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Shock Hemorragico

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Dra.

Dalia Itzel Yrys Jacobo Residente de 2° año Medicina Interna

CHOQUE HIPOVOLEMICO

Perturbación aguda en la circulación que lleva a un desequilibrio entre la oferta de oxigeno y la demanda de los tejidos, provocado por una disminución de la sangre circulante.

Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. De Choque. Vol 7. 2005

HISTORIA
Le Dran 1743: ´chocµ ² shock (choque). Gross 1872: ´Un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida ´. Warren 1895: ´Una pausa momentánea en el acto de la muerteµ. Crile 1899: ´Efecto beneficioso de la fluidoterapiaµ. Blalock 1940: ´Fracaso circulatorio periférico por discrepancia entre el continente y el contenidoµ. Guyton 1960: ´Deuda de Oxígenoµ. Weil 1964: ´Exceso de lactatoµ. Swan ² Ganz 1970 Shoemaker 1973: ´Physiologic Patterns in Surviving and non surviving shock patientsµ.

De Choque.CLASIFICACIÓN Hemorrágico Internas Externas No hemorrágico Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Vol 7. 2005 .

2005 . Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Vol 7.FISIOPATOLOGIA Se pone en marcha una sucesión de respuestas dirigidas a conservar el riego de los órganos vitales y avisar a las células que consuman sus depósitos internos de energía. De Choque.

.

PERDIDA DE VOLUMEN Liberación de catecolaminas Retorno Venoso RVP Vasoconstricción Precarga Taquicardia Piel Volumen sistólico Visceral Músculo GC Poscarga Hipoperfusión Metabolismo Anaeróbico .

.Revision Sistematizada: Annals of Emergency Medicine March 2005 Richert Sinert DO.

FISIOPATOLOGIA MODIFICACION DE LA CIRCULACION REDISTRIBUCION DE FLUJO PIEL MUSCULO RIÑON TERRITORIO ESPLACNICO CORAZON Y CEREBRO Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Vol 7. De Choque. 2005 .

Vol 7. 2005 . De Choque.FISIOPATOLOGIA Las estructuras celulares que mayor se alteran en el choque son las mitocondrias. la célula convierte el combustible en lactato. Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Cuando la cantidad de oxigeno de que dispone la mitocondria es inadecuada.

Vol 7.FISIOLOGIA CELULAR Hemorragia Daño Alteraciones hemodinámicas Irrigación deficiente Suministro inadecuado de O2 Acidosis Suministro inadecuado de sustratos Generación inapropiada de ATP Mala depuración de lactato y CO2 Disfunción orgánica Muerte Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. 2005 . De Choque.

FISIOPATOLOGIA FASES CELULARES †I Normal Cambios en los microfilamentos. De Choque. 2005 . Vol 7. Aumento de volumen en el RE Agregados de cromatina nuclear † II Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo.

Vol 7. 2005 . De Choque.FISIOPATOLOGIA III Condensación del compartimiento Interno mitocondrial Edema lisosomal Edema mitocondrial IV Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo.

FISIOPATOLOGIA GLUCOLISIS ANAEROBICA DISMINUCION DE AMPc DEFICIT ENERGETICO DISFUNCION DE LA BOMBA Na/K/ATPasa RETENCION DE NA Y H2O EXPULSION DE K Y Mg RETENCION DE Ca Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. 2005 . Vol 7. De Choque.

Vol 7. De Choque. 2005 .RESPIRATORIO Masa eritrocitica disminuida Disminución del transporte de oxigeno Se incrementa la extracción de oxigeno en los tejidos Disminución del volumen minuto Taquipnea Disminución de PCo2 Fatiga Muscular Edema pulmonar SIRPA Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo.

Vol 7. De Choque.CARDIOVASCULAR ‡ Estímulo inicial para compensación: Caída de precarga. ‡ Activación sistema simpático toracolumbar. ‡ Activación de barorreceptores arco aórtico y seno carotídeo. Descenso tensión arterial. Descenso del gasto cardiaco. Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. 2005 .

2005 .CARDIOVASCULAR Incremento de la FC Incremento del gasto Cardiaco Disminuye el llenado coronario Mayor riesgo de necrosis subendocardica Disminución de las demandas de O2 por el miocardio. Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Disminuye secreción péptido natriurético atrial. Vol 7. De Choque. Depresión miocárdica.

Vol 7. De Choque.GASTROINTESTINAL Descenso mayor del 50% del flujo sanguíneo regional † Menor aporte de oxigeno a pared intestinal † Necrosis mucosa intestinal † Translocacion bacteriana Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. 2005 .

Vol 7. De Choque.HIGADO La vasoconstricción e hipoxia † Necrosis celular Elevación de enzimas hepáticas de la gluconeogénesis y † Hiperglucemia secundaria a glucogenólisis † Decremento del metabolismo hepático del acido láctico Acidosis metabólica Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. 2005 .

De Choque.RENAL Descenso de la presión arterial Disminución del flujo renal Necrosis tubular aguda Redistribución del flujo desde la corteza hacia la medula Disminución del filtrado glomerular Reabsorción de Na y H2O Orina escasa y concentrada Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. 2005 Insuficiencia renal aguda . Vol 7.

COAGULACION Puede producirse dilución de los factores de coagulación Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Vol 7. 2005 . De Choque.

Criterios empíricos para el diagnóstico de shock circulatorio o o o o o o Aspecto grave o alteración del estado mental FC > 100 lat/min FR> 22 resp/min or PaCO2 < 32 mm Hg Def base arterial de < í5 mEq/L o lactato > 4 mM Diuresis < 0. PAS < 90 ó < 100 en HTA y > 60 años.5 ml/kg/hr Hipotensión arterial de > 20 min de duración* (Independiente de la causa se requieren 4 criterios) Hpotensión: PAM < 60. habituales. ó en • 40 mmHg de cifras .

ESTADIOS DEL ESTADO DE CHOQUE SEGÚN EL CAC Grado I % ml TA FC SNC FR Diuresis ml/h Líquidos 3:1 Menos 15% 500-750 ml Normal < 100 Ansiedad leve 14-20 >30 cristaloides Grado II 15-30% 750-1500 ml Normal >100 Ansiedad moderada 20-30 20-30 cristaloides Grado III 30-40% 1500-2000 ml Baja >120 Agitación o confusión 30-40 5-15 Cristaloides y sangre Grado IV Más 40% Más 2000 ml Baja > 140 Confusión letargo >35 <5 Cristaloides y sangre .

ventilación y oxigenación adecuada. . independiente del tipo de shock se debe optimizar la precarga con la administración de fluidos.TRATAMIENTO: Soporte respiratorio: † Permeabilidad de la vía aérea. Soporte circulatorio: † acceso endovenoso para reposición de volumen.

Tratamiento: Metas: † Control del sangrado el volumen sanguíneo † Restaurar .

Tratamiento
Restitución del volumen: † Tipo de fluido
† Volumen

† Rapidez

La oxigenación tisular no se compromete, incluso con concentraciones de hemoglobina bajas, siempre que el volumen circulante se mantenga.

MANEJO
La tasa de infusión de volumen es determinada por las dimensiones del cateter y no por el tamaño de la vena. El ritmo de perfusión a través de un catéter central puede ser de hasta un 75% menos del logrado por una vena periférica.

Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. De Choque. Vol 7. 2005

5ml/kg/hora ‡ Saturación venosa central o mixta:• 70% .OBJETIVOS EN LA REANIMACION  Parámetros se deberán de conseguir como objetivo de las primeras 6 horas de resucitaciVC: 8resucitaciVC: 8-12 mmHg ‡ PAPC 12-15 mmHg 12‡ PAM • 65 mmHg ‡ Gasto Urinario: • 0.

OBJETIVOS DE LA REANIMACION HEMODINAMICA .

2005 . De Choque. Vol 7. ya que es el encargado de la perfusión tisular. Mantener una perfusión tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo.FLUIDOTERAPIA El LEC es el volumen que más nos interesa en términos de reposición de volumen.

2005 . Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Vol 7.FLUIDOTERAPIA El volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella fracción del LEC que está en el sistema arterial (700 ml en un hombre de 70 Kg) y que está efectivamente perfundiendo los tejidos. De Choque.

Volumen de Líquidos La pauta actual continua siendo la regla de 3:1 administrando 3ml de solución Ringer lactato por cada ml de sangre perdida. .

Volumen de Líquidos .

Volumen de liquidos: En caso de dificultad para el calculo y mal estado general se recomienda: † 2-3lts en la primera hora o en la primera hora † 20ml/k †Y el ajuste posterior en base a la respuesta y estado hemodinámica .

De Choque. Solo el 20% del volumen infundido permanece a los 60 min.CRISTALOIDES Son el fluido de reanimación de primera línea en todos los ambientes clínicos. Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Se distribuyen muy rápidamente por el espacio extracelular. 2005 . Vol 7. De bajo costo y menos reacciones anafilácticas.

Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. 2005 .9%. De Choque.CRISTALOIDES Como regla general se deben de infundir 3ml de cristaloide por cada mililitro de sangre perdida Las mas utilizadas son la solución Hartman o RL y el NaCL al 0. Vol 7.

CRISTALOIDES Desventajas: † Tienen corto periodo de permanencia intravascular † Gran  parte pasa al espacio intersticial Requiere 3 veces mas volumen que el estimado o mas  Generan Edema  Trombocitopenia dilucional .

. Contiene 9 gramos de NaCl (154 mEq de Cl y 154 mEq de Na+ en 1 litro de H2O).NaCL al 0. respecto al líquido La relación de concentración de sodio (Na+) y de cloro (Cl ) es 1/1. Osmolaridad de 308 mOsm/L.9% Levemente hipertónica extracelular.

Osmolaridad de 273 mOsm/L Contiene una mezcla de D-lactato y L-lactato Contiene 28 mEq de buffer por lt de solución. . Cl = 109 mEq.Hartman o RL Contiene por litro la siguiente proporción iónica: Na+= 130 mEq. Lactato= 28 mEq. que es primeramente transformado en piruvato y posteriormente en HCO3. Ca2+ = 3 mEq y K+ = 4 mEq.

7 Isotónico 308 140 98 5 0 3 0 7.5% 1283 1283 0 0 0 0 5.Composición ( mEq/L) Solución Na Cl K Ca Mg Lactato pH Tonicida d con Plasma Osmolari dad (mO sm/L) S.7 Isotónico 273 S. Glucosa da 5% 0 0 0 0 0 0 5. May 1993.4 Isotónico 295 130 109 4 3 0 28 6.8 Hipertóni co 1026 S.9% S. Salina 3% 513 513 0 0 0 0 5. .0 Isotónico 253 S. Salina 0. Normos ol Ringer Lactato 154 154 0 0 0 0 5.7 Hipertóni co 2567 Clinical Pharmacy Vol 12. Salina 7.

se produce una disminución de las RVS. aumento del IC y del flujo esplénico.Solución salina hipertónica Han comenzado a ser más utilizados como agentes expansores de volumen en pacientes en choque hemorrágico. Además del aumento de la tensión arterial. El volumen requerido es menor. .

. En pacientes con edema cerebral traumático puede ser una ventaja al inducir hipernatremia y disminución de la masa celular y de la PIC. La solución recomendada es al 7.5 % con una osmolaridad de 2400 mOsm/L.Solución salina hipertónica Producen un desplazamiento de agua desde el LIC al LEC.

Soluciones Hipertónicas: Ventajas: † Buen efecto expansor de volumen † Aumenta la precarga † Aumenta diuresis y natriuresis † Disminuye el edema celular † Disminuye el edema cerebral † Probable efecto inmunomodulador .

Soluciones Hipertónicas: Desventajas: † Poco tiempo de efecto † Puede aumentar el sangrado (aumento de tensión de la pared y vasodilatador) † Acidosis hipercloremica † Sobrecarga de volumen † Hipertensión transitoria † Depresión del seno .

Las partículas retenidas en el IV ejercen fuerza osmótica y efectividad del movimiento de fluidos desde el compartimiento intersticial al compartimiento plasmático deficiente.SOLUCIONES COLOIDES Son de alto peso molecular. . No atraviesan fácilmente las paredes capilares.

Coloides: Ventajas: † Expanden el volumen IV por períodos más prolongados. † Se † Menor † Permanencia . retiene el 70%. intravascular de 4-6hrs. tiempo y volumen para la reanimación.

Coloides: Desventajas: † Costo † Se puede favorecer infecciones por priones alteraciones de la coagulación † Produce .

ALBUMINA Se dispone en preparados al 5% (5g/l) ó al 25% (250 g/l) en solución salina isotónica. Al 5% tiene una PCO de 20 mmHg (equivalente a la del plasma) Al 25% tiene una PCO de 70 mm Hg .

ALBUMINA La infusión de 100 ml (al 25%) expande el volumen plasmático en alrededor de 500 ml. 2005 . Permanece por 4-6 hrs en el EIV Puede transmitir infecciones virales Puede producir alergias Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Vol 7. De Choque.

Su poder oncótico es < a la albúmina y su vida media en el intravascular es de 2 a 3 hrs. A través de diversos procesos es posible obtener gelatinas fluídas modificadas o con puentes de urea. Se eliminan rápidamente por filtración glomerular No hay dosis límites establecidas . ambas con PM promedios de 35000 Da.GELATINAS Son obtenidas por degradación del colágeno de origen animal.

en solución al 10% con PCO de 40 mm Hg. . Dextran 70: Peso molecular 70000 Da.DEXTRANOS Son polisacáridos obtenidos del flujo de remolachas dulces.5 gr/kg/día) y anafilaxia. Desventaja: puede producir hemorragia (>1. Dextran-40: Peso molecular 40000 Da.

DEXTRANOS Alteran la función de eritrocitos. Vol 7. plaquetas y factor VII No mas de 1000ml al día Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. De Choque. 2005 .

ALMIDON Los almidones son polímeros naturales de glucosa derivados de la amilopectina. 2005 . Vol 7. generalmente provenientes del maíz o trigo. De Choque. La hidroxietilación o esterificación en diversas posiciones de la molécula permite retardar la hidrólisis confiriéndole una gran estabilidad a la solución. Metabolizadas por las amilasas. Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo.

2005 .ALMIDON Disminuyen factor VIII. Vol 7. Incrementan el TP. TTp y tiempo de sangrado Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. De Choque. polimerización de fibrinogeno. Von Willebrand.

2005 .HEMODERIVADOS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Transfusión indicada con Hb < 6-8 g/dl. Transfusión masiva. O RH negativo. Ptes mayores con cardiopatía mantener Hb 10-12g En caso indispensable. Perdida sanguínea >30% (clase III). Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. Hipotensión con falla de cristaloides 2 L. administrar calcio. Vol 7. De Choque. Dosis de 5-10 ml/Kg.

En personas con sangrado activo es imposible estimar el efecto Es necesario cuando la perdida estimada es de 30% o mas (GIII) .TRANSFUSIÓN: En personas sin sangrado activo se incrementa 1gr de Hb o 3% de Htc por unidad.

Transfusiones: Recomendaciones: † Umbral 7-9 gr en pacientes sin factores de riesgo conocido (anemia aguda normovolémica) asegura con ello una adecuada DO2 † Se .

hipotensión y Hb < 9g/dl (sin fluidoterapia) y < 8 gr/dl tras fluidoterapia.Transfusión: Indicaciones de transfusión: † Sin valor de Hb:  Lesión exanguinante  Lesiones sangrantes con inestabilidad sobrecarga de volumen de 2000 ml.  Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl .  Shock grado III y IV tras † Con valor de Hb:  Lesiones traumáticas.

Transfusión: Complicaciones: † Disminución de la inmunidad † Aumento de la frecuencia de infecciones † Problemas asociados a la administración inadecuada .

Transfusión:  La politransfusión es un signo de mal pronóstico Efectos secundario de la politransfusión: Dificultad liberación de O2 por la Hb (q 2.3 DPG) Hipotermia Intoxicación por citrato (quelante del Ca) Hiperkalemia (tiempo de almacenamiento) Acidosis Hiperglucemia Coagulopatía Inmunomodulación-inmunodepresión Infecciones  .

con una dosis inicial de 10-15 ml/kg.5) se les administrará Plasma Fresco Congelado.Plasma Fresco Pacientes con sangrado masivo o un sangrado significativo por coagulopatía (AP o aPTT > 1.  Causas de coagulopatía: Coagulopatía dilucional Coagulopatía de consumo Hipotermia Politransfusión . .

Vol 7. 1 unidad. Cuidados Intensivos en el Paciente en Edo. 2005 ‡ ‡ coagulación y ‡ . De Choque. 200 ml. Contiene factores de proteínas plasmáticas. Dosis de 10-15 ml/Kg.Plasma Fresco ‡ Indicado en coagulopatía con alargamiento de coagulación.

Incrementan 10. Dosis de 1 unidad/10 Kg. En pacientes con múltiples traumatismos y un sangrado severo o pacientes con un TCE. Se recomiendan niveles de 100x10 9/l.000 Plt/Unidad .Plaquetas: Se recomienda la transfusión de Plaquetas para mantener un conteo por encima de 50x109/l.

. alcanzados.Crioprecipitados:  Crioprecipitados Si el sangrado se acompaña de unos niveles de fibrinógeno < 1gr/l Dosis inicial de 50 mg/kg. repitiéndose la dosis según los niveles alcanzados.

Ácido -aminocaproico: 100-150 mg/kg p 15 mg/kg/h.Anifibrinolíticos: Considerar la administración de antifibrinolíticos en el paciente en shock hemorrágico. Aprotinina: 2x106 KIU p 500. (Grado 2c) Ácido tranexámico: 10-15 mg/kg p 1-5 mg/kg/h.000 KIU/h .

Se recomienda una dosis inicial de 200 g/kg.Factor VIIa Valorar su utilización † Pacientes con un trauma no penetrante y en shock hemorrágico no controlado. . seguida de dos dosis de 100 g/kg (1-3 horas).

Factor VIIa Efecto procoagulante del FVIIa que forma un complejo con el FT. Este efecto es el que permite utilizar el FVIIa como elemento terapéutico en las hemorragias en el que el tratamiento convencional fracasa. Indicaciones: † Hemofilia congénita/adquirida † Déficit congénito del FVII † Tromboastenia de Glanznann . iniciándose la activación de la coagulación in vivo.

Factor VIIa Indicaciones en el paciente politraumatizado: † Fracaso de los tratamiento convencionales † Paciente con hemorragia masiva incoercible. † Contusiones cerebrales. que ha precisado el aporte masivo de hemoterapia y fracasado otros tratamientos (quirúrgicos y/o farmacológicos). † Trauma cerrado .

†Los †Un . ACV y la isquemia mesénterica fueron atribuidas a la combinación de FVII y traumatismos vasculares de alta energía.4% de los pacientes traumatizados que se les administro rFVIIa tuvieron eventos tromboémbolicos.Factor VIIa Complicaciones: 9.

Hipotensión permisiva: Método terapéutico en el cual la presión sanguínea se controla por debajo de los niveles normales Mantener una perfusión vital sin exacerbar la hemorragia PAS entre 80-90 .

EVC. reserva cardiovascular disminuida. estenosis carotidea.Hipotensión Permisiva Contraindicaciones: † Riesgo de mayor lesión por isquemia † Antecedentes de Hipertensión arterial. TCE .

. mas de 50% al bazo y 100% al pulmón y diafragma † Reducción de IL6 y FNT alfa Soluciones con propiedades antiinflamatorias. Ringer piruvato.Terapéuticas futuras: Fluidoterapia de reanimación intraperitoneal: † Incrementa el flujo en mas de 30% al intestino.

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