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La Enfermedad Periodontal y La Diabetes (TESIS)

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La enfermedad periodontal y la diabetes

La diabetes es una enfermedad en la cual el cuerpo no produce o no utiliza adecuadamente la insulina. La insulina es una hormona indispensable para convertir azúcar, almidones y otros alimentos en energía necesaria para la vida diaria. De los 20.8 millones de niños y adultos en los Estados Unidos que padecen de diabetes, cerca de un tercio de ellos ignoran que ellos tienen diabetes.1 Una investigación reciente ha sugerido que la periodontitis con frecuencia se asocia con la diabetes y puede ser considerada como una de la complicaciones crónicas de la enfermedad. Un estudio reciente que consistía de más de 200 individuos examinó la relación entre la diabetes y la periodontitis. Los resultados del estudio indican que los individuos con diabetes tenían un mayor nivel de periodontitis que los individuos que no padecían la enfermedad.2 Los factores importantes a considerar al momento de la evaluación del estado periodontal y de la formulación de planes de tratamiento para los pacientes con diabetes, incluyen su grado de control metabólico, la duración de su enfermedad, la presencia de otras complicaciones a largo plazo de la diabetes, la presencia de factores de riesgo simultáneos y su nivel general de salud. Se debe enfatizar la reducción de bacterias y la eliminación del biofilm, tanto por encima como por debajo de la línea de las encías. Esto puede lograrse con el curetaje y alisado radicular tradicional además de un excelente cuidado en casa. El tratamiento debe enfocarse en la prevención de la enfermedad periodontal y de la inflamación oral, que es esencial en controlar las complicaciones orales asociadas con diabetes. Y, porque sabemos que la exposición bacterial es un factor de riesgo para la gingivitis incluso entre pacientes diabéticos sanos, bien controlados, los pacientes deben ser animados a utilizar el hilo dental regularmente y a cepillarse dos veces al día con una crema dental que ofrezca protección antibacteriana. Derechos de autor ©2009, Colgate-Palmolive Diabetes Company Association.

Referencias: 1. American 2. J Periodontol Mar; 76(3):418-25.

Revista Cubana de Estomatología
versión impresa ISSN 0034-7507

Rev Cubana Estomatol v.39 n.1 Ciudad de La Habana ene.-abr. 2002
Policlínico Comunitario Docente de Palmira Clínica Estomatológica

Nivel de información sobre salud periodontal en un grupo de pacientes diabéticos del municipio Palmira
Dra. Margarita Marchán Margolles1 y Dra. Maricela Seijo Machado1

Resumen: Se realizó un estudio descriptivo tranversal para determinar el nivel de conocimiento acerca de la enfermedad periodontal en 94 pacientes diabéticos dispensarizados procedentes de 8 consultorios médicos de la familia pertenecientes al Policlínico de Palmira. Se detectó que el 76,6 % de los pacientes encuestados no tenían conocimientos sobre la enfermedad periodontal y su relación con la diabetes mellitus. El nivel de conocimiento general del grupo fue calificado de regular, para el 44,6 %. DeCS: EDUCACION EN SALUD DENTAL; PERIODONTITIS; PROMOCION DE LA SALUD; SALUD BUCAL; DIABETES MELLITUS; CONOCIMIENTO. La diabetes mellitus es considerada un problema de salud, pues existen por lo menos 30 millones de diabéticos en el mundo, de ellos, 13 millones en Lationamérica y el Caribe. En la actualidad la diabetes mellitus es considerada la pandemia del siglo XXI. 1,2 Esta afección metabólica está caracterizada por una función alterada o disminuida de las células beta de los islotes del Langerhans del páncreas, clínicamente caracterizada por el aumento de la glucosa en sangre (glicemia), en la orina (glucosuria) aumento en la cantidad de orina (poliuria), sed (polidipsia), hambre (polifagia) y tendencia a las infecciones. 3-5 Los diabéticos tienen un mayor riesgo de desarrollar afecciones estomatológicas que la población general y entre estas, la enfermedad periodontal es la más frecuente. Esta complicación, cuando ocurre en el diabético, es mucho más severa y puede llevar a una mayor pérdida de dientes. Al nivel de los tejidos periodontales, el problema fundamental que se presenta es la disminución de los mecanismos de defensa de las estructuras tisulares, así como la susceptibilidad a las infecciones, lo que trae como consecuencia el progreso de la enfermedad periodontal ya existente con características más destructivas. También es más frecuente la presencia de abscesos periodontales. 6,7 La prevención de las afecciones periodontales en el diabético es el mejor tratamiento de que disponemos, de ahí que el cuidado de la cavidad bucal cobre una particular importancia para estos pacientes. Con todos estos elementos antes mencionados, nos cabe preguntar si realmente el paciente diabético tiene conocimiento de la importancia que reviste la prevención de la enfermedad periodontal y las medidas a seguir para mantener una salud periodontal.

Motivados por estas interrogantes, nos proponemos realizar este estudio en pacientes diabéticos de varios consultorios médicos del Policlínico de Palmira, cuyo objetivo es determinar el nivel de conocimiento de la enfermedad periodontal que posee este grupo de pacientes.

Métodos Nuestro universo de estudio estuvo constituido por 94 pacientes diabéticos dispensarizados procedentes de 8 consultorios médicos de la familia pertenecientes al Policlínico de Palmira. Previamente se visitaron los consultorios para recoger la relación de los pacientes y sus direcciones, luego se procedió a visitarlos, donde se les llenó el formulario de encuesta confeccionado al efecto. Los datos posteriormente se procesaron y se confeccionaron tablas y gráficos representativos del estudio (anexo). Los pacientes edentes totales de ambas arcadas fueron excluidos de la investigación, así como también aquellos pacientes que tuvieran algún impedimento mental que no pudieran responder las preguntas del cuestionario. Una vez encuestados todos los pacientes se procedió a evaluar individualmente las encuestas de acuerdo con la puntuación dada a cada pregunta. Se clasificaron de la forma siguiente:

• • •

Bueno: entre 80 y 100 puntos. Regular: entre 60 y 79 puntos. Mala: entre 0 y 59 puntos.

Resultados En la tabla 1 se observa que de acuerdo con la distribución de pacientes, predominan los del grupo de más de 36 años y el sexo femenino fue el más frecuente. Tabla 1. Pacientes diabéticos por consultorios según edad y sexo Edad Consultorio 1ro. 2do. 3ro. 4to. 5to. 6to. 7mo. 8vo. Total No. de pacientes 15 12 12 10 7 13 14 11 94 Sexo

Menores de Mayores de Femenino Masculino 35 35 7 4 6 2 5 3 27 8 8 6 8 7 8 11 11 67 10 3 11 5 2 9 12 6 58 5 9 1 5 5 4 2 5 36

Fuente: formulario de encuesta.

mientras que solo 23 pacientes lo realizaban correctamente (tabla 3).5 19. de Signos Sangramiento Enrojecimiento de las encías Inflamación Movilidad Cambio de posición de los dientes Reatracción de las encías Fuente: formulario de encuesta.6 % de los pacientes encuestados no tenía conocimiento de la enfermedad periodontal y su relación con la diabetes (tabla 2).1 No. Conocimiento de la enfermedad periodontal y su relación con la diabetes Conocen y relacionan Sí No Total Fuente: formulario de encuesta.4 76.6 67. Signos de la enfermedad periodontal en los pacientes diabéticos No.0 52. Tabla 3. de pacientes 22 72 94 % 23. Tabla 4.El 76.8 % seguido de la sensibilidad a los cambios térmicos con 62. Tabla 2. Los síntomas de la enfermedad periodontal más referidos por los pacientes fueron: el mal gusto con el 64. enrojecimiento y la inflamación (tabla 4). pacientes 57 63 49 41 24 18 % 60.7% y el sangramiento (60.5 100 No.6 25.5 %).1 43. Los signos clínicos más frecuentes de enfermedad periodontal fueron: el sangramiento.5 100 . Conocimiento de los hábitos de higiene bucal Tipos de hábitos Correctos Incorrectos Total Fuente: formulario de encuesta. Se constató que 71 pacientes presentaban hábitos incorrectos de cepillado en cuanto a forma y frecuencia (75.4 75.6 %) (tabla 5). de pacientes 23 71 94 % 24.

8 40.2 60.Tabla 5.4 62. hace que el control de la diabetes se haga más dificil. que son importantes los dientes? a) Para la función masticatoria b) Para la fonación c) Para las relaciones sociales d) No sabe .1 %). El diabético debe saber que una mala higiene bucal contribuye a iniciar la enfermedad periodontal o agravarla si ya está instaurada. evidenciaron respuestas malas (37. Nuestro análisis nos lleva a reafirmar la importancia que reviste para el diabético conocer cómo se desarrolla la enfermedad periodontal.2 %). de consultorio: 1. y que a su vez.7 %) y el resto. de pacientes 35 57 61 38 59 20 % 37. cuáles son sus signos y síntomas más significativos. la cual es considerada el factor local inicial que agrava el cuadro ya presente. lo que coincide con los resultados de nuestra investigación.6 64. Con este propósito se deben extender más los planes de divulgación relacionados con este tema en todos los niveles. sí es capaz de modificar la reacción inflamatoria de los tejidos periodontales y el avance de la enfermedad ante la presencia de irritante locales. ¿ Para qué considera Ud.7 21. se obtuvo la siguiente evaluación: reflejaron buenos resultados 17 encuestas (18.9 Moore y otros10 realizaron estudios donde encontraron que la mayoría de los pacientes diabéticos no conocían los métodos correctos de higiene bucal. fundamentalmente de la placa dentobacteriana. No. Síntomas de la enfermedad periodontal en pacientes diabéticos Síntomas Dolor Sangramiento Mal gusto Retención de los alimentos Sensibilidad a los cambios térmicos Picazón en las encías Fuente: formulario de encuesta. los factores sépticos bucales pueden influir en la propia diabetes elevando la tasa de glucosa en sangre. Al mismo tiempo. ya que contamos con personal calificado para ello.8. qué factores la causan. 42 se clasificaron de regular (44.2 Anexo Encuesta de educación para la salud Datos generales Nombre y apellidos: Edad: Sexo: No. 22. En cuanto a la evaluación general de las encuestas de conocimiento y siguiendo los parámetros anteriormente establecidos. Discusión Coincidimos con algunos estudios realizados en que si bien la diabetes por sí misma no provoca inflamaciones gingivales o bolsas periodontales.

Edición sobre la Diabetes. (Comunicación para la Salud. ¿ Presenta Ud. Organización Panamericana de la Salud. Resumed 1998. Washigton D. No. 1996. ¿ Cómo Ud. ¿ En qué forma? a) Horizontal b) Vertical c) Circular b) Mixto 8. 9) [ Links ] 4. sabe que tiene enfermas las encías? a) Por visitas al estomatólogo b) Inflamación de las encías c) Sangramiento d) Dolor e) Supuración f) Halitosis g) No sabe 4. ¿ Presenta Ud. ¿ Cuándo Ud.C: OPS. La Habana: Editorial Ciencias Médicas. [ Links ] 2. conoce? a) Caries b) Periodontopatías c) Otra respuesta d) No sabe 3.2. Atención médica en los pacientes diabéticos. 124(2):117-22. algunos de los síntomas que a continuación señalamos? a) Sangramiento de las encías b) Mal gusto c) Retención de los alimentos d) Sensibilidad a los cambios térmicos e) Picazón en las encías Referencias bibliográficas 1. Harris MI. Cañizares F. ¿ Existe alguna relación entre las enfermedades de las encías y la diabetes? a) Sí b) No c) No sabe 5. ¿ Puede un diabético enfermarse de las encías con mayor facilidad que una persona sana? a) Sí b) No c) No sabe 6. La educación del paciente diabético. 1992:7-8. Un reto a la APS. [ Links ] 3. García González R. Diabetes mellitus. ¿ Cuáles son las enfermedades de los dientes que Ud. se cepilla los dientes? a) Al levantarse b) Después del desayuno c) Después del almuerzo d) Después de la comida e) Al acostarse f) Otra respuesta 7. [ Links ] . algunos de los signos que a continuación señalamos? a) Sangramiento de las encías b) Enrojecimiento de las encías c) Inflamación d) Dientes flojos e) Cambio de posición de los dientes f) Retracción de las encías g) No sabe 9. Ann Intern Med 1996. 11(1):3-5.

p. 25(3):3-10. Tratado de Medicina Interna. Weyant RJ. Ediciones Avances Medios Dentales. Rev Cubana Estomatol 1988. Moore PA. Detección y prevención de las complicaciones estomatológicas en el diabético. [ Links ] 10. Compendio de Periodoncia. Periodoncia Básica.5. Carranza F. Prichard JF. 1998. Faget Cepero O. Cecil. Bascones A. Enfermedad periodontal avanzada.45. Diabetes and oral health promotion: a surrevy of disease prevention hehaviors. 1992. 5ta ed.vol 2: 1449-50. [ Links ] 9. Buenos Aires: 65-6. 1977:759-65. La Habana: Editorial Científico-Técnica. 131 (9):1333-41. J AM Dent Assoc 2000. Guggenheimer J. 1ra ed. [ Links ] 6. La Habana: Editorial Ciencias Médicas. [ Links ] 8. [ Links ] . 20 ed. Orchard T. [ Links ] 7.

Universidad de Chile. 2009 doi: 10. Facultad de Medicina. 4Instituto de Ciencias Biomédicas. IL-8 y prostaglandina E22. y está asociada a polimorfismos genéticos que regulan la respuesta inflamatoria3.10 Santiago oct. 1 Departamento de Odontología Conservadora. Facultad de Odontología. Chile. Universidad de Chile. Antonio Quintero2a. 3 Centro Cardiovascular. 137: 1315-1322 Artículo de Investigación Efectos del tratamiento periodontal sobre los marcadores de inflamación sistémica en pacientes con riesgo de enfermedad cardiaca coronaria. . Universidad de Chile. La característica clínica-anatomopatológica de la EP es la formación de sacos periodontales alrededor de los dientes. las bacteremias y endotoxemias son frecuentes durante la masticación o el cepillado de dientes. Santiago. méd. Hospital Clínico José Joaquín Aguirre. Facultad de Medicina.Revista médica de Chile versión impresa ISSN 0034-9887 Rev. a Cirujano-Dentista b Doctora en Biología La enfermedad periodontal (EP) es un grupo de enfermedades inflamatorias crónicas del periodoncio causadas principalmente por bacterias anaerobias Gram (-) que afecta a 48% de los mayores de 35 años de Santiago 1. 2Área de Periodoncia e Implantología. En la EP severa la inflamación sostenida es producida por desregulación de la respuesta inmune local con hipersecreción de citoquinas IL-1. La infección provoca inflamación crónica que destruye los tejidos de soporte del diente causando su pérdida. Universidad de los Andes. Facultad de Odontología. Estudio piloto Effects of periodontal therapy on markers of systemic inflammation in patients with coronary heart disease risk Néstor J López1a. Marcelo Llancaqueo3. La pared gingival del saco presenta ulceraciones que exponen el tejido conectivo al contenido séptico del saco y la carga bacteriana contra el epitelio ulcerado puede exceder 1010 de bacterias. Chile v.4067/S0034-98872009001000006 Rev Méd Chile 2009. Lilian Jara4b. Como consecuencia de esto.137 n. IL-6.

velocidad de sedimentación (VHS) y parámetros clínicos de EP antes y 6 semanas post-TP para compararlos con estudios similares12. comparados con sujetos sin EP7. y cada participante firmó un consentimiento informado. La RIS muestra alta variabilidad por patrones individuales de secreción de las citoquinas involucradas. hipoglicemiantes y consejería para dejar el tabaquismo. Según el estado de los pacientes. Seleccionamos pacientes del programa de prevención de ECV del Consultorio Carol Urzúa de Peñalolén. colesterol total >200 mg/dL. PIC y sangrado gingival en 6 sitios por cada diente presente. Examinamos 120 sujetos y seleccionamos 80. asociados con polimorfismos genéticos que regulan la producción de IL-1 19.22. artritis reumatoidea. éstos recibían orientación nutricional. Examen bucal Un examinador calibrado efectuó exámenes clínicos bucales al inicio del estudio y 6 semanas post-TP. historia de TP. antiinflamatorios no esteroidales o hipolipemiantes en los 6 meses previos al estudio. accidente isquémico cerebrovascular21. medición de presión arterial. En todos los pacientes se midió: índice de higiene oral por el porcentaje de superficies con placa. La hipótesis propuesta fue que la RIS post-TP en sujetos con riesgo CV es heterogénea y depende de factores que se propone identificar en este estudio piloto para la factibilidad de un posterior estudio aleatorio controlado. uso de antibióticos. Un metaanálisis16no y el TP intenso en sujetos sin riesgo CV aumenta la RIS y del sistema hemostático17. Santiago. Investigamos si la eliminación de la EP está asociada con cambios en los MIS en sujetos con riesgo CV. pero sólo 73 aceptaron participar. Criterios de exclusión. Edad >40 años. medicación antihipertensiva. fibrinógeno. El criterio para diagnosticar EP fue ≥4 dientes con ≥1 sitios con profundidad al sondaje (PS) ≥4 mm y concomitante pérdida de inserción clínica (PIC) ≥3 mm. por lo que estos marcadores podrían ser factores de asociación entre EP y riesgo CV8. Estas . e IL-1B+3954. La EP está asociada con aumento del riesgo de eventos ateroescleróticos5 y la respuesta inflamatoria sistémica (RIS) puede ser un mecanismo de relación entre EP y enfermedad CV 6. infarto agudo del miocardio. y con niveles altos de PCR y fibrinógeno23. Material y método Medimos los niveles de PCR. El efecto del tratamiento periodontal encontró disminución de PCR post-TP con alteración de la función endotelial se han estudiado en sujetos sin riesgo (TP) en la RIS es controversial12. terapia de reemplazo hormonal.Infecciones de baja intensidad. y que también están asociados con EP3. Seleccionamos estos MIS porque están asociados con riesgo CV23. pueden acelerar la formación de ateromas con el consiguiente aumento del riesgo cardiovascular4. Participantes del estudio.8. análisis de sangre y orina. El protocolo fue aprobado por el Comité de Ética de la Facultad de Odontología de la Universidad de Chile. y en sólo un estudio en individuos con riesgo CV18. presencia de otras infecciones intercurrentes. evaluación nutricional. El programa incluía: examen físico. y su relación con polimorfismos de IL-1A-899. Historia de eventos CV. Criterios de inclusión. por su respuesta de fase aguda.20. y su aumento es un buen predictor de mortalidad CV11.14. >14 dientes presentes y EP. Los efectos del TP en la RIS CV. como proteína C-reactiva (PCR) y fibrinóge-no. Chile. medición del índice de masa corporal (IMC).15. En la EP hay un aumento moderado de niveles de marcadores de inflamación sistémica (MIS). y la recurrencia de ellos está asociada con niveles altos de fibrinógeno 10 y PCR11. Los MIS son marcadores de eventos cardiovasculares en sujetos con y sin antecedentes de enfermedad coronaria9. PS.

Roche Diagnostics. tabaco. Las diferencias de las variables continuas se analizaron con el test t de Student. El tratamiento demoró 4 a 6 h dependiendo del número de dientes. El consumo de alcohol se midió por el número de vasos de vino semanales. No hubo cambios en el estilo de vida.2. El ADN se amplificó por la reacción en cadena de la polimerasa. y no fumadores los que jamás lo habían hecho o los que habían fumado ≤100 cigarrillos en su vida. NC. Cary. Estadística. Santiago. Calculamos una muestra de 70 sujetos con poder estadístico de 80% para detectar diferencias entre los promedios de PRC de 1. después de >8 horas de ayuno.5 mg/L con desviación estándar (DE) ± 0. El ADN se extrajo de leucocitos de sangre periférica usando soluciones de purificación de ADN (Lyses Buffer and Chomczynski solution. El cálculo de la muestra se basó en estudios en pacientes sin riesgo CV que encontraron variaciones de ±1 mg/L de PCR. Se confeccionó una historia médica personal y familiar.características miden la severidad. Se diagnosticó hipertensión arterial si la presión sistólica era ≥140 mm Hg y la diastólica ≥90 mm Hg en 2 ocasiones. Alemania. . La genotipificación para IL1A-889 C>T (SNP Genbank número de acceso rsl800587) y para IL-1B +3954 OT (SNP GenBank número de acceso rs 16944) fue realizada como está descrita 3. límite de detección 0. Se administraron metronidazol (250 mg) y amoxi-cilina (500 mg) (M+A) cada 8 h. Los productos obtenidos fueron digeridos con Taql enzima de restricción y analizados en geles de agarosa19. con EP extensa. o con inflamación gingival severa. y no fuman en la actualidad25. y el menos común es denominado "2" (IL-1A889T o IL-1B+3954T). A los pacientes se les proveyó de cepillos y dentífrico. Para el análisis se usó el programa SAS (versión 8. Se aplicó TP estándar que consistió en instrucciones de higiene bucal. Los valores de MIS y de características perio-dontales se expresaron en promedios ± DE. La PCR se midió con la técnica de immunoturbido-metría automatizada de alta sensibilidad (Cobas Integra.TP 12. por 7 días. Los análisis clínicos fueron realizados ciegos en un mismo laboratorio. Obtención del ADNy genotipificación. SAS Institute. Resultados Los 73 participantes completaron el estudio. USA).14. previo al análisis de regresión lineal. incluyendo ejercicio físico. El fibrinógeno se midió por el método de Clauss y la VHS por procedimientos usuales de laboratorio clínico. Antes de tomar las muestras se aplicó un cuestionario para identificar otras patologías que pudieran afectar los niveles de los MIS. Se propuso que el promedio de PCR post-TP variaría ±1.05. se usó el coeficiente de Pearson. extensión e inflamación gingival de la EP. Mannheim. Los niveles de PCR. 6 semanas post. Winkler Ltda. La Tabla 1 muestra las características de los pacientes. Tratamiento periodontal.5. Los valores de los MIS no tenían distribución normal y se transformaron logarítmicamente para el análisis. usando instrumentos ultrasónicos y manuales. destartraje supra y subgingival y raspado radicular.425 mg/L). El primer alelo designado para cada polimorfismo es el más común y es denominado "1" (IL1A889C o IL-1B+3954C). No se indicó uso de enjuagatorios bucales. Marcadores de inflamación sistémica.05 se consideró significativo. fibrinógeno y VHS se midieron en sangre extraída entre las 08:00 y 10:00 AM.85 con un valor p ≤0. Para determinar la validez del método. en cada sesión. a los pacientes con diabetes. y se identificaron y registraron los factores de riesgo CV. bajo anestesia local. 20 muestras se genotipificaron 2 veces con resultados idénticos. Para correlacionar las variables. Un valor de p ≤0. o si recibía terapia antihipertensiva 24. alcohol. Chile). por cuadrantes de cada maxilar. Eran fumadores los que habían fumado ≥100 cigarrillos en su vida y aún fumaban. y de las variables categóricas con Chi-cuadrado.

dieta. .4%) muestra inflamación generalizada (Tabla 2). aunque usaban hipoglicemian-tes. La frecuencia de polimorfismo del genotipo compuesto (al menos un alelo 2) en IL-1A-889 y IL-1B+3954 fue 35. La mayoría de los fumadores fumaba ≤5 cigarrillos/día. La frecuencia de heterocigotos u homocigotos para el alelo 2 en IL-1A-889 fue 50. Cuarenta y cuatro por ciento de los pacientes eran obesos (IMC >30). IMC o en la medicación.68%.46%. y para IL-1B+3954 fue 42. Los sujetos que consumían alcohol tomaban <30 g semanales. Todos los sujetos tenían pobre higiene oral y EP moderada a severa (>50% de sitios con PIC ≥3 mm). El 65% de los diabéticos no tenía control metabólico adecuado (hemoglobina glicosilada >8%). 19% tenía diabetes tipo 2. Cincuenta y un pacientes recibieron M+A con el TP. 70% tenía hipertensión arterial y todos recibían antihipertensivos.61%. El promedio de sitios con sangrado gingival (47% ± 20.

En pacientes con periodontitis generalizada (>50% de sitios con PS ≥4 mm) los niveles de PCR mostraron correlación positiva con PS (r =0. diabetes (p =0.36 ± 5.67 mg/L antes del TP a 5.40.035) (Tabla 3).013) y con el porcentaje de los sitios con PS ≥4 mm (r =0. El aumento de PCR post-TP estaba asociado a obesidad (p =0.Todas las características periodontales mejoraron significativamente post-TP (p =0.007). . p =0. El aumento del fibrinógeno estaba asociado con periodontitis generalizada (p =0. El fibrinógeno y la VHS aumentaron no significativamente (Tabla 2). con el porcentaje de sitios con sangrado gingival (r =0. El uso de antibióticos no mostró relación con los MIS.68 mg/L post-TP (p =0. El porcentaje de pacientes con PCR ≥3 mg/L aumentó de 37% pre-TP a 55% post-TP (p =0. p =0.035).001).28. periodontitis generalizada (p =0.008).008) y polimorfismo compuesto (p =0. diabetes (p =0. demostrando que el tratamiento fue efectivo para reducir la inflamación a niveles compatibles con salud periodontal (Tabla 2). p =0.56 ± 3.001).001).042) y obesidad (p =0. Los pacientes con aumento de PCR tenían mayor frecuencia de polimorfismos de IL-1A-889 e IL-1B+3954 (Tabla 4).044).026) (Tabla 3). El promedio de PCR se elevó significativamente de 3.37.004). Antes del TP la mediana de PCR fue 2 mg/L (rango intercuartil 2 a 4) y post-TP aumentó a 4 mg/L (rango intercuartil 4 a 7).

Hubo heterogeneidad de la RIS post-TP medida por los niveles de PCR. pero en algunos la PCR se mantuvo y en otros descendió. tenían hipercolesterolemia y a lo menos otro factor de riesgo CV.005). El TP aplicado en nuestro estudio ha demostrado ser efectivo para eliminar la inflamación periodontal y el metronidazol y amoxicilina son el tratamiento antimicrobiano más efectivo para eliminar infecciones periodontales30 y reducir la bacteriemia31. Valores de PCR >3 mg/L indican mayor riesgo de enfermedad coronaria26.El análisis de regresión lineal mostró que el aumento de PCR post-TP estaba significativamente asociado con polimorfismo del genotipo compuesto (p =0. hipertensión arterial o tabaquismo. Seis semanas post-PT ninguna de las variables asociadas a niveles altos de PCR. El 37% de los pacientes tenía niveles de PCR >3 mg/L pre-TP y aumentó significativamente a 55%. el daño tisular producido por el TP y la ineficacia para eliminar la infección periodontal. con la sola excepción de la EP.29. lo que concuerda con otro estudio12 en que no hubo disminución de PCR post-TP combinado con metronidazol. todos asociados con aumento de PCR. post-TP (p =0. Se ha propuesto que la bacteriemia.029) fue factor protector para el incremento de PCR (Tabla 5). El promedio de PCR aumentó significativamente post-TP debido a que en 57% de los pacientes este marcador aumentó. diabetes. se había modificado en nuestros pacientes.044). y mayor riesgo de eventos CV27. explicarían el aumento de la RIS4. La administración de antibióticos no mostró asociación con los niveles de PCR. La mayoría de nuestros pacientes tenía niveles altos de PCR antes del TP debido a que. Discusión El objetivo del estudio fue explorar el efecto del TP sobre la RIS e identificar las variables asociadas a ese efecto. . además de la EP.001) y periodontitis generalizada (p =0. como obesidad.28. La significativa reducción de todas las características clínicas periodontales a niveles compatibles con salud periodontal demuestra que el tratamiento fue efectivo para eliminar la inflamación e infección periodontal. El consumo de alcohol (p =0.

además de la EP. Estos resultados son concordantes con que el síndrome metabólico. se asocian a niveles altos de MIS32. Un mayor número de sitios afectados por periodontitis y tratados con raspado radicular involucra mayor extensión de la herida periodontal post-TP. Se ha demostrado que los polimorfismos de IL-1A-889 e IL-1B+3954 están asociados con niveles aumentados de IL-I19. La explicación más probable del aumento de la RIS en algunos pacientes es el trauma tisular derivado del raspado radicular. Es aconsejable realizar estudios con mayor número de pacientes y varios polimorfismos genéticos para identificar los factores involucrados en la RIS post-TP en sujetos con riesgo CV. relación que no estaba en nuestros pacientes. El consumo moderado de alcohol fue un factor protector del incremento de PCR lo que concuerda con otros estudios35. por lo que se debería incluir un examen bucal para descartar EP. y el tamaño de la muestra es pequeño para determinar asociación genética consistente. El aumento de PCR post-TP estaba asociado con diabetes y obesidad. revisión o aprobación del manuscrito. probablemente porque los fumadores fumaban <5 cigarrillos diarios. Tampoco hubo relación entre aspirina y PCR en nuestros pacientes porque ingerían 100 mg/día. y a que sus pacientes tenían colesterolemia normal. en la recolección. y mayor riesgo de EP3. Referencias . La IL-lfi interviene en la regulación de la respuesta inflamatoria sistémica. pero se hizo el control a esa fecha para compararlos a estudios de igual duración. lo que es congruente con la asociación entre niveles altos de PCR y periodontitis generalizada. No se incluyó un grupo control sin TP por razones éticas. Para interpretar la RIS se debe tener presente. El polimorfismo de IL-1B+3954 aumenta el riesgo de infarto del miocardio y de accidente isquémico cerebral 21. Seis semanas es insuficiente para demostrar mejoría de la RIS post-TP.17. la que también estaba asociada con aumento de fibrinógeno y de VHS. además de los factores conocidos. Las organizaciones que financiaron este estudio no tuvieron injerencia en el diseño del estudio. lo que es congruente con la asociación entre estos polimorfismos y los niveles altos de PCR encontrados en nuestros pacientes. e investigar historia de TP reciente. que la EP y el TP pueden aumentarla. necesaria para reducir la PCR34. por lo que nuestros resultados concuerdan con la hipótesis de que ciertos polimorfismos que regulan la secreción de citoquinas proinflamatorias están asociados a mayor riesgo de ECV y de EP36.Esto sugiere que la bacteriemia no fue un mecanismo importante involucrado en la RIS post-TP en nuestros pacientes. Agradecimientos Agradecemos a Unilever Chile por la donación de dentífricos y cepillos dentales para los pacientes. la resistencia a la insulina y la diabetes. análisis o interpretación de los datos. Hay limitaciones de este estudio que se deben explicitar. a que no incluyeron diabéticos ni fumadores. Nuestros resultados coinciden con otros en que el TP aumenta la RIS en alta proporción de pacien-tes13.15.28. El tabaquismo está asociado con aumento de PCR 33. La heterogeneidad de la RIS al TP se puede explicar por la acción de otros factores individuales. dosis inferior a 300 mg/día. pero están en desacuerdo con Tüter et al 18 quienes encontraron disminución significativa de PCR en 36 pacientes con enfermedad coronaria 6 semanas post-TP Las diferencias entre los dos estudios pueden deberse a que ellos usaron doxiciclina (20 mg por día) que tiene efectos antiinflamatorios. y al Laboratorio Bestpharma Chile por la donación del metronidazol y amoxicilina usados en este estudio.

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3. cuyo agente etiológico principal son los microorganismos presentes en la placa bacteriana ubicados en la región del surco gingivodentario1. lo que lleva a desinserción y pérdida del hueso alveolar en forma temprana6-11. Las bacterias que colonizan la superficie dentaria causan la desinserción del epitelio y de las fibras del tejido gingival. pueden llevar a la desdentación total o parcial en individuos jóvenes. posiblemente debido a una respuesta inflamatoria exagerada en los tejidos periodontales. Facultad de Odontología. permitirá establecer la importancia de este problema en nuestro medio. en muchos casos. Un estudio epidemiológico realizado en Santiago de Chile. los requerimientos de insulina12. La prevalencia de diabetes mellitus tipo 1 es menor que la de diabetes tipo 2 pero. gingivitis y periodontitis. la probabilidad de desarrollar EP severas en forma precoz es mayor. y las alteraciones del metabolismo del colágeno e inmunológicas propias de . por la activación de una respuesta inflamatoriainmunológica del huésped2. San José. No contamos con datos nacionales acerca de la prevalencia de EP en diabéticos tipo 1.13. por esta razón. en Chile. En estados iniciales las enfermedades periodontales (EP) son indoloras. Departamento de Oftalmología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile y Departamento de Patología Universidad Mayor. Sótero del Río. podría reducir los niveles de hemoglobina glicosilada y. sin embargo. San Borja-Arriarán. entregando información que contribuirá en el diseño de estrategias de prevención y control de EP en individuos diabéticos. Master en Patología Oral Las enfermedades periodontales. Al no ser diagnosticadas y tratadas en forma oportuna. la evaluación del estado de salud periodontal en una muestra de 100 pacientes portadores de esta patología. enzimas u otros productos bacterianos. con el consiguiente compromiso estético y funcional. y pacientes inscritos en la Fundación de Diabetes Juvenil de Santiago. Con el avance de la lesión ocurre movilidad dentaria. cuya severidad y ritmo de progresión no se correlaciona con los niveles de placa bacteriana. mostró que la EP tiene una alta prevalencia y severidad en adultos de estrato socio-económico medio-bajo y bajo5. constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades de naturaleza infecciosa. Departamento de Medicina. como se presenta habitualmente a una edad temprana. También se ha descrito una asociación entre la presencia de periodontitis y un deterioro en el control metabólico de estos pacientes y que. Departamento de Odontología Conservadora. que tenían al menos 10 dientes funcionales y un hábito tabáquico inferior a 10 cigarrillos diarios. y la posterior destrucción del tejido óseo de soporte del diente. de 18 a 30 años de edad. Área de Periodoncia. y finalmente pérdida de los dientes. en los hospitales San Juan de Dios. PACIENTES Y MÉTODOS Se seleccionó a 100 diabéticos tipo 1 de ambos sexos. Esto deja en evidencia el escaso impacto de las medidas de promoción de cuidado e higiene bucal. o indirectos. Sección Endocrinología. pueden alterar la calidad de vida de las personas ya que producen sangrado gingival y halitosis. Barros Luco-Trudeau y Hospital Clínico de la Universidad de Chile. de entre los pacientes que asistieron a su control de diabetes en los meses de abril a julio del año 2000. Las enfermedades periodontales se pueden prevenir con métodos mecánicos y químicos de control de placa bacteriana y visitas periódicas al odontólogo4. Se eligió este rango de edad porque en él se debería encontrar un mayor número de casos con periodontitis agresiva. de Santiago. Magíster en Periodoncia 2 Alumno egresado de Odontología 3 Cirujano-Dentista. el tratamiento de la infección periodontal. Los mecanismos patogénicos involucrados son directos. 1 Cirujano-Dentista. del Salvador. a través de toxinas. Se ha establecido que en los sujetos diabéticos existe una mayor prevalencia y severidad de EP que en los individuos no diabéticos.1999.

fondo de ojo. y a mayor edad. se descartó a los pacientes con EP incipiente en que los sacos periodontales midieran menos de 4 mm y la pérdida de inserción fuera menos de 3 mm. con excepción de los terceros molares. respectivamente. No hubo una diferencia significativa en la frecuencia de EP entre ambos sexos. En edades menores disminuye la probabilidad de encontrar casos de periodontitis.5±3. UNC. se consideró un universo de 387 diabéticos tipo 1. determinó el nivel de inserción clínica. Se utilizó una sonda periodontal manual. Chi-cuadrado con corrección de Yates y prueba exacta de Fisher considerando significativo un valor de p <0. donde se les realizó anamnesis y examen físico completo. de entre 18 y 30 años. De acuerdo al resultado del examen periodontal previo. 43 de ellos. 63% estaba afectado de EP. Debido al error de medición propio de las sondas periodontales manuales. de todos los dientes presentes.8 y 23. c) Periodontitis: en presencia de sacos periodontales de profundidad mayor o igual a 4 mm y pérdida de inserción de 3 mm o más. concurrieron a nuestro centro. sólo 37% de los sujetos presentó salud periodontal mientras. se obtuvo al azar una muestra de 52 sujetos de ambos sexos a quienes se les midió hemoglobina glicosilada A1C (HbA1C). la acumulación de daño nos podría llevar a una sobreestimación del problema. 41% correspondía a periodontitis y 22% a gingivitis. Este estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile y todos los pacientes firmaron un consentimiento informado.la diabetes. Luego. de primera generación.7±3. . El fondo de ojo fue realizado por oftalmólogo.05. superior a 1 mm. Un periodoncista previamente entrenado. De ellos. De entre los 100 pacientes examinados. Como se presenta en la Figura 1.8 años. utilizando una prevalencia estimada en 45%. Los resultados del estudio de prevalencia se entregan como razones porcentuales. con una presión de sondaje de 20 g. Para establecer la existencia de diferencias entre grupos se utilizó las pruebas t de Student. según la información publicada en el Anuario Estadístico del Ministerio de Salud en 1998. cuyo promedio de edad fue 23. El estado de salud periodontal se determinó de acuerdo al siguiente criterio: a) Sin enfermedad periodontal: en ausencia de sacos periodontales y menos de 20% de sitios con sangrado. Estadística: Para establecer el tamaño de la muestra requerida para el estudio. La HbA1C y la microalbuminuria fueron procesadas por el método DCA 2000 (Bayer). los datos se presentan como promedio ± DS. Para analizar los parámetros clínicos medidos con respecto a la presencia o no de EP. y microalbuminuria en muestra de orina aislada. la que fue obtenida de un estudio piloto. serían las condiciones agravantes del cuadro clínico. se dividieron en dos grupos: con y sin enfermedad periodontal. RESULTADOS La muestra total estuvo constituida por 56 mujeres y 44 hombres. y con el fin de evitar incluir falsos positivos. la profundidad de sondaje y la presencia de sangrado a la exploración en seis sitios. b) Gingivitis: en ausencia de sacos periodontales y 20% o más de sangrado al sondaje.

Prevalencia de Enfermedades Periodontales en pacientes diabéticos tipo 1 de entre 18 a 30 años. no se encontró una diferencia significativa entre ambos grupos. tiempo de evolución de la diabetes o el nivel de HbA1c (p >0. de Santiago. Al considerar la proporción de pacientes en cada grupo con una antigüedad de la diabetes mayor a 10 años y como se observa en la Figura 2.05). ésta fue significativamente mayor en el grupo con EP que en los pacientes sin EP. De los 52 pacientes que fueron sometidos a evaluación clínica y/o de laboratorio. 55% vs 28% (p=0.5%. gingivitis y periodontitis. 40% tenía una antigüedad de su diabetes mayor a diez años y el 86% tenía un valor de HbA1C superior a 6. Veintitrés pacientes (44%) tenían gingivitis o periodontitis y 29 (56%) no presentaban EP. Se señala el porcentaje de casos con salud periodontal. índice de masa corporal (IMC).Figura 1. .0001). Como se aprecia en la Tabla 1. para la edad.

Figura 2. Se observa una diferencia significativa (p=0.0001). . Proporción de pacientes con más de 10 años de antigüedad de la diabetes en el grupo con y sin enfermedad periodontal.

se observó que.En relación a la asociación de EP y complicaciones crónicas de la diabetes. no hubo diferencia significativa con respecto a la presencia de EP. la proporción de pacientes que presentó una o más complicaciones de la diabetes fue significativamente mayor en el grupo con EP que en el grupo sin EP. la proporción de pacientes que presentaron signos clínicos de neuropatía periférica fue significativamente mayor en el grupo con EP (Tabla 2).01) (Figura 3). 58% vs 42% (p=0. . Al considerar presencia o ausencia de complicaciones crónicas en cada sujeto. retinopatía o nefropatía definida por el hallazgo de microalbuminuria positiva pero.

Se observa una diferencia significativa (p=0. Proporción de pacientes que presentaron una o más complicaciones crónicas en el grupo con y sin enfermedad periodontal. DISCUSIÓN .01).Figura 3.

en diabéticos de 20 a 29 años15. de adherencia y fagocitosis de los polimorfonucleares23.30. con más de 10 años de evolución de la diabetes. La hiperglicemia contribuiría fundamentalmente en disminuir la función de los leucocitos polimorfonucleares.25. es decir.5%). y alterando la síntesis del colágeno. factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a) e interleuquina-1ß (IL-1ß). La relación entre periodontitis y control metabólico de la diabetes. aumentando la susceptibilidad a la colonización bacteriana y dificultando la cicatrización29. la secreción exagerada de esta citoquina y de IL-1ß frente a la presencia del LPS bacteriano sea uno de los factores más importantes involucrados en la progresión de la EP 24. ésta se encontraba en un rango superior al considerado como un control metabólico óptimo (>6. Se ha sugerido que el buen control metabólico de la diabetes favorece la salud periodontal 20. En conclusión. . En el último tiempo se ha descrito una correlación positiva entre niveles plasmáticos elevados de TNF-a y HbA1c en diabéticos tipo 131. b) Presencia de monocitos hipersecretores de mediadores inflamatorios como prostaglandina E2. que es la principal proteína presente en los tejidos periodontales. Se observó gingivitis en 22% de los casos. lo que disminuye la difusión de oxígeno y la eliminación de deshechos metabólicos. La prevalencia de periodontitis fue de 41%. psicológico y social que significa la pérdida de dientes como consecuencia del avance de la EP.La prevalencia de EP en diabéticos tipo 1 de 18 a 30 años de edad encontrada en el presente estudio fue elevada.14. de 18 a 30 años de edad. algunos autores han encontrado una asociación positiva16. Por otra parte. Las EP en los individuos diabéticos se presentarían de forma similar a las complicaciones crónicas de la diabetes. no así en otros estudios18. Esto abre un interesante campo en la investigación de parámetros inmunológicos que permitan orientar al pronóstico de las EP. existe una alta prevalencia de enfermedades periodontales (gingivitis y periodontitis) en diabéticos tipo 1. En este estudio no encontramos asociación entre presencia de EP y calidad del control metabólico.21. los factores que podrían explicar la rápida destrucción de los tejidos periodontales observada en los pacientes diabéticos serían: a) Defectos en la función quimiotáctica. frente a la estimulación con lipopolisacárido (LPS) de bacterias gram negativo24-26. sigue siendo contradictoria. porcentaje inferior al encontrado por Rylander en Suecia.19. y el criterio de diagnóstico periodontal fue diferente al utilizado por nosotros. alcanzando a 63%. La diferencia en este resultado podría deberse a que la muestra evaluada en ese estudio incluyó sólo a 48 sujetos. favoreciendo la infección. de Santiago de Chile. en un alto porcentaje de los sujetos evaluados con HbA 1c. el que es removido en exceso e incompletamente reemplazado27.28 y d) Deterioro microcirculatorio. Probablemente en este grupo de pacientes. c) Alteración en el metabolismo del colágeno. la presencia de complicaciones avanzadas se correlaciona con una mayor severidad de la periodontitis22. lo que estaría de acuerdo con lo publicado anteriormente. a mayor duración de la diabetes mayor frecuencia de periodontitis12. En nuestro estudio. hace necesario instaurar programas de promoción y educación en salud periodontal en esta población. observamos que la proporción de pacientes con más de 10 años de diabetes y con más de una complicación crónica fue significativamente mayor en el grupo con EP que entre los pacientes sin EP. En cuanto a la etiopatogenia de la EP. En nuestro estudio observamos que. Los pacientes con más de 10 años de evolución de su enfermedad y con complicaciones crónicas propias de la diabetes. además podrían tener un mayor riesgo de presentar enfermedad periodontal. similar al 40% observado por Galea en Malta. que observó una prevalencia de 55%14. probablemente porque el número de pacientes evaluados con HbA1C fue escaso. El daño biológico.17.

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Resultados: Encontramos un índice de gingivitis. Tras el examen de las necesidades de tratamiento. Bartolomé-Villar B. 3ºB. Med Oral 2003.Problemas bucodentales en pacientes con diabetes mellitus (II): Indice gingival y enfermedad periodontal Juan José Arrieta Blanco (1). Madrid (2) Estomatólogo.F. profundidad de sondaje. Arrieta-Blanco FJ. Profesora de Odontología de la Universidad Europea de Madrid (3) Odontóloga Postgraduada de Medicina y Cirugía Oral de la Fundación Jiménez Díaz. control metabólico o duración de la enfermedad. pudiendo ser más severa y refractaria al tratamiento que en sujetos sanos.ISSN 1137 – 2834 RESUMEN Entre las complicaciones tardías asociadas a la diabetes mellitus se ha señalado a la enfermedad periodontal. pérdida de inserción. enfermedad periodontal. SaavedraVallejo P. observamos cómo los pacientes diabéticos precisaron de un tratamiento más complejo. C. 28002. Francisco Jesús Arrieta Blanco (5) (1) Estomatólogo Adjunto de la Fundación Jiménez Díaz. Analizar las características histológicas en encía de pacientes diabéticos. Palabras Clave: Diabetes mellitus. L. No hallamos diferencias significativas en el índice CPITN de acuerdo al tipo de diabetes mellitus. Ester Jiménez Martinez (3).8:233-47. El estudio de las biopsias no mostró cambios significativos en la encía de pacientes diabéticos frente a la población control. Jiménez-Martinez E. Madrid. Problemas bucodentales en pacientes con diabetes mellitus (II): Índice gingival y enfermedad periodontal.I. Realizamos también biopsias de encía en 42 pacientes diabéticos y 29 controles para estudios histológicos. índice gingival. una pérdida de inserción y una recesión gingival estadísticamente más elevadas en pacientes diabéticos respecto a la población control. INTRODUCCION . Diseño del estudio: La muestra del estudio fue de 74 sujetos control y 70 diabéticos. Begoña Bartolomé Villar (2). Conclusiones: El índice de gingivitis fue más elevado en población diabética. Hospital Príncipe de Asturias. Madrid (4) Endocrinólogo. España Correspondencia: Juan José Arrieta Blanco c)Clara del Rey 79. Fax: 91 5494569 E-mail: jjarrieta@fjd. © Medicina Oral S. España Número de Teléfono: 915497773. no ocurriendo lo mismo con la profundidad de sondaje. B 96689336 . Evaluamos los siguientes parámetros: estado gingival según el criterio de Löe y Silness.es Recibido: 13-1-2002 Aceptado: 29-6-2002 Arrieta-Blanco JJ. Objetivos: Determinar la prevalencia de gingivitis y periodontitis así como el índice periodontal de necesidad de tratamiento de las comunidades en población diabética comparada con una control. recesión gingival e índice periodontal de necesidad de tratamiento de las comunidades. Madrid. Pilar Saavedra Vallejo (4). Alcala de Henares de Madrid (5) Endocrinólogo y Médico de Familia.

Además. Es generalmente admitido que la diabetes por sí misma no va a dar lugar a la aparición de una enfermedad gingival aunque sí va a favorecer la modificación del terreno gingivo-periodontal. acompañado de estasis en la microcirculación. ya que producirían una mala difusión de oxígeno. 51-53) en los leucocitos periféricos de los pacientes diabeticos. más severa y progresa más rápidamente que en la población normal (9). Estos cambios incluyen: engrosamiento de la membrana basal de los capilares. adherencia (50) y fagocitosis (49. se aprecian otros cambios en el medio subgingival que favorecen el crecimiento de ciertas especies en pacientes diabéticos. lo que conlleva a una dieta inadecuada. 21).La relación diabetes-enfermedad gingival ha sido ampliamente discutida en la literatura. algunos autores señalan cómo en la diabetes mellitus se encuentra alterada la microflora oral (38-40). . edad (16. ya que es más prevalente. A pesar de ello. no demuestran relación clara entre engrosamiento de la membrana basal con la diabetes mellitus (31. (8) observan cómo la presencia de complicaciones tardías también podrían contribuir al aumento de inflamación gingival. como un defecto genético de los PMN en su célula de superficie en relación a los receptores de insulina.49). similares a los encontrados en otros órganos y tejidos (26. realizadas con el fin de clarificar la importancia de la diabetes como factor de riesgo. el origen del déficit funcional de los PMN en pacientes diabéticos está todavía poco claro. los diabéticos con periodontitis severa presentan una . pueden añadirse empeorando la migración leucocitaria a través de los vasos (47. otros. las proteínas de la membrana basal no realizan la glicosilación enzimática provocando cambios físicos que alteran la estructura.Inadecuada respuesta del huésped: Se ha postulado que un defecto en la función de los polimorfonucleares. una disminución de la migración leucocitaria y una mala difusión de factores humorales. a pesar de que existen alteraciones vasculares que. 25). 41. 36. estrechamiento de la luz y engrosamiento periendotelial. 30). Como hechos influyentes en esta relación diabetesenfermedad periodontal se han mencionado los siguientes: mal control metabólico de la enfermedad (6. Todas estas alteraciones pueden influir en la severidad de la enfermedad periodontal de los pacientes con diabetes mellitus (10. mayor tiempo de evolución de la diabetes (18-20). podría constituir una causa potencial de infección bacteriana en los pacientes diabéticos. Un grado avanzado de gingivitis puede desencadenar la existencia de una enfermedad periodontal. la causa última que explique la frecuencia elevada con que la enfermedad periodontal se presenta en el paciente diabético no ha sido dilucidada todavía. presencia de fibras colágenas e hinchazón del endotelio (31. El cuadro histopatológico no es específico. La importancia de una adecuada función y de un número idóneo de polimorfonucleares para proteger al huésped ha sido ampliamente estudiada (54. Esta asociación diabetes mal controlada-aumento de gingivitis y sangrado es señalada en más estudios (5. La lesión estructural fundamental de los pequeños vasos es el engrosamiento de la membrana basal caracterizado por acúmulo de material fibrilar. incluso es típica la supuración dolorosa de los bordes gingivales y de las papilas interdentarias (4).56). Durante mucho tiempo se ha considerado a la diabetes mellitus como un importante factor de riesgo de la periodontitis del adulto. Capnocytophaga y vibrios anaerobios (38). . podemos encontrar una disrupción de la membrana. Como es conocido. Los microorganismos predominantes varían de unos estudios a otros: bacterias gram negativas en general (27. 8. amorfo y granular. 6). Diversas alteraciones. existencia de complicaciones tardías (7. 18. 17). han dado resultados dispares (12. . reconociéndolo así también la Asociación Americana de Diabetes. 20. Además.Alteraciones de la microflora oral: Además del engrosamiento y modificación de la pared vascular descritos anteriormente. si bien no son patognomónicas. 12-15). Prevotella intermedia (44) o también P. en pacientes diabéticos. Gingivales y W. Dicha enfermedad puede ser especialmente problemática en pacientes diabéticos. 11): . la diabetes mellitus altera la resistencia de los tejidos periodontales y los hace más propensos a la invasión de los microorganismos. 24. suelen ser más frecuentes en presencia de la enfermedad (26). 32). facilitando un empeoramiento del cuadro clínico cuando se presenta la placa bacteriana como factor iniciador de la enfermedad (1-3).La enfermedad periodontal o la falta de dientes funcionantes impide una buena masticación. Algunos estudios han demostrado una disminución de la quimiotaxis (46-49). sin embargo. una pérdida de almacenaje de glucógeno. Tanto factores celulares como mecanismos que provienen de factores séricos (glucosa e insulina) podrían actuar. Actinomycetemcomitans y bacteroides pigmentados (43). con fibras colágenas ocasionales (28). o una pérdida de la actividad colagenolítica y aumento de grosor de la membrana basal. composición y permeabilidad de la membrana (29. . 37). aunque se han señalado algunos mecanismos fisiológicos: -Cambios vasculares: Se han encontrado cambios microvasculares en la encía y mucosa alveolar de los pacientes diabéticos. Distintas investigaciones mundiales. 27). Otros estudios. A. que su prevención sea más importante en personas diabéticas que en no diabéticas (10. Así.Una infección periodontal puede afectar el control metabólico de la diabetes. como Rosenthal (7) y Rylander y cols. los tejidos gingivales tienen aspecto edematoso y a veces están algo hipertrofiados. Algunos autores señalan cómo las encías de los diabéticos no tratados suelen presentar un color rojo intenso. estafilococo fundamentalmente epidermidis (39). incluso factores como aumento del antígeno del ácido glutámico decarboxilasa y aumento de Ig G a porfiromonas (22) ó niveles aumentados de metaloproteinasa de la matriz salivar (23) han sido señalados como indicativos de periodontitis refractaria y avanzada respectivamente. Sin embargo. de ahí.Los diabéticos frecuentemente no toleran las prótesis dentarias debido a la pérdida ósea alveolar y a las lesiones mucosas que presentan. Recta (45). Cuando existe hiperglucemia. una inadecuada eliminación de los desechos metabólicos. esta disparidad es precisamente la que nos ha motivado a estudiar la prevalencia de enfermedad gingival y periodontal en pacientes diabéticos. 32-35). 42).

74) y un aumento en la actividad de la colagenasa gingival (71. En cuanto al sistema de complemento. mientras que la respuesta humoral sí se ha encontrado alterada (22. A todos los pacientes se les realizó su correspondiente historia clínica registrando datos de filiación. se midió la distancia entre la zona amelo cementaria y el borde marginal de la encía. 67) así como una disminución en la síntesis de colágeno por los fibroblastos de la piel bajo condiciones de hiperglucemia (66. . multiplicándose por cien. hemoglobina glicosilada: HBA1C) así como la existencia de complicaciones tardías. .M. Los datos se obtuvieron de: .Pacientes diabéticos provenientes de la Unidad de Endocrinología y Nutrición del área correspondiente al Hospital Príncipe de Asturias (Alcalá de Henares. que presentaran alguna alteración diferente de su diabetes o tomaran alguna medicación que pudiera modificar los resultados. renal.14 ± 18.S la distancia desde el margen gingival al final de la bolsa periodontal en las cuatro superficies de cada diente. distal y lingual) correspondiente a cada diente presente en la boca según los criterios de Löe y Silness (76). las inmunoglobulinas séricas se han encontrado significativamente aumentadas en los pacientes con periodontitis (61-63). 4. con la sonda periodontal. 68). Los registros obtenidos se anotaban en las correspondientes fichas diseñadas a tal fin.S las cuatro unidades de la encía (mesial. A la población diabética se les consignaron además otros datos: tipo de diabetes.Pacientes diabéticos procedentes de la consulta ambulatoria del Servicio de Endocrinología de la Fundación Jiménez Díaz. 3. Se ha publicado que la inmunidad celular juega un papel protector o de agresión (si existe alguna alteración) en la patogénesis de la enfermedad periodontal (58. Algunos estudios han encontrado aumentada la actividad colagenolítica de los tejidos gingivales en el grupo de pacientes diabéticos (71.Profundidad de sondaje: Medimos con sonda de la O. Se excluyeron del estudio aquellos pacientes diabéticos edéntulos.82 años). consignándose los siguientes parámetros de evaluación: ·Parámetros clínicos: Se incluyeron todos los dientes presentes en el examen oral. glucemia basal plasmática en ayunas mayor o igual a 115 mg/dl o que presentasen antecedentes de afectación hepática. Todos los pacientes seleccionados fueron debidamente informados. bucal.. . 2.. los pacientes diabéticos con periodontitis mostraban una actividad significativamente más alta que los pacientes no diabéticos con periodontitis (64) quizá como intento de compensar la debilitada respuesta inmune celular (65). así como pacientes cuyo tratamiento fuera exclusivamente la dieta. Así. que tuvieran algún antecedente familiar de diabetes mellitus. 75) MATERIAL Y METODO Muestra El presente estudio se realizó en el Servicio de Estomatología de la Fundación Jiménez Díaz de Madrid. El resultado final se obtiene sumando el total de superficies sangrantes y se divide por el número de superficies dentarias exploradas.M.quimiotaxis disminuida al compararlos con diabéticos con periodontitis media o con no diabéticos con periodontitis media o severa (53. historia médica e historia oral. 61).67) y una muestra control de 74 pacientes no diabéticos (29 varones y 45 mujeres) con edades comprendidas entre 11 y 75 años (edad media de 44. Obtuvimos una muestra total de 70 pacientes diabéticos (30 varones y 40 mujeres) con edades comprendidas entre 11 y 81 años (edad media 50. tanto a los pacientes diabéticos como a los controles se les realizó una radiografía panorámica y dos radiografías de aleta de mordida (derecha e izquierda). 59). tratamiento.. rasgos frecuentemente observados en pacientes diabéticos (35). a pesar de que algunos estudios no han visto diferencias significativas en la función de las células T en pacientes con periodontitis (60.. Madrid). Además.Metabolismo anormal del colágeno: Esta alteración contribuiría a la progresión de la enfermedad periodontal y a la tórpida cicatrización de las heridas. Además en dichas condiciones el colágeno podría no experimentar la glicosilación enzimática y los enlaces derivados de la glucosa contribuirían a reducir su solubilidad y velocidad de renovación (42.Estado gingival: Se evaluó midiendo con sonda periodontal de la O. dando su consentimiento para formar parte de este trabajo. 1. La recogida de datos y la exploración clínica bucodental así como radiológica fueron realizadas siempre por el mismo estomatólogo. pancreática o del tracto gastrointestinal. control de la diabetes (glucemia basal. 62). observando si se produce o no sangrado. años de evolución de la enfermedad. Se registraron únicamente aquellas bolsas cuya profundidad era mayor de 3 mm.Recesión gingival: En aquellos dientes que presentaban recesión gingival bucal. 72) una disminución de síntesis de colágeno por los fibroblastos de la encía y ligamento periodontal (73. 68-70). . Se excluyeron también aquellos pacientes considerados como controles que fueran edéntulos. 57).Pérdida de inserción: Medimos con sonda periodontal la distancia existente desde la unión amelo-cementaria hasta el final de la profundidad de sondaje. excepto los terceros molares. Algunos estudios señalan una menor proliferación y crecimiento celular (66.Pacientes ambulatorios que acudían voluntariamente a la consulta de Estomatología de la Fundación Jiménez Díaz para revisión odonto-estomatológica (Grupo control).

en el 1.96%. · Parámetros Radiográficos: A todos los pacientes del estudio (diabéticos y controles) se les realizó: . Los sitios con mayor frecuencia de pérdida de inserción fueron las superficies bucales y linguales de las dos poblaciones estudiadas: 87.8%) y 18 de los 74 contro les (24.5.01). Al estudiar el índice de gingivitis en la muestra total por grupos de edad. en diabetes tipo II: 59. se les enseñaba una técnica de cepillado dental y se les recomendaba enjuagues con clorhexidina durante 10 días.80%-52. La mayoría de las bolsas periodontales se localizaban en las caras interproximales de las superficies dentarias (95. de profundidad fue de 8. restos radiculares y/o la presencia de lesiones osteíticas.).3% en diabéticos y 85. anotando el índice más alto de cada sextante.8± 3.Dos radiografías de aleta de mordida (derecha e izquierda) con el fin de valorar el nivel del hueso marginal interproximal a nivel del 2º bicúspide y 1º molar.48.1 y de 45. Método Estadístico: El presente trabajo ha sido realizado según un esquema de diseño transversal prospectivo.8± 7. 46-47.4± 2.1± 7.. Tampoco se encontraron diferencias estadísticamente significativas en el índice de gingivitis medio entre pacientes diabéticos con complicaciones tardías frente al hallado en diabéticos totales y controles.6% en controles.Una radiografía panorámica con el objeto de poder observar inclusiones dentarias. 2. C) Recesión Gingival: Se midieron las recesiones gingivales mayores o iguales a 1 mm. Para cada paciente calculamos un valor medio del nivel de hueso y anotamos el número de sitios interproximales cuya distancia entre la unión amelocementaria y el hueso marginal era mayor o igual a 2 mm. 11.. registramos sólo aquellas zonas con una pérdida de inserción mayor o igual a 2 mm. La media de unidades gingivales con bolsas periodontales de 4-5 mm. . En el estudio histopatológico se valoraron las alteraciones del epitelio y del corion subyacente.01). Los datos fueron analizados en el paquete estadístico SPSSPC. 26-27. Sólo 9 pacientes de los 70 diabéticos examinados (12.9 en el grupo control.18 en la diabetes tipo I y tipo II respectivamente. Se elaboró una base de datos en el programa DBASE IV formada por 144 registros correspondientes al conjunto de pacientes (diabéticos y controles) de la muestra seleccionada. no encontramos diferencias estadísticamente significativas entre diabéticos y controles en pacientes menores de 25 años.28%). a los pacientes que dieron su consentimiento se les realizó una biopsia de encía en zona de mucosa clínicamente normal. Hallamos bolsas periodontales mayores de 5 mm.3%) no presentaban pérdida de inserción en ninguno de los lugares estudiados.01 (Tabla 1). La media de gingivitis fue de 53.22%.71 y 56. 96. B) Estudio en la población diabética:.3± 4. . a todos los pacientes se les realizaba una limpieza bucal. sólo realizamos una medición al azar en un diente por sextante.1 y 0. B) Pérdida de Inserción: De forma semejante.05. así como las lesiones de los vasos capilares y arteriolas. 31.5) (p<0. El índice de gingivitis en ambos tipos de diabetes (tipo I y II) no mostró diferencias estadísticas (IC en diabetes tipo I: 50. En pacientes menores de 20 años.Valoración del Índice de Gingivitis: A) Estudio de la población diabética y control: El índice medio de gingivitis en pacientes diabéticos fue de 55.3% en los diabéticos y controles respectivamente.M. sobre los seis dientes del CPITN. 79). 36-37.2 en pacientes diabéticos y de 5. En las superficies bucales-linguales observamos que esta pérdida era del 47. · Parámetros Histológicos: Pasados 15 días de la profilaxis.2) que en los controles (1. entre 40-55 y 56-70 años las diferencias fueron significativas para p<0.2 en la población control. siendo estas diferencias estadísticamente significativas (p<0. La frecuencia de distribución de los sitios con pérdida de inserción se refleja en la Tabla 2.S) los siguientes dientes: 17-16. Estas diferencias no fueron significativas tras el análisis estadístico. obteniendo así 42 muestras de pacientes diabéticos y 29 de los controles.. RESULTADOS 1. Tanto en los pacientes diabéticos como en los controles. La media de superficies dentarias con recesiones gingivales fue significativamente mayor en los pacientes diabéticos (4. El examen y análisis de las biopsias fueron realizados con microscopio óptico por el mismo patólogo sin tener previo conocimiento de la situación del paciente. Tras la obtención de los datos clínicos. Esta pérdida fue significativamente mayor en los pacientes diabéticos frente a los controles (p<0. El control metabólico de la diabetes mellitus no afectó al índice gingival ni globalmente ni en ningún grupo de edad estudiado.59± 11. Se utilizaron los siguientes test bioestadísticos: Test T de Student para la comparación entre una variable cuantitativa y otra cualitativa de dos categorías y intervalos de confianza para la comparación de dos variables cualitativas de tres o más categorías (78.7% y 87. El 13% de los pacientes diabéticos y ningún control tenían más de 15 sitios con una pérdida de inserción mayor de 2 mm.Parámetros periodontales en la población diabética y en la población control: A) Profundidad de Sondaje: Sólo registramos aquellas mediciones cuyo valor era mayor de 3 mm.01).1 de la población diabética y control respectivamente.04± 12. la pérdida de inserción era menor en los sitios interproximales (el 96% de los diabéticos y el 100% de los controles presentaban menos de 6 sitios con pérdida mayor o igual a 2 mm.7% en controles).0% en diabéticos.6± 4.Índice periodontal de necesidad de tratamiento de las comunidades (CPITN) (77): En adultos con edad igual o superior a 20 años se examinaron (con sonda homologada por la O. En los grupos de edad de 25-39 años y mayores de 70 años hubo diferencias para p<0.

P2: bolsas patológicas >6mm. Un incremento similar de gingivitis ha sido publicado por Faulconbridge y cols.. alteración en las arteriolas. analizamos las necesidades de tratamiento periodontal en ambos grupos estudiados. En la Tabla V resumimos las necesidades de tratamiento (por individuo) en los pacientes diabéticos y controles. en los restantes existía una infiltración linfoplasmocitaria. Nosotros encontramos que el índice de gingivitis y sangrado tras el sondaje fue mayor en los pacientes diabéticos frente a los controles (55. con aparición de estrato granuloso sin paraqueratosis.90± 0. En 6 pacientes diabéticos apreciamos un importante engromiento de la membrana basal de los capilares sanguineos. Ringelberg y cols.12% de los sextantes de los pacientes control (p<0. De éstos. formación granulosa y atrofia) como del corion (presencia de leucocitos polimorfonucleares.80%-7.38% de los sextantes de los diabéticos y en 1.70% de los controles presentaban radiográficamente más de seis sitios con una pérdida mayor o igual a 2 mm.2.14 en el grupo control.Cerca del 66% de los controles y del 32% de los diabéticos no presentaban recesión gingival. D) Índice periodontal de necesidad de tratamiento de las comunidades (CPITN): d. B: sangrado gingival. De acuerdo al tipo de diabetes mellitus. Estos resultados los podemos observar en la Tabla 4.05%). C: presencia de sarro. el índice CPITN.90% de los pacientes presentaban bolsas patológicas mayores de 6 mm (Figura 3).. existencia de paraqueratosis. observamos cómo existe un número muy elevado de sextantes ausentes (31. Cianciola y cols. No encontramos diferencias en el número de inclusiones de restos radiculares y presencia de focos osteíticos visibles sólo por estudio radiográfico entre la población diabética y control (35.85% de los diabéticos y el 2. Todos los pacientes de ambos grupos (100%) precisaron de instrucciones de higiene oral (TN1). 3. señalan cómo un aumento de placa bacteriana podría explicar una mayor prevalencia de gingivitis entre pacientes diabéticos y controles (80).33%. fue similar en los dos grupos: 0. En 13 pacientes no observamos presencia de componente inflamatorio en el corion.01%). En 2 pacientes encontramos material amorfo de aspecto cálcico en el corion y en un paciente no insulín-dependiente observamos unas estructuras filamentosas y algunas esporas del tipo cándidas. El número de sextantes ausentes fue significativamente mayor en los pacientes diabéticos que en los controles (p<0. Sznagner y cols. Collin y cols.71/31. No encontramos diferencias estadísticamente significativas entre el grado de acúmulo de tártaro de ambas poblaciones. d. (82). Profilaxis. dentro de la población diabética. donde H significa salud gingival. diferencias estadísticamente significativas (p<0.1. en 6 pacientes (4 no insulíndependientes y 2 insulín-dependientes) se aprecian discretos signos de epidermización sin atipia del epitelio. El número de bolsas patológicas entre 4-5 mm fue levemente mayor en la población diabética.Hallazgos clínicos: Hemos encontrado bolsas patológicas mayores o iguales a 6 mm. raspado y alisado radicular (TN2) se indicó en el 68.43.Necesidades de tratamiento: En función del índice CPITN encontrado.Estudios Radiográficos: A todos los pacientes del estudio se les realizó una radiografía panorámica. La aparición de sangrado después del sondaje fue más elevada en la población diabética que en la control (33.71% de los pacientes diabéticos y el 10. control metabólico.01). linfocitos.71%) y en 3 controles (4. El 15. 5 eran no insulín-dependientes y sólo uno insulíndependiente. tampoco se observaron en función del control metabólico de la enfermedad medido por la HBA1C. no contabilizándose el número de inclusiones de terceros molares ya que no eran objeto de estudio. Como únicos hallazgos destacables señalamos la presencia de inclusión de caninos superiores en 4 pacientes diabéticos (5. Analizamos también.Estudios Histológicos: El estudio de las biopsias de pacientes diabéticos y controles no evidenció la existencia de hallazgos significativos en la mayor parte de los parámetros valorados. Al comparar los resultados entre la propia población diabética (según tipo de diabetes. exocitosis. Estudiando aquellos pacientes con complicaciones tardías de su enfermedad.43%). Sólo el 2.. (83). La distancia media entre la unión amelo-cementaria y el hueso marginal interproximal en la zona premolar y molar.. Así. tanto del epitelio (presencia de acantosis..68% de los controles (p<0.05). y X: ausencia de sextante. (23). células plasmáticas. no se encontraron diferencias significativas en el índice CPITN.) sí encontramos algunos datos significativos. fibrosis. sin significación estadística (8. Otros . aunque a los pacientes se les informó de su estado. en ambas poblaciones.57% de los pacientes diabéticos y en el 75. El 4.2% respectivamente) (p<0.01). (84).08). (81).93± 0. en grado variable. Bernick y cols.12 en pacientes diabéticos y 0.1%/ 45. P1: bolsas patológicas de 4-5 mm. (85).01). En ningún paciente examinado observamos signos de displasia del epitelio. existencia de proliferación vascular). que en 8 casos se acompañaba de exocitosis hacia el epitelio. DISCUSION Autores como Bascones.01).37%). alteración en la membrana basal. medida mediante radiografías de aleta de mordida. en el 2. No obtuvimos significación estadística entre los distintos grupos de edad analizados. Cerca del 80% de los sujetos de ambas poblaciones no tenían una distancia mayor o igual a 2 mm desde la unión amelo cementaria al hueso marginal. 4. ni entre la duración de la diabetes y la severidad de la enfermedad periodontal. Gusberti y cols. (16).81% de los controles precisaron de un tratamiento complejo (no hubo diferencias estadísticas).. (3). Gislen y cols. el 7% de los pacientes sanos y cerca del 36% de los diabéticos tenían más de cinco sitios con recesiones (Tabla 3).

ya que encuentran que la enfermedad periodontal aumenta con el tiempo de evolución de la de presentar enfermedad periodontal). tiempo de evolución.(84) señalan cómo aquellos pacientes en edad puberal con un alto nivel de sangrado gingival tenían generalmente un pobre control de su diabetes. no reflejan la existencia de diferencias en el índice gingival entre pacientes diabéticos y controles. La existencia de complicaciones tardías de la diabetes conllevó un mayor número de sextantes ausentes (31. hemos observado que esta recesión gingival fue estadísticamente mayor en los pacientes diabéticos respecto a los controles.68% respectivamente). A pesar de ello. 88.57% / 75. Narhi y cols. 18.37%) y de bolsas patológicas (3. Si consideramos las localizaciones más frecuentes con pérdida de inserción y recesión gingival en pacientes diabéticos y controles. fue igualmente más elevado aunque sin significación. 12. (83). tiempo de evolución y la existencia de complicaciones tardías. Así. observando también una relación entre sangrado gingival y control metabólico. Al estudiar la población diabética no encontramos diferencias estadísticas según el tipo. Hemos utilizado el índice CPITN para valorar las necesidades de tratamiento periodontal. (8) encuentran que los pacientes que presentaban conjuntamente una nefropatía y una retinopatía tenían mayor inflamación gingival que aquellos que no la presentaban. 87). Al analizar el número de sextantes perdidos encontramos que éste era mayor en la población diabética respecto de la control (15. esta pérdida en zonas interproximales fue muy baja. 98. raspado y alisado radicular (p<0. (91) no observando tampoco relación entre el grado de control de la diabetes y la enfermedad periodontal.05). 16-18. (102). el número de bolsas mayores de 4 mm. Para algunos autores existe una asociación clara entre hiperglucemia y afectación del tejido periodontal (22. Sandberg y cols. los sujetos presentan un mayor número de bolsas periodontales. 99) sí obtienen una mayor y más frecuente afectación periodontal en aquellos pacientes mal controlados. lo que conlleva que precisen terapias más agresivas). control y tiempo de evolución de la enfermedad. al estudiar la profundidad de sondaje. Rylander y cols. Al igual que otros autores (8.estudios (6. (18) y Safkan. 96). del mismo modo. hallazgos concordantes con los obtenidos en nuestro estudio y con los reseñados también por Rylander y cols.47%/8. 25. datos que se corresponden con los señalados en otros trabajos (20. Sin embargo. al ascender a tratamientos más complejos observamos cómo aumenta el porcentaje de pacientes diabéticos (15. (8). 18. otros trabajos (6. Hugoson y cols. 87-89). en nuestro trabajo no hemos encontrado una correlación significativa entre los distintos parámetros periodontales estudiados y las dos poblaciones diabéticas seleccionadas (tipo I y II). Rylander y cols. Moore y cols. 100) observan cómo los pacientes con neuropatía presentan una frecuencia más elevada de enfermedad periodontal. La aparición de sangrado tras el sondaje fue más alta en la población diabética que en la control (p<0. correlación entre el grado de control de la diabetes mellitus. Opinando igual que estos últimos autores. 98. otros. (7). (87). (87) y Sastrowijoto y cols. 21. 24. demostró que dicha pérdida ósea fue leve . Una justificación a este incremento es el hecho de que la enfermedad periodontal en pacientes diabéticos es más severa que en los no diabéticos. Según el tipo de diabetes. Finestone y Boorujy (88) obtienen datos similares en pacientes con nefro y retinopatía diabética. 20. por el contrario. 85. De acuerdo con nuestros resultados señalamos los estudios de Rylander y cols. De igual forma. comprobamos que las zonas bucales han sido las más frecuentemente afectadas.33% respectivamente). no encontramos diferencias entre la población diabética y control. Glavind y cols. (12) afirman que los diabéticos mal controlados presentan un mayor sangrado gingival que los sujetos sanos. (6) y Tervonen y cols. por considerarlo un fiel indicador para ambas poblaciones. No hemos encontrado bolsas patológicas mayores de 6 mm en individuos de ambas poblaciones menores de 25 años de edad. observando cómo la mayoría de las bolsas periodontales mayores de 3 mm se localizaban en las superficies interproximales de ambas poblaciones. Löe y cols. sin embargo.Seppäla y Ainamo (13). Bacic y cols. Ervasti y cols. 86). sin embargo. el grado de control de su enfermedad. 31. 87). 90-93). El estudio de las radiografías de aleta de mordida para valorar la pérdida de hueso interproximal. los cuales no obtienen diferencias entre sujetos diabéticos y controles. Atendiendo a las necesidades de tratamiento en función del CPITN encontramos que una mayor proporción de pacientes diabéticos precisaron profilaxis.81%). datos próximos a los hallados por otros autores (20. en un estudio epidemiológico. 98). en contraposición a los resultados de Sandholm y cols. encontramos un mayor índice de gingivitis en diabéticos tipo II aunque sin diferencias estadísticamente significativas. (8). 8. 94. no demuestran esta asociación (91. 21. pero no concordantes a los obtenidos en el presente trabajo. (89). Esto se podría explicar por el hecho de que al aumentar la edad. así Gusberti y cols. si bien en el primer trabajo la diferencia no era estadísticamente significativa. En nuestro estudio es a partir de los 40 años de edad cuando el número de sextantes perdidos comienza a ser más elevado en relación a edades inferiores. (8) señalan cómo en su trabajo la localización más frecuente de la gingivitis era en las caras linguales y bucales de los dientes de pacientes diabéticos. No observamos. Estos resultados concuerdan con los encontrados por Bacic y cols. Gislen y cols. encuentran una elevada frecuencia de pérdida de tejido periodontal en las zonas bucales en individuos sanos. (20). 95). 97. (8). quizá porque la muestra de su estudio la componía una población más joven.71%) en relación a los controles (10. 101). 10-12. no encontrando relación con el porcentaje de HBA1C y tiempo de evolución de la enfermedad. la enfermedad periodontal también es más frecuente en adultos que en jóvenes sanos (18. otros aluden cierta relación con la edad: la diabetes mellitus es más frecuente en los adultos que en los jóvenes (18. 100) discrepan de nuestros hallazgos. 23. (17. (103). 88. 93. La influencia de la diabetes mellitus en la salud periodontal ha sido ampliamente discutida en la literatura odontoestomatológica (8. lo cual conlleva una mayor pérdida dentaria provocando el mayor número de sextantes ausentes en los diabéticos.92%). (104) obtienen también una mayor frecuencia de necesidad de tratamiento periodontal en pacientes no insulinodependientes respecto a los controles. Muchos de los estudios revisados (13. presencia o no de complicaciones tardías con el grado de inflamación gingival. Algunos autores obtienen resultados diferentes. no cumpliéndose esta relación en diabéticos bien controlados. Rylander y cols. al igual que los resultados señalados por Rosenthal y cols.01) respecto a los sujetos controles (68. sin embargo.

El índice de gingivitis fue más elevado en la población diabética. 3. Así. (8) y Hugoson y cols. 106. Carranza (96) describe la presencia de infiltración grasa y aumento de cuerpos extraños calcificados en las encías de diabéticos. Algunos autores opinan que los individuos diabéticos presentan candidiasis con mayor frecuencia que los controles (109. 2. presentando un aumento con la edad (105). Estos hallazgos están de acuerdo con los encontrados por Rylander y cols. 34. Tanto el examen epitelial como el del corion no mostraron diferencias entre ambas poblaciones estudiadas.. si bien remarcan cómo no son patognomónicas (32. no encontrando relación con el control metabólico.No se ha encontrado una correlación significativa entre los distintos parámetros periodontales analizados y ambas poblaciones estudiadas. CONCLUSIONES 1..en ambos grupos estudiados. observamos unas estructuras filamentosas tipo cándidas en un solo paciente diabético y en ningún control.111). 34. En el presente trabajo únicamente encontramos depósito de material amorfo de aspecto cálcico en dos pacientes. por el contrario. tiem po de evolución y complicaciones tardías de la diabetes. 107). otros autores. 4. observamos cómo los pacientes diabéticos precisaron de un tratamiento más complejo. sí observan una mayor pérdida de hueso interproximal al comparar la población diabética con la muestra control... Nosotros encontramos una mayor proliferación vascular de arteriolas y capilares en pacientes diabéticos respecto a los controles. en función del CPITN. 108). . Aunque no era objetivo de este estudio analizar la posible existencia de cándidas en ambas poblaciones. Realizamos también en nuestro estudio un análisis anatomopatológico con el fin de investigar si existía alguna diferencia desde el punto de vista histológico entre la encía de los pacientes diabéticos y controles. más del 80% de los individuos no presentaban una pérdida de hueso interproximal.El estudio anatomo-patológico de encía en los pacientes diabéticos no demostró la existencia de lesiones características de la enfermedad (microangiopatía). sin existir diferencias reseñables. 33. La mayoría de los trabajos revisados señalan la existencia de alteraciones vasculares en la encía de los pacientes diabéticos.Tras el examen de las necesidades de tratamiento. (18). pero sólo en seis pacientes diabéticos pudimos apreciar un engrosamiento de la membrana basal. Muchos estudios coinciden con nuestros hallazgos al observar una mayor frecuencia de estas alteraciones vasculares en diabéticos con larga evolución de su enfermedad (33.

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