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La Ehrlichiosis granulocítica equina es una enfermedad causada por una rickettsia llamada Anaplasma phagocytophila (anteriormente conocida como

Ehrlichia equi ) reportada por primera vez en 1960 en California, EUA. El agente causal es un coco Gram-negativo con tropismo hacia los granulocitos (neutrófilos y eosinófilos). La presentación típica de la ehrlichiosis granulocítica en caballos incluye fiebre, anorexia, petequias, letargo, edema de los miembros, abdomen ventral y tórax, ataxia, ictericia y restricción del movimiento. Los cambios sanguíneos incluyen trombocitopenia, anemia y leucopenia y cuerpos de inclusión. El periodo de incubación de la Ehrlichia va de 10 a 20 días. El estado inicial de la enfermedad se caracteriza por fiebre. La enfermedad en general suele ser auto limitante en caballos que no reciben tratamiento, aunque en ocasiones, puede ser fatal. La severidad de los signos clínicos varía con la edad, en caballos menores de 3 o 4 años, los signos son menos evidentes y el edema de las extremidades es mínimo. El agente etiológico produce en primera instancia vacuolas dentro del citoplasma de los granulocitos formando cuerpos de inclusión conocidos como mórulas (5 µm de diámetro). Se sabe que los caballos son hospedadores aberrantes. Se pueden infectar caballos de cualquier edad. La enfermedad no es contagiosa y con frecuencia se afecta un animal dentro de todo un grupo de caballos. Esta enfermedad ha sido documentada en los Estados Unidos, Canadá, el norte de Europa y en Brasil. La evidencia afirma su transmisión por garrapatas de la especie Ixodes . En el este de los Estados Unidos, el vector es la Ixodes scapularis , mientras que en el oeste, el vector es la Ixodes pacificus . No existe evidencia científica aún, de la participación de otros vectores en su ciclo. En Costa Rica, la especie Ixodes aún no ha sido objeto de investigación profunda; pero en un estudio de recopilación de hallazgos de garrapatas duras y suaves, se determinó que la población de esta especie en general es pequeña, encontrándosele solo en lugares de clima frío como Poás y Monte Verde, principalmente. Durante un periodo de 60 años se han encontrado alrededor de 40 garrapatas de este género, de las cuales algunas especies identificadas son: I. affinis , I.auritulus , I.bicornis , I.boliviensis , I.venezuelensis y otras por identificar. Cabe resaltar que sólo dos caballos han sido encontrados hospederos, el resto se encontraron en especies como el bovino, canino, felinos silvestres, venados y el hombre. Varios animales como las ratas, ciervos, lagartijas y pájaros se consideran reservorios. El diagnóstico se hace basándose en la historia del animal (si tuvo garrapatas), los signos clínicos que presenta, anormalidades hematológicas y en la demostración de los cuerpos de inclusión característicos en al menos 3 neutrófilos de una tinción sanguínea. Estos cuerpos de inclusión varían en número dependiendo del estado de la enfermedad, van desde un 1% de los neutrófilos al inicio de la enfermedad, hasta un 20 a un 30% de los neutrófilos del tercero al quinto día de la infección. Las pruebas disponibles para el diagnóstico en el mercado incluyen fluoresceína indirecta de los anticuerpos y PCR ( ninguno disponible en Costa Rica ). Entre los diagnósticos diferenciales deben incluirse: púrpura hemorrágica, enfermedad hepática, arteritis viral equina y encefalitis.

en los primeros estadios. diarrea líquida. laminitis y aborto en algunos casos. Los abortos se relacionan con una placentitis y retención de placenta.9 a 41. significaría que la incidencia de caballos con sintomatología sería muy grande. Ha sido serológicamente identificada en caballos de Estados Unidos. De ahí que algunos caballos desarrollan severa toxemia y deshidratación. . donde la mayoría de los casos suceden de mayo a noviembre. es porque su forma de vida y sus características anatomofisiológicas le brindan las condiciones óptimas para un desarrollo adecuado. la leucopenia se caracterizan por una neutropenia y una linfopenia. otros casos más avanzados se caracterizan por una leucocitosis marcada. La Ehrliquiosis monocítica equina (fiebre equina del Potomac) es causada por una rickettsia conocida como Neorickettsia risttici (conocida anteriormente como Ehrlichia risttici ). deshidratación. tienen un leve decaimiento y anorexia. Presenta una incidencia estacional en los países en que ha sido diagnosticada. o por medio de una metacercaria en un hospedador intermedio secundario como los insectos acuáticos y algunos caracoles operculados. Los casos típicos. disminución de los sonidos intestinales. seguidos por una respuesta febril que varía en un rango de 38. sugiriendo esto que el caballo funciona sólo como reservorio. Tampoco ha sido demostrada la transmisión directa del caballo al humano. Este agente tiene tropismo hacia los monocitos. El diagnóstico debe basarse en el aislamiento de la rickettsia en heces o sangre del caballo afectado por medio de Pruebas de Reacción de la cadena de Polimerasa (PCR). Hay fuertes evidencias de que haya penetración por piel o ingestión de una metacercaria infectada en el agua. se desarrolla una diarrea moderada que luego pasa a diarrea líquida en aproximadamente el 60% de los caballos afectados. hasta un hemograma normal. La infección de los enterocitos provoca colitis aguda. Conclusiones • El hecho de clasificarse como un parásito obligado. leucopenia. edema. cólico leve. y un 40% terminan con laminitis. los macrófagos tisulares y las células epiteliales del intestino. Canadá y Europa. En este estadio es cuando disminuyen los movimientos intestinales. letargo.Los estudios realizados no han podido demostrar la persistencia del Anaplasma phagocytophila en el equino. e s una bacteria intracelular obligatoria de la familia de las Rickettsiaceae .7°C. Signos adicionales pueden ser fiebre. el cual es uno de los principales signos. • Si está demostrado que el vector son las garrapatas del género Ixodes . anorexia. • Para que un vector funcione en el ciclo de transmisión de un parásito. Los cambios hematológicos varían. es necesario realizar un estudio para averiguar si las especies de Ixodes que hay presentes en Costa Rica son capaces de brindarle las condiciones adecuadas para que se desarrolle la Ehrlichia . al inicio. Dentro de las siguientes 24 a 48 horas.

debido a que afecta al hombre.. innecesarios para nuestros caballos. letal en las formas agudas e incapacitante en las crónicas. o del uso de antibióticos. si hubiese un brote de Ehrlichia spp. la enciclopedia libre Saltar a navegación. exclusiva de los équidos y transmitida habitualmente por artrópodos. es entonces de esperarse que. Anemia infecciosa equina De Wikipedia. Se requiere de muchos estudios para hablar con certeza sobre este tema. son mínimas. por ser infección vitalicia y recidivante.• Si la presentación general de las garrapatas de este género es en las zonas más frías de nuestro país. causando una enteropatía febril aguda recidivante. Su importancia clínica es elevada. su relevancia económica. Contenido [ocultar] . • En conclusión general se puede decir que las probabilidades de que se desarrolle un brote de cualquiera de las dos Ehrlichias descritas para el equino en nuestro medio. con viremia persistente. búsqueda Virus de la Anemia infecciosa equina La anemia infecciosa equina es una enfermedad vírica crónica. éste sería precisamente en estas zonas. Asimismo. por consiguiente. el coste de medidas diagnósticas y profilácticas y por las limitaciones y prohibiciones de tráfico de seropositivos. • Si se realiza la detección del agente sólo con base en los hallazgos de los frotis sanguíneos. cuando el animal está críticamente enfermo. con fiebre y edema. es decir. tiene que tomarse en cuenta que el momento más apropiado para tomar la muestra y tener mayores probabilidades de encontrar los cuerpos de inclusión sería cuando la manifestación de los signos clínicos es más evidente. por consiguiente tanto médicos veterinarios como propietarios deben estar alerta y prevenir el uso indiscriminado de pruebas que no son concluyentes. por las bajas y sacrificios que conlleva. con clínica caracterizada por crisis hemolíticas febriles intermitentes. Su impacto sanitario también es importante.

caninas y felinas. [editar] Epidemiología • Reservorios: Los équidos infectados.. dando lugar a un portador congénito. el virión. fómites e instrumentos quirúrgicos. en los que no causa ECP. La transmisión también se puede verificar indirectamente a partir del utillaje. sensible a desinfectantes y cambios de pH. tábanos del género Tabanus y Chrysops. Es frecuentísimo el estado de portador asintomático. envuelve una nucleocápsida icosaédrica. aproximadamente esférico. sino infección persistente como provirus integrado en el genoma de la célula hospedadora. Familia Retroviridae. de 80130 nm. Muy resistente a desecación y temperaturas inferiores a 50ºC. cuya envoltura lipoproteica doble. La infección intrauterina puede no ser letal. tanto clínicos como inaparentes.. con peplómeros glicoproteicos. así como en líneas celulares equinas.• • • • • • • • 1 Etiología 2 Epidemiología 3 Patogenia 4 Clínica 5 Lesiones 6 Diagnóstico 7 Prevención 8 Aspectos zoonóticos [editar] Etiología El virus causal pertenece al Género Lentivirus. pero sin protección cruzada. El más frecuente es el contagio mecánico indirecto vehiculado por picaduras de moscas del género Stomoxys. y mosquitos Anopheles. Existen cepas diferenciables por seroneutralización con una hemaglutinina común. manteniendo la infección a lo largo de toda la vida. Cultivable en histocultivo de leucocitos y de fibroblastos dérmicos equinos. Es un ribovirus monocatenario con envoltura. son portadores virémicos en sus linfocitos. humedad y vegetación. • . Es factible asimismo un contagio directo horizontal por vía venérea o vertical por vía transplacentaria. de diámetro. cuya presencia se ve favorecida por la existencia de una adecuada temperatura.

se produce por una parte la lisis extracelular de tales hematíes. Difusión linfohemática. La eliminación siempre se produce por las secreciones y excretas contaminadas con sangre. hematíes y linfocitos. La contagiosidad es elevada. Esta eliminación nunca es completa. Al unirse estos anticuerpos al virus fijado a los hematíes. o vehiculada en fómites en contacto con lesiones preexistentes. con máximos durante los meses estivales. especialmente el caballo. mediante la hemaglutinina. altas temperaturas. • La enfermedad suele adoptar una presentación moderadamente estacional. La infección producida reduce la eficacia de la hematopoyesis e induce la producción masiva de anticuerpos fijadores de complemento. gestación o tratamientos con fármacos esteroideos. inoculada por insectos o instrumental. y el exceso de hemosiderina retenida en células de SRE puede dar lugar a infiltraciones linfoides masivas y necrosis viscerales.• Las especies sensibles son los équidos. [editar] Clínica Período de incubación de 7 a 21 días. Es habitualmente enzoótica aunque puede presentar brotes epizoóticos. • Forma aguda Es características de los caballos que entran en contacto por primera vez con el virus. o integrado como provirus en el genoma de linfocitos. suele pasar a la forma recidivante o a la cronicidad. Si la muerte no se produce durante una crisis hemolítica. vehiculada por hematíes como virión libre. A su vez. las enormes cantidades de complejos inmunes circulantes causan vasculitis a diversos niveles. o por microlesiones en mucosa genital. Estos animales son especialmente susceptibles cuando son sometidos a circunstancias estresantes tales como trabajo intenso. o capturado por macrófagos. quedando siempre un fondo de provirus sin expresar. [editar] Patogenia Penetración parenteral. La morbilidad suele llegar al 75-100% en los colectivos expuestos. pero siempre elevada a largo plazo. en los que se puede replicar. la mortalidad es muy variable. . Ambos fenómenos determinan intensas crisis hemolíticas con la consiguiente anemia. Tropismo y localización por células hematopoyéticas de médula ósea. mientras que por otra se estimula la eritrofagocitosis por las células del SRE. transplacentaria.

la leptospirosis y la arteritis vírica. Laboratorial: serológico. ictericia y atrofia serosa de tejidos grasos. [editar] Prevención No existe ninguna vacuna ni tratamiento etiológico eficaz. con paso como portador a la • Forma subaguda. cualquiera de las cuales puede ser mortal. bazo y ganglios. eritrofagocitosis en macrófagos. debilidad muscular y marcha insegura. Curso de 5 a 30 días. sudoración profusa y descarga nasal serosa. anemia. alimentación adecuada y un cuidado exquisito pueden espaciar las recidivas. anemia. intensa anemia anisocítica. petequias y equimosis en mucosas y serosas viscerales. o con lenta recuperación. infarto hemorrágico y atrofia serosa de médula ósea. [editar] Diagnóstico • • Clínico-epizootiológico-lesional: de valor presuntivo. que responde a los esteroides. y depósitos de hemosiderina en hígado. infiltración linfocitaria y depósitos de inmunocomplejos en paredes vasculares y glomérulo renal. por IDGA con antígeno esplénico. Requiere diferenciar de la anemia primaria hemolítica autoinmune. la aplicación de antianémicos. mortal en el 30% de los casos. anorexia. taquicardia con pulso débil y taquipnea. y más espaciada después. • Microscópicas: Hemólisis intravascular. con aparente normalidad en los intervalos. Rápido. especialmente en médula ósea. caquexia progresiva sin anorexia. de las piroplasmosis. heces hemorrágicas y petequias en mucosas. hemorragias subcapsulares en todas las vísceras. ictericia.Se caracteriza por: Fiebre alta. • [editar] Lesiones • Macroscópicas: Canal anémica. debilidad.hepato y esplenomegalia. pero el animal . señalando el paso a la Forma crónica con febrícula persistente. de las intoxicaciones por hemolíticos y anticoagulantes. donde proliferan junto con plasmocitos. caracterizada por recidivas de gran intensidad y corta duración. subcutáneo con tinte ictérico y hemorragias focales. fácil de realizar y seguro. de presentación muy regular durante los primeros meses. arritmias y debilidad cardíaca con edemas declives. hipergammaglobulinemia persistentes. hipertrofia de médula ósea roja.

El mayor número de casos ocurre en los meses de verano debido a la presencia de zancudos vectores. Japón e Italia. Estos cuatro cuadros se intercambian y se sobreponen en el curso de la enfermedad. Aspectos zoonóticos El virus de la anemia infecciosa equina puede infectar al hombre. .sigue expuesto a padecerlas y es un portador permanente. En caso de brotes se deben aplicar medidas enérgicas de erradicación. Las formas crónicas e inaparentes son las más comunes. Puede haber diarrea y epistasis. y hemorragias petequiales en las mucosas acompañada de heces con sangre. Australia. pérdida de peso y anemia. anemia marcada. taquipnea. dolores lumbares. previo diagnóstico. Es causada por un lentivirus de la subfamilia Lentivirinae familia Retroviridae. y limitación. especialmente en áreas no enzoóticas. ictericia. Es una enfermedad infecciosa pero no contagiosa. complementados con medidas preventivas como las descritas. empadronamiento e inmovilización. cefalalgias. En Sudamérica se describe en zonas tropicales o subtropicales donde abundan los zancudos. causando un cuadro virémico de 2 a 7 años de duración. Hematológicamente se detecta una disminución en las plaquetas y eritrocitos. El animal presenta respiración abdominal acelerada. con crisis febriles acompañadas de enteritis hemorrágicas violentas. Alemania. Las hemorragias sublinguales son consideradas como patognomónicas. Por tanto. Anemia infecciosa equina La anemia infecciosa equina (AIE) o fiebre de los pantanos es una enfermedad crónica progresiva que afecta a los caballos prácticamente en todo el mundo. camas y estiércoles. como evitar la exposición a los vectores y proteger de éstos a los animales. del comercio y el movimiento de équidos. desinfección cuidadosa del material quirúrgico y los arreos. secuestro. subaguda. debilidad y pérdida de peso. Sólo los equinos son afectados por el virus de la anemia infecciosa equina. El período de incubación es de aproximadamente 14 días (varía entre 5 a 30 días). En la forma aguda los animales presentan fiebre alta. Es la única solución eficaz. La enfermedad se presenta en forma aguda. con accesos febriles y recurrencia. Se presenta frecuentemente en zonas húmedas de USA. y vigilancia periférica con diagnóstico sistemático por inmunodifusión. debilidad. Se combate mediante medidas higiénico-sanitarias preventivas. con sacrificio inmediato y destrucción sanitaria de enfermos. crónica e inaparente. sospechosos. y tanto más cuanto los animales infectados no sirven ni para trabajo ni para reproducción. desinfección y desinsectación. está contraindicado.

Las recaídas pueden ser causadas por enfermedades intercurrentes. tábanos Stomyxis calcitrans y los zancudos (Anopheles psorophora). La viremia se presenta durante todo el curso de la enfermedad e incluso durante toda la vida del caballo. Hay destrucción intravascular de eritrocitos y una baja en la producción de eritrocitos por depresión de la médula ósea. El virus está presente en todos los fluidos y secreciones del cuerpo. Diagnóstico. Las agujas e instrumentos quirúrgicos infectados son responsables de la transmisión del virus en los corrales. Hay una gran pérdida de peso. En los casos crónicos el animal puede morir de inanición. con síntomas de emaciación. trabajo en exceso o mala nutrición. Los insectos picadores. La sintomatología es progresiva. anemia y edema subcutáneo. La gravedad de los signos y síntomas está dada por la intensidad de la viremia. endocardio y mucosa de los intestinos. La recuperación es seguida por una infección persistente de por vida. fiebre episódica o persistente. La formación de complejos antígeno-anticuerpo provoca vasculitis y glomerulonefritis. Los anticuerpos precipitantes que detecta esta prueba aparecen entre 14 y 42 días después de la infección. e infiltración de células mononucleares en hígado. Patogénesis. El diagnóstico serológico se basa en el “test” de Coggins que es una prueba serológica de precipitación o doble inmunodifusión en gel de agar. Se aprecian hemorragias en las serosas de la pleura. Transmisión. son los principales vectores del virus de la anemia infecciosa equina. En la forma subaguda la fiebre es intermitente. Los animales virémicos recuperados se ven en buenas condiciones. El uso de instrumentos no esterilizados ha sido responsable de los mayores brotes ocurridos en otras estaciones del año fuera del verano. peritoneo. La destrucción de eritrocitos tiene una base autoinmunitaria. caquexia y edema ventral. El anticuerpo precipitante clase IgG es específico para . Se detecta anemia. Patología. Básicamente la patología se explica por un fenómeno de autoinmunidad en que los anticuerpos dirigidos contra el virus también van a unirse con los antígenos virales ubicados en la células.Más del 75% de los casos agudos terminan en la muerte del animal. La transmisión es mecánica. Hay hemorragias e inflamación del hígado y bazo. La infección congénita puede ocurrir y los potrillos nacerán infectados. se presenta durante 3 a 5 días y desaparece por unos días para luego reaparecer. Las lesiones histológicas consisten en hiperplasia del tejido retículoendotelial. inapetencia. Es importante tener en cuenta que el animal infectado será portador durante toda su vida. bazo y riñones. cirugía. ictericia y edema. como la mosca del caballo. algunos presentan episodios recurrentes y otros desarrollan enfermedad crónica que puede presentar signos suaves. el resto deriva a una forma subaguda caracterizada por fiebre moderada y recuperación. epicardio.

pertenecientes a equinos que presentaban un cuadro clínico que hacía sospechar de AIE. Aislar los potrillos de las madres positivas.2 x 10.1 x 1. En diciembre de 1980 se diagnosticó anemia infecciosa equina. El proyecto de erradicación de la anemia infecciosa equina concluyó eliminando las fuentes de infección en la población equina del país con el sacrificio de 134 animales positivos (Cancino et al. Se debe controlar el movimiento de todo animal sospechoso o positivo. afectando a 135 equinos en 21 establecimientos ubicados entre la V y IX Región y Región Metropolitana. Control periódico mediante el test de Coggins.6%) y 19 (17.. Es obligatorio el sacrificio de los positivos. 1989). Esta prueba es oficial en Chile.4%) casos positivos. El control y erradicación se puede realizar mediante el sacrificio de los caballos enfermos y serológicamente positivos. en muestras obtenidas en el Club Hípico de Santiago. .000 y la tasa de ataque específica en los equinos fina sangre y deportivo fue de 11. La tasa de ataque general alcanzó a 3. Controlar insectos picadores.6 y 5. respectivamente (Muñoz y Kirschbaum. El último caso de anemia infecciosa equina en Chile fue detectado en noviembre de 1981. 1982). Situación de la anemia infecciosa equina en Chile. mediante el “test” de Coggins. La tendencia actual es reemplazar el test de Coggins por una prueba de ELISA que es más sensible.000 con 116 (82. La enfermedad se presentó sólo en equinos fina sangre y deportivos. Todo animal positivo al “test” de Coggins debe ser sacrificado previa confirmación del diagnóstico. Prevención y control.los antígenos de grupo del virus. Las pruebas de ELISA “sandwich” e inmunofluorescencia indirecta se indican para detectar el virus en el bazo de animales muertos. Realizar aseo y desinfección frecuente de las pesebreras. No existen vacunas contra la anemia infecciosa equina.

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