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MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA. Prof. Dr. Carlos A. N. Firpo 2010.

MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA. Prof. Dr. Carlos A. N. Firpo 2010.

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Este manual presenta una herramienta fundamental para el estudiante de grado y de posgrado. Las técnicas semiológicas, de diagnóstico y exámenes auxiliares se encuentran actualizadas con la descripción de los más modernos procedimientos, como así también con la descripción de las técnicas clásicas.
Las clasificaciones aquí publicadas son las consideradas como las de mayor utilidad por la comunidad científica.
Este manual posee un completo índice de materias con acrónimos y epónimos que garantiza una búsqueda ágil y eficaz.
Prof. Dr. Carlos A. N. Firpo.
Página Web: www.profesordrfirpo.com.ar
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Trastorno metabólico de las purinas que se
manifiestan por hiperuricemia y artritis cristálica
con aposición de cristales y tofos (granulomas
de a. úrico tisulares). Predomina en hombres y
se inicia con artritis MTF del hallux (podagra).
Pueden manifestarse en obesos, alcohólicos,

diabéticos, etc. La hiperuricemia per se no es
gota. La gota secundaria se ve en enfermeda-
des mieloproliferativas, quimio terapia, insuficien-
cia renal, etc.. El diagnóstico diferencial debe
hacerse con la pseudogota, la tendinitis calci-
ficada y la artrits psoriásica.

-Tratamiento:

1) Tratar la crisis aguda. 2) Reducir recidivas. 3)
Prevenir los depósitos extrarticulares. El trata-
miento clásico con colchicina tiene efectos secun-
darios, algunos graves (muerte).Se tiende a usar
AINE. (Antiinflamatorios no esteroides).
Remisiones: Con uricosúricos (Allopurinol).
Cirugía: Extirpación de tofos (codos, manos, etc.)
Puede haber reagudizaciones.

-Enfermedades del Tejido Conectivo

Se originan en una reacción autoinmune. Micros-
cópicamente se observa degeneración fibrinoidea
Tienen elementos comunes; deben diferenciarse
para su tratamiento.

1) Lupus eritematoso sistémico (LES)

Se presenta en mujeres jóvenes. Los
síntomas son: poliartritis, fiebre, erupción (rash en
facies en ala de mariposa), arteritis, endocarditis,
nefritis, mialgias, necrosis óseas, deformidades
articulares, vasculitis, s. de Raynaud y "wire loop"
(asa del glomérulo). Existe elevada anemia, leu-
copenia, trombocitopénia e hipergammaglobu-
linemia. Los anticuerpos antinucleares son causa
de la aparición de las células LE. En el 80 % de
los casos hay proteinuria. Pronóstico: fatal, aun-
que hay sobrevidas de años La causa de muerte
suele ser la nefropatía.
-Tratamiento: reumatológico, ferulaje y si el
pronóstico vital fuera aceptable se puede recurrir
a la cirugía de las deformidades, (desorganiza-
ción articular por esclerosis del colágeno) y
miositis, (con escasa lesión cartilaginosa y ósea).

2) Esclerodermia

Pacientes de 30 a 50 años de edad con artritis
y síndrome de Raynaud. telangiectasias típicas
en piel y mucosa (tensa, indurada, boca con
arrugas radiales) y disfagia grave.La artritis es
similar a la del LES. Rx típica: absorción distal de
las falanges. Laboratorio: buscar factores antinu-
cleares y reumatoideos. Hipergammaglobu-
linemia. Viven de 5 a 10 años.
-Tratamiento: reumatológico. Valvas, FKT y en
ocasiones cirugía.

3) Dermatomiosititis

Pacientes de 40 a 60 años de edad.
Presentan dolores y debilidad musculares sobre
todo en los extensores del cuello, los músculos
de la faringe y del esófago. Forma atípica: rash,
hipergammaglobulinemia, células LE, anticuerpos
antinucleares y presencia de factor reumatóideo
con eritrosedimentación acelerada.
Diagnóstico: Por aumento de transaminasas y
biopsia muscular. D. Diferencial con miopatías
por las enzimas (fosfocreatinoquinasa).
Pronóstico grave. Tratamientos: reumatológico.
Valvas. Gimnasia proscripta.

4) Poliarteritis nudosa

Cuadro proteiforme con artralgias migratorias.
Puede haber S. de Bamberger-Pierre-Marie
(dedos en palillos de tambor
). Se observa ar-
teritis en vasos pequeños y medianos, trombosis
y aneurismas. Es grave (hipertensión y nefro-
patía). No hay tratamiento por la Especialidad.

86

Actualización del tratamiento médico en
enfermedades reumáticas

Diagnóstico precoz de la AR: Pueden detectarse
ciertos anticuerpos dos años antes de la aparición de los
síntomas clínicos. Se hicieron pruebas con anti
ciclopéptidos citrulinados (Anti-CCP2). Los resultados
fueron de valor en el 95 % de los casos. Se permite
pronosticar con exactitud que pacientes artríticos
terminarán cumpliendo con la presencia de los criterios
desarrollados por el Colegio Americano para Enfer-
medades Reumáticas. Esta investigación la está
desarrollando la Universidad de Leiden, Holanda.

Programas de Investigación y Terapéutica para las
enfermedades de autoinmunidad:

Participan en el mismo las Universidades de Harvard,
Columbia, Colorado y Pennsylvania. Se estudiaron la
AR, el Lupus Eritematoso Sistémico, y la Esclerodermia
(entre otras enfermedades). Cuatro mecanismos se
consideraron en la inmunopatogénesis: 1) Predis-
posición genética a establecer células T capaces de
reconocer péptidos intrínsecos al proceso autoinmune.
2) Clones de las células T, que previamente toleraban la
autoinmunidad, cambian su actividad convirtiéndose en
células T autorreactivas. 3) Los mecanismos regulatorios
de estas células cambian y afectan las citoquinas. 4) Se
desarollan desde las células T y B. Si se logra bloquear
la expansión clonal de las células T autorreactivas se
reduce la actividad de la enfermedad. ( a través del anti-
CD40L o el TNFβ).

-Tratamiento

Se cree que los clones de las células T inician el
proceso autoinmune y que pueden ser controlados por
CD40L/CD40. (1) En algunos pacientes estudiaron la
función de las células T en el sitio de la inflamación. Se
comprobó que las células T en presencia de un complejo
autoantígeno peptídico cambian su comportamiento
empleando su mecanismo efector que normalmente
utilizan para combatir agentes infecciosos o tumorales.
El comportamiento de las células T fue estudiado en
pacientes durante la enfermedad y en otros durante la
acción del tratamiento con metotrexato o anti-CD40L o
bloqueos de anticuerpos con el antiCD3 o el TNFR. (2)
Se aislan y cultivan, tomadas de los lugares de
inflamación, las células T clonadas y se cultivan. Si se
aplican al paciente estos cultivos se liberan linfoquinas y
quemoquinas. Los investigadores comprobaron que las
enfermedades autoinmunes se producen por la
reactivación de células T clonadas + CD4. Se prosigue
con el estudio de la reactivación patológica de las
células T. Este será el principio para encontrar la solu-
ción a estas. Metotrexate: Es un antimetabolito que
interfiere con el mecanismo utilizado por las células para
proveerse de nutrientes esenciales. Inhibe la acción del
sistema inmunitario, reduciendo la inflamación. Si no
fuera por los graves efectos colaterales hoy sería la
medicación de elección para la AR. Para esta
enfermedad se la emplea a dosis de 1/100 con respecto

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MANUAL DE ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

a la quimioterapia antiblástica. Por consiguiente los
efectos indeseables son de menor cuantía. El
tratamiento es largo. La dosis promedio es de 7.5 a 15
mg. por semana en un solo día y dividida en tres o
cuatro tomas. La mejoría puede ser espectacular.
Durante su aplicación se controlarán los efectos
secundarios con hemogramas y hepatogramas. El daño
hepático puede ser irreversible. Se recomiendan
punciones biopsias hepáticas periódicas. Puede haber
daño pulmonar, con fiebre, disnea y tos. También es
posible que aparezcan flictenas en la piel y las mucosas
(boca). Estos signos no permiten continuar el tratamiento
con esta droga. Las mejorías se aprecian mejor luego de
un tratamiento de varias semanas y son aceptablemente
duraderas.

Drogas antirreumáticas modificadoras de la enfer-
medad. DMARD:
Tienen propiedades antiinflamatorias y
disminuyen la progresión de la AR., artritis psoriásica y
espondilitis anquilosante. Si bien hace unos años se las
consideraba el último recurso al que se debía acudir, en
la denominada “pirámide progresiva del tratamiento”,
hoy se prescriben en forma precoz junto con los AINE.
Las más usadas son: Metotrexate,(Inhibidor de la sín-
tesis de ADN y de la replicación y proliferación celu-
lares), Plaquenil, Lefluonamida, o Sulfasalazina, Oro,
Ciclosporina, Minociclina, Ciclofosfamida y Azatioprina.
Se evita así el deterioro osteoarticular avanzado. En
cierto modo son la profilaxis de la deformación,
destrucción y desorganización articulares. A los Orto-
pedistas nos interesa proteger la función y anticiparnos a
esta destrucción. Si los medios nombrados no bastaran
para detener razonablemente la enfermedad, existen
procedimientos quirúrgicos que pueden ayudar mucho a
estos pacientes, comenzando con las sinovectomías, la
liberación de las neuropatías compresivas, los reem-
plazos articulares, las osteotomías, ostectomías y ar-
trodesis. (Éstas limitadas por la tendencia natural de la
enfermedad a la anquílosis). Estos programas de
investigación abren esperanzas a estos pacientes en
lucha contra la enfermedad. En espondilitis anqui-
losante, artritis psoriática y AR
está aprobado el
Etanercept, (4) el Adalimumab y el Infliximab. Son
antagonistas del factor de necrosis tumoral (TNF).
Reducen dramáticamente la inflamación articular;
mejoran la eritrosedimentación y la PCR y detienen la
progresión de la amiloidosis. (5). Se previene la
destrucción articular. El problema es el costo elevado. El
índice de actividad de la enfermedad DAS (Disease
Activity Score)
integra diversos parámetros de actividad
de la AR. En el DAS28 se estudia la afectación de 28
articulaciones, la clínica y el laboratorio (DAS bajo,
moderado o alto). Las moléculas coestimuladoras son
glucoproteínas de la membrana celular de los linfocitos T
y células presentadoras de antígenos que activan las
células T. Se busca el bloqueo farmacológico de estas
moléculas. Abatacept es una proteína de fusión
formada por el dominio extracelular del antígeno
4(CTLA-4) asociada al linfocito-T.Se usa asociada a
Metotrexate e inhibidor del TNF. (Algoritmo de
tratamiento pag.87).

(1): MJ Yellin, J Brett, D. Baum, A Matsushima, M Szabolcs, D
Stern and L Chess. Functional interactions of T cells with
endothelial cells: the role of CD40L-CD40-mediated signals.
Journal of Experimental Medicine, Vol 182, 1857-1864. 1995.
(2): MH Bemelmans, D Abramowicz, DJ Gouma, M Goldman and
WA Buurman: In vivo T cell activation by anti-CD3 monoclonal
antibody induces soluble TNF receptor release in mice. Effects of
pentoxifylline, methylprednisolone, anti-TNF, and anti-IFN-gamma
antibodiesThe Journal of Immunology, Vol 153, Issue 2 499-506.
1994.

(3): Goethe Universitat: Lafluo-namida: Inhibidor de la síntesis
de la pirimidina. Frankfurt. 2004.
(4): S Drynda, C Kühne and J Kekow: Soluble tumour necrosis
factor receptor treatment does not affect raised transforming
growth factor ß levels in rheumatoid arthritis. Annals of the
Rheumatic Diseases ;61:254-256. 2002.
(5): Arnett F. III Seronegative Spondyloarthropathies.Univ.Texas
Health Sc. Cent.Houston. 10. 2310. 2008.

CUADRO ALGORITMO

Adalimumab:

Se suministra subcutáneamente una dosis de 40 mg. semana por medio o todas las semanas según la
gravedad. Efectos secundarios: dolor e inflamación en la zona de la inyección. Tener muchas precauciones
con las infecciones por cuanto es un importante inmunosupresor. No se ha determinado bien su relación con
el aumento de aparición de cánceres.
Los antagonistas del factor necrosis tumoral (TNF) como Etanercept e Infliximab son muy útiles en el
tratamiento de la espondilitis anquilosante y de la artritis psoriática. Mejaran clínicamente, en las
imágenes y en el laboratorio (eritrosedimentación y PCR)

87

ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS

87

TUBERCULOSIS OSTEOARTICULAR

-Generalidades

La TBC osteoarticular ha disminuido en nuestro
medio; su incidencia está en relación directa al nivel
socioeconómico de los pueblos. No obstante, se ob-
serva en la actualidad un incremento por la apari-
ción de formas resistentes estimulada por la
asociación con el SIDA... También se observa en
los drogadictos.Es una enfermedad general que
afecta al hueso cuando el bacilo penetra por vía
hematógena la epífisis y la metáfisis de los huesos
largos y la esponjosa de los cuerpos vertebrales, del
carpo y del tarso. Es rara la forma multifocal, es
decir que afecta simultáneamente dos o más partes
del aparato locomotor.
Desde el punto de vista anátomo-patológico, la
unidad estructural la constituye el tubérculo miliar
de aproximadamente 1 mm. de diámetro. Cuando
predomina la destrucción, la forma es caseosa;
cuando lo hacen las granulaciones, la forma es gra-,
nulomatosa; estas últimas, bajo el nombre de fun-
gosidades invaden el hueso y lo destruyen.
En la forma caseosa predomina la acción tóxi-
ca del bacilo y el hueso se necrosa no for-mando
secuestros como en la osteomielitis pióge-na; este
tejido necrótico caseificado va quedando en una
cavidad, dando así lugar a la formación de
microabscesos fríos, cavernas óseas y abscesos
fríos.

F

.

En esta lucha entre la noxa y el tejido óseo no hay
tendencia a la osteogénesis reaccional como ocurre
en las osteomlelitis.
La infección ósea TBC es un proceso emi-
nentemente exudativo. La lesión esquelética ini-
cial puede propagarse a la articulación a través
del cartílago desde el hueso subcondral.
En los adultos es más frecuente la lesión
sinovial y ataca al hueso como el pannus de la
AR; si prevalece el tipo granulomatoso, las gran-
des vellosidades llenan la cavidad articular (fun-
gus); si alguna vellosidad se necrosa queda como
cuerpo libre, constituyendo el grano riciforme. Si la
forma es caseosa, se desorganiza la articulación
con destrucción de cartílago, ligamentos, extre-
mos óseos y se llena de líquido puriforme, cons-
tituyendo el pioartros.
La articulación puede quedar inestable (ba-
llant). El absceso frío tiende a descender por su
peso por los planos de clivaje y llegar a distancia
conectándose con el exterior a través de una fís-
tula. (Absceso osifuente).

- Signos - Sintomatología

Al margen del deterioro del estado general, el
paciente se queja de dolor osteoarticular; esto
conduce a la limitación funcional, contractura,
posiciones viciosas y atrofia muscular; en etapas
avanzadas prevalecen los abscesos fríos, las
fístulas, las deformaciones, las rigideces y los
acortamientos.

- Diagrama conceptual clínico evoluti-
vo al examen físico:

Entre el 40 al 60% de los casos se alojan en la
columna dorsal o lumbar.

Dolor (limitación funcional)
Contractura
Marcha patológica - Adenopatía regional

Tumefacción
Posición viciosa
Atrofia muscular

Abscesos - Fístulas
Rigideces

Complicaciones

Parálisis (Pott)

y

Deformaciones (subluxaciones

Secuelas

y acortamientos)

-Imágenes

La radiología: demora en expresarse.
a) Osteoporosis regional y osteolisis.
b) Pinzamiento articular - Disminución de la
altura del disco intervertebral.
c) Geodas en la estructura ósea.
d) Erosión a nivel de cartílago y hueso
subcondral.
e) Lesiones pulmonares.
f) En placas blandas: imágenes de
abscesos. Fistulografía.
El secuestro de densidad igual a la del hueso
vecino cuando se hunde y es rodeado por tejido
de granulación en el ámbito de una articulación,
se observa como una cuña.
La destrucción del cartílago da lugar al pinza-
miento articular y la irregularidad de la epífisis evi-
dencia la destrucción del tejido óseo subcondral.
La centellografía es muy útil en la etapa
precoz, aunque no permite diferenciar entre TBC
y metástasis, si bien es útil detectando destruc-
ción ósea y de las masas blandas adyacentes. Se
observan imágenes de tejidos blandos de baja
densidad con un borde periférico marcado. El PET
(
Positron Emission Tomography) mide el estado
metabólico celular (lesión activa o no). El radio-
núclido (fluorodeoxiglucosa, carbono, o galio ra-
diactivo) se administra IV. Luego se estudia en la
cámara gamma.

-Resonancia magnética

Es el estudio de imágenes más completo. Se
objetivan abscesos, colecciones líquidas, destruc-
ciones osteoarticulares. Es útil para determinar la
extensión de la enfermedad sobre todo en el Mal
de Pott. Permite determinar el compromiso del
canal vertebral, del espacio epidural y de los tejidos
blandos. Es muy eficaz para estudiar la evolución
del tratamiento.

CAPITULO XIII

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