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INSUFICIENCIA RENAL

CRONICA
Según su CAUSA puede ser clasificado en:
INTERSTICIAL GLOMERULAR
Edema Escaso Anasarca
Volumen Urinario Normal o aumentado Disminuido

Proteinuria Significativa Rango nefrótico


Albúmina Sérica Conservada Hipoalbuminemia

HTA Sólo Nefroangioesclerosis Frecuente(sobrehidratación)

Acidosis Severa Presente


Metabólica

Causas UPO;HTA;TBC,Enf. Quística Diabetes Mellitus,Amiloidosis,


Drogas(AINES,Cisplatino,etc) LES,Glomerulopatía primaria.
PNF crónica,Reflujo vesico-
Ureteral,Mieloma Múltiple.
CAUSAS
Glomérulonefritis
Enf.Renal Poliquística

Nefritis Intersticial
Diabetes Mellitus
HTA
(nefroesclerosis)
Uropatía Obstructiva

Hipoplasia Renal
Desorden Hereditario
FISIOPATOLOGIA
La isquemia y la hipoperfusión provocan dos
alteraciones fundamentales en el riñón:


1.- Alteraciones hemodinámicas
que, a través de
vasoconstricción, contracción
del tejido mensagial y
congestión medular, conducen a
la marcada reducción del
filtrado gromerular.

2.- Daño tubular isquémico, al cual son más
sensibles la pars recta del tubo contorneado proximal
y la porción gruesa ascendente del asa de Henle,
probablemente por sus mayores requerimientos de
ATP , y porque la medular externa, lugar de asiento
de estas estructuras, tiene peor aporte vascular que
otras zonas renales. La necrosis trubular causa
obstrucción tubular lo que permite el paso del
ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el
túbulo la integridad de su pared 
FISIOPATOLOGÍA DE IRC

 Comprende mecanismos específicos de acuerdo a la


etiología, mismos que son progresivos provocando
reducción de la masa renal.
 Esta reducción, provoca un mecanismo
compensatorio con hipertrofia estructural y
funcional de las nefronas no afectadas.
FISIOPATOLOGÍA DE IRC
 La hipertrofia es mediada por moléculas
vasoactivas, citoquinas y factores de crecimiento,
provocando hiperfiltración adaptativa.
 Es mediada por incremento en la presión y el flujo
capilar glomerular.
 Mecanismo por el cual se produce la hipertrofia y
esclerosis del tejido.

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