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RESPIRACION EN SITUACIONES ESPECIALES: “FISIOLOGIA DE LAS ALTURAS”

PRESENTADO POR:

HERNAN MAURICIO RIVERA ESCOBAR

MONOGRAFIA PRESENTADA A:

UNIDAD DE NEUMOLOGIA. HOSPITAL UNIVERSITARIO SAN IGNACIO

PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA FACULTAD DE CIENCIAS ESPECIALIZACION EN BIOQUIMICA CLINICA BOGOTA D.C. JUNIO DE 2008

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TABLA DE CONTENIDO
TABLA DE GRÁFICOS, TABLAS Y ESQUEMAS .............................................. 4 INTRODUCCION ............................................................................................... 5 OBJETIVO GENERAL ....................................................................................... 6 OBJETIVOS ESPECIFICOS .............................................................................. 6 1. ANTECEDENTES .......................................................................................... 7 2. FISIOLOGIA DE LAS ALTURAS.................................................................. 11 2.1 Relación Altitud Y Presión Atmosférica ...................................................... 11 2.2 Efectos De La Hipoxia A Gran Altitud......................................................... 12 2.2.1 La Función intelectual.............................................................................. 12 2.2.2 Alteraciones del sueño ............................................................................ 12 2.3 Respuestas Fisiológicas Ante La Hipoxia................................................... 12 2.3.1 Respuesta cardiovascular ....................................................................... 13 2.3.2 Respuesta respiratoria ............................................................................ 13 2.3.3 Respuesta hematológica ......................................................................... 13 2.3.4 Cambios metabólicos y psicológicos ....................................................... 13 3. ACLIMATACIÓN EN LAS ALTURAS ........................................................... 15 3.1 Generalidades ............................................................................................ 15 3.2 Hiperventilación Como Respuesta Respiratoria ......................................... 18 3.3 Policitemia .................................................................................................. 19 3.4 Cambios Cardiovasculares......................................................................... 22 3.5 Adaptaciones Metabólicas A La Altitud ...................................................... 22 3.6 Adaptaciones Musculares .......................................................................... 24 3.6.1 Intercambio de los gases en los músculos .............................................. 25 3.7 Circulación Pulmonar En Hipoxia ............................................................... 25 4. MANIFESTACIONES DE LA HIPOXIA HIPOBÁRICA ................................. 27

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4.1 Comportamientos Respiratorios En Determinadas Situaciones. Generalidades .................................................................................................. 27 4.2 Mal de altura............................................................................................... 27 4.3 Problemas Médicos Relacionados Con La Hipoxia Hipobárica.................. 28 4.3.1 El Mal Agudo De Montaña (MAM)........................................................... 28 4.3.1.1 Factores de producción del MAM. ........................................................ 30 4.3.1.2 Síntomas .............................................................................................. 31 4.3.1.3 La Aclimatación en caso de MAM ....................................................... 32 4.3.1.4 El efecto de la Acetazolamida en MAM ................................................ 33 4.3.2 Edema Pulmonar De Altura (EPA) ......................................................... 33 4.3.2.1 Síntomas .............................................................................................. 34 4.3.2.2 Mecanismos de producción del EPA. ................................................... 35 4.3.2.3 Actividad física y enfermedades respiratorias ...................................... 36 4.3.2.4 Actuación y tratamiento en caso de EPA. ............................................ 37 4.3.3 Estudio del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) en la producción del MAM y EPA. ................................................................................................................. 37 4.3.4 Otras Alteraciones Y Respuestas Ventilatorias A La Gran Altura ........... 38 4.3.4.1 Enfermedad crónica de la montaña...................................................... 38 4.3.4.2 Enfermedad sub-aguda de la montaña ................................................ 38 4.3.4.3 Apneas durante el sueño a la llegada a grandes altura........................ 38 4.3.4.4 Edema cerebral de las alturas.............................................................. 39 4.3.4.5 Efectos De Los Vuelos Comerciales .................................................... 39 CONCLUSIONES............................................................................................. 40 BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 41

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TABLA DE GRÁFICOS, TABLAS Y ESQUEMAS
Gráfico 1. Relación entre altura y presión barométrica. La PO2 permanece casi constante hacia el 20 % sin importar la altitud. ................................................ 11 Tabla 1. Relación entre altura y la presión alveolar. Indica la cantidad de oxigeno que entra en los pulmones respirando como si estuviésemos a nivel del mar. ............................................................................................................ 16 Gráfico 2. Efectos de la altitud en la presión barométrica y en la presión inspirada de oxigeno PO2 ................................................................................ 17 Tabla 2. Cambio de la temperatura del aire a diferentes altitudes. .................. 18 Gráfico 3. Concentraciones de hemoglobina en hombres residentes en diferentes alturas.............................................................................................. 20 Gráfico 4. Curva de disociación de la oxihemoglobina..................................... 21 Gráfico 5. Relación Vo2 máx y altitud. Cambios de consumo máximo (Vo2 máx) con el descenso de la presión barométrica (Pb) y la presión parcial de O2 (PO2). Los valores del Vo2 máx. se registran como porcentajes del Vo2 máx. obtenido al nivel del mar (Pb= 760 mm Hg) ..................................................... 24 Cuadro 3. Cambios en la estructura muscular y en el potencial metabólico durante un periodo de entre 4 y 6 semanas de hipoxia crónica. .................... 25 Gráfico 6. Circulación pulmonar en hipoxia ...................................................... 26 Esquema 1. Diagnostico por puntos................................................................. 30 Esquema 2. Correlación MAM......................................................................... 31 Cuadro 4. Grado de dificultad en MAM ............................................................ 32 Esquema 3. Correlación en EPA...................................................................... 35

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INTRODUCCION
Los mecanismos fisiopatológicos establecidos en el estudio de la respiración en casos especiales (como es en las alturas extremas), están clínicamente correlacionados con las interacciones en el complejo hormonal, concentraciones de sustrato, necesidades a nivel celular, regulaciones enzimáticas, estimulación del sistema nervioso central, respuestas del sistema respiratorio y demás factores ambientales, culturales, étnicos y genéticos. Dichas regulaciones se encuentran asociadas a cambios bioquímicos estructurales, funcionales y conformacionales. En esta monografía se pretende dilucidar dichas regulaciones e interpretar el modelo sistémico que obliga al organismo a mantener un equilibrio u homeostasis determinada. El estilo del escrito supone una descripción de algunos aportes históricos en cuanto al desarrollo de la fisiología del sistema respiratorio en situaciones especiales (cambio de altitud), describe el proceso transitorio de efectores frente a la condición ambiental específica, la respuesta del sistema llamada aclimatación y los efectos del desequilibrio, los que presento como manifestaciones de la hipoxia hipobárica ó patologías exclusivas de estas situaciones especiales. Las interacciones frente al hipoxia, el sistema acido-base, la relación de la hemoglobina como transportador de oxigeno, las respuestas metabólicas, las relación entre la presiones de oxigeno, las modificaciones musculares, las patologías más comunes y sus modelos de inclusión son algunos de los apartados que pretendo exponer en esta monografía. Terminada la revisión bibliográfica, se establecen relaciones puntuales entre los componentes de la monografía a modo de conclusión.

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OBJETIVO GENERAL
Establecer los mecanismos fisiopatológicos e interacciones en el sistema respiratorio, complejo hormonal, necesidades a nivel celular, regulaciones enzimáticas, estimulación del sistema nervioso central y demás factores ambientales y genéticos frente a la respiración en las alturas.

OBJETIVOS ESPECIFICOS Dilucidar las regulaciones e interpretar el modelo sistémico que obliga al organismo a mantener un equilibrio u homeostasis determinada. Reconocer el modelo acoplado de respuesta entre el sistema hormonal, los sistemas de secreción, los mecanismos de regulación y, las funciones del sistema respiratorio frente a los cambio de altitud. Integrar los sistemas de regulación y sus efectos en la fisiología y etiología de pacientes con patologías exclusivas de estas situaciones especiales.

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1. ANTECEDENTES
En 1878, Paul Bert (quien nunca viajó a América), gracias a sus trabajos experimentales con humanos y animales, en cámaras hipobáricas y en globos aeróstatos, llegó a la conclusión de que las manifestaciones -que podían ser fatales- que se presentaban al respirar aire a baja presión atmosférica -como sucede en las alturas- eran debido a la baja concentración de oxígeno; y, que al respirar oxígeno aún en condiciones de presiones muy bajas, se restablecían las funcionesi. Pasarían algunas décadas para que esta conclusión de Bert fuera aceptada por otros investigadores. Bert fue el primero en diseñar las curvas que relacionaban la hemoglobina con el oxígeno a diferentes presiones. Otro indiscutible pionero en cuanto al estudio de las alturas fue Denis Jourdanet, médico francés que había residido varios años en México, y que en 1861, un año antes de la invasión francesa, había publicado Les Altitudes de l’Amerique Tropicale comparées au niveau des mers au point de vue de la constitution médicale donde relató su estadía en aquella tierra al estilo de un cronista. En dicha obra y en el artículo L’anemie des altitudes et de l’anemie en général dans ses rapports avec la pression de l’atmosphere, publicado en 1863 en la Revue Médicale, Jourdanet expuso su teoría de la anoxihemia barométrica según la cual los habitantes de las grandes alturas tienen un menor rendimiento físico y mental debido a la anemia cerebral que se produce al respirar un aire con menor concentración de oxígeno. Esto se presentaba especialmente en las alturas mayores de los 2000 metros sobre el nivel del mar. Para el francés, los indígenas eran los que se veían más afectados del déficit intelectual pero desarrollaban mejor esfuerzo físico, los blancos conservaban las facultades intelectuales y los mestizos tenían tanto la capacidad mental como la física disminuidas. Las aseveraciones de Jourdanet desencadenaron una serie de respuestas de parte de los médicos mexicanos pero ninguna al nivel de experiencias científicas, por lo que Vergara Lope se convirtió en el abanderado al realizar su tesis de graduación sobre el tema. Según Vergara Lope, él leyó el libro de Jourdanet a comienzos de 1889 y en mayo de ese mismo año empezó sus trabajos en el Instituto Médico Nacional con el solo propósito de refutarlo. Con su tesis, precisamente, Vergara Lope concluyó que la teoría de la anoxihemia era falsa, según los resultados de sus mediciones. Vergara Lope contrapuso lo que él denominó la Ley de Compensación por la cual la frecuencia respiratoria y la capacidad vital o respiratoria –término no muy bien definido- aumentan proporcionalmente con la altura; y, que el incremento de la profundidad respiratoria, de la frecuencia cardíaca y la poliglobulia eran opcionales. Que estos cambios fisiológicos a la larga llevarían a la modificación anatómicas, al desplazamiento de las clavículas y el esternón para así explicar el ensanchamiento de las cajas torácicas de los indígenas de las alturas. Y,

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que estos cambios fisiológicos y anatómicos podían ser cuantificados e interpretados matemáticamente. Desconociendo que Viault (1890) ya había descrito la poliglobulia como mecanismo compensatorio ante la baja concentración de oxígeno ambiental en las alturas. Vergara Lope encontró también una poliglobulia pero sostuvo que ella se debía a una contracción del volumen de agua de la sangre antes que a un aumento neto de la masa globular roja. En Mexico, Carlos Monge Medrano inició en 1927 el estudio del habitante de las alturas, llevando a cabo numerosos estudios que le dieron en merecido sitial en la historia de la fisiología de la altura. Actualmente se conoce que ocurren cambios adaptativos en los humanos para mejorar su tolerancia a las grandes alturas. En primer lugar tenemos el aumento de la profundidad y la frecuencia respiratoria, sobre todo el primero. Esto tiende a disminuir el PCO2 alveolar y a incrementar el PO2 alveolar a pesar de la disminución del PO2 en el aire inspirado. Luego tenemos la policitemia que demora algunos días en establecerse pero que definitivamente es muy importante en el proceso de aclimatización. La alcalosis respiratoria producida por la hiperventilación será compensada en algunos días por la excreción renal de bicarbonato por el riñónii. Vergara Lope estuvo lejos de conocer estos detalles por las limitaciones técnicas y es muy probable que sus mediciones tuvieran un sesgo, voluntario o involuntario, pero no se le debe escatimar méritos en sus intentos de negar una teoría mediante estudios netamente científicos. Los científicos sostienen hoy en día que la hipoxemia de la altura condiciona un menor rendimiento mental que puede ser evidenciado o medido mediante determinados tests sin que esto signifique un menoscabo intelectual para los habitantes de las grandes alturas en su cotidiano devenir, que el consumo máximo de oxígeno está disminuido en los tejidos y que el sueño está alterado. Por otro lado se tienen registros de Thomas Holmes Ravenhill quien nació en Bordesley, Birmingham, Inglaterra, el 17 de septiembre de 1881. Su padre, que tenía el mismo nombre, fue cirujano. Ravenhill fue un estudiante promedio en la Escuela del Rey Eduardo de Birmingham pero destacó notablemente en los deportes, especialmente en el rugby, las carreras a través del campo y en el cricket. En 1900 ingresó a estudiar en la Escuela de Medicina de la Universidad de Birmingham, obteniendo el grado de bachiller en junio de 1905. Obtuvo la licencia de cirujano en el Hospital de la Reina de Birmingham en 1906 y al parecer, ayudó en la práctica médica a su padre, quien falleció en 1907. En 1909, Ravenhill se trasladó a las florecientes minas de cobre de La Poderosa y Collahuasi en el norte de Chile, en la ruta del ferrocarril Antofagasta-La Paz, como médico o "cirujano" como entonces se denominaba.

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Se desconoce lo que motivó a Ravenhill para trasladarse a un lugar tan remoto aunque era común que los médicos ingleses viajaran a sus colonias o países de ultramar en busca de experiencias, aventuras o nuevos descubrimientos. Por aquel entonces, la inversión británica en los yacimientos de salitre de Iquique era muy importante por lo que era habitual ver funcionarios y profesionales ingleses. De sus escritos, se deduce que estuvo en esa zona desde agosto de 1909 hasta agosto de 1911. Como resultado de su estadía escribió su artículo "Algunas experiencias sobre la enfermedad de montaña en los Andes" que fue publicado en 1913, en el Journal of Tropical Medicine and Hygiene, que era la revista donde los médicos ingleses publicaban sus experiencias en las coloniasiii. Ravenhill describió el mal de montaña que era conocido como "puna" en Bolivia y como "soroche" en el Perú. En el primer caso, restringió el uso de la denominación "puna" al mal presentado por aquellos que arribaban a la zona, descartando las otras causas de disnea que se presentaban entre los residentes. Los foráneos solían llegar de la ciudad costera de Antofagasta. Su descripción del soroche fue notable: "La mayoría de los que recién llegan han expresado sentirse bien en el primer día. Como regla, hacia la noche empiezan a sentirse apagados y sin ánimos para realizar actividad física. Van a dormir pero tienen una noche sin descanso y pésima. En la mañana siguiente, despiertan con una fuerte cefalea frontal. Puede haber vómitos, y frecuentemente tienen una sensación de opresión en el pecho, pero raramente presentan dificultad respiratoria o alteraciones de la frecuencia respiratoria mientras están en reposo. El paciente puede sentirse ligeramente mareado al levantarse de la cama y cualquier intento de ejercicio agrava la cefalea que casi siempre está confinada a la región frontal. Al examen, la cara puede estar ligeramente cianótica, los ojos amodorrados y pesados con tendencia a lagrimear; la lengua es saburral. El pulso está casi siempre acelerado alrededor de 100 o más (150 fue lo más alto en mis casos). La temperatura es normal o ligeramente baja y frecuentemente está elevada al inicio, aunque por las tardes. A veces hay duplicación del segundo ruido pulmonar. El paciente siente frío y tirita. La cefalea y el pulso tienden a incrementarse hacia la tarde; todo el apetito está perdido y el paciente desea que lo dejen solo para dormir de ser posible. Generalmente durante la segunda noche es capaz de hacerlo y como regla despierta por la mañana sintiéndose mejor, el pulso ha disminuido probablemente a 90 y la cefalea es leve. A medida que transcurre el día probablemente se sienta mal y todos los síntomas reaparecen con el ejercicio; de ser posible, se mantiene en cama, y hacia el cuarto día de su arribo se sentirá mucho mejor, y al final de la semana estará completamente recuperado. Los hallazgos más prominentes en este tipo de puna son la cefalea frontal y la lasitud extrema"iv.

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Ravenhill consideró una "puna" del tipo normal -que se caracterizaba por molestias simples-, de la que describió treinta y tres casos, y dos tipos divergentes de la misma, según la predominancia de los síntomas cardíacos o de las manifestaciones del sistema nervioso. Del tipo "cardíaco" describió tres casos de lo que ahora conocemos como edema pulmonar por exposición a las grandes alturas. Ravenhill estuvo errado en asumir que las manifestaciones pulmonares se debían a falla cardíaca. Y del segundo, el tipo "nervioso" describió dos casos que encajan perfectamente en lo que ahora denominamos encefalopatía hipóxica de las grandes alturas por edema cerebral:"El caso más severo que tuve fue el de un joven chileno de 19 años. Él llegó a la mina vecina de la manera usual; tres días más tarde fui llamado para verlo. Él era incapaz de hablar, con movimientos espasmódicos violentos de los miembros y no se dejaba examinar. La cara era pálida, los labios casi blancos y las pupilas estaban dilatadas. La temperatura y la respiración fueron normales; el pulso 140. No podía pararse o caminar. Me dijeron que había estado en esta condición casi desde su llegada, y que había estado delirando y diciendo toda clase de cosas sin sentido. No pude hallar nada anormal orgánicamente en el examen físico. Fue enviado hacia abajo el mismo día; tres días más tarde, en que ya habría llegado a la costa, se recuperó completamente." Estas observaciones fueron importantes, ya que se conocen que los padecimientos resultantes de la exposición aguda a las grandes alturas actualmente (las que se trataran con más detalle en el apartado final de esta monografía) se clasifican en: Enfermedad de montaña aguda (acute mountain sickness-AMS). Edema pulmonar agudo de las grandes alturas (high altitude pulmonary edema-HAPE). Edema cerebral de las grandes alturas (high altitude cerebral edemaHACE). Él hizo la observación de que los pacientes mejoraban cuando descendían a zonas de menor altitud. En cuanto al tratamiento, recomendó que lo mejor era el reposo y que en los casos severos había que tratar las condiciones que se le presentaban. También mencionó los remedios caseros empleados por los indios bolivianos, como el chacha y la flor de puna; y la huamanripu usado en las alturas del Perú. Mencionó que llegó a administrar oxígeno a algunos de sus casos pero que no observó mejoría probablemente por las dificultades de preparar el oxígeno y por los aparatos imperfectos que no ayudaban mucho.

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2. FISIOLOGIA DE LAS ALTURAS
2.1 Relación Altitud Y Presión Atmosférica Cuando se asciende a una montaña, se produce una disminución de la disponibilidad de O2 en el aire ambiente. Al subir disminuye la presión atmosférica, y eso reduce la PO2 inspirada. Ver gráfico 1.

Gráfico 1. Relación entre altura y presión barométrica. La PO2 permanece casi constante hacia el 20 % sin importar la altitud.

Con la finalidad de establecer relación entre la altitud y la presión es necesario recordar las siguientes premisas: PO2 inspirada = FiO2 (Presión barométrica- 47 mmHg) Presión de vapor de agua=47mmHg En caso de respirar aire ambiente la FiO2 es 0.21 a cualquier altura. Para conocer la FiO2 necesaria para obtener una PO2 inspirada determinada a una determinada altura solo se debe despejar de la fórmula anterior: FiO2= pO2 inspirada/(Pbarométrica-47mmHg) A una altitud de 3000 m (frecuente en complejos de ski), la PO2 es sólo un 70% de la del nivel del mar.

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2.2 Efectos De La Hipoxia A Gran Altitud El oxígeno es crítico para el funcionamiento celular normal porque es una parte esencial de la cadena de transporte de electrones en las células. Consumo máximo de O2: disminuye al disminuir la PO2 inspirada. Esto se atribuye a la reducción de la PO2 mitocondrial, que interfiere en la función de la cadena de transporte de electrones, responsable de producir energía para la célula. A continuación se establecen relaciones concretas entre esta situación de hipoxia con la función intelectual y las alteraciones en el sueño.

2.2.1 La Función intelectual A grandes alturas, el rendimiento está disminuido. Esto está discutido: en test neuropsicológicos los individuos pueden obtener buenos resultados concentrándose más mientras realizan el test. Sin embargo, las personas que trabajan a una altitud de 4000 m cometen un número aumentado de errores aritméticos, disminución de atención y sufren con más frecuencia sensación de fatiga mental. La sensibilidad visual (por ejemplo la visión nocturna), se reduce a partir de alturas de 2000 m. No se conocen bien los mecanismos por los que esto se produce. El cerebro consume un 20% del consumo de O2 del organismo. Se cree que hay alteraciones de la sinapsis, de la homeostasis iónica de las células nerviosas, alteraciones en el metabolismo del calcio, y de los neurotransmisores.

2.2.2 Alteraciones del sueño Las personas a gran altitud se despiertan con frecuencia, tienen sueños desagradables y no tienen un sueño reparador. Los bajos niveles de O2 en sangre producen periodos de apnea por inestabilidad en la respuesta a dióxido de carbono ⇒ periodos de apnea⇒despertar. Los escaladores experimentados recomiendan dormir más bajo que donde se escala para mitigar esos problemas.

2.3 Respuestas Fisiológicas Ante La Hipoxia. El organismo responde ante la hipoxia mediante una serie de modificaciones a nivel cardiovascular, respiratorio, hematológico, metabólico y psicológico. Estos mecanismos se ponen en marcha ya a partir de los 3.000 metros, e intentan compensar la falta del oxígeno. Estas son las principales respuestas del organismo:

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2.3.1 Respuesta cardiovascular Se produce un aumento de la frecuencia cardiaca que durara la totalidad del tiempo que permanezcamos en altura. En las primeras fases de la aclimatación, y sobre todo con el esfuerzo físico, la presión arterial puede ascender ligeramente, en parte por la descarga energética, pero también por el aumento de la viscosidad sanguínea. El organismo compensa este desequilibrio produciendo una vasodilatación, sobre todo por encima de los 5.000 metros. Cuando la aclimatación se completa la presión arterial llega a ser la misma que en el nivel del mar.

2.3.2 Respuesta respiratoria Es la respuesta más inmediata y decisiva del montañero en altura. Se produce una hiperventilación que, una vez iniciada, aumenta durante las primeras semanas, y puede ser evidente todavía, incluso, un año después de una permanencia prolongada en una altitud elevada.

2.3.3 Respuesta hematológica El aumento de la secreción de eritropoyetina (EPO), al cabo de pocas horas del ascenso, y el del hematocrito y hemoglobina al cabo de 5-7 días son las modificaciones hematológicas más significativas. Igualmente se produce un aumento de la viscosidad sanguínea y una alteración de la coagulación. Ver figura 2. 2.3.4 Cambios metabólicos y psicológicos Los primeros se manifiestan fundamentalmente en una pérdida de peso, variable según la altura, actividad física y aporte nutricional. En cuanto a los segundos, con alteraciones del sueño y modificaciones del comportamiento. Existen modificaciones de la percepción sensorial, de la memoria visual y verbal. La capacidad de efectuar cálculos sencillos se deteriora. La agudeza visual disminuye en ambientes de baja luminosidad ya por encima de los 3.500 metros. El gasto cerebral aumenta en un 25%. Las primeras modificaciones fisiológicas pueden comenzar a partir de los 2.500-3.000 metros. Se ha llegado a escalar el Everest (8850 metros) sin oxígeno adicional con una buena aclimatación. No obstante, a partir de los 5.000 metros no existe ninguna vivienda humana habitada permanentemente, y

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para permanecer en alturas superiores a los 6.500 metros, el hombre debe poner en juego todos sus mecanismos de urgencia. La estancia en estos lugares debe ser limitada en el tiempo, ya que el sujeto entra en una fase catabólica, solo reversible con el regreso a niveles más bajos, que podría llegar a la muerte del individuo con relativa rapidez. En los 5.000 metros, el montañero procedente de niveles bajos, puede permanecer hasta 6 semanas con una buena recuperación, y en los 6.000 metros, hasta tres semanas con recuperación suficiente. En los 7.000 metros, se cree que el límite sería una estancia discontinua, con algunos descensos a un campamento inferior, de unas dos semanas, o 6 días a 7.500 mts; a partir de esta altura, la estancia es muy limitada, 3-4 días a 8.000 metros y dos días a 8.500 metros. Estas altas cotas deben alcanzarse a ser posible con apoyo de oxígeno adicional.

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3. ACLIMATACIÓN EN LAS ALTURAS

3.1 Generalidades La aclimatación es el proceso de adaptación que desarrolla el organismo cuando se encuentra expuesto a una situación constante de reducción de oxígeno. Es decir, el cuerpo humano pone en marcha los mecanismos necesarios y eficaces para combatir la “hipoxia. En definitiva esa aclimatación permite rendir físicamente en altura como lo haríamos a nivel del mar aunque hasta llegar a estos términos serian necesarias algunas semanas incluso meses dependiendo, de la altura que queramos alcanzar. A nivel del mar, la concentración de oxígeno en el aire se sitúa en torno al 21%, y el barómetro nos marca un valor correspondiente a 1010 mb de presión atmosférica. A medida que ganamos altura, ese 21% de oxígeno se mantiene presente, pero la menor presión atmosférica provoca que el número de moléculas de oxígeno que recibimos en cada gesto de respiración se vaya reduciendo. Esto es debido a que el aire como toda materia, tiene su peso y cuanto más se asciende la columna de aire que tenemos encima es menos espesa y por lo tanto pesa menos, es decir menos densa. Esto se traduce en que, por cada inspiración que realizamos, hay una disminución en la cantidad de oxígeno a la que estamos habituados a respirar en una altitud más baja. Por supuesto cuanto mayor es la altitud esta situación se agrava hasta llegar al punto en que, según la preparación y el esfuerzo físicos realizados, no se puede continuar con la actividad o aparecen problemas de salud. No es la concentración del preciado gas la que importa cuando se respira, sino la presión con la que éste nos llega a nivel de los alvéolos pulmonares, donde se produce el intercambio gaseoso con las células encargadas de captarlo, o glóbulos rojos. La exposición mantenida a la hipoxia hipobárica (altura mayor de 1525m) dispara una serie de mecanismos de aclimatación a la altura. Estos cambios tratan de incrementar el suministro de oxígeno a los tejidos y se manifiestan principalmente en el aparato respiratorio y cardiovascular. Este proceso permite mejorar la capacidad de trabajo durante la estancia en alturas elevadas. Sin embargo, estos mecanismos no compensan completamente la situación. Los efectos conseguidos se mantienen entre 1 y 4 semanas después de volver a nivel del mar. En la tabla 1. Se pueden apreciar como la presión alveolar va disminuyendo según disminuye la presión atmosférica hasta llegar a ser negativa a 356 mb.

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Tabla 1. Relación entre altura y la presión alveolar. Indica la cantidad de oxigeno que entra en los pulmones respirando como si estuviésemos a nivel del mar.

Los efectos más importantes de las grandes altitudes en el ser humano dependen de los cambios de la presión barométrica (P) y de los cambios que ésta provoca en la presión de oxígeno (B) aire ambiental (O2). La presión barométrica disminuye de forma logarítmica al aumentar la altitud, y puede calcularse mediante la ecuación siguiente:

Donde a = altitud, expresada en metros Además, la relación entre presión barométrica y altitud depende también de otros factores, como la distancia desde el Ecuador y la estación del año. West y Lahiri (1984) observaron que la medición directa de la presión barométrica cerca del Ecuador y en la cumbre del Everest (8.848 m) daba valores

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superiores a los calculados a partir de la atmósfera patrón de la Organización de Aviación Civil Internacional (OACI). El clima y la temperatura también influyen en la relación, puesto que un sistema meteorológico de bajas presiones puede reducir la presión y hacer que los que suben a una altitud dada estén "fisiológicamente más altos”. Puesto que la presión parcial del oxígeno inspirado (PO2) permanece constante al 20,93 % aproximadamente de la presión barométrica, el determinante más importante de la PO2 inspirada será, a cualquier altitud, la presión barométrica. En consecuencia, al disminuir ésta con la altitud, también lo hace el oxígeno inspirado, como se muestra en la Gráfico 2.

Gráfico 2. Efectos de la altitud en la presión barométrica y en la presión inspirada de oxigeno PO2

La temperatura y la radiación ultravioleta también varían con la altitud. La primera disminuye con la altura, a un ritmo aproximado de 6,5 ° por cada C 1.000 m. La segunda aumenta un 4 % por cada 300 m a causa del menor espesor de la capa de nubes, del polvo y del vapor de agua. Además, la nieve puede reflejar hasta un 75 % de la radiación ultravioleta, incrementando así la exposición en las grandes alturas. La supervivencia en grandes altitudes depende de la adaptación a cada uno de estos factores y de las medidas de protección contra ellos. Ver tabla 2.

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Tabla 2. Cambio de la temperatura del aire a diferentes altitudes.

3.2 Hiperventilación Como Respuesta Respiratoria La reducción del contenido de oxigeno arterial estimula los quimiorreceptores centrales y periféricos. La hiperventilación disminuye también la PCO2. En la cima del Everest, como la PO2 inspirada es del 29% del valor del nivel del mar, la ventilación alveolar aumenta 5 veces (PCO2 7-8 mm Hg y PO2 35mmHg). Después de alcanzar una determinada altura, la PO2 no disminuye más, aunque se continúe ascendiendo. Se cree que ese nivel crítico se alcanza cuando se llega a una pO2 de 35mmHg y una PCO2 de 10mmHg por una hiperventilación extrema. La hiperventilación es eficaz hasta los 2440 m de altitud. A partir de ese punto, el incremento de ventilación no compensa la PO2, que disminuye de modo proporcional al incremento de altura. La hiperventilación produce alcalosis respiratoria, que tiende a limitar el incremento de la ventilación (en fase inicial). Después de varios días, la alcalosis respiratoria se compensa mediante un aumento de la excreción de bicarbonato. Las adaptaciones de la ventilación que se producen a grandes altitudes protegen la presión parcial de oxígeno arterial contra los efectos de la disminución de las concentraciones de oxígeno en al aire ambiental y pueden dividirse en cambios agudos, sub-agudos y crónicos. El ascenso rápido a una gran altitud provoca un descenso de la PO2 inspirada que, a su vez, reduce la PO2 arterial (hipoxia). Para minimizar los efectos de la PO2 inspirada en la saturación de la oxihemoglobina arterial, la hipoxia de las grandes altitudes origina un aumento de la ventilación mediado por el cuerpo carotídeo (respuesta ventilatoria hipóxica, RVH). La hiperventilación incrementa la excreción de dióxido de carbono, a lo que sigue una disminución de la presión parcial de éste (PCO2), primero en la sangre arterial y luego en los alveolos. La disminución de la PCO2 alveolar permite el ascenso de la PO2 alveolar y, por consiguiente, el aumento de la PO2 y del contenido de O2 arteriales.

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Ahora bien, la mayor excreción de dióxido de carbono origina un descenso de la concentración de iones hidrógeno de la sangre ([H+]), que trae consigo el desarrollo de alcalosis. Esta alcalosis inhibe la respuesta ventilatoria hipóxica. Así pues, el ascenso brusco a grandes altitudes provoca un incremento abrupto de la ventilación que está modulado por el desarrollo de alcalosis en la sangre. Con la estancia durante varios días a gran altitud se producen nuevos cambios de la ventilación, conocidos habitualmente como aclimatación ventilatoria. La ventilación sigue aumentando a lo largo de varias semanas, a medida que el riñón compensa la alcalosis aguda mediante la excreción de iones bicarbonato, con el consiguiente aumento de [H+] en la sangre. Solía creerse que la compensación renal de la alcalosis hacía desaparecer la influencia inhibitoria de ésta en la respuesta ventilatoria hipóxica (RVH), que alcanzaba toda su plenitud. Sin embargo, las mediciones del pH sanguíneo han revelado que la alcalosis persiste pese al incremento de la ventilación. Otros sistemas orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno, con su distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos. Antes de hablar de la captación y distribución del oxígeno es preciso conocer qué determina su contenido en la sangre. Cuando el aire penetra en el alveolo, la PO2 inspirada desciende hasta un nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a causa de dos factores: la mayor presión parcial del vapor de agua producida por la humidificación del aire inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) debida a su excreción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde hacia la sangre a través de la membrana alveolo capilar gracias al gradiente existente entre la PO2 alveolar y la PO2 sanguínea. Si bien el ascenso rápido a grandes altitudes suele provocar la muerte, los montañeros pueden ascender lentamente y sin problemas siempre que adopten medidas compensadoras de adaptación fisiológica. La aclimatación a grandes altitudes se basa en el mantenimiento de un aporte de oxígeno suficiente para cubrir las demandas metabólicas, pese al descenso de la O2 inspirada. Para lograr este objetivo, deben adaptarse todos los sistemas orgánicos del cuerpo relacionados con la captación de oxígeno, con su distribución a determinados órganos y con su liberación a los tejidos. Antes de hablar de la captación y distribución del oxígeno es preciso conocer qué determina su contenido en la sangre.

3.3 Policitemia A las pocas horas de ascenso a altitud se produce una disminución del volumen plasmático del 10-20% causada por movimiento de fluidos desde el compartimento vascular a los compartimentos intersticial e intracelular. Hay dos factores que contribuyen a la disminución del volumen plasmático:

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Gran pérdida insensible de fluidos debido a gran ventilación de aire frío Se producen cambios hormonales que regulan el volumen plasmático lo que origina que se reduzca la sed A las pocas horas de exposición se incrementa la producción de eritropoyetina, pero el incremento del número de hematíes no es valorable hasta varias semanas después del inicio de la exposición. El volumen plasmático tiende a recuperarse con una exposición prolongada (semanas, meses), pero entonces el hematocrito continúa elevado por el aumento de producción de hematíes. Ver Gráfico 3.

Gráfico 3. Concentraciones de hemoglobina en hombres residentes en diferentes alturas

Aunque no se hace evidente en la grafica, el aumento de la hemoglobina también es debido a la relación y cambios acido-base ya que la alcalosis respiratoria aumenta en la excreción de bicarbonato, por ende disminuye el pH después de 2-3 días y ya siendo extrema incrementa la afinidad de la Hb por el oxígeno. La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se haya unido a la hemoglobina (oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno de la sangre depende directamente de la concentración de hemoglobina y del porcentaje de lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con oxígeno (saturación de la oxihemoglobina). Así pues, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que determinan el contenido de oxígeno en la sangre. En el gráfico 4 se muestra una curva de disociación de la oxihemoglobina. Al aumentar la altitud, la PO2 inspirada disminuye y, por tanto, también lo hacen la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina. En sujetos normales, las altitudes superiores a 3.000 m van ligadas a una PO2 arterial tan baja, que la

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saturación de la oxihemoglobina desciende a menos de 90 %, (zona superior de la curva de disociación). Si la altitud aumenta aún más y se carece de mecanismos compensadores, es de esperar que la desaturación sea aún mayor. Si la altitud mecanismos propuestos son: El retorno a la normalidad del pH del líquido cefalorraquídeo que rodea al centro de control respiratorio en el bulbo raquídeo, pese a la persistencia de la alcalosis sérica. Un aumento de la sensibilidad del cuerpo carotídeo a la hipoxia. Una mayor respuesta del centro de control respiratorio al CO2. Una vez lograda la aclimatación ventilatoria, la hiperventilación y la mayor RVH persisten durante algunos días después del regreso a altitudes más bajas, pese a la ausencia de hipoxia.

Gráfico 4. Curva de disociación de la oxihemoglobina

Cuando el aire penetra en el alveolo, la PO2 inspirada desciende hasta un nuevo nivel (denominado PO2 alveolar), a causa de dos factores: la mayor presión parcial del vapor de agua producida por la humidificación del aire inspirado y la mayor presión parcial del dióxido de carbono (PCO2) debida a su excreción. Desde el alveolo, el oxígeno se difunde hacia la sangre a través de la membrana alveolo-capilar gracias al gradiente existente entre la PO2 alveolar y la PO2 sanguínea. La mayor parte del oxígeno presente en la sangre se haya unido a la hemoglobina (oxihemoglobina), por lo que el contenido de oxígeno de la sangre depende directamente de la concentración de hemoglobina y del

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porcentaje de lugares de unión al O2 de ésta que se hallen saturados con oxígeno (saturación de la oxihemoglobina). En otras palabras, hay que entender la relación que existe entre la PO2 arterial y la saturación de la oxihemoglobina para poder comprender los factores que determinan el contenido de oxígeno en la sangre. 3.4 Cambios Cardiovasculares Hipoxia aumento de la actividad simpática produce un aumento FC y PA, vasoconstricción periférica y aumento del metabolismo basal. El flujo cerebral es el resultado del balance entre la vasodilatación inducida por la hipoxia y la vasoconstricción provocada por la hiperventilación. En general está aumentado por encima de los 2440 m. (pero tiende a volver a niveles normales cuando avanza la aclimatación)

3.5 Adaptaciones Metabólicas A La Altitud Dadas las condiciones hipóxicas de la altitud se espera, que el metabolismo anaerobio aumente durante el ejercicio para satisfacer las demandas de energía del cuerpo en altitud, ya que la oxidación seria limitada. Si esto ocurre se puede esperar que la producción de acido láctico aumente con cualquier intensidad determinada de esfuerzo. Lo anterior es efectivamente así, excepto durante la realización de esfuerzos máximos, durante los cuales la acumulación de lactato en los músculos y en sangre es menor. Algunos investigadores proponen que esta reducción en la acumulación de acido láctico durante la realización de esfuerzos máximos se debe a la incapacidad del cuerpo para alcanzar un ritmo de esfuerzo que sobrecargue totalmente los sistemas energéticos. Se ha sugerido también que el vivir en altitud reduce la concentración de bicarbonato en sangre, es así, que se limita la capacidad del músculo para tolerar la acumulación de iones hidrogeno. Como consecuencia la producción de energía y de acido láctico por glicólisis debe ser restringida o limitada. Hasta la fecha no se tiene explicación concluyente de por qué las menores acumulaciones de lactato ocurren durante la realización esfuerzos máximos en altitud que al nivel del mar. Las condiciones hipóxicas (menor aporte de oxigeno) de las grandes alturas, alteran muchas de las respuestas fisiológicas normales del cuerpo. La ventilación pulmonar se incrementa, produciendo un estado de hiperventilación en el que puede eliminarse demasiado dióxido de carbono, lo cual conlleva una alcalosis respiratoria. En respuesta los riñones secretan más iones bicarbonato, con lo que puede amortiguarse menos acido.

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La difusión pulmonar no resulta perjudicada por la altitud, pero el transporte de oxígeno se ve ligeramente debilitado por que la saturación de la hemoglobina en altitud es reducida, aunque solo de forma leve. El gradiente de difusión que permite el intercambio de oxígeno entre la sangre y los tejidos activos se reduce sustancialmente con la elevación, por lo que el consumo de oxigeno se ve limitado. Esto se compensa parcialmente por una reducción del volumen de plasma, concentrando los glóbulos rojos y permitiendo que se transporte una mayor cantidad de oxígeno por volumen de sangre. El consumo máximo de oxígeno disminuye al reducirse la presión atmosférica, cuando la presión parcial de oxígeno se reduce el VO2 max. disminuye a un ritmo creciente. Durante la realización de ejercicios sub-máximos a grandes alturas, el cuerpo incrementa su gasto cardiaco, aumentando la frecuencia cardiaca, a fin de compensar el gradiente de presión que facilita el intercambio de oxígeno. Durante la realización de esfuerzos máximos, el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca son menores, produciendo un menor gasto cardiaco. Esto combinado con el menor gradiente de presión, dificulta en alto grado el aporte y el consumo de oxígeno. Puesto que el aporte de oxigeno se ve restringido por la altitud, la capacidad oxidativa se reduce. Debe existir mayor producción de energía anaeróbica, tal como ponen de manifiesto los altos niveles de lactato en sangre para una cantidad determinada de esfuerzo sub-máximo. No obstante a niveles de esfuerzo máximo, los niveles de lactato son menores tal vez porque el cuerpo debe trabajar a un ritmo en que no puede emplear a fondo los sistemas energéticos. Los deportistas que normalmente no tiene un alto nivel de entrenamiento de resistencia pueden prepararse así mismos para competir a grandes alturas mediante entrenamiento de alta intensidad de resistencia a nivel del mar, o a la altitud donde vivan, sea cual sea, con el propósito de incrementar su VO2 máx. Entonces, al aumentar la altitud, la competición con cualquier intensidad de esfuerzo puede ejecutarse con un menor porcentaje de su VO2 máx. Ver gráfico 5.

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Gráfico 5. Relación Vo2 máx y altitud. Cambios de consumo máximo (Vo2 máx) con el descenso de la presión barométrica (Pb) y la presión parcial de O2 (PO2). Los valores del Vo2 máx. se registran como porcentajes del Vo2 máx. obtenido al nivel del mar (Pb= 760 mm Hg)

3.6 Adaptaciones Musculares Aunque se han efectuado pocos intentos para estudiar los cambios musculares que se producen durante la exposición a la altitud, una cantidad suficiente de datos sobre biopsias musculares indican que los músculos experimentan significativos cambios estructurales y metabólicos durante el ascenso a grandes alturas. Generalmente, la sección transversal de la fibra muscular se reduce, lo que ocasiona una reducción del área muscular total. La densidad capilar de los músculos aumenta lo cual permite un suministro mayor de sangre y por ende de oxígeno. La causa de estos cambios es tema de debate actualmente, lo que se reconoce es que la incapacidad de los músculos para satisfacer las demandas del ejercicio en las grandes altitudes puede estar relacionada con una reducción de su masa y de su capacidad para generar ATP. Ver cuadro 3.

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Cuadro 3. Cambios en la estructura muscular y en el potencial metabólico durante un periodo de entre 4 y 6 semanas de hipoxia crónica.

3.6.1 Intercambio de los gases en los músculos La PO2 arterial a nivel del mar es de aproximadamente 104 mm Hg y la PO2 en los tejidos corporales es regularmente de unos 40 mm Hg, por lo que la diferencia, el gradiente de presión, entre la PO2 y la PO2 de los tejidos a nivel del mar es de aproximadamente 64 mm Hg. No obstante cuando ascendemos a una altitud de 2439 metros, nuestra PO2 arterial, cae hasta aproximadamente, 60 mm Hg, mientras que la PO2 de los tejidos permanece en 40 mm Hg. Por lo tanto el gradiente de presión se reduce desde 64 mm Hg hasta solamente 20 mm Hg. Esto es una reducción de casi el 70% en el gradiente de difusión. Puesto que este gradiente es responsable del empuje del oxígeno desde la sangre hasta los tejidos, este cambio de PO2 arterial en las grandes alturas es una consideración todavía mayor que la pequeña reducción del 5 % y 6 % que se produce en la saturación de la hemoglobina.

3.7 Circulación Pulmonar En Hipoxia Con la hipoxia se desarrolla una marcada hipertensión arterial pulmonar. Esto es como consecuencia de un mecanismo de estabilización de la presión arterial de oxígeno mediante la vasoconstricción de la musculatura arterio-pulmonar. En el siguiente gráfico 6, se hace una comparación entre el promedio de la presión arterial pulmonar y el gasto cardiaco. Se establecen tres tipos de sujetos ante la hipoxia, sujetos normales ante hipoxia a nivel del mar, sujetos aclimatados a la altitud y nativos de grandes altitudes:

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Gráfico 6. Circulación pulmonar en hipoxia

Se puede apreciar que en nativos el incremento de la presión arterial pulmonar es mucho más acusada que en el resto al realizar actividad física y aumentar el gasto cardiaco. Esta adaptación crónica podría interpretarse como una mayor predisposición al edema pulmonar de altura, pero no es un grupo proclive a este tipo de mal. Se verá que el origen del edema pulmonar de altura y su fisiopatología es aún un tema a debatir, aunque la teoría más aceptada es que su causa es por una excesiva y desigual presión arterial pulmonar.

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4. MANIFESTACIONES DE LA HIPOXIA HIPOBÁRICA
4.1 Comportamientos Respiratorios En Determinadas Situaciones. Generalidades Basándonos en una expedición realizada en 1.985 al Cho-Oyu (8.201mts) y en la toma de datos (capacidad vital forzada, FEM, relación flujo espiratoriocapacidad vital) de dicha expedición en determinadas etapas se puede afirmar que: Todos los valores funcionales respiratorios se deterioran al acceder de forma brusca a la extrema altura. En la totalidad de los deportistas se dan alteraciones pulmonares al ascender de forma brusca por encima de 6.600 metros. El descenso significativo de todos los parámetros en los deportistas que alcanzaron la cumbre justifica un edema pulmonar subclínico presente en mayor o menor grado en todos los participantes. Los datos funcionales no sólo descendieron coincidiendo con el ascenso, sino que persistieron en su decremento días después, por lo que reafirma la existencia del edema pulmonar subclínico. Solamente después de tres a doce meses de volver de la expedición se normalizaron completamente los datos respiratorios al compararlos con los previos. Los factores que producen el deterioro elástico muscular son los que experimentan una recuperación mucho más prolongada en el tiempo. El ejercicio físico extremo al que se sometieron los deportistas al llegar a la cumbre (de hecho alguno tuvo que abandonar muy cerca de ella) pudo ser un factor muy importante a la hora de producir mayor deterioro pulmonar. Por último, agregar que no se puede asegurar que la función respiratoria se comporte o no como un factor limitante de la capacidad funcional, pero las intensas disneas experimentadas en los diferentes controles realizados orientan hacia un papel limitante de la ventilación pulmonar de esfuerzo.

4.2 Mal de altura Todos estamos acostumbrados a la altura sobre el nivel del mar del lugar donde vivimos. Cuando nos desplazamos a otros entornos, podemos vernos afectados por las alturas elevadas. Es lo que se denomina mal de montaña o mal de altura.

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Normalmente, la mayoría de personas puede ascender hasta 2500 metros sin complicaciones. A partir de aquí, el problema se presenta porque falta oxígeno para respirar. Cuando la altura se incrementa, el aire contiene menos oxígeno y, por tanto, entra menos con cada respiración. Es lo que se conoce como hipoxia. Es difícil establecer quién podrá verse afectado, ya que no hay factores específicos que se correlacionen con ello, ni la edad ni la experiencia previa con diferentes altitudes, ni siquiera las infecciones respiratorias. Los síntomas normalmente empiezan dentro de las 48 horas siguientes a la llegada a la altura elevada. El mal de altura tiene una presentación diversa, pero la más común consiste en cefalea, náuseas, anorexia, insomnio, disnea y cansancio. Acostumbra a presentarse aproximadamente en la mitad de las personas que suben a más de 3000 m de altitud, y puede llegar a ser grave. Si es posible, no debería iniciarse el viaje por encima de esta altitud. Por ejemplo, en viajes en avión, el destino no tendría que sobrepasar la altura de 3000 m, procurando permanecer en ella al menos durante un día. Lo más importante es incrementar la altura de forma paulatina para acostumbrarse. Es lo que se conoce como aclimatación, que generalmente dura entre uno y tres días (no todas las personas se aclimatan de igual forma) y que comporta algunos cambios que permiten al cuerpo soportar mejor la disminución de oxígeno. Se producen más células sanguíneas que sirven para transportar el oxígeno y la profundidad de la respiración se incrementa (esto se discutió con más detalle en más detalle en otro apartado de la monografía). Antes del viaje, se aconseja realizar una revisión médica para que se valoren éste y otros factores que pueden afectar a las vacaciones. Hay algunos tratamientos que pueden ayudar a prevenirlo, aunque no siempre se logra. La administración de un diurético como la acetazolamida, de un corticoide o de un antiinflamatorio puede ayudar a reducir la gravedad de los síntomas, pero no los resuelve. Lo que se debe tener claro es que se tiene que combinar aclimatación con ascensión. En los casos graves, el descenso es la única alternativa.

4.3 Problemas Médicos Relacionados Con La Hipoxia Hipobárica

4.3.1 El Mal Agudo De Montaña (MAM) El Mal Agudo de Montaña (MAM) es el conjunto de síntomas percibidos por la falta de adaptación a la altura. Hasta 3.000m pocos lo sienten, entre 3.000 y 4.000 una buena parte, y a partir de los 4.000m de altura, la inmensa mayoría

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nota

los

efectos

del

acondicionamiento

a

las

grandes

alturas.

El porcentaje de oxígeno en el aire es constante a cualquier altura, en torno al 21%. Pero la disminución de presión atmosférica con la altura hace que la cantidad de oxígeno inspirado sea menor, produciendo hipoxia (falta de oxígeno en la sangre). El principal factor que favorece la aparición del MAM es la velocidad de ascensión. Algunos estudios muestran que si el desnivel subido en un día es menor de 300-500m, los efectos del MAM raramente aparecen. Por encima de ese desnivel diario la aclimatación no es tan rápida, y nuestro cuerpo se resiente. Lo que cuenta es el desnivel al que se duerme: durante el día se puede ascender más, pero conviene descender para que la altura a la que se duerme tenga como mucho 300-500 m de desnivel respecto a la noche anterior. Además se recomienda que después de dos días de subida, se descanse uno, no ganando altura, para asegurar una aclimatación óptima. En Sudamérica por ejemplo, también se llama puna o soroche y desde 1913 se analiza y clasifica como un cuadro a tener muy en cuenta para prevenirlo mediante la aclimatación. Normalmente aparece entre las 4 a 8 horas de llegar a cotas altas, sobre todo a partir de 3.000 metros, aunque se pueden dar casos a partir de 2.500 metros. Los síntomas que se producen son los siguientes: Dolor de cabeza. Insomnio y vértigo. Pérdida de apetito. Nauseas. Disnea anormal al esfuerzo. Disminución de la diuresis. Todos estos síntomas se darán dependiendo de la intensidad del MAM. En ocasiones solamente aparece el dolor de cabeza y con un analgésico y una progresión más lenta de ascensión se elimina, pero cuantos más síntomas aparecen más en cuenta hay que tenerlo y tratarlo. Varios autores proponen una clasificación y en base a ella actuar en consecuencia. Ver esquema 1.

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Esquema 1. Diagnostico por puntos

En el caso de un MAM ligero con simples analgésicos (aspirina, paracetamol) y algo de reposo se combatiría. El moderado debería tratarse con reposo sin subir nunca a más altura. Si se sobrepasan los 6 puntos habría que realizar un descenso inmediato de por lo menos 500 metros, ya que si no se trata se pueden producir lesiones graves como son los edemas pulmonar y cerebral. La prevención siempre es lo más adecuado, y para ello habrá que realizar una ascensión lenta y conseguir una adecuada aclimatación. A partir de 3.000 metros no se superarán los 300 metros de desnivel al día. En las expediciones al Himalaya, donde los campos base están generalmente a 5.000 metros, conviene emplear una semana para pasar de 3.000 a 5.000 metros y descansar uno o dos días en éste antes de proseguir.

4.3.1.1 Factores de producción del MAM. Está claro que la hipoxia es un factor importante de producción de MAM, pero no es el factor directo de los síntomas. Hay otros elementos que podrían provocar esta fisiopatología, como la alteración de la homeostasis con retención de agua y/o salida de líquido intracelular a compartimentos extracelulares. Es la hipótesis más aceptada y vendría explicada por el siguiente esquema 2.

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Esquema 2. Correlación MAM

4.3.1.2 Síntomas Dolor de cabeza en la casi totalidad de los casos, y además: náuseas, insomnio, vértigo, vómitos, fatiga, pérdida de apetito, respiración irregular durante la noche, descoordinación, alucinaciones. Normalmente estos síntomas no se sienten de inmediato, sino a las pocas horas de llegar a una altura determinada. Suelen agudizarse durante la noche. No se sabe con exactitud de qué depende notar los efectos de forma más o menos acusada. No se han encontrado diferencias entre hombres y mujeres. En general, a más edad menos se sienten los efectos. Una buena condición física ayuda a combatirlo, pero no lo previene. Otro modelo que permite establecer el grado de dificultad del MAM asignando "puntos" a cada síntoma percibido, y sumando los puntos es el que se presenta en el cuadro 4. En este cuadro se relacionan los síntomas con el posible tratamiento.

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Sumar un punto por cada síntoma: dolor de cabeza, náuseas, pérdida de apetito, vértigo, insomnio. Sumar dos puntos por cada síntoma: vómitos, dolor de cabeza que no remite con analgésicos. Sumar tres puntos por cada síntoma: fatiga exagerada, disnea en reposo, incoordinación, alucinaciones, disminución de la orina. Puntos acumulados Gravedad 1a3 4a6 Más de 6 Leve Medio Severo Qué hacer Aspirina paracetamol Analgésico y reposo Descender rápidamente o

Cuadro 4. Grado de dificultad en MAM

4.3.1.3 La Aclimatación en caso de MAM En rutas de altura de varios días de duración (trekking) es necesario intercalar días de descanso sin ascensos, para ayudar al cuerpo a que se aclimate mejor y esté, por tanto, mejor preparado para nuevos esfuerzos. Consejos generales para cuando estamos en altura Perfecta hidratación, bebiendo incluso sin tener sed. Movimientos a cámara lenta, sin prisas ni aceleraciones. Realizar amplias inspiraciones de vez en cuando, para facilitar el intercambio gaseoso pulmonar. No disimular los síntomas del MAM, y comunicarlos a los compañeros de ruta. Una cámara hiperbárica Es un remedio rápido para mejorar rápidamente las condiciones de un montañero afectado gravemente por el MAM. Consiste en un saco cerrado y hermético donde se introduce el enfermo, y mediante una pequeña bomba se llena de aire a presión mayor de la existente, simulando condiciones de altitud inferior. En menos de 10 minutos se puede simular un descenso de 500m. El tratamiento dura entre una y dos horas, y puede repetirse hasta cuatro veces al día. Entre el material de todo trekking de altura debe figurar una de estas cámaras. Asimismo se recomienda que todos los miembros de la ruta sepan usarla, e incluso la hayan probado antes. Si no se toman medidas a tiempo, la situación puede agravarse, derivando en:

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Edema pulmonar de altura (EPA): Secreción de líquidos en los alveolos pulmonares, dificultando la respiración. Se detecta por una respiración ruidosa, tos con flemas espumosas, y labios de color azulado. Edema cerebral de altura (ECA): Secreción de líquidos en el cerebro, produciendo alucinaciones, desorientación, vómitos incontrolados, cambios en el comportamiento y falta de equilibrio. Montañeros que han padecido EPA o ECA se recuperan perfectamente si descienden de forma inmediata entre 500m y 1000m. El tratamiento con una cámara hiperbárica ayuda, así como ciertos medicamentos diuréticos, pero el descenso es imprescindible.

4.3.1.4 El efecto de la Acetazolamida en MAM La falta de oxígeno en altura incrementa el ritmo respiratorio, para intentar adquirir más oxígeno. Esto tiene como efecto que disminuye el nivel de dióxido de carbono en la sangre. Como consecuencia, especialmente por la noche, muchos montañeros tienen respiración entrecortada, ya que el cerebro envía la orden de respirar más ante un incremento de dióxido de carbono que ante una ausencia de oxígeno. La acetazolamida es un medicamento usado por muchos montañeros, ya que su efecto diurético provoca un aumento del nivel de dióxido de carbono en la sangre, normalizando la respiración. Esto ayuda a que el periodo de aclimatación se reduzca a la mitad de tiempo. Pero la acetazolamida tiene muchos efectos secundarios, que necesitamos conocer antes de decidir si la tomamos o no: temblor en manos y labios, alteraciones en el gusto, pitidos en los oídos y, en algunos casos raros, náuseas y vista borrosa. La clave para evitar el MAM es un ascenso gradual, que dé tiempo al cuerpo a adaptarse. Cada persona se aclimata a un ritmo, por lo que no hay reglas fijas. Lo que realmente cuenta es la altura a la que se duerme, no tanto la máxima altura alcanzada durante la jornada. Si hay síntomas de MAM es necesario descansar, hasta que estos remitan. Si hay síntomas de EPA o ECA, hay que descender inmediatamente.

4.3.2 Edema Pulmonar De Altura (EPA) La Hipoxia aumenta la actividad simpática produciendo vasoconstricción e incremento del volumen sanguíneo pulmonar, lo que se traduce en incremento de PAP e incremento presión capilar pulmonar y fuga capilar.

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Los individuos susceptibles tienen una respuesta de vasoconstricción pulmonar hipóxica aumentada, con un aumento mayor de lo normal en la arteria pulmonar. Se cree que las Presiones altas de la arteria pulmonar se transmiten a algunos capilares, produciendo cambios estructurales en la pared capilar (por ej. distorsión del colágeno tipo IV). El edema pulmonar de altura (EPA) se da normalmente en alpinistas, montañeros y habitantes de las alturas. Sin embargo, la cada vez mayor afluencia de personas a grandes alturas mediante el trekking sin la adecuada precaución e información ha aumentado este grupo de riesgo. Aproximadamente el 1% de las personas que llegan a los 3.500 metros de altura sufren un EPA. En los Andes, donde el acceso es rápido por carretera, ferrocarril o avión, se da el mayor número de casos (el 85%) que aparecen entre los 3.000 y los 4.500 metros. En el Himalaya la mayoría de casos se da sobre los 5.000 metros, ya que para acceder a grandes alturas hay que realizar un ascenso lento y progresivo por limitación de infraestructuras, apareciendo más frecuentemente cuando se realiza una actividad física importante. Además de la prevención, con la consiguiente aclimatación y progresión lenta en el ascenso, hay grupos de riesgo a la hora de sufrir un EPA. (Martínez Ferrer, 1990) establece el siguiente cuadro de factores de riesgo: El edema agudo de pulmón ocurre más frecuentemente en: Residentes habituales a nivel del mar que acceden a la altura. Esquiadores en altitud extrema. Residentes habituales en la altitud que vuelven a ella tras una corta estancia a nivel del mar. Aviadores. Mujeres jóvenes en periodo premenstrual. Ascenso excesivamente rápido a la altitud extrema. Personas con especial riesgo de EPA: Jóvenes Personas con edema pulmonar previo en la altura. Personas con atresia o estenosis de una arteria pulmonar.

4.3.2.1 Síntomas Las primeras manifestaciones pueden aparecer en un amplio margen de tiempo, desde pocas horas a dos días. El inicio suele ser nocturno y progresivo con signos de MAM: dolor de cabeza, insomnio, náuseas, vómitos,... y síntomas respiratorios más específicos como tos seca y persistente, disnea

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progresiva y taquipnea, que no habrá que confundir con la desencadenada por el ejercicio. La dificultad respiratoria empeora progresivamente, acompañándose de expectoración espumosa y rosada. En 2/3 de los casos hay dolor torácico, siendo constantes una debilidad manifiesta y taquicardia. A veces aparece fiebre. Existen casos en los que el EPA aparece al exponerse nuevamente a la hipoxia de la altitud, después de una estancia en zonas de menor altura, conociéndose como EPA de reentrada. Esto suele darse en el montañero que ha realizado una estancia de días en cotas inferiores y reasciende al campo base. Es muy importante reconocer el inicio del EPA, ya que el enfermo puede justificar su tos por el aire seco y frío del ambiente, la dificultad respiratoria por el ejercicio realizado en altura y la debilidad por haber dormido mal la noche anterior a causa de un ligero MAM. Ante cualquier duda se tomarán las medidas adecuadas ante estos casos, que se analizarán más adelante. Ver esquema 3.

Esquema 3. Correlación en EPA

4.3.2.2 Mecanismos de producción del EPA. Hoy en día aún es un tema a debatir. Muchos autores coinciden en las teorías que pueden explicarlo pero no se sabe hasta que punto influyen unas más que otras. La dificultad de realizar un estudio exhaustivo por las condiciones de transporte de equipos adecuados a estas alturas, así como las condiciones extremas a las que se someten los deportistas puede ser una causa importante que limite la profundidad de este estudio. En numerosas autopsias realizadas a individuos que sufrieron un EPA hallaron edemas a nivel intersticial, bronquial y alveolar pulmonar acompañado por una

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ingurgitación manifiesta del sistema linfático. En el espacio aéreo pulmonar aparecía un líquido con un alto contenido en albúmina, espumoso y con abundante fibrina. Todo esto son síntomas de una alteración de la permeabilidad capilar pulmonar con paso de líquido al espacio aéreo tras superar la capacidad de drenaje de los vasos linfáticos locales. Además, en los pequeños vasos pulmonares se observaron microembolias hemáticas.

4.3.2.3 Actividad física y enfermedades respiratorias Los modelos que intentan explicar el EPA (Edema pulmonar de altura) son: Hipertensión arterial pulmonar: Existe una respuesta de vasoconstricción arteriolar ante un estímulo hipóxico. El frío y la presión barométrica incrementan este mecanismo de vasoconstricción. Esto provoca un aumento de las resistencias vasculares pulmonares, distribuidas de forma desigual, generando zonas de hipo e hiperfusión. La hemoconcentración reactiva a la hipoxia sería un factor coadyuvante en el incremento de las resistencias pulmonares. Esta hipertensión colaboraría en la génesis del EPA. Alteración de la permeabilidad pulmonar: La hipoxia disminuye la actividad del enzima precursora de la angiotensina y en consecuencia provoca una disminución de la misma, con el subsiguiente aumento de la bradiquina circulante que aumentaría la permeabilidad vascular. Hay autores que defienden que por encima de los 2.000 metros se provoca la formación de micro burbujas en el torrente circulatorio. El pulmón actuaría como filtro de estas micro-burbujas y se produciría un daño directo del endotelio arterial al impactar estas embolias, provocando un aumento de la bradiquina circulante y aumentando también la permeabilidad del vaso. Aparte de estos modelos que son comúnmente aceptados, existen algunos que le dan mucha importancia a la retención de líquidos que se produce con la altura, como factor favorecedor de la producción de un EPA. La altura implicaría una elevación de la secreción de la hormona antidiurética, de cortisol y aldosterona y como efecto no serían compensados por el factor Atrial Natriurético (FAN), que está inducido por el aumento de las presiones cardiacas derechas. Este factor atenúa la respuesta de presión pulmonar a la hipoxia y podría favorecer el edema intersticial por su acción sobre la permeabilidad vascular. En resumen se puede ver que son conocidos los mecanismos de producción pero no el grado de influencia que tiene cada una de ellos. Además unos pueden ser importantes en un momento o circunstancias dadas y otros en la progresión de su producción. Lo que sí está más claro y es evidente, es que la desigual vasoconstricción pulmonar producida por la hipoxia es el factor

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fundamental. Representativamente al figurar la génesis del EPA se visualiza lo expuesto en el esquema 3. 4.3.2.4 Actuación y tratamiento en caso de EPA. El mejor tratamiento es la prevención, puesto que el ascenso progresivo para dar tiempo al organismo a que se aclimate es lo más adecuado en las grandes alturas. En caso de empezar a notar los primeros síntomas, se debe empezar a actuar lo más rápidamente posible. El EPA puede ser fatal si no se trata a tiempo. En ocasiones, después de una jornada de actividad física intensa y sin síntomas previos, se presenta una insuficiencia respiratoria aguda durante la noche y, si no se desciende, el deterioro del accidentado es rápido, evolucionando a un estado de coma, y produciéndose la muerte en pocas horas. A los primeros indicios seguiríamos las siguientes normas de actuación: Descenso inmediato. Es lo primero que hay que hacer sin duda alguna. El desnivel a perder recomendado no está establecido, pero se han observado mejorías claras a partir de los 1.000 metros de descenso. Cámara hiperbárica portátil. Permite una sobrepresión de 220 mbar, que sería equivalente a un descenso de 1.500 a 2.000 metros. Son ligeras (entre 4 y 5 kg), lo que hace que en la mayoría de las expediciones se transporten al campo base y en ocasiones a algún campo de altura. Se observa una mejoría importante en dos o tres horas, circunstancia que debe de aprovecharse para descender rápidamente, porque de lo contrario lo más fácil es que reaparezcan los síntomas. Oxígeno. Con la oxigenoterapia aumenta la concentración de oxígeno en el aire inhalado, pero además mejora la hipertensión pulmonar. El transporte es lo peor, pero el oxígeno medicinal es mucho más transportable y estaría recomendado disponer de él en algún campo de altura. Se recomienda un ritmo de flujo alto, como puede ser de 6 - 8 litros por minuto. Farmacología. La acetazolamida es el fármaco más utilizado. Está demostrado que incrementa la ventilación, la presión arterial de oxígeno y disminuye la del dióxido de carbono. Se piensa que sus efectos son mejores por esta disminución del dióxido de carbono que por su acción diurética. En muchas ocasiones se emplea no como tratamiento, sino como prevención o más bien "doping".

4.3.3 Estudio del Flujo Espiratorio Máximo (FEM) en la producción del MAM y EPA. El FEM es el flujo espiratorio máximo que un sujeto realiza durante al menos 10 segundos y se expresa en litros por minuto (l/min), y ha sido implicado por numerosos autores como posible detector de MAM y en concreto del EPA. Hay que recordar que muchos asmáticos auto-controlan su enfermedad mediante la medición diaria del FEM. El sistema más utilizado para medir el FEM es el mini-

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Wright, que un sistema abierto de orificio variable en el que se desplaza un pistón. Es un aparato muy transportable a todo tipo de alturas, por lo que favorece la toma de datos en cualquier circunstancia. De todas las tomas de datos realizados en diversas expediciones a grandes alturas se sacan las conclusiones siguientes: Más importante que la caída global del FEM con respecto al valor inicial es la caída con respecto a la medición anterior sin síntomas. Las caídas mayores al 10% se asocian siempre con síntomas. Con la desaparición de los síntomas los niveles de FEM se normalizan. Los episodios de MAM y EPA se producen casi siempre en el acceso al campamento base (4.000 - 5.400 metros) y en la instalación de campos de altura (6.500 - 7.000 metros). La monitorización del FEM es un método útil, barato y transportable para el seguimiento de la función pulmonar en montaña y para el reconocimiento de formas moderadas y severas del MAM y EPA.

4.3.4 Otras Alteraciones Y Respuestas Ventilatorias A La Gran Altura

4.3.4.1 Enfermedad crónica de la montaña Severa policitemia, y síntomas neurológicos: dolor de cabeza, somnolencia, fatiga y depresión. Se pueden realizar flebotomías terapéuticas. La policitemia se correlaciona con problemas tromboembólicos (tromboflebitis, TVP, accidentes vasculares cerebrales).

4.3.4.2 Enfermedad sub-aguda de la montaña Parece deberse a un fallo de los mecanismos de aclimatación, en personas que permanecen largos periodos de tiempo en gran altitud. Cursa con alteraciones del sueño, anorexia, pérdida de peso, somnolencia diurna y dificultades mentales. 4.3.4.3 Apneas durante el sueño a la llegada a grandes altura. Las alteraciones respiratorias con apneas son las más frecuentes modificaciones respiratorias durante el sueño en las grandes alturas. Los montañeros sufren trastornos del sueño y se despiertan con frecuencia. Por ejemplo, es común que a la llegada a los campos base (alrededor de 5.000 metros en el Himalaya) se tengan trastornos nocturnos. Esta respuesta puede ser explicada por una inestabilidad de feedback del control del sistema ventilatorio (quimioreceptores periféricos). Hay una correlación significativa entre las alteraciones respiratorias durante el sueño y la respuesta ventilatoria

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a la hipoxia. Si no se produce una respuesta ventilatoria adecuada a la hipoxia se tendrán más alteraciones respiratorias. Después de una o más semanas de estancia en altura los desórdenes respiratorios durante el sueño desaparecen, con lo que se demuestra que una buena respuesta hiperventilatoria de aclimatación disminuye las apneas y alteraciones.

4.3.4.4 Edema cerebral de las alturas Es poco frecuente, pero puede ser muy grave. Suele aparecer después de enfermedad aguda de las montañas: se cree que podría representar una forma extrema de esa entidad. Incidencia: 1-2% de los que ascienden a 4500 m. La Hipoxemia conduce a vasodilatación y por ende a aumento flujo y volumen sanguíneos cerebrales, lo que ocasiona el aumento presión capilar y como consecuencia un edema vasogénico y edema cerebral Dentro de los síntomas más comunes se tienen confusión, ataxia y alucinaciones.

4.3.4.5 Efectos De Los Vuelos Comerciales En el vuelo la PO2 de aire ambiente podría disminuir de los PO2 de 159 mm Hg a nivel del mar a una cifra de 118 mm Hg. Eso generalmente suele tolerarse bien por personas sanas (Sat O2 superior al 90%). Sin embargo, en personas con alteraciones del intercambio gaseoso (EPOC), puede haber una hipoxemia significativa. Una manera de evaluar la seguridad de los vuelos en pacientes con neumopatía es medir gases sanguíneos en una cámara hipobárica (simula la exposición a gran altitud). Si no se dispone de ella pueden utilizarse algoritmos que predicen la PO2 a una altitud determinada, a partir de gases sanguíneos a nivel del suelo. Se ha recomendado que se considere en pacientes con neumopatía la administración de O2 durante el vuelo.

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CONCLUSIONES
Son variadas las regulaciones que le permiten a un organismo como es el ser humano sobrevivir a condiciones extremas de hipoxia con fin de lograr una homeostasis, sin embargo, estas regulaciones están sujetas a desequilibrios en funciones alternas de los otros sistemas y por ende las patologías propias del mal de montaña son consecuencias del desequilibrio sistémico en estos ambientes. Frente a un estimulo externo el organismo dispara una serie de respuestas de índole muscular, metabólica, respiratoria, hormonal y nerviosa que le permite establecer una direccionalidad especifica y controlar el sistema. La aclimatación no es sino el proceso de respuestas frente a dichos estímulos resultante del proceso de ajuste frente a nuevas condiciones en este caso de altitud. Ya a 5000 metros la PO2 disminuye, este efecto puede ser contrarrestado mediante la "aclimatación" con respecto a la altura alcanzada. Esto quiere decir, acostumbrarse paulatinamente a las nuevas condiciones, para que el cuerpo genere más glóbulos rojos y la respiración se vuelva cada vez más profunda, logrando un balance entre la cantidad de oxígeno inhalada y los requerimientos de nuestro organismo. Este es un proceso gradual, que puede durar algunos días y que varía de acuerdo con cada persona. En el apartado de aclimatación se discutieron estos procesos. Aunque son muchas la respuestas que surgen frente a la respiración en situaciones de altura, la respuesta respiratoria es la más inmediata y decisiva del montañero en altura. Se produce una hiperventilación que, una vez iniciada, aumenta durante las primeras semanas, y puede ser evidente todavía, incluso, un año después de una permanencia prolongada en una altitud elevada.

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