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La Enfermedad de Alzheimer

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La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer[1] es una enfermedad

neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años,[2] aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico. Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer como una entidad nosológica definida fueron identificados por Emil Kraepelin,[3] mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.[4] [5] Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar la enfermedad alzheimer en honor a su compañero. El día internacional del Alzheimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación internacional de Alzheimer. En Argentina la Fundación INECO para la investigación en Neurociencias Cognitivas (FINECO)convocó a la primera Caminata por el Alzheimerbajo el lema"¡Antes que me Olvide!" con el objetivo de

aumentar la toma de conciencia y brindar información sobre las formas de minimizar el riesgo de desarrollar la enfermedad. Epidemiología Tasas de incidencia de la EA La incidencia en de después de los 65 años de edad[6] estudios cohortes (estudio Incidencia (nuevos casos) epidemiológico, Edad por cada mil observacional, analítico, personas-edad longitudinal 65–69  3 prospectivo o 70–74  6 retrospectivo, en 75–79  9 el que se hace 80–84 23 una comparación 85–89 40 de la frecuencia 90–   69 de enfermedad -o de un determinado desenlace- entre dos poblaciones, una de las cuales está expuesta a un determinado factor de exposición o factor de riesgo al que no está expuesta la otra), muestra tasas entre 10 y 15 nuevos casos cada mil personas al año para la aparición de cualquier forma de demencia y entre 5 - 8 para la aparición de la enfermedad de Alzheimer.[6] [7] Es decir, la mitad de todos los casos nuevos de demencia cada año son pacientes con la EA. También hay diferencias de incidencia dependiendo del sexo, ya que se aprecia un riesgo mayor de padecer la enfermedad en las mujeres, en particular entre la población mayor de 85 años.[7] [8]

La prevalencia es el porcentaje de una población dada con una enfermedad. La edad avanzada es el principal factor de riesgo para sufrir la enfermedad de Alzheimer (mayor frecuencia a mayor edad). La prevalencia de una enfermedad en la población depende de factores como la incidencia y la supervivencia de los pacientes ya diagnosticados. En los Estados Unidos, la prevalencia de la EA fue de un 1,6% en el año 2000, tanto en la población general como en la comprendida entre los 65 y 74 años. Se apreció un aumento del 19% en el grupo de los 75 a los 84 años y del 42% en el mayor de 84 años de edad;[9] sin embargo, las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas del mundo son inferiores.[10] La Organización Mundial de la Salud estimó que en 2005 el 0,379% de las personas a nivel mundial tenían demencia y que la prevalencia aumentaría a un 0,441% en 2015 y a un 0,556% en 2030.[11] Varios estudios han llegado a las mismas conclusiones.[10] Otro estudio estimó que en el año 2006, un 0,4% de la población mundial (entre 0,17–0,89%; valor absoluto aproximadamente 26,6 millones o entre 11,4–59,4 millones) se vería afectado por la EA y que la prevalencia triplicaría para el año 2050.[12] [editar] Etiología

Imagen microscópica de un enredo neurofibrilar, conformado por una proteína tau hiperfosforilada. Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, el acúmulo de amiloide y/o tau y los trastornos metabólicos. La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.[13] [14]

[16] En una minoría de pacientes.[20] Se descubrió una vacuna experimental que causaba la eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia. el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1. [17] [18] Otro gran factor de riesgo genético es la presencia del gen de la APOE4. Por ende. localizado en el cromosoma 21. el de la APP. el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas de la EA.[15] se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. hacen que la teoría sea muy evidente. habitualmente. En este último caso la enfermedad aparece clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21). casi universalmente en los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen. la deposición del amiloide Aβ tiende a preceder la clínica de la EA. PSEN2 y en el gen de la APP. antecedentes familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades precoces). y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad en las trisomías de ese cromosoma.Otra hipótesis propuesta en 1991.[21] . los cuales sólo expresan un gen humano mutado.[19] Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente modificados. Esa relación con el cromosoma 21.

particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a la insulina.[22] Esta observación apoya la hipótesis tau. los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas células. cuando la insulina se une a su receptor celular.[16] De acuerdo a este modelo.[24] Un número de investigaciones recientes ha relacionado la demencia.Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal. . preferentemente en las del hipocampo. la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la enfermedad de Alzheimer. con desórdenes [27] metabólicos. se promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. En estas neuronas. las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas distribuyéndose en largas hileras. Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los cuerpos de las células nerviosas. La expresión de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central.[25] incluyendo la [26] enfermedad de Alzheimer.[23] Cuando esto ocurre. Estas enzimas degradantes de insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales.

en los últimos años los estudios científicos han mostrado que este metal podría estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. incluyendo una degeneración en el lóbulo . Dicha hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos. Esta pérdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas.[29] [editar] Patogenia Imagen histopatológica de placas seniles vista en la corteza cerebral de un paciente con la enfermedad de Alzheimer. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos que provocan la característica degeneración de la EA. Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad.Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio.[28] A pesar de la polémica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA. Impregnación con plata.

La enfermedad de Alzheimer se ha definido como una enfermedad que desdobla proteínas o proteopatía. de la proteína beta-amiloide y de material celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continúan creciendo hasta formar fibras entretejidas dentro de la célula nerviosa. los llamados ovillos. anormalmente dobladas.temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la circunvolución cingulada.[30] Las placas son depósitos densos.[32] . los pacientes con Alzheimer tienen un mayor número en lugares específicos del cerebro como el lóbulo temporal. sin embargo. insolubles. en el cerebro. debido a la acumulación de proteínas Aβ y tau.[14] [editar] Neuropatología Tanto las placas amiloides como los ovillo neurofibrilares son visibles bajo el microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. desarrollen estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento.[31] [editar] Bioquímica Enzimas actuando sobre la proteína precursora de Amiloides (APP) cortándola en fragmentos de betaamiloide. Es probable que muchos individuos. los cuales son indispensables para la formación de las placas seniles del Alzheimer. en su vejez.

una estructura intracelular de soporte. Las neuronas sanas están compuestas por citoesqueleto. En la EA. se une con otras hebras tau creando ovillos de neurofibrillas y.[30] [36] La enfermedad de Alzheimer se considera también una tauopatía.[35] Uno de estos fragmentos es la fibra del betaamiloide. Estos microtúbulos actúan como rieles que guían los nutrientes y otras moléculas desde el cuerpo hasta los extremos de los axones y viceversa.[37] . Cada proteína tau estabiliza los microtúbulos cuando es fosforilado y por esa asociación se le denomina proteína asociada al microtúbulo. Esta proteína es indispensable para el crecimiento de las neuronas. debido a la agregación anormal de la proteína tau. El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una proteína de mayor tamaño conocida como Proteína Precursora de Amiloide (APP. desintegra el sistema de transporte de la neurona. el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones microscópicamente densas conocidas como placas seniles. para su supervivencia y su reparación post-injuria. parcialmente hechas de microtúbulos. por sus siglas en inglés). llamados beta-amiloides (abreviados A-beta o Aβ).Las placas neuríticas están constituidas por pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de longitud.[33] [34] En la enfermedad de Alzheimer. de esta manera. la tau procede por cambios químicos que resultan en su hiperfosforilación. un proceso aún desconocido es el responsable de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamaño por enzimas que catalizan un proceso de proteolisis.

[38] La fórmula tradicional de la hipótesis amiloide apunta a la acumulación de los péptidos Aβ como el evento principal que conlleva la degeneración neuronal. los cambios en la proteína tau producen la desintegración de los microtúbulos en las células cerebrales.[39] Se sabe también. que la Aβ se acumula selectivamente en las mitocondrias de las células cerebrales afectadas en el Alzheimer y que es capaz de inhibir ciertas funciones enzimáticas. llamada apoptosis. que parece ser la forma anómala de la proteína responsable de la perturbación de la homeostasis del ión calcio intracelular. No se ha explicado por completo cómo la producción y agregación de los péptidos Aβ juegan un rol en la EA. La acumulación de las fibras amiloides. así como alterar la utilización de la glucosa por las neuronas. induce la muerte celular programada.[40] Varios mecanismos inflamatorios y la intervención de las citoquinas pueden también jugar un papel en la .[editar] Patología En la enfermedad de Alzheimer.

[42] En 1987. se descubrió en ligamiento de la enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 21. También hay que decir que una pequeña representación de los pacientes de Alzheimer es debido a una generación autosomal dominante. la EA aparece antes de los 60 años de edad como consecuencia de mutaciones autosómicas dominantes.[42] [43] [44] Estas mutaciones se han descubierto en tres genes distintos: el gen de la proteína precursora de amiloide (APP) y los genes de las presenilinas 1 y 2.patología de la enfermedad de Alzheimer. un 0. En menos de un 10% de los casos. La presencia del gen de la apolipoproteína E es el factor de riesgo genético más importante para padecer Alzheimer. o bien. La inflamación es el marcador general de daño en los tejidos en cualquier enfermedad y puede ser secundario al daño producido por la EA.[42] Si bien la forma de aparición temprana de la enfermedad de Alzheimer ocurre por mutaciones en tres genes básicos. Esto fue importante porque la mayoría de los . pero no permite explicar todos los casos de la enfermedad. representando. haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana.[41] [editar] Genética La gran mayoría de los pacientes de esta enfermedad tienen o han tenido algún familiar con dicha enfermedad. la forma más común no se ha podido explicar con un modelo puramente genético. la expresión de una respuesta inmunológica.01% de todos los casos. apenas.

Dentro del cromosoma 21 encontramos el gen PPA. Sin embargo. La mayoría de las mutaciones del gen Presenilin-1 (PS1) provocan un cambio en la . Estas placas seniles serían nocivas para las células que producirían ovillos neurofibrilares. Las mutaciones producían un aumento de las concentraciones del péptido Ab. mediante las técnicas de clonaje descubrieron otro gen S182 o Presenilin-1 (PS1). A este gen se le atibuyó más de 30 mutaciones. Este gen se encuentra entre los dominio 9 y 8 de transmembrana (con dos regiones hidrofílicas).afectados por el "síndrome de Down" o trisomía del cromosoma 21. Esto llevó a la formación de la hipótesis de "cascada amiloide" en los años 90. se considera que de entre 5-10% de los familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutación de este gen. padecen lesiones neuropatológicas similares a las del Alzheimer. Pero esto llevó a una cadena de errores y con ello unas conclusiones erróneas. la muerte celular y la demencia. La "cascada ameloide" consiste en que la gran producción de Ab llevaría a la formación de depósitos en formas de placas seniles. Más tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la enfermedad del Alzheimer con el cromosoma 14. Rudy Tanzi y Peter St George-Hyslop en 1995. Sin embargo. Las investigaciones dentro de este gen se han centrado en el péptido Ab (todas las mutaciones se encuentran alrededor de este péptido). Este gen interviene en procesos de apoptosis y es fundamental durante el desarrollo. John Hardy y sus colaboradores en 1991 afirmaron que el gen PPA causa la Enfermedad de Alzheimer en un reducido número de familias.

La PS1 y la enfermedad del Alzheimer no tienen una clara relación. La mayoría de las mutaciones en el gen de la APP y en los de las presenilinas. Un ejemplo es la transmisión familiar del alelo e4 del gen de la apolipoproteína E.[47] Así pues.[42] Un ejemplo es la alteración en el gen de la reelina. ciertos genes actúan como factores de riesgo. aumentan la producción de una pequeña proteína llamada beta-amiloide (Abeta 2). pero hay que destacar los pacientes que tuvieron mutaciones que aumentan Ab en el plasma. que contribuye a .estructura primaria. Este gen se considera un factor de riesgo para la aparición de Alzheimer esporádico en fases tardías produciendo un 50% de los casos Alzheimer. aunque también afirman que existen otros que tienen ciertos efectos protectores que conllevan a retrasar la edad de la aparición del Alzheimer. aunque las mutaciones observadas son de menor cantidad que los otros genes (PPA y PS1) La PS2 está formada por 8-9 dominios transmembrana. alrededor de 400 genes han sido también investigados por su relación con el Alzheimer esporádico en fase tardía. Poco más tarde se descubrió un nuevo gen que se denomina presenilina-2 (PS2) y también provoca el ascenso en la concentración de Ab. la cual es el principal componente de las placas seniles. los genetistas coinciden en que hay más genes que actúan como factores de riesgo.[45] Aunque la mayoría de los casos de Alzheimer no se deben a una herencia familiar.[46] Además de éste.

planificación. flexibilidad y razonamiento abstracto— o trastornos en la memoria semántica—el recordar el significado de las cosas y la interrelación entre los conceptos—pueden también ser síntomas en las fases iniciales de la EA. [48] Sin embargo. efectivamente. es el primer estadio de la enfermedad. se confunden con la vejez o estrés en el paciente.[49] Una evaluación neuropsicológica detallada es capaz de revelar leves dificultades cognitivas hasta 8 años antes de que la persona cumpla los criterios de diagnóstico. un gen asociado a las formas tardías es de Apolipoproteína E. manifestada como la dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos y una inhabilidad para adquirir nueva información.[50] Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre las actividades de la vida diaria.[52] [53] [54] Dificultades leves en las funciones ejecutivas—atención.aumentar el riesgo de aparición de la EA en mujeres.[55] [56] Puede aparecer apatía. cuya función es el transporte de colesterol [editar] Cuadro clínico [editar] Predemencia Los primeros síntomas.[61] . con frecuencia. siendo uno de los síntomas neuropsiquiátricos persistentes a lo largo de la enfermedad.[57] [58] [59] La fase preclínica de la enfermedad es denominada por algunos deterioro cognitivo leve.[51] La deficiencia más notable es la pérdida de memoria.[60] pero aún existe debate si el término corresponde a una entidad diagnóstica independiente o si.

una pequeña porción de los pacientes presenta dificultades para el lenguaje. que es la memoria del cuerpo sobre cómo realizar las acciones (tales como sostener el tenedor para . presentando dificultades al interactuar en áreas de índole familiar como el vecindario donde el individuo habita. como el tejer. comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer en las fases iniciales de la enfermedad. pérdida de memoria (como la dificultad en orientarse uno mismo en lugares como calles al estar conduciendo el automóvil). Los síntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante. así como la memoria semántica o de los hechos aprendidos y la memoria implícita. La memoria a largo plazo o memorias episódicas. pero a veces recurrente. Además de la recurrente pérdida de la memoria. el reconocimiento de las percepciones—agnosia—o en la ejecución de movimientos—apraxia—con mayor prominencia que los trastornos de la memoria.[editar] Demencia inicial La disminución en la destreza de la coordinación muscular de pequeños movimientos.[62] La EA no afecta las capacidades de la memoria de la misma forma. hasta una constante y más persuasiva pérdida de la memoria conocida como memoria a corto plazo.

se afectan en menor grado que las capacidades para aprender nuevos hechos o el crear nuevas memorias. el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar adecuadamente las ideas básicas. Usualmente. y localizadores directos. Hay localizadores por teleasistencia.[62] En esta etapa es frecuente que la persona se desoriente en la calle y llegue a perderse. por una reducción del vocabulario y una disminución en la fluidez de las palabras. en los que el cuidador tiene que llamar a una teleoperadora para saber la posición de la persona que lleva el dispositivo. Avisar a conocidos de la situación para que alerten a la familia en caso de encontrar al enfermo de alzheimer deambulando. con el que la familia siempre pueda saber dónde está. así como ciertas dificultades de coordinación y de planificación. tales como escribir.comer). Usando un localizador GPS para personas con alzheimer. por lo que se recomienda tomar precauciones: • • • Colocando en su muñeca una pulsera con un número de teléfono de contacto. dibujar o vestirse. en los que el cuidador tiene un receptor con el que pulsando un botón . lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje hablado y escrito.[68] El paciente mantiene su autonomía y sólo necesita supervisión cuando se trata de tareas complejas. principalmente.[65] [66] [67] También aparece torpeza al realizar tareas motoras finas.[63] [64] Los problemas del lenguaje se caracterizan.

[70] Durante esta fase. pueden manifestarse cambios de conducta como. [editar] Demencia moderada Conforme la enfermedad avanza los pacientes pueden realizar tareas con cierta independencia (como usar el baño). pero requerirán asistencia en la realización de tareas más complejas (como ir al banco.[72] .[62] Paulatinamente llega la pérdida de aptitudes como las de reconocer objetos y personas. que hasta ese momento permanecía intacta.ve en la pantalla un mapa y la posición exacta de la persona. también empeoran los trastornos de la memoria y el paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres más cercanos. etc. pagar cuentas. lo que produce frecuentes sustituciones de palabras erróneas. arranques violentos incluso en personas que jamás han presentado este tipo de comportamiento. por ejemplo.[71] La memoria a largo plazo. Los problemas del lenguaje son cada vez más evidentes debido a una inhabilidad para recordar el vocabulario.[65] [69] Las secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinadas. reduciendo la habilidad de la persona de realizar sus actividades rutinarias. una condición llamada parafasia. Además. Las capacidades para leer y escribir empeoran progresivamente.). se deteriora.

sino por infecciones secundarias como una llaga de presión o úlcera de decúbito.[73] En esta etapa se vuelven más notorios los cambios en la conducta. la poca luz o la oscuridad). En aproximadamente el 30% de los pacientes aparecen ilusiones en el reconocimiento de personas.[76] Estos síntomas estresan a los familiares y a personas a cargo del cuidado del paciente y pueden verse reducidos si se le traslada a un centro de cuidados a largo plazo.[75] [57] También puede aparecer la incontinencia urinaria. el desvarío y los episodios de confusión al final del día (agravados por fatiga. Las manifestaciones neuropsiquiátricas más comunes son las distracciones.El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad.[62] [77] [editar] Demencia avanzada . agresión no premeditada e incluso la resistencia a las personas a cargo de sus cuidados.[74] así como la irritabilidad y la labilidad emocional. lesiones que se producen cuando una persona permanece en una sola posición por mucho tiempo. que incluyen llantos o risas inapropiadas.

por ejemplo). se conserva la capacidad de recibir y enviar señales emocionales.[62] [editar] Diagnóstico Tomografía del cerebro de un paciente con la EA mostrando pérdida de la función en el lóbulo temporal.[78] la incapacidad de alimentarse a sí mismo.[79] junto a la incontinencia. quedando así completamente dependientes.[82] Los pacientes no podrán realizar ni las tareas más sencillas por sí mismos y requerirán constante supervisión.[65] A pesar de ello. lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento. basada en . El diagnóstico se basa primero en la historia y la observación clínica.[80] [81] El lenguaje se torna severamente desorganizado llegándose a perder completamente. Puede aún estar presente cierta agresividad. tanto del profesional de la salud como la que es referida por los familiares. en aquellos casos que la muerte no haya llegado aún por causas externas (infecciones por úlceras o neumonía.La enfermedad trae deterioro de masa muscular perdiéndose la movilidad. aunque es más frecuente ver extrema apatía y agotamiento.

así como en la ausencia de condiciones alternativas: un diagnóstico de exclusión. Se ha conseguido aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%. tomografía por emisión de positrones (TEP) o la tomografía computarizada por emisión de fotón único—pueden mostrar diferentes signos de que existe una demencia. Resonancia magnética (RMN).[86] Por tanto.las características neurológicas y psicológicas. Actualmente existen en desarrollo nuevas técnicas de diagnóstico basadas en el procesamiento de señales electroencefalográficas. aunque se conocen casos en los que se llega antes a la etapa terminal.[85] Las pruebas de imagen cerebral— Tomografía axial computarizada (TAC). la expectativa promedio de vida de los pacientes que viven con la enfermedad de Alzheimer es aproximadamente de 7 a 10 años. el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se basa tanto en la presencia de ciertas características neurológicas y neuropsicológicas. como en la ausencia de un diagnóstico alternativo y se apoya en el escáner cerebral para detectar signos de demencia. también existe .[49] También se realizan análisis de sangre y escáner para descartar diagnósticos alternativos. entre 4 y 5 años.[83] [84] Durante una serie de semanas o meses se realizan pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación intelectual. pero el definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre tejido cerebral. Una vez identificada. generalmente obtenidas en la autopsia. No existe un test pre mortem para diagnosticar concluyentemente el alzhéimer. pero no especifica de cuál se trata.

la percepción. Estos parámetros son equivalentes a los evaluados en los Criterios NINCDS-ADRDA publicados por la Asociación Americana de Psiquiatría.[87] Estas pautas requieren que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial. Se ha mostrado fiabilidad y validez estadística entre los criterios diagnósticos y la confirmación histológica definitiva. que incluye un examen microscópico del tejido cerebral. sean confirmadas con una evaluación neuropsicológica a modo de categorizar el diagnóstico de Alzheimer en dos: posible o probable. el lenguaje. la resolución de problemas y las capacidades funcionales. registrados en los Criterios NINCDS-ADRDA del Alzheimer. es requerida para el diagnóstico definitivo del Alzheimer.[89] [90] [editar] Herramientas de diagnóstico .el otro extremo. donde pueden sobrevivir hasta 21 años. Estos criterios incluyen que la presencia de un trastorno cognitivo y la sospecha de un síndrome demencial. la atención. La confirmación histológica. sean confirmados por evaluaciones neuropsicológicas para distinguir entre un diagnóstico posible o uno probable de la enfermedad de Alzheimer. las habilidades constructivas y de orientación. [editar] Criterios de diagnóstico La Asociación del Alzheimer es el organismo que ha establecido los criterios diagnósticos más comúnmente usados.[88] Son ocho los dominios cognitivos que con más frecuencia se dañan en la EA: la memoria.

los familiares tienen desafíos en la detección de los síntomas y signos iniciales de la demencia y puede que no comuniquen la información de manera acertada al profesional de salud especializado. incluyendo el examen mini-mental. por lo general. En ellas se acostumbra hacer que el paciente copie dibujos similares a la imagen. no está al tanto de sus propias deficiencias. así como la disminución en el tiempo de la función mental del paciente. especialmente en las fases iniciales de la enfermedad. Otra serie de exámenes más comprehensivos son necesarios para una mayor fiabilidad en los resultados.Las evaluaciones neuropsicológicas pueden ayudar con el diagnóstico de la EA.[93] El punto de vista de la persona a cargo de los cuidados del paciente es de especial importancia debido a que el paciente.[91] [92] El examen neurológico en los inicios del Alzheimer es crucial para el diagnóstico diferencial de la EA y otras enfermedades. que recuerde palabras. lea o sume. son ampliamente usadas para evaluar los trastornos cognitivos necesarios para el diagnóstico de la EA. Las evaluaciones neuropsicológicas. Los cuidadores pueden proveer información y detalles importantes sobre las habilidades rutinarias.[94] Muchas veces.[95] Los exámenes adicionales pueden proporcionar información de algunos elementos de la enfermedad .[49] Las entrevistas a familiares también son usadas para la evaluación de la enfermedad.

en pocos casos. enfermedades reversibles.[100] Una nueva técnica.[87] [49] [editar] Tratamiento .y tienden a ser usados para descartar otros diagnósticos. como la TEP o la tomografía de fotón único.[102] Ambos avances de la imagen médica han producido propuestas para cambios en los criterios diagnósticos. de los depósitos beta-amiloides in vivo. o bien ser la causa de los trastornos cognitivos. conocida como PiB PET se ha desarrollado para tomar imágenes directamente y de forma clara.[101] Otro marcado objetivo reciente de la enfermedad de Alzheimer es el análisis del líquido cefalorraquídeo en busca de amiloides beta o proteínas tau.[99] La capacidad de una tomografía computarizada por emisión de fotón único para distinguir entre la EA y otras posibles causas en alguien que ya fue diagnosticado de demencia. puesto que la depresión puede aparecer de manera concomitante con la EA.[97] [98] En los casos en que estén disponibles imágenes neurológicas especializadas.[49] que pueden ser.[96] El examen psicológico para la depresión es de valor. con el uso de un radiofármaco que se une selectivamente a los depósitos Aβ. parece ser superior que los intentos de diagnóstico por exámenes mentales y que la historia del paciente. Los exámenes de sangre pueden identificar otras causas de demencia que no sea la EA. se pueden usar para confirmar el diagnóstico del Alzheimer junto con las evaluaciones del estatus mental del individuo.

El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina.En la actualidad no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. es decir. es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos es discreta. mejorando su calidad de vida. hoy no empleada por su hepatotoxicidad. no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente. [editar] Tratamientos farmacológicos Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la colinesterasa. la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). El tratamiento disponible se puede dividir en farmacológico. la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones. Se han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la neurotransmisión glutaminérgica. de modo que son de naturaleza paliativa. en Europa y Norteamérica existen 4 fármacos disponibles. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en cuanto a la apatía. pero sí tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la enfermedad y sus síntomas. Sin embargo.[103] rivastigmina (comercializado como Exelon o Prometax)[104] . En 2008. tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como Aricept). psicosocial y cuidados.

Ninguno de los cuatro se indica para retardar o detener el progreso de la enfermedad.[105] y galantamina (comercializado como Reminyl). Sólo el donepezilo se ha aprobado para este estado de la demencia. Los efectos secundarios menos frecuentes incluyen calambres musculares. . aproximadamente. manteniendo así concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el cerebro y deteniendo su pérdida causada por la muerte de las neuronas colinérgicas. La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características reconocidas de la enfermedad de Alzheimer. un 10 y un 20% de los usuarios y tienen severidad leve a moderada. disminución de la frecuencia cardíaca. la memantina.[106] Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. ambos ligados al exceso colinérgico que de ellos deriva.[107] Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de degradación de la acetilcolina. Estos efectos aparecen entre.[110] El uso de estos fármacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser capaz de retardar la aparición de la EA. El cuarto medicamento es un antagonista de los receptores NMDA. anorexia y trastornos del ritmo cardíaco.[109] aunque un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada.incluyendo el parche de Exelon.[108] Existen evidencias de que estos medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de la enfermedad.[111] Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos. Estos últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales.

usado en un principio como un agente anti-gripal. pero los efectos en las fases iniciales son aún desconocidos. confusión. Esta excitotoxicidad no sólo ocurre en pacientes con Alzheimer. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los receptores NMDA glutaminérgicos. un exceso de estimulación glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico.[114] Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de efectos secundarios aceptable.[113] que tiene su indicación en fases moderadas y avanzadas de la enfermedad.[112] La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente. En 2005 se aprobó también su indicación en fases moderadas de la enfermedad. [115] Los efectos adversos de la memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones.[116] La combinación de memantina y donepezilo ha mostrado ser estadísticamente significativa pero marginalmente exitosa clínicamente. entre . mareos. sino también en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple. Al parecer.disminución del apetito y del peso corporal y un incremento en la producción de jugo gástrico. causando la muerte celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobreestimulación de los receptores del glutamato.[117] Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad.[114] El glutamato es un neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. dolor de cabeza y fatiga.

Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacológico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento. lo cognitivo y la estimulación. las emociones.[119] Las intervenciones en el área del comportamiento intentan identificar y reducir los antecedentes y consecuencias de los problemas de conducta. Este . pero se usan con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos secundarios. de hecho.los que se encuentran ansiolíticos. Las investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones aún no se encuentran disponibles y.[118] [editar] Intervención psicosocial Artículo principal: Rehabilitación psicosocial Existen ciertas evidencias de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la pérdida de estas funciones y habilidades. de forma que el entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente está sufriendo con la enfermedad. Esta estimulación consiste en trabajar aquellas áreas que aún conserva el paciente. incluyendo eventos cerebrovasculares. neurolépticos y antidepresivos. hipnóticos. enfocándose en la demencia en general. Los fármacos antipsicóticos se indican para reducir la agresión y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta. rara vez son específicas a la EA. trastornos extrapiramidales y una reducción cognitiva.

pero algunos especialistas le encuentran utilidad en pacientes con trastornos leves. aunque puede resultar beneficiosa para la reestructuración cognitiva y el humor.[120] pero ha podido ayudar a reducir ciertos problemas específicos de [121] comportamiento. Existe aún una falta de datos de calidad sobre la efectividad de estas técnicas en otros problemas como las deambulaciones del paciente.[125] [126] Finalmente. música y grabaciones u otras pertenencias del pasado. en esta terapia. muchas veces con la ayuda de fotografías. la terapia de reminiscencia. la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la experiencia personal . La psicoterapia de apoyo ha tenido poco estudio científico formal. objetos del hogar. no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad. la psicoterapia de apoyo. Las evidencias preliminares indican que dichas actividades reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes.abordaje no ha mostrado éxito en mejorar el funcionamiento general del paciente. Igualmente. la integración sensorial (también denominada snoezelen) y la terapia de presencia estimuladora.[122] [123] Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validación. en especial en relación con su entorno.[119] La terapia de reminiscencia incluye la discusión de experiencias del pasado de manera individual o en grupo.[124] La terapia con presencias estimuladas se basa en las teorías de la adherencia e implica escuchar voces grabadas de los familiares y seres más cercanos del paciente con Alzheimer. como la incontinencia urinaria.

el humor y.[129] [130] Sin embargo. el entrenamiento cognitivo intenta mejorar las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades mentales del paciente.[127] [128] La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales. el ejercicio físico y cualquier actividad recreacional. estos efectos fueron transitorios y en otros tenían un efecto negativo. mientras que la integración sensorial se basa en ejercicios guiados que estimulan los sentidos. que incluyen la orientación y la rehabilitación cognitiva. si bien son efectos importantes. el lugar o la persona con el fin de aliviar su entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos juegan en dichos sitios. es reducir las distorsiones cognitivas. Ambos ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las capacidades cognitivas. según los reportes.[119] . la musicoterapia y las terapias asistidas por mascotas. Por el otro lado. Sin embargo. La estimulación tiene apoyo modesto al ser aplicado con la intención de mejorar la conducta. pues añadían frustración al paciente. Aún no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de estas terapias en pacientes con Alzheimer. La orientación hacia la realidad consiste en la presentación de información acerca de la época. en menor grado. el funcionamiento del paciente. el principal beneficio reportado entre las terapias de estimulación es el mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del paciente.[119] Los tratamientos orientados a la estimulación incluyen la arteterapia.de otras personas. en algunos estudios.

el etiquetado de los objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria.[135] Cuando aparezca una dificultad para tragar.[editar] Cuidados Debido a que el Alzheimer no tiene cura. la efectividad médica y ética de tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones importantes que deben tomar los cuidadores y los familiares del individuo. pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador.[136] [137] El uso de restricciones físicas rara vez se indica en cualquier fase de la enfermedad.[133] [134] [119] Puede llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a sí mismo. como son la colocación de candados. puede que sea indicado el uso de sondas gástricas. por lo que los cuidados por terceros son una medida vital para esa deficiencia y deben ser abordados cuidadosamente durante el curso de la enfermedad. aunque hay situaciones en que son necesarias para . de modo que debe empezar a ingerir sus alimentos en porciones más pequeñas o en dietas no sólidas con la ayuda de otras personas. el uso de una pulsera con el número de teléfono del cuidador (o soluciones más avanzadas como un localizador por GPS). En las fases tempranas y moderadas. con el tiempo el paciente cae en un estado de imposibilidad de autosuficiencia para cuidar de sí mismo. las modificaciones al ambiente donde vive el paciente y a su estilo de vida.[131] [132] Algunos ejemplos de dichas modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas. En tales casos.

Sin embargo. desnutrición.prevenir que el paciente con Alzheimer se dañe a sí mismo o a terceros. Se continuó estudiando a los participantes y se observó una mejora en lo que respecta a la lentitud del progreso de la enfermedad.[119] A medida que progresa la enfermedad. pero de llegar a aparecer. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. El manejo cuidado del paciente puede prevenir dichos problemas. se produjo inflamación cerebral. como las enfermedades orales y dentales. podría revertirse la deposición de amiloide y parar la enfermedad. de la piel o los ojos. el tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el fallecimiento. entre otras. urinarias. deben ser tratados bajo supervisión médica. problemas de higiene o infecciones respiratorias. Están basados en la idea de que si el sistema inmune puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide. cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002. por lo que se detuvieron las pruebas. pueden aparecer distintas manifestaciones médicas.[138] [81] Durante las etapas finales de la enfermedad. úlceras de presión.[139] [editar] Otros tratamientos investigando que se están Se están realizando experimentos con vacunas. concretamente meningoencefalitis. en una pequeña proporción de los participantes en el estudio. Recientemente se ha descubierto que la inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos .

la práctica regular de algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada. Por otra parte. Estudios recientes muestran que la administración de insulina por vía intranasal mejora la función cognitiva de pacientes normales y con alzheimer. se presentan múltiples alternativas terapéuticas. un estilo de vida saludable. con enzimas activas por la insulina. Ya se han hecho experimentos en humanos con resultados positivos. Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. podrían prevenir la aparición de muchos casos de la enfermedad. En el campo de la prevención y educación en salud. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el tratamiento de la diabetes.que se incluían con la vacuna AN-179. [editar] Prevención . De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina. se ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática. Una revisión sistemática de los ensayos clínicos hasta ahora desarrollados muestra resultados esperanzadores. Se trata de inyectar en el cerebro del paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga dichos péptidos en su composición.

así como las interacciones sociales regulares. Los estudios globales sobre las diferentes medidas que se pueden tomar para prevenir o retardar la aparición de la enfermedad de Alzheimer han tenido resultados contradictorios y no se ha comprobado aún una relación causal entre los factores de riesgo y la enfermedad. ni se han atribuido a efectos secundarios específicos.[141] .Ciertas actividades intelectuales. tales como la dieta. tales como el jugar ajedrez. no parece haber medidas definitivas para prevenir la aparición del Alzheimer.[140] Varios estudios epidemiológicos han propuesto diversas relaciones entre ciertos factores modificables. productos farmacéuticos o las actividades intelectuales entre otros. han sido asociadas en estudios epidemiológicos con un reducido riesgo de contraer la enfermedad de Alzheimer. y la probabilidad de que en una población aparezca la EA. Por ahora se necesitan más investigaciones y ensayos clínicos para comprobar si estos factores ayudan a prevenirla. Por el momento. no se ha encontrado aún una relación causal. Sin embargo. los riesgos cardiovasculares.

aceite de oliva. reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer. además de que pueden tener efectos secundarios importantes. hipertensión arterial.Los componentes de una dieta mediterránea.[151] [152] Se incluye también un reporte en 2007 que concluyó la falta de evidencias significativas y la presencia de inconsistencias en el uso de ginkgo biloba para mejorar los trastornos cognitivos. B3. otros estudios han indicado que no tienen un efecto significativo en el desarrollo o el curso de la enfermedad.[142] Varias vitaminas.[144] La curcumina del curry ha mostrado cierta eficacia en la prevención de daño cerebral en modelos de ratón. pueden de manera individual o colectiva. que son medicamentos que disminuyen la concentración de colesterol en el plasma sanguíneo. pan. la diabetes y el tabaquismo. están asociados a un mayor riesgo de desarrollo y progresión de la EA. el uso a largo plazo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). han dejado de ser aconsejadas como medidas preventivas del Alzheimer.[150] Otros fármacos y terapias. cebada y otros cereales.[143] Sin embargo. pescados y vino tinto. no han sido efectivas en la prevención o mejoramiento de la EA.[153] . en algunos individuos.[146] [147] las estatinas. tales como la vitamina B12. C o el ácido fólico parecen estar relacionadas con una reducción del riesgo de la EA. que incluyen frutas y vegetales.[145] A pesar de que los riesgos cardiovasculares. como la hipercolesterolemia.[148] [149] Sin embargo. está vinculado con una reducción de la probabilidad de padecerla. como el reemplazo de hormonas en las mujeres.

[161] La calidad de algunos de estos estudios ha sido criticada.[162] y otros estudios han concluido que no hay una relación entre estos factores ambientales y la aparición del Alzheimer. la lectura. que parecen retardar la aparición y reducir la severidad del Alzheimer.[163] [164] [165] [166] [editar] El Alzheimer en la televisión y en la red Las siguientes series. personalizado por William Shatner. películas o dibujos (animes) tratan el tema del mal de Alzheimer: • • • • • • Grey's Anatomy (Madre de la Doctora Meredith Grey. 2004) Diario de una pasión. 2007) ¿Y tú quién eres?. como el jugar ajedrez.[156] Otros estudios han demostrado que hay un aumento en el riesgo de la aparición del Alzheimer con la exposición a campos magnéticos.[159] [160] o la exposición a ciertos solventes. el completar crucigramas o las interacciones sociales frecuentes. (Mark Johnson y Lynn Harris. 2003) Lejos de ella. 2004) .[154] [155] El hablar varios idiomas también parece estar vinculado a la aparición tardía de la enfermedad. (Antonio Mercero. en particular de aluminio. (Sarah Polley. 2007) Boston Legal (Denny Crane. 2007) A Moment to Remember (Film Coreano.[157] [158] la ingestión de metales.Hay diferentes actividades intelectuales.

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Página Personal Fundación Alzheimer Guadalajara .[editar] Enlaces externos • • • • • • • • • • • • • • • Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Enfermedad de Alzheimer..Fundación Al-Andalus (Primer Portal de habla hispana) Fundación Alzheimer España Alzheimer´s Disease Internacional (inglés) Alzheimer Europe: portal de la UE (varios idiomas) Alzheimer´s Association (inglés y recursos en español) ForoAlzheimer.com (Foro de discusión para los familiares de enfermos de alzhéimer y profesionales) Información. Commons INECO: Información para familiares y cuidadores de personas con Alzheimer u otras demencias Alzheimer Online . Olvida que no recuerdo . diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer(Información general sobre la enfermedad) 21 de septiembre Día Mundial del Alzheimer (Información sobre el día que la OMS ha elegido para celebrar la jornada mundial del Alzheimer) Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer y otras Demencias (CEAFA) Asociación Nacional del Alzheimer de Madrid (España) Recuerda mis olvidos.

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INDICE • • Introducción 2 Desarrollo 3 o o o o o Enfermedad de Alzheimer 3 Síntomas 3 Enfermedad de Pick 7 Cuidados a enfermos de Alzheimer 8 Depresión 12 .

De esta manera el termino “Mal de Alzheimer” (denominada así debido al neuropatólogo alemán Alois Alzheimer quien llevó a cabo su primera descripción en 1906) alude a demencia senil. La incidencia de la enfermedad aumenta con la edad. ya que nos referimos a una alteración que tiene lugar en las células nerviosas del cerebro durante la vejez. Entonces se podría . a una acción o conducta insensata. en el que. derivado de “ demeas” cuyo significado es demente. a la incoherencia de pensamiento o habla. generalmente. Microsoft). de atención y de la capacidad de raciocinio. La esperanza media de vida de quienes padecen esta enfermedad está entre cinco y diez años. al trastorno de la razón. a la extravagancia. Es considerada la primera causa de demencia en la vejez. Sin embargo. De esta manera. El término demencia proviene del latín “ dementias. hace referencia a la locura.o Clasificación de demencias por áreas 12   Conclusión 13 Juicio de las alumnas 14 NTRODUCCIÓN ¿Qué quiere decirse cuando se habla de enfermedad de Alzheimer? Hoy en día esta alteración que se produce en el organismo es muy nombrada y afecta principalmente durante el período de la vejez.” (Enciclopedia Encarta 98. aunque en la actualidad muchos pacientes sobreviven 15 años o más debido a las mejoras conseguidas en la atención y tratamiento médico. ¿qué significa demencia?. pero no hay pruebas de que su origen esté en el proceso de envejecimiento. tiene lugar el olvido y la depresión. Dicha enfermedad puede definirse como “enfermedad degenerativa progresiva del cerebro caracterizada por la desorientación y la pérdida de memoria.

Espasa-Calpesa editores/ Madrid). desde la simple debilidad a la negación absoluta de facultades que reduce al enfermo a una vida casi vegetativa”. no obstante. Esta aparece a veces prematuramente (locura presenil). la desorientación. Las células de los centros nerviosos pierden sus afinidades tintóreas por vacuolizar y desaparecen. Sin embargo. se observan fases remisión más o menos prolongadas. (Enciclopedia Universal Ilustrada. el delirio de persecución senil y la melancolía). Demencia senil. Se describen también en la vejez episodios del tipo angustioso o depresivo. El curso y terminaciones de la demencia senil son constantes y progresivos. La demencia puede afectar diversos grados. La amnesia. la perdida de afectividad. la abulia y debilidad psíquica son síntomas comunes de la demencia senil.definir demencia como “Estado de debilidad mental y desintegración de la personalidad consecutiva a vesaniaso bien a lesiones destructoras del encéfalo que afectan a las zonas psicomotoras. de reblandecimiento. tomo 18. Anteriormente se había creído que sólo se presentaba una sola forma de demencia común. Se hallan lesiones de arteriosclerosis. hoy se admite que cada una de estas imprime un sello particular a la demencia que trae consigo A través de numerosos estudios se ha establecido la siguiente clasificación: • • • Demencia paralítica. Dado que el tema a desarrollar es “mal de Alzheimer”. se hará referencia a la demencia senil que consta de una involución que abarca diferentes entidades clínicas (tales son la presbiofemia de Wernicke. el delirio de influencia. Demencia aguda. . con degeneración grasa o gliomatosa de la sustancia encefálica.

impide desarrollar múltiples funciones corticales superiores. con la arteriosclerosis. otras demencias relacionadas como la enfermedad de creutzfeldt-jacob. Síntomas Los pacientes con EA viven. La causa más frecuente de demencia senil. aunque . entre otras. La enfermedad de Alzheimer. entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas. se van deteriorando las capacidades cognitivas. depresión. En sus etapas avanzadas. generalmente. Por lo general. el pensamiento. Se desarrollará. A medida en que avanza la enfermedad. y pueden surgir modificaciones de la personalidad. la EA comienza paulatinamente y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez o al olvido común. a causa de diversas alteraciones neuropatológicas asociadas como son los depósitos amiloides extracelulares y los nudos neurofibrilares intra neuronales.A lo largo del siguiente informe se desarrollará el Mal de Alzheimer y la de Pick. la enfermedad de huntington. el lenguaje y el juicio. Se asocian. asimismo. aproximadamente ocho años tras el diagnóstico. la capacidad de aprendizaje. en promedio. el cálculo. así como conductas problemáticas. es un proceso degenerativo que afecta al sistema nervioso central generalmente de manera crónica o progresiva. entre ellas la memoria. la EA conduce a la demencia y finalmente a la muerte. No tienen un origen claro y son irreversibles. la comprensión. DESARROLLO LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurológico que provoca la muerte de las células nerviosas del cerebro. que suelen ser alteraciones las cuales se hacen presentes alrededor de los cincuenta años.

saber dónde está el banco al que siempre ha ido. En la persona empieza a surgir una típica desorientación espacial. la percepción espacial se ve disminuida. pero puede que el martes no se acuerde del nombre de sus familiares ni sepa encontrar la leche en el refrigerador. 15 o 20 minutos de un hecho determinado. Asimismo. El paciente puede no recordar que ya comió u olvidar la conversación que tuvo con su hijo minutos antes. lo mismo que la memoria en cuanto al tiempo y el espacio se ve afectada. Por ejemplo. No obstante. qué dirección tomar para ir a la iglesia a la que asiste todos los domingos.algunos pueden vivir hasta 20 años después de diagnosticárseles la enfermedad. Con el fin de ayudar a entender los cambios que ocurren según avanza este mal. intermedia y avanzada. A continuación se resumen los síntomas más frecuentes en cada etapa: • Etapa inicial de la EA Esta primera etapa tiene una duración aproximada de 2 a 5 años y en ella se observa un paulatino deterioro en la memoria. o bien. es muy común que la persona no se recuerde cómo llegar a las tiendas que siempre ha frecuentado. ni el día ni el mes en . no reconociendo bien el lugar donde está. y que cada etapa se desarrolla gradualmente a lo largo de varios años. la EA se divide en tres etapas: inicial. Así. La persona olvida de eventos recientes no importa que hayan pasado 10. en la etapa inicial de la EA es posible que el paciente no muestre ningún síntoma el lunes. no es raro que los pacientes de EA tengan "días buenos" y "días malos". Otros ejemplos son el no recordar la fecha. es importante recordar que la evolución de los síntomas difiere de una persona a otra. qué camino tomar para regresar y llegar de vuelta a casa. Además.

Estos últimos síntomas. Por otra parte. Del mismo modo surgen otros detalles como son una disminución en la concentración y una fatiga cada vez más notoria. entonación. en cierta forma. El paciente es capaz de mantener una conversación. es muy común que ocurran al atardecer o durante la noche. Las características principales son: • • • • Dificultad para recordar hechos y conversaciones recientes Dificultad para recordar el mes o el día de la semana. dificultad para tomar decisiones apropiadas Tendencia a perder las cosas • • • . el lenguaje. pérdida de iniciativa y falta de interés. a la persona se le comienza a notar inquieta.que vive. Y. lo que sí puede ayudar a calmar al paciente y reducir dicha ansiedad son. aunque es de mañana. aunque no se sabe con exactitud el porqué de esto (la inquietud o agitación nocturna). Se presentan cambios de humor y síntomas de depresión con apatía. lo cual es un problema para quienes cuidan de ellos. demostrando agitación y ansiedad. los medicamentos. expresión y actitudes) en forma aún dentro de lo normal. para él ya es de noche o viceversa. Junto a ello. comprende bien y utiliza los aspectos sociales de la comunicación (gestos. las habilidades motoras y la percepción son conservadas. Pérdida de la capacidad para manejar dinero Apatía general y alejamiento de las relaciones sociales Cada vez es más difícil cocinar o ir de compras Errores de juicio. no saber la hora que es o creer que.

el cuchillo y la cuchara en forma indistinta. lugar de nacimiento). Este estadío tiene una duración aproximada de 2 a 10 años. siendo muy común que se ponga dos o tres calcetines en un mismo pie. o tal vez ese andar inquieto y preguntar por la puerta para poder salir significa "quiero ir al baño" (y que de este modo salga esta carga o presión que tenga dentro. En el caso de las mujeres. las personas con este mal. sus desaciertos son cada vez más frecuentes. el paciente se torna descuidado en su higiene personal. ni la blusa y la falda se la puede poner al revés. aunque esta perdida no es total. Durante los alimentos. Ya . batallando para expresarse y darse a entender. Comienzan a surgir problemas de disfasia. edad. apraxia y agnosia. Dice unas palabras por otras. La agnosia consiste en una pérdida de la capacidad para poder reconocer a las personas con las que convive. Por otra parte.• • Posible desorientación en entornos conocidos Etapa intermedia En esta segunda etapa. La apraxia se refiere a las dificultades que presenta el paciente para llevar a cabo funciones aprendidas. sucede lo mismo. Por afasia se entiende dificultad en el lenguaje. durante el cual se producen importantes alteraciones de la función cerebral con aparición de síntomas más preocupantes o que llaman más la atención. todos los aspectos de la memoria empiezan progresivamente a fallar. La persona no puede ni sabe cómo vestirse. Al paciente le cuesta trabajo hablar. Y. o tal vez trate de colocarse la camiseta arriba de la camisa. un "vaso" puede ser para él o ella una servilleta. no entiende cómo colocarse las medias. haciendo uso del tenedor. no saben utilizar los cubiertos. pues de cierto modo aún reconoce ambientes familiares y conserva la orientación personal (sabe su nombre.

realmente le inquietan. en sentidos contrapuestos. de ocio y de recreo pierden totalmente su valor. mostrándose aburrido. empieza a esculcar cajones. aunque sí. las actividades sociales. su mirada cambia y sus ojos parecen ser dos faros que se mueven. Las características relevantes son: • Surgen conductas problemáticas . recorre la casa por todas partes. su hermano) y todas estas imágenes que pasan por su mente. la pulcritud que todos admiraban. resulta obvio que la capacidad para el pensamiento abstracto y la habilidad para llevar a cabo operaciones de cálculo desaparecen por completo. La dependencia con respecto a un cuidador es cada vez mayor. En esta etapa. Finalmente. ya que es muy común ver movimientos bruscos de manos. Empieza a preguntar por personas que ya han murieron (su papá. el embotamiento o represión de emociones. Imagina que ve gente la cual no existe. Vagabundea. aunadas a una apatía cada vez mayor. flojo. por ejemplo. Las aficiones que tenía. escucha ruidos que nadie oye o piensa y cree firmemente que alguien va a llegar por él. les da por no quererse bañar o decir que ya lo hicieron. enojándose cuando se les recrimina. apático o somnoliento. tal vez. brazos o pies. se le nota sucio y descuidado. su mamá. sentada y dormitando. en esta segunda fase puede apreciarse cierto grado de Parkinson.no se arregla como antes. La persona empieza a hacer actos perseverativos rayando en lo obsesivo. Asimismo. empiezan a hacerse cada vez más evidentes. muchas veces. cuando la gente enferma está. Aparecen algunos rasgos de tipo psicótico. No pueden realizar las más sencillas operaciones. ordena la ropa o los papeles varias veces al día. recitar de memoria las tablas de multiplicar.

cepillarse los dientes y hacer sus necesidades. tomar los medicamentos. Dificultad cada vez mayor para la expresión y comprensión verbales Problemas espaciales (por ejemplo. paranoia (por ejemplo: creer que los familiares le roban dinero o que el cónyuge tiene una aventura) Deambulación o vagabundeo Repetición de las mismas preguntas o frases Síndrome del atardecer (es decir. suspicacia. ahora necesita ayuda para vestirse Antes necesitaba que se le instara al aseo personal.• Ira. reacciones desproporcionadas. etc. agitación o inquietud cuando cae la tarde) Temor a bañarse Alucinaciones Problemas para comer Incontinencia Acumulación y ocultamiento de sus pertenencias Conducta sexual inapropiada Comportamiento violento Antes necesitaba ayuda para elegir la ropa y acordarse de mudarse de ropa. ahora necesita ayuda para bañarse. dificultades para colocar platos y cubiertos en la mesa) • • • • • • • • • • • • • • .

los siete días de la semana Es posible que en ocasiones no reconozca a familiares y amistades Etapa avanzada • • • • En esta tercera y última etapa. escribir y sacar cuentas Pérdida de la coordinación Necesita atención o supervisión las 24 horas del día. andar o comer. los enfermos con Alzheimer suelen fallecer por neumonía. se presenta una amplia y marcada afectación de todas y cada una de las facultades intelectuales. desaparece por completo. Por lo común. La personalidad que siempre acompañó a la persona. acentuándose la rigidez muscular así como la resistencia al cambio postural. Características de importancia para destacar: • Incapacidad para comunicarse . El enfermo con Alzheimer no reconoce a sus familiares y llega el momento en que llega a desconocer su propio rostro en el espejo. Los síntomas cerebrales se agravan. vestirse. Los pacientes se muestran profundamente apáticos. con alimentación asistida. Más adelante. Pueden aparecer temblores y hasta crisis epilépticas. y presentan una cierta pérdida de respuesta al dolor.• Pérdida de la capacidad para leer. perdiendo las capacidades automáticas adquiridas como la de lavarse. En la mayoría de los casos el paciente finaliza encamado. tienen incontinencia urinaria y fecal. infección viral u otro tipo de complicación.

El cuidado presenta cada vez más dificultades físicas y consume más tiempo.• • • • • • • • • • • Incapacidad para reconocer personas. la mayoría de los cuidadores necesitarán ayuda de terceros. aumenta la presión sobre el cuidador. lugares y cosas No le es posible participar en su cuidado personal Pierde la capacidad de caminar Pierde la capacidad de sonreír Es posible que se le contraigan los músculos Puede perder la capacidad de tragar Es posible que se presenten convulsiones Pérdida de peso Pasa la mayor parte del tiempo durmiendo Puede mostrar la necesidad de chupar cosas Incontinencia A medida que se agravan los síntomas de la EA. En algún punto de esta etapa. .

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