P. 1
El abecé en el manejo de las principales emergencias médicas en la atención primaria de salud (2006)

El abecé en el manejo de las principales emergencias médicas en la atención primaria de salud (2006)

|Views: 2.290|Likes:
Publicado porInfoju Juyonline

More info:

Published by: Infoju Juyonline on Sep 04, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/13/2013

pdf

text

original

EL ABECÉ EN EL MANEJO DE LAS PRINCIPALES EMERGENCIAS MÉDICAS EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD

Colectivo de Autores Cienfuegos, mayo 2006 “Año de la Revolución Energética en Cuba”

EDITORIAL/

4

PRESENTACIÓN/ 6 ABORDAJE INICIALALPACIENTE CON UNAEMERGENCIAMÉDICA /7 CARDIOVASCULAR EMERGENCIA HIPERTENSIVA. MANEJO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD/ 12 ANGINA DE PECHO / 15 INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO / 20 EDEMA AGUDO DEL PULMÓN / 27 ARRITMIAS CARDIACAS / 31 REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL / 40 NEUROLÓGICO COMA / 45 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR / 52 ESTADO CONVULSIVO / 59 RESPIRATORIO ASMA BRONQUIAL / 64 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA / 70 SHOCK SHOCK HIPOVOLÉMICO / 76 SHOCK CARDIOGÉNICO / 80 SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA, SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO / 83

Edición: Dr. Felipe Delgado Bustillo Corrección: Lic. María del C. Goya Orozco Dr. Felipe Delgado Bustillo Centro Provincial de Información de Ciéncias Médicas, Cienfuegos Diseño de Cubierta: Lic. Alberto García Olayón Diseño Composición Digital: D.I. Roberto C. Berroa Cabrera © Sobre la presente edición: Dr. Felipe Delgado Bustillo

ISSN: 0864 - 4357 Revista Finlay, Palacio de la Salud. Ave. 58 No. 3509, e/ 35 y 37, Cienfuegos 55100, Cuba. Teléfonos: 52 5118 - 516180 Volumen once, Número Especial 1, año 2006. Impreso: GEOCUBA Gráfica Cienfuegos. Cuba 1 500 Ejemplares Queda prohibida la reproducción total o parcial del contenido de esta obra, sin la autorización escrita de los autores.

ANAFILAXIA / 90 TRAUMA MANEJO INICIAL AL POLITRAUMATIZADO / 94 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE / 102 OTROS EVENTOS INTOXICACIONES EXÓGENAS / 105 DESHIDRATACIÓN / 111 DIABETES MELLITUS. URGENCIAS METABÓLICAS / 117 PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA / 124 GUÍA PARA EL MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD / 128 GUÍA PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA / 134 MANEJO DE LAS QUEMADURAS EN LA APS / 139 ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA EN LA APS FRENTE A LA GRAN EMERGENCIA Y LOS DESASTRES / 142 ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA MÉDICA EN EL ESCENARIO DEL DESASTRE / 150 RECOMENDACIONES AL AUTOR / 160

Cuba pretende hacerlo en la mitad de ese tiempo. con 10 países soportando las cifras más bajas universalmente: Bostwana. de lo que ya el Dr. Hay un reto por delante que dije es fabuloso. Lesotho. Después de Cuba se situaban Chile y Costa Rica con 77 años. Uruguay y Venezuela con 75. Enfermedades Crónicas no Transmisibles. y por supuesto merece y reclama mayor atención. daba como fuente de ese aserto al último reporte anual de la Organización Mundial de la Salud (OMS).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Mariano Bonet Gorbea. términos como transición epidemiológica. Swazilandia. C Alfredo Espinosa Brito llama “segunda época” de la revista Finlay. pirámide cuya estructura es la misma de los países desarrollados y donde la población vieja cada vez cobra más preponderancia y espacio. como una vez el Profesor Juan J. Lo bolivianos con 65 años son los que viven menos en nuestro continente. El objetivo fundamental de equel número fue brindar un instrumento a los médicos y otros profesionales y técnicos de la salud. Es algo que los expertos deben tener en cuenta entre las causas de pobre espectaviva de vida. México con 74 y Perú con 71. para. vivan menos años. 11. 55 años en Irak y 42 en Afganistán son ejemplos de actualidad.El ABC en el manejo de algunas Enfermedades no Transmisibles y sus principales factores de riesgo . El caso de Zimbabwe es el más dramático de todos pues su expectativa de vida está fijada en 36 años. Pero las guerras. Epidemiología y Microbiología. Argentina. y bien vividos (Calidad de vida). 4 veces mayor que la de Cuba en términos de extensión territorial. y cito: “Un objetivo importante y priorizado del Ministerio de Salud Pública Cubano y la Nación como un todo es alcanzar una expectativa de vida de 80 años”. Calidad de Vida. modificando favorablemente la conducta y comportamiento de las personas (Promoción de salud) actuar sobre los factores de riesgo (reducirlos o eliminarlos: Prevención) de las enfermedades que más morbilidad y mortalidad causan. A todas luces esto se presenta como una tarea colosal. El algoritmo continúa: Si lo salvamos de ese episodio con carácter de “mortal” o “fatal” podemos entonces EDITORIAL Entrando en su segundo año. Se trata de hacer que esos 77 años de expectativa de vida que disfrutábamos en el 2005 sean llevados a 80. El principal periódico cubano (Granma) del sábado 15 de abril en su primera página presentaba un interesante titular: “Cuba tiene el mayor promedio de vida de Latinoamérica”. Especial 1 2006 todas injustas en los albores de este siglo XXI. Geriatría. uno menos que en el 2003! La pobreza y el SIDA son las dos causas principales que los expertos mundiales atribuyen a ese desastre demográfico. tremendo. también son causa importante para que las personas de los pueblos y naciones agredidas o envueltas en esos desastres. hasta ahora 4 . Níger. Esa es la razón de ser de este primer número especial de la revista Finlay en su 19 año de vida y 6to del nuevo milenio. pero alcanzable para otros tantos que conocen el potencial que acumula el Sistema Nacional de Salud y de las mejoras socioeconómicas . El asunto es alargar más la vida a ese creciente número de personas mayores que conforman y dan estructura y calor a la sociedad cubana y a su pirámide poblacional. Los japoneses demoraron 10 años en aumentar de 77 a 80 años su expectativa de vida. Número Especial 1 del 2005 de esta revista. La OMS sitúa a Japón como el “campeón mundial”: 82 años.que se aprecian en la sociedad cubana en los últimos años. Liberia y Somalia.fue un instrumento diseñado fundamentalmente para actuar a nivel de la prevención primaria o de ocurrencia (Promoción de salud y protección específica). ese escalofriante término tratado eufemísticamente como “conflictos bélicos”. que no dudo muchos lo verán como atrevido. en un evento sobre el abordaje de las Enfermedades no Trasmisibles que tuvo lugar en esta ciudad de Cienfuegos. Angola. Dr. ambiciosa. sobre todo en la Atención Primaria. República Centro-africana. pero indudablemente. La información que venía a continuación. ¿Será posible? ¿Qué estrategias establecer? ¿Qué políticas sanitarias implementar? ¿Qué recursos se necesitan? ¿De qué riquezas dispone la Nación para ese empeño? Sin dudas el Ministerio de Salud Pública y la máxima Dirección de la Revolución saben cuáles son y serán las políticas y las acciones más apropiadas. No. Apolinaire lo acuñó .crédito socioeconómico poblacional. dedicamos el primer número del 2006 al manejo de las principales emergencias médicas en la Atención Primaria de Salud (APS). provocados por la mano de los hombres. Pero una vez que el daño ocurrió o la lesión apareció hay que actuar para preservar la vida. La reflexión es sencilla: Preparar mejor (gestión del conocimiento) a los profesionales y técnicos (médicos y paramédicos) que brindan la atención médica en los existentes servicios de urgencias municipales (es decir en la APS) y por ende acercarlos al enfermo que presenta un estado agudo repentino donde su vida corre peligro. estrategias de intervención y prevención formarán parte del vocabulario y arsenal sanitario para lograr ese objetivo. una realidad triste que pude conocer y comprobar personalmente por haber trabajado en ese país y haber recorrido su extensa geografía. Malawi. África es la región de este desigual planeta que presenta la más baja expectativa de vida y en estos momentos no supera los 44 años. La motivación inicial para escribir este Editorial surge desde lo que temprano el pasado año 2005 expresó el Director del Instituto Nacional de Higiene. como su título dice . factores de riesgo. El Volumen 10. y que reproduzco parcialmente.

Vol. Esperamos. pues la visión de futuro y el innegable desarrollo en ese campo nos dicen que en algún momento serán una realidad. Felipe Delgado Bustillo Editor 5 .visto desde sus principales ángulos -. tendrán a su disposición 27 temas que aparecen agrupados según un patrón común o sistema afectado. podremos acercarlo a los 80 años! He aquí la prevención secundaria o de progresión. Así de las enfermedades cardiocerebrovasculares. medicamentos. Dr. En relación con el trabajo colectivo realizado para lograr este número considero válido reafirmar lo que el Presidente del Consejo Asesor Científico me expresaba satisfecho: La presencia de “sangre fresca” en la autoría de muchos de estos trabajos. intoxicaciones. quienes en su función de Editores Invitados realizaron un encomiable trabajo. Brigada Médica “Henry Reeve”. urgencias en el diabético. shock . Emergencias y Medicina Intensiva. uso de drogas. al igual que en números anteriores. Nuestros colegas tuvieron una activa participación en esos eventos y trajeron de regreso información valiosa que permitió dar más riqueza y actualidad a los temas de esta revista. En esta presentación del sumario quiero detenerme brevemente en destacar el primer tema que me resulta muy valioso: Cómo el médico y la enfermera o enfermero deben enfrentarse a ese paciente que llega en estado crítico. pero discutido esto con los Editores Invitados acordamos mantenerlos. y una vez salvado. Los dos temas finales. que este instrumento que hoy entregamos sea útil en Cienfuegos (donde nació la Revista FINLAY) o en cualquier rincón de Cuba.y del manejo del politraumatizado (la ocurrencia de accidentes es la primera causa de muerte en la población cubana entre 1 y 49 años de edad) se presenta una enjundiosa y actualizada revisión. tecnologías u otros procederes no se emplean en el escenario de la Atención Primaria de Salud en Cienfuegos. donde no olvido incluir entre los más ávidos buscadores de conocimientos y habilidades a nuestros estudiantes que se forman en ese escenario. modificando su conducta y comportamiento. Por último advertir que podrán encontrar al final de algunos temas. que entre el 27 y 31 de marzo de este año 2006 se efectuaron en el Palacio de las Convenciones de La Habana. Los lectores y estudiosos que trabajan en la Atención Primaria de Salud. Finalmente felicitarme por haber contado en la preparación de este número con los Drs. equipos. en la embarazada y en el quemado. que es decir en las tierras de la Alternativa Bolivariana para las Américas o en alguna selva o pueblo cualquiera de nuestra América o del mundo. También ocurre así con el Asma bronquial. Respecto a esos contenidos deseo aclarar que algunas propuestas terapéuticas. tanto para ser aplicados aquí como en el exterior. se refieren a la organización de la atención a víctimas en masa que llegan a la unidad de la APS o que son atendidos en el lugar donde ha tenido lugar el desastre.más de 1/3 del total de los estudiados en este número . algo de lo que está urgida la humanidad del siglo XXI. que es evitar que la enfermedad vaya a estadios más avanzados. Especial 1 2006 prolongar su vida. al I Forum de la Asociación Latinoamericana de Emergencias Médicas y Desastres y al II Congreso Internacional de Enfermería en Emergencia Médica Crítica. desarrollando servicios dirigidos al diagnóstico temprano y al tratamiento oportuno y adecuado de las enfermedades objeto de control. 11. como es habitual. así como 2 importantes urgencias quirúrgicas que en la APS deben ser bien manejadas para actuar oportunamente. que son aquellas que más matan a nuestra población se abordan 12 procesos . No dudo que serán estudiados minuciosamente y puestos en práctica oportunamente por los miembros de nuestra joven. deshidratación. es decir. que encuentro muy novedosos y útiles. No. y acullá. Ellos lideraron recientemente la activa delegación de Cienfuegos al IV Congreso Internacional de Urgencias. dedicados está vez a la grandeza y al genio. Eso es un logro editorial y nos alegramos por ello. pero ya legendaria. Víctor René Navarro Machado y Gabriel Rodríguez Suárez. aforismos de nuestro José Martí. Creo que esto es crucial pues de ahí se desprende una línea de Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos pensamiento y de conducta que permitirán preservar la vida del enfermo. cómo debe ser el primer abordaje en la APS. incluso tampoco en los hospitales del segundo nivel en el territorio.

comunidad. como en los hospitalarios. las Áreas Intensivas Municipales (AIM) son una realidad y su funcionamiento ha posibilitado no sólo salvar vidas. la evaluación y aprobación de los temas por tres comités de expertos convocados para este fin. muchos conocimientos han cambiado. policlínicos y servicios de emergencia). los Cuidados Intensivos se han acercado como nunca antes a la comunidad. El insuficiente espacio editorial no nos permite mostrar algunas técnicas o procederes que pudieran complementar esta obra. estaremos recompensados de antemano. Fue nuestro objetivo recoger las mejores evidencias en el manejo práctico de estas enfermedades y de una manera didáctica. equipada y entrenada en comparación con la década precedente. práctica y resumida exponer principalmente su diagnóstico y tratamiento. El plan temático está estructurado virtualmente en: Afecciones cardiovasculares. la comunidad científica se ha unido para establecer normas basadas en las mejores evidencias. 11. respiratorias. Finalmente queremos expresar que si esta publicación resulta de utilidad práctica para los profesionales que se enfrentan a diario con las emergencias médicas. Los textos fueron escritos por médicos con experiencia en el manejo de pacientes graves que laboran en los servicios de Urgencia. Emergencia y de Cuidados Intensivos. incluidos los aspectos relacionados a los eventos con víctimas en masa y desastres. tanto en los de Atención Primaria de Salud. También hoy. Han pasado 16 años y el manejo de los pacientes graves se ha revolucionado. de forma tal que pudieran constituir “nuestra herramienta de trabajo” y así implementarse como protocolos de atención y guías de buenas prácticas clínicas. o contribuye a la formación y perfeccionamiento de los que se inician en esta maravillosa rama de la medicina. PRESENTACIÓN La revista que hoy ponemos a su consideración tiene sus antecedentes en “Urgencias Médico Quirúrgicas” de la colección Finlay de 1990. El proceso de revisión incluyó además. a esos profesionales.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Este número está dirigido al personal que atiende emergencias médicas principalmente en el ámbito prehospitalario. de una atención médica de calidad similar a la que recibirían en el más equipado departamento hospitalario. Especial 1 2006 constituyen causa de remisión a los hospitales o muerte en el ámbito prehospitalario. sino brindar la seguridad a la población. la medicina de emergencia es hoy una especialidad y la Emergencia Médica Móvil (EMM) está más organizada. Víctor René Navarro Machado Editor Invitado Dr. que son rescatados en la comunidad por la EMM o Dr. Por último fueron incluidos los aspectos que el grupo de Cuidados Intensivos Pediátricos consideró oportunos para el perfil de los profesionales a los que va dirigido. consultorios. muchas veces en condiciones difíciles y bajo una gran presión en los más variados escenarios (hogar. que tienen la responsabilidad de ofrecer sus conocimientos y habilidades de forma inmediata. No. Los temas aquí abordados constituyen las principales emergencias médicas que acuden a nuestros servicios de urgencia. Cierran el índice dos temas relacionados a la respuesta médica de emergencia ante accidentes y desastres. Gabriel Rodríguez Suárez Editor Invitado 6 . neurológicas trauma y otras. en cualquiera de los eslabones de atención del Sistema Integrado de Urgencias Médicas (SIUM) incluidos los de las AIM.

Esta es una definición válida para que un paciente acuda o solicite ayuda de los servicios médicos. urgencia es la aparición fortuita en cualquier lugar o actividad de un problema de causa diversa y gravedad variable que genera El paciente Identificar cuándo un individuo está grave requiere de la integración de conocimientos. En sentido general. SIUM. una aparente inconsciencia puede ser traducción desde una crisis nerviosa a una parada cardiaca. hoy son realizados con absoluta factibilidad y seguridad en las Áreas Intensivas Municipales (AIM). su tratamiento debe ser inmediato. Hay evidencias de la conducta ante los traumatismos desde tiempos remotos y la descripción del manejo de heridas y enfermos agudos es recogida desde los papiros egipcios hasta los cantos épicos de la Iliada. una herida que sangra puede tener más dramatismo que un individuo inconsciente por una hemorragia intracerebral. No. desde el punto de vista estrictamente médico. ha permitido salvar un número considerable de enfermos que. en los últimos años. Cienfuegos 55 100. el abordaje de la urgenciaemergencia médica debemos enfocarlo en tres sentidos: • El paciente • El equipo de trabajo • El entorno ABORDAJE INICIAL AL PACIENTE CON UNA EMERGENCIA MÉDICA Dr. Víctor René Navarro Machado. También existen las urgencias sentidas las cuales son problemas no urgentes. a una embarazada o un niño pequeño se les * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. es bien aceptado el papel del primer respondiente. Basados en las evidencias. pero no en el mismo orden de prioridad ni con los mismos recursos. algún órgano o función en un tiempo mediato. Estos pacientes. No obstante.cu 7 . lo que aparenta ser urgente no es siempre lo más grave. procedimientos hasta hace algunos años solo privativos de los Cuidados Intensivos Hospitalarios. pero que potencialmente pueden afectar los índices vitales o tener peligro para la vida. a ambos pacientes hay que tratar. 601. Según la Organización Mundial de la Salud. en el 2004 el 41 % de los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio ingresados en estas unidades fueron trombolizados y en el 2005 la cifra se elevó al 52 %. Master en Educación. Se considera una urgencia médica a los problemas de salud. en otras circunstancias morirían por emergencias clínicas o quirúrgicas. hay que recordar el componente social y cultural que se encierra ante la valoración de una situación aguda. De aquí se deriva una conducta completamente diferente. Cuba. debemos comenzar con una evaluación de su estado (ver abordaje integral) y clasificarlo en dependencia de las condiciones con las que él mismo puede arribar o nosotros podemos detectar. se encuentran en una situación de inestabilidad fisiológica y pequeños cambios los pueden llevar a un daño orgánico irreversible o la muerte. Para el abordaje inicial al paciente con una necesidad sentida o evidente de atención médica. 11. Dirección Provincial de Salud. es necesario establecer la real condición clínica. pero que son percibidas por el paciente o su familia como una prioridad. Víctor R. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Navarro Machado * Dr. Con relación a la emergencia. Profesor Instructor. e/ 6 y 8.cfg. que no generan un peligro inmediato. No. por ejemplo: Todo aquello que sucede en la vía tiende a ser sobrevalorado. que debe partir de la propia comunidad y es por ello que se trabaja en el entrenamiento de la población para que sepa qué hacer ante estas situaciones y participe activamente en el manejo de emergencias y desastres. También hoy. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos la conciencia de una necesidad inminente de atención.sld. por parte del sujeto que lo sufre o de su familia. pues por ejemplo. Dirección Provincial de Salud. por estar afectados uno o varios índices vitales. Calle 65. Gabriel Rodríguez Suárez ** Introducción La preocupación por prolongar la vida está ligada a la propia existencia del hombre y el enfrentamiento a los problemas de salud que llevan a la muerte en corto período de tiempo fue siempre un reto para los médicos en todas las épocas. La primera narración de lo que se conoce hoy como resucitación se recoge en el antiguo testamento. Por ello. Por otro lado. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. ya que no tienen igual pronóstico en términos de sobrevida. no obstante. E-mail: victor@jagua. La aplicación de nuevos conocimientos médicos y técnicos en la resucitación y el manejo de situaciones que pueden comprometer la vida. la estrategia ha sido acercar los servicios de emergencia e intensivo a la comunidad. que se consideran graves. ¿Cuándo se está grave?¿ Cómo clasificar un paciente? Se considera una emergencia médica a la condición en la que existe un peligro o riesgo inmediato para la vida. la medicina de emergencias como especialidad es relativamente joven y en el último siglo ha estado marcada por los adelantos de la ciencia. Profesor Asistente.Vol. este paciente puede esperar un tiempo prudencial para ser atendido. hábitos y habilidades que el profesional va adquiriendo con la práctica médica. Por poner un ejemplo.

Si respira normalmente y no tiene toma de conciencia averigüe qué ha pasado. oiga y sienta si existe respiración normal . presión arterial y llene capilar) y desencadenar el manejo de sus alteraciones en dependencia del compromiso presente Hasta aquí. Especial 1 2006 . 11. conocida como revisión total . dirigido fundamentalmente a las funciones vitales y a los aparatos o sistemas enfermos o supuestamente enfermos). es necesario una revisión más detallada y profunda. pues el estado clínico puede cambiar en muy corto tiempo y esta es la única forma de asegurar que la evolución de la patología no comprometa las funciones vitales del enfermo. Al concluir esta etapa el paciente debe tener la vía aérea permeable. el profesional de la salud tiene que conocer esto para no equivocar las prioridades. así como terapia medicamentosa básica. Hay algunos grupos de pacientes graves.Si está en insuficiencia respiratoria maneje la vía aérea. suministro de oxígeno y apoyo a la ventilación si fuese necesario. alcance de las lesiones y las prioridades en cuanto a tratamiento inicial y evacuación (una mayor explicación se muestra en el capítulo: Organización de los Servicios de Urgencia en la APS frente a la gran emergencia y los desastres). Cuando existe más de un paciente. inicie la RCPC (Rehabilitación cardiopulmocerebral) básica y luego la avanzada. sigue un algoritmo propio. Una vez concluida la revisión vital y resueltos los principales problemas que comprometen la vida.Secundaria . A medida que se realiza el examen. Reevaluación La reevaluación y monitorización continua del paciente comienza tan pronto termina la fase de resucitación.Primaria . No. Esta es la denominación dada en medicina a la elección. recomendamos utilizar el algoritmo universal para la emergencia: • Cerciórese que la víctima y demás testigos estén seguros • Compruebe la capacidad de respuesta de la víctima . se debe además recoger el mayor número de datos sobre lo que precedió al evento. Para disminuir la comisión de errores se realiza un abordaje regional del cuerpo desde la cabeza a los pies con particular interés en la búsqueda de signos o lesiones previamente no detectadas. los ancianos y los niños pequeños.Si no respira o la víctima está es estado agónico y no responde asuma que está en parada cardiaca. Es obligatorio realizarla cada cierto tiempo y si se va a trasladar. el procedimiento es el mismo. dejarlo en la posición. desfibrile si indicado en el menor tiempo posible • Excepto para la parada cardiaca que como vemos. 8 . que por tener características especiales.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos brinda más atención aunque no presenten evidencias de compromiso vital. efectuarla antes de la partida hacia el centro de destino y frecuentemente durante el traslado. requieren de un abordaje diferente.en la cual se detectan otros problemas que pueden tener repercusión para la vida. acceso vascular y compresiones cardiacas si indicado.que idealmente debe hacerse en menos de 1 minuto (el primer interrogatorio y examen físico debe ser igualmente ágil. apoyo circulatorio que incluye desfibrilación.Si responde. pero utilizamos lo que se conoce hoy internacionalmente como Triage. entre ellos tenemos a la embarazada. curativo o de sostén vital) y el tercero es el que se establece ejercer sobre él una serie de controles estrictos (monitoreo) destinados a detectar cambios en el estado clínico para su corrección oportuna. para el resto de las afecciones luego de la respiración y ventilación debe evaluarse la circulación (pulso y sus características. selección o clasificación y concretamente el método usado en la práctica prehospitalaria para clasificar a pacientes víctimas de un suceso con gran número de afectados. intente averiguar lo que ocurre y reevalúelo regularmente . por lo que el objetivo primordial de esta clasificación será la de proporcionar a los equipos y medios de rescate una visión global del número de víctimas.Si no responde: Pida ayuda (para la activación del sistema emergencia si está en la comunidad o para movilizar al resto del equipo y pedir un desfibrilador si se está dentro de una unidad de salud o terapia) y coloque al paciente en decúbito supino • Compruebe que la víctima respira: Abra la vía aérea por el método más adecuado a su disposición. brinde oxigenoterapia y busque y trate la causa . en caso de trauma no olvide que cada segmento del cuerpo debe ser examinado de la forma más completa posible. las funciones orgánicas o las extremidades. vea. antes de que reciban la asistencia precisa. Abordaje integral Existen tres aspectos que definen la asistencia al paciente grave: El primero es el que reconoce la necesidad de una primera evaluación enfocada a identificar y tratar rápidamente aquellas lesiones que constituyan una amenaza vital (diferenciar la parada cardiaca de otras emergencias y estas de las urgencias). En el acercamiento a todo paciente grave. los elementos del ABC de la revisión vital . pero si tiene toma de conciencia busque la etiología Vol. lo segundo es el empleo de tratamientos inmediatos y especiales (permanente o intermitente. Normalmente se pone en marcha ante situaciones que desbordan la capacidad habitual de asistencia.

comúnmente equipos jóvenes olvidan esto tras la euforia de una RCPC inicialmente exitosa. etc. la especialización del personal. Evaluación: El enfermero evaluador es el encargado al arribo o a la llegada en una ambulancia de evaluar todos 9 . que es en muchos casos decisivo. Mediante el cumplimiento de indicaciones médicas o por procederes o modos de actuar. pero no por ello debemos olvidar nunca al paciente ni descuidar los factores psicológicos y de rehabilitación precoz. meta principal de la reanimación dependerá del control hemodinámico y respiratorio en esta etapa. debe hacerse todo rápido pero bien (no se deben violar normas y procedimientos). Por ello.Vol. chequear estabilización del cuello si trauma. unido a la adquisición de procederes diagnósticos y terapéuticos cada vez más complejos. para lograr la calidad en el servicio. ¿ De qué depende la supervivencia? Las acciones que se asocian a sobrevida en la más grave de las emergencias (Parada cardiaca) son conocidas como la cadena de la supervivencia y está formada por varios eslabones para el adulto: Rápido reconocimiento de la emergencia y llamada de ayuda (rápida activación del sistema de emergencia). es la primera persona que recibe. la participación de los miembros del equipo de trabajo en las decisiones con el paciente siempre que esto sea posible. La reanimación reta a los encargados de la atención a tomar decisiones rápidas. que debemos considerar cuando evaluamos nuestros resultados. ha logrado incorporar a sus multifacéticas actividades. debe tomar las medidas vitales inmediatas y desencadenar la alarma ante una emergencia. tanto médico como de enfermería y técnico. así como la necesidad de la permanencia de personal de guardia junto al paciente. En el niño. Con el enfermo grave siempre hay que “jugar a ganar”. clasifica al paciente y dirige su atención por prioridades. para ello. férulas. bajo presión y en escenarios a veces dramáticos. No. en el mismo sentido. cánulas. del monitoreo de las funciones vitales. hasta 10 minutos para la respuesta de la Emergencia Médica Móvil (EMM) entre otros. Especial 1 2006 La reevaluación constante del lesionado incluye: Chequear signos vitales asegurar la ventilación y oxigenación adecuada. la interrupción de las medidas de resucitación deben minimizarse. 11. En sentido general. La secuencia en las guías más actualizadas. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos El equipo de trabajo El avance impetuoso de las ciencias médicas.) y posicionamiento del paciente. hacen que la atención adecuada de un enfermo grave solo se pueda enfrentar por un colectivo altamente profesional. Su labor es imprescindible en actividades fundamentales como son: Recepción: El enfermero clasificador ubicado en un lugar estratégico en el área de urgencia. rápida desfibrilación (su ejecución junto al eslabón anterior entre los 3-5 min. mejorar o eliminar el problema del paciente en el menor tiempo posible. rápida reanimación cardiopulmocerebral básica por testigos. Otro de los aspectos a los que se le da en la actualidad la mayor atención es a los cuidados post-reanimación. rápida RCPC avanzada y cuidados post-reanimación y en Cuba aceptamos rápidos Cuidados Intensivos. que ejecuta de forma independiente. inciden en el propósito colectivo de aliviar. Internacionalmente se han fijado tiempos ideales de atención en casi todas las emergencias: 3-5 minutos para la RCPC y desfibrilación en el paro cardiaco. todo caso es interesante y a veces único y siempre se pueden sacar experiencias que se pueden compartir. simplifica pasos y la RCPC se inicia si se detecta falta de respuesta neurológica y fallas en la respiración. a lo largo de las últimas décadas. lleva a una tasa de supervivencia del 49-75 %). se deben fomentar. enfermeras y personal auxiliar crea en el paciente grave y sus familiares o allegados un ambiente de seguridad emocional de gran valor. el inicio de la RCPC es antes de la rápida activación del sistema y como norma no se incluye la desfibrilación. un papel principal en la actuación de primera urgencia en las instituciones asistenciales y en las ambulancias. por ello. por tanto. intervenciones (venoclisis. El trato competente y amable por parte de médicos. el cual se correlaciona inversamente con la mortalidad y la discapacidad. sangramiento. 10 minutos para la escena y la hora dorada en el trauma. hay que trasmitir ánimo al resto del personal. deben tener habilidades y conocimientos en reanimación cardiopulmocerebral. se incluye un primer eslabón con la prevención de las condiciones que llevan al paro cardiaco. Papel de la enfermería La enfermería. de las técnicas de mantenimiento y de la terapéutica inicial y mediata de las principales patologías y síndromes que ponen en peligro la vida y de los factores desencadenantes y predisponentes de estos. no debemos dejar que el derrotismo lleve a calificar como irrecuperable a un paciente cuando puede existir aún una pequeña posibilidad de éxito y esto significa una vida. tiempo de ventana terapéutica para la enfermedad cerebrovascular. La viabilidad del cerebro. podemos afirmar que todos los eslabones de la cadena dependen del factor tiempo de atención. Los médicos que efectúan maniobras de reanimación deben contar con el entrenamiento y el equipamiento necesario para enfrentarse a la situación muchas veces cambiante y elegir un procedimiento específico en circunstancias apremiantes.

11. inmersión prolongada y conocida. Son principios en el manejo de una emergencia médica • Responder con rapidez al paciente • Diagnosticar y tratar los problemas funcionales y anatómicos (síndromes y estados fisiopatológicos) • No desviar la atención hacia aquellos problemas que no sean de urgencia ni peligren la vida • Seguir un orden de evaluación y de prioridades en el tratamiento • No descuidar la seguridad del equipo médico y del paciente • No investigar de inicio la causa nosológica (puede hacerse por evidencia clínica. aunque para los primeros el criterio de prioridades puede variar según los aspectos históricos y culturales. Para la segunda. el consentimiento informado. la eutanasia. presencia de signos evidentes de muerte como el rigor. entre otros. ambas deben permitirnos un trabajo coherente y eficiente del equipo 10 . las livideces fijas y signos de putrefacción. se le imponen dos interrogantes éticas: ¿Cuándo no iniciarla? y ¿Cuándo detenerla? Para la primera se acepta: Cuando el PCR (Paro Cardiorrespiratorio) es el evento final de una enfermedad crónica incurable (aquí nuestro empecinamiento en un tratamiento intensivo puede conducir a agonías innecesarias y prolongadas y a esfuerzos baldíos y costosos. sección total del tórax o abdomen. Por ultimo. la muerte con dignidad. El manejo de una emergencia se rige por los mismos principios y metas que el resto de la medicina. pero no pierda la observación clínica • El trabajo coordinado en equipo ofrece las mejores posibilidades • Traslado rápido del paciente a la institución más adecuada Vol. las órdenes de no resucitar.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos aquellos síntomas y signos que refiere el paciente y realizar un diagnóstico preliminar. la transplantología. Organización: Tendrá la responsabilidad de mantener el local o ambulancia listos para la recepción del paciente que recibirá los primeros auxilios. Relación médico paciente: Los enfermeros deciden la satisfacción porque son los primeros o uno de los primeros en contactar con el paciente. no obstante. Modificar la conducta de acuerdo a la situación presente y previendo la del futuro • Tratar al paciente y no a lo que muestran los equipos • Utilice equipos para la monitorización. al igual que sus deseos. en un paciente en el que debemos respetar su derecho a morir tranquilo). son los que más roce tienen con el paciente y su familia. No. incineración. La meta en la RCPC es revertir la muerte clínica. la donación de órganos. lograr una oxigenación suficiente y conservar una perfusión apropiada) • Reevaluar frecuentemente los signos vitales y el estado de conciencia. El entorno El entorno puede estar definido como los aspectos institucionales (que puede interpretarse también como el sistema) y la comunidad. la autonomía e integridad de los pacientes y la racionalización de los recursos. son los que cumplen las indicaciones médicas que decidirán el resultado técnico. un tiempo bastante aceptado es tras 20-30 minutos de RCPC avanzada y persistencia de parada en asistolia. en lugares apartados y sin posibilidad de acceder al apoyo vital avanzado o por cansancio de los rescatadores. en casos de lesiones incompatibles con la vida como la decapitación. pero quien sufre ahora es la familia y debe tenerse en cuenta y tratarse también con respeto. reanimación. A la institución debemos enfocarla en dos aspectos: La estructura y la organización. también del monitoreo y seguimiento de los casos una vez estabilizados. Se considera no ético trasladar pacientes muertos o mantener la RCPC en ruta hacia un hospital excepto para programas de donación de órganos “a corazón parado”. en especial las funciones cerebrales a toda costa. Especial 1 2006 Aspectos éticos Quizás el campo de la medicina que ha generado los mayores retos éticos de nuestros tiempos es el relacionado con la atención médica de los enfermos graves. entre los temas introducidos en los últimos años se destacan: La muerte encefálica. por lo que podrán conocer más fácilmente sus insatisfacciones e incomprensiones. procederes e incluso instituir tratamiento medicamentoso según protocolos básicos y avanzados. en ausencia de algunas condiciones como la hipotermia y sobredosis de algunos fármacos. la controversia se solucionará siempre de forma individual y dependerá de la experiencia del resucitador: El recién fallecido debe ser tratado con respeto. En algunos países es aceptado el consentimiento conjunto médico-pacientefamiliares de no resucitar. puede tomarse esta decisión aún sin tener todos los criterios expuestos al inicio. son los que más tiempo están con ellos. pero no es la prioridad) • La meta es mantener la vida y solucionar o mejorar el problema de urgencia • Proporcionar una asistencia eficiente e inmediata (restablecer una ventilación adecuada. maceración fetal entre otras. Capacitación: Participa en la labor docente de pregrado y postgrado y en especial en la replicación de los cursos y entrenamientos en apoyo vital. esto incluye los medios y recursos necesarios para brindar la primera actuación de urgencia. Manejo: En dependencia de su calificación puede ejecutar acciones por prioridades vitales. no obstante.

voluntades y actividades políticas. capaces de lograr la mejoría continua de la calidad y proporcionar un ambiente de superación investigativa y científica de todo su personal. estas son recomendaciones diseñadas para ayudar a los profesionales y a los usuarios a seleccionar las opciones diagnósticas y/o terapéuticas más adecuadas en el abordaje de una condición clínica específica en circunstancias concretas. incluso hasta concluir la fase de convalecencia. Lovesio C. Steen PA.15. Introduction. Nolan J. guiar en la priorización de la distribución de recursos. 11 . Espinosa A. 6751: 53-6.11-20. Terapia Intensiva. con cobertura las 24 horas por equipos competentes. No. Davies S. El enfermo grave puede permanecer en una unidad de terapia extrahospitalaria. En su: Medicina Intensiva. medicamentos e insumos necesarios para el trabajo. debe transmitírsele al paciente y a los familiares. ECIMED. Guías de primera intención. Resuscitation 2005. al igual que en muchos países. a la vez que hacer partícipe a la comunidad. México DF: McGraw-Hill Interamericana. The ethics of resuscitation and end-of-life decisions. 2005. Puesta al día en Urgencias. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Sosa A. 1999.. Juárez J. Especial 1 2006 de trabajo. Ciudad Habana. Buenos Aires: Ateneo. permitir la capacitación continuada del personal. Perkins GD. una vez estabilizado. Emergencias y Catástrofes 2000. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005.p. Koster R. Introducción a la Enfermería En su: Acciones Independientes de Enfermería. estandarizar las conductas con base a la mejor evidencia científica disponible. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Introducción. 11. Ambos permiten: Orientar en la toma de decisiones clínicas. disponemos de un numero único (104) y mediante el mismo de forma gratuita se posibilita el contacto desde cualquier lugar con el Centro Coordinador de Emergencias. En Cuba. La Habana. pero esta debe contar con profesionales calificados. funcionales y logísticas. el cual tras un breve contacto con el demandante brinda una respuesta acorde a la gravedad de la situación. de la información relacionada con el sistema y a su actuación en este tipo de problema. En su: Urgencias Médicas.Vol. Declaración de ética de la federación Panamericana e Ibérica de Medicina Critica y Terapia Intensiva.3-20. 2001. Monsieurs K. estratégicas.p. Guía para la redacción de un proyecto de un Sistema de Atención Médica Urgente (SAMU). Sin embargo. pueden mantenerse pacientes con emergencias por un mayor tiempo. El sistema debe proporcionar accesibilidad a las demandas y equitatividad en la respuesta a la población. Medina Z. Asistencia respiratoria básica y toma de decisiones. ECIMED. disponer del equipamiento. en algunas Áreas Intensivas Municipales. de los aspectos organizativos.p. Resuscitation 2005. Medicina de Urgencias.. disponer de un sistema estadístico que permita la obtención de indicadores de calidad y procesos. contar con todos los recursos y luego de estar aprobado en sus protocolos.36-73. En: Avances en Medicina Intensiva. ¿Cuándo remitir? Un aspecto igualmente importante es la remisión del enfermo a otra institución. 5 ed. Bossaert L. McGill JW. Madrid: Médica panamericana. contar con áreas dedicadas al manejo de la emergencia (en el caso de la Emergencia Médica Móvil. disponer de ambulancias para tratamiento avanzado). El paciente se debe trasladar. 2001.p. Adult basic life support and use of automated external debrillators. En: Caballero A. Otro aspecto muy importante es el de disponer de protocolos y guías de buenas prácticas. Hedges JR. 2da ed. económicas. En: Roberts JR. generalmente hacia un hospital de nivel secundario. pero basadas en la revisión sistemática de la evidencia científica. Álvarez C. 1(3): 141-6. Resuscitation 2005. promover la adecuada utilización de las tecnologías. el resto de las instituciones que están llamadas a intervenir en situaciones de emergencia y la población que recibirá los beneficios. El enfermo grave. dinámico pero individualizado. Handley AJ. 6751: 5171-180. Clinton JE. La Habana: Ciencias Médicas. Papel de la comunidad La atención médica urgente es en esencia un servicio a la comunidad en el que se implican acciones asistenciales y organizativas dirigidas a salvar vidas en situaciones difíciles. 2000. Bossaert L.] el genio es conocimiento acumulado.1-6. • • • • • • • [. El diseño del sistema engloba por tanto. Guidelines for Resuscitation 2005.p. por lo que es imprescindible clarificar las fórmulas que permitan una relación armónica con la comunidad. Requerimientos generales de una unidad de terapia intensiva. mejorar la calidad de la atención médica (indicadores de calidad). los recursos necesarios para su seguimiento y el de las posibles complicaciones de su enfermedad. entrenamiento y muy importante. Baskett PJF. excepto Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ante una necesidad de cirugía urgente. sin olvidar que el tratamiento es continuo. racionalizar los costos y reducir riesgos de litigios legales.28387. 3 ed. European Resuscitation Council. Procedimientos clínicos. dada la disponibilidad de personal entrenado. Consideramos que la decisión debe ser tomada de forma individual pero siguiendo los principios antes expuestos.6751: 57-523. 2004.p. Castillo A. la seguridad sobre esto.

pérdida visual. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Edif. proteinuria. alteraciones visuales. Carlos García Gómez * Dr. Laydamí Rodríguez Amador **** Para el diagnóstico tenga presente los siguientes elementos: Anamnesis • Datos de filiación: Edad.Ondas T negativas . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Félix Molina Díaz ** Dr. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. náuseas.cu 12 . papiledema • Neurológico: Cefalea. e/ 69 y 71. Las situaciones siguientes constituyen emergencias hipertensivas solo si van acompañadas de los elementos diagnósticos que se expresan en el concepto anterior. hipertrofia cardiaca. estado civil.Supra o infradesnivel del segmento ST. 4. con manejo intensivo y con administración de fármacos por vía endovenosa. oliguria • Digestivo: Náusea. recuerde que la importancia del bloqueo radica en si es nuevo o no • Radiografía de tórax: Se podrá evaluar índice cardiotorácico. Esto la diferencia de la Urgencia Hipertensiva en la cual el incremento de la Presión Arterial (PA) no produce un compromiso vital inmediato y permite su corrección en el plazo de hasta 24 horas. En este último caso es imprescindible contar con un ECG anterior. ingesta de drogas u otros medicamentos • Síntomas y signos acompañantes: Cefaleas. profesión y domicilio • Antecedentes personales y familiares: Cifras tensiónales que presentaba el paciente • Factores de riesgo • Enfermedades concomitantes • Embarazo (tercer trimestre. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Cienfuegos 55 100. PA igual o mayor a 220/140 mmHg. No. déficit neurológico focal. sudoración y palpitaciones Exploración física • Presión arterial: Usualmente 220/140 mmHg aunque puede ser menos • Fundoscopía: Hemorragias. hilios y vasculatura pulmonar Emergencia Hipertensiva Cuadro de Hipertensión Arterial (HTA) grave (normalmente 220/140 mmHg).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. el tratamiento puede realizarse con fármacos por vía oral y no precisa de una asistencia hospitalaria. dolor torácico. que requiere la disminución rápida de las cifras tensionales (en una hora).sld. confusión. en dos o más derivaciones con topografía . exudados. Carlos García Gómez. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. parto o puerperio inmediato) • Medicación (actual y previa): Posible supresión de fármacos antihipertensivos. Cienfuegos ****Especialista de I Grado en Medicina Interna. Gustavo Aldereguia Lima”. Cardiovasculares • Infarto agudo del miocardio • Angina inestable • Aneurisma disecante de la aorta • Edema agudo del pulmón • Post cirugía cardiovascular Renales • Insuficiencia renal aguda • Post transplante renal Endocrinas • Tormenta tiroidea • Crisis de catecolamina (Feocromocitoma) Neurológicas • Hemorragia intraparenquimatosa • Hemorragia subaracnoidea * Especialista de I Grado en Medicina Interna. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. coma • Cardiovascular: Apex prominente. rubor. MANEJO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD Dr. Gustavo Aldereguia Lima”. 11. E-mail: josecarlos@gal. 3. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Bloqueo de rama izquierda. 60. Gustavo Aldereguia Lima”. raza. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. estupor. Profesor Instructor. asociado con lesión aguda a órganos diana. nivel de conciencia. crisis convulsivas. sexo. falla cardiaca congestiva • Renal: Azoemias. apto. Especial 1 2006 • • Otras • • Encefalopatía hipertensiva Accidente cerebrevascular isquémico Eclampsia Epístasis masiva EMERGENCIA HIPERTENSIVA. dilatación de cavidades. René Rivero Rodríguez *** Dra. pedículo vascular y arco aórtico. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cuba. vómitos. Gustavo Aldereguia Lima”. vómitos Pruebas complementarias • Electrocardiograma: Manifestaciones eléctricas agudas: . Ave. convulsiones. somnolencia.

10 mg). cifras de TA diastólicas (>115-120 mmHg) mantenidas de forma crónica y retinopatía. En la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) es necesario tener más cuidado al bajar la PA. Tratamiento Tener en cuenta que estamos ante un paciente grave por lo que este debe ser trasladado de inmediato a un área de apoyo vital.v. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos no pretenda con estos fármacos llevar a su paciente a 120/80 de PA (reducción entre el 20-25 % o reducir la distólica a 100-110 mmHg).v. pues un descenso brusco o a cifras normales puede conducir a empeoramiento de la isquemia (solo tratar la PA > 220/120). puede realizarse la intubación endotraqueal y ventilación mecánica en dependencia del estado clínico del paciente • Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso • Sonda vesical y/o sonda de levine según requerimiento del paciente • Se trasladará en dependencia de la situación clínica y la disposición de recursos de la institución.5-2 mg/min. Hipertensión refractaria: Es una respuesta no satisfactoria al tratamiento antihipertensivo. 20 mg). debemos tener mucho cuidado con la preeclampsia grave pues se debe manejar como una emergencia médica. • Trimetafan: (Bb. 20 mg y 50 mg). idealmente en al área de terapia intensiva municipal (ATIM). con dosis inicial de 10 mg c/ 20-30 min. la dosis en infusión es 1 mg por hora por dos horas que puede aumentarse al doble si no hay hipotensión grave. se administra i.. 1-10 mg seguido a 3 mg/h y de dosis orales • Fenoldopan: Agonista dopaminérgico periférico.5-5 mcg/kg/min.Vol. nunca se utiliza como monoterapia. No.v. 20 mg por mL). dosis inicio 0. dosis de 0. se administra en bolo (20 mg) seguido de 20-80 mg c/10 min. en bolo a dosis de 1. • Nitroglicerina: Vasodilatador venoso y en menor medida arteriolar (Ámp. esta puede ser con oxígeno por máscara o catéter nasal. ya que la anormalidad primaria de estas condiciones es una elevada resistencia vascular periférica. Especial 1 2006 Tenga en cuenta que la embarazada con hipertensión constituye la excepción de la regla. • Labetalol: Bloqueador alfa y beta adrenérgico (Ámp. Medidas generales (adecuarlas para cada situación) • Posición de decúbito o Fowler en dependencia del tipo de emergencia • Garantizar oxigenación. se administra en bolo i. • Fentolamina: Bloqueador alfa adenérgico. de forma crónica.25-0. Fármacos más utilizados • Nitroprusiato de sodio: Dilatador arteriolar y venoso con inicio de acción en segundos y desaparición de sus efectos en minutos tras suspender su administración por lo que minimiza los efectos de hipotensión tardía (Ámp. con tres drogas incluyendo un diurético (sistólica > 200 mmHg y/o diastólica > 110 mmHg) de forma crónica.5 a 2 mcg/ kg/min. Se mantiene en la HSA por 5-14 días • Furosemida: Diurético de acción potente (Ámp. se administra en bolo a dosis de 5-10 mg c/5-15 min. termina en una HTA maligna (papiledema y repercusión sobre órganos diana). 13 . 11. • Enalapril: Inhibidor de la enzima convertidora de Angiotensina I. Dosis 1mg por kg • Hidralazina: Dilatador arteriolar (Ámp 10 mg).5 mcg/kg/min. máxima 8-10 mcg/kg/min. dosis de 0. pero ello debe hacerse una vez estabilizado • Para los efectos del sistema integrado de urgencias médicas es un Código Rojo • Tenga cuidado. aunque en la abundante literatura revisada se limitan solamente a mencionar la eclampsia como emergencia hipertensiva. Recuerde que los medicamentos antihipertensivos por vía i. En las Hemorragias Subaracnoidea (HSA) el medicamento de elección es el Nimodipino. y un máximo de 20 mg o infusión continua de 1 a 5 mcg/kg/min.5 mcg/kg/min. el descenso de la tensión arterial debe ser progresivo pero no brusco. se administra en infusión i. se administra en infusión con dosis inicial de 5 mg/h y una dosis máxima de 15 mg/h • Nimodipino: Antagonista del calcio (Ámp. • Nicardipino: Antagonista del calcio. Cuando este cuadro progresa. pues está indicado cuando se necesita depletar volumen o incrementar la excreción de sodio y agua. similar en su tiempo de acción con el Nitroprusiato No considere las siguientes situaciones como Emergencias Hipertensivas Hipertensión acelerada: Es un marcado estado hipertensivo. o 0.v. 250 mg).02-2. 5 mg).25 mg c/6 h • Propranolol: Bloqueador beta adrenérgico. hasta un total de 300 mg o en infusión a 0. son para el inicio del tratamiento. puede provocar tanto o mas daño que la propia hipertensión Tratamiento farmacológico El arsenal terapéutico es muy variado y en gran medida está dirigido a lograr la vasodilatación. lugar donde se debe manejar al enfermo desde el mismo momento que se hace el diagnóstico.

Álvarez F. Se debe suprimir todo agente que pueda deteriorar el nivel de conciencia. • Paz E. Hipertensión Arterial.p. Roldan C. 10 (Número especial): 7-26. En: Lovesio C. Monge N. En: Goderich R.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos pero con la ventaja de mejorar el flujo renal y la excreción de sodio.p. Hipertensión 2003. Especial 1 2006 Nonnini D.p. La Rosa Y. Crisis hipertensivas. Barcelona: Masson 2003: 697-708. Martín J. Se administra en infusión a 0. En: Farmacología Humana. La Habana: Ciencias Médicas. • Coca A. 9(45): 2961-72. Alcázar JM. Orduñez P.. Crisis Hipertensivas.1 mcg/kg/min. sin los efectos tóxicos a mediano plazo del primero.443-463. Momento Médico Iberoamericana 2002.p. Martín L. Barcelona: Editorial Médica JIMS. Tenga presente que estos medicamentos requieren un control estricto de la PA mientras se están usando: Mantenga al paciente con el esfigmo puesto. y Mediavilla A. Lazada J. t 1. 2002. Rev Finlay 2005. Urgencias y Emergencias Hipertensivas. Guía Práctica de Hipertensión Arterial. • • Vol. Cosentino E. evidencia y práctica clínica. 3ª ed. Armijos J. Molina I. 2002. • Flores J. Cuadrado R.38-43. Llanio N. • De la Figueroa M. En: Martínez JF. no usar fármacos por vía intramuscular. Smith V. Fernández L. Hipertensión arterial. No. Suárez C. A.p. Trujillo AE. 11. Brotons C. Rodríguez B. Crisis Hipertensivas. Espinosa A. 421-27. 1554 (68): 41-2. 325-58. Hipertensión Arterial: Recomen. La Habana: ECIMED. Manejo de Urgencias Hipertensivas. Gómez R. • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Borghi C. JANO 2005. no Diazepam sublingual. Criterios de derivación de pacientes hipertensos a una unidad de Hipertensión Arterial. evaluación y tratamiento. Calvo A. Guerrero L.p. t 1. 63-68. En: Guía de tratamiento de Hipertensión Arterial 2ª ed. Arnau J M. Álvarez G. Urgencia y emergencia. 14 . Rodríguez G.daciones básicas para la prevención determinación. Lubillo S. Fármacos Antihipertensores. Medicine 2005. 7-23. 2002. Medicina Intensiva. 2002. Temas de Guardias Clínicas y Quirúrgicas. Crisis Hipertensivas. t1 Buenos Aires: El Atenea. De la Sierra A. 20(8): 354-60. Del Arco C. • El genio no puede salvarse en la tierra si no asciende a la dicha suprema de la humildad. Hipertensión Arterial en Atención Primaria. Temas de Medicina Interna. 2001. Euromedice.

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

ANGINA DE PECHO
Dr. Juan J. Navarro López* Dr. Fernando Fábregas Lozano** Dr. Luciano Núñez Almoguea***

Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS)
• Grado I. La actividad física ordinaria no causa dolor, este aparece debido a esfuerzos extenuantes rápidos o prolongados, durante el trabajo o con actividades recreativas • Grado II. Hay ligera limitación a la actividad física ordinaria. Hay dolor al caminar, subir escaleras rápidamente, subir pendientes. Puede ser postpandrial o en las primeras horas del día • Grado III. Hay limitación importante a la actividad física ordinaria, por ejemplo: Subir escaleras rápidamente, caminar dos manzanas • Grado IV. Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin angina, aparece dolor incluso en el reposo relativo (esfuerzo mínimo)

Introducción
La Angina de Pecho es la forma más común de manifestarse la cardiopatía isquémica. El paciente que presenta dolor anginoso es afortunado porque dentro del amplio abanico de manifestaciones de la cardiopatía isquémica, cualquiera de las otras como infarto del miocardio, muerte súbita, insuficiencia cardiaca y arritmias ventriculares, son más graves. Además, la presencia del dolor torácico permite poner en marcha todo el sistema diagnósticoterapéutico que redundará finalmente en una reducción del infarto del miocardio y la muerte. Uno de los aspectos clave del tratamiento de un paciente con Angina de Pecho Estable o Inestable, es conocer el nivel de riesgo y de acuerdo al mismo, indicar los procedimientos terapéuticos más apropiados para mejorar los síntomas, mejorar la calidad de vida y sobre todo para evitar sus funestas complicaciones. Aunque el objetivo de este tema es el manejo de las emergencias, nos parece oportuno tratar además el tema de la Angina Inestable, pues esta es también causa frecuente de consulta en los servicios de urgencia y su tratamiento adecuado evita la aparición de las formas más graves de la cardiopatía isquémica.

Cuadro clínico
Está caracterizado por el dolor, del cual describimos sus características: • Calidad: Sensación de peso u opresión torácica, puede ser descrito como quemante, el enfermo puede referir disnea, opresión alrededor de la laringe, dolor visceral • Localización: Sobre el esternón o muy cerca de él. En cualquier lugar sobre el epigastrio y la faringe. Hombro o brazo izquierdo, infrecuente en el brazo derecho. Limitado a la mandíbula inferior. Menos frecuente, columna cervical o torácica superior, área interescapular o supraescapular • Irradiación: Cara medial, brazo izquierdo, hombro y/o la muñeca, dedo pulgar, ocasionalmente hombro o brazo derecho o mandíbula inferior • Duración: Desde segundos hasta un máximo de treinta minutos • Alivio o supresión: Se alivia o suprime en segundos o minutos después de la cesación del agente causal o después de 5 minutos de utilizar Nitroglicerina sublingual (SL) Factores desencadenantes • Ejercicio • Esfuerzo con utilización de los brazos por encima de los hombros • Andar en contra del viento • Después de una comida copiosa • Ambiente frío • Miedo, ira, coito • Más frecuente en las horas de la mañana • Durante el sueño en la fase de movimientos oculares rápidos (dolor nocturno) • Al acostarse (dolor decúbito)

ANGINA ESTABLE
Dolor opresivo o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria, cuyas características no han variado en el último mes. Etiología Generalmente causada por estenosis coronaria fija, y se desencadena siempre por el aumento de la demanda de oxígeno al miocardio, ya sea por el ejercicio u otra causa como el estrés. También puede producirse por vasoespasmo coronario.

* Especialista de I Grado en Cardilogia. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”, Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Juan José Navarro López. Calle 45 No. 2007, e/ 20 y 22, Cienfuegos 55 100, Cuba. E-mail: navarro60@jagua.cfg.sld.cu

15

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Vida sexual: Generalmente no contraindicada, evitarla si hay angina hasta su control - No postpandrial - Utilizar Nitroglicerina (NTG) profiláctico si hay dolor - Adaptar la actividad de la pareja para disminuir el esfuerzo del paciente • Alimentación - Dieta estricta en caso de Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, dislipidemias - No comidas copiosas ni ejercicios dos horas postpandrial - Disminuir el consumo de sal - Evitar consumir grasas animales • Modificar hábitos tóxicos - Tabaco, prohibido - Alcohol, moderadamente - Té y café: No más de una a dos tazas al día porque aumenta TA y FC y produce insomnio - Cambiar estilos de vida - Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular Tratamiento farmacológico Según el tipo de angina: • Grado I. No precisa tratamiento continuado • Grado II. Beta bloqueadores, anticálcicos o nitratos. Generalmente no precisa asociación con monoterapia, resuelve generalmente. De no existir contraindicaciones recomendamos comenzar siempre con beta bloqueadores • Grado III y IV. No se controla con monoterapia, se sugieren las siguientes combinaciones: - Beta bloqueadores + nitratos - Anticálcico + nitratos - Beta bloqueadores + anticálcicos - Beta bloqueadores + anticálcicos + nitratos En todos los grados de angina usar antiagregantes plaquetarios, Aspirina 125 mg al día. Los anticoagulantes y fibrinolíticos no están indicados en la Angina Estable. Otros fármacos que pueden indicarse: • Molsidomina (comprimido de 2 mg). Propiedades iguales a las de los nitritos, dosis de 4 mg tres veces al día • Ansiolíticos • Dipiridamol: Algunos autores recomiendan junto con ASA, otros reportan efectos adversos • Triclopidina: 250 mg cada doce horas Los pacientes con Angina Estable normalmente no requieren ingreso hospitalario, salvo en ocasiones especiales para exámenes diagnósticos o terapéutica intervencionista.

Diagnóstico
Clínico Anamnesis o interrogatorio, buscar factores de riesgo y evolución clínica de la enfermedad. Exámenes complementarios • ECG: Basal puede ser normal, se realiza con y después del dolor • Prueba ergométrica: Aporta datos, diagnósticos, pronósticos, capacidad funcional, efectividad del tratamiento • Prueba ergométrica con radioisótopos, talio, tecnecio • Monitorización ECG (Holter). Puede ser ambulatoria Holter de 24 a 48 horas • Enzimas cardiacas inespecíficas y de poco valor • Estudios gráficos incruentos (Gammagrafía, Scans de perfusión y ecocardiografía con isquemia provocada [esfuerzo, medicamentos o estimulación auricular]) • Estudios gráficos cruentos: Arteriografía coronaria (valor pronóstico, diagnóstico y terapéutico) y el ultrasonido intravascular coronario (permite definir características de la placa de ateroma)

Conducta
• Tratamiento médico o no invasivo - Medidas generales - Farmacológico • Tratamiento invasivo o intervencionista o de revascularización miocárdica (sólo en centros especializados) • Prevención secundaria Medidas generales • Identificar factores desencadenantes y evitarlos siempre que sea posible • Diagnosticar y tratar factores de riesgo • Diagnosticar y tratar factores coadyuvantes (arritmia, insuficiencia cardiaca, anemia, etc.) • Actividad física y laboral - Vida normal - No actividades de esfuerzo o situaciones que provoquen angina - No trabajos al aire libre en el tiempo de frío, lluvia o viento - No conducir jornadas largas - Recomendar una hora de reposo después de las comidas principales • Actividad extralaboral - Ejercicios físicos isotónicos, que intervengan grandes grupos musculares, no en ambiente frío, lluvioso o viento. Ejemplos: Caminar, montar bicicletas, nadar (que no sean competitivos)

16

Vol. 11, No. Especial 1 2006

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Cambios extensos de ST-T • IAM previo (La angina post IAM se asocia además a aumento significativo de la mortalidad) • Disfunción ventricular • Recurrencia y refractariedad al tratamiento médico (Letalidad 20 % al mes)

ANGINA INESTABLE Definición
La Angina Aguda Inestable (AAI) es un síndrome coronario agudo que agrupa a pacientes con angina de pecho cuyo comportamiento clínico ha variado en el último mes (frecuencia, duración, intensidad, umbral de aparición y respuesta a la nitroglicerina). También se incluye a la de aparición reciente, la que surge sin causa aparente y la que sigue a un infarto del miocardio.

Tratamiento de la Angina Inestable
Objetivos • Alivio inmediato de los síntomas • Prevenir el IAM y los episodios isquémicos • Evitar la muerte • Disminuir la demanda de oxígeno • Incrementar la vasodilatación coronaria • Inhibir la agregación plaquetaria y la formación de trombina Manejo en el servicio de urgencias • Máxima prioridad (Código Rojo), manejar de ser posible en el área Intensiva Municipal, tanto si se va a remitir como si va a permanecer hospitalizado • Evaluación inicial rápida que incluye la realización e interpretación de un electrocardiograma • Reposo horizontal • Acceso venoso • Oxigenoterapia a 3-5 L/min. • Monitorización electrocardiográfica continua. Tener un desfibrilador cercano • Alivio del dolor: Nitroglicerina (Tab. 0,5 mg) sublingual que puede repetirse cada 15 minutos. Otra variante es el Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2,5-10 mg SL o vía oral (VO) masticado, si no cede utilizar narcóticos (Morfina: Ámp. 10 y 20 mg, 3-5 mg i.v.) • Aspirina (500 mg) 160-325 mg (masticada y tragada), no si ya administrada o alergia • Identificación y tratamiento en lo posible de factores precipitantes como: Hipertensión arterial, hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones, exacerbación de insuficiencia cardiaca previa, hiper o hipotiroidismo, valvulopatía aórtica, etc. Manejo del paciente hospitalizado Medidas generales • Reposo 24-48 horas según cada caso (deben concluir de 5-7 días de ingreso, hasta estabilizar al paciente, 48 horas del último episodio anginoso y posterior al control de los factores precipitantes) • Evitar esfuerzos y Valsalva (laxantes, dieta rica en residuos) • Acceso intravenoso

Formas clínicas
Angina de reciente comienzo: Tiene menos de 30 días de evolución, puede ser desencadenada por el esfuerzo (solo la que se corresponde con los grados III y IV), en reposo o ambos (mixta). Angina de empeoramiento progresivo: Mayor frecuencia, duración o intensidad de las crisis, que generalmente coincide con disminución del umbral del dolor. Angina post infarto: Surge después que el paciente con un infarto agudo del miocardio (IAM) lleve 24 horas sin dolor y durante el primer mes de evolución (el dolor no debe estar en relación a extensión del IAM). Angina variante (Prinzmetal): Angina espontánea asociada a supradesnivel del ST durante el dolor, en su patogenia prima el vaso espasmo focal sobre coronarias sanas o con lesiones desde mínimas a subtotales. Angina de reposo prolongada: De duración inusual mayor de 20 min. y requiere de un perfil bioquímico minucioso para descartar un IAM.

Historia natural
• • • • • • • IAM intrahospitalario (7-17 %) IAM dentro de las dos semanas siguientes (12 %) IAM no fatal a los 6 meses (10-30 %) IAM al año (14-22 %) Letalidad intrahospitalaria (2-4 %) Letalidad a los 6 meses (4-10 %) Letalidad al año (5-14 %, aproximadamente la mitad de los casos en las 4 semanas siguientes)

Estratificación pronóstica al ingreso
La AAI incluye a un grupo heterogéneo de pacientes, con pronóstico incierto aunque no necesariamente desfavorable. Ninguna de las formas clínicas predice la severidad de la lesión coronaria en la angiografía (morfología y número de vasos), ni ninguna clínica es predictora de la ocurrencia de un IAM; no obstante, los pacientes de mayor riesgo son los que presentan: • Comienzo reciente (una semana), en reposo y progresiva en reposo • Cambio brusco del patrón de angina

17

Lipidograma Medidas farmacológicas Nitratos: Alivio de la isquemia y evitar recurrencias según cada caso en particular Si angina progresiva: Nitroglicerina i.12 horas • Tetranitrato de Pentaenitritol (20-40 mg) c/8-12 horas • Trinitroglicerina Retard (2. prevención de arritmias y muerte. Nitratos orales: Casos menos severos o luego de la Nitroglicerina i. 18 . Especial 1 2006 Ticlopidina: 250 mg c/12 horas como alternativa de la Aspirina si intolerancia o hipersensibilidad a la misma. creatinina al ingreso . CPK y CPK-MB. Para disminuir los efectos gastrointestinales: Diluirla. Administrar 300 mg de entrada y después 75mg diarios de mantenimiento.Electrocardiograma al ingreso. usar las que tengan cubierta entérica. ansiolíticos. disminuye la incidencia de angina recurrente. Heparina Reduce el riesgo de IAM y muerte durante la hospitalización. Las ventajas del uso de la Heparina de bajo peso molecular sobre la convencional son: • Inhibe tanto la actividad de la trombina como la del factor Xa • Disminuye la generación de trombina • No se neutraliza por el factor plaquetario • No incrementa la permeabilidad capilar • Su alta biodisponibilidad y que no se requiere monitoreo de la coagulación. dosis bajas. 11.5-2 veces el control. a las 6 horas y luego cada 12-24 horas según clínica (siempre debe ser realizado durante todos los episodios anginosos) . LDH. • NTG en parches (5-15 mg) c/24 h • Dinitrato de Isosorbide (20-60 mg) c/8-12 horas • Mononitrato de Isosorbide (20-40 mg) c/8 .1 mcg/kg/min. Dosis: 75325 mg durante la hospitalización y a largo plazo. Vol. aumentan el flujo miocárdico a nivel subendocárdico. Heparina convencional: Dosis: Bolo inicial de 70 U/kg (5000 U) de Heparina sódica seguido de infusión de 1000 U/ hora en bomba de infusión. Troponina I-T (la CPK y TGO cada 8 horas las primeras 24 horas y luego diariamente) . Anticuerpos monoclonales contra GP IIb-IIa plaquetarias: Representan una promesa actual.v.5 . Precaución si discrasias sanguíneas y hepatopatías severas. Contraindicada si alergia a los salicilatos.Hemograma. antiácidos y Cimetidina.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Monitorización electrocardiográfica continua • Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico. durante el dolor • Dieta blanda y líquida hiposódica y rica en residuos • Complementarios: . de 75 mg.5-9 mg) c/8 horas Antiagregantes plaquetarios Aspirina: Reduce el riesgo de infarto y muerte a corto y largo plazo en ambos sexos. glicemia. disminuyen las necesidades miocárdicas de oxígeno. o transdérmica. permiten administrarla por vía subcutanea por períodos prolongados • La inducción de osteoporosis es más rara Dosis: 12 500 U subcutáneas cada 12 horas. reajustar dosis para mantener un TPTA de 1. Tratamiento habitual si no existen contraindicaciones. especialmente en casos severos de angina progresiva.Marcadores séricos de daño miocárdico: TGO.) • Identificar y eliminar factores desencadenantes o perpetuadores • Oxigeno 3 L/min. duración por 2-5 días La asociación a Aspirina (75-125 mg/día) mejora la evolución a corto plazo y evita recidivas tras la supresión de la Heparina. hasta mejoría clínica o una dosis que disminuya la tensión arterial media en 10 mmHg) se prefiere pues se obtienen niveles sanguíneos rápidos y confiables no usar más de 24-48 horas para evitar tolerancia. Nitroglicerina. Bloqueadores beta-adrenérgicos Disminuyen significativamente los episodios de angina (Estabilización) y cierta tendencia a disminuir la incidencia de infarto en un 13 %. No. o 0. etc.v.Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitoreo de la heparinoterapia . (Dosis inicial 10-20 mg/min. Plavix (Clopidogrel) Tab.

Gutiérrez P. Rev Esp Cardiol 2000. insuficiencia cardiaca. Especial 1 2006 Contraindicaciones • Frecuencia cardiaca menor de 60 y disfunción sinusal • Tensión arterial sistólica menor de 100 mmHg • Disfunción del ventrículo izquierdo moderada a severa • Hipoperfusión hística periférica • ECG con PR mayor de 0. Roguela N. es más. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable. Grandes Temas de la Cardiología. García JA. Madrid: Sociedad Española de Cardiología1998. Jerjes.Vol. No. De la Torre JM. 97: 1195-1206. Rev Esp Cardiol 2000. Warfarin. Fernández M. 53:967-996. los procederes intervencionistas pueden interferir con la “curación” de la placa que sí es favorecida por el tratamiento médico. Anguera I. Magriñá J. Care of patients receiving long-term Anticoagulant therapy. La mayoría pueden ser estabilizados con tratamiento médico. Angina inestable en el paciente octogenario: ¿Es factible y eficaz el abordaje invasivo? Rev Esp Cardiol 2001. dos Santos A. Bueno H. Nuevas estrategias para la estratificación y el tratamiento de los síndromes isquémicos coronarios agudos. Muñoz R. 53: 1573-1582. 17:1-38. Arriaga R. Planteamiento actual frente a la angina inestable. Schulman S. insuficiencia mitral o arritmia grave durante la crisis • Angina post infarto Por último. Cannon C. Hurlen M. aspirin. Arch. Fernández CF. 17(11):385409. Fernández-Ortiz A. Madrid. para evaluar el riesgo y la necesidad de estudios invasivos. Gómez I. 408-460. Trombolisis en angina inestable. Evolución hospitalaria y pronóstico actual de la angina instable. Sanz G. Villareal G. enfermedad vascular periférica severa Si contraindicación de los betabloqueadores o no control de los síntomas valorar anticálcicos: Verapamilo o Diltiazem si no contraindicaciones (Insuficiencia cardiaca. Théroux J. Rev Esp Cardiol 2000. Abdelnoor M. Vincular al paciente a un programa de rehabilitación cardiovascular. en la fase inicial de exacerbación de los síntomas. Miranda-Guardiola F. DiezAja S. p. Velazco A. 53: 1159-1163. Corcha M. Jerjez C. Bardajó JL. Son candidatos a coronariografía y con ello se decide si tratamiento con ACTP o ByPass Aorto-coronario: • Recurrencias de los episodios dolorosos o angina prolongada con tratamiento médico máximo • Supradesnivel del ST. Erikssen J. 69: 163-175.24 seg • Bloqueo AV de II o III grado • EPOC severa • Historia de Asma. Delcán JL Editor. Martínez A. Sitges M. previo al alta idealmente deben hacerse estudios de viabilidad miocárdica (Eco estrés y ganmagrafía) y una Prueba de Esfuerzo. Hacia la redefinición del diagnóstico de angina inestable.ROM]. Rev Esp Cardiol 2000. N Engl J Med 2003. N Engl J Med 2002. 347: 969-7. Paez FJ. Garza A. 53: 83850. Viabilidad miocárdica: concepto y utilidad de las diferentes técnicas de estudio. Como lograr la readaptación global del paciente con cardiopatía isquémica. et al. Una propuesta. Am Coll Cardiol 2000. Circulation 1998. Bosch X. disfunción del VI. or both after myocardial infarction.Medicina Interna 1999. 66:254-264. Una propuesta antes y después del TIMI IIIB. Arch Cardiol Mex 1996. López L. bloqueo AV. 1999. • • • • • • • • • • • • • Subir loma hermana hombres.Sánchez C. 349: 675-83. Fuster V. disfunción sinusal) Medidas no farmacológicas La estrategia invasiva nunca es de rutina. En: Cardiopatía Isquémica [Monografía en C D. Gurfinkel E. Jiming FJ. Angina Inestable. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/ infarto sin elevación del ST. 11. 54:679684. Hospital General Universitario «Gregorio Marañón». Aturdimiento e Hibernación miocárdicas. Enríquez SG. 19 . Unstable angina and non Q wave myocardial infarction. Arnesen H. 33:2333. También se deben identificar los factores de riesgo coronario y recomendar su modificación (prevención secundaria). MTA. Smith P. Inst Cardiol Méx 1999. Acute coronary syndromes. González E. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Sionis A.

Cienfuegos ***** Licenciada en Psicología. No. para sustentar el diagnóstico de necrosis miocárdica se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3-4 días y se requiere que muestren la curva de ascenso y su normalización típica para cada una de ellas. sin alivio con el uso de nitroglicerina sublingual. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. No 601. síncope. Diagnóstico Clínico Forma dolorosa precordial típica. choque. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Policlínico Hospital “Alipio León”.cu Manejo Medidas generales • Reposo • Monitorización eléctrica continua. Gustavo Aldereguia Lima”. colocando un monitor desfibrilador cerca del paciente 20 . Cienfuegos 55 100. Gustavo Aldereguia Lima”. Recientemente se ha reconocido que un alto porcentaje de pacientes con IAM no cursan con elevación del segmento ST pero sí muestran otros cambios en el electrocardiograma. de 30 minutos de duración a varias horas. en estos pacientes el laboratorio juega un rol fundamental en el diagnóstico. Profesora Instructora. un valor anormal de cualquiera de ellas puede deberse a un proceso distinto al infarto. cuello. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Sus valores se normalizan ente 3-4 días Es importante recordar que estas últimas enzimas no son específicas del corazón. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Gustavo Aldereguia Lima”. arritmias diversas como fibrilación ventricular y muerte súbita entre otras formas atípicas. Cuba.sld. Policlínico Hospital “Alipio León” Aguada de Pasajeros. insuficiencia cardiaca. que compromete una o más zonas del miocardio. por consiguiente. Profesor Asistente. Francisco de J. Recordar que el 70-80 % de los pacientes con IAM tienen dolor o molestia torácica. Noel Santos Padrón *** Dr. Así pues. Especial 1 2006 • Infradesnivel del segmento ST de V1. Aparición de ondas Q patológicas • Bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición e historia sugestiva de IAM * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. E-mail: victor@jagua. Es difícil obtener elevaciones en las primeras 6 horas y no permanece elevada más de 72 horas • Troponinas T e I: Son nuevos marcadores séricos de necrosis miocárdica. La atención de los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio (IAM) en el Sistema de Urgencia (SU) es de máxima prioridad (Código Rojo). menos del 25 % de los pacientes con dolor o molestia torácica admitidos en el hospital tienen un IAM. Valladares Carvajal ** Dr. Electrocardiográfico • Supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm en dos o más derivaciones contiguas. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Puede debutar como un Edema Agudo Pulmonar.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Entre el 30-60 % hay pródromos días o semanas antes.cfg. antes de alcanzar los servicios de emergencia hospitalarios. Contrariamente. Teresa Rodríguez Rodríguez ***** Definición Necrosis miocárdica de tipo isquémica. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Dra. Profesora Auxiliar. Aguada de Pasajeros. Cienfuegos Correspondencia a: Dra. e/ 6 y 8. Arelys Falcón Hernández * Dr. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Cardiología. Al menos la mitad de las personas que sufren un IAM fallecen en la primera hora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. espalda o epigastrio.V4 y historia sugestiva de IAM puede corresponderse con un IAM posterior • Tener en cuenta en la fase muy temprana del IAM la aparición de ondas T gigantes (hiperagudas) aún sin supradesnivel del segmento ST (pueden beneficiarse con trombolisis) Enzimático • Creatin-fosfoquinasa MB (CPK-MB): Es habitualmente la más utilizada. Arelys Falcón Hernández. Calle 65. Puede ser detectada en las primeras 2 horas. No es miocardio-específica • De acuerdo con la OMS (Organización Mundial de la Salud) el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los tres criterios descritos anteriormente • LDH: Se mueve de 24-48 horas y permanece elevada entre 8 y 14 días • TGO: Se ve aumentada de 8 a 12 horas. Manso Fernández **** Lic. con dolor intenso retroesternal con o sin irradiación a miembros superiores. puesto que se encuentran en otros tejidos. René T. Actualmente existen métodos rápidos de medición con alta sensibilidad que permiten su detección temprana • Mioglobina: Es liberada rápidamente (antes que CPK-MB) y también rápidamente excretada por via renal. 11. Profesor Asistente. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. habitualmente ocasionada por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria. aunque no es específica totalmente por existir isoformas en el plasma.

Sus principales contraindicaciones se describen en el tema de Angina de Pecho. No utilizar si tensión arterial sistólica (TAS) menor de 90 mmHg o frecuencia cardiaca (FC) menor de 50 o mayor de 100 lpm y sospecha de IAM de ventrículo derecho (VD) • Aspirina160-325 mg masticada y tragada tan pronto se inicien los síntomas. incluido trauma craneoencefálico.Meperidina (Ámp. dopamina 21 .. No.Propranolol: Dosis inicial 1 mg i. Especial 1 2006 • Acceso intravenoso periférico • Alivio del dolor con: . introducir el medicamento disuelto en el frasco de infusión lentamente.Supradesnivel del ST mayor de 1mm en dos o más derivaciones contiguas . por 3 dosis.. (dosis repetible cada 5-30 minutos) • Oxígeno: 3-5 litros por catéter o máscara • Nitritos: Nitroglicerina: 1 Tab. 50 mg cada 6 horas durante 48 horas y luego 100 mg diarios . (0. • Tratamiento de reperfusión Trombolisis con Estreptoquinasa (SK) Recombinante Universalmente disponible.05 mg/kg Dosis de mantenimiento: De 80 a 320 mg vía oral diarios fraccionados. Todo ello evita la formación de burbujas. No si hipersensibilidad conocida a la Morfina. hipotensión o bradiarritmia.Vol. disminuir velocidad de infusión.v. .(dosis repetibles cada 5-30 minutos). lento repetible cada 5 minutos hasta una dosis de 0. Indicaciones • Dolor torácico isquémico de 30 minutos o más de duración (o síndrome equivalente sospechoso de IAM).9 % o Dextrosa 5 %. Debe administrarse idealmente antes de los 30 minutos y nunca más de 60 minutos tras el arribo o primer contacto del sistema con el paciente. iniciados dentro de las 12 horas previas con: .Atenolol: Dosis inicial 5 mg i. preferiblemente en bomba de infusión. No usar si alergia conocida a los salicilatos • Betabloqueadores . Si IAM inferior con gran descarga vagal. atropina.Metoprolol: Dosis inicial 15 mg i. 11. a los 15 minutos de la última dosis i.Bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Contraindicaciones Absolutas • Sospecha de disección aórtica • Accidente cerebrovascular hemorrágico previo • Accidente cerebrovascular isquémico en el último año • Malformación arterio-venosa o tumor conocidos del sistema nervioso central • Sangramiento activo excepto menstruación • Trauma cerrado de cráneo o facial en los últimos 3 meses Relativas • Historia de accidente cerebrovascular previo o enfermedad intracerebral no contemplada en contraindicaciones absolutas • Sangramiento interno reciente (menos de 2-4 semanas) • Historia de HTA crónica severa • HTA severa no controlada (mayor de 180/110 mmHg) • Trauma reciente (menos de 2 a 4 semanas). mantenimiento 50 mg vía oral cada 24 horas comenzando 1 hora después .v.v. Modo de preparación: Instilar el agua disolvente (5 mL) lentamente por las paredes del bulbo y rotar suavemente hasta disolver. a pasar en 30-60 minutos por una vena periférica. suspender infusión. Manejo de efectos adversos • Hipotensión: Elevar miembros inferiores. Monitoreo durante la infusión: Tomar tensión arterial (TA) cada 15 minutos y vigilancia eléctrica.5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min. 10-20 mg) usar de 3-5 mg i. Dosis de mantenimiento vía oral. divididos en tres subdosis cada 5 minutos y diluidos en 5 mL de Dextrosa al 5 %. o reanimación cardiopulmocerebral traumática o prolongada (más de 10 minutos) o cirugía mayor reciente (menos de 3 semanas) • Exposición previa (entre 5 días y 6 meses) a Estreptoquinasa (SK) o Complejo Activador de Estreptoquinasa y Plasminógeno Acilado (APSAC) o reacción alérgica previa • Embarazo • Úlcera péptica activa • Punciones vasculares no compresibles • Uso actual de anticoagulantes a dosis terapéuticas Esquemas de tratamiento SK recombinante (Heberquinasa): 1 500 000 U en 100 mL de Solución Salina Fisiológica 0.Morfina (Ámp. de 50-100 mg) 25-50 mg i.v. volumen. se prefiere la.v.v.

Ir al baño en silla de ruedas • Al cuarto día: Ajercicios activos de pie. Puede ir al baño caminando. 100 mg) 1/2 Tab. No. Sentarlo en la silla. previa coordinación con esta Unidad desde la ambulancia o el Área de Terapia Intensiva Municipal (ATIM). Ejercicio activo. dieta blanda y líquida y tercer día dieta libre hipocalórica). educación. previa constatación de buena tolerancia a la movilización inicial Tratamiento médico Al ingreso para el IAM no complicado.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Sangramientos: Según cuantía. • Acido fólico (Tab. Especial 1 2006 • Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas). se traslada en una Ambulancia de Apoyo Vital Avanzado (Código Rojo) hacia la sección de Terapia Intensiva de la Unidad de Cuidados Integrales del Corazón (UCIC) del Hospital Provincial. luego dieta líquida según tolerancia en las primeras 24 horas. volumen. apoyo psicológico y ansiolíticos (nunca de rutina) • Orientación e intervención psicológica • Nivel de actividad: Reposo absoluto en cama al menos 12 horas. compresión de sitios de punción. movimientos pasivos y fisioterapia respiratoria. El traslado del paciente a la UCIC se realizará con un médico entrenado. diaria • Si IAM no Q. sus indicaciones y contraindicaciones serán descritas más adelante: • Oxígeno: Por catéter nasal o máscara a 3-5 litros por minutos durante 3 horas. uso de Epsilon Amino Caproico (EACA) • Alergia . en casos no complicados • Medir diuresis cada 3 horas en las primeras 24 horas y luego cada turno en casos no complicados • Alivio máximo del dolor y la ansiedad: Narcóticos. manteniendo la oxigenoterapia y la monitorización electrocardiográfica y hemodinámica. Prohibida la maniobra de Valsalva (uso de laxantes) • Dieta: Nada por boca hasta que el paciente esté libre de dolor. Evitar “la discontinuidad fisiológica”. magnesio y fibra • Permanencia en el ATIM: 48-72 horas en pacientes de bajo riesgo no complicados. En algunos municipios y dada la disponibilidad de personal entrenado. si persiste el dolor. que incluye la disponibilidad de un desfibrilador. luego. Más allá si inestabilidad hemodinámica. ofrecer alimentos ricos en potasio. glóbulos. estar aprobado en sus protocolos y disponer de todos los recursos. diaria • PPG (Tab. 125 mg) 1 Tab. esteroides (nunca profilácticos) Una vez terminada la trombolisis.anafilaxia: Antihistamínicos. Permanecer sentado de 6 a 8 horas. es por ello que incluimos el manejo de estos pacientes en sus primeros días de evolución.00 p. los pacientes de menor riesgo son mantenidos en el ATIM donde evolucionan los primeros días para luego ser trasladados a otras salas de la institución. alimentarse solo • A las 48 horas: Sentarlo en la cama y 15 minutos después si está asintomático sentarlo en el sillón 2 veces al día • Al tercer día traslado a la UCIM. hay disnea (congestión pulmonar) o HbO2 menos del 90 % • Morfina si persiste el dolor • Atenolol (Tab. ver más adelante Rehabilitación cardiovascular (IAM de bajo riesgo) • Primeras 12 horas: Restringir la actividad física • Primeras 12-24 horas. 1 mg) 1 Tab. Se traslada a sección de Rehabilitación Manejo en el Área de Terapia Intensiva Municipal Estratificación del riesgo cardiovascular Pacientes con alto riesgo: Aquellos con uno o más de los siguientes parámetros: • Edad mayor de 70 años • IAM previo • Shock cardiogénico o hipotensión arterial mantenida • Edema agudo del pulmón • IAM de cara anterior con supradesnivel del ST • IAM de localización inferior o posterior y con toma de VD • Bloqueo AV de alto grado • 4 o más derivaciones afectadas en pacientes que recibieron terapia trombolítica • Fibrilación auricular • Fibrilación ventricular • Dolor mantenido • Paciente con supradesnivel del ST no trombolizado Medidas generales • Monitorización electrocardiográfica continua durante 48-72 horas (más allá si complicaciones) • Oximetría de pulso: En las primeras 6 horas (más allá si congestión pulmonar o inestabilidad hemodinámica) 22 . 11. permitiendo baja nivel de actividad y movilización temprana (ver rehabilitación). Las particularidades de cada medicamento. 10 y 20 mg) 20 mg 9. Vol. Progresar hacia una dieta saludable al corazón (segundo día. cada 2 horas (resto de las primeras 24 horas) y luego cada 3 horas.m. diaria • Aspirina (Tab.

IAM anterior extenso. de rutina.No convencionales: Mioglobina. glicemia.Shock cardiogénico . caminar libremente. si está indicada • Al séptimo día: Alta médica Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Para atenuar los efectos adversos gastrointestinales: Diluirla. V8 y V9. Uso continuado (> 48 horas) si angina recurrente o congestión pulmonar persistente. fracción de eyección del VI [FEVI] menor de 35 %). de 5. ionograma. trombo intracavitario por ecocardigrama. hipertensión arterial (HTA). embolismo previo. fibrilación auricular. Complementarios • Generales de rutina al ingreso: Hemograma.Contraindicaciones para trombolisis . Especial 1 2006 • Al quinto día: Ejercicios activos de pie y dar dos o tres vueltas en la habitación 3 veces al día • Al sexto día: Ejercicios activos de pie. al ingreso.Convencionales: CPK y CPK-MB. más allá si alto riesgo de embolismo sistémico o venoso.v. disminuir la dosis a 75 mg diarios. cada 8 horas en las primeras 24 horas y cada 24 horas hasta 48-72 horas . 25 y 50 mg): Dosis de 0. Cuando luego de ECG. usar las que tienen cubierta entérica o aquellas de uso rectal.5-2 mcg/kg/min.v. No. Heparina: Como terapia adjunta en pacientes sometidos a procederes de revascularización percutaneos o quirúrgicos.5 a 2 veces el valor basal. en pacientes con reoclusión precoz donde no esté indicada la retrombolisis. troponina I. Ergometría. Contraindicaciones Absolutas • Aneurisma intracraneal • Disección aórtica • Hemorragia cerebral • Hemorragia activa intratable • HTA severa no controlada Relativas • Discrasias sanguíneas (hemofilia. Bolo inicial de 70 U/kg seguido de infusión de 1000 U/hora (15 mcg/kg/h) manteniendo un Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado (TPTA) de 1.Si dolor persistente después de la trombolisis (Angioplastia de rescate) . Pasar a nitratos orales en casos que lo requieran para evitar tolerancia. lípidos. V4R. Disminuir la dosis concomitante de Aspirina a 75-125 mg diarios. independiente del uso o no de trombolíticos y continuada indefinidamente. hemogasometría arterial (no de rutina). pre-alta evaluativa submáxima (80 % de la FC máxima) o limitada por síntomas. enzimas y ecocardiografía existen dudas diagnósticas (Pirofosfato de Tecnecio y anticuerpos antimiosina marcados) • Angiografía coronaria precoz en pacientes con: . V8 y V9 • Marcadores séricos .Inestabilidad hemodinámica persistente . Pauta de tratamiento Heparina sódica i. 11. Pauta alternativa Heparina cálcica: Subcutánea (SC) 12 500 cada 12 horas. de inmediato ante la sospecha de complicación mecánica. repetir si complicaciones o después de cateterismo venoso profundo • ECG: Al ingreso y luego cada 24 horas. Si infradesnivel aislado de ST en precordiales derechas hacer V7. para la prevención de la trombosis intracavitaria y/o embolia sistémica en pacientes con alto riesgo de tales eventos (gran IAM anterior-extenso. troponina T. Administrarse por 48 horas.Pacientes con IAM sin supradesnivel del ST . V7.: Primeras 24-48 horas en pacientes con IAM e insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Está contraindicada si alergia conocida a los salicilatos y debe prescribirse con precaución si discrasias sanguíneas o hepatopatías severas. Si IAM inferior hacer de rutina V3R. Además se pueden usar antiácidos y Cimetidina. 23 . isquemia persistente. isoformas de MB • Ecocardiografía: Precoz para la toma de decisiones sí ECG no diagnóstico. en algún momento durante la hospitalización y ante la sospecha de enfermedad cardiaca asociada • Ganmagrafía con radioisótopos: Nunca de rutina. Se repetirán solo en base a las características del paciente o complicaciones • Rx de tórax: Al ingreso. Frecuencia mayor si complicaciones. según cada caso particular Particularidades por grupos de medicamentos Tratamiento antitrombótico Aspirina: 160-325 mg/día masticada y tragada lo antes posible el primer día.Otros: Coagulograma.Vol. Pauta de tratamiento (Ámp. plaquetopenia) • Diabetes mellitus severa • Endocarditis infecciosa • Ulcera gastroduodenal • Neurocirugía reciente o cercana • Pericarditis o derrame pericárdico • Alteración hepática o renal • Trauma severo • Ingestión de salicilatos u otros anticoagulantes • Radioterapia • Otras lesiones hemorrágicas Nitratos: Recomendaciones para Nitroglicerina i.

11. Dosis 20 mg a las 9. Pauta de tratamiento: Vía oral. IAM durante la hospitalización y la convalescencia con Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo < 40 % o ICC sistólica clínica. o Sinvastatina: Tab. Vol. de 5.25 mg) e ir aumentando hasta dosis plena en 24-48 horas 25 mg c/8 horas. no obstante. Bloqueadores beta adrenérgicos Ya comentados Los IAM complicados deben ser remitidos a una Unidad de Terapia Intensiva de un hospital de nivel secundario. Dobutamina: Bb. nueva elevación del ST mayor o igual 24 . Pericarditis (14 % cuando se exige roce pericárdico). Los nitratos orales no tienen indicación rutinaria en los infartos no complicados. Se usa si hipoperfusión con TAS sistólica menor de 90 mmHg o 30 o más mmHg por debajo del valor basal (5-10 mcg/kg/min. Bolo i. 200 mg. Infusión de carga 10-15 mg/kg (500-1250 mg a 20 mg/min. bradicardia (menor de 60 lpm). bloqueo AV). disfunción del VI. Tab.) durante 24-48 horas. Indicada en: Pacientes con taquicardia ventricular (TV) o fibrilación ventricular (FV) persistente a pesar de desfibrilación y Epinefrina. situaciones todas frecuentes en el IAM inferior con participación del ventrículo derecho. durante 30-60 minutos) seguido de infusión de mantenimiento 1-4 mg/min.75 mg/kg (25-50 mg) cada 5-10 minutos hasta una dosis total de 3 mg/kg (aproximadamente 300 mg). Magnesio: Nunca como rutina. Agentes inotropos no digitálicos Dopamina: Ámp.v.5 mg/kg (75-100 mg). con ICC clínica y sin contraindicaciones para estos fármacos. Dosis: 2-hasta 20 mcg/kg/ min. Digoxina: Dosis de carga de 8-15 mcg/kg. 10 y 20 mg. Dosis: 0. Pueden necesitarse hasta 650 mg cada 4-6 horas. a las 9. Son candidatos a angiografía. Dosis: 2-20 mcg/kg/min. comentaremos a continuación los más significativos y su manejo. 150 mg) 150-300 mg diluido en 100 mL de solución salina a pasar en 1 hora y después de mantenimiento a 5mcg/kg/min.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Evitar su uso si: TA sistólica menor de 90 mmHg.m. Deben evitarse AINE y esteroides. después de 24 horas o en casos de ancianos o ICC. Especial 1 2006 Si hipotensión extrema a pesar de Dopamina a 20 o más mcg/kg/min. (o 30-50 mcg/kg/ min.v. Contraindicaciones • TAS menor de 100 mmHg • Insuficiencia renal clínicamente relevante • Estenosis bilateral de la arteria renal • Alergia conocida a los IECA Hipolipemiantes orales. para el control de una TV no sostenida y en la taquicardia de QRS ancho de origen incierto. NTG i. Bolos adicionales de 0. Captopril (Tab.125-0. Corrección de la hipomagnesemia documentada especialmente si tratamiento diurético previo y en el episodio de Torsades de Pointes asociada a QT largo (bolos de 1-2 g en 5 minutos). refractarias a desfibrilación y Epinefrina y después que Lidocaina-bretiliomagnesio han sido considerados. Se indica si hay shock o hipoperfusion importante con congestion pulmonar asociada. Lidocaina. Reinfarto (10 % en general pero solo 3-4 % si trombolisis más Aspirina). Monitoreo de niveles sanguíneos. Luego oral si necesario. Digitálicos Si Arritmias supraventriculares o ICC refractaria al uso de IECA y diuréticos. de 1-1.). comenzar con dosis bajas (6. Amiodarona (Ámp. PPG. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA) IAM en pacientes con supradesnivel del ST en dos o más derivaciones precordiales anteriores. 250 mg. Duración del tratamiento: 4-6 semanas (más allá si disfunción ventricular izquierda sintomática o no). Procainamida: FV y TV sin pulso.12mcg/kg/min. Aspirina. pero solo cuando los bloqueadores beta adrenérgicos son inefectivos o estén contraindicados y no exista contraindicación (ICC.m.00 p. 20 mg) comenzar con 5 mg y se puede aumentar hasta 40 mg diarios si el paciente es hipertenso (según necesidades). Anticálcicos: Nunca de rutina. Diagnóstico: Dolor isquémico mayor de 30 minutos.1-0. hipovolemia absoluta o relativa.5-0. en la prevención de recurrencias de TV/FV. Disminuir la dosis a 1-2 mg/min. 25 mg). No.375 mg diarios basado en función renal y peso corporal. Angina post-infarto temprana: Bloqueadores betaadrenérgicos. Verapamilo o Diltiazem para el dolor isquémico persistente y para disminuir la respuesta ventricular a la fibrilación auricular. Dosis de mantenimiento: 0. entonces emplear Norepinefrina: Ámp. 20 mg. Seguido de infusión de 1-4 mg/min. Enalapril (Tab. 4 mg. 1Tab. la mitad de entrada y el resto cada 6 horas. Agentes para arritmias ventriculares Actualmente papel más limitado que en el pasado.00 p.

5 mg por efecto paradójico (bradicardia).v. cardioversión pronta si taquiarritmia supraventricular con repercusión hemodinámica. Estimulación ventricular (si IAM de VD se prefiere la estimulación AV secuencial): • Asistolia • Bradicardia sinusal con hipotensión y no respuesta a la Atropina • Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I con hipotensión y no respuesta a la Atropina • Bloqueo de rama bilateral (bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama derecha más bloqueo fascicular alternante) • Bloqueo bifascicular nuevo o indeterminado (bloqueo de rama derecha con bloqueo de un fascículo.v.5 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos horas.. ECG (elevación de ST mayor o igual de 1 mm en V4R). Evitar dosis menores de 0. Predictor de mortalidad hospitalaria Tratamiento Atropina: De 0.5 mg (0. Congestión pulmonar severa (Killip III): Diuréticos i. bloqueo AV de tercer grado y asistolia presenciada con menos de 10 minutos de evolución. NTG-SL. corrección de la hipoxemia. Insuficiencia cardíaca y síndromes de bajo gasto Congestión pulmonar ligera (Killip II): Diuréticos. evitar nitratos y diuréticos.Vol. Nitroglicerina i. nueva elevación de CK-MB (mayor del valor normal o 50 % o más del valor previo). o bloqueo de rama izquierda con bloqueo AV de primer grado) • Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II • Bloqueo AV de tercer grado Taquiarritmias Son expuestas en el tema dedicado a arritmias de esta revista. 11. no a largo plazo • Bloqueo de rama: 4 % en los recientes estudios de trambolisis.v.. distensión de las venas del cuello.v. No. de entrada y repetir cada 3-5 minutos mientras continúa la reanimación y la asistolia persiste Recomendaciones para Marcapaso temporal transcutáneo: Principalmente para bradicardias inestables que no responden a la Atropina (Fc < 40 min. mantener sincronismo AV (MP secuencial si bloqueo AV no sensible a la Atropina). Especial 1 2006 de 1 mm en 2 derivaciones contiguas (no siempre). Disminución de la post-carga de VD si disfunción concomitante del VI: BCPA o IECA. signo de Kussmaul. anomalías de contractilidad segmentaria. en especial asociadas a bloqueo AV de segundo grado Mobitz II. CPAP.40 %. Predictor de mortalidad hospitalaria.v. Si TA diatólica >110 mmHg la NTG i. en infusión de elección. pero únicamente se produce infradesnivel del segmento ST o alteraciones de onda T. insuficiencia cardiaca o arritmias ventriculares que requieren de supresión). ecocardiografía (VD mayor de 25 mm. Tratamiento Mantener precarga óptima para VD: Volumen (Solución Salina Fisiológica). Diagnóstico Hipotensión. Hipertensión arterial La HTA inicial ligera debe normalizarse tras tratamiento habitual (alivio máximo del dolor. monitoreo invasivo si refractario. La dosis acumulativa no debe exceder de 2. IECA. Apoyo inotropo: Dobutamina si no mejora el gasto con volumen. 25 . ventilación mecánica). Indicada si: • Bradicardia sinusal sintomática (generalmente menor de 50 lpm asociada a hipotensión. Tratamiento: Retrombolisis y son candidatos a angiografía. Recomendaciones para marcapaso temporal transvenoso: De elección por vena yugular derecha. Bradiarritmias • Bradicardia sinusal: 30. En casos rebeldes Nitroprusiato de sodio a 0. Morfina. pulmones claros. bloqueadores betaadrenérgicos. angina y arritmias ventriculares) • En la asistolia ventricular 1 mg i. Reperfusión: Farmacológica o no. Repetir si necesario cada 35 minutos.5 mg en 2. especialmente en la primera hora de un IAM inferior • Bloqueo AV: 6-14 %. nitratos. IECA). corrección de la hipoxemia (oxigenoterapia. con hipotensión [TAS < 90 mmHg].04 mg/ kg).03-0. cortocircuito de derecha a izquierda auricular).5-8 mcg/ kg/min. angina o arritmias ventriculares) • Asistolia ventricular • IAM inferior con bloqueo AV (bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o bloqueo AV completo con ritmo de escape de QRS estrecho) y síntomas (hipotensión.5-1 mg i. aumento de la presión venosa yugular (sensibilidad del 25 %). IAM sin supradesnivel del ST ( IAM no Q) Tienen lugar cuando hay un dolor precordial de origen cardiovascular con liberación anormal de marcadores séricos cardiacos. IAM de ventrículo derecho: Con manifestaciones clínicas en 10-15 % de todos los IMA inferiores. hasta una dosis total de 2.

Cequier A. Pignatelli P. Valladares FJ. Grech ED. Padrón LM. luz para los que la contemplan. BMJ 2003. Baigent C. Cristóbal C. Arós F. N Eng J Med 2001. es horno encendido para quien la lleva. Cordero A. Patrone C. Curcio A. Estos pacientes requieren de ingreso hospitalario urgente con medidas idénticas al IAM con supradesnivel del ST con excepción de la trombolisis. Rayo A. 55 (6): 631-42. No. Atención Hospitalaria. Cardiopatía isquémica. 58: 198. Actualización (2002) de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Iraola MD. Gazzaniga PP. González C. Bueno H. en ellos está indicada la terapia con Heparina a las dosis recomendadas con anterioridad y terapia con betabloqueadores. Indicaciones de revascularización: aspectos clínicos. • • • • • • • • • • La grandeza. Aros F. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • López L. 9 (45): 2979-82. Lindón RM. ASA (Acido Acetil Salicilico) e hipolipemiantes. 326(7):1259-61. 55 (6):631-42. Especial 1 2006 Progressively Decreases in Long-Term Treated Patients. Castaño S. 26 . et al.216. Manso RT. Alonso J. Tarin N. García LA. Serrano JA. Valladares FJ. Rev Finlay 2005. de cuyo fuego muere. Graupner C. Philip A. Violi F. Celestini A. Cequier A. Lidon RM. González C. Rev Finlay 2005. Ramsdale DR. Indicaciones de ecocardiografía. Álvarez JA. Inhibition of Platelet Aggregation by Aspirin Vol. 10(Número especial):84-89. Rev Esp Cardiol 2005. Bueno H. N Engl J Med 2005. Manejo clínico del paciente con cardiopatía isquémica aguda en el entorno extrahospitalario. Riondino S. Medicine 2005. López L. ABC of interventional cardiology. Iraola MD. Acute coronary syndrome: unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction. 353: 2373-2383. Rev Esp Cardiol 2002. Medicine 2005. Pulcinelli FM. J Am Coll Cardiol 2004. Alonso JJ. Landolfi R. Pacheco A. 10(Número especial):90-101. Cardiopatía isquémica. 9 (41): 2745-2746. Barba J. Rev Esp Cardiol 2002. 11. Low dose Aspirin for de prevention of atherothrombosis. Actualización de las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Angina Inestable/Infarto sin elevación de ST. Atención Primaria de Salud.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Las enzimas se mueven el doble de su valor normal. 43: 979-984. Cardiac Rehabilitation and Secondary Prevention of Coronary Heart Disease. Manso RT. Espinosa S. 345: 892-902.

Vol. lo que trae consigo un aumento brusco de la presión capilar pulmonar y acúmulo de líquido (trasudado) en el intersticio pulmonar y los alveolos. pulso alternante. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. No. el borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente. **** Dr. cianosis central. ejercicio. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos EDEMA AGUDO DEL PULMÓN Dra. insuficiencia renal descompensada • Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión arterial o hipertensión sistólica significativa • Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes como: Fibrilación auricular aguda. presencia de tercer ruido y ritmo de galope. Gustavo Aldereguia Lima”. Díaz Yánez ***** Cuadro clínico Interrogatorio En la anamnesis. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. tos con expectoración rosada. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.cu Complementarios Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o arritmias.. Arelys Falcón Hernández. crepitantes y respiración estertorosa. e/ 6 y 8. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. valvulopatía o miocardiopatía previa. Hay un grupo de pacientes que pueden estar hipertensos y el Edema Agudo del Pulmón es expresión de una emergencia hipertensiva. Carlos A. antiarrítmicos y antagonistas del calcio • Aumento de las demandas metabólicas (anemias. después aparecen crepitantes inicialmente bibasales y después se extienden al tercio medio y superior denominados en “marea montante”. Profesor Instructor. intranquilidad. ruptura de septum. Cienfuegos 55 100. también se puede ver el crecimiento de cavidades. se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel de los tabiques interlobulillares. Gustavo Aldereguia Lima”. fiebre. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Máster en Emergencias de la Atención Primaria. E-mail: victor@jagua. Eddy Pereira Valdés. EPOC descompensada. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. y refiere el cuadro de disnea de aparición brusca después de estar acostado. Aparato respiratorio: En la fase de edema intersticial pueden aparecer sibilantes. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. preferiblemente usar soluciones dextrosadas. añadir sales de potasio si no existe insuficiencia renal previa y se comprueba diuresis en el paciente 27 . Gustavo Aldereguia Lima”. somnolencia. Cienfuegos Correspondencia a: Dra. dolor anginoso. hipotensión y shock. muchas veces precedido de tos pertinaz. Intubación y ventilación mecánica si hipoxemia severa (PO2 < 50 mmHg) • Canalizar vena periférica y mantener control estricto de administración de fluidos. Gustavo Aldereguia Lima”. lavado en 1/3 alcohol. moteado reticular. y por hipoperfusión periférica: Diaforesis. piel pálida y fría. Examen físico Aparato cardiovascular: Taquicardia. Etiología • Disfunción aguda sistólica y/o diastólica: Infarto Agudo del Miocardio (IAM). Arelys Falcón Hernández * Dr. En Resumen. Concepto El Edema Agudo del Pulmón (EAP) es una emergencia clínica caracterizada por un cuadro de disnea súbito de origen cardiovascular que amenaza la vida del paciente por lo que requiere de un diagnostico y tratamiento inmediato. Cuba. por congestión pulmonar: Disnea y taquipnea. Félix Molina Díaz *** Dr. Hipertensión arterial. No 601. Profesora Instructora. Gustavo Aldereguia Lima”. Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotoráxico (importante marcador pronóstico). Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. esto disminuye el retorno venoso y mejora la mecánica ventilatoria • Indique O2 por catéter nasal o máscara a 5-7 L/min. tambien puede aparecer un moteado que va de los hilios pulmonares hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”. Tirotoxicosis) * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Manejo terapéutico Medidas generales • Ordene mantener sentado al paciente preferiblemente con los pies colgando. soplos. oliguria. Calle 65. neumopatías inflamatorias. Nery M. el paciente generalmente tiene antecedentes de Insuficiencia Cardiaca (IC) previa. abandono o fallas del tratamiento médico. Especialista de I Grado en Imagenología. Rodríguez Armada ** Dr.cfg. Se produce por claudicación aguda del ventrículo izquierdo (VI). Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. 11.sld. miocarditis y miocardiopatías • Sobrecarga aguda de volumen: Uso inadecuado de soluciones electrolíticas. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. ingesta abundante de sodio • Ingestión de medicamentos cardiodepresores como betabloqueadores. estado confusional.

10-20 mg): Esta debe administrarse por vía subcutánea (10-15 mg) o intravenosa (5 mg inyectados lentamente. (Ámp. No debe usarse en pacientes con cardiopatía isquémica y debe también mantenerse un control estricto de la presión arterial Otras medidas • Broncodilatadores.v. (0. es el control de los factores predisponentes y desencadenantes. Aminofilina (Ámp. ya que restricciones más estrictas no se aceptan bien en muchos pacientes y no suelen ser necesarias (en caso de desestabilización o IC más grave. Durante la administración hay que vigilar estrictamente la presión arterial. 20 mg). Se puede dejar una dosis de mantenimiento de 1-5 mcg/kg/ min. no es de elección si el paciente toma digitálicos previamente • Dobutamina (Bb. Especial 1 2006 Produce disminución de la resistencia vascular periférica. debido a los mecanismos de retención hidrosalina que se encuentran hiperactivados.v. en bolo.v. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) se basa en los siguientes pilares: Tratamiento no farmacológico Dieta La retención de sodio y agua es la causa fundamental de los síntomas congestivos en el paciente con IC. La dosis puede variar de 2-20 mcg/kg/min. Es un diurético potente. se puede hacer con esfigmos y mantener una presión intermedia entre la sistólica y diastólica • Cardioversión si la causa demostrada es una taquiarritmia grave. No. con una dosis inicial de 510 mg cada 20 ó 30 minutos y un máximo de 20 mg.v. Este objetivo puede conseguirse habitualmente si se evitan los alimentos que tienen exceso 28 . 11. (Ámp. Cuando se obtenga acceso vascular administrar en infusión i. Está indicada en el EAP que se presenta en las embarazadas hipertensas y en la Eclampsia. por 3 dosis.5-1mg/kg como dosis inicial y hasta 2 mg/kg). (0. En pacientes con edema pulmonar. Reduce la HTA mediante la disminución de la resistencia arterial periférica y aumentando la capacidad venosa y por tanto la precarga. 250 mg) 1 Ámp.5 mg) sublingual de entrada que se puede repetir cada 5 min. i. debe limitarse a un máximo de 2 g/día).. Este se metaboliza a tiocianato en el hígado y si se usan dosis elevadas o infusiones prolongadas por más de 2 ó 3 días puede ocurrir intoxicación sobre todo en pacientes con insuficiencia renal Medidas para mejorar la contractilidad • Digitálicos. por lo que su manejo es decisivo ante la posibilidad de la aparición de nuevos episodios. Vasodilatador arteriolar. Medidas para mejorar la postcarga • Hidralazina (Bb.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Monitorización cardiovascular y oximetría de pulso • Monitorice la diuresis del paciente y de ser necesario ponga sonda vesical Medidas para disminuir precarga • Morfina (Ámp. se administra en bolo i. pero nunca como primera elección Manejo de la insuficiencia cardiaca Un elemento muy importante en el manejo integral una vez yugulado el episodio agudo. Vol. Este medicamento es fotosensible por lo que se debe cubrir el frasco de la preparación. Digoxina (Tab. i. la principal causa de EAP es la insuficiencia cardiaca previa por cardioangioesclerosis o Hipertensión arterial. en 2-3 min. de 0. Dosis de 1Ámp.5-2 mcg/kg/min. Se aconseja una reducción moderada en la ingesta de sodio de 3 g/día en caso de IC leve-moderada.8 mcg/ kg por minuto.).5 mg) aumenta la contractilidad miocárdica y ayuda a controlar la respuesta ventricular al aleteo y la fibrilación auricular en el caso de que el EAP se asocie a esta.v.v.25 mg y Ámp. 20-50 mg) 50-100 mg en bolo i. que puede repetirse cada 6 horas • Flebotomía 300 a 500 mL de sangre si no existe anemia • Torniquetes rotatorios en 3 extremidades con intervalo de cambio cada 10-20 min. 20 mg). La dosis terapéutica es de 0. la Furosemida i. de elección si sospecha de IAM 1 Tab. 5 mg-Bb. • Nitroprusiato de sodio: Solo en EAP como forma de presentación de una Emergencia Hipertensiva. el efecto beneficioso de la Morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y sistémica (por bloqueo simpático) y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente • Diuréticos: Furosemida (Ámp. de 0. 250 mg) es una amina simpaticomimética sintética que ejerce efectos ionotrópicos potentes por estimulación de receptores adrenérgicos ß1 y á1 en el miocardio..5 mcg . 25 mg) a razón de 0. de acción rápida que inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el asa ascendente de Henle. Debe usarse en infusión continua si hay hipotensión o shock. además ejerce un efecto venodilatador directo que reduce el retorno venoso y por tanto las presiones venosas centrales • Nitroglicerina: Solo si la presión arterial es normal o alta.

Además de sus contraindicaciones generales. su adecuado control es la clave para frenar la evolución de la IC e incluso evitar reingresos innecesarios. 50 mg] 1/2 Tab. Este último punto es muy importante. Está demostrado que una actividad física regular suave mejora la calidad de vida (mejorando el grado funcional) y parece también mejorar el pronóstico. No se aconseja la ingesta de alcohol. Especial 1 2006 de sodio y no se añade sal a las comidas. causante de la mejoría sintomática y a través de un efecto inhibidor neurohormonal sobre el sistema reninaangiotensina-aldosterona. aunque pocas veces se obtiene un resultado satisfactorio. Reducir el estrés físico y psíquico Cumplimiento del tratamiento farmacológico El mal cumplimiento del tratamiento farmacológico. diarias y la Espironolactona (Tab. Enalapril (Tab. cardiopatía isquémica o ambas. 0. puede contribuir a conseguir una pérdida ponderal cuando hay sobrepeso. 25 mg y 50 mg). diaria) está indicada en IC cuando hay 29 . ya que puede tener impacto sobre el pronóstico a mediano y largo plazo.2 mg 2v/día hasta 25-50 mg/día .25 mg. La reducción del peso corporal mediante una dieta hipocalórica en pacientes con sobrepeso es de una importancia crucial. no se pueden administrar en las fases inestables de la IC. Ejercicio físico Hace algunos años el reposo se prescribía de forma indiscriminada a cualquier paciente con IC. 11. Un esquema de ejercicios físicos suaves y regulares.25 mg 2v/día hasta 50-10 mg 2v/día • Digitálicos Aumenta la fuerza contráctil del miocardio. La reducción de la actividad física quizá solo deba recomendarse. 40 mg] 1-2 mg/kg vía oral o parenteral).25 mg. La Espironolactona es el único diurético que produce inhibición neurohormonal y en el estudio RALES se demostró que mejora la supervivencia en pacientes con IC de clase funcional grado III-IV.Metoprolol: 6. en nuestro medio los más utilizados son: Captopril (Tab. Su uso como monoterapia debe asociarse a las de sales de potasio tanto en tabletas como alimentos que lo contengan. de 6. Además. así como las condiciones sociales o familiares que se relacionan con él. han demostrado ser uno de los principales factores implicados en el empeoramiento de la IC. Drogas de segunda línea o alternativas terapéuticas • Bloqueadores beta Están indicados solo en pacientes con IC con disfunción sistólica de clase funcional II-IV asociados al tratamiento básico (diuréticos e IECA). aumenta la supervivencia. c/12 horas) o Clortalidona (Tab. Ambas dosis se pueden aumentar en dependencia de los síntomas y en especial de los edemas. períodos de desestabilización. 25 mg) 1 Tab. hoy día. Tratamiento farmacológico Drogas de primera línea • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina I (IECA) Los IECA actúan a dos niveles: Producen vasodilatación.25 mg/día hasta 5-10 mg/día . Control adecuado de la patología de base Este es un punto crucial. 25 mg) 1 tab diaria. c/8 h.2 mg/2v/día hasta 50-75 mg 2v/día . ya que gracias a este efecto mejora el pronóstico de la enfermedad.Bucindolol: 3. refiriéndose a pacientes con síntomas leves o moderados (IC en clase funcional II y III de la New York Heart Association).Carvedilol (Tab. Se comienza con dosis bajas para aumentarlas paulatinamente. en un Área de Salud y bajo un programa de rehabilitación cardiovascular aumenta la tolerancia al esfuerzo y probablemente sea beneficioso en pacientes estables con un aceptable grado de compensación. Los autorizados para el uso en la IC son: . 20 mg): Se comienza con 10 mg/día dosis única que se puede incrementar hasta 40 mg como dosis máxima. enlentece la conducción auriculoventricular y produce una inhibición de la actividad simpática y del sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA). dosis habitual 1/2 a 1 Tab. La Digoxina (Tab. No. En caso de que sea hipertensión arterial. Dosis 3. a los pacientes con sobrecarga de volumen significativa o grados funcionales avanzados de IC. 5 mg) 1 ó 2 Tab. 25 mg): Normalmente se inicia a 12. los edemas y la tolerancia al ejercicio.Bisoprolol: 1. pero en la fase de estabilidad se prefieren las Tiazidas (Hidroclorotiazida [Tab. Independientemente de la gran cantidad de formulaciones Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos que existen en el mercado.Vol. los ahorradores de potasio como el Amiloride (Tab. etc. Hay que limitar también los lácteos y los alimentos enlatados. En la práctica se prefiere combinar estos diuréticos con otros.5 mg c/8 horas que se va aumentando según las necesidades del paciente. En las desestabilizaciones se deben usar diuréticos del asa a dosis altas (Furosemida [Tab. • Diuréticos Los diuréticos son importantes para el control de los síntomas derivados de la retención hidrosalina: Mejoran la disnea. es decir.

348(20): 18. Tienen un efecto de tolerancia. es decir. y contraindicados cuando hay hipotensión sintomática o una presión arterial sistólica menor a 90 mmHg. asociados a Hidralacina. 2005. Factores Pronósticos en la Insuficiencia Cardiaca. • Antiagregantes Se puede dar antiagregantes a pacientes con IC de etiología isquémica como prevención secundaria. Osca J. La anticoagulación con heparinas está indicada en la IC avanzada en pacientes que deban estar en cama. Están indicados cuando hay contraindicación para los IECA y los ARA II. Nuevos fármacos en insuficiencia cardiaca. es decir. 204 (11):592-3. Especial 1 2006 tromboembólica. Hipertensión 2005.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos fibrilación auricular y cuando persisten los síntomas a pesar de tratamiento con IECA y diuréticos. vol 1580: 51-7. sobre todo por la tos. Jessup M. La Habana: ECIMED. Han demostrado que. OFFARM 2005. Sosa A. Dinitrato de Isosorbide (Tab. SEMERGEN 2004. Losartan (Tab. Lopera G. insuficiencia renal. inhibidores de endopeptidasa. Rev Clin Esp 2004. De Rivas B./día que puede incrementarse a 2. La insuficiencia cardiaca en los servicios de Medicina Interna (estudio SEMI-IC). No hay evidencia de que sean mejores que los IECA. En el anciano comenzar con 25 mg/día. con el uso crónico disminuye el efecto que producen. 30(9):437-43. hiperpotasemia (K > 5. Historia natural de la Insuficiencia Cardiaca. 2002. como la tos o el angioedema. Castellanos A. • Antagonistas de los receptores de la Angiotensina II (ARA II) Los ARA II bloquean la acción de la angiotensina II sin elevar los valores de Bradicinina. Los fármacos que están en estudio son los siguientes: Inhibidores de la vasopresina. péptidos natriuréticos. 24 (6): 74-80. 118 (16): 605-10. Insuficiencia cardiaca prevención y tratamiento. Hipertensión arterial e Insuficiencia cardiaca. De Marchena E. Luque M. 2004. • Anticoagulantes La anticoagulación se realiza con anticoagulantes orales y está indicada en pacientes con IC que además están en fibrilación auricular o con antecedentes de enfermedad Vol. VO. 50 mg): 1 Tab. mejoran la supervivencia.5 mmol/L) e hipotensión sintomática o asintomática. inhibidores de vasopeptidasa e inhibidores del factor de necrosis tumoral. No. Las contraindicaciones son las mismas que las de los IECA. ya que se ha demostrado que los fármacos que aumentan la supervivencia de la enfermedad lo hacen por este mecanismo. Insuficiencia Cardiaca. 11. Cuellar AJ. Rodríguez L. Lozano JA. La Habana: Ciencias Médicas. antagonistas de la endotelina. solo están indicados cuando hay intolerancia a los IECA. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Álvarez G. 54: 624-34. • Nitratos Producen una vasodilatación venosa y con ello reducen los síntomas congestivos. 10 mg) 30-40 mg diarios divididos en tres dosis. 30 . Pronóstico y comorbilidad. Frías S. 22 (7):296-301. N Eng J Med. 2003. Papel de los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina en los pacientes con riesgo cardiovascular. Heart failure. Brozena S. El Amlodipino está indicado cuando coexiste hipertensión arterial. • Calcioantagonistas El Verapamilo y el Diltiazem están contraindicados porque deprimen la contractilidad cardiaca. que es la causante de algunos efectos adversos de los IECA. Rev Esp Cardiol 2001. Urgencias Cardiocirculatorias. Grupo de Insuficiencia Cardiaca. JANO. • Otros fármacos Los nuevos fármacos en el tratamiento de la IC están encaminados a modular los síntomas neurohormonales. García-Sánchez I. • • • • • • • Caen y tropiezan siempre en lo pequeño los espíritus altos. Med Clin (Barc) 2002. cardiopatía isquémica o cuando la IC es por disfunción diastólica.

Se producen por: Automaticidad retardada y fallo en la conducción del impulso. según sus manifestaciones clínicas en sintomáticas y no sintomáticas. Gustavo Aldereguia Lima”. Profesor Instructor. oximetría de pulso • Canalizar una vena periférica (venoclisis con solución salina isotónica al 0. Gustavo Aldereguia Lima”. la Fibrilación Ventricular se abordará en el tema sobre Paro Cardiorrespiratorio. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. según su origen en supraventriculares y ventriculares. ARRITMIAS CARDIACAS Dr. * Especialista de I Grado en Medicina Interna. Se producen por: Automaticidad acelerada. Se presentan en pacientes sin y con cardiopatía orgánica subyacente y como grupo se reconoce en todas las edades. Arelys Falcón Hernández ** Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”. reentrada y actividad desencadenada. Gustavo Aldereguia Lima”. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Se considera una arritmia cardiaca cuando se altera la producción o conducción normal del estímulo cardiaco. No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Bradiarritmias: Se denomina a las arritmias cuya frecuencia ventricular es menor de 60 latidos por minuto. Carlos Castellón González ****** Introducción Las arritmias constituyen una importante causa de solicitud de los servicios de Emergencia Médica Móvil. Taquiarritmias: Se denomina a toda arritmia cuya frecuencia sobrepasa los 100 latidos por minuto.sld. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. que tienen inicio y final súbitos. cuando aún en presencia de un ritmo regular y frecuencia normal. nos limitaremos a las más frecuentes en nuestra práctica médica y trataremos de conceptuar y abordar su diagnóstico con el ECG de superficie. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Pediatría y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias Pediátricas. Profesor Instructor. se expondrán la Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPSV). No. En este tema no las abordaremos todas. Fibrilación y Fluter Auricular (FA) y Taquicardia Ventricular (TV). Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Utilizaremos la primera. 11. E-mail: brandy@gal. Profesor Instructor.Tienen en común una actividad auricular organizada y una morfología del QRS durante la 31 . Cienfuegos 55 100. Cuba. Francisco de J. Victor R.12 seg. pues las precisiones en su manejo definitivo normalmente no se realizan en la Atención Primaria de Salud. Brandy Viera Valdés * Dra. Profesora Instructora. el análisis del Electrocardiograma (ECG) revela una relación entre P y QRS anormal. Clasificación de las arritmias Existen varias formas de clasificarlas: Según la frecuencia auricular o ventricular en taquiarritmas o bradiarritmias. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. e/ 39 y 41. Dentro de las taquiarritmias. Cienfuegos ****** Especialista de I Grado en Medicina Interna. estas se subdividen según la duración del QRS en estrechas (< 0. Navarro Machado *** Dr. de ingreso en los servicios de urgencia y de tratamiento en la Áreas Intensivas Municipales.. Brandy Viera Valdés. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. lo que puede o no asociarse a otras alteraciones en la duración y morfología en esos dos componentes del ECG. lo que se manifiesta porque los latidos se hacen irregulares o permaneciendo regulares sobrepasan los límites de frecuencia aceptados de forma convencional como fisiológicos y finalmente.). Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Vol.12 seg. Dirección Provincial de Salud. La Bradiarritmias se expondrán en su manejo global.) o anchas (> 0.9 %) • Realizar un ECG de superficie de 12 derivaciones • Colocar un desfibrilador al lado del paciente y medios para realizar RCPC (Reanimación cardiopulmocerebral) • Realizar un interrogatorio y examen físico al paciente • Identificar el trastorno del ritmo que presenta el paciente • Precisar posible etiología de la arritmia En el gráfico de la página siguiente se puede observar el abordaje de una taquiarritmia. 48. Profesor Instructor. 3907. Ave. Rafael Penichet Cortiza ***** Dr. Profesor Instructor. etc.cu TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV) Conjunto de taquiarritmias en su mayoría reentrantes. Valladares Carvajal **** Dr. Signos o síntomas de inestabilidad hemodinámica • Dolor precordial (Angina de Pecho) • Disnea (IC izquierda aguda) • Trastorno del estado de conciencia • Hipotensión arterial • Síncope o presíncope Conducta general ante un paciente con una arritmia cardiaca • Acostar el paciente en una camilla • Evaluar el ABCD de la reanimación (determinar estabilidad hemodinámica) • Si inestable o en el curso de una patología grave: Código Rojo • Si estable: Código Amarillo • Monitorización cardiaca • Oxigenoterapia 3-5 L/min. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de II Grado en Cardiología.

la Digoxina y la Procainamida.Reentrada en el Nodo Sinusal (RNS) . la FC puede estar entre 150-240 l/min. • Taquicardia auricular multifocal (TAM) • Taquicardia auricular automática (TAA). Procainamida. • Reentrada en el Nodo Auriculoventricular (RNAV). otras alternativas son los beta bloqueadores. etiología. que en general es un QRS estrecho 0. los beta bloqueadores (Metoprolol. Los fármacos a utilizar son el Verapamilo. Clasificación Existen varias y la nomenclatura es confusa.12 seg. Ajmalina • Otras poco frecuentes: . En el ECG se observa un QRS ancho mayor de 0. No.Reentrada que involucra una vía accesoria tipo Mahaim TPSV no reentrante (Automáticas) Frecuentemente asociadas a enfermedad cardiaca o pulmonar importante. intoxicación digitálica. Propafenona. 11. Flecainida.Reentrada auricular (RA) . Conducta: 32 . administración de Teofilina o drogas adrenérgicas. no obstante pueden diferir en su mecanismo de producción.08 segundos. pudiéndose confundir con una taquicardia ventricular. Especial 1 2006 taquicardia similar a la del ritmo sinusal. con y sin bloqueo auriculoventricular (BAV) Por tener un manejo diferente.Reentrada aurículo-ventricular que involucra una vía accesoria en sentido anterógrado (Taquicardia antidrómica) . forma de presentación. consideramos hacer un breve comentario sobre la taquicardia antidrómica o preexcitada (TMC 1b). responde a la CVE (Cardioversión eléctrica) • Reentrada en el Nodo Auriculoventricular que involucra una vía accesoria oculta en sentido retrógrado (Taquicardia ortodrómica).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Abordaje inicial ante una Taquiarritmia Vol. hipotasemia. riesgo para la vida o la respuesta a la terapéutica médica. La más común. y en el ECG basal se encuentra casi siempre una preexcitación. respondiendo al sentido práctico de esta revisión asumiremos: TPSV reentrante Las dos primeras representan más del 90 % de todas las TPSVs. Atenolol o Propranolol). El fármaco de elección es la Adenosina o el Verapamilo.

esperar 5 minutos. detenerlas si variación brusca de la frecuencia cardiaca.v. i. Manejo práctico de las Taquicardias Paroxísticas Supraventriculares: Aunque desde el punto de vista diagnóstico hemos explicado toda la variedad de arritmias englobadas dentro de las TPSV.v.. de igual forma • Si no existe respuesta: Emplee el Verapamilo 2. puede ser que no se trate de una reentrada intranodal a pesar de ser el 75 % de todas las TPSV 33 . Estos antiarrítmicos pueden desencadenar una fibrilación ventricular en este tipo de arritmia. angina. si existen patologías asociadas pueden apreciarse sus manifestaciones en especial signos de insuficiencia cardiaca. presíncope. hipotensión y hasta trastornos de conciencia. En dependencia del compromiso hemodinámico podrá existir sudoración. puede repetirse una segunda o tercera dosis de igual forma.). Precauciones: Monitorización. síncope. La gran diferencia en su abordaje lo define la repercusión clínica (si está inestable o no). Si continúa con la taquicardia. Procainamida. Electrocardiograma: Las características electrocardiográficas típicas de una TPSV se muestran en el siguiente trazado: Taquicardia regular con QRS estrecho (FC 150 l/min. Especial 1 2006 Características de los 4 tipos más comunes de TPSV Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Los fármacos utilizados son: Propafenona. Flecainida. el manejo de ellas con algunas diferencias terapéuticas ya enunciadas es similar. 11. Debemos recordar que uno de los criterios diagnósticos es el inicio súbito del cuadro. administrada de forma rápida.v.Vol. No se recomiendan los fármacos que frenen la conducción AV como en Verapamilo. betas bloqueadores. realizarla solo unilateral de 6 a 8 segundos.5-5 mg i. Digoxina y la Amiodarona. La más efectiva es el masaje del seno carotídeo. 6 mg) 1 Ámp. No. Ajmalina. Complicaciones: Fibrilación ventricular y daño cerebral • Adenosina (Ámp. Si no hay respuesta satisfactoria segunda dosis de adenosina 12 mg i. nerviosismo. Diagnóstico Anamnesis: Normalmente se trata de un paciente con antecedentes de la arritmia que acude con palpitaciones. Examen físico: Taquicardia regular con frecuencia mayor de 150 latidos/min. evalúe el diagnóstico diferencial de las TPSV. otros signos de deterioro hemodinámico o de enfermedad subyacente. Medidas generales ante todo paciente con arritmia • Valorar la estabilidad clínica: TPSV estable hemodinámicamente • Maniobras vagales: Exitosas en un 80 % en las TPSV reentrantes.

lento con máximo de 1 mg/dosis. Vol. en 2 min.Administrar bromuro de edrofonio (Tensilon) a 0.Lenta-rápida (común) . 11.v..1 mg/kg/dosis i. oximetría de pulso y monitorización cardiovascular • Maniobras que aumentan el tono Vagal (muy cuidadoso en el niño por su respuesta de hipotensión severa) . la dosis puede repetirse 2 minutos más tarde.5 mg i.12 seg.Digoxina 0. es usada en caso de resistencia a otros fármacos pero cuando el niño está hemodinámicamente estable pues produce hipotensión • En pacientes con hipoperfusión o hipotensión (inestabilidad hemodinámica) está indicada la cardioversión a dosis de 0. en este caso puede existir la duda diagnóstica con la taquicardia ventricular. 80 ó 90 ºC bajo cero. además se han utilizado también la Metoxamina y la Fenilefrina • Digitalización. de 6 mg más si fuese necesario.01-0.CVE TPSV inestable hemodinámicamente Está recomendada la CVE con baja energía 100 J para desfibriladores monofósicos y de 70-150 J para los bifásicos. seguido de 3-5 mL de solución salina. Es el tratamiento ideal • Se pueden utilizar otros medicamentos como Propranolol 0.Procainamida 20 mg/h i. retornando a las aurículas retrógradamente por la vía rápida • Rápida-lenta: Más rara la condición del estímulo. Se han descrito dos tipos: • Lenta-rápida: Es la más común.) en las siguientes situaciones: Cuando exista un bloqueo de rama en el ECG de base o la presencia de conducción aberrante o una preexcitación.Rápida-lenta (rara) Utilizando vías anómalas • Taquicardia no paroxística Juncional . este inhibidor de la colinesterasa aumenta la concentración de acetilcolina endógena y con ello el tono vagal. .v. Solía ser el tratamiento de primera línea. Si tiene la certeza diagnóstica de una TPSV proceda de forma habitual. Nota: Pueden existir TPSV con QRS ancho (> de 0. la ablación criótérmica del miocardio y porciones del tejido de conducción especial es lo que más se preconiza actualmente. en infusión continua.v.2 mg/kg i.Incesante o crónica TPSV de la unión A-V De la Unión A-V por reentrada: Es una de las comunes en niños sin cardiopatía estructural. o Indirectas: TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR EN EL NIÑO Clasificación • Taquicardia sinusal • Taquicardia auricular • Taquicardia paroxística Juncional Por reentrada Nodal .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Otras opciones: .1-0.Propranolol 1mg i. Especial 1 2006 • Oxigenación.1mg/kg.Maniobra de Valsalva (Esto en niños mayores). por lo que estaría indicada la Procainamida 20 mg/hora. Se logra aplicando agua a 0 ºC durante 10 a 20 segundos sobre la cara del niño tapando la nariz y la boca .Juncional ectópica (automática) .5-2 J/kg lo cual se puede aumentar • Si todos los métodos anteriores fracasan se puede requerir sobre-estimulación intrauricular del ritmo cardiaco. En niños menores esto se logra con solo aplicar presión abdominal firme.v. actualmente ya no se usa y mucho menos si existe síndrome de W-P-W (Wolf Parkinson White) • Adenosina (Ámp. dosis máxima 3 mg .Masaje del seno . lo que provoca una respuesta de pujo . 6 mg) en una dosis inicial de 6 mg intravenosa. que puede repetirse. es inverso al anterior • Utilizando vías anómalas Tratamiento • Evaluación y medidas generales similares al adulto 34 . El estímulo se conduce anterogradamente a los ventrículos por la vía lenta.. La frecuencia auricular se aumenta por arriba de la frecuencia supraventricular y luego se suspende súbitamente • Estimulación esofágica superpuesta • Técnicas quirúrgicas (no realizadas en nuestra provincia): Pueden ser Directas: Encaminadas a la anulación del foco arritmogénico tanto por disección y sección de los haces de conducción o de las vías anómalas preferenciales o por destrucción mediante la criocirugía con nitrógeno líquido a 70. mantenimiento 20-80 mcg/kg/min. Tiene como base una disociación longitudinal del nodo A-V o Haz de His en 2 vías con diferentes propiedades de conducción y refractariedad. . no recomendado en menores de 1 año o Procainamida 3-6 mg/kg/dosis en 5 min. Verapamilo 0.v.Reflejo de Chapuzón (Diving reflex). No.

ruidos cardiacos arrítmicos. con diferentes grados de bloqueo AV (Bloqueo 2:1 ó 3:1) y existe equidistancia entre los complejos QRS como se observa en el siguiente trazado. signos de deterioro El Flúter auricular tiene similares criterios pero como la frecuencia auricular es menor (240-340 l/min. Tiene una incidencia de un 5 % en la población mayor de 65 años. hábito de fumar. Tratamiento • Medidas generales ante una arritmia • Tratamiento según tipo de FA Primer episodio de FA • Identificar la causa 35 . Tiene una forma aguda o paroxística que es más frecuente en personas sin cardiopatías estructurales. Tratamiento Objetivo Control de la respuesta ventricular: Alcanzar y mantener una FC que asegure el control de los síntomas relacionados con la arritmia. Por tener similitudes con la FA tomaremos a esta como patrón para su manejo y haremos las diferenciaciones en los aspectos no compartidos. 11. Electrocardiograma: En el ECG de la FA se observa típicamente la ausencia de onda P. angina. etc. (30 %) son de causas idiopáticas o tóxicas (alcohol. como la taquicardiomiopatía. Exploración física: Pulso irregular (rápido. con una frecuencia entre 400-600 l/min. La misma puede tener consecuencias deletéreas sobre la función cardiaca (caída del gasto cardiaco debido a la disminución del tiempo de llenado ventricular por la frecuencia ventricular rápida de un lado. El 70 % está asociada a causas orgánicas. desorganizadas de morfología variable. (ver el siguiente trazado). pero no sabemos cuándo ha comenzado. No. disnea de distinto grado. rápida o lenta). La respuesta ventricular puede ser variable (adecuada. El resto. normal o lento) de amplitud variable. permita una correcta tolerancia al esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo. mientras que su forma crónica o permanente sí se asocia con mayor frecuencia a cardiopatías estructurales. Más aún. fundamentalmente relacionadas con la cardiopatía isquémica y la HTA. ausencia de onda de pulso venoso yugular. Crónica: Cuando es permanente De reciente diagnóstico: Cuando vemos por primera vez la arritmia. los complejos QRS son habitualmente de morfología normal. estrés. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica arterial: Debe instaurarse siempre que haya factores de riesgo para esta complicación. Flúter Auricular Es una arritmia supraventricular menos frecuente que la FA. Diagnóstico Anamnesis: Ausencia de síntomas.). variación en la intensidad del primer ruido cardiaco. Hoy en día constituye una de las arritmias más polémicas y controvertidas en su manejo terapéutico.) las oscilaciones de la línea de base son más grandes (ondas F). y la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular por otro) y aumenta en riesgo de embolia sistémica (asociación fuerte a infarto cerebral embólico).Vol. fatigas. FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULAR Fibrilación Auricular (FA) Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Pueden existir anormalidades de ST-T que pueden deberse a la respuesta ventricular rápida. palpitaciones. al considerarse que el riesgo de tromboembolia arterial es despreciable si la duración de la arritmia es inferior a 48 horas. Clasificación de la FA según el tiempo de evolución Paroxística o aguda: La arritmia revierte a ritmo sinusal antes de las 48 horas. pero pueden haber latidos con grados intermedios de aberrancia o totalmente aberrantes. discordancia entre frecuencia apical y radial. signos de la enfermedad concomitante. Especial 1 2006 Las cuales van encaminadas a producir un aislamiento de la arritmia por ejemplo: Aislamiento eléctrico de la aurícula izquierda y derecha y aislamiento del ventrículo izquierdo Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos hemodinámico. Persistente: Cuando la arritmia aguda se prolonga mas de 48 horas. síncope. Restauración del ritmo sinusal en los pacientes susceptibles en los que resulta seguro su intento. la taquiarritmia crónica puede desarrollar cardiomiopatía relacionada con taquicardia. Se produce por un único circuito de reentrada al nivel de la aurícula derecha. café. la no-equidistancia de los complejos QRS y la presencia de ondas auriculares rápidas. otros según la enfermedad de base. a efecto digitálico o a cardiopatía subyacente. signos de embolia sistémica.

Propafenona 600 mg VO o 1mg/kg/dosis en una infusión de 20 min. como máximo. No.Menores de 65 años sin factores de riesgo • Tratamiento individualizado (Warfarina o Aspirina) .Quinidina 400 mg VO • CVE si inestabilidad hemodinámica.Otros fenómenos embolicos .v.Cardiopatía isquémica crónica .Donfetilide125-500 mg VO repetir a las 12 horas de ser necesario . Digoxina o Verapamilo) • Manejo según tratamiento profiláctico: A) Sin tratamiento profiláctico para la recurrencia: ..Antecedentes de ATI (Accidente transitorio isquémico) o infarto cerebral . Es indispensable definir a quiénes se les indica el tratamiento anticoagulante o antiagregante (Warfarina o Aspirina).Insuficiencia cardiaca congestiva .Hipertiroidismo • Antiagregantes plaquetarios (Aspirina) . después existen diferentes grados de bloqueo AV que regulan la frecuencia ventricular.Se suspende el antiarrítmico que usaba para la profilaxis de la recurrencia FA crónica No se realiza cardioversión de la arritmia. hasta en un 30 % en pacientes mayores de 75 años.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Control de la frecuencia cardiaca. o Digoxina 0.Estenosis mitral . El nódulo AV solo permite el paso a los Vol. Puede ser una primera opción comenzar con 2550 J e ir aumentando gradualmente 100 J 200 J. .50 mg i.Mayores de 75 años .v. Iniciar con 200 J para los desfibriladores monofásicos y de 120 a 150 J para los bifásicos. Tampoco se recomienda la Amiodarona. Conducta: Están contraindicados todos los fármacos que disminuyen la conducción AV. . Amiodarona o Propafenona B) Con tratamiento profiláctico previo para la recurrencia . Especial 1 2006 ventrículos de 230 l/min. (elección en cardiopatías estructurales) • Procainamida 20 mg/h i. Digoxina y beta bloqueadores. solo el control de la FC con los fármacos habituales. El 50 % revierte espontáneamente antes de las primeras 24 horas • Cardioversión farmacológica: Cuando la respuesta ventricular sea adecuada realice la cardioversión farmacológica con alguno de los siguientes fármacos que tenga disponible: . .Cardioversión farmacológica o CVE de igual forma . con: Verapamilo 5 mg i.Valvulopatías protésicas . aunque no exista inestabilidad hemodinámica. FA asociada al síndrome de Wolf Parkinson White Esta situación constituye una verdadera urgencia médica pues existe un riesgo potencial de muerte súbita por fibrilación ventricular. pero cuando estos impulsos son conducidos por una vía accesoria no existe obstáculo para ser conducidos a los ventrículos.Amiodarona 5 mg/kg/dosis en una infusión de 20 min.FA aislada sin factores de riesgo Tratamiento del Flúter auricular Esta arritmia es muy sensible a la CVE con energías muy bajas.Otras patologías con crecimiento de la aurícula izquierda .Está indicado el tratamiento antiarrítmico para la recurrencia con Sotalol. 36 . Propafenona. Todos estos impulsos pueden ser conducidos a los ventrículos provocando una FV. este debe trasladarse para un hospital donde exista laboratorio de electrofisiología para ablación de la vía accesoria. Debe emplearse la Procainamida. La intensidad puede aumentarse hasta lograr el efecto deseado • No se recomienda tratamiento para evitar recurrencia FA recurrente (que permanece en ritmo sinusal por períodos de más de tres meses) • Identificar los posibles factores desencadenantes • Cardiovensión farmacológica igual que el primer episodio • CVE si inestabilidad hemodinámica • Es discutido el tratamiento profiláctico para evitar la recurrencia. 11.v.Solo control de la frecuencia cardiaca . Pautas para el tratamiento antitrombótico • Anticoagulantes (Warfarina) . La magnitud del problema justifica la CVE en primera opción. como Verapamilo.v. teniendo en cuenta que la frecuencia auricular en una FA puede ser entre 400-600 l/min. Una vez estabilizado el paciente. Propranolol 1 mg i. Si se escoge la cardioversión farmacologíca los fármacos de elección serían: • Amiodarona 5/mg/kg/dosis en infusión de 20 min. Se sugiere el uso de fármacos que controlen la FC (betas bloqueadores. Otro punto de interés de la Fibrilación auricular y válido también para el Flúter auricular es su alta asociación con los fenómenos cardioembólicos.v.Procainamida 20 mg/h i.No está indicada la cardioversión farmacológica ni eléctrica .Paciente de 65-75 años sin factores de riesgo • No requiere tratamiento antitrombótico . Flecainida o Ajmalina.

No son consideradas como arritmias peligrosas.. café. hábito de fumar o alcohol. 11. onda T oponente a la mayor de las deflexiones y trastorno de la repolarización ventricular ST-T. o en el curso de cardiopatías orgánicas tanto agudas como crónicas. pero revierte a ritmo sinusal espontáneamente Algunos criterios ECG que pueden ayudar a identificar una TV • QRS ancho mayor de 0.12seg. Conducta Habitualmente no requiere tratamiento de urgencia excepto en el IAM donde puede emplearse la Lidocaina al 2 % dosis decreciente i. no respira y no tiene pulso) hay que desfibrilar (con energía de 360 J para desfibriladores monofásicos y 200 J para los bifásicos) y tratar como un paro cardiaco en fibrilación ventricular 37 . ARRITMIAS VENTRICULARES Extrasístoles ventriculares No son más que latidos prematuros originados en algún lugar del sistema exitoconductor a nivel ventricular.v.75 mg/kg/dosis Tercera dosis 0. No. Especial 1 2006 • Propafenona 60 mg VO o 1 mg/kg/dosis infusión de 20 minutos • Quinidina 400 mg VO Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Clasificación en cuanto a su durabilidad • TV no sostenida: Cuando dure menos de 30 seg.18 seg.Vol. En el ECG observamos la presencia de un complejo QRS adelantado y ensanchado (> 0. Considere toda taquicardia con QRS ancho como ventricular hasta tanto demuestre lo contrario. • Si el paciente está clínicamente en parada cardiaca (no responde.12 seg. Clasificación según ECG • Monomórfica: Todos los complejos QRS son similares en una misma derivación • Polimórfica: Los complejos QRS son diferentes en una misma derivación • Pleomórfica: La morfología de los QRS es diferente en cada episodio de TV Tratamiento de la TV El manejo de la TV estará en dependencia de su repercusión clínica. pueden verse tanto en personas sanas asociadas al estrés.16 seg. con TV con morfología de BCRI • QRS mayor de 0. El siguiente es un ejemplo de TV monomórfica. se prefiere inicialmente el uso de Verapamilo 80 mg VO c/8 horas o beta bloqueadores (Metoprolor o Atenolol 50-100 mg. Propranolol 10-40 mg tres veces al día).: Primera dosis 1mg/kg/dosis Segunda dosis 0. ausencia de onda P. Conceptualmente se define como 5 o más despolarizaciones prematuras que se origina por debajo de la bifurcación del has de His con una frecuencia mayor de 100 l/min. sin repercusión hemodinámica • TV sostenida: Cuando la taquicardia dura más de 30 seg.07seg.50 mg/kg/dosis (No debe emplearse más de 3 mg/kg) Este tipo de arritmia de forma crónica sólo se trata cuando sea sintomática o moleste al paciente. Excepcionalmente se requieren antiarrítmicos pudiendo emplearse la Amiodarona. con TV con morfología de BCRD • Presencia de QR o QS en derivación V6 • Melladura de la rama descendente de la onda S en derivación V1. • Ausencia de RS en precordiales • Disociación AV • Morfología de los QRS similares en todas las derivaciones precordiales • Presencia de latidos de captura y fusión • TV con morfología de BCRD con QS o RS menor de 1 • La onda R de la taquicardia es mayor que la onda R del ritmo sinusal en iguales derivaciones • Cuando el patrón de bloqueo de rama de la taquicardia sea diferente al patrón de bloqueo del ritmo sinusal • Eje eléctrico a la derecha con una TV con morfología de BCRI • Eje eléctrico a la izquierda con una TV con morfología de BCRD • QRS mayor de 0. Sedantes. con duración desde el inicio del QRS hasta la onda S mayor de 0. Taquicardia ventricular (TV) Este tipo de arritmia es considerada como peligrosa porque produce mayor deterioro hemodinámico y puede degenerar en una Fibrilación Ventricular (FV).). y requiere tratamiento para retornar al ritmo sinusal • TV autolimitada: Dura más de 30 seg.

75 mg/kg. i. isquémicos. pero la FC es inferior a 60 l/min. etc.v. • Isuprenalina 0..01-0.v. Es la droga de elección excepto contraindicaciones .. 0.Procainamida 20 mg/h (infusión) . En dependencia del tipo de bloqueo.50 mg/kg i. la frecuencia ventricular siempre baja y el ancho del QRS (generalmente ancho) dependerá de la ubicación del foco ventricular Tratamiento Depende de la frecuencia ventricular. por fármacos. Puede ser un simple retraso en la conducción o quedar bloqueado de forma intermitente o totalmente el impulso eléctrico existiendo la necesidad de que aparezca un ritmo de escape ventricular para garantizar la despolarización ventricular. i. Bradicardia sinusal sintomática Se trata de una arritmia normotópica y no un trastorno de la conducción propiamente dicho. el QRS puede estar ensanchado y existen más de 2 ondas P por cada QRS BRADIARRITMIAS Son varias las formas de bradiarritmias sintomáticas que se observan en la práctica clínica.02 mcg/kg/min.5 mg i. el lugar donde ocurra el mismo en el sistema exitoconductor. Un esquema del manejo de las bradiarritmias se muestra en el siguiente algoritmo. etiología y de la estabilidad hemodinámica. así como la frecuencia cardiaca. 11. Especial 1 2006 • Bloqueo AV de 2do Mobitz I: Los complejos ventriculares son normales. Bloqueos auriculoventriculares Se trata de trastornos en la conducción del impulso eléctrico desde el nódulo sinusal a los ventrículos.Amiodarona 5 mg/kg/dosis (usualmente 300 mg) en infusión de 10-20 minutos. y • Si el enfermo está estable hemodinámicamente se puede intentar inicialmente una cardioversión farmacológica con uno de los siguientes antiarrítmicos (si no es efectivo no pierda tiempo y realice una CVE) . máximo 3 mg • Dopamina 10 mcg/kg/min. No. no se recomienda el uso combinado con amiodarona Vol. 0. el intervalo PR se alarga de forma progresiva hasta que aparece una onda P que no conduce impulso eléctrico a los ventrículos reanudando un nuevo ciclo • Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II: El intervalo PR es normal y constante. La distancia R-R es similar. las más frecuentes son los bloqueos AV.v. En el ECG se observa un trazado aparentemente normal: Cada complejo QRS es precedido de una onda P. Los mismos se dividen en: • Bloqueo AV de 1er grado: Consiste en una prolongación del intervalo PR mayor de 0. Conducta: Solo requiere tratamiento cuando son sintomáticas. las ondas P se insertan en cualquier posición con repecto al QRS. La morfología del QRS puede ser variable. Las variantes terapéuticas se muestran a continuación: • Atropina 0.v. degenerativos.Lidocaina 2 % en bolos dosis decreciente 1mg/kg. • Considere Marcapaso Transcutáneo o Marcapaso Transitorio Trasvenoso en casos de deterioro hemodinámico 38 . La distancia P-P es similar con frecuencia auricular mayor que la ventricular. es decir. La etiología de los bloqueos puede ser muy diversa: Congénitos. será la sintomatología y repercusión hemodinámica del mismo.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Si el paciente está inestable hemodinámicamente (presencia de pulso) se procede a la cardioversión eléctrica (con energía de 200 J para desfibriladores monofásicos y de 120 a 150 para los bifásicos).20 seg. El resto del trazado es normal • Bloqueo AV de 3er grado o completo: Existe una disociación AV. existe un ritmo auricular con una frecuencia diferente que el ritmo de escape ventricular.

Curr Cardiol Rep 2001. Primer informe oficial del grupo de trabajo de desfibrilador implantable de la Sociedad Española de cardiología. Marín E. Deakin CD. 2005. Reanimación Cardiopulmonar. Martínez-Sellés M. Esp Cardiol 2005. Resuscitation. Medina O. Salas E. Adult advanced life support. 6751:525-37. Pérez L. En: Francisco Rojas V. Castillo I. Documento de consenso de Expertos sobre bloqueadores de los receptores B-aderenérgicos. Álvarez M. Torrecilla E. Electrical therapies: Automated external debrillators. Delso J. Goderich R. Swedberg K. 58(12):1435-49. et al. Utilización de anticoagulantes orales en pacientes con fibrilación auricular al alta hospitalaria en el año 2000. 57(12):1205-12. Esp Cardiol 2004. Rev Esp Cardiol 2005. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. 59:20-30. José L Merino Llorens. No. 2000. La Habana: ECIMED. Freixa F. Rev. II informe oficial de la Sociedad española de cardiología. Esp. Blanch P. ED Mediterráneo. Peinado R. Rev. 904-914. • Coma R. McMurray J. B¨ottiger BW. Tamargo J. Arribas F. Arritmias o disrritmias cardiacas En su: Temas de Medicina Interna. 57(9):859-68. Maíz A. Sobrepera JL. Lazada J. Santiago de Chile. Rapaporte E.p. Escribano D. López J. Registro Español de desfibrilador automático implantable. Alberto E. debrillation. Ormaexte J. Rev. Sanjurjo M. Deakin CD. t 1. Ibernón M. 6751: 539-86. Tratamiento de los pacientes con preexcitación ventricular. Fernández F. Llanio N. Soar J. Cardiol 2001. ACC\AHA American College of Cardiology\American Heart Association. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Almendral J. Smith G. Registro español de Marcapasos. Temas de actualidad 2005: electrofisiología y arritmias Rev Esp Cardiol 2006. 2002. Rev. Smith V. Arenal R. Rev Esp Cardiol 2005:58(1): 6590. Nolan JP. Nolan JP. 56:1057-63. Enfermedades del corazón y vasos sanguíneos tercera edición. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. cardioversion and pacing.p. Guidelines for the acute coronary syndromes. • • • • • • • • • • • 39 . Estudio farmacogenético de la respuesta a flecainida y propafenona en pacientes con fibrilación auricular. Rev Esp Cardiol 2003. Torrecilla E. Montenegro P. Esp. Maggioni A.Vol. 58:745-8. 11. 3:289-98. Almendral J. Garrote J. Resuscitation 2005. Rodríguez B. Ignacio Fernández Lozano. Martín ML. 274-303. Cardiol 2004. 57:307-367.

respiración y pulso. con este. Asistolia o Disociación Electromecánica [DEM]). por lo que su manejo debe iniciarse inmediatamente y sin interrupciones. Gustavo Aldereguía Lima”. y se confirma ante la ausencia de respuesta neurológica. Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Víctor R. Cienfuegos 55 100. a lo que le siguen el establecimiento de una vía endovenosa periférica y aérea avanzada. ausencia de respiración y de signos de circulación (pulso). representa la mayor emergencia médica. así como el inicio de la terapia medicamentosa. sus eslabones y la importancia del factor tiempo.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Navarro Machado ** Dra. No. Apto. e/ 58 y 60.Taquicardia Ventricular [FV-TV].Calle 69. Un monitor cardiaco solo nos permitiría conocer el tipo eléctrico de PCR (Fibrilación Ventricular . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. cerca del 80 % son atribuidas a la cardiopatía isquémica en especial al Infarto Agudo del Miocardio (IAM). Conceptualmente Paro Cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica del corazón y de la función respiratoria. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gabriel Rodríguez Suárez. Gustavo Aldereguía Lima”. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. se considera muerte súbita a la parada cardiaca no prevista que ocurre en menos de 1 hora de iniciados los síntomas en pacientes cuya situación previa no hacía previsible un desenlace fatal. 7. aunque esto es muy importante para diferenciar el tratamiento de cada uno. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.cu El PCR en cualquiera de sus variantes eléctricas. Cuba. Profesor Asistente. Gabriel Rodríguez Suárez * Dr. Gustavo Aldereguía Lima”.cfg. Profesor Instructor. es en asistolia como consecuencia de un proceso hipóxico previo. para diferenciarlo de los que hacen parada en el estadio final e irreversible de una enfermedad crónica incurable. Las acciones que enlazan el PCR con la sobrevida se denominan Cadena de supervivencia. Especial 1 2006 • Arritmia extrasistólica ventricular (frecuentes. Diagnóstico El diagnóstico del PCR es clínico y se basa en la ausencia de respuesta neurológica. con un pico en horas de la mañana y en los meses de frío. Tan pronto como se garantice la seguridad del escenario y del rescatador y se comprueba la ausencia de respuesta al llamado. La rápida RCPC básica y la desfibrilación son las medidas más importantes de inicio. ya fueron comentados en el tema sobre abordaje inicial al paciente con una emergencia médica. > 10 x min. 6. E-mail: gabo@jagua. Edif. Más del 70 % de todas las muertes súbitas son de origen cardiaco y de ellas. o complejos) asociados a disfunción ventricular • Episodios de taquicardia ventricular no sostenida y disfunción ventricular • Antecedentes de fibrilación ventricular REANIMACIÓN CARDIOPULMOCEREBRAL Dr. En similar sentido. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. comparte su ritmo circadiano. Máster en Educación.sld. se pide ayuda 40 . Pacientes de alto riesgo para presentar una parada cardiaca súbita • IAM previo con disfunción ventricular izquierda Tratamiento * Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. 11. En el adulto. la principal forma eléctrica de PCR es la Fibrilación Ventricular (FV) mientras en el niño. El término “no esperado o no previsto” indica que ese último latido no debería llevar a la muerte. Diplomada en Cuidados Intensivos. Alba Enseñat Álvarez *** Etiología del PCR extrahospitalario Introducción La Reanimación Cardiopulmocerebral (RCPC) son los procederes realizados para restablecer la circulación y la ventilación en un paciente con parada cardiaca e incluye además las medidas para el restablecimiento de las funciones neurológicas superiores.

control estricto de la temperatura y el flujo urinario (> 0.v. Solución a las causas reversibles Es importante solucionar problemas como: La hipoxia. como alternativa de la Amiodarona y no se deben administrar juntas). pero la RCPC debe mantenerse por espacio de 60-90 minutos posterior a su administración. Monitorización en el post paro Una vez recuperada la actividad mecánica del corazón es necesario monitorizar y controlar frecuentemente la presión arterial: Presión Venosa Central si Shock. La forma ideal de manejo de la vía aérea es la intubación naso u orotraqueal.v. en bolo para la TV-FV que no resuelva tras la 3ra descarga y se puede repetir 150 mg y mantener luego en infusión de 900 mg en 24 horas). las cuales se detendrán solo cada 2 min. Si el PCR es producido por un tromboembolismo pulmonar o un IAM. debe evaluarse la presencia de onda de pulso que se genera con las compresiones aunque es necesario diferenciarlas de las ondas venosas femorales por flujo retrógrado.v. para evaluar el ritmo. Amiodarona (300 mg i. escuchar y sentir la respiración) para definir si el paciente respira o no y se comienza la ventilación con bolsa a máscara.Vol. Atropina (3 mg i. pero ello no debe interferir con la RCPC. la terapia trombolítica puede realizarse. Especial 1 2006 para movilizar al equipo de reanimación o la activación del servicio de emergencia y si está disponible.. Sulfato de Magnesio (2 gramos i. neumotórax a tensión. pues para la TV-FV está indicada de inmediato la desfibrilación. para permitir el paso del medicamento a la circulación central. Como este tema está dirigido a profesionales de la salud. así 41 . secreciones. Control de la circulación Las guías actuales recomiendan iniciar la RCPC si no existen señales de circulación aunque se puede además tomar el pulso carotídeo por 10 seg. aparición de trastornos del ritmo y buscar la presencia de un IAM (por lo que debe mantenerse la monitorización cardiaca y realizar un electrocardiograma de 12 derivaciones).. se nos traiga un monitor desfibrilador.. se comienza la RCPC que incluye las compresiones cardiacas y la determinación de la forma eléctrica de PCR: FV-TV. se debe seguir el algoritmo del ritmo que sale en el monitor. mirar. No. La insuflación debe ser por 1 seg. La vía intraósea es una alternativa cuando no es posible canalizar una vena periférica. asistolia o DEM. en tal caso. El aire debe penetrar en los pulmones y mover el tórax. La concentración de oxígeno (FiO2) debe ser del 100 %. válida tanto para niños como adultos. durante toda la RCPC y después del retorno a la circulación espontánea. Lidocaina (1 mg/kg i. si tiene dudas si es o no una FV fina.v. Monitorización La monitorización en el PCR debe realizarse antes (revisión vital). trátela como una asistolia. trastornos electrolíticos. Tan pronto se comprueba esto. la primera parte ya fue comentada. se puede introducir una cánula naso u orofaríngea. etc.5 mL/kg/h). No han mostrado utilidad ni la gasometría.v. si asistolia o actividad eléctrica sin pulso con ritmo lento) y Bicarbonato de Sodio (50 mmol/L solo si hiperpotasemia o intoxicación por tricíclicos). nos centraremos más en los procedimientos de la RCPC avanzada y su secuencia la describiremos en los siguientes pasos y el algoritmo general. 11. En similar sentido. hipovolemia. • Iniciar compresiones cardiacas a ritmo de 100 x min. por lo que describiremos las dos segundas. cada 3-5 minutos para todas las formas de PCR). si sospecha de hipomagnesemia o ante una TV polimórfica). Control de la ventilación Una vez permeabilizada la vía aérea se realiza la maniobra de MES (por 10 seg. taponamiento cardiaco y tóxicos entre otros. y la frecuencia de 10 por min. luego de la administración se recomienda pasar 20 mL de solución salina y elevar el miembro de 10-20 seg. como medida para determinar su ausencia. Monitorización durante la RCPC La única técnica que ha mostrado cierta utilidad en la evaluación de la eficacia de la RCPC es la medición del CO2 espirado como indicador indirecto del gasto cardiaco producido por las compresiones. y se procede a eliminarlas. La efectividad de las compresiones se debe chequear periódicamente • La secuencia será tanto para uno como dos rescatadores 30:2 (30 compresiones por 2 insuflaciones) • La desfibrilación se realiza como se describe en el algoritmo general • Se recomienda obtener un acceso vascular periférico y administrar los medicamentos en dependencia del ritmo y el tiempo de RCPC. Permeabilización de las vías aéreas Se inicia por métodos manuales (extensión de la cabeza y elevación del mentón si no hay trauma). hipotermia. ni la oximetría. por último. Tras las desfibrilaciones o durante el proceso de RCPC pueden existir cambios del patrón eléctrico (Ejemplo: de FVTV a Asistolia). luego se observa la presencia de obstrucción. No se debe interrumpir la RCPC para administrar medicamentos Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Terapia farmacológica Los principales fármacos utilizados en la RCPC son la Epinefrina (1 mg i.

en especial la glicemia y los electrolitos. 11.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos como medición de la oxigenación y gases sanguíneos y de los parámetros del medio interno. Vol. que aunque el paciente se haya recuperado totalmente debe realizarse en una ambulancia intensiva (Código Rojo). 42 . El siguiente algoritmo muestra la conducta ante un paciente en PCR. principalmente los goteos de la hidratación o medicamentos vasoactivos. No. Especial 1 2006 Todo esto debe tenerse en cuenta durante el traslado. Deben vigilarse además los dispositivos conectados al paciente y la medicación.

Alfentanil. de la situación cardiaca preexistente y de la situación hemodinámica tras la resucitación. debe llevarse un balance hidromineral Particularidades de la RCPC en pediatría Las diferencias entre RCPC para el adulto y el niño están basadas principalmente en una diferente etiología (el PCR primario es raro en el niño el cual sufre más de arritmias secundarias a falla respiratoria o shock previos). Entre sus objetivos está la optimización hemodinámica y respiratoria. identificación y tratamiento de la etiología. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos estricto en especial con el potasio. Un colapso súbito y presenciado es presumiblemente una FV y debe cambiarse la secuencia: Activar el sistema de emergencia. Está recomendada si se está ventilando. Cuidados post-resucitación Aproximadamente el 80 % de los supervivientes de PCR están inconscientes en la primera hora.Vol. No. como a largo plazo (por el fallo multiórgano y el daño cerebral). La gravedad del cuadro neurológico que sigue al PCR depende de la duración de la isquemia. de igual forma debe mantenerse el antiarrítmico que se asoció al restablecimiento del ritmo normal. 11. La meta es mantener una presión arterial media (PAM) entre 100-200 mmHg. debe evitarse la hipertensión (PAS > 170 o PAM > 150 mmHg) • Control de la ventilación y oxigenación: Si el paciente sale del PCR con buen estado de conciencia. En el niño se acepta que la RCPC se divide en tres grupos: Lactante: Considerado el menor de 1 año Niño: Comprende desde 1 hasta los 8 años 43 . iniciar la RCPC e intentar desfibrilar.1 mmol/L pues tanto los niveles altos como bajos se asocian a un peor pronóstico. que desciende y puede favorecer arritmias (mantener entre 4 .5 mmol/L) Medidas de homeostasis cerebral • Descartar lesiones ocupativas que llevan tratamiento neuroquirúrgico • Control de convulsiones si aparecen • Evitar estímulos aferentes nociceptivos (los estímulos dolorosos aumentan la PIC y PAM) • Evitar la agitación y lucha con el tubo endotraqueal (uso de sedación si necesario) Otras medidas • Corrección de factores desencadenantes y perpetuantes • Prevención de la infección • Prevención de úlceras de estrés: Sonda nasogástrica y si pH menor de 3. Debe realizarse además un Rx de tórax. Es importante descomprimir el estómago con una sonda de levine • Inducción de hipotermia: Se plantea que la hipotermia inducida (32-34 ºC) mejora la supervivencia en pacientes inicialmente comatosos en el estado post-RCPC. Un colapso no presenciado o no súbito debe considerarse como producido por asfixia. ante lo cual está indicado iniciar la RCPC (5 ciclos o 2 minutos). medidas para prevenir las recurrencias y el traslado a los cuidados intensivos para el tratamiento definitivo. de lo adecuado de la RCPC. oxigenar adecuadamente. el 20 % se recupera sin secuelas y el 50 % presenta déficit cognitivos moderados o severos al cabo de un año.4. Medidas de homeostasis extracraneal • Control de la presión arterial: La inestabilidad hemodinámica típica luego de un PCR debe manejarse con volumen y drogas vasoactivas.5 ºC) • Debe evitarse a toda costa la hipertermia • Control del medio interno: Los niveles de glicemia deben mantenerse entre 4. El manejo del paciente post-resucitación define la mortalidad tanto a corto (producida por la inestabilidad eléctrica y hemodinámica). traer un desfibrilador. Remifentanil) pues permiten una mejor evaluación neurológica cuando sea necesario Son signos de mal pronóstico a las 24 horas: La ausencia de reflejo corneal o respuesta pupilar y no respuesta motora o a los estímulos dolorosos. medidas para mejorar la función neurológica. pero no es necesaria la hiperventilación que por otro lado puede ser perjudicial. si hay excitación o durante el tratamiento con hipotermia. es vital corregir la hipoxemia (ideal una PaO2 > 100 mmHg). si se inicia en los primeros minutos y mantenida entre 12 y 24 horas (una infusión a 30 mL/kg de solución salina a 4 ºC reduce la temperatura central en 1. balance hidroelectrolítico. se prefieren sedantes de corta acción (Propofol.5 utilizar antiácidos y Cimetidina • Protección de la función renal: Volemia adecuada. por lo que comentaremos principalmente las diferencia con el adulto. y luego activar el sistema de emergencia y pedir un desfibrilador. el 30 % de estos permanecen inconscientes durante largo tiempo. en especial la adecuada oxigenación y perfusión sistémica. Garantizar diuresis adecuada • Control del hematocrito (cerca de 30 %) • Sedación.4-6. En sentido contrario. pero si tiene toma de conciencia es preferible la intubación y ventilación mecánica si esta no fue realizada previamente.

se debe administrar Epinefrina i. Dos o más socorristas utilizarán la relación 15:2 en los niños hasta la pubertad. Circulation. pues para el primero la fórmula es: Edad en años/4+3 y si no lo tiene es: Edad en años/4+4. La oxigenación es al 100 %. Maconochie I. y la profundidad es de 1/3 o 1/2 del diámetro AP (anteroposterior) del tórax. Vol. Especial 1 2006 Fibrilación ventricular La FV-TV sin pulso deben ser tratados con un único choque. p. 6751:525-37. 6751. 352:2581-8. Resuscitation 2005. Resuscitation 2005.01 mg/kg y repetirla cada 3-5 min. Monsieurs K. Es inapropiado e innecesario establecer el inicio de la pubertad de una forma fehaciente. o intraósea (IO) a la dosis de 0. Velazquez E. N Engl J Med 2005. Nolan JP. Para la evaluación de la circulación se debe tomar el pulso por 10 seg.1mg/kg por esta vía hasta que se obtenga un acceso i. Soar J. Davies S. se puede beneficiar si se le realiza hipotermia inducida (enfriamiento hasta una temperatura central de 32-34º C durante 12 . No. no se debe hiperventilar. Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. En un niño de menos de 1 año la técnica de compresiones cardíacas se realiza con dos dedos para un único socorrista y con los dos pulgares y las manos abarcando el tórax en el caso de 2 socorristas. El uso de volumen está indicado cuando el niño muestra signos de hipoperfusión o shock. Lerman BB. Handley AJ. cardioversion and pacing. si hay uno solo. si el socorrista cree que la víctima es un niño entonces utilizará las recomendaciones pediátricas. Sudden death in patients with Myocardial Infarction and Left Ventricular Dysfunction. Biarent D. iniciar la RCPC por un minuto para luego pedir ayuda. Ventricular Arrhythmias and Sudden Death. La ventilación bolsa a máscara o TET debe ser a una frecuencia entre 12-20 x min. Administre Epinefrina a las dosis antes indicadas. Recordar que esto está contraindicado si existe hipervolemia. Bingham R. En: Goldman L. Heart Failure. Zelenkofske S. 6751: 539-86. Si no se dispone de acceso vascular y el tubo orotraqueal está colocado. Philadelphia: Saunders 2004. Introduction. Smith G. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Adult basic life support and use of automated external debrillators. La desfibrilación se puede utilizar en niños mayores de un año y se recomienda usar atenuadores de energía liberada para niños entre 1 y 8 años. se puede administrar a 0. et al.v. 57-523. debrillation. El volumen a insuflar ideal debe conseguir una modesta elevación de la pared torácica. Wyllie J. Evitar soluciones dextrosadas excepto que se demuestre hipoglucemia. Monitoring and medication. Por encima del año.24 horas). 6751. el niño debe ser recalentado lentamente a un ritmo de 0. Paediatric life support. (braquial en el menor de un año y carotídeo en el mayor).v. después de 2 minutos de RCPC compruebe el ritmo y dé otra descarga si está indicada. si el niño permanece inconsciente. uno sale por ayuda mientras otro comienza la secuencia de la RCPC.25-0. European Resuscitation Council. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. La frecuencia de compresiones es de 100 x min.5 ºC por hora. Cecil Textbook of Medicine. Simpson S. que se puede repetir hasta 15 mg/kg con un máximo de 300 mg o Lidocaina (es menos efectiva) a bolos de 1mg/kg y máximo de 100 mg. si existen dos o más rescatadores. • • • • • • • 44 . Para la selección del número del tubo endotraqueal (TET) debemos tener presente si tiene o no manguito inflable. McMurray JJ. Ausiello D. Asistolia y DEM Se mantiene la RCPC hasta la recuperación o el abandono de las maniobras. en tal caso administre un bolo de solución salina isotónica de 20 mL/kg aún si la presión arterial es normal. 22 ed. 11. Resuscitation 2005. Solomon SD. no reevalúe el ritmo ni busque pulso. Cuidados post resucitación Tras recuperar la circulación espontánea. or Both. /IO.v. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Nolan J. Manejo del PCR Tras comprobar la falta de respuesta. Richmond S. La apertura de la vía aérea y la ventilación es similar. Resuscitation 2005. Adult advanced life support. La energía tanto para la primera como las siguientes descargas debe ser de 4 Joule/ kg tanto para desfibriladores bifásicos como monofásicos. Perkins GD. Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005. American Heart Association. Deakin CD. 112: 78-83. Ertl G. seguido inmediatamente por RCPC. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Deakin CD. Para la FV-TV refractaria se puede utilizar la Amiodarona a dosis de 5 mg/kg i. por lo que se muestra a continuación no es válido para estos pacientes. Bossaert L. Los reanimadores legos o en solitario que presencian o atienden una parada cardiaca pediátrica usarán una relación de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones (comenzarán con 5 ventilaciones de rescate y continuarán con 30:2). et al. Tras un período de moderada hipotermia. Finn PV. 6751: 597-5133. B¨ottiger BW. Koster R. la técnica dependerá de la preferencia del rescatador. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 Electrical therapies: Automated external debrillators.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Niño mayor de 8 años: Se maneja igual que un adulto. 2005. Nolan JP. La única excepción es cuando se comprueba colapso súbito. 53-6. una vez recuperado debe mantenerse una concentración que permita mantener una saturación 95 %. 327-36.

como expresión sintomática de enfermedad usualmente grave. la obnubilación significa literalmente embotamiento mental o torpeza.Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta) . Estados subagudos o crónicos de alteraciones de la conciencia • • • • Demencia Hipersomnia Estado vegetativo Mutismo acinético Los estados confusionales agudos denotan situaciones en las que predomina la alteración del contenido de la conciencia. Es distintivo en ellos lograr la reacción de despertar con estímulos sonoros más o menos intensos. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa.Coma Definicion de coma Máxima degradación del estado de conciencia. Gustavo Aldereguia Lima”. Su aparición está relacionada generalmente con la encefalopatía metabólica y muchas veces son erróneamente diagnosticadas como trastornos psiquiátricos. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes.sld. Cuba. hablar y mantener los ojos abiertos.Dirección Municipal de Salud. Maribel Misas Menéndez * Dra. Soraya Milá Zúñiga ** Dr.cu 45 . e/ 39 y 41. por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben. 3908. siendo imposible una ideación normal. isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Máster en Educación. COMA Dra. Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen.Obnubilación . No. 11. Diplomada en Cuidados Intensivos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. E-mail: maribel@gal. Profesora Asistente. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Anestesiología y Reanimación. tras los cuales vuelve a sumirse en un sueño profundo. No. Maribel Misas Menéndez. Cienfuegos 55 100. Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión. Cienfuegos Correspondencia a: Dra. El término confusión denota la incapacidad del individuo para pensar con la claridad y celeridad acostumbrada.Vol. Rodas. asignándosele tantos y tan diferentes significados. La herniación. ningún estímulo despierta al sujeto. que es casi imposible evitar cierta ambigüedad en su uso. Gustavo Aldereguia Lima”. incluso la estimulación dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir postura refleja de decorticación o descerebraciones. que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio. Estados agudos de alteración de la conciencia • Alteraciones agudas del contenido de la conciencia (Estados confusionales agudos) . Consideramos oportuno compartir la siguiente clasificación de los estados de alteración de la conciencia según los criterios de Plum.Estupor . En el coma.Delirio (Estado confusional hiperalerta) • Alteraciones agudas del estado de vigilia . Fisiopatología La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. se convierte en una necesidad cotidiana que demanda de una pronta acción diagnóstica y terapéutica. Posner y Sabin unificados por Silverio. Ave. Para definir los estados de alteración de la conciencia no ha existido acuerdo unánime en la literatura médica. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Interna. puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura. pero en las cuales existe asociado un * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos trastorno de la vigilia que determina su identificación. desintegrándose la interacción y adaptación con el ambiente. como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico. En el estupor el paciente no responde y se despierta solo con estímulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes. se debe a una disfunción cerebral orgánica difusa. y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica. Iroel Expósito Ocampo *** Introducción En la práctica médica el análisis clínico de pacientes inconscientes y comatosos. se aplica a enfermos con reducción leve o moderada del estado de vigilia. 56. Profesor Instructor. Dentro de las alteraciones agudas de la vigilia.

subdural) .Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: Anemia. encefalopatía hepática. 65 a 75 %) Exógenos • Fármacos • Tóxicos • Trastornos físicos Diagnóstico La historia clínica de los pacientes en coma sigue siendo el elemento fundamental de su diagnóstico. panhipopituitarismo • Infecciones: Meningitis. hipovolémico o séptico • Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia.Hemorragia cerebral .Hemorragia intracraneal postraumática (epidural.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él.Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma mixedematoso. coma urémico. Se recogerán los antecedentes inmediatos y antiguos.Hidrocefalia . enfermedades pulmonares.Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas. Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos específicos. como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital. hiper o hipomagnesemia. Un traumatismo craneoencefálico reciente puede sugerir un hematoma epidural o una contusión cerebral y si es de más tiempo orienta hacia un hematoma subdural crónico. hepática. encefalitis • Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática. ingestión crónica de fármacos con acción sobre el SNC y otros tóxicos (drogas o alcohol). hematoma. trombosis cerebral.Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg. cardiaca. hipofosfatemia • Alteraciones endocrinas: . hipoventilación .Tumores . hiper o hipoosmolaridad. infección reciente. a un coma postcrítico y la existencia de focalidad neurológica.Infecciones (Encefalitis focal.Tumores . Enfermedad de Cushing). No. meningoencefalitis. hipercalcemia. alturas. Especial 1 2006 Endógenos • Hipoglicemia • Hipoxia: . metahemoglobulinemia • Shock: Cardiogénico. tirotoxicosis) . el de epilepsia. El precedente de traumatismo craneal. tumores. 46 .Empiema subdural Infratentoriales (10 a 15 %) • Oclusión basilar • Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior • Hemorragia pontina primaria • Hemorragia cerebelosa • Infarto cerebeloso • Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico • Aneurisma de la arteria basilar • Abscesos • Granulomas • Tumores primarios o metastásicos • Mielinolisis central pontina Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas.Infarto cerebral extenso (arterial o venoso) . hematológica. acidosis metabólica o respiratoria. Diabetes mellitus. narcosis por CO2 • Estado post-comicial • Porfiria Clasificación Existen múltiples clasificaciones del estado de coma. El inicio del cuadro puede ser súbito (paro cardiaco. En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico. Vol. la existencia de alguna patología sistémica (renal. intoxicación por monóxido de carbono. a un tumor o un AVE. el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Según el porcentaje de daño cerebral. Anamnesis Ante todo es preciso interrogar a las personas que traen al enfermo para extraer los datos posibles sobre las circunstancias de aparición del evento. el sitio y la causa del coma tenemos: Coma por lesión anatómica Supratentoriales (15 a 20 %) • Intracerebrales . hemorragia o embolias cerebrales) o progresivo (intoxicaciones. pancreático. 11.Hemorragia intraventricular . el antecedente reciente de cefalea puede orientar hacia una masa expansiva intracraneal (tumor. antecedentes psiquiátricos) y trastornos neurológicos previos puede ser de gran ayuda diagnóstica. absceso cerebral) • Extracerebrales . absceso). encefalopatía urémica).

La respiración superficial e irregular se produce por depresión del centro respiratorio. secundario a causas tóxicas exógenas. La taquicardia. La respiración atáxica de Biot aparece en las lesiones bulbares. una encefalopatía hipertensiva o una nefropatía con coma urémico. Movimientos oculares Seguidamente.Vol. Una desviación de los ojos hacia abajo y adentro (Síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica. estigmas de hepatopatía e ictericia (Coma hepático). coloración rojo-cereza (intoxicación por CO). Los reflejos 47 . Abarca 5 elementos semiológicos para definir el mecanismo del coma. 11. Especial 1 2006 Exploración física Siempre debe realizarse completa por aparatos. Las lesiones mesencefálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. coloración urinosa (Insuficiencia renal) o signos de venopunción (drogadictos). Ante un paciente comatoso y febril se pensará en una infección (neumonía. excluye lesión del tronco cerebral. La hipotensión arterial puede aparecer en multitud de procesos. foetor hepático (Coma hepático). La conservación de este reflejo indica integridad de las conexiones oculomotoras con los sistemas vestibular y propioceptivo y. esta maniobra puede valorar la existencia de paresias de los pares craneales oculares. Nivel de conciencia La profundidad del coma se explora aplicando al paciente estímulos de intensidad creciente (verbal. La respiración de Cheyne-Stokes se observa en casos de afección de ambos hemisferios o ganglios basales y en los comas metabólicos o tóxicos. La respiración apnéusica suele ser secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o hemorragia. Las pupilas La exploración de las pupilas es fundamental en la valoración del paciente con trastornos de conciencia. sólo se alteran en los comas por Glutetimida. La hipotermia se observa en casos de coma etílico o barbitúrico. alcoholismo. La hipotermia per. La exploración neurológica debe ir dirigida a realizar un diagnóstico topográfico de las estructuras afectadas. Para valoración del estado de COMA utilizamos la escala de Glasgow que muestra la tabla siguiente. Los procesos patológicos que afectan las vías parasimpáticas (compresión del III par por herniación del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna) originan una midriasis. insuficiencia respiratoria. La respiración de Kussmaul es clásica de las acidosis metabólicas (Diabetes mellitus e insuficiencia renal). ESCALA DE COMA DE GLASGOW Menor o igual a 8 puntos: Estado comatoso. medular lateral o del ganglio estrellado) provocan miosis. acompañada de ptosis y enoftalmos (Síndrome de Claude-Bernard-Horner). En los pacientes en coma. dar la clave diagnóstica: olor vinoso (Coma etílico). sugiere la existencia de un ritmo cardiaco ectópico con insuficiencia vascular cerebral. Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz. La inspección de la piel puede ser de ayuda si se observa cianosis (Insuficiencia cardiaca o respiratoria). encefalopatía hepática o estimulación por analgésicos. meningitis bacteriana) o en una lesión de los centros reguladores de la temperatura. táctil y Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos dolorosa) y se clasificará según la mejor respuesta obtenida durante la exploración. infarto de miocardio. ya que puede aportar datos muy útiles. El olor de la respiración puede. mientras que las lesiones de las vías simpáticas (lesión hipotalámica. Los pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus extremidades paréticas (“Miran la lesión”). al explorar los reflejos oculocefálicos los ojos se mueven conjugadamente en dirección contraria al movimiento. debe valorarse la posición de la cabeza y de los ojos. como Diabetes mellitus. palidez (Hemorragia interna). Los pacientes que miran sus extremidades paréticas presentan lesiones localizadas en la protuberancia (infratentorial). por tanto. melanodermia (Enfermedad de Addison). Los movimientos oculares se exploran mediante los reflejos oculocefálicos (“Ojos de muñeca”) y oculovestibulares. La existencia de bradicardia debe sugerir una hipertensión intracraneal o bloqueo auriculoventricular. en ocasiones. De igual forma. a manzanas (Coma diabético). hipoglucemia. El paciente presenta hiperventilación en la acidosis metabólica. hipotiroidismo e insuficiencia cardiocirculatoria. Los comas metabólicos no alteran los reflejos pupilares y de los originados por fármacos. urinoso (Coma urémico). se puede producir trastornos de la conciencia cuando la temperatura es inferior a 31 ºC. Un aumento en la presión arterial orienta hacia una hemorragia cerebral. sepsis por gramnegativos y Enfermedad de Addison. con frecuencia cardiaca superior a los 140 l/min. intoxicación barbitúrica.. Atropina y opiáceos. al igual que la respiración voluntaria por pérdida de automatismo de la respiración (Síndrome de Ondine). No. hemorragia interna.

manteniendo la cabeza levantada unos 30°. No. Otra exploración útil es el fondo de ojo donde se puede detectar la presencia de datos sugestivos de hipertensión intracraneal (edema de papila). se ve en los comas tóxicos. por encima del mesencéfalo. La postura de decorticación (brazos flexionados. Vol. Aparece siendo un signo respiratorio precoz. indica lesión supratentorial. Especial 1 2006 Respuesta motora En la exploración del sistema motor deben valorarse los movimientos espontáneos y la postura que adoptan las extremidades antes y después de una estimulación. al igual que la ausencia de movimiento de una extremidad. pero este no está bien definido. en especial diencefálica. Hiperventilación neurógena central: Se producen alteraciones del mesencéfalo que consisten en ventilaciones profundas y rápidas mantenidas. la cápsula interna o el tálamo. La presencia de una postura de descerebración (mandíbula contraída. La presencia de movimientos espontáneos focales debe interpretarse como signo de focalización neurológica. Los movimientos generalizados espontáneos son sugestivos de enfermedad metabólica. lo que provoca en ocasiones la muerte. Características diferenciales de los comas Supratentorial • Debutan con focalización neurológica sin coma • Los signos de disfunción progresan rostrocaudalmente (ver tabla siguiente) • Los signos motores son asimétricos • Los signos neurológicos señalan hacia un área anatómica FASES DE EVOLUCIÓN CÉFALOCAUDAL DE LA HERNIACIÓN CENTRAL (TOMADO DE PLUM Y POSNER) 48 . separadas unas de otras por apneas intercaladas Respiración atáxica de Biot: Es un patrón completamente irregular en la frecuencia y la profundidad sobre la base de una hipoventilación global. brazos y piernas extendidos y en rotación interna) indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales (Herniación transtentorial). Este patrón indica disfunción hemisférica bilateral. Una postura en diagonal. Este reflejo explora la indemnidad del VIII par y se altera en caso de lesiones del tronco cerebral o de este par craneal. con respiraciones sucesivas de amplitud irregular y agrupadas. lesiones en la parte alta de la protuberancia o hipoglucemia o hipoxia intensa. Respiración apneútica: Suele haber una alteración primaria en la protuberancia. Respiración en salva: Supone una topografía lesional similar a la anterior (protuberancia algo más caudal). con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria. Los movimientos espontáneos pueden ser convulsivos o mioclónicos e indican indemnidad del sistema motor. suele haber una alteración estructural acompañado o no por un trastorno metabólico. cuello retraído. El patrón respiratorio Apnea post hiperventilación: Cuando se sospecha que puede existir un trastorno de alerta. por lo que la ventilación debe ser permanentemente vigilada. Respiración de Cheyne Stokes: La intensidad y frecuencia respiratoria aumentan progresivamente hasta un límite y luego disminuyen del mismo modo hasta la apnea con un carácter cíclico.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos oculovestibulares se exploran mediante la irrigación del conducto auditivo externo con 30-100 mL de agua fría. indica un daño bulbar y anuncia la próxima parada respiratoria. hay una bradipnea de fondo seguida de una inspiración profunda. hemorragia subaracnoidea (hemorragias retinianas) o encefalopatía hipertensiva (retinopatía hipertensiva). que afectan la sustancia blanca cerebral. Depresión respiratoria: Los opiáceos y sedantes deprimen el centro respiratorio. 11. en abducción y rotación externa y piernas extendidas) indica lesiones altas.

Vol. Síndrome de herniación uncal (De Plum y Posner) Infratentorial • Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del coma • Siempre hay anomalías oculovestibulares • Las paresias de pares craneales están presentes • Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y casi siempre aparecen al principio Metabólico • La confusión y el estupor preceden a los signos motores • Los signos motores son en general simétricos • Las reacciones pupilares están intactas • Son comunes la asterixis. bulbo superior (De Plum y Posner) Figura No. Síndrome de herniación central. 1. 11. 3. 2. Fase protuberancial inferior. fase diencefálica (De Plum y Posner) Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Figura No. No. mioclonías. Especial 1 2006 Figura No. (De Plum y Posner) Figura No. Fases mesencefálicas-protuberancial superior. temblor y convulsiones 49 . 4.

v. En los países occidentales dada la alta incidencia de coma por estupefacientes opiáceos. si alcoholismo . etc.v.Tiamina (B1 ) 100 mg i.Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y coma.25 mg i. 11. azoados. Especial 1 2006 como profilaxis de la broncoaspiración. En los casos restantes. ya que al igual que la hipoxemia la hipoglucemia puede llevar a daño cerebral irreversible Si alcoholismo crónico o desnutrición se administrará 100 mg intramuscular y 20 mg endovenoso de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i. En los pacientes con hipertensión intracraneal deberán tomarse especiales precauciones para evitar un enclavamiento cerebral. En caso de coma profundo se puede intubar al enfermo • Tratamiento específico Considerar antídotos y corregir causas • Tratar las causas de reversibilidad inmediata: . enfermedad de CreutzfeldtJakob e intoxicación barbitúrica. así como en los casos de sospecha de hemorragia subaracnoidea. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos 50 .Flumazenilo 0. No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg Extraer sangre para determinar glucosa. etc. Es aconsejable determinar la presencia de alcohol. En los pacientes en los que se sospeche una causa neurológica del coma deberá practicarse una prueba de imagen cerebral (TAC o RM). Es válido además para cuando aparentemente conocemos la causa del mismo ya que hay situaciones de superposición de más de un factor etiológico o de complicaciones no sospechadas. barbitúricos. Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2 > 80 mmHg. determinaciones toxicológicas.8 mg endovenoso. de intubación y ventilación mecánica. la práctica de una radiografía de cráneo permite excluir cualquier fractura ósea. • • • Manejo del paciente en coma La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida. Si se administra esta antes de la Tiamina se puede precipitar una encefalopatía de Wernicke. Se plantea teóricamente que puede ser útil en otros comas al revertir la acción del alcohol y sedantes inhibiendo la acción depresora de las betaendorfinas Otras medidas . fenotiazinas y opiáceos. PaCO2 30 a 35 mmHg Mantener la circulación: Con el fin de mantener flujo sanguíneo cerebral adecuado . (25 gramos). La punción lumbar deberá efectuarse siempre que exista sospecha de meningitis bacteriana o encefalitis vírica.v. hemoglobina. encefalopatía hepática o coma por diselectrolitemia).Prevenir úlceras de decúbito Complementarios A todo paciente en coma se le deberá realizar un estudio analítico básico para descartar una causa metabólica de coma (Diabetes mellitus. cada 30-60 min.Llevar balance hidromineral estricto .Valorar si existen criterios clínicos. si sospecha intoxicación con benzodiazepinas . hipoglucemia.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.Glucosa 50 % i. gasométricos. De acuerdo a la disponibilidad proceder a garantizar nutrición cerebral según glicemia. con su principal nutriente que es la glucosa.Sonda vesical: Medir diuresis horaria . ácido láctico. Administrar lentamente 1 Ámp. cuando la TAC (Tomografía axial computarizada) o la RM (Resonancia magnética) no hayan proporcionado el diagnóstico. empiema subdural y tromboflebitis del seno cavernoso. puede dar información sobre la gravedad del coma. absceso. obrar según corresponda con aporte de volumen. tensión arterial .Comprobar permeabilidad de las vías aéreas: Retirar prótesis dentarias.Tratar la hipertermia o la hipotermia . aunque no resulta de gran ayuda diagnóstica. El EEG solo resulta útil ante la sospecha de estados epilépticos no convulsivos..Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Ante la sospecha clínica de coma exógeno y en todos los casos de coma sin diagnóstico evidente debería realizarse un estudio toxicológico de sangre y orina. etc. encefalitis herpética. benzodiacepinas. coma hepático.Monitorear ritmo y frecuencia cardiaca. antidepresivos tricíclicos.Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico . colocar cánula de Guedel . . se administra Naloxona de 0.m. coma urémico. si hipoglucemia sospechada o constatada . Los potenciales evocados también pueden resultar útiles para evaluar la integridad del tronco encefálico y valorar el pronóstico del paciente. que pueden perpetuar o empeorar la situación. gasometría.4 a 0. razón que motiva siempre aconsejar este patrón de conducta en el manejo de cualquier enfermo en coma.Si deterioro hemodinámico.Proteger ojos para evitar abrasiones corneales . En los traumatismos craneales. No. drogas vasoactivas. aspirar secreciones. ionograma. Medidas generales • Asegurar la oxigenación: Dada la necesidad de un aporte continuo de oxígeno al cerebro es necesario priorizar y garantizar la función respiratoria: .

y seguir con dosis de 4 mg i. Ciudad México: Interamericana. Ropper AH.Vol. 1:15-31 Silverio JM.Naloxona. 11. p. 2: 81-84. p. Ciudad México: El Manual Moderno. Coma and related disorders of consciousness. Valencia. 141-145. Gómez T. Clin Med Norteam 1981. 10 ed. En: El Manual Merck de diagnóstico y tratamiento. si se sospecha intoxicación por opiáceos Tratamiento del edema cerebral .Clonazepam 1mg/min. Textbook of Critical Care. 5 ed. 2ed. 1996. 344-365. Terapia Intensiva. Valencia: Sanefi Winthrop. 1995. 1996. Philadelphia: Saunders Company. c/8 horas Tratamiento de las infecciones Prevenir y tratar las complicaciones Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • Teasdale J. Urgencias neurológicas en Medicina Interna. En: Semper G. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única. Yamada KA. Estupor y coma. Edition. En: Manual de Principios de Neurología.Diazepam 2 mg/min. Philadelphia: Saunders. Adams RD. Editores. Awadalla S. Pastor C. No.v. • • ¡No es grande quien se deja arrebatar por la vida.p. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. sino el que la doma! 51 . En: William C Shoemaker. Coma: Actitud diagnóstica. 1999. c/8 horas . Principios de Medicina Interna. Coma y trastornos afines de la conciencia.v. 1995. Root JD. A practical scale.3376. Sustained impairment of consciousness In: Bernett JC.5 cc i. Assessment of outcome after severe brain damage. Berkow R. Lancet 1974. Almela A. Medina P. Zaballos F. La Habana: ECIMED. 1970-1978. 1562-1571. Especial 1 2006 . Carbonell M. Díaz J. Doster SK. 150-168. 2001. c/8 horas Profilaxis úlcera de estrés . cada 6 horas . 3 ed. • • • • • • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Plum F.v. 1994.v. 15 ed. Madrid: Harcourt.Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras Tratamiento anticonvulsivo .ión. 3 ra ed. editores. Masson. en 20 min. Satue JA. MH. Jennet B. 1 mL = 0. Coma y estado confusional agudo en las salas de urgencia. 1997. hasta 20 mg . 6 ed. Adams RD. Posner JB. Victor M.v. Martinez JL. En Ewald GS. En: Harrinson. 2001. Manual de Diagnóstico y Tratamiento de urgencia 1ra ed. a practical scale. Washington. 161-173.terapéutica. Estados agudos de confusión y coma.Cimetidina 300 mg i.v.4 mg. 20 ed. Beers. Evaluación del enfermo en coma. Sánchez D. 1982 Sabin TD.p. i.Manitol al 20 %: 1g/kg i. Iniciar cuando se aprecia deterioro rostrocaudal .Fenitoina (250 mg-5 mL) 2. Mckenzie CR. Plum F. New york: Mc Graw-Hill. i.v. p. Almela A. Jennet B. Alteraciones del nivel de conciencia En: Carnevali D.Ranitidina 1mg i. Bend M.v. 1995. Macgraw-Hill interamericana. 1:480-484. Lancet 1975. En: Principles of Neurology. Evaluation of the comatose patient. Assessment of coma and impaired consciousness. Estupor y Coma.Dexametasona 10 mg i. Cecil Text Book of Medicine. En Caballero A.p. 765-776. Plum F. hasta 6 mg . Plum F. Victor M. Lidón A. 627-632. p 3318.

E-mail: ruben@gal. e/ 41 y 43. hipertensivo o secundario a un tumor o malformación arteriovenosa (Hemorrágico). Se caracteriza clínicamente por 6 grandes síndromes: 1. la más utilizada es la del NINCDS (National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke) 2000.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Investigador Auxiliar. Disfunción cerebral focal Por los criterios clínicos. predominio de déficit • Encefalopatía hipertensiva: El término se refiere a un cuadro agudo de cefalea. Profesor Auxiliar.Otras variantes. asociado a hipertensión arterial. cardioembólico y aterotrombótico). Signos positivos en la exploración neurológica (motores. No.cu 52 . Son hechos sugerentes de demencia vascular: El deterioro intelectual agudo en los tres meses siguientes a una ECV con posterior evolución fluctuante o escalonada. aterosclerosis y en menor grado a Diabetes mellitus. Gustavo Aldereguia Lima”. No. Mauricio Fernández Garrido ** Introducción El manejo de la Enfermedad Cerebrovascular (ECV) está pasando por una fase de importantes cambios en el ámbito mundial. como consecuencia de una súbita y mantenida hipertensión arterial crónica no controlada y más raramente en casos de hipertensión de reciente comienzo ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Dr. campimétricos. Policlínico Universitario “Dr. cuando se inicia el proceso trombótico o de daño endotelial. en los que la aplicación de la moderna tecnología. Algunos autores. subaracnoidea o intraventricular. estupor o coma y signos focales transitorios o definitivos.Síndrome de hemiparesia-ataxia 4.Ictus: En el caso del ictus se establecen las definiciones de Infarto Cerebral (clasificación por categorías clínicas: Lacunar. diámetro menor de 15 milímetros. náuseas. Ave. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Interna. ambos términos se utilizan indistintamente. Cuba. Rubén Bembibre Taboada. El impacto personal y familiar de esta enfermedad es enorme y sus costos son muy altos.Síndrome de disartria-mano torpe 5. Cienfuegos 55 100.Síndrome sensitivo motor 6. La prevalencia en nuestro medio de la enfermedad cerebrovascular es de casi el 1 % y la incidencia es de más de 100 por cada 100 000 habitantes.sld. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. y para los efectos de este protocolo. vómitos. El término Enfermedad Cerebrovascular se refiere a todo el proceso que afecta a parte de la vasculatura cerebral y al tejido cerebral que irriga. C Rubén Bembibre Taboada * Dr. este último por neuroimagen se diferencia como hematoma intraparenquimatoso (HIP) y hemorragia cerebromeníngea (HCM) • Demencia vascular: Síndrome que cursa con demencia secundaria a lesiones cerebrovasculares. Usualmente dura entre 2-15 minutos y alcanza el máximo déficit neurológico en 5 minutos. Hay ausencia de alteraciones en la TAC. confusión. historia de alteración de la marcha y caídas frecuentes. seudobulbares o extrapiramidales). Ocurre en el territorio de las arterias perforantes. Marío Muñóz Monroy”. que la clasifica en: • Asintomática: Incluye pacientes que no han tenido síntomas cerebrales o retinianos de enfermedad vascular. desde mucho antes de las manifestaciones clínicas. 11.Síndrome sensitivo puro 3. fisiopatológicos e imagenológicos por TAC (Tomografía axial computarizada) se dividen en: Accidente transitorio de isquemia (ATI): Déficit neurológico focal causado por isquemia reversible de un área del encéfalo. el uso de estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la aplicación de nuevas y revolucionarias drogas está haciendo virar notablemente el pronóstico y el curso natural de la enfermedad en un gran porcentaje de casos. Infarto lacunar: Se produce por oclusión de arterias pequeñas de 50-200 micras de diámetro. pero con algún daño demostrable por estudios complementarios * Dr. Su expresión clínica depende del vaso afectado. convulsiones (que pueden ser multiformes). causado por una oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o embólico (Isquémico) o por una hemorragia intraparenquimatosa. Especial 1 2006 • Disfunción cerebral focal . la Hemorragia subaracnoidea (HSA) y la Hemorragia intracraneal (HIC). 40. en Ciencias Médicas. La TAC puede ser negativa u observarse una lesión Clasificación La ECV tiene diferentes clasificaciones. Especialista de II Grado en Medicina Interna y Medicina Intensiva y Emergencia. con recuperación total en menos de 24 horas. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. El término Accidente Cerebrovascular (ACV) se refiere al ictus o evento neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y compromete el estado neurológico del paciente. 4104. de origen aneurismático. sensitivos.Accidente transitorio de isquemia (ATI) .Síndrome de hemiparesia pura 2.

Alta frecuencia de infartos silentes. aunque una TAC negativa no la excluye. confusión. Surge a partir de una HIP. con extravasación de sangre a espacios subaracnoideos. El inicio súbito de los síntomas neurológicos es el marcador diagnóstico más importante en la ECV. un infarto hemorrágico (se reporta entre 43 y 68 %) o infartos cerebrales múltiples que afectan el córtex o cerebelo. meningoencefalitis. cefalea. se orienta la realización de punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeo. Cuando la fuente es transcardiaca por un shunt derecha-izquierda se denomina embolismo paradójico. Es de utilidad clínica la clasificación de Hunt y Hess: • Grado I: Asintomático. Infarto aterotrombótico: Asociado a aterosclerosis. migraña complicada. hay rotura de aneurismas de Charcot y Bouchard en vasos perforantes. La TAC muestra un contenido hiperdenso en el interior de un sistema ventricular dilatado. Signos focales según territorio afectado. surcos y cisuras. de base periférica y vértice central. En las primeras horas la TAC puede ser negativa. 11. hiperglicemia o hiponatremia. estado postictal (parálisis de Todd). transcardiaca. absceso cerebral. Si es poco abundante se observa tan solo un nivel sangre-líquido cefalorraquídeo en las astas occipitales. con o sin trombosis superpuesta. puede haber rotura o escurrimiento al sistema ventricular (HCM). Puede observarse infarto agudo del miocardio. localizada en el territorio vascular afectado. con discreto efecto de masa y borramiento de los surcos. déficit focal leve • Grado IV: Estupor. Sin embargo. TAC: En la fase aguda. sin déficit neurológico. La causa más frecuente es la fibrilación auricular. enfermedad del seno. lipohialinosis y trombosis. Hallazgo precoz de una porción hiperdensa de la arteria cerebral media. Hemiparesia moderada a severa • Grado V: Coma profundo. En la TAC existe un infarto cortical. HTA crónica. trombo mural. con importante efecto de masa. intoxicación exógena y sobredosis de drogas psicoactivas. la sangre ocupa espacio circular u oval. etc. tumores del sistema nervioso central. Síndrome meníngeo leve • Grado II: Cefalea moderada a severa. desintegra el tejido y aumenta el volumen. En los casos de HSA con TAC negativa. disminución de la elasticidad. es de vital importancia su reconocimiento temprano y el inicio inmediato de la terapia encaminada a disminuir el impacto del mismo. Clasificación según Escala de Fisher: • Grado I: No sangre detectada en TAC • Grado II: Presencia de sangre en cisternas perimesencefálicas (menos de 1mm de espesor) Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Grado III: Presencia de sangre en cisternas perimesencefálicas de más de 1mm de espesor • Grado IV: Presencia de sangre intraventricular Hemorragia intraparenquimatosa (HIP): Extravasación de sangre dentro del parénquima cerebral. Su expresión clínica depende del vaso afectado. mixoma. rotura de un aneurisma u otras malformaciones. Evaluación y manejo inicial del paciente con sospecha de ECV Reconocimiento temprano Debido a las grandes repercusiones que tiene el ictus en sí para la vida y calidad de vida del paciente. Especial 1 2006 hipodensa de 15 mm o menos de diámetro en un territorio de arterias perforantes Infarto cardioembólico: La base del diagnóstico clínico es la demostración de una fuente cardiaca.Vol. Síndrome meníngeo. La clínica depende del volumen y localización del coágulo. los hematomas aparecen como lesiones hiperdensas de morfología redondeada o irregular. La placa de ateroma se puede estrechar y producir estenosis con oclusión completa. hematoma subdural. La localización de la hemorragia puede orientar sobre la localización del aneurisma. por uno o ambos ojos 53 . rodeados de edema hipodenso que se extiende por la sustancia blanca. No. Se observan por TAC áreas hiperdensas hemorrágicas en el interior de una zona hipodensa. estenosis mitral. principalmente en la distribución de la arteria cerebral media o posterior. aproximadamente un 20 % de los pacientes en quienes inicialmente se sospecha tienen otra patología. Su traducción clínica se corresponde con la zona cerebral dañada por la arteria ocluida. generalmente por HTA. corresponden generalmente a la aparición súbita de cualquiera de los síntomas siguientes: • Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo • Dificultad en la visión. rigidez por descerebración y aspecto moribundo La TAC muestra un contenido hiperdenso en cisternas basales. Hemorragia subaracnoidea (HSA): Generalmente suele ser secundaria a la rotura de aneurismas. salvo parálisis de nervio craneal • Grado III: Somnolencia. Las más frecuentes incluyen encefalopatías metabólicas por hipoglicemia. sin evidencia de otra causa de ictus. Las características clínicas más frecuentes de la ECV. Al cabo de un tiempo puede instaurarse una hidrocefalia por bloqueos subaracnoideos. a las 12-48 horas (fase aguda) se observa una zona hipodensa de márgenes mal definidos. Conforme progresa la hemorragia. Hemorragia cerebromeníngea (HCM): Rotura de vasos a nivel del parénquima cerebral con toma del sistema ventricular y/o espacios subaracnoideos. degradación de la conciencia más rápidamente y presencia de signos de irritación meníngea. de émbolos .

54 . de miembros o de la marcha Resulta útil en la etapa prehospitalaria el uso de la escala de Cincinati. 11. como en el síndrome de Wallemberg puede prácticamente asegurarse una etiología isquémica. Debido a que afasia. Los síndromes correspondientes a estas áreas pueden agruparse en tres grandes grupos que son: Síndromes del hemisferio cerebral izquierdo • Afasia • Desviación de la mirada a la izquierda • Hemianopsia homónima derecha • Hemiparesia derecha • Hemihipoestesia derecha Síndromes del hemisferio cerebral derecho • Anosognosia e heminatención izquierda • Mirada desviada a la derecha • Hemianopsia homónima izquierda • Hemiparesia izquierda • Hemihipoestesia izquierda Síndromes del cerebelo y tallo cerebral • Signos cruzados • Hemiparesia o cuadriparesia • Hemihipoestesia o pérdida de sensibilidad en los cuatro miembros • Anormalidades de los movimientos oculares • Debilidad orofaríngea o disfagia • Vértigo o tinnitus • Náusea y vómito • Hipo o anormalidades respiratorias • Depresión de la conciencia • Ataxia troncular. con el objeto de limitar la extensión del daño cerebral. la hemorragia subaracnoidea se asocia frecuentemente no sólo a hipertensión endocraneana sino también a signos de irritación meníngea sin déficit neurológico focal. No. incluyendo la intubación orotraqueal si es necesario La mayoría de los pacientes no tienen depresión de la conciencia dentro de las 24 horas iniciales. Este debe incluir el fondo de ojo y la flexión del cuello para descartar signos de hemorragia intracraneana. Por otro lado. Las áreas más frecuentemente afectadas por un evento cerebrovascular son los hemisferios cerebrales. el tallo y el cerebelo. estos deben investigarse siempre en el paciente alerta. compromiso de tallo cerebral o crisis epiléptica relacionada con la ECV. ¿Infarto o hemorragia? Debe realizarse un examen neurológico rápido pero completo.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • Severa cefalea no usual en el paciente Vértigo o inestabilidad Disartria y alteraciones del lenguaje Alteraciones de la sensibilidad Vol. edema cerebral (Infarto de gran tamaño). aumento de la presión intracraneana. Si aparece depresión de la conciencia debe sospecharse hemorragia. De todos modos las características clínicas nunca dan certeza absoluta y por esto es siempre necesario realizar una tomografía cerebral simple de urgencia. eliminar secreciones y cuerpos extraños • Asegurar una adecuada ventilación y oxigenación. Hipertensión endocraneana aguda • Cefalea severa • Depresión de la conciencia • Náusea y vómito • Diplopia horizontal • Papiledema o hemorragias retinianas Irritación meníngea • Dolor y rigidez en cuello • Fotofobia • Signos meníngeos • Ocasionalmente midriasis unilateral asociada incluso a un tercer par completo (ruptura de aneurisma de arteria comunicante posterior) Reanimación y limitación del daño El manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye: • Medidas para su diagnóstico temprano (ya descrito) • Limitar las consecuencias neurológicas del mismo • Prevenir y tratar las complicaciones • Estrategias para prevenir un nuevo episodio. buscando con esto asegurar la máxima perfusión cerebral y una adecuada oxigenación. hipoxia. compromiso de memoria y defectos de los campos visuales son importantes signos localizantes. incluyendo modificación de factores de riesgo y terapia antiagregante e hipolipemiante (prevención secundaria) • Promover una efectiva rehabilitación En el examen inicial debe evaluarse especialmente el “ABC” de la reanimación. e incluye: • Abrir la vía aérea. buscar señales de trauma y tratar al paciente de acuerdo a las pautas del Apoyo Vital. sin embargo esta última puede asociarse más tempranamente a signos de hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto puede identificarse clínicamente un síndrome correspondiente a un territorio vascular específico y en algunos casos. Especial 1 2006 Las características clínicas del infarto (Isquemia) pueden ser idénticas a las de la hemorragia. Esta evaluación y manejo deben realizarse antes de iniciar otros estudios diagnósticos como la escanografía.

diferenciar hemorragias de isquemias y con ello establecer conducta. Electrocardiograma. esta debe corregirse rápidamente usando solo solución salina normal y evitando soluciones dextrosadas Después de la hipoxia o isquemia. por cuanto ésta estimula la glicólisis anaerobia y la producción de lactato. Se sabe que la fiebre aumenta el daño neurológico. Si existe sospecha de una fractura de columna cervical. debe corregirse rápidamente la acidosis y mantener el pH arterial en límites normales.v. la lesión producida al SNC es dependiente de la temperatura. Debe realizarse también en todos los casos una radiografía de tórax para la evaluación rutinaria cardiopulmonar y descartar posible edema pulmonar. 11. diseñada especialmente para trauma. así como los niveles séricos de electrolitos y de la osmolaridad sérica Estudios paraclínicos iniciales Los estudios iniciales en el paciente con ECV se requieren para establecer el diagnóstico etiológico (ECV y sus tipos de otras causas). el tratamiento de esta debe ser agresivo con medidas generales de enfriamiento y medicaciones antipiréticas. 50 mg c/8 h) • • • • • • • • • 55 . posición neutra • Nada por vía oral al inicio • Oxígeno por cánula nasal a 3 L por minuto • Colocar un catéter endovenoso por vía periférica e iniciar solución salina normal i. las complicaciones asociadas. Especial 1 2006 (en caso de ser requerida. Como ya se ha comentado. deben mantenerse estos parámetros dentro de límites estrictamente normales. el manejo médico general que se debe realizar en todos los casos de ECV (ya sea isquémico o hemorrágico) incluye: • Mantener vía aérea. Debido a que el tejido cerebral después de hipoxia o isquemia es mucho más vulnerable a alteraciones metabólicas e hidroelectrolíticas. Manejo médico inespecífico De acuerdo a lo revisado anteriormente. ha probado también ser de utilidad en la evaluación de pacientes con ACV.. los cuales frecuentemente concurren con el ACV. Si se sospecha trauma. es necesario realizar una radiografía de columna cervical y entre tanto la columna cervical debe ser inmovilizada. ventilación y oxigenación • Obtener signos vitales. Deben buscarse equimosis y realizarse otoscopía buscando hemotímpano.v. Un puntaje menor de 9/15 está asociado frecuentemente a hipertensión endocraneana y a más pobre pronóstico Realizar una cuidadosa evaluación del estado previo del paciente. esta debe efectuarse preferiblemente bajo sedación y relajación para evitar el aumento súbito de la presión intracraneana) Monitorización respiratoria (Oximetría de pulso). Punción lumbar. edema pulmonar y aún infarto miocárdico. No. monitorizar TAM y tratar agresivamente la hipotensión o hipovolemia • Cabecera a 30º. extensión de las lesiones y establecer un pronóstico. Monitorización cardiovascular.Vol. solo si sospecha de una HSA a pesar de una TAC normal. La lesión cerebral aguda se asocia a descarga de catecolaminas la cual puede producir inversión de la onda T (esta se observa en un 15 a 20 % de los pacientes con ACV). Los estudios que no llenen estos requerimientos prioritarios no deben efectuarse en forma urgente ya que pueden interferir con la adecuada atención inicial del paciente. Es fundamental impedir la hiperglicemia (evitar usar soluciones dextrosadas). La saturación debe ser de por lo menos 95 %. Debe tomarse un ECG y colocar monitoreo cardiaco si hay arritmias o cambios que sugieran isquemia miocárdica. debe inmovilizarse ésta Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Estado metabólico. Estos pueden causar ACV o ser el resultado de este. insuficiencia cardiaca congestiva. Debe obtenerse un ECG de urgencia de 12 derivaciones para diagnosticar arritmias e isquemia miocárdica. y comprometer su vida o aumentar la morbilidad. evaluar el daño estructural. (100 a 150 mL/h) • Realizar glicemia y corrección de hipoglicemia e hiperglicemia • Protección gástrica (es preferible utilizar Ranitidina i. el estado neurológico actual y el beneficio de una terapia intensiva agresiva Si existe sospecha de hipovolemia importante. Algunos estudios experimentales han reportado que la disminución de la temperatura puede disminuir el tamaño del infarto La búsqueda de las señales de trauma está encaminada principalmente a descartar trauma cervical y craneano. Radiografías simples. El tratamiento de las arritmias y la isquemia miocárdica deben instituirse rápidamente y antes de llevar al paciente a escanografía La presión arterial debe tomarse cada 15 minutos y la hipotensión debe evitarse y tratarse agresivamente buscando mantener la PAM idealmente por encima de 100 mmHg o aproximadamente un 10 a 20 % por encima de la PAM usual del paciente Si el paciente presenta compromiso de la conciencia al ingreso debe sospecharse hipertensión endocraneana aguda y posible hernia cerebral La escala de Glasgow.

11. coagulograma y química sanguínea • Obtener ECG y continuar monitoreo electrocardiográfico si hay signos de arritmia o isquemia • Obtener peso • Realizar Historia Clínica (síntomas. la reanimación inicial para limitar el daño. se considera que una hipertensión leve a moderada en la fase aguda del ACV no debe recibir tratamiento • En pacientes con hemorragia intracerebral o HSA por ruptura aneurismática. La hipertensión arterial aguda en HSA se prefiere manejar con Nimodipina.v. No. la 56 . iniciar la administración de este y dar el soporte correspondiente • Si el paciente no llena todos los criterios de inclusión o presenta alguno de los criterios de exclusión iniciar las medidas de soporte médico correspondientes • Si el paciente está comatoso o tiene signos sugestivos de hemorragia subaracnoidea. lesión vascular y hemorragias. 3 mL/h y aumentar hasta 5-8 mL/h lentamente monitorizando PAM • Iniciar Fenitoína i. puede llevar a isquemia cerebral global. antecedentes.v. la disminución de la PAM y consecuentemente de la PPC (Presión de perfusión cerebral: PPC=PAM-PIC). sobre todo en individuos con un ACV en la fase aguda. o nuevas lesiones isquémicas. en HSA es frecuente la aparición de vasoespasmo aún en la fase aguda. incremento del área infartada. Por lo tanto. Es más. puede causar edema vasogénico. medicamentos. 60 mg VO cada 4 horas.quirúrgico específico. el cual sí se ha demostrado que incrementa con la hipoperfusión o hipotensión. migraña o hipoglicemia) • Solicitar valoración urgente por Neurología • Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor • Si los síntomas y exámenes de laboratorio son consistentes con infarto cerebral y el paciente llena todos los criterios de inclusión y no tiene criterios de exclusión para la administración de RTPA (activador tisular del plasminógeno/siglas en inglés). la realización de estudios paraclínicos básicos y el manejo médico inespecífico para enviar en el menor tiempo posible con apoyo vital avanzado (Código Rojo) al paciente a un centro con servicio de TAC y posibilidades de tratamiento médico. sobre todo si es aguda o muy por encima de los valores que venía manejando el paciente. no se ha demostrado disminución del riesgo de resangrado con el manejo de la hipertensión arterial en la fase aguda. en los que hay un incremento de la PIC (Presión intracraneana) con una mayor pérdida de la autorregulación. síntomas sugestivos de IAM o hemorragia) En el IAM el manejo de las ECV se basa en el reconocimiento temprano. por lo tanto debe tratarse • Por otro lado. efectuar punción lumbar y examen del líquido cefalorraquídeo Manejo de la hipertensión arterial Todavía es controvertido como debe tratarse esta elevación aguda de la tensión arterial en la fase inicial del ACV.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Evaluación neurológica por Escala de Glasgow • Estabilizar cuello si hay sospecha de trauma • Obtener una muestra de sangre para cuadro hemático. (125 mg c/8 h) • Solicitar Panangiografía cerebral • Solicitar valoración urgente por Neurocirugía • Solicitar ingreso en Cuidados Intensivos si el Hunt y Hess es de dos o mayor o si el Fisher es de dos o mayor Si el TAC muestra infarto cerebral • Verificar criterios para trombólisis • Solicitar valoración urgente por Neurología • Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la línea media mayor Vol. sin embargo. Especial 1 2006 de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas Si el TAC es normal • Considerar otra causa de los síntomas (crisis epiléptica. Manejo médico específico De aquí en adelante los pasos a seguir dependerán de la información suministrada por el TAC: Si el TAC muestra hemorragia intracerebral • Determinar la causa posible • Solicitar Panangiografía cerebral si se sospecha malformación arteriovenosa o tumor • Solicitar valoración urgente por Neurocirugía • Solicitar ingreso en UCI si el Glasgow es de 8/15 o menor o si hay desviación de la línea media mayor de 5 mm o disminución de las cisternas perimesencefálicas Si el TAC muestra hemorragia subaracnoidea • Escala Hunt y Hess • Escala de Fisher • Solicitar pruebas de coagulación • Iniciar Nimodipina i. hay algunos puntos claros: • La severa hipertensión.

• Antiagregación: Los antiagregantes son efectivos para disminuir el riesgo de nuevo ACV isquémico en alrededor del 27 %. el inicio de un hipolipemiante en forma temprana después de ACV isquémico se ha asociado con una disminución en la incidencia de recurrencia de un nuevo evento. se ha usado para aumentar el flujo sanguíneo cerebral y como neuroprotector. ocasionando generalmente una caída rápida de la tensión y superior a un 20 % Terapia farmacológica inicial en ACV isquémico Los datos que apoyan cualquier tipo de intervención durante la fase aguda del ictus son escasos porque no se dispone de estudios bien diseñados y que sean lo suficientemente amplios. sobre todo en la prevención del vasoespasmo.Vol. Una vez que se ha descartado la presencia de hemorragia debe iniciarse antiagregación con Aspirina de 250 a 325 mg. la reducción de colesterol con esta terapia disminuye la incidencia de eventos cerebrovasculares en los pacientes tratados. Se ha sugerido que Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos la combinación de ASA-Clopidogrel o de ASATiclopidina tienen un efecto aditivo. Especial 1 2006 cual se ha demostrado que además disminuye la incidencia de vasoespasmo • En ACV hemorrágico se recomienda que si la Prensión Arterial Diastólica (PAD) es mayor de 120 mmHg. preferiblemente inhibidores de la ECA. 11. siendo el Clopidogrel más recomendado por ser mejor tolerado y más seguro que la Ticlopidina. Excepción a esta regla son los pacientes que fueron llevados a trombólisis intravenosa en quienes la terapia debe iniciarse con límites más bajos por el riesgo de resangrado (PAD mayor de 105 mmHg o PAS mayor de 185 mmHg) • La droga de elección para el manejo agresivo de la hipertensión tanto en ACV hemorrágico como isquémico son los betabloqueadores de uso intravenoso de muy corta vida media y fácilmente titulables como el Labetalol o el Esmolol. No. debe iniciarse un tratamiento antihipertensivo rápido y eficaz para disminuir la PAM en un 15 a 20 % • En ACV isquémico estos límites son ligeramente más altos. En casos de hipertensión con valores más bajos se recomienda el uso de agentes orales. y se recomienda el manejo agresivo de la hipertensión solo cuando la PAD es mayor de 140 mmHg o la PAS es mayor de 220 mmHg. La evidencia de su utilidad en HSA ha sido demostrada. de la morbilidad a largo plazo y la muerte por enfermedad vascular mayor (ACV o IAM). o si la Presión Arterial Sistólica (PAS) es mayor de 180 mmHg. es recomendado como una terapia adyuvante muy útil en la prevención de un nuevo evento Trombólisis intravenosa: El RTPA (Factor activador tisular del plasminógeno) intravenoso ha sido aprobado por algunos países para el tratamiento agudo del ACV isquémico. la disminución de la progresión de la enfermedad arteriosclerótica carotídea. betabloqueadores orales o Clonidina. pero en ACV isquémico o hemorrágico no hay suficiente evidencia para recomendar su uso rutinario Antiepilépticos: No hay evidencia de que el uso profiláctico de antiepilépticos sea de utilidad en la • • • • • 57 . pero sigue siendo la medida médica primaria más importante para prevenir el ACV entre los pacientes de alto riesgo Anticoagulación: No se ha demostrado beneficio de la anticoagulación con Heparina en ACV en curso (deterioro progresivo en horas) ni en isquemia cerebral transitoria repetitiva o ACV establecido Hipolipemiantes: A pesar de que la terapia hipolipemiante no ha sido considerada un factor de riesgo importante en ECV. Nitroglicerina. en pacientes seleccionados en las primeras 3 horas del evento Calcioantagonistas: La Nimodipina. Los antiagregantes no influyen en la severidad de un nuevo ACV (solo aumentan el tiempo libre de recurrencia). Por lo tanto. un antagonista de los canales de calcio que atraviesa la barrera hematoencefálica. Así mismo. Nifedipina) no son recomendados como primera elección debido a su efecto vasodilatador a nivel cerebral con el consecuente aumento de la PIC y disminución de la PPC y por su muy agresivo efecto sobre la tensión arterial. después de un ACV isquémico. en un intento de restaurar de forma rápida el flujo sanguíneo en la zona de isquemia. Los vasodilatadores (Nitroprusiato de sodio. En este sentido los hipolipemiantes que han mostrado los mejores resultados son las estatinas y dentro de este grupo la Pravastatina. El uso de Aspirina desde las primeras 48 horas de ocurrido el ACV isquémico reduce la recurrencia de este y la mortalidad. la estabilización de la placa arteriosclerótica vulnerable y la mejoría del flujo sanguíneo cerebral. El mecanismo mediante el cual se efectúa esta “neuroprotección” tiene que ver con la reducción de la embolia arterio-arterial. el inicio temprano de Pravastatina a 20 mg/día por vía oral. Otros agentes antiagregantes como Ticlopidina y Clopidogrel han demostrado un moderado mejor beneficio que la Aspirina (20 % más efectivos) en prevención secundaria.

Iraola M. Lu M. En: Rozman C. c/8h • Vol. Nuevos enfoques terapéuticos en la prevención del ictus. Díaz D. 2000. MRI findings of small subcortical lacunar like infarction resulting from large vessel disease. 103(24):28972902. Circulation 2001. Neurology 2000. BMJ 2006. Kwiatkowski MD. en la que se ha demostrado utilidad en la prevención de crisis tempranas pero no de epilepsia postraumática. Caplan LR. 11(1-2):120-23. Nippon Ronen Igakkai Zasshi 2000. Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central de Cuba. 33(9):801-804. 58 . Lopez-Yunez AM. Buergo MA. Interamericana.14ed. Bembibre R. 11. Joshi N. Bembibre R. El-Mitwalli A. 33(7):601-604. Arch Neurol 2001. 42 (1):5-11. Travieso R. Yamagushi S. Cuba.URL disponible en: http:// medisur. Bembibre R. Medicina Interna. Stroke 2001. Sho SJ. Choi NC. Demchuk AM. Starkman S. et al. Frontal lobe hypometabolism predicts cognitive decline in patients with lacunar infarct. Evaluación del Programa Nacional para la prevención y control de las enfermedades cerebrovasculares en la provincia de Cienfuegos. Stroke. Adachi T. 57(7):990-999.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos prevención de crisis o de epilepsia postraumática después de un ACV. Rozman C. Lee KH.2005 [fecha de acceso: 3 de mayo de 2005]. Chaturvedi S. Morgenstern MD.sld. 55(10):953-958.v. Rev Neurol 2001.cu/medisur/p_article. En este caso debe utilizarse Fenitoína a 125 mg i. Williams LS. J Neuroimaging 2001. 32(6):1349-1359. Speed of intracranial clot lysis with intravenous tissue plasminogen activator therapy. Mungas D. Donald Easton J. Broderik JP. Kobayashi S. Bembibre R. Stroke 2000. • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • Gil. Madrid: Editorial Mc Graw Hill. Especial 1 2006 Kidwell CS. Weiner M. Soto A. A six year fallow-up study on the influence of silent ischemic brain lesion on cognitive function and brain atrophy in elderly people. Martin JB. 39(4):203-9. Burgin WS. Yamagushi S. Hernández A. Saber JL. Sharma JC. et al. Alexandrov AV. Bembibre R. Coplin WM. Tilley BC. Orduñes P. Jagust WJ. Enfermedades cerebrovasculares En: Harrinson TR.Nuñez A C. excepto para hemorragia subaracnoidea. Díaz D. sonographic classification and short term improvement. J Neurol 2000. Oguro H.Lee SJ. Manso R.2644-2672. Frankel MR. Ross I. Retrospective assessment of initial stroke severity with the NIH stroke scale. Fletcher S. Enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central de Cuba. Rev Neurol 2002. Rev Cubana Med 2003.cfg. Madrid: Harcourt Brace. 58(3):493-497. Rev Cubana Med 2000. Liebeskind DS. Okada K. de la Villa F. 2(2):145-150. Eur J Heart Fail 2000. Triphasic perfusion computed tomography in acute middle cerebral artery stroke: a correlation with angiographic findings. 37(4):298-303. Kobayashi S. 24(4):280-285. Lopez-Yunez AM. Aspectos ético-bioéticos en la atención del paciente crítico. t2: p. Hauser SL. Quinquenio 2000-2004. Soto A. Predicting prognosis after stroke.3(1). Arch Neurol 2000. Hernández A. 2002.asp?id=25art&= 74&prm =rem Williams LS. Retrospective assessment of initial stroke severity with the NIH stroke scale. Díaz D. 1181:40-43. Rev Neurol 2001. Pinedo S. Epidemiología de la enfermedad cerebrovascular hemorrágica en la región central de Cuba. Trends in acute ischemic stroke trials throug the 20th century. Vasallo M. Pronóstico. 2000: 11-14. 31(4):858-862. Rev ecuatoriana Neurol 2002. Complicaciones en el paciente hemipléjico durante el primer año tras el ictus. Isquemia del territorio vertebrobasilar: mecanismos y consideraciones prácticas. Bembibre R. Okada K. Soto A. Cardiovascular disease and outcome of acute stroke: influence of pre-existing cardiac failure. Principios de Medicina Interna. Yilmas EY. 33(9):854-864. No. better care for stroke. 32(3):206-209. Iraola M. • • • • • • • • • • • • • • • • No hay pudor más tenaz que el de la verdadera grandeza. 31(4):858-862. Medisur [en línea]. Saposnik G. Hernández A.M. Yilmas EY. Grotta JC. Rev Neurol 2001. 332:551. Eberling JL. Poor prognosis of acute stroke patients denied thrombolysis due to early CT findings. Byun HS.13ed. Na DG. Redd BR.

labilidad neurovegetativa y metabólica y a los factores etiológicos frecuentes a estas edades • Provocar una estado alarmante para la familia. el trauma craneoencefálico. alteraciones metabólicas. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Alexander García Blay **** Etiología • Estado convulsivo criptogénicos: Causa no • determinada en ausencia de enfermedad neurológica o antecedentes que la provoquen Estado convulsivo sintomáticos agudos: Anoxia post paro cardiaco Enfermedad cerebrovascular Tumor cerebral Infecciones del Sistema Nervioso Central (SNC) Traumatismo craneoencefálico Trastornos metabólicos (hipoglicemia.7 al 10 % de los epilépticos adultos. las infecciones y tumores del SNC. las infecciones del SNC. Navarro Machado * Dra. anticonceptivos. Víctor René Navarro Machado. En el párvulo y escolar. la descarga se propaga a estructuras normales vecinas cuyo reclutamiento sincronizado produce las manifestaciones interictales. hiponatremia. Jorge L. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos por un período mayor de 30 minutos o la presencia de actividad convulsiva ininterrumpida por más de 30 minutos. la anoxia e hipoxia. Está entre las 18 primeras causas y es la segunda entidad neurológica en frecuencia de los pacientes que ingresan en las Áreas Intensivas Municipales. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. hipocalcemia. Teofilina. 601. El desencadenamiento y perpetuación está influido por varios mecanismos. excesiva e incontrolada de un grupo determinado de neuronas. Cienfuegos 55 100. Gustavo Aldereguía Lima”. Víctor R. betalactámicos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.cfg. cada grupo de edades presenta diferencias en la etiología. En el lactante. Hospital-Policlínico “Alipio de León”. lo cual se debe a algunas condiciones anatómicas y fisiológicas como la inmadurez del sistema nervioso. Mecanismos neurofisiológicos • Un desequilibrio entre la actividad excitatoria e inhibitoria del grupo neuronal afecto (el aumento 59 . Profesor Instructor. En el niño. intoxicaciones y a la epilepsia. Profesor Instructor. vacunas. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”.Vol. con un estimado de 50 por cada 100 000 habitantes. el trauma de cráneo y los tumores. No. hipersincrónica. En el recién nacido. Se plantea que lo sufren del 10 al 50 % de los pacientes que debutan con Epilepsia y tiene una prevalencia del 3. las causas más frecuentes se relacionan a la hipoxia (Encefalopatía hipóxico isquémica). las intoxicaciones y la epilepsia. Lidocaina. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral y de I Grado en Medicina Intensiva y Emergencia Pediátricas. Profesora Instructora. e/ 6 y 8. uremia. Aguada de Pasajeros. Arelys Falcón Hernández ** Dr. Concepto El EC se define como la sucesión de 2 o más convulsiones sin recuperación de la conciencia entre ellas * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. 11. citostáticos) Alcoholismo Supresión o cambios bruscos en la terapéutica antiepiléptica Estado convulsivo sintomáticos remotos: El paciente tiene antecedentes de una enfermedad neurológica a la que le atribuyen la aparición del EC Introducción El Estado Convulsivo (EC) o también conocido por Estado Epiléptico. la fiebre. No. Calle 65. ESTADO CONVULSIVO Dr.cu Fisiopatología La crisis convulsiva se caracteriza por una descarga paroxística. que siempre la interpretan como un grave peligro para la vida • Su dificultad diagnóstica en especial en los lactantes y en algunas formas clínicas que no se acompañan de actividad motora - • En el niño.2 % de los pacientes ingresados en hospitales y cerca del 1.sld. trastornos metabólicos y toxicológicos. las convulsiones son también un gran problema de salud por: • Su elevada frecuencia: Es el fenómeno neurológico más frecuente en la infancia. las principales etiologías son las infecciones del SNC. E-mail: victor@jagua. Cuba. con incidencia del 4 al 10 % de la población. del que se tiene referencias desde los textos médicos de Babilonia. Dirección Provincial de Salud Cienfuegos.3 % de los ingresos en hospitales de neurología. estados hiperosmolares) Sobredosis de drogas-tóxicos (contrastes. Las manifestaciones ictales y clínicas requieren su propagación a áreas más lejanas. se presenta en el 0. Capote Padrón *** Dr. lesiones encefálicas asociadas al parto.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos de la actividad excitatoria celular depende de cambios en los canales voltaje dependientes de Na y Ca y activación de los receptores del NMDA.Simple (Epilepsia parcial continua) .Atónico • Parcial . Complementarios El electroencefalograma permite demostrar la crisis y su tipo.Parcial complejo (Estado confusional prolongado) La persistencia de una crisis convulsiva produce manifestaciones sistémicas o cerebrales según su duración. el cuadro clínico también tiene sus particularidades según la edad del mismo: En el recién nacido.Tónico . permite clasificar las crisis. Esto se puede apreciar en el próximo cuadro. Estado epiléptico no convulsivo: Predominan otras manifestaciones de la función neurológica y pueden ser también: • Generalizado . Cuadro clínico: Define el diagnóstico. las crisis tienden a manifestarse de forma parcial. pero en la tercera parte de los casos donde no hay epilepsia conocida debe insistirse en la búsqueda de alguna de las patologías comentadas en la etiología. En el niño. la Glicina y Taurina. Teóricamente existen tantas formas clínicas como tipos de crisis convulsivas. Diagnóstico Clínico Se basa en: Antecedentes: La causa más frecuente es la descompensación de la epilepsia. normalmente no se encuentra dentro del equipamiento de estas unidades. asimétrica y unilateral o en bayoneta. fundamentalmente neurológicas y posibles lesiones focales. el tipo tónico-clónico es poco frecuente y predominan las tónicas generalizadas o unilaterales. pero en cerca del 20 % de los EC no hay manifestaciones motoras. identifica posibles alteraciones subyacentes. El inicio del cuadro puede ser lento.Mioclónico . pero hasta los 3 ó 4 años no se proyectan simétricas y generalizadas. Los neurotransmisores en la epilepsia pueden presentarse como una anomalía primaria que la desencadena. Interrogatorio: Permite establecer el tiempo de la convulsión.Ausencia . como el GABA (ácido gamna aminobutírico). Clasificación clínico electroencefalográfica del estado convulsivo 1. 60 .Tónico-clónico • Parcial . con una etapa premonitoria de varias horas de duración en las cuales la actividad epiléptica se incrementa en frecuencia o severidad hasta los ataques. péptidos y hormonas se comportan en el SNC como neuromoduladores y son en su mayoría inhibidores. es imprescindible realizar monitoreos electroencefalográficos para poder determinar si están o no ocurriendo crisis. No. 11. las convulsiones son más simétricas y cursan con mayor afectación de la conciencia. con localizaciones erráticas por la inmadurez cortical y de las conexiones córtico-talámicas e interhemisféricas. presencia de neuronas con actividad paroxística endógena. el más frecuente y grave es el tónicoclónico generalizado. las crisis adquieren el carácter simétrico y generalizado y son frecuentes las formas tónico-clónicas. conocer la respuesta a la terapéutica y puede ser útil en el seguimiento.Con generalización secundaria 2. la forma de inicio (frecuentemente focal). En el lactante. Estado epiléptico convulsivo: Se caracteriza por manifestaciones motoras y se subdividen en: • Generalizado . Las aminas. unos excitadores como el Glutámico y Aspartico y otros inhibidores. Vol. la ocurrencia de episodios similares y drogas más efectivas.Clónico . potenciación por neuromoduladores como Norepinefrina y Somatostatina y alteraciones del microambiente celular) • Una anomalía estructural en los circuitos sinápticos neuronales que hace posible la existencia de circuitos sinápticos excitatorios recurrentes y que favorece la propagación de la actividad epileptogénica • Una anomalía en la actividad paroxística intrínseca de ciertos grupos neuronales • Una alteración en el microambiente celular que rodea al grupo neuronal epileptógeno Mecanismos moleculares En el SNC hay más de 69 sustancias que pueden ser neurotransmisores o neuromoduladores. Especial 1 2006 Para los EC no convulsivo. primero intermitentes y luego continuos. el diagnóstico es más difícil pues las crisis continuas o repetidas pueden no tener una expresión clínica clara y por lo tanto. predispone o propaga. los factores desencadenantes. o también de forma mantenida tras la primera crisis. A partir de los 5 a 6 años (Párvulo y escolar). hacer el diagnóstico diferencial.

La dosis pediátrica es de 2-3 mL/kg dosis Tiamina 100 mg i. aunque idealmente debe tenerse el resultado por una determinación rápida.. Tratamiento Objetivos • Controlar las convulsiones • Tratar la lesión causal de ser posible y las complicaciones • Evitar la hipoxemia y la hipercapnea • Mantener una hemodinamia estable • Mantener un adecuado equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico Medidas generales • Evaluación del ABCD primario y reconocimiento de la crisis o el estado convulsivo • Ingreso en el Área Intensiva Municipal 61 .3 y se incrementa cada 10 minutos sin pasar de 15 mg como dosis máxima. colocar en plano blando pero firme. i. se puede repetir cada 5 minutos sin sobrepasar 30 mg. oxigenoterapia y oximetría de pulso • Canalizar vena periférica y controlar hemodinamia • Obtención de sangre para parámetros de laboratorio (Glicemia.3-0.. a < 50 mg/min. 10 mg/2 mL) Adulto: 10 mg i.2 mg/kg a perfundir a 2 mg min.). Niño: 0. deja secuelas en un 2040 % de los casos. Niño: 10-15-20 mg/kg/dosis i. dosificación de drogas antiepilépticas.5 mg/kg/dosis i. Puede utilizarse también por vía rectal. No se recomienda el uso de Diazepam si ya ha pasado la crisis.v. No. Estos medicamentos deben asociarse dado el corto período de acción del primero y al inicio en 10-30 min. Fenitoina (Bb. sublingual y retrolabial. del segundo. radiografía de cráneo. • Principales complicaciones La mortalidad global es del 8 % en niños y del 30 % en adultos.v. la tomografía axial computadorizada y la resonancia magnética nuclear son útiles principalmente para determinar la etiología y se harán en dependencia de su disponibilidad en la unidad.v. Por otro lado. hemograma. 250 mg) Adulto: 1 000 mg a perfundir en 30/min. 11. a < 50 mg/ min. se inicia con 0. búsqueda de tóxicos Dextrosa hipertónica 20-30 % si sospecha hipoglicemia (Diabetes o alcohólicos). Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Protección de las lesiones mecánicas. en 5 minutos (2 mg/min.Vol. como mantenimiento de 5 a 10 mg/kg/día dividido en dosis cada 812 horas. calculándose que la mortalidad asociada al evento oscila entre el 3 y 10 %. (Bolo 15-20 mg/kg).v. si etilismo o sospecha de hipovitaminosis Monitorización electrocardiográfica y electroencefalográfica si fuese posible Eliminar factores precipitantes Tratamiento de la etiología Otros estudios como la punción lumbar. Son las complicaciones más frecuentes: • Insuficiencia respiratoria aguda • Hipertermia • Broncoaspiración • Insuficiencia renal y hepática agudas • Arritmias cardiacas • Hipertensión endocraneana • Rabdomiolisis • Inherentes a la medicación (las benzodiacepinas y barbitúricos deprimen el SNC y los últimos se asocian a hipotensión al igual que la fenitoina) • • • • Medidas específicas Anticonvulsivantes PRIMERA LÍNEA (Primeros 30 minutos) Diazepam (Ámp.05-0. aflojar ropas apretadas • Permeabilizar las vías aéreas. creatinina).v. Otras alternativas Lorazepam Adulto: 0. Se recomienda de elección o como alternativa del Diazepam por sus menores efectos colaterales y su mayor vida media.

San Sebastián: Marion Merrell Dow S.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Niño: 0. También se recomienda el uso de esteroides por ser de etiología vasogénica • Iniciar el tratamiento con anticonvulsivantes por vía oral (Levine) para evitar recurrencias cuando se retire la medicación parenteral El uso de relajantes musculares no es recomendado y su uso idealmente debe estar asociado a la monitorización electroencefalográfica pues en el paciente relajado no hay actividad muscular.p. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • Navarro VR. puede utilizarse por vía endovenosa y rectal y repetirse hasta 3 dosis cada 10-15 minutos.v.p. Niño: Dosis inicial de 3 a 5 mg/kg/dosis y mantener a 25 . Arroyo S. Mecanismos Neurofisiológicos de la epileptogénesis. Especial 1 2006 Otras medidas • Buscar la etiología (radiografía de cráneo.1-0. Becquer C. Neurología 1997. Armijo JA. Falcón A. Ciudad de la Habana: ECIMED. Ramírez CA. Es la droga de elección en el recién nacido. En su: Urgencias Médicas..p.5-1. Martí JF. Neurología 1997. Salas J. Concepto. SEGUNDA LÍNEA (Persistencia de más de 30 min y menos de 1 hora) Fenobarbital sódico (Ámp.05-0. Midazolam Adulto: Bolo 0. Urgencias Neuropsiquiatricas. tanto para el adulto como el niño). Adin J. Clometiazol 8 mg/min.A. TERCERA LÍNEA (Actividad convulsiva de más de 1 hora con terapéutica convencional considere un EC Refractario) Thiopental sódico (Bb. 11(supp 4): 108-21. Convulsiones en el paciente grave.2 mg/kg/dosis. 6(3-4): 185-91. 12 (supp 6): 25-30.3 mg/kg. Rev Finlay 1992.10 mg/kg/hora. hasta lograr coma barbitúrico y desaparición de las convulsiones en el EEG. Suárez R. Etomidato bolo 0. Otras alternativas (Consideradas en adultos) Propofol 2 mg/kg en bolo. Vol. (mantener 1 mg/kg hora). i. seguida de una perfusión de 5 . No. Características clínicas y diagnóstico de los estados epilépticos.6 mg/kg/hora durante 12 horas. es necesario mantener el coma barbitúrico por el menor tiempo posible por lo que a las 24 horas debe comenzarse a reducir paulatinamente la dosis. mantener una PAM > 100 mmHg • Adecuada ventilación y oxigenación • Eliminar factores precipitantes • Prevención y tratamiento del edema cerebral (Manitol 0. Navarro VR. El criterio de remisión hacia un hospital secundario estará en dependencia del estado clínico.25 g/kg dosis. Vadillo FJ.v. posible etiología. en 2 min. Avances en neurociencias: las Epilepsias. 25 (supp 4): 382-95. Consideraciones acerca de su clasificación y terapéutica. fondo de ojo) • Vigilancia hemodinámica (los barbitúricos y la ventilación mecánica pueden producir hipotensión que debe evitarse). 1994. Rovira R.5-1 mg/kg/hora que puede incrementarse a 3 mg/kg/hora. seguido de una perfusión de 20 mg/kg/min. Avances en neurociencias: las Epilepsias. Palomar M. 200 mg) Adulto: Dosis inicial 10 mg/kg (600-800 mg) a 100 mg/min. Niño: 20 mg/kg/dosis sin pasar de 1 gramo. Paraldehido enema de 10-20 mL de solución al 50 % diluidos en suero fisiológico.v. necesidad de otros estudios complementarios y de las posibilidades asistenciales de la unidad asistencial. 116-8. Neurología 1997. Otras alternativas (consideradas en adultos) Lidocaina 2 % bolo único de 100 mg i.50 mcg/kg/min. Status Epilépticos. pero puede permanecer la actividad epileptógena con el consiguiente daño cerebral. cada 12 horas. Niño: 0. Clonazepam Adulto: 1 mg i.. 12 (supp 6): 2-9. 11. No se recomienda trasladar el paciente hacia un hospital con actividad convulsiva ininterrumpida. Noya M. Sosa A.3 mg/kg en 2 min. Mateos V. Estado Convulsivo. 2004. se puede repetir cada 5 min hasta 4 mg. • • • • • • 62 . y mantener a 0. Neurología 1997. 1994. Para ambos. 920.. Mecanismos moleculares de la epileptogénesis. Valproato de sodio 15 mg/kg a perfundir en 3-5 min. clasificación y fisiopatología de los estados epilépticos. Armijo JA. Guía de Primera Atención. editores. Martí JF. San Sebastián: Marion Merrell Dow S. En: López A. a microgoteo. López O. Mantenimiento 0. 12 (supp 6): 54-61. 1 g) Adulto: Bolo 100-250 mg y mantener de 25-50 mcg/kg/ min. Padrón Ll.0 mg/kg dosis que puede repetirse a los 1015 minutos. mantenimiento 1-4 mg/kg. Neurología 1996. En: López A. 25 (148): 2075-7. Bases farmacocinéticas para la asociación de antiepilépticos. Tratamiento de los estados epilépticos.A. Neurología 1997.05-0.1-0. dosis que puede aumentarse. Martínez M. 21-35. editores. Pentotal sódico Adulto: Bolo 5-20 mg/kg a 25 mg/min.

Status Epiléptico. Ciudad de La Habana: ECIMED. Terapia Intensiva. Madrid: Interamericana 2001. Status convulsivo en el niño.p. Meilan A. • • • • • • [. Pardo A.. 3687-3722. Bleck TP. Convulsiones en edad pediátrica. Convulsiones en el enfermo crítico.p. 2003. Taboada M. Status Epiléptico.p. Madrid: Norma. Tratado de Pediatría. Manual de Diagnóstico y Tratamiento en Especialidades Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Clínicas. Especial 1 2006 • Domínguez MA. Lozada J. et al. En: Lovesio C. Medicina Crítica. 1546-54. Gutiérrez J. Pérez Caballero MD. Llanio N. Paz E. 1994. En: Ruza Tarrio F. Roca R.Vol. 487-500. Smith VV. 2002. 4 ed. 589-94. 2ed. La Habana: ECIMED. Serret B. 8ed.. En: Caballero A.1684-1700. Mar F. Pérez I. 63 . Medicina Intensiva. Estado de mal epiléptico. Epilepsia. En: Rodríguez Silva HM. 5 ed.p.p. Ciudad de La Habana: Editorial Política. En su: Temas de Medicina Interna. Madrid: Ergon SA. 2ed. Torres W. En: Shoemaker WC. 11. Pardo A.al. En: Cruz M. 2002. t. 899-906. 2.] cuando la grandeza no se puede emplear en los oficios de caridad y creación que la nutren. Palencia RP. Buenos Aires: El Ateneo 2000. Epilepsia. Carnot J. Machado LA. et. Gutiérrez A.p.p. No. devora a quien la posee. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 445-6. 2001.

empleo de betabloqueadores. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.2 o más ingresos hospitalarios por Asma a pesar del uso de esteroides por vía oral Etiopatogenia y fisiopatologia Factores desencadenantes para el EMA • Infecciones del aparato respiratorio: Infecciones bronquiales generalmente por virus o bacterias. Profesor Auxiliar. Ave. Gustavo Aldereguía Lima”. 3723. dosis inadecuadas o suspensión de los medicamentos de sostén • Causas mecánicas: Enfisema mediastinal. Profesor Auxiliar. Cienfuegos **** Especialista de II Grado en Medicina Interna. hipersecreción de moco.2 o más episodios de neumotórax o neumomediastino asociados a Estado de Mal Asmático (EMA) AB Grave es considerada como una insuficiencia respiratoria aguda (IRA). abuso de Beta 2 estimulantes. Cuba. etc. embarazo avanzado. 60. neumotórax. Profesor Asistente. sin embargo. * Especialista de II Grado en Medicina Interna. ejercicios. histamina.sld. generalmente 24 horas. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Pedro R. Juan F. aire frío. aire frío. En ocasiones la definición de estado de mal asmático ha tratado de establecerse en relación con un período de tiempo limitado. Moisés Santos Peña. Moisés A.cu Inmunopatogenia En el AB se produce un proceso muy complejo de inflamación dado por los mediadores inflamatorios a nivel de: Mucosa bronquial. éste no parece ser objetivo ni representar la verdadera gravedad de muchos cuadros agudos que desde el inicio van empeorando progresivamente y llegan a la bancarrota respiratoria en < 24 horas. en la que se produce una importante reducción del volumen espiratorio final en 1 minuto (VEF1 ) a menos del 60 %. intervenciones otorrinolaringológicas innecesarias. Gustavo Aldereguía Lima”. supresión brusca de esteroides. No. biológicas y fisiológicas que de no ser resueltas de forma rápida. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. opiáceos. atelectasias. E-mail: moises@gal. músculos y espacio peribronquial y perivascular.Intubación por IRA o paro respiratorio . antitusígenos. 11. Gustavo Aldereguía Lima”. Profesora Auxiliar. Desde 1991 se ha definido el AB como una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por: • Obstrucción de las vías aéreas. intenso y mantenido. etc. edema de la mucosa y que es reversible espontáneamente o a través de tratamiento médico. Santos Peña * Dra. Cienfuegos ***** Especialista de II Grado en Medicina Interna. Cruces. ejercicios. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Miguel Álvarez Martínez*** Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Estado de mal asmático: Es una exacerbación aguda del AB potencialmente fatal caracterizada por la instalación de un broncoespasmo muy marcado. polvos inhalados. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”. el cual se ha hecho refractario al tratamiento con los medicamentos habituales y que de forma rápida y progresiva produce un estado de graves alteraciones clínicas. reversible espontáneamente o con tratamiento con hiperreactividad bronquial demostrable • Inflamación de la vía aérea • Hiperreactividad de la vía aérea a varios estímulos: Metacolina. sinusitis. Diplomado en Cuidados Intensivos. gases irritantes. etc. Mercedes Fonseca Hernández** Dr.Acidosis respiratoria sin intubación .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. • Fenómenos sensibilizantes: Medicamentos (ASA). • Errores terapéuticos: Sedantes. Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Pediatría. Una diferenciación entre el estado de mal asmático y broncoespasmo severo se exponen en la tabla que encabeza la página siguiente. etc. existiendo ausencia en la respuesta al uso de aerosoles broncodilatadores y otras medidas terapéuticas convencionales y acompañado de importantes alteraciones clínicas y hemogasométricas. No. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Especial 1 2006 . adecuada y enérgica ocasiona una falla respiratoria irreversible. 64 . ASMA BRONQUIAL Dr. Cienfuegos 55 100. e/ 37 y 39. Clasificación Clasificación según la gravedad del cuadro clínico (Miller y Green de 1994): • Leve • Moderada • Severa o grave • Asma potencialmente mortal (APM) . Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Rocha Hernández ***** Definición El Asma Bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por una respuesta exagerada del árbol tráqueobronquial con hiperreactividad a determinados estímulos que se traduce en un estrechamiento difuso de las vías aéreas en relación con una contracción excesiva del músculo liso bronquial. Atropina. faringoamigdalitis. membrana. estrés emocional. vacunaciones. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Nieto Prendes **** Dr.

Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Tipos de comportamiento patogénico en el paciente asmático crítico VM: Ventilación mecánica. No. En el niño se considera asma persistente severa a: . 11.PEF menor de 60 % y variación menor de 30 % Fisiopatología Papel de la inflamación de la vía aérea en la producción de insuficiencia respiratoria aguda 65 .Vol.Crisis frecuente con limitación de la actividad física .Síntomas nocturnos frecuentes .

somnolencia.25 • Crisis asmática de más de 8 horas de duración a pesar del tratamiento intensivo completo • Crisis prolongada de AB de varios días de evolución aunque no cumpla los requisitos anteriores Objetivos del tratamiento • • • • • • • • Lograr y mantener el control de los síntomas Prevenir las exacerbaciones Mantener la FP lo más cercana a lo normal Prevenir la obstrucción irreversible de la vía aérea Uso óptimo de fármacos Mantener actividad física normal.Epinefrina (Ámp. y continuar cada 6 h. que como vimos anteriormente se pudo instalar de forma súbita o progresiva en el curso de horas o días.5 g/día) Infusión: 0. etc. Infusión: 0. Normalmente es un paciente con antecedentes de Asma bronquial que acude por disnea de tipo expiratoria. Según estado del enfermo.5 mg o 3 mL = 1. . 1 mg): Infusión: 0. . 1 mL = 0. Los niveles séricos terapéuticos usualmente recomendados para la teofilina son entre 10-20 mcg/mL.Hidrocortisona: 4 mg/kg/dosis cada 4 horas o. Especial 1 2006 Liberación de secreciones • Hidratación. No. con una frecuencia de cada 30 minutos. Utilizar soluciones isotónicas: 50-70 mL/kg/día • Aerosolterapia a PPI: Utilizar soluciones salinas. Son criterios a tener en cuenta por su asociación a una mayor gravedad los siguientes: • Trastornos de conciencia • Cianosis central • Pulso paradójico • Presencia de neumotórax o neumomediastino • Incapacidad para expectorar • Silencio auscultatorio (pulmón bloqueado) • Signos de agotamiento físico • Insomnio durante más de 24 horas • Signos crecientes de ansiedad • Taquicardia u otra arritmia importante • Signos de hipoxemia y/o hipercapnia (confusión. valorar levine para evitar broncoaspiración • Abordaje venoso • Garantizar vía aérea permeable • Realizar exámenes paraclínicos 66 . El sulfato se magnesio es una alternativa terapéutica cuando no se tiene una respuesta satisfactoria con los medicamentos clásicos. irritabilidad. Estos deben medirse entre 1-2 horas después de iniciado el tratamiento. Infusión: 12-40 g en 1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h Antibióticos Valorar su uso solo si existe alta sospecha o una infección demostrada.01-0.v. . 11.Aminofilina (Ámp.Salbutamol (Ámp. normalmente se prepara .: .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.5 % 1 mL • Expectorantes: Orales o parenterales Terapia farmacológica • Esteroides por vía i. vida normal Prevención primaria Evitar o disminuir la mortalidad por Asma Conducta Medidas generales: • Reposo fowler • Signos vitales c/1 h • Monitorización continua • Medir diuresis • Dieta con líquidos abundantes. Si vómitos. Salbutamol.Dexametasona: 0.5 mg o 5 mL = 5 mg). Diagnóstico Cuadro clínico y complementarios de interés.8-2 mcg/min. la elección del mismo dependerá del tipo de infección y de sus condicionantes.Agua destilada 2 mL .v. asterixis. Bolo inicial: 4 mcg/kg.75 mg/kg/dosis cada 4-6 horas • Broncodilatadores: . las cuales tienen más fácil penetrabilidad y distribución con: Albuterol.Sulfato de magnesio: Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar en 20 min.02 mcg/ kg/min. aunque hay que tener precaución en pacientes cardiópatas e hipertensos.9 mg/kg/h Si el cuadro es muy severo podemos utilizar Salbutamol o Epinefrina i.Solución salina 2 mL . hasta llegar al coma) • Hiperinsuflación del tórax • Retracción del esternocleidomastoideo • Reducción de la PaO2 • Aumento de la PaCO2 • pH < 7. 250 mg): Bolo inicial: 5-6 mg/ kg y continuar cada 6 h (No pasar de 1. .Salbutamol 0. .Prednisona: 1-2 mg/kg/dosis cada 4-6 horas o. Es importante conocer además el aclaramiento de las metilxantinas que se ve afectado por las siguientes situaciones y de las que dependerá el uso de las dosis terapéuticas mostradas en la tabla que encabeza la página siguiente.

Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Ventilación con soporte de presión inspiratoria (IPS): La IPS permite mantener una presión constante en la vía aérea durante la inspiración y mantiene el reclutamiento alveolar si se utiliza además PEEP. Cuando el nivel de PEEP alcanza los 25 cmH2O se necesita entonces de la IRV Criterios de ventilación en el AB Grave (Downes) Clínicos • Silencio auscultatorio • Movimientos torácicos mínimos con sobreinsuflación pulmonar • Disminución del nivel de conciencia y respuesta a estímulos • Cianosis evidente • Retracciones respiratorias graves • Signos crecientes de agitación • Agotamiento físico • Evidente agravamiento físico del enfermo. luego de respirar O2 al 100 % durante 5 minutos • Vd/Vt > 0. 11. excepto en indicaciones muy precisas • Aspirar secreciones cada vez que sea necesario. Luego se indica según criterio médico • Ajustar el volumen minuto y la frecuencia respiratoria para lograr un nivel de CO2 entre 35 y 45. La aspiración rutinaria de secreciones bronquiales no es aconsejable ya que puede incrementar el broncoespasmo.6 Si es necesario sedar al paciente se pueden utilizar las siguientes drogas: • Diazepam: 10 mg i. Entonces el broncoespasmo desaparece cuando el nivel de PEEP se incrementa al “punto de rotura” • Relación I: E inversa (IRV): La IRV puede ser usada para proporcionar algunas de las ventajas de la PEEP para vencer el broncoespasmo. a pesar del tratamiento Espirométricos y gasométricos • CV < 15 mL/kg • Fuerza inspiratoria: < 25 cm H2O • PaO2 < 60 mmHg • PaCO2 > 60 mmHg • DA-aO2 > 350. FR: 12-16 x min.v. 67 . se debe aumentar de 2 cm en 2 cm.Vol.08 mg/kg/dosis • Succinilcolina: Bolo inicial: 50 mg i. El nivel de presión inicial debe ajustarse en la fase inicial de la inspiración para dar apoyo máximo a la bomba ventilatoria. cada 6 horas • Midazolam: 0. es obligatorio que el paciente tenga un control respiratorio intacto • PEEP: El nivel de PEEP necesario debe individualizarse. • Ventilación con volumen controlado: Constituye una de las más utilizadas en el Asma grave y en el APM.02-0. PEEP(presión positiva al final de la espiración): 0 cm de H2O.v. FiO2 < 0. VT: 6 . Esta modalidad surgió para el destete. No.1 mg/kg/dosis • Ketalar: 1-3 mg/kg/dosis Si es necesario relajar al paciente se pueden utilizar las siguientes drogas: • Arduan: 0. Se intenta buscar un reposo de los músculos respiratorios que no debe exceder de las 24-48 horas..5.8 mL /kg. Infusión: 4 g en 500 mL Dextrosa 5 % a 8 gotas por minuto Algunas precauciones e indicaciones a tener en cuenta después de acoplar al paciente al ventilador • • • • Observar la expansibilidad de ambos hemitórax Auscultación minuciosa de ambos hemitórax Ajustar la inspiración y espiración Realizar espirometría cada 4 horas o según criterio médico • Gasometría: Se indica a los 30 minutos aproximadamente de haberse comenzado la ventilación y se evalúan los cambios ocurridos. la ventilación debe realizarse con ventiladores volumétricos. Solo se recomienda en aquellos casos que tienen abundantes secreciones que dificulten la adecuada ventilación o en presencia de Modalidades ventilatorias en el asma grave Por presentar el paciente asmático altas presiones en las vías aéreas.

según evolución y siempre con oxígeno mantenido. Salbutamol o Terbutalina por vía parenteral se reserva habitualmente para la UCI y parece no ser francamente superior a las nebulizaciones. Tratamiento con esteroides Tardan el mismo tiempo en actuar ya sean administrados por vía oral o parenteral. Bicarbonato de sodio al 4 % Excepcionalmente en casos graves con una acidosis metabólica.Frecuencia de crisis previas y uso de esteroides .5 % en nebulizador con oxígeno repitiendo la dosis cada 20 a 30 minutos hasta tres dosis.5 a 1 L/min. se utilizará por el mínimo de tiempo indispensable. No se recomienda la administración conjunta de Salbutamol y Aminofilina i.Presencia de factores de riesgo de morir .Uso de medicamentos preventivos . Bromuro de Ipratropio una dosis con cada dosis de Salbutamol en el mismo nebulizador.9 % 5 minutos antes de la aspiración. la vía i. Si mejoría se continúa una dosis de Salbutamol por nebulizador cada 6 horas. • • • • • Causas de muerte en asmáticos ventilados • Defectos mecánicos del sistema de ventilación • Complicaciones de la vía aérea artificial (Ejemplo: Poche del cuff) • Infecciones pulmonares • Barotrauma (7-10 %) Evitar por todos los medios en el paciente asmático • Suprimir el reflejo tusígeno • Administrar alcalinizantes sin gasometría previa • Suspender el tratamiento médico previo bruscamente • Utilizar sedantes en pacientes no intubados MANEJO PEDIÁTRICO DEL PACIENTE ASMÁTICO Ante todo paciente con crisis agudas de asma bronquial debemos realizar: • Interrogatorio breve . Peligro de efectos adversos como hipocalemia. entre 2 y 4 horas en dependencia del paciente y/o esteroide.Tiempo de duración .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos atelectasias. o más Se administrará de acuerdo a la evolución clínica. • De 1 a 3 años: 2 a 3 L/min. No. Existen autores que la utilizan a las 4 horas de comenzado el tratamiento con Salbutamol si no existe mejoría del cuadro. dosis y vías de administración y respuestas favorables o adversas • Oxigenoterapia • Examen físico • Evaluar riesgo de morir • Clasificar la crisis Síntomas y signos de extrema gravedad • • • • Bradicardia Hipotensión Cianosis Dificultad para pronunciar palabras • Deterioro del nivel de conciencia. lo cual ha demostrado que previene la contracción del músculo bronquial y evita la liberación de mediadores Realizar instilaciones cada 4 h con solución salina 2 mL más agua destilada 2 mL.Tratamiento utilizado en episodios anteriores: Medicamentos utilizados. Para evitar el broncoespasmo por aspiración se recomienda la instilación de 40 mg de Lidocaína disueltos en 5-10 mL de cloruro de sodio 0. Broncodilatadores Salbutamol en solución al 0. en cuyo caso será de elección la broncoscopía como método terapéutico de mayor eficacia. gasométrica o la saturación de O2.v. 11. Hidratación Preferiblemente oral.v. Especial 1 2006 Tratamiento inicial Oxigenoterapia Por catéter nasal o cánulas nasales con flujo de oxígeno según edad: • Menores de 1 año: 0. ya que no existe acción aditiva existiendo mayor peligro de manifestaciones tóxicas. • 4 años o más: 4 L/min. Después se puede repetir una dosis cada hora. y con ello crear una predisposición al colapso alveolar y a originar alteraciones de la V/Q Mantener el humificador encendido Capnografia permanente Oximetría permanente Rx de tórax diario • Tratamiento Vol. Aunque se ha reportado que el excesivo y frecuente lavado bronquial podría eliminar el agente surfactante de las vías respiratorias. sensorio obnubilado. Pobre o nula respuesta a estímulos • Silencio auscultatorio 68 .

Clini E. Regular inhaled beta-agonists treatment in bronchial asthma. vol 326: 501. Occupational asthma. vol 82: 368-373. 1991. St. the fall and the possible rise again. Non-invasive mechanical ventilation and acute respiratory failure: indications and limitations. Weiss KB. vol 98: 148. Ambrosino N. Lancet. N Engl J Med. Mazumdar B. 1997. vol 101: 309. Skinner SC. Especial 1 2006 • Signos acusados de fracaso muscular: Respiración paradójica • Lenguaje y llanto escasos o ausentes • Cianosis central Con esta sintomatología se procederá a • Traslado a servicio de urgencia • Oxígeno por careta mantenido • Administración de esteroides. Sears MR. Spitzer WO. Analg. 1994. Goldman J. Methylxanthines in the treatment of asthma: the rise. Bigby TD. 1991. Falke KJ. 1996. Hodgson TA. N Engl J Med. Experience of an intermediate respiratory intensive therapy in the treatment of prolonged weaning from mechanical ventilation. 1991. 1992. JAMA. Gergen PJ. Ann Int Med. En: Stein JH. diagnosis and treatment. 69 . Vitacca M. Vocal cord dysfunction and wheezing. Tengang B. Muir JF. Cuvelier A. Sears MR. vol 46: 401. 1990. vol 115: 323. por insuficiencia respiratoria • Asmáticos lábiles. Wagener DK. Mc Fadden ER. The influence of a family history of asthma and paternal smoking on airway responsiveness in early infancy. Chest. 1990. Anesth. Pneumologie. vol 324: 1186. Predominant TH2-like bonchoalveolar Tlymphocyte population in atopic asthma. • El genio va pasando de individual a colectivo. vol 326: 862. An economic evaluation of asthma in the United States. inmunol 1991. Robinson DS. 1992. Porta R. Lohbrunner H. 1996. Chest. Monaldi Arch Chest Dis. Thorax. Wasseman S. Changing patterns of asthma mortality identifying target populations at high risk. Muers M. Asthma. vol 325: 1067. Verin E. N Engl J Med. Chan-Yeung M. N Engl J Med. Internal Medicine 14 ed. vol 264: 1683. Weiss KB. N Engl J Med. Sereni E. Lewandowski K. vol 88: 425-434. 2387-2398. Relation between airway responsiveness and serum IgE in children with asthma and in apparently normal children. Breen PH. Minerva Anestesiol. 1992. vol 52: 56-59. 1992. 1990. problemas sociales o por alguna otra causa Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Relative amount of albuterol delivered to lung receptors from a metered-dose inhaler and nebulizers. p. primera dosis • Salbutamol por nebulizador después de administrar oxígeno por más de 10 minutos Factores de riesgo para el AB grave en el niño • Uso frecuente y continuado de esteroides sistémicos • Asistencia reiterada al servicio de urgencia durante el episodio actual • Hospitalizaciones reiteradas por Asma bronquial • Ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos en los últimos 12 meses. 1996. Acute respiratory failure in the adult: pathophysiology. Luios: Mosby-Year Book.Vol. 11. vol 62: 57-64. vol 326: 298. vol 336: 1391. Comparison of end-tidal PCO2 and average alveolar expired PCO2 during positive endexpiratory pressure. J Allergy Clin. No. • • • • • • • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • Guidelines for the diagnosis and treatment of asthma. The use of beta-agonists and the risk of death and near death from asthma. vol 50: 505-517. pacientes con episodios que se agravan rápidamente • Asmáticos que no cumplen el tratamiento • Pobre percepción de síntomas • Factores geográficos • Familias disfuncionales. Young S. 1991.

Alteración de la difusión . Morejón Giraldoni * Dra. Diplomado en Cuidados Intensivos.Polimiositis . necesaria para atender las necesidades metabólicas del organismo. Asma) • Inflamación intersticial (Neumonía. Jirlén Moreno Torres *** Dr. Cuba. Según mecanismo fisiopatológico subyacente.Hipoventilación alveolar . No.Alteración de la ventilación/perfusión . Gustavo Aldereguía Lima”. Asma.IRA hipóxica Cortocircuito • IAM • Insuficiencia ventricular izquierda • Insuficiencia mitral • Estenosis mitral • Disfunción diastólica • Sepsis * Especialista de I Grado en Medicina Interna. Especial 1 2006 • • • • Aspiración Traumatismo múltiple Pancreatitis Reacción a medicamentos (ASA. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Policlínico Universitario “Piti Fajardo”. Yenisey Quintero Méndez ** Lic. escoliosis) . 4719. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna.Patologías torácica (Toracoplastia. Interrogatorio (Anamnesia) Debe estar basada en la investigación de los antecedentes respiratorios y cardiovasculares. 70 . opioides. nervios perifericos . Según criterios clínico evolutivos: IRA. Gustavo Aldereguía Lima”. 54. hipopotasemia INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. e/ 47 y 49. Profesor Instructor. Alain F. Gustavo Aldereguía Lima”.Miastenia . Dirección Municipal de Salud.Botulismo . Rodríguez Armada **** Dr. Profesor Instructor. No. Alain F.IRA hipercápnica Enfermedad pulmonar previa • EPOC • Fiebre y sepsis • Asma muy grave • EPOC.cfg. Sarcoidosis) • Obstrucciones vasculares (Embolismos pulmonares) Disminución de la fracción de O2 del aire inspirado • Grandes altitudes • Inhalación de gases tóxicos Disminución de O2 de la sangre venosa mixta • Anemia • Hipoxemia B. Ave.sld. En la práctica se define cómo la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg) en reposo. Cienfuegos 55100. Cienfuegos *** Licenciada en Enfermería.Disminución de la FIO2 .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Máster en Urgencias y Emergencias. FQ Fibrosis pulmonar. exposición a tóxicos. Morejón Giraldoni. Profesora Instructora. Interleukina 2) • Ahogamiento • Neumonía • Lesión por reperfusión • Lesión por inhalación • Exposición a grandes altitudes • Reexpansión pulmonar Desequilibrio V/Q • Enfermedades que se asocian a obstrucción del flujo aéreo (EPOC [Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica].Anomalías metabólica: Mixedema.). Asimismo hay que valorar la rapidez de instauración y la evolución. Clasificación Puede clasificarse de varias formas: 1. Cienfuegos Correspondencia a: Dr.Lesiones de la médula. Miguel A.Guillain Barré . Clásicamente se describen cinco mecanismos: . 11. E-mail: amgiraldoni@jagua. etc.Esclerosis lateral . escoliosis Pulmones normales • Disminución de la ventilación: . Carlos A.Efecto de shunt derecho-izquierdo 3.Distrofia muscular .cu Diagnóstico El mismo se basa en el cuadro clínico y hemogasométrico. Diplomada en Cuidados Intensivos y Emergencia. a nivel del mar y respirando aire ambiental. Cruces. Álvarez Martínez ***** Introducción La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) es el fracaso del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases. Diplomada en Cuidados Intensivos y Emergencia.SNC . Según las características gasométricas A. el tratamiento habitual. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. los factores de riesgo de enfermedad tromboembólica o de los factores desencadenantes del síndrome disnéico del adulto (traumatismos torácicos previos. acompañado o no de hipercapnia (PaO2 mayor de 45 mmHg). crónica o crónica agudizada 2.

71 . agitación. En los casos graves aparecen síntomas neurológicos secundarios a la hipoxia del Sistema Nervioso Central (SNC). hipotensión o hipertensión arterial. aunque la disnea es el síntoma principal. etc. tos y expectoración. broncoscopía. Otras pruebas complementarias Deben estar enfocadas hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de base (ECG. descoordinación de la respiración toracoabdominal. tales como. sibilancias.). Oximetría de pulso Es el método no invasor de medición indirecta de la saturación de O2 (SaO2 ). Ver el siguiente algoritmo diagnóstico. alteración del nivel de conciencia y descoordinación motora. fracturas costales. cianosis periférica. 11. derrames pleurales) Análisis de laboratorio Se debe realizar una batería completa de hemoquímica. Diagnóstico diferencial Es de vital importancia para el abordaje médico de la enfermedad y su tratamiento específico. Un valor del 90 % equivale a una PaO 2 de 60 mmHg. deterioro del nivel de la conciencia (confusión. Otros síntomas estarían en relación con la enfermedad causal: Fiebre. el patrón ventilatorio. la ventilación alveolar (PaCO2 ). Especial 1 2006 Manifestaciones clínicas La clínica de la IRA es inespecífica. sudoración. dolor torácico. Sus parámetros informan sobre la oxigenación (PaO2 ). Se puede identificar uno de estos cuatro patrones básicos: Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • • Campos pulmonares claros Opacidad pulmonar difusa Opacidad pulmonar localizada Afección extrapulmonar (Neumotórax. No. gammagrafía. establecer su clasificación y para valorar la gravedad del paciente. Es de vital importancia reconocer los signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente: Taquipnea progresiva.). disminución del rendimiento intelectual. y el equilibrio ácido básico (pH y bicarbonato) y ayudan a diferenciar el cuadro agudo del crónico. Es poco fiable si la SaO2 es inferior al 70 % y solo es útil para el seguimiento y monitorización de las medidas terapéuticas. Gasometría arterial Es necesaria para apoyar el diagnóstico. La PaCO2 también establece diferencia entre la IRA hipercápnica y la no hipercápnica. No proporciona información sobre PaO2 y pH. apneas. Examen físico Debe ser centrado en el sistema cardiorrespiratorio. etc. convulsiones.Vol. la auscultación cardiopulmonar y los signos de fallo cardiaco. taquicardia. TAC torácica. Radiografía de tórax Es imprescindible para orientarse en el diagnóstico etiológico. etc. hemoptisis.

La mortalidad de los enfermos ingresados por una exacerbación alcanza el 14 %. 0. 1 mL = 0. Por consiguiente. Sin embargo.02 mcg/kg/min. • Sulfato de magnesio. No. Bolo inicial: 4 mcg/kg Infusión: 0. 250 mg). Métodos de administración de oxígeno (Si no se realiza intubación. Indicaciones de ventilación mecánica • Cuando se altera seriamente el intercambio gaseoso • Insuficiencia respiratoria se ha iniciado rápidamente • Se observa una respuesta inadecuada al tratamiento médico menos agresivo • Aumento del trabajo respiratorio con signos evidentes de fatiga de los músculos respiratorios • Parámetros: Frecuencia respiratoria > de 35.40 g en 1 000 mL de Dextrosa 5 % en 24 h Tratamiento de la causa descencadenante. • Aminofilina (Ámp. el oxígeno se puede administrar de múltiples formas): • Gafas nasales convencionales y con reservorio • Cánula transtraqueal • Ventimask • Mascarilla de alta humedad • Mascarilla con reservorio sin reciclado.5 AMPc.8-2 mcg/min. Bolo inicial: 75 mg/kg a pasar en 20 min. número de hospitalizaciones y utilización de los servicios sanitarios. • Epinefrina (Ámp.01 . El oxígeno es un tratamiento y debe administrarse a las dosis que se obtengan máximos beneficios y mínimo de riesgos. Especial 1 2006 Fisioterapia respiratoria postareosol: • Puño percusión • Vibrador eléctrico • Palmoteo • Drenaje postural • Lograr tos efectiva • Aspiración endotraqueal Drogas broncodilatadoras: Tanto los simpáticomiméticos como las xantinas actúan incrementando los niveles tisulares de 3. fuerza inspiratoria < de -25 cm de H2O • Capacidad vital < de 10 a 15 mL/kg • PaO2 < de 60 mmHg con una FiO2 mayor de 60 mmHg • PaCO2 > de 60 mmHg.6 mg/kg y continuar cada 6 h (no pasar de 1. Beneficiosa porque facilita la licuefacción y movilización de secreciones. la mayoría de los pacientes sufren un descenso transitorio o permanente de su calidad de vida. Además la presión aumentada que se produce en las vías respiratorias sobre todo si se aplica una presión positiva al final de la inspiración abre las vías terminales y reduce el grado de derivación intrapulmonar. 72 . Antibióticos: Valorar su uso si infección previa. el cual determina una estimulación de los receptores adrenérgicos del pulmón. Las EAEPOC se asocian a un aumento significativo de la mortalidad. ya que el tubo endotraqueal con manguito de sellado permite predecir la FiO2. así como de ingreso hospitalario. Infusión: 0. Después de una EAEPOC. y continuar cada 6 h.5 g/día) Infusión: 0. Diuréticos: Si signos de sobrecarga. Exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EAEPOC) Una vez analizadas las generalidades de la IRA profundizaremos en la EAEPOC por ser esta una de sus causas más frecuentes. uno de nuestros objetivos fundamentales para el tratamiento de los enfermos con EPOC será reducir el número y severidad de exacerbaciones.0.5 y 1 mg). Y con reciclado parcial • Tiendas de oxígeno faciales • Tubo en T La intubación permite administrar una cantidad más constante de oxígeno a los pacientes con un intercambio gaseoso marginal. valorar levine para evitar broncoaspiración • Realizar exámenes paraclínicos Medidas específicas Mejorar la oxigenación. Bolo inicial: 5.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Esto relaja las fibras musculares en todas las áreas y produce broncodilatación.5 mg o 3 mL = 1. 11.5 mg o 5 mL = 5 mg). Las EAEPOC constituyen el principal motivo de consulta al médico de atención primaria en los pacientes con una EPOC.3 Humidificación y areosolterapia. Tratamiento Medidas generales • Garantizar vía aérea permeable • Reposo Fowler • Signos vitales c/ 1 h • Monitorización continua • Abordaje venoso • Sonda vesical y medir diuresis • Si vómitos. Infusión: 12 . pH < 7. no hay ningún modelo suficientemente validado para predecir el riesgo de recaídas y la mortalidad esperada para los pacientes que sufren de reagudización de su EPOC.9 mg/kg/h • Salbutamol (Ámp.

Etiología El riesgo de exacerbaciones se incrementa a medida que evoluciona la EPOC y múltiples problemas clínicos pueden desencadenar una agudización de la enfermedad. Factores desencadenantes Primarios • Infecciones respiratorias del árbol traqueo-bronquial • Contaminación ambiental Secundarios • Neumonía • Embolismo pulmonar • Neumotórax • Fracturas costales/ Traumatismos torácicos • Fármacos: Tranquilizantes. el resto de las agudizaciones de causa infecciosa se deben a virus. 11. esputo purulento. hipnóticos. pueden ser de utilidad para poder identificar procesos que pueden conducir a la exacerbación (neumonías. arritmias cardiacas. excepcionalmente a otros organismos. que cambia de mucosa a purulenta • Aparición o aumento de sibilancias • Fiebre • Taquipnea • Taquicardia • Aumento de la cianosis • Uso de músculos accesorios • Edema periférico • Disminución del grado de conciencia • Empeoramiento de la obstrucción al flujo aéreo (Disminución del FEV1 o FEM) • Empeoramiento de la saturación de O2 mediante gasometría arterial u oximetría de pulso Factores de riesgo en una agudización y de recaidas en la EPOC moderada o grave • • • • • • Edad superior a los 70 años Existencia de comorbilidad cardiovascular Disnea importante Más de tres agudizaciones en el último año Historia de fracasos terapéuticos anteriores Malas condiciones sociales del entorno familiar y domiciliario Pruebas complementarias en la EAEPOC Radiografía de tórax y ECG La Radiografía de tórax y un electrocardiograma inicial. beta-bloqueadores • Insuficiencia cardiaca derecha / izquierda o arritmias Como las infecciones constituyen el factor más importante se presenta a continuación una breve descripción de las mismas. No. Cuántas precisaron ingreso • Tratamiento que realiza el paciente • Exploración física Concepto Se considera exacerbación de la EPOC la aparición de un deterioro en la situación clínica del paciente. que curse con aumento de la expectoración. El agente etiológico es bacteriano en tres cuartas partes. Gasometría arterial En pacientes hospitalizados es esencial su determinación para valoración del grado de severidad. que pueda orientarnos en el grado de policitemia presente (Hematocrito > 55 %) puede ser útil. En el 25 % de los episodios de exacerbación no se demuestra etiología infecciosa estando el agente causal mal definido y relacionándose con la exposición a contaminación ambiental (polvo. hipertrofia ventricular derecha) así como para diagnóstico diferencial. Chlamydia pneumoniae Virales • Influenzae-Parainfluenzae • Virus sincitial respiratorio • Rhinovirus Síntomas y signos de las EAEPOC • Progresivo aumento de la disnea que. La determinación de la bioquímica puede ser de utilidad para la identificación de alteraciones metabólicas (Diabetes) Historia clínica del caso No olvidar los siguientes acápites: 73 . Bacterianos • Haemophilus influenzae • Streptococcus pneumoniae • Moraxella catarrhalis • Atípicas: Mycoplasma pneumoniae. Otras determinaciones de laboratorio Una hematimetría. se hace de reposo • Aumento de la tos • Aumento de la producción de expectoración. vapores. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Duración del empeoramiento o nuevos síntomas • Número de exacerbaciones previas. neumotórax. a veces. humos). sedantes. es indicativo de fracaso respiratorio.Vol. Una PaO2< 60 mmHg y/o SaO2 < 90 % con aire inspirado. Infecciones En la historia natural de la EPOC la infección es causa del 75 % de las exacerbaciones. aumento de la disnea. o cualquier combinación de estos tres síntomas.

debemos decidir sobre el ámbito en el que debemos tratarla (domicilio u hospital). Es aconsejable el tratamiento con broncodilatadores de acción rápida a dosis elevadas. serían de elección los anticolinérgicos por presentar menos efectos secundarios.Hipercapnia de nueva aparición o que empeora • Pacientes con un Cor pulmonale de inicio o que empeora progresivamente que no responde al tratamiento ambulatorio • Procedimientos diagnósticos o quirúrgicos electivos que requieren analgésicos o sedantes que empeoren la función • Comorbilidad (Miopatía esteroidea o fracturas vertebrales agudas que empeoren la función pulmonar) Manejo terapéutico de la EAEPOC La guía clínica de la European Respiratory Society describe tres grados de gravedad según el nivel de asistencia requerido: • EAEPOC leves-moderadas tratables de forma ambulatoria • Pacientes que cumplen los criterios de EAEPOC aguda grave • Pacientes que requieren cuidados intensivos Una vez realizado el diagnóstico de EAEPOC. • Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min. la Teofilina y los corticoides sistémicos.Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio .4-0. ya que es difícil para un paciente con una EAEPOC realizar adecuadamente un test de función pulmonar. La comprobación clínica de la purulencia del esputo será suficiente para determinar nuestra actitud en cuanto a la actitud terapéutica. debemos valorar la severidad de la exacerbación según síntomas y signos clínicos para decidir el ámbito de intervención terapéutica. más uno o más de los siguientes: . 74 . debe realizarse un cultivo de esputo con antibiograma. Si una EAEPOC de origen infeccioso no responde al tratamiento inicial con antibióticos.12 mg cada 4-6 horas). se combinarán ambos por tener efecto aditivo. En el caso de que estos fármacos ya se usen por separado y a dosis elevadas. Dependiendo del tratamiento habitual del paciente. Test de función pulmonar La espirometría en pacientes hospitalizados con exacerbación aguda de la EPOC. • Respiración paradójica • Uso de la musculatura accesoria de la respiración • Fracaso muscular ventilatorio Conducta terapéutica durante la EAEPOC Los broncodilatadores inhalados (Especialmente los agonista beta-2 y/o anticolinérgicos).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos o iónicas (Hiponatremias. En pacientes hospitalizados. Broncodilatadores El tratamiento ambulatorio de la EAEPOC requiere el aumento de la dosis y de la frecuencia de administración del tratamiento broncodilatador previo. se incrementará la dosis de bromuro de ipatropio (hasta 0. tos o producción de esputo. preferiblemente por vía oral. la espirometría precoz no debería usarse como método diagnóstico de una EAEPOC o para evaluar su gravedad. El cultivo del esputo de forma rutinaria no está recomendado para aquellos pacientes que no requieran ingreso hospitalario. Especial 1 2006 Indicaciones de hospitalización de pacientes con EPOC agudizada • Pacientes con una EAEPOC caracterizada por aumento de la disnea. presenta una utilidad limitada para el diagnóstico de la exacerbación o para evaluación de la severidad.Nivel de conciencia alterado . Solo cuando el broncodilatador administrado en primer lugar alcance las dosis máximas.Otras patologías concomitantes de alto riesgo. En general un FEV1 < 1 L o un FEM < 100 L por minuto indican una exacerbación grave. o bien se introducirá un agonista Beta 2 de acción corta (Salbutamol 0. son tratamientos efectivos en las EAEPOC. por su escasa correlación con la PaCO2 y nula con la PaO2.5-1 mg cada 4-6 horas). Según la British Thoracic Society. Según autores.Empeoramiento de la hipoxemia . Pulsioximetría No reemplaza a la gasometría arterial en los servicios de urgencias hospitalarios pero puede ser de ayuda en el ámbito de atención primaria para la toma de decisiones.Conclusión por parte de la familia y/ o el médico de que el paciente no puede ser atendido ambulatoriamente con recursos de atención domiciliaria no disponibles de forma inmediata . resulta beneficiosa la adición de un segundo broncodilatador inhalado.Incapacidad para comer o dormir por la disnea . No.Síntomas prolongados y progresivos previos a la visita al Servicio de Urgencias . Vol.6 mg o Terbutalina 0.Incapacidad para desplazarse de una habitación a otra (previamente móvil) . hipokaliemias) que puedan ser causa de la exacerbación. 11. Criterios de gravedad de la EAEPOC • Cianosis intensa • Obnubilación u otros síntomas neurológicos • Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/ min. pulmonar (Neumonía) o no pulmonar .

Lung. Disponible en: http://www. JANO 2003. Disease. Rowe BH.S. 2001.Vol. H. Madrid. Podrían beneficiarse aquellos pacientes con EPOC más severa o que sufren de exacerbaciones más prolongadas y de ingresos repetidos. Evidence Base for Management of acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary. 134 (7):600-20. Izquierdo JL. o nuevas quinolonas (Moxifloxacino. El uso de teofilinas en la EAEPOC sigue siendo controvertido. Corral O. Gelfand BA. MHSc. Antibióticos En todo caso. Cochrane Review. Arch Bronconeumol 2001. Oxigenoterapia En términos generales se aconseja utilizar la mínima fracción inspirada de oxígeno necesaria para conseguir la Pa02 superior a 60 mmHg (saturación mayor del 90 %) sin que se produzca descenso en el pH arterial (< 7.nz/library/gl complete/copd/index. Global strategy for diagnosis. Mottur-Pilson. 95: 336-40. A randomised trial of nocturnal oxygen therapy in chronic obstructive pulmonary disease patients. [citado 20 abril]. Rubio Alonso M. Sarah E. Snow V. Romero Vivas J . 2001. El tratamiento con corticosteroides orales o parenterales en pacientes ambulatorios reduciría el número de ingresos hospitalarios. 37: 297-316. Acortan el tiempo de recuperación y ayudan a mejorar la función pulmonar más rápidamente. Recomendaciones SEPAR. Especial 1 2006 Durante la exacerbación el paciente no interrumpirá otros fármacos que utilice habitualmente. En los pacientes con EPOC y bronquiectasias (generalmente en estadios más avanzados de la enfermedad) puede ser de interés seleccionar un antibiótico oral con acción frente a pseudomonas. Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Lung Disease (GOLD) 2001. For the Joint Expert Panel on Chronic Obstructive Pulmonary Disease of the American College of Chest Physicians and the American College of Physicians-American Society of Internal Medicine. How accurate are pulse oximeters in patients with acute exacerbations of chronic obstructive airways disease? Respir Med 2001 May. Guidelines to Best Practice for Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease [monografia en línea] New Zealand: [s. McAlpine R. Mottur-Pilson. Deben considerarse junto a los broncodilatadores si el FEV1 basal del paciente es menor del 50 % del teórico. Retrieved 28 May 2002. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica.134:595-599. New Zealand Guidelines Group. Montemayor T. la agudización de una EPOC grave siempre debe tratarse con antibióticos por el riesgo de sufrir un fracaso terapéutico. Lascher S.cfm.C. Ann Intern Med. Masa JF. Methyl-xanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. 11. Oral mucolytic drugs for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: systematic review. Mechanism of worsening gas exchange during acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cefixima). 10:109-123. Su uso está muy limitado por el estrecho rango terapéutico y la frecuente aparición de efectos secundarios. management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. nuevos macrólidos (Claritromicina o Azitromicina). Pneumoniae. Snow V. Barr RG. Mottur-Pilson C. Insuficiencia respiratoria. Lascher S. Management of Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A summary and Appraisal of Published Evidence.14:1002-1008. Peter B. Pacheco S. et al. Grupo de Trabajo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) y de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC). Glucocorticoides Los glucocorticosteroides sistémicos son beneficiosos en el manejo de las EAEPOC. N Intern Med. • • • • • • • • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Álvarez-Sala JL. Ampicilina/ Sulbactam). Pérez M. Influenzae y M. La elección del antimicrobiano debe realizarse en base a los patrones locales de sensibilidad del S. Mucolíticos El uso de agentes mucolíticos sigue siendo controvertido en el tratamiento de la EPOC. Enrhart M. Arch Bronconeumol 2001. August 17: ab002168-2001. U. Eur Respir J 1997. Picazo JJ.134:595-599. Douglas C. Schott R et al. Viejo JL. Rubio PL. Ann Inter Med 2001. Barbera JA. Ferrer A et al. Estudio de las infecciones respiratorias extra hospitalarias.30). Bach MD. Barberà JA. Kelly AM. Cimas E. Levofloxacino). Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Lascher S. Charpentier C. 37: 269-278. 2000. Enferm Infecc Microbiol Clin 1997.134:595599. Ann Intern Med. Camargo Jr CA..2001. Monsó E. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Poole PJ. 2001. 322:1271. Naberan K. BMJ 2001. Molina J. and Blood Institute NIH Publication No. como Ciprofloxacino. Chaouat A. Se recomienda una dosis de 1 mg/kg de peso/día de Prednisolona durante 10 días. cefalosporinas orales (Cefuroxima.C. Peces-Barba G. Department of Health and Human Services Public Health Service National Institutes of Health National Heart. Snow V. Doyma. Agudo E. 2701B. Cynthia MD. McCrory MD. Kyle E.n]. No. Evidence base for management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Agustí AGN. 15: 289298. Weirtzenblem E. Black PN. Miravitlles M. • 75 . Guía clínica para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Roca J. Evidence base for management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. 2001.org. Eur Respir J 1999. Se emplean los Beta-lactámicos (Amoxicilina/Clavulánico. Kessler R. 65 (1489):72-8.nzgg. Catarrhalis.

Profesor Instructor. renal (infecciones. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesora Instructora. 19. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Universitario “Enrique Barnet”. complicaciones del embarazo (Ectópico). arma blanca y accidentes de tránsito ocupan uno de los primeros lugares como causa de hemorragias. Fisiopatología La lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante. responsable de las graves alteraciones que genera este estado de insuficiencia microcirculatoria. Héctor Cruz de los Santos ** Dr. Diplomado en Cuidados Intensivos. 5703. Cienfuegos 55 100. Máster en Urgencias y Emergencias. Es la causa más frecuente del shock de los politraumatizados. Apto. Rodríguez Armada *** Dr. oclusión intestinal. Se clasifica en cuatro clases: Definición Es un síndrome de etiología multifactorial pero que tiene en común la reducción del volumen sanguíneo. Diabetes) • Pérdidas internas: Pancreatitis. Belkys Rodríguez Llerena * Dr. Es un proceso cíclico que una vez desencadenado genera una secuencia de fenómenos cada uno de los cuales afecta desfavorablemente al siguiente. Cuba. Hernández Martínez **** Clasificación Por hemorragias • Internas: Traumáticas. e/ 57 y 59. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Profesor Instructor. Belkys Rodríguez Llerena. No. La pérdida de sangre constituye la causa principal de shock hipovolémico y a este se le denomina shock hemorrágico. tumores) Por depleción de fluidos • Pérdidas externas: Vómitos. Cienfuegos Correspondencia a: Dra. Especial 1 2006 En el análisis hemodinámico de este tipo de shock se señala: Presiones de llenado bajas (baja presión venosa central. ascitis. E-mail: belkys@gal. El deterioro del flujo sanguíneo a órganos y tejidos vitales causa suministro insuficiente o distribución inadecuada de oxígeno. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. diarreas. Ave. edemas generalizados por quemaduras En ciertos escenarios las heridas por arma de fuego. rotura de vasos o vísceras macizas. Carlos A.cu La forma más grave es la hemorragia masiva superior al 40 % de valores de la sangre por lesión vascular importante o de vísceras macizas intraabdominales. Luís I. cutáneas por quemaduras. poliurias (diuréticos. Gustavo Aldereguía Lima”. Gustavo Aldereguía Lima”. 11. Lajas. que lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante. traumatológicas.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. presión capilar pulmonar y gasto cardiaco) y resistencias sistémicas altas. gastrointestinales (úlceras. Está desencadenado por una inadecuada perfusión aguda sistémica debido a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos por aporte inadecuado o mala utilización a escala celular. alteraciones de la coagulación • Externas: Pulmonares. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguía Lima”. 44. várices). Edif. SHOCK HIPOVOLÉMICO Dra.sld. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diagnóstico Anamnesis Precisar: • Traumatismos o quemaduras • Dolor abdominal • Diarreas • Vómitos 76 . * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.

No. intubación del paciente • Mejorar la oxigenación del paciente. Si necesario.Medición de saturación de la Hb por oximetría de pulso si disponible . Para esto se necesita: .Progresivamente: Acidosis metabólica con hiperventilación que no compensa . no obstante existen medidas generales que se deben tomar Es básico restaurar la perfusión celular y mantener el consumo de oxígeno tisular. Disminución de la tensión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg o reducción en 30 mmHg de las cifras tensionales previas en hipertensos • Sudación profusa • Piel fría y pegajosa • Palidez cutánea mucosa • Sangramiento externo visible • Taquicardia. hipoxemia • Laparoscopía y laparotomía son indicaciones si el UTS no es concluyente Tenga en cuenta aspectos esenciales en la valoración del paciente en shock • Reconocimiento rápido del mismo • Corrección de la agresión inicial • Atención de las consecuencias secundarias del estado de shock • Conservación de la funciones de órganos vitales • Identificación y corrección de factores agravantes Pronóstico La supervivencia de los pacientes en shock hipovólemico depende de la rapidez con que se diagnostique y se actúe. Especial 1 2006 • Amenorrea • Sangramiento Síntomas • Sed • Decaimiento • Mareos o sensación de fatiga • Dolor en sitio de lesión Examen físico Precisar: • Hipotensión arterial (signo principal).Vol.Frecuencia respiratoria . Medidas generales • Reposo horizontal o Trendelemburg de 10º • Vía aérea permeable. frecuencia y calidad) . va disminuyendo si hemorragías • Hematocrito: Normal o disminuido en las hemorragias agudas • Grupo y factor sanguíneos • Glicemia • Creatinina • UTS abdominal: Si se sospecha causa intraabdominal del shock puede aparecer sangre o líquido • Rx de tórax si sospecha de hemotórax • Ionograma si posibilidades • Gasometría .Inicial: Alcalosis respiratoria con hiperventilación compensatoria 77 .Tensión arterial . 11. Estrategias de resucitación • La meta de la resucitación en los pacientes con shock hipovólemico es: Corregir la hipovolemia.Temperatura Complementarios • Hemograma: Hemoglobina normal al inicio. mejorar el gasto cardiaco y mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos • El diagnóstico de la causa que motiva el shock es esencial para su tratamiento adecuado. La ausencia de pulsos periféricos indica mayor gravedad. heridas y/o fracturas • Confusión mental Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos .Finalmente: Acidosis mixta con hipercapnia.Frecuencia cardiaca (presencia. Se relaciona con la cuantía de la pérdida de volumen • Pulso radial débil y filiforme.Oxigenoterapia a 3-5 L por minutos por máscara con reservorio o catéter nasal si disminuye la saturación medida (recordar que los pacientes en shock tienen incrementadas sus demandas de oxígeno) • Monitorizar: . La presencia de bradicardia sugiere deterioro hemodinámico importante y la posibilidad de parada cardiaca • Polipnea superficial • Oliguria u oligoanuria: Es uno de los signos tempranos que sugieren inadecuada perfusión renal • Reacción peritoneal en procesos de origen intraabdominal • Cianosis distal • Llenado capilar pobre • Livideces (Vasoconstricción periférica) • Zonas de trauma.

De disponerse se puede utilizar en bolo de 4-6 mL/kg en 15 a 30 minutos.9 % y el Ringer lactato • Solución salina al 7.Si hay shock y traumatismo torácico el uso de este puede agravar la hemorragia y aumentar la posibilidad de muerte . transfundir plasma fresco congelado 10-15 mL x kg • • • • • • Medidas específicas • Si el paciente no mejora oxigenación con la oxigenoterapia y presenta dificultad respiratoria o depresión respiratoria. relación PaO2 /FiO2 < 200 y/o retención de PCO2 ) o signos de fatiga muscular Corrección de alteraciones del equilibrio ácido básico sobre todo de la acidosis metabólica.20 usar bicarbonato de sodio: 0. sobre todo en pacientes politraumatizados que presentan traumatismo craneoencefálico • Coloides: Existen preparados sintéticos.Diuresis.Baja indica necesidad de administración de volumen (valor normal: 8-12 cm H2O) . Usar 1 ó 2 vías periféricas cortas y gruesas desde que se reconoce el cuadro. mejoría de las características del pulso (aparición de pulsos que estaban ausentes.3 meq x kg x EB de la gasometría.5 %. de ser necesario repetir estas dosis Clase III y IV: Reanimar con soluciones cristaloides e iniciar transfusión sanguínea Tener en cuenta que: • Debe hacerse desde el momento en que se identifica el cuadro de shock • No usar soluciones hipotónicas • Se sugiere inicio con solución salina isotónica • Existe controversia entre el uso de coloides y cristaloides aunque se sugiere usar cristaloides de inicio y valorar el uso de coloides de acuerdo al caso • Cristaloides: Las soluciones más utilizadas son solución salina al 0. Tener en cuenta: Escala de Coma de Glasgow menor de 8 puntos. 11.PVC que persiste baja o en descenso sugiere persistencia de pérdida de sangre y requiere de una cuidadosa observación del paciente y además aumentar la administración de volumen Bajar la temperatura con antipiréticos si el paciente presenta fiebre (presente en deshidrataciones hipertónicas) Vol. teniendo en cuenta: . signos de insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60. Utilice trócars. si lo dispone.Reposición de la volemia: Clase I y II: Reanimar con soluciones cristaloides isotónicas utilizando la regla 3:1 en que • • La respuesta a la administración de volumen se puede evaluar por • Elevación de la tensión arterial • Disminución de la taquicardia. inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado Acceso intravenoso adecuado. De acuerdo a la magnitud del cuadro realizar abordaje venoso profundo Sondaje vesical y medir diuresis horaria Sonda de Levine abierta a frasco Medir Presión Venosa Central (PVC) y tener en cuenta que: . Especial 1 2006 el volumen de cristaloide de reposición es igual al triple de la pérdida sanguínea calculada o de forma empírica en el niño a razón de 20 mL/ kg en una hora y en el adulto 1 500 mL en la primera hora siempre valorando el estado hemodinámico del paciente. intubar para ventilación mecánica. Si existe zona de fractura abierta. Pasar la mitad de la dosis calculada y repetir gasometría para valorar necesidad de administrar resto de lo calculado Uso de pantalón antishock. gelatinas y almidones (producen mayor expansión de volumen efectivo con menos pérdidas hacia espacios intersticiales. algunos dicen que los resultados no son mejores con su uso al comparar con cristaloides) • No se utiliza en la reposición de volumen la sangre total • Si se necesita transfundir un paciente y no existe tiraje de grupos usar sangre del tipo 0 Rh negativa • Valorar transfundir glóbulos siempre que la Hb esté por debajo de 10 g /L (o Hto menor de 30) (la administración de glóbulos no repone volumen pero sí mejora el transporte de oxígeno) • Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco • Administrar 1 gramo de calcio por cada 5 unidades de sangre • Si existe sangramiento por coagulopatía.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos . Si acidosis metabólica con pH menor de 7. No. más llenos) • Mejoría de los valores de la presión venosa central 78 .Es muy útil en pacientes con fracturas pelvianas inestables en las que puede estabilizar la fractura y cohibir la hemorragia peritoneal .Estado neurológico . Pasar sonda vesical para medir diuresis si necesario Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas.

Cuanto mas dilatado en la corrección más posibilidades de evolución adversa y mayor mortalidad. 9(45):2933-43. U. 33:25. Barcelona: Edika Med. 2004. Issue 2. Battistella FD. Mc Kinley BA. Does tachycardia correlate with hypotension after trauma? J Am Call Surg 2003. Rippe JM. • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Scaleta TA. Central venous oxygen saturation monitoring in the critically ill patient. 11. Droner Sc. Ed Magran Hill Latinoamericana. Perales Rodríguez de Viguri. Goal-oriented shock resuscitation for mayor torso trauma: what we are learning.27-49. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers: 2000. editores.p. Dhichester. Shock: an overview. Curr Opin Crit Care 2003. Bunn F.721-727. Medicine 2005. Mora R. Guías de Práctica Clínica. 1997: 241-45. Curr Opin Crit Care 2001. 196:679. diagnóstico diferencial y atención inicial. 79 . Weil MiH.K. Targ W: Albumin versus crystalloid solutions for the critically ill and injured.(Cochrane review). En: Irwin RS. 7:204-11. 4th ed. Peinado Rodríguez J. Intensive Care medicine. Rivers EP. Diagnóstico y tratamiento. Lanter Pl. Victorino GP. Shaidor JJ. evacue al paciente hacia el hospital donde se le pueda ofrecer cuidados definitivos a través del SIUM. En: Perales y Rodríguez de Viguri N. 32(10):2154. Ed Magraw Hill Latinoamenican. Si la respuesta al volumen no es adecuada o hay evidencias de sangrado activo de alguna localización que no se controle. 2000. Ander DS. Reunión de Consenso. editors. Rev Col Anest 2005. 9(4):292. Pérez Vela JL: Fisiopatología. El tiempo es importante y tiene implicaciones pronósticas. No. • • El espectáculo de lo grande templa el espíritu para la producción de lo grande. Shock hemorrágico en medicina de urgencia. Powell D. Cerra FB. Especial 1 2006 • Aparición o mejoría de la diuresis • Disminución de la sed • Mejoría del estado de conciencia Debe controlarse la causa que motiva el shock hipovólemico.: John Wiley &Sons.p. Wisner DH. Manejo del shock. Estados Unidos 1997: 62-4. Alderson P. Pérez JL. Trask AL. et al. Hawkins V: Colloid solutions for fluid resuscitation. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Dwyer KM. Ltd. Crit Care Med 2004. Avances en emergencias y resucitación. In: The Cochrane Library. vol IV. En su Urgencias en traumatología.Vol.

disnea) • Alteraciones de la temperatura y coloración cutáneas (palidez. calcio antagonistas. no es inusual que se presenten distintos tipos de arritmias cardiacas.Tóxicos • Flujo regurgitante . hipomagnesemia). Como regla existe hipotensión arterial. Profesor Instructor. etc. Gustavo Aldereguía Lima”. de manera que en su aspecto clínico. No. disección aórtica. 4603.Insuficiencia valvular aguda . E-mail: carmen@jagua. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. contusión miocárdica. Gustavo Aldereguía Lima”. e/ 46 y 48. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Hernández Cardoso ** Dr. mixedema. valvulopatías severas. Claudio M. • Temperatura baja • Ruidos cardiacos débiles • Llene capilar lento Causas de shock cardiogénico Dificultad para el llenado cardiaco • Neumotórax a tensión • Ventilación a presión positiva • Taponamiento cardiaco • Pericarditis contractiva • Alteraciones de la distensibilidad miocárdica y cambio de la geometría ventricular • Pérdida de la sincronía aurículo ventricular • Taquiarritmias • Coartación de la aorta • Mixomas Aumento de la postcarga • Estenosis aórtica severa • Tromboembolismo pulmonar Disfunción cardiaca • Disminución de la contractilidad .Bradicardia extrema Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: Disfunción sistólica o diastólica no isquémica del ventrículo izquierdo. El pulso en general es rápido y filiforme. fármacos (Beta bloqueantes. Cuba.Infarto Agudo del Miocardio (IAM) .5 mL/kg/hora)./ m2). rotura de músculo papilar. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. 11. taquicardia a menos que esté asociado a bloqueo auriculoventricular. frialdad.). PCAP elevada (> 18 mmHg). Especial 1 2006 . Cienfuegos Correspondencia a: Dr. así como con cianosis distal. en la función de bomba del corazón para mantener una perfusión hística acorde con las necesidades orgánicas elementales en reposo y puede considerarse como el grado extremo de insuficiencia cardiaca.cu 80 . Índice cardiaco bajo (< 2. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Quinidina. Inti Santana Carballosa. González Rodríguez *** Concepto El Shock Cardiogénico es el cuadro clínico hemodinámico humoral resultante de una falla. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. La diuresis es escasa (menos de 0. Diagnóstico clínico Nos encontramos generalmente a un paciente con un Infarto Agudo del Miocardio que suele presentarse agitado.Miocarditis .Comunicación interventricular * Especialista de I Grado en Medicina General Integral.5 mL/dL). sudoración y/o cianosis distal y peribucal) • Trastornos neurológicos (nivel de conciencia) • Congestión pulmonar • Índice cardiaco < 2. Diplomada en Cuidados Intensivos del Adulto. Aymara M.cfg. acidemia e hipoxemia severa.Miocardiopatías . En la auscultación se pueden escuchar estertores pulmonares húmedos y se debe auscultar con detalle el área cardiaca para detectar la presencia de soplos que nos indiquen complicaciones mecánicas (rotura del tabique interventricular. Es frecuente el gradiente térmico entre las regiones distales (menos perfundidas) con los proximales (mejores prefundidas). Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Cardiología. Criterios diagnósticos del shock cardiogénico • PAS < 90 mmHg. sudorosa. fallo ventricular derecho. esta definición incluye un bajo gasto cardiaco y la evidencia de hipoxia tisular en presencia de un adecuado volumen intravascular. Inti Santana Carballosa * Dra. SHOCK CARDIOGÉNICO Dr. diferencia arterio-venosa de oxígeno elevada (> 5. con piel fría. Gustavo Aldereguía Lima”. No. Profesor Instructor.2 L/min. hiperkaliemia. Cienfuegos 55 100. o descenso > de 50 mmHg respecto a los niveles basales (pérdida de pulsos periféricos o débiles y filiformes) • Taquicardia (salvo en el desencadenado por una bradiarritmia) • Oligoanuria: Diuresis < 30 mL/hora • Acidosis metabólica • PVC: Aumentada (ingurgitación yugular. Calle 11. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. confuso y en ocasiones comatoso.2 latidos/min. Procainamida) alteraciones electrolíticas (Hipocalcemia.sld.

Si la causa es un IAM debe trombolizarse independientemente de la hipotensión con apoyo vasoactivo previo Administración de drogas vasoactivas Si Presión Arterial Sistólica (PAS) > 70 mmHg comenzar con Dobutamina y si no logra la tensión arterial y el pulso adecuado adicionar Dopamina. • 20 = Total de gotas en 1 mL • 500 = Total de mL de solución (salina o dextrosada. peligro de arritmias ventriculares o gran taquicardia. Infusión de Epinefrina (Ámp. Normalmente es el fármaco de elección inicial. presión venosa central) • Acceso venoso periférico y luego central • Medir PVC (PVC < 6 cm baja. Infusión de Dopamina (Ámp. El efecto de la Dobutamina con Epinefrina es similar a la combinación con Norepinefrina.).Vol. (asistencia ventilatoria mecánica de ser necesario) • Oximetría de pulso • Monitorización cardiaca (ritmo. Infusión de Norepinefrina (Ámp.) y se agrega Dobutamina a dosis altas (10-20 mcg/kg/min.9 % a regular goteo según resultado. normal entre 6-12 cm H2O. no se recomienda utilizar frascos con 1 000 mL en la preparación de medicamentos en infusión) • Total de mcg en la solución: Total de mcg que se añaden a la solución (1 mg = 1 000 mcg) Tratamiento etiológico • Trastornos del ritmo: Ver tema arritmias • Neumotórax a tensión o hemotórax masivo: Pleurotomía mínima media (en 5to espacio intercostal. La Dopamina puede ser una buena opción de entrada a altas dosis (10-20 mcg/kg/min. pulso. en línea al hombro derecho. la Morfina no está indicada) • Marcapasos externos de ser necesario • Antiagregantes plaquetarios (ASA) si IAM • Estos casos siempre deben remitirse a una Unidad de Cuidados Intensivo Cardiológico de la atención secundaria. en 500 mL de ClNa 0. o puncionar con aguja de grueso calibre que tenga un dedo de guante cortado en forma de cruz en su extremo cerrado. 1mg) agregar 4 Ámp. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 2. cuando la tensión arterial mejora.9 % a regular goteo según resultado. se reduce la dosis (5-10 mcg/kg/min. pero más taquicardizante. 4 mg) agregar 4 Ámp. Esta es una real emergencia médica (Código Rojo) • Acostar en decúbito supino con 15º de elevación de la cabeza • Oxigenación adecuada. Cuando no se tenga una de estas aminas sustituir una de ellas o ambas por Epinefrina con goteo a regular según resultado.01-1 mcg/kg/min. tensión arterial. llene capilar. La fórmula para el cálculo de goteo utilizada para la administración de drogas vasoactivas es: Goteo = mcg x kg x 20 x 500 Total de mcg en la solución • Mcg = Dosis en mcg/kg/min. No precisa generalmente la administración de volúmenes de sueroterapia. idealmente luego de obtener al menos una PAS cerca de 90 mmHg. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos esta droga está indicada si no existe congestión pulmonar. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 0. en dirección al hombro derecho a 30 grados con respecto al plano horizontal del tórax) • Pericarditis aguda: Manejo con ASA y antiinflamatorios no esteriodeos • Rotura de pared libre ventricular: Tratamiento quirúrgico en un Cardiocentro • TEP: Trombolisis sistémica • En el IAM con toma de ventrículo derecho (en ECG supradesnivel del ST en V3R y V4R).) por su capacidad de ser inotropo positivo y agente vasopresor.01-1 mcg/kg/min. en 500 mL de ClNa 0. Si PAS < 70 mmHg comenzar con Norepinefrina. Infusión de Dobutamina (Bb. La dosis para niños y adultos puede ajustarse a un rango desde 0. color periférico. si fuera liquido dejar drenando el trócar a un recipiente medidor) • Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis (puncionar con trócar largo en el borde inferior del esternón.9 % a regular goteo según resultado. alta mayor de 12 cm H2O) • Manejo estricto de la hidratación. Después de obtener tensión arterial adicionar Dobutamina para mejorar gasto cardiaco.5-15 mcg/kg/min. Catéter nasal o máscara con reservorio a 4-5 L/min. luego. a 45 grados con respecto al abdomen o también en el 5to espacio intercostal borde izquierdo del esternón. 250 mg) agregar 500 mg (2 bulbos) en 500 mL de ClNa 0. 81 .. No. 11. estado de Manejo terapéutico Medidas generales • Evaluación del ABCD. línea media clavicular dejando un sello de agua. 200 mg) agregar 400 mg en 500 mL de ClNa 0.9 % a regular goteo entre 5-20 mcg/kg/min. pues generalmente la PVC mantiene valores por encima de 15 cm H20 • Corrección del equilibrio ácido básico si existiera disbalance • Medir diuresis horaria • Tratamiento del dolor (con Meperidina.

348(20):2007-18. Protocolos de actuación en medicina de urgencias.2. Mahoney DW. Med Clin (barc). No. Medrano MJ. Shoemaker WC. 1991. Crit Care Med. Brozena S. Emergency Drug Therapy. 1999. Grupo de Insuficiencia Cardiaca. 2877-901 Sosa A. En: Jiménez L. Ciudad de la Habana Cuba. Pauta de actuación ante el paciente con shock. Hepp A. Mosby-Doyma. Philadelphia. En: Caballero A. Ginestal RJ. Petit P. Ed. 289:194-202. Almazán J. Intensive Care Med 1987. Rev Esp Cardiol. 28:3558-60. 11. 2da edición. siempre con control estricto de la PVC • Vol. 2002. y es vulgaridad todo alarde y comentario de grandeza. • • Medidas intervencionistas (Centros con Servicio de Hemodinamia) • Balón de contrapulsión aórtica • Restauración del flujo coronario (reperfusiónrevascularización) • Angioplastia transluminal coronaria • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • Acosta F. MINSAP.2003. 2001. Redfield MM. 1977-1998. JAMA. Jessup M. Rodeheffer RJ. 118(16):605-10. p. Pferffer MA. Madrid: Panamericana. Jiménez l. 55:219-26. WB Saunders Company. En: Barsan WG. Gueugniaud PY. 2002. 2000. J Am Coll Cardiology. The year in Herat failure. Bailey KR. Gómez R. Relación entre los patrones de transporte de oxígeno y la fisiopatología y tratamiento de los estados de shock. Gaussorgues Ph. McMurray JJ. Se utilizan bolos de solución salina de 100-200 mL. Med Clin (Barc). La insuficiencia cardiaca en el siglo XXI. Especial 1 2006 Martínez J.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos shock con pulmones limpios desde el punto de vista clínico (ausencia de crepitantes) y radiológico. N Engl J Med. Shock Cardiogénico. la terapéutica inicial incluye aumentar el llenado ventricular con volumen. Montero J. Saunders CE. 224-261. Mortalidad por insuficiencia cardiaca en España. 2004. David JS. p. La insuficiencia cardiaca en los Servicios de Medicina Interna (estudio SEMI-IC). Terapia Intensiva. Ciudad Habana: ECIMED. Boix R. 181-196 • • • • • La grandeza es sencilla. appreciating the scope of heart failure epidemic. Urnett JC Jr. Conthe P. En: Manual de Prácticas Clínicas para la Atención Integral a la Salud del Adolescente. Ed. 82 . En: Santos M. Syverud SA. Shock cardiogénico. 44(12):2398-405. Heart failure. 13: 251-265. Burden of systolic ventricular dysfunction in the community. Shock en la Primera Urgencia.Supl 3:1-2. 2003. Montero J. 1999: 370 – 378. Severe heart failure secondary to 5-FU and low-doses of folinic acid: Usefulness of an intra-aortic balloon pump. Jastremski MS. Barcelona 1994:13-17. Avances en Medicina Intensiva. Vasoactive agents. Jacobsen SJ. 2001.

6501-B. e/ 65 y 67. páncreas y próstata. SEPSIS. Definiciones En 1991 se celebró una Conferencia de Consenso. Iraola Ferrer * Introducción La importancia de la sepsis trasciende a muchos problemas de salud considerados hasta hoy como muy relevantes. DEFINICIONES Y CRITERIOS DE SEPSIS. y la generalización de procedimientos invasivos y fármacos quimioterápicos e inmunosupresores.cu Un aspecto importante de las definiciones introducidas por la conferencia de consenso es el concepto de la sepsis y sus secuelas (disfunción y fallo de órganos) como un espectro continuo de gravedad. cada uno tiene una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior. Este aumento está en relación con la edad de la población (vejez). patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine. De los distintos sistemas de valoración de la disfunción de 83 . 55100. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. MODIFICADOS DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO DE 1991 SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA.7 % anual y en Europa se manejan cifras similares. respuesta generalizada del organismo ante determinados estímulos. Cienfuegos. Gustavo Aldereguía Lima”. y presenta una elevada incidencia y mortalidad. incluyendo el infeccioso. reservándose el término “fallo” para los niveles de más gravedad (algunos estudios realizados en nuestro entorno pueden ser consultados). habiéndose estimado que esta enfermedad es responsable de más muertes que el Infarto Agudo del Miocardio o el Ictus. pero sus criterios de definición actuales se han establecido en los últimos años (a partir de la Conferencia de Consenso de 1991). Cuba. que van ambas en aumento. colon. cuya presencia puede obedecer a causas infecciosas o no infecciosas. No. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO Dr. y que los cánceres de mama. Mientras que el SRIS es la respuesta del organismo a una variedad de estímulos. su cada vez mayor incidencia hace que el número de fallecimientos por esta enfermedad se esté elevando. Recientemente se han llevado a cabo importantes estudios epidemiológicos que han dejado clara la elevada incidencia y la letalidad de la sepsis. a pesar de las mejoras terapéuticas introducidas en los últimos años. 11. la sepsis es la respuesta del organismo a la infección. también existe un espectro de gravedad en la disfunción/fallo de órganos. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. por lo que los distintos síndromes sépticos se pueden considerar estadíos de la sepsis: Sepsis. todos juntos. Se trata así de un problema de gran envergadura desde el punto de vista de la salud pública. En ella se introdujo el concepto novedoso de Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS).sld. que requiere la adopción de políticas sanitarias específicas. Marcos D.Vol. Ave. En Estados Unidos se ha estimado que en los últimos 20 años la incidencia de la sepsis ha aumentado a un ritmo del 8. Por último. recto. 52. sepsis grave y shock séptico. en la que se propusieron * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. y se espera que lo siga haciendo. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos las definiciones de los síndromes sépticos aceptadas en la actualidad (Tabla 1). se puede considerar que la sepsis es una enfermedad “emergente”: Se trata de una enfermedad antigua. Marcos D. e-mail: mif@gal. No. que han reducido la letalidad de la sepsis. por cuanto su incidencia está aumentando. La importancia de la sepsis será aún mayor. Iraola Ferrer. Por los anteriores motivos. Tabla 1. por lo que supone una amenaza para la salud actual y futura de la población.

el riesgo relativo de morir durante la hospitalización de los pacientes con “septicemia” con respecto a los enfermos hospitalizados por otro motivo fue de 8. lo que es una oportunidad para asignar los recursos asistenciales adecuados de manera precoz e instaurar medidas terapéuticas efectivas.6 hasta 175. De los órganos cuya función evalúa el SOFA. Mientras que la mortalidad de bacteriemia y de sepsis grave por separado sería de alrededor del 25 %. 11. Incluye la valoración de la función de 6 órganos. un aumento del 139 %.3 %. Una nota editorial discutía los factores que pueden explicar el aumento de la incidencia de septicemia.14-9. No. a más de la mitad de los pacientes ingresados en UCI. Se trata de un sistema sencillo. junto con una mayor capacidad de los médicos para diagnosticar esta enfermedad (El término “septicemia” fue desaconsejado en la conferencia de consenso de 1991 y ha caído en desuso. han permanecido al menos un día en el estadio previo. y no solo como un órgano disfuncionante más. SRIS y estadio de la sepsis La prevalencia de SRIS es muy elevada. con puntuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4. o “Sequential Organ Failure Assessment”) (Tabla 2).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos órganos (LODS.9 por 100 000 (habitantes y año). lo que atestigua que se trata de una de las enfermedades más letales. diseñado específicamente para la sepsis y para ser evaluado de forma repetida a lo largo de la evolución del enfermo.09).8 a 44.5 por 100 000 habitantes y año. encontrando que la incidencia de “septicemia” había aumentado en Estados Unidos entre 1979 y 1987 desde 73. La relación entre bacteriemia y sepsis grave merece mención especial: Se produce sepsis grave en uno de cada cuatro episodios de bacteriemia. SOFA). como otras infecciones. aunque aún se mantiene en la Clasificación Internacional de Enfermedades [ICD-9-CM] y como término MeSH en la base de datos Medline). el que más amplia aceptación parece haber logrado en adultos es el sistema SOFA (“Sepsisrelated Organ Failure Assessment”. La bacteriemia. destacando el aumento de la población expuesta y el mayor uso de dispositivos invasivos como algunas de las principales razones. denominándose “disfunción” cuando se asignan 1 ó 2 puntos. Varios estudios confirman la hipótesis de una progresión jerárquica de los pacientes con sepsis a través de los estadios propuestos en la conferencia de consenso. de manera que el paso al siguiente estadio supone una progresión en la disfunción de órganos y un aumento en la frecuencia de documentación microbiológica de infección y en la mortalidad. y a la inversa. Sepsis grave En 1990 el CDC (Center for Disease Control and Prevention. MODS. Autores que estudiaron la dinámica de la progresión en la sepsis siguiendo un modelo de Markov. afectando a un tercio de todos los pacientes hospitalizados. fue aún mayor en las personas de más de 65 años: De 326. lo que apoya la clasificación de la sepsis incluyendo el shock séptico como estadio independiente. A pesar de que en este período de tiempo la mortalidad de los pacientes con “septicemia” disminuyó desde el 31 % hasta el 25. 84 . Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con SRIS tienen o desarrollan sepsis y el riesgo de presentar infección documentada o sepsis aumenta con el número de criterios SRIS presentes. Especial 1 2006 observaron que más de la mitad de los enfermos en un estadio dado. y “fallo” del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 ó 4.6 (IC 95 %: 8. la tasa de mortalidad aumentó. USA) realizó uno de los principales estudios epidemiológicos sobre pacientes con sepsis. La frecuencia de bacteriemia aumenta en cada uno de los estadios de la sepsis.3 a 854. Tabla 2. la de la sepsis grave bacteriémica sería superior al 50 %. se documenta bacteriemia en el 25 % de los casos de sepsis grave.7 por 100 000 (un 162 %). el cardiovascular es el que mayor importancia pronóstica tiene. y a más del 80 % en UCI quirúrgicas y traumatológicas. SISTEMA SOFA DE VALORACIÓN DE DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS EN LA SEPSIS Vol. presenta un espectro de gravedad muy variable y su presencia no resulta un criterio adecuado para clasificar a los pacientes con sepsis. de 22.

Vol. al que denominan PIRO. Tiene como misión mejorar entre los profesionales el conocimiento sobre la sepsis grave y progresar en el manejo de estos pacientes. siendo su principal objetivo conseguir una reducción de la mortalidad de la sepsis grave en un 25 % en los próximos cinco años (se ha puesto fecha para evaluar la consecución de este objetivo. Tabla 3. que denominan “criterios diagnósticos de sepsis”. El grupo reconoce la elevada morbilidad y mortalidad de la sepsis grave. aún reconociendo su escasa especificidad. CONFERENCIA DE CONSENSO 2001 85 . Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Cada uno de los elementos del esquema PIRO tiene influencia independiente en la gravedad. De hecho. se recomendó mantener el concepto de SRIS. y se pone el ejemplo del IAM. que los propios autores reconocen como arbitrarios. No. de una manera semejante a la que ha logrado el sistema TNM de los tumores. brindando la posibilidad de conseguir un objetivo ambicioso: Reducir la mortalidad de la sepsis grave en un 25 % en los próximos cinco años. el año 2009). sepsis grave y shock séptico no permite un estadiaje preciso de la respuesta del huésped a la infección. en el que se subraya la elevada mortalidad de la sepsis grave. El sistema se presenta como una plantilla para la investigación futura y como un modelo en desarrollo más que como un producto acabado. de sensibilidad y especificidad desconocidos. Los autores ponen ejemplos de varias medidas y actitudes terapéuticas que han mostrado en los últimos años su eficacia para reducir la mortalidad en la sepsis. ESQUEMA PIRO. CONFERENCIA DE CONSENSO 2001 En su deseo de aportar algo novedoso los participantes en la conferencia de consenso presentan un esquema de clasificación para la sepsis. Tabla 4. Foro internacional sobre sepsis El “International Sepsis Forum” (ISF) quizá sea la primera iniciativa contemporánea dirigida específicamente al problema de la sepsis. que consta de cuatro elementos (Tabla 4). sin discutir la validez conceptual del esquema. consiguiéndose reducciones muy significativas de la misma gracias a la aparición de distintos tratamientos efectivos y a políticas concretas de actuación. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SEPSIS. esquema que no desarrollan y del que reconocen que es “rudimentario”. A este respecto los expertos presentaron una lista ampliada de signos y síntomas de sepsis. del mismo modo. parece improbable su implantación en la práctica clínica. aunque la clasificación de sepsis. análogo al sistema TNM de clasificación de los tumores. La CSS se ha desarrollado en tres fases: • Declaración de Barcelona • Desarrollo de las pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico • Implantación de las medidas terapéuticas efectivas en la práctica clínica (ver Tabla 5) Declaración de Barcelona Las bases generales de la campaña se detallan en un documento de toma de posición. como una enfermedad que un día no lejano tuvo una mortalidad tan elevada como hoy la sepsis grave. se sigue considerando útil y válida. La del año 2001 consideró que. para las que se han desarrollado campañas que han resultado efectivas tanto entre los profesionales como entre la sociedad. Campaña “sobrevivir a la sepsis” En 2002 se inició la campaña “sobrevivir a la sepsis” (CSS). y pretende colaborar en la incorporación a la práctica clínica diaria de los avances científicos habidos en los últimos años. el pronóstico y el tratamiento de la sepsis. y aún no se ha desarrollado ninguna aplicación práctica a partir del mismo. que en realidad no es más que un agregado no exhaustivo de datos sugestivos de infección. y cuyo esquema clasificatorio parece también dudoso (Tabla 3). muy superior a la de enfermedades como el Infarto Agudo del Miocardio y el Ictus. 11. Iniciativas para combatir la sepsis Conferencia de consenso de 2001 La Conferencia de Consenso de 1991 sirvió para fijar un esquema conceptual sobre la sepsis que ha permitido conocer mejor la historia natural de la enfermedad y ha sido ampliamente aceptado y empleado en numerosos estudios epidemiológicos y ensayos clínicos. respuesta inflamatoria y disfunción de órganos.

En general. su valor global es incuestionable. y dos de ellas señalan la ineficacia de medidas terapéuticas cuya práctica se abandonó hace años: El uso de megadosis de corticoides. El principal valor de las recomendaciones sobre la resucitación inicial radica en el énfasis puesto en la precocidad y la agresividad de la resucitación. Para mantener la presión arterial durante la fase inicial puede ser necesario asociar Noradrenalina durante la administración de líquidos. No todos los pacientes con sepsis grave deben ser atendidos 86 . las recomendaciones que abordan las cuestiones más importantes son las que se basan en un menor grado de evidencia. 11. cuando esté indicada • Tratamiento de la sepsis . se debe transfundir para mantener un hematocrito superior al 30 % (Hemoglobina superior a 10 g/dL). como único indicador de hipoperfusión. y una saturación venosa central o venosa mixta de oxígeno superior a 70 %. Es necesario subrayar también que no es infrecuente encontrar pacientes sépticos sin hipotensión ni shock.Proteína C activada . pongamos por caso. El formato de estas pautas de actuación es más el de recomendaciones de una conferencia de consenso de expertos que el de guías de práctica clínica basadas en la evidencia. El ritmo de infusión debe ser rápido: 20-30 mL/kg de cristaloides en los primeros 30 min. y en dichos casos se recomienda emplear otros indicadores de hipoperfusión. si hay hipotensión 500 mL de cristaloides cada 30 minutos. la trombopenia. y COMPLETARSE EN LAS SEIS PRIMERAS HORAS desde el diagnóstico de sospecha. los autores se han comprometido a llevar a cabo una actualización formal de las guías con una periodicidad anual. Si el único criterio de sepsis grave fuese. (1 500-2 000 mL para sujetos de 70 kg). En algunos centros la determinación inmediata de lactato arterial puede no estar inmediatamente disponible. hipotensión o hipoperfusión (acidosis láctica) es una emergencia a corregir con plazos cortos y definidos: Debe iniciarse de inmediato aunque el enfermo no esté ingresado en UCI. por medio de un protocolo de actuación dirigido a alcanzar los siguientes objetivos: Una presión venosa central entre 8 y 12 mmHg (entre 12 y 15 mmHg en pacientes en ventilación mecánica o con aumento de la presión intraabdominal). si es inferior a esta cifra administrar Dobutamina si con el hematocrito en dicho rango la saturación venosa central o venosa mixta de oxígeno sigue siendo inferior al 70 %. por tanto. transfusión o Dobutamina con este esquema terapéutico. con el consiguiente riesgo de sesgos. típicamente.Diagnóstico: Del microorganismo y de localización . No. La clasificación de las pautas puede resumirse de la manera siguiente. por lo que representa un esfuerzo conjunto por homogeneizar el manejo de los pacientes con sepsis basándose en los conocimientos científicos más actuales. después.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico En abril de 2004 se publicó en las revistas Intensive Care Medicine y Critical Care Medicine las pautas de actuación clínica sobre sepsis y shock séptico. El grado de evidencia en que se basan las recomendaciones es escaso: Solo 5 de las 46 son de grado A. como el anion gap o el déficit de bases.5 mL/kg/hora. que es también un marcador de mal pronóstico. • Resucitación inicial • Tratamiento de la infección . que deberá adaptarse a nivel local para que se pueda traducir en una mejora asistencial. lo que representa un gran esfuerzo de consenso con pocos precedentes. que debe iniciarse fuera de la UCI y en la necesidad de implantar un protocolo para llevarla a cabo. una presión arterial media superior a 65 mmHg. 21 de las recomendaciones son grado E (basadas en la opinión de expertos) y 5 de grado D (basadas en estudios no aleatorizados).Tratamiento: Antibiótico y cirugía del foco.Corticoides • Tratamiento de soporte A continuación destacamos brevemente algunos de los aspectos de las pautas de actuación que nos parecen más relevantes. es fundamental la determinación sistemática y precoz de lactato arterial en todo paciente séptico. el paciente con shock séptico requerirá alrededor de 5 L de cristaloides en las primeras seis horas. No hay pruebas de la superioridad de cristaloides o coloides. No es de extrañar que estas pautas de actuación clínica hayan sido criticadas por basarse en su mayor parte en pruebas científicas insuficientes: La crítica es válida. no estaría indicada la resucitación. Si no se consiguen dichos objetivos a pesar de alcanzarse el rango de presión venosa central mediante la fluidoterapia. en el sentido de que muchos de los aspectos del tratamiento recomendado para la sepsis y el shock séptico son discutibles y algunos pueden incluso considerarse infundados o resultar erróneos. aunque aparentemente presente estabilidad hemodinámica. No obstante. Vol. Especial 1 2006 Resucitación inicial La resucitación del paciente con sepsis grave que presenta shock séptico. y la consecución de niveles supranormales de transporte de oxígeno. y una proporción importante precisan Noradrenalina. una diuresis superior a 0. Las pautas se irán actualizando tan a menudo como sea necesario a la luz de los nuevos conocimientos que se produzcan en el futuro. pero con elevación del lactato. En cambio.

Esta estrategia requiere la disponibilidad de los resultados del test en las 24 ó 48 horas siguientes. Se recomienda emplear un protocolo de destete mediante la prueba con tubo en T. con limitación del volumen corriente a 6 mL/kg de peso predicho y de la presión meseta a 30 cm H2O. y emplee alguna de las escalas de sedación validadas. como método de prevención de la Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica (NAV). En los pacientes con shock séptico y necesidad continuada de fármacos vasoactivos a pesar de una adecuada resucitación con líquidos puede estar indicado el empleo de dosis “bajas” de hidrocortisona (200-300 mg/día en dosis divididas o en infusión continua. La proteína C activada humana recombinante es el primer tratamiento que ha conseguido reducir la mortalidad de los pacientes con sepsis grave. 11. El tratamiento de la infección incluye el control del foco adecuado a cada circunstancia (drenaje de colecciones. Tratamiento de la sepsis Tratamiento de la sepsis grave con proteína C activada. se debe emplear. Manejo de la analgesia. resección de órganos). No. No están claros los niveles de PEEP más adecuados. Aunque este aspecto es controvertido. Especial 1 2006 forzosamente en UCI. aunque sus indicaciones no están definidas. así como el inicio de tratamiento antibiótico empírico adecuado (y casi siempre de amplio espectro) por vía intravenosa en la primera hora desde el diagnóstico de sepsis grave. que atienda a objetivos de sedación individualizados para cada enfermo en cada circunstancia concreta. Se recomienda emplear en los enfermos intubados la elevación de la cabecera (45º). y continuar el mismo solo si dicho test demuestra la existencia de insuficiencia suprarrenal (Cortisol tras estimulación no superior al basal en al menos 9 mcg/mL). salvo en el caso de hipertensión endocraneal. La Dopamina a dosis bajas no es eficaz para preservar la función renal de los pacientes con sepsis grave. Se deben articular medidas para evitar la sobredosificación de analgésicos y sedantes. sedación y bloqueo neuromuscular. Es fundamental emplear dichos fármacos siguiendo un protocolo de actuación claro. pero sí estaría indicado en pacientes ya replecionados con líquidos y normotensos. que se deben realizar simultáneamente con la resucitación inicial. (toma de muestras. en presencia de hemorragia activa. Se recomienda la ventilación protectora. si persisten signos de hipoperfusión (saturación venosa mixta o central de oxígeno inferior a 70 %. retirada de dispositivos. Para mantenerse dentro de estos límites se deben tolerar la hipercapnia y la acidemia moderada. Todos los pacientes que requieren fármacos vasopresores deben tener monitorización invasiva de la presión arterial y los fármacos se deben administrar por vía central tan pronto como sea posible. durante un máximo de siete días.Vol. siendo obligada la toma de hemocultivos y del foco sospechoso) y la localización de la infección (exploración física y pruebas de imagen). salvo durante la resucitación inicial. El decúbito prono es una opción a considerar. Tratamiento de la infección Como medidas iniciales consideradas también una prioridad. Ventilación mecánica en lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo. en pacientes con dos o más fallos de órganos o en pacientes con una puntuación APACHE-II superior a 24 puntos en las 24 horas previas. los métodos de medición empleados para ajustar la PEEP ni las combinaciones óptimas de FiO2 y PEEP. se recomienda iniciar el tratamiento después de realizar un test corto de ACTH. ni de un fármaco vasoactivo con respecto a otro. En presencia de shock séptico o insuficiencia respiratoria inducida por la sepsis que requiera ventilación mecánica. cuando hay hemorragia activa o se van a realizar procedimientos invasivos. Las guías no discuten el papel de la descontaminación digestiva selectiva en la prevención de la NAV. como la controlada por presión. aunque se recomienda seguir las empleadas en el ensayo clínico del ARDS-Network. No está indicada la administración de eritropoyetina ni de antitrombina. de las maniobras de reclutamiento y de los modos alternativos de ventilación. No está indicado el tratamiento inotrópico (Dobutamina) para aumentar el transporte de oxígeno a niveles supranormales. Tratamiento de soporte Manejo de líquidos y vasopresores. sin que el retraso en el ingreso en UCI suponga un retraso en la instauración del tratamiento. acidosis láctica o enfermedad coronaria. en ausencia de contraindicaciones. La administración de plaquetas o plasma fresco congelado está indicada en presencia de trombopenia o prolongación de los tiempos de coagulación. como la interrupción diaria o la reducción drástica de las dosis durante 87 . se incluyen el diagnóstico del microorganismo. como medio de evaluar la capacidad de prescindir de la ventilación mecánica. la eficacia del tratamiento parece mayor si se instaura en las primeras 24 horas. No existen pruebas concluyentes de la superioridad de un tipo de fluidoterapia (cristaloides o coloides) con respecto a otras. hiperlactacidemia) o bajo gasto cardiaco. aunque los dos Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos fármacos de primera elección se consideran la Noradrenalina o la Dopamina. sola o asociada a Fludrocortisona enteral). La elección del antibiótico debe tener en cuenta el contexto epidemiológico y el foco de la infección. en la sepsis grave con riesgo elevado de muerte. Tratamiento del shock séptico con corticoides. Se recomienda mantener las cifras de hemoglobina mediante transfusiones de concentrados de hematíes entre 7 y 9 g/dL. Hemoderivados. hipotensión o shock. así como los patrones de sensibilidad y resistencia locales (de la comunidad y del hospital). desbridamiento de tejidos. pero sí se debería ingresar lo antes posible a todos los que presentan hipoperfusión.

al menos inicialmente. Es de destacar la adopción de plazos concretos requeridos (una hora. el cumplimiento habido con cada uno de los Vol. Esta carencia científica choca con el carácter de estándar terapéutico que se le pretendería dar. Tercera fase. considerándose el tratamiento estándar los antagonistas de los receptores H 2. seis horas. La principal crítica de la implantación de rutinas asistenciales en la sepsis grave y el shock séptico es la insuficiente evidencia en que se basa la recomendación de realizar muchos de sus componentes individuales. Se denominan “bundles” (“Rutinas” o “paquetes”) a un conjunto de intervenciones sobre una determinada enfermedad. Todos los pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis de la úlcera de estrés. La construcción de estos paquetes pasa por varias fases. Las recomendaciones de este apartado no se basan en estudios realizados en pacientes con sepsis grave. determinar qué aspectos de la práctica clínica necesitan una mejora. desde la identificación del área clínica en el que se quiere obtener una mejora. la implementación de estas recomendaciones previas en ambientes hospitalarios donde se puedan medir cambios en el comportamiento y el impacto clínico. en los pacientes con contraindicaciones a esos fármacos se deben emplear medios mecánicos de profilaxis. En la búsqueda de metodologías más efectivas. A esta recomendación se le ha asignado nivel D. 11. y la determinación frecuente de las glucemias. No. Un paquete de medidas efectivas debe reunir las siguientes características: Cada uno de sus componentes tiene un sólido fundamento. sin embargo. de manera que se considera una práctica ampliamente aceptada desde el punto de vista científico. Para lograrlo es casi siempre necesario. Todos los pacientes con sepsis grave deben recibir profilaxis de trombosis venosa profunda mediante dosis subcutáneas de Heparina no fraccionada o Heparina de bajo peso molecular. y por otra parte. La eficacia de este instrumento para conseguir poner en práctica las recomendaciones debe ser evaluada en el futuro. utilizando preferentemente dosis intermitentes y monitorizando el grado de bloqueo mediante la técnica del tren de cuatro estímulos cuando sea imprescindible el uso de infusiones continuas. en el mismo tiempo y espacio. Se han desarrollado los siguientes conjuntos de medidas por parte del Institute for Healthcare Improvement. ni en conjunto ni por separado. El generar un cambio basado en la evidencia a través de estrategias de motivación. Así. Se recomienda el control estricto de las glucemias en cifras lo más cercanas posibles a la normalidad (por debajo de 150 mg/dL). veinticuatro horas) para la puesta en práctica de las distintas medidas (Tabla 5). pocas alcanzan su objetivo de conseguir un cambio rápido en las actuaciones clínicas de los profesionales a los que van dirigidas. Los distintos componentes del paquete se llevan a cabo simultáneamente. La próxima fase de la Campaña para “Sobrevivir a la Sepsis” tiene como objetivo. 88 . al menos mientras algunos de sus componentes no sean de efectividad probada. la revisión crítica y sistemática de la literatura médica para identificar las medidas a tomar. El empleo de bloqueantes neuromusculares debe restringirse al máximo. si se llevan a cabo todos sus componentes. por lo que proponer su uso no supondría ninguna mejora. Especial 1 2006 componentes se puede comprobar fácilmente y registrarse como sí/no. el uso de una infusión continúa de Insulina. sin que el uso de inhibidores de la bomba de protones hayan sido comparados con el tratamiento estándar. y evaluar la ideoneidad del paquete conjunto. o el empleo de dosis intermitentes en lugar de las infusiones continuas. Implantación de las medidas terapéuticas efectivas Las guías de práctica clínica son el método habitual por el que las sociedades científicas plasman sus recomendaciones para el tratamiento de las enfermedades más frecuentes. no cumplido si se deja de llevar a cabo alguno de ellos). que puestas en práctica de modo sinérgico. Control de las glucemias y prioridad de la nutrición enteral. Aunque con frecuencia se han publicado recomendaciones basadas en la evidencia. la documentación en el resultado de los pacientes es limitada. que se deben poner en práctica en las primeras 6 y 24 horas de los pacientes con sepsis grave (sin shock) y shock séptico. consiguen mejores resultados que si se realizan por separado. y representan un esfuerzo loable con vistas a lograr la mejora asistencial y la consecución de unos objetivos planificados. y no llevarlo a cabo sería considerado un fallo en el proceso asistencial. dos horas. sino en enfermos críticos en general. El Sucralfato se considera menos eficaz. su impacto en la mortalidad a corto plazo de los enfermos con sepsis grave sería difícil de evaluar.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos al menos varias horas. por ejemplo. de modo que el cumplimiento del paquete completo de medidas puede también calificarse como sí/no (cumplido. Las medidas individuales que se seleccionan para incluir en los paquetes lo son en base a la importancia que se les concede y al estudio e identificación de lagunas en la práctica actual. Profilaxis de la trombosis venosa profunda y la hemorragia digestiva por úlceras de estrés. se ha encontrado que el desarrollo de paquetes concretos de medidas pueden facilitar la implantación de pautas de actuación y recomendaciones. monitorizando al mismo tiempo y compartiendo el impacto con los profesionales de la salud. es la clave para mejorar el resultado en sepsis severa. el uso de profilaxis antitrombótica no se incluiría por ser ya una medida ampliamente utilizada. pero no puede tener carácter normativo ni considerarse un estándar de tratamiento. seleccionar las medidas a desarrollar conjuntamente.

Dhainaut JF. A reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units. I. Torres A. Cohen J. 2005 [citada: 26 abril (2006)].sld. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence. Pons F. Iraola MD. Moreno R. Pons F. Matot I. outcome. 25: 686-696. 7: 252255. Brun-Buisson C.uninet. 29: 1303-1310. 2 (2). 2 (4): 35-44. Dellinger RP. Índice de disfunción orgánica múltiple en pacientes quirúrgicos ingresados en la unidad de cuidados intensivos. Opal S. 11. Intensive Care Med 2003. La disfunción orgánica múltiple un síndrome de relevancia en nuestra práctica. Moreno R. Takala J. No. outcome. Nieto PR. Bross A. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Linde-Zwirble WT. Epidemiology of severe sepsis ocurring in the first 24 hours in intensive care units in England. multicentre study. Davis CS. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence. [Seriada en Internet]. Crit Care 2003. Álvarez F. 30: 536-555. Crit Care Med 1998. Carlet J. Meshaka P. Definition of sepsis. Costignan M. Intensive Care Med 2004. Burgner D. Álvarez FC. 26: 1793-1800. Harbarth S. Study Group. Gerlach H. Disponible en: http://bvs. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: results of a multicenter. Surviving Sepsis Campaign Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock. Bone RC. Fink MP. Levy M. Bota DP. Mira JP. Ferreira FL. [9 p]. Dellinger RP. Wenzel RP. 2(2): 35-43. Carcillo J. and associated costs of care. 7: 260-264. . Padkin A. • • • • • • • • • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Angus DC. Crit Care Med 2001. 30: 580-588. de Mendonca A. Iraola MD. Especial 1 2006 Tabla 5. Reinhart K. Vincent JL. Rev Cubana Med Int Emerg 2003. Calandra T. Cruz H. prospective study. et al. Vincent JL. Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica: morbilidad y mortalidad en pacientes quirúrgicos ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos.cu/revistas/mie/vol2_2_03/ miesu104. Goldfrad C. The PIRO concept: O is for organ disfunction. Cerra FB. Angus DC. The PIRO concept: I is for infection. Rev Cubana Med Int Emerg 2003. Crit Care 2003. Vincent JL. The use of maximum SOFA score to quantify organ dysfunction/failure in intensive care. 7: 256-259.htm Misas M.cu/ revistas/mie/vol2_4_03/miesu403. Thijs L. Cook D. Marshall JC. 31: 2332-2338. [9 p]. Wales and Northern Ireland. Mendonca A. Black N. Vincent JL. 2 (2). Pinsky MR. 273: 117-123. 29: 1303-1310. Hwang T. Chest 1992. Pittet D. 101: 1644-1655. Misas M. Abraham E. The PIRO concept: P is for predisposition. Intensive Care Med 1999. Brady AR. 2 (2). Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in critically ill patients. Nieto PR. Vallet B. and associated costs of care. Gerlach H. Wunderink R. Rowan K.Vol. The PIRO concept: R is for response. International Sepsis Definitions Conference. Angus D. Schein RM. Electron J Biomed 2005. Working Group on Sepsis related Problems of the ESICM.sld. [Seriada en Internet]. Linde-Zwirble WT. Intensive Care Med 2001. et al. Disponible en: http://biomed. Crit Care 2003. Knaus WA. Cohen J. Hernández A.htm. Working group on “sepsis-related problems” of the European Society of Intensive Care Medicine. Lidicker J. Marshall JC. Crit Care Med 2003. 2. Bonten M. Cantraine F. JAMA 2001. Crit Care 2003. 7: 248-251. Crit Care Med 2001. et al.htm Levy MM. Matos R. A prospective study. Sibbald WJ. Sprung C. Vincent JL. Gerlach H. Results of a prospective. 29: 530-538.edu/2005/n2/misas. Lidicker J. Carcillo J. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Wunderink R. Rangel-Frausto S. Carlet JM. Wiedermann CJ. Marshall JC. Clermont G. Vincent JL. Pinton P. Suter PM. Fein AM. Streat S. Intensive Care Med 2004. Wendon J. Groeneveld J. 27: S3-S9. Angus DC. Masur H. 286: 1754-1758. Aspectos etiológicos y fisiopalógicos. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Iraola MD. IMPLANTACIÓN DE RUTINASASISTENCIALES Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. Pinsky MR. Clermont G. Disponible en: http://bvs. Young D. [Seriada en Internet]. et al. JAMA 1995. Melot C. Balk RA. [9 p]. The • • • • • • • • 89 . 2003 [citada: 26 abril (2006)]. Cantraine F. 2003 [citada: 26 abril (2006)].

mango 1 . huevos o nueces. leche 1. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. leche. La anafilaxia idiopática. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Hubo un tiempo en que las penicilinas fueron probablemente la causa más frecuente de anafilaxia. pescados y mariscos1. Nitrofurantoina. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Otra causa común es la picadura por insectos. lo que constituye el 75 % de las muertes por anafilaxia en Estados Unidos. En general se considera que la Aspirina interviene hasta en el 3 % de las reacciones anafilácticas. * Especialista de I Grado en Medicina Interna. los alimentos y las picaduras de insectos. papas. René Rivero Rodríguez *** Lic. Gustavo Aldereguia Lima”. Cloranfenicol. resultando fatales en 1 por 50 000 a 1 por 100 000 casos. semillas de girasol.). 60. angioedema y reacciones anafilactoides. arroz. medusas. Aproximadamente un tercio de los episodios de anafilaxia son desencadenados por alimentos tales como mariscos. nueces1. No. avispas 1 ). Con fines prácticos y en vistas de su similitud clínica no es necesario hacer más distinciones entre ambas condiciones. Gustavo Aldereguia Lima”. e/ 67 y 69. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. penicilinas1. Félix Molina Días ** Dr. clara de huevos1. Causas comunes de anafilaxia y reacciones anafilactoides: Alimentos:Plátanos. se encuentra hasta en los dos tercios de las personas que acuden a una consulta de alergia. chocolate 1. La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad mediada por la inmunoglobulina G en sujetos previamente sensibilizados que se acompaña de la liberación de mediadores inmunes de las células cebadas y basófilos. aquella cuya causa no puede identificarse. Venenos: Picaduras de hormigas. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. remolacha. Cuba. globulinas antilinfocítica y antitimocítica. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Medicina Interna. sobre todo los del género Himenóptera (abejas.cu 90 . 11. Eddy Pereira Valdés * Dr. cefalosporinas. Ave. avispas. sésamo y algodón. mostaza. Mecanismo de producción La reacción anafiláctica resulta de la interacción de un alergeno con anticuerpos IgE específicos fijados a los receptores Fc para la IgE sobre la superficie de mastocitos y basófilos. 6722. Eddy Pereira Valdés. urticaria. Ciprofloxacina. Cienfuegos. himenópteras (abejas 1 . Esto lleva a la activación de las células cebadas y la liberación de los mediadores preformados almacenados en los gránulos así como a la síntesis y liberación de nuevos mediadores. Profesora Insrtuctora. Vancomicina. Tetraciclina. alacranes. Aspirina y antinflamatorios no esteroideos1 Otros medicamentos: Extractos de alergenos. No. Cienfuegos **** Licenciada en Enfermería. Estreptomicina. cítricos. chinches y mordedura de víboras. Estos son los responsables de los síntomas clínicos como se puede apreciar a continuación. manzanilla. sobre todo a los que padecen de pólipos nasales. Antibióticos:Anfotericin B.pereira@gal. Concepto La anafilaxia y las reacciones anafilactoides son eventos potencialmente mortales y frecuentes en la práctica diaria. antitoxinas. sin embargo la verdadera incidencia probablemente sea subestimada. Cuando la liberación de estos últimos no involucra estos mecanismos se le conoce como reacción anafilactoide. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. En Estados Unidos se producen aproximadamente unas 40 a 100 muertes por año por picadura de insectos y se calcula que hasta un 3 % de la población esté sensibilizada. La sensibilidad a la Aspirina afecta aproximadamente al 10 % de los pacientes asmáticos.sld. E-mail: eddy. Especial 1 2006 ANAFILAXIA Dr. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Gustavo Aldereguia Lima”. Se considera que entre 1 y 5 por 10 000 personas tratadas con penicilina desarrollan reacciones alérgicas a esta. etc. abejorros. 55 100. La Aspirina y otros antinflamatorios no esteroideos suelen producir un rango variable de reacciones tales como Asma. Bárbara Yera Ceballos **** Etiología Las causas más frecuentes de la anafilaxia son las drogas. Gustavo Aldereguia Lima”.

y permanece elevado hasta 5 horas. Otra alternativa son los niveles séricos de triptasa cuyo valor pico se alcanza en 60-90 min. sulfato de Protamina. que se han asociado a vasoconstricción del lecho esplácnico. ejercicio físico Idiopático1 1 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos el diagnóstico. dolor subesternal y las convulsiones ocurren con menor frecuencia. los cuales ascienden en 5 a 10 min. diarreas y dolor abdominal. urticaria y angioedema. El síncope. Tripsina. hierro dextrana. algunos autores señalan que puede resultar útil para el diagnóstico de la anafilaxia los niveles elevados de histamina en plasma. En ciertas ocasiones hay dificultades para hacer el diagnóstico. Resulta extremadamente peligroso trasladar a un paciente con síntomas leves ya que el cuadro puede evolucionar rápidamente al shock o la asfixia • El tratamiento se realiza a la cabecera del enfermo. o la presencia de shock con la consiguiente dificultad para hacer el diagnóstico. Quimotripsina. Confecciones con látex1 Medios de contraste radiológico1 Hemoderivados Fluido seminal Factores físicos Temperaturas frías. Metrotexate. El edema laríngeo o de la epiglotis suele acompañarse de dificultad respiratoria galopante. Progesterona. Succinilcolina. El sistema digestivo se manifiesta por la presencia de náuseas.Vol. Manitol. en presencia de manifestaciones cutáneas como prurito. Los niveles urinarios se mantienen altos por más tiempo. paratohormona. Especial 1 2006 corticotropina. Sin embargo el predominio de los síntomas gastrointestinales por ejemplo. Causas más frecuentes Presentación clínica La anafilaxia comprende un conjunto de signos y síntomas que afectan a varios sistemas orgánicos en forma variable. Estreptokinasa. Abarca un espectro que va desde formas más leves hasta casos de evolución rápida hacia la muerte. los signos vitales deben tomarse con frecuencia • Debe garantizarse rápidamente un acceso intravascular • Debe vigilarse minuto a minuto la permeabilidad de las vías aéreas. ácido fólico. Ver tabla siguiente. estridor laríngeo y asfixia grave si no se actúa con prontitud. opiáceos. Las manifestaciones cardiovasculares por su parte se cuentan entre las más graves. En casos de duda. Mientras la afectación bronquial se acompaña de disnea y sibilancias en forma muy similar al Asma bronquial. Solo en contados casos es necesaria la traqueotomía Diagnóstico diferencial Cuando la historia de la exposición a un agente ofensor es clara. vómitos. y persisten elevados por 30 a 60 min. flushing. La afectación del sistema respiratorio se acompaña de dificultad respiratoria cuya causa depende de su localización. dextran. En caso de compromiso de estas puede realizarse intubación orotraqueal en la mayoría de los casos. no hay grandes dificultades para plantear 91 . aunque su evolución puede ser demorada por períodos de hasta más de 24 horas. vacunas. las más frecuentes y visibles. deben llevar a pensar en otras posibilidades. No. que hacen pensar en otras posibilidades etiológicas. Otros síntomas como la cefalea. con fuga de líquidos al espacio instersticial y disminución del volumen intravascular. o recurrir después de una resolución inicial aparente. Tiopental. Las manifestaciones cutáneas. Metilprednisolona. se caracterizan por la aparición de prurito. Insulina. La hipotensión puede llegar a ser severa y se ha descrito como consecuencia de vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad vascular. El comienzo de los síntomas ocurre en forma típica en segundos o minutos después de la exposición al agente ofensor. 11. Tratamiento de urgencia Principios generales • La anafilaxia debe tratarse en el sitio donde se presente. la rinitis. urticaria y angioedema que hacen sospechar una reacción alérgica. los mareos y la hipotensión se presentan hasta en un tercio de los pacientes.

picaduras de insecto) se puede usar un torniquete en el extremo proximal de un miembro para reducir la absorción de este. • Todos los pacientes deben se observados estrechamente luego del tratamiento previendo la posibilidad de la recurrencia de los síntomas. si no puede establecerse una vía intravenosa puede inyectarse la dosis intramuscular en el tercio posterior del área sublingual o administrarse a través del tubo endotraqueal • En casos de inyección local del antígeno puede administrarse 0.5 mL (0. El torniquete debe ser liberado cada 5 min. comenzando por 1 mcg por minuto con incrementos progresivos hasta llegar a 10 mcg por min. El uso simultáneo de bloqueadores H1 y H2 puede ser superior al uso de los primeros en forma aislada.01mg/kg/dosis en niños.10. El sitio de inyección puede ser masajeado suavemente para facilitar su absorción. mediante nebulización o con presión positiva intermitente. Se recomienda la Difenhindramina a 1-2 mg/kg (máximo 50 mg) por vía intravenosa o intramuscular junto la Ranitidina 1mg/kg o Cimetidina 4 mg/kg por vía endovenosa Vol.15 . En caso de bradicardia puede usarse Atropina a las dosis usuales Prevención y tratamiento precoz de los futuros episodios de anafilaxia • El paciente y sus familiares más cercanos deben recibir instrucciones de cómo proceder en caso que exista peligro de que el episodio se repita. 11. Debe estar identificado con un brazalete o por otro medio para alertar a los que le rodean y al personal sanitario • Todas las unidades en la que se administre medicamentos por vía parenteral deben contar con los recursos necesarios para tratar un cuadro de anafilaxia.3 mL de Epinefrina al 1:1 000 (0. • Uso previo de beta bloqueadores. Estos pacientes suelen tener durante la anafilaxia hipotensión severa. aproximadamente 250 mg en adultos. por vía subcutánea o intramuscular preferiblemente en la región deltoidea. 92 .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Administrar oxígeno a 3-4 litros por minuto por máscara facial o catéter nasal • Al paciente es recomendable mantenerlo en decúbito con elevación de las extremidades inferiores o en posición de Trendelemburg • En caso de que el factor desencadenante sea la inyección de un antígeno (Ejemplo. a razón de 10-20 mL/kg en las primeras 2 horas. Especial 1 2006 • Aún cuando el beneficio exacto de los corticoesteroides no ha sido bien establecido la mayoría de los expertos abogan por su uso. En caso de la administración de medicamentos a pacientes en riesgo por esta vía es recomendable observarlos por 30 min. pero lo ideal es que sepa automedicarse con Epinefrina intramuscular sobre todo si va a estar lejos de los centros de asistencia médica • El paciente debe acudir con prontitud a una unidad de emergencias ante la exposición al antígeno o a los primeros síntomas. El paciente puede tomar algún antihistamínico (Difenhindramina) al comienzo de los síntomas.0. que aumenta los niveles intracelulares de AMPc por vías que no involucran a los receptores b. por 3 min. La dosis recomendada de Glucagon es de 1 mg intravenoso en bolo seguido de una infusión continua de 1 a 5 mg por hora si es necesario. Se recomienda Hidrocortisona a 5 mg/kg. No. Debe seguirse monitorización cardiovascular estrecha por el peligro de arritmias • En el caso anterior. Esta dosis puede ser repetida dos o tres veces con intervalos de 10-15 min. • Los antihistamínicos proveen en ocasiones una dramática mejoría de los síntomas. Debe usarse en su presentación al 1: 1 000 (1mg en 1 mL) a una dosis de 0. El Glucagon. Se sugiere una vigilancia de 2 a 6 horas para los casos leves y 24 horas para los episodios más severos Medicamentos • El tratamiento de elección es la Epinefrina.2-0.2-0. Su beneficio no se observa hasta las 6-12 horas después de su empleo por lo que su rol fundamental es la prevención de la recurrencia o el tratamiento de los raros casos cuya evolución es más lenta. • Si existe hipotensión severa la Epinefrina puede ser administrada en infusión intravenosa continua. El uso de estos medicamentos limita la efectividad de la Epinefrina. En caso de hipotensión refractaria pueden usarse Dopamina a 2-20 mcg/kg/min.5 mg) en adultos y a 0. Puede emplearse la Aminofilina a 5 mg/kg como dosis de carga a pasar en 20-30 min. y no debe estar colocado por más de 30 min. tiene un efecto cronotropo e inotropo positivo. La dosis puede repetirse a las 6 horas si se requiere Situaciones particulares • En los casos en que predomine el broncoespasmo se pueden emplear los agonistas beta adrenérgicos en forma inhalada. bradicardia y curso prolongado.2 mL en niños) alrededor de la puerta de entrada • La hipotensión debe controlarse con la administración de soluciones cristaloides preferentemente.

htm Rusznak C. 327:1332. Wyatt R.com/issues/1996/08_ 96/wyatt. Peebles R S.] el heroísmo en la paz es más escaso.. porque es menos glorioso que el de la guerra.com/issues/2002/05_02/rusznak. Bethune CA. Considerar la posibilidad de pre-tratamiento con esteroides y antihistamínicos o la desensibilización Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • Tang AW.100(2) [about 3 p] Disponible en \http://www. 68:1325-32 McLean-Tooke AP. recognition. [.htm • • • [. Spickett GP.[serial on the Internet] 1996 [ cited 2006 Mar.111(5) [about 2 p.]. bloqueadores de los receptores II de la angiotensina.postgradmed. inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina. Ewan PW. and prevent potentially fatal attacks. Disponible en: http:// www. ABC of allergies. Anaphylaxis and anaphylactoid reactions: A guide to prevention.. treat. Am Fam Physician 2003. Anaphylaxis: How to recognize. Especial 1 2006 • Deben evitarse las prescripciones en estos pacientes con Beta bloqueadores. No. inhibidores de la monoaminoxidasa y antidepresivos triciclitos • Evitar el uso de agentes con reactividad cruzada (por ejemplo: Penicilinas-cefalosporinas) • Remitir siempre a la consulta de un alergista para el estudio y la adecuada instrucción del paciente • Si la re-exposición a un medicamento es estrictamente necesaria debe hacerse en un centro de atención secundaria.] 93 .23].. Anaphylaxis BMJ 1998. Adrenaline in the treatment of anaphylaxis: what is the evidence? BMJ 2003.. Postgrad Med [serial on the Internet] 2002 [cited 2006 mar 24 ] . Fay AC. Postgrad Med.postgradmed.Vol. and emergent treatment. 11. 316:144245. A practical guide to anaphylaxis.

11. Gabriel Rodríguez Suárez. expulsión fuera del vehículo etc. Cienfuegos 55 100. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Gabriel M. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Pediatría. La mortalidad por trauma tiene una distribución trimodal. Las lesiones por compresión. hematomas de los lóbulos temporal y frontal. 94 . distancia de detención. En el tórax es la aorta el sitio más común de lesiones por desgarro cizallamiento. Ileana González Portela ***** Concepto Estamos en presencia de un paciente politraumatizado cuando la energía generada por un fenómeno natural o provocado por el hombre. En la sociedad moderna. un segundo pico en las primeras horas de ocurrido el fenómeno debido a problemas en la vía aérea. Jorge N. y un tercer pico producto del nosocomio y la sepsis. Evaluar la situación ¿Qué chocó con quien?. uso de medios de protección. Palmira. Epidemiología El trauma es una de las 5 primeras causas de muerte en el mundo y ocupa el primer lugar en los menores de 40 años. MANEJO INICIAL AL POLITRAUMATIZADO Dr.cfg. permite identificar factores de riesgos que se pueden controlar para minimizar su aparición. Cumanayagua. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. las lesiones en los órganos abdominales ocurren en sus puntos de fijación al mesenterio. desaceleración. son causadas por fuerzas de machacamiento y prensamiento. por lo que el problema radica en los traumatismos cerrados. Uriarte Méndez *** Dr. Verticalizado en Cuidados Intensivos Pediátricos. Rodríguez Suárez * Dra.sld. la evaluación de la escena y los datos positivos del examen físico que a veces se ven enmascarados por coexistir más de una lesión. a las guerras y el terrorismo. en su epidemiología consideraremos el huésped (hombre). Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Universitario. Rodríguez Izaguirre ** Dr. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Teresita del C. 7.Calle 69. su aumento está asociado además. dando origen a los daños corporales que muchas veces no son observables externamente. e/ 58 y 60. Profesor Asistente. velocidad aproximada. sin dudas son los accidentes del tránsito la causa más importante de producción de lesiones traumáticas. Las lesiones abiertas son fácilmente identificadas. por su parte. Cuba. la ventilación y la circulación. ayudarán a esclarecer el patrón de accidente y las posibles lesiones a buscar. Diagnóstico Las lesiones traumáticas pueden ser abiertas y cerradas. Física de los accidentes Las leyes del movimiento y de conservación de la energía son de utilidad para el estudio de los accidentes y el diagnóstico de posibles lesiones. Policlínico “Aracelio Rodríguez”. ¿Cuántas víctimas?. intestino grueso y el bazo. Un primer pico aparece inmediatamente al accidente por daños severos a centros vitales. Profesora Asistente. ¿Qué posición ocupaban dentro del vehículo?. condicionando la aparición de hematomas subdurales. El reto de los profesionales que se enfrentan con poca frecuencia a los pacientes con traumatismos cerrados radica en su poder de predicción de posibles daños a partir de los elementos que aporta el interrogatorio dirigido a los elementos de la física de los accidentes (donde se involucran fuerzas provocadas por cambios de velocidad /aceleración. intestino delgado. No. ocasiona lesiones por roturas de los vasos. Ariel E. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Pediatría. La energía cinética o de movimiento (donde el elemento fundamental es la velocidad). En los países de menor desarrollo. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Policlínico Docente. Palmira. momento óptimo para disminuir muertes evitables. Profesor Instructor. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Apto. 6. se convierta en nuevas víctimas. de la Rosa Pérez **** Dra. interesando a los riñones. el agente causal (la energía) y el ambiente. Profesor Instructor. desaceleración se pueden producir las contusiones por el golpeteo del encéfalo contra el propio cráneo. Especial 1 2006 de continuidad de la piel y su mecanismo de producción. Edif. en dependencia a su relación con la solución o no * Especialista de I Grado en Angióloga y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencia. y pueden afectar tanto las estructuras externas del cuerpo como los órganos internos. Profesora Instructora. Máster en Educación. Considerar esta entidad como una enfermedad y no como accidente. le produce al individuo dos o más lesiones que repercuten en sus funciones vitales. Así por ejemplo. El mecanismo de desgarro cizallamiento. a nivel de la cabeza y por aceleración. se transforma cuando fuerzas externas interactúan con ella (cambios de aceleración o desaceleración) y se convierte en energía mecánica deformante. desgarros cizallamiento/ y por compresión). Gustavo Aldereguía Lima”. lesiones de la médula y el tallo cerebral por sus puntos de fijación.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.. E-mail: gabo@jagua.cu Evaluación de la escena La seguridad de la escena es un aspecto de importancia extrema para evitar que el equipo de rescate.

ocurren desgarros de los ligamentos y de las estructuras de sostén del cuello y si el conductor aplica los frenos. en la rodilla y en los pies • Si un auto es impactado por detrás sale disparado y si no se encuentra bien posicionada la cabecera del asiento para prevenir la hiperextensión. restos de pared. los muslos absorben la mayoría del impacto. secundarias. lo cual sucede también con los órganos internos de los ocupantes.Circulación con control de hemorragias D.Vía aérea con control de la columna cervical B. No. es decir la piedra angular para el manejo de emergencia de estos pacientes. contusión pulmonar. en el tórax. • Las caídas de altura pueden producir lesiones por impactos múltiples. cuántas víctimas aproximadas Luego se comienza la revisión vital. Cuando el auto se detiene. entonces dirija su examen a buscar: Luxación de rodillas.Hacia abajo y por debajo del volante. Especial 1 2006 En todo accidente de vehículos motorizados terrestres. la deformación de la carrocería del vehículo invade el compartimiento de los ocupantes. ante la inminencia de una colisión acuestan la moto de lado y apoyan las piernas contra el pavimento en un intento de evitar ser atrapado Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos entre la moto y el objeto contra el que está presto a chocar.Exposición y examen A. y terciaria. causadas por la onda expansiva que afecta principalmente a los órganos que tienen gas. botes de motor y vehículos de nieve.Vol. cuando la víctima es golpeada por objetos que caen como vidrios.. con una observación estrecha. si la víctima está inconsciente. busque las lesiones en la cabeza. los daños se producirán como consecuencia de cada impacto • En los accidentes de motocicleta. pudiéndose provocar lesiones graves a alturas 3 veces mayor que la estatura de la víctima • Por explosión ocurren 3 tipos de lesiones: Primarias. con impacto frontales.Déficit neurológico E. explore buscando fractura de clavícula. Algunos motociclistas en la calle. la energía será absorbida por las diafisis femorales provocando fracturas de fémur bilateral. el tórax y el abdomen se lesionan contra el volante. que se hace siguiendo el ABCDE de manera simultánea y que no debe exceder de 15 segundos: A. 11. etc. Ante todo accidente hay que evaluar el escenario: • En primer lugar la seguridad para el equipo y el paciente • En segundo lugar la escena: Referente a los vehículos involucrados y sus daños • En tercer lugar la situación: Determinar lo que realmente pasó. cuando la víctima se convierte en un proyectil • En heridas por armas de fuego y armas blancas es importante el estudio de los orificios de entrada y salida para poder identificar la posible trayectoria y estimar los daños. esto provoca quemaduras por fricción y fracturas de las piernas Todo atropellado por un vehículo debe considerarse un politraumatizado grave. la rotura del bazo o el hígado en dependencia del lugar del impacto y fractura de caderas • Si hay volcadura el carro se puede impactar muchas veces en muy diferentes ángulos.Ventilación C. siempre se produce una triple colisión: • Colisión del vehículo • De los ocupantes dentro del vehículo • De los órganos internos dentro de los ocupantes A través de la evaluación del vehículo se puede estimar el patrón de lesiones. al tener la posibilidad de interesar órganos vitales Examen físico La revisión vital Es la evaluación inicial buscando lesiones que comprometan la vida y poder solucionarlas de inmediato. entonces se sumarán lesiones propias del impacto frontal • En los impactos de lado o laterales. mientras no se pruebe lo contrario.Vía aérea con control de la columna cervical La primera prioridad es evaluar la permeabilidad de la vía aérea. Los pasajeros sufrirán los mismos tipos e intensidad de fuerzas que el vehículo. etc. en las manos. los pasajeros siguen su movimiento y en su desplazamiento hacia el volante pueden seguir dos caminos: . el conductor será arrojado hacia los manubrios. el intercambio de energía será similar y así se reconocen: • En el impacto frontal el daño sufrido por el vehículo sirve para estimar su velocidad. si los muslos los golpean. las piernas chocan contra el tablero. fractura de fémur y luxación o fractura de caderas . se realiza maniobra 95 . los proyectiles que pasan la línea media del cuerpo pueden causar lesiones más graves.Cuando la proyección después del impacto sigue la ruta hacia arriba y por encima. fracturas costales múltiples.

• Corrobore la espontaneidad de la ventilación • Estime la frecuencia y profundidad • Si frecuencias de 12 por minuto o por encima de 20. La hipoxia es una condición que pone en peligro la vida. así como un pulso fino e irregular. permeabilidad de la vía aérea y MES.Evaluación vital simultánea Una manera que proponemos para poder realizar la evaluación simultánea del ABCDE es preguntar al lesionado que le sucedió y tomarle el pulso radial. administre oxígeno suplementario • Si menor de 10 o mayor de 30.Neumotórax a tensión: Realizar una pleurotomía mínima alta y colocar un dispositivo de aspiración o prepare un dedo de guante y coloque la aguja en segundo espacio intercostal línea medio clavicular por el borde superior de la costilla inferior 96 . pero hay presencia del pulso femoral. así como la mecánica de la ventilación. no olvidar aportar oxígeno suplementario. ventilación de rescate y si hay paso de aire a los pulmones se comprueba pulso carotídeo). Sospeche esta lesión si: • Dolor o deformidad cervical • Imposibilidad para mover el cuello • Trauma torácico superior (por encima de la primera costilla y clavículas) • En todo traumatismo craneoencefálico • Cuando exista cinemática sugestiva de lesión cervical Si no fuera suficiente hay que recurrir a la permeabilización por métodos mecánicos. Si el tórax se levanta. la entubación endotraqueal o la cricotiroidotomia percutánea o quirúrgica. flexiones o hiperextensiones de los miembros • I: Inconsciente.Ventilación Observar la frecuencia respiratoria. permite descubrir posibles lesiones que no son evidentes externamente y comprobar la orientación del paciente. Si hay respuesta verbal. Una segunda pregunta: ¿Dónde se lastimó?. ausencia de respuestas • P: Pupilas Un disminuido nivel de conciencia nos alerta sobre 4 posibilidades: • Oxigenación cerebral disminuida Vol. entonces la PAS se estima sobre 70 mmHg y si solo está presente el carotídeo se estima que TAS es de 60 mmHg. La frecuencia cardiaca acelerada. C. Coloque al paciente en lugar seguro y en decúbito supino. el estado de la piel. sobre una superficie rígida. se hace siguiendo el recurso ARIP. indica que la vía aérea está permeable y hay ventilación aceptable. en especial el shock. si el pulso radial está presente indica qué la PAS es mayor de 80 mmHg. Si la víctima está inconsciente hay que aplicar el algoritmo general de la emergencia (conciencia. palpación y auscultación como: . Si este desaparece. la humedad y la temperatura. en caso negativo hay que asegurar la ventilación por métodos mecánicos. B. D-Déficit neurológico Determinar el nivel de conciencia es muy importante en el politraumatizado.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos de elevación del mentón o subluxación de la mandíbula. 11. No. si es rítmico o no. sospechar siempre lesiones que comprometen la vida. Especial 1 2006 • Lesión del Sistema Nervioso Central • Sobredosis de alcohol o drogas • Alteraciones metabólicas Las pupilas son también exploradas buscando desigualdades que abogan por daños intracerebrales. de preferencia tabla espinal larga. por ello la ventilación del paciente constituye una prioridad. permiten el reconocimiento rápido de la víctima. asístala con métodos mecánicos • Si detectas problemas a la observación. podemos determinar además la frecuencia del pulso. no se debe hacer hiperextensión del cuello por el peligro de agravar una lesión cervical no reconocida. como el uso de la cánula de Guedell. Manejo prehospitalario Verifique la seguridad del personal.Circulación con control de hemorragias La evaluación de la circulación se realiza por la presencia del pulso. nos alertan sobre alteraciones hemodinámicas. cuando está prolongado traduce dificultad en la perfusión vascular periférica. El llenado capilar normal es menor a 2 segundos. • Normalmente las pupilas son redondas y reaccionan contrayéndose a la luz E. con lenguaje claro o en ocasiones con palabras incomprensibles o a estímulos dolorosos con movimientos de retirada de la zona. Realice inmovilización cervical con collarín y almohadillaje. su frecuencia y calidad y por el llenado capilar. donde: • A: Alerta • R: Responde a estímulos verbales. Si el pulso radial está presente se estima que la PAS es superior a 80 mmHg. que unido al llenado capilar.

La severidad de las lesiones y el estado del paciente obligarán a una mayor agilidad en la escena y a evacuar al paciente hacia el hospital apropiado. Particularidades del trauma en el niño Mecanismos de producción del trauma con la edad • Recién nacidos: . evaluaremos: • La presencia indica que la TA sistólica está por encima de 80 mmHg • Frecuencia.Juegos. así como la resucitación del paciente. línea axilar media o posterior. actividades deportivas o maltratos 15-20 % 97 .Caídas de alturas 15-30 % . Esta se realiza en camino hacia el hospital en el trauma grave. bradicardias o arritmias • El llene capilar indica que los lechos capilares no están recibiendo circulación adecuada. transporte y comunicación. En la página siguiente se muestra el Algoritmo general de manejo extrahospitalario del politrauma. hay que comenzar la intervención que se requiere en cada caso.Hemotórax: Realizar punción torácica (Pleurotomía mínima) baja. busque: • Lesiones con compromiso vital no reconocidas en revisión primaria • Fracturas o contusión de cráneo • Fractura de columna cervical • Trauma severo maxilofacial • Rotura de laringe o tráquea • Neumotórax • Hemotórax • Hemorragia externa grave Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Lesión torácica o intrabdominal • TCE con Glasgow menor de 14 • Politrauma TSR menor de 11 INDICE DE TRAUMA REVISADO O TRAUMA SCORE REVISADO (TSR) ESCALA DE COMA DE GLASGOW En la medida que aparecen las lesiones que comprometen la vida. en 4to o 5to espacio intercostal.Accidentes en el transcurso del parto • Lactantes y preescolares: .Tórax inestable: Inmovilizar el segmento que bate . regularidad y calidad nos alertan sobre taquicardia. esta se puede efectuar sin mayores consecuencias.Taponamiento cardiaco: Realizar pericardiocentesis por vía subxifoidea . en busca de lesiones no vistas con anterioridad. su valor normal es inferior a 2 segundos • En caso de evidenciar hemorragias externas la conducta será comprimir el sitio de sangrado • Coloque 1 ó 2 catéteres cortos y gruesos (14 ó 16) por vía periférica y reponga volumen con soluciones cristaloides a razón de 3 mL por cada mL de sangre perdido (ver shock hipovolémico) Concluida la revisión vital. 11. No. pero en más del 80 % de los lesionados.Vol.Accidentes en el hogar • Escolar y adolescente: . dando paso al empaquetamiento. abdomen y extremidades. con el solo hecho de palpar el pulso radial. La comunicación permite que el hospital se prepare para la recepción del paciente y garantice sus necesidades. Especial 1 2006 . si drena más de 1500 mL de sangre o más de 200 mL por hora tiene criterio de remisión urgente al Servicio de Cirugía para tratamiento por toracotomía Circulación con control de hemorragias: En la evaluación vital del paciente. se procede a exponer el tórax.Accidentes del tránsito 50-70 % . No podemos olvidar dos acciones importantes: El aporte de oxígeno y el de líquidos cristaloides. Comienza así la revisión secundaria que tiene una secuencia de examen de la cabeza a los pies.

Especial 1 2006 ALGORITMO GENERAL DE MANEJO EXTRAHOSPITALARIO DEL POLITRAUMA Particularidades anatómicas y fisiológicas • Tamaño pequeño del paciente con reducidas dimensiones del calibre vascular • Vías aéreas con mayor riesgo de obstrucción y dificultad para el manejo de las mismas: . lo que disminuye el papel protector de los órganos internos sin lesiones mínimas de las estructuras externas • La superficie corporal del niño hace que la pérdida de energía térmica represente un factor de estrés significativo 98 .Laringe pequeña . 11.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. No.Lengua voluminosa -Vías aéreas estrechas • Disminución de la grasa corporal con incremento de la elasticidad del tejido conectivo y con un esqueleto incompletamente calcificado.Cavidad oral de pequeño tamaño .

Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Capacidad y compensación cardiovascular adecuada, aún con pérdidas importantes de volumen • La disminución de la cavidad pelviana hace que órganos que se encuentren en ellas sobresalgan a la cavidad abdominal • La mayor exposición de la cabeza en relación con el cuerpo aumenta la probabilidad del trauma y hace que 2/3 partes de los pacientes con traumas graves tengan una lesión encefálica Manejo prehospitalario Valoración inicial Son los primeros 60 segundos del auxilio prestado los primordiales, sobre todo en el niño. Hay que verificar si las vías respiratorias se encuentran permeables, si el paciente respira, si los esfuerzos respiratorios son adecuados, si hay estridor o cianosis, si los ruidos respiratorios son simétricos, si la tráquea se encuentra en la línea media, si los reflejos respiratorios protectores son adecuados, si hay colapso circulatorio, si está controlada la hemorragia y si el accidentado está consciente. Es importante también realizar la estabilización de la columna cervical, por la posibilidad de agravar una lesión de la misma con las medidas de resucitación. No se puede hiperextender la cabeza, ni rotarla, ni flexionarla. Los primeros 20 a 30 minutos de la valoración inicial y la reanimación determinarán la supervivencia en la mayor parte de los casos. La revisión primaria o vital incluye tres aspectos: Vía respiratoria, respiración y circulación. Vías respiratorias Son tres los objetivos en el control de la permeabilidad respiratoria: Aliviar la obstrucción anatómica, favorecer el intercambio gaseoso adecuado y prevenir la broncoaspiración de contenido gástrico. Con gran frecuencia la obstrucción de la vía respiratoria se debe a colapso de la lengua o de los tejidos blandos de la faringe hacia estas. Sobre todo en niños, para aliviar la obstrucción anatómica, resultan eficaces medidas simples, como colocar en posición adecuada la cabeza (específicamente evitar la flexión del cuello), desplazar en sentido anterior la mandíbula, o instalar una cánula bucal de tamaño apropiado; sin embargo, es mejor evitar las vías artificiales en pacientes combativos o semiconscientes, porque su colocación puede inducir vómito. Otras causas de obstrucción respiratoria son la presencia de material extraño (Ejemplo: Vómito, sangre, fragmentos de alimentos grandes), lesión maxilofacial grave y lesiones de laringe o tórax. Después de aliviar la obstrucción respiratoria anatómica, se valora el intercambio gaseoso. La hipoxemia arterial es muy común y obedece a múltiples factores, como hipoventilación, lesión pulmonar e inestabilidad

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos cardiovascular. Por último, es preciso valorar los reflejos laríngeos, debido a que su decremento predispone a broncoaspiración. La colocación de un tubo endotraqueal permite administrar altas concentraciones de oxígeno, aplicar presión positiva al final de la espiración, lograr estabilización interna de un tórax inestable y controlar la ventilación. Asimismo, otros pacientes requieren intubación traqueal urgente; por ejemplo, los que tienen quemaduras de cara y cuello, los que se encuentran hemodinámicamente inestables y los que sufren una lesión grave del SNC. En todas las situaciones iniciales es preferible la vía oral para la intubación endotraqueal. Los intentos de intubación nasal a menudo ocasionan hemorragia, la cual reduce la visibilidad y retarda la cánula respiratoria. Dado que se considera que toda víctima de un traumatismo tiene el estómago lleno, son indispensables las técnicas para reducir al mínimo la regurgitación del contenido gástrico. Consisten en descompresión gástrica a través de una sonda, presión sobre el cricoides y bloqueo neuromuscular rápido con inducción de la anestesia (inducción rápida). Se mantiene la presión sobre el cricoides hasta que se confirme la colocación adecuada del tubo endotraqueal, o hasta que el paciente despierte por completo si la intubación dio resultado. Si no resulta fácil la intubación de la tráquea después de la relajación y la sedación, se decidirá de inmediato la manera de resolver la falla. Entre las posibles opciones están modificar la posición de la cabeza del paciente o de la hoja del laringoscopio, o aplicar presión sobre la laringe para tratar de observar hasta los cartílagos aritenoides. Si estas maniobras fracasan, se administra oxígeno al 100 % por medio de una mascarilla bien ajustada. Luego, las alternativas comprenden la intubación con endoscopio de fibra óptica, una traqueotomía bajo anestesia local o la cricotiroidotomía de urgencia con un catéter intravenoso de gran calibre. La cricotiroidotomía con aguja, que consiste en insertar una aguja calibre 14 a través de la membrana cricotiroidea para restablecer temporalmente la permeabilidad respiratoria, se puede utilizar incluso en niños pequeños. El extremo pequeño del adaptador de un tubo 3,0 se puede conectar al extremo hembra del catéter para acoplar la bolsa de asistencia ventilatoria. Cuando hay obstrucción de las vías respiratorias altas esta medida es en extremo peligrosa en virtud de que está impedida la exhalación y se puede producir sobredistensión pulmonar y barotrauma. La cricotiroidotomía quirúrgica no es aceptable en los niños, excepto como último recurso, debido al posible daño de la laringe, y la posible pérdida de la permeabilidad respiratoria. En lesiones de parte media de la cara, mandíbula, cuello o laringe, los fragmentos óseos, el hematoma o el edema

99

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos pueden causar obstrucción completa de las vías respiratorias. En caso de lesión maxilofacial o de vías respiratorias, nunca hay que arriesgarse a provocar una obstrucción respiratoria súbita por uso de agentes relajantes o hipnóticos, ni introducir a ciegas un tubo endotraqueal. La mejor manera de tratarlas consiste en hacer traqueotomía bajo anestesia local o cricotiroidotomía con aguja. En los pacientes con lesiones del cuello, craneoencefálicas graves o por desaceleración, se dará por hecho que existe lesión de la región cervical. El propósito principal del tratamiento inicial consiste en prevenir más daño, al reducir la compresión externa y evitar mayor desplazamiento de los elementos lesionados. Respiración Una vez lograda la permeabilidad respiratoria, el siguiente paso es establecer si son adecuadas la respiración o la ventilación. Cuando hay apnea o se observa hipoventilación, se instaura de inmediato la ventilación artificial con oxígeno al 100 %. La ventilación casi siempre se inicia a un ritmo de 10 a 15 respiraciones por minuto, y volúmenes corrientes de 10 a 15 mL/kg. Si se sospecha un neumotórax, por falta de movimiento de la pared torácica o de ruidos respiratorios, se lleva a cabo de inmediato la aspiración con aguja, después de lo cual se coloca una sonda de pleurotomía en el espacio intercostal, si se corroboró el diagnóstico. Es posible que no haya tiempo para obtener una radiografía de tórax si ocurre deterioro del funcionamiento ventilatorio. La mejor manera de tratar una pared torácica inestable es aplicar ventilación a presión positiva. Se estabilizará así la pared torácica y se logrará una ventilación adecuada. A pesar de una permeabilidad respiratoria apropiada y una ventilación eficaz, es posible que todavía haya hipoxia y desaturación arterial consecutivas a cortocircuitos de derecha a izquierda anormales, en virtud del daño al tejido pulmonar, o por broncoaspiración, neumonía, contusión pulmonar, etc. Si bien estos problemas ulteriores requerirán valoración subsiguiente y tratamiento, el método inicial siempre es el mismo, es decir, asegurar la permeabilidad respiratoria y mantener la ventilación adecuada con oxígeno al 100 %. Circulación Después de establecer la permeabilidad respiratoria y un intercambio gaseoso eficiente, se prestará atención a la circulación. La supervivencia del paciente, lo mismo que la morbilidad, guardan relación directa con la rapidez con que se corrija el choque. La corrección inmediata de la hipovolemia es un factor crucial para prevenir secuelas postraumáticas, como insuficiencia renal aguda o desarrollo de insuficiencia respiratoria. Los pasos básicos en el tratamiento del choque hemorrágico son:

Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Control de la hemorragia activa • Instauración de catéteres intravenosos • Reposición radical con cristaloides y sangre Si bien las fracturas de los huesos largos o la pelvis se reconocen con facilidad cuando producen hemorragia externa, pueden originar una pérdida de sangre oculta de hasta 1 000 a 2 000 mL en pacientes de 70 kg. El control de una hemorragia externa evidente tiene primordial importancia, y casi en todas las situaciones dará resultado la presión directa en el sitio de la hemorragia. Raras veces se recomienda o se utilizan técnicas de torniquete. La hemorragia abdominal profusa o consecutiva a fractura de los huesos largos de las extremidades inferiores se puede controlar con una prenda neumática presurizada, como el traje antichoque militar (Traje MAST), el cual se puede conseguir en diversos tamaños para niños. Además, este dispositivo es el más utilizado para el tratamiento inicial del estado de choque grave ocasionado por traumatismo. En situaciones extremas, la hemorragia abdominal masiva se puede controlar mediante toracotomía y pinzamiento cruzado de la aorta descendente. Sin embargo, esta técnica no siempre permite una hemostasis completa, y es preciso lograr un rápido control de la hemorragia para evitar isquemia de las vísceras abdominales. Cuando no se cuente con un traje MAST, o cuando se requiere intervención quirúrgica inmediata para controlar la hemorragia, se utilizan catecolaminas como la Adrenalina o la noradrenalina para apoyar al paciente mientras se le traslada al quirófano. Ambos medicamentos producen isquemia irreversible de la mucosa, y solo se utilizarán como recurso temporal. Volumen sanguíneo Las estimaciones del volumen sanguíneo se basan en el peso óptimo del paciente. Hasta los 14 años de edad, la proporción varía de 6,5 % a 8 % del peso corporal total. En los recién nacidos esta estimación se acerca al 9-10 % del peso corporal óptimo. La mejor manera de valorar el déficit de volumen es la exploración física. La frecuencia cardiaca es el indicador más preciso de la reserva y el gasto cardiaco en el niño. Por consiguiente, la idoneidad de la circulación se valora principalmente mediante la observación de la calidad, frecuencia y regularidad del pulso, y en segundo término, por medición de la presión arterial. Los niños pequeños experimentan vasoconstricción con rapidez y pueden mantener una presión arterial central normal, aún cuando hayan perdido hasta el 25 % de su volumen sanguíneo en la circulación, por tanto, el aumento de la frecuencia cardiaca es un signo mucho más precoz de hipovolemia.

100

Vol. 11, No. Especial 1 2006 Restitución de líquidos El tratamiento definitivo de la pérdida de sangre y de líquido extracelular consiste en la administración intravenosa de líquidos y sangre. El medio más sencillo, seguro y rápido para obtener el acceso venoso consiste en la canalización de una vena periférica. Debe instalarse una venoclisis lo más rápido posible. Debido al menor diámetro de las venas en los niños y al colapso que estas pueden sufrir durante el estado de choque, puede ser difícil instalar un catéter periférico. En esta situación se requiere hacer venodisección o colocar un catéter venoso central. Si bien se pueden utilizar diferentes tipos de líquidos para la reanimación después del traumatismo, no hay uno que sustituya a la sangre. Durante decenios ha habido una controversia en relación con el empleo de coloides o cristaloides. Al principio se administran lo más pronto posible 20 a 30 mL/kg de solución Ringer con lactato. Si la presión se normaliza después de esta carga de líquidos, se aplica volumen y sangre adicionales que ajustan según el gasto urinario, la perfusión del la piel, la frecuencia cardiaca y la presión arterial. En la fase de la preparación para trasladar al paciente, el médico que efectúa la reanimación primaria debe conservar un alto índice de suspicacia y tener muy presentes los signos iniciales de deterioro o de aparición de nuevas complicaciones. Debe responsabilizarse con la atención general del niño, de manera que no se le divida en órganos y sistemas y se pierda de vista el panorama global.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
• Demling JH, Gates JD. Medical aspects of trauma and burn care. En: Goldman L, Ausiello D. Cecil Textbook of Medicine 22 ed. Philadelphia: Saunders; 2004. p. 642-49. Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médic. 5 ed Chicago: Ed. Chicago; 1994. Buduhan G, Mc Ritchie D. Missed injuries in patients with multiple trauma. J. Trauma. 2000; vol 49: 600-605. Santiago C. Evaluación inicial al politraumatizado. En: Caballero A. Terapia Intensiva 2 ed. Ciudad de La Habana: ECIMED; 2002. p. 5625-74. Istre GR, Mc Coy MA, Osborn L, Barnard JJ, Bolton A. Death and injuries from house FIRE. N Engl J Med. 2001; vol 344: 191116. Scoleta TA, Snaider JJ. Urgencias en traumatología. Diagnóstico y tratamiento. New York: Mc Grawn Hill-Interamericana; 1997. Sosa Acosta A. Trauma y Desastres. Urgencias Médicas: Guías de primera intención La Habana: Ciencias Médicas; 2004. p. 15476. Burg J, Morin M, Doody D. Care of the injured child. En: Todres ID, Fugate JH. Critical care of infants and children Boston: Little, Brown and Company; 1996. p. 14-21 Jordan RC. Valoración y estabilización de los enfermos politr. En: Barkin RM, Rosen P. Urgencias en Pediatría 4 ed. Barcelona: Mosby-Doyma; 1996. p. 368-80. Silberberg JM. El niño politraumatizado. En: Ruza F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos Madrid: Normas, SL; 1994. p. 937-47. Trainor JL, Krug SE. The training of paediatric residents in the care of acutely iII and injured children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000; vol 154: 1154-1159. Biarent D, Bingham R, Richmond S, Maconochie I, Wyllie J, Simpson S. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Pediatric life support. Resuscitation. 2005; vol 6751: 597-5133.

• • •

• •

[...] la grandeza lastima a los que no son grandes; [...]

101

Gustavo Aldereguia Lima”. Felix Molina Díaz ***** Evaluación clínica La evaluación clínica de estos pacientes se inicia con una revisión vital (ver tema sobre Politrauma) para resolver los problemas que comprometen de inmediato la vida. Luís I.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Policlínico Universitario “Enrique Barnet”. El puntaje debe corresponderse con la mejor respuesta ocular. verbal y motora. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Bradicardia e hipertensión arterial . Pons Moscoso * Dr.Anisocoria . Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Medicina Interna. a lo que le sigue una revisión total donde podemos evaluar con más detenimiento las funciones neurológicas.Desviación de la línea media > 5 mm . Cienfuegos 55 100. recomendamos la Escala de Pittsburg que mostramos a continuación LA ESCALA DE PITTSBURG 102 . su asimetría siempre está asociada a lesiones focales. Rodríguez Suárez ** Dr. 6722. Este trabajo está encaminado al manejo prehospitalario del Traumatismo Craneoencefálico Grave (TCEG). 11. pues su tamaño y respuesta a la luz constituyen los únicos signos evaluables en los pacientes relajados. Profesor Asistente. Por otro lado. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Para la evaluación de la función del tronco cerebral. 50. el tiempo transcurrido de la administración de la última dosis de analgésicos.Cefalea severa progresiva en pacientes con fractura de cráneo conocida. es por ello que su manejo inicial es de vital importancia para mejorar la sobrevida y evitar las discapacidades asociadas. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. sedantes y/o relajantes musculares (ver escala de Glasgow para Coma en capítulo de Coma). Hernández Martínez **** Dr. Los valores obtenidos deben reflejarse en la evolución clínica inicial (tiene extremo valor la escala medida tras su primer contacto con el servicio de emergencias) y en las reevaluaciones subsiguientes.cu • Examen pupilar y funciones de tronco encefálico El examen de las pupilas es de vital importancia en el manejo de estos pacientes.Lesión de masa hiperdensa o mixta con volumen estimado mayor de 25 mL o que desplaza línea media mayor de 5 mm * Especialista de I Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. Las dificultades para la evaluación de la mejor respuesta verbal en pacientes sometidos a ventilación mecánica pueden ser resueltas con la aplicación de la siguiente variante: Introducción Las lesiones craneoencefálicas son la principal causa de muerte en el paciente con trauma. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Marcos Iraola Ferrer *** Dr. E-mail: belkys@gal. rigidez nucal o vómitos progresivos • Convulsiones postraumáticas con recuperación demorada o status epiléptico • Trauma penetrante de cráneo con escala de Glasgow para Coma menor de 13 puntos • Tomografía axial computarizada (TAC) con los siguientes hallazgos: . En la práctica diaria están muy asociadas a los accidentes del tránsito. Pons Moscoso. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Medicina Interna. Dirección Provincial de Salud. Diplomado en Cuidados Intensivos. Florencio S. Florencio S. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gabriel M. No. lo que puede conducir a la remisión urgente a un centro neuroquirúrgico. Lajas. no olvidar tener en cuenta también.Defecto motor focal de origen neurológico . Cuba.sld. Gustavo Aldereguia Lima”. Traumatismo craneoencefálico grave incluye a todos los pacientes con trauma craneoencefálico que presenten los siguientes elementos clínicos y/o radiológicos: • Escala de Glasgow para Coma < 8 puntos • Deterioro del nivel de conciencia en presencia de una de las siguientes condiciones: . Cienfuegos Correspondencia a: Dr. SIUM. Los elementos clínicos y neurológicos que deben ser evaluados periódicamente son los siguientes: • Estado de conciencia. Gustavo Aldereguia Lima”. No. Master en Educación. Ave.Ventrículos comprimidos o ausentes . El método más aceptado es el de la Escala de Glasgow para Coma. Verticalizado en Cuidados Intensivos del Adulto. e/ 67 y 69. Especial 1 2006 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE Dr.

es preferible usar Tiopental 2-3 mg/kg i. porque una parte de los pacientes con TCEG mejorará con solo estas medidas. que deben ser aplicadas sistemáticamente y evaluadas ante cualquier deterioro clínico o posible aumento de la PIC (Presión intracraneal).Vol. de 4-5 minutos antes de la aspiración • Oxígeno con FiO2 = 1 (100 %). Posición de la cabeza y el cuello: Alineados con el resto del cuerpo.Pacientes hipotensos con PVC mayor de 10 mmHg . El collarín deberá ser retirado si sospecha de PIC elevada. No deben permitirse frecuencias respiratorias muy elevadas • El broncoespasmo debe ser tratado precozmente • Si se necesitan valores de presión positiva al final de la espiración (PEEP) superiores a 10 cm de H2O debe realizarse un monitoreo completo del paciente. Si el paciente no presenta hipotensión o una PPC baja. Los esfuerzos respiratorios espontáneos mejoran el retorno venoso. lento o Pancuronio 0. evolución y pronóstico de los pacientes con trauma.30 y 0. la cabeza debe elevarse de 20 a 30 grados sobre el plano de la cama. previos a la aspiración • Las aspiraciones deben ser breves. Una explicación más detallada se muestra en el tema de Manejo inicial al Politraumatizado Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • PaO2 > 100 mmHg • PaCO2 = 35 mmHg • SaO2 ³ 95% No está indicada la hiperventilación profiláctica (PaO2 < 35 mmHg) durante las primeras 24 horas después de un TCE grave porque puede existir un estado de bajo flujo cerebral y comprometerse la perfusión cerebral.v. si necesario mediante el uso de capnografía. mediante oximetría de pulso • Ventilación. incluida PIC Evitar otras causas que producen elevación de la PIC: • Hipertermia • Convulsión • Maniobra de intubación y aspiración sin previa sedación o relajación del paciente Reposición hidroelectrolítica. Vía aérea: En su manejo hay que evitar la elevación de la PIC. sin flexión. ni extensión excesiva. La hipotensión arterial está entre los indicadores pronósticos negativos más poderosos en el TCE y debe ser evitada a toda costa. repetidas solo si fuera necesario • Si la PIC previa se encuentra elevada a pesar del tratamiento específico. Esto se logra mediante la normalización del volumen intravascular y la inducción de hipertensión sistémica.Pacientes tratados con vasopresores . hemiparesia o paraparesia • Trauma Score Revisado. mediante método no invasivo • Oxigenación sanguínea. • Presión arterial. durante 5 min. Asistencia respiratoria mecánica: La hipoxia y la hipercapnia son causas de severas lesiones secundarias y deben ser prevenidas. En las AIM (Áreas Intensivas Municipales) no es posible el monitoreo de la PIC.PIC). este incluye además las siguientes medidas. El mantenimiento activo de una PPC por encima de 70 mmHg ha mejorado el pronóstico del TCEG. Su importancia no debe ser menospreciada. Su importancia radica en que nos permite una aproximación para el seguimiento de la Presión de Perfusión Cerebral (PPC = PAM . No. para detectar a tiempo la aparición o empeoramiento de una monoparesia. Es importante determinar la movilidad de los cuatro miembros. Además se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: • No usar modalidad volumen control de ser posible. los procedimientos sobre ella y en especial la aspiración de la vía aérea debe realizarse tomando las siguientes medidas: • Lidocaina: Instilar vía endotraqueal 100 mg. de ser posible • Temperatura Manejo prehospitalario El manejo se inicia con la solución a los problemas encontrados en la revisión vital.1 mg/kg i.v. Por lo general se deben monitorizar los cuatro parámetros fundamentales por su significación específica en la prevención de las lesiones cerebrales secundarias. Especial 1 2006 • Signos de focalización motora. Este es un parámetro de utilidad en la clasificación. Los objetivos a alcanzar son: 103 . porque aportan agua libre y pueden aumentar el edema cerebral Monitoreo de parámetros sistémicos El monitoreo de los parámetros sistémicos en el TCEG no difiere del monitoreo de todo paciente grave.Pacientes con infusión de barbitúricos • Están contraindicadas las soluciones cristaloides hipotónicas y las soluciones glucosadas. Los objetivos del tratamiento son: • Normovolemia • PAM > 90 mmHg • Hematocrito entre 0.35 vol. 11. pero sí el de la Presión Arterial Media (PAM) que se puede estimar por métodos no directos./L Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos: • Realizar balances hídricos varias veces al día • Realizar monitoreo hemodinámico completo en: .

Si estas medidas provocan temblor y vasoconstricción se debe relajar al paciente Sedación y relajación. Crit. se recomienda: • Comienzo precoz de la nutrición artificial en forma progresiva. Death and injuries from house fire. p. Ausiello D. Traumatismos cráneo encefálico grave.La sedación está indicada para el control de la excitación y de la hipertonía. Barreard JJ. Se recomienda el enfriamiento físico con aire acondicionado. pero que cumplan con alguno de los criterios expuestos de TCEG • TCE independiente de la escala de Glasgow pero asociado a un politraumatismo grave BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. J. en 30 minutos. • • • El acto es la dignidad de la grandeza. J. Cerebral blood flow in severe clinical head injury. mannitol and ventriculostomy drainage on cerebral blood flow after head injury. Cruz J. Se recomiendan las siguientes drogas: Vol. Buduhan G. Albanese J. New Horizons 1995. Care Med. dosis inicial de 15 mg/kg i. vol 3: 384-394. Descompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: evaluation of the effects at one year. 2204. Bolton A. 2001. En: Net A. 5ed Chicago: Ed. Osborn L.2241-2243. N. Debe mantenerse la temperatura por debajo de 37 °C. Philadelphia: Saunder. Criterios de ingreso en Áreas Intensivas Municipales Para estabilización previo al traslado: • Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow < 9 puntos • Paciente con TCE y puntaje en la escala de Glasgow > 9 puntos. Trauma 2000. Missed injuries in patients with multiple trauma. Parámetros nuevos y convencionales del metabolismo cerebral global: Aplicaciones en los pacientes en coma agudo. Muizelaar JP.Chicago. Cecil Textbook of Medicine 22ed. baños de alcohol. Fortune JB. Gracca L. Marruecos-Sant L.125-130. Especial 1 2006 Profilaxis de las convulsiones. Alliez JR. Istrem GR. Mc Coy MA.v. • • La relajación está indicada en las siguientes situaciones: • Traslado de pacientes agitados • Hipertonía no resuelta con sedante • Lucha con el ventilador • Temblor por frío en el curso de medidas antitérmicas • Hipertensión intracraneal que no resuelve con otros métodos No es aconsejable el uso profiláctico o prolongado de la relajación muscular porque no permite la evaluación neurológica periódica.v.vol 31:2535-2538. En: Goldman L. Med. Barcelona: Verlag Ibérica. 11. Analgesia. paños helados. lavado gástrico con agua helada y mantas hipotérmicas. Hodge CJ. 2004. Head Injury. Trauma 1995. No. Effect of hyperventilation. 104 . Feustel PJ. Se puede realizar con dipìrona u opiáceos. Engl. si es posible por vía enteral • Evitar la hiperglicemia. p. y está indicada en la realización de cualquier proceso doloroso aún con el paciente en coma y en las primeras 48 horas después de una intervención quirúrgica. vol 49:600-605. vol 344: 1911-1916. Deben tratarse con Insulina simple subcutánea los valores de glicemia superiores a 11 mmol/L Control de la temperatura. Mc Ritchie D. 1994 Bouma GJ. 1996. cada 8 h. Leone N.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Al usar Manitol debe tenerse presente la reposición de volumen con solución salina isotónica proporcionalmente a la diuresis horaria Nutrición. vol 39:1091-1099. continuar con 125 mg i. éter. J. Administramos Difenilhidantoina.

Gustavo Aldereguia Lima”. Odalys Lima Ortiz *** Dr. anfetaminas. ADT. Fisiostigmina Síndrome anticolinérgico: Atropina y sus derivados. simpaticomiméticos. 5425. No. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. antihistamínicos. Meprobamato. beta bloqueadores. Cienfuegos *** Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Carlos García Gómez ** Dra. e/ 54 y 56. Gustavo Aldereguia Lima”. óxidos nitrosos. Profesor Instructor. Rodríguez Armada **** Principales síndromes en el paciente intoxicado Síndrome comatoso: Se caracteriza por pérdida progresiva del estado de vigilia que puede llegar hasta el coma profundo sin signos de focalización neurológica. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. anfetaminas. Clasificación de los tóxicos • • • • • • • • • • Psicofármacos Analgésicos y antinflamatorios no esteroideos Plaguicidas Metales pesados Gases tóxicos Cáusticos y corrosivos Drogas de abuso Plantas tóxicas Tóxicos de origen animal Alimentarias (Ciguatera) Diagnóstico Los datos orientadores en el diagnóstico son: • Anamnesis: Antecedentes patológico personales. etc.Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. No. Máster en Toxicología Clínica. tiempo transcurrido desde la exposición. Dextropropoxifeno. hábitos farmacológicos y tóxicos.) ya sea de forma accidental o intencional. vapores de ácidos y bases fuertes. Paraquat. Carlos A. etc. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. ácido cianhídrico. Estricnina. Se consideran agudas aquellas de corta duración. salicilatos. etc. antihistamínicos. Gustavo Aldereguia Lima”. alcoholes. Síndrome colinérgico: SOF. Atropina. Hay dos tipos de coma: • Tranquilo y profundo: Barbitúricos. fluoruros. drogas hipotensoras.Vol. Fenotiacinas Síndrome convulsivo: Plaguicidas órganos fosforados y órgano clorados. Máster en Urgencias y Emergencias. Cienfuegos ** Especialista I Grado en Medicina Interna. medicamentos. intoxicaciones graves por SOF y clorados.cu Pilares del tratamiento en el intoxicado agudo • Eliminar rápidamente la sustancia tóxica en la vía de entrada e impedir nuevas absorciones de la misma Eliminar la sustancia tóxica absorbida Antídototerapia Tratar las alteraciones de las funciones vitales del organismo. intentos suicidas previos. absorción rápida del agente químico en dosis única o varias dosis en cortos períodos de tiempo (máximo 24 horas) y que los efectos aparecen en general rápidamente y la muerte o la cura son el resultado inmediato. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Concepto La intoxicación aguda es una emergencia médica determinada por la exposición a diferentes sustancias (drogas. Benzodiacepinas. Cienfuegos ****Especialista de I Grado en Medicina General Integral. las cuales pueden dar al traste con la vida del paciente. drogas de abuso Síndrome opioide: Morfina. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Exámenes complementarios: Han de tener sustento con los hallazgos de la anamnesis y el examen físico INTOXICACIONES EXÓGENAS Dr.sld. E-mail: rener@gal. monóxido de carbono. ADT. Profesor Instructor. ADT. metales pesados. Cienfuegos 55 100. nitritos. Codeína. Verticalizado en Cuidados Intensivos. narcóticos. Profesor Instructor. carbamatos. puerta de entrada del tóxico. René Rivero Rodríguez * Dr. Meprobamato. Gustavo Aldereguia Lima”. gases tóxicos • Intranquilo y superficial: Alterna con períodos de excitación psicomotriz y verdaderos estados delirantes: Atropina. así como la terapéutica sintomática de las complicaciones • • • Eliminar el tóxico en la puerta de entrada e impedir nuevas absorciones de la misma Si el tóxico fue inhalado • Retirar el individuo del sitio de exposición y traslado a un lugar ventilado • Aplicar respiración artificial si está indicada • Administrar oxígeno tan pronto como sea posible 105 . René Rivero Rodríguez. antihistamínicos. ADT. cloro. hidrocarburos derivados del petróleo Síndrome cardiovascular: Hipnóticos y sedantes. alcoholes. presunta causa de intoxicación (accidental o voluntaria). Calle 25. 11. monóxido de carbono Síndrome respiratorio: Amoníaco. Dextromoramida. narcóticos (sobre todo en niños). dosis • Examen físico: Los síntomas y signos se encuentran en dependencia de los órganos o sistemas afectados por el tóxico * Especialista I Grado en Medicina Interna.

tóxicos con excreción biliar y/o circulación enterohepática. Los más frecuentemente utilizados son: • Tierra de Fuller Para derivados del Piridilo (Paraquat. Puede ser efectiva hasta 3-4 horas después de la ingestión. Lavado gástrico Se realizará con el paciente en decúbito lateral izquierdo. No. Especial 1 2006 heces fecales. CBZ. Ejemplo: ASA (ácido acetil salicilico).3 g/kg/dosis Adultos-100 mL/dosis • Salinos Sulfato de Magnesio (vía oral) Niños-250 mg/kg/dosis Adultos-30 g en 250 mL de H2O Eliminar la sustancia tóxica absorbida Gastroenterodiálisis Es capaz de disminuir los niveles plasmáticos de ciertos fármacos mediante dosis repetidas de carbón activado. que desencadena el reflejo nauseoso. Fenotiacinas. Es la medida terapéutica de mayor utilidad para evitar el paso del tóxico a la sangre. • No usar antídotos químicos locales • Valorar con oftalmología Si fue ingerido • Realizar emesis y lavado gástrico • Administrar adsorbentes • Administrar catárticos • Realizar lavado intestinal Emesis Es el primer proceder a realizar. Meprobamato. En esa posición se introduce la sonda esofágica de Faucher o en su ausencia una sonda de Levine gruesa. • Osmóticos Sorbitol 70 % (vía oral) Niños-0. Dosis: 60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución al 30 %) cada 2 a 4 horas • Bentonita Dosis: 60 gramos diluidos en 200 mL de agua (solución al 7 %) cada 2 a 4 horas • Carbón activado Dosis inicial: 1g/kg de peso Dosis repetidas: 0. En caso de los niños debe utilizarse solución salina.2-0. A continuación se aspirará el contenido gástrico y se practican sucesivos lavados del estómago sin pasar de 5 mL/kg en cada enjuague porque puede vencer la resistencia del esfínter pilórico y pasar el contenido gástrico al duodeno. órgano clorados. al ocasionar el paso de estos de la sangre a la luz intestinal 106 . Contraindicaciones del lavado gástrico • Ingestión de cáusticos • Depresión del SNC en pacientes no intubados • Malformaciones del tracto digestivo superior • Estados convulsivos en pacientes no intubados o con posibilidades de convulsionar en los siguientes 15 minutos por las características propias del tóxico • Ingestión de hidrocarburos • Niños menores de 6 meses Los adsorbentes Son sustancias químicas con afinidad para unirse a los tóxicos a nivel gastrointestinal y formar un complejo tóxico-absorbente.3 g/kg/cada 2-4 horas en caso de dosis ingerida elevada. antihistamínicos. arsenicales. Fenobarbital) El Carbón activado está contraindicado en: • Intoxicación por alcoholes • Intoxicación por cáusticos • Intoxicación por hidrocarburos • Intoxicación por metales pesados Previo a la administración del adsorbente. en intoxicaciones graves y en casos de tóxicos que se absorban lentamente siempre que no esté anulado el peristaltismo.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Si contacto cutáneo • Eliminar las ropas contaminadas y realizar lavado de la piel con agua y jabón. El vómito se puede provocar de forma mecánica produciendo depresión de los 2/3 posteriores de la lengua. elevando el extremo distal de la camilla. Catárticos Su indicación básica consiste en administrarlos siempre que se utilice un adsorbente. Repetirse la maniobra hasta que el agua del lavado salga clara. Meprobamato. recoger muestra de contenido gástrico (100 mL). debiéndose comprobar que se encuentra en el estómago y no en la vía respiratoria. Ejemplo: Tóxicos liposolubles e irritantes de la piel como plaguicidas órganos fosforados. mercuriales y derivados del Piridilo Si contacto ocular • Realizar lavados oculares con agua durante 15 min. Diquat). 11. que no se absorbe y es eliminado con las Vol. Se puede repetir 4 dosis en 24 horas.5 g/kg/dosis Adultos-50 mL/dosis Manitol 20 % (vía oral) Niños-0. ADT. tóxicos que retarden el vaciamiento gástrico o formen congregados gástricos (Salicilatos.

Teofilina. el shock • Corregir los trastornos electrolíticos • Controlar las convulsiones • Tratar el edema cerebral • Tratamiento sintomático del resto de las manifestaciones clínicas que surjan • En caso de encontrarnos frente a intoxicaciones por drogas de abuso la sedación se hará con Benzodiacepinas nunca con Fenotiacinas Para recogida de muestras (previa conexión con el centro que recepciona la muestra) • Sangre con Heparina 4 mL: Enviar al Centro Provincial de Higiene y Epidemiología (CPHE) para dosificar colinesterasa plasmática ante la sospecha de intoxicación por SOF (sustancia órgano fosforada) y carbamatos • Sangre con Heparina 10 mL: Enviar al Laboratorio de Toxicología o de Medicina Legal del Hospital 107 . Principales medidas • Mantener vías aéreas permeables. de polisal Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Alcalina: Se procederá de igual forma excepto que se añadirá a las soluciones parenterales bicarbonato de Na a razón de 2 mL/kg de peso. Especial 1 2006 mediante difusión pasiva dependiente de un gradiente de concentración. Meprobamato.9 %: 500-1 000 mL a pasar en 1 h. Se indica si: • Ensanchamiento del QRS • Aparición de onda R en la derivación AVR • Prolongación del QT • Prolongación del PR • Hipotensión Antídototerapia Antídoto: Aquella sustancia terapéutica usada para contrarrestar la acción tóxica de un xenobiótico específico.Vol. El bicarbonato aporta el sodio necesario para contrarrestar este efecto. Añadir a c/L 1 Ámp. salicilatos. Meprobamato.5 • Diuresis forzada osmótica neutra: Intoxicaciones por antihistamínicos. Talio. • Tóxicos que aumentan su eliminación al alcalinizar el medio: Intoxicaciones por barbitúricos. Litio. Difenilhidantoína. Dapsone. Se detallará en cada intoxicación. Está indicada en la intoxicación por Fenobarbital. además al aumentar el pH previene la aparición de arritmias.45-7. plaguicidas derivados del ácido fenoxiacético (Sal de amina). Tratar las alteraciones de las funciones vitales del organismo y las manifestaciones clínicas presentadas Este aspecto es de gran importancia en la conservación de la vida. Manitol 20 %. En caso del Meprobamato debe realizarse con cuidado por peligro de edema pulmonar. y después continuar a razón de 15 mL/kg de peso durante 3-4 horas. Carbamazepina. salicilatos. etc. por lo que se debe prestar especial atención en identificar y tratar las manifestaciones clínicas lo más precozmente posible. Glutetimida. No. ya que este tóxico deprime el miocardio • Diuresis forzada osmótica ácida: Este tipo de diuresis está en desuso actualmente Indicaciones de la diuresis forzada • Que el tóxico y/o sus metabolitos se excreten por vía renal • Concentración elevada del tóxico en sangre • Terapia de sostén de las funciones vitales insuficientes Contraindicaciones de la diuresis forzada • Deterioro de la función renal • Hipotensión arterial refractaria al tratamiento • Cardiopatías severas o insuficiencia cardiaca • Pacientes de la tercera edad • Hepatopatías crónicas • La diuresis forzada osmótica ácida en intoxicaciones por drogas arritmogénicas puede desencadenar o agravar arritmias cardiacas Las soluciones parenterales que se utilizan para el tratamiento de las diuresis forzadas pueden ser Dextrosa 5 %. 11. repetir igual dosis c/8-12 horas.v. Esquema de diuresis forzada • ClNa 0. Mantener pH entre 7 y 8. Nadolol. vigilando estado hemodinámico en 3-4 horas. i. Métodos de depuración renal La depuración renal tiene indicación precisa solo en un número limitado de intoxicaciones que a continuación relacionamos.5 En el caso de los ADT la alcalinización no tiene el propósito de aumentar la eliminación de la sustancia por el riñón sino de prevenir y tratar la cardiotoxicidad que se produce al impedir la entrada de sodio al interior de las células miocárdicas de conducción durante la despolarización o fase 0 del potencial de acción. Administrar Manitol 20 % dosis de 250 mL (50 g) en 30 minutos en las 3-4 horas de la terapéutica. Dosis: 1-2 mEq/kg en infusión a pasar en 30 minutos para mantener un pH entre 7. solución salina fisiológica 0. de ser necesario realizar intubación endotraqueal y ventilar al paciente • Tratar la hipotensión.55.9 %. Para lograr dicha alcalinidad el pH urinario debe estar entre 7 y 8.

1 • • • • Conducta a seguir en APS ante un paciente intoxicado En Consultorio de Urgencia Si el paciente está consciente • Medidas generales (realizar lavado gástrico amplio. Anexo No. SOF.2 muestran la conducta general a seguir frente a las intoxicaciones más frecuentes y los antídotos a emplear. carbamatos. Carbamazepina. 11. sustancias órgano cloradas. salicilatos. Fenotiacinas. 1 y No. Especial 1 2006 • Vigilancia estrecha de la conciencia y estado hemodinámico del paciente durante 4 horas y de existir mejoría continuar con el tratamiento. No. antidepresivos tricíclicos. Paraquat Orina 100 mL: Enviar a igual destino para realizar investigaciones como la anterior Producto: La mayor cantidad posible a igual destino para determinar pH Vol.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Provincial o institución correspondiente para dosificar etanol en sangre Sangre sin Heparina 5 mL: Enviar a igual destino en caso de sospechar intoxicación por metanol Contenido gástrico (mayor cantidad posible): A igual destino en caso de sospechar intoxicación medicamentosa por barbitúricos. tomar muestra para examen toxicológico) con carbón activado: 1g/kg de peso en 250 mL de agua • Asegurarse de que las muestras recogidas sean útiles para el diagnóstico y enviarlas junto con el paciente al área de cuidados intensivos del municipio • Interconsulta con el CENATOX (Centro Nacional de Toxicología) en caso de duda con la naturaleza del tóxico o la conducta a seguir • Abordaje venoso periférico • Iniciar tratamiento sintomático • Aplicar dosis inicial de antídoto Si existe toma de conciencia • Las medidas generales ya descritas • No realizar lavado gástrico sin previa protección de vías aéreas • Activar emergencia móvil (Código Rojo) • Remisión al Área de Cuidados Intensivos del municipio En las Áreas de Cuidados Intensivos del municipio Si el paciente está consciente • Medidas generales similares a anterior descripción • Lavado gástrico amplio con carbón activado a las dosis descritas • Administración de catárticos • Eliminación del tóxico con diuresis forzada alcalina o neutra según tóxico • Tratamiento sintomático de las complicaciones • Aplicar antídoto específico Si el paciente presenta trastornos de la conciencia • Intubación endotraqueal previo a la realización del lavado gástrico • Resto del tratamiento igual 108 . de empeorar o muy poca mejoría remitir al Hospital Provincial u Hospital Pediátrico en Ambulancia Intensiva con personal calificado Los anexos No.

2 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos INTOXICACIONES MÁS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO Y SUS ANTÍDOTOS 109 . No. Especial 1 2006 Anexo No.Vol. 11.

1997. Especial 1 2006 • • • Cetanuk EW. 1996. 2001. Cubana Enfer. Lozada J. Guerrero J. Vernon DD. Intoxicaciones exógenas. Pond SM.. p. Cuidados intensivos en las intoxicaciones agudas. Álvarez L. Arencibia JM. Poisoning and drug overdose. Intoxicaciones exógenas. 1988. Kidneys. Experence with 732 acute overdose patients admitted to an Intensive Care Unit over six years. Lemke T. Rev. Evidence-based medicine in toxicology. Buckley M. Temas de Medicina Interna 4 ed. No. Rocha JF. Urgencias Médicas. p. Dart RC. Paz E. Clerk MC. Crit Care Clin. Hulbert KM. 2001. 1997. Pharmacologic antidotes in critical care medicine: A practical guide for drug administration. p. La Habana: ECIMED. vol 27: 343-47. vol 33: 735-40.] ¿por qué aspirar a grandezas los que no tienen tamaño para ellas? 110 . En: Caballero A. Ann Emerg Med.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Llanio N. Extracorporeal techniques in the treatment of exogenous intoxications. Smith VV. 527-595. 2002. Utility of the serum osmol gap in the diagnosis of methanol or ethylene glycol ingestion. vol 13: 647-667. Cubana Med. Terapia Intensiva 2 ed. Wright M. Ciudad Habana: ECIMED. vol 4: 101-10. vol 30: 104-108. Rev. vol 26: 377-391. Sosa Acosta A. • • • • • • • • • [. vol 346: 1067-1073. Wang R. 5650-79. Valle M. Estudio epidemiológico de las intoxicaciones voluntarias agudas atendidas en el servicio de urgencia hospitalaria. Guías de Primera Atención La Habana: Ciencias Médicas. Glasser DS. Tylenol extended relief overdose. vol 19: 110-19. Emergency department observation for toxicology exposures. 1988. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Roca R. vol 158: 28-36. 1993. Garella SA. Romero R. 148153. Caballero A. Med J Aust. Ann Emerg Med. Henderson A. Crit Care Med.. 1988. 1998. 11. Quintana ML. Emerg Med Clin North Amer. 2004. Intoxicaciones agudas. Fragachan C. Smith A. Where is the evidence? Lancet. 1996. vol 27: 60-70. Serret B. Trujillo MH.

Gustavo Aldereguia Lima”.04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc . No. cada 4 horas) • Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma. Ave. pérdida de la turgencia cutánea. Cuba. en la práctica médica el estado de Deshidratación (o de Contracción o Depleción de Volumen del Líquido Extracelular) es el cuadro clínico resultante de la pérdida por el organismo tanto de agua como de sodio. Cienfuegos Correspondencia a: Dr.Uso de diuréticos (Furosemida) . Verticalizado en Cuidados Intensivos.MODERADA: 0.02 L/kg o 1500 mL /m2 sc . Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Con daño estructural renal .sld. Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna. isonatrémica o isosmolar Causas Pérdidas gastrointestinales Pérdidas renales • Sin daño estructural renal . Moisés A.Uso de soluciones hipertónicas (NPT) * Especialista de II Grado en Medicina Interna. hay sed. Clasificación • Deshidratación isotónica (contracción de volumen isotónica o depleción de volumen isotónica): Se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio (130 mmol /L < Na < 150 mmol/L) • Deshidratación hipertónica (contracción de volumen hipertónica o depleción de volumen hipertónica): Se pierde proporcionalmente mayor cantidad de agua que de sales (Na > 150 mmol/L) • Deshidratación hipotónica (contracción de volumen hipotónica o depleción real de sodio o depleción de volumen hipotónica): Se pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua ( Na < 130 mmol/L) Deshidratación isotónica. Gustavo Aldereguia Lima”. Santos Peña * Dr. náuseas y vómitos • SEVERA: Pérdida de más del 30 % del peso corporal. Contracción de volumen isotónica.Insuficiencia suprarrenal crónica . Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Vol. Se produce deshidratación intracelular solamente. Profesor Auxiliar. gasometría. su clínica y la actitud terapéutica. Profesor Instructor. No. e/ 37 y 39. Contracción de volumen hipertónica Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mosm/L. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Las características del líquido que se pierde (proporción entre ambos y volumen) determinan el tipo de deshidratación.SEVERA: 0. hay intensificación de síntomas previos Complementarios • Ionograma en sangre: Na disminuido • Ionograma en orina de 24 h: Cl = 110-250 mmol/L Na = 40-220 mmol/L • Urea (hay un incremento desproporcionado con relación a la creatinina) • Osmolaridad. 111 . bihoraria. 3723. oliguria.cu. solamente hay sed • MODERADA: Cuando ocurren pérdida del 6-30 % del peso corporal. Es más frecuente en niños. Moisés A. 60. Ariel E. Santos Peña.Nefropatía postobstructiva Pérdidas cutáneas • Sudor • Quemaduras Paracentesis frecuentes y cuantiosas Cuadro clínico de la deshidratación • LIGERA: Cuando hay pérdidas del 2 % del peso corporal y los síntomas son escasos. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Pediatría. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Gustavo Aldereguia Lima”. hipotensión postural. Juan F.06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc • Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0.Enfermedad quística medular del riñón . osmolaridad. 11. sequedad de la piel y mucosas.9 % (solución salina fisiológica) • Vigilar estado de conciencia del paciente • Medir diuresis según el estado del paciente (horaria. Rocha Hernández *** Definición Aunque el término Deshidratación se refiere solo a la pérdida de agua. Cienfuegos 55100. obnubilación. E-mail: moisés@gal. Uriarte Méndez ** Dr. Verticalizado en Cuidados Intensivos. Normal • Demás complementarios según la causa Tratamiento • Identificar cuanto antes la causa y tratarla • Hay que reponer los líquidos y electrolitos: .Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda . Deshidratación hipertónica. Profesor Asistente. Verticalizado en Cuidados Intensivos.LIGERA: 0.IRC . creatinina) DESHIDRATACIÓN Dr.

11. cada 4 horas) • Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma. creatinina) Deshidratación hipotónica. cloro aumentado.Íleo paralítico Renales • Uso de diuréticos • Insuficiencia suprarrenal primaria • Enfermedad renal con pérdida de sal • Acidosis tubular renal proximal Cuadro clínico • Cansancio. excepto en la Diabetes insípida Tratamiento • Debe tratarse la causa • Hacer cálculo del déficit de agua por las siguientes fórmulas: ACT1 x Na1 = ACT2 x Na2 o Déficit de agua = 0. laxitud e indiferencia • Hipotensión arterial o shock • Hipotonía muscular y de los globos oculares • Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano) • Náuseas y vómitos • Calambres musculares • Cefalea.6 x Kg ( Na2-1) / Na 1 ACT1 = Agua corporal total habitual según peso ACT2 = Agua actual Na1 = Na normal en el plasma Na2 = Na hallado en el ionograma Vol. • Rigidez nucal e hipertonía (más frecuente en niños) • No hay pliegue cutáneo • Oliguria (excepto si es por ganancia de sal) • Hipotensión o shock (rara) Complementarios • Hb y Hto aumentados • Ionograma: Sodio aumentado.Diarreas acuosas . Aunque el sodio está bajo no indica siempre deshidratación extracelular Causas Extrarrenales • Pérdidas gastrointestinales . Contracción de volumen hipotónica Se conoce también como Deshidratación Extracelular o Síndrome de Depleción de Sal: • Se constata osmolaridad plasmática < 285 mosm /L • Na plasmático < 130 mmol /L.Peritonitis .Pancreatitis . osmolaridad. apatía.Vómitos .9 % (Solución salina fisiológica) 112 . Especial 1 2006 • Vigilar estado de conciencia del paciente • Medir diuresis según el estado del paciente (horaria. bihoraria. carbohidratos y deficiente aporte de agua • Tirotoxicosis • Administración exagerada de solución salina hipertónica • Pérdida de soluciones hipotónicas: . sin olvidar reponer las necesidades • Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0.Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas Cuadro clínico • Sed (aumenta a medida que se incrementa la deshidratación) • Sequedad de la piel y las mucosas • Estupor. proteínas.Diarreas . convulsiones o coma • Hiporreflexia • La tendencia a la sed es poca • Oliguria Complementarios • Hb y Hto elevados • Ionograma: Na disminuido • Densidad urinaria: Disminuida • Osmolaridad plasmática: Disminuida Tratamiento • Tratar la causa • Reponer volumen con solución salina según estado hemodinámico. irritabilidad. No. gasometría. potasio disminuido • Calcio sérico: Disminuido • Gasometría: Acidosis metabólica por eliminación de bases • Osmolaridad plasmática aumentada • Densidad urinaria: Aumentada.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Causas • Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua • Coma hiperosmolar • Diabetes insípida • Pacientes con edema cerebral sometidos a hiperventilación y deficiente aporte de agua • NPT con concentraciones elevadas de lípidos.Grandes quemados • Acúmulo de líquidos en el tercer espacio .Diuresis osmótica .

si existen al mismo tiempo niveles anormales de otros osmoles. pero a veces. El problema de la deshidratación secundaria a la diarrea se acentúa en el lactante malnutrido. por una parte es necesario conocer la intensidad de la misma. porque la osmolaridad extracelular está determinada en gran parte por la concentración del sodio. el anión extracelular más abundante que está íntimamente unido al sodio. y la deshidratación hipertónica o hipernatrémica es la que cursa con valores de sodio sérico superiores a 150 mEq/L. Especial 1 2006 de cloro y sodio (1-1. Tipo de deshidratación El tipo de deshidratación es un reflejo de las pérdidas finales relativas de agua y electrólitos. En la uremia. Aunque la terapéutica con líquidos se considera en los países desarrollados como un recurso eficaz y sencillo para tratar a un niño con gastroenteritis y deshidratación. terapéutico y pronóstico. La deshidratación hipotónica o hiponatrémica aparece cuando los niveles séricos de sodio son menores de 130 mEq/L. Intensidad de la deshidratación: La intensidad del déficit de líquidos se corresponde con el peso corporal que se ha perdido. clasificándose en isonatrémica. Los cambios de osmolaridad en un compartimiento producen desviaciones compensadoras del agua. comparado con el 5 % que tienen los adultos. que puede difundirse libremente a través de las membranas celulares desde un compartimento a otro y restablecer la igualdad de osmolaridad. y por el cloruro. una diarrea no muy grande cada tres horas ocasiona una pérdida de casi el 50 % del volumen líquido extracelular en un intervalo de 36 horas. lo cual equivale en el adulto a la pérdida de 8 litros. hiponatrémica e hipernatrémica. y se basa en la concentración sérica de sodio o en la osmolaridad del plasma. El tipo de deshidratación tiene una importante connotación desde el punto de vista fisiopatológico. no está muy difundida en los países subdesarrollados. como la glucosa en la cetoacidosis diabética. la deshidratación isotónica o isonatrémica se observa cuando la natremia se encuentra entre 130 y 150 mEq/L.5 mmol/kg/día) y según el déficit detectado en el monograma Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos forma intercambiable. Esto se aprecia en la tabla contigua. 11. Las pérdidas rápidas de peso corporal reflejan pérdidas de líquidos y electrólitos y no de masa corporal magra. que puede tener déficit crónico de electrolitos y unas reservas limitadas de calorías. En un recién nacido. son mucho más intensas. el líquido extracelular es relativamente hipotónico VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INTENSIDAD DE LA DESHIDRATACIÓN Particularidades de las deshidrataciones en el paciente pediátrico Deshidratación por diarreas en el niño La deshidratación por pérdidas hídricas en el curso de diarreas y vómitos puede ser devastadora en lactantes debido a su acceso limitado a los líquidos y a que tienen un recambio del agua corporal total del 15-20 % cada 24 horas. Para el tratamiento de un estado de deshidratación es fundamental definir dos aspectos.Vol. No. Es frecuente que estos términos se utilicen de 113 . su efecto final sobre la osmolaridad extracelular es escaso o nulo. el tipo que se establece en dependencia de los valores de sodio. o el Manitol. Las pérdidas líquidas de la diarrea pueden ser menos evidentes que en los adultos. el catión extracelular predominante. donde de 4 a 5 millones de niños mueren anualmente de deshidratación. La deshidratación hipertónica puede aparecer cuando los niveles de sodio son inferiores a 150 mEq/L. En la deshidratación isotónica. el aumento de urea se difunde bien a través de las membranas celulares y pasa al espacio intracelular. y por otra.

9 %) o solución Ringer lactato son empleadas frecuentemente.6. íleo paralítico y arritmias cardiacas. Los pacientes con hipocalcemia e hipomagnesemia pueden tener al mismo tiempo tetania. Densidad aumentada. Esta conducta se conoce como plan A. existen signos comunes a todos los tipos de deshidratación. El déficit de volumen debido a pérdidas al exterior se acentúa en esta forma de deshidratación producto de esta desviación. 11. aunque el volumen de la pérdida sea similar. La cantidad a administrar debe ser 100 mL /kg de peso. distensión abdominal. la rapidez de infusión depende de la edad: Edad Bolo inicial a 30 mL/kg 1 hora 30 minutos Cantidad posterior a 70 mL/kg 5 horas 2 horas y media Menores de 1 año Mayores de1 año Cuando existe acidosis metabólica intensa. La concentración de sodio sérico define el tipo de deshidratación.3 x kg x EB) o por la fórmula: Bicarbonato deseado – Bicarbonato medido x kg x K = mEq necesarios. Los distintos tipos de deshidratación pueden mostrar manifestaciones clínicas diferentes. Puede haber hipopotasemia si hay pérdidas fecales significativas. esta puede empeorar aún más al añadir cloruro con el aporte líquido inicial y diluirse el bicarbonato. Los pacientes con acidosis generalizada debida a las pérdidas de bicarbonato por las heces pueden tener respiración de Kussmaul. pero muestran mucha irritabilidad al tocarles y tienen hipertonía e hiperreflexia. los que tienen hipopotasemia pueden sufrir debilidad. En la deshidratación hipertónica se produce lo contrario.5-0. Es preferible usar el bicarbonato diluido al 6to molar (6 mL de dextrosa al 5 % por cada mEq de bicarbonato) y administrarlo en un tiempo de 20 a 30 minutos. La piel permanece caliente y tiene una consistencia pastosa al tacto. sacudidas musculares y hallazgos electrocardiográficos anormales. Vol. El consiguiente descenso del volumen de líquido extracelular puede manifestarse clínicamente por una profunda deshidratación que puede traer colapso circulatorio. Después de la fase de estabilización inicial. Ionograma. En general. y el agua pasa desde el compartimento extracelular al intracelular.20. Especial 1 2006 Tratamiento Existe un tratamiento inicial que tiene la finalidad de expandir el volumen de líquido extracelular para prevenir o tratar el shock y depende del grado de severidad de la deshidratación y de la disponibilidad de recursos ya que no siempre es posible contar con una vía intravenosa y con las soluciones necesarias. Las SRO (Sales de Rehidratación Oral) pueden ser administradas a razón de 5 mL/kg tan pronto como pueda tomar. El manejo posterior o consecutivo está en relación con los déficit existentes y se propone reponer las cantidades de agua y electrolitos necesarios para el mantenimiento y para cubrir las pérdidas en curso. algunos leucocitos y hematíes y 30-100 mg/dL de proteinuria. No. cilindros hialinos o granulosos. Si no se dispone de tratamiento i.v. Hemograma. cuya composición sea parecida al plasma.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos con respecto al líquido intracelular. Tratamiento inicial Deshidratación moderada y severa. el agua se desplaza desde el espacio intracelular al extracelular para igualar la osmolaridad de esos dos compartimentos. en ciertos lugares. Cuando la deshidratación es severa los líquidos intravenosos deben administrarse urgentemente. en ese caso puede utilizarse con la hidratación 25 mEq/L de bicarbonato. El potasio sérico suele estar normal o aumentado. 114 . Los pacientes con deshidratación hipotónica pueden presentar signos de intensa reducción de volumen y shock. Se puede calcular según la fórmula de Astrup (mEq a pasar = 0. Urea y creatinina. Pueden estar elevados en la deshidratación intensa. Orina. no son imprescindibles. La solución salina fisiológica (0. Gasometría. Puede utilizarse una solución glucosada al 5 % con cloruro y sodio en proporciones isotónicas. Es bueno recordar que el bicarbonato al 8 % tiene una concentración de 1 mEq por mL por lo que el resultado del cálculo coincide con los mL a pasar. tiene un valor de 0. La hiperpotasemia suele estar relacionada con acidosis o con disminución de la función renal. Acidosis metabólica con hiato aniónico normal. Los pacientes con deshidratación hipertónica suelen tener menos signos de deshidratación. Estos pacientes tienen tendencia a mostrar letargia igual que en las otras deshidrataciones. Hb y Hto elevados por hemoconcentración. se debe enviar el niño al hospital. Si son normales se debe sospechar anemia de base. Esta es la única forma de deshidratación que disminuye significativamente el volumen intracelular. El niño debe ser reevaluado cada 1-2 horas. Para ello debe utilizarse una solución isotónica. Por otra parte. el tratamiento de la acidosis metabólica con bicarbonato debe considerarse siempre como una medida contemporizadora. la acidosis metabólica suele tratarse cuando el pH desciende por debajo de 7. pero si se usa bicarbonato al 4 % la cantidad a administrar sería el doble. donde K es la fracción del peso corporal total en la que la sustancia administrada se distribuye aparentemente. Complementarios Los análisis de laboratorio pueden ser útiles para evaluar la naturaleza y la intensidad de deshidratación y por tanto para orientar el tratamiento aunque para la atención inicial en ciertos lugares.

Deshidratación hipernatrémica Es observada en el 10-15 % de los pacientes. Se puede usar el siguiente esquema que está basado en la edad: La cantidad aproximada de líquido que se debe administrar se puede calcular sobre la base de la superficie corporal a razón de 2 000 mL/m2/para 24 horas. para atender el mantenimiento y para reponer las pérdidas. La pérdida adicional de sodio puede calcularse mediante la siguiente fórmula: Déficit de Na (mEq) = (135-Na del suero) x 0. Deshidratación hiponatrémica Se presenta en el 10 . Este tratamiento inicial se administra en cualquier tipo de deshidratación. salvo que aparezcan síntomas como convulsiones. se presenta en el 70 % de los casos. Las concentraciones de sodio sérico no deben elevarse bruscamente administrando soluciones salinas hipertónicas. De forma práctica se puede adaptar la fórmula del cálculo de sodio. si este puede beber.15 % de la población. Las cantidades y velocidad de administración deben disminuirse si el paciente está bien hidratado antes de lo previsto o si aparece edema periorbitario. En el período de rehidratación inicial de 4 horas no se le dará al niño ningún alimento excepto la leche materna. puede causar un rápido descenso de los valores del sodio sérico precipitando la aparición de edema cerebral. Para el tratamiento lo ideal sería calcular las necesidades de agua y Na para eliminar el déficit.6 es el coeficiente de difusión del mismo en los tejidos. hipertónica o hipotónica. hay que emprender la rehidratación intravenosa. La administración de líquidos en este tipo de deshidratación puede ser difícil porque la hiperosmolaridad intensa puede provocar lesiones cerebrales acompañadas de extensas La cantidad de SRO también se puede calcular sobre la base del peso a razón de 75 mL/kg. la solución a administrar debe tener de un tercio a la mitad de la concentración de Na de la solución 115 . Deshidratación isotónica Es el tipo de deshidratación más frecuente. La administración adicional de sodio se puede ampliar a un período de 24-48 horas para conseguir una corrección gradual de la hiponatremia a medida que se expande el volumen líquido en el organismo. El tratamiento de la deshidratación hiponatrémica es similar al de la isonatrémica. De forma práctica. Después de 4 horas se reevalúa y se clasifica el grado de deshidratación procediendo entonces según este. es una opción razonable en caso de que haya toma del sensorio o sea imposible disponer de una vía venosa.75 mEq/mL) 13 mL. Siempre que se compruebe que no existe compromiso de la función renal y no exista hiperpotasemia se puede añadir potasio en cantidad de 2 mEq por cada 100 mL de líquido de la venoclisis (2 mL de gluconato de potasio). Deshidratación leve El tratamiento de la deshidratación leve es conocido como plan B. Tratamiento consecutivo Esta fase de tratamiento tiene el objetivo de reponer continuamente el déficit existente y suministrar los líquidos y electrolitos de mantenimiento. Si el niño desea más sales que las indicadas se le puede dar. No. en pequeñas cantidades y a intervalos breves. salvo el hecho de que se deben tener en cuenta las pérdidas suplementarias de sodio al calcular el aporte electrolítico. Si los vómitos persisten.6 x peso en kg. Consiste en la administración de SRO durante las 4 primeras horas. El aporte de las mismas a través de una sonda nasogástrica en una cantidad de 20 mL /kg/hora durante 6 horas. En las dos primeras horas de administración de las SRO pueden aparecer vómitos. Especial 1 2006 Durante el viaje. 11. Nunca se debe rehidratar inicialmente con una solución hipotónica porque el líquido de la rehidratación no queda retenido en el espacio extracelular. las SRO deben darse lentamente. La velocidad de infusión debe ser de 1 mL por minuto y no debe pasarse de 12 mL /kg de peso. Donde 135 es el límite inferior del sodio sérico y 0.6 kg 200-400 4 meses a 1 año 6-10 kg 400-700 De 1 año a 2 años 10-12 kg 700-900 Más de 2 años 12-19 kg 900-1400 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos isotónica empleada al inicio. ya sea isotónica. hay que ofrecerle SRO.Vol. y lo que es peor aún. La hiponatremia sintomática se corrige según la fórmula anterior y utilizando una solución al 3 % que se puede obtener con una mezcla de 100 mL de dextrosa al 5 % más ClNa hipertónico (3. Para disminuir los vómitos.2 x peso en kg. para obtener directamente los mL a pasar de la siguiente manera: mL de ClNa 3 % = 135-135 x 1. El aporte necesario está en dependencia de la edad y del peso: Edad Peso mL Hasta 4 meses . pero no es frecuente que impidan una rehidratación satisfactoria.

un descenso en la concentración de otras sustancias osmóticamente activa. 2002. vol 234: 245-273. Especial 1 2006 hipocalcemia que exija la administración de calcio. La hipernatremia grave (mayor de 190 mEq/L) puede requerir diálisis peritoneal. Resuscitation. trombosis y derrames subdurales. N England Med. No. Al producirse un descenso rápido en la osmolaridad del líquido extracelular debido a cambios en el sodio sérico. Electrolyte’s disturbances in paediatrics. Durante el tratamiento de la deshidratación hipernatrémica puede verse. puede haber desplazamiento excesivo de agua al interior de las células cerebrales durante la rehidratación. En caso de acidosis metabólica esta solo se debe tratar cuando el pH sea menor de 7 y a la mitad de la dosis. Esto puede ocurrir al corregir con demasiada energía la hipernatremia o al utilizar soluciones hidratantes iniciales no isotónicas. En algunos pacientes este edema puede ser irreversible y mortal. N England Med. et al. y en ocasiones. 116 . Ciudad de la Habana: ECIMED. Miller W. La solución para el tratamiento más aceptada es la que contiene 25 mEq/L de sodio en forma de bicarbonato y cloruro conjuntamente. las convulsiones aparecen durante el tratamiento cuando el sodio se normaliza. Hellerstein S. Soar J. Second of two parts. La mayor parte de los estudios indican que la composición del líquido rehidratante tiene menos importancia que el seguimiento cuidadoso de un restablecimiento lento y gradual del déficit en un plazo de 48-72 horas. vol 338: 107-111. Enfermedad diarreica aguda sin deshidratación La conducta en este caso se denomina plan A y consiste en orientar a la madre como dar las SRO. Mientras dura la deshidratación. Vol. fundamentalmente la taurina. 1998. 2004. Lee CT. 1998. lo que se asocia a edema cerebral. 2000. Madrid: Mcgraw Hill. Revista pediatría. Sosa A. la cantidad de sodio que contiene el cerebro aumenta y se forman osmoles idiógenos intracelulares. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • • • • • Adelman RD. Management of life threatening acid base disorders. como son el uso de Manitol o la hiperventilación. vol 28: 264-68. o con medidas para disminuir la presión intracraneal. Tratado de Pediatría. 2002. 2002. La Habana: Ciencias Médicas. Cardiac arrest in special circumstances. El añadir gluconato de calcio al 10 % a la venoclisis de mantenimiento en una dosis de 1mL/kg/día es una conducta razonable. a veces. Con frecuencia. Deakin CD. Nolan JP. La fórmula más usada es la siguiente: Dextrosa al 5 % 500 mL ClNa hipertónico 3 mL Bicarbonato al 4 % 3 mL La cantidad de líquido a administrar se calcula a 3 000 mL /m2/para 24 horas. Pasada esta edad la cantidad a administrar es de 100 a 200 mL. Gorlin H. Medicina intensiva. Abbas G. Alfonzo A. Guías de primera intención. 2005. con la administración de 3 a 5 mL/kg de una solución al 3 % de cloruro sódico. Si aparecen convulsiones estas se pueden tratar con agentes anticonvulsivos. Hyponatremia in the emergency department. vol 6751: 5135-70. • La grandeza está en la verdad y la verdad en la virtud. 2004. Handley AJ. Caballero A.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos hemorragias. Adrogué HJ. vol 14: 103-115. Los niños hasta 2 años deben recibir 50-100 mL después de cada deposición semilíquida o líquida. Urgencias médicas. Fluids and electrolytes: clinical aspects. Am J Emerg Med. Terapia intensiva. Salhung MJ. 11. t 1. Buenos Aires: El Atenea. Lovesio C. como la glucosa.

Cuba. intervenciones quirúrgicas. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Otro asunto es la indicación de un cambio de tratamiento en la medicación de base. Profesor Asistente. En estos casos. o por la posibilidad de un variado espectro de modificaciones en el tratamiento antidiabético. ¿Se trata de un caso de hiperglicemia (y glucosuria) o hipoglicemia? • Historia clínica de calidad • Sintomatología clínica • Hora y condiciones de las tomas de las muestras (detalle que se pasa por alto con frecuencia) 4. ¿Se debe considerar la conveniencia del uso de insulina? • Esquema de microdosis. Si se considera el ingreso: ¿Dónde ubicar? • Depende de la evaluación integral y multidisciplinaria del paciente • Es muy importante el juicio clínico • Se deben tratar adecuadamente los factores descompensantes • Se recomienda la observación (¿O el ingreso?) por un período corto. Especialista de II Grado en Medicina Interna. en la práctica médica cotidiana. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. ¿Quién es el paciente? • Edad • Factores socioambientales • Tipo de Diabetes • Años de Diabetes “conocida” • Afectación previa o actual de órganos diana • Enfermedades asociadas • Estado general • Situación socioeconómica • Lugar de residencia 2. Espinosa Brito * Dr. terapéuticas excesivas. traumas. ¿Cuándo y cómo atenderlos en la atención primaria o enviarlos a la atención secundaria? • Referencia y contrarreferencia DIABETES MELLITUS. pero más en estos casos: 1. E-mail: espinosa@perla.inf.cu 117 . pero. 5404. Alfredo D. pero que no podemos decir que “clasifican” para diagnosticar en ellos una urgencia metabólica de las arriba mencionadas. generalmente acuden a los servicios de urgencias una buena proporción de pacientes diabéticos que en el momento en que se asisten no están controlados metabólicamente (sobre todo con cifras variables de hiperglicemia). insistimos. Diplomado en Cuidados Intensivos. No. sin signos de deshidratación ni otros de descompensación metabólica y envío del enfermo a la casa de regreso con el consiguiente riesgo alto de hipoglicemia. Alfredo A. URGENCIAS METABÓLICAS Dr. e/ 54 y 56. o por el contrario. en estas condiciones. Calle 37. Gustavo Aldereguia Lima”. se requiere siempre una evaluación cuidadosa del paciente diabético no controlado desde el punto de vista metabólico. que siempre son importantes. sino que esa situación se debe a que su enfermedad de base no está controlada previamente o a su descontrol en el momento de su atención por otra situación aguda concomitante que los descompensa. 11.) • Medicamentos • Otros 3. ¿Existen factores “descompensantes” evidentes? • Incumplimiento del tratamiento • Transgresión dietética • Estrés de cualquier tipo (Sepsis.Vol. sin llegar a los cuadros descritos previamente. Alfredo Darío Espinosa Brito. Profesor Titular. dada la alta prevalencia de la Diabetes mellitus en la población. ¿Es una urgencia o una situación más o menos “crónica” por mal control previo? 5. * Doctor en Ciencias Médicas. que puede ser comprometedora). La evaluación que se propone. para adoptar una conducta adecuada y no adoptar medidas enérgicas que en algunos casos pueden empeorar más la situación (Ejemplo: Uso en los servicios de urgencia de dosis de insulina simple en pacientes diabéticos tipo 2 con hiperglicemia postprandial en cifras moderadas. Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Medicina Interna. incluye contestar las siguientes preguntas. No. Espinosa Roca ** Las principales complicaciones metabólicas agudas de los diabéticos son: • La cetoacidosis diabética • El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC) • La acidosis láctica • La hipoglicemia Sin embargo. pero prudencial • Generalmente. el diabético ingresa más por la morbilidad asociada (dependiente o no de su enfermedad) que por la “descompensación” o “descontrol” metabólico de su diabetes • Es necesario “diabetizar” a todos los médicos de las diferentes especialidades 7. Dirección Municipal de Salud. ya sea por incremento de las necesidades de insulina por diferentes causas. Cienfuegos 55 100. aunque se utilicen “pequeñas” dosis • En Diabetes tipo 2: ¿Solo administrar si glucosuria intensa (Benedict rojo ladrillo)? 6. etc. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos las cuales deberán ser colegiadas posteriormente con los médicos de asistencia de los diabéticos. como sepsis y otras situaciones agudas. es muy efectivo.

Hemograma .Hemogasometría . glucosuria.Urea . sin o con toma del sensorio. hasta el control metabólico y luego según criterios evolutivos .Sonda vesical solo si es imprescindible CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD) Complicación metabólica grave de la Diabetes.6 mmol/L) • Glucosuria intensa • Cetonemia • Cetonuria • Acidosis metabólica: pH < 7. el paciente debe ser conducido e ingresado en una Unidad de Cuidados Progresivos. líquidos administrados. El médico y el personal de enfermería se deben “parquear” al lado de cada caso hasta su solución definitiva. y/o por indisciplinas en el cumplimiento del tratamiento • Medidas generales: Evaluación inicial de: . casi siempre seguida de polidipsia marcada. cetonuria. signos vitales.Electrocardiograma (ECG) Control c/1 hora de: Diuresis. insulina administrada Además: . 11. El enfoque dinámico e individualizado de cada enfermo.10 y HCO3¯ < 9 mmol/L Conducta a seguir Una vez diagnosticada esta complicación. a las que acompañan signos de deshidratación clínica intensa y manifestaciones de una acidosis metabólica por cetoácidos. puede considerarse uno de los principios básicos en el manejo terapéutico de estos pacientes. insulino dependiente. de manera más o menos profunda. caracterizada por poliuria osmótica intensa (debido a una glucosuria acentuada).Hemogasometría c/1 hora al inicio y luego según criterio médico .Radiografía de tórax . Principales características de las complicaciones metabólicas agudas de la Diabetes mellitus Vol. o por falta de educación del paciente y sus familiares.Glucosuria (Benedict o cinta) y glicemia . muchos de ellos iatrogénicos.25 y HCO3¯ < 15 mmol/L. conocida o de debut • Antecedentes familiares de Diabetes mellitus Factores desencadenantes • Abandono del tratamiento con insulina • Tratamiento insuficiente con insulina • Transgresiones dietéticas • Infecciones a cualquier nivel • Estrés de causa física o psíquica • Medicamentos: Esteroides. Grave si: pH < 7.Ionograma . Especial 1 2006 • Trastornos variables del sensorio (puede llegar hasta el coma) • Respiración de Kussmaul (hiperpnea) • Aliento cetónico (“a manzanas podridas”) • Hiperglicemia (habitualmente > 16. • Prevención de factores desencadenantes. Cuadro 1.Cuerpos cetónicos en orina y/o en sangre .Glicemia e ionograma c/2-3 horas. tiacídicos • Pancreatopatías agudas Pilares para el diagnóstico • Deshidratación clínica 118 .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Educación del paciente y sus familiares En el Cuadro 1 se resumen las principales características y diferencias de estas cuatro complicaciones metabólicas agudas de la Diabetes mellitus. No. Factores predisponentes • Padecer de Diabetes mellitus tipo I. sometido a vigilancia y a terapéutica intensivas.

lo que es frecuente en estos casos. en dosis similares a las que recibía el paciente en el caso de ser un diabético previamente conocido.Si el paciente está inconsciente. con expansión de volumen intra y extravascular y restaurando una perfusión tisular adecuada. de las glicemias.Dosis: 0. caldo y leche. las condiciones particulares de cada paciente y su respuesta. De acuerdo con la evolución.3 U/kg de peso (alrededor de 20 unidades). correspondiendo 1 unidad de Insulina por cada 10 mL de solución salina.Se debe insistir que. se llegará de manera gradual a la dieta recomendada para cada paciente • Insulinoterapia: Tener presente que es la medida terapéutica esencial en el tratamiento y que se emplean los esquemas que utilizan dosis bajas de insulina simple o regular Si no hay shock.m.8 mmol/L) 119 . La dosis de ataque pudiera no emplearse en los casos menos graves Si hay shock: Se utiliza una infusión por vía endovenosa (i. Un esquema para iniciar la hidratación y modificarlo sobre la marcha.Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % del total calculado y en las últimas del 15-20 % . Especial 1 2006 . en los casos más graves.9 mmol/L (o que el Benedict cambie a amarillo o verde).Iniciar alimentación vía oral tan pronto como sea posible. con deshidratación muy intensa. se prefiere la vía intramuscular (i. En la mayoría de los pacientes el déficit de líquidos es de 5-10 litros. Inicialmente es la solución salina isotónica la de elección. 500-700 mmol de sodio. el monitoreo de la presión venosa central está indicado en la rehidratación de una CAD moderada o grave. hasta que la glicemia descienda a 13.9 mmol/L). puede administrarse en las primeras 3 horas: 600 mL/m²/hora o 9 mL/kg/hora . lavado en agua a 3 L/min. . según los resultados de la glucosuria.5 mL de solución salina fisiológica a la insulina. Considerar siempre la administración precoz de insulina lenta (o similar) a las 24 horas de la descompensación.) continua: . 200-350 mmol de potasio. permite monitorear la presión venosa central (PVC). lo que es recomendable cuando la glicemia desciende por debajo de 14 mmol/L. o si la glicemia está aún por encima de 500 mg/dL (27. además. lo que se valorará mediante la evaluación clínica de la presión venosa yugular y los cambios posturales en la presión arterial y en la frecuencia cardíaca. lo que habitualmente ocurre después de las primeras horas de tratamiento con solución salina fisiológica. lo que. Si el paciente tiene una cardiopatía evidente. es el siguiente: . lo que contribuye a controlar más rápidamente el cuadro.Aplicar en las primeras 6 horas el 50 % de la cantidad total calculada.Vol. Se puede adicionar a esta infusión 4 mL de albúmina humana o 5 mL de sangre del propio paciente. presenta vómitos o distensión abdominal: Colocar sonda nasogástrica. como todo esquema terapéutico.): . En cada inyección se añade 0. La reposición de volumen por vía intravenosa debe lograr que se corrijan los déficits de agua y electrolitos en 24-48 horas. No.v. la osmolaridad está todavía por encima de 300 mosm/L. aspirar contenido gástrico y realizar lavado con agua fría bicarbonatada .1 unidades/ kg cada 1 hora. La forma de prepararla es la siguiente: a 500 mL de solución salina 0.Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de 200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora . Comenzar con dieta líquida: Jugos de frutas. se continúa administrando Insulina simple o regular por las vías intramuscular o subcutánea. 350-500 mmol de fostato y 200-350 mmol de cloro. según la respuesta que se vaya obteniendo. La velocidad de la hidratación dependerá del estado hemodinámico y cardiovascular del paciente.45 %) si el sodio está por encima de 160 mEq/L en el ionograma. se debe analizar el uso de solución salina hipotónica (0. 11. a menos que existan náuseas o vómitos. o mediante el cálculo empírico y conservador en los casos de debut (aproximadamente de la mitad a las 2/3 partes del total de unidades de insulina simple requerida para la compensación en 24 horas).9 % se le añaden 50 unidades de Insulina simple. estos cambios pueden ser difíciles de interpretar en presencia de neuropatía autonómica sospechada o cuando el enfermo está usando medicamentos cardio o vasoactivos.1 unidades/kg peso/hora (aproximadamente 4-10 unidades). o de ambas. Es bueno señalar que en los diabéticos. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Hidratación: Un paciente adulto promedio con CAD tiene un déficit de 5-7 L de H2O. En casos muy graves.Si hipoxemia: Oxígeno por catéter nasal. Así. realizadas c/ 2-4 horas. con el objetivo de evitar que la insulina se adhiera a las paredes del frasco de la venoclisis Después de controlada la hiperglicemia (cifras menores de 250 mg/dL o 13. nos obligarán a un ajuste individual constante .Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una diuresis aceptable.Dosis de ataque: 0. se recomienda reponer los líquidos a través de un catéter colocado en una vena profunda. seguida de dosis de 0.

No. Entre los más frecuentes.5 mEq/L. tromboembolismos. Especial 1 2006 • Insuficiencia cardiaca • Insuficiencia renal • Otras complicaciones graves: Infecciones severas.5 %) . etc. en función de su resultado. Factores predisponentes • Diabéticos tipo 2 y.Si el potasio sérico inicial está elevado > 5. secundaria principalmente a una poliuria osmótica marcada y por manifestaciones neurológicas que van desde una obnubilación moderada hasta un coma profundo. de manera excepcional. comenzar la administración de potasio: Cloruro o Gluconato de potasio: 20 mEq/hora (diluido en la venoclisis) con control electrolítico c/6 horas e ir ajustando su reposición . COMA HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDÓTICO (CHHNC) Trastorno metabólico grave. con aparición del peristaltismo intestinal.Difenilhidantoína . o sea.50 mEq (i. con complicaciones viscerales múltiples • Coma • Shock Vol. inmovilizados. pancreatitis aguda. asociado con una hiperglicemia intensa e hiperosmolaridad sérica.Es conveniente comenzar la vía oral tan pronto se logre el control de las náuseas y los vómitos. con limitaciones en la satisfacción de sus necesidades de ingestión de líquidos (ancianos. Aquí la acidosis se resuelve progresivamente con la administración de insulina No se debe olvidar el tratamiento de los factores que desencadenaron la CAD y otras complicaciones. El ejemplo más típico es el de las infecciones.Inmunosupresores .Si el potasio sérico está entre 3. diabéticos tipo 1. o como máximo 100 mEq (i.Diálisis peritoneal y hemodiálisis . siempre que el estado de conciencia lo permita. o el pH es < 7. conocidos previamente. según ionogramas evolutivos • Bicarbonato de sodio: Solo se administrará al paciente si éste está en shock.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos .Si el potasio sérico inicial está por debajo de 3.Intervenciones quirúrgicas .) en pocos minutos. que se expresa clínicamente por una deshidratación acentuada. 11.1 . o con pobre validismo. etc. retrasados mentales) Factores desencadenantes Toda perturbación rápida del equilibrio glucídico puede ser capaz de originar un CHHNC en los pacientes que se encuentran en los grupos de riesgo ya mencionados.5 mEq/L. Es bueno señalar que la mayoría de los casos hacen el debut de la enfermedad por el CHHNC. actuar .Cuando la glicemia desciende por debajo de 250 mg/dL (13.0 al inicio . no se conocían anteriormente como diabéticos • Mayores de 40 años y especialmente los ancianos • Antecedentes familiares de diabetes. tenemos: • Estrés de causa psíquica o física • Iatrogenia por: Medicamentos: . no administrar suplementos de potasio al inicio y repetir la dosificación periódicamente .v. se recomienda pasar solución glucofisiológica para evitar la hipoglicemia.Venoclisis con soluciones glucosadas . • Factores desencadenantes graves: Infarto agudo del miocardio. así como cuando la glucosuria se ha eliminado y la cetonuria se mantiene (Cetosis) • Potasio: En los pacientes con CAD siempre existe un déficit grande de potasio y para su reposición el ionograma inicial es una buena guía y. Manitol . tanto intra como extracelular.5 mEq/L y la diuresis es > 30 mL/m²/hora. Si existe hipernatremia concomitante (Na+ > 160 mEq/L). Puede ser peligroso. politraumas. sobre todo tipo 2 • Los que viven solos.) a pasar en 1 hora y repetir si es necesario hasta que el pH esté cerca de 7. administrar: Cloruro o Gluconato de potasio: 30 .v.Hipotermia • Como complicación de otra enfermedad o lesión de base: 120 .Diuréticos: Furosemida.5-5.Hiperalimentación parenteral . tiazidas. con poca o ninguna cetoacidosis. Signos de mal pronóstico • Diabetes de larga fecha. operados.Purgantes Otros procederes terapéuticos: .No usar el Bicarbonato de sodio de “rutina” para tratar esta acidosis metabólica.40 mEq/hora (diluido en la venoclisis) inicialmente y reajustar posteriormente.Corticoesteroides . puede ser útil la administración de soluciones glucosadas hipotónicas (2.Dosis: Bicarbonato de sodio: 40 .9 mmol/L).

Infarto agudo del miocardio . y. Al igual que la CAD. detectarlos y tratarlos oportunamente • Medidas generales: En general. las condiciones particulares de cada paciente y su respuesta. o i. de interés adicional. En esencia. se debe obviar el uso de la solución salina isotónica y comenzar la hidratación con solución salina hipotónica al 0. como todo esquema terapéutico.Pancreatitis aguda . se recomienda reponer los líquidos a través de un catéter colocado en una vena profunda. Iniciar la hidratación con solución salina isotónica hasta resolver esta crítica complicación. se debe analizar el uso de solución salina hipotónica (0. Un esquema para iniciar la hidratación y modificarlo sobre la marcha. o si la glicemia está aún por encima de 500 mg/dL (27. El ritmo de infusión de la solución de cloruro sódico al 0. • Prevención de factores predisponentes y desencadenantes.Hipertiroidismo .Calcular la hidratación para las 24 horas a razón de 200 mL/m²/hora o 3 mL/kg/hora . o muy discretas Conducta a seguir Una vez diagnosticada esta complicación.Pasar en las segundas 6 horas del 30-35 % del total calculado y en las últimas del 15-20 % . pueden Pilares para el diagnóstico • • • • • • Deshidratación clínica intensa Estado de obnubilación o coma Hiperglicemia acentuada (> 600 mg/dL o 33. Es de resaltar también la necesidad de “parqueo” del médico y el personal de enfermería al lado de cada caso hasta su solución definitiva. puede administrarse en las primeras 3 horas: 600 ml/m²/h o 9 ml/kg/h . el paciente debe ser ingresado en una Unidad de Cuidados Progresivos (en dependencia de las condiciones de cada caso).3 mmol/L) Glucosuria ++++ Osmolaridad plasmática > 350 mosm/L Ausencia de cetonemia y cetonuria. sobre todo en 121 . que con mayor frecuencia padecen también de cardiopatías o nefropatías. Si no es posible. por lo que el aporte de líquidos es de importancia crucial. guiarán la reposición de volumen. es el siguiente: . 11. se aplica el mismo esquema descrito en la CAD.Vómitos y diarreas de cualquier causa • Otros factores menos precisos y conocidos Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos los ancianos. lo que además permite monitorear la presión venosa central (PVC). el estado cardiovascular y el equilibrio entre entrada y salida de líquidos . especialmente en los casos con síntomas de hipovolemia y shock. Sólo añadir el monitoreo de osmolaridad plasmática cada 3 horas al inicio y luego según evolución del paciente • Insulinoterapia: microdosis repetidas de Insulina simple i. menos agresiva. incluyendo la medición de la osmolaridad plasmática.Politraumas .Hay que tener presente que el empleo de soluciones salinas hipotónicas debe ser estrechamente supervisado. puede considerarse uno de los principios básicos en el manejo terapéutico de estos pacientes. La evaluación clínica integral. con ella.Aplicar en las primeras 6-8 horas el 50 % de la cantidad total calculada.Vol.8 mmol/L) . la osmolaridad está todavía por encima de 300 mosm/L.Quemaduras graves . muchos de ellos iatrogénicos. lo que habitualmente ocurre después de las primeras horas de tratamiento con solución salina fisiológica.v. pues una caída súbita de la glicemia-con la consecuente caída de la osmolaridad-. Aquí se debe recordar que el descenso de la glicemia debe hacerse de forma paulatina. nos obligarán a un ajuste individual constante . sometido a vigilancia y a terapéutica intensivas. En casos muy graves.Cáncer de páncreas . de la hiperosmolaridad extracelular.45%. En los casos más graves. En la mayoría de los pacientes el déficit de líquidos es mayor que en la CAD. con deshidratación muy intensa y shock. Especial 1 2006 . al igual que en la CAD. por lo que se deben emplear pequeñas dosis de insulina para evitar el edema cerebral por intoxicación acuosa que se pudiera presentar al descender bruscamente las cifras de glicemia con dosis altas de insulina • Hidratación. No.Si existe osmolaridad muy elevada el inicio.45 %) si el sodio está por encima de 160 mEq/L en el ionograma. son las mismas que en la CAD.Se debe insistir que. con hipernatremia acentuada en el ionograma. También se puede usar Dextrán de bajo peso molecular .Una vez lograda la estabilidad hemodinámica y una diuresis aceptable.45 % tiene que ser ajustado en concordancia con valoraciones frecuentes de la PA.m. el enfoque dinámico e individualizado de cada enfermo. unida a la administración de soluciones hipotónicas sin control.Infecciones . al restituir grandes cantidades de volúmenes en poco tiempo.Si hay shock. según la respuesta que se vaya obteniendo.

8 x kg peso x (35 .Insuficiencia cardiaca .Relación láctico/pirúvico = 1/10 > 1 . Factores predisponentes y/o desencadenantes • Sepsis • Hemorragias • Enfermedades con isquemias viscerales agudas (Infarto agudo del miocardio. o ambas.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos provocar edema cerebral iatrogénico por intoxicación acuosa celular . en buena medida. La hiperglicemia y la deshidratación son mecanismos importantes que fomentan la acidosis láctica Pilares para el diagnóstico Paciente gravemente enfermo • Estupor. para la prevención de las complicaciones tromboembólicas en pacientes comatosos o con osmolaridad plasmática muy elevada • Tratamiento de los factores desencadenantes y de las complicaciones. Solamente emplear en los casos en que concomite una acidosis láctica. es conveniente comenzar la vía oral tan pronto el estado de conciencia lo permita. a las dosis de 25-50 mg c/4 horas. isquemias intestinales.Tromboembolismo pulmonar .v. ancianos frágiles Hipernatremia acentuada (> 160 mEq/L) Hipercloremia progresiva Acidosis láctica concomitante Complicaciones graves asociadas: . aún cuando la glucosuria se mantenga. por vía i.Cuando la glicemia desciende por debajo de 250 mg/dL (13.Edema cerebral post-tratamiento . para evitar la hipoglicemia.Polimorbilidad del anciano ACIDOSIS LÁCTICA Complicación metabólica grave. caracterizada por una acidosis metabólica producida por hipoxia celular secundaria a enfermedades que producen hipoxia tisular.Hipopotasemia acentuada . El éxito del tratamiento depende también. de 20 mL = 9. según el cuadro clínico. Si existe hipernatremia concomitante (Na+ > 160 mEq/L).Bronconeumonía .Hemorragias cerebromeníngeas .Anión GAP o hueco aniónico [(Na + K) – (HCO3 + Cl)] > 25 mEq/L .Septicemia . También: 1.Osmolaridad: Puede estar algo elevada . No administrar potasio si sus niveles séricos están por encima de 5 mEq/L o en presencia de oligoanuria • Bicarbonato de sodio. Cálculo de dosis a administrar: Peso en kg x exceso de bases del enfermo x 0. drogas. Conducta a seguir • Prevención de factores precipitantes y/o desencadenantes • Medidas generales (ver CAD) • Bicarbonato de sodio al 4 % i.v. Siempre hay un déficit grande de este catión. biguanidas (Metformín) • Diabetes mellitus sin otro factor conocido (por disminución de la piruvatodeshidrogenasa). Añadir desde el inicio del tratamiento entre 20 .Infarto agudo del miocardio .Coagulación intravascular diseminada .9 mmol/L). (Ámp. salicilatos. metanol.) • Sobredosis de etanol. obnubilación • Taquipnea • Hipotensión arterial • La mitad de todos los pacientes con acidosis láctica son diabéticos • Exámenes complementarios: .Insuficiencia renal aguda 122 . Ver este epígrafe • Heparina sódica.3 = mEq de Bicarbonato.40 mEq de potasio por cada litro de venoclisis que se administre. Se ha preconizado su uso. puede ser útil la administración de soluciones glucosadas hipotónicas (2.Acido láctico > 1 mEq/L . Es necesario ajustar las dosis posteriormente. el ionograma y el electrocardiograma.5 %) .RA del paciente) = mL de Bicarbonato. No. especialmente en las primeras 12 horas.Hemogasometría: Acidosis metabólica . en bolos. para evitar las hipoglicemias • Potasio. Habitualmente se pasa la mitad de la dosis y se repiten los complementarios Signos de mal pronóstico • • • • • • Diagnóstico tardío y tratamiento inicial incorrecto Edad avanzada. Especial 1 2006 .Broncoaspiración .Glicemia: Pudiera o no estar elevada En la práctica el diagnóstico se establece por exclusión de otras causas de una acidosis metabólica con “hueco aniónico” (Anión GAP) elevado y rebelde al tratamiento.Al igual que en la CAD. de este aspecto Vol. se recomienda pasar solución glucofisiológica o glucosalina. etc.5 mEq). 11.

editors. Consultado Marzo 27.Si glicemia elevada: Ver tratamiento de CAD . independientemente de respuesta inmediata • Glucagón: Administrar 1 mg i. 1999.com/emerg/topic264. Aris-Jilwan N.Si glicemia normal: Dextrosa al 5 % más Insulina simple (1 U por cada 5 gramos de glucosa) . Especial 1 2006 • Hidratación . English P. en caso de no respuesta con la administración de glucosa • Hay que revisar la causa que provocó la hipoglicemia y modificar el tratamiento. CMAJ 2003 Apr 1. 10 (Número especial):77-83.Vol. Disorders of Carbohydrate Metabolism.v. Williams G. Diabetes Care 2000. ed. Márquez E. otras drogas) Pilares para sospechar hipoglicemia grave • Paciente en coma sin causa aparente.En paciente en coma: Glucosa al 50 % (25-50 g) i. hepáticas) .8 mmol/L (50 mg/dL) Conducta a seguir En paciente diabético en coma. Espinosa AD. si se considera necesario HIPOGLICEMIA Síndrome clínico ocasionado por los bajos niveles de glucosa en sangre. Urgencias Médico-Quirúrgicas. Santos M. et al. Endocrinol Metabol Clin North Am 1992. Cetoacidosis diabética. Disponible en: http://www. En impresión. 2004. Espinosa AA. frialdad. Factores predisponentes y desencadenantes • Dosis excesiva de insulina y/o hipoglicemiantes orales (la más frecuente en los diabéticos) • Disminución de los requerimientos insulínicos . También se pueden usar soluciones glucosadas por sonda nasogástrica . renales.monografias.Si sobredosis de Insulina lenta o hipoglicemiantes orales: Mantener venoclisis de glucosa al 10 % y vigilancia. Belanger R. Urgencias metabólicas. Magee MF. 11. Matthews DR. Diabetes mellitus. 97(12):773-80.Si la conciencia lo permite.2006. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. 123 . Espinosa AD. Soler C. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus Postgrad Med Journal 2004. Geriatrianet 2003.Repercusión de estados de estrés psíquicos o físicos . • Prevención de los factores predisponentes y desencadenantes • Medidas generales de un paciente en coma • Administración inmediata de soluciones glucosadas . Mc Afee A. Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma. que generalmente se expresan por astenia.Si osmolaridad elevada: Ver tratamiento de CHHNC • Métodos dialíticos: También se han empleado la diálisis peritoneal y la hemodiálisis en estos pacientes con resultados alentadores Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos . Consultado Diciembre 5. pensar en hipoglicemia mientras no se demuestre lo contrario. es una fuerza. Hospital Admission Guidelines for Diabetes Mellitus. White House Station New Jersey: Merck.Empleo de otros agentes hipoglicemiantes (alcohol. En: Caballero A. Si la hipoglicemia es prolongada.Enfermedades concomitantes (endocrinas. Ekoe JM. Cetoacidosis diabética.htm Siperstein MD. 5:1 Espinosa AD. Bertrand S. quizás no responda a estas dosis. Berkow R. The Manual Merck of Diagnosis and Therapy.emedicine. Bhatt BA. QJM 2004. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state. Rev Finlay 1990:68-71. 38(3):183-7. por vía oral • • BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA American Diabetes Association. 80:253-261. Wallace TM. Beauregard H. Management of descompensated diabetes. En: Monografías. taquipnea y de aliento cetónico • Convulsiones generalizadas o focales. Suppl 1 Barzilai N.p. Critical Care Clinics 2001. Coma hiperosmolar Rev Cubana Med 1999.com Sagarin M. Es. ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Enfermo con trastornos de la conciencia hasta el coma con glicemia < 2.Disminución del ingreso calórico . Terapia Intensiva. Diabetic. sudoración.177-185. En: Rocha JF. Disponible en: http:// www. o i. Rev Finlay 2005. Coma hiperglicémico hiperosmolar no cetoacidótico. pues sus efectos pueden ser muy deletéreos si no se corrige en poco tiempo. Chiasson JL. Coma hiperosmolar. Espinosa AD. 2da. incluyendo ancianos con enfermedad cerebrovascular subyacente • Antecedentes de omisión de alguna comida o realización de ejercicio intenso 6. 17(1): 75–106. 17th ed. 21:915-919. Recent advances in the monitoring and management of diabetic ketoacidosis. En: Beers MH. con mucho.v. sobre todo si es diabético • Diabéticos conocidos en tratamiento con insulina y/o hipoglicemiantes orales • Ausencia de hiperpnea. En: Emergency Medicine. la urgencia metabólica de la Diabetes más frecuente en nuestro medio. No. 168(7):859-66. con trastornos del sensorio que pueden llegar al coma. • • • • • • • • • • • • El genio no es una personalidad. Cobas O.m.

Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Profesora Instructora. Carlos Zerquera Álvarez *** Dr. Concepto Es una afectación del embarazo que ocurre después de las 20 semanas de gestación. 11. Gustavo Aldereguia Lima”.nieto@gal. 3. Profesor Instructor. la proteinuria aparece más tardíamente. Edif. durante el parto o en las primeras 72 h del puerperio. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.sld. Preeclampsia grave: La aparición de algunos de los siguientes signos la indican: • TA 160/110 o incremento de 60/30 sobre la basal • Proteinuria mayor de 2 g en 24 horas • Trastornos neurológicos (cefalea. Profesor Asistente. Una hipertensión incluida por el embarazo (HIE) en el 10-15 % de mujeres nulíparas no seleccionadas.ECLAMPSIA Dr. No. 52. E-mail: pedro. Preeclampsia en el 2-8 % y Eclampsia en alrededor de un 0. Joselín Moreno Torres **** Dr. Gustavo Aldereguia Lima”.cu 124 . Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Cuba. Gustavo Aldereguia Lima”. González Silva ***** Síndrome hipertensivo en el embarazo El embarazo puede incluir una hipertensión en mujeres sanas o bien agravar una hipertensión preexistente. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Dirección Provincial de Salud. no existen otros signos subjetivos. Cienfuegos **** Especialista de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Gustavo Aldereguia Lima”. es el médico quien debe descubrir la enfermedad. Moisés Santos Peña ** Dr. Profesor Auxiliar. Diagnóstico Preeclampsia leve: Este calificativo no debe dar una impresión falsa y peligrosa de seguridad. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. son mostrados en la siguiente tabla. el aumento exagerado de peso puede ser un signo precoz. Tienen que estar presentes la hipertensión arterial y la proteinuria y puede haber o no edemas. Cienfuegos 55 100. Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Apto 8.75 kg por semana) • Embarazo molar • Hidrop fetalis • Trisomía 13 • Enfermedad renal previa • Roll over test (especificidad de 54 a 91) Clasificación Clasificación de la hipertensión arterial en el embarazo: • Preeclampsia-Eclampsia • Hipertensión arterial crónica con Preeclampsia • Hipertensión arterial transitoria Los signos y síntomas clínicos de Preeclampsia causadas por una perfusión orgánica disminuida y lesiones endoteliales.1 % de las embarazadas de más de 20 semanas de gestación. Ave. Primitivo J. Factores predisponentes • Nulipariedad • Historia familiar de Preeclampsia-Eclampsia • Antecedentes personales de PreeclampsiaEclampsia • Aumento exagerado de peso entre las 20 y 28 semanas (más de 0. Pedro Nieto Prendes. hiperreflexia y clonus) • Escotoma * Especialista de II Grado en Medicina Interna.05-0. Especial 1 2006 PREECLAMPSIA . La Preeclampsia también se asocia a una morbimortalidad prenatal. Diplomado en Cuidados Intensivos del Adulto. Actualmente se conoce que en los países donde la mortalidad materna es alta la mayoría de esas muertes están asociadas con Eclampsia y donde la mortalidad materna es baja una elevada proporción será debido a Preeclampsia. ejempo: Gran Bretaña. Pedro Nieto Prendes * Dr. Cienfuegos ** Especialista de II Grado en Medicina Interna. e/ 61 y 63.

La tendencia a la oliguria se hace muy evidente pudiendo llegar a la anuria. Especificidad de un 80 % • Catecolaminas y vasopresina Marcadores bioquímicos • Aumento del ácido úrico • Excreción urinaria de calcio aumentada (Calcio iónico) • Aumento del número de receptores plaquetarios para la angiotensina II • Aumento de la excreción urinaria de metabolitos de la prostaciclina Marcadores hematológicos • Relación entre el cofactor VIII y la actividad del antígeno relacionado disminuida • Disminución de la antitrombina III • Aumento de la proteína C reactiva • Aumento de la fibronectina tisular (valor predictivo) • Aumento del inhibidor I del activador del plasminógeno • Aumento de la b tromboglobulina y del factor plaquetario IV • Dosificación de la Heparina endógena • a2 antiplasmina disminuida Evaluación ultrasonográfica • Doppler de circulación úteroplacentaria No descender la TA a cifras menores de 80 mmHg de diastólica pues se puede comprometer la circulación placentaria. 11. las cuales obligan a plantear el diagnóstico después de las 20 semanas de embarazo. En su defecto seguimiento estrecho semanal • Reposo en decúbito lateral izquierdo • Dieta hiperproteica con aporte de calcio (no menos de 1 L de leche al día) • Medición de la diuresis • Signos vitales con medición de la tensión cada 8 ó 6 horas • Evaluar: Coagulación. edemas. No. La hipertensión arterial en el 85 % de los casos.Vol. el edema en el 75 % y la proteinuria en el 70 % están presentes. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Localización placentaria TAC (Tomografía axial computarizada) • Si convulsiones para descartar microinfartos. hemorragias y hematomas Otras • Electroencefalograma • Estudio de la función hepática • Estudio completo de la coagulación Conducta Profilaxis • Descubrir el terreno de riesgo en que la afección pueda desarrollarse • Detectar y tratar los signos iniciales y las formas ligeras de la enfermedad para evitar el desarrollo de formas graves • En la profilaxis de grupos de riesgo ASA 60 mg vía oral diario con un 10 a un 20 % de efectividad • Ingreso de suplemento dietético con calcio Preeclampsia leve Medidas generales • Ingreso si necesario. Especial 1 2006 • Dolor en epigastrio • Edema pulmonar • Oliguria de menos de 400 mL en 24 horas e incremento de la creatinina mayor e igual de 2 mg % o 177 mmol/ L • Ácido úrico 7 mg % • Plaquetas < 100 000 • Aparición de CIUR y/o oligohidramnios Eclampsia: Recrudecimiento de los síntomas anteriormente expuestos. • Sedación: Si ansiedad o insomnio 125 . proteinuria y bienestar fetal • Si más de 38 semanas hospitalizar hasta el parto o fin del embarazo • Conducta expectante hasta las 40 ó 41 semanas Tratamiento específico • Antihipertensivos Complementarios Métodos estándar • Incremento de la TA • Proteinuria • Edema Pruebas de vasoconstricción • Pruebas del ejercicio isométrico • Prueba de rodada • Infusión de angiotensina II. proteínas totales. a los que se añade convulsión o coma. función hepática. urocultivos.

Necrosis tubular aguda . sin valorar tiempo de gravidez • Se puede esperar un margen de tiempo prudencial para lograr estabilización hemodinámica que no debe ir más allá de las 6 horas Tratamiento medicamentoso Si TA mayor de 110 de diastólica tratar de hacerla descender solamente hasta un 20 % • • • • • • Eclampsia Síndrome Hellp Accidente cerebro vascular Ruptura hepática Hematoma retroplacentario Alteraciones electrolíticas Eclampsia Es el estadio más grave de la enfermedad.Necrosis cortical aguda • Hepático .Necrosis periportal • Cardiacas .CID • Alteración del fondo de ojo-cegueras 126 . se presenta en forma de convulsiones o coma. PCAP.Convulsión . en su curso se distinguen 4 períodos: • Período de invasión • Período de contracción tónica • Período de contracción clónica • Período de coma Complicación de las Eclampsias • SNC .Hematoma subcapsular . PAM.Hemorragia intracraneal • Renal . 11.Trombocitopenia . Especial 1 2006 Eclampsia A lo anterior se añade: • Valorar ventilación mecánica y manejo de la vía aérea • Si convulsiones de más de 1 minuto emplear Sulfato de Mg como se aprecia en la tabla siguiente Complicaciones de la Preeclampsia Tratamiento específico Tratamiento no medicamentoso • Evacuación del útero. El método se determina en primer lugar por gravedad materna y en segundo lugar por insuficiencia placentaria que indica peligro fetal.Edema cerebral vasogénico .Edema pulmonar cardiogénico puro • Coagulación . RVS • Aclaramiento de creatinina: Vol. las crisis convulsivas no están precedidas de verdadera aura. No.Fallo ventricular • Respiratorio .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Preeclampsia grave Medidas generales • Hospitalización inmediata en UCI o sala de cuidados especiales • Vigilancia estricta médica y de enfermería • Signos vitales cada 1 hora • Balance hidromineral estricto • Diuresis horaria • Fondo de ojo • Monitoreo hemodinámico: PVC.

Agorastos T. Reitblatt T.sld. Orizondo R. 4 ed Philadelphia: Churchill . 1999. Eur J of Obstet Gynecol and Reprod Biol. 11. Viskoper JR. 1995.bvs. Maternal plasma level of trombomodulin is increased in mild preeclampsia. En: Caballero A. Linares R. Seligman SP. Reisin L. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. vol 17: 435-51.Normal problem pregnancies. Eclampsia atípica Dada por un cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24 del embarazo o después de 48 h postparto. bajo peso al nacer y algunos resultados del embarazo y el parto. status convulsivo y coma prolongado. Rev Cubana Obstet Ginecol. autolimitadas por la recuperación del estado de conciencia en las siguientes 2 horas de las crisis. Rev Cubana Obstet Ginecol [en línea].eclampsia. 44734543. • • • • • • • • • Así es lo grande: comprensivo. Influencia en la morbimortalidad prenatal. perfecto y sintético. Trujillo AE. 2001. vol 96: 8-20. 2002. Medici-ne. Vázquez J. vol 19: 944-8. 2005. Am J Obstet Gynecol. Sibai BM. Molina I.Livingstone. Bolte AC. Asociación entre la hipertensión arterial durante el embarazo.Vol. Hypertension in pregnancy: homodynamics and diurnal arterial pressure profile. Gabbe: Obstetrics . 1994. Bontis J. 2003. Eclampsia típica Existen convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas. Oren S. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Vázquez JC. Especial 1 2006 Criterios para considerar una Eclampsia severa • Más de 10 convulsiones • Coma de 6 h o más • Temperatura de 39 ºC o más • Pulso de 120 latidos por minutos o más • FR de 40 por minutos o más Daño cardiovascular manifiesto • Cianosis • Edema pulmonar • Presión arterial baja • Presión de pulso baja Trastornos electrolíticos Fallo del tratamiento para: • Detener las convulsiones • Mantener una diuresis mayor 30 mL/h o 700 mL/24 h • Producir hemodilución evidenciado esto por una disminución igual o mayor al 10 % de hematocrito o de las proteínas séricas De acuerdo con el curso clínico y la severidad del compromiso neurológicos existen tres categorías de Eclampsias. vol 29. Namfantche J.htm: Hernández J. International J of Gynecol & Obstet. Estos pacientes presentan compromisos neurológicos persistentes con focalizaciones. 1994. Martín J. Martín V. Seagal S. No. vol 9: 2961-72. Crisis hipertensivas. hipertensión endocraneana o edema cerebral generalizado. URL disponible en: http:// www. vol 25: 51-4. The role of nitric oxide in the pathogenesis of preeclampsia. vol 60: 139-141. Terapéutica en la enfermedad hipertensiva gravídica. Clancy RM. 2001. Suárez R. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Eclampsia complicada Cuando lo cuadros clínicos anteriores se acompañan de accidentes vásculo-encefálicos. Crit Care Clin. Lubillo S. p. 127 . Ulloa Gómez C. Buyon JP.cu/revistas/gin/vol29_1_03/gin05103. Terapia intensiva 2 ed. vol 54: 233-239. 2002. Preeclampsia . Hypertension emergencies. Management and monitoring of severe preeclampsia. Vavilis D. Elliot WJ. Ciudad de la Habana: ECIMED.

Gustavo Aldereguia Lima”. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Se diferencia del Abdomen Agudo Médico en que en este caso no se requiere de una intervención quirúrgica para su solución. Profesor Instructor. Síndrome Hemorrágico 4. Jesús I. siendo a la inversa para los dolores de causa médica. Profesor Asistente. Se debe hacer énfasis en el dolor. Gustavo Aldereguía Lima”. características. Hospital Universitario Docente “Dr. Profesor Instructor. Gustavo Aldereguia Lima”. con enfermedades hematológicas o que estén recibiendo anticoagulantes. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cienfuegos ****** Especialista de I Grado en Cirugía General. Síndrome Oclusivo 3. con Diabetes. Cuba. Indagando acerca de los antecedentes del paciente se puede determinar si este pertenece a la categoría de pacientes especiales. Reinaldo Jiménez Prendes *** Dr. Cienfuegos 55 100. Gustavo Aldereguia Lima”. Clasificación 1. Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. localización. Cirrosis hepática. Raúl Rodríguez Fernández ** Dr. González Batista **** Dr. Gustavo Aldereguia Lima”. Este protocolo pretende ofrecer una visión general de los aspectos más importantes que se deben tener en cuenta al iniciar la valoración de los pacientes con esta patología. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. que es un síntoma cardinal en el abdomen agudo y que según estudios el de causa quirúrgica precede a otros síntomas como vómito. Definición Abdomen agudo Toda afección abdominal aguda. Cienfuegos **** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. que requiere para su solución de una intervención quirúrgica. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Cirugía General. Ave 5 de Septiembre y 51. Los pacientes denominados especiales son • Pacientes mayores de 60 años de edad • Pacientes embarazadas • Pacientes obesos • Pacientes inmunosuprimidos • Pacientes intoxicados • Niños • Pacientes con enfermedades sistémicas como Insuficiencia Renal Crónica (IRC). Lázaro Guedes Sardiñas ***** Dra. Profesor Asistente. ya que el enfoque del abdomen agudo está basado en un 80 % en la historia clínica y el examen físico y un 20 % en las ayudas diagnósticas. Profesor Instructor. compromisos sensoriales medulares • Pacientes gravemente enfermos con sepsis. Especial 1 2006 GUÍA PARA EL MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO EN LA ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD Dr. de evolución rápida. que de no practicarse de forma inmediata. neoplasias previas. Orlando Águila Melero * Dr. No. 128 . Profesor Instructor. Nancy Capín Sarría ****** Enfoque del abdomen agudo Para llegar a un adecuado diagnóstico es de vital importancia realizar una historia clínica completa y un excelente examen físico. que no presenta otra sintomatología significativa a la evaluación ni hallazgos que sugieran un proceso patológico intrabdominal. * Especialista de II Grado en Cirugía General. Síndrome Mixto o Indefinido Clasificación de los pacientes con dolor abdominal agudo no traumático según severidad y conducta inicial ESTADIO 0 A. fiebre. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Orlando Águila Melero. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Con respecto al dolor se debe preguntar: Aparición. Gustavo Aldereguia Lima”. Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo cuyo diagnóstico clínico corresponde a una patología leve de manejo médico. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. puede provocar la muerte o condicionar la aparición de graves complicaciones en el paciente. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado en Cirugía General. intensidad y síntomas asociados. irradiación. Síndromes Peritonítico o Inflamatorio Visceral 2. náuseas. o insuficiencia de múltipes órganos Abdomen agudo El diagnóstico y manejo de un paciente con dolor abdominal agudo es uno de los retos más grandes para el médico general y el cirujano. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. ya que estos requieren una observación y manejo diferentes al de la población general. Cienfuegos *** Especialista de Primer Grado en MGI y Cirugía General. 11. Conducta • No requiere hospitalización • No requiere observación • No valoración por especialista B. Gustavo Aldereguia Lima”.

con el propósito de que el cirujano pueda evaluar si hay neumoperitoneo. En este tipo de pacientes se deben tener en cuenta las siguientes patologías: • Aneurisma aórtico abdominal • Enfermedad inflamatoria intestinal • Obstrucción intestinal temprana • Isquemia mesentérica • Apendicitis en estadio inicial • Enteritis • Pancreatitis • Enfermedades metabólicas Conducta • Hospitalizar • Suspender vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica • Requiere valoración por especialista Signos y síntomas localizados en epigastrio En el paciente con signos y síntomas localizados en epigastrio se debe pensar en: • Enfermedad acidopéptica • Esofagitis • Patología biliar • Pancreatitis • Isquemia miocárdica • Otras Conducta • Hospitalizar • Suspender vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Aplicar dosis de anti H2 • Si hay sospecha más factores de riesgo de evento coronario agudo. En el paciente que se encuentra hemodinámicamente estable y no presenta rigidez abdominal el enfoque debe realizarse según la localización de los síntomas y signos. C. hipotensión y masa abdominal pulsátil se debe sospechar la ruptura del aneurisma abdominal y debe ser remitido de manera inmediata al nivel secundario de salud. No. Conducta El primer paso a seguir es determinar si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable o inestable. Paciente hemodinámicamente inestable Si el paciente tiene historia conocida de aneurisma de aorta abdominal o si presenta síntomas como dolor de espalda. entonces solicitar ECG • Si el dolor compromete el hemiabdomen superior y está asociado a vómito intenso. Paciente hemodinámicamente estable En estos pacientes se debe determinar si existe rigidez abdominal. estos pacientes no tienen factores de riesgo y no pertenecen al grupo de pacientes especiales. Si en una forma satisfactoria se descarta la posibilidad de un aneurisma abdominal roto. entonces sospechar pancreatitis y solicitar amilasas • Requiere valoración por especialista Signos y síntomas localizados en cuadrante superior derecho En estos pacientes se debe pensar en las siguientes patologías: • Patología biliar • Hepatitis • Enfermedad acidopéptica • Patología pulmonar • Patología de origen urológico • Isquemia miocárdica • Alteraciones musculoesqueléticas 129 . Pacientes con hallazgos clínicos muy sugestivos de una patología intrabdominal aguda que requiere tratamiento quirúrgico o médico para resolver su problema. se tiene que reanimar adecuadamente y solicitar la valoración por el cirujano. 11. Si la radiografía de tórax de pie es normal entonces se procederá a solicitar amilasas. Pacientes con dolor abdominal agudo que requieren otros estudios diagnósticos para valorar su dolor abdominal. pero el diagnóstico no está claro en ese momento. palidez. Pacientes con dolor abdominal agudo. si este hallazgo es positivo debe solicitarse radiografía de tórax de pie. Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Signos y síntomas mal localizados Sugieren cualquiera de las patologías intrabdominales en su estadio inicial o un proceso retroperitoneal. con hallazgos clínicos que sugieran un padecimiento intrabdominal.Vol. Conducta • Requieren hospitalización • Suspender vía oral • Examen clínico repetido • Solicitar exámenes de laboratorio según sospecha clínica • No dar analgésicos • No dar antibióticos • Valoración por cirujano ESTADIO II A. B. Pacientes que pertenecen a la categoría de especiales. Especial 1 2006 Conducta • No requiere hospitalización • Sí requiere observación ESTADIO I A.

No.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Absceso hepático • Herpes Zóster • Apendicitis • Síndrome de Budd-Chiari Conducta • Hospitalizar. Otras causas a tener en cuenta son: • Patología urológica • Pancreatitis • Isquemia miocárdica • Patología pulmonar • Enfermedad acidopéptica • Pericarditis • Herpes Zóster • Fracturas costales • Absceso subdiafrágmatico Conducta • Hospitalizar. de antiespasmódico y analgésico • Valoración por especialista • Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar ecografía de hígado y vías biliares • Si hay sospecha de patología urinaria solicitar parcial de orina • Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar radiografía de tórax Signos y síntomas localizados en el cuadrante inferior izquierdo Las patologías a considerar son: • Diverticulitis • Absceso del Psoas • Absceso diverticular • Enfermedad de Crohn • Neoplasia perforada • Hematoma de pared • Obstrucción intestinal • Patología urológica • Colitis • Herpes Zóster 130 . Las patologías más frecuentemente localizadas en este cuadrante son: • Apendicitis • Diverticulitis • Patología urológica • Hematoma de pared • Absceso del Psoas • Herpes Zóster • Adenitis mesentérica • Aneurisma aorta abdominal • Enteritis • Aneurisma de la arteria iliaca • Hernia de disco En las pacientes mujeres sospechar además: • Enfermedad pélvica inflamatoria • Quiste torcido de ovario • Embarazo ectópico • Mittelschmerz • Absceso ovárico • Endometriosis Conducta • Hospitalizar. Especial 1 2006 Signos y síntomas localizados en el cuadrante inferior derecho Cuando el dolor está localizado en el hemiabdomen inferior es de suma importancia tener en cuenta el sexo del paciente al momento de hacer el diagnóstico. Lo primero que se debe tener en cuenta en pacientes que se presentan con dolor abdominal no traumático en esta localización son catástrofes vasculares como Aneurisma Aórtico Abdominal o Aneurisma de Arteria Esplénica. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender la vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Aplicar una dosis de antiH2. esplenomegalia y enfermedades que comprometan el colon. debido a que en las mujeres se aumenta el número de diagnósticos diferenciales. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender la vía oral • Colocar líquidos endovenosos • Valoración por especialista • No aplicar analgésicos • No aplicar antibióticos • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica Signos y síntomas localizados en cuadrante superior izquierdo En esta localización es menos frecuente que se presenten síntomas en ausencia de trauma. 11. patologías relacionadas con el bazo como Infarto Esplénico. de antiespasmódico y analgésico • Valoración por especialista • Si hay alta sospecha de patología biliar solicitar ecografía de hígado y vías biliares • Si hay sospecha de patología urinaria solicitar parcial de orina • Si hay sintomatología del tracto respiratorio solicitar radiografía de tórax Vol. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender la vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Aplicar una dosis de anti H2.

11.Distensión abdominal .Ileo paralítico .Gravemente enfermos . por lo cual desde el ingreso requieren de manejo especializado • Para prevenir complicaciones como broncoaspiración. Admisión en AIM hasta definir diagnóstico • Suspender vía oral • Colocar líquidos endovenosos isotónicos • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica • No dar analgésicos • No dar antibióticos • Valoración por especialista • • • • Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos y la morbimortalidad es mayor. Especial 1 2006 Aneurisma aorta abdominal Aneurisma arteria ilíaca Hernia de disco Y en las mujeres sospechar además las patologías mencionadas en el cuadrante inferior izquierdo Conducta: • Hospitalizar. No. Flujograma de manejo de Abdomen Agudo Consideraciones generales • En toda paciente mujer con signos y síntomas localizados en el cuadrante inferior del abdomen es mandatorio realizar tacto vaginal • A todo paciente remitido de instituciones de otro nivel de atención con impresión diagnóstica de dolor abdominal se debe solicitar la valoración por cirugía • El cirujano es el médico que posee el mejor enfoque diagnóstico del paciente con abdomen agudo y quien será el responsable en la mayoría de los casos de su manejo. colocar sonda nasogástrica en pacientes con .Vol. por esta razón su evaluación no debe solicitarse tardíamente • En los grupos denominados especiales el Abdomen Agudo se comporta como una entidad más compleja 131 . Figura 1.Hematemesis .Vómito intenso . entonces aplicar una dosis única de opiáceos • Solicitar exámenes solo si sus resultados van a modificar la conducta A continuación se muestra en la Figura 1 el flujograma del manejo del abdomen agudo e inmediatamente después la Figura 2 que muestra el flujograma de manejo para paciente con Abdomen Agudo pero con dolor localizado.Intoxicados .Pacientes con alteraciones del sensorio .Ancianos Conducta • Solicitar paraclínicos de acuerdo a la sospecha clínica • No dar analgésicos • No dar antibióticos • Valoración por especialista • Si un paciente con dolor abdominal agudo presenta dolor intolerable.

No. 11. Especial 1 2006 Figura 2. Flujograma de manejo para paciente con Abdomen Agudo y dolor localizado Leyenda de las siglas empleadas AAA: Aneurisma aórtico abdominal EAP: Enfermedad ácido péptica UPP: Ulcera péptica perforada CII: Cuadrante inferior izquierdo CSD: Cuadrante superior derecho CID: Cuadrante inferior derecho CSI: Cuadrante superior izquierdo VO: Vía oral IAM: Infarto agudo del miocardio EPI: Enfermedad pélvica inflamatoria LEV: Líquidos endovenosos ECG: Electrocardiograma Anti H2: Bloqueador receptor histamina 2 AIM: Área Intensiva Municipal 132 .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.

116:61. Edye MB. • • • • • • • La fuerza del genio no se acaba con la juventud. Timing of surgery for fulminating pseudomenbranoues colitis. No. Surgery Endoscopy 1998. W.C. 57:1559. Shaw A. De Dombal FF. Saunders. American Journal Emergency Medical 1998. Kizer KW. 12(7):911.274-281. Thorbjarnarson J. Gleen F. 1999. Hunter J A. 1997. MD. Sauders and company. 133 . Gastroenterology Clinics of N Amer 1988. Davinson’s.p. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • • • Sabiston D. ChurchillLivingstone. Surg Gyn and Obst 1972. Editorial Científico Técnica. Brit Med Journal 1972. Primary peritonitis. 2nd Ed. Chilvers E R.1181. London 1999. McGraw-Hill. Jung PJ and Merrell RC. Clinical presentation of acute abdomen: Study of 600 patients. Kyne L. Rodríguez-Loeches J. Emergency department diagnosis of abdominal disorders in the elderly. Características clínicas y diagnóstico del abdomen agudo. Schwartz SI. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • • Diethelm AG. Acute abdomen. Kim Lgerly H. Salky BA. Principles of Surgery. 135:513. Medical conditions mimicking de acute surgical abdomen.89. The surgical treatment of acute cholecystitis. Keana C. Synnott K. Surg Gyn and Obst 1963. Vassar MJ. Boon NA. 85(2):229. 3: 393.p. Philadelphia. Medical Clin of N. Golden GT. 7th Ed. 1:790. B.p. The Acute Abdomen. Haslett H. The acute abdomen in Sabiston D. Sabiston Essentials of Surgery. Amer 1973.599 -736. 1979. 1986. New Cork. 18th Ed.. Steinherber FU. Merry C. Staniland JR. 1994. 17:227. The role of laparoscopy in the diagnosis and treatment of abdominal pain.C. And Rossi Ricardo L. Thirteen Edition. Text book of surgery. p1227-1243. Ronald MD.p. Martin.Vol. 11. 16(4):357.1551. Ditchborn J. Mealy K. Quill R. British Journal of Surgery 1998. Principles and Practice of Medicine. The Surgical Clinics of North America.

Orlando Águila Melero. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Cienfuegos ***** Especialista de I Grado Cirugía General. Gustavo Aldereguía Lima”. Cienfuegos **** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Enterorragia. Hematoquecia. A veces el sangramiento puede ser masivo por su rápida evolución sin alcanzar pérdidas sanguíneas tan altas. Profesor Instructor. Grado III Repercusión hemodinámica importante. Cirrosis hepática. Cienfuegos *** Especialista de I Grado de MGI y en Cirugía General. Anemia (palidez franca). En este caso se plantea que el paciente ha perdido el 15 % del volumen de sangre (500 a 600 mL). Ave 5 de Septiembre y 51. Melena. No. Sangre embadurnada con las heces fecales. antiinflamatorios no esteroideos). Este paciente debe ser ingresado en sala de Cirugía. la sangre es aereada y expulsada con golpes de tos. Conceptos Hematemesis. hipotensión arterial. Hospital Universitario Docente “Dr. Se calcula que el paciente ha perdido el 30 % del volumen de sangre (600 a 1 200 mL). Profesor Instructor. Cuando la sangre es expulsada por el ano se denomina así. Profesor Asistente. Cienfuegos 55 100. IV son tributarios de ingreso en Unidad de Cuidados Progresivos. Taquicardia. esteroides. podemos decir que la presencia de hematemesis y melena indica que el origen del sangramiento está por arriba del ángulo duodeno . Gustavo Aldereguia Lima”. Diagnóstico Cuadro clínico Antecedentes. Cuba. Hepatitis viral. De modo general. la sangre tiene color rojo con coágulos. Si la sangre expulsada por el ano es roja brillante.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Gustavo Aldereguia Lima”. debido a la acción del ácido estomacal y a los demás fermentos digestivos. Profesor Asistente. Es la expulsión de sangre acompañada de vómito. mientras que en la hematemesis la sangre es más oscura y se expulsa al vomitar el paciente. aparece bien mezclada con las heces. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. sobre todo si su color es oscuro. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. disnea. puede enmascarar este síntoma. Gustavo Aldereguia Lima”. De úlcera gastroduodenal. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Jesús I.yeyunal y la enterorragia es del intestino delgado y del colon. PVC baja y puede estar en shock. así tendremos un sangramiento digestivo alto que aparece con enterorragia y a su vez uno bajo con melena. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Definición Se define como hemorragia digestiva alta (HDA) toda aquella que tiene su origen en algún punto entre la boca y el ángulo de Treitz. no hay anemia. Gustavo Aldereguia Lima”. se denomina melenemesis. Raúl Rodríguez Fernández ** Dr. Lázaro Guedes Sardiñas***** Dra. González Batista**** Dr. Profesor Instructor. Sin embargo. El paciente ha perdido más del 30 % de la volemia (1 200 a 2 000 mL). puede haber anemia discreta (palidez). Los grados IV deben ser intervenidos quirúrgicamente de urgencia e ingresados posteriormente en Unidad de Cuidados Intensivos. * Especialista de II Grado en Cirugía General. Síntomas • Hematemesis o melenemesis • Melena que si se acompaña de hematemesis agrava el proceso • Enterorragia por hemorragia masiva y tránsito acelerado • Shock o hipotensión según la magnitud del sangramiento No olvidar que se debe diferenciar la hematemesis de la hemoptisis basándose en el diagnóstico en que esta se acompaña de cosquilleo retrosternal. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Cuando toma color negruzco. La presencia de melena indica la pérdida de 200 mL de sangre. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr. Los grupos II. 134 . Profesor Instructor. Grado IV Sangramiento masivo más de 2 000 mL. ya que la presencia de un tránsito intestinal acelerado o retardado. 11. III. Gustavo Aldereguia Lima”. entonces toma este nombre. Caída de la tensión arterial hasta 10 mmHg en la posición de pie determina una pérdida de sangre de 10 a 20 % de la volemia. aunque no debe olvidarse que con frecuencia los pacientes cirróticos padecen de una úlcera gastroduodenal. Grado II Tiene repercusión hemodinámica. como borra de café. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Cirugía General. Especial 1 2006 GUÍA PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Dr. esto no es así en el ciento por ciento de los casos. Reinaldo Jiménez Prendes*** Dr. ingestión de medicamentos ulcerogénicos (Aspirina. Orlando Águila Melero* Dr. Cienfuegos ****** Especialista de I Grado Cirugía General. Gustavo Aldereguia Lima”. Nancy Capin Sarría****** Clasificación Clasificación cuantitativa Grado I No hay repercusión hemodinámica.

Debe realizarse en las primeras 12 ó 24 horas y antes de indicar Rayos x contrastado y previo lavado gástrico • Radiografía contrastada de esófago. grupo sanguíneo y factor. anticoagulantes) A continuación se presenta un flujograma del Sangramiento Digestivo Alto. 11. Complementarios Exámenes de laboratorio • Hemoglobina.Vol. en particular antecedentes de dispepsia o hepatopatía conocida. clasificarla como leve o grave y determinar las necesidades asistenciales Además se clasifica de grave cuando existe: .Anemia aguda . fármacos (ASA. estómago y duodeno • Sonda de balón esofágica Santaken Blakemore o algunas de sus variantes. Signos • Palidez cutánea mucosa • Taquicardia • Hipotensión o shock • Hepatoesplenomegalia • Circulación colateral • Ascitis • Examen detenido de la boca. la ingestión de remolacha y la deglución de sangre por una epístasis previa. Esta evaluación permite estimar la gravedad de la hemorragia. Tiene valor diagnóstico y terapéutico Otros • Arteriografía selectiva del tronco celíaco • Esplenoportografía • Endosonografía esofágica para el 135 .Necesidad de transfundir por lo menos 2 000 mL de sangre en las primeras 24 horas para restablecer el equilibrio circulatorio • Anamnesis y exploración física: Forma de presentación. encías y piel • Tacto rectal con heces oscuras como borra de café Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos diagnóstico y seguimiento del tratamiento de las várices esofágicas • TAC • RMN Valoración inicial de la hemorragia digestiva En la valoración inicial del paciente se realizarán de forma simultánea: • Confirmación del SDA (Sangreamiento Digestivo Alto):Hematemesis. características y horas de evolución de la hemorragia. aspirado gástrico o melenas • Evaluación hemodinámica mediante la determinación de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca. hematocrito. antecedentes patológicos. debiéndose realizar hemoglobina y hematocrito al ingreso y repetir cada 6 u 8 horas según la evolución del paciente • Coagulograma mínimo si es necesario • Retención de bromosulftaleina si se sospecha hepatopatía y las condiciones del paciente lo permiten • Urea y creatinina si es necesario • Radiografía de tórax si hay sospecha de tuberculosis o enfermedad respiratoria capaz de producir hemoptisis o de un aneurisma de la aorta torácica • Exámenes específicos • Panendoscopía . Especial 1 2006 También hay que descartar en la melena la ingestión de medicamentos que contengan bismuto.Shock hipovolémico . No. AINE. De gran valor diagnóstico con más de un 90 % de positividad.

Catéter en vena profunda y medición de PVC .Vitamina K. coherente. cuya morbilidad y mortalidad están influenciadas por un manejo oportuno.El cálculo de la pérdida de sangre se puede realizar según la clasificación cualitativa descrita anteriormente o teniendo en cuenta que el volumen sanguíneo de una persona es 75 mL/kg de peso corporal . organizados en equipo • Es evidente que el manejo en equipo y la identificación de los pacientes de alto riesgo se convierten en las armas más importantes en el manejo actual de esta patología • El tratamiento del SDA va encaminado a alcanzar 2 objetivos fundamentales: . Terapéutica médica y endoscópica • Lavado gástrico con suero fisiológico • Enema evacuante cada 8 horas de suero fisiológico. Si shock administrar expansores del plasma mientras se prepara la tranfusión de sangre . si este está presente y a continuación la realización del diagnóstico etiológico del sangramiento y llevar a cabo el tratamiento consecuente con la causa. pues la hipervolemia puede aumentar la presión portal aumentando el sangramiento. que sirve para evitar la intoxicación hepatoamoniacal y nos indica también cuando cesa el sangramiento • Sedación • Antiácidos. Si cesa el sangramiento retirar la sonda . Se utiliza 1 g 4 veces al día por la sonda nasogástrica • Inhibidores H2 Tratamiento • Es una emergencia Médico-Quirúrgica de gran importancia y frecuencia. 30 mL cada 2 ó 3 horas • Sucralfato.Si existe estenosis pilórica • Medidas de reanimación .Si se presenta melena y hematemesis el pronóstico es peor .Reposo físico y mental . No. 5 ó 10 mg al día si el tiempo de protrombina está prolongado .Detectar el sitio de sangramiento con la finalidad de suprimir la causa del mismo • Al ingreso tiene prioridad el tratamiento del shock.Si la hemorragia se acompaña de dolor por peligro de perforación . edad y condiciones generales del paciente . mientras que la hipovolemia restringe la perfusión hepática con el riesgo de necrosis hepática .Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.Debe administrarse 1 ámpula de 1gramo de Gluconato de calcio por cada 1 000 mL de sangre transfundida Fase II: Endoscopía diagnóstica El valor de la endoscopía de urgencia ya ha sido establecido.Infusión de dextroringer.Monitoreo de signos vitales cada 15 ó 30 minutos según el estado del paciente .En las várices esofágicas debe reponerse el volumen con precauciones. Este examen permite la determinación de signos endoscópicos de valor pronóstico.Hemoglobina y hematocrito seriados o al menos a las 6 u 8 horas después del inicial . por lo que se utiliza una mezcla de gel de Hidróxido de aluminio y magnesio.Reponer la volemia . Fase III.Sonda nasogástrica gruesa y lavado gástrico hasta que salga limpio. Está demostrado que la disminución de la acidez gástrica manteniendo un pH por encima de 5 contribuye a disminuir el sangramiento y protege la mucosa. 11. Estos actos se realizan simultáneamente y tienen como objetivos: Estabilizar hemodinámicamente al paciente y definir los criterios pronósticos de riesgos iniciales. Si el paciente no ha recibido tratamiento endoscópico alrededor del 30 % de pacientes con sangrado activo y vaso visible requieren cirugía de emergencia.Oxígenoterapia si es necesario .La cantidad real de sangre perdida para producir shock varía de acuerdo a la conformación física. pudiendo ser el mismo médico o quirúrgico a través de diferentes fases Fase I: Reanimación Esta fase consta de: • Realización de la historia clínica escueta y completa • Observación estricta por el médico e ingreso en sala según la clasificación cualitativa .Sonda vesical si es necesario y medir diuresis .Balance hidromineral . en lo posible. no tiene acción antiácida. La efectividad diagnóstica está sobre 90 %. especialmente si es realizada dentro de las 12 horas de evidencia de sangrado. medicamento muco y cito protector. en el que necesariamente concurren varios especialistas.Leche 120 mL cada 3 horas si no presenta sangramiento por la sonda 136 . Especial 1 2006 • Reposición de sangre .

Urgencia • Si el sangramiento es masivo (560 mL sangre en 8 horas y no resuelve) • Si después de transfundir 1 500-2 000 mL de sangre en un período de 2-24 horas y no se establece la TA = en 100 mmHg. La presencia de Campilobácter pílori como origen de la úlcera duodenal justifica su indicación Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Este tratamiento básico puede controlar el episodio de sangrado de forma eficaz a corto plazo en un elevado porcentaje de casos y proporciona una relación beneficio/ seguridad aceptable.v. No.Vol. en ocasiones es necesario emplear procedimientos mecánicos: • Sonda de balón esofágica de Sangestaken Blakemore o algunas de sus variedades como la de Boyce o Linton. . 3 veces al día . Es posible utilizar un bolo inicial de 250 mg Levorterenol. Se utiliza insuflando primero el balón gástrico que actúa sobre las varices del fundus gástrico. Hto 0. Es útil en caso de hemorragias por varices esofágica por vía intraarterial o endovenosa y en el caso de sangramiento arterial por vía intraarterial solamente en dosis de 0. 11. • • • • • • El manejo del sangramiento agudo por várices esofágicas continúa siendo controversial y las drogas vasoactivas son una forma alternativa de tratamiento (capaces de reducir el flujo esplácnico y la presión portal).8 UI en dosis decrecientes por 2 ó 3 días.v.5 mg/kg/h disuelta en suero fisiológico. Infusión continua en dosis 3.Otros: Lanzoprazol. Puede disminuir el gasto coronario y cardiaco pudiendo esto ser contrarestado por la Nitroglicerina. 150 mg al día por vía i. Es posible utilizarlo instilándolo en el estómago diluido en suero fisiológico y produce vasoconstricción local Se han utilizado las Prostaglandinas en el tratamiento de las gastritis hemorrágicas. El momento de la indicación y la técnica a realizar son los pilares principales de una decisión correcta. las cuales no aumentan el gasto cardiaco y son poderosos vasoconstrictores mesentéricos Si se sospecha la úlcera duodenal se puede utilizar Metronidazol por vía endovenoso 250 mg cada 6 horas. el flujo sanguíneo y la motilidad intestinal. Se utiliza en bajas dosis que se aumentan con cuidado hasta reducir la frecuencia cardiaca en un 25 % (20 y 180 mg) En el sangramiento por várices esofágicas es posible realizar la llamada hemostasia endoscópica de las várices.5 gramos cada 6 horas o Metronidazol 1 gramos al día y magma de magnesio 30 mL cada 6 u 8 horas para ayudar a prevenir la encefalopatía hepatoamoniacal Indicaciones del tratamiento quirúrgico del SDA. Sulfatidina Omeprazol. Si estas medidas fracasan o la hemorragia es de gran intensidad.v. No debe mantenerse insuflado más de 48 horas consecutivas por el riesgo de necrosis de la pared esofágica • Puede prevenirse la hemorragia recurrente con el uso de Propranolol. el número de transfusiones recibidas y las enfermedades asociadas. Se remiten los pacientes que merecen indicación quirúrgica. Hb 8 g/L • Si la hemorragia va asociada a perforación • Si la cantidad de sangre del grupo del paciente disponible en el banco de sangre es escasa • Si a pesar de ceder inicialmente reaparece estando el paciente recibiendo un tratamiento adecuado 137 .5 mg por hora) . El tratamiento farmacológico suele mantenerse durante las 48 horas siguientes al episodio. continua de 50 a 75 mg por horas . Las técnicas a realizar serán de acuerdo a la experiencia del cirujano y el riesgo quirúrgico del enfermo. Especial 1 2006 . • El Octiatride. Tratamiento quirúrgico. similar a la Somatostatina y el Triglycyl análogo a la Vasopresina son más seguros y eficaces que la droga natural • En caso de várices esofágicas se puede utilizar Neomicina vía oral en tabletas trituradas 1. Pantoprazol Vasopresina. Hormona que tiene acción sobre el tractus gastrointestinal al disminuir la secresión gástrica. Fase IV.Cimetidina 300 mg i.4 a 0. Dosis máxima 1-2 g/día o en infusión i.Otros: Nizatidina y de 2da generación: Etinfidina. 2 veces al día a pasar en 30 min. tanto de urgencia como electiva. Se debe realizar electrocardiograma previo a su administración Somatostatina. (6.Ranitidina. y de no detenerse la hemorragia se insufla el balón esofágico.v. cada 6 horas. El riesgo quirúrgico y la mortalidad operatoria están en relación con la edad del paciente.28 F/V. estando demostrado que este reduce la presión portal. período de alta frecuencia de recidiva.Famotidina 20 mg i. Actúa inhibiendo la bomba gástrica de protones a dosis de 40 mg i.v. Se hará en un hospital de atención secundaria.

presencia de hematemesis. Kovacs TO. Gastrointest Endosc 2002. Early endoscopy in upper gastrointestinal haemorrhage: association with recurrent bleeding. se ingresa. Jutabha R. 2 en un año • Paciente no en shock con: . La recidiva de la hemorragia es el principal factor pronóstico de mortalidad. Romano PS. Northfield TC. Rollhauser C. Numerosos estudios han demostrado el valor predictivo de recidiva y de mortalidad (10-20 %) con factores clínicos como la edad avanzada (más de 60). Logan RFA. melena. Machicado GA. 2001. 49:145-52 Feu F.Hemoglobina = 8. Standards of Practice. Jensen DM. et al.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Paciente en shock. Hernández-Diaz S. Bleau BL. Goldstein JL. 56:1-6. Gralnek IM. Electivo • Cuando el sangramiento es lento pero persiste más de 48-72 horas • Paciente que en las condiciones actuales (ausencia de endoscopía). Indicaciones para el tratamiento quirúrgico del SDA. Devlin HB. Un procedimiento inadecuado o extemporáneo puede resultar en altas tasas de hemorragia recurrente. No. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. la presencia de enfermedades asociadas (hepática y pulmonar) o características de la presentación de la hemorragia. Endoscopy 2002. tiene más de 1 sangramiento en 1 año . Rodríguez LA. Bogotá: Editorial Médica Panamericana. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. 138 . sudoroso. las cuales en forma característica se asocian con prohibitiva mortalidad. Logan RFA. Turnipseed S. Northfield TC. traumatismos o sepsis. Azari R.0 g/L (con historia de varios días con melena y que no resuelve con tratamiento médico) • Paciente ulceroso con tratamiento médico y presenta SDA. la hemorragia persiste o recidiva tras el ingreso en el hospital y es en este grupo de pacientes donde se concentra la mortalidad. Devlin HB. 123: 407-13. Endoscopy-based triage significantly reduces hospitalization rates and costs of treating upper GI bleeding: a randomized controlled trial. 34: 111-118. Eisen GM. 38:316-321. Incidence of serious upper gastrointestinal bleeding/perforation in the general population: review of epidemiologic studies. Dominitz JA. surgery and length of hospital stay. • Lo grande es lo simple. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. et al. Gastrointest Endoscopy 2002. Sin embargo. Gastroenterology 2002. 53(7):853-8 Hawkey GM. 323: 1115-1117.Considerar endoscopía previa (de utilidad para ubicarnos en la posible localización de la causa que provoca el SDA) • Paciente con úlcera péptica crónica conocida que no lleve tratamiento habitual y presenta reiterados episodios de hemorragias digestivas. Lecciones de Cirugía. Recurrent bleeding from peptic ulcer associated with adherent clot: a randomized study comparing endoscopic treatment with medical therapy. 347:1138-1140. Sherman KE. Gostout CJ. McIntyre AS. Petersen BT. hasta en un 20 % de ellos.Hematocrito = 0. Rockall TA. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Cooper GS. Gastroenterología y Hepatología 2003. Fleischer DE. Lancet 1996. 11. desorientado.28 F/V . Vigil H. como la presentación en forma de hematemesis o la presencia de “shock”. Kalloo AN. Gastrointest Endosc 2001 Jun. Faigel DO. Drug treatments in upper gastrointestinal bleeding: value of endoscopic findings as surrogate end points. 55:157163. For the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. polipnea Vol. Harford WV. British Medical Journal. Especial 1 2006 BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Lee JG. J Clin Epidemiol 2002. Más recientemente. se impone tratamiento médico y antes del alta hospitalaria se decide tratamiento quirúrgico La clase de operación varía de acuerdo con la causa de la hemorragia y las enfermedades asociadas. Manejo de la hemorragia gastrointestinal alta. Cole AT. se ha demostrado el gran valor predictivo de recidiva de los signos endoscópicos de hemorragia reciente. • • • • • • • • • • • Pronóstico La HDA es autolimitada en la mayoría de los casos. que reflejan una hemorragia grave y la necesidad de transfundir (> 5 unidades) o cirugía y estrés recientes como en operaciones. Rockall TA. Palmer K. Randomized trial of medica or endoscopic therapy to prevent recurrent ulcer haemorrhage in patients with adherent clots. 50:755-761. Gastrointest Endosc 1999. 2001. 49:372-379. Upper gastrointestinal haemorrhage. con gran palidez. En: Patiño JF. 26(2)70-85 Dallal H. Shaw MJ. An annotated algorithmic approach to upper gastrointestinal bleeding. Savides TJ. Patiño JF. Keate RF. Gut 2001. Gut 1996. Recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. et al. Melnikoff N.

Profesor Asistente. Verticalizado en Cuidados Intensivos.AB) en <5% del ASC • Quemadura de tercer grado (Hipodérmicas-B) <1% del ASC siempre que no exista lesión por inhalación • Los pacientes con quemaduras más extensas y los pacientes con quemaduras profundas de pequeño tamaño en manos. incluyendo: • La retirada de toda la ropa. dependiendo de la gravedad de la quemadura. Se dan instrucciones para el cuidado a domicilio y se instaura un seguimiento ambulatorio del paciente. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Bernardo Oliver Bernal * Dr. Se emplean antibióticos tópicos o sistémicos. No. Esto se debe a que la posibilidad de infección en estas áreas puede provocar una alteración estética y funcional grave • Un paciente que recibe tratamiento ambulatorio debe ser hospitalizado si la herida no va a curar espontáneamente en 3 sem. cambios de apósito o instrucciones médicas o si el paciente es menor de 2 años o mayor de 60 Tratamiento inicial de urgencia En el lugar del suceso. 3602. Cuba 139 . Puede ser necesaria la inmovilización en posición adecuada de la extremidad lesionada así como algún tipo de fisioterapia. Cienfuegos **** Especialista I Grado en Caumatología. Verticalizado en Cuidados Intensivos. cara. y las quemaduras causadas por ácidos. Profesora Instructora. de forma continua y durante largo tiempo • Las quemaduras por fósforo se deben sumergir en agua de inmediato para evitar el contacto con el aire. cresoles) se deben lavar con cantidades abundantes de agua. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”. Después se lava la herida con solución de sulfato de cobre al 1 % para cubrir cualquier partícula residual con una película protectora de fosfato de cobre (es fluorescente y se puede retirar con facilidad en una habitación oscura). Cienfuegos *** Especialista I Grado en Caumatología. • También puede ser necesaria la hospitalización si se prevé un mal cumplimiento de las indicaciones. No. pies y perineo se deben hospitalizar. Cienfuegos Correspondencia a: Dr. Caracterización física de las quemaduras Iniciando el tratamiento Como norma general la quemadura se debe lavar y desbridar. Gustavo Aldereguia Lima”. Aproximadamente el 85 % de los pacientes quemados tienen quemaduras de pequeño tamaño y pueden tratarse de forma ambulatoria. Se deben lavar de la piel todos los productos químicos. Se debe evitar la absorción excesiva de cobre En la sala de urgencias de la APS el tratamiento inicial consiste en: • Establecer una vía aérea adecuada. Cienfuegos ** Especialista I Grado en Caumatologìa. mantener buenos niveles de oxigenación • Detener el proceso de la quemadura MANEJO DE LAS QUEMADURAS EN LA APS Dr. Cienfuegos 55 100. Elvira Martínez Barreto *** Dra. Las partículas de fósforo se deben retirar suavemente debajo del agua. Hospital Pediátrico Universitario “Paquito González Cueto”.Vol. Verticalizada en Cuidados Intensivos. material térmico). Profesora Asistente. Bernardo Oliver Bernal. Verticalizada en Cuidados Intensivos. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Quemadura de primer grado o de segundo grado superficial (Epidérmicas y Dérmicas -A ) en <10% del ASC (área de superficie corporal) • Quemadura de segundo grado moderada o profunda (Dérmicas -A y Dérmicas. Caridad Bécquer González**** Concepto Las quemaduras son lesiones de piel y/o mucosas provocadas por agentes físicos. Iroel Hernández Álvarez** Dra. Los criterios generales para hacerlo así son: * Especialista I Grado en Caumatología. Calle 39. química o eléctrica aguda debe ser apartada inmediatamente de la causa. la víctima de una lesión térmica. 11. químicos o biológicos y dependiendo su extensión y profundidad requieren solo manejo local o también general. álcalis o compuestos orgánicos (Ejemplo: Fenoles. especialmente el material que arde sin llama (Ejemplo: Camisas sintéticas. Hospital Clínico Quirúrgico Universitario “Dr.

q.c. Gentamicina. con aire climatizado 140 . (repetida a las 6 semanas si es necesario) e iniciar una inmunización activa simultánea. ó i. 0. que tiene como finalidad prevenir y controlar la infección. Cuando existe suciedad en profundidad. con o sin AINE o Duralgina. sobre todo la acidosis • Valorar la posibilidad de infección bacteriana por contaminación antes de la admisión.c. nosotros no hacemos uso de antibióticos de forma profiláctica (oral. ó i.m. Las ampollas se deben desbridar si ya han estallado o es probable que lo hagan. guantes • La terapéutica se efectuará en salones con la mayor esterilidad posible • La cura inicial debe ser absoluta. (Morfina. y • Proteger al paciente de una mayor contaminación bacteriana (buena cura local) • Saber reconocer la superficie corporal quemada (s. Para las quemaduras graves suelen ser necesarios los narcóticos por vía i. i.) y sí cuando estamos en presencia de sepsis clínica y/o por laboratorio. debe ser valorado por el especialista • Adulto con más de 10 % debe ser valorado por el especialista Tratamiento tópico de la quemadura Las quemaduras pequeñas se deben sumergir inmediatamente en agua fría. Fármacos Para las quemaduras de pequeño tamaño puede conseguirse la analgesia con narcóticos por vía oral (Codeína). sustancias necrolíticas Prevención de la infección de la quemadura Tan pronto como sea posible se debe instaurar un tratamiento preventivo eficaz y es preciso mantenerlo rigurosamente hasta que cure la quemadura. una infección poco frecuente. Los pacientes con quemaduras de segundo y tercer grado deben recibir penicilina sintética (Amoxacillin o Oxacillin) a dosis de 1 a 2 g/día VO en 4 dosis durante los primeros días como profilaxis de la celulitis estreptocócica. Se debe lavar la herida con agua y jabón y se retiran con cuidado todos los residuos presentes. Meperidina).v.m. y en condiciones asépticas.5 a 1 mL s. Medicamentos de primera línea • Sulfadiazina de plata al 1 %. No. lograr epitelización de la lesión y coadyuvar al tratamiento general. para ello como regla general se puede aplicar la siguiente: La palma de la mano corresponde con el 1 % de s. En las quemaduras muy extensas se utiliza la Penicilina G a dosis de 5 millones U i. Si no es así. eliminando esfacelos y necroepitelios • Prohibidas las maniobras cruentas que provoquen desprendimientos del epitelio naciente • El salón de curaciones debe ser un local cerrado. pero muy grave (producida por el Estreptococo betahemolítico). se debe anestesiar la herida mediante infiltración local con Lidocaína al 1 ó 2 % y cepillar con jabón y cepillo rígido.q. Después del lavado. a los pacientes inmunizados en los 4 a 5 años anteriores. Los antibacterianos tópicos que se suelen emplear son: • La solución de nitrato de plata al 0. 11. Es significativo que cualquier crema antibiótica se puede emplear en las quemaduras. Si se desconoce la profundidad de la quemadura es preciso vaciar las ampollas y examinar su base para determinar si la lesión es de espesor completo. En los pacientes alérgicos a la penicilina se puede usar Eritromicina a dosis de 1 a 2 g/día VO en 4 dosis.. si es posible. Neobatin etc. Lo anterior expuesto es lo que recomiendan algunos autores extranjeros. Nistatina. Cura local Es uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de las quemaduras. Se debe administrar un recuerdo de toxoide tetánico. • Niño con más de 3 % de s. diariamente durante 3 días como profilaxis de la celulitis estreptocócica.q). la superficie quemada se trata con una pomada tópica adecuada y se cubre con apósitos estériles.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Reponer el líquido perdido (canalizar una vena y poner solución salina a 1 000 . se Vol.m. Principios • La manipulación siguiendo los principios de asepsia y antisepsia • El personal que interviene en las operaciones debe usar ropa estéril.m. No se recomienda utilizar habitualmente otros antibióticos por el desarrollo de resistencias.c.v. Nitrofurazona • Medicamentos de segunda línea: Sulfamilón al 10 % • Cremas de acuerdo al antibiograma • Medicamentos necroquímicos.1 500 mL por metro cuadrado de superficie corporal) • Reconocer y tratar el traumatismo importante con amenaza vital • Diagnosticar las anomalías metabólicas.c ó i.v.5 % (poco uso por lo que mancha) • El acetato de mafenida o sulfadiazina argéntica al 1 % • La Nitrofurazona. Se utilizan antibacterianos tópicos para mantener la fisiología sistémica normal y para prevenir posteriores siembras bacterianas de la herida. Nistatín. Especial 1 2006 debe administrar globulina antitetánica a dosis de 250 U i.

p. T-1. Atención Inicial del paciente quemado.235-263. Pasos a seguir para una buena cura • Lavado mecánico con Cetrimida o Cetavlón. Ed. Elena G. Manual de procedimiento y diagnóstico en Caumatología y Cirugía Plástica. 1999. 204245. Eur J Ped Surg. favorecer el drenaje linfático y disminuir evaporación de la lesión. Se realiza mediante la aplicación de medicamentos tópicos mencionados en el acápite de fármacos. Mercedes MJ. 1987.c.p. Basilio H. en niño y de 15 % de s. Concepto y técnicas generales de cirugía plástica T-1 España. MC Graw Hill. sobre todo neurológico y ortopédico • Hacer una cura local eficiente • Los quemados de rostro se remiten a la atención secundaria.q. Actualización en el tratamiento de las quemaduras. Linares HA. 1992. Nosotros no tenemos experiencia al respecto. Lochbuhler H. 2(4):201-4.Barcelona. Disminución de la proliferación bacteriana. Mir L. Ed Pueblo y Educación. Método oclusivo Objetivo. Evolución y tratamiento de los pacientes politraumatizados. Tratado de las quemaduras. Ed Pueblo y Educación. agua yodada al 2 % • Secado con paño estéril Método expuesto Objetivo. 97(5):37-41. Calballo L.Soluciones de enjuague: Hibitane acuoso al 1x2 000. Gracia R.Sustancias jabonosas: Cetavlón. como rojo aseptil o mercurio cromo al 10 %. 1069-71. jabón bactericida . VI Congreso Venezolano de Quemaduras.q en adulto comenzar con hidratación de solución salina 1 000-1 500 mL/m2 de s. Laguna M. Kirschbaum SM. Rizzardini M.p. Tratamiento inicial de las quemaduras. Urgencias Médicas: Manual de terapéutica médica. En Pediatría Urgencias Cap. • Reconocer trauma asociado. eliminar el esfacelo. Zapata RL. 1984. Empleando un litro de agua hervida con 1/2 cucharadita de sal. En Kirschbaum. No. Manejo Inicial del paciente Quemado Pediátrico Arch Argent Pediatr 1999.618-620. Meuli M.c. Ed. D. Se realiza mediante la aplicación de compresas embebidas en soluciones antibióticas.108. lesiones dérmicas A en zonas planas no circulares y menos de un 5 % de s. Rev Arg Anest 1995. en niño y de 10 % en adulto debe ser valorado en la atención secundaria • Si mayor de 10 % de s. • • • • • • • • 141 .c. puede ser solución salina • Secado de la lesión. Argentina 1995. puede ser solución salina Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Enjuague químico. Se realiza mediante la aplicación o no de medicamentos tópicos. Venezuela. 95.586-601. Segunda Edición.c.q. Cloruro de bensalconio 1x 5 000. sedar y administrar analgesia al paciente • Lavado de arrastre con: . España. 35(3): 63-90. Método húmedo (fomentos) Objetivo. En el mundo se está empleando este método pero con la utilización de antibióticos en spray con buenos resultados. Borges H. Interamericana. Urbina H. Formación de costras útiles.c. En Benahím F. Guarrasimo F. 53 (3): 205-221. en cara y genitales.p.p. Ciudad de la Habana.q. p. sobre todo si están en contacto con las zonas quemadas • Buena valoración de las funciones respiratorias y cardiovasculares • Calcular y valorar extensión y profundidad de las lesiones • Si mayor de un 3 % de s.Vol.26 España: Ed Mediterraneo1999.p. Científico Técnica . Slaieh C. Tratamiento de las quemaduras. Ed Interamericana. desprendimiento de costras y neutralización de productos químicos. pues no respetan la costra que se forma. Tratamiento de las quemaduras en niños. 11. Murruni A. agua estéril.t. preparación de zonas cruentas. 1997. 1993. Quemaduras en niños. Current Concepts in Paediatric burn care: Surgery of Severe burns. Este método está prohibido para infantes. Hospital Niños de Caracas. suero fisiológico.A. con hibitane acuoso al 1 %.28-33. antisépticas.En: Del Reguero A. puede ser solamente con solución salina o con la preparación de la misma. T-1. Aislar la lesión. Especial 1 2006 • El instrumental debe ser de uso individual • Las soluciones se usan a temperatura corporal • Las curas se realizan diarias o en días alternos Métodos de cura Los principales son • Expuestos • Oclusivos • Húmedos Medidas comunes a considerar • Toma de muestras para cultivos y antibiogramas • Antes de la cura. 1982. para evitar populación bacteriana • Aplicación de cremas antibióticas • Apósitos y vendajes Aspectos a considerar a la hora de tratar un quemado • Apartar a la victima de la causa que provocó la quemadura • Retirar sus ropas. Manejo inicial del paciente quemado. Quemaduras y Cirugía Plástica de sus secuelas. así como disminuir el edema. T-2. por la posibilidad de lesión de vías respiratorias BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Goodenberg. neutralizantes o hipertónicas cada 3 ó 4 horas y se cambian cada 24 horas.

cfg. No. ejemplo: Terremotos. Desafortunadamente. a 800 millones de personas y han ocasionado pérdidas por más de 50 000 millones de dólares en daños a la propiedad. Es por ello que lo expresado en este trabajo se centra en este tipo de desastre. E-mail: victor@jagua. los servicios de urgencias tienen un papel inicial más protagónico mientras más rápido sea el inicio del evento. y la cantidad de recursos a disposición). etc) • Sanitarios (Epidemias) Según la forma de inicio • Súbitos: Completamente inesperados. servicios esenciales o medios de sustento a escala o dimensión más allá de la capacidad normal de las comunidades o instituciones afectadas para enfrentarlas sin ayuda. Metodológicamente el manejo de las emergencias masivas y desastres en el ámbito prehospitalario puede dividirse en: Actividades en el lugar del siniestro (donde la Emergencia Médica Móvil y las brigadas médicas del SIUM Gran emergencia Es aquel evento que resulta de un número de víctimas suficientemente elevado como para alterar el curso normal * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. una red de comunicaciones y transporte y un departamento hospitalario de urgencias eficientes. Desastre Es un evento de gran magnitud. No. procedimientos de coordinación entre sectores participantes. e/ 6 y 8. las más utilizadas son las mostradas. aplicando procedimientos institucionalizados. recursos disponibles y tipo de institución. Navarro Machado * Dr. 11. Profesor Auxiliar. Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. En este. Cienfuegos 55 100. La diferencia entre ambas depende del número de víctimas. Especial 1 2006 de los servicios de emergencia (varía con el tipo de institución. han afectado adversamente. La Habana Correspondencia a: Dr. la infraestructura comunitaria puede permanecer relativamente intacta.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba. Según su origen • Naturales o generados sin la acción directa del hombre (huracanes. Cuba. por lo menos. sin fase previa de alerta o alarma. ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA EN LA APS FRENTE A LA GRAN EMERGENCIA Y LOS DESASTRES Dr. ocasionando víctimas y daños o pérdidas de bienes materiales.2 pequeños por día. maremotos. Dirección Provincial de Salud. ejemplo: Sequías. Máster en Educación. tipo de evento. Dirección Provincial de Salud. que requiere apoyo internacional para las poblaciones afectadas. Se estima que en esta área ocurre un gran desastre cada 233 días. SIUM. Álvaro Sosa Acosta *** Clasificación Son varias las formas de clasificar los desastres.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. organizaciones y sectores que funcionan conjuntamente.cu 142 . se presenta semanalmente. Gabriel Rodríguez Suárez ** Dr. Miembro del Comité Latinoamericano de Resucitación. etc. si existe una perturbación ecológica abrumadora que acaece a escala suficiente para que se necesite auxilio. las amenazas fundadas en los desastres probablemente serán peores en el futuro y América Latina es una de las zonas más vulnerables del planeta. que altera la estructura básica y el funcionamiento normal de una sociedad o comunidad. infraestructura. ejemplo: Huracanes e intensas lluvias • Lentos: Aparecen tras períodos de tiempo más largo. por productos tóxicos. consta de una cadena formada por brigadas multisectoriales de socorro. Profesor Asistente. también se considera. Calle 65. maremotos y la mayoría de los tecnológicos • Rápidos: Existen por lo menos 24 horas entre el inicio e información previa de su presencia. uno mediano cada 14 días y 5. para reducir al mínimo las discapacidades y las pérdidas de vidas. 601. terremotos. los de origen natural han cegado aproximadamente 3 millones de vidas en el mundo. Víctor René Navarro Machado.sld.) • Tecnológicos o producto de la acción o inacción del hombre (accidentes. ambas son importantes pues la primera permite organizar la forma de respuesta en especial los recursos y la segunda la forma de implementar el plan. guerras. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. hambrunas Introducción Los desastres nunca han estado ajenos a la evolución y vida del hombre. Profesor Instructor. Un desastre de grandes proporciones ocurre casi diariamente en el mundo y uno natural. Víctor R. Organización de la respuesta en las unidades médicas prehospitalarias Un sistema de atención de víctimas en masa está constituido por el grupo de unidades. generalmente más de un mes. en los últimos 20 años.

SIUM. verificación y activación del plan de aviso En nuestras unidades de salud. no obstante. incluido los policlínicos. por lo que deben considerar ambas variantes en su respuesta. En esta fase. Evacuación controlada 8. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud del desastre La magnitud de la respuesta dependerá del tipo de evento. muchas Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos veces son las primeras víctimas las que brindan la información inicial de lo sucedido. etc. Asistencia médica 6. de inicio con los recursos disponibles y la activación del plan de aviso. el aviso de accidente o catástrofe puede ser recibido por planta de radio. es necesario en lo posible confirmar: • Ubicación precisa del evento • Hora en que se produjo • Tipo de incidente • Número estimado de víctimas • Riesgos potenciales • Población expuesta Con esta información. gobierno. Clasificación y respuesta acorde a la magnitud del desastre 3. Recepción de la información. son notificadas. pueden recibir estos casos de un área vecina como parte del plan provincial. Para ello. El plan de cada centro debe ser discutido con todo el personal y realizar simulacros con determinada periodicidad. Establecimiento de las áreas de trabajo. la información debe ser verificada antes de proseguir con los siguientes pasos. pero la cantidad de víctimas graves es asumible por los medios asistenciales normales y el orden en la atención o evacuación está en dependencia de los más graves y tipo de 143 . Definición de las funciones jerárquicas y del personal en servicio (tarjetas de funciones) 5. verificación y activación del plan de aviso 2. bomberos. El presente artículo se centrará en el segundo grupo de actividades y en especial para la respuesta ante un desastre súbito. Aunque cada variante de desastre tiene sus peculiaridades. conocido y practicado por todos. son necesarios tres aspectos fundamentales: Tener al personal capacitado y entrenado. Por ser casos clasificados como Verdes un policlínico deberá manejar esta situación en dos sentidos: Los Códigos Verdes que le llegan no deben ir a los hospitales por lo que pueden ser atendidos por la institución u otra similar cercana y por otro lado. Cada institución debe discernir entre emergencia donde hay víctimas graves con peligro de muerte e incluso fallecidos. Especial 1 2006 juegan un papel decisivo) y las actividades en las pequeñas unidades de salud. Defensa Civil. toxicología. validado. Ante cualquier variante. policía. número de involucrados. esta se inicia con la organización de la asistencia médica. las organizaciones involucradas en la respuesta al desastre y la población potencialmente afectada. Recepción de la información. No se incluirán los aspectos sobre prevención. que ante una gran emergencia o desastre. se tendrá una panorámica de lo sucedido y se podrá elaborar una respuesta acorde a la magnitud de lo sucedido. con los recursos disponibles. autoridades y prensa 9. Un plan de aviso eficiente debe permitir la movilización eficaz de los recursos y debe incluir: • Localización escalonada del personal de dirección • Activación del comité local para desastres • Información a las autoridades y puestos de mando conveniados • Localización de todo el personal. tipo y recursos de la institución y en especial del número de Códigos Rojos. No. garantizando que siempre las personas estén entrenadas y sepan cuál es el rol que les corresponde desempeñar. Cese de la evacuación y fase recuperativa 1. Establecimiento de mecanismos de información para familiares. consideramos que se debe tener un plan general único. Las actividades frente a un desastre son las siguientes (elementos en la organización de la respuesta inicial): 1. La atención médica de emergencia ante víctimas múltiples es el conjunto de procedimientos médicos cuyo propósito es salvar la mayor cantidad de vidas y brindar el mejor tratamiento posible de salud. rutas de acceso y evacuación (mapificada) 4.) • Indicativos de plantas de radio del sistema de salud • Mapificación del área de salud (ideal mapa de riesgo) Se ha demostrado. 2. Policía. vía telefónica o verbalmente desde instituciones o miembros de ellas como MINSAP (Centro Coordinador de la Emergencia o Puestos de Mando). el 70 % de los lesionados puede ser atendido en forma extrahospitalaria. 11.Vol. mitigación y preparación incluidos en la fase previa al desastre. pero a menor escala por el área y los recursos disponibles. Actividades de áreas y personal de apoyo (logística del desastre) 7. disponer de facilidades para una atención continuada y poseer el equipamiento y los recursos imprescindibles. al que se le puedan agregar actividades para cada variante de forma que sea también flexible. Bomberos e incluso por un observador ocasional. sus enlaces y tiempos de llegada tras el aviso • Directorio telefónico de las instituciones municipales y provinciales necesarias (Salud. En sentido general la organización es similar a la de los servicios de urgencia hospitalarios.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos desastre, donde existe un número de víctimas con estado de gravedad importante que sobrepasan la capacidad asistencial disponible y hay que plantearse un orden distinto en la atención y evacuación con el fin de salvar el mayor número de vidas posibles. Se entiende por gran emergencia al estado intermedio, más cotidiano en el que hay gran cantidad de víctimas, pero no llega a ser un desastre. 3. Establecimiento de las áreas de trabajo Ante múltiples víctimas, la estructura de la institución debe modificarse para dar cobertura a la gran demanda de asistencia médica, por ello es necesaria la creación de nuevas áreas o conversión de otras a las nuevas necesidades; para una adecuada respuesta las mismas deben estar previamente planificadas y mapificadas en el plan contra catástrofes. Son imprescindibles las siguientes áreas: • Área de descontaminación (para accidente químico y radiológico). Esta debe estar fuera de la institución para evitar contaminación secundaria y disponer de abasto de agua; aquí, la ropa contaminada se retira y se lava con agua la zona expuesta al tóxico antes de entrar en el área de clasificación. Un aspecto importante es tener prevista hacía donde corre el agua que idealmente no debe seguir los sistemas normales de albañales o pluviales y cómo destruir los objetos contaminados • Área de clasificación. Es un área virtual en la entrada del flujo de pacientes a la institución, encargada de la clasificación o selección de los pacientes según las funciones vitales afectadas (ver Triage más adelante). A ella se dirigirá una persona altamente entrenada en emergencias y de ser posible otro socorrista para el registro y señalización de las víctimas (manilla, tarjeta, esparadrapo, etc.), luego los pacientes serán enviados al área correspondiente de acuerdo a su gravedad. No debe ser valorado más de un paciente a la vez y no se le aplicará ningún tratamiento en ese momento. Ninguna víctima debe pasar al resto de las áreas sin ser clasificadas. Si el número de lesionados sobrepasa la capacidad de la institución, será necesario establecer un área de espera hasta que puedan ser tratados. El flujo de pacientes debe ser en un solo sentido. Esta área debe además disponer de fácil acceso para vehículos, estar preferiblemente techada y tener iluminación adecuada • Área de tratamiento. Idealmente deben existir tres áreas de tratamiento, una para Códigos Rojos, otra para los Amarillos y la tercera para los Verdes, esto es posible solo en grandes instituciones, por lo que para las pequeñas y medianas se trabaja básicamente en dos, una para los más graves (Rojo y Amarillo,

Vol. 11, No. Especial 1 2006 normalmente ubicada en el área intensiva del policlínico y la sala de observación, que debe contar con un médico) y otra para los menos graves (Verdes). Cuando arribe el personal de apoyo, las áreas de tratamiento deberán tener un responsable para coordinar con otras áreas, proveer de suministros, organizar la eliminación de desechos y dirigir las comunicaciones. Una vez estabilizados los pacientes idealmente se trasladarán a un área para su evacuación organizada Cada centro debe tener definido la cantidad de camas disponibles y las posibilidades reales de incremento (expansión) en dependencia de los locales. Ante un gran volumen de pacientes, es imprescindible el aumento de las capacidades para ofrecer atención médica, por lo que debe existir un análisis previo de los centros de salud que puedan ser preparados para funcionar como pequeños hospitales durante la emergencia; ello incluye la adaptación de escuelas, centros deportivos, etc. y utilizarse parques para colocar hospitales de campaña, siempre considerando, según el tipo de evento que se enfrenta, que se deben ubicar en terrenos altos, libre de inundaciones. • Área de Códigos Negros: Los fallecidos deben ubicarse en un área o local bajo la custodia de un personal de protección o la policía en espera de su manejo por el grupo de Medicina Forense. Los fallecidos deben rápidamente evacuarse de las áreas de tratamiento y si son definidos en el área de clasificación, no deben entrar en el flujo normal de víctimas y derivarse directamente al local de ubicación designado • Área de evacuación: Esta área, comúnmente se ubica en la salida posterior del flujo de pacientes de la unidad y se nutre de las víctimas recuperadas de éste en ella, los pacientes esperarán un corto tiempo antes de su traslado a otras instituciones. Previo al traslado, debe reevaluarse la estabilidad del paciente (signos vitales, hemorragias), seguridad del equipamiento (tubos, sondas, ventiladores), eficiencia de las medidas de inmovilización y que las tarjetas e historias clínicas estén bien colocadas y visibles. Para cumplir las funciones en la evacuación, es necesario designar un responsable quien se apoyará en otro socorrista para los registros médicos y estadísticas • Puesto de mando: Es un área de control, encargada de la coordinación con los diversos sectores participantes, del enlace con los sistemas de apoyo y el lugar del siniestro y de la supervisión del manejo

144

Vol. 11, No. Especial 1 2006 de las víctimas. Debe localizarse cerca del resto de las áreas y su personal debe tener la más alta jerarquía y estar familiarizado con los procedimientos, sus miembros tendrán el conocimiento para identificar la necesidad del incremento o reducción de los recursos, asegurar el suministro adecuado de equipos y recursos humanos, brindar la información oficial sobre el incidente y determinar el fin del operativo en el lugar del incidente. Es el núcleo de comunicación y coordinación de la organización dentro de la unidad y con el resto del sistema. Con la llegada de otras instituciones puede convertirse en una unidad multisectorial Todos los grupos y recursos de apoyo que llegan, deben contactar con este personal para recibir las misiones de acuerdo al plan general. El puesto de mando debe tener vías de comunicación, por lo que es necesario tener previsto las tomas, para que al activarse, solo sea necesario trasladar los teléfonos de sus lugares habituales. El jefe del puesto de mando debe ser el jefe de guardia administrativo de la unidad el cual pasará el mando al director o jefe del comité local para desastres. • Vías de acceso y evacuación (Control de tráfico y área de espera de ambulancias): Las vías de acceso (a la unidad y en especial al área de evacuación) deben estar debidamente señalizadas para prevenir el embotellamiento del tránsito, permitir que la recogida sea en menor tiempo y evitar nuevos accidentes. Esta es responsabilidad principal de los funcionarios del orden público por lo que tras su arribo esta debe ser una de las prioridades. De igual forma, debe estar definida una zona de parqueo para las ambulancias y otros vehículos que esperan para el transporte de pacientes • Zona para personalidades, prensa y familiares: Esta zona debe ubicarse fuera de la institución y debe ser controlada también por los órganos de orden interior o grupos de protección. Es una indisciplina frecuente que muchos de los que ocupan cargos de dirección de las múltiples instituciones, con la mejor de las intenciones, penetren en la zona de trabajo y retarden o interfieran con las acciones 4. Definición de las funciones jerárquicas y del personal en servicio El jefe médico de la guardia será el máximo responsable de la organización de la recepción hasta la llegada del director de la institución. Cada departamento activará su plan de aviso según necesidades de asistencia propias para garantizar el trabajo ininterrumpido y eficaz.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Cada persona debe saber y haber practicado de antemano sus tareas, no obstante, aparte de los ejercicios periódicos y simulacros, un método eficaz para la realización rápida del trabajo es el del establecimiento de un sistema por tarjetas de funciones (lo que debe hacer cada uno según el cargo o la función que ocupa), ubicadas en lugares de fácil visibilidad. Esto permite una mejor movilización de los recursos humanos disponibles las 24 horas, el trabajo más uniforme de todos los equipos de guardia, una mayor rapidez en la preparación del departamento de urgencias. Así queda anulada la posibilidad de desconocimiento de las funciones de cada miembro de la guardia médica a la vez que favorece el trabajo en equipos con un manejo más coherente de las víctimas; aspectos útiles además, en el manejo de enfermedades trazadoras de los sistemas de urgencias. Los policlínicos cabecera y pequeños hospitales rurales y municipales tienen aproximadamente los mismos recursos humanos, estos cuentan en horario nocturno con 3-4 médicos, 4 enfermeros, 3 técnicos, 1 administrativo, 3 obreros y 2-3 personas del Cuerpo de Vigilancia y Protección (CVP). Una distribución coherente en una fase inicial podría ser: Área de clasificación: Jefe médico de guardia (que asumirá transitoriamente también las funciones del director médico), técnico en computación y un CVP (custodio). Área Roja-Amarilla: 2 médicos restantes (Jefe UCI, Jefe área), 3 enfermeros, técnico de laboratorio. Área Verde: Estomatólogo (Jefe área), un enfermero, técnico estomatología, técnico de Rayos x. Área Códigos Negros: Un CVP. Puesto mando: Jefe de turno administrativo, más un auxiliar. Vías de acceso: Un CVP hasta la llegada de la policía. Traslado de pacientes, enlace entre áreas: Resto de auxiliares, cocinero, trabajador de planta. Como promedio, los policlínicos y pequeñas unidades tienen menos personal, con lo cual tendrán que organizar un sistema similar, que necesitará de refuerzos y del uso de socorristas entrenados de entre la población. Un ejemplo de tarjetas de funciones se muestran en las dos páginas siguientes. 5. Asistencia médica Aunque definida por el manejo médico de los pacientes (apoyo vital básico y avanzado), la asistencia médica incluye otras actividades como el Triage médico, el tratamiento a los testigos, el manejo de cadáveres y los registros médicos. Toda víctima de un siniestro debe ser evaluada (funciones vitales) y clasificada según la presencia de problemas o lesiones que representan un mayor o menor riesgo para la vida; esto se realiza principalmente en el área de clasificación y de evacuación. El proceso en el cual a cada

145

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos

Vol. 11, No. Especial 1 2006

146

para la información detallada y precisa a familiares. además de ser una necesidad ética y legal. No requieren de un manejo inmediato para salvar su vida o sus extremidades. considere primero que todo participante de un desastre puede ser una víctima y la prioridad es la de su evaluación médica. pueden ayudar en tareas menores. CÓDIGO NEGRO: CUARTAPRIORIDAD Situación en la que las posibilidades de vida son nulas. CÓDIGO AMARILLO: SEGUNDAPRIORIDAD Situaciones en las que el riesgo para la vida es menor. no obstante. es imprescindible para una correcta evacuación. El manejo de testigos es importante pues con poco personal. Aquí también se incluyen las lesiones tan severas que no tienen posibilidades de sobrevida. No. que se queda en el área de evacuación luego del traslado y la original viaja con el paciente. Estos individuos pueden ayudar en la asistencia a otros lesionados. la cual idealmente con copia carbonada permitiría de forma simple tener una copia del documento. en buenas condiciones. Pacientes en paro cardiaco o fallecidos. Un aspecto muchas veces olvidado. es el de los registros médicos. Esta puede llegar desde las reservas de la unidad. No requiere de atención inmediata. Obliga a una atención inmediata. 6. para las estadísticas. se pueden crear unidades de apoyo para tareas como: 147 . es conocido como TRIAGE y el mismo representa: CÓDIGO ROJO: PRIMERA PRIORIDAD Situaciones en las que existe riesgo para la vida. que recoja datos de cada uno de los puntos por donde transita.Vol. control económico de los recursos y hasta para la evaluación de la calidad de los procesos asistenciales. en las cantidades requeridas y en los lugares y momento en que se necesitan. del sistema de salud y de la Defensa Civil. llevar todo lo relacionado con los pacientes y cómo se han manejado. hasta de instituciones no gubernamentales. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos paciente es evaluado y se le confiere un código mediante un color. En tal sentido. A cada paciente se le debe llenar una historia clínica simple. Actividades de áreas y personal de apoyo (logística del desastre) La tarea básica de un sistema de logística es la de entregar el suministro apropiado. CÓDIGO VERDE: TERCERA PRIORIDAD Situación en la que no existe riesgo para la vida. pero se pueden resolver con un mínimo de tiempo y con pocos recursos. 11. Es importante que todos los recursos que lleguen a la institución sean controlados por el Puesto de Mando y distribuidos equitativamente según las necesidades.

localización. autoridades y prensa La información. rápido y eficiente de las víctimas en los vehículos apropiados.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Grupos electrógenos. Puede ser necesario establecer partes cada determinado tiempo. se mantienen los primeros pasos similares al desastre externo. material de curaciones y de inmovilizaciones para poder hacer frente a la situación. sería adecuado que se mantuvierán. Alerta Amarilla (indica sismo o derrumbe): Defina el lugar y vía de evacuación. combustible. pero es necesario conformar (ideal estructurarlos previamente) al menos 5 grupos de trabajo: Brigada contra incendios: Combate el incendio en cualquier lugar hasta la llegada de los bomberos. frente a esta situación. Para zonas alejadas o rurales y en especial vulnerables. medios de prensa. Vol. en especial a la población. 148 . alimentos. etc. 9. pero que oriente rápidamente al personal en cómo enfrentar la situación que puede incluir la evacuación parcial o total del inmueble. personal de salud y medios) • Información a las autoridades Como se observa. otro aspecto importante es que la comunidad es generalmente el primer respondiente y por tanto debe ser entrenada para minimizar las pérdidas humanas en caso de emergencias y desastres. familiares. comunicaciones. El puesto de mando debe conocer la disponibilidad de camas en lo hospitales y otras instituciones de salud. Establecimiento de mecanismos de información para familiares. Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo) para traslado inmediato: • Necesidad de cirugía para sobrevivir • Necesidad de cirugía para salvar funciones • Víctimas que necesitan ventilación mecánica El área de evacuación debe tener el registro de cada paciente trasladado. Tan pronto se pueda. sistema de audio. Por último. lo cual evitaría desconcierto. en ello es muy importante la coordinación y comunicación entre las instituciones de salud. este material estará acorde con el tipo de desastre frecuente en la zona. un saldo mínimo de medicamentos. desinformación y congestión de las líneas ante la gran cantidad de llamadas al centro. es necesario diseñar un sistema de alerta que no cause pánico. como la central de esterilización. pues se trasladan los Códigos Rojos y Amarillos a los hospitales en especial si el evento es traumático y los Verdes a otro policlínico cercano o institución preparada para la recepción. Alerta Blanca (indica desastre químico): Defina el lugar y vía de evacuación. Cese de la evacuación y fase recuperativa El sistema concluye cuando las víctimas han recibido toda la atención requerida y aunque no es actividad de la institución hay que tener presente la atención médica en albergues y áreas donde estén enfermos convalecientes. PROGRAMA PARA ENFRENTAR UN DESASTRE INTERNO En las situaciones en que el desastre se encuentra en el interior de las instalaciones de salud o la institución forme parte de un desastre externo. el manejo coherente de la logística. 8. deben comenzar a trabajar aceleradamente los departamentos. sonido intermitente del timbre o a viva voz. Es función del jefe del puesto de mando y del comité a él subordinado. No. personalidades y el resto de las instituciones debe ser brindada por la persona designada para esta tarea desde el puesto de mando. Los métodos más comunes son aviso por altoparlante. Alerta Azul (indica inundación): Defina el lugar y vía de evacuación. Actividades a realizar durante un desastre interno • Recepción del aviso y verificación • Datos para la evaluación: Tipo de evento. Especial 1 2006 El cese de las actividades es definido por el jefe del puesto de mando de acuerdo con la situación y las orientaciones de los organismos superiores y de la Defensa Civil. almacenes de insumos y material gastable pues ante una gran demanda las reservas pronto se agotarán. hora de inicio y número probable de víctimas • Información al jefe de guardia y activación escalonada del plan de aviso • Reunión del comité para los desastres (evaluación de la magnitud y tipo de respuesta) • Activación del puesto de mando • Definición del sitio de evacuación y zonas de seguridad • Activación de las brigadas de trabajo • Evacuación parcial o total (pacientes. a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas. agua potable. 7. esta es previamente conciliada con las diferentes áreas y verificada y entregada a las autoridades de la Defensa Civil para su divulgación. en este se indica las diferentes alertas: Alerta Roja (indica fuego): Defina el lugar y vía de evacuación. Evacuación controlada La organización de la evacuación comprende los procedimientos implementados para el traslado seguro. condiciones y su destino. 11.

2001. la de los bienes materiales. Guías de primera intención. Falcón A. La Habana: Ciencias Médicas. Hersche B. Navarro VR. 2004. garantizarán que la misma sea con el máximo de seguridad y trasladarán el personal y los equipos médicos necesarios hacia las zonas o locales convenidos. Brigada de seguridad: Proveé las condiciones de seguridad a los involucrados en el siniestro. En su: Urgencias Médicas. 2001. Washington DC: OPS. Chao FL. Logistical considerations for emergency response resources. Manual del comité hospitalario de mitigación y atención de desastre. Brigada de evacuación: Integrada por al menos 2 personas que valorarán las condiciones necesarias para indicar el momento preciso de evacuación del área afectada. Logística. 27(1): 36-44. 2004. Organización Panamericana de la Salud. García V. intervendrá en las nuevas condiciones en la asistencia de las víctimas con compromiso vital. organización. en colaboración con otros organismos bajo la coordinación de la Defensa Civil • Conformar y actualizar las diferentes brigadas de trabajo ante situaciones de desastre • Diseñar y promover cursos u otras formas de capacitación para el personal de salud del territorio • Definir los desastres potenciales para la región y hacer documentación y plan de actuación • Elaborar el diagnóstico de riesgo de los inmuebles • Definir las medidas a tomar frente a posibles desastres químicos dentro del territorio • Promover la cultura frente a los desastres. Stephenson RS. pero algunos Amarillos y en especial los Verdes pueden manejarse en la comunidad (se crean las condiciones en los hogares) y bajo las estrategias del Ministerio de Salud Pública y la Defensa Civil la atención médica se realiza desde los consultorios del médico y enfermera de la familia. Entre sus tareas están: • Integrar el plan contra desastres de las diferentes unidades de salud • Poner en práctica los lineamientos discutidos y aprobados en las guías de buenas prácticas • Organizar junto con el SIUM las actividades en el lugar del siniestro • Definir las funciones y áreas de trabajo en las diferentes unidades de salud • Realizar simulacros dentro y fuera de las instituciones de salud del territorio. dirección y de control. Naturaleza de los desastres: Sus características generales y efectos sobre la Salud Pública. Keim M. • • • • • • • • • • • 149 . Organización Panamericana de la Salud. 1996. En: OMS. 1998. 9(1): 97-103. No. Impacto de los desastres en la Salud Pública. Comités para casos de desastres Un aspecto decisivo en el enfrentamiento a la gran emergencia y desastres es el trabajo de los comités locales (municipales) para catástrofes. Manual para la instrucción del socorrista. Noji EK. Wenker O. Navarro VR. Nº 3). The Internet Journal of Disaster Medicine. Earthquakes in El Salvador: a descriptive study of health concerns in a rural community and the clinical implications--part II. Brigada de asistencia médica: Conformada por el equipo de guardia. directorios y planes de aviso • Evaluar sistemáticamente las actividades del sistema frente a eventos reales para el perfeccionamiento del sistema Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Contribuir a mantener la condición de “Unidad y municipio listo para enfrentar desastres” • Promover intercambios de colaboración con otras instituciones fuera y dentro del sector que permitan el desarrollo del programa • Participar junto a los demás componentes del sistema de salud en el cumplimiento de las orientaciones para el restablecimiento de las condiciones normales (Fase recuperativa) posterior al desastre Es de destacar que ante desastres de origen biológico como las epidemias. La Habana: Ciencias Médicas. Sosa A. Falcón A. Bogota: Organización Mundial de la Salud. Bello B. (Serie Manuales y Guías sobre Desastres. tienen funciones de planificación. combustible. Trauma y desastres. Washington: OPS. Guía para el nivel local. etc. 3-20. Preparativos de salud para situaciones de desastres. BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • Organización Panamericana de la Salud. Atención de victimas en masa. Cruz NM. Quito: OPS. 2004. oxígeno. etc. documentos. Iraola M. 1993. 11. 2000. Especial 1 2006 Brigada para el control de fluidos y energéticos: Limitar la entrada de fluidos o fuentes de energía al área del desastre sin restringirlos en las áreas de asistencia médica (electricidad. Disaster Manag Response 2004. Pac Health Dialog 2002. los mismos deben estar dirigidos por la máxima autoridad del área. Rodas: Damují. Snyder AE. la presencia de medios de protección y las medidas de seguridad del personal y del inmueble • Jerarquizar la actualización de los planes de acción. el sistema de organización puede cambiar pues la atención a los Códigos Rojos se mantiene en los centros de salud. si estos funcionan los resultados pueden ser muy satisfactorios. 15476. Programa de entrenamiento para el manejo de desastres. propuesta de un sistema por tarjetas de funciones. Rodríguez G. Tegucigalpa: OPS. Woersching JC. Ordúñez PO. Establecimiento de un sistema de atención de víctimas en masas. Pesik N.).p. Álvarez M.Vol. 1 (2). Revista cubana de salud pública 2001. Principles of Hospital Disaster Planning.p. Medicina de Desastres. 2(1):10-3.

sld. Dirección Provincial de Salud.Logística para el desastre • Actividades en el lugar del siniestro . Muchas vidas se han perdido en situaciones de desastre porque no se movilizaron a tiempo y eficientemente los recursos. En nuestro sistema de salud. Alvaro Sosa Acosta *** Introducción En los últimos años. ORGANIZACIÓN DE LOS SERVICIOS DE URGENCIA MÉDICA EN EL ESCENARIO DEL DESASTRE Dr. gran emergencia y su clasificación. la actividad sanitaria con las víctimas la inicia la comunidad (testigos o participantes).Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.Evaluación de la situación . incluido el Centro 150 . las organizaciones involucradas en la respuesta del desastre y la población potencialmente afectada. basado en procedimientos preestablecidos para la movilización de recursos y el adiestramiento específico del personal de respuesta en sus diversos niveles e incluye además enlaces entre todos los componentes para una respuesta multisectorial. Para el sector salud y en especial para la los Servicios Médicos de Urgencia (SMU). Tras esta comprobación los puestos de mando. Cienfuegos ** Especialista de I Grado en Angiología y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias.Manejo de la información . Especial 1 2006 Se considera Atención prehospitalaria de víctimas en masa. a lo que siguen las actividades en el lugar del siniestro.Evacuación controlada Actividades relacionadas con el escenario Proceso de alerta Es la secuencia de actividades ejecutadas para lograr la movilización eficaz de los recursos adecuados e incluye la advertencia inicial. Víctor René Navarro Machado.Seguridad . las metas fundamentales son: Salvar la mayor cantidad de vidas. se describen los conceptos de Desastre. Este trabajo se centrará en la labor de los SMU en el sitio del escenario. Gabriel M. 601. Dirección Provincial de Salud. * Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. e/ 6 y 8.Ministerio de Salud Pública de la República de Cuba. Miembro del Comité Latinoamericano de Resucitación.cu Organización de los servicios de urgencia médica en el escenario Metodológicamente las actividades las dividiremos en dos grupos: • Actividades relacionadas con el escenario .Comunicaciones . vía telefónica o verbalmente por instituciones o miembros de ellas como MINSAP (Ministerio de Salud Pública). Calle 65. SIUM. Profesor Asistente. no causar más daños que los ya existentes y resolver la situación en el menor tiempo posible.Definición de zonas de acceso .Asistencia médica en el escenario . Rodríguez Suárez ** Dr. el manejo de las evacuaciones primarias y secundarias y la recepción de las víctimas en los centros de salud.Definición de áreas de trabajo . Los principios aquí expuestos son válidos para su aplicación por cualquiera de los participantes y debe iniciarse con el primero en arribar. los enlaces de la organización prehospitalaria y hospitalaria.Búsqueda y rescate . En el tema anterior.Proceso de alerta . En toda la cadena asistencial. Master en Educación. la presencia de víctimas en masa necesita de una respuesta rápida y efectiva desde los primeros momentos. a lo cual le siguen el Servicio de Emergencia Médica Móvil (SEMM). Para el enfoque de la respuesta. Departamento de Bomberos e incluso por un observador ocasional. las unidades de salud de la Atención Primaria de Salud y durante el transporte asistido. En esta fase. Navarro Machado * Dr. Profesor Instructor. En el escenario. Cienfuegos 55 100. se incluyen una serie de principios que se inician con un proceso de alerta y plan de aviso coherentes.cfg. Brigadas Médicas del SIUM y profesionales y técnicos que son movilizados por los puestos de mando de Salud y la Defensa Civil. Víctor R. 11. Profesor Auxiliar. Cuba. por lo que consideramos oportuno no repetirlos. Cienfuegos *** Especialista de II Grado en Medicina Interna y de II Grado en Medicina Intensiva y Emergencias. el aviso de catástrofe puede ser emitido por planta de radio. en especial para los desastres de presentación súbita o rápidos. que es donde tiene un papel inicial más protagónico. PNR (Policia Nacional Revolucionaria). DC (Defensa Civil). No. nuestro país ha puesto especial interés en la organización de planes y capacitación para las distintas variantes de situaciones de desastres.Activación y movilización de planes y recursos . E-mail: victor@jagua. la evaluación de la situación y la difusión del mensaje de alerta. al conjunto de procedimientos aplicados en el foco del evento adverso. El reto planteado es: Cuanto más escasos son los recursos más eficiente debe ser la organización. Todo ello. son notificadas. No. La Habana Correspondencia a: Dr. La información se verificará siempre.

se activarán. para crear nuevas tripulaciones y convertir ambulancias y vehículos básicos en intermedios o avanzados.20. En algunos países desarrollados. Especial 1 2006 Coordinador Provincial de la Emergencia Médica (CCPEM). establecer un plan. Logística para el desastre Esta puede llegar desde varios lugares. médico y socorristas entrenados. no ubique puntos en dirección a favor del viento 151 . es necesario además tener algunas consideraciones como: Horario del día. CCPEM o policlínicos. las Fuerzas Armadas. En Cuba. se pueden crear unidades de apoyo con grupos electrógenos.]). ¿Hay otros riesgos? • ¿Cuántas victimas?. a veces por exceso y otras por defecto. condiciones del tiempo. la búsqueda de información para solicitar ayuda o para la activación de los planes contra catástrofes si esto no estaba realizado. Evaluación de la situación Una vez conocido el evento y sus elementos iniciales mediante el proceso de alerta. pero sin dejar desprovista del servicio a la población. se desencadenarán los planes de aviso según tipo y magnitud del evento. No. Ante la necesidad de un apoyo más profesional. corrosivos o tóxicos • La dirección del viento puede arrastrar sustancias desde grandes distancias. ¿Puedo llegar? • La situación: ¿Por qué ocurrió?. La información solicitada por el puesto de mando o CCPEM al que reporta el incidente debe incluir: • Ubicación precisa del evento • Hora en que se produjo • Tipo de incidente • Número estimado de víctimas • Riesgo potencial y población expuesta Activación y movilización de planes y recursos Este principio es vital para evitar improvisaciones que generalmente llevan al caos. este tiene que ser flexible para que se pueda modificar cuando sea necesario de acuerdo a la situación y las necesidades que se presenten. Son preguntas frecuentes: • La escena:¿Cuáles fueron las fuerzas y mecanismos desencadenantes?. etc. combustibles. es importante. las llamadas múltiples y los reportes de casos atrapados. pueden romperse contenedores con sustancias volátiles. Una solución es tener un inventario de las ambulancias disponibles tanto del sistema como de otros organismos y entidades con los que es necesario establecer convenios de colaboración. estos medios deben actualizarse por uno de los miembros del Comité de Desastres del SEMM.Vol. la práctica es el envío escalonado de ambulancias (acorde a la magnitud) que recogen tripulaciones y recursos desde sus bases. y se establecerá la coordinación intersectorial y con los centros de salud implicados. empresas. etc. Se debe tener en cuenta que con el inicio de la movilización se dispondrá de poco tiempo para el reabastecimiento y todas las unidades necesitarán de sus reservas. observando las características del entorno para la protección y seguridad. agua potable. de enfermería.etc. grupos toxicológicos. se iniciará el envío de recursos humanos y el transporte sanitario al sitio del evento. rutas hacia los centros de salud. tener registrado y localizable al personal paramédico. según características de los desastres esperados y de los territorios. en especial de los bomberos. equipos de rescate. etc. Con los datos obtenidos. Todo lo anterior hace posible la planificación de la llegada. Lo que no se planifica no se tendrá después. equipos y recursos? • ¿Cómo trasladar todas las víctimas. 11. En tal sentido.10. hacia adonde y con qué? • ¿Qué apoyo se necesita? Es importante tener en cuenta: • Cuando están involucrados trenes o camiones de mercancías. el Puesto de Mando puede solicitar la activación de grupos especiales para la búsqueda y rescate en condiciones difíciles. Por ello. Organización de las actividades en el lugar del siniestro La organización de las actividades en el lugar del siniestro incluye la serie de pasos ya enunciados y que a continuación explicaremos. Otra actividad es el contar con el material y recursos médicos listos para la salida al escenario. se envía a la escena un Puesto Móvil con personal entrenado quien en un primer momento brindará los elementos necesarios para una adecuada respuesta (personal y recursos) y creará el primer puesto de mando en la escena. Es importante que todos recursos que lleguen al sitio del siniestro sean controlados por el Puesto de Mando y distribuidos equitativamente según las necesidades. Un elemento que conspira contra el SEMM en países con escasos recursos es el de disponer de pocas ambulancias. en primer lugar de las reservas de los servicios médicos y de la Defensa Civil. Para la respuesta. vías de acceso y su estado. analizando las diferentes variantes de acceso al lugar para ganar en rapidez sin arriesgar la vida. Para el manejo de casos en el escenario los recursos deben empacarse en completos (paquetes con todos los recursos completos para un número Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos fijo de víctimas [5. ¿Cuántas están graves? • ¿Cómo llegar con el personal. tras la confirmación del accidente o fenómeno. el movimiento a la escena se hace manteniendo la evaluación de la situación.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • La posibilidad de incendios • La posibilidad de derrumbes o inundaciones • La inestabilidad de vehículos fundamentalmente con personas adentro • Señalizar las vías de acceso para prevenir nuevos accidentes Seguridad El primero y uno de los elementos más importantes a tener en cuenta en el momento de la atención a enfermos múltiples es la seguridad. Se deben tomar todas las medidas destinadas a proteger a los encargados del salvamento, las víctimas y a la población expuesta, contra riesgos inmediatos o potenciales. Las medidas incluyen: De acción directa, para la reducción de riesgos mediante el control de incendios, el aislamiento del material peligroso, el uso de ropa protectora y la evacuación de las poblaciones expuestas y las de acción preventiva que incluyen el establecimiento de las zonas de acceso y otras para evitar desastres secundarios, las cuales deben estar controladas por el personal de la Policía u otros órganos de seguridad. No está recomendado arriesgar vidas innecesariamente por personal no entrenado para ello, dejar esta labor para los bomberos y las brigadas de rescate y salvamento. Precauciones para el acercamiento a la escena: • Aproxímese desde la parte superior de una elevación o desde la dirección del viento • Aísle y evite el contacto con la escena si sospecha desastre químico, biológico, por fuego o con explosivos • Esté alerta ante olores o nubes inusuales y contenedores con salideros • No transite a través de salideros o nubes de vapor • Mantenga a todo el personal a una distancia segura de la escena • Aproxímese al escenario con precaución • Parquee los vehículos ordenadamente y en posición defensiva Definición de zonas de acceso En dependencia de la topografía, magnitud, características del siniestro y las condiciones climatológicas como el viento y la lluvia, se recomienda la creación de al menos tres zonas de acceso restringido y sus vías de acceso (Anexo No. 1): • Zona de impacto: Área donde se originó el siniestro, la misma tendrá un radio no menor de 30 metros y un máximo en dependencia del tipo e intensidad del fenómeno. Esta es de acceso solo para personal de rescate y salvamento el cual deberá entrar debidamente protegido. Para los grupos de

Vol. 11, No. Especial 1 2006 seguridad es imprescindible la restricción de la zona en el menor tiempo posible • Zona de trabajo: Con acceso permitido a trabajadores autorizados encargados de operaciones de salvamento, atención médica, mando y control, comunicaciones, servicios de ambulancias, seguridad y vigilancia. En esta área se establecerán el Puesto de Mando, el Puesto Médico de Avanzada, el Centro de Evacuación y el Estacionamiento para los diversos vehículos de emergencia y de servicios técnicos • Zona para personalidades, familiares y prensa: Ubicada fuera de la zona de trabajo, está destinada a personalidades, prensa y como área de seguridad para curiosos • Vías de acceso y control del tránsito. Estas deben estar debidamente señalizadas para prevenir el embotellamiento del tránsito, para que la recogida de pacientes sea en el menor tiempo posible evitando nuevos accidentes. Esta es una responsabilidad principal de los funcionarios del orden público Definición de áreas de trabajo Desde el primer grupo que llega y como parte del plan inicial, se deben identificar las diferentes áreas dentro de la zona de trabajo, así como sus accesos (Anexo No. 1 y 2), ello permite un trabajo más organizado y evita la duplicidad de funciones. Cada una, idealmente, debe disponer de un jefe. Aunque la mayoría de los desastres se ajustan a la estructura planteada, algunos como los químicos necesitan de áreas de descontaminación (Zonas caliente y tibia) antes de pasar al paciente a otras áreas (Zona fría) o a las instituciones de salud. • Área de búsqueda y rescate: Ubicada dentro o cerca de la zona de impacto, tiene como objetivos: La localización de víctimas, su retiro de sitios peligrosos y traslado a los lugares de acopio, evaluación preliminar del estado clínico, prestar los primeros auxilios y traslado al puesto médico de avanzada, de ser necesario. Esta área la dirigen los bomberos o grupos de rescate y salvamento, pues son los que cuentan con los medios y la experiencia para ello. Cuando el área de impacto es extensa o cuando presenta riesgos evidentes, puede ser necesario dividirla en áreas de trabajo más pequeñas que evacuarán a un punto intermedio (Área de acopio), en el cual socorristas y voluntarios de la Cruz Roja harán una clasificación inicial y brindarán los primeros auxilios antes de trasladar las víctimas al puesto médico de avanzada

152

Vol. 11, No. Especial 1 2006 • Área del puesto de mando (PM): Es una unidad multisectorial (todas las instituciones participantes) de dirección y control encargada de la coordinación de los diversos sectores involucrados, del enlace con los sistemas de apoyo, la supervisión del manejo de las víctimas y de brindar la información oficial sobre el incidente. Debe localizarse cerca del resto de las áreas y su personal debe tener la más alta jerarquía y el entrenamiento en este tipo de actividad. Para el sector salud, es el núcleo de comunicación y coordinación de la organización prehospitalaria. Todos los recursos que llegan (personal o material), deben presentarse, identificarse o entregarse en el puesto de mando para la definición de sus misiones y distribución según el plan trazado Una de las problemáticas, en especial cuando acuden medios y personal de varias instituciones y organizaciones al escenario, es el establecimiento de los niveles jerárquicos. En general se acepta que el primero en llegar debe iniciar el trabajo de “Comandante del escenario”. Los que llegan inicialmente entregan progresivamente el mando a los jefes y coordinadores definidos según niveles de mandos y planes establecidos. En nuestro país, los máximos responsables de la coordinación de todas las actividades ante un desastre es la DC. El responsable de salud del puesto de mando se subordina al coordinador general y cumple con las siguientes funciones: Supervisa la atención local de las víctimas, proporciona el enlace con el sistema de salud/médico de apoyo, asegura el suministro adecuado de recursos humanos y equipos, recibe informes del director del Puesto Médico de Avanzada, despliega y dirige al personal de salud e informa al coordinador del Puesto de Mando y a la Dirección Provincial de Salud. Todos los grupos y recursos que llegan deben contactar con este personal para recibir las misiones de acuerdo al plan general. Son funciones de la policía: Asegurar el establecimiento y mantenimiento de las medidas de seguridad a efectos de mantener las zonas de acceso restringido, proporcionar el control de multitudes y tránsito, el cuidado de los recursos disponibles o desplegados en las diferentes zona, evitar el desorden social y proteger al público en general de la exposición a riesgos. Son funciones de los bomberos y grupo de rescate y salvamento: Ubicar a las víctimas y retirarlas de los lugares peligrosos, pueden efectuar el Triage inicial de las víctimas y proporcionales los primeros auxilios esenciales, trasladar o jerarquizar el traslado por voluntarios de las víctimas al Puesto Médico de Avanzada y la ayuda en la atención médica cuando su trabajo inicial ha concluido.

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos • Área del puesto médico de avanzada (PMA): Consiste en un área para el tratamiento médico (puede ser organizada al inicio por los socorristas testigos o participantes) sencillo, ubicado a corta distancia (50-100 m) de la zona de impacto con el objetivo de estabilizar en el foco a las víctimas del siniestro (el proceso abarca todos los procedimientos del apoyo vital básico y avanzado), y organizar la evacuación hacia los hospitales u otros centros de salud preparados para recibirlos. No debe alojar un elevado número de víctimas a la vez; en promedio, el espacio debe ser suficiente para 25 víctimas y el personal de atención. Puede ubicarse en una casa, edificio, en una carpa, etc. Su superficie mínima es de 73 m2. Su estructura incluye los siguientes componentes (Anexo No. 2): - Entrada: Esta debe ser fácil de identificar - Área de recepción y clasificación: Es un área en la entrada del PMA, encargada de la clasificación o selección de los pacientes según las funciones vitales afectadas. No se atenderá a más de una víctima al unísono. El tiempo ideal para clasificar a los pacientes acostados es de menos de 3 minutos y para los de pie de 1 minuto. Está integrada por una persona altamente especializada en emergencias más un socorrista para el registro y señalización de las víctimas (número de registro, sexo, edad aproximada, raza, Triage, hora de arribo y de entrada al área de tratamiento). Éstas, trasladadas por camilleros, se clasificarán y enviarán posteriormente al área correspondiente. No se le aplicará ningún tratamiento en ese momento. Cuando el número de lesionados sobrepasa la capacidad del puesto médico, será necesario establecer un área de espera hasta que puedan ser atendidos - Área de tratamiento: El PMA tendrá al menos 3 áreas para el tratamiento de enfermos, el área roja (muy graves), la amarilla (menos graves) y verde (no graves); las víctimas llegarán a estas áreas portando una manilla, tarjeta, esparadrapo u otra forma de señalización, con el código asignado en el área de Triage, luego serán estabilizadas hasta su traslado hacia la zona de evacuación. Un equipo de entre 2-4 personas (médico, enfermero, socorrista, camillero) atenderá a cada lesionado. Se podrá disponer además de un área (Códigos Negros) para la ubicación de los fallecidos en el PMA. El área de tratamiento deberá tener un responsable para coordinar con otras áreas, proveer de suministros, organizar la eliminación de desechos y dirigir las comunicaciones.

153

Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos - Salida. Esta también debe ser visible, para evitar problemas en el flujo de pacientes o personal • Área de evacuación: Comúnmente se ubica en la salida posterior del puesto médico de avanzada y se nutre de las víctimas recuperadas de éste. En ella los pacientes esperarán un corto tiempo antes de su evacuación. La organización de la evacuación comprende los procedimientos implementados para el traslado seguro, rápido y eficiente de las víctimas, en los vehículos apropiados, a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas. En ello es muy importante la coordinación y comunicación entre las instituciones de salud y la zona del siniestro. Durante su estancia y previo al traslado, debe reevaluarse la estabilidad del paciente (signos vitales, hemorragias), seguridad del equipamiento (tubos, sondas, ventiladores), eficiencia de las medidas de inmovilización y que las tarjetas e historias clínicas estén bien colocadas y visibles. El responsable de esta área llevará el control de cada paciente, definirá el destino más adecuado y la prioridad para su traslado. La evacuación deberá ser controlada por prioridades vitales (primero los Códigos Rojos, luego Amarillos y Verdes), de forma escalonada a intervalos de 3-5 minutos, siempre que la gravedad lo permita, con lo cual se evita la aglomeración de casos en los servicios hospitalarios de urgencia • Área de espera: Para ambulancias y otros recursos cercanos a donde se puedan generar demandas, también hay que tener en cuenta que puedan aterrizar helicópteros y el personal de esta área debe crear las condiciones para un correcto aterrizaje y despegue. En estas, los paramédicos conductores deben: Permanecer en el vehículo en todo momento, responder con prontitud a las directivas del responsable de transporte del cual recibe indicaciones (es el jefe del área), asegurar que el vehículo esté estacionado en el área designada y listo para partir y transportar a los pacientes de conformidad con las reglas e instrucciones de seguridad Búsqueda y rescate Esta tarea pertenece a los grupos de rescate y salvamento, bomberos y grupos especiales de la Defensa Civil. Las técnicas de rescate también se rigen por un grupo de principios dentro de los cuales están: Evaluación de la situación y realización de círculos de exploración, establecimiento de áreas para personas y equipos,

Vol. 11, No. Especial 1 2006 estabilización de la escena ante situaciones que puedan provocar víctimas secundarias, establecimiento de vías para el acceso mantenido a pacientes, extracción en especial si están atrapados y apoyo vital básico si necesario. Asistencia médica en el escenario Esta incluye una serie de actividades que van desde el Triage (descrito en el tema anterior), el manejo de testigos, el Apoyo Vital Básico en las áreas de rescate y salvamento, el manejo de cadáveres, los registros médicos hasta la atención médica calificada en el PMA y la actividad de las Brigadas Médicas del SIUM (BM-SIUM). Si bien la asistencia medica se inicia con la autoayuda por parte de los involucrados, la presencia de socorristas y técnicos de la salud pueden iniciar el apoyo vital básico, hasta la llegada de otro personal en ambulancias intensivas o las BM-SIUM. • Clasificación (Triage) por prioridad vital Toda víctima de un siniestro debe ser evaluada y clasificada según la presencia de problemas o lesiones que representan un mayor o menor riesgo para la vida. Existen tres áreas fundamentales de clasificación: Las de acopio, de clasificación en el puesto médico de avanzada y la de evacuación. Una forma rápida para clasificar víctimas múltiples en un inicio se muestra en el Anexo No. 3. • Manejo de testigos El manejo de testigos es muy importante pues por un lado pueden iniciar la asistencia a las victimas, brindar información de lo sucedido, de las características del terreno y de la población; pueden ayudar en labores como señalización, establecimiento de límites de las zonas, traslado de lesionados y en medidas de apoyo vital básico. Pero por otro lado, si no son debidamente organizados y seleccionados pueden entorpecer las labores e incluso convertirse en víctimas secundarias. Si el testigo fue parte del evento, debe ser evaluado como si fuese una víctima más. Hay un grupo de testigos que no son útiles por lo que hay que separarlo del resto, dentro de los que se encuentran: Los alarmados, los deprimidos y los hiperactivos. • Atención médica a las víctimas La atención de las víctimas puede iniciarse en cualquiera de los puntos del siniestro o durante el traslado. Podemos brindar apoyo vital básico en: - Zona de impacto, antes de movilizar las víctimas - Área de acopio - Áreas de tratamiento del puesto médico de avanzada

154

En sentido general el responsable de esta área notificará al jefe médico del PM el estado de los pacientes y sus necesidades de tratamiento definitivo y de transporte quien con información sobre disponibilidad de camas. tipo de tripulación requerida y destino. Este es un grupo mixto (médicos. El jefe de transporte notificará al Puesto de Mando cada vez que se transfiera una víctima. El médico del PM transmitirá el lugar de destino al jefe del área de evacuación quien a su vez le proporcionará al jefe de transporte la siguiente información: Tipo de vehículo requerido. Comunicaciones Las mismas tienen una importancia vital en la coordinación y la eficacia del sistema. la información debe fluir en cascada hacia los niveles superiores y subordinados. quirófanos. con entrenamiento en emergencias. rápida y eficiente de las víctimas. se entrelaza con lo relacionado a la información. • Manejo de los cadáveres En el escenario no se debe ni manipular ni movilizar los cadáveres. camilleros) de aproximadamente 20 personas. personalidades y el resto de las instituciones debe ser única y se facilitará por la persona designada del puesto de mando. Nuestra propuesta es el modelo de la siguiente página. etc. 11. Son necesarias las Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos comunicaciones del puesto de mando del sitio del siniestro con la totalidad de las áreas de trabajo. Si fallecen luego del rescate.Vol. para evitar sobrecarga o distracción de los servicios en hospitales. En algunas provincias esta brigada parte de los hospitales. Una variante aplicada en nuestra provincia es dirigir los pacientes con Código Verde hacia el policlínico más cercano geográficamente al escenario o a uno predefinido cerca del hospital provincial. la policía o teléfonos desde un punto localizado estratégicamente también puede hacerse visualmente o mediante un individuo que sirva de enlace. la cual bajo la dirección del SIUM debe presentarse en corto tiempo (3050 minutos) en el lugar del desastre. una que lleva al hospital. Para la movilización oportuna de los recursos necesarios. DC y otros organismos relacionados. coordinará con las instituciones receptoras a las que informará lo que va a recibir. Evacuación controlada Esta comprende los procedimientos implementados para la transferencia segura. con el resto de los puestos de mando y con las unidades móviles. PNR. una que se queda en el área de evacuación luego del traslado y otra para los archivos del SEMM.Durante el traslado en ambulancias u otros vehículos El apoyo vital avanzado debe realizarse en el puesto médico de avanzada por personal más calificado. • Brigadas médicas del SIUM En cada provincia puede estar formada una brigada con personal de salud para casos de desastres. el cual con copia carbonada permite de forma simple tener tres copias del documento. cierre de estadísticas y hasta para control económico de los recursos. No. los centros coordinadores de la emergencia o urgencia municipales o provinciales brindarán toda la información posible a los puestos de mando provinciales. en los vehículos apropiados. La información. vendaje de heridas y la inmovilización de lesiones. pero si existe la disponibilidad de personal capacitado en la atención primaria es preferible a debilitar los recursos hospitalarios que son necesarios para la respuesta en estas instituciones. a los hospitales adecuados y preparados para recibirlas. en especial a la población. medios de prensa. para ello podrán utilizarse las plantas de radio de las ambulancias. A cada paciente se le debe confeccionar una historia clínica facil de llenar que recoja datos de cada uno de los puntos por donde transita. Tan pronto como el paciente sea trasladable. también la analgesia. respiración y circulación. El manejo de la ventilación. Deben tener autonomía para el manejo inicial de 25-50 víctimas graves. Estas víctimas no deben ser trasladadas a los hospitales principales. las cuales son transportadas al sitio del evento para participar principalmente en el trabajo del PMA. es necesario tener un aproximado de lo hecho con los pacientes en especial para datos posteriores a familiares. El jefe de transporte notificará al área de evacuación si el tipo de transporte requerido está disponible y las variantes si no se cuenta con el transporte o la tripulación adecuados. enfermeros. Normalmente son la primera prioridad (Código Rojo y traslado inmediato): • Necesidad de cirugía para sobrevivir • Necesidad de cirugía para salvar funciones • Víctimas que necesitan cuidados intensivos 155 . • Registros médicos Este es un aspecto que además de ético y legal. esto es función del grupo de Medicina Forense y la policía. debe transportarse al hospital adecuado y con los recursos y en la ambulancia adecuados. Son actividades médicas principales. se ubican en la zona designada para ello en el área de Código Negro del PMA bajo la custodia preferentemente de la policía. socorristas. entre ambos decidirán si el traslado procede en ese momento. Especial 1 2006 . Manejo de la información Tan pronto se confirme la presencia de un desastre.

11. Especial 1 2006 156 . No.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol.

Vol. 11. No. Especial 1 2006 Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos 157 .

Moscati RM. Organización Panamericana de la Salud. Sturm J. Assessment of prehospital and hospital response in disaster. Disaster Clinical Care Clinics 1991. Salk ED. 6(11): 112733. En: La Ayuda Humanitaria Internacional. Sikora J. Incident Command System: The History and Need. En: Los desastres naturales y la protección de la salud. Washington: División de desarrollo de sistemas y servicios de salud. Hubbell KA. 2 (1). Washington: OPS. Organización Panamericana de la Salud. BMJ 1995. Stumpf J. Lerner EB. Bindman AB. 1998. and protocols on triage: a prospective randomized crossover trial. Effect of visual cues. The Internet Journal of Rescue and Disaster Medicine 2001. 1 (2). Ciencias Médicas. México).p. 2001: 117-26. Trauma y desastres. The Internet Journal of Disaster Medicine. No. Organización de un sistema de atención a víctimas en masa. Guías de primera intención. 11. Especial 1 2006 BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA • • • Navarro VR. Wenker OC. Hersche B. Acad Emerg Med 1999 Nov. 5(1): 53-8. 1998 (serie 13): 11-13. En: Urgencias Médicas. OPS Washington: DC. Gans L.p. • • • • • • • • • • • • • 158 . vital signs. Organización Panamericana de la Salud. 1(1). Organización de los servicios de salud para situaciones de desastres.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. Marrow J. Aghababian RV. Pretto E. Coordinación de las actividades de respuesta ante un desastre y evaluación de las necesidades de salud. 2004: 154-76. En su: Manual para la instrucción del socorrista. Zaragoza. Kennedy K. 311:404. 2000. Nº 3). • • Rici E. Schriger DL. 1996. First Aid Station (FAS). Grupo de Trabajo de Expertos en Políticas de Desarrollo en sistemas Nacionales de Servicios de Urgencia Médica: Informe de la reunión de Expertos (10-12 de septiembre de 1997. 2003. Federación Aragonesa de Solidaridad. Ann Emerg Med 1996. Organización Panamericana de la Salud. Sosa A. FAS. Triage: Techniques and applications in decision making. 2003. The Internet Journal of Disaster Medicine 2000. Triage and casemix in accident and emergency medicine. Use of a geographic information system to determine appropriate means of trauma patient transport. La Habana. 33-41. Ann Emerg Med 1998. Rodas: Damují. 1983 (Publicación Científica No 443). Multiple trauma and the management structure Zentralbl Chir 1999. Establecimiento de un sistema de atención de víctimas en masas. 32(6): 655-64. Falcón A. Wenker O. OPS Washington: DC. 28(2): 136-144. Billittier AJ. Triage in accident and emergency departments. Aspectos básicos de los planes de emergencia para el nivel local En: Preparativos de salud para situaciones de desastres). Hersche B. Olivier C. 23-43 (Serie Manuales y Guías sobre Desastres. Washington: OPS. Eur J Emerg Med 1998 Mar. Principles of Hospital Disaster Planning. Organización Panamericana de la Salud. 7(2): 471-84. 124(11): 1030-5.

• Para la corrección bibliográfica de sus citas ahora puede emplear el servicio que ofrece el Centro de Información de Ciencias Médicas en la provincia en el sitio www. • El Consejo Editorial tiene la facultad de rechazar los trabajos que no cumplan estas regulaciones con independencia de su calidad científica y técnica. No cargo o posición laboral. 11. • REVISE Y ACOTE EXHAUSTIVAMENTE LA BIBLIOGRAFÍA EMPLEADA. • No olvide en su artículo incorporar el resumen en español e inglés. el cual emitirá un documento que acredite esa aprobación.cu.cfg. • Consulte con un experto el uso del idioma inglés. • La dirección del autor principal (Correspondencia a:) escríbala clara y precisa. No. flujogramas. y no puntos. USE LAS NORMAS DE VANCOUVER. Evite exceso de los mismos. 160 . Se adjunta con el trabajo que se aspira publicar. gráficos. • Se empleará la letra Times New Roman. • En los datos del(os) autor(es) señale grado científico y académico y centro de trabajo. Los términos técnicos merecen particular atención. número 12. así como las palabras claves. • Velar por la redacción. • Use correctamente las siglas y abreviaturas (distinga una de la otra). mecanografiados a dos espacios en una sola columna y en un disquete. tanto en el resumen como en la bibliografía empleada. Este programa le organiza las citas como está normado cuando usted le aporta los datos.sld. Especial 1 2006 RECOMENDACIONES E INDICACIONES A LOS AUTORES Además de las “INSTRUCCIONES AL AUTOR” el Editor desea recomendar lo siguiente: • Los artículos se entregarán impresos. • Emplear comas. • Tablas.Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. • Los trabajos serán aprobados por el Consejo Científico correspondiente. esquemas u otros diseños explicativos deberán ser ejecutados correctamente. CONSULTE UN EXPERTO. ortografía y gramática. El disquete será devuelto al autor después de la edición. • Usar símbolos o viñetas hasta dos formas. así como el correo electrónico. en los decimales. Observe bien los signos de puntuación.bvs.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->