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Litiasis renal
Juan A. Camacho Díaz, A. Giménez Llort y L. García García

Concepto
La litiasis renal es una entidad infrecuente en la infancia. Su incidencia ha disminuido en los países desarrollados. Consiste en la precipitación de sustancias cristalinas que normalmente están disueltas en la orina, de distinta composición química. Existen factores geográficos, raciales y genéticos implicados en su patogenia, además de mecanismos físico-químicos complejos. La prevalencia de la litiasis es de 1/4.500 ingresos hospitalarios en un hospital pediátrico, aunque en adultos se calcula que entre un 3% y un 4% de la población padece litiasis renal. Asímismo el número de recidivas en el adulto a los 5 años de un episodio de litiasis puede ser de hasta un 50%, lo que convierte esta patología en una afección de alto interés socio-sanitario. Desde el punto de vista etiopatogénico, la formación de un cálculo pasa por la génesis de un núcleo, que permaneciendo en la vía urinaria pueda crecer mediante la agregación de cristales o partículas cristalinas. Este crecimiento supone un mecanismo multifactorial en el que influyen factores ya señalados como edad, sexo y raza, y otros también generales, como estado nutricional, estado de hidratación, clima, etc. Existen distintas teorías que explican parcialmente la formación de un cálculo. Las físico-químicas consideran que la orina es una solución en la que las sales pueden estar en distintas concentraciones.

Cuando una sal está en situación de sobresaturación, la solución se comporta de forma inestable y la precipitación cristalina resulta entoces irreversible. Una vez producida esa precipitación, el núcleo calculoso resultante actúa como centro de posterior agregación de cristales, la fijación en una célula tubular o epitelial y de nuevo el crecimiento posterior con la fijación de nuevos cristales. La fijación tiene lugar por mediación de sustancias como mucoproteínas (sustancia A y proteína de Tamm-Horsfall) que actúan como pegamento tras polimerizarse. Probablemente el mecanismo físico-químico discurre así, pero no explica todo el proceso. Las teorías anatómicas consideran que todas las situaciones que dificulten o alteren el flujo normal de la vía urinaria favoreciendo su estancamiento aumentan a su vez la sobresaturación. Este hecho unido a la aparición de infección por gérmenes ureolíticos favorecerá la aparición de cálculos renales. Todos aquellos procesos malformativos o infecciosos que provoquen una alteración/enlentecimiento del flujo urinario predispondrán al paciente a presentar una litiasis (figura 1). Aparte de esos factores generales, cambios físico-químicos y anatómicos, existen otros, personales de cada paciente, como el pH urinario y los trastornos metabólicos, que condicionarán la aparición de litiasis: procesos patológicos que cursen con hipercalcemia, hipercalciuria, o hiperoxaluria, o enfermedades como la acidosis tubular distal, intoxica-

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

LITOGÉNESIS
Teorías anatómicas
edad sexo estado nutricional alteraciones anatómicas dieta ingesta líquida clima flujo urinario infección alteraciones metabólicas pH composición

NÚCLEO
volumen

Teoría físico-química
Figura 1. Litiasis renal. Esquema general.

ción por vitamina D, glomerulonefritis crónicas, etc. Para acabar de explicar la fisiopatología hay que mencionar aquellas sustancias que influyen en los procesos de nucleación, agregación y crecimiento cristalino. Son los promotores, inhibidores y complejadores. Los promotores actúan en la superficie de los cristales facilitando su crecimiento. Los inhibidores se unen a los puntos de crecimiento de los cristales evitando el depósito de otras sales, sobre todo cálcicas. Los complejadores forman complejos solubles con otras sales disminuyendo la saturación de las mismas (el citrato con el calcio, el magnesio con el oxalato). Algunas sustancias pueden actuar como promotoras en una fase de la litogénesis y como inhibidoras en otra.

En la tabla I se resumen los promotores, inhibidores y complejadores.

Clínica
En el niño el dolor es el síntoma más importante. Puede ser abdominal, difuso o bien localizarse en fosa lumbar o en el periné. Habitualmente el cuadro cólico nefrítico con dolor lumbar irradiado a fosa ilíaca y a zona perineal y genital, con trastorno miccional y hematuria, con náuseas y vómitos, no suele presentarse tan cláramente como en el adulto; sólo ocurre así en niños mayores y adolescentes. En el lactante y niño pequeño la irritabilidad, llanto, emisión de orina oscura, trastornos gastrointestinales o fiebre consecuencia de una infección urinaria son los síntomas inespecíficos que puede provocar un cálculo renal. Muchas veces el diagnóstico se hace al

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Nefrología/Urología

TABLA I. Litiasis renal. Litogénesis Promotores Glucosaminoglucanos Mucoproteínas Uromucoides Uratos Proteínas acídicas Inhibidores Del oxalato: Citrato pirofosfato glucosaminoglucanos ARN nefrocalcina uropontina prot. Tamm Horsfall Complejadores Magnesio Citrato De los fosfatos: citrato pirofosfato nefrocalcina magnesio Tomado de Litiasis renal, Castrillo JM.

explorar a un lactante por el antecedente de una ITU. Complicaciones. Aparte de la clínica mencionada, el cálculo renal puede dar tres tipos de complicaciones: mecánicas, infecciosas y renales. Las mecánicas dependen de la localización, sobre todo a nivel de la unión pieloureteral o del tercio inferior del uréter. En ocasiones pueden requerir una intervención urológica endoscópica o quirúrgica. Las infecciosas pueden aparecer en cualquier momento y el gérmen más frecuente es Proteus mirabilis (tabla II). La afectación renal parenquimatosa están en relación con la frecuencia de la litiasis y de las ITU asociadas, y en casos extremos puede aparecer una nefropatía tubulointersticial, con las alteraciones clínicas asociadas: déficit de concentración, proteinuria, microhematuria y en fases más avanzadas afectación glomerular.

Diagnóstico
Diagnóstico por imagen del cálculo. Por orden de utilización: RX simple. En los cálculos con componente cálcico, oxalato, fosfato y carbonato, que son radioopacos. Menos útil en los de cistina e inútil en los de ácido úrico o xantina. Ecografía renal. Bien manejada permite el diagnóstico de casi la totalidad de las litiasis (tamaños hasta de 2 mm) o de sus complicaciones. Urografía intravenosa. Ocasionalmente útil para valorar el grado de obstrucción provocado por un cálculo a distintos niveles de la vía urinaria. Urografía ascendente. Sobre todo para la localización de pequeños cálculos ureterales no visibles en las anteriores exploraciones, que provocan obstrucción y obligan a cateterizar el uréter.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

TABLA II. Microbiología de las ITV. Revisión propia de 121 casos Etiología P. mirabilis E. coli Klebsiella S. aureus Enterococo Antecedente ITU Nº 37 (%) 12 (32,4) 17 (45,9) 4 (10,8) 2 (5,4) 2 (5,4) Urocultivo (+) Nº 27 (%) 15 (55) 6 (22) 3 (11) 2(7,5) 1 (3,7)

Uroresonancia. En algunos centros con esta posibilidad se pueden obtener imágenes muy demostrativas utilizando esta técnica en pacientes con obstrucción renal y riñón excluido. En estos casos, el contraste no es captado por el riñón y aunque el renograma permite valorar el grado de función no permite visualizar el grado de dilatación. Las imágenes de una resonancia en estas condiciones pueden ser expresivas y útiles y permitirán elegir uno u otro tratamiento.

— Anamnesis: antecedentes familiares de litiasis. — Antecedentes personales: • Uropatías. • ITU. • Alteraciones metabólicas. • Inmovilización. — Exámenes complementarios (tabla V). — Examen químico del cálculo caso de conseguirlo.

Diagnóstico etiológico de la litiasis
Podemos agrupar la litiasis desde el punto de vista clínico en dos apartados: — Litiasis renal oxalocálcica (tabla III). — Otras formas clínicas particulares (tabla IV). El estudio etiológico dependerá de cada forma clínica. En las figuras 2 y 3 se exponen los mecanismos clinicopatológicos alterados en la litiasis secundaria a malabsorción intestinal y a la acidosis tubular distal. En cualquier caso, la sistemática de estudio de la litiasis renal incluye:

TABLA III. Litiasis renal oxalocálcica • Hipercalciuria:renal hiperabsortiva mixta • Litiasis cálcica con hiperusicosuria • Litiasis cálcica con hiperoxaluria • Hipocitraturia idiopática • Hipomagnesuria idiopática • Hipomagnesuria • Deficiencia de otros inhibidores • Hipercalcemia

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Nefrología/Urología

TABLA IV. Litiasis renal. Otras formas clínicas Complejas: Malabsorción intestinal Acidosis tubular Infección urinaria (por gérmenes ureolíticos) Simples: Litiasis renal úrica Cistinuria Hiperoxaluria primaria Xantinuria

Tratamiento
Eliminación del cálculo. Litotricia, por ondas de choque, por ultrasonidos o por láser. La primera es la más extendida y con más experiencia en pediatría. También conocida como ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) ha hecho casi desaparecer el

acto quirúrgico en la litiasis renal pediátrica. Prácticamente no hay limitaciones para su uso en cuanto al tipo de cálculo y la localización del mismo, así como por tamaños (≤ 3 mm). En pediatría requiere en general sedación del paciente, intubación en niños pequeños y lactantes y, tras la sesión, hidratación por vía intravenosa y antibioterapia profiláctica. Con todas estas medidas existen pocas posibilidades de complicaciones infecciosas o mecánicas (puede ser muy útil en casos determinados la colocación de un catéter pieloureteral previo a la litotricia). El éxito de la litotricia estaría en relación inversa a la edad del niño, al tamaño del cálculo y a la existencia de infección urinaria recurrente asociada. Medidas generales (Tabla VI). Medidas particulares. En casos de hipercalciuria es útil el tratamiento con tiacidas a 0,5-

Diarrea

Diuresis

Hipomagnesuria Hipocitraturia Acidificación

+ Oxalato Ca + Ác. úrico

Pérdida Mg Fosfato y sulfatos Pirofosfato Bicarbonato
Figura 2. Malabsorción intestinal

Cálculo
Acidosis

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Orina

Nefrocalcinosis
Acidosis

Litiasis

< H+ > pH Hipocitraturia

Resorción ósea

Hipercalciuria

Figura 3. Acidosis tubular distal.

1 mg/kg/día en una sola dosis, que suele normalizarla sea cual sea su etiología (renal, hiperabsortiva o mixta).

En casos de hipocitraturia o hipomagnesuria puede estar indicado el aporte de ambas sustancias en su condición de complejadores

TABLA V. Exámenes complementarios de la litiasis renal Plasma pH Bicarbonato Ionograma Calcio Fósforo FA Magnesio Ácido úrico Urea Creatinina PTH Orina pH Osmol Calcio Magnesio Acl. creatinina EFNa EFK EF bicarbonato TRP Á úrico Oxalatos Citratos Aminoaciduria

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Nefrología/Urología

TABLA VI. Tratamiento de la litiasis renal Medidas generales: Hidratación Restringir proteínas animales Restringir alimentos ricos en oxalatos Dieta normocálcica Reducir excesos de sodio, purinas y Vit C Dieta rica en magnesio Medidas particulares: Tiacidas Citratos Magnesio Hiopurinol D-penicilamina Ortofosfatos

(óxido-hidróxido de magnesio 250-500 mg/día; citrato potásico 10-30 mEq/día, ambos fraccionados). En la litiasis úrica hay que administrar alcalinizantes (sales alcalinas de sodio o potasio) con el fin de conseguir un pH urinario próximo a 7. Es posible que sea necesario utilizar alopurinol o dietas pobres en purinas. Otros preparados como los ortofosfatos en forma de sales de potasio presentan dificultad de manejo en niños, pese a su utilidad en algunas formas de hipercalciuria. Tratamiento del cólico nefrítico — Dieta absoluta. — Perfusión de mantenimiento con suero glucosalino. — Medicación: 1. Diclofenaco 1mg/kg i.m. (en >12 años o peso >40 kg, 50 mg) Si no cede en 30 minutos se repite la dosis.

Si fracasa: 2. Meperidina 1-1,5 mg/kg/dosis, i.v. o i.m. (> 50 kg de peso, 50-150 mg). 3. Tratamiento coadyuvante y de mantenimiento: • Metamizol 10-20 mg/kg/dosis, cada 6 horas, i.v., i.m. o v.o. >50 kg: 2g /8 – 12 horas • N-butilbromuro de hioscina: 5-10 mg/8 horas, i.v., i.m. o v.o. >12 años: 20 mg/8 horas. Dado que el dolor cólico tiene relación con el aumento de la presión ureteropélvica (intrapiélica) secundario al incremento de la diuresis y mediado por las prostaglandinas aumentadas por el mismo dolor (elevan el flujo renal), pueden utilizarse medicamentos que inhiban la síntesis de éstas. Así la desmopresina por vía nasal a dosis de 10-20 µg en dosis única podría ser el primer fármaco antes de iniciar la secuencia terapéutica descrita previamente.

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Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

Bibliografía
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NOTAS

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