento específico para Carditis sin signos de insuficiencia cardiaca: 2 a
la fiebre reumática activa. 3 mg/kg/día en 4 subdosis durante 10 días,
por v.o., con disminución paulatina de la do-
sis hasta suspender el fármaco.
Carditis con cardiomegalia y signos de insufi-
MEDIDAS GENERALES
ciencia cardiaca: 2 a 5 mg/kg/día en 4 sub-
dosis durante un período de 2 a 4 semanas,
Debe guardarse reposo en cama hasta que ha- por v.o., para disminuir dosis paulatinamente
yan desaparecido los síntomas de la enfermedad hasta hacer desaparecer signos de actividad
activa, el reposo debe ser aún más estricto en caso reumática.
de carditis. La dosis está en dependencia de la grave-
Se han utilizado como criterios para suspender el dad, y de la presencia o no de insuficiencia
reposo: cardiaca.
- Desaparición de la fiebre. La dosis media de esteroides (prednisona) os-
- Frecuencia cardiaca menor que 100 latidos/min cila entre los 60 a 100 mg/día aunque en los
en adultos. enfermos graves la dosis debe elevarse hasta
- Normalización de la velocidad de sedimentación. controlar los signos y síntomas de actividad
- Normalización de las alteraciones electrocardio- reumática.
gráficas. - Antibióticos.
· Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
1000 000 U cada 12 h durante un período
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO de 10 días, por vía i.m. Se utiliza en toda
fiebre reumática en actividad, aún cuando
- Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.: 500 mg): no existan evidencias clínicas ni microbio-
100 mg/kg de peso en dosis fraccionadas cada lógicas de sepsis activa por estreptococo
4 a 6 h, durante un periodo de 4 a 6 semanas, ß-hemolítico.
por v.o., aunque el tratamiento debe mantenerse
por el tiempo que sea necesario hasta hacer des-
aparecer la fiebre y el dolor articular. La dosis TRATAMIENTO DE POSIBLES COMPLICACIONES
es la misma, tanto para la forma articular pura,
como para la carditis.
- Salicilato de sodio (tab.: 300 mg), no es tan be- Manifestaciones de corea
neficioso como la aspirina y, además, tiene el in- Está indicado el uso de:
conveniente de no poder ser administrado si hay -Fenobarbital (tab.: 100 mg): 100 a 400 mg/día,
evidencias de insuficiencia cardiaca. por v.o.
- Esteroides. - Cloropromacina (tab.: 25 y 50 mg): 12,5 mg
Estudios cuidadosos no han demostrado que cada 6 a 8 h, por v.o., aumentando12,5 mg cada
los esteroides, ni administrados a dosis eleva- 6 a 8 h, hasta controlar los signos de actividad
das, prevengan o reduzcan al mínimo las lesio- coreica.
nes cardiacas, pero sin embargo su potente
efecto antiinflamatorio revierte rápidamente la
Insuficiencia cardiaca
fase exudativa de la enfermedad.
· Prednisona (tab.: 5 a 20 mg). Se reserva para Se trata de forma tradicional (véase Insuficiencia
la fiebre reumática con carditis: cardiaca), solo con algunas especificidades:
- La dieta hiposódica y los diuréticos son de gran

TRATAMIENTO REHABILITADOR
utilidad.
- Furosemida (tab.: 40 mg y ámp.: 10 y 50 mg):
20 a 40 mg cada 6 a 8 h, por v.o. o i.v. Desempeña un papel importante para evitar que
- Los digitálicos no son tan efectivos como el paciente quede físicamente inferior al resto de la
en otros tipos de insuficiencia cardiaca, pue- población.
den aumentar la irritabilidad miocárdica pro- Objetivos:
duciendo arritmias y empeorando el cuadro - Informar a familiares y al paciente acerca de su
clínico. enfermedad.
- Son muy útiles los vasodilatadores, principal- - Realizar sobre el lecho durante el encamamiento
mente los inhibidores de la enzima converti- obligado, ejercicios pasivos para evitar atrofias
dora de angiotensina. musculares y acortamientos tendinosos.
Las recaídas aparecen en 20 % de los casos; el - Permitir la deambulación precoz y las actividades
tratamiento se basa en los mismos principios tera- ligeras o moderadas con aumento paulatino de la
péuticos y las mismas dosis. carga física según el grado de secuela valvular.
Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) identificado desde el siglo XII, es una de

las enfermedades más graves y comunes en la práctica diaria y causa de un elevado
porcentaje de mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria, constituye una de las
enfermedades de presentación aguda que más veces pasa inadvertida, y a la vez,
una de la más se diagnostica en exceso.
2. Medidas farmacológicas:
- Uso de expansores plasmáticos por su efecto
sobre la agregación plaquetaria.
La principal causa de tromboembolismo pulmo-
- Uso de anticoagulantes:
nar es la flebotrombosis de las piernas y la pelvis,
- De todos estos métodos el uso de la heparina
por lo que es importante la prevención de la trombo-
sódica ha demostrado ser el más eficaz:
sis venosa profunda (TVP) a esos niveles, por lo que
· Heparina sódica (bbo.: 5 mL; 250 mg =
se aplican las medidas siguientes:
2 500 U): 1 mL = 50 mg = 5000 U cada 8 o
1. Medidas físicas: 12 h, por vía s.c. Así administrada es inca-
- Reducción de peso corporal en el preoperato- paz de alterar el tiempo de coagulación, pero
rio de la cirugía electiva. suficiente para aumentar la acción inhibito-
- Elevación de los pies. ria de la antitrombina III sobre el factor X,
- Uso de medias elásticas. evitando la formación de trombina. Este tra-
- Contracción y movimiento activo de los múscu- tamiento se mantiene mientras existan situa-
los de la pantorrilla. ciones predisponentes a la trombosis venosa
- Estimulación eléctrica (neuromuscular). profunda, no es necesario monitorizar el
- Deambulación precoz en el posoperatorio. tiempo de coagulación.
Fiebre reumática / Tromboemboliso pulmonar / 95
· Heparina cálcica (bbo.:5 000, 7 500, 17 500 y Las heparinas de bajo peso molecular tienen ma-
25 000 U/mL): 7 500 U = 1 mL cada 12 h, yor biodisponibilidad con una semivida más pro-
por vía s.c., con los mismos criterios. longada. Su uso en la trombosis venosa profunda
3. En la tabla 1.18 se muestra la estrategia preventi- como profilaxis se ha demostrado que disminu-
va en el tromboembolismo pulmonar. ye la mortalidad y las hemorragias en 29 %, con
Tabla 1.18. Prevención de trombosis venosa profunda

Proceso Estrategia
Sustitución total de cadera Warfarina (ámp.: 1; 2; 2,5; 3 y 5 mg): 2 a 2,5 mg durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.
o rodilla, fractura de Heparina de bajo peso molecular, por ejemplo,
cadera o pelvis Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg): 30 mg cada 12 h durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c.
C irugía del cáncer Warfarina (ámp.: 1; 2; 2,5; 3 y 5 mg): 2 a 2,5 mg durante 4 a 6 semanas por vía i.v. +
ginecológico compresión neumática intermitente
Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v. + compresión neumática intermitente
Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0,2 mL y 10 000U/mL): 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas,
por vía s.c. + compresión neumática intermitente
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía s.c.
C irugía urológica Warfarina (ámp.: 1; 2; 2,5; 3 y 5 mg): 2 a 2,5 mg durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.
+ compresión neumática intermitente.
C irugía torácica Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 0000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas,
por vía i.v. + compresión neumática intermitente
C irugía general de alto Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 h durante 4 a 6 semanas,
riesgo (por ejemplo: cáncer por vía i.v. + compresión neumática intermitente o medias de compresión gradual o
actual, obesidad, trombosis Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0,2 mL y 10 000U/mL): 5 000 U/día durante 4 a 6 semanas,
venosa previa) por vía s.c., o
Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía s.c.
C irugía general Heparina no fraccionada (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 12 h durante 4 a 6 semanas,
ginecológica (sin trombosis por vía i.v., o
venosa profunda previa) Dalteparina (2 500 y 5 000 U/0,2 mL y 10 000U/mL) : 2 500 U/día durante 4 a 6 semanas,
para enfermedad no por vía s.c., o
cancerosas Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía s.c.
+ medios de compresión gradual
C ompresión neumática intermitente solamente
N eurocirugía, cirugía ocular Medios de compresión gradual + compresión neumática intermitente
u otra cirugía donde esté
contraindicada la
anticuagulación profiláctica
Trastornos médicos Heparina (bbo.: 25 000 U/mL): 5 000 U cada 8 a 12 h durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.,
o Enoxaparina (ámp.: 100; 150 y 300 mg/mL): 40 mg/día durante 4 a 6 semanas, por vía
s.c. + medios de compresión gradual.
C ompresión neumática intermitente solamente.
menor posibilidad de causar trombocitopenia. Por torio con máquinas de ventilación mecánica ar-
ejemplo: tificial.
- Enoxaparina (ámp.: 100 y 150 mg/mL; y - Alivio del dolor con antiinflamatorios no este-
300 mg/3 mL): 30 mg cada 12 h o 40 mg cada roideos.
24 h como dosis profiláctica y 1 mg/kg cada - Apoyo psicológico.
12 h o 1,5 mg/kg cada 24 h como terapéutica,
por vía s.c.
- Tinzaparina (bbo.: 20 000 U/mL): 175 U/kg una TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
vez al día, por vía s.c.
A continuación se indica el tratamiento para el El tratamiento farmacológico puede ser de apo-
tromboembolismo establecido. yo cardiovascular y pulmonar como se muestra en
la tabla 1.19 o específico del accidente trombo-
embólico.
MEDIDAS GENERALES Los diuréticos se utilizan si predominan los signos
de insuficiencia cardiaca derecha.
- Ingreso en una unidad de cuidados intensivos. Con la dobutamina (agonista ß-adrenérgico con
- Reportar como grave. efectos inotrópicos positivos y vasodilatadores pul-
- Reposo absoluto. monares) puede tratarse con éxito la insuficiencia
- Los signos vitales cada 2 a 4 h según criterio cardiaca derecha y el colapso circulatorio agudo
médico. cardigénico.
- Debe monitorizarse la actividad eléctrica cardiaca La carga de volumen debe vigilarse con precau-
de forma constante. ción, pues la dilatación ventricular puede disminuir el
gasto del ventrículo izquierdo.
- Se lleva un balance hídrico y electrolítico es-
En el tratamiento del accidente tromboembólico
tricto.
se utilizan los anticoagulantes y fibrinolíticos:
- Canalizar vena profunda, que permita una vía
venosa segura y la medición de la presión veno- 1. Anticoagulantes:
sa central de ser necesario. - Heparina (bbo.: 25 000 U/5 mL): 5 000 a 10 000 U
- Oxigenoterapia por catéter nasal con 5 a 8 L/min, por bolo i.v. (1 a 2 mL o 60 a 80 U/kg por vía
en ocasiones la gravedad del enfermo obliga a i.v.); continuar con 14 a 18 U/kg/h en infusión
la intubación endotraqueal y el apoyo ventila- i.v. sin exceder de 1600 U/h; verificar el tiempo
Tabla 1.19. Tratamiento de apoyo cardiovascular y pulmonar

Grupo Medicamentos Presentación Dosis Por vía
Farmacológico
Digitálicos Digoxina Ámp.: 0,25 mg/2 mL 0,125 a 0,250 mg cada 12 h i.v.
Cedilanid Ámp.: 0,4 mg/2 mL 0,2 a 0,4 mg cada 12 h i.v.
Inotropos Dopamina Ámp.: 50 y 200 mg/5 mL 5 a 10 µg/kg/min infusión continua
no digitálicos Dobutamina Ámp. 250 mg/5 mL 5 a 10 o más µg/kg/min
Bbo. liofilizado: 250 mg
Broncodilatadores Aminofilina Ámp.: 250 mg/5 y 10 mL 0,3 a 0,9 mg/kg/h infusión continua
Diuréticos Furosemida Ámp.: 20; 40 y 50 mg/2 mL 0,2 a 0,3 mg/kg/dosis i.v.
cada 6 a 8 h
Tromboemboliso pulmonar / 97
parcial de tromboplastina activada (TPTa) a las De producirse hemorragia con el uso de hepari-
6 h y ajustar la solución para mantenerlo entre na, se utiliza el sulfato de protamina a la dosis de
60 y 80 s (1,5 a 2,5 veces su valor). 1 mg/100 U de heparina circulante, por vía i.v.,
La heparina se une a la antitrombina III y acele- en 10 min. Si la heparina se administra en infu-
ra su actividad. Esta enzima inhibe los factores sión, se calcula la dosis para neutralizar la mitad
de la coagulación trombina IIa, Xa, IXa, XIa, de la dosis horaria de heparina.
XIIa, lo que causa bloqueo para la formación - Warfarina (tab.: 1; 2; 2,5 y 5 mg): 5 a 10 mg por
adicional de trombos y permite que los meca- v.o. durante los 2 primeros días y luego ajustar
nismos fibrinolíticos endógenos lisen el coágulo la dosis por el tiempo de protrombina. Esta se
que ya se ha formado. Después de 5 a 7 días de ajusta, preferentemente, por una relación nor-
heparina, el trombo residual empieza a estabi- malizada internacional de 2 a 3 mg, pues de esta
lizarse en el endotelio de la arteria o vena pul- forma se evita el exceso o falta de anticoagulan-
monar. Sin embargo, la heparina no disuelve tes por las diferencias en la actividad de las dis-
directamente el trombo ya existente. tintas tromboplastinas que se utilizan en los
La vía y la forma más confiable y útil es, sin lugar laboratorios. Su vida media es de 36 a 42 h.
a dudas, la vía i.v. y en infusión continua. Durante
En jóvenes, obesos o pacientes de gran tamaño,
la administración de la heparina se debe monitori-
se utilizan de 7,5 a 10 mg; los mal nutridos o que
zar el tiempo de coagulación cada 8 h, tratando
hayan recibido tratamientos prolongados con an-
de mantenerlo prolongado en 1,5 a 2,5 veces su
tibióticos, probablemente son deficitarios de vi-
valor normal. En el caso de que el tiempo de coa-
tamina K, deben recibir dosis menores: 2,5 mg.
gulación se prolongue más de 30 min, debe sus-
penderse la infusión de heparina y esperar el Si se producen hemorragias graves, hay que
resultado del próximo tiempo de coagulación para utilizar plasma fresco crioprecipitado, general-
reiniciar la infusión del fármaco. mente 2 U; si son menos graves, vitamina K de
El tratamiento con heparina se mantiene por 7 a 5 a 10 mg por vía s.c.
10 días. A partir del primer día y cuando el tiem- Es antagonista de la vitamina K, evita la activa-
po parcial de tromboplastina activada se encuen- ción por carboxilación gamma de los factores
tre entre 60 y 80 s, se le añaden los anticoagulantes de la coagulación II, VII, IX y X. Su efecto ne-
orales (warfarina sódica o tromexán). cesita 5 días, aunque el tiempo de protrombina
se eleva más rápidamente. Cuando se inicia el
Dosificación de la heparina tratamiento las proteínas C y S disminuyen y se
Inicio: 60 a 80 U/kg en bolo i.v.; continuar con origina un estado trombógeno. Superponiendo
14 a 18 U/kg/h en infusión. heparina y warfarina durante 5 días puede con-
Ajustes de la dosis trarrestarse el efecto procoagulante de la warfa-
TPTa rina sin oposición. De este modo, la heparina
(s) actúa como puente hasta que se consigue todo
< 40 2 000 U en bolo i.v., aumentando el efecto anticoagulante de la warfarina.
la infusión en 2 U/kg/h - Tromexán o pelentán (tab.: 300 mg): 900 mg el
40 a 44 Aumentar la infusión en 2 U/kg/h primer día; 600 mg el segundo día y 300 mg/día,
45 a 70 Sin modificaciones por v.o., para mantener prolongado el tiempo
71 a 80 Disminuir la infusión en 1 U/kg/h de protrombina.
81 a 90 Suspender la infusión por 0,5 h y Inicialmente el tiempo de protrombina se hace dia-
disminuir en 2 U/kg/h rio. Una vez estabilizado con la dosis del anticoa-
> 90 Suspender durante 1 h y dismi- gulante oral, se va espaciando la frecuencia de
nuir en 3 U/kg/h la infusión realización (semanal, quincenal, mensual, etc.).
El tratamiento anticoagulante se mantiene, como Este tipo de tratamiento farmacológico no se uti-

mínimo, por un período de 3 a 6 meses. En al- liza de forma rutinaria debido al peligro de san-
gunas situaciones especiales donde no se puede gramientos. Está indicado sólo cuando exista una
resolver el factor causal de la enfermedad trom- pobre respuesta a la heparina o cuando existe
boembólica (por ejemplo: valvulopatías, insufi- inestabilidad hemodinámica importante.
ciencia cardiaca congestiva, válvulas cardiacas
protésicas) el tratamiento se mantiene por tiem-
po indefinido.
2. Fármacos fribrinolíticos o trombolíticos:
- Pueden revertir rápidamente la insuficiencia car- 1. Interrupción del flujo sanguíneo en la cava inferior.
diaca derecha, favoreciendo un menor índice de - Criterios:
mortalidad y recurrencia de tromboembolismo · Contraindicaciones del uso de anticoagu-
pulmonar, y consiguen lo siguiente: lantes.
· Disuelven gran parte del trombo arterial pul- · Inadecuada respuesta al uso de anticoagu-
monar obstructivo. lantes.
· Evitan la liberación continua de serotonina y · Persistencia de causas favorecedoras del em-
otros factores de neurohumorales que, de otro bolismo.
modo, podrían exagerar la hipertensión pul- · Supervivientes de un embolismo mayor.
monar (HTP). · Embolismo precoz en el embarazo.
· Disuelven buena parte del origen de los trom- - Técnicas utilizadas:
bos en las venas pélvicas o profundas de la · Ligadura directa de la vena.
pierna, reduciendo, de este modo, los trom- · Interrupción con clip de teflón.
boembolismo pulmonar recurrentes. · Uso del filtro paraguas de Mobin-Uddin.
- Mecanismo de acción: transforma el plasminó-
2. Embolectomia pulmonar.
geno en plasmina, enzima encargada de destruir
Constituye un proceder quirúrgico heroico.
el coágulo de fibrina.
Indicaciones:
- Dentro de este grupo, la uroquinasa ha demos-
- Pacientes con embolismo pulmonar confirma-
trado ser la mejor en cuanto a resultados tera-
do angiográficamente que, luego de 1 h de tra-
péuticos en el tromboembolismo pulmonar.
tamiento intensivo, mantiene los criterios
- Uroquinasa (fco. liofilizado: 250 000 U):
siguientes:
4400 U/kg, por vía i.v., a administrar en 15 min;
· Tensión arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
continuar con 4 400 U/kg en 12 a 24 h, en infu-
· Volumen urinario menor que 20 mL/h.
sión continua.
· PaO2 menor que 60 mm Hg.
- Estreptoquinasa recombinante (bbo.: 500 000 U):
· Acidosis que se reproduce a pesar de la alca-
250 000 U y continuar con 100 000 U/h en
linización.
24 h.
· Índice cardiaco menor que 2 L/min/m2 de su-
- Anistreplasa: activador del plasminógeno místi-
perficie corporal.
co (APSAC) (ámp.: 30 U): 1 ámp. en 5 mL de
solución salina y administrar en bolo por vía i.v., 3. Recientemente se ha creado la técnica de Green-
en 2 a 5 min. No influye la edad ni el peso. field o embolectomía pulmonar transvenosa.
Una vez terminada la solución del trombolítico, En la figura 1.3 se muestra la forma de hacer el
se reinicia la solución de heparina. tratamiento del tromboembolismo pulmonar.
Tromboemboliso pulmonar / Endocarditis infecciosa / 99
Hemodinámicamente estable Hemodinámicamente inestable
Anticuagulación contraindicada Anticuagulación contraindicada
Heparina i.v., más anticoagulantes Trombolisis

orales durante 5 a 7 días
Interrupción Anticuagulantes orales Heparina i.v., más Embolectomía pulmonar

de la vena por 3 a 6 meses anticuagulantes orales más interrupción de
cava inferior o de por vida durante 5 a 7 días la vena cava inferior
Fig. 1.3. Esquema terapéutico del tromboembolismo pulmonar.
Endocarditis infecciosa
Se define como una infección en el endocardio, en la que se producen cúmulos

de fibrina, plaquetas y microorganismos, generalmente de etiología bacteriana o
micótica, aunque rara vez puede ser por Chlamydias o Rickettsias; el papel de los
virus es desconocido. Con mayor frecuencia se ve afectada una válvula cardiaca,
pero la infección puede presentarse en un defecto del tabique interventricular o en el
endocardio mural.
El endotelio extracardiaco también se puede colonizar por microorganismos (ge-
neralmente una desviación arteriovenosa o coartación aórtica) y se denomina en-
darteritis, pero sus características fisiopatológicas y clínicas son indistinguibles.
- Disminuir la incidencia y magnitud de la bacte-

riemia, asociada a diferentes procedimientos.
- Disminuir la capacidad de adherencia de los mi-
1. Debe dirigirse en dos vertientes: croorganismos al endocardio o endotelio (se lo-
- Prevención o corrección de los trastornos car- gra aún con concentraciones subinhibitorias). Los
diovasculares preexistentes que predisponen a antibióticos utilizados en la profilaxis deben ser
la infección. los mismos que se utilizan en la endocarditis cau-
- Tratamiento antimicrobiano preventivo ante sada por el microorganismo contra el cual se hace
ciertas maniobras e intervenciones que produ- la profilaxis.
cen bacteriemia, en individuos predispuestos a - Profilaxis contra el Streptococcus viridans
la infección. en instrumentaciones estomatologicas o de
2. La antibioticoterapia profiláctica cumple los obje- otorrinolaringología y lesiones en boca u oro-
tivos siguientes: faringe.
- Profilaxis contra el enterococo en intervencio- - Cirugía de vías biliares.

nes quirúrgicas o lesiones genitourinarias o gas- - Cistoscopia.
trointestinales. - Dilatación uretral.
- Profilaxis contra Staphylococcus aureus y S. - Cateterización uretral, si hay infección en el trac-
epidermidis en poscirugía cardiaca. tus urinario.
El tratamiento con antibiótico debe comenzarse al- - Cirugía del tractus urinario.
rededor de 1 h antes del procedimiento y conti- - Cirugía prostática.
nuarlo por menos de 24 h. Comenzar el tratamiento - Incisión y drenaje de cualquier tejido infectado.
antes de 2 h del procedimiento es menos efectivo, - Histerectomía transvaginal.
y si se comienza 1 o 2 días antes aumenta la posi- - Aborto provocado.
bilidad de resistencia antibiótica. - Parto transvaginal.
- Cateterismo cardiaco.
3. Se recomienda la profilaxis en:
- Válvulas protésicas (biológicas y mecánicas). 6. No se recomienda la profilaxis en los casos si-
- Endocarditis infecciosa previa (aún sin enferme- guientes:
dad cardiaca). - Intubación endotraqueal.
- La mayoría de las cardiopatías congénitas. - Procederes dentales que no induzcan sangra-
- Enfermedad valvular adquirida reumática o no miento.
(aún después de la cirugía). - Endoscopia digestiva.
- Cardiomiopatía hipertrófica. - Cesárea.
- Prolapso valvular mitral con regurgitación (pre- - En ausencia de infección:
sencia de chasquido y soplo al examen físico). · Cateterismo uretral.
· Colocación o retirada de dispositivo intraute-
4. La profilaxis no se recomienda en: rino (DIU).
- Comunicación interauricular (CIA) aislada tipo
fosa oval. 7. En pacientes con prótesis valvulares o endocar-
- Después de 6 meses de la cirugía reparadora de ditis infecciosa previa debe hacerse profilaxis
comunicación interauricular tipo fosa oval, co- en todos los procederes del tractus respirato-
municación interventricular (CIV) y persistencia rio, genitourinario y gastrointestinal.
del conducto arterioso (PCA), sin residuos.
- Cirugía revascularizadora previa. 8. El tratamiento profiláctico ante intervenciones
- Prolapso valvular mitral sin regurgitación. dentales, orales y del tractus respiratorio su-
- Soplos inocentes o funcionales. perior (contra el Streptococcus viridans) es
- Fiebre reumática previa sin enfermedad valvular. el siguiente:
- Marcapasos y desfibriladores implantables. - Amoxacilina (tab.: 0,5 y 1 g; cáp.: 250 y
500 mg): 3 g, 1 h antes de la intervención y
5. La profilaxis se recomienda en pacientes suscep- 1,5 g, 6 h después de la dosis inicial, por v.o.
tibles ante los procederes siguientes: - Ampicilina (cáp.: 250 y 500 mg): 2 g, 1 h an-
- Procederes dentales que puedan inducir sangra- tes del procediminto, por v.o.
miento gingival, incluyendo limpieza profesional. - Si existe alergia a la penicilina:
- Amigdalectomía y adenoidectomía. · Claritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
- Cirugía que interesa mucosa intestinal o respira- 500 mg antes del procedimiento, por v.o.
toria. · Eritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
- Broncoscopia con broncoscopio rígido. 500 mg, 2 h antes del procedimiento y
- Tratamiento esclerosante de varices esofágicas. 500 mg, 6 h después de la dosis inicial,
- Dilatación esofágica. por v.o.
Endocarditis infecciosa / 101
· Clindamicina (cáp.: 300 y 600 mg): 600 mg, · Amoxacilina (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g, 1 h an-
1 h antes del procedimiento, por v.o. tes, por v.o., o ampicillina (bbo.: 500 mg):
- Para pacientes que no pueden ingerir medica- 2 g, 30 min antes del procedimiento, por
mentos por vía oral: vía i.v. o i.m.
· Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g, 30 min antes
del procedimiento, por vía i.v. o i.m.; conti-
nuar con 1 g, 6 h después de la dosis inicial,
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
por vía i.v. o i.m.
- Pacientes alérgicos a la penicilina que no pue-
Antes de identificar el germen causal y basándose
den ingerir medicamentos por vía oral.
en las condiciones clínicas del paciente, el médico
· Clindamicina (ámp.: 150 y 300 mg): 300 mg,
debe establecer el diagnóstico etiológico presuntivo
30 min antes, y continuar con 150 mg, 6 h des- inicial y la conducta terapéutica basándose en ele-
pués de la dosis inicial, por vía i.v. mentos que se relacionan a continuación:
· Cefazolina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, 30 min antes - Si hay prótesis intracardiaca: tratamiento contra
del procedimiento, por vía i.v. o i.m. Staphylococcus aureus, S. epidermidis y gram-
- Pacientes con muy alto riesgo (válvula proté- negativos.
sica): - Comienzo agudo o drogadicto sin prótesis
· Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina cardiaca: tratamiento contra Staphylococcus
(ámp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg, sin pasar
aureus.
de 120 mg, 30 min antes del procedimiento,
- Comienzo subagudo, no drogadicto, sin próte-
por vía i.v. o i.m; continuar con ampicillina: 1 g
sis intracardiaca: tratamiento contra enterococos
por vía i.v. o i.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h des-
y Streptococcus viridans.
pués, por v.o.
- Si después de haber comenzado el tratamiento,
- Pacientes con muy alto riesgo y alérgicos a la
los hemocultivos son positivos, se modifica o no
penicilina:
el tratamiento de acuerdo con la evolución del
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusión
paciente, no con el resultado del antibiograma.
i.v. en 1 h; se administra 1 h antes del procedi-
- Si los hemocultivos son negativos y la respues-
miento. No es necesario repetir la dosis.
ta clínica es buena se continúa el mismo trata-
9. El tratamiento profiláctico para los procedimien- miento.
tos genitourinarios y gastrointestinales es: - Si los cultivos son negativos y no hay buena res-
- Ampicilina (bbo.: 500 mg): 2 g + gentamicina puesta clínica después de 7 a 10 días, deben
(ámp.:10; 40 y 80 mg): 1,5 mg/kg (sin exceder hacerse cultivos especiales (hongos, anaerobios,
de 120 mg) 1 h antes del procedimiento, por vía etc.).
i.m. o i.v.; repetir la ampicillina: 1 g por vía i.v. o - Si continúan siendo negativos los hemocultivos
i.m., o amoxacilina: 1 g, 6 h después de la dosis y no hay mejoría clínica en 3 semanas, debe ree-
inicial, por v.o. valuarse el paciente.
- Si existe alergia a la penicilina: La terapéutica combinada de los antimicrobianos
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g, en infusión, se realiza de acuerdo con el agente etiológico y se
en 1 h + gentamicina (ámp.:10; 40 y 80 mg): deben utilizar de forma individual, no se deben mez-
1,5 mg/kg, no exceder de 120 mg, 30 min an- clar para su administración, con los objetivos de
tes del procedimiento, por vía i.m, o i.v. evitar la disminuición del efecto antimicrobiano
- Pacientes con bajo riesgo: deseado y los posibles efectos colaterales que puedan
presentarse, debiéndose respetar la vía y el tiempo · Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/día
de administración entre cada dosis y el tiempo de en 2 a 4 subdosis durante 4 semanas, en infu-
duración del tratamiento. A continuación se ofrecen sión i.v. (no exceder de 2 g diario) o
algunos esquemas que actualmente están en uso: · Cefazolina (bbo.: 1 g): 1 g cada 8 h durante
4 semanas, por vía i.v.
1. Tratamiento para el Streptococcus viridans:
El tratamiento debe estar basado en la concentra- - Baja susceptibilidad (CIM > 0,1 µg/mL y
ción inhibitoria mínima (CIM) del microorganismo < 0,5 µg/mL):
para la penicilina. Generalmente todas las cepas · Penicilina G sódica: 20 000 000 U en 24 h, en
de Streptococcus viridans tienen alta susceptibi- 4 a 6 subdosis por vía i.v., durante 4 semanas
lidad para la penicilina. + gentamicina o estreptomicina (a igual dosis
descrita) durante 4 semanas, por vía i.m.
- Alta susceptibilidad (CIM < 0,1 µg/mL). Se uti-
liza uno de los esquemas siguientes: - Muy baja susceptibilidad (CIM > 0,5 µg/mL).
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y Tratamiento igual al enterococo (que se descri-
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U, be a continuación).
en 4 a 6 subdosis, durante 4 semanas, por
vía i.v. 2. Tratamiento para los enterococos.
Se puede utilizar la terapéutica combinada con Todos los enterococos son relativamente resisten-
2 o 3 antibióticos: tes a la penicilina (CIM > 0,5 µg/mL). Además,
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y son resistentes a todas las cefalosporinas. Para ob-
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U, tener un efecto bactericida con penicilina o van-
en 4 a 6 subdosis, durante 4 semanas, por comicina hay que añadir un aminoglucósido.
vía i.v. + gentamicina (ámp.: 10; 40 y 80 mg): - Se utiliza uno de los esquemas siguientes:
1 mg/kg (no exceder de 80 mg) cada 8 h, · Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
por vía i.m. o i.v.; o estreptomicina (bbo.: 5000 000 U): 20 000 000 a 30 000 000 U en
0, 5 g): 7,5 mg/kg (no exceder de 500 mg) 24 h divididas en 4 a 6 subdosis durante 4 a
cada 12 h durante 2 semamas, por vía i.m. 6 semanas, por vía i.v. + gentamicina o es-
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y treptomicina (igual que para el Streptococcus
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U, viridans) se puede utilizar otro aminoglu-
en 4 a 6 subdosis, durante 6 semanas, por cósido.
vía i.v. + gentamicina por vía i.m. o i.v. + · Ampicilina (ámp.: 0,5 y 1 g): 12 g en 24 h,
estreptomicina (bbo.: 0, 5 g): 7,5 mg/kg dividido en 6 subdosis, durante 4 a 6 sema-
(no exceder de 500 mg) cada 12 h duran- nas, por vía i.v. + aminoglucósidos, a la mis-
te 2 semamas, por vía i.m. mas dosis descritas.
Si hay prótesis intracardiaca: Si existe alergia a la penicilina, debe tratar de
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y hacerse desensibilización a esta; si no es posi-
5000 0000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U, ble, utilizar:
en 4 a 6 subdosis, durante 6 semanas, por · Vancomicina: igual dosis que para el Strepto-
vía i.v. + gentamicina, streptomicina u otro ami- coccus viridans durante 4 a 6 semanas + ami-
noglucósido durante 2 semanas como míni- noglucósidos a las mismas dosis descritas.
mo, por vía i.m. - Existen algunos enterococos productores de
Si existe alergia a la penicilina: ß-lactamasa, que deben tratarse con vancomi-
· Ceftriazona (bbo.: 0, 5 y 1 g): 1 g cada 12 h cina + aminoglucósido o con ampicilina-sulbac-
durante 4 semanas, por vía i.v.; o tam + aminoglucósidos.
Endocarditis infecciosa / 103
3. Tratamiento para los estafilococos: cina, con aminoglucósido o sin éste, se ha utili-
- Estafilococo en endocarditis en válvula nativa. zado con buenos resultados la:
La mayoría de los estafilococos (S. aureus · Rifampicina (cáp.: 300 mg): 300 mg cada 8 h
y S. epidermidis) que causan endocarditis durante 6 semanas, por v.o., como coadyu-
infecciosa son productores de ß-lactamasa. vante al tratamiento. No se recomienda cuan-
En los raros casos que no sea así, puede do la respuesta es adecuada.
usarse: Últimamente se están utilizando con mucho éxi-
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y to otros antibióticos en el tratamiento de la en-
5000 000 U): 20 000 000 U en 24 h, en 4 a docarditis infecciosa por estafilococo:
6 subdosis, por vía i.v. · Teicoplanina (bbo.: 200 y 400 mg/3 mL):
Usualmente deben utilizarse penicilina ß-lac- 3 mg/kg, por vía i.v.; continuar con 3 a
tamasa resistente. La adición de un amino- 6 mg/kg/día, en 3 a 4 subdosis. Es bac-
glucósido al tratamiento no es hoy efectiva tericida frente a Staphylococcus aureus
porque se ha comprobado que aumenta la y epidermidis, y meticillin sensible o re-
actividad bactericida ligeramente sólo en los sistente.
primeros 5 días de tratamiento. · Ciprofloxacina: se ha utilizado con buenos re-
· Nafcilina (bbo.: 0,5; 1; 2 y 4 g) u oxacilina sultados junto a la rifampicina en la endocardi-
(bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 4 h, durante 4 a tis infecciosa por S. aureus.
6 semanas, por i.v., + un aminoglucósido - Estafilococo en válvula protésica.
como la gentamicina a la dosis de 1 mg/kg Generalmente es necesaria la combinación de
cada 8 h (no exceder de 80 mg), durante tratamiento médico y quirúrgico debido a la gran
5 días, por vía i.m. o i.v. frecuencia de disfunción protésica, deshiscencia
Si existe alergia a la penicilina recordar la re- de la válvula y abscesos miocárdicos.
acción alérgica cruzada con las cefalospori- - Estafilococo meticillin sensible en válvula pro-
nas), utilizar: tésica:
· Cefazolina (bbo.: 5,5 y 1 g) o cualquier ce- · Nafcilina u oxacilina: igual a las dosis y vías
falosporina de tercera generación, por de administración ya referidas + rifampicina:
ejemplo: 300 mg cada 8 h durante 6 a 8 semanas, por
· Cefriaxona (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 h v.o. + gentamicina u otro aminoglucósido du-
durante 4 a 6 semana, por vía i.v. + un ami- rante 2 semanas.
noglucócido a las dosis referidas durante 3 a - Estafilococo meticillin resistente en válvula pro-
5 días, por vía i.m. o i.v. en dependencia del tésica:
aminoglucósido empleado. · Vancomicina + rifampicina: durante 6 a 8 se-
· Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 30 mg/kg/día manas + aminoglucósidos, durante 2 semanas
(dosis máxima de 2 g/día), en subdosis cada a las dosis descritas en 3.
6 a 12 h, durante 4 a 6 semanas, por vía i.v.
- Estafilococo meticillin resistente en válvula 4. Tratamiento para: Haemophilus, actinobacilos y
nativa: Corynebacterium:
· Vancomicina: igual dosis que para S. viridans - Ampicilina (ámp.: 250 mg y de 0,5 y 1 g): 12 g
por 4 a 6 semanas. No son útiles las cefalos- en 24 h en 6 subdosis durante 4 semanas,
porinas. por vía i.v. + gentamicina: 1,7 g/kg en 24 h,
Cuando ha habido una mala respuesta al trata- en 3 subdosis (cada 8 h), durante 4 sema-
miento con penicilina, cefalosporina o vancomi- nas, por vía i.v.
5. Tratamiento para enterobacterias (E. coli, Kleb- 7. Tratamiento para los hongos.
siella, Enterobacter, Serratia, Proteus): - Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 1 mg/kg en 24 h,
- Cefalosporinas de tercera generación, por en infusión i.v. + flucitosina (cáp.: 250 y
ejemplo: 500 mg): 150 mg/kg en 24 h, en 4 subdo-
· Cefotaxima (bbo.: 0,5 y 1 g): 2 g cada 8 h por sis, durante 6 a 8 semanas, por v.o.
vía i.v., o - Fluconazol: se utiliza cada vez con mayor fre-
· Imipenem (ámp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h, en cuencia con buenos resultados (véase Antimi-
4 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por vía cóticos, capítulo 12).
i.v. + un aminoglucósido.
Debe combinarse tratamiento médico y quirúr-
6. Tratamiento para la Pseudomonas aeruginosa:
gico, ya que raramente cura sólo con el primero,
- Piperacilina (ámp.: 2,25; 3,75 y 4,50 g):
pudiendo hacer recidivas al cabo de meses o años.
18 g/día en 6 subdosis, por vía i.v., o
El tratamiento quirúrgico se realiza después de 1 a
- Azlocilina (bbo.: 0,5; 1; 2; y 5 g.): 18 g/día, en
6 subdosis, por vía i.v., o 2 semanas de tratamiento médico.
- Imipenem (ámp.: 0,5 y 1 g): 4 g en 24 h durante
4 a 6 semanas, por vía i.v., o
- Aztreonam (bbo.: 0,5; 1 y 2 g): 30 mg/kg en TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
3 subdosis, durante 4 a 6 semanas, por vía
i.v. + el aminoglucósido tobramicina (ámp.: Las indicaciones del tratamiento quirúrgico se agru-
20; 40; 80; 100 y 150 mg): 8 mg/kg/día (a pan en la relación siguiente:
dosis altas) cada 8 h, por vía i.v. - Insuficiencia cardiaca refractaria relacionada con
- Ciprofloxacina (tab. y cáp.: 250; 500 y 750 mg, disfunción valvular (generalmente aórtica).
y fco. 200 mg/100 mL): 250 a 750 mg cada - Abscesos miocárdicos y perivalvulares.
12 h durante 2 a 4 semanas, por v.o., o 200 a - Bacteriemia persistente a pesar del tratamiento.
400 mg cada 12 h en infusión. En los momen- - Endocarditis por hongos.
tos actuales, es el medicamento que mejores - Endocarditis recurrente.
resultados ha tenido en el tratamiento de la - Embolismo recurrente (más de 2).
Pseudomonas y las enterobacterias. - Endocarditis de válvula protésica.
Colapso circulatorio agudo (shock)
Es el síndrome relacionado con una aguda reducción del flujo sanguíneo efectivo,
con un fallo para mantener el transporte y entrega de sustancias esenciales para
sostener la función de órganos vitales. El efecto final es un estado de hipoperfusión
periférica debido a disminución absoluta del gasto cardiaco o a la mala distribución
de este.
En la tabla 1.20 se muestra la clasificación moderna del colapso circulatorio
agudo.
Endocarditis infecciosa / Colapso circulatorio agudo (shock) / 105
Tabla 1.20. Clasificación según sus causas

Tipos de colapso Causas
circulatorio agudo
Colapso circulatorio Secundarias a arritmias
agudo cardiogénico Secundarias a factores mecánicos del corazón
Lesiones regurgitantes:
· Insuficiencia mitral o aórtica aguda
· C omunicación interventricular (principalmente como complicación de
oun infarto)
· Aneurisma masivo del ventrículo izquierdo
Lesiones obstructivas:
· O bstrucción aguda en los tractos de salida o entrada de los ventrículos
o(estenosis aórtica, estenosis hipertrófica idiopática)
Miocárdico:
· Disminución de la contractilidad del ventrículo izquierdo como puede
overse en el infarto del miocardio agudo, cardiopatía isquémica crónica
oy cardiomiopatía dilatada
· Disminución de la relajación o distensibilidad del ventrículo izquierdo
ocomo puede verse en la cardiomiopatía restrictiva e hipertrófica
Colapso circulatorio Taponamiento cardiaco

agudo obstructivo Pericarditis constrictiva
(factores extrínsecos Embolismo pulmonar masivo
a las válvulas C oartación aórtica crítica
cardiacas y al Síndrome de Eisenmenger
miocardio) Hipertensión pulmonar primaria
Colapso circulatorio Hemorragia aguda

agudo oligohémico P é rd id a d e líq uid o s p o r vó mito s, d ia rre a s, d e shid ra ta c ió n, d ia b e te s
s a c a r ina , d ia b e te s ins íp id a , ins ufic ie nc ia s up r a r r e na l, p e r ito nitis ,
pancreatitis, quemaduras, íleo paralítico, etc.
Colapso circulatorio Septicémico:

agudo distributivo · Secundario a infección específica
(depende · Endotoxina
fundamentalmente de N eurogénico:
alteraciones en la · C erebral
resistencia vascular · Medular
sistémica) · Alteraciones del sistema nervioso autónomo
Anafiláctico
Endocrino
Tóxicos
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO - Si aparece hipoxemia sin hipercapnia la inter-

vención inicial consiste en suplemento de oxíge-
Se aplican en el manejo inicial de cualquier tipo de no por catéter nasal o máscara facial.
colapso circulatorio agudo. - Tanto la incapacidad de revertir la hipoxemia
(PaO2 < 60 mm Hg) con FiO2 hasta de 60 % o
1. Ventilación: hipercapnia progresiva (PaCO2 > 60 mm Hg)
requieren de intubación endotraqueal y ventila- de 7 mm Hg, la infusión debe suspenderse y solo

ción artificial mecánica (VAM). continuarla si vuelve a caer dicha presión. Si la pre-
- Si el paciente desarrolla distrés respiratorio sión capilar pulmonar aumenta más de 7 mm Hg,
(SDRA), debe ventilarse con presión positiva al es indicativo de severa disfunción del ventrículo
final de la espiración (PEEP) o con presión con- izquierdo y debe suspenderse la infusión. Los
tinua positiva en la vía respiratoria (CPAP) para valores correspondientes cuando se monitoriza
abrir pequeñas vías aéreas y disminuir la comu- la presión venosa central son 2 y 5 mm Hg, res-
nicación (shunt) arteriovenoso pulmonar. pectivamente.
2. Infusión: - La calidad de líquido que se ha de administrar
- La hipovolemia no es sólo una causa importan- depende de la calidad del líquido perdido y de
te de colapso circulatorio agudo, sino una con- los efectos circulatorios que se quieran obtener.
secuencia de este. Por lo tanto, la expansión - Tanto el coloide, como el cristaloide, pueden
de volumen puede estar indicada para aumen- revertir un colapso circulatorio agudo hipovo-
tar la oferta de oxígeno en todos los tipos de lémico, pero se necesita de 3 a 4 veces mayor
colapso circulatorio agudo (hay que tener mu- cantidad del segundo debido a su distribución
cho cuidado en el colapso circulatorio agudo en el espacio intersticial. Las soluciones coloi-
cardiogénico). des hiperosmóticas como la albúmina a 25 %
- De ser posible, debe hacerse monitoreo de la aumentan selectivamente el volumen intravas-
presión de llenado de los ventrículos derecho e cular y simultáneamente disminuyen el inters-
izquierdo (presión venosa central y presión ca- ticial e intracelular. La distribución de las diferentes
pilar pulmonar, respectivamente). soluciones en los compartimientos orgánicos se
- El aumento de la presión venosa central (PVC) muestra en la tabla 1.21.
es importante en el diagnóstico de infarto del ven-
trículo derecho, estado final del colapso circula- 3. Monitoreo de la función cardiaca.
torio agudo séptico, embolia pulmonar, etc. Debe - La función cardiaca está comprometida en to-
administrarse: 50; 100 o 200 mL de líquido cada dos los tipos de colapso circulatorio agudo, en
10 min, en dependencia de la presión venosa mayor o menor grado, aún en presencia de un
central o presión capilar pulmonar. corazón normal. Por tanto, es importante un mo-
- Si durante la infusión la presión capilar pulmonar nitoreo electrocardiográfico continuo o, y de
(PCP) aumenta en no más de 3 mm Hg, hay estar indicado y ser posible, un monitoreo he-
poco peligro para la sobrecarga hídrica y debe modinámico para el manejo adecuado de dro-
continuarse la infusión. Si la presión capilar pul- gas inotropas y vasodilatadores, así como
monar aumenta más de 3 mm Hg, pero menos soporte mecánico.
Tabla 1.21.Distribución de las soluciones en los compartimientos

orgánicos
Compartimiento Dextrosa NaCl Albúmina Albúmina
5% Hipertónico 5% 25 %
Intravascular + + + +
Intersticial + + = -
Intracelular + = = -
Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).
Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 107
Tabla 1.22.Características hemodinámicas asociadas a los diferentes

estados del colapso circulatorio agudo
Gasto Presión Presión Presión
cardiaco venosa de arteria capilar
central pulmonar pulmonar
Hipovolémico - - - -
Distributivo (séptico) -o+ = = =o+
Obstructivo (tromboembolismo - + + =o-
pulmonar)
Leyenda: + (aumenta); - (disminuye); = (no se modifica).
- Las características hemodinámicas de los dife- - La dobutamina es el ß-agonista de preferencia,

rentes tipos de colapso circulatorio agudo se ya que sus efectos cronotropos son mínimos y
muestran en el tabla 1.22 (no se incluye el co- tiene moderado efecto vasodilatador.
lapso circulatorio agudo cardiogénico porque se - La dopamina es útil en casos en los que se ne-
trata en detalle en tema aparte). cesite aumentar la resistencia vascular sistémi-
- Entre los agentes inótropos, los ß-agonistas tie- ca por vasoplejia intensa (ejemplo: colapso
nen la desventaja de aumentar el consumo de circulatorio agudo anafiláctico) o en su defecto
oxígeno del miocardio (MVO2) la norepinefrina.
- Los digitálicos no son útiles en el colapso circu- - El principal empleo de la dopamina en el colap-
latorio agudo, excepto en algunos casos de co- so circulatorio agudo de cualquier etiología es
lapso circulatorio agudo séptico o insuficiencia aumentar el flujo sanguíneo renal, para lo cual
ventricular izquierda crónica. debe usarse en dosis inferior a 3 µg/kg/min.
Colapso circulatorio agudo cardiogénico
El infarto agudo del miocardio es, como mucho, la causa principal de colapso
circulatorio agudo cardiogénico. La gran mayoría de los pacientes presentan lesión
de los 3 vasos coronarios principales, con predominio de la descedente anterior
(DA); por tanto, el infarto agudo del miocardio es casi siempre de localización
anterior o anteroseptal con infarto antiguo o sin este.
El estado de colapso circulatorio agudo en el curso de un infarto agudo del mio-
cardio suele presentarse cuando está comprometido 40 % o más de la masa del
ventrículo izquierdo, pero existen otros factores que, junto con la disminución de la
contractilidad, predisponen a la aparición del colapso circulatorio agudo cardiogé-
nico; en presencia de los cuales no es necesario que esté comprometido tanto mio-
cardio ventricular para que se instale el estado de colapso circulatorio agudo. Estos
factores son:
- Estado de la función miocárdica antes del infarto agudo del miocardio.
- Arritmias cardiacas.
· Taquiarritmias.
· Bradiarritmias.
· Pérdida de la contribución auricular.
- Complicaciones mecánicas:
· Ruptura del tabique (septum) interventricular.
· Insuficiencia mitral aguda por disfunción o rotura de músculo papilar.
· Rotura de pared libre ventricular.
· Embolismo pulmonar.
· Aumento significativo de la poscarga.
- Factores agravantes:
· Hipoxemia.
· Hipovolemia.
· Acidosis.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la lesión isquémica y la necrosis en el
colapso circulatorio agudo cardiogénico son progresivas en el tiempo, o sea, toda
la necrosis no se instala de forma brusca, sino que se van sumando áreas de isque-
mia y necrosis en el transcurso de horas o días aledañas a la zona de necrosis inicial
(fenómeno de reclutamiento).
1. Diagnóstico diferencial
Existe la tendencia errónea de hacer el diagnóstico de colapso circulatorio agudo
cardiogénico ante todo cuadro de hipotensión arterial que se presenta en las
primeras horas de un infarto agudo del miocardio, lo cual conlleva graves errores
terapéuticos.
El médico general debe conocer que existen otras causas de hipotensión arte-
rial en la fase aguda del infarto del miocardio que son, incluso, más frecuentes
que el estado de colapso circulatorio agudo, y deben ser diagnosticadas y
tratadas correctamente. Solo se piensa en la posibilidad del colapso circula-
torio agudo cardiogénico cuando han sido excluidas esas causas, las que se
relacionan a continuación:
- Producida por dolor.
- Producida por reacción vagal (muy importante en el curso de un infarto agudo
del miocardio de cara inferior).
- Producida por arritmias (casi siempre taquiarritmias).
- Originada por hipovolemia (más frecuente de lo que realmente se piensa).
- En el curso de un infarto agudo del miocardio de ventrículo derecho.
- Hipotensión por reacción farmacológica (más frecuentemente por morfina,
quinidina y procainamida).
2. Clasificación del fallo de bomba en el infarto agudo del miocardio.
Véase Infarto agudo del miocardio no complicado.
- Clasificación clínica (Killip-Kimball).
· Manejo del paciente con hipotensión arterial durante las primeras horas del
infarto agudo del miocardio en el servicio de urgencias (véase Infarto agudo
del miocardio no complicado).
Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / 109
· Manejo del paciente infartado con inestabilidad hemodinámica en la sala

de terapia intensiva.
- Clasificación hemodinámica de Forrester.
En general las características hemodinámicas del colapso circulatorio agudo
cardiogénico son:
TAs < 90 mm Hg
PVC > 9 mm Hg
PCP > 18 mm Hg
FC > 95 latidos/min
IC < 1,8 L/min/m2
RVS > 2 000 dinas/s
- Nitropusiato de sodio (ámp.: 20 mg/mL):

TRATAMIENTO
0,5µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg) por vía i.v.; se
aumenta según las necesidades del paciente
La administración de líquidos se hace de forma
hasta no más de 10 µg/kg/min.
gradual, y deben hacerse determinaciones seriadas
- Nitroglicerina (ámp.: 5 mg/5 mL): 5 µg/min (o
de la presión capilar pulmonar; si esta sobrepasa la
cifra de 18 mm Hg, y continúa la hipotensión y las 0,1 a 0,2 µg/kg/min), se puede aumentar la do-
manifestaciones de bajo gasto o aparecen crepitan- sis de 5 a 10 µg/min cada 5 a 10 min. Dosis
tes bibasales, entonces se considera que el paciente máxima 200 µg/min.
es portador de un fallo de bomba, y el tratamiento 2. Digitálicos:
consiste en la administración de drogas vasoactivas. No tienen indicación en el tratamiento del fallo
de bomba durante la fase aguda del infarto agu-
do del miocardio, ya que aumenta el riesgo de
TRATAMIENTO MEDICAMENTOS arritmias graves. Administrados por vía i.v. tiene
un efecto vasoconstrictor sobre la circulación
1. Vasodilatadores: general y coronaria. Además, tienden a aumentar
Se emplean cuando está elevada la resistencia la expansión del infarto, por tanto, el remodela-
vascular sistémica o existen hipertensión arte- miento ventricular.
rial o complicaciones mecánicas, como la insu-
ficiencia mitral aguda o la ruptura del tabique 3. Agentes ß-adrenérgicos:
interventricular. Se usan como cardioestimulante para aumentar el
Los vasodilatadores aumentan el gasto cardiaco, gasto cardiaco cuando el índice cardiaco está por
y disminuyen la tensión de la pared y el consumo debajo de 2 L/min/m2.
de oxígeno por el miocardio. - Dopamina: debe utilizarse en dosis inferiores a
Inicialmente deben emplearse agentes de acción 5 µg/kg/min para evitar el efecto vasoconstric-
rápida como la nitroglicerina o nitroprusiato de tor periférico que posee; si es necesario usarla
sodio por vía i.v.; posteriormente, si el paciente lo a dosis mayores. Se prefiere la dobutamina, aun-
tolera, puede cambiarse a nitritos de acción pro- que en ausencia de esta puede emplearse la do-
longadas o inhibidores de la enzima de conversión pamina, a altas dosis, asociada con nitroprusiato
de angiotensina. de sodio.
En el colapso circulatorio agudo cardiogénico 4. Inhibidores de la fosfodiesterasa.

habitualmente se sigue la conducta de utilizar Estos medicamentos tienen efectos inótropo posi-
como fármaco cardioestimulante la dobuta- tivo vasodilatador.
mina y se asocia la dopamina a dosis inferior - Amrinone (ámp.: 5 y 10 mg/mL): 0,75 mg/kg
de 3 µg/kg/min, como vasodilatadora renal. en infusión a durar 15 a 30 min; continuando
- Dobutamina (bbo.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min con 5 a 10 µg/kg/min. No más de 10 mg/kg/día.
e ir aumentando progresivamente, la dosis pro- Útil en pacientes con insuficiencia cardiaca re-
medio habitual es de 10 a 15 µg/kg/min, aun- fractaria y aumento de la resistencia vascular
que hay pacientes que han necesitado más de sistémica, los cuales requieren tratamiento inó-
40 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg). tropos y vasodilatador. Actualmente su uso es
Es el agente ß-adrenérgico de elección en el tra- muy limitado.
tamiento de colapso circulatorio agudo cardio- Los efectos hemodinámicos del amrinone son
génico, ya que, además de ser cardioselectiva, similares a la combinación de dobutamina más
tiene ligero efecto vasodilatador, por tanto, au- nitroprusiato de sodio.
menta solo muy ligeramente el consumo miocár- - Milrinone (ámp.: 1 mg/mL): 50 µg/kg en dosis
dico de oxígeno. de ataque (bolo) en 1 min, continuar con 0,375
- Epinefrina (ámp.: 2 mg/mL): 0,01 a 0,1 µg/kg/min a 0,75 µg/kg/min (0,1 mg = 100 µg) en infusión
i.v.
(0,1 mg = 100 µg) por vía i.v. Es una catecola-
- Enoximone (ámp.: 1 y 2 mg/mL): 0, 25 a
mina que estimula los receptores alfa y beta,
0,75 mg/kg en dosis de ataque (bolo) y
y a diferencia de la dobutamina, aumenta la
1,25 a 7,5 µg/kg/min en infusión i.v.
frecuencia cardiaca. A altas dosis estimula los
receptores alfa de los vasos, provocando va-
soconstricción marcada. Debe usarse en el
colapso circulatorio agudo cardiogénico solo OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS
en ausencia de dopamina y dobutamina.
- Norepinefrina (levophed): produce potente es- 1. Revascularización miocárdica:
timulación alfa y provoca marcado aumento de - Trombólisis: Aunque el colapso circulatorio agu-
la tensión alterial y de la frecuencia cardiaca. A do cardiogénico ha sido excluído de casi todos
pesar de la estimulación cardiaca, el gasto carlos ensayos con trombolíticos, hay autores que
diaco puede disminuir debido al aumento de la plantean su utilidad en el tratamiento del colapso
frecuencia cardiaca y de la poscarga. Aumenta circulatorio agudo cardiogénico que complica el
mucho el consumo miocárdico de oxígeno. Está infarto del miocardio basándose en su fisiopato-
contraindicada en el colapso circulatorio agu- logía (fenómeno de reclutamiento).
do cardiogénico. - Angioplastia coronaria transluminal percutánea:
- Isoproterenol (isuprel): es un agonista ß1 y ß2. que consiste en dilatar la coronaria afectada con
Está contraindicado en el colapso circulatorio un balón.
agudo cardiogénico porque produce gran au- - Intervención coronaria percutánea (Percutaneus
mento del consumo de oxígeno por el miocardio Coronary Intervention: PCI), en la actualidad es
debido a sus efectos inoprotos y cronotropos el método más empleado para realizar la angio-
positivos. Es un potente vasodilatador periféri- plastia coronaria transluminal percutánea y des-
co pudiendo intensificar la isquemia por dismi- pués de dilatada la arteria coronaria se implanta
nución de la presión de perfusión miocárdica. un stent (especie de muelle que se expande en
Produce arritmias ventriculares por aumento de el interior de la coronaria en la dilatación.
las descargas de focos ectópicos. - Revascularización quirúrgica de urgencia.
Colapso circulatorio agudo (shock) / Colapso circulatorio agudo cardiogénico / Bibliografía / 111
2. Soporte mecánico: · Durante procedimientos invasivos diagnósticos

- Balón de contrapulso intraaórtico: consiste en un y/o terapéuticos en pacientes hemodinámica-
balón fusiforme unido a un catéter que se coloca mente inestables.
en la aorta descendente torácica mediante la di- · Complicaciones mecánicas del infarto (insufi-
sección o punción de arteria femoral. En esen- ciencia mitral aguda y ruptura del tabique in-
cia, el funcionamiento del balón consiste en terventricular).
insuflación durante la diástole y desinsuflación · Dolor persistente refractario a todo tratamien-
durante la sístole ventricular. Con esto se consi- to en el infarto agudo del miocardio.
guen los efectos hemodinámicos siguientes: Este método de tratamiento está totalmente
· Aumento de la presión diastólica de la aorta, contraindicado en presencia de insuficiencia
lo cual condiciona un aumento de la presión aórtica, aneurisma aórtico o disección aórtica.
de perfusión coronaria. - Ventrículos artificiales.
· Disminución de la presión arterial sistólica. - Corazón artificial.
· Disminución de la presión intraventicular, lo cual 3. Trasplante cardiaco.
disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. - En los últimos años se ha conseguido una reduc-
· Aumento del gasto cardiaco entre 20 y 30 %. ción de la mortalidad por colapso circulatorio
· Disminución de la frecuencia cardiaca. agudo cardiogénico durante el infarto del mio-
· Aumento de la diuresis. cardio empleando los métodos de angioplastia
El balón de contrapulso aórtico se emplea, en lo coronaria transluminal percutánea y revasculari-
fundamental, para estabilizar hemodinámicamen- zación quirúrgica asociado al balón de contra-
te al paciente durante algunos días y, de esta for- pulso intraaórtico.
ma, pueda ser sometido a alguna intervención - Otras formas de tratamiento quirúrgico del co-
quirúrgica o examen diagnóstico o terapéutico lapso circulatorio agudo cardiogénico consisten
en el laboratorio de hemodinámica. No es posi- en la reconstrucción de las complicaciones me-
ble utilizarlo por largos períodos de tiempo. Se cánicas del infarto agudo del miocardio, en es-
indica en los casos siguientes: pecial, la insuficiencia mitral aguda por ruptura
· Colapso circulatorio agudo cardiogénico (in- del músculo papilar y la perforación de septum
dependientemente de su causa) refractario a interventricular, que pueden ser la causa del co-
tratamiento médico. lapso circulatorio agudo.
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CAPÍTULO II

RESPIRATORIO
Asma bronquial
Es una alteración inflamatoria de las vías aéreas, en la cual muchas células tienen
un papel fundamental. En personas susceptibles, esta inflamación causa síntomas
que casi siempre se asocian a una obstrucción generalizada al flujo aéreo, aunque
variable, que con frecuencia revierte, bien sea espontáneamente o con un trata-
miento, y causa de forma asociada un aumento en la respuesta de la vía aérea a
diversos estímulos.
TRATAMIENTO INTERCRISIS · Mantener la función respiratoria normal o lo

mejor posible.
Es el conjunto de medidas farmacológicas y no far- · Prevenir las exacerbaciones y disminuir el nú-
macológicas que tienen como objetivo conservar la mero de veces de asistencia al servicio de ur-
actividad normal del paciente sin la presencia de sín- gencias y disminuir los ingresos.
tomas de la enfermedad para evitar de esta forma cri- · Uso óptimo de los fármacos.
sis que impliquen gravedad. En la tabla 2.1 se describen · Aumentar la calidad de vida.
las medidas relacionadas con el tratamiento no farma- · Evitar la mortalidad.
cológico. Para la aplicación del tratamiento farmacológico
- Objetivos del tratamiento:
en la intercrisis del asma bronquial, se recomienda,
· Prevenir los síntomas.
118 / CAPÍTULO II / ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Tabla 2.1. Tratamiento no farmacológico para el asma bronquial

Control del polvo en las casas Evitar factores desencadenantes Tratamiento rehabilitador
Eliminar alfombras en las viviendas Evitar exposición al aire frío Acupuntura
Disminuir la humedad interior a menos No administrar aspirina, fármacos Manejo psicológico y de
de 50 % antiinflamatorios no esteroideos orientación
Lavar la ropa de cama todas Evitar contacto con alergenos Fisioterapia respiratoria: ejercicios
las semanas en agua a 55 ºC industriales, granos de soya y otros físicos para desarrollar musculatura
respiratoria
Evitar dormir o recostarse en muebles Evitar irritantes del medio interno, humo
forrados con telas de tabaco, combustión de keroseno
Recubrir el colchón y la almohada Convivir con animales de sangre caliente
con un cobertor no permeables que constituyen mascotas (incluyendo
a alergenos roedores y pájaros) Si no se puede eliminar
perro o gatos, bañarlos semanalmente
Eliminar en la habitación objetos que
acumulen polvo: libros, cortinas, etc.
en primer lugar, clasificar al enfermo de acuerdo con vía s.c.; 0,5 a 1 mg por vía i.m. o i.v. cada 6 a
la gravedad de su enfermedad y posteriormente im- 8 h, no pasar de 15 mg en 24 h; 1 a 2 inhala-
ponerle el esquema terapéutico (tabla 2.2). ciones cada 4 a 6 h.
· Fenoterol (tab.: 2,5 y 5 mg e inhaladores:
0,05 mg/inhalación): 5 mg cada 8 h, por v.o.;
1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO · Albuterol (tab.: 2; 4 y 8 mg, inhaladores:
0,09 mg por inhalación y nebulizador: 0,63;
1. Broncodilatadores: 1,25 y 2,5 mg/3 mL): 4 a 8 mg cada 8 h por
Estos logran broncodilatación al propiciar la rela- v.o.; 2 inhalaciones cada 4 a 6 h; nebulizador
jación del músculo liso bronquial. cada 4 a 6 h.
- ß-adrenérgicos: son estimulantes selectivos de · Metaproterenol (tab.: 10 y 20 mg; jarabe:
los receptores ß2-adrenérgicos, están dentro del 5 mg/mL; inhaladores: 0,65 mg/inhalación
grupo de medicamentos de primera línea, pre- y nebulizador: 0,4 y 0,6/2,5 mL y 5 % en10 y
vienen el broncospasmo inducido por el ejerci- 20 mL): 10 a 20 mg cada 4 a 6 h por v.o.; 1 a
cio o por la exposición a irritantes y alergenos, 2 inhalaciones cada 4 a 6 h; nebulizador cada
y producen brocodilatación al aumentar el mo- 4 a 8 h.
nofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intra- · Levalbuterol (nebulizador: 0,31; 0,63 y
celular. 1,25 mg/mL): nebulizador cada 6 a 8 h.
Los ß-adrenérgicos inhalados de acción corta y -ß2-adrenérgicos: de acción prolongada tienen
rápida se inicia la acción a los 5 min, máxima a una duración de 12 h.
los 30 min y el efecto dura hasta 6 h. · Salmeterol (inhaladores: 25 y 50 µg/inhalación):
· Salbutamol (tab.: 2 y 4 mg, jarabe: 2 mg/mL, 2 a 4 inhalaciones cada 12 h.
ámp.: 1 mg e inhaladores: 100 µg/inhalación): · Formoterol (tab.: 10; 40 y 80 µg; jarabe:
2 a 4 mg cada 6 h por v.o.; 0,5 mg por vía i.m. 0,5 g = 20 µg y inhaladores: 12 µg/inhala-
o 0,25 mg por vía i.v. cada 4 a 6 h; 1 a 2 inhala- ción): 40 a 80 µg cada 12 h por v.o.; 1 a
ciones cada 4 a 6 h. 2 inhalaciones cada 12 h.
· Terbutalina (ámp.: 0,5 y 1 mg e inhaladores: · Pirbuterol (inhaladores: 0,2 mg/inhalación):
100 µg/inhalación): 0,5 mg cada 4 a 6 h por 1 a 2 inhalaciones cada 12 h.
Asma bronquial / 119
Tabla 2.2. Tratamiento farmacológico para el asma bronquial

Asma Clínica antes del Función Tratamiento: medicación regular requerida
bronquial tratamiento pulmonar para control
Leve Síntomas breves FEM > 80 % del
e intermitentes menos valor previsto o del
de 2 veces/semana valor personal
Síntomas nocturnos Variabilidad del Solo agonista ß2 de corta duración inhalados

de asma menos FEM < 20 %
de 2 veces/mes
Asintomático entre las FEM normal después Agonista ß2 inhalados de corta duración o intal antes
exacerbaciones del broncodilatador del ejercicio o exponerse a algún alergeno
Moderada Exacerbaciones más de FEM de 60 a 80 % Antiinflamato rio s inhalad o s d iariamente

2 veces/semana del valor previsto o
del valor personal
Síntomas nocturnos de Variabilidad del Intal: 2 inhalaciones 4 veces/día

asma más de 2 veces/mes FEM de 20 a 30 % Triancinolona (200 y 500 mg)
Beclometasona: 400 mg/día
Agonista ß2 inhalados de corta duración
Síntomas que requieren FEM normal después Considerar uso de antihistamínicos

ß2 inhalado casi a diario del broncodilatador
Moderada Si la terapia inicial fue con intal, aumentar la dosis hasta

con 8 aplicaciones por día y en esteroides inhalados,
aumentar dosis: 800 a 1000 mg/día usando
síntomas espaciadores para evitar absorción sistémica
persistentes Broncodilatadores de larga duración
Severa Exacerbaciones frecuentes FEM < 60 % del Intal o nedocromil a dosis tope (8 aplicaciones por día)
Síntomas continuos de valor previsto o del Esteroides inhalados a dosis altas: 800 a 1000 mg/día
asma nocturna frecuente valor personal e incluso 1500 a 2000 mg/día
Actividad física limitada por Variabilidad del Broncodilatadores de larga duración
el asma FEM > 30 % Teofilina de liberación sostenida
Hospitalización por asma en FEM por debajo de Salmeterol formetrerol: 2 a 4 aplicaciones cada 12 h
el año anterior lo normal a pesar de Anticolinérgicos
Exacerbaciones previas que la terapia óptima Bromuro de ipratropio (oxitropio, tiatropio):
ponen en peligro la vida del 4 aplicaciones por día
paciente Esteroides orales si es necesario: 5 a 7,5 mg/día
FEM: flujo espiratorio máximo.
- Simpaticomiméticos de acción sobre los á y β se puede repetir cada 30 min hasta 3 dosis. La
receptores: oleosa solo se usa por vía i.m.
· Epinefrina (adrenalina) (acuosa, ámp.: 1 mg/mL, y - Derivados de la metilxantina: han pasado a ser
oleosa, ámp.: 2 mg/mL): hasta 3 décimas (0,6 mg) medicamentos de segunda línea y se usan para
por vía s.c., que se puede repetir cada 30 min, el tratamiento intercrisis en los síntomas noc-
hasta 3 dosis o 0,05 a 0,3 mg en 1 min, por vía i.v., turnos.
· Teofilina (aminofilina) (tab.: 170 mg, tab. de - Flunisolide (inhaladores: 250 µg/inhalación):
acción lenta: 200; 300; 400 y 600 mg, sup.: 2 inhalaciones cada 6 a 8 h, dosis máxima:
40 y 100 mg y ámp.: 250 mg/10 mL): 1 tab. 2000 µg/día.
cada 6 a 8 h por v.o.; 1 tab./día o cada 12 h,
3. Anticolinérgicos:
no pasar de 600 mg/día por v.o.; 1 cdta. cada
Su mejor uso es en el asma del adulto fumador,
4 a 6 h por v.o.; 8 a 12 mg/kg/día, por vía i.v.
pueden asociarse a los b2-agonistas y a los este-
· Condrofilina (cáp.: 200 mg): 1 cáp. cada 12 o 24 h. roides. Producen broncodilatación al bloquear el
2. Corticoides: estímulo vagal a nivel bronquial.
Son los antiinflamatorios "antialergicos" más efi- - Bromuro de ipratropio (inhalador: 18 µg/inhala-
caces, ocupando la primera línea en el tratamiento ción y nebulizador: 0,5 y 2,5 µg/3 mL): 2 a 4
del asma bronquial. El mecanismo de acción se inhalaciones cada 6 a 8 h; nebulizador cada
explica de la forma siguiente: 4 a 6 h.
- Bloquean la respuesta asmática primaria y se- - Bromuro de oxatropio (nebulizador: 0,4 µg/mL):
cundaria. 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.
- Bromuro de tiotropio (inhalador: 18 µg/inhala-
- Inhiben la liberación de mediadores.
ción): 1 inhalación/día.
- Tienen acción antiinflamatoria al inhibir la forma-
ción de leucotrienos y prostaglandinas. 4. Antihistamínicos:
- Inhiben la quimiotaxis de células inflamatorias. Su eficacia en el tratamiento del asma es discuti-
- Tienen acción sinérgica con los b-adrenérgicos. ble: no obstante se pueden usar los de segunda y
tercera generación, que tienen menor acción cen-
Corticoides oral y parenteral:
tral y gran actividad antiinflamatoria. Tienen efecto
- Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 50 a 60 mg/día, en estabilizador de membrana.
1 a 4 subdosis por v.o. - Segunda generación:
- Dexametasona (tab.: 0,75 mg) y betametasona · Ketotifeno (tab. y cáp.: 1 mg): 1 mg cada 12 h.
(tab.: 0,5 mg): 1 tab. equivale a 5 mg de predni- · Astemizol (tab.: 10 mg): 1 tab./día.
sona. Se usa la misma dosis equivalente. - Tercera generación:
- Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg): 100 a · Levocabastina (tab.: 10 mg): 1 tab./día.
500 mg cada 6 a 8 h por vía i.v. · Loratidina (tab.: 10 mg): 1 tab./día.
- Triamcinolona acetónido (bbo.: 50 mg/5 mL): · Fexofenadine ( tab.: 60 mg): 1 tab./día o cada
40 a 80 mg por vía i.m., se puede repetir cada 12 h.
4 semanas si es necesario.
5. Mucolíticos:
Corticoides inhalados: - Ambroxol (cáp.: 30 mg, cáp. de liberación sos-
- Beclometasona dipropianato (inhaladores: 50 y tenida: 75 mg y ámp.: 5 mL/15 mg ): 1 cáp. cada
250 µg/inhalación): 1 a 2 inhalaciones cada 6 a 8 h; 1 cáp./día; 1 ámp. cada 8 h por vía s.c., i.m,
8 h, no pasar de 1500 a 1800 µg/día. i.v. o en infusión continua.
- Budesonida (inhalador: 100 y 200 µg/inhalación): - Carbocisteína (viscoteina) (frasco: 100 y
2 a 4 inhalaciones cada 4 a 6 h, dosis máxima: 200 mL): 3 cdta. (15 mL) cada 8 h por v.o.
1000 a 1600 µg/día. - N-acetilcisteína (sobres: 200 mg): 1 sobre cada
- Fluticasona (propionato) (inhaladores: 50 y 8 h por v.o.
100 µg/inhalación): 1a 2 inhalaciones cada 6
6. Cromomas:
a 8 h. Medicamentos de uso profiláctico. Son eficaces
- Triamcinolona acetónido (inhaladores: 100 y para el tratamiento del asma extrínseca. Evitan la
200 µg/inhalación): 2 inhalaciones cada 6 a 8 h. degranulación del mastocito.
- Cromoglicato sódico (intal) (cáp.: 20 mg sibilizantes. Es muy útil en pacientes con asma bron-
para inhalar e inhalador: 40 mg/mL): 20 a quial extrínseca con alergenos demostrables y ni-
40 mg 3 a 4 veces/día; dosis máxima: 6 ne- veles elevados de IgE.
bulizaciones. Si a los 3 meses de uso no Las exacerbaciones del asma son episodios de
existe una buena respuesta terapéutica, se
empeoramiento progresivo de la enfermedad, que se
debe suspender.
- Nedocromil sódico (nebulizador: 2 mg/nebu- traducen por respiración corta, tos, sibilancias, opre-
lización): 2 nebulizaciones cada 6 a 12 h. sión torácica o alguna combinación de estos síntomas.
El agotamiento respiratorio es común. Se caracteriza
7. Antileucotrienos: por disminución de la función pulmonar traducida por
- Montelukast (tab.: 5 y 10 mg): 10 mg/día, por
disminución del flujo respiratorio de aire, que puede
v.o. en horario de la tarde.
- Zafirlukast (tab.: 10 y 20 mg): 20 mg cada 12 h ser cuantificada por la medición del flujo espiratorio
por v.o. máximo (FEM) o del volumen espiratorio forzado en
el primer segundo (VEF1).
8. Terapia hiposensibilizante: Una cuestión esencial para el manejo de las exacer-
Es mediante la administración por vía s.c. de dosis baciones es establecer su severidad, lo que a veces es
progresivamente crecientes de vacunas hiposen- subvalorado por el paciente y el médico (tabla 2.3).
Tabla 2.3. Clasificación de la severidad de las exacerbaciones
Parámetros Leve Moderada Grave Paro respiratorio

Dificultad respiratoria Caminando Hablando En el reposo
Posición Puede acostarse Sentado Inclinado hacia adelante
Al hablar dice Oraciones Frases Palabras
Estado de alerta Consciente, agitado Agitado Agitado Somnoliento, confuso
Musculatura accesoria Usualmente no Usualmente funciona Usualmente funciona Movimientos paradójicos
funciona tronco abdominales
Frecuencia respiratoria Aumentada Aumentada Aumentada
Sibilancias Moderadas Fuertes Fuertes Ausentes
Frecuencia cardiaca < 100/min 100 a 120/min > 120/min Bradicardia
Pulso paradójico Ausente Puede estar presente Frecuente Ausente (sugiere fatiga de
< 10 mm Hg entre 10 y 25 mm Hg > 25 mm Hg la musculatura respiratoria)
FEM Entre 70 y 80 % Entre 50 y 70 % < 50 %
Gasometría PO2 normal PO2 > 60 mm Hg PO2 < 60 mm Hg
PO2 < 45 mm Hg PCO2 < 45 mm Hg PCO2 > 45 mm Hg
SaO2 en la Hb, en > 95 % Entre 90 y 95 % < 90 %
sangre arterial
FEM: flujo espiratorio máximo. PO2: presión de oxígeno.
PCO2: presión de anhídrido carbónico. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial.
La presencia de algunos de estos factores de his-

TRATAMIENTO INICIAL
toria de alto riesgo, determina que se decida la ad-
misión del paciente en las salas hospitalarias o en la
- Agonistas ß2: inhalados de corta duración, hasta
unidad de cuidados intensivos (UCI), aunque no se
3 aplicaciones en 1 h.
cumpla con todos los criterios correspondientes es-
La conducta que se ha de seguir en el hogar ante
tablecidos en el esquema terapéutico.
las exacerbaciones del asma bronquial se expresa en
A continuación se señala la conducta que se ha de
la tabla 2.4.
seguir en la unidad de cuidados intensivos.
En relación con la conducta de un paciente con
exacerbación de asma bronquial en lo referente al
ingreso hospitalario, se debe valorar, no solo la se-
veridad de la crisis y la respuesta al tratamiento ini- MEDIDAS GENERALES
cial, sino también la historia de paciente de alto riesgo
que incluye los criterios siguientes: - Reposo en cama Fowler (45 a 90º).
- Uso frecuente o supresión reciente de cortico- - Oxigenoterapia: 4 a 6 L/min.
esteroides sistémicos. - Signos vitales cada 1 h.
- Hospitalización por asma en el año anterior. - Monitorización continua.
- Intubación previa. - Medir diuresis.
- Visitas previas al servicio de urgencias. - Dieta con líquidos abundantes. Si hay vómitos
- Enfermedades siquiátricas. valorar el uso de sonda nasogástrica para evitar
- No colaboración con el plan de medicación. broncoaspiración.
- Residir en zona alejadas de difícil acceso al ser- - Abordaje venoso.
vicio de urgencias. - Garantizar vía aérea permeable.
Tabla 2.4. Tratamiento que ha de seguir en el hogar un paciente con asma

bronquial
Tipo de respuesta Características clínicas Tratamiento
Buena: Puede continuar con los
El episodio se considera agonistas ß2 cada 3 a 4 h,
leve, el FEM deber ser durante 24 a 48 h
> 80 % del previsto o Consulte al médico para las
valor personal instrucciones del seguimiento
Pobre: Tos, Añadir esteroides orales
El episodio se considera Dificultad respiratoria Continuar los agonistas ß2
moderado, el FEM debe Sibilancia Consultar al médico para
estar entre 50 y 80 % del Opresión torácica obtener instrucciones
previsto o valor personal Tiraje supraesternales
Incompleta: Se incrementa la intensidad Añadir esteroides orales
El episodio se considera de los síntomas Repetir agonistas ß2
severo, el FEM debe ser Traslado de emergencia al
< 50 % hospital en ambulancia al
departamento de emergencia
- Aerosolterapia: aerosol a presión positiva intermi-

tente (PPI): utilizar soluciones medianamente salinas,
En la figura 2.1 se representa el tratamiento. las cuales tienen fácil penetrabilidad y distribución.
EVALUACIÓN INICIAL
Tratamiento inicial
Agonistas ß2 por nebulización: 1 dosis cada 20 min durante 1h
O2 para alcanzar SaO2 Hb > 90 %
Esteroides sistémicos
Si no hay respuesta inmediata o el paciente tomó esteroides
orales recientemente o si el episodio es severo
Repetir evaluación a la hora
Episodio moderado Episodio severo

Síntomas escasos Síntomas severos (caso de alto riesgo)
FEM entre 50 y 70 % FEM < 50 % y no mejora después del tratamiento
Tratamiento Tratamiento
Agonistas ß2 inhalados cada 1 h Agonistas ß2 inhalados y O2
Anticolinérgicos Esteroides sistémicos cada 3 o 4 h
Usar esteroides, si no se han administrados y considerar el uso de agonistas ß2
Continuar el tratamiento de 1 a 3 h por vía s.c., i.m. o i.v.
Buena respuesta Respuesta incompleta a la hora Respuesta pobre a la hora

Respuesta sostenida 1 h Paciente de alto riesgo Paciente de alto riesgo
después del tratamiento Síntomas entre leves y moderados Síntomas y signos severos
Examen físico normal FEM entre 50 y 70 % FEM < 30 %, PO2 < 60 mm Hg
FEM normal, SaO2 Hb > 90 % SaO2 y Hb sin mejorar y SaO2 > 45 mm Hg
Alta para el hogar Ingreso en el hospital Ingreso en UCI

Continuar tratamiento con Agonistas ß2 y anticolinérgicos Agonistas ß2 por vía s.c., i.m. e i.v.
agonistas ß2 inhalados inhalados cada 4 h Anticolinérgicos inhalados
Considerar en la mayoría de los Esteroides sistémicos cada 6 h Esteroides por vía i.v.
casos el uso de esteroides v.o. Aminofilina en dosis de ataque Posible intubación y ventilación
en forma de ciclo por vía i.v. mecánica
Fig. 2.1. Diagrama del tratamiento farmacológico para el asma bronquial.

- Hidratación según el estado del enfermo: utilizar 20 µg/mL. Estos deben medirse entre 1 y 2 h
soluciones isotónicas de 50 a 70 mL/kg/día. después de iniciado el tratamiento.
- Esteroides por vía i.v. - Antibióticos: valorar su uso en dependencia de
· Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 h. la demostración de infección.
· Prednisona: 1 a 2 mg/kg/dosis cada 4 h.
· Dexametasona: 0,75 mg/kg/dosis cada 4 h.
- ß-estimulantes: MEJORÍA DEL INTERCAMBIO GASEOSO
· Salbutamol (ámp.: 1 mL/0,5 mg o 250 µg;
3 mL/1,5 mg y 5 mL/5 mg): bolo inicial: - Manejo de las exacerbaciones en el hospital.
4 µ g/kg por vía i.v., continuar con infusión: - El paciente suele acudir al servicio de urgencia
0,8 a 2 g/min. del hospital (o policlínica) cuando no ha logrado
· Epinefrina (ámp.: 1 mL/1 mg): 1 ámp. por vía resolver la crisis en el hogar o cuando la severi-
i.v.; en infusión: 0,01 a 0,02 µg/kg/min. dad de esta lo obliga a buscar personal calificado.
- Metilxantinas: - El médico de una forma rápida debe conocer
· Teofilina (ámp.: 250 mg): bolo inicial: 5 a las particularidades del paciente que va a tratar:
6 mg/kg/día por vía i.v. y continuar con · ¿Qué tiempo lleva con la crisis?
infusión: 0,6 a 0,9 mg/kg/h. · ¿Qué medicamento ha usado?
Los niveles séricos terapéuticos, usualmente re- · Ha estado ingresado por asma alguna vez (so-
comendados para la teofilina, son entre 10 y bre todo en la unidad de cuidados intensivos).
Neoplasia de pulmón
Mundialmente provoca una de cada 10 defunciones. Todos los años se diagnos-

tican unos seis millones de casos nuevos, en más de la mitad de los países desarro-
llados.
En el cáncer es fundamental la prevención y el diagnóstico precoz. Por lo menos
la tercera parte de los enfermos de cáncer pueden curarse siempre que el diagnós-
tico se haga lo bastante pronto y se le administre el tratamiento adecuado.
Entre todos los tipos de cáncer, internacionalmente el que más ha aumentado es
el de pulmón, cuya mortalidad se ha incrementado 76 % para el hombre y 13,5 %
para la mujer, y 90 % está relacionada con el tabaquismo.
Para establecer el tratamiento apropiado es necesario clasificar el cáncer de pul-
món según su etapa o estadio.
1. Estadios del cáncer de pulmón a células pequeñas (SCLC).
- Limitado:
Tumor confinado al tórax más ganglios supraclaviculares, pero excluyendo a
los ganglios cervicales y axilares.
- Extenso:
Tumor por fuera de los límites anteriores.
2. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas (NSCLC) (tabla 2.5).
Asma bronquial / Neoplasia de pulmón / 125
Tabla 2.5. Estadios del cáncer de pulmón a células no pequeñas

Tumor Descripción
T0 Sin tumor
Tx Citología positiva sin tumor evidente
TIS Carcinoma in situ
T1 Tumor < 3 cm de diámetro, sin afección visceral pleural ni lobar bronquial
T2 Tumor < 3 cm de diámetro, visceral pleural o a > 2 cm de la carina
T3 Extensión directa hacia la pleura o caja torácica o a < 2 cm de la carina
T4 Invade órganos vecinos
Ganglios
N0 Sin afección
N1 Peribronquial o hiliar ipsolateral
N2 Mediastínico ipsolateral o por debajo de la carina
N3 Mediastínico contralateral o hiliar, supraclavicular o del escaleno
Metástasis
M0 M0
M1 M1
TRATAMIENTO PREVENTIVO - Radioterapia: Se realiza en pacientes con esta-

dio III, así como en I y II que rechazan la cirugía
o no son candidatos a ella por razones médicas;
- Abandono del hábito de fumar.
hay que considerar la radioterapia curativa, ge-
- Evitar contaminantes atmosféricos (níquel, co-
neralmente de 55 a 60 Gy.
balto, uranio, sustancias radioactivas).
- Tratamiento combinado: Efectos beneficiarios de
- Protección de los obreros que trabajan con sus-
radioterapia después de la resección quirúrgica.
tancias potencialmente cancerígenas.
- Chequeo periódico mediante radiografías, TAC, 2. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no
esputos citológicos a toda persona mayor que pequeñas diseminado.
40 años (cáncer en fase oculta). De los pacientes con cáncer, 70 % son no reseca-
ble, la base del tratamiento es soporte médico es-
tándar, empleo de medicación analgésica y uso de
la radioterapia. Esta última, fundamentalmente, si
el tumor primario produce síntomas como obs-
trucción bronquial con neumonitis, hemoptisis u
1. Tratamiento del cáncer de pulmón a células no
obstrucción de las vías respiratorias o de la vena
pequeñas localizado: cava superior.
- Quirúrgico: La cirugía ofrece las mejores posi- - Quimioterapia:
bilidades de curación en los pacientes que han Requiere un juicio cuidadoso sobre posibles be-
sido clasificados en forma correcta con cáncer neficios y la toxicidad del tratamiento. Reciente-
de pulmón a células no pequeñas. La supervi- mente con la quimioterapia combinada se
vencia hasta 5 años es de 60 a 80 % en los en- describe un incremento de la supervivencia. Exis-
fermos en estadio I y de 15 % en algunos en ten regímenes variados publicados como:
fase IIIA. · Etoposida + cisplatino.
Muchos expertos consideran que los esque- sino) + cisplatino. No se ha demostrado que
mas que incluyen etoposida y carboplatino o uno de los regímenes sea superior a los demás.
cisplatino constituyen la mejor combinación con - Radioterapia:
la menor toxicidad. En los pacientes con esta- En pacientes con metástasis cerebrales demos-
dio limitado se utiliza la radioterapia concomi- tradas, en ocasiones se hace quimioterapia com-
tando o alternando con quimioterapia. binada. Diversos centros en el mundo han referido
curaciones de 15 a 25 % en estadios limitados y
3. Tratamiento del carcinoma de células pequeñas. 1 a 5 % en estadios avanzados. En el cáncer de
Elemento básico del tratamiento es la integra- pulmón a células no pequeñas no se recomienda
ción de la quimioterapia con o sin radioterapia cirugía, pero a veces los pacientes cumplen los
o cirugía. criterios de resecabilidad y son candidatos a la
- Quimioterapia: combinación de cirugía y quimioterapia.
Existen diversos regímenes como cilcofosfami- Las metástasis a distancia no suelen tratarse
da + doxorrubicina + UP-16 y UP-16 (etopo- inicialmente con radiaciones.
Neumopatías inflamatorias no tuberculosas
Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): Se agrupan las infecciones del

parénquima pulmonar desarrolladas en el seno de la población en general, con la
intención de separarlas de las que afectan a individuos ingresados en hospitales.
Neumonía intrahospitalaria o nosocomial (NN): Es la que se presenta a partir de
las 48 a 72 h del ingreso hospitalario y previa exclusión de que la infección pulmo-
nar no estuviera presente o en período de incubación en el momento del ingreso.
La neumonía comunitaria que se manifiesta los primeros 10 días después del alta
hospitalaria se considera neumonía nosocomial.
TRATAMIENTO PREVENTIVO MEDIDAS GENERALES DE SOSTÉN
- Evitar hacinamiento. - Reposo en cama Fowler a 45 o 90°.

- Evitar malnutrición. - Oxigenoterapia, si hay disnea.
- Evitar el alcoholismo. - Tratamiento de soporte de enfermería. Movili-
- Medidas de asepsia de los equipos de terapia zación del enfermo. Maniobras de puño percu-
respiratoria (nebulizadores, equipos de ventila- sión, drenaje postural, aspiración de secreciones.
- Nutrición e hidratación adecuada.
ción mecánica, intubación endotraqueal y tra-
- Alivio de la tos, si es improductiva y molesta:
queotomía). · Fosfato de codeína: 15 a 30 mg cada 6 h.
- Creación de vacunas (como la neumocócica). - Alivio del dolor pleurítico, utilizando analgé-
- Se han hecho ensayos con la aplicación de sue- sicos:
ro antiseudomónico, lo cual no ha dado resulta- · Ácido acetilsalicílico (tab.: 0,3 y 1 g): para una
dos alentadores. dosis como promedio de 4 g/día, por v.o.
Neoplasia de pulmón / Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / 127
· Dipirona (tab.: 325 mg y ámp.: 600 mg): 1 tab. · Claritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 250 a
3 o 4 veces/día, por v.o. o 1 ámp. cada 6 a 500 mg cada 12 h por v.o.
12 h por vía i.m. · Azitromicina (tab.: 500 mg): 1 tab./día durante
· Paracetamol (tab. y cáp.: 250 y 500 mg): 5 a 7 día por v.o.
1 tab. o cáp. cada 6 u 8 h, por v.o. · Roxitromicina (tab.: 100; 150 y 300 mg):
· Acetaminofen (tylenol) (tab. y cáp.: 250 y 300 mg 1 o 2 veces/día, por v.o.
500 mg): 1 tab. o cáp. cada 6 u 8 h, v.o.
- Antipiréticos: a la misma dosis que los analgé- - Cefalosporinas:
sicos. Primera generación:
- Mantener permeabilidad de la vía aérea. Aspi- · Cefazolina (bbo.: 0,5 y 1 g): 0,5 a 1 g cada 6 u
ración traqueal, intubación endotraqueal o tra- 8 h por vía i.m. o i.v.
queotomía. · Cefalotina (bbo.: 1 g): 0,5 a 1 g cada 4 o 6 h
- Broncodilatadores, si existe disnea: por vía i.m. o i.v.
· Salbutamol: aerosol: 0,5 a 1 mL en 5 mL de
suero fisiológico cada 6 u 8 h por vía inhala- Segunda generación (si hay resistencia a ß-lac-
toria. támicos):
· Aminofilina: dosis de ataque: 5 a 6 mg/kg en · Cefamandol (bbo.: 0,5; 1 y 2 g): 1 a 2 g cada
15 a 30 min. 4 o 6 h, por vía i.m. o i.v.
· Cefoxitina: (bbo.: 1 y 2 g): 1 a 2 g cada 6 u
8 h, por vía i.m. o i.v.
· Cefuroxima: (bbo.: 750 mg): 750 mg a 1,5 g
TRATAMIENTO ESPECÍFICO cada 8 h, por vía i.m. o i.v.
Tercera generación (si hay resistencia a betalac-
Bacterias grampositivas
támicos):
1. Neumococos y otros estreptococos. · Cefotaxima (ámp.: 250y 500 mg, y 1 g; bbo.:
0,5; 1 y 2 g): 500 mg a 1 g cada 6 u 8 h por vía
Tratamiento de primera opción: i.m; o 1 a 2 g cada 6 u 8 h por vía i.v.
- Penicilina G sódica o potásica (bbo.:1000 000 · Ceftriaxona (rocephin) (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g
y 2 000 000 U): 2 000 000 a 5 000 000 U. cada 12 a 24 h, por vía i.m. o i.v.
cada 4 a 6 h por vía i.v., si a las 48 h existe · Moxalactan (bbo.: 0,5; 1 y 2 g): 1 a 2 g cada
mejoría clínica, se pasa a: 8 a 12 h por vía i.m. o i.v.
- Penicilina G procaínica (bbo.:500 000 y · Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 0,5 g cada 12 h
1000 000 U): 1000 000 U cada 12 h por por vía i.v.
vía i.m. Iguales variantes terapéuticas que las del neumo-
Tratamiento alternativo en pacientes alérgicos a coco.
la penicilina, o por otras causas. Recordar que 2. Estafilococos (no productores de penicilinasas):
las cefalosporinas son antimicrobianos con anillo
ß-lactámico y pueden producir reacción cruzada Tratamiento de primera opción:
con las penicilinas. - Penicilina G: 1 000 000 a 2 000 000 U cada 4 a
6 h por vía i.v.
- Macrólidos:
· Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg, y bbo.: Tratamiento alternativo:
500 mg): 2 g/día, en subdosis cada 6 h, por - Cefalosporinas de primera generación ya des-
v.o. o i.m. critas.
3. Estafilococos (productores de penicilinazas): 2. Pseudomonas:

Tratamiento de primera opción: Tratamiento de primera opción:
- Nafcillina (cáp.: 250 mg y bbo.: 0,5; 1; 2 y 4 g): - Carbenicilina (piopen) (bbo.: 1 y 5 g): 2 a 5 g
250 a 500 mg cada 4 a 6 h, por v.o; o 0,5 a 2 g cada 4 o 6 h por vía i.m. o i.v.
cada 4 a 6 h por vía i.m. o i.v. - Ticarcillin (bbo.: 3 g + ácido clavulánico: 0,1 g):
- Oxacilina (cáp.: 250 y 500 mg): 0,5 a 1 g cada 1 bbo. cada 4 o 6 h por vía i.v.
4 a 6 h por v.o. - Piperacilina: a las dosis descritas para la
- Flucloxacilina (cáp.: 500 mg): 500 mg cada 8 h Klebsiella.
por v.o. Tratamiento alternativo:
Tratamiento alternativo: - Amikacina: a las dosis descritas para la
- Cefalosporinas de 1ra., 2da. y 3ra. generación. Klebsiella.
- Augmentín (amoxicilina: tab.: 500 mg + ácido - Tobramicina: a las dosis descritas para la
clavulánico: 125 mg) (amoxacilina: bbo.: 0,5; Klebsiella.
1 y 2 g + ácido clavulánico: 50 y 200 mg): 1 tab. - Ceftazimida (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 a 2 g cada 8 o
cada 8 h, v.o.; o 1 a 2 g cada 6 a 12 h por vía i.v. 12 h por vía i.m. o i.v.
lenta o en infusión. - Imipenem: a las dosis descritas para los estafilo-
- Imipenem (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 a 4 g cada 6; 8 y cocos.
12 h por vía i.v. lento en 30 a 40 min. 3. Escherichia coli:
- Vancomicina (bbo.: 0,5 y 1 g): 0,5 g cada 12 h
por vía i.v. Tratamiento de primera opción:
- Aminoglucósidos a las dosis descritas para la
Klebsiella.
Bacterias gramnegativas
Tratamiento de segunda opción:
1. Klebsiella:
- Cefalosporina de 1ra., 2da., y 3ra. generación.
Tratamiento de primera opción: - Carbenicilina (piopen): dosis ya descritas en el
- Cefalosporinas de 1ra., 2da. y 3ra. generación. tratamiento de la Pseudomonas.
- Aminoglucósidos: - Ticarcilina: dosis ya descritas en el tratamiento
· Gentamicina (ámp.: 20; 40; 80 y 160 mg): 3 a de la Pseudomonas.
5 mg/kg/día, cada 8 o 12 h por vía i.m. o i.v. - Quinolonas:
· Tobramicina (ámp.: 20 y 80 mg): 3 a 5 mg/kg/día · Pefloxacina (tab.: 400 mg y ámp.: 400 mg):
cada 8 o 12 h por vía i.m. o i.v. 400 mg cada 12 h, por v.o. o 400 mg cada
· Amikacina (ámp.: 100; 200 y 500 mg, y 1 g): 12 h por vía i.v. en infusión continua.
10 a 15 mg/kg/día cada 8 o 12 h; dosis máxi- · Ciprofloxacina (tab.: 250; 500 y 750 mg, y
ma: 1,5 g por vía i.m. o en infusión. bbo.: 200 mg): 250 a 750 mg cada 12 h por
v.o. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.v. en
Tratamiento alternativo: infusión.
- Augmentín: a las dosis descritas para los estafi- · Lomefloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab./día por
lococos. v.o. durante 14 días.
- Imipenem: a las dosis descritas para los estafilo- · Ofloxacina (tab.: 200 y 400 mg, y bbo.:
cocos. 10 mL; 40 mg/mL): 200 a 400 mg cada 12 h
- Piperacilina (bbo.: 2,25; 3,375 y 4,5 g): 2,5 a por v.o. o 200 a 400 mg cada 12 h por vía i.v.
4,5 g cada 6; 8 o12 h por vía i.m. o i.v. lento. en infusión.
Neumopatías inflamatorias no tuberculosas / Neumonías virales / 129
4. Haemophilus influenzae: - Sulfaprim (tab.: trimetropín: 80 mg + sulfame-

toxazol: 400 mg): 2 tab. cada 12 h por v.o.
Tratamiento de primera opción:
- Augmentin: a las dosis descritas para los estafi-
- Ampicilina: dosis ya descritas + cloranfenicol
lococos.
(tab.: 250 mg y bbo.: 0,5 g): 2 a 3 g/día dividido
en 4 dosis, v.o. o i.v. 5. Proteus mirabilis:
Tratamiento alternativo: Tratamiento de primera opción:
- Cefuroxima: a las dosis descritas para los neu- - Ampicilina: a las dosis descritas para la Hae-
mococos. mophilus influenzae.
- Ceftriaxona (rocephin): a las dosis descritas para
los neumococos. Tratamiento alternativo:
- Cefotaxima: a las dosis descritas para los neu- - Cefaloporinas: de 1ra., 2da. y 3ra. genera-
mococos. ción.
Neumonías virales
Las neumonías virales son causadas por diferentes tipos de virus: sincitial respira-
torio, Adenovirus, Mixovirus, influenza (A, B, C) y parainfluenza; en pacientes
inmunodeprimidos son neumonías por Herpesvirus, Citomegalovirus y otros.
En estas neumonías debe hacerse tratamiento sintomático y medidas de sostén.
No debe usarse tratamiento profiláctico con antibióticos, pues puede dar lugar a la
presencia de colonias bacterianas y de infección subsiguiente por microorganismos
resistentes. Se expone al paciente a riesgos innecesarios de toxicidad.
Está en estudio la creación de vacunas para Cito-

TRATAMIENTO PREVENTIVO
megalovirus que afectan, funda mentalmente, a pa-
cientes inmunodeprimidos.
Para actuar sobre las infecciones virales se han
Además, se necesita para su prevención el cum-
utilizado las vacunas para estimular los mecanismos
plimiento de las normas de asepsia dentro de las uni-
normales de defensa del hospedero. Desafortuna-
dades hospitalarias: lavado de manos, empleo de
damente no se han podido desarrollar vacunas con-
mascarilla, vacunación del personal sanitario que tra-
tra todos los virus y en algunos casos parece muy
baja en unidades respiratorias, etc.
difícil obtenerlas.
También se ha usado inmunización pasiva, utilizan-
do globulina inmune humana o antisuero equino, este
ha sido otro medio eficaz para contrarrestar la infec- TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ción viral.
Se han creado vacunas para el tratamiento pre- Los medicamentos antivirales actúan o interfieren
ventivo de la infección viral por virus de influenza A y sobre enzimas específicas y detienen la formación de
B, y también de algunos Adenovirus. nuevas partículas virales.
- Acyclovir sódico (iovirax) (tab.: 200 y 400 mg; utiliza casi siempre en neumonías por Citome-
bbo.: 250 y 500 mg): 200 a 800 mg cada 6 h galovirus.
por v.o. o 5 mg/kg por vía i.v. en infusión conti- - Ribavirina (virazole) (cáp.: 400 mg y fco.: 10 mL,
nua durante 1 h y se repite cada 8 h hasta la con 100 mg/mL): 400 mg por v.o. cada 8 h o
dosis total de 15 mg/kg/día durante 7 días. Su 400 mg cada 8 h por vía i.m. o i.v. Se emplea,
espectro de acción es sobre los Herpesvirus. fundamentalmente, en el tratamiento de la in-
- Clorhidrato de amantadina (symetrel) (tab. y fluenza A y B, parainfluenza y el virus sincitial
cáp.: de 50 y 100 mg): 100 mg cada 12 h du- respiratorio.
rante 5 días, por v.o., es la dosis recomendada - Fosfocarnet sódico (foscavir) (fco.: 250 y
para el tratamiento profiláctico tan pronto se 500 mL, con 24 mg/mL): 60 mg/kg cada 8 h,
identifique en la comunidad un ataque de in- por vía i.v. en infusión durante 1 h, por 2 o
fluenza tipo A. Actúa, fundamentalmente, so- 3 semanas. Acción potente en neumonías
bre los virus de la influenza A y B, y virus con Herpesvirus y Citomegalovirus.
parainfluenza. En el tratamiento de neumonía virales también se
- Rimantadina (tab. y cáp.: 50 y 100 mg): 100 mg están usando inmunomoduladores como complemen-
cada 8 h el primer día; 100 mg cada 12 h el tos de fármacos antivirales, entre ellos: interleuquina
segundo y tercer día; y 100 mg/día el cuarto y 2, interferón, isoprinosina, factores humorales tími-
quinto días. cos, inmunomoduladores derivados de leucocitos
- Ganciclovir (ámp.: 500 mg): 5 a 7,5 mg por vía (factor de transferencia) y citosinas endógenas hu-
i.v. en infusión cada 12 h durante 14 días. Se manas.
Tuberculosis pulmonar
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por el Myco-

bacterium tuberculosis y la variedad M. hominis o M. bovis, en la que general-
mente se encuentran comprometidos los pulmones, aunque pueden incluir otros
órganos y tejidos, cuyo diagnóstico de certeza se basa en la demostración del
agente causal.
Actualmente, a los 40 años de haberse empezado a utilizar la farmacoterapia
antituberculosa, el número de casos nuevos por año es aún considerable (ocho
millones).
El Mycobacterium tuberculosis cobra la vida de 3 000 000 de personas cada
año.
Entre las razones que explican el creciente número de casos de tuberculosis en el
mundo, la más importante es la propagación epidémica del virus de la inmunodefi-
ciencia humana (VIH).
La quimioterapia es un pilar importante en el control de la enfermedad. La
introducción de la rifampicina a principios de la década de 1970 y el "redescubri-
miento de la pirazinamida" como medicamento de primera línea, abrieron la posi-
bilidad de diseñar regímenes de corta duración en los países en desarrollo, que se
Neumonías virales / Tuberculosis pulmonar / 131
ha empleado en combinación con programas de lucha antituberculosa en los que se

ha procedido a supervisar la administración de los medicamentos y a facilitar me-
dios para el análisis de esputos.
En Cuba se cumple estrictamente un programa de control contra esta enferme-
dad, el cual abarca varios aspectos importantes, dentro de los cuales se tiene el
tratamiento.
TRATAMIENTO PREVENTIVO TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
La vacuna BCG y la quimioprofilaxis son las me- Como síntoma más importante para controlar se
didas de prevención específica de la infección y de la tiene la hemoptisis y su tratamiento depende de la
enfermedad. La vacuna BCG reduce en proporcio- intensidad de esta:
nes de 80 % la frecuencia de la tuberculosis y evita la 1. Ligera (hasta 600 mL en 24 h):
aparición de formas graves, con impacto directo so- - Reposo físico y mental: acostar al paciente en
bre las personas no infectadas. decúbito lateral con el pulmón afectado del lado
Se vacunan con BCG los nacidos vivos en la ma- inferior con la finalidad de reducir la posibilidad
ternidad correspondiente. Los casos que por dife- de que el pulmón sano aspire sangre.
rentes razones (enfermedad, bajo peso, etc.) no sean - Sedantes: diazepam (ámp.: 10 mg) o fenobarbi-
primovacunados, deben recibir vacunación en el po- tal (ámp.: 100 mg) por vía i.m.
liclínico que le corresponde; se procede a la vacuna- - Psicoterapia de apoyo: se le da siempre, inde-
ción BCG directa sin previa prueba de tuberculina a pendiente de la magnitud del proceso.
todos estos niños excepto los casos contactos de
2. Moderada (entre 600 y 1000 mL en 24 h):
tuberculosis.
- Reposo en cama con elevación cefálica a 30°.
La quimioprofilaxis con isoniacida disminuye - Mantener expeditas las vías aéreas.
en 90 % el riesgo de enfermar durante el período - Sedantes o ansiolíticos: fenobarbital o diazepam
que se administra y en 70 % en los siguientes 5 a por vía i.m.
7 años. - Codeína (tab.: 30 mg): 20 a 100 mg, que pueda
- Isoniacida: 5mg/kg/día, con una dosis máxima llegar a 200 mg en 24 h, por vía i.m., como an-
de 300 mg/día durante un período de 6 meses, titusígeno y sedante (por su efecto opiáceo lige-
se aplica a: ro).
· Menores de 15 años previo estudio clínico- - Morfina (ámp: 10 mg/1 mL y de 20 mg/1 mL):
radiológico, que han estado en contactos con 10 a 20 mg por vía i.m., con mucho cuidado,
pacientes infectados de tuberculosis. pues disminuye la expectoración y deprime el
· Mayores de 15 años previa valoración clíni- centro respiratorio.
ca-bacteriológica en población con riesgo, ta- 3. Intensa (más de 1000 mL en 24 h):
les como diabetes, ancianidad, terapia - Reposo absoluto en cama, en la postura más
inmunosupresora. adecuada para favorecer el drenaje de la
· Pacientes seropositivos o enfermos con SIDA, sangre de los bronquios.
tuberculinos positivos o negativos, previo es- - Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas. A
tudios que permitan afirmar que no están en- veces es necesaria la aspiración de la sangre en-
fermos de tuberculosis. dobronquial.
Tabla 2.6. Fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis pulmonar

Medicamento Presentación Dosis Ciclo Vía
Primera fase: 60 Diaria
Isoniacida tab.: 150 mg 4 a 8 mg/kg v.o.
Rifampicina cáp.: 300 mg 5 a 10 mg/kg v.o.
Pirazinamida tab.: 0,5 g 25 a 30 mg/kg v.o.
Etambutol tab.: 250 y 400 mg 15 a 20 mg/kg
Segunda fase: 40 Bisemanal
Rifampicina cáp.: 300 mg 2 cáp. de 300 mg (600 mg) v.o.
Isoniacida tab.: 150 mg 5 tab. de 150 mg (750 mg) v.o.
- Administración de oxígeno (1 a 3 L/min). En algunos centros, la arteria pulmonar respon-

- Pequeñas y repetidas transfusiones de sangre sable de la hemorragia ha podido ser visualizada
total. radiológicamente y la hemorragia se ha podido
- Pitruitina (ámp.: 1 mL): 1 ámp. disuelta en detener por la embolización de productos reab-
10 mL de suero, por vía i.v. lentamente. sorbibles.
- Estrógenos conjugados:
· Premarín (1 bbo.: 20 mg): 1 bbo. cada 8 h por
vía i.v. o i.m. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Sedantes ansiolíticos y depresores de la tos y
del centro respiratorio están contraindicados en Los medicamentos son administrados personal-
esta situación. mente por la enfermera, quien verifica su toma en
- Si, a pesar de todas estas medidas, continúa el una sola dosis. Si el paciente no concurre el día se-
sangramiento, se aplica: ñalado, es necesario localizarlo de inmediato y ad-
· Sonda endotraqueal de doble luz, de Carlen, ministrarle los medicamentos en su domicilio. Las
con el objetivo de proteger el pulmón no afec- fases del tratamiento ambulatorio de la tuberculosis
tado, de una broncoaspiración. pulmonar se relacionan en la tabla 2.6.
· Neumotórax hemostático, si se conoce el lado En caso de intolerancia medicamentosa, abando-
que sangra. no, o recaída, remitir al paciente al neumólogo para
· Neumoperitoneo, si no se conoce el lado que su valoración.
sangra. En formas graves de tuberculosis (meningitis tuber-
· Toracotomía (resección segmentaria, lobecto- culosa, pericarditis o pleuresía tuberculosa), añadir
mía). al tratamiento esteroides a la dosis de 0,5 mg/kg/día.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se define como un proce-

so caracterizado por un descenso de los flujos respiratorios que no cambian de
manera notable en un período de varios meses de seguimiento. La mayor parte de
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Bronquitis crónica / Enfisema / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 133
esta limitación del flujo aéreo es por lento y poco reversible. El asma bronquial
queda diferenciada conceptual y terminológicamente de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.
Quedan excluidas las causas específicas de obstrucción al flujo aéreo como la de
las vías aéreas superiores, bronquiectasia, fibrosis quística y las bronquiolitis.
Se incluyen tres procesos: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y la enferme-
dad de las pequeñas vías aéreas.
Bronquitis crónica
Es un estado patológico caracterizado por hipersecreción de moco que no sea

por tuberculosis, bronquiectasias, absceso de pulmón, ni congestión pasiva; clínica-
mente se expresa por tos crónica con expectoración mucopurulenta o purulenta en
un período de 3 meses en 1 año con un mínimo de 2 años consecutivos.
Enfisema
Condición caracterizada por una distensión anormal y permanente de los espa-

cios aéreos distales a los bronquiolos terminales, acompañada de ruptura de las
paredes alveolares.
Constituye un problema sanitario a nivel mundial. Los estudiantes de medicina
y los médicos deben estar conscientes de la gravedad del problema y familiarizar-
se con su etiología, patogenia y tratamiento, no sólo para aconsejar a los enfer-
mos sobre el modo de prevenirlas, sino también para ser capaces de conocer el
problema con suficiente anticipación, y poder administrar un tratamiento adecua-
do, evitando de esta forma un deterioro grave con incapacidad e insuficiencia
respiratoria.
Enfermedad de las pequeñas vías aéreas
Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento
de resistencia al flujo en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En estos ca-
sos lo encontrado son: inflamación, fibrosis, metaplasia de células caliciformes, au-
mento del músculo, tapones de moco y pérdida de los soportes alveolares con
deformidad bronquial.
En personas fumadoras las alteraciones patológicas en las pequeñas vías aéreas
periféricas preceden al desarrollo de enfisema.
TRATAMIENTO - Mantenimiento de la nutrición: La obesidad in-

crementa el trabajo ventilatorio. El paciente des-
Objetivos generales del tratamiento: nutrido presenta debilidad y disminución de la
- Aliviar los síntomas: tos, sibilancia, disnea, etc. fortaleza física. Por lo tanto se necesita una dieta
- Mejorar la capacidad funcional y de realización balanceada que le brinde las vitaminas y minera-
de actividades diaria. les apropiados.
- Mejorar su calidad de vida. - Mantenimiento de la hidratación: La deshidrata-
- Reducir el tiempo de hospitalización. ción puede llevar a que las secreciones se vuel-
- Prevenir o retardar la progresión de la enferme- van espesas, pegajosas y más difíciles de
dad. expectorar, con el aumento consiguiente de la
- Prevenir o retardar complicaciones como el co- susceptibilidad a la infección. Por otro lado, la
razón pulmonar y la insuficiencia respiratoria. hidratación excesiva puede ser peligrosa y debe
ser evitada.
Objetivos específicos del tratamiento: - Oxigenoterapia: Las dos razones fundamentales
- Anular o reducir la irritación de las vías aéreas. para emplear el oxígeno son: corregir la hipoxe-
- Reducir la producción y cúmulo de las secre- mia y aumentar la tolerancia al esfuerzo durante
ciones. el ejercicio. En enfermos ambulatorios el méto-
- Aliviar el broncospasmo. do de administración preferible es el oxígeno a
- Prevenir las infecciones respiratorias. bajo flujo (1 a 2 L/min). Además. se previene o
- Prevenir la pérdida de facultades físicas. retarda la aparición del corazón pulmonar.
- Prevenir o corregir la hipoxemia. - Fisioterapia respiratoria: Encaminada, fundamen-
- Prevenir o tratar las complicaciones. talmente, a mantener y mejorar la ventilación,
mantener las vías aéreas limpias de secreciones,
aumentar el poder de la musculatura respirato-
TRATAMIENTO PREVENTIVO ria, enseñar patrones de ejercicios de respira-
ción y estimular la actividad física basada en el
Está encaminado a evitar una serie de factores drenaje postural y ejercicio físico.
externos que determinan la aparición de la enferme- - Rehabilitación laboral: No debe olvidarse los fac-
dad. Dentro de ellos están: hábito de fumar, alcoho- tores sociales y psicológicos que estén involu-
lismo, desnutrición, así como factores irritantes (físicos crados en estos enfermos. De ser posible hay
y químicos), contaminación del aire, infecciones del que encontrar fórmulas que permitan el empleo,
la productividad en el trabajo y la calidad de vida.
tracto respiratorio, etc.
MEDIDAS GENERALES
1. Expectorantes:
- Educación: Explicar al paciente y sus familiares
- Yoduro de potasio (solución saturada): 10 a
en qué consiste su enfermedad, cómo se trata y
15 gotas en agua 4 veces/día, por v.o. (puede
las complicaciones y pronóstico.
producir gastritis).
- Renunciar al hábito de fumar: Es el único aspec-
to del tratamiento capaz de disminuir la tasa de 2. Antitusígenos:
progresión de la enfermedad. En caso de tos improductiva y molesta.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica / Enfermedad de las pequeñas vías aéreas / 135
- Fosfato de codeína (tab.: de 30 mg): 15 a 30 mg - Corticoesteroides inhalados: descritos en el tra-

cada 6 h. tamiento del asma bronquial.
· Beclometasona (50 y 250 µg/inhalación):1 a
3. Broncodilatadores: 2 inhalaciones cada 6 a 8 h.
Fundamentalmente para aliviar el broncospasmo. · Budesonida (100 y 200 µg/inhalación): 2 a
- Agonistas-ß2 (inhalados): descritos en el trata- 4 inhalaciones cada 4 a 6 h.
miento del asma bronquial.
· Salbutamol (100 µg/inhalación): 1 inhalación 5. Mucolíticos.
3 o 4 veces/día. Descritos en el tratamiento del asma bronquial.
· Fenoterol (berotec) (200 µg/inhalación): 1 in- - Glicerol yodado (jarabe: 5 mg/5 mL): 1 cdta.
halación cada 8 a 12 h. cada 6 a 8 h.
· Albuterol (25 a 50 µg/disparo): 1 aplicación - Clorhidrato de ambroxol (acción retardada) (tab.:
cada 6 a 8 h. 75 mg): 1 tab. cada 12 a 24 h por v.o.
· Salmeterol (50 µg/inhalación): 1 inhalación cada
12 h. 6. Antibióticos.
· Formoterol (12 µg/inhalación): 1 aplicación Aunque no se debe hacer uso indiscriminado de
cada 12 h. los antibióticos, es oportuno el tratamiento habi-
tual en infecciones bronquiales intercurrentes, por
- Agentes anticolinérgicos: descritos en el trata-
miento del asma bronquial. virus o bacterias con un antibiótico de amplio es-
· Bromuro de ipatropio (atrovent): 40 a 80 mg pectro.
cada 6 u 8 h. 7. Estimulantes de la ventilación:
· Oxitropio y tiotropio: 2 a 4 inhalaciones/día. - Metilxantinas, progesterona, acetazolamida, y
- Derivados de la xantina: analépticos como doxapram, bismecilato de ali-
· Teofilina (tab.: 170 y 200 mg): 1 tab. cada 6 a mitrina, todos en ensayos clínicos.
8 h por v.o.
· Teofilinas de liberación sostenida (cáp.: 200; 8. α1-globulina antitripsina.
300 y 600 mg): 10 a 12 mg/kg/día, repartidos Se utiliza en pacientes con enfisema por deficien-
en 2 dosis, no más de 900 mg/día. cia de esta proteína purificada, por v.i.
4. Esteroides. 9. Trasplante pulmonar.

La dosis inicial de esteroides se debe disminuir lente En casos avanzados como medida heroica.
y progresivamente hasta suspender el medicamento
o llegar a la dosis de mantenimiento. Una forma uti-
lizada es disminuir de 5 a 10 mg cada 2 o 3 días. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 40 a 60 mg/día,
por v.o. - Exacerbación de los síntomas: Insuficiencia res-
Equivalencia de la prednisona con otros esteroi- piratoria aguda o hipoxia e hipercapnia modera-
des: 5 mg equivalen: da o severa.
- Sepsis respiratoria.
Prednisolona 5 mg
- Descompensación cardiovascular.
Hidrocortisona 20 mg
- Otras complicaciones.
Cortisona 25 mg
Triancinolona 4 mg 1. Medidas generales:
Betametasona 0,5 mg - Oxigenoterapia, hidratación, nutrición, ya comen-
Dexametasona 0,75 mg tadas en este capítulo.
2. Broncodilatadores: 3. Esteroides:
- Aminofilina (ámp.: 100 y 250 mg): dosis de ata- - Prednisol (bbo.: 10; 20 y 60 mg): 60 mg cada
que 5 a 6 mg por vía i.v. en 15 a 30 min, siempre 4 a 6 h, por vía parenteral (i.v. o i.m).
que el paciente no tenga tratamiento con teofili- - Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg): 100 mg
na. Dosis de mantenimiento: 0,9 mg/kg/h por vía cada 4 a 6 h, por vía parenteral (i.v. o i.m).
parenteral. - Metilprednisolona (bbo.: 40 mg): 20 a 120 mg
cada 6 h, por vía parenteral (i.v. o i.m).
- Isoproterenol (5 %): 0,5 mL, en 5 mL de solu-
- Antibioticoterapia:
ción salina, en 5 a 10 min, 3 a 4 veces/día, por
Los organismos más implicados son el estrepto-
vía inhalatoria (aerosoles). coco, el Haemophilus influenzae y Moraxella
- Metaproterenol (5 %): 0,3 mL, en 3 mL de so- catarralis. Se utilizan la ampicilina y la amoxicili-
lución salina, en 5 a 10 min, cada 6 h, por vía na, considerando siempre la posibilidad de cepas
inhalatoria (aerosoles). productoras de betalactamasas. Según el caso, la
- Albuterol (inhalador: 90 µg/inhalación y nebuli- utilización de ampicilina-sulbactan, amoxicilina-
zador: 0,5 µg/3 mL): 1 inhalación cada 4 a 6 h o ácido clavulámico, cefalosporinas orales, macró-
1 nebulización cada 4 a 6 h. lidos o quinolonas pueden ser buenas alternativas.
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CAPÍTULO III
E NFERMEDADES DEL SISTEMA

NERVIOSO
Enfermedades cerebrovasculares
En esta denominación se incluyen todos los trastornos en los que hay áreas cere-
brales afectadas de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia y/o
cuando uno o más vasos sanguíneos intracraneales o extracraneales están afecta-
dos por un proceso patológico que puede ser oclusión o ruptura de dichos vasos.
Estas enfermedades se clasifican en dos grupos (tabla 3.1).
Se pueden producir cuadros clínicos en los que hay lesión cerebral y subaracnoi-
dea, ya sea por una extensión intracraneal de una hemorragia subaracnoidea o una
extensión al espacio subaracnoideo de una hemorragia intracraneal. Los factores
de riesgo se relacionan en la tabla 3.2.
Tabla 3.1. Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares

Isquémicas (de origen aterotrombótica Hemorrágicas
o embólica)
Ataque transitorio de isquemia cerebral (ATIC) Hemorragia intracraneal no traumática
Infarto cerebral en progresión o en evolución Hemorragia subaracnoidea
Infarto cerebral establecido
140 / CAPÍTULO III / ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Tabla 3.2. Factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular

Tratables y bien Tratables con No tratables
documentados documentación
no completa
Hipertensión arterial Dislipidemias Edad, sexo y raza
Enfermedades cardiacas Hábito de fumar Factores genéticos y sociales
Diabetes mellitus Alcoholismo Factores socioeconómicos
Hematocrito elevado Sedentarismo Clima y lugar geográfico
Trastornos hematológicos Obesidad centrípeta
Ataque transitorio de Claudicación intermitente
isquemia cerebral previos Contraceptivos orales
Fibrinógeno elevado
Obstrucción de vías áreas altas
Estrés psíquico
Disminución del reposo
nocturno
Ataque transitorio de isquemia cerebral
Ataque transitorio de isquemia cerebral es todo defecto de la función neurológica

de carácter focal y de naturaleza vascular, de comienzo súbito y de breve duración,
generalmente minutos y nunca mayor que 24 h. Aunque mientras más se prolongue
el tiempo de duración del déficit neurológico, existe mayor probabilidad de hallar
áreas de infarto en los estudios imagenológicos: tomografía axial computarizada
(TAC) o resonancia magnética nuclear (RMN).
- Examen neurológico cada 2 h (conciencia,

MEDIDAS GENERALES
defecto neurológico motor y tamaño de la
pupila).
- Ingresar en sala de cuidados intermedios.
- Reportar de grave.
- Reposo absoluto en cama con elevación ce-
fálica a 30° durante 24 h. CONTROL DE FACTORES DE RIESGO
- Dieta según tolere el paciente y su enfermedad
- Modificación del estilo de vida.
de base.
- Cambios dietéticos (restricción de las grasas sa-
- Vía área libre, y aplicar oxígeno húmedo a
turadas).
5 L/min. - Abandono del hábito de fumar.
- Adecuado control de las enfermedades de base. - Disminución del peso corporal.
- Evitar hipotensión arterial. - Consumo moderado de alcohol.
- Signos vitales cada 4 h. - Control de las dislipidemias.
- Cuidados de enfermería. - Control de la hipertensión arterial.
Enfermedades cerebrovasculares / Ataque transitorio de isquemia cerebral / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 141
- Control de las enfermedades cardiacas. es una opción en pacientes que continúan pre-
- Practicar ejercicios físicos. sentando estos episodios a pesar del tratamien-
to con antiagregantes plaquetarios.
- Heparinas de bajo peso molecular (fraccionada):
TRATAMIENTO ESPECÍFICO · Enoxiparina: 1 mg/kg, 2 veces/día por vía s.c.
· Fraxiparina y dalteparina también se utilizan.
1. Agentes antiagregantes plaquetarios: Tienen ventajas sobre la heparina no fraccio-
- Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día nada, ya que producen menos complicacio-
(160 a 325 mg/día) por v.o. nes hemorrágicas, su efecto es más predecible
- Ticlopidina: 250 mg cada 12 h, por v.o. y ofrece la posibilidad de tratamiento en do-
Es un antiagregante plaquetario de acción compro- micilio sin necesidad de control analítico ri-
bada, que puede ser una alternativa de la aspirina guroso.
o puede usarse en combinación con esta última. - Dicumarínicos:
- Clopidogrel: 75 mg/día, por v.o. · Warfarina: 5 a 10 mg/día, dosis de ataque, du-
Es otro antiagregante de alta eficacia como al- rante 2 a 4 días, seguidos de 2 a 10 mg/día,
ternativa de la aspirina. dosis que se ajusta según el tiempo de pro-
- Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab, trombina.
eptifabitide y tirofiban. Se usa de forma indefinida a continuación de
Son fármacos de perspectivas alentadoras. la heparina en los casos que requieren de anti-
coagulantes.
2. Anticoagulantes:
- Se recomiendan en pacientes con cuadros clíni- 3. Tratamiento quirúrgico:
cos repetidos de ataque transitorio de isquemia - Endarterectomía carotídea para las oclusiones ex-
cerebral y cuando se demuestra una fuente em- tracraneales carotídeas.
bolígena, como por ejemplo, la fibrilación auri- - By-pass intracraneal y extracraneal para las oclu-
cular. siones del sistema vertebrobasilar.
- Heparina cálcica (no fraccionada): 60 u 80 U/kg - El tratamiento quirúrgico se realiza, sobre todo,
en bolo i.v. directo; continua con 14 a 18 U/kg/h en pacientes en quienes persisten los episodios de
infusión i.v. Se debe seguir con tiempo parcial de ataque transitorio de isquemia cerebral a pesar del
tromboplastina (TPT), que debe mantenerse entre tratamiento médico y cuando la oclusión de la ar-
40 y 70 s (de 1,5 a 2,5 veces el tiempo control). teria carótida primitiva evidencia una reducción de
No se recomienda la heparina de forma rutinaria la luz mayor que 70 % en los estudios de flujo y la
en el ataque transitorio de isquemia cerebral, pero arteriografía.
Infarto cerebral en progresión o en evolución
Infarto cerebral en progresión o en evolución es un defecto neurológico con gra-

do variable de intensidad y extensión, donde van a aparecer nuevos síntomas o
signos en el transcurso del tiempo, o variaciones en la intensidad o extensión del
defecto preexistente.
- Corregir la hipoxia y la hipercapnia mediante pro-

MEDIDAS GENERALES
tección de las vías aéreas y la administración de
- Establecer una línea intravenosa: infusión de oxígeno si procede.
cloruro de sodio a 0,9 % o solución ringer- - La mayoría de los pacientes con accidentes vas-
lactato a razón de 30 a 50 mL/h. No se admi- culares encefálicos (AVE) isquémicos presentan
nistra infusión rápida de líquidos, a no ser que elevación moderada de la tensión arterial y esto
el paciente esté hipotenso, ya que existe un no constituye una verdadera emergencia hiper-
riesgo potencial de edema cerebral. La solu- tensiva, a menos que el paciente tenga asocia-
ción de dextrosa a 5 % es una solución hipos- dos: cardiopatía isquémica, insuficiencia
molar, por lo que no debe utilizarse, pues ventricular izquierda o disección aórtica.
puede, potencialmente, agravar el edema ce- - En la mayoría de los pacientes esta elevación
rebral. de la tensión arterial se resuelve aliviando el
- Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas, so- dolor, la agitación, los vómitos y la hiperten-
bre todo, la hiponatremia y la hipocalcemia. sión endocraneana.
- Dextrosa hipertónica (50 g de glucosa: 5 ámp. - El tratamiento antihipertensivo excesivo dis-
de dextrosa a 50 %) + tiamina: 50 mg, por vía minuye el flujo sanguíneo y empeora la is-
i.v., si hay sospecha de hipoglucemia. quemia cerebral; por lo general, la respuesta
- Tiamina: 100 mg por vía i.v. a todo paciente cade los pacientes con accidentes vasculares
quéctico, mal nutrido o alcohólico. encefálicos a la medicación antihipertensiva
- Los pacientes con hiperglucemia deben ser tra- es exagerada y generalmente la tensión arte-
tados con insulina, solo si es marcada, y deben rial tiende a disminuir después de las 2 h de
vigilarse síntomas de hipoglucemia. comienzo.
- Evitar, siempre que sea posible, la cateteriza- - Por todo lo expuesto, el tratamiento antihi-
ción vesical. En los hombres los colectores fi- pertensivo enérgico sólo se recomienda cuan-
jos en el pene son una alternativa. En los casos do la tensión arterial media (TAM) exceda los
en que el cateterismo vesical sea imprescindi- 140 mm Hg. Recordar que se determina por
ble, se aconseja tratamiento profiláctico con an- la fórmula siguiente:
tisépticos urinarios:
· Ciprofloxacina: 500 mg cada 12 h, durante
7 días, o como alternativa: TAM = TAS + 2TAD
3
· Cotrimoxazol: 2 tab. cada 12 h o
· Ampicilina: 500 mg cada 8 h. Donde:
- Vigilancia por monitores electrocardiográficos. TAS: Tensión arterial sistólica.
- Mantener vía oral suspendida por 24 h, por la TAD: Tensión arterial diastólica.
probable parálisis de los músculos bulbares, Los fármacos antihipertensivos deben cumplir los
disminución del estado de consciencia y vó- requisitos siguientes:
mitos. Además, los alimentos pueden causar · No causar deterioro de la conciencia.
obstrucción de las vías aéreas o broncoaspi- · No tener efecto sobre la vasculatura cerebral.
ración. Se recomiendan:
Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / 143
· Labetalol: 10 mg por vía i.v. en 2 min. Repe- gún el estado del paciente, la necesidad de insertar
tir la dosis o aumentarla al doble cada 20 min una sonda de Levine).
hasta disminuir la tensión arterial al rango de-
seado o hasta alcanzar dosis acumulativa de
300 mg. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
· Metoprolol: 5 mg por vía i.v. y repetir cada
5 min hasta que la tensión arterial disminuya o Está dirigido, fundamentalmente, a lograr la reper-
se alcance dosis acumulativa de 15 mg. fusión del área de penumbra isquémica, así como brin-
· Propranolol: 1 mg por vía i.v., y repetir según dar neuroprotección a las neuronas comprendidas en
respuesta tensional y frecuencia cardiaca. esta área. Para la reperfusión se utilizan:
Estos fármacos â-bloqueadores no deben usarse
1. Antiagregantes plaquetarios:
cuando existan contraindicaciones, como :
Aunque no se ha comprobado su real eficacia en
· Insuficiencia cardiaca y/o disfunción ventri-
la apoplejía isquémica aguda, pueden considerarse
cular.
por su efecto preventivo contra nuevos episodios is-
· Broncospasmo actual o conocido.
quémicos. Entre ellos se incluyen:
· Bloqueo auriculaventricular (AV) de segundo
- Ácido acetilsalicílico (aspirina): 3 a 5 mg/kg/día
o tercer grado.
(160 a 325 mg/día) por v.o.
· Bradicardia marcada.
- Ticlopidina: 250 mg cada12 h por v.o.
- En la diabetes mellitus pueden enmascarar sig-
Representa una alternativa de la aspirina.
nos de hipoglucemia o pueden producir hiper-
- Clopidogrel: 75 mg/día por v.o.
glucemia.
También es una alternativa de la aspirina.
- También se pueden utilizar inhibidores de la enzi-
- Antagonistas del receptor IIb/IIIa: abciximab, ep-
ma convertidora de angiotensina (IECA):
tifitabitide, tirofiban y otros.
· Enalapril: 1 mg por vía i.v., seguido de 1 a 5 mg
Son fármacos de perspectivas alentadoras.
cada 6 h.
- La meta del tratamiento hipotensor no ha de ser 2. Anticoagulantes:
solamente reducir la tensión arterial, sino que Su valor real en estos episodios isquémicos agu-
no debe comprometer aún más la perfusión ce- dos no está todavía bien establecido. No deben
rebral. Por esta razón se debe tener precaución usarse hasta que no se descarte por tomografía
con drogas que producen hipotensión rápida y axial computarizada (TAC) la posibilidad de he-
de esta forma provocan isquemia cerebral. En- morragia cerebral. Tienen indicación, sobre todo,
tre otras drogas están: en los casos de infartos embólicos, y están contra-
· Nifedipina: 10 a 20 mg por v.o. (masticar y de- indicados en casos de endocarditis infecciosa. Los
glutir), repetir cada 4 a 6 h. más comunes son:
· Nicardipina: 5 a 15 mg por v.o. - Heparina cálcica (no fraccionada): a igual dosis que
· Nitroprusiato de sodio: 1 a 10 µg/kg/min por vía en el tratamiento del ataque transitorio de isque-
i.v. en infusión. mia cerebral.
- El soporte nutricional se ha de fundamentar, en lo - Heparina de bajo peso molecular (fraccionadas):
esencial, en la nutrición enteral (considérese, se- enoxiparina, fraxiparina y dalteparina a igual dosis
que en el tratamiento del ataque transitorio de is- Tiene acción antagonista de los receptores neu-
quemia cerebral. ronales para el glutamato.
- Dicumarínicos: de igual forma que en el tratamien- · Piracetam: 12 g en bolo, por vía i.v.; segui-
to del ataque transitorio de isquemia cerebral. dos de 12 g/día durante 4 días en infusión
por vía i.v.; luego 12 g/día hasta la cuarta
3. Trombolíticos: semana, por v.o.; posteriormente se reduce
- Son fármacos potencialmente útiles, se han a 4 u 8 g/día hasta el final de la octava se-
mostrado eficaces para lograr una efectiva mana, por v.o.
reperfusión en numerosos ensayos, aunque Es un agente estimulante del metabolismo
pueden ocasionar complicaciones hemorrá- cerebral y un neuromodulador.
gicas como principal efecto adverso, por lo · Citicolina: 500 a 2 000 mg/día durante 6 sema-
que aún no hay conclusiones definitivas para nas, por v.o.
su uso. Deben ser utilizados precozmente (en Es un intermediario de la fosfotidilcolina que a
las primeras 3 a 6 h después del inicio de los su vez es un componente esencial de la mem-
síntomas). En este grupo solamente se reco- brana citoplasmática.
mienda: · Agentes antioxidantes: tirilazad, ebselen, vitami-
· Activador hístico del plasminógeno (tPA): nas E y C.
0,9 mg/kg en infusión por vía i.v. Depuran los radicales libres de oxígeno del teji-
- Los fármacos destinados a la reperfusión pueden do cerebral.
usarse asociados en diferentes combinaciones: · Inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico neu-
· Antiagregantes + anticoagulantes. ronal: 7- nitroindazol.
· Trombolíticos + anticoagulantes. · Agonistas del ácido gamma aminobutírico
· Trombolíticos + antiagregantes. (GABA): clometriazol.
· Antagonistas de receptores del glutamato: dex-
4. Neuroprotección (agentes neuroprotectores):
trometorfán, dextrorfán, dizolcipina, cerestat y
- Se han realizado numerosos ensayos con el pro-
selfotel.
pósito de demostrar su eficacia, aunque esta to- - Hay un grupo de medicamentos que se usaban an-
davía no ha podido ser probada de forma tiguamente, pero que en la actualidad no se reco-
absoluta. Pueden utilizarse de forma aislada o miendan por carecer de utilidad real, entre los que
en combinación. Dentro de este grupo se inclu- se incluyen: dextrán de bajo peso molecular, ex-
yen: pansores de volumen, glucocorticoides, métodos
· Nimodipino: 50 mg cada 4 h, durante 2 a de hemodilución, vasodilatadores, barbitúricos con
3 días; por vía i.v.; continuar con 60 mg cada acción protectora.
4 a 6 h durante 4 a 6 semanas, por v.o. - Algunos autores recomiendan el uso de hemorreoló-
Es un bloqueador de los canales lentos del gicos como la pentoxifilina: 200 mg, 2 veces al
calcio. día por v.o., que pudiera tener efectos beneficio-
· Sulfato de magnesio: 8 mmol por vía i.v. direc- sos en los episodios isquémicos cerebrales, aun-
tos durante 15 min, seguidos de 65 mmol por que su eficacia real no ha podido ser totalmente
vía i.v. en infusión durante 48 a 72 h. probada.
Enfermedades cerebrovasculares / Infarto cerebral en progresión o en evolución / Infarto cerebral establecido / 145
de conducir a deshidratación, hipovolemia, hi-

TRATAMIENTO Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
ponatremia e hipopotasemia.
Hipertensión endocraneana Convulsiones
La hipertensión endocraneana (HTE) disminuye Es una complicación potencial en toda apoplejía,
la perfusión cerebral y posibilita que se produzcan pero no se recomienda el tratamiento profiláctico; si
hernias cerebrales que conducen a la muerte. El tras- las convulsiones se presentan, se recomiendan las
torno del estado de consciencia es el mejor indica- medidas siguientes:
dor de hipertensión endocraneal manifiesta; con - Protección de la vía aérea.
vistas a su reducción se pueden emplear las medi- - Protección corporal y restricción al lecho.
das siguientes: - Oxigenación suplementaria.
- Moderada restricción de fluidos y uso de solucio- - Normotermia.
nes isotónicas. - Diazepam: 10 mg por vía i.v. en 2 min o
- Lorazepam: 1 a 4 mg por vía i.v. en 2 a 10 min.
- Elevar la cabecera de la cama hasta 30°.
Pueden provocar depresión respiratoria.
- Tratar la hipoventilación y la hipercapnia.
- Fenitoína: 16 a 18 mg/dosis (dosis de ataque);
- Hiperventilación para mantener una PCO2 entre
7 mg/kg/día divididas en subdosis cada 6 a 8 h
25 y 28 mm Hg. Su efecto es breve.
como dosis de mantenimiento.
- Deshidratantes cerebrales: Se administra después del tratamiento con dia-
· Manitol: 1 a 2 g/kg/dosis, por vía i.v. en 20 min, zepam o lorazepam.
como dosis de ataque; luego continuar con 0,25
a 0,5 g/kg cada 4 a 6 h, como dosis de manteni- Tromboembolismo pulmonar
miento; dosis más elevadas requieren vigilancia - Heparina: a igual dosis que la señalada en el trata-
estrecha de la osmolaridad plasmática, que no miento específico. Se utiliza en el tratamiento del
tromboembolismo y en su prevención en pacien-
debe ser mayor que 310 mOsmol/L.
tes de alto riesgo.
· Furosemida: 20 mg cada 6 a 8 h por vía i.v.
Puede utilizarse como complemento del manitol Infecciones urinarias
y nunca de forma aislada. Su uso excesivo pue- Tratar según lo referido en medidas generales.
Infarto cerebral establecido
Infarto cerebral establecido es un defecto neurológico con grado variable de intensi-

dad y extensión que se mantiene constante, sin variación, durante 48 h para las oclusio-
nes del sistema carotídeo, o 72 h para las oclusiones del sistema vertebrobasilar.
del infarto cerebral en progreso o en evolución, como

TRATAMIENTO son:
- Medidas generales.
En su tratamiento se mantienen las mismas me- - Tratamiento específico.
didas terapéuticas establecidas para el manejo - Tratamiento y manejo de las complicaciones.
Hemorragia intracraneal no traumática
Hemorragia intracraneal no traumática es un cuadro clínico neurológico resul-

tante de la ruptura de un vaso intracraneal, generalmente de instalación brusca,
que ocurre con frecuencia en pacientes hipertensos y que evoluciona al coma en
su forma más común.
· Dipirona: 600 mg cada 6 h por vía i.m. o i.v.

MEDIDAS GENERALES
- El uso de deshidratantes rara vez está indicado.
Iguales que las relacionadas para el infarto ce- 5. Tratamiento quirúrgico:
rebral. - Está indicado en aquellos casos que se demues-
tre la presencia de aneurismas mediante arterio-
grafía, que debe realizarse precozmente (en las
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO primeras 24 a 36 h), y que tengan grados I-III en
la escala de Hunt. En los pacientes con Hunt IV
y V se debe esperar de 10 a 14 días para reali-
1. Control de la tensión arterial:
zar dichos procederes.
De igual forma que en el infarto cerebral.
6. Otras alternativas para el tratamiento de los aneu-
2. Manejo de las complicaciones:
rismas:
De forma similar que en el infarto cerebral.
- Embolización del aneurisma por inyección local de
3. Prevención del vasoespasmo con anticálcicos que sustancias coagulantes.
atraviesan la barrera hematoencefálica: - Colocación de espirales removibles en el aneuris-
- Nimodipino: 50 mg cada 4 h, durante 2 o 3 días ma (técnica de Guglielmi).
por vía i.v., y continuar con 60 mg cada 4 h, du-
7. Fisioterapia y rehabilitación:
rante 4 semanas, por v.o.
- En todas las formas de apoplejía deben aplicar-
4. Tratamiento de la cefalea (con frecuencia es so- se precozmente las medidas comprendidas en la
brevalorada como signo de hipertensión endo- fisioterapia y rehabilitación, y que se incluyen en
craneal): 3 etapas:
- Se trata con analgésicos: · Fase de reposo en cama.
· Espasmoforte: 1 ámp. cada 6 h por vía i.v. o en · Fase de ortostatismo.
infusión. · Fase de deambulación.
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia subaracnoidea es un cuadro clínico neurológico que se produce por

la ruptura de un vaso superficial del cerebro y que se limita al espacio lleno de
líquido cefalorraquídeo entre la piamadre y la aracnoide.
Enfermedades cerebrovasculares / Hemorragia intracraneal no traumática / Hemorragia subaracnoidea / Cefalea / 147
siendo los puntos 5 (Tratamiento quirúrgico) y

TRATAMIENTO
6 (Otras alternativas para el tratamiento de los aneu-
En su tratamiento se mantiene lo mismo que se rismas) del tratamiento sintomático muy específicos
indica en la hemorragia intracraneal no traumática, de este aspecto.
Cefalea
Según la fisiopatología las cefaleas se clasifican en: cefalea vascular, por tensión e
inflamación, y lesiones y neuralgia craneales (tabla 3.3).
Tabla 3.3. Clasificación fisiopatológica de las cefaleas

C efalea vascular Migraño sa Migraña clásica
Migraña co mún
Migraña co mp licad a
Migraña variante
En racimo Racimo sa ep isó d ica

Racimo sa cró nica
Hemicraneal p aro xística cró nica
O tr a s C aro tid ina

Hip ertensió n
C efalea o rgásmica, p o r ejercicio y to s
Malestar (crud a)
P o r fármaco s y to xinas
Enfermed ad vascular o clusiva
C efalea p o r tensió n P o r tensió n co mún

Dep resiva eq uivalente
Reacció n d e co nversió n
Disfunció n articular temp o ro mand ib ular
Do lo r facial atíp ico
C efalea p o r tracció n Arteritis craneal

o inflamació n Aumento o d isminució n d e la p resió n intracraneal
Tumo res hip o fisario s
Lesio nes d e estructuras S inusitis y tumo res p aranasales

extracraneales Infeccio nes d entales
O titis
Lesio nes o culares
O steo artritis cervical
N euralgias craneales
Cefalea por contracción muscular o tensional
Forma de cefalea benigna que en ocasiones afecta a la mayoría de las perso-

nas. Se caracteriza por dolor de intensidad leve a moderada, casi siempre bila-
teral y con calidad típica de presión o estrujamiento. El dolor puede ser crónico
o episódico.
presivo del tipo amitriptilina ha proporcionado

MEDIDAS GENERALES
buenos resultados en el tratamiento. Estas combi-
- Identificar y tratar factores causales como: disfun- naciones de tratamiento se utilizan a la dosis de
ción de la articulación temporomandibular, tras- una tableta de cada una, cada 6 a 8 h.
tornos odontológicos, y enfermedades oculares, - En la tabla 3.4 se muestran diferentes tipos de anal-
cervicales o intracraneales. gésicos y sus clasificaciones.
- Es fundamental que exista entre el médico y el - La utilización de inyecciones de anestésicos o cor-
paciente una relación profesional de sinceridad y ticoesteroides en las zonas desencadenantes o do-
confianza, lo que permite atender aspectos psí- lorosas de los músculos, el bloqueo nervioso y la
quicos y emocionales que desempeñan un papel acupuntura se utilizan cuando han fracasado las
fundamental en la génesis de la cefalea. medidas anteriores.
- Adiestramiento para la relajación muscular, fun- - El síndrome de cefalea mixto que experimentan
damentalmente los músculos del cuello y hom- los pacientes con cefalea crónica por contractu-
bros. ra muscular puede mejorar con amitriptilina y pro-
- Adoptar posturas cómodas cuando se este con- pranolol.
duciendo un vehículo o realizando cualquier otra
actividad.
- Ejercicios físicos sistemáticos y no agotadores que TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
fortalezcan y a la vez relajen la musculatura del
cuello y hombros. Debe seguir el mismo principio utilizado en la ce-
- Aplicación de masajes con pomadas analgésicas falea migrañosa.
o aceites aromáticos.
- Aplicación local de bolsas de agua o eléctrica,
paños y lámparas. TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL
- Dormir con almohada baja y en posición correcta. Y TRADICIONAL
- Plantas medicinales.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO - Homeopatía.
- Acupuntura y digitopuntura.
- Deben utilizarse medicamentos que rompan un ci- - Técnica de autorrelajación (yoga).
clo de ansiedad-tensión muscular-ansiedad, fre- Este tratamiento debe ser impuesto por profe-
cuente en estos pacientes. Por lo que, el uso de sionales capacitados para el ejercicio de estas
analgésicos, sedantes y la adición de un antide- técnicas.
Cefalea / Cefalea por contracción muscular o tensional / Migraña / 149
Tabla 3.4. Medicamentos que se han de utilizar en la cefalea

Analgésico s N o ácid o s Acetamino fén (tab . : 5 0 0 mg)
no o p io id es N aftylalkano nes (tab . : 5 0 0 mg)
Ácid o s S alicilatos Asp irina (tab . : 5 0 0 mg)

Diflunisal (tab . : 5 0 0 mg)
P ro p ió nico s Ib up ro fen (tab . : 2 0 0 ; 4 0 0 ; 6 0 0 y 8 0 0 mg)

N ap ro xen (tab . : 2 5 0 mg)
K eto p ro feno (tab . : 1 0 0 mg y ámp . : 1 0 0 mg)
F eno p ro feno (cáp . : 3 0 0 mg)
F lurb ip ro feno (tab . : 1 0 0 mg)
Áurico s Diclo fenac só d ico (tab . : 2 5 ; 5 0 ; 1 0 0 mg y ámp . :

7 5 mg)
Diclo fenac p o tásico (tab . : 2 5 y 5 0 mg)
Ind o metacina (tab . : 2 5 y 5 0 mg)
S ulind ac (tab . : 2 0 0 mg)
K eto ro lac (tab . : 1 0 mg)
Eto d o lac (tab . : 2 0 0 y 3 0 0 mg)
Enó lico s O xicams P iro xicam (cáp . : 1 0 mg)

F eno xicam (tab . : 2 0 mg)
F enamato s Ácid o mefenámico (tab . : 5 0 0 mg)

Eto fenamato (ámp . : 1 g)
Inhib id o res C eleco xib (cáp . : 1 0 0 y 2 0 0 mg)

esp ecífico s de la Ro feco xib (tab . : 1 2 , 5 y 2 5 mg)
enzima ciclo o xigenasa- 2
Dip iro na (tab . : 3 2 5 mg y ámp . : 6 0 0 mg)
O tro s analgésico s Metamizo l (tab . : 3 6 0 mg)
S ed antes co n p ro p ied ad es mio rrelajantes Mep ro b amato (tab . : 1 0 0 y 4 0 0 mg)

C lo ro d iazep o xid o (tab . : 1 0 mg)
Diazep am (tab . : 5 mg)
Antid ep resivo s tricíclico s Imip ramina (tab . : 2 5 mg)

Amitrip tilina (tab . : 2 5 mg)
C lo mip ramina (tab . : 2 5 mg)
Buinp tilina (tab . : 2 5 y 5 0 mg)
N o rtrip tilina (tab . : 1 0 mg)
Relajantes musculares Mefenesina (tab . : 5 0 mg)

C ariso p ro d o l (tab . : 3 5 0 mg)
Baclo fén (tab . : 1 0 y 2 5 mg)
Migraña
La migraña o cefalea vascular, no es una entidad clínica definida, sino un

grupo de trastornos que tienen en común algunas características clínicas, como
son: predominio del sexo femenino, con una relación 4:2; el primer ataque
puede ocurrir a cualquier edad, pero con mayor frecuencia en la adolescencia y

la infancia, no es común que se presente después de la quinta década de la vida;
se presenta como un patrón repetitivo que puede ser unilateral o bilateral; en cada
ataque los síntomas pueden tener mayor intensidad y, generalmente existen ante-
cedentes familiares de migraña.
Migraña clásica
Esta afección se distingue por síntomas muy definidos de disfunción neurológi-
ca que preceden a la cefalea o, con menor frecuencia, la acompañan. Los sínto-
mas neurológicos suelen ser visuales, y consistir en luces centelleantes o brillantes
(escotomas de centelleo o fortificación); además, se incluyen parestesias unilate-
rales, que suelen afectar la mano y el área peribucal, hemiparesias y defectos
hemisensoriales.
Los síntomas neurológicos no suelen durar más de 30 min y, por lo general,
desaparecen antes de iniciarse la fase de cefalea.
El síndrome de migraña clásica consta de cuatro partes:
- Fase prodrómica.
- Síntomas neurológicos.
- Cefalea frontotemporal palpitante unilateral en el lado opuesto a los síntomas
neurológicos.
- Fase poscefalea.
Migraña común
Esta afección se caracteriza por cefaleas recurrentes, a menudo graves que con
frecuencia se inician en un lado y suelen acompañarse de malestar, náuseas vómitos
o ambos y fotofobia, y donde no existen síntomas neurológicos.
- Evitar ayuno prolongado (hipoglucemia) y la cons-

MEDIDAS GENERALES tipación.
- Regular las horas de sueño, ya que el excesivo
- Suprimir cualquier alergeno relacionado con el dormir, la supresión del sueño o el mal dormir pue-
dolor. den desencadenar las crisis.
- Evitar la ingestión de bebidas alcohólicas, princi- - Evitar la administración de medicamentos anticon-
palmente vinos rojos. ceptivos orales, estrógenos, vasodilatadores como
- Estar informado de los cambios meteorológicos. la nitroglicerina, antihipertensivos y liberadores de
- Evitar la ingestión de embutidos, hígado, chocola- serotonina como la reserpina.
te, quesos, yogur, alimentos enlatados o muy con- - Evitar el abuso y la abstinencia sexual.
dimentados. - Tratar rápidamente trastornos menstruales, hiper-
- Disminuir la ingestión de sodio y grasa de origen tensión arterial, enfermedades febriles, anemias y
animal. trastornos de la refracción.
- Evitar el tabaquismo. - Evitar estímulos intensos, tales como luces brillan-
- Realizar ejercicios físicos de relajación muscular tes o en centelleo, la exposición a radiaciones so-
sistemáticos. lares, olores fuertes y la permanencia en habita-
- Evitar fatiga y estrés psíquico. ciones húmedas y mal ventiladas.
Cefalea / Migraña / 151
- Evitar ingestión excesiva de ergotamina por pe- 3. Derivados del cornezuelo del centeno:
ríodos prolongados, pues produce cefalea de - Tartrato de ergotamina: ergofeína (ergotamina:
rebote. 1 mg + cafeína: 100 mg): 1 a 2 tab. (1 a 2 mg)
trituradas al inicio del ataque y luego 1 a 2 tab.
cada 30 min a 1 h, hasta obtener alivio comple-
TRATAMIENTO DE ATAQUE AGUDO to, por v.o. La dosificación no debe sobrepasar
6 mg por ataque o 10 mg en 1 semana. Por esta
1. Sumatriptán: 100 mg por v.o., con un máximo de vía se logra el alivio en 50 a 60 % de los casos;
300 mg en 24 h y, si es necesario, 6 mg por vía cuando hay vómitos no es útil.
s.c.; también, si es necesario, se puede repetir otra - Dihidroergotamina (ámp.: 1 mg): 1 mg repetido
inyección de 6 mg después de 1 h de la primera cada 1 h hasta un total de 3 mg por vía i.m. Para
dosis. efecto más rápido 2 mg por vía i.v. No pasar de
Es un antagonista de los receptores serotoníni- 6 mg en 24 h. Se logra alivio del dolor en 85 a
cos (5-hidroxitriptamina, 5-HT1-D) que contro- 90 % de los pacientes.
la la respuesta dolorosa y de los pródromos
- En los casos más rebeldes que no se alivian con
visuales de la fase migrañosa. Se utiliza en la fase
los esquemas anteriores y que acuden al cuerpo
aguda, pero no debe emplearse en la fase de aura
de guardia se puede utilizar una de las combina-
de la migraña y no tiene utilidad en la profilaxis.
ciones siguientes:
Produce, luego de la inyección subcutánea, sen-
· Dihidroergotamina: 1 mg + prometazina: 25 mg
sación de calor en la cabeza, fogaje y una erup-
+ dipirona: 600 mg, por vía i.m.
ción cutánea (rash) en el sitio de la aplicación.
La prometazina puede sustituirse por difenhidra
La vía oral produce efectos un pocos más tar-
mina: 20 mg, y la dipirona por espasmoforte.
díos, pero menos intensos.
Contraindicaciones: antecedentes de infarto del 4. Se pueden utilizar, además:
miocardio, enfermedad coronaria, hipertensión arte- - Metoclopramida (tab. y ámp.: 10 mg): 10 mg por
rial no controlada y en niños menores de 12 años. v.o., i.m. o i.v. al comienzo de los síntomas, ya
No administrar concomitantemente con derivados de que mejora la movilidad gástrica y la absorción,
la ergotamina en el embarazo. y evita el vómito. Alteraciones estas presentes
2. Nuevos triptanes: en el paciente con ataque agudo de migraña. Debe
- Zolmitriptán (tab.: 2,5 mg): 1,5 a 2,5 mg, que se pue- administrarse 20 min antes de iniciar la terapia
de repetir a las 2 h, no más de 10 mg en 24 h, por v.o. analgésica.
- Naratriptán (tab.: 2,5 mg): 2,5 mg cada 4 h, no - Aspirina (tab.: 100 y 500 mg): 500 mg, cada 6 a 8 h.
más de 5 mg en 24 h, por v.o. - Salicilato de lisina (ámp.: 500 y 1000 mg) 500 a
- Eletriptán (tab.: 40 mg): 40 mg que se puede re- 1000 mg, una sola dosis por vía i.v. o i.m.
petir a las 4 h, por v.o. - Pirazolona (ámp.: 2 g): 1 ámp. por vía i.m. o i.v.,
Tienen buena utilidad en el manejo del dolor agudo si con las medidas anteriores, al pasar 1 h, no
de la migraña con aura o sin esta, cefalea en racimos ha mejorado su cefalea, puede acompañarse de
(en salvas o cluster headache), todas estas medica- una droga sedante-antihistamínica como la pro-
ciones actúan en los receptores 5-HT1-B/1-D, pero metazina.
tienen diferencias. - Ergotamina (tab.: 1 mg): 2 tab. en el pródromo o
Si no se dispone de los medicamentos señalados, síntomas iniciales y, si es necesario, se puede to-
se recomienda: mar 1 tab. en 30 min.
Estudios recientes desestiman la efectividad de los Es un antihistamínico con leve o moderada ac-
derivados orales del ergot por su pobre disponi- ción antiserotonínica; es especialmente útil en
bilidad en el sistema nervioso central (SNC) y por niños con migraña.
demostrarse un efectividad semejante al placebo. - Amitriptilina (tab.: 10 y 25 mg): es útil en aque-
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): llos pacientes con cefalea mixta o vascular con
· Meclofenato (cáp.: 100 mg): 100 mg por v.o., contracción muscular.
al comienzo de los síntomas y repetir después - Bloqueadores del canal del calcio (tabla 3.5):
de 1 h hasta 500 mg/día.
· Naproxen sódico (tab.: 275 y 550 mg): 825 mg
Tabla 3.5. Bloqueadores
al comienzo de los síntomas y repetir 275 a
550 mg en 30 a 60 min hasta una dosis total de Medicamento Presentación Dosis Por vía
1375 mg/día, por v.o. (mg/tab) (mg/día)
· Difunisal (tab.: 500 mg): 500 mg cada 4 h du- Flunarizina 10 10 v.o.
rante 3 días, por v.o. Verapamil 80 80 a 120 v.o.
Nifedipina 10 30 a 90 v.o.
5. Cuando el dolor lleva varios días o semanas pue- Diltiazem 60 120 a 360 v.o.
den utilizarse los siguientes: Nimodipina 30 60 a 120 v.o.
- Glucorticoides:
· Prednisona (tab.: 5 mg): 20 mg cada 8 h durante - Anticonvulsivantes:
corto tiempo, por v.o. · Divalproato (cáp.: 125 mg, tab.: 250 y 500 mg
· Dexametasona de larga duración (bbo.: 4 mg): y ámp.: 250 mg para utilizar diluidas en 200 mL
16 mg en dosis única, por vía i.m. de cloruro de sodio a 0,9 %): se utilizan dosis
· Dexametasona (tab.: 0,75 mg): 1,5 mg cada 12 h
crecientes, comenzando con 125 mg cada 12 h
durante 2 días, por v.o.
y se aumenta hasta 500 mg en 24 h.
Es un efectivo profiláctico con aura o sin esta.
· Lamotrigina (tab.: 25; 50; 100 y 200 mg).
PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA
Es un anticonvulsivante de tercera generación que
se une a proteínas y se ha demostrado su utili-
- Pizotifeno (tab.: 0,5 mg): 1 tab./día; se va aumen-
dad en la profilaxis de la migraña.
tando progresivamente hasta 3 tab./día y en casos
refractarios, de 6 a 9 tab./día, por v.o. · Tipiramato (tab.: 25; 50 y 100 mg).
Es un agente antiserotonínico. No se une a las proteínas, se ha utilizado en el
- â-bloqueadores: manejo profiláctico de la migraña, su costo es
· Propranolol (tab.: 10; 40 y 80 mg): comenzar un impedimento importante para su uso.
con dosis bajas, la promedio habitual es de 80 a
320 mg/día o hasta que aparezcan signos de
â-bloqueo. TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
· Metoprolol (tab.: 50 y 100 mg): 100 a 200 mg/día,
por v.o. Es un tratamiento importante, ya que en gran me-
· Atenolol (tab.: 50 y 100 mg): 100 mg/día, por v.o. dida muchos de los factores desencadenantes son
- Ciproheptadina clorhidrato (tab.: 4 mg): 4 mg cada de carácter psicógeno. Hay que lograr una buena
6 h, lo máximo por día es 24 mg, por v.o. relación médico paciente para que se pueda cumplir
este paso del tratamiento.
Cefalea / Migraña / Coma / 153
- Homeopatía.
TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL
- Acupuntura y digitopuntura.
Y TRADICIONAL
- Técnicas de autorregulación (yoga).
Estas técnicas se pueden utilizar junto con los me- Este tratamiento debe ser impuesto por profe-
dicamentos o cuando estos últimos han fracasado: sionales capacitados para el ejercicio de estas
- Plantas medicinales. técnicas.
Coma
Estado de imposibilidad de evocar respuesta, y en el que ni siquiera los estímulos

exteroceptivos potentes incitan respuestas psicológicas identificables. Las causas
más frecuentes que provocan un coma se relacionan en la tabla 3.6.
- Administrar dextrosa hipertónica a 50 % por vía

MEDIDAS GENERALES
i.v. previa toma de muestra para glucemia.
- Protección ocular para prevenir abrasiones cor-
- Posición adecuada: decúbito lateral.
néales. Fijar párpado superior con tira de espara-
- Mantener vías aéreas permeables.
drapo y uso de colirios cada 6 a 8 h.
- Oxigenación por catéter nasal.
- Aspiración periódica del árbol traqueobronquial. - Prevención de lesiones internas. Cambio de posi-
- Intubación bucotraqueal o nasotraqueal. ción cada 2 h, uso de colchones adecuados, y las
- Ventilación mecánica, si está indicada. prominencias óseas deben ser vendadas.
- Evaluación de los signos vitales: tensión arterial, - Realizar ejercicios pasivos para evitar la atrofia y
pulso, temperatura y frecuencia respiratoria. la anquilosis.
- Examen físico general y neurológico exhaustivo que - Tratamiento del edema cerebral: (véase Infarto ce-
permitan realizar un diagnóstico etiológico. rebral en progresión).
- Pasar sonda nasogástrica y sonda vesical. - Está destinado a revertir la situación que precipitó
- Medir diuresis horaria. el estado de coma y se analiza para cada situación
- Canalizar vena profunda. particular (tabla 3.6).
Tabla 3.6. Causas frecuentes de coma

Lesiones supratentoriales Lesiones subtentoriales Lesiones metabólicas y difusas
Hemorragia cerebral Hemorragia pontina o cerebelosa Tóxicos exógenos
Infarto cerebral grande Infarto del tallo encefálico Infecciones (meningitis-encefalitis)
Hematoma epidural Absceso del cerebelo Anoxia o isquemia
Hematoma subdural Tumores del tallo encefálico Toxinas endógenas por insuficiencia
Absceso cerebral o cerebelosos o deficiencia de órganos
Tumor cerebral Hipoglucemia
Trastornos iónicos y electrolíticos
Convulsiones y estados posictales
Carencia nutricional
Epilepsia
Es un término que denota a un grupo de alteraciones crónicas cuya princi-

pal manifestación es la presencia de crisis epilépticas, que se describen como
las manifestaciones clínicas paroxísticas y recurrentes de una descarga o su-
cesión de descargas sincrónicas neuronales, que pueden originarse en múlti-
ples estructuras encefálicas y responden a situaciones condicionantes y causas
muy diversas.
por v.o. Su concentración terapéutica en sangre es

ENFOQUE PSICOTERAPÉUTICO
de 10 a 45 µg/mL.
De elección en convulsiones del neonato. Previe-
Enfoque integral e individual, imprescindible para
ne las recurrencias de convulsiones tónico-clóni-
el éxito terapéutico. Es esencial:
- Ofrecer información general sobre la enfermedad cas generalizadas y convulsiones parciales simples
a los pacientes y familiares con el objetivo de lo- y complejas.
grar un estricto cumplimiento del tratamiento. - Primidona (tab.: 250 mg): 125 mg/día y se va au-
- Que entienda su enfermedad. ¿Cómo y por qué mentando cada 5 a 7 día hasta 750 a 1500 mg/día,
se origina? ¿Cuál es el pronóstico? por v.o. o que los efectos adversos aparezcan. Su
- Que cumpla adecuadamente el tratamiento. vida media es de 15 h, después se metaboliza a
- Que conozca las limitaciones que le imponen las fenobarbital y malonamide; ambos con acción anti-
crisis epilépticas mientras no están controladas. convulsivante. Concentración terapéutica en san-
- ¿Cuáles son las consecuencias del tratamiento gre: 8 a 12 µg/mL.
correcto y del incorrecto? Se indican en convulsiones tónico-clónicas gene-
- ¿Cuáles son las posibilidades de curación? ralizadas, parciales y parciales que se generalizan.
- Otros aspectos son las ventajas de una vida me-
tódica, de conocerse a sí mismo y consideracio- 2. Hidantoínas:
nes sociales y familiares. - Difenilhidantoína (tab.: 30 y 100 mg): 5,5 mg/kg/día,
Se debe realizar la selección del medicamento an- por v.o. Concentración terapéutica en sangre:
tiepiléptico atendiendo a los factores siguientes: 20 µg/mL.
- Diagnóstico clínico-electroencefalográfico. Es de primera elección para convulsiones parcia-
- Efectos colaterales. les. Muy efectivas en convulsiones tónico-clóni-
- Costo. cas generalizadas, primarias y secundarias. Elección
- Dominio del fármaco por el médico. en el estado epiléptico.
- Contraindicaciones. Interrumpen los mecanismos que intervienen en la
- Presencia de retraso mental asociado u otro tras-
generación experimental de potenciales de acción
torno psiquiátrico.
repetitiva, bloqueando los canales de sodio y así
disminuir la entrada de este ión a las células. Vida
media: 24 h.
3. Succinamidas:
1. Barbitúricos: - Etosuccimida (cáp.: 250 mg): 250 mg/día y se hace
- Fenobarbital (tab.: 100 mg): 8 a 20 mg/kg, sin ex- aumento gradual hasta la dosis máxima de 1000 a
ceder de 100 mg/min, por vía i.v. o 1 a 3 mg/kg/día, 2000 mg/día. Debe darse con las comidas.
Coma / Epilepsia / 155
Concentración terapéutica en sangre: 50 a - Clonazepam (ámp.: 15 mg): 0,1 a 0,2 mg/kg, por
100 µg/mL. vía i.v.
Se indica en crisis de ausencia y cuando ningún Se indica en ataques de ausencia. Es eficaz en
otro tipo de convulsión está presente (“peque- algunos ataques mioclónicos y atonías. Se ha pro-
ño mal”). bado en espasmos infantiles.
- Carbamazepina (tab.: 200 y 400 mg): 200 mg/día - Midazolam (ámp.: 4 mg): 0,1 a 0,3 mg/kg por vía
(3 mg/kg/día); se aumenta cada 2 días hasta al- i.v., seguido de 0,05 mg/kg/h en infusión i.v., en el
canzar una dosis de 10 a 15 mg/kg/día (800 a estado epiléptico.
1400 mg/día), por v.o. Las dosis deben dividirse De utilidad en el estado epiléptico. Es una imida-
en 3 o 4 tomas. benzodiazepina hidrosoluble.
Concentración terapéutica en sangre: 4 a 10 µg/mL. - Nitrazepam (ámp.: 5 mg): 5 mg, por vía i.v.
Es considerado el medicamento de elección con- Se indica en espasmos infantiles y convulsiones
tra las convulsiones parciales. También se usa en:
mioclónicas.
el tratamiento inicial de convulsiones generaliza-
das tónico-clónicas, neuropatía diabética y pos- 5. Ácido valproico (cáp.: 250 mg, tab.: 250 y
herpética, algias faciales, neuralgia del trigémino y 500 mg, ámp.: 250 mg, para utilizar diluido en
glosofaríngeo. solución salina): 20 a 30 mg/kg/día, iniciarse el
- Oxcarbacepina (tab.: 300 y 600 mg): 900 a tratamiento con dosis bajas para evitar la
1200 mg/día en adultos y 30 mg/kg/día en los somnolencia (10 mg/kg/día) y aumentar sema-
niños, repartidos en subdosis cada 8 h, por v.o. nalmente hasta la dosis requerida, que puede
Se indica en crisis parciales simples, parciales com- ser de 1500 a 3000 mg/día. Puede administrar-
plejas y crisis generalizadas. No tiene utilidad en se 1 vez/día o en dosis repetidas de 2 o 3 ve-
las mioclonías ni en las ausencias. ces/día, por v.o. o i.v.
Es un derivado de la carbamazepina al cual se le Actúa aumentando la concentración del ácido
ha retirado un radical epoxi involucrado en algu- gamma aminobutírico en el cerebro, potenciali-
nas de las reacciones tóxicas de la carbamazepi-
za la respuesta de este ácido possináptica en el
na, se le conoce como epoxi-derivado. Tiene mejor
cerebro, con efecto directo sobre la membrana
tolerancia y produce menos somnolencia que la
de la neurona.
carbamazepina.
Vida media: 9,5 a 17,7 h.
4. Benzodiazepinas: Concentración terapéutica en sangre: 50 a
- Diazepam (ámp.: 10 mg): 0,5 mg/kg por vía i.v. 100 µg/mL.
o i.m. en la convulsión febril y 0,2 a 0,5 mg/kg De elección para el manejo de ausencias que
por vía i.v. en el estado epiléptico; dosis máxima: coexisten con otro tipo de convulsiones, es-
30 mg, por vía i.v. pecialmente tónico-clónicas generalizadas,
Es el medicamento de elección para detener la ac- convulsiones atónicas, mioclonias, convulsio-
tividad convulsiva continua, especialmente en el es- nes por fotosensibilidad, convulsiones parcia-
tado epiléptico. les complejas. Reducen la tasa de convulsión
- Lorazepam (ámp.: 2 y 4 mg): 0,05 mg/kg, hasta 4 a febril.
10 mg en el estado epiléptico, por vía i.v. en 2 min.
Es más eficaz y de acción más prolongada que 6. Nuevos anticonvulsivantes:
el diazepam en el tratamiento del estado epi- - Gabapentin (tab.: 300 mg): 600 a 1800 mg/día
léptico. divididos en 3 tomas, por v.o.
Útil en crisis parciales y generalizadas tónico-cló- miento, aunque el paciente no presente crisis,
nicas secundarias, resistentes a la terapia conven- debe aumentarse la dosis de anticonvulsivan-
cional. No se utiliza sola, sino como coadyuvante tes siempre y cuando el paciente las tolere. Se
con otros anticonvulsivantes. Sin embargo, han recomienda control con electroencefalograma
comenzado a aparecer estudios clínicos sobre cada 1 a 2 años.
monoterapia con gabapentin. No tiene utilidad en - Siempre se debe utilizar la monoterapia y, si el
las crisis de ausencia. Se ha utilizado en los casos paciente no tolera el medicamento, se disminuye
de dolor neuropático, como la neuropatía diabéti- la dosis o se cambia, pero si sólo tolera dosis
ca, la neuralgia del trigémino y en la neuralgia pos- pequeñas de un fármaco, se pueden combinar
herpética. varios, por ejemplo: hidantoína + barbitúrico. Esto
- Vigabatrina (tab.: 500 mg): 50 a 100 mg/kg en también se hace para pacientes que se tratan con
niños y 1500 a 3000 mg en adultos, divididos dosis altas de un medicamento.
en 1 o 2 tomas al día, por v.o. - Los pacientes con pequeño mal necesitan, ade-
Tiene utilidad en crisis parciales simples y com- más, que se les agregue fármacos contra el gran
plejas refractarias. Con una reducción de 50 % mal, ya que las específicas aumentan el gran mal.
de estas. - Cuando el paciente completa 4 años de trata-
- Lamotrigina (tab.: 25; 50 y 100 mg): 25 mg y au- miento (algunos consideran 3 años en los niños,
mentar según la tolerancia de 50 a 200 mg/día, sobre todo en las epilepsias benignas de la infan-
repartidos en 2 o 3 tomas, por v.o. cia) sin presentar ataques y el electroencefalo-
Se relaciona como un bloqueador de los canales grama es normal, se puede rebajar una cuarta
de sodio y de poder inhibir los neurotransmisores parte de la dosis de la medicación, y así, sucesi-
excitatorios, inhibiendo el glutamato. vamente, cada 6 meses con control de electro-
Se indica en crisis parciales simples y complejas, encefalograma, hasta poder suspender del todo
crisis generalizadas y ausencias. Se recomienda el tratamiento y, si no presenta crisis, se puede
como coadyuvante, asociado a un anticonvulsivan- considerar teóricamente curado.
te mayor y tiene utilidad en el manejo de crisis de - Si durante la disminución de la dosis del medica-
difícil control (epilepsia refractaria). mento se presentan crisis o el electroencefalo-
La dosificación es individual, se recomienda ini- grama es anormal, se deja al paciente con la dosis
ciar con la dosis anterior. anterior hasta que se normalice el electroencefa-
- Topiramato (tab.: 25; 50 y 100 mg).
lograma o que pase al menos otros 2 años sin
Su utilidad se ha demostrado en crisis parciales
crisis.
complejas y parciales simples. Otros estudios le
- Si con altas dosis de las drogas y diferentes
encuentran utilidad en crisis generalizadas prima-
combinaciones de estas no se logra evitar las
rias. Es un anticonvulsivante para epilepsias refrac-
crisis, se debe estudiar la posibilidad de ciru-
tarias.
gía, al igual que aquellos pacientes que pre-
7. Seguimiento terapéutico: senten epilepsias secundarias a tumores
- Una vez controlados los ataques por medio de cerebrales, hematomas, abscesos, tuberculo-
las drogas antiepilépticas, se sostiene en formas, quistes de cisticercus o cicatrices de le-
ma continua este tratamiento por un periodo siones cráneo cerebrales permanentes. Esta
de 4 a 5 años a partir de la última crisis. Si el cirugía se hace siempre y cuando el foco epi-
electroencefalograma sigue con descargas pa- léptico no esté localizado en un área vital (mo-
roxísticas después de 6 a 12 meses de trata- tora o de lenguaje).
Epilepsia / Estado de mal epiléptico / Hipertensión endocraneana / 157
Estado de mal epiléptico
Es cuando una crisis comienza inmediatamente terminada la anterior y sigue

repitiéndose por un tiempo indefinido, o cuando una convulsión dura más de
50 min.
- Difenilhidantoinato de sodio: 18 mg/kg en

MEDIDAS GENERALES
adultos y 10 a 15 mg/kg en niños, por vía
- Asegurar una función cardiorrespiratoria adecua- i.v. a una velocidad de infusión no mayor que
da, con intubación orotraqueal y ventilación me- 50 mg/min hasta completar. Si hay hipoten-
sión, disminuir la velocidad de infusión.
cánica, si es necesario.
- Midazolam: 0,2 mg/kg (dosis de carga); se-
- Catéter intravenoso.
guido de una infusión de 0,1 a 2 mg/kg/h,
- Tomar muestra de sangre para dosificar: niveles
hasta obtener control de las convulsiones,
de antiepilépticos, glucosa, electrólitos, hemo-
determinado por monitoreo de electroence-
grama completo, gases arteriales (0 a 5 min).
falograma.
- Administrar tiamina: 1 mg/kg en solución salina.
- Propofol: 1 a 15 mg/kg/h, con una carga previa
Luego inyección de 50 mL de dextrosa a 50 %
de 1 a 3 mg/kg.
(6 a 9 min).
Es un anestésico general, que puede ser usado an-
tes de suministrarle el penthotal al paciente. Tiene
la ventaja que el paciente se recupera rápido de
TRATAMIENTO ESPECÍFICO su acción sedante.
- Pentobarbital (penthotal): 12 mg/kg dosificado de
- Lorazepam: 0,1 mg/kg por vía i.v. a una velo- 0,2 a 0,4 mg/kg/min, por vía i.v.; seguido por una
cidad de infusión de 0,04 mg/kg/min (dosis infusión de 0,25 a 2 mg/kg/h, monitorizando el elec-
máxima: 8 mg en adultos). Debe darse diluido troencefalograma.
en cantidades iguales de solución salina o dex- - Ketamina: 1 mg/kg (dosis de carga), seguido de un
trosa a 5 %. Si la convulsión recurre, puede sostenimiento en infusión de 10 a 15 ì g/kg/min.
repetirse la dosis después de 5 a 10 min, no se Es recomendada si la crisis es resistente a los tra-
debe exceder de 8 mg en 12 h. tamientos convencionales.
Hipertensión endocraneana
Es el aumento de la presión intracraneal que se acompaña de un conjunto de

síntomas y signos. Es producida por varias entidades clínicas y pone en peligro la
vida del paciente.
Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral
Es un síndrome que se caracteriza por el aumento de la presión intracraneal cuando

se han excluido lesiones tumorales intracraneales, obstrucción de los ventrículos
cerebrales, infecciones intracraneales y encefalopatía hipertensiva. Es benigna por-
que suele desaparecer espontáneamente, de curso autolimitado sin compromiso
para la vida del enfermo, puede recidivar y clínicamente se caracteriza por cefalea y
papiledema secundario.
MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Véase Infarto cerebral en progresión. 1. Control sistemático de gases en sangre (gasome-

tría), osmolaridad plasmática (ionograma) y mo-
nitoreo de la presión intracraneal, para lograr en el
CONTROL DE LOS FACTORES AGRAVANTES paciente:
- Una presión positiva al final de la espiración entre,
- Mantener al paciente en cama, con la cabecera de 5 y 15 cm H2O.
esta levantada 30°. - Un volumen corriente de 12 a 15 mL/kg de peso.
- Control mantenido de la fiebre. - Una PCO2 entre 20 y 25 mm Hg de inicio y man-
- Alivio del dolor y eliminar los estímulos externos. tener entre 28 a 32 mm Hg.
- Mantener al paciente sedado es muy beneficioso, - Una presión intracraneal menor de 15 mm Hg
pero debe realizarse con mucha cautela. (1 mm Hg = 1,36 cm H2O).
- Control estricto de la hipertensión arterial. Si esta - Una osmolaridad plasmática entre 310 y
fuera la causa primaria de la hipertensión endo- 320 mOsm/L.
craneal, se utiliza el nitroprusiato de sodio; si no
fuera la causa primaria, es decir, que concomita- 2. Agentes osmótico:
ran las dos, los betabloqueadores son preferibles. - Manitol a 20 % (fco.: 250 mL con 50 g) y a 25 %
- Estudios actuales, que requieren futuras investiga- (ámp.: 20 mL con 5 g): 0,75 a 1 g/kg; manteni-
ciones, recomiendan la hipertensión arterial, ya que miento: 0,25 a 0,50 g/kg cada 3 a 5 h, por vía i.v.
produce autorregulación cerebral con vasocons- Es la dosis recomendable cuando no se tiene mo-
tricción, disminución del volumen de sangre y de nitoreo de la presión intracraneal.
la presión intracraneal, especialmente en paciente Se han utilizado dosis iniciales elevadas hasta
con traumatismo cerebral. 2 g/kg para buscar un aumento de la osmolari-
- Control de la tos. dad plasmática de forma rápida por encima de
- Control de las convulsiones. 310 a 320 mOsm/L.
- No utilizar soluciones hipotónicas i.v., ya que au- La dosis total se comienza a pasar a goteo rápido
mentan el edema cerebral. Se recomiendan solu- (golpe de manitol) que tiene un mejor efecto, cuan-
ciones salinas para las diluciones de los do hay peligro de herniación.
medicamentos que se van a usar por vía i.v. para Para el uso continuo del manitol se recomienda
mantener una osmolaridad plasmática por enci- que la dosis total calculada para 24 h se reparta
ma de 310 mOsm/L (cifras normales entre 290 y cada 3 a 5 h por vía i.v.
310 mOsm/L). Cuando se desea retirar el manitol, debe dismi-
- Balance hídrico negativo entre menos 500 y nuirse paulatinamente la dosis por hora y no espa-
800 mL/día. ciar los horarios.
Hipertensión endocraneana / Hipertensión endocraneana benigna o seudotumor cerebral / 159
El manitol debe utilizarse por un período no ma- - Acetazolamida (glaumox) (bbo.: 500 mg y tab.:
yor que 10 días, pero en los casos crónicos, como 250 mg): 750 mg a 1 g/día en subdosis cada 6 a
el tumor cerebral, hay que utilizarlo por largos pe- 8 h.
ríodos. Está indicado en la hipertensión endocra- Se utiliza en todos los edemas cerebrales, de pre-
neal maligna. En la enfermedad cerebrovascular ferencia en el seudotumor cerebral.
isquémica se utiliza: cuando el edema es intenso y 4. Barbitúricos:
hay peligro de herniación, antes de las 72 h de Se utilizan cuando no se ha logrado disminuir la hi-
evolución del infarto, y en forma de golpe y no de pertensión endocraneal a pesar de haber aplicado
forma continua. de forma agresiva el tratamiento convencional, y que
Cuando existe monitoreo de la presión intracra- no requiera tratamiento quirúrgico o ventilación.
neal se recomiendan dosis bajas cada vez que haga - De acción rápida.
falta. · Tiopental (bbo.: 0,5 g): 20 a 30 ì g/kg/min.
Cálculo de la dosis. Ejemplo: paciente de 70 kg. - De acción intermedia.
Dosis: 1 g/kg · Pentobarbital (ámp.: 250 mg/2 mL): 5 a 30 mg/kg,
1 g/kg · 70 kg = 70 g mantenimiento: 1 a 2 mg/kg/h, por vía i.v.
1 fco. 20 % = 250 mL con 50 g Altas dosis de barbitúricos producen coma barbitú-
250 mL · 70 g ÷ 50 g = 350 mL rico y suprime las ondas del electroencefalograma
Ámp. 25 % = 20 mL con 5 g usadas para el diagnóstico de muerte encefálica.
20 mL · 70 g ÷ 5 = 280 mL
5. Esteroides:
280 mL ÷ 20 = 14 ámp.
- Dexametasona (ámp.: 4 mg): 1 mg/kg/día, cada 6 a
- Otros diuréticos osmóticos: 12 h, por vía i.v.
· Glicerol: 0,5 a 1,5 g/kg/día, cada 4 a 6 h por vía - Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 20 a 40 mg/día du-
i.v. o 1,5 g/kg/día, por v.o. rante 7 a 14 días, por v.o.
Se comienza con la sexta parte de la dosis total La prednisona se puede usar por largos períodos
y se continúa con la sexta parte cada 4 h. en la hipertensión endocraneal benigna. Se puede
Es de elección en el edema cerebral producido emplear en todos los edemas cerebrales de prefe-
por la enfermedad cerebrovascular isquémica. rencia en el peritumoral y el seudotumor cerebral.
Puede producir vómitos y/o diarreas.
· Dextrosa hipertónica 10 a 30 % por vía i.v. 6. Punción lumbar seriada:
· Urea 30 %: 1 a 1,5 g/kg cada 4 a 6 h, por vía i.v. - Ayuda a disminuir la hipertensión intracraneal, es-
Estos medicamentos se han utilizado muy poco en pecialmente en paciente con hidrocefalia. Se pue-
de utilizar en la hipertensión endocraneal benigna
Cuba.
y no en otras causas.
Los deshidratantes cerebrales producen serios dis-
turbios electrolíticos, se recomienda un control es- 7. Hipotermia y oxigenación hiperbárica:
tricto de la osmolaridad y de los electrólitos. - Han mostrado pocos resultados.
3. Diuréticos:
- Furosemida (ámp.: 20 y 50 mg, y tab.: 40 mg): 20 a
40 mg cada 4 a 6 h, por vía i.v.
Se pasa a vía oral cuando el paciente lo permita. Se - Hematoma agudo.
utiliza con manitol en la hipertensión endocraneal - Neoplasia.
moderada y severa, preferiblemente 15 min des- - Infarto cerebral con edema cuando ha fallado el
pués de este, o sola en la hipertensión endocraneal tratamiento médico, o para prevenir deterioro neu-
ligera o moderada. rológico con compresión del tallo cerebral.
Polineuropatías
Son las enfermedades del sistema nervioso periférico que se presentan de forma
diseminada, casi siempre de forma asimétrica, y que habitualmente se caracterizan
por disminución o pérdida de la fuerza muscular y de la sensibilidad, así como
hiporreflexia osteotendinosa de predominio distal.
Polineuropatía diabética
La polineuropatía diabética, también llamada polineuropatía periférica o polineu-

ropatía generalizada, es una forma clínica de la neuropatía asociada a la diabetes.
Neuropatía diabética
Es el término genérico que se utiliza para designar a un grupo de trastornos del
sistema nervioso que son dependientes de la diabetes mellitus y, por tanto, sin rela-
ción causal con otros factores. Su clasificación se relaciona en la tabla 3.7.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO TRATAMIENTO ESPECÍFICO (SINTOMÁTICO)
- Control metabólico adecuado (dieta y medicamen- 1. Alivio del dolor y de las parestesias:
tos hipoglucemiantes e insulina). - Antidepresivos tricíclicos:
- Evitar el uso de drogas neurotóxicas (nitrofuran- · Amitriptilina (tab.: 25 mg): 1 tab. antes de dormir.
toína, metronidazol e hidrazilina). · Nortriptilina (tab.: 50 mg): 1 tab. antes de dor-
- No se recomiendan suplementos de mioinositol e mir. Puede exacerbar la retención urinaria y la
inhibidores de la aldosa reductasa, pues sus efec- hipotensión ortostática, si hay neuropatía vis-
tos no están suficientemente demostrados. ceral.
Tabla 3.7. Clasificación de la neuropatía diabética

Polineuropatías diabéticas Mononeuropatías
y plexopatías diabéticas
Neuropatía sensitivo-motora Parálisis diabética del III par craneal
Neuropatía de fibras pequeñas, Parálisis diabética del IV par craneal
con disfunción autónoma, Neuropatía diabética truncal
menor sensibilidad al dolor, Plexopatía diabética lumbosacra
dolor quemante espontáneo
Polineuropatías / Polineuropatía diabética / 161
- Anticonvulsivantes (mejoran la conducción ner- B (bicomplex): 2 tab. cada 8 h, o multivit a igual

viosa): dosis.
· Carbamazepina (tab.: 100 a 200 mg): 200 mg
cada 12 h; se aumenta la dosis cada 7 días hasta 3. Otras medidas terapéuticas:
administrar la necesaria, por v.o. - Venoclisis: solución salina fisiológica: 1000 mL que
· Fenitoína (tab.: 100 mg): 1 tab. 2 veces/día y se ha de durar 8 h, una vez al día. Contenido:
aumenta cada 7 días (recordar que grandes do- · Procaína: 1 g o lidocaína: 20 mL.
sis inhiben la secreción de la insulina), por v.o. · Heparina: 10 mg (si existe retinopatía, hay que
- Fluofenacina o fenotiazina: Pueden ser útiles sola tener cuidado con su uso).
o combinadas. - Bloqueos selectivos de una raíz nerviosa, si hay
- Analgésicos en dosis comunes: fase aguda dolorosa.
· Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.: 500 mg): 1 tab., - La hipotensión ortostática o postural puede me-
2 o 3 veces/día según tolerancia + codeína: 2 o jorar con medias elásticas, incrementando el in-
3 veces/día, por v.o. greso de sal y durmiendo con la cabeza de la
· Acetaminofen (tab.: 250 y 500 mg): 1 tab. cada cama elevada; se puede usar:
6 a 8 h, por v.o. · Fludocortisona (tab.: 0,1 y 0,2 mg): 0,1 a
· Paracetamol (tab.: 500 mg): 1 tab. cada 6 a 8 h, 0,2 mg/día, por v.o.
por v.o. No usar, si hay: hipertensión arterial, insuficien-
· Dipirona (tab.: 325 mg): 1 tab., 3 a 4 veces/día, cia cardiaca o síndrome nefrótico, ya que actúa
por v.o. expandiendo el volumen e incrementando el tono
· Gabapectina (neurotin) (tab. y cáp.: 300 y arterial.
400 mg): 900 a 1200 mg/día, en subdosis
cada 8 h; mantenimiento: 300 a 400 mg cada
12 h, por v.o. TRATAMIENTO DE OTRAS MANIFESTACIONES
La dosis se va disminuyendo de acuerdo con la CLÍNICAS
evolución del paciente (alivio del dolor).
Con este medicamento se han obtenido resulta- - Gastroparesia diabeticorun: mejora con la meto-
dos muy favorables. Su mecanismo de acción clopramida (tab.: 10 mg): 1 tab. 3 veces /día antes
es inhibir el ácido gamma aminobutírico. de las comidas, por v.o.
Todos los analgésicos pueden ser útiles solos o - La diarrea diabética es difícil de tratar, en ocasio-
combinados. nes un ciclo corto de tetraciclina u otro antibiótico
2. Vitaminoterapia: de amplio espectro puede ser útil.
- Vitamina B12 (bbo.: 5 mL; 1 mL = 1000 ì g): - La vejiga neurogénica es de difícil manejo y se trata
1mL/día durante 10 días, por vía i.m. según su severidad y con la participación de uro-
- Vitamina B 1 (bbo.: 5 mL; 1 mL = 100 mg): logía (los pacientes deben ser aconsejados a va-
100 mg/día durante 10 días, por vía i.m. ciar la vejiga cada 3 h mientras estén despiertos,
- Vitamina B6 (ámp.: 25 mg y 50 mg): 50 mg/día por compresión suprapúbica; a veces se necesi-
durante 10 días, por vía i.m. tan tratamientos con drogas parasimpaticomimé-
El tratamiento se hace: diario por 10 días, una ticas o cateterización.
vez a la semana por 1 mes, quincenal por 3 me- - Impotencia sexual: la evaluación y tratamiento
ses y 1 vez/mes durante 6 meses. de la disfunción sexual puede ser dirigido por
Es conveniente, luego de la dosis de ataque, una un urólogo, endocrinólogo, internista o médico
dosis de mantenimiento con complejo vitamínico de la familia, los que educarán al paciente. Las
opciones de tratamiento serán: tratamiento hor-

TRATAMIENTO REHABILITADOR Y CON MEDICINA
monal, prótesis peneana y erecciones farmaco-
TRADICIONAL Y NATURAL
lógicas con inyecciones directas en los cuerpos
cavernosos.
- Las otras neuropatías asociadas a la diabetes, que 1. Rehabilitación:
pueden afectar, no solo al sistema nervioso cen- - Fisioterapia.
tral, sino al periférico son: - Estímulos eléctricos.
· Mononeuropatías múltiples. - Masajes con vibradores o digital.
· Neuropatía motor proximal de los miembros in-
2. Medicina tradicional:
feriores.
- Ozonoterapia.
· Neuropatía troncular.
- Magnetoterapia.
· Mononeuropatía.
· Mononeuropatía craneal. 3. Homeoterapia.
· Mononeuropatía de atrapamiento.
El tratamiento es igual al anteriormente descrito. 4. Psicoterapia.
Polineuropatía alcohólica
Es el término utilizado para designar a un conjunto de trastornos del sistema nervio-

so periférico observados en adictos al alcohol, caracterizados por trastornos motores
y sensitivos de las extremidades superiores e inferiores: dolores, parestesias, debili-
dad motora y posible parálisis, como consecuencia del ingreso dietético insuficiente
que acompaña al consumo de etanol, además de su acción tóxica potencial.
- Ácido acetilsalicílico.
- Paracetamol.
- Aceminofén.
- Evitar la adicción al alcohol.
- Carbamazepina.
- Convulsín.
- Amitriptilina + fluofenazina.
TRATAMIENTO GENERAL - Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios
no esteroideos en dosis similares a las usadas
- No ingerir bebidas alcohólicas. en la neuropatía diabética. Aunque el tema es
- No fumar.
controvertido, algunos autores han usado este-
- Actividad física (reposo relativo).
roides.
- Dieta balanceada no menor de 3 000 cal/día.
2. Vitaminoterapia:
- Vitanina B 1 (ámp.: 100 mg y tab.: 25 mg):
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 1 ámp./día durante 10 días, por vía i.m.; continuar
con 1 tab./día durante 6 meses, por v.o.
1. Disminuir el dolor: - Vitamina B2 (tab.: 25 mg): 1 tab./día durante
- Ácido acetilsalicílico + codeína. 6 meses, por v.o.
Polineuropatías / Polineuropatía diabética / Polineuropatía alcohólica / Neuropatía nutricional / 163
- Vitamina B6 (ámp.: 25 mg): 1 ámp/día durante - Ácido fólico (tab.: 2 y 5 mg): 5 mg /día durante
10 días, por vía i.m.; continuar con 1 tab./día 6 meses, por v.o.
durante 6 meses, por v.o.
- Vitamina B12 (bbo.: 5 mL; 1000 µg/1 mL): 1 mL/día
durante 10 días y continuar semanal por 1 mes, por TRATAMIENTO REHABILITADOR Y DE MEDICINA
vía i.m. NATURAL Y TRADICIONAL
- Vitamina A (tab.: 25 000 U): 1 tab./día durante
6 meses, por v.o. - Similar al indicado para la polineuropatía diabética.
- Vitamina E (tab.: 50 mg): 1 tab. 2 veces/semana, - Psicoterapia de grupo.
durante 6 meses, por v.o. - Desintoxicación alcohólica.
Neuropatía nutricional
Esta neuropatía tiene su génesis en las deficiencias nutricionales, especialmente

en vitaminas del complejo B; se instala de forma progresiva en los pacientes y es
favorecida o agravada por: tabaquismo, café, bebidas alcohólicas y la ingestión
de dietas donde el consumo de carbohidratos aporta la mayoría de las calorías e
incrementa las demandas de vitaminas del complejo B, fundamentalmente vitami-
na B1, indispensable para que el metabolismo glúcido neuromuscular se efectúe
normalmente. Existen sustancias tóxicas que pueden desencadenar o agravar el
cuadro clínico, como por ejemplo: plomo, mercurio, arsénico, óxido nitroso, ce-
mentos (hexacarbonos), solventes, pegamentos, organofosforados, etc.
Se caracteriza por síntomas sensitivos, motores, reflejos y vasomotores, aislados
o en cualquier combinación, producidos por la afectación de un único nervio (mo-
noneuropatía) o de dos o más nervios en áreas distintas (mononeuropatía múltiple)
o de muchos nervios simultáneamente (polineuropatía).
· Dipirona (duralgina) (tab.: 375 mg): 1 tab. cada

6 a 8 h, por v.o.
· Otros analgésicos: paracetamol, acetaminofén, etc.
- Dieta balanceada, incluyendo verduras y frutas
frescas. · Pueden utilizarse analgésicos antiinflamatorios no
- Abandono inmediato del hábito de fumar. esteroideos.
- Suprimir la ingestión de bebidas alcohólicas.
- Disminuir la ingestión de café.
- Evitar la manipulación de sustancias tóxicas. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
1. Vitaminoterapia:
TRATAMIENTO GENERAL Y SINTOMÁTICO - Vitamina B1 (clorhidrato de tiamina) (ámp.: 100 mg
en 1 mL; bbo.: 5 mL, 100 mg/mL, y tab.: 25 mg):
- Reposo, no necesariamente en cama. 100 mg (1 mL/día) durante 10 días, por vía i.m.;
- Analgésicos si hay dolor: continuar con 2 tab./día durante 6 meses, por v.o.
- Vitamina B 2 (tab.: 5 mg): 2 tab./día durante - Ácido nicotínico (tab.: 50 mg): 1 tab./día durante
10 días, continuar con 1 tab./día durante 6 me- 6 meses, por v.o.
ses, por v.o. La vitaminoterapia oral se puede sustituir por:
- Vitamina B6 (piridoxina) (ámp.: 25 y 50 mg): - Multivit: 3 a 6 tab./día durante 6 meses, por v.o.
1 ámp./día durante 10 días, por vía i.m., conti-
nuar con 1 tab. de 25 mg/día durante 6 meses,
por v.o. TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
- Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo.: 5 mL,
de 1000 ì g/mL, y ámp.: 1 mL, de 100 y Se puede utilizar en los casos que no tengan una
1000 ì g/mL): 1000 ì g/día durante 10 días; respuesta favorable después de los primeros 6 me-
continuar con 100 ì g semanal durante 1 mes; ses de aparición de los síntomas, y no haya mejora-
seguir con 100 ì g/mes durante 6 meses, por do con el tratamiento anterior, o en los pacientes
inicialmente clasificados como severos y en algunos
vía i.m.
moderados.
- Vitamina A (tab.: 25 000 U): 1 tab./día durante
Se indica según criterio médico:
6 meses, por v.o. - Ozonoterapia rectal.
- Vitamina E (perlas: 50 mg): 1 perla 2 veces/sema- - Magnetoterapia: 15 sesiones.
na durante 6 meses, por v.o. - Cámara hiperbárica: 5 sesiones.
- Ácido fólico (tab.: 1 y 5 mg): 5 mg/día durante - Vitamina B12: 1000 ì g, 2 veces/semana en veno-
6 meses, por v.o. clisis por 3 meses más.
Síndrome de Guillain-Barré
Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda, con fre-

cuencia grave y fulminante que afecta el sistema nervioso periférico, incluyendo
los pares craneales, las raíces nerviosas y el sistema nervioso autonómico. Se
produce por un trastorno de los mecanismos inmunológicos y se ha visto aso-
ciado, sobre todo, a infecciones: virales (virus de Epstein-Barr, virus de la he-
patitis, Citomegalovirus, VIH, etc.), gastrointestinales (Campylobacter
yeyuni) y micoplasmas. También se ha observado su asociación a procesos
neoplásicos y otros estados (gestación, transplante renal, administración de es-
treptoquinasa y vacuna antigripal).
Se caracteriza por debilidad o parálisis que afecta a más de una extremidad, casi
siempre simétrica, y con más frecuencia a los miembros inferiores, asociada a pér-
dida de reflejos tendinosos. En alrededor de 60 a 70 % de los casos, este cuadro
clínico es precedido de 1 a 3 semanas antes por algún proceso infeccioso. El cua-
dro clínico neurológico puede progresar y extenderse con la afectación de otras
raíces espinales, lo que puede precipitar el paro respiratorio, neuromuscular y la
muerte. Es característico el hallazgo de hiperproteinorraquia en el líquido cefalorra-
quídeo sin pleocitosis.
Polineuropatías / Neuropatía nutricional / Síndrome de Guillain-Barré / 165
- Ingreso en la sala de cuidados intensivos. - Plasmaféresis: intercambio de plasma del pa-

- Vías aéreas permeables, extraer prótesis den- ciente por albúmina. Es el tratamiento de elec-
tales. ción cuando hay un acceso venoso suficiente.
- Cateterización por abordaje venoso profundo. - Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG)
- Vigilancia de la respiración, por si se requiere de
(bbo.: 2,5 g/10 mL y 5 g/20 mL): 400 mg/kg
respiración asistida o traqueotomía.
de peso, en dosis única diaria, en infusión de
- Monitoreo cardiovascular.
- Colchón antiescara de forma sistemática. 500 mL de solución salina a 0,9 %, ha de du-
- Enema evacuante, si es necesario. rar 4 h.
- Dieta: No menos de 30 kcal/kg/día y proteínas no Es una terapéutica muy efectiva, que se debe
menos de 1g/kg/día. utilizar combinada con la plasmaféresis; se rea-
- Agregar un ámpula de vitaminas del complejo B liza primero la plamaféresis y a continuación el
en cada venoclisis. intacglobin.
- Sonda vesical, si es estrictamente necesario. - Inmunoglobulina humana: 40 mg/kg/día duran-
- Prevención de infecciones nosocomiales: aislar el
te 5 días.
paciente.
Es otra forma terapéutica efectiva. Se utiliza,
- Control de los trastornos autosómicos.
sobre todo, en pacientes con acceso venoso
limitado.
- Glucocorticoides: prednisona: 1 mg/kg/día por
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO v.o.
Aunque actualmente se plantea que su uso de
Es fundamentalmente de apoyo: forma aislada no resulta efectivo. Se valora su
- Apoyo respiratorio con ventilación asistida o tra-
utilización en algunos casos en combinación con
queotomía.
los métodos anteriores.
- Control de las manifestaciones nerviosas autó-
nomas:
· Hipertensión arterial: uso de hipotensores de ac-
ción rápida. TRATAMIENTO REHABILITADOR
· Hipotensión arterial: expansores del plasma,
dextran 40 o poliglukin, a goteo según respues-
- Fisioterapia precoz: debe iniciarse de inmedia-
ta. Si no mejora utilizar aminas presoras:
Dopamina (ámp.: 50 y 200 mg): de 2,5 a to movimientos pasivos de extensión de las ex-
10 µg/kg/min en infusión, por vía i.v. tremidades.
· Bradicardia: - Ejercicios activos cuando cedan los síntomas
Atropina (ámp.: 0,5 mg): 1 ámp. por vía i.v.; agudos.
si es necesario, se puede repetir la dosis cada - Fuentes de calor, vibraciones y estímulos eléc-
5 min hasta un total de 2 mg. tricos.
Enfermedad de Parkinson
Es una enfermedad neurológica relativamente frecuente, que se caracteri-

za por temblor, rigidez, hipocinesia e inestabilidad postural. Se atribuye a la
degeneración de las neuronas dopaminérgicas que forman la vía que va de
la sustancia negra al cuerpo estriado, lo que explica la reducción de dopa-
mina en este último. En la tabla 3.8 se hace una clasificación de esta enfer-
medad.
- Ejercicios pasivos: se recomiendan cuando los sín-

TRATAMIENTO PSICÓGENO
tomas se agravan.
- Psicoterapia:
Desempeña un papel importante en el tratamiento
de la enfermedad, por su evolución crónica y su TRATAMIENTO ESPECÍFICO
incapacidad progresiva. Un enfoque comprensi-
vo, que tienda a explicar la forma de abordar la 1. Levodopa (L-dopa) + carbidopa, o levodopa
afección en sus diferentes fases, suele lograr tran- + benceracida: 100 mg + 25 mg, 2 veces/día,
quilizar al enfermo y sus familiares, brindándole al por v.o.
primero la posibilidad de prolongar su vida social Luego se valora si es necesario aumentar la do-
activa. sis progresivamente cada 3 semanas a 3 o 4 ve-
ces al día; se puede incrementar la dosis según
la gravedad de los síntomas y las exigencias del
TRATAMIENTO REHABILITADOR paciente.
Se pueden requerir dosis de 250 mg + 25 mg, 4
- Calor. a 6 veces/día, por v.o.
- Masajes. La levodopa es un precursor exógeno que es der-
- Ejercicios, como por ejemplo, caminar. caboxilado en el encéfalo y convertido en dopamina
Tabla 3.8. Clasificación de la enfermedad de Parkinson

Grado evolutivo Descripción
Grado I Afectación unilateral
Grado II Afectación bilateral sin alteraciones posturales
Grado III Afectación bilateral con alteraciones posturales. El paciente lleva
vida independiente
Grado IV Afectación bilateral con alteraciones posturales. El paciente requiere
ayuda considerable
Grado V Afectación intensa. El paciente permanece en cama
Enfermedad de Parkinson / 167
para aumentar las concentraciones de estas en los esto no ha podido ser demostrado adecuadamen-
núcleos grises cerebrales. te. No obstante la mayoría de los autores en el
La carbidopa es un inhibidor periférico de la dopa presente recomiendan retrasar el inicio de la le-
descarboxilasa, no atraviesa la barrera hematoence- vodopa tan pronto como sea factible y usarla a
fálica, por lo que no afecta el metabolismo de la le- la dosis más pequeña posible para dilatar los efec-
vodopa en el sistema nervioso central, sino que actúa tos colaterales más bien que por su efecto tóxico
como "ahorrador" de esta última, aumentando la can- neuronal.
tidad disponible para ser descarboxilada a dopami-
na en el cerebro. 2. Agonistas dopaminérgicos:
- Bromocriptina: 1,25 mg, 2 veces/día, por v.o.
Efectos colaterales de la levodopa: Se puede aumentar progresivamente de acuerdo
- Efecto on off (oscilaciones súbitas de tipo motor, con la respuesta.
impredecibles que pueden acompañarse de epi- - Pergolida: 0,05 mg, 2 veces/día, por v.o.
sodios de inmovilidad total. Se puede incrementar de forma gradual.
- Fluctuaciones motoras. - Lisurida ( tab.: 0,2 y 1 mg): 0,1 mg, 2 veces/día;
- Discinesias.
se aumente lentamente hasta alcanzar la dosis de
- Movimientos involuntarios.
2 a 4 mg/día, en 4 tomas, por v.o.
- Confusión.
- Nuevos agonistas: pramipexol y ropinirol.
- Episodios psicóticos.
Estos agentes agonistas dopaminérgicos, a pe-
- Estados demenciales.
sar de tener una vida media mayor que la levo-
- Depresión.
dopa, no se han mostrado como más potentes
- Náuseas y/o vómitos.
reductores de los síntomas que esta. No obstan-
- Alteraciones del ritmo cardiaco.
te, pueden retrasar el uso de la levodopa y el
- Hipotensión ortostática.
comienzo de las fluctuaciones y discinesias oca-
- Anorexia.
sionadas por ella.
- Vértigos.
En la actualidad muchos recomiendan a estos
Contraindicaciones de la levodopa: agonistas como terapia inicial en pacientes con
- Enfermedad coronaria. menos edad e intactos cognitivamente. La edad
- Enfermedad cerebrovascular. avanzada y la tendencia a las alucinaciones favo-
- Trastornos afectivos graves (psicosis). recen el inicio con Levodopa. También, los ago-
- Anemia hemolítica por déficit de glucosa 6-fosfa- nistas y la levodopa pueden utilizarse en
todeshidrogenasa. combinación cuando el uso aislado de cada uno
- Asociación con drogas inhibidoras de la monoami- de ellos resulta inadecuado para mantener al pa-
nooxidasa (IMAO). ciente funcionalmente y con calidad de vida.
- Glaucoma de ángulo estrecho.
- Melanoma maligno. 3. Amantadina: 100 mg, 1 o 2 veces/día, por v.o.
- Hipersensibilidad a la droga. Aumenta la liberación de dopamina de las ter-
Algunos autores han argumentado que la levo- minaciones presinápticas o bloquea su reabsor-
dopa puede ocasionar acción tóxica sobre las ción. Se utiliza como monoterapia en fases
neuronas dopaminérgicas remanentes, aunque iniciales para retrasar el uso de levodopa.
4. Drogas anticolinérgicas: - Aumento de la presión intraocular.

- Clorhidrato de trihexifenidil (parkisonil) (tab.: 2; - Estreñimiento.
2,5 y 5 mg): 2 mg cada 8 a 12 h, se puede aumen- - Retención urinaria.
tar hasta 5 mg cada 6 h, por v.o. - Confusión mental.
- Benzotropina (tab.: 1 y 2 mg): 1 tab., 2 a 4 veces/día, - Delirio.
por v.o. - Somnolencia.
- Biperideno (tab.: 1 y 2 mg): 1 a 2 mg, 1 a 3 veces/día, - Alucinaciones.
por v.o. - Alteraciones de la conducta.
- Selegilina (deprenyl): es una inhibidoras de la mo- - Sequedad de la mucosa respiratoria.
noaminooxidasa B. - Taquicardia.
En la actualidad hay controversias, en si sus - Íleo paralítico.
efectos beneficiosos se derivan de su acción
neuroprotectora antioxidante, o si en realidad 5. Antidepresivos tricíclicos:
son simplemente sintomáticos. Puede produ- - Amitriptilina (tab.: 25 mg): 25 mg cada 8 h,
cir náuseas, insomnio, alucinaciones como por v.o.
efectos secundarios. Por su posible efecto neu- - Imipramina (tab.: 10 mg): 10 mg cada 8 h,
roprotector se recomienda en fase precoz de por v.o.
la enfermedad.
Los anticolinérgicos producen bloqueo parcial
de los receptores colinérgicos estríales que pre- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
dominan en la enfermedad, en el cual el control
inhibitorio ejercido por las vías dopaminérgicas Es considerado cuando los fármacos no son más
nigroestriales se han deteriorado. Pueden ser úti- efectivos o en pacientes con intolerancias a estos.
les en el tratamiento del temblor, pero por lo ge- - Procederes ablativos: por cirugía estereotáxica.
neral no son bien toleradas en pacientes ancianos, · Palidotomía: efectiva para aliviar el temblor.
en los que producen alucinaciones y confusión. · Talamotomía: útil para el tratamiento de las disci-
Se indican como monoterapia en pacientes jóve- nesias, como efecto colateral de las drogas, así
nes en los que predomina el temblor; si hay otros
como distonía y las fluctuaciones motoras. Estos
síntomas se pueden combinar con drogas dopa-
procederes pueden provocar defectos cognitivos.
minérgicas. Deben ser evitadas en pacientes con
- Transplante de tejido fetal (sustancia negra) o de
demencia.
medula suprarrenal.
Efectos adversos de los anticolinérgicos: - Estimulación de núcleo subtalámico.
- Cicloplejia.
Miastenia gravis
Es un trastorno de la transmisión neuromuscular de carácter autoinmune, ya

que se ha evidenciado la existencia de anticuerpos contra el receptor nicotínico
de la acetilcolina en la unión neuromuscular. Se distingue la enfermedad por
Enfermedad de Parkinson / Miastenia gravis / 169
debilidad muscular, localizada o generalizada y caracterizada por fatiga muscular

con remisiones y exacerbaciones espontáneas, pudiendo evolucionar a una crisis
miasténica de pronóstico reservado.
están en relación con la susceptibilidad individual a

estas drogas.
1. Medicamentos anticolinesterásicos: Efectos adversos de los medicamentos anticolines-
- Neostigmina (prostigmina): tiene 2 formas de pre- terásicos:
sentación: - Cólicos abdominales.
· Bromuro de neostigmina (tab.: 15 mg): 1 tab. - Náuseas y vómitos.
cada 3 a 4 h, de acuerdo con la respuesta, - Diarreas.
por v.o. - Hipersalivación.
· Metilsulfato de neostigmina (ámp.: 0,5 mg): por - Aumento de la secreción bronquial y lagrimal.
vía i.m. o s.c. - Miosis.
Cuando se utiliza dosis entre 100 y 150 mg/día, - Diaforesis.
deben vigilarse los síntomas de sobredosis que - Fasciculaciones.
conducen a una crisis colinérgica y que no de- - Debilidad muscular.
ben ser confundidos con un agravamiento de la - Broncospasmo.
miastenia. - Bradicardia.
- Piridostigmina (mestinón) (tab.: 60 mg): 30 a - Hipotensión arterial.
240 mg cada 4 a 6 h, por v.o. - Depresión respiratoria.
Es raro que el paciente requiera dosis mayo-
res que 120 mg cada 4 h para su compensa- Contraindicaciones absolutas de las drogas anticoli-
ción. nesterásicas:
- Piridostigmina (mestinón-timespán) (tab.: 180 mg): - Obstrucción intestinal.
180 mg, 1 o 2 veces/día, por v.o. - Obstrucción urinaria.
Hay algunos casos en los que se han utilizado hasta - Obstrucción bronquial.
8 tab./día. Medicamentos que interfieren la acción de las dro-
Es de acción retardada (liberación sostenida). gas anticolinesterásicas:
- Ambenonium (mytelase) (tab.: 10 y 25 mg): cada - Aminoglucósidos.
7,5 mg equivalen a 15 mg de neostigmina. - Polimixina.
Ellos actúan impidiendo la acción de la colineste- - Tetraciclinas.
rasa sobre las moléculas de acetilcolina, y aumen- - Antiarrítmicos: procainamida, quinidina, propranolol.
tando el estímulo de esta última sobre los receptores - Cloropromacina.
colinérgicos. Los inconvenientes de estos fármacos - Hormonas tiroideas.
están dados porque su acción a largo plazo termina- - Litio.
ría por agotar la población de receptores colinérgi- - Metoxifluorano.
cos, lo que disminuye su efecto, además de sus - Depresores de la transmisión neuromuscular: psi-
efectos colaterales y tóxicos que limitan su uso y que cofármacos.
2. Inmunosupresores: - Crisis miasténicas.

Se utiliza en todos los pacientes miasténicos cuya - Preparación para la timectomía.
debilidad no se controla de modo satisfactorio con - Iniciación de la terapia inmunosupresora.
medicamentos anticolinesterásicos.
Formas de utilización:
- Glucocorticoides:
- Primera semana: 2 a 3 intercambios de 2 L.
· Prednisona (tab.: 5 mg): 20 mg/día, luego se
- Segunda semana: 2 intercambios de 2 L.
aumenta a razón de 5 mg cada 2 o 3/día, hasta
- Tercera semana: 1 intercambio de 2 L.
alcanzar una dosis de 100 mg, por v.o.
Manteniéndose así en lo sucesivo, hasta que deja
La celeridad de este incremento depende de
de ser necesario y de acuerdo con el criterio del mé-
la respuesta del paciente, si la debilidad se
dico de asistencia.
acentúa, se reduce la dosis por un tiempo y
después se vuelve a aumentar de forma más
gradual. Una vez controlada la debilidad del
paciente, se reduce lentamente hasta llegar a TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
una dosis de mantenimiento que varía entre 5
y 10 mg/día. Más de 75 % de los pacientes miasténicos tienen
Deben tenerse presentes los efectos adversos anormalidades en el timo. En 85 % el timo es hiper-
de los corticoesteroides, así como sus contrain- plásico y el restante 15 % tienen timomas.
dicaciones relativas. Cada vez cobra más vigencia la timectomía por
· Azatioprina (inmurán) (tab.: 50 mg): 1 a los resultados alentadores, ya que más de 80 %
3 mg/kg/día (150 a 300 mg/día), por v.o. de los pacientes operados obtienen grandes me-
Se comienza con 50 mg/día, se aumenta de jorías, sobre todo después del primer año de su
forma gradual hasta que el valor del recuen- intervención y más de 30 % logran remisiones
to leucocitario desciende hasta 3000 leuco- totales.
citos/mm³. En la actualidad muchos autores consideran que
Este efecto leucopénico no se manifiesta, si a la todos los pacientes que presentan miastenia genera-
vez se trata al paciente con prednisona como lizada son tributarios de timectomía, independiente-
causa de la leucocitosis inducida por esta. mente de la presencia o sospecha de timoma que
Los efectos beneficiosos de la azatioprina pue- haría obligatoria la intervención.
den tardar hasta 6 meses. La timectomía en etapas tempranas de la enfer-
Son los inmunosupresores más usados. Los pa- medad es el tratamiento más adecuado, ya que aún
cientes de más edad, fundamentalmente hom- no se han producido lesiones irreversibles de la unión
bres, son los que mejor responden. Deben neuromuscular y los tratamientos anticolinesterásicos
administrarse junto a dosis óptimas de anticoli- no han hecho estragos.
nesterásicos. La plasmaféresis y los glucocorticoides tienen in-
dicaciones precisas como coadyuvantes de la timec-
tomía.
Puede esperarse mejoría clínica al año o a los
PLASMAFÉRESIS
2 años de operados y en ocasiones se han seña-
lado mejoras clínicas varios años después.
Con la plasmaféresis se eliminan los anticuerpos
circulantes del plasma de los pacientes miasténicos. Los factores que influyen en la evolución posopera-
Puede ser útil en: toria de los pacientes timectomizados son:
Miastenia gravis / Crisis miasténica / Crisis colinérgicas / 171
- El tiempo de evolución de la enfermedad. · Atrofia de las fibras musculares.

- La intensidad de las manifestaciones clínicas. - Respuesta inmunológica por:
- Tratamiento instituido, debido a: · Posibilidad de tejido tímico aberrante o heterotó-
· La disminución de la población de los recepto- pico no identificado durante el acto quirúrgico.
res colinérgicos. · Acción prolongada de linfocitos capaces de pro-
· Las lesiones de la membrana basal de la placa ducir anticuerpos contra los receptores colinér-
motora. gicos.
Crisis miasténica
La crisis miasténica constituye una emergencia médica, el paciente necesita aten-

ción en una unidad de cuidados intensivos.
- Glucocorticoides.
PILARES DEL TRATAMIENTO
- Necesidades de agua y electrólitos.
- Intubación traqueal. - Antimicrobianos, si es necesario.
- Ventilación mecánica. - Apoyo emocional.
- Fisioterapia respiratoria. - No utilizar drogas anticolinesterásicas.
- Plasmaféresis. - Vigilar el estado de la respiración.
Crisis colinérgicas
Su aparición es de forma progresiva y gradual o de forma aguda, por lo general

siguiendo a una crisis miasténica. Se produce por la acción de los anticolinesterási-
cos. Sus manifestaciones clínicas se relacionan en la tabla 3.9.
Tabla 3.9. Manifestaciones clínicas de las crisis colinérgicas

Efectos muscarínicos Efectos muscarínicos del Manifestaciones musculares
gastrointestinales sistema nervioso central nicotínicas
Sensación de plenitud Intranquilidad Cansancio creciente
Náuseas y vómitos Excitación Fasciculaciones y calambres
Aerogastria Temblor Contracciones musculares
Cólicos intestinales Disnea de Cheyne-Stokes Debilidad respiratoria
Diarreas Trastornos de la conciencia
hasta el coma
El diagnóstico diferencial entre la crisis miasténica y la crisis colinérgica, en oca-

siones ofrece dudas, teniendo que ser utilizada la prueba del tensilon, que consiste
en administrar este fármaco por vía i.v., en dosis de 2 mg, previa administración de
1 a 1,5 mg de atropina. Si los síntomas del enfermo mejoran entre 2 a 5 min se
concluye que se trata de una crisis miasténica, en caso contrario se planteara una
crisis colinérgica.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Este debe llevarse a cabo en la unidad de cuida- Tensilon (cloruro de edrofonio): Anticolinesterási-
dos intensivos, y se utiliza atropina al existir seguri- co de acción muy rápida, pero sus efectos desapa-
dad de que es una crisis colinérgica. recen en 30 min.
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CAPÍTULO IV

DIGESTIVO
Diarrea
Es la presencia de heces líquidas, que suele acompañarse de un aumento en la

frecuencia de defecación, más de 3 al día, y a menudo sensación de urgencia de
deseos de defecar, molestia peritoneal e incontinencia esfinteriana.
Existen múltiples causas de diarreas agudas y crónicas, las cuales se enumeran a
continuación:
1. Diarrea aguda:
- Infecciones víricas:
· Enteritis vírica (Rotavirus).
- Infecciones bacterianas:
· Escherichia coli.
· Shigella.
· Salmonella.
· Campylobacter.
· Yersinia.
· Cólera.
· Tuberculosis ileocecal.
176 / CAPÍTULO IV / ENFERMEDADES DEL SISTEMA DIGESTIVO
- Infecciones parasitarias:
· Amebiasis.
· Giardiasis.
- Fármacos:
· Laxantes.
· Antiácidos.
· Digital.
· Quinidina.
· Colchicina.
· Antimicrobianos (colitis seudomenbranosa secundaria a Clostridium
difficile).
· Citostáticos.
· Propranolol.
· Diuréticos.
2. Diarrea crónica (más de 4 semanas de duración):
- Diarrea osmótica: se produce por acumulación de solutos que se absorben mal
en el intestino. Suele curarse con el ayuno:
· Ingestión de lactosa (por deficiencia de lactasa).
· Laxantes osmóticos (leche de magnesia).
- Diarrea secretora: se debe a la secreción anómala de agua y electrólitos dentro
de la luz del intestino y persiste a pesar del ayuno:
· Enterotoxinas bacterianas.
· Hormonas (gastrina, péptido intestinal vaso activo).
· Laxantes.
· Ácidos dihidroxibiliares.
· Ácidos grasos.
3. Lesión de la mucosa:
- Se debe a componentes osmóticos y secretores:
· Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa).
· Esprue tropical y no tropical.
· Linfomas.
· Isquemia intestinal.
· Vasculitis mesentérica.
· Diverticulitis.
· Enfermedades del colágeno (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, en-
fermedades mixtas del tejido conectivo).
· Enteritis por radiación.
· Amiloidosis.
· Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
· Endocrinopatías (enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo, hipertiroidis-
mo y diabetes mellitus).
· Neuropatías (esclerosis múltiple, encefalitis o tabes dorsal).
· Síndrome carcinoide maligno.
Diarrea / Diarrea por Rotavirus / Diarrea por Shigella / 177
· Enfermedad de Whipple.
· Síndrome de mala absorción intestinal.
El tratamiento más satisfactorio consiste en curar la enfermedad subyacen-
te. Cuando esto no es posible, se recurre a medicamentos que pueden
mejorar la afección y disminuir la intensidad o gravedad de la diarrea.
Diarrea por Rotavirus
En la actualidad se disponen de vacunas con virus vivos o atenuados. La

diarrea por Rotavirus puede tener una evolución benigna o severa, con des-
hidratación y acidosis que puede llevar al paciente a la muerte.
para dar tiempo a la reparación de las vellosida-

TRATAMIENTO ESPECIFICO des intestinales destruidas.
- No usar antidiarreicos, antimotílicos, ya que pue-
- Evitar deshidratación con el uso de sales de re- den entorpecer la evolución clínica.
hidratación oral (SRO), a libre demanda. - Utilizar la hidratación parenteral rápida en pa-
- Mantener la alimentación del paciente; cuando cientes con deshidratación severa, durante un
la diarrea se prolonga, debe emplearse una fór- periodo de 2 a 4 h y observar su evolución cada
mula exenta de lactosa durante un corto periodo 1 h; cuando ya esté hidratado, pasar a la vía oral.
Diarrea por Shigella
La shigellosis es una infección entérica causada por una de las especies de baci-
los Shigella, que puede ser asintomática o puede causar disentería. La disentería
basilar suele ser una enfermedad aguda, que puede curar espontáneamente y se
caracteriza por diarrea o heces fecales mucosanguinolentas, fiebre, tenesmo, cólico
y dolor abdominal.
contactos, ya que esto pude provocar el sur-

gimiento de cepas resistentes a los antimicro-
bianos utilizados.
- Hospitalización del paciente: los pacientes - Tratar adecuadamente la deshidratación
con deshidratación y desnutrición grave de- cuando esté presente, así como los trastor-
ben ser remitidos a los hospitales para su nos ácido-básicos. Se deben administrar las
tratamiento, porque tienen un gran riesgo de SRO, a libre medida lo antes posible.
morir. - No deben ser utilizados los medicamentos anti-
- Los que cohabitan con los pacientes deben diarreicos o absorbentes, por ejemplo: kaoen-
ser tratados como enfermos; sin embargo, no terin, sulfapectin, kaobiespasmol, bismuto,
se debe realizar quimioprofilaxis a todos los kaolín y pepsina, carbón activado, etc., porque
no mejoran las pérdidas de agua y electrólitos, - Fluorquinolonas:

ni el gasto fecal. · Norfloxacina (tab.: 400 mg): 400 mg cada
- No deben usarse los medicamentos antimotí- 12 h durante 5 días, por v.o.
licos, por ejemplo: opiáceos (elixir paregóri- · Ciprofloxacina (cáp.: 250; 500 y 750 mg): 250
co), atropina, homatropina (novatropin), a 750 mg cada 12 h durante 5 días, por v.o.
opiáceos sintéticos loperamida (imodium) y - Vacunación: Por la importancia que reviste la
difenoxilato (reasec), ya que estos medica- producción de una vacuna contra la Shigella,
mentos disminuyen la motilidad intestinal, fase continúan realizando estudios, pero toda-
vorecen la invasión bacteriana de la mucosa vía la vacuna no está disponible para su uso
intestinal, prolongando su tiempo de evolución clínico.
al reducir la eliminación de bacterias por las
2. Drogas antidiarreicas:
heces, y pueden producir fiebre y megacolon
La medicación antidiarreica puede ser dividida en
tóxico.
- Alimentación con contenidos calórico y proteí- dos grupos: terapéutica no especifica y terapéuti-
ca especifica.
nico adecuados, para restituir la pérdida de peso
que presentan estos pacientes.
Terapéutica no especifica
Se incluyen los grupos siguientes: sustancias
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO absorbentes como kaolín, pectina, carbón ac-
tivado, sales de aluminio, bismuto y dietilpo-
lixiloxano; sustancias astringentes (taninos), su
1. Antimicrobianos: uso está contraindicado debido a sus efectos
Acortan la duración de la enfermedad, reducen el hepatotóxicos; derivados del opio y compues-
tiempo de las complicaciones graves y la muerte, tos sintéticos derivados de la morfina (difenoxi-
y disminuyen el periodo de excreción de Shigella lato-loperamida).
por las heces. - Sustancias absorbentes:
- Trimetropin-sulfametoxasol (TMP-SMX): Tab.: Estos medicamentos tienen la propiedad de ab-
480 mg (TMP: 80 mg + SMX: 400 mg); Sus- sorber toxinas y bacterias de la luz intestinal,
pensión: 125 mg/cdta. de 5mL (TMP: 20 mg + aunque los resultados de los estudios clínicos han
SMX: 105 mg) ; Ámp.: 480 mg en 5 mL (TMP: sido decepcionantes:
80 mg + SMX: 400 mg): Dosis: 2 tab. (TMP: · Kaolín: Es un salicilato de magnesio hidra-
160 mg + SMX: 800 mg), cada 12 h durante tado natural en forma de polvo, que se ha
5 días por v.o. utilizado en diarreas de diversas causas. En
- Ácido nalidixico (tab.: 500 mg): 2 tab. (1g) cada diarreas no causadas por el cólera, aumen-
6 h durante 5 días por v.o. ta la consistencia de las heces, pero su peso
- Ampicilina (tab.: 250 mg y susp.: 125 y y su contenido de agua no son afectados.
250 mL/cdta. de 5 mL): 100 mg/kg/día (máxi- No se debe administrar con tetraciclinas y
mo: 4 g) divididos en 4 dosis de 250 mg a 1 g anticolinérgicos porque disminuyen su ab-
cada 6 h durante 5 días por v.o., si la cepa es sorción.
sensible. · Pectina: Es un carbohidrato de alto peso mo-
- Pivampicilina, hectacilina, epicilina y ciclacilina lecular compuesto, fundamentalmente, por el
(cáp.: 250 y 500 mg): 250 mg a 1g cada 6 h ácido politgalacturónico, obtenido a partir de
durante 5 días, por v.o. la corteza de algunos cítricos y manzana. Como
Diarrea / Diarrea por Shigella / 179
antidiarreico se utiliza mezclado con el kaolín En las diarreas crónicas, las dosis de sulfato
en suspensión acuosa a 20 % con 1 % de pec- de atropina deben ajustarse para cada pa-
tina (kaopectate-kaoenterin). Su acción es ciente. En altas dosis puede provocar efec-
solidificar las heces, pero es poco eficaz. tos centrales manifestándose sus efectos
· Carbón activado: Es un polvo fino, inodoro e morfínicos, como: sedación, soñolencia, in-
insípido de color negro obtenido como elemen- quietud, insomnio, etc.; también incrementa
to residual en la destrucción de materiales or- la tensión intraocular, y puede producir exan-
gánicos, es un potente absorbente, pero no es temas y trastornos gastrointestinales. Está
efectivo en los casos de cólera porque inter- contraindicado en niños menores de 2 años
fiere con el efecto de las tetraciclinas, al igual
por posible aparición de depresión respira-
que en las diarreas de tipo toxígenas. Dosis:
toria y paro respiratorio.
0,6 a 5 g/día, por v.o.
· Loperamida (imodium) (tab.: 2 mg): 2 a 4 mg,
· Sales de aluminio y bismuto: Se han utiliza-
por v.o. después de cada diarrea. La dosis
do los salicilatos y silicatos de aluminio y
bismuto por su capacidad constipante. Es- habitual es de 4 a 8 mg/día. La dosis diaria
tas sales muestran acción antidiarreicas por no debe ser mayor de 8 mg. En diarreas
sus propiedades absorbentes, pero no tie- infecciosas potencian la infección intestinal,
nen efecto antisecretorio. Tiene como in- ya que facilitan la invasión bacteriana del
conveniente, que se debe administrar en intestino por prolongar el tiempo de con-
grandes dosis (240 a 450 mL en menos de tacto entre las bacterias penetrantes y la
4 h). Se utiliza el subsalicilato de bismuto mucosa intestinal. Se han reportado casos
(peptobismol). A pesar de estas dosis, no de potenciación de la infección en la shige-
disminuye el volumen de las pérdidas feca- llosis, en la colitis inducida por antibióticos,
les, y está contraindicado en los alérgicos en la salmonelosis y en las diarreas por otras
a la aspirina. bacterias invasoras.
- Derivados del opio y compuestos sintéticos: - Somatostatina:
La utilización del opio como agente constipan- Se utiliza en la diarrea rebelde y grave causa-
te es anterior a su empleo como analgésico; su da por el síndrome carcinoide metastático o
acción es retardar la motilidad intestinal, por lo por tumores que segregan el péptido intestinal
tanto, disminuye la evacuación de heces feca- vaso activo (VI Poma): 100 a 600 mg/día, en
les. La demora del tránsito junto al aumento
2 a 4 subdosis por vía s.c. o i.v.
del tono del esfínter anal produce el efecto cons-
- Sales de rehidratación oral (tabla 4.1):
tipante. Preparaciones:
· Tintura de opio (contiene 1 % de morfina) y
(elixir paregórico): 4 a 8 mL, 4 veces/día, o Tabla 4.1. Líquidos para rehidratación oral
4 a 8 mL, por v.o. después de cada diarrea (en las diarreas agudas)
líquida, no exceder 32 mL/día. Contenido .
· Codeína (tab.: 30 mg): 30 a 60 mg cada 6 h, Soluciones Sodio Potasio
por v.o. (mEq/L) (mEq/L)
· Difenoxilato (reasec-lomotil) (tab.: 2,5 y 5 mg): Pediabyte 30 20
5 mg 4 veces al día, por v.o. Lytren 30 25
· Sulfato de atropina (tab.: 0,5 mg): 15 a Gatorade 23 3
20 mg/día dividido en 3 o 4 subdosis en Solución aprobada 90 20
las diarreas agudas. por la OMS
Una formulación de sales de rehidratación oral ma segura y eficaz, la severidad y duración de

(SRO) que contenga, además de la glucosa, la diarrea; así mismo, que provea las cantida-
otro sustrato que sea transportado activo en des de agua y electrólitos necesarios. En los
el intestino, puede resultar el medicamento adultos se puede administrar la cantidad que
"antidiarreico" más efectivo. Se ha compro- desee el paciente sin limitaciones, lo que per-
bado que la solución de sales de rehidrata- mite una adecuada hidratación.
ción oral que contiene glucosa y glicina puede En resumen, la única medida terapéutica de va-
promover la reabsorción del líquido intesti- lor costo/beneficio social comprobada, es el uso
nal secretado, disminuyendo el volumen de de sales de rehidratación oral, y el ahorro eco-
las heces fecales y la duración de las diarreas. nómico resultante es considerable.
Efectos similares se han obtenido con la for-
mulación de sales de rehidratación oral que
Terapéutica especifica
contienen polvo de arroz cocido. Se están em-
pleando soluciones basadas en cereales y so- Esta terapéutica es para tratar las causas de las
luciones que contengan maltodextrinas, en diarreas bacterianas y parasitarias que se han de-
busca de una fórmula que disminuya, de for- mostrado por métodos de laboratorio.
Constipación o estreñimiento
Retrazo inexplicable en la evacuación de heces por varios días (más de 3 días)

con emisión de material fecal duro, seco y la cantidad total de heces insuficiente, es
decir menos de 200 g/día. En ocasiones se asocia a calambres abdominales. Se
debe determinar la causa primaria de la constipación para poderla tratar adecuada-
mente.
A continuación se relacionan los elementos que provocan la constipación:
- Fármacos:
· Opiáceos.
· Antiácidos.
· Anticolinérgicos.
· Suplementos de hierro.
· Laxantes de uso prolongado (dañan el plexo mientérico).
· Antihipertensivos.
· Bario.
- Trastornos que causan dolor a la deposición:
· Hemorroides externa trombosadas.
· Fisura anal.
· Estenosis anal.
Diarrea / Diarrea por Shigella / Constipación o estreñimiento / 181
- Enfermedades generales:
· Diabetes mellitus.
· Hipotiroidismo.
- Otras:
· Falta de ejercicios.
· Inmovilización prolongada.
· Impacto fecal.
· Alimentos de poca fibra.
· Estado depresivo.
· Embarazo.
· Trastornos hidroelectrolíticos.
· Trastornos neurogénicos.
INDICACIONES GENERALES TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Orientaciones para el paciente: - Laxantes de efecto estimulador:

- El hábito intestinal no es imprescindible que sea No se recomienda el uso prolongado de estas
diario. sustancias:
- Debe evacuar siempre que sienta deseos. · Aceite de ricino: 15 mL, por v.o., vacía de in-
- Debe tratar de evacuar en horas fijas y con el mediato el colon (uso como purgante).
tiempo necesario, aun sin deseos. · Bisacodilo (tab.: 5 mg y supositorio: 10 mg):
- No es una enfermedad, ni debe pensar que los 10 mg o 1 supositorio al acostarse.
síntomas generales están forzosamente ligados · Extracto de cáscara sagrada (dorbantilo) (tab.:
con el estreñimiento. 200 mg): 2 tab. al acostarse.
· Domperidona (tab.: 10 mg; susp.: 10 mg/mL y
supositorio: 60 mg): 1 tab. o 1 cda. antes de
TRATAMIENTO HIGIENE-DIETÉTICO las comidas, o supositorios 3 o 4 al día.
- Estimulantes del peristaltismo intestinal y vacia-
- Modificar la dieta. miento gástrico:
- Volumen adecuado de alimentos. · Neostigmina (tab.: 15 mg y ámp.: 0, 5 mg/mL):
- Incremento en la ingestión de fibra. 1 tab. cada 4 a 6 h por v.o.; 0,25 mg cada 4 a
- Salvado de trigo: 1 a 6 cda./día. 6 h durante 2 o 3 días, por vía s.c. o i.m. como
- Ingerir líquidos en abundancia: 6 a 8 vasos (de prevención de la distensión y 0, 5 mg cada 4 a
8 onzas) de líquidos al día. 6 h en la atonía.
- Consumo adecuado de grasas. · Metoclopramida (primperan) (tab.: 10 mg y
- Realizar ejercicios, principalmente los que for- ámp.: 10 mg): 1 tab. cada 6 u 8 h, por v.o. y
talecen la musculatura abdominal. 1 ámp. cada 6 u 8 h por vía i.m. o i.v.
- Laxantes suaves: - Los pacientes que no responden favorable-

· Aceite mineral: 15 a 30 mL, 1 o 2 veces/día mente a los medicamentos descritos, deben
por v.o. medicarse enemas evacuantes de las formas
· Aceite de oliva: 15 a 30 mL, 1 o 2 veces/día siguientes:
por v.o. · Salino (no irritante): solución fisiológica salina
- Formadores de masa: tibia 500 a 2 000 mL.
· Psyllium (metamucil) (fco.: 180 y 360 mL): · Agua tibia (irritante): 500 a 1000 mL.
1 o 2 cda., en 8 onzas de agua, 3 o 4 veces/día · Agua jabonosa (irritante): 75 mL de solución
por v.o. jabonosa por litro de agua.
· Methylcellulose (sobres: 1 g): 1 a 1,5 g, 3 o - Oleoso a retener:
4 veces/día, por v.o. · Aceite mineral o vegetal: instilar 180 mL en el
- Catárticos osmóticos (sales o hidratos de car- recto y retenerlo toda la noche, se evacua por
la mañana.
bono no absorbibles que retienen agua dentro
· Glicerol: 60 mL en el recto.
de la luz del colon):
· Microenemas (microlax): instilar el contenido
· Magma de magnesia: 15 a 30 mL, por v.o. al
en el recto.
acostarse.
· Citrato de magnesio: 200 mL, por v.o. al acos-
tarse. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
· Lactulosa: 15 a 30 mL, por v.o. al acostarse
(de uso más frecuente en adultos). En los cuadros obstructivos de cualquier causa.
Enfermedad ulceropéptica
Las úlceras pépticas son las formas más reconocidas de la enfermedad: es una
pérdida circunscrita de tejido que alcanza las capas mucosas, en ocasiones también
afecta la capa muscular, y se produce en las partes del tubo digestivo expuestas a la
acción del jugo gástrico, como son: esófago, estómago y duodeno.
Las causas por las que se producen úlceras pépticas se relacionan a continua-
ción:
1. Helicobacter pilori (90 % duodenal y 80 % gástrico).
2. Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
3. Úlcera de estrés.
4. Otras causas:
- Hipersecreción de ácidos:
Constipación o estreñimiento / Enfermedad ulceropéptica / 183
· Gastrinoma.
· Aumento de células cebadas y los basófilos.
· Mastocitosis: hereditaria y esporádica.
· Leucemia basófila.
- Hiperplasia de las células G del antro.
- Otras infecciones:
· Herpes simple tipo 1.
· Citomegalovirus (CMV).
- Obstrucción o desgarro duodenal.
- Insuficiencia vascular.
- Inducida por radiaciones.
- Inducida por quimioterapia.
- Subtipos genéticos raros:
· Amiloidosis tipo III (Van Allen-Iowa).
· Síndrome de Neuhauser (temblor, nistagmo y úlcera).
permitir que el estómago permanezca mucho

TRATAMIENTO
tiempo vacío.
Los objetivos fundamentales del tratamiento son: - No se deben utilizar los alimentos como antiáci-
identificar la causa, aliviar los síntomas, cicatrizar el dos, pues la neutralización que logran, siempre
nicho ulceroso y prevención de las complicaciones y es seguida de un aumento de la secreción clorhi-
recidivas. dropéptica.
- Proscribir los medicamentos ulcerogénicos,
como salicilatos, hormona adrecorticotropa hi-
TRATAMIENTO HIGIÉNICO DIETÉTICO pofisaria (ACTH), corticoides, reserpina, an-
tiinflamatorios no esteroideos, tolbutamida, etc.
Aunque algunos autores suelen prescribir una die- - Suprimir el hábito de fumar.
ta normal, es importante observar las recomenda- - Es importante la psicoterapia y una buena rela-
ciones siguientes: ción medico-paciente.
- Suprimir de las dietas irritantes mecánicas,
químicas, térmicas, alimentos fritos y condi-
mentados en exceso, bebidas alcohólicas, TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
café, etc.
- Evitar los excesos en la ingestión de alimentos 1. Medicamentos que neutralizan el ácido gástrico:
en general. - Hidróxido de aluminio (tab.: 500 mg y fco.:
- Ingerir alimentos en pequeñas cantidades, 240 mL): 1 o 2 tab. (trituradas) 0,5 h después
principalmente en desayuno, almuerzo y code las comidas para la úlcera gástrica y 1 h
mida con tomas de leche entre ellas para no después para la úlcera duodenal; 1 o 2 cdas.
(15 mL) en igual forma que la suspensión. Si se tónica a pasar en 1 a 2 min por vía i.v.; 300 mg
presenta constipación marcada, se puede com- cada 6 h se pueden utilizar por vía i.m. Las
binar con trisilicato de magnesio. dosis deben reducirse de acuerdo con la evo-
- Silogel (tab.: 300 mg de hidróxido de aluminio + lución del paciente.
trisilicato de magnesio: 200 mg + metipolisiloxa- - Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg, y ámp.:
ne: 25 mg): 1 o 2 tab. chupadas, 0,5 h después 25 mg/mL y 50 mg/5mL): 300 mg/día en ayu-
de las comidas para la úlcera gástrica y 1 h des- nas o al acostarse o repartidos, 150 mg en
pués para la úlcera duodenal. la mañana y 150 mg al acostarse en la no-
che, por v.o.; 50 mg diluidos en 250 a 500
2. Medicamentos que inhiben la secreción ácida:
mL de dextrosa a 5 % o en solución salina
Los anticolinérgicos actualmente han perdido su
isotónica, en infusión continua cada 6 a 8 h;
valor como terapéutica individual, en consecuen- se pueden utilizar 300 mg diluidos en 10 a
cia, se prescriben como terapéutica coadyuvan- 20 mL de dextrosa a 5 % o de solución sa-
te asociados a otros medicamentos con mayor lina isotónica, a pasar en 2 a 3 min por vía
efectividad. No son aconsejables en la úlcera i.v.
gástrica: - Famotidina (tab.: 10; 20 y 40 mg): 20 a 40 mg
- Propantelina (tab.: 15 mg): 1 tab. 0,5 h antes del en dosis única o fraccionada en la mañana y la
desayuno, almuerzo y comida por v.o. noche, por v.o.
- Sulfato de atropina (tab.: 0, 5 mg): 1 tab. 0,5 h - Nizatidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 a 300 mg
antes de desayuno, almuerzo y comida por v.o. en dosis única nocturna por v.o.
- Pirenzepina (tab.: 50 mg): 1 tab. 2 veces al día - Roxatidina (tab.: 75 y 150 mg): 75 mg cada
por v.o. 12 h o 150 mg al acostarse, por v.o.
- Metantelina (banthine) (tab.: 100 mg): 1 tab.,
0,5 h antes del desayuno, almuerzo y comida 4. Bloqueadores de la bomba de protones de las
por v.o. células parietales:
El tiempo de duración del tratamiento oscila en-
3. Antagonistas de los receptores hidrógeno de la tre 4; 6 y 8 semanas.
histamina: - Omeprazole (tab.: 20 y 40 mg): 20 o 40 mg en
El tiempo de duración del tratamiento oscila entre dosis única al acostarse, durante 4 a 6 semanas,
4, 6 a 8 semanas. por v.o.
- Cimetidina (tagamet) (tab.: 200; 300; 400 y - Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en
800 mg, y ámp.: 300 mg/2 mL): 800 a ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche,
1200 mg/día, 1 tab. (200 mg) antes de desa- por v.o.
yuno, almuerzo y comida, y 400 mg al acos- - Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h
tarse, por v.o.; 300 mg cada 6 h en infusión por v.o.
de 100 mL de dextrosa a 5 % o de solución - Esomeprazole (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg al
salina isotónica a pasar en 15 min. También se acostarse por v.o.
puede utilizar 300 mg diluidos en 10 a 20 mL - Rabeprazole (tab.: 20 mg): 20 mg al acostarse
de dextrosa a 5 % o de solución salina iso- por v.o.
Enfermedad ulceropéptica / 185
5. Mucoprotectores: Su uso es preferentemente en la úlcera gástri-

- Subcitrato de bismuto (tab.: 120 mg): 1 tab., 1 h ca, para conseguir un vaciamiento gástrico más
antes de desayuno, almuerzo y comida, y al acos- rápido, en los pacientes con retardo del va-
tarse durante 4 a 8 semanas, por v.o. ciamiento.
Se necesita la acidez gástrica para la formación
de la capa protectora. Provoca deposiciones de
color oscuro, lo que puede semejar la melena. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Tiene acción sobre el Helicobacter pilori.
- Sucralfato (carafate) (tab.: 1 g y sobres: 1 g): Posterior al advenimiento de fármacos antiul-
1 tab. antes de las comidas, 4 veces/día duran- cerosos potentes, la cirugía para la enfermedad
te 8 semanas por v.o. Se debe asociar al uso ulcero péptica, se ha dejado para las complica-
de bloqueadores hidrógeno y/o antiácidos. ciones, en las que se indica cirugía de urgencia,
- Gomaguar (gel, sobre: 4,5 g): 4 veces al día como son:
por v.o. - Perforación.
- Hemorragia:
6. Prostaglandinas E2:
· Hemorragia muy abundante (sangrado mayor
- Misoprostol (tab.: 100 y 200 µg): 100 a 200 µg
que 6 U de sangre).
al día por v.o.
· Recaída con tratamiento médico.
Se debe tomar junto con alimentos y preferible-
· Vaso sangrante visible.
mente al acostarse.
· Hemorragia lenta y persistente durante varios
Indicación precisa para prevenir la úlcera gas-
días.
troduodenal en personas que ingieren antiinfla-
- Obstrucción gástrica.
matorios no esteroideos.
1. Técnicas quirúrgicas.
7. Antibacterianos:
- Cirugía laparoscópica.
El conocimiento actual de la infección por Helico-
- Vagotomía altamente selectiva.
bacter pilori ha llevado al uso de terapias dobles
- Vagotomía truncal posterior y vagotomía an-
de antimicrobianos por 2 semanas. Posteriormente
se valora de nuevo la terapia antimicrobiana de terior altamente selectiva o seromiotomia
acuerdo con el resultado del test de ureasa. Se (Taylor).
deben combinar con antagonistas hidrógeno de - Vagotomía truncal laparoscópica o toracoscópi-
la histamina o bloqueadores de la bomba de proca con gastroyeyunostomía laparoscópica.
tones (tabla 4.2). 2. Opciones quirúrgicas en la úlcera gástrica:
8. Otros medicamentos: - Antrectomía (Bilroth): cuerpo.
- Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg, y fco.: 15 mL, - Vagotomía y antrectomía.
10 gotas = 1 mg): 5 a 10 mg o 60 gotas, 30 min - Vagotomía y antrectomía: prepilórica.
antes de desayuno, almuerzo, comida y al acos- - Resección y esofagogastroyeyunostomia: cer-
tarse por v.o. ca de la unión gastroesófagica (Csendes).
· Metoclopramida (ámp.: 10 mg): 1 ámp. cada

TRATAMIENTO DE LA FASE AGUDA
6 h por vía i.v., si existen vómitos o retardo
(CRISIS DOLOROSA)
del vaciamiento gástrico.
- Hospitalización. · Cimetidina (ámp.: 300 mg): 1 ámp. (diluida)
- Aspiración nasogástrica y lavado gástrico con cada 4 a 6 h, por vía i.v., dosis total 2 g en
agua fría o NaCl a 0, 9 %. 24 h. También se utiliza en infusión de dex-
- Hacer endoscopia diagnóstica. trosa a 5 % o solución salina.
- Terapia medicamentosa: · Los antagonistas de los receptores hidróge-
· Ranitidina (ámp.: 500 mg): 1 ámp. (diluida) cada nos de la histamina y los bloqueadores de la
4 a 6 h por vía i.v. También se utiliza en infu- bomba de protones se utilizan por la vía oral
sión de dextrosa a 5 % o solución salina. cuando mejoren los síntomas.
Tabla 4.2. Esquemas de terapéutica combinada (tratamiento)

Esquemas Medicamentos Dosificación Duración
(semanas)
1 Claritromicina 500 mg cada 12 h 2
Metronidazol 500 mg cada 12 h 2
Antagonista hidrógeno de la histamina o Ver indicación anterior 6a8
Bloqueadores de la bomba de protones
Ver indicación anterior 6a8
2 Amoxicilina 500 mg cada 12 h 2
Claritromicina 500 mg cada 12 h 2
Claritromicina 500 mg cada 8 h 2
Metronidazol 250 mg cada 8 h 2
5 Azitromicina 500 mg cada 12 h 3 días
Tinidazol 2g 1 sola dosis
Enfermedad ulceropéptica / Hepatitis viral / 187
Hepatitis viral
La hepatitis aguda es una enfermedad infecciosa del hígado causada por virus
(A, B, C, D, E, F y G), que se caracteriza por necrosis aguda de los hepatocitos,
acompañada de una respuesta inflamatoria linfocítica.
- La incorporación a la actividad física depende

del tipo de trabajo que realice el paciente y de la
- Educación sanitaria: evolución de la enfermedad.
· Saneamiento ambiental. - Se aconseja no realizar esfuerzos físicos violen-
· Higiene personal. tos en los 6 meses después del alta.
· Eliminación de excretas. - Dieta normocalórica, normoprotéica y el uso de
- Control de donantes. grasas de acuerdo con el gusto del paciente.
- Procedimientos técnicos adecuados para pre- - En pacientes con malnutrición o intensa anorexia,
venir la transmisión por la utilización de sangre está recomendado el uso de vitaminas.
y sus derivados.
- En los pacientes con vómitos persistentes está
- No reutilizar el material desechable (agujas, je-
indicado:
ringuillas, catéteres, etc.).
- Inmunoglobulina contra la hepatitis B después · Hidratación.
de la inoculación accidental de material que con- · Dimenhidrinato (gravinol) (ámp.: 50 mg):
tenga el virus o en recién nacidos de madres 1 ámp. cada 8 h, por vía i.m.
portadoras del virus. - Suspender las bebidas alcohólicas hasta 1 año
- Inmunoglobulina: 0, 02 mg/kg, máximo 5 mL, después de la curación.
en la hepatitis A, antes de la exposición y duran-
te el período de incubación, y en los contactos
cercanos. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Vacunas para la hepatitis A y B como inmuniza-
ción activa en los grupos de riesgo.
1. Para la hepatitis aguda por virus B:
- Interferón alfa recombinante (bbo.: 3 000 000;
MEDIDAS GENERALES 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U,
3 veces/semana por vía i.m., s.c. o intrape-
- Reposo en cama al inicio de la enfermedad y ritoneal durante 4 a 6 meses.
de acuerdo con la necesidad de las manifesta-
ciones prodrómicas y evolución posterior del 2. Para hepatitis aguda por virus C:
proceso. - Interferón alfa recombinante (bbo.: 3 000 000;
- Reposo relativo relacionado con la evolución 5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U,
satisfactoria y la disminución o normalización 3 veces/semana durante 4 a 6 meses, por vía
de la aminotransferasa. s.c. o i.m.
3. Para la hepatitis crónica por virus B: 10 000 000 U): 10 000 000 U, 3 veces/semana
- Interferón alfa recombinante (bbo.: 3 000 000; durante 12 meses, por vía i.m. o s.c.
5 000 000 y 10 000 000 U): 3 000 000 U, - Ribavirina (cáp.: 400 mg): 1 cáp. cada 8 h
3 veces/semana durante 6 meses, por vía i.m. por v.o.
o s.c. - Inmunoestimuladores.
Otros autores recomiendan: 10 000 000 U, - Medicamentos inhibidores de la proteasa
3 veces/semana por vía i.m. o s.c., durante 4 a
viral.
6 meses.
- Lamiduvina (tab.: 150 mg.): 150 mg/día durante 5. Para la hepatitis crónica tipo D:
12 meses, por v.o. - Interferón alfa (bbo.: 3 000 000; 5 000 000 y
4. Para la hepatitis crónica tipo C: 10 000 000 U): 10 000 000 U, 3 veces/semana
- Interferón alfa (bbo.: 3 000 000; 5 000 000 y durante 1 año por vía i.m. o s.c.
Cirrosis hepática
Enfermedad de causas múltiples o desconocidas (tabla 4.3), de curso crónico o

progresivo. Desde el punto de vista anatomopatológico, el hígado pierde su confi-
guración lobulillar normal con regeneración nodular de las células del parénquima,
separadas por bandas de tejido fibroso en forma de tabiques. Clínicamente se ma-
nifiesta por insuficiencia hepática e hipertensión portal, casi siempre con predominio
de una de las dos formas clínicas.
TRATAMIENTO PREVENTIVO Fase compensada

- Actividad física que puede ser ligera o modera-
Las dos causas más frecuentes son por hepatitis da, pero se deben evitar los esfuerzos físicos y
viral y alcoholismo. el agotamiento.
- Diagnosticar y tratar adecuadamente la enfer- - Dieta normocalórica y normoprotéica: Deben
medad de base. evitarse los excesos de proteínas. Algunos au-
- Evitar el contagio con la hepatitis B, C y D. tores recomiendan 1g de proteínas por kilo-
- Evitar el alcoholismo. gramo de peso en el día, enriquecidas con
aminoácidos de cadenas ramificadas; cuando
hay predisposición a la encefalopatía hepática,
TRATAMIENTO MÉDICO disminuir a 40 g/día.
- Vitaminoterapia para evitar las deficiencias
El tratamiento se indica según la fase de compen- subclínicas, especialmente en la cirrosis alco-
sación en la que se encuentra el paciente. hólica.
Hepatitis viral / Cirrosis hepática / 189
- Tratar adecuadamente los factores que puedan 72 h una disminución del peso corporal en más
agravar la función hepática, como las infec- de 0,5 kg.
ciones. - Paracentesis:
- Evitar las drogas hepatotóxicas. Se podrán realizar extracciones de 3 a 4 L:
- Evitar la cirugía mayor. · Cuando no hubo una buena respuesta clínica a
- Suprimir el consumo de alcohol. la restricción de sodio y el uso de diuréticos.
· Si hay dificultad respiratoria y cardiovascular.
Fase descompensada · Cuando hay rotura inminente de una hernia en
Cuando existen edemas y/o ascitis, el tratamiento la pared abdominal.
debe ser indicado con mucho cuidado y de manera · Con pérdidas hemáticas incontrolables por
gradual: rotura de várices esofágicas.
- Reposo: El líquido ascítico extraído es rápidamente
Es necesario para inducir la diuresis en el pa- sustituido y la extracción de más de 6 L pue-
ciente con ascitis. Cuando se obtenga mejoría, de favorecer el colapso circulatorio agudo,
se puede permitir un aumento gradual de la acti- la hipotensión y la encefalopatía. Otras com-
vidad física. Con el reposo, se puede lograr en plicaciones son: hemorragias, infecciones y
Tabla 4.3. Causas de cirrosis hepática

Medicamentos Tóxico Infecciones Vasculares Enfermedades Obstrucción Otras
metabólicas biliar
hereditarias
Isoniacida Alcohol Hepatitis B, C Congestión pasiva Enfermedad de Cirrosis biliar Esteatosis hepática no
etílico y D Wilson primaria alcohólica (obesidad)
Amiodarona Cirrosis biliar Hepatopatìas

secundaria granulomatosas
Metrotexate Brucelosis Insuficiencia Deficiencia de Colangitis Poliquistosis hepática

cardiaca alfa- 1- globulina esclerosante
congestiva antitripsina primaria
á - metildopa Neoplasia de Fibrosis

conductos biliares postsinusoidal
o pancreáticos
Paracetamol Sífilis terciaria Pericarditis Hemocromatosis Estenosis biliar Hepatitis crónica

constrictiva Primaria yatrogénica o autoinmunitaria
inflamatoria
Síndrome de
Budd- Chiari
Hipervitaminosis A Esquistosomiasis Telangiectasia Fibrosis quística Esteatosis hepática no

hemorrágica alcohólica (obesidad)
hereditaria (Rendu-
Fenilbutazona Osler- Weber) Venoclusión
depleción de proteínas. Se debe administrar Las indicaciones de la derivación son:

albúmina humana de 6 a 8 g por cada litro - Insuficiencia renal o cardiaca descompensada.
de líquido ascítico extraído. - Corazón pulmonar crónico (CPC)
- Restricción salina: Al principio no debe permi- - Derrame pleural crónico recurrente.
tirse más de 500 mg de sodio al día. En oca- - Insuficiencia hepática descompensada.
siones será necesaria la restricción rígida de - Encefalopatía hepática grado III o IV.
hasta 250 mg de sodio al día. - Coagulación intravascular diseminada.
Se debe emplear leche en polvo con bajo con- - Várices potencialmente sangrantes.
tenido de sodio. Cuando el paciente tenga bue- - Úlcera péptica potencialmente sangrante.
na diuresis se puede permitir la ingestión de hasta - Ascitis contaminada por bacterias.
750 a 1 000 mg/día. - Ascitis producida por tumores.
- Restricción de líquido: No debe ser aplicada - Carcinomatosis peritoneal.
en todos los casos. Deben hacerse restriccio- - Síndrome de Budd-Chiari.
nes de 1000 a 1500 mL/día, esto ayuda a pre- - Ascitis quilosa.
venir la aparición de hiponatremia dilucional,
también se limitarán los líquidos cuando exista 2. Tratamiento de las várices esofágicas hemorrá-
progresión a la insuficiencia renal con oliguria. gicas.
- Diuréticos: hay que tener cuidado con el uso de - Estabilización hemodinámica.
diuréticos por las complicaciones que se pue- - Endoscopia de urgencia diagnóstica.
den presentar, como el desequilibrio hidroelec- - Control inicial de la hemorragia (opcional):
trolítico, muy frecuente y en ocasiones grave. Los · Esclerosis endoscópica.
pacientes no deben perder más de 5 a 6 kg de · Ligadura de las várices esofágicas con ban-
peso/semana. das, por vía endoscópica.
· Espironolactona (tab.: 25; 50 y 100 mg): 100 · Taponamiento con sonda de balón (Minesso-
a 400 mg/día, en 2 a 4 subdosis al día, por ta, Sengstaken).
v.o., asociado a la furosemida. · Derivación portosistémica transyugular.
· Furosemida (tab.: 20 y 40 mg): 40 a 120 mg/día, · Sección del esófago dañado o derivación por-
repartidos en 2 a 4 subdosis, por v.o. tocava no selectiva por vía quirúrgica.
· Uso de vasopresina o de nitroglicerina por
vía i.v.
1. Derivación peritoneovenosa o derivación porto- PREVENCIÓN DE UNA HEMORRAGIA INICIAL

sistémica transyugular (TIPS), como resultado se O RECURRENTE (OPCIONAL)
obtiene:
- Mejoramiento de la función renal con disminu- - Uso de bloqueadores.
ción de la natruresis. - Esclerosis endoscópica.
- Mejor reducción del volumen ascítico. - Derivación portocava quirúrgica.
- Elevación de la albúmina sérica. - Trasplante de hígado.
Cirrosis hepática / Encefalopatía portosistémica / 191
Encefalopatía portosistémica
Es un síndrome neuropsiquiátrico reversible, que aparece en algunos enfermos

con insuficiencia hepática. Puede ser secundario a hepatopatías parenquimatosa
aguda o crónica.
Las causas más frecuentes son:
- Hemorragia gastrointestinal.
- Desequilibrio hídrico y de electrólitos.
- Diarreas.
- Tratamiento con diuréticos.
- Infecciones.
- Uso de sedantes, anestesia y analgésicos.
- Exceso de ingestión de proteínas.
- Uso de cloruro de amonio.
- Paracentesis abundantes y repetidas.
- Intervenciones quirúrgicas.
en forma parenteral, utilizando dextrosa a

10 %, 2 000 mL/día.
- Tratar la hepatopatía subyacente, siempre que
sea posible.
- Eliminar los factores precipitantes, como: TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
azoemia, deshidratación, diuréticos, fallo re-
nal, uso de sedantes, opiáceos, hemorragias 1. Lactulosa (fco.: 250 y 500 mL): 15 a 45 mL, 3 a
gastrointestinales, hipocalcemia y alcalosis, 4 veces/día, por v.o. hasta alcanzar 2 o 3 depo-
constipación, infecciones, alto contenido pro- siciones al día, se pueden usar hasta 150 mL dia-
rios; o 300 mL + 700 mL de agua, administrados
teico en la dieta, progresión de la disfunción
3 o 4 veces/día, por enemas.
hepatocelular, actos quirúrgicos, etc.
Es un disacárido sintético poco absorbible con
- Dieta: De inicio, las proteínas deben sus-
un mecanismo de acción no bien definido, que
penderse. Posteriormente con la mejoría
provoca diarreas de tipo osmótica y alteración
del paciente puede ir incrementándose de
en la flora intestinal, produciendo diarreas áci-
10 a 20 g cada 3 a 5 días, hasta un prome-
das. No debe utilizarse en pacientes con posible
dio de 1 a 1,5 g/kg/día. Como promedio
íleo paralítico o signos de obstrucción intestinal.
se utilizan 40 g/día. Las proteínas vegeta-
El uso inadecuado puede provocar deshidrata-
les pueden ser mejor toleradas por el pa-
ción e hipernatremia.
ciente y son más útiles para el tratamiento
a largo plazo. Se debe administrar al pa- 2. Preparación con antibióticos para suprimir la flo-
ciente alrededor de 1600 a 2 000 cal/día ra intestinal:
- Neomicina (tab.: 500 mg): 1 g cada 4 a 6 h, por (ámp.: 25 mL): 1 a 4 ámp./día en 500 mL de
v.o. o sonda nasogástrica; o 1 g de neomicina + dextrosa a 5 %.
100 o 200 mL de solución salina, 2 o 3 veces/día, - Cetoanálogos de los aminoácidos esenciales:
por enemas. Puede haber efectos nefrotóxicos Compuesto exento de nitrógenos.
y ototóxicos. Se combina con el nitrógeno y disminuye el fondo
- Se puede utilizar la combinación de lactulosa + común de nitrógeno, formándose urea y amonio.
neomicina, en pacientes resistentes a un sólo - Antagonistas de los receptores de las bensodia-
medicamento. zepinas: No esta bien demostrado su valor.
- Metronidazol (tab.: 250 mg): 250 mg cada 8 h, - Levodopa (tab.: 500 mg): 500 mg cada 8 h du-
por v.o. rante 3 días, por v.o.
Es utilizado con buenos resultados y con buena
tolerancia, cuando no pueda ser utilizada la
neomicina.
PROCEDIMIENTOS QUE PUEDEN ESTAR INDICADOS
3. Otros medicamentos que se pueden utilizar:
- Glutamato de arginina (ámp.: 25 mg): 1 ámp. - Diálisis peritoneal.
en 500 mL de dextrosa a 5 % cada 12 h, por - Hemodiálisis.
vía i.v. - Percusión extracorpórea.
- Anticoma hepático (glutamato monosódico: 5,3 g - Exsanguíneo transfusión.
+ glutamato monoproteico: 0,10 g + glutamato - Plasmaféresis.
cálcico: 0,24 g + agua destilada c.s.p.: 25 mL) - Trasplante hepático.
Síndrome hepatorrenal
El síndrome hepatorrenal, también conocido como insuficiencia renal funcional,

es toda hepatopatía grave que se acompaña de insuficiencia renal, sin que exista
ninguna anormalidad intrínseca de los riñones. Es de pronóstico sombrío por consi-
derarse una hepatopatía terminal.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Utilizar todas las medidas indicadas para la he- Trasplante hepático, cuando sea posible, te-
patopatía portosistémica. niendo en cuenta:
- Estado general del paciente, que permita reali-
zar el acto quirúrgico.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSOS - Una mejoría del pronóstico.
- La disponibilidad de donante compatible y re-
Véase Encefalopatía portosistémica. cursos necesarios.
Cirrosis hepática / Encefalopatía portosistémica / Síndrome hepatorrenal / Pancreatitis crónica / 193
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica es una inflamación crónica del páncreas, caracterizada

por la sustitución progresiva de los acinis pancreáticos por tejido fibroso, lo que
ocasiona pérdida de tejido exocrino y endocrino, así como dilatación irregular de
los conductos pancreáticos, lo cual determina cambios irreversibles de carácter
histológico, clínico y funcional. Aunque es de curso crónico y prolongado, evolucio-
na con periodos de exacerbación aguda que a veces compromete la vida del enfer-
mo.
MEDIDAS GENERALES - Narcóticos:

· Mederol (meperidina) (ámp.: 50 y 100 mg):
- Proscribir la ingestión de bebidas alcohólicas, de 50 a 100 mg cada 4 a 6 h, por vía s.c. o i.m.
forma absoluta y permanente. - Morfina (ámp.: 10 y 20 mg): 10 a 20 mg cada
- Reposo y evitar tensión emocional: debe idear- 4 a 6 h por vía s.c. o i.m.
se un programa de hábitos regulares que incluya
2. Enzimas pancreáticas para inhibir la liberación de
ocupación y sistema de trabajo dentro de las li-
colecistocinina:
mitaciones del paciente, diversiones adecuadas
- Pancreatina (tab.: 325 mg): 6 tab. en cada co-
y sueño suficiente.
mida por v.o.
- Mantener un soporte nutricional adecuado:
- Violase, zimase, pancrease, y cotazime que con-
· Dieta equilibrada y balanceada con reducción
de la ingestión de grasa (50 g/día), y elevado tienen lipasa, amilasa, y proteasa en diferentes
contenido de proteínas y carbohidratos. dosificaciones, que se administran 6 tab. en cada
· Evitar comidas copiosas y la ingestión de té y comida.
café. 3. Disminuir el ácido gástrico:
Se utilizan medicamentos que bloquean los recep-
tores hidrógenos y los inhibidores de la bomba de
TRATAMIENTO ESPECIFICO protones (veáse acápite de Úlcera péptica).
4. Suprimir la secreción pancreática:

1. Alivio del dolor: - Octreodilo (sandostatin), análogo de la soma-
- Uso de analgésicos: tostatina (ámp.: 50 y 100 mg): 50 mg cada 12 o
· Dipirona (ámp.: 600 mg): 1 ámp. diluida en 24 h, por vía s.c.
dextrosa a 5 %, cada 6 h, por vía i.m. o i.v.
· Avafortan (espasmoforte) (ámp.: 5 mL): 1 ámp. 5. Otras medidas.
diluida en 20 mL de dextrosa a 5 %, cada 6 a - Destrucción percutánea del tronco celiaco con
8 h por vía i.v., a pasar lentamente, o en infu- alcohol o denol, reduce el dolor en 60 % de los
sión. pacientes, pero su efecto es transitorio.
- Dilatación del conducto pancreático y coloca- · Obstrucción gástrica: desviación por gastro-
ción de un catéter a través del ámpula de Váter yeyunostomía.
(prótesis en cola de cerdo). · Compresión o trombosis de la vena esplénica:
- Descompresión permanente mediante pancrea- esplenectomía.
toduodenostomia longitudinal. - Diabetes mellitus: tratamiento con dieta e in-
- Disminución de la esteatorrea. sulina.
- Eliminar seudoquistes pancreáticos mayor que - Uso de vitaminas y minerales deficientes por la
5 cm de diámetro, deben drenarse hacia el estó- mala absorción:
mago, duodeno o yeyuno por vía endoscópica · Vitaminas del complejo B, D, y K, y ácido
o quirúrgica. fólico.
- Evacuar ascitis y derrames pleurales. · Calcio oral: si hay evidencias de enfermedad
- Pancreatectomía parcial (Whipple). osteopénica.
- Compresión de órganos adyacentes: · Hierro oral o i.m. para tratar el déficit.
· Obstrucción del conducto biliar común: dre- - Profilaxis y tratamiento enérgico de las infec-
naje biliar-enteral. ciones.
Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica
Complicaciones más frecuentes:
1. Sistémicas:
- Colapso circulatorio agudo.
- Distrés respiratorio.
- Insuficiencia renal aguda.
- Sepsis generalizada.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Hiperglucemia.
- Hipocalcemia.
2. Localizadas:
- Necrosis pancreática.
- Cálculos impactados en el conducto biliar común.
- Absceso pancreático.
- Necrosis del colon.
- Hemorragia.
- Trombosis de la vena esplénica.
- Necrosis esplénica.
Pancreatitis crónica / Exacerbación aguda de la pancreatitis crónica / 195
2. Otros fármacos en fase experimental:

MEDIDAS GENERALES
- Adrenalina (ámp.: 1 mg/1 mL): 0, 5 a 1 mg cada
- Eliminar factores etiológicos que puedan influir 6 a 8 h por vía s.c.
en la exacerbación. - Sulfato de efedrina (tab.: 4 y 8 mg): 8 a 16 mg
- Reposo en cama, mientras dure el episodio. cada 3 a 6 h por v.o.
- Establecer y conservar el volumen sanguíneo - Propiltiuracilo (tab.: 50 mg): 50 a 150 mg cada
adecuado. 8 h por v.o. Inhibe los fenómenos de oxidación
- Llevar estricto balance hidromineral. en el páncreas, igual que en los demás tejidos
- Reponer las pérdidas con soluciones coloidales corporales.
(plasma o albúmina humana), dextrán de alto - Somatostatina, glucagón y calcitonina: Todavía
peso molecular, agua, electrólitos y sangre, seno existen estudios concluyentes.
gún sea necesario para prevenir el shock circu- - Diamox: Se ha comprobado que disminuye el
latorio. volumen de la secreción pancreática en dosis que
- Prevención de las infecciones secundarias y tra- sean bien toleradas.
tamiento enérgico, si están presentes. 3. Alivio del dolor: utilizando demerol.
- Conservar una ingestión nutricional adecuada por - Administrar papaverina, barbitúricos y anti-
vía parenteral. colinérgicos para promover la relajación del
- Prohibición de la ingestión bucal. músculo liso.
- Intubación nasogástrica con aspiración continua
para prevenir la estimulación gástrica de la se- 4. Iniciar bloqueo nervioso por el personal especiali-
creción pancreática y controlar las náuseas, vó- zado:
mitos e íleo paralítico. - Bloqueo esplácnico: 20 a 30 mL de procaína a
1 % por inyección bilateral en las cercanías de
los ganglios celiacos. Se logra alivio notable del
dolor en un plazo de 20 min.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
- Bloqueo paravertebral: La zona bloqueada es
más amplia, se comienza a nivel de la novena
1. Inhibición de la secreción pancreática: vértebra dorsal, y puede llegarse por encima de
- Fármacos anticolinérgicos como la probantina. la séptima vértebra dorsal y por debajo de la
En la actualidad, se plantea que los anticoli- vértebra dorsal 11.
nérgicos sintéticos no tienen mejor acción que - Bloqueo epidural: Es el método de elección,
la atropina. se introduce una sonda plástica y se adminis-
Los anticolinérgicos pueden reducir la se- tran 2 mL de solución a 2 % de procaína, ob-
creción pancreática, por acción directa, al teniéndose alivio rápido y completo del dolor.
inhibir la secreción basal de ácido clorhí- El catéter se puede dejar hasta 72 h en el es-
drico, pero la dosis necesaria para lograrlo pacio epidural, por si es necesario aliviar pos-
produce muchos efectos indeseables (se- teriormente el dolor.
quedad de boca, disuria, taquicardia, etc.),
por ello su uso no es sistemático en la pan- 5. Un trastorno electrolítico que debe siempre re-
creatitis. cordarse es la hipocalcemia. Se debe mantener
un control del Ca, si este disminuye a menos de 6. Vigilar las cifras de glucemia y, si aparece hiperglu-
5,5 mEq/L, o si hay signos clínicos de hipocalce- cemia, utilizar dosis adecuadas de insulina simple.
mia, como tetania, se inyecta lentamente por vía 7. Radiación del páncreas: Con un total de 150 a
i.v. 20 mL de gluconato de calcio a 10 %, una 600 rad. en 2 o 3 exposiciones se logran reducir
cantidad semejante se añade a cada litro de solos fenómenos inflamatorios; sin embargo, esta téc-
lución intravenosa. nica está aún en periodo de demostrar su eficacia.
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CAPÍTULO V

URINARIO
Riñones
Los riñones son los encargados de mantener el volumen y la composición

iónica de los líquidos corporales; excretan los productos de desecho metabóli-
co fijo o no volátiles, como: la creatinina, la urea y el ácido úrico; y eliminan
medicamentos y toxinas enxógenas. También son unos órganos endocrinos im-
portantes, ya que producen: renina, eritopoyetina, 1,25-dihidroxicolecalciferol,
prostaglandinas y cininas.
La unidad funcional del riñón es la nefrona (cada riñón contiene 0,8 a
1,2 · 106 nefronas); una nefrona consta de glomérulo, túbulo proximal, asas delga-
das de Henle y el túbulo distal.
Las enfermedades que afectan a los riñones pueden modificar las funciones
siguientes:
- Control de la homeostasis.
- Control de la presión arterial.
- Eliminación de las sustancias de desecho.
- Síntesis de la eritropoyetina.
- Regulación del metabolismo fosfocálcico.
200 / CAPÍTULO V / ENFERMEDADES DEL SISTEMA URINARIO
Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica
Las glomerulonefritis posinfecciosas son un grupo de afecciones glomerulares

relacionadas con numerosas infecciones por virus, bacterias, hongos, espiroque-
tas, protozoos y helmintos, caracterizadas por una glomerulonefritis proliferativa
(mesangial) con depósitos inmunes en los glomérulos y por lo general tienen buen
pronóstico.
La forma difusa aguda posestreptocócica representa el prototipo dentro de
este grupo, desencadenada por una infección faríngea o cutánea, producida por
una cepa nefritógena del Streptococcus betahemolítico del grupo A, y se mani-
fiesta clínicamente por hematuria, edemas, hipertensión arterial y en ocasiones
oliguria e insuficiencia renal aguda.
sérica de creatinina y urea, filtrado glomerular y

TRATAMIENTO PREVENTIVO estudio del sedimento urinario.
1. Medidas higiénico sanitarias para prevenir las in-

fecciones cutáneas o faríngeas estreptocócicas: TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Aseo personal adecuado.
- Evitar condiciones de hacinamiento. Si hay edemas u otros signos de retención hidro-
2. Tratamiento antimicrobiano precoz de estos pro- salina que no responda al reposo y las restricciones
cesos infecciosos, que, aunque no evita las glo- dietéticas, se indica tratamiento diurético:
merulonefritis, puede atenuar su severidad. - Furosemida (tab.: 40 mg): 40 a 320 mg en
subdosis cada 6 a 8 h, por v.o.
- Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 50 a
100 mg por v.o., como alternativa o cuando
MEDIDAS GENERALES concomita con hipertensión arterial.
1. Reposo: Hipertensión arterial

- Mientras persistan las manifestaciones clíni- Además de la restricción de sodio, se pueden uti-
cas, ya que facilita el flujo urinario y la ex- lizar cualquiera de los agentes hipotensores que se
creción de sodio. relacionan en la tabla 5.1.
2. Dieta: - Nitroprusiato de sodio (ámp.: 20 mg): 0,5 a
- Restricción del sodio: si hay edemas y/o hiper- 10 ì g/kg/min, por vía i.v. en infusión conti-
tensión arterial, de 1 a 2 g/día. nua. Se puede utilizar en caso de emergencia
- Hipoproteica con restricción de líquidos: si hay hipertensiva.
oliguria. - Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) y los betabloquea-
3. Seguimiento periódico del paciente por medio de dores deben emplearse con mucha cautela
la diuresis diaria, tensión arterial, concentración en los pacientes con insuficiencia renal, ya
Glomerulonefritis difusa aguda posestreptocócica / Síndrome nefrótico / 201
Tabla 5.1. Hipotensores

Medicamento Presentación (mg/tab.) Dosis (mg/día) Subdosis Por vía
Nifedipina 10 30 a 160 3o4 v.o.
Atenolol 100 50 a 200 1o2 v.o.
Propranolol 40 60 a 320 3o4 v.o.
Metildopa 250 375 a 2 000 3o4 v.o.
Hidralazina 25 37,5 a 200 3o4 v.o.
que pueden afectar aún más la función renal · Eritromicina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg cada
y pueden producir hiperpotasemia. 6 h, durante 7 a 10 días, por v.o. Para pacien-
tes alérgicos a la penicilina. También se puede
Insuficiencia renal aguda utilizar otro macrólido.
- Valorar el tratamiento dialítico.
- Antibioticoterapia: se utiliza solo si hay eviden-
cia de persistencia del foco infeccioso: TRATAMIENTO ESPECÍFICO
· Penicilina G procaínica: 1000 000 U cada 12 h,
durante 7 a 10 días, por vía i.m. Esta afección carece de tratamiento específico.
Síndrome nefrótico
Es un síndrome clínico de diversas causas que está determinado por un

aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las proteínas
plasmáticas y se caracteriza por una triada clásica dada por edemas, hipoal-
buminemia inferior a 3 g/L y proteinuria mayor que 3,5 g/1,73 m2 de superfi-
cie corporal, al día; además, suelen existir hiperlipidemia e hipercoagulabilidad
sanguínea.
culada debe añadirse una cantidad igual a la

MEDIDAS GENERALES
que se pierde por la orina para obtener el apor-
te total de las proteínas.
- Restricción del sodio a menos de 1g/día.
- Adecuado control del equilibrio hidromineral.
- Dieta hiperproteica: Debe garantizar el man-
- Profilaxis de accidentes tromboembólicos.
tenimiento de un estado nutricional adecuado - Prevención y tratamiento precoz de las infec-
mediante la administración de proteínas de un ciones.
alto valor biológico. La restricción de las pro- - Seguimiento del paciente por medio de la me-
teínas en la dieta de 0,6 a 0,8 g/kg/día está dición del peso corporal diariamente, y del
indicada en el síndrome nefrótico con insufi- control periódico de los niveles de proteinuria
ciencia renal, pero a la restricción proteica cal- y concentración de albúmina sérica.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Diuréticos para el tratamiento del edema. Está en dependencia de la glomerulopatía de base

Deben usarse con precaución por el peligro de diagnosticada por biopsia renal.
contracción del volumen plasmático y la subsi- A continuación se expone el tratamiento de las
guiente disminución del flujo renal y del filtrado principales formas de glomerulopatías primarias cau-
glomerular: santes de síndrome nefrótico:
· Furosemida (tab.: 40 mg): 80 a 480 mg/día en
subdosis cada 6 a 8 h, por v.o. Síndrome nefrótico por cambios glomerulares
· Hidroclorotiazida (tab.: 25 y 50 mg): 50 a mínimos
200 mg/día, por v.o., como alternativa.
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día (dosis
· Bumetanida (tab.: 1 mg): 0,5 a 10 mg/día, en
máxima: 80 a 100 mg/día), en dosis única, en
subdosis cada 8 h, por v.o. horas de la mañana, durante 12 a 16 semanas,
· Espironolatona (tab.: 25 mg): 75 a 150 mg/día, por v.o.
en subdosis cada 8 h, por v.o. Cuando no exis-
ta insuficiencia renal. Al término del tratamiento, se realiza una valora-
Con la combinación de dos o más diuréticos, ción de la proteinuria del paciente y de acuerdo con
que tengan acción a diferentes niveles funciona- la respuesta a los corticoesteroides se clasifica en:
les, pueden lograrse efectos mejores.
- Anticoagulantes para las complicaciones trom- 1. Esteroideosensible:
boembólicas: Si ya no existe proteinuria, se debe ir retirando el
· Heparina (bbo.: 250 mg/5 mL = 25 000 U; esteroide utilizado, de forma lenta y progresiva.
50 mg = 500 U): 0,10 a 0,15 mg/kg/h, por vía
2. Esteroideoresistente:
i.v., en infusión continua.
Si persiste la proteinuria, se suspende el esteroide
Por la posible reducción de las cantidades de
utilizado, y se comienza el tratamiento con drogas
antitrombina III que ocurre en esta afección, inmunosupresoras.
puede producirse una disminución de la res-
puesta terapéutica a la heparina, no obstante 3. Esteroideodependiente:
esta se utiliza. Si la proteinuria reaparece al suspender el trata-
- Albúmina humana libre de sodio a 20 %: miento, se mantiene el tratamiento con esteroi-
100 mL/día, por vía i.v. Se indica en los casos des con igual dosis durante 6 meses y, de continuar
de hipoalbuminemia intensa (albúmina sérica la proteinuria, se comienza el tratamiento con
entre 10 y 15 g/L) y en edemas refractarios a la drogas inmunosupresoras; y las que más se uti-
terapéutica, asociada a la furosemida a la dosis lizan son:
de: 1 a 1,5 mg/kg por vía i.v. - Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 2,5 a 3 mg/kg/día
En la actualidad se discute la verdadera utili- durante 8 a 12 semanas, asociada a dosis baja
dad de su uso, pues se dice que solo produ- de prednisona: 0,25 mg/kg/día, por v.o.
ce un aumento transitorio de la albúmina - Clorambucil (tab.: 2 a 5 mg): 0,2 mg/kg/día du-
sérica, ya que rápidamente escapa por la ori- rante 8 a 12 semanas, asociado a prednisona:
na por el aumento de la permeabilidad glo- 0,25 mg /kg/día, por v.o.
merular, además puede provocar sobrecarga - Azatioprina ( tab.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día du-
circulatoria, sobre todo, en pacientes con in- rante 8 a 12 semanas, asociado a prednisona a
suficiencia cardiaca. dosis baja de 0,25 mg/kg/día, por v.o.
Síndrome nefrótico / 203
- Otros inmunosupresores que se están utilizando Glomeruloesclerosis e hialinosis segmentaria

con buenos resultados son: ciclosporina A y ta- focal
crolimus. La efectividad del tratamiento es reducida, solo
- Otros medicamentos que se utilizan son: hay remisiones temporales.
· Anticálcicos no dihidropiridínicos: diltiazem y - Esteroides:
verapamilo: tienen efectos antiproteinúricos Producen remisiones generalmente temporales
por su acción vasodilatadora de la arteriola en 25 % de los pacientes. Se usa:
eferente. · Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 mg/kg/día,
· Los inhibidores de la enzima convertidora de en días alternos durante 6 meses a 1 año.
angiotensina: disminuyen la proteinuria por dis- · Inmunosupresores, se utilizan en pacientes cor-
minución de la presión intraglomerular. ticorresistentes:
· Los antiagregantes plaquetarios son de ma- Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día,
yor utilidad en la nefropatías por IgA y en la durante 8 a 12 semanas, por v.o.
membranoproliferativa, como por ejemplo:
Dipiridamol (tab.: 25 mg): 300 mg/día en sub-
Glomerulonefritis membranosa
dosis cada 8 h, por v.o.
En los pacientes esteroideorresistentes debe re- La utilidad del tratamiento con esteroides y/o in-
valorarse el diagnóstico con nueva biopsia renal y munosupresores es discutida:
tratar de buscar infecciones ocultas. Si se confirma - Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día,
la glomerulopatía con cambios mínimos, se aplica el en días alternos durante 2 a 4 meses. Debe re-
esquema terapéutico expuesto para los pacientes con petirse este esquema en cada recaída.
recaídas frecuentes, pero en este caso con una dura- - Inmunosupresores:
ción de 8 a 12 semanas. · Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día,
A continuación se hace una clasificación de acuer- durante 8 a 12 semanas, por v.o.
do con la respuesta de los enfermos al tratamiento
con esteroides: Glomerulopatías mesangiales (proliferativas)
1. Según las características de las respuestas: La terapéutica no ha sido bien definida, ya que los
- Respuesta completa: esteroides están indicados solamente en los pacien-
Desaparece la proteinuria anormal, esta se man- tes con síndrome nefrótico y el uso de los inmunosu-
tiene 2 semanas después del tratamiento. presores es de controversia.
- Repuesta parcial:
Disminuye la proteinuria anormal en más de 50 % Glomerulopatías mensangiocapilares
o cae a niveles inferiores que 20 mg/kg/día (membranoproliferativa)
- Respuesta ausente:
Se utilizan similares esquemas de tratamiento con
No hay mejoría importante de la proteinuria.
esteroides a dosis bajas y a largo plazo e inmuno-
2. Según el número de recaídas que ocurren después supresores (ciclofosfamida), aunque de forma gene-
de una remisión completa inicial: ral sus beneficios son irregulares. Actualmente se está
- Remisión completa: ensayando en las diferentes formas de glomerulopa-
No hay nuevas recaídas. tías el uso de ciclosporina como agente inmunosu-
- Remisión completa con recaídas esporádicas: presor con resultados hasta ahora alentadores.
Menos de 3 recaídas al año. En los síndromes nefróticos secundarios a afec-
- Remisión completa con recaídas frecuentes: ciones sistémicas, el tratamiento específico depende
Tres o más recaídas al año. de la enfermedad de base.
Insuficiencia renal crónica
Es un síndrome que se caracteriza por un descenso permanente y definitivo de la

filtración glomerular a menos de su valor normal ocasionado por diversas enferme-
dades renales primarias o secundarias, pero sin que exista necesariamente un fraca-
so renal progresivo e inevitable. Debe distinguirse del estado de uremia o enfermedad
renal terminal que expresa la entidad final común a la que puede conducir la insufi-
ciencia renal crónica (IRC) y cuyo elemento fundamental está dado por el fracaso
progresivo e inexorable de la función renal global, que a su vez va a determinar un
conjunto de síntomas y signos que la caracteriza.
Los objetivos fundamentales del tratamiento están dirigidos a la prevención del
desarrollo del fallo renal crónico progresivo, en caso de que este ya se haya esta-
blecido, hacia su enlentecimiento o detención de la progresión.
Las fases evolutivas se clasifican en:
1. Fase compensada (estadios I y II): Se caracteriza por ser asintomática. Sólo
puede ser detectada por pruebas funcionales renales, filtrado glomerular menor
que 80 mL/min, pero mayor que 50 mL/min.
2. Fase descompensada inicial (estadio III): Hay presencia de anemia, hipertensión
arterial ligera o moderada, poliuria hipotónica y nicturia. El filtrado glomerular
fluctúa entre 30 y 50 mL/min.
3. Fase descompensada tardía (estadio IV): Hay presencia de síntomas y signos de
uremia. El filtrado glomerular se encuentra por debajo de 30 mL/min.
TRATAMIENTO PREVENTIVO MEDIDAS GENERALES
Está constituido por la labor preventiva que se ha 1. Grado de actividad física:

de desarrollar en la atención primaria, donde des- - Se restringe de acuerdo con el estadio de la in-
empeña un papel fundamental el médico de la fami- suficiencia renal crónica.
lia, e incluye:
- Pesquisar tempranamente a todos los pacientes 2. Dieta:
con afecciones que puedan conducir a fallo re- - Debe garantizarse un aporte calórico adecuado:
nal crónico. De 35 a 40 cal/kg/día, siempre y cuando el peso
- Dispensarizar a todos estos pacientes. corporal no sea superior a 20 % del peso ideal.
- Garantizar el adecuado tratamiento y control. - Proteínas:
- Detectar, lo más precozmente posible, los pa- Las dietas muy restringidas en proteínas no es-
cientes con insuficiencia renal crónica, sobre todo tán justificadas en fases precoces, aunque
en estadio I, con la finalidad de poder intervenir debe evitarse el exceso; el ingreso proteico
para detener o enlentecer la progresión de la en este estadio es de 1g/kg/día. Una modera-
enfermedad. da restricción (0,6 a 0,7 g/kg/día) puede ser
Insuficiencia renal crónica / 205
introducida cuando la creatinina sérica alcance A medida que se reduce más el filtrado, la res-
aproximadamente 600 mmol/L (filtrado glo- tricción de fósforo se vuelve menos eficaz y hay
merular entre 10 y 15 mL/min). Las dos terce- que añadir quelantes del fosfato para prevenir la
ras partes deben corresponder a proteínas de absorción gastrointestinal. El carbonato de cal-
alto valor biológico. cio de 500 mg a 2 g por v.o. con las comidas
- Grasas: surte buen efecto.
Constituyen de 30 a 40 % del aporte calórico - Agua:
total, con reducción de las grasas saturadas. La Se adecua su ingreso de acuerdo al volumen de
proporción de las grasas polinsaturadas y gra- diuresis.
- Vitaminas:
sas saturadas debe ser de 15:1
Debe garantizarse el aporte adecuado de vita-
- Carbohidratos:
minas: complejo B, K, C, D, E, A, ácido panto-
En cantidad suficiente para completar el apor-
ténico, niacina. Si esto no se logra con la dieta.
te calórico restante de las proteínas y las gra-
Deben darse suplementos vitamínicos.
sas. Se utilizan, preferiblemente, azucares
complejos. 3. Mantener un adecuado balance hidromineral y
- Sodio: equilibrio ácido-base.
Debe evitarse su restricción hasta que el filtra-
4. Evitar terapéutica con fenitoína, barbitúricos y glu-
do glomerular descienda, aproximadamente, tetimida.
hasta 10 a 15 mL/min o exista edema, hiper-
tensión arterial (HTA) o insuficiencia cardiaca 5. Utilización adecuada de las concentraciones de
congestiva (ICC). calcio, aluminio y magnesio en los líquidos de
- Potasio: diálisis.
La hiperpotasemia solo se produce en esta- 6. Control periódico de tensión arterial, diuresis, crea-
dios terminales, por lo que no es necesario tinina sérica, filtrado glomerular, ionograma y ga-
restringirlo en etapas iniciales, aunque deben sometría.
evitarse las sales suplementarias de potasio
o los diuréticos ahorradores de este catión. 7. Profilaxis y tratamiento de las infecciones.
Se debe restringir el potasio a 40 mEq/día, 8. Rehabilitación biológica, psicológica y social del
si el filtrado glomerular diminuye por debajo paciente.
de 20 mL/min.
- Fosfato:
No es requerida la restricción de fosfato, ex-
cepto en fases avanzadas con hiperfosfatemia TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADOR
asociada, pues no está probado que esta limita-
ción haga lenta la progresión ni prevenga la os- Se utiliza en las primeras etapas de la insuficien-
cia renal crónica y en pacientes en etapa avanzada
teodistrofia renal.
cuando no sea factible aplicar las otras formas de
Además, deben evitarse los compuestos de alu-
tratamiento, incluye, además de las medidas gene-
minio captadores de fosfato (hidróxido de alu-
rales ya señaladas:
minio), pues pueden producir sobrecarga de
aluminio. El fósforo dietético se restringe de 800 1. Control de la tensión arterial.
a 1000 mg/día, si el filtrado glomerular disminu- Está probado su efecto beneficioso en el enlen-
ye por debajo de 50 mL/min. tecimiento de la progresión del daño ranal por la
disminución de la presión intraglomerular que oca- - Furosemida (tab.: 40 mg): 80 a 320 mg/día, en
siona. Se debe tratar de mantener la tensión ar- 2; 3 o 4 subdosis, por v.o.
terial (TA) diastólica entre 85 y 90 mm Hg. Con
3. Control del metabolismo fosfocálcico.
este objetivo, además de la restricción de sodio
Tiene como objetivo prevenir o corregir compli-
dietético, pueden utilizarse diferentes fármacos
caciones, tales como: la osteodistrofia renal, el hi-
(tabla 5.2).
perparatiroidismo secundario, el depósito de calcio
Muchos prefieren el calcio antagonista por sus en los tejidos blandos y el cúmulo secundario de
efectos hemodinámicos beneficiosos, y a los in- iones con aluminio y magnesio, incluye:
hibidores de la enzima convertidora de angio- - Administrar suplementos de calcio, si se
tensina. Se ha planteado que estos últimos son comprueba hipocalcemia o cuando se aportan
el medicamento de elección en la insuficiencia re- dietas con restricción de proteínas:
nal crónica por su acción vasodilatoras de la arte- · Lactato de calcio (tab.: 0,5 g): 1g/día, por v.o.
riola eferente y la consiguiente reducción de la - Análogos de la vitamina D:
presión intraglomerular. Aunque debe evitarse su · Vitamina D2 o D3 (cáp.: 1,250 mg y ámp.:
uso tardío, pues pueden disminuir la función renal, 0,2 mg/mL): 0,25 a 5 mg/día.
particularmente en pacientes con enfermedad vas- · Dihidrotaquisterol (cáp.: 0,125 mg y ámp.:
cular isquémica (estenosis de la arteria renal). 0,25 mg/mL): 0,25 a 2 mg/día.
Los β-bloqueadores aumentan su efectividad, si
se asocian a diuréticos o vasodilatadores. 4. Tratamiento de la anemia:
- Transfusiones de glóbulos: se debe realizar con
2. Tratamiento del edema y la oliguria. uso racional por el peligro de hipersensibiliza-
Cuando el filtrado glomerular es inferior a ción, depósitos anormales de hierro e inhibi-
30 mL/min/1,73 m 2, por vía s.c. ción de la producción de eritropoyetina. Se
Tabla 5.2. Medicamentos para el control de la tensión arterial

Medicamento Presentación (mg/tab.) Dosis (mg/día) Subdosis Por vía
Calcio antagonista:
Nifedipina 10 y 20 30 a 180 3o4 v.o.
Verapamilo 80 120 a 480 3 v.o.
Diltiazem 30; 60 y 90 60 a 360 2o3 v.o.
Inhibidores de la enzima convertidora:
Captopril 25 25 a 200 2o3 v.o.
Enalapril 20 20 a 120 2o3 v.o.
β-bloqueadores:
Propranolol 40 60 a 320 3o4 v.o.
Atenolol 100 20 a 200 1o2 v.o.
Vasodilatadores:
Hidralazina 25 50 a 200 3o4 v.o.
Minoxidil 5 y 10 2,5 a 80 2o3 v.o.
Furosemida 40 80 a 320 2; 3 o 4 v.o.
Simpaticolíticos centrales:
Metildopa 250 250 a 1000 2; 3 o 4 v.o.
Insuficiencia renal crónica / Insuficiencia renal aguda / 207
indicarán cuando la hemoglobina descienda no- - Desferroxamina: 20 mg/kg/semana, por vía s.c.
tablemente. - No utilizar fármacos como el hidróxido de alu-
- Anabolizantes esteroideos: son de utilidad dis- minio.
cutida por sus efectos colaterales, su empleo no
debe ser muy prolongado y debe valorarse su
uso solo en casos muy específicos.
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DIALÍTICO
- Propionato de testosterona (ámp.: 25 mg):
1 mg/kg, 2 veces/semana, por vía i.m.
Incluye la hemodiálisis y la diálisis peritoneal. Se
- Enantato de testosterona (ámp.: 100 mg): 4 a
utiliza en estadios más avanzados de la insuficiencia
7 mg/kg, 1 o 2 veces/semana, por vía i.m.
renal crónica (etapa IV y a veces III), o sea, cuando
- Metiltestosterona (tab.: 5 mg): 0,5 a 2 mg/kg/día,
los niveles séricos de creatinina son de alrededor de
por v.o.
884 mmol/L (10 mg %). Aunque puede ser iniciada
- Decanoato de nandrolona (tab.: 25 mg): 1,5 a
más precozmente, condicionada por factores como:
2,5 mg/kg/semana, por v.o.
- Eritropoyetina humana recombinante (bbo.: anemia o hipertensión arterial grave, hiperpotasemia
2 000 y 4 000 U/mL): 100 U/kg, 3 veces/sema- importante, retención de líquidos notables o neuro-
na, por i.v., o 10 U/kg/día, por vía s.c. Puede patía periférica relevante. En la nefropatía diabética
producir hipertensión arterial. La dosis de man- se recomienda que este tipo de terapéutica deba ini-
tenimiento se adecua para mantener hemoglobi- ciarse más precozmente.
na de 100 g/L.
- Además, se debe valorar la posible existen-
cia de factores agravantes y la corrección de TRASPLANTE RENAL
estos: infecciones, déficit de hierro o ácido
fólico, malnutrición proteica, sangramiento di- Tendrá indicación en todos los casos de insuficien-
gestivo, extracciones de sangre repetidas por cia renal terminal, excepto los ancianos, pacientes
hemodiálisis, aumento del Co, Al, Cu y Zn, con historias recientes de procesos malignos, pacien-
hiperparatiroidismo, nefrectomía e hiperes- tes con septicemias activas o glomerulonefritis acti-
plenismo. va, o en los portadores de oxalosis primaria y
5. Tratamiento de la hiperpotasemia (ver acápite de enfermedad de Fabry. El trasplante renal ofrece una
hiperpotasemia). calidad de vida cercana a la normal, y las tasas de
supervivencia al cabo de 1 año alcanzan 80 % para
6. Sobrecarga de aluminio: las donaciones de cadáver y 90 % para la donación
- Sustitución de sales de Al por sales de Ca. de familiares.
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda (IRA), es el deterioro progresivo de la función renal

en horas o días que conlleva la elevación de los azoados, aumentando la creatinina
0,5 mg % o más, en 24 h y se debe a un daño intrínseco del parénquima renal que
provoca trastornos de los equilibrios hidromineral y ácido-básico, y regularmente
es reversible.
TRATAMIENTO PREVENTIVO TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Tratar de forma rápida y enérgica las causas - La ingestión de agua debe restringirse a 500 mL
prerrenales de insuficiencia renal aguda, fun- en 24 h, más otra cantidad igual a las pérdidas
damentalmente, en el colapso circulatorio externas (orina y drenaje).
agudo hipovolémico por depleción de san- - El sodio, se administran 22 mmol en 24 h.
gre o agua y electrólitos (alteraciones hemo- - El potasio se limita su consumo a 40 mEq/día.
dinámicas). - Las proteínas se limitan a 0,5 g/kg/día.
- Uso adecuado de los antibióticos nefro- - Dextrosa (30 o 50 %): 500 mL en 24 h, por vía
tóxicos. venosa profunda. Se añade insulina simple 1 U
- Evitar el empleo de transfusiones de sangre. por cada 10 g de glucosa.
- Tratamiento rápido de las complicaciones - El fósforo se limita a 800 mg/día.
obstétricas, politraumas, etc. - Se debe limitar la ingestión de compuestos que
contengan magnesio.
- Antibióticos para tratamientos enérgicos de la
MEDIDAS GENERALES infecciones, si las hubiera; evitar antibióticos ne-
frotóxicos.
- Traslado a un hospital que tenga una unidad de - Si se presenta anemia, transfundir glóbulos ro-
diálisis. jos, si el hematocrito es menor que 30 %.
- Llevar hojas de balance hidromineral diario, se - Vitamina B1 (ámp.: 1 mL = 100 mg): 100 mg/día,
valora cada 12 h, tomando en consideración la por vía i.m.
diuresis y densidad de la orina, así como las pér- - Si se presenta hiperpotasemia, evitar el empleo
didas extrarrenales. de soluciones que contengan potasio y utilizar
- Retirar sonda vesical, si se utilizó con fines una de las medidas siguientes:
diagnóstico. · Dextrosa hipertónica + 1 U de insulina por cada
- Abordaje venoso profundo para administrar 10 g de dextrosa.
dextrosa hipertónica. · Dextrosa a 30 %: 500 mL + 30 U de insulina
- Drenar toda colección purulenta si existiera. simple, venoclisis (infusión) a 40 gotas/min. El
- Pesar diariamente. objetivo es tratar de sintetizar glucógeno y lo-
- Ajuste de las dosis de fármacos. grar la fijación del potasio intracelular.
· Bicarbonato de sodio (ámp.: 40 mg/20 mL,
4 %): 200 a 300 mL en infusión de 40 a
60 gotas/min. Ayuda a la entrada del potasio
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO a las células.
· Gluconato de calcio (ámp.: 1 g/10 mL, 10 %):
1. Si existen náuseas o vómitos: 10 mL (1 g) cada 5 a 10 min por vía i.v., bajo
- Dimenhidrinato (gravinol) (ámp.: 50 mg): 1 ámp. control electrocardiográfico. La dosis de man-
cada 6 h por vía i.v. tenimiento es de 2 g en 24 h. Se utiliza por el
efecto antagonista del potasio en los proble-
2. Si existen convulsiones: mas cardiacos.
- Diazepam (faustan) (ámp.: 10 mg): 1 ámp. cada El efecto de estas medidas terapéuticas es de cor-
6 h por vía i.v. ta duración, debiéndose realizar la extracción del
Insuficiencia renal aguda / Infecciones urinarias / 209
potasio con el uso de la diálisis peritoneal y la he- i.v., dosis total fraccionada para adminis-
modiálisis. Para aplicar la diálisis se tienen los crite- trar cada 2 h, o
rios siguentes: · Dopamina (ámp.: 50 a 200 mg): 2,5 a 5 g/kg/min
Sobrehidratación severa en infusión.
Hiperpotasemia grave - Hipertensión arterial:
Estados hipercatabólicos Se debe tratar de forma agresiva. La sobrecar-
Urea mayor que 180 mg/L (30 mmol/L) ga de volumen contribuye muchas veces a la hi-
Creatinina mayor que 6,78 mg/L (600 mmol/L) pertensión y debe evitarse. Se prefieren los
antihipertensivos que no reduzcan el flujo san-
- Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): guíneo renal (clonidina, prazosina o antagonistas
2 a 3 mg/kg, por vía i.v. con del calcio). Las crisis hipertensivas se pueden
· Manitol (ámp.: 5 g/20 mL, 25 % y fco.: controlar con labetalol por vía endovenosa (véase
50 g/250 mL, 20 %): 0,5 a 1 g/kg, por vía Hipertensión arterial en el capítulo 1).
Infecciones urinarias
Actualmente se considera la infección urinaria como el estado patológico

caracterizado por una bacteriuria de más de 100 unidades formadoras de colo-
nias (UFC)/mL de orina obtenida por micción espontánea o más de 10 UFC/mL
de orina obtenida por punción suprapúbica, acompañada de piuria mayor de
20 · 106 leucocitos/L en la cituria y de sintomatología correspondiente al sín-
drome infeccioso urinario. En el caso de la bacteriuria asintomática se incluye
toda bacteriuria mayor que 100 000 UFC/mL en ausencia de síntomas urina-
rios infecciosos.
TRATAMIENTO PREVENTIVO - Prevención y tratamiento de las inflamaciones

pélvicas, vulvovaginitis y cervicitis.
- Evitar el aseo vaginal frecuente, para evitar eli-
Está dirigido, sobre todo, a las mujeres en edad
minar el mucus vaginal protector.
fértil, que con frecuencia presentan infecciones uri-
- Evitar el coito recto vaginal.
narias recurrentes. Incluye las medidas siguientes:
- Ingerir más de 2 a 3 L de líquidos diariamente
(en ausencia de obstrucción urinaria o insuficien-
cia renal). MEDIDAS GENERALES
- Evacuar la vejiga con frecuencia durante el día
cada 2 a 3 h. - Reposo de acuerdo con la sintomatología.
- Evacuar la vejiga antes de acostarse en la - Dieta balanceada.
noche. - Ya no se recomienda la hidratación abundante,
- Evacuar la vejiga antes y después de las relacio- pues provoca reducción de las concentraciones
nes sexuales. urinarias de los antimicrobianos y, por lo tanto,
- Realizar el aseo vaginal previo al rectal. disminuye su potencia bactericida.
2. Tratamiento a corto plazo (3 días):

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
Se utiliza en infecciones del tracto urinario infe-
rior no complicadas con las mismas condicio-
1. Antipiréticos y analgésicos: nes que las señaladas para el tratamiento con
- Ácido acetilsalicílico (tab.: 0,5 g): 0,5 g cada 6 a dosis única. Se puede emplear cualquier agente
8 h, por v.o. antimicrobiano a las dosis habituales señaladas
- Dipirona (tab.: 325 mg y ámp.: 600 mg): 1 tab. en el esquema terapéutico convencional, aun-
o 1 ámp. cada 6 a 8 h por v.o., i.m. o i.v. que en estos casos son usados por un período
- Acetaminofén (tab.: 325 y 500 mg): 1 tab. cada de 3 días.
6 a 8 h por v.o.
3. Tratamiento convencional (7 a 14 días):
2. Antiespasmódicos: Se utiliza en las infecciones urinarias que ocurren
- Papaverina (tab.: 100 mg y ámp.: 100 mg): en varones de cualquier edad, mujeres posmeno-
1 tab. o 1 ámp. cada 6 a 8 h por v.o. i.m. o i.v. páusicas o embarazadas y en mujeres premeno-
páusicas con infecciones complicadas (con
3. Analgésicos urinarios: presencia de algunas de las condiciones señaladas
- Fenazopiridina, contenida en la robotina, tie- en el tratamiento con dosis única, o con síntomas
ne poca utilidad en el tratamiento de las infec- de más de 7 días de duración). Se puede emplear
ciones urinarias sintomáticas, ya que la disuria cualquiera de los agentes que se relacionan en la
suele responder con rapidez al tratamiento an- tabla 5.3.
tibacteriano. En todos estos casos se debe realizar urocultivo
a los 3 días después del tratamiento para evaluar
la respuesta terapéutica. Si esta no es satisfacto-
TRATAMIENTO ESPECÍFICO ria, se debe valorar la sustitución del antimicro-
biano tomando en cuenta el antibiograma. A la
semana de terminado el tratamiento se repite el
1. Tratamiento con dosis únicas (monodosis): urocultivo. En caso de recidiva o reinfección, se
Tiene indicación en infecciones urinarias, en mu- valora repetir el esquema terapéutico con otro
jeres premenopáusicas no embarazadas con in- agente antimicrobiano, pero además, se debe
fecciones no complicada (ausencia de los factores proceder a la valoración urológica exhaustiva en
siguientes: fiebre, dolor lumbar, alteraciones es- la búsqueda de factores predisponentes, al igual
tructurales o funcionales del tracto urinario, anor- que en los casos de infección recurrente (episo-
malidades graves o neurológicas, factores dios infecciosos urinarios que se repiten 3 veces
obstructivos, cuerpos extraños, o con síntomas o más al año).
de menos de 7 días de duración). Se trata, por lo Al terminar el tratamiento se deben realizar uro-
tanto, de infecciones del tracto urinario inferior. cultivos al mes, a los 3 meses, a los 6 meses y al
Se pueden utilizar los agentes siguientes: año por 2 años.
- Amoxacilina (cáp.: 250 a 500 mg): 3 g por v.o.
- Cotrimoxazol (trimetropim: tab.: 80 mg + sul- 4. Tratamiento a largo plazo (6 meses a 2 años):
fametoxazol: tab.:400 mg): 2 tab. por v.o. Se emplea en aquellos pacientes con infecciones
- Sulfisoxazol (tab.: 0,5 g): 1 a 2 g por .v.o. urinarias recurrentes que no presentan anomalías
- Kanamicina (ámp.: 50 y 100 mg): 400 mg por predisponentes corregibles. Se utilizan dosis úni-
vía i.m. cas nocturnas diariamente o se emplean estrate-
- Gentamicima (ámp.: 40 y 80 mg): 80 mg por vía gias alternas con dosis 3 veces/semana y profilaxis
i.m. o i.v. poscoito. El tratamiento tiene una duración de
Infecciones urinarias / Bibliografía / 211
Tabla 5.3. Agentes para el tratamiento convencional

Medicamento Presentación Dosis Subdosis Frecuencia Por vía
(mg/tab.) (mg) (h)
Sulfisoxazol 500 1000 12 v.o.
Ampicilina 250 y 500 500 6 v.o.
Cotrimoxazol: (tab.) 2 tab. 12 v.o.
(sulfametoxazol 400
+ trimetropim) 80
Trimetropim 50 y 100 100 12 v.o.
Amoxicilina 250 y 500 500 8 v.o.
Nitrofurantoína 100 100 8 v.o.
Cefalexina 500 500 6 v.o.
Ácido nalidíxico 500 1000 6 v.o.
Norfloxacina 100 y 400 400 12 v.o.
Ciprofloxacina 250; 500 y 750 500 a 750 12 v.o.
Ofloxacina 200 y 400 200 a 400 12 v.o.
(mg/ámp.) (mg/kg)
Kanamicina, 50 y 100 7,5
continuar con 10 a 15 2o3 24 i.m.
Amikacina, Bbo.: 500 7,5 i.m.
continuar con 10 a 15 2o3 24 i.m.
Gentamicina, 40 y 80 2 i.m. o i.v.
continuar con 3a5 3a4 24 i.m. o i.v.
Tobramicina, 40 y 80 2 i.m. o i.v.
continuar con 3a5 3o4 24 i.m. o i.v.
6 meses a 2 años, pudiéndose utilizar los medica- 5. Bacteriuria asintomática:

mentos siguientes: En los casos de bacteriuria asintomática, obtenida
- Cotrimoxazol: ½ tab. por pesquisaje, se recomienda tratamiento con un
- Trimetropim: 100 mg régimen terapéutico convencional sólo en pacien-
- Nitrofurantoína: 50 mg tes que presentan piuria, en las embarazadas y en
- Ciprofloxacina: 250 a 500 mg los diabéticos.
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CAPÍTULO VI

ENDOCRINOMETABÓLICO
Obesidad exógena
Es el estado en el cual se acumula un exceso de grasa en el organismo no direc-

tamente relacionado con enfermedad genética, metabólica o endocrina definida.
La distribución en tanto por ciento de la dieta acon-

sejada es de:
- Adecuada educación nutricional a la población. Componentes %
- Promoción de hábitos sanos, como el ejercicio. Carbohidratos 40
Proteínas 20
Grasas 40
TRATAMIENTO ESPECÍFICO Las calorías se ajustan según la actividad física:
Actividad física Cal/kg del

1. Dieta. peso ideal
Deben preferirse las dietas hipocalóricas, pues a Sedentaria: trabajo de oficina, 15
largo plazo ninguna de las otras dietas (de puntos, coser, trabajo de laboratorio, etc.
cetógena, de ayuno, etc.) han demostrado ser su- Ligera: escribir a máquina, lavar, 25
periores. chofer, enfermería, limpiar, etc.
214 / CAPÍTULO VI / ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDOCRINOMETABÓLICO
Actividad física Cal/kg del Se debe advertir a los pacientes: que con las co-
peso ideal midas o fuera de estas se puede tomar una taza de
Moderada: nadar, bailar, estibador, 30 8 onzas de infusión de té, manzanilla, anís, canela,
trabajo de construcción, etc. etc.; no usar azúcar para endulzar los alimentos;
suprimir dulces, pasteles, chocolates, batidos, re-
En sentido general, las dietas de 1000 y 1200 cal frescos, alimentos fritos o rebosados, salsas con
en el hombre disminuyen el peso aproximada- grasas, maltas, cervezas y disminuir la sal de las
mente 1 kg cada semana, aunque en los pacien- comidas.
tes de vida sedentaria las dietas deben ser de 600
a 800 cal. 2. Ejercicios.
La frecuencia de las comidas es de 6 veces/día, y Se recomiendan los aerobios (gasto grande de
se administra, con la dieta, un suplemento de vita- energía con un gran consumo de oxígeno) que
minas y minerales, por su carencia en las dietas no excedan las capacidades cardiovasculares
hipocalóricas. ni respiratorias, por ejemplo: caminar (no me-
La confección de la dieta se ajusta a las esta- nos de 30 min/día), correr, nadar, montar bici-
blecidas de tipo cuantitativa-cualitativa de 600; cleta al menos 3 veces/semana y 30 min como
800; 900; 1000 y 1200 cal/día (tabla 6.1): Se mínimo, aunque puede ser diario y por más
pueden utilizar las listas de intercambio de ali- tiempo. En personas que se lo permita su es-
mentos, que hacen la dieta más individual. tado físico es aconsejable correr, siendo ma-
Hay estudios que revelan que la sucesión de die- yor el gasto de calorías en proporción al grado
tas no controladas para adelgazar son más peli- de obesidad (tabla 6.2).
grosas para la salud que el propio sobrepeso.
3. Medicamentos.
- Peso ideal (PI) o deseable: - Orlistat (Xenical) (cáp.: 120 mg): 120 mg,
Se halla en las tablas editadas por el MINSAP 1 h antes del desayuno almuerzo y la comi-
de acuerdo con la talla y el sexo o según fórmula da, por v.o.
de Broca (en kg): Es el primer fármaco de los inhibidores de la
lipasa que actúan localmente bloqueando la
PI (kg) = talla (cm) - 100
absorción de las grasa en el tubo digestivo y,
La desviación: de este modo, evita la absorción de 30 % de
· Mayor que 20 % es considerada como positi- las grasas ingeridas.
va de obesidad. El principio activo del orlistat, que posee una
· Menor que 15 % es considerada como bajo estructura molecular única, es que le permite
peso. bloquear la actividad de la lipasa y actuar so-
bre las grasas emulsionadas, dividiendo los tri-
- También se utiliza el índice de masa corporal glicéridos de los alimento para producir, de esta
(IMC): manera, una mezcla de ácidos grasos libres.
IMC = peso en kg/(talla en m)2 - Phentermine (adipex-P) (cáp.: 37,5 mg): 1 cáp.,
1 o 2 h antes del desayuno, por v.o.
IMC: entre 20 y 25 (normal) - Phendimetrazine (bontril) (tab.: 35 mg): 1 tab.,
- Grados de obesidad según índice de masa cor- 2 o 3 veces/día, 1 h antes de los alimentos,
poral (índice de Quetelet): por v.o.
Grado I 26 a 30 - Diethylpropion (tenuate) (tab.: 25 mg): 1 tab.,
Grado II 31 a 40 1 h antes del desayuno, almuerzo y la comida,
Grado III > 40 por v.o.
Obesidad exógena / 215
- Diethilpropion (tenuate dospan) (tab.: 75 mg): tricto y teniendo en cuenta los efectos negativos
1 tab. (acción lenta), 1 h antes del desayuno, colaterales que pueden producir, como: náuseas,
por v.o. vómitos, flatus, diarreas, esteatorrea e incontinen-
Este nuevo grupo de fármacos que se utilizan para cia fecal. Cuando esto suceda se debe disminuir la
reducir peso deben indicarse bajo un control es- dosis del medicamento e incluso suspenderlo.
Tabla 6.1. Dieta por control cuantitativo

Calorías Horario Alimentos (medidos en taza de 8 onzas)
(cal) Leche Vegetales Frutas Pan, Proteínas Grasas
viandas
y granos
1100 Desayuno ¾ de medida - 1 1 2 -
Almuerzo ¾ de medida 1 1 1 2 -
Comida 2 1 1 3 -
Cena 1 - - ½ - -
1300 Desayuno 1 - 1 1 2 1
Almuerzo 1 1 1 1 2 1
Comida - 2 1½ 1 3 1
Cena 1 - - 1½ - -
1500 Desayuno 1 - 1 2 2 1
Almuerzo 1 1 1 1 2 -
Comida - 2 1½ 2 3 1
Cena 1 - - 1 - -
1700 Desayuno 1 - 2 2½ 2 1
Comida - 2 2 2 2 1
Cena 1 - - 1 - -
1900 Desayuno 1 - 2 3 2 2
Comida - 2 1 3 2 2
Cena 1 - - 1 - -
2100 Desayuno 1 - 1½ 4 2 1
Comida - 2 2 3 3 -
Cena 1 - - 1 - -
Se puede dejar la fruta del desayuno para la merienda de la mañana y la fruta del almuerzo para la
merienda de la tarde.
Tabla 6.2. Gasto de energía al correr

Distancia recorrida Tiempo Gasto de calorías
(km) (min) (cal)
1 17,3 200 a 380
1 13,6 290 a 550
1 10,5 366 a 624
1 8,3 435 a 828
Deben usarse a la dosis mínima en pacientes por- - No se recomiendan: anfetaminas, nulip, hormo-
tadores de hipertensión arterial, angina de pecho, nas tiroideas, diuréticos, gonadotropina corió-
insuficiencia respiratoria e insuficiencia circulato- nica, por sus efectos secundarios y, por los
ria periférica. dudosos efectos positivos de algunos medica-
Su principal indicación se realiza en pacientes con mentos, como la sibutramine (meridia), que es-
un índice de masa corporal mayor. tán en el mercado. Pero, no se tiene mucha
- Metilcelulosa (cáp.: 250 mg): 1 cáp. en un experiencia con el uso, de otros fármacos, como
vaso de 8 onzas de agua cada 12 h (es una por ejemplo: dexfenfluramida (redux) que cau-
sustancia no digerible que produce la sensa- sa lesiones valvulares cardiacas e hipertensión
ción de satisfacción gástrica). Como produ- pulmonar y ha sido retirada del mercado.
ce aumento del bolo fecal, debe usarse con
4. Cirugía.
precaución en ancianos o si existe riesgo de
Se utiliza la lipectomía, la liposucción y la gastro-
obstrucción intestinal. Se recomienda su uso
plastia.
en general.
Existe en el mercado preparados de metilce- 5. Tratamiento de apoyo:
lulosa en forma de batidos con sabor, galle- - Psicoterapia individual.
tas, etc. que favorecen la dieta de los - Técnica modificadora de conducta.
pacientes, por tanto, prácticamente se salen - Hipnoterapia.
del concepto de medicamentos y cae en con- - Acupuntura: con muy buenos resultados en mu-
cepto de dieta. chos pacientes.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (diabetes sacarina) es un estado de hiperglucemia cróni-

ca que puede producirse por carencia de insulina o exceso de factores que se
oponen a su acción. Este desequilibrio produce anormalidades en el metabolis-
mo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Es decir, que la diabetes mellitus es
un síndrome heterogéneo que afecta el metabolismo en general, aunque lo refe-
rente a los carbohidratos es lo más conocido. Los factores genéticos desempe-
ñan una función esencial, aunque hay otros factores que no se pueden dejar de
mencionar, como: virales, inmunológicos y ambientales, que desempeñan un
papel en cada paciente.
Obesidad exógena / Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 217
Los criterios para diagnosticar la diabetes mellitus son:

- Glucemia al azar: 200 mg/dL (11,1 mmol/L) en presencia de síntomas de dia-
betes (polidipsia, poliuria o pérdida de peso inexplicada).
- Glucemia en ayunas (al menos durante 8 h): 126 mg/dL (7 mmol/L).
- Glucemia 200 mg/dL (11,1 mmol/L) a las 2 h de sobrecarga oral con 75 g de
glucosa.
En los dos últimos criterios es necesario comprobar el diagnóstico con una
nueva determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa. En
cualquiera de los casos la determinación se hace en plasma venoso por métodos
enzimáticos.
Cuando la cantidad de glucemia de un paciente se encuentra alterada, pero no
alcanza la cifra diagnóstica de diabetes, se puede clasificar en:
- Glucemia en ayunas alterada (GAA): Paciente con niveles de glucemia ba-
sal entre 110 y 125 mg/dL (6,1 a 6,9 mmol/L). Desde el año 1999 la OMS
considera que la glucemia basal con estas cifras se debe considerar a la
persona como portadora de diabetes mellitus.
- Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles, a las 2 h del
estudio de tolerancia oral a la glucosa (TTOG), entre 140 y 199 mg/dL
(7,8 y 11 mmol/L).
De acuerdo con los criterios del comité de expertos de la Sociedad Ame-
ricana de Diabetes (ADA), la Asociación Europea para la Diabetes (EASD),
la Sociedad Latinoamericana de Diabetes (ALAD) y la Organización Mun-
dial de la Salud (OMS) la diabetes mellitus se clasifica según se relaciona en
la tabla 6.3.
Diabetes mellitus tipo 1
Causada por daño inmunológico o de causa desconocida. Son diabéticos que de

no recibir tratamiento insulínico desarrollan cetonemia y cetonuria por lo que nece-
sitan insulina para vivir.
- Evitar el estrés y las enfermedades vírales.

Estas medidas las deben seguir muy especialmente
los llamados grupos de alto riesgo estadístico (per-
- Evitar o tratar la obesidad y promover el ejer-
sonas con familiares cercanos diabéticos, o que han
cicio físico, disminuir la ingestión de carbohi-
tenido episodios de glucemias elevadas, etc.).
dratos refinados en la dieta, asegurar una
buena ingestión de fibras e ingestión calórica
adecuada.
- Evitar el uso inadecuado de corticoesteroides, TRATAMIENTO GENERAL
tiacidas, contraceptivos hormonales, fenitoína y
otros medicamentos que afectan la tolerancia de - Debe visitar al médico, como mínimo 3 veces al
la glucosa. año (cada 3 o 4 meses).
- Seguir una dieta adecuada y el control del peso control estricto, sobre todo, si tiene varios años
corporal. de evolución de la enfermedad.
- Mantener tratamiento adecuado. Se han desarrollado tiras (test) reactivas que per-
- Autocontrol diario: miten un cálculo aproximado de la glucosa en
Durante muchos años la forma de medición sangre capilar. Es más seguro utilizar instrumen-
de la glucosa en orina por la técnica semi- tos de lectura (glucómetros) que evitan la subje-
cualitativa de Benedict fue el método utiliza- tividad de la comparación por el paciente en la
do para el autocontrol de los pacientes escala.
diabéticos (en Cuba, en la actualidad se man- La determinación de la hemoglobina glucosilada
tiene su uso). (HbA 1c) cada 3 meses, permite conocer perio-
Sin embargo, el umbral de glucosuria es del ran- dos de hiperglucemia en ese tiempo y realizar ajus-
go de los 10 a 11 mmol/L de glucosa sanguínea tes de dosis o añadir otros medicamentos al trata-
y aún más alto, si hay afección renal; por lo que miento. La cantidad de hemoglobina glucosilada
el control por Benedict, y en general por cual- normal es de 7 %, cuando es mayor que 8 %, se
quier método que se base en detectar glucosa requieren cambios o ajustes terapéuticos.
en orina, tiene poco valor en diabéticos para un - Cuidado de los miembros inferiores y de la boca.
Tabla 6.3. Clasificación de la diabetes mellitus

Tipos Subclasificación C omentario
Diabetes Autoinmune Estos enfermos tienen destrucción primaria de las células ß del
mellitus Idiomática páncreas causada por daño inmunológico o de causa desconocida.
tipo 1 Son diabéticos que de no recibir tratamiento insulínico desarrollan
cetonemia y cetonuria, por lo que necesitan insulina para vivir
Diabetes Insulinoresistente En estos enfermos existe una deficiencia en la acción de la insulina
mellitus Inmunológico debido a insulinoresistencia o por disminución de la secreción de
tipo 2 insulina por parte de las células ß del páncreas de origen o no
inmune y que no se debe a una causa identificable, es la que
padecen enfermos que no desarrollan cetonemia ni cetonuria sin
tratamiento insulínico, no obstante un grupo de estos enfermos
requiere tratamiento con insulina para lograr control
O tros tipos Déficit genético de las células ß En estos enfermos la causa de la diabetes está bien definida
específicos Déficit genético de la acción de la insulina
de diabetes Enfermedades del páncreas endocrino
mellitus Endocrinopatías
Inducida por drogas y sustancias químicas
Infecciones
Formas raras de diabetes de etiología
autoinmune
O tros síndromes genéticos asociados a la
diabetes mellitus
Diabetes Se trata de mujeres que durante el embarazo presentan cifras de
mellitus glucemia sanguínea compatible con diabetes
gestacional
Diabetes mellitus / Diabetes mellitus tipo 1 / 219
- Realización sistemática de ejercicios físicos: de insulina intermedia y la otra mitad de insulina

se prefieren los aeróbicos; marcha rápida regular.
(100 m/min), trote, carrera, bicicleta, realiza- - Ajuste de la dosis.
dos por 15 a 30 min, 3 veces/semana como En los enfermos que hacen el debut de la en-
mínimo. Según el estado del sistema cardio- fermedad debe iniciarse el tratamiento con in-
vascular y de las partes blandas. sulina mediante ingreso hospitalario. La dosis
- Suprimir el hábito de fumar. inicial debe ser conservadora para mantener
- Restringir el consumo de alcohol. la glucemia por debajo de 7 mmol/L en ayuno
y de 11,1 mmol/L postpandrial, para evitar la
posibilidad de hipoglucemia en el hogar. Pos-
teriormente, de forma ambulatoria hacer los
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
ajustes terapéuticos necesarios para mantener
la normoglucemia. La medición de la glucemia
Dieta:
debe hacerse 4 veces/día (con glucómetro)
Se debe tener en cuenta que el aporte calórico
antes de la comida y al acostarse.
debe asegurar el desarrollo y consumo de energía
de los adolescentes y mantener el peso ideal en 2. Tratamiento intensivo o de dosis múltiple.
los adultos. En la actualidad es el más usado para el diabético
En los pacientes que se inyectan insulina 2 ve- tipo 1, pues logra el control de la glucosa en ayu-
ces/día, un plan dietético seguro consiste en nas, disminuyendo la génesis y la evolución de las
ingerir los alimentos según la dieta establecida complicaciones crónicas de los pacientes. Se re-
en desayuno, almuerzo, comida y la cena. Tam- comiendan varios esquemas:
bién se intercalan meriendas entre las comidas - Una inyección de una mezcla de insulina de ac-
para equiparar la acción de la insulina inyecta- ción intermedia y acción corta antes del desayu-
da con los efectos del ejercicio. no e inyecciones de insulina de acción corta antes
de la comida y de acción intermedia antes de
acostarse.
- Inyecciones de insulina de acción ultralenta
2 veces/día (antes de desayuno y comida) e in-
sulina de acción corta antes de desayuno, almuer-
Para el tratamiento con insulina, se tiene:
zo y comida.
1. Tratamiento convencional. - Una inyección de insulina de acción interme-
El tratamiento consiste en la inyección de insulina dia a la hora de acostarse y usar insulina de
intermedia y de acción rápida 2 veces/día. La ma- acción corta antes del desayuno, almuerzo y
yoría de los adultos necesitan de 35 a 50 U de comida.
insulina al día, aunque los pacientes con el diag- Estos y otros regímenes terapéuticos descritos
nóstico de debut se controlan inicialmente con no son válidos para cualquier persona. Sin em-
dosis de 20 a 30 U/día. Los requerimientos dia- bargo, en pacientes que puedan realizarlo, hay que
rios de insulina se reparten de la forma siguien- alentar la insulinoterapia intensiva. Una indicación
te: 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la absoluta de este tipo de tratamiento es en el em-
comida. La dosis matutina se reparte en 2/3 de barazo, para eliminar la morbilidad y mortalidad
insulina intermedia y 1/3 de insulina regular. En perinatal que solían acompañar al embarazo de las
la dosis de antes de la comida se utiliza la mitad pacientes diabéticas.
Diabetes mellitus tipo 2
Los pacientes que padecen de diabetes mellitus tipo 2, habitualmente se contro-

lan con dietas o hipoglucemiantes orales, aunque algunos pacientes pueden necesi-
tar insulina para un mejor control. No desarrollan cetoacidosis, excepto en situaciones
especiales como el estrés o las infecciones.
1. Características de la dieta.
Su composición debe ser:
Igual que en la diabetes mellitus tipo 1. Carbohidratos: preferir las 55 a 60 %
cadenas largas o complejas.
Proteínas: preferiblemente carnes 15 a 20 %
TRATAMIENTO GENERAL blancas: pescado, pollo, etc.
Educación diabetológica y ejercicios igual que en Grasas: deben ser 90 % 30 a 20 %

la diabetes tipo 1. monoinsaturadas y el resto,
saturadas y polinsaturadas.
2. Cálculo de la dieta.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Se debe calcular el peso ideal (PI).
Se pueden utilizar las tablas según sexo y talla o la
Dieta: fórmula: talla en cm - 105 = peso ideal en kg.
Es uno de los pilares fundamentales del tratamien- Se calcula por regla de tres, el porcentaje del peso
to, los principios nutricionales básicos de un dia- actual con respecto al ideal.
bético son los mismos que los de una persona Si tiene más de 10 % del peso ideal, el paciente
normal. Si el paciente está en sobrepeso, se res- está en sobrepeso.
tringen las calorías totales. La dieta en sentido ge- Si tiene menos de 5 % del peso ideal, el paciente
neral debe ser cuantitativa e individual, adaptada está bajo peso.
al momento biológico del ser humano (adolescen- 3. Cálculo del total de calorías diarias que ha de
cia, embarazada, etc.) y uniforme (de manera que ingerir.
el paciente ingiera igual número de calorías todos Se multiplica el número de calorías por el peso
los días). ideal y se distribuye según la actividad física que
Al diabético se le debe prohibir la ingestión de ali- realiza (tabla 6.4).
mentos con alto contenido de colesterol, carbohi- Ejemplo:
dratos refinados (azúcar y alimentos donde ésta Un paciente de 70 kg de peso ideal y que esté en
constituya un importante ingrediente, ejemplo: he- sobrepeso, con actividad física moderada le corres-
lados, refrescos, dulces, etc.). El consumo de al- ponde una dieta de: 25 · 70 = 1750 cal; se redon-
cohol debe ser en cantidades limitadas, al igual que dea en 1800 cal/día, que se dividen en desayuno,
el hábito de fumar. Se le debe aconsejar que au- merienda, almuerzo, merienda, comida y cena.
mente la ingestión de alimentos ricos en fibras y Pueden utilizarse los modelos de intercambios de
que cubran la proporción de carbohidratos de la alimentos para hacer la dieta más individual o usar
dieta con los no refinados (almidones). los modelos confeccionados de dietas (tabla 6.1).
Tabla 6.4.Número de calorías según peso corporal

y la actividad física
Peso corporal
Actividad
Bajo peso Normo peso Sobrepeso
Sedentaria 35 30 20
Moderada 40 35 25
Marcada 45 40 30
Alimentos Equivalente Alimentos Equivalente

Leche: Pan, viandas y granos:
Entera 1 taza Pan de flauta 1 rebanada de
Evaporada 1/2 taza 2 dedos de ancho
Polvo total 1/4 taza Pan de molde 1 rebanada de
Descremada fresca 1 taza 1 dedo de ancho
Descremada en polvo 1/2 taza Pan bon 1/2
Galleta de agua 1
Frutas:
Galleta de soda 3
Anón 1/2 taza
Galleta saltina 5
Fruta bomba trocitos 1 taza
Papa hervida 1 mediana
Naranja 1
Puré de papa 1/2 taza
Jugo de naranjas 1/2 taza
Malanga 1/2 taza
Mandarina 1 grande
Plátano verde 1 pequeño
Níspero 1 mediano
Plátano maduro 1 pequeño
Piña en trocitos 1/2 taza
Boniato, yuca, ñame 1/4 de taza
Jugo de piña 1/3 de taza
Frijoles 1/3 de taza
Plátano manzano 1/2
Arroz cocinado 1/2 taza
Toronja 1/2 pequeña
Gofio 1/2 taza
Jugo de toronja 1/2 taza
Ciruela 2 medianas Hortalizas:
Melón de agua 1 taza
Grupo A 1 taza
Melón de castilla 1 taza
Acelga, ají, berenjena, berro,
Mamey 1/2 pequeño
col, rábano, espinaca, perejil,
Mango pequeño 1
lechuga, habichuela, pepino,
Guayaba 2 pequeñas
tomate 1 sólo o 1/2 taza de jugo
Agua de coco 1 taza
Masa de coco 1/3 de taza Grupo B 1/2 taza
Guanábana 1/3 taza Cebolla, calabaza, zanahoria,
Caimito 1 remolacha, nabo, quimbombó,
Mamoncillo 5 pequeños chayote
Alimentos Equivalente
Proteínas:
Carne de res, cordero, 1 onza El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 puede
cerdo, jamón, pollo, pargo, realizarse como monoterapia, biterapia, terapia com-
lengua, hígado binada o insulina (Fig. 6.1).
Langosta, camarones, atún, 1/2 taza
1. Sulfonilureas.
ostiones, cangrejo, bacalao,
Son útiles como tratamiento primario de la hi-
salmón
perglucemia leve o moderada del ayuno. Redu-
Almejas 5 pequeñas
cen la glucemia en los pacientes que conservan
Huevo 1
secreción endógena de insulina y modifican
Perro caliente 1
el metabolismo de la glucosa porque estimu-
Mortadella 1 rebanada de
lan la secreción de insulina por el páncreas
1/2 dedo de ancho
(tabla 6.5).
Queso 1 onza
Requesón 1/4 de taza 2. Biguanidas.
Gelatina 1 cda. Reducen la hiperglucemia por aumento del meta-
bolismo no oxidativo de la glucosa por el hígado y
Grasas:
en un incremento de su utilización. En monotera-
Mantequilla 1 cdta.
pia son muy efectivas sin provocar hipoglucemia
Margarina 1 cdta.
ni aumento de peso, lo que hace que se conside-
Aceite o manteca 1 cdta.
ren de elección en el diabético obeso, al dismi-
Mayonesa 1 cdta.
nuirle el peso entre 2,3 y 4,6 kg de peso en los
Queso crema 1 cdta.
primeros 6 meses de tratamiento. No se recomien-
Aceituna 5 pequeñas
dan en situaciones de aumento del ácido láctico,
Maní 12 maníes
como por ejemplo: insuficiencia cardiaca, insufi-
Nota: 1 taza = 8 onzas. ciencia renal, abuso de alcohol, etc. (tabla 6.6).
Tabla 6.5. Sulfonilureas

Nombre genérico Presentación Dosis máxima Frecuencia Duración
(mg/tab.) (mg) (veces/día) (h)
Primera generación
Tolbutamida 50 y 100 1000 3 6 a 12
Clorpropamida 50; 100 y 250 750 2a3 60 a 90
Tolazamida 100 y 250 500 2 10 a 24
Acetohexamida 250 y 500 750 2 12 a 24
Segunda generación
Glibenclamida 5 15 4 12 a 24
Glipicida 2,5; 5 y 10 20 2 12 a 24
Glipicida de acción lenta 5 y 10 20 1 18 a 24
Glimepirida 1; 2 y 4 8 1 hasta 24
Gliburida 1,25; 2,5; 5 y 10 20 1a2 18 a 24
Gliburida de acción lenta 1,5 y 3 6 2 hasta 24
Peso normal o bajo Sobrepeso
Dieta Dieta
Actividad física Actividad física
Educación Educación
Control inadecuado
Sulfonilurea Metformin
Meglitin idas Glitazona
Acarbosa Acarbosa
Control inadecuado
Añadir Añadir
Metformin Sulfonilurea
Glitazonas Meglitin idas
Control inadecuado
Insulina Insulina
+ +
Medicamentos orales Medicamentos orales
Control inadecuado
Sólo insulina Sólo insulina
Fig. 6.1. Tratamiento de la diabetes tipo 2

Tabla 6.6. Biguanidas

Metformin 500 y 1000 1000 2o3 12 y 24
Butformin 250 y 500 500 4 10 y 12
3. Inhibidores de la á-glucosidasa. 4. Glitazonas.

Son inhibidores de la enzima á-glucosidasa sin acti- Disminuyen la resistencia a la insulina, aumentan-
vidad hipoglucemiante por si mismos, ya que redu- do su captación por el músculo periférico. Re-
ce la glucosa al limitar su absorción intestinal. Los sultan eficaces como monoterapia y no producen
efectos indeseables, como el meteorismo y flatu- hipoglucemia (tabla 6.8).
lencia, se reducen al comenzar con dosis bajas e ir La troglitazona produce toxicidad hepática grave,
incrementándola progresivamente. Deben adminis- por lo que fue retirada del mercado en algunos
trase con el primer bocado de comida (tabla 6.7). países.
Tabla 6.7. Inhibidores de la á-glucosidasa

Acarbosa 25; 50 y 100 100 3 2a6
Miglitol 25; 50 y 100 100 3 2a6
5. Insulinosecretagogos no sulfonilureicos o megli- 6. Insulinas

tinidas. La insulina esta indicada en el diabético tipo 2
Son hipoglucemiantes orales de acción corta que no responde a la dieta y a los hipogluce-
que no pertenecen a la familia de las sulfoni- miantes orales. No existe una norma para la
lureas y su acción consiste en aumentar la li- dosis inicial, aunque se recomienda utilizar 0,5
beración de la insulina mediada por los a 0,7 U/kg de peso/día, de insulina intermedia
alimentos; su acción en la sangre es muy cor- por vía s.c. También el tratamiento puede ini-
ta, con lo que se evita el hiperinsulinismo y se ciarse con dosis bajas 10 a 40 U, aunque el gra-
disminuye la posibilidad de hipoglucemia (tado de obesidad y la intensidad de la glucemia
bla 6.9) ayudan a seleccionar la dosis más adecuada.
Tabla 6.8. Glitazonas

Troglitazona 200 y 300 600 2 12 y 24
Rosiglitazona 1; 2; 4 y 8 8 2 24
Pioglitazona 15; 30 y 45 45 1 24
Tabla 6.9. Meglitinidas

Repalglinide 0,5; 1 y 2 16 2a4 0,5 a 1
Nateglinide 40; 60; 80 y 100 120 2a4 0,5 a 1
Todo ajuste de la dosis debe basarse en los re- mediciones es una indicación para redistribuir
sultados del autocontrol de la glucemia, 4 ve- o añadir 10 a 25 % de la dosis total en una
ces/día. Las mediciones previas al desayuno y segunda inyección de insulina intermedia antes
la comida suelen ser idóneas cuando se aplica de acostarse o antes de la comida, o conside-
una inyección de insulina intermedia por la ma- rar la posibilidad de una insulina de acción pro-
ñana, el valor anterior a la comida corresponde longada. La hiperglucemia matutina tardía o
a la actividad máxima de insulina de acción in- vespertina se puede controlar con inyecciones
termedia (NPH o lenta). de insulina rápida antes del desayuno o la cena
Si sólo la glucemia más baja de las 4 realiza- (tabla 6.10).
das en el día se halla dentro de la cifra normal, Se recomienda combinar insulina con hipogluce-
debe aumentarse a más inyecciones en el día miantes orales en los pacientes que con dosis máxi-
o, de lo contrario, hacer cambios del tipo de ma de tratamiento oral no alcanzan un control
insulina. Únicamente la hiperglucemia persis- adecuado. La combinación es muy eficaz, siendo
tente una o más veces al día exige un cambio la dosis inicial de insulina de 0,2 a 0,3 U/kg de
terapéutico. La hiperglucemia en ayuno con un peso, y se debe administrar en una sola dosis en la
perfil de glucosa aceptable en el resto de las noche, antes de la cena o al dormir.
Tabla 6.10. Tipos de insulinas

Tipo de insulina Inicio del efecto Efecto máximo Duración de la actividad
(h) (h)
Acción ultrarápida
Lispro 5 min 0,5 a 1 4
Rápida
Regular 25 a 60 min 2a6 4 a 12
Semilenta 50 a 60 min 3 a 10 8 a 18
Intermedia
NPH 1,5 a 4 h 6 a 16 14 a 28
Lenta 1a4h 6 a 16 14 a 28
Prolongada
IZP 3a8h 14 a 26 24 a 40
Ultralenta humana 3a8h 4 a 10 9 a 36
Ultralenta bovina 3a8h 14 a 26 24 a 40
Cetoacidosis diabética
Es una complicación aguda de la diabetes mellitus que requiere un diagnóstico

y atención inmediata para evitar una evolución fatal. Consiste en el aumento de la
concentración de hidrogeniones mediante una elevación de la cetonemia por en-
cima de la capacidad de los sistemas de regulación que mantienen el equilibrio
ácido-básico. Se debe al déficit absoluto o relativo de insulina y al exceso de
hormonas contrareguladoras (ejemplo: glucagón). Se caracteriza por:
- Hiperglucemia, generalmente, > 250 mg/dL (> 14 mmol/L).
- Cetonemia > 5 mmol/L.
- Cetonuria (cambio de color en la orina, etc.).
- pH en sangre < 7,2.
- Bicarbonato en plasma < 15 mEq /L.
Las complicaciones de la cetoacidosis diabética son:
1. Acidosis láctica.
Acompaña a la cetoacidosis, sobre todo, si se asocia con su colapso circulatorio
agudo, sepsis o inflamación necrosante. Si se administra biguanidas, se debe
sospechar su presencia cuando el pH y el hiato iónico no respondan a la insulina.
Esta situación clínica responde a la reposición de volumen, pero a veces se nece-
sita bicarbonato para su control.
2. Edema cerebral.
Aparece, a veces, durante el tratamiento de la cetoacidosis y se manifiesta por
cefalea, alteraciones de la conciencia y edema de la papila. La TAC comprue-
ba el diagnóstico. Se debe realizar un diagnóstico rápido y comenzar el trata-
miento con reducción de la velocidad de hidratación, hiperventilación y manitol
por vía i.v. (1 g/kg de peso/dosis) administrado en bolos en 15 min y repetir, si
es necesario.
3. Trombosis arterial.
Puede manifestarse por ictericia, infarto del miocardio u otro órgano o isquemia
de los miembros.
- Realizar un diagnóstico precoz de la diabetes

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO mellitus.
- Utilizar dosis adecuadas de insulina.
- Tratar enérgicamente las infecciones en el dia-
bético. TRATAMIENTO GENERAL
- Evitar las transgresiones dietéticas y el abando-
no del tratamiento. - Compensar el déficit de insulina en forma rápida
- Combatir los vómitos y las diarreas. y en dosis adecuada.
- Evitar el uso inadecuado de esteroides y diuréti- - Tratar la deshidratación y la acidosis por medio
cos tiacidas. de agua y electrólitos.
Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / 227
- Prevenir la hipoglucemia y la hipopotasemia. - Si no hay colapso circulatorio agudo, admi-

- Buscar las causas y tratarlas. nistrar solución salina 400 mL/m2/h, por vía
- Tratar la infección presente. s.c. o de 10 a 15 mL/kg/h, por vía i.v.
El total de líquido no debe pasar de 1 L/h.
La glucemia debe bajar 30 % del valor inicial.
TRATAMIENTO ESPECIFICO En las siguientes 22 h:
- Administrar la dosis de 5 mL/kg/h por vía i.v. o
Para iniciar el tratamiento específico se debe tener 3 000 mL/ m2/h, por vía s.c.
en cuenta las precauciones siguientes: - La venoclisis se prepara de la forma siguiente:
- No sobrevalorar la hiponatremia, pues puede · Solución salina a 0,9 %.
existir una falsa hiponatremia. · Potasio: 40 mmol/L.
- El potasio sérico puede ser normal, pero el - Si la glucemia es < 10 mmol/L (180 mg/dL), la
potasio total corporal generalmente está de- venoclisis debe cambiarse a:
pletado. · Dextrosa a 5 %.
- Los cuerpos cetónico pueden elevar falsamente · Potasio: 40 mmol/L.
los valores de creatinina. - Mantener la glucemia entre 10 y 14 mmol/L
- Solamente se determina acetona o acetoaceta- (180 y 250 mg/dL) hasta normalizar la acidosis.
to y no ß-hidroxibutírico (reacción del nitro- - Cuando no hay acidosis, ni vómitos, comenzar
prusiato de sodio). La concentración de la v.o.: leche, jugo de frutas, etc., y reducir los
ß-hidroxibutírico se oxida en acetato y se pue- líquidos por vía endovenosa.
de determinar; por lo tanto, no dejarse engañar
2. Insulina
por la persistencia de una cetonuria intensa, si
- Insulina regular o simple en infusión o intramus-
el paciente presenta mejoría clínica y bioquími- cular: 0,1 U/kg cada 1 h hasta que desaparezca
ca de la acidosis. la acidosis (pH > 7,3). La glucemia no debe bajar
- La cetoacidosis requiere más tiempo que la hi- más de 5 mmol/L en 1 h.
perglucemia para corregirse, debiéndose no in- - Si persiste la acidosis, debe mantenerse la gluce-
terrumpir el tratamiento con insulina mientras la mia entre 10 y 14 mmol,/L (180 a 250 mg/dL).
cetoacidosis se mantenga, aunque las concen- - Si desaparece la acidosis, disminuir la insulina a
traciones de glucosa en sangre estén cerca de la mitad.
14 mmol/L (250 mg/dL). - Si la orina está libre de cuerpos cetónicos, se
- Tener cuidado con la función cardiaca y renal de debe comenzar la administración de alimentos.
los paciente. Pero, 1/2 h antes se administra insulina regular a
- Tener en cuenta la fórmula para calcular la os- la dosis de 0,2 U/kg de peso, por vía s.c. y se
molaridad sistémica. suspende la venoclisis con insulina 1 h después.
Osmolaridad = 2(Na + K) mEq/L + glucosa en 3. Potasio
mmol/L - Iniciar el uso de potasio a la dosis de 15 a
1. Reposición de líquidos. 20 mEq en el paciente que orine o, si el potasio
sérico es menor que 4 mmol/L.
Las primeras 2 h: - La determinación del potasio plasmático es útil
- Si hay colapso circulatorio agudo, administrar para la administración de este catión, pero no se
solución salina a 0,9 % en bolos de 10 mL/kg, debe retrasar su uso esperando los resultados
por vía i.v. de laboratorio.
- En los pacientes con oliguria e insuficiencia renal la corrección artificial con alcalinos (bicarbo-
se precisa de un seguimiento cuidadoso del po- natos) que puede desencadenar hipocalemia,
tasio y una supervisión continua del electrocar- arritmias cardiacas y desplazamiento repenti-
diograma. no hacia la izquierda de la curva de disocia-
- Como las pérdidas de potasio puede persistir ción de la oxihemoglobina. Si se administran
durante días o semanas, es conveniente conti- alcalinos, hay que hacerlo con lentitud en pe-
nuar, después de controlada la cetoacidosis dia- queñas cantidades y sólo cuando hay signos
bética, con sales de potasio oral. de acidosis severa que no responda al trata-
miento habitual.
4. Bicarbonato - Para el uso de bicarbonato debe tenerse en
- En casi todos los pacientes con cetoacidosis cuenta:
diabética, se corrige la acidosis metabólica con · Que la cetoacidosis se acompañe de colapso
las medidas terapéuticas indicadas (véase Aci- circulatorio agudo o coma.
dosis metabólica, capitulo 6) y no se necesita · Que el pH arterial sea inferior a 7,0.
Hipoglucemia
Hipoglucemia es el conjunto de síntomas y signos secundarios a cifras bajas,

generalmente menores de 2,2 mmol/L, de la glucosa en sangre. Las manifesta-
ciones clínicas características son irritabilidad, temblor, sudación, taquicardia y
confusión mental.
- Si existe galactosemia, evitar consumir galacto-

sa (azúcar de la leche).
Consiste en tratar las causas específicas que pro- - Si hay intolerancia a la fructuosa, evitar consu-
ducen la hipoglucemia, cuando estas se detectan. mo de sacarosa.
- Educación diabetológica adecuada:
· No omitir o retrasar los horarios de alimen-
tación. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
· Tomar alimentos extras antes de los ejercicios
o actividad física intensa.
· Llevar consigo glucosa o sacarosa (10 a Hipoglucemia ligera
15 g). Síntomas adrenérgicos: palpitaciones, temor y an-
· Controlar las dosis de insulina y/o de hipoglu-
siedad.
cemiantes orales.
Síntomas colinérgicos: sudación, parestesia y
· Evitar el consumo de bebidas alcohólicas.
· Control periódico de glucemia. hambre.
- Para la hipoglucemia reactiva de la diabetes ini- - La glucosa y los líquidos azucarados son efica-
cial es útil normalizar el peso. ces, pero pueden producir hiperglucemia.
- Si existe insulinoma, realizar tratamiento qui- - Es suficiente administrar una tasa de leche, zumo
rúrgico. de frutas, queso o galletas.
Diabetes mellitus / Cetoacidosis diabética / Hipoglucemia / Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 229
Hipoglucemia moderada ción i.v. de glucosa a 5 % (25 a 50 mL) seguido

Además de los síntomas autonómicos anteriormen- de una perfusión de glucosa de 5 a 10 % para
mantener cantidades de glucemia superior a
te referidos, el paciente presenta confusión mental,
100 mg/dL (5,5 mmol/L).
vértigos, somnolencia, debilidad, visión borrosa, irri-
tabilidad, etc.
- Se puede utilizar la v.o. como en la hipogluce- Hipoglucemia severa
mia ligera, pues la administración de 20 g de Pérdida de conciencia o convulsiones.
glucosa por v.o. eleva la glucemia en 65 mg/dL - Se utiliza la glucosa i.v. igual que en la mode-
(3,6 mmol/L) en 45 min con la mayor respues- rada.
ta a los 15 min. - Glucagón (ámp.: 1 mL/mg): 1 mg por vía s.c. o
- Con la finalidad de prevenir la recurrencia de la i.m. como tratamiento de elección.
hipoglucemia, se debe administrar, además, de La respuesta hipoglucémica es transitoria y co-
10 a 20 g de carbohidratos complejos (pan, ga- mienza a caer después de 1,5 h, por lo que se re-
lleta o leche). También se emplea la administra- quiere la ingestión inmediata de alimento.
Hiperlipoproteinemia
Trastorno de los lípidos en el cual hay un incremento de la concentración

plasmática de uno o más complejos lipoproteicos (colesterol y triglicéridos). La
hipercolesterolemia asociada a una elevación de los niveles séricos de lipopro-
teínas de baja densidad (VLDL) es uno de los principales factores de riesgo en
el desarrollo de la ateroesclerosis y sus principales complicaciones; la reduc-
ción de 1 % de las cifras de colesterol en personas de mediana edad implica 2 %
en la reducción del riesgo coronario. El aumento de los triglicéridos es un mar-
cador de la pancreatitis y, en algunos casos, del riesgo de enfermedad corona-
ria. Para poder indicar el tratamiento adecuado se deben conocer todos los
aspectos de la enfermedad.
Hipercolesterolemia primaria
1. Hipercolesterolemia familiar (HF)

Es un trastorno autonómico dominante que afecta al receptor de lipoproteínas de
baja densidad:
- Enfermedad homocigótica que carece de receptores normales de lipoproteínas
de baja densidad.
- Enfermedad heterocigótica que carece de la mitad normal de los receptores de
lipoproteínas de baja densidad.
- Deficiencia familiar de apolipoproteína B 100 que se une al receptor de lipo-
proteínas de baja densidad.
2. Hiperlipoproteinemia combinada familiar (HLCF).

Aumento combinado de colesterol y triglicéridos.
3. Quilomicronemia.
Existe un plasma turbio del paciente en ayunas. Las cantidades de triglicéridos
aumentan por encima de 1000 mg/dL.
4. Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Con cantidades por debajo de 35 mg/dL, asociadas a trastornos genéticos como:
- Hipoalfalipoproteinemia familiar.
- Hipertrigliceridemias primarias.
- Enfermedad de Tangier.
- Enfermedad "ojo de pez".
- Deficiencia de lecitin-colesterol-acetiltransferasa.
Los trastornos adquiridos son:
1. Hipercolesterolemia:
- Síndrome nefrótico.
- Hipotiroidismo.
- Disgammaglobulinemia.
- Enfermedad obstructiva del hígado.
- Porfiria intermitente aguda.
2. Hiperlipidemia combinada:
- Hipotiroidismo.
- Enfermedad de Cushing.
- Diabetes no controlada.
- Diuréticos tiazídicos.
- Glucocorticoides.
3. Hipertrigliceridemia:
- Diabetes mellitus.
- Uremia.
- Sepsis.
- Lupus eritematoso sistémico.
- Enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo I.
- Lipodistrofia.
- Obesidad-dietas.
- Fármacos-drogas:
· Alcohol.
· Estrógenos.
· Gestágenos.
· ß-bloqueadores adrenérgicos.
· Glucocorticoides.
· Diuréticos tiazídicos.
Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 231
4. Disminución de las lipoproteínas de alta densidad:

- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Hábito de fumar.
- Hipertrigliceridemia.
- Andrógenos.
- Progestágenos.
- Esteroides.
- ß-bloqueadores.
A cuntinuación se muestra la clasificación del estudio (lipidograma) de los lípidos

en sangre: colesterol, triglicéridos y quilomicrones según la clasificación de la Orga-
nización Mundial de la Salud (OMS):
I (Q) Aumento de los quilomicrones

IIa (LDL) Aumento del colesterol
IIb (LDL + VLDL) Aumento del colesterol y triglicéridos
III (VLDL) Aumento del colesterol, triglicéridos y lipoproteínas
de baja densidad
IV (VLDL) Aumento del los triglicéridos y lipoproteínas
de baja densidad
V (Q + VLDL) Aumento de los quilomicrones, triglicéridos
y lipoproteínas de baja densidad
Los valores normales y patológicos del colesterol, HDL-colesterol, VLDL-co-

lesterol y los triglicéridos se muestran en la tabla 6.11.
Tabla 6.11. Valores normales y patológicos de las lipoproteínas

Clase de lipoproteína Valor (mg/dL) Valor (mmol/L)
Colesterol Normal < 200 < 5,18
Riesgo alto ≥ 240 ≥ 6,20
Colesterol-lipoproteínas de alta densidad Normal ≥ 35 hombre > 0,90 hombre
45 mujer > 1,16 mujer
Factor 55 hombre > 1,42 hombre
protector 65 mujer > 1,62 mujer
Colesterol-lipoproteínas de baja densidad Normal ≥ 130 < 3,30
Riesgo alto > 160 > 4,12
Triglicéridos (12 h de ayuna) Normal < 250 < 2,20
Riesgo alto > 1000 > 11,28
· No consumir mariscos.
· Reducir los carbohidratos: dulces, refrescos
- La hiperlipoproteinemia familiar no tienen tra- de botella, helados, azúcar para endulzar. Re-
tamiento preventivo, aunque con el desarro- cordar que la hiperlipoproteína (HLP) III, IV
llo de la ingeniería genética existe un futuro y, en parte, la V pueden ser inducidas por
alentador. carbohidratos.
- En las hiperlipoproteinemias secundarias · Suprimir los alimentos fritos, rebosados y con
debe tratarse correctamente la enfermedad salsas.
de base para su control metabólico, así como A los 3 meses de tratamiento no farmacológico,
el de los fármacos que producen hiperlipo- se valora el peso y las cifras de colesterol y trigli-
proteinemia. céridos, y si a los 6 meses no se alcanza el valor
- Disminuir el sobrepeso (véase Obesidad). normal de estos y no se logra el peso ideal, se
- Ejercicios aeróbicos. recurre al tratamiento medicamentoso.
- Marcha rápida (100 m/min), marcha normal por
30 min diario.
- Trote, carrera, bicicleta, natación. Realizar es- TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
tos ejercicios por 15 a 30 min y 3 veces a la
semana como mínimo. 1. Policonasol (PPG, ateromixol) (tab.: 5; 10 y 20 mg):
- Evitar el consumo de alcohol. 5 a 10 mg en la cena, por v.o. Se puede incremen-
- Dieta hipocalórica, con el objetivo de bajar el tar la dosis a 20 mg (10 mg en almuerzo y cena).
peso corporal, además se deben seguir las re-
2. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A
comendaciones siguientes:
(HMG-CoA): Estatinas, que a su vez, disminu-
· Suprimir la manteca para cocinar, usar aceite
yen los depósitos intracelulares de colesterol y
vegetal: girasol, cárdamo, maíz, soya. Sólo
aumentan los receptores de lipoproteínas de baja
2 cdita./día para cocinar los alimentos.
densidad (tabla 6.12).
· Suprimir la mantequilla o sustituirla por
Estos medicamentos deben tomarse 1 vez/día, se
oleomargarina.
sugiere que sea al dormir en la noche. Se deben
· Suprimir los derivados de la leche: yogur, que-
realizar pruebas funcionales hepáticas cada 6 se-
so, etc.
manas los primeros 3 meses, luego bimensual hasta
· Tomar leche descremada.
el año y posteriormente cada 6 meses.
· Permitir solo la ingestión de 300 mg de coles-
terol al día (2 huevos semanales, la clara se 3. Derivados del ácido fíbrico (fibratos). Reducen
puede usar libremente pues el colesterol está las cantidades de las lipoproteínas de muy baja
en la yema). densidad y, en consecuencia, los triglicéridos de
· Suprimir carnes rojas: cerdo, res, carnero, ca- 20 a 50 % y aumentan las lipoproteínas de alta
ballo y vísceras. densidad:
· Preferir carnes blancas: pollo sin pellejo, pes- - Genfibrosil (lopid) (tab.: 600 y 900 mg): 1 tab.
cado, y dentro de estos deben preferirse los cada 12 h por v.o.
de carne oscura (blue fish), por ejemplo: - Etufibrato (acción lenta) (cáp.: 500 mg): 1 cáp./día,
atún, macarela, jurel, bonito, etc. por v.o.
Hiperlipoproteinemia / Hipercolesterolemia primaria / 233
Tabla 6.12. Inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A

Medicamento Presentación Dosis Indicación según
(mg/tab.) (mg/día) tipo de dislipidemias
Lovastatina 10 y 20 10 a 20 IIa y IIb
Pravastatina 10 y 20 10 a 40 IIa, IIb, III y IV
Simvastatina 20 y 40 20 a 40 IIa, IIb, III y IV
Fluvastatina 10 y 20 10 a 30 IIa, IIb
Atorvastatina 10 10 a 80 IIa
- Fenofibrato (tab.: 50 y 60 mg): 1 tab. cada 12 h 6. Estrógenos. Está indicado en mujeres posme-
por v.o. nopáusica como terapéutica de primera línea.
- Benzofibrato (tab.: 500 mg): 1 tab. en la cena Por v.o. reducen las lipoproteínas de baja den-
por v.o. sidad a 15 % y aumentan las lipoproteínas de
alta densidad hasta 15 %. Los triglicéridos au-
4. Resinas de ácidos libres. No se absorben, sino mentan ligeramente:
que fijan los ácidos biliares dentro del intestino e - Estrógenos conjugados (tab.: 0,625 mg): 1 tab./día
impiden su absorción. Aumentan los receptores he- o cada 12 h por v.o.
páticos de las lipoproteínas de baja densidad. Las - Estradiol transdérmico (parches 0,05 mg):
cantidades de colesterol-lipoproteínas disminuyen 1 parche/día colocado en el hombro 2 veces
hasta 30 %, las de lipoproteínas de alta densidad por semana.
aumentan 5 %, pero también aumentan los trigli-
7. Gestágeno:
céridos:
- Medrox progesterona (tab.: 2,5 mg): 1 tab./día
- Colestiramina (polvo/paquetes: 4 g): 4 g, 2 ve-
por v.o.
ces/día, dosis máxima 16 g/día, por v.o.
- Colestipol (cáp.: 500 mg y tab.: 1 g): 5 g, 2 ve- 8. Indicación al tratamiento:
ces/día, máximo 15 g/día, por v.o. Debe medirse el colesterol y los triglicéridos a la
- Colesevelam (tab.: 625 mg): 1 a 2 tab., en las cuarta y sexta semanas de estar tomando los me-
comidas, por v.o. dicamentos.
5. Acido nicotínico (niacina). Es una vitamina hidro-

soluble que reduce los niveles lipoproteínas de
MEDICINA NATURAL
baja densidad y en consecuencia los triglicéridos
hasta en 50 % y los colesterol-lipoproteínas en - El ajo ha demostrado ser buen hipolipemiante:
10 a 25 % y aumenta el colesterol-lipoproteínas · Ajo (cáp.: 500 mg desecado): 500 o 1000 mg/día,
de alta densidad en 15 a 35 %: por v.o.
- Niacina (tab.: 100 mg): 100 a 300 cada 8 h, se - Aceite de pescado omega 3 (cáp.: 500; 850 y
administra con los alimentos. Debe tomarse, 0,5 h 1000 mg): 1000 mg, 2 veces/día, por v.o.
antes, 100 mg de ácido acetilsalicílico (aspirina) Su mecanismo de acción es aumentar los nive-
para evitar los efectos secundarios molestos de les en sangre del colesterol-lipoproteínas de alta
rubefacción cutánea. densidad.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo es el cuadro clínico secundario a la disminución en la producción

o utilización de las hormonas tiroideas. Según el sitio donde se encuentre la lesión
que determina el hipotiroidismo, este puede ser: primario, secundario, terciario y
periférico.
Hipotiroidismo primario
Si se debe a una lesión en el tiroides.

Se caracteriza por:
- Destrucción del tejido por proceso autoinmunitario.
· Tiroiditis de Hashimoto.
· Enfermedad de Grave (fase terminar).
- Destrucción de tejido por yatrogenia:
· Tratamiento con I131
· Tiroidectomía quirúrgica.
· Radiación.
- Destrucción de tejido por procesos inflamatorios:
· Amiloidosis.
· Linfomas.
· Esclerodermia.
- Defecto de la biosíntesis de la hormona tiroidea:
· Defectos enzimáticos congénitos.
· Deficiencia o exceso de iodo.
- Fármacos:
· Sulfamida.
· Interleucina.
· Interferón alfa.
· Litio.
· Tionamidas.
Hipotiroidismo secundario
Si es originado por una lesión hipofisaria, que puede ser:

- Panhipopitituarismo:
· Neoplasias.
· Radiación.
· Cirugía.
- Síndrome de Sheehan.
- Deficiencia aislada de hormona estimulante del tiroides.
Hipotiroidismo / Hipotiroidismo primario / Hipotiroidismo secundario / Hipotiroidismo terciario / Hipotiroidismo periférico / 235
Hipotiroidismo terciario
Si la lesión se encuentra en el hipotálamo en la zona productora de hormona

estimulante del tiroides (TSH):
- Hipotalámico:
· Congénito.
· Infección.
· Infiltración.
- Sarcoidosis.
- Granulomas.
Hipotiroidismo periférico
Es muy raro. Es causado por resistencia periférica a la acción de las hormonas

tiroideas.
Cada 1 o 2 semanas hacer los reajustes para la

dosis de mantenimiento (100 a 200 ì g/día).
- Evitar sustancias bociógenas. - Liotironina (T3) (tab.: 5; 25 y 50 ì g): 25 ì g/día,
- Empleo adecuado del tratamiento con I131 que se puede incremetar hasta 3 tab./día (máxi-
mo 75 ì g/día) en 2 o 3 subdosis, por v.o.
- Empleo adecuado de la cirugía.
La tiroxina sintética tiene una vida de almacena-
- Iodo en dosis adecuadas, si existe déficit en el
miento larga y su potencia es uniforme. Se ab-
agua y en el ambiente (zonas bociógenas).
sorbe 80 % y una sola toma al día produce
valores estables de hormona y hormona estimu-
lante del tiroides. Los pacientes con malabsor-
TRATAMIENTO GENERAL ción o los que toman antiácidos, colestiramina,
lovastatina, sulfato ferroso, rifampacina y durante
- Se recomienda la utilización de los complejos
el embarazo, en especial en el tercer trimestre,
vitamínicos del tipo A, B y C.
es necesario aumentar la tiroxina en 30 a 50 %.
- No se recomienda la vitamina D, ni el calcio para En los ancianos y los que padecen de enferme-
evitar la nefrocalcinosis. dad coronaria, la dosis inicial debe ser de 12,5 a
25 ì g/día, con aumento de 25 a 50 ì g cada 4 o
6 semanas para permitir el aumento lento de las
TRATAMIENTO ESPECÍFICO necesidades metabólicas. Cada 3 o 4 meses hay
que analizar la hormona estimulante del tiroides
- Levotiroxina sódica (T4) (tab.: 25; 50; 75; 100; en plasma. Después con un análisis de hormona
125; 150; 175; 200 y 300 ì g): 50 a 75 ì g/día, estimulante del tiroides anual basta para contro-
por v.o. lar el tratamiento y verificar su cumplimiento.
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO

SECUNDARIO Y TERCIARIO PERIFÉRICO
- Tratar, si es posible, la causa. Es muy raro, se trata con T3 en dosis superiores

- Tratar la hipofunción del tiroides y del resto de al hipotiroidismo primario y suele asociarse a este-
las demás glándulas. roides.
Coma mixedematoso
Es una complicación del hipertiroidismo caracterizado por la presencia de estu-

por, disminución de la temperatura, hipotensión arterial y bradicardia, que constitu-
ye una urgencia médica con una alta letalidad, si no se realiza un diagnóstico y un
tratamiento efectivo precoz.
- Balance hidromineral estricto.

TRATAMIENTO GENERAL Y ESPECÍFICO
- Hidratación: dextrosa a 5 %: 1000 mL por vía
- Reposo en tremdelemburg (la cabeza más baja i.v. durante 24 h. Evitar la sobrehidratación, la
que el resto del cuerpo) u horizontal. hipoglucemia y la insuficiencia cardiaca.
- Realizar gasometría y determinar glucemia - Buscar y tratar los factores desencadenantes.
cada 8 h. - Levotiroxina sódica (T4) (ámp.: 200 y 500 ì g;
- Suministrar oxígeno según PO2, si hay depre- 100 ì g/mL): 50 a 100 ì g cada 6 u 8 h por vía
sión severa, entubar y acoplar a un respirador. i.v., seguida de 75 a 100 ì g/día, por vía i.v., hasta
- Cateterizar una vena profunda (de preferencia, que se pueda iniciar la v.o. Cuando no esté dis-
yugular interna). ponible por vía parenteral, se puede pasar son-
- Medir presión venosa central. da nasogástrica y administrar tabletas trituradas:
- Sonda uretral y medir diuresis horaria. 75 a 100 ì g cada 8 h.
- Mantener el calor corporal, controlando la - Hidrocortisona (bbo: 100 y 500 mg): 100 mg
temperatura ambiental, evitar mantas o ba- cada 8 h por vía i.v.
ños calientes que pueden provocar colapso - Tratamiento en una unidad de cuidados in-
circulatorio agudo y muerte. tensivos.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo (tirotoxicosis) es una afección cuya etiopatogenia puede

ser variada y no siempre bien precisada, pero con un común denominador,
producción aumentada de hormonas tiroideas. Es el cuadro clínico secundario
Hipotiroidismo / Hipotiroidismo periférico / Coma mixedematoso / Hipertiroidismo / 237
al aumento de la síntesis y liberación de las hormonas tiroideas. Sus caracterís-

ticas y causas son:
1. Producción aumentada de hormonas tiroideas:
- Inmunoglobulina estimulante de la tiroides:
· Enfermedad de Graves (Basedow o de Parry).
· Hashi toxicosis (fase de hiperfunción tiroides da la enfermedad de Hashi-
moto).
- Gonodatropina coriónica humana:
· Mola hidatiforme.
· Coriocarcinoma.
- Hormona estimulante del tiroides:
· Tumor hipofisario productor de hormona estimulante del tiroides.
2. Sobreproducción autónoma de hormona tiroidea, independiente de hormona
estimulante del tiroides:
- Adenoma tóxico (nódulo tiroideo solitario).
- Bocio tóxico multinodular.
- Cáncer folicular.
3. Hipertiroidismo inducido por exceso de iodo (enfermedad de Jod-Basedow):
- Fármacos: amiodarona.
- Contraste radiográfico.
- Lugares con deficiencia de iodo, donde se administró suplemento de este.
4. Independiente del aumento de la síntesis de hormona tiroidea:
- Aumento de la liberación de la hormona tiroidea.
· Tiroiditis granulomatosa subaguda.
· Tiroiditis linfocítica subaguada.
- Fuente hormonal no tiroidea (ectópica).
· Teratoma ovárico.
- Metástasis del cáncer folicular.
TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Reposo físico y mental. Indicado en pacientes jóvenes con bocio peque-

- Dieta hipercalórica e hiperproteica. ño, hipertiroidismo asociado a las tiroiditis; en pa-
- Vitaminas del complejo B. cientes con contraindicación para el tratamiento
- Psicoterapia. quirúrgico o con I131 y en el hipertiroidismo asociado
- Sedantes: al embarazo; se usan en este orden:
· Diazepam (tab.: 5 mg): 1 tab. cada 8 h por v.o. - Inhibidores de la síntesis de la hormona tiroi-
· Nitrazepam (tab.: 5 mg): 1 tab. cada 8 h dea, derivado de la tiouracilo (propiltiouracilo,
por v.o. metimazol y carbimazol) que se utilizan como:
tratamiento médico único, en la preparación qui- - Una vez logrado el control, se suspende el me-
rúr- gica y como coadyuvante de tratamiento de dicamento y se da solución saturada de:
iodo radioactivo (I131). · Lugol: 3 a 5 gotas cada 8 h, por v.o. durante
· Propiltiouracilo (tab.: 50 mg): 100 a 200 mg/día 8 a 10 días previos a la intervención qui-
cada 8 h por v.o. La dosis se va aumentando rúrgica.
progresivamente hasta que se llegue al control - Para un control rápido de los síntomas o si hay
de los síntomas, y después se va disminuyen- intolerancia a los antitiroideos de síntesis, se in-
do hasta llegar a la dosis de mantenimiento, es dica:
decir, que el paciente se mantenga sin sínto- · Propranolol (tab.: 10 y 40 mg): 120 a 240 mg/día,
mas (eutiroideo), que por lo general es de cada 4 a 6 h, por v.o., puede aumentarse hasta
50 mg/día (1tab.) 10 mg/kg de peso cada día, si es necesario.
· Metimazol (tab.: 5 mg): 30 a 40 mg cada 8 h, Entre 7 y 10 días debe haber eutiroidismo clínico
por v.o. Se aumenta y disminuye igual que el y se procede a la intervención quirúrgica; si no hay
propiltiouracilo, pero se reduce a la dosis de control adecuado en ese tiempo, se asocia lugol:
5 mg/día. 3 gotas cada 8 h.
· Carbimazol (tab.: 5 mg): se usa igual que el El propranolol hay que administrarlo durante 1 se-
metimazol. Es un producto que se metaboliza mana después del acto quirúrgico (posoperato-
en metimazol. rio) y posteriormente se reduce la dosis de forma
No existe consenso sobre la duración y el trata- progresiva.
miento, pero generalmente es entre 6 meses y 2 años, El propranolol ayuda a disminuir los síntomas
se deben vigilar con mucho cuidado estos pacientes como: taquicardia, temblor, ansiedad e intoleran-
por si aparecen recidivas de hipotiroidismo tras sus- cia al calor. Recordar que está contraindicado en
pender la medicación. el asma bronquial, enfermedad pulmonar obstruc-
La evaluación de T4 (levotiroxina sódica) se hace tiva crónica (EPOC), insuficiencia cardiaca, etc.
mensual para determinar la respuesta al tratamiento,
y al término de este se realiza cada 6 meses.
En los pacientes con tiroiditis de Hashimoto y
TRATAMIENTO CON YODO RADIOACTIVO
en la tiroiditis subagudas, el tratamiento se hace
mientras se mantienen los síntomas de hiperfun-
Se indica en pacientes mayores de 25 años, con
ción tiroidea, que, por lo general, es poco tiempo.
bocio difuso de tamaño pequeño o mediano, sin of-
talmopatía maligna, en enfermos con contraindica-
ción quirúrgica o que rechacen la cirugía, en las
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO recidivas del bocio tóxico difuso, postiroidectomía y
en las reacciones indeseables con antitiroideos de sín-
El tratamiento quirúrgico o tiroidectomía subtotal tesis. Está contraindicado en embarazadas o durante
se indica en: hipertiroidismos con bocios grandes con la lactancia y en pacientes con bocio grande o aso-
manifestaciones compresivas o sin ellas, bocio en- ciado a nefropatía o hemopatía severa.
dotorácico, fracaso del tratamiento con tionamidas, Los fármacos antitiroideos deben suspenderse
formas severas de hipertiroidismo en menores de durante 3 a 4 días antes de iniciarse el tratamiento
25 años, hipertiroidismo recurrente bajo tratamiento con I131.
con I131 con agravación de la oftalmopatía. Una vez establecido el diagnóstico y logrado el
- Deberán controlarse previamente con: eutiroidismo, el paciente debe remitirse al departa-
· Propiltiouracilo: 300 a 400 mg, cada 8 h. mento de medicina nuclear correspondiente para la
· Metimazol: 30 a 40 mg, cada 8 h. administración de I131.
Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / 239
Tormenta tiroidea
Complicación aguda de la tirotoxicosis, constituye una urgencia médica que está

dada por:
- Una exacerbación de los síntomas del hipertiroidismo.
- Gran taquicardia.
- Delirio.
- Hipertermia.
- Hiperhidrosis profusa.
- Excitación.
- Diarreas.
- Estado de coma como consecuencia de estrés físico (en ocasiones).
- Sepsis aguda o postcirugía en pacientes mal preparados.
- Después del I131 en pacientes muy tóxicos sin tratamiento médico previo.
- Después de la ingestión de I131.
No actúan sobre la crisis, pero previenen el cú-

mulo de grandes cantidades de iodo en la glán-
dula.
- Tratamiento adecuado previo a la cirugía.
- Evitar factores desencadenantes.
TRATAMIENTO GENERAL
- Sonda nasogástrica para evitar y prevenir los
vómitos.
- Yoduro de sodio a 10 % (ámp.: 0,5 g): 0,5 a 2 g - Restablecimiento del balance hidromineral.
en 500 mL de cloruro de sodio a 0,9 % a - Medidas antitérmicas:
30 gotas/min por vía i.v. · Dipirona: 1g cada 4 a 6 h, por vía i.m.
Si es necesario se puede repetir la dosis. · Acetaminofén: 1 tab. cada 6 h, por v.o.
Tan pronto sea posible, administrar: · Enemas fríos.
- Lugol: 20 gotas de solución saturada en agua · Compresa de agua helada.
cada 6 h durante las primeras 24 h, por v.o. · Lavado corporal con agua y alcohol.
Posteriormente, y de acuerdo con la evolución, · Se deben evitan los salicilatos.
se disminuye la dosis y se aumenta el intervalo - Fenobarbital (ámp.: 100 mg): 1 ámp. cada 8 h,
entre una y otra dosis. por vía i.m., si existe excitación.
- Propranolol (ámp.: 1 mg): 1 o 2 mg cada 4 a 6 h, - Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg): 100 mg
por vía i.v. Se puede utilizar tab.: 40 mg cada cada 8 h, por vía i.v., para prevenir o tratar una
6 h, por v.o. posible insuficiencia adrenal secundaria a la hi-
Se ha de vigilar ritmo y frecuencia cardiaca cada perfunción tiroidea.
2 a 4 h y realizar electrocardiograma cada 12 h. - Vitaminas del complejo B (tab.: vitamina B1:
- Propiltiouracilo (tab.: 50 mg): 300 mg cada 6 h 100 mg + vitamina B6: 100 mg + vitamina B12:
por v.o. 100 µg y ámp: vitamina B1: 100 mg + vitamina
Disminuir la dosis tan pronto sea posible. B 6: 100 mg + vitamina B12: 100 a 500 µg):
1 tab., 3 veces al día por v.o., o 1 ámp./día, - Uso de digital para tratar la insuficiencia cardia-
por vía i.v. o i.m. ca. Usar con precaución si se está administran-
- Oxígeno, si es necesario.
do propranolol.
- Aporte calórico adecuado.
- Eliminación de la causa desencadenante, como - Tratar al paciente en la unidad de cuidados in-
las infecciones, etc. tensivos.
Síndrome de Cushing
El síndrome de Cushing es el cuadro clínico que se origina por un exceso de

glucocorticoides, que obedece a múltiples causas y se caracteriza fundamentalmen-
te por aumento del peso, plétora, estrías, hipertensión arterial y debilidad muscular.
Las causas se dividen en dos grupos:
1. Causas dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (ACTH):
- Tumor hipofisario productor de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria (en-
fermedad de Cushing, 80 % de todos los casos).
- Neoplasia no hipofisaria secretora de la hormona adrenocorticotropa hipofisa-
ria (secreción ectópica de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria), 10 %
de todos los casos:
· Carcinoma pulmonar de células pequeñas.
· Feocromocitoma.
· Tumores ováricos.
· Tumores endocrinos.
- Carcinoma típico.
- Carcinoma bronquial.
- Carcinoma medular de la tiroides.
- Carcinoma de las células del islote.
2. Causas no dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipofisaria:
- Adenoma suprarenal (15 %).
- Carcinoma suprarenal (5 %).
- Enfermedad renal micronodular.
- Administración excesiva de glucocorticoides (yatrogenia o no).
TRATAMIENTO PREVENTIVO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- De las posibles causas yatrogénicas. En microadenoma hipofisario, se realiza por vía

· Uso inadecuado de los glucocorticoides, ya sea transfenoidal.
por yatrogenia o por respuesta específica de - En displasia suprarrenal micronodular: suprarre-
los pacientes. nalectomía.
Hipertiroidismo / Tormenta tiroidea / Síndrome de Cushing / Hipofunción suprarrenal / 241
Hipofunción suprarrenal
Es el cuadro clínico que se caracteriza por: anorexia, nauseas, vómitos, pér-

dida de peso, astenia, hipotensión ortostática, hiponatremia e hipopotasemia y,
en ciertos casos, hiperpigmentación de la piel por melanina, debido a un déficit
en la producción de glucocorticoides secundario a múltiples causas. Por lo que
se tiene:
1. Causas primarias independientes de la hormona adrenocorticotropa hipofi-

saria:
- Tuberculosis.
- Autoinmunitaria.
- Hemorragias suprarrenales: puerperio, coagulación vascular diseminada (CID)
e hipercoagulabilidad.
- Infección micótica.
- Sarcoidosis.
- Amiloidosis.
- Metástasis.
- Infección por VIH.
- Uso de ketoconazol.
2. Causas secundarias dependientes de la hormona adrenocorticotropa hipo-

fisaria:
- Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal:
· Glucocorticoides.
· Hormona adrenocorticotropa hipofisaria.
· Tratamiento del síndrome de Cushing.
- Lesión hipotálamos-hipófisis.
- Neoplasias:
· Tumor hipofisario primario.
· Tumor metastático.
- Craneofaringioma.
- Infecciones:
· Tuberculosis.
· Actinomicosis.
- Nocardiosis.
- Sarcoide.
- Traumatismo encefálico.
- Perfusión de solución salina a 0,9 % + dextrosa

MEDIDAS GENERALES
a 5 % (a proporciones iguales), a goteo rápido
para corregir la hipotensión.
- Educación al enfermo y a familiares.
- Flexibilidad con la sal común.
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO - Prednisona (tab.: 5 mg): 1 tab. por v.o., maña-

na y tarde. En presencia de infecciones, esta-
- En crisis suprarrenales: dos posoperatorios, traumatismos, etc, hay que
· Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg): duplicar la dosis oral.
100 mg cada 8 h por 5 a 7 días, por vía - Fludrocortizona (tab.: 0,1 mg): 1 tab./día por v.o.
i.v., después la dosis se disminuye lenta- En la insuficiencia suprarrenal primaria, se debe
mente, para continuar con tratamiento utilizar la sal común de forma flexible, así como
oral de mantenimiento. cloruro de potasio 1tab. 3 veces/día.
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CAPÍTULO VII
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
Y HEMATOPOYÉTICAS
Anemia ferropénica
Es la anemia en la cual se perturba la síntesis del hierro debido a trastornos de la

ingestión, la absorción y del transporte; es frecuente que la causa sea por pérdidas
excesivas y por el aumento de las necesidades de este mineral. Dentro de las mani-
festaciones clínicas más relevantes están: astenia, cansancio fácil, insomnio, cefalea
y palpitaciones. Entre los signos físicos se encuentran: taquicardia, soplo sistólico
funcional, disnea a los esfuerzos físicos, palidez de las mucosas y piel, glositis con
atrofia de las papilas linguales (lengua roja, lisa, brillante y dolorosa). La presencia
de estos signos está en relación directa con la intensidad de la anemia. También se
describe la pica (el deseo de ingerir sustancias no alimenticias, como el hielo, cal,
tierra, etc.).
A continuación se exponen las causas que provocan la anemia ferropénica:
1. Ingestión insuficiente:
- Dietas pobres en hierro.
- Dietas vegetarianas.
2. Disminución de la absorción:
- Gastrectomía parcial o total.
246 / CAPÍTULO VII / ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS Y HEMATOPOYÉTICAS
- Anaclorhidria.
- Gastroyeyunostomía.
- Síndrome de malabsorción intestinal.
- Sustancias que dificultan la absorción:
· Fitatos de los cereales.
· Té.
· Antiácidos.
· Antibióticos (tetraciclinas).
3. Dificultad en el transporte del hierro:
- Incorporación defectuosa del hierro unido a la transferrina:
· Congénito.
· Adquirido (autoanticuerpos contra receptores de transferrina).
4. Pérdida de sangre:
- Hemorragia menstrual:
· Trastornos menstruales.
· Fibroma uterino.
- Gastrointestinales:
· Úlcera (ulcus) péptica.
· Gastritis sangrante.
· Hernias hiatales.
· Pólipos.
· Divertículos.
· Angiodisplasia.
· Neoplasia maligna (colon derecho).
· Parasitismo intestinal (necator americano).
· Hemorroides.
· Fisuras y fístulas anales.
- Sistema genitourinario:
· Hematuria de múltiples causas.
- Donaciones frecuentes de sangre:
5. Aumento de las necesidades:
- Embarazo.
- Lactancia.
- Adolescencia en la mujer.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO TRATAMIENTO DE LAS CAUSAS
- Educación nutricional y medidas asociadas Se deben considerar las causas que llevaron a la
para aumentar su ingestión y biodisponibilidad deficiencia, ya que la terapia sustitutiva no corrige
en la dieta.
- Control de las infecciones. la anemia, si persiste el agente causal que condicio-
- Suplemento de hierro medicinal. na su aparición y perpetuamiento.
Anemia ferropénica / 247
El tiempo de duración del tratamiento para todos

los tipos de hierro es el mismo, y es hasta que se
normalice la cifra de hemoglobina; posteriormente
En la actualidad se continúan usando las sales
se continúa la administración del hierro durante
ferrosas (sulfato, gluconato y fumarato), pero en
3 a 6 meses, que se considera es el tiempo nece-
estos momentos ya se cuenta con compuestos de
sario para lograr la saturación de los órganos de
proteína férrica natural que son fácilmente absor-
depósito del hierro.
bibles, con una mayor biodisponibilidad y, ade-
- Fumarato ferroso (tab.: 110 y 200 mg) (hierro
más, facilitan los eslabones fundamentales del
equilibrio hemoglobínico: hierro funcional de uti- elemental: 36 y 65 mg): 195 mg/día de hierro
lización inmediata, más hierro proteico de depó- elemental (3 a 6 tab.), en subdosis 3 veces al
sitos metabolizables. El uso de ácido ascórbico día, por v.o.
(vitamina C) asociado al tratamiento ha reporta- - Sulfato ferroso (tab.: 300 mg) (hierro elemen-
do buenos resultados, porque ha demostrado tetal: 60 mg): 180 a 240 mg/día de hierro ele-
ner un efecto de facilitar en la absorción del hierro. mental (3 a 4 tab.) en subdosis 3 veces al día,
El uso de los preparados de hierro con otros com- por v.o.
puestos tiene su indicación precisa, como por ejem- - Gluconato ferroso (tab.: 300 mg) (hierro ele-
plo en las anemias multifactoriales. mental: 36 mg): 210 mg/día de hierro elemen-
La mayoría de los pacientes que requieren hierro tal (6 tab.) en subdosis 3 veces al día, por v.o.
pueden recibir una preparación oral que contenga - Succinato ferroso (tab.: 100 mg) (hierro ele-
una dosis de hierro elemental de 180 a 240 mg; se mental: 35 mg): 210 mg/día de hierro elemen-
considera como respuesta positiva al tratamiento, tal (6 tab.), en subdosis 3 veces al día, por v.o.
si se logra un aumento de 2 g/L o más en la con- Existen diferentes efectos adversos que pueden
centración sanguínea de hemoglobina en un plazo presentarse con la administración oral del hierro mi-
de 3 semanas. neral, entre estos se encuentran:
Entre los aspectos que hay que tener en cuenta · Epigastralgia.
está el momento en que se ingiere el medicamento: · Náuseas.
está demostrado que la absorción es óptima cuan- · Pirosis (acidez).
do se toma en ayunas, ya que la ingestión con ali- · Constipación (estreñimiento).
mentos puede reducir la biodisponibilidad del · Diarreas.
medicamento, por esto resulta conveniente admi- Estas dos últimas manifestaciones han sido rela-
nistrar las sales de hierro entre las comidas, pudien- cionadas con la sal de hierro presente en la prepa-
do reducirse la dosis, si aparecen efectos de ración, señalándose que los compuestos ferrosos
intolerancia; otro aspecto es que existen medica- son responsables del estreñimiento y los compues-
mentos que pueden reducir la absorción del hierro tos férricos ocasionan diarreas.
(antiácidos, tetraciclinas), si se ingieren simultánea-
2. Preparados orales de hierro hemínico o hierro pro-
mente con este.
teico:
1. Preparados orales y dosis de las sales de hierro: Estos preparados de hierro se pueden administrar
Las sales de hierro mineral, deben administrarse con los alimentos, y el tiempo de duración del tra-
hasta 3 veces al día, alejado de los alimentos; no tamiento es igual al explicado para el hierro mine-
deben administrarse con leche o alcalinos porque ral. No se describen los efectos colaterales
impiden su absorción. negativos de las sales de hierro.
- Ferroproteína (proteína férrica natural) (sobre: Intoxicación:

300 mg) (hierro ferritínico: 40 mg): 300 mg/día, En la dosis adecuada, e incluso en dosis elevadas,
en 3 subdosis, por v.o. no se ha reportado.
- Ferroproteína (ámp. bebible: 0,1 g/10 mL)
Incompatibilidad:
(hierro ferritínico: 20 %): 2 ámp./día, en 2 sub-
Las tetraciclinas y los antiácidos pueden reducir
dosis, por v.o.
su absorción.
- Ferrical (elaborado en Cuba por Labiofam) (cáp.
Debe mantenerse la terapia con hierro durante
y jarabe: 32 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas./día,
3 a 6 meses después de normalizada la cifra de
por v.o. hemoglobina, para lograr una total reposición
- Nutrivín (elaborado en Cuba por Labiofam) (ja- de los depósitos.
rabe: 11 mg de hierro orgánico): 3 a 6 cdas./día,
por v.o. 3. Preparados por vía parenteral:
La principal razón para que un paciente no res-
Mecanismo de acción: ponda al tratamiento convencional de la anemia
Proteína férrica para control antianémico, facili- por deficiencia de hierro, es que el paciente no
ta los eslabones fundamentales del equilibrio he- tome el hierro. La vía parenteral debe reservarse
moglobínico: hierro funcional de utilización para los pacientes incapaces de tolerar o absor-
inmediata, más hierro proteico de depósito me- ber cantidades suficientes de hierro administrado
tabolizable. por v.o., como por ejemplo, los que padecen de:
Cuando al paciente con anemia ferropénica se - Síndrome de mala absorción intestinal.
le administra una cantidad adecuada de hierro, - Colitis ulcerativa.
se produce un aumento de reticulocitos en san- - Ileítis regional.
gre, que se hace máxima entre el quinto y el de- - Cortocircuitos intestinales.
cimocuarto día de comenzado el tratamiento. La - Pérdida crónica y excesiva de sangre.
hemoglobina y el hematocrito comienzan a au-
El requerimiento total de hierro parenteral puede
mentar a los 3 días. Este incremento ocurre en
calcularse por las fórmulas siguientes:
un rango de 1 a 2 g/L/día.
Hierro que se ha de administrar:
Contraindicaciones: Dosis total en mg =
No se debe administrar en pacientes afectados (Hb normal - Hb del paciente) (0, 255)
de anemias no relacionadas con una deficiencia
de hierro, anemias hemolíticas ni enfermedades Donde: Hb: hemoglobina.
con sobrecarga de hierro (hemocromatosis y he-
Los medicamentos son:
mosiderosis).
- Hierro dextrán (complejo estable de hidróxido
Efectos secundarios: férrico y dextrán) (ámp.: 50 y 100 mg/1 mL):
Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, 50 a 100 mg/día o en días alternos, por vías
diarreas (si aparecen deposiciones con pig- i.m. o i.v.; es el más utilizado.
mentos negros, se debe suspender el trata- - Hierro dextrina (ámp.: 20 mg de Fe3+/mL):
miento). 1 ámp. el primer día, se puede incrementar
la dosis a 2 ámp./día en una sola dosis, o en
Precauciones: días alternos, por vía i.v.
Pacientes con úlcera péptica, enteritis regional o - Óxido de hierro sacarado (ámp.: 20 mg de
colitis ulcerativa. Fe3+/mL): 50 mg el primer día y en lo sucesivo
Anemia ferropénica / Anemias megaloblásticas / 249
100 mg/día o en días alternos, por vía i.v. Es que los efectos adversos que pueden presentarse
el más tóxico de los preparados empleados con el empleo de esta vía son similares a los que
por vía i.v. se presentan por la vía i.m.; la más inquietante es
- Hierro con sorbitol (complejo de hierro (Fe3+) la posibilidad de anafilaxia y colapso circulatorio
+ sorbitol + ácido cítrico + dextrina (ámp.: agudo.
50 mg/mL): 50 a 250 mg/día o en días alter- La administración debe ser precedida por una
nos, por vía i.v. dosis de prueba y el paciente debe ser cuidadosa-
Como el hierro parenteral puede producir tin- mente vigilado durante la infusión. No es usual el
ción oscura en la piel, debe aplicarse con una empleo de esta vía. No todos los preparados de
técnica de inyección en Z, de manera que la piel hierro dextrán pueden ser utilizados por vía i.v.,
y tejido subcutáneo se desplacen, alejándolos por lo que deben revisarse las indicaciones de cada
de su posición normal antes de introducir la agu- fabricante.
ja. Deben emplearse agujas separadas para ex-
Efectos adversos:
traer el medicamento de la ampolleta y para la
Produce dolor local intenso, oscurecimiento gris
inyección.
carmelitoso de la piel, cefalea, fiebre artralgia,
Existen diferentes criterios acerca de cómo debe
náuseas, vómitos, sensación de calor, linfoade-
administrarse este preparado. El tratamiento pue-
nopatías regionales, urticaria, broncospasmo,
de iniciarse con dosis de prueba de 0,25 a 2 mL
anafilaxia, etc.
seguida, con posterioridad, con dosis de 2 a 5 mL
- Envenenamiento por hierro:
a intervalos variables, ya sea diariamente o en
Ocurre con grandes dosis de hierro, aunque la
días alternos, hasta completar los requerimientos
muerte es rara en adultos.
totales.
El hierro dextrán puede administrarse por vía i.v., 4. Medicina natural:
lo que evita las reacciones locales y, además, se - Hemo-315 (cañandonga fruto extrafluido: 20 mL
puede administrar el total de la cantidad calculada + vehículo apropiado c.s.p.) (jarabe: 100 mL):
con una sola infusión en solución salina fisiológica 3 a 6 cdas./día, en subdosis 3 veces al día,
a 0,9 % en un período de 30 a 60 min, a pesar de por v.o.
Anemias megaloblásticas
Se conoce con este nombre, a un grupo de anemias que son ocasionadas por
diversos defectos de síntesis del ácido desoxirribonucleico (ADN), que dan lugar a
un grupo común de anormalidades hematológicas de la médula ósea y la sangre
periférica, y a la vez a una eritropoyesis ineficaz.
El término "megaloblástico" indica una anormalidad morfológica de los núcleos
celulares; de las líneas celulares eritrocitarias, granulocíticas y megacariocíticas, y,
en ocasiones, surge pancitopenia.
Los síntomas que con mayor frecuencia se presentan en los pacientes son: aste-
nia, vértigo, palpitaciones, anorexia, pérdida de peso, la lengua se torna roja, lisa y
dolorosa, en ocasiones hay diarreas; los signos físicos más frecuentes son: palidez
mucosa y cutánea, ictericia, taquicardia, soplos cardiacos funcionales, puede haber

esplenomegalia y cardiomegalia.
Los síntomas y signos neurológicos que con mayor frecuencia se detectan son:
apatía, irritabilidad, pérdida de la capacidad de concentración, parestesias de las
manos y de los pies (sensación de embotamiento), apalestesia (pérdida de la sensi-
bilidad vibratoria al diapasón), abatiestesia y signo de Romberg positivo; puede
haber trastornos del gusto y del olfato. Todas estas manifestaciones neurológicas
son las que determinan, la toma de los cordones posteriores y laterales de la médula
espinal.
Las causas más frecuentes de anemia megaloblástica son deficiencia de vitamina
B12 y de ácido fólico (más de 95 %). A continuación se exponen estas causas:
1. Deficiencia en la ingestión de la vitamina B12:
- Dietas vegetarianas estrictas (raro).
2. Absorción deficiente de la vitamina B12 por:
- Ausencia de liberación de cobalamina de las proteínas de la dieta:
· Anciano.
· Gastrectomía parcial.
- Producción inadecuada de factor intrínseco (FI):
· Anemia perniciosa (Addinson-Biermer).
· Gastrectomía total.
· Ingestión de cáusticos con destrucción de la mucosa gástrica.
· Ausencia congénita o anormalidad funcional de factor intrínseco (rara).
- Enfermedades del íleon terminal:
· Esprue tropical.
· Esprue no tropical.
· Enteritis regional (enfermedad de Crohn).
· Resección intestinal.
· Neoplasias y enfermedades granulomatosas (rara).
· Malabsorción selectiva congénita (síndrome Imerslund).
· Enfermedades infiltrativas intestinales (linfoma, esclerodermia).
- Pancreatitis crónica
- Competencia con la vitamina B12:
· Bacterias en divertículos intestinales, asa ciega.
· Parásitos: tenia del pescado (Diphyllobothrium latum).
- Fármacos:
· Colchicina.
· Neomicina.
· Ácido paraaminosalicílico.
3. Alteración de la utilización de la vitamina B12:
- Deficiencias enzimáticas congénitas.
- Falta de transcobalamina II.
- Administración de óxido nitroso.
Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa) / 251
4. Deficiencia en la ingestión del ácido fólico:

- Dieta insuficiente.
5. Dificultad en la absorción de ácido fólico en la mucosa yeyunal:
- Esprue tropical.
- Enfermedad celíaca.
- Medicamentos:
· Anticonvulsivos.
· Sulfasalacina.
6. Por trastornos metabólicos del uso de folato:
- Etanol.
- Triantereno.
7. Hipermetabolismo:
- Hipertiroidismo.
- Embarazo.
- Lactancia.
- Enfermedad hemolítica crónica.
- Enfermedades exfoliativas de la piel.
Anemia por déficit de vitamina B12 (anemia perniciosa)
Esta anemia megaloblástica se produce por una deficiencia de vitamina B12 debi-
do a su absorción insuficiente, y cuya causa radica en una deficiencia del factor
intrínseco.
Constituye una enfermedad crónica caracterizada por la presencia de aquilia gás-
trica, de manifestaciones gastrointestinales y neurológicas, por su comienzo insidio-
so y por la aparición de anemia macrocítica. Es importante diferenciar la anemia
perniciosa de otras anemias megaloblásticas, porque en ella el tratamiento con vita-
mina B12 debe durar toda la vida y porque después de la administración de ácido
fólico se puede producir una corrección de las alteraciones hematológicas de la
anemia perniciosa, a pesar de que progresan las alteraciones neurológicas, e inclu-
so, pueden ser irreversibles.
1000 µg/mL): 100 µg/día durante 1 semana; se

continua con 100 µg en días alternos, hasta com-
El tratamiento consiste en la administración intra- pletar una dosis de 2 000 µg; posteriormente se
muscular o subcutánea de cianocobalamina o de hi- continua con una dosis mensual, de por vida de
droxicobalamina: 100 µg, por vía i.m.
- Vitamina B12 (cianocobalamina) (bbo.: 5 mL = - Vitamina B12 (hidroxicobalamina) (bbo.: 5 mL =
=100 µg/mL; ámp.: 1 mL = 100 µg/mL; ámp.: 100 µg/mL; ámp.: 1 mL = 100 µg/mL; ámp.:
1000 µg/mL): se administra de la misma forma do con la misma dosis 1 vez/mes, de por vida.
explicada en la vitamina B12 anterior. En los vegetarianos estrictos, se debe admi-
Se contraindica su uso por vía i.v. nistrar la cobalamina en una dosis: 10 µg/día,
Los dos preparados de vitamina B12, la cianoco- por v.o.
balamina y la hidroxicobalamina, tienen el mismo efec- También se puede utilizar:
to como antianémico, con sus particularidades: la - Cianocobalamina en gel nasal/spray (500 µg
hidroxicobalamina se excreta por el riñón en 50 %, en 0,1 mL): una dosis, spray, en una fosa nasal,
pero es más cara y tiene la desventaja de la for- 1 vez por semana.
mación de anticuerpos anticomplejos de transco-
Respuesta al tratamiento:
balamina Hill; la cianocobalamina se excreta de En las primeras 8 h, después de iniciado el tra-
75 a 80 %, pero es mucho más barata, y no favore- tamiento, la médula ósea comienza una transfor-
ce la formación de anticuerpos, por lo tanto se pre- mación a una morfología normoblástica que puede
fiere su uso en la práctica médica diaria. ser completada a las 48 h. La reticulocitosis co-
El tratamiento oral con vitamina B12 (cianocobala- mienza al segundo o tercer día y es máxima del
mina) es de 50 a 1000 µg/día (5 a 100 mg) y se cuarto al duodécimo día. El número de glóbulos
reserva para pacientes ocasionales en los que, por rojos comienza a aumentar después de la reticu-
alguna razón, no pueden inyectarse. locitosis máxima y alcanza valores normales en-
tre las 4 y 8 semanas después de iniciado el
Efectos adversos: tratamiento.
Estos son raros por la administración de vitami- La respuesta a la vitamina B12 puede atenuarse,
na B12, fundamentalmente la cianocobalamina. por ejemplo: por una infección activa, nefropatía, tu-
Existen varios esquemas de tratamiento, los cua- mor maligno, la ingestión de alcohol, hipotiroidismo
les se exponen seguidamente: o por la existencia de déficit de folatos.
Durante el tratamiento con vitamina B12 puede
Esquemas de tratamiento con vitamina B12:
producirse una hipopotasemia que, de no ser trata-
- Primer esquema: 100 µg/día durante 1 a 2 se-
da, lleva a arritmias cardiovasculares graves en
manas, por vía i.m.; después se puede disminuir
pacientes ancianos que llevan tratamiento con diu-
la frecuencia de administración hasta: 2 000 µg réticos y digital. La transfusión de glóbulos se in-
en 6 semanas y seguir con 100 µg/mes, de por dica en pacientes con anemia grave que presentan
vida. Si hay complicaciones neurológicas o re- insuficiencia cardiaca grado III o IV, infecciones
caídas, las inyecciones se administran cada severas, angina de pecho o colapso circulatorio
2 semanas durante 6 meses, antes de pasar a agudo hipovolémico. Se administran 100 mL de
las inyecciones mensuales. forma lenta. En las anemias por deficiencia de vi-
- Segundo esquema: 1000 µg (1 mg), 1 vez/se- tamina B12, además del tratamiento sustitutivo,
mana durante 8 semanas, por vía i.m.; continuan- debe eliminarse la causa que le dio origen.
Anemia por déficit de ácido fólico
Es la anemia producida por una deficiencia de ácido fólico, casi siempre secun-
daria a ingestión incompleta, y donde los síntomas clínicos aparecen alrededor de
los 4 meses, principalmente en los alcohólicos crónicos. Son múltiples las causas
Anemias megaloblásticas / Anemia por déficit de vitamina B12 / Anemia por déficit de ácido fólico / Anemia drepanocítica / 253
que producen déficit de ácido fólico, pero se debe recordar que la no ingestión es la
causa más frecuente, ya que los depósitos de ácido fólico en el organismo son
escasos. La necesidad diaria de ácido fólico es de 1 mg/día.
Efectos indeseables:
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE
Es infrecuente que se presenten efectos indesea-
bles (rash cutáneo, fiebre, diarreas, convulsiones,
Véase Anemias megaloblásticas.
etc.) por su administración, incluso hasta con el em-
pleo de 15 mg/día.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Respuesta al tratamiento:

- Folato: 5 mg/día durante 4 a 6 semanas, por v.o.,
- Ácido fólico (tab.: 1 y 5 mg; y ámp.: 5 mg/mL): suele bastar para rellenar los depósitos orgáni-
5 mg/día durante 4 a 6 semanas, por v.o.; la dosis cos y corregir la anemia.
de mantenimiento es acorde con la causa que Los pacientes con síndrome de malabsorción in-
originó la anemia, y oscila entre 5 y 15 mg/día o testinal absorben una cantidad insuficiente de esta
en días alternos y hasta cada 7 días, por v.o. dosis oral para responder de manera adecuada, de-
- Polivitaminas y minerales: la dosificación del áci- biendo mantenerse el tratamiento de por vida. El tra-
do fólico en los preparados comerciales multivi- tamiento tiene que ser continuado hasta que la causa
tamínicos oscilan entre 1 y 10 mg. de la deficiencia sea determinada o corregida.
Anemia drepanocítica (sicklemia)
Constituye una anemia hemolítica intracorpuscular causada por un gen autosómi-

co incompletamente recesivo que produce un defecto estructural específico de las
cadenas beta, localizado en el cromosoma 11, de la molécula de hemoglobina;
debido a este defecto las moléculas de hemoglobina reducida se aglomeran produ-
ciendo eritrocitos falciformes, los cuales tienen una vida media más breve, y origi-
nan graves fenómenos vasooclusivos.
La tendencia a la falciformación se relaciona de modo directo con la dosis
del gen y es favorecida por ciertos estados, como la: hipoxia, acidosis y deshi-
dratación.
La enfermedad falciforme comprende: la anemia falciforme homocigótica (Hb
SS), el rasgo drepanocítico (Hb AS) y otros síndromes parecidos con estadio hete-
rocigótico doble (Hb AS-B talasemia y Hb SC).
Las características fisonómicas de estos enfermos, con frecuencia son: extremi-
dades largas, los dedos y las manos alargadas, cráneo en torre, paladar ojival, tinte
ictérico discreto, mucosas pálidas y úlceras localizadas en las regiones maleolares;
la esplenomegalia es infrecuente después de los 8 a 10 años, ya que los infartos
esplénicos producen cicatrices y retracciones del bazo, y tiende a desaparecer (au-
toesplenectomía).
Fisiológicamente se describen dos tipos de eventos importantes, que se traducen

en diferentes formas clínicas de presentación:
1. Anemia hemolítica crónica.
2. Oclusión vascular:
- Aguda: Crisis dolorosa o vasoclusivas.
· Dolor osteomioarticular generalizado.
· Síndrome torácico agudo.
- Crónica: Retinopatía.
· Necrosis aséptica de la cabeza del fémur.
6. Es fundamental en los pacientes drepanocíticos un

MEDIDAS GENERALES
buen estado nutricional y un adecuado suplemen-
1. A pesar de los adelantos impresionantes registra- to de ácido fólico (1 mg/día), dado que la eritro-
dos en el conocimiento bioquímico de la hemog- poyesis en este tipo de anemia hemolítica crónica
lobina drepanocítica, todavía no se ha ideado siempre está aumentada.
ningún tratamiento encaminado a impedir que los 7. La ferroterapia está contraindicada, a menos que
eritrocitos adquieran la falciformación. existan signos indudables de carencia concomitante
2. El tratamiento descansa en el adecuado conse- de hierro por privación nutricional o pérdida de
jo genético a los padres que padecen la enfer- sangre.
medad.
8. A las mujeres jóvenes con anemia drepanocítica
3. No se ha ideado ningún tratamiento específico, por severa, síndrome drepanocítica talasemia o enfer-
tanto es inevitable que el tratamiento sea de apo- medad Hb SC, es vital aconsejarles sobre el ries-
yo. Esto comprende el mantenimiento de una sa- go del embarazo.
lud óptima, incesante educación del paciente y sus
familiares, y tratamiento oportuno de todas las en-
fermedades intercurrentes.
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES
4. El drepanocítico es un paciente que debe ser che- INTERCURRENTES
queado como mínimo 1 vez/año, trazándose un
plan para realizar un sistemático estudio de órga- Crisis dolorosa
nos y sistemas que podrían sufrir importantes le-
siones por el proceso drepanocítico (sistema 1. Reposo:
nervioso central, corazón, pulmones, hígado, ri- Si se trata de una crisis dolorosa de poca intensi-
ñones, ojo y médula ósea). dad, el tratamiento puede ser sin ingreso médico
hospitalario (solo ingreso domiciliario por el mé-
5. También se recomienda la profilaxis antineu- dico de familia), con reposo.
mocóccica porque la deficiencia esplénica que
suele ser funcional al inicio de la vida, va a la 2. Tratamiento sintomático:
atrofia progresiva del bazo a causa de la fal- - Hidratación abundante por v.o.
ciformación. - Sedación. Se recomienda:
Anemia drepanocítica / 255
· Diazepam (tab.: 5 mg): 5 a 10 mg cada 12 h, Crisis de secuestro esplénico

por v.o., mientras haya estado de ansiedad. También tienen su origen en fenómenos venooclu-
- Analgésicos: sivos, con un atrapamiento de una parte considera-
· Dipirona (tab.: 300 mg): 1 tab. cada 6 a 8 h ble del volumen circulante por el bazo, originando
mientras haya dolor, por v.o. postración y marcada hipotensión arterial, este dra-
· Acetaminofén (tab.: 325 y 500 mg): total mático cuadro suele ocurrir en enfermos con seve-
75 mg/kg/día en dosis fraccionada cada 4 a ra talasemia β-drepanocítica (Hb S-B talasemia)
6 h mientras haya dolor, por v.o. y (Hb SC) y hasta en 35 % de los pacientes que
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE), en las cursan con esplenomegalia de gran tamaño. Se
dosis recomendadas (véase tabla 8.1, capítulo 8). trata con:
3. Ingreso hospitalario: - Apoyo hemodinámico con restitución adecuada
En las crisis dolorosas de mayor intensidad es re- de volumen y uso de drogas vasoactivas.
comendable el ingreso hospitalario y tomar las me- - Transfusión inmediata de sangre total a razón de
didas terapéuticas siguientes: 10 a 15 mL/kg.
- Hidratación por vía parenteral: se recomienda Una vez estabilizado el enfermo, debe realizarse
usar solución salina a 0,9 %, a la dosis de 20 a esplenectomía electiva.
30 mL/kg/día.
- Analgesia parenteral: Enfermedad cerebrovascular oclusiva
· Dipirona (ámp.: 600 mg): 1 ámp. cada 6 a 8 h, El tratamiento propio de este tipo de evento neu-
mientras haya dolor, por vía i.m. e incluso i.v. rovascular se mantiene como está establecido en
· Espasmoforte (ámp.: 5 mL): 1 ámp. diluida en (véase Accidentes vasculares encefálicos, capítulo 3).
10 mL de solución salina 0,9 %, a pasar lento Se realizan transfusiones de glóbulos lavados
cada 6 a 8 h, mientras haya dolor, por vía i.v. para mantener un hematocrito mayor que 30 % y
- Antiinflamatorios no esteroideos (véase tabla una concentración de Hb S inferior a 30 %; es
8.1, capítulo 8). importante mantener una osmolaridad adecuada
- Narcóticos. con un balance hídrico minucioso, para evitar el
- El uso de la cámara hiperbárica, ha dado bue- fenómeno de falciformación. Una vez rebasado
nos resultados. el episodio agudo se continúa realizando trans-
Si transcurridas 24 h de tratamiento, o la intensi- fusiones de glóbulos lavados mensualmente du-
dad de la crisis es severa o dependiendo de su rante 1 año para mantener la Hb S por debajo
localización (priapismo, crisis dolorosa abdominal de 30 %.
que recuerda abdomen agudo), es conveniente rea- De recurrir los fenómenos oclusivos cerebrales,
lizar una transfusión de glóbulos rojos lavados a ra- deben mantenerse las transfusiones por tiempo in-
zón de 10 a 15 mL/kg para tratar de lograr un definido y asociarlas al uso de deferroxamina para
aumento del hematocrito en 10 o 15 % por encima evitar la hemosiderosis (enfermedad acumulativa por
de la cifra pretransfusional. Algunos autores reco- depósito de hierro).
miendan realizar exsanguíneo transfusión parcial
con 100 mL/kg de sangre total. Ambos procede- Síndrome del tórax agudo
res pueden ser repetidos de ser necesario en un
Es el cuadro clínico caracterizado por disnea,
plazo de 24 a 48 h, para lograr un hematocrito
dolor torácico, fiebre, taquipnea, leucocitosis e
menor que 40 %.
infiltrado pulmonar en la radiografía, y las causas Complicaciones de la hemólisis crónica

principales son: la oclusión vascular, embolia grasa 1. Crisis aplástica:
pulmonar por la médula infartada e infección Se caracteriza por el descenso brusco de la eri-
pulmonar, principalmente por S. pneumoniae y tropoyesis con caída brusca del hematocrito y del
H. influenzae, aunque puede ser producida por conteo de reticulocitos, y suele constituir una com-
un microorganismo "atípico" como Mycoplas- plicación de la infección por Parvovirus.
ma, Chlamydia o Legionella. El tratamiento El tratamiento consiste en transfusión de glóbulos
consiste en: lavados a razón de 15 mL/kg:
- Transfusiones de glóbulos lavados a la dosis de
10 mL/kg/día. 2. Colelitiasis:
- Apoyo de la mecánica ventilatoria con: Los cálculos de bilirrubina aparecen en más de la
· Hidratación adecuada. mitad de los pacientes adultos.
· Uso de xantinas (aminofilina) a dosis habi- La colecistis aguda se trata de forma conservado-
tuales. ra, y la colecistectomía laparoscópica es la indica-
· Aerosol terapia con apoyo betamimético (sal- ción para los pacientes con cálculos asintomáticos.
butamol, albuterol).
- Dexametasona (tab.: 0,75 mg y bbo.: 4 mg/mL): Enfermedades clínicas asociadas
0,3 mg/kg cada 12 h, por v.o., aunque de ser Las infecciones suelen asociarse directamente a la
necesario se utiliza la vía i.v. Se reportan buenos drepanocitosis, sobre todo por neumococos y bac-
resultados. terias del género Salmonella; no son infrecuentes la
- En caso de sepsis sobreañadida, uso racional osteomielitis, meningitis e incluso sepsis generaliza-
de antimicrobianos. das que son adecuadamente tratadas con antimi-
crobianos y medidas específicas.
Priapismo En algunos países, se utilizan vacunas antineumo-
cóccicas.
Es la erección del pene causada por la oclusión
vascular. En ocasiones produce impotencia perma- En resumen, queda mucho camino por recorrer, por
nente. Su tratamiento consiste en: la medicina moderna, en su lucha por prolongar y
- Hidratación. mejorar la vida del enfermo drepanocítico. Hasta hoy
- Analgésicos. día, el consejo genético y el adecuado seguimiento clí-
- Uso de la cámara hiperbárica. nico, y la educación médica de enfermos y familiares
- Considerar las transfusiones. parecen ser las armas disponibles para esta lucha.
Anemia aplástica
La anemia aplástica es un síndrome de fallo medular que se caracteriza por apla-

sia medular y pancitopenia. Las células madres hematopoyéticas son incapaces de
Anemia drepanocítica / Anemia aplástica / 257
proliferar y diferenciarse para dar origen a células maduras de la sangre y sus

precursores debido a un defecto intrínseco adquirido de estas células o, bien, a un
mecanismo inmune o a ambos.
La relación de prevalencia de esta anemia entre ambos sexos es similar y predo-
mina en ancianos, aunque la edad promedio es de 25 años.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
- Palidez cutaneomucosa intensa.
- Trastornos hemorragíparos (epistaxis, gingivorragias, hematuria, metrorragia,
petequias, equimosis, etc.
- Fiebre de 39 a 40 ºC con escalofríos (fiebre séptica).
- Ulceraciones y necrosis de la mucosa oral, anoperineal y vulvar.
Las causas de las anemias aplásticas son:
1. En la anemia aplástica adquirida:
- Idiopática.
- Secundarias:
· Drogas: citostáticos, cloranfenicol, antiinflamatorios no esteroideos, propil-
tiouracilo, difenilhidantoína, etc.
· Radiaciones.
· Infecciones: virus de la inmunodeficiencia humana, hepatitis, virus de Epstein-
Barr, Parvovirus, etc.
· Anemias hemolíticas: drepanocitosis, esferocitosis, etc.
· Tumores tímicos.
· Hemoglobinuria paroxística nocturna.
· Embarazo.
· Fascitis eosinofílica.
· Reacción transfusional injerto-contra-huésped.
2. En la anemia aplástica congénita:
- Anemia de Fanconi.
- Disqueratosis congénita.
- Anemia aplástica familiar.
- Síndrome de Blackfan-Diamond.
INDICACIONES GENERALES TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Control de los centros de trabajo donde se utili- - Evitar las transfusiones de sangre, sólo se indi-
cen sustancias químicas. can cuando la hemoglobina se encuentra por
- Uso racional de los fármacos que puedan ser debajo de 70 g/L, o cuando el paciente presen-
causa de anemia aplástica. ta múltiples síntomas. De ser necesario el uso de
- Suspender el o los posibles agentes causales. transfusiones, se utilizan glóbulos lavados.
- Transfusión de plaquetas: se utilizan cuando la - El trasplante de médula ósea histocompatible es

cifra de plaquetas es menor que 10 · 109/L; tam- el tratamiento de elección. Se reportan datos de
bién se utilizan cuando existe un sangramiento 80 % de supervivencia de hasta 10 años en en-
por trombocitopenia. fermos menores de 30 años.
- Los antibióticos se utilizan cuando haya sep- - Actualmente se utiliza la globulina antilinfocitos
sis bien definida, previo cultivos con antibio- (GAL) y la globulina antimonocito (GAT); se
grama. reporta mejoría en el rango de 50 a 80 % de los
- El uso de andrógenos es controvertido. pacientes.
Linfomas
Las neoplasias del sistema inmunitario las constituyen un grupo heterogéneo de

tumores; sus células de origen pueden ser linfocitos, histiocitos u otros componen-
tes celulares del sistema inmunitario.
Los síntomas y signos principales, que hacen sospechar el diagnóstico son:
- Fiebre prolongada o crónica, sin causa aparente.
- Pérdida de peso.
- Prurito.
- Sudación nocturna intensa.
- Palidez de las mucosas y de la piel.
- Adenomegalias indoloras: cervicales, axilares y/o inguinales.
- Esplenomegalia y hepatomegalia.
Linfoma no Hodgkin
Los linfomas no Hodgkin constituyen un grupo heterogéneo de síndromes linfo-

proliferativos tumorales y que tienen en común la expansión monoclonal de linfoci-
tos malignos B (85 %) o T (15 %). La causa que lo origina, no está definida,
excepto en el linfoma de Burkitt, que está asociado al virus de Epstein-Barr. Las
células de origen están identificadas en la tabla 7.1.
Linfomas de histología no agresiva

TRATAMIENTO
1. Pacientes mayores que 50 años:
El tratamiento del linfoma no Hodgkin está dosifi- - Estadios I y II se tratan de forma efectiva con
radioterapia, se puede asociar el esquema CHOP
cado en la tabla 7.2. y los resultados son mejores.
Se recomienda revisar la dosificación y efectos - Estadios III y IV:
colaterales de los fármacos que se han de utilizar, · Pacientes asintomáticos sin grandes masas gan-
antes de iniciar el tratamiento. glionares con hemograma normal, se observa.
Anemia aplástica / Linfomas / Linfoma no Hodgkin / 259
Tabla 7.1. Neoplasias del sistema inmunitario y células de origen

Estadios Célula de origen Neoplasia
I Células B Leucemia
precursoras Linfoma linfoblástico
II Células T Linfoma linfoblástico
precursoras Leucemia
III Células B Leucemia linfocítica crónica/linfoma de linfocitos pequeños:
periféricas Linfoma linfoplasmocítico
Linfoma de células del manto
Linfoma folicular:
Linfoma de zona marginal
Linfoma de células vellosas
Plasmocitoma/mieloma de células plasmáticas
Linfoma difuso de células grandes
Linfoma de Burkitt
IV Células T y células Leucemia linfocítica crónica (rara)
naturales asesinas Leucemia linfocítica crónica de células T
(k iller) Micosis fungoide y síndrome de Sézary
Linfoma periférico de células T
Linfoma angioinmunoblástico
Linfoma intestinal de células T
Linfoma/leucemia de células T
Linfoma anaplásico de células grandes
· Paciente sintomático o con grandes masas gan- - Estadios III y IV:

glionares o con citopenia: se trata con: · Esquema con MACOP-BLEO o CHOP-
leukerán + prednisona BLEO: 6 ciclos de inducción y 2 de consoli-
Se puede utilizar la radioterapia en las masas dación.
ganglionares. Incluir en el programa de trasplante antólogo.
2. Pacientes con 50 años o de menos edad: 2. Pacientes mayores de 60 años:
- Estadios I y II: - Estadios I y II localizados:
· Esquema CHOP-BLEO: · Esquema: CHOP-BLEO:
4 ciclos + radioterapia 4 ciclos + radioterapia.
Continuar con 4 ciclos más de CHOP-BLEO. - Estadios III y IV:
- Estadios III y IV: . Esquema CHOP: 8 ciclos.
· Esquema CHOP-BLEO: 8 ciclos. Evaluar tras- La radioterapia suele darse a una dosis aproxima-
plante de médula. da de 4 000 a 4 400 rads durante un período de 4 a
5 semanas.
La toxicidad por radiación depende del campo
Linfomas de histología agresiva
irradiado, dosis total y forma de administración; se
1. Pacientes con 60 años o de menor edad: manifiesta como supresión medular, náuseas, males-
- Estadios localizados I y II: tar general y disfagia (toxicidad inmediata).
· Esquema de MACOP-BLEO o CHOP- La toxicidad tardía se manifiesta en forma de neu-
BLEO: monitis, pericarditis, hipotiroidismo, dolores breves
6 ciclos, hay quien utiliza 3 ciclos de CHOP + en la columna vertebral al flexionar el cuello (signo
radioterapia. de Lhermitte) e infertilidad.
Tabla 7.2. Esquemas de tratamientos del linfoma linfocítico no Hodgkin

Esquemas Fármacos Presentación (mg) Dosis (mg/m2sc) Por vías Días del ciclo
MACOP-BLEO Metotrexato Bbo.: 50 y 500 400 i.v. 2; 6 y 10 + ácido folínico
(ciclo de Adriamicina Bbo.: 50 50 i.v. 1; 3; 5; 7; 9 y 11
28 días)
Ciclofosfamida Bbo.: 100; 200 y 500 350 i.v. 1; 3; 5; 7; 9 y 11
Oncovin (vincristina) Bbo.: 1 1,4 i.v. 2; 4; 6; 8; 10
Prednisona Tab.: 5 y 20 75 mg/día v.o. 1 al 12
Bleomicina Bbo.: 15 10 U/m2sc i.v. 4; 8 y 12
Ácido folínico Bbo.: 15 y 100 15 v.o., i.v. cada 6 h a 6 días
CHOP-BLEO Ciclofosfamida Bbo.: 100; 200 y 500 750 i.v. 1
(ciclo de Hidroxidaunomicina Bbo.: 10 y 50 50 i.v. 1
21 días) (doxorrubicina)
Oncovín (vincristina) Bbo.: 1 1,4 i.v. 1
Prednisona Tab.: 5 y 20 100 mg/día v.o. 1 al 5
Bleomicina Bbo.: 15 15 i.m., i.v. 1 al 5
MACOP-BLEO: metotrexato-adriamicina-ciclofosfamida-oncovin (vincristina)-prednisona + bleomicina.
CHOP-BLEO: ciclofosfamida-hidroxidaunomicina-oncovin-prednisona + bleomicina.
CHOP: igual al anterior sin bleomicina.
Enfermedad de Hodgkin
La enfermedad de Hodgkin es una enfermedad maligna primaria del tejido linfoi-

de, su causa es desconocida, el diagnóstico se realiza por la presencia da la célula
de Reed-Stenber, que aunque su origen es desconocido, se considera que es una
célula tumoral patognómica del Hodgkin. El inicio de la enfermedad oscila entre los
15 y 35 años, y posteriormente después de los 50 años. Su extensión a otros gan-
glios u órganos extraganglionares se hace por contigüidad y ocasionalmente por vía
hemática. El grado de afectación está reflejada en estadios (tabla 7.3 y 7.4).
Tabla 7.3. Estadios de la enfermedad de Hodgkin

Estadio Descripción
I Afectación de los ganglios linfáticos de una sola región anatómica o de una
estructura linfoide (bazo, timo, anillo de Waldeyer, etc.).
II Afectación de los ganglios linfáticos de dos o más regiones anatómicas en el
mismo lado del diafragma o dela localización de un órgano o sitio extraganglionar,
y uno o más grupos de ganglios linfáticos en el mismo lado del diafragma.
III Afectación de los ganglios linfáticos de regiones anatómicas situadas a ambos
lados del diafragma o de una única localización extraganglionar (bazo), y de
ganglios linfáticos situados al otro lado o ambos lados del diafragma.
III-1 Con o sin afectaciones de los ganglios esplénicos, celíacos, hiliares o porta.
III-2 Con afectación de los ganglios paraaórticos o pélvicos.
IV Afectación difusa o diseminada de una o más localizaciones extraganglionares
con afectación o sin esta de los ganglios linfáticos.
Linfomas / Linfoma no Hodgkin / Enfermedad de Hodgkin / 261
Tabla 7.4. Designaciones aplicables a cualquier estadio

Grupo Descripción
A Sin síntomas
B Sintomática:
Fiebre
Pérdida de peso
Sudación nocturna
X Lesión voluminosa:
Mayor que 1/3 del espesor del mediastino
Mayor que 10 cm de dimensión de la masa tumoral
1. Clasificación histopatológica
- Predominio de linfocitos:
· Difuso.
· Nodular.
- Esclerosis nodular: se puede presentar como una masa en el mediastino, y más
frecuente en el adulto joven.
- Celularidad mixta: es una de las formas más frecuentes.
- Depleción linfocítica: es más frecuente en pacientes de 50 años y más.
- Inclasificable.
2. Factores de pronóstico desfavorable:

- Masa tumoral en el mediastino o de ganglios periféricos.
- Gran toma esplénica.
- Afectación extraganglionar.
- Afectación mayor o igual que 3 áreas ganglionares.
- Variedad histológica de celularidad mixta o depleción linfocítica.
- Pacientes mayores de 50 años.
- Eritrosedimentación > 50 mm.
- Mala respuesta al tratamiento y recaída inmediata.
la recuperación del tejido normal, pero no el

CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO
tumoral.
- Los fármacos no establecen reacciones cruza-
das entre sí.
- Se administran en un plan posológico óptimo. ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
- La toxicidad no se superpone.
- Los medicamentos se administran en ciclos con Existen diferentes esquemas para la enfermedad
intervalos de suficiente duración que permita de Hodgking (tabla 7.5).
Tabla 7.5. Esquemas de tratamiento en la enfermedad de Hodgking

Esquemas Drogas Presentación Dosis Por vías Días del
(mg) (mg/m2sc) ciclo
MOPP Mostaza nitrogenada Ámp.: 10 6 i.v. 1y8
(ciclo cada Oncovín (vincristina) Bbo.: 1 1,4 i.v. 1y8
28 días)
Procarbacina Cáp.: 50 100 v.o. 1 al 14
Prednisona Tab.: 5 y 50 40 v.o. 1 al 14
ABVD Adriamicina Bbo.: 10 y 50 25 i.v. 1 y 15
(ciclo cada Bleomicina Bbo.: 15 10 i.v. 1 y 15
28 días)
Vinblastina Bbo.: 10 6 i.v. 1 y 15
Dacarbacina Bbo.: 200 375 i.v. 1 y 15
MOPP: mostaza nitrogenada-vincristinaprocarbacina-prednisona.
ABVD: doxorrubicina-bleomicina-vinblastina-dacarbacina.
La indicación de los ciclos, según estudio histopa- 5. Estadio III 2 A: radioterapia en las grandes zonas tu-
tológico, es: morales y quimioterapia, con los mismos esquemas.
1. Estadios IA y IIA (supradiafragmático): 6. Estadios IIIB y IV:

- Sin toma mediastinal: radioterapia en manto y - Quimioterapia y posteriormente radioterapia en
la masa tumoral (X) ganglionar.
si hay signos desfavorables, añadir la quimio-
terapia.
- Con toma mediastinal y sin gran masa tumoral:
· Predominio linfocítico o esclerosis nodular: ra- TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS
dioterapia en manto.
1. Enfermos en estadios I y II, que sólo hayan recibi-
· Celularidad mixta o depleción linfocítica:
do radioterapia, se tratan con quimioterapia.
radioterapia en manto y paraórtica.
- Con toma mediastinal y gran masa tumoral: 2. Enfermos en estadios III, IV, ya tratados con qui-
radioterapia + quimioterapia. mioterapia, y tengan recaída antes del año, se les
· Esquemas de quimioterapia y total de ciclos: aplica otro esquema y se evaluarán para trasplante.
MOPP: 6 ciclos 3. Enfermos con recaída tardía, más de 1 año, que
AVBD: 6 ciclos hayan recibido tratamiento con quimioterapia, se
les repite el mismo esquema de citostáticos y se
2. Estadios IA y IIA (infradiafragmático): evalúan para trasplante.
- Con menos de 5 nódulos esplénicos y la varie-
dad linfocítica: radioterapia en Y invertida. Complicaciones por el tratamiento:
- En las otras variedades: quimioterapia, los mis- - Infertilidad.
mos esquemas y radioterapia. - Amenorrea.
- Sepsis bacteriana, principalmente a neumo-
3. Estadios IB y IIB: radioterapia y quimioterapia cocos.
combinadas, con los mismos esquemas. - Pericarditis aguda y crónica, posradiaciones.
- Neumonitis y fibrosis crónica, posradiación.
4. Estadio III 1 A: radioterapia y quimioterapia, con - Cardiotoxicidad por citostáticos, principalmen-
los mismos esquemas. te rubidomicina.
Linfomas / Enfermedad de Hodgkin / Leucemias agudas / 263
Leucemias agudas
Las leucemias agudas son el resultado de uno o varios fenómenos malignos

en un precursor hematopoyético temprano (clono anormal). En lugar de pro-
liferarse y diferenciarse de la forma normal, la célula afectada origina una
progenie que no se diferencia y, en cambio, continúa su proliferación de ma-
nera incontrolable. En consecuencia, se acumulan con rapidez células linfoi-
des (en la leucemia linfocítica aguda), o células mieloides (en la leucemia
mielocítica aguda), llamadas a menudo blastos, que al reemplazar la médula
ósea en forma progresiva disminuye la producción de eritrocitos, leucocitos y
plaquetas normales.
Las leucemias agudas se presentan en todas las edades, es más afectado el
sexo masculino, principalmente antes de los 30 años y después de los 60 años;
son más frecuentes: la linfoblástica en los niños y la mieloblástica en los
adultos.
El Grupo Cooperativo Franco-Americano-Británico, teniendo en cuenta la mor-
fología de las células leucémicas, de médula y de sangre periférica, hizo una clasifi-
cación que se relaciona a continuación:
1. Leucemia linfoblástica aguda (LLA):
- Leucemia aguda de la niñez.
- Leucemia aguda del adulto.
- Leucemia tipo Burkitt.
2. Leucemia mieloblástica aguda (LMA):
- Mielocítica mínimamente diferenciada.
- Mielocítica sin maduración.
- Mielocítica con maduración.
- Promielocítica.
- Mielomonocítica.
- Monocítica.
- Eritroleucemia.
- Megacariocítica.
Las leucemias agudas pueden tener varias formas clínicas de presentación:
1. Forma típica:
- Palidez de mucosas y de la piel.
- Astenia progresiva.
- Pérdida de peso.
- Cefalea.
- Fiebre (febrículas o fiebre alta).
- Trastornos hemorrágicos y hepatoesplenomegalia.
2. Forma infecciosa:
- Es frecuente su comienzo con una infección aguda del sistema respiratorio o
del urinario con:
· Fiebre.
· Cefalea.
· Malestar general.
3. Forma oral:
- Hemorragias gingivales.
- Gingivitis.
- Sepsis oral refractaria al tratamiento.
4. Forma hemorrágica, de cualquier característica clínica:
- Petequias.
- Equimosis.
- Epistaxis, etc.
5. Forma osteomioarticular:
- Dolor óseo y/o articular generalizado.
- Es frecuente el dolor a la presión en le esternón.
6. Forma linfoadenopática:
- Es más frecuente en niños.
7. Forma con participación de otros sistemas:
- Sistema nervioso central.
- Sistema digestivo.
- Sistema visual (ojos), etc.
- También pueden estar afectados otros sistemas por infiltración.
La supervivencia prolongada en los pacientes con leucemia aguda está en rela-
ción con la capacidad del tratamiento para erradicar todas las células leucémicas
detectables. En vista de esto se han empleado múltiples protocolos de tratamientos,
utilizando las drogas disponibles en distintas formas (tabla 7.6).
Tabla 7.6. Medicamentos que se utilizan en el

tratamiento de las leucemias agudas
Fármacos Presentación (mg)
Vincristina Bbo.: 1
Daunomicina Bbo.: 20
L-asparaginasa Bbo.: 5 000 y 10 000 U
Ciclosfosfamida Bbo.: 100; 200 y 500; tab.: 50
Citosina arabinosa Bbo.: 100 y 500
Mercaptopurina Tab.: 25 y 50
Tioguanina Tab.: 40
Adriamicina Bbo.: 10 y 50
Prednisona Tab.: 5 y 20
Dexametasona Tab.: 0,75
Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / 265
La dosis de cada medicamento y el tiempo de administración, se explican en

cada fase del tipo de leucemia que se ha de tratar.
Antes de relacionar el tratamiento de las leucemias agudas, conviene precisar los
conceptos de remisión y recaída en dichas afecciones para utilizar más racional-
mente los citostáticos, drogas claves en la terapéutica:
1. Remisión completa: médula ósea con menos de 5 % de blastos, ausencia de blastos
en sangre periférica, neutrófilos con cifras de más de 1500/mm3 y plaquetas con
valores mayores que 100 000/mm3 en sangre periférica, líquido cefalorraquídeo
(LCR) normal, y ausencia de síntomas y signos atribuibles a la leucemia.
2. Remisión parcial: médula ósea con 5 a 25 % de blastos.
3. Recaída hematológica: luego de una remisión completa, médula ósea con más de
5 % de blastos.
Leucemia linfoblástica aguda
La leucemia linfoblástica aguda es menos frecuente en el adulto que la mieloblás-

tica, tiene un buen pronóstico en los enfermos menores de 30 años, siendo este
pronóstico menor en los enfermos que están entre los 30 y los 50 años, pero, a su
vez , es mejor que en los enfermos de 60 años y más. Afecta más al sistema nervio-
so central que la mieloblástica.
- Estudio de la función renal, hepática, cituria

MEDIDAS GENERALES
y heces fecales previo al comienzo del trata-
miento.
- Hospitalización de los enfermos.
- Las precauciones de aislamiento estricto no son
esenciales, aún en caso de un neutropenia seve-
ra; y su observación forzosa tiende a aislar al TRATAMIENTO ESPECÍFICO
paciente del personal médico y paramédico de
forma contraproducente. Fase 1: Inducción.
- Sin embargo, es prudente instruir al personal para Tiempo de duración 4 semanas.
que se lave las manos y use un barbijo cuando - Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 60 mg/m2sc/día,
entra en la habitación de pacientes con recuento divididos en 3 dosis durante 28 días, por v.o.;
de granulocitos por debajo de 200/mm3. luego se va disminuyendo de la forma siguiente:
- Higiene general y cuidado especial de la boca, 30 mg/m2sc/día durante 4 días;
encías y dientes. 15 mg/m2sc/día durante 4 días;
- Alimentación sin restricciones. 7,5 mg/m2sc/día durante 3 días;
- Asistencia psicológica. 3,7 mg/m2sc/día durante 3 días.
- Empleo de sulfas y antimicóticos para prevenir - Vincristina (bbo.: 1 mg): 1,5 mg/m2sc en dosis
infecciones oportunistas por Pneumocystis ca- única (no pasar de 2 mg en 24 h), los días: 1; 8;
rinii y hongos respectivamente. 15; 22 y 29, por vía i.v.
- Rubidomicina (bbo.: 20 mg): 25 mg/m2sc/día, los - 6-mercaptopurina (tab.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc

días: 1; 8; 15; 22 y 29, por vía i.v. por día, dosis única diaria en ayuna durante
- L-asparaginasa (bbo.: 5 000 y 10 000 U): 8 semanas, por v.o.
6 000 U/m 2sc, 3 veces/semana (días alternos), - Metotrexato (tab.: 2,5 mg y bbo.: 500 mg;
los días: 1; 3; 5; 8; 10; 12; 14; 17 y 19, por 50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m 2sc,
vía i.m. 1 vez a la semana, durante 8 semanas, por
- Profilaxis del sistemas nervioso central ( SNC): v.o. o i.m.
· Metotrexato (tab.: 2,5 mg; bbo.: 500 mg; - Profilaxis para el sistema nervioso central: igual
50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 15 mg los días que las anteriores.
1 y 14, por vía intratecal.
- Allopurinol (tab.: 100 mg): 100 mg cada 8 h, Fase 4: Reinducción.
por v.o. Tiempo de duración 4 semanas.
- Trimetropin/sulfametoxazol (80/160 mg): 2 tab. - Dexametasona (tab.: 0,75 mg): 10 mg/m2sc/día
cada 12 h, por v.o. durante 7 días, por v.o.; luego:
- Ketoconazol (tab.: 200 y 400 mg): 200 mg cada 8 mg/m2sc/día durante 7 días;
12 h, por v.o. 6 mg/m2sc/día durante 7 días;
Se puede combinar con radiaciones a razón de 4 mg/m2sc/día durante 7 días;
2 400 rad al cráneo y al eje craneorraquídeo. 2 mg/m2sc/día durante 3 días y finalmente;
Si el paciente tiene remisión se pasa a la siguiente 1 mg/m2sc/día durante 3 días.
fase. - Vincristina (bbo.: 1 mg): 1,5 mg/m2sc semanal,
en dosis única sin pasar de 2 mg, los días: 1; 8;
Fase 2: Intensificación. 15 y 22, por vía i.v.
Tiempo de duración 4 semanas. - Adriamicina (doxorrubicina) (bbo.: 10 y 50 mg):
- Ciclofosfamida (bbo.: 100; 200 y 500 mg): 25 mg/m2sc diario, los días: 1; 8; 15 y 22, por
1000 mg/m2sc, el día 1, por vía i.v. vía i.v.
- Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg): - L-asparaginasa (bbo.: 5 000 y 10 000 U):
75 mg/m2sc, dividido en 2 dosis/día, por 4 días 10 000 U/m2sc, por 4 veces, por vía i.m.
a la semana, durante 4 semanas: los días 1 al 4; - Profilaxis para el sistema nervioso central: igual
8 al 11; 15 al 18 y 22 al 25, por vía s.c. que las anteriores.
- 6-mercaptopurina (tab.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc
Fase 5: Reintensificación.
por día, dosis única en ayuna, por v.o., hasta
Tiempo de duración 2 semanas.
completar 28 días.
- Ciclofosfamida (tab.: 50 mg y bbo.: 100; 200 y
- Profilaxis para el sistema nervioso central:
500 mg): 1000 mg/m2sc, el día 1 por vía i.v.
· Metotrexato (12 mg) + dexametasona (bbo.:
4 mg/mL): 4 mg los días 1; 8; 15 y 22, por vía - Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg):
intratecal. 75 mg/m2sc/día divididos en 2 dosis, los días
1 al 4 y 8 al 11 por vía s.c.
· Antimicrobianos a igual dosis y tiempo que en
- 6-mercaptopurina (tab.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc
fase anterior.
por día, dosis única en ayuna, hasta completar
Fase 3: Mantenimiento. 14 días, por v.o.
Tiempo de duración 10 semanas. - Profilaxis para el sistema nervioso central:
Se ajusta la dosis a las cifras de leucocitos entre · Metotrexato: 12 mg + dexametasona: 4 mg,
2 000 o 3 000/mm3, recuento absoluto de neutró- los días 1 y 8, por vía intratecal.
filos de 500/mm3 y recuento de plaquetas mayor · Antimicrobianos: igual que lo descrito en las
o igual que 100 000/mm3. otras fases.
Leucemias agudas / Leucemia linfoblástica aguda / Leucemia mieloblástica aguda / 267
Al terminar la fase 5, se evalúa al paciente para · Utilización de médula ósea alogénica, es

decidir su inclusión en el programa de trasplante de cuando se obtiene de un donante antígeno
médula ósea, o se pasa a la fase 6. leucocitario humano (ALH) compatible,
preferiblemente un hermano. El trasplante
Fase 6: Continuación: debe ser efectuado cuando el paciente esté
Tiempo de duración 30 meses. en remisión completa, obtenida de una te-
La dosis se debe ajustar de acuerdo con el resul- rapéutica agresiva, casi siempre combinan-
tado de los leucocitos, igual que en la fase 3. do los citostáticos con irradiación corporal
- 6-mercaptopurina (tab.: 25 y 50 mg): 60 mg/m2sc total, con el objetivo de lograr inmunosu-
por día, dosis única en ayuna, por 30 semanas, presión y, además, destruir la mayor canti-
por v.o. dad de células neoplásicas. El injerto prende
- Metotrexato (tab.: 2,5 mg y bbo.: 500 mg; a la cuarta semana y, tanto la sangre peri-
50 mg/10 mL y 5 mg/2 mL): 20 mg/m2sc/sema- férica, como la médula son normales al ter-
na, dosis única en ayuna, durante 30 semanas cer mes.
por v.o. o i.m.
Refuerzos trimestrales por 6 meses. El primero,
a los 3 meses de finalizar la fase 5.
- Vincristina (bbo.: 1 mg): 1,5 mg/m2sc/día en do- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
sis única sin pasar de 2 mg, el día 1 por vía i.v.
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 40 mg/m2sc/día, Anemia
los días, 1 al 8, por v.o.
- Profilaxis para el sistema nervioso central: se Muchas veces es necesario transfundir sangre to-
emplean las mismas drogas a iguales dosis, por tal o glóbulos con el objetivo de mantener las cifras
1 día, por vía intratecal. de hemoglobina.
- Trasplante de médula ósea: este procedimiento
ha recibido últimamente una atención especial Hemorragias por trombocitopenia
por una buena cantidad de investigadores. La Hay que transfundir sangre fresca en frascos sili-
base de este tipo de terapéutica consiste en conizados, concentrado de plaquetas y plasma rico
destruir la médula ósea afectada por el proce- en plaquetas.
so neoplásico y sustituirla por médula ósea nor-
mal. Esto último se logra por uno de los métodos
Leucopenia severa y fiebre
siguientes:
· Utilización de médula ósea autóloga obtenida Hay que transfundir leucocitos utilizando también
del propio paciente cuando esté en fase de antibióticos que deben ser bactericidas, administra-
remisión completa y luego criopreservada. dos en dosis altas y capaces de cubrir ambas floras,
· Utilización de médula ósea isogénica, es cuan- sobre todo, los gérmenes de superinfección y, den-
do se obtiene de un gemelo idéntico. tro de estos, particularmente el piociánico.
Leucemia mieloblástica aguda
La leucemia mieloblástica aguda tiene una incidencia de 80 % entre las

leucemias en el adulto. En los últimos años se han descrito leucemias secun-
darias al tratamiento de enfermedades malignas (Hodgkin, mieloma múltiple,
etc.) con citostáticos o con irradiación. Los pacientes menores de 45 años

tienen un buen pronóstico, pero en los de 60 años y más, el pronóstico no es
bueno.
y 100 mg/m 2sc cada 12 h los días 3 al 5,

MEDIDAS GENERALES
por vía i.v.
- Daunorrubicina (bbo.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc
Véase Leucemia linfoblástica aguda.
los días 1 y 2, por vía i.v.
3. Fase de intensificación.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO Su objetivo es eliminar la enfermedad residual:
se realizan 2 ciclos con un intervalo de 4 o 5 se-
El tratamiento se realiza por fases y los esque- manas:
mas de combinación de drogas son múltiples, de - Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg):
los cuales a continuación se hace referencia a uno 750 mg/m2sc cada 12 h, durante los días: 1;
de ellos: 3 y 5 del ciclo, por vía i.v. a durar 3 h. An-
teriormente se explicó que son 2 ciclos de
1. Fase de inducción.
7 días; el primer ciclo separado del otro por
El paciente tiene que estar ingresado por más de
4 o 5 semanas.
1 mes, y estar "aplasiado" (de aplasia) por más de
- Daunorrubicina (bbo.: 20 mg): 45 a 60 mg/m2sc
20 días, período en el cual se corre mucho riesgo
de infecciones. los días 1 y 2, por vía i.v.
- Daunorrubicina (bbo.: 20 mg): 60 mg/m2sc los 4. Trasplante medular.
días 1al 3 por vía i.v. Entre las semanas 4 a la 6 después del segun-
- Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg): do ciclo de intensificación, se reevalúa al en-
100 mg/m 2sc al día, por 7 días por vía i.m. fermo para determinar si es posible realizar
o i.v. en infusión continua. Al sexto día de trasplante.
tratamiento se hace biopsia de la médula El trasplante alogénico puede prolongar la
ósea y medulograma; si la celularidad es
vida del enfermo, incluso libre de la enferme-
menor que 60 %, finalizar el tratamiento; si
dad, en 50 % de los casos; la dificultad está
es mayor que 60 %, continuar el tratamien-
en disponer de un donante histocompatible,
to hasta 10 días.
lo cual es muy difícil; es por eso que se utiliza
2. Fase de consolidación: más el trasplante antólogo, donde la super-
- Citosina arabinosa (bbo.: 100 y 500 mg): vivencia de 50 % de los enfermos es de unos
100 mg/m 2sc en 24 h el día 1 y 2, por v.o.; 3 años.
Leucemia promielocítica
La leucemia promielocítica aguda representa 10 % de todas las leucemias agu-

das. Es posible inducir remisión completa, al menos en 80 % de los pacientes, con
la administración de ácido transretinoico A (ATRA), que es un derivado de la vita-
mina A, con muy buenos efectos en la evolución y diferenciación celular.
Leucemias agudas / Leucemia promielocítica / Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 269
El tratamiento tiene como efecto colateral el de-

TRATAMIENTO
sarrollo de hiperleucocitosis acompañada de in-
fección respiratoria e infiltrado pulmonar, que
- Ácido transretinoico A (cáp.: 5 y 20 mg):
45 mg/m 2sc en una dosis al día durante 1 a responde a la suspensión de este medicamento y
2 meses, por v.o.; la remisión celular tiene a la adición de corticosteroides.
una corta duración, por lo que algunos au- El transplante de médula ósea ha recibido una
tores recomiendan continuar con la terapia atención especial por una buena cantidad de in-
de inducción con antraciclina y citosina; vestigadores en los últimos años.
otros recomiendan la terapia combinada.
Enfermedades mieloproliferativas crónicas
Los trastornos mieloides crónicos constituyen procesos clonales de las célu-

las hematopoyéticas que afectan la estirpe de células mieloides (granulocitos,
monocitos, eritrocitos y plaquetas) y ocasionan proliferación excesiva de ele-
mentos celulares relativamente maduros con displasia morfológica o sin esta.
En presencia de dishematopoyesis, el proceso se clasifica como: síndrome mie-
lodisplástico; de lo contrario, recibe el nombre de trastorno mieloproliferativo
crónico.
Los trastornos mieloproliferativos crónicos se subdividen basados en el tipo de
célula mieloide predominante. El exceso de eritrocitos se clasifica como: policite-
mia vera; el exceso de plaquetas: trombocitopenia esencial, y el exceso de granu-
locitos: leucemia granulocítica crónica. La otra categoría de los trastornos
mieloproliferativos crónicos es la metaplasma mieloide agnogénica y se caracteri-
za por fibrosis medular y hematopoyesis extramedular. La clona neoplásica de los
trastornos mieloproliferativos crónicos se origina a partir de una célula germinal
pluripotencial.
Dentro de este grupo de enfermedades se estudia en este capítulo:
- Leucemia mieloide crónica (LMC).
- Leucemia linfoide crónica (LLC).
Leucemia mieloide crónica
La leucemia mieloide crónica es una enfermedad que se caracteriza por la pro-

ducción excesiva de células de la serie granulocítica, en especial neutrofílica y, en
ocasiones, de la monocítica. En más de 95 % de los casos se encuentra una anor-
malidad citogenética característica: el cromosoma de Philadelphia.
En muchos pacientes asintomáticos se diagnostica la leucemia mieloide crónica
por estudios hematológicos fortuitos o por estudios de otra enfermedad. Los sínto-
mas y signos principales son:
- Fiebre.
- Astenia.
- Sudación nocturna.
- Esplenomegalia (80 %) gigante, el polo inferior puede llegar a nivel del ombligo
y en ocasiones rebasarlo y alcanzar la fosa ilíaca izquierda.
- Palidez de mucosas y de la piel por anemia de moderada intensidad.
- Pueden hallarse leucémides (infiltraciones en la piel de tipo urticariano).
El objetivo del tratamiento durante la fase crónica consiste en reducir la car-
ga tumoral proliferante manifestada por la leucocitosis, trombocitosis, espleno-
megalia y síntomas constitucionales. Con excepción del trasplante de médula
ósea alogénico o isogénico, gran parte del tratamiento de la leucemia mieloide
crónica es paliativo.
Por su facilidad de administración y bajo po-

MEDIDAS GENERALES
tencial de efectos colaterales serios, se prefie-
re hidroxiurea como tratamiento inicial en la fase
- Durante el curso de la enfermedad, debe ayu-
crónica.
darse al paciente a mantener una vida normal.
- Busulfán (mielosán, mylerán) (tab.: 2 mg): 2 a
- Se deben evitar las ocupaciones que puedan
8 mg/día, por v.o.; el ajuste de la dosis se hace
exponer a los traumatismos.
similar que la hidroxiurea.
- Higiene general y cuidado especial de la boca,
El busulfán se ha usado exitosamente en el trata-
encías y dientes.
miento de la fase crónica durante muchos años,
- Alimentación sin restricciones.
pero tiene cierto número de desventajas poten-
- Asistencia psicológica.
ciales, incluyendo comienzo de acción demora-
da (10 a 14 días), prolongada duración de la
mielosupresión y toxicidad pulmonar (pulmón de
TRATAMIENTO ESPECÍFICO busulfán), además, su propiedad radiomimética
hace que interfiera con un futuro trasplante de
La hidroxiurea y el busulfán son los fármacos médula ósea.
más comúnmente usados en el tratamiento de la - Alopurinol (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 8 h por
fase crónica: 24 h, por v.o., para evitar la hiperuricemia, y se
- Hidroxiurea (hydrea) (cáp.: 500 mg): 20 a debe administrar antes de la hidroxiurea.
40 mg/kg/día, por v.o.; la dosis inicial se debe - Otros agentes como: mercaptopurina, tioguani-
ajustar para mantener un conteo de leucocitos na, melfalán y ciclofosfamida son efectivos para
entre 5 y 10 · 109/L. Los recuentos de leucoci- controlar el componente proliferativo de la fase
tos se deben hacer semanales. crónica, pero usualmente no son necesarios por
La hidroxiurea tiene las ventajas de una rápi- las altas tasas de respuesta observadas con hi-
da disminución de los leucocitos (efectos ini- droxiurea o busulfán.
ciales en 12 a 24 h), corta duración de la - Interferon á2B recombinante (bbo.: 3 500 000
mielosupresión una vez suspendida la droga y 10 000 000 U): 3 000 000 a 5 000 000 U/día
(3 a 5 días), baja incidencia de efectos cola- durante 3 semanas, por vía s.c.
terales y mínimo riesgo de una pancitopenia Actualmente se ha usado con buenos resulta-
prolongada. dos el interferón á2B recombinante; produce:
Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / 271
normalización del conteo de leucocitos, reduc- 1. Esplenectomía.

ción de la esplenomegalia, supresión del cro- Este procedimiento está indicado en:
mosoma de Philadelphia (20 a 30 % de los - Pacientes con una trombocitopenia progresi-
pacientes) y aumenta el tiempo de supervivencia. va con busulfán que se convierte en una toxi-
cidad que limita la dosis a pesar de recuentos
de leucocitos persistentemente elevados y sín-
tomas constitucionales.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA - Pacientes con una trombocitopenia severa, pro-
ALOGÉNICA O ISOGÉNICA
longada, asociada con hemorragias que no res-
ponden a múltiples transfusiones de plaquetas.
La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el - Tratamiento del hiperesplenismo sintomático
único potencial de curación en la fase crónica, con (dolor, saciedad temprana) en pacientes en
una remisión hematológica o citogenética durante fase crónica, cuya esplenomegalia se ha he-
3 a 5 años, la supervivencia a largo plazo es de 50 a cho refractaria a drogas.
60 %. Diversos pacientes, gemelos idénticos, han sido
sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en 2. Radioterapia.
la fase crónica con aparente ablación del clon positi- Se realiza sobre el bazo a dosis de 1000 a 2 000 rad;
vo para el cromosoma de Philadelphia y este proce- se indica en:
dimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea - No hay respuesta a la quimioterapia.
- Esplenomegalia que provoca molestias cre-
alogénica con resultados alentadores.
cientes.
Por estas consideraciones es razonable explorar
- Tumoraciones extramedulares.
la posibilidad de trasplante de médula ósea alogéni-
ca o isogénica en pacientes menores de 40 años con 3. Leucoféresis intensa.
una fase crónica recientemente diagnosticada. Es para eliminar un gran número de leucocitos
Debe efectuarse la tipificación del antígeno leuco- leucémicos cuando el recuento es muy alto (más
citario humano del paciente y potenciales donantes de 100 · 109/L) y existen signos de leucostasis.
de médula ósea, y si hay una compatibilidad adecua- No es tóxica para los elementos normales de la
da, deben discutirse con el paciente los riesgos y médula ósea, pero tampoco es adecuada para
potenciales beneficios curativos de un trasplante de un tratamiento a largo plazo.
médula ósea.
Una vez tomada la decisión sobre el trasplante,
las evidencias actuales sugieren que los pacientes más TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
jóvenes con donantes compatibles deben recibir el
trasplante lo antes posible, en la fase crónica, en vis-
ta de la alta tasa de recaídas luego de trasplante de Anemia
médula ósea en las fases aceleradas o blástica de la Muchas veces es necesario trasfundir sangre to-
leucemia mieloide. tal o glóbulos.
Si la anemia es hemolítica (infrecuente) o aplásti-
ca, se añaden corticosteroides.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Trombocitopenia
Desde la incorporación del interferón a la tera- Se hace transfusión de sangre de plaquetas en
péutica, prácticamente su uso está limitado. frascos siliconizados.
Infecciones observado grados variables de control de célu-

Se aplica terapéutica antibiótica específica. las blásticas y remisiones ocasionales con el uso
de altas dosis de arabinósido de citosina. Sin em-
bargo no hay un tratamiento satisfactorio con be-
Hiperuricemia neficios predecibles en la transformación no
- Alopurinol (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 8 h du- linfoide. Un enfoque potencialmente efectivo
rante las primeras semanas de tratamiento, (aunque paliativo) del tratamiento de la transfor-
por v.o. mación blástica, es el tratamiento ablativo segui-
do de trasplante autólogo de células madres
criopreservadas, teniendo una sobrevivencia de
12 meses o más.
TRATAMIENTO DE LA TRANSFORMACIÓN
BLÁSTICA
El tratamiento de la transformación blástica agu- TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

da ha sido insatisfactorio debido a las bajas tasas DE LA TRANSFORMACIÓN BLÁSTICA
de remisión obtenidas con agentes que habitual-
mente son efectivos para la inducción de remisión Pacientes con leucostasis potencialmente letal en
en la leucemia aguda. Es de gran utilidad identificar la microvasculatura cerebral, retinal o pulmonar, se-
en la crisis blástica el tipo de transformación blás- cundario a recuentos de blastos periféricos elevados
tica, pues de ello depende el pronóstico y el trata- (75 · 109/L a 100 · 109/L), deben tratarse con:
miento. La variante linfoblástica de la crisis blástica - Ciclofosfamida (tab.: 50 mg; bbo.: 100; 200 y
responde en más de 50 % de los casos a la com- 500 mg): 20 mg/kg en 24 h por vía i.v.
binación de vincristina y prednisona (o regímenes - Hidroxiurea (cáp.: 500 mg): 750 mg/m2/día, por
de inducción similares para leucemia linfoblástica v.o., hasta que baje el conteo de leucocitos a
aguda del adulto). menos de 50 000/mm3.
El tratamiento de mantenimiento con hidroxiurea Junto con una buena hidratación y la adminis-
o metotrexato puede prolongar la remisión, pero a tración de alopurinol, para prevenir una hiper-
menudo no es prolongada. uricemia.
El tratamiento de la transformación mieloblás- Si existen síntomas o signos en el sistema nervioso
tica ha sido mucho menos exitoso, aunque se han puede agregarse irradiación craneal.
Leucemia linfoide crónica
La leucemia linfoide crónica es un trastorno clonal maligno de linfocitos morfo-

lógicamente maduros, con predominio de linfocitos B, aunque 5 % de los casos
son linfocitos T. La enfermedad se presenta entre los 40 y los 60 años, y afecta
más al sexo masculino que al femenino. Con mucha frecuencia se piensa en el
diagnóstico por un aumento de los leucocitos, con 80 % de linfocitos, en un exa-
men fortuito de un frotis de sangre. Los síntomas y signos que con más frecuencia
se encuentran son:
-Astenia marcada.
-Anorexia.
Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia mieloide crónica / Leucemia linfoide crónica / 273
-Pérdida de peso.
-Palidez de mucosas y de piel por anemia moderada.
-Esplenomegalia y adenomegalia, signos que siempre acompañan a la leucemia
linfoide crónica; son adenopatías superficiales localizadas en cuello, regiones
supraclavicular y axilar fundamentalmente; el tamaño oscila entre 0,5 y 2 cm;
indoloras; de consistencia elástica, pero firmes; no están adheridas a planos
superficiales ni profundos, y en ocasiones forman una masa tumoral en forma
de "paquetes" ganglionares.
Clasificación de los estadios o etapas

Estadio 0: Linfocitosis absoluta > 15 000 · 109/L.
Estadio I: Linfocitosis absoluta + linfadenopatías.
Estadio II: Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + hepatomegalia
y/o es plenomegalia.
Estadio III: Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + anemia
(Hb < 110 g/L).
Estadio IV: Linfocitosis absoluta + linfadenopatías + trombocitopenia
(< 100 · 109/L).
do de una enfermedad progresiva. Puede dar

MEDIDAS GENERALES
como resultado una mejoría hematológica y per-
mite que el paciente tolere mejor un tratamiento
Véase Leucemia mieloide crónica.
con clorambucil.
El paciente añoso con una enfermedad lenta-
mente progresiva, que tiene contraindicaciones
TRATAMIENTO ESPECÍFICO para tratamiento con esteroides, puede ser pre-
ferible omitir la prednisona y emplear el cloram-
No existe un tratamiento curativo de la leucemia bucil.
linfoide crónica. El tratamiento se descontinúa cuando el conteo de
Los pacientes en los estadios I y II, no se tra- leucocitos y el diferencial son normales, y se instaura
tan si están estables, pero si hay afectación pro- nuevamente, cuando hay recaída.
gresiva con la presencia de adenomegalias, hay Actualmente se está utilizando el tratamiento con
síntomas como: astenia, anorexia, pérdida de peso, los análogos de la purina, que son más eficientes en
y la hemoglobina y las plaquetas descienden, se esta enfermedad:
deben tratar. - Monofosfato de fludarabina: 25 mg/m2sc/día du-
Los enfermos en los estadios III y IV, siempre se rante 5 días, cada 4 semanas, por vía i.v. a pasar
deben tratar: en 30 min.
- Clorambucil (leukerán) (tab.: 2 y 5 mg): 0,4 a Este medicamento produce mielosupresión, in-
0,8 mg/kg/día cada 2 semanas, por v.o. munodepresión con riesgos de infecciones, ane-
- Prednisona (tab.: 5 mg): 1 mg/kg/día durante mia hemolítica autoinmune y neuropatía.
5 días, por v.o. - Inhibidor de la desaminasa de adenosina:
Se utiliza cuando se ha producido una insuficien- · Deoxicoformicina (pentostatina) (ámp.: 10 mg):
cia significativa de la médula ósea como resulta- 4 mg/m2sc cada 14 días en bolo por vía i.v.
Hay quien la combina con:

· Ciclofosfamida (tab.: 50 mg; bbo.: 200 mg
y 1 g): 300 mg/m2sc/día durante 5 días, por
1. Esplenectomía.
v.o.; o 750 mg/m2sc en una dosis que se ha
Este procedimiento está indicado en:
de repetir cada 4 semanas, por vía i.v.
- Esplenomegalia dolorosa.
- Tratamiento con otros medicamentos:
Hay autores que recomiendan el uso de otros - Trombocitopenia importante.
esquemas de tratamiento: - Anemia intensa.
· Ciclofosfamida + adriamicina + prednisosna. - Requerimientos frecuentes de transfusiones.
· Ciclofosfamida + adriamicina + vincristina. Los 2. Radioterapia con roentgenoterapia y fósforo radio-
resultados obtenidos no han sido mejores que activo en pacientes con:
con la fludarabina.
- Grandes adenopatías.
- Anemia progresiva con secuestro esplénico de
hematíes.
TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA
ALOGÉNICA O ISOGÉNICA 3. Corticoesteroides:
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante
La técnica de trasplante de médula ósea ofrece el 3 semanas, por v.o.
único potencial de curación en la fase crónica, con Su uso es útil en los casos de leucemia linfoide
una remisión hematológica o citogenética durante 3 crónica complicada con:
a 5 años; la supervivencia a largo plazo es de 50 a · Anemia hemolítica o trombocitopenia.
60 %. Diversos pacientes, gemelos idénticos, han sido · Pacientes que no responden al tratamiento ini-
sometidos a trasplante de médula ósea isogénica en cial con clorambucil o irradiación.
la fase crónica con aparente ablación del clon positi-
vo para el cromosoma de Philadelphia y este proce-
dimiento se ha extendido a trasplante de médula ósea TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
alogénica con resultados alentadores.
Por estas consideraciones es razonable explorar Véase Leucemia mieloide crónica.
la posibilidad de trasplante de médula ósea alogéni-
ca o isogénica en pacientes menores de 40 años con Infecciones
una fase crónica recientemente diagnosticada.
- Antibióticos y otra quimioterapia de elección.
Debe efectuarse la tipificación del antígeno leucoci-
Los enfermos con infecciones graves o recurren-
tario humano del paciente y de potenciales donantes de
médula ósea, y si hay una compatibilidad adecuada, de- tes e hipogammaglobulinemia marcada pueden ser
ben discutirse con el paciente los riesgos y potenciales tratados con:
beneficios curativos de un trasplante de médula ósea. - Intacglobin (bbo.: 10 y 20 mL con una concen-
Una vez tomada la decisión sobre el trasplante, las tración de 5 g/100 mL): 400 mg/kg de peso/día
evidencias actuales sugieren que los pacientes más jóve- durante 5 días consecutivos, por vía i.v. La per-
nes con donantes compatibles deben recibir el trasplante fusión debe hacerse a velocidad lenta, no mayor
lo antes posible, en la fase crónica, en vista de la alta tasa que 1 mL/min, para durar 4 h, diluidos en solu-
de recaídas luego de trasplante de médula ósea en las ciones parenterales de dextrosa a 5 % o cloruro
fases aceleradas o blástica de la leucemia mieloide. de sodio a 0,9 %.
Enfermedades mieloproliferativas crónicas / Leucemia linfoide crónica / Púrpura anafilactoide / 275
Púrpura anafilactoide
La púrpura anafilactoide o síndrome de Schönlein-Henoch constituye un

trastorno hemorrágico adquirido, caracterizado por púrpuras, petequias y equi-
mosis; en ocasiones palpables, distribuidas en glúteos y extremidades inferio-
res, aunque pueden presentarse en la cara y el tronco; eritemas, urticaria y
artralgias; signos y síntomas gastrointestinales y renales, pudiendo presentar-
se una glomerulonefritis aguda proliferativa. Se caracteriza por su notable
tendencia a la resolución y la reaparición en un lapso de semanas o meses.
Todas las pruebas de coagulación, incluyendo el tiempo de sangramiento, son
normales. Su origen, hasta lo que se conoce, es de causa inmunológica y en la
circulación se encuentra complejos inmunes que contienen inmunoglobulina A
(IgA). También se ha demostrado el depósito de inmunoglobulina A y com-
plemento 3 (C3) en las paredes de los pequeños vasos, sobre todo de vénu-
las poscapilares.
Las cusas que producen púrpura anafilactoide pueden ser:
1. Fármacos:
- Antimicrobianos:
· Penicilinas.
· Sulfas.
- Analgésicos.
- Sales de oro.
- Vacunas.
2. Infecciosas:
- Bacterias.
- Hongos.
3. Tóxicas:
- Alimentos:
· Mariscos.
· Embutidos.
Muchos de los casos ceden espontáneamente, en Si las manifestaciones clínicas dermatológicas

tanto que otros muestran tendencias a la recidiva antes y reumatológicas no ceden espontáneamente o
de desaparecer definitivamente. existen manifestaciones de órganos (renal o in-
- Reposo. testinal) debe instaurarse tratamiento con los fár-
- Dieta con alimentos sanos y líquidos abun- macos siguientes:
dantes. - Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en
- Eliminar el factor antigénico que se identifique. dosis única o en subdosis cada 12 h, por v.o.;
esta dosis se mantiene hasta que remiten los total, se inicia reducción paulatina de la do-
síntomas y signos; se inicia su disminución pau- sis hasta retirar el fármaco.
latina, hasta suspender el fármaco.
- En algunos casos, se ha tenido que utilizar un
inmunosupresor del tipo: TRATAMIENTO ALTERNATIVO
· Ciclofosfamida (tab.: 50 mg; y bbo.: 100; 200
y 500 mg): 2 mg/kg/día durante 1 año, por - Azatioprina: en casos de intolerancia a la ciclo-
v.o. o i.v. fosfamida (cistitis intensa o marcada, depresión
Debe medirse de forma seriada la cuenta leu- medular).
cocitaria durante la terapéutica y ajustar la - Plasmaféresis: en casos fulminantes se utiliza con
dosis para mantener el recuento celular resultados alentadores.
aproximadamente alrededor de 3 000/mm3 - Antimicrobiano específico en casos de que se
de leucocitos y el recuento total de neutrófi- aísle un microorganismo o exista la evidencia clí-
los en 1500/mm3. Esta terapéutica se utiliza nica de que una infección sea considerada el fac-
en casos de daños irreversible del funciona- tor desencadenante.
miento de algún órgano y debe mantenerse - Si la vasculitis acompaña a otra enfermedad de
por 1 año, y luego que se induzca remisión base, debe ser tratada.
Púrpura trombocitopénica inmunológica
La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es un trastorno hemorrá-

gico inmunitario, que se caracteriza por la formación de anticuerpos (en ge-
neral IgG) contra las plaquetas, acortando su vida media, siendo destruidas
por fagocitosis en el bazo y en menor grado en el hígado. Se caracteriza por
trombocitopenia, que se asocia a un número normal o aumentado de megaca-
riocitos en la médula ósea. Se presenta en la infancia y en adultos menores de
40 años.
La forma clínica en los adultos se caracteriza por:
- Se presenta entre los 20 y 40 años de edad.
- Las manifestaciones clínicas tienen un comienzo lento.
- No hay antecedentes previos de infección.
- Afecta más al sexo femenino, en una proporción de 4:1.
- La trombocitopenia, con frecuencia es moderada: 50 · 109/L y 100 · 109/L
(50 000 a 100 000/mm3).
- La trombocitopenia es producida por la presencia de anticuerpos contra antí-
genos estructurales de las plaquetas (autoanticuerpos).
- La enfermedad cura espontáneamente en 10 % de los casos, el resto requiere
tratamiento específico.
Púrpura anafilactoide / Púrpura trombocitopénica inmunológica / Hemofilia A / 277
· Desarrollo de trombocitopenia al suspender los

MEDIDAS GENERALES
glucocorticoides.
Un rápido incremento en el recuento plaqueta-
- Ingreso y reposo a todos los pacientes con he-
rio ocurre usualmente después de la esplenecto-
morragia severa o trombopenia grave (menos de
mía y puede salvarle la vida a pacientes con severa
20 000/mm3).
hemorragia.
- Inmunosupresores:
Deben ser usados en pacientes que se mantie-
TRATAMIENTO ESPECÍFICO nen severamente trombocitopénicos, luego de la
esplenectomía; se utiliza uno de los siguientes:
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 a 2 mg/kg/día, · Ciclofosfamida (tab.: 50 mg): 100 a 150 mg/kg
en subdosis cada 8 a 12 h, por v.o. hasta que por día, durante 6 meses a 1 año, por v.o.
haya una remisión clínica y hematológica; habi- · Azatioprina (tab.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg/día, du-
tualmente se logra entre 2 y 4 semanas; poste- rante 6 meses a 1 año, por v.o.
riormente la dosis se va disminuyendo lenta y - Transfusión de plaquetas:
progresivamente, hasta alcanzar una dosis de Solo se indican en casos donde el sangramiento
mantenimiento de 10 mg/día, durante 3 a 6 me- ponga en peligro la vida del enfermo.
ses, aunque el tiempo de la administración del - Intacglobin (inmunoglobulina humana G)
fármaco se puede extender hasta 1 año. Si (bbo.: 10 y 20 mL: cada 100 mL contiene 5 g):
transcurrido este período de tiempo, no hay una 400 mg/kg/día durante 5 días; o 1 g/kg/día du-
respuesta plaquetaria mayor que 50 000/mm3 rante 2 días, por vía i.v.
o se produce una recaída, se debe practicar la Produce un incremento rápido, pero temporal, del
esplenectomía. recuento plaquetario y puede prolongar la vida
- Esplenectomía debe de ser considerada en: de las plaquetas transfundidas. Debe reservarse
· No hay respuesta a los glucocorticoides. para pacientes que tienen un sangramiento severo
· Toxicidad a los glucocorticoides. o aquellos que necesitan un proceder quirúrgico.
Hemofilia A
Es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, que se traduce por

una ausencia total, parcial o un defecto en la función del factor VIII. Se consi-
dera que es el trastorno de la coagulación más común; 85 % de los hemofílicos
son por déficit del factor VIII y su grado de deficiencia se correlaciona con la
frecuencia e intensidad de las hemorragias; estas pueden afectar cualquier ór-
gano, y son particularmente peligrosas las hemorragias del sistema nervioso
central y de la orofaringe.
Es frecuente el sangramiento en las articulaciones (hemartrosis); son las
más afectadas: rodillas, codos, caderas, tobillos y hombros, llegando a pro-
ducir anquílosis por inflamación sinovial, que llega a erosionar el cartílago
articular.
De acuerdo con el déficit del factor VIII se clasifican en:

- Hemofilia grave: menos de 1 % de actividad normal.
- Hemofilia moderada: entre 1 y 5 % de la actividad normal.
- Hemofilia leve: entre 5 y 25 % de la actividad normal.
200 mL de plasma de uso endovenoso; se pue-

MEDIDAS GENERALES
den alcanzar niveles normales del factor VIII.
· Concentrado y liofilizado: ámpulas de diferen-
- Tratar de llevar una vida lo más normal posible.
tes cantidades de unidades anotadas en la eti-
- El niño hemofílico debe criarse en un ambiente
queta. Se diluye el ámpula en una solución y se
protegido hasta que comprenda las consecuen-
administra por vía i.v. en 30 min.
cias de la hemofilia.
El factor VIII se administra a dosis de 15; 30
- Determinar qué tipo de profesión y actividades
y 60 U/kg, incrementando la concentración
puede realizar según el grado de su enfermedad.
plasmática hasta 100 % de lo normal, la vida
- Definir el tipo de ejercicio que puede realizar
media es de 10 a 12 h, debe administrarse
para conservar el tono muscular y la motilidad
cada 8 h, aunque se puede utilizar cada 12 h.
de las articulaciones y evitar los hematomas y
hemartosis.
- De acuerdo con el grado de su enfermedad debe
vivir lo más próximo posible a un centro de aten- TRATAMIENTO ALTERNATIVO
ción especializada.
- Mantener vigilancia permanente por el médico - Desmopresina (diamina-8-d-argininavasopre-
de atención primaria. sina: DDAVP) (ámp.: de 10 mL que contiene
- Debe ser atendido por un equipo multidiscipli- 4 µg/mL): 0,3 µg/kg en infusión a durar 3 h.
nario compuesto por un hematólogo, un ortopé- Incrementa los niveles del factor VIII en 3 a 4
dico, un psicólogo, un estomatólogo, una veces las cantidades basales. Se ha utilizado con
enfermera especializada y un trabajador social. buenos resultados en la hemofilia moderada.
- Evitar el ácido acetil salicílico y otros (antiin- - Ácido epsilon-aminocaproico (tab.: 500 mg y
flamatorios no esteroideos). ámp.: 20 mL a 250 mg/mL): 100 mg/kg por
v.o.: dosis de carga hasta de 10 g; seguidos de
50 mg/kg hasta 5 g cada 6 h durante 7 a 10 días.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO Se puede utilizar coadyuvante durante la cirugía
dental. Contraindicado en la hematuria.
- Sangre fresca: sólo se emplea cuando exista ane-
mia intensa y/o hipovolemia, ya que eleva muy
poco el factor VIII. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
- Plasma fresco: eleva el nivel del factor VIII hasta
20 %.
Hemorragia leve
- Factor VIII: puede ser administrado en diferen-
tes formas: Se corrige el déficit del factor VIII por encima de
· Concentrado en forma de crioprecipitado; cada 30 % con una dosis única o de desmopresina en los
bolsa de plasma fresco congelado contiene cer- casos de extracción dental, laceración y sangramiento
ca de 200 U de actividad del factor VIII en muscular articular precoz.
Hemofilia A / Mieloma múltiple / 279
La epistaxis responde a la compresión, incluido el de hemorragias de articulación, músculo, sangramien-

taponamiento, casi nunca hay que utilizar el factor VIII. to digestivo o pulmonar.
En casos de hematuria se indica el reposo en cama
y líquidos abundantes y, si persiste por más de 2 días,
se administra el factor VIII. Hemorragias con peligro para la vida
Se corrigen las cantidades del factor entre 80 y
Hemorragia moderada o grave 100 %, durante 7 a 10 días, cuando haya traumatis-
Se corrigen los niveles del factor por encima de mos graves, posoperatorios y riesgo de sangrado del
50 % hasta que remitan los síntomas, en presencias sistema nervioso central.
Mieloma múltiple
El mieloma múltiple (MM), que se estudia en el capítulo de discrasia de célu-

las plasmáticas, es la más frecuente y, a su vez, la más representativa de las
gammapatías monoclonales; es una enfermedad que se caracteriza por una
proliferación maligna de un solo clono de células plasmáticas, que elaboran
cantidades anormales de un tipo homogéneo de inmunoglobulina.
Clínicamente se caracteriza por presentar astenia, anemia de moderada a
severa, y dolor osteomioarticular y/o neurálgico, localizado o generalizado. Con
frecuencia hay fiebre de causa inmunológica, o por las infecciones del sistema
respiratorio o urinario.
Dentro de las manifestaciones osteomioarticulares, cobra mayor relevancia
el dolor de espalda, de comienzo brusco, que se incrementa con los movimien-
tos, y puede ser gravativo o neuralgiforme, afectando, fundamentalmente, a la
columna lumbosacra y la pelvis; con frecuencia se debe a fracturas patológicas.
Las deformidades óseas, pueden afectar la columna dorsal, las costillas, las
clavículas y el esternón. Las lesiones del cráneo, por lo general, no producen
dolor.
Las lesiones neurológicas, muy frecuentes, se deben a las fracturas óseas y/o
a las lesiones osteolíticas; son las más relevantes: paraplejia espástica, casi siem-
pre con trastornos esfinterianos; ciatalgia; neuralgia intercostal y radiculalgia.
Puede haber insuficiencia renal, por hipercalcemia y/o por nefropatía de cade-
nas ligeras. Pueden palparse hepatoesplenoadenomegalia.
Dentro del resultado de las investigaciones que se realizan, se pueden citar:
las lesiones osteolíticas de los huesos, la eritrosedimentación muy acelerada
(hasta cifras centenarias), las proteínas plasmáticas están muy elevadas (80 a
150 g/L). En la electroforesis de proteínas, se observa la banda estrecha y
elevada, característica de las gammapatías monoclonales, y en la inmunoelec-
troforesis de proteínas, se puede identificar el tipo de inmunoglobulina específi-
ca que esté aumentada: IgG, y la IgA, en orden de frecuencia.
pués de una quimioterapia ablativo con o sin irra-

MEDIDAS GENERALES
diación. Se reporta hasta 25 % de casos con una
supervivencia de hasta 6 años.
Encaminadas a mejorar la calidad de vida:
- Reposo relativo, para disminuir la desmine-
ralización ósea; no se debe indicar el reposo
absoluto. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
- Alivio del dolor, con analgésicos, antiinflama-
torios no esteroideos (AINES), e incluso con Infecciones
narcóticos: en dependencia de la intensidad del
dolor y a las dosis establecidas para estos fár- Las más frecuentes son las pielonefritis y las bron-
macos (véase tabla 8.1 en cap. 8). coneumonías bacterianas, virales o micóticas.
- Hidratación: la ingestión de líquido, debe ser, de - El uso de los antimicrobianos está en dependen-
3000 mL/día, que se requieren para la excre- cia del agente etiológico, igual que la dosis, y el
ción de cadenas ligeras, calcio, ácido úrico, etc. tiempo de duración del tratamiento.
Hiperuricemia
TRATAMIENTO ESPECÍFICO -Alopurinol (tab.: 100 mg): 1 tab., cada 8 h,
por v.o.
1. Se describen múltiples esquemas para el tratamien-

Insuficiencia renal aguda
to específico del MM, a continuación se expone
el de mayor uso: este tratamiento se recomienda a - Está indicada la hemodiálisis, o en su defecto, la
pacientes de más de 60 años. diálisis peritoneal.
- Melfalán (tab.: 2 y 25 mg): 9 mg/m2 de superfi-
cie corporal, por v.o. y alejado de las comidas Hipercalcemia
los días 1 al 14 del ciclo.
- Hidratación: solución salina a 0,9 %: 1000 mL
- Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 100 mg, los días
cada 8 h, por vía i.v., (no utilizarlo, si existe insu-
1 al 14 del ciclo.
ficiencia renal u otra complicación que no per-
Este esquema se repite cada 4 a 6 semanas, du-
mita su uso). Después de corregida la
rante 1 a 2 años. Si la respuesta no es buena, se
deshidratación se utiliza la furosemida.
incrementa la dosis a 12 mg/m2sc, si el conteo
- Furosemida (ámp.: 20 y 50 mg): 40 mg cada 6 a
de leucocitos es mayor que 1,5 · 109/L y el de
8 h, por vía i.v. Se pueden utilizar dosis mayo-
plaquetas mayor que 100 · 109/L.
res, si no hay una respuesta satisfactoria: 80 mg
La remisión completa se puede determinar por:
cada 4 a 6 h.
· Médula ósea normal.
- Esteroides:
· Desaparición del componente M. Una dismi-
· Prednisona: 40 a 60 mg/m 2sc/día, en sub-
nución del componente M a menos de 50 %,
dosis cada 8 a 12 h, por v.o., se puede uti-
se considera como una buena respuesta clí-
lizar la dexametasona (bbo.: 4 mg/mL): 6 a
nica. Este resultado se obtiene después de 4 a
8 mg/m2sc/día, en subdosis cada 8 a 12 h,
6 semanas de tratamiento.
por vía i.v. Los esteroides deben usarse un
2. Trasplante alogénico de médula ósea: se prefiere tiempo limitado, en dependencia de la res-
utilizar en pacientes menores que 60 años, des- puesta terapéutica.
Mieloma múltiple / Bibliografía / 281
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CAPÍTULO VIII
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

Y LAS ARTICULACIONES
Tejido conectivo y articulaciones
Una de las características fundamentales de todos los tejidos conectivos es la

proporción relativamente grande de matriz extracelular en relación con las células.
La matriz extracelular es el andamiaje inerte para estabilizar la estructura física de
los tejidos, además de realizar la reparación hística, se considera como un medio
dinámico en el cual las células se organizan, intercambian señales y se diferencian.
La matriz extracelular está compuesta de macromoléculas de múltiples dominios
enlazadas entre sí por uniones covalentes y no covalentes para formar un compues-
to muy complicado. Existen dos principales tipos de matrices: el intersticio, que
sintetizan las células mesenquimatosas y formas el estroma de los órganos, y las
membranas basales, que producen las células epiteliales y endoteliales. Estas matri-
ces comprenden cuatro clases principales de macromoléculas extracelulares: colá-
genas, elastinas, glucoproteínas no colágenas y glucosaminoglucanos, que suelen
enlazarse de manera covalente con proteínas para formar glucanos.
Las colágenas son las proteínas más abundantes del organismo humano, repre-
sentan 30 % de las totales. Las fibras de elastina están formadas por dos compo-
nentes morfológico y estructuralmente distintos: elastina y microfibrillas. La elastina
es un polímero proteico insoluble y su precursor es la tropoelastina, que se sintetiza
284 / CAPÍTULO VIII / ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO Y LAS ARTICULACIONES
en las células de músculo liso vascular y fibroblastos de la piel, y se incorpora luego

en fibras elásticas. Las principales glucoproteínas no colágenas que se encuentra en
la matriz extracelular es la fibronectina, que tiene una función importante en la morfo-
génesis y remodelación hística. Los glucosaminoglucanos se han llamado "pegamen-
tos de usos múltiples", que no sólo unen componentes de la matriz extracelular entre
sí y median la unión de las células a la matriz, sino que también restringen molé-
culas solubles, como los factores de crecimiento, en la matriz y en las superfi-
cies celulares.
Membranas basales, son estructuras laminares delgadas, formadas por depósito
de células endoteliales y epiteliales, pero también se encuentran rodeando células
nerviosas y musculares; proporcionan apoyo mecánico a las células y funcionan
como barrera de filtración semipermeable para macromoléculas en órganos como
el riñón y la placenta.
Las articulaciones tienen dos funciones básicas: promueven el movimiento y esta-
bilizan el cuerpo. Los músculos realizan el movimiento y la cápsula articular, los
tendones, los ligamentos y los músculos fijadores, hacen que el cuerpo humano sea
estable. Las articulaciones que más soportan el peso son las rodillas, tobillos, las
caderas, columna lumbosacra, etc.
Existen tres tipos de articulaciones:
1. Diartrosis: codo, rodillas y las interfalángicas; se les llama también articulaciones
verdaderas y son muy móviles.
2. Sinartrosis: no tienen movimiento, huesos del cráneo.
3. Anfiartrosis: son semimóviles y las hay que no tienen cartílago articular (tibiope-
ronea) y otras que sí tienen cartílago articular (discos intervertebrales, sínfisis
pubiana).
Las articulaciones verdaderas están formadas por dos o más huesos y tienen:
1. Un cartílago articular: que es elástico y amortigua los impactos que reciben las
superficies articulares. No tienen nervios ni vasos nutricios, se nutre de la diáfisis
ósea y principalmente de la sinovia articular. Alcanza su espesor máximo en los
puntos de más presión. La parte más interna se continúa con el hueso y en la
periferia con la membrana sinovial. El cartílago a medida que envejece pierde
agua y se torna menos elástico, lo que lo hace más frágil.
2. Cápsula articular: está formada por tejido conectivo rico en colágeno; está
reforzada por ligamentos resistentes, pero poco elásticos, por lo que puede
romperse.
3. Membrana sinovial serosa: recubre la superficie interna de la cápsula y secreta un
líquido viscoso llamado sinovia; forma vellosidades en su superficie, las que en
estado patológico constituyen la base del panus articular. Es rica en vasos san-
guíneos y en nervios; tiene capacidad reparadora, por lo que puede recuperarse
de las lesiones y, de manera importante, en las artritis.
4. Bursas: actúan de cojinetes que se interponen entre las estructuras capsuloliga-
mentosas y los tendones que atraviesan la articulación. Las bursas están tapiza-
das por una membrana serosa y contienen líquido similar al sinovial.
Tejido conectivo y articulaciones / Lupus eritematoso sistémico / 285
Dentro del grupo de enfermedades donde se afecta el tejido conectivo de las

articulaciones, están:
- Lupus eritematoso sistémico.
- Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia).
- Artritis degenerativa.
- Artritis gotosa.
- Artritis reumatoidea.
Lupus eritematoso sistémico
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria multi-

sistémica crónica, en la que los órganos, tejidos y células (como: piel, articulacio-
nes, riñones, sistema nervioso y serosas) se dañan por la adherencia de diversos
autoanticuerpos y complejos inmunitarios. Existe predisposición en ambos sexos
y en todas las edades, pero en edad reproductiva, hasta 90 % de las personas
corresponden al sexo femenino. Tiene un curso clínico que puede ser fulminante o
tórpido, pero en general se caracteriza por períodos de remisión y recaída. El rasgo
característico de la enfermedad son los anticuerpos dirigidos contra los autoantíge-
nos nucleares y otros.
Para hacer el diagnóstico se necesitan cuatro criterios de los que se relacionan a
continuación:
- Eritema malar: eritema fijo, plano o en relieve, sobre las eminencias malares.
- Eritema discoide: placas circulares eritematosas en relieve con descamación
queratósica adherentes.
- Fotosensibilidad: eritema por exposición a la luz ultravioleta.
- Úlceras bucales y/o de la nasofaringe.
- Artritis: la no erosiva de dos o más articulaciones periféricas con hipersensibi-
lidad, edema o derrame. Mialgias.
- Glomerulonefritis: proteinuria > 0,5 g/día o ≥ 3 +, o cilindros celulares.
- Serositis: pleuritis (demostradas por frotis o signos de derrame a los rayos X)
o pericarditis (demostrada por electrocardiograma).
- Enfermedades del sistema nervioso central (psicosis y convulsiones).
- Trastornos hematológicos, puede haber:
· Anemia hemolítica o leucopenia (> 4 000/ì L) o linfopenia (< 1500/ì L) o trom-
bopenia (< 100 000 plaquetas/mm3) .
· Leucopenia (< 4 000 leucocitos/mm3).
- Trastornos inmunitarios: ácido desoxinucleótico de doble hélice (antiDsADN),
antiSm o antifosfolípidos.
- Anticuerpos antinucleares (ANA): concentración anormal de estos por inmu-
nofluorescencia o un análisis similar en cualquier momento y en ausencia de
fármacos que inducen la formación de anticuerpos antinucleares.
- Evitar la exposición a la luz ultravioleta y, si es

MEDIDAS GENERALES
necesario, utilizar lociones que contengan áci-
do paraminobenzóico, que limita la penetración
Las medidas que se aplican para disminuir las exa- de los rayos.
cerbaciones del lupus eritematoso sistémico son:
- Evitar el consumo de alimentos que contengan:
- Realizar chequeo periódico y control estricto
de la tensión arterial. apio, perejil e higo, que aumentan los efectos
- Evitar: estrés, infecciones, partos, abortos, negativos de la luz ultravioleta.
cirugía.
- Incluir a estos pacientes en programas educa-
cionales físicos, dietéticos y ocupacionales.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Transmitir información sobre genética y em-
barazo, y su repercusión desfavorable para la
madre y el feto. - Salicilatos:
- Evitar la fatiga, realizar un descanso adecuado, · Aspirina (tab.: 500 mg): 2 tab. cada 6 a 8 h
sobre todo, en horas nocturnas. por v.o.
- No utilizar medicamentos que puedan exacer- - Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
bar el lupus (penicilinas, sulfonamidas, y anticon- Estos fármacos inhiben la síntesis de prostaglandi-
ceptivos orales, etc.). na en el sitio de la inflamación (tabla 8.1).
Tabla 8.1. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos

Fármaco Presentación (mg) Dosis Administración Por vía
máxima (mg) (veces al día)
Ibuprofeno Tab.: 200; 400; 600 y 800 2 400 3a4 v.o.
Sup.: 500
Naproxeno Cáp. y tab.: 250; 375 y 500 1 500 2 v.o.
Fenoprofeno Tab.: 200; 300 y 600 2 400 3a4 v.o.
Ketoprofeno Tab.: 25; 50 y 75 300 2a3 v.o.
Ketorolaco Tab.: 10 40 3a4 v.o.
Ámp.: 15; 30 y 60 120 2a4 i.m. o i.v.
Indometacina Tab. y cáp.: 25 y 50 200 4 v.o.
Sup.: 25; 50 y 100
Indometacina Cáp.: 75 150 2 v.o.
de acción lenta
Tolmentín Tab.: 20; 400 y 600 1 800 3a4 v.o.
Sulindac Tab.: 150 y 200 400 2 v.o.
Meclofenato Cáp.: 50 y 100 400 4 v.o.
Diclofenaco Tab.: 25; 50 y 75 200 2a3 v.o.
Ámp.: 25; 50 y 75 i.m.
Sup.: 25 y 50 v.o.
Piroxican Cáp. y tab.: 10 y 20 20 1a2 v.o.
Ámp.: 20 i.v.
Sup.: 20
Rofecoxib Tab.: 12,5 y 25 25 1 v.o.
Oxaproxin Tab.: 600 1 800 1 v.o.
Fenilbutazona Tab.: 100 y 200 400 3a4 v.o.
Sup.: 200
Propoxifeno Tab.: 65 260 3a4 v.o.
Lupus eritematoso sistémico / 287
- Drogas antipalúdicas: para los síntomas mo-

derados o compromiso cutáneo. Se usan, prin-
cipalmente, cuando hay lesiones cutáneas,
- Inmunosupresores: se utilizan en aquellos pa-
mientras se mantengan las lesiones.
cientes que no hayan respondido bien a la tera-
· Hidroxicloroquina (tab.: 100 y 200 mg): 200
péutica con glucocorticoides o que no toleren
a 400 mg cada 12 h, por v.o.
sus efectos indeseables:
· Cloroquina (tab.: 250 mg): 250 mg cada
· Azatriopina (tab.: 50 mg): 1 a 3 mg/kg/día,
12 h, por v.o.
por v.o.
El tiempo de administración y la dosis que se
ha de utilizar, de los analgésicos y de los antiin- · Ciclofosfamida (tab.: 25 y 50 mg): 1 a 3 mg/kg
flamatorios no esteroideos, está en dependen- al día, por v.o.
cia de la respuesta clínica, alivio del dolor, · Clorambucil (tab.: 2 mg): 0,05 a 12 mg/día,
disminución de la inflamación, etc., así como de por v.o.
los efectos colaterales negativos que se puedan El tiempo de administración de este grupo de
presentar. fármacos (durante 6 meses a 1 año) está en rela-
ción directa con la remisión de los síntomas y sig-
nos, así como con las manifestaciones colaterales
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO indeseables que puedan presentarse.
Habitualmente se utilizan las dosis que se des-
Se prefiere el uso de esteroides de acción cor- criben en cada uno:
ta: prednisona y metilprednisolona (tabla 8.2). - Danazol (danocrina) (cáp.: 200 mg): 200 mg
El tratamiento debe ser individualizado según ex- cada 8 a 12 h, por v.o.
tensión y severidad de los síntomas. Si se utilizan Es un andrógeno atenuado que se sugiere indi-
dosis elevadas, se deben reducir, lo antes posi- car básicamente a pacientes con trombocito-
ble, de forma lenta y progresiva. penia refractaria.
Deben valorarse los riesgos y beneficios del - Concentrado de aceite de pescado (contie-
tratamiento a largo plazo con esteroides. ne ácidos grasos poliinsaturados omega-3)
Tabla 8.2. Esteroides de acción corta

Fármacos Presentación Dosis Forma de administrar
Tab. (mg) (mg/m2sc/día)
Prednisona 5 y 20 Baja: 25 a 30 Do sis fraccio nad a:
Moderada: 30 a 50 P acientes co n enfermed ad es
inflamato rias graves o afeccio nes
multisistémicas
Metilprednisolona 2; 4; 6; 8; 16; Alta: 50 Do sis d iaria única:
24 y 32 Mantenimiento: 25 En p acientes sin enfermed ad grave
Do sis en d ías alterno s:
Red uce lo s efecto s secund ario s
(cáp.: 440 y 600 mg): 1 cáp. 3 veces al día · Antiinflamatorios no esteroideos.

por tiempo indefinido, por v.o. · Drogas antipalúdicas + antiinflamatorios no
Se han obtenidos resultados favorables para tra- esteroideos.
tar enfermedades inflamatorias con este régimen · Fármacos antipalúdicos + antiinflamatorios no
dietético. esteroideos + esteroides a bajas dosis y pre-
- Pacientes con nefritis lúpica que no respondan feriblemente en días alternos.
al tratamiento por v.o. se utiliza: - En los pacientes que presenten enfermedad ac-
· Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc tiva, el uso de esteroide debe ser diario.
mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.;
posteriormente continuar con:
· Azatriopina (tab.: 50 mg): 2,5 mg/kg/día du- TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
rante 2 años, por v.o. CLÍNICAS MAYORES
También se utiliza:
· Metilprednisolona (ámp.: 40 mg y bbo.: - Miocarditis:
500 mg): 1 g durante 3 días, por vía i.v.; · Antiinflamatorios no esteroideos + dosis mo-
continuando con: deradas de esteroides.
· Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 0,5 a 1 mg/kg/día, - Trombocitopenia y anemia hemolítica:
por v.o. · Tratamiento especifico habitual.
- Se han obtenido buenos resultados utilizando la - Púrpura trombocitopénica trombótica y déficit
combinación diaria de: del factor VIII:
· Plasmaféresis: diaria durante 5 días, y a conti- · Ciclofosfamida o azatioprina y plasmaféresis.
nuación el: - Neumonitis ligera:
· Intacglobin (inmunoglobulina humana G (IgG: · Dosis moderada de esteroides.
5 g) (bbo.: 10 y 20 mL): 50 a 400 mg/kg/día - Neumonitis severa:
(disueltos en dextrosa a 5 % o cloruro de · Corticoesteroides o ciclofosfamida por vía
sodio a 0,9 %) durante 5 días, se adminis- i.v.
tra de forma lenta: 15 a 30 gotas/min, por - Afección del sistema nervioso central (SNC): es-
vía i.v. teroides a dosis moderada o elevada y, si es ne-
cesario, utilizar:
· Ciclofosfamida (bbo.: 200 mg y 1 g): 500 mg/m2sc
mensual durante 6 meses a 1 año, por vía i.v.
TRATAMIENTO DE LAS MANIFESTACIONES
- Si se presentan convulsiones: esteroides y agen-
CLÍNICAS MENORES
tes anticonvulsivantes como:
· Fenitoína (tab.: 100 mg y bbo.: 250 mg):1 g
- Para las lesiones cutáneas (erupciones, foto-
en infusión continua a velocidad de 100 mg
sensibilidad), pleuritis, malestar general y ar-
tralgias, se recomiendan drogas antipalúdicas y en 5 min, por vía i.v. hasta que cesen las con-
dapsone. vulsiones; después continuar con 1 tab. cada
- En el resto de las manifestaciones clínicas me- 8 h por v.o.
nores pueden usarse, según la magnitud y ex- El tiempo de administración está en depen-
tensión, los medicamentos siguientes: dencia de la evolución clínica, con frecuencia
· Salicilatos. hay que utilizar el medicamento de por vida.
Lupus eritematoso sistémico / Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / 289
Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia)
La esclerosis generalizada o esclerodermia es una enfermedad multisistémica de

causa desconocida, de curso progresivo, que afecta a las pequeñas arteriolas de la
microcirculación y de forma difusa al tejido conectivo; caracterizado por fibrosis y
obliteración vascular de la piel, del sistema gastrointestinal, los pulmones, el cora-
zón y los riñones. Su curso clínico es variable en cuanto a su extensión y severidad,
y de pronóstico reservado.
Se identifican dos subgrupos: esclerodermia cutánea difusa que se caracteriza
por el rápido desarrollo de engrosamiento cutáneo simétrico en las zonas proxima-
les y distales de las extremidades, la cara y el tronco. Los pacientes presentan un
riesgo mayor de afección renal y de otros órganos en las fases iniciales de la evolu-
ción de la enfermedad.
El otro grupo es el de la esclerodermia cutánea limitada, donde existe engrosa-
miento cutáneo simétrico limitado a las zonas distales de las extremidades y a la
cara; con frecuencia se presenta el síndrome de CREST (calcicosis, fenómeno de
Raynaud, alteraciones en la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangectasia). En
estos pacientes el pronóstico es mejor, excepto en los pacientes, que al cabo de
muchos años de evolución, se producen hipertensión arterial pulmonar o cirrosis
biliar. También se describe la esclerosis sistémica sin esclerodermia, donde hay
afección de órganos profundos sin afección cutánea.
MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
- Se hace énfasis para evitar el hábito de fumar y No existe un tratamiento específico de carácter
el consumo de café. curativo para esta entidad, por el escaso conoci-
- Control sistemático de la tensión arterial. miento de su patogenia, es por ello que se debe
- Restringir el empleo de jabones y detergentes. realizar el tratamiento sintomático de las afectacio-
- No realizar inmersiones de las manos en agua nes siguientes:
fría y no exponerse al frío innecesariamente.
- Mantener la temperatura corporal normal con Afección de la piel
protección de las extremidades.
- Eliminar el estrés emocional. Empleo de lociones para mantener la piel dúctil:
- Realizar reajustes laborales para evitar lesiones - Vitamina E (tab.: 50; 100 y 200 mg; 1 mg = 1 U
en las manos. internacional): 1000 a 2 000 U/día.
- Fomentar la realización de ejercicios activos y - Pomadas hidrófilas y baños de aceite.
pasivos de las manos para conservar su función - Empleo de ablandadores de la piel con efectos
y evitar deformidades. favorecedores.
- Educar al paciente en la ingestión de comidas · Ácido paraaminobenzoico (ungüento): aplicar
en cantidades pequeñas, frecuentes y evitar las 2 a 3 veces al día.
comidas nocturnas. · Dimetilsulfóxido (ungüento): aplicar 2 a 3 ve-
- Elevar la cabecera de la cama. ces al día.
- Cura precoz y sistemática de las lesiones cutá- · Pantoprazol (tab.: 40 mg): 40 mg cada 12 h,
neas ulceradas. en ayunas o al acostarse, por v.o.
- Antibioticoterapia enérgica, si existe infección de · Lansoprazol (tab.: 15 y 30 mg): 15 mg en
tejidos blandos u osteomielitis. ayunas y al acostarse o 30 mg en la noche,
- Colchicina (tab.: 0,5 mg): 1tab. cada 6 a 8 h, por v.o.
por v.o., hasta que haya una respuesta clínica El tiempo de administración es durante 3 a 6 me-
adecuada, posteriormente se disminuye la dosis ses, en dependencia a la evolución clínica.
hasta suspender el medicamento.
Estenosis esofágica
Su efecto es reducir el área inflamada que rodea
- Utilización de dilataciones esofágicas (bujías y
la calcicosis.
otros métodos).
- D-penicilamina (cáp.: 150 mg): 0,7 a 5 g/día en 3
a 4 subdosis, por v.o., el tiempo de administra- Esofagitis de reflujo sintomático
ción está en dependencia a la respuesta clínica. - Reconstrucción quirúrgica de la unión esófago-
Actúa como inhibidor de la síntesis de colágeno estómago, si es necesario.
en la piel, disminuye el engrosamiento de esta y
evita lesiones graves en órganos internos. Síndrome de mala absorción
- Fisioterapia. - Adecuado soporte nutricional.
- Puede ser necesario, si hay presencia de diarreas,
Afección del esófago el uso de ciclos orales de antimicrobianos de am-
plio espectro:
Esofagitis por reflujo · Tetraciclina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg,
- Comidas en poca cantidad y frecuentes. 3veces/día durante 7 días, por v.o.
- Evitar la ingestión de café o té. · Fluorquinolonas, por ejemplo:
- No asumir posición horizontal después de las · Norfloxacina (tab.: 400 mg): 1 tab. cada 12 h
comidas. durante 7 días, por v.o.
- Antiácidos entre las comidas. - Constipación: uso de laxantes, preferentemente
- Uso de bloqueadores de H2:
osmóticos e isosmóticos.
· Cimetidina (tab.: 200 mg): 1 tab. antes del de-
- Para aumentar el tono del esfínter esofágico y
sayuno, almuerzo y comida y 2 tab. al acos-
facilitar el vaciamiento gástrico:
tarse, por v.o.
· Metoclopramida (tab.: 5 y 10 mg): 5 a 10 mg,
· Ranitidina (tab.: 150 y 300 mg): 150 mg, 2 ve-
15 a 20 min antes de los alimentos, por v.o.
ces/día (en ayunas y al acostarse) o 300 mg como
· Cisaprida (propulsid) (tab.: 10 y 20 mg): 10 a
dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o.
20 mg, 15 a 20 min antes de los alimentos,
· Famotidina (tab.: 20 y 40 mg): 2 tab., sin pa-
por v.o.
sar de 80 mg, 2 veces/día, (en ayunas y al acos-
tarse), por v.o.
El tiempo de administración está en dependen- Afección del corazón
cia de la evolución clínica; habitualmente se utili- Pericarditis
zan durante 3 a 6 meses. - Antiinflamatorio no esteroideos:
- Inhibidores de la bomba de protones: · Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 1tab., 3
· Omeprazol (tab.: 20 y 40 mg): 20 a 40 mg en a 4 veces/día, sin pasar de 200 mg/día,
dosis única (en ayunas o al acostarse) por v.o. por v.o.
Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / 291
· Fenoprofeno (tab.: 600 mg): 1 tab./día, por v.o. dependen de la evolución clínica sintomática del
· Ibuprofeno (tab.: 200 y 400 mg): 400 mg cada paciente.
6 h, sin pasar de 2 400 mg, por v.o. - Uso tópico de nitroglicerina: favorece la vasodi-
· Naproxeno (cáp.: 250 mg): 1 a 2 cáp. por la latación del lecho vascular.
mañana y 1 cáp. por la tarde, por v.o. - Uso de bloqueadores simpáticos posglanglio-
· Tolmentín (tab.: 400 mg): 1 tab., 3 veces/día, nares á:
después de la comidas, por v.o. · Fenoxibenzamina (tab.: 20 y 40 mg): 20 a
El tiempo de administración está en depen- 100 mg/día, en 3 subdosis, por v.o.
dencia de la evolución clínica (alivio del dolor, · Prazosin (tab.: 1; 2 y 5 mg): 0,5 mg, 2 veces/día,
disminución de la inflamación, etc.), y de los hasta 3 a 20 mg/día, por v.o.
efectos colaterales negativos que se puedan Puede provocar hipotensión ortostática.
presentar. - Pentoxifilina (tab.: 400 y 600 mg): 1 tab. cada
12 h., por v.o., hasta que mejoren los síntomas;
Miocarditis posteriormente se disminuye la dosis.
- Glucocorticoides a dosis elevadas. Mejora la perfusión al aumentar la maleabilidad
· Prednisona (tab.: 5 a 20 mg): 60 a 80 mg/día, de la membrana eritrocítica.
durante 7 días, por v.o.; luego disminuir la do- - Quetanserina (tab.: 10 y 20 mg): 1 tab., cada
sis progresivamente. 12 h, por v.o., el tiempo y la dosis de administra-
ción depende de la evolución clínica del paciente.
Insuficiencia cardiaca Es un antagonista de la serotonina (reduce la
- Tratamiento con digitálicos. 5-hidroxitriptamina plaquetaria, sustancia que
- Uso de diuréticos con precaución. participa en la patogenia del fenómeno de Ra-
Arritmias sintomáticas ynaud.
- Fármacos acorde al tipo de arritmia (véase Arrit- - Bloqueadores lentos del canal del calcio (ta-
mias, capítulo 1). bla 8.3).
- Otros procederes utilizados con efectos favore-
Fenómenos de Raynaud cedores:
Para todos los fármacos que se relacionan a con- · Oxígeno hiperbárico.
tinuación, el tiempo de administración y la dosis · Plasmaféresis.
Tabla 8.3. Bloqueadores lentos del canal del calcio

Fármaco Presentación Dosis Frecuencia Por vía
(mg/tab.) (mg)
Nifedipina 10 20 4 veces/día v.o.
Felodipina 5 20 Dosis única v.o.
Amlodipino 2,5; 5 y 10 2,5 a 10 Por día v.o.
Verapamilo 80 a 120 80 a 120 Cada 6 a 8 h v.o.
hasta 340 mg/día
Diltiazen 30 a 60 30 a 280 Por día v.o.
Metildopa 250 250 4 veces/día v.o.
Nota: Las dosis de estos medicamentos se incrementan hasta obtener los efectos deseados.
Afección del pulmón - Fibrostatin: inhibe el pH necesario para la repli-

Componente inflamatorio broncoalveolar: cación de fibroblastos.
- Glucocorticoides: - Ciclosporina A (tab.: 25; 50 y 100 mg): 2 a
· Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 1 mg/kg/día en 3 mg/kg/día, por v.o., se administra hasta
subdosis, máximo: 60 a 80 mg/día, por v.o. que exista una mejoría clínica evidente o si
aparecen efectos colaterales negativos.
Hipertensión pulmonar
Mejora las manifestaciones cutáneas, pulmona-
- Esteroides.
- Bloqueadores lentos del canal del calcio. res y cardíacas.
- Loprostot (bbo.: 2 y 4 g): 1 a 2 mg/kg/min, a
Afección renal pasar en 6 h por vía i.v., durante 6 días consecu-
El control estricto de la hipertensión arterial en tivos; después continuar con infusión semanal
los pacientes con esclerodermia ha disminuido la durante los meses de invierno.
incidencia de insuficiencia renal de forma, se pre- Produce vasodilatación prolongada y reduce
fiere el uso de: la agregación plaquetaria, disminuyendo la du-
- Inhibidores de la enzima de conversión (véase ración y severidad del fenómeno de Raynaud,
Hipertensión arterial, capitulo 1). por lo que tiende a normalizar la sensibilidad
- Si hay presencia de insuficiencia renal debe va- digital.
lorarse: - Prostaglandina: su uso por vía i.v. ha logrado
· Tratamiento dialítico. efectos beneficiosos sobre el fenómeno de
· Trasplante renal, lo antes posible, cuando la Raynaud.
creatinina se eleva entre 6 y 8 mg %. - Captopril (tab.: 25 mg): 37,5 mg/día, por 2 se-
manas; ha demostrado buenos efectos en el tra-
Afección musculoesquelética
tamiento del fenómeno de Raynaud.
Sinovitis - Si hay necrosis o gangrena digital, el bloqueo
- Utilización de fármacos antiinflamatorios no es- ganglionar o epidural pude ser útil.
teroideos.
- Clorambucil: existen estudios que demuestran
Miositis la eficacia de este medicamento en la esclero-
- Esteroides a la dosis referida. dermia.
- La plasmaféresis ha demostrado ser útil en algu-
nos casos de esclerodermia, mejorando las le-
TRATAMIENTO EXPERIMENTAL CON BUENOS siones mucocutáneas, musculares, fenómeno de
RESULTADOS Raynaud, fatiga, disnea, disfagia, artralgias e hi-
pertensión pulmonar.
- Interferón gamma: inhibe la síntesis de fibroblas- - Se estudia la aplicación de oxigenación hiperbá-
tos y por tanto de tejido colágeno. rica en la evolución de esta enfermedad.
Artritis degenerativa
Son las artropatías inflamatorias caracterizadas por destrucción del cartílago ar-
ticular y cambios reactivos en las epífisis óseas adyacentes (formación simultánea
de nuevo tejido óseo en la superficie articular).
Esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia) / Artritis degenerativa / 293
Las articulaciones que se afectan con más frecuencias son: las carpometacarpianas,
columna cervicolumbar, las interfalángicas distales (nódulos de Heberden) y proxima-
les (nódulos de Bouchard), así como las que soportan peso (cadera y rodillas).
Es más frecuente en los ancianos, los obesos y el sexo femenino. Cuando se
presenta en personas entre los 40 y 50 años, es debido a secuelas de traumatis-
mos, malformaciones congénitas y otras afecciones. Existe una forma inflamatoria
erosiva y poliarticular de base familiar (osteoartritris erosiva) que da lugar a defor-
midades de las manos.
Esta entidad se conoce también con los sinónimos de: osteoartrosis, osteoartritis,
artropatía degenerativa, artritis hipertrófica y osteoartropatía degenerativa.
Los factores de riesgo son:
- Edad: en mujeres entre 45 y 64 años la prevalencia es de 30 %, y con 65 y más
años, es de 68 %.
- Sexo femenino.
- Factores genéticos.
- Traumatismos articulares importantes.
- Esfuerzos repetitivos, profesiones.
- Obesidad: principalmente para rodillas y manos.
- Defectos congénitos o del desarrollo.
- Enfermedades inflamatorias previas.
- Trastornos metabólicos y/o endocrinos.
La artritis degenerativa se clasifica en primaria o de etiología desconocida y se-
cundaria donde se conoce un factor local o general que la justifique (tabla 8.4).
ción profesional adecuada; mantener en buenas

MEDIDAS GENERALES
condiciones las masas musculares y periarticu-
lares (puede lograrse con la práctica de gimna-
Están indicadas a limitar el uso de las articulacio-
nes lesionadas: sia). La natación puede ser útil en la artrosis de
- Evitar largos paseos en los casos de artrosis de articulaciones de sustentación.
cadera y rodillas, trabajos manuales en la artritis - Orientar, si es necesario, el uso de bastón y mu-
de las manos. letas con la supervisión del fisioterapeuta para
- Hacer una reorientación profesional en ocupa- que la postura sea correcta.
ciones específicas. - Los pacientes deben ser informados correcta-
- Evitar toda la actividad de más de 1 h que cause mente de los aspectos estéticos y funcionales de
dolor. esta afección, con el objetivo de lograr el máxi-
- Proteger la articulación y mantenerla en reposo mo de cooperación psicológica.
mediante el uso de férulas, si es necesario. - Obesidad: debe ser corregida mediante una dieta
- Evitar las actividades que apliquen fuerza de tor- adecuada, ya que condiciona un desgaste más
sión o impacto en las articulaciones (saltar, ca- rápido del cartílago en las rodillas y cadera.
minar, etc.). - Se debe realizar un diagnóstico precoz en los
- Evitar las contracturas articulares antifisiológicas. pacientes que presenten alteraciones por defor-
El paciente debe conocer sus limitaciones y midad de extremidades (rodillas, cadera) para
aprender a usar otras articulaciones bajo orienta- corregirlas quirúrgicamente.
Tabla 8.4. Clasificación de la artritis degenerativa

Tipo Causas
Primaria Desconocida
Secundaria Metabólica Ocronosis

Hemocromatosis
Gota
Condrocalcinosis
Enfermedad de Gaucher
Hematológicas Hemofilia
Anemias hemolíticas
Endocrinas Diabetes mellitus
Acromegalia
Hipotiroidismo
Trastorno articulares locales Displasias epifisiarias
por enfermedad primaria Luxaciones congénitas de la cadera (Perthes)
Protrusión acetabular
Osteocondritis
Mucopolisacaridosis
Sinovitis
Psoriasis
Traumatismo
Intervenciones quirúrgicas de menisco
Gota tofácea
Enfermedad de Paget
Alteraciones de los Artropatía neuropática
mecanismos de defensa Inyecciones de corticoesteroides
articular Hiperlaxitud articular (Ehlen- Danlos)
Sobre uso articular Atletas
Ocupacionales
Mecánicas Obesidad
Desigualdad en longitud del miembro inferior
- No deben emplearse fármacos hormonales, cor-

TRATAMIENTO ESPECIFICO
ticoesteroides, estrógeno o calcitonina, por no
La artritis degenerativa es una enfermedad cróni- tener acción curativa sobre esta enfermedad,
ca, en ocasiones autolimitada, no curable con trata- su precio es elevado y tienen múltiples efectos
miento médico y de evolución "benigna"; el tratamiento indeseados. Los esteroides pueden ser útiles
está dirigido a suprimir los factores predisponentes o de forma aislada en algunos pacientes por vía
agravantes y ha tratar de hacerla asintomática. intraarticular.
- Sólo deben utilizarse fármacos para aliviar el - El tratamiento eficaz debe orientarse a corregir
dolor y los brotes inflamatorios, si el tratamiento los factores físicos y bioquímicos.
es por tiempo prolongado, se deben utilizar dosis En la tabla 8.5 se relaciona un grupo de fármacos
adecuadas y seleccionar los fármacos con me- y otras modalidades de tratamientos utilizados en la
nos efectos colaterales. artritis degenerativa.
Artritis degenerativa / 295
Tabla 8.5. Fármacos y otras modalidades de tratamientos

Tipos Tipo de actividad deseada Efectos secundarios más frecuentes
Antiinflamatorios Antiinflamatoria Úlcera gástrica con hemorragias
no esteroideos Alivio del dolor y perforación
(véase Lupus Erupción cutánea
eritematoso Cefalea
sistémico) Confusión mental
Retención hidrosalina
Diarreas
Elevación de enzimas hepática
Nefritis intersticial
Analgésicos Alivio del dolor Náuseas y vómitos
Somnolencia
Vértigo
Hipersensibilidad
Adicción
Esteroides Antiinflamatoria Osteoporosis y atrofias musculares
Síndrome de Cushing
Úlcera péptica
Inmunodepresión
Hipertensión arterial
Hiperglucemia
Hirsutismo y acné
Leucopenia
Eosinofilia
Estado psicótico
Relajantes Alivio y sedación Somnolencia
musculares y Ataxia
psicofármacos Hipotensión
Cefalea
Náusea
Constipación
Erupción (Rash) cutánea
Visión borrosa
Crisis de excitación
Depresión
Hipersensibilidad
Rehabilitación Alivio del dolor, corregir
posiciones viciosas y
evitar la discapacidad
Medicina natural Alivio del dolor
y tradicional
De los fármacos (analgésicos, glucocorticoides, · Acetaminofen (panodol, neopap, dotril,

relajantes musculares y psicofármacos) más utiliza- tylenol) (tab. y cáp.: 80; 100; 160 y 500 mg;
dos en la práctica médica se tienen: sup.: 125; 325 y 650 mg): 100 a 500 mg,
- Analgésicos: 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta
· Propoxifeno (darvón, dolene.) (tab.: 65 mg): 2 000 mg/día.
65 mg, 4 veces/día, por v.o.; se puede llegar · Paracetamol (gelocatil) (tab. y cáp.: 100 y
hasta la dosis de 260 mg/día. 500 mg; sup.: 100 y 500 mg): 100 a 500 mg
4 veces/día, por v.o.; se puede llegar hasta - Otros antiinflamatorios no esteroideos con ac-
200 mg/día. ción terapéutica diferente:
· Codeína (tab.: 50 mg): 1 tab., 2 a 3 veces/día, · Glucosamina sulfato (tab. y cáp.: 1500 mg):
por v.o. 1 tab. o cáp. cada 12 h durante 6 a 12 sema-
- Combinaciones de analgésicos, como: nas por v.o.
· Akes-N-Pain (acetaminofén: 325 mg + sali- · Glucosamina: 1500 mg + condroitin: 600 mg:
cylamida: 200 mg + cafeína: 30 mg). 1 tab. o 1 cáp. cada 12 h, durante 6 a 12 se-
· Alumadrime (acetaminofén: 325 mg + phenil- manas, por v.o., con un intervalo de reposo de
proparolamine: 125 mg + clorpenivamine: 8 semanas.
Estimula la síntesis de proteoglicano del cartí-
4 mg).
lago, por el condorcito.
· Codalán (acetaminofén: 500 mg + cafeína:
Inhibe algunas enzimas destructoras del cartí-
30 mg).
lago, como: colagenasa y fosfolipasa A2.
· Co-tylenol (acetaminofén: 250 mg + clorpeni-
Proteje el cartílago articular de las lesiones de-
vamine: 4 mg + seudoefedrina: 60 mg). rivadas por el uso de antiinflamatorios no es-
· Exedrin (acetaminofén: 250 mg + aspirina: teroideos y los esteroideos.
250 mg + cafeína: 65 mg). Inhibe las reacciones inflamatorias agudas y
- Glucocorticoides: subagudas, sin inhibir la síntesis de prostaglan-
· Acetato de hidrocortisona (coltion) (bbo.: dinas.
125 mg): 5 a 10 mg en articulaciones menores · Nimesulida (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h
y de 15 a 30 mg en las articulaciones mayores, después de los alimentos, durante 1 a 4 sema-
por vía intraarticular. nas, por v.o.
Este proceder debe ser realizado por médicos Tiene acción sobre los procesos inflamatorios
con experiencia. agudos.
Después de la aplicación de la hidrocortiso-
na pueden aparecer signos de inflamación ar-
ticular durante la actividad física, lo que hace TRATAMIENTO REHABILITADOR
que se le indique, al paciente, reposo por 3 o
4 semanas. Este tratamiento va encaminado a buscar alivio del
· Acetónido de triancinolona (trigon) (ámp.: dolor, pero tiene como propósito fundamental, evi-
40 mg/1 mL): 1 ámp. por vía i.m. e intraarticu- tar las diferentes deformidades que provoca esta
lar; la dosis máxima puede llegar hasta 120 mg. enfermedad, así como mejorar desde el punto de vista
- Relajantes musculares y psicofármacos. funcional las articulaciones afectas.
Su uso se justifica, pues en ocasiones los múscu- Los métodos de rehabilitación más empleados y
los que accionan en las articulaciones artrósicas sus técnicas se relacionan a continuación:
presentan pinzamiento reflejo para accionarla, lo - Profilácticos:
que provoca mialgias y espasmos musculares: · Realización de programas dietéticos para dis-
· Diazepam (valium) (tab.: 2; 5 y 10 mg): 5 a minuir de peso en caso de obesidad.
40 mg/día, por v.o. · Fomentar la realización de ejercicios físicos
· Meprobamato (equanil) (tab.: 100; 200 y cotidianos, sin abusar de las articulaciones
400 mg): 200 a 400 mg, 3 veces/día, por v.o. afectadas.
· Metocarbamol (robaxin) (tab.: 0,5 g): 0,5 a · Uso de soporte para manos caídas y abdo-
1 g, 4 veces/día, por v.o. men péndulo.
Artritis degenerativa / 297
- Medicina física: · Se prepara mediante formulaciones:

· Calor local en todas sus variantes (infrarrojo, Diente de ajo: 200 g + alcohol a 90 %: 1 L.
parafina, bolsa de agua caliente, bolsas eléc- Se trituran los ajos y se cubren con alcohol, se
tricas, ultrasonidos, diatermias, fonoforesis). dejan reposar no menos de 4 días a la tempera-
· Hidroterapia: hidromasaje corporal (tanque tura de 8 a 10 oC protegido de la luz; se enva-
Hubbard), hidromasaje regional y piscina san y ponen en frío; durabilidad una semana.
terapéutica. - Ajo licor (diente de ajo pelado: 25 g + alcohol a
· Crioterapia: se utiliza durante la crisis de agu- 40 %: 60 mL): 20 mL, 3 veces/día, por v.o.
dización. Para prepararlo se macera durante 4 días a tem-
peratura de 8 a10 oC.
· Kinesioterapia: movilizaciones de todo tipo en
Garantía: 1 semana.
dependencia de las características de cada
Contraindicado en embarazo y lactancia.
paciente.
· Mecanoterapia: uso de aditamentos mecáni-
cos para asistir los movimientos (poleas, col-
gantes, bicicletas, ruedas de hombro). TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
· Balneoterapia: uso de aguas termominerome- DE LA ARTRITIS DEGENERATIVA
dicinales.
· Electroterapia: galvanismo médico, iontofore- - Artritis erosiva de las articulaciones interfalángi-
sis, corrientes analgésicas. cas de los dedos de las manos, puede ser útil:
- Medicina tradicional: · Inyección de corticoesteroides.
· Acupuntura. · Artrodesis.
· Digitopuntura. · Prótesis articular.
· Fangoterapia. - Artrosis de articulación carpometacarpiana del
- Terapia ocupacional: pulgar, puede necesitar:
· Ejercicios encaminados a evitar y corregir de- · Reposo absoluto.
· Inmovilización por un tiempo determinado.
formidades que permitan lograr independen-
· Artrodesis.
cia para las actividades de la vida diaria.
· Prótesis articular.
· Tratamiento ortésico para corregir deformi-
- Artrosis de los pies.
dades. · Uso de calzado adecuado, preferiblemente de
suela gorda que amortigua el impacto.
- Articulación temporomaxilar:
TRATAMIENTO CON MEDICINA NATURAL · Puede necesitar reposo, administrar dieta lí-
quida y blanda por un tiempo determinado.
- Ajo (gotas: tintura 20 %): 20 gotas, 2 a 3 veces - Artrosis de columna cervical y lumbar:
por día, por v.o. · Fisioterapia.
Está contraindicado en el embarazo y la lac- · Relajantes musculares.
tancia. · Férulas y corsé lumbosacro.
Como efectos colaterales se han presentados
trastorno digestivos y renales.
Tintura: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
· Se aplica localmente sobre las zonas afecta-
das, se han presentado efectos colaterales - La coxoartrosis de cadera es la indicación más
como la dermatitis de contacto. frecuente.
Artritis gotosa
La artritis gotosa o gota (que es como más se le conoce) es una enfermedad

metabólica, que se manifiesta por aumento de la concentración de urato monosódi-
co (ácido úrico) en suero (hiperuricemia). Afecta más al sexo masculino de mediana
edad, los ancianos y a las mujeres posmenopáusicas.
Se caracteriza por ataques inflamatorios agudos recurrentes en las articulaciones,
con cristales de urato monosódico en los leucocitos del líquido sinovial, formación
de depósitos de agregados de urato (tofos) localizado de preferencia en las articu-
laciones o en el tejido celular subcutáneo y puede causar artropatías crónicas,
neuropatías y litiasis renal.
Se clasifica en primaria y secundaria:
1. La gota primaria está presente en 95 % de los pacientes y está relacionada
con un trastorno genético metabólico no bien definido; se caracteriza por
hiperuricemia, generalmente debida a una disminución de la excreción, más
que a una producción excesiva de ácido úrico; es más frecuente en el hombre
que en la mujer.
Corresponden a este grupo la:
- Artritis gotosa aguda.
- Gota en fase de intervalo.
- Artritis gotosa crónica.
2. La gota secundaria aparece en 5 % de los pacientes y es consecuencia de otras
enfermedades, complicaciones de estas o por la administración de fármacos,
como se relaciona a continuación:
- Alimentos con un alto contenido de purinas:
· Carnes rojas.
· Mariscos.
· Granos.
- Enfermedades:
· Enfermedad renal intrínseca.
· Hiperlactiacidemia.
· Preeclampsia.
· Cetoacidosis diabética.
· Alcoholismo.
· Emaciación.
- Enfermedades hematológicas:
· Mieloproliferativa.
· Linfoproliferativa.
· Anemia hemolítica.
· Policitemia.
Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / 299
- Fármacos:
· Diuréticos (tiacidas, furosemida).
· Ácido acetilsalicílico.
· Ácido nicotínico.
· Ciclosporina.
- Tóxicos:
· Plomo.
- Ayuno prolongado.
- Deshidratación.
Corresponden al segundo grupo la:
- Seudogota.
- Hiperuricemia asintomática.
- Alopurinol (tab.:100 a 300 mg): 600 mg, 2 o

TRATAMIENTO DE LA GOTA SECUNDARIA 3 veces/día, por v.o., días antes de la terapia
antineoplásica, posteriormente se debe reducir
El tratamiento de la gota secundaria está en dela dosis. Debe mantenerse un elevado flujo de
pendencia de la etiología neoplásica, se utiliza: orina y el pH alcalino: entre 6 y 7.
Artritis gotosa aguda
Es un ataque de dolor muy intenso a menudo nocturno de comienzo brusco,

que se localiza en una sola articulación y excepcionalmente poliarticular; esta
última debe distinguirse de la artritis reumatoide. El ataque puede ceder espon-
táneamente en varios días, pero el tratamiento médico precoz puede detenerlo
en horas; el dolor se acompaña de signos inflamatorios que pueden extenderse
más allá de la articulación, de color rojo vivo, piel adelgazada, amoratada y
seca, a veces con lesión venosa. Puede presentarse malestar general y fiebre.
La localización más frecuente es la articulación basal del dedo grueso del pie,
pero puede aparecer en otras articulaciones.
Estos ataques son más frecuentes en las extremidades que en el tronco; y
en las extremidades inferiores y en sus porciones distales, más, que en las
superiores y proximales. Cuando se presenta este cuadro clínico en cualquier
articulación del cuerpo debe pensarse en la gota, no olvidando que también
pueden afectarse las vainas tendinosas y bolsas serosas. La bursitis olecra-
neana es característica de la gota. Existen formas atípicas donde el ataque
puede ser sobreagudo.
Manifestaciones musculoesqueléticas de la gota:
- Monoartritis o poliartritis aguda:
· Bursitis.
· Tendinitis.
· Entesitis.
· Osteocondromatosis sinovial.
· Artropatías destructivas.
- Seudoartritis reumatoide.
· Seudoespondilitis anquilosante.
· Estenosis raquídea.
· Síndrome de apófisis coronoide.
· Síndrome del tunel del carpo.
· Rotura de tendones.
tración es prolongada o a altas dosis puede

aparecer trombopenia, agranulocitosis, mio-
patía, alopecia, neuropatía, anemia aplástica
- Colchicina (tab.: 0,5 a 1 mg; ámp.: 3 mg): 2 tab.
y gastritis hemorrágica. Debe realizarse es-
de inicio y, posteriormente 1 tab. cada 2 h has-
tudio hemático evolutivo, y su dosificación
ta que cedan los síntomas o hasta que aparez-
debe reducirse cuando hay enfermedad re-
can signos de toxicidad gastrointestinal
nal o hepática.
(diarreas y/o vómitos), o se alcance la dosis
- Antinflamatorios no esteroideos: cuando se
máxima: 8 a 9 mg en 24 h, por v.o. Después
administran entre las 12 y 24 h después del
de alcanzar esta dosis no se debe administrar ataque agudo, son tan efectivos como la col-
más de 3 tab./día; si no es posible utilizar la chicina. Se deben utilizar altas dosis, hacién-
v.o., se comienza tratamiento parenteral: 2 mg dose su reducción de forma lenta y progresiva
disueltos en 10 mL de solución salina a 0,9 %, entre 2 y 8 días, posteriormente suspender-
en infusión i.v., para evitar la irritación local; los. Estos fármacos deben asociarse a una
continuar con 1 mg cada 3 a 6 h, si fuera ne- dosis de mantenimiento de colchicina con el
cesario, no excederse de 4 mg (dosis máxi- objetivo de prevenir nuevos ataques. Las do-
ma). Si se utiliza la v.o., no debe emplearse la sis que se han de utilizar se pueden ver en la
vía parenteral. tabla 8.1
Efectos adversos: - Glucocorticoides: Solo están indicados, si la res-
Puede provocar anafilaxia, dolor abdominal, puesta al tratamiento convencional ha sido re-
náuseas, vómitos y diarreas. Si la adminis- fractaria.
Gota en fase de intervalo
Se considera la gota en fase de intervalo cuando el paciente presenta uno o dos

ataques anuales con cantidades séricas de ácido úrico normales. No es necesario el
tratamiento farmacológico; se debe recomendar evitar: el uso de aspirina (retiene
ácido úrico), la ingestión de alcohol, alimentos ricos en purinas (mollejas, carne
vacuna, anchoa, sardina, riñón). Si los ataques de artritis son frecuentes, haya lesión
renal o las cantidades de ácido úrico son elevadas, se debe utilizar la combinación
de colchicina con alopurinol.
Artritis gotosa / Artritis gotosa aguda / Gota en fase de intervalo / Artritis gotosa crónica / 301
nol no pueda ser administrado. En el ataque

agudo se usa junto con la colchicina. Estos
- Colchicina (tab.: 0,5 a 1 mg; ámp.: 3mg): 0,5 fármacos están contraindicados en pacientes
a 0,6 mg, 2 veces/días, por v.o., en dosis de con litiasis renal.
mantenimiento durante varios días. Este es el · Probenecid (probenid) (tab.: 200 y 500 mg):
único fármaco que se usa en la gota aguda. Si 200 mg, 2 veces/día, e incrementar la dosis
las cantidades de ácido úrico sérico se man- semanalmente hasta un promedio de 1 a 2 g,
tienen normales y no se producen ataques agu- en 3 a 4 subdosis, por v.o.
dos en varios meses, se puede suspender dicho Efectos adversos:
medicamento. Disminuye la excreción de penicilina, indome-
- Alopurinol (zylloril) (tab.:100 a 300 mg): tacina y sulfonilurea; puede producir vértigos,
300 mg/día, en dosis única diaria, se dismi- úlcera péptica, reacción de hipersensibilidad,
nuye cada 2 a 4 semanas y, posteriormente, etcétera.
cuando el ácido úrico sea normal, se suministra · Sulfinpirazona (anturán, falizal) (tab.: 50 mg):
la dosis de mantenimiento. 1 tab. cada 12 h, aumentando progresivamen-
Efectos adversos: te la dosis cada 2 a 4 semanas hasta la dosis
En 5 % de los pacientes aparecen: erupción de 400 mg/día, por v.o.
cutánea, fiebre, dermatitis exfloliativa, náuseas, Efectos adversos:
diarreas, neuropatía periférica y depresión de Por sus efectos indeseables en pocas ocasio-
la medula ósea. nes se utiliza, ya que puede provocar: toxici-
- Uricosúricos: son fármacos que disminuyen las dad hepatorrenal, supresión de la medula ósea,
cantidades séricas del ácido úrico, aumentan- disminución de la agregación plaquetaria y po-
do la excreción renal. Cuando se indican, se tenciación de la acción de: la insulina, las sul-
debe aumentar la ingestión de líquidos y alca- fonilureas y los cumarínicos.
linizar la orina para evitar el riesgo de forma- · Venzobromarona (urinorm) (tab.: 100 mg):
ción de litiasis por ácido úrico. Son inefectivos, 1 a 2 tab./día, por v.o.; es efectivo cuando el
si el filtrado glomerular es inferior a 300 mL/min, alopurinol, en dosis de 400 mg, no logra un
y no deben ser utilizados cuando las cantida- descenso adecuado del ácido úrico. Puede
des de ácido úrico en orina son superiores a sustituir al alopurinol en pacientes gotosos, con
800 mg en 24 h. Se utilizan cuando el alopuri- ácido úrico normal.
Artritis gotosa crónica
Es la inflamación continuada de múltiples articulaciones con ataques agu-

dos frecuentes, con tofos crónicos destructivos e interferencias del movimiento
articular.
El tratamiento se basa, fundamentalmente, en el uso de la colchicina a las
dosis antes mencionadas. Se debe emplear rehabilitación física, (kinesiotera-
pia, electroforesis e iontoforesis, etc.).
Seudogota
Enfermedad que se asocia a otras entidades como la diabetes mellitus, hiper-

tensión arterial, hiperparatiroidismo, hiperuricemia, etc. Se caracteriza por depó-
sitos de cristales de pirofosfatos cálcicos, probablemente procedentes del cartílago,
que se depositan en la sinovia e inducen a la inflamación articular aguda.
El tratamiento se basa en el uso de antiinflamatorios no esteroideos, colchicina a
las dosis recomendadas de mantenimiento y aspiración de la articulación afectada,
si es necesario.
Hiperuricemia asintomática
Existe hiperuricemia cuando el ácido úrico es superior a 416 mmol/L en el hom-

bre y 339 mmol/L en la mujer, en sangre (3 a 8 mg/dL).
Su tratamiento resulta discutible en esta forma clínica. Algunos autores plantean
que exponen al paciente al riesgo de los efectos colaterales de los medicamentos,
más que a un beneficio no demostrado. En general, se recomienda no tratar con
hipouricemiantes a los pacientes con hiperuricemia sin gota, ni litiasis úrica. Otros
autores consideran que las cantidades muy elevadas de ácido úrico en la orina
favorecen en el paciente asintomático hacia una lesión renal insidiosa y progresiva.
Estos pacientes pueden tratarse cuando la excreción urinaria de ácido úrico es su-
perior a los 455 mmol/L en el hombre y 399 mmol/L en la mujer, en 24 h, con una
dieta habitual.
En esta fase de la enfermedad resulta oportuno recomendar medidas generales y
tratamiento medicamentoso.
MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Restringir los alimentos ricos en purinas, como: - Alopurinol (zylloril) (tab.:100 y 300 mg):
hígado, riñón, mollejas, anchoa, sardinas, aren- 300 mg/día (una sola dosis diaria) o cada 8 h,
ques y extractos de carnes, y recomendar el por v.o.; puede ajustarse la dosis cada 2 a 4 se-
consumo con moderación de carnes derivadas manas hasta llegar a la dosis de mantenimiento
del cerdo, mariscos y aves. (100 mg) cuando se normalice el ácido úrico
- Corregir el sobre peso: dieta cuantitativa-cuali- en sangre. Es el fármaco de elección si la ex-
tativa, administrando las calorías de acuerdo con creción de ácido úrico es mayor que 100 mg
el índice de masa corporal o con relación al peso en 24 h, con una dieta habitual. Su mecanismo
y a la talla. El contenido proteico de la dieta debe de acción es interferir la síntesis del ácido úrico
estar entre 70 y 80 g/día. por inhibición de la xantino oxidasa, con lo que
- Práctica de ejercicios físicos que no requieran logra disminuir las cantidades de ácido úrico
un gran consumo de energía. sérico y urinario.
Artritis gotosa / Pseudogota / Hiperuricemia asintomática / Artritis reumatoidea / 303
Se absorbe bien por v.o., no se fija a las proteí- médula ósea, neuropatía periférica, elevación de
nas plasmáticas, su metabolito activo o xipurinol las transaminasas hepáticas, etc.
tiene una vida media de 30 h, y es excretada por Contraindicaciones:
la orina. No debe utilizarse o hacerlo con precaución en
Reacciones adversas: los pacientes que toman ampicilina, anticoagu-
Se presentan en 5 % de los pacientes, son: erup- lantes orales, tratamiento con citostáticos, (aza-
ción cutánea, fiebre, dermatitis exfoliativa difu- tioprina 6-mercaptopurina), insuficiencia renal y
sa, trastornos gastrointestinales, depresión de la enfermedad hepática.
Artritis reumatoidea
Es una enfermedad generalizada de causa desconocida, que se caracteriza por

una inflamación simétrica de los tejidos sinoviales, manifestaciones extraarticulares
(nódulos reumatoideos, fibrosis pulmonar, serositis y vasculitis) y factor reumatoi-
deo sérico positivo.
Afecta a todos los grupos étnicos en todas partes del mundo. Su prevalencia es
de 0,3 a 1,5 %, la frecuencia máxima de inicio está entre el cuarto y quinto decenios
de la vida y tiende a afectar 2 a 3 veces más a la mujer.
Los criterios de la American College of Rheumatology (RAC) para el diagnósti-
co de la artritis reumatoide son:
1. Rigidez matutina (por más de 1 h).
2. Artritis de tres o más articulaciones (codo, rodilla y tobillo).
3. Artritis de articulaciones de la mano (interfalángica proximal, metacarpofalángi-
ca o muñeca).
4. Tumefacción simétrica (tejido blando).
5. Nódulos subcutáneos.
6. Factor reumatoideo sérico.
7. Erosiones, osteopenia periarticular o ambas, en articulaciones de la mano o
muñeca, en la radiografía.
Los criterios del 1 al 4 deben ser mantenidos por, al menos, 6 semanas, y haber
sido observados por un médico. Para hacer el diagnóstico se necesitan 4 de los 7
criterios.
No se dispone de un tratamiento específico ni curativo y la mayoría de los pa-
cientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos, quirúrgicos
y de rehabilitación.
La causa de la artritis reumatoidea es desconocida, parece posible que su etiolo-
gía (factor desencadenante) debe considerarse aparte de su patogenia (factor per-
petuador). La variedad del factor desencadenante inicia una respuesta inmunológica
en el interior de la articulación, la que se mantiene y da lugar a la formación de un
paño (pannus) inflamatorio, lo que aún está en el terreno especulativo, pero no
existen dudas en lo que se refiere a la hiperactividad inmunológica que se manifiesta

por la presencia de:
- Una inmunoglobulina.
- Factor reumatoideo (FR) en el suero.
- Infiltración de la sinovial por células inmunocompetentes (linfocitos T y células
plasmáticas), algunas sintetizan y producen inmunoglobulina G (IgG) y factor
reumatoideo.
- Presencia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) y compo-
nentes del complemento en la célula del revestimiento sinovial y en el tejido
intersticial de otras zonas hísticas lesionadas.
- Presencia de complejos de antígenos anticuerpos en el líquido sinovial o en sus
células.
- Disminución del complemento en el líquido sinovial y a veces en el suero.
Los anticuerpos producidos con los linfocitos y células plasmáticas de la mem-
brana sinovial (IgG) se combinan con antígeno del líquido sinovial (ADN). Estos
complejos antígenos-anticuerpos o algunos de ellos, pueden fijar y activar el com-
plemento, y dar lugar a diferentes sustancias flogísticas.
La fagocitosis de los complejos por leucocitos polimorfonucleares da lugar a la
formación de vacuolas, liberación que constituyen enzimas lisosómicas y muerte
celular.
Las enzimas lisosómicas libres pueden lesionar el cartílago y favorecer la forma-
ción del pannus.
Estudios de antígenos de histocompatibilidad han demostrado la alta fre-
cuencia de los antígenos DRw4 y DPw3 en pacientes con artritis reumatoidea
seropositiva.
Estos elementos aún en estudio, permiten suponer un factor genético predispo-
nente que facilita la aparición de la enfermedad o la modulación de sus característi-
cas clínicas, pero no excluyen la posibilidad de otros agentes externos que
desencadenaría los mecanismos inmunológicos responsables.
No se dispone de un tratamiento específico ni curativo. La mayoría de los pa-
cientes se benefician de un programa combinado de servicios médicos, quirúrgicos
y de rehabilitación.
Lo ideal es que sean atendidos por un equipo multidisciplinario compuesto por
internistas, ortopédicos, reumatólogos, fisiatras, oftalmólogos, psicólogos y espe-
cialista en medicina general integral.
Los familiares y el paciente necesitan una explicación real de la enfermedad, su
evolución y lo que puede esperar de las diferentes medidas terapéuticas.
Ante el diagnóstico de una artritis reumatoidea deben tenerse en cuenta dos as-
pectos fundamentales: los tratamientos que se conocen no son curativos, y la tera-
péutica es de por vida; los objetivos de esta son: reducir la inflamación articular,
preservar la función, prevenir las enfermedades, mejorar la calidad de vida y redu-
cir los efectos secundarios. Todo lo antes expuesto se debe tratar de conseguir con
el riesgo mínimo para el enfermo.
Artritis reumatoidea / 305
Con una cantidad sérica entre 15 y 25 mg %,

MEDIDAS GENERALES
son antiinflamatorios y deben ser ajustados a las
dosis convenientes. Provocan irritación gástri-
Estas medidas tienen como objetivo proporcionar ca, lo que puede mejorarse si se administran
el máximo de beneficio sin riesgo para el paciente: después de las comidas o con antiácidos; los
- Reposo relativo de 8 a 10 h, que puede llegar a comprimidos con cubierta entérica reducen las
ser absoluto, si es necesario, por un tiempo de- molestias gástricas, pero su absorción es más
terminado. lenta y variable.
- Posición de reposo: debe ser lo más cómoda La aspirina es el salicilato de elección, pero pue-
posible para mantener las articulaciones en po- de ser sustituida por: salicilato de calcio, trisali-
sición correcta (cuadro de madera debajo del cilato de calcio y magnesio, y salsalato; estos
colchón, no poner almohadas debajo de las ro- son menos irritantes de la mucosa gástrica, y los
dillas, etc.). dos últimos tienen una vida media más prolon-
- Movilización de articulaciones: el paciente debe gada, lo que favorece a una administración me-
movilizar sus articulaciones cada día, de forma nos frecuente.
activa y sin cargar peso, aunque esté en reposo Los salicilatos están indicados siempre que sea
absoluto. necesario obtener efecto analgésico, antipiré-
- Baño de agua caliente matinal: ayuda a acortar tico y antiinflamatorio; su metabolismo es he-
la rigidez matutina. pático y su excreción renal; de una dosis
- Alimentación: abundante sin limitación cuantita- absorbida de 50 a 88 %, circulan fijados a las
tiva ni cualitativa, pero que evite la obesidad. proteínas plasmáticas, y los antiácidos asocia-
dos alcalinizan la orina y aumentan la veloci-
dad de excreción.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO · Ácido acetilsalicílico (aspirina) (tab.: 100; 325
y 500 mg; sup.: 100 y 500 mg; y ámp.: 500 mg):
Se realiza con medicación sintomática y medica- 650 a 1300 mg cada 4 a 6 h, por v.o., rectal e
ción de fondo. i.m. (8 a 16 tab./día proporcionan una canti-
La medicación sintomática comprende fármacos dad sérica entre 15 y 25 mg/100 mL).
que carecen de acción sobre el curso evolutivo de la · Salicilato de magnesio (tab.: 600 mg): 1 tab.,
enfermedad; como ésta es crónica, deben emplear- 3 a 4 veces/día, se puede llegar hasta 8 tab./día,
se por largas temporadas e incluso de por vida; por por v.o.
lo tanto, las dosis que se han de utilizar deben ser · Salicilato de calcio (fco.: 1 cda. = 650 mg):
mínimas, pero que proporcionen bienestar. 1 cda. hasta 6 veces/día, por v.o.
La medicación de fondo consiste en fármacos que · Trisalicilato de calcio y magnesio (tab.: 500 mg):
1 a 3 tab., 2 veces/día, por v.o.
frenan la actividad de la enfermedad y que por sí
· Salsalato (tab.: 500 mg): 2 tab. 3 veces/día,
solos no poseen propiedades antiinflamatorias o anal-
por v.o.
gésicas, pero que deben administrarse junto con la
Los pacientes de edad avanzada tiene menos to-
medicación sintomática; entre ellos: sales de oro,
lerancia para estos fármacos, la absorción rectal
penicilamina, cloroquina y sulfasalacina (SASP).
es lenta e incompleta y puede causar irritación
1. Medicación sintomática: local.
- Salicilatos: a veces son los únicos medicamen- Están contraindicados cuando hay hipersensibi-
tos necesarios para la artritis reumatoidea; en lidad a los salicilatos, las dosis altas reducen las
dosis adecuadas son antiinflamatorios, antipiré- cantidades de protrombina plasmática, no se
ticos y analgésicos. puede usar con probenecid ni sulfinpirazona
porque anulan su efecto, reduce las cantidades · Ibuprofeno (brufen o neobrufen) (tab.: 200;
séricas de otros antiinflamatorios no esteroides 400; 600 y 800 mg): 400 mg, 3 veces/día, dosis
y, en caso de hiperuricemia, a dosis bajas retie- máxima: 2 400 mg/día, por v.o.
ne ácido úrico y a dosis altas son uricosúricas. · Naproxeno (naprosyn) (cáp.: 250; 375 y
Dentro de los efectos indeseables se pueden 500 mg): 250 a 500 mg por la mañana y
citar: molestias gastrointestinales (dispepsias, 250 mg por la noche, por v.o.
náuseas, vómitos y sangramiento digestivo); afec- Otro grupo de antiinflamatorios no esteroideos
tación nerviosa central (zumbidos de oídos, sor- son los derivados del indol y del indeno; den-
dera, vértigo, irritabilidad y psicosis); si la tro de ellos se encuentran:
cantidad sérica es alta en pacientes de edad avan- · Indometacina (cáp. y tab.: 25 y 50 mg, y sup.:
zada, aumento de las transaminasas hepáticas y 25; 50 y 100 mg): 25 a 50 mg cada 6 h, por
la fosfatasa alcalina; elevación de la creatinina v.o. o rectal. Es el fármaco de mayor actividad
(reversible); y son antiagregantes plaquetario antiinflamatoria en la artritis reumatoidea.
(irreversible), por lo que se recomienda no usar Algunos autores prefieren iniciar el tratamien-
en pacientes con tendencias hemorrágicas o al- to con 25 mg 3 veces/día y, si es necesario,
teraciones de la coagulación. incrementar 25 mg cada varios días hasta al-
En cantidades de 40 a 90 mg/100 mL de san- canzar la dosis máxima de 200 mg/día. Otros
gre, son tóxicos y producen: hiperventilación, al- sugieren dar una dosis a la hora de acostarse
calosis respiratoria, fiebre, deshidratación, coma, (50 a 100 mg) y con ello se consigue disminuir
insuficiencia renal y colapso cardiovascular. la rigidez matinal, además de una acción favo-
- Antiinflamatorios no esteroideos: tienen acción rable sobre las inflamaciones articulares.
antiinflamatoria, antipirética y analgésica. Presen- Los efectos indeseables más frecuentes son:
tan menos efectos indeseables sobre el tubo di- cefalea vertiginosa, inestabilidad, confusión,
gestivo y menos fototoxicidad, las dosis que se somnolencia y lipotimia, vómitos, diarreas, epi-
han de utilizar son con menor frecuencia, pero gastralgia, úlcera gástrica, anemias aplástica y
su valor en el mercado es más elevado. hemolítica, leucopenia y trombocitopenia.
Los efectos indeseables más comunes son: dis- No se deben usar en embarazadas ni en lac-
pepsia, náuseas, cefalea, aumento de las transa- tantes y en presencia de anticoagulantes ora-
minasas hepáticas y la creatinina, retención salina les debe monitorearse.
(edema e insuficiencia cardiaca) e inhiben la agre- · Tolmentin (midocil) (cáp.: 200; 400 y 600 mg):
gación plaquetaria, por lo que no deben aso- 400 a 600 mg, 3 veces/día después de las co-
ciarse a la aspirina. midas, por v.o. La dosis puede ser reducida al
Los derivados del ácido propiónico constituyen controlarse los signos de inflamación.
un grupo importante dentro de los antiinflamato- Químicamente se parece a la indometacina,
rios no esteroideos. Estos se fijan a las proteínas pero tiene menos efectos indeseables (gastro-
plasmáticas y se excretan por la orina; despla- intestinales y del sistema nervioso central); es
zan a otros fármacos, como: las hidantoínas, sul- más caro; puede usarse con anticoagulantes
fonilureas y sulfamidas, lo cual aumenta su orales y está autorizado su uso en niños.
toxicidad y pueden asociarse con cuidado a los · Sulindac (clinoril) (tab.: 150 y 200 mg): la do-
anticoagulantes orales, siempre que se controle sis inicial varía según los síntomas, pero no
cuidadosamente el tiempo de protrombina. debe sobrepasar los 400 mg/día, por v.o. Las
· Fenoprofeno (nalfon) (tab.: 200; 300 y 600 mg): dosis elevadas deben utilizarse por 1 día y
600 mg, 4 veces/día, por v.o.; disminuye su reducirlas rápidamente. En ataques menos in-
absorción, si se da con alimentos. tensos la dosis oscila en 100 mg, 3 veces/día;
se debe suspender su administración entre los Los efectos secundarios aparecen en pacien-
7 y 14 días. tes que la toman por largo tiempo con dosis
Dentro de sus efectos indeseables están: pro- iguales o superiores a 10 mg de prednisona y,
voca grave depresión medular, por lo que debe excepcionalmente, si la dosis es menor.
usarse con seguimiento hematológico estricto; Dentro de estos efectos se encuentran: osteo-
provoca trastornos gastrointestinales (úlcera porosis, trastornos gastrointestinales (úlceras,
péptica); alarga el tiempo de protrombina y hemorragias y perforación), hipercortisismo
potencia los efectos de la insulina y los hipo- exógeno similar al síndrome de Cushing (con
glucemiantes orales. aumento de peso; depósito de grasa en la cara,
En el mercado existen otros antiinflamatorios no región supraclavicular e interescapular alta;
esteroideos (tabla 8.1) que también pueden ser estrías atróficas), hipertensión arterial y ame-
utilizados en esta entidad. norrea, alteración del metabolismo hidrosalino
- Glucocorticoides: son beneficiosos en la artritis con edemas e hipertensión arterial, acción
reumatoidea por su acción antiinflamatoria, pero diabetógena con glucosurias e hiperglicemias
dado el curso de la enfermedad (crónica y de transitorias. Pueden aparecer manifestaciones
tratamiento prolongado), deben usarse con pre- clínicas en prediabéticos y descompensaciones
caución por sus variables y peligrosos efectos en diabéticos, susceptibilidad a las infecciones,
secundarios. Si es necesario su empleo, deben hipertricosis, catarata subcapsular posterior,
usarse dosis mínimas, aunque la mejoría sea necrosis óseas vasculares, alteraciones psicóti-
menor que la deseada. cas y miopatías.
La prednisona (5 mg) es el medicamento de elec- Los glucocorticoides están contraindicados en
ción, por lo que resulta necesario conocer su presencia o antecedentes de: psicosis psico-
equivalencia en miligramos con otros corticos- neurosis y epilepsia, úlcera gastroduodenal, infec-
teroides: ciones activas no controladas, osteoporosis difusas
importante, diabetes mellitus y cuando existe ten-
Prednisolona 5 dencia a accidentes embólicos.
Dexametasona 0,75 - El tratamiento intraarticular con esteroides está
Cortisona 25 indicado cuando existe afectación intensa o
Hidrocortisona 20 predominante de grandes articulaciones y la
Triancinolona 4 actividad inflamatoria está localizada en 1 o 2
Betametasona 0,5 articulaciones. El uso repetido puede dañar la
articulación, por lo que su empleo no debe ser
· Prednisona: (tab.: 5 y 20 mg): 5 mg después frecuente. Se utiliza para suprimir la inflama-
del desayuno o sus equivalentes, e ir aumen- ción local, la acción es transitoria y oscila en-
tando cada día hasta alcanzar una dosis máxi- tre unos días y pocas semanas.
ma de 75 mg, por v.o. · Acetónido de triamcinolona (ámp.: 40 mg/mL):
La vida media es de alrededor de 8 h, pero los 5 a 10 mg en articulaciones falángicas, y hasta
derivados como la dexametasona y triamcino- 40 a 80 mg en la articulación de la rodilla, siem-
lona tienen una vida media más larga. pre mezclados con 1 mL de lidocaína a 1 %,
Los efectos secundarios son mínimos a peque- por vía intraarticular e i.m. La dosis es variable
ñas dosis, lo que permite utilizarlos de manera según el tamaño de la articulación.
indefinida. Las formas más graves de artritis Se produce alivio inmediato. La técnica debe
reumatoidea sistémica y extraarticular, requie- ser aséptica. Se debe extraer líquido de la ar-
ren dosis superiores a los 75 mg de predniso- ticulación inflamada; si no tiene aspecto puru-
na durante un corto período de tiempo. lento a simple vista, se puede inyectar; si se
sospecha de alguna infección, no inyectar el metálico; después 4 inyecciones se administran

medicamento hasta que se tomen muestras cada 2 semanas y, a partir de entonces, 1 cada
para cultivos y estos sean negativos. 3 semanas de manera indefinida.
Después de ese proceder puede presentarse El sistema más efectivo parece ser, administrar
hinchazón, que generalmente cede en 1 día; si las sales de oro en forma continua (como se in-
no disminuye, debe sospecharse que se intro- dica) en lugar de series repetidas con período
dujo una infección. de reposo entre cada serie.
Los efectos beneficiosos pueden extenderse El mecanismo de acción es desconocido, se cree
hasta 4 semanas, pero no deben aplicarse por que estabiliza las membranas lisosómicas, lo cual
manos no experimentadas. imposibilita la acción de sus enzimas. Su utiliza-
Los efectos secundarios más frecuentes son: ción persigue la formación de un depósito sufi-
exacerbación local temporal, pesantez o debi- ciente en el organismo, para detener la actividad
lidad de la extremidad inyectada, infección se- del proceso y mantener la remisión el mayor tiem-
cundaria y atrofia cutánea o subcutánea con po posible. La actividad de los compuestos de-
despigmentación de la zona puncionada. pende de la cantidad de oro que contengan.
2. Medicación de fondo: · Aurolecit (solución oleosa que contiene 50 mg
Los criterios para iniciar este tratamiento son: de oro metal) (ámp.: 0,20 g): 10 inyecciones
- Diagnóstico bien establecido. para alcanzar 500 mg como dosis para indicar.
- Persistencia de signos objetivos de sinovitis po- · Allochrysine lumier (30 mg de oro metal en
liarticular (durante más de 3 meses). ámp.: 0,10 g): 16 a 18 inyecciones, una cada
- Limitación de la capacidad funcional. semana para el total de 500 mg; es un hidro-
- Presencia de manifestaciones extraarticulares soluble de mejor tolerancia local.
(vasculitis). · Aurotiomalato sódico: contiene 50 % de oro
- Respuesta insuficiente al tratamiento con antiin- metal, cada preparación (10; 25 y 50 mg) in-
flamatorios no esteroideos. dica la cantidad de oro que contiene.
- Aparición o progresión de las deformaciones · Auranofina (oro oral): 3 mg cada 8 a 12 h, por
articulares. v.o.; se prefiere el oro parenteral debido a que
- Demostración radiográfica de la disminución de su eficacia es casi comparable, y tiene menos
la interlínea articular o de erosiones. riesgo de toxicidad.
En la actualidad, la decisión de iniciar un trata- Los efectos indeseables que presentan son:
miento de fondo es mucho más precoz que antigua- · Proteinuria: si aparecen más de 0,10 g/L de
mente, aunque esta conducta resulta discutible para albúmina en la orina, debe suspenderse la me-
algunos por el aumento de reacciones indeseables o dicación, pues puede provocar un síndrome
por reducción de la eficacia en el transcurso del tiem- nefrótico; deben tomarse muestras de orina
po, lo que conduce, en algunos casos, a interrupción antes de administrar cada preparación.
anticipada. · Dermatitis: frecuente, consiste en una reacción
Los medicamentos que se utilizan en el tratamien- eczematosa pruriginosa, precedida de prurito
to de fondo son: en zonas de fricción, en los pliegues de la piel
- Sales de oro: o en la región del escote; si no se suspende el
El tratamiento se inicia con dosis bajas (0,05 g) fármaco, puede aparecer dermatitis exfoliati-
en inyección intramuscular profunda semanal, va generalizada, con fiebre y proteinuria, que
durante 2 semanas; si la tolerancia es buena, se en algunos casos puede ser mortal.
pasa a dosis de 0,10 g semanal, hasta que la · Lesiones en las mucosas: estomatitis ulcero-
dosis administrada sea de unos 500 mg de oro sas, gingivitis o glositis.
· Trastornos hematológicos graves: púrpura deo IgM es un polímero formado por subunida-
hemorrágica trombocitopénica, anemia aplás- des unidas entre sí por enlaces disulfuros, con la
tica, granulopenia, pancitopenia y agranulo- consiguiente pérdida de la actividad serológica
citosis. de la macroglobulina y disminución de los títulos
· Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, del factor reumatoideo.
crisis diarreicas y dolores abdominales. El mecanismo de acción sobre la enfermedad se
Antes del tratamiento deben realizarse los exá- realiza por la despolimerización sobre el sistema
menes: proteinuria, hemograma completo y con- inmunitario.
teo de plaquetas (1 vez al mes, si el tratamiento Los efectos indeseables que presenta son:
es semanal, y cada 3 meses, cuando las dosis · Dermatitis: frecuente, pruriginosa, suele apa-
sean más espaciadas). recer en cualquier momento del tratamiento,
Algunos pacientes presentan, el mismo día de la desaparecen al disminuir la dosis o con anti-
inyección, dolores, malestar y febrícula; si las mo- histamínicos, rara vez aparece pénfigo; si esto
lestias son intensas, debe suspenderse el trata- ocurre, debe suspenderse el tratamiento.
miento o disminuir la dosis. · Nefropatía: manifestación tardía, es más co-
Las sales de oro están contraindicadas en la in- mún la proteinuria y la hematuria; puede
suficiencia renal, enfermedades hematológicas y evolucionar hacia la glomerulonefritis rápida-
hepatopatías graves. mente evolutiva con insuficiencia renal, si no
Su acción se pone de manifiesto entre la sexta y se suspende el tratamiento; desaparece cuan-
octava semanas del tratamiento. do se disminuye la dosis del medicamento.
- D-penicilamina (tab.: 250 mg; y cáp.: 50; 125 y El examen de orina debe ser de indicación
250 mg): 250 mg/día, por v.o.; al mes se au- frecuente.
menta a 500 mg/día, y al siguiente mes se incre- · Aplasia medular: complicación grave, con leu-
menta la dosis a 750 mg/día. Es raro que se copenia por debajo de 3 000 o trombopenia
necesiten dosis superiores a 1 g. La dosis preci- por debajo de 10 000, lo que obliga a suspen-
sa para obtener respuesta clínica es la de man- der el tratamiento. Debe realizarse hemogra-
tenimiento, que debe ser individualizada para ma completo y conteo de plaquetas cada 2 a
cada paciente. 4 semanas, durante los 6 meses y después bi-
Los signos de mejoría aparecen entre 3 y 4 me- mensual. Debe aconsejarse al paciente que no
ses; durante el tratamiento pueden aparecer sig- tome el medicamento si presenta fiebre, dolor
nos de exacerbación de la enfermedad, incluso, de garganta o hemorragia.
después de existir una buena respuesta inicial. · Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas
Esto puede controlarse, si se añaden antiinfla- y vómitos e hipogeusia, que desaparecen de
matorios, si se aumenta su dosis o se incrementa 2 a 3 meses, después de haberse iniciado el
la D-penicilamina. tratamiento.
El tiempo de duración del tratamiento es impre- · Reacciones autoinmunes: glomerulonefritis por
visible; algunos autores recomiendan que des- inmunocomplejos, pénfigo, miastenia gravis, lu-
pués del máximo beneficio, se baje la dosis a pus eritematoso sistémico, polimiositis, anemia
250 mg/día, pero reduciéndola lentamente cada hemolítica y síndrome de Goodpasture. Estas
3 meses. reacciones desaparecen al suspender el trata-
El compuesto utilizado de la D-penicilamina es miento.
el dextrogiro; se introdujo en el tratamiento de la Las contraindicaciones son en: embarazo, insu-
artritis reumatoidea en el año 1963 por su capa- ficiencia renal, tratamiento con sales de oro, citos-
cidad de intercambio entre los grupos sulfidrilo táticos, fenilbutazona y en pacientes alérgicos a
y disulfuro (SH-SS), ya que el factor reumatoi- la penicilina.
- Cloroquina (tab.: 250 mg): 4 mg/kg/día, por v.o. · Trastornos gastrointestinales.

Se utiliza desde el año 1951. Su mecanismo de · Ligero aumento de la temperatura.
acción es desconocido, pero se conoce que se · Reacciones de hipersensibilidad.
concentra en los componentes nucleares y liso- · Puede colorear de naranja amarillento la orina.
sómicos celulares, es capas de unirse al ácido · Excepcionalmente, el efecto es de tipo hema-
nucleico, estabiliza las membranas lisosómicas, tológico, neurológico, renal y/o pulmonar.
suprime la respuesta linfocitaria, altera la quimio- Está contraindicado en la hipersensibilidad a sul-
taxis leucocitaria, interfiere en el intercambio sulfamidas y salicilatos.
fidrilo-disulfuro de las proteínas. A los 6 meses En la actualidad, el tratamiento medicamentoso de
del tratamiento se hace una evaluación del resul- las enfermedades reumáticas sigue siendo polémico.
tado y, si no hay mejoría, se suspende; si por el Se encuentra en fase de estudio clínico y preclíni-
contrario es eficaz, se mantiene indefinidamente. co el desarrollo de sustancias con nuevas estructuras
Los efectos secundarios que presenta son: químicas que pueden llevar, en el futuro, a nuevas
· Alteraciones dermatológicas (erupciones cu- clasificaciones según sus diferentes mecanismos de
táneas urticarianas). acción; dentro de ellos el grupo de los inmunomodu-
· Despigmentación del pelo, depósitos cornea- ladores ocupa un lugar especial.
les (fotofobia, disminución del campo visual y
visión de halos). 3. Inmunomodulación.
· Náuseas, vómitos, vértigos y acúfenos. Consideraciones generales con respecto a este tipo
· Neuromiopatía y retinopatía (lesión grave e irre- de terapéutica:
versible de la visión, parece relacionada con la - Dieta: se plantea que el aceite (omega 3) de pes-
dosis diaria, no se presenta si no sobrepasa cado mejora los signos y síntomas de la inflama-
los 4 mg/kg). Debe realizarse fondo de ojo y ción.
campo visual cada 6 meses. - Terapia esteroidea en pulsos: la metilpredniso-
- Sulfasalacina (SASP o salazopyrina) (tab.: lona (1 mg/día durante 3 días) puede reducir los
500 mg y sup.: 500 mg): de 2 a 4 tab. cada 6 a linfocitos T.
8 h, por v.o. en los ataques agudos; si las crisis - Hormonas tímicas: la timopoyetina 5 y la ti-
son moderadas o leves se utilizan 2 tab. con igual molina no han demostrado una respuesta efi-
frecuencia; se puede utilizar el sup. 1 cada 12 h, caz clara.
por la mañana y al acostarse, por vía rectal. - Plasmaféresis y leucoféresis; se utilizan con la fi-
Posee efectos antiinflamatorio, inmunosupresi- nalidad de eliminar inmunocomplejos, citoquina
vo y antibacteriano. o determinadas células hemáticas de la sangre;
Se utiliza para inhibir las condiciones inflama- se combinan con fármacos inmunosupresores
torias. Cuando se emplea por v.o., la mayor para evitar recidivas cuando se interrumpe su
parte alcanza el colon sin cambiar, donde se administración. Los ensayos realizados han de-
desdobla en sulfapiridina y ácido 5-aminosali- mostrado que su indicación se limita a la vascu-
cílico (5-ASA). litis reumatoidea.
Su efecto principal parece estar relacionado con - Inmunoterapia parcialmente específica: drenaje
la acción antiinflamatorio del ácido 5-aminosali- del conducto torácico, radiación linfoide total,
cílico. Además, se ha demostrado su acción in- ciclosporina A y aloanticuerpos humanos.
munosupresiva por medio de la inhibición del - Inmunoterapia específica: anticuerpos monoclo-
metabolismo de los linfocitos y granulocitos, así nales antiHLA clase II.
como varios sistemas enzimáticos mediante sus - Interferón-gamma: estudios a ciegas doble y
tres compuestos. multicéntricos realizados hace poco atribuyen al-
Los efectos indeseables que presenta son: gunos resultados favorables al uso del interferón
obtenido por biotecnología en los EE.UU., Ale- La mejoría se inicia en algunos casos a las 4 se-
mania, Bélgica y Cuba, con diferentes dosis y manas; alcanzan su efecto máximo a los 6 meses
períodos, han obtenido remisiones estadística- del tratamiento y mantienen una respuesta clíni-
mente significativas de la inflamación articular, así ca favorable.
como mejoría discreta de los resultados del la- Estudios cortos y a mediano plazo demuestran
boratorio y diferentes manifestaciones clínicas. que la actividad de la enfermedad aumentan al
Se ha podido demostrar la reducción de pro- suspender la medicación, independientemente de
teoglicanos en el cartílago en presencia de inter- la duración del tratamiento. Sin embargo, no
ferón-gamma, sin relación con los factores parece demostrable que modifique la progresión
condrocitarios. Si el interferón es liberado por radiográfica.
los lifocitos T presentes en la membrana sino- Han aparecido reacciones adversas en este tipo
vial, este mecanismo puede contribuir a la desde tratamiento, lo que parece estar relacionado
trucción del cartílago en la artritis reumatoidea. con su duración, y las más grave son: toxicidad
Todos estos estudios deben ser enriquecidos con a la médula ósea, toxicidad pulmonar, es terato-
un mayor número de pacientes que permitan génico y hepatotóxico. Durante su uso, debe
valorar su eficacia. controlarse la función renal.
Los agentes inmunomoduladores que actualmente - Azatioprina (tab.: 50 mg): 2 a 3 mg/kg, por v.o.,
se utilizan son: metotrexato, azatioprina, ciclofos- interfiere la interacción de los nucleótidos; es
famida y ciclosporina A: convertida en compuesto activo de 6-mercap-
- Metotrexato (clorambucil) (tab.: 2,5 mg y ámp.: tourina; 50 % se excreta por el riñón y el resto
50 mg): 0,05 a 0,12 mg/kg/día, por v.o.; y 7,5 a se metaboliza en el hígado. Si aparecen sínto-
20 mg/semanal por vía i.m. Es un compuesto an- mas gastrointestinales, puede darse una sola dosis
tifolato y potente inhibidor de la dihidrofolato real acostarse.
ductasa, enzima decisiva en la reducción del Al asociarse al alopurinol debe reducirse la do-
ácido fólico a folatos reducidos metabólicamen- sis a 60 o 70 %, ya que disminuye su metabo-
te activos. lismo.
En el año 1988 la FDA americana aprobó el me- - Ciclofosfamida (endoxan) (tab.: 50 y 100 mg):
totrexato en dosis bajas por semanas para el tra- 1,5 a 2 mg/kg y aumentar en unas semanas
tamiento de la artritis reumatoidea activa. Los hasta 2,5 a 3 mg/kg, por v.o. Dosis máxima:
fármacos antifolatos parecen ejercen su máximo 3 mg/kg/día.
efecto inhibitorio sobre las células que experi- Es bien absorbida por v.o., se activa en el híga-
mentan una síntesis activa de ADN. El ácido fo- do y se excreta por las heces y por la orina.
línico constituye la terapia de rescate para la Siempre que el hemograma y el conteo de pla-
toxicidad del metotrexato. No debe utilizarse aso- quetas se mantengan normales y no aparezcan
ciado al trimetropim-sulfametazol, pues puede otros signos de toxicidad, debe administrarse por
tener efecto sinérgico sobre la médula ósea. la mañana. El paciente debe tomar abundantes
Su eficacia ha quedado demostrada por dife- líquidos y orinar con frecuencia, para evitar la
rentes estudios y ensayos clínicos, que demues- toxicidad renal.
tran que a dosis bajas resulta muy útil en el En estos dos últimos medicamentos, los signos
tratamiento de esta afección. de mejoría se presentan alrededor de las 6 se-
Estudios a corto plazo en los cuales se compa- manas y es manifiesta a las 12 semanas. Si a la
ran su eficacia y tolerancia con las de otros com- semana 16 no hay respuesta, se debe suspender
puestos activos, sales de oro y azatioprina, su administración.
lograron demostrar mejores resultados y menos Después de controlada la sinovitis durante
reacciones adversas que con las sales de oro. varios meses, debe disminuirse progresiva y
lentamente el tratamiento e intentar suspender · Fatiga.

su administración; puede aparecer un brote de · Gingivitis.
la enfermedad, pero hay que tener en cuenta la · Cefalea.
posibilidad de aparición de neoplasias hemato- · Herpes zoster, etc.
lógicas con el tratamiento prolongado. Entre la dosis efectiva y la dosis tóxica existe un
Están contraindicados en: estrecho margen terapéutico. La aparición de ne-
· Embarazo. frotoxicidad da lugar a reducción de dosis y ello
· Afectaciones renales y hepáticas. disminuye su actividad antiinflamatoria.
· Antecedentes de neoplasia maligna. Se ha utilizado en pacientes que no han respon-
dido favorablemente a las drogas de segunda lí-
Los efectos indeseables son:
nea o que han presentado reacciones adversas.
· Depresión de la médula ósea.
Los estudios realizados han demostrado que en
· Alteraciones gastrointestinales.
1 año de tratamiento, 35 % de los pacientes han
· Amenorrea y azoospermia (esterilidad irrever-
tenido respuesta favorable. La dosis inicial es de
sible).
5 mg/kg/día, puede adaptarse mediante el con-
· Alopecia. trol de eficacia y tolerancia, y la creatinina sérica
· Cistitis hemorrágicas y carcinoma vesical (de- no debe aumentar más de 50 % del valor inicial
ben hacerse frecuentes análisis de orina y es- y no pasar de 150 mmol/L.
tudios citológicos para vigilar la toxicidad renal). No debe usarse, si existe nefropatía previa o hi-
- Ciclosporina A (cáp.: 25; 50 y 100 mg): dosis pertensión. Si se utiliza asociado a los antiinfla-
máxima: 5 mg/kg/día. matorios no esteroideos debe tenerse en cuenta
Se debe realizar control plasmático de las canti- su efecto tóxico sinérgico con los inhibidores de
dades de creatinina. la ciclooxigenasa, así como su posible interac-
Inhibe la producción de IL-2 a concentraciones ción en el control renal.
inferiores a 100 mg/mL.
Evita la sensibilización citotóxica de las células
T, así como la activación y amplificación de las TRATAMIENTO FISIOTERAPÉUTICO
células T supresoras, sin linfotoxicidad.
En la artritis reumatoidea se han realizado ensa- Se realiza tratamiento fisioterapéutico por el per-
yos clínicos en más de 600 pacientes. Desde sonal calificado de medicina física y rehabilitación,
1985 los estudios abiertos han demostrado que no se recomienda durante los períodos de crisis.
es capaz de reducir o suprimir el dolor en la ar-
tritis reumatoidea; la actividad antiinflamatoria y
analgésica está relacionada con la dosis, al igual TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
que la frecuencia y gravedad de reacciones ad-
versas. Consiste en artroplastia articular total. Se elimi-
Los efectos indeseables son: nan las superficies articulares dañadas y se rempla-
· Toxicidad renal y hematológica. zan por componentes metálicos o plásticos. Los
· Hipertensión arterial. mejores resultados se han obtenido en las articula-
· Parestesia. ciones de cadera, rodillas, metacarpofalángicas y
· Molestias gastrointestinales. las interfalángicas proximales.
Artritis reumatoidea / Bibliografía / 313
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CAPÍTULO IX
ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS

HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
Desequilibrio hidromineral
El agua corporal constituye 60 % del peso de un adulto sano, estando distri-

buida en dos compartimientos: intracelular (40 %) y extracelular (20 %), este a
su vez en dos: intersticial (15 %) y vascular (5 %). Estos espacios están sepa-
rados por membranas celulares semipermeables que permiten el movimiento
del agua y de los electrólitos entre dichos espacios. Este flujo depende, en
primer lugar, del catión sodio (Na+), el de mayor concentración en el espacio
extracelular.
En condiciones de buena salud hay equilibrio con estabilidad, tanto del volu-
men del agua, como de la concentración electrolítica en este "medio interno";
término acuñado por Claude Bernard (eminente fisiólogo francés, 1813-1878)
para las ciencias biológicas.
Complejos y diversos son los mecanismos que regulan este equilibrio, en los
que intervienen, de manera fundamental, los sistemas nervioso y endocrino.
En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos que resul-
tan del agua y del sodio por defecto (contracción) y por exceso (expansión), y
a continuación los estados de hipopotasemia e hiperpotasemia.
316 / CAPÍTULO IX / ENFERMEDADES DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROMINERAL Y ÁCIDO-BASE
Las contracciones de volumen se producen por trastornos del agua y del

sodio.
Se expresan clínicamente por:
- Contracción hipertónica.
- Contracción hipotónica.
- Contracción isotónica.
Las expansiones de volumen pueden expresarse como:
- Hiponatremia hipotónica con sodio corporal normal:
· Intoxicación aguda de agua.
· Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH).
- Hiponatremia hipotónica con sodio corporal elevado:
· Hiponatremia dilucional.
· Hipopotasemia.
· Hiperpotasemia.
Contracción hipertónica
La contracción hipertónica (hipernatremia) está dada por un aumento de la

osmolaridad plasmática, secundaria a un incremento relativo o absoluto de la
concentración sérica de sodio superior a 145 mEq/L (hipernatremia), con con-
tracción del volumen extracelular al inicio y, posteriormente, del espacio intra-
celular.
Se clasifica en:
- Deshidratación ligera, cuando la pérdida de agua es hasta 2 % del peso
corporal.
Su única manifestación clínica es la sed.
- Deshidratación moderada, cuando la pérdida de agua es de 2,1 a 6 % del peso
corporal. Las manifestaciones clínicas fundamentales son: sed, sequedad de las
mucosas y de la piel, disminuye la secreción lagrimal y salival, presencia de
pliegue cutáneo, astenia y pérdida de peso; hipertermia (por deshidratación),
taquicardia (por disminución del volumen plasmático). Hay oliguria con con-
centración de la orina y aumento de la densidad cuando existe una buena fun-
ción renal.
- Deshidratación severa, cuando la pérdida de agua es superior a 6 % del
peso corporal. Las manifestaciones clínicas están dadas por las anterio-
res más las manifestaciones del sistema nervioso: agitación psicomotora,
desorientación, delirio, coma que puede evolucionar a la muerte por paro
respiratorio.
Existen múltiples causas de contracción hipertónica que son expuestas en la
tabla 9.1.
Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / 317
Tabla 9.1. Causas de contracción hipertónica

Alteraciones Limitaciones en la ingestión Náufragos
de la sed de agua Caminantes
Perdidos en el desierto
Hipodipsia primaria Procesos granulomatosos

Obstrucciones vasculares
Tumores
Lesiones de los osmorreceptores

hipotalámicos que controlan la sed
Pérdida Pérdidas extrarrenales de agua Incremento de las pérdidas insensibles:

de agua Fiebre
Ejercicios
Exposición al sol
Quemaduras graves
Ventilación mecánica
Diarreas
Gastroenteritis infecciosas o no
Osmóticas (lactulosa, sorbitol, mala
absorción de hidratos de carbono)
Pérdidas renales de agua Diuresis osmótica:

Diabetes mellitus (hiperglucemia)
Administración endovenosa de manitol
Diabetes insípida central
(secreción insuficiente de vasopresina)
Diabetes insípida nefrogénica
(resistencia a la vasopresina)
- Ventilación mecánica artificial en casos necesarios.

MEDIDAS GENERALES
- Determinar osmolaridad plasmática y urinaria.
- Hacer ionograma en sangre y en orina de acuer-
- Recepción del paciente a su llegada a la sala.
do con necesidades médicas.
- Reposo en posición Trendelemburg (posición
- Determinar glucemia cada 4; 6 u 8 h según re-
supina, con la cabeza más baja que el cuerpo,
quiera el paciente.
15 a 45 grados) si existe hipotensión arterial se-
- Control hemogasométrico según criterio médico.
vera o colapso circulatorio agudo.
- Determinar glucosuria y cetonuria cada 4 h.
- Abordar vena profunda para insertar catéter de
- Tomar los signos vitales cada 1 a 4 h.
infusión intravenosa, en las contracciones mo-
- Hacer monitoreo hemodinámico.
deradas o graves.
- Abrir hoja de balance hidromineral.
- Colocar sonda vesical en pacientes comatosos.
- Colocar sonda nasogástricas en pacientes con TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
vómitos, oclusión intestinal e ilioparalítico.
- Diuresis horaria. En pacientes hipotensos, antes de restituir el esta-
- Oxigenación adecuada. do de hiperosmolaridad a valores normales, se debe
lograr normalizar la presión arterial utilizando expan- Na2: natremia del paciente.
sores plasmáticos como dextranos de bajo peso
molecular (dextrán 40) y de alto peso molecular (po- Ejemplo:
liglukin), plasma y solución de cloruro de sodio en Paciente de 70 kg de peso corporal y Na plasmá-
agua a 0,9 %. El tratamiento consiste en administrar tico de 168 mEq/L
agua en cantidad suficiente por v.o. o sonda naso- ATC1 = 60 % de 70 kg = 42 L
gástrica, según el estado de conciencia y si la tole-
rancia digestiva es buena, también se puede utilizar Sustituyendo en:
la vía i.v.
ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2
La cantidad de líquido en la perfusión depende
(42) (140) = ATC2 (168)
del grado de deshidratación; en la contracción lige-
ATC2 = (42 · 140)/168 = 35 L
ra, la pérdida de agua es alrededor de 2 % del peso
corporal: 1500 mL/m2sc (superficie corporal); en la Por lo tanto:
contracción moderada, la pérdida de agua es entre La pérdida de agua es de 42 a 35 = 7 L
2 y 6 % del peso corporal (2 400 mL/m2sc); y en la La cantidad de agua o líquido que se ha de ad-
contracción grave o severa, la pérdida de agua es ministrar se pasa en 12 h, si no es mucha canti-
superior a 6 % del peso corporal (3 000 mL/m2sc). dad, o en 24 a 48 h en casos de grandes pérdidas,
La superficie corporal se calcula multiplicando el peso ya que un aporte de agua muy rápido puede ser
en libras por 0,012. responsable de edema cerebral, convulsiones y
A continuación se muestra una fórmula, la más uti- muerte por rápida reducción de la osmolaridad ex-
lizada, que ayuda a calcular el déficit de agua en la tracelular.
contracción hipertónica.
En las primeras 2 h puede administrarse 20 %
Fórmulas para el cálculo de la pérdida de agua: del líquido perdido, continuándose la infusión de
1 L cada 2 h según control de parámetros hemodi-
ATC1 · Na1 = ATC2 · Na2 námicos. El promedio de líquido que se ha de ad-
Donde: ministrar en estos casos oscila entre 6 y 18 L. El
ATC1: agua total del cuerpo normal (60 % del tipo de solución depende de la causa que provoca
peso corporal en kilogramo). la hipertonía plasmática (tabla 9.2).
Na1: natremia normal. En los pacientes portadores de insuficiencia renal,
ATC2: agua que tiene el paciente. es de utilidad la diálisis peritoneal hipotónica.
Tabla 9.2. Soluciones que se han de administrar

Donde predomina hiperglucemia Donde predomina la Donde haya hipernatremia
marcada hipernatremia más hiperglucemia
Solución salina a 0,45 %. Se prepara uniendo Dextrosa a 5 % se presenta en frascos Solución salina a 0,45 %
500 mL de agua destilada estéril + 500 mL de de 500 y 1000 mL compuesta por: Dextrosa a 3 % (350 mL de
solución salina a 0,9 % (fco.: 500 y 1000 mL) · 5 g de glucosa por cada 1000 mL dextrosa a 5 % + 150 mL de
compuesta por: · 200 kcal/L agua destilada)
· 154 mEq/L de Na = 3,54 g de Na · pH alrededor de 4 (ácido)
· 154 mEq/L = 5,46 g de Ca · Ligeramente hiposmolar (275 mOsm/L)
· pH de 6,3
· Osmolaridad de 295 mOsm/L
Desequilibrio hidromineral / Contracción hipertónica / Contracción hipotónica / 319
Contracción hipotónica
La contracción hipotónica está dada por la disminución de la osmolaridad plas-

mática secundaria a una disminución absoluta de la concentración de sodio inferior
a 135 mEq/L( hipoosmolaridad), con contracción de volumen extracelular y, poste-
riormente, expansión del espacio intracelular.
Las manifestaciones clínicas están dadas por:
- Astenia.
- Cefalea.
- Hipotensión arterial postural y lipotimia.
- Calambres musculares.
- Trastornos parestésicos, pudiendo presentarse obnubilación mental cuando la
disminución de Na es severa.
De acuerdo con las pérdidas de sodio se puede clasificar en:
- Pérdida moderada, cuando existe un déficit de hasta 20 g de sodio. Hay aste-
nia, anorexia, apatía mental y cefalea pulsátil.
- Pérdida severa, cuando existe una deficiencia de 21 a 35 g de sodio. Hay un
incremento de la astenia, náuseas y vómitos, taquicardia, pulso débil, hipoten-
sión arterial postural y presencia de pliegue cutáneo (por el paso del líquido
intersticial al espacio intracelular).
- Pérdida grave, cuando existe un déficit de 36 a 50 g de sodio. Hay presencia
de estupor mental, que puede llegar al coma, con hiporreflexia osteotendinosa
e hipotonía muscular. Existe la presencia de colapso circulatorio agudo.
Son varias las causas que producen la contracción hipotónica, y que están rela-
cionadas con hiponatremia con osmolaridad plasmática reducida, como se puede
ver a continuación:
1. Hiponatremia asociada a una depleción de volumen extracelular:
- Pérdida renal:
· Enfermedad renal intersticial.
· Fase diurética de la necrosis tubular aguda (NTA).
· Fase diurética del alivio de la obstrucción urinaria bilateral.
· Deficiencia de mineralocorticoides.
· Diuréticos.
- Pérdida no renal:
· Vómitos.
· Aspiración nasogástrica.
· Drenaje de fístulas.
· Diarrea.
2. Hiponatremia asociada a un exceso de volumen extracelular:

- Edemas:
· Insuficiencia cardiaca congestiva.

· Cirrosis hepática.
· Síndrome nefrótico.
- Insuficiencia renal aguda oligúrica.
- Insuficiencia renal crónica cuando la ingestión de agua excede la capacidad
limitada del riñón para excretar volúmenes equivalentes.
Deficiencia total de sodio:

TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE
20 · 42 = 840 mEq/L
Véase Causas, en tabla 9.1.
Las soluciones que se han de emplear varían se-
gún la causa que condiciona el síndrome, y se mues-
tran a continuación:
MEDIDAS GENERALES - Cuando la depleción de sodio va acompañada
de pérdida de agua: solución de cloruro de so-
Las mismas señaladas en el acápite anterior. dio isotónico (solución salina a 0,9 % o suero
fisiológico) su composición es la que se ofrece
en el tema: Contracción hipertónica.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO - Cuando se trata de una pérdida pura de sodio o
cuando no es recomendable administrar gran-
El objetivo principal es convertirla en isotónica de des cantidades de líquido, por ejemplo en la in-
manera rápida, pero no brusca, a la vez que mejora suficiencia renal aguda, por lo que se indica:
la propia contracción y el estado circulatorio. · Cloruro de sodio hipertónico a 21 % (ámp.:
La cantidad de líquido que se debe pasar se cal- 20 mL) que contiene: 75 mEq de Na y 75 mEq
cula en 2 400 mL/m2sc, excepto que el paciente se de Cl.
encuentre en colapso circulatorio agudo hipovolémi- · Cloruro de sodio a 5,85 % (100 mL): aporta
co, donde se puede administrar 3 000 mL/m2sc; y el 1 mEq de Na y 1 mEq de Cl en cada mL de
cálculo aproximado de la cantidad de sodio que hay solución y se prepara con: 23 mL de Na Cl a
que administrar al paciente se puede hacer por la 21 % + 77 mL de Na Cl a 0,9 %.
fórmula siguiente: La cantidad total de sodio que se ha de admi-
nistrar se pasa en horas o días, recomendándose
(Na1 - Na2) (ATC) = mEq de Na que se han de
administrar la mitad o los 2/3 de sodio calculado
administrar.
en las primeras 24 h y después revalorar, pues una
Donde: corrección brusca del sodio plasmático produciría
Na1 : natremia normal. una transferencia repentina de gran cantidad de lí-
Na2 : natremia del paciente. quido del espacio intracelular al extracelular, aumen-
ATC: agua total corporal. to rápido de la volemia y las consecuencias
hemodinámicas que de ello se derivan (edema agu-
Ejemplo:
do del pulmón). Si al inicio del tratamiento existiera
Paciente de 70 kg de peso corporal y sodio plas-
un colapso vascular manifiesto, debe restablecerse
mático de 120 mEq/L
la volemia de forma eficaz y rápida con uso de ex-
Na1 (140) - Na2 (120) = 20 mEq/L pansores plasmáticos o sangre total y vigilar la de-
ATC = 60 % de 70 = 42 L pleción de potasio (K+).
Desequilibrio hidromineral / Contracción hipotónica / Contracción isotónica / 321
Contracción isotónica
En la contracción isotónica (depleción mixta de agua y de sodio) se pierde agua

y sodio en igual proporción, existiendo una osmolaridad plasmática normal. El
sodio se mantiene dentro de límites normales o ligeramente aumentados, con-
dicionando una contracción isotónica o ligeramente hipertónica del volumen ex-
tracelular. Es la forma de contracción que más se presenta en la práctica clínica
diaria, donde se presentan pérdidas mixtas de agua y sodio.
En el cuadro clínico se manifiestan los síntomas de la contracción hipertónica y de
la hipotónica, pero a predominio de la primera. Los síntomas fundamentales son
causados por las pérdidas del volumen intravascular cuando alcanza de 15 a 20 %,
y se caracterizan por: hipotensión arterial y taquicardia.
A continuación se muestran una serie de condiciones que pueden causar una
contracción isotónica:
1. Hiponatremia con una osmolaridad plasmática normal o elevada:
- Pseudohiponatremia:
· Vómitos.
2. Hiponatremia asociada a una osmolaridad plasmática normal que ocurre cuando
disminuye el agua plasmática:
- Diarreas.
- Fístulas gastrointestinales.
- Obstrucción intestinal (pérdida de líquidos en la luz intestinal).
- Las sepsis.
- Los quemados.
3. Hiponatremia asociada a estados hiperosmolares. Se debe al incremento en la
concentración de un soluto:
- Acidosis diabética.
- Estados hiperglucémicos.
- Administración endovenosa de manitol.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Véase Causas en tabla 9.1. En los casos de contracción isotónica ligera o mo-
derada, si el paciente no presenta vómitos frecuen-
tes y abundantes, se debe comenzar a hidratarlo por
v.o. con una solución preparada a partir de glucosa y
MEDIDAS GENERALES electrólitos (solución de hidratación oral, sales de
rehidratación oral). El cálculo de los líquidos que se
Las mismas señaladas en el tema contracción hi- han de administrar se hace en dependencia de la in-
pertónica. tensidad que tiene la deshidratación:
- Contracción ligera: 1500 mL/m2sc en 24 h. · Mezcla de dextrosa a 5 % y solución salina a

- Contracción moderada: 2 400 mL/m2sc en 24 h. 0,9 %.
- Contracción severa: 3 000 mL/m2sc en 24 h. · Es hipertónica con respecto al plasma
En la contracción isotónica se pueden utilizar va- (560 mOm/L).
rias soluciones, ya sea por v.o. o parenteral. La com- · pH de 5,2.
posición de las sales y soluciones que se han de utilizar · Na: 154 mEq/L.
es la siguiente: · Cloro: 154 mEq/L.
· Dextrosa: 50 g/L.
1. Tipo de soluciones que se han de emplear por v.o. · Agua destilada en cantidad suficiente para 500
(sales de rehidratación oral OMS): o 1000 mL.
- Sales en cantidades (g): Por lo general la hidratación oral corrige el des-
Cloruro de sodio 3,5 equilibrio más rápido. Después de 6 h de tratamien-
Bicarbonato de sodio 2,5 to, muchos pacientes están próximos a la hidratación
Citrato trisódico deshidratado 2,9 y, después de 12 a 24 h, más de 95 % de los pacien-
Cloruro de potasio 1,5 tes están completamente hidratados. Con el uso de
Glucosa 20 la rehidratación oral se elimina las complicaciones
relacionadas con la terapia intravenosa como la sep-
Este contenido se diluye en 1 L de agua; su consis y la trombosis venosa.
centración molar (en mmol/L) es la siguiente: En contracciones severas, en las que el paciente
Sodio 90 está anúrico u oligúrico, se administran 360 mL/
Potasio 20 /m2sc en los primeros 45 min (golpe de agua) y
Cloro 80 se espera 30 min; de no haber daño renal, se res-
Bicarbonato tablece la diuresis, y el resto del líquido calcula-
30
do se administra en las próximas 24 h; de no
Citrato 10
haber diuresis, se administra 120 mL/m 2sc en
Glucosa 111
1 h, y se espera nuevamente 30 min. Si no hay
2. Tipo de soluciones que se han de emplear por diuresis, se administra el resto del líquido en
vía i.v.: las 24 h; si no hay diuresis se debe pensar en la
- Solución salina fisiológica a 0,9 %. posibilidad de una anuria orgánica, procedién-
- Dextrosa a 5 %. dose a tomar las medidas establecidas (véase In-
- Solución glucofisiológica: suficiencia renal aguda, capítulo 5).
Intoxicación aguda de agua
Administración masiva de agua en pacientes que tienen una o varias causas de

alteración en su excreción por anuria o durante el posoperatorio; su causa funda-
mental es por yatrogenia, debido a la administración de soluciones glucosadas o de
agua, sin administrar electrólitos; también se puede presentar en los pacientes con
trastornos psiquiátricos debido a un aumento de hormona antidiurética. Los sínto-
mas fundamentales que se presentan son: cefalea, náuseas y vómitos; los signos
físicos que se encuentran son:
Desequilibrio hidromineral / Intoxicación aguda de agua / Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética / 323
- Piel húmeda.
- Lagrimeo.
- Sudación intensa.
- En ocasiones edema.
- Estertores crepitantes e incluso edema agudo del pulmón.
Las manifestaciones neurológicas están dadas por:
- Obnubilación.
- Somnolencia o ansiedad.
- Pueden presentarse convulsiones.
tes que por su gravedad no se pueda espe-

rar.
- Administración cuidadosa de las soluciones. Debe administrarse con cautela en pacien-
- Vigilancia estricta del balance hidromineral. tes cardiópatas, o con insuficiencia cardia-
ca, o renal.
- El uso de diuréticos puede ser de valor, des-
pués del uso del cloro-sodio a 21 %.
· Furosemida (ámp.: 20; 40 y 50 mg): 1200 mg
- Cloro-sodio hipertónico a 21 %. Aplicar en 24 h por vía i.v., se recomienda no pasar
la misma fórmula para el cálculo del so- de esta cantidad.
dio que la usada en la contracción hipo- - En pacientes con enfermedad renal avanza-
tónica. da o manifestaciones graves de la expansión
- Cloro-sodio a 21 %: 2 a 3 ámp. mientras puede usarse diálisis peritoneal o la ultrafil-
esté el resultado del ionograma, en pacien- tración.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Es una forma de hiponatremia crónica relativa que se debe a una expansión de

volumen extracelular como respuesta a una concentración elevada de hormona an-
tidiurética, mantenida o intermitente, la cual, a su vez, resulta excesiva para los
estímulos osmóticos y los de volumen. Este trastorno se produce por la liberación
no fisiológica de vasopresina desde la neurohipófisis o de un foco ectópico, alterán-
dose la excreción renal de agua libre.
El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética es producido por
diferentes causas, las principales son:
1. Trastornos Fracturas del cráneo 2. Neoplasias Carcinomas:

del sistema Hematoma subdural malignas · Broncógeno
Hemorragia subaracnoidea · Pancreático
nervioso Tumores cerebrales · Prostático
central Infección · Vesical
Porfiria · Ureteral
Linfomas y leucemias
Timoma y mesotelioma
3. Trastornos Tuberculosis 4. Fármacos Vincristina

pulmonares Neumonía que estimulan Ciclofosfamida
Micosis Carbamazepina
Abscesos pulmonares
la liberación Fenotiazinas
Ventilados a presión positiva de hormona Morfina
antidiurética Barbitúricos
Clorpropamida
Amitriptilina
Tiotixeno
Clofibrato
Oxitocina
MEDIDAS GENERALES - Uso de inhibidores periféricos de la acción de la

hormona antidiurética sobre la parte renal:
La medida más eficaz, es la restricción de líquidos · Demeclociclina (tab.: 150 y 300 mg): 600 a
a menos de 1 L/día, lo apropiado es la ingestión de 1200 mg/día, en subdosis cada 12 h, por v.o.;
400 a 500 mL/día. restablece la concentración normal de Na en
5 a 14 días.
· Carbonato de litio (tab.: 250 mg): 1000 a
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 1500 mg/día, por v.o.
- Furosemida (ámp.: 20 y 50 mg): 80 a 120 mg

cada 1 a 2 h, por vía i.v.; produce una pérdida TRATAMIENTO DE LA CAUSA DEL SÍNDROME
de orina de 1000 mL/h, con aproximadamente
70 mEq de Na; estos se deben reponer en pe- Véase Causas en tabla 9.1.
queños volúmenes de líquido.
Hiponatremia dilucional
En la hiponatremia dilucional se conjugan una serie de factores que llevan a la

expansión de volumen extracelular con gran retención de sodio, así como dificultad
en la excreción del agua, aumentando el sodio corporal total y expansión secunda-
ria del volumen intracelular. Se considera que es la hiponatremia más frecuente de
los pacientes ingresados en los hospitales.
La hiponatremia dilucional es producida por enfermedades que dificultan la ex-
creción del agua:
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Cirrosis hepática.
- Insuficiencia renal crónica.
Desequilibrio hidromineral / Hiponatremia dilucional / Hipopotasemia / 325
ta signos de hipotonicidad, se utilizan las medi-

MEDIDAS GENERALES
das siguientes:
- Restricción de líquidos a 1 L o menos al día. 1. Expansores isosmóticos del plasma sanguíneo:
- Restringir la ingestión de sodio. - Albúmina, dextrán o plasma, en pacientes con
hiponatremia severa (cirrosis hepática, nefrosis).
- Tratar la causa primaria del edema.
Si la concentración sérica de sodio se encuentra 2. Diuréticos:
por encima de 120 mEq/L, habitualmente no se ne- - Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
cesita de otro tratamiento. en dosis de 20 a 1200 mg cada 4 h, por vía i.v.
3. Otros:
- Aminofilina (ámp.: 250 mg/10 mL): 1 ámp. di-
luida en 10 mL de dextrosa a 5 % a pasar
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO lentamente por vía i.v., a razón de 1 mL/min,
cada 8 h; aumenta el ritmo de filtración glo-
Si la concentración sérica de sodio desciende merular, el flujo plasmático renal y reduce la
por debajo de 120 mEq/L y el enfermo manifies- absorción tubular.
Hipopotasemia
Hay hipopotasemia (hipocaliemia) cuando la concentración sérica de potasio

es menor que 3,5 mEq/L y es muy grave cuando sus valores son menores que
2,5 mEq/L y se clasifica en:
- Moderada cuando el K+ está entre 3,5 a 3 mmol/L.
- Grave cuando el K+ está entre 2,9 y 2,5 mmol/L.
- Muy grave cuando el K+ está por debajo de 2,5 mmol/L.
Sus manifestaciones clínicas están dadas por:
1. Parálisis de los músculos esqueléticos; por lo tanto, hay astenia marcada e
insuficiencia respiratoria.
2. Disminución del tono de la musculatura lisa, lo cual trae como consecuencia la
disminución de la motilidad intestinal que, incluso, puede llegar al íleo paralítico.
3. Producir un aumento de la sensibilidad a los digitálicos y facilitar la aparición de
arritmias graves en el sistema cardiovascular.
4. A nivel renal se presenta poliuria con pérdida de la capacidad de concentración
de la orina, que inicialmente no tiene traducción histológica, pero puede evolu-
cionar a la nefropatía hipocaliémica.
Sus sígnos electrocardiográficos son:
- Depresión del segmento ST.
- Inversión de la onda T.
- Disminución de la amplitud.
- Puede haber prolongación del intervalo PR.

- Mayor amplitud de la P.
- Aparición de una onda U.
Las causas más frecuentes de hipopotasemia se relacionan a continuación:
1. Pérdida renal excesiva:
- Exceso de hormonas mineralocorticoides.
- Síndrome Bartter (hipopotasemia, alcalosis metabólica e hiperaldosteronismo
hiperreninémico).
- Diuréticos:
· Con un sitio distal pretardío (tiazídicos).
· Osmóticos.
- Alcalosis metabólica crónica.
- Antibióticos:
· Carbeniclina.
· Gentamicina.
· Anfotericin B.
- Acidosis tubular renal.
- Síndrome de Liddle (alcalosis metabólica, hipopotasemia, hipertensión arte-
rial).
- Leucemia aguda.
- Ureterosigmoidostomía.
2. Pérdidas gastrointestinales:
- Vómitos.
- Diarreas.
3. Desplazamiento transcelular:
- Alcalosis aguda.
- Ingestión de bario.
- Terapéutica con insulina.
- Tratamiento con vitamina B12.
- Tirotoxicosis (rara).
4. Ingesta insuficiente.
tus o trastornos del sistema nervioso autóno-

mo), como:
· Espironolactona (tab.: 25 mg): 100 a 200 mg
1. Control de la hipopotasemia inducida por diu- en 3 a 4 subdosis, por v.o.
réticos: · Amiloride (tab.: 5 mg): 5 a 10 mg/día en 2 sub-
- Uso de dosis bajas de diuréticos tiazídicos, aso- dosis, por v.o.
ciados a un diurético ahorrador de potasio (en · Triamterene (tab.: 100 mg): máximo 300 mg/día
ausencia de enfermedad renal, diabetes melli- en 3 subdosis, por v.o.
Desequilibrio hidromineral / Hipopotasemia / Hiperpotasemia / 327
El tiempo de administración de los diuréticos 4. Para hipopotasemia menor que 3 mEq/L.

está dado por la evolución del paciente y por - Usar la fórmula siguiente:
el resultado del estudio evolutivo del potasio
(K normal - K del paciente) (39) = mEq
en sangre.
de potasio que se han de administrar, añadiendo
2. Restricción de la ingestión de sodio a 70 u
las necesidades diarias.
80 mEq/día, ya que la elevada excreción de
Se administra en solución salina fisiológico a 0,9 %
sodio favorece la pérdida urinaria de potasio. durante 24 h.
- No usar soluciones glucosadas, ya que pueden
exacerbar la hipopotasemia debido al desplaza-
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO miento intracelular de K propiciado por la insu-
lina liberada por el páncreas.
1. Analizar la causa e intentar su corrección.
5. Para hipopotasemia mayor que 3 mEq/L, reali-
2. En ocasiones la ingestión de alimentos ricos en zar el cálculo solamente, si se acompaña de sín-
potasio es suficiente. tomas neuromusculares, digestivos o signos
electrocardiográficos.
3. Si no resulta suficiente, está indicada la terapéuti-
ca con compuestos que contienen potasio: 6. De utilizarse digital, recordar que sus efectos tóxi-
- Cloruro de potasio (gragea con revestimiento cos se intensifican en presencia de hipopotasemia,
entérico: 0,3 g): 3 a 6 grageas/día, por v.o. hasta por tal motivo se debe mantener el potasio por
lograr la corrección de la hipopotasemia. Se re- encima de 3,5 mEq/L.
comienda usar las grageas trituradas con las co- 7. Nunca deben hacerse correcciones rápidas ni brus-
midas porque en algunos pacientes puede cas y no deben violarse las reglas siguientes en la
producir perforaciones de intestino delgado. corrección de la hipopotasemia:
- Gluconato de potasio (ámp.: 25,5 mEq de po- - No administrar más de 15 a 20 mEq/h.
tasio en 20 mL): 1 ámp. cada 8 a 12 h, disuelto - No suministrar más de 3 mEq de forma directa.
en leche o en jugos azucarados por v.o. - No administrar más de 150 mEq en 24 h.
- Cloruro de potasio (ámp.: 25 mEq de potasio - Cuando se administren más de 50 mEq de solu-
en 10 mL): 1 ámp. cada 8 a 12 h, disuelto en ción en 1 L, debe usarse una vena central.
leche o jugos azucarados, después de las comi- - Se prefiere el cloruro de potasio, al gluconato
das para reducir la irritación gástrica, por v.o. de potasio.
Hiperpotasemia
Hay hiperpotasemia (hipercaliemia) cuando la concentración plasmática de po-

tasio es mayor que 5,5 mEq/L y se clasifica en:
- Moderada, si el K+ está entre 5,5 a 6 mmol/L.
- Grave, si el K+ está entre 6,1 y 7 mmol/L.
- Muy grave, si el K+ está por encima de 7 mmol/L.
Las manifestaciones clínicas se presentan cuando existe una hiperpotasemia se-
vera y se caracterizan por:
- Debilidad muscular que inicialmente comienza por los miembros inferiores.

- Puede haber disnea.
- Parálisis flácida e incluso hasta tetania.
Los signos electrocardiográficos que se presentan son:
- T altas, estrechas y simétricas en las derivaciones precordiales.
- Acortamiento del intervalo QT.
Posteriormente aparecen:
- Prolongación del QRS y del intervalo PR.
- Disminución de amplitud de la onda P y de la onda R.
- La onda S se hace profunda.
- El segmento ST se deprime.
- La onda P va disminuyendo hasta desaparecer, presentándose un ritmo de
unión con arritmia total, deformándose el complejo QRS hasta evolucionar
hacia el paro cardíaco por fibrilación ventricular.
Las principales causas de hiperpotasemia son:
1. Disminución de la excreción renal de potasio:
- Disminución del filtrado glomerular:
· Insuficiencia renal oligúrica aguda.
· Insuficiencia renal crónica.
- Alteraciones en la reabsorción del sodio:
· Enfermedad de Addison.
· Hipoaldosteronismo hiporreninémico.
· Diuréticos ahorradores de potasio:
Espironolactona.
Triamterene.
Amiloride.
- Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA).
- Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
- Heparina (inhibe la producción de aldosterona).
- Trimetropin y pentamidina.
- Acidosis tubular renal.
2. Desplazamientos transcelulares:
- Acidosis metabólica.
- Destrucción celular:
· Traumatismos.
· Quemaduras.
· Rabdomiólisis.
· Lisis del tumor.
- Hiperglucemia diabética.
- Parálisis muscular despolarizante:
· Succinilcolina.
- Tratamiento con antagonistas de los adrenoreceptores.
- Parálisis periódica hiperpotasémica familiar.
Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / 329
- Cloro-sodio hipertónico a 21 %: 20 mL por vía

i.v. lentamente. Usar con extremo cuidado si
existe anuria y/o insuficiencia cardiaca
- Realizar un tratamiento correcto de la insuficien-
cia renal aguda y crónica. 5. Infusión de glucosa-insulina:
- Realizar una terapéutica correcta de otras cau- Llamada también solución polarizante. Desplaza
sas que pueden producir hiperpotasemia. el potasio extracelular al interior de la célula para
su utilización en la síntesis de glucógeno. Com-
puesta por:
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO - Dextrosa a 10 % (fco.: 500 y 1000 mL) (10 g
de glucosa/100 mL), que aporta 400 kcal/L.
1. Supresión de las fuentes de potasio: - Dextrosa a 30 % (fco.: 500 mL) (30 g de gluco-
- Suspender ingreso oral o intravenoso de po- sa/100 mL), que aporta 1200 kcal/L.
tasio. - Insulina simple (bbo.: 10 mL: 40; 80 y 100 U/mL):
- Suspender uso de medicamentos con potasio. 1 U/5 a 10 g de glucosa se añade al frasco de
- Remover tejidos necróticos o traumatizados. dextrosa, se administra cada 3 a 6 h en infusión.
2. Administración de calcio: 6. Resinas de intercambio catiónico:

El calcio es antagonista fisiológico del potasio y se Elimina potasio en intercambio con sodio por vía
opone a sus efectos cardiotóxicos. digestiva.
- Gluconato de calcio a 10 % (ámp.: 1 g de calcio - Poliestereno-sulfonato sódico (kayexalate) (lata
en 10 mL): 10 mL (1 g) por vía i.v.; se puede de 400 g polvo): 20 a 30 g diluidos en 20 a
repetir la dosis a los 5 a 10 min bajo vigilancia 30 mL de agua cada 6 h, por v.o. + 20 mL de
electrocardiográfica; como dosis de manteni- sorbitol a 70 % para evitar el estreñimiento: 50 a
miento se usan 2 g para 24 h, diluidos en la solu- 100 g diluidos en 150 mL de agua por v.o. De
ción que se esté empleando para la hidratación no poder utilizarse la v.o., se indican enemas a
del paciente, durante 24 a 48 h, de acuerdo con retener de: 50 mL de sorbitol 1 a 2 veces al día.
la corrección de la hiperpotasemia, bajo control El sorbitol no se puede utilizar en los pacientes
del estudio del potasio. intervenidos quirúrgicamente, ya que puede pro-
3. Administración de bicarbonato: ducir necrosis de colon, fundamentalmente des-
El bicarbonato es corrector de la acidosis, facilita pués de trasplante renal.
el paso del potasio al interior de la célula. 7. Diuréticos (con actividad de asa) en pacientes sin
- Bicarbonato de sodio a 4 y 8 % (ámp.: 9,5 mEq/ oliguria:
/20 mL y ámp.: 19 mEq/20 mL): 10 ámp. a 4 % - Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
o 5 ámp. a 8 % (95 mEq) en infusión i.v., de
40 a 80 mg cada 4 a 6 h, por vía i.v., durante el
dextrosa a 5 % a durar 1 a 2 h, como dosis
tiempo que sea necesario, teniendo en cuenta la
única. De acuerdo con el resultado del pH en el
causa que provoca la hiperpotasemia.
estudio hemogasométrico, es que se puede va-
- Ácido etacrínico (ámp.: 50 mg en polvo): 50 a
lorar su uso nuevamente.
100 mg, diluida en 50 mL de solución salina a
4. Solución salina hipertónica a 21 %: 0,9 %, se pasa cada 12 h, lentamente, por la vía
Corrige la hiponatremia y contrarresta los efectos i.v.; la duración del tratamiento está en depen-
cardiotóxicos del potasio. Ver Cloro-sodio hiper- dencia de la causa de la hiperpotasemia y la res-
tónico en contracción hipotónica: puesta al uso del diurético.
8. Tratamiento dialítico: Debe usarse precozmente, antes de que sobre-

- Diálisis peritoneal: vengan alteraciones graves del medio interno.
Suprime potasio del organismo, pero en forma
lenta. 9. Marcapaso cardiaco en presencia de arritmias por
- Hemodiálisis: hiperpotasemia.
Desequilibrio ácido-base
Una sustancia al disolverse en agua es ácida, si es capaz de donar iones hidróge-

no o hidrogeniones (H+) y base, cuando acepta (H+). El pH es el logaritmo negativo
de la concentración de (H+). El agua tiene un pH neutro de 7. De un pH normal
(7,35 a 7,45 en sangre arterial o capilar) depende la conservación de funciones tan
vitales como la cardiaca, el metabolismo celular y el sistema nervioso central.
Los mecanismos que mantienen el equilibrio ácido-base son diversos y comple-
jos; incluyen las sustancias buffer o tampones, el mecanismo de la difusión celular y
los sistemas respiratorio y renal.
Conceptualmente los términos de acidemia y alcalemia se refieren a la concentra-
ción sanguínea de (H+) y por tanto al pH de la sangre. Los términos de acidosis y
alcalosis designan los mecanismos por los cuales se genera el trastorno del equili-
brio ácido-base.
El exceso de bases en la acidosis siempre es negativo (-EB) y en las alcalosis
siempre es positivo (+EB).
Estos mecanismos suelen ser:
- Primarios, cuando se refieren al proceso inicial del trastorno.
- Secundario, cuando denota el proceso compensador.
- Mixtos, cuando hay dos o más alteraciones del equilibrio ácido-básico.
En esta sección se estudia el tratamiento de los síndromes clínicos:
- Acidosis respiratoria.
- Acidosis metabólica.
- Alcalosis respiratoria.
- Alcalosis metabólica.
Acidosis respiratoria
Se caracteriza por la elevación primaria del dióxido de carbono (PaCO2 en san-

gre arterial), o sea por hipoventilación pulmonar, por lo que aumenta la concentra-
ción de iones hidrógeno (H+) y disminuye el pH, para producir un incremento
secundario de bicarbonato (HCO3-), provocado por alteraciones en los mecanis-
mos productores y excretores del CO2.
Desequilibrio hidromineral / Hiperpotasemia / Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / 331
Las manifestaciones clínicas están dadas por: obnubilación de la conciencia, que

puede llegar al coma (por vasodilatación cerebral por aumento del PaCO2), puede
haber convulsiones y signos de hipertensión endocraneana (midriasis, hiperreflexia
y papiledema). Se pueden presentar mioclonias y temblores musculares. En el siste-
ma cardiovascular puede haber: hipertensión arterial, taquicardia, aumento del gas-
to cardiaco y la piel se torna caliente.
En la tabla 9.3 se muestran las principales causas de acidosis respiratoria.
· Oxígeno por catéter nasal o máscara si la pre-

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO sión arterial de oxígeno (PaO2) está entre 60 y
80 mm Hg.
- Corrección rápida de la enfermedad de base que · Ventilación mecánica artificial (VMA), previa
genera la insuficiencia respiratoria. intubación endotraqueal, si la PaO2 es menor
- Evaluar si la acidosis respiratoria es aguda o cró- que 60 mm Hg.
nica, pues el tratamiento debe ser más enérgico - En los casos crónicos debe tenerse presente que
en la primera y puede ser más conservador en la el uso de altas concentraciones de O2 pueden
segunda. Por cada incremento de 10 mm Hg en inhibir el estímulo hipóxico y agravar la hipoven-
la PCO2, que exceda de 40 mm Hg, el pH debe tilación.
disminuir 0,08 en la acidosis respiratoria aguda · Usar O2 por catéter nasal a razón de 2 L/min,
y 0,03 en la crónica. si la PaO2 está entre 50 y 80 mm Hg.
· Usar ventilación mecánica artificial, si la PaO2
está por debajo de 50 mm Hg.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO 2. Corregir la causa del trastorno y mejorar la fun-
ción pulmonar:
1. Garantizar adecuada oxigenación. - Uso de broncodilatadores por: vía i.v., aerosol-
- En los casos agudos: terapia o nebulización ultrasónica.
Tabla 9.3. Principales causas de acidosis respiratoria

Depresión del centro respiratorio Apnea del sueño
Obesidad
Enfermedades del sistema nervioso central
Sedantes
Anestesia
Enfermedades neuromusculares Miastenia gravis

Síndrome de Guillain- Barré
Miopatías
Obstrucción respiratoria superior

Enfermedades pulmonares Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Asma bronquial
Edema pulmonar
Neumotórax
Neumonía
Tromboembolismo pulmonar
- Fisioterapia respiratoria. - Drenaje del aire o líquido contenido en el espa-

- Drenajes posturales. cio pleural en caso de neumotórax o hidrotórax,
- Uso de esteroides, si hay inflamación de las vías respectivamente.
aérea como: estado de mal asmático, edema la- - Tratamiento adecuado de la insuficiencia car-
ringotraqueobronquial, etc. diaca.
- Extracción inmediata de cuerpos extraños en las - Hidratación adecuada.
vías aéreas. - Uso de expectorantes.
- Eliminar secreciones o vómitos mediante aspi- - Abandono del hábito de fumar.
ración. 3. Tratamiento con alcalinizantes.
- Corrección quirúrgica de las obstrucciones ana- Nunca deben utilizarse alcalinizantes en la acido-
tómicas de las vías aéreas (micrognatismo, ade- sis respiratoria crónica. En la aguda, solo se justi-
noides, hipertrofia de las amígdala) en los fica hacerlo en pequeñas cantidades, si el pH es
pacientes con síndrome de apnea del sueño. menor que 7,0. Los alcalizantes al aumentar el
- Uso de antibióticos adecuados en la infección HCO3- y el pH, empeoran la hipercapnia y la hi-
pulmonar. poxemia por hipoventilación.
Acidosis metabólica
Es un trastorno caracterizado por la acumulación de iones H+, procedentes de

los ácidos no volátiles, a consecuencia de la producción excesiva de ácidos endó-
genos, pérdidas de bicarbonato (HCO3-) o por disminución de la excreción renal
de ácidos. En las acidosis el exceso de bases siempre es negativo (-EB).
Las manifestaciones clínicas están dadas por: polipnea con respiración profunda,
hipertensión pulmonar y arterial por vasoconstricción (liberación de adrenalina por
la acidosis); pueden presentarse arritmias cardiacas.
Existen diferentes causas de acidosis metabólica, las cuales se exponen en la
tabla 9.4.
gan en peligro la vida del paciente, y los mecanis-

TRATAMIENTO PREVENTIVO mos de compensación del organismo, con medidas
terapéuticas específicas solucionan el trastorno de
Suprimir los factores patogénicos. forma fisiológica.
Brecha aniónica sérica (BA):
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO BA = (Na+) - (Cl- + CO3H-)
Valor normal: 12,4 + (- 2 mEq/L) =
El tratamiento específico de la acidosis metabó- = 10,4 a 14,4 mEq/L
lica se efectúa cuando el pH está por debajo de
7,20, a excepción de la cetoacidosis diabética, don- 1. Bicarbonato de sodio (NaHCO3):
de el límite para el uso de alcalinizantes es de 7,10. - Presentación:
Las cifras del pH por encima de esos valores, ge- Tab.: 650 mg (7,7 mEq); ámp.: 20 mL a 4 %
neralmente no dan manifestaciones clínicas que pon- (9,5 mEq) y 20 mL a 8 % (19 mEq).
Desequilibrio ácido-base / Acidosis respiratoria / Acidosis metabólica / 333
Tabla 9.4. Principales causas de acidosis metabólica

Acid o sis Se presenta siempre que C ausas renales:
metab ó lica haya pérdidas netas - Pérdida de bicarbonato:
anormalmente altas de · Acidosis tubular renal proximal
co n b recha bicarbonato. Esta situación · Acidosis por dilución
anió nica puede ocurrir cuando los · Inhibidores de la anhidrasa carbónica
no rmal riñones no reabsorben ni · Hiperparatiroidismo primario
regeneran bicarbonato, o - Falta en la regeneración de bicarbonato:
existan pérdidas · Acidosis renal tubular clásica
extrarrenales de este y · Hipoaldosteronismo hiporreninémico
debido la administración · Diuréticos:
excesiva de sustancias que Amiloride
producen ácido clorhídrico Triamterene
Espironolactona
C ausas gastrointestinales:
Diarreas
Drenaje de intestino delgado
Ureterosigmoidostomía
Sales acidificantes:
C loruro de amonio
C lorhidrato de lisina
C lorhidrato de arginina
Hiperalimentación parenteral
Acid o sis Se debe a que los riñones no C ausas endógenas:

metab ó lica excretan ácidos inorgánicos Acidosis urémica
como fosfato o sulfato, o Acidosis láctica
co n aumento porque existe una C etoacidosis
d e la b recha acumulación neta de ácidos Acidosis por ácido ß- hidroxibutírico
anió nica orgánicos
C ausas exógenas:
Salicilatos
Paraldehido
Metanol
Etilenglicol
- Cálculo de la dosis: · Si se dispone de gasometría, usar la fórmula

· Si no se dispone de exámenes complementa- de Astrup:
rios, usar el bicarbonato a la dosis de:
mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg)
5 a 7 mEq de NaHCO3 · kg de peso cor- (-EB) (0,3)
poral.
· En pacientes con pH por debajo de 7,0, el
· Si sólo se dispone de la medición del
NaHCO3: factor de corrección es 100 % del agua cor-
poral total:
mEq de NaHCO3 = [(concentración desea-
da) - (concentración del paciente) (kg de peso mEq de NaHCO3 = (peso corporal en kg)
corporal)] · 2 (-EB) (0,6)
- Modo de administración: Es una base débil que secuestra H+. No tiene ma-
De la cantidad de miliequivalentes (mEq) cal- yor ventaja sobre el bicarbonato, excepto que es
culados, se administra la mitad de la dosis de una base libre de sodio.
forma directa por vía i.v. lentamente, y se rea- - Cálculo de la dosis:
liza hemogasometría pasada 1 h de administra-
do, o según criterio médico, en dependencia Total de mL a administrar =
de la severidad de la acidosis. = [(peso en kg) (-EB) 0,3]/3
- Precauciones:
No administrar más de 500 mL.
En pacientes hipoxémicos, la administración
- Precauciones:
rápida de grandes cantidad de NaHCO3 pue-
de agravar la hipoxemia al desviar la curva de · Puede producir fallo respiratorio, por lo que
disociación de la oxihemoglobina a la izquier- debe vigilarse la mecánica ventilatoria durante
da y disminuir la liberación O2 a los tejidos, su administración.
necesitándose, por tanto, oxigenoterapia su- · Puede producir hiperpotasemia.
plementaria. · Puede producir hipoglucemia.
· Su extravasación produce necrosis tisular.
2. Solución de Shohl:
Es una combinación de citrato de sodio y ácido
cítrico, por v.o. (1 mL proporciona un equiva-
lente a 1mmol de bicarbonato de sodio). Ambos TRATAMIENTO DIALÍTICO
preparados se utilizan para tratar la acidosis tu-
bular distal, administrando de 30 a 60 mEq/día En pacientes con insuficiencia renal oligúri-
de bicarbonato. ca o con insuficiencia cardiaca, la corrección
con NaHCO 3 puede causar hipernatremia con
3. Trihidroximetil-aminometano 0,3 molar (M) sobrecarga hídrica y fallo del ventrículo izquier-
(THAM, trometamina): solución de 0,3 M: cada do, teniendo que utilizarse diálisis peritoneal
litro contiene 300 mmol de cloruro de sodio y con soluciones hipertónicas, hemodiálisis o ul-
5 mmol de cloruro de potasio. trafiltración.
Su uso actualmente está limitado porque está Como los salicilatos, el metanol y el etilenglicol son
contraindicado en embarazadas, uremia y en la por sí mismos toxinas hísticas, además de la alcalini-
acidosis respiratoria crónica. No se debe utili- zación, es necesario utilizar la hemodiálisis para eli-
zar por más de 1 día. minar el agente agresor.
Alcalosis respiratoria
Es el trastorno ácido-base más banal, pero en determinadas situaciones puede

conllevar graves alteraciones. Se caracteriza por una hiperventilación que provoca
una disminución de la PaCO2 con aumento del pH y disminución secundaria del
HCO3- plasmático.
Por lo general el grado de alcalemia producido por la alcalosis respiratoria no
es peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,6 o la PaCO2 está por
debajo de 20 mm Hg o, si existen manifestaciones clínicas graves, como: arritmias
Desequilibrio ácido-base / Acidosis metabólica / Alcalosis respiratoria / 335
cardiacas, convulsiones, etc. atribuibles a este trastorno, se hace obligatorio reali-

zar tratamiento específico.
Las manifestaciones clínicas fundamentales están dadas por la enfermedad cau-
sal, aunque puede haber: obnubilación, lipotimia y hasta convulsiones (por vaso-
constricción cerebral). En el sistema cardiovascular puede haber: taquicardia, arritmias
ventriculares de pronóstico grave y espasmo coronario con depresión del segmento
ST. En el sistema digestivo: náuseas y vómitos.
Existen diferentes causas de alcalosis respiratoria, las cuales se muestran en la
tabla 9.5.
2. Los pacientes conscientes y sin síntomas clínicos

TRATAMIENTO DE LA CAUSA QUE PRODUJO graves, deben respirar en bolsa de nylon o papel;
LA ALCALOSIS RESPIRATORIA
o colocar un cartucho de nylon que cubra la cabe-
za lo más herméticamente posible, se le da aporte
Las principales causas se relacionan en la tabla 9.5, de oxígeno y se abren algunos pequeños agujeros
y a estas son a las que hay que aplicarle el tratamiento. al cartucho para evitar exceso de distensión.
3. Realizar control hemogasométrico cada 15 a
30 min y revalorar conducta a las 2 o 3 h.
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO Cuando existan síntomas clínicos graves, haya
hipoxemia severa o no exista mejoría con las
1. Si existe hipoxemia, debe corregirse de inmediato medidas anteriores, debe realizarse relajación,
con suplemento de oxígeno. intubación y ventilación al paciente.
Tabla 9.5. Principales causas de alcalosis respiratoria

Hipoxemia Enfermedad pulmonar:
· Neumonías
· Tromboembolismo pulmonar
· Fibrosis intersticial
· Edema pulmonar
Grandes alturas
Anemias
Aumento en la estimulación Síndrome de hiperventilación por ansiedad (voluntaria)
del sistema nervioso central Infecciones
Neoplasia
Enfermedad cerebrovascular
Medicamentos:
· Salicilatos
· Nicotina
· Metilxantina
· Progesterona
· Teofilina
· Catecolamina
· Psicotropos
Insuficiencia hepática
Sepsis por gramnegativos
Ventilación mecánica excesiva
Alcalosis metabólica
Es un trastorno ácido-básico frecuente, que se caracteriza por un aumento

primario de la concentración plasmática de bicarbonato a valores mayores de
24 mEq/L, resultante de una pérdida anormal de ácidos no volátiles o de una
retención excesiva de alcalinos.
Las manifestaciones clínicas fundamentales se deben a un aumento de la activi-
dad neuromuscular (por liberación de acetilcolina), presencia de tetania y de fas-
ciculaciones. En el electrocardiograma hay un alargamiento del segmento QT,
con presencia de onda U, lo cual favorece a la intoxicación por el uso de digitá-
licos. Existe depresión de la ventilación pulmonar, que se agrava en los pacientes
portadores de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), lo cual provo-
ca un agravamiento de la hipoxemia y de la hipercapnia.
Múltiples son las causas que se han relacionado con la alcalosis metabólica
(tabla 9.6)
- Cloruro de sodio a 0,9 %: 2 000 a 3 000 mL/día

TRATAMIENTO CON RESPUESTA
hasta corregir la depleción de cloro y corregir la
A LOS CLORUROS
alcalosis (pH = 7,5), por vía i.v.
- Cloruro de potasio (KCl) ( ámp.: 25 mEq de
Si el cloruro urinario está por debajo de 10 mEq/L.
K+/10 mL): 100 a 150 mEq/día en infusión i.v.
1. Cuando el pH es mayor que 7,60: Cuando exista hipopotasemia (ver Hipopota-
- Reponer el volumen extracelular, si está dis- semia).
minuido. - Cimetidina (ámp.: 200 a 300 mg): 1 ámp. cada
- Tratar de suprimir el factor causal, de ser po- 6 h, por vía i.v., o 5 ámp. diluidas en 500 mL
sible. de dextrosa a 5 % en infusión continua en 24 h.
Tabla 9.6. Principales causas de alcalosis metabólica

Contracción de volumen del líquido extracelular Pérdida de ácido clorhídrico:
· Vómitos
· Aspiración gástrica
Aumento del transporte de cloruro de sodio. Diuréticos que actúan en el asa

Los segmentos de la nefrona terminal estimulan de Henle:
· Furosemida
la excreción renal de ácidos, aumentando · Ácido etacrínico
la tasa de producción renal de bicarbonato Tubular proximal:
· Metolazona
Antibióticos:
· Carbenicilina
Síndrome Barttler
Expansión de volumen del líquido extracelular Hiperaldosteronismo primario

Hiperaldosteronismo secundario
Síndrome de Liddle
Desequilibrio ácido-base / Alcalosis metabólica / Bibliografía / 337
Se indica si existen pérdidas gástricas por vó- - Hemodiálisis en alcalosis metabólicas muy gra-
mitos. ves, principalmente cuando hay intoxicación di-
- Acetazolamida (bbo.: 500 mg): 250 mg cada 6 h, gitálica o hiperpotasemia severa.
por vía i.v., hasta corregir la alcalosis, si con
ésta, concomitan signos de insuficiencia car-
diaca derecha, izquierda o ambas. Es un diu-
rético inhibidor de la anhidrasa carbónica. TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA
CLORURO RESISTENTE
2. Cuando el pH es mayor que 7,60 y el bicarbonato
mayor que 40 mEq/L. Si el cloruro está por encima de 20 mEq:
Este grupo de medicamentos no puede usarse en - Administrar grandes cantidades de cloruro
pacientes con afecciones hepáticas graves. de potasio para corregir o evitar la hipopo-
- Cloruro de amonio 1/6 molar (ámp.: 10 mL con tasemia.
83,7 mEq de Cl y de NH4): - Espironolactona (tab.: 25 y 100 mg): 300 a
· Cálculo de la dosis: 600 mg/día en subdosis cada 6 a 8 h por v.o.
mEq = (peso en kg) (+EB) (0,3) durante el tiempo que sea necesario hasta
normalizar el pH (7,45) y que no esté pre-
· Modo de administración: sente la causa que la originó; pueden ser ne-
La mitad de la dosis calculada, disuelta en cesarios largos períodos de tiempo. Se utiliza
500 mL de NaCl a 0,9 % o en dextrosa a
en los estados hiperadrenales para bloquear
5 %, en infusión que ha de durar 8 h.
la acción mineralocorticoide.
Cuando la alcalosis es lo suficientemente grave
- Corregir otras deficiencias electrolíticas que
para producir hipoventilación importante
(PaCO2 mayor que 60 mm Hg), se debe admi- pueda coexistir (hipomagnesemia o hipocal-
nistrar más lentamente y no usarlo en hepato- cemia).
patías por el peligro de intoxicación amoniacal. - Usar inhibidores de las prostaglandinas como:
- Monoclorhidrato de arginina (solución a 10 %) · Indometacina (tab.: 25 y 50 mg): 75 a
(100 mL aporta 50 mEq de H+): 300 mL en 1 a 150 mg/día en subdosis cada 8 h por v.o.,
2 h, en infusión. en el síndrome de Bartter. El tiempo de
· Precauciones: vigilar presencia de hiperpota- uso lo determina la normalización del pH.
semia, pues al catión arginina desplaza el po- - Eliminar por vía quirúrgica la fuente mineralo-
tasio de las células. corticoide.
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CAPÍTULO X
INTOXICACIONES
Intoxicación exógena aguda
Toda sustancia que ingresa al organismo y es capaz de interferir decisivamente en

el trabajo enzimático de un ciclo vital del metabolismo celular, deteniendo o modifi-
cando su curso drásticamente, se denomina tóxico; al cual pueden añadirse fenó-
menos de anafilaxis, irritativos, alérgicos o cáusticos propios de las características
fisicoquímicas de esta sustancia y de la sensibilidad del sujeto afectado; conjunto, el
cual forma el cuadro clínico que se denomina intoxicación exógena.
Situación que en la actualidad es un serio problema de salud, por cuanto consti-
tuye más de 10 % de los casos atendidos en los servicios de urgencias de cualquier
institución hospitalaria del mundo, en individuos usualmente sanos, en los cuales
originan trastornos funcionales y orgánicos que evolucionan rápido hacia formas
graves que son potencialmente mortales si no se instaura un tratamiento adecuado
enérgico y precoz.
En este tema se estudian las más comunes, como son las intoxicaciones por:
- Ingestión.
- Contacto de piel y mucosas.
- Inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles.
La conducta que se ha de seguir, ante un cuadro de intoxicación exógena, consis-
te en la aplicación de un grupo de medidas encaminadas a preservar la vida del
340 / CAPÍTULO X / INTOXICACIONES
enfermo e interrumpir y/o eliminar lo más rápidamente posible la interacción de la

sustancia tóxica con el organismo; medidas que son un grupo de principios básicos
comunes a toda intoxicación exógena:
- Impedir la absorción del tóxico.
- Inhibir su acción.
- Incrementar la eliminación del tóxico.
- Medidas encaminadas a brindar soporte o sustitución de las funciones vitales y
de las alteraciones causadas por la acción del tóxico.
Las medidas para impedir la absorción del tóxico constituye el primer escalón en
el tratamiento de todo tipo de intoxicación exógena (tabla 10.1).
Tabla 10.1. Medidas según la vía de ingreso del tóxico

Ingestión Contacto Inhalación
Emesis Eliminar ropas Retirar sitio de exposición y colocar al
Lavado gástrico Lavado por arrastre paciente en sitio ventilado
Catárticos No usar antídotos Oxigenoterapia
Lavado o diálisis intestinal Ventilación mecánica artificial (VMA)
Enemas evacuantes Antídoto específico de gases irritantes
Intoxicaciones por ingestión
La mayor parte de las intoxicaciones ocurren a través del sistema gastrointestinal,

por lo tanto, es una indicación de primera línea, la "descontaminación" del estómago
para reducir la absorción de la sustancia tóxica.
- Mediante fármacos emetizantes:

TRATAMIENTO
· Ipecacuana (jarabe: 15 a 30 mL): 10 cu-
charadas, seguido de 1 o 2 vasos de: agua,
Impedir la absorción del tóxico por su vía de
leche o jugos de frutas. Si esto no causa el
entrada.
vómito, se puede repetir una vez más al cabo
1. Inducción del vómito (emesis): de 30 min.
Es el primer proceder que se ha de realizar para · Apomorfina (ámp.: 5 mg/mL): 5 mg en dosis
lograr la eliminación de la sustancia tóxica ingerida única por vía s.c. De uso excepcional, ya que
en las primeras 4 h de ocurrid la ingestión, y para causa depresión del sistema nervioso central y
ello se dispone de dos formas: respiratorio.
- Inducción del vómito de manera mecánica: El vómito no se induce en situaciones como:
· Estimulando la región posterior a la faringe con - Alteraciones de conciencia.
un aplicador. - Convulsiones.
· Empleo de una solución concentrada y tibia - Ingestión de álcalis o ácidos.
de sal común en agua. - Ingestión de keroseno y derivados del petróleo.
Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / 341
En todas estas situaciones se recomienda colo- 3. Evacuación intestinal.

car al enfermo en posición adecuada para evi- Es el complemento de las medidas anteriores, y se
tar la broncoaspiración, en decúbito prono con utiliza para provocar la rápida eliminación de las
la cabeza ladeada; algunos señalan posición de sustancias no absorbidas que han pasado al intes-
Trendelemburg a 30 grados (colocar al pacien- tino delgado.
te en posición supina sobre una mesa inclinada - No se debe emplear en las situaciones si-
a 45 grados, con la cabeza hacia abajo y con guientes:
los piernas colgando; habitualmente se utiliza la · Intoxicaciones por sustancias corrosivas, ál-
variante donde las piernas no están colgando). calis o ácidos, o por sustancias que se absor-
ban rápidamente.
2. Lavado gástrico. · Trastornos del equilibrio hidromineral.
Se realiza en todos los casos, independientemente · Insuficiencia renal aguda o crónica.
del tiempo transcurrido de la intoxicación, siem- · Sangramiento digestivo, abdomen agudo.
pre y cuando no este contraindicado (al igual que · Dilatación gástrica o íleo paralítico.
la emesis en caso que el paciente esté en coma).
Puede efectuarse después de intubado y haber ase- - Evacuación intestinal con catárticos:
gurado el adecuado mantenimiento de las funcio- · Sulfato de sodio o de magnesio: 30 g de dilui-
nes vitales. dos en 250 mL de agua tibia, instilar por la
La técnica para la realización es la siguiente: sonda nasogástrica, se puede repetir al cabo
- Utilizar sonda nasogástrica gruesa (número 20 de 4 a 6 h.
o 32) multiperforada en su extremo (dos orifi- · Aceite ricino: 30 mL por sonda nasogástrica.
cios como mínimo). No utilizar si la ingestión es por órgano fosfo-
- Se aplica el principio de que, más que insti- rado, clorado, carbamato, fenoles, alcoholes
lar, es extraer todo el contenido gástrico más u otra sustancia liposoluble que favorezca su
el volumen instilado; de lo contrario se favo- dilución y absorción.
rece el paso y absorción del tóxico al intesti- - Evacuación intestinal con diálisis o lavado in-
no delgado. testinal:
- No instilar más de 200 a 300 mL cada vez, y · Solución para diálisis o lavado intestinal: 1 L/h
extraer en un plazo máximo de 2 min; utilizar o fragmentado en 250 mL cada 15 min hasta
solución salina fisiológica o agua destilada. administrar 3 L por sonda nasogástrica, por la
- De disponer de carbón activado (antídoto gastroclisis.
universal), preparar la suspensión añadiendo La solución (mL) para diálisis o lavado intesti-
3 o 4 cda./L de agua que se emplee (1g/kg); nal tiene la composición siguiente:
en ambos casos, utilizar hasta 6 a 8 L, en
adultos. Dialisol isotónico 500
- En la primera aspiración tomar muestra para Manitol a 20 % o sorbitol a 70 % 350
Dextrosa a 5 % 15
el laboratorio de toxicología.
Bicarbonato de sodio a 8 % 40
- Se recomienda dejar colocada sonda nasogás-
Gluconato de potasio 8
trica, con la finalidad de evitar broncoaspira-
ción; además, por si se decide el empleo de Esta solución se puede utilizar por v.o., se-
catárticos y realizar diálisis intestinal; también gún la tolerancia del enfermo, por el método
permite la evacuación gástrica en pacientes sus- fragmentado.
ceptibles de presentar hipersecreción, dilata- · El empleo de la diálisis intestinal debe eva-
ción gástrica o íleo paralítico. luarse como relativamente efectiva si origina
diarrea acuosa; pero hay que recordar que pue- Se recomienda por numerosos autores para
de causar graves complicaciones como: des- acelerar el tránsito intestinal y la evacuación
hidratación intensa, hipopotasemia, vómitos y del contenido, como complemento de la eva-
alcalosis metabólica. cuación intestinal; algunos recomiendan ene-
· Neostigmina (ámp.: 0,5 mg/mL): 1 ámp. cada mas evacuantes cada 4 h, también como
4 h, por vía i.m. complemento de estas medidas.
Intoxicación por contacto de piel y mucosas
Las sustancias tóxicas, como los pesticidas o los plaguicidas, pueden penetrar al
organismo por la piel y las mucosas, como consecuencia de su contacto; general-
mente son secundarias a violaciones de las medidas de seguridad, tanto en su fabri-
cación, como por su empleo, en accidentes de trabajo.
se asean y se cubren con cremas antimicro-

TRATAMIENTO
bianas tópicas para quemaduras; por lo ge-
neral se usa el sulfaminol (acetato de
- Eliminar, inmediatamente, todas las ropas al mafenida), por su mayor capacidad para pe-
paciente. netrar con mayor profundidad en los tejidos
- Realizar lavado minucioso, por arrastre con agua lesionados y por sus propiedades anticlos-
abundante, del área de piel contaminada, nunca tridiales y antibacterianas.
frotando. - En la intoxicación por contacto de mucosa,
- Si la intoxicación por contacto cutáneo fue con usualmente ocular y oral, el lavado mucoso se
fenoles, anilina o nitrobenceno, no utilizar agua, realiza irrigando solución salina fisiológica o
sino éter para su arrastre. En caso de organo- agua destilada estéril durante 10 a 15 min. En
fosforados y carbamatos entre otros plaguicidas, caso de contacto ocular, se comprueba su efi-
muchos de los cuales se diluyen en destilados cacia mediante la aplicación de tiras de fluo-
del petróleo, no utilizar jabón en el aseo de las resceína; si reaccionan positivamente, se irrigan
áreas contaminadas. los ojos durante 5 min más, hasta que sea ne-
- Las áreas expuestas erosionadas tratarlas de gativa la reacción. No se aplica agua, si la con-
forma similar a las quemaduras térmicas. taminación es con fenoles; en este caso se
Las áreas erosionadas expuestas, inmedia- instilan unas gotas de aceite comestible. En
tamente después que se produce la lesión, caso de afección ocular, siempre se evalúa por
se desbridan; las de segundo y tercer grado, el oftalmólogo.
Intoxicación por inhalación de gases tóxicos

o sustancias tóxicas volátiles
Al penetrar por las vías aéreas, estas sustancias provocan daño local y sistémico
cuando el tóxico alcanza la circulación sanguínea, a causa del intercambio gaseoso
que se produce en los alvéolos.
Intoxicación exógena aguda / Intoxicaciones por ingestión / Intoxicación por contacto de piel y mucosas / 343
de amoniaco concentrado en 4 volúmenes

TRATAMIENTO Y MEDIDAS DE APOYO
(partes) de agua.
· Eucalipto y benjuí (frasco por 60 mL) utiliza-
El principal método para tratarlas es aquel conjunto
do en cualquier tipo de vapor o sustancia vo-
de medidas que tienda a la eliminación, precisamente
látil que cause signos irritativos locales en las
pulmonar, o sea, que favorezca el intercambio gaseo-
vías respiratorias.
so y del tóxico en sentido opuesto, en una atmósfera
pura oxigenada.
Las medidas que se han de aplicar ante una intoxi-
cación por inhalación son las siguientes: ELIMINACIÓN DEL TÓXICO ABSORBIDO
- Retirar al enfermo del sitio de exposición y tras-
En la eliminación del tóxico absorbido se debe
ladarlo a un sitio ventilado.
tener en cuenta: la volemia; la función renal, car-
- Oxigenoterapia en altas concentraciones: 5 a
diovascular, respiratoria y neurológica; así como,
6 L/min lavado en agua.
la dosis del tóxico, tiempo de evolución y excre-
- Ventilación artificial con el empleo de bolsa au-
ción renal.
toinflable, intubación endotraqueal y, de ser po-
Se pueden presentar diferentes situaciones:
sible, acoplar a equipo de ventilación mecánica
- Función renal normal.
artificial con oxigenoterapia a 100 %, si existen
- No hay insuficiencia cardiaca.
signos de depresión respiratoria, nunca se debe
- Estabilidad hemodinámica.
aplicar respiración boca a boca, boca nariz o
- No hay insuficiencia respiratoria.
con cánula de Brook. - No signos de edema pulmonar.
- Lavados oculares y bucales con solución sali- - Dosis no letal del tóxico y menos de 8 h de evo-
na fisiológica, si se aprecian signos de irrita- lución.
ción en esas mucosas. Nunca usar antídotos - Vía de excreción renal del tóxico, en caso de
químicos. estado de hipervolemia.
- Eliminar ropas contaminadas y realizar lavado - Insuficiencia cardiaca o riesgo inminente.
de la piel por arrastre con agua, si esta presenta - Insuficiencia renal.
signos de irritación causada por el tóxico. - Insuficiencia respiratoria aguda.
- Aplicar de inmediato el antídoto si esta indica- - Dosis letal del tóxico.
do; en particular aquellas preparaciones que se - Evolución más de 8 h.
emplean para aliviar los signos irritativos loca-
les provocados por algunos gases tóxicos, por
ejemplo: MÉTODOS DE DEPURACIÓN RENAL
· Solución de ácido acético a 5 % (vinagre co-
mún) en las intoxicaciones por vapores de Existen múltiples método de depuración renal de
amoniaco y aminas. El método es embeber los tóxicos, y constituyen las medidas más utiliza-
paño o apósito en la solución o inhalar repetidas en la práctica médica en diferentes intoxicacio-
das veces. nes exogenas (tabla 10.2).
· Solución de amoniaco a 5 % (agua amoniacal) Entre estos se encuentra la diuresis forzada, la diu-
en la intoxicación por vapores de anhidros o resis forzada con alcalinización y diuresis forzada con
ácidos volátiles. El método es, diluir una parte acidificación.
Tabla 10.2. Métodos de depuracion renal

Diuresis forzada Diuresis forzada con Diuresis forzada con
alcalinización urinaria acidificación urinaria
(pH sanguineo no > 7,60) (pH sanguineo no < 7,32)
En cualquier sustancia Barbitúricos Fenotiazinas
con excresion renal Salicilatos Antidepresivos tricíclicos
Sulfamidas Alcaloides
Alcohol metílico Anfetaminas
pH urinario = 8 Quininas
Fenciclidina
pH urinario de 4,6 a 6,0
1. Diuresis forzada. - Solución salina 0,9 %: 500 mL + cloruro o

Su objetivo básico es forzar la diuresis para gluconato de potasio 25 mEq/L, en infusión
así eliminar el tóxico con mayor rapidez por la i.v. en 1 h.
vía renal. Este método solo es aplicable a los - Furosemida: 20 a 40 mg cada 4 a 6 h, por
tóxicos que se excretan por vía renal; para ello vía i.v.
se utilizan grandes volúmenes de líquidos, así Este esquema se repite tantas veces como sea ne-
como sustancias osmóticas y diuréticas poten- cesario, hasta 6 h después de que el paciente haya
tes, por lo que su empleo está contraindicado recuperado la conciencia, e independientemente
en los casos con: insuficiencia cardiaca; insufi- del tiempo transcurrido de la ingestión del tóxico,
ciencia renal; edema pulmonar hemodinámico, si está indicado este proceder.
lesionar o ambos; edema cerebral; estados de De aplicarse este esquema, y no lograrse la recu-
contracciones y expansiones de los líquidos peración de la conciencia y la coherencia del pa-
corporales; y trastornos electrolíticos y ácido- ciente y/o la disminución de la concentración del
base manifiestos; ingestión de tóxicos que no tóxico en sangre a cantidades mínimas en un plazo
se excretan por vía renal o aquellos liposolu- de 8 h, implica la aplicación inmediata de un mé-
bles con un elevado poder de unión a las pro- todo de depuración extrarrenal.
teínas plasmáticas y un elevado coeficiente de Los principales objetivos con los métodos tera-
distribución en el organismo; o en casos de in- péuticos de diuresis forzada son:
gestión de dosis letales del tóxico que requie- - Lograr una diuresis mayor que 120 mL/h o de 2
ren métodos depurativos rápidos y eficaces a 3 mL/kg/h.
como son la hemodiálisis y la hemocarboper- - Lograr un balance hídrico negativo, tomando
fusión. como patrón una reducción de 5 % de la vole-
Las indicaciones de la diuresis forzada sin modifi- mia calculada para cada paciente (volemia =
cación del pH urinario son en intoxicaciones por: = 81 mL/kg), según balances parciales cada 6 h
- Psicofármacos no barbitúricos. con las correcciones pertinentes.
- Barbitúricos de acción corta y ultracorta. - Evitar trastornos electrolíticos graves que este
- Plaguicidas. método puede tener.
El método está dado por la administración cada Se debe tener en cuenta importantes considera-
1 h, alternativamente, de las soluciones siguientes: ciones al realizar la diuresis forzada:
- Dextrosa 5 %: 500 mL, en infusión i.v. para - Aporte de 25 mEq de potasio cada 2 h, siempre
durar 1 h. que la diuresis sea mayor que 60 mL/h.
Intoxicación exógena aguda / Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / 345
- No se recomienda administrar en la primera tes están hipovolémicos (por la presencia de

hora. vómitos, uso indiscriminado de diuréticos, efec-
- Uso alternativo de la solución de cloruro de so- to vasoplejia por la acción del propio tóxico, etc);
dio a 0,9 % con la solución glucosada. esta medida terapéutica se realiza para todo tipo
- Realizar ionogramas en sangre y orina, y gluce- de intoxicación que se desee depurar a través
mias cada 6 h (sustancia osmótica plasmática). del riñón.
- Mantener una estabilidad hemodinámica. - Está indicada en intoxicaciones por: barbitúri-
- Evitar caída de la tensión arterial por debajo de: cos de acción intermedia y prolongada, salicila-
sistólica, menor que 100 mm Hg y diastólica, tos, sulfamidados, alcohol metílico, etc.
menor que 60 mm Hg. - El método más utilizado para realizar este tipo
- Evitar que la presión venosa central (PVC) sea de diuresis forzada es el siguiente:
menor que 4 cm de agua y mayor que 15 cm · Solución salina 0,45 %: 1 L + bicarbonato
de agua. de sodio a 4 %: 44 a 100 mEq: Administrar
- Evitar sobrehidratación: balance hídrico parcial 250 a 500 mL/h en infusión durante 1 a 2 h;
menor que 5 % de la volemia calculada y/o sig- posteriormente mantener la misma solución
nos de expansión, incluida la quemosis conjunti-
alcalina, de mantenimiento, para durar de 8
val (Na menor que 130 mmol/L).
a 12 h.
- Evitar deshidratación: signos clínicos o hiper-
· Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
natremia mayor que 150 mmol/L, balance hí-
20 mg cada 4 h por vía i.v., y adecuar la dosis
drico parcial menor que 15 % de la volemia
al volumen de diuresis entre 2 a 3 mL/kg/h.
calculada.
- Hay quien recomienda otro método de diuresis
- Evitar los trastornos ácido-básicos y tratarlos
forzada, y consiste en administrar en infusión
oportunamente mediante la realización de gaso-
cada 1 h, alternando cada tipo de solución:
metrías cada 6 h como mínimo.
· Dextrosa a 5 %: 450 mL + bicarbonato de
Se recomienda suprimir este esquema terapéutico
de forma progresiva, para espaciar la administra- sodio a 4 %: 50 mL.
ción de volúmenes en las próximas 24 h, después · Solución salina a 0,9 %: 500 mL + gluconato
de recuperada la conciencia, a razón de 1000 mL o cloruro de potasio: 25 mEq/L.
de solución glucosalina cada 4 a 6 h con supresión · Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL):
del diurético empleado. 20 mg cada 4 h por vía i.v., y adecuar la dosis
En caso de hipotensión o colapso circulatorio agu- al volumen de diuresis que logre un balance
do por hipovolemia se recomienda: hídrico negativo.
- Administrar expansores plasmático con goteo 3. Diuresis forzada neutra:
rápido. - Está indicada en las intoxicaciones por: anti-
- Apoyo hemodinámico con fármacos vasoactivos.
depresivos tricíclicos, fenotiazinas, alcaloides,
- Suspender el diurético hasta que se estabilice la
anfetaminas, quininas, fenciclinina, etc.
tensión arterial.
- El método para realizar este tipo de diuresis for-
- Hidratación: 1000 mL de solución glucosalina y
zada es alternando cada 1 h las soluciones si-
aporte electrolítico requerido cada 4 h.
guientes (ciclos):
2. Diuresis forzada con alcalinización: · Solución de bicarbonato de sodio 1/6 molar:
- La primera conducta que se ha de seguir debe 500 mL de dextrosa a 5 % + 100 mEq de
ser la de restablecer una volemia adecuada, te- bicarbonato de sodio a 8 %, en infusión i.v.,
niendo en cuenta que la mayoría de los pacien- que ha de durar 1 h, continuar con:
· Suero de dextrosa a 5 %; 500 mL + 10 mEq

MÉTODOS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL
de cloruro de potasio, en infusión i.v., para
durar 1 h, y continuar con:
Estos métodos son de una gran utilidad en la prác-
· Solución salina a 0,9 %: 500 mL + 10 mEq de tica médica diaria, pues permiten depurar tóxicos
cloruro de potasio, en infusión i.v., que ha de que con otras vías no son depurables. Su uso de-
durar 1 h, continuar con: pende del tipo especifico de tóxico y su capacidad
· Manitol a 10 % (250 mL de suero glucosado o no de ser dializable (tabla 10.3): deben ser tóxi-
a 5 % + 250 mL de manitol a 20 %, en infu- cos hidrosolubles, tener un peso molecular mayor
sión i.v., para durar 1 h. que 500 unidad de masa atómica (UMA), bajo
Cada ciclo de soluciones tiene una duración volumen de distribución a los tejidos del organis-
de 4 h y se repite las veces que sea necesa- mo, débil unión y una baja concentracion del tóxico
rio hasta que aparezca una diuresis de 2 a combinado a proteinas plasmáticas, un aclaramien-
3 mL/kg/h. to intrínseco bajo:
· Se deben añadir bolos de bicarbonato de - Para tóxico dializable:
sodio a 8 %: 20 mEq, por vía i.v., en cada · Diálisis peritoneal.
ciclo para mantener un pH menor que 7,5, · Hemodiálisis.
que se suspende cuando aparece alcalo- - Para tóxico no dializable:
sis metabólica grave; también hay que man- · Hemoperfusión.
tener una vigilancia estricta del potasio · Exsanguíneotransfusión.
plasmático. · Plasmaféresis.
Tabla 10.3. Fármacos dializables

Psicofármacos Anticonvulsivos Psicoestimulantes Analgésicos
Barbitúricos Carbamazepina Anfetaminas Salicilatos
Glutetimida Paraldehido Inhibidores de la Acetaminofen
Bensodiazepinas Fenitoína monoaminooxidasa Dextropropoxifeno
(IMAO)
Hidrato de cloral Metosuximida Etanol
Meprobamato Primidona Metanol
Fenotiacínicos Etilenglicol
(promazinas) Antimicrobianos
Citostáticos
Procainamida
Digitálicos
Metildopa
Propranolol
Quinidina
Cloroquina
Metales pesados
Teofilinas
Cimetidina
Antihistamínicos
- Los métodos dialíticos de depuración extrarre- caciones graves con alteraciones hemodinámicas
nal están indicados en: intoxicaciones graves, y respiratorias importantes; ingestión de la dosis
con alteraciones hemodinámicas no controla- letal del tóxico; en pacientes con: insuficencia re-
bles o que no permitan el empleo de la diuresis nal, insuficiencia cardiaca, edema cerebral previo
forzada; intoxicaciones en las que está contra- o inducido y/o agravado por la diuresis forzada y
indicada la diuresis forzada, ingestión de la dola diálisis peritoneal, edema pulmonar hemodiná-
sis letal del tóxico, progresión de la toma del mico lesional o mixto y pacientes ventilados, y con
sensorio o no recuperación del estado de coma estado hipervolémicos. Este método en la actuali-
establemente, después de 8 a 12 h de recibir dad se prefiere a la diálisis peritoneal.
diuresis forzada.
3. Hemoperfusión.
1. Diálisis peritoneal. Este método de depuración extrarrenal de sustan-
Se indica en los pacientes que presentan alguna cias tóxicas se fundamenta en mecanismos de ab-
contraindicación para la diuresis forzada y exis- sorción e intercambio, al pasar la sangre a través
tan, además, limitaciones para efectuar otros pro- de carbón activado y/o resinas de intercambio.
cederes, como la hemodiálisis y la hemoperfusión; Su indicación precisa es la depuración de sustan-
y pacientes en los que, una vez utilizada la diuresis cias no o poco dializables debido a:
forzada durante 12 h, no se haya obtenido res- - Ser liposolubles.
puesta clínica en ellos. Algunos autores no reco- - Alto peso molecular.
miendan su empleo, pues se requiere un tiempo - Elevado porcentaje del tóxico, unido a las pro-
prolongado para eliminar el tóxico, no obstante la teínas plasmáticas con las que se combina fuer-
utilizan asociada a la diuresis forzada cuando se temente.
cumplen los criterios para realizarla y no esta con- - Volumen de distribución pequeño.
traindicado. - Pueden tener un bajo aclaramiento intrínseco.
Las principales contraindicaciones son: La hemoperfusión tiene múltiples ventajas, como
- Embarazadas con gestación avanzada. son:
- Tumores abdominales voluminosos. - Útil en tóxicos dializables.
- Hernias abdominales. - No repercusión sobre el estado hemodinámico
- Sepsis de la piel del abdomen. del paciente.
- Colapso circulatorio agudo que no responde al - No requiere altas dosis de heparina con el ries-
tratamiento. go de sangramiento y/o limitaciones que las coa-
- Sustancias poco o nada dializables, por ejem- gulopatías imponen a la hemodiálisis.
plo, tricíclicos y gramoxone.
Los criterios para la indicación de la hemoperfu-
- Cirugía abdominal reciente o no.
sión en las intoxicaciones exógenas agudas son:
- Pacientes con enfermedades sistémicas en esta-
- Pacientes sin contraindicaciones para la diálisis
dio avanzado: diabetes mellitus, hipertensión ar-
peritoneal o la hemodiálisis.
terial (HTA) maligna, inmunopatías, infarto agudo
- Hipotensión arterial o necesidad de apoyo con
del miocardio (IAM), etc.
drogas vasoactivas.
2. Hemodiálisis. - Pacientes que necesitan ventilación mecánica más
Las indicaciones de este método son: en pacien- de 48 h o que presentan hipotermias severas.
tes gravemente intoxicados que presenten contra- - En casos con ingestión de tóxicos en dosis leta-
indicaciones para aplicarle los métodos de diuresis les o con cantidades séricas en valores letales.
forzada y diálisis peritoneal; luego de 12 h con diá- - Pacientes con atención intensiva sin resultados
lisis peritoneal sin respuesta satisfactoria; intoxi- satisfactorios y deterioro clínico progresivo.
- En los comas prolongados con posibles compli- 5. Plasmaféresis.

caciones: broncoaspiración, neumonía, sepsis. El intercambio plasmático o plasmaféresis con-
- Antecedentes patológicos que puedan agra- siste en extraer el plasma por filtración o centri-
varse con el coma (insuficiencia cardiaca o res- fugación y reemplazarlo con soluciones protéicas;
piratoria). siendo este método de valor para los tóxicos que
- Alteración renal y/o hepática asociadas, impi- posean una elevada unión a las proteinas plas-
diendo la eliminación del tóxico. máticas.
La hemoperfusión puede realizarse cuantas veces
sea necesario, pero solo 1 vez/día y el tiempo de
realización puede variar de 1 hasta 8 h. Está indi- INHIBIR LA ACCIÓN DEL TÓXICO
cada en las intoxicaciones causadas por:
- Barbitúricos. Esta medida terapéutica es muy útil, pero no
- Glutetimida. siempre es posible, pues para su aplicación se re-
- Meprobamato. quieren de dos condiciones básicas, no siempre
- Metagualona. presentes en un paciente gravemente intoxicado,
- Hidrato de cloral. primero conocer el o los tóxicos ingeridos, inhala-
- Salicilatos. dos o contactados por el intoxicado y conocer la
- Fenitoína. existencia de un antídoto específico para el tóxico
- Benzodiazepinas. (tabla 10.4).
- Promazina. - En la actualidad se dispone de un antídoto uni-
- Alcohol metílico y etilenglicol. versal, o sea, aplicable a cualquier intoxicación
- Parathion. por ingestión:
- Paraguat. · Carbón vegetal activado (sobres/polvo/50 g):
- Diguat. 1 g/kg de peso, (similar a 2 o 4 cdas.). diluídas
- Arsénico. en 1000 mL de agua destilada, que se ha de
- Atropina. utilizar de la misma forma que en el tema de
- Metales pesados. Intoxicaciones por ingestión (Lavado gástrico).
- Tricíclicos antidepresivos.
Las principales complicaciones de este método de-
purador extrarrenal son:
- Trombocitopenia. MEDIDAS DE MANTENIMIENTO Y MONITOREO
- Leucopenia. DE LAS FUNCIONES VITALES
- Anemia.
- Hipotermia. Ante una intoxicación exógena aguda se debe
- Hipovitaminosis. realizar una valoración general del paciente, que
- Deficiencia hormonal múltiple. incluye:
- Conocimiento del agente o agentes causales de
4. Exsanguineotransfusión. la intoxicación, cantidad de o los tóxicos, así
La exsanguíneotransfusión o intercambio sanguíneo como, el tiempo transcurrido desde la exposi-
consiste en la extracción de sangre del paciente, para ción a dichas sustancias.
después restituirle la misma cantidad con sangre sin - En todos los casos tomar muestras del conte-
tóxicos; siendo utilizado en intoxicaciones por dro- nido gástrico (primera aspiración gástrica sin
gas o tóxicos que producen hemólisis severa y me- instilar nada), sangre y orina para enviar al la-
tahemoglobinemia, especialmente en niños. boratorio de toxicología.
Tabla 10.4. Antídotos

Tóxico Antídoto Dosis Reacciones adversas
Álcalis cáustico Ácido acético a 1 % 100 a 200 mL
Ácido clorhídrico a 0,5 %
Ácido acético a 5 %
Alcohol metílico Alcohol etílico 100 mL Coma etílico
Etilenglicol Dextrosa 5 %* cada 12 h por vía i.v. Rebote tardío de la
intoxicación metílica
Ácidos corrosivos Bicarbonato de sodio u 100 a 200 mL Dilatación gástrica
Óxido de magnesio a 2,5 %
Oganofosforados Atropina 0,4 a 2 mg/kg cada 24 h Intoxicación atropínica
y carbamatos Toxogonin** 250 mg cada 8 h por vía i.v.
Pralidoxina** 1g cada 8 a 12 h por vía i.v.
Anfetaminas Cloropromacina 1 a 2 mg/kg por vía i.m. o i.v. Depresión neurólgica
Hipotensión
Colapso circulatorio agudo
Fenotiazinas Difenhidramina 1 a 2 mg/kg y 3 a 5 mg/kg en 24 h, repartidos Somnolencia
(manifestaciones en 4 subdosis o en infusión continua
extrapiramidales)
Derivados de la Azul de metileno 1 a 2 mg/kg y repetir la dosis cada 1 h, si es
anilina nitrofenoles necesario; dosis máxima: 500 mg en 24 h
(metahemoglobulinemia)
Vitamina C 1 g/día por vía i.v.
Opiáceos Nalorfina 5 a 10 mg por vía i.v. o i.m.; repetir a los 30 min, Vómitos
si es necesario (según recuperación sensorio) Convulsiones
Levalorfan (lorfan) 0,5 a 1 mg por vía i.m. o i.v.
Naloxona 1mg/kg por vía s.c., i.m. o i.v.
Anticolinérgicos Fisostigmina 0,03 mg/kg o 2 a 4 mg por vía i.v. y, Depresión respiratoria
Antidepresivos de ser necesario, infusión a la dosis Broncospasmo
Tricíclicos de 2 mg/h Broncorrea
(manifestaciones Neostigmina 0,5 a 2 mg cada 4 h por vía i.m. o i.v.
colinérgicas)
Estricnina (aplicable Diazepán o Dosis usuales para evitar contracturas Depresión neurológica
a otros alcaloides) cloropromazina y convulsiones hipotensiva
Permanganato Peróxido de hidrógeno 10 mL en 100 mL de agua para lavado gástrico
de potasio a3%
*: (Véase Intoxicación por alcohol metílico) uso dudoso en la actualidad.
**: Estos dos últimos no útiles en los carbamatos.
- Establecer el estado de salud previo del intoxi- - Determinar estado de las funciones vitales del
cado; en particular: afecciones neurológicas, car- paciente; en caso de existir graves alteraciones
diorespiratorias, hepáticas y renales o sistémicas de estas con riesgo inminente para su vida, se dá
que repercuten en estos sistemas. prioridad a las medidas encaminadas a restable-
- Determinar procederes médicos antes aplicados. cer las funciones vitales del paciente.
1. Valoración y monitoreo de las funciones neuroló- - Ionograma, hemogasometría, osmolaridad plas-

gicas y cardiorrespiratorias. mática, glucemia, urea y creatitina cada 1 a 3 h
Para ello se cumplen con la clasificación de Reed en las primeras 24 a 48 h.
(Wilkins, E. W.) modificada por la doctora Hayde - Valoración neurológica cada 4 a 6 h que incluya:
del Pozo Jerez (Lovesio, C.) (tabla 10.5) para las · Nivel de conciencia (emplear escala de Glas-
funciones neurológicas y cardiorespiratorias de los gow).
pacientes intoxicados; inicialmente concebida para · Reflectividad osteotendinosa; presencia de
las intoxicaciones por psicofármacos, aplicable por Babinsky y reflejos: oculocefálico, oculovesti-
su utilidad a cualquier intoxicación. bular, fotomotor, palpebral, corneal; tono mus-
Los estadios III y IV son criterios de método de cular y motilidad de miembros.
depuración extrarenal, con apoyo o sustitución de · Manifestaciones convulsivas, extrapiramidales
las funciones cardiorespiratorias con ventilación y vestibulocerebelosas.
mecánisa artificial, drogas vasoactivas, etc.; no obs- · Se hacen otros exámenes, a criterio médico,
tante, ello no excluye los estadios 0, I y II, donde donde sea posible monitoreo electrocardiaco.
este proceder se indica en caso de: dosis letal del
tóxico, deterioro clínico o profundización del
coma, complicaciones cardiorespiratorias, rena- MEDIDAS GENERALES DE SOPORTE
les, etc., que lo aconsejarían los parámetros vita-
les que se ha de monitorizar, y que en el paciente 1. Para la función respiratoria:
intoxicado son: - Oxigenoterapia a altas concentraciones (5 a
- Signos vitales cada 1 h. 6 L/min), si no existe contraindicación.
- Diuresis cada 1 h mediante sondaje vesical. - Profilaxis de la broncoaspiración y permeabili-
- Presión venosa central cada 2 a 4 h, por tanto dad de las vías aéreas.
debe practicarse abordaje venoso profundo por - Decúbito adecuado.
una subclavia o yugular interna. - Sondaje nasogástrico con aspiración periódica
- Balance hidromineral estricto con balances par- o continua.
ciales cada 6 h, el cual debe ser negativo con - Intubación endotraqueal con ventilación mecá-
una diuresis entre 5 y 10 mL/min, y no exceder nica artificial, si hay signos de depresión respira-
nunca de 5 % de la volemia calculada. toria o depresión severa neurológica, y siempre
Tabla 10.5. Clasificación del estado neurológico y cardiorespiratorio

del intoxicado*
Estadio Respuestas Reflectividad osteotendinosa Estado
a estímulos oculovestibular oculocefálica cardiorespiratorio
0 Despertable Presentes Normal
I Retirada a Presentes Normal
estímulos dolorosos
II Ausente Presente Normal
III Ausente Ausente Normal
IV Ausente Ausente Bradipnea, cianosis,
hipotensión, colapso
circulatorio agudo
* Según Reed modificado por la doctora del Pozo Jerez.
Intoxicación por inhalación de gases tóxicos o sustancias tóxicas volátiles / Intoxicación por psicofármacos / 351
que se garantice una PaO2 mayor que 70 mm - En caso de hipotermia o hipertermia, utilizar
Hg y una PaCO2 menor que 60 mm Hg, donde manta térmica por los efectos desastrosos que
sea posible estudios gasométricos. en los intoxicados causan las anormalidades en
2. Para la función cardiocirculatoria: la temperatura corporal.
- Monitoreo hemodinámico y cardiaco permiten 4. Función renal:
detectar y, por ende, tratar arritmias y cuadros - El monitoreo o conservación del estado hemo-
de hipotensión, colapso circulatorio agudo o es- dinámico del enfermo contribuye al manteni-
tados hipervolémicos actuando en cada situa- miento de esta vital función en los pacientes
ción según procede. intoxicados, pues en gran medida el tratamien-
3. Para el cuidado de la piel: to está en relación con la integridad del riñón
- Movilizar al enfermo en el lecho para evitar le- como elemento depurador de tóxicos.
siones por presión, ello unido al uso de colchón - Insistir en el estado renal, en particular en aque-
antiescara. llos casos de tóxicos nefrotóxicos.
Intoxicación por psicofármacos
Se definen como psicofármacos todas aquellas sustancias químicas naturales o

sintéticas que presentan una acción, especialmente trófica, sobre la actividad psí-
quica, tanto emocionales como del tipo afectivo, que se usan, por lo general, con
fines terapéuticos, tanto en forma clínica como experimental, para modificar el com-
portamiento y la afectividad humana.
El conocimiento de los diferentes psicofármacos, sus mecanismos de acción y su
toxicidad es de vital importancia, por lo que en este tema se estudian las intoxica-
ciones por:
- Barbitúricos.
- Fenotiazinas.
- Antidepresivos tricíclicos.
Las medidas y procederes terapéuticos que se han de emplear ante una intoxica-
ción aguda por psicofármacos, independiente del grupo a que pertenezca el fárma-
co, son comunes y aplicables a todos, no obstante existir procederes particulares
para cada subgrupo.
Los psicofármacos se clasifican en:
- Psicoanalépticos o psicoestimulantes (tabla 10.6).
- Psicolépticos o psicodepresores (tabla 10.7).
Tabla 10.6. Psicoanalépticos o psicoestimulantes

Timolépticos tipo inhibidores Grupo hidracínico: isocarbozacida (marplán)
de la monoaminooxidasa Grupo amínico: tranilcipromina (parnate)
Tricíclicos Dibenzodiacepínicos: imipramina, trimeprimina
Dibenzocicloheptínicos: amitriptilina, nortriptilina, protriptilina
Tabla 10.7. Psicolépticos o psicodepresores

Hipnóticos N o barbitúricos Alcohólicos: etoclorovinol
Aldehidos: hidrato de cloral
Derivados de la piperidina: glutetimida, talomida
Derivados de la quinazolona: metaqualona
Barbitúricos Acción prolongada (10 a 12 h): fenobarbital, barbital

Acción intermedia (6 a 8 h): amobarbital
Acción corta (1 a 3 h): secobarbital, pentobarbital
Acción ultracorta (1 a 2 h): tiopental
Tranquilizantes Relacionados con Benactizina

menores el difenilmetano
Diólicos Meprobamato
(carbinatos)
Benzodiazepinas C lorodiazepóxido, diazepam, nitrazepam, lorazepam,

flunitrazepam
Tranquilizantes Fenotiazínicos Promazinas: cloropromazina, prometazina,

mayores o levomepromacina
Diazinas: tioridazina,
neurolépticos Perazinas: trifluoperazina, tioperazina, metofenazina
Butirofenonas: haloperidol, triperidol
Reserpinoides: reserpina
das y explicadas en las generalidades de este

TRATAMIENTO
capítulo:
1. Impedir la absorción del tóxico: - Diuresis forzada sin modificar del pH urinario.
- Emesis, si paciente está consciente y con menos - Diálisis y hemodiálisis.
de 4 h de haber ingerido el psicofármaco. - Hemoperfusión con carbón activado o resi-
- Lavado gástrico con aspiración gástrica continua. nas de intercambio.
- Diálisis o lavado intestinal y uso de catárticos. Se recomienda aplicar este esquema terapéu-
tico a toda intoxicación por psicofármaco, por
2. Inhibir la acción del tóxico: cuanto lo usual es la intoxicación por varios
- Instilar solución de carbón vegetal activado, lue- productos; no obstante, a continuación se se-
go del lavado gástrico inicial; muy útil en las ñalan las particularidades para cada caso, to-
intoxicaciones por barbitúricos, tricíclicos, pro- das relativas al método depurador más
mazinas, meprobamato y glutetimida. conveniente, así como el empleo de antídotos
- No emplear psicoestimulantes en el tratamiento
específicos, y las manifestaciones y complica-
de la depresión neurológica causada por psico-
ciones que acarrean.
fármacos.
En el tabla 10.8 se relacionan los psicofár-
3. Acelerar la depuración del tóxico. macos que frecuentemente causan intoxicacio-
Cada proceder de depuración, sus indica- nes, su dosis tóxica y el esquema terapéutico más
ciones y contraindicaciones, fueron enuncia- eficaz.
Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por barbitúricos / Intoxicación por fenotiazinas / 353
Tabla 10.8. Psicofármacos, dosis letal y método depurador eficaz

Método depurador eficaz
Psicofármacos Dosis (g) DF DFAlc DFAc DP HD HP
Barbitúricos 8 a 10 x x* - x x x
Glutetimida 8 a 20 x** - - - x x
Hidrato de cloral 10 x - - x x -
Etoclorovinol 10 a 25 x x - x x x
Metaqualone 2,4 a 8 - - - - - x
Meprobamato 40 x - - - x -
Benactizina 10 x - - - x -
Fenotiazina 15 a 150 x - x - x x
Benzodiazepinas 50 a 500 x - - x x x
Tricícliclos 20 a 30 mg/kg x - x - x x
Inhibidor de la 2 x - - x x -
monoaminooxidasa
DF: Diuresis forzada.
DFAlc: Diuresis forzada con alcalinización.
DFAc: Diuresis forzada con acidificación.
DP: Diálisis peritoneal.
HD: Hemodiálisis.
HP: Hemoperfusión.
*: Barbitúricos acción corta-ultracorta, no utilizar.
**: Glutemida de efecto dudoso, uso de diuresis forzada.
Intoxicación por barbitúricos
Los barbitúricos son un grupo de psicofármacos que se pueden diferenciar por

su acción: prolongada, intermedia, corta y ultracorta, que los caracteriza.
cos de acción corta y ultracorta (secobarbital, pen-

TRATAMIENTO tobarbital y thiopental) en los que se emplea el es-
quema sin alcalinización.
Diuresis forzada con alcalinización urinaria (veáse Es importante tener en cuenta el concepto antes
Métodos de depuración renal), salvo los barbitúri- explicado para evitar errores en el tratamiento.
Intoxicación por fenotiazinas
Las fenotiazinas, clorpromazina, flufenazina, mesoridazina, promazina, prometa-

zina y la fioridazina, aí como los otros fármacos similares como el naloperidol, loxa-
pina y el tiotixeno, son depresores el sistema nervioso central (SNC) que pueden
producir letragia, abnubilación, depresión respiratoria y coma.
Con frecuencia las pupilas están mióticas, puede haber hipotermia, hipotensión
arterial, bloqueo auriculoventricular, arritmias (incluyendo Torsades de Pointes),
prolongación de los intervalos PR, QRS y QT, y anomalías de la omda T, en el
electrocardiograma.
Los síntomas de las reacciones distónicas agudas comprenden: rigidez y opistó-
tonos, rigidez de nuna, hiperreflexia, irritabilidad, distonias, temblores, trismo y cri-
sis oculogiras.
el uso de catárticos, al no cumplir su cometido

TRATAMIENTO
ante esta situación y sí acarrear complicaciones
y acelerar la absorción del tóxico.
1. Tratamiento de las manifestaciones extrapira-
midales: 3. Tratamiento de las manifestaciones secundarias
- Difenhidramina (tab.: 25 mg y ámp.: 20 mg//2 colinérgicas centrales y periféricas:
mL): 1 a 3 mg/kg, por vía i.v. lento; continuar - Fisostigmina (ámp.: 1 mg/mL): 2 a 4 mg por vía
con 5 mg/kg/día durante 3 a 4 días en infusión i.v. lentamente o 0,03 mg/kg/dosis y, de ser ne-
continua o por v.o.; si es posible, fraccionada en cesario, 2 mg/h en infusión continua. De no exis-
4 dosis, para evitar la recidiva de los trastornos tir este fármaco, emplear:
extrapiramidales. Se reporta el uso del biperi- - Neostigmina (ámp.: 0,5 mg/mL): 0,5 a 1 mg por
dón. vía i.v. y, de ser necesario, 0,5 mg/h en infusión
2. Tratamiento del íleo paralítico originado por las continua; con el inconveniente de no tener efec-
fenotiazinas: to sobre las manifestaciones colinérgicas centra-
- El lavado gástrico puede ser útil hasta 8 a 12 h les (no atraviesa barrera hematoencefálica).
de ingerido el tóxico, no así la diálisis intestinal y - Aunque pueden utilizarse, la diuresis forzada y
la diálisis peritoneal son poco útiles.
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
Los antidepresivos tricíclicos son, después de las benzodiazepias, la causa más

frecuente de intoxicación medicamentosa voluntaria en el adulto.
Dentro de este grupo están: amitritilina, imipramina, nortiptilina, desipramina,
protriptilina, trimipramina, amoxapina, mirtazapina y trazodona. Dependiendo
del fármaco, la acción es la de bloquear la receptación de los transmisores
sinápticos (noradrenalina y dopamina) y posee efectos anticolinérgicos centra-
les y periféricos.
Las manifestaciones clínicas comprenden: síntomas anticolinérgicos (fiebre, mi-
driasis, rubefacción cutánea, retención urinaria, disminución de la motilidad intes-
tinal), excitación, confusión, hiperreflexia, desorientación, alucinaciones,
convulsiones y coma. Los efectos sobre el corazón son: bloqueos auriculoventri-
culares y arritmias.
Intoxicación por psicofármacos / Intoxicación por antidepresivos tricíclicos / Intoxicación por insecticidas / 355
- Anticolinérgicos: fisostigmina y neostigmina a

TRATAMIENTO
dosis antes expuesta.
De no lograrse control con las drogas anticoli-
1. Realizar lavados gástricos cada 3 a 4 h en las pri-
nérgicas, utilizar en el orden siguiente: fenobar-
meras 24 h debido a la reabsorción enterohepáti- bital, diazepan o thiopental en las dosis usuales.
ca de estos fármacos; no utilizando soluciones - ß-bloqueadores para control de arritmias no re-
alcalinas. sueltas con los anteriores.
2. Por el alto porcentaje de unión a las proteínas plas- · Propranolol (ámp.: 1 mg/mL): 1 mg por vía i.v.
máticas y su alto índice de distribución por los te- lentamente, que se puede repetir cada 5 min
jidos del organismo, los métodos de depuración con monitoreo estricto del estado hemodiná-
por diuresis forzada, diálisis peritoneal y hemo- mico del paciente. No utilizar, si hay manifes-
diálisis son poco eficaces y, sobre todo el prime- taciones de depresión miocárdicas.
ro, que puede agravar la depresión miocárdica y · Difenilhidantoina (bbo.: 250 mg): 100 mg cada
6 h, por vía i.v., que contribuye también al con-
el edema cerebral, por lo que se recomienda la
trol de las convulsiones.
hemoperfusión en estos casos.
- Si hay trastornos de la conducción auriculoven-
3. De emplearse un esquema de diuresis forzada, se tricular o intraventicular:
indica, en este tipo de intoxicación, la diuresis for- · Lactato de sodio en dosis reiteradas de 40 µg
zada con acidificación urinaria, asociado al em- bajo control gasométrico y electrolítico en san-
pleo de: gre para evitar hipernatremia, alcalosis meta-
- Acetazolamina (bbo.: 500 mg): 500 mg cada bólica e hipocalcemia.
6 h por vía i.v. (diurético que acidifica la · Marcapaso temporal, si hay bloqueo auricu-
orina). loventricular Mobitz II o de tercer grado.
· En caso de insuficiencia cardíaca o colapso
4. Evitar y/o tratar las manifestaciones neurológicas circulatorio agudo, el tratamiento es según
y cardiovasculares (convulsiones y arritmias) por necesidades hemodinámicas; se debe evitar-
los efectos colinérgicos centrales y periféricos de se el uso de drogas vasoactivas simpatico-
estas drogas, con el empleo de: miméticas.
Intoxicación por insecticidas
El insecticida ideal sería aquel que mate los insectos, sea inocuo para el hombres,
barato, no inflamable, químicamente estable y de olor no desagradable; sin embar-
go reunir estas condiciones resulta altamente difícil o imposible.
En la actualidad, los compuestos organofosforados se consideran como los in-
secticidas de elección por su gran eficacia y por su hidrólisis relativamente rápida
después de su aplicación.
En Cuba son responsables de alrededor de 95 % del total de los casos de intoxi-
cados por insecticidas, incluyendo, además, los:
- Organofosforados y carbamatos.
- Organoclorados.
Intoxicación por organofosforados y carbamatos
La intoxicación accidental o con ánimo suicida con insecticidas del tipo de los
organofosforados y de los carbamatos origina un cuadro clínico neurológico y neu-
romuscular grave, por causa de la unión de estos productos a la enzima colinestera-
sa, que bloquean su acción hidrolítica sobre la acetilcolina, mediador químico de la
transmisión neuromuscular, causando un gran cúmulo de los organofosforados; por
tanto, una despolarización sostenida de las terminaciones nerviosas colinérgicas,
responsable ello de las manifestaciones clínicas de este envenenamiento agudo.
A continuación se relacionan los organofosforados y los carbamatos más utiliza-
dos en Cuba, para que sirva de guía con el objetivo de identificar el agente causal
durante el interrogatorio al paciente y/o los familiares:
- Organofosforados:
Asulex Novacron Systex
Abate B-58 Phostex
Tamaron Folimat Dimetate
Malation Disiston Baytex
Parathion Metasistox Dipterex
Diacinon Staladone (birlane) Fibol
- Carbamatos:
Asulex Zineb Carbofuran
Carbaryl (sevin) Maneb Primicid
Captan
· No se recomienda inducir el vómito, ni por

TRATAMIENTO
medios mecánicos, ni medicamentosos, por
el riesgo de broncoaspiración (recordar que
1. Impedir la absorción del tóxico:
estos casos cursan con una marcada afec-
- Si la intoxicación es por contacto con piel y mu-
tación de la función respiratoria y los fár-
cosas:
macos acrecentan aún más las manifes-
· Quitar de inmediato toda la ropa y dar baño
taciones colinérgicas típicas de esta intoxi-
con agua que corra sin frotar la piel, pues con
cación).
ello se evita que penetre aún más; recordar que
· El uso de purgante salino de sulfato de sodio
son productos liposolubles.
o magnesio: 30 g en 250 mL de agua tibia e
- Si es por ingestión:
instilar por la sonda de Levine una vez con-
· Lavado gástrico amplio: de preferencia con
cluído el lavado gástrico.
una suspensión de carbón activado en agua
· Mantener sonda nasogástrica abierta a frasco
(3 cdas. soperas en 1 L de agua); se emplean
y aspirar el contenido gástrico cada 1 o 2 h.
para el lavado no menos de 3 L, y se instilan
y extraen no más de 500 mL cada vez; de no 2. Bloquear la acción del tóxico, y acelerar su elimi-
disponer de carbón activado, hágase con so- nación y la de sus metabolitos:
lución salina a 0,9 %. - Usos de anticolinérgicos como:
Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organofosforados y carbamatos / 357
· Atropina sulfato (ámp.: 0,5 mg/1 mL): 2 mg De las oximas se disponen los productos si-
cada 10 a 15 min hasta lograr la aparición de guientes:
signos de impregnación atropínica: · Pradiloxima cloruro (pam, protopam) (bbo.:
Piel seca y rubicundez. 1 g): 1 g diluido en 20 mL de dextrosa a 5 %
Sequedad de mucosas. por vía i.v. lento para pasar en 15 min; conti-
Midriasis. nuar con la dosis de 40 a 70 mg/kg de peso,
Taquicardia persistente. diluido en 500 mL de dexrosa a 5 % por vía
Disminución de las secreciones bucales y i.v. en infusión para pasar en 1 o 2 h. Después
bronquiales, y de las fasciculaciones mus- de trascurrida 1 h, repetir con igual dosis y de
culares. la misma forma, si no han mejorado las mani-
Se considera que la dosis total de atropina no festaciones neuromusculares. Repetir una do-
tiene límites, siempre y cuando persistan los
sis similar cada 8 a 12 h en las primeras 24 h.
signos muscarínicos (miosis, trastornos visua-
· Toxogonin (ámp. o bbo.: 250 mg): 250 mg
les, vómitos, cólicos, diarreas, sialorrea, bron-
cada 8 a 12 h, por vía i.v. lentamente.
correa, broncospasmo, sudación profusa,
bradicardia, bloqueo auriculoventricular y mic- Estos fármacos son nefrotóxicos, por lo que de-
ciones involuntarias) y no aparezcan signos de ben usarse con precaución, si existe alteración
intoxicación atropínica, incluyendo el delirio. de la función renal, y solo son útiles cuando se
La dosis total de atropina se recomienda de emplean en las primeras 24 a 36 h de producir-
inicio no exceder de 12 mg en 2 h con el uso se la intoxicación; y se deben emplear después
por vía i.v. directo. de administrado el sulfato de atropina.
Una vez lograda la atropinización del enfermo, - Diuresis forzada.
se administra atropina durante 72 h en infusión No se emplea si existe: coma, edema cerebral,
continua de la forma siguiente (primeras 24 h): edema pulmonar lesional o cardiogénico, insufi-
· Sulfato de atropina: 0,4 a 2 mg/kg (20 a 140 mg ciencia renal u otra contraindicación de la apli-
de atropina) diluídos en 1000 mL de solución cación de este método terapéutico depurador.
de dextrosa a 5 %, en 24 h. Regular el goteo - Hemodiálisis o hemocarboperfusión.
para mantener signos de atropinización. Su empleo es muy importante en casos graves.
En caso de intoxicación por contacto se reco- Los criterios de su utilización ya fueron descri-
mienda mantener la infusión continua durante 5 tos en las generalidades. La hemocarboperfu-
a 7 días por su absorción retardada en la piel. sión es un metodo depurador con muy buenos
- Oximas. resultados en pacientes intoxicados por organo-
Estos fármacos, además de ser reactivadores de foforados.
la coliesterasa hepática, reaccionan sobre el
complejo insecticida colinesterasa por un meca- 3. Mantenimiento o sustitución de funciones vitales:
nismo competitivo para dar lugar al complejo in- - Tratamiento del fallo respiratorio y del colapso
secticida oxima; liberando, de esta forma, la circulatorio agudo según lo establecido.
colinesterasa que reasume sus funciones y me- - Oxigenoterapia por cateter nasal; oxígeno hú-
jora así las manifestaciones nicotínicas (fasicula- medo de 5 a 6 L/min (FiO2 de 21 %).
ciones, temblores musculares, debilidad y - Si aparecen convulsiones:
parálisis muscular, convulsiones, etc.) que cau- · Diazepam (ámp.: 10 mg/2 mL): 10 mg por vía
san estos productos. A diferencia de la atropina i.v., que se puede repetir cada 15 a 30 min
que sólo actúa sobre los síntomas muscarínicos, hasta solo 3 dosis sucesivas o
por antagonismo competitivo, contrarrestando el · Tiopental (bbo.: 0,5 g): 100 a 250 mg por vía
cúmulo de acetilcolina en las uniones nerviosas i.v. lento previa intubación y ventilación mecá-
colinérgicas. nica artificial o concomitando en esta.
Intoxicación por organoclorados
Los organoclorados son insecticidas menos tóxicos que los organofosforados y car-
bamatos. Su mecanismo de acción tóxico es desconocido, aunque en estudios recientes
se ha determinado que provoca alteraciones en los aminoácidos cerebrales con presen-
cia de gammabutirobetaina. Se manifiesta típicamente como un cuadro clínico gastroen-
térico agudo que aparece al cabo de 1 a 2 h de haberse ingerido, con la instauración
progresiva de un cuadro clínico neurológico grave (mioclonias, mialgias, parestesias se-
guidas de delirio, confusión mental, trastornos visuales y crisis convulsivas generalizadas
que evolucionan al estado de mal epiléptico), así como íctero y anuria tardíamente, 2
a 4 días por lesión hepatocelular y del epitelio tubular renal. Los más tóxicos son el aldrin
y el dieldrin que pueden causar muerte inmediata por depresión respiratoria.
Los organoclorados de uso en Cuba son:
Thiodan Aldrin Toxofeno
Dieldrin Mirex Clorobenilato
Cloradano Milbol Lindano
Diclorodifeniltricloroetano (DDT)
- Medidas de apoyo y/o sustitución de la ventila-

TRATAMIENTO
ción en caso de depresión respiratoria.
- El lavado gástrico debe evitarse, por cuanto son - Diuresis forzada y depuración extrarenal, de pre-
productos que se diluyen en derivados del petró- ferencia hemocarboperfusión por ser estos pro-
leo; en caso de no ser así, se realiza el lavado con ductos liposolubles y altamente unidos a las
carbón activado: 3 cda./L de agua, utilizando 3 L proteinas plasmáticas que los convierten en poco
como se ha expuesto antes, e instilar por el levine dializables.
purgante salino de sulfato de magnesio cada 8 h, - Piridoxina (vitamina B6) (ámp.: 25 y 50 mg/mL):
no emplear sorbitol o aceites con fines catárticos. 100 mg por vía i.v. o i.m. diariamente.
- Diálisis o lavado intestinal y enemas evacuantes
frecuentes. - Deben evitarse las aminas presoras y las dro-
- Si tiene convulsiones o estado de mal epiléptico, gras simpaticomiméticas, pues pueden originar
el tratamiento es según lo establecido y seda- una fibrilación ventricular en un miocardio sensi-
ción si hay excitación. bilizado por estos tóxicos.
Intoxicación por herbicidas
Los herbicidas bipyrydilos: paraquat (gramoxone), diquat, y morfanquat, se utilizaron

por vez primera en Inglaterra en el año 1958. En Cuba comenzaron a emplearse amplia-
mente el paraquat y el diquat, a partir de 1970. Estos productos son muy solubles en
agua, y ejercen su acción herbicida por inhibición de la fotosíntesis en las plantas.
El envenenamiento por ingestión de estos herbicidas es altamente letal; en este
capítulo se menciona la intoxicación por paraquat.
Intoxicación por insecticidas / Intoxicación por organoclorados / Intoxicación por herbicidas / Intoxicación por paraquat / 359
Intoxicación por paraquat
La intoxicación por paraguat (gramaxone) o de otros derivados del piridilo, pro-

ductos utilizados en la agricultura como herbicidas y altamente tóxicos, aún en pe-
queñas concentraciones (dosis letal: 15 mL o 5 mg/kg) tienen un efecto tardío, pues
a partir del segundo y hasta el quinto día de ocurrida la intoxicación es que aconte-
cen las manifestaciones graves. Primando, inicialmente, las lesiones erosivas buco-
faríngeas, esofagitis, grastritis erosiva causante de sangramiento digestivo alto con
una mortalidad de 50 %; las lesiones glomerulares y túbulo renales capazes de
producir insuficiencia renal aguda; son altamente hepatotóxicos, produciendo una
hepatitis tóxica; y, sin lugar a dudas, las lesiones broncopulmonares son de las más
temidas; la alveolitis con bronqueolitis, asi como la fibrosis pulmonar producen una
insuficiencia respiratoria aguda grave.
de unión a las proteinas plasmáticas, lo que lo

MEDIDAS TERAPÉUTICAS
convierten en sustancia no dializable.
- Soporte de las funciones vitales (ventilación,
- Lavado gástrico con 2 L de solución salina fi- apoyo hemodinámico) y tratamiento de los dis-
siológica o solución de bicarbonato de sodio a turbios hidrominerales y ácido-base que se ori-
5 %, instilando y extrayendo cada vez 300 a ginan.
500 mL de la solución empleada; dejar coloca- - Oxigenoterapia solamente cuando exista hipoxe-
da la sonda de Levine abierta a un frasco, y as- mia demostrada por gasometría (FiO2 = 21 %),
pirar el contenido gástrico cada 2 h. en los casos donde se utiliza el O2 a bajas con-
- Catártico: sulfato de sodio o de magnesio (no centraciones (3 L/min), o sea con FiO2 > 21 %,
emplear sorbitol o aceites). se ha demostrado que la oxigenoterapia agra-
- Diálisis intestinal y enemas evacuantes cada 4 h. va los efectos tóxicos del paraguato en los pul-
- Diuresis forzada. mones.
- Hemocarboperfusión. La hemodiálisis y la diáli- - Tratamiento del distrés respiratorio del adulto
sis peritoneal son de poca utilidad por ser el gra- según lo establecido, asi como de la insuficien-
moxone liposoluble y tener un alto coeficiente cia renal aguda y del fallo hepático que origina.
Intoxicación por anilinas
Las anilinas están contenidas en tintas de zapatos, colorantes, tintes solventes,

perfumes y en algunas preparaciones farmacológicas de uso tópico. Son similares
las nitroanilinas, tolvidina, nitrobencenos, etc., las que originan por medio de un
mecanismo no bien conocido la conversión de la hemoglobina en producto tóxico:
metahemoglobina, la cual no es útil para el transporte de O2; provoca severas alte-
raciones en la respiración celular, y sus manifestaciones clínicas típicas son: la ciano-
sis, la depresión respiratoria y los síntomas neurológicos: cefalea, confusión, estupor,
coma y convulsiones, asi como orinas de color violáceo o carmelita oscuro. Tardía-
mente se pueden observar íctero hepatocelular y anemia hemolítica, ambos de apa-
rición tardía. Esta intoxicación se hace manifiesta cuando los valores de
metahemoglobulinemia son mayor que 15 %.
dextrosa a 5 % para 24 h. Esta dosis puede re-

TRATAMIENTO
petirse según respuesta (reducción de la magni-
tud de la cianosis).
1. Impedir la absorción del tóxico: - Azul de metileno a 1 % (ámp. o bbo.: 50 mg/20 mL):
- Inducir la emesis y lavado gástrico amplio; em- 1 a 2 mg/kg de peso (0,1 a 0,2 mL/kg) por vía
plear laxantes o catárticos, de preferencia sor- i.v. lento, para pasar en 5 min. Igual dosis se
bitol o aceites en casos que la intoxicación sea puede repetir a la hora, si no existe una buena
por ingestión. Recordar que las anilinas son sus- respuesta clínica, y así sucesivamente hasta utili-
tancias hidrosolubles. zar una dosis máxima de 7 mg/kg.
- Si la intoxicación es por contacto, eliminar las
3. Incrementar la eliminación del tóxico:
ropas y dar baño con agua jabonosa, en parti-
- Exsanguíneo transfusión de 500 mL de sangre,
cular de las áreas contaminadas después de lim-
piarlas con alcohol o eter. reponiendo con 500 mL de sangre fresca total.
- El lavado gástrico se realiza con agua albumino- - Hemodiálisis en casos muy graves, y si no existe
sa (diluir 2 huevos en 1 L de agua) o con una contraindicación.
solución de permanganato de potasio a 1: 5000. 4. Medidas de sostén o de sustitución de funciones
Esta última con precaución, que se extraiga el vitales:
total de la solución instilada para evitar el - Oxigenoterapia a altas concentraciones: 6 L/min
envenenamiento por este producto. No se re- (FiO2 de 21 %).
comienda su empleo.
- Ventilación mecánica artificial según criterios
2. Impedir la acción tóxica del producto: de su empleo y apoyo con aminas biógenas,
- Vitamina C (ácido ascórbico) (ámp.: 200 mg/ si hay fallo cardiovascular y colapso circula-
/2 mL): l g por vía i.v. lentamente y/o diluido en torio agudo.
Intoxicación por alcoholes
El alcohol es un producto derivado de la fermentación del azúcar por microorga-

nismos, es un hidrocarburo volátil de bajo peso molecular, insípido, e inodoro y
soluble en agua; la toxicidad se produce por alterar las propiedades líquidas de las
membranas lipídicas neuronales, alterando la función de los receptores de los neu-
rotransmisores con acción estimulante, con acción inhibitoria o los neurotransmiso-
res monoaminérgicos (dopamina y serotonina).
Dentro de los alcoholes están:
- Etílico.
- Metílico.
Intoxicación por anilinas / Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico / 361
Intoxicación por alcohol etílico
La intoxicación aguda por alcohol etílico, bien por su ingestión pura o, más usual-
mente, en sus diversas formas de presentación y expendio: cervezas, vinos, ron,
etc., y por lo general, no con ánimo suicida y sí de implicación medicolegal, sobre
todo vinculado a accidentes de tránsito y/o disturbios sociales, y con fines suicidas
combinados con psicofármacos, se aprecian con relativa frecuencia en los centros
de atención de urgencia.
Es útil su conocimiento y manejo, por cuanto en sus formas graves puede llevar a
la muerte del paciente por fallo cardiorespiratorio y/o hipoglucemia. Es necesario
establecer el grado de intoxicación etílica que exhibe el sujeto, para lo cual se utili-
zan las manifestaciones clínicas y la cantidad de etanol en plasma (tabla 10.9).
Tabla 10.9. Clasificación de la intoxicación por alcohol etílico

Grado de Alcohol etílico Manisfestaciones clínicas
intoxicación en plasma
(mg %)
Intoxicación 50 a 150 N o hay trastornos considerables: euforia, incoordinación
leve (grado I) muscular y retardo en el tiempo de reacción
Intoxicación 150 a 300 Euforia, excitación, conducta anormal
moderada Taquicardia y polipnea
(grado II) Pérdida de la capacidad de atención
Diplopia
Lenguaje tropeloso
Incoordinación muscular con ataxia, Romberg positivo y
marcha zigzagueante
Intoxicación 300 a 500 Se acentúan las manifestaciones anteriores
grave Lenguaje incoherente: facies abotagada, congestión
(grado III) cutánea e inyección conjuntival, náuseas y vómitos
Frialdad y sudación profusa por hipoglucemia debido a
que el alcohol inhibe la glucogénesis y la gluconeogénesis
hepático (no hay acción sobre la insulina)
C oma etílico más de 500 C oma de instalación progresiva, profundo
(grado IV) Midriasis
Respiración estertorosa por broncorrea intensa
Hipotermia y diaforesis
Pulso filiforme con hipotensión que evoluciona al colapso
circulatorio agudo
Acidosis mixta: metabólica por cúmulo de ácido láctico
que excede mecanismos de compensación, y respiratoria
por obstruccion de vías áereas por secreciones,
broncoaspiración y depresión por lesión en el sistema
nervioso central
De no instaurar tratamiento el paciente fallece en un
cuadro clínico de fallo cardiorespiratorio
- Si hay convulsiones o excitación psicomoto-

MEDIDAS TERAPÉUTICAS
ra, solo emplear diazepan, 5 a 10 mg, según
conducta que se ha de seguir en estos casos.
- Asistencia ventilatoria.
- Corregir la hipoglucemia o evitarla. No emplear barbitúricos, pues estos inhi-
- Corregir los trastornos del equilibrio ácido-base. ben la enzima deshidrogenasa alcohólica he-
- Asistencia cardiocirculatoria si hay hipotensión pática y perpetúan, por tanto, la intoxicación
o colapso circulatorio agudo, generalmente por etílica.
la hipovolemia que origina la contracción isotó- - Hidratación ajustada a la deficiencia, usualmen-
nica o hipertónica a la diuresis excesiva con que te a la dosis de 1500 a 2 500 mL/m2 de superfi-
cursa esta intoxicación (por ósmosis y por inhi- cie corporal; utilizar soluciones glucosadas a 5 o
bición). 10 %.
- Evitar la hipotermia cubriendo al enfermo con - No emplear diuresis forzada. De requerirse un
mantas o empleo de manta eléctrica, si se dis- método de acelerar la eliminación del tóxico, uti-
pone de esta. lizar la hemodiálisis, lo cual ocurre, sobre todo,
- Aporte calórico: 3 000 cal/día y vitaminoterapia cuando la intoxicación etílica se asocia a la in-
(complejo B): gestión de psicofármacos simultáneamente.
· Vitamina B: 100 mg por vía i.m. o i.v. - Evitar el uso de diuréticos potentes como la
- Lavado gástrico; dejar la sonda nasogástrica furosemida o el manitol.
abierta a un frasco; aspirar cada 2 o 4 h, y em- - Si hay signos de edema cerebral, aplicar el tra-
plear solución salina fisiológica o solución bicar- tamiento según lo establecido.
bonatada a 5 %. - En caso de hipoglucemia (glucemia menor o igual
- Estimulantes del sistema nervioso central: que 2,2 mmol/L):
· Cafeína (ámp.: 500 mg/1 mL): 1 ámp. por vía · Dextrosa a 50 %: 20 a 80 mL por vía i.v. di-
i.m., y repetir según criterio médico. recto hasta que desaparezcan los síntomas.
Intoxicación por alcohol metílico
La intoxicación por alcohol metílico es un cuadro sumamente grave, cuyos efec-

tos tóxicos se deben a los metabolitos resultante de la cetabolia hepática, idéntica a
la del alcohol etílico, del formaldehido y del ácido fórmico.
El alcohol metílico es el primer responsable de las manifestaciones oftalmo-
lógicas por inhibir la hexoquinosa retiniana y dañar el nervio óptico provocando
una ceguera neuroaxonal irreversible y es el responsable de la acidosis metabó-
lica que exhiben estos pacientes, cuya sintomatología depende del volumen in-
gerido; y generalmente esta es de aparición tardía: entre 1 y 3 días después de
su ingestión, en dependencia de la velocidad de degradación del metanol en el
hígado, que es 5 veces menor que la del etanol.
- Alcohol metílico: dosis letal: 30 a 240 mL (metanol en sangre mayor
que 50 mg %). Algunos autores solo consideran como dosis letal de 15
a 30 mL.
Intoxicación por alcoholes / Intoxicación por alcohol etílico / Intoxicación por alcohol metílico / 363
por vía i.v.; continuar con 15 mg/kg cada 12 h

TRATAMIENTO
hasta la completa recuperación clínica del pa-
ciente.
1. Impedir la absorción del tóxico:
Es un medicamento con las ventajas de no au-
- Lavado gástrico, previa inducción de vómito de
mentar la sedación del paciente, de tener menos
forma mecánica, empleando solución de agua
riesgos de hipoglucemia e inestabilidad hemodi-
bicarbonatada a 5 %; instilar, por sonda de Levi-
námica.
ne, solución de bicarbonato sódico en la propor-
ción de 2 g (media cucharadita) en 250 mL de 4. Sostén de la funciones vitales y tratamiento de
agua cada 2 h para combatir la acidosis metabó- las manifestaciones y complicaciones de la in-
lica y mantener una orina neutra o ligeramente toxicación:
alcalina. - Mantener una adecuada función respiratoria.
- Laxantes: sorbitol 70 % o sulfato de magnesio. Oxigenoterapia a altas concentraciones y venti-
- Diálisis intestinal y enemas evacuantes periódi- lación mecánica artificial según criterios de su
cos a criterio médico. empleo.
- Soporte de la función cardiocirculatoria por me-
2. Inhibir la acción del tóxico. dio de una hidratación adecuada con soluciones
Aunque el metanol, al igual que el etanol, carace glucosadas a 5 o 10 % (evitando así hiplogluce-
de farmacoterapia competitiva o inhibitoria de sus mia) y apoyo con aminas biógenas, si hay co-
efectos tóxicos, se ha empleado el etanol como lapso circulatorio agudo o hipotensión severas.
agente competitivo del metabolismo hepático, ba- - Regular la hidratación según la presión venosa
sado en que ambos utilizan la misma vía de degra- central y la función renal, por el riesgo de sobre-
dación y que el alcohol metílico, por sí mismo, no hidratación y agravamiento del edema cerebral
acusa los desastrosos efectos tóxicos que origi- existente.
nan sus metabolitos, así como ser su metabolismo - Corregir la acidosis metabólica, establemente,
5 veces más lento que el del etanol. por los medios usuales (véase Equilibrio ácido-
En la actualidad no se recomienda este proceder base).
basado en que con ello se prolonga la intoxicación - En caso de pancreatitis aguda e insuficiencia
metílica, que reaparece tan pronto se suspenda la renal aguda, tratamiento específico de estas en-
administración de etanol. Además del riesgo de tidades.
intoxicación por este producto, que puede ocurrir
si no se dispone de un método eficaz de monito- 5. Incrementar la eliminación del tóxico.
reo de sus cantidad en sangre. No obstante su re- Es el método efectivo para el tratamiento de la
ferencia, en numerosos textos lo incluyen. intoxicación metílica aceptado por todos; se debe
- Alcohol etílico a 50 %: 1 a 1,5 mL/kg y conti- emplear de inmediato la hemodiálisis, si la canti-
nuar con 0,5 mL/kg cada 2 a 4 h, por v.o. o dad de metanol excede los 50 mg %. Se puede
i.v., sin exceder la cantidad en sangre de eta- utilizar la diálisis peritoneal, aunque con resultados
nol: 100 mg %; se controla su efectividad al menos efectivos, y con los riesgos y contraindica-
reducirse la cantidad de acidosis metabólica ciones que implica. Los métodos dialíticos se apli-
grave. can precozmente, nunca utilizar esquema de
diuresis forzada, pues agravan el edema cerebral
3. Antídoto: existente en estos casos. La valoración y segui-
- Formepizol (bbo.: 1 g/mL y 1,5 g/2 mL): 15 mg/kg miento por oftalmología se impone en estos pa-
de peso, cada 12 h, hasta administrar 4 dosis cientes desde su inicio.
Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo
La ingestión de keroseno y otros productos derivados de la destilación del

petróleo, en particular aquellos de uso doméstico, tales como líquidos para
encendedores, aceites minerales, lustramuebles, trementina y nafta, son muy
frecuentes, en particular, en los niños, sobre todo en menores de 5 años, en
los que se aprecian las complicaciones graves de esta intoxicación, donde
dosis tan pequeñas como 15 g de destilado pueden causar la muerte por
depresión neurológica, reacciones cardiotóxicas y cuadro clínico de insufi-
ciencia respiratoria progresiva consecuencia de la broncoaspiración del hi-
drocarburo.
- Tratamiento con penicilina como prevención de

TRATAMIENTO
la neumonitis aspirativa que muchos de estos ca-
1. Impedir la absorción del tóxico. sos presentan en su traducción clínica o tan solo
La inducción del vómito y el lavado gástrico en radiológica:
la ingestión de derivados del petróleo, así como · Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
el uso de catárticos para acelerar la eliminación 1000 000 U cada 12 h durante 7 días por vía
intestinal de estos, es un tema controversial, y i.m.
solo se recomiendan en sujetos plenamente - En casos de insuficiencia respiratoria aguda pro-
conscientes y que cooperen; en casos de toma gresiva, tratar según lo establecido para este cua-
de conciencia, se realiza el lavado gástrico pre- dro clínico, donde el uso de esteroides en las
via intubación endotraqueal para evitar la bron-
primeras 24 h de evolución es vital en su tera-
coaspiración. No obstante sus riesgos, es el
péutica:
proceder disponible para cortar su absorción.
· Metilprednisolona (bbo.: 500 mg y ámp.:
En el caso de usar catárticos, deben emplearse
soluciones de sulfato de magnesio, pues aque- 40 mg/2 mL): 15 a 30 mg/kg cada 8 h duran-
llos como el sorbitol y los aceites favorecen la te las primeras 24 h, o en las primeras 72 h,
absorción de estos productos por su carácter por vía i.v.; o su equivalente en hidrocorti-
de liposolubles; se emplean con cautela, pues sona.
los hidrocarburos originan un cuadro clínico dia- · Hidrocortizona (bbo.: 100 y 500 mg): 2 mg/kg
rreico agudo con deposiciones sanguinolentas cada 8 h, en las primeras 72 h, por vía i.v.
que se pueden agravar con su empleo. Algunos autores la recomiendan profiláctica-
2. Medidas de sostén, funciones vitales y sinto- mente.
máticos. - En casos de depresión neurógena o hipotensión,
- Apoyo ventilatorio con oxigenoterapia a altas se recomienda el uso de:
concentraciones hasta la ventilación mecánica ar- · Cafeína (ámp.: 1 mg): 1 ámp. por vía i.m., que
tificial, si el caso lo requiere. se repite a criterio médico.
Intoxicación por keroseno y derivados del petróleo / Intoxicación por alimentos / 365
Intoxicación alimentaria
Los alimentos son fuente de transmisión y vehículo apropiado para la intoxi-

cación alimentaria estafilocócica, causada por la ingestión de cualquiera de las
enterotoxinas producidas por S. aureus; tiene una elevada incidencia y es más
frecuente en el verano. Las manifestaciones clínicas comienzan entre las 2 y 6 h
después de la ingestión de alimentos contaminados, y las más importantes son:
náuseas, vómitos,dolor abdominal, cólico y diarrea. Habitualmente la diarrea
es de tipo no inflamatoria y de un volumen inferior a la infección por E. coli.
Otro tipo de intoxicación por los alimentos es la producida por la ingestión de
alimentos contaminados procedentes del mar, la ciguatera es la enfermedad
más significativa.
En este capítulo se estudian:
- La intoxicación alimentaria por estafilococos.
- La intoxicación por alimentos del mar (ciguatera).
Intoxicación alimentaria por estafilococos
Esta forma de intoxicación alimentaria es muy frecuente, ocasionada por la pro-

liferación de estafilococos productores de enterotoxina responsable de las manifes-
taciones de gastroenteritis que exhiben estos casos; cuyo origen está en la
contaminación por la manipulación incorrecta de los alimentos, en particular: car-
nes, confituras y productos lácteos; alimentos que después de contaminados, aun-
que sean sometidos a la ebullición, originan el cuadro clínico, pues dichas enterotoxinas
son resistentes al calor.
Aunque es muy aparatosa, clínicamente esta intoxicación dura un corto tiempo y
por lo general cede entre 6 y 8 h después de iniciarse el cuadro clínico emético y
diarréico agudo característico, rara vez excede las 24 h de evolución. Su tratamien-
to es puramente sintomático.
2. Los antidiarréicos no son recomendables, pues el

PRINCIPALES MEDIDAS TERAPÉUTICAS
estancamiento del contenido enterocólico permite
el paso de enterotoxinas al torrente circulatorio con
1. Uso de medicamentos antieméticos:
- Dimenhidrato (ámp.: 50 mg/1 mL): 1 ámp. cada agravamiento de esta intoxicación alimentaria. No
4; 6 u 8 h por vía i.m. o i.v. obstante la intensidad del cuadro clínico diarreico,
- Metroclopramida (ámp.: 10 mg/2 mL): 1 ámp. solo se debe utilizar el:
cada 6 u 8 h por vía i.m. o i.v., o 0,1 mg/kg, por - Kaoenterín (caolín: 1,5 g + pectina 37,5 mg)
vía i.v. (susp. oral: 1cda. = 15 mL): 30 mL cada 3 a
4 h por v.o. hasta el control del cuadro diarrei- grave y acompañado de fallo hepatorrenal agudo,
co agudo. acidosis metabólica grave, cefaleas intensas, fie-
Es un antidiarreico absorbente, desintoxicante y bre y erupción escarlatiniforme difusa; similar
demulcente. clínicamente al colapso circulatorio agudo sép-
De no disponer del kaoenterín, utlizar otro anti- tico, pero en el cual no hay bacteriemia, aunque
diarreico con las mismas propiedades como el sí un foco persistente de estafilococos áureos.
subcarbonato de bismuto o el kaopetate. Por lo que, además de las medidas que implica
No se recomienda el empleo de otros antidiarréi- el tratamiento de colapso circulatorio agudo sép-
cos, como el kaobiespamol, derivados de la atro- tico, el uso de los antimicrobianos siguientes (se
pina y el difenoxilato, por el riesgo de causar un recomienda las penicilinas meticilina resistentes)
megacolon tóxico o agravar la intoxicación estafi- por haberse demostrado que entre 70 y 90 %
locóccica. de las cepas de etafilococos áureos son sensi-
bles a ellos:
3. Hidratación según la magnitud de la contracción iso-
- Nafcilina (cáp.: 250 mg y bbos.: 0,5; 1; 2 y 4 g):
tónica e hipertónica que la intoxicación estafilocóc-
1 a 2 g cada 6 h durante 7 a 10 días , por v.o.,
cica causa, empleándose para ello soluciones
i.m. o i.v.
glucosalinas disponibles y reposición de la caliemia
- Cloxacilina (cáp.: 250 y 500 mg; bbo.: 1 g): 0,5 a
con cloruro de potasio en la propia hidratación.
1 cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o., i.m. o i.v.
4. En casos de colapso circulatorio agudo tóxico, - Oxacilina ( cáp.: 250 y 500 mg ; ámp.: 250 mg):
queda descartada la posibilidad hipovolémica por 1 a 2 g cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o.,
contracción del volumen de líquidos extracelula- i.m. o i.v.
res que se origina por la citoxina del estafilococo - Vancomicina (bbo.: 500 mg): 1g cada 12 h durante
áureo; similar inmunológicamente a las enterotoxi- 7 a 10 días por vía i.v., si existe alergia a la peni-
nas causantes de este cuadro tóxico alimentario, cilina; también pueden uasrse las cefalosporinas.
Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera
Esta intoxicación alimentaria es originada por el consumo de especies marinas

contaminadas por la toxina responsable de las manifestaciones neurológicas y neu-
romusculares graves, mortales en muchos casos; que, aunque se pueden manifestar
de inmediato, lo usual es que transcurran varias horas desde la ingestión hasta su
comienzo.
La ciguatera se caracterizada por: cefaleas, náuseas, vómitos, diarreas, pareste-
sias (que se inician en la cara y se extienden a todo el cuerpo), vértigos, ataxia,
debilidad y dolores musculares hasta la parálisis muscular global, que usualmente
ocurre el primer día, llevando al paciente a la muerte por paro respiratorio de origen
extrapulmonar, en tanto que los síntomas de neuritis persisten varias semanas.
Se calculan más de 300 especies marinas causantes de esta grave intoxicación,
en particular las que habitan en los arrecifes y aguas costeras tropicales donde estos
peces se alimentan de mariscos hervíboros, los que adquieren esta toxina a partir de
la ingestión de algas verdes-azulosas de estas zonas.
Intoxicación por alimentos / Intoxicación por alimentos con estafilococos / Intoxicación por alimentos del mar: ciguatera / 367
- Hidrocortisona (bbo.: 100 y 500 mg): 2,5 mg/kg

TRATAMIENTO
cada 6 u 8 h durante 3 días, por vía i.v. De no
1. Impedir la absorción de la ciguatoxina: poseerse, se pueden utilizar otros esteroides se-
- Carbón activado (Pqte.: 50 g en polvo): 4 cdas. gun equivalencias con la dosis calculada de hi-
en 250 mL de agua durante 3 días, por v.o. drocortizona.
- Manitol 20 % (fco.: 250 mL): 20 a 25 mL dilui- - Difenhidramina (antihistasmínicos) (ámp.:
dos en 120 mL de solución salina fisiológica a 20 mg/2 mL): 1 a 2 mg/kg peso corporal por
0,9 % durante 3 días, por v.o., posterior al uso vía i.v.; dosis de mantenimiento: 3 a 5 mg/kg,
del carbón activado. diluidos en la hidratación para 24 h.
2. Impedir la acción de la ciguatoxina:
3. Medidas de sostén de las funciones vitales:
- Tiosulfato de sodio (ámp.: 2 mL): 1 ámp. cada
8 h durante 3 a 5 días, por vía i.m. - Hidratación y tratamiento del colapso circula-
- Gluconato de calcio 10 % (ámp.: 1 g/10 mL): torio agudo si se presenta, sobre la base de la
1 ámp. cada 8 h durante 24 a 48 h por vía i.v. magnitud del trastorno electrolítico que esta in-
lento para pasar en 10 min. toxicación produce.
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CAPÍTULO XI
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Virus
Los virus están constituidos por un ácido nucleico rodeado por una o más proteí-
nas. Algunos tienen también una envoltura membranosa externa. Se diferencian de
otros microorganismos que se replican, en que no tienen ribosomas ni enzimas para
la síntesis de fosfato de energía elevada ni para el metabolismo de las proteínas, los
hidratos de carbono y los lípidos.
Los virus son células y son parásitos intracelulares estrictos, es decir requieren
células para poderse replicar. De forma característica, los ácidos nucleicos víricos
codifican las proteínas necesarias para la replicación y el empaquetamiento de los
ácidos nucleicos en nuevas partículas víricas.
Los virus poseen unos 200 genes. Estos pueden estar incluidos en un genoma de
ácido desoxinucleótico (ADN) de cadena simple o de doble cadena o en un geno-
ma de ácido ribonucleico (ARN): de cadena simple con sentido, de cadena simple
o segmentada sin sentido, o de doble cadena segmentada.
El ácido nucleico vírico suele estar asociado a una o más nucleoproteínas del
centro (core) de la partícula vírica codificada por el virus.
El ácido nucleico vírico casi siempre se encuentra encerrado en una cubierta
proteica denominada cápsida. Debido a la limitada complejidad genética de los
virus, sus cápsides suelen estar formadas por multímeros de capsómeros idénticos
370 / CAPÍTULO XI / ENFERMEDADES INFECCIOSAS
que, a su vez, están constituidos por una o unas pocas proteínas. Las cápsides
tienen una simetría icosaédrica o helicoidal (Fig. 11.1).
La unidad estructural completa de ácido nucleico, nucleoproteína(s) y cápside
recibe el nombre de nucleocápside.
En las tablas 11.1 y 11.2 se relacionan las familias de los virus que son patógenos
para el ser humano.
Los virus están envuelto en una o más proteínas. Algunos tienen una cubierta o
membrana externa. Son parásitos intracelulares obligados; se multiplican solamente
dentro de las células, porque sus ácidos nucleicos no codifican la cantidad innume-
rables de enzimas que necesitan para su metabolismo de proteínas, carbohidratos o
lípidos y para la generación de fosfatos de alta energía. En forma característica los
ácidos nucleicos del virus codifican las proteínas necesarias para su replicación.
Enfermedades virales
Dentro del grupo de enfermedades producidas por virus se describen:

- Influenza.
- Meningoencefalitis virales.
- Dengue hemorrágico.
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
- Mononucleosis infecciosa.
Fig. 11.1. Esquema de un virus herpético con envoltura, con una nucleocápside icosaédrica.
Virus / Enfermedades virales / 371
Tabla 11.1. Virus en un genoma de ácido ribonucleico

Familia Virus representativo
Picornaviridae Poliovirus
Coxsackievirus
Echovirus
Rhinovirus
Virus de la hepatitis A
Caliciviridae Virus Norwalk
Virus de la hepatitis E
Togaviridae Virus de la rubéola (Rubivirus)
Virus de la encefalitis equina oriental
Virus de la encefalitis equina occidental
Flavivirus:
Virus de la fiebre amarilla
Virus del dengue
Virus de la encefalitis de San Luis
Virus de la hepatitis C
Virus de la hepatitis G
Coronaviridae Coronavirus:
Virus de cuadro respiratorio agudo
Rhabdoviridae Virus de la rabia (Lyssavirus)
Virus de la estomatitis vesicular
Filoviridae Virus de Marburg
Virus Ébola
Paramyxoviridae Virus de la parainfluenza
Virus respiratorio sincitial (Pneumovirus)
Virus de la enfermedad de Newcastle
Virus de la parotiditis (Paramyxovirus)
Virus del sarampión (Morbilivirus)
Orthomyxoviridae Influenzavirus:
Virus de la gripe A, B y C
Bunyaviridae Bunyavirus:
Virus de la encefalitis de California
Virus de la fiebre por flebótomos
Tabla 11.2 Virus en un genoma de ácido

desoxinucleótico
Familia Virus representativo
Arenaviridae Arenavirus:
Virus de la coriomeningitis linfocítica
Virus de la fiebre de Lassa
Virus de la fiebre hemorrágica de Sudamérica
Reoviridae Reovirus
Rotavirus
Retroviridae Virus de la fiebre por garrapatas de Colorado
Virus linfotrópicos de células T humanas tipo I y II
Virus de la inmunodeficiencia humana tipos I y II
Influenza
La influenza o gripe es una enfermedad respiratoria aguda que afecta la por-

ción superior, inferior, o ambas de las vías respiratorias, y que con frecuencia se
acompaña de síntomas generales, fiebre, cefalea y mialgias. Se presenta, fun-
damentalmente, en el invierno, y produce una alta morbilidad y una mortalidad
elevada en enfermos de alto riesgo, como consecuencia de las complicaciones
pulmonares. Es causada por un virus de la familia de los Orthomyxoviridae,
formada por un único género con tres tipos de virus: A, B y C. Tanto el virus A,
como el B, producen epidemias de importancia variable, el tipo C tiene carác-
ter endémico.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO TRATAMIENTO ESPECÍFICO
- Las medidas generales están encaminadas a mi- Los medicamentos antivirales actúan e interfie-
tigar los síntomas, y deben adaptarse a cada ren sobre enzimas específicas y detienen la for-
paciente. mación de nuevas partículas víricas. Entre estos
- Para la fiebre, cefalea y mialgias están indicados se tienen:
el descanso en cama, la ingestión de líquidos - Clorhidrato de amantadina (symmestrel) (cáp.:
adecuados y la utilización de ácido acetilsalicíli- 50 y 100 mg o jarabe: 50 mg/mL): 100 mg cada
co: 500 mg cada 4 a 6 h o paracetamol: 0,6 g 12 h durante 10 días, por v.o.
cada 4 a 6 h. Actúa, fundamentalmente, sobre los virus de la
- La obstrucción nasal se alivia con gotas nasales influenza A y virus de la parainfluenza. Se puede
de fenilefrina a 0,5 %; y la tos se alivia, solo si es usar como tratamiento profiláctico, y se reco-
pertinaz y molesta, con antitusígenos en gotas, mienda una dosis de 200 mg/día tan pronto se
tabletas, jarabes, etc. identifique en la comunidad un ataque por virus
de influenza tipo A.
- Rimantadina: (cáp. y tab.: 100 mg): 100 mg cada
TRATAMIENTO PREVENTIVO 8 h, el 1er. día; 100 mg cada 12 h, el 2do. y 3er.
días y 100 mg/día, el 4to. y 5to. días.
En el tratamiento preventivo de la influenza se han Es un fármaco semejante a la amantadina.
- Ribavirín (virazoles) (bbo.: 5 mL con 20 mg/mL):
utilizado vacunas que se preparan con los virus o
Se administra por mascarillas en aerosol que
parte de ellos, teniendo en cuenta las cepas que
contenga pequeñas partículas del medicamento.
están circulando. En Cuba, dada la poca severidad
La concentración del ribavirín es de 20 mg/mL,
del cuadro clínico de esta enfermedad, las vacunas y se calcula que por aerosol penetran en el or-
no se han utilizado; por otra parte, tienen el incon- ganismo 0,8 mg/h de administración.
veniente de que no se ha podido lograr vacunas para Se emplea casi siempre en el tratamiento de la
todas las cepas virales, por lo que queda la posibi- influenza por virus A y B.
lidad epidemiológica de enfermar por una cepa de - Zanamivir (tab.: 5 y 10 mg; inhaladores:
la cual no se ha recibido vacunación. 10 mg/spray): 10 mg cada 12 h, por v.o., o
Enfermedades virales / Influenza / Meningoencefalitis virales / 373
una inhalación cada 12 h durante 5 días. El Los antibacterianos no se deben indicar para
tratamiento se debe comenzar al inicio de los el tratamiento de la gripe, sólo se utilizan para
síntomas.
tratar las complicaciones bacterianas que se pue-
- Oseltamivir (tab.: 50 y 100 mg; inhaladores:
50 mg/spray): 50 a 100 mg cada 12 h por v.o. den presentar, como es la bronconeumonía se-
o una inhalación cada 12 h durante 5 días. cundaria.
Meningoencefalitis virales
Las meningoencefalitis virales se presentan como una enfermedad infecciosa

vírica inespecífica en sus inicios y sin signos neurológicos, que en muchas ocasio-
nes adoptan formas benignas autolimitadas; en tanto que en otros casos en parti-
cular, aquellos cuyo agente etiológico es un Arbovirus (virus transmitido por
artrópodos) o un Herpesvirus (HV-1, HV-2, herpes zoster, Citomegalovirus o
el virus de Epstein-Barr) cursan con graves y mortales lesiones del sistema ner-
vioso central (SNC).
El enfermo puede presentar síntomas prodrómicos inespecíficos como fiebre,
dolor de garganta, síntomas respiratorios, dolor abdominal y vértigos; en 2 a 3 días
aparecen síntomas y signos que denotan la partcipación de las leptomenínges y del
paréquima cerebral, siempre con síntomas predominantes de la zona anatómica
afectada, ya sea las menínges o el cerebro, de ahí el término utilizado de meningo-
encefalitis o de encefalomielitis como son:
- Cefalea intensa.
- Desorientación.
- Delirio.
- Alteraciones de la conducta y de la conciencia.
- Signos meníngeos.
- Fotofobia.
- Vómitos.
- Convulsiones.
El resultado del estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) es el de una meningi-
tis aséptica, con linfocitosis, las proteínas suelen estar normal o ligeramente au-
mentadas y la glucosa normal o ligeramente disminuida.
El tiempo de duración de la enfermedad varía desde 1 hasta 3 semanas, pero la
recuperación es lenta y se necesitan varias semanas o meses para que exista un
restablecimiento total de la salud del enfermo.
tis herpéticas, para las que se dispone, en la actuali-

TRATAMIENTO dad, de fármacos antivíricos específicos y de utilidad
demostrada.
El tratamiento de las meningoencefalitis virales es La indicación de los fármacos antivirales han fa-
puramente sintomático, a excepción de las encefali- vorecido el pronóstico de los enfermos.
- Midriasis unilateral
MEDIDAS DE SOSTÉN Y SINTOMÁTICAS
- Parálisis de pares craneales III, IV y VI.
- Analgésicos (no opiáceos). - Rigidez de descerebración.
- Anticonvulsivos, si existen convulsiones; algunos - Trastorno de la respiración, de la frecuencia car-
autores los emplean en ausencia de estas. diaca y de la tensión arterial.
· Fenitoina (tab.: 50 mg y bbo.: 250 mg): 100 mg 3. Se realizan medidas de soporte vital avanzado,
cada 6 a 8 h por v.o. o 4 a 7 mg/kg/dosis cada incluidos ventilación mecánica artificial y soporte
6 u 8 h por vía i.v. con drogas vasoactivas para el colapso circulato-
En pacientes con estado convulsivo se utilizan rio agudo neurógeno; estos casos suelen tener mal
de 10 a 20 mg/kg en infusión i.v. a una veloci- pronóstico, independientemente del proceder que
dad máxima de 50 mg/min; posteriormente se se adopte.
pasa a la dosis de mantenimiento de 100 mg
cada 6 u 8 h por vía i.v. o de 100 mg a igual
intervalo de tiempo por v.o. TRATAMIENTO DE LAS ENCEFALITIS HERPÉTICAS
(HV-1, HV-2 Y ZOSTER)
MEDIDAS ANTIEDEMA CEREBRAL - Medicamento de elección:

· Aciclovir sódico (Invirax) (bbo.: 500 mg):
Véase Infarto cerebral en progresión, capítulo 3. 10 mg/kg cada 8 h (dosis máxima: 30 mg/kg
en 24 h) durante 15 días, por infusión, dilui-
1. Hidratación con aporte calórico y electrolítico,
da en solución salina fisiológica: 100 mL, a
según requerimientos del enfermo. Se recomienda
pasar en 60 min. Si existiese insuficiencia
mantener un balance hídrico diario negativo que
renal, se ajusta la dosis a la mitad de lo cal-
oscile entre 500 y 800 mL/día, como medida
culado para 24 h. Es de uso endovenoso
coadyuvante que evite el edema cerebral.
exclusivo.
2. Esteroides. Su uso es controvertido: unos re-
Mecanismo de acción:
comiendan el empleo de 60 mg de prednisona
Inhibición selectiva de dos enzimas codifica-
diario o betametasona de preferencia, a la do- das por el virus, cinasa de timidina y el ácido
sis de 8 a 12 mg cada 6 h, por vía i.v., las pri- desoxirribonucleico (ADN) polimerasa, impi-
meras 24 a 48 h; los que se oponen a su empleo, diendo la formación del ácido desoxirribonu-
se basan en que los esteroides bloquean la pro- cleico viral y, por ende, su multiplicación
ducción de interferones, y favorecen la perpe- intracelular.
tuidad de la multiplicación y replicación viral y, También se utilizan:
por ende, de la enfermedad, por lo que su em- · Valaciclovir, que es el éster valílico del aciclo-
pleo se deja a criterio del médico y sólo en los vir y posee mayor biodisponibilidad.
pacientes con signos de sufrimiento del tallo ce- · Fanciclovir.
rebral, que son: · Panciclovir.
- Profundización de la toma de conciencia. · Ganciclovir.
Enfermedades virales / Meningoencefalitis virales / Dengue hemorrágico / 375
Dengue hemorrágico
Es una complicación de la enfermedad del dengue, causada por cualquiera de los

cuatro virus del dengue, pertenecientes a la familia de los Parvovirus, que se trans-
mite por la picadura del mosquito del género Aedes aegypti, y que, por lo general,
aparece después de una segunda infección por un virus diferente del que causó la
primera infección. El comienzo de los síntomas es con fiebre alta y mialgias, con
frecuencia de forma brusca, posteriormente se presentan:
- Cefalea intensa.
- Dolor retroorbitario.
- Fotofobia.
- Hiperestesia.
- Dolor torácico y abdominal.
- Anorexia.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Hipotensión arterial.
- Taquicardia e incluso puede presentarse choque.
- Hay presencia de petequias.
- Sufusiones conjuntivales hemorrágicas.
- Rubefacción cutánea.
- Una agresión directa o indirecta de la microcirculación, provocando un au-
mento de la permeabilidad vascular y verdaderas roturas de la pared vascu-
lar con hemorragias localizadas, especialmente cuando disminuye la función
plaquetaria.
La replicación del virus del dengue se realiza en los monolitos, produciendo
la activación y consumo del complemento, lo cual da origen a la formación de
anafilotoxinas (C3a y C5a) y origina aumento de la permeabilidad capilar. Tam-
bién se producen otros trastornos de factores de la coagulación y trombocito-
penia. La evolución hacia el choque se realiza de forma muy rápida, en horas, si
el paciente no es tratado adecuadamente, lo que hace que la mortalidad esté
entre 45 y 50 %.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El tratamiento profiláctico consiste: en el control Los pacientes con fiebre hemorrágica de dengue
de los mosquitos, en la búsqueda de los medios para deben ser cuidadosamente examinados en busca de
evitar las picaduras de mosquitos, y en el manteni- signos de colapso circulatorio agudo (shock hipo-
miento de un programa de supervisión encaminado volémico) y de coagulación intravascular disemina-
a lograr índices bajos de este tipo de mosquitos da (CID) para aplicar el tratamiento adecuado y
infectados. oportuno.
Se han utilizado, con buenos resultados, medica- dicamento y se repite la toma del tiempo de coa-
mentos inmunomoduladores, dentro de los que se gulación a las 2 h. Si se mantiene elevado, hay
encuentran interferones e inmunomoduladores deri- que realizar pruebas cruzadas. Si es por sobre-
vados de leucocitos (factor de transferencia). dosis de heparina, se utiliza el sulfato de prota-
mina (1 mg neutraliza 100 U de heparina) en igual
1. Tratamiento del colapso circulatorio agudo. dosis que la última del anticoagulante usado por
Véase Colapso circulatorio agudo, capítulo 1. vía parenteral.
2. Tratamiento de la coagulación intravascular di- - El uso de sangre fresca de menos de 6 h de ex-
seminada. traída es la indicada para utilizarse, si se consta-
Para tratar la coagulación intravascular disemi- ta anemia intensa o deficiencia marcada de los
factores de la coagulación.
nada pueden ser considerados los factores si-
- Si se demuestran cifras bajas de fibrinógeno y
guientes:
el paciente está sangrando peligrosamente, se
- Tratar la enfermedad de base.
utiliza:
- Inhibir los efectos de la trombina con la he-
· Fibrinógeno humano purificado (bbo.: 1 g):
parina.
4 a 5 g por vía i.v. lentamente, previa heparini-
- Remplazar los factores que están en deficiencia.
zación del paciente.
- Corregir cualquier otra complicación presente. · Cuando hay colapso circulatorio agudo en la
- Inhibir la fibrinólisis. etapa de hipercoagulabilidad, se utiliza dextrán
Se utilizan los medicamentos y procederes si- 40 (de bajo peso molecular).
guientes: - Los antifibrinolíticos se utilizan cuando el gra-
- Heparina (bbo.: 25 000 U): 25 a 75 U/kg cada do de fibrinólisis es manifiesto e intenso. Se re-
3 a 4 h, por vía i.v. directa (bolo), debe man- comienda:
tenerse el tiempo de coagulación entre 20 y · Ácido épsilon-aminocapróico (EACA) (ámp.:
30 min; también se puede usar en infusión conti- 2,5 g en 10 mL): 5 g como dosis de ataque y
nua diluida en 500 mL de dextrosa a 5 % a un 1 g/h, sin pasar de 30 g en 24 h, por vía i.v.
goteo de 7 gotas/min, para lograr que el tiempo · Los corticosteroides, sin un fundamento cien-
de coagulación se mantenga entre 20 y 30 min. tífico, se han usado empíricamente con resul-
Si este es mayor que 30 min, se suspende el me- tados variables.
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida consiste en la presencia de una seve-

ra depresión del sistema inmunológico, producida por los virus de inmunodeficien-
cia humana (VIH) de tipo 1 (VIH-1) y tipo 2 (VIH-2) (Fig. 11.2).
El virus de inmunodeficiencia humana de tipo 1 es un Retrovirus humano que
infecta los linfocitos y otras células portadoras del marcador celular CD-4+. La
infección causa: linfopenia y disminución de las células CD-4+, alteraciones de la
inmunidad celular, y activación policlonal de las células B con respuesta defectuosas
de las células B a los nuevos antígenos. Según avanza el tiempo, la alteración inmu-
nitaria da lugar al síndrome de inmunodeficiencia adquirida, que se caracteriza por
infecciones oportunistas y enfermedades malignas.
Enfermedades virales / Dengue hemorrágico / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida / 377
Fig. 11.2. Ciclo de vida del virus de inmunodeficiencia humana.
El tiempo transcurrido desde que comienza la infección por virus de inmunodefi-

ciencia humana hasta que aparece el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, va-
ría desde meses, hasta años, siendo la media del período de incubación de
aproximadamente 10 años. El virus se transmite por medio de:
- Contactos homosexuales y heterosexuales.
- La sangre y los hemoderivados de sangre contaminada.
- Trasplantes.
- El uso de jeringuillas, agujas (uso de drogas) e instrumental contaminado.
- Contagio de la madre infectada a su hijo durante el parto, el período perinatal
y la leche materna.
Se definen tres grupos de pacientes:
1. Los que presentan una infección aguda: se calcula que de 50 a 70 % de los
pacientes con infección por virus de inmunodeficiencia humana padece un
síndrome clínico agudo 3 a 6 semanas aproximadamente después de la infec-

ción primaria. Las manifestaciones clínicas son de forma variable y se ha suge-
rido que cuando la seroconversión se acompaña de síntomas que hacen que el
paciente solicite atención médica existe un mayor riesgo de que la enfermedad
empeore rápidamente. Dentro de las manifestaciones clínicas se puede citar:
fiebre, laringitis, cefalea, dolor retroorbitario, artralgias, mialgias, malestar ge-
neral, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, diarreas y linfoadenopa-
tías; también pueden aparecer cuadros clínicos sugestivos de meningoencefalitis,
neuropatía periférica, mielopatía, úlceras mucocutáneas y exantema maculopa-
puloso eritematoso.
2. Estadio asintomático-latencia clínica: aunque el tiempo que transcurre desde la

infección inicial hasta las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad va-
ría mucho, la media de ese período es de aproximadamente 10 años para los
pacientes no tratados. La rapidez de la progresión de la enfermedad guarda una
relación directa con las cantidades de ácido ribonucleico y del virus de inmuno-
deficiencia humana.
3. Enfermedad sintomática: los síntomas de la enfermedad por virus de inmuno-
deficiencia humana pueden aparecer en cualquier momento durante el curso
de la infección. De forma general el espectro de la enfermedad varía a medi-
da que desciende el recuento de linfocitos T CD-4+. Las complicaciones
más graves y letales de la infección por virus de inmunodeficiencia humana
aparecen en los pacientes con recuentos por debajo de 200/µL. El diagnós-
tico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida se establece en todo pa-
ciente que presenta una infección por virus de inmunodeficiencia humana y un
recuento de linfocitos T CD-4+ menor que 200/µL y en cualquiera con infec-
ción por el virus de inmunodeficiencia humana que adquiera una de las enfer-
medades asociadas con este que se considera como un indicativo de un defecto
grave de la inmunidad celular, como son:
Categoría A:
- Infección asintomática por el virus de inmunodeficiencia humana.
- Linfoadenopatías generalizadas persistentes.
- Infección aguda primaria por el virus de inmunodeficiencia humana con enfer-
medad acompañante o antecedentes de infección aguda por ese virus.
Categoría B:
- Cuadros clínicos atribuidos ala infección por virus de inmunodeficiencia huma-
na que indican un defecto de la inmunidad celular.
- Cuadros clínicos cuya evolución o sus necesidades terapéuticas están compli-
cadas por la infección por virus de inmunodeficiencia humana: Entre los ejem-
plos posibles tenemos los siguientes:
Enfermedades virales / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida / 379
· Candidiasis bucofaríngea (muguet).

· Candidiasis bulbovaginal, persistente, frecuente o que responde mal al tra-
tamiento.
· Herpes zoster con, al menos, dos episodios distintos o que afecta a más de
un dermatoma.
· Púrpura trombocitopénica idiopática.
· Inflamación pélvica, sobre todo si está complicada con abscesos tubo-
ováricos.
· Angiomatosis basilar.
· Displasia cervicouterina moderada o intensa/carcinoma in situ.
· Fiebre de al menos 38,5 oC o diarrea de más de 1 mes de evolución.
· Neuropatía periférica.
· Leucoplasia vellosa bucal.
· Listeriosis.
Categoría C:
- Candidiasis de tráquea, bronquios o pulmones.
- Candidiasis esofágica.
- Cáncer cervicouterino con metástasis.
- Enfermedad por Citomegalovirus.
- Ritinitis por Citomegalovirus con pérdida de la visión.
- Coccidioidomicosis diseminada o extrapulmonar.
- Criptococosis extrapulmonar.
- Criptosporidiosis intestinal crónica de más de 1 mes de evolución.
- Síndrome de emaciación debido al virus de inmunodeficiencia humana.
- Encefalopatía relacionada con el virus de inmunodeficiencia humana.
- Herpes simple: úlceras crónicas (más de 1 mes de evolución) o bronquitis,
neumonía o esofagitis.
- Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
- Isosporiosis intestinal crónica, más de 1 mes de evolución.
- Sarcoma de Kaposi.
- Linfoma de Burkitt.
- Linfoma cerebral primitivo.
- Mycobacterium avium o M. kansasii sistémico o extrapulmonar.
- Mycobacterium tuberculosis de cualquier localización.
- Neumonías que se repiten.
- Neumonía por Pneumocystis carinii.
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- Septicemia recidivante por Salmonella.
- Toxoplasmosis cerebral.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El tratamiento para los pacientes con infección Incluye principios generales, fármacos antirretro-
por el virus de inmunodeficiencia humana exige, no víricos, fármacos para sustituir el sistema inmune,
sólo un conocimiento amplio de los procesos pato- tratamiento profiláctico, tratamiento de las compli-
lógicos, sino también la capacidad para afrontar los caciones infecciosas especificas y tratamiento de las
problemas de una enfermedad crónica que pone en neoplasias relacionadas con el síndrome de inmu-
peligro la vida de quien la padece. El tratamiento nodeficiencia adquirida.
antirretrovírico específico y el tratamiento antimi-
1. Principios generales del tratamiento de la infec-
crobiano, así como la profilaxis, resultan esenciales
ción por virus de inmunodeficiencia humana defi-
para proporcionar a cada paciente la mejor opor-
nidos por el National Institutes of Health, de los
tunidad de vivir una vida larga y sana a pesar de la
EE.UU.
presencia de la infección.
- La replicación mantenida del virus de inmuno-
1. Medidas de control y vigilancia epidemiológica: deficiencia humana determina una lesión del sis-
- Reporte obligatorio de casos sospechosos y tema inmunitario y la progresión hacia el síndrome
comprobados. de inmunodeficiencia adquirida.
- Serodetección a donantes, grupos de riesgo y - Las cantidades plasmáticas del ácido ribonuclei-
extranjeros. co indican la magnitud de la replicación de los
- Desechar transfusiones de seropositivos y ca- virus y la tasa asociada de destrucción de célu-
sos de riesgo. las CD-4+ mientras que el recuento de CD-4+
- Uso de hemoderivados fabricados con medidas indica el grado de lesión inmunitaria ya causada
de esterilización viral. por el virus de inmunodeficiencia humana. El re-
- Autotransfusión con hemodilución. cuento normal es de 600 a 1500 células/mm³.
- Esterilización adecuada del material inyectable y - La velocidad de progresión de la enfermedad es
mejor aún, el uso de material desechable. diferente en cada persona y las decisiones tera-
péuticas se deben individualizar según el riesgo
2. Medidas de divulgación y adecuación a la po- reflejado por el ácido ribonucleico del virus de
blación: inmunodeficiencia humana en el plasma y el nú-
- Evitar la promiscuidad sexual. mero de células CD-4+.
- Evitar el coito anal. - Para medir la carga del ácido ribonucleico del
- Usar preservativos con sustancias viricidas. virus de inmunodeficiencia humana de tipo 1 en
- Aislamiento, educación y control de los sero- el plasma, se utiliza la reacción en cadena de la
positivos. polimeriza (RCP). La técnica de esta reacción
- La vacunación, método ideal de prevención, aún tiene un límite inferior de detección de 400 co-
no disponible al concluir el año 2005, el único pias víricas/mL.
estudio de fase III terminado sobre una proteína - El objetivo del tratamiento es la máxima su-
gp120 recombinante no permitió demostrar pro- presión de la replicación del virus; entre ma-
tección, a pesar de la presencia comprobada de yor sea la supresión, menos probabilidad de
anticuerpos específicos de virus de inmunodefi- que aparezcan especies con resistencia far-
ciencia humana. macológica.
- El modo más eficaz para suprimir la replicación - Las personas con una primoinfección aguda por
del virus de inmunodeficiencia humana consiste virus de inmunodeficiencia humana deben reci-
en la combinación simultánea de fármacos anti- bir tratamiento antirretrovírico combinado.
virus eficaces para tratar dicho virus. - Las personas infectadas por virus de inmunode-
- Cada fármaco se administra de acuerdo con la ficiencia humana, incluso aquellas con una carga
pauta y la dosis óptima. vírica inferior a los límites de detección, pueden
- Los cambios del tratamiento antirretrovírico au- transmitir la infección.
mentan las dificultades terapéuticas en el futuro.
- Las mujeres deben recibir un tratamiento anti-
rretrovírico óptimo, aunque estén embarazadas.
FÁRMACOS ANTIRRETROVÍRICOS
- Los principios del tratamiento antirretrovírico son
los mismos en los niños y en los adultos infecta-
En la figura 11.3 se muestra un esquema de la ac-
dos por virus de inmunodeficiencia humana.
ción de los antiretroviros.
Fig. 11.3. Sitio de acción de los antirretrovirales sobre el virus de inmunodeficiencia humana.
Los fárrmacos antirretrovíricos aprobados se cla- - Emtricitabina (FTC) (tab.: 200 mg): 200 mg al
sifican en dos categorías: día v.o.
- Efavirenz (sustiva) (tab.: 300 y 600 mg): 600 mg
1. Análogos de los nucleósidos que inhiben la trans- al día v.o.
criptasa inversa (NITI).
Los análogos de los nucleósidos limitan la repli- 2. Inhibidores de la proteasa
cación del virus de inmunodeficiencia humana al Los inhibidores de la proteasa bloquean el efec-
incorporarse a la cadena de ácido desoxirribo- to de la proteasa vírica necesaria para el proce-
nucleico en la fase de elongación, provocando samiento de las proteínas en la última fase del
su ruptura. ciclo vírico. Se emplean en combinación con dos
La transcriptasa inversa es una enzima que catali- análogos de los nucleósidos. Esta enzima es res-
za la síntesis del ácido desoxirribonucleico (provi- ponsable de la maduración del Retrovirus en una
rus) a partir del ácido ribonucleico viral. etapa del proceso en que está codificado como
Este grupo de medicamentos se debe utilizar una poliproteína y no como proteínas individua-
en combinación con un inhibidor de la protea- les activas.
sa vírica. - Saquinavir (invirase) (cáp.: 200 mg): 600 mg
- Zidovudina (ZDV, AZT) (cáp.: 100 y 200 mg; cada 8 h por v.o. Debe administrarse con ali-
ámp.: 200 mg): 200 mg cada 8 h o 300 mg mentos grasos.
cada 12 h, por v.o.; o 1 mg/kg cada 4 h en - Indinavir (cáp.: 200 y 400 mg): 800 mg cada 8 h
infusión i.v. por v.o. Debe administrarse con el estómago
- Didadosina (ddi, didesoxiinosina) (tab. mastica- vacío.
bles: 25; 50 y 100 mg): 200 mg cada 12 h por - Ritonavir (cáp.: 100 y 200 mg): 600 mg cada
v.o. en pacientes con más de 60 kg de peso; y 12 h por v.o. Debe administrarse con alimen-
125 mg cada 12 h por v.o. en pacientes con tos grasos.
menos de 60 kg de peso corporal. - Nelfinavir (tab.: 750 mg): 750 mg cada 8 h o
- Zalcitabina (didexicitidina, ddC) (tab.: 0,75 mg): 1250 mg cada 12 h, por v.o.
1 tab. cada 8 h por v.o., debe administrarse con - Amprenavir (tab.: 600 mg): 600 mg o 1200 mg
el estómago vacío. cada 12 h, por v.o.
- Estavudina (d4-T) (cáp.: 5; 15; 30 y 40 mg): - Fosamprenavir (tab.: 700 mg): 700 mg o 1400 mg
40 mg cada 12 h por v.o. en pacientes con cada 12 h, por v.o.
más de 60 kg de peso, y 30 mg en pacientes - Lopinavir (tab.: 400 mg): 400 mg cada 12 h,
con menos de 60 kg peso corporal. por v.o.
- Lamivudina (3TC) (tab.: 150 mg): 150 mg - Atazanivir (tab.: 100 y 200 mg): 200 o 300 mg
cada 12 h por v.o., o 300 mg al día en dosis al día, por v.o.
única. La terapia combinada produce beneficios porque
- Nevirapina (NVP) (tab.: 200 y 400 mg): logra una mayor supresión de la replicación viral y
200 mg/día durante 14 días, por v.o.; des- una reducción de la carga de virus, limita la diversi-
pués continuar con 200 mg cada 12 h. dad viral, logra que se retarde la selección de muta-
- Delavirdina (DLV) (tab.: 400 mg): 400 mg cada ciones resistentes, reduce la cantidad de virus y, por
8 h por v.o. lo tanto, la posibilidad de transmisión de variedades
- Tenofivir (viread) (tab.: 300 mg): 300 mg al día virales resistentes.
por v.o. Las combinaciones más utilizadas son las de dos
- Abacavir (ziagen) (tab.: 300 mg): 300 mg cada análogos de los nucleósidos y un inhibidor de la pro-
12 h. v.o. teasa. Ejemplos de combinaciones:
Zidovudina + lamiduvina + indinavir o ritonavir. cación viral; es por eso que el uso de las citoki-
nas se lleva a cabo cuando está reducida la de-
Zidovudina + didanosina + indinavir o ritonavir.
puración de los virus, y existe un aumento de las
Zidovudina + zalcitabina + indinavir o ritonavir. infecciones a otros virus.
Los interferones asociados a la interleuquina 2
Estavudina + lamivudina + indinavir o ritonavir. se emplean frente al predominio de la tumoro-
Zidovudina + zalcitabina + saquinavir. génesis que resulta secundaria al descenso de
las células T citotóxicas.
Zidovudina + didexicitidina + saquinavir.
Las indicaciones para comenzar el tratamiento an-

tirretrovírico en el paciente con infección crónica por TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
los nucleósidos que inhiben la transcriptasa reversa
aparecen en el tabla 11.3. El tratamiento profiláctico se hace para las infec-
Algunos expertos esperan para iniciar el tratamien- ciones oportunistas, las que se clasifican en primaria
to hasta que el recuento de células T CD-4+ dismi- y secundaria.
nuya hasta 200/µL, mientras que otros tratan a todos La profilaxis primaria se inicia antes de que ocurra
los pacientes sin importar el recuento de células. el episodio de infección oportunista, y depende del
grado de inmunosupresión, que se evalúa por el re-
cuento de T CD-4+.
FÁRMACOS PARA RESTITUIR EL SISTEMA INMUNE 1. En la neumonía por Pneumocystis carini.

Se inicia cuando el número de células CD-4+ se
- Interferones (citokinas): reduce por debajo de 200 células/µL, el enfermo
· Interferón alfa natural. presente fiebre durante más de 2 semanas o sufre
· Interferón alfa linfoblastoide. un episodio de candidiasis oral.
· Interferón alfa recombinante. - Trimetroprin + sulfametoxazol (TMP/SMX)
· Interferón gamma natural. (tab.: 160 mg + 800 mg): 2 tab./día o 3 veces
· Interferón gamma recombinante. por semanas durante 3 a 4 semanas, por v.o.
- Interleuquina 2 Si existe contraindicación por alergia a las sul-
Hay evidencias que indican, que la infección del fas, se utiliza como tratamiento alternativo:
virus de inmunodeficiencia humana causa, por sí - Dapsona (tab.: 100 mg): 50 mg/día + pirimeta-
misma, un aumento de las citokinas, que, a su mina (tab.: 25 mg): 50 mg/día durante 3 a 4 se-
vez, podría tener un efecto positivo en la repli- manas, por v.o.
Tabla 11.3. Indicaciones para el tratamiento antirretrovírico

Categoría clínica Recuento de CD-4 y ARN de VIH
Síndrome de infección aguda
Infección crónica:
Enfermedad sintomática
Enfermedad asintomática Células T CD-4+ < 350/µL o disminuyendo
ARN de VIH > 50 000 copias/mL o aumentando
Profilaxis posterior a la exposición
También se pueden usar las combinaciones de: 4. En el Mycobacterium avium (MAC).

- Dapsona + clindamicina. Se indica cuando el recuento de CD-4+ es infe-
- Dapsona + primaquina. rior a 50 células/mm³.
- Pentamidina en los casos graves que no puedan - Claritromicina (tab y cáp.: 250 y 500 mg): 500 mg
tolerar el TMP/SMX. La duración del tratamien- cada 12 h durante 14 días por v.o.
to es de 21 días y continuar con una profilaxis Se puede utilizar cualquier macrólido, como por
secundaria. ejemplo la azitromicina.
- Ácido folínico (Tab.: 10 y 15 mg; bbo.: 15 y - Azitromicina (tab. y cáp. 250 y 500 mg): 1200 mg a
100 mg): 15 a 30 mg/día durante 5 días, por la semanal durante 4 semanas por v.o.
v.o. o i.m.; y continuar con igual dosis semanal
para tratar de evitar la depresión medular por 5. En el virus de la varicela zoster (VZV).
toxicidad de los medicamentos señalados. En Se indican cuando existe una exposición a la vari-
los pacientes con presión de oxígeno (PaO2) cela o al herpes zoster y el enfermo no refiere an-
inferior a 70 mm Hg, está indicado adminis- tecedente de varicela, y la serología para el virus
trar corticoesteroides a la dosis establecida de de la varicela zoster es negativa:
1 mg/kg de peso, disminuyendo la dosis pro- - Inmunoglobulina (ámp.: 1,25 mL): 5 ámp. en los
gresivamente. primeros 4 días de exposición, por vía i.m.
En la actualidad, no se recomienda la profilaxis en
2. En la tuberculosis. las infecciones oportunistas: neumonía bacteriana re-
Debe administrarse en todo enfermo con prueba cidivante, candidiasis de la mucosa, rinitis por Cito-
de tuberculina positiva, antecedentes de prueba megalovirus (CMV), criptococosis, histoplasmosis
de tuberculina positiva sin tratamiento previo o y coccidioidomicosis.
contacto reciente con un enfermo de tuberculo-
sis activa:
- Isoniacida (INH) (tab.: 100; 150 y 300 mg):
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
300 mg/día + piridoxina (tab.: 50 mg): 50 mg/día,
INFECCIOSAS ESPECÍFICAS
durante 1 año, por v.o. Como alternativa se
utiliza:
- Rifampicina (cáp.: 300 mg): 600 mg/día, en una En infecciones víricas
sola dosis o 300 mg cada 12 h durante 1 año, 1. Rinitis por Citomegalovirus.
por v.o. Se trata en dos etapas: inducción y mante-
3. En el toxoplasma. nimiento.
Está indicado en los pacientes seropositivos con - Ganciclovir (tab.: 250 mg; bbo.: 0,5mg): 5 mg/kg
un recuento de CD-4+ inferior a 100 células/mm³. cada 12 h, durante 14 a 21 días, por vía i.v., en
- Trimetropin + sulfametoxazol (TMP + SMX) la inducción y 5 mg/kg/día, por vía i.v., para el
(tab.: 160 mg + 800 mg): 1 tab./día durante mantenimiento; otra opción para el tratamiento
2 a 4 semanas, por v.o. Como alternativa se de mantenimiento es de 1 tab. cada 8 h por v.o.
utiliza: - Fosfocarnet (fco.: 250 y 500 mL: 24 mg/mL):
- Dapsona (tab.: 100 mg): 50 mg/día + pirimeta- 60 mg/kg cada 8 h por vía i.v. en infusión para
mina (tab.: 25 mg): 50 mg/semana y ácido folíni- durar de 1 a 2 h, en fase de inducción y de 90 a
co (tab. 10 y 15 mg; bbo.: 15 y 100 mg): 25 mg/día 120 mg/kg/día durante 2 a 4 semanas por vía
durante 5 días, por v.o. o i.m. y continuar con i.v. para el mantenimiento.
igual dosis cada semana mientras dure el trata- - Cidofdovir (fco.: 250 y 500 mg): 5 mg/kg
miento de 3 a 4 semanas. durante 2 semanas, por vía i.v., en fase de
inducción y 5 mg/kg cada 2 semanas, por 6. Condiloma acuminado:

vía i.v., en fase de mantenimiento durante 2 - Ácido tricloroacético (solución a 50 %): aplicar
a 4 semanas. 1 vez al día en el lugar de la lesión hasta que
No se conoce el tratamiento de la enferme- desaparezca.
dad invasora por Citomegalovirus, pero - Podofilina alfa (bbo.: 1500 000 y 3 000 000 U):
pueden emplearse los mismos medicamen- 3 000 000 U intralesional en una sola dosis.
- Crioterapia.
tos. El fosfocarnet es el que penetra mejor
en el líquido cefalorraquídeo y es el medi- 7. Verrugas vulgares:
camento de elección en la encefalitis y la - Ácido tricloroacético (solución a 50 %): apli-
mielopatía. car una vez al día hasta que desaparezcan las
lesiones.
2. Herpes simple: - Electrofulguración.
- Aciclovir (tab.: 200 y 400 mg): 200 a 800 mg, - Crioterapia.
5 veces/día durante 1 semana, por v.o.
- Famciclovir (tab.: 125; 250 y 500 mg): 250 mg En infecciones bacterianas
cada 8 h durante 1 semana, por v.o.
- Aciclovir (ámp.: 250 mg): 5 mg/kg en 100 mL 1. Neumonía bacteriana.
Las más frecuentes obedecen a gérmenes gram-
de solución salina para pasar en 1 h por vía i.v.
positivos como Streptococcus pneumoniae y H.
en infusión, cada 8 h durante 1 semana; se utiliza
influenzae, y a gramnegativos como Pseudomo-
en los casos graves. nas aeruginosa. El tratamiento es el específico,
3. Varicela zoster: de acuerdo con la causa.
- Aciclovir (ámp.: 250 mg): 10 mg/kg en 100 mL 2. Sífilis:
de solución salina cada 8 h durante 7 a 14 días, - Penicilina benzatínica (bbo.: 1 200 000 U):
por vía i.v. en infusión, en casos graves; y 2 400 000 U en una sola dosis, por vía i.m.
800 mg, 5 veces/día, durante 7 días, por v.o., para la sífilis primaria; e igual dosis semanal du-
en los casos leves. rante 3 semanas, por vía i.m., para la sífilis se-
- Fanciclovir (tab.: 125; 250 y 500 mg): 500 mg cundaria.
cada 8 h durante 7 días, por v.o. - Doxiciclina (cáp.: 100 mg): 100 mg cada 12 h
durante 14 días, por v.o., como alternativa.
4. Virus de Epstein-Barr.
Es frecuente la infección en los pacientes con sín- 3. Salmonelosis:
drome de inmunodeficiencia adquirida, y provoca - Ceftriaxona (bbo.: 0,5 y 1 g): 1 g/día durante 7 a
una leucoplasia vellosa bucal, para lo cual se han 10 días, por vía i.v.
- Ampicilina (ámp.: 250; 500 mg y 1 g): l g cada
ensayado diferentes terapéuticas, siendo la más efi-
6 h durante 7 a 10 días, por vía i.v.
ciente el:
- Ciprofloxacina (tab.: 250; 500 mg): 500 mg cada
- Aciclovir (tab.: 200 y 400 mg): 400 a 800 mg,
12 h durante 7 a 10 días, por v.o.
5 veces/día durante 14 a 21 días, por v.o. - Trimetropin + sulfametoxazol (tab.: 160 + 80 mg):
5. Infección por Molluscum contagiosum: 2 tab. cada 12 h por 7 a 10 días, por v.o.
- Ácido tricloroacético a 25 %: aplicar en el lugar 4. Enteritis inflamatoria febril (infección por Campy-
de la lesión después de pincharla con una aguja lobacter jejuni):
(dermopuntura). - Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 500 mg cada
- Electrofulguración como alternativa. 6 h durante 14 días, por v.o.
- Ciprofloxacina (tab.: 250 y 500 mg): 500 mg sugiere administrar 2 veces por semana, durante
cada 12 h durante 14 días, por v.o. 4 meses.
5. Angiomatosis bacilar. 2. Infección por Mycobacterium avium.
Se debe a Bartonella henselae y se caracteriza Se propone el esquema siguiente:
por múltiples lesiones nodulares purpúreas en la - Claritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 500 mg o
piel y otros órganos. azitromicina (tab.: 250; 500 y 600 mg): 600 mg,
- Eritromicina (tab.: 250 y 500 mg): 500 mg cada 3 veces por semana, por v.o.
6 h durante 7 a 10 días, por v.o. - Etambutol (tab.: 200 y 400 mg): 15 mg/kg/día,
- Doxiciclina (tab.: 100 mg): 100 mg cada 12 h por v.o.
durante 7 a 10 días, por v.o. - Rifabutina (tab.: 150 mg): 300 mg/día, por v.o.
- Ciprofloxacina (250 y 500 mg): 500 mg cada En la enfermedad pulmonar, el tratamiento con-
12 h durante 7 a 10 días, por v.o. binado se debe realizar durante 18 meses, e in-
cluso 12 meses después de tener el esputo
En infecciones micobacterianas negativo.
1. Infección pulmonar por Mycobacterium tuber-
3. Infección por Mycobacterium kansasii.
culosis.
El tratamiento combinado es el mismo que se apli-
Se utiliza el esquema siguiente:
ca a los pacientes con tuberculosis pulmonar, ex-
Primera fase o fase inicial bactericida: plicado anteriormente. Si surgen interacciones
- Isoniazida (tab.: 150 y 300 mg): 5 mg/kg/día medicamentosas se sustituye la rifampicina por:
(máximo: 300 mg) durante 2 meses, por v.o. - Claritromicina: 500 mg, 2 veces/día, por v.o., o
- Rifampicina (cáp.: 300 mg): 10 mg/kg/día (máxi- - Rifabutina: 150 mg/día, por v.o.
mo: 600 mg) durante 2 meses, por v.o.
- Pirazinamida (tab.: 250 y 500 mg): 20 a En micosis
25 mg/kg/día (máximo: 2 g) durante 2 meses,
por v.o. 1. Candidiasis oral y vaginal.
- Etambutol (tab.: 200 y 400 mg): 15 a 20 mg/kg/día Suele responder al tratamiento tópico con cremas
durante 2 meses o tabletas de nistatina o de clotrimazol, diluidas en
En algunos pacientes, en condiciones determi- suero fisiológico para buchadas, 3 veces al día.
nadas, se puede sustituir el etambutol por: En los pacientes que no responden a este trata-
- Estreptomicina: 15 mg/kg/día (máximo: 1 g) por miento o sufren de una candidiasis esofágica, el
vía i.m.; o 25 a 30 mg/kg, 3 veces/semana en tratamiento idóneo es:
días alternos, con una dosis máxima de 1,5 g. - Fluconazol (ab.: 50; 100 y 150 mg): 100 a
200 mg/día durante 2 a 4 semanas, por v.o.
Segunda fase o fase de continuación: En ocasiones dan resultado las suspensiones ora-
- Isoniazida (tab.: 150 y 300 mg): 5 mg/kg/día les de:
(máximo: 300 mg) 3 veces/semana después de - Itraconazol (tab.: 100 mg): 200 mg, 2 veces al
la fase inicial, durante 2 meses, por v.o.; hay quien día durante 2 a 4 semanas por v.o.
sugiere administrar 2 veces por semana, durante
4 meses. 2. Micosis por Cryptococcus neoformans.
- Rifampicina (tab.: 150 y 300 mg): 5 mg/kg/día Es la causa más frecuente de micosis del sistema
(máximo: 300 mg) 3 veces/semana después de nervioso central en los pacientes con síndrome de
la fase inicial, durante 2 meses, por v.o.; hay quien inmunodeficiencia adquirida.
- Anfotericín B (bbo.: 50 mg): 0,7 mg/kg/día, por - Otro esquema recomendado es el TMP + SMX
vía i.v. más a la dosis señalada + clindamicina (cáp.: 300 y
- Flucitosina (cáp.: 250 y 500 mg): 25 mg/kg cada 500 mg): 600 mg cada 8 h por v.o.
6 h, por v.o., por 2 a 3 semanas; seguido de: - Si existe alergia a las sulfas, utilizar el esquema
- Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 400 mg al de pirimetamina + clindamicina a la dosis, vía y
día durante 6 a 10 semanas, por v.o., y conti- tiempo de duración del primer esquema; la do-
nuar con 200 mg/día por tiempo indefinido. sis de mantenimiento de la clindamicina es de
300 mg cada 8 h por v.o.
3. Micosis por Histoplasma capsulatum:
- Ácido folínico (tab.: 10 y 15 mg; bbo.: 15 y
- Anfotericín B (bbo.: 50 mg): 0,5 mg/kg/día has-
100 mg): 25 mg diario por v.o., i.m. o i.v.,
ta poner una dosis tope de 0,5 a 1g por vía i.v.,
durante 5 días, continuar con igual dosis se-
asociado con:
manal mientras se mantenga el tratamiento de
- Itraconazol (tab.: 100 mg): 400 mg/día, por
las drogas referidas, para evitar toxicidad he-
tiempo indefinido, por v.o.
matológica.
4. Micosis por Coccidioides immitis.
El tratamiento es igual al indicado para la histo- 2. Infecciones por Cryptosporidium.
plasmosis. Produce diarreas crónicas.
La meningitis coccidiódica requiere tratamiento - Paramomicina (tab.: 250 mg): 500 mg 3 a 4 ve-
intracisternal o intraventicular con anfotericín B. ces/día durante 7 días, por v.o.
5. Aspergiliosis. 3. Infecciones por Ciliosphora.

El tratamiento es igual a los anteriores con anfote- Produce diarreas crónicas.
ricín B e itraconazol. - Trimetropín + sulfametoxazol (tab.: 160 mg +
80 mg): 2 tab. cada 12 h durante 10 días v.o.
6. Dermatofitosis.
- Antimicótico tópico (crema) de amplio espectro 4. Infecciones por Isospora bellis.
como el isoconazol, tioconazol, oxiconazol, etc.: Produce diarreas crónicas.
aplicar (untar) después del baño y al acostarse. - Trimetroprín/sulfametoxazol (tab.: 160/80 mg):
2 tab. cada 12 h durante 10 días v.o.
7. Pitiriasis versicolor:
- Ketoconazol o clotrimazol (tab.: 200 mg): 5. Infección por Strongyloides stercolaris (estron-
1 tab./día durante 10 días, por v.o. Administrar giloidiasis).
en ayuno. Causa infección diseminada.
- Tiabendazol (tab.: 500 mg): 25 mg/kg/día, para
En infecciones por protozoos un máximo de 1,5 g, durante 2 a 3 días, por v.o.
También se puede utilizar:
1. Infecciones por Toxoplasma gondii: - Mebendazol (tab.: 100 mg): 1 tab. cada 12 h,
Indicar tratamiento combinado por v.o. durante en pacientes con intolerancia al tiabendazol.
14 días, de la forma siguiente:
- Trimetropin + sulfametoxazol (TMP + SMX):
En neoplasia relacionadas con el virus
(tab.: 160 mg + 80 mg): 2 tab. cada 6 h + piri-
de inmunodeficiencia humana
metamina (tab.. 25 mg): 100 mg en una sola dosis
por v.o.; como dosis de mantenimiento se utiliza 1. Sarcoma de Kaposi con lesión única:
1 o 2 tab. de TMP + SMX y 25 a 50 mg de - Radioterapia.
pirimetamina. - Crioterapia.
- Extirpación quirúrgica. - Neumonía por Pneumocytis carinii.

- Vimblastina intralesional. - Neurotoxoplasmosis.
- Criptosporidiasis intestinal.
2. Sarcoma de Kaposi con lesiones diseminadas: - Citomegalovirosis diseminada (intestinal y pul-
- Interferón alfa. monar).
- Citostáticos sistémicos. - Síndrome de adelgazamiento progresivo (Slim
3. Micosis fungoide: disease).
- Radioterapia. - Candidiasis esofágica.
- Citostáticos. - Cryptococosis cerebral.
- Histoplasmosis diseminada.
4. Melanomas: - Infecciones por Mycobacterium (respiratoria y
- Exéresis total y vaciamiento ganglionar. ganglionar).
5. Linfomas no Hodgkin y enfermedad de Hodgkin: 2. Diagnóstico post mortem:
- Tratamiento específico. - Citomegalovirosis.
- Toxoplasmosis cerebral.
6. Linfomas primarios del sistema nervioso central.
- Neumonías bacterianas.
- Tratamiento específico.
- Linfomas no Hodgkin.
- Cryptococosis cerebral.
Enfermedades oportunistas que se diagnostican - Neumonías por Neumocystis carinii.
con más frecuencia en Cuba - Histoplasmosis.
1. Diagnóstico en vida: - Infecciones por Mycobacterium (respiratoria y
- Infecciones bacterianas respiratorias a repetición. ganglionar).
Mononucleosis infecciosa
La mononucleosis infecciosa ha dejado de ser una entidad nosológica con causa

única para convertirse en el síndrome mononucleósico, caracterizado clínicamente
por fiebre, malestar general, faringitis y adenopatías cervicales. El elemento distinti-
vo está dado por la presencia de más de 10 % de linfocitos atípicos (células linfo-
monucleares); lo que obedece a múltiples causas, entre la que resalta, en primer
lugar, la infección por virus de Epstein-Barr a los linfocitos B del ser humanos, pero
que también puede ser ocasionada por Citomegalovirus, Adenovirus y los agen-
tes causales de la rubéola, la hepatitis infecciosa y la toxoplasmosis.
sencia orofaríngea del virus por largo tiempo, como

en aquellos que desarrollan una infección subclínica.
Por otra parte, aún no se ha logrado obtener una
No es efectivo, por el inconveniente de la potencia- vacuna verdaderamente eficaz para la prevención de
lidad de la transmisibilidad del virus en muchas perso- la enfermedad. No obstante, se pueden tomar medi-
nas que se encuentran asintomáticas, tanto en das preventivas que son útiles, sobre todo, en los pa-
individuos que se hallan en el período posterior a la cientes con inmunodeficiencia, en los que la adquisición
enfermedad aguda, en los cuales se mantiene la pre- de la infección puede ser devastadora, entre estas:
Enfermedades virales / Síndrome de inmunodeficiencia adquirida / Mononucleosis infecciosa / 389
- Evitar el contacto íntimo con los pacientes afec- - Penicilina procaínica (bbo.: 1000 000 U):
tados con mononucleosis infecciosa. 1000 000 U cada 12 h, durante 7 a 10 días,
- Lavado de las manos frecuente y otras medidas por vía i.m.
de aseo personal. - Eritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
- Uso de productos sanguíneos irradiados o teji- 250 mg cada 6 h, durante 7 a 10 días, por v.o.;
dos negativos del virus de Epsein-Barr en pa- u otro macrólido como la azitromicina; también
cientes con inmunodeficiencia y receptores de se pueden usar las fluorquinolonas, en los pa-
trasplante. cientes alérgicos a la penicilina.
3. Traqueototomía en los pacientes con obstrucción
de las vías aéreas por agrandamiento tonsilar.
MEDIDAS GENERALES 4. Transfusiones en caso de ser necesaria.
- Reposo.
Deben evitarse las actividades que requieran es-
fuerzos físicos por, al menos, 1 mes o hasta que TRATAMIENTO ESPECÍFICO
la esplenomegalia haya desaparecido, por el
peligro de ruptura esplénica. 1. Corticoesteroides:
- Dieta balanceada. - Prednisona (tab.: 5 y 20 mg): 60 mg/día durante
4 días, por v.o.; después se reduce la dosis pro-
gresivamente.
- No se recomienda el uso rutinario de los corti-
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO coesteroides en la mononucleosis infecciosa agu-
da no complicada.
Los pacientes con mononucleosis infecciosa agu- - Se debe reservar su utilización para las situacio-
da no complicada solo requieren tratamiento sin- nes clínicas siguientes:
tomático. · Agradamiento tonsilar obstructivo.
· Anemia hemolítica autoinmune.
1. Antipiréticos y analgésicos: · Trombocitopenia.
- Ácido acetilsalicílico (ASA) (tab.: 0,5 g): 1 tab. · Anemia aplástica.
cada 6 a 8 h por v.o. · Encefalitis, miocarditis y pericarditis.
- Dipirona (tab.: 300 mg y ámp.: 600 mg): 300 a · Mononucleosis infecciosa crónica (terapia a lar-
600 mg cada 6 a 8 h por v.o. o i.m. go plazo).
- Acetaminofén (tab.: 500 y 650 mg): 1 o 2 tab.
2. Terapia antiviral
cada 6 a 8 h por v.o.
Muchos autores recomiendan usar corticoesteroi-
- Paracetamol (tab.: 500 mg): 1 o 2 tab. cada 6 a
des asociado con acyclovir, para restringir la opor-
8 h por v.o. tunidad potencial aumentada que tiene el virus para
Se utilizan mientras se mantengan los síntomas replicarse por la inmunosupresión inducida por
de malestar general y fiebre. los esteroides; la dosis recomendada es de 400 a
Se pueden utilizar cualquier otro analgésico-an- 800 mg, 5 veces/día durante 7 a 10 días, por v.o.
tipirético, e incluso antiinfalamatorios como el
ibuprofén. 3. Interferón gamma o la combinación de interferón
alfa y gammaglobulina se están utilizando en la in-
2. En los pacientes, en los que se evidencia una so- fección aguda progresiva (forma fulminante) y en
breinfección faríngea por estreptococo betahe- los desórdenes linfoproliferativos asociados a la
molítico: infección por virus de Epstein-Barr.
Enfermedades bacterianas
Las bacterias contienen ácido desoxirribonucleico y una membrana citoplasmática

de doble capa y la mayor parte (a excepción de los micoplasmas), una pared celular
externa que contiene ácido murámico. Con frecuencia se clasifican conforme a sus
características morfológicas. Los bacilos son bastones o cilindros y, cerca de 50 % de
las especies tienen movilidad, en tanto los cocos son esféricos e inmóviles.
Las bacterias son útiles por su capacidad para retener un colorante básico (violeta)
después de la fijación con yodo y decoloración con alcohol (reacción de Gram). Los
microorganismos grampositivos conservan el colorante y contienen ácido teicoico en
sus paredes celulares, en cambio, las bacterias gramnegativas tienen una membrana
externa adicional que contiene liposacárido (endotoxina). Las cápsulas pueden servir
como factores de virulencia importantes, al interferir con la capacidad de los fagocitos
para ingerir microorganismos encapsulados; las cápsulas de los neumococos y de
Haemophilus influenzae son factores importantes para su virulencia. Otros factores
de virulencia son las exotoxinas liberadas por las bacterias, como la toxina tetánica y
la del cólera. Algunas bacterias, como Shigella flexneri, pueden invadir y dañar cé-
lulas del huésped. Muchas bacterias gramnegativas contienen endotoxinas potentes,
que son importantes mediadores el síndrome séptico.
Las bacterias pueden clasificarse por su capacidad para residir y replicarse dentro
de la célula, son ejemplo de las intracelulares Salmonella Typhi, especies de Legio-
nella, micobacterias y clamidias. Los patógenos extracelulares son estreptococos
(incluso neumococos), estafilococos y la mayor parte de los bacilos entéricos gram-
negativos, como Escherichia coli, y especies de Klebsiella y de Pseudomonas.
La principal técnica para identificar las bacterias en muestras, es el cultivo en me-
dios artificiales. La capacidad para crecer en la superficie de dichos medios en el aire
caracteriza a los microorganismos aerobios. Los anaerobios no crecen en esas condi-
ciones. La microscopia puede ser una técnica muy útil, en especial utilizan procedi-
mientos adecuados de tinción, como colorantes acidorresistentes para micobacterias
o tinción de Gram para diferenciar microorganismos grampositivos y gramnegativos.
La técnica más reciente utiliza la inmunofluorescencia directa, (ejemplo: en Chlami-
dya trachomatis), sondas de ácido desoxirribonucleico (ejemplo: especies de Le-
gionella) y pruebas de aglutinación para detectar antígeno (ejemplo: antígeno capsular
neumocócico en líquido cefalorraquídeo). También se utilizan valoraciones basadas
en la reacción en cadena de la polimerasa; y por último, las pruebas de anticuerpos,
aunque con menos utilidad (ejemplo: enfermedad de Lyme).
Dentro de las enfermedades producidas por bacterias se tiene:
- Meningoencefalitis bacteriana.
- Enfermedad meningocócica.
- Fiebre tifoidea.
- Leptospirosis.
- Cólera.
- Tétanos.
- Brucelosis.
Enfermedades bacterianas / Meningoencefalitis bacterianas / 391
Meningoencefalitis bacterianas
Las meningoencefalitis bacterianas son procesos infecciosos graves del sistema

nervioso central que producen inflamación de la aracnoides y de la piamadre, con
participación del espacio subaracnoideo, el encéfalo y la médula espinal. No obs-
tante la diversidad de agentes piógenos, capaces de invadir el sistema nervioso
central, 80 % de los casos son producidos por Neisseria meningitidis, Haemo-
philus influenzae y Streptococcus pneumoniae. En lactantes de hasta 2 meses de
edad los gérmenes más frecuentes son la Escherichia coli y los Streptococcus del
grupo B y S. aglactiae; en los niños de 2 meses a 6 años de edad, el más frecuente
es el H. Influenzae; en los de 6 años en adelante hasta los 49 años, los meningoco-
cos y neumococos son los agentes causales predominantes; en tanto que, en perso-
nas de 50 o más años, los neumococos y los gérmenes gramnegativos son los usuales.
Se produce una sepsis piógena con diseminación hematógena a punto de partida
de un germen que logre vencer los mecanismos de defensa del huésped, o de un
foco parameníngeo (por ejemplo: otitis bacteriana), o bien por medio de una solu-
ción de continuidad de la duramadre por traumatismo craneoencefálico, por un
proceder neuroquirúrgico y como secuela, por un trayecto fistuloso con salida al
exterior de líquido cefalorraquídeo.
La meningoencefalitis por Haemophilus influenzae en personas mayores de
6 años, indica: la presencia de un foco séptico crónico parameníngeo, anemia dre-
panocítica (sicklemia), diabetes, hipogammaglobulinemia, alcoholismo o trauma-
tismo craneoencefálico, con fístula de líquido cefalorraquídeo.
La meningoencefalitis por meningococo es propia de niños y jóvenes, sobre todo,
si proceden de comunidades cerradas o conglomerados sociales, y sólo es causa
en menos de 10 % en adultos de más de 45 años de edad.
El neumococo como agente causal de un proceso piógeno del sistema nervioso
central, está casi siempre asociado a focos primarios extraneurológicos, como: neu-
monía, otitis, mastoiditis, sinusitis, endocarditis infecciosa, etc. Es usual asociarse a
traumas craneoencefálicos con fístulas de líquido cefalorraquídeo o sin ellas y es el
agente más frecuente en las meningoencefalitis recidivantes.
La meningoencefalitis por gérmenes gramnegativos son propias de: recién naci-
dos, traumas craneoencefálicos abiertos, posterior a procederes neuroquirúrgicos
y septicemias a gramnegativos en pacientes con trastornos subyacentes de los me-
canismos defensivos. Los gérmenes gramnegativos más frecuentes son: Klebsiella,
Escherichia coli y Pseudomonas aeruginosa.
El Stafhylococcus aureus es propio de pacientes con traumas craneoencefálicos
abiertos, neurocirugía o que tengan una endocarditis infecciosa por estafilococos.
El Stafhylococcus epidermidis es la causa más frecuente de meningoencefalitis
por contaminación y proliferación en las válvulas de los equipos de derivación ven-
tricular del líquido cefalorraquídeo, seguido por los bacilos gramnegativos.
Los elementos epidemiológicos y el examen directo inmediato del líquido
cefalorraquídeo con tinción de Gram permiten la orientación sobre el agente
causal y, por ende, en la terapéutica antimicrobiana específica y más adecuada
para cada caso. Sobre la base del examen directo del líquido cefalorraquídeo con
tinción de Gram se pueden obtener los resultados siguientes:
- Grampositivos:
· Cocos.
· Neumococo (diplococo).
· Estafilococo.
· Estreptococo.
- Bacilos:
· Haemophilus influenzae.
· Proteus.
· Klebsiella.
· E. coli.
- Gramnegativos:
· Meningococo (diplococo).
· Gonococo.
1. Tratamiento de la meningoencefalitis cuando no se

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO conoce el germen causal.
En caso de no poder determinar el agente o estar
La dosificación de antimicrobianos usados en ante una meningoencefalitis modificada por uso in-
la meningoencefalitis bacteriana aparece en la ta- debido de antimicrobianos previos, se indica el tra-
bla 11.4. tamiento siguiente:
Tabla 11.4. Dosificación de antimicrobianos usados

en la meningoencefalitis bacteriana
Antimicrobiano Dosis Subdosis Cada (h) Por vía
Ceftriaxona 4g 2g 12 i.v.
Cefotaxima 6g 2g 8 i.v.
Penicilina G 24 000 000 a 3 000 000 a 4 i.v.
30 000 000 U 6 000 000 U
Cloranfenicol 4a6g 1 a 1,5 g 6 i.v.
Gentamicina 3 a 5 mg/kg/día 3 subdosis 8 i.v.
Amikacina 7,5 a 15 mg/kg/día 3 subdosis 8 i.v.
Tobramicina 3 a 5 mg/kg/día 3 subdosis 8 i.v.
Vancomicina 30 a 40 mg/kg/día 3 subdosis 8 i.v.
Ampicilina 12 g 2g 4 i.v.
Nafcilina 12 g 2g 4 i.v.
Oxacilina 12 g 2g 4 i.v.
Cloxacilina 12 g 2g 4 i.v.
Carbenicilina 30 a 36 g 5g 4 i.v.
Ticarcilina 18 g 3g 4 i.v.
Rifocina 1 a 1,5 g 3 subdosis 8 i.m. o i.v.
Azlocillín 12 a 16 g 3a4g 6 i.v.
Moxalactan 4g 2g 12 i.v.
Ceftazidima 6g 2g 8 i.v.
Enfermedades bacterianas / Meningoencefalitis bacterianas / 393
- Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y · Metronidazol (500 mg/100 mL): 500 mg cada
5 000 000 U): 4 000 0000 a 6 000 000 U 8 h, por vía i.v.
cada 4 h, por vía i.v. + cloranfenicol (bbo.: Este mismo esquema se debe seguir, si el paciente
1 g):1 g cada 6 h, por vía i.v. adquirió la meningoencefalitis después de una pun-
- En pacientes alérgicos a penicilinas, utilizar solo ción lumbar, un trauma craneoencefálico o una neu-
ceftriaxona o cefotaxima. rocirugía.
- En pacientes inmunodeprimidos o con inmunidad 2. Tratamiento específico según el germen causal (ta-
alterada, se recomienda el uso de penicilinas bla 11.5).
antiestafilocócicas o vancomicina + amino- En la meningoencefalitis causada por bacilos gram-
glucósidos durante 4 semanas, asociadas al: negativos que evolucionan desfavorablemente, se
Tabla 11.5. Tratamiento de la meningoencefalitis bacteriana según

germen causal
Germen Antimicrobiano de elección Alternativo
H. influenzae Ampicilina o cloranfenicol Cefotaxima
Ceftriaxona
Cefuroxima
Ceftizoxima
Neisseria meningitidis Penicilina G + cloranfenicol Cefotaxima
o ampicilina* Ceftriaxona
Cefuroxima
Ceftizoxima
S. pneumoniae Penicilina o ampicilina Igual al anterior
y/o cloranfenicol
S. aglactiae Ampicilina + aminoglucósido Cloranfenicol
Estreptococos del grupo B Gentamicina**
L. monocytogenes Ampicilina + aminoglucósido Eritromicina***
Gentamicina**
Cotrimoxazol***
Cloranfenicol***
Gentamicina**
Bacilos gramnegativos Cefotaxina o ceftriaxona Ampicilina +
aminoglucósido
Moxalactam +
aminoglucósido
Pseudomonas aeruginosa Carbenicilina o ticarcilina Azlocilina*** +
Aminoglucósido****
Aminoglucósido**** +
Mezlocilina***
Staphylococcus aureus Nafcilina, oxacilina, cloxacilina Vancomicina
S. epidermidis Penicilina G o nafcilina Vancomicina
Rifocinas
* no aceptado por normativas en el país al respecto.
** no se ha demostrado más afectividad.
*** sin resultados por no estar corroborada su efectividad.
**** requiere uso intratecal de aminoglucósidos.
recomienda el uso de aminoglucósidos por vía in- - Si aparece estado de colapso circulatorio agu-
tratecal, o más efectiva aún, intraventricular o a trado, se utilizan esteroides en altas dosis como se
vés de un catéter colocado en el ventrículo lateral. indican en el tratamiento de la meningococemia
Se utiliza: (véase Enfermedad meningocócica).
- Gentamicina (ámp.: 20; 40; 60; 80; 160; 240 y - Si hay coagulación intravascular diseminada, usar
280 mg) o tobramicina (ámp.: 20; 40; 80; 100 y heparina o terapia antitrombótica.
150 mg): 4 a 8 mg/día, en una sola dosis por vía - Si existe coma profundo con signos de depre-
intratecal; continuar el tratamiento hasta com- sión respiratoria, se debe utilizar ventilación me-
pletar 14 días utilizando la vía i.v. a la dosis de cánica artificial.
3 a 5 mg/kg/día, en subdosis cada 8 o 12 h. - Si hay fiebre refractaria al tratamiento en 24 h o
- Amikacina (ámp.: 100; 250; 500 mg y 1 g): recurrencia, valorar las posibilidades siguientes:
10 a 20 mg en una sola dosis durante 3 a · Tratamiento inadecuado.
5 días, por vía intratecal. Continuar con el · Infección localizada no drenada (sinusitis, oti-
tratamiento antimicrobiano completo con do- tis, absceso subdural o cerebral u osteomielitis
sis de 10 a 15 mg/kg/día en subdosis cada 12 h parameníngea).
durante 14 días por vía i.v. · Fiebre medicamentosa.
· Infección nosocomial.
3. Tratamiento de sostén y de las complicaciones: - No requieren quimioprofilaxis, salvo en la me-
- Hidratación a la dosis de 1500 mL/m² de super- ningoencefalitis meningocócica.
ficie corporal. Llevar balance hídrico diario que
oscile entre 500 y 800 mL, así como el aporte 4. Criterios de alta.
electrolítico y calórico a 3 000 calorías/días. Si Al estar el paciente asintomático y haberse cum-
hay trastornos del sensorio, se prefiere obviar la plido el tratamiento antimicrobiano durante 7 a
v.o. o por sonda nasogástrica (Levine), debién- 10 días, podrá ser egresado. No es necesario rea-
dose utilizar la alimentación parenteral. lizar estudio evolutivo del líquido cefalorraquídeo.
- Medidas antitérmicas médicas y físicas. La hi-
pertermia causa un gran descalabro en pacien-
tes con trastornos neurológicos. TRATAMIENTO RECOMENDADO EN CUBA
- Analgésicos no opiáceo; no utilizar sedantes, A PARTIR DEL AÑO 1999
tranquilizantes o hipnóticos.
- Anticonvulsivantes (véase Estado de mal epilép- 1. Medidas encaminadas a mejorar las condiciones
tico, capítulo 3). del paciente.
- Notificación obligatoria de la enfermedad. - Dexametasona (bbo.: 4 mg/mL): 0,15 mg/kg por
- Aislamiento en las primeras 48 h de iniciado el dosis cada 6 h, durante 2 a 3 días, por vía i.v. Su
tratamiento específico. uso es controvertido, se plantea que disminuye
- Medidas terapéuticas del edema cerebral (véa- la permeabilidad de la barrera hematoencefáli-
se Edema cerebral, capítulo 3). Evitar hipoxia, ca, con reducción del edema cerebral presente,
sobrehidratación e hipernatremia como profilaxis disminuyendo la hipertensión endocraneana.
de la hipertensión endocraneana. - Corrección del desequilibrio ácido-base.
- En caso de convulsiones que no cedan con las - Estabilización hemodinámica:
medidas usuales, descartar el absceso cerebral, Se puede utilizar uno o varios de los fármacos
empiema subdural o hiponatremia por síndrome que se relacionan a continuación, con las dosis
de secreción inadecuada de hormona antidiuré- de acuerdo con el cuadro clínico presente, las
tica (HAD). necesidades reales y el criterio médico.
Enfermedades bacterianas / Meningoencefalitis bacterianas / Enfermedad meningocócica / 395
· Solución Ringer-lactato (fco.: 500 y 1000 mL): · Hiperventilación mecánica (mantener PCO2 en
contenido por cada 100 mL: 29 mm Hg).
Dextrosa a 5 % - Profilaxis de las convulsiones:
Lactato de sodio: 0,31 g · Fenobarbital sódico (ámp.: 0,2 g/mL):
Cloruro de sodio: 0,60 g 6 mg/kg/día, subdosis cada 8 a 12 h, por
Cloruro de potasio: 0,03 g vía i.v.
Cloruro de calcio: 0,02 g · Difenilhidantoína sódica (bbo.: 250 mg/polvo):
CL- : 109 mEq/L 16 mg/kg/dosis en infusión a una velocidad
Na+ : 130 mEq/L no mayor que 50 mg/min hasta completar
K+ : 4 mEq/L 18 mg/kg.
- Inmunomodulación:
Ca2+ : 2,7 mEq/L
· Intacglobin (bbo.: 10 y 20 mL; por cada 100 mL
CO3H- : 27 mEq/L
contiene: inmunoglobulina humana G (IgG):
200 calorías /L
5 g; dextrosa anhidra: 5 g y agua para inyec-
· Solución de cloruro de sodio a 0,9 % (fco.:
ción c.s.p.): 100 mg/kg/día durante 5 a 7 días,
500 y 1000 mL): cada litro contiene: sodio por vía i.v. en infusión a velocidad lenta, no
153 mEq y cloro 153 mEq. mayor que 1 mL/min (aproximadamente 15 a
Habitualmente, las soluciones referidas se usan 30 gotas/min). Se puede diluir en dextrosa a
a la dosis de 30 a 50 mL/h. 5 % o en cloruro de sodio 0,9 %. La dosis
· Albúmina humana (fco.: 20 g/50 mL): una for- habitual es de 50 a 400 mg/kg durante 5 días,
ma de utilizar es 1 fco./día, que se ha de pasar continuando después con una frecuencia se-
en 30 a 60 min por vía i.v. manal o mensual.
· Dopamina (ámp.: 50 mg/1 mL y 200 mg/4 mL): · Factor de transferencia.
3 a 5 µg/kg/min.
· Dobutamina (bbo.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min; 2. Medidas específicas contra el agente etiológico.
- Adultos (de 15 años en adelante):
ir incrementado la dosis según necesidades has-
· Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
ta 10 a 15 µg/kg/min.
5 000 000 U): 4 000 000 U cada 4 h,
- Disminución del edema cerebral (mantener un
durante 7 a 10 días, por vía i.v., para infec-
balance hídrico adecuado):
ción por meningococos.
· Garantizar el sodio sérico a 140 mEq/L. · Penicilina G sódica: 4 000 000 U cada 4 h +
· Manitol (ámp.: 5 g/20 mL y fco.: 250 mL a cefotaxima (bbo.: 0,25; 0,50 y 1 g ): 2 g cada
20 %): 0,25 g/kg/dosis. 12 h durante 10 a 14 días, por vía i.v., para
· Furosemida (ámp.: 20 mg/2 mL y 50 mg/3 mL): infección por neumococos.
0,3 mg/kg/dosis. · Cefalosporinas de tercera generación: cefo-
· Dexametasona (bbo.: 4 mg/mL): 0,15 mg/kg taxima, ceftriaxona, ceftazidima, etc.: duran-
por dosis cada 6 h durante 2 a 3 días, por te 10 días para germen desconocido (véase
vía i.v. tabla 12.15, capítulo 12).
Enfermedad meningocócica
Bajo esta denominación se agrupan tres procesos infecciosos específicos, con un

nexo común: Neisseria meningitidis como el agente causal, y estos son:
- Nasofaringitis aguda meningocócica.
- Meningoencefalitis meningocócica.
- Meningococemia aguda y crónica.
Formas clínicas que, por lo usual, se presentan independientes, aunque ello no
excluya la coexistencia de dos formas o más, en particular aquellos cuadros sépti-
cos invasivos. La enfermedad meningocócica es un proceso infeccioso típico de
niños, adolescentes y adultos jóvenes, sin predilección por sexo; se presenta solo
en menos de 10 % de los casos con 45 años o más de edad.
La Neisseria meningitidis (Neisseria intracelular o diplococo intracelular me-
ningitidis) es un coco gramnegativo, de tamaño variable, aislado o en pareja (diplo-
coco), intracelular o extracelular, del que se conocen 9 serotipos: A, B, C, D, X, Y,
Z, W35 y E29; de ellos, los más virulentos son los tres primeros, causantes de la
infección meningocócica.
Las bacterias se trasmiten de paciente a paciente, quien es su reservorio, tiene
un período de incubación de 3 a 10 días, es importante tener esto en cuenta para
establecer el tiempo de vigilancia de los contactos en caso de enfermedad menin-
gocócica.
Existe un alto índice de portadores asintomáticos, que oscila entre 5 y 15 %, y se
eleva hasta 60 u 80 % en grupos de comunidades cerradas, con o sin hacinamiento
y/o con bajo nivel socioeconómico, con una relativa frecuencia de la afección.
Se han hallado defectos congénitos y/o alteraciones de la porción terminal del
sistema de complemento (C5-C9), así como formas invasivas graves posteriores
a procesos virales agudos, donde existe como secuela una reducción de la activi-
dad bactericida de los polimorfonucleares; indican que estos dos elementos ex-
plican la aparición aislada del proceso ante tan elevada incidencia de portadores
asintomáticos.
El diagnóstico precoz y el tratamiento oportuno eficaz constituyen los pilares
para una evolución satisfactoria; basado en ellos se emitieron en 1982 las indi-
caciones metodológicas ante la enfermedad meningocócica, que pautan el pro-
ceder que se ha de seguir ante la sospecha de estos casos. La experiencia
demostró que los casos de enfermedad meningocócica invasiva acuden a los
facultativos en cinco formas típicas; basado en ello el MINSAP agrupó estos
enfermos en 5 grupos de riesgo:
Grupo I: Pacientes con fiebre, erupción (rash) o petequias y colapso circulatorio
agudo. Pueden tener cefalea y vómitos.
Grupo II: Pacientes con fiebre y petequias sin colapso circulatorio agudo. Pueden
tener o no cefalea y vómitos.
Grupo III. Pacientes con cefalea, fiebre, vómitos y manifestaciones meningoencefá-
licas (rigidez nucal y signos meníngeos, toma del sensorio, con signos de
edema cerebral o sin ellos).
Grupo IV: Pacientes con fiebre, con otros síntomas o sin ellos, procedentes de
una comunidad cerrada (unidad militar, albergue, prisión, internado, etc.)
Enfermedades bacterianas / Enfermedad meningocócica / 397
donde se comprobó un caso de enfermedad meningocócica o con antece-

dentes de contacto.
Grupo V: Pacientes con cefalea, fiebre y vómitos sin otro síntoma.
Los pacientes del grupo I al IV se ingresan en una unidad de cuidados progresi-
vos, en tanto el grupo V se ingresa en sala abierta, bajo la supervisión del personal
médico especialista de mayor nivel en la guardia.
está contraindicada cuando las plaquetas en

sangre periférica son menores que 50 000/µL
y cuando existe hemorragia activa o ries-
- Realizar en todos los casos: go hemorrágico.
· Hemograma con diferencial. - Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
· Gota gruesa. 5 000 000 U): 4 000 000 U durante 7 a
· Contrainmunoelectroforesis del suero san- 10 días, por vía i.v.; se debe inyectar a los
guíneo. 30 min después de haber administrado el clo-
· Tinción de Gram, azul de metileno y cultivo de ranfenicol y/o la hidrocortisona.
líquidos obtenidos por punción lumbar y lesio- - Meropenem (amp.: 0,5 y 1 g): 1 g cada 8 h,
nes dermatológicas. por vía i.v.; es una opción en los pacientes alér-
- Canalizar vena, de preferencia profunda. gicos a los betalactámicos.
- Hidratación con solución salina fisiológica a - Las fluorquinolonas como gatifloxacina, moxi-
0,9 %: 25 a 35 mL/kg/h en las primeras 24 h, no floxacina y gemifloxacina, es otra opción tera-
más de 2 000 mL/24 h, por vía i.v. péutica (véase capítulo 12, cuadro 12.19)
- Cloranfenicol (bbo.: 1 g): 50 mg/kg/día en sub- Los antibióticos se utilizan mientras se eviden-
dosis de 250 a 500 mg cada 6 h, durante 7 a cie la mejoría clínica del paciente, no siendo
10 días, por vía i.v. necesario el estudio evolutivo del líquido cefa-
- Hidrocortisona sódica (bbo.:100 y 500 mg): lorraquídeo.
150 mg/kg/dosis diluidos en 100 mL de dex- - Esteroides: solo están indicados en caso de co-
trosa a 5 % y pasar durante 20 a 30 min, por vía lapso circulatorio agudo y/o petequias. Si no exis-
i.v.; posteriormente continuar con 1 mg/kg de peso te mejoría con las dosis iniciales, se administra
cada 6 h, por vía i.v. Su administración está una segunda dosis plena o la mitad, y se puede
supeditada a la presencia de fallo múltiple de administrar una tercera dosis, pero fraccionada
órganos (incluyendo petequias) y colapso cir- en 4 subdosis (cada 6 h), durante las primeras
culatorio agudo. 24 a 48 h; después hay que suspender, pues
- Algunos expertos recomiendan el uso de la he- causa más daño que el beneficio inicial. El este-
modiálisis o la hemofiltración en etapas tempra- roides ideal es:
nas; también se puede utilizar la administración de · Metilprednisolona (bbo.: 125; 250 y 500 mg;
plasma fresco congelado o de antitrombina III en ámp.: 40 mg/2 mL): 30 mg/kg cada 6 h por
pacientes con hemorragias profusas o con los pa- vía i.v.
rámetros de coagulación muy alterados. También pueden ser utilizados:
Actualmente se ha incorporado al tratamiento el · Prednisolona.
uso de: · Betametasona.
· Proteína C activada (drotrecogina alfa): · Dexametasona.
24 µg/kg/h, en infusión continua durante 96 h; · Cortisol.
- En caso de manifestaciones evidentes de edema de tórax vista anteroposterior, hemograma con

cerebral o presión intracerebral (PIC) mayor que diferencial, glucemia, creatinina, monitoreo
15 mm Hg, se utiliza: cardíaco y coagulación sanguínea, que permi-
· Manitol a 20 %: 1,5 g/kg/dosis en 45 min, por tan detectar y tratar oportunamente compli-
vía i.v.; las dosis sucesivas oscilan entre 0,50 y caciones, tales como: acidosis metabólica
0,25 g/kg/dosis cada 4 a 5 h. severa, hiperglucemia, insuficiencia renal agu-
- Anticoagulantes: solamente en presencia de coa- da, arritmia grave y coagulación intravascular
gulación intravascular diseminada. diseminada.
· Heparina sódica: 1 mg/kg, por vía i.v., de ini-
cio; para las dosis de mantenimiento hay dos
esquemas: 0,10 a 0,20 mg/kg/h en infusión TRATAMIENTO PREVENTIVO Y PROFILÁCTICO
continua; 1 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h en infu-
sión intermitente y bajo seguimiento del tiem- - Medidas higiénicas y encaminadas a evitar el
po de coagulación, que no exceda 2,5 veces y hacinamiento, en particular, en comunidades
el valor del control. cerradas.
- En caso de colapso circulatorio agudo, se debe - Vacunación con la vacuna antimeningocócica
realizar apoyo con drogas vasoactivas y valorar para serogrupos B y C (cubana), que se ad-
si es séptico o hipovolémico según presión ve- ministra a los 3 y 5 meses de edad, en dosis de
nosa central (PVC); si ésta es menor que 4 mm 0,5 mL. Esta vacuna también se le aplica al per-
de H2O, reponer la tensión arterial (TA) con sonal de riesgo con 2 dosis de 0,5 mL, separa-
volumen. Si la presión venosa central es mayor das por un intervalo de 30 días. En el mercado
que 12 mm de H2O, su origen es séptico y ello existe la vacuna tetravalente para los serogru-
implica el uso de esteroides más antimicrobiano. pos (A, C, W-135 y Y).
En ambos casos el apoyo con drogas vasoacti- - Aislamiento en caso de enfermedad meningo-
vas es indispensable. Se puede emplear uno de cócica.
los esquemas siguientes: - Quimioprofilaxis de los contactos.
· Dopamina (ámp.: 50 mg/1 mL y 200 mg/4 mL; Se considera contactos afectivos, según norma-
0,1 mg = 100 µg): 5 µg/kg/min, en infusión i.v. tivas cubanas, todas aquellas personas que han
Si se requieren dosis mayores, se prefiere el estado en contacto con un caso de enfermedad
uso de dobutamina. meningocócica, con el riesgo siguiente:
· Dobutamina (bbo.: 250 mg): 3 a 5 µg/kg/min e
ir incrementando, si es necesario, de 10 a Contacto en Lugar de riesgo
15 µg/kg/min en infusión i.v. Domicilios Todos
· Epinefrina (ámp.: 1 mg/mL): 0,01 a 0,1 mg/kg/ Círculos infantiles Todos
/min, por vía i.v. Su uso está indicado por la Escolares externos Aulas
vasoplejía con secuestro de líquido en el ám- Escuelas seminternas Aulas
bito periférico propio del colapso circulatorio Escuelas internas Aulas y dormitorios
agudo séptico. Albergues de trabajadores Dormitorios
- Todos estos casos deben llevar seguimiento Compañeros de área de trabajo Todos
estricto con gasometría, ionograma, rayos X Compañeros individuales Todos
Enfermedades bacterianas / Enfermedad meningocócica / Fiebre tifoidea / 399
En estos casos se administra: clina o eritromicina, no reducen el riesgo de

· Rifampicina (cáp.: 300 mg): 600 mg/día adquirir la afección por los contactos.
durante 2 días, por v.o. a los adultos; 10 a · Actualmente solo se acepta la quimioprofi-
20 mg/kg/día durante 2 días, no exceder laxis para aquellos contactos con secrecio-
de 600 mg/día, a los niños. nes de líquidos corporales de un tipo de
· Ceftriaxona (bbo.: 0,5 y 1 g): 250 mg en una enfermedad meningocócica, y se recomienda
sola dosis, por vía i.m. el uso de: rifampicina en dosis usuales; cef-
· Ofloxacina (tab.: 200 y 400 mg): 400 mg en triaxona: 0,125 mg en dosis única, en gestan-
una sola dosis, por v.o. tes; y la amoxicilina en dosis usuales cada 12 a
· Ciprofloxacina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg): 24 h durante 3 días.
500 mg en una sola dosis por v.o.
· No se debe olvidar reportar, de inmediato,
· Azitromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
todo caso al Centro Provincial de Higiene y
500 mg en una sola dosis por v.o.
Epidemiología, así como el llenado de la tar-
En relación con la quimioprofilaxis de la enfer-
jeta de enfermedades de declaración obli-
medad meningocócica se plantean los siguien-
gatoria.
tes elementos:
· Si existiera alergia a la penicilina, utilizar ce-
· No hacer quimioprofilaxis masiva en portado-
res asintomáticos, porque ello implica la apa- faloporinas de tercera generación, por ser
rición de cepas resistentes a los antimicrobianos las únicas que atraviesan la barrera hemato-
usuales. encefálica inflamada, y es de uso específico
· En Norteamérica y Europa Occidental se ha la ceftriaxona en dosis de 1 g cada 6 h, por
demostrado que el uso de penicilinas, tetraci- vía i.v.
Fiebre tifoidea
La fiebre tifoidea (fiebre entérica) es un síndrome clínico caracterizado por la

presencia de fiebre, cefalea, postración, tos, esplenomegalia y leucopenia causada
por la Salmonella typhi y con menor frecuencia por la Salmonella paratyphi A,
B, C, y muy raras veces por otras especies del género Salmonella, que proliferan
exclusivamente en hospederos humanos. La fiebre tifoidea sólo se transmite por un
contacto íntimo con pacientes que sufren una infección aguda o con portadores
crónicos. La mayoría de los pacientes adquieren la infección por el consumo de
agua o alimentos contaminados.
TRATAMIENTO PREVENTIVO MEDIDAS GENERALES
- Protección del agua y las fuentes de alimentos. - Notificación del paciente a las autoridades sani-
- Control de portadores. tarias.
- Vacunación. - Aislamiento del paciente.
- Tratamiento de las excretas con soluciones anti- etc., por lo tanto se están usando con buenos
sépticas. resultados:
- Desinfección de los utensilios del enfermo. · Ciprofloxacina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
- Esterilización de las ropas de cama y las del en- 250 a 500 mg cada 12 h durante 10 días,
fermo cada vez que se cambie. por v.o.
- Reposo en fase febril y después movilización · Ceftriaxona (bbo.: 0,5 y 1 g): 0,5 a 1 g cada
gradual. 12 h durante 10 a 14 días, por vía i.v. o i.m.
- Dieta blanda, carente de residuos, se prefieren · Azitromicina (tab.: 250 y 500 mg): 1g durante
comidas pequeñas y fraccionadas con un míni- 5 días por v.o.
mo de 100 g/día de proteínas y adecuado apor- - En casos graves y con manifestaciones de toxe-
te calórico. mia, excepcionalmente puede utilizarse costico-
esteroides en las dosis habituales: hidrocortisona:
1mg/kg de peso, por vía i.v.
- Si hay fiebre elevada no se deben administrar TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

altas dosis de antitérmicos; se puede utilizar ba-
ños de agua caliente o enemas de agua fría. Las complicaciones se evitan con un tratamiento
- Si hay constipación no se deben administrar precoz:
laxantes; son preferibles los enemas a poca ten-
- Si hay hemorragia digestiva, se suspende la v.o.,
sión (0,5 a 1 L).
y se procede a la hidratación del paciente y a la
- Si hay diarrea, se procede a reponer las pérdi-
administración del antibiótico (cloranfenicol, cef-
das hídricas y electrolíticas por v.o. o parente-
triaxona, etc.) por vía parenteral. Se hacen pe-
ral, evitando el uso de antidiarreicos.
queñas transfusiones de sangre total.
- El fármaco de elección es el:
- Si hay perforación intestinal, hay que consultarle
· Cloranfenicol (tab.: 250 mg): 50 mg/kg/día,
repartidos en 4 subdosis/día, sin pasar de al cirujano la conducta que se ha de seguir, se
3 g, habitualmente es suficiente con 2 g/día; continúa la administración de cloranfenicol por
esto mientras dure la fiebre. Se continúa con vía parenteral, y se añaden otros antibióticos
25 mg/kg/día hasta completar el tratamien- como: penicilina, estreptomicina, etc.
to por 21 días. Si se sospecha mala absor- - Los portadores crónicos (1 a 4 % de los casos)
ción del antibiótico, se deben triturar las también tienen que ser tratados; se recomiendan
tabletas. uno de los medicamentos siguientes:
La vía parenteral se utiliza sólo en casos de · Ampicilina (tab.: 250 y 500 mg): 6 a 8 g/día en
intolerancia gástrica, alteraciones marcadas del subdosis cada 6 h, durante 6 semanas, por v.o.
sensorio, complicaciones graves. Dosis: 0,5 g · Trimetroprim-sulfametoxazol (160/80 mg):
cada 6 h, por vía i.v. 2 a 4 tab. cada 6 h durante 6 semanas, por
Si hay resistencia al tratamiento, los pacientes v.o.
pueden ser tratados con: También se pueden utilizar las fluorquinolonas,
· Ampicilina (cáp.: 250 y 500 mg; ámp.: 250 y azitromicina, etc., a las dosis y tiempo de admi-
500 mg): 100 mg/kg/día en 4 subdosis por nistración referidas anteriormente.
v.o. o i.v., si el paciente no tolera la v.o. - La colecistectomía se reserva para fracasos
Actualmente se ha reportado resistencia bac- de tratamientos previos en portadores asinto-
teriana al cloranfenicol, ampicilina, trimetropin, máticos.
Enfermedades bacterianas / Fiebre tifoidea / Leptospirosis / 401
Leptospirosis
La leptospirosis es una enfermedad transmisible de los animales al hombre; cau-

sada por cualquier bacteria del género Leptospira, sea cual fuera el serotipo espe-
cífico, que origina diferentes manifestaciones clínicas leves, comportándose como
un proceso seudogripal, como: dolor en las masas musculares, fiebre y cefalalgia;
también se puede presentar como un cuadro grave, conocido por síndrome de
Weil, caracterizado por: ictericia, lesión renal, pulmonar, ocular, manifestaciones
meníngeas y diátesis hemorrágica.
Las Leptospiras son espiroquetas, de las que existen dos especies: la L. interro-
gans patógena y la L. biflexa que habita libremente en el medio ambiente. Las
leptospiras patógenas se clasifican por diferencias serológicas (serovariedades) se-
gún su composición antigénica. Más de 200 serovariedades integran 25 grupos
sexológicos (serogrupos).
Este se le realiza a pacientes de riesgo:

Medidas generales del Programa Nacional de
- Doxiciclina (cáp.: 100 mg): 200 mg, 1 vez/se-
Control de la Leptospirosis:
mana, por v.o.
- Control y protección de las fuentes de abasteci-
miento de agua para el consumo.
- Control de los embalses de agua y piscinas.
TRATAMIENTO CURATIVO
- Disposición correcta de los residuales.
- Control de vectores: desratización, demangosti-
- Reposo absoluto en cama en fase aguda.
zación y saneamiento canino, cerdos, etc.
- Dieta blanda.
- Protección de los animales contra los roedores. - Medidas antitérmicas y analgésicos para los do-
- Drenaje de los terrenos bajos. lores musculares.
- Proscribir el baño en los arroyos y otros cursos - Antimicrobianos:
de agua dulce que pudieran estar contaminados.
- Vacunación antileptospirósica a los trabajado- Leptospirosis leve
res con alto riesgo.
Utilizar uno de los siguientes antimicrobianos:
- Protección personal a grupos de riesgo con: botas
· Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
de goma, guantes y ropas adecuadas. 1 bulbo cada 12 h por 7 días, por vía i.m.
- Control del sacrificio y consumo de animales · Doxiciclina (cáp.: 100 mg): 100 mg cada 12 h
portadores de Leptospira. durante 7 días, por v.o.
- Educación para la salud: a la población sobre · Ampicilina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
los medios de transmisión, en particular a gru- 500 a 750 mg cada 6 h durante 7 días,
pos de riesgo, o sobre control de vectores. por vía v.o.
- Las tetraciclinas también son muy eficaces por - Penicilina G procaínica (bbo.: 1000 000 U):
v.o. en los pacientes con leptospirosis leve, utili- 1000 000 U cada 12 h hasta completar 7 a
zándose de la forma siguiente: 10 días de tratamiento, por vía i.m.
· Tetraciclina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg): 250 a - Ampicilina (ámp.: 250; 500 mg y 1 g): 1 g cada
500 mg cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o. 6 h durante 7 días, por vía i.v.
· Oxitetraciclina (cáp.: 500 mg): 500 mg cada - Amoxacilina (ámp.: 250; 500 mg y 1 g): 1 g
6 h durante 7 a 10 días, por v.o. cada 6 h durante 7 días, por vía i.v.
· Clortetraciclina (tab.: 250 mg): 250 a 500 mg En pacientes alérgicos a la penicilina se utilizan
cada 6 h durante 7 a 10 días, por v.o. otros antimicrobianos en dosis equivalentes y se-
gún la gravedad: tetraciclinas, eritromicina, estrep-
Leptospirosis moderada o grave tomicina, kanamicina, gentamicina, amikacina o
cloranfenicol por vía i.v. o i.m., presentación y do-
Utilizar uno de los antimicrobianos siguientes: sis verlo en el capítulo de antimicrobianos.
- Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y El tratamiento antimicrobiano es eficaz, si se co-
5 000 000 U): 10 000 000 a 20 000 000 U/día mienza en los primeros 4 días de iniciados los sín-
en 4 subdosis durante 2 a 3 días, por vía i.v.; tomas de la enfermedad. Si existe insuficiencia renal,
posteriormente y de acuerdo con la evolución se debe trasladar al paciente al servicio de terapia
del paciente, se utiliza 1000 000 U cada 6 h du- intensiva para realizar tratamiento específico y vigi-
rante 2 a 3 días más, por vía i.m.; la vía i.v. se lancia intensiva, y, de ser necesario, hacer diálisis
puede continuar durante 7 a 10 días, o pasar a: peritoneal o hemodiálisis.
Cólera
Es una enfermedad infecciosa específica del hombre, causada por la Vibrio cho-
lerae O1 (bacilos gramnegativos curvos de gran movilidad y aerobios facultativos),
se definen dos biotipos de V. cholerae O1, el clásico y El Tor, cada uno de los
cuales se subdivide en dos tipos serológicos (serotipos), llamados Inaba y Ogawa.
El hábitat natural del V. cholerae es el agua salada de las costas y la desembocadu-
ra de los ríos al mar, donde el organismo vive en estrecha relación con el plancton y
donde puede vivir de forma viable, pero no cultivable.
Los seres humanos se infectan de forma accidental; pero una vez infectados,
pueden actuar como vehículos de diseminación de la enfermedad. Afecta al intesti-
no de forma aguda y grave, caracterizándose por diarreas líquidas abundantes, de
comienzo brusco, que en ocasiones se acompañan de vómitos, deshidratación rápi-
da e intensa, acidosis metabólica y colapso circulatorio que puede ocasionar la
muerte, si el paciente no es tratado con rapidez.
Son frecuentes las infecciones asintomáticas, y los casos benignos pueden pre-
sentarse con episodios de diarreas con curación espontánea, que es producida por
otras especies del género Vibrio. La forma grave constituye una urgencia médica,
por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato, sin esperar los resultados del
laboratorio.
Enfermedades bacterianas / Leptospirosis / Cólera / 403
· Doxiciclina (cáp.: 100 mg): 300 mg en dosis

única, por v.o.
· Eritromicina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg):
1. Medidas de control:
250 mg cada 6 h durante 48 h, por v.o.
- Enfermedad de declaración obligatoria.
· Sulfaprim (tab.: 480 mg): 2 tab. cada 12 h du-
- Vigilancia epidemiológica, sobre todo de los via-
rante 48 h, por v.o.
jeros procedentes de áreas endémicas y epidé- · Cloramfenicol (tab.: 250 mg): 500 mg cada
micas. 6 h durante 48 h, por v.o.
- Aislamiento: los pacientes con cólera deben hos- · Ciprofloxacina (tab.: 250 y 500 mg): dosis
pitalizarse para su tratamiento. No es necesario única de 30 mg/kg, sin pasar de 1 g. v.o.; tam-
un aislamiento estricto. bién se puede utilizar: 15 mg/kg, 2 veces/día
- Lavado frecuente de las manos del personal de durante 3 días, por v.o.
atención médica y cumplimiento de las orienta- La quimioprofilaxis masiva nunca ha limitado la ex-
ciones sanitarias básicas. tensión del cólera, por el tiempo que demora la
- Control de vectores, principalmente moscas y distribución y administración del medicamento, y
cucarachas. el tiempo que media entre la administración de la
- Desinfección concurrente y terminal de heces, droga y el efecto farmacológico, además de que
vómitos y fómites utilizados con el enfermo. toda la población debe ser tratada simultáneamen-
- Vigilancia de los contactos que ha tenido el en- te para evitar la reinfección.
fermo durante 5 días y aplicar quimioprofilaxis.
- Investigación de los contactos y de las fuentes
de infección.
- Higiene ambiental y personal. Lavado de las
manos antes y después del contacto con el pa-
1. Hidratación parenteral rápida, y una vez recupe-
ciente y de utilizar el servicio sanitario.
rado, el enfermo debe continuarse la hidratación
2. Inmunización. oral. Para la hidratación parenteral deben evitarse
Las vacunas disponibles no ayudan en el control soluciones glucosalinas, ya que pueden agravar al
de la enfermedad, por las razones siguientes: enfermo.
- Baja eficiencia aun cuando estas tengan la po- - Soluciones que se han de emplear:
tencia requerida. · Lacto-Ringer, de osmolaridad elevada (so-
- Para ser efectiva, la vacuna debe administrarse dio: 130 mEq/L, potasio: 4 mEq/L, cloro:
en 2 dosis, con un intervalo de 10 a 28 días. 109 mEq/L, calcio: 2,7 mEq/L y bicarbo-
- En general, necesitan de 9 a 10 días para pro- nato: 27 mEq/L).
ducir inmunidad. · Solución 0,9 % (sodio: 90 mEq/L, potasio:
- La vacunación brinda una falsa sensación de se- 20 mEq/L, cloro: 80 mEq/L y bicarbonato:
guridad, con el consiguiente descuido del resto 30 mEq/L). Se añade a cada venoclisis:
de las medidas. 30 mL de bicarbonato de sodio a 4 % y
2 mL de gluconato de calcio a 10 %.
3. Quimioprofilaxis · Volumen de líquido y goteo para enfermos de
- Antimicrobianos más usados en la quimioprofi- 40 kg de peso o más:
laxis de los contactos: Primera hora: 1200 mL a chorro.
· Tetraciclina (tab. y cáp.: 250 y 500 mg): Segunda hora: 800 mL a 133 gotas/min.
500 mg cada 12 h durante 48 h, por v.o. Tercera hora: 800 mL a 133 gotas/min.
2. Rehidratación oral. desaparecer más rápidamente la excreción por las

En los enfermos, previamente hidratados por vía heces de los vibriones.
parenteral, se comienza a partir de la tercera y cuar- La v.o. es la vía de preferencia siempre que no
ta hora; se aconseja la fórmula: SRO-citrato, re- existan vómitos, se recomiendan las drogas si-
comendada por la OMS. Cada sobre contiene (g) guientes:
para disolver en 1 L de agua potable: - Tetraciclina (de elección) (tab.: 250 y 500 mg):
500 mg cada 6 h durante 3 días, por v.o.
Dextrosa anhídrica 20 - Cloranfenicol (tab.: 250 mg): 500 mg cada 6 h
Citrato de sodio 2, 75 durante 3 días, por v.o.
Cloruro de sodio 3,5 - Eritromicina: (tab.: 250 mg): 500 mg cada 6 h
Cloruro de potasio 1,5 durante 3 días, por v.o.
- Ampicilina: (tab.: 250 a 500 mg): 500 mg cada
Si no se dispone de la fórmula SRO-citrato, se
6 h durante 3 días, por v.o.
puede elaborar de una manera sencilla en el ho-
- Furazolidina (furodone) (tab.: 100 mg): 100 mg
gar: 5 g de NaCL (1 cucharadita de té rasa de sal
cada 6 h durante 3 días, por v.o.
de cocina) + 40 g de sacarosa, en 1 L de agua
potable. El potasio se debe administrar utilizando
zumo de naranja o agua de coco. El paciente pue-
de ingerir jugos de frutas a libre demanda, no es MEDICAMENTOS QUE NO DEBEN SER
necesario suprimir la alimentación. UTILIZADOS
3. Antimicrobianos. - Antidiarreicos.
El uso de los antimicrobianos reduce el volumen y - Antiespasmódicos.
la duración de las diarreas, así como los requeri- - Cardiotónicos.
mientos de líquidos en la hidratación, haciendo - Corticoesteroides.
Tétanos
El Tétanos es una afección neuromuscular grave y con alta tasa de letalidad,

causada por la exotoxina tetanospamina producida por el Clostridium tetani: ba-
cilo anaerobio gramnegativo, flagelado móvil y esporulado, que proliferan en las
heridas anfractuosas y en los instrumentos quirúrgicos mal esterilizados.
La toxina actúa en las terminaciones neuromusculares, células ganglionares del
asta anterior medular y en el encéfalo; lo que da lugar al característico cuadro de
trismo, contracturas musculares, espasmos, actitudes viciosas y convulsiones, que
interfieren en la función cardiorrespiratoria, causando frecuentemente la muerte.
El tratamiento del tétanos es difícil y los resultados poco satisfactorios; sin em-
bargo, su prevención es fácil y segura con la inmunización activa con toxoide
tetánico atenuado. Ejemplo de ello son los resultados obtenidos por el MINSAP
de Cuba, al aplicar consecuentemente el esquema de vacunación antitetánica a
toda la población.
Enfermedades bacterianas / Cólera / Tétanos / 405
2. Paciente con herida potencialmente tetanígena no

vacunado y con esquema de vacunación vencido,
incompleto o sin documento que lo acredite:
Esquema de vacunación antitetánica:
- Reiniciar el esquema de vacunación de inmedia-
- Toxoide tetánico (bbo.: 5 ml, con 10 dosis de to, primera dosis seguida de una segunda dosis
0,5 mL). a los 30 días, con una reactivación al año de
- Prevención del tétanos en adultos: esta última, cura y desbridamiento de la herida
· Toxoide tetánico: 3 dosis de 0,5 mL adminis- con iguales cuidados y el mismo seguimiento antes
tradas con un intervalo de 4 a 8 semanas entre expuestos.
la primera y la segunda dosis, seguida de una - Inmunoterapia pasiva:
tercera dosis (refuerzo) a los 6 o 12 meses. · Inmunoglobulina humana antitetánica (ámp.:
- Prevención del tétano neonatal en gestantes: 250 U/2 mL y 500 U/4 mL): 3 000 a 6 000 U,
· Si es más de 3 años de reactivada la vacuna, dosis única por vía i.m.; en ocasiones de divi-
se pone una dosis de 0,5 mL por vía i.m. en la de la dosis por causa del gran volumen que se
región deltoidea, a las 26 semanas de gesta- ha de administrar.
ción. · Antitoxina tetánica equina (bbo.: 3 000;
· Si es menos de 3 años de reactivada la vacu- 10 000 y 20 000 U): 5 000 a 10 000 U en
na, no es necesario la vacunación. dosis única por vía i.m., con previa prueba de
· Si el esquema de vacunación no está actuali- sensibilidad, y se utiliza si no se dispone de
zado o no existe el documento que lo acredita, inmunoglobulina antitetánica humana, ya que
se inicia la vacunación con una dosis a las 20 o con frecuencia provoca hipersensibilidad y en-
26 semanas de gestación y una reactivación al fermedad del suero.
año. La prueba de sensibilidad se realiza, diluyen-
- Prevención del tétanos en lactantes y niños: do 1 mL de la antitoxina en 9 mL de solución
· Lactantes: 3 dosis de vacuna triple bacteria- salina fisiológica, y de ahí se toma 1 ml y se
na (difteria, tétanos y tos ferina) a los 3; 4 y inyecta por vía s.c. en cara interna del ante-
5 meses, con una reactivación a los 17 meses. brazo; se espera de 15 a 30 min para obser-
· Niños de 6 a 14 años: se reactiva a los var el habón creado; la aparición de eritema u
10 años de edad. otros signos flogísticos contraindican el empleo
de la antitoxina.
3. Antibióticoterapia.
TRATAMIENTO ESPECIFICO Aunque no se ha demostrado la utilidad, se admi-
nistran antibióticos para las células vegetativas que
constituyen la fuente de la toxina:
1. Paciente con herida potencialmente tetanígena, con - Penicilina G sódica (bbo.: 1000 000 y
esquema de vacunación completo y documento 5 000 000 U): 3 000 000 a 4 000 000 U cada
que lo acredita: 6 h durante 10 días, por vía i.v.
- Reactivar toxoide tetánico, curar con debrida- En caso de alergia a la penicilina, se recomienda el
ción de la herida, realizar su limpieza y desinfec- uso de:
ción con peróxido de hidrógeno 2 %, y dejar - Metronidazol (bbo.: 500 mg/100 mL): 500 mg
abierta; nunca aplicar pomadas o cremas anti- o 1 g cada 12 h durante 10 días, por vía i.v.
bióticas. Se realiza cura diaria durante 7 días También se pueden utilizar la eritromicina y la clin-
(nunca deben suturarse estas heridas). damicina.
Se administran antimicrobianos específicos si existe ejemplo: propranolol, atenolol en sus dosis habi-
infección activa por otros gérmenes patógenos. tuales (véase tabla 1.11 en capítulo 1).
4. Pacientes con tétanos con esquema de vacuna- 6. Nutrición e hidratación.
ción antitetánica o sin esta: El aporte calórico es muy importante en estos
- Aislamiento en local oscuro, sin ruidos externos enfermos, es recomendable un mínimo de 40 a
y sin otros enfermos a su lado. 45 cal/kg de peso/día, con un suministro de 16 a
- Toxoide tetánico: 0,5 mL por vía i.m., posterior- 19 g de nitrógeno proteico. El volumen hídrico
mente repetir dosis a los 21 días, a partir de aquí aportado diariamente es de 50 a 70 mL/kg de
continuar con el esquema de vacunación nor- peso/día y corregido diariamente según el balance
mado. hídrico.
- Inmunoterapia pasiva con inmunoglobulina hu-
mana antitetánica: 3 000 a 6 000 U en dosis úni- 7. Prevención y tratamiento de las manifestaciones
ca, por vía i.m.; se repite la dosis a los 7 día, digestivas.
sobre todo, si la herida tetanígena no pudo ser Se recomienda el uso de sonda nasogástrica o gas-
atendida quirúrgicamente. trostomía por sonda para garantizar una adecua-
- Antitoxina tetánica (ámp.: 1mL con 3 000; da alimentación. Debe alternarse el uso de
10 000 o 20 000 U): 6 000 a 10 000 U por vía nutrientes artificiales con yogur, leche, helados,
i.m. profunda; debe repetirse a los 5 días. Algu- huevos y fórmula basal con carne, todo esto dosi-
nos autores recomiendan su empleo con la mi- ficado a razón de 150 mL de nutrientes seguido
tad de la dosis en el segundo y tercer días de de 50 mL de agua cada 4 h.
tratamiento, según la evolución del enfermo y a 8. Apoyo de la función renal.
criterio médico. La magnitud de la dosis no debe Se recomienda el uso de:
exceder el total de 20 000 U de antitoxina tetá- - Dopamina (ámp.: 50 y 200 mg): 2,5 µg/kg/min
nica. mientras existan signos de fallo renal, en infusión
En los centros asistenciales con alta tecnología, continua; también se ha recomendado el uso de:
donde es posible determinar las cantidades séri- - Furosemida (ámp.: 20 y 50 mg): 5 a 10 mg cada
cas de tetanospasmina, se recomienda no em- 6 a 8 h, durante las primeras 24 a 48 h, por vía,
plear la antitoxina tetánica, si los niveles no i.v., con el objetivo de evitar los depósitos tubu-
exceden el valor de 0,1 U de tetanospasmina o lares de mioglobina.
del peso corporal del paciente en kilogramos.
Se debe aclarar que, si se administra la inmu- 9. Apoyo y soporte ventilatorio.
noglobulina antitetánica, no es recomendable el Es recomendable la traqueotomía en las primeras
uso simultáneo de antitoxina tetánica, porque 24 h, oxigenoterapia adecuada y fisioterapia res-
se ha observado un agravamiento de las mani- piratoria, garantizando un adecuado drenaje pos-
festaciones neuromusculares con esta combi- tural de las secreciones respiratorias.
nación farmacológica, dado el hecho que la Se implementa la ventilación mecánica artificial se-
inmunoglobulina inactiva la antitoxina y no ac- gún los criterios siguientes:
túa sobre la tetanospasmina. - Clínicos: agotamiento, trastorno del sensorio,
polipnea mayor que 33 respiraciones/min, cia-
5. Control de las manifestaciones del sistema nervio-
nosis, tiraje intercostal universal y secreciones
so autonómico.
respiratorias excesivas.
La hipertensión arterial y las taquiarritmias que apa-
- Gasométricos:
recen en esta enfermedad suelen ser, controlables
con el uso de bloqueadores ß-adrenérgicos, por PO2 menor que 60 mm Hg
Enfermedades bacterianas / Tétanos / Brucelosis / 407
PCO2 mayor o igual a 60 mm Hg Los barbitúricos como el fenobarbital sódico

Relación PO2/FiO2 menor o igual que 200 mm Hg (ámp.: 100 mg): 1 ámp. cada 4 a 6 h por vía i.v.
y la cloropromacina se consideran fármacos de
- Mecánicos: volumen corriente menor que segunda línea.
5 mL/kg y capacidad vital menor que 25 %. En ocasiones se requiere provocar parálisis tera-
- Radiológicos: atelectasia múltiples o masiva, pre- péutica con un bloqueador neuromuscular no des-
sencia de broncograma aéreo. polarizante y recurrir a un respirador para tratar
La ventilación mecánica artificial se recomienda con los espasmos que no responden a la medicación o
maquinas cicladas por presión. los que ponen en peligro la respiración.
10. Profilaxis de la trombosis venosa profunda y el
tromboembolismo pulmonar:
- Heparina sódica (bbo.: 25 000 U): 5 000 U cada TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA PUERTA
8 h por vía s.c. periumbilical; en caso de utilizar DE ENTRADA (HERIDA TETANÍGENA)
heparina de bajo peso molecular, hacerlo según
prospecto. Debe realizarse debridación y exéresis de tejidos
necróticos, cuerpos extraños, fragmentos óseos; se
11. Control de los espasmos musculares: lava la herida con peróxido de hidrógeno a 2 %, y
- Diazepam: (ámp.: 10 mg): 10 a 20 mg cada 2 a luego con soluciones antisépticas con una frecuencia
4 h, administradas lentamente por vía i.v.; en oca- de 2 veces/día durante los primeros 7 días, no deben
siones se necesitan dosis de hasta 250 mg. Otras ser utilizadas cremas antibióticas, ni ser totalmente
opciones son el lorazepam de acción más pro- suturadas. El uso en la actualidad de oxígeno hiper-
longada y el midazolam, de vida media breve. bárico ha logrado resultados alentadores.
Brucelosis
La brucelosis es una zoonosis bacteriana transmitida en forma directa o indirecta

a los seres humanos desde animales infectados, principalmente rumiantes y cerdos.
La infección se produce por las bacterias del género Brucella, y origina mani-
festaciones clínicas muy variadas; se transmite de los animales al hombre por expo-
sición ocupacional o doméstica (granjeros, veterinarios, trabajadores de mataderos
y obreros que procesan la carne), o por la ingestión de carnes o leches y sus deri-
vados contaminados con la bacteria. Son tres las especies del género Brucella que
infesta al hombre: B. abortus (bovina), B. suis (cerdo) y B. melitensis (cabras y
ovejas).
La brucelosis casi siempre produce fiebre (fiebre ondulante por su carácter remi-
tente), puede acompañarse de sudación profusa, especialmente por la noche; la
fiebre se acompaña en más de 50 % de los casos de síntomas y signos musculoes-
queléticos, principalmente de localización vertebral y paravertebral, a nivel lumbar y
dorsal superior.; astenia, anorexia, pérdida de peso; dentro de los signos más rele-
vantes se encuentran: hepatoesplenomegalia (25 %) y adenomegalias (10 a 20 %).
La enfermedad se clasifica teniendo en cuenta la forma clínica de presentación,
su evolución y las complicaciones (tabla 11.6).
Tabla 11.6. Clasificación clínica de la brucelosis

Enfermedad Características
Subclínica Asintomática
Aguda De inicio súbito y dura varios días
Subaguda De inicio insidioso y dura varias semanas
Circunscrita Afecta cualquier órgano
Recidivante Reaparecen los síntomas después del tratamiento con antimicrobianos
Crónica La enfermedad dura más de 1 año, debido a tratamiento insuficiente
o a una afección focal (huesos, hígado, bazo)
También se ha utilizado:
- Trimetropin/sulfametoxazol con resultados acep-
tables, el uso de fluoroquinolonas y carbapenens,
- Prevención en animales (vacunación).
en casos de enfermedad circunscrita, recidivan-
- Evitar consumo de leche y productos lácteos no
te o crónica, no han sido muy alentadores.
pasteurizados.
- Evitar la ingestión de carnes con mala cocción. Actualmente se hacen ensayos clínicos con el uso
- Protección del personal de mataderos, veteri- de otros aminoglucósidos en el lugar de la estrep-
narios, etc. tomicina:
- Gentamicina o netilmicina: 5 a 6 mg/kg de peso
al día durante 2 semanas, con resultados satis-
factorios.
La afección del sistema nervioso por Brucella
obliga a un tratamiento prolongado, de 6 a 12 me-
Para la enfermedad aguda:
ses; y al tratamiento combinado de doxiciclina +
- Doxiciclina (cáp.: 100 mg): 1 cáp. cada 12, por
estreptomicina, se le añade ceftriaxona.
v.o. + estreptomicina (bbo.: 1 g): 1 g/día por vía
i.m., ambos medicamentos se prescriben duran- La endocarditis se trata con tres fármacos (ami-
te 6 semanas. noglucósido + tetraciclina + la rifampicina), durante
El tratamiento alternativo más utilizado, con bue- 6 meses como mínimo.
nos resultados es: En la actualidad se recomienda tratar alguna ex-
- Doxiciclina (cáp.: 100 mg): 100 mg + rifampi- posición de "poco riesgo" por un accidente de la-
cina (cáp.: 300 mg): 300 mg, cada 12 h duran- boratorio, etc., con doxiciclina + rifampicina durante
te 6 semanas, por v.o. 3 semanas.
Enfermedades producidas por hongos
Microscópicamente los hongos pueden observarse, bien como formaciones

redondeadas con germación (microorganismos parecidos a las levaduras) o bien
como hifas (mohos). Entre los hongos que crecen como levaduras se encuentran
las especies de Candida y Cryptococcus, mientras que en los hongos que se
Enfermedades bacterianas / Brucelosis / Enfermedades producidas por hongos / Histoplasmosis / 409
desarrollan como mohos, están las especies de Aspergillus y los dermatofitos

(hongos de las tiñas).
La mayor parte de los hongos patógenos para el hombre son saprofitos en la
naturaleza; la infección se produce cuando las esporas transportadas por el aire
llegan a los pulmones o a los senos paranasales, o cuando las hifas o las esporas son
inoculadas de manera fortuita en la piel o en la córnea. En el caso de las tiñas se ha
descrito el contagio de la infección a partir de otra persona o un animal.
Dentro de las enfermedades producidas por hongos, que se estudian, se tienen:
- Histoplasmosis.
- Coccidioidomicosis.
- Criptococosis.
- Candidiasis.
Histoplasmosis
El agente causal de la histoplasmosis es el Histoplasma capsulatum, es un hon-

go dimorfo que crece como un moho en la naturaleza o en el agar de Sabouraud a
la temperatura ambiental. Las hifas poseen dos clases de esporas: grandes y peque-
ñas, que permiten su identificación.
El Histoplasma capsulatum prefiere el suelo superficial húmedo, particularmen-
te el enriquecido por las deyecciones de ciertas aves (palomas y gallinas) y de
murciélagos. El hongo persiste años en el suelo contaminado y se transporta en el
aire cuando se deseca la superficie del terreno en que se encuentra.
La infección aguda que produce suele identificarse entre 5 y 18 días después de
la exposición de grupos de personas al polvo mientras: se limpia la suciedad del
suelo de los gallineros y palomares; se ara la tierra; se exploran cuevas; y se limpian,
remodelan o demuelen edificaciones viejas donde habitan los murciélagos.
Las pequeñas esporas de H. capsulatum llegan hasta los alvéolos tras ser inha-
ladas y allí se convierten en formas con capacidad de germinación; con el tiempo se
produce una intensa reacción granulomatosa que puede ir seguida de caseificación
o calcificación, lo mismo que en la tuberculosis.
En un pequeño porcentaje de pacientes, la histoplamosis se convierte en infec-
ción progresiva y potencialmente fatal. La enfermedad se manifiesta por una bron-
coneumonía fibrocavitaria crónica o, con menor frecuencia, como una infección
diseminada.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Educación sanitaria de la población, fundamental- 1. Para histoplasmosis pulmonar aguda:

mente la de riesgo; espeleólogos, criadores de palo- - Itraconazol (tab.: 100 mg): 200 mg/día durante
mas y recolectores de guano de murcielagos. 15 días, por v.o.
2. Para histoplasmosis pulmonar crónica y disemina- 3. Para histoplasmosis de enfermedad grave o afec-
da, no grave: ción del sistema nervioso o infección por VIH:
- Itraconazol (tab.: 100 mg): 200 mg/día durante - Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 0,3 a 1 mg/kg/día,
en infusión, que ha de durar de 2 a 6 h.
15 días, por v.o.
A las 2 semanas, si el paciente ha evolucionado
Y como tratamiento alternativo: favorablemente, cambiar a:
- Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 0,3 a 1 mg/kg/día, - Itraconazol (tab.: 100 mg): 200 mg/día durante
en infusión, que ha de durar de 2 a 6 h. 15 días, por v.o.
Coccidioidomicosis
La coccidioidomicosis es causada por el hongo Coccidioides immitis, que es

un saprofito del suelo; la infección en el humano se produce al inhalar las esporas
transportadas por el aire. Esta primoinfección pulmonar solo causa síntomas en
40 % de los casos, que están entre los de una enfermedad parecida a la gripe y una
neumonía grave, y llegan hasta reacciones de hipersensibilidad: eritema multiforme,
eritema nudoso, eritema tóxico, artralgia, artritis, conjuntivitis o epiescleritis.
La evolución habitual de la neumonía primaria es hacia la curación completa,
aunque las zonas de neumonitis pueden curar dejando en las radiografías imágenes
en forma de moneda llamadas coccidioidomas. Con menor frecuencia queda como
secuela una cavidad de paredes finas en la zona de consolidación, que puede per-
durar como una bronconeumonía crónica o empeorar hasta producir lesiones fibri-
nodulares cavitarias.
- Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 150 mg/día

durante 15 días, por v.o.
Educación sanitaria a la población de riesgo. - Anfotericín B (bbo.: 50 mg): 0,3 a 1 mg/kg/día,
en infusión, que ha de durar de 2 a 6 h, como
tratamiento alternativo.
4. Para neumonía aguda sin factor de riesgo:
1. Para el nódulo pulmonar asintomático: - Itraconazol (tab.: 100 mg): 200 mg/día durante
Ninguno tratamiento, solo observar. 15 días, por v.o.
2. Para la cavidad pulmonar solitaria: 5. Para neumonía aguda con factor de riesgo o agra-
Observar, y como alternativo: vamiento del paciente:
- Itraconazol (tab.: 100 mg): 200 mg/día durante - Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 0,3 a 1 mg/kg/día
15 días, por v.o., o durante 2 a 3 meses, en infusión, que ha de du-
- Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 150 mg/día rar de 2 a 6 h; después cambiar a:
durante 15 días, por v.o. - Itraconazol (tab.: 100 mg): 200 mg/día durante
3. Para neumonía fibrocavitaria crónica: 15 días, por v.o. o
- Itraconazol (tab.: 100 mg): 200 mg/día durante - Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 150 mg/día
15 días, por v.o. o durante 15 días, por v.o.
Enfermedades producidas por hongos / Histoplasmosis / Coccidioidomicosis / Criptococosis / Candidiasis / 411
6. Para meningitis: - Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 0,3 a 1 mg/kg/día,

- Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 150 mg/día en infusión, que ha de durar de 2 a 6 h, por vía
durante 15 días, por v.o. intratecal.
Y como alternativo:
Criptococosis
La criptococosis es una infección causada por el hongo levaduriforme Crypto-

coccus neoformans. Hay cuatro serotipos de la cápsula del hongo, denominadas
A, B, C y D.
Las excreciones de las palomas suelen contener los serotipos A y D. En la actua-
lidad, el factor predisponerte más frecuente en todo el mundo, es el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida; en estos enfermos la cuenta de células T CD-4+ sue-
len encontrarse por debajo de 200 células/µL.
- Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 400 mg/día,

cuando exista una buena evolución clínica, du-
Es la ducación sanitaria de la población. rante 6 meses a 1 año, por v.o.
3. Para paciente con síndrome de inmunodeficiencia

adquirida:
- Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 0,3 a 1 mg/kg/día
1. Para enfermedad pulmonar: durante 2 semanas, en infusión, que ha de durar
- Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 400 mg/día de 2 a 6 h; cuando cedan los síntomas, conti-
durante 6 meses a 1 año, por v.o. nuar con:
2. Para la meningitis: - Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 400 mg/día
- Anfotericin B: a la dosis descrita, durante 10 se- durante 8 semanas; continuar con 200 mg/día,
manas, cambiar a de por vida.
Candidiasis
La Candida albicans es la causa más frecuente de candidiasis de las mucosas, y

produce cerca de 50 % de todos los casos de candidemia en los pacientes hospita-
lizados. Todas las especies de Candida patógenas para el ser humano se encuen-
tran como comensales de este, principalmente en la boca, intestino y vagina:
1. La candidiasis invasora va precedida, con frecuencia, por aumento de la coloni-
zación de boca, vagina y excremento por Candida a causa de la antibioticotera-
pia de amplio espectro. El riesgo de candidiasis bucofaríngea es mayor en: los
recién nacidos, los pacientes con diabetes mellitas, las personas infectadas con el
virus de la inmunodeficiencia humana y las personas que usan prótesis dental.
2. La candidiasis bucal se presenta en forma de placas blancas adheridas, separa-

das, concluyentes en la mucosa bucal (boca y lengua) y faríngea.
3. La candidiasis cutánea se presenta como: zonas intertriginosas, maceradas y en-
rojecidas; o produce: paroniquia, balanitis o prurito anal.
4. La candidiasis de la piel perianal o escrotal puede acompañarse de lesiones pus-
tulosas separadas situadas en la cara interna de los muslos.
5. La candidiasis esofágica suele ser asintomática, pero puede producir dolor sub-
esternal o sensación de obstructiva a la deglución, también puede confundirse
con un dolor de origen cardiaco.
3. Para enfermedad bucofaríngea:

TRATAMIENTO PREVENTIVO - Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 100 mg en
una dosis, por v.o.
Es la educación sanitaria a la población.
4. Para enfermedad esofágica:
- Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 200 mg en
TRATAMIENTO ESPECÍFICO una dosis, por v.o.,
1. Para enfermedades cutánea: 5. Para candidiasis invasora no neutropénica:

- Azol tópico, en crema; alternativo: - Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 400 mg/día
- Nistatina en crema. en una dosis.
2. Para enfermedades vulvovaginal 6. Para candidiasis invasora neutropénica:

- Azol en crema o supositorio, o - Anfotericin B (bbo.: 50 mg): 0,3 a 1 mg/kg/día,
- Fluconazol (tab.: 50; 100 y 150 mg): 100 mg en en infusión, que ha de durar de 2 a 6 h, por vía
una dosis, por v.o. intratecal.
Enfermedades causadas por protozoos
Las infecciones en el hombre por protozoarios representa una gran proporción

de las enfermedades por agentes infecciosos; la relación entre huésped y parásito
en infecciones por protozoarios es compleja debido a las características biológicas
distintivas de los microorganismos. Aunque los protozoarios son patógenos unice-
lulares y principalmente microscópicos, son mucho mayores que los virus y bacte-
rias; se multiplican dentro de huéspedes mamíferos de forma inmediata, alcanzando
altas cifras que producen una enfermedad.
Dentro de las enfermedades causadas por protozoarios se describen:
- Paludismo.
- Toxoplasmosis.
- Amebiasis.
- Giardiasis.
Enfermedades producidas por hongos / Candidiasis / Enfermedades causadas por protozoos / Paludismo / 413
Paludismo
Es una enfermedad febril producida por protozoos que se transmite por la

picadura del mosquito Anopheles infectado. Es la enfermedad parasitaria más
importante del hombre con una morbilidad de más de mil millones de personas y
una mortalidad anual entre uno y tres millones. Casi todas las infecciones en el
humano están producidas por el género Plasmodium, las cuatro especies pató-
genas al hombre son: P. vivax, P. ovale, P. falciparum y P. malariae; casi todos
los casos letales se deben a P. falciparum. La infección en el ser humano se inicia
cuando un mosquito Anopheles hembra, al picar a la persona para alimentarse de
sangre, inocula esporozoitos de los plasmodios que permanecen en su glándula
salival.
- Pirimetamina (tab.: 25 y 50 mg): 25 a 50 mg,

1 vez/semana, por v.o.
- Fansidar (tab.: sulfadoxina: 500 mg + pirimeta-
Lucha contra el vector:
mina: 25 mg): 1 tab./semana, por v.o.
- Destrucción de criaderos de mosquitos.
En Cuba, a todas las personas que regresan de
- Desecación de zonas pantanosas.
zonas endémicas de paludismo se les hacen trata-
- Lucha biológica y genética.
miento, el primer segundo y tercer día con:
- Uso de medios químicos como: DDT, malathion,
- Cloroquina (tab.: 150 mg): 4 tab. (600 mg);
petrolización de zanjas y aguas estancadas.
2 tab. (300 mg) pasadas las 6 h; 2 tab. (300 mg)
- Evitar picadura del mosquito:
al otro día y 2 tab. (300 mg) al tercer día, por
· Uso de mosquiteros.
v.o.
· Aplicación de repelentes en la piel.
- Primaquina (tab.: 15 mg): 1 tab./día durante
· Uso de ropas protectoras.
14 días, por v.o., a partir del cuarto día.
· Protección de las viviendas con mallas milime-
Existe una variable terapéutica que combina, si-
tradas.
multáneamente, ambas drogas:
- Primer día: 4 tab. de cloroquina + 3 tab. de pri-
maquina.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO - Segundo día: 3 tab. de cloroquina + 2 tab. de
primaquina.
La profilaxis se debe utilizar en toda persona que - Tercer día: 3 tab. de cloroquina + 2 tab. de pri-
visita una zona palúdica o va a residir en ella. Se re- maquina.
comienda ingerir el medicamento durante todo el tiem- Si hay resistencia al tratamiento, lo cual ocurre,
po que permanezca en la zona endémica: sobre todo, en el P. falciparum, se administra:
- Cloroquina (tab.: 150 mg): 2 tab., 1 vez/semana - Fansidar (tab.: sulfadoxina: 500 mg + pirimeta-
durante todo el tiempo que permanezca en la mina: 25 mg): 3 tab. en dosis única, por v.o.;
zona endémica, por v.o.; en zonas hiperendémi- continuar con:
cas con gran exposición se indica 1 tab./día. - Primaquina: 1 tab./día, durante 14 días, por
Otras opciones farmacológicas: v.o.
3 días, por v.o. en adultos con más de 40 kg

MEDIDAS GENERALES
de peso.
- Reposo en cama durante el paroxismo febril. 2. En enfermos graves se recomienda:
- Dieta normocalórico y normoproteica. - Hidratación para reponer pérdidas de líquidos y
- Tomar signos vitales cada 6 h. electrólitos.
- Tratar el edema cerebral:
· Manitol (ámp.: 5 g/20 mL y fco.: 250 mL al
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO 20 %): 0,25 g/kg/dosis, por vía i.v.; continuar
con 0,50 a 0,75 g/kg cada 3 a 4 h. La dosis se
Medidas antitérmicas: va disminuyendo de acuerdo con la evolución
- Dipirona (ámp.: 600 mg): 1 ámp. cada 6 a 8 h clínica.
mientras haya fiebre o malestar general, por · Dexametazona (bbo.: 4 mg/1 mL): 0,15 mg/kg
vía i.m. por dosis cada 4 a 6 h durante 3 días, por vía
- Enemas de agua fría y baños de agua tibia. i.v.; después ir disminuyendo lentamente la
dosis, hasta suspenderla.
- Uso de expansores plasmáticos para combatir
TRATAMIENTO ESPECÍFICO la aglutinación de los hematíes:
· Dextrán 40 (fco.: 500 mL): 1 fco., 4 veces/día
1. Se recomienda el uso de uno de los esquemas que durante 3 días a pasar en 6 h por vía i.v.
se presentan a continuación: · Quinina (ámp.: 650 mg): 20 mg/kg de peso
- Cloroquina (ámp.: 200 y 300 mg): 10 mg/kg de en 500 mL dextrosa a 5 % o solución salina
peso, repetir a las 24 h y 5 mg/kg a las 48 h 0,9 %, en infusión i.v. que ha de durar 4 h;
(dosis total de 25 mg/kg de peso) por vía i.m.; seguido de 10 mg/kg cada 8 h en infusión para
en el caso de P. vivax o P. ovale, se añade pri- durar de 2 a 8 h (dosis total 60 mg/kg).
maquina: 0,25 mg/kg/día durante 14 días. · Cloroquina (ámp.: 200 y 300 mg): 10 mg/kg
- Amodiaquina: 15 mg/kg de peso, seguido de de peso diluidos en 500 o 1000 mL de dex-
10 mg/kg/día a las 24 y 48 h (dosis total trosa a 5 % o suero fisiológico a 0,9 %, ha de
35 mg/kg). durar 8 h, seguido de 15 mg/kg para durar
- Mefloquina (tab.: 250 mg): 15 mg/kg de peso 24 h por vía i.v.; se pueden utilizar: 3,5 mg/kg
seguido de 10 mg/kg a las 12 h, por v.o. cada 6 h por vía i.m. o s.c. (dosis total: 25 mg/kg
- Quina: 10 mg/kg cada 8 h durante 7 días + doxi- de peso).
ciclina (cáp.: 100 mg): 3 mg/kg/día durante · Fansidar (ámp.: 7,5 mg): 3 ámp. en dosis úni-
7 días, por v.o. ca, por vía i.v.
- Fansidar (tab.: sulfadoxina: 500 mg + pirimeta- - Otras opciones terapéuticas:
mina: 25 mg): 25/1,25 mg/kg como dosis única · Exsanguíneo transfusión en pacientes muy
al día, por v.o. graves.
- Artemisina (tab.: 50 mg): 12 mg/kg de peso en
dosis fraccionada en un lapso de tiempo de 3 a 3. Otros medicamentos antipalúdicos utilizados en la
5 días + mefloquina (tab.: 250 mg): 25 mg/kg, actualidad:
por v.o. · Maloprim (pirimetamida: 12,5 mg + dapsone:
- Atovacuona/proguanil (tab.: 250/100 mg): 100 mg).
3 tab. en una sola dosis, con alimentos, durante · Fansimet (fansidar + mefloquine).
Enfermedades causadas por protozoos / Paludismo / Toxoplasmosis / Amebiasis / 415
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una enfermedad debida a la infección producida por el pa-

rásito intracelular estricto Toxoplasma gondii. La fase principal del ciclo vital del
parásito tiene lugar en el gato (ciclo felino, hospedero definitivo) y en sus presas; los
quistes ingeridos son digeridos rápidamente por las secreciones gástricas; los espo-
rozoitos se liberan y atraviesan el epitelio del intestino delgado para transformarse
en taquizoítos, que se multiplican rápidamente, y que son capaces de infectar y de
replicarse en todas las células de los mamíferos, excepto en los eritrocitos. La fuen-
te principal de transmisión suele ser por vía oral y podría ser atribuida a la ingestión
de los esporozoitos esporulados procedentes del suelo contaminado.
La infección en los humanos casi siempre es asintomática, pero puede presentar-
se de una forma aguda o crónica, con: linfoadenopatías, encefalitis, miocarditis y
neumonitis.
La toxoplasmosis congénita es la infección del recién nacido debido al paso trans-
placentario de parásitos desde la madre infectada al feto.
vida media del medicamento de 4 a 5 días) +

sulfadiacina (tab.: 500 mg): 75 mg/kg (hasta 4 g),
que es la dosis de impregnación, por v.o.; se con-
- Educación sanitaria a la población, especialmente tinúa con 100 mg/kg (hasta 6 g) en subdosis cada
a los que crían gatos en la casa. 12 h, por v.o.
El tratamiento con los dos medicamentos se man-
tiene durante 2 a 4 semanas, con reevaluación
TRATAMIENTO ESPECÍFICO posterior del paciente.
La pirimetamina es un antagonista del folato, por
- Pirimetamina (tab.: 25 mg): 2 tab. cada 12 h el lo que se puede producir supresión medular, lo
primer día, por v.o.; continuar con 25 a 50 mg/día que hace que se deba administrar:
(que se sugiere que sean de 2 a 4 días, por ser la · Ácido polínico: 5 a 10 mg/día.
Amebiasis
Constituye una enfermedad producida por el protozoo intestinal Entamoeba his-

tolytica. Aproximadamente 90 % de las infecciones son asintomáticas y 10 % res-
tante presenta un espectro de síndromes clínicos que oscila desde la disentería hasta
la formación de abscesos en el hígado y otros órganos.
La E. histolytica se adquiere por la ingestión de quistes viables a partir del agua,
los alimentos o las manos contaminadas con heces. Predomina la exposición en
alimentos, sobre todo cuando los manipuladores de alimentos diseminan los quis-
tes, o cuando los alimentos se cultivan con agua, fertilizantes o terrenos contamina-
dos con heces. Entre las fuentes menos habituales se encuentran la transmisión por
el agua contaminada, y las prácticas sexuales orales y anales. Los quistes infeccio-
sos se eliminan en las heces y pueden sobrevivir durante varias semanas en un
ambiente húmedo.
Los trofozoítos móviles se liberan a partir de los quistes en el intestino delgado, y
permanecen de forma inofensiva en el intestino grueso de la mayor parte de los
pacientes. Invaden la mucosa intestinal, produciendo una colitis sintomática, o el
torrente sanguíneo, dando lugar a la aparición de abscesos en el hígado, los pulmo-
nes o el cerebro. Se destruyen rápidamente por exposición al aire o al ácido del
estómago y, por lo tanto, no pueden causar infección. Esta enfermedad es endémi-
ca en Cuba.
· Metronidazol (tab.: 250 mg): 4 tab./día duran-

te 2 días, por v.o.
- Educación sanitaria de la población. 2. Para infección sintomática:
- Control periódico de los manipuladores de ali- El objetivo es erradicar la infección, se recomien-
mentos y a todo el personal que trabaja en da combinaciones de más de una droga con me-
círculos infantiles. canismos farmacológicos distintos:
- Control de personas infectadas y de los con-
tactos. - Para amebiasis intestinal leve, moderada o
- Protección de los alimentos, especialmente ver- crónica:
duras, contra los vectores. · Metronidazol (tab.: 250 mg): 750 mg, 3 ve-
- Protección contra la contaminación fecal del agua ces/día durante 10 días, por v.o. + uno de los
de consumo. medicamentos descritos anteriormente.
En caso de alergia a la diyodohidroxiquina, se
puede sustituir por:
TRATAMIENTO ESPECÍFICO · Furoato de diloxamida (tab.: 500 mg): 1 tab.,
3 veces/día durante 10 días, por v.o.
1. Para infección asintomática: - Para disentería amebiana aguda:
Si es portador en área endémica, no es necesario · Hidratación y alimentación enteral o parente-
el tratamiento debido a la reinfección a la que esta ral según las pérdidas diarias del enfermo y su
expuesto. Se trata en caso de:
estado clínico.
- Manipular alimentos.
· Metronidazol (tab.: 250 mg y bbo: 500 mg en
- Si la cepa es muy patógena.
100 mL): 3 tab. cada 8 h durante 10 días, por
- Si la infección se presenta en área no endémica.
- Se utilizan los medicamentos siguientes: v.o.; en caso de no tolerarse la v.o., se utiliza
· Yodoquinol (diyodohidroxiquinina) (tab.: 15 mg/kg en 1 h y se continuar con 7,5 mg/kg
650 mg): 1 tab., 3 veces/día durante 20 días, cada 8 h durante 10 días, por vía i.v.
por v.o. · Dihidroemetina (bbo.: 20 mg): 5 mg/kg/día en
· Paramomicina (tab.: 250 mg): 500 mg, 3 ve- una dosis o 2 subdosis (dosis máxima 90 mg)
ces/día durante 10 días, por v.o. durante 10 días, por vía i.m.
· Furoato de diloxamida (furamida) (tab.: · Clorhidrato de emetina (ámp.: 20 y 40 mg):
500 mg): 1 tab., 3 veces/día durante 10 días, 1 mg/kg/día durante 10 días, con una dosis
por v.o. máxima de 60 mg/día, por vía i.m.
Enfermedades causadas por protozoos / Amebiasis / Giardiasis / 417
· Sulfato de aminoxidina (gabroral) (tab.: · Ornidazol (tab.: 500 mg; ámp.:0,5 y 1 g): 2 g
250 mg): 4 tab./día durante 6 días, por v.o. en una sola dosis, por v.o.; o 0,5 a 1g diluido
· Tinidazol (tab.: 500 mg): 1 a 2 g/día durante 3 a en 100 a 200 mL de dextrosa 5 % o de cloru-
5 días, por v.o. ro de sodio a 0,9 %, continuar con 0,5 a
· Furoato de diloxamida (tab.: 500 mg): 2 tab. 1 g cada 12 h durante 5 a 10 días, en infu-
3 veces/día durante 10 días, por v.o. sión i.v.
· Ornidazol (tab.: 500 mg; ámp.:0,5 y 1 g): 2 g
en una sola dosis, por v.o.; inicialmente: 0,5 a
1 g diluido en 100 a 200 mL de dextrosa 5 %
o de cloro sodio a 0,9 %, continuar con 0,5 a TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
1 g cada 12 h durante 5 a 10 días, en infusión.
Aspiración del absceso bajo visión ultrasonográ-
- Para amebiasis extraintestinal (absceso hepá- fica, dejándose en la cavidad una sonda que permita
tico): instilar cada 2 días una mezcla preparada de la for-
· Adecuada hidratación y aporte calórico. ma siguiente:
· Antibioticoterapia, si hay sepsis bacteriana so- - Cloroquina: 250 mg + emetina: 20 mg + peni-
breañadida. cilina G: 5 000 000 U + estreptomicina: 50 mg
· Metronidazol (tab.: 250 mg): 3 tab., 3 veces/día + suero fisiológico: 20 mL.
durante 10 días, por v.o.; puede prolongarse El drenaje quirúrgico se hace en los casos de ries-
hasta 3 semanas. go de ruptura inminente hacia pleura, peritoneo o
· Clorhidrato de emetina (ámp.: 20 y 40 mg): pericardio, o cuando no haya respuesta al tratamien-
1 mg/kg/día (dosis máxima 60 mg) durante 6 a to médico o a la técnica aspirativa.
8 días, por vía i.m.
· Dihidroemetina (bbo.: 20 mg): 1,5 mg/kg/día Criterios de que se ha curado:
(dosis máxima 90 mg) durante 10 días, por - Heces fecales negativas en más de 3 muestras
vía i.m. con intervalos de 1 semana, después de termi-
· Secnidazol (tab.: 500 mg): 1,5g/día durante nado el tratamiento.
5 días, por v.o. - Raspado de mucosa rectal negativa.
Giardiasis
Es la infección producida por la especie Giardia lamblia: protozoario flagelado

cosmopolita. Es el parasitismo más frecuente en Cuba. El hábitat natural de este
parásito es la parte superior del intestino delgado (duodeno y yeyuno) del hombre,
el cual es su huésped natural y su reservorio.
Es la enfermedad parasitaria más frecuente en el mundo y produce enfermedad
intestinal y diarrea de carácter endémico o epidémico. La infección se presenta
cuando se ingieren los duros quistes existentes en el medio, los cuales se abren en el
intestino delgado para liberar los trofozoítos flagelados que se multiplican en fusión
binaria.
La Giardia es un patógeno de la porción proximal del intestino delgado y no se
disemina por vía hematógena. Los trofozoítos permanecen libres en la luz o se unen
al epitelio mucoso por medio de una ventosa o disco ventral. Cuando un trofozoíto
encuentra condiciones alteradas de la mucosa, forma un quiste de morfología dife-

renciada, que es la fase en que se encuentra habitualmente al parásito en las heces.
Pueden estar presentes en las heces blandas o acuosas, pero el quiste resistente
sobrevive fuera del organismo y es el causante de la transmisión. Los quistes no
toleran el calor, la desecación o la exposición continuada de las heces, pero se
mantienen viables durante meses en agua fría corriente.
- Tinidazol (tab.: 500 mg): 1 g/día durante 3 días o

2 g (una dosis) el primer día y 1 g (una dosis) al
tercer día, por v.o.
- Educación sanitaria a la población.
- Eliminación sanitaria de las heces fecales. - Ornidazol (tiberal) (tab.: 500 mg y ámp.: 1 g):
- Proteger las fuentes de abasto de agua de la 2 tab. (1 g) 2 veces/día durante 3 días, por v.o.,
contaminación fecal. o 2 g/día, en dosis única, durante 3 días, por
- Hervir el agua para el consumo humano y lavar vía i.m.
adecuadamente las verduras. - Sulfato de aminosidina (gabroral) (tab.: 250 mg):
- Tratamiento familiar. 250 mg 3 veces/día durante 4 días, por v.o.
y repetir el esquema de tratamiento a los
10 días.
- Furazolidina (furodone) (tab.: 100 mg): 100 mg
Ha dado mejores resultados el tratamiento com- 4 veces/día, durante 10 días, por v.o.
binado de los dos fármacos siguientes: - Secnidazol (tab.: 500 mg y susp.: 125 mg/5mL):
- Quinacrina (atebrina) (tab.: 100 mg): 100 mg 4 tab. en dosis única, por v.o.
3 veces/día durante 5 a 7 días, por v.o.
- Metronidazol (flagyl) (tab.: 250 mg): 1 g/día Medicina natural:
durante 10 días o 750 mg/día durante 15 días, - Propolisina (propóleo: gotas a 20 %): 30 gotas,
por v.o. 3 veces/día durante 7 días, por v.o.
Enfermedades causadas por nematodos (helmintos)
Los nematodos (Phylum nematodo), gusanos redondos, incluyen un gran nú-

mero de especies de helmintos parásitos y de vida libre. Estos microorganismos
multicelulares difieren notablemente de las bacterias y protozoarios unicelulares debido
a que poseen sistemas de órganos bien diferenciados con funciones nerviosas, mus-
culares, gastrointestinales y de reproducción especializadas.
Entre las enfermedades causadas por nematodos están:
- Ascaridiasis.
- Tricocefaliasis o trichuriasis.
- Necatoriasis y anquilostomiasis.
- Enterobiasis.
- Estrongiloidiasis
Enfermedades causadas por protozoos / Giardiasis / Enfermedades causadas por nematodos / Ascaridiasis / 419
Ascaridiasis
El Ascaris lumbricoides es el mayor nematodo intestinal, más largo, que parasi-

ta al hombre y puede alcanzar hasta 40 cm. Su hábitat es el intestino delgado,
aunque su ciclo biológico lo hace recorrer varias regiones anatómicas del organis-
mo humano. Las hembras maduras del Ascaris son extraordinariamente fecundas y
cada una produce al día hasta 240 000 huevos, que eliminan con las heces. Los
huevos, muy resistentes a las agresiones del medio, se hacen infecciosos después
de varias semanas de maduración en el suelo y pueden permanecer en este estado
durante años.
Cuando se ingieren los huevos infecciosos, las larvas incubadas en el intestino,
invaden la mucosa, emigran por la circulación hasta los pulmones, perforan los al-
véolos, ascienden por el árbol bronquial y vuelven a ser deglutidas hasta el intestino
delgado, donde maduran gusanos adultos.
La enfermedad clínica surge cuando las larvas emigran hacia el pulmón o como
efectos de los gusanos adultos que viven en la luz del intestino delgado.
Entre la infección inicial y la producción de huevos transcurren entre 2 y 3 meses.
Los gusanos adultos viven durante 1 a 2 años. Es un parásito cosmopolita que
afecta, aproximadamente, a 1 de cada 4 personas en el mundo.
- Tiabendazol (tab.: 500 mg): 25 mg/kg/día du-

rante 2 días (dosis máxima 3 g/día), por v.o.
- Albendazol (nadoxin) (tab.: 200 mg): 400 mg en
- Educación sanitaria de la población.
- Uso de letrinas o servicios sanitarios, evitando dosis única, por v.o.
fecalismo a cielo abierto. - Citrato de piperacina (jarabe: 1,5 g/15 mL):
- No usar excretas humanas como abono. 75 mg/kg/día durante 7 días (dosis máxima
- Hervir o filtrar el agua. 3,5 g/día), por v.o.
- Lavar bien verduras y frutas antes de su con- En los pacientes con obstrucción intestinal por
sumo. Ascaris, la dosis recomendada es:
- Proteger los alimentos de vectores (moscas, cu- - Citrato de piperacina (jarabe: 1,5 g/15 mL):
carachas, etc.). 150 mg/kg el primer día (dosis máxima 3 g)
por sonda nasogástrica; y 65 mg/kg/día durante
6 días, en los días posteriores, por v.o.
TRATAMIENTO CURATIVO - Pamoato de pirantel (combatrim) (tab.: 100 mg):
1 mg/kg/día (dosis máxima 1 g) durante 3 días,
Se recomienda el uso de uno de los medicamen- por v.o.
tos siguientes:
Medicina natural:
- Tetramizol (tab.: 50 y 150 mg y jarabe: 25 mg
en 5 mL): 150 mg dosis única, por v.o. - Semilla de calabaza: 2 g/kg de peso corporal/día
- Mebendazol (tab.: 100 mg): 1 tab. 2 veces/día, durante 5 días, en forma de horchata con azúcar
durante 3 días, por v.o., y repetir el esquema de y agua, no es necesario dar purgantes, ni dietas
tratamiento a los 7 días. especiales.
Tricocefaliasis o trichuriasis
Es la infección del intestino humano por el parásito Trichuris trichiura, verme

pequeño que habita en la región del colon y ciego, con las porciones anteriores
ensertadas en la mucosa superficial. Cada día las hembras adultas depositan miles
de huevos que se eliminan por las heces y maduran en el suelo. Una vez ingeridos,
los huevos infecciosos se rompen en el duodeno, liberando larvas que maduran
antes de emigrar hacia el intestino grueso. El ciclo vital dura aproximadamente
3 meses y los gusanos adultos pueden vivir varios años y en múltiples ocasiones
cursa de forma asintomática.
zado la dosis única de 100 mg con buenos

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO resultados.
- Tiabendazol: (tab. 500 mg): 25 mg/ kg, 2 veces/día
Véase Ascaridiasis. durante 3 días, por v.o.; se debe tomar después
de las comidas.
- Albendazol (nadoxin): (tab. 200 mg): 400 mg,
TRATAMIENTO CURATIVO dosis única, por v.o.
- Pamoato de pirantel (tab.: 100 mg): 11 mg/kg,
máximo 1 g, repetir el esquema a los 10 a 14 días.
Se recomienda el uso de uno de los medicamen-
tos siguientes: Medicina natural:
- Mebendazol (tab.: 100 mg): 100 mg, 2 ve- - Tintura de ajo (20 %) en gotas: 15 a 20 gotas,
ces/día durante 3 días, por v.o.; repetir a 3 veces/día durante 3 días, por v.o.
las 3 semanas, si es necesario. Se ha utili- - Semillas de calabaza: véase Ascaridiasis.
Necatoriasis y anquilostomiasis
Se denomina así a la infestación del intestino humano por los gusanos ganchudos
Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Su hábitat natural lo constituye
las primeras porciones del intestino delgado; se caracterizan por ser parásitos he-
matófogos que producen anemias microcítica e hipocrómica como signo funda-
mental e hipoproteinemia, sobre todo cuando es masiva la infestación.
El parásito adulto mide aproximadamente 1 cm de longitud, utiliza sus dientes
bucales (Ancylostoma) o sus placas cortantes (Necator) para fijarse en la mucosa
del intestino delgado y aspirar la sangre (0,2 mL/día) y el líquido insterticial. Produ-
ce miles de huevos cada día; estos huevos se depositan con las heces en el suelo,
donde las larvas rabditiformes son liberadas y se transforman, al cabo de 1 semana,
en larvas filariformes infecciosas.
Las larvas infecciosas atraviesan la piel y alcanzan los pulmones por medio de la
circulación sanguínea; allí invaden los alvéolos y ascienden las vías respiratorias, antes
de ser deglutidas y alcanzar el intestino delgado. El período presintomático desde la
invasión cutánea hasta la aparición de los huevos en las heces es de 6 a 8 semanas. El
N. americanus vive alrededor de 2 a 5 años y el A. duodenale entre 6 y 8 años.
Enfermedades causadas por nematodos / Tricocefaliasis o trichuriasis / Necatoriasis y anquilostomiasis / Enterobiasis / 421
- Mebendazol: igual que en la ascaridiasis.

- Tiabendazol: igual que en la ascaridiasis.
Las medidas son similares a otros parásitos (véa- - Albendazol (tab.: 200 mg): 400 mg, dosis única,
se Ascaridiasis), pero es importante recalcar la impor v.o.
- Pamoato de pirantel (tab.: 100 mg): 11 mg/kg
portancia del uso de calzado.
en dosis única (dosis máxima 1 g), por v.o.
Si existe anemia, es importante tratarla antes de
imponer el tratamiento antiparasitario:
TRATAMIENTO CURATIVO - Suplemento de hierro o transfusiones de glóbu-
los rojos.
Utilizar uno de los fármacos siguientes:
- Tetramizol (tab.: 50 y 150 mg): 1 tab. (150 mg)/día Medicina natural:
durante 5 días, por v.o. Igual al tratamiento de ascaridiasis.
Enterobiasis (oxiuriasis)
Es la infestación provocada por Enterobius vermicularis, verme redondo y peque-

ño que habita la región ileocecal y el apéndice. Es un parásito cosmopolita que se carac-
teriza clínicamente por producir un gran prurito anal, preferiblemente, por las noches.
Los Enterobius adultos miden alrededor de 1 cm de longitud y habitan en la luz
intestinal; la hembra grávida emigra durante la noche a la región perianal y libera hasta
10 000 huevos inmaduros; estos huevos se convierten en infecciosos al cabo de unas
horas y se transmiten desde las manos a la boca. Las larvas se diseminan y maduran
por completo dentro del intestino. Este ciclo vital dura aproximadamente 1 mes y los
gusanos adultos sobreviven durante 2 meses.
La autoinfección se produce por el rascado perianal y el transporte hasta la boca
de los huevos infecciosos presentes en las manos o debajo de las uñas. Debido a la
facilidad para la transmisión de persona a persona, las infecciones por oxiuros son
frecuentes entre los miembros de una familia.
- Tratamiento a la familia o colectivo de manera

simultánea, en caso de detectarse un infectado.
- Embrocaciones del ano con violeta genciana,
- Baño diario y cambio de ropa interior.
diariamente.
- Cambio de ropa de dormir periódicamente.
- Lavados de las manos antes de comer algún ali-
mento y después de defecar.
- Evitar onicofagia. TRATAMIENTO CURATIVO
En caso de infestación:
- Medidas antes señaladas. Se utiliza uno de los medicamentos siguientes:
- Hervir la ropa de cama y personal, diariamente - Mebendazol (tab.: 100 mg): 1 tab., 2 veces/día,
mientras dure el tratamiento. durante 3 días, por v.o.
- Evitar el rascado anal y usar guantes para dor- - Albendazol (tab.: 200 mg): 400 mg dosis única,
mir, principalmente los niños. por v.o.
- Pamoato de pirantel (tab.: 100 mg): 11 mg/kg El tratamiento en los integrantes del núcleo fami-
en dosis única (dosis máxima 1 g), por v.o. liar, también es necesario hacerlo para eliminar re-
- Citrato de piperacina (jarabe: 1,5 g/15 mL): servorios asintomáticos.
65 mg/kg/día durante 7 días (dosis máxima 3 g), Medicina natural:
por v.o.; repetir a los 15 días. Igual que en la ascaridiasis.
Estrongiloidiasis
Es la infestación del intestino delgado producida por un nematodo fino, el Stron-

gyloides stercoralis, es el parásito cosmopolita más común en los trópicos. El
hombre sufre la infestación por medio de larvas que le entran en el organismo por la
piel, con un ciclo evolutivo parecido al N. americanus. Las hembras adultas son
diminutas y miden aproximadamente 2 mm de longitud.
- Tiabendazol (tab.: 500 mg): 25 mg/kg/día du-

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO rante 3 días (dosis máxima 3 g), por v.o.
- Mebendazol (tab.: 100 mg): 100 mg, 2 veces/día
Iguales medidas profilácticas que con el Ascaris, durante 3 días, por v.o.; recomendado en caso
además de insistir en el uso de calzado. de intolerancia al tiabendazol.
- Albendazol (tab.: 200 mg): 400 mg en dosis úni-
ca, por v.o.; se considera una respuesta positiva
TRATAMIENTO CURATIVO al tratamiento, si a las 8 semanas del tratamiento
la eosinofilia se reduce y si las heces fecales se-
Se recomienda uno de los fármacos siguientes: riadas son negativas.
Enfermedades causadas por cestodos (helmintos)
Los cestodos son gusanos planos (platelmintos), cuyo tamaño es variable y puede
alcanzar hasta 10 m de longitud, tiene un escólex o cabeza y el cuerpo segmentado
en unidades sexualmente completas (parásito hermafrodita) llamadas proglótides.
Entre las enfermedades están las producidas por: Taenia saginata, Diphyllobo-
thrium, Hymenolepis y Dipylidium caninum.
En Cuba el cestodo más frecuente es la Taenia saginata, causante de la taenia-
sis. Casi todas las tenias del ser humano requieren, al menos, de un hospedero
intermediario para completar su desarrollo larvario. Después de su ingestión por un
hospedero intermediario, un huevo libera la oncosfera larvaria capaz de atravesar la
mucosa del intestino. Las oncosferas emigran hacia los tejidos y se transforman en
una forma enquistada conocida como cisticerco (escólex único), cenuro (escólex
múltiples) o hidátide (quiste con hijos, cada uno con varios protoescólex).
Cuando el hospedero definitivo ingiere el tejido que contiene el quiste, el escólex
se transforma en tenia.
Estrongiloidiasis / Enfermedades causadas por cestodos / Taeniasis / Enfermedades causadas por trematodos / Fascioliasis / 423
Taeniasis
La tenia bovina, Taenia saginata, es la causante de la taeniasis, y se encuentra

en todos los países donde se consume carne de res cruda o poco cocinada.
Modo de administración:
· Dieta pobre en residuos durante 48 h.
- Cocción adecuada de las carnes. · En ayunas, administrar 2 tab. trituradas en for-
- Tratamiento a los parasitados. ma de papilla; 1 h después administrar 2 tab.
- Eliminación sanitaria de las heces fecales. de la misma forma antes referida; se espera
- Control sanitario de las reses sacrificadas. 1 h y se ingiere un purgante salino (sulfato
de magnesio de 15 a 30 g).
· Recoger las heces fecales para tamizarlas has-
TRATAMIENTO CURATIVO ta encontrar el escólex, como único modo de
comprobar la efectividad del tratamiento.
Se recomienda el uso de uno de los medicamen- · Se ha sugerido el uso de cloropromacina para
tos siguientes: evitar la regurgitación de los proglótides.
- Praziquantel (tab.: 500 mg): 10 mg /kg, en dosis
única, v.o. Es el tratamiento de elección. Medicina natural:
- Niclosamida (yomexan o radeverm) (tab.: - Semilla de calabaza: 2 g/kg de peso corporal/día
500 mg): 2 a 3 g en dosis única, por v.o. durante 5 días, en forma de horchata con agua y
Este antiparasitario ya no es utilizado en muchos azúcar; se considera más efectiva, si se utiliza
países por ser de elección el praziquantel. con leche de coco.
Enfermedades causadas por trematodos
Los trematodos son parásitos planos, no segmentados y de forma foliácea, gene-

ralmente hermafroditas. El más frecuente en Cuba es la Fasciola hepatica, parási-
to habitual del ganado bovino, caprino y otros herbívoros. Su hospedero intermediario
es un molusco (Lynnae cubensis). Afecta accidentalmente al hombre para produ-
cirle la fascioliasis.
Desde el punto de vista clínico, las infecciones más importantes causadas por
trematodos en humanos pueden dividirse según los tejidos afectados por el parásito
adulto: sangre, árbol biliar, intestinos y pulmones.
Fascioliasis
Es la enfermedad producida por la Fasciola hepatica (duela del hígado) que se

aloja en vesícula y vías biliares, lo que explica la gran sintomatología hepatobiliar
que produce.
El ser humano contrae la fascioliasis ingiriendo metacercarias fijadas a determi-

nadas plantas acuáticas, como el berro. La infección también puede adquirirse al
consumir agua contaminada o ingerir productos alimenticios lavados con ella. Se
han descrito casos de contagio de la infección humana mediante el consumo de
hígado crudo o mal cocinado, recién preparado, que contiene duelas inmaduras.
La infección comienza cuando las metacercarias salen del quiste, penetran en la
pared intestinal, viajan por la cavidad peritoneal e invaden la cápsula hepática; los
gusanos adultos terminan por llegar a los conductos biliares, donde liberan grandes
huevos operculados, que salen con la bilis y llegan al medio ambiente mediante el
aparato digestivo. El ciclo vital de estos gusanos se completa en caracoles especí-
ficos, en Cuba (Lynnae cubensis), primer hospedador intermediario, y con el en-
quistamiento sobre plantas acuáticas.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO TRATAMIENTO CURATIVO
- Curación de los animales infestados. Se utilizan uno de los medicamentos siguientes:

- Emplear molusquicidas contra caracoles (Lyn- - Praziquantel (tab.: 500 mg): 20 mg/kg en 3 sub-
nae cubensis) que sirven de intermediarios hos- dosis, en un solo día, por v.o.
pederos del parásito. Tratamiento de elección. En algunos países no
- Poner en práctica las medidas señaladas para se considera de elección por no haberse obteni-
otros parásitos, haciendo énfasis en hervir bien do buenos resultados.
el agua y lavar correctamente las verduras - Tiabendazol (tab.: 500 mg): 10 mg/kg en una sola
para su consumo, en especial el berro, es im- dosis, por v.o.
portante también irradicar los sembrados in- - Clorhidrato de emetina (bbo.: 20 mg): 1 mg/kg/día
festados. Se debe realizar la educación sanitaria durante 7 día (dosis máxima 65 mg/día), por vía
a los cosechadores de verduras. i.m. Es el fármaco de uso alternativo.
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CAPÍTULO XII
ANTIBIÓTICOS-ANTIMICROBIANOS
Clasificación
Los antibióticos son sustancias químicas producidas por varias especies de mi-
croorganismos (bacterias, hongos y actinomicetáceos), que suprimen el crecimien-
to de otros microorganismos y originan su destrucción.
En los momentos actuales, el uso del término antibiótico se ha ampliado para
incluir compuestos sintéticos, que presentan actividad antibacteriana, antimicótica y
antiviral; entonces se utiliza el término de antimicrobianos, y su objetivo es actuar
contra las infecciones.
La infección puede definirse como la multiplicación de microorganismos (bacte-
rias, hongos, virus, protozoarios o parásitos multicelulares) en los tejidos de un
huésped, el cual puede o no presentar síntomas, así como la multiplicación que se
produce en una superficie o luz del huésped, y origina síntomas y signos de enfer-
medad. Existen varias clasificaciones muy útiles para el uso en la práctica médica
que se exponen a continuación.
Los antibióticos-antimicrobianos se han clasificado en cinco grandes grupos:
- Clasificación según el tipo de acción sobre las bacterias: bactericidas y bacte-
riostáticos.
- Clasificación según el mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana.
428 / CAPÍTULO XII / ANTIBIÓTICOS-ANTIMICROBIANOS
- Clasificación según la tinción de Gram de las bacterias.

- Clasificación según el tipo de respiración de las bacterias.
- Clasificación según la composición química.
Clasificación según el tipo de acción sobre las bacterias
- Bactericidas:
Poseen la propiedad de destruir la bacteria y su acción es irreversible.
- Bacteriostáticos:
Son los que inhiben la multiplicación bacteriana, la cual se reanuda una vez que
se suspende el tratamiento.
Algunos antibióticos de este grupo pueden tener un efecto bactericida contra
algunas bacterias que son particularmente sensibles, por ejemplo: el cloranfeni-
col contra cepas de Streptococcus pneumoniae o el H. influenzae y N. me-
ningitidis, la penicilina G frente a enterococo y la josamicina (macrólido) es
bactericida en la dosis habitual (tabla 12.1).
Tabla 12.1. Clasificación según el tipo de acción

sobre las bacterias
Bactericidas (los que Bacteriostáticos (los que inhiben
lisan las bacterias) el crecimiento de las bacterias)
Penicilinas Tetraciclinas
Cefalosporinas Anfenicoles
Aminoglucósidos Sulfamidados
Glicopéptidos Macrólidos
Quinolonas Lincosamidas
Rifamicinas Nitrofuranos
Monobactámicos Nitroimidazoles
Carbapénicos Oxazolidinonas
Epóxidos fosforados
Clasificación según el mecanismo de acción

sobre la estructura bacteriana
1. Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular.

Las bacterias son microorganismos hiperosmolares con respecto a los tejidos y
al líquido intersticial, por tanto, para mantener su integridad necesitan una pared
Clasificación / Según la acción sobre las bacterias / Según la acción sobre la estructura bacteriana / 429
celular rígida. La inhibición de la síntesis de la pared bacteriana tiene habitual-

mente un efecto bactericida.
La estructura de la pared celular es un polímero denominado peptidoglicano,
cuya síntesis se divide en 3 etapas principales, y cada una es inhibida por un
grupo diferente de antibióticos. En la primera etapa se forma el VDP-N-acetil-
muramil pentapéptido en el citoplasma bacteriano; donde actúa la cicloserina.
En la segunda etapa se polimerizan el VDP-N-acetilmuramil-pentapéptido y la
N-acetilglucosamina y se unen al punto de crecimiento de la pared bacteriana;
los antibióticos que inhiben esta fase son: la vancomicina y la bacitracina. En la
tercera etapa, las cadenas de peptidoglicanos, una vez fuera de la célula, que-
dan entrelazadas transversalmente y dan lugar a la formación de un polímero
tridimensional; esta etapa también es conocida como transpeptidación y es
inhibida por penicilinas y cefalosporinas.
2. Antibióticos que ejercen su acción a través de la membrana celular y afectan su
permeabilidad.
La membrana citoplasmática es un elemento esencial en la regulación del medio
intracelular de la bacteria. Esta membrana tiene estructura diferente para las bac-
terias y los hongos y puede ser lesionada más fácilmente por algunos productos,
de esta forma se obtiene una actividad antimicrobiana selectiva. Poseen esta ac-
ción las: polimixinas, colistinas, nistatinas y el anfotecin B.
3. Antibióticos que inhiben la síntesis proteica (inhibición de la traducción y la tras-
cripción del material genético).
El ribosoma bacteriano consta de dos subunidades denominadas 50s y 30s. El
cloranfenicol, las tetraciclinas, los aminoglucósidos, las eritromicinas y las linco-
micinas, son antibióticos que se unen a los ribosomas de las bacterias y bloquean
la acción del ácido ribonucleico mensajero (ARNm), siendo este bloqueo rever-
sible, y es la causa por la que actúan como bacteriostáticos.
Los aminoglucósidos se unen a la subunidad 30s y producen la acumulación de
complejos iniciales de la síntesis proteica, lectura errónea del código ácido ribo-
nucleico mensajero y producción de polipéptidos anormales, lo que hace que se
comporten como bactericidas.
4. Antibióticos que ejercen su acción antimicrobiana por medio de la inhibición de
la síntesis.
Que puede ser de: los ácidos nucleicos, quinolonas, fluorquinolonas, novobio-
cina, sulfonamidas, trimetropim y la rifampicina. Este último inhibe de forma
selectiva la enzima ácido rubinucleico (ARN) polimerasa dependiente del áci-
do desoxirribonucleico (ADN), el cual cataliza la trascripción de la informa-
ción genética contenida en el ácido ribonucleico mensajero, ejerciendo su acción
bactericida.
Todo lo anterior se resume en la figura 12.1 y tabla 12.2.
Figura 12.1. Esquema de una bacteria.
Tabla 12.2. Clasificación según el mecanismo de acción sobre la estructura bacteriana

Inhibición Alteración Acción Acción Alteración del
de la síntesis de la permeabilidad antibacteriana antibacteriana metabolismo
de la pared de la membrana por medio de la por medio de la del ácido
celular celular o inhibición inhibición de la inhibición de los fólico
del transporte síntesis proteica ácidos nucleicos
Penicilinas Polimixin Acción sobre la fracción Q uinolonas Sulfamidados
C efalosporinas C olistina 30s del ribosoma: Rifamicinas
Glicopéptidos N istatina · Tetraciclinas N ovobiocina
Epóxidos fosforados Anfotericín B · Aminoglucósidos Griseofulvina
Monobactámicos · Aminociclitoles Antivirales
C arbapénicos Acción sobre la fracción
Antimicóticos: 50s del ribosoma:
· Miconazol · Anfenicoles
· K etoconazol · Lincosamidas
· C lotrimoxazol · Macrólidos
Acción sobre la fracciones
30s y 50s del ribosoma:
· O xazolidinonas
Clasificación / Según la acción sobre la estructura bacteriana / Según la tinción de Gram de las bacterias / 431
Clasificación según la tinción de Gram de las bacterias
Las bacterias son microorganismos unicelulares que pueden diferenciarse por

su capacidad de retener un colorante básico (violeta cristal) después de su fija-
ción con yodo y decoloración con alcohol (reacción de Gram). Se dividen en
grampositivas y gramnegativas; las positivas conservan el colorante por los áci-
dos teicoicos que contienen en sus paredes celulares, en cambio, las gramnegati-
vas decoloran con el alcohol y después se colorean de rojo con safranina debido
a que tienen una membrana externa adicional que contiene lipopolisacáridos (en-
dotoxina) (tabla 12.3).
Tabla 12.3. Clasificación según la coloración de Gram

Grampositivos Cocos Staphylococcus (aureus y epidermidis)
Streptococcus (pyogenes, pneumoniae y agalactiae)
Streptococcus v iridans
Streptococcus bov is
Streptococcus betahemolítico (grupos A, B, C y G)
Bacilos Bacillus (anthracin)

Clostridium (botulinum, perfrigens y tetani)
Listeria
Listeria (monocytogenes)
Corynebacterium (diphteriae)
Actinomyces (israeli)
Gramnegativos Bacilos Pseudomona (aeruginosa)
Cocos y Neisseria (meningitides, gonorrheae, catarrhalis y

cocobacilos branhamella)
Brucellas (abortus, melitensis y suis)
Bordetella (pertusis)
Haemophilus (influenzae)
Enterobacterias Escherichia coli

Citrobacter (freundii)
Salmonella (typhi y otras especies)
Shigella (dysenteriae, flex neri y sonnei)
Klebsiella (pneumoniae)
Enterobacter (aerogenes)
Hafnia (alv ei)
Prov idencia
Proteus (mirabilis y v ulgaris)
Yersinia (enterocolítica y pestis)
Clasificación según el tipo de respiración de las bacterias
1. Los microorganismos aerobios no pueden crecer sin oxígeno libre como aceptor
final de hidrógeno. Sus sistemas enzimáticos pueden transferir el hidrógeno sólo
al oxígeno libre, por lo tanto tiene un tipo aerobio de metabolismo.
2. Las especies anaerobias estrictas tienen dos peculiaridades: el oxígeno le es tóxi-
co porque sus enzimas son bloqueadas por este, y porque sus sistemas enzimá-
ticos no pueden transferir hidrógeno al oxígeno libre (tablas 12.4 y12.5).
Tabla 12.4. Clasificación según tipo de respiración de la bacteria

Aerobios
Anaerobios Esencialmente siempre Metronidazol (excepto algunos no esporulados)
activos Cloranfenicol
Imipenem
Betalactámicos combinados con ácido clavulánico
Usualmente activos Clandimicina

Cefoxitina
Cefotetán
Penicilinas antiseudomónicas
Moxalactam
Actividad impredecible Otras cefalosporinas

Otras penicilinas (especialmente antiestafilococias)
Trimetropim- sulfametoxazol
Vancomicina
Macrólidos
Tetraciclinas
Sin actividad Aztreonam

Aminoglucósidos
Quinolonas
Tabla 12.5. Bacterias anaerobias que más afecciones producen al ser humano
Género Bacterias aerobias Enfermedad
Clostridium C. tetani Tétanos
C. botulinum Intoxicación alimentaría
Bacteroides Necrobacterium Presente en:
· Apendicitis
· Septicemias
· Abscesos de hígado
· Absceso de pulmón, etc.
Clasificación / Según el tipo de respiración de las bacterias / Según la composición química / 433
Clasificación según la composición química
Esta clasificación es de gran utilidad en la práctica médica, sobre todo, a la hora

de seleccionar el antibiótico, o las combinaciones que se deben utilizar en la infec-
ciones polimicrobianas (tabla 12.6).
Tabla 12.6. Clasificación según la composición

química
Orden en el Grupo de
tratamiento antimicrobianos
1ro. Penicilinas
2do. Cefalosporinas
3ro. Aminoglucósidos
4to. Quinolonas
5to. Fluorquinolonas
6to. Glicopéptidos
7mo. Rifamicinas
8vo. Monobactámicos
9no. Carbapénicos
10mo. Epóxidos fosforados
11no. Tetraciclinas
12do. Macrólidos
13ro. Estreptograminas
14to. Lincosamidas
15to. Aminociclitoles
16to. Anfenicoles
17mo. Nitrofuranos
18vo. Sulfamidados
19no. Diaminopiridinas
20mo. Nitroimidazoles
21ro. Oxazolidinonas
22do. Antituberculosos
23ro. Antimicóticos
24to. Antivirales
La descripción de los antimicrobianos (antibacterianos, antituberculosis, antimi-

cóticos y antivirales) se ha hecho teniendo en cuenta la clasificación de su composi-
ción química:
- Antibacterianos: · Fluorquinolonas.
· Penicilinas. · Glicopéptidos.
· Cefalosporinas. · Rifamicinas.
· Aminoglucósidos. · Monobactámicos.
· Quinolonas. · Carbapénicos.
· Epóxidos fosforados. · Nitroimidazoles.

· Tetraciclinas. · Oxazolidinonas.
· Macrólidos. - Antituberculosis.
· Estreptograminas. - Antimicóticos.
· Lincosamidas. - Antivirales:
· Aminociclitoles. · Antiherpéticos.
· Anfenicoles. · AntiCitomegalovirus.
· Nitrofuranos. · Antivirus influenza.
· Sulfamidados. · Antirretrovirales.
· Diaminopiridinas. · Interferones.
A continuación se hace una explicación detallada de cada un de los antimicrobia-
nos más utilizados, con su presentación, dosis y vía de administración resumidas en
las respectivas tablas.
Antibacterianos
Los antibacterianos son sustancias químicas que se obtienen a partir de los mis-
mos microorganismos, o sea, las bacterias. También se obtienen de forma sintética,
gracias al desarrollo de la ingenieria genética.
Son fármacos que actuan en los diferentes niveles de la estructura bacteriana
para:
- Inhibir la síntesis de la pared celular.
- Inhibir la síntesis proteica en el ribosoma.
- Alterar la permeabilidad de la membrana celular.
- Inhibir los ácidos nucleicos.
- Inhibir el metabolismo del ácido fólico.
- Producir interferencia del sistema enzimático bacteriano.
Es importante tener estos conocimientos para evitar la utilización de dos antibac-
terianos que actuen en el mismo nivel de la estructura bacteriana, lo cual es contra-
dictorio en la terapéutica cotidiana.
Penicilinas
Las penicilinas son antibióticos betalactámicos, pues su estructura bioquímica se

encuentra formada por un anillo del mismo nombre, que unido a un anillo de tiazo-
lidina, da forma a una molécula llamada ácido 6-aminopenicilámico, el cual, a su
vez, va unido a una cadena lateral que determina en muchas ocasiones las caracte-
rísticas farmacológicas y antibacterianas de un determinado tipo de penicilina.
Son antibióticos bactericidas que actúan inhibiendo la síntesis de la pared celu-
lar bacteriana. Su principal inconveniente son las reacciones alérgicas que pueden
Clasificación / Según la composición química / Antibacterianos / Penicilinas / 435
originarse, las que se presentan entre 5 y 10 % de los pacientes, y que van desde
una erupción leve hasta una anafilaxia que puede causar la muerte.
Las betalactamasas son enzimas producidas por algunas bacterias que hidrolizan
el anillo betalactámico, destruyéndolo, e inhiben la acción de las penicilinas.
Entre los inhibidores de las betalactamasas, que se asocian a los antibióticos
que son inactivados por las penicilinasas, están: ácido clavulánico, sulbactam y
tazobactam.
Las reacciones adversas son: hipersensibilidad, reacciones cutáneas, fiebre y
leucopenia.
No se utiliza la clasificación de las penicilinas de acuerdo con su generación, o
con el momento de su aparición en el mercado, sino que se hace sobre la base de la
acción contra las bacterias, por considerarla más práctica.
5. Tratamiento con penicilinas de espectro reducido

TRATAMIENTO. INDICACIONES
a gramnegativo (tabla 12.11).
1. Tratamiento con penicilinas naturales (tabla 12.7). 6. Tratamiento con penicilinas antiseudomónicas
2. Tratamiento con penicilinas antiestafilococias (ureidopenicilinas). Tienen actividad contra estrep-
(tabla 12.8). tococo, enterococo, la mayoría de las enterobac-
terias y muchos anaerobios, incluyendo:
3. Tratamiento con penicilinas de amplio espectro (ta-
Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Clostri-
bla 12.9).
dium y Peptostreptococcus (tabla 12.12).
Son resistentes a las seudomonas y algunas no son
efectivas contra gérmenes productores de beta- 7. Tratamiento con amidopenicilinas.
lactamasa. Son activas frente a bacteriáceas. Es posible ob-
4. Tratamiento con asociación de amoxacilina con tener efectos sinérgicos, si se asocian con otros
ácido clavulánico y de ampicilina con sulbactam betalactámicos. Aún no se encuentran en los mer-
(tabla 12.10). cados farmacéuticos de forma establecida.
Muy efectivos contra las bacterias productoras de - Andocilina.
betalactamasas. - Pivmecilina.
Tabla 12.7. Penicilinas naturales. Espectro reducido a grampositivos y

enterococos
Penicilinas Presentación Dosis Por vía
G potásica Bbo.: 1000 000 U 4 000 000 a 20 000 000 U/día,
G sódica Bbo.: 1000 000 y en subdosis cada 4 a 6 h i.m. o i.v.
5 000 000 U
G procaínica Bbo.: 200 000 y 1000 000 U cada 8 o 12 h i.m.
800 000 U
Benzatínica Bbo.: 1200 000 U 1 bbo. cada 28 días como profiláctico i.m.
Fenoximetilpenicilina Tab.: 250 mg 250 a 500 mg cada 4; 6 u 8 h v.o.
Susp.: 5 mL = 125 mg Niños: 25 000 a 50 000 U/kg/día v.o.
Tabla 12.8. Penicilinas antiestafilococias

Oxacilina Cáp.: 250 y 500 mg 500 mg a 1 g cada 4 a 6 h v.o.
Niños: 50 a 100 mg/kg/día v.o.
Nafcilina Cáp. : 250 mg 250 a 500 mg cada 6 h v.o.
Niños: 25 a 50 mg/kg/día v.o.
Bbo.: 0,5; 1; 2 y 4 g 500 mg a 2 g, cada 4 a 6 h i.m. o i.v.
Niños: 50 a 200 mg/kg/día i.m. o i.v.
Cloxacilina Cáp.: 250 y 500 mg 250 mg a 1 g cada 6 h v.o.
Susp.: 5 mL = 125 y 250 mg Niños: 50 a 100 mg/kg/día v.o.
Flucloxacilina Cáp.: 500 mg 500 mg cada 8 h v.o.
sódica Susp.: 5 mL = 250 mg Niños: 1 cdta. cada 8 h,
1 h antes de los alimentos v.o.
Tabla 12.9. Penicilinas de amplio espectro

Ampicilina Cáp.: 250 y 500 mg 0,5 a 1 g cada 6 u 8h v.o.
Susp.: 5 mL = 250 y 500 mg 6 a 12 g en subdosis, i.m. o i.v.
Ámp.: 250; 500 mg y 1 g cada 6 u 8 h
Niños: 30 a 50 mg/kg/día
Amoxacilina Cáp.: 250 y 500 mg 500 mg a 1 g cada 6 u 8 h v.o.
Tab.: 0,5 y 1 g 250 mg a 1 g cada 8 h i.m. o i.v.
Susp.: 5 mL = 250 y 500 mg Niños: 250 a 500 mg
Ámp.: 250; 500 mg y 1 g cada 8 h
Ciclacilina Cáp.: 250 y 500 mg 250 a 500 mg cada 6 h v.o.
Susp.: 5 mL = 125 y 250 mg Niños: 50 a 100 mg/kg/día
Epicilina Cáp.: 250 y 500 mg 250 a 500 mg cada 6 h v.o.
en subdosis cada 6 h
Hetacilina Cáp.: 250 y 500 mg 250 mg a 1g cada 6 h v.o.
Gotas: 1 mL = 100 mg en subdosis cada 6 h
Talampicilina Cáp.: 250 y 500 mg 250 a 500 mg cada 6 h v.o.
Susp: 5 mL = 125 y 250 mg Niños: 50 a 100 mg/kg/día
cada 6 h
Bacampicilina Cáp.: 400 y 800 mg 400 a 800 mg cada 12 h v.o.
Susp.: 5 mL = 400 mg Niños: 400 mg cada 12 h
Metampicilina Cáp.: 250 y 500 mg 250 a 500 mg cada 6 h v.o.
Pivampicilina Cáp.: 250 y 500 mg 250 a 500 mg cada 6 h v.o.
Amdinocilina Bbo.: 500 mg y 1g 10 mg/kg cada 4 h i.m. o i.v.
Antibacterianos / Penicilinas / 437
Tabla 12.10. Amoxacilina + ácido clavulánico y ampicilina + sulbactam

Presentación Dosis Por vía
Amoxacilina Ácido
clavulánico
Sobre 875 mg 125 mg 875 mg + 125 mg cada 8 o 12 h v.o.
Tableta 500 mg 125 mg 500 mg + 125 mg cada 8 h v.o.
250 mg 62,5 mg 250 mg + 62,5 mg cada 8 h v.o.
Ámpula 500 mg 50 mg 1 a 2 g cada 6 o 12 h, i.v.
1g 200 mg Niños: 100 mg/kg/día en 2 subdosis i.v.
2g 200 mg No pasar de 200 mg de ácido
clavulánico por dosis,
ni de 1,2 g en 24 h i.v.
Gotas 1 mL = 100 mg 12,5 mg Niños hasta 2 años:
2 o 3 gotas/kg cada 8 h v.o.
Suspensión 5 mL = 250 mg 62,5 mg Niño de 2 a 7 años: 5 mL cada 8 h v.o.
500 mg 125 mg 250 mg + 62,5 mg cada 8 h
500 mg + 125 mg cada 8 h
Ampicilina Sulbactam
Ámpula 1,5 g 3g 1 ámp. cada 6 h i.v.
Tabla 12.11. Penicilinas de espectro reducido a gramnegativo

Carbenicilina Bbo.: 1 y 5 g 2 a 4 g cada 6 h i.m.
en infecciones urinarias
12 a 40 g cada 6 h, en subdosis i.v.
Ticarcilina + Ámp.: ticarcilina: 3 g + 1 ámp. cada 4 o 6 h Infusión
ácido clavulánico ácido clavulánico: 0,1 g continua
Tabla 12.12. Penicilinas antiseudomónicas

Azlocilina Bbo.: 500 mg, 1; 2 y 5 g 2 a 4 g cada 6 h i.m. o i.v.
Niños: 100 a 400 mg/kg/día,
en subdosis cada 4 o 6 h
Piperacilina + Ámp.: 2,25 g + 250 mg 2,25 a 4,5 g + 250 a 500 mg i.m. o i.v.
tazobactam 3,75 g + 375 mg cada 6; 8 o 12 h
4,50 g + 500 mg
Mezlocilina Bbo. 1; 2 y 4 g 1a4g i.m. o i.v.
Cefalosporinas
Como las penicilinas, las cefalosporinas inhiben una serie de enzimas, conocidas
como proteínas fijadoras de penicilina que catalizan pasos importantes en la forma-
ción de la pared celular bacteriana. Estas enzimas varían entre unas y otras espe-
cies. Los medios principales para la resistencia bacteriana es la elaboración de
enzimas, conocidas como betalactamasas, que hidrolizan a estos antibióticos. Las
cefalosporinas más nuevas son sumamente resistentes a la hidrólisis por las betalac-
tamasas. Son antimicrobianos de amplio espectro y bactericidas. Su mecanismo de
acción consiste en la inhibición de la síntesis de la pared celular de la bacteria.
3. Tratamiento con cefalosporinas de tercera gene-

ración (tabla 12.15).
Tienen una gran actividad antibacteriana frente a:
1. Tratamiento con cefalosporinas de primera gene-
Enterobacilos gramnegativos, H. influenzae y N.
ración (tabla 12.13). gonorrheae, y algunos son activos frente a P.
Son activas frente a cocos grampositivos, E. coli, aeruginosa.
Klesiella pneumoniae y Proteus mirabilis.
4. Tratamiento con cefalosporinas de cuarta genera-
2. Tratamiento con cefalosporinas de segunda gene- ción (tabla 12.16).
ración (tabla 12.14). El espectro de acción es más amplio que los de
Aumentan la actividad antimicrobiana frente a en- tercera generación, y se utilizan en infecciones cau-
terobacilos gramnegativos y al Haemophilus in- sadas por gérmenes gramnegativos aerobios re-
fluenzae. sistentes a las cefalosporinas de tercera generación.
Tabla 12.13. Cefalosporinas de primera generación

Cefalosporinas Presentación Dosis Por vía
Cefadroxilo Cáp.: 250 y 500 mg 1 a 2 g cada 12 a 24 h v.o.
Tab.: 1 g Niños: 25 a 50 mg/kg/día,
Susp.: 5 mL = 250 y 500 mg en 2 subdosis
Cefalexina Tab. y cáp.: 250 y 500 mg y 1 g 1 a 4 g/día en subdosis cada 6 h v.o.

Susp.: 5 mL = 125 y 250 mg Gonorrea: hombres 3 g y mujeres 2 g,
en dosis única
Niños: 25 a 100 mg/kg/día, en 3 dosis,
no pasar de 4 g/día
Cefalotina Bbo.: 1 g 500 mg a 1 g cada 12 h, i.m. profunda

Se pueden usar hasta 12 g al día o i.v. lenta
Niños: 80 a 160 mg/kg/día en subdosis
cada 4 h
Cefazolina Bbo.: 0,5 y 1 g 0,5 a 1 g cada 12 h i.m. o i.v. lenta
Cefaclor Cáp. 250 y 500 mg 250 a 500 mg cada 8 o 12 h v.o.

Susp. 5 mL = 125; 250 y 375 mg Niños: 20 mg/kg/día, en subdosis cada 8 h
Antibacterianos / Cefalosporinas / 439
Tabla 12.14. Cefalosporinas de segunda generación

Ceforanide Ámp.: 0,5 y 1 g 0,5 a 1 g cada 12 h i.m. o i.v.
Cefuroxima Bbo. 750 mg 750 mg cada 8 h, se puede llegar hasta 6 g/día i.m. o i.v.
Cefoxitina Bbo.: 1 y 2 g 1 a 2 g cada 8 h, se puede llegar hasta 12 a 24 g/día i.m. o i.v.
Niños: 20 a 40 mg/kg cada 6 u 8 h
Cefamandol Bbo.: 0,5; 1 y 2 g 1 a 2 g cada 4 o 6 h i.m. o i.v.
Niños: 50 a 150 mg/kg/día, en subdosis cada 6 h
Cefonocid Bbo.: 1 g Gonorrea: 1g/día, en dosis única i.m.
Niños: 50 mg/kg/día, máximo 2 g en 24 h i.m. o i.v.
Cefmetazol Ámp.: 1 y 2 g, i.v. 1 a 2 g cada 12 h se puede usar 1 g cada 6 h i.m. o i.v.
Ámp.: 0,5 g, i.m. Niños: 25 a 100 mg/kg/día, cada 12 h
Cefprozil Tab.: 250 y 500 mg 250 a 500 mg cada 12 o 24 h v.o.
Susp.:125 y 250 mg/5 mL Niños: 20 a 40 mg/kg al día, en 2 subdosis
Tabla 12.15. Cefalosporinas de tercera generación

Cefixime Cáp.: 200 y 400 mg 400 mg/día, en 1 dosis o 2 subdosis, v.o.
Sobre granulado de 100 mg antes de los alimentos
Niños: 8 mg/kg /día en 1 o 2 tomas
Cefpodoxima Tab.: 100 y 200 mg 100; 200 o 400 mg cada 12 h v.o.
Susp.: 5 mL = 50 y 100 mg Gonococo: 200 mg en dosis única
Niños: 10 mg/kg/día en dosis única o en subdosis
cada 12 h
Proxetilcef-podoxima Tab.: 100 mg 200 a 400 mg cada 12 o 24 h v.o.
Cefotaxima Bbo.: 0,25; 0,5 y 1 g 2 g cada 12 h, hasta 2 g cada 4 h, dosis máxima 12 g i.m.
Bbo.: 0,5; 1 y 2 g Gonorrea: 1 g en una sola dosis i.v.
Ceftizoxima Bbo.: 0,5 y 1g Sepsis urinaria: 0,5 a 1 g cada 12 h i.m. o i.v.
Otras infecciones: 2 a 4 g cada 8 o 12 h,
máximo de 9 g/día
Niños: 50 mg/kg/día, fraccionado cada 6 o 12 h
Cefoperazona Bbo.: 1 y 2 g 1 a 2 g cada 12 h debe mezclarse con dextrosa 5 % i.v.
o solución salina a 0,9 % a 5 mL/g
Niños: 50 a 200 mg/kg/día, subdosis cada 12 h i.m. o i.v.
Ceftriaxona Bbo.: 0,5 y 1 g 1 a 2 g cada 12 o 24 h no pasar de 4 g/día i.m. o i.v.
Ceftazidima Bbo.: 0,5 y 1 g 1 g cada 8 h o 2 g cada 12 h i.m. o i.v.
Niños: 30 a 100 mg/kg/día, en 2 o 3 dosis
Cepditoren Tab.: 200 mg 200 a 400 mg/día v.o.
Cefnidin Cáp. y tab.: 300 mg 600 mg cada12 h v.o.
Niños: 7 a 14 mg/kg cada 12 h
Tabla 12.16. Cefalosporinas de cuarta generación

Cefepime Bbo.: 0,5 y 1 g en 15 mL 0,5 a 1 g cada 12 h i.m. o i.v.
Bbo.: 2 g en 20 mL 2 g cada 12 h i.m. o i.v.
Fco.: 1 y 2 g en 100 mL lento (30 min)
infusión continua
Cefpiroma Bbo.: 1 g 1 a 2 g diluido en 10 o 20 mL de agua i.v.
de inyección, cada 12 h, durante 3 a 5 min
Cefelidina
Cefoselis
Aminoglucósidos
Los aminoglucósidos han sido de gran utilidad en la terapéutica de la sepsis cau-

sada por gérmenes gramnegativos, ya sean solos o unidos a betalactámicos, lográn-
dose un buen efecto de sinergismo. Son bactericidas que actúan en la unidad 30s
del ribosoma bacteriano, donde inhiben la síntesis de proteínas y disminuyen la
fidelidad de la traducción del código genético.
Tienen características farmacológicas generales, las cuales se relacionan a conti-
nuación:
- No se absorben por vía oral.
- Se excretan con rapidez por el riñón normal.
- El fármaco acumulado en la corteza renal normal se excreta lentamente entre
10 y 20 días después de la última dosis.
- Se usan exclusivamente para tratar sepsis por gramnegativos.
- La toxicidad es común a todas (nefrotóxica, ototóxica y bloqueo neuromuscular).
- La resistencia adquirida puede ser cruzada. Existen hasta 15 enzimas responsa-
bles de la resistencia, y en algunos coinciden hasta 7 enzimas (acetiltransferasa,
adeniltransferasa y fosfotransferasa).
- El transporte a través de la membrana celular es un proceso activo que depende del
oxígeno, es por ello que las bacterias anaerobias son resistentes a estas drogas.
- Su actividad antibiótica es inhibida de manera notable por el pH ácido.
- En las infecciones por cocos grampositivos se pueden utilizar con otros anti-
bióticos para lograr un buen efecto sinérgico, principalmente, estafilococos y
estreptococos.
- Penetran de forma apropiada en el espacio interarticular, pleura, pericardio y
cavidad peritoneal.
- No penetran de manera adecuada en el sistema nervioso central y en el ojo.
Los factores de riesgo de nefrotoxicidad son:
- Dosis y duración del tratamiento (no más de 14 días).
- Insuficiencia renal preexistente.
- Uso reciente (menos de 1 año).
Antibacterianos / Cefalosporinas / Aminoglucósidos / 441
- Existencia de enfermedad hepática.

- Paciente con edad mayor que 60 años.
- Depleción de volumen.
- Hipopotasemia e hipomagnesemia.
- Administración de otras drogas como: furosemida y cefalosporinas de primera
generación.
2. Tratamiento con aminoglucósidos para pacientes

con función renal disminuida:
1. Tratamiento con aminoglucósidos para pacientes - Aumento del intervalo de tiempo de uso, pero
sin problemas renales (tabla 12.17). no de la dosis que les corresponde:
Tabla 12.17. Aminoglucósidos

Aminoglucósidos Presentación Dosis Por vía
Sulfato de estreptomicina Bbo.: 1 g 15 a 20 mg/kg/día (1 a 2 g) en una dosis o cada 12 h i.m.
Neomicina: se usa Tab.: 250 mg 40 a 60 mg/kg/día en subdosis cada 4 o 6 h, v.o.
exclusivamente para Pomada, cremas por no más de 3 días,
lograr la asepsia del dermatológicas y local y ótica
colon prequirúrgico gotas óticas
Kanamicina Ámp.: 50; 75; 100; Dosis de saturación o de carga (de inicio), mitad de i.m.
200 y 500 mg la dosis máxima diaria (7,5 mg/kg). De no usarse, se
Bbo.: 1 g necesitan 3 o 4 días con la dosis 10 a 15 mg/kg/día,
en subdosis cada 8 a 12 h, dosis máxima: 1 g
Gentamicina Ámp.: 20; 40; 60; 80; Dosis de ataque (inicio): 2 a 3 mg/kg i.m. o i.v.
160; 240 y 280 mg Dosis: 3 a 5 mg/kg/día en subdosis cada 12 h
Bbo.: 400 mg
Crema dermatológica local y ótica
y gotas oftálmicas
Tobramicina Ámp.: 20; 40; 80; 100 Dosis de ataque: 2 a 3 mg/kg i.m. o i.v.
y 150 mg Dosis: 3 a 5 mg/kg durante 7 días en subdosis
cada 8 o 12 h
Amikacina Ámp.: 100; 250; 500 mg Dosis de ataque 7,5 mg/kg i.m. o i.v.
y1g Dosis: 10 a 15 mg/kg/día en subdosis cada 12 h.
No pasar de 1,5 g/día ni de 15 g como dosis total
Netilmicina Ámp. 15; 50; 100; 150; Dosis de ataque: 2 a 3 mg/kg i.m. o i.v.
200 y 300 mg Dosis: 3 a 6 mg/kg/día, en subdosis cada 8 o 12 h
Dibekacina Ámp.: 50 y 100 mg 100 a 200 mg/día en subdosis cada 8 o 12 h i.m. o i.v.
Ribostamicina Ámp.: 250 y 500 mg Blenorragia: 1 g/día, en dosis única o en subdosis i.m.
Bbo.: 1 g cada 12 h
Sisomicina Ámp.: 100 mg 3 mg/kg/día, en subdosis cada 8 o 12 h i.m. o i.v.
Espectinomicina Bbo.: 2 g Blenorragia: 2 g, dosis única i.m.
Isepamicina Ámp.: 100 y 500 mg 8 a 15 mg/kg/día, en 1 dosis o en subdosis cada 12 h i.v.
· Gentamicina, tobramicina y metilmicina: se Ejemplo:

multiplica la creatinina sérica (dada en miligra- Edad: 60 años.
mo tanto por ciento) por la constante 8. Peso: 70 kg.
Ejemplo: Creatinina sérica del paciente: 6 mg %.
Creatinina: 6 mg % · 8 = dosis cada 48 h Dosis de gentamicina que debe usarse 5 mg/kg/día:
· Kanamicina y amikacina: se multiplica la crea- 5 · 70 = 350 mg

tinina (en mg %) por la constante 9. (140 - 60)(70) = 80 · 70 = 5600 = 12,7 mg
Ejemplo: 72 · 6 72 · 6 432
Creatinina: 6 mg % · 9 = dosis cada 54 h Los 350 mg se reducen a 11,3 %:
- Ajuste de la dosis del antibiótico, sin cambios en 350 · 0,113 = 39,5 mg de gentamicina que
el intervalo de administración: se ha de usar en 24 h.
Depuración de creatinina (140 - edad)(peso en kg) Conversión de la creatinina de mg % a mmol/L:
= Hombre = creatinina por 0,82
(en mg %) calculada 72 (creatinina sérica
en mg %) Mujer = creatinina por 0,85
Quinolonas
Es un grupo de antimicrobianos relacionados en su estructura química con el ácido

nalidíxico, que actúa alterando la formación del ácido nucleico de las bacterias por
medio de la inhibición de la girasa, que es una enzima necesaria para la duplicación del
ácido desoxirribonucleico bacteriano. Son activas contra bacterias gramnegativos,
pero con poca actividad sobre pseudomonas y gérmenes grampositivos.
- Su uso está limitado al tratamiento de las infecciones urinarias y la shigelosis.
- Es muy frecuente la resistencia cruzada.
- No existe sinergia ni antagonismo con otros antimicrobianos.
- En la insuficiencia renal, la dosis se disminuye a la mitad.
Actualmente la mayoría de los laboratorios solo

están fabricando el ácido nalidixico por ser en este
1. Tratamiento con quinolonas (tabla 12.18). grupo el fármaco de más utilidad.
Tabla 12.18. Quinolonas

Quinolonas Presentación Dosis Por vía
Ácido nalidíxico Tab.: 500 mg 0,5 a 1 g cada 6 h v.o.
Ácido pipemídico Tab.: 400 mg 1 a 2 tab. cada 12 h v.o.
Cinoxacina Tab. y cáp.: 250 mg 1 g/día en subdosis cada 6 o 12 h v.o.
Enoxacina Tab.: 200 y 400 mg 200 a 400 mg cada 12 h v.o.
Ácido oxolínico Cáp. y tab.: 150; 250 y 750 mg 500 a 750 mg cada 8 a 12 h, con los alimentos v.o.
Niños: 20 mg/kg al día en 2 subdosis
Ácido piriromídico
Acroxacino
Antibacterianos / Aminoglucósidos / Quinolonas / Fluorquinolonas / 443
Fluorquinolonas
Las fluorquinolonas son quinolonas fluorinadas que tienen acción bactericida de

amplio espectro, y su mecanismo de acción antibacteriana consiste en inhibir los
ácidos nucleicos; son muy activas sobre gérmenes gramnegativos, algunos grampo-
sitivos, micoplasmas y micobacterias.
Este grupo de fármacos fue desplazando a las qui-
nolonas por tener mayor acción bactericida y menos
1. Tratamiento con fluorquinolonas (tabla 12.19). efectos indeseables.
Tabla 12.19. Fluorquinolonas

Fluorquinolonas Presentación Dosis Por vía
Norfloxacina Tab.: 400 mg 400 mg cada 12 h en infecciones urinarias por 7 días y v.o.
en infecciones gastrointestinales por 5 días
Blenorragia: 800 mg en una sola dosis
Ofloxacina Tab.: 200 y 400 mg 200 a 400 mg cada 12 h v.o.
Fco.: 10 mL, 40 mg/mL Blenorragia: 400 mg en dosis única
200 a 400 mg cada 12 h, diluidos en 100 mL de i.v.
dextrosa a 5 %, a pasar en 1 h
Ciprofloxacina Tab. y cáp.: 250, 500 y 750 mg 250 a 750 mg cada 12 h v.o.
Fco.: 200 mg en 100 mL Blenorragia: 500 mg en dosis única
200 a 400 mg, cada 12 h, en no menos de 30 min i.v.
Enoxacina Tab.: 200 y 400 mg 200 a 400 mg cada 12 h
Blenorragia: 400 mg en dosis única
Lomefloxacina Tab.: 400 mg 400 mg/día, dosis única v.o.
Pefloxacina Tab.: 400 mg 400 mg cada 12 h v.o.
Ámp.: 400 mg 400 mg cada 12 h, diluidos en 250 mL de dextrosa 5 % i.v.
Cáp.: 150 mg 300 mg en dosis única v.o.
Fleroxacina Tab.: 200 y 400 mg 200 a 400 mg, una sola dosis v.o.
Bbo.: 400 mg/100 mL 400 mg/día, a pasar en 2 h i.v.
Levofloxacina Tab.: 500 mg 500 mg/día, en una dosis v.o.
Fco.: 500 mg/100 mL 500 mg/día, a pasar en 2 h i.v.
Moxifloxacina Tab.: 500 mg 500 mg/día, en una sola dosis v.o.
Fco.: 400 mg/250 mL 400 mg/día i.v.
Gatifloxacina Tab. y cáp.: 200 y 400 mg 200 a 400 mg/día v.o.
Fco.: 20 y 40 mL, 10 mg/mL 400 mg/día i.v.
Trovafloxacina Tab.: 100 y 200 mg 200 mg al día v.o.
Fco.: 40 y 60 mL, 5 mg/mL 200 a 300 mg/día i.v.
Gemifloxacina Fco.:320 mg/20 mL 320 mg/día
Amifloxacina
Esparfloxacina
Sulfloxacina
Tosufloxacina
Flumequino
Glicopéptidos
Son antimicrobianos bactericidas frente a cocos grampositivos aerobios o anae-

robios y bacteriostáticos frente a enterococos. Su mecanismo de acción consiste en
inhibir la síntesis de la pared celular, pero actuando sobre sustratos, o sea, se unen
a los precursores de la pared y evitan, por impedimento entérico, que se formen las
cadenas de peptoglicanos, las cuales constituyen la estructura básica de la pared
bacteriana. Su acción es ejercida en el exterior de la bacteria.
Son agentes alternativos eficaces en el tratamiento de infecciones por microorga-
nismos grampositivos en pacientes graves alérgicos a los betalactámicos, y son de
elección en infecciones por grampositivos productores de betalactamasas y, en es-
pecial, por estafilococos meticilino resistentes. Se pueden asociar a los aminoglucó-
sidos en el tratamiento de endocarditis causada por Enterococcus faecalis.
Debido a su mecanismo de acción, los glicopéptidos no presentan resistencia
cruzada con otros antibióticos, ni resistencia múltiple a la antibioticoterapia general.
El primer glicopéptido que se utilizó fue la vanco-

TAMIENTO. INDICACIONES micina (vencedor). Fue relegado a un segundo plano
cuando aparecieron las penicilinas contra las bacte-
1. Tratamiento con glicopéptidos (tabla 12.20). rias. Hoy en día ha resurgido.
Tabla 12.20. Glicopéptidos

Glicopéptidos Presentación Dosis Por vía
Vancomicina Bbo.: 0,5 y 1 g 500 mg cada 6 h o 1 g cada 12 h i.v. no menos de 1 h
Niños: 10 mg/kg/dosis cada 6 h i.v. continua
Teicoplanina Bbo.: 200 y 400 mg Se inicia con 5 mg/kg y se continúa con 3 a i.m.
6 mg/kg/día, en subdosis cada 8 a 12 h
Daptomicina Bbo.: 250 y 500 mg 4 mg/kg/día i.v. en infusión
Rifamicinas
Pertenecen al grupo de los antimicrobianos bactericidas y su mecanismo de ac-

ción consiste en inhibir la síntesis del ácido ribonucleico bacteriano.
La rifampicina es el principal agente de este grupo, pero debido a la rápida apa-
rición de bacterias resistentes, su uso se ha limitado al tratamiento de micobacterias
que producen tuberculosis y lepra. Es el fármaco de elección para erradicar el
estado de portador de meningococo y H. influenzae tipo B y en la profilaxis de las
meningitis causadas por estos microorganismos.
Antibacterianos / Glicopéptidos / Rifamicinas / Monobactámicos / 445
La unión de la rifampicina con la eritromicina es útil para el tratamiento de enfer-

medades causadas por Legionellas.
Este grupo de antibacterianos, en la práctica médi-
ca diaría se ha dejado, por lo general, para el trata-
1. Tratamiento con rifamicinas (tabla 12.21). miento de la tuberculosis, la lepra y la brucelosis.
Tabla 12.21. Rifamicinas

Rifamicinas Presentación Dosis Por vía
Rifampicina Cáp.: 300 mg Tuberculosis y lepra: según programa. v.o.
Susp: 5 mL = 100 mg Profilaxis de meningitis meningocócica: 600 mg cada 12 h por 2 días
Niños: 10 mg/kg cada 12 h, por 2 días
Brucelosis: 900 mg/día en una sola dosis en ayunas
Otras infecciones: 600 a 1200 mg/día, en subdosis cada 8 a12 h
Rifamicina Ámp.: 250 mg 250 mg cada 8 a 12 h i.m.
Niños entre 3 y 6 años: 10 a 30 mg/kg/día i.m.
Rifapentina Tab.: 150 mg 600 mg/día (ver prospecto) v.o.
De uso para la tuberculosis
Rifabutina Tab.: 150 mg 300 mg/día, en una sola dosis como prevención de la diseminación del v.o.
Mycobaterium avium, tuberculosis y M. leprae.
Actúa contra los grampositivos productores de betalactamasa,
enterobacterias y Neisseria
Monobactámicos
El descubrimiento de los monobactámicos ha hecho cambiar radicalmente el

concepto sobre los betalactámicos, ya que los compuestos de este grupo tienen
un núcleo único, monocíclico, distinto estructuralmente del resto de los betalac-
támicos.
Los monobactámicos interactúan con ciertas proteínas fijadoras de las peni-
cilinas, presentes en las bacterias grampositivas y gramnegativas, aunque con
estas últimas débilmente. Son antimicrobianos que actúan inhibiendo la síntesis
de la pared celular, son bactericidas y su espectro de actividad es contra las
bacterias aerobias gramnegativas, incluyendo cepas productoras de betalacta-
masa y enterobacterias.
Las ventajas de su uso están dadas por:
- Ser bactericidas de amplio espectro contra bacterias gramnegativas.
- No producir superinfección por hongos.
- Ser menor la incidencia de colitis inducida por antibióticos.
- Tener poca toxicidad.
- Ser usadas para las infecciones por gramnegativos a cualquier nivel y ser op-
cionales para el tratamiento de las infecciones del sistema nervioso central,
después de las cefalosporinas de tercera generación.
- La reacción alérgica cruzada a las penicilinas ser infrecuente.
- Ser eliminadas por vía renal y, aunque no son nefrotóxicos, se debe disminuir la
dosis en enfermos con lesión renal.
Aunque los monobactámicos no han podido des-

plazar a los betalactámicos, van adquiriendo progre-
1. Tratamiento con monobactámicos (tabla 12.22). sivamente más utilidad.
Tabla 12.22. Monobactámicos

Monobactámicos Presentación Dosis Por vía
Aztreonam Bbo.: 0,5; 1 y 2 g 0,5 a 2 g cada 6 u 8 h, sin pasar de 8 g/día i.m. o i.v.
Blenorragia: 1 g en dosis única i.m.
Carumonan Ámp.: 0,5 y 1 g 1 a 4 g cada 12 h i.m. o i.v.
Tigemonan Cáp.: 500 mg P. aeruginosa: 500 mg cada 8 a 12 h, no es activo v.o.
Carbapénicos
Los carbapénicos son una nueva clase de antibióticos betalactámicos bacterici-

das y de amplio espectro que actúan por inhibición de la síntesis de la pared celular.
En la actualidad se consideran los antimicrobianos más potentes de la farmacopea,
y su espectro de acción lo ejercen contra bacterias grampositivas y gramnegativas,
así como los anaerobios.
Se debe considerar que:
- Son de indicación precisa en las infecciones nosocomiales donde han fracasa-
do otros antibióticos.
- Son de uso específico para las infecciones polimicrobianas y nosocomiales por
Enterobacter.
- Presentan reacción alérgica cruzada a las penicilinas.
- No penetran bien en el sistema nervioso central.
- No deben usarse solos en el tratamiento para infecciones por Pseudomonas,
porque desarrollan una rápida resistencia.
Se considera que en un futuro cercano los carba-

pénicos tengan más utilidad clínica que los otros be-
1. Tratamiento con carbapénicos (tabla 12.23). talactámicos, ¿será así?
Antibacterianos / Monobactámicos / Carbapénicos / Epóxidos fosforados / Tetraciclinas / 447
Tabla 12.23. Carbapénicos

Carbapénicos Presentación Dosis Por vía
Imipenem Ámp.: 25; 0,5 mg y 1g 500 a 750 mg cada 12 h, no pasar de 1,5 g en 24 h i.m.
Ámp.: 0,5 y 1g 1 a 4 g/día en subdosis cada 6; 8 y 12 h. i.v.
En los pacientes con insuficiencia renal, la dosis es de 500 mg
cada 12 h y una dosis adicional de 500 mg después de la hemodiálisis.
Es inhibido en los túbulos renales por la dehidropeptidasa I,
por eso se utiliza unido a la cilastatina que es un inhibidor de la
dehidropeptidasa
Loracarbef Cáp.: 200 y 400 mg 200 a 400 mg cada 12 h v.o.
Susp.: 5 mL = 100 y 200 mg
Meropenem Ámp.: 0, 5 y 1 g 1 g cada 12 h. Similar al imipenem, pero estable a la dehidropeptidasa I i.v.
Thienamycin Cáp.: 500 mg 500 mg cada 8 a 12 h. Es estable a la dehidropeptidasa I v.o.
Ertapenem Bbo.: 1 g 1g i.m. o i.v.
por 30 min
Epóxidos fosforados
En este grupo se ha descrito la fosfomicina, es un antimicrobiano bactericida de

amplio espectro, que actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular. Es activa con-
tra bacterias gramnegativas y algunas grampositivas. Se indica en:
- Algunos estreptococos.
- La gran mayoría de las enterobactereáceas.
- H. influenzae.
- Neisseria spp.
- E. coli.
- Algunas cepas de P. aeruginosa.
- Estafilococos spp (incluidos los meticilino resistentes).
TRATAMIENTO. INDICACIONES El uso más efectivo de la fosfomicina es para el

tratamiento del H. influenzae por ser un antimicro-
1. Tratamiento con epóxidos fosforados (tabla 12.24). biano bactericida de amplio espectro.
Tabla 12.24. Epóxidos fosforados

Epóxido Presentación Dosis Por vía
Fosfomicina Cáp.: 500 mg 500 mg cada 6 a 8 h v.o.
Ámp.: 0,5 y 1 g 1 a 2 g cada 6 a 8 h i.m.
Ámp.: 1 g 1 a 4 g cada 6 a 8 h i.m. o i.v.
Tetraciclinas
Las tetraciclinas son antimicrobianos bacteriostáticos de amplio espectro, ac-

túan uniéndose a la fracción 30s del ribosoma bacteriano e impiden la síntesis de
proteínas. Su extenso uso y abuso ha motivado la proliferación de cepas resisten-

tes. En la actualidad se usan en:
- Cólera.
- Infecciones por Chlamydias.
- Infecciones por Ricketsias.
- Neumonía por micoplasma.
- Brucelosis.
- Acné grave.
- Portadores de meningococos (minociclina).
- Sífilis y blenorragia donde no se puedan usar otros antibióticos.
Las tetraciclinas no deben usarse en el último cuatrimestre del embarazo y hasta
los 8 años de edad porque pueden causar decoloración permanente de los dientes.
Los antiácidos y las sales de hierro o de calcio, interfieren su absorción.
Dentro de este grupo, el antibiótico más efectivo

es la doxiciclina y el de mayor espectro es la minoci-
1. Tratamiento con tetraciclinas (tabla 12.25). clina, pero produce trastornos vestibulares.
Tabla 12.25. Tetraciclinas

Tetraciclinas Presentación Dosis Por vía
Tetraciclina Tab. y cáp.: 250 y 500 mg 1 a 2 g/día en subdosis cada 6 u 8 h v.o.
Ámp.: 100 y 250 mg 100 mg cada 8 a 12 h; 250 a 500 mg cada 6 a 12 h i.m.
Niños mayores de 12 años: 25 a 50 mg/kg/día en 4 subdosis v.o.
12 a 25 mg/kg/día, en 2 o 3 subdosis i.m.
6 a 12 mg/kg/día, en 2 o 3 subdosis i.v.
Clortetraciclina Tab.: 50 y 250 mg 250 a 500 mg cada 6 h v.o.
Demeclociclina Tab.: 300 mg 300 mg cada 8 a 12 h v.o.
Doxiciclina Cáp.: 100 mg 200 mg de inicio y continuar con 100 mg/día en 1 dosis v.o.
Niños mayores de 8 años: 4 mg/kg de inicio y continuar v.o.
con 2 mg/kg/día en 1 dosis
Minociclina Tab.: 50 y 100 mg 200 mg de inicio y continuar con 100 mg cada 12 h v.o.
Niños mayores de 8 años: 50 mg cada 12 h v.o.
Oxitetraciclina Cáp.: 500 mg 250 a 500 mg cada 6 h v.o.
Ámp.: 100 y 250 mg 100 mg cada 12 h i.m.
Pomada oftálmica y cutánea Niños mayores de 8 años: 25 a 50 mg/kg/día en 4 subdosis
Trociscos de 125 mg Trociscos: 2 cada 6 h chupar
Macrólidos
Son antimicrobianos bacteriostáticos, pero bactericidas en dosis altas, activos

para las bacterias grampositivas, aunque algunas gramnegativas son sensibles, como:
Neisseria, Haemophilus y Bordetella pertussis. Su mecanismo de acción consiste
Antibacterianos / Tetraciclinas / Macrólidos / 449
en la unión con la fracción 50s del ribosoma bacteriano, para impedir la síntesis de
proteínas por las bacterias.
Tradicionalmente se han considerado como los antimicrobianos alternativos en
los pacientes alérgicos a las penicilinas o en casos de resistencia a estas. Potencian
el efecto de la carbamazepina, corticoides, digoxina y warfarina. No deben admi-
nistrarse con ergotamina ni dihidroergotamina porque pueden producir isquemias.
Se consideran de elección en:
- Neumonía atípica.
- Neumonía por Legionella.
- Tos ferina.
- Difteria.
- Infecciones por Chlamydia trachomatis.
- Campylobacter jejuni.
- Eritrasma.
- Toxoplasmosis (espiramicina).
Los macrólidos de última generación han ido ga-

nando espacio para el tratamiento de la neumonia
1. Tratamiento con macrólidos (tabla 12.26). atípica y por Legionella.
Tabla 12.26. Macrólidos

Macrólidos Presentación Dosis Por vía
Eritromicina Cáp. y tab.: 250; 300; 500 y 600 mg 250 a 500 mg cada 6 h v.o.
Susp.: 5 mL = 100; 125; 200 y 250 mg Niños: 30 a 50 mg/kg/día en 4 subdosis
Claritromicina Tab. y cáp.: 250 y 500 mg 250 a 500 mg cada 12 h v.o.
Azitromicina Cáp. y tab.: 250 y 500 mg 250 a 500 mg/día por 3 días, 1 h antes de las comidas o v.o.
Susp.: 5 mL = 200 mg 2 h después
Niños: 10 mg/kg/día en una dosis por 3 días
Gonococo y Chlamydia: 1 g como dosis única v.o.
Miocamicina Tab.: 600 mg 600 mg cada 8 a 12 h v.o.
Susp.: 5 mL = 200 mg Niños: 35 a 50 mg/kg/día en 2 subdosis
Roxitromicina Tab.: 100; 150 y 300 mg 150 a 300 mg cada 12 a 24 h v.o.
Sobres: 50 mg de polvo Niños: 6 mg/kg/día
Midecamicina Tab.: 250 y 600 mg 600 mg cada 8 a 12 h v.o.
Niños: 10 a 25 mg/kg cada 12 h
Josamicina Grageas: 500 mg 500 mg cada 6; 8 o12 h v.o.
Sobres: 1 g Niños: 7,5 a 12,5 mg/kg cada 6 h, debe administrarse
Susp.: 5 mL = 125 y 250 mg lejos de los alimentos
Espiramicina Cáp.: 250 y 500 mg 250 a 500 mg cada 6 u 8 h v.o.
Niños: 50 mg/kg/día en 3 o 4 subdosis
Diritromicina Tab.: 250 mg 500 mg/día en una sola dosis v.o.
Rosamicina
Fluritromicina
Estreptograminas
Son antibióticos bacteriostáticos con acción similar a la eritromicina que actúan

uniéndose a la fracción 50s del ribosoma bacteriano e impidiendo la síntesis de la
proteína bacteriana. Tienen sinergismo con la .
TRATAMIENTO. INDICACIONES El mayor uso de las estreptograminas es asociado

a la vancomicina por el buen efecto sinergista que
1. Tratamiento con estreptograminas (tabla 12.27). presentan.
Tabla 12.27. Estreptograminas

Estreptograminas Presentación Dosis Por vía
Pristimicina Tab.: 300 mg 1 tab. cada 8 a 12 h v.o.
Virginiamicina Tab.: 150 mg 1 tab. cada 8 a 12 h v.o.
Quinupristim (150 mg) + dalfopristim (350 mg) Bbo.: 10 mL = 500 mg 7,5 mg/kg de peso, cada 8 a 12 h i.v.
Lincosamidas
Aunque las lincosamidas no están relacionadas de manera estructural con los ma-
crólidos, su actividad antimicrobiana es similar. Son antibióticos bacteriostáticos o
bactericidas en dependencia de su concentración y son activos, principalmente, frente
a bacterias grampositivas.
Actúan inhibiendo la síntesis de proteínas en el ribosoma bacteriano (frac-
ción 50s).
Sus principales indicaciones son en:
- Infecciones severas por anaerobios.
- Osteomielitis.
- Profilaxis de la endocarditis bacteriana.
- Amigdalitis, faringitis, sinusitis y otitis media.
- Escarlatina.
- Difteria.
- Acné vulgar y enfermedades supurativas de la piel.
Con el uso de las lincosamidas por v.i. se ha obte-
nido magnificos resultados en el tratamiento para
1. Tratamiento con lincosamidas (tabla 12.28). bacterias anaerobias.
Antibacterianos / Estreptograminas / Lincosamidas / Aminociclitoles / Anfenicoles / 451
Tabla 12.28. Lincosamidas

Lincosamidas Presentación Dosis Por vía
Lincomicina Cáp.: 500 mg 500 mg cada 6 h v.o.
Niños: 30 a 60 mg/kg/día en 3 o 4 subdosis
Ámp.: 300 y 600 mg 600 mg cada 6 u 8 h i.m.
600 mg diluidos en 100 mL de dextrosa a 5 %, i.v.
a pasar en 1 h, cada 8 a 12 h
Niños: 10 mg/kg cada 8; 12 o 24 h i.m.
10 a 20 mg/kg/día, cada 8 o 12 h i.v.
Clindamicina Cáp.: 300 y 500 mg 300 a 500 mg cada 6 u 8 h v.o.
Susp.: 5 mL = 75 mg Niños: 30 a 60 mg/kg/día, en 3 o 4 subdosis
Jarabe: 5 mL = 250 mg
Ámp.: 150; 300 y 600 mg 600 mg cada 6; 8 o 12 h i.m.
600 mg a 1 g cada 8 o 12 h, no pasar en menos de 1 h i.v.
Niños: 10 mg/kg cada 24 h i.m.
10 a 20 mg/kg/día, en 2 o 3 subdosis i.v.
Aminociclitoles
Son antibióticos bactericidas que actúan contra las bacterias por inhibición de la
síntesis proteica, sobre la fracción 30s. Su acción es muy similar a la estreptomicina
y son activos contra un amplio rango de bacterias gramnegativas, pero su actividad
es menos potente que otros antimicrobianos; su uso se deja para el tratamiento de
infecciones gonocócicas que no puedan tratarse con ceftriaxona o penicilinas, o que
sean resistentes a estos antimicrobianos.
Actualmente su uso es reducido y se ha dejado
para tratamientos donde han fracasado otros antimi-
1. Tratamiento con aminociclitoles (tabla 12.29). crobianos.
Tabla 12.29. Aminociclitoles

Antibióticos Presentación Dosis Por vía
Espectinomicina Ámp.: 150; 300 y 600 mg 2 g en una sola dosis i.m.
Bbo.: 1 g
Anfenicoles
En este grupo se describe el cloramfenicol, que es un antibiótico bacteriostáti-

co, pero en altas concentraciones tiene acción bactericida, es de amplio espectro
y su mecanismo de acción consiste en unirse a la fracción 50s del ribosoma bac-
teriano para impedir la síntesis de proteínas por la bacteria. Actualmente el uso
del cloramfenicol se encuentra limitado a algunas infecciones muy específicas, y

como alternativo cuando no se dispone de otros antibióticos. Está demostrado
que produce depresión de la médula ósea, lo cual ocasiona aplasia medular. En el
niño puede producir un cuadro grave, denominado síndrome del niño gris. Alcan-
za altas concentraciones en el sistema nervioso central (25 a 50 %).
Se indican en pacientes con:
- Salmonella typhi.
- Rickettsias.
- Chlamydia psittaci
- H. influenzae.
- Proteus vulgaris.
- E. coli.
- Klebsiella pneumoniae.
Está demostrado que el cloramfenicol puede pro-

ducir aplasia medular, pero la literatura no especifica
el grado porcentual.
1. Tratamiento con anfenicoles (tabla 12.30). No olvidar la frase: riezgo beneficio.
Tabla 12.30. Anfenicoles

Anfenicol Presentación Dosis Por vía
Cloramfenicol Tab.: 250 y 500 mg 50 mg/kg/día en subdosis de v.o.
Susp.: 5 mL =125 mg 250 a 500 mg cada 6 h pasar a i.m. o i.v.
Bbo.: 1 g la v. o. tan pronto sea posible
Nitrofuranos
Los nitrofuranos son antimicrobianos bacteriostáticos, y cada medicamento de

este grupo tiene sus características muy particulares.
La nitrofurantoína: se utiliza para el tratamiento de las infecciones de las vías
urinarias a cepas sensibles, como:
- E. coli.
- Enterococos.
- Estafilococo dorado.
No debe usarse en pacientes con insuficiencia renal, embarazos a término y en
recién nacidos, ya que produce anemia hemolítica.
La nifuroxasida: es un antiséptico intestinal, que está indicado en las diarreas
sintomáticas de diferentes causas.
La furazolidina: se utiliza, fundamentalmente, para tratar infecciones gastrointesti-
nales, giardiasis y Trichomonas vaginalis.
Antibacterianos / Anfenicoles / Nitrofuranos / Diaminopiridinas / 453
A pesar de ser un magnífico antibacteriano para el

tratamiento de la sepsis urinaria, en la actualidad tie-
1. Tratamiento con nitrofuranos (tabla 12.31). ne poco uso por sus efectos colaterales negativos.
Tabla 12.31. Nitrofuranos

Nitrofuranos Presentación Dosis Por vía
Nitrofurantoína Tab.: 50 y 100 mg 50 a 100 mg cada 6 h v.o.
Susp.: 5 mL = 25 mg
Bbo.: 180 mg Pacientes con 55 kg o más de peso: 180 mg en 500 mL i.m.
de dextrosa 5 %, o en solución salina 0,9 %, cada 12 h
Pacientes con menos de 55 kg de peso: 6,5 mg/kg en 500 mL i.m.
de dextrosa a 5 %, o ensolución salina a 0,9 % cada 12 h
Nifuroxasida Cáp.: 200 mg 200 mg cada 6 u 8 h durante 4 días v.o.
Susp.: 5 mL = 220 mg Niños mayores de 6 años: 1 cdta. cada 6 u 8 h durante 4 días
Furasolidina Tab.: 100 mg 100 mg cada 6 h v.o.
Susp.: 5 mL = 16,6 mg Niños de 5 a 12 años: 1 cda. o ½ tab. cada 6 h
de 1 a 4 años: 2 cdtas. cada 6 h
Diaminopiridinas
Son antimicrobianos bacteriostáticos que actúan alterando el metabolismo del

ácido fólico en la bacteria. Su espectro de acción es similar al de las sulfonamidas y
tienen un magnífico efecto de sinergismo con las sulfas. Inicialmente se asociaron a
las sulfas, pero en la actualidad se usan solas en el tratamiento de las infecciones de
los tractos urinario y respiratorio producidas por:
- E. coli.
- P. mirabilis.
- Klebsiella pneumoniae.
- Enterobacter.
- Estafilococo coagulasa negativo.
2. Tratamiento con combinaciones de trimetropim con

sulfas (tabla 12.33).
La asociación con las sulfas le han dado mayor
1. Tratamiento con diaminopiridinas (tabla 12.32). potencia antibacteriana.
Tabla 12.32. Diaminopiridinas

Diaminopiridinas Presentación Dosis Por vía
Trimetropim Tab.: 100 y 200 mg 100 mg cada 12 h o 200 mg en una sola dosis v.o.
Brodipromina
Metioprina
Tetroxoprina
Tabla 12.33. Combinaciones de sulfas con trimetropim

Combinaciones Presentación Dosis Por vía
Trimetropim + sulfaleno Cáp.: 250 mg + 200 mg 2 cáp. el primer día, se continúa con 1 cáp./día v.o.
Susp.:1 g + 250 mg Niños: 3 a 5 meses: 2,5 mL cada 12 h
6 meses a 1 año: 5 mL cada 12 h
1 a 11 años: 10 mL cada 12 h
Trimetropim + sulfametoxazol Tab., susp. y ámp. con las 160/800 mg cada 12 h v.o. o i.m.
proporciones siguientes: Niños: 8 a 10 mg/kg/día, cada 12 h,
20 mg + 100 mg leer prospecto
40 mg + 200 mg
80 mg + 160 mg
80 mg + 400 mg
160 mg + 800 mg
Trimetropim + sulfametrol Tab.:80 mg + 400 mg 2 tab. cada 12 h v.o.
Sulfamidados
Son antimicrobianos bacteriostáticos y su mecanismo de acción consiste en la

alteración del metabolismo del ácido fólico en la bacteria. Los sulfamidados fueron
los primeros antibacterianos generales eficaces empleados en seres humanos.
Se utilizan, fundamentalmente, en infecciones urinarias causadas por E. coli, in-
fecciones por Nocardia asteroides y en infecciones por Toxoplasma gondii (sul-
fadiacina o trisulfapirimidina).
En ocasiones se usan en la profilaxis de la fiebre reumática y de los trastornos
urinarios obstructivos. Es importante recordar que pueden producir cristaluria, sobre
todo, en un medio ácido, por lo que se recomienda que el paciente tenga un gasto
urinario elevado. Se utilizan para el tratamiento de la toxoplasmosis y la nocardiosis.
TRATAMIENTO. INDICACIONES Continúan siendo antibacterianos de amplio uso y

efectividad para el tratamiento de la sepsis urinaria y
1. Tratamiento con sulfamidados (tabla 12.34). otros trastornos.
Tabla 12.34. Sulfamidados

Sulfamidados Presentación Dosis Por vía
Sulfisoxazol Tab.: 500 mg 1 g cada 4 o 6 h v.o.
Susp.: 5 mL = 500 mg Niños: 150 mg/kg/día, en 4 subdosis
Sulfapiracina Tab.: 500 mg 500 mg cada 12 h el primer día, v.o.
continuar con 500 mg/día, por 5 a 7 días
Triple sulfa: sulfadiacina + Tab.: 167 mg de cada una 2 a 4 tab. cada 6 h v.o.
sulfameracina + sulfametacina Susp: 5 mL = 120 mg de cada sulfa Niños: 150 mg/kg/día en 4 subdosis
Sulfadiacina Tab.: 500 mg 2 g de inicio y 1 g cada 6 h v.o.
Sulfametoxipiridacina Tab.: 500 mg 500 mg/día v.o.
Sulfametoxidiacina Tab.: 500 mg 1 g en 24 h, dosis única y se v.o.
Susp.: 5 mL = 500 mg continúa con 500 mg cada 24 h
Antibacterianos / Diaminopiridinas / Sulfamidados / Nitroimidazoles / 455
Nitroimidazoles
El primer antimicrobiano de este grupo que salió al mercado es el metronidazol y

se utiliza para el tratamiento de gérmenes anaerobios y protozoos en:
- Septicemias bacterianas.
- Infecciones intraabdominales postoperatorias.
- Absceso y celulitis pélvica.
- Sepsis puerperal.
- Amebiasis intestinal y extraintestinal.
- Abscesos cerebrales.
- Meningoencefalitis.
- Endocarditis.
- Tricomoniasis vaginal.
- Gardnerella vaginalis.
- Giardiasis.
- Infecciones por gérmenes anaerobios:
· Bacteroides fragilis.
· Veillonella.
· Fusobacterium.
· Propionibacterium.
· Clostridium.
· Peptococcus y peptostreptococcus.
TRATAMIENTO. INDICACIONES El metronidazol continúa siendo el antibacteriano

de mayor uso y efectividad para tratar las bacterias
1. Tratamiento con nitroimidazoles (tabla 12.35). anaerobias.
Tabla 12.35. Nitroimidazoles

Nitroimidazoles Presentación Dosis Por vía
Metronidazol Tab.: 250; 400 y 500 mg 250 a 500 mg cada 8 h, durante 7 a 10 días v.o.
Susp.: 5 mL = 125 mg 500 mg cada 8 h, durante 7 a 10 días
Ámp.: 200 m Trichomoniasis: 250 mg cada 8 h i.v. durar 30 a 60 min
Fco.: 100 mL = 500 mg + 1 óvulo al acostarse, durante 7 a 10 días
Óvulo vaginal: 500 mg vaginal
Tinidazol Tab.: 500 mg 500 mg cada 8 h v.o.
Ornidazol Tab.: 500 mg 1 g cada 12 h, durante 3 días v.o.
Ámp.: 500 mg y 1 g 500 mg a 1 g cada 24 h, durante 5 a 10 días i.m. o i.v.
Secnidazol Tab.: 500 mg 4 g en dosis única o 2 g cada 12 h v.o.
Susp.: 5 mL = 125 mg Niños: 30 mg/kg en dosis única, o en 2 subdosis
Oxazolidinonas
Este grupo actúa inhibiendo el inicio de la síntesis de proteínas bacterianas me-

diante la abstención de la formación de complejos de iniciación ribosomal al actuar
en los ribosomas 30s y 50s e inhabilitar la síntesis de traslación. Es muy útil en
pacientes con infecciones resistentes a la vancomicina, incluyendo bacteriemia con-
currente. Se usa durante 14 a 28 días.
El antibacteriano linezolide, único en su grupo, sur-

gió para el tratamiento de las bacterias resistentes a
1. Tratamiento con oxazolidinonas (tabla 12.36). la vancomicina.
Tabla 12.36. Oxazolidinonas

Oxazolidinonas Presentación Dosis Por vía
Linezolide Tab.: 600 mg 600 mg cada 12 h, durante 10 a 14 días v.o.
Fco.: 600 mg = 300 mL 600 mg cada 12 h, durante 10 a 14 y hasta 28 días i.v.
Antituberculosis
Los antituberculosis son medicamentos que merecen un acápite separado de

los grupos de antibacterianos, para su mejor comprensión, por su uso generaliza-
do y por la necesidad de su combinación.
tes: isoniacida, pirazinamida, estreptomicina y ri-

fampicina.
En el esquema de tratamiento para la tubercu- 1. Tratamiento con medicamentos específicos para
losis en Cuba, se utilizan los medicamentos siguien- la tuberculosis (tabla 12.37).
Antimicóticos
Las infecciones graves debidas a hongos aumentan en frecuencia, diversidad y

gravedad, gracias a los nuevos antibióticos disponibles, así como a la prolongación
de la vida de los pacientes con afecciones malignas, junto con el auge de la trans-
plantología y la aparición del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), son
todos factores que aumentan el número de enfermos expuestos a las micosis pro-
fundas y sistémicas.
Antibacterianos / Oxazolidinonas / Antituberculosis / Antimicóticos / 457
Tabla 12.37. Medicamentos antituberculosis

Antituberculosis Presentación Dosis Por vía
Isonicida Tab.: 100; 150 y 300 mg 5 mg/kg/día en una sola dosis, no pasar de 300 mg en 24 h v.o.
Pirazinamida Tab.: 250 y 500 mg 20 a 35 mg/kg/día, no pasar de 3 g v.o.
Sulfato de Bbo.: 1 g 15 a 20 mg/kg/día (1 a 2 g) en una sola dosis o cada 12 h i.m.
estreptomicina
Rifampicina Cáp.: 300 mg 600 mg/día v.o.
Fármacos de segunda línea:
Cicloserina Cáp.: 250 mg 500 mg a 1 g cada 12 h v.o.
Etambutol Tab.: 200 y 400 mg 15 mg/kg/día, en una dosis v.o.
Niños: 25 mg/kg como dosis inicial, y continuar con 15 mg/kg
Ácido Tab.: 450 mg 10 a 12 g/día, en 1 o 2 dosis v.o.
paraminosalicílico
(PAS)
Kanamicina Ámp.: 50; 75; 100; 200 10 a 15 mg/kg/día en subdosis cada 12 h. Dosis máxima 1 g i.m.
y 500 mg, y 1 g
Protionamidas
Aminoglucósidos:
· Kanamicina
· Amikacina
Fluorquinolonas:
· Ciprofloxacina
· Ofloxacina
Durante numerosos años el arsenal terapéutico antifúngico descansó en el anfo-

tericín B endovenoso, con muchas reacciones adversas; con la aparición posterior
de la 5-flucitosina. Estas drogas fueron asociadas con buenos resultados en la crip-
tococosis del sistema nervioso central.
En los últimos años, el desarrollo de las drogas antifúngicas ha sido por derivados
imidazólicos (miconazol, ketoconazol, etc.) y otras familias de drogas como los
derivados de las alilaminas (terbafine) y lipopéptidos cíclicos (ciclofungina), los cuales
han mejorado el sombrío pronóstico de los inmunodeprimidos afectados por enfer-
medades micóticas. Sin embargo, no se dispone aún de la droga con efecto fungici-
da, lo que explica los fallos terapéuticos, las recaídas y el tratamiento prolongado
con las drogas en uso actualmente.
La mayoría de las micosis son yatrogénicas debido a los protocolos de inmuno-
depresión.
El déficit de la fagocitosis da origen a candidiasis septicémicas y a aspergiliosis
invasivas; los trastornos de la inmunidad celular favorecen la candidiasis mucocutá-
nea y la criptococosis, en tanto los trastornos de la inmunidad humoral parecen
desempeñar solamente un papel menor entre los factores defensores del huésped.
1. Anfotericín B: Es un fungistático o fungicida, en dependencia de la concentración
que se obtenga en los líquidos corporales y de la susceptibilidad de los hongos.
Actúa alterando la permeabilidad de la membrana celular y de esta forma permi-

tir la salida de componentes intracelulares. Se indica en infecciones por hongos
que sean progresivas y potencialmente fatales.
2. Griseofulvina: No se debe indicar en pacientes con infecciones leves que respon-

dan a agentes tópicos. Se indica en tiña: cutánea, del cabello, de las uñas, de los
pies, crural, de la barba y de la cabeza.
3. Nistatina: Es fungicida y fungistático, y tiene acción específica para la Candida

albicans y otras especies de Candidas.
4. Derivados imidazólicos: Todos los imidazólicos antifúngicos tienen en común el

mecanismo de acción sobre el citocromo P450, enzima mitocondrial fúngica que
interviene en la desmetilación del C14 de los precursores del lanosterol, esterol
base de la síntesis del ergosterol de la pared de la membrana celular.
- Miconazol: Fue el primer antifúngico de este grupo de empleo sistémico i.v. La
pobre tolerancia general y local venosa, así como las interferencias medica-
mentosas (sulfamidados, hipoglicemiantes orales, etc.) y su efectividad mode-
rada, han limitado su empleo; su uso ha sido dejado solamente cuando otros
antifúngicos han sido ineficaces, o bien están contraindicados.
- Ketoconazol: Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis del ergos-
terol, componente importante de la membrana celular de los hongos, lo cual
produce la inhibición celular y del crecimiento; también produce alteración de
la permeabilidad de la membrana. Se indica en:
· Micosis superficiales por:
Candidiasis vaginal.
Dermatofitosis (tiña): piel, cabellos y uñas.
Pitiriasis versicolor.
· Micosis profunda por:
Blastomicosis.
Coccidiomicosis pulmonar y diseminada.
Candidiasis diseminada.
- Fluconazol: Es un inhibidor potente y específico de la síntesis de esteroles de
los hongos. Tiene indicación en enfermos con síndrome de inmunodeficiencia
adquirida y, en general, con infecciones como:
· Criptococosis.
· Candidiasis vaginal y de mucosas recurrente (3 o más episodios al año).
· Balanitis por Candida.
· Candidiasis de la piel.
· Dermatomicosis por: Tinea pedis, corporis, cruris y ungium (onicomi-
cosis).
Antimicóticos / 459
- Itraconazol: Con indicación en:

· Micosis vaginal por cualquier tipo de Candida.
· Dermatofitosis (tiña): piel, cabellos y uñas.
· Pitiriasis versicolor.
· Queratitis micótica.
· Candidiasis bucal.
· Cronoblastomicosis.
· Aspergiliosis.
· Coccidiomicosis.
· Histoplasmosis.
· Criptococosis.
- Isoconazol: Se utiliza en las micosis superficiales de piel, balanitis y micosis
vulvovaginales por Candida.
- Tioconazol: Tiene indicación en la dermatomicosis y candidiasis vaginal.
- Bifonazol: Se utiliza en la dermatomicosis y candidiasis.
- Terconazol: Se utiliza en la candidiasis vulvovaginal.
- Oxiconazol: Indicación en la candidiasis y la dermatomicosis.
- Clotrimazol: Se utiliza para candidiasis de la piel y mucosas, pitiriasis versicolor
y dermatofitosis.
- Flucitosina: Los hongos susceptibles contienen citosina deaminasa, una enzima
que convierte la citosina en 5-fluoruracilo, el cual inhibe la síntesis del ácido
desoxirribonucleico y ácido ribonucleico. Se utiliza en infecciones graves por
cepas de Candida y/o Cryptococcus; como: septicemias, endocarditis, me-
ningitis, infecciones urinarias y respiratorias.
- Terbinafina: Su mecanismo de acción consiste en alterar la biosíntesis de
los esteroles micóticos, lo cual se traduce en un déficit de ergosterol y en
una acumulación intracelular de escualeno, lo que produce la muerte celu-
lar micótica. Se indica en infecciones micóticas de la piel y uñas causadas
por tiñas de todos los tipos y en la candidiasis. No es efectivo en la pitiria-
sis versicolor.
- Amorolfina: Se utiliza en la onicomicosis y otras dermatofitosis.
- Naftifina: Tiene indicación en la dermatofitosis, candidiasis y pitiriasis versi-
color.
- Nitrato de ciclopiroxolamina: Para la dermatomicosis, candidiasis cutánea y
pitiriasis versicolor.
Es necesario saber sobre los efectos indeseables

de los antimicóticos de última generación. Se sugiere
1. Tratamiento con antimicóticos (tabla 12.38). estudiar el prospecto de los fabricantes.
Tabla 12.38. Antimicóticos

Antimicóticos Presentación Dosis Por vía
Anfotericin B Bbo.: 50 mg 0,3 a 1 mg/kg/día i.v. en infusión
de 2 a 6 h
Griseofulvina Tab.: 125; 250 y 500 mg 500 mg/día. Niños: 10 mg/kg/día v.o.
Tab.: 165 y 330 mg 330 a 360 mg/día. Niños: 7,3 mg/kg/día
(ultramicronizada)
Nistatina Grageas: 500 000 U 1 a 2 grageas cada 6 u 8 h v.o.
Susp.: 5 mL = 100 000 U
Crema: 1 g = 100 000 U Tópica
Imidazólicos:
Miconazol Bbo.: 200 y 400 mg 400 a 1200 mg diluido en solución de cloruro i.v. en perfusión
de sodio isotónica o de dextrosa 5 % a durar 2 h
Ketoconazol Tab.: 200 y 400 mg Micosis vaginal: 1 a 2 tab./día, por 5 días v.o.
Crema: 2 g Paroniquia: 200 a 400 mg/día, por 4 a 8 semanas Tópica
Pitiriasis versicolor: 200 mg/día por 5 a 10 días
Micosis de pelo, cuero cabelludo y dermatomicosis:
1 a 2 tab. por 1 a 8 semanas
Paracoccidiomicosis: por 3 meses a 1 año
Otras micosis sistémicas: por 6 meses
Itraconazol Tab.: 100 mg 100 a 200 mg/día v.o.
(Itramax 3 D y Micosis vaginal: 3 D
15 D) Otras micosis: 15 D
Fluconazol Tab.: 50; 100 y 150 mg Candidiasis y balanitis: 150 mg en dosis única
Candidiasis vaginal recurrente: 150 mg/día, por 4 a
12 meses
Dermatomicosis: 50 a 150 mg/día, por 2 a 4 semanas
Tinea ungium: 150 mg/semana hasta que crezca
la uña sana
Isoconazol Tab.: 300 mg 2 tab./día durante 7 días v.o.
Crema vaginal: 1 g/100 g Untar 1 vez al día, por 2 o 3 semanas Vaginal
Óvulo vaginal 1 en la noche durante 7 días Vaginal
Tioconazol Tab.: 100 mg 1 tab./día durante 7 días v.o.
Crema: 1 % para la piel Crema y solución: 1 o 2 veces al día durante 3 días Tópica
Crema: 2 % vaginal Vaginal
Solución: 2 %
Bifonazol Crema, gel y solución: 1 % 1 vez al día por 2 a 4 semanas
Terconazol Crema vaginal: 0,8 % Crema vaginal durante 7 días Vaginal
Óvulos: 80 mg 1 óvulo/día durante 3 días Vaginal
Oxiconazol Crema y solución: 1 % 1 aplicación en la noche durante 2 a 4 semanas
Clotrimazol Tab. vaginales: 100; 200 1 o 2 por día, durante 7 días Vaginal
y 300 mg
Crema vaginal: 10 mg/g
Crema piel:
Loción : 1 %
Alilaminas:
Terbinafina Tab.: 250 mg Dermatofitosis: 250 mg/día, durante 3 meses v.o.
Crema, loción y gel: 1 % 1 o 2 veces al día Tópica
Amorolfina Crema: 0,25 % 2 veces al día
Barniz de uñas: 5 % 2 veces al día
Naftifina Crema y solución: 1 % 1 vez al día durante 2 semanas
Flucitocina Cáp.: 250 y 500 mg 50 a 150 mg/kg, en subdosis cada 6 h. Si existe
disfunción renal, debe hacerse ajuste de la dosis
Nitrato de Crema: piel y vaginal 2 veces al día durante 2 semanas
ciclopiroxolamina Laca para uñas
Antivirales /Antiherpéticos / 461
Antivirales
Los antivirales son sustancias que se utilizan en el tratamiento y la profilaxis de las

enfermedades causadas por virus.
Los virus precisan de una célula huésped, de cuya actividad enzimática depende.
Se reproducen por ruptura de la célula huésped.
Los primeros antivirales fueron introducidos en los años 60 como fruto de los
métodos tradicionales para el descubrimiento de principios activos.
En la actualidad se ensaya con los inhibidores selectivos de una o más etapas del
ciclo replicativo de los virus. Se han desarrollado productos capaces de atacar a los
virus en todas las etapas de su ciclo de vida.
Antiherpéticos
- Aciclovir: Tiene indicación para el tratamiento de las infecciones causadas por:

herpes virus simple de la piel y mucosas, herpes virus genital recurrente, varice-
la zoster, herpes zoster y virus Epstein-Barr (VEB).
- Famciclovir: Se convierte en penciclovir (sustancia activa). El espectro es igual
al aciclovir.
- Rivabirina: Es un antiviral que actúa inhibiendo el proceso de guanilación y la
actividad del ácido ribonucleico mensajero viral; y el ácido desoxirribonucleico
polimerasa en los virus. Tiene indicación en las infecciones por: varicela, herpes
zoster, herpes simple (mucosas, labial y genital), herpes genital recurrente (pro-
filaxis), hepatitis viral aguda A, hepatitis viral aguda B, hepatitis viral aguda y
crónica C, e infecciones respiratorias por virus (sincitial respiratorio, influenza y
parainfluenza).
- Valaciclovir: Después de su absorción es convertido en aciclovir. Tiene activi-
dad antiviral contra: herpes simple 1 y 2, varicela, herpes zoster, herpes genital
recurrente y Epstein-Barr.
- Metisoprinol: Posee dos mecanismos de acción muy diferentes:
· Acción antivirus: Bloquea a cualquier información genética no específica de
la célula, interfiere el ciclo biogénico del virus e impide la replicación viral.
· Acción prohuésped: Incrementa la respuesta inmune natural en contra de los
antígenos virales infectantes. Se indica en infecciones virales como: herpes
simple labial y facial, herpes genital, estomatitis herpética, herpes zoster, va-
ricela, influenza y Citomegalovirus.
- Foscarnet: Es un análogo orgánico del pirofosfato inorgánico que inhibe la re-
plicación de todos los herpes virus. Tiene indicación precisa en:
· Herpes virus humano 1 y 2 (HVH-1 y HVH-2).
· Herpes virus humano 6 (HVH-6).
· Varicela zoster.
· Epstein-Barr.
· Citomegalovirus.
- Idoxiuridina: Indicación en la queratitis herpética.
- Vidavirina: Indicación en la queratitis herpética.
- Lobucavir: Indicación en el virus del herpes simple, Citomegalovirus y virus
de la hepatitis B.
Antes del desarrollo biotecnológico se hacia muy

TRATAMIENTO. INDICACIONES difícil y con resultados poco alentadores el tratamiento
de los herpes virus. En la actualidad se fabrican fár-
1. Tratamiento con antivirales antiherpéticos (ta- macos que atacan a los virus en todo su ciclo de
bla 12.39). vida.
Tabla 12.39. Antivirales antiherpéticos

Antivirales Presentación Dosis Por vía
antiherpéticos
Aciclovir Tab.: 200 y 400 mg 200 a 800 mg cada 6 h, no administrar de noche v.o.
Susp.: 5 mL = 200 mg
Ámp.: 250 mg 5 mg/kg cada 8 h i.v. a pasar en 1 h
Crema: 5 g
Ungüento oftálmico Tópica
Famciclovir Tab.: 125; 250 y 500 mg Herpes zoster: 500 mg cada 8 h por 7 días, en v.o.
las primeras 48 h del inicio
Herpes genital recurrente: 125 mg cada 12 h, por 5 días v.o.
Ribavirina Cáp.: 400 mg 400 mg cada 8 h v.o.
600 mg cada 12 h
Niños: 15 a 20 mg/kg/día, en 3 subdosis v.o.
Susp.: 5 mL = 100 mg 1 mL/kg/día de susp.
Gotas: 1 mL = 40 mg 10 gotas kg/día
Ámp.: 10 mL 0,2 mL/día i.m. o i.v.
(1 mL = 100 mg)
Crema: 7,5 g Tópica
Valaciclovir Tab.: 500 mg Herpes zoster: 2 tab. cada 8 h por 7 días, iniciar v.o.
tratamiento en las primeras 48 h
Herpes genital recurrente:1 tab. cada 12 h por 5 días v.o.
Disminución de la función renal: hacer reajuste de la dosis
Metisoprinol Tab.: 500 mg Adultos y niños mayores de 5 años: v.o.
Jarabe: 5 mL = 250 mg 100 mg/kg/día, en subdosis cada 4 h (dosis de ataque)
40 mg/kg/día (mantenimiento)
Niños menores de 5 años: v.o.
100 mg/kg/día (dosis de ataque)
50 mg/kg/día (mantenimiento)
Foscarnet Fco.: 250 a 500 mL 60 mg/kg cada 8 h durante 14 a 28 días (dosis inicial) Infusión a durar
(24 mg/mL) 90 a 120 mg/kg una vez al día (dosis de mantenimiento) de 1 a 2 h
Idoxiuridina Crema oftálmica Cada 8 a 12 h Tópica
Vidarabina Crema oftálmica Cada 8 a 12 h Tópica
Lobucavir Tab.: 200 mg 200 mg cada 8 a 12 h durante 1 mes v.o.
Antivirales / Antiherpéticos / AntiCitomegalovirus / Antivirus influenza / 463
AntiCitomegalovirus
- Cidofovir: Su mecanismo de acción consiste en suprimir la replicación de los

citomegalovirus por inhibición selectiva de la síntesis del ADN viral por medio
de la polimerasa. Se indica en: Citomegalovirus, virus herpético humano 6 y
8, Papilomavirus y Adenovirus.
- Gamciclovir: Está indicado en el tratamiento de: retinitis, colitis, esofagitis, neu-
monía por Citomegalovirus y en los inmunodeprimidos del síndrome de in-
munodeficiencia adquirida.
- Foscarnet: Descrito en herpes virus, en este mismo capítulo.
- Fomivirsen: Fue el primer oligonucleótido aprobado para su uso para inhibir la
replicación del Citomegalovirus, se usa fundamentalmente en la rinitis del sín-
drome de inmunodeficiencia adquirida.
El avance tecnológico para desarrollar los medi-

camentos para el tratamiento de los Citomegalovi-
1. Tratamiento con antiCitomegalovirus (ta- rus se produce con la enfermedad del VIH-SIDA y
bla 12.40). la necesidad de curarla.
Tabla 12.40. AntiCitomegalovirus

AntiCitomegalovirus Presentación Dosis Por vía
Cidofovir Ámp.: 375 mg 5 mg/kg disueltos en 100 mL de solución salina a 0,9 % i.v.
para pasar en 1 h, 1 vez/semana, durante 2 semanas infusión
5 mg/kg a pasar en 1 h cada 2 semanas (mantenimiento)
Para evitar su acción nefrotóxica, se debe administrar 2 g de
probenecid 1 h antes, 1 g a las 2 h de la infusión y a las 8 h
Se debe hacer reajuste de la dosis en pacientes con fallo renal
Ganciclovir Ámp.: 500 mg 5 mg/kg cada 12 h durante 14 días. Continuar con i.v.
6 mg/kg durante 5 días por semana infusión
Foscarnet
Fomivirsen Ámp.: 165 y 30 mg 330 mg cada 2 semanas i.v.
Antivirus influenza
- Amantadina: tiene acción antiviral específica contra la influenza causada por

virus de la cepa A2, lo que inhibe su multiplicación, y puede ser eficaz si se
disminuyen la duración y la gravedad de una crisis desencadenada.
- Rimantadina: tiene indicación terapéutica en el manejo precoz y la profilaxis, en
los adultos en caso de epidemias, por su efecto antiviral en la influenza A, y
contrarresta los efectos tóxicos producidos por los virus de la influenza B.
- Sanamivir y oseltamivir: son inhibidores de gran efectividad y especificad de las
neuraminidasas de los virus del grupo A y B.
- Metisoprinol: descrito en antiherpéticos.
TRATAMIENTO. INDICACIONES A pesar de su poco uso, en la práctica se ha de-

mostrado un magnífico resultado para tratar el virus
1. Tratamiento con antivirus influenza (tabla 12.41). Influenzae.
Tabla 12.41. Antivirus influenza

Antivirus influenza Presentación Dosis Por vía
Amantadina Tab.: 100 mg 100 mg cada 12 h durante 5 días v.o.
Susp.: 5 mL = 50 mg
Rimantadina Tab.: 50 y 100 mg 100 mg cada 8 h el 1er. día v.o.
100 mg cada 12 h el 2do. y 3er. días
100 mg/día el 4to. y 5to. días
Metisoprinol
Zanamivir Tab.: 100 mg 100 mg cada 12 h durante 5 días v.o.
Inhaladores
Oseltamivir Tab.: 50 y 100 mg 100 mg cada 12 h durante 5 días v.o.
Inhaladores
Antirretrovirales
- Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa: La enzima transcriptasa

reversa (TR) cataliza la síntesis del ácido desoxirribonucleico (provirus), a
partir del ácido ribonucleico viral. El mecanismo de acción de este grupo de
antivirales consiste en limitar la replicación del virus de inmunodeficiencia hu-
mana, al incorporarse a la cadena del ácido desoxirribonucleico en fase de
elongación, lo cual provoca su rotura. Se utilizan en combinación con un inhibi-
dor de la proteasa vírica.
- Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa: Este grupo de medica-
mentos inhiben el virus de inmunodeficiencia humana, porque se unen de forma
no competitiva a la transcriptasa inversa. Sus efectos terapéuticos se inician de
forma rápida, por lo que podrían emplearse en la profilaxis posexposición. No
son de gran utilidad para el tratamiento específico, ya que hay que utilizarlos en
pautas de supresión completa, debido a la rápida resistencia que hace el virus
de inmunodeficiencia humana.
- Inhibidores de la proteasa: bloquean el efecto de la proteasa vírica necesaria
para el procesamiento de las proteínas en la última fase del ciclo vírico. Se
emplean en combinación con dos análogos de los nucleósidos.
sido de la transcriptasa reversa, pero esta combi-

nación es menos potente.
1. Tratamiento con antirretrovirales (tabla 12.42). Ejemplos de combinaciones utilizadas:
Las combinaciones más utilizadas son: dos aná- · Zidovudina + lamivudina + indinavir o ritonavir.
logos de los nucleósidos y un inhibidor de la pro- · Zidovudina + zalcitabina + indinavir o ritonavir.
teasa. En algunas ocasiones, se puede sustituir el · Zidovudina + didanosina + indinavir o ritonavir.
inhibidor de la proteasa por un inhibidor no nucleó- · Stavudina + lamivudina + indinavir o ritonavir.
Antivirales / Antivirus influenza / Antirretrovirales / Interferones / 465
Tabla 12.42. Antirretrovirales

Antirretrovirales Presentación Dosis Por vía
1. Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa:
Zidovudina Cáp.: 100 y 200 mg 500 a 600 mg por 7 días, en 3 a 5 subdosis v.o.
(azidotimidina) Ámp.: 200 mg 1 a 9 mg/kg/día, a pasar en 1 h. No exceder de 800 mg/día i.v. infusión
(AZT o ZDV) Niños: 180 mg/m2sc cada 6 h v.o.
Didanosina (ddi Tab.: 25 y 100 mg 200 mg cada 12 h en pacientes con peso mayor que 60 kg v.o.
o didesoxinosina) masticables 125 mg cada 12 h en pacientes con peso menor que 60 kg
Niños: 200 mg/m2sc/día, en subdosis cada 12 h
Zalcitabina (ddc Comp.: 375 y 750 mg 750 mg cada 8 h v.o.
o didexicitidina)
Stavudina (d4T) Cáp.: 15; 20; 30 y 40 mg 40 mg cada 12 h en pacientes con peso mayor que 60 kg v.o.
30 mg cada 12 h en pacientes con peso menor que 60 kg
En pacientes que desarrollan neuropatía, se debe
interrumpir el tratamiento y cuando esté asintomático
se reinicia con una dosis de 20 mg cada
12 h y 15 mg cada 12 h, de acuerdo con el peso corporal.
Lamivudina (3TC) Tab.: 150 mg 150 mg cada 12 h + zidovudina, en adultos con menos v.o.
Solución oral: de 50 kg de peso
1 mL = 10 mg 2 mg/kg cada 12 h + zidovudina en adultos con menos
de 50 kg de peso
Niños de 3 meses a 12 años: 4 mg/kg cada 12 h hasta
un máximo de 150 mg + zidovudina.
En caso de insuficiencia renal, hacer ajuste de la dosis
Staduvina (d4T) Tab.: 30 y 40 mg 20 a 40 mg cada 12 h v.o.
Niños: 0,125 a 4 mg/kg cada 12 h
2. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa reversa:
Nepiramina (NVP) Tab.: 200 mg 200 mg/día, durante 14 días. Continuar con 200 mg cada v.o.
12 h + un antiviral análogo nucleósido
Delavirdina (DLV) Tab.: 400 mg 400 mg cada 12 h v.o.
Efavirenz Cáp.: 50; 100 y 200 mg 600 mg una vez al día v.o.
Nepirapine Tab.: 200 mg 200 mg/día o cada 12 h v.o.
3. Inhibidores de las proteasas:
Saquinavir Cáp.: 200 mg 600 mg cada 8 h tomadas 2 h después de las comidas v.o.
Indinavir Cáp.: 200 y 400 mg 800 mg cada 8 h, 1 h antes de las comidas o 2 h después v.o.
Ritonavir Cáp.: 100 mg 600 mg cada 12 h v.o.
Solución oral:
1 mL = 80 mg
Nelfinavir Tab.: 750 mg 750 mg cada 8 h v.o.
Interferones
Los interferones (IFN) son citosinas que presentan un amplio espectro de activi-
dades antivíricas, así como propiedades inmunomoduladoras y antiproliferativas.
No están disponibles para la administración oral, sino que deben administrarse por
vía: i.m., s.c., i.v., intraperitoneal, intratecal e intralesional. Entre estos se tiene:
- Interferón recombinante (bbo.: 3 000 000; 5 000 000 y 10 000 000 U).
- Interferón alfa recombinante (bbo.: 3 000 000; 5 000 000 y 10 000 000 U).
- Interferón alfa-2a recombinante (ámp.: 180 µg/mL).
- Interferón alfa-2b recombinante (bbo.: 3 000 000; 5 000 000 y 10 000 000 U).
- Interferón beta-1a recombinante (ámp.: 30 µg/mL).
- Interferón beta-1b recombinante (ámp.: 0,3 mg/mL).
- Interferón alfacon-1 (ámp.: 9 y 15 µg/mL).
· Interferones: alfa-2a, alfa-2b, alfa-con1 y alfa-

m1: 10 000 000 U en días alternos durante
Sus principales indicaciones, dosis y duración del 12 meses, por vía i.m. o s.c.
tratamiento para: - Infecciones crónicas por el virus de la hepatitis D:
- Infecciones por virus de la varicela zoster (VVZ): · Interferón alfa: 10 000 000 U en días alternos
· Interferón alfa: 3 000 000 U/día durante 1 se- durante 12 meses, por vía i.m. o s.c.
mana, continuar en días alternos por 1 semana - Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sar-
más, por vía i.m o s.c. coma de Kaposi):
- Infecciones por Rinovirus: · Interferón alfa-2b: 30 000 000 U/m2 de su-
· Interferón alfa: 500 000 U en días alternos perficie corporal en días alternos durante 4 a
durante 1 a 2 semanas, por vía intranasal. 6 meses, por vía i.m. o s.c.
- Condiloma acuminado: - Dengue:
· Interferón alfa-2b: 3 000 000 U en días alter- · Interferón alfa-2b: 3 000 000 U en días alter-
nos durante 3 semanas, por vías intralesional. nos durante 1 a 2 semanas, por vía i.m o s.c.
- Papiloma humano: - Leucemia mieloide crónica:
· Interferón alfa-2b: 3 000 000 U en días alter- · Interferón alfa-2b: 3 000 000 U/día durante
nos durante 3 semanas, por vía intralesional. 3 semanas, por vía i.m. o s.c.
- Infección aguda por el virus de la hepatitis B: - Linfoma no Hodgkin:
· Interferón alfa: 3 000 000 U en días alternos · Interferón alfa-2b: 3 000 000 U en días alter-
durante 4 a 6 meses, vía i.m. o s.c. nos durante 18 meses, vía i.m. o s.c.
- Infección crónica por el virus de la hepatitis B: - Esclerosis múltiple:
· Interferón alfa-2b: 3 000 000 U en días al- · Interferón alfa-con1: 30 µg/semana, por vía in-
ternos durante 6 meses. Otros autores utili- tratecal. Algunos autores recomiendan el uso
zan 10 000 000 U en días alternos durante posterior por vías i.m. o s.c., de acuerdo con
4 a 6 meses, por vía i.m. o s.c. la evolución clínica; otros recomiendan su uso
- Infección aguda por el virus de la hepatitis C: intratecal hasta la remisión clínica del paciente.
· Interferón alfa: 3 000 000 U en días alternos · Interferón beta-1b recombinante: 0,0625 mg
durante 6 a 9 meses, vía i.m. o s.c. (0,25 mL)/día, por vía s.c. e incrementar la
- Infecciones crónicas por el virus de la he- dosis a 0,25 mg cada 6 semanas hasta obser-
patitis C: var la remisión de los síntomas.
Antivirales / Interferones / Recomendaciones para el uso de los antivirales / Interacción de los antibióticos / 467
Recomendaciones para el uso de los antivirales
- Los antivirales deben utilizarse en una fase temprana de la infección y a la dosis

adecuada, con el objetivo de obtener la máxima eficacia, para lo cual se nece-
sita disponer de técnicas sencillas y rápidas de diagnóstico viral.
- No se deben utilizar antivirales que no hayan demostrado ser clínicamente
eficaces.
- Su uso incorrecto, aun en el caso de que no sean tóxicos, ocasiona un daño
considerable al inducir a error a los médicos y a la población.
- Existen diferencias biológicas entre los tipos y subtipos de interferones, y un
tipo de interferón puede potenciar la acción de otros.
- Para el tratamiento de las infecciones donde intervienen las mutantes de virus,
es necesario utilizar compuestos con diferentes mecanismos de acción, y la
asociación de distintos compuestos.
Interacción de los antibióticos
1. Sinergismo es cuando existe un mayor efecto antibacteriano con la combinación

de dos antibióticos, por ejemplo: penicilinas asociadas con aminoglucósidos y
cefalosporinas asociadas con aminoglucósidos).
2. Competencia es cuando la acción de un antimicrobiano interfiere en la acción de

otro, como sucede con el uso de dos antimicrobianos que actúan en el mismo
lugar de la estructura del microorganismo.
3. Antagonismo se produce cuando el efecto de acción de un antimicrobiano con-

trarresta la acción del otro, por ejemplo: el uso de un agente bactericida con un
bacteriostático.
4. Efecto posantibiótico sucede cuando, al usar un antimicrobiano no específico, los

microorganismos detienen su proliferación hasta varias horas después (de 24 a
48 h), lo que representa una falsa respuesta positiva al uso de ese antimicrobiano.
Prácticamente todos los antimicrobianos tienen este efecto contra las bacterias
grampositivas. Sólo algunos antibióticos tienen esta acción sobre las gramnegati-
vas; por ejemplo: el uso de penicilina G en infecciones por gérmenes gramnega-
tivos. Los aminoglucósidos y las quinolonas se describen como los que más poseen
este efecto.
Combinaciones de antibióticos
Estas combinaciones tienen la justificación siguiente:

1. Cobertura de amplio espectro para pacientes muy enfermos, cuando no se co-
noce el agente causal. Una situación frecuente es el enfermo neutropénico febril.
Es importante recalcar que una vez que se identifique el agente causal de la infec-
ción, el tratamiento debe ajustarse, de ser posible, al fármaco único, más simple,
más seguro y menos costoso. Se inicia el tratamiento con:
a) Penicilinas de amplio espectro o con antiseudomonas: ticarcilina, piperacilina,
azlocilina o mezlocilina + aminoglucósido (la amikacina es el preferido para el
tratamiento del neutropénico febril).
b) Cefalosporinas de tercera generación: cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima,
cefoperazona o oxalactam + aminoglucósido (amikacina, preferentemente). Esta
cobertura es útil para:
- Estreptococos.
- Algunos estafilococos.
- Bacilos gramnegativos, en particular, Pseudomona aeruginosa.
2. Para tratar infecciones polimicrobianas, y el espectro de un solo fármaco no es lo
suficientemente amplio para proporcionar actividad contra todos los microorga-
nismos incluidos aerobios y anaerobios, como por ejemplo:
a) Gangrena sinérgica.
b) Infecciones estomatológicas de cabeza y cuello.
c) Neumonía por aspiración.
d) Abscesos: pulmonar, encefálico, pélvico e intraabdominal.
Las combinaciones recomendadas son:
a) Penicilinas de amplio espectro + metronidazol.
b) Cefalosporinas de amplio espectro + metronidazol.
c) Penicilinas o cefalosporinas que no sean de amplio espectro + monobactámico
(aztreonam) + metronidazol.
d) Carbapénicos (imipenen, loracarbef, etc.) + metronidazol.
e) En Cuba se usa, con buenos resultados, la combinación de: penicilina o cefalos-
porina + cloramfenicol + metronidazol.
El cloramfenicol, que es un bacteriostático, tiene acción bactericida en altas dosis.
3. Para aumentar la inhibición o lisis de una bacteria específica, por aumento del
efecto antimicrobiano: sinergismo. Las combinaciones son:
a) Fármaco activo en la pared celular + aminoglucósido.
- Sinergia efectiva contra 60 u 80 % de:
· Enterococos.
· Estafilococos.
· Klebsiella.
Combinaciones de antibióticos / 469
· Listeria.
· Monocitógenes.
· Serratia.
· Pseudomonas aeruginosa.
· Otros gramnegativos.
- Situaciones clínicas con buenos resultados de sinergismo:
· Endocarditis enterocócica.
· Endocarditis por Streptococcus viridans.
· Endocarditis por Staphylococcus aureus.
· Bacteriemia por gramnegativos.
- Ejemplo de combinaciones:
· Antibiótico betalactámico + inhibidor de las betalactamasas.
· Betalactámicos (penicilinas: oxacilina o dicloxacilina) o (cefalosporinas: ce-
foxitina, moxalactam) + inhibidores de las betalactamasas (ácido clavulánico
o con sulbactam).
- Tienen una magnífica acción contra la mayoría de las cepas de Staphylococcus
aureus y muchos gramnegativos.
b) Los inhibidores de las betalactamasas mediadas por plásmides tienen poca
actividad antimicrobiana y hacen una magnífica sinergia con:
- Penicilina G, ampicilina, amoxacilina, ticarcilina, azlocilina, mezlocilina, pipera-
cilina y cefaperazona.
- Productos comerciales:
· Ácido clavulánico + amoxacilina (augmentin).
· Ácido clavulánico + ticarcilina (timentin).
· Sulbactam + ampicilina (sultamicilina).
c) Inhibición secuencial en una vía metabólica única:
- Trimetropim + sulfametoxazol (bactrim). Tienen una magnífica acción contra:
· H. influenzae.
· Shigella.
· E. coli.
· Salmonella.
· Klebsiella.
· Serratia.
· Pneumocystis carinii.
4. Para disminuir la aparición de cepas resistentes:
a) Rifampicina. Se recomienda su uso asociada a otro antimicrobiano, de lo con-
trario se produce una rápida resistencia. La combinación con una penicilina
antiestafilocócica (oxacilina) ha dado muy buenos resultados.
5. Terapéutica combinada para reducir la toxicidad. Ha sido difícil lograrlo en la
práctica clínica, pero se tiene un ejemplo: para el tratamiento de la meningitis
criptococócica, en lugar de usar anfotericín B en dosis altas, por su gran nefro-
toxicidad, se utiliza 5-fluorocitocina en dosis bajas.
Recomendaciones para el uso de los antibióticos
- Siempre que sea posible, utilizar uno solo.

- No utilizar antibióticos de la misma familia.
- No usar bactericidas con bacteriostáticos.
- Preferir en pacientes graves un bactericida.
- No utilizar un antimicrobiano sin conocer sus riesgos.
- No utilizar antimicrobianos de alta toxicidad de forma ambulatoria.
- Trabajar en estrecha colaboración con el laboratorio de microbiología.
- El uso profiláctico de un antimicrobiano debe ser cuidadosamente evaluado.
- Para poder destruir las bacterias con el uso de un antibiótico que actúa sobre la
pared celular, requiere que las bacterias se encuentren en proliferación o divi-
sión activa.
- Si en el cultivo un germen es resistente a un antimicrobiano específico, pero se
está usando, y la respuesta clínica es satisfactoria, se debe valorar continuar
con el mismo medicamento.
- Recordar que en la resistencia bacteriana de tipo adquirida, en las bacterias
grampositivas es producida por betalactamasas mediadas por plásmides y en
las bacterias gramnegativas es producida por betalactamasas mediadas cro-
mosómicamente.
- El último antimicrobiano que aparece en el mercado, no necesariamente es el
mejor.
- Use los antimicrobianos, pero no abuse de ellos.
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Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

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Incluye índice general. Incluye 12 capítulos. Incluye bibliografía

1.MEDICINA INTERNA/métodos 2.SISTEMA

Edición: Ing. Virgilia Salcines Batista

© Nelson Aguilar Pacín, 2006.

Editorial Ciencias Médicas

Dr. Nelson Aguilar Pacín

Dr. C.M. Víctor Romero Sóñora Dr. Ángel Rivero Robles

Dr. Jorge Serrano Jeréz Dr. Tomás Fontirroche Escobar

Dr. Raúl Cruz Rodríguez Dr. Jorge Silvestre Duquesne

Dr. Godofredo Maurenza González Dr. Samuel Cana Oliva

Dr. Orestes Herrera Lorenzo Dr. Alvio Pacheco Mejías

Es un hecho relevante para el Instituto Superior de Ciencias Médi-

Dr. Rómulo Rodríguez Ramos.

El Manual de terapéutica en medicina interna está dedicado a proporcionar a los estudiantes

Dr. Nelson Aguilar Pacín.

A mi padre por haber confiado siempre en mí.

“Instruir puede cualquiera, educar sólo quien sea un evangelio vivo.”

José de la Luz y Caballero.

Histoplasmosis 409 Ascaridiasis 419

ENFERMEDADES DEL SISTEMA

Es un síndrome dado por el conjunto de síntomas y signos, que obedece a la

2 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Contractilidad Volumen sistólico · Frecuencia cardiaca = Gasto cardiaco

Fig. 1.1. Aspectos esenciales de la fisiopatología.

Tabla 1.1. Estratificación de la función cardiaca

- Desequilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico.

4 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

6 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Constituye el glucósido cardiotónico más útil en de 1 a 2 µg/kg/min, para luego ir reajustando la

auriculares, ventriculares y la trombocitopenia (más aumenta en definitiva el gasto cardiaco y disminu-

8 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Tabla 1.2. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina

Tabla 1.3. Bloqueadores del receptor de angiotensina II

10 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Disminución de la retención hidrosalina crónica severa rebelde a tratamiento. Pueden

12 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Distensibilidad o compliance ventricular

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Cuando la respuesta al tratamiento habitual es insuficiente, la insuficiencia cardia-

18 / CAPÍTULO I / ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

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Es un síndrome caracterizado por la agrupación de síntomas, signos y anomalías

Es la ausencia de latido cardiaco y de pulso en las grandes arterias en un indivi-

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Dolor o molestia de carácter opresivo, casi siempre de localización retroesternal,

Cardiopatía isquémica sin dolor anginoso