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Hijo de Madre Diabética

Hijo de Madre Diabética

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Programa Multicéntrico de Residencias Médicas.

Secretaria de Salud Nuevo León - Hospital Sán José Tec de Monterrey Hospital Metropolitano “Dr. Bernardo Sepúlveda”.

.
Pediatría. Dr. Alejandro Solis Kuri

• Paciente femenino 0/30 días de vida.

• Antecedentes:
▫ Madre de 32 años de edad, G4 P2 C0 A1, periodo intergenesico de 10 meses. CPN de 6 consultas. Madre con DM pregestacional. Tratado con glibenclamida y metformina. Últimas dos cifras 88mg/dl y 155mg/dl. No se realizó US de control. ▫ ▫ Presenta trabajo de parto espontaneo, nace sin anestesia local, por vía vaginal. Con

▫ Apgar 7/8. se decide paso a perinatología para observación y control de glicemias. ▫ ▫ Peso: 4040 gr ▫ Talla: 55 cm ▫ PC: 36 cm 35 cm ▫ PA: ▫ ▫ 39.4 sdg por capurro. ▫ ▫

• Diagnósticos?

HIJO DE MADRE DIABÉTICA
INTRODUCCION

• La diabetes es la complicación mas frecuente del embarazo.

• El 4% de las mujeres embarazadas son diabéticas.
▫ 88% DM Gestacional. ▫ 12% DM Pregestacional.
 35% DM tipo 1. 65% DM tipo 2.
 

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INTRODUCCION

•La diabetes gestacional se asocia con un riesgo elevado de complicaciones tanto maternas como fetales. • •El resultado final está relacionado con el tiempo de inicio y tiempo de exposición a la intolerancia a la glucosa. • • •

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INTRODUCCION

•El mayor numero de complicaciones se presenta en mujeres diabéticas con alteraciones renales, cardiacas y de retina. • •El riesgo de desarrollar preclampsia es el doble comparado con embarazos normales. (9.9% v.s. 4.3%) • •

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FISIOPATOLOGÍA

• •Los incrementos en estrógenos y progesterona afectan la homeostasis de la glucosa. Ocasionando hiperplasia de células beta • del páncreas condicionando mayor liberación de insulina.
• •Aumento de insulina: disminución de glucógeno & de la glucosa hepática • •Disminución de aminoácidos con aumento del catabolismo proteico. • •El aumento de TGL y cetonas ocasionan aumento del depósito de ácidos grasos. • •Aumento del lactógeno placentario ocasiona lipólisis materna. •

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FISIOPATOLOGÍA

• •El feto presenta un aumento del 30% en los niveles de • insulina.
•La insulina NO atraviesa placenta. • •Glucosa y aminoácidos si atraviesan la placenta •La glucemia fetal es 20-30 mg/dl menor que la glicemia materna. < 20 sdg no existe respuesta de células ß del páncreas.  IGF & IGFBP-3 + aminoácidos contribuyen con la macrosomía

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EFECTOS FETALES

•Las alteraciones metabólicas tiene como resultado dependiendo del tiempo del insulto en: • •Embriopatía diabética •Fetopatía diabética. •

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EFECTOS FETALES

•Embriopatía diabética:
•6ª - 7ª SDG. •Abortos espontáneos. •Malformaciones congénitas mayores. •Aumento de cetonas, sorbitol y radicales de oxígeno. Con la disminución de ácido araquidónico alteran el metabolismo de las prostaglandinas. Y esto provoca cambios en la vascularización de tejidos. • •Control estricto de glicemia en el primer trimestre. Glicemias <120mg/dl y HbA1C < 12.

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EFECTOS FETALES

Fetopatía diabética:
•2º y 3º trimestre. •Resultado de la hiperinsulinemia. •Aumento de crecimiento fetal por tejidos sensibles a la insulina (hígado, tejido celular subcutáneo y músculo esquelético y cardiaco). •Aumentan las reservas de glucógeno en el hígado. •A mayor peso del RN menor control de glicemia materna. •

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CRECIMIENTO FETAL

• • •Similar en 1º y 2º Trimestre en HMD/ HMND. • •> 24 sdg aumenta el P. Abdominal en relación al P. Cefálico

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HIPOXEMIA FETAL

•Al aumentar la acumulación de glucógeno, síntesis lipídica y acumulación de grasa se produce un aumento en el metabolismo basal aumentando el consumo de oxigeno condicionando mayor hipoxemia fetal. • •Aumento de eritropoyetina explica la policitemia •Aumento de catecolaminas produce HTA e hipertrofia cardiaca. • •

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EFECTOS NEONATALES

• ¿QUE ESPERAMOS ENCONTRAR EN LOS RN?
• •Malformaciones congénitas •Prematurez •Asfixia perinatal •SDR •Alteraciones metabólicas. •

MORTALIDAD VARIA DEL 0.6 AL 4.8%

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ANORMALIDADES CONGÉNITAS •El riesgo es 8% mas grande en HMD. • •El 50% de los RN de HMD con muerte perinatal las presentan. • •2/3 alteraciones cardiacas. (8.5% HMD). alteraciones SN (5%) Espina bífida (+20) y anencefalia (+13) 1/3 alteraciones GI, GU y esqueléticas. El síndrome de colon izquierdo hipoplásico es casi unico de HMD

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SINDROME DE REGRESION CAUDAL

•Es 200-600 veces mas frecuente. • Desarrollo incompleto del sacro y vertebras lumbares. Puede haber compromiso de región caudal de medula espinal resultando en: incontinencia alteraciones nerviosas limitación de crecimiento deformidad de extremidades. •

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PARTO PREMATURO •Mas frecuente que en HMND. • •Glicemias mal controladas y auemnto del riesgo de IVU. • •Preclampsia. • •En un estudio con 162 HMD se encontró que 27% de ellos presentó ASFIXIA PERINATAL. Se correlacionó prematurez mas hiperglicemia intraparto y nefropatía materna. •

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MACROSOMIA & PARTO TRAUMÁTICO
¿ QUE COMPLICAICONES PODEMOS ESPERAR? • • •Macrosomía >p.90 o >4000gr.

•Aumento en el Indice Ponderal [peso/talla3] •Cara pletórica y acumulación de grasa abdominal e interescapular. •Visceromegalia •Distocia de hombros. (1/3 HMD con >4000gr) •Fractura de clavícula o húmero. •Asfixia perinatal. •Cefalohematoma, hemorragia subdural. •Parálisis facial •

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RCIU

•Clasificación F de White o mayor. •Asociado a preclampsia aumenta las complicaciones   entrega de nutrientes y de sangre al feto. • •Un control excesivo de glicemias  restricción. Glicemias < 130 mg/dl pospandriales  RCIU • •

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SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA •Mas frecuente en las clasificaciones A, B y C de White. • •Disminución en la síntesis de surfactante por hiperinsulinemia. • •En diabetes pregestacional con vasculopatías la maduración pulmonar ocurre antes. • •Neumonia, cardiomioptia hipertrófica o TTRN (3 veces mas frecuente) •

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ALTERACIONES METABÓLICAS y ELECTROLÍTICAS

¿CUALES SON LAS ALTERACIONES METABOLICAS MAS FRECUENTES?

•Hipoglicemias •Hipocalcemia •Hipomagnasemia. •Deficiencia de Hierro. •

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ALTERACIONES METABOLICAS: HIPOGLICEMIA

•< 40 mg/dl • •14% HMD • •Primeras horas de vida al suprimir el aporte de glucosa materno. • •Macrosómicos. > PBEG •

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ALTERACIONES METABOLICAS: HIPOCALCEMIA •Calcio total < 7 mg/dl •Calcio ionizado < 4 mg/dl (PAEG) ó < 3.2 mg/dl (<1500gr) El aumento de calcio in útero disminuye la PTH fetal provocando hipocalcemia. Se asocia a hiperfosfatemia.  Generalmente asintomáticos en primeras horas. A las 24 y 72 hrs de vida disminuyen los niveles de calcio. Ante la presencia de agitación, letargia, apnea, taquipnea, prematuros, sospecha de asfixia o SDR se deberán solicitar laboratorios. 

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ALTERACIONES METABOLICAS: HIPOMAGNASEMIA •Magnesio < 1.5 mg/dl •La diabetes materna aumenta las perdidas urinarias de magnesio. • •Transitoria y asintomática. • •Hipomagnasemia produce disminución de la PTH ocasionando disminución de niveles de calcio. •

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ALTERACIONES METABOLICAS: DEFICIENCIA DE HIERRO •65% HMD • •La policitemia ocasiona depleción en las reservas de hierro. • •Cuando se produce hemolisis el hierro se redistribuye nuevamente. • •Las deficiencias de hierro incrementan el riesgo de retraso de desarrollo neurológico. •

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ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: POLICITEMIA •Hematocrito > 65% •15 – 30% HMD • •La hipoxia fetal ocasiona aumento de la eritropoyetina, condicionando la policitemia. •Hay que tener en cuenta el riesgo de desarrollo de un síndrome de hiperviscocidad que podria ocasionar entre otras cosas isquemia, hemorragias o infarto. • •Convulsiones, ECN y trombosis de vena renal. • •

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ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: TROMBOCITOPENIA

•La trombopoyesis se inhibe por el exceso de producción de glóbulos rojos por la medula ósea. •

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HIPERBILIRRUBINEMIA

•10 – 30% HMD • •Relacionado a glicemia sin control, macrosómicos, policitemia, prematurez. • •Aumento de hemolisis por glicosilación de membrana del eritrocito. •

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CARDIOMIOPATÍA •Hipertrófica. •5 – 10% SDR o falla cardiaca. • •Se detectan los cambios en un 50% de los casos. • •Se resuelve al normalizarse los niveles de insulina. •Asintomática en 2-3 semanas con manejo adecuado. •Los cambios en el ecocardiograma se resuelven en 6 a 12 meses. • •

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CARDIOMIOPATIA •También se puede presentar cardiomiopatía congestiva. •Hipertrofia e hiperplasia •Como resultado de la asfixia, hipoglucemia e hipocalcemia. • •Corazón dilatado y con pobre contracción. • •Se resuelve corrigiendo las alteraciones metabólicas. • •

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DESARROLLO NEUROLÓGICO •Puede presentarse en un principio inmadurez neurológica como disminución en el reflejo de succión. • •El riesgo en el retraso del desarrollo psicomotor es similar al de un HMND. • •Sin embargo se han asociado restricciones de crecimiento cefálico a los 3 años de edad en madres con niveles elevados de HbA1c durante el embarazo. • • •

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HMD y OBESIDAD
•Silverman et al siguieron a HMD hasta los 8 años de edad encontrando lo siguiente: • •El 50% de los niños que pesaron arriba del p.90 a los 12 meses no tenian aumento en talla y peso. • •Sin embargo a los 7 años de edad la talla era más alta en comparación con los HMND. • •Y el 50% de estos a los 8 años de edad presentaban peso por arriba del p.90.

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EN CONCLUSIÓN...
¿QUE ESTUDIOS DE GABINETE VAMOS A SOLICITAR? ¿CUANDO SOLICITAREMOS RX DE TORAX? ¿CUANDO SOLICITAMOS UN ENEMA DE BARIO ? ¿CUANDO SOLICITAREMOS RX DE ABDOMEN, PELVIS Y EXTREMIDADES?

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