P. 1
12. Shock Cardiogenico

12. Shock Cardiogenico

|Views: 286|Likes:
Publicado porshamatu

More info:

Published by: shamatu on Aug 25, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/29/2013

pdf

text

original

SHOCK CARDIOGÉNICO

ACTUAR ENÉRGICAMENTE PARA EVITAR LA PROGRESIÓN DE LA DISFUNCIÓN CARDÍACA
Prof. Agreg. CTI Dra Gloria Rieppi Facultad de Medicina Univ. de la República.
Curso de postgrado 2006

Am J Physiol 203:248, 1962

‡ Estudian el efecto a nivel cardíaco de la hipotensión severa, provocada por sangrado en perros sanos. ‡ A partir de los 76 min., la retransfusión logra llevar GC y PA a valor control pero con aumento de la PAI (DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA) ‡ Si la hipotensión se mantiene por más tiempo no se recupera el gasto cardíaco a pesar de retransfundir el sangrado inicial y aportar mayor volumen. (Secuestro periférico y FALLA CARDÍACA PROGRESIVA).

CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO 
         

Sindromes coronarios agudos (IAM con o sin elevación del ST y angina inestable) Contusión miocárdica Miocardiopatía dilatada en fase terminal Miocarditis Depresión de la contractilidad ventricular por fármacos Depresión miocárdica en el shock séptico Ruptura cardíaca (valvular) traumática Insuficiencia valvular: mitral ó aórtica aguda Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis aórtica, estenosis subaórtica hipertrófica Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis mitral, trombo o mixoma atrial Arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias.

MASA CONTRÁCTIL DISFUNCIÓN SISTÓLICA q VOLUMEN SISTÓLICO DISM. COMPLIANCE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA o PDF VI HIPOTENSIÓN ARTERIAL TAQUICARDIA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA Aumento de trabajo respiratorio EDEMA PULMONAR ‡ HIPOPERFUSION SISTÉMICA ‡ ¿Acidosis metab.? ‡ ¿Nivel de Hb? ‡ P50 MAYOR ISQUEMIA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA PROGRESIVA ( o VO2 ) HIPOXEMIA Multifactorial MUERTE .SHOCK CARDIOGÉNICO DISM.

20: 987) 1999. aún en la era de la fibrinolisis: fibrinolisis: ¿mayor número de pacientes con IAM llegan a la hospitalización? Debido a que sigue siendo la principal causa de muerte por IAM. sesgo natural de selección de los pacientes?  Dificultades para estudios randomizados: diferencias diagnósticas. etc.5% de los pacientes hospitalizados por IAM. (Eur Heart J 1999. etc. es importante: importante:  Identificar los pacientes de riesgo de desarrollar SC  Evaluar que medidas terapéuticas previenen su desarrollo  Mejorar la evolución una vez que ocurre . randomizados: tiempos para N adecuado largos. diferencias en disponibilidad tecnológica en los diversos centros.SHOCK CARDIOGÉNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS Altísima mortalidad (70 a 90%) a pesar de los avances terapéuticos:  Optimismo inicial con técnicas de revascularización precoz no confirmados: confirmados: ¿diferencias de los criterios diagnósticos. 20: 987) Incidencia:  5 a 7. problemas éticos.

Posibles errores de interpretación del SG: defecto del septum interventricular.2 L/min/m2 (ó < 1.DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO    Disminución del gasto cardíaco en un paciente normovolémico Puede cursar con severa disfunción VI. o disfunción ventricular izq. uso de drogas vasoactivas. pero también ocurre con una adecuada función del VI Grado de hipotensión arterial que define al shock: variable según diferentes autores: < 90 mmHg ó < 80 mmHg Puede haber hipotensión arterial por uso de vasodilatadores. etc. efecto sobre las presiones de la ARM. efecto de fibrinolíticos. la PCP puede estar elevada en el IAM de VD (desviación del septum.8 L/min/m2) Puede ser útil para optimizar la precarga. ECOCARDIOGRAFÍA: ECOCARDIOGRAFÍA: ha disminuído la utilización de la cateterización derecha .   Siempre acompañado de elementos de hipoperfusión periférica Dificultades en el diagnóstico: Presión > 90 mmHg en presencia de otros signos de shock Con frecuencia están recibiendo drogas para elevar la PA Medidas de PA no invasiva pueden no ser confiables CATÉTER PULMONAR: IC < a 2. concomitante).

Rotura miocárdica en 2.1% de los SC Insuficiencia mitral aguda 10. son estados sensibles a volumen Area de necrosis comprometida determinada por autopsias: autopsias: 51% 51% VI (35-68%) de los IAM con shock 35-68% 23% 23% VI de los IAM sin shock Defectos septales 3.SHOCK CARDIOGÉNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS        Patología preexistente (cardiomiopatías. valvulopatías) hacen más susceptible a la isquemia IAM previo que limita la reserva miocárdica (en el 40% de los 40% pacientes con SC) IAM de VD (20% de los casos de shock por IAM con ST elev. 20% elev.7% de los SC 10.8% de los SC . en el GUSTO I) es importante por que a diferencia de los IAM de VI.

. ingreso. horas. lesión de 3 vasos. La mayoría de grupos anteriores: inicio promedio a las 48 horas. a las 76hrs (solo la inestable: prom.2% de pacientes tratados con fibrinolíticos al ingreso. El SC puede ocurrir en no ST como complicación de PTCA o RM. 356:749-756 356:749 Ocurre en 2. llevando a más rápida necrosis miocárdica. era frecuente: frecuente: la diabetes. interín). vasos.EPIDEMIOLOGÍA PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER SÍNDROME CORONARIANO AGUDO:  ANGOR INESTABLE  IAM CON Ó SIN ELEVACIÓN DEL ST SHOCK CARDIOGÉNICO: Hasdai D et al Lancet 2000. ST: hrs.  Ocurre en 4% en los IAM con elevación del ST: inicio a las 10 a 11 ST: horas.  En pacientes con IAM s/ST que desarrollaban shock. hiperlipidemia. angor previo. HTA.9% de angor inestable: inicio prom. IAM previo.  Ocurre en 2. anteriores: horas. Mecanismo: Mecanismo: en el no ST el flujo estaba más difusamente alterado y en el IAM ST flujo más alterado en la arteria culpable.1% de IAM sin sobreelevación del ST: inicio a las 94 hrs.  SC en 4. RM.2 7. miocárdica. Bypass previo. 76hrs mitad que desarrollaban SC tenían evidencias firmes de IAM en el interín).

        FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIÓN INTRAHOSPITALARIA DE SHOCK: Edad Diabetes IAM previo Infarto extenso FE al ingreso < de 35% Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular opuesta a la región del infarto agudo.PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGÉNICO IMPORTANCIA: Aproximadamente la mitad de los pacientes desarrolló shock luego de las 24 horas de su ingreso con diagnóstico de IAM. .

Magnitud de la elevación del ST (número de derivaciones y magnitud) Presencia de depresión recíproca del ST  Algoritmo solo tenía un valor predictivo positivo en IAM c/elev ST del 50%. . sin embargo serviría por su valor predictivo negativo.PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGENICO Estudio GUSTO I PREDICTORES SIMILARES PARA IAM CON Y SIN ELEVACIÓN DEL ST Edad (aumenta con la edad)  FC < 30 ó > 140 cpm  PAS (altas o bajas)  Clase de Killip III>II>I  Encontraron que los señalados son mejores predictores que la localización del infarto e IAM previo Paciente con IAM más susceptibles que con angina inestable.

ASEGURAR PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA SUFICIENTE DISMINUYENDO SIMULTÁNEAMENTE EL CONSUMO DE OXÍGENO ANTES. DURANTE Y DESPUÉS DE LOS PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIÓN.  .EL SHOCK CARDIOGÉNICO ES UNA EMERGENCIA OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:  RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA DISFUNCIONANTE PERO AÚN VIABLE PROCURAR REVASCULARIZACIÓN INSTRUMENTAL O QUIRÚRGICA LO ANTES POSIBLE.

EL ESTADO DE SHOCK DETERMINA ISQUEMIA DE ZONAS DIFERENTES AL ÁREA INFARTADA. CORONARIA.  . AGOTADOS LOS MECANISMOS DE COMPENSACIÓN EL FLUJO CORONARIO DISTAL A LAS LESIONES SUBOCLUSIVAS ES DIRECTAMENTE DEPENDIENTE DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA. LA ISQUEMIA GENERADA EN LOS TERRITORIOS TRIBUTARIOS DE LESIONES SUBOCLUSIVAS SE EXPLICA PORQUE YA SE HAN PUESTO EN JUEGO EL MECANISMOS DE VASODILATACIÓN POSTESTENÓTICA Y NO PUEDEN MANTENER UN FLUJO CORONARIO SUFICIENTE ANTE LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA . CORONARIO. LO QUE CONTRIBUYE A LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA.FLUJO CORONARIO EN EL SHOCK CARDIOGÉNICO   EL PACIENTE CON SHOCK CARDIOGÉNICO POR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIENE LESIONES DIFUSAS EN EL ÁRBOL CORONARIO. SISTÓLICA.

LESIÓN MIOCARDICA REVERSIBLE MIOCARDIO ´STUNNEDµ ó ´ATONTADOµ Disfunción que persiste al reestablecer el flujo. MIOCARDIO ´HIBERNADOµ Mecanismo ´adaptativoµ: reducción de la función contráctil en zonas de miocardio hipoperfundido .LESIONES DEL MIOCARDIO POR ISQUEMIA SEVERA LESIÓN MIOCÁRDICA IRREVERSIBLE MIONECROSIS APOPTOSIS (muerte celular programada) La isquemia induce una apoptosis precoz Inh. de la apoptosis en fase experimental. su intensidad determinada por la intensidad del insulto isquémico.

Ann Intern Med 1999 .CONSECUENCIAS Y MANEJO DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA ISQUEMIA SEVERA DEL MIOCARDIO Mionecrosis Apoptosis Reperfusión Estenosis significativa Muerte celular Células miocárdicas con ³atontamiento´ Células miocárdicas con ³atontamiento´ e ³hibernación´ Células miocárdicas con ³hibernación´ Apoyo con inotrópicos Miocardio no recuperable Revascularización coronaria Recuperación de miocardio funcionante Modificado de: Hollenberg et al.

. la postcarga: difícil uso de vasodilatadores.MANTENER EN CIFRAS MAYORES a 50 mmHg MEJORAR EL GASTO CARDÍACO Optimizar la precarga: titular aporte de volumen a valor de PDFVI con la que se obtenga un mayor volumen sistólico. BIAC. dopamina (solas o asociadas) y noradrenalina Mantener en lo posible ritmo sinusal a frecuencia cardiaca menor de 100 cpm: Mantener sístole auricular Tratar taquiarritmias y bradiarritmias Tratar disionías (en particular hipopotasemia e hipomagnesemia) PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA Presión art. Fármacos con efecto inotrópico positivo: dobutamina. diastólica .PDF VI Dism.

severa ó taquicardia con dopamina BIAC MANTENER UN TIEMPO DIASTÓLICO ADECUADO Evitar la taquicardia: sedoanalgesia. PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA PAD . Dism.PDF VI .MANTENER EN CIFRAS MAYORES A 50 mmHg MANTENER CIFRAS ADECUADAS DE PAD VASOPRESORES: Dopamina Noradrenalina: hipot. DISMINUIR LA PDF VI Intervenciones para disminuir la isquemia. Tratar taquiarritmias: antiarrítmicos. refleja de la FC con BIAC al mejorar el gasto cardíaco. CV eléctrica.

VC 6 ml/Kg. agregar PEEP en cuanto se pueda. permitir sedación adecuada. tratamiento Objetivo: fisiopatológico de la insuficiencia respiratoria. FiO2 para mantener una pueda. FiO2 saturación de oxígeno mayor de 95%. FR 10-12 (evitar alcalosis 10respiratoria) sin PEEP de inicio hasta tener controlada la hipotensión arterial severa. 95% EVITAR HIPOXEMIA ARM AUMENTAR EL GASTO CARDÍACO .¿COMO ALIVIAR EL TRABAJO RESPIRATORIO Y LA HIPOXEMIA? ARM Objetivo: disminuir el trabajo respiratorio (q VO2). Como: Como: modo controlado. adecuada.

DISMINUIR EL CONSUMO DE OXÍGENO ARM SEDACIÓN Y ANALGESIA ADECUADAS EVITAR AUM.EXCESIVO DEL CONSUMO O2 MIOCÁRDICO Titular la infusión de catecolaminas a la menor tasa de infusión posible con la que se logre el objetivo terapéutico .¿COMO REVERTIR LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR Y MEJORAR LA ENTREGA DE OXÍGENO A LOS TEJIDOS? PRONTA RECUPERACIÓN DE LA BOMBA CARDÍACA MANTENER UNA ADECUADA PRESIÓN DE PERFUSIÓN FÁRMACOS CON EFECTO VASOPRESOR MITO: DOPAMINA PARA MEJORAR PERFUSIÓN ESPLÁCNICA Y RENAL.

Nivel mínimo de hemoglobina: 10 gr %.) gr% signif. cardiog. de 2-3 DPG y de la deformabilidad en sangre alm. RIESGOS DE TRANSFUSIÓN: Inmunosupresión Dism. (TRICC): Crit Care Med 2001. . Dism. cardiop.¿HAY UN NIVEL CRÍTICO DE HEMOGLOBINA EN EL SHOCK POR CARDIOPATÍA ISQUÉMICA? EVIDENCIAS: Hebert y col. alm.isquem pac. 29 (9) CONDUCTA SUGERIDA: 257 pac. En 2 grupos: 7 a 9 y 10 a 12 grupos: gr Hb% Hb% Tendencia a mayor sobrevida en el grupo con Hb entre 1010-12 gr% (no signif. con cardiop. 62/ 62/257 con shock cardiog.

intracelular.¿LA ACIDOSIS METABÓLICA EN EL SHOCK CONTRIBUYE EN LA PROGRESIÓN DE LA DISFUNCIÓN CARDÍACA? ACIDOSIS LÁCTICA  El pH arterial no refleja el pH intracelular. ADM. contractilidad. DE SODIO  No se encontraron diferencias con aporte de suero salino.  Acidosis durante la reperfusión limita el tamaño del infarto (en perros). acidosis CONDUCTA:   Evaluar primero efecto de aporte de volumen. adm.15 (EB <10 mEq/L). Crit Care Med 1991. DE BICARB. Algunos autores a pH <7. lentamente. intracelular. . perros).  Acidosis severa en músculo ventricular humano: humano: determina una modesta reducción de la contractilidad.: 1 adm. en variables hemodinámicas y metab del O2. 19:  Puede producir intracelular. 19:1352 1991.: mEq/Kg lentamente. volumen.

1: 1-7 1La hiperglicemia esta asociada con riesgo de falla cardíaca. shock cardiogénico y muerte luego del IAM Los autores observaron mayor fenómeno de no reflujo en pacientes con hiperglicemia (>160 mg/dL): 52% (>160 mg/dL): 52% vs 14%. no. CONDUCTA SUGERIDA: Mantener los pacientes en normoglicemia . 14% Independientemente de si eran diabéticos o no.Asociación entre hiperglicemia y el fenómeno de nonoreflow en pacientes con IAM Iwakura K et al. JACC 2003. funciónal. La hiperglicemia podría estar asociada a defecto en la función microvascular: mayor microvascular: tamaño del infarto y peor recuparación funciónal.

Fibrinolíticos con BIAC Disminuye la reoclusión luego de la PTCA De todos los vasos no solo de la arteria culpable Stent: primaria o por PTCA subóptima Administración posterior de antagonistas glicoprot. Paquetaria IIb/IIIa  Revascularización quirúrgica: Siempre que hay una complicación quirúrgica. .Tratamiento de revascularización:  Trombolíticos: Ineficaces:  Disminución de la penetración de trombolíticos al trombo  La acidosis inhibe la conversión de plasminógeno a plasmina  BIAC:  Angioplastia: Medida transitoria para optimizar la perfusión coronaria.

 Procurar adecuada presión de perfusión coronaria y disminuir la demanda sistémica de oxígeno antes.Shock cardiogénico en eventos coronarios IAM con o sin ST. quirúrgica. . antedichos. angor inestable RECUPERAR MASA MIOCÁRDICA COMPROMETIDA EN SU FUNCIÓN PERO AÚN VIABLE  Procurar lo antes posible la revascularización instrumental ó quirúrgica. durante y después de los procedimientos antedichos.

SHOCK CARDIOGÉNICO CLASE DE POSTGRADO DE MEDICINA INTENSIVA HISTORIAS CLÍNICAS 2006 .

HGT 0. GCS 5 (flexión inapropiada de miembros). no hepatomegalia. 100% 100%. PAS de 50 mmHg con severa hipoperfusión periférica. hepatomegalia. IY. hipofonéticos. cardiópata . Tratada con anticalcicos. y severísima hipoperfusión 70/ periférica (livideces extensas de MMII). taquicardia regular de 110 cpm. 37ºC temp. FiO2 pO2 350. sin observarse mejoría. no rigidez de nuca. se aspiran abundantes secreciones purulentas. vértebrotrastornos de la marcha. gruesos. sudorosa y con cianosis. axilar. Ingresa a CTI hora 19: en coma. Buena entrada de aire bilateral. cianosis. Se realiza VVC YD. Se conecta a ARM. 19: depresión-convergencia de la mirada. Sat venosa de O2: 67% 67% ECG s/p y Rx de tórax s/p De hora 19 a 20: se incrementa tasa de infusión de dopamina a 20 20: gammas/Kg/min. depresiónnuca. DNID. trasladándose a CTI con diagnóstico de sepsis pulmonar con shock séptico . sexo femenino. pCO2 40. central: hipofonéticos. 98. 16. CV central: taquicardia regular. digoxina. mejoría. insuficiencia vértebro-basilar. UEPH: 37ºC temp. El día del ingreso es encontrada con pérdida de conocimiento. pCO2 40. algunos estertores húmedos gruesos.3 y HCO3 16 mEq/L. HCO3 mEq/L. se realiza IOT y se ventila con ambú y O2 al periférica.98. PIP 20 y plateau de 16. HTA. Asistida por UEPH: coma con depresión convergencia de la mirada. Gasometría con FiO2 1: pO2 350. ruidos MMII).HISTORIA CLÍNICA 1        80 años. aparentemente estuvo tratada marcha. PVC de 15 cm de H2O. se inicia infusión de dopamina. . con digoxina. pH 7. Con infusión de dopamina ingresa con 70/30 mmHg. RFM y corneano s/p.

como guía terapéutica? .Preguntas de historia clínica 1: Es claro que se trata de una paciente en shock:  ¿Cursa con gasto alto o bajo?  ¿ Cuales son los planteos diagnósticos?  ¿Administraría volumen de inicio?  ¿ Que examen/es podrían colaborar en el diagnóstico y manejo terapéutico inicial?  ¿Colocaría un catéter pulmonar de inicio.

2000cc en 3 horas. mejoría de la perfusión periférica y aumento del ritmo diurético. 2000cc suspendiéndose rápidamente la infusión de inotrópicos hasta su suspensión. Objetivo: PAM entre 70 gasométrico. La morfología del clínico-Rx: 30. PAM. Hora 7 del día siguiente: hipertemia de 39ºC rectal. Las cargas de volumen fueron necesarias por tendencia a la hipotensión arterial. ATB empírico con ampicilina-sulbactam. hipotensión arterial (PAS 70 siguiente: 39ºC mmHg). dilatadas. ATB. registro presentaba notorias oscilaciones fásicas con el ciclo respiratorio. FeVI normal. HVI moderada. PVC 5 cm H2O.. desaparece la actividad infecciosa. diuresis y gasométrico. Dificultad en la liberación de la ventilación mecánica. franco. Se suspensión. cc/hora. 20: ETT: apertura valvular inapreciable. Objetivo: . respiratorio. Se coloca catéter pulmonar. En el correr de la semana mejoría de la situación clínica. PVC. no dilatadas. se realiza infusión rápida de 1000 cc SF y se inicia infusión de NA a 0. El único cultivo bacteriológico positivo: bacteriuria de 105 ufc de positivo: Klebsiella spp. diurético. PVC 15 cc H2O y el ritmo diurético de 40 cc/hora. . Se realizan cargas de volumen (SF) hasta aprox. Encuesta bacteriológica e inicio de plan gamma/Kg/min. 12. infecciosa.Manejo diagnóstico . PAPS 12. con la paciente en ARM sin inotrópicos y sin edema pulmonar clínico-Rx: PAD 8.1 gamma/Kg/min.80 mmHg. observa en los primeros minutos mejoría de la condición circulatoria: la paciente circulatoria: recupera conciencia con desaparición de la signología neurológica. cavidades cardíacas inapreciable. PSVD 30. spp.terapéutico y evolución:        Hora 20: se realiza ETT: estenosis aórtica crítica con importante gradiente. aprox. con monitoreo clínico. ampicilina-sulbactam. fracaso por edema pulmonar a pesar de ponerse en balance negativo franco. PDVD 5. sensible a plan ATB. PW 5.

STLactato plasmático de 16.8 gr%. CPK MB normal. lúcido. sexo masculino. Gasometría MFL: pH 7. hepático. HCO3 6 mmEq/L MFL: 25. Hb 8. 16. Pulsos finos y frialdad periférica.8 mM/L. carinii). HCO3 Rx de tórax: Cardiomegalia. edema intersticial y derrame pleural tórax: bilateral ECG: ECG: complejos de bajo voltaje. PA: 80/ hepático. PA: 80/60 mmHg. años. SIDA (VIH + 2 neumonías a P.Historia clínica 2 de Hall JB 39 años. cianótico con polipnea de 40 rpm con ingreso: utilización de músculos respiratorios accesorios. gr% normal. 85.           . IY con RHY. Estable desde hace 2 años. hemitórax. mmHg. periférica. accesorios. RHY. Hepatomegalia con hepatalgia y pulso apagados. cara posterior de ambos hemitórax. ruidos apagados. Al ingreso: en apirexia. secuela de cara anterior y cambios inexpecíficos del ST-T. PP: PP: estertores crepitantes hasta tercio medio. pCO2 15. CV: CV: ritmo regular de 150 cpm con cadencia de galope. MI: MI: disnea Disnea progresiva de una semana de evolución (tratado al inicio del cuadro clínico con eritromicina). 15. pO2 85. eritromicina). carinii).25.

Preguntas sobre historia clínica 2 Es claro que el paciente está en shock: ¿Cursa con gasto alto ó bajo? Con los datos aportados: ¿cuál es o son los diagnóstico/s que se plantea? ¿Que medidas diagnósticas y terapéuticas son imprescindibles de inicio? ¿Utilizaría droga inotrópica o vasopresora? ¿Cuál de inicio? .

Catéter pulmonar: Infusión de dopamina señalada PAD 26 PAP 50/25 PCP 32 IC 1.4 L/min/m2 Svmixta O2 35% Furosemide 40 mg.EVOLUCIÓN: MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO     IOT y ARM: PaFiO2 64 (SaO2 85%) con FiO2 de 1 sin PEEP Dopamina a 10 gammas/Kg/min: PA 90/65 mmHg Ecocardiograma: dilatación de las 4 cámaras cardíacas con hipoquinesia global del VI y muy pequeño derrame pericárdico. nitroglicerina 20 gammas/min y dilución de morfina y PEEP 10: SaO2 90% PCP 24 Caída de la presión arterial y IC Se desciende la PEEP a 5 + SF 500 cc: PCP 24 PA e IC a valores pretratamiento Se aumenta la PEEP a 10 y luego a 15: SaO2 95% Sin caída de la PA ni IC .

Se agrega captopril.      . digoxina y furosemide. Se extuba dos días después. Se inicia luego nitroprusiato de sodio titulando con PA e IC.4).5L/min/m2 (con SvO2 67%) y FC 120 cpm. se agrega morfina y furosemide.4. se infunden 500cc SF: la PCP aumenta a 30 mmHg Se inicia dobutamina en incrementos de 5-10 y luego 15 gammas/Kg/min 5y se desciende la dopamina. el lactato cae a 4. Al día siguiente persiste mejoría de la perfusión de extremidades manteniendo un buen ritmo diurético.Sigue:    Durante el aumento de PEEP. se reduce progresivamente la FiO2 manteniendo su SaO2 por encima de 90% (queda con FiO2 0. PCP 24 (PEEP 15) se administran 2 vol GR. Una vez que se estabiliza PA 100/60 e IC en 2. discontinuándose progresivamente drogas i/v.

ECG: ECG: taquicardia sinusal. Al ingreso a CTI. Gradiente de tracto de hipertrófica). disnea. disnea leve y edema de ambos pies. aumentado en foco pulmonar. lateral. soplo holosistólico 3/6 en punta con irradiación a axila. HVI e inversión de onda T en cara lateral. pies. frialdad de manos y pies. con cianosis leve. Ecocardiograma: Ecocardiograma: septum interventricular de 20 mm. válvula mitral engrosada con insuficiencia moderada a severa por doppler (en suma cardiomiopatía hipertrófica). 70mmHg. CV: CV: latido diagonal con frémito sistólico. asintomática. pulmonares. leve. Primer ruido normal y segundo ruido axila. pulmonar. Edema hasta muslos. Yugulares ingurgitadas. polipnea de 40 rpm. es vista por médico quién encuentra soplo cardíaco. mmHg. cursando embarazo de 28 semanas consulta por trabajo de parto prematuro y disnea. taquicardia de 130 cpm y PA de 80/ 80/60 mmHg. Estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. . y 10 mm en la pared posterior del VI.PAPS estimada en 70-80 mmHg. soplo rudo crecientecrecientedecreciente en el borde esternal al apex. salida estimado mayor de 160 mmHg. En semanas anteriores.HISTORIA CLÍNICA 3 de: Hall JB         Paciente de 29 años. pero no se prosigue con estudios ya que se encontraba asintomática. mmHg. AP: AP: 2 años antes luego de accidente de tránsito. válvula aórtica normal con cierre prematuro. ingurgitadas.

VNI ó ARM? ¿Diuréticos? ¿Inotrópicos? ¿Importa aquí el rápido tratamiento de la taquicardia? Necesita para optimizar el tratamiento de la colocación de un catéter pulmonar (¿en que momento?).PREGUNTAS DE LA HISTORIA CLÍNICA 3    ¿La paciente está en shock? ¿Cuál es la etiopatogenia? ¿Como manejaría el edema pulmonar?: ¿MFL. .

EVOLUCIÓN : MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO       O2 MFL (podría haberse planteado ARM y cuál) Diuréticos a bajas dosis (¿Cuáles son los riesgos?) Beta bloqueantes i/v titulando con FC A medida que disminuyó la FC aumento la PA a 100/60 mmHg Disminuyeron los estertores y se administró SF en pequeñas cargas. . Se colocó catéter pulmonar para controlar hemodinamia durante la cesárea: se mantuvo FC 70 cpm y PA estable.

Cardiogenic shock complicating acute coronary syndromes (review) Lancet 2000. 356: 749-56 749-   . Califf RM et al.LECTURAS PREVIAS Y OTRAS LECTURAS RECOMENDADAS  CAPITULOS DEL LIBRO: MEDICINA CRÍTICA CARDIOVASCULAR Monitoreo hemodinamico Shock cardiogénico La cardiología intervencionista en los sindromes isquémicos agudos Drogas inotrópicas y vasopresoras Drogas vasodilatadoras Hollenberg SM. Kavinsky CJ and Parrillo JE. 131:47-59 131:47Hasdai D. Cardiogenic shock. (review) Ann Intern Med 1999. Topol EJ.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->