Dra.

Carmen Julia Rosales de Diego

CANDIDIASIS
Cándida albicans
 Levadura unicelular
 Familia criptococacea
 Género Cándida incluye nueve
especies de hongos
 C. albicans es la más prevalente
 Puede presentarse como levadura
(espora), levadura con seudohifas, o
como hifas ramificadas y tabicadas.
Candida
 Especies:
 C. albicans
 C. parapsilosis
 C. tropicalis
 C. glabrata
 C. krusei
 C. pseudotropicalis
 C. guilliermondi
 C. stellatoidea
 C.dubliniensis (1995)
Levaduras: forma vegetativa
de C. albicans: Blastosporos,
fluorescencia 1,5 a 5 µm de
diámetro
Formas germinales alargadas
de C.albicans: seudohifas, tinción
de calcoflúor
C.albicans, forma de
clamidospora: hifas: cuerpos
celulares de 7 a 17 µm, MEB
Candida

 Pared celular (adherencia)

– Betaglucanos, quitina
 Membrana celular (ergosterol)
 DG. DE CANDIDIASIS
 Diagnóstico: clínico
 Confirmación:
– Frotis (citología exfoliativa)
 Pas: ácido peryódico de Schiff

 GRAM

 KOH al 10%

 Papanicolau

 Biopsia
– Gomori Ag- Metenamina Argéntica
– PAS
 Cultivo cuantitativos o cualitativos
 Tinción Gram de frotis vaginal Candida
albicans, células epiteliales y bacilos gram-
negativos. (aceite 1,000X) 
Frotis de esputo de paciente con candiadis pulmonar. Tinción Gram.
Hidróxido de potasio

 Hidróxido de potasio al 10%: solución

de KOH permite ver hongos porque
digiere componentes de pared de
hospedero, pero no actúa en pared de
hongo
 CANDIDA KOH
 En 50-70% de las
infecciones se
puede observar.
 KOH 10-20%
Aparecen como
largos filamentos
y puede tener
algunas yemas
adheridas.
Papanicolau
 Histopatología de esofagitis por Candida. Metenamina Ag
 Gomori Ag
 Cultivo
 Siembra en
medio Agar
Sabureaud con
cloramfenicol y
estreptomicina
estufa Pateur
37ºC hasta 7
días.
 Desarrollo de
colonias >1000
UFC
DERMATITIS POR CÁNDIDAS
  Las cándidas, como todos
los hongos, proliferan
rápidamente en presencia
de humedad y cualquier
microbio infectará más
fácilmente la piel cuando su
integridad se ha perdido por
una erosión o herida, de
modo que el área del pañal
es un terreno abonado para
estos microbios.

 DX Dif. dermatitis del

pañal, dermatitis atopica,
psoriasis, impétigo.
DERMATITIS POR CÁNDIDAS
 Placas eritematosas
sub mamarias y
lesiones satélites.
 Areas de contacto piel-
piel, húmedas y tibias
son un medio ideal
para el desarrollo y
crecimiento de
Candida.
 Axila, ingle y mamas.
 Candidiasis interdigital
de los pies explica el
1% de los casos de pie
de atleta. La diferencia
la hacen los
dermatofitos
 Candida Intertrigo.
 Afecta pliegues
interdigitales de manos
o pies
Candidiasis
 Término aplicado a muchas formas clínicas
de infección por el género Candida
 Sinónimos: candidiosis, moniliasis
 Comensales saprófitos que se vuelven
patógenos al alterarse la inmunidad del
huésped.
 Agente etiológico infeccioso oportunista
 C.albicans causa el 70% de las candidiasis
Factores sistémicos que
predisponen a la candidiasis
 Trastornos inmunológicos: Inmunodeficiencias,
infección VIH, SIDA
 Terapéutica antibiótica
 Terapéutica con corticoides local o sistémico
 Anomalías endocrinas: embarazo, hipoparat.
Diabetes Mellitus, hipofunción suprarenales
 Malnutrición , malabsorción gastrointestinal:
Deficiencias de hierro, ácido fólico y vitaminas
 Radio y quimioterapia, leucemias, cáncer
 Vejez/ lactancia
 Trauma, sobreinfección en quemados
Factores locales que
predisponen a los tejidos
orales a la candidiasis
 Saliva ácida
 Hiposialia
 Uso de aparato protésico
 Tabaquismo
 Mala higiene oral
 Dieta rica en carbohidratos
 Displasia epitelial
Candidiasis oral

 C. albicans permanece en boca (y

vagina) en estado vegetativo
 Tiene relación simbiótica con
Lactobacillus acidophilus (ecosistema)
 Patogenicidad débil
 Patógena oportunista ante factores
predisponentes locales y/o sistémicos
Higiene, fumador, ex alcohólico
Candidiasis oral
 Infección generalmente superficial
 Compromete borde externo de mucosa
bucal o piel enfermas
 Pacientes muy debilitados e
inmunocomprometidos (ej.:SIDA) infección
se extiende al tubo digestivo: esofagitis
candidiásica (12% de SIDA), conducto
broncopulmonar (3% de SIDA) u otros
órganos o sistemas
Candidiosis
 Linfocitos CD4+ y macrófagos ejercen
vigilancia en mucosas y piel
 Déficit facilita adherencia de C.albicans
 Pared celular posee manano y
mananoproteínas que activan a células
CD8+ y deprimen CD4+
 PMNN, Ac contra el Ag 47 KDa inhiben
a la Candida
Adherencia epitelial

 Adherence of Candida albicans to oral

epithelial cells differentiated by
Papanicolaou staining. D.W. Williams,
R. Walker, M.AO Lewis, R T Allison, A J
C Potts. J. Clin. Pathol. 1999; 52 529-
531
FACTORES QUE MANTIENEN
UN EQUILIBRIO
 Status inmunológico del hospedero
 Medio ambiente oral
 Cepa del hongo
 Neville et al.
Candidiasis oral
 Infección en la superficie de la mucosa
 Algunas lesiones son blancas y se eliminan por
raspado
 Otras de color rojo brillante (atrofia y erosión del
epitelio, más inflamación de tejido conjuntivo
adyacente)
 Microorganismo comensal de la cavidad oral
 Se convierte en patógeno (infección oportunista)
cuando existen factores predisponentes.
Clasificación de
candidiasis oral
 AGUDA: Seudomembranosa (muguet)
 Atrófica (eritematosa)
 CRÓNICA:Atrófica
 Queilitis angular
 Glositis romboidal media
 Hiperplásica (leucoplasia candidiásica)
 Hiperplasia papilífera
 FORMA MUCOCUTANEA: Localizada (bucal, facial,
cuero cabelludo y uñas)
 Familiar
 Asociada a Síndromes
Candidiasis
seudomembranosa aguda
 Forma clínica con placas blancas
cremosas, de epitelio descamativo que
contiene numerosos micelios (hifas),
que se desprende fácilmente, sobre
mucosa eritematosa
 Frecuente en pacientes con factores
predisponentes más graves
Candidiasis
seudomembranosa aguda
 Placas blancas que crecen en forma
centrífuga y se mezclan
 Algodoncillo, trush, mouguet
 Placas compuestas de hongos: hifas y
esporas, células epiteliales
descamadas, bacterias, PMNN y fibrina
Candidiasis
seudomembranosa aguda
Candidiasis
seudomembranosa aguda
 Se presenta más en recién nacidos antes de
adquirir sistema inmune competente (5%)
 Individuos con cáncer (5%)
 Ancianos debilitados (10%)
 Pacientes con leucemia tratados con quimio
o radioterapia (50%)
 Pacientes con neoplasias malignas sólidas
tratados con QT o RT (70%)
Candidiasis
seudomembranosa aguda
Candidiasis
seudomembranosa aguda
 Uso prolongado de ATB, altera ecosistema
oral
 Corticoides sistémicos, produce
inmunosupresión
 Infección por VIH
 Hiposialia crónica por radioterapia,
quimioterapia o medicación
 Síndrome de Sjögren y diabetes mellitus
Candidiasis
seudomembranosa aguda
Candidiasis
seudomembranosa aguda
 Dg.: Frotis de seudomembranas
teñidos con PAS
 Diferenciar cepas: inmunohistoquímica
 Cultivos: lentos, innecesarios en esta
variedad clínica
 Tinción PAS, células germinativas y pseudohifas
de Candida.
Candidiasis
seudomembranosa aguda
 Tratamiento:
 Antifúngicos derivados azólicos 1 o 2
semanas
 Si es paciente inmunodeprimido u
otras especies de Candida:
anfotericina B, vía intravenosa
(hospitalización)
Candidiasis atrófica
(eritematosa)
 Forma clínica aguda con mucosa
adelgazada, lisa y de color rojo
brillante
 Síntomas de ardor y aumento de
sensibilidad (sintomatología)
 Generalmente por desprendimiento de
seudomembrana de c.s. aguda
 También en lengua u otras mucosas
Candidiasis aguda
eritematosa
 Lengua lisa y eritematosa
 Aspecto por ausencia de papilas
filiformes (depapilada), Color rojo por
adelgazamiento del epitelio, pérdida
de queratina y por inflamación del
tejido conjuntivo adyacente.
Candidiasis aguda
eritematosa
 Sensibilidad aumentada y dolor por
líquidos calientes y frios, alimentos
picantes y bebidas alcohólicas: Boca
ardiente
 Relación frecuente con antibioterapia
en infecciones agudas (ATB de amplio
espectro)
Candidiasis eritematosa
aguda
 Inicialmente erosión
superficial y
petequias (púrpura:
extravasación de
sangre de 3-4 mm
de diámetro)
Candidiasis eritematosa
aguda
 Frotis citológicos no son eficientes, a
veces se ven espórulas, pero rara vez
hifas
 Cultivos celulares para confirmar
micosis
Candidiasis eritematosa
aguda
 Diagnóstico por aspecto clínico
característico más detección de
factores asociados: tratamiento
empírico (sin cultivo)
 Interrupción de ATB, instrucción de
higiene oral
 Antifúngicos
Candidiasis eritematosa
crónica
 En paciente no inmunodeprimidos es
más frecuente en portadores de
prótesis mal ajustadas o que la usan
durante la noche
 Paladar
 Mal aseo de prótesis
 Estomatitis subprotésica
Candidiasis eritematosa
protésica
Candidiasis eritematosa
crónica
Candidiasis eritematosa
crónica
 Más en mujeres
 Puede asociarse a queilitis angular
 Debe tratarse con antifúngicos y además
se debe cambiar prótesis si está
desajustada o indicar aseo y no uso
durante la noche.
 Casos refractarios a tratamiento lavado de
prótesis con solución hipoclorito de sodio
Candidiasis eritematosa
crónica
Candidiasis eritematosa
crónica
 Tratamiento: Antifúngico en pomada
sobre la superficie de la prótesis en
contacto con la mucosa afectada
 Resolución de la lesión en 1 a 2
semanas confirma diagnóstico
Queilitis angular
 Boqueras
 Fisuras bilaterales sintomáticas de la
comisura de la boca
 En pacientes con malhábito de
chuparse los labios
 Se acentúan por pérdida de dimensión
vertical
 Requiere tratamiento con antifúngico
Queilitis angular
 Pueden presentarse aisladas o
asociadas a lesiones intraorales
agudas seudomembranosas o atróficas
 Pérdida de dimensión vertical por
pérdida de dientes, desgaste de
dientes (bruxismo, fisiológico) o
desgaste de prótesis dental.
 Pacientes VIH+
Queilitis angular

 Puede sobreinfectarse con bacterias

 Antiguamente se creía era signo de
avitaminosis B, y tratamiento era para
carencia de vitamina
 Tratamiento: Aumentar dimensión
vertical + antifúngicos tópicos +/-
antibióticos tópicos
Queilitis angular
Glositis romboidal media

 Placa eritematosa asintomática de

mucosa atrófica de la superficie dorsal
media de la lengua
 Por infección de C. albicans
 Se creía era malformación
 Comienza como fisura eritematosa en
zona media de la lengua
Glositis romboidal media

 Asintomática
 Crece lentamente
 Si no se trata se transforma en
hiperplásica crónica
 En algunos pacientes se desarrolla
otra lesión en línea media del paladar
Glositis romboidal media

 Tratamiento: Identificar y eliminar

factores predisponentes
 Uso de antifúngicos tópicos por tiempo
prolongado
Glositis romboidal media
Hiperplasia papilífera
 Lesiones papilares nodulares de la mucosa
del paladar duro: nódulos ovoides o
esféricos de 2 a 3 mm de diámetro sobre un
fondo eritematoso
 Generalemente bajo prótesis maxilares
totales
 Representan reacción hiperplásica por
trauma sumada a reacción de infección
crónica a levadura
Hiperplasia papilífera
Hiperplasia papilífera
Clasificación de estomatitis
subprotésica de Newton
(1962)
 Tipo I o puntiforme con hiperemia
focal
 Tipo II o atrófica con hiperemia
generalizada
 Tipo III o papilar cubierta por mucosa
hiperémica
Candidiasis hiperplásica
crónica ¿o es leucoplasia
sobreinfectada por cándida?
 Forma clínica en pápulas o placas blancas
sobre un fondo eritematoso que contiene
hifas en la capa paraqueratinizada del
epitelio engrosado
 Generalemente es placa mucosa blanca en
la cara interna de la mejilla desde la línea de
oclusión hasta comisura en forma de V
 También en superficies latero-dorsales de
lengua y rebordes alveolares
Candidiasis crónica
hiperplásica
Candidiasis crónica
hiperplásica (leucoplasia
candidiásica)
 Cancerizable ?

Biopsia para Dx
diferencial.
Candidiasis hiperplásica
crónica
 Generalmente Dg es por biopsia de
rutina de leucoplasia, se observan
hifas en tejido
 Hiperparaqueratosis con hifas que
invaden verticalmente la paraqueratina
 Se pueden ver con hematoxilina
eosina de rutina o tinciones con PAS o
plata
Hematoxilina-Eosina

Células de levadura germinativas con seudohifas

son características de infección por Candida.
Candidiasis hiperplásica
crónica
 Histopatología:
 PMNN en la capa de paraqueratina, a veces
como microabscesos (abscesos de Munro)
 Estrato espinoso engrosado: acantosis
 Crestas epiteliales (papilas del corion)
alargadas
 Tejido conjuntivo adyacente con infiltrado
inflamatorio de plasmocitos y linfocitos
Tinción PAS muestra las células yemas y las seudohifas de Candida en
la superficie de la lengua.
 Histopatología de la infección por Candida
albicans. Metenamina Ag. Pseudohifas e hifas.
Candidiasis hiperplásica
crónica
 Tratamiento: Hongos en superficie del
epitelio o próximos a ella.
Administración tópica del antifúngico
es más efectiva que sistémica
 Corrección de factores predisponentes
para prevenir recidiva
Candidiasis oral
multifocal crónica
 Pacientes con más de una de las lesiones
crónicas de candidiasis
 Lesiones pueden persistir por muchos años
 No comprometen otras zonas anatómicas
 Generalmente pacientes fumadores y
portadores de prótesis
 Tratamiento: Eliminar factores
predisponentes y uso de antifúngicos
Candidiasis mucocutánea
crónica
 Candidiasis persistente y refractaria a
los tratamientos
 Se presenta en las mucosas (boca y
vagina), piel y uñas (onicomicosis)
 Persiste por años y puede tener
remisiones transitorias
 Comienza como seudomembranosa
 Llega a tener cambios granulomatosos
Candidiasis mucocutánea
crónica
 Generalmente endocrinopatías y defectos
del sistema inmune
 Familiares asociadas en 50% con
endocrinopatía (hipoparatiroidismo,
hipotiroidismo, diabetes mellitus)
 Patrón Autosómico recesivo
 Otras asociadas a defectos en metabolismo
del hierro e inmunidad mediada por células
Candidiasis mucocutánea
crónica
Candidiasis mucocutánea
crónica
Candidiasis mucocutánea
crónica
Candidiasis mucocutánea
Candidiasis mucocutánea

 Diseminación superficial alrededor de

la boca y conjuntivas.
 Lesiones satélites con escamas y
bordes bien delimitados
Candidiasis mucocutánea
Candidiasis mucocutánea
 DX Diferencial de lesiones
blancas
 Manchas blancas no removibles: LP, Nevo
Blanco esponjoso, leucoplasia pilosa,
hiperqueratosis.
 Removibles: saburra, quemaduras
químicas, úlceras traumáticas, placas
mucosas de la sífilis
Dx diferencial de lesiones
eritematosas
 Estomatitis alérgica
 Liquen plano (variedades)
 Lupus Eritematoso, mucositis por
radiación
Tratamiento de
Candidiasis
 C. albicans serotipo B (37-42%) es
resistente a 5-fluorocitosina
 C. krusei y C. glabrata son resistentes a los
compuestos azólicos
 Tratamiento con nistatina y clotrimazol debe
prolongarse mínimo una semana después de
desaparecer manifestaciones clínicas uso de
unguentos tópicos
Tratamiento de
Candidiasis
Tratamiento de
Candidiasis
 Polienos: anfotericina B y nistatina
 El ergosterol es un componente lipídico de la
membrana sobre el cual actúa la mayoría de los
fármacos antimicóticos. Es el esterol que predomina
en las células fúngicas y, entre sus funciones, da
fluidez e integridad a la membrana, permite la
función apropiada de muchas yemaciones o células
hijas, por lo que es preciso que la membrana sea
bastante dinámica. La síntesis del ergosterol, cuyo
precursor es el escualeno, está compuesta por una
serie de etapas.
Tratamiento de
Candidiasis
 Los antimicóticos como los azoles y la amorolfina,
que se utiliza mucho en micosis de uña como
tratamiento tópico, actúan en ciertas etapas de la
síntesis del ergosterol; inhibiendo específicamente
algunas enzimas, por ejemplo, las alilaminas
bloquean la escualeno epoxidasa y los azoles
bloquean la 14 alfa lanosterol desmetilasa. Estas
enzimas son codificadas por una familia de genes
que pueden mutar y generar una resistencia
secundaria a los antimicóticos.
Tratamiento de
Candidiasis
Los polienos más importantes son la nistatina, que se usa en
forma tópica, y la anfotericina B, que se administra por vía
intravenosa. Son de estructura lipídica, lo que dificulta el
suministro; incluso, cuando se realizan pruebas in vitro hay
que disolverlos con solventes específicos; por eso también es
difícil utilizarlas en el tratamiento de pacientes.
Esta familia se une a los componentes de la membrana
plasmática e interactúa con el ergosterol, pero sin inhibir su
síntesis. Al unirse al ergosterol, se forma un poro de gran
tamaño por el que se pierden iones, azúcares y otros
compuestos, hasta que la célula finalmente revienta. Por eso,
y además porque la unión es irreversible, la anfotericina es un
fármaco fungicida.
Tratamiento de
Candidiasis
 Evitar antifúngicos orales que contengan
azúcar
 Tabletas antimicóticas vaginales (óvulos)
disueltas en la boca (tópico) (por costo o
difícil acceso a fármacos)
 Candidiasis mucocutánea crónica o
relacionada a inmunosupresión usar
antimicóticos sistémicos: anfotericina B,
ketoconazol, fluconazol, itraconazol
(toxicidad hepática)
Tratamiento de
Candidiasis
 Nistatina Niños: suspensión 1ml:
100.000UI, 1-2ml x4 veces día
 Adultos: grageas 500.000UI 1 -2
grageas x 3-4 veces día
 Hasta 2 semanas
 Itraconazol Niños: 3-5 mg/kg/día
 Adultos: 200 mg/día
Bibliografía

 Patología Bucal. Regezi, Sciubba.

Tercera edición
 Patología oral y maxilofacial
contemporánea. Sapp, Eversole,
Wysocki. Segunda edición